image

Фролькис, Л. С. Справочник фельдшера фельдшерско-акушерского пункта / Л. С. Фролькис, Б. Д. Грачев, Е. А. Мухина [и др. ]. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2022. - 560 с. - 560 с. - ISBN 978-5-9704-6738-1.

Аннотация

Книга содержит информационный материал, четко структурированный по основным разделам медицины, краткое описание клинической картины, методов диагностики и лечения наиболее часто встречающихся заболеваний и состояний в практике фельдшера ФАП.

Справочник включает краткое описание течения заболеваний внутренних органов, инфекционных болезней и туберкулеза, неврологических и психических патологий, детских, хирургических болезней и состояний в травматологии. В нем рассмотрены вопросы по организации работы ФАП в соответствии с новыми нормативными документами, представлен раздел по электрокардиографии, кроме того, приведена краткая информация по неотложным состояниям и оказанию первой помощи пациентам.

Издание предназначено медицинским работникам среднего звена.

АВТОРЫ

Фролькис Лариса Самсоновна - преподаватель профессиональных модулей высшей квалификационной категории ГБПОУ ДЗМ «Медицинский колледж № 6»

Кулешова Ирина Ильинична - преподаватель профессиональных модулей высшей квалификационной категории ГБПОУ ДЗМ «Медицинский колледж № 7»

Солодовников Юрий Леонидович - канд. мед. наук, преподаватель профессиональных модулей высшей квалификационной категории ГБПОУ ДЗМ «Медицинский колледж № 6»

Мухина Екатерина Анатольевна - преподаватель профессиональных модулей высшей квалификационной категории ГБПОУ МЗМО «Московский областной медицинский колледж № 1»

Макурина Татьяна Эдуардовна - преподаватель профессиональных модулей высшей квалификационной категории ГБПОУ ДЗМ «Медицинский колледж № 2»

Пушкарь Елена Васильевна - преподаватель профессиональных модулей высшей квалификационной категории ГБПОУ ДЗМ «Медицинский колледж № 2»

Пылаева Юлия Владимировна - канд. мед. наук, преподаватель профессиональных модулей высшей квалификационной категории ГБПОУ ДЗМ «Медицинский колледж № 7»

Демидова Екатерина Романовна - преподаватель профессиональных модулей высшей квалификационной категории.

Ситников Владимир Викторович - преподаватель профессиональных модулей первой квалификационной категории ГБПОУ ДЗМ «Медицинский колледж № 1»

Ардатов Сергей Владимирович - канд. мед. наук, доцент кафедры травматологии, ортопедии и экстремальной хирургии, заведующий травматолого-ортопедическим отделением № 1 клиники ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России, врач высшей категории

Грачев Борис Дмитриевич - канд. мед. наук, доцент кафедры общей хирургии, заведующий хирургическим отделением № 1 клиники пропедевтической хирургии ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России, врач высшей категории

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

- торговое наименование лекарственного средства

ρ - лекарственное средство не зарегистрировано в РФ

АВ - атриовентрикулярный

АГ - артериальная гипертензия

АД - артериальное давление

АЛТ - аланинаминотрансфераза

АПФ - ангиотензинпревращающий фермент

АСТ - аспартатаминотрансфераза

АШ - анафилактический шок

БА - бронхиальная астма

БАК - биохимический анализ крови

ВГА - вирусный гепатит А

ВГВ - вирусный гепатит В

ВГС - вирусный гепатит C

ВГD - вирусный гепатит D

ВГЕ - вирусный гепатит Е

ВИЧ - вирус иммунодефицита человека

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения

ВПГ - вирус простого герпеса

ВПС - врожденный порок сердца

ВТМП - высокотехнологичная медицинская помощь

ГБО - гипербарическая оксигенация

ГЛПС - геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

ГЭРБ - гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

ДВС-синдром - синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

ДЖВП - дискинезия желчевыводящих путей

ЖДА - железодефицитная анемия

ЖЕЛ - жизненная емкость легких

ЖКБ - желчнокаменная болезнь

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ЖТ - желудочковая тахикардия

ЗОЖ - здоровый образ жизни

ЗПТ - заместительная почечная терапия

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

ИМ - инфаркт миокарда

ИТ - индекс Тиффно

ИФА - иммуноферментный анализ

КАГ - коронарная ангиография

КОС - кислотно-основное состояние

КТ - компьютерная томография

КФК - креатинфосфокиназа

ЛФК - лечебная физическая культура

МБТ - микобактерии туберкулеза

МВ-КФК - МВ-фракция креатинфосфокиназы

МНО - международное нормализованное отношение

МРТ - магнитно-резонансная томография

НЖТ - наджелудочковая тахикардия

НПВС - нестероидные противовоспалительные средства

НС - нестабильная стенокардия

ОА - остеоартрит

ОАК - общий анализ крови

ОАМ - общий анализ мочи

ОГН - острый гломерулонефрит

ОКН - острая кишечная непроходимость

ОКС - острый коронарный синдром

ОМС - обязательное медицинское страхование

ОПН - острая почечная недостаточность ОПП - острое повреждение почек ОРВИ - острая респираторная вирусная инфекция

ОРЗ - острое респираторное заболевание

ОРИТ - отделение реанимации и интенсивной терапии

ОФВ1 - объем форсированного выдоха за первую секунду

ОЦК - объем циркулирующей крови

ПГТТ - пероральный глюкозотолерантный тест

ПМД - прогрессирующие мышечные дистрофии

ПМСП - первичная медико-санитарная помощь

ПСВ - пиковая скорость выдоха

ПТИ - пищевые токсикоинфекции

ПЦР - полимеразная цепная реакция

РА - ревматоидный артрит

РИА - радиоиммунный анализ

РИФ - реакция иммунофлюоресценции

РКА - реакция коагглютинации

РЛА - реакция латекс-агглютинации

РНГА - реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации

РНИФ - реакция непрямой иммунофлюоресценции

РС - респираторно-синцитиальный (вирус/ инфекция)

РСК - реакция связывания комплемента Р

ТГА - реакция торможения гемагглютинации

РФ - Российская Федерация

СА - синоатриальный

СВУ - сельский врачебный участок

СД - сахарный диабет

СКВ - системная красная волчанка

СКФ - скорость клубочковой фильтрации

СМЖ - спинномозговая жидкость

СМП - скорая медицинская помощь

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

СП - санитарное просвещение

СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита

СРБ - С-реактивный белок

СРК - синдром раздраженного кишечника

Т3 - трийодтиронин

Т4 - тироксин

ТИА - транзиторная ишемическая атака

ТМО - территориальное медицинское объединение

ТП - трепетание предсердий

ТТГ - тиреотропный гормон

ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии

УВО - устойчивый вирусологический ответ

УВЧ - ультравысокая частота

УЗДГ - ультразвуковая допплерография

УЗИ - ультразвуковое исследование

УФО - ультрафиолетовое облучение

ФАП - фельдшерско-акушерский пункт

ФВД - функция внешнего дыхания

ФЖЕЛ - форсированная жизненная емкость легких

ФЗ - фельдшерский здравпункт

ФК - функциональный класс

ФП - фибрилляция предсердий

ФЭГДС - фиброэзофагогастродуоденоскопия

ХБП - хроническая болезнь почек

ХГН - хронический гломерулонефрит

ХЕ - хлебные единицы

ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких

ХПН - хроническая почечная недостаточность

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЦГЭ - Центр государственного эпидемиологического надзора

ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы

ЦНС - центральная нервная система

ЦРБ - центральная районная больница

ЧДД - частота дыхательных движений

ЧМТ - черепно-мозговая травма

ЧСЖ - частота сокращений желудочков

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЩЖ - щитовидная железа

ЩФ - щелочная фосфатаза

ЭДС - электродвижущая сила

ЭКГ - электрокардиография, электрокардиограмма

ЭМГ - электромиография, электромиограмма

ЭОС - электрическая ось сердца

ЭхоКГ - эхокардиография

ЭЭГ - электроэнцефалография, электроэнцефалограмма

CLC - синдром Клерка-Леви-Кристеско

Hb - гемоглобин

HAV - вирус гепатита A

HBV - вирус гепатита В

HCV - вирус гепатита С

HDV - вирус гепатита D

Ht - гематокрит

Ig - иммуноглобулин

WPW - синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

ВВЕДЕНИЕ

Первичная медицинская помощь, оказываемая в амбулаторных условиях, является центральным звеном всей системы здравоохранения, основным, наиболее доступным, экономически и социально приемлемым видом массовой медицинской помощи, обеспечивающим результативность всей системы здравоохранения.

Первичная медико-санитарная помощь является основой системы оказания медицинской помощи и включает мероприятия по профилактике, диагностике, лечению заболеваний и состояний, медицинской реабилитации, наблюдению за течением беременности, формированию здорового образа жизни (ЗОЖ), в том числе снижению уровня факторов риска заболеваний, и санитарно-гигиеническому просвещению.

Особую значимость в настоящее время приобретает охрана здоровья сельского населения, в связи с тем что социально-экономические проблемы общества значимо отражаются как на медико-демографических характеристиках населения сельской местности, так и на организации сельского здравоохранения. Учитывая, что численность сельского населения составляет 38,3 млн человек, или 26,6% общей численности населения Российской Федерации (РФ), проблема доступности и качества медицинской помощи жителям села является одной из важнейших для отечественного здравоохранения.

Создание фельдшерско-акушерских пунктов (ФАП) вызвано особенностями, присущими здравоохранению на селе, необходимостью приближения медицинской помощи к населению в условиях большого радиуса обслуживания участковой больницы (врачебной амбулатории) по отношению ко всем имеющимся населенным пунктам.

Организация медицинской помощи в сельской местности связана со многими проблемами, в том числе с недостаточным методическим и справочным обеспечением средних медицинских работников в сельском здравоохранении. Это послужило мотивацией к созданию данного справочника.

В справочнике отражены вопросы организации ФАП и фельдшерского здравпункта (ФЗ), основные задачи их деятельности, должностные обязанности работников этих организаций, вопросы профилактической работы ФАП и формирования ЗОЖ населения. Материал представлен с учетом последних приказов Минздрава РФ на период до 2019 г. В справочнике также имеются сведения об основных заболеваниях и состояниях, наиболее часто встречающихся в практике фельдшера ФАП, не только у взрослых, но и у детей. Особое внимание уделено вопросам регистрации и разбору электрокардиограммы (ЭКГ). Подробно освещены разделы, посвященные хирургическим и травматологическим заболеваниям и состояниям.

ГЛАВА 1. Организация работы фельдшерско-акушерского пункта

1.1. Основная нормативно-правовая документация

Система организации здравоохранения в РФ сформирована в соответствии с Конституцией РФ (1993, по состоянию на 2019 г.). Конституция РФ устанавливает, что принципами охраны здоровья граждан являются: соблюдение прав человека и гражданина в области здравоохранения, обеспеченных соответствующими государственными гарантиями; приоритет профилактических мер в области охраны здоровья граждан; доступность медико-социальной помощи; социальная защищенность граждан в случае утраты здоровья; ответственность органов и учреждений публичной власти, должностных лиц, а также предприятий, учреждений, организаций, независимо от форм собственности, за обеспечение прав граждан в области охраны здоровья.

Статья 41

  1. Каждый имеет право на охрану здоровья и медицинскую помощь. Медицинская помощь в государственных и муниципальных учреждениях здравоохранения оказывается гражданам бесплатно за счет средств соответствующего бюджета, страховых взносов, других поступлений.

  2. В РФ финансируются федеральные программы охраны и укрепления здоровья населения, принимаются меры по развитию государственной, муниципальной, частной систем здравоохранения, поощряется деятельность, способствующая укреплению здоровья человека, развитию физической культуры и спорта, экологическому и санитарно-эпидемиологическому благополучию.

  3. Сокрытие должностными лицами фактов и обстоятельств, создающих угрозу для жизни и здоровья людей, влечет за собой ответственность в соответствии с федеральным законом.

Статья 42. Каждый имеет право на благоприятную окружающую среду, достоверную информацию о ее состоянии и на возмещение ущерба, причиненного его здоровью или имуществу экологическим правонарушением.

Законодательство в сфере охраны здоровья основано на Конституции РФ и Федеральном законе РФ № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в РФ» (2011), в соответствии с которым и другими федеральными законами и нормативными правовыми актами РФ и субъектов РФ организуется и развивается здравоохранение в России.

Законом определены основные принципы охраны здоровья населения в государстве:

  • соблюдение прав граждан в сфере охраны здоровья и обеспечение связанных с этими правами государственных гарантий;

  • приоритет интересов пациента при оказании медицинской помощи;

  • приоритет охраны здоровья детей;

  • социальная защищенность граждан в случае утраты здоровья;

  • ответственность органов государственной власти и органов местного самоуправления, должностных лиц организаций за обеспечение прав граждан в сфере охраны здоровья;

  • доступность и качество медицинской помощи;

  • недопустимость отказа в оказании медицинской помощи;

  • приоритет профилактики в сфере охраны здоровья;

  • соблюдение врачебной тайны.

Приоритетами при оказании медицинской помощи выступают интересы пациента и охрана здоровья детей; важен также приоритет профилактики в сфере охраны здоровья граждан.

Особое внимание уделяется охране здоровья детей. В Федеральном законе «Об основных гарантиях прав ребенка в РФ» (1998), приказе Минздрава РФ от 07.03.2018 № 92н «Об утверждении Положения об организации оказания первичной медико-санитарной помощи детям» установлены правила организации оказания первичной медико-санитарной помощи детям в РФ.

Первичная медико-санитарная помощь (ПМСП) предусматривает бесплатную медицинскую помощь детям, диспансерное наблюдение, лечебно-оздоровительную работу, медицинскую реабилитацию детей-инвалидов и детей, страдающих хроническими заболеваниями, санаторно-курортное лечение детей.

Организация оказания ПМСП детям в целях приближения к их месту жительства (пребывания) или обучения осуществляется по территориально-участковому принципу, предусматривающему формирование групп обслуживаемого населения по месту жительства (пребывания) или учебы (далее - участок) в определенных организациях с учетом положений статьи 21 Федерального закона от 21.11.2011 № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в РФ» (пункт 6). Согласно Положению (пункт 11), первичная доврачебная медико-санитарная помощь детям оказывается фельдшерами и иными медицинскими работниками со средним медицинским образованием.

В случае утраты здоровья государство обеспечивает социальную защищенность граждан. Ответственность за обеспечение прав граждан в сфере охраны здоровья и предоставление гарантированного объема медицинской помощи в соответствии с Программой государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи возложена на органы государственной власти и местного самоуправления, должностных лиц медицинских организаций. Отказ в оказании медицинской помощи в соответствии с Программой государственных гарантий и взимание платы за ее оказание медицинской организацией, участвующей в реализации этой программы, и медицинскими работниками такой организации не допускаются.

На получение медицинского вмешательства или отказ от него гражданин должен дать информированное добровольное согласие. При этом каждый имеет право получить в доступной для него форме имеющуюся в медицинской организации информацию о состоянии своего здоровья, а также достоверную и своевременную информацию о факторах, способствующих сохранению здоровья или оказывающих на него вредное влияние. Закон обязывает граждан заботиться о сохранении своего здоровья.

1.1.1. Виды медицинской помощи

До оказания медицинской помощи гражданам оказывается первая помощь при несчастных случаях, травмах, отравлениях и других состояниях и заболеваниях, угрожающих их жизни и здоровью, лицами, обязанными оказывать первую помощь в соответствии с федеральным законом или со специальным правилом и имеющими соответствующую подготовку, в том числе сотрудниками органов внутренних дел РФ, сотрудниками, военнослужащими и работниками Государственной противопожарной службы, спасателями аварийно-спасательных формирований и аварийно-спасательных служб. Перечень состояний, при которых оказывается первая помощь, и перечень мероприятий по оказанию первой помощи утверждаются Минздравом РФ.

В соответствии с приказом Минздрава РФ от 23.06.2015 № 361н «О внесении изменений в приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 15.05.2012 № 543н "Об утверждении Положения об организации оказания первичной медико-санитарной помощи взрослому населению"» первая помощь населению организуется на следующих принципах. В малочисленных населенных пунктах с числом жителей менее 100 человек, в том числе временных (сезонных), находящихся на значительном удалении от медицинских организаций или их структурных подразделений (более 6 км), медицинские организации, оказывающие ПМСП по территориально-участковому принципу, на территории обслуживания которых расположены такие населенные пункты, осуществляют организацию оказания первой помощи населению до прибытия медицинских работников при несчастных случаях, травмах, отравлениях и других состояниях и заболеваниях, угрожающих их жизни и здоровью, с привлечением одного из домовых хозяйств (домовые хозяйства, оказывающие первую помощь, создаются из расчета не менее одного домового хозяйства на каждый населенный пункт).

Организация оказания первой помощи с привлечением одного из домовых хозяйств включает:

  • обеспечение домохозяйства средствами связи;

  • обеспечение домохозяйства связью с территориальным центром медицины катастроф;

  • обеспечение домохозяйству доступа к Интернету;

  • формирование укладок для оказания первой помощи;

  • информирование населения о домохозяйстве, оказывающем первую помощь, и обучение ответственных лиц домохозяйства навыкам оказания первой помощи;

  • обеспечение памятками о взаимодействии ответственных лиц домовых хозяйств с медицинскими организациями;

  • обеспечение лиц, оказывающих первую помощь, а также лиц, имеющих высокий риск развития внезапной сердечной смерти, острого коронарного синдрома (ОКС) и других жизнеугрожающих состояний, и членов их семей методическими пособиями и памятками по оказанию первой помощи при наиболее часто встречающихся жизнеугрожающих состояниях, являющихся основной причиной смертности (в том числе внезапной сердечной смерти, ОКС, острого нарушения мозгового кровообращения), содержащими сведения о характерных проявлениях указанных состояний и необходимых мероприятиях по их устранению до прибытия медицинских работников.

Медицинская помощь оказывается медицинскими организациями и классифицируется по видам, условиям и форме оказания такой помощи.

К видам медицинской помощи относятся:

  • ПМСП;

  • специализированная, в том числе высокотехнологичная, медицинская помощь;

  • скорая, в том числе скорая специализированная, медицинская помощь;

  • паллиативная медицинская помощь.

Медицинская помощь может оказываться в следующих условиях:

  • вне медицинской организации (по месту вызова бригады скорой медицинской помощи - СМП, в том числе скорой специализированной медицинской помощи, а также в транспортном средстве при медицинской эвакуации), в том числе жителям населенных пунктов с преимущественным проживанием лиц старше трудоспособного возраста либо расположенных на значительном удалении от медицинской организации и/или имеющих плохую транспортную доступность с учетом кли-матогеографических условий;

  • амбулаторно (в условиях, не предусматривающих круглосуточного медицинского наблюдения и лечения), в том числе на дому при вызове медицинского работника; в медицинской организации, оказывающей ПМСП, или ее подразделении по месту жительства (пребывания) пациента - при острых заболеваниях, обострениях хронических заболеваний в случае вызова медицинского работника или при посещении им пациента в целях наблюдения за его состоянием, течением заболевания и своевременного назначения (коррекции) необходимого обследования и/или лечения (активное посещение), при патронаже отдельных групп населения при выявлении или угрозе возникновения эпидемии инфекционного заболевания, больных инфекционным заболеванием, контактных с ними лиц и лиц, с подозрением на инфекционное заболевание, а также путем подворных (поквартирных) обходов, осмотров работников и учащихся;

  • в дневном стационаре (в условиях, предусматривающих медицинское наблюдение и лечение в дневное время, но не требующих круглосуточного медицинского наблюдения и лечения);

  • стационарно (в условиях, обеспечивающих круглосуточное медицинское наблюдение и лечение).

Формы оказания медицинской помощи:

  • экстренная - медицинская помощь, оказываемая при внезапных острых заболеваниях, состояниях, обострении хронических заболеваний, представляющих угрозу жизни пациента;

  • неотложная - медицинская помощь, оказываемая при внезапных острых заболеваниях, состояниях, обострении хронических заболеваний без явных признаков угрозы жизни пациента;

  • плановая - медицинская помощь, которая оказывается при проведении профилактических мероприятий, при заболеваниях и состояниях, не сопровождающихся угрозой жизни пациента, не требующих экстренной и неотложной медицинской помощи, и отсрочка оказания которой на определенное время не повлечет за собой ухудшение состояния пациента, угрозу его жизни и здоровью.

ПМСП лежит в основе системы оказания медицинской помощи и включает мероприятия по профилактике, диагностике, лечению заболеваний и состояний, медицинской реабилитации, наблюдению за течением беременности, формированию здорового образа жизни и санитарно-гигиеническому просвещению населения. Проведение ПМСП осуществляется в соответствии с приказом Минздрава РФ от 15.05.2012 № 543н «Об утверждении Положения об организации оказания первичной медико-санитарной помощи взрослому населению». Организация оказания ПМСП гражданам в целях приближения к их месту жительства, месту работы или обучения осуществляется по территориально-участковому принципу, предусматривающему формирование групп обслуживаемого населения по месту жительства, месту работы или учебы в определенных организациях. Она оказывается в амбулаторных условиях и в условиях дневного стационара.

Приказ № 543н (2012) направлен на оказание услуг взрослым пациентам в рамках ПМСП. Отдельное внимание уделено ФАП, определены нормы оснащения и правила организации его деятельности в целом. Приказ № 543н дает рекомендации по штату сотрудников, их квалификации и нормам нагрузки на каждую должность.

В последующих приказах Минздрава РФ в данное Положение об организации оказания первичной медико-санитарной помощи взрослому населению были внесены изменения (приказы Минздрава РФ от 23.06.2015 № 361н, от 30.04.2018 № 139н, от 27.03.2019 № 164н, от 03.12.2019 № 984н).

В соответствии с этими приказами, первичная доврачебная медико-санитарная помощь оказывается фельдшерами, акушерами и другими медицинскими работниками со средним медицинским образованием ФЗ, ФАП, врачебных амбулаторий, здравпунктов, поликлиник, поликлинических подразделений медицинских организаций, отделений (кабинетов) медицинской профилактики, центров здоровья.

ПМСП оказывают врачи-терапевты, врачи-терапевты участковые, врачи-педиатры, врачи-педиатры участковые и врачи общей практики [семейные врачи врачебных амбулаторий, здравпунктов, поликлиник, поликлинических подразделений медицинских организаций, кабинетов и центров (отделений) общей врачебной практики (семейной медицины), центров здоровья и отделений (кабинетов) медицинской профилактики] (абзац в редакции, введенной в действие с 28.08.2018 приказом Минздрава РФ от 30.03.2018 № 139н).

В целях оказания гражданам ПМСП при внезапных острых заболеваниях, состояниях, обострении хронических заболеваний, не сопровождающихся угрозой жизни пациента и не требующих экстренной медицинской помощи, в структуре медицинских организаций могут создаваться подразделения медицинской помощи, оказывающие указанную помощь в неотложной форме.

Первичную специализированную медико-санитарную помощь оказывают врачи-специалисты, включая врачей-специалистов медицинских организаций, оказывающих специализированную, в том числе высокотехнологичную, медицинскую помощь.

Специализированную, в том числе высокотехнологичную, медицинскую помощь оказывают врачи-специалисты в стационарных условиях и в условиях дневного стационара; она включает профилактику, диагностику и лечение заболеваний и состояний (в том числе в период беременности, родов и послеродовой период), требующих использования специальных методов и сложных медицинских технологий, а также медицинскую реабилитацию.

Высокотехнологичная медицинская помощь (ВТМП) - часть специализированной медицинской помощи; она включает применение новых сложных и/или уникальных методов лечения, а также ресурсоемких методов лечения с научно доказанной эффективностью, в том числе клеточных технологий, роботизированной техники, информационных технологий и методов генной инженерии, разработанных на основе достижений медицинской науки и смежных отраслей науки и техники. Ее оказывают медицинские организации в соответствии с перечнем видов ВТМП, утверждаемым Минздравом РФ.

Оказание ВТМП гражданам РФ производится за счет квот - бюджетных ассигнований, предусмотренных в федеральном бюджете (из Федерального фонда обязательного медицинского страхования - ФФОМС) и в Базовой программе бесплатной медицинской помощи, и устанавливается Правительством РФ. Перечень видов ВТМП, оказываемых бесплатно, утверждается ежегодно в приложении к Программе государственных гарантий бесплатной медицинской помощи. Перечень медицинских организаций, оказывающих ВТМП, утверждает Минздрав РФ.

ВТМП за счет средств бюджета субъекта РФ оказывают медицинские организации, перечень которых утверждает субъект РФ. Направление граждан РФ для оказания ВТМП за счет средств бюджета РФ осуществляется в порядке, устанавливаемом Минздравом РФ (приказ Минздрава РФ № 930н).

Скорая, в том числе скорая специализированная, медицинская помощь организуется в соответствии с приказом Минздрава РФ от 20.06.2013 № 388н (в ред. от 05.05.2016) «Об утверждении Порядка оказания скорой, в том числе скорой специализированной, медицинской помощи» и оказывается гражданам при заболеваниях, несчастных случаях, травмах, отравлениях и других состояниях, требующих срочного медицинского вмешательства. СМП оказывают медицинские организации государственной и муниципальной систем здравоохранения гражданам бесплатно в экстренной или неотложной форме вне медицинской организации, а также в амбулаторных и стационарных условиях.

Паллиативная медицинская помощь - комплекс медицинских вмешательств, направленных на избавление от боли и облегчение других тяжелых проявлений заболевания в целях улучшения качества жизни неизлечимо больных граждан. Может оказываться в амбулаторных и стационарных условиях медицинскими работниками, прошедшими обучение оказанию такой помощи.

В соответствии с Федеральным законом РФ № 323-ФЗ, медицинская помощь организуется и оказывается в соответствии с порядками оказания и на основе стандартов медицинской помощи, обязательных для исполнения на территории РФ всеми медицинскими организациями. Порядки оказания и стандарты медицинской помощи утверждаются Минздравом РФ (пункт в редакции, введенной в действие с 28.08.2018 приказом Минздрава РФ от 30.03.2018 № 139н).

1.1.2. Стандартизация медицинских услуг

Порядок оказания медицинской помощи

разрабатывается по отдельным ее видам, профилям, заболеваниям или состояниям (группам заболеваний или состояний) и включает:

  • этапы оказания медицинской помощи;

  • правила организации деятельности медицинской организации (ее структурного подразделения, врача);

  • стандарт оснащения медицинской организации, ее структурных подразделений;

  • рекомендуемые штатные нормативы медицинской организации, ее структурных подразделений;

  • иные положения исходя из особенностей оказания медицинской помощи.

Стандарт - это результат ожидаемого качества, одобренная модель как основа для сравнения. Это эталон (образец, норма) - единый и обязательный, принимаемый за исходное для сопоставления с ним других подобных действий. Это количественная характеристика ожидаемого результата, нормативный документ, регламентирующий набор правил, норм и требований к объекту стандартизации и утвержденный компетентным органом.

Рыночные условия реализации медицинских услуг предполагают наличие стандарта их производства, который имеет двойственное значение: медицинское и экономическое - стандарты объема, доступности, качества и стоимости медицинской помощи.

Стандарт медицинской помощи разрабатывается в соответствии с номенклатурой медицинских услуг и включает усредненные показатели частоты предоставления и кратности применения:

  • медицинских услуг;

  • зарегистрированных на территории РФ лекарственных препаратов (с указанием средних доз) в соответствии с инструкцией по применению лекарственного препарата и фармакотерапевтической группой по анатомо-терапевтическо-химической классификации, рекомендуемой Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ);

  • медицинских изделий, имплантируемых в организм человека;

  • компонентов крови;

  • видов лечебного питания, включая специализированные продукты лечебного питания;

  • иного исходя из особенностей заболевания (состояния). Назначение и применение лекарственных препаратов, медицинских изделий и специализированных продуктов лечебного питания, не входящих в соответствующий стандарт медицинской помощи, допускаются в случае наличия медицинских показаний (индивидуальной непереносимости, по жизненным показаниям) по решению врачебной комиссии.

В экономическом плане совокупность стандартов при всех заболеваниях и с учетом заболеваемости населения позволяет рассчитать стоимость лечения в Программе государственных гарантий бесплатной медицинской помощи. В медицинском плане стандарты создают основу для определения качества оказания медицинской помощи у каждого больного. Система медицинских стандартов позволяет учесть при лечении тяжесть заболевания, особенно при экстренных случаях. Это снимает желание медицинских работников лечить более легких пациентов. Все, что входит в Программу государственных гарантий бесплатной медицинской помощи, должно предоставляться пациенту бесплатно.

Для чего нужны стандарты:

  • позволяют объективно оценивать качество работы;

  • являются инструментом управленческой деятельности;

  • благодаря им сокращается время оказания помощи и ухода, улучшается качество оказываемой помощи, объективно оценивается труд медицинской сестры.

Таким образом, стандарты в рыночных условиях более нужны не для лечения больного, а для планирования и организации медицинской помощи в системе обязательного медицинского страхования (ОМС), а также для выравнивания качества медицинской помощи по всей стране.

1.1.3. Пути развития и совершенствования здравоохранения

В целях дальнейшего развития здравоохранения Указом Президента РФ утверждены Концепция демографической политики РФ на период до 2025 г. (Указ Президента РФ от 09.10.2007 № 1351) и Концепция долгосрочного социально-экономического развития РФ на период до 2020 г. (Распоряжение Правительства РФ от 17.11.2008 № 1662-р).

На основании этих документов разработана Концепция развития системы здравоохранения в РФ до 2020 г. (Распоряжение Правительства РФ от 15.04.2014 № 294).

В Концепции выделены два больших раздела. Первый раздел - сохранение здоровья населения на основе формирования ЗОЖ. Второй - гарантированное обеспечение населения качественной медицинской помощью. Намечено создание условий, возможностей и мотивации населения для ведения ЗОЖ, совершенствование системы организации медицинской помощи, а также конкретизация государственных гарантий оказания гражданам бесплатной медицинской помощи.

Реализация Концепции происходит поэтапно. Завершившийся этап позволил конкретизировать государственные гарантии оказания гражданам РФ бесплатной медицинской помощи, перейти на преимущественно однока-нальную модель финансирования медицинской помощи через систему ОМС, разработать стандарты и порядки оказания медицинской помощи, началось внедрение информационной системы персонифицированного учета медицинской помощи, оказанной гражданам, проведена модернизация материально-технической базы учреждений здравоохранения.

На втором этапе реализации Концепции, завершающемся в 2020 г., сформируется переход к саморегулируемой системе организации медицинской помощи на основе созданных инфраструктуры и кадрового ресурса здравоохранения и информатизации отрасли. Будет развиваться дальнейшее внедрение новых технологий, разработанных с учетом приоритетов инновационного развития здравоохранения, а также включение высокотехнологичной и скорой медицинской помощи в систему ОМС, интеграция бюджетных инвестиций в тарифы на медицинскую помощь, создание системы лекарственного обеспечения граждан в амбулаторных условиях в рамках ОМС.

Реализация всех направлений Концепции обеспечит к 2020 г. формирование ЗОЖ населения РФ, а также создаст систему здравоохранения, позволяющую оказывать доступную и качественную медицинскую помощь на основе единых требований и подходов с учетом передовых достижений научно-технического прогресса, которая будет залогом устойчивого социально-экономического развития РФ в долгосрочной перспективе.

В соответствии с Указом Президента РФ от 07.05.2018 № 204 «О национальных целях и стратегических задачах развития РФ на период до 2024 г.» Минздравом РФ разработан национальный проект «Здравоохранение», который включает восемь федеральных проектов, результаты которых ожидаются к 2024 г. Проекты направлены на развитие системы оказания ПМСП; борьбу с сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями; развитие детского здравоохранения, включая создание современной инфраструктуры оказания медицинской помощи детям; обеспечение медицинских организаций системы здравоохранения квалифицированными кадрами; создание единого цифрового контура в здравоохранении на основе единой государственной информационной системы здравоохранения.

Решение поставленных задач позволит улучшить организацию здравоохранения.

Реорганизация первичного звена здравоохранения, в частности формирование сети медицинских организаций первичного звена здравоохранения, обеспечит оптимальную доступность для населения медицинских организаций, оказывающих ПМСП, позволит охватить всех граждан профилактическими медицинскими осмотрами не реже 1 раза в год, сократит время ожидания в очереди при обращении граждан в медицинские организации, упростит процедуры записи на прием к врачу.

Для жителей населенных пунктов, расположенных в отдаленных местностях, или в населенных пунктах с численностью населения от 100 до 2000 человек будут построены врачебные амбулатории, фельдшерские пункты и ФАП или использованы мобильные медицинские комплексы в населенных пунктах с численностью населения менее 100 человек.

Внедрение клинических рекомендаций и протоколов лечения и их использование улучшат формирование тарифов на оплату медицинской помощи.

По программе борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями региональные сосудистые центры и первичные сосудистые отделения укомплектуются оборудованием для ранней медицинской реабилитации и оборудованием для использования рентгеноэндоваскулярных методов лечения больных сердечнососудистыми заболеваниями.

Для раннего выявления онкологических заболеваний и повышения приверженности лечению будет развита сеть федеральных медицинских организаций, оказывающих помощь больным онкологическими заболеваниями, в том числе созданы федеральные центры протонной терапии, федеральные и межрегиональные референс-центры иммуногистохимиче-ских, патоморфологических и лучевых методов исследований.

Снижению младенческой смертности поможет усовершенствование оказания специализированной, в том числе высокотехнологичной, медицинской помощи детям. Совершенствование ранней диагностики заболеваний органов репродуктивной сферы у детей в возрасте 15-17 лет в рамках профилактических осмотров обеспечит развитие материально-технической базы детских поликлиник и детских поликлинических отделений, создание современной инфраструктуры оказания медицинской помощи детям, повышение ее доступности и качества на всех этапах, а также улучшение профилактики заболеваемости.

Возможность совершенствования знаний в рамках системы непрерывного медицинского образования, в том числе с использованием дистанционных образовательных технологий, разработанных с учетом порядков оказания медицинской помощи, клинических рекомендаций и принципов доказательной медицины с использованием портала непрерывного медицинского образования, позволит обеспечить квалифицированными кадрами медицинские организации, оказывающие ПМСП. Все медицинские работники должны будут пройти через процедуру аккредитации специалистов.

Введение геоинформационной системы на основе единой государственной информационной системы в сфере здравоохранения улучшит взаимодействие медицинских организаций, позволит включить систему ранней диагностики и дистанционный мониторинг состояния здоровья пациентов. Электронный медицинский документооборот между всеми медицинскими организациями и органами управления здравоохранением обеспечит преемственность медицинской помощи, маршрутизацию пациентов и мониторинг оказания медицинской помощи по отдельным профилям заболеваний, а также организацию телемедицинских консультаций всех медицинских организаций региона, реализуют систему электронных рецептов, автоматизированное управление льготным лекарственным обеспечением.

Подключение к единой государственной информационной системе в сфере здравоохранения медицинских информационных систем медицинских организаций и государственных информационных систем в сфере здравоохранения субъектов РФ обеспечит для граждан услуги (сервисы) в личном кабинете пациента «Мое здоровье» на Едином портале государственных услуг: запись на прием к врачу, диспансеризацию, получение сведений об оказанных медицинских услугах и их стоимости; доступ к своим электронным медицинским документам.

1.1.4. Лицензирование, аккредитация и сертификация

Медицинская организация одновременно с входящими в нее ФАП и другими подразделениями должна при создании получить лицензию на право заниматься медицинской деятельностью, а затем каждые 5 лет проходить аккредитацию и сертификацию.

Лицензирование - выдача государственного разрешения медицинской организации на осуществление, производство определенных видов деятельности и услуг. Оно позволяет определить возможности организации для оказания лечебно-профилактической помощи и дает право осуществлять медицинскую деятельность в объеме, который соответствует уровню подготовки медицинских кадров и оснащению (приказ Минздрава РФ от 11.03.2013 № 121н). Лицензирование ФАП дает возможность оказания первичной доврачебной медико-санитарной помощи в амбулаторных условиях. Лицензирование проводят лицензионные комиссии, создаваемые при органах государственного управления, городской и районной местной администрации из представителей органов управления здравоохранением, профессиональных медицинских ассоциаций, медицинских учреждений, общественных организаций (объединений).

В отличие от лицензирования, в процессе аккредитации выявляется соответствие или несоответствие деятельности учреждений и медицинского персонала установленным профессиональным стандартам по оказанию лечебно-профилактической помощи и медицинских услуг, то есть оценивается, соответствуют ли применяемые медицинской организацией методы лечения, диагностики или профилактики установленным в государстве профессиональным стандартам. Аккредитации подлежат все медицинские организации, независимо от форм собственности. Цели аккредитации - защита интересов потребителя и обеспечение необходимого объема и качества медицинской помощи и услуг в системе ОМС. Ее проводят аккредита-ционные комиссии, создаваемые при органах управления здравоохранением региона из представителей органов управления здравоохранением, профессиональных медицинских ассоциаций, страховых медицинских организаций и др.

Аккредитованному медицинскому учреждению органы государственного управления или местная администрация выдают сертификат (закон от 29.11.2010 № 326-ФЗ).

В процессе аккредитации проводится сертификация медицинской деятельности. Сертификация - это подтверждение соответствия качественных характеристик профессиональной деятельности (лечения, диагностики, профилактики и др.) организации при использовании утвержденных методов требуемым государственным стандартам качества.

1.1.5. Аккредитация и аттестация специалиста на осуществление медицинской деятельности

В соответствии с Федеральным законом от 21.11.2011 № 323-ФЗ (части 1 и 2 статьи 69), приказом МЗ РФ от 02.06.2016 № 334н «Об утверждении Положения об аккредитации специалистов» (с изменениями и дополнениями от 20.12.2016, 19.05.2017, 26.04.2018, 24.05.2019, 20.01.2020) право на осуществление медицинской или фармацевтической деятельности в РФ имеют лица, получившие медицинское или фармацевтическое образование в РФ в соответствии с федеральными государственными образовательными стандартами и имеющие свидетельство об аккредитации специалиста.

Аккредитация специалиста - процедура определения соответствия готовности лица, получившего медицинское образование, к осуществлению медицинской деятельности по определенной медицинской специальности в соответствии с установленными порядками оказания медицинской помощи и со стандартами медицинской помощи.

Аккредитация подразделяется на первичную, первичную специализированную и периодическую, в зависимости от чего подают различный набор документов.

Первичная аккредитация специалиста осуществляется по завершении освоения основных образовательных программ среднего медицинского образования в соответствии с федеральными государственными образовательными стандартами.

Специалисты, завершившие освоение программ подготовки кадров высшей квалификации и дополнительных профессиональных программ (профессиональная переподготовка), проходят первичную специализированную аккредитацию.

Медицинские работники, завершившие освоение профессиональных образовательных программ медицинского образования, обеспечивающие непрерывное совершенствование профессиональных знаний и навыков в течение всей жизни, а также постоянное повышение профессионального уровня и расширение квалификации, проходят периодическую аккредитацию. Повторное прохождение программ профессионального образования осуществляется не реже 1 раза в 5 лет в порядке, установленном уполномоченным федеральным органом исполнительной власти. Специалисты со средним медицинским или фармацевтическим образованием проходят ак-кредитационный экзамен в три этапа: тестирование, оценка практических навыков (умений) в симулированных условиях и решение ситуационных задач [для лиц, получивших после 1 января 2020 г. среднее медицинское образование, на которых могут быть возложены отдельные функции лечащего врача в соответствии с частью 7 статьи 70 Федерального закона № 323-ФЗ (Собрание законодательства Российской Федерации, 2011, № 48, ст. 6724)].

С 01.01.2020 все медицинские работники, успешно завершившие обучение по программам профессиональной переподготовки и получающие диплом о профессиональной переподготовке, вместо процедуры сертификации проходят процедуру первичной специализированной аккредитации и получают вместо сертификата специалиста свидетельство об аккредитации, которая осуществляется аккредитационными комиссиями Минздрава РФ (приказы Минздрава РФ № 127н и № 974н от 2016 г., № 234н от 2017 г. и № 192н от 2018 г.).

Важное звено в повышении ответственности за выполнение профессиональных обязанностей, предполагающее повышение заработной платы, - аттестация средних медицинских работников (приказ Минздрава РФ от 25.07.2011 № 808н).

Аттестация проводится добровольно, по желанию медицинского работника. Создается аттестационная комиссия при органе управления здравоохранением региона. Аттестуются по трем следующим категориям: вторая, первая и высшая.

Для присвоения соответствующей категории для средних медицинских работников установлен минимальный стаж работы по специальности: 2-я категория - стаж по специальности 3 года, 1-я - 5 лет, высшая - не менее 7 лет (врачей - 10 лет). Категории присваивают последовательно. Оформление категории проводит экспертная группа аттестационной комиссии при управлении здравоохранения на основании аналитического отчета за трехлетний период работы, утвержденного руководителем и согласованного с председателем профсоюзного комитета, рецензии руководителя, собеседования по теоретическим и практическим вопросам и тестирования специалиста (успешно - не менее 79% правильных ответов). Для получения очередной категории необходимо повышение квалификации не реже 1 раза в 5 лет в течение всей трудовой деятельности (приказ Минздрава РФ от 10.02.2016 № 83н).

1.2. Организация медицинской помощи в сельской местности

1.2.1. Организация первичной доврачебной и первичной врачебной медико-санитарной помощи

Первичная доврачебная и первичная врачебная медико-санитарная помощь организуются по территориально-участковому принципу, который заключается в формировании групп обслуживаемого контингента по признаку проживания (пребывания) на определенной территории или по признаку работы (обучения) в определенных организациях.

Распределение населения по участкам осуществляется руководителями медицинских организаций в зависимости от конкретных условий оказания ПМСП населению в целях максимального обеспечения ее доступности и соблюдения иных прав граждан.

В медицинских организациях могут быть организованы участки: фельдшерский; терапевтический (в том числе цеховой); врача общей практики (семейного врача); комплексный [участок формируется из населения участка медицинской организации с недостаточной численностью прикрепленного населения (малокомплектный участок) или населения, обслуживаемого врачом-терапевтом врачебной амбулатории, и населения, обслуживаемого ФАП (ФЗ)]; акушерский и приписной.

Население на участках обслуживают:

  • фельдшер ФЗ, ФАП;

  • врач-терапевт участковый, медицинская сестра участковая на терапевтическом участке;

  • врач общей практики (семейный врач), помощник врача общей практики, медицинская сестра врача общей практики на участке врача общей практики (семейного врача).

Рекомендуемая численность прикрепленного населения на врачебных участках в соответствии с нормативной штатной численностью медицинского персонала:

  • на фельдшерском участке - 1300 человек взрослого населения в возрасте 18 лет и старше;

  • на терапевтическом участке - 1700 человек взрослого населения в возрасте 18 лет и старше (для терапевтического участка, расположенного в сельской местности, - 1300 человек взрослого населения);

  • на участке врача общей практики - 1200 человек взрослого населения в возрасте 18 лет и старше;

  • на участке семейного врача - 1500 человек взрослого и детского населения;

  • на комплексном участке - 2000 человек взрослого и детского населения и более.

В населенных пунктах с числом жителей менее 100 человек ПМСП оказывается мобильными медицинскими бригадами, в том числе с использованием комплексов передвижных медицинских (далее - выездные формы работы), не реже 2 раз в год. (Пункт в редакции, введенной в действие с 4 мая 2019 года приказом Минздрава России от 27.03.2019 № 164н.)

В населенных пунктах с числом жителей 100-300 человек организуются:

  • ФАП или ФЗ в случае, если расстояние от ФАП, ФЗ до ближайшей медицинской организации превышает 6 км;

  • домовые хозяйства, оказывающие первую помощь, и/или выездные формы работы, в случае, если расстояние от ФАП, ФЗ до ближайшей медицинской организации не превышает 6 км.

В населенных пунктах с числом жителей 301-1000 человек организуются ФАП или ФЗ вне зависимости от расстояния до ближайшей медицинской организации в случае отсутствия других медицинских организаций.

В населенных пунктах с числом жителей 1001-2000 человек организуются:

  • ФАП или ФЗ в случае, если расстояние от ФАП до ближайшей медицинской организации не превышает 6 км;

  • центры (отделения) общей врачебной практики (семейной медицины) или врачебная амбулатория в случае, если расстояние от ФАП до ближайшей медицинской организации превышает 6 км.

В зависимости от конкретных условий оказания ПМСП населению в целях обеспечения ее доступности могут формироваться постоянно действующие медицинские бригады, состоящие из врача-терапевта участкового, фельдшеров, акушеров и медицинских сестер, с распределением между ними функциональных обязанностей по компетенции исходя из установленных штатных нормативов, предназначенных для расчета количества должностей, предусмотренных для выполнения медицинской организацией возложенных на нее функций.

Первичная специализированная медико-санитарная помощь организуется в соответствии с потребностями населения в ее оказании, с учетом заболеваемости и смертности, половозрастного состава населения, его плотности, а также иных показателей, характеризующих здоровье населения.

Первичная специализированная медико-санитарная помощь оказывается по направлению медицинских работников, оказывающих первичную доврачебную и первичную врачебную медико-санитарную помощь, а также при самостоятельном обращении пациента в медицинскую организацию.

Для оказания медицинской помощи больным с острыми и хроническими заболеваниями и их обострениями, нуждающимся в стационарном лечении, но не направленным для оказания стационарной медицинской помощи в медицинскую организацию, может организовываться стационар на дому при условии, что состояние здоровья больного и его домашние условия позволяют организовать медицинскую помощь и уход на дому.

Отбор больных для лечения в стационаре на дому проводится по представлению врачей-терапевтов участковых, врачей общей практики (семейных врачей) и врачей-специалистов.

При организации стационара на дому осуществляется ежедневное наблюдение больного врачом-специалистом и медицинской сестрой, проведение лабораторно-диагностических исследований, медикаментозной терапии, различных процедур, а также консультации врачей-специалистов по профилю заболевания.

В субботние, воскресные и праздничные дни наблюдение за больными может осуществляться дежурными врачами и медицинскими сестрами, а также службой неотложной медицинской помощи. При ухудшении течения заболевания больной должен быть незамедлительно переведен в круглосуточный стационар.

В малочисленных населенных пунктах с числом жителей менее 100 человек, в том числе временных (сезонных), находящихся на значительном удалении от медицинских организаций или их структурных подразделений (более 6 км), медицинские организации, оказывающие ПМСП по территориально-участковому принципу, на территории обслуживания которых расположены такие населенные пункты, осуществляют организацию оказания первой помощи населению до прибытия медицинских работников при несчастных случаях, травмах, отравлениях и других состояниях и заболеваниях, угрожающих их жизни и здоровью, с привлечением одного из домовых хозяйств (домовые хозяйства, оказывающие первую помощь, создаются из расчета не менее одного домового хозяйства на каждый населенный пункт).

Организация оказания первой помощи с привлечением одного из домовых хозяйств включает:

  • обеспечение домохозяйства средствами связи;

  • обеспечение домохозяйства связью с территориальным центром медицины катастроф;

  • обеспечение домохозяйству доступа к информационно-телекоммуникационной сети «Интернет»;

  • формирование укладок для оказания первой помощи;

  • информирование населения о домохозяйстве, оказывающем первую помощь, и обучение ответственных лиц домохозяйства навыкам оказания первой помощи;

  • обеспечение памятками о взаимодействии ответственных лиц домовых хозяйств с медицинскими организациями;

  • обеспечение лиц, оказывающих первую помощь, а также лиц, имеющих высокий риск развития внезапной сердечной смерти, ОКС и других жизнеугрожающих состояний, и членов их семей методическими пособиями и памятками по оказанию первой помощи при наиболее часто встречающихся жизнеугрожаю-щих состояниях, являющихся основной причиной смертности (в том числе внезапной сердечной смерти, ОКС, острого нарушения мозгового кровообращения), содержащими сведения о характерных проявлениях указанных состояний и необходимых мероприятиях по их устранению до прибытия медицинских работников.

1.2.2. Организация сельского врачебного участка

Первый этап сельского здравоохранения состоит из сельского врачебного участка (СВУ), включающего сельскую участковую больницу, амбулаторию, ФАП или ФЗ, медпункты школ, детских дошкольных учреждений, здравпункты и профилактории. Количество СВУ в районе определяется численностью населения и расстоянием до центральной районной больницы (ЦРБ). Средняя численность населения на СВУ колеблется в пределах 5000-7000 жителей при оптимальном радиусе участка 7-10 км.

Основные функции СВУ - оказание лечебно-профилактической помощи населению и санитарно-противоэпидемическая работа. Задачи СВУ:

  • оказание населению общедоступной квалифицированной врачебной помощи;

  • проведение санитарно-противоэпидемических мероприятий;

  • формирование у населения навыков ЗОЖ, в том числе рационального питания, режима труда и отдыха, борьба с курением и другими вредными привычками. Основным медицинским учреждением в сельской местности, на базе которого формируется СВУ, является амбулатория. Руководит работой фельдшера участковый терапевт, участковый педиатр или врач общей практики.

Основные задачи амбулатории:

  • оказание лечебно-профилактической помощи населению;

  • организация и проведение комплекса профилактических мероприятий среди населения участка, направленных на снижение заболеваемости, инвалидности и смертности;

  • проведение лечебно-профилактических мероприятий по охране здоровья матери и ребенка;

  • изучение причин общей заболеваемости населения и заболеваемости с временной утратой трудоспособности с разработкой мер по ее снижению;

  • организация и осуществление диспансеризации населения (здоровых и больных), прежде всего детей, подростков, женщин и лиц с повышенным риском заболевания сердечно-сосудистыми, онкологическими и другими заболеваниями;

  • осуществление противоэпидемических мероприятий (прививки, выявление инфекционных больных, динамическое наблюдение за лицами, бывшими в контакте с ними, и др.);

  • проведение лечебно-профилактических мероприятий по борьбе с туберкулезом, кожно-венерическими болезнями, злокачественными новообразованиями;

  • организация и проведение мероприятий по санитарно-гигиеническому воспитанию населения, пропаганде ЗОЖ, в том числе рационального питания, усилению двигательной активности; борьба с употреблением алкоголя, курением и другими вредными привычками;

  • широкое привлечение общественности к разработке и проведению мероприятий по охране здоровья населения.

1.2.3. Организация работы фельдшерско-акушерского пункта

Организация деятельности ФАП осуществляется на основании «Правил организации деятельности фельдшерско-акушерского пункта», утвержденных приказом Минздрава РФ от 15.05.2012 № 543н (в ред. приказов Минздрава РФ от 23.06.2015 № 361н, от 30.09.2015 № 683н). Минздрав утвердил приказ № 139н, в котором внесены изменения в Положение об организации оказания первичной медико-санитарной помощи, утвержденное приказом от 15.05.2012 г. № 543н. Приказ Минздрава от 30.03.2018 г. № 139н зарегистрирован Минюстом РФ 16.08.2018 г. и вступил в полную силу 28.08.2018 г.

ФАП организуется для оказания первичной доврачебной медико-санитарной помощи и паллиативной медицинской помощи населению в сельских населенных пунктах и является амбулаторно-поликлиническим структурным подразделением медицинской организации (ее структурного подразделения - участковой больницы или ЦРБ) и функционирует как структурное подразделение. Необходимость доврачебного звена здравоохранения в сельской местности определяется малой плотностью проживания населения (в отличие от компактного городского населения). ФАП располагаются в наиболее удаленных от больницы населенных пунктах, что делает медицинскую помощь для их жителей более доступной.

В соответствии с приказом на фельдшера ФЗ, фельдшера и акушерку ФАП возлагаются обязанности по оказанию первичной доврачебной медико-санитарной помощи как основного вида их деятельности. В связи с этим целесообразно более подробно рассмотреть особенности ПМСП, оказываемой населению в РФ.

ПМСП с участием ФАП или ФЗ организуется как минимум в двух вариантах: в малонаселенных пунктах и в сельской местности.

ПМСП с участием ФАП или ФЗ в малочисленных населенных пунктах организуется по следующим правилам:

  • в населенных пунктах с числом жителей менее 100 ПМСП оказывается мобильными медицинскими бригадами, в том числе с использованием мобильных медицинских комплексов (выездные формы работы), не реже 2 раз в год;

  • в населенных пунктах с числом жителей 100-300 человек организуются:

    • ФАП или ФЗ в случае, если расстояние от ФАП, ФЗ до ближайшей медицинской организации превышает 6 км;

    • домовые хозяйства, оказывающие первую помощь, и/или выездные формы работы в случае, если расстояние от ФАП, ФЗ до ближайшей медицинской организации не превышает 6 км;

  • в населенных пунктах с числом жителей 301-1000 человек организуются ФАП или ФЗ вне зависимости от расстояния до ближайшей медицинской организации в случае отсутствия других медицинских организаций;

  • в населенных пунктах с числом жителей 1001-2000 человек организуются:

    • ФАП или ФЗ в случае, если расстояние от ФАП до ближайшей медицинской организации не превышает 6 км;

    • центры (отделения) общей врачебной практики (семейной медицины) или врачебная амбулатория в случае, если расстояние от ФАП до ближайшей медицинской организации превышает 6 км;

  • при наличии водных и других преград, удаленности от ближайшей медицинской организации, низкой плотности населения (в 3 раза ниже среднероссийского показателя) численность обслуживаемого населения и расстояние до ближайшей медицинской организации может корректироваться относительно рекомендуемой численности обслуживаемого ФАП или ФЗ населения;

  • в случае преимущественного (более 40%) проживания населения старше трудоспособного возраста в населенном пункте с числом жителей более 100 человек могут быть организованы как ФАП, так и ФЗ;

  • в населенных пунктах с числом жителей более 2000 человек для оказания первичной врачебной медико-санитарной помощи организуются врачебные амбулатории вне зависимости от расстояния до ближайшей медицинской организации либо структурного подразделения (отделения) медицинской организации, оказывающей первичную врачебную медико-санитарную помощь по территориально-участковому принципу.

1.2.4. Организация, структура и штатная численность фельдшерско-акушерского пункта

Для оказания ПМСП в сельской местности рекомендуемая численность обслуживаемого ФАП населения может составлять от 300 до 700 человек, включая детское население. Оптимальный норматив числа жителей для организации ФАП - 700 человек и более при расстоянии до ближайшего медицинского учреждения не менее 5 км. Если расстояние до ближайшего медицинского учреждения превышает 7 км, то ФАП можно организовать в населенных пунктах с 300-500 жителями. При наличии водных и других преград, удаленности от ближайшей медицинской организации, низкой плотности населения в регионе (в 3 раза ниже среднероссийского показателя) численность обслуживаемого населения может корректироваться относительно рекомендуемой численности обслуживаемого ФАП населения.

Структуру ФАП устанавливает руководитель медицинской организации исходя из объема проводимой лечебно-диагностической работы с учетом уровня и структуры заболеваемости и смертности, половозрастного состава населения, его плотности, иных показателей и с учетом рекомендуемых штатных нормативов (приказ Минздрава РФ от 30.03.2018 № 139н).

Персонал ФАП состоит из заведующего - фельдшера (акушерки), патронажной сестры-акушерки и санитарки. В приказе МЗ РФ от 03.12.2019 № 984н предусмотрено по одной ставке акушерки и санитара при обслуживании от 901 до 1500 жителей. Если жителей меньше, то ставка акушерки не предусмотрена, а санитар может работать на полставки. Если жителей больше 1500, то в ФАП следует выделить полторы ставки для акушерки. Фельдшер ФАП оказывает неотложную медицинскую помощь на доврачебном этапе, ведет прием населения амбулаторно и на дому, может назначать лечение в пределах компетенции фельдшера и акушерки, осуществляет патронаж детей до 3 лет, обеспечивает консультации со специалистами и выполняет врачебные предписания. Проводит медицинское обслуживание детских дошкольных учреждений, не имеющих в своем составе медицинских работников.

Персонал ФАП проводят санитарно-противо-эпидемическую работу на подведомственной территории: выявляют и изолируют заразных больных, организуют текущую дезинфекцию помещений, где пребывали больные, отстраняют от работы в пищеблоках, детских и лечебных учреждениях лиц, контактировавших с больными, проводят профилактические прививки. ФАП осуществляет санитарно-эпидемиологический надзор за территорией и расположенными на ней организациями.

На должность заведующего ФАП - фельдшера назначается медицинский работник, соответствующий Квалификационным требованиям к медицинским работникам со средним медицинским образованием по специальности «лечебное дело», или «акушерское дело», или «сестринское дело» (приказ Минздрава РФ от 30.03.2018 № 139н).

1.2.5. Оснащение фельдшерско-акушерского пункта

Помещение ФАП должно состоять как минимум из трех комнат. Кроме того, ФАП может иметь помещение для рожениц с отдельной смотровой комнатой для их приема и санитарной обработки. Для временной изоляции заразных больных также может быть предусмотрено отдельное изолированное помещение.

Для организации оптимальной работы в структуре ФАП рекомендуется предусматривать такие помещения (приказы Минздрава РФ от 30.03.2018 № 139н, от 03.12.2019 № 984н), как:

  • процедурная;

  • комната фельдшера и акушерки;

  • комната экстренного приема родов;

  • комната временного пребывания пациентов;

  • санузел для персонала;

  • санузел для пациентов;

  • санитарная комната.

Для оказания неотложной доврачебной медицинской помощи при внезапных, опасных для жизни острых заболеваниях, состояниях, обострениях хронических заболеваний, травмах, отравлениях (угрожающие жизни состояния и/или заболевания) в доступных для медицинского персонала местах размещаются инструкции, включающие последовательность действий по диагностике угрожающих жизни состояний и/или заболеваний и оказанию медицинской помощи при них с применением укладок, содержащих необходимые лекарственные средства и изделия медицинского назначения, запасы которых пополняются по мере необходимости.

ФАП оснащают в соответствии со стандартом оснащения (табл. 1-1), установленным приказом Минздрава РФ от 30.03.2018 № 139н, приказом Минздрава РФ от 03.12.2019 № 984н.

Таблица 1-1. Стандарт оснащения врачебной амбулатории (фельдшерско-акушерского пункта)
Наименование оборудования (оснащения) Требуемое количество, шт.

Рабочее место врача (фельдшера)

≥1

Рабочее место акушера (медицинской сестры)

≥1

Шкаф для одежды

1

Шкаф для белья

1

Шкаф для лекарственных препаратов

1

Вешалка для одежды

2

Тумбочки медицинские

2

Стол манипуляционный

1

Стол процедурный

1

Стол инструментальный

1

Пеленальный стол

1

Кресло гинекологическое

1

Кушетки медицинские

2

Электрокардиограф портативный 3- или 6-канальный

1

Автоматический дефибриллятор

1

Тонометр для измерения артериального давления на периферических артериях манжетами для измерения артериального давления у детей, в том числе до 1 года

≥1

Фонендоскоп

≥1

Сейф для хранения наркотических или психотропных лекарственных препаратов и лекарственных препаратов, содержащих сильнодействующие или ядовитые вещества

1

Холодильник для хранения лекарственных препаратов

1

Облучатель бактерицидный

1

Носилки

2

Щит спинальный с устройством для фиксации головы, рентгенопрозрач-ный, амагнитный

1

Костыли

2

Одеяло с подогревом

1

Секундомер

2

Термометр медицинский

5

Пузырь для льда

2

Шины для транспортной иммобилизации (разной конструкции)

2

Роторасширитель одноразовый

2

Языкодержатель

2

Стерилизатор электрический средний

1

Сухожаровой шкаф или автоклав

1

Кислородный ингалятор

1

Анализатор уровня глюкозы в крови портативный с тест-полосками

1

Анализатор гемоглобина в крови или тест-системы для определения уровня гемоглобина в крови

1

Экспресс-анализатор уровня холестерина в крови портативный

1

Комплект оборудования для наглядной пропаганды ЗОЖ

1

Весы напольные для взрослых

1

Весы для детей до 1 года

1

Дыхательный аппарат ручной (мешок Амбу)

1

Стетоскоп акушерский

1

Ростомер

1

Сантиметровая лента

1

Пульсоксиметр портативный

1

Спирометр (портативный с одноразовыми мундштуками)

1

Набор для проведения коникотомии одноразовый

1

Емкости для дезинфекции инструментария и расходных материалов

1

Емкости для сбора бытовых и медицинских отходов

1

Аптечка экстренной профилактики парентеральных инфекций

1

Укладка для оказания помощи при ОКС (см. приложение)

1

Укладка для оказания помощи при остром нарушении мозгового кровообращения (см. приложение)

1

Укладка для оказания помощи при желудочно-кишечном (внутреннем) кровотечении (см. приложение)

1

Укладка с педикулоцидными средствами (см. приложение)

2

Укладка экстренной профилактики парентеральных инфекций для оказания ПМСП, СМП, специализированной медицинской помощи и паллиативной медицинской помощи (см. приложение)

1

Укладка универсальная для забора материала от людей и из объектов окружающей среды для исследования на инфекционные заболевания, представляющие опасность для окружающих (см. приложение)

1

Тонометр транспальпебральный для измерения внутриглазного давления

1

Аппарат для измерения артериального давления

1

На рабочем места врача, акушера и медсестры должны быть персональные компьютеры с выходом в Интернет. Кроме того, в их кабинетах теперь появятся медицинские передвижные светильники, наборы гинекологических инструментов и кольпоскоп (если в ФАП предусмотрена должность акушера-гинеколога).

В каждом ФАП должно быть одно транспортное средство на 1300 человек взрослого населения. Если же в населенном пункте большинство жителей старше трудоспособного возраста либо он находится на значительном удалении от больницы, то количество машин можно увеличить.

1.2.6. Основные направления деятельности фельдшерско-акушерского пункта

ФАП предназначен в основном для оказания доврачебной ПМСП, проведения прививочной работы, организации патронажа детей и беременных, но фактически функции ФАП весьма многогранны и включают четыре направления (в соответствии с приказом Минздрава РФ от 30.03.2018 № 139н):

  • лечебно-профилактическую помощь взрослому населению;

  • медицинское обслуживание женщин и детей;

  • санитарно-противоэпидемическую работу;

  • формирование ЗОЖ.

1.2.7. Лечебно-профилактическая помощь взрослому населению

Фельдшер, работающий в ФАП, должен владеть простейшими приемами реанимации на догоспитальном этапе, особенно при внезапной остановке сердца или дыхания, причинами которых могут быть тяжелые травмы, кровопотеря, острый инфаркт миокарда (ИМ), отравления, утопления, электротравмы.

Большая роль принадлежит фельдшерам в диспансеризации сельского населения - осуществлении комплекса мероприятий, направленных на организацию и планирование диспансеризации работающего населения, детей, ветеранов Великой Отечественной войны, отдельных категорий граждан.

Фельдшер ведет амбулаторный прием в ФАП и оказывает медицинскую помощь больным на дому, осуществляя доврачебную медицинскую помощь и выполняя врачебные назначения. Порядок лечения больных на дому определяет врач СВУ, в экстренных случаях - сам фельдшер. При оставлении больного на дому фельдшер извещает об этом врача СВУ, оказывает доврачебную помощь и ведет наблюдение за больным.

Основные задачи ФАП:

  • диагностика и лечение неосложненных острых заболеваний, хронических заболеваний и их обострений, других состояний, травм, отравлений по назначению врача;

  • своевременное и в полном объеме выполнение назначений врача в соответствии с действующими стандартами оказания ПМСП;

  • организация патронажа детей и беременных;

  • систематическое наблюдение за состоянием здоровья отдельных категорий граждан, имеющих право на получение государственной социальной помощи в виде набора социальных услуг;

  • проведение профилактических и лечебных мероприятий;

  • направление пациентов с хроническими заболеваниями, в том числе находящихся под диспансерным наблюдением, к участковому врачу в целях коррекции лечения и плана диспансерного наблюдения;

  • организация стационара на дому;

  • обеспечение своевременной госпитализации больных, нуждающихся в оказании стационарной медицинской помощи, в том числе женщин с патологией беременности, а также медицинской эвакуации рожениц и родильниц в родильное отделение;

  • осуществление мероприятий по медицинской реабилитации;

  • направление пациентов в медицинские организации для оказания врачебной или специализированной ПМСП или специализированной медицинской помощи в случаях, предусмотренных порядками оказания медицинской помощи по профилям, и организация записи на прием к врачам-специалистам;

  • устранение угрожающих жизни состояний с последующей организацией медицинской эвакуации в медицинские организации или их подразделения, оказывающие специализированную медицинскую помощь, в сопровождении медицинского работника ФАП либо бригады СМП;

  • выявление лиц с повышенным риском развития злокачественных новообразований, с признаками предраковых заболеваний, визуальных локализаций злокачественных новообразований и направление пациентов с подозрением на злокачественную опухоль и с предраковыми заболеваниями в первичный онкологический кабинет медицинской организации;

  • паллиативная помощь больным, в том числе больным онкологическими заболеваниями, нуждающимся в наркотических и сильнодействующих лекарственных средствах в соответствии с рекомендациями врачей-специалистов;

  • участие в мероприятиях по организации оказания первой помощи до прибытия медицинских работников населению малочисленных и/или расположенных на значительном удалении от медицинской организации населенных пунктов, при угрожающих жизни состояниях и/или заболеваниях;

  • проведение под руководством врача комплекса профилактических, противоэпидемических и санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на снижение заболеваемости, прежде всего инфекционной и паразитарной, сельскохозяйственного и бытового травматизма;

  • проведение мероприятий по снижению детской и материнской смертности;

  • наблюдение за контактными лицами в очагах инфекции;

  • ежеквартальное обследование детей школьных и дошкольных учреждений на педикулез;

  • участие в проведении периодических медицинских осмотров работников;

  • проведение 1 раз в год подворной (поквартирной) переписи населения, проживающего на обслуживаемом участке;

  • проведение санитарно-просветительной работы;

  • выявление курящих лиц и лиц, избыточно потребляющих алкоголь, с высоким риском развития болезней, связанных с курением, алкоголем и с отравлением суррогатами алкоголя;

  • оказание медицинской помощи курящим лицам и лицам, избыточно потребляющим алкоголь, по отказу от курения и злоупотребления алкоголем, включая направление их для консультации и лечения в отделения (кабинеты) медицинской профилактики, центры здоровья и специализированные профильные медицинские организации;

  • осуществление мероприятий по формированию ЗОЖ;

  • осуществление санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий;

  • санитарно-гигиеническое образование населения;

  • осуществление мер по охране семьи, материнства, отцовства и детства;

  • экспертиза временной нетрудоспособности;

  • проведение подворных (поквартирных) обходов в целях выявления больных инфекционным заболеванием, контактных с ними лиц и подозрительных на инфекционное заболевание в случае угрозы или возникновения эпидемии инфекционного заболевания;

  • извещение в установленном порядке Центра государственного санитарно-эпидемиологического надзора (ЦГЭ) об инфекционных, паразитарных и профессиональных заболеваниях, отравлениях населения и выявленных нарушениях санитарно-гигиенических требований;

  • обеспечение рецептами на лекарственные средства для амбулаторного лечения граждан в рамках оказания государственной социальной помощи и граждан, имеющих право на получение лекарственных средств бесплатно и со скидкой;

  • организация деятельности пункта наблюдаемого лечения больных туберкулезом, который организуется на функциональной основе, в том числе в составе ФАП, согласно Порядку оказания медицинской помощи больным туберкулезом в РФ, утвержденному приказом Минздравсоцразвития РФ от 29.12.2010 № 1224н;

  • реализация лекарственных средств и медицинских изделий в случае отсутствия на территории населенного пункта аптечных организаций;

  • взаимодействие с медицинскими организациями, территориальными органами Роспотребнадзора и Росздравнадзора по вопросам оказания доврачебной медицинской помощи;

  • осуществление других мероприятий, связанных с оказанием доврачебной ПМСП.

Фельдшер ФАП отвечает за проведение диспансеризации населения фельдшерского участка в случае возложения на него отдельных функций лечащего врача по непосредственному оказанию медицинской помощи пациенту в период наблюдения за ним и его лечения, в том числе по проведению диспансеризации, в порядке, установленном приказами Минздрава РФ от 23.03.2012 № 252н и от 26.10.2017 № 869н, в соответствии с которыми к основным задачам фельдшера при проведении диспансеризации относятся:

  • составление списков граждан, подлежащих диспансеризации в текущем календарном году, и плана проведения диспансеризации на текущий календарный год с учетом возрастной категории граждан и проводимых обследований;

  • привлечение населения, прикрепленного к фельдшерскому участку, к прохождению диспансеризации, информирование о ее целях и задачах, объеме проводимого обследования и графике работы подразделений медицинской организации, участвующих в проведении диспансеризации, необходимых подготовительных мероприятиях, а также повышение мотивации граждан к прохождению диспансеризации, в том числе путем проведения разъяснительных бесед на уровне семьи;

  • инструктаж граждан, прибывших на диспансеризацию, о порядке ее прохождения, объеме и последовательности проведения обследования;

  • выполнение доврачебных медицинских исследований первого этапа диспансеризации, таких как опрос (анкетирование), направленный на выявление хронических неинфекционных заболеваний, факторов риска их развития, потребления наркотических средств и психотропных веществ без назначения врача; антропометрия, расчет индекса массы тела, измерение артериального давления (АД), а также определение уровня общего холестерина в крови и уровня глюкозы в крови экспресс-методом, измерение внутриглазного давления бесконтактным методом, осмотр фельдшером, включая взятие мазка (соскоба) с поверхности шейки матки (наружного маточного зева) и цервикального канала на цитологическое исследование - при наличии необходимого оборудования;

  • определение факторов риска хронических неинфекционных заболеваний на основании диагностических критериев;

  • определение относительного сердечнососудистого риска у граждан в возрасте от 21 года до 39 лет включительно, и абсолютного сердечно-сосудистого риска у граждан в возрасте от 42 до 63 лет включительно, не имеющих заболеваний, связанных с атеросклерозом, сахарным диабетом (СД) 2-го типа и хронических болезней почек;

  • проведение на первом этапе диспансеризации индивидуального профилактического консультирования (для ФАП, расположенных в удаленной или труднодоступной местности) для граждан в возрасте до 72 лет с высоким относительным, высоким и очень высоким абсолютным сердечно-сосудистым риском, и/или ожирением, и/или гиперхолестеринемией с уровнем общего холестерина 8 ммоль/л и более, и/или курящих более 20 сигарет в день; направление указанных граждан на углубленное (индивидуальное или групповое) профилактическое консультирование вне рамок диспансеризации;

  • проведение углубленного (индивидуального или группового) профилактического консультирования на втором этапе диспансеризации для граждан:

    • в возрасте до 72 лет с выявленной ише-мической болезнью сердца (ИБС), це-реброваскулярными заболеваниями, хронической ишемией нижних конечностей атеросклеротического генеза или болезнями, характеризующимися повышенным АД;

    • с выявленным по результатам опроса (анкетирования) риском пагубного потребления алкоголя и/или потребления наркотических средств и психотропных веществ без назначения врача;

    • в возрасте 75 лет и старше в целях коррекции выявленных факторов риска и/или профилактики старческой астении;

  • формирование комплекта документов, заполнение карты учета диспансеризации (профилактических медицинских осмотров) по форме, утверждаемой в соответствии с частью 3 статьи 97 ФЗ № 323-ФЗ;

  • информирование граждан с высоким риском развития угрожающих жизни заболеваний (состояний) или их осложнений, а также лиц, совместно с ними проживающих, о характерных проявлениях указанных заболеваний (состояний) и необходимых неотложных мероприятиях, включая своевременный вызов бригады СМП;

  • информирование граждан (в возрасте от 21 года и старше) о возможности медицинского освидетельствования на заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекцию), в соответствии с Федеральным законом № 38-ФЗ (1995) с предоставлением адресов медицинских организаций, в которых возможно осуществить добровольное, в том числе анонимное, освидетельствование на ВИЧ-инфекцию.

1.2.8. Медицинское обслуживание женщин и детей

Основные направления в соответствии с приказом в области медицинского обслуживания женщин и детей следующие:

  • организация патронажа детей и беременных;

  • проведение мероприятий по снижению детской и материнской смертности;

  • осуществление мер по охране семьи, материнства, отцовства и детства.

В приказах предыдущего периода обозначен более широкий спектр обязанностей, которые можно совместить с задачами, поставленными приказом № 139н от 2018 г.:

  • наблюдение за беременными и роженицами (беременных во второй половине беременности переводят на легкую работу);

  • психопрофилактика беременных при подготовке к родам;

  • оказание помощи роженицам и родильницам;

  • организация школы матери и ребенка (о вреде аборта);

  • помощь гинекологическим больным;

  • диспансерное наблюдение за детьми и проведение послеродового патронажа и патронажа грудных детей (1-й месяц - 5 раз, 2-й - 3 раза, 3-5-й - 2 раза, 6-12-й - 1 раз в месяц);

  • оказание лечебной помощи детям;

  • мероприятия по профилактике рахита, организация рационального питания и контроль за физическим развитием детей.

1.2.9. Профилактическая работа фельдшерско-акушерского пункта

ФАП участвует в лечебно-профилактическом обслуживании, проведении комплекса профилактических и оздоровительных мероприятий, а также в санитарно-противо-эпидемической работе на основании приказа Минздрава РФ от 13.03.2019 № 124н «Об утверждении Порядка проведения профилактического медицинского осмотра и диспансеризации определенных групп взрослого населения».

Профилактические медицинские осмотры и диспансеризация проводятся среди таких групп взрослого населения (в возрасте от 18 лет и старше), как:

  • работающие граждане;

  • неработающие граждане;

  • обучающиеся в образовательных организациях по очной форме. Фельдшер ФЗ или ФАП отвечает за проведение профилактического медицинского осмотра и диспансеризации населения фельдшерского участка в случае возложения на него отдельных функций лечащего врача по непосредственному оказанию медицинской помощи пациенту в период наблюдения за ним и его лечения, в том числе по проведению профилактического медицинского осмотра и диспансеризации, в порядке, установленном приказом Минздравсоцразвития РФ от 23.03.2012 № 252н «Об утверждении Порядка возложения на фельдшера, акушерку руководителем медицинской организации при организации оказания первичной медико-санитарной помощи и скорой медицинской помощи отдельных функций лечащего врача по непосредственному оказанию медицинской помощи пациенту в период наблюдения за ним и его лечения, в том числе по назначению и применению лекарственных препаратов, включая наркотические лекарственные препараты и психотропные лекарственные препараты» (зарегистрирован Министерством юстиции РФ 28.04.2012, регистрационный № 23971, с изменениями, внесенными приказом Минздрава РФ от 31.10.2017 № 882н).

Профилактический медицинский осмотр проводится ежегодно:

  • в качестве самостоятельного мероприятия;

  • в рамках диспансеризации;

  • в рамках диспансерного наблюдения - при проведении первого в текущем году диспансерного приема (осмотра, консультации).

Диспансеризация проводится в тот календарный год, в котором гражданин достигает соответствующего возраста:

  • 1 раз в 3 года в возрасте от 18 до 39 лет включительно;

  • ежегодно в возрасте 40 лет и старше, а также для отдельных категорий граждан.

Основные задачи фельдшера ФЗ или ФАП при организации и проведении профилактического медицинского осмотра и диспансеризации:

  • привлечение населения, прикрепленного к фельдшерскому участку, к прохождению профилактического медицинского осмотра и диспансеризации, информирование об их целях, объеме проводимого обследования и графике работы подразделений медицинской организации, участвующих в проведении профилактического медицинского осмотра и диспансеризации, необходимых подготовительных мероприятиях, а также повышение мотивации граждан к регулярному прохождению профилактического медицинского осмотра и диспансеризации, в том числе путем проведения разъяснительных бесед на уровне семьи;

  • инструктаж граждан, прибывших на профилактический медицинский осмотр, диспансеризацию, о порядке их прохождения и последовательности проведения обследования;

  • выполнение приемов (осмотров), медицинских исследований и иных медицинских вмешательств, входящих в объем профилактического медицинского осмотра и первого этапа диспансеризации:

    • опроса (анкетирования) граждан и подготовки заключения по его результатам, а также установления дополнительных жалоб на состояние здоровья, не выявленных при опросе (анкетировании) (далее - анкетирование);

    • расчета на основании антропометрии (измерение роста, массы тела, окружности талии) индекса массы тела;

    • измерения АД на периферических артериях;

    • определения содержания общего холестерина в крови;

    • определения содержания глюкозы в крови натощак;

    • электрокардиографии (ЭКГ) в покое;

    • измерения внутриглазного давления;

    • осмотра фельдшером (акушеркой) и/или взятия мазка с шейки матки в рамках проведения скрининга, направленного на раннее выявление онкологических заболеваний, согласно приложению 2 к настоящему Порядку;

    • определения факторов риска и других патологических состояний и заболеваний, повышающих вероятность развития хронических неинфекционных заболеваний на основании диагностических критериев, предусмотренных приложением 3 к настоящему Порядку;

    • определения относительного сердечнососудистого риска у граждан в возрасте от 18 до 39 лет включительно и абсолютного сердечно-сосудистого риска у граждан в возрасте от 40 до 64 лет включительно, не имеющих сердечнососудистых заболеваний атеросклеротического генеза, СД 2-го типа и хронических болезней почек;

    • приема (осмотра) по результатам профилактического медицинского осмотра, в том числе осмотра на выявление визуальных и иных локализаций онкологических заболеваний, включающего осмотр кожи, слизистых оболочек губ и ротовой полости, пальпацию щитовидной железы (ЩЖ), лимфатических узлов;

    • краткого индивидуального профилактического консультирования в рамках первого этапа диспансеризации;

  • организация выполнения приемов (осмотров), медицинских исследований и иных медицинских вмешательств, входящих в объем профилактического медицинского осмотра и первого этапа диспансеризации, не указанных выше, в том числе направление по результатам профилактического медицинского осмотра граждан, находящихся под диспансерным наблюдением (с III группой здоровья), на прием (осмотр) к врачу-терапевту, врачу по медицинской профилактике отделения (кабинета) медицинской профилактики или центра здоровья;

  • разъяснение пациентам с факторами риска хронических неинфекционных заболеваний мер по их снижению, а пациентам с высоким и очень высоким абсолютным сердечно-сосудистым риском, больным ИБС, цереброваскулярными заболеваниями, хронической ишемией нижних конечностей атеросклеротического генеза, болезнями, характеризующимися повышенным АД, - основных симптомов ИМ и инсульта, а также правил первой помощи при их развитии, жизненной важности своевременного (не позднее 5 мин от начала появления симптомов) вызова бригады СМП;

  • подведение итогов профилактического медицинского осмотра и диспансеризации на фельдшерском участке;

  • формирование комплекта документов, заполнение карты учета диспансеризации (профилактических медицинских осмотров) по форме, утверждаемой в соответствии с частью 3 статьи 97 Федерального закона № 323-ФЗ (далее - карта учета диспансеризации);

  • информирование граждан о возможности медицинского освидетельствования для выявления ВИЧ-инфекции в соответствии со статьей 7 Федерального закона от 30.03.1995 № 38-ФЗ «О предупреждении распространения в РФ заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекции)» (далее - Федеральный закон № 38-ФЗ) с предоставлением адресов медицинских организаций, в которых возможно осуществить добровольное, в том числе анонимное, освидетельствование для выявления ВИЧ-инфекции.

1.2.10. Санитарно-противоэпидемическая работа

В соответствии с приказом Минздрава № 139н от 2018 г., к основным направлением санитарно-противоэпидемической работы отнесены следующие мероприятия:

  • проведение под руководством врача комплекса профилактических, противоэпидемических и санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на снижение заболеваемости, прежде всего инфекционной и паразитарной, сельскохозяйственного и бытового травматизма;

  • ежеквартальное обследование детей школьных и дошкольных учреждений на педикулез;

  • участие в проведении периодических медицинских осмотров работников;

  • проведение 1 раз в год подворной (поквартирной) переписи населения, проживающего на обслуживаемом участке;

  • осуществление санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий;

  • проведение подворных (поквартирных) обходов в целях выявления больных инфекционным заболеванием, контактных с ними лиц и подозрительных на инфекционное заболевание, в случае угрозы или возникновения эпидемии инфекционного заболевания;

  • наблюдение за контактными лицами в очагах инфекции;

  • извещение в установленном порядке ЦГЭ об инфекционных, паразитарных и профессиональных заболеваниях, отравлениях населения и выявленных нарушениях санитарно-гигиенических требований;

  • санитарно-гигиеническое образование населения;

  • проведение санитарно-просветительной работы.

К профилактическим мероприятиям, ответственность за которые возлагается на фельдшера, относится вакцинопрофилактика детей и взрослого населения. Фельдшер формирует списки подлежащих вакцинации и проводит прививки совместно с участковым врачом согласно графику.

Один из важных разделов деятельности фельдшеров ФАП - проведение первичных противоэпидемических мероприятий при возникновении очагов инфекционных заболеваний, а также выявление инфекционных заболеваний среди населения, определение круга контактных лиц и наблюдение за их состоянием здоровья. Для эффективного выполнения этих мероприятий целесообразно сформировать санитарный актив и работать с ним.

1.2.11. Формирование здорового образа жизни населения

Фельдшер проводит мероприятия по профилактике неинфекционных заболеваний и формированию ЗОЖ (приказ Минздрава РФ от 30.09.2015 № 683н), такие как:

  • выявление и коррекция основных факторов риска развития неинфекционных заболеваний, направление при наличии медицинских показаний к врачу-специалисту, оказывающему ПМСП, в отделение (кабинет) медицинской профилактики, центр здоровья, кабинет медицинской помощи по прекращению потребления табака;

  • участие в организации и проведении диспансеризации и профилактических медицинских осмотров; участие в организации и проведении диспансеризации и профилактических медицинских осмотров;

  • участие в организации и проведении диспансерного наблюдения за больными неинфекционными заболеваниями и гражданами с высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний;

  • разработка и реализация мероприятий по информированию и мотивированию граждан к ведению ЗОЖ, включая мероприятия по профилактике пагубного потребления алкоголя, наркотических средств и психотропных веществ без назначения врача;

  • информирование граждан о необходимости экстренного обращения за медицинской помощью при жизнеугрожающих состояниях, заболеваниях и их осложнениях, а также обучение лиц, имеющих высокий риск развития жизнеугрожающих состояний, и членов их семей правилам первой помощи при этих состояниях. В области формирования ЗОЖ приказом

Минздрава РФ от 2018 г. выделены следующие направления:

  • выявление курящих и лиц, избыточно потребляющих алкоголь, с высоким риском развития болезней, связанных с курением, алкоголем и с отравлением суррогатами алкоголя;

  • оказание медицинской помощи курящим и лицам, избыточно потребляющим алкоголь, по отказу от курения и злоупотребления алкоголем, включая направление их для консультации и лечения в отделения (кабинеты) медицинской профилактики, центры здоровья и специализированные профильные медицинские организации.

Критерии факторов риска хронических неинфекционных заболеваний, в первую очередь сердечно-сосудистых заболеваний, в ходе диспансеризации или профилактических осмотров выявляются и оцениваются по данным анкетирования пациентов, при измерении АД, антропометрии (рост, масса тела, окружность талии), определении в крови содержания общего холестерина (липидных фракций), глюкозы.

  • Повышенное АД - расценивают как фактор риска при АД выше 140/90 мм рт.ст. [впервые повышенное, при диагнозе «гипертоническая болезнь» или «вторичная артериальная гипертензия» (АГ)].

  • Нерациональное питание (нездоровые привычки питания) - оценивают по результатам анкетирования: недостаточное ежедневное потребление фруктов и овощей, отсутствие контроля за жирностью пищевых продуктов (косвенно отражает избыточное потребление жирной пищи), привычка досаливать пищу, не пробуя (свидетельствует об избыточном потреблении поваренной соли), избыточное ежедневное потребление сахара.

  • Потребление табака/табакокурение (ежедневное выкуривание одной сигареты и более) - оценивают по результатам анкетирования.

  • Избыточная масса тела - устанавливают при индексе массы тела (индексе Кетле) от 25,0 до 29,9 кг/м2 (индекс массы тела - отношение массы тела в килограммах к квадрату роста в метрах).

  • Ожирение - индекс массы тела 30 кг/м2 и более.

  • Гиперхолестеринемия - содержание общего холестерина в крови 5 ммоль/л и более.

  • Дислипидемия - один или несколько показателей липидного спектра: содержание общего холестерина - 5 ммоль/л и более; холестерина липопротеинов высокой плотности у женщин - менее 1,0 ммоль/л, у мужчин - менее 1,2 ммоль/л; холестерина липопротеинов низкой плотности - 3 ммоль/л и более; триглицеридов - 1,7 ммоль/л и более.

  • Низкая физическая активность - устанавливают при физической активности в виде ходьбы в умеренном темпе менее 30 мин в день, без выполнения каких-либо других физических работ и упражнений.

  • Подозрение на пагубное потребление алкоголя (высокая вероятность зависимости от алкоголя) - оценивают по результатам анкетирования (анкета разработана на основе международного вопросника CAGE).

  • Подозрение на пагубное потребление наркотиков и психотропных средств - оценивают по результатам анкетирования.

1.2.12. Методы информирования населения о путях формирования здорового образа жизни

Санитарное просвещение (СП) - неотъемлемая часть здравоохранения, комплекс медицинских и социальных мероприятий, направленных на формирование ЗОЖ и санитарной активности населения. Оно включает гигиеническое воспитание и обучение.

Задачи СП: совершенствование гигиенического воспитания населения; пропаганда ЗОЖ, физкультуры и спорта; внедрение в повседневную жизнь рационального питания; искоренение вредных привычек (курения, пьянства, обжорства, необоснованных постов); ознакомление населения с причинами основных массовых заболеваний и травм, их профилактикой.

Принципы СП: государственный характер, участие всех медицинских работников, общедоступность, целенаправленность, научность, оптимистичность (поднятие психоэмоционального тонуса), дифференцированность (с учетом различных возрастных групп, пола, возраста, профессии и т.д.), актуальность.

Значительная часть населения занимает пассивную позицию по отношению к своему здоровью, что объясняется недостаточной санитарной культурой и неполными знаниями закономерностей формирования и поддержания здоровья на оптимальном уровне. Важнейший метод повышения уровня санитарной культуры населения - гигиеническое воспитание. Этот термин употребляется вместо термина «санитарное просвещение», который долгое время был ведущим.

Гигиеническое воспитание - комплексная образовательная и воспитательная деятельность, направленная на формирование сознательного и ответственного поведения человека в целях развития, сохранения и восстановления здоровья и трудоспособности. Оно формирует знания, взгляды, убеждения, мотивы и поведение человека в отношении здоровья и болезни, является составной частью как общего образования и воспитания, так и системы охраны здоровья. Гигиеническое воспитание дает положительные результаты, когда созданы объективные (материальные) предпосылки для реализации рекомендуемых медицинской наукой гигиенических норм и правил, когда выработана положительная мотивация человека на здоровье и стремление к укреплению здоровья становится своеобразной модой.

Медико-гигиеническую информацию распространяют с помощью различных методов, форм и средств. Методы сгруппированы по способам управления познавательной деятельностью, принятым в системе среднего и высшего образования:

  • информационно-рецептивный (основан на предъявлении готовой информации, обеспечивает усвоение знаний на уровне восприятия и запоминания);

  • репродуктивный (объяснение выводов медицинской науки, освещение различных вариантов решения проблемы) - нацелен на воспроизведение обучаемыми полученных знаний, формирование умений и навыков. Этот метод целесообразно использовать, задавая вопросы при беседе или лекции и тем самым повышая внимание слушателей к обсуждаемой проблеме и активизируя их участие в ее рассмотрении;

  • проблемный (просветитель обсуждает со слушателями различные варианты решения проблемы, как бы включает их в процесс поиска истины и тем самым подводит к выводу, основанному на понимании глубоких процессов изучаемого явления) - нацелен на творческий подход к выполнению норм и правил ЗОЖ. Этим методом целесообразно завершать проведение беседы, лекции и др. Каждый из методов может быть реализован с помощью определенных форм и средств. Различают индивидуальные, групповые и массовые формы гигиенического воспитания.

Формы индивидуального воздействия позволяют максимально учитывать особенности реципиента. Они используются, например, в процессе общения медицинского работника с пациентом (беседа, инструктаж, консультация - очная или по телефону, личная корреспонденция).

Формы группового воздействия применяют для дифференцированного гигиенического воспитания различных половозрастных и профессиональных групп населения, а также для практического обучения.

Групповое обучение имеет ряд ощутимых преимуществ перед индивидуальным. Обучаемые в группе создают определенную атмосферу, помогающую больным воспринять болезнь в нужном свете, уменьшают чувство одиночества. Больные имеют возможность обменяться опытом, получить поддержку не только обучающего, но и друг друга, наблюдать положительную динамику в течении заболевания на примере других больных. В группе усиливается эмоциональный компонент обучения, что улучшает восприятие и повышает согласие больных с лечением. Обучающему медицинскому работнику легче оценивать эффективность своей работы именно в группе. Программа обучения должна быть универсальной и ориентироваться на некий средний уровень, содержать минимум информации. При этом каждый больной должен получить дополнительные сведения, овладеть какими-либо навыками.

Различают односторонние, или пассивные (доклад, сообщение, выступление и т.п.), и двусторонние, или активные (дискуссия, викторина), формы передачи информации.

Саму профилактическую беседу со слушателями или пациентами необходимо строить с учетом трех частей: в первой - рассказать о проблеме и ее актуальности (например, СД - частота, распространенность); во второй - осветить факторы риска, приводящие к заболеванию (первичная профилактика), факторы, ухудшающие состояние при наличии факторов риска (вторичная профилактика) или приводящие к рецидивам заболевания (третичная профилактика); в третьей - обсудить профилактические или оздоровительные мероприятия (дать рекомендации). При такой последовательности слушатели (пациенты) будут заинтересованы проблемой, и у них возникнет мотивация к выполнению профилактических мероприятий.

При гигиеническом воспитании необходимо учитывать следующее. В профилактике всех неинфекционных заболеваний значительную роль играют психика и воздействие на нее: очевидно, что все профилактические воздействия опосредуются через психику индивидуума и коллективов населения. В области восстановительной и профилактической медицины субъектом воздействия становится преимущественно не больной, а здоровый человек.

1.2.13. Основные направления профилактической работы по формированию здорового образа жизни

В соответствии с Концепцией охраны здоровья населения РФ, профилактическая работа должна быть направлена на все слои населения и включает следующее приоритеты.

Профилактическую работу по обеспечению здоровья детей, новорожденных, детей младшего и школьного возраста проводят с их родителями. Объясняют, что риск развития врожденных аномалий у детей на четверть обусловлен злоупотреблением матери алкоголем и наркотиками. Здоровье детей во многом зависит от образа жизни родителей. Большое значение в профилактике детских инфекций занимает вакцинопрофилактика. Подчеркивают важность медицинской активности родителей по контролю за здоровьем детей, их своевременному лечению и проведению профилактических мероприятий.

При СП в подростковом возрасте необходимо учитывать, что в этом периоде закладывается отношение к питанию, физкультуре, курению, формируются образ жизни, сексуальное поведение и одновременно проявляются факторы риска хронических заболеваний старшего возраста. Резко изменяется структура угроз здоровью, включающих алкоголь и наркотики, правонарушения, групповое насилие и нежелательную беременность. Особого внимания заслуживают репродуктивное здоровье девушек и качество потомства, для достижения которого наиболее значимо грамотное планирование семьи, включая предотвращение нежелательной беременности, обеспечение безопасного материнства, профилактика детской инвалидности.

Профилактическая работа среди работоспособного населения должна быть направлена на предупреждение основных неинфекционных заболеваний (болезней системы кровообращения, органов дыхания, органов пищеварения). Именно в этом возрасте формируются факторы риска для здоровья, приводящие к развитию этих заболеваний, чем объясняется значительная разница в смертности российского населения и населения развитых стран.

Для сохранения здоровья в пожилом возрасте профилактическая работа должна быть направлена на реализацию имеющегося в этой возрастной группе потенциала в отношении собственного здоровья и выполнение активной социальной роли в обществе. Для пожилых людей особую значимость имеет сохранение значимого места в обществе, продление активного (трудоспособного) периода жизни, свободного от инвалидности, независимость в самоуходе, самоуважение и уважение окружающих, продление сроков жизни.

При проведении профилактической работы необходимо подчеркивать ведущую роль самих граждан в заботе о собственном здоровье. В Федеральном законе от 30.03.1999 № 52-ФЗ (в ред. от 26.07.2019) (статья 10 «Обязанности граждан») указано, что гражданин обязан заботиться о здоровье, гигиеническом воспитании и обучении своих детей. При этом гигиеническое воспитание и обучение граждан (статья 36) обязательны и направлены на повышение их санитарной культуры, профилактику заболеваний и распространение знаний о ЗОЖ.

Фельдшер - представитель самостоятельной профессии. Он может работать ответственно по таким направлениям, как укрепление здоровья, профилактика заболеваний, восстановление здоровья и облегчение страданий. Место приложения самостоятельных умений фельдшера - группы здоровья, создаваемые врачами общей практики. Это могут быть группы здоровых людей (первичная профилактика), или группы людей, имеющих факторы риска заболевания (вторичная профилактика), или пациенты с хроническим заболеванием (третичная профилактика).

Общение с этими группами требует от фельдшера не только знаний психологии, патогенеза возникновения распространенных заболеваний и их профилактики, но и умения эффективно общаться со слушателями, что невозможно без взаимодействия и взаимопонимания. Таким образом, фельдшеру необходимо овладение практическими навыками эффективного воздействия на психику слушателей.

Одно из наиболее перспективных направлений для достижения контроля над основными проявлениями заболеваний и предупреждения осложнений - групповое обучение пациентов в форме школ здоровья, которые может организовывать фельдшер. Школа здоровья - организационная форма группового консультирования, гигиенического обучения и воспитания. Основу для формирования школ здоровья составляет сохраняющаяся высокая потребность в обучении пациентов с АГ, СД, бронхиальной астмой (БА), пациентов, желающих отказаться от курения, а также будущих родителей.

Задачи профилактики в первичном звене здравоохранения:

  • выявить и зарегистрировать жителей своего участка с факторами риска, начальными стадиями заболевания, с хроническими заболеваниями и провести с ними установленные профилактические мероприятия (первичной, вторичной, третичной профилактики), включая обучение навыкам, сберегающим и укрепляющим здоровье;

  • обучить «здоровью здоровых» - обучить людей и отработать их навыки по сохранению и укреплению здоровья в широком смысле этого слова, научить мерам личной и общественной профилактики основных заболеваний, в том числе рациональному питанию, физической активности, соблюдению правил эпидемиологического благополучия.

Ожидаемые результаты профилактики, проводимой медицинскими работниками первичного звена:

  • знание медицинских работников первичного звена об уровне здоровья всех прикрепленных жителей на территории (образ жизни, факторы риска, заболевания), полученное при ежегодных профилактических осмотрах и при повседневных контактах с пациентами, регистрируемых в амбулаторных и диспансерных картах;

  • ежегодно повышаемый уровень знаний и навыков прикрепленного населения о ЗОЖ;

  • отдаленные результаты - снижение заболеваемости, хронизации, смертности от неинфекционных заболеваний и «болезней поведения».

1.2.14. Перечень форм первичной медицинской документации фельдшерско-акушерского пункта

Медицинская документация - это документы установленной формы, предназначенные для регистрации результатов лечебных, диагностических, профилактических, реабилитационных, санитарно-гигиенических и других мероприятий. Приказ Минздрава РФ от 15.12.2014 № 834н «Об утверждении унифицированных форм медицинской документации, используемых в медицинских организациях, оказывающих медицинскую помощь в амбулаторных условиях, и порядков по их заполнению» (в ред. от 09.01.2018 № 2н) утверждает следующие формы документации ФАП (табл. 1-2).

Для учета и регистрации также возможно ведение следующих документов (табл. 1-3).

Таблица 1-2. Формы первичной медицинской документации фельдшерско-акушерского пункта
Наименование Номер формы

Медицинская карта пациента, получающего медицинскую помощь в амбулаторных условиях*

025/у

Талон пациента, получающего медицинскую помощь в амбулаторных условиях

025-1/у

Контрольная карта диспансерного наблюдения

030/у

Паспорт врачебного участка граждан, имеющих право на получение набора социальных услуг

030-13/у

Журнал записи родовспоможения на дому

032/у

Справка для получения путевки на санаторно-курортное лечение

070/у

Санаторно-курортная карта

072/у

Санаторно-курортная карта для детей

076/у

Медицинская справка на ребенка, отъезжающего в организацию отдыха детей и их оздоровления

079/у

Медицинская карта ортодонтического пациента**

043/у

*Медицинская карта амбулаторного больного - основной первичный медицинский документ больного, лечащегося амбулаторно или на дому, заполняется на всех больных при первом обращении за медицинской помощью. Карты ведутся во всех учреждениях, ведущих амбулаторный прием, общих и специализированных, городских и сельских, включая ФАП, врачебные пункты и ФЗ. Карты находятся в регистратуре по участковому принципу. Фамилия, имя, отчество гражданина, его пол, дата рождения, адрес постоянного места жительства в РФ заполняются в соответствии с документом, удостоверяющим личность.

**Учетная форма № 043-1/у «Медицинская карта ортодонтического пациента» заполняется врачом медицинской организации (иной организации), оказывающей медицинскую помощь в амбулаторных условиях по профилю «ортодонтия».

Таблица 1-3. Формы учета и регистрации в фельдшерско-акушерском пункте
Наименование Номер формы

Книга записи вызовов врача на дом

031/у

Журнал учета инфекционных заболеваний

060/у

Карта профилактических прививок

063/у

Журнал регистрации амбулаторных больных

074/у

Карта профилактических флюорографических обследований

52/у

Тетрадь учета работы на дому участковой (патронажной) медицинской сестры (акушерки)

116/у

Книга записи вызовов врача на дом служит для записи вызовов врачей (фельдшеров) на дом и контроля за их выполнением. Ведется во всех лечебно-профилактических учреждениях, оказывающих медицинскую помощь на дому.

Журнал учета инфекционных заболеваний служит для персонального учета больных инфекционными заболеваниями и регистрации обмена информацией между лечебно-профилактическими учреждениями и санитарно-эпидемиологической станцией.

Карта профилактических прививок заполняется на каждого новорожденного и на каждого вновь поступающего под наблюдение поликлиники или ФАП. Карты хранятся в специальной картотеке поликлиники (ФАП). Прививочные карты в картотеке раскладывают по месяцам следующей прививки, что обеспечивает ежемесячный учет детей, подлежащих активной иммунизации.

Журнал регистрации амбулаторных больных ведется в ФАП (если в ФАП не ведется медицинская карта амбулаторного больного формы № 025/у), врачебных здравпунктах и ФЗ, служит для записи всех обращающихся к персоналу пункта больных, независимо от повода обращения. Журнал применяется также для регистрации больных, обращавшихся за амбулаторной помощью в приемные отделения стационаров и на станции скорой и неотложной медицинской помощи.

Карта профилактических флюорографических обследований ведется всеми лечебно-профилактическими учреждениями, имеющими флюорографы (стационарные или передвижные) и проводящими профилактические осмотры населения в целях выявления больных туберкулезом. Карта используется для записи результатов флюорографических обследований и является основным регистрационным документом при создании картотеки лиц, подлежащих осмотрам в целях раннего выявления больных туберкулезом.

Тетрадь учета работы на дому участковой (патронажной) медицинской сестры (акушерки) ведется участковой (патронажной) медицинской сестрой (акушеркой) и отражает ее работу за определенный период.

1.2.15. Должностные инструкции заведующего акушерским пунктом, фельдшера и акушерки фельдшерско-акушерского пункта

В соответствии с задачами, стоящими перед ФАП, можно рекомендовать следующие должностные инструкции для работников ФАП.

Должностная инструкция заведующего фельдшерско-акушерским пунктом

Общие положения

  • На должность заведующего ФАП - фельдшера назначается медицинский работник, соответствующий Квалификационным требованиям к медицинским работникам со средним медицинским образованием по специальности «лечебное дело», или «акушерское дело», или «сестринское дело» (приказ Минздрава РФ от 30.03.2018 № 139н).

  • Заведующий ФАП назначается и увольняется главным врачом ЦРБ или территориального медицинского объединения (ТМО).

  • В своей работе заведующий ФАП подчиняется непосредственно главному врачу ЦРБ (ТМО).

  • Заведующий ФАП для оформления выдаваемых документов имеет круглую печать, штамп с указанием наименования ФАП, а также печать треугольной формы.

  • Заведующий ФАП одновременно является заведующим аптечным пунктом ФАП и выполняет обязанности, предусмотренные «Положением об аптечных пунктах 2-й категории».

  • Заведующий ФАП ведет документацию, отчетность по утвержденным формам. Папки учетных и отчетных документов хранятся в ФАП.

  • В подчинении заведующего ФАП находится средний и младший медицинский персонал ФАП.

Обязанности. Заведующий ФАП обязан:

  • оказывать бесплатную медицинскую помощь населению своего участка, а в необходимых случаях - больным и пострадавшим, не проживающим в зоне участка обслуживания;

  • вести амбулаторный прием в ФАП всех больных, беременных, родильниц, детей и обслуживать их на дому;

  • оказывать первую доврачебную медицинскую помощь при острых заболеваниях и несчастных случаях с последующим вызовом врача к такому больному или направлением в сельскую участковую больницу или другое лечебное учреждение в зависимости от состояния здоровья. В необходимых случаях сопровождать больного лично;

  • выявлять среди обслуживаемого населения всех беременных и брать их на учет в ранние сроки беременности. Проводить учет и выявление длительно и часто болеющих, пациентов с невыясненным диагнозом, а также требующих врачебного вмешательства. Обеспечивать своевременную явку их в соответствующую медицинскую организацию;

  • проводить под контролем врача лечение больных, выявлять источник заболевания, обследовать лиц, находящихся в контакте с больными, а также обеспечивать своевременное выявление туберкулезных и онкологических больных и их лечение по назначению врача;

  • активно участвовать в диспансеризации населения, отбирать контингент, подлежащий освидетельствованию врачом, организовывать назначенные врачом оздоровительные мероприятия. Проводить диспансеризацию населения, если данный фельдшер включен главным врачом ЦРБ (ТМО) в список фельдшеров, которым разрешено ее проведение;

  • принимать все меры к тому, чтобы все беременные находились под наблюдением. Направлять беременных на осмотр к врачу и в ближайшую лабораторию для сдачи анализов по установленным срокам, а также проводить забор материала для цитологического исследования с последующим направлением в цитологическую лабораторию. Следить, чтобы все беременные поступали на роды в родильное отделение;

  • осуществлять медицинское обслуживание детских дошкольных учреждений и школ, если эти учреждения не имеют штатных медицинских работников;

  • проводить совместно с врачом медицинской организации (врачебной амбулатории, ЦРБ) профилактические осмотры женщин и других контингентов населения (инвалидов и участников Великой Отечественной войны, механизаторов, животноводов и др.). Лиц, у которых при профилактических осмотрах выявлены изменения со стороны органов, тканей, слизистых оболочек и кожи, направлять на обследование к врачам-специалистам;

  • проводить патронаж всех беременных, родильниц, детей с рождения до 3 лет согласно установленным срокам в целях контроля за выполнением ранее предписанных назначений и режима, обучения женщин правилам личной гигиены и ухода за ребенком, соблюдению режима кормления, а также в целях ознакомления с жилищно-бытовыми условиями женщин и детей;

  • проводить под наблюдением врача медицинской организации - сельской участковой больницы (ЦРБ) профилактические прививки детскому и взрослому населению согласно действующим инструкциям;

  • сигнализировать главному врачу ЦРБ (ТМО), а также в территориальный Центр гигиены и эпидемиологии о каждом случае инфекционного заболевания и одновременно направлять им экстренное извещение, принимать меры по предупреждению распространения заболевания;

  • в соответствии с планом вести систематическое СП среди населения путем проведения лекций, бесед, выпуска санбюллетеней и т.д., используя для этих целей клубы, школы и другие общественные места. Расценивать санитарную пропаганду как необходимую часть всего комплекса лечебно-профилактической работы. Активно пропагандировать ЗОЖ среди населения;

  • проводить всю лечебно-профилактическую, санитарно-эпидемиологическую работу по плану, утвержденному главным врачом ЦРБ (ТМО);

  • выполнять обязательства по охране труда, предусмотренные коллективным договором, правильно использовать и бережно относиться к средствам индивидуальной защиты, спецодежде. Своевременно проходить медицинские осмотры и иммунизацию, проверку знаний, инструктаж и обучение охране труда и технике безопасности. Оказывать содействие руководителю структурного подразделения в обеспечении здоровых и безопасных условий труда и немедленно сообщать о несчастных случаях и ситуациях, которые могут привести к чрезвычайным ситуациям. Твердо знать и выполнять правила техники безопасности;

  • посещать семинары, конференции, совещания в ЦРБ (ТМО) и участвовать в их работе. Проходить курсы повышения квалификации;

  • соблюдать трудовой распорядок, трудовую дисциплину, а также принципы этики и деонтологии.

Права. Заведующий ФАП имеет следующие права.

  • Иметь рабочее место, защищенное от воздействия опасных и вредных производственных факторов. Обеспечиваться коллективными и индивидуальными защитными средствами. Получать выплаты вследствие нанесения вреда здоровью в результате производственной травмы.

  • Выдавать свидетельство о смерти на дому, если он проводил лечение и наблюдение больного при жизни, за исключением несчастных случаев.

  • Выдавать больничные листы сроком более чем на 3 дня с соблюдением действующей инструкции при условии, если данный фельдшер включен главным врачом ЦРБ (ТМО) в список фельдшеров, которым разрешена выдача больничных листов и справок о болезни, карантине и прочих причинах отсутствия ребенка, посещающего школу, детское дошкольное учреждение.

  • Начать оказание неотложной медицинской помощи лицам, в ней нуждающимся, в рамках своей компетенции и в объеме, определенном инструкцией.

  • Давать указания и распоряжения подчиненному ему среднему и младшему медицинскому персоналу ФАП, касающиеся непосредственной работы.

  • Вносить предложения о назначении, поощрении и наложении административных взысканий на подчиненных ему работников.

Ответственность. Заведующий ФАП несет ответственность за следующее.

  • Несвоевременное и некачественное оказание ПМСП населению обслуживаемого участка.

  • Сохранность и правильное использование медицинского оборудования, медицинского инструментария, мягкого и твердого инвентаря ФАП.

  • Организация и качество работы всего персонала ФАП.

  • Правильное хранение и использование лекарственных средств.

  • Правильное ведение медицинской документации и своевременное предоставление отчетности о проделанной работе, выдача, учет и хранение больничных листов, справок о смерти и т.д.

  • Выполнение и соблюдение инструкций по охране труда, правил внутреннего трудового распорядка.

  • Безаварийная эксплуатация оборудования, сохранность средств индивидуальной защиты, спецодежды и средств производства, полученных для пользования.

  • Сокрытие фактов производственной травмы, профзаболевания, нарушения охраны труда, пожарной безопасности, санэпидрежима, которые могут привести к аварии, пожару, увечью или гибели людей.

  • Качество санитарно-просветительной работы среди населения участка.

  • Несоблюдение принципов этики и деонтологии.

Взаимоотношения по службе. Заведующий ФАП:

  • получает необходимую информацию для выполнения своих функциональных обязанностей от главного врача ЦРБ (ТМО), заместителя главного врача по медицинскому обслуживанию населения, которому подчинен ФАП;

  • предоставляет в территориальный Центр гигиены и эпидемиологии информацию обо всех случаях инфекционных, паразитарных заболеваний, отравлений населения и выявленных нарушений санэпидрежима;

  • предоставляет информацию по соответствующим разделам работы районным специалистам, оргметодкабинету ЦРБ (ТМО) в установленные сроки;

  • осуществляет руководство работой медицинского персонала ФАП.

Должностные обязанности фельдшера фельдшерско-акушерского пункта

Общие положения

  • Осуществляет прием пациентов, знакомит их с правилами внутреннего распорядка и назначенного режима в отделении и контролирует их выполнение.

  • Обеспечивает инфекционную безопасность (соблюдает правила санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима, асептики, правильно хранит, обрабатывает, стерилизует и использует изделия медицинского назначения) для пациента и медицинского персонала.

  • Осуществляет все этапы сестринского процесса при уходе за пациентами (первичную оценку состояния пациента, интерпретацию полученных данных, планирование ухода совместно с пациентом, итоговую оценку достигнутого).

  • Своевременно и качественно выполняет профилактические и лечебно-диагностические манипуляции и процедуры, назначенные самостоятельно или врачом.

  • Ассистирует при проведении врачом лечебно-диагностических манипуляций и малых операций в амбулаторных и стационарных условиях или проводит их самостоятельно в пределах своей компетенции.

  • Оказывает неотложную доврачебную медицинскую помощь при острых заболеваниях, несчастных случаях и различных видах катастроф с последующим вызовом врача к пациенту или направлением его в ближайшее лечебно-профилактическое учреждение.

  • Сообщает врачу или заведующему, а в их отсутствие - дежурному врачу обо всех обнаруженных тяжелых осложнениях и заболеваниях пациентов, осложнениях, возникших в результате проведения медицинских манипуляций или в случаях нарушения внутреннего распорядка, выходящих за пределы его компетенции.

  • Проводит простейшие лабораторные исследования (мочи на белок, сахар, определение гемоглобина - Hb и скорости оседания эритроцитов - СОЭ) и оценивает их результаты.

  • Вводит лекарственные препараты, противошоковые средства (при анафилактическом шоке - АШ) больным по жизненным показаниям (при невозможности своевременного прибытия врача к пациенту) в соответствии с установленным порядком действий при определенных состояниях больного.

  • Применяет консервативные методы лечения больных, проводит лечебные процедуры.

  • Определяет показания к госпитализации, организовывает транспортирование больных и пострадавших.

  • Проводит экспертизу временной нетрудоспособности пациента или лица, осуществляющего уход за больным.

  • Назначает соответствующее лечение, выписывает рецепты на лекарственные препараты с использованием справочной литературы.

  • Организует лечение и медицинский уход на дому.

  • Осуществляет организацию и проведение диспансерного наблюдения за различными группами населения (детьми, подростками, беременными, участниками и инвалидами войн, пациентами, перенесшими острые заболевания, пациентами, страдающими хроническими заболеваниями, и др.).

  • Организует и проводит противоэпидемические мероприятия в очаге инфекционного заболевания.

  • Организует и производит профилактические прививки детям и взрослым.

  • Обеспечивает правильное хранение, учет и списание лекарственных препаратов, соблюдение правил приема лекарственных средств пациентами.

  • Проводит отбор материала для бактериологических исследований в соответствии с заболеванием или назначениями врача.

  • Обучает членов семьи пациента организации безопасной среды для него. Осуществляет уход в период болезни и реабилитации пациента.

  • Разъясняет пациенту способы и порядок подготовки к лабораторным, инструментальным и аппаратным исследованиям.

  • Ведет утвержденную медицинскую учетно-отчетную документацию.

  • Проводит санитарно-просветительную работу по укреплению здоровья и профилактике заболеваний, пропаганде ЗОЖ.

Права. Фельдшер имеет следующие права.

  • Получать информацию, необходимую для четкого выполнения своих профессиональных обязанностей.

  • Вносить предложения по совершенствованию работы и организации сестринского дела в организации.

  • Требовать от руководителя медицинской организации, старшей медицинской сестры отделения обеспечения поста (рабочего места) оборудованием, оснащением, инструментарием, предметами ухода и прочим необходимым для качественного выполнения своих функциональных обязанностей.

  • Повышать квалификацию, проходить аттестацию (переаттестацию) в целях получения квалификационных категорий.

  • Участвовать в работе профессиональных ассоциаций медицинских сестер и других общественных организаций, не запрещенных законодательством РФ.

Ответственность. Фельдшер несет ответственность за следующее.

  • За ненадлежащее исполнение или неисполнение своих должностных обязанностей, предусмотренных настоящей должностной инструкцией, - в пределах, определенных действующим трудовым законодательством РФ.

  • За правонарушения, совершенные в процессе осуществления своей деятельности, - в пределах, определенных действующим административным, уголовным и гражданским законодательством РФ.

  • За причинение материального ущерба - в пределах, определенных действующим трудовым и гражданским законодательством РФ.

Должностная инструкция акушерки фельдшерско-акушерского пункта

Общие положения

  • На должность акушерки ФАП назначается специалист, окончивший среднее медицинское учебное заведение с присвоением квалификации акушерки или фельдшера-акушерки.

  • Утверждение и освобождение от должности акушерки ФАП проводится главным врачом ЦРБ (ТМО).

  • Акушерка ФАП в своей работе руководствуется «Положением об акушерке ФАП», «Положением о ФАП», приказами, инструкциями, методическими и другими указаниями органов здравоохранения, а также распоряжениями и указаниями соответствующих должностных лиц.

  • Акушерка непосредственно подчиняется заведующему ФАП. Методическое руководство ее работой осуществляет врач медицинской организации, на которого возложена ответственность за оказание акушерско-гинекологической помощи населению на территории деятельности ФАП.

  • Заведующий ФАП - фельдшер вправе привлечь акушерку в пределах ее компетенции и профессиональных прав для выполнения функций, возложенных на пункт, не предусмотренных «Положением об акушерке ФАП».

Обязанности. Акушерка ФАП обязана:

  • выявлять беременных и гинекологических больных и оказывать им соответствующую лечебно-профилактическую помощь. В этих целях акушерка ФАП:

    • ведет амбулаторный прием в ФАП;

    • осуществляет патронаж беременных и родильниц на дому;

    • оказывает экстренную акушерскую и гинекологическую помощь с последующим вызовом врача или направлением женщин в соответствующие лечебно-профилактические учреждения, сопровождая их в необходимых случаях лично;

    • ведет гинекологических больных на дому;

  • оказывать первую неотложную медицинскую помощь при острых заболеваниях и несчастных случаях (ранения, кровотечения, отравления и др.) с последующим вызовом врача к такому больному или направлением его в соответствующее ближайшее лечебно-профилактическое учреждение, независимо от ведомственной подчиненности, сопровождая больного в необходимых случаях лично;

  • своевременно направлять беременных к врачам и в соответствующие стационары медицинских организаций;

  • проводить профилактические осмотры женщин в сроки, регламентируемые документами Минздрава РФ;

  • выполнять врачебные назначения;

  • подготавливать беременных и гинекологических больных к приему врачом в ФАП;

  • проводить санитарно-просветительную работу среди населения по вопросам охраны материнства и детства, по пропаганде грудного вскармливания и ЗОЖ;

  • посещать семинары, конференции, совещания в ЦРБ (ТМО) и участвовать в их работе. Проходить курсы повышения квалификации не реже 1 раза в 5 лет;

  • вести установленную документацию по своему разделу работы;

  • при отсутствии в штате ФАП должности патронажной медицинской сестры, помимо своих обязанностей, вести наблюдение за состоянием здоровья и развитием детей первого года жизни;

  • соблюдать трудовой распорядок, трудовую дисциплину, а также принципы этики и деонтологии;

  • выполнять обязательства по охране труда, предусмотренные коллективным договором, правильно использовать средства индивидуальной защиты, спецодежду и бережно относиться к ним. Своевременно проходить медицинские осмотры и иммунизацию, проверку знаний, инструктаж и обучение охране труда и технике безопасности. Оказывать содействие руководителю структурного подразделения в обеспечении здоровых и безопасных условий труда и немедленно сообщать о несчастных случаях, которые могут привести к чрезвычайным ситуациям. Знать и выполнять правила техники безопасности;

  • соблюдать трудовую дисциплину, правила трудового внутреннего распорядка, принципы этики и деонтологии.

Права. Акушерка ФАП имеет следующие права.

  • В пределах компетенции и профессиональных прав - проводить обследование, ставить диагноз, устанавливать сроки беременности, назначать и проводить лечение, выполнять медицинские манипуляции и проводить профилактическую работу среди населения.

  • Давать указания и распоряжения младшему медицинскому персоналу ФАП, касающиеся непосредственной работы.

Ответственность. Акушерка ФАП несет ответственность:

  • за обеспечение соответствующего уровня оказания медицинской помощи беременным и гинекологическим больным, а также за качество санитарно-просветительной работы среди населения;

  • своевременное и правильное предоставление отчетности по службе;

  • нарушение трудовой дисциплины, несоблюдение правил охраны труда и техники безопасности;

  • несоблюдение принципов этики и деонтологии.

Взаимоотношения по службе. Акушерка ФАП:

  • получает необходимую информацию для выполнения своих функциональных обязанностей от заведующего ФАП;

  • предоставляет информацию по соответствующим разделам работы районным специалистам, оргметодкабинету ЦРБ (ТМО) в установленные сроки.

ГЛАВА 2. Основы электрокардиографии

2.1. Анатомо-физиологические основы электрокардиографии

ЭКГ - метод графической регистрации электрической активности сердца с поверхности тела с помощью преобразующего устройства (электрокардиографа). Электрическая активность сердца - результат циклического передвижения ионов (преимущественно калия и натрия) в клетках миокарда и внеклеточной жидкости, создающего разность электрических потенциалов.

2.1.1. Характерные особенности сердца

  • Автоматизм - способность сердца вырабатывать импульсы.

  • Проводимость - способность сердца проводить импульсы от места их возникновения до сократительного миокарда.

  • Возбудимость - способность сердца возбуждаться под влиянием импульсов.

  • Сократимость - способность сердца сокращаться под влиянием импульсов.

  • Тоничность - способность сердца сохранять свою форму в диастоле.

  • Рефрактерность - невозможность для возбужденных клеток миокарда снова активироваться при возникновении дополнительного импульса.

  • Аберрантность, или аберрантное проведение, - патологическое проведение импульса по предсердиям или желудочкам. Аберрантное проведение возникает в тех случаях, когда импульс, поступающий в желудочки или, реже, в предсердия, застает один или несколько пучков их проводящей системы в состоянии рефрактерности, что приводит к изменению распространения возбуждения по этим отделам сердца.

ЭКГ позволяет изучить следующие характеристики сердца: автоматизм, проводимость, возбудимость, рефрактерность и аберрантность.

2.1.2. Строение и функции проводящей системы сердца

Мышцы сердца состоят из клеток двух видов - клеток проводящей системы и сократительного миокарда.

Сокращения миокарда вызываются импульсами, которые возникают в проводящей системе сердца и проводятся по ней. В норме импульсы для возбуждения сердца возникают в синусовом узле, распространяются по обоим предсердиям и достигают атриовентрикулярного узла (АВ-узла). Затем по пучку Гиса, его ножкам и волокнам Пуркинье они проводятся к сократительному миокарду.

На рис. 2-1 представлен фронтальный разрез сердца. Схематически показано строение проводящей системы.

image
Рис. 2-1. Строение проводящей системы сердца

Синусовый узел расположен субэпикардиально в верхней части правого предсердия, в норме он задает ритм 60-80 импульсов в минуту. Синусовый узел называют автоматическим центром первого порядка.

Из предсердий импульс попадает в АВ-узел. Он расположен в нижней части правого предсердия, справа от межпредсердной перегородки. АВ-узел вместе с прилегающими к нему в нижних отделах предсердий и в начальной части пучка Гиса клетками объединяется в АВ-соединение. АВ-соединение вырабатывает 40-60 импульсов в минуту. Клетки АВ-соединения называют автоматическими центрами второго порядка.

Внутрижелудочковая проводящая система состоит из пяти основных сегментов, таких как пучок Гиса, правая ножка, основной ствол левой ножки и две ветви левой ножки - передняя и задняя. Ножки пучка Гиса и их разветвления, а также конечная часть пучка Гиса обладают функцией автоматизма. Это автоматические центры третьего порядка, они вырабатывают 15-40 импульсов в минуту. Волокна Пуркинье также обладают функцией автоматизма, их ритм - 15-30 импульсов в минуту.

Автоматические центры второго и третьего порядка проявляют свою автоматическую функцию только в патологических условиях - при понижении автоматизма синусового узла или при повышении их автоматизма.

Проводящей системе сердца присуща способность проводить импульсы не только в обычном направлении - от предсердий к желудочкам, то есть ортоградно или антеградно, но и в противоположном направлении - от желудочков к предсердиям, то есть ретроградно.

2.2. Электрокардиограмма в норме

Возбуждение (деполяризация) отдела сердца сменяется реполяризацией (угасанием возбуждения). В результате этих процессов, соответствующих электрической систоле предсердий и желудочков, на электрокардиограмме (ЭКГ) регистрируется синусовый комплекс (цикл) - предсердный зубец Р и желудочковый комплекс QRS-T (Р-QRS-T).

В момент, когда сердце находится в состоянии полного восстановления (покоя) (реполяризация закончилась, и разности потенциалов нет), наступает электрическая диастола сердца - на ЭКГ фиксируется изоэлектрическая линия (изолиния), которая находится между зубцом Т предыдущего комплекса и зубцом Р следующего за ним комплекса. Элементы ЭКГ схематически изображены на рис. 2-2.

image
Рис. 2-2. Основные элементы электрокардиограммы

Зубцы - это выпуклости и вогнутости на ЭКГ, обозначаемые латинскими буквами. Полярность зубцов определяют по отношению к изолинии: положительные зубцы находятся выше изолинии, отрицательные - ниже, двухфазные (± ) - пересекают изолинию, изо-электрические - сливаются с изолинией, сглаженные - имеют низкую амплитуду. На ЭКГ положительны зубцы P, R, T, U (полярность зубцов Р и Т может меняться), отрицательны - q, s. Интервал - отрезок ЭКГ, включающий зубцы. Различают следующие интервалы: P-Q®, Р-Р, R-R, Q-T. Сегмент - отрезок ЭКГ, ограниченный зубцами, не включающий их. Наибольшее значение имеет сегмент ST . На ЭКГ различают следующие комплексы: Р-QRS-T, QRS-T, QRS. Амплитуду зубцов измеряют в миллиметрах или милливольтах из расчета 1 мВ = 10 мм. Если амплитуда зубца больше 5 мм, то зубец обозначают заглавной буквой. Если же амплитуда зубца меньше 5 мм, то для его обозначения используют строчную букву. Длительность (продолжительность, ширину) зубца определяют по числу делений ленты ЭКГ от начала до конца зубца, умноженному на цену делений в секундах. Точно так же узнают продолжительность интервалов и комплексов ЭКГ.

2.2.1. Анализ электрокардиограммы

Для безошибочной интерпретации изменений при анализе ЭКГ необходимо придерживаться приведенной ниже схемы ее расшифровки.

Общая схема оценки ЭКГ

  • Анализ сердечного ритма и проводимости:

    • оценка регулярности сердечных сокращений;

    • подсчет частоты сердечных сокращений (ЧСС);

    • определение источника возбуждения;

    • оценка проводящей системы сердца.

  • Определение поворотов сердца вокруг передне-задней, продольной и поперечной осей.

  • Анализ предсердного зубца P.

  • Анализ желудочкового комплекса QRS-T:

    • комплекса QRS ;

    • сегмента ST ;

    • зубца Т ;

    • интервала Q-T.

  • Электрокардиографическое заключение.

Регулярность сердечных сокращений оценивают по продолжительности интервалов R-R между последовательно зарегистрированными сердечными циклами.

При регулярном, или правильном, ритме сердца продолжительность интервалов R-R одинакова, различие продолжительности интервалов R-R не превышает ±10%. В остальных случаях диагностируется неправильный (нерегулярный) сердечный ритм.

Подсчет ЧСС. На ленте ЭКГ каждая большая клетка ограничена толстыми линиями. Большая клетка состоит из пяти малых клеток, ограниченных тонкими линиями. Цена делений зависит от скорости движения ЭКГ-ленты (табл. 2-1).

Таблица 2-1. Цена делений ленты электрокардиограммы

Скорость, мм/с

Цена делений, с

малая клетка (1 мм)

большая клетка (5 мм)

25

0,04

0,2

50

0,02

0,1

ЧСС подсчитывают по формуле: ЧСС = 60/продолжительность интервала R-R (с).

При неправильном ритме подсчитывают число комплексов QRS, зарегистрированных за определенный отрезок времени, с определением средней ЧСС. Можно ограничиться также определением наибольшей (по продолжительности наименьшего интервала R-R ) и наименьшей (по продолжительности наибольшего интервала R-R ) ЧСС.

Существует другой способ подсчета ЧСС по ЭКГ.

При скорости 50 мм/с ЧСС подсчитывают по формуле:

ЧСС = 600/количество больших клеток (5 мм), соответствующих интервалу R-R .

При скорости 25 мм/с ЧСС подсчитывают по формуле:

ЧСС = 300/количество больших клеток (5 мм), соответствующих интервалу R-R .

Определение источника возбуждения (водителя ритма).

  • Синусовый ритм:

    • зубцы P в II отведении положительны и предшествуют желудочковому комплексу QRS ;

    • форма зубцов Р в одном и том же отведении одинакова.

  • Предсердные ритмы:

    • когда источник возбуждения располагается в нижних отделах предсердий, эктопический импульс по предсердиям распространяется ретроградно, то есть в обратном направлении (снизу вверх), поэтому зубцы Р в II и III отведениях отрицательные;

    • за зубцом Р следуют неизмененные комплексы QRS .

  • Ритмы из АВ-узла (АВ-соединения):

    • если эктопический импульс одновременно достигает предсердий и желудочков, на ЭКГ зубцы Р отсутствуют, сливаясь с комплексами QRS;

    • если эктопический импульс достигает желудочков и только потом - предсердий, зубцы P отрицательные в II и III отведениях и располагаются после обычных неизмененных комплексов QRS .

  • Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм:

    • все комплексы QRS расширены и деформированы;

    • закономерная связь комплексов QRS и зубцов Р отсутствует;

    • ЧСС не превышает 40-60 в минуту.

Оценка проводящей системы сердца. Определяют:

  • длительность зубца Р , отражающую скорость проведения электрического импульса по предсердиям (в норме - не более 0,1 с);

  • длительность интервалов P-Q (R ) в II отведении, отражающую общую скорость проведения по предсердиям, АВ-узлу до миокарда желудочков (в норме - от 0,12 до 0,20 с);

  • длительность желудочковых комплексов QRS, отражающую проведение возбуждения по желудочкам (в норме - от 0,08 до 0,09 с).

Определение положения электрической оси сердца (ЭОС) (вокруг передне-задней оси). При возбуждении миокарда создается электродвижущая сила (ЭДС), которая распространяется на поверхность человеческого тела и служит основой для регистрации ЭКГ. ЭДС - векторная величина, ее суммарный вектор во время сердечного цикла постоянно меняет свою величину и направление.

Среднее направление ЭДС сердца в течение всего периода деполяризации называется средней ЭОС, или ЭОС. ЭОС параллельна анатомической оси, направлена сверху вниз, справа налево, сзади наперед.

Повороты сердца вокруг передне-задней оси сопровождают отклонение ЭОС во фронтальной плоскости и изменение конфигурации комплекса QRS в стандартных и усиленных однополюсных отведениях от конечностей.

Угол между ЭОС и осью I стандартного отведения называют углом альфа (α). У здоровых людей угол α обычно колеблется от 0 до 90°.

Положение ЭОС определяют графическим и визуальным методом, более простым, но менее точным.

Нормальное положение ЭОС (нормограмма). Угол α составляет от 30 до 69°. Амплитуда RII ≥ RI ≥ RIII (рис. 2-3).

image
Рис. 2-3. Нормальное положение электрической оси сердца (RII > RI > RIII)

Правограмма. Вертикальное положение ЭОС. Угол α - от 70 до 90°. Амплитуда RII ≥ RIII > RI.

Отклонение ЭОС вправо. Угол α - от 91 до 180°. Амплитуда RIII > RII > RI (рис. 2-4).

Левограмма. Амплитуда RI > RII > RIII (рис. 2-5).

Горизонтальное положение ЭОС. Угол α - от 0 до 29°.

Отклонение ЭОС влево. Угол α - от 0 до 90°.

Правограмма бывает:

  • при гипертрофии правого желудочка, блокаде правой ножки пучка Гиса, блокаде задней ветви левой ножки пучка Гиса;

  • низком стоянии диафрагмы (у астеников).

image
Рис. 2-4. Отклонение электрической оси сердца вправо (RIII > RII > RI)
image
Рис. 2-5. Левограмма (RI > RII > RIII)

Левограмма бывает:

  • при гипертрофии левого желудочка, блокаде левой ножки пучка Гиса и ее передней ветви;

  • высоком стоянии диафрагмы (у гиперстеников, при беременности, ожирении и т.д.).

На рис. 2-6 схематически изображена нормальная ЭКГ в 12 стандартных отведениях. Допустимые в пределах нормы изменения зубцов ЭКГ обозначены прямыми и пунктирными линиями.

Оценка зубца Р . Зубец Р образуется в результате возбуждения обоих предсердий. Оценка зубца Р включает определение амплитуды (она наибольшая в II стандартном отведении), длительности, полярности, формы. В норме длительность зубца Р составляет до 0,1 с, амплитуда не должна превышать 2,5 мм. В норме возбуждение правого предсердия начинается несколько раньше возбуждения левого предсердия. Левое предсердие позже начинает и позже заканчивает свое возбуждение, поэтому зубец Р может иметь зазубренность на вершине (расстояние между зазубринами не должно превышать 0,02 с). Зубец Р должен быть обязательно положительным в II отведении и большей частью в I отведении и в отведении аVF. В отведении aVR он всегда отрицательный. В отведениях III и aVL зубец Р может быть положительным, двухфазным или даже отрицательным.

Зубцы Р в отведениях V4 -V6 обычно положительные, нередко низкой амплитуды. В отведениях V1 -V3 зубцы Р весьма вариабельны: двухфазные, отрицательные, положительные, сглаженные. Зубец Р может быть в норме сглаженным или изоэлектрическим во всех отведениях, особенно на ЭКГ с небольшой амплитудой зубцов.

Оценка комплекса QRS. Комплекс QRS - желудочковый комплекс, регистрируемый во время возбуждения желудочков. Оценка комплекса QRS включает определение его ширины, характеристику и соотношение зубцов Q , R , S в 12 отведениях.

Ширина комплекса QRS в норме составляет от 0,08 до 0,09 с и указывает на продолжительность внутрижелудочкового проведения возбуждения. С возрастом ширина QRS обычно увеличивается. У детей моложе 14 лет верхняя граница нормы для ширины комплекса QRS составляет 0,09 с, а у детей моложе 5 лет - 0,05 с. Ширина комплекса QRS может несколько уменьшаться при учащении ритма, и наоборот. В грудных отведениях ширина комплекса QRS обычно на 0,01-0,02 с больше, чем в отведениях от конечностей.

Амплитуда зубцов комплекса QRS значительно варьирует. Она обычно больше в грудных отведениях, чем в стандартных. В норме, по крайней мере в одном из стандартных отведений или в отведениях от конечностей, должна превышать 5 мм, а в грудных отведениях - 8 мм. При снижении этих показателей говорят о снижении вольтажа зубцов ЭКГ. В стандартных отведениях и усиленных отведениях от конечностей у взрослых амплитуда комплекса QRS в каждом из этих отведений не должна превышать 22 мм. В любом из грудных отведений амплитуда желудочкового комплекса QRS не должна превышать 25 мм. В тех случаях, когда у взрослых амплитуда комплекса QRS превышает эти нормативы, говорят о повышении вольтажа зубцов ЭКГ.

image
Рис. 2-6. Электрокардиограмма в норме

Зубец Q - начальный зубец комплекса QRS . В норме зубец q регистрируется в I и AVL отведениях при левограмме или в II, III, аVF отведениях при правограмме. В норме ширина зубца q не должна превышать 0,03 с, а его амплитуда в каждом отведении должна быть меньше 1/4 амплитуды следующего за ним зубца R в этом отведении (менее 2 мм). Зубец Q в норме может быть глубоким в III отведении (>6 мм) и в отведении AVL (до 1/2 амплитуды следующего за ним зубца R ).

Регистрация зубца q даже малой амплитуды в отведениях V1 -V3 является патологией.

Зубец q должен обязательно быть в наличии в отведениях V4 -V6 .

В отведениях V7 -V9 комплекс QRS в норме в большинстве случаев имеет низкую амплитуду. Зубец Q в отведении V7 ≤ 1/4 R V7 ; Q V8 ≤ 1/3 R V8 ; Q V9 ≤ 1/2 R V9 .

Зубец R - обычно основной зубец на ЭКГ. В грудных отведениях зубец R должен нарастать по амплитуде с V1 по V4 . Зубец R в отведениях V5 и V6 обычно меньше по амплитуде, чем в отведении V4 . Иногда на ЭКГ в комплексе QRS наблюдается не один зубец R, а два или больше. Эти дополнительные зубцы обозначаются как R' (r' ), R'' (r'' ) и т.д. Аналогичным образом обозначаются дополнительные зубцы S . Под QS понимают желудочковый комплекс, который целиком расположен ниже изолинии.

В норме ЭКГ в отведениях AVL, V1 может иметь вид QS; у молодых людей (до 30 лет) ЭКГ типа QS может регистрироваться в отведениях V1 , V2 , а у детей - в отведениях V1 -V3 .

Иногда в норме в отведении V1 желудочковый комплекс имеет вид rSr', при этом амплитуда r' меньше высоты начального зубца r .

Зубец S . Это непостоянный зубец ЭКГ, так как он может отсутствовать, особенно в отведениях от конечностей. В грудных отведениях наибольшая амплитуда S наблюдается в V1 или V2 . Амплитуда зубца S постепенно уменьшается от V1 , V2 к отведениям V5 , V6 , где он может отсутствовать. Таким образом, ЭКГ в правых грудных отведениях V1 , V2 в норме обычно имеет вид rS с малым r и глубоким S . В левых грудных отведениях V5 , V6 комплекс QRS обычно имеет вид qRs или qR с выраженным зубцом R .

Оценка сегмента ST. Сегмент ST - это отрезок на ЭКГ между концом желудочкового комплекса QRS и началом зубца T . Он соответствует тому периоду сердечного цикла, когда оба желудочка полностью охвачены возбуждением. Точка, где оканчивается комплекс QRS и начинается сегмент ST , обозначается как точка j .

Оценка сегмента ST включает определение отклонения точки j от изоэлектрической линии, величины возможного смещения сегмента ST на расстояние 0,08 с вправо от точки j, формы возможного смещения сегмента ST (горизонтальное, косонисходящее или косовосхо-дящее и т.д.).

Сегмент ST в норме расположен на изолинии. Снижение сегмента ST не должно превышать 0,5 мм. Изредка в III отведении снижение сегмента ST превышает у здоровых людей 0,5 мм, особенно если последующий зубец Т низкой амплитуды или отрицательный. В норме сегмент ST может быть расположен даже на 1,5-2,0 мм выше изолинии. У здоровых людей такой подъем сегмента ST обычно сочетается с высоким положительным зубцом Т и имеет вогнутую форму. Изредка (чаще в отведениях V2 , V3 ) при наличии глубокого зубца S и высокого положительного зубца Т в норме может наблюдаться подъем сегмента ST даже до 3,0-3,5 мм. В этих случаях регистрируется постепенный подъем сегмента ST и сегмент ST непосредственно переходит в зубец Т . Такой выраженный подъем сегмента ST обычно бывает патологическим, если он имеет горизонтальное течение и незакругленную форму или обращен выпуклостью кверху либо если амплитуда зубца Т превышает подъем сегмента ST только на 1 мм.

Оценка зубца Т . Зубец T отражает реполяризацию желудочков. Оценка зубца T включает определение его полярности, формы и амплитуды. В норме зубец Т всегда положительный в I и II отведениях и обычно в отведениях AVL и аVF, однако он может быть иногда двухфазным или сглаженным в этих отведениях или отрицательным в отведении AVL. Отрицательный зубец Т может регистрироваться также в III отведении. В отведении aVR он всегда отрицательный. В грудных отведениях амплитуда зубца Т должна нарастать с V1 по V3 или с V1 по V4 . Зубец Т в отведениях V5 , V6 обычно меньше по амплитуде, чем в отведении V4 . В отведении V1 в норме зубец Т нередко отрицательный или сглаженный. У молодых отрицательный зубец Т может регистрироваться в отведениях V1 , V2 , а у детей - даже в отведениях V1 -V3 , при этом он становится менее отрицательным с V1 по V3 .

Оценка интервала Q-T . Интервал Q-T - это время в секундах от начала комплекса QRS до конца зубца Т, отражающее продолжительность электрической систолы желудочков. Интервал Q-T зависит от пола, возраста и ЧСС. В норме продолжительность интервала Q-T составляет 0,35-0,44 с (подсчитывается по формуле Базетта).

Зубец U - небольшой положительный зубец, изредка регистрируемый вслед за зубцом Т . Он лучше всего бывает виден в правых грудных отведениях, особенно при редком ритме. Происхождение и клиническое значение его до сих пор точно не известны. Слияние зубцов Т и U может вызвать появление зазубренности на зубце Т .

Электрокардиографическое заключение

  • Регулярность ритма сердца.

  • ЧСС.

  • Положение ЭОС.

  • Наличие ЭКГ-синдромов:

    • нарушений ритма сердца;

    • нарушений проводимости;

    • гипертрофии миокарда желудочков и/или предсердий, а также их острых перегрузок;

    • повреждений миокарда (ишемии, дистрофии, некрозов, рубцов и др.).

2.3. Электрокардиограмма при аритмиях, обусловленных нарушением образования электрического импульса

Аритмии сердца - нарушения частоты, ритмичности и/или последовательности сердечных сокращений: учащение (тахикардия) либо урежение (брадикардия) ритма, преждевременные сокращения (экстрасистолия), дезорганизация ритмической деятельности (фибрилляция предсердий - ФП, трепетание предсердий - ТП) и т.д.

Аритмии обусловлены нарушением образования возбуждения (автоматизма), проведения возбуждения (проводимости) или сочетанием этих компонентов.

  • Брадикардия - три последовательных сердечных цикла или более с ЧСС менее 60 в минуту.

  • Тахикардия - три последовательных сердечных цикла или более с ЧСС 90 в минуту и более.

    • Неустойчивая тахикардия - тахикардия продолжительностью менее 30 с.

    • Устойчивая тахикардия - тахикардия продолжительностью более 30 с.

    • Пароксизм - приступообразная форма тахикардии с четко определяемыми началом и концом приступа.

2.3.1. Нарушения автоматизма синусового узла (номотопные нарушения ритма)

Синусовая брадикардия

ЧСС до 59-40 в минуту. Правильный синусовый ритм. Положительный зубец Р в отведениях I, II, aVF, V4 -V6 .

Синусовая тахикардия

ЧСС более 90 в минуту. Синусовый ритм. Положительный зубец Р в отведениях I, II, aVF, V4 -V6 . При выраженной синусовой тахикардии возможны:

  • укорочение интервала P-Q (R );

  • увеличение амплитуды зубца Р в отведениях I, II, aVF;

  • увеличение или небольшое снижение амплитуды зубца Т;

  • косовосходящая депрессия (снижение) сегмента ST (но не более 1 мм).

Синусовая аритмия

Синусовый ритм. Синусовая аритмия (дыхательная) характеризуется постепенным изменением продолжительности интервалов R-R, превышающем 0,15 с и связанным с фазами дыхания. Синусовая аритмия (недыхательная) характеризуется постепенным или скачкообразным изменением продолжительности интервалов R-R (более 0,15 с) с сохранением аритмии при задержке дыхания.

Синдром слабости синусового узла

Признаки синдрома слабости синусового узла проявляются на ЭКГ в четырех вариантах.

  • Упорная выраженная синусовая брадикардия, сохраняющаяся после введения атропина и при пробе с физической нагрузкой.

  • Отказ синусового узла, то есть внезапная периодическая остановка синусового узла (эпизоды прекращения сокращения предсердий и желудочков), и замена синусового ритма эктопическими ритмами.

  • Периодическое появление синоатриальной (СА) блокады, характеризующейся выпадением одного или нескольких синусовых циклов.

  • Синдром «тахикардия-брадикардия», характеризующийся чередованием периодов тахикардии и брадикардии. Сразу по окончании синусовой тахикардии или наджелудочковой тахикардии, пароксизма мерцания или ТП с частым ритмом в течение какого-то периода времени отмечается резкая брадикардия (выраженная синусовая брадикардия, отказ синусового узла).

2.3.2. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения

Экстрасистолия

Под экстрасистолией понимают преждевременное сокращение всего сердца или его отделов, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий, АВ-соединения или желудочков.

Расстояние между началом синусового и началом экстрасистолического комплекса называется интервалом сцепления.

Расстояние от начала экстрасистолического комплекса до начала следующего за ним, основного, называется компенсаторной паузой.

Если сумма интервала сцепления и компенсаторной паузы равна двум интервалам Р-Р (R-R), то компенсаторная пауза считается полной. Если сумма интервала сцепления и компенсаторной паузы меньше двух интервалов R-R, то компенсаторная пауза считается неполной.

Вставочная (интерполированная) экстрасистола возникает между двумя обычными желудочковыми комплексами QRS без компенсаторной паузы.

По месту возникновения экстрасистолы делятся на наджелудочковые и желудочковые. Наджелудочковые экстрасистолы делятся на предсердные и экстрасистолы из АВ-соединения.

На рис. 2-7 изображена наджелудочковая экстрасистола (указана стрелкой). Импульс для экстрасистолы возник в нижней части предсердия, так как внеочередной зубец Р отрицательный, а следующий за ним комплекс QRS экстрасистолы не изменен. Компенсаторная пауза неполная, так как сумма интервала сцепления и компенсаторной паузы меньше двух интервалов R-R .

image
Рис. 2-7. Наджелудочковая (нижнепредсердная) экстрасистола

В табл. 2-2 отражены отличительные признаки наджелудочковой и желудочковой экс-трасистолии.

Таблица 2-2. Диагностические критерии экстрасистолии
Вид экстрасистолы Зубец Р и комплекс QRS экстрасистолы Компенсаторная пауза

Наджелудочковая экстрасистола. Предсердная экстрасистола

Зубец Р экстрасистолы регистрируется перед желудочковым комплексом; его характеристики в II отведении:

  • положительный, деформированный - экстрасистола из верхних отделов предсердий;

  • двухфазный, деформированный, сниженный - экстрасистола из средних отделов предсердий;

  • отрицательный - экстрасистола из нижних отделов предсердий. Комплекс QRS экстрасистолы не изменен

Неполная

Наджелудочковая экстрасистола. Экстрасистола из АВ-соединения

Отрицательный зубец Р экстрасистолы или не виден, так как наслаивается на комплекс QRS, или следует после QRS. Комплекс QRS экстрасистолы не изменен

Неполная

Желудочковая экстрасистола

Зубец Р экстрасистолы отсутствует.

Комплекс QRS расширен (>0,12 с), деформирован. Сегмент ST и зубец T чаще направлены в сторону, противоположную основному зубцу комплекса QRS (дискордантность сегмента ST и зубца T по отношению к основному зубцу комплекса QRS)

Полная

На рис. 2-8 изображены наджелудочковая экстрасистола (прямыми и пунктирными линиями обозначены варианты расположения измененных зубцов Р экстрасистолы), желудочковая экстрасистола.

image
Рис. 2-8. Виды экстрасистол: а - наджелудочковая; б - желудочковая; НЖЭ - наджелудочковая экстрасистола; ЖЭ - желудочковая экстрасистола

Монотопная экстрасистолия возникает из одного эктопического источника (экстрасистолы в одном и том же отведении одинаковой формы), а политопная - из разных эктопических очагов (экстрасистолы в одном и том же отведении разной формы).

Блокированная предсердная экстрасистола характеризуется преждевременным внеочередным зубцом Р измененной полярности без следующего за ним комплекса QRS .

Экстрасистолы могут быть редкими (до 30 в час) и частыми (более 30 в час), спорадическими и регулярными, единичными и групповыми. Две экстрасистолы подряд - куплет, три экстрасистолы подряд ( триплет ) - это эпизод неустойчивой тахикардии (рис. 2-9).

image
Рис. 2-9. Триплет - неустойчивая желудочковая тахикардия

Аллоритмия - правильное чередование экстрасистол и нормальных (например, синусовых) комплексов. Виды аллоритмии:

  • бигеминия - экстрасистола следует после каждого нормального комплекса;

  • тригеминия - экстрасистола следует после каждых двух нормальных комплексов; другой вариант тригеминии - после каждого нормального комплекса следуют подряд две экстрасистолы;

  • квадригеминия - экстрасистола следует после каждых трех нормальных комплексов.

Угрожающая желудочковая экстрасистолия - частая, политопная, парная (групповая), ранняя (с феноменом « R на T ») желудочковая экстрасистолия. Она может быть предвестником тяжелых нарушений ритма: пароксизмальной желудочковой тахикардии (ЖТ), трепетания или фибрилляции желудочков.

Ранние экстрасистолы - экстрасистолы с малым интервалом сцепления. Их начальная часть наслаивается на зубец Т предшествующего экстрасистоле очередного комплекса.

На рис. 2-10 второй и третий комплексы являются парными желудочковыми экстрасистолами, так как следуют одна за другой; полиморфными (имеют разную форму и величину), потому что появились из разных источников проводящей системы желудочков (политопные). Первая экстрасистола - ранняя, так как зубец r экстрасистолы наслоился на зубец Т предшествующего экстрасистоле синусового комплекса.

image
Рис. 2-10. Парная политопная ранняя желудочковая экстрасистолия

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия - нарушение сердечного ритма в виде приступа сердцебиений с частотой 110-250 в минуту под влиянием импульсов, исходящих из гетерогенных (эктопических) центров и полностью вытесняющих нормальный синусовый ритм. Приступ внезапно начинается и внезапно заканчивается. На ЭКГ приступ пароксизмальной тахикардии напоминает длинный ряд экстрасистол (три и более), исходящих из одного участка сердца и следующих друг за другом через равные промежутки времени с большой частотой. Так же как экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия делится на две формы - наджелудочковую (предсердную и АВ-узловую) и желудочковую.

Термин «пароксизмальная тахикардия» может заменяться термином «тахикардия» с указанием вида в зависимости от источника импульсов:

  • ЖТ;

  • наджелудочковая тахикардия (НЖТ; пред-сердная, узловая АВ-тахикардия).

Эктопическая тахикардия подразделяется на пароксизмальную и непароксизмальную, что также отражается в диагнозе.

На рис. 2-11 изображены: а) пароксизмальная НЖТ (предсердная), так как во время пароксизма положительные зубцы Р изменились - стали низкоамплитудными, деформированными, трудноразличимыми; зубцы Р определяются перед неизмененными желудочковыми комплексами QRS; б) пароксизмальная ЖТ, проявившаяся во время пароксизма расширенными и деформированными желудочковыми комплексами при отсутствии видимых зубцов Р.

image
Рис. 2-11. Виды пароксизмальной тахикардии: а - наджелудочковая (предсердная); б - желудочковая

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия

При пароксизме НЖТ источник импульсов расположен в проводящей системе правого или левого предсердия или в АВ-соединении. Для НЖТ без нарушения внутрижелудочковой проводимости характерен узкий комплекс QRS (<0,12 с). При НЖТ зубцы Р на ЭКГ трудноразличимы либо отсутствуют. Нередко зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего комплекса.

Конечная часть желудочкового комплекса, отражающая процессы реполяризации, обычно изменяется вследствие тахикардии. На ЭКГ наблюдаются снижение сегмента ST , уплощение или инверсия зубца Т (формирование отрицательного зубца Т ). Эти изменения конечной части желудочкового комплекса особенно выражены в левых грудных отведениях.

При пароксизме НЖТ возможно развитие аберрантного проведения импульсов к желудочкам, вследствие чего комплексы QRS расширяются, деформируются по типу функциональной блокады ножки пучка Гиса (преимущественно правой). Это связано с тем, что одна из ножек пучка Гиса находится в рефрактерном периоде и поэтому не может проводить импульсы. Появлению аберрантных комплексов способствуют большая ЧСС и наличие предшествующих изменений миокарда. Аберрантные комплексы иногда приходится отличать от существовавшей до приступа блокады ножки пучка Гиса. В некоторых случаях это удается только после окончания тахикардии. Естественно, что диагностике помогает наличие блокады ножки в анамнезе.

Дифференциальная диагностика. Пароксизм НЖТ в основном приходится отграничивать от синусовой тахикардии. При синусовой тахикардии ЧСС обычно не превышает 140 в минуту, значительно больше зависит от тонуса вегетативной нервной системы. Ритм учащается после физического или эмоционального напряжения, вставания. Эти факторы не оказывают влияния на ЧСС при пароксизмальной тахикардии.

При синусовой тахикардии обычно нет постоянной ЧСС, как при пароксизмальной тахикардии. Если на ЭКГ во время тахикардии виден зубец Р , анализ его формы и величины имеет большое диагностическое значение.

Вагусные пробы приводят к ликвидации пароксизма НЖТ и только урежают ритм при синусовой тахикардии. Изменение ЧСС при глубоком дыхании указывает на синусовую аритмию.

При развитии аберрантного проведения импульсов по проводящей системе желудочков во время НЖТ проводят дифференциальную диагностику с пароксизмальной ЖТ.

На рис. 2-12 представлена ЭКГ при НЖТ (АВ-узловой тахикардии), так как высока частота правильного эктопического ритма; комплекс QRS не расширен. При тщательном анализе в отведении I и, возможно, в отведениях II, III и аVF заметен отрицательный зубец Р сразу после комплекса QRS.

Запомните!

Если при пароксизмальной тахикардии определяется узкий комплекс QRS, то имеет место НЖТ.

На догоспитальном этапе СМП диагностика форм НЖТ (предсердной, АВ-узловой) не проводится - ставят диагноз: «Пароксизм эктопической тахикардии при QRS <0,12 с (тахикардии с узким комплексом)».

image
Рис. 2-12. Пароксизм эктопической тахикардии при QRS <0,12 с (тахикардии с узким комплексом). Частота сокращений желудочка - 135 в минуту

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

При пароксизме ЖТ источник импульсов расположен в каком-либо отделе внутриже-лудочковой проводящей системы (пучке Гиса и его ножках, волокнах Пуркинье).

Ход возбуждения резко нарушается. Например, если импульсы исходят из правой ножки пучка Гиса, то они сначала вызывают возбуждение правого желудочка. Затем возбуждение необычным путем распространяется на левый желудочек. Именно поэтому ЭКГ при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии напоминает ЭКГ при блокаде ножек пучка Гиса, желудочковые комплексы расширены (>0,12 с) и деформированы. Сегмент ST и зубец Т направлены в сторону, противоположную основному отклонению комплекса QRS.

Наблюдается АВ-диссоциация - полная разобщенность в деятельности предсердий и желудочков, возникающая в результате увеличения рефрактерности АВ-узла и невозможности проведения к желудочкам синусовых импульсов. Предсердия сокращаются под влиянием импульсов, исходящих из синусового узла. Желудочки сокращаются значительно чаще, чем предсердия. Положительные зубцы Р наслаиваются на различные моменты систолы и диастолы желудочков, поэтому выявление зубцов Р , как правило, невозможно. Отсутствие координированной деятельности предсердий и желудочков и большая ЧСС приводят к выраженным нарушениям гемодинамики.

Иногда синусовый импульс может достигать АВ-соединения в тот момент, когда оно не находится в рефрактерной фазе. В этом случае синусовый импульс может быть проведен к желудочкам (вызывает их одиночное возбуждение). Возникает так называемый захват желудочков импульсом из синусового узла. Комплекс QRS при желудочковых захватах не расширен, связан с предшествующим положительным зубцом Р и следует за ним через обычный интервал P-Q®.

По форме желудочковых комплексов ЖТ может быть мономорфной, полиморфной, двунаправленной, двунаправленной веретенообразной.

Пароксизм эктопической тахикардии при QRS >0,12 с (тахикардии с широким комплексом).

При широком комплексе QRS (>0,12 с) возможны четыре варианта пароксизмальной тахикардии.

  • ЖТ.

  • НЖТ с аберрантным проведением возбуждения, вследствие чего во время пароксизма наблюдается расширение и деформация желудочковых комплексов по типу блокады ножки пучка Гиса. Иными словами, из-за резкого учащения ритма при НЖТ может появиться преходящая частотно-зависимая блокада одной из ножек, исчезающая по окончании пароксизма.

  • НЖТ при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), для которого характерен расширенный комплекс QRS .

  • НЖТ с исходной блокадой одной из ножек пучка Гиса.

Дифференциальная диагностика особенно трудна, если НЖТ проявляется в виде широкого комплекса QRS . ЧСС при ЖТ и НЖТ почти одинакова, и поэтому этот критерий имеет ограниченное значение. Диагностике помогает наличие в анамнезе синдрома WPW или блокады ножки пучка Гиса. Нередко окончательный диагноз можно поставить только после сравнения с ЭКГ, зарегистрированной до и после приступа. Выявление на этих ЭКГ желудочковых экстрасистол, форма которых идентична конфигурации комплексов при тахикардии, указывает на ЖТ. Для ЖТ характерны желудочковые захваты и отсутствие четких отношений зубцов Р и R (АВ-диссоциация).

На рис. 2-13 представлена ЭКГ при ЖТ, так как высока частота правильного эктопического ритма, зубцы Р практически неразличимы, желудочковые комплексы расширены и деформированы (QRS >0,12 с). Однако по одной данной ЭКГ нельзя с полной уверенностью исключить НЖТ с блокадой ножки пучка Гиса (исходной или преходящей).

image
Рис. 2-13. Пароксизм эктопической тахикардии при QRS >0,12 с (тахикардии с широким комплексом). Частота сокращений желудочка - 185 в минуту

Запомните!

На догоспитальном этапе СМП не проводят разграничение ЖТ и НЖТ, проявляющихся в виде широкого комплекса QRS, - ставят диагноз «пароксизм эктопической тахикардии при QRS >0,12 с (тахикардии с широким комплексом)».

Фибрилляция (мерцание) предсердий

Мерцательная аритмия (принятый в России термин), или фибрилляция предсердий (ФП - международная терминология), - нарушение сердечного ритма, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдаются частое (от 350 до 600 в минуту) хаотичное возбуждение и фибрилляция отдельных групп мышечных волокон предсердий, отсутствует координированное их сокращение, то есть механическая систола предсердий.

ЭКГ-признаки ФП

  • Отсутствие во всех ЭКГ-отведениях зубца Р .

  • Наличие беспорядочных волн f различной формы и амплитуды (лучше видны в отведениях V1 , V2 , II, III, aVF). ФП может быть крупноволновой с частотой волн f до 450 в минуту и мелковолновой с частотой волн f более 450 в минуту.

  • Неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R-R) с обычными комплексами QRS (комплексы QRS несколько различаются по форме, так как по-разному деформируются волнами ФП).

  • Неизмененные сегмент ST и зубец Т . Может наблюдаться наслоение на них волн мерцания, что вызывает некоторую их деформацию. Вследствие тахикардии может произойти изменение реполяризации - снижение сегмента ST и появление сглаженного, двухфазного или отрицательного зубца Т . На рис. 2-14 изображены ФП и ТП с функциональной АВ-блокадой (3:1).

image
Рис. 2-14. Предсердные аритмии: а - фибрилляция предсердий; б - трепетание предсердий

Классификация ФП

  • По клиническому течению.

    • Пароксизмальная ФП. Способна к самопроизвольному прекращению. Продолжительность - менее 7 сут. С практической точки зрения на СМП выделяют пароксизмальную форму ФП менее 48 ч и более 48 ч.

    • Устойчивая (персистирующая) ФП. Не прекращается самопроизвольно, однако может быть устранена с помощью медикаментозной либо электрической кардиоверсии. Продолжительность - более 7 сут (до 1 года и более).

    • Постоянная ФП. Не поддается устранению с помощью медикаментозной либо электрической кардиоверсии вне зависимости от длительности аритмии.

Помимо этих форм некоторые авторы различают пароксизмы учащения при постоянной форме ФП и ФП при синдроме WPW.

  • По частоте сокращений желудочков (ЧСЖ).

    • Брадисистолическая форма (ЧСЖ менее 60 в минуту).

    • Нормосистолическая форма (ЧСЖ - 60-90 в минуту).

    • Тахисистолическая форма (ЧСЖ более 90 в минуту). При тахисистолической форме ФП возможно появление частотно-зависимых функциональных блокад ножек пучка Гиса (аберрантного проведения импульсов к желудочкам). При пароксизме ФП ЧСЖ - от 140 до 220 в минуту, при пароксизме ФП у пациентов с синдромом WPW - более 220 в минуту.

Дифференциальная диагностика. Не всегда легко отграничить тахисистолическую форму ФП, когда она сочетается с блокадой ножки пучка Гиса (исходной или преходящей), от ЖТ. Аритмия при ФП с резкой тахикардией может быть небольшой и соответствовать незначительной нерегулярности ритма при ЖТ. При резко выраженной тахикардии также бывает трудно выделить волны фибрилляции f. В таких случаях помогают вагусные пробы. При ФП они ухудшают АВ-проводимость и уменьшают ЧСЖ, что способствует выявлению волн фибрилляции. Аналогичные соображения можно высказать при разграничении ЖТ и ТП 2:1 с блокадой ножки пучка Гиса.

Трепетание предсердий

ТП - ритмичное возбуждение предсердий с частотой 200-350 в минуту, которое сопровождается кратной блокадой проведения импульсов на желудочки. ТП наблюдается значительно реже ФП. ЭКГ-признаки ТП

  • Отсутствие во всех ЭКГ-отведениях зубца Р .

  • Наличие частых регулярных предсердных волн F, обычно правильной, пилообразной формы, большей амплитуды и меньшей частоты, чем волны f при ФП (волны F лучше видны в отведениях II, III, aVF, V1 ,V2 ).

  • В большинстве случаев - правильный регулярный желудочковый ритм (за исключением случаев изменения степени АВ-блокады).

  • Неизмененные желудочковые комплексы, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) число пред-сердных волн F (может наблюдаться деформация желудочковых комплексов из-за наложения на них волн трепетания).

Обратите внимание!

В АВ-узел в единицу времени поступает постоянное число предсердных импульсов. В связи с тем что АВ-узел из-за его рефрактерности не может провести так много импульсов, возникает функциональная частичная АВ-блокада с проведением 2:1; 3:1; 4:1; 5:1; 6:1 (в числителе - число предсердных волн, в знаменателе - число комплексов QRS) - это правильная фо рма ТП.

Различают также неправильную форму ТП, для которой характерна меняющаяся степень АВ-блокады. Вследствие того что частота предсердных волн остается постоянной, а степень функциональной АВ-блокады временами изменяется, ритм может скачкообразно ускоряться или замедляться, причем изменяться внезапно, например с 150 в минуту при АВ-проведении 2:1 до 100 в минуту при проведении 3:1 или до 75 в минуту при АВ-проведении 4:1.

При ТП используют ту же клиническую классификацию, что при ФП (см. «Фибрилляция (мерцание) предсердий»). Чаще наблюдается пароксизмальная форма ТП, которая может в дальнейшем переходить в постоянную форму ТП. Длительно существующее ТП часто переходит в ФП.

Пароксизмальная форма ТП может переходить в ФП, и наоборот. Такие переходы могут наблюдаться на одной ЭКГ. Крупные волны трепетания F правильной формы чередуются с периодами волн фибрилляции f неправильной и меняющейся формы и амплитуды. Это сочетается с аритмией сокращений желудочков. В таких случаях говорят о фибрилляции/трепетании предсердий. Это переходная форма от ТП к ФП.

На рис. 2-15 представлена ЭКГ при ТП с АВ-проведением 2:1 (четко видна одна волна трепетания F, вторая наслаивается на желудочковый комплекс).

image
Рис. 2-15. Трепетание предсердий с функциональной атриовентрикулярной блокадой (2:1). Частота сокращений желудочков - 150 в минуту

Дифференциальная диагностика. ТП с АВ-проведением 2:1 или 1:1 необходимо дифференцировать от пароксизмальной НЖТ, синусовой тахикардии. При наиболее часто встречающемся ТП с АВ-проведением 2:1 ЧСЖ составляет 150160 в минуту, отмечаются абсолютно правильный ритм желудочков, высокая устойчивость к медикаментозному лечению. Вторая волна F может наслаиваться на комплекс QRS, и выявление ее в таких случаях может быть затруднено.

ТП с АВ-проведением 1:1 встречается редко. Каждый предсердный импульс проводится к желудочкам, вследствие чего ЧСЖ обычно превышает 220 в минуту. Вследствие большой ЧСЖ существует опасность развития фибрилляции желудочков.

ЧСС при ТП с АВ-проведением 2:1 или 1:1 не меняется при физической нагрузке, при вставании, эмоциональном напряжении или изменяется скачкообразно.

2.3.3. Эктопические ритмы, обусловленные автоматизмом эктопических центров

Медленные (замещающие) выскальзывающие эктопические комплексы и ритмы

Возникают при замедлении деятельности синусового узла или нарушении проведения синусового импульса. Выскальзывание комплексов и ритмов происходит из центров автоматизма ниже синусового.

Эти комплексы всегда появляются после ожидаемых синусовых, по форме они идентичны экстрасистолическим. Интервал выскальзывания, то есть время от начала синусового комплекса до начала выскальзывающего, всегда больше основных синусовых интервалов.

В зависимости от локализации очага выскальзывание может быть из предсердий, АВ-соединения, желудочков.

На рис. 2-16 изображены замещающие выскальзывающие эктопические комплексы в II отведении (указаны стрелками):

  • а) из АВ-соединения, так как комплекс QRS не изменен, зубец Р отсутствует (эктопический импульс одновременно достиг предсердий и желудочков);

  • б) из АВ-соединения, так как комплекс QRS не изменен, отрицательный зубец Р расположен после QRS (эктопический импульс достиг желудочков и только потом - предсердий);

  • в) желудочковый, так как комплекс QRS расширен, деформирован, зубец Р отсутствует. Замещающие выскальзывающие эктопические комплексы возникли на фоне длительной остановки сердечной деятельности, обусловленной в данном случае СА-блокадой.

image
Рис. 2-16. Замещающие выскальзывающие эктопические комплексы: а, б - из АВ-соединения; в - желудочковый

Если под влиянием эктопического центра возникают три сердечных сокращения и более, говорят об эктопических ритмах. ЧСЖ при медленных (замещающих) выскальзывающих эктопических ритмах - не более 60 в минуту.

Ускоренные выскальзывающие эктопические комплексы и ритмы (непароксизмальная тахикардия)

Возникают при повышении активности латентных водителей ритма (эктопических центров II или III порядка).

Непароксизмальная тахикардия характеризуется постепенным началом и постепенным окончанием приступа, меньшей по сравнению с пароксизмальной тахикардией ЧСЖ.

Ускоренный (50-110 в минуту) идиовентрикулярный, или АВ-ритм (70-140 в минуту), обычно бывает замещающим, и поэтому применение антиаритмических средств в этих случаях не показано.

ЭКГ-признаки основных тахиаритмий обобщены в табл. 2-3.

Таблица 2-3. Электрокардиографические признаки основных тахиаритмий
Аритмия Электрокардиографические признаки

НЖТ

R-R постоянны. QRS ≤ 0,1 с. ЧСЖ - 140-220 в минуту. Вагусные пробы могут прервать тахикардию. ЧСЖ при пароксизмальной НЖТ при синдроме WPW - 150-250 в минуту

Непароксизмальная тахикардия из АВ-соединения или ускоренный АВ-ритм

R-R постоянны. QRS ≤ 0,1 с. ЧСЖ - 70-140 в минуту. Отрицательный зубец Р или не виден, так как наслаивается на комплекс QRS , или идет после комплекса QRS

ФП

Волны фибрилляции f с частотой 350-600 в минуту. R-R непостоянны.

QRS ≤ 0,1 с. ЧСЖ - 140-220 в минуту. Вагусные пробы могут уменьшить ЧСС

ФП при синдроме WPW

Начало внезапное. Волны фибрилляции f с частотой 350-600 в минуту. R-R непостоянны. QRS более 0,1 с за счет волны Δ, полиморфные. ЧСЖ - более 220 в минуту. Вагусные пробы противопоказаны

ТП

Начало внезапное. Волны трепетания F с частотой 200-350 в минуту. R-R постоянны (при стабильной степени АВ-блокады). QRS ≤ 0,1 с. ЧСЖ - 140-220 в минуту и более. Вагусные пробы могут ступенчато уменьшить ЧСС

Мономорфная ЖТ (пароксизмальная)

R-R постоянны. QRS >0,12 с. Форма комплексов QRS и направление ЭОС сохраняются постоянными. Предсердия возбуждаются реже, чем желудочки, и интервалы Р-Р больше интервалов R-R. Полные захваты характеризуются появлением комплексов QRS , имеющих суправентрикулярную форму (РQRSТ ). ЧСЖ - 110-250 в минуту. Вагусные пробы неэффективны

ЖТ непароксизмальная или ускоренный идиовен-трикулярный ритм

ЧСЖ - 50-110 в минуту

Трепетание желудочков

Наличие частых (до 200-300 в минуту), регулярных, одинаковых по форме и амплитуде волн трепетания, напоминающих синусоидную кривую

Полиморфная (хаотичная) ЖТ

Во время ЖТ происходит постоянное изменение продолжительности комплексов QRS , морфологии и направления их оси, ритм нерегулярный

Двунаправленная ЖТ

Один комплекс QRS направлен вверх, другой - вниз

Двунаправленная веретенообразная ЖТ типа «пируэт»

Направление желудочковых комплексов изменяется каждые 5-10 сердечных циклов, нередко через узкий комплекс QRS . Комплексы QRS постоянно меняют амплитуду, как бы вращаясь вокруг изоэлектрической линии. Длительность интервалов R-R различается более чем на 0,2 с

Фибрилляция желудочков

Наличие частых (до 200-500 в минуту), но нерегулярных волн, отличающихся друг от друга различной формой и амплитудой

2.4. Электрокардиограмма при аритмиях, связанных с нарушением проводимости

2.4.1. Синоатриальная или синоаурикулярная блокада

При СА-блокаде происходит задержка импульса в синусовом узле. Выпадает один или несколько синусовых циклов (зубцов Р и комплексов QRS). Возникающие паузы могут быть кратными двум, реже трем-четырем основным интервалам Р-Р (R-R ), но часто прерываются медленными (замещающими) выскальзывающими эктопическими комплексами и ритмами. Выпадению синусового комплекса предшествует последовательное укорочение продолжительности интервалов Р-Р или изменения продолжительности интервалов Р-Р отсутствуют.

2.4.2. Внутрипредсердная блокада

ЭКГ-признаки

  • Постоянное (I степень блокады) или постепенное (II степень блокады) увеличение длительности зубца Р в отведениях от конечностей (более 0,11 с).

  • Расщепление или зазубренность зубцов Р (непостоянный признак).

  • Периодическое исчезновение левопред-сердной (отрицательной) фазы зубца Р в отведении V1 (при блокаде II степени).

2.4.3. Атриовентрикулярные блокады

АВ-блокада - нарушение проведения импульса из предсердий в желудочки сердца на уровне АВ-соединения.

АВ-блокады классифицируют в зависимости от степени замедления АВ-проведения (табл. 2-4).

Таблица 2-4. Электрокардиографические признаки атриовентрикулярных блокад

АВ-блокада I степени.

Проявляется в удлинении интервала Р-Q®, превышающем 0,20 с (0,21 с при брадикардии) во всех комплексах ЭКГ

image

АВ-блокада II степени 1-го типа (Мобитц I или с периодикой Самойлова-Венкебаха). Интервалы P-Q® последовательно удлиняются, а интервалы R-R - уменьшаются до тех пор, пока импульс из предсердий не перестанет проводиться на желудочки, тогда после зубца Р комплекс QRS не возникает. Затем цикл изменений интервалов Р-Q® и R-R повторяется до следующего выпадения комплекса QRS . Длительность каждого периода описывается через соотношение зубцов Р и комплексов QRS (3:2, 4:3 и т.д.). После выпадения комплекса QRS интервал P-Q® нормальный или слегка удлинен. Иногда интервал Р-Q® после третьего сокращения перестает нарастать и увеличивается только в последнем сокращении перед выпадением желудочкового комплекса

image

АВ-блокада II степени 2-го типа (Мобитц II).

Периодическое выпадение комплекса QRS происходит без изменений интервала P-Q® .

Периодичность блокады описывают соотношением зубцов Р и комплексов QRS (3:2, 4:3 и т.д.), интервал P-Q

постоянный (нормальный или удлиненный). Могут быть беспорядочные выпадения комплексов QRS

image

АВ-блокада II степени 2:1.

Блокируется каждый второй синусовый импульс. Это приводит к регулярному выпадению каждого второго желудочкового комплекса. Сокращения желудочков при этом ритмичные

image

АВ-блокада III степени, или полная АВ-блокада.

Развивается АВ-диссоциация, при которой предсердия возбуждаются в своем, более частом синусовом ритме, а желудочки в своем, более медленном эктопическом ритме. Зубцы Р не связаны с комплексами QRS и находятся на разном расстоянии перед ними, на них, за ними. Различают проксимальную АВ-блокаду (рис. а) и дистальную АВ-блокаду (рис. б). При возникновении АВ-блокады на уровне АВ-соединения (проксимальной) комплекс QRS имеет нормальную продолжительность и форму и стабильный замещающий АВ-ритм с ЧСЖ 40-50 в минуту. При дистальной АВ-блокаде (на уровне ножек пучка Гиса) комплексы QRS расширены, зазубрены, деформированы; замещающий идиовентрикулярный ритм с ЧСЖ менее 35 в минуту не отличается устойчивостью: нередко наблюдается аритмичность сокращений желудочков вследствие миграции источника автоматизма в желудочках. Малая надежность идиовентрикулярного ритма проявляется также в виде периодов асистолии различной длительности и появления ФЖ, клинически проявляющихся в виде синдрома Морганьи-Адамса-Стокса (МАС-синдрома)

image

Синдром Фредерика.

При возникновении полной АВ-блокады на фоне мерцания предсердий (синдрома Фредерика) на ЭКГ регистрируются волны мерцания f и правильный желудочковый ритм с частотой от 30 до 80 в минуту (ЧСЖ и ширина комплекса QRS зависят от источника замещающего ритма)

image

Прогрессирующая АВ-блокада II степени характеризуется выпадением двух подряд желудочковых комплексов QRS и более при сохранении зубцов Р (выпадения могут быть регулярными или беспорядочными). Интервал P-Q® постоянный (нормальный или удлиненный).

2.4.4. Внутрижелудочковые блокады

Внутрижелудочковая блокада - замедление или полное прекращение проведения возбуждения к миокарду желудочков, обусловленное поражением проводящей системы сердца на уровне ножек пучка Гиса или их разветвлений.

В табл. 2-5 отражены признаки внутрижелу-дочковых блокад, обусловленные полным прекращением проведения возбуждения по ножкам пучка Гиса.

Таблица 2-5. Электрокардиографические признаки полных внутрижелудочковых блокад
Признаки блокад Изменения на ЭКГ

Полная блокада правой ножки пучка Гиса. Увеличение комплекса QRS (>0,12 с). Комплекс QRS типа rSR' или rsR' (RSR' , RsR' , rR' ) в отведениях V1 , V2 (реже III, aVF) - буква М. Широкий, глубокий, закругленный зубец S в отведениях V5 -V6 , I, aVL. Вертикальное положение ЭОС или умеренное отклонение ЭОС вправо, иногда нормальное положение ЭОС.

Снижение сегмента ST и отрицательный двухфазный асимметричный зубец Т в отведениях V1 -V2 (реже III). Отрицательный зубец Т может наблюдаться в отведениях с V1 по V4

image

Полная блокада левой ножки пучка Гиса. Увеличение комплекса QRS (>0,12 с). Деформация начальной части комплекса QRS с исчезновением зубца q и часто с исчезновением зубца S, высоким и расщепленным зубцом R в отведениях I, aVL, V5 -V6 - буква Л. Иногда вершина R закруглена или имеет форму плато. Исключение: в 5% случаев имеется маленький зубец q в отведениях I, aVL, V5 -V6 . Горизонтальное положение ЭОС или умеренное отклонение ЭОС влево. Снижение сегмента ST и отрицательный асимметричный зубец Т в отведениях I, aVL, V5 -V6 . В отведениях V1 -V2 , III, aVF сегмент ST приподнят, зубец Т высокий и положительный. В отведениях V1 -V2 (изредка V1 -V3 ), III, aVF комплекс QRS может быть типа rS или QS , при этом зубец S и комплекс QS значительно уширены и большой амплитуды

image

ЭКГ-признаки неполных внутрижелудочковых блокад

  • При неполной блокаде правой или левой ножки пучка Гиса комплекс QRS расширен незначительно, до 0,10-0,11 с; сегмент ST и зубец Т могут быть в норме.

  • При неполной блокаде правой ножки пучка Гиса регистрируются комплексы QRS типа rSR' , rsR' в отведениях V1 , V2 ; слегка уширенный зубец S в отведениях I, V6 . Часто неполная блокада правой ножки наблюдается при гипертрофии правого желудочка и бывает в таких случаях проявлением гипертрофии, а не нарушения внутрижелудочковой проводимости.

  • Неполная блокада левой ножки пучка Гиса распознается по исчезновению зубца Q в отведениях I, aVL, V5 , V6 , часто встречается зазубренность на восходящем колене зубца R.

ЭКГ-признаки блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса

  • Резкое отклонение ЭОС влево (угол α - менее -30°).

  • Ширина комплекса QRS - 0,08-0,11 с.

  • В отведении aVL - максимальный по амплитуде зубец R.

  • В II отведении S > R.

  • Увеличение амплитуды зубца S в отведениях V5 , V6 (комплексы QRS типа Rs , RS).

  • Углубление зубца Q в отведениях I, аVL, иногда исчезновение зубца q в отведениях

  • Редкая регистрация зубца q в отведениях V1 -V3 (комплексы QRS типа qrS) при отсутствии ИМ и рубцовых изменений. Для дифференциации этих состояний рекомендуется снять грудные отведения на одно или два межреберья ниже обычного уровня (при ИМ зубец q сохраняется, а при блокаде исчезает).

Правая ножка и передняя ветвь левой ножки пучка Гиса - наиболее тонкие и легкоповреждаемые сегменты из всех отделов проводящей системы сердца. При их сочетанной патологии, которая называется двухпучковой блокадой, наблюдается одновременно картина блокады правой ножки пучка Гиса и резкое отклонение ЭОС влево. Блокада правой ножки проявляется в грудных отведениях, а блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса - в стандартных отведениях и усиленных отведениях от конечностей.

Далее в убывающем порядке по их ранимости можно расположить левую ножку пучка Гиса и, наконец, заднюю ветвь левой ножки.

Левая ножка пучка Гиса состоит из двух ветвей, поэтому блокада левой ножки пучка Гиса также является двухпучковой.

ЭКГ-признаки блокады задней ветви левой ножки пучка Гиса

  • Отклонение ЭОС вправо (угол α - ≥ +120°) с максимальным по амплитуде зубцом R в отведении III, в отведении aVR зубец R>Q(S).

  • Отклонение ЭОС вправо более чем на 40° от исходного положения при динамическом наблюдении.

  • Ширина комплекса QRS - 0,08-0,11 с.

Два варианта двухпучковой блокады.

  • Признаки блокады правой ножки пучка Гиса (полной или неполной) и передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса.

  • Полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Неполная трехпучковая блокада - сочетание признаков АВ-блокады I или II степени и двухпучковой блокады любой разновидности.

Полная трехпучковая блокада - сочетание признаков АВ-блокады III степени и полной двухпучковой блокады.

Периферическая (очаговая блокада) - деформация комплексов QRS в двух ЭКГ-отведениях и более в виде зазубренностей и расщеплений зубцов.

2.4.5. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Синдром WPW - врожденная аномалия, обусловленная наличием дополнительного пучка Кента, соединяющего предсердия и желудочки; встречается у 0,15-0,20% людей, достаточно часто (около 30% случаев) сочетается с врожденными пороками сердца (ВПС) и другими признаками дизэмбриогенеза. Примерно 13% пациентов имеют более одного дополнительного пути проведения.

ЭКГ-признаки синдрома WPW

  • Укорочение интервала P-Q® (<0,12 с), так как желудочки по пучку Кента начинают возбуждаться раньше, чем по АВ-системе.

  • Деформация начала комплекса QRS положительной или отрицательной Δ-волной, обусловленной возбуждением миокарда по дополнительному пути. В типичных случаях Δ-волна хорошо видна в нескольких отведениях.

  • Расширение желудочкового комплекса за счет суммирования длительности Δ-волны и основного комплекса QRS. При синдроме WPW комплекс QRS напоминает по форме комплекс QRS при блокаде ножки пучка Гиса.

  • Смещение сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную направлению комплекса QRS (непостоянные признаки).

Синдром WPW препятствует выявлению других патологических изменений на ЭКГ. На ЭКГ с синдромом WPW только в исключительных случаях можно определить имеющиеся одновременно блокаду ножки пучка Гиса или ИМ.

Сердечные комплексы при синдроме WPW изображены на рис. 2-17. Видны: укороченный интервал P-R , Δ-волна, напоминающая «лестничку», расположенную под тупым углом к началу зубца R, переходящую затем в крутой отрезок зубца R ; расширенный комплекс QRS .

image
Рис. 2-17. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Скрытый синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Если признаки синдрома преждевременного возбуждения желудочков на ЭКГ отсутствуют, но возникают пароксизмы тахикардии с участием скрытого пучка Кента, такое состояние называют скрытым синдромом WPW

Синдром укороченногоинтервала P-Q® (синдром Клерка-Леви-Кристеско)

При синдроме Клерка-Леви-Кристеско (CLC) дополнительный проводящий путь Джеймса соединяет предсердия и ствол пучка Гиса. ЭКГ-признаки синдрома CLC заключаются в укорочении интервала P-Q® (<0,12 с), так как желудочки по дополнительному пути начинают возбуждение раньше, чем в норме. В связи с тем что возбуждение желудочков идет по системе Гиса-Пуркинье (АВ-системе), волна Δ не образуется, а значит, не расширен, не деформирован комплекс QRS и не возникают нарушения реполяризации.

Аритмии при синдромах преждевременного возбуждения желудочков

Диагностика синдромов преждевременного возбуждения желудочков (синдромов WPW, CLC) чрезвычайно важна, поскольку при их наличии часто развиваются нарушения сердечного ритма, которые протекают тяжело, иногда с угрозой для жизни больных, и требуют специальной методики лечения.

При синдроме WPW у 40-80% пациентов наблюдаются различные нарушения ритма, в первую очередь НЖТ (у 2/3 пациентов); нередки пароксизмы ФП (у 10% пациентов) и ТП (у 4% пациентов).

Особенно опасны пароксизмы ФП, так как волны фибрилляции по дополнительным проводящим путям могут «хлынуть» на желудочки и вызвать резкое увеличение ЧСЖ вплоть до фибрилляции. Пароксизм ФП характеризуется учащением ЧСЖ при ошибочном применении препаратов, увеличивающих движение импульсов по дополнительному пути (блока-торы кальциевых каналов, β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды).

Два варианта изменений на ЭКГ при НЖТ у пациентов с синдромом WPW

  • В подавляющем большинстве случаев - ортодромные НЖТ (тип А с узкими комплексами QRS), во время которых импульс через АВ-соединение распространяется на желудочки, а затем ретроградно возвращается по дополнительному пути, замыкая петлю re-entry.

  • Значительно реже импульс сначала идет по дополнительному пути, возвращаясь ретроградно по системе Гиса-Пуркинье, - антидромные тахикардии (тип В с широкими комплексами QRS).

2.5. Электрокардиограмма при гипертрофии предсердий и желудочков

ЭКГ-признаки гипертрофии желудочков и предсердий отражены в табл. 2-6.

Острая перегрузка желудочков проявляется в течение сравнительно короткого времени после острой ситуации. Острая перегрузка левого желудочка развивается после физического перенапряжения, значительного повышения АД и т.д. Острая перегрузка правого желудочка развивается при пневмонии, приступе БА и т.д.

Таблица 2-6. Электрокардиографические признаки гипертрофии предсердий и желудочков
Проявления гипертрофии Изменения на ЭКГ

Гипертрофия левого предсердия (P-mitrale). Уширение, раздвоение и небольшое увеличение амплитуды зубцов Р в отведениях I, II, аVL, V5 , V6 .

Гипертрофия левого желудочка.

Смещение ЭОС влево.

Увеличение амплитуды R в отведениях V5 , V6 и амплитуды S в отведениях V1 , V2 . R V4 < R V5 или

R V4 < R V6 ; RV5,6 более 25 мм или R V5,6 и S V1,2 более 35 мм (у пациентов старше 40 лет) и более 45 мм (у пациентов моложе 40 лет).

Снижение сегмента ST и инверсия асимметричного зубца Т в отведениях I, аVL, V5 , V6 (при горизонтальной позиции сердца) либо в отведениях II, III, аVF, V5 , V6 (при вертикальной позиции сердца)

image

Гипертрофия правого предсердия (P-pulmonale). Высокий (более 2 мм) остроконечный зубец Р в отведениях II, III, AVF. Гипертрофия правого желудочка. Смещение ЭОС вправо (угол α - более 100°). Комплекс QRS типа rSR ?

image

Изменения на ЭКГ при острой перегрузке желудочков: снижение сегмента ST относительно изоэлектрической линии и появление отрицательного (уплощенного, двухфазного) зубца Т. По мере улучшения состояния больного и ликвидации острой ситуации ЭКГ постепенно нормализуется.

2.6. Электрокардиограмма при тромбоэмболии легочной артерии

Острая тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) приводит к внезапному появлению легочной гипертензии и развитию острого легочного сердца, то есть к острой перегрузке правых отделов сердца, которая отражается на ЭКГ.

ЭКГ-признаки ТЭЛА

  • Остро возникшее углубление зубца Q (менее 0,03 с) в отведении III и зубца S в отведении I (признак Q III-S I). В отведении aVF нередко регистрируется зубец q небольшой амплитуды. В II отведении патологический зубец Q отсутствует.

  • Подъем сегмента ST в отведениях III, aVF, V1 и V2 с дискордантным снижением в отведениях I, аVL, V5 и V6 .

  • Отрицательные зубцы Т в отведениях III, aVF, V1 и V2 .

  • Полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

  • Острая перегрузка правого предсердия в виде остроконечных высокоамплитудных зубцов Р в отведениях III, II и аVF (P-pulmonale).

  • Отклонение ЭОС вправо или тенденция к этому.

  • Синусовая тахикардия, иногда другие нарушения ритма: ФП и ТП, пароксизмальные тахикардии, нарушения АВ-проводимости.

  • Быстрое восстановление возникших нарушений при улучшении состояния больного.

Дифференциальная диагностика. ТЭЛА приходится дифференцировать от заднедиафрагмального (нижнего) ИМ, учитывая следующие ЭКГ-признаки.

  • При ТЭЛА отсутствует патологический зубец Q в II отведении, который должен быть при ИМ.

  • При ТЭЛА зубец q в отведении aVF обычно мал по амплитуде. Ширина зубца Q в отведениях III и aVF не превышает 0,03 с.

  • Выраженный зубец S в I отведении нехарактерен для ИМ.

  • Динамика ЭКГ со стороны сегмента ST и зубца Т в отведениях II, III, aVF при ТЭЛА происходит быстрее, чем при ИМ. Указанные изменения на ЭКГ встречаются всего в 15-40% случаев и чаще наблюдаются при массивной ТЭЛА. Иногда при ТЭЛА бывают отклонение ЭОС влево, снижение вольтажа зубцов ЭКГ, появление отрицательных «коронарных» зубцов Т, характерных для ишемии миокарда левого желудочка. Изменения на ЭКГ при ТЭЛА могут напоминать двухпучковую блокаду: блокаду правой ножки пучка Гиса и блокаду задней ветви левой ножки пучка Гиса. Диагнозу ТЭЛА помогает динамическое ЭКГ-наблюдение. На рис. 2-18 изображены типичные изменения сердечных комплексов на ЭКГ при ТЭЛА.

image
Рис. 2-18. Тромбоэмболия легочной артерии

2.7. Электрокардиограмма при воспалительных, дистрофических, метаболических поражениях сердца и при электролитных нарушениях

При этих состояниях часто возникают сходные ЭКГ-изменения (табл. 2-7).

Таблица 2-7. Электрокардиографические признаки некоторых поражений сердца и электролитных нарушений
Поражения сердца и электролитные нарушения Изменения на ЭКГ

Передозировка сердечных гликозидов

Корытообразное смещение сегмента ST ниже изолинии.

Двухфазный или отрицательный асимметричный зубец Т .

Различные нарушения ритма сердца (чаще желудочковые экстрасистолии).

Синусовая брадикардия.

Замедление АВ-проводимости (АВ-блокада I, реже II или III степени)

Перикардиты

Конкордантный подъем сегмента ST во многих отведениях. Отсутствие патологического зубца Q .

Инверсия зубца Т во многих отведениях через несколько дней после подъема сегмента ST.

Значительное снижение вольтажа зубцов (при появлении выпота в полости перикарда)

Миокардиты

Депрессия сегмента ST и формирование сглаженного или отрицательного зубца Т в нескольких отведениях.

Разнообразные нарушения ритма и проводимости

Алкогольная кардиомиопатия

Высокий остроконечный, сглаженный или отрицательный (в далеко зашедших случаях) зубец Т. Депрессия сегмента ST . Нарушения ритма:

  • синусовая тахикардия и аритмия;

  • экстрасистолия;

  • пароксизмальная тахикардия, ТП, ФП и др. P-pulmonale в отведениях II, III и aVF (непостоянный признак)

Тиреотоксическая кардиомиопатия

Синусовая тахикардия с увеличением амплитуды зубцов Р и Т .

Уширение и расщепление зубца Р с возможностью дальнейшего возникновения мерцательной аритмии.

Смещение сегмента ST , сглаженный, двухфазный или отрицательный зубец Т

Климактерическая и дисгормональная кардиомиопатия

Сглаженные, двухфазные или отрицательные зубцы Т преимущественно в грудных отведениях.

Смещение сегмента ST ниже изолинии (более редкий признак).

Быстрое устранение возникших изменений при проведении пробы с калием и/или р-адреноблокаторами (положительная проба)

Гипокалиемия

Увеличение интервала Q-T . Депрессия сегмента ST.

Уменьшение амплитуды или формирование отрицательного или двухфазного зубца Т . Увеличение амплитуды зубца U

Гиперкалиемия

Постепенное укорочение интервала Q-T .

Высокие, узкие и заостренные положительные зубцы Т.

Нарушения проводимости и склонность к синусовой брадикардии

Гипокальциемия

Прогрессирующее удлинение интервала Q-T. Снижение амплитуды зубца Т (не всегда). Укорочение интервала Р-Q® (не всегда)

Гиперкальциемия

Укорочение интервала Q-T за счет более раннего начала зубца Т.

Сглаженный, двухфазный или отрицательный зубец Т.

Склонность к синусовой брадикардии и замедление АВ-проводимости

2.8. Электрокардиограмма при ишемической болезни сердца

2.8.1. Стенокардия

Варианты изменений на ЭКГ при приступе стенокардии, обусловленные ишемией или ишемическим повреждением миокарда, отражены в табл. 2-8.

Таблица 2-8. Электрокардиографические признаки стенокардии
Проявления ишемии и ишемического повреждения миокарда при стенокардии Изменения на ЭКГ

Динамические изменения зубца Т при ишемии миокарда - появление симметричного коронарного зубца Т увеличенной амплитуды, имеющего вид равностороннего треугольника, как отрицательного, так и положительного. При ишемии миокарда могут также регистрироваться двухфазные, сглаженные или изоэлектрические зубцы Т

image

Преходящее горизонтальное (а) или косонисходящее (б) смещение сегмента ST ниже изолинии на 1 мм и более, связанное с ишемическим повреждением миокарда. Реже бывают другие типы смещения сегмента ST: с дугой, обращенной выпуклостью кверху (в), косое восходящее (г), корытообразное (д). Смещение сегмента ST сопровождается изменениями зубца Т , который принимает вид двухфазного, сглаженного, отрицательного, изо-электрического зубца Т

image

При спонтанной стенокардии (вариантной, вазоспастической, стенокардии Принцметала) отмечают подъем сегмента ST , что свидетельствует о более тяжелом трансмуральном ише-мическом повреждении миокарда. Сегмент ST имеет закругленную форму с дугой, обращенной выпуклостью книзу, и переходит в положительный или сглаженный зубец Т

image

Дифференциальная диагностика. При стабильной стенокардии перечисленные изменения проходят сразу после устранения болевого приступа. При нестабильной стенокардии (НС) нормализация ЭКГ наступает через 2-3 сут. При ИМ без появления патологических зубцов Q подобные смещения сегмента ST относительно изоэлектрической линии, изменения зубца Т продолжаются 3-5 нед.

2.8.2. Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST

ИМ с подъемом сегмента ST подразумевает формирование в дальнейшем патологических зубцов Q или комплексов QS на ЭКГ. Такой ИМ с появлением патологических зубцов Q (QS) еще называют трансмуральным (глубина поражения - более 50%). Он всегда обусловлен тромбозом коронарной артерии. В табл. 2-9 отражены изменения на ЭКГ при ИМ с подъемом сегмента ST по этапам (стадиям).

Таблица 2-9. Динамика электрокардиографических признаков при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST
Этап Изменения на ЭКГ при ИМ с подъемом сегмента ST (трансмуральном инфаркте миокарда)

1. Развивающийся ИМ - от 0 до 6 ч (острейшая стадия ИМ)

На ЭКГ регистрируется резкий подъем сегмента ST , переходящего в куполообразный положительный зубец Т (монофазная кривая); начинает формироваться патологический зубец Q(QS).

В самом начале можно выделить ишемическую стадию ИМ продолжительностью 15-30 мин - на ЭКГ появляются изменения, идентичные изменениям при стенокардии, например, регистрируются высокие коронарные зубцы Т

2. Острый ИМ - от 6 ч до 7 сут (острая стадия ИМ)

На ЭКГ окончательно формируются комплексы QS (характеризующиеся отсутствием зубца R ) или патологические зубцы Q (широкие и глубокие). Приподнятый сегмент ST постепенно снижается, зубец Т из положительного превращается в двухфазный, а затем отрицательный коронарный

3. Заживающий (рубцующийся) ИМ - от 7 до 28 сут (подострая стадия ИМ)

Подострая стадия начинается с того момента, когда сегмент ST достигает изолинии (зубец Т отрицательный). Затем изменения на ЭКГ касаются зубца Т : из отрицательного коронарного он превращается в двухфазный, а затем положительный

4. Заживший ИМ - начиная с 29-х суток (хроническая стадия ИМ или постинфарктный кардиосклероз)

Исчезает динамика ЭКГ. На всю жизнь на ЭКГ остается патологический зубец Q или комплекс QS , свидетельствующие о развитии постинфарктного кардиосклероза (рубцовой ткани на месте перенесенного ИМ). Сегмент ST находится на изоэлектрической линии, зубец Т положительный (в некоторых случаях зубец Т остается сглаженным, двухфазным или отрицательным)

На рис. 2-19, отражающем динамику ЭКГ при ИМ с подъемом сегмента ST, показаны варианты проявлений данной патологии в зависимости от глубины зоны некроза в толще миокарда. Схематически изображены участки миокарда на разрезе с некрозом: а) крупноочаговом, поражающем более 50% толщины миокарда; б) трансмуральном, поражающем участок миокарда на всю глубину.

image
Рис. 2-19. Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Динамика электрокардиограммы при развитии некроза: а - крупноочагового; б - трансмурального

Острейшая стадия ИМ с подъемом сегмента ST проявляется на ЭКГ одинаково как при трансмуральном, так и при крупноочаговом некрозе: отмечается резкий подъем сегмента ST , переходящего в куполообразный зубец Т.

В острой стадии появляется различие ЭКГ-признаков: при трансмуральном некрозе формируется патологический комплекс QS, а при крупноочаговом - патологический зубец Q с сохранением зубца R , который отражает непогибшие слои миокарда. Эти отличия на ЭКГ зависят не только от глубины поражения миокарда, но и от исходной величины зубца R (при изначально низком зубце R чаще образуется комплекс QS, а при изначально высоком зубце R может формироваться патологический зубец Q с сохранением зубца R сниженной амплитуды, даже при развитии трансмурального некроза).

Динамика конечной части желудочкового комплекса (сегмента ST и зубца Т) при трансмуральном и крупноочаговом поражении миокарда идентична.

При ИМ с подъемом сегмента ST в острейшую и острую стадии имеют место реципрокные изменения (дискордантность), заключающиеся в следующем: в отведениях, противоположных участку некроза, наблюдаются депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т .

На рис. 2-20 представлена ЭКГ, отражающая острую фазу переднего распространенного ИМ с появлением патологических комплексов QS .

image
Рис. 2-20. Передний распространенный инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Острая фаза. Ритм синусовый, правильный. Частота сердечных сокращений - 60 в минуту

Отмечаются комплексы QS в отведениях aVL, V1 -V5 ; резкий подъем сегмента ST , переходящего в куполообразный зубец Т в отведениях I, aVL, V1 -V6 . В отведениях III, aVF, II видны депрессия сегмента ST, отрицательные зубцы Т [реципрокные изменения на противоположной, задней (нижней) стенке левого желудочка - зеркальное отражение основных изменений конечной части желудочкового комплекса].

Дифференциальная диагностика. Важно знать и обращать внимание на другие возможные причины подъема сегмента ST: синдром ранней реполяризации желудочков, блокаду левой ножки пучка Гиса, гипертрофию левого желудочка и аневризму левого желудочка, стенокардию Принцметала, острый перикардит, синдром Бругада, субарахноидальное кровоизлияние.

Признаки аневризмы сердца проявляются при отсутствии динамики ЭКГ во время второго этапа, сохранении элевации сегмента ST более 3-4 нед.

При блокаде левой ножки пучка Гиса диагностика ИМ с помощью ЭКГ существенно затрудняется. По этой причине предположительно остро возникшую блокаду левой ножки пучка Гиса при наличии клинических признаков острой ишемии миокарда считают признаком ИМ.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST ИМ без подъема сегмента ST подразумевает отсутствие в дальнейшем зубцов Q на ЭКГ. Такой ИМ еще называют нетрансмуральным, а также ИМ без появления патологических зубцов Q (глубина поражения миокарда - менее 50%). Диагностические критерии отражены в табл. 2-10.

Таблица 2-10. Электрокардиографические признаки инфаркта миокарда без появления патологических зубцов Q
Виды инфаркта миокарда без патологических зубцов Q Изменения на ЭКГ

Инфаркт миокарда с изолированными изменениями зубца Т (так называемый мелкоочаговый), как правило, имеет благоприятное течение

image

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (интрамуральный) развивается внутри толщи миокарда, протекает относительно благоприятно, но с высокой вероятностью рецидива

image

Инфаркт миокарда с депрессией сегмента ST и возникновением отрицательного зубца Т (субэндокардиальный) развивается под эндокардом, как правило, имеет тяжелое течение и прогностически неблагоприятен. На ЭКГ при субэндокардиальном ИМ в первые сутки происходит смещение сегмента ST ниже изолинии на 2-3 мм в двух отведениях и более, а также возникает отрицательный коронарный зубец Т

image

Обратите внимание!

Динамика ЭКГ при ИМ без появления патологических зубцов Q такова: сегмент ST постепенно доходит до изоэлектрической линии, зубец Т нормализуется (например, из отрицательного превращается в положительный). Эти патологические изменения на ЭКГ продолжаются на протяжении 3-5 нед от начала инфаркта. В дальнейшем признаки перенесенного ИМ на ЭКГ не выявляются.

В табл. 2-11 приведена топическая диагностика изменений на ЭКГ при различной локализации ИМ.

Таблица 2-11. Топическая диагностика изменений на электрокардиограмме в острой стадии инфаркта миокарда различной локализации
Локализация инфаркта миокарда Отведения

Переднеперегородочный

V1 - V3

Передневерхушечный

V3 - V4

Переднеперегородочный и передневерхушечный

V1 - V4

Передне-боковой

I, aVL, V5 - V6 (реже V4 )

Распространенный передний

I, aVL, V1 - V6

III, аVF (возможны реципрокные изменения)

Переднебазальный (высокий передний)

V1 - V2 (на два ребра выше) V4 - V6 (на три ребра выше)

Нижний

III, аVF или III, II, аVF

V1 - V4 (возможны реципрокные изменения)

Заднебазальный

V7 - V9

V1 - V2 - высокий узкий зубец R

Нижне-боковой

V6 , II, III, аVF

V1 - V3 (возможны реципрокные изменения)

Распространенный нижний

III, аVF II, V6 , V7 - V9

V1 - V2 или V4 - V6 (возможны реципрокные изменения)

ИМ правого желудочка

V3 R -V6 R

Обратите внимание!

В острейшую фазу при всех видах ИМ почти в 10% случаев изменения на ЭКГ отсутствуют (запаздывают в развитии), поэтому при сохранении боли в грудной клетке необходимо повторно записывать ЭКГ с интервалом 5-10 мин или проводить постоянный мониторинг ЭКГ в 12 отведениях.

У всех пациентов с нижним ИМ рекомендовано регистрировать ЭКГ в правых прекарди-альных отведениях (V3 R -V6 R ) для исключения инфаркта правого желудочка.

В случае подозрения на заднебазальный ИМ (высокоамплитудные зубцы R в отведениях V1 -V3 ) можно записать ЭКГ в дополнительных грудных отведениях V7 -V9 .

Электрокардиографическая диагностика хронических форм ишемической болезни сердца

При хронической ИБС в сердечной мышце могут существовать участки ишемии, ишемического повреждения и в ряде случаев рубцовых изменений миокарда. Их сочетание приводит к разнообразным изменениям на ЭКГ, зарегистрированной в покое (изменение комплекса QRS, сегмента ST и зубца Т, нарушения ритма и проводимости), большинство из которых неспецифичны. Для более точной диагностики ИБС используют электрокардиографические функциональные нагрузочные пробы.

Острый коронарный синдром

ОКС - собирательное понятие, включающее следующие состояния:

  • НС;

  • ИМ без подъема сегмента ST ; дифференциальную диагностику между этими состояниями на СМП не проводят, поэтому их объединяют термином «острый коронарный синдром без подъема сегмента ST »;

  • ИМ с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием в последующем патологического зубца Q(QS) - «ОКС с подъемом сегмента ST ».

ОКС - временный диагноз, который необходим для первичной оценки, выбора тактики лечения у пациентов с обострением ИБС. После непродолжительного периода наблюдения и диагностики, обычно не превышающего 24 ч, становится ясно, о каком именно варианте обострения ИБС идет речь: НС, ИМ без подъема сегмента ST, ИМ с подъемом сегмента ST, либо коронарную природу болей исключают.

Основная причина возникновения ОКС - тромбоз коронарной артерии на месте повреждения эндотелия или атеросклеротической бляшки. При ОКС без подъема сегмента ST тромб обычно неполный, пристеночный (неокклюзирующий), преимущественно тромбоцитарный, белый, рыхлый. Если организм его лизирует, то временная дестабилизация стенокардии (НС) сменится стабильной стенокардией. Если лизиса не произойдет, то тромб перекроет просвет коронарной артерии и разовьется ИМ.

На рис. 2-21 представлена ЭКГ при ОКС без подъема сегмента ST. Сегменты ST смещены ниже изолинии в левых грудных отведениях, зубцы Т глубокие, отрицательные, «коронарные» в отведениях I, II, aVL, V2 - V6 . Данная ЭКГ может отражать как НС, так и нетрансмураль-ный (без появления патологических зубцов Q) ИМ, которые объединяют термином «ОКС без подъема сегмента ST ».

Дифференциальная диагностика. У всех пациентов с подозрением на ОКС обязательна регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях.

Изменения реполяризации, то есть сегмента ST и зубца Т (смещения сегмента ST и формирование отрицательного, сглаженного, двухфазного, высокого положительного зубца Т), наблюдаются как при ОКС, так и при воспалительных, дистрофических, метаболических поражениях сердца, электролитных нарушениях, при гипертрофии желудочков, их острой перегрузке. Эти неопределенные изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ требуют тщательного изучения и обязательного сравнения снятой ЭКГ с предыдущими.

image
Рис. 2-21. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST. Ритм синусовый, правильный. Частота сердечных сокращений - 84 в минуту

Изменения реполяризации, которые отсутствуют на предыдущих ЭКГ, в сочетании с характерным болевым синдромом дают веские основания для постановки диагноза ОКС.

О развитии субэндокардиального или нетрансмурального (без патологического зубца Q) ИМ можно судить лишь в динамике по совокупности оценки клинической картины заболевания, наличию смещения сегмента ST и изменений зубца Т на ЭКГ с последующей их динамикой, диагностически значимому повышению содержания кардиоспецифических ферментов (МВ-фракция креатинфосфокиназы - МВ-КФК) или белков (тропонина Т либо I).

ГЛАВА 3. Заболевания внутренних органов

3.1. Заболевания органов дыхания

3.1.1. Бронхит острый

Заболевание, характеризующееся остро возникающим воспалением слизистой оболочки трахеобронхиального дерева. В большинстве случаев причина острого бронхита - инфекционные агенты: вирусы (грипп, парагрипп, риновирус, респираторно-синцитиальный вирус - РС-вирус) или бактерии (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Bordetella pertussis). Реже данное заболевание обусловлено воздействием химических факторов.

Клиническая картина

Поражение дыхательных путей: кашель, заложенность носа, осиплость голоса; аускультативно - жесткое дыхание и хрипы (сухие или влажные незвучные). Продолжительный интенсивный кашель сочетается с болезненностью в верхней части передней брюшной стенки или в нижних отделах грудной клетки. В начале заболевания кашель сухой, спустя несколько дней начинается отхождение некоторого количества мокроты слизистого или слизисто-гнойного характера. Выраженная экспираторная одышка с цианозом и лихорадкой до 38,5-39,0 °С свидетельствует о преимущественном поражении мелких бронхов и бронхиол. Интоксикация проявляется в виде субфебрильной лихорадки, общего недомогания и головных болей.

Диагностика

Лабораторные и инструментальные исследования.

  • Общий анализ крови (ОАК): могут быть умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и небольшое увеличение СОЭ.

  • Общий анализ мокроты: при гнойном бронхите определяется большое количество лейкоцитов.

  • Рентгенологические изменения при остром бронхите: часто отсутствуют. В некоторых случаях выявляют усиление легочного рисунка за счет перибронхиального отека, а также расширение и нечеткость корней легких в связи с реакцией на инфекцию.

  • Исследование функции внешнего дыхания (ФВД): у пациентов с дистальным бронхитом и бронхиолитом определяются признаки нарушения бронхиальной проходимости. При проксимальных бронхитах ФВД не изменена.

Лечение

Амбулаторное. Симптоматические средства: жаропонижающие, болеутоляющие: парацетамол, ацетилсалициловая кислота (Аспирин ), метамизол натрия (Анальгин ); витамины: аскорбиновая кислота (Витамин С ), ретинол (Витамин А ), тиамин (Витамин В1 ), рибофлавин (Витамин В2 ), пиридоксин (Витамин В6 ). Обильное питье теплой жидкости, потогонные средства. Горчичники на область грудины, паровые ингаляции, аэрозольные препараты: мяты перечной листьев масло + месульфамид + сульфатиазол + тимол + эвкалиптовое масло (Ингалипт ), камфора + хлоробутанол + эвкалипта прутовидного листьев масло + [левоментол] (Каметон ). Противокашлевые, позже - отхаркивающие средства. При вирусной инфекции - римантадин (Ремантадин ) или интерферон-α. При появлении гнойной мокроты - антибиотики с учетом микрофлоры: эритромицин, азитро-мицин (Сумамед ), спирамицин (Ровамицин ) и др. При бронхиальной обструкции - β2 -агонисты: сальбутамол, фенотерол (Беротек ) и др., теофиллин, аминофиллин (Эуфиллин ). Мукорегуляторы - амброксол, ацетилцистеин.

3.1.2. Бронхит хронический

Хроническое воспалительное заболевание бронхов, сопровождающееся постоянным кашлем с отделением мокроты, продолжающееся не менее 3 мес в году в течение 2 лет и более, при этом указанные симптомы не связаны с какими-либо другими заболеваниями.

Клиническая картина

Характерна триада симптомов - кашель, мокрота и одышка. Кашель с отделением гнойно-слизистой или гнойной мокроты, на ранних стадиях больше в утренние часы; экспираторная или смешанная одышка указывает на присоединение бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности. При аускультации легких определяется жесткое дыхание, а при наличии сопутствующей эмфиземы - ослабленное везикулярное. Выслушиваются также сухие рассеянные хрипы, а при скоплении в бронхах жидкой мокроты - разнокалиберные влажные незвучные. Хронический гнойный бронхит проявляется в постоянном кашле с выделением слизисто-гнойной мокроты до 100 мл/сут.

Хронический обструктивный бронхит: экспираторная одышка, аускультативно - свистящие сухие хрипы, признаки хронического легочного сердца (увеличение границ сердца вправо, позже - постоянная одышка, отеки).

Диагностика

Лабораторные и инструментальные исследования. OAK: при выраженном обострении гнойного бронхита возможны небольшой нейтрофильный лейкоцитоз и умеренное увеличение СОЭ. Анализ мокроты: мокрота может быть слизистой (белой или прозрачной) или гнойной (желтой или желто-зеленой). Прожилки крови характерны для геморрагического бронхита. Для фибринозного бронхита характерно наличие в мокроте слепков бронхов. При микроскопическом исследовании гнойной мокроты обнаруживаются большое количество нейтрофильных лейкоцитов, клетки бронхиального эпителия, макрофаги, бактериальные клетки. Бактериологическое исследование мокроты выявляет различные виды инфекционных возбудителей и их чувствительность к антибактериальным средствам. Бронхоскопия может выявить катаральный, гнойный, гипертрофический, атрофический бронхит. Рентгенография легких: признаки хронического бронхита выявляются лишь у длительно болеющих. Характерны усиление и деформация легочного рисунка по петлисто-ячеистому типу, повышение прозрачности легочных полей, расширение теней корней легких. Исследование ФВД: спирографическое исследование, а также пикфлоуметрия не выявляют нарушений бронхиальной проходимости при хроническом не-обструктивном бронхите. При обструктивном бронхите наблюдается обструктивный вариант вентиляционных нарушений (снижение объема форсированного выдоха за первую секунду - ОФВ1 , индекса Тиффно - ИТ, максимальной объемной скорости выдоха), реже смешанный (обструктивнорестриктивный) вариант.

Лечение

Отказ от курения! Сбалансированная диета с достаточным количеством витаминов и белка. С учетом специфики клинических форм заболевания используются 4 группы лекарственных препаратов: антибактериальные, муколитические средства, бронхолитики, иммуномодуляторы, где главное место отводится антибактериальным препаратам. Антибиотиками выбора являются азитромицин, амоксицилин или амоксициллин + клавулановая кислота, легочные фторхинолоны (спарфлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин), цефалоспорины 2-3-го поколения (цефаклор, цефуроксим, цефотаксим и др.).

Для очищения бронхиального дерева от скопившейся в нем мокроты применяются дыхательная гимнастика, постуральный дренаж бронхов, вибрационный массаж грудной клетки, а также санационная бронхоскопия.

Муколитические средства в период обострения показаны лишь больным с трудноотделяемой мокротой. В то же время длительное их применение снижает частоту и тяжесть обострений. Препаратами выбора являются Ацетилцистеин , Бромгексин , Амброксол и др.

В случае выраженной бронхиальной обструкции применяют ипратропия бромид (Атровент в каплях для ингаляций или Атровент Н в аэрозоле) по 1-2 дозы 3 раза в сутки.

В период ремиссии возможно применение иммуномодуляторов растительного либо бактериального происхождения (эхинацея: Иммунорм , Иммунал , Бронхомунал , ИРС 19 , Рибомунил ). Лечебная физкультура (ЛФК). Санаторно-курортное лечение вне обострения.

3.1.3. Бронхиальная астма

БА - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей большей частью аллергического генеза, сопровождающееся бронхиальной обструкцией и приводящее к развитию дыхательной недостаточности. В основе развития БА лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сочетающееся с их гиперреактивностью.

Классификация

Формы БА: атопическая (аллергическая, экзогенная); неатопическая (неаллергическая, эндогенная). Отдельные клинические варианты неатопической БА: аспириновая астма, астма физического усилия, смешанная.

Тяжесть течения заболевания: легкое интермиттирующее, легкое персистирующее, средней тяжести, тяжелое течение.

  • БА легкого интермиттирующего (эпизодического) течения: симптомы астмы возникают реже 1 раза в неделю; короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней); ночные симптомы 2 раза в месяц или реже; отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями; пиковая скорость выдоха (ПСВ) более 80% должного и суточные колебания ПСВ менее 20%.

  • БА легкого персистирующего течения: симптомы астмы возникают более 1 раза в неделю, но не более 1 раза в день; обострения заболевания могут нарушить физическую активность и сон; ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц; ПСВ более 80% должного, суточные колебания ПСВ - 20-30%.

  • БА средней тяжести: ежедневные симптомы; обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон; ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю; ПСВ - 60-80% должного, суточные колебания ПСВ - более 30%.

  • БА тяжелого течения: постоянные симптомы в течение дня; частые обострения; частые ночные симптомы; физическая активность значительно ограничена; ПСВ - менее 60% должного, суточные колебания ПСВ - более 30%.

Определение степени тяжести по представленным клиническим показаниям возможно только перед началом лечения.

Клиническая картина

Основная жалоба больных - приступы экспираторного удушья (астматические приступы). Наступают они обычно по ночам, иногда после предвестников в виде чувства стеснения в груди, чиханья, сухости в полости носа, приступообразного кашля, возбуждения, бледности, холодного пота, учащенного мочеиспускания, зуда в верхней части грудной клетки, шеи. В дебюте заболевания приступы удушья имеют кратковременный (до получаса) характер. В дальнейшем их продолжительность увеличивается до нескольких часов, иногда переходя в астматический статус. У некоторых больных во время приступа отмечается субфебрильная лихорадка, исчезающая после его завершения.

Приступ удушья: экспираторный характер удушья; чувство сжатия за грудиной, непродуктивный кашель; цианоз лица, выражение страха; пациент с трудом отвечает на вопросы. Дыхание поверхностное, осуществляется с большим усилием и участием вспомогательных дыхательных мышц (грудино-ключично-сосцевидной, лестничными, трапециевидными). Для облегчения своего состояния больной принимает вынужденное положение, сидя на кровати, опираясь руками о ее край и наклонив туловище вперед, что облегчает участие вспомогательной мускулатуры в дыхании. Число дыхательных движений в минуту уменьшено (при выраженной обструкции - увеличено). Перкуторно над легкими обнаруживаются коробочный звук, отсутствие относительной сердечной тупости и опущение нижних границ легких (признаки острой эмфиземы). При аускультации определяются жесткое или ослабленное везикулярное дыхание с большим количеством сухих свистящих или жужжащих хрипов преимущественно во время выдоха. Клиническую картину дополняют повышенная потливость, положительная проба Ашнера (урежение пульса после надавливания на глазные яблоки), мигренозные головные боли.

Обратное развитие приступа: откашливается умеренное количество серозной или слизистой мокроты, количество свистящих сухих хрипов уменьшается, появляются жужжащие хрипы, иногда - влажные. Дыхание восстанавливается.

У некоторых пациентов преобладающим, а иногда и единственным симптомом БА бывает влажный кашель, появляющийся или усиливающийся преимущественно по ночам (кашлевый вариант заболевания).

Аспириновая астма: вазомоторный ринит; полипозные разрастания слизистой оболочки носа; непереносимость ацетилсалициловой кислоты (Аспирина ); приступ астмы, сопровождающийся конъюнктивитом, покраснением лица, шеи; связь приступа с приемом салицилатов в пищевых продуктах (таких как томаты, огурцы, клубника, малина), ряда витаминов, β-адреноблокаторов, Цитрамона (ацетилсалициловая кислота + кофеин + парацетамол), Теофедрина-Н (белладонны листьев экстракт + кофеин + парацетамол + теофиллин + фенобарбитал + цитизин + эфедрин), диклофенака (Вольтарена ) и др.

Астма физического напряжения - приступ удушья после субмаксимальной физической нагрузки (в течение 10 мин после окончания нагрузки).

БА у пожилых:

  • агрессивный характер заболевания;

  • высокая эозинофилия;

  • плохая переносимость антиастматических препаратов;

  • быстрое развитие побочных эффектов после приема глюкокортикоидов.

Астматический статус:

  • тяжелый, затянувшийся приступ удушья;

  • прогрессирующая дыхательная недостаточность;

  • резистентность к лечению, стойкий бронхообструктивный синдром, артериальная гипоксия;

  • развитие немого легкого (ослабленное дыхание, уменьшение или отсутствие дистанционных хрипов);

  • дифузный цианоз, набухшие шейные вены, одутловатость лица;

  • тахикардия, АД снижено или повышено.

Диагностика

Лабораторные и инструментальные исследования. ОАК: во время приступа удушья отмечается эозинофилия до 10-15%. Анализ мокроты: находят много эозинофилов и часто - спирали Куршмана (признак бронхиальной обструкции), кристаллы Шарко-Лейдена (признак аллергии).

Исследование ФВД позволяет подтвердить диагноз, оценить степень тяжести заболевания и эффективность проводимого лечения. Наибольшее практическое значение имеют спирометрия с определением ОФВ1 , форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и ИТ, а также пикфлоуметрия с определением ПСВ. Снижение ОФВ1 , ФЖЕЛ и ИТ до 79-60% должной величины рассматривают как умеренную, до 59-40% - как значительную, до 39% и менее - как резкую бронхиальную обструкцию.

Пикфлоуметрия используется преимущественно для самоконтроля над эффективностью лечения.

Основной способ оценки аллергологического статуса, которую следует проводить у всех без исключения лиц с БА, - кожные пробы с аллергенами. Важно также определение специфических IgE в сыворотке крови.

При рентгеноскопии органов грудной клетки во время удушья повышенная прозрачность легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы - признаки острой эмфиземы легких. В межприступном периоде у большинства пациентов присутствуют признаки хронического бронхита (усиление легочного рисунка за счет перибронхиального пневмосклероза) и хронической эмфиземы легких.

Лечение

Медикаментозная терапия (табл. 3-1). Лекарственные препараты, применяемые для лечения БА, включают базисные средства, контролирующие течение заболевания, и симптоматические средства. К базисным препаратам относят противовоспалительные средства и бронхолитики длительного действия. Самые эффективные противовоспалительные препараты - ингаляционные глюкокортикоиды (беклометазон, будесонид, флутиказон). К базисным лекарственным средствам, контролирующим течение БА, относятся также метилксантины и ингаляционные β2 -агонисты длительного действия. Метилксантины: теофиллин, аминофиллин (Эуфиллин ) и препараты теофиллина пролонгированного действия (Теопэк , Теотард , Эуфилонг , Ретафил и др.) - относятся к бронходилататорам. Ингаляционные β2 -агонисты длительного действия (салметерол, формотерол) также расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, уменьшают сосудистую проницаемость, угнетают высвобождение медиаторов из тучных клеток.

Средства неотложной помощи. К ним относятся препараты, которые быстро устраняют острый бронхоспазм и сопровождающие симптомы. Это бронхолитики (β2 -агонисты короткого действия и м-холинолитики), теофиллин, аминофиллин (Эуфиллин ), системные глюкокортикоиды. К ингаляционным рβ2 -агонистам короткого действия относят сальбутамол (Вентолин ), фенотерол (Беротек ). К м-холинолитикам относится ипратропия бромид (Атровент ). Ингаляционные глюко-кортикоиды (производные будесонида).

Таблица 3-1. Рекомендуемые лекарственные средства в зависимости от тяжести бронхиальной астмы
Степень тяжести Ежедневный прием препаратов для контроля над заболеванием Другие варианты лечения

Ступень 1. Интермиттирующая БА

Нет необходимости

-

Ступень 2. Легкая персистирующая БА

Ингаляционные глюкокортикоиды

  • Теофиллин длительного действия;

  • кромоглициевая кислота (Интал);

  • зафирлукаст, монтелукаст

Ступень 3. Персистирующая БА средней степени тяжести

Ингаляционные глюкокортикоиды + ингаляционный β2 -агонист длительного действия

Ингаляционные глюкокортикоиды

  • теофиллин длительного действия;

  • или ингаляционные глюкокортикоиды в большей дозе

Ступень 4. Тяжелая персистирующая БА

Ингаляционные глюкокортикоиды + ингаляционный β2 -агонист длительного действия + один из следующих препаратов или более, если это необходимо:

  • теофиллин длительного действия;

  • зафирлукаст, монтелукаст;

  • пероральный β2 -агонист длительного действия;

  • пероральный глюкокортикоид

-

Помимо ежедневного приема препаратов в целях контроля над заболеванием, для купирования острых симптомов следует принимать ингаляционный β2 -агонист короткого действия по потребностям, но не чаще 3-4 раз в день.

Немедикаментозное лечение БА: аллергенспецифическая иммунотерапия (введение аллергенов, начиная с маленькой дозы); разгрузочно-диетическая терапия; гемосорбция, плазмаферез, лимфоцитоферез; физиотерапевтические процедуры; дыхательная гимнастика; иглорефлексотерапия и др.

Ответ на проводимое лечение (контроль над БА) оценивают по специальным критериям, представленным в табл. 3-2.

Таблица 3-2. Уровни контроля над бронхиальной астмой (Чучалин А.Г. и др., 2007)
Характеристика Контролируемая БА (все нижеперечисленное) Частично контролируемая БА (любое проявление в течение любой недели) Неконтролируемая БА

Дневные симптомы

Отсутствуют или не более двух эпизодов в неделю

Более двух эпизодов в неделю

Наличие трех признаков и более частично контролируемой БА в течение любой недели

Ограничение активности

Нет

Любые

Ночные симптомы или пробуждения

Нет

Любые

Потребность в скоро помощных препаратах

Отсутствует или не более двух эпизодов в неделю

Более двух эпизодов в неделю

ОФВ1

Нормальный

Менее 80% должного значения или от наилучшего для данного пациента показателя

Обострения

Отсутствуют

Одно и более в год

Одно в течение любой недели

3.1.4. Бронхоэктазы

Приобретенное или, реже, врожденное заболевание, возникающее чаще в детском или юношеском возрасте и характеризующееся регионарным расширением бронхов преимущественно в нижних отделах с последующим развитием в них хронического нагноительного процесса.

В анамнезе - частые острые респираторные заболевания (ОРЗ), бронхиты, повторные пневмонии, перенесенные в раннем детстве.

Клиническая картина

Симптомы бронхоэктазов: хронический кашель и выделение мокроты, кровохарканье, рецидивирующие пневмонии, тяжелая пневмония с затяжным течением и неполным выздоровлением (остаточный продолжительный кашель с мокротой), постоянные влажные хрипы над любым участком легких, одышка, боль в грудной клетке, системные проявления: хроническая усталость, потеря массы тела, общая слабость. При обследовании: влажные хрипы, свистящее дыхание.

Диагностика

Лабораторные и инструментальные исследования. Основной метод диагностики - компьютерная томография (КТ) легких. Исследование ФВД для планирования лечения и прогноза: чаще наблюдаются рестриктивные изменения (характеризующиеся снижением ЖЕЛ) или смешанные нарушения (со снижением ОФВ и ЖЕЛ). ОАК: анемия при хронических инфекциях, кровопотери, лейкоцитоз - указывает на тяжесть инфекции, эозинофилия - при аллергическом альвеолите и других микозах, тромбоцитоз - маркер тяжести заболевания, предиктор обострений и выживаемости. СОЭ, С-реактивный белок (СРБ) - высокий уровень при системных заболеваниях соединительной ткани или васкулитах. Посев мокроты - для определения чувствительности к антибиотикам. Посев мокроты на микобактерии туберкулеза (МБТ). Посев мокроты на грибы. КТ придаточных пазух носа для диагностики хронического риносинусита.

Лечение

  • Консервативное лечение. Лечебный режим: ежедневная дыхательная гимнастика, исключение курения, алкоголя. Лечебное питание - с увеличением количества белка, витаминов группы В, А, С, Е; ограничение жиров до 75-95 г/сут и соли. Ежедневная физиотерапия и вспомогательные методы (приборы, ингаляционные гиперосмолярные препараты - маннитол).

  • Гигиена дыхательных путей и удаление воспалительного секрета: бронхолитические препараты, муколитики (бромгексин по 4 драже 3-4 раза в день, термопсиса ланцетного трава, амброксол, ацетилцистеин), постуральный (позиционный) дренаж по нескольку раз в день.

  • Длительная антибактериальная терапия с учетом микрофлоры в выделяемой мокроте (макролиды - азитромицин у пациентов с частыми обострениями).

  • Противовоспалительная терапия: нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), ингаляционные глюкокортикоиды у избранных пациентов, статины, ингибиторы эластазы.

  • Хирургическое лечение - резекция пораженного участка легкого, трансплантация легкого.

  • Прочие методы лечения бронхоэктазов: прекращение курения, вакцинация против гриппа и пневмонии (показана всем пациентам!), заместительная терапия колекальциферолом (Витамином D ) (при дефиците), заместительная терапия α1 -антитрипсином, кислород.

3.1.5. Плевриты

Плеврит - инфекционное или асептическое, чаще всего вторичное воспаление плевральных листков с фибринозными наложениями и/или скоплением в плевральной полости жидкого экссудата (выпота).

Классификация

С клинических позиций выделяют сухой, экссудативный и гнойный плевриты, которые в свою очередь могут быть диффузными и осумкованными.

По этиологии - инфекционные (с указанием возбудителя: пневмококковые, стрепто- и стафилококковые, туберкулезные); неинфекционные, или асептические (с указанием основного заболевания, проявлением или осложнением которого является плеврит); опухолевые плевриты, аллергические, аутоиммунные, уремические, плевриты при диффузных заболеваниях соединительной ткани, посттравматические, при ИМ; идиопатические плевриты (неизвестной этиологии). По клинико-морфологическим проявлениям - сухой (фибринозный): лево-, правосторонний, двусторонний, локализованный верхушечный, пристеночный, диафрагмальный; экссудативный (выпотной) плеврит; по характеру выпота - серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, смешанный; по локализации экссудата - лево-, правосторонний, двусторонний, диффузный, осумкованный.

Клиническая картина

Зависит от формы плеврита, локализации, размеров и проявлений причинного заболевания.

Классические проявления сухого плеврита: боль в грудной клетке при дыхании, субфебрильная лихорадка и кашель. Плевральная боль колющая, значительно усиливается при форсированном дыхании, кашле или смехе, а также наклоне туловища на здоровую сторону (симптом Шепельмана). Больной занимает вынужденное положение лежа на больной стороне либо придерживает ее руками, ограничивая тем самым дыхательную экскурсию. Боль длится некоторое время, постепенно уменьшаясь вплоть до полного исчезновения, по трем причинам, таким как стихание воспалительного процесса; образование на плевре фибринозных наложений, уменьшающих чувствительность ноцицепторов; трансформация сухого плеврита в экссудативный.

Лихорадка - в острую фазу заболевания и редко превышает 38 °С. Кашель у больных фибринозным плевритом сухой, плохо поддается воздействию противокашлевых средств и сопровождается усилением болей в грудной клетке. Нередко отмечается и общая симптоматика в виде недомогания, слабости, снижения аппетита и повышенного потоотделения по ночам.

При осмотре - отставание больной половины грудной клетки в дыхании. Пальпаторно на больной стороне выявляются симптомы Штернберга (гиперчувствительность mm. pectoralis major et trapezoideus) и Яновского (болезненность при сдавлении грудной клетки с боков). Сухой плеврит диафрагмальной локализации сопровождается гиперестезией в нижеперечисленных точках Мюсси на пораженной стороне:

  • между ножками m. sternocleidomastoideus;

  • в надключичных ямках в зонах шейного сплетения (plexus cervicalis);

  • в первом межреберье у края грудины;

  • в месте пересечения X ребра и linea para-sternalis;

  • над остистыми отростками нижних шейных позвонков.

При аускультации над пораженной областью, особенно в местах наибольшей дыхательной экскурсии грудной клетки (в задне-базальных отделах легких), - ослабленное везикулярное дыхание и шум трения плевры, который выслушивается при вдохе и выдохе, усиливается при надавливании фонендоскопом на грудную клетку и не меняет своей интенсивности после кашля.

Клиническая картина экссудативного плеврита определяется спецификой основного заболевания. Классические проявления - одышка, боль, чувство тяжести в груди и кашель. Для уменьшения этих ощущений пациенты занимают вынужденное положение лежа на больном боку или полусидя. При осмотре - отставание пораженной половины грудной клетки в дыхании, а в случаях массивной экссудации - увеличение объема пораженной ее половины с расширением межреберных промежутков и набуханием шейных вен, цианоз. Голосовое дрожание над областью скопления жидкости не проводится. Над жидкостью определяется притупление перкуторного звука, верхняя граница которого образует косовосходящую линию Дамуазо с вершиной по linea axillaris posterior. При левостороннем плеврите исчезает полулунное пространство Траубе. При аускуль-тации дыхание над областью скопления жидкости не прослушивается или выявляется ослабленное везикулярное дыхание, а выше нее, над компрессионным ателектазом, - патологическое бронхиальное. Нередко вдоль верхней границы экссудата выслушивается шум трения плевры. Массивный (более 2 л) плевральный выпот сопровождается смещением средостения на здоровую сторону с выраженной одышкой, диффузным цианозом, тахикардией и артериальной гипотонией.

Гнойный плеврит (эмпиема плевры) отличается особой тяжестью течения с гектической лихорадкой, ознобом, профузным потом, выраженной одышкой и интоксикацией. Данная форма плеврита может осложняться гнойным медиастинитом вследствие прорыва в средостение или развитием наружных свищей.

Диагностика

Основные признаки дифференциальной диагностики выпотных плевритов указаны в табл. 3-3.

Таблица 3-3. Основные дифференциально-диагностические признаки плеврального выпота
Признак Туберкулезный плеврит Застойный гидроторакс (транссудат) Раковый плеврит Неспецифический плеврит (мета- и парапневмонический)

Возраст, годы

Чаще молодой, до 40

Старше 60

Старше 40

Любой

Особенности анамнеза

Контакт с больными туберкулезом, туберкулез в прошлом, инфицирование МБТ, локальная форма туберкулеза в настоящее время

Заболевания сердечно-сосудистой системы с явлениями декомпенсации

Чаще у курящих мужчин. Хроническая бронхолегочная патология в анамнезе

Переохлаждение, грипп, пневмония, абсцесс, воспалительный процесс в брюшной полости

Жалобы

Нерезко выраженные симптомы интоксикации (общая слабость, ночная повышенная потливость, субфебрилитет, снижение аппетита, похудение). Боли в начальном периоде заболевания

Одышка, чувство тяжести в грудной клетке, боли стено-кардического характера, периферические отеки. Субъективные и объективные признаки наличия жидкости в перикарде и брюшной полости (могут быть)

Тупые нарастающие боли в груди, сухой мучительный кашель при локализации рака в крупных бронхах. Одышка

Синдром основного заболевания

ОАК

Выраженный палочкоядерный сдвиг нейтрофилов при нормальном или умеренном повышении содержания лейкоцитов, лимфопения, склонность к моноцитозу, увеличение СОЭ

Без изменений

Нередко анемия, лимфопения, увеличение СОЭ

Лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, увеличение СОЭ

Плевральная жидкость

Светло-желтая, прозрачная. Удельный вес - более 1018-1020, белок - более 30 г/л. Проба Ривальта положительная. Лимфоциты, плазматические клетки, можно обнаружить микобактерии туберкулеза. Низкое количество мезотелия (5-10%)

Бесцветная, иногда бледно-желтая, прозрачная. Белок - менее 30 г/л. Удельный вес - 1008-1015. Проба

Ривальта отрицательная. Клеток мало - мезотелиальные клетки, лимфоциты, эритроциты

Геморрагическая, прозрачная или мутная. Белок - более 30 г/л, относительная плотность - 1018. Проба Ривальта положительная. Жидкость - стерильная. Атипичные клетки, мезотелий, макрофаги, элементы крови

Зеленоватая, прозрачная или мутная. Белок - 30 г/л и более. Проба Ривальта положительная.

Полинуклеарные нейтрофилы, моноциты

Динамика выпота после эвакуации жидкости

Не нарастает

Увеличивается только при нарастающей декомпенсации

Может вновь быстро нарастать

Не нарастает

Данные рентгенологического исследования

Чаще односторонний. Характерные для туберкулеза изменения в легких и прикорневых лимфатических узлах, часто большое количество жидкости, смещение средостения в здоровую сторону

Чаще двусторонний выпот, изменены контуры сердечной тени, расширены и бесструктурны корни легких. Изменение легочного рисунка преимущественно по интерстициальному типу

Расширение корней из-за метастазов, наличие прикорневой инфильтрации, признаки ателектаза, опухолевого узла, деформация просвета бронха

Появление экссудата на фоне пневмонической инфильтрации легких

Бронхоскопия

Туберкулез бронхов, рубцовые изменения

Не проводится

Рак бронха, если он является причиной карциноматоза плевры

Часто диффузный катаральный эндобронхит, локальное выделение гнойного секрета

Реакция на туберкулин (проба Манту 2ТЕ)

Положительная или резко положительная

Отрицательная или слабоположительная

Отрицательная

Обычно отрицательная или слабоположительная

Биопсия плевры

Туберкулезные бугорки с творожистым некрозом в центре, клетками Лангханса

Не показана

Элементы опухоли. Например, в толще соединительной ткани комплексы и тяжи атипичных полиморфных эпителиальных клеток - низко-дифференцированный рак

Неинформативна

Лабораторные и инструментальные исследования. Изменения в ОАК зависят от причинного заболевания. В случае инфекционной этиологии плеврита выявляют увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, моноцитоз, эозинопению. Плевриты опухолевой этиологии сопровождаются высокой СОЭ, гипоили нормохромной анемией, умеренным лейкоцитозом. При туберкулезном выпоте - лимфопения, эозинопения, моноцитоз.

Наличие жидкости в плевральной полости - показание к плановой диагностической плевральной пункции (торакоцентезу) для изучения макро- и микроскопических, биохимических, бактериологических свойств пунктата.

Рентгенография органов грудной клетки у пациентов с сухим плевритом: ограничение дыхательной экскурсии диафрагмы на пораженной стороне. При экссудативном плеврите - затемнение, площадь которого зависит от объема жидкости, расширение межреберных промежутков, смещение средостения на здоровую сторону, изменение конфигурации затемнения при перемене положения больного. При малом количестве экссудата (менее 300 мл) необходимо применять множественные исследования в прямой и боковой проекциях, а также рентгенологическое исследование в положении пациента лежа на больном боку (латерография).

КТ и магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяют детализировать или уточнить происхождение плеврита в отдельных диагностически неясных случаях, а также выявить утолщение париетальной и висцеральной плевры, бугристость ее контуров.

Биопсия плевры, осуществляемая в процессе торакоскопии, пункции плевры или интраоперационно, позволяет провести дифференциальную диагностику между неспецифическими плевритами и выпотами туберкулезной или злокачественной природы.

При подозрении на туберкулез проводятся проба Манту, диаскинтест. Бронхоскопия с осмотром бронхиального дерева и взятием промывных вод бронхов на цитологическое исследование может помочь в дифференциальной диагностике парапневмонических, туберкулезных и опухолевых плевритов.

Лечение

Этиологическое лечение - лечение туберкулеза, пневмонии, системных заболеваний соединительной ткани. Противовоспалительные и антигистаминные средства: НПВС - индометацин, ацетилсалициловая кислота (Аспирин ), 10% раствор кальция хлорида внутрь, при кашле - кодеин, преноксдиазин (Либексин ). Эвакуация экссудата - плевральная пункция (плевроцентез) по показаниям. Для повышения общей реактивности организма - иммуномо-дулирующая терапия: переливание нативной плазмы, иммуноглобулина человека нормального (Иммуноглобулина ) внутривенно. Дезинтоксикация - капельные вливания Гемодеза (калия хлорид + кальция хлорид + магния хлорид + натрия гидрокарбонат + натрия хлорид + повидон-12,6 тыс.), 5% раствора декстрозы (Глюкозы ), Раствора Рингера (натрия хлорида раствор сложный [калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид]), альбумина человека (Альбумина ). Физиотерапия, лечебная гимнастика. Санаторно-курортное лечение после окончания стационарного лечения.

3.1.6. Пневмония

Пневмония - острое инфекционное поражение легких с экссудативным воспалением их паренхимы (альвеол), интерстиция и сосудов, а также интоксикацией.

Классификация

Пневмонии подразделяют на:

  • внебольничные;

  • нозокомиальные;

  • аспирационные;

  • пневмонии у лиц с иммунодефицитом (табл. 3-4).

Таблица 3-4. Классификация пневмонии
Внебольничная Нозокомиальная Связанная с оказанием медицинской помощи
  1. Типичная (у пациентов с отсутствием выраженных нарушений иммунитета): бактериальная, вирусная, грибковая, микобактериальная, паразитарная.

  2. У пациентов с выраженными нарушениями иммунитета: синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), прочие заболевания и патологические состояния.

  3. Аспирационная пневмония/ абсцесс легкого

  1. Собственно нозокомиальная.

  2. Вентилятор-ассоциированная.

  3. Нозокомиальная пневмония у пациентов с выраженными нарушениями иммунитета: у реципиентов донорских органов; у пациентов, получающих цитостатическую терапию

  1. Пневмония у жильцов домов престарелых.

  2. Прочие категории пациентов: антибактериальная терапия в предшествовавшие 3 мес, госпитализация (по любому поводу) в течение 2 сут и более в предшествовавшие 90 дней, пребывание в других учреждениях длительного ухода, хронический гемодиализ в течение 30 сут и более, обработка раневой поверхности в домашних условиях, иммунодефицит-ные состояния/заболевания

Внебольничные пневмонии - приобретенные вне лечебного учреждения; нозоко-миальные - больничные, появляются спустя 48-72 ч после госпитализации при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления в стационар.

Клиническая картина

Синдром очагового уплотнения легочной ткани, лихорадка, интоксикация и в случае распространения воспалительного процесса на мелкие бронхи и бронхиолы - бронхиальная обструкция. Основные жалобы: кашель, одышка, боли в грудной клетке при дыхании. В начале заболевания кашель сухой, мокрота начинает отделяться через некоторое время и может содержать прожилки крови или быть равномерно ею окрашенной (классическая «ржавая» мокрота больных крупозной пневмонией, мокрота цвета малинового желе при пневмонии, вызванной Klebsiella). Лихорадке нередко предшествует озноб. Степень подъема температуры тела может значительно варьировать от субфебрильных до фебрильных значений (39-40 °С). Интоксикация проявляется в общей слабости, снижении аппетита и потливости различной выраженности, преимущественно по ночам. При осмотре - одышка, цианоз лица, участие крыльев носа в дыхании, отставание дыхательной подвижности грудной клетки на стороне поражения; при пальпации - усиление голосового дрожания на стороне поражения; при перкуссии - притупление или тупость в области доли; при аускультации - ослабленное дыхание и крепитация в первые дни, затем - бронхиальное дыхание, в период разрешения - сухие и влажные хрипы, крепитация, возможен шум трения плевры; изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (снижение АД, тахикардия, аритмия), пищеварительной системы (анорек-сия, запор, увеличение печени), мочевыделительной системы (олигурия), нервной системы (бред, менингеальные симптомы, помрачение сознания).

Симптомы бронхопневмонии: постепенное начало (или острое) с повышения температуры тела до 38-39 °С, иногда озноба; сухой или влажный кашель; боль в грудной клетке, общая слабость, головная боль; перкуторно - участок притупления; аускультативно: на фоне ослабленного жесткого дыхания - звучные влажные, а также рассеянные сухие хрипы. При стафилококковой этиологии - повторные потрясающие ознобы, дыхательная недостаточность (осложнение - абсцедирование), гектическая лихорадка. При вирусной этиологии - симптомы интоксикации, бред, насморк, кровохарканье, отсутствие или скудность физикальных данных. При микоплазменной этиологии - высокая интоксикация, лихорадка постоянного или интермиттирующего характера, конъюнктивит, лимфаденит, менингит, кожные сыпи, хрипов в легких мало. При легионеллезной этиологии - интоксикация, инфекционно-токсический шок, отек легких, часто - эпидемические вспышки в организованных коллективах.

Полнота и выраженность клинических проявлений пневмонии зависят от степени ее тяжести, возраста и пола пациента.

Осложнения пневмонии:

  • легочные: плеврит, абсцесс, гангрена легких, острая дыхательная недостаточность, синдром бронхиальной обструкции;

  • внелегочные: острое легочное сердце, инфекционно-токсический шок, миокардит, психозы, анемия, острый гломерулонефрит (ОГН), токсический гепатит, менингит, синдром диссеминированного внутри-сосудистого свертывания (ДВС-синдром).

Диагностика

Лабораторные и инструментальные исследования. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов; встречаются лейкоциты с токсической зернистостью. В ряде случаев, часто прогностически неблагоприятных, число лейкоцитов остается нормальным или даже выявляется лейкопения. СОЭ обычно увеличена, нередко достигает 50-70 мм/ч, при разрешении процесса СОЭ постепенно нормализуется. При тяжелом течении пневмонии, особенно с локализацией в верхних отделах легких, целесообразно выполнить посев венозной крови на микрофлору.

Возбудителя выявляют посредством микроскопии и посева мокроты на микрофлору с определением ее чувствительности к антибактериальным препаратам. Диагностически значимой считается концентрация микроорганизма более 105 КОЕ/мл.

На обзорных рентгенограммах грудной клетки выявляется гомогенное затемнение той или иной доли или ее сегментов. При очаговой пневмонии у большинства пациентов выявляются очаговые тени средней или малой интенсивности, часто с неровными контурами. Для бронхопневмонии характерны расширение и инфильтрация корней легких, усиление легочного рисунка, а также появление очаговых затемнений, отграниченных от соседней интактной паренхимы.

Лечение

В большинстве случаев пневмоний лечение амбулаторное при условии обеспечения надлежащего ухода за больным и возможности выполнения всех врачебных назначений. Основное показание к госпитализации - тяжелое течение заболевания при наличии таких признаков, как:

  • выраженная одышка в покое (число дыхательных движений в минуту превышает 30);

  • лихорадка свыше 40 °С или гипотермия ниже 35,5 °С;

  • тахикардия в покое с ЧСС более 120 в минуту;

  • артериальная гипотония (менее 90 и 60 мм рт.ст.);

  • лейкоцитоз более 25×109 /л или лейкопения менее 4×109 /л;

  • инфильтрация в в двух долях и более с быстрым прогрессированием на протяжении ближайших 2 сут, экссудативный плеврит, полость в легком;

  • внелегочные поражения (менингит, сепсис). Стационарное лечение пневмонии целесообразно проводить также при неэффективности амбулаторной антибактериальной терапии, особенно у лиц старше 60 лет с сопутствующими заболеваниями других органов и систем.

Режим и диета. Постельный режим в течение лихорадочного периода. В острый период употреблять 2,5-3,0 л жидкости. В первые дни - разнообразная легкоусвояемая диета, затем основная.

Основное направление фармакотерапии пневмоний - уничтожение причинного микроорганизма посредством назначения антибактериальных препаратов в максимально ранние сроки от начала заболевания, не дожидаясь результатов бактериологического исследования. Для успешного лечения необходимо применение антибиотиков широкого спектра действия в адекватных дозах в первые же сутки. Выбор конкретного антибиотика, его дозировка и длительность применения зависят от клинической формы пневмонии (внебольничная, нозокомиальная, аспирационная), степени ее тяжести, возраста пациента и наличия у него сопутствующих заболеваний (табл. 3-5).

Таблица 3-5. Лечение внебольничных пневмоний
Клиническая ситуация Вероятный возбудитель Антибиотик выбора

Пневмония у лиц моложе 60 лет без предшествующих заболеваний (течение легкое и средней тяжести)

Пневмококк. Микоплазма. Хламидия

Амоксициллин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин

Пневмония у лиц старше 60 лет и на фоне сопутствующих заболеваний (течение легкое и средней тяжести)

Пневмококк. Гемофильная палочка

Ампициллин, амоксициллин + клавулановая кислота, ампициллин + сульбактам. Цефалоспорины II поколения

Пневмония тяжелого течения*

Пневмококк. Гемофильная палочка. Полимикробные

Комбинации из двух антибиотиков: ампициллин, амоксициллин + клавулановая кислота, ампициллин + сульбактам, спирамицин.

Цефалоспорины III поколения

Пневмония тяжелого течения* (+ факторы риска)

Пневмококк. Легионелла. Грамотрицательная микрофлора

Цефалоспорины III поколения + макролиды, фторхинолоны, карбапенемы

*Лечение начинается с парентерального применения антибиотиков.

По двум последним показателям пациенты делятся на две группы:

  • лица моложе 60 лет без сопутствующих заболеваний;

  • лица моложе 60 лет с сопутствующими заболеваниями и лица старше 60 лет независимо от наличия сопутствующих заболеваний.

Параллельно с антибактериальной терапией назначают отхаркивающие препараты: амброксол (Амброксол Врамед , Амбробене , АмброГЕКСАЛ , Бронхоксол , Бронхорус , Ла-золван , Халиксол ) внутрь либо ингаляцион-но; карбоцистеин (Флуифорт ) внутрь; ацетилцистеин (АЦЦ , Флуимуцил ) внутрь или ингаляционно; бромгексин (Бромгексин Берлин-Хеми , Солвин ) внутрь.

Лечение дыхательной недостаточности - кислород. Физиотерапия - после лихорадочного периода.

Критерии выздоровления: нормализация общего состояния и температуры тела, ликвидация клинических, лабораторных и рентгенологических признаков пневмонии.

3.1.7. Рак легких

Рак легкого - злокачественное новообразование, образующееся из эпителия или слизистых желез бронхов (бронхогенный рак), а также альвеол (альвеолярный рак).

Классификация

По локализации опухоли различают следующие виды рака легкого:

  • центральный, развивающийся из сегментарных, долевых и главных бронхов, может расти эндобронхиально или перибронхиально, разветвляясь по ходу бронха;

  • периферический, развивающийся из мелких бронхов, бронхиол и альвеол.

Согласно рекомендациям экспертов ВОЗ, рак легкого, как и любая иная эпителиальная злокачественная опухоль, классифицируется по системе TNM (tumor - первичная опухоль, nodus - регионарные лимфатические узлы, metastasis - отдаленные метастазы):

  • Т0 - первичная опухоль не выявляется;

  • Тх - наличие первичной опухоли доказано посредством обнаружения атипичных клеток в мокроте или плевральном пунктате. Лучевые и эндоскопические методы исследования не выявляют опухоль;

  • T1 - опухоль не более 3 см в диаметре, не прорастающая в долевой бронх;

  • Т2 - опухоль более 3 см в диаметре или же опухоль любого размера с ателектазом (параканкрозной пневмонией) без плеврального выпота;

  • Т3 - опухоль любого размера с переходом на соседние структуры (средостение, грудную клетку, диафрагму) или же опухоль в сочетании с ателектазом (параканкроз-ной пневмонией) с плевральным выпотом;

  • N0 - метастазы в регионарных лимфатических узлах не выявляются [1];

  • N1 - метастазы в гомолатеральных лимфатических узлах корня легкого, а также прямое распространение первичной опухоли;

  • N2 - метастазы в лимфатических узлах средостения;

  • М0 - отдаленные метастазы не выявляются;

  • M1 - отдаленные метастазы любой локализации, включая экстраторакальные лимфатические узлы и противоположный корень легкого.

Клиническая картина

Симптомы зависят в первую очередь от анатомической формы. Вначале появляется общая (внелегочная) симптоматика, обозначаемая как паранеопластический синдром, - развивается как гиперергическая реакция организма на опухолевые антигены и предшествует местным проявлениям. Паранеопластический синдром включает:

  • общие реакции (слабость, потерю аппетита, лихорадку);

  • вторичные иммунные синдромы (суставной, миопатический, нефротический и др.);

  • аллергические реакции (крапивницу, эози-нофилию, бронхиальную обструкцию);

  • гематологические изменения (анемию, эритроцитоз, лейкоцитоз, лейкемоидную реакцию, эозинофилию, тромбоцитоз, тромбоцитопению, тромбофилический синдром с тромбозами и тромбоэмболиями);

  • диспротеинемию (увеличение СОЭ, гипергаммаглобулинемию, гипоальбуминемию, парапротеинемию).

Бронхогенный недифференцированный мелкоклеточный рак легких на ранних стадиях может проявляться в виде синдрома Иценко-Кушинга или гипонатриемии (анорексия, рвота, расстройства центральной нервной системы - ЦНС).

Один из внелегочных знаков центрального рака легких - локализованная гипертрофическая остеоартропатия Пьера Мари-Бамбергера, выявляемая в основном у курящих мужчин старше 50 лет: у них появляются прогрессирующие болезненные утолщения дистальных фаланг кистей и стоп, а также периоститы трубчатых костей (лучевой, большеберцовой и малоберцовой). На поздних стадиях поражаются позвоночник и кости таза.

Легочная симптоматика рака легкого наступает сравнительно поздно. Вначале появляется сухой кашель, который постепенно усиливается, приобретая приступообразный характер, преимущественно по ночам. В дальнейшем кашель становится влажным с отхождением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Характерно кровохарканье в виде прожилок крови в мокроте, развивающееся вследствие поражения мелких сосудов опухолью или начинающегося ее распада.

Боль в грудной клетке на стороне поражения вызвана прорастанием опухоли в плевру или трахею, разнообразна по характеру и интенсивности, не всегда связана с дыханием. Однако при периферическом раке верхушки легкого (раке Пенкоста) боли появляются рано. Они локализуются в области plexus brachialis, усиливаются при надавливании, иррадиируют по ходу периферических нервов, исходящих из данного сплетения, и сопровождаются парестезиями и чувством онемения в руке на пораженной стороне (распространение опухолевого инфильтрата через купол плевры на нижние шейные позвонки).

Одышка возникает в результате механической обтурации пораженного бронха с гипо-вентиляцией или же ателектазом соответствующих сегментов легкого. Причиной одышки могут быть опухолевые пневмонии и плеврит.

При осмотре больного обнаруживают отставание пораженной половины грудной клетки в дыхании. Перкуторный звук непосредственно над опухолью притуплен, а при аускультации определяются ослабленное везикулярное или патологическое бронхиальное дыхание, голосовое дрожание усилено. Вышеописанная физикальная симптоматика выявляется лишь на поздних стадиях заболевания.

Симптомы поздней стадии (прорастание опухоли в соседние ткани, органы): набухание яремных вен, отечность лица, шеи, верхних конечностей (воротник Стокса) - сдавление верхней полой вены; западение глазного яблока, сужение зрачка, опущение века (синдром Горнера) - сдавление шейного симпатического нерва; симптомы пептической язвы желудка - инфильтрация блуждающего нерва; осиплость голоса - сдавление блуждающего нерва; дисфагия - врастание в пищевод; икота, боли в плече - сдавление пищеварительного нерва; спонтанный пневмоторакс - врастание в плевру.

Симптомы вследствие общего действия опухоли на организм: общая слабость, снижение трудоспособности, похудение, повышение температуры тела. Симптомы внелегочных проявлений рака: артропатия, муфтообразные утолщения костей, болезненность в костях, ограничение подвижности в суставах, симптом барабанных палочек, часовых стекол. Подозрение на рак должно возникнуть при обследовании пациентов с повторными скоротечными пневмониями и «простудными» заболеваниями; при отсутствии объективного эффекта от противовоспалительного лечения пневмонии в течение 2-3 нед; с полиартритом, не поддающимся лечению или с быстро развивающимися (за 2-3 нед) симптомами барабанных палочек и часовых стекол при отсутствии симптомов со стороны дыхательной системы; с внезапной, без видимой причины потерей голоса (синдром Горнера); всех мужчин старше 50 лет с легочными жалобами, мужчин с гинекомастией.

Диагностика

Лабораторные и инструментальные исследования. ОАК: характерные для рака показатели - увеличение СОЭ и умеренный лейкоцитоз. Анемия, если она не связана с кровохарканьем, может быть проявлением метастатического поражения костного мозга, печени или следствием раковой интоксикации. Определенное диагностическое значение имеет исследование маркеров опухолевого роста (онкомаркеров).

Обязательные методы диагностики при подозрении на рак легкого.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. При стандартной рентгенографии или крупнокадровой флюорографии в прямой и боковой проекциях центральный рак характеризуется развитием затемнения всей доли или сегмента с уменьшением объема доли легкого, а периферический - плотной, округлой тени диаметром 1-5 см, чаще в верхних долях.

Результаты обзорной рентгенографии легких при необходимости можно конкретизировать и дополнить данными КТ, позволяющей выявить опухоли небольших размеров.

Важнейшей диагностической методикой при подозрении на центральный рак легкого служит бронхоскопия, позволяющая визуально обнаружить саму опухоль и выполнить прицельную биопсию для последующего гистологического исследования полученного материала.

Функциональное исследование легких и электрокардиография дают возможность подтвердить или исключить рак легкого.

Цитологическое исследование мокроты.

Среди специальных методик, к которым прибегают в специализированных стационарах, в онкологических диспансерах применяются радионуклидные методы, хирургические подходы (пункция или биопсия подключичных лимфатических узлов, диагностическая торакоскопия или торакотомия).

Лечение

Радикальное лечение - хирургическое (удаление опухоли на I-III стадии) в сочетании с лучевой терапией. Паллиативное лечение направлено на уменьшение размеров опухоли и продление жизни пациента. Химиотерапия: циклофосфамид (Циклофосфан ), винкристин, паклитаксел (Таксол ) и др. Симптоматическая терапия: обезболивающие средства (от спазмолитических до наркотических анальгетиков), для потенцирования действия анальгетиков - антигистаминные средства: дифенгидрамин (Димедрол ), клемастин (Тавегил ), хлоропирамин (Супрастин ). Уход за пациентами - с соблюдением правил деонтологии. Стацио-нирование в хоспис - в терминальной стадии болезни.

3.1.8. Хроническая обструктивная болезнь легких

Хроническое, медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся необратимой или частично обратимой (при лечении) обструкцией бронхиального дерева. Классификация ХОБЛ представлена в табл. 3-6.

Таблица 3-6. Классификация хронической обструктивной болезни легких
Степень тяжести Клиническая картина Функциональные показатели

Легкое течение

Кашель курильщика, одышки нет или незначительная

ОФВ - 60-70% должного, ЖЕЛ и другие скоростные показатели снижены

Течение средней тяжести

Одышка (или хрипы) при физической нагрузке, кашель (с мокротой или без нее), при объективном обследовании - патологические изменения

ОФВ - 40-50% должного, увеличивается сопротивление бронхиального дерева, снижается диффузная способность. Иногда гипоксемия, но гиперкапнии нет

Тяжелое течение

Одышка при малейшей физической нагрузке, хрипы и кашель есть всегда. Определяются признаки эмфиземы легких, цианоз, иногда - отеки и полицитемия

ОФВ - менее 40% должного, признаки выраженной эмфиземы. Низкая диффузная способность. Наблюдается всегда гипоксемия и иногда - гиперкапния

Клиническая картина

Основные симптомы ХОБЛ: одышка при физической нагрузке, снижение переносимости физических нагрузок и хронический кашель.

Выраженность одышки может быть оценена с помощью модифицированной шкалы mMRC (Modified Medical Research Council Dyspnea Scale) (табл. 3-7).

Таблица 3-7. Оценка одышки по шкале mMRC
Степень Тяжесть Описание

0

Нет

Я чувствую одышку только при сильной физической нагрузке

I

Легкая

Я задыхаюсь, когда быстро иду по ровной местности или поднимаюсь по пологому холму

II

Средняя

Вследствие одышки я хожу по ровной местности медленнее, чем люди того же возраста, или у меня останавливается дыхание, когда я иду по ровной местности в привычном для меня темпе

III

Тяжелая

Я задыхаюсь после того, как пройду примерно 100 м, или после нескольких минут ходьбы по ровной местности

IV

Очень тяжелая

У меня слишком сильная одышка, чтобы выходить из дому, или я задыхаюсь, когда одеваюсь или раздеваюсь

Объективные симптомы бронхиальной обструкции и гиперинфляции легких присутствуют обычно у пациентов уже с тяжелой стадией ХОБЛ (табл. 3-8). Комплексная оценка пациента с ХОБЛ, включающая оценку симптомов, данных спирометрии и риска обострений, служит основой для выбора лечения. Степень бронхиальной обструкции (ОФВ1 ) - один из важных прогностических факторов при ХОБЛ.

Таблица 3-8. Основные признаки, позволяющие заподозрить диагноз «хроническая обструктивная болезнь легких»
Симптом Характеристика

Одышка

Прогрессирующая (ухудшается со временем). Обычно усиливается после физической нагрузки. Персистирующая (присутствует ежедневно).

Пациентом описывается как «увеличение дыхательных усилий», «тяжесть», «нехватка воздуха», «удушье»

Хронический кашель

Может появляться эпизодически и может быть непродуктивным

Хроническое отхождение мокроты

Любой случай хронического отхождения мокроты может указывать на ХОБЛ

В анамнезе воздействие факторов риска

Курение табака. Связанные с профессиональной деятельностью пылевые поллютанты и химикаты. Дым от кухни и отопления в домашних условиях

Клинические формы ХОБЛ представлены в табл. 3-9.

Таблица 3-9. Клинические формы хронической обструктивной болезни легких (при среднетяжелом и тяжелом течении)
Признак Тип А (эмфизематозный) - «розовые пыхтельщики» Тип В (бронхитический) - «синие отечники»

Внешний вид

Астеники, розово-серый цвет лица, конечности холодные

Пикники, диффузный цианоз, конечности теплые

Первые симптомы

Одышка

Кашель

Хрипы в легких

Отсутствуют

Характерны

Мокрота

Скудная слизистая

Обильная гнойная

Бронхиальные инфекции

Нечасто

Часто

Толерантность к физической нагрузке

Резко снижена

Снижена в меньшей степени

Легочное сердце

В пожилом возрасте, в терминальных стадиях, смерть в пожилом возрасте

В среднем и пожилом возрасте, часто более ранняя декомпенсация

Диагностика

Лабораторные и инструментальные исследования. Функциональная диагностика. Спирометрия служит основным методом диагностики изменений легочной функции при ХОБЛ.

Тест на обратимость (бронходилатационный тест). Для исследования обратимости обструкции проводится проба с короткодействующим β2 -агонистом (сальбутамолом) в разовой дозе 400 мкг. Дозированные аэрозольные ингаляторы должны использоваться со спейсером. Повторное спирометрическое исследование необходимо провести через 15-30 мин после ингаляции β2 -агониста.

Мониторирование ПСВ (пикфлоуметрия) используется для исключения повышенной суточной вариабельности показателей, более характерной для БА и ответа на медикаментозную терапию. Регистрируется лучший показатель после трех попыток выполнения форсированного маневра с паузой, не превышающей 2 с после вдоха. Маневр выполняется сидя или стоя.

Рентгенологические методы. Рентгенография органов грудной клетки показана как часть первоначального обследования пациента с ХОБЛ для исключения сопутствующих заболеваний. КТ высокого разрешения органов грудной клетки - наиболее чувствительный и специфичный метод для выявления, оценки выраженности и морфологической характеристики эмфиземы легких.

Другие методы диагностики. Для оценки степени насыщения Hb кислородом (SaO2 ) должны быть проведены тесты с физической нагрузкой, например тест с шестиминутной ходьбой (в отдельных случаях - спироэрго-метрия).

Если по данным пульсоксиметрии в покое SaO2 составляет ≤92%, то проводят анализ газового состава артериальной крови. При эритроцитозе также должна быть заподозрена гипоксемия.

Лечение

Отказ от курения, лекарственная бронхолитическая терапия, муколитики, отхаркивающие средства, терапия глюкокортикоидами, анти-биотикотерапия очагов воспаления, мочегонные средства - при наличии отеков, антикоагулянты - гепарин для улучшения микроциркуляции (при тяжелом течении), физиотерапия вне обострения, оксигенотерапия при обострении.

3.2. Заболевания органов кровообращения

3.2.1. Атеросклероз

Атеросклероз - системное заболевание, связанное с поражением всех слоев крупных и средних артерий мышечного типа, сопровождающееся очаговым воспалением, отложением патологически измененных липидов, изменением сократимости гладкомышечных клеток, развитием фиброзной ткани и кальцификацией с последующим их стенозом или окклюзией, приводящей к гемодинамическим нарушениям в зоне ответственности пораженного сегмента сосуда.

Классификация

  • Атеросклероз грудной и брюшной аорты, их ветвей.

  • Атеросклероз коронарных артерий (ИБС).

  • Атеросклероз мозговых сосудов.

  • Атеросклероз периферических артерий.

  • Атеросклероз почечных артерий.

Клиническая картина

Клиническая картина атеросклеротического поражения артерий зависит в основном от преимущественной локализации процесса и характера возникающих при этом гемодинамических нарушений, в меньшей степени - от выраженности сужения просвета сосудов.

Атеросклероз грудного отдела аорты. Чаще всего протекает бессимптомно. В редких случаях возникает аорталгия - давящая или жгучая боль за грудиной с иррадиацией в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота с волнообразным усилением и ослаблением, продолжительностью до нескольких дней. Боль усиливается при волнении или физическом напряжении.

Аневризма грудного отдела аорты. При аневризме дуги аорты может возникать боль в грудной клетке с симптомами сдавления пищевода (дисфагия), трахеи (одышка, сухой кашель), левого возвратного гортанного нерва (охриплость голоса) и нарушением кровоснабжения головного мозга (нарушения зрения, обмороки).

Атеросклероз брюшного отдела аорты.

В редких случаях аневризма может сдавливать органы брюшной полости и нервные корешки, что проявляется в ощущении пульсации в брюшной полости, упорных болях в пояснице, грудной клетке или промежности. При пальпации живота (больного с согнутыми коленями просят выдохнуть) на уровне пупка или несколько ниже, левее средней линии, можно определить пульсирующее безболезненное образование, над которым выслушивают систолический шум.

Атеросклероз брыжеечных артерий. Атеросклероз брыжеечных артерий характеризуется двумя главными синдромами: брюшной жабой (хроническая ишемия кишечника) и тромбозом артериальных (часто и венозных) сосудов.

Клиническая картина следующая.

  • Боль в животе. Выраженный приступ характеризуется режущей болью в эпигастрии, обычно на высоте пищеварения (через 30-40 мин после приема пищи), иногда сопровождается обмороком. Длительность боли - 1-3 ч. Она не связана с физической нагрузкой и уменьшается после приема нитроглицерина.

  • Диспепсические жалобы (метеоризм, запоры, отрыжка, возможно развитие диареи).

  • Снижение массы тела (больные стараются ограничить себя в еде вплоть до голодания в связи с болевыми ощущениями). При клиническом обследовании в эпигастральной области аускультативно выявляют сосудистые шумы.

Атеросклероз почечных артерий. Жалобы, связанные с развитием АГ, часто злокачественной.

Атеросклероз периферических артерий.

Перемежающаяся хромота - возникновение утомления, боли, дискомфорта или слабости в мышцах нижних конечностей при ходьбе с нарастанием симптоматики при продолжении ходьбы и ее исчезновение при остановке. Варианты течения.

  • Классический вариант (10% случаев) - перемежающаяся хромота. Факторы, приводящие к спазму артерий (холод, сырость), усиливают боль и способствуют более частому ее возникновению. Типичная локализация боли - икроножные мышцы (возникновение боли возможно в ягодичных и бедренных мышцах из-за поражения артерий, расположенных выше паховой связки).

  • Атипичные боли или онемение в мышцах нижних конечностей, боли в крупных суставах (тазобедренном или коленном) (50%).

  • Бессимптомное течение (40%).

Диагностика

Лабораторные и инструментальные исследования. Биохимический анализ крови (БАК):

  • липидный профиль (ХС, ТГ, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП);

  • концентрация глюкозы в крови, содержание гликированного гемоглобина (HbA1c);

  • сывороточные маркеры воспаления; содержание СРБ >3 мг/дл (>3000 мкг/л) - важный прогностический признак сердечнососудистых осложнений. Среди инструментальных методов диагностики атеросклероза наибольшее значение имеют: ультразвуковое исследование (УЗИ) сонных артерий, артерий нижних конечностей, оценка лодыжечно-плечевого индекса АД, мультиспиральная КТ с внутривенным контрастированием, МРТ, рентгеноконтрастная ангиография, в том числе КТ-ангиография, которая часто используется в качестве начального скринингового теста. Иммуносцинтиграфия - неинвазивная альтернатива, предполагающая использование радиоактивных веществ, которые накапливаются в нестабильной бляшке.

Лечение

Изменение образа жизни (диета, отказ от курения, физическая активность).

Медикаментозное лечение установленных факторов риска: антитромбоцитарные средства, статины, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), β-адреноблокаторы.

Лечение предполагает активное устранение факторов риска для профилактики образования новых бляшек и уменьшения существующих. При диагностированном заболевании или высоком риске сердечно-сосудистой патологии содержание холестерина липопротеинов низкой плотности должно быть менее 70 мг/дл (менее 1,81 ммоль/л). Изменение образа жизни включает диету, прекращение курения и регулярную физическую активность. Часто необходимы препараты для лечения дислипидемии, АГ и СД. Современная гиполипидемическая терапия включает следующие группы препаратов:

  • ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы - статины (Розувастатин , Симвастатин и др.);

  • ингибиторы кишечной абсорбции холестерина - эзетимиб (Эзетрол );

  • фибраты (фенофибрат, безафибрат );

  • экстракорпоральная терапия (аферез);

  • ингибиторы фермента PCSK9 (эволокумаб, алирокумаб).

3.2.2. Гипертоническая болезнь

Эссенциальная (первичная) АГ, или гипертоническая болезнь, - хронически протекающее заболевание, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением АД при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем.

Под термином «артериальная гипертензия» подразумевают синдром повышения АД как при гипертонической болезни, так и при симптоматических АГ (повышение АД при заболеваниях почек, крупных артерий, эндокринных желез и других органов).

Классификация

Представлена в табл. 3-10.

Таблица 3-10. Классификация артериальной гипертензии в зависимости от степени повышения артериального давления у пациентов старше 18 лет
Категория АД Систолическое АД, мм рт.ст. Диастолическое АД, мм рт.ст.

Оптимальное

<120

<80

Нормальное

120-129

80-84

Высокое нормальное

130-139

85-89

АГ I степени

140-159

90-99

АГ II степени

160-179

100-109

АГ III степени

≥180

≥110

Изолированная систолическая АГ

≥140

<90

Клиническая картина

Продолжительное время гипертоническая болезнь может не сопровождаться субъективной симптоматикой.

Жалобы при АГ

  • Головная боль - беспокоит преимущественно по утрам или при эмоциональном и физическом напряжении, в конце рабочего дня. Локализация - затылок (наиболее часто), виски, лоб, теменная область, иногда болит вся голова. Интенсивность боли различна - от тяжести в голове до значительных болей. При гипертонической болезни головная боль сопровождается головокружением, пошатыванием, появлением кругов и мельканием мушек перед глазами, ощущением заложенности или шума в ушах.

  • Невротические нарушения: эмоциональная лабильность, раздражительность, плаксивость, подавленность, быстрая утомляемость, депрессии, кардиофобии.

  • Боли в области сердца - в области верхушки из-за раздражения рецепторов аорты при ее напряжении. Помимо этого вида болей, которые носят постоянный характер, бывают приступы стенокардии с типичной характеристикой болей, что объясняется повышением потребности миокарда в кислороде из-за увеличения нагрузки на сердце.

  • Сердцебиение: синусовая, реже пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия - ощущение перебоев в сердце.

  • Нарушение зрения: мелькание мушек перед глазами, появление кругов, пятен, ощущение пелены, тумана перед глазами, а при тяжелом течении - прогрессирующая потеря зрения (из-за гипертонической ретинопатии).

  • Второстепенные жалобы: слабость, утомляемость, снижение умственной и физической работоспособности. Поражение органов-мишеней при АГ.

  • Гипертоническое сердце - гипертрофия левого желудочка. Верхушечный толчок усилен, разлитой, смещен влево и вниз, приподнимающий; при дилатации - увеличение левой границы сердца при УЗИ, ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка.

  • Первично-сморщенная почка или гипертоническая нефропатия. Поражаются клубочки, канальцы, интерстиций. Почка сморщивается, развивается хроническая почечная недостаточность (ХПН).

  • Поражение сосудов сетчатки - спазм артериол, утолщение их стенок; кровоизлияния, отек участков сетчатки, отек сосочка зрительного нерва. Это ведет к прогрессирующей потере зрения вплоть до полной слепоты из-за некроза артериол и капилляров или отслойки сетчатки (характерно для злокачественной АГ).

  • Поражение головного мозга. Вследствие хронического нарушения питания мозга развиваются деменция, паркинсонизм, нарушение памяти, шум, тяжесть в голове, пошатывание при ходьбе, недержание мочи, эмоциональная лабильность, депрессия. Острые проявления церебральной патологии:

    • острое нарушение мозгового кровообращения - инсульт (геморрагический, ишемический);

    • динамическое нарушение мозгового кровообращения;

    • субарахноидальное кровоизлияние.

  • Поражение периферических артерий. Макроангиопатии - это атеросклеротическое поражение артерий крупного и среднего калибра, то есть аорты, ее крупных ветвей. Гипертонический криз - острый, обычно значительный, несвойственный данному больному подъем АД, сопровождающийся появлением или усугублением уже существующей церебральной или кардиальной симптоматики. В период криза возникают нарушения (нервно-сосудистые, гормональные, гуморальные), которые не характерны для стабильного течения гипертонической болезни. Гипертонические кризы бывают осложненные и неосложненные.

Диагностика

Диагностические критерии гипертонического криза.

  • Относительно внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов).

  • Индивидуально высокий уровень АД (230/140, 200/140, 270/160, 190/120 мм рт.ст.).

  • Жалобы кардиального характера (сердцебиение, перебои и боли в области сердца, одышка).

  • Жалобы церебрального характера (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушения зрения, преходящая слепота, двоение в глазах, мелькание пятен, мушек) - проявления остро возникшей гипертонической энцефалопатии.

  • Жалобы общеневротического характера (озноб, дрожь, чувство жара, повышенная потливость).

  • При крайне высоких значениях АД, затяжном характере криза возможны развитие острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких), психомоторного возбуждения, оглушение, дезориентация, судороги, кратковременная потеря сознания. При сочетании внезапного повышения АД с головной болью диагноз «криз» вероятен, при наличии, кроме того, и других жалоб - несомненен.

Диагностика

Лабораторные и инструментальные исследования. Обязательные исследования:

  • определение содержания в сыворотке крови общего холестерина, липопротеинов высокой и низкой плотности, триглицери-дов, креатинина, глюкозы венозной плазмы натощак, калия, мочевой кислоты;

  • определение клиренса креатинина и скорости клубочковой фильтрации (СКФ);

  • ОАМ с экспресс-анализом на микроальбумин с помощью тест-полосок;

  • ОАК;

  • ЭКГ.

Дополнительные исследования:

  • эхокардиография (ЭхоКГ);

  • УЗИ брахиоцефальных артерий. Определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий);

  • исследование суточной мочи на микроальбумин (при положительном результате экспресс-анализа);

  • глюкозотолерантный тест (если содержание глюкозы в венозной плазме более 5,6 ммоль/л);

  • исследование глазного дна;

  • суточное мониторирование АД и самоконтроль над АД.

Неотложная помощь

При неосложненном гипертоническом кризе - ЭКГ, моксонидин или каптоприл сублинг-вально. При отсутствии эффекта - урапидил или эналаприлат внутривенно. При тахикардии - метопролол или пропранолол сублинг-вально. При отсутствии эффекта от лечения, при головной боли, наличии аневризмы сосудов головного мозга в анамнезе - медицинская эвакуация в стационар.

Лечение

Немедикаментозное лечение:

  • отказ от курения, уменьшение потребления алкоголя, ограничение потребления кофеина (чая, кофе и т.д.); снижение и/или нормализация массы тела (достижение индекса массы тела менее 25 кг/м2 );

  • регулярные динамические физические нагрузки (по 30-40 мин не менее 4 раз в неделю) - быстрая ходьба, плавание, езда на велосипеде, ходьба на лыжах, игра в теннис, волейбол;

  • диета с увеличением употребления растительной пищи, уменьшением потребления насыщенных жиров, увеличением в рационе калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах, зерновых; магния, содержащегося в молочных продуктах; уменьшение потребления соли до 5 г/сут сверх того количества, которое имеется в естественных продуктах (овощи, фрукты);

  • оценка психосоциальных факторов риска (депрессия, хронический стресс, низкое социально-экономическое положение) и применение методов психопрофилактики (психотерапия, обучение навыкам аутогенной тренировки).

Медикаментозное лечение. В настоящее время для лечения АГ рекомендованы пять основных классов антигипертензивных лекарственных средств:

  • ингибиторы АПФ;

  • блокаторы рецепторов ангиотензина II;

  • блокаторы кальциевых каналов;

  • β-адреноблокаторы;

  • диуретики.

В качестве дополнительных классов антигипертензивных лекарственных средств для комбинированного лечения можно использовать α-адреноблокаторы и агонисты имидазолиновых рецепторов.

3.2.3. Инфаркт миокарда

Ишемический некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие внезапного несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарным сосудам.

Классификация

  • По глубине поражения (на основе данных ЭКГ):

    • ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпSТ);

    • ИМ без подъема сегмента ST (ИМбпSТ).

  • По клиническому течению:

    • неосложненный ИМ;

    • осложненный ИМ.

  • По локализации очага некроза:

    • инфаркт левого желудочка: передний, нижний (задний), перегородочный;

    • инфаркт правого желудочка.

Клиническая картина

Клинические варианты представлены в табл. 3-11. Типичная (ангинозная) форма: острое начало, интенсивные давящие, сжимающие боли за грудиной, иррадиирующие в левую руку, под левую лопатку, не купируемые нитроглицерином. При объективном обследовании отмечаются беспокойство, бледность, иногда влажность кожи, цианоз губ, носа, ушей, подногтевых пространств. Частота дыхательных движений (ЧДД) иногда увеличена. Учащение пульса - до 90-100 в минуту, иногда - брадикардия. Экстрасистолия (редкая) не рассматривается как осложнение, так как встречается у многих больных. АД повышено (стресс) или снижено (<80/60 мм рт.ст.). Тон I приглушен (или оба тона приглушены), негромкий систолический шум на верхушке из-за дисфункции сосочковых мышц. При обширном трансмуральном ИМ - ритм галопа. Повышение температуры тела.

Таблица 3-11. Клинические варианты острейшего периода инфаркта миокарда
Вариант ИМ Клиническая картина

Ангинозный (status anginosus)

Продолжительность болевого синдрома - более 20 мин, в типичных случаях достигает 40-60 мин (иногда сохраняется часы и сутки, оправдывая свое название - status anginosus). По интенсивности боль необычно сильная, мучительная, сжимающего, давящего, распирающего или жгучего характера, с локализацией за грудиной, по всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастральную область; боль нередко сопровождается страхом смерти. Она не купируется при приеме нитратов, часто необходимо введение наркотических анальгетиков (предельная, морфинная боль). Характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожи, возбуждением, двигательным беспокойством, одышкой, кашлем, тошнотой, рвотой; возможна потеря сознания

Абдоминальный

Сочетание эпигастральных болей с диспепсическими явлениями: тошнотой, не приносящей облегчение рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота. Возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезне-ность при пальпации в эпигастрии

Атипичный болевой

Болевой синдром имеет атипичную локализацию (например, только в зонах иррадиации: горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.)

Астматический

Встречается у пациентов с исходной недостаточностью кровообращения, с постинфарктным или выраженным атеросклеротическим кардиосклерозом, длительной АГ. Ведущий симптом заболевания - внезапный, часто немотивированный приступ одышки или отек легких

Аритмический

К аритмическому варианту заболевания относят те случаи, когда ИМ начинается с острых нарушений ритма или проводимости сердца при отсутствии болей. Чаще аритмический вариант проявляется в виде фибрилляции желудочков, реже - аритмического шока, обусловленного пароксизмом тахикардии или острой брадикардией. Нередко аритмический вариант проявляется в виде обморока вследствие преходящих нарушений сердечного ритма и проводимости (эпизодов фибрилляции желудочков, ЖТ, СА- или АВ-блокад)

Цереброваскулярный

На первый план выходят нарушения со стороны ЦНС. Цереброваскулярный вариант ИМ наблюдается у пациентов с отягощенным неврологическим анамнезом. В первые часы заболевания он связан с повышением АД, когда ИМ развивается на фоне или вследствие гипертензивного криза. Позже мозговая симптоматика может появиться в результате снижения АД. Неврологическая симптоматика может быть представлена головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, расстройством зрения, помрачением сознания и очаговыми симптомами. У больных пожилого и старческого возраста ухудшение системного и мозгового кровообращения нередко проявляется в психозе, протекающем по типу делирия

Безболевой (малосимптомный)

Характеризуется такой неспецифической симптоматикой, как слабость, ухудшение сна или настроения, ощущение дискомфорта в грудной клетке. Обычно малосимптомный вариант ИМ наблюдается у больных пожилого и старческого возраста, особенно страдающих СД, и вовсе не свидетельствует о благоприятном течении заболевания

Диагностика

Лабораторная диагностика. Маркеры повреждения миокарда. Оценка биохимических маркеров некроза миокарда - основа диагностики ИМ. В целях диагностики ИМ в настоящее время определяют несколько маркеров некроза миокарда: тропонины, миоглобин, МВ-КФК.

  • Тропонины. Наиболее чувствительный и специфичный показатель некроза кардиомиоцитов - повышение содержания тропонинов I и T, входящих в состав тропомиозинового комплекса сократительного миокарда. В норме кардиоспецифические тропонины в крови отсутствуют.

  • Миоглобин. Концентрация миоглобина в крови - очень чувствительный маркер некроза миокарда. Другие причины увеличения концентрации миоглобина в крови: заболевания и травмы скелетных мышц, большая физическая нагрузка, алкоголизм, почечная недостаточность.

  • МВ-КФК. Информативным считают повышение активности более 10-13 ЕД/л. Любые кардиохирургические вмешательства, включая коронарную ангиографию (КАГ), катетеризацию полостей сердца, а также электроимпульсную терапию, как правило, сопровождаются кратковременным повышением активности МВ-КФК, что также возможно при тяжелой пароксизмальной тахикардии. Степень повышения активности МВ-КФК и тропонинов хорошо соотносятся с размером ИМ: чем больше объем поражения миокарда, тем выше содержание ферментов.

Резорбционно-некротический синдром - системный воспалительный ответ на ИМ.

  • Повышение температуры тела до 38 °С на протяжении не более 1 нед.

  • Лейкоцитоз (не более 15×109 /л) в течение 1-й недели заболевания.

  • Повышение СОЭ (в конце 1-й недели болезни, сохраняется до нескольких недель).

Инструментальные методы. ЭКГ. У всех пациентов с подозрением на ОКС обязательна регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях. Диагностическая ценность увеличивается при сравнении с результатами ранее сделанных ЭКГ.

Лечение

Цели лечения.

  • Обезболивание.

  • Восстановление нарушенного коронарного кровотока и поддержание проходимости пораженной коронарной артерии (профилактика ретромбоза) - основная цель.

  • Ограничение зоны некроза.

  • Профилактика и лечение осложнений.

  • Улучшение прогноза и увеличение продолжительности жизни (предупреждение ИМ и внезапной сердечной смерти).

Медикаментозное лечение. Протокол оказания помощи больному с болью за грудиной и подъемом сегмента ST на ЭКГ на догоспитальном этапе включает морфин, оксигенотерапию, нитраты, ацетилсалициловую кислоту (Аспирин ), клопидогрел (рис. 3-1; табл. 3-12).

В настоящее время существуют два метода реперфузии (восстановления кровотока в коронарной артерии):

  • медикаментозный (тромболитическая терапия);

  • механический (первичные чрескожные коронарные вмешательства). Восстановление коронарного кровотока в течение 1 ч от начала симптомов ОКС в некоторых случаях может предотвратить развитие ИМ или сделать размеры некроза минимальными (прерванный ИМ). Формирование патологического зубца Q требует времени, поэтому для решения вопроса о тромболитической терапии ориентируются на клинические данные и наличие подъема сегмента ST над изоэлектрической линией. Показания к тромболитической терапии: ангинозная боль, сохраняющаяся без поддерживающих факторов более 30 мин и не уступающая повторному приему нитроглицерина, сопровождающаяся подъемом сегмента ST на 1 мм и более, по крайней мере, в двух смежных прекардиальных отведениях или в двух из трех нижних ЭКГ-отведениях (II, III, aVF) либо появлением блокады ножки пучка Гиса. Тромболитическая терапия показана в первые 6 ч (при сохраняющейся или рецидивирующей боли - 12-24 ч) заболевания. Наибольший положительный эффект от тромболитической терапии получают в первые 3 ч от начала заболевания, особенно в течение первого, «золотого» часа.

image
Рис. 3-1. Схема лечения инфаркта миокарда. ОСН - острая сердечная недостаточность
Таблица 3-12. Основные направления терапии и лекарственные средства, применяемые в острейшей стадии неосложненного инфаркта миокарда
Лекарственное средство Направления терапии Рекомендуемая доза

Морфин внутривенно дробно

Адекватное обезболивание, снижение пред- и постнагрузки, потребности миокарда в кислороде

2-5 мг внутривенно каждые 5-15 мин до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов

Стрептокиназа (Стрептаза)

Восстановление коронарного кровотока (тромболизис), купирование болевого синдрома, ограничение зоны ИМ, снижение летальности

1,5 млн ME внутривенно за 30-60 мин

Гепарин натрия (Гепарин) (если не проводится тром-болизис)

Предупреждение или ограничение коронарного тромбоза, профилактика тромбоэмболических осложнений, снижение летальности

5000 ME внутривенно струйно

Нитроглицерин или изосорбида динитрат

Купирование болевого синдрома, уменьшение размеров ИМ

10 мкг/мин внутривенно капельно с увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 мин под контролем ЧСС и АД (до систолического АД не ниже 90 мм рт.ст.)

β-Адреноблокаторы (пропранолол)

Снижение потребности миокарда в кислороде, купирование болевого синдрома, уменьшение зоны некроза, профилактика фибрилляции желудочков и разрыва левого желудочка

1 мг/мин внутривенно каждые 3-5 мин до общей дозы 10 мг

Ацетилсалициловая кислота (Аспирин)

Снижение способности тромбоцитов к агрегации, потенцирование растворения тромба

160-325 мг разжевать

Тромболизис предпочтителен:

  • если прошло менее 3 ч от появления симптомов заболевания и ожидается задержка перед проведением КАГ;

  • если существуют проблемы с проведением КАГ;

  • если ожидается задержка перед КАГ (длительная транспортировка, время «дверь-игла» более 1 ч).

Инвазивная стратегия предпочтительна:

  • если доступна рентгенооперационная с опытной хирургической бригадой;

  • если предполагают тяжелый ИМ;

  • если тромболизис противопоказан;

  • если прошло более 3 ч от возникновения симптомов заболевания;

  • если диагноз ИМ сомнителен.

В целях усиления тромболитического эффекта и предупреждения повторного тромбоза коронарных артерий (при эффективном тромболизисе) используют антитромбоцитарные препараты (аспирин и клопидогрел) и антикоагулянты (нефракционированный гепарин, низкомолекулярные гепарины).

Для ограничения зоны некроза применяют нитраты, которые улучшают коронарный кровоток, уменьшают преднагрузку левого желудочка и снижают периферическое венозное сопротивление.

Клинические показания, при которых назначение нитратов необходимо: сохраняющийся ангинозный приступ, признаки сердечной недостаточности, неконтролируемая АГ. Во всех случаях, если нет выраженной артериальной гипотензии (систолическое давление выше 90 мм рт.ст.) и брадикардии, лечение начинают с сублингвального применения нитроглицерина:

  • спрей под язык по 0,4 мг до 3 раз каждые 5 мин;

  • таблетки нитроглицерина сублингвально в дозе 0,5 мг каждые 3-5 мин, суммарно до 3 доз, после приема которых необходимо оценить целесообразность внутривенного введения нитратов.

Далее при тяжелом ангинозном синдроме нитроглицерин назначают внутривенно капельно в течение 12-24 ч. Внутривенная инфузия проводится под контролем АД (до снижения САД на 10% у нормотоников и на 30% при гипертензии).

Осложнения ИМ: кардиогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность, нарушения сердечного ритма, АВ-блокада, разрыв миокарда. Поздние осложнения: перикардит, острая аневризма сердца. Отдаленные осложнения: синдром Дресслера (перикардит, плеврит, артрит плечевого сустава с повышением температуры тела), хроническая аневризма сердца, ТЭЛА.

Неотложная помощь при осложнениях ИМ. Линейная бригада СМП, в том числе и фельдшерская бригада, применяет существующие алгоритмы оказания медицинской помощи больным острым ИМ на догоспитальном этапе. При транспортировке пациента с острым ИМ необходимо быть готовым к проведению реанимационных мероприятий, так как высока вероятность развития фибрилляции желудочков (остановка кровообращения). Госпитализируют пациента в блок интенсивной терапии кардиологического отделения или в отделение реанимации.

Диета при ИМ: первые сутки - полуголод, затем индивидуальная диета. Физиологические отправления в первые 3 сут - в постели на судно. Обязательны объяснения пациенту о вреде натуживания. После стабилизации гемодинамических показателей и купирования болевого синдрома пациенту назначают расширение двигательного режима (повороты в постели, ЛФК). Раннее расширение двигательного режима- основа профилактики атрофии миокарда и связанной с нею сердечной недостаточности. Категорически запрещается курение.

3.2.4. Ишемическая болезнь сердца

ИБС - острое или хроническое поражение сердечной мышцы, обусловленное уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в результате патологических процессов в системе коронарных артерий.

Классификация

Отражена на рис. 3-2.

image
Рис. 3-2. Классификация форм ишемической болезни сердца

3.2.5. Миокардит

Миокардит - очаговое или диффузное воспаление сердечной мышцы в результате различных инфекций, воздействия токсинов, лекарственных средств или иммунологических реакций, приводящих к повреждению кардиомиоцитов и развитию сердечной дисфункции.

В большинстве случаев прослеживается хронологическая связь заболевания сердца с инфекцией или другими этиологическими факторами. Заболевание чаще всего развивается через несколько дней (реже недель) после перенесенной вирусной инфекции и в ряде случаев протекает бессимптомно.

Клиническая картина

  • Боль в грудной клетке возникает обычно в области верхушки сердца, может распространяться на всю прекардиальную область, носит колющий или давящий характер, обычно продолжительная, не связана с физической нагрузкой и не проходит после приема нитратов. Возможны приступы стенокардии (например, при коронариите и вазоспазме).

  • Одышка связана с развивающейся лево-желудочковой недостаточностью.

  • Отмечается сердцебиение.

  • Перебои в работе сердца, головокружение и обмороки обусловлены различными нарушениями ритма и проводимости. Жизнеугрожающая желудочковая аритмия и полная АВ-блокада характерны для тяжелого диффузного миокардита и могут привести к внезапной сердечной смерти.

  • Отеки на ногах, боль в правом подреберье и другие проявления недостаточности кровообращения по большому кругу чаще развиваются при хроническом течении миокардита.

Диагностика

При объективном обследовании: ослабление верхушечного толчка, его смещение кнаружи от левой срединно-ключичной линии (при кардиомегалии). Расширение левой границы относительной тупости сердца влево при тяжелом и среднетяжелом течении (возможно смещение верхней границы вверх). Снижение громкости I тона, акцент II тона на легочной артерии, III и IV тоны, ритм галопа - показатели тяжелого течения миокардита. Может появляться шум митральной регургитации. Тахикардия, которая не соответствует степени повышения температуры тела («токсические ножницы») и не исчезает во сне. При нарушении проводимости сердца может возникать брадикардия.

Лабораторная диагностика

  • ОАК: выявляют незначительный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ.

  • При тяжелом течении возможно повышение уровня маркеров повреждения миокарда.

  • Определение титров антител к кардиотропным вирусам, четырехкратное увеличение которых имеет диагностическое значение (аденовирусы, вирусы Коксаки В, гриппа, инфекционных гепатитов, ВИЧ-1, парагриппа, ЕСНО, кори, инфекционного мононуклеоза, цитомегаловирусы).

Инструментальные методы

  • ЭКГ и холтеровское мониторирование. Различные нарушения сердечного ритма (синусовая тахикардия или брадикардия, ФП, НЖТ, ЖТ, эктопические ритмы). Нарушения проводимости (АВ-блокада I-III степени, блокады левой или реже правой ножки пучка Гиса). Депрессия сегмента ST и появление низкоамплитудного, сглаженного или отрицательного зубца Т в грудных отведениях.

  • Рентгенография органов грудной клетки. При тяжелом течении выявляют кардио-мегалию.

  • ЭхоКГ. При тяжелых миокардитах выявляют снижение сократительной способности миокарда (уменьшение фракции выброса и сердечного индекса).

  • Сцинтиграфия миокарда с галлием-67 - чувствительный метод диагностики активного воспалительного процесса в миокарде.

  • Эндомиокардиальная биопсия. Окончательный диагноз можно поставить только после эндомиокардиальной биопсии, которую на настоящий момент рассматривают как «золотой стандарт» диагностики.

Лечение

Цели лечения:

  • предотвращение развития ХСН;

  • предупреждение возникновения угрожающих жизни состояний (тяжелых нарушений ритма и проводимости).

Показания к госпитализации:

  • подозрение на миокардит;

  • клинически выраженный острый миокардит.

Лечение тяжелых форм миокардитов в остром периоде - в палате интенсивной терапии (возможность развития острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока, угрожающих нарушений ритма или внезапной сердечной смерти).

Немедикаментозное лечение:

  • ограничение физической активности до возвращения ЭКГ, имевшей место до заболевания (при тяжелых формах - постель ный режим);

  • кислородотерапия;

  • питание с ограничением поваренной соли и жидкости.

Медикаментозное лечение

  • Этиотропное:

    • инфекционные миокардиты: антибиотики и противовирусные препараты;

    • миокардиты, вызванные неинфекционными факторами: лечение основного заболевания.

  • Глюкокортикоиды (преднизолон).

  • Иммуносупрессанты (циклоспорин, азатиоприн).

Антикоагулянты прямого действия (гепарин натрия) и непрямого действия (при отсутствии инфекционного эндокардита и перикардита) - варфарин внутрь под контролем международного нормализованного отношения (отношение значений протромбинового времени к значениям данного показателя здорового человека) (МНО).

Хирургическое лечение:

  • при значительном снижении сократительной способности миокарда - установка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора;

  • при клинически значимых брадиаритмиях или блокадах - имплантация временного электрокардиостимулятора.

3.2.6. Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность - клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, характерных для нарушенной систолической и/или диастолической функции сердца (сниженный сердечный выброс, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях). Сердечная недостаточность может возникать как при сердечной, так и при внесердечной патологии, способной вызывать необратимое повреждение сердца.

Острая сердечная недостаточность чаще встречается у больных ИМ. Выделяются три основных клинических варианта, которые последовательно могут сменять друг друга:

  • сердечная астма, основа которой - интерстициальный отек легких, нет значительного выхода транссудата в просвет альвеол;

  • отек легких (альвеолярный отек легких) - кроме отека паренхимы, отмечается выход плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем верхних дыхательных путей;

  • кардиогенный шок - клинический синдром, характеризующийся распространенной гипоперфузией тканей из-за внезапного резкого снижения сердечного выброса. Прогрессирующее снижение АД с сопутствующим нарушением периферического кровообращения часто носит необратимый характер.

Классификация

Основана на сочетании клинических признаков и инструментальных данных.

Стадия I - нет признаков сердечной недостаточности (отсутствие хрипов или нарушений ритма).

Стадия II - застой в легких. Клинически соответствует сердечной астме (интерстициальному отеку легких): появляются одышка, ощущение нехватки воздуха, сердцебиение, беспокоят небольшой сухой кашель, першение или царапание в горле. Одышка усиливается в положении лежа и несколько уменьшается в положении сидя или полусидя.

Положение больных - сидя, опустив ноги на пол и опираясь на край кровати, стол, подоконник, пациенты стараются быть поближе к открытому окну, возбуждены, ловят ртом воздух.

При осмотре - выражение лица страдальческое, положение ортопноэ, слизистые оболочки цианотичны, кожа серовато-бледная, покрыта холодным потом, акроцианоз, выраженная одышка инспираторного характера, ЧДД - до 30-40 в минуту. Кашель может быть коротким или постоянным, иногда с отхождением небольшого количества светлой мокроты. Нередко дыхание сопровождается стоном.

Пульс частый, слабого наполнения, 100-110 в минуту, нередко аритмичный. Границы сердца - в соответствии с основным заболеванием, чаще расширены влево. При аускультации сердца - тоны глухие, нередко ритм галопа. АД имеет тенденцию к снижению.

Дыхание учащенное, с несколько затрудненным вдохом. Над легкими выслушивается умеренное количество влажных мелкопузырчатых незвучных хрипов, преимущественно в нижних отделах. Продолжительность приступов сердечной астмы - от нескольких минут до многих часов.

Стадия III - явный альвеолярный отек легких. Резко выражено удушье, кашель с выделением большого количества пенистой розовой мокроты (с примесью крови).

Положение ортопноэ, дыхание клокочущее, на расстоянии слышны влажные хрипы (симптом кипящего самовара), цианотичное лицо, набухшие шейные вены, холодный липкий пот.

Пульс частый, аритмичный, малого наполнения и напряжения, тоны сердца глухие, часто ритм галопа. АД снижено и обычно продолжает снижаться.

В легких, вначале в задненижних отделах, а затем над всей поверхностью, выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы на фоне ослабленного везикулярного дыхания.

Стадия IV - кардиогенный шок, который нередко сочетается с альвеолярным отеком легких. По механизму развития и прогнозу выделяют истинный кардиогенный шок, рефлекторный кардиогенный шок и аритмический шок.

  • Истинный кардиогенный шок развивается, как правило, в первые часы или в первые 1-2 сут ИМ. В зависимости от первичного заболевания жалобы на загрудинную боль, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышку, удушье, слабость, головокружение, выраженную потливость, похолодание конечностей, олигурию или анурию и др.

  • Рефлекторный кардиогенный шок обусловлен внезапным, рефлекторным депонированием значительной части крови в сосудах брюшной полости. Резкое уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) сопровождается уменьшением притока крови к сердцу, снижением сердечного выброса, кратковременным нарушением перфузии головного мозга.

  • Аритмический шок связан с резким падением насосной функции левого желудочка и АД в результате возникновения пароксизма аритмии.

Клиническая картина

Жалобы неспецифичны и связаны с основным заболеванием (загрудинная боль, перебои, сердцебиение и др.), с застоем крови в малом круге кровообращения (одышка, удушье), а также с падением АД и нарушением функций внутренних органов (слабость, головокружение, выраженная потливость, похолодание конечностей, олигурия или анурия). При осмотре - тяжелое состояние, вначале возможно кратковременное психомоторное возбуждение, затем - вялость, адинамия, быстро прогрессируют гипоксия, ацидоз, снижается мозговой кровоток, что приводит к угнетению сознания вплоть до комы. Кожа бледная, с выраженным цианозом. Липкий, профузный пот, конечности холодные. Пульс на лучевых артериях малого наполнения и напряжения, нитевидный, иногда вообще отсутствует. АД резко снижается, систолическое АД - менее 80 мм рт.ст. Характерно резкое снижение пульсового АД (менее 30 мм рт.ст.). В тяжелых случаях АД не определяется аускультативным методом. Тоны сердца глухие, аритмичные, возможен ритм галопа. В легких дыхание частое, поверхностное, в терминальной стадии - дыхание Чейна-Стокса, влажные хрипы.

Неотложная догоспитальная помощь

При острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астме, отеке легких):

  • придать положение с высоко поднятым изголовьем, ингаляции кислорода через маску до искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в зависимости от сатурации;

  • при систолическом АД больше 100 мм рт.ст. - изосорбида динитрат 10 мг или нитроглицерин 10 мг в разведении 0,9% раствором натрия хлорида - 250 мл внутривенно капельно медленно;

  • фуросемид в дозе 40-80 мг внутривенно болюсно;

  • при отсутствии эффекта и сохранении АД более 150 мм рт.ст. - урапидил в дозе 12,5-25,0 мг внутривенно;

  • при систолическом АД менее 70 мм рт.ст. - норэпинефрин 16 мг в разведении 0,9% раствором натрия хлорида - 250 мл внутривенно капельно;

  • при выраженном психомоторном возбуждении - морфин до 10 мг внутривенно дробно в минимально эффективной дозе;

  • медицинская эвакуация в реанимационное отделение, транспортировка на носилках с приподнятым головным концом.

При кардиогенном шоке:

  • ингаляции кислорода;

  • натрия хлорид 0,9% - 500 мл внутривенно капельно;

  • норэпинефрин 16 мг в разведении 0,9% раствором натрия хлорида - 250 мл внутривенно капельно медленно;

  • медицинская эвакуация в реанимационное отделение, транспортировка на носилках.

3.2.7. Острый коронарный синдром

ОКС - любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать ИМ или НС. Включает ИМ, ИМ с подъемом сегмента ST, ИМ без подъема ST, ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по биомаркерам, по поздним признакам, выявляемым на ЭКГ, и НС. Термин связан с необходимостью выбора тактики до окончательного диагноза перечисленных состояний. Используется для обозначения больных при первом контакте с ними и подразумевает необходимость лечения (ведения) как больных ИМ или НС.

ИМ без подъема ST - состояние с острой ишемией миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз. На первых ЭКГ нет подъемов ST. Отличается от НС наличием (повышением содержания) маркеров некроза миокарда.

Пациенты с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST могут быть отнесены к клиническим группам, таким как:

  • больные после затяжного (>15 мин) приступа ангинозной боли в покое;

  • больные с впервые возникшей (в предшествующие 28-30 дней) тяжелой стенокардией;

  • больные, у которых произошла дестабилизация ранее стабильной стенокардии с появлением интенсивных и продолжительных болей в сердце и/или появлением боли в покое (прогрессирующая стенокардия).

ОКС может проявляться атипично, особенно у молодых (25-40 лет) и пожилых (старше 75 лет) лиц, у больных СД и женщин. Атипичные проявления НС: боль, возникающая преимущественно в покое, боль в эпигастрии, остро появившееся расстройство пищеварения, колющая боль в грудной клетке, боль с признаками, присущими поражению плевры, или нарастание одышки.

ИМ с подъемом ST - состояние, предполагающее наличие крупноочагового ИМ или мелкоочагового ИМ с подъемом ST. Непосредственной причиной развития ИМ с подъемом ST становится окклюзия коронарных артерий, как правило, тромботического происхождения.

Диагностика

Лабораторные и инструментальные исследования:

  • ЭКГ в 12 отведениях в покое - обязательный компонент диагностики, необходимо зарегистрировать в течение 10 мин после первого контакта с медицинским работником и сразу интерпретировать. Желательно сравнение со старыми данными, до настоящего обострения;

  • повышение температуры тела до субфебрильной и выше;

  • ОАК: лейкоцитоз в первые 2 сут, постепенное увеличение СОЭ в течение 1-й недели;

  • определение сердечных тропонинов T и I как маркеров некроза миокарда;

  • трансторакальная ЭхоКГ - для оценки общей и локальной сократимости левого желудочка;

  • коронарография - позволяет выявить стеноз коронарных артерий и степень их сужения;

  • КТ - позволяет также выявить другие угрожающие жизни причины боли в грудной клетке (расслоение аорты, ТЭЛА, напряженный пневмоторакс).

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

Срочная госпитализация в блок интенсивной терапии или отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

При ОКС без подъема сегмента ST:

  • ацетилсалициловая кислота (Аспирин ) в дозе 150-325 мг, разжевать;

  • при продолжающейся боли - нитроглицерин под язык в таблетках или в виде спрея (изосорбида динитрат);

  • при отсутствии эффекта - раствор нитроглицерина 10 мг внутривенно капельно в разведении 0,9% раствором натрия хлорида - 250 мл;

  • при неэффективности нитратов - морфин до 10 мг внутривенно дробно в минимально эффективной дозе;

  • гепарин натрия до 5000 ЕД внутривенно или эноксапарин натрия 1 мг/кг подкожно (при невозможности в течение 90 мин медицинской эвакуации больного в стационар и давности боли менее 3 ч). Противопоказано введение гепарина натрия при высоком риске развития кровотечений!

При ИМ с подъемом сегмента ST (неосложненном):

  • двойная антитромбоцитарная терапия: комбинация ацетилсалициловой кислоты (Аспирина ) (250 мг) и тикагрелора (кло-пидогрела) как можно раньше, в нагрузочной дозе 300-600 мг;

  • при сильной боли - морфин внутривенно дробно до 10 мг;

  • при невозможности в течение 90 мин медицинской эвакуации больного в стационар и давности боли менее 3 ч - гепарин натрия до 5000 ЕД внутривенно или эноксапарин натрия 1 мг/кг массы тела подкожно.

При приеме антикоагулянтных препаратов гепарин натрия не вводить! Тромболитическая терапия.

3.2.8. Стенокардия

Стенокардия - нозологическая форма ИБС, характеризующаяся приступообразной загрудинной болью или ее эквивалентами, возникающими в результате того, что потребность миокарда в кислороде превышает его доставку. Приступ стенокардии развивается вследствие ишемии миокарда.

Классификация

Приведена в табл. 3-13.

Таблица 3-13. Клинические проявления стенокардии
Стенокардия Клинические особенности

Стабильная

Относительно одинаковые болевые приступы возникают в более или менее идентичных условиях

I ФК. Редкие болевые приступы только при необычно большой или быстро выполняемой нагрузке, обычная нагрузка не вызывает боли

II ФК. Легкое ограничение обычной физической активности - боль возникает при ходьбе или быстром подъеме по лестнице в сочетании с отягощающими факторами (морозная погода, холодный ветер, состояние после еды, первые часы после пробуждения, эмоциональный стресс)

III ФК. Заметное ограничение физической активности - боль возникает при ходьбе на расстояние от одного до двух кварталов по ровной местности или подъеме на один пролет лестницы обычным шагом при обычных условиях

IV ФК. Неспособность к любой физической активности без ощущения дискомфорта - боль возникает при минимальных нагрузках или в покое

Декубитальная

Болевые приступы возникают в горизонтальном положении (вследствие возрастания венозного возврата и увеличения нагрузки на миокард) и по ночам (чаще в первую половину), продолжаются до получаса и более, вынуждая больного принять положение сидя или стоя

Впервые возникшая

Стенокардия в течение 6 нед (от 4 до 8 нед) с момента первого болевого приступа

Нестабильная

Приступы имеют различную характеристику, могут возникать спонтанно, характеризуются высоким риском развития ИМ

Прогрессирующая

Болевые приступы становятся более частыми и тяжелыми, уменьшается эффективность нитратов, снижается толерантность к нагрузке, и стенокардия переходит в более высокий ФК, вплоть до появления стенокардии покоя, либо стенокардия покоя приобретает тяжелое, рецидивирующее течение, терапия неэффективна

Постинфарктная

Появление вновь или интенсификация ангинозных приступов в течение нескольких дней или недель после перенесенного ИМ

Примечание. ФК - функциональный класс.

Клиническая картина

Характер типичной ангинозной боли - давящий, сжимающий. Боль тупая, тягостная, а если воспринимается как острая, то это свидетельствует о ее выраженности. Иногда ощущается как наличие инородного тела, онемение, жжение, саднение, изжога, реже - как щемящая, сверлящая, ноющая. Боль при стенокардии всегда периодическая.

Локализация ангинозной боли наиболее типична за верхней или средней частью грудины или несколько влево от нее, в глубине грудной клетки. Иногда боль ощущается в нижней части грудины, в левой половине грудной клетки или в надчревной области. Эпицентр болевых ощущений может находиться в любом месте - от нижней челюсти до надчревной области, в том числе и в правой половине грудной клетки, правом плече или предплечье, либо в области сердца. Слабая боль занимает малую площадь, интенсивная может охватывать всю грудную клетку.

Иррадиация боли тем обширнее, чем сильнее боль. Чаще наблюдается иррадиация в левое плечо, предплечье, лопатку, кисть, по внутренней поверхности предплечья, ходу локтевого нерва. Более специфично отражение боли в шею, нижнюю челюсть, в правое или оба плеча или предплечья. Иногда боль отдает в верхнюю половину живота, крайне редко - в поясничную область. При распространении в нижнюю челюсть, лопатку она иногда острее (ощущение иглы, зубная боль), при отражении в предплечье или кисть боль может восприниматься как онемение, одеревенение или резкая слабость конечности. Ангинозный приступ может начинаться с ощущений в зоне иррадиации боли.

Длительность боли при стенокардии напряжения, как правило, больше 1 мин и меньше 15 мин.

Окончание приступа при стенокардии напряжения - сразу после прекращения или уменьшения физической активности: больные останавливаются, застывают, цепенеют. Боль прекращается после сублингвального приема нитроглицерина в среднем через 1,0-1,5 мин.

В пожилом и старческом возрасте боль обычно выражена слабо. Частые эквиваленты боли: труднообъяснимые ощущения, тяжесть, одышка, аритмии, приступообразная неврологическая симптоматика. Боль начинается медленнее и длится дольше, чем у молодых больных, чаще иррадиирует вверх (в шею, затылок, нижнюю челюсть), редко сопровождается вегетативными реакциями.

При объективном обследовании во время приступа стенокардии отмечают частое поверхностное дыхание, различные вегетативные реакции: бледность и влажность кожи, сухость во рту. Наблюдаются затруднения глотания вследствие спазма пищевода, отрыжка в результате непроизвольного заглатывания воздуха, тошнота, рвота, а в конце приступа - полиурия. Со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, АД в норме или несколько повышено (компенсаторная АГ); может быть резко повышенное АД (гипертонический криз, который вызвал приступ стенокардии). Тоны сердца не изменены. Все эти проявления непатогномоничны (неспецифичны) для стенокардии и не служат критерием ее тяжести.

Клинические формы стабильной стенокардии

  • Ранняя утренняя стенокардия. Время возникновения приступа - 6-11 ч. Механизм: активация симпатической нервной системы с увеличением ЧСС и повышением АД.

  • Стартовая стенокардия. Механизм: повышение потребности миокарда в кислороде без предварительного включения коллатералей.

  • Стенокардия после приема пищи. Механизмы: перераспределение крови к органам пищеварения и «обкрадывание» сердца, подъем диафрагмы с частичным поворотом сердца.

  • Стенокардия лежачего положения. Механизмы: увеличение венозного возврата и повышение преднагрузки на сердце с увеличением потребности в кислороде.

  • «Холодовая» стенокардия. Механизмы: спазм периферических артерий, повышение насосной функции сердца (увеличение постнагрузки).

  • Стенокардия, возникшая после стрессовых воздействий (тревожного сна). Механизм: активация симпатической нервной системы с увеличением ЧСС и повышением АД.

  • «Табачная» стенокардия. Механизмы: активация симпатической нервной системы с увеличением ЧСС и повышением АД, спазм сосудов, повышение агрегации тромбоцитов.

  • Стенокардия «второго дыхания». Некоторые больные после возникновения приступа стенокардии преодолевают болевой синдром и могут продолжить нагрузку. Механизм: в зоне ишемии вырабатываются вещества, способные увеличивать коронарный кровоток.

  • «Статическая» стенокардия. Обусловлена резкой статической нагрузкой (например, наклоном при обувании). Механизмы: подъем диафрагмы с частичным поворотом сердца, рост внутригрудного давления, увеличение венозного возврата и повышение преднагрузки на сердце.

  • Приступообразная одышка (особенно у пожилых или больных СД). При ходьбе или во время сна появляется одышка (удушье) как проявление преходящей лево-желудочковой сердечной недостаточности, вызванной ишемией миокарда. Механизм: понижение чувствительности рецепторов, отвечающих за ощущение ангинозной боли.

Спонтанная стенокардия (вариантная, ва-зоспастическая, стенокардия Принцметала) - особая форма стенокардии покоя, возникающая внезапно (без действия видимых провоцирующих факторов) и характеризующаяся выраженным спазмом коронарных артерий, тяжелым болевым ангинозным приступом и в большинстве случаев значительным преходящим подъемом сегмента ST на ЭКГ. Интенсивные болевые приступы возникают в покое, чаще ночью во время сна или в ранние утренние часы (в 4-6 ч утра). Болевым приступам обычно не предшествуют какие-либо явные вызывающие факторы, в том числе увеличение ЧСС, подъем АД. Боли могут не наблюдаться на высоте физических нагрузок, в том числе значительных. Спонтанная стенокардия встречается обычно у лиц молодого и среднего возраста с хорошей переносимостью физической нагрузки.

Боли, как правило, возникают за грудиной и иррадиируют в левую руку, плечо и лопатку. Продолжительность боли может быть различной (от 5-10 до 20-30 мин). Нередко на фоне болевого приступа возникает брадикардия. Тахикардия может появиться на высоте приступа или в конце его. Боль может сопровождаться одышкой, слабостью, повышенной потливостью, головокружением, что указывает на снижение сократимости левого желудочка и выраженные вегетативные расстройства. Прием нитроглицерина не всегда устраняет боль и облегчает состояние больного. Хороший эффект получают от применения блокаторов кальциевых каналов - группы нифедипина.

Другими частыми симптомами вариантной стенокардии бывают нарушения ритма и проводимости, возникающие во время ангинозного приступа и обусловленные выраженной электрической нестабильностью ишемизиро-ванной сердечной мышцы, замедлением проводимости. Почти у 1/3 больных в течение 1-2 мес развивается ИМ. У остальных больных спонтанная стенокардия переходит в стабильную.

Диагностика

Инструментальные методы диагностики

  • ЭКГ. Во время ишемии миокарда на ЭКГ возникает преходящее горизонтальное или косонисходящее снижение сегмента ST и уплощение или инверсия зубца Т, иногда отмечают подъем сегмента ST, что свидетельствует о более тяжелой трансмуральной ишемии миокарда. Перечисленные изменения быстро проходят после устранения болевого приступа.

  • ЭКГ с физической нагрузкой. Основные методы уточнения диагноза ИБС - вело-эргометрия и тредмил-тест. Единственный надежный ЭКГ-признак ишемии миокарда - горизонтальное или косонисходящее снижение сегмента ST на 1 мм и более. Наиболее достоверный признак ишемии миокарда при проведении пробы с физической нагрузкой - сочетание ЭКГ-признаков и клинических (приступ стенокардии) проявлений.

  • Холтеровское мониторирование - наилучший способ определения преходящей ишемии миокарда во время обычной дневной активности, а также немой ишемии миокарда.

  • ЭхоКГ. Дает представление о функциональных состояниях левого желудочка, помогает оценить сократительную способность миокарда, определить участки локального нарушения сократимости и парадоксальной пульсации, наличие аневризмы левого желудочка и внутрисердечных тромбов. ЭхоКГ позволяет выявить атеросклеротические изменения аорты и клапанов сердца, часто встречающиеся у больных ИБС, выявить гипертрофическую кардиомиопатию как причину приступов стенокардии.

  • Перфузионная сцинтиграфия миокарда таллием. Как правило, ее проводят во время пробы с физической нагрузкой. Зоны снижения или отсутствия радиоактивности («холодные очаги») отражают расположение и распространенность очагов нарушения перфузии (ишемии миокарда).

  • КАГ - «золотой стандарт» диагностики ИБС. Основная цель КАГ - определение тяжести ИБС, распространенности поражения коронарных артерий, на основании чего определяют целесообразность выполнения и выбирают метод реваскуляризации миокарда (внутрисосудистую ангиопластику и стентирование коронарных артерий или аортокоронарное шунтирование).

Лечение

Немедикаментозное лечение заключается в изменении образа жизни (снижение избыточной массы тела, правильное питание, отказ от курения, достаточная физическая активность). Проводят также психологическую реабилитацию.

Медикаментозное лечение. Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел), статины, ингибиторы АПФ (блокаторы рецепторов ангиотензина II) и β-адреноблокаторы улучшают прогноз пациентов со стенокардией напряжения.

Антиангинальные препараты (препараты, предупреждающие приступы стенокардии) улучшают качество жизни пациента, так как значительно улучшают самочувствие больных и повышают переносимость физической нагрузки. В настоящее время существуют три основные группы антиангинальных препаратов: нитраты, β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов, а также триметазидин (Предуктал ), ивабрадин. Антиангинальную терапию считают эффективной, если удается полностью устранить стенокардию или перевести больного в функциональный класс (ФК) I из более высокого класса.

При тяжелом течении стенокардии, не поддающейся адекватной медикаментозной терапии, опасных желудочковых аритмиях, выраженных признаках ишемического повреждения миокарда на ЭКГ, а также у пациентов, перенесших реваскуляризацию, показано проведение КАГ для решения вопроса о применении инвазивных методов лечения (таких как чрескожные коронарные вмешательства, аортокоронарное шунтирование).

Цель неотложной терапии стенокардии - экстренное полное купирование болевого синдрома и предотвращение, таким образом, развития некроза миокарда. Это достигается уменьшением потребности миокарда в кислороде и в значительно меньшей степени - непосредственным улучшением коронарного кровообращения (последнее играет решающую роль лишь при стенокардии, в генезе которой имеет значение коронароспазм). С этой целью используют в первую очередь различные нитраты с коротким периодом действия.

Неотложная помощь при приступе: дать увлажненный кислород и одну-две таблетки нитроглицерина по 0,5 мг (или в аэрозоле) сублингвально; при отсутствии эффекта через 3-5 мин дать повторно одну таблетку нитроглицерина сублингвально; при отсутствии эффекта - через 3-5 мин еще одну таблетку нитроглицерина (всего не более трех) и при АД более 100 мм рт.ст.; при отсутствии эффекта - раствор морфина 1% в дозе 1 мл внутривенно; при отсутствии морфина и нормальном АД - 50% раствор метамизола натрия (Анальгина ) внутривенно; дать разжевать 0,25 г ацетилсалициловой кислоты (Аспирина ).

Примечание. Если через 16-20 мин приступ не купирован, стенокардия рассматривается как нестабильная и пациента госпитализируют в кардиологическое отделение.

3.2.9. Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает доставку органам и тканям необходимого количества крови и, следовательно, кислорода вначале при повышенных требованиях к системе кровообращения (физическая и эмоциональная нагрузка, интеркуррентные заболевания), а затем и в покое.

Классификация

Представлена в табл. 3-14.

Таблица 3-14. Классификация хронической сердечной недостаточности
Стадии (могут ухудшаться, несмотря на лечение) Функциональный класс (может изменяться на фоне лечения в одну или в другую сторону)

I. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Бессимптомная дисфункция левого желудочка

I. Ограничений физической активности нет (обычная нагрузка не вызывает выраженного утомления, слабости, одышки или сердцебиения). Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил

IIА. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в большом или малом круге кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделиро-вание сердца и сосудов

II. Умеренное ограничение физической активности (в покое какие-либо патологические симптомы отсутствуют, обычная физическая нагрузка вызывает слабость, утомляемость, сердцебиение, одышку и другие симптомы)

IIБ. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в большом и малом кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов

III. Выраженное ограничение физической активности (больной комфортно чувствует себя только в состоянии покоя, малейшие нагрузки приводят к появлению слабости, сердцебиения, одышки и др.)

III. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Конечная стадия ремоделирования органов

IV. Невозможность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта (симптомы сердечной недостаточности имеют место в покое и усиливаются при любой физической нагрузке)

Клиническая картина

Рассмотрена в табл. 3-15, 3-16.

Таблица 3-15. Клинические проявления выраженной левожелудочковой сердечной недостаточности
Жалобы Объективная симптоматика

Одышка преимущественно инспираторного характера

Положение ортопноэ. Выраженный акроцианоз. Лицо Корвизара. ЧДД увеличена. В легких выслушиваются ослабленное везикулярное дыхание, в нижних отделах - крепитация или влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы. При осмотре и пальпации сердца определяется разлитой, усиленный верхушечный толчок, смещенный кнаружи и вниз. При перкуссии - расширение левой границы относительной тупости сердца. Тахикардия. Акцент II тона над легочной артерией. В I точке аускультации - систолический шум относительной недостаточности митрального клапана. Ритм галопа

Сердцебиение

Кашель сухой

Кашель с отделением пенистой серозной мокроты

Кровохарканье

Таблица 3-16. Клинические проявления выраженной правожелудочковой сердечной недостаточности
Жалобы Объективная симптоматика

Одышка

Положение ортопноэ. Отеки голеней и стоп (до анасарки) плотные из-за развития фиброзной ткани, с проявлениями дистрофического и воспалительного поражения кожи и подкожной клетчатки. Субиктеричность. Лицо Корвизара. Выраженный акроцианоз, набухание шейных вен. ЧДД увеличена. При осмотре и пальпации сердца определяется сердечный толчок, при перкуссии - расширение правой границы относительной тупости сердца. При пальпации печень выступает из-под правой реберной дуги, край плотноэластической консистенции, закруглен, болезненный. При перкуссии - увеличение размеров печени. Отмечается положительный симптом Плеша (гепатоюгулярный рефлюкс: при надавливании на печень увеличивается набухание шейных вен). При осмотре, пальпации, перкуссии определяются асцит, гидроторакс, гидроперикард

Сердцебиение

Отеки

Боль, распирание, тяжесть в животе

Боль и тяжесть в правом подреберье

Диагностика

Изменения зависят от основного заболевания, приведшего к ХСН.

Лабораторная диагностика. Выполняют соответствующие лабораторные исследования, которые показаны для диагностики заболеваний, вызывающих развитие сердечной недостаточности.

ЭхоКГ. Оценка систолической функции. Основной показатель - фракция выброса левого желудочка, которая отражает сократительную способность миокарда. О сохранности систолической функции свидетельствует фракция выброса левого желудочка не менее 50%.

МРТ - наиболее точный метод вычисления объемов сердца, толщины его стенок и массы левого желудочка.

Оценка функции легких. Спирография показана для исключения легочного происхождения одышки.

Рентгенография органов грудной клетки: признаки застоя легких.

Инвазивные методы диагностики показаны для уточнения причины ХСН и прогноза.

КАГ и вентрикулография позволяют определить степень атеросклеротического поражения сосудов сердца и дифференцировать ишемическую кардиомиопатию от других причин ХСН.

Эндомиокардиальная биопсия показана для исключения воспалительного или токсического повреждения миокарда.

Лечение

Основная цель лечения - снижение смертности. Лечение больных, страдающих ХСН на начальных стадиях, возможно в амбулаторных условиях.

Показания к госпитализации:

  • прогрессирование клинических проявлений ХСН;

  • невозможность лечения в амбулаторных условиях;

  • возникновение острой сердечной недостаточности;

  • присоединение осложнений ХСН: пневмонии, нарушений ритма, тромбоэмболии;

  • развитие артериальной гипотензии, обморочных состояний.

Основные направления лечения больных ХСН:

  • устранение причины сердечной недостаточности (хирургическое лечение клапанного порока, восстановление коронарного кровотока и др.);

  • лечение заболевания, вызвавшего сердечную недостаточность (ИБС, АГ, ожирения и т.п.);

  • устранение (уменьшение) клинических проявлений сердечной недостаточности и повышение толерантности к физической нагрузке;

  • предотвращение прогрессирования сердечной недостаточности;

  • устранение (уменьшение) и предупреждение осложнений сердечной недостаточности, в первую очередь желудочковых аритмий и тромбоэмболий.

Немедикаментозное лечение ХСН:

  • ограничение больших бытовых нагрузок и эмоциональной активности, употребления алкоголя;

  • при компенсированной ХСН - регулярные физические упражнения (по 15 мин 2 раза в день или по 30-45 мин 1 раз в день);

  • оптимальный кислородный режим: пребывание на чистом воздухе, оксигенотерапия;

  • санаторно-курортное лечение для пациентов с I стадией ХСН.

Лечебное питание.

  • Ограничение приема поваренной соли:

    • ФК I - не употреблять соленой пищи (до 3 г NaCl);

    • ФК II - плюс не досаливать пищу (до 1,5 г NaCl);

    • ФК III - плюс продукты с уменьшенным содержанием соли, приготовленные без соли (до 1 г NaCl).

  • Ограничение потребления жидкости при тяжелом течении ХСН, требующем внутривенного введения диуретиков. В остальных случаях объем жидкости не должен превышать 2 л/сут.

  • Пища калорийная, легкоусвояемая, с достаточным содержанием витаминов, белка, 5-6 раз в день с употреблением за один прием небольшого количества. Рекомендуется калиевая диета: курага, изюм, орехи, картофель (печеный, жареный), капуста, шиповник и другие продукты, которые обладают мочегонным действием, улучшают состояние миокарда, нивелируют гипокалиемию, возникающую при лечении мочегонными средствами, снижают АД.

Медикаментозное лечение проводится по двум направлениям: стимуляция инотропной функции и разгрузка сердца.

Для стимуляции сократительной функции сердца традиционно назначают сердечные гликозиды.

Основа медикаментозного лечения ХСН - разгрузка сердца. Она осуществляется применением ингибиторов АПФ, диуретиков, β-адреноблокаторов, блокаторов рецепторов ангиотензина II, вазодилататоров (табл. 3-17).

Таблица 3-17. Препараты для лечения хронической сердечной недостаточности
Основные: влияние на клиническое течение, качество жизни и прогноз доказаны Дополнительные: эффективность и безопасность исследованы, но требуют уточнения Вспомогательные: влияние на прогноз неизвестно, применение диктуется клиническими проявлениями

Ингибиторы АПФ. Диуретики.

Антагонисты альдостерона. Сердечные гликозиды. β-Адреноблокаторы. Блокаторы рецепторов ангиотензина II. Эфиры ω-3 полиненасыщенных жирных кислот

Статины.

Антикоагулянты (при мерцательной аритмии)

Периферические вазодилататоры (нитраты).

Блокаторы кальциевых каналов. Антиаритмики. Ацетилсалициловая кислота. Негликозидные инотропные средства

Хирургическое лечение

  • Коронарное шунтирование.

  • Операции на клапане по коррекции митральной регургитации.

  • Трансплантация сердца и другие методы.

3.3. Заболевания органов пищеварения

3.3.1. Гастриты

Воспалительное повреждение слизистой оболочки желудка, которое сопровождается нарушением моторики и секреции. По клиническому течению выделяют острую (продолжительностью менее 6 мес) и хроническую (продолжительностью более 6 мес) формы гастрита.

Гастрит острый

Классификация острого гастрита

  • По форме:

    • простой (катаральный);

    • коррозийный;

    • фибринозный;

    • флегмонозный.

  • По этологическим факторам:

    • экзогенный;

    • эндогенный.

Клинические проявления острых гастритов определяются спецификой причинного агента. Основным синдромом выступает желудочная диспепсия: снижение аппетита, дискомфорт в эпигастрии после еды, чувство тяжести и полноты в эпигастральной области; тошнота, слабость, рвота, иногда диарея; потеря аппетита; слюнотечение, сухость во рту. Некротические формы гастрита (фибринозный, коррозийный, гнойный) сопровождаются выраженными болями в эпигастрии, а также лихорадкой, интоксикацией.

Лечение направлено на устранение причинного агента и ликвидацию основных проявлений (симптоматическая терапия). Устранение причины достигается промыванием желудка и назначением антибактериальной терапии (антибиотики широкого спектра действия). Для устранения синдрома желудочной диспепсии применяют м-холинолитики: платифиллин, гиосцина бутилбромид (Бускопан ); миотропные спазмолитики: папаверин, дротаверин, мебеверин (Дюспаталин ), пинаверия бромид (Дицетел ) по 50 мг в сочетании с пролонгированными антацидами, такими как алюминия гидроксид-магния карбонат + магния гидроксид (Гастал ), алгелдрат + магния гидроксид (Маалокс ), кальция карбонат + натрия алгинат + натрия гидрокарбонат (Гевискон ), и антиэметиками [перфеназин (Этаперазин )]. Для купирования болей применяют анальгетики.

При флегмонозной форме (лихорадке) - большие дозы антибиотиков широкого спектра действия (ампициллин, цефалоспорины). При коррозийной форме (отравлении кислотами, щелочами) - обезболивание (наркотические анальгетики), капельное введение жидкости (5% Глюкоза , плазма крови человека). Консультации хирурга. При аллергическом гастрите - антигистаминные лекарственные средства: хлоропирамин (Супрастин ), клемастин (Тавегил ), преднизолон - в тяжелых случаях.

Гастрит хронический

Хроническое воспаление слизистой оболочки желудка с перестройкой ее структуры и прогрессирующей атрофией, нарушениями моторной, секреторной и инкреторной функций.

Классификация хронического гастрита

  • По этиологии:

    • аутоиммунный (гастрит типа А);

    • ассоциированный с Helicobacter pylori (гастрит типа В);

    • особая форма (зозинофильный, грану-лематозный);

    • рефлюкс-гастрит (гастрит типа С).

  • По топографической характеристике:

    • пангастрит (распространенный);

    • антральный (пилородуоденит);

    • фундальный (тела желудка).

  • По характеру желудочной секреции:

    • с сохраненной или повышенной секрецией;

    • с секреторной недостаточностью.

Гастрит типа А обусловлен иммунными нарушениями с первичной атрофией слизистой оболочки фундального отдела желудка. Данный тип заболевания нередко сочетается с аутоиммунным тиреоидитом, болезнью Аддисона, В12 -дефицитной анемией и сопровождается высоким титром антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла, повреждающих фундальные железы желудка.

Гастрит типа В не связан с иммунными механизмами и затрагивает преимущественно антральный (пилорический) отдел с последующим постепенным распространением вверх. В его развитии определенную роль играет инфицирование Helicobacter pylori.

Клиническая картина

Болевой синдром - боль в эпигастральной области. Синдром желудочной диспепсии - снижение аппетита, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, чувство дискомфорта после еды. Нарушения общего состояния - гиповитаминоз, непереносимость некоторых пищевых продуктов, симптомы холецистита, панкреатита, снижение массы тела, отклонения со стороны нервно-психической сферы. Симптомы зависят от состояния желудочной секреции.

Антральный гастрит (типа В) обусловлен гипертрофией слизистой оболочки и гиперсекрецией желудочного сока. Симптомы: изжога, отрыжка кислым, иногда рвота; чувство давления, жжения в поджелудочной области; боль через 1,0-1,5 ч после еды, иногда «голодные» боли, стихающие после приема пищи; запоры; общее состояние и масса тела не нарушены.

Фундальный (аутоиммунный типа А) гастрит - связан с первичной атрофией слизистой оболочки и секреторная недостаточность. Симптомы: распирающие боли в подложечной области сразу после приема пищи; отрыжка с запахом тухлого яйца, после употребления углеводистой пищи; урчание и вздутие живота; диарея, непереносимость молока; язык обложен, заеды у углов рта; снижение массы тела; кожа сухая; симптомы хронического холецистита, панкреатита, гепатита; симптомы анемии.

Диагностика

Лабораторные и инструментальные исследования:

  • ОАК (эритроциты, Hb);

  • анализ кала на скрытую кровь;

  • БАК: белок и белковые фракции в сыворотке крови;

  • тесты на Helicobacter pylori;

  • гистологическое исследование биоптата, цитологическое исследование биоптата;

  • ОАМ.

Обязательные инструментальные исследования: УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы; фиброэзофагогастродуоде-носкопия (ФЭГДС) с прицельной биопсией и цитологическим исследованием.

Лечение

Диета. Прием пищи 4-6 раз в сутки. При гастрите с секреторной недостаточностью - достаточное содержание белков, жиров, углеводов, витаминов.

Медикаментозное лечение. Выявление H. pylori у лиц с атрофическим гастритом - абсолютное показание к проведению эрадикационной (антихеликобактерной) терапии по определенным схемам в течение минимум 7 дней. Неатрофические варианты хронического гастрита также подлежат эрадикационному лечению.

В схемы лечения входят: антибиотики (кларитромицин + амоксициллин) + блокаторы протонного насоса (омепразол) или антибиотики (кларитромицин) + блокаторы протонного насоса (омепразол) + метронидазол. Результаты лечения оценивают через 4-6 нед после его окончания посредством дыхательного теста или морфологическим методом.

В качестве симптоматических средств при хроническом гастрите применяют м-холинолитики: платифиллин, гиосцина бутилбромид (Бускопан ), миотропные спазмолитики: папаверин, дротаверин, мебеверин (Дюспаталин ) пинаверия бромид (Дицетел ) в сочетании с пролонгированными антацидами.

При атрофическом гастрите проводят заместительную терапию [бетаин + пепсин (Ацидинпепсин )] ферментными препаратами [гемицеллюлаза + желчи компоненты + панкреатин (Фестал , Дигестал )], стимулирующими желудочную секрецию [подорожника большого листьев экстракт (Плантаглюцид ), аскорбиновая кислота (Витамин С ), никотиновая кислота (Витамин РР ), пиридоксин (Витамин B6 )]. Применяют физические методы лечения.

3.3.2. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - хроническое поражение верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), возникающее вследствие регулярно повторяющегося повреждения слизистой оболочки пищевода желудочным или дуоденальным содержимым.

Желудочно-пищеводный рефлюкс - спонтанное, без предшествующей тошноты и рвоты забрасывание (затекание) желудочного содержимого в пищевод.

Клиническая картина

Проявления ГЭРБ делятся на пищеводные и внепищеводные. Основной пищеводный симптом - изжога (ощущение жжения в эпигастрии и за грудиной), интенсивность которой уменьшается после приема антацидных и антисекреторных препаратов. Вторым по частоте признаком ГЭРБ служит ретростернальная боль. Эта боль иррадиирует в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть и нередко сопровождается преходящей дисфагией. Не менее частый симптом рефлюкс-эзофагита - отрыжка принятой накануне пищей, слизью, жидкостью кислого или горького вкуса (желудочный сок, желчь).

Внепищеводная симптоматика ГЭРБ также возникает вследствие заброса в ротовую полость и аспирации рефлюктата. У таких больных разрушается зубная эмаль, развиваются хронический ларингит и бронхиальная обструкция с соответствующими проявлениями (кариес, осиплость голоса, кашель, приступы экспираторного удушья).

Диагностика

Лабораторные и инструментальные исследования:

  • рентгенография пищевода и желудка;

  • УЗИ органов брюшной полости;

  • ФЭГДС с биопсией;

  • суточная pH-метрия пищевода;

  • ЭКГ.

Лечение

Цель лечения - устранение симптомов, а при эрозивном эзофагите - заживление эрозий и предупреждение осложнений. Основными принципами лечения ГЭРБ являются назначение ингибиторов протонного насоса и проведение длительной основной (не менее 4-8 нед) и поддерживающей (6-12 мес) терапии.

Немедикаментозное лечение. Изменение образа жизни:

  • уменьшить массу тела, если она избыточная, и отказаться от курения;

  • избегать переедания и прекращать прием пищи за 2 ч до сна;

  • не следует увеличивать число приемов пищи: необходимо соблюдать 3-4-разовое питание и отказаться от перекусов;

  • диетические рекомендации должны быть строго индивидуальны с учетом результатов тщательного анализа анамнеза пациента: избегать употребления томатов в любом виде, кислых фруктовых соков, продуктов, усиливающих газообразование, жирной пищи, шоколада, кофе;

  • максимально ограничить употребление алкоголя, очень горячей и холодной пищи, газированных напитков;

  • больных нужно предупредить о побочном действии препаратов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера (таких как нитраты, антагонисты ионов кальция группы нифедипина, теофиллин, прогестерон, антидепрессанты), и тех, которые сами могут послужить причиной воспаления (НПВС, доксициклин, хинидин);

  • максимально избегать ситуаций, способствующих повышению внутрибрюшного давления (ношение тугих поясов, корсетов и бандажей; поднятие тяжестей более 8-10 кг на обе руки; работы, сопряженные с наклоном туловища вперед; физические упражнения, связанные с перенапряжением мышц брюшного пресса);

  • пациентам, у которых возникает изжога или регургитация в положении лежа, необходимо поднять изголовье кровати.

Медикаментозное лечение включает известные группы препаратов.

  • Альгинаты - для уменьшения «кислотного кармана» и нейтрализации кислоты в области пищеводно-желудочного перехода.

  • Антациды (алюминия фосфат, комбинированные препараты - алюминия гидроксид и магния гидроксид в виде суспензии, алюминия гидроксид и магния гидроксид, кальция карбонат и магния карбонат в виде таблеток) применяют для устранения умеренно выраженных и редко возникающих симптомов, особенно таких, которые связаны с несоблюдением рекомендуемого образа жизни.

  • Адсорбенты оказывают комплексное действие: во-первых, нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока, во-вторых, дают выраженный адсорбирующий эффект, связывая компоненты содержимого двенадцатиперстной кишки и пепсин.

  • Прокинетики способствуют восстановлению физиологического состояния пищевода, воздействуя на патогенетические механизмы ГЭРБ.

  • При наличии как пищеводных, так и вне-пищеводных проявлений ГЭРБ эффективны ингибиторы протонного насоса - препараты, подавляющие активность фермента Н+ , К+ -АТФазы, осуществляющего последний этап синтеза соляной кислоты. Ингибиторы протонного насоса считают наиболее эффективными и безопасными препаратами для лечения ГЭРБ.

3.3.3. Гепатит хронический

Хронический гепатит - полиэтиологический диффузный воспалительный процесс в печени, продолжающийся более 6 мес и не сопровождающийся нарушением архитектоники печени (дольковой структуры).

Классификация

Выделяют следующие нозологическое формы в рамках хронического гепатита:

  • вирусный (В, С, коинфекция B + C, коинфекция B + D);

  • аутоиммунный (типы 1, 2, 3);

  • токсический (в том числе алкогольный и лекарственный);

  • метаболический (гемохроматоз, болезнь Коновалова-Вильсона, дефицит α1 -анти-трипсина);

  • криптогенный (причина неизвестна, все вышеперечисленные факторы исключены; встречается в 15% случаев).

Клиническая картина

Симптомы гепатитов:

  • вирусный гепатит В (ВГВ): общая слабость, субфебрильная температура тела, боль в правом подреберье после еды, горечь во рту, вздутие живота, неустойчивый стул; желтушность кожи, склер, сосудистые звездочки; геморрагии, кожный зуд; увеличенная плотная печень, болезненная при пальпации;

  • вирусный гепатит D (ВГD): симптомы ВГВ (тяжелое течение); значительное похудение, желтуха; увеличенные печень и селезенка; асцит - ранний переход в цирроз печени;

  • вирусный гепатит С (ВГС): малосимптомное течение (латентное); симптомы ВГВ; кратковременная желтуха; геморрагическая сыпь на коже; гепато- и спленомегалия с исходом в цирроз печени; внепеченочные проявления: васкулиты, гломерулонефрит и др.

Жалобы на повышенную утомляемость, снижение работоспособности, расстройства сна и диспепсию. На более поздних стадиях беспокоят кожный зуд, повышенная кровоточивость и метеоризм, мало зависящий от приема пищи. Боли в области печени, обусловленные быстрым растяжением глиссоновой капсулы, наблюдаются крайне редко. Чаще всего дискомфорт и боли в правом подреберье вызваны сопутствующей дискинезией желче-выводящих путей (ДЖВП) либо синдромом неязвенной диспепсии. При опросе больного следует обращать внимание на его вредные привычки (злоупотребление алкоголем), возможный длительный прием лекарственных препаратов и профессиональные вредности (контакт с гепатотропными ядами).

При осмотре можно обнаружить желтуху, раньше всего появляющуюся на мягком нёбе. Посредством перкуссии и пальпации печени оценивают ее размеры на предмет выявления гепатомегалии.

Клинические проявления начала аутоиммунного гепатита в подавляющем большинстве случаев аналогичны таковым при остром ВГВ (общая слабость, снижение аппетита, потемнение мочи, желтушность кожи и слизистых оболочек, кожный зуд, боли в суставах, гепато-и спленомегалия). Активность воспалительного процесса широко варьирует. Развернутая стадия заболевания характеризуется многочисленными системными его проявлениями, такими как хронический гастрит с секреторной недостаточностью, внепеченочные проявления: миокардит, перикардит, плеврит, язвенный колит, тиреоидит, гломерулонефрит и др.

Диагностика

Лабораторные исследования. OAK (+ ретикулоциты, тромбоциты). БАК: содержание холестерина, амилазы; группа и резус-фактор крови, общий белок, белковые фракции, аспартатаминотрансфераза (АСТ), аланинамино-трансфераза (АЛТ), щелочная фосфатаза (ЩФ); иммуноглобулины (Ig) в крови; мочевая кислота, медь, калий, натрий, ферритин; антитела к гладкой мускулатуре. Парацетамол и другие токсические вещества в крови - по показаниям; коагулограмма. Копроцитограмма; кал на скрытую кровь; цитологическое исследование биоптата, цитологическое исследование биоптата; вирусные маркеры, антитела к вирусам гепатита В, С, А (HBV, HCV, HAV). Для диагноза «хронический ВГВ» - полимеразная цепная реакция (ПЦР) для определения концентрации ДНК HBV в МЕ/мл. Диагноз «хронический ВГС» основан и на определении антител к HCV и РНК HCV при наличии гистологических признаков хронического гепатита.

Инструментальные исследования. УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки; медь в моче; ФЭГДС; чрескожная биопсия печени; эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография; КТ. Консультации специалистов: окулиста, уролога, гинеколога, хирурга - по показаниям.

Лечение

Цели лечения:

  • снижение смертности;

  • предотвращение осложнений (цирроза, рака печени);

  • улучшение гистологической картины печени;

  • сероконверсия HBeAg + анти-HBe;

  • элиминация сывороточной HBV ДНК;

  • нормализация уровня трансаминаз в сыворотке крови.

Диета. Суточное количество белка - до 2 г/кг массы тела. При портосистемной энцефалопатии количество белка минимизируется. Рационально потребление 50% животных и 50% растительных белков. Углеводы - до 4-6 г/кг массы тела. Рекомендуется употреблять больше риса, овсянки, манной крупы, хлеба, сахара и меньше продуктов, содержащих клетчатку. Жиры - в количестве до 1,5 г/кг массы тела. Необходимо полноценное витаминизированное питание.

Цель лечения хронического ВГВ - повысить качество и продолжительность жизни больных посредством стойкого подавления репликации HBV и снижения воспалительной активности. Полная эрадикация HBV в настоящее время невозможна.

Применяют интерфероны короткого действия: пэгинтерферон-α-2а (PegIFN-α-2a), пэгинтерферон-α-2b (PegIFN-α-2b), а также нуклеозидные (ламивудин, телбивудин, эмтрицитабин, энтекавир) и нуклеотидные (адефовирρ и тенофовир) аналоги.

Основная цель лечения хронического ВГС - полное удаление вируса. Для оценки эффективности этиологической терапии введен термин «устойчивый вирусологический ответ» (УВО), то есть отсутствие РНК HCV через 12 нед (УВО12 ) или через 24 нед (УВО24 ) после окончания лечения. Полное излечение наблюдается более чем у 99% пациентов с УВО. У пациентов без цирроза печени УВО обычно связан с излечением гепатита, однако сохраняется риск развития печеночной недостаточности и портальной гипертензии. Применяют противовирусные препараты прямого действия в комбинации с PegIFN-α и рибавири-ном (трехкомпонентная терапия). Каждый из противовирусных препаратов используется в зависимости от генотипа HCV и тяжести поражения печени. В настоящее время широкое применение получили безынтерфероновые схемы лечения, которые используются преимущественно для лечения пациентов с тяжелым поражением печени.

3.3.4. Дискинезии желчевыводящих путей

Различные нарушения координации в работе мускулатуры желчного пузыря и сфинктеров желчных протоков обозначают термином «дискинезия желчевыводящих путей» (ДЖВП).

Клиническая картина

Клинические проявления гипермоторной билиарной дискинезии: в первую очередь - боль различной интенсивности с эпицентром в эпигастрии или правом подреберье, возникающая или усиливающаяся после приема пищи (особенно жирной) и иррадиирующая в правое плечо или правую лопатку; боль уменьшается под влиянием местного тепла, приема спазмолитических препаратов или на фоне голодания. В большинстве случаев болевые ощущения сопровождаются тошнотой, рвотой, гиперсаливацией, а также кишечной диспепсией (метеоризм, борборигмы - урчание в животе, неустойчивый стул). Боли при гипомоторной дискинезии имеют меньшую интенсивность; преобладает ощущение дискомфорта в правом подреберье. Кишечная диспепсия имеет более выраженный характер из-за нарушения переваривания жиров вследствие недостаточного поступления желчи в тонкую кишку. Эти симптомы нередко сопровождаются разнообразными невротическими расстройствами (перепады настроения, фобии, патологическая фиксация на своих ощущениях).

Диагностика

Лабораторные и инструментальные исследования. Критерии подтверждения - низкая фракция выброса на сцинтиграфии желчного пузыря (менее 40%), нормальный уровень печеночных ферментов (АСТ, АЛТ, ЩФ), конъюгированного билирубина и амилазы/ липазы.

Применяют эндоскопическое УЗИ. В качестве диагностических методов также могут применяться УЗИ после стимуляции жиро-содержащей пищей или холецистокининомρ, КТ и магнитно-резонансная холангиопанкре-атография.

Лечение

Общие принципы лечения ДЖВП (табл. 3-18):

  • диетотерапия;

  • психотерапевтические мероприятия;

  • медикаментозная терапия (спазмолитики, блокаторы медленных кальциевых каналов, нейромодуляторы, урсодезоксихоле-вая кислота, желчегонные препараты);

  • восстановление нормального состава кишечной микрофлоры (антибактериальная терапия, фторхинолоны, не всасывающийся из кишечника антибиотик рифаксимин). Обязательно сочетание санации кишки с использованием пробиотиков (живых культур микроорганизмов) и пребиотиков (не содержащих живых микроорганизмов препаратов, стимулирующих рост и активность микрофлоры кишечника). Доказанным пребиотическим действием обладает лактулоза (Дюфалак );

  • при неэффективности терапевтических методов возможно хирургическое лечение.

Таблица 3-18. Лечение дискинезий желчного пузыря

Лечебные мероприятия

Дискинезия

гипотоническая

гипертоническая

Диета

Стол № 5: продукты, обладающие желчегонным действием, содержащие растительную клетчатку

Стол № 5: ограничение механических и химических пищевых раздражителей

Нейротропные вещества

Стимулирующие: амфетамин, кофеин

Седативные

Спазмолитики

Не показаны

Мебеверин (Дюспаталин♠), дротаверин (Но-шпа), папаверин

Тепловые процедуры

Только при обострении

Широко применяются

Физиотерапия

Тонизирующего типа: гальванизация, диатермия

Седативного типа: электрофорез прокаина (Новокаина), папаверина, ультразвук

Минеральные воды

Высокая минерализация, 2-3 раза в день

Низкая минерализация, 5-6 раз в день

3.3.5. Желчнокаменная болезнь

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) - обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в желчном пузыре (холецистолитиаз), в общем желчном протоке (холедохолитиаз), в печеночных желчных протоках (внутрипече-ночный холелитиаз).

Клиническая картина

Поскольку ЖКБ по своей сути есть хронический калькулезный холецистит, ее клиническая картина складывается как из симптоматики воспаления желчного пузыря, так и признаков собственно холелитиаза. К наиболее выраженным проявлениям последнего относится желчная (печеночная) колика. Как правило, колика начинается в вечернее или ночное время, после пищевых излишеств, тряской езды либо нервно-психической перегрузки. Боли могут возникнуть внезапно среди полного здоровья, но чаще они развиваются исподволь, как диспепсия (легкая тошнота, обильное, полным ртом отделение жидкой слюны) или дискомфорт в правом подреберье (ипохондрия). В некоторых случаях эпицентр колики изначально расположен в эпигастрии и лишь затем он смещается в правое подреберье. Однако примерно у половины пациентов боль локализуется в правой подреберной области, не меняя своей локализации. Постепенно интенсивность болей усиливается до нестерпимых («морфийные» боли), что сопровождается психомоторным возбуждением. Колика ирра-диирует в соответствующие желчному пузырю зоны Захарьина-Геда, то есть в правые плечо, руку и ключицу, а также в межлопаточное пространство. На высоте болей появляется рвота съеденной накануне пищей либо желчью, не приводящая к облегчению страданий. Интенсивность болей уменьшается под влиянием спазмолитиков или местного тепла (грелка на область правого подреберья).

Сопутствующие симптомы: вздутие живота, изжога, чувство горечи и сухость во рту, отрыжка воздухом, непродолжительная субфебрильная лихорадка с ознобом, неустойчивый стул. Язык сухой, обложенный. При пальпации могут обнаруживаться локальная мышечная защита и болезненность в правом подреберье, в проекции желчного пузыря; положительные симптомы Мюссе, Ортнера, Мерфи-Кера, а также незначительно выраженная гепатомегалия, напряжение мышц брюшной стенки.

Закупорка камнем общего желчного протока, помимо колики, вызывает механическую желтуху.

Как правило, ЖКБ сопровождается распространенным атеросклерозом, включая ИБС. Будучи интенсивной эмоциональной нагрузкой, билиарная колика у таких больных способна провоцировать стенокардию, что существенно меняет диагностический алгоритм и лечебную тактику.

Болевые приступы в правом подреберье продолжаются от нескольких часов до суток и заканчиваются в момент прекращения билиарной обструкции, то есть с выходом камня в двенадцатиперстную кишку.

Диагностика

Лабораторные исследования

  • ОАК: нередко определяются нейтрофильный лейкоцитоз и умеренное повышение СОЭ.

  • БАК: общий билирубин и его фракции, АСТ, АЛТ, ЩФ, общий белок и белковые фракции, СРБ, холестерин, амилаза, глюкоза.

  • Копроцитограмма.

  • Бактериальное исследование дуоденального содержимого.

  • ОАМ.

Инструментальные исследования. Обзорная рентгенография органов брюшной полости. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и селезенки. Внутривенная холеграфия - камни в желчном пузыре и протоках определяются как дефекты наполнения. КТ. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (по показаниям). ЭКГ. Обязательные консультации специалистов (хирурга).

Лечение

Образ жизни, питание. Поддержание нормальной массы тела и рациональный стиль питания помогают предотвратить развитие острого холецистита. Калорийность рациона должна быть умеренной, прием пищи - дробным (5-6 раз в день с перерывами не более 4-5 ч, за исключением ночи). Целесообразно придерживаться стиля питания, обогащенного пищевыми волокнами (свежими фруктами и овощами), злаками (зерновой хлеб, овес, коричневый рис, продукты с отрубями), полезны фасоль и чечевица, среди мясных продуктов следует отдавать предпочтение содержащим меньшее количество жира - курице, индейке (без кожи), рыбе (не слишком жирной). Кисломолочные продукты рекомендуются с пониженным содержанием жира. Следует избегать жареных блюд, копченостей, выпечки и пищи, богатой простыми углеводами (последние повышают риск камнеобразования). Регулярная физическая активность помогает предотвратить повышение массы тела.

Хирургическое лечение. Главным методом хирургического лечения ЖКБ, протекающей с клинической симптоматикой, остается холецистэктомия.

Консервативное лечение. При наличии клинически выраженных (нечастые приступы билиарной боли) рентгенонегативных желчных камней размером менее 15 мм, при условии сохраненной функции желчного пузыря (заполненность конкрементами не более чем на 1/3), могут применяться средства для растворения камней - препараты урсодезоксихолевой кислоты. Необходим УЗ-контроль каждые 3-6 мес. Для купирования билиарной колики можно применять спазмолитики различных классов, которые для получения быстрого эффекта целесообразно вводить парентерально. Мощным спазмолитическим действием даже при приеме внутрь отличается гиосцина бутилбромид - спазмолитик селективного холинолитическо-го действия. Эффект гиосцина после приема внутрь наступает уже на 15-й минуте, что важно для быстрого купирования мучительной билиарной боли.

Для купирования диспепсических явлений, часто сопутствующих ЖКБ, применяют спазмолитики, пеногасители, а также гимекромон, обладающий холецистокининоподобным действием.

Алверин + симетикон (Метеоспазмил ) благодаря комбинированному составу способствует не только купированию спазма и боли (алверин - селективный спазмолитик), но и за счет оптимальной дозы пеногасителя быстрому купированию метеоризма, свойственного пациентам с заболеваниями желчных путей.

Гимекромон - высокоселективный спазмолитик сфинктера Одди, оказывает расслабляющее влияние на сфинктер Одди. Препарат не противопоказан при ЖКБ, холецистолитиазе. Расслабляя сфинктер Одди и улучшая отток желчи в двенадцатиперстную кишку, гимекромон может способствовать снижению литогенности желчи. Возможно его добавление к терапии урсодезоксихолевой кислотой в целях растворения желчных камней.

Применение прокинетиков (домперидона, итоприда, тримебутина), воздействующих на верхние отделы ЖКТ, при ЖКБ обосновано тем, что такие пациенты нередко испытывают диспепсические симптомы, а моторика желчных путей тесно связана с моторикой желудка и двенадцатиперстной кишки.

Тримебутин как агонист периферических опиатных рецепторов обладает прокинетическим и одновременно отчетливым спазмолитическим действием, регулирует моторику всех отделов пищеварительного тракта. Тримебутин быстро (в течение 1 ч) купирует абдоминальные боли и диспепсические нарушения при заболеваниях ЖП.

3.3.6. Рак желудка

Наиболее частая форма злокачественных новообразований у человека. Рак желудка не возникает в интактной слизистой оболочке. Ему предшествует преморбидный фон, обычно обозначаемый как предраковое заболевание (состояние).

Классификация

Классификация ВОЗ основана не только на клинических, рентгенологических, эндоскопических, но и на морфологических исследованиях удаленной опухоли. Кроме того, учитывается распространение опухолевого процесса: первичная опухоль, метастазы в регионарных лимфатических узлах, отдаленные метастазы. В зависимости от степени выраженности этих трех компонентов, характеризующих распространенность процесса, и определяется стадия рака желудка.

Клиническая картина

Определяется размерами, локализацией и формой роста опухоли, а потому проявляется достаточно поздно. На ранних стадиях новообразования преобладают симптомы предраковых состояний - синдром малых признаков: беспричинная слабость, быстрая утомляемость; снижение аппетита, трудоспособности; утрата удовлетворения от пищи; явления желудочного дискомфорта; беспричинное похудение; утрата интереса к жизни; апатия, безразличный взгляд; бледность кожи и слизистых оболочек. Диагностически интерпретируемые симптомы появляются при развитых формах рака желудка.

Рак пилорического отдела проявляется в виде синдрома нарушения эвакуации из желудка (стеноза выходного отдела): жалобы на чувство тяжести и распирания в эпигастрии после еды, пропорциональное объему съеденной пищи. По мере роста опухоли эти симптомы усиливаются и приобретают постоянный характер. Появляются отрыжка воздухом с запахом тухлых яиц (сероводорода), а затем и рвота съеденной накануне полупереваренной пищей. Объем рвотных масс может быть значительным. После эвакуации застойного желудочного содержимого самочувствие больных улучшается, однако многократная рвота приводит к водно-электролитным расстройствам. Появление болей в эпигастрии, усиливающихся после еды и имеющих иногда схваткообразный характер, означает прорастание опухоли в серозную оболочку. В отдельных случаях больные отмечают булимию (повышенный аппетит), возникновение которой объясняется халазией (зиянием) привратника, теряющего способность к сокращению.

Одним из первых признаков рака фундального отдела желудка становится боль в эпигастрии или непосредственно под мечевидным отростком грудины, иррадиирующая по левому диафрагмальному нерву в левое плечо, межлопаточную область по типу стенокардической. По мере роста опухоли присоединяется органическая дисфагия (имеет стойкий характер, возникает или усиливается после приема грубой и плотной пищи, неуклонно прогрессирует). Появление упорной икоты и гиперсаливации означает вовлечение в процесс диафрагмального нерва.

Начальными проявлениями рака тела желудка могут служить так называемые общие симптомы в виде общей слабости, снижения аппетита, депрессивного синдрома или, напротив, повышенной раздражительности. Местные симптомы возникают поздно, нередко как результат осложнений (например, желудочного кровотечения или, что крайне редко, перфорации стенки желудка с развитием перитонита).

В терминальной стадии отмечаются сильные, изнуряющие боли в эпигастрии, правом подреберье (метастазы); похудение до кахексии; сухость и землистый цвет кожи, рвота после каждого приема пищи.

Диагностика

Лабораторные исследования. OAK: анемия, увеличение СОЭ - смотреть в динамике. Ацидометрия (pH-метрия), наличие молочной кислоты, высокие значения связанной кислотности. Анализ кала на скрытую кровь - реакция положительная.

Инструментальные исследования. Рентгеноскопия - наличие дефекта наполнения. Гастроскопия - визуальная диагностика. Прицельная гастробиопсия - патолого-анатомическая диагностика.

Лечение

Радикальное лечение - хирургическое в комбинации с современными противоопухолевыми средствами (химиотерапией) и лучевой терапией. При анемии - препараты железа, заместительная терапия, при лихорадке - антибиотики. На поздних стадиях - симптоматические средства и борьба с болью (спазмолитические средства, ненаркотические и наркотические анальгетики). Диета - пища, богатая витаминами, легкоусвояемая (молоко, кефир, слизистые супы, яйца всмятку). Психотерапия.

3.3.7. Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит - некротизирующее воспаление слизистой оболочки толстой (преимущественно прямой) кишки, характеризующееся развитием язв, геморрагии и гноя.

Клиническая картина

Проявления:

  • диарея с кровью и гноем (частота стула - 20-30 раз в сутки);

  • боли в животе схваткообразного характера;

  • болезненная пальпация живота в областях проекции различных сегментов толстой кишки;

  • интоксикационный синдром: слабость, адинамия, лихорадка, похудение, снижение аппетита до анорексии, депрессия, плаксивость, раздражительность;

  • синдром системных проявлений: полиартрит, узловая эритема, поражение кожи, печени, слизистой оболочки полости рта и др.;

  • дистрофический синдром: бледность, сухость кожи, выпадение волос, изменение ногтей.

Клинические критерии неспецифического язвенного колита отражены в табл. 3-19.

Таблица 3-19. Степень тяжести атаки язвенного колита

Показатель

Степень тяжести атаки

легкая

среднетяжелая

тяжелая

Частота дефекаций с кровью

<4

4-6

7 и более

Пульс, в минуту

Нормальные значения

≤90

>90

Температура тела, °С

≤37,5

>37,5

Гемоглобин, г/л

90-100

<90

СОЭ, мм/ч

≤30

>30

Контактная ранимость слизистой оболочки толстой кишки

Нет

Есть

Есть

Диагностика

Клинические диагностические критерии.

К основным клиническим симптомам заболевания относятся диарея и/или ложные позывы с кровью, тенезмы и императивные позывы к дефекации, а также ночная дефекация. При тяжелой атаке язвенного колита возможно появление общих симптомов, таких как снижение массы тела, общая слабость, анорексия и лихорадка.

Возможные симптомы болезни в анамнезе:

  • эпизоды диареи;

  • примесь крови в кале;

  • тенезмы;

  • внекишечные симптомы (поражение кожи, слизистых оболочек, суставов, глаз и др.).

Типичные клинические симптомы:

  • диарея;

  • кровь в кале;

  • ночная дефекация (чаще при выраженной активности процесса);

  • тенезмы (чаще при проктитах и прокто-сигмоидитах);

  • потеря массы тела;

  • лихорадка;

  • анемия;

  • внекишечные симптомы.

Для язвенного колита, в отличие от болезни Крона, боль в животе менее характерна и носит умеренный (спастический) характер, чаще перед дефекацией; при проктитах и прокто-сигмоидитах диарея отсутствует, а частые ложные позывы могут сочетаться с запорами или оформленным стулом.

Системные признаки воспаления (синдром эндотоксемии):

  • лихорадка;

  • лейкоцитоз;

  • повышение СОЭ;

  • повышение уровня острофазных белков - СРБ, фибриногена, серомукоида.

Метаболические расстройства:

  • потеря массы тела;

  • общая слабость;

  • анемия;

  • гипопротеинемия;

  • дисбаланс электролитов.

К внекишечным проявлениям язвенного колита относятся:

  • аутоиммунные, связанные с активностью заболевания:

    • артропатии (артралгии, артриты);

    • поражение кожи (узловая эритема, гангренозная пиодермия);

    • поражение слизистых оболочек (афтозный стоматит);

    • поражение глаз (увеит, ирит, иридоциклит, эписклерит);

  • аутоиммунные, не связанные с активностью заболевания:

    • первичный склерозирующий холангит, перихолангит;

    • анкилозирующий спондилоартрит, сакроилеит (редко);

    • серонегативный ревматоидный артрит (РА) (редко);

    • псориаз;

  • обусловленные длительным воспалением и метаболическими нарушениями:

    • холелитиаз;

    • стеатоз печени, стеатогепатит;

    • тромбоз периферических вен, ТЭЛА;

    • амилоидоз.

Кишечные осложнения язвенного колита

включают кишечное кровотечение, токсическую дилатацию и перфорацию толстой кишки, а также колоректальный рак.

Лабораторные и инструментальные исследования

  • Осмотр перианальной области, пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопия.

  • OAK: характерно развитие анемии (острой или хронической постгеморрагической). При обострениях или острой форме - лейкоцитоз, значительное увеличение СОЭ.

  • ОАМ: при тяжелом течении - протеинурия, микрогематурия.

  • БАК: гипопротеинемия, диспротеинемия, при поражении печени - гипербилирубинемия, увеличение активности амино-трансфераз, при анемии - снижение содержания железа.

  • Анализ кала:

    • для исключения острой инфекции при первичной диагностике язвенного колита;

    • для исключения паразитарного колита;

    • исследование токсинов А и В Cl. difficile после проведенного курса антибиотико-терапии или пребывания в стационаре, а также при тяжелом обострении заболевания, резистентного к проводимой терапии. Для выявления инфекции в 90% случаев требуется минимум четыре образца кала.

  • Бактериологическое исследование кала - дисбактериоз.

  • Эндоскопическое и гистологическое исследование биоптатов оболочки толстой кишки.

  • Рентгенологическое исследование (ирригоскопия). Характерны отек, изменение рельефа слизистой оболочки толстой кишки, псевдополипоз, язвенные дефекты. При подозрении на токсическое расширение толстой кишки - только обзорная рентгенограмма органов брюшной полости, ирригоскопия противопоказана.

  • Обзорная рентгенография органов брюшной полости - при тяжелой атаке.

  • Тотальная колоноскопия с илеоскопией: процедура обязательна для постановки диагноза, а также при решении вопроса о колэктомии в случае гормональной зависимости/резистентности; при невозможности ее выполнения - ирригоскопия с двойным контрастированием (для оценки протяженности поражения толстой кишки).

  • Биопсия слизистой оболочки толстой кишки:

    • при первичной постановке диагноза;

    • при сомнениях в правильности ранее выставленного диагноза;

    • при длительном анамнезе язвенного колита (более 7-10 лет) - ступенчатая биопсия (из каждого отдела толстой кишки) для исключения дисплазии эпителия.

  • УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства, малого таза. В целях уточнения диагноза и подбора терапии при внекишечных проявлениях язвенного колита и сопутствующих заболеваниях может потребоваться консультация:

  • психотерапевта, психолога (невроз, планируемая операция с наличием стомы и др.);

  • эндокринолога (стероидный СД, надпочечниковая недостаточность при длительной гормональной терапии);

  • дерматолога (дифференциальная диагностика узловатой эритемы, пиодермии и т.п.);

  • ревматолога (артропатии, сакроилеит и др.);

  • акушера-гинеколога (беременность).

Лечение

Лечебные мероприятия при язвенном колите включают назначение лекарственных препаратов, хирургические вмешательства, психосоциальную поддержку и диетические рекомендации. Выбор вида консервативного или хирургического лечения определяется тяжестью атаки заболевания, протяженностью поражения толстой кишки, наличием внекишечных проявлений, длительностью анамнеза, эффективностью и безопасностью ранее проводившейся терапии, а также риском развития осложнений.

Цель терапии - достижение и поддержание бесстероидной ремиссии (прекращение приема глюкокортикоидов в течение 12 нед после начала терапии), профилактика осложнений язвенного колита, предупреждение операции, а при прогрессировании процесса и развитии опасных для жизни осложнений - своевременное назначение хирургического лечения.

Лечебное питание - диета № 4, 4б, 4в. Базисная терапия - сульфасалазин, месалазин (Салофальк ), глюкокортикоиды, цитостатики. Применение вяжущих, адсорбирующих и антидиарейных средств. Коррекция метаболических нарушений и анемии. Дезинтоксикационная терапия: Гемодез , электролиты, Раствор Рингера . Антибактериальная терапия и лечение дисбактериоза кишечника: цефалоспорины, метронидазол, котримоксазол [сульфаметок-сазол + триметоприм] (Бисептол ). Локальная терапия проктосигмоидита: микроклизмы. Нормализация функционального состояния ЦНС: седативные препараты, транквилизаторы. Хирургическое лечение при осложнениях.

3.3.8. Панкреатит хронический

Хронический панкреатит - персистирующее воспаление поджелудочной железы, клинически проявляющееся в болях и/или угнетении ее функции (внешне- и внутрисекреторная панкреатическая недостаточность).

Клиническая картина

Основные проявления хронического панкреатита: панкреатогенная боль, кожная симптоматика «уклонения ферментов» и признаки внешнесекреторной панкреатической недостаточности. Эпицентр панкреатогенной боли зависит от того, какая часть железы поражена преимущественно: при локализации патологии в головке поджелудочной железы - в эпигастрии справа, в правом подреберье с иррадиацией в область VI-XI грудных позвонков; при локализации в хвосте железы - в левом подреберье с иррадиацией влево и вверх от VI грудного до I поясничного позвонка; при локализации во всей железе - в эпигастрии. Иногда боли носят опоясывающий характер. Боль провоцируется приемом нагрузочной для поджелудочной железы пищи, в первую очередь рафинированных белков (творог, куриные яйца, мясо) и сладкого алкоголя (десертные вина, коктейли). Болевые ощущения появляются либо нарастают на высоте панкреатического сокоотделения, то есть через 1,0-1,5 ч после еды, и уменьшаются при голодании. Боли бывают преимущественно во второй половине дня, также усиливаются ночью. Интенсивность болей снижается в положении сидя с притянутыми к животу коленями, а также при наклоне туловища вперед, то есть при уменьшении компрессии чревного сплетения. Рвота или местное тепло существенно не влияют на ее интенсивность. В то же время прием антисекреторных препаратов (таких как ингибиторы водородного насоса или блокаторы Н2 -рецепторов, холинолитики) дает непосредственный положительный эффект. Соответственно зонам Захарьина-Геда болевые ощущения иррадиируют в левую руку, левое плечо и левый реберно-позвоночный угол.

Диспепсический синдром: похудение, панкреатическая диарея (кал обильный, кашицеобразный, зловонный, с жирным блеском - стеаторея).

Диагностика

При осмотре пациентов с обострением хронического панкреатита выявляется кожная симптоматика:

  • симптом Грея-Тернера - цианоз боковых поверхностей живота;

  • симптом Куллена - цианоз и кровоизлияния вокруг пупка;

  • симптом Холстеда - очаговый цианоз и кровоизлияния на передней брюшной стенке;

  • пупка и на ягодицах;

  • симптом Тернера - цианоз в левом ребернопозвоночном углу;

  • симптом Фокса - кровоизлияния у корня языка;

  • симптом Тужилина - мелкие ярко-красные сосудистые аневризмы («рубиновые капли») на коже живота, груди и спины, не исчезающие при надавливании.

При пальпации живота в пораженной зоне определяются локальная мышечная защита и болезненность. Отмечается также гиперестезия-гипералгезия при надавливании между ножками левой грудино-ключично-сосцевидной мышцы (левосторонний френикус-симптом), в левом реберно-позвоночном углу и в области поперечных отростков VIII-XI грудных позвонков слева (симптом Кача). Болезненность в точке Мейо-Робсона (расположена на границе наружной и средней трети линии, соединяющей пупок и середину левой реберной дуги; болезненность в этой точке характерна для поражения хвоста поджелудочной железы) может усиливаться в положении лежа на правом боку и ослабевать - на левом (симптом поворота).

Лабораторные исследования:

  • ОАК;

  • ОАМ;

  • БАК: общий билирубин и его фракции, АСТ, АЛТ, ЩФ, амилаза, липаза, сахар, кальций. Активность α-амилазы повышается в первые 4-8 ч от начала панкреато-генных болей, достигает максимума спустя 20-30 ч и нормализуется на 2-4-е сутки при неосложненном течении заболевания. Активность амилазы мочи (диастазы) возрастает и нормализуется примерно в эти же временные отрезки;

  • копроцитограмма.

Инструментальные исследования:

  • УЗИ органов брюшной полости;

  • эндоскопическая ультрасонография (эндоУЗИ);

  • КТ с контрастированием - метод выбора для диагностики хронического панкреатита.

Лечение

Лечение хронического панкреатита подразделяется на этиологическое, патогенетическое, симптоматическое и коррекцию осложнений. Этиологическая терапия предполагает исключение употребления алкоголя, отказ от табакокурения, санацию желчевыво-дящих путей, прекращение приема препаратов женских половых гормонов. Патогенетическое лечение направлено на устранение воспалительного процесса посредством снижения панкреатической секреции, давления в протоках железы и, как следствие, ликвидацию болей в животе. Препаратами выбора в данном аспекте являются блокаторы протонного насоса или блокаторы Н2 -рецепторов в комбинации с холинолитиками, такими как:

  • омепразол (Омез , Ультоп , Ромесек , Улкозол ), или пантопразол (Контролок , Нольпаза ), или лансопразол (Лоэнзарсановель , Ланзап , Ланцид , Эпикур ), или рабепразол (Париет , Хайрабезол , Золис-пан , Зульбекс );

  • фамотидин (Квамател , Ульфамид , Гастросидин );

  • платифиллин подкожно или гиосцина бутилбромид (Бускопан ) внутримышечно или подкожно.

При отсутствии клинического эффекта - соматостатин, октреотид (Сандостатин ) подкожно или внутримышечно. Если и через неделю результат окажется отрицательным, следует тщательно исключить возможные осложнения хронического панкреатита (в первую очередь стенозирующий папиллит, вирсунголитиаз) либо пересмотреть диагноз. Кроме того, основой болевых форм хронического панкреатита бывает поражение парапанкреатических и парааортальных вегетативных нервов (ранее для обозначения данной ситуации использовался термин «симпаталгия»), а также сдавление чревного сплетения увеличенной в размерах поджелудочной железой. Лечение стенозирующего папиллита в первую очередь хирургическое - папиллосфинктеротомия. В качестве дополнительного мероприятия осуществляется фармакотерапия антибиотиками в комбинации с препаратами висмута - сукральфат или висмута трикалия дицитрат (Денол ). При наличии камней также показано хирургическое вмешательство для удаления конкрементов. В отдельных случаях применяют симптоматическое лечение: трамадол (Трамал ) в комбинации со спазмолитиками (будучи синтетическим опиоидом, трамадол, хотя и в гораздо меньшей степени, чем морфин, способен вызывать спазм сфинктера Одди).

Усиление обезболивающего действия анальгетиков обеспечивает назначение антидепрессантов. Считается, что наибольшую анальгетическую активность имеет амитриптилин (Триптизол ), обладающий также холинолитическими свойствами.

Купированию болевого синдрома способствует также использование препаратов панкреатических ферментов в средних дозах: панкреатина (Мезим форте , Панзинорм , Микразим ), гемицеллюлазы + желчи компонентов + панкреатины (Фестал , Дигестал ). Экзокринная панкреатическая недостаточность, будучи осложнением хронического панкреатита, также служит показанием к назначению ферментных препаратов. Для заместительной терапии также используют панкреатин (Креон , Панцитрат ) сразу после еды.

Возможно лечение минеральными водами, мало- и среднеминерализованными, такими как «Славяновская», «Смирновская», «Ессентуки» № 4, «Боржоми», в теплом виде с 1/4 до одного стакана постепенно.

3.3.9. Синдром раздраженного кишечника

Синдром раздраженного кишечника (СРК) определяется как функциональное заболевание, включающее как минимум два патогенетически связанных между собой компонента: боль в животе и расстройство стула, продолжающиеся более 3 мес.

Классификация СРК (в зависимости от ведущего синдрома): вариант, протекающей с преобладанием диареи; вариант, протекающей с преобладанием запоров; вариант с преобладанием болей в животе и метеоризма.

Клиническая картина

Абдоминальная боль различной интенсивности, возникающая не реже 1 раза в неделю, а также имеющая одни и те же качественные признаки (жгучая, ноющая, тупая), без иррадиации, уменьшается после дефекации, отхождения газов и приема миотропных спазмолитиков. Эпицентр боли расположен в гипогастрии (в подвздошных областях, чаще в левой). Характерным для СРК считается отсутствие абдоминалгий в ночное время. Другой ключевой симптом СРК - расстройство стула: диарея или запоры. Диарея носит преимущественно толстокишечный характер, сопровождаясь императивными и ложными позывами к дефекации, включая тенезмы, а также чувством неполного опорожнения кишки после дефекации и выделением слизи с калом. Диарея возникает преимущественно по утрам с частотой 4-6 раз в сутки. Характерное проявление диареи при СРК - отсутствие в ночные часы. Запоры у пациентов с синдромом раздраженной кишки имеют спастическое происхождение с выделением «овечьего кала», кала в виде карандаша; нередко первые порции кала отличаются особой плотностью («пробка»). Метеоризм нарастает к вечеру или перед дефекацией. Синдром неязвенной диспепсии: чувство тяжести и переполнения в эпигастрии, тошнота, отрыжка воздухом.

Кроме чисто кишечной симптоматики, у пациентов с СРК присутствуют разнообразные проявления, обусловленные вегетативной дисфункцией: ощущение кома за грудиной или в горле при глотании, чувство нехватки воздуха на вдохе при неизмененной ЧДД, дискомфорт за грудиной в положении лежа на левом боку, повышенная потливость, зябкость конечностей, мигренозные головные боли и др.

При пальпации определяются спастически сокращенные участки толстой кишки, болезненность.

Диагностика

Лабораторные и инструментальные исследования:

  • OAK, ОАМ - без патологических изменений;

  • серологические пробы на глютеновую энтеропатию;

  • копрологический анализ, исследование кала на простейших и гельминтов, исследование кала на дисбактериоз. Определение фекального кальпротектина (при кратном повышении показана колоноскопия для исключения хронических воспалительных заболеваний кишки);

  • бактериологическое исследование кала для исключения инфекционного происхождения диареи;

  • УЗИ органов брюшной полости и малого таза;

  • при положительных пробах на глютеновую энтеропатию - ФЭГДС с биопсией из двенадцатиперстной кишки;

  • колоноскопия с биопсией слизистой оболочки или ирригоскопия для исключения объемных новообразований кишки или долихомегасигмы. Обязательна консультация колопроктолога. Консультации специалистов: гинеколога, уролога, невропатолога - по показаниям.

Лечение

Проведение общих мероприятий, назначение лекарственных средств, а также (при необходимости) применение различных методов психотерапии.

Общие мероприятия:

  • обучение пациентов, то есть объяснение им причин и механизмов имеющихся у них кишечных расстройств и роли нарушений двигательной функции кишечника в их возникновении, психотерапевтические мероприятия, рекомендации пациентам по ведению дневников;

  • рекомендации по питанию с учетом преобладания в клинической картине тех или иных расстройств двигательной функции кишечника. Так, при склонности к диарее ограничивают содержание грубых пищевых волокон в рационе, исключают употребление фруктозы, сорбитола, кофе, алкоголя и газированных напитков. При метеоризме рекомендуют избегать приема продуктов, усиливающих газообразование в кишечнике (например, молока, капусты и др.). При склонности к запорам назначают диету с высоким содержанием пищевых волокон;

  • воздействие на центральное звено регуляции кишечной моторики:

    • 8 ч чистого сна в сутки (отходить ко сну следует не позднее 22:00);

    • ежедневные длительные (не менее 45 мин) дозированные физические нагрузки;

    • контрастные водные процедуры;

    • еженедельное проведение выходных дней на природе;

    • размеренный ритм жизни (избегать спешки).

Психофармакотерапия - в основном препаратами трех групп: нейролептики, антидепрессанты и анксиолитики. Из нейролептиков с наибольшим соматотропным воздействием применяют сульпирид (Эглонил ), обладающий прокинетической активностью и потому назначаемый преимущественно при СРК с преобладанием запоров. Антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина - препараты выбора в лечении психосоматических расстройств. Помимо антидепрессивного действия, они обладают вегетолитическим и регуляторным свойствами. К этим препаратам относятся тразодон (Триттико , Азона ), дулоксетин (Симбалта ), циталопрам (Опра , Циталон , Сиозам ), флуоксетин (Продеп , Прозак , Портал ) и др. Анксиолитики назначают в ситуациях, когда требуется быстрое устранение невротических ситуаций (страх, тревога, эмоциональная напряженность), способных негативно повлиять на кишечную моторику. К препаратам этой группы, чаще всего применяемым в гастроэнтерологии, относятся алпразолам (Ксанакс ,

Алзолам , Неурол , Алпрокс ), гидроксизин (Атаракс ), клоназепам (Ривотрил , Клонотрил ). Анксиолитики потенцируют эффекты спазмолитиков и анальгетиков. К периферическим регуляторам кишечной моторики относится тримебутин (Тримедат ). Центральный и периферический регуляторы кишечной моторики назначают параллельно друг другу.

При необходимости - симптоматическая терапия спазмолитиками (папаверин, дротаверин, мебеверин, гиосцина бутилбромид) в общепринятых дозах, а также слабительными [лактулоза, подорожника овального семян оболочка (Мукофальк )] либо антидиарейными (лоперамид, Глина белая ) средствами.

3.3.10. Холангит

Острый холангит - воспалительный процесс в желчных протоках.

Клиническая картина

Для острого холангита в I стадии характерна высокая температура тела с потрясающими, повторяющимися ознобами. Начало заболевания внезапное, бурное. Схваткообразные боли в правом подреберье, рвота, слабость, снижение АД. В II стадии присоединяется увеличение печени, она резко болезненна при пальпации, нарушаются функциональные печеночные пробы, возникают субиктеричность склер и затем незначительная желтуха, увеличивается селезенка. В III стадии наступает картина печеночной недостаточности с выраженной желтухой, с изменениями в моче, повышается содержание мочевины и креатинина в моче, нарушается сердечная деятельность (тахикардия, глухие тоны сердца, аритмия, миокардиоди-строфия на ЭКГ). Возможны коллапс, панкреатит. В IV, конечной стадии развиваются печеночно-почечная недостаточность, кома. Гнойный холангит протекает очень тяжело, выражена интоксикация вплоть до развития бактериально-токсического шока. Осложняется поддиафрагмальным, внутрипеченочным абсцессом, реактивным экссудативным плевритом, эмпиемой легких, абсцессом легких, перитонитом, эндокардитом, панкреатитом.

Диагностика

Лабораторные исследования. OAK: умеренный или высокий (более 15×109 /л) лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ. БАК: увеличение содержания билирубина за счет конъюгированной фракции, ЩФ, сиаловых кислот, фибриногена, α-и γ-глобулинов. ОАМ: протеинурия, цилиндрурия, появление билирубина.

Инструментальные исследования. Фракционное хроматическое дуоденальное зондирование: в порции «В» много мелкого цилиндрического эпителия, в порции «С» - повышение содержания сиаловых кислот, фибрина, транс-аминаз, анемия липидного комплекса, высеивание обильной бактериальной микрофлоры, возможно обнаружение большого количества лейкоцитов. УЗИ - увеличение размеров печени, расширение внутрипеченочных желчных протоков.

Хронический холангит

Хроническое бактериальное воспаление желчных протоков (печеночных и внутрипеченочных). Латентная форма: боли и болезненность в правом подреберье нерезкие или отсутствуют совсем, субфебрильная температура тела с периодическими подъемами до высоких значений и ознобами, редко - кожный зуд, иктеричность кожи и видимых слизистых оболочек, постепенное увеличение печени. Рецидивирующая форма: боли и болезненность в области правого подреберья при пальпации, горечь во рту, кожный зуд, в период обострения - желтуха, лихорадка, продолжительный субфебрилитет. Печень и селезенка увеличены, плотные. Затяжная септическая форма: тяжелое течение с лихорадкой, ознобами, болями в правом подреберье, увеличением печени и селезенки, тяжелой интоксикацией, поражением почек, желтухой. Скле-розирующая (стенозирующая) форма: общая слабость, недомогание, повышение температуры тела, ознобы, кожный зуд, желтуха, увеличение печени и селезенки. На поздних стадиях хронического холангита возможно развитие билиарного цирроза печени.

Лечение

Лечение гнойного холангита направлено на решение таких задач, как декомпрессия желчных путей, эрадикация причинного агента (микрофлора, паразиты), дезинтоксикация.

Декомпрессия желчных путей проводится незамедлительно. Создание адекватного оттока желчи - необходимая предпосылка успешного лечения. С этой целью используются эндоскопическая папиллосфинктеротомия, эндопротезирование холедоха либо чрескожная чреспеченочная холангиостомия. Выбор хирургического вмешательства определяется спецификой каждого конкретного случая. Для стимуляции желчеотделения (холекинетический эффект) показаны холинолитики: платифиллин, гиосцина бутилбромид (Бускопан*). Параллельно осуществляется антибактериальная терапия антибиотиками из группы цефалоспоринов или комбинацией аминогликозидов с имидазолами:

  • цефотаксим (Клафоран, Клафобрин, Тиротакс, Цефосин, Интратаксим) или цефтриаксон (Терцеф, Роцефин, Цефтриабол, Мегион) внутримышечно;

  • тобрамицин (Бруламицин, Тоби, Тобрекс, Небцин) внутривенно капельно + метронидазол или тинидазол внутрь. По показаниям назначают противопаразитарные препараты: мебендазол, левамизол (Декарис), празиквантел (Бильтрицид). Обязательный компонент лечения холангита - дезинтоксикационные средства: меглюмина натрия сукцинат (Реамберин) внутривенно капельно.

3.3.11. Холецистит хронический

Хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание желчного пузыря, сочетающееся с моторно-тоническими нарушениями (ДЖВП) и изменениями физико-химических свойств и биохимического состава желчи, то есть хроническое воспаление желчного пузыря без холелитиаза.

Клиническая картина

Симптомы обусловлены собственно воспалением стенки желчного пузыря, а также нарушением оттока желчи. Ключевой симптом - боль в правом подреберье, возникающая или усиливающаяся после употребления жирной и острой пищи, пива, газированных напитков. Иногда ее эпицентр может иметь иную локализацию (эпигастрий, околопупочная и правая подвздошная области), что объясняется атипичным расположением желчного пузыря при спланхноптозе. Интенсивность и характер боли связаны с активностью воспалительного процесса и типом билиарной дискинезии: причина продолжительной ноющей боли, усиливающейся при движении туловища или тряске, - местное воспаление висцеральной брюшины (перихолецистит). Тупые, длительные боли возникают при преимущественном поражении тела и дна пузыря, а также гипомоторной его дискинезии. Сильная, приступообразная боль чаще наблюдается при шеечном холецистите или воспалении пузырного протока. Билиар-ные боли обычно иррадиируют в правое плечо, под правую лопатку. Диспепсический синдром: рвота с примесью желчи, тошнота, ощущение горечи во рту, отрыжка горьким; кожный зуд; повышение температуры тела.

Диагностика

Пальпаторно определяется локальное напряжение мышц в зоне проекции желчного пузыря, а также болевые симптомы:

  • симптом Мерфи (отчетливое усиление болезненности в правом подреберье на вдохе);

  • симптом Грекова-Ортнера (болезненность при поколачивании по правой реберной дуге);

  • симптом Кера (болезненность при надавливании в правом подреберье);

  • симптом Георгиевского-Мюсси (болезненность при надавливании между ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы);

  • симптом Лепене-Василенко (болезненность при поколачивании по мечевидному отростку).

Лабораторные и инструментальные исследования

  • Дуоденальное зондирование. Изменения в порции «В», характерные для хронического холецистита: наличие большого количества лейкоцитов, помутнение, хлопья и слизь при визуальном осмотре, обнаружение в желчи большого количества цилиндрического эпителия; снижение pH пузырной желчи до 4,0-5,5 (в норме pH 6,5-7,5); появление кристаллов холестерина и кальция билирубината; снижение относительной плотности пузырной желчи (0,016-0,035 кг/л); изменение биохимического состава желчи.

  • Бактериологическое исследование желчи (имеет значение, если количество бактерий превышает 100 000 в 1 мл желчи).

  • OAK: умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

  • БАК: при обострении повышается количество сиаловых кислот, фибрина, ЩФ; диспротеинемия.

  • Иммунологическое исследование: при длительном упорном течении - снижение количества и функциональной активности В- и Т-лимфоцитов, снижение содержания Ig класса А.

  • УЗИ желчного пузыря: утолщение стенки желчного пузыря более 2 мм, уплотнение стенки желчного пузыря, неравномерность контуров (и деформация).

  • Рентгенологические исследования (перо-ральная холецистография и внутривенная холецистоангиография). Выявляются камни желчного пузыря, замедление опорожнения и деформация желчного пузыря.

  • Радиоизотопное исследование: нарушение скорости заполнения и опорожнения желчного пузыря, увеличение или уменьшение его размеров. План обследования пациентов. Однократно: БАК: холестерин, амилаза, сахар. Группа крови и резус-фактор. Копроцитограмма. Бактериологическое, цитологическое и биохимическое исследования дуоденального содержимого.

Двукратно: ОАК, ОАМ. Билирубин, АСТ, АЛТ, ЩФ, общий белок и белковые фракции, СРБ в сыворотке крови. Обязательные инструментальные исследования: УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы. Дуоденальное зондирование. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Обязательна консультация хирурга.

Лечение

Общие принципы лечения:

  • устранение ДЖВП, то есть обеспечение адекватного дренажа;

  • эрадикация паразитирующей в желчных протоках микрофлоры;

  • нормализация состава желчи. Тактика коррекции дискинезии определяется ее типом.

При гипермоторной дискинезии, обусловленной спазмом сфинктера, показаны спазмолитики: дротаверин (Но-шпа , Спазмо-нет ) внутримышечно или внутрь; мебеверин (Дюспаталин , Спарекс , Ниаспам ), пинаверия бромид (Дицетел ) внутрь и др. Выраженным спазмолитическим действием обладают также холинолитики: платифиллин подкожно или внутрь, гиосцина бутилбромид (Бускопан ) внутрь, а также нифедипин (Коринфар , Адалат ) внутрь и нитроглицерин сублингвально. Если же гипермоторная дисфункция сфинктера Одди сопровождается выраженным застоем желчи, показан спазмолитик-холеретик гимекромон (Одестон ) внутрь.

При гипомоторной ДЖВП в целях обеспечения адекватного их дренажа показаны стимуляторы сократительной активности желчного пузыря - прокинетики: метоклопрамид (Церукал , Реглан ) или домперидон (Мотилиум , Мотилак , Мотониум . Параллельно применяют антибактериальные средства, воздействующие преимущественно на анаэробную микрофлору: метронидазол (Трихопол ), тинидазол (Тиниба , Фазижин ), орнидазол (Тиберал , Лорнизол , Орнисид , Дазолик ). Весьма эффективны комбинированные препараты тинидазол + ципрофлоксацин (Ципролет А и Цифран СТ ), применяемые по одной таблетке 2 раза в сутки в течение 7-10 дней.

После санации билиарного тракта показано применение желчегонных средств, по механизму действия подразделяемых на холеретики, усиливающие секрецию желчи и синтез желчных кислот печенью, и на стимуляторы желчеотделения (холекинетики). К первым относятся активированный уголь + желчь + крапивы двудомной листья + чеснока посевного луковицы (Аллохол ), желчь + порошок из pancreas и слизистой тонкой кишки (Холензим ), дегидро-холевая кислота (Хологон ), Лив.52 , Гепато-фальк планта , дымянки лекарственной травы экстракт + расторопши пятнистой плодов экстракт (Гепабене ); ко вторым - магния сульфат, многоатомные спирты - сорбитол (Сорбит ), Ксилит ; Холагол , тыквы обыкновенной семян масло (Тыквеол ), а также средства, устраняющие спазм билиарных сфинктеров (холино-и спазмолитики). Немедикаментозные способы билиарного дренажа - санационное дуоденальное зондирование и слепые тюбажи, применяемые строго по показаниям.

Лечение минеральными водами: «Арзни», «Боржоми», «Славяновская» и др. Санаторно-курортное лечение в Ессентуках, Боржоми, Джермуке, Железноводске.

3.3.12. Цирроз печени

Цирроз печени - хроническое полиэтиологическое диффузное прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Клиническая картина

Боли в области правого подреберья и в подложечной области, усиливающиеся после еды (острой, жирной пищи), физической нагрузки. Боли обусловлены увеличением печени, растяжением ее капсулы, сопутствующим хроническим гепатитом, панкреатитом, холециститом; характерны чувство горечи и сухости во рту, кожный зуд (при холецистите), нарушения менструального цикла. При осмотре - похудение, атрофия мышц; снижение мышечного тонуса и силы; сухая, желтушно-бледная кожа с сосудистыми звездочками; липидные пятна на веках; пальцы в виде барабанных палочек с гиперемией кожи у ногтевых лунок; расширение вен передней брюшной стенки; эритема ладоней (печеночные ладони); лакированный, отечный красный язык, гиперемия слизистой оболочки полости рта; гинекомастия у мужчин, атрофия половых органов; асцит, увеличение селезенки; увеличенная (или уменьшенная) плотная печень.

Симптомы зависят от вида цирроза печени и от стадии заболевания.

Диагностика

Лабораторные исследования. OAK: признаки анемии, увеличение СОЭ или количества лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. ОАМ: протеинурия, билирубинемия, отсутствие уробилина. Анализ кала на стер-кобилин слабоположительный или отрицательный. БАК: гипербилирубинемия (за счет конъюгированной фракции), увеличивается содержание ЩФ, меди, холестерина, уменьшается - железа. Повышается активность амино-трансфераз; диспротеинемия. Иммунологический анализ крови: снижено общее количество Т-лимфоцитов и Т-лимфоцитов-супрессоров, повышено количество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), увеличено содержание IgM, IgA, IgG.

Инструментальные исследования. УЗИ печени и желчевыводящих путей - увеличение печени, крупных желчных протоков. УЗИ селезенки - спленомегалия. ФЭГДС - варикозно расширенные вены. Пункционная биопсия печени. Радиоизотопная гепатография - резкое нарушение экскреторной функции печени. Инфу зионная холангиография.

Лечение

Лечение цирроза носит поддерживающий характер и подразумевает устранение повреждающего воздействия, усиленное питание (включая дополнительный прием витаминов) и борьбу с осложнениями, если они возникают. Лечение подразделяют на этиологическое, патогенетическое и синдромное. Этиологическая терапия вирусных и токсических циррозов печени в принципе аналогична лечению соответствующих гепатитов (см. выше). Патогенетическое медикаментозное лечение первичного билиарного цирроза печени предполагает в качестве средства выбора назначение урсодезоксихолевой кислоты (Урсолив , Урсо-сан , Урсофальк ) (концептуально такое лечение именуется патогенетическим с большой натяжкой, поскольку патогенез данного заболевания недостаточно изучен).

Для уменьшения выраженности кожного зуда (симптоматическая терапия) применяют колестирамин (Квестран ) внутрь, колестипол (Липримар ), рифампицин (Рифадин ) внутрь, флумецинол, адеметионин (Гептрал ), а также ультрафиолетовое облучение (УФО) кожи по 9-12 мин ежедневно и плазмаферез.

Цель синдромной терапии цирроза печени - коррекция портальной гипертензии и ее осложнений (кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, спонтанный бактериальный перитонит, мальдигестия-мальабсорбция), печеночной недостаточности, а также их последствий (интоксикация, отечно-асцитический синдром).

Фармакотерапия портальной гипертензии предполагает использование β-адреноблокаторов (атенолола, надолола), пролонгированных нитратов (изосорбида динитрата) и ингибиторов АПФ (эналаприла).

Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке контролируют с помощью интестинальных антисептиков, не обладающих гепатотоксическим действием. К таковым относятся в первую очередь ципрофлоксацин, метронидазол, Интетрикс и нифуроксазид (Эрсефурил ), одновременно назначают лак-тулозу (Дюфалак , Нормазе , Порталак ), в последующем подключают пробиотики: лакто-бактерии ацидофильные (Лактобактерин ), бифидобактерии бифидум (Пробифор ), Энтерол. Спонтанный бактериальный перитонит в разы увеличивает смертность пациентов с циррозом печени, а потому требует профилактики и в случае развития - скорейшего лечения. Профилактика проводится преимущественно у лиц, перенесших кровотечение из верхних отделов ЖКТ. Средствами выбора считаются норфлоксацин (Нолицин , Норбактин ) или ко-тримоксазол [сульфаметоксазол + триметоприм] (Бисептол , Ко-тримоксазол ).

При наличии мальдигестии-мальабсорбции - препараты панкреатических ферментов: панкреатин (Креон , Мезимфорте , Микразим ), Флогэнзим , а также средства для энтерального питания (Нутриэн Гепа , Модулен IBD ).

Лечение хронической печеночной недостаточности: устранение причинного заболевания (по возможности), лабораторный мониторинг электролитов, трансаминаз, билирубина, креатинина, коагулограммы, ежедневная оценка диуреза. Для уменьшения нагрузки на печень необходимо снизить потребление рафинированного белка (в первую очередь творога и куриных яиц) в рационе до уровня 30-40 г/сут. Вследствие угрозы развития вторичного гиперальдостеронизма не рекомендуется использование солевых растворов, а также натрий-содержащих препаратов (пролонгированные антациды).

Примерная тактика ведения больного хронической печеночной недостаточностью:

  • коррекция синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке (см. выше);

  • орнитин (Гепа-Мерц ) внутривенно, затем внутрь;

  • лактулоза (Нормазе , Дюфалак , Порталак );

  • заместительная терапия метаболитами, синтезируемыми печенью и улучшающими обмен веществ, такими как менадио-на натрия бисульфит (Викасол ), витамины группы В и особенно цианокобаламин (Витамин В12 ), тиоктовая кислота (Тиогамма , Эспалипон ), аскорбиновая кислота, фолиевая кислота;

  • альбумин человека внутривенно капельно или свежезамороженная плазма крови человека для коррекции отечно-асцитического и профилактики гепаторенального синдрома. Если гепаторенальный синдром сочетается со спонтанным бактериальным перитонитом, назначают антибактериальную терапию (см. выше). При неэффективности означенных мероприятий показаны гемодиализ и трансплантация печени;

  • нутритивная поддержка средствами для энтерального питания (см. выше);

  • блокаторы водородного насоса (омепра-зол, пантопразол, лансопразол) в средних терапевтических дозах для профилактики и лечения гепатогенных дефектов слизистой оболочки верхнего отдела ЖКТ;

  • психомоторное возбуждение в рамках пор-тосистемной энцефалопатии - показание к назначению малых доз нейролептиков;

  • коррекция интоксикации внутривенным введением меглюмина натрия сукцината (Реамберина ) внутривенно капельно. Лечение отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени:

  • постельный режим, бессолевая диета (употребление натрия хлорида не должно превышать 500 мг/сут), ограничение приема жидкости и контроль за суточным диурезом;

  • комбинация диуретиков при регулярном контроле электролитов в крови;

  • при неэффективности - проведение лапароцентеза (медленная эвакуация 5-10 л жидкости с одновременным внутривенным введением бессолевого альбумина человека).

Тактика ведения пациентов с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода: остановка кровотечения, борьба с геморрагическим шоком, профилактика повторных кровотечений.

3.3.13. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, морфологическим субстратом которого служит очаговый некроз слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина

Складывается из болевого синдрома и сопутствующих симптомов. Язвенная боль локализуется в эпигастрии и отличается четкой зависимостью от приема пищи: боль при язве желудка начинается спустя 0,5-1,0 ч после еды, а при язве двенадцатиперстной кишки - спустя 1,5-2,0 ч. Боли при дуоденальной язве значительно усиливаются по ночам (ночные боли). Облегчение наступает после приема пищи или жидкости (симптом корочки хлеба, «голодные» боли), антацидов или средств, уменьшающих кислую желудочную секрецию, а также рвоты. Отмечается вынужденное положение при боли - сидя на постели или лежа на боку; периодичность боли: суточная (усиление боли во второй половине дня), сезонная (усиление боли в осенне-зимние и весенние месяцы).

К сопутствующим симптомам относятся синдром желудочной диспепсии (изменение аппетита, тошнота, гиперсаливация, рвота, ощущение тяжести в эпигастрии), а также изжога, развивающаяся в рамках ГЭРБ.

При обследовании: обложенный язык, втянутость или вздутие живота; в период обострения выявляются локальное напряжение мышц и болезненность в эпигастрии, положительный симптом Менделя (появление или усиление болезненности в эпигастрии при легком постукивании по нему согнутым средним пальцем).

Осложнения язвенной болезни: перфорация, пенетрация, кровотечение, стеноз привратника и двенадцатиперстной кишки, малигнизация.

Симптомы осложнений. Кровотечение: признаки сосудистой недостаточности (бледность кожи, головокружение, обморок, снижение АД, тахикардия, анемия, коллапс), рвота в виде кофейной гущи, мелена.

Перфорация язвы. Вначале развивается болевой шок: острая (кинжальная) боль, усиливающаяся при перемене положения тела или кашле и не уменьшающаяся после приема антисекреторных и антацидных препаратов, а также локальная мышечная защита в эпигастрии. Пациент принимает вынужденное положение лежа на спине или на боку с подтянутыми к животу ногами. Дыхательная экскурсия брюшной стенки резко ограничена. Появляется резко выраженное напряжение мышц живота. Кожа бледная, артериальная гипотония, брадикардия, холодный пот. Спустя 6-7 ч болевой шок сменяется периодом мнимого благополучия. Эпигастральные боли стихают или исчезают совсем. Напряжение мышц живота несколько уменьшается. Развивается парез кишечника, что проявляется в метеоризме и исчезновении нормальных кишечных шумов, возникают сухость во рту, тахикардия, сохраняется артериальная гипотония. Этот период длится до 10-12 ч. В дальнейшем присоединяется симптоматика постперфорационного перитонита (доскообразный втянутый живот, положительный симптом Щеткина-Блюмберга, фебрильная лихорадка, икота, рвота, влажность кожи, лицо Гиппократа, значительное ухудшение общего состояния).

Пенетрация - проникновение язвы за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в соседние органы и ткани (такие как головка поджелудочной железы, малый сальник, печень, толстая кишка и ее брыжейка, печеночно-двенадцатиперстная связка). Проявляется в усилении болей в эпигастрии с отсутствием эффекта от антисекреторных и антацидных препаратов, субфебрильной лихорадке с нейтрофильным лейкоцитозом и увеличении СОЭ. При пенетрации язвы в поджелудочную железу наблюдаются боли в спине, принимающие часто опоясывающий характер, а также механическая желтуха вследствие сдавления общего желчного протока. Для пенетрирующей язвы тела желудка характерны иррадиация болей в левую половину грудной клетки или область сердца. При проникновении язвы в брыжейку толстой кишки отмечается иррадиация боли в область пупка. Пальпаторно нередко определяются локальная болезненность и мышечная защита в области пенетрации.

Стеноз привратника и двенадцатиперстной кишки - сужение их просвета. В период компенсации жалобы на чувство переполнения в эпигастрии после еды, изжогу и отрыжку с кислым привкусом. Нередко возникает рвота частично переваренной пищей, после чего наступает заметное облегчение. Общее состояние не нарушено. В период субкомпенсации усиливается ощущение распирания в эпигастрии, нередко переходящее в дистензионные боли. Рвота становится обильной, причем некоторые пациенты вызывают ее искусственно в целях облегчения самочувствия. Рвотные массы представлены съеденной накануне пищей. Характер отрыжки меняется с кислого на тухлый. Постепенно больные теряют в массе тела. При осмотре выявляется выбухание в эпигастрии слева, а пальпаторно - поздний (спустя несколько часов после еды) шум плеска в эпигастрии справа (симптом Василенко) и даже ниже пупка, свидетельствующий о расширении желудка. Через несколько лет в период декомпенсации рвота учащается и перестает приносить облегчение, поскольку ослабленные мышцы желудка плохо выбрасывают его содержимое при рвоте. Отрыжка приобретает стойкий тухлый привкус. Частая рвота имеет следствием обезвоживание (жажда), а также нарушение электролитного баланса и кислотно-основного равновесия (гипохлоремический алкалоз), проявляющиеся в виде мышечных судорог. Аппетит резко снижен. Существенная потеря массы тела.

Малигнизация язвы: постоянный характер боли, не связанной с приемом пищи и ее качеством, потеря аппетита, похудение, рвота, положительная реакция Грегерсена.

Диагностика

Лабораторные исследования. Желудочная секреция: при язвах кардии, тела желудка, малой и большой кривизне кислотность нормальная, снижена или несколько повышена; при пилородуоденальных язвах кислотность высокая.

Обязательные лабораторные исследования: ОАК; группа и резус-фактор крови; анализ кала на скрытую кровь; ОАМ; железо в сыворотке крови; сахар в крови; гистологическое исследование биоптата; цитологическое исследование биоптата. Обязательные инструментальные исследования: УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы; ФЭГДС с прицельной биопсией (двукратно). Рентгеноскопия желудка: определяются ниша и конвергенция складок слизистой оболочки по направлению к нише.

Лечение

Цели лечения:

  • эрадикация H. pylori;

  • заживление язвы;

  • профилактика обострений и осложнений язвенной болезни.

Диета механически, химически, термически щадящая. Питание частое, дробное, 5-6 раз в сутки.

Медикаментозное лечение. Комплексное лечение первой линии включает эрадикационную комбинацию из трех препаратов сроком на 7 дней (блокатор протонного насоса + кларитромицин + амоксициллин), дополненную пролонгированным антацидом [алюминия гидроксидмагния карбонат + магния гидроксид (Гастал ), алгелдрат + магния гидроксид (Маалокс ), гидроталцит (Рутацид ), кальция карбонат + натрия алгинат + натрия гидрокарбонат (Гевискон )] до момента полного рубцевания язвы.

При неэффективности антихеликобактерного лечения первой линии в течение минимум 7 дней применяется квадротерапия в течение 10 дней, куда, помимо ингибитора протонного насоса и метронидазола в прежних дозах, входят висмута трикалия дицитрат (Висмута субцитрат коллоидный ) и тетрациклин.

При синдроме желудочной диспепсии применяют м-холинолитики: платифиллин, ги-осцина бутилбромид (Бускопан ); миотропные спазмолитики: папаверин, дротаверин, мебеверин (Дюспаталин ), пинаверия бромид (Дицетел ).

Хирургическое лечение. Абсолютные показания к хирургическому вмешательству - осложнения язвенной болезни (перфорация, пенетрация, декомпенсированный стеноз привратника, профузное желудочное кровотечение и малигнизация). Неосложненные случаи подлежат консервативной терапии.

Признаки, позволяющие провести дифференциальную диагностику язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, указаны в табл. 3-20.

Таблица 3-20. Дифференциально-диагностические признаки язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
Признак Дуоденальные язвы Желудочные язвы

Клинические*

Возраст, годы

До 40

Старше 40

Пол

Преобладают мужчины

Лица обоего пола

Боль

Ночная, «голодная»

Сразу после еды

Рвота

Не всегда

Часто

Аппетит

Нормальный, повышен или страх перед едой

Анорексия

Масса тела

Стабильная

Снижение

Прочие

Эндоскопия

Только для подтверждения диагноза

Повторяют после 5-6 нед лечения для подтверждения рубцевания язвы

Биопсия

Не нужна или проводится в целях выявления H. pylori

Множественная биопсия, цитология и гистология

Эффект антисекреторных препаратов

На 2-3-й день

На 2-3-й неделе

Продолжительность курсового лечения

6-8 нед

12-16 нед

*Не могут служить дифференциально-диагностическими признаками без результатов эндоскопического исследования.

3.4. Заболевания почек и мочевыделительной системы

3.4.1. Гломерулонефрит острый диффузный

ОГН - острое диффузное иммунокомплексное воспаление почечных клубочков, развивающееся спустя 3-4 нед после воздействия антигенов, клинически проявляющееся в виде остронефритического синдрома, имеющее циклическое течение и заканчивающееся в 90-95% случаев выздоровлением. В классическом варианте ОГН ассоциирован со стрептококковой инфекцией, но может быть связан с другими инфекциями.

Клиническая картина

Основные варианты течения.

  • Гломерулонефрит с нефротическим синдромом, характеризующийся:

    • преобладанием отеков;

    • изменениями в моче (высокое содержание белка);

    • снижением содержания белковых фракций в сыворотке крови.

  • Гломерулонефрит с гипертоническим синдромом - основной симптом этой формы, характеризующийся повышением АД.

  • Гломерулонефрит с нефритическим синдромом - наиболее тяжелое течение заболевания, характеризуется:

    • выраженными отеками;

    • изменениями в моче (высокое содержание белка, эритроцитов, цилиндров);

    • снижением содержания белка в крови;

    • АГ;

    • анемией.

Заболевание развивается через 2-3 нед после стрептококковой инфекции (ангины, скарлатины или стрептопиодермии). ОГН в большинстве случаев начинается яркой клинической картиной острого нефритического синдрома - характерны гематурия, протеинурия, АГ, острое повреждение почек (ОПП) с четко прослеживаемой цикличностью (острое начало, бурное течение, яркие клинические проявления). Типичными начальными симптомами бывают отеки и/или изменение цвета мочи вследствие макрогематурии (моча цвета мясных помоев).

В клинической картине заболевания выделяют следующие основные синдромы: отечный, гипертензивный и мочевой.

Отечный синдром: появляются отеки, чаще сначала на лице. Лицо становится одутловатым, бледным. Позже отеки могут быть довольно выраженными, распространенными и достигать степени анасарки.

АГ регистрируется у большинства пациентов, чаще бывает средней и тяжелой степени выраженности (>180/100 мм рт.ст.). На глазном дне видны признаки отека зрительного нерва, геморрагии. Пациенты отмечают нарушения зрения. Вследствие увеличения ОЦК - опасность развития сердечной астмы, отека легких.

Возможен церебральный синдром: отек головного мозга, головные боли, тошнота, снижение остроты зрения, двигательное беспокойство, бессонница.

Мочевой синдром характеризуется:

  • олигурией - уменьшением диуреза на 2050% нормы;

  • гематурией - наблюдается у большинства пациентов, эритроциты всегда измененные, выщелоченные;

  • протеинурией, цилиндрурией. Варианты течения: острый (циклический) - выражены все синдромы; затяжной (ациклический) или бессимптомный - изолированный мочевой синдром; нефротический вариант: отеки, массивная протеинурия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия.

Осложнения:

  • острая почечная недостаточность (ОПН) - выраженная олигурия (или анурия) с нарастанием азотемии, электролитные нарушения (гиперкалиемия, гипонатриемия, гиперфосфатемия), метаболический ацидоз;

  • острая почечная гипертензивная энцефалопатия - сильные (нестерпимые) головные боли, сонливость, тошнота, рвота, судороги, отек сосочка зрительного нерва, геморрагии в сетчатку глаза с резким понижением зрения;

  • острая левожелудочковая недостаточность - сердечная астма, отек легких;

  • геморрагический инсульт;

  • слепота как осложнение гломерулонефрита, носит временный характер (перемежающаяся слепота). Диагностика

Лабораторные исследования

  • OAK: лейкоцитоз со сдвигом влево (не всегда), увеличение СОЭ, иногда анемия.

  • ОАМ: повышение относительной плотности за счет протеинурии или при олигурии и протеинурии от 1 до 10-20 г/л. Микроили макрогематурия - постоянный и обязательный признак ОГН. Количество эритроцитов колеблется от 4-5 до 20-30 в поле зрения, большая часть - выщелоченные (измененные). Цилиндрурия - единичные гиалиновые и зернистые цилиндры (не всегда).

  • Проба Зимницкого - отсутствие изогипостенурии, уменьшение суточного диуреза до 400-700 мл/сут.

  • Проба по Нечипоренко - преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами.

  • БАК - незначительная или умеренная азотемия, повышение содержания белков в острой фазе (СРБ и др.), повышение содержания α- и γ-глобулинов, снижение содержания общего белка (нефротический синдром), повышение содержания холестерина (нефротический синдром).

Инструментальные исследования

  • Офтальмоскопия. Глазное дно вначале обычно не изменено, в дальнейшем могут наблюдаться сужение артерий, расширение вен, отек сетчатки или сосочка зрительного нерва, кровоизлияния.

  • УЗИ почек - размеры почек и толщина паренхимы могут быть увеличены, эхогенность коркового слоя повышена, снижена визуализация пирамид.

  • Рентгенограмма черепа при угрозе острой почечной энцефалопатии выявляет признаки внутричерепной гипертензии (гипер-волемический отек мозга).

  • Пункционная нефробиопсия позволяет поставить точный морфологический диагноз ОГН, что необходимо для выбора оптимального варианта лечения.

  • ЭКГ. Возможны изменение ЭОС, признаки перегрузки левых отделов сердца, легочной гипертензии, а также дисэлектролитные нарушения.

  • ЭхоКГ может выявить дилатацию полостей, повышение давления в легочной артерии, наличие жидкости в перикарде.

Лечение

Режим. Госпитализация в нефрологическое или терапевтическое отделение. Строгий постельный режим (в среднем 2-4 нед) до исчезновения отеков и нормализации АД. В зависимости от полноты ликвидации основных симптомов болезни в стационаре больной находится 4-8 нед. Домашнее лечение продлевают до 4 мес со дня начала заболевания (даже при спокойном течении ОГН).

Лечебное питание: ограничение жидкости и поваренной соли в зависимости от выраженности клинических симптомов. При бурном начале болезни (отеки, олигурия, АГ) необходимо резко ограничить потребление натрия (до 1-2 г/сут) и воды. В первые 24 ч - полностью прекратить прием жидкости для уменьшения отеков. В дальнейшем количество употребляемой жидкости не должно превышать объем выделенной. При отсутствии отеков и АГ общее количество выпитой воды за сутки должно соответствовать объему мочи, выделенной за предыдущие сутки, плюс еще 300-500 мл. При достаточной функции почек - некоторое ограничение белков (0,75-1,00 г/кг массы тела), в случае развития АГ и нефротического синдрома - ограничение поваренной соли до 3 г/сут. При выраженных отеках прием натрия с пищей должен быть резко ограничен до уровня его максимального выделения.

Исключают острые приправы, мясные, рыбные и овощные бульоны, подливки, крепкий чай и кофе, консервы. Употребление алкоголя и курение запрещены. Диета должна быть богата калием: изюм, курага, творог, печеный картофель. Такую диету следует соблюдать до исчезновения всех внепочечных симптомов и резкого улучшения состава мочевого осадка.

Медикаментозное лечение. Назначают антибиотики, диуретики и гипотензивные средства, а также иммуносупрессивную терапию, которую проводят только при определенных, жестких показаниях.

Курс антибактериальной терапии следует проводить лишь в том случае, если связь ОГН с инфекционным поражением установлена достоверно, возбудитель (стрептококк) выделен и с момента начала заболевания прошло не более 3 нед. Антибактериальную терапию также следует проводить при явных очагах хронической инфекции (тонзиллит, гайморит и др.).

Диуретики назначают лишь при задержке жидкости, повышении АД и развитии сердечной недостаточности. Наиболее эффективен фуросемид. Диуретики принимают до ликвидации отеков и АГ.

При отсутствии отеков, но сохраняющейся АГ, а также при недостаточном антиги-пертензивном эффекте диуретиков назначают антигипертензивные препараты (недигидро-пиридиновые блокаторы кальциевых каналов и ингибиторы АПФ).

Иммуносупрессивную терапию (глюкокортикоиды) назначают лишь при нефротической форме ОГН и затянувшемся течении.

При ОГН с выраженными отеками и значительным снижением диуреза вводят гепарин натрия для улучшения микроциркуляции в почках, противовоспалительного и умеренного иммуносупрессивного действия.

Патогенетическое лечение направлено на иммунные процессы, воспаление, внутри-сосудистую коагуляцию. К такому лечению относится также антигипертензивная терапия, а в некоторых случаях - диуретическая.

В настоящее время применяют следующие группы фармакологических препаратов: глюко-кортикоиды, цитостатики, ингибиторы АПФ, антикоагулянты, антиагреганты, гиполипидемические препараты; в некоторых ситуациях большое значение имеет метод механической иммуносупрессии - плазмаферез.

Глюкокортикоиды и цитостатики применяют как средства иммуносупрессивной терапии, а остальные используют в целях нефропротекции.

3.4.2. Гломерулонефрит хронический

Хронический гломерулонефрит (ХГН) - хроническое диффузное заболевание почек, развивающееся преимущественно на фоне иммунных нарушений. Характеризуется первичным поражением клубочкового аппарата с последующим вовлечением в патологический процесс других структур почки и прогрессирующим течением. В результате - неуклонное развитие нефросклероза и хронической болезни почек (ХБП).

Клиническая картина

В зависимости от клинического варианта заболевания ХГН протекает разнообразно. Тот или иной клинический вариант болезни определяется различным сочетанием и выраженностью трех основных синдромов (мочевого, гипертонического, отечного), а также развивающейся со временем ХБП.

Жалобы на головную боль, утомляемость и боли в пояснице, частота которых колеблется в самых разных пределах. Периодически возникает дизурия. Часть жалоб связана с существованием гипертензивного (головные боли, головокружение, боли в области сердца, одышка при физической нагрузке, снижение зрения) или отечного (уменьшение выделения мочи, возникновение отеков разной степени выраженности) синдрома.

Выделяют варианты ХГН: латентный гломерулонефрит, нефротический вариант, гипертонический вариант, смешанный гломеруло-нефрит, гематурический вариант. Симптомы зависят от клинического варианта, стадии заболевания (обострения или ремиссии). При всех клинических формах неминуемо развитие ХБП.

  • Латентный ХГН - самая частая форма, характеризующаяся изолированным мочевым синдромом (умеренной протеину-рией, гематурией, небольшой лейкоциту-рией), иногда - умеренной АГ. Течение медленно прогрессирующее. При отсутствии обострений ХБП развивается через 15-20 лет. Гемограмма и биохимические показатели не изменены.

  • Гематурический ХГН - редкий вариант (6%), проявляющийся в постоянной гематурии, иногда - с эпизодами макрогематурии.

  • Нефротический вариант ХГН - характерно сочетание упорных отеков с массивной протеинурией (более 3,5 г/сут белка), гипо-альбуминемией, развивающейся вследствие протеинурии, гипер-α2 -глобулинемией, гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией. Течение волнообразное: в периоды обострения нарастают отеки и протеинурия, в перерывах между рецидивами сохраняется умеренно выраженный мочевой синдром. Реже отмечают постоянные отеки с выраженной протеинурией. ХБП развивается спустя 5-6 лет, при этом отеки уменьшаются или исчезают полностью, но развивается стойкая АГ. Осложнения: нефротические кризы с болями в животе, тромбозами вен, ДВС-синдромом.

  • Гипертонический вариант ХГН: головные боли, головокружения, туман перед глазами, боли в области сердца, одышка, сердцебиения, выраженная АГ, расширение границ сердца влево, акцент II тона над аортой. Изменения в моче незначительны: протеинурия не превышает 1 г/сут, небольшая гематурия. Течение заболевания благоприятное и напоминает латентную форму, но его обязательным исходом считают ХБП.

  • Смешанный вариант ХГН (нефротиче-ский + гипертонический) - характеризуется сочетанием нефротического синдрома и АГ. Эта форма - наиболее неблагоприятный вариант течения болезни, характеризующийся неуклонно прогрессирующим течением. ХБП развивается спустя 2-5 лет.

  • Быстропрогрессирующий (злокачественный) вариант течения ХГН - острое начало, бурное нарастание ОПН (олигурия, нарастание содержания креатинина и мочевины в сыворотке крови).

Диагностика

Лабораторные исследования

OAK - лейкоцитоз со сдвигом влево (редко), увеличенная СОЭ, анемия.

ОAM - снижение относительной плотности мочи (1005-1010), протеинурия от следов до 2-3 г/л, микрогематурия (измененные эритроциты), иногда - макрогематурия. Количество лейкоцитов небольшое - 2-3 в поле зрения. Цилиндры - гиалиновые, зернистые, восковидные.

Проба Зимницкого: гипоизостенурия (10011005), ночной диурез больше дневного.

Проба Нечипоренко: преобладание эритроцитов.

Проба Реберга-Тареева: снижение СКФ до 40-50 мл/мин, в терминальной стадии - до 5 мл/мин.

БАК: изменения концентрации холестерина, триглицеридов, общего белка и его фракций весьма значительны и определяются клиническим вариантом ХГН. Содержание креатинина, мочевины, а также СКФ зависит от функционального состояния почек.

Инструментальные исследования

  • ЭКГ: при АГ отмечают гипертрофию левого желудочка разной степени выраженности.

  • ЭхоКГ: у больных АГ можно обнаружить увеличение левого желудочка, а при ее длительном существовании - расширение восходящей части аорты, обусловленное развитием атеросклероза.

  • УЗИ почек: при обострении заболевания иногда наблюдается увеличение размеров почек. В конечной стадии - признаки нефросклероза (почки уменьшены в размерах, паренхима истончена).

  • Радиоизотопное исследование позволяет оценить симметричность нарушения функций почек, степень их утраты, СКФ.

  • Осмотр глазного дна выявляет ряд характерных изменений, обнаруживает изменения сосудов, обусловленные АГ.

  • Биопсия почки позволяет уточнить морфологический вариант ХГН.

Лечение

Общие лечебные мероприятия:

  • соблюдение определенного режима;

  • диета;

  • медикаментозное лечение (иммуносупрессивные препараты, диуретики, антигипертензивные средства, препараты для коррекции гиперлипидемии);

  • элиминация из крови ЦИК (плазмаферез) и продуктов азотистого обмена (гемодиализ и гемосорбция).

Режим. При ХГН следует избегать переохлаждения, чрезмерного физического и психического утомления. Запрещается ночная работа. Один раз в год больного следует госпитализировать.

Диета зависит от формы ХГН. При ХГН с изолированным мочевым синдромом можно назначить общий стол, но при этом прием соли следует ограничить до 10 г/сут. При ХГН гипертонического и нефротического типа количество употребляемой соли - до 3-5 г/сут.

Медикаментозное лечение определяется формой ХГН, существованием или отсутствием обострения, а также особенностями морфологических изменений в почках. Оно складывается:

  • из активной терапии, направленной на ликвидацию обострений болезни (активности патологического процесса);

  • симптоматической терапии, воздействующей на отдельные симптомы болезни и развивающиеся осложнения. Активная терапия - иммуносупрессия и воздействие на процессы гемокоагуляции и агрегации. Первая состоит в применении глюкокортикоидов и цитостатических средств (как изолированно, так и в комбинации). Глюкокортикоиды назначают при нефротическом синдроме или выраженной протеинурии с высокой вероятностью развития нефротического синдрома.

При высокой активности ХГН назначают так называемую трехкомпонентную (цитостатики или глюкокортикоиды, антиагреганты, гепарин натрия) или четырехкомпонентную схему, включающую цитостатики, преднизолон, гепарин натрия и дипиридамол.

Симптоматическое лечение включает назначение диуретиков, антигипертензивных средств и антибактериальных препаратов (при инфекционных осложнениях).

Антигипертензивные препараты (ингибиторы АПФ или блокаторы кальциевых каналов) рекомендованы больным ХГН, протекающей с АГ. Ингибиторы АПФ дают не только антигипертензивный эффект, они подавляют процессы пролиферации в почечных клубочках, поэтому их можно отнести к патогенетическим препаратам. Предпочтительны недигидропири-диновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил), так как они оказывают сосудорасширяющее действие на эфферентную артериолу почечного клубочка.

Мочегонные препараты применяют при ХГН нефротического типа с выраженными отеками в качестве средства, лишь улучшающего состояние больного, но не оказывающего действия на собственно патологический процесс в почках. Обычно используют фуросемид или торасемид (по 20-60 мг/сут).

3.4.3. Мочекаменная болезнь

Мочекаменная болезнь - хроническое заболевание, в основе которого лежит образование конкрементов (камней) в почечных лоханках. Камнеобразование зависит от концентрации солей и величины pH мочи. При щелочной реакции мочи в осадок выпадают карбонаты (соли угольной кислоты) и фосфаты (соли фосфорной кислоты), при кислой реакции - ураты (соли мочевой кислоты).

Клиническая картина

Иногда болезнь протекает бессимптомно, камни выявляются случайно при УЗИ или рентгенологическом исследовании почек. Чаще болезнь проявляется в выраженном болевом синдроме в виде приступов почечной колики.

Жалобы при почечной колике - на интенсивную, приступообразную боль в пояснице. Боль чаще начинается внезапно, после физического напряжения, езды по тряской дороге, чрезмерного приема жидкости. По характеру боли острые, режущие, одноили двусторонние, с иррадиацией по ходу мочеточника, в пах, половые органы, внутреннюю поверхность бедра. Приступ иногда повторяется неоднократно вплоть до выхода камня в мочевой пузырь. Другие симптомы:

  • возможны рефлекторная тошнота, рвота, вздутие живота, задержка стула, газов;

  • часты дизурические расстройства, иногда уменьшается мочеотделение вплоть до анурии;

  • кожа бледная, покрыта холодным потом, язык влажный;

  • живот при пальпации безболезненный по ходу мочеточников, возможно напряжение мышц боковых отделов живота;

  • положительный симптом поколачивания по поясничной области;

  • гематурия (моча может приобретать красный оттенок);

  • температура тела нормальная, ее повышение свидетельствует о присоединении инфекции и развитии пиелонефрита.

Диагностика

Лабораторные и инструментальные исследования

  • OAK: в период ремиссии обнаруживается мало изменений, а во время почечной колики и обострения пиелонефрита выявляются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ.

  • ОАМ: чаще всего выявляют микроили макрогематурию, кристаллурию (изменение pH мочи, лейкоциты, бактериурия, соли).

  • БАК: гиперурикемия, гиперфосфатемия и др.

  • Рентгенография. Обзорный снимок мочевыводящих путей позволяет установить не только наличие рентгенопозитивного камня, его величину, но и локализацию.

  • Экскреторная урография: удается установить анатомо-функциональное состояние почек и мочевыводящих путей, конфигурацию лоханки, локализацию конкремента, дефект наполнения, наличие гидронефроза.

  • Мультиспиральная КТ. Наиболее информативный и чувствительный метод - МСКТ с контрастированием, которая дает максимально полную информацию об анатомо-функциональном состоянии почек и стереометрии и плотности камней.

  • УЗИ и КТ. Дают возможность выявлять мелкие конкременты почек.

  • Радиоизотопное исследование (сканирование). Дает информацию о наличии камня.

  • Ретроградная или антеградная уретерография, пиелография. Позволяют оценить проходимость мочеточника на всем протяжении.

Лечение

Комплексное: сочетание оперативного, инструментального и консервативного (медикаментозного) методов. Камень из почки или мочевыводящих путей больного удаляют как с помощью энергии ударной волны, инструментов (чрескожно или трансуретрально), так и непосредственно при оперативном вмешательстве.

Консервативная терапия состоит из общеукрепляющих мероприятий, диетического питания, медикаментозного, физиотерапевтического и санаторно-курортного лечения.

Медикаментозное лечение. При небольшом камне (до 0,5 см) в мочеточнике, имеющем тенденцию к самостоятельному отхождению, применяют препараты группы терпенов, оказывающие бактериостатическое, спазмолитическое и седативное действие: Цистенал , амми зубной экстракт (Ависан ) и др. Камнеизгоняющая терапия, в том числе изгнание фрагментов камня после дистанционной литотрипсии, показана при конкрементах размером не более 0,5 см или фрагментах камня после дистанционной литотрипсии размером не более 0,4-0,5 см и при отсутствии симптомов обструктивного пиелонефрита.

Мероприятия по купированию почечной колики: тепловые процедуры (грелка, горячая ванна) в сочетании с инъекциями болеутоляющих средств и спазмолитических препаратов, таких как диклофенак внутримышечно или метамизол натрия (Баралгин ) внутримышечно или внутривенно, атропин или трамадол подкожно, платифиллин подкожно или папаверин внутрь.

Диета и водный режим способствуют восстановлению нормального обмена веществ. Диета - в зависимости от вида нарушения обмена веществ. При консервативном лечении суточный прием жидкости - не менее 2,0-2,5 л.

Лечение больных уратной формой уролитиаза. При нарушении пуринового обмена и уратных камнях ограничение потребления продуктов, способствующих образованию мочевой кислоты: мясных бульонов, жареного и копченого мяса, субпродуктов (мозги, почки, печень), бобовых, кофе, шоколада, алкоголя, а также острых блюд. Из лекарственных препаратов в целях профилактики камнеобразования - ингибиторы ксантиноксидазы (аллопуринол), урикуретики (бензбромарон), а в целях их растворения - цитратные смеси: калия натрия гидроцитрат (Уралит-У ), калия гидрокарбонат + лимонная кислота + натрия цитрат (Блемарен ).

Лечение больных кальциевой формой уролитиаза. При нарушении щавелевокислого обмена и при кальций-оксалатных камнях исключают салат, шпинат, щавель, уменьшают потребление картофеля, моркови, молока, сыра, шоколада, черной смородины, клубники, крепкого чая, какао. Из медикаментов применяют пиридоксин (Витамин В6 ) внутрь перорально или внутримышечно в течение 1 мес, магния оксид. При гиперкальциурии назначают тиазиды (гидрохлоротиазид), дифосфонаты (этидроновую кислоту).

Лечение больных фосфатной формой уролитиаза. При фосфатурии и фосфатных камнях диета с низким содержанием кальция: ограничение употребления молока, сыра, овощей, фруктов, преимущественно мясная пища, рыба, сало, мучные блюда, растительные жиры. Из медикаментов применяют дифосфонаты (этидроновую кислоту). При кристаллурии фосфатов применяют мочегонные и противовоспалительные средства и препараты растительного происхождения.

Лечение больных цистиновой формой уролитиаза. Потребление жидкости в сутки должно составлять более 3 л, прием цитратных смесей.

Растительные диуретики: мочегонные травы (можжевельника плоды, лист толокнянки, трава хвоща полевого, лист ортосифона, брусники листья, Василька синего цветки , почки березовые, горца птичьего трава и др.) или официнальные препараты растительного происхождения: Фитолизин , душицы обыкновенной травы экстракт + клещевины обыкновенной семян масло + моркови дикой семян экстракт + мяты перечной листьев масло + пихты масло + хмеля соплодия (Уролесан ), Цистон , Леспенефрил , Цистенал , Олиметин , амми зубной экстракт (Ависан ), Гинджалелинг и др., комплексный препарат Канефрон H (золототысячника трава + любистока лекарственного корень + розмарина обыкновенного листья), сочетающий в себе спазмолитическое, мочегонное, антибактериальное и противовоспалительное действие.

В целях повышения эффективности лечения в зависимости от локализации конкремента или его фрагментов в верхних мочевыводящих путях показано дифференцированное применение различных физиотерапевтических процедур, таких как диатермические токи, лазеротерапия, вибротерапия, амплипульсные токи и др.

3.4.4. Пиелонефрит острый

Острый пиелонефрит - острое неспецифическое бактериально-воспалительное заболевание почек и чашечно-лоханочной системы, обусловленное непосредственным внедрением бактерий в почечные лоханки и почечную ткань. Острый пиелонефрит или обострение хронического могут наблюдаться в виде серозного (обратимого) и гнойного (необратимого, деструктивного) воспаления, протекающего в форме апостематозного нефрита, абсцесса, карбункулов почки. Выделяют:

  • первичный острый пиелонефрит, развивающийся у практически здоровых людей после переохлаждения или стрессовых ситуаций (без аномалий развития и видимых нарушений уродинамики верхних моче-выводящих путей); часто это заболевание осложняет течение цистита;

  • вторичный острый пиелонефрит, возникающий на фоне заболеваний, нарушающих пассаж мочи. По локализации процесс может быть одно-или двусторонним.

Клиническая картина

Внезапное начало с болью в поясничной области с одной или обеих сторон, усиливающейся при пальпации, ходьбе, поколачивании; с повышением температуры тела до 38-40 °С, с потрясающими ознобами, проливными потами. Иногда, чаще у женщин, заболевание начинается с дизурии (учащенного, болезненного мочеиспускания, неприятных ощущений и боли над лоном, терминальной гематурии), особенно если течению острого пиелонефрита сопутствует цистит.

Общими проявлениями интоксикации могут быть:

  • слабость;

  • мышечные и головные боли;

  • отсутствие аппетита;

  • тошнота, рвота;

  • вздутие живота;

  • жажда.

При обструктивном пиелонефрите характерны местные проявления (почечная колика, боль в поясничной области), более выражена общая интоксикация. У пожилых пациентов клинические проявления острого пиелонефрита могут быть минимальными при тяжелых гнойно-деструктивных изменениях в почке.

Диагностика

При объективном обследовании в развернутой клинической картине острого пиелонефрита отмечают:

  • повышение температуры тела >38 °С (иногда с ознобом);

  • локальную болезненность при пальпации в области почки с пораженной стороны (положительный симптом острого пиелонефрита);

  • напряжение мышц в поясничной области, положительный симптом поколачивания по поясничной области с пораженной стороны, возможно вынужденное сгибание и приведение ноги к туловищу на стороне поражения.

Лабораторные и инструментальные исследования

  • OAK: отмечается выраженный лейкоцитоз (до 30×109 /л и более) с нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличением СОЭ до 40-80 мм/ч и более. У ослабленных пациентов, несмотря на тяжелое течение заболевания, лейкоцитоз может быть умеренным, незначительным либо отсутствовать, а иногда отмечается лейкопения.

  • ОАМ: лейкоцитурия и бактериурия. Возможны небольшая протеинурия (до 1 г/сут) и микрогематурия.

  • При выявлении пиурии в осадке разовой порции мочи следует обязательно уточнить ее источник. О попадании в мочу выделений из половых путей, особенно у женщин, свидетельствуют скопления лейкоцитов, значительные количества плоского эпителия и примесь слизи в осадке. Более объективную информацию дает двухстаканная проба.

  • Анализ мочи по Нечипоренко - уточнение наличия и степени выраженности лейкоцитурии и гематурии.

  • Бактериологический анализ мочи - для выявления возбудителя заболевания и определения чувствительности его к анти биотикам.

  • БАК: гиперфибриногенемия, увеличение содержания α2 - и γ-глобулинов, иногда повышение содержания мочевины и креати-нина, снижение содержания общего белка.

  • УЗИ: увеличение в объеме пораженной почки, утолщение и уплотнение паренхимы, расширение чашечек и лоханок, иногда видны уплотненные сосочки.

  • Обзорная урография помогает диагностировать калькулезный характер острого пиелонефрита. По данным экскреторной урографии определяют состояние почек и мочевыводящих путей, а также пассаж мочи.

  • КТ и МРТ позволяют выявить:

    • деструктивный процесс в почке;

    • вторичный характер острого пиелонефрита.

Лечение

Обязательная госпитализация: при первичном пиелонефрите - в нефрологическое, а при вторичном - в урологическое отделение.

Острый пиелонефрит без признаков обструкции подлежит незамедлительному лечению антибактериальными препаратами. При обструктивном пиелонефрите лечение начинают с восстановления пассажа мочи с помощью установки катетера, стента или нефростомии. Без восстановления пассажа мочи применение антибактериальных препаратов опасно (высокий риск развития бактериемического шока).

Постельный режим, обильное питье (соки, морсы) по 2,0-2,5 л/сут, пища, легкоусвояемая и богатая углеводами: молоко и молочные продукты, каши, овощные и фруктовые пюре, белый хлеб, сырые и вареные фрукты, пудинги и кисломолочные продукты (творог, кефир и т.п.). В целях дезинтоксикации при высокой температуре рекомендуется обильное питье (свежие натуральные соки, компоты, кисели, отвар шиповника, чай, клюквенный морс). Поваренную соль не ограничивают, если нет тяжелого двустороннего поражения почек с повышением АД.

Основным методом лечения острого и хронического пиелонефрита служит антибактериальная терапия. Антибактериальные препараты, применяемые для лечения пиелонефрита, должны обладать высокими бактерицидными свойствами, широким спектром действия, минимальной нефротоксичностью и выделяться с мочой в высоких концентрациях. Используют:

  • антибиотики;

  • нитрофураны;

  • нефторированные хинолоны (производные налидиксовой и пипемидиевой кислот);

  • производные 8-оксихинолона;

  • сульфаниламиды; О растительные уросептики.

Основное правило антибактериальной терапии - назначение оптимальных (при необходимости максимальных) доз, раннее начало и достаточная ее продолжительность, соответствие антибиотика и чувствительности к нему микрофлоры мочи. Если чувствительность микрофлоры определить невозможно, лечение проводят антибиотиками широкого спектра действия, такими как цефалоспорины, ристомицин, метациклин (Рондомицин ), офлоксацин (Таривид ), азитромицин (Сумамед ), имипенем, ванкомицин, доксициклин (Вибрамицин ) и др. При выборе антибиотика необходимо избегать назначения антибиотиков нефротоксического действия (аминогликозидов, полимиксина). Широко используются полусинтетические препараты пенициллинового ряда - оксациллин, ампициллин, ампициллин + оксациллин (Ампиокс ), метициллин, карбенициллин. Широким спектром антибактериального действия обладают производные нитрофуранов - фуразидин (Фурагин ), нитрофурантоин (Фурадонин ), фуразолидон.

3.4.5. Пиелонефрит хронический

Хронический пиелонефрит - длительный инфекционно-воспалительный процесс в стенках лоханки, чашек, в строме и паренхиме почки, часто бывает исходом острого, реже с самого начала приобретает хроническое течение (когда в анамнезе не удается установить атаку острого пиелонефрита). Таким образом, хронический пиелонефрит - следствие неизлеченного либо недиагностированного острого пиелонефрита.

Клиническая картина

Симптомы наиболее выражены в фазе обострения. Жалобы на тупую боль в поясничной области и неспецифические жалобы:

  • на эпизоды познабливания и субфебрилитета;

  • дискомфорт в поясничной области;

  • утомляемость;

  • общую слабость;

  • снижение работоспособности и т.д.

Типично развитие диспепсических симптомов, снижение аппетита, появление тошноты, иногда рвоты. Часто - головные боли.

Диагностика

При объективном обследовании:

  • умеренная пастозность лица, иногда нижних конечностей;

  • кожа обычно сухая, выявляется характерное пылевидное шелушение; слизистая оболочка губ сухая;

  • язык сухой, обычно обложен сероватым налетом;

  • болезненность при пальпации в области почки;

  • положительный симптом поколачивания по поясничной области с пораженной стороны;

  • полиурия;

  • АГ - определяется у 50-70% больных, причем чаще у пациентов со вторичным хроническим пиелонефритом на фоне аномалий почек; АГ при пиелонефрите достаточно лабильна и хорошо поддается гипотензивной и противовоспалительной терапии.

Латентная форма характеризуется минимальным количеством симптомов, иногда обнаруживается после простудного заболевания (утомляемость, снижение аппетита, иногда - субфебрильная температура тела), при случайных исследованиях, может наблюдаться преходящая лейкоцитурия.

Гипертоническая форма - головные боли, головокружения, одышка, удушье, боли в области сердца; мочевой синдром не выражен или выявляется периодически; АГ приобретает злокачественное течение.

Рецидивирующая форма - чередование обострений и ремиссий заболевания. По мере прогрессирования заболевания присоединяются АГ, анемия и почечная недостаточность. Обострения возникают после любых инфекций, часто после беременности. Исход - развитие ХБП.

Анемическая форма - анемия гипохромного характера. Мочевой синдром не выражен или не постоянен. На первый план выступают симптомы анемии.

Гематурическая форма - гематурия (микрогематурия). Клинические признаки скудны: снижение работоспособности, иногда субфебрильная температура тела, ощущение чувства тяжести в поясничной области. Необходимы повторные исследования ОАМ.

Нефротическая форма - бледность кожи и слизистых оболочек, пастозность лица, отеки, протеинурия, гипопротеинемия.

Лабораторная и инструментальная диагностика.

  • ОАК: признаки анемии, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

  • ОАМ: моча мутная, реакция щелочная; снижение плотности мочи (гипостенурия) вследствие нарушения функций канальцев и понижения концентрационной способности почек; выраженная лейкоцитурия, бактериурия (более 105 микробных тел в 1 мл мочи), микрогематурия; небольшая протеинурия, возможна цилиндрурия.

  • Проба Нечипоренко: позволяет определить степень лейкоцитурии и бактериурии, преобладание лейкоцитурии над гематурией.

  • БАК: увеличение содержания фибрина, глобулинов, сиаловых кислот, появление СРБ.

  • Рентгенологические методы - обзорная и внутривенная урография: деформация чашечек, сближение их, пиелоэктазии, асимметрия размеров почек.

  • УЗИ почек - асимметричные изменения почек, расширение и деформация чашеч-но-лоханочных структур, тени в лоханках (песок, камни, склероз сосочков), неровности контура почек.

  • Радиоизотопное сканирование почек: асимметрия размеров почек, диффузный характер изменений.

Критерии диагностики хронического пиелонефрита:

  • обязательные:

    • наличие клинических проявлений заболевания;

    • в анамнезе наличие трех эпизодов пиелонефрита и более;

    • наличие характерных изменений в ОАМ;

  • дополнительные:

    • урографические признаки (деформация и асимметрия чашечно-лоханочной системы).

Лечение

Режим зависит от клинической формы пиелонефрита. Постельный режим - до ликвидации признаков обострения. Диета - исключение острой, копченой пищи, пряностей, приправ, наваристых бульонов, крепкого кофе. Назначаются молочно-растительная диета, отварная рыба, блюда из овощей и фруктов. При отсутствии противопоказаний рекомендуется принимать 2-3 л жидкости (клюквенный морс). При появлении признаков ХБП - ограничение белка. При всех формах рекомендуется включать в диету арбузы, дыни, тыкву. Этиотропная терапия - устранение причин, вызывающих нарушение уродинамики или почечного кровообращения. Антибактериальная терапия - выбор препарата производится с учетом вида возбудителя и его чувствительности к антибиотику, нефротоксичности препарата, наличия и выраженности ХБП. Препараты с наименьшей нефротоксичностью: полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин и др.), цефалоспорины [цефазолин (Кефзол )]. Назначение препаратов, корригирующих нарушения кровообращения в почке: пентоксифиллина (Трентала ), дипиридамола (Курантила ), гепарина натрия. Повышение реактивности организма - поливитамины. Симптоматическое лечение - антигипертензивые средства, препараты железа (при анемической форме), дезинтоксикация.

В перерыве между приемами антибактериальных препаратов - клюквенный морс по 2-4 стакана в день, настой из трав, обладающих диуретическими и антисептическими свойствами.

Санаторно-курортное лечение. Прием слабоминерализованных вод усиливает диурез, что способствует выделению из почек и моче-выводящих путей продуктов воспаления.

3.4.6. Цистит

Цистит - воспаление стенки мочевого пузыря, характеризующееся воспалительными изменениями слизистой оболочки, нарушением функции мочевого пузыря и изменениями мочевого осадка.

Классификация

По течению болезни: острые, хронические. По этиологии: инфекционные (неспецифические и специфические), лекарственные, лучевые. По условиям возникновения: первичные (развиваются в первоначально здоровом организме), вторичные (возникают как осложнение ранее существовавших заболеваний или аномалий развития). По морфологическим признакам: катаральные, геморрагические, язвенные, полипозные, гангренозные, невротические, интерстициальные (поражение всех слоев стенки мочевого пузыря).

Клиническая картина

Острый цистит: учащенное и болезненное мочеиспускание (возможно недержание мочи); острая резь в мочеиспускательном канале в конце мочеиспускания; количество мочи при каждом мочеиспускании становится незначительным (около 20 мл), моча мутная, с аммиачным запахом; тупые и режущие боли внизу живота с иррадиацией в мочеиспускательный канал, промежность; температура тела нормальная или субфебрильная; болезненная пальпация и перкуссия в надлобковой области. Симптомы стихают через 7-10 дней.

Хронический цистит - чаще вторичное заболевание, осложняющее уже имеющееся заболевание мочевого пузыря, почек, половых органов. Симптомы хронического цистита идентичны симптомам острого цистита, но менее выражены. При затяжном течении необходимо искать причину, поддерживающую заболевание, а также исключить специфическую природу процесса (туберкулез, трихомониаз, шистосомоз и др.). Могут возникать лишь ощущение дискомфорта в нижних отделах живота, или выраженная боль в зоне проекции мочевого пузыря, или постоянная дневная (ночная) поллакиурия, императивные позывы к мочеиспусканию. Мучительная, постоянная дизурия бывает при интерстициальной, лучевой и химической этиологии цистита.

Диагностика

Лабораторные и инструментальные исследования

  • OAK: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (редко) и увеличение СОЭ.

  • ОАМ: протеинурия до 0,1 г/л, выраженная лейкоцитурия, микрогематурия (неизмененные эритроциты), реже - макрогематурия, слизь, бактериурия. Протеинурия при цистите ложная, и ее степень зависит от количества форменных элементов в моче, примеси эпителиальных клеток, слизи. При взятии мочи и доставке ее в лабораторию необходимо избегать бактериального загрязнения. У женщин берут мочу из средней порции после тщательного туалета наружных половых органов и введения во влагалище стерильного тампона.

  • Посев мочи на микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам: о наличии инфекции мочевыводящих путей свидетельствует количественный показатель бактериологического исследования - более 100 000 микроорганизмов в 1 мл мочи. Для исключения специфического (туберкулезного) характера воспалительного процесса проводят посев мочи для выявления МБТ.

  • Цистоскопия при хроническом цистите: отек, гиперемия слизистой оболочки и ее кровоточивость, изъязвления, неровности за счет участков утолщения, участки, покрытые фибринозными, гнойными пленками с инкрустацией солями.

Лечение

Пациенту с острым циститом назначают постельный режим, тепловые процедуры (грелка на надлобковую область, сидячие теплые ванны), молочно-растительную диету, обильное питье (до 2 л/сут) - чай с молоком, клюквенный морс, отвары трав (толокнянки, кукурузных рылец экстракта), настой шиповника. Высокий диурез в сочетании с частым мочеиспусканием способствует промыванию мочевого пузыря, и бактерии не успевают размножаться. Из диеты полностью исключают острые приправы, маринады, консервы, запрещается алкоголь. Основа лечения - антибактериальные препараты: фторхинолоны [норфлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин, оксолиновая кислота (Грамурин ) и др.], антибиотики (амоксициллин - пенициллин широкого спектра действия), цефалоспорины (цефалексин), нитрофураны [фуразидин (Фурагин ), фуразолидон]. Местное лечение - инсталляции лекарственных препаратов в мочевой пузырь - проводится только при хроническом цистите.

3.4.7. Острое повреждение почек

ОПП - синдром быстрого развития дисфункции органа в результате непосредственного воздействия ренальных или экстраренальных повреждающих факторов. Это синдром, развивающийся в результате острого нарушения основных почечных функций, в первую очередь экскреторной, и характеризующийся задержкой в крови продуктов, в норме удаляемых из организма с мочой.

Классификация

Выявление и стратификация тяжести ОПП основаны на использовании двух диагностических тестов - концентрации креатинина в сыворотке крови и объеме мочи (табл. 3-21). Однако если у взрослых людей диурез становится ниже необходимого минимума, развивается олигурия (выделение за сутки менее 5 мл мочи/кг массы тела). Появление олигурии - признак тяжелого повреждения почек.

Таблица 3-21. Стадии острого повреждения почек (KDIGO, 2012)
Стадия Креатинин в плазме Объем выделяющейся мочи, мл/кг в час

I

В 1,5-1,9 раза выше исходного или повышение на 0,3 мг/дл (≥26,5 мкмоль/л)

<0,5 за 6-12 ч

II

В 2,0-2,9 раза выше исходного

<0,5 за ≥12 ч

III

В 3 раза выше исходного, или повышение до ≥4,0 мг/дл (≥353,6 мкмоль/л), или начало ЗПТ, или у пациентов <18 лет, снижение расчетной СКФ до <35 мл/мин/1,73 м2

<0,3 за ≥24 ч или анурия в течение ≥12 ч

Стадии ОПП

  • Начальная стадия (1-3 сут): преобладают признаки патологического процесса, вызвавшего ОПП (шок, инфекционные осложнения, сепсис, гемолиз, обильная потеря жидкости и электролитов); уменьшение диуреза до 400-600 мл.

  • Олигоанурическая стадия (через 1-3 сут после воздействия повреждающего фактора): общая слабость, сухость во рту, тошнота, сонливость, отсутствие аппетита, резкое уменьшение суточного диуреза до 50 мл. Одышка вследствие интерстициального отека, головная боль. Нарушение концентрационной и азотовыделительной функций почек. Развитие уремии. Продолжается 1-2 нед.

  • Стадия ранней полиурии (длительность - 5-10 сут): наступает после выведения больного из олигурии и характеризуется нарастанием диуреза (до 2-5 л/сут) при сохраняющейся низкой относительной плотности мочи.

  • Восстановление функций почек (выздоровление) (длится несколько месяцев, до 1-2 лет): отсчитывается с момента исчезновения азотемии; постепенно восстанавливаются все показатели гомеостаза и функций почек, относительная плотность мочи увеличивается до 1,017-1,020.

Клиническая картина и диагностика

Жалобы общие:

  • уменьшение объема выделяемой мочи или отсутствие мочи;

  • периферические отеки;

  • одышка;

  • жажда;

  • сухость во рту;

  • слабость;

  • тошнота, рвота;

  • отсутствие аппетита. Жалобы специфические, в зависимости от этиологии ОПП.

Анамнез:

  • выяснить состояния, приводящие к гиповолемии (кровотечение, диарея, сердечная недостаточность, операции, травмы, гемотрансфузии). При недавно перенесенном гастроэнтерите, кровавой диарее надо помнить о гемолитико-уремическом синдроме, особенно у детей;

  • обратить внимание на наличие системных заболеваний, болезней сосудов (возможен стеноз почечных артерий), эпизоды лихорадки, возможность постинфекционного гломерулонефрита;

  • выяснить наличие АГ, СД или злокачественных новообразований (вероятность гиперкальциемии);

  • обратить внимание на учащенные позывы, ослабление струи мочи у мужчин - признаки постренальной обструкции, вызванной заболеванием предстательной железы. Почечная колика при нефролитиазе может сопровождаться уменьшением диуреза;

  • установить, какие лекарственные средства принимал пациент, не было ли случаев непереносимости этих препаратов. Особого внимания заслуживает прием ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина II, НПВС, аминогликозидов; введение рентгеноконтрастных веществ. Выяснить контакт с токсическими, отравляющими веществами;

  • симптомы повреждения мышц (боль, опухание мышц, повышение креатинкиназы, миоглобинурия в прошлом), наличие метаболических заболеваний могут указывать на рабдомиолиз;

  • выяснить сведения о заболеваниях почек и АГ и случаях повышения содержания креатинина и мочевины в прошлом. Основные вопросы диагностики при неотложных состояниях с ОПП.

  • Наличие нарушения функций почек - ОПП или ХБП?

  • Нарушение почечного кровотока - артериального или венозного?

  • Есть ли нарушения оттока мочи вследствие обструкции?

  • Заболевание почек в анамнезе, точный диагноз?

Основные направления при объективном обследовании.

  • Оценка степени гидратации организма - имеет первостепенное значение для определения тактики ведения больного (жажда, сухость кожи, слизистых оболочек или наличие отеков, потеря или прибавка массы тела, центральное венозное давление, одышка).

  • Цвет кожи, высыпания. Термометрия.

  • Оценка состояния ЦНС.

  • Оценка состояния легких (отек, хрипы, кровотечение и др.).

  • Оценка сердечно-сосудистой системы (гемодинамика, АД, пульс, пульсация на крупных сосудах). Глазное дно.

  • Наличие гепатоспленомегалии, уменьшение размеров печени.

  • Пальпация - позволяет выявить увеличенные почки при поликистозах, увеличенный мочевой пузырь при опухолях, обструкции уретры.

  • Оценка диуреза (олигурия, анурия, полиурия, никтурия).

Начальный период: в дебюте заболевания клинические проявления ОПП неспецифичны. Превалируют симптомы основного заболевания. Период развития олигурии:

  • олигурия, анурия;

  • периферические и полостные отеки;

  • быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами с головной болью и дезориентацией - предвестник отека мозга;

  • клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта;

  • гиперкалиемия;

  • острая надпочечниковая недостаточность;

  • метаболический ацидоз, тяжелый алкалоз;

  • некардиогенный отек легких;

  • респираторный дистресс-синдром взрослых;

  • умеренная анемия;

  • профузное желудочно-кишечное кровотечение (у 10-30% больных, вызвано ишемией слизистой оболочки, эрозивным гастритом, энтероколитом на фоне дисфункции тромбоцитов и ДВС-синдрома);

  • активация условно-патогенной микрофлоры (бактериальной или грибковой; на фоне уремического иммунодефицита развивается более чем у 50% больных ренальной формой ОПП. Типично поражение легких, мочевы-водящих путей, характерны стоматит, паротит, инфицирование операционных ран);

  • генерализованные инфекции с септицемией, инфекционным эндокардитом, перитонитом, кандидозным сепсисом. Период восстановления диуреза:

  • нормализация азотовыделительной функции почек;

  • полиурия (5-8 л/сут);

  • явления дегидратации;

  • гипонатриемия;

  • гипокалиемия (риск аритмии);

  • гипокальциемия (риск тетании и бронхо-спазма).

Основные диагностические мероприятия на амбулаторном этапе.

  • Основные (обязательные):

    • ОАК - признаки гипохромной анемии, гиперлейкоцитоз;

    • ОАМ - относительная плотность мочи снижена, много белка, эритроцитов, цилиндров, клеток почечного эпителия;

    • БАК - повышение содержания мочевины, креатинина, калия, метаболический ацидоз;

    • определение белка в моче (количественная проба);

    • УЗИ почек.

  • Дополнительные:

    • БАК (белковые фракции, М-градиент, общий и ионизированный кальций, фосфор, липидные спектр); ревматоидный фактор;

    • иммунологические анализы: ANA, ENA, a-DNA, ANCA, антифосфолипидные антитела, антитела к кардиолипиновому антигену, фракции комплемента С3, С4, СН50;

    • свободный Hb в крови и моче;

    • ультразвуковая допплерография (УЗДГ) сосудов почек.

Стадия восстановления диуреза: общая слабость, увеличение диуреза до 1,5-4,0 л/сут. Возможно развитие гипокалиемии, общей дегидратации. Плотность мочи еще низкая, высокая протеинурия, гематурия, цилиндрурия. Содержание мочевины и креатинина еще повышено.

Стадия выздоровления: постепенно восстанавливаются функции почек. Нормализуются OAK, ОАМ, содержание мочевины, креатинина, электролитов в сыворотке крови.

Лечение

Проводится в ОРИТ (табл. 3-22). Лечение разделяют на консервативное (этиологическое, патогенетическое, симптоматическое), хирургическое (урологическое, сосудистое) и активное - заместительную почечную терапию (ЗПТ) - диализные методы.

Таблица 3-22. Принципы лечения острого повреждения почек
Форма острого повреждения почек Лечение Методы лечения

Преренальная

Консервативное

Инфузионная и противошоковая терапия

Острая уратная нефропатия

Консервативное

Инфузионная ощелачивающая терапия, аллопуринол

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит, аллергический острый тубулярный ишемический некроз

Консервативное

Иммуносупрессивная терапия, плазмаферез

Постренальная

Хирургическое (урологическое)

Устранение острой обструкции мочевыводящих путей

Ишемическая болезнь почек

Хирургическое

Ангиопластика почечных артерий

Острый кортикальный некроз, миоренальный синдром, острая почечная недостаточность

Активное (диализное)

Острый ГД, гемодиафильтрация (ГДФ), острый перитонеальный диализ

Немедикаментозное лечение. Режим постельный первые сутки, затем палатный, общий. Диета: ограничение поваренной соли (натрия) и жидкости (объем получаемой жидкости рассчитывают с учетом диуреза за предыдущий день + 300 мл) при достаточном калораже и содержании витаминов. При наличии отеков, особенно в период их нарастания, содержание поваренной соли в пище ограничивается до 0,2-0,3 г/сут, содержание белка в суточном рационе - до 0,5-0,6 г/кг массы тела в основном за счет белков животного происхождения. Медикаментозное лечение. Цели:

  • вывод из острого состояния (устранение шока, стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма и т.д.);

  • восстановление диуреза;

  • ликвидация азотемии, дизэлектролитемии;

  • коррекция кислотно-основного состояния (КОС);

  • купирование отеков, судорог, отека легких;

  • нормализация АД;

  • предотвращение формирования ХБП, трансформации ОПП в ХБП.

Другие виды лечения: диализная терапия. При необходимости ЗПТ при ОПП пациент находится на диализе 2-6 нед, до восстановления функций почек.

3.4.8. Хроническая болезнь почек

ХБП - наличие любых маркеров, связанных с повреждением почек и персистирующих в течение более 3 мес вне зависимости от нозологического диагноза.

Под маркерами повреждения почек следует понимать любые изменения, выявляющиеся при клинико-лабораторном исследовании, которые отражают наличие патологического процесса в почечной ткани.

В результате резкого уменьшения числа и функции нефронов нарушаются экскреторная и инкреторная функции почек, все виды обмена веществ, деятельность органов и систем, кислотно-основное равновесие.

Клиническая картина и диагностика

Диагноз ХБП следует устанавливать на основании следующих критериев:

  • наличие любых клинических маркеров повреждения почек, подтвержденных на протяжении периода длительностью не менее 3 мес;

  • наличие маркеров необратимых структурных изменений органа, выявленных однократно при прижизненном морфологическом исследовании органа или при его визуализации;

  • снижение СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 , сохраняющееся в течение 3 мес и более вне зависимости от наличия других признаков повреждения почек. Жалобы, позволяющие заподозрить заболевание почек и мочевыводящих путей, нарушение функций почек:

  • отеки стоп, голеней, лица;

  • боли и дискомфорт в поясничной области:

  • изменение вида мочи (красная, бурая, мутная, пенистая, содержащая хлопья и осадок);

  • учащенные позывы к мочеиспусканию, императивные позывы (трудно терпеть позыв, надо сразу бежать в туалет), затрудненное мочеиспускание (вялая струя);

  • уменьшение суточного количества мочи (менее 500 мл);

  • полиурия, нарушение процесса концентрирования мочи почками ночью (регулярные позывы к мочеиспусканию в ночные часы);

  • постоянное чувство жажды;

  • плохой аппетит, отвращение к мясной пище;

  • общая слабость, недомогание;

  • одышка, снижение переносимости нагрузки;

  • повышение АД, нередко сопровождающееся головными болями, головокружением;

  • боли за грудиной, сердцебиение или перебои сердца;

  • кожный зуд.

Все симптомы неспецифичны. Длительное время нет никаких жалоб.

Лабораторные и инструментальные исследования

  • ОАМ: изменения соответственно основному заболеванию (протеинурия/альбуми-нурия, гематурия и другие лабораторные маркеры почечного повреждения).

  • БАК: снижение СКФ, повышение содержания мочевины и креатинина пропорционально степени ХПН. Содержание калия в крови при полиурии понижено, а в терминальной стадии ХПН при резком падении СКФ повышено, как и содержание фосфатов и сульфатов, которые способствуют развитию ацидоза.

  • ОАК: Hb, при анемии - трансферрин, ферритин, фолиевая кислота, витамин В12 .

  • ЭКГ: при уремии наблюдаются диффузные мышечные изменения, нарушения ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия), признаки гипертрофии левого желудочка, электролитных нарушений.

  • ЭхоКГ.

  • УЗИ почек и мочевыводящих путей. Имеются изменения глазного дна в виде ангиоретинопатии, могут возникать кровоизлияния на глазном дне, сопровождающиеся потерей зрения.

Лечение

Консервативная терапия направлена на уменьшение интоксикации, сохранение остаточной функции почек: лечение основного заболевания; режим - избегать переохлаждений, физических и эмоциональных перегрузок; лечебное питание - ограничение белка, фосфатов, контроль над поступлением в организм жидкости, поваренной соли и калия; коррекция нарушений водного баланса (диурез в пределах 2,0-2,5 л/сут); коррекция электролитного баланса (поваренная соль - 5-7 г/сут). При гипокалиемии - продукты, богатые калием, калия и магния аспарагинат (Панангин ), калия хлорид внутривенно, при гиперкали-емии - ограничить продукты с калием, калийсберегающие диуретики - спиронолактон (Верошпирон ); при увеличении содержания фосфатов - алгелдрат + магния гидроксид (Алмагель ). Борьба с азотемией - малобелковая диета, сорбенты - повидон (Энтеродез ), активированный уголь (Карбопект ), лигнин гидролизный (Полифепан ), для выделения азотистых шлаков - Ксилит , артишока листьев экстракт (Хофитол ), Леспенефрил ; коррекция КОС: при ацидозе - содовые клизмы (с натрия гидрокарбонатом), натрия гидрокарбонат внутривенно капельно; лечение АГ (снижать до 130-160/80-90 мм рт.ст.); лечение анемии (борьба с кровопотерями, препараты железа); поливитамины; лечение инфекционных осложнений. В терминальной стадии: дальнейшее уменьшение белка в пище до 20-40 г/сут; регулирование поступления жидкости в организм - к суточному диурезу добавить 300500 мл; перитонеальный диализ (постоянный), программный гемодиализ, пересадка почки.

3.5. Заболевания эндокринной системы

3.5.1. Гипотиреоз

Гипотиреоз - клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом тиреоидных гормонов.

Клиническая картина

Жалобы на прогрессирующую общую слабость, повышенную утомляемость, ощущение постоянной зябкости, сонливости. Увеличение массы тела, снижение памяти, отечность лица, рук или всего тела, выпадение волос. Сухость кожи, затрудненная речь, изменение тембра голоса на низкий, грубый, снижение слуха, нарушения половой функции. Пациенты апатичны, заторможенны, медлительны. Лицо одутловато и амимично, с бледно-желтушным оттенком, глазные щели узкие, мягкие ткани лица укрупнены. Для тяжелого гипотиреоза характерно замедление речи. Отечность слизистой оболочки гортани проявляется в виде низкого или хриплого тембра голоса, речь сбивчивая, замедленная. Классически при гипотиреозе описывают отечность языка, на котором можно увидеть отпечатки зубов. Отечность слизистой оболочки евстахиевой трубы может проявиться некоторым снижением слуха, на что сами пациенты редко обращают внимание. Для гипотиреоза характерен эпидермальный синдром - поредение волос на голове, при этом волосы сухие, ломкие, могут обильно выпадать при обычном причесывании. Возможно поредение бровей и ресниц. Брови начинают редеть и выпадать с латерального края - симптом королевы Анны. У мужчин при гипотиреозе отмечают замедление роста и поредение бороды и усов. Иногда наблюдают гиперкератоз кожи локтей - симптом Бэра. Проявление обменно-гипотермического синдрома - жалобы на зябкость. Со стороны сердечно-сосудистой системы: кардиалгия, приступы стенокардии, аритмия, брадикардия, миокардиодистрофия. Тоны сердца глухие, систолический шум на верхушке сердца, снижение ударного объема, ЧСС, сократимости миокарда и сердечного выброса. Сердечная недостаточность возникает только при тяжелом гипотиреозе. Изменения со стороны других систем: хронический гастрит, снижение аппетита (иногда анорексия), дискинезия желчного пузыря и желчных протоков, что ведет к образованию камней, пиелонефрит, пневмонии, синдром ночного апноэ, плевральный выпот неясного генеза, хронический ларингит, парестезии, онемение рук, нарушения психики (депрессия, деменция), гипохромная анемия, поражения других эндокринных желез (олигоменорея или аменорея, галакторея, вторичный поликистоз яичников).

Гипотиреоидная кома: прогрессирующая сонливость, сменяющаяся потерей сознания. Температура тела значительно снижена, кожа сухая, бледно-желтушная, лицо пастозное, одутловатое, плотный отек кистей, голеней, стоп. АД снижено, левожелудочковая недостаточность, отсутствие сухожильных рефлексов, олигоанурия.

Диагностика

Лабораторные и инструментальные исследования

  • OAK: гипохромная анемия, возможны лейкопения, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

  • ОАМ: возможна протеинурия.

  • БАК: повышение содержания холестерина, липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, увеличение содержания креатинина, гипонатриемия, снижение СКФ, повышение содержания в крови ферментов (КФК, АСТ, лактадегидрогеназы).

  • Гормональное исследование. При подозрении на гипотиреоз достаточно определения только концентрации тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови. Если этот показатель будет в пределах нормальных значений или превысит 10 мМЕ/л, дальнейшее гормональное исследование в большинстве случаев не показано. При пограничном повышении концентрации ТТГ (4-10 мМЕ/л) показано определение содержания свободного тироксина (Т4 ). При вторичном (центральном) гипотиреозе наблюдают одновременное снижение концентраций свободного Т4 и ТТГ.

  • ЭКГ - брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение интервала ST .

  • УЗИ ЩЖ - уменьшение размеров при первичном гипотиреозе.

  • КТ или МРТ головного мозга: увеличение гипофиза, если вторичный гипотиреоз обусловлен опухолью гипофиза.

Лечение

Лечебное питание - диета пониженной энергоценности. Исключают продукты, содержащие холестерин, поваренную соль.

Независимо от уровня поражения и причины, вызвавшей синдром гипотиреоза, назначают заместительную терапию левотироксином натрия, реже используют комбинированные препараты трийодтиронина (Т3 ) и Т4. Основные принципы лечения (рис. 3-3).

  • Для заместительной терапии гипотиреоза предпочтительны препараты левотироксина натрия (L-тироксин ).

  • Начальная доза препарата и время достижения полной заместительной дозы определяются индивидуально в зависимости от возраста, массы тела и наличия сопутствующей патологии сердца.

  • Потребность в L-тироксине с возрастом снижается.

  • У женщин с гипотиреозом в постменопаузе, которым назначают заместительную терапию эстрогенами, для поддержания нормального уровня ТТГ может понадобиться увеличение дозы L-тироксина .

  • Цель заместительной терапии первичного гипотиреоза - поддержание содержания ТТГ в пределах 0,5-1,5 мМЕ/л.

  • Цель заместительной терапии вторичного гипотиреоза - поддержание содержания Т4 крови на уровне, соответствующем верхней трети нормальных значений для этого показателя.

  • Пациентам, получающим подобранную дозу L-тироксина , рекомендуется ежегодно исследовать содержание ТТГ.

  • В идеале L-тироксин следует принимать натощак, в одно и то же время суток и с интервалом как минимум 4 ч до или после приема других препаратов или витаминов.

image
Рис. 3-3. Лечение гипотиреоза

3.5.2. Зоб диффузный токсический

Диффузный токсический зоб - системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору ТТГ, клинически проявляющееся в диффузном поражении ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза.

Клиническая картина

Жалобы: повышенная психическая возбудимость, раздражительность, чувство давления в области шеи, дисфагия, утолщение шеи, сердцебиения, перебои в сердце, чувство жара, повышенная потливость, дрожание рук, прогрессирующее похудение, но повышенный аппетит, выпячивание глазных яблок, светобоязнь, мышечная слабость. Со стороны ЦНС: быстрая утомляемость и общая слабость, повышенная возбудимость, раздражительность, внутреннее беспокойство, плаксивость, расстройства сна. Сердечно-сосудистая система: сердцебиение, перебои в сердце. Со стороны ЖКТ: неустойчивый стул, боли в животе на фоне спастических нарушений моторики ЖКТ, потеря массы тела на фоне повышенного аппетита. При объективном обследовании

  • Изменения со стороны ЦНС: суетливость, плаксивость, быстрая смена настроения, психическая возбудимость, психозы, тремор пальцев вытянутых вперед рук, субфебрильная температура тела, повышение сухожильных рефлексов.

  • Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: постоянная (реже пароксизмальная) синусовая тахикардия (характерно отсутствие связи с физической нагрузкой), экстрасистолия, пароксизмальная (реже постоянная) мерцательная аритмия, преимущественно систолическая АГ (повышается систолическое АД и снижается диастолическое АД до нуля), увеличение величины пульсового давления.

  • Дыхательная система: аритмии дыхания, частые пневмонии.

  • Пищеварительная система: неоформленный стул, диарея, цирроз печени.

  • Эктодермальные нарушения: кожа мягкая, тонкая, горячая, влажная, гиперемированная; депигментированные очаги (витилиго) на отдельных участках кожи; гиперпигментация век (симптом Еллинека); волосы тонкие и ломкие, выпадают из-за нарушений трофики кожи; ногти мягкие, исчерченные и ломкие, часто онихолизис (ноготь Пламмера), особенно выраженный на безымянном пальце», аутоиммунная дермопатия - поражение преимущественно кожи передней поверхности голени (отек, утолщение кожи, появление выступающих фолликулов красного цвета, что придает ей вид апельсиновой кожуры).

  • Равномерное увеличение ЩЖ степени).

  • Глазные симптомы:

    • широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дальримпля);

    • редкие и неполные мигательные движения в сочетании с ретракцией верхнего века (симптом Штельвага);

    • появление участка склеры между верхним веком и радужной оболочкой как при взгляде вниз (симптом Грефе), так и при взгляде вверх (симптом Кохера) из-за отставания верхнего века от края роговицы;

    • мелкое и быстрое дрожание опущенных или слегка сомкнутых век (симптом Розенбаха);

    • усиленный блеск глаз (симптом Краузе);

    • нарушение конвергенции глазных яблок (симптом Мебиуса).

  • Симптомы эндокринной офтальмопатии: слезотечение, ощущение песка в глазах, диплопия при взгляде в одну из сторон или вверх. Спонтанная ретробульбарная боль, боль при движениях глазами, эритема век, отек или припухлость век, гиперемия конъюнктивы, ограничение подвижности глазодвигательных мышц.

  • Поражение опорно-двигательного аппарата: нарастающая слабость, проксимальная мышечная атрофия - больным тяжело вставать со стула, подниматься по лестнице, расчесывать волосы; тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари), иногда всего тела (симптом телеграфного столба); тремор усиливается при эмоциональной провокации, мешает тонкой ручной работе, письму, изменяет почерк, который становится неразборчивым. Периодические транзиторные параличи и парезы (приступы генерализованной мышечной слабости с вовлечением мышц шеи, туловища, конечностей, а также дыхательной мускулатуры, чаще наблюдающиеся у мужчин монголоидной расы). Остеопороз.

  • Поражение желез внутренней секреции:

    • относительная надпочечниковая недостаточность: значительное снижение АД, вплоть до обморочных состояний, усугубляет потерю массы тела; гиперпигментация век; более тяжелые реакции на стрессы, интеркуррентные заболевания, диагностические процедуры, физическую нагрузку;

    • дисфункция яичников вплоть до аменореи;

    • нарушение толерантности к глюкозе в результате дистрофических изменений в поджелудочной железе. При тиреотоксическом кризе: психоз с бредом и галлюцинациями, переходящий в апатию; адинамия, гиперемия лица, глаза широко раскрыты, редко мигают; кожа горячая, температура тела - 41-42 °С, профузная потливость, сменяющаяся сухостью кожи; боли в животе, артериальная гипотензия при тяжелом кризе, острой сердечной недостаточности.

Диагностика

Лабораторные и инструментальные исследования

  • OAK: умеренная нормохромная анемия, ретикулоцитоз, лейкопения, лимфоцитоз.

  • БАК: снижение содержания холестерина и триглицеридов, повышение печеночных трансаминаз, ЩФ, гипергликемия, гиперкальциемия.

  • Определение в крови содержания гормонов ЩЖ3 и Т4 - повышено, ТТГ - понижено).

  • Определение титра антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) - наиболее информативно для диагностики болезни Грейвса-Базедова.

  • ЭКГ.

  • Иммунологическое исследование крови - снижение содержания общих Т-лимфоцитов и Т-лимфоцитов-супрессоров, повышение содержания Ig и антител к тиреоглобулину.

  • УЗИ ЩЖ - диффузное увеличение.

  • Радиоизотопное сканирование - выявляет в ЩЖ активную ткань, форму и размеры, расположение железы (она располагается иногда за грудиной), наличие в ней узлов, степень поглощения радиоактивного131 I ЩЖ - скорость поглощения резко увеличена через 2-4 ч и 24 ч.

  • КТ и МРТ, рентгенологическое исследование пищевода с контрастированием барием.

Лечение

Лечебное питание - диета повышенной энергоценности, исключаются крепкие рыбные и мясные бульоны, шоколад, крепкий чай, кофе.

В настоящее время применяются три основных метода лечения диффузного токсического зоба, а также других заболеваний, протекающих с синдромом тиреотоксикоза (рис. 3-4).

  • Консервативная терапия.

  • Оперативное лечение (субтотальная резекция ЩЖ).

  • Радиологический метод - лечение радиоактивным131 I.

image
Рис. 3-4. Лечение диффузного токсического зоба

Консервативная терапия проводится длительно тиреостатическими препаратами, к которым относятся тиамазол и пропилтиоурацил. В качестве симптоматической терапии назначают также β-адреноблокаторы до нормализации ЧСС, а также для устранения тремора, повышенной потливости, тревожности.

Лечение офтальмопатии - у окулиста. Оперативное лечение проводят:

  • при возникновении или обнаружении узлов на фоне диффузного токсического зоба;

  • большом объеме железы;

  • объективных признаках сдавления окружающих органов;

  • загрудинном зобе;

  • рецидиве диффузного токсического зоба после курса тиреостатической терапии;

  • непереносимости тиреостатиков, развитии агранулоцитоза.

Терапия радиоактивным 131 I при диффузном токсическом зобе проводится в случае рецидива тиреотоксикоза после правильно проведенного консервативного лечения (непрерывная терапия тиреостатическими препаратами с подтвержденным эутиреозом в течение 12-18 мес), невозможности приема тиреостати-ческих препаратов (лейкопения, аллергические реакции), отсутствия условий для консервативного лечения и наблюдения за больным.

3.5.3. Зоб эндемический

Эндемический зоб - увеличение ЩЖ, развивающееся вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде (то есть в эндемичной по зобу местности).

Клиническая картина

Жалобы на значительное увеличение ЩЖ, на чувство давления в области шеи (больше проявляется в положении лежа), на затрудненное дыхание, иногда - глотание, на сухой кашель, признаки удушья (при сдавлении трахеи). Равномерное увеличение ЩЖ (при диффузной форме) или опухолевое разрастание в виде узла при неизмененном состоянии остальной части ЩЖ (при узловой форме). В зависимости от функционального состояния зоб может быть эутиреоидным (без нарушения функции) или гипотиреоидным (гипотиреоз). Тяжелое проявление зоба - кретинизм: отставание в физическом развитии и психическом состоянии, умственном, интеллектуальном развитии; малый рост, косноязычие, возможна глухонемота.

Диагностика

Лабораторные и инструментальные исследования

  • OAK: без существенных изменений. Поглощение 131 I ЩЖ увеличено. Экскреция йода с мочой - показатели снижены.

  • Исследование тиреоглобулина в крови: чем меньше поступает в организм йода, тем выше содержание тиреоглобулина в крови.

  • УЗИ ЩЖ при диффузной форме: диффузное увеличение ЩЖ разной степени. Узловые формы имеют свои особенности, злокачественные узлы - свои характеристики. Измерение объема ЩЖ в норме у мужчин - 25 мл (см3 ), у женщин - 18 мл (см3 ). Зоб диагностируют, если эти верхние размеры объемов превышены.

  • Радиоизотопное сканирование ЩЖ: диффузное распределение изотопа и диффузное увеличение размеров ЩЖ различной степени (при диффузной форме) или наличие «холодных» или «теплых» узлов при узловой форме. При гипотиреозе накопление изотопа в ЩЖ снижено.

  • Пункционная биопсия ЩЖ - соответствующие изменения.

Лечение

Основной метод лечения состоит в применении тиреоидных препаратов. Они тормозят выброс тиреотропина по принципу обратной связи, уменьшая размеры ЩЖ. Назначают левотироксин натрия (L-тироксин), лиотиронин (Трийодтиронин ), левотироксин натрия + лиотиронин (тиреотом). Лечение назначает только эндокринолог. Хирургическое лечение проводят по показаниям: узловые формы зоба, большие размеры зоба, подозрение на малигнизацию.

3.5.4. Тиреоидит подострый

Подострый тиреоидит носит еще следующие названия: гранулематозный тиреоидит, тиреоидит де Кервена, вирусный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит. Подострый тиреоидит - воспалительное заболевание ЩЖ вирусной этиологии.

Стадии развития заболевания:

  • I - тиреотоксическая (4-10 нед);

  • II - эутиреоидная (1-3 нед);

  • III - гипотиреоидная (2-6 мес);

  • IV - выздоровление.

Клиническая картина

Жалобы. Типична внезапная боль на одной стороне передней поверхности шеи, ирра-диирующая в ухо или нижнюю челюсть с той же стороны. При прогрессировании заболевания боль распространяется и на другую сторону шеи. Причины болевого синдрома - отечность ЩЖ и растяжение ее капсулы. Наблюдают также резкую астенизацию, снижение работоспособности, боли в мышцах и суставах.

Диагностика

Анамнез. Симптомы, характерные для по-дострого тиреоидита, возникают через 5-6 нед после перенесенной инфекции. Наблюдается отчетливая сезонность в течении заболевания (осень-зима).

Физикальное обследование Тиреотоксическая стадия: раздражительность, похудение, повышенная потливость, субфебрильная температура тела, тахикардия, увеличение пульсового давления.

При пальпации ЩЖ плотная, резко болезненная. В зависимости от степени вовлечения железы в воспалительный процесс болезненность может быть локальной или диффузной. Лабораторные исследования:

  • увеличение СОЭ (>50 мм/ч) при нормальном содержании лейкоцитов и нормальной лейкоцитарной формуле;

  • нормохромная нормоцитарная анемия;

  • снижение уровня ТТГ и повышение связанных Т4 и Т3 ;

  • антитела к тиреоглобулину в сыворотке (можно обнаружить в течение нескольких недель после появления симптоматики). Через несколько месяцев антитела исчезают.

Инструментальные исследования

  • На УЗИ обнаруживают увеличение ЩЖ, облаковидные зоны пониженной эхогенности в одной или обеих долях, описана миграция этих зон.

  • Для подтверждения диагноза «подострый тиреоидит» проводят тест Крайля с назначением 20-40 мг/сут преднизолона. При подостром тиреоидите через 24-72 ч после приема преднизолона наблюдают уменьшение болезненности в области шеи и постепенное снижение СОЭ.

Лечение

Цели лечения:

  • купировать болевой синдром;

  • купировать воспалительную реакцию (нормализация температуры тела и показателей ОАК);

  • восстановить функциональное состояние ЩЖ.

НПВС - в максимальных терапевтических дозах при легких формах, применяют современные НПВС [целекоксиб (Целебрекс )]. При исчезновении болевого синдрома, снижении температуры тела, нормализации СОЭ дозу постепенно снижают вплоть до отмены. Однако использование НПВС после начального периода улучшения очень часто приводит к рецидивированию симптомов подострого тиреоидита.

Глюкокортикоиды рекомендовано применять в большинстве случаев: преднизолон по 30-40 мг внутрь после еды 1 раз в сутки до ликвидации клинических проявлений (1-3 нед) с последующим уменьшением дозы на 5 мг в неделю. Общая продолжительность лечения составляет 2-3 мес. При быстром снижении дозы болевой синдром усиливается.

Для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают β-адреноблокаторы: пропранолол по 20-40 мг 3-4 раза в сутки до ликвидации клинических проявлений.

В случае развития первичного гипотиреоза при многократных тяжелых рецидивах назначают заместительную гормонотерапию левотироксином натрия (дозы подбирают индивидуально).

Антитиреоидные препараты не показаны. В случае отсутствия лечения подострый тиреоидит длится до 4-6 мес.

3.5.5. Первичная хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона)

Первичная хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона) - недостаточность или полное прекращение функции коры надпочечников вследствие первичного их поражения патологическим процессом. Если функция коры надпочечников снижается вследствие первичного патологического процесса в гипоталамо-гипофизарной зоне - это вторичная надпочечниковая недостаточность.

Клиническая картина

Жалобы: выраженная, прогрессирующая слабость, нарастающая усталость, снижение аппетита, пристрастие к соленой пище, тошнота, рвота, боли в животе, диарея, прогрессирующее похудение. Объективно: атрофия мышц и снижение мышечной силы, пигментация кожи и видимых слизистых оболочек (цвет загара или интенсивно-коричневого цвета - «бронзовая» болезнь). Локализуется пигментация на открытых участках тела, подвергающихся инсоляции, пятна пигментации могут чередоваться с участками обесцвеченной кожи, могут локализоваться на слизистой оболочке щек («пятна легавой собаки»). Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: артериальная гипотензия (АД - от 100/60 до 80/50 мм рт.ст.), обмороки (при падении АД), брадикардия, тоны сердца глухие, систолический шум на верхушке сердца. Со стороны пищеварительной системы: неукротимая рвота, диарея, увеличение печени. Со стороны мочевыделительной и половой систем: почечная недостаточность, атрофия половых органов. Со стороны дыхательной системы: бронхиты, пневмонии. Нервно-психический статус: апатия, раздражительность, негативизм, судороги. При кризе - спутанность сознания, бред, галлюцинации. Симптомы криза: пациент вял, адинамичен, с трудом говорит, поворачивается в постели, голос тихий, невнятный, кожа сухая, гиперемирована, тургор ее снижен, тошнота, рвота, боли в животе, частый жидкий стул с кровью, пульс нитевидный, систолическое АД - до 60 мм рт.ст., диастолическое АД не определяется.

Диагностика

Лабораторные и инструментальные исследования

  • OAK: анемия, лейкопения, лимфоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ.

  • БАК: гипогликемия (<3,3 ммоль/л); гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия, уменьшение выделения калия с мочой, увеличение выделения натрия с мочой.

  • Иммунологическое исследование крови - возможно снижение Т-супрессорной функции лимфоцитов, обнаружение антител в коре надпочечников.

  • Гормональное исследование - снижено содержание альдостерона и кортизола в сыворотке крови.

  • УЗИ надпочечников - атрофия обоих надпочечников.

  • КТ - выявляет, кроме атрофии надпочечников, еще и кальцификаты (при туберкулезе надпочечников).

Лечение

Рациональный режим - щадящий. Лечебное питание. Калорийность питания повышают на 20-25%. Углеводы вводят дробно. Рекомендуются соленые продукты питания, дополнительно - 10-15 г поваренной соли, ограничивают продукты, богатые калием. Назначают поливитамины. Заместительная глюкокортикоидная и минералокортикоидная терапия: кортизон, гидрокортизон, преднизолон, триамцинолон (Триамсинолон ), дексаметазон, метилпреднизолон. Дозы препаратов определяет эндокринолог. Для улучшения пищеварения: гемицеллюлаза + желчи компоненты + панкреатин (Фестал , Дигестал ), алюминия гидроксид-магния карбонат + магния гидроксид (Гастал ).

3.5.6. Сахарный диабет

СД - группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией в результате нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.

Классификация

Типы СД

  • СД 1-го типа.

  • СД 2-го типа.

  • Другие специфические типы СД.

  • Гестационный СД.

Клиническая картина

СД 1-го типа (инсулинзависимый СД) обусловлен деструкцией β-клеток поджелудочной железы, приводящей к абсолютному дефициту инсулина. Характерны:

  • острое начало и быстрое развитие выраженных метаболических нарушений;

  • сухость во рту, жажда (обезвоживание организма вследствие избыточного выделения жидкости через почки, а также повышения содержания в крови глюкозы, мочевины, натрия), полиурия (вследствие осмотического диуреза);

  • повышение аппетита, похудение (усиление процессов липолиза и выведение глюкозы с мочой);

  • слабость;

  • кожный зуд (особенно в области половых органов у женщин), повышенная подверженность инфекционным заболеваниям (характерно развитие фурункулеза, остио-фолликулита, панарициев, паронихий, грибковых поражений кожи, слизистых оболочек и ногтей, туберкулеза, ОРЗ и пневмонии с затяжным течением и хронизацией);

  • снижение либидо и потенции;

  • изменение остроты зрения (набухание хрусталика и слабость аккомодации, вызванные гипергликемией);

  • прогрессирующий кариес, пародонтоз, альвеолярная пиорея, гингивиты. При обследовании выявляют гипергликемию и глюкозурию. При выраженной декомпенсации кожа, губы, язык сухие, тургор подкожно-жировой клетчатки снижен, вследствие паретического расширения капилляров кожи лица наблюдают диабетический рубеоз (гиперемию щек, подбородка, лба).

При длительном и плохо компенсированном СД развиваются хронические и острые осложнения СД. У молодых женщин снижается фертильность, у детей нарушен рост и отстает физическое развитие (синдром Мориака).

СД 2-го типа (инсулиннезависимый СД) - форма СД, вызванная преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее. Характеризуется длительной бессимптомной доклинической стадией развития и остается нераспознанным из-за отсутствия каких-либо видимых проявлений. Клинические симптомы, обусловленные выраженной гипергликемией и дефицитом инсулина, обычно такие же, как и при СД 1-го типа: полиурия (в том числе в ночное время), жажда, снижение массы тела, сухость во рту, а также такие неспецифические симптомы, как слабость, утомляемость.

Выявляют лабораторные симптомы: гипергликемию, глюкозурию, редко кетоновые тела в моче в небольших концентрациях.

Наряду с признаками нарушения углеводного обмена нередко отмечают ожирение или избыточную массу тела (в 80-90% случаев), АГ, снижение остроты зрения, неврологические нарушения, ИБС.

Проявления микро- и макроангиопатии, а также кожный зуд, фурункулез, грибковые инфекции, боли в ногах, эректильная дисфункция могут стать причиной первого обращения больного за помощью.

Признаки дифференциальной диагностики представлены в табл. 3-23.

Таблица 3-23. Основные дифференциально-диагностические признаки сахарного диабета 1-го и 2-го типа
Признак СД 1-го типа СД 2-го типа

Наследственная предрасположенность

Нехарактерна

Характерна

Масса тела

Чаще снижена

Чаще повышена

Характер начала заболевания

Обычно быстрое развитие симптомов

Обычно незаметное, медленное

Возраст пациента при манифестации заболевания

Чаще в детстве или в 15-24 года

Чаще старше 40 лет

Симптоматика

Резко выражена

Слабо выражена

Содержание инсулина/С-пептида в крови

Низкое/отсутствует

Вначале повышено

Аутоантитела к антигенам β-клеток

Определяются

Отсутствуют

Риск кетоацидоза

Высокий

Низкий

Инсулинорезистентность

Нет

Есть

Ответ на терапию сахароснижающими препаратами для приема внутрь

Отсутствует

Чаще имеется

Потребность в инсулине

Пожизненная

Вначале обычно отсутствует, затем развивается

Острые, угрожающие жизни осложнения СД

  • Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома.

  • Гиперосмолярное гипергликемическое состояние.

  • Лактат-ацидоз.

  • Гипогликемия и гипогликемическая кома.

Хронические осложнения СД

  • Диабетические микроангиопатии:

    • ретинопатия;

    • нефропатия.

  • Диабетическая невропатия.

  • Синдром диабетической стопы.

  • Диабетическая нейроостеоартропатия.

  • Диабетические макроангиопатии:

    • ИБС;

    • цереброваскулярные заболевания;

    • заболевания артерий нижних конечностей.

Диабетическая ретинопатия - микрососудистое осложнение СД с поражением сосудов сетчатки (развитием микроаневризм, кровоизлияний), характеризующееся экссудативными изменениями сетчатки, макулопатией и пролиферативным ростом новообразованных сосудов. Клинически проявляется в снижении остроты зрения, возможна отслойка сетчатки.

Диабетическая невропатия - патогенетически связанное с СД сочетание синдромов поражения нервной системы, классифицируемое в зависимости от преимущественного вовлечения в процесс спинномозговых нервов (дистальная или периферическая диабетическая невропатия) и/или вегетативной нервной системы (висцеральная, или автономная, диабетическая невропатия) при исключении других причин их поражения.

Синдром диабетической стопы объединяет патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата стопы, представляющие непосредственную угрозу, или развитие язвенно-некротических процессов и гангрены стопы.

Диабетическая нефропатия - специфическое поражение сосудов почек при СД, сопровождающееся узелковым или диффузным гломерулосклерозом, терминальная стадия которого характеризуется развитием ХБП.

Диагностика

Лабораторные исследования.

  • Глюкоза натощак - содержание глюкозы утром после предварительного голодания в течение не менее 8 и не более 14 ч.

  • Случайное определение глюкозы - содержание глюкозы в любое время суток вне зависимости от времени приема пищи.

  • ПГТТ - пероральный глюкозотолерантный тест.

Обязательные лабораторные исследования для оценки степени компенсации СД:

  • определение гликированного Hb (HbA1c) для оценки состояния углеводного обмена в предшествующие 3 мес;

  • определение концентрации глюкозы в плазме крови натощак и через 2 ч после приема пищи;

  • ОАК и ОАМ (при наличии показаний);

  • содержание кетоновых тел и глюкозы в суточной моче;

  • биохимическое исследование, включающее определение уровня билирубина, холестерина, липопротеинов низкой и высокой плотности, триглицеридов, общего белка, кетоновых тел, АЛТ, АСТ, калия, кальция, фосфора, натрия, мочевины и креатинина;

  • определение микроальбуминурии (при показаниях - пробы Реберга или анализ мочи по Нечипоренко, СКФ). В сложных случаях для постановки диагноза определяют содержание иммунологических, генетических маркеров СД 1-го типа и уровень С-пептида.

OAK - признаки анемии (при развитии ХПН, упорной диарее на почве диабетической энтеропатии). ОАМ - высокая плотность, глюкозурия, при кетоацидозе - ацетон. БАК - гипергликемия, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, гиперхолестеринемия. При развитии ХПН - повышение уровня мочевины и креатинина.

Клиническая картина заболевания и повышение уровня глюкозы в плазме крови в любое время суток более 11,1 ммоль/л позволяют диагностировать СД.

Во всем мире общеприняты критерии диагностики СД, предложенные экспертами ВОЗ (табл. 3-24).

Таблица 3-24. Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений гликемии (Всемирная организация здравоохранения)

Время определения

Концентрация глюкозы, ммоль/л*

цельная капиллярная кровь

венозная плазма

Норма

Натощак или через 2 ч после ПГТТ

<5,6

<6,1

<7,8

<7,8

Сахарный диабет

Натощак**, или через 2 ч после ПГТТ**, или случайное определение***

≥6,1

≥7,0

≥11,1

≥11,1

≥11,1

≥11,1

Нарушенная толерантность к глюкозе

Натощак (если определяется) и через 2 ч после ПГТТ

<6,1

<7,0

≥7,8 и <11,1

≥7,8 и <11,1

Нарушенная гликемия натощак

Натощак и через 2 ч после ПГТТ (если определяется)

≥5,6 и <6,1

≥6,1 и <7,0

<7,8

<7,8

Норма у беременных

Натощак и через 1 ч после ПГТТ, через 2 ч после ПГТТ

-

<5,1

-

<10,0

-

<8,5

Гестационный сахарный диабет

Натощак, или через 1 ч после ПГТТ, или через 2 ч после ПГТТ

-

≥5,1 и <7,0

-

≥10,0

-

≥8,5 и <11,1

* Диагностика проводится на основании лабораторных определений уровня глюкозы.

** Диагноз СД всегда следует подтверждать повторным определением гликемии в последующие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или с очевидными симптомами. Диагноз «гестационный СД» может быть поставлен на основании однократного определения гликемии.

*** При наличии классических симптомов гипергликемии натощак - означает уровень глюкозы в крови утром после предварительного голодания в течение не менее 8 и не более 14 ч; случайное - означает уровень глюкозы в крови в любое время суток вне зависимости от времени приема пищи. ПГТТ - пероральный глюкозотолерантный тест. Проводится в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза.

Правила проведения ПГТТ. ПГТТ следует проводить утром на фоне не менее чем трехдневного неограниченного питания (более 150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности. Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение 8-14 ч (можно пить воду). Последний вечерний прием пищи должен содержать 30-50 г углеводов. После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата глюкозы, растворенных в 250-300 мл воды. Для детей нагрузка составляет 1,75 г безводной глюкозы (или 1,925 г моногидрата глюкозы) на 1 кг массы тела, но не более 75 г (82,5 г). В процессе теста не разрешается курение. Через 2 ч осуществляется повторный забор крови. Для предотвращения гликолиза и ошибочных результатов определение концентрации глюкозы проводится сразу после взятия крови, или кровь должна быть центрифугирована сразу после взятия, или храниться при температуре 0-4 °С, или быть взята в пробирку с консервантом (флуоридом натрия). ПГТТ не проводится:

  • на фоне острого заболевания;

  • на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (таких как глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, β-адреноблокаторы и др.).

Инструментальные исследования

  • Обязательные инструментальные исследования:

    • ЭКГ;

    • рентгенография органов грудной клетки;

    • прямая офтальмоскопия (при расширенных зрачках);

    • консультации специалистов.

  • Исследование глазного дна: признаки диабетической ретинопатии.

  • Реовазография нижних конечностей - определение степени кровотока в периферических сосудах конечностей.

  • Радиоизотопная рентгенография: при подозрении на нефросклероз.

  • Радиоизотопное сканирование почек.

  • УЗИ поджелудочной железы.

  • Консультация невролога.

Лечение

Лечение СД 1-го типа

  • Инсулинотерапия - основной метод лечения СД 1-го типа.

  • Обучение и самоконтроль.

  • Учет питания и физической активности лишь для коррекции дозы инсулина.

Инсулинотерапия. Поскольку СД 1-го типа характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью, то заместительная терапия инсулином проводится на всех этапах развития заболевания.

Препараты инсулина разделяют на три группы в зависимости от продолжительности их действия:

  • короткого действия (простой, растворимый, нормальный, Инсулин Семиленте ) с продолжительностью 4-6 ч;

  • средней продолжительности (промежуточного) действия (Инсулин Ленте ) - до 10-18 ч;

  • длительного действия (Инсулин Ультраленте ) с продолжительностью 24-36 ч.

Препараты инсулина для введения инсулиновым шприцем содержатся во флаконах в концентрации 40 ЕД/мл раствора и 100 ЕД/мл, а для введения инсулиновыми ручками - в картридже с концентрацией 100 ЕД/мл (табл. 3-25).

Таблица 3.25. Рекомендуемые устройства для введения инсулина

Таблица 3-25. Рекомендуемые устройства для введения инсулина
Устройства Характеристики

Инсулиновые шприцы*

100 ЕД/мл

Инсулиновые шприц-ручки

С шагом дозы 1,0 или 0,5 ЕД.

Готовые к употреблению (предзаполненные инсулином) или со сменными инсулиновыми картриджами

Инсулиновые помпы (носимые дозаторы инсулина)

Устройства для постоянной подкожной инфузии инсулина, в том числе с постоянным мониторированием уровня глюкозы

*Концентрация на флаконе инсулина должна совпадать с концентрацией на шприце.

Диетотерапия заключается в назначении сбалансированной диеты, содержащей 50% углеводов, 20% белков и 30% жиров и соблюдении регулярного 5-6-разового питания (стол № 9).

  • Общее потребление белков, жиров и углеводов при СД 1-го типа не должно отличаться от такового у здорового человека.

  • Необходима оценка усвояемых углеводов по системе хлебных единиц (ХЕ) для коррекции дозы инсулина перед едой.

Лечение СД 2-го типа

  • Питание.

  • Физическая активность.

  • Сахароснижающие препараты.

  • Обучение и самоконтроль.

  • Хирургическое лечение (бариатрия) при ожирении.

С самой начальной стадии болезни чрезвычайно важно обучать больных лечению и контролю над заболеванием в домашних условиях; лечение обычно начинают с подбора оптимальной диетотерапии и по возможности расширяют объем физической активности. Если это лечение не нормализует нарушенный обмен веществ, назначают пероральные сахароснижающие средства, а в случае их неэффективности - их комбинации или комбинации с инсулином. При полном истощении остаточной секреции инсулина переходят на монотерапию инсулином.

Фитотерапия: настойка китайского лимонника плодов, женьшеня настоящего корней настойка, аралии маньчжурской корней настойка, настойка Элеутерококка , побеги черники, стручки фасоли, овес, корень одуванчика, лопуха, цикория, крапивы листья, орех грецкий, сок капусты, топинамбур и др.

Острые осложнения при СД

Гипергликемические состояния - острые осложнения СД при повышении содержания глюкозы в крови, сопровождающиеся нарушениями сознания вплоть до комы.

  • Диабетический кетоацидоз - острая декомпенсация СД при инсулиновой недостаточности с гликемией выше 13,9 ммоль/л, гиперкетонемией, ацетонурией и метаболическим ацидозом.

  • Гипергликемическое гиперосмолярное состояние - острое состояние с резко выраженными гипергликемией и дегидратацией при отсутствии кетоза и ацидоза.

  • Лактат-ацидоз - острое состояние метаболического ацидоза и повышение концентрации молочной кислоты.

Клиническая картина. При всех гипергликемических состояниях возможны:

  • анорексия;

  • абдоминальные боли;

  • полидипсия;

  • полиурия;

  • слабость;

  • тошнота, рвота.

Различия проявлений гипергликемических состояний рассмотрены в табл. 3-26.

Таблица 3-26. Различия проявлений при гипергликемических состояниях
Признак Диабетический кетоацидоз Гипергликемическое гиперосмолярное состояние Лактат-ацидоз

Сахар в крови

Выше 13 ммоль/л

Выше 13 ммоль/л

Любой уровень гликемии

Возраст

Любой, но более характерен для молодых

Пожилые

Пожилые

Дебют

В любое время и от любых причин

При выраженном обезвоживании, острой инфекции, нарушении функций почек и в дебюте СД

На фоне тяжелой сопутствующей патологии, при неправильном приеме бигуанидов

Развитие клинической картины

Постепенное в течение суток и более

Постепенное в течение суток и более

В течение нескольких часов, задолго до других симптомов появляются миалгии

АД

Снижение

Снижение

Снижение

Пульс

Тахикардия

Тахикардия

Тахикардия

Дыхание

Куссмауля

Возможна одышка

Куссмауля

Сознание

Нарушено

Полиморфная изменчивая симптоматика: парезы, параличи, нистагм, судороги, гемианопсия и т.д.

Нарушено

Состояние кожи и мягких тканей

Снижение тургора, сухость кожи, снижение тонуса глазных яблок

Снижение тургора, сухость кожи, снижение тонуса глазных яблок

Сухость кожи, гипотермия конечностей, иногда цианоз

Запах ацетона

Обязателен

Нет

Нет

Лечение на догоспитальном этапе:

  • экспресс-анализ гликемии;

  • при возможности анализ любой порции мочи на кетоновые тела;

  • 0,9% раствор NaCl внутривенно капельно со скоростью 1 л/ч.

При диабетическом кетоацидозе - в стационаре, после консультации врача - инсулин короткого действия внутримышечно малыми дозами.

При лактат-ацидозе - обеспечить проходимость дыхательных путей.

Показания к госпитализации: всех больных направляют в ОРИТ.

Гипогликемия - состояние, характеризующееся компенсаторной активацией вегетативной нервной системы и нарушением функционирования ЦНС при снижении уровня глюкозы. Гипогликемическая кома - гипогликемия с потерей сознания.

Чаще всего развивается на фоне передозировки инсулина или препаратов сульфонилмочевины у страдающих СД. К гипогликемии при неизменной терапии диабетиков приводят пропуск приема пищи или физическая нагрузка, прием алкоголя, развитие ХПН и печеночной недостаточности, гастропарез.

Возникает при инсулиноме и функциональном инсулинизме новорожденных.

Критерии:

  • снижение содержания глюкозы в плазме крови менее 2,8 ммоль/л плюс клинические проявления (при плохом контроле за СД и привычно высоком уровне гликемии симптомы могут развиться при более высоком содержании глюкозы);

  • или снижение содержания глюкозы в крови менее 2,2 ммоль/л (при хорошем контроле за СД и частых гипогликемиях симптомы гипогликемии развиваются при более низких показателях содержания глюкозы).

Классификация

  • Легкой гипогликемия считается при любой выраженности симптомов, если пациент может самостоятельно купировать ее приемом углеводов.

  • Тяжелая гипогликемия - гипогликемический синдром с нарушениями сознания.

Клиническая картина

  • Вегетативные симптомы: сердцебиение, дрожь, бледность кожи, повышенная потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность.

  • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома, возможны судороги и другие неврологические симптомы. В большинстве случаев при коме не меняется цвет кожи, тургор тканей, тонус мускулатуры, сохраняется реакция зрачков на свет, учащается пульс, повышается АД.

При длительной коме возможна нестабильность сердечной и дыхательной деятельности из-за поражения ствола мозга.

Лечение на догоспитальном этапе: измерить уровень глюкозы в плазме крови портативным глюкометром.

Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица): О прием 1-2 ХЕ быстроусвояемых углеводов: сахар (2-4 куска по 5 г, лучше растворить);

  • или мед, или варенье (1,0-1,5 столовые ложки), или 100-200 мл фруктового сока, или 100-200 мл лимонада на сахаре;

  • или 4-5 больших таблеток Глюкозы (по 3-4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 5-10 г углеводов);

  • если через 15 мин гипогликемия не купируется, повторить лечение. Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усвояемых углеводов (хлеб, каша и т.д.).

Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее):

  • пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!);

  • внутривенно струйно вводить 40-100 мл 40% раствора Глюкозы до полного восстановления сознания;

  • альтернатива - 1 мг (маленьким детям - 0,5 мг) глюкагона подкожно или внутримышечно (вводит родственник больного);

  • если сознание не восстанавливается после внутривенного введения 100 мл 40% раствора Глюкозы , начать внутривенное капельное введение 5-10% раствора Глюкозы и госпитализировать;

  • если причина в передозировке сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, капельное введение 5-10% раствора Глюкозы внутривенно продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.

Показания к госпитализации:

  • сохранение нарушения сознания, низкая концентрация глюкозы в крови после повторного введения Глюкозы ;

  • рецидив гипогликемии после успешного купирования приступа;

  • гипогликемия на фоне приема инсулинов длительного действия и производных сульфонилмочевины;

  • развитие осложнений.

3.6. Заболевания крови

3.6.1. Анемии

Анемии - группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания Hb и/или эритроцитов в единице объема крови по сравнению с нормальным уровнем для людей данного возраста и пола.

Диагностика анемии основана главным образом на данных лабораторных исследований: содержании Hb, количестве эритроцитов (RBC) в единице объема крови, величине гематокрита (Ht).

Критерии анемии

  • Мужчины: Hb менее 130 г/л, эритроцитов менее 4 млн, Ht менее 42%.

  • Женщины: Hb менее 120 г/л, эритроцитов менее 3,9 млн, Ht менее 36%.

Классификация

По патогенетическому принципу

  • Анемии при кровопотерях (постгеморрагические): острая, хроническая.

  • Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические).

  • Анемии вследствие нарушенного кровообразования.

    • Железодефицитные анемии (ЖДА).

    • В12 - и фолиево-дефицитные.

    • Гипопластические (апластические) - вследствие токсического угнетения костного мозга, обусловленные метаплазией костного мозга (при лейкозах, миеломной болезни, при метастазах в костный мозг).

По степени тяжести, то есть по снижению концентрации Hb:

  • легкая анемия - концентрация Hb более 90 г/л;

  • средняя анемия - концентрация Hb = 89-70 г/л;

  • тяжелая анемия - концентрация Hb менее 70 г/л.

Обязательные исследования при анемиях

  • ОАК с подсчетом ретикулоцитов и тромбоцитов.

  • Мазок крови с выявлением аномальных форм эритроцитов.

  • Исследования содержания железа в сыворотке крови.

  • Стернальная пункция (дополнительное исследование).

Железодефицитная анемия

Анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови и костном мозге, что сопровождается нарушением образования Hb и эритроцитов, развитием трофических нарушений в органах и тканях.

Клиническая картина - проявления анемии описаны в табл. 3-27. Помимо анемического синдрома, имеются признаки недостаточности железа в организме (сидеропенический синдром).

Таблица 3-27. Клиническая картина железодефицитной анемии
Синдром Проявления

Анемический

Бледность кожи и видимых слизистых оболочек. Повышенная утомляемость, слабость. Головные боли, головокружение, обмороки. Сердцебиение, одышка при физической нагрузке

Сидеропенический

Сухость и бледность кожи, трещины на кончиках пальцев, подошвах. Синева склер.

Ломкость, слоистость и поперечная исчерченность ногтей, которые иногда принимают ложкообразную форму - койлонихии.

Ломкость волос, которые приобретают тусклый оттенок, секутся, отмечается ранняя седина, возможно выпадение волос.

Извращение вкуса - неукротимое желание есть мел, зубную пасту, уголь, землю, известковые краски, лед.

Извращение обоняния - больные с удовольствием вдыхают запах свежей типографской краски, бензина, выхлопных газов автомашин, свежей побелки. Трещины и изъязвления в углах рта (хейлит), ангулярный стоматит. Глоссит (покраснение кончика языка, трещины). Дисфагия.

Атрофический гастрит с диспепсией. Раздражительность, беспокойство и головные боли.

Дизурия и неспособность удерживать мочу при смехе, кашле, чиханье, ночной энурез

При обследовании - бледность кожи. Изменения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка при физической нагрузке, иногда приступы стенокардии, снижение АД, приглушенность сердечных тонов, выслушивается систолический шум на всех точках выслушивания сердца и сосудов.

Критерии ЖДА

Снижение содержания Hb и эритроцитов.

Снижение цветового показателя.

Мазок крови: гипохромия эритроцитов, микроцитоз (эритроциты, малые по величине), пойкилоцитоз (разная форма эритроцитов), анизоцитоз (разная величина эритроцитов).

Отсутствуют количественные и качественные изменения других клеток крови.

Снижение содержания сывороточного железа (12,5-30,4 мкмоль/л).

Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови (ОЖСС) более 69 мкмоль/л.

Снижение содержания сывороточного ферритина менее 30 мкг/л (уровень ферритина отражает запас Fe в организме).

Лечение

  • Устранение этиологических факторов.

  • Лечебное питание.

  • Лечение железосодержащими препаратами.

  • Устранение дефицита железа и анемии.

  • Восполнение запасов железа (терапия насыщения).

  • Противорецидивная терапия.

Лечебное питание. Диета, богатая железом. Рекомендуются: говядина, печень, телятина, рыба, почки, легкие; яйца, овсяная и гречневая крупы, белые грибы, какао, шоколад, зелень, овощи, горох, фасоль, яблоки, персики, изюм, чернослив. При отсутствии противопоказаний (СД, ожирение, аллергия, диарея) рекомендуется мед. В меде имеется до 40% фруктозы, которая способствует повышению всасывания железа из кишечника. Кроме того, мед содержит микроэлементы в форме, наиболее удобной для всасывания.

Лечение железосодержащими препаратами. Чаще всего используют препараты простых солей железа - сульфата, лактата, карбоната, фумарата. Препараты железа обычно применяют внутрь: железа сульфат + аскорбиновая кислота (Ферроплекс , Сорбифер Дурулес ), железа сульфат (Тардиферон , Ферроградумет ). Для обеспечения нарастающего повышения уровня Hb необходимо принимать их ежедневно в соответствующей дозе. Препараты двухвалентного железа принимают за 1 ч до еды или не ранее чем через 2 ч после еды. Для лучшего всасывания железа одновременно принимают аскорбиновую кислоту, всасывание увеличивается также в присутствии фруктозы.

Основные принципы лечения препаратами железа для приема внутрь:

  • назначение препаратов железа в адекватной дозе;

  • для солевых препаратов железа - назначение препаратов, содержащих вещества, усиливающие всасывание железа;

  • воздержание от одновременного приема пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа;

  • одновременное назначение витаминов группы В, в том числе цианокобаламина (Витамин В12 ), фолиевой кислоты, только при наличии специальных показаний (доказанный дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты);

  • достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 1,0-1,5 мес);

  • необходимость поддерживающей терапии препаратами железа после нормализации показателей Hb. При отсутствии нарушений всасывания железа в кишечнике лечение ЖДА проводят только средствами для приема внутрь и лишь в отдельных случаях - парентерально. Препараты железа, применяемые парентерально: железа (III) гидроксид декстран (Феррум-Лек, КосмоФер), железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (Венофер, Ликферр100). При парентеральном введении железа часто возникают серьезные побочные эффекты.

Витамин В12 - и фолиево-дефицитная анемия

Анемия, обусловленная дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, что приводит к нарушению синтеза ДНК, неэффективному эритропоэзу.

Клиническая картина. Заболевание развивается постепенно и незаметно. Неспецифические симптомы (одышка, слабость, быстрая утомляемость, головокружение, головные боли, сердцебиение и др.) в сочетании с признаками поражения пищеварительной системы (воспаленный ярко-красный лакированный язык с атрофированными по боковым сторонам сосочками, боль, жжение в кончике языка при приеме острой и кислой пищи, снижение аппетита, боль в животе, запоры, диарея, снижение массы тела) и нервной системы (фуникулярный миелоз - покалывание, онемение пальцев рук и ног и другие парестезии, снижение сухожильных рефлексов, нарушения вибрационной и глубокой чувствительности, мышечная слабость и атрофия мышц, в тяжелых случаях - арефлексия, параличи нижних конечностей; энцефалопатия - снижение психической активности, расстройства памяти, депрессия, возбуждение, бред в тяжелых случаях - параплегии, расстройства тазовых органов).

Объективно: легкая желтушность, иктеричность склер, одутловатость лица, пастозность голеней и стоп, возможен субфебрилитет. Края и кончик языка ярко-красного цвета, язык с трещинами, затем - гладкий (лакированный) со сглаженными сосочками. Печень и селезенка могут быть несколько увеличены. Кардиальный синдром: тахикардия, гипотония, увеличение размеров сердца, глухость тонов сердца, систолический шум.

Течение болезни отличается цикличностью - смена рецидивов и ремиссий.

Лабораторные исследования

Критерии гиперхромных анемий (В - и фолиево-дефицитной анемии).

  • Снижение содержания Hb и эритроцитов.

  • Повышение цветового показателя.

  • Мазок крови: гиперхромия эритроцитов, макроцитоз, мегалоцитоз, анизоцитоз, базофильная пунктуация эритроцитов, кольца Кебота, тельца Жолли.

  • Лейкопения, тромбоцитопения.

  • Содержание сывороточного железа в норме.

  • Повышение содержания лактадегидрогеназы, непрямого билирубина.

  • Стернальная пункция: гиперплазия эритроцитарного ряда, признаки мегалобластического кроветворения.

Лечение. К лечению приступать только при поставленном с помощью миелограммы диагнозе. Лечение проводят внутримышечными инъекциями цианокобаламина по 400-500 мкг ежедневно в течение 4-6 нед. Критерии ремиссии - нормализация состава периферической крови, костномозгового кроветворения, содержания витамина В12 в крови и моче. По достижении нормализации гемограммы больным назначают цианокобаламин (Витамин В ) в поддерживающей дозе 2-4 раза в месяц. Больным анемией Аддисона-Бирмера вводить цианокобаламин (Витамин В12 ) следует пожизненно.

Фолиевую кислоту назначают внутрь только в случаях доказанной фолиево-дефицитной мегалобластной анемии. Больным следует назначить диету, включающую продукты и блюда, богатые фолиевой кислотой естественного происхождения, исключить прием лекарственных препаратов, обладающих свойствами антагонистов фолиевой кислоты.

Постгеморрагические анемии

Острая постгеморрагическая анемия Причиной острой кровопотери бывают различные внешние травмы, сопровождающиеся повреждением крупных сосудов, или кровотечения из внутренних органов (желудочно-кишечные, легочные, маточные, геморроидальные).

Клиническая картина. Симптомы складываются из явлений гипоксии и коллапса: слабость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, тошнота, жажда. После возбуждения - обморок, коллапс. Объективно: бледность кожи, частое, поверхностное дыхание, тахикардия, пульс малый, АД снижено.

Лабораторные исследования. Спустя 45 дней после кровопотери возникает ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом миелоцитов и умеренный тромбоцитоз. Это «костномозговая фаза компенсации», наступающая в результате повышения содержания эритропоэтина в сыворотке крови.

Хроническая постгеморрагическая анемия.

Развивается чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных, геморроидальных, маточных кровотечений.

Клиническая картина. Жалобы на общую слабость, головокружение, одышку, шум в ушах, возможны боли в сердце. Объективно: бледность кожного покрова и видимых слизистых оболочек, одутловатость лица, пастозность голеней, систолический шум на точках выслушивания сердца и сосудов, пульс малый, тахикардия.

Лабораторные исследования. OAK: характерна гипохромная анемия - низкий цветовой показатель (0,5-0,7), микроанизоцитоз, пойки-лоцитоз, шизоцитоз. Увеличено количество ретикулоцитов до 2-3%, наблюдается лейкопения с относительным лимфоцитозом, количество тромбоцитов нормальное или несколько повышенное.

Лечение. Устранение источника кровотечения. Заместительная терапия: вливания эритроцитарной массы вместе с препаратами железа.

Гемолитические анемии

Группа врожденных или приобретенных острых или хронических заболеваний крови, характеризующихся повышенным распадом эритроцитов и укорочением продолжительности их жизни.

Клиническая картина. Кроме анемического синдрома, имеются признаки внутрисосудистого гемолиза (лихорадка, озноб, тахикардия, боль в спине; повышение содержания свободного Hb в плазме может приводить к гемосидеринурии, гемоглобинурии с изменением цвета мочи от красного до почти черного).

При наследственных гемолитических анемиях могут наблюдаться башенный череп, низкая переносица (седловидный нос), высокое нёбо, нарушения прикуса.

Выраженность симптоматики резко увеличивается при гемолитическом кризе, развитию которого могут способствовать инфекции, травмы, переохлаждение, прием некоторых лекарственных средств. В тяжелых случаях появляется интенсивная боль в области печени, селезенки, в спине, озноб, высокая лихорадка, нарастают желтуха, анемия, спленомегалия.

Лабораторные исследования

Общие критерии гемолитических анемий.

  • Снижение содержания Hb и эритроцитов.

  • Цветовой показатель - 0,9-1,0.

  • Мазок крови: механически поврежденные эритроциты, фрагменты эритроцитов, остатки ядер.

  • Повышенный ретикулоцитоз.

  • Количество лейкоцитов и тромбоцитов нормальное.

  • При кризах - нейтрофильный лейкоцитоз.

  • Стернальная пункция: гиперплазия эри-троидного ряда.

  • Повышено содержание непрямого билирубина.

  • Снижено содержание сывороточного железа.

  • Повышено содержание стеркобилина в кале.

  • Увеличение селезенки, боли в левом подреберье.

Лечение - в зависимости от вида гемолитической анемии. Симптоматическое лечение направлено в первую очередь на компенсацию анемического синдрома. С этой целью проводят трансфузии отмытых размороженных эритроцитов. При необходимости переливают тромбоцитарную массу. При аутоиммунных процессах применяют глюкокортикоиды или цитостатики. При неэффективности - сплен-эктомия. Дезинтоксикационная терапия.

3.6.2. Лейкозы (гемобластозы)

Опухолевые заболевания кроветворной системы, начинающиеся в костном мозге. Делятся на острые и хронические.

Острый лейкоз

Злокачественная опухоль системы крови, основным клеточным субстратом которой выступают наиболее «молодые» элементы крови - бластные клетки. Властные клетки присутствуют в повышенном количестве в костном мозге. В зависимости от миелоидной или лимфоидной дифференцировки бластных клеток различают острый миелобластный и лимфо-бластный лейкоз.

Клиническая картина. Варианты начала болезни.

  • Постепенное начало характеризуется развитием неспецифических симптомов, таких как нарастающая слабость, отсутствие аппетита, снижение работоспособности, боли в костях, мышцах, суставах, незначительное увеличение лимфатических узлов, умеренные геморрагические проявления на коже в виде синяков.

  • Острое начало заболевания характеризуется с появлением признаков ангины, катаральных изменений в носоглотке, повышением температуры тела, выраженной слабостью, интоксикацией, болями в суставах, болями при глотании, в животе. Начало заболевания с выраженными геморрагическими явлениями характеризуется профузными кровотечениями различной локализации (носовыми, желудочно-кишечными, церебральными и др.).

  • При бессимптомном (скрытом) начале общее состояние не нарушается, самочувствие удовлетворительное, при объективном обследовании значительных изменений не наблюдается, иногда могут обнаруживаться увеличенная печень и селезенка.

Развернутая стадия складывается из следующих синдромов: инфекционно-токсического и язвенно-некротического, анемического, геморрагического (табл. 3-28. Жалобы на быструю утомляемость, одышку, головокружение, анорексию, лихорадку, проливные поты, ознобы, кровотечение, боль в горле при глотании, боли в костях и суставах, боли в области печени и селезенки. При осмотре - бледность кожи и видимых слизистых оболочек как следствие анемии, развивающейся в результате угнетения нормальных ростков кроветворения бластными клетками и усугубляющейся при кровотечениях. Определяется увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени.

Гиперплазия десен и развитие язвенно-некротического стоматита, распространяющегося на миндалины, глотку, пищевод. Появляется болезненность при поколачивании по костям, болезненная инфильтрация яичек и поражение нервной системы - нейролейкемия. Геморрагический синдром обусловлен тромбоцитопе-нией, повышением проницаемости сосудов, нарушением коагуляционной активности крови в связи с дефицитом свертывающих факторов. Характеризуется обширными внутрикожными кровоизлияниями, носовыми, желудочными, маточными, легочными кровотечениями. Анемический синдром развивается у всех больных острым лейкозом. Обусловлен резким сокращением красного кроветворного ростка в костном мозге, интоксикацией и кровотечениями. Инфекционно-токсический синдром характеризуется выраженной слабостью, повышенной потливостью, высокой температурой тела, проливными потами, особенно по ночам, головной болью, снижением массы тела, тошнотой, рвотой, оссалгиями. Наблюдаются изменения в нервной системе и во внутренних органах.

Таблица 3-28. Особенности течения острого лейкоза
Характерный признак Особенности проявления признаков

Анемия

Выраженная бледность кожи и слизистых оболочек

Геморрагический синдром

Характерны геморрагии в слизистых оболочках

Иммунодефицит

Инфекционно-септические осложнения. Язвенно-некротические поражения слизистых оболочек

Лихорадка

Часто не обусловлена инфекционными осложнениями

Поражение ЦНС

Общемозговая, менингеальная и очаговая симптоматика

Лимфаденопатия

При лимфобластном лейкозе

Лабораторные исследования

Диагностические критерии острого лейкоза. В анализе периферической крови количество лейкоцитов может быть повышенным, нормальным или пониженным. В 90% случаев в крови выявляют бластные клетки; характерный признак острого лейкоза - лейкемический провал (hiatus leucaemicus): в лейкоцитарной формуле обнаруживают бласты и зрелые гранулоциты при отсутствии переходных форм. Характерны увеличение СОЭ, анемия, тромбоцитопения, отсутствие эозинофилов и базофилов. На основании анализа крови ставят только предварительный диагноз; наличие лейкоза обязательно должно быть подтверждено с помощью стернальной пункции (при остром лейкозе количество бластных клеток в костном мозге составляет не менее 30%).

БАК - увеличение содержания γ-глобулинов, фибрина, при поражении печени - гипербили-рубинемия, повышение активности АСТ, АЛТ, ЩФ, при развитии почечной недостаточности - увеличение содержания мочевины и креатинина.

Анализ пунктата костного мозга необходим для постановки диагноза «острый лейкоз». Количество бластов составляет 30% и более от числа всех клеток, характерна выраженная редукция эритроидного, гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков, что проявляется в резком уменьшении количества соответствующих клеток.

Хронические лейкозы

Хронический лейкоз - это опухолевое заболевание кроветворной системы. Субстратом опухоли служат зрелые клетки белой крови, которые дифференцируются в направлении определенных ростков кроветворения. Наиболее часто встречаются хронический миелолейкоз и хронический лимфолейкоз.

Хронический миелолейкоз характеризуется бесконтрольной пролиферацией грануло-цитов (преимущественно нейтрофилов), что приводит к увеличению общей их массы в циркулирующем русле.

В начале заболевания течение бессимптомное, по мере прогрессирования процесса появляются неспецифические признаки: повышенная утомляемость, одышка при нагрузке, потеря аппетита, похудение, субфебрилитет, повышенная потливость по ночам и др. Характерное проявление хронического миелолей-коза - значительное увеличение селезенки, сопровождающееся ощущением тяжести или болью в левом подреберье. В терминальной стадии возникают высокая лихорадка, бледность, кровоточивость, боли в костях, прогрессирующее истощение. Возможное осложнение - инфаркт селезенки, характеризующийся болью в левом боку, лихорадкой и появлением шума трения брюшины над селезенкой.

Диагностические критерии хронического миелолейкоза представлены в табл. 3-29. Основой для определения диагноза служит наличие в периферической крови большого числа лейкоцитов, представленных всеми стадиями созревания гранулоцитарного ряда. Диагноз подтверждается при выявлении нейтрофильного лейкоцитоза (до 100×109 /л и более) с наличием незрелых гранулоцитов (промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов) в периферической крови и увеличением количества клеточных элементов в костном мозге. Хромосомный анализ выявляет в клетках костного мозга так называемую филадельфийскую хромосому (одна из хромосом 22-й пары с укороченным длинным плечом) - специфический признак хронического миелолейкоза. В терминальной стадии заболевания выявляют анемию, тромбоцитопению, возможно развитие бластного криза (содержание бластных клеток в костном мозге и крови увеличивается до 30% и более).

Таблица 3-29. Особенности течения хронического миелолейкоза
Характерный признак Особенности проявления признаков

Постепенное начало

Долго преобладают неспецифические жалобы

Спленомегалия

Увеличение селезенки бывает значительным, сопровождается болями в животе, осложняется инфарктом селезенки

Анемия, геморрагический синдром

Анемический и геморрагический синдромы развиваются на поздних стадиях

Бластный криз

Увеличение содержания бластных клеток в костном мозге до 30% и более сопровождается клинической картиной острого лейкоза

Хронический лимфолейкоз относится к группе лимфопролиферативных заболеваний, характеризуется относительно доброкачественным течением и медленным прогрессированием. Основным морфологическим субстратом опухоли являются зрелые, но функционально неполноценные лимфоциты, аккумулирующиеся в периферической крови, костном мозге, лимфатических узлах и селезенке.

Клиническая картина хронического лимфолейкоза представлена в табл. 3-30. Хронический лимфолейкоз может длительное время протекать бессимптомно, нередко заболевание выявляется при случайном исследовании крови. Начальными проявлениями заболевания могут быть неспецифические признаки: быстрая утомляемость, одышка при нагрузке, повышенная потливость по ночам, похудение. Характерно увеличение лимфатических узлов, в первую очередь на шее, над ключицами, в подмышечных впадинах, затем в паховых областях. Лимфатические узлы тестоватой консистенции, не спаяны между собой и с окружающими тканями. При осмотре часто выявляют гепато- и спленомегалию.

Таблица 3-30. Особенности течения хронического лимфолейкоза
Характерный признак Особенности проявления признаков

Постепенное начало

Долго преобладают неспецифические жалобы

Анемия и тромбоцитопения

Развиваются на поздних стадиях

Генерализованная лимфаденопатия

Лимфатические узлы тестоватой консистенции, не спаяны между собой и с окружающими тканями

Гепато- и спленомегалия

Умеренные

Инфекционные осложнения из-за иммунодефицита

Инфекции развиваются вследствие гипогаммаглобулинемии и гранулоцитопении

Склонность к развитию вторичных опухолей

В терминальной стадии может развиться гематосаркома

Диагностические критерии хронического лимфолейкоза. Диагноз основан на выявлении системного увеличения лимфатических узлов, стойкого (более 2 мес) абсолютного лимфоцитоза в периферической крови и увеличения количества лимфоцитов в костном мозге (более 30% при нормальном или повышенном общем содержании клеток в костном мозге). При типичной клинико-гематологической картине диагностическая пункция костного мозга считается необязательной. Характерный признак хронического лимфолейкоза - тени Боткина-Гумпрехта (полуразрушенные при приготовлении мазка тени ядер лимфоцитов). Хронический лимфолейкоз в некоторых случаях предрасполагает больных к различным инфекциям, часто становящихся причиной смерти этих больных. Течение заболевания может осложниться развитием аутоиммунной гемолитической анемии, тромбоцитопе-нией с появлением кровоточивости. Причины смерти: инфекционные осложнения, переход в гематосаркому.

Лечение

Лечение больных острым лейкозом необходимо начинать сразу же после подтверждения диагноза, поскольку при отсутствии терапии заболевание развивается очень быстро. Терапия должна проводиться в специализированном гематологическом стационаре, имеющем необходимый опыт работы и соответствующее оснащение. Важную роль играет вентиляция, обеспечивающая быстрое удаление из воздуха бактерий, представляющих опасность для больных лейкозами, получающих химиотерапию.

Основное содержание лечения острого лейкоза - это химиотерапия, направленная на уничтожение лейкозных (бластных) клеток в организме больного. Кроме химиотерапии, используют ряд вспомогательных методов в зависимости от состояния больного: переливание компонентов крови (эритроцитов, тромбоцитов), профилактику инфекционных осложнений, уменьшение проявлений интоксикации и др.

При лечении больных хроническими лейкозами применяют следующие методы: терапию цитостатиками и стероидными гормонами, лучевую терапию, спленэктомию, пересадку костного мозга.

3.6.3. Геморрагические диатезы

Группа различных заболеваний и синдромов, отличительным признаком которых является повышенная кровоточивость.

Классификация

  • Заболевания, при которых кровоточивость обусловлена нарушением сосудистой системы (болезни Шенлейна-Геноха, Рандю-Ослера и т.д.).

  • Заболевания, связанные с изменениями численного состава и функциональных свойств тромбоцитов (тромбоцитопении, тромбоцитопатии).

  • Заболевания, при которых кровоточивость вызвана расстройствами свертываемости крови в результате наследственного или приобретенного дефицита прокоагулянтов или повышенного содержания антикоагулянтов (гемофилия, диспротромбинемия, гипо- и афибриногенемия).

Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха)

Геморрагический васкулит - аллергическая пурпура, болезнь Шенлейна-Геноха - аллергическое иммунокомплексное заболевание, сопровождающееся асептическим воспалением и дезорганизацией стенок артериол, капилляров, венул в сочетании с множественным тромбообразованием в мелких сосудах кожи и внутренних органов.

Клиническая картина. Симптомы: недомогание, слабость, боли в суставах, повышение температуры тела; кожная сыпь в виде эрите-матозных пятен величиной 2-5 мм, располагающаяся симметрично на верхних и нижних конечностях (в тяжелых случаях - на лице и туловище); суставной синдром - летучие боли в крупных суставах; абдоминальный синдром - схваткообразные боли в животе по типу кишечной колики, могут быть кровавая рвота, кишечные кровотечения; поражение почек - клиническая картина гломерулонефрита: протеинурия, гематурия. Различают клинические формы геморрагического васкулита:

  • простую, характеризующуюся только кожными геморрагиями;

  • кожно-суставную, характеризующуюся кожными высыпаниями и суставным синдромом;

  • абдоминальную;

  • молниеносную, отличающуюся тяжестью клинических проявлений и острейшим течением со смертельным исходом.

Кожный синдром. Симметричные папулезно-геморрагические высыпания, особенно выраженные в местах, подвергающихся естественной травматизации, таких как внутренняя поверхность предплечий, бедер, голеней, в местах расположения ремня брюк, ремешка часов. Они почти всегда симметричны, сопровождаются зудом, парестезиями. Сыпь моно-морфна, четко видна воспалительная основа в начале заболевания. При надавливании элементы сыпи не исчезают, нередко пальпируются как уплотнения или возвышения над уровнем кожи. После исчезновения геморрагий на коже длительно сохраняются мелкие пятна бурого цвета, состоящие из гемосиде-рина, который образуется из разрушенных эритроцитов. В тяжелых случаях появляются центральные некрозы, сыпь покрывается корочками.

Суставной синдром. Суставной синдром может предшествовать кожным и абдоминальным проявлениям, но чаще развивается одновременно с ними. Поражаются крупные суставы - коленные, голеностопные. Гемартрозы обычно не возникают. В типичных случаях суставной синдром характеризуется нерезкими, летучими болями. Значительно реже поражение суставов бывает стойким, с выраженными продолжительными артралгиями, гиперемией, отечностью околосуставных тканей.

Абдоминальный синдром. Абдоминальный синдром чаще наблюдается у детей, иногда предшествует кожным изменениям, обычно непродолжительный, редко длится более 1-3 дней. Абдоминальный синдром обусловлен возникновением геморрагий в кишечной стенке и брыжейке. Характеризуется коликой, тошнотой, рвотой, слизисто-кровянистым стулом, меленой. При объективном обследовании живот может быть вздутым, болезненным при пальпации. Возможно появление участков некроза с возникновением кишечных кровотечений и перфораций кишечника с последующим развитием перитонита, кишечной непроходимости.

Почечный синдром. Первичное ОПП возникает на почве микротромбообразования в капиллярах клубочков. Проявляется гематурией. Может бесследно пройти через несколько дней. Однако почти в половине случаев через 2-4 нед после начала заболевания на фоне угасания кожных, суставных, абдоминальных симптомов у больных вновь формируется клиническая картина двустороннего поражения почек. Возникает острый, подострый или хронический иммунокомплексный гломеруло-нефрит. Тяжелый гломерулонефрит с быстро-прогрессирующей почечной недостаточностью обычно формируется в течение первого года болезни у лиц среднего и старшего возраста при рецидивирующем течении геморрагического васкулита.

Лабораторные исследования

  • ОАК: небольшой и непостоянный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анемический синдром при массивных геморрагиях, увеличение СОЭ. В моче: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

  • БАК: повышение содержания α2 - и γ-гло-булинов, фибрина, фибриногена.

  • Иммунологическое исследование: высокое содержание иммунных комплексов, увеличение концентрации IgA, а при остром течении - IgM. Часто положительный тест на ревматоидный фактор, определяется высокий титр антистрепто-лизина О.

  • Увеличение в 2-3 раза содержания в плазме фактора Виллебранда, что определяет степень поражения сосудистого эндотелия - единственного места синтеза этого фактора.

  • Выявление при ректороманоскопии или колоноскопии точечных кровоизлияний в слизистую оболочку толстой кишки.

  • Обнаружение при иммуногистологическом исследовании биоптата кожи периваскулярных лейкоцитарных инфильтратов вблизи отложений иммунных комплексов, содержащих IgA.

Лечение

В острый период больным геморрагическим васкулитом необходим постельный режим для улучшения кровообращения (на 7-10 дней) до момента исчезновения сыпи и боли с последующим постепенным его расширением. Гипоаллергенная диета с исключением облигатных аллергенов (шоколад, кофе, какао, цитрусовые - лимоны, апельсины, грейпфрут, мандарины, куриное мясо, чипсы, газированные цветные напитки, орешки, сухарики соленые, все красные овощи и фрукты) показана всем больным в острый период. Медикаментозное лечение предполагает применение антикоагулянтов и антиагрегантов, в тяжелых случаях - глюкокортикоидов. Трансфузионная терапия, плазмаферез проводятся у пациентов с тяжелым течением геморрагического васкулита. Энтеросорбенты необходимы пациентам с отягощенным аллергологическим анамнезом, при болях в животе, в случаях, когда провоцирующим фактором заболевания были пищевые агенты.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, или первичная иммунная тромбо-цитопения, - заболевание, представляющее собой изолированную иммуноопосредованную тромбоцитопению (количество тромбоцитов в периферической крови - менее 100×109 /л), возникающую и/или сохраняющуюся без каких-либо явных причин, с геморрагическим синдромом различной степени выраженности или без него.

Клиническая картина

Геморрагический синдром характеризуется кожными кровоизлияниями и кровотечениями из слизистых оболочек - петехиально-пятнистый тип кровоточивости. У больных периодически, без видимых причин или при незначительных травмах, появляются множественные точечные кровоизлияния и кровоподтеки. Они локализуются в коже или подкожной клетчатке, главным образом на конечностях, чаще возникают на ногах, в местах кожных складок, но могут быть на любом участке тела. Кровоподтеки различной величины, как правило, крупные. Они имеют разную окраску, так как появляются неодновременно. Кожа больных становится пятнистой, похожей на шкуру леопарда. Часто бывают массивные синяки в местах инъекций. Кровоизлияния на лице, конъюнктиве, губах - неблагоприятный прогностический признак в отношении риска возникновения кровоизлияния в мозг.

Обильные менструации и маточные кровотечения. Болезнь может начинаться именно с этого клинического проявления, а иногда только им и ограничиваться.

Нередко возникают рецидивирующие носовые кровотечения, реже - легочные, желудочно-кишечные, почечные. Особенно опасны кровоизлияния в мозг, сетчатку глаза.

Кровотечения после хирургических манипуляций, экстракции зуба начинаются сразу после вмешательства, продолжаются несколько часов или дней, после остановки, как правило, не возобновляются, чем отличаются от отсроченных рецидивирующих кровотечений при гемофилии.

Отмечается умеренное увеличение селезенки.

В период обострения болезни появление свежих геморрагий может сопровождаться умеренным повышением температуры тела.

Частые и массивные кровопотери или небольшие, но продолжающиеся в течение длительного времени могут стать причиной формирования ЖДА.

Пробы на ломкость капилляров (щипка, жгута и т.д.) часто положительны.

Лабораторные исследования

  • ОАК: гипохромная анемия, тромбоцитов меньше 100×109/л. При содержании тромбоцитов менее 10×109/л возникает угроза массивных кровотечений. Тромбоциты имеют увеличенные размеры, часто атипичную, разную форму (пойкилоцитоз), скудную специфическую зернистость. Встречаются мелкие фрагменты тромбоцитов. Содержание лейкоцитов обычно нормальное или незначительно увеличено. У части больных отмечается эозинофилия.

  • ОАМ: гематурия.

  • БАК: снижено содержание сывороточного железа.

  • Иммунологическое исследование: высокий титр антитромбоцитарных аутоантител. Повышено содержание Ig, обычно IgG.

  • Стернальная пункция: увеличено количество мегакариоцитов, особенно их молодых форм без признаков отшнуровки от них тромбоцитов. Может быть увеличено количество плазматических клеток.

  • Коагулограмма: характерно увеличение времени (длительности) кровотечения по Дуке до 20-30 мин (норма - 2-4 мин) при сохранении других показателей в пределах нормальных значений.

  • УЗИ: умеренная спленомегалия.

Лечение

Глюкокортикоиды рекомендуется применять у пациентов с небольшой давностью заболевания. Спленэктомия рекомендуется больным с длительностью заболевания более 1 года в случае двух-трех обострений после курса лечения преднизолоном, а также при отсутствии эффекта глюкокортикоидной терапии. Дает положительный результат в 75-80% случаев.

При неэффективности глюкокортикоидной терапии и спленэктомии применяют цитостатики: циклофосфамид (Циклофосфан) и др., плазмаферез с заменой удаленной плазмы донорской свежезамороженной плазмой. По жизненным показаниям можно провести трансфузию тромбоцитов.

3.6.4. Гемофилии

Гемофилии - геморрагические диатезы из группы наследственных коагулопатий, обусловленные дефицитом плазматических факторов свертывания крови.

Клиническая картина

Основное клиническое проявление - периодически повторяющиеся эпизоды кровоточивости и повышенной чувствительности к травмам. Гемофилии А и В имеют сходную клиническую картину патологической кровоточивости гематомного типа.

Новорожденные с гемофилией ничем не отличаются от здоровых детей. У них практически никогда не бывает патологических кровотечений из пуповины, внутричерепных гематом. Первые признаки болезни появляются у детей в возрасте от 9 мес до 2 лет, когда они начинают ползать и ходить. После 3 лет присоединяются кровоизлияния в суставы.

Естественные для детей падения и ушибы начинают вызывать массивные носовые крово течения. Появляются посттравматические и спонтанные гематомы в области головы, в мягких тканях живота, спины, ягодиц. Длительные кровотечения возникают при случайных порезах, выпадении молочных зубов.

Взрослых больных беспокоят в первую очередь рецидивы спонтанных массивных кровоизлияний в суставы. Гемартрозы чаще возникают в крупных суставах - локтевых, плечевых, коленных, тазобедренных, реже в мелких суставах кистей и стоп.

Острый спонтанный гемартроз характеризуется внезапной, резкой болью в пораженном суставе. Сустав быстро увеличивается в объеме. Кожа над ним становится напряженной, гиперемированной, горячей на ощупь. Движения в заполненном кровью суставе становятся невозможными. В дальнейшем происходит резорбция крови и восстановление функции сустава.

Рецидивы кровоизлияний в одних и тех же суставах обычно приводят к возникновению постгеморрагического остеоартроза, синовиального гемосидероза, эрозивного артрита. Может сформироваться воспалительное поражение суставов, идентичное по клиническим и серологическим признакам РА. В результате возможно развитие анкилозов (неподвижности суставов).

Часто возникают обширные подкожные, межмышечные, субфасциальные, субсерозные гематомы самой разной локализации со сдавлением и нарушением функционирования расположенных рядом органов, сосудов. Гематомы в брыжейке, в забрюшинной клетчатке могут сопровождаться симптомами острого живота. Кровоизлияния в ткани шеи способны вызвать асфиксию больного.

Появление гематомы под надкостницей сопровождается сильнейшими болями, часто осложняется нагноениями, глубокими некрозами кости, что нередко дает повод для ложной диагностики остеосаркомы.

Гематомы в почках проявляются в виде симптомов почечной колики. Может возникнуть массивное кровотечение из мочевыводящих путей.

Эрозивные и язвенные поражения пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, пероральный прием НПВС могут осложняться профузными кровотечениями, крайне опасными для жизни больного.

Ушиб глаза может вызвать ретроорбитальное кровотечение, экзофтальм, сдавление нерва и слепоту.

Для больных гемофилией характерны сухость, бледность кожи, вялые, ломкие волосы, заеды в уголках рта, жалобы на головокружение, повышенную утомляемость, обусловленные ЖДА.

В связи с необходимостью частых инъекций больные гемофилией, как правило, оказываются зараженными HBV и HCV.

Диагностика

Лабораторно-инструментальные исследования

  • ОАК: специфических отклонений нет. В связи с кровотечениями могут возникать ЖДА, ретикулоцитоз, увеличиваться СОЭ.

  • БАК: специфических отклонений нет. На фоне частых кровотечений может снижаться содержание сывороточного железа. Формирование воспалительного процесса в суставах сопровождается увеличением содержания фибриногена, сиаловых кислот, α2- и γ-глобулинов.

  • Коагулограмма: для гемофилии характерно увеличение активированного частичного тромбопластинового времени, удлинение времени свертывания крови при сохранении других показателей в пределах нормальных значений. Выявляется уменьшение содержания VIII фактора при гемофилии А и IX фактора при гемофилии В.

  • Пункция сустава: в полости присутствует жидкая кровь.

  • Рентгенологическое исследование суставов: гемартроз, эрозивный артрит коленных, локтевых, других суставов.

  • УЗИ: подкожные, межмышечные, субфасциальные, забрюшинные гематомы, очаги кровоизлияний в брыжейке, сальнике, субсерозной клетчатке органов брюшной полости, в других местах.

Лечение

Общая тактика лечения при кровотечении.

  • Режим постельный.

  • Обработка кровоточащих мест слизистых оболочек гемостатической губкой с Тромбином, а затем аминокапроновой кислотой.

  • Заместительная терапия препаратами, содержащими фактор свертывания крови VIII и фактор свертывания крови IX, свежезамороженная (антигемофильная) плазма крови человека внутривенно струйно.

  • Фактор свертывания крови VIII (Криопреципитат) внутривенно струйно до прекращения кровотечения. Применяется при гемофилии А.

  • Препараты, блокирующие фибринолиз (аминокапроновая кислота).

  • Стероидные гормоны внутрисуставно для купирования вторичного воспаления.

3.7. Заболевания костно-суставной системы

3.7.1. Ревматоидный артрит

РА - хроническое заболевание с неизвестной этиологией и сложным многокомпонентным патогенезом, которое характеризуется выраженным аутоиммунным воспалением с пролиферацией синовиальной оболочки суставов, поражением внутренних органов и систем, многолетним персистированием воспаления и постепенным разрушением структур суставов и периартикулярных тканей.

Клиническая картина

Суставной синдром: олигоартрит и полиартрит с вовлечением лучезапястных, пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов кистей и коленных суставов, припухлость (воспалительный отек), спонтанные боли в покое или при движении в пораженных суставах, болезненность при надавливании, симптом сжатия (больному больно сжать руку в кулак), локальное покраснение, утренняя скованность продолжительностью более 30 мин. Позже возникают деформации, подвывихи и контрактуры с ограничением объема движений различной степени выраженности вплоть до полной неподвижности.

Характерные симптомы при РА: ульнарная девиация (отклонение), при которой длинники пальцев направлены в сторону локтевой кости («плавник моржа»), сгибательная контрактура в пястно-фаланговых суставах, переразгибание в проксимальных и сгибание в дистальных меж-фаланговых суставах (поражения кисти по типу шеи лебедя). Образование костного анкилоза с запястно-пястными суставами. Поражение суставов стопы: боли в стопе при ходьбе, подпрыгивании или стоянии на пальцах, в дальнейшем формирование подвывихов в плюснефаланговых суставах, опускание свода стопы и формирование натоптышей и hallux valgus. Появление множественных ревматоидных узелков, безболезненных, расположенных вблизи суставов.

Внесуставные проявления РА: поражение мышц - атрофия межкостных мышц, а также тенара, гипотенара, разгибателей предплечья, прямой мышцы бедра, ягодичных мышц; поражение кожи - истончение, сухость; поражение ЖКТ - снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии, метеоризм, хронический энтерит, колит; поражение легких и плевры - плевриты, пневмонит, бронхиолит; поражение сердца - перикардит, миокардит, эндокардит (формирование порока сердца); поражение почек - гломерулонефрит, амилоидоз почек; поражение нервной системы - периферическая невропатия, полиневрит, вегетативные нарушения (повышенная потливость, нарушение терморегуляции, диуреза), энцефалопатии.

Основные клинические проявления РА:

  • полиартрит (в дебюте заболевания возможен моноили олигоартрит);

  • утренняя скованность суставов более 30 мин;

  • утомляемость, ухудшение общего самочувствия.

Диагностика

Лабораторная диагностика

  • ОАК: анемия, лейкопения, эозинофилия, тромбоцитоз, повышение СОЭ.

  • БАК: повышение СРБ, α2 - и γ-глобулинов, церулоплазмина, определение ревматоидного фактора и антител к циклическому цитруллинированному протеину (АЦЦП) - в настоящее время основной лабораторный скрининг-тест на РА.

Инструментальная диагностика

  • Обзорная рентгенография кистей и дистальных отделов стоп: эрозии пораженных суставов, подвывихи, деформация и анкилозирование пораженных суставов.

  • МРТ и УЗИ суставов: позволяют отчетливо определить поражения мягких тканей при очень раннем РА.

Диагноз РА основан на использовании критериев 2010 г. Процесс распознавания носит поэтапный характер (табл. 3-31):

  • клиническое выявление хотя бы одного припухшего сустава;

  • исключение иных воспалительных артропатий;

  • количественная оценка вероятности РА (минимум 6 баллов из 10 возможных по четырем позициям).

Таблица 3-31. Диагностические критерии ревматоидного артрита
Критерий Баллы

А. Клинические признаки артропатии (припухлость и/или болезненность*, 0-5 баллов) Один крупный сустав

0

2-10 крупных суставов

1

1-3 мелких сустава (крупные суставы не учитываются)

2

4-10 мелких суставов (крупные суставы не учитываются)

3

Более 10 суставов (как минимум один мелкий сустав)

5

В. Тесты на ревматоидный фактор и АЦЦП (0-3 балла, требуется как минимум один тест) Отрицательные

0

Слабоположительные для ревматоидного фактора или АЦЦП (не более чем в 3 раза превышают верхнюю границу нормы)

2

Резкоположительные для ревматоидного фактора или АЦЦП (более чем в 3 раза превышают верхнюю границу нормы)

3

C. Острофазовые тесты (0-1 балл, требуется минимум один тест) Нормальные значения СОЭ и СРБ

0

Повышение СОЭ или СРБ

1

D. Продолжительность синовита (0-1 балл) Менее 6 нед

0

6 нед и более

1

*Отсутствующая в прежних критериях РА (1987) болезненность в пораженных суставах введена для повышения достоверности диагноза.

Активность РА определяется по составному индексу DAS28 (Disease Activity Score по 28 суставам). При вычислении этого индекса берут в расчет следующие показатели:

  • число болезненных суставов из 28 наиболее часто поражаемых при РА суставов;

  • число припухших суставов из 28 наиболее часто поражаемых при РА суставов;

  • СОЭ или содержание СРБ в сыворотке крови;

  • оценка общего состояния больного с использованием 100-миллиметровой визуальной аналоговой шкалы.

Лечение

Фармакотерапия. Симптоматические препараты (НПВС, глюкокортикоиды) и препараты, которые способны изменить течение болезни, привести к надежному подавлению активности и прогрессирования деструкции - базисные противовоспалительные препараты (метотрексат, лефлуномид, сульфасалазин) и генно-инженерные биологические препараты (инфликсимаб, адалимумаб, этанерцепт, абатацепт и др.).

Разрушение головок крупных суставов требует консультации хирурга-ортопеда для решения вопроса о хирургическом вмешательстве. Основной метод хирургического лечения РА - протезирование коленных и тазобедренных суставов. В лечении поражений мелких суставов кистей, стоп, лучезапястных суставов ведущее место занимают синовэктомия, артропластика.

3.7.2. Системная красная волчанка

Системная красная волчанка (СКВ) - тяжелое диффузное заболевание соединительной ткани, характеризующееся системным аутоиммунным поражением соединительной ткани и сосудов.

Клиническая картина

Продромальный период (от 1 мес до нескольких лет): слабость, похудение, субфебрильная температура тела, артралгии, миалгии. Возможны кожные проявления в виде сыпи, «бабочки» на лице, нарушения зрения, нервно-психические расстройства, боли в сердце, сердцебиение. Острое течение: температура тела высокая, проливные поты, адинамия; характерны острый полиартрит, кожные проявления, тяжелые полисерозиты (плеврит, перикардит), очаговый нефрит. OAK - резкое увеличение СОЭ, панцитопения, большое количество волчаночных клеток (L-клеток). Подострое течение: постепенное развитие, суставной синдром, субфебрильная температура тела, кожные изменения, минимальная активность процесса, ремиссии. Хроническое течение: моноили полисиндромность в течение многих лет. Общее состояние остается удовлетворительным. Вначале - кожные изменения и суставной синдром. Через 2-3 года - поли-синдромная картина с поражением внутренних органов. Основные синдромы: гиперпластический, геморрагический, анемический, интоксикационный, иммунодефицитный.

Диагностика

Лабораторные исследования

  • OAK: лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анемия, СОЭ выше 20 мм/ч, тромбоцитопения.

  • БАК: гипергаммаглобулинемия, свободные LE-тельца, увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, появление СРБ.

  • ОАМ: протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

  • Иммунологическое исследование крови - антитела к ДНК, снижение активности Т-лимфоцитов, в том числе Т-супрессоров.

  • Серологическое исследование крови - положительная реакция Вассермана.

  • Исследование биопсийного материала почек, кожи, лимфатических узлов - волчаночные изменения (васкулиты, дезорганизация соединительной ткани и др.).

Диагностические критерии СКВ, предложенные Американской ревматологической ассоциацией, рассмотрены в табл. 3-32.

Таблица 3-32. Формализованные диагностические критерии системной красной волчанки
Критерий Определение

Эритема на лице («бабочка»)

Фиксированная эритема в области скуловых дуг, щек и спинки носа

Дискоидная сыпь

Гиперемированная экзантема с гиперкератозом и атрофией

Фотосенсибилизация

Появление или обострение кожных высыпаний на солнце

Язвы (афты) в ротовой полости

Безболезненные язвы на губах или слизистой оболочке ротовой полости

Артропатия

Неэрозивный артрит двух периферических суставов и более

Полисерозит

Плеврит, перивисцерит, перикардит

Нефропатия

Суточная протеинурия свыше 0,5 г/сут, или протеинурия, последовательно определяемая в трех анализах мочи, или гематурия, или лейкоцитурия

Поражения нервной системы

Обмороки, судороги и/или психоз, не связанные с лекарственными препаратами

Гематологические изменения

Гемолитическая анемия с ретикулоцитозом, или лейкопения менее 4×109 /л, или лимфопения менее 1500×109 /л (лейкопения и лимфопения должны быть выявлены минимум в двух анализах); тромбоцитопения менее 100×109 /л, не связанная с приемом лекарственных препаратов

Иммунологические изменения

LE-клетки*, антитела к нативной ДНК, антитела к Sm-антигену

Антинуклеарные антитела

Обнаружение антинуклеарных антител, не связанных с приемом лекарственных препаратов

*В формализованных критериях Американской ревматологической ассоциации (1997) LE-клетки заменены антикардиолипиновыми антителами (АКЛ) и волчаночным антикоагулянтом (ВА).

Диагноз СКВ считается достоверным, если выявлены минимум четыре критерия в различных сочетаниях. Важно, что на протяжении болезни эти критерии появляются не одновременно. Наличие у пациента лишь двух критериев свидетельствует о возможном дебюте СКВ. При обнаружении лишь трех критериев следует учитывать второстепенные факторы (женский пол, молодой возраст). Отсутствие антинуклеарных антител (антинуклеарного фактора) и антител к Sm-антигену в этом случае делает диагноз СКВ маловероятным.

Лечение

На ранних стадиях - НПВС. Основное в лечении - глюкокортикоидная терапия (преднизолон, дексаметазон). При тяжелом течении, высокой степени активности - цитостатики (циклофосфамид, азатиоприн, метотрексат и другие под контролем OAK). Лечение сочетают с назначением иммуномодуляторов. Лечение СКВ осуществляет ревматолог. Прогноз неблагоприятен при развитии волчаночного нефрита.

3.7.3. Остеоартрит

Остеоартрит (ОА) - разнородная группа заболеваний преимущественно дегенеративно-дистрофического характера с разрушением хряща, вторичными изменениями субхондральных костей, разрастаниями краевых остеофитов и развитием синовита. Различают первичный и вторичный ОА. Первичный развивается в здоровом до этого хряще под влиянием его чрезмерной нагрузки, при вторичном происходит дегенерация уже предварительно измененного суставного хряща.

Клиническая картина

Боль при ОА носит механический характер: возникает при смене положения тела, усиливается к концу дня и при физической нагрузке, стихает в покое к утру. При осмотре пораженных суставов нередко выявляется симптоматика реактивного синовита (припухлость с повышением кожной температуры). На дистальных межфаланговых суставах кистей формируются узелки Гебердена, а на проксимальных - узелки Бушара.

Симптомы ОА:

  • боль в суставах и окружающих их мышцах;

  • деконфигурация суставов (увеличение в размерах, анатомические деформации);

  • снижение функциональных возможностей суставов (невозможность выполнять физиологический объем движений в суставе);

  • стартовые боли (кратковременный эпизод интенсивной боли в суставах после периода покоя);

  • снижение активности больного вплоть до иммобилизации;

  • атрофия мышц.

Наиболее часто поражаемые суставы:

  • коленные;

  • голеностопные;

  • мелкие суставы кистей и стоп;

  • дистальные и проксимальные межфалан- говые суставы;

  • I запястно-пястный;

  • I плюснефаланговый сустав (hallus valgus);

  • позвоночник.

При поражении коленного сустава (гонартрите) характерны:

  • боли при ходьбе (особенно при спуске с лестницы), которые локализуются в передней и внутренней частях коленного сустава и усиливаются при сгибании;

  • боль при нагрузке, часто усиливающаяся к концу дня, проходящая в покое;

  • ощущение «болтающейся» («отстегивающейся») ноги;

  • очень умеренная скованность или скованность после пребывания в покое;

  • нарушение функции сустава;

  • у 30-50% пациентов обнаружение отклонения коленного сустава (genu varum) и его нестабильности.

Симптомы ОА обычно эпизодичны или варьируют по тяжести и меняются медленно.

Дополнительные симптомы:

  • деформация сустава (фиксированное сгибание и/или варусная, реже вальгусная деформация);

  • нестабильность;

  • периартикулярная болезненность или болезненность вдоль суставной щели;

  • боль при надавливании на область надколенника.

Диагностика

Клинические и лабораторные критерии Боль плюс пять критериев из девяти:

  • возраст более 50 лет;

  • скованность менее 30 мин;

  • крепитация;

  • костная болезненность при пальпации;

  • костные разрастания;

  • отсутствие гипертермии при пальпации;

  • СОЭ - норма;

  • ревматоидный фактор менее 1:40;

  • синовиальная жидкость, характерная для ОА (низкие вязкость и цитоз).

При поражении тазобедренного сустава (коксартрите):

  • первоначально боль локализуется не в области бедра, а в колене, паху, может иррадиировать в ягодицу;

  • боль усиливается при ходьбе и стихает в покое;

  • боли связаны с мышечным спазмом и могут возникать при минимальных изменениях на рентгенограмме;

  • отраженная от тазобедренного сустава боль может локализоваться только в области колена (носит диффузный характер, уменьшается после растирания, провоцируется движениями в тазобедренном суставе);

  • постепенно нарастает ограничение подвижности в суставе, а также внутренней и наружной ротации;

  • обнаруживается болезненность при пальпации паховой области латеральнее пульсации бедренной артерии;

  • отмечаются фиксированные сгибание и/или наружная ротация сустава, укорочение ноги. Критерии коксартрита.

  • Боль в области тазобедренного сустава (не менее чем в течение двух последних недель).

  • Как минимум два из трех следующих признаков:

    • СОЭ в пределах нормы;

    • рентгенологически определяемые остеофиты головки бедренной кости или вертлужной впадины;

    • рентгенологически выявляемое сужение суставной щели (в верхнем, аксиальном и/или медиальном отделе).

Инструментальные исследования. Методика выбора - обзорная рентгенография пораженных суставов. К классическим рентгеновским признакам ОА относятся сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, остеофитоз.

Диагноз ОА основан на использовании формализованных критериев Американской ревматологической ассоциации (табл. 3-33).

Таблица 3-33. Диагностические критерии остеоартрита
Клинические критерии Клинические, лабораторные и рентгенологические критерии

Коленные суставы

1. Боль

1. Боль

2а. Крепитация

2. Остеофиты

2б. Утренняя скованность менее 30 мин

3а. Отсутствие признаков воспаления в синовиальной жидкости (или возраст более 40 лет)

2в. Возраст более 38 лет

3а. Крепитация

3б. Утренняя скованность менее 30 мин

3б. Утренняя скованность менее 30 мин

3в. Крепитация

3в. Костные разрастания

4а. Отсутствие крепитации

4б. Костные разрастания

Чувствительность - 89%

Чувствительность - 94%

Специфичность - 88%

Специфичность - 88%

Тазобедренные суставы

1. Боль

1. Боль и не менее двух критериев из трех

2а. Внутренняя ротация менее 15°

2а. СОЭ менее 20 мм/ч

2б. СОЭ менее 15 мм/ч (или сгибание в тазобедренном суставе более 115°)

2б. Остеофиты

2в. Сужение суставной щели

3а. Внутренняя ротация менее 15°

3б. Утренняя скованность менее 60 мин

3в. Возраст более 50 лет

3г. Боль при внутренней ротации

Чувствительность - 86%

Чувствительность - 89%

Специфичность - 75%

Специфичность - 91%

Суставы кистей

1. Продолжительная боль или скованность

2. Костные разрастания двух или более суставов из 10 оцениваемых*

3. Менее двух припухших пястно-фаланговых суставов

4а. Костные разрастания, включающие два дистальных межфаланговых сустава и более (II и III дистальные межфаланговые суставы могут приниматься во внимание в критериях 2 и 4а)

4б. Деформация одного или более суставов из 10 оцениваемых*

Чувствительность - 93%

Специфичность - 91%

*II и III дистальные межфаланговые суставы, II и III проксимальные межфаланговые суставы, I пястно-запястный сустав обеих кистей.

Лечение

Базисная терапия - разгрузка пораженных суставов: запрещаются длительная ходьба, длительное стояние, ношение тяжестей, не рекомендуются частые спуски и подъемы по лестнице, необходимо пользоваться палками и костылями. Нормализация массы тела - гипокалорийная диета, разгрузочные дни, общий массаж. Улучшение метаболизма хряща и микроциркуляции в костной ткани: лечение хондропротекторами, такими как гликозамино-гликан-пептидный комплекс (Румалон ) внутримышечно по 1 мл по схеме, глюкозамин + хондроитина сульфат (АРТРА ) внутримышечно по 1 мл по схеме, мукартрин по 1 мл внутримышечно; метаболическая терапия направлена на улучшение обменных процессов в суставном хряще; для улучшения микроциркуляции в субхондральных отделах костей и в синовии назначают дипиридамол (Курантил ), пенток-сифиллин (Трентал ), ксантинола никотинат, антиоксидантную терапию. Физиотерапевтическое лечение: индуктотермия, микроволновая, ультразвуковая терапия, диадинамические токи, электрофорез, лазеротерапия, магнито- и бальнеотерапия. Применение НПВС при болях.

3.7.4. Подагра

Подагра (от греч. ποδάγρα - «ловушка для ног») - системное заболевание, относящееся к группе микрокристаллических артропатий.

Оно развивается вследствие накопления в организме кристаллов солей мочевой кислоты (монурата натрия). Это метаболическое заболевание с нарушением пуринового обмена, протекающее с приступами острого артрита, сино-вита, отложением уратов в тканях. Различают первичную и вторичную подагру. Первичная подагра - самостоятельное заболевание, вторичная - проявление других болезней (миелолейко-зы, псориаз, вследствие ХПН, гемоглобинопатии), применения лекарственных средств: инозина (Рибоксина ), цитостатиков, салуретиков.

Клиническая картина

В преморбидном периоде - симптомов еще нет.

В интермиттирующем периоде:

  • острые приступы артрита;

  • бессимптомные периоды ремиссий;

  • определяются тофусы (подагрические узлы) - узелки, содержащие ураты, окруженные соединительной тканью и локализующиеся на ушных раковинах, стопах, хрящевой перегородке носа, в бурсах локтевых суставов.

Острый подагрический артрит провоцируется употреблением виноградного вина, растительных белков, диуретиков, а также травмами и инфекционными заболеваниями. У мужчин в 56% случаев первыми поражаются суставы большого пальца стопы, гораздо реже - луче-запястные и локтевые суставы, суставы кисти (моноартрит). У женщин чаще встречается полиартрит. Заболевание развивается внезапно в ночные или ранние утренние часы, быстро прогрессирует, характеризуется всеми классическими местными признаками воспаления (резкая боль, повышение локальной температуры, покраснение кожи, припухлость и ограничение функции). К общим симптомам этого периода относятся лихорадка до 38-39 °С, повышение СОЭ и лейкоцитоз. Продолжительность острого подагрического артрита составляет в среднем неделю, после чего приступ спонтанно прекращается, а функции пораженных суставов восстанавливаются.

Диагностика

Инструментальные исследования. Рентгенография суставов выявляет изменения преимущественно при хроническом подагрическом полиартрите. На фоне остеопороза обнаруживаются изменения суставов и эпифизов в виде круглых, «штампованных» очагов просветления величиной от нескольких миллиметров до 2-3 см в диаметре. Разрушение коркового вещества, симптом вздутия костного края. Один из диагностических ключей при подагре -

обнаружение кристаллов монурата натрия в синовиальной жидкости или тофусах.

Диагноз «острый подагрический артрит» основан на применении формализованных критериев Американской ревматологической ассоциации (2002).

  • Наличие в синовиальной жидкости кристаллов монурата натрия.

  • Наличие тофусов, содержание кристаллов монурата натрия в которых подтверждено химически или посредством поляризационной микроскопии.

  • Наличие шести из 12 нижеперечисленных признаков.

    • Анамнестическое указание на более чем одну атаку острого артрита.

    • Развитие максимума воспаления сустава в первый день заболевания.

    • Моноартрит.

    • Гиперемия кожи над пораженным суставом.

    • Припухлость и боль в первом плюснефаланговом суставе.

    • Одностороннее поражение первого плюс-нефалангового сустава.

    • Одностороннее поражение суставов стопы.

    • Подозрение на тофусы.

    • Гиперурикемия.

    • Асимметричный отек суставов.

    • Выявляемые рентгенологически субкортикальные кисты без эрозий.

    • Отрицательный результат посева синовиальной жидкости на микрофлору.

Диагноз «подагра», основанный исключительно на характерных клинических данных, считается предварительным. Для окончательного заключения необходимо выявление кристаллов монурата натрия в синовиальной жидкости или в содержимом тофусов посредством поляризационной микроскопии. При отсутствии характерных клинических проявлений рекомендуется поиск кристаллических уратов в синовиальной жидкости из пораженного сустава.

Лечение

Купирование острого приступа: полный покой, обильное (2,0-2,5 л/сут) потребление жидкости (щелочные растворы, компоты, молоко), применение колхицина по схеме, НПВС [фенилбутазон (Бутадион ), индометацин], антиподагрические средства (аллопуринол, этебенецид). После приступа - сбалансированное питание, отказ от алкоголя, режим труда и отдыха, физиотерапевтическое лечение.

3.7.5. Остеопороз

Остеопороз - метаболическое заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы, нарушением микроархитектоники костной ткани и, как следствие, переломами при минимальной травме.

Остеопороз - полиэтиологическое заболевание, развитие которого зависит от генетической предрасположенности, образа жизни, физической активности, эндокринологического статуса, сопутствующих заболеваний, приема лекарственных препаратов, старения человека и индивидуальной продолжительности жизни.

Ключевые факторы риска низкотравматических переломов, доказавшие свой независимый вклад, включены в модель расчета риска переломов ВОЗ (клинические факторы риска, включенные в инструмент FRAX).

  • Возраст.

  • Пол.

  • Предшествующий остеопоротический перелом (включая переломы позвонков с клинической картиной и без нее).

  • Минеральная плотность костной ткани шейки бедра.

  • Низкий индекс массы тела, кг/м2 .

  • РА.

  • Вторичные причины остеопороза: СД 1-го типа, несовершенный остеогенез взрослых, длительно нелеченный тиреотоксикоз, гипог онадизм или преждевременная менопауза (ранее 40 лет), хроническое недоедание или мальабсорбция и хроническая болезнь печени.

  • Переломы бедра у родителей в анамнезе.

  • Курение (на данный момент).

  • Прием алкоголя (трех порций или более в сутки).

  • Прием глюкокортикоидов внутрь по 5 мг/сут в эквиваленте преднизолона в течение более 3 мес (вне зависимости от давности).

Клиническая картина

Остеопороз длительное время протекает субклинически. Первым его проявлением могут быть спонтанные оссалгии (проксимальный отдел бедренной или плечевой кости, дистальный отдел предплечья, ребра, тазовые кости, позвоночник). Будучи умеренно выраженными, эти боли в течение определенного времени обычно игнорируются пациентами. В дальнейшем развиваются переломы костей, вызванные незначительной физической нагрузкой (падение с высоты собственного тела). Наибольший ущерб здоровью наносят переломы проксимального отдела бедренной кости и позвонков. Клинически компрессионные переломы позвонков характеризуется болями в спине, возникающими при статических нагрузках и стихающими в положении лежа, а также уменьшением роста, усилением грудного кифоза и поясничного лордоза. Диагностически значимым считается снижение роста на 2,5 см за год или более чем на 4 см за жизнь. Смещение тел позвонков относительно вертикальной оси (спондилолистез) сопровождается усилением торакалгий и миотонического синдрома.

Диагностика

Физикальное обследование пациента. Измерение роста и массы тела пациента с расчетом индекса массы тела. При фиксации результатов роста необходимо уточнить максимальный рост в молодом возрасте (25 лет) и/или при последнем предыдущем измерении роста. При снижении роста на 2 см и более за 1-3 года или на 4 см и более за жизнь необходимо заподозрить компрессионный (-ые) перелом (-ы) тела позвонка.

Наличие складок кожи на спине и боках (симптом лишней кожи), уменьшение расстояния между реберными дугами и гребнями подвздошных костей меньше ширины двух пальцев служат физикальными признаками компрессионных переломов тел позвонков.

При измерении роста следует обратить внимание на невозможность полностью распрямиться, появление расстояния от стены до затылка, что является симптомом компрессионных переломов тел позвонков.

Характерная кифотическая деформация грудной клетки, относительное увеличение живота в объеме (выпячивание передней брюшной стенки), относительное удлинение конечностей и укорочение грудной клетки представляют симптомы множественных компрессионных деформаций тел позвонков.

Лабораторная и инструментальная диагностика. К рутинным тестам относятся определение кальция и фосфора в крови, кальция в суточной моче и соотношения кальция и креатинина в утренней моче. Для первичного остеопороза характерны нормальные величины кальция и фосфора в крови, а также гиперкальциурия. Дифференциальная диагностика при подозрении на вторичный остеопороз предполагает исследование сывороточных белков методом электрофореза, паратгормона, креатинина в крови, кортизола в суточной моче, ТТГ и фолликулостимулирующего гормона, тестостерона, кальцидиола (метаболита витамина D3 ), печеночных проб.

Оценить костный метаболизм позволяет специализированное исследование содержания остеокальцина (отражает скорость формирования костной ткани) и других ферментов - определение маркеров костного ремоделирования.

Лучевая диагностика. Для обнаружения компрессионных остеопоротических переломов позвонков применяют рентгеновскую морфометрию. Посредством данной методики измеряют высоту тел позвонков в боковой проекции и сравнивают их между собой. Остео-денситометрия - «золотой стандарт» оценки минеральной плотности костей. Применяют также количественную МРТ и КТ.

Лечение

Консервативное лечение. Препараты для лечения остеопороза можно условно разделить на антирезорбтивные (бисфосфонаты, деносумаб), преимущественно подавляющие костную резорбцию посредством воздействия на остеокласт, и анаболические (терипаратид), которые усиливают костеобразование. Бисфос-фонаты рекомендованы для предупреждения низкотравматических переломов и повышения минеральной плотности костной ткани у пациентов с постменопаузальным остеопорозом, остеопорозом у мужчин, глюкокортикоидным остеопорозом. Деносумаб по 60 мг 1 раз в 6 мес рекомендован для предупреждения низкотравматических переломов и повышения минеральной плотности костной ткани у женщин с постменопаузальным остеопорозом, у мужчин с остеопорозом, а также для предупреждения потери костной массы и переломов при отсутствии костных метастазов у женщин, получающих терапию ингибиторами ароматазы по поводу рака молочной железы и у мужчин с раком предстательной железы, получающим андрогенную депривационную терапию. Все препараты для лечения остеопороза рекомендуется назначать в сочетании с препаратами кальция и колекальциферола (Витамина D ).

Хирургическое лечение. Всем пациентам с низкотравматическим переломом бедра рекомендуется хирургическое лечение у травматолога-ортопеда в течение 48 ч с последующей активизацией пациента.

3.8. Острые аллергические заболевания

3.8.1. Крапивница

Крапивница - этиологически гетерогенное заболевание (или синдром), которое характеризуется высыпанием на коже (реже на слизистых оболочках) зудящих волдырей, представляющих собой отек ограниченного кожного участка, главным образом сосочкового слоя.

Клиническая картина

Внезапное начало, нестерпимый кожный зуд на разных участках кожи, а иногда по всей поверхности тела; появление волдырей на месте зуда различной величины (от точечных до очень больших), располагающихся отдельно или сливающихся и образующих элементы разной формы с неровными, четкими краями, имеющих бледно-розовый цвет; характерно быстрое развитие и быстрое исчезновение волдырей; приступ крапивницы сопровождается лихорадкой (38-39 °С), головной болью, недомоганием. Продолжительность острого периода - от нескольких часов до нескольких суток. Если заболевание длится более 5-6 нед, оно переходит в хроническую форму; хроническая рецидивирующая крапивница характеризуется волнообразным течением и длится иногда очень долго (20-30 лет), с периодами обострений и ремиссий.

По клиническому течению крапивница подразделяется на острую и хроническую.

Острая крапивница - внезапное однократное появление волдырей, вызванное воздействием одного из провоцирующих факторов, продолжается обычно от нескольких часов до недели.

Начальный симптом - как правило, зуд, вслед за которым появляются высыпания - волдыри характерного вида, напоминающие следы от крапивы или комариных укусов. Волдыри либо увеличиваются в размерах, либо остаются небольшими (1-5 мм). Крупные волдыри имеют тенденцию превращаться в кольцевидные элементы с просветлением в центре. Диаметр таких колец эритемы и отека может достигать 20 см. Обычно высыпания то появляются, то исчезают, могут сохраняться в течение нескольких часов в одном месте, а затем исчезают и вновь появляются в другом. Цвет элементов, как правило, бледно-розовый, форма может быть овальной, кольцевидной, дугообразной, полициклической, причудливой.

Особенности волдырей - их быстрое возникновение, кратковременность существования (от нескольких минут до нескольких часов, не более 24 ч) и бесследное исчезновение. Высыпания могут локализоваться на любом участке кожи, чаще в местах, которые больше подвержены механическим воздействиям, таких как поясница, плечи, ноги, запястья, бедра. Высыпания на слизистой оболочке пищеварительного тракта могут вызывать боль в животе. Наблюдаются головная боль, недомогание, повышение температуры тела, сердцебиение, слабость, озноб.

Если волдыри сохраняются (ежедневно появляются) более 6 нед, заболевание приобретает

хроническую форму. Хроническая крапивница чаще связана с состоянием ЖКТ (гастриты, холециститы, энтериты), с глистной инвазией. Она характеризуется волнообразным течением с периодами обострений и ремиссий.

Лечение

Лечение крапивницы включает:

  • диету;

  • этиологическое лечение;

  • патогенетическое (системное медикаментозное) лечение:

    • блокаторы H1 -рецепторов, системные глюкокортикоиды (преднизолон, дек-саметазон) применяют парентерально коротким курсом для купирования обострения, при тяжелом течении по показаниям проводят дезинтоксикационную терапию. Пищеварительные ферменты, сорбенты - по показаниям;

  • купирование обострений;

  • подбор адекватной базисной терапии, применение которой приведет к минимизации или полному исчезновению симптомов заболевания;

  • лечение сопутствующей патологии;

  • мониторинг.

Этиологическое лечение включает удаление этиологически значимых аллергенов у больных аллергической крапивницей (при их выявлении), соблюдение общей гипоаллер-генной или индивидуальной элиминационной диеты, исключение подозреваемых лекарственных препаратов. Не рекомендуется применение НПВС в период обострения крапивницы, а также ингибиторов АПФ и блокаторов ангиотензина II при наличии ангионевротического отека. Эрадикация инфекционных и хронических воспалительных процессов; нужно информировать больных о характере заболевания.

Пациентам с физической крапивницей следует избегать воздействия провоцирующих факторов:

  • избегать условий, при которых возникает перегревание: слишком теплая одежда, чрезмерная физическая нагрузка, употребление горячих блюд и напитков и т.п.;

  • в случае замедленной крапивницы от давления и дермографической крапивницы - отказаться от тесной одежды, от переноса тяжелых грузов, расширить лямки рюкзака, избегать длительных пеших походов и т.п.;

  • избегать условий, при которых возникает охлаждение: слишком легкая одежда, употребление холодных напитков, пищи, длительное пребывание на холоде;

  • при солнечной крапивнице избегать прямого воздействия солнца, ношения открытой одежды, отказаться от отдыха в регионах с высокой инсоляцией.

Диета. Устранение из пищевого рациона выявленных аллергенов приводит к улучшению через 24-48 ч. В случае псевдоаллергической реакции улучшение на фоне гипоаллергенной диеты наступает через 2-3 нед, требуется ее соблюдение в течение 3-6 мес.

Показания к госпитализации.

  • Ангионевротический отек в области гортани с риском асфиксии.

  • Все случаи анафилактической реакции, сопровождающиеся крапивницей.

  • Тяжелые формы обострения хронической крапивницы и ангионевротического отека, торпидные к амбулаторному лечению.

3.8.2. Отек Квинке

Отек Квинке (ангионевротический отек, гигантская крапивница) - аллергическое заболевание, характеризующееся массивным, остро возникающим локализованным отеком, захватывающим глубокие слои кожи и подкожную ткань, слизистую оболочку, соединительную ткань внутренних органов.

Клиническая картина

Симптомы: внезапно возникают уплотнения кожи и подкожной клетчатки, отек имеет вид большого бледного плотного инфильтрата без зуда, при нажатии не остается ямки. При локализации в области гортани - лающий кашель, осиплость голоса, тяжесть дыхания с одышкой вначале инспираторного, в последующем ин-спираторно-экспираторного характера. Дыхание шумное, стридорозное. Цианоз лица, бледность - летальный исход от асфиксии. При локализации на слизистой оболочке ЖКТ - синдром острого живота; при локализации на лице отек может распространиться на серозные мозговые оболочки - менингеальные симптомы (сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, судороги). Основными поводами к вызову СМП при отеке Квинке (в сочетании с крапивницей) бывают жалобы на сыпь, отек, зуд, удушье.

Диагностика

Объективно выявляются:

  • сыпь и зуд на туловище, конечностях, подошвах, ладонях;

  • отек тыла кистей, стоп, век, губ, языка, носовых ходов, ротоглотки в результате диффузного набухания гидрофильной рыхлой подкожной клетчатки;

  • одутловатость и цианоз лица и шеи;

  • отек половых органов;

  • осиплость голоса, кашель, одышка, затруднение вдоха, стридорозное (свистящее, шумное) дыхание (отек гортани). Развитие ангионевротического отека с локализацией в области гортани - жизнеугрожающее состояние в связи с возможностью асфиксии;

  • психическое и двигательное беспокойство. Отек чаще асимметричен, сопровождается незначительным зудом. Диагноз ставят на основании перечисленных симптомов и данных анамнеза (связь с аллергеном, неблагоприятная по аллергии наследственность).

Лечение

  • Обязательна госпитализация при локализации в гортани, животе, мозговых оболочках. При легкой форме - амбулаторное лечение.

  • Купирование симптомов.

  • Профилактика рецидивов.

Немедикаментозное лечение хронических рецидивирующих ангионевротических отеков.

  • Соблюдение гипоаллергенной диеты. В случае выявленного пищевого аллергена устранение его из рациона приводит к улучшению состояния больного через 1-2 сут.

  • Ограничение или замена приема лекарственных препаратов, вызывающих гистаминолиберацию и накопление брадикинина, медикаментами других классов.

  • Цель лечения острого ангионевротического отека в области гортани - сохранить проходимость дыхательных путей; при необходимости проводят экстренную интубацию трахеи или трахеостомию.

Медикаментозное лечение. Лечение пациентов с ангионевротическим отеком направлено на купирование острого состояния, длительную профилактику, а также устранение причин, вызывающих появление отека.

Лечение начинают с блокаторов Н1 -рецепторов II поколения: дезлоратадина, левоцетиризина, лоратадина, фексофенадина, цетиризина, эбастина, клемастина и др. Не рекомендуется применять седативные антигистаминные средства в качестве препаратов первой линии лечения.

При тяжелом течении заболевания или обострениях ангиоотека, не контролируемых блокаторами Н1 -рецепторов, назначают глюкокортикоиды. Терапия может проводиться парентерально или внутрь коротким курсом (3-10 сут) для купирования обострения (начальная доза по преднизолону - 30-60 мг). При необходимости более длительного лечения предпочтителен прерывистый курс этих препаратов.

При жизнеугрожающих состояниях (ангио-отеке гортани) показано назначение эпинефрина.

3.8.3. Анафилактический шок

Анафилактический шок (АШ) - угрожающее жизни состояние, остро развивающееся в ответ на воздействие аллергена, сопровождающееся нарушением гемодинамики, что приводит к недостаточности кровообращения и гипоксии во всех жизненно важных органах.

Клиническая картина

Характерна такая закономерность: чем меньше времени прошло с момента поступления аллергена в организм до развития шока, тем тяжелее клиническая картина. Наибольшая доля летальных исходов возникает при развитии шока через 1-10 мин после попадания аллергена.

Вид аллергена, его количество и пути проникновения в организм не влияют на клиническую картину и тяжесть шока.

Клинические проявления анафилаксии чаще всего развиваются за время от нескольких минут до 1 ч после взаимодействия с триггерным препаратом. Отсроченные клинические проявления обычно возникают при применении латекса, антибиотиков, коллоидов; при применении миорелаксантов, напротив, ответ развивается очень быстро.

Основные симптомы анафилаксии:

  • нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: резкое снижение АД, развитие острой сердечной недостаточности, нарушения ритма;

  • нарушения со стороны дыхательной системы: одышка, бронхоспазм, гиперсекреция слизи, отек слизистой оболочки дыхательных путей;

  • нарушение мозгового кровообращения, судороги;

  • гастроинтестинальные симптомы (тошнота и рвота);

  • состояние кожи и слизистых оболочек: ур-тикарные высыпания, ангиоотеки, гиперемия, кожный зуд, на более поздних стадиях - бледность, холодный пот, цианоз губ.

Внимание! Отсутствие симптомов со стороны кожного покрова не исключает диагноз «анафилаксия».

Другие симптомы:

  • жалобы пациента (при сохраненном сознании) на беспокойство, чувство страха, тревогу, озноб, слабость, головокружение, онемение языка, пальцев, шум в ушах, ухудшение зрения, тошноту, схваткообразные боли в животе;

  • нарушения в других органах и системах: рвота, непроизвольная дефекация, мочеиспускание, метроррагия.

В зависимости от ведущего синдрома в клинической картине и сопутствующих гемодинамических нарушений выделяют четыре формы АШ:

  • гемодинамическую;

  • асфиктическую;

  • абдоминальную;

  • церебральную.

При гемодинамическом (кардиальном) варианте АШ на первое место выступают симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности (боль в области сердца, резкое снижение АД, глухость сердечных тонов, слабость пульса, нарушение ритма сердца, спазм или расширение периферических сосудов, которые проявляются в бледности кожи или «пылающей» гиперемии), нарушения микроциркуляции, проявляющиеся в мраморности кожи. На ЭКГ - признаки ишемии миокарда. В то же время признаки декомпенсации внешнего дыхания и ЦНС выражены значительно меньше.

При асфиктическом (астмоидном) варианте АШ в клинической картине преобладает острая дыхательная недостаточность (вплоть до апноэ), которая может быть обусловлена отеком гортани, бронхоспазмом, альвеолярным или интерстициальным отеком. Признаки декомпенсации гемодинамики и функции ЦНС могут присоединиться позже при затяжном течении шока.

Церебральный вариант характеризуется преимущественными изменениями со стороны ЦНС (психомоторное возбуждение, страх, сильная головная боль, судороги, расстройства сознания, дыхательная аритмия).

Для абдоминального варианта характерны симптомы острого живота с резкой болью в эпигастрии и симптомами раздражения брюшины, рвота. Этот вариант чаще возникает при введении бензатина бензилпенициллина (Бициллина ) и стрептомицина.

После выхода из шокового состояния у больных могут сохраняться нарушения функций различных органов и систем в течение 3-4 нед. Возможны поздние аллергические реакции, демиелинизирующие процессы в ЦНС, аллергический миокардит, гепатит, гломерулонефрит, неврит, васкулит и др. Такие больные требуют более длительного врачебного наблюдения.

Диагностика

Аллергологический, фармакологический и пищевой анамнез собирают подробно после стабилизации состояния пациента. В остром периоде диагноз АШ устанавливают на основании клинической картины и обстоятельств, при которых развилась реакция (введение лекарственных средств, ужаление насекомых и т.д.), а также данных лабораторного и инструментального исследований.

Лечение

Включает комплекс неотложных мероприятий, направленных на устранение основных нарушений, вызванных аллергической реакцией. Объем принимаемых мер определяется тяжестью состояния и клиническими проявлениями:

  • прекращение контакта с аллергеном - прекратить введение лекарственных средств, удалить жало насекомого и т.д. Выше места инъекции или ужаления (по возможности) наложить венозный жгут; место инъекции или ужаления обколоть 0,1% раствором эпинефрина в дозе 0,1-0,3 мл внутрикожно и приложить лед;

  • инфузионная терапия для восполнения ОЦК, устранения гемоконцентрации и эффективного восстановления АД на перфузионном уровне. Применяют сочетание коллоидных и кристаллоидных растворов (декстраны, изотонический раствор натрия хлорида, Раствор Рингера и др.);

  • лечение адреномиметиками - 0,1% раствор эпинефрина вводят подкожно по 0,3-0,5 мл, при неэффективности возможны повторное подкожное введение с интервалом 5-10 мин (максимально - 2,0 мл) и переход на внутривенное капельное введение (эпинефрин или норэпинефрин) до стабилизации состояния. При тяжелом течении АШ необходимо сразу начинать с внутривенного введения эпинефрина - одновременно с симпатомиметиками показано введение допамина;

  • лечение системными глюкокортикоидами: вводят внутривенно капельно, струйно или внутримышечно; длительность и доза зависят от степени тяжести и причин, приведших к развитию АШ (преднизолон или дексаметазон);

  • сердечно-легочная реанимация (при остановке дыхания и кровообращения). На всех этапах помощи пациенту необходимы ингаляции кислорода.

ГЛАВА 4. Противотуберкулезные мероприятия в фельдшерско-акушерском пункте

Проводимый комплекс противотуберкулезных мероприятий в ФАП должен быть направлен на профилактику и раннее выявление туберкулеза среди населения. Основные задачи медицинских работников ФАП:

  • организация рентгенофлюорографического обследования населения на территории обслуживания и ведение флюорокартотеки на все население с 17 лет;

  • формирование групп риска по туберкулезу и контроль за прохождением ими рентгенофлюорографического обследования;

  • контроль за прохождением рентгенофлю-орографического обследования обязательных контингентов;

  • выявление пациентов, имеющих проявления, подозрительные на туберкулез, и направление на консультацию к фтизиатру;

  • отбор пациентов для проведения микробиологического исследования мокроты, мочи или другого биологического материала для выявления МБТ, особенно среди лиц пожилого возраста и нетранспортабельных жителей (для выявления таких лиц осуществляются подворные обходы);

  • организация учета и ведение амбулаторных карт на больных туберкулезом и диспансерное наблюдение за ними;

  • контроль за посещением больными районного фтизиатра в установленные сроки;

  • организация и проведение под непосредственным медицинским контролем амбулаторного лечения больных туберкулезом (по назначению фтизиатра);

  • организация проведения туберкулино-диагностики и диаскинтеста и непосредственное участие в нем (в составе специально организованной бригады медицинских работников);

  • организация и проведение химиопрофилактики (по назначению фтизиатра);

  • проведение комплекса оздоровительных мероприятий в эпидемическом туберкулезном очаге (совместно с фтизиатром и эпидемиологом);

  • помощь в трудоустройстве больных туберкулезом;

  • санитарно-просветительная работа среди населения и больных туберкулезом.

4.1. Организация рентгенофлюорографического обследования населения

  • Необходимо обратить особое внимание на ежегодное обследование лиц, относящихся к группам повышенного риска заболевания туберкулезом:

    • больных, страдающих язвенной болезнью желудка, СД, хроническими неспецифическими заболеваниями легких и мочевыводящих путей, а также больных, лечащихся по поводу каких-либо заболеваний стероидными препаратами;

    • мигрантов, беженцев, вынужденных переселенцев, лиц без определенного места жительства.

  • Обязательному обследованию на туберкулез 1 раз в полгода подлежат следующие группы населения:

    • лица, находящиеся в тесном бытовом и профессиональном контакте с источниками туберкулезной инфекции;

    • лица с остаточными изменениями в легких после перенесенного туберкулеза в течение первых 3 лет после снятия с учета;

    • ВИЧ-инфицированные;

    • пациенты, стоящие на учете у нарколога и психиатра;

    • лица, освободившиеся из следственных изоляторов и исправительных учреждений в течение первых 2 лет после освобождения.

  • Индивидуально (вне очереди) обследуются:

    • лица, обратившиеся за медицинской помощью с подозрением на заболевание туберкулезом;

    • лица из окружения беременных и новорожденных.

О выезде флюорографической бригады ФАП извещается за 3-4 нед. За этот период фельдшер совместно с главой администрации проводит организационные мероприятия, чтобы обеспечить 100% охват подлежащего обследованию населения в сжатые сроки, на которые выделяется передвижная рентгенофлюорогра-фическая установка. Медицинские работники ФАП перед обследованием уточняют рентгенофлюорографическую картотеку, своевременно информируют руководителей предприятий о времени работы флюорографа. Одновременно проводится санитарно-просветительная работа среди населения (выпуск тематического санбюллетеня, сообщения по радио, лекции, плакаты, демонстрация тематических фильмов) о необходимости и безвредности профилактического обследования.

4.1.1. Формирование групп риска по туберкулезу и контроль за прохождением ими рентгенофлюорографического обследования

Среди населения РФ имеются группы лиц с факторами повышенной предрасположенности к туберкулезу медицинского, медико-биологического и социального характера. Эти лица составляют группы риска заболевания туберкулезом. В медицинские группы риска заболевания легочным и внелегочным туберкулезом входят лица, имеющие следующие виды патологии.

  • Острые и хронические неспецифические болезни органов дыхания.

  • Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, болезнь оперированного (резецированного) желудка.

  • Сердечно-сосудистые заболевания с недостаточностью кровообращения (особенно ВПС).

  • СД.

  • Длительные боли в горле, сопровождающиеся охриплостью голоса и дисфагиями разной степени.

  • Хронический алкоголизм и наркомания.

  • Психические и психоневрологические заболевания.

  • Онкологические заболевания.

  • Заболевания, требующие длительного лечения стероидными гормонами.

  • Хронические воспалительные заболевания позвоночника, костей и суставов.

  • Хронические миалгии, межреберные невралгии, ишиалгии, радикулиты.

  • Менингоэнцефалитический синдром.

  • Хронические воспалительные заболевания мочевыводящей системы.

  • Воспалительные заболевания мужских половых органов (орхиты, эпидидимиты, орхоэпидидимиты).

  • Бесплодие у женщин (особенно первичное), хронические воспалительные заболевания женских половых органов, стойкое нарушение менструальной функции.

  • Хронические воспалительные заболевания глаз.

  • Воспалительные заболевания периферических лимфатических узлов.

  • Хронические воспалительные заболевания кожи, особенно васкулиты инфекционно-аллергического генеза (узловатая эритема), СКВ, экзема, псориаз, пиодермия, базалиома, глубокий микоз кожи.

  • Хронические воспалительные заболевания органов брюшной полости (холецистит, аппендицит, колит), повторная частичная непроходимость кишечника, атипичная картина острого живота.

  • Опухолевидные образования в брюшной полости и малом тазу.

  • Лица, снятые с учета противотуберкулезных учреждений в связи с излечением.

  • Медико-социальные группы риска заболевания туберкулезом.

Отсутствие эффекта противовоспалительного лечения неспецифическими (по отношению к туберкулезу) средствами (в том числе антибиотиками) должно вызвать у любого специалиста подозрение на наличие у больного туберкулеза.

Необходим контроль за прохождением рентгенофлюорографического обследования обязательных контингентов.

4.2. Выявление пациентов с подозрением на туберкулез

Выявление больных туберкулезом должно проводиться активно и осуществляться:

  • при проведении плановых и внеплановых подворных (поквартирных) обходов населения обслуживаемой территории;

  • посещении больных по вызову при амбулаторном лечении или наблюдении (в том числе и его окружения - в показанных случаях);

  • амбулаторном приеме (по поводу заболевания или профилактического осмотра);

  • оказании медицинской помощи на дому при неотложных состояниях;

  • оформлении различной медицинской документации по результатам профилактического осмотра или реабилитационных мероприятий (к примеру, оформление санаторно-курортного лечения и т.д.).

Обследованию на туберкулез при обращении за медицинской помощью подлежат следующие пациенты:

  • дети, у которых методом туберкулиноди-агностики выявлены изменения, характерные для различных проявлений туберкулезной инфекции;

  • пациенты, которым не проводилось флюорографическое обследование 1 год и более;

  • входящие в группу риска;

  • с симптомами воспалительного бронхолегочного заболевания (респираторная симптоматика):

    • наличием продолжительного кашля (более 2-3 нед) с выделением мокроты;

    • кровохарканьем и легочным кровотечением;

    • болями в грудной клетке, связанными с дыханием;

  • с сохраняющимися более 2-3 нед интоксикационными симптомами:

    • повышением температуры тела;

    • слабостью;

    • повышенной потливостью, особенно ночной;

    • потерей массы тела и др. В условиях ФАП проводят:

  • клиническое обследование (изучение жалоб, анамнеза, физикальное обследование);

  • троекратное микроскопическое исследование мокроты (при ее наличии) на кислотоустойчивые МБТ с окраской по Цилю-Нильсену;

  • рентгенологическое исследование органов грудной клетки (применение рентгеноскопии запрещено);

  • ОАК.

В течение 3 дней с момента выявления у пациента признаков, указывающих на возможное заболевание туберкулезом, направляют его в лечебно-профилактическое специализированное противотуберкулезное учреждение для завершения обследования.

В направлении на консультацию к фтизиатру должны быть указаны:

  • цель (консультация, специальные исследования или лечение);

  • краткая характеристика основных жалоб больного и анамнез заболевания;

  • результаты клинического минимума исследования на выявление туберкулеза;

  • предположительный диагноз;

  • результаты флюорографического обследования. При подозрении на туберкулез внелегоч-ной локализации в медицинских организациях проводится обследование на туберкулез, включающее следующие клинические исследования:

  • лучевое (рентгенологическое, КТ, УЗИ, МРТ) или специальное инструментальное исследование с учетом пораженного органа;

  • ОАК, ОАМ;

  • осмотр врачом-специалистом с учетом локализации предполагаемого очага туберкулеза;

  • исследование биологического материала (мочи, ликвора, пунктата, гноя, отделяемого свищей, выпота) из предполагаемого очага туберкулеза на кислотоустойчивые МБТ методами микроскопии и посева и морфологические исследования: цитологические и гистологические.

При отсутствии признаков, подтверждающих диагноз «туберкулез» (бактериоскопических, бактериологических или гистологических), при наличии типичной клинико-лучевой или инструментальной картины больного направляют в туберкулезную больницу или медицинский фтизиопульмонологический центр для уточнения диагноза. Подтверждение диагноза «туберкулез», определение тактики лечения и диспансерного наблюдения осуществляется врачебной комиссией туберкулезной больницы, центра или клиники.

4.2.1. Отбор пациентов для микробиологического исследования

Исследование методами микроскопии должно быть проведено троекратно в течение 2 дней. Первая и вторая пробы мокроты должны быть получены в день обращения пациента в медицинскую организацию с интервалом 2-3 ч. Третья проба мокроты должна быть получена на следующий день утром, до приема пищи. При невозможности получения третьей пробы на следующий день допускается получение ее в первый день, с интервалом 2-3 ч после второй пробы. В медицинских организациях должны быть соблюдены санитарно-эпидемиологические правила сбора мокроты (наличие отдельного помещения, вентиляции, индивидуальных средств защиты медицинского персонала); сбор мокроты проводится после инструктажа пациента, под непосредственным наблюдением обученного методике сбора диагностического материала медицинского персонала. При получении положительного результата исследования мокроты методами микроскопии на кислотоустойчивые МБТ больной должен быть изолирован, проконсультирован фтизиатром и направлен санитарным транспортом в специализированную противотуберкулезную медицинскую организацию. При получении отрицательного результата микроскопического исследования мокроты проводится молекулярно-генетическое исследование на наличие маркеров ДНК МБТ. При положительном результате этого исследования больной должен быть проконсультирован врачом-фтизиатром.

4.3. Организация учета, ведение медицинских карт амбулаторных больных туберкулезом и диспансерное наблюдение за ними

Для эффективного выполнения мероприятий по активному выявлению больных туберкулезом на обслуживаемой территории необходимо следующее.

  • Планировать мероприятия с указанием методов и сроков их проведения.

  • Иметь список всего населения (посемейный журнал) обслуживаемой территории с информацией о принадлежности к определенной группе, кратности профилактических медицинских осмотров, дате последнего профилактического флюорографического обследования, причем на каждого жителя (в ФАП, участковой больнице) с 15 лет рекомендовано иметь дубликат карты профилактических флюорографических обследований (ф. 052/у). Отдельно должны быть выделены группы населения, которые по эпидемическим показаниям (независимо от наличия или отсутствия признаков заболевания) под лежат профилактическим флюорографическим осмотрам 1 и 2 раза в год - обязательные контингенты и группы риска (Постановление Правительства РФ от 25.12.2001 № 892 «О реализации Федерального закона "О предупреждении распространения туберкулеза в РФ"»). Результаты осмотров (подворных обходов) учитывают и контролируют в ведомости учета посещений среднего медицинского персонала здравпункта, ФАП или ведомости учета врачебных посещений в амбулаторно-поликли-нических учреждениях, на дому (ф. 039/у-02). Дополнительно в графах 1 и 2 (ф. 039-1/у-88) и графах 2 и 10 (ф. 039/у-02) в скобках указывается количество больных (в том числе), обследованных (любым из методов) на туберкулез. В журнале регистрации амбулаторных больных (ф. 074/у) указываются принадлежность лица, осмотренного на туберкулез, к вышеперечисленным группам, метод обследования и его результат.

  • Иметь список нетранспортабельных (немобильных) больных с указанием причины их состояния, методов и результатов обследования на туберкулез.

  • Знать проживающих на обслуживаемой территории больных туберкулезом (в том числе с внелегочными формами), на каждого из них должна быть заведена контрольная карта диспансерного наблюдения контингентов противотуберкулезных учреждений (ф. 030-4/у).

  • Иметь дубликаты медицинской карты амбулаторного больного (ф. 025/у-87) на всех контактных лиц с результатами их первичного обследования, динамического наблюдения. Контролировать проведение запланированных мероприятий в очагах, при необходимости (по назначению врача-фтизиатра) проводить контролируемую терапию больным туберкулезом, курсы профилактического лечения и т.д.

  • В целях усиления контроля за мероприятиями по своевременному выявлению туберкулеза в обязанности фельдшеров дополнительно вводится ежемесячное предоставление отчетной документации в организационно-методический кабинет ЦРБ до 5-го числа следующего месяца в следующем объеме.

  • Ведомость учета посещений среднего медицинского персонала здравпункта, ФАП или ведомость учета врачебных посещений в амбулаторно-поликлинических учреждениях, на дому (ф. 039/у-02) - дополнительно указывается число больных, обследованных на туберкулез.

  • Журнал регистрации амбулаторных больных (подворных обходов) (ф. 074/у): указываются принадлежность лица, осмотренного на туберкулез, к группам, метод обследования и его результат. Отчетная документация о выполнении мероприятий по выявлению туберкулеза организационно-методическим кабинетом ЦРБ предоставляется ежемесячно в установленном порядке до 15-го числа следующего месяца; в последующем указанные документы направляются для анализа в областной противотуберкулезный диспансер.

4.3.1. Контроль за посещением больными районного фтизиатра в установленные сроки

О постановке на диспансерный учет больной извещается в письменной форме, утвержденной Минздравом РФ. Диспансерное наблюдение за больными туберкулезом осуществляется непрерывно независимо от согласия больного или его законных представителей на этапах амбулаторного, стационарного и санаторного лечения в целях обеспечения эффективности профилактических, лечебных и реабилитационных мероприятий.

Сроки диспансерного наблюдения за больными туберкулезом определяются в соответствии с методикой диспансерного наблюдения, утверждаемой Минздравом РФ. При изменении места жительства больной туберкулезом обязан сняться с диспансерного учета в лечебно-профилактическом специализированном противотуберкулезном учреждении и в течение 10 дней после изменения места жительства встать на диспансерный учет в лечебно-профилактическом специализированном противотуберкулезном учреждении по новому месту жительства.

В случае нарушения больными заразной формой туберкулеза порядка диспансерного наблюдения они подлежат обязательному обследованию и лечению в судебном порядке в соответствии со ст. 10 Федерального закона «О предупреждении распространения туберкулеза в РФ».

Решение о прекращении диспансерного наблюдения принимается комиссией врачей лечебно-профилактического специализированного противотуберкулезного учреждения, о чем в письменной форме, утверждаемой Минздравом РФ, извещается лицо, подлежавшее диспансерному наблюдению. Существуют две группы диспансерного наблюдения: для взрослых и детей. Распределение больных туберкулезом по группам осуществляет врач-фтизиатр. Фельдшер лечебных учреждений контролирует своевременное прохождение обследования в регламентированные сроки, указанные врачом-фтизиатром.

4.3.2. Организация амбулаторного лечения больных туберкулезом

Порядок организации и проведения под непосредственным медицинским контролем амбулаторного лечения больных туберкулезом (по назначению фтизиатра) отражен в табл. 4-1 и 4-2.

Таблица 4-1. Порядок диспансерного наблюдения и учета контингентов взрослых, состоящих на учете противотуберкулезных учреждений
Группа/подгруппа учета Характеристика контингентов Периодичность посещений врача больным или больного врачом Срок наблюдения в группе учета Лечебно-диагностические и профилактические мероприятия Критерии эффективности диспансерного наблюдения

Нулевая группа

0-А

Лица, нуждающиеся в определении активности туберкулезного процесса

Определяется методикой диагностики

Не более 3 мес

Комплекс диагностических методов, по показаниям - пробная химиотерапия

Постановка диагноза

0-Б

Лица, нуждающиеся в проведении дифференциально-диагностических мероприятий

Определяется методикой диагностики

2-3 нед

Комплекс диагностических мероприятий

Постановка диагноза

Первая группа (активный туберкулез)

I-A

I-A (МБТ+) - впервые выявленные больные с бактериовыделением

При амбулаторном лечении - ежедневно, при интермиттирующем лечении - 3 раза в неделю, в исключительных случаях - 1 раз в 7-10 дней

Определяется длительностью основного курса лечения, но не более 24 мес с момента взятия на учет

Основной курс лечения, при наличии показаний - хирургическое лечение, санаторное лечение. Мероприятия по социально-трудовой реабилитации. Санитарно-оздоровительные и профилактические мероприятия в очагах инфекции

Достижение клинического излечения и перевод в III группу учета 85% пациентов после эффективного основного курса лечения, но не позднее 24 мес с момента взятия на учет. Перевод больных в II группу - не более 10% I группы

I-A (МБТ-) - впервые выявленные больные без бактериовыделения

I-Б

I-Б (МБТ+) -больные с рецидивом с бактериовыделением I-Б (МБТ-) - больные с рецидивом без бактериовыделения

I-B

Больные, самовольно прервавшие лечение и уклонившиеся от обследования

-

Больных переводят в I-B группу через 1 мес после утраты контакта. Срок пребывания - до возобновления лечения или получения достоверных сведений о судьбе больного (смерть, перевод, отъезд)

Индивидуальная работа с больным. При необходимости - организация обязательного обследования и лечения согласно Федеральному закону «О предупреждении распространения туберкулеза в Российской Федерации»

Число пациентов в I-B подгруппе не должно превышать 5% численности всей I группы по ст. 10 Федерального закона

Вторая группа (активный туберкулез с хроническим течением)

II-А

Больные, интенсивное лечение которых может привести к излечению от туберкулеза

Определяется состоянием больного и проводимым лечением

Длительность наблюдения не ограничена

Индивидуализированная комплексная химиотерапия с учетом лекарственной чувствительности МБТ, хирургическое и санаторное лечение, дополнительные оздоровительные мероприятия, повышающие эффективность лечения. Профилактические мероприятия в очаге туберкулезной инфекции

Достижение клинического излечения туберкулеза ежегодно у 15% больных после перевода в II-А подгруппу

II-Б

Больные, нуждающиеся в общеукрепляющем, симптоматическом лечении, и при возникновении показаний в противотуберкулезной терапии

Определяется состоянием больного и проводимым лечением

Длительность наблюдения неограниченна

Лечебные мероприятия, продлевающие жизнь. Хирургическое и санаторное лечение - по показаниям. Профилактические мероприятия в очаге туберкулезной инфекции

Увеличение продолжительности жизни больных, уменьшение распространения туберкулезной инфекции за счет противоэпидемической и профилактической работы в очаге

Третья группа (излеченные больные)

III

Лица с неактивным туберкулезным процессом после клинического излечения

Не реже 1 раза в 6 мес. В период проведения противорецидивных курсов лечения - в зависимости от методики их проведения

Лица с большими либо малыми остаточными изменениями при наличии отягощающихфакторов - 3 года. Лица с малыми остаточными изменениями без отягощающих факторов - 2 года. Лица без остаточных изменений - 1 год

Комплексное обследование пациентов не реже 1 раза в 6 мес (по показаниям -чаще). Проведение противорецидивных курсов химиотерапии по показаниям. При обнаружении в процессе операции активных туберкулезных изменений в органах - комбинированная химиотерапия длительностью до 6 мес - по показаниям. Санаторное и общеукрепляющее лечение. Мероприятия по социально-трудовой реабилитации

При клиническом благополучии - снятие с учета и перевод под наблюдение поликлиники общей лечебной сети по месту жительства с последующим проведением медицинских осмотров 2 раза в год в течение 3 лет после снятия с учета. Рецидив туберкулеза - не более чем у 0,5% среднегодовой численности лиц, наблюдавшихся в III группе в отчетном году

Четвертая группа (контакты)

IV-A

Лица, состоящие в бытовом (родственном, квартирном) и производственном контакте с больным активной формой туберкулеза с установленным или неустановленным бактерио-выделением

1 раз в 6 мес при контакте с бактерио-выделителем и 1 раз в год при контакте с больным активной формой туберкулеза без установленного бактериовыделения

Длительность наблюдения определяют сроком излечения больного плюс 1 год после прекращения контакта с бактериовыделителем

Комплексное обследование 2 раза в год. В первый год после выявления источника инфекции по показаниям проводят курс химиопрофилактики в течение 3-6 мес. По показаниям проводят также повторный курс химиопро-филактики, общеукрепляющие мероприятия, способствующие повышению иммунитета, в том числе санаторное лечение. Противоэпидемические мероприятия в очаге

Общая заболеваемость контактных лиц в бациллярных очагах - не более 0,25% среднегодовой численности

IV-Б

Лица, имеющие профессиональный контакт с источником инфекции: работники противотуберкулезных (туберкулезных) учреждений, работники неблагополучных в отношении туберкулеза скота и птиц, хозяйств и лица, имеющие постоянный контакт с источником инфекции

Не реже 1 раза в 6 мес

Определяется сроком работы в условиях профессионального контакта плюс 1 год после его прекращения

Комплексное обследование 2 раза в год: первый раз - рентгенограмма органов грудной клетки, анализы крови и мочи, у женщин - осмотр гинекологом; второй раз - осмотр врачом диспансера; лабораторные, лучевые, инструментальные исследования - по показаниям. Контроль за соблюдением правил техники безопасности. Ежегодно курс общеукрепляющего лечения. Химиопрофилактика - по показаниям

Заболеваемость туберкулезом лиц из профессионального контакта - не более 0,25% среднегодовой численности

Таблица 4-2. Схема обследования взрослых пациентов, состоящих на диспансерном учете
Группа/ подгруппа учета Лучевые методы исследования Исследования бактериовыделения

0 (нулевая)

Рентгенограммы, томограммы, УЗИ (при туберкулезе мочеполовых органов) перед зачислением в группу, в дальнейшем - не реже 1 раза в месяц (по показаниям - чаще)

Бактериоскопия (простая, люминесцентная), посев перед зачислением в группу, в дальнейшем - ежемесячно

I- А, I-Б, II- А

Больные туберкулезом органов дыхания - во время курса химиотерапии: в интенсивную фазу - не реже 1 раза в 2 мес; перед решением о переходе к фазе продолжения; в фазу продолжения - по показаниям; перед завершением курса лечения. По завершении курса химиотерапии - по показаниям, но не реже 1 раза в 6 мес. Больные внелегочным туберкулезом - по показаниям, но не реже 1 раза в 6 мес

Во время курса химиотерапии: в интенсивную фазу - не реже 1 раза в месяц; перед решением о переходе к фазе продолжения; в фазу продолжения - в конце ее второго месяца и в дальнейшем по показаниям; перед завершением курса лечения. По завершении курса химиотерапии - по показаниям, но не реже 1 раза в 6 мес

II-Б

По показаниям, но не реже 1 раза в 6 мес

По показаниям, но не реже 1 раза в 6 мес

III, IV

Рентгенограммы перед зачислением в группу учета (томограммы - по показаниям). В дальнейшем - не реже 1 раза в 6 мес (по показаниям - чаще)

Исследование мокроты, мочи или другого диагностического материала - перед зачислением в группу. В дальнейшем - не реже 1 раза в 6 мес (по показаниям - чаще)

Лица, находящиеся под диспансерным наблюдением в связи с заболеванием туберкулезом, при оказании им противотуберкулезной помощи имеют право:

  • на уважительное и гуманное отношение;

  • получение информации о правах и обязанностях больных туберкулезом, о характере имеющегося у них заболевания и применяемых методах лечения;

  • сохранение врачебной тайны;

  • диагностику и лечение;

  • санаторно-курортное лечение;

  • пребывание в медицинских противотуберкулезных организациях, стационарах в течение срока, необходимого для обследования и/или лечения.

Лица, находящиеся под диспансерным наблюдением в связи с туберкулезом, обязаны выполнять:

  • назначенные медицинскими работниками лечебно-оздоровительные мероприятия;

  • правила внутреннего распорядка медицинских противотуберкулезных организаций;

  • санитарно-гигиенические правила, установленные для больных туберкулезом, в общественных местах.

4.4. Санитарно-просветительная работа среди населения и больных туберкулезом

Медицинский работник обязан активно проводить санитарно-просветительную работу среди жителей обслуживаемой территории, активно привлекать лиц, не обследованных флюорографически 2 года и более, контролировать соблюдение кратности обследования другими группами населения. При этом необходимо, исходя из положений Федерального закона от 18.06.2001 № 77-ФЗ, привлекать к организации и проведению осмотров территориальные органы власти и администрацию различных учреждений и предприятий независимо от форм собственности.

ГЛАВА 5. Инфекционные заболевания

5.1. Болезни с фекально-оральным механизмом передачи

5.1.1. Ботулизм

Ботулизм (botulismus) - острое токсико-инфекционное заболевание, связанное с употреблением в пищу продуктов, содержащих токсин Clostridium botulinum и самих возбудителей. Характерно развитие парезов и параличей мускулатуры в связи с блокадой токсином выделения ацетилхолина в нервных синапсах.

Возбудитель - подвижная грамположительная, строго анаэробная спорообразующая бактерия Clostridium botulinum. В неблагоприятных условиях образует споры, в виде которых сохраняется в окружающей среде десятилетиями. Споры выдерживают кипячение продолжительностью более 30 мин и разрушаются только при автоклавировании. В патологии человека доминируют серовары А, В, Е и F. Оптимальный рост клостридий и токсинообразование происходят в анаэробных условиях при температуре 35 °С. Вегетативные формы бактерий погибают при температуре 80 °С в течение 30 мин, при кипячении - в течение 5 мин. Токсин (ботулотоксин) быстро разрушается при кипячении, устойчив к действию пепсина и трипсина, выдерживает высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. Ботулотоксин - один из самых сильных биологических ядов.

Резервуар и источники инфекции - почва, дикие и синантропные животные, водоплавающие птицы, рыбы и человек. Возбудитель ботулизма обитает в кишечнике (носительство не причиняет вреда), с фекалиями попадает в почву, воду, корм скота и т.п. Механизм передачи - фекально-оральный. Основная причина заболевания - употребление в пищу продуктов домашнего консервирования, овощей и грибов, а также колбасы, ветчины, копченой и соленой рыбы, хранившихся в анаэробных условиях и контаминированных спорами клостридий. Значительно реже встречают раневой ботулизм и ботулизм новорожденных. Естественная восприимчивость людей высокая. Антитоксический иммунитет не вырабатывается. Для ботулизма не характерна строго выраженная сезонность.

Клиническая картина

Инкубационный период - короткий, 4-6 ч (редко до 5 дней).

Симптоматика ботулизма проявляется остро, так что больные могут указать даже час начала заболевания. Почти у половины больных первыми клиническими проявлениями ботулизма бывают симптомы поражения ЖКТ: тошнота, рвота до 3-5 раз, 2-4-кратный жидкий стул, а также кратковременное повышение температуры тела, сильная сухость слизистых оболочек ротовой полости, жажда, затруднение прохождения пищи по пищеводу (комок в горле) сначала твердой, сухой, а затем и жидкой пищи. Появление неврологической симптоматики говорит о прогрессировании заболевания. Отличительная черта паралитического синдрома при ботулизме - симметричность. Ранними бывают жалобы на нарушение зрения - появление тумана и/или пелены перед глазами, расплывчатость контуров предметов, диплопию, усиливающуюся при взгляде в сторону, ограничение движений глазных яблок во все стороны, расширение зрачков (мидриаз) и вялость или отсутствие всех зрачковых реакций (на свет, на конвергенцию, аккомодацию), косоглазие, двусторонний птоз, иногда нистагм, в тяжелых случаях болезни возможны полная неподвижность глазных яблок с отсутствием зрачковых реакций, анизокория, диплопия. Возможен вариант с молниеносным развитием острой дыхательной недостаточности (одышка, цианоз, тахикардия, патологические типы дыхания). Смерть пациента может наступить через 3-4 ч.

Отмечаются нарушения фонации (последовательно осиплость голоса или снижение его тембра, дизартрия, гнусавость голоса или полная афония). Отсутствует кашлевый толчок, что приводит к приступу удушья при попадании слизи или жидкости в гортань. Возможны нарушения иннервации со стороны лицевого нерва мышц мимической мускулатуры: перекос лица, невозможность оскала зубов и др. Сильнейшая мышечная слабость; неустойчивая, «пьяная» походка. Характерны тахикардия, иногда небольшая АГ. Сознание и слух полностью сохранены. Нарушений со стороны чувствительной сферы не бывает.

Осложнения

Фатальное развитие пневмоний, дыхательные расстройства в любой период ботулизма, миокардит, сывороточная болезнь после введения антитоксической сыворотки.

Лабораторная диагностика

Заключается в выделении возбудителя и постановке биологической пробы на лабораторных животных. Современная диагностика основана на индикации антигенов методами иммуноферментного анализа (ИФА), радиоиммунного анализа (РИА), ПЦР.

Ботулизм следует отличать от пищевых токсикоинфекций (ПТИ), отравлений беленой и ядовитыми грибами, бульбарной формы полиомиелита, дифтерии, стволовых энцефалитов.

Лечение

Госпитализация обязательна даже при подозрении на ботулизм. Больных направляют в любой стационар, где имеется аппаратура для ИВЛ.

Лечебные мероприятия начинают с промывания желудка толстым зондом. Энтеральное питание через желудочный зонд должно начинаться как можно раньше. Очистительные клизмы - ежедневно с использованием в течение первых 3-4 дней пребывания больного в стационаре 5% раствора NaHCO3 до полного восстановления моторики кишечника и самостоятельного стула. Для нейтрализации токсина применяют поливалентные противоботулинические сыворотки (антитоксин ботулинический типа А) внутривенно или внутримышечно после предварительной десенсибилизации (метод Безредки). Одновременно проводят массивную дезинтоксикационную терапию. Назначают антибиотики широкого спектра действия, но исключаются препараты с нейротоксическим действием (аминогли-козиды, спектиномицин). При первых признаках наступления дыхательных расстройств больного следует перевести на ИВЛ. После исчезновения признаков интоксикации для восстановления нервно-мышечного аппарата назначают физиотерапевтические процедуры. Выписка из стационара - не раньше чем через 7-10 дней после клинического выздоровления.

Профилактика

Основана на строгом соблюдении санитарных и технологических правил консервирования пищевых продуктов. При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному исследованию, а употреблявшие их лица - медицинскому наблюдению в течение 10-12 сут с назначение энтеросорбентов. Активная иммунизация осуществляется только у лиц, имеющих или могущих иметь контакт с возбудителями ботулизма и их токсинами. Прививки проводят полианатоксином (Трианатоксином очищенным адсорбированным - анатоксином боту-линическим) троекратно с интервалами 45 сут между 1-й и 2-й и 60 сут - между 2-й и 3-й инъекциями препарата.

5.1.2. Брюшной тиф

Брюшной тиф (typhus abdominalis) - антропонозное острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характеризуется поражением лимфатического аппарата кишечника, бактериемией, выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезенки, розеолезной сыпью и в ряде случаев энтеритом.

Возбудитель - Salmonella typhi, грамотрицательная подвижная палочка рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae. Патогенность брюшнотифозных бактерий определяют эндотоксин и «ферменты агрессии» - гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, гемолизин, каталаза и др. Бактерии умеренно устойчивы во внешней среде, в почве и воде могут сохраняться до 1-5 мес, в испражнениях - до 25 дней, на белье - до 2 нед, на пищевых продуктах - от нескольких дней до недель; в молоке, мясном фарше, овощных салатах при температуре выше 18 °С способны размножаться.

Возбудитель чувствителен к нагреванию и дезинфицирующим растворам в обычных концентрациях. Резервуар и источник инфекции - человек (больной или бактериовыделитель), максимально опасный для окружающих на 2-3-й неделе болезни - в период выделения бактерий с испражнениями, мочой и потом. Бактерии можно обнаружить также в грудном молоке и носоглотке. Большая часть переболевших освобождается от возбудителя в первые 1-2 нед или в ближайшие 2-3 мес реконвалес-ценции. Особую эпидемиологическую опасность представляют носители, имеющие доступ к приготовлению, хранению и реализации пищевых продуктов. Механизм передачи - фекально-оральный, реализуется водным, пищевым и бытовым путями. Восприимчивость к болезни высокая, перенесенное заболевание оставляет стойкий пожизненный иммунитет. Сезонные подъемы заболеваемости - в летне-осенний период.

Клиническая картина

Инкубационный период - от нескольких дней до 3 нед (в среднем 10-14 сут). Более чем в 2/3 случаев наблюдают острое начало заболевания.

Первая неделя клинических проявлений - начальный период болезни: в течение 3-4 сут нарастает температура тела до 39-40 °С, развивается синдром интоксикации (головная боль, анорексия, прогрессирующая общая слабость, головокружение, бессонница). При остром начале заболевания симптомы интоксикации развиваются в более сжатые сроки (1-2 дня).

При осмотре - бледность кожи (при остром начале - легкая гиперемия лица), утолщение языка (в центре обложен налетом, а края и кончик чистые), отпечатки зубов по его краям. Живот вздут, характерны запоры, однако в начальной стадии болезни возможно послабление стула с каловыми массами в виде горохового супа. При пальпации живота (следует проводить осторожно!) - легкая болезненность в правой подвздошной области, урчание и притупление перкуторного звука (симптом Падал-ки). К 3-4-му дню заболевания увеличиваются размеры печени и селезенки. Они уплотнены, но безболезненны. Учащение пульса в начальном периоде не исключает диагноз «брюшной тиф».

Период разгара - от нескольких дней до 2-3 нед. Характерно нарастание симптомов интоксикации. Температура тела остается высокой, постоянной, с волнообразными или неправильными колебаниями. Тоны сердца приглушены. В тяжелых случаях - олигурия. На 8-9-е сутки - брадикардия, пульс малого наполнения, несоответствие ЧСС и температуры, АД склонно к снижению. На брюшной стенке и нижней части груди появляются брюшнотифозные розеолы (roseolae elevatae) - два-пять элементов, слегка выступают над поверхностью кожи. Розеолы исчезают на 3-4-й день после их появления, однако возможны новые подсыпания. Отсутствие экзантемы не исключает диагноз «брюшной тиф». При тяжелом течении заболевания может развиться тифозный статус с прострацией больного, резкой слабостью, адинамией, апатией, помрачением сознания, а в некоторых случаях - с двигательным беспокойством.

Период реконвалесценции - снижение температуры тела и исчезновение интоксикации, но язвы в тонкой кишке сохраняются и остается опасность развития кишечных кровотечений и перфораций кишки.

Существуют атипичные, абортивные и стертые формы заболевания. В редких случаях заболевание может протекать в виде пневмо-, менинго-, коло- и нефротифа с выраженной интоксикацией и признаками поражения соответствующих органов и систем. В некоторых случаях заболевание может приобретать затяжной характер, обусловленный развитием обострений.

Осложнения

Инфекционно-токсический шок, перфорация тонкой кишки и кишечное кровотечение в конце 2-й и начале 3-й недели болезни с развитием перитонита.

Признак перфорации - абдоминальная боль от незначительной ноющей до кинжальной, небольшое напряжение брюшных мышц в области перфорации, возможен симптом Щеткина-Блюмберга; при отсутствии боли возможны симптом гробовой тишины (отсутствие шумов перистальтики) при аускультации живота, резкое падение температуры тела и смена брадикардии тахикардией.

Кишечное кровотечение может быть клинически бессимптомным, лабораторно обнаруживается кровь в каловых массах и уменьшение содержания Hb. Массивное кровотечение сопровождается внезапным снижением температуры тела, жаждой, учащением пульса, снижением АД; каловые массы имеют характер мелены, рвота в виде кофейной гущи. При одновременном развитии перфорации и кровотечения в большинстве случаев отсутствует болевой синдром.

Лабораторная диагностика

На высоте интоксикации у больных брюшным тифом изменения гемограммы характеризуются лейкопенией, анэозинофилией, относительным лимфоцитозом и умеренным повышением СОЭ. На первых этапах болезни также можно наблюдать умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В ОАМ можно обнаружить белок и увеличение количества эритроцитов, а также цилиндры. Наиболее достоверный метод диагностики брюшного тифа - выделение гемокультуры. Посев крови следует проводить в течение 2-3 дней ежедневно, первый раз - желательно до назначения антибактериальных препаратов. С 2-й недели болезни - посевы испражнений (копрокультура) и мочи (уринокультура), посев желчи на 10-й день после нормализации температуры тела. Специфическую реакцию непрямой (пассивной) гем-агглютинации (РНГА) с H-, O- и Vi-антигеном проводят при поступлении и через 7-10 сут. Диагностическое значение имеет нарастание титра О-антител в 4 раза или титр 1:200 и выше. Положительная реакция с Н-антигеном свидетельствует о перенесенном ранее заболевании или вакцинации, с Vi-антигеном - о хроническом брюшнотифозном носительстве. В последние годы для диагностики брюшного тифа применяют также ИФА и ПЦР.

Брюшной тиф необходимо дифференцировать от заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой и признаками интоксикации, - сыпного тифа, малярии, бруцеллеза, пневмонии, сепсиса, туберкулеза, лимфогранулематоза и др.

Лечение

Во всех случаях, даже при подозрении на тифопаратифозное заболевание, больные подлежат госпитализации в инфекционный стационар, транспортировка - санитарным транспортом. Диета - механически и химически щадящая. Постельный режим - до момента наступления репарации слизистой оболочки кишки. Этиотропная терапия: хлорамфеникол (Левомицетин ), цефалоспорины III поколения и фторхинолоны курсом до 5-7-х суток апирексии. Активная дезинтоксикационная терапия внутривенным введением коллоидных и кри-сталлоидных растворов.

Выписка реконвалесцентов из стационара при полном клиническом выздоровлении возможна после 21-го дня нормальной температуры тела, но не ранее окончания 4-й недели болезни и после двукратного отрицательного бактериологического исследования кала и мочи и однократного - дуоденального содержимого.

Реконвалесцентов брюшного тифа из числа работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним, не допускают к работе по специальности в течение 1 мес после выписки из больницы, проводят пятикратное бактериологическое исследование кала и мочи с интервалом 1-2 дня, однократный посев желчи и реакцию Vi-гемагглютинации. Лиц с положительной реакцией Vi-гемагглютинации не допускают к работе. У них проводят дополнительное бактериологическое исследование выделений не менее 5 раз и желчи - 1 раз, при отрицательных результатах бактериологического исследования допускают к работе по специальности. В последующем эти лица состоят на учете в кабинете инфекционных заболеваний в течение 5 лет с ежеквартальным бактериологическим исследованием кала и мочи, а затем на протяжении всей трудовой деятельности у них ежегодно двукратно производят бактериологическое исследование кала и мочи. Хронические бактерионосители тифозных микроорганизмов пожизненно пребывают на учете в органах санитарно-эпидемического надзора и в кабинете инфекционных заболеваний и 2 раза в год подвергаются бактериологическому и клиническому обследованию.

Для контактных лиц в очаге применяют диагностикум брюшного тифа (Бактериофаг брюшнотифозный в таблетках с кислотоустойчивым покрытием ). Первую дозу вводят после забора материала для бактериологического исследования. Наблюдение за контактными в очаге - в течение максимального инкубационного периода (21 день) для выявления новых больных. Проживающих в очаге детей дошкольного возраста, посещавших детские учреждения, работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним, отстраняют от работы и посещения детских дошкольных учреждений до получения однократного отрицательного результата исследования на носительство.

Профилактика

Общие санитарно-гигиенические мероприятия, контроль над источниками водоснабжения. Систематический контроль над хроническими носителями брюшного тифа с периодическими лабораторными их обследованиями. В очагах проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Специфическая профилактика - вакцина для профилактики брюшного тифа [Тифивак (Вакцина брюшнотифозная спиртовая) ] по эпидемиологическим показаниям в местностях, неблагополучных по брюшному тифу, взрослым в возрасте 15-55 лет из групп риска (работникам очистных сооружений, инфекционных больниц, бактериологических лабораторий, выезжающим в неблагополучные страны). У детей с трехлетнего возраста применяют вакцину для профилактики брюшного тифа [Вианвак (Вакцину брюшнотифозную Виполисахаридную) ]. Ревакцинация - каждые 3 года.

5.1.3. Бруцеллез

Бруцеллез (brucellosis) - зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, склонное к хронизации, протекающее с преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой, нервной и половой систем.

Возбудители - аэробные и микроаэрофильные неподвижные грамотрицательные бактерии рода Brucella. Бруцеллы отличаются выраженным полиморфизмом. Для человека патогенны В. melitensis, В. abortus, В. suis, В. canis. Бруцеллы высокоинвазивны, проникают через неповрежденные слизистые оболочки, устойчивы во внешней среде, погибают при нагревании до 60 °С через 30 мин, при кипячении - моментально. Чувствительны к действию дезинфицирующих средств.

Основной источник и резервуар инфекции - овцы, козы, крупный рогатый скот и свиньи, редко северные олени, лошади, верблюды, яки, которые выделяют возбудителя с молоком, мочой, калом, околоплодной жидкостью. Больной человек не опасен для окружающих. Механизм передачи возбудителя чаще всего фекально-оральный, возможны контактно-бытовой (через поврежденную кожу и слизистые оболочки) и аэрогенный. Факторы передачи: сырые молочные продукты, мясо и сырье (шерсть, каракулевые смушки и кожа) от коз и овец, больных бруцеллезом, заражение при уходе за животными. Возможны внутриутробное инфицирование плода и заражение детей при кормлении грудным молоком. Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет - 6-9 мес. Повторные заболевания наблюдают в 2-7% случаев. Характерен выраженный профессиональный характер заболеваемости: в сельской местности среди работников животноводства.

Клиническая картина

Инкубационный период - 1-4 нед (до 2-3 мес при развитии латентной инфекции).

Острый бруцеллез (длительностью до 1,5 мес). При постепенном начале заболевания (чаще у пожилых): недомогание, разбитость, нарушения сна, снижение работоспособности, боли в суставах, различных группах мышц и пояснице, субфебрилитет, микрополиаде-нопатия. Затем нарастают признаки интоксикации, температура тела становится высокой, отмечаются ознобы и проливные поты, гепато-спленомегалия. При быстром развитии: подъем температуры тела до высоких значений (39 °С и выше) в течение 1-2 первых дней, лихорадка ремиттирующая, волнообразная или интер-миттирующая с ознобом, завершающаяся про-фузным потоотделением. Лихорадка до 3-4 нед имеет волнообразный характер. Самочувствие больных остается относительно удовлетворительным даже на фоне высокой температуры тела и достаточно существенных объективных изменений. Больные жалуются на головную боль, эмоциональную неустойчивость, раздражительность, нарушения сна, боли в мышцах и суставах. На высоте лихорадки - гиперемия лица и шеи, бледность кожи туловища и конечностей. Периферические лимфатические узлы, особенно шейные и подмышечные, незначительно увеличиваются в размерах, могут быть несколько болезненными при пальпации. Появляются поражения опорно-двигательного аппарата, половой сферы, периферической нервной системы с соответствующей очаговой симптоматикой.

Подострая форма длится до 4 мес. Характерно рецидивирующее течение. Лихорадка чередуется с периодами апирексии. Во время подъемов температурная кривая приобретает неправильный характер, температура тела подвержена значительным колебаниям даже в течение суток.

Беспокоят диффузные боли в мышцах, костях и суставах, парестезии, угнетенное настроение, ухудшаются сон и аппетит, развивается мышечная слабость, появляются сухость во рту, жажда, запоры, относительная брадикардия на высоте лихорадки и тахикардия в периоды нормальной температуры тела, приглушенность тонов сердца. В тяжелых случаях возможно развитие менингизма и вялотекущего серозного менингита. Развиваются полиорганные поражения и аллергические реакции (экзантемы, дерматиты, реакции со стороны поверхностных сосудов кожи и др.). Типичны фиброзиты и целлюлиты в пояснично-крестцовой области и над локтевыми суставами. Поражения опорно-двигательного аппарата: артриты и полиартриты, синовиты, бурситы, тендовагиниты и т.д. Поражения половой сферы: у мужчин - орхиты и эпидидимиты, у женщин - расстройства менструального цикла, эндометриты, самопроизвольные аборты. Поражения нервной системы могут проявиться в виде плекситов, ишиорадикулитов.

Хронический бруцеллез (больше 4 мес). Периоды обострений сменяют ремиссии длительностью до 1-2 мес. Ухудшение состояния - при возникновении свежих очаговых процессов. В клинической картине хронического бруцеллеза преобладают очаговые поражения со стороны различных органов и систем. Наиболее типично поражение опорно-двигательного аппарата. Больные жалуются на боли в мышцах и суставах, преимущественно в крупных. Для бруцеллеза характерен полиартрит, при каждом обострении в процесс вовлекаются новые суставы. Чаще поражаются коленный, локтевой, плечевой, тазобедренный суставы, редко - мелкие суставы кисти и стоп. Характерны периартрит, бурсит, экзостозы. Суставы опухают, подвижность в них ограничена, кожа над ними нормальной окраски. Нарушение подвижности и деформация суставов обусловлены разрастанием костной ткани. Поражается позвоночник, чаще в поясничном отделе, типичен сакроилеит. Для выявления сакроилеита существует ряд диагностических приемов (симптомы Эриксена, Нахласса, Лар-рея, Джона-Бера). Миозиты характеризуются тупыми, продолжительными болями в пораженных мышцах, интенсивность их нередко связана с изменениями погоды. В толще мышц прощупываются болезненные уплотнения различных размеров и формы. Поражение нервной системы проявляется в виде неврита, полиневрита, радикулита; поражение ЦНС (миелит, менингит, энцефалит, менингоэнцефалит) наблюдают редко, но эти осложнения протекают длительно и довольно тяжело. Хронический активный бруцеллез может длиться до 2-3 лет, а при повторном инфицировании - значительно дольше.

Лабораторная диагностика

В связи с высокой контагиозностью бруцелл бактериологическую диагностику (посевы крови, пунктатов лимфатических узлов, спинномозговой жидкости - СМЖ, костного мозга) можно проводить только в специально оборудованных (режимных) лабораториях. Серологическая диагностика: реакция агглютинации Райта, реакция связывания комплемента (РСК), РНГА, реакция иммунофлюоресценции (РИФ). ПЦР-диагностика позволяет выявить специфические фрагменты генома возбудителя с первых дней болезни (до применения антибиотиков) при низкой микробной нагрузке. ПЦР позволяет получить результат в течение 4-6 ч, обладает 100% специфичностью. Применяют также ИФА для выявления как антигенов возбудителя, так и антител, реакцию Кумбса. Широко распространена внутрикожная аллергическая проба Бюрне с введением бруцеллина не ранее 20-25-го дня от начала болезни.

Острый бруцеллез дифференцируют от заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой (таких как тифопаратифозные заболевания, малярия, туберкулез, неспецифические системные заболевания, ВИЧ-инфекция, сепсис, лимфогранулематоз и др.), от полиартритов другой этиологии (РА, СКВ, системной склеродермии, псориатического артрита, саркоидоза).

Лечение

Режим амбулаторный в легких и стационарный - в тяжелых случаях заболевания, длительность госпитализации составляет 26 дней для больных острым бруцеллезом и 30 дней - хроническим. Комплекс терапии включает антибактериальную терапию, НПВС, глюкокортикоиды, десенсибилизирующую, дезинтоксикационную, вакцино-, иммуно-, физиотерапию и санаторно-курортное лечение. Этиотропная терапия эффективна при остром бруцеллезе; меньший эффект наблюдают при активации процесса у больных подострыми и хроническими формами. Оптимально назначение двух антибиотиков, один из которых должен проникать через клеточную мембрану (рифампицин и доксициклин, офлоксацин и рифампицин). В период стойкой ремиссии при хронической форме и резидуальном бруцеллезе назначают ЛФК, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.

Диспансерное наблюдение за переболевшим - в течение 2 лет после клинического выздоровления. Лица, соприкасавшиеся с больными животными, подлежат клинико-лабораторному обследованию, повторяемому через 3 мес. В качестве экстренной профилактики назначают внутрь в течение 10 дней антибиотики (рифампицин, доксициклин, тетрациклин).

Профилактика

Основана на проведении комплекса ветеринарно-санитарных и медико-санитарных мероприятий, направленных на снижение и ликвидацию заболеваемости бруцеллезом сельскохозяйственных животных. Работникам животноводства (по показаниям - и населению неблагополучных районов) вводят вакцину для профилактики бруцеллеза (Вакцину бруцеллезную живую сухую ) накожно в объеме двух капель или подкожно - 5 мл. Ревакцинацию проводят в половинной дозе через 10-12 мес.

5.1.4. Гепатит А

Гепатит А (hepatitis A ; вирусный гепатит А - ВГА) - острая циклическая вирусная инфекция из группы фекально-оральных гепатитов, с развитием паренхиматозного гепатита и преимущественно доброкачественным течением. Клинически проявляется в виде синдрома интоксикации, гепатоспленомегалии и часто желтухи.

Возбудитель - РНК-вирус рода Hepatovirus семейства Picornaviridae. Устойчив во внешней среде в течение нескольких месяцев при температуре 4 °С, несколько лет - при 20 °С, в течение нескольких недель - при комнатной температуре. Вирус инактивируется при кипячении через 5 мин, под действием УФО - через 60 с, сохраняется определенное время в хлорированной водопроводной воде.

Резервуар и источник инфекции - больной человек с любой клинической формой (желтушной, безжелтушной, бессимптомной инаппа-рантной). Больной человек опасен с 2-й недели инкубационного периода болезни и до появления желтухи, когда контагиозность значительно уменьшается. Хронические формы и носитель-ство вируса не установлены. Механизм передачи - фекально-оральный, пути - пищевой, водный, контактно-бытовой. Естественная восприимчивость человека высокая. После перенесенной инфекции вырабатывается стойкий напряженный иммунитет. ВГА отличают повсеместное распространение, выраженная осенне-зимняя сезонность, преимущественное поражение детей дошкольного возраста, подростков и лиц молодого возраста.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается 3-4 нед.

Дожелтушный период (3-7 дней) характеризуется разнообразием симптомов. Начало болезни острое, с повышением температуры тела до 38-39 °С, симптомами интоксикации (такими как головная боль, головокружение, слабость, разбитость, ломота в мышцах, костях, суставах и др.) и диспепсическим синдромом (снижение аппетита, тошнота, горечь во рту, отрыжка, рвота, тяжесть в эпигастральной области и правом подреберье, задержка стула, реже диарея). Могут быть незначительные катаральные явления (першение в горле, небольшая боль при глотании и др.). В конце периода моча становится темно-желтой, а кал - гипо-холичным, возможен зуд кожи. У детей может быть увеличение печени. В сыворотке крови заболевших ВГА в преджелтушном периоде значительно (в 10 раз и более) повышена активность аминотрансфераз, а в моче увеличено содержание уробилина. Через 3-5 дней температура тела нормализуется, но возникает иктеричность - вначале склер, затем кожи, что знаменует начало желтушного периода. ВГА может клинически проявиться сразу же с развития желтухи, без продромальных симптомов.

Желтушный период (не более 30 дней) наступает с момента появления темной мочи и обесцвеченного стула. Желтуха нарастает быстро, достигая максимума за 3-5 дней, в последующие 5-10 дней держится на одном уровне, а затем интенсивность ее уменьшается. На высоте желтухи - брадикардия и снижение АД, адинамия, головокружение, иногда расстройства сна. С появлением желтухи самочувствие больных довольно быстро начинает улучшаться, нормализуется температура тела. Через несколько дней исчезают все симптомы преджелтушного периода. По мере уменьшения интенсивности желтухи нормализуется окраска кала и мочи, уменьшается до нормальных размеров печень.

Период реконвалесценции (до 3-6 мес) характеризуется быстрым исчезновением клинических и биохимических признаков болезни, в частности гипербилирубинемии. Позднее нормализуется активность АЛТ и АСТ; повышение тимоловой пробы может сохраняться в течение нескольких месяцев. Самочувствие удовлетворительное, возможны утомляемость после физической нагрузки, неприятные ощущения, тяжесть в животе после еды, иногда сохраняется незначительное увеличение печени.

Осложнения

Редко холециститы, холангиты, ДЖВП.

Лабораторная диагностика

БАК: билирубин, активность аминотрансфераз (АЛТ и ACT), белковые пробы и фракции, показатели свертывающей системы. Серологические реакции: ИФА, РИА, ПЦР. Специфический маркер ВГА - IgM-антитела к HAV, выявляемые методом ИФА в сыворотке крови с первых дней болезни и затем в течение 3-6 мес.

В дожелтушный период необходимо проводить дифференциальную диагностику с ОРЗ и кишечными инфекциями. В желтушный период заболевание дифференцируют от обтурационных и гемолитических желтух, мононуклеоза, иерсиниоза, лептоспироза.

Лечение

Проводится в амбулаторных условиях. Госпитализируют пациентов с тяжелым течением заболевания, затяжными формами, при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний, а также лиц декретированных групп. Постельный режим на период интоксикации и полноценное щадящее (исключают жареные, копченые, маринованные блюда, тугоплавкие жиры) питание, обильное витаминизированное питье. Этиотропная терапия не разработана, противовирусные препараты не используются. Патогенетическое и симптоматическое лечение. В целях дезинтоксикации - энтеросорбенты. После завершения заболевания больной подлежит диспансерному наблюдению в течение 3-6 мес.

Профилактика

Обеспечение населения доброкачественной водой и создание условий, гарантирующих выполнение санитарных правил, предъявляемых к заготовке, хранению, приготовлению и реализации продуктов питания. Специфическая профилактика - вакцина для профилактики вирусного гепатита А по эпидемическим показаниям начиная с трехлетнего возраста.

Переболевших ВГА врач стационара осматривает через 1 мес после выписки; при отсутствии клинических и биохимических отклонений их снимают с учета, при наличии остаточных явлений через 3 мес их передают в кабинет инфекционных заболеваний для диспансеризации. В очаге инфекции устанавливают медицинское наблюдение в течение 35 дней за лицами, находившимися в контакте с больным. В детских дошкольных учреждениях в течение этого периода запрещается перевод детей и персонала в другие группы; прием новых детей осуществляют только при разрешении эпидемиолога. Общавшимся с больным детям и беременным вводят Иммуноглобулин . В течение 2 мес со дня изоляции последнего больного ВГА в детском учреждении (группа, класс школы) не следует проводить плановые прививки. Детей, имевших в семье контакт с ВГА, допускают в коллективы с разрешения эпидемиолога, в случае перенесенного ранее ВГА, введения Иммуноглобулина и установления за данными детьми регулярного наблюдения в течение 35 дней. В очаге с использованием химических дезинфекционных средств проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

5.1.5. Гепатит Е

Гепатит Е (hepatitis Е ; вирусный гепатит Е - ВГЕ) - вирусная инфекция, характеризующаяся острым циклическим течением, поражением печени и частым развитием острой печеночной энцефалопатии у беременных в II-III триместре.

Возбудитель - РНК-геномный вирус. Хорошо сохраняется при температуре 20 °С и ниже. Быстро разрушается при замораживании-оттаивании, под действием хлорили йодсодержащих дезинфекционных средств. Резервуар и источник инфекции - человек, больной или носитель. Механизм передачи - фекально-оральный, путь передачи преимущественно водный, возможен контактно-бытовой, пищевой - при употреблении в пищу сырых моллюсков, кроме того, вирус может передаваться от беременной плоду. Естественная восприимчивость людей высокая, особенно женщин в III триместре беременности. После перенесенного заболевания формируется напряженный пожизненный иммунитет.

Клиническая картина

Инкубационный период - 3-8 нед (в среднем около 40 дней). Болезнь протекает в желтушной и безжелтушной форме. Желтушная форма характерна для лиц молодого и зрелого возраста (15-40 лет). Короткий (2-5 дней) преджелтушный период, острое циклическое, преимущественно легкое течение болезни, диспепсический синдром, кратковременная субфебрильная лихорадка. Продолжительность желтушного периода - в среднем 2 нед, возможно развитие холестатической формы болезни с длительной желтухой, кожным зудом. Особенность ВГЕ - тяжелое течение болезни у беременных, особенно в III триместре, а также у рожениц в течение 1-й недели после родов: выраженность симптомов интоксикации, лихорадка, диспепсический синдром, боль в правом подреберье уже в преджел-тушном периоде болезни. После появления желтухи быстро нарастают симптомы печеночной энцефалопатии вплоть до развития комы. Геморрагический синдром проявляется в виде желудочно-кишечных, маточных и других кровотечений, которые нередко становятся непосредственной причиной смерти. Беременность в большинстве случаев заканчивается внутриутробной смертью плода, выкидышем, преждевременными родами.

Лабораторная диагностика

Обнаружение антигенов ВГЕ с помощью ПЦР и выявление IgM и IgG к антигенам ВГЕ (обязательно при подозрении на ВГЕ у беременных).

Дифференциальная диагностика проводится с другими вирусными гепатитами, лекарственными и токсическими гепатитами, а у беременных - с жировым гепатозом и HELLP-синдромом.

Лечение

Обязательная госпитализация в стационар требуется для беременных, родильниц в раннем послеродовом периоде, пациентов с признаками тяжелого течения гепатита. В неослож-ненных случаях лечение аналогично таковому при ВГА. Этиотропной терапии нет. Выписка из стационара производится после нормализации клинических и биохимических показателей с последующим диспансерным наблюдением через 1-3 мес после выписки.

Профилактика

Соблюдение правил личной и общественной гигиены, высоких стандартов для обеспечения населения чистой водопроводной водой. Средств специфической профилактики, зарегистрированных на территории РФ, нет.

5.1.6. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - острая вирусная природно-очаговая инфекция с синдромом интоксикации, развитием универсального капилляро-токсикоза с геморрагическими проявлениями и поражением почек.

Возбудитель - РНК-геномный вирус рода Hantavirus семейства Bunyaviridae. В настоящее время известны восемь сероваров вируса, первые четыре серотипа вызывают у людей заболевания, объединенные названием «ГЛПС». Вирусы относительно устойчивы во внешней среде, длительно сохраняются при низких температурах.

Резервуар и источники инфекции - различные виды диких мышевидных грызунов, которые выделяют вирусы ГЛПС с мочой, калом, слюной. Больные люди практически незаразны. Механизм передачи - разнообразный, пути передачи - воздушно-пылевой (при вдыхании пыли сухих экскрементов), пищевой (инфицирование продуктов выделениями зараженных грызунов или грязными руками во время еды), контактный (через поврежденную кожу). При заражении людей летом наиболее распространен алиментарный путь. В холодное время преобладает аспирационный путь заражения (через вдыхание пыли во время уборки помещений, при перевозке сена и соломы и работе с ними на ферме). Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет стойкий. Повторные случаи заболевания возможны при инфицировании вирусом другого серотипа.

По клиническим признакам можно выделить два типа очагов ГЛПС. На Дальнем Востоке заболевание протекает, как правило, с большей долей тяжелых форм, более выраженными инфекционно-токсическими проявлениями, чаще встречающимся и более тяжелым геморрагическим синдромом. В европейских очагах преобладают среднетяжелые и легкие формы болезни. ГЛПС проявляется в основном в виде спорадических заболеваний, но характерны и эпидемические вспышки.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет чаще всего 2-3 нед (до 45-50 сут). Заболевание отличает строгая цикличность течения с последовательной сменой нескольких периодов.

Период продромальных явлений. Продолжается 2-3 дня, иногда может отсутствовать. Постепенно нарастает температура тела, чаще она остается субфебрильной. Больные жалуются на вялость, быструю утомляемость, головную боль, слабость, недомогание, познабливание, снижение аппетита, боли в конечностях, особенно в коленных суставах, ломоту во всем теле, расстройство сна, першение и слабые царапающие боли в горле. Слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована, отмечаются ангина, подчелюстной и шейный лимфаденит.

Лихорадочный период. Продолжается от 2-3 до 5-8 сут. Начинается с резкого подъема температуры тела до 39-40 °С, сопровождающегося ознобом; температурная реакция прямо пропорциональна дальнейшей тяжести заболевания. Высокая температура тела сохраняется постоянно, или возможны две-три волны лихорадки по 2-3 дня. Усиливается головная боль, особенно в лобной и височных областях, появляются боли в околопочечной области или пояснице. Общая разбитость, слабость, головокружение, боли в мышцах всего тела. Больные апатичны, малоподвижны, на вопросы отвечают неохотно, с замедленной реакцией, стонут. Появляются болезненность в глазных яблоках при движении, светобоязнь, расплывчатое изображение предметов, туман перед глазами, мелькание мушек, снижение остроты зрения. Некоторые больные видят все предметы в красном цвете. В ряде случаев может развиться отек радужной оболочки глаза. С самого начала болезни присутствуют сухость во рту, жажда, анорексия, тошнота, рвота, запоры (в редких случаях диарея), боли в эпигастральной области. Иногда боли иррадиируют от почечной капсулы по всему животу.

При осмотре - яркое красное одутловатое лицо, инъекция сосудов склер и конъюнктив, набухшие веки, гиперемия в зеве. Кожа сухая и горячая. Тоны сердца приглушены, отмечаются нормокардия, склонность к гипотонии. Положителен симптом поколачивания в поясничной области (проверять осторожно из-за опасности разрыва почечной капсулы!). Отмечают резкие боли при надавливании в точке пересечения прямой мышцы спины и XII ребра с обеих сторон. Диурез несколько снижен или нормальный. Удельный вес мочи повышен, в моче обнаруживают эритроциты, лейкоциты.

Геморрагический период. Появляется пе-техиальная или более массивная мелкопятнистая сыпь без определенной локализации, без тенденции к слиянию, но могут образовываться различные фигуры, например, высыпания группируются в виде полос («удар хлыста»). Появление повторных высыпаний чаще совпадает с ухудшением состояния больных. На слизистой оболочке ротоглотки может развиться энантема в виде точечных или более крупных кровоизлияний. Экзантема и энантема - предвестники кровотечений из десен, носа, почечных кровотечений в виде микрогематурии или массивной макрогематурии, желудочно-кишечных кровотечений (особенно опасны!), кровохарканья, легочных кровотечений. Возможны кровоизлияния в склеры (симптом красной вишни). Учащение пульса в этот период болезни - неблагоприятный прогностический признак. Усиливается артериальная гипотензия. У тяжелобольных можно наблюдать резкое падение АД, в отдельных случаях - развитие инфекционно-токсического шока.

Частые рвотные движения, а также упорная икота указывают на тяжелое течение болезни.

Язык суховат, живот умеренно вздут, при его пальпации отмечают локальную или диффузную болезненность. Увеличение печени отмечают редко, иногда пальпируется мягкий край селезенки.

Период органных поражений (олигурический период) - от 7-10 дней до 1 мес. На фоне нормальной температуры тела нарастает азотемия. Усиливаются жажда, рвота (может быть геморрагической), вялость, заторможенность, головная боль, упорная бессонница, выраженные боли в пояснице могут проецироваться на живот, пациенту трудно лежать на спине. Отмечают сухость кожи. Развивается олиго-или анурия. Резко снижается относительная плотность мочи; в дальнейшем у большинства пациентов развивается изогипостенурия. В моче увеличивается количество белка, обнаруживают свежие эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры, вакуолизированные клетки почечного эпителия (клетки Дунаевского).

Полиурический период. Прекращение рвоты, постепенное исчезновение болей в пояснице и животе. Развивается полиурия с выделением мочи до 5 л/сут и более и сохранением изогипостенурии. Нормализуются показатели креатинина и мочевины. Постепенно исчезает брадикардия. Сохраняются сухость во рту, жажда.

Период реконвалесценции - от 3 до 12 мес. Длительно остаются выраженная астенизация, патология со стороны почек.

Осложнения

Обусловлены развитием инфекционно-токсического шока, ОПП, отека легких, органных кровоизлияний и кровотечений, разрывов почки, в редких случаях - эклампсия с АГ, тоническими и клоническими судорогами, тризмом, потерей сознания, расширением зрачков, замедлением пульса и дыхания. Возможны субарахноидальные кровоизлияния.

Лабораторная диагностика

Применяют реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) с исследованием сыворотки крови, взятой в максимально ранний период заболевания и затем повторно через 5 дней. В крови перенесших ГЛПС антитела сохраняются в течение многих лет.

ГЛПС следует дифференцировать от лепто-спирозов, гриппа, энтеровирусной инфекции, пиелонефрита и ОГН, различных видов других геморрагических лихорадок.

Лечение

Больные ГЛПС неконтагиозны и могут быть госпитализированы в любой стационар с лабораторией, позволяющей организовать систематический контроль над функциями почек. Транспортировка больных производится на носилках с матрацем с соблюдением максимальной осторожности из-за опасности разрыва почечной капсулы. Режим строгий постельный, включая первые дни полиурии. Тщательный уход, туалет полости рта, контроль за диурезом и опорожнением кишечника. Диета - без ограничений белка и соли. Назначают обильное питье. Этиотропная противовирусная терапия эффективна в первые 3-4 дня болезни. Патогенетическое лечение проводят с учетом тяжести течения болезни и ведущих клинических синдромов: инфузионная дезинтоксикацион-ная терапия, применение глюкокортикоидов при угрозе развития выраженной почечной недостаточности, инфекционно-токсического шока; антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз, препараты антибрадикининово-го действия, улучшающие микроциркуляцию, препараты для улучшения диуреза - амино-филлин (Эуфиллин ) (добавляют в капельницу). При нарастании признаков ОПН больных переводят на гемодиализ. При выраженных геморрагических проявлениях показаны кровоостанавливающие препараты. Для профилактики вторичной бактериальной инфекции мочевыводящих путей применяют нитрофу-раны, нитроксолин (после восстановления диуреза). В полиурический период постепенно отменяют медикаментозную терапию, продолжая внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида.

Выписку больных проводят при клиническом выздоровлении, при этом возможны остаточные полиурия и изогипостенурия.

Профилактика

Включает благоустройство лесопарковой территории, барьерной и домовой дератизации на территории природных очагов и санитарно-просветительную работу среди населения. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Специфическая профилактика не разработана.

5.1.7. Дизентерия бактериальная

Дизентерия бактериальная (dysenteria ; шигеллезы) - острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характерны общая интоксикация и преимущественное поражение слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, схваткообразные абдоминальные боли, частый жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы.

Возбудители - грамположительные неподвижные бактерии рода Shigella семейства Enterobacteriaceae. Разделены на четыре вида - S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei. Каждый из видов, кроме шигеллы Зонне, включает несколько сероваров. Вирулентность шигелл Флекснера, особенно подсеровара 2а, довольно высока. Шигеллы Зонне наименее вирулентны, но интенсивно размножаются в молоке и молочных продуктах и устойчивы к антибактериальным лекарственным средствам. Шигеллы Зонне и Флекснера могут длительно сохраняться в воде. При нагревании шигеллы быстро погибают: при температуре 60 °С - в течение 10 мин, при кипячении - мгновенно. Наименее устойчивы S. flexneri. Дезинфектанты в обычных концентрациях действуют на шигеллы губительно.

Резервуар и источник инфекции - человек (больной острой или хронической формой дизентерии, носитель-реконвалесцент или транзиторный носитель). Наибольшую опасность представляют больные с легкой и стертой формой дизентерии, особенно лица определенных профессий (работающие в пищевой промышленности и приравненные к ним лица). Из организма человека шигеллы начинают выделяться при первых симптомах болезни, продолжительность выделения - 7-10 дней плюс период реконвалесценции (в среднем 2-3 нед). Склонность к хронизации инфекционного процесса в наибольшей степени свойственна дизентерии Флекснера, в наименьшей - дизентерии Зонне. Механизм передачи инфекции - фекально-оральный, пути передачи - водный (дизентерия Флекснера), пищевой (дизентерия Зонне) и контактно-бытовой (дизентерия Григорьева-Шиги). Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет нестойкий, видо- и типоспецифический, возможны повторные заболевания, особенно при дизентерии Зонне. После дизентерии Флекснера на нескольких лет формируется постинфекционный иммунитет.

Клиническая картина

Инкубационный период при острой форме дизентерии колеблется от 1 до 7 дней, в среднем составляя 2-3 дня. Колитический вариант острой дизентерии чаще всего протекает в среднетяжелой форме. Характерно острое начало с повышения температуры тела до 38-39 °С, с ознобом, головной болью, чувством разбитости, апатией в первые дни болезни. Быстро снижается аппетит вплоть до полной анорексии, отмечаются тошнота, иногда повторная рвота. Беспокоят режущие, схваткообразные боли в животе сначала разлитого характера, в дальнейшем - в нижних отделах живота, больше в левой подвздошной области. Почти одновременно появляется частый жидкий стул, сначала калового характера, без патологических примесей, затем быстро стул становится скудным, с большим количеством слизи; в дальнейшем в испражнениях зачастую появляются прожилки крови, а иногда и примесь гноя - «ректальный плевок». Частота дефекаций нарастает до 10 раз в сутки и более. Акт дефекации сопровождается тенезмами - мучительными тянущими болями в области прямой кишки. Нередки ложные позывы. Общее количество выделяемых каловых масс небольшое, что не приводит к серьезным водно-электролитным расстройствам. При осмотре больного отмечают сухость и обложенность языка. При пальпации живота выявляют болезненность и спазм толстой кишки, особенно в ее дис-тальном отделе («левый колит») или в области слепой кишки («правый колит»). Наблюдаются тахикардия и склонность к артериальной гипотензии. Клинические проявления угасают к началу 2-й недели болезни, но полное выздоровление наступает через 3-4 нед.

Легкое течение колитического варианта острой дизентерии отличают кратковременная субфебрильная лихорадка (либо температура тела вообще не повышается), умеренные боли в животе, частота дефекаций лишь несколько раз в сутки, катаральные, реже катарально-геморрагические изменения слизистой оболочки толстой кишки.

При тяжелом течении болезни наблюдают гипертермию с выраженными признаками интоксикации, изменениями гемодинамики (стойкая тахикардия и артериальная гипотензия, глухость тонов сердца). Возможны парез кишечника, коллапс, инфекционно-токсический шок.

Гастроэнтероколитический вариант острой дизентерии отличают короткий (6-8 ч) инкубационный период, острое и бурное начало заболевания: повышение температуры тела, раннее появление тошноты и рвоты, боли в животе разлитого, схваткообразного характера, почти одновременно многократный, довольно обильный жидкий стул без патологических примесей, тахикардия и артериальная гипотензия. Уже на 2-3-й день болезни каловые массы скудные, со слизью, иногда с прожилками крови. Отмечаются боли в животе, как и при колитическом варианте дизентерии. Признаки дегидратации способны достигать II-III степени, что обязательно учитывают при оценке тяжести течения заболевания.

Гастроэнтеритический вариант начинается остро, с многократной рвоты и частого жидкого стула, которые могут привести к дегидратации. Симптомы поражения толстой кишки не развиваются. Течение заболевания бурное, но кратковременное.

Стертое течение дизентерии в настоящее время встречают довольно часто. Больные жалуются на чувство дискомфорта или боли в животе различного характера, которые могут быть локализованы и в нижних отделах живота (чаще слева). Проявления диареи незначительны: стул 1-2 раза в сутки, кашицеобразный, зачастую без патологических примесей. Отмечаются болезненность и спазм сигмовидной кишки при пальпации. Температура тела нормальная или субфебрильная. Длительность течения острой дизентерии - от нескольких дней до 1 мес. Затяжное течение заболевания - 1-3 мес. Хроническая форма дизентерии - заболевание с длительностью течения более 3 мес. Шигеллезное бактериовыделение может быть субклиническим и реконвалесцентным.

Осложнения

При тяжелом течении дизентерии Григорьева-Шиги и Флекснера возможны инфекционно-токсический шок, тяжелый дисбактериоз, перфорация кишечника, серозный и перфоративный гнойный перитониты, парезы и инвагинации кишечника, трещины и эрозии заднего прохода, геморрой, выпадение слизистой оболочки прямой кишки.

Лабораторная диагностика

Бактериологический метод - выделение шигелл из каловых и рвотных масс, а при дизентерии Григорьева-Шиги - и из крови. Экспресс-диагностика - ИФА, ПЦР.

Острую дизентерию дифференцируют от ПТИ, сальмонеллеза, эшерихиоза, ротавирусного гастроэнтерита, амебиаза, холеры, неспецифического язвенного колита, опухолей кишечника, кишечных гельминтозов, тромбоза брыжеечных сосудов, кишечной непроходимости и других состояний.

Дифференциальную диагностику хронической дизентерии проводят с колитами и энтероколитами, онкологическими процессами в толстой кишке.

Лечение

Госпитализация - по клиническим и эпидемиологическим показаниям (при тяжелом течении, пожилые, дети до 1 года, пациенты с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, при невозможности обеспечить противоэпидемический режим). При наличии удовлетворительных санитарно-бытовых условий - амбулаторное лечение. Необходима текущая дезинфекция в квартире. Щадящая диета с учетом индивидуальной переносимости продуктов. В средне-тяжелых и тяжелых случаях - полупостельный или постельный режим. Этиотропная терапия - антибактериальные препараты в средних терапевтических дозах курсом 5-7 дней: фторхинолоны, тетрациклины, ампициллин, цефалоспорины, комбинированные сульфаниламиды. Показаны эубиотики. По показаниям - дезинтоксикационная и симптоматическая терапия, иммуномодуляторы (при хронических формах), ферментные комплексные препараты, энтеросорбенты, спазмолитики, вяжущие средства, в период реконвалесцен-ции - микроклизмы с эвкалипта прутовидного листьев настойкой, настойкой ромашки аптечной цветков, шиповника семян масла и облепихового масла, поливинокса (Винилина ) и т.д. Реконвалесцентов выписывают не ранее чем через 3 дня после нормализации стула и температуры тела при отрицательном результате контрольного однократного бактериологического исследования, проведенного не ранее чем через 2 дня после окончания лечения.

Работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним, детей младшего возраста выписывают после двукратного отрицательного контрольного бактериологического исследования и допускают к работе и в детские учреждения по справке врача. За лицами, страдающими хронической дизентерией и выделяющими возбудителя, а также бактерионосителями устанавливают диспансерное наблюдение на 3 мес с ежемесячным осмотром и бактериологическим исследованием. Работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, перенесшие острую дизентерию, подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 мес, а перенесшие хроническую дизентерию - 3 мес с ежемесячным бактериологическим исследованием. По истечении этого срока при полном клиническом выздоровлении эти лица могут быть допущены к работе по специальности. Переболевшие дизентерией дети, посещающие дошкольные учреждения, школы-интернаты, детские оздоровительные учреждения, также подлежат наблюдению в течение 1 мес с двукратным бактериологическим обследованием и клиническим осмотром в конце этого срока. За лицами, контактировавшими с больным дизентерией или носителем, устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней. Работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним, подвергают однократному бактериологическому обследованию. При положительном результате обследования их отстраняют от работы. Детей, посещающих дошкольные учреждения и проживающих в семье, где имеется больной дизентерией, допускают в детское учреждение, но за ними устанавливают медицинское наблюдение и проводят однократное бактериологическое обследование.

Профилактика

Проводят гигиенические и санитарно-коммунальные мероприятия. Лиц, поступающих на работу на пищевые и приравненные к ним предприятия и учреждения, подвергают однократному бактериологическому обследованию. Осуществляют контроль над санитарным состоянием пищевых объектов и детских дошкольных учреждений, соблюдением должного технологического режима при приготовлении и хранении пищевых продуктов, санитарно-коммунальным благоустройством населенных пунктов, состоянием и эксплуатацией водопро-водно-канализационных сооружений и сетей, а также динамикой заболеваемости на обслуживаемых территориях.

5.1.8. Иерсиниоз и псевдотуберкулез

Иерсиниоз и псевдотуберкулез (yersiniosis и pseudotuberculosis) - острые зоонозные инфекционные заболевания, характеризующиеся поражением ЖКТ в сочетании с разнообразной токсико-аллергической и полиочаговой симптоматикой.

Возбудители - Yersinia pseudotuberculosis и Y. enterocolitica - подвижные (перитрихи) грамотрицательные факультативно-анаэробные споронеобразующие палочки семейства Enterobacteriaceae. Неприхотливы, размножаются при температуре 4-6 °С на пищевых продуктах, устойчивы к замораживанию и оттаиванию, способны длительно существовать в почве и воде. Чувствительны к воздействию солнечных лучей, высыханию, кипячению, действию обычных дезинфектантов. Выделяют энтеротоксин, эндотоксин, цитотоксин. Энте-ротоксин Y. enterocolitica играет ведущую роль в развитии выраженной диареи. Патогенность Y. pseudotuberculosis определяет в первую очередь инвазивная активность.

Резервуар и источники инфекции - различные животные (свиньи, крупный и мелкий рогатый скот, собаки, грызуны и др.). Своими выделениями грызуны инфицируют продукты питания, воду и почву, где возбудитель сохраняется длительное время. Заражение от людей происходит редко и только Y. enterocolitica. При псевдотуберкулезе больной человек не опасен для окружающих. Резервуар Y. pseudotuberculosis - почва, роль грызунов незначительна. Механизм передачи - фекально-оральный, ведущий путь передачи - пищевой (употребление сырых либо неправильно термически обработанных мясных, молочных и овощных продуктов, в том числе из холодильника). Низкая температура, высокая влажность в овощехранилищах создают оптимальные условия для размножения иерсиний. Второй путь передачи - водный, при употреблении воды из открытых водоемов, инфицированной испражнениями животных. Не исключен и контактно-бытовой путь передачи. Естественная восприимчивость людей невелика. У практически здоровых лиц инфекционный процесс часто протекает бессимптомно. Манифестные и тяжелые формы бывают у детей с преморбидным фоном, ослабленных, на фоне различных нарушений иммунного статуса. Постинфекционный иммунитет при псевдотуберкулезе стойкий, но ти-поспецифический.

Клиническая картина

Инкубационный период при кишечном иерсиниозе - 1-6 сут.

Общетоксический синдром: повышение температуры тела до 38-40 °С (держится 7-10 дней, при генерализованной форме дольше), озноб, головная боль, миалгии, общая слабость, снижение аппетита.

Диспепсический синдром. Отмечают боли в животе, тошноту, диарею, рвоту.

Катаральный синдром. Характерны боли в горле, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, пятнистая энантема на слизистых оболочках.

Экзантематозный синдром. Проявляется в пятнисто-папулезной (мелкоточечной, крупнопятнистой, кольцевидной) сыпи на различных участках кожи на 2-6-й день болезни. Характерно появление сыпи скарлатинозного мелкоточечного характера на лице и шее в виде капюшона, дистальных отделах конечностей в виде носков и перчаток. При кишечном иерсиниозе проявления экзантемы наблюдают реже.

Артралгический (артропатический) синдром. Отмечают боли, отек и ограничение движений в суставах кистей, стоп, коленных, локтевых и др.

Гепатолиенальный синдром и синдром интоксикации чаще наблюдают при генерализованных поражениях.

Гастроинтестинальная форма. Выраженный диспепсический синдром более характерен для кишечного иерсиниоза. Интоксикация обычно возникает одновременно или раньше диспепсического синдрома. В начале заболевания в части случаев отмечают умеренные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, дизурические явления, артралгии в разгар болезни и сыпь на коже на 2-6-й день от начала заболевания, жжение в ладонях и подошвах с их последующим крупнопластинчатым шелушением. При псевдотуберкулезе характерны скарлатиноподоб-ная экзантема и малиновый язык. Сыпь более выражена на сгибательных поверхностях конечностей и в естественных складках кожи, исчезает в срок от нескольких часов до 3-4 сут, оставляет мелкочешуйчатое или крупнопластинчатое (на ладонях и подошвах) шелушение.

Отмечают увеличение печени и периферических лимфатических узлов. При легком течении заболевания все клинические проявления могут исчезнуть за 2-3 дня, в тяжелых случаях длятся 2 нед и более с высокой температурой тела и развитием обезвоживания.

Абдоминальная форма протекает в виде мезентериального лимфаденита, терминального илеита и чаще всего острого аппендицита. Начало сходно с гастроинтестинальной формой, но через 1-3 дня появляется аппендикулярная симптоматика с лихорадкой, лейкоцитозом, иногда симптомами раздражения брюшины.

Генерализованная форма. Отличается полисиндромностью и яркой выраженностью проявлений. При длительной бактериемии и полиорганной диссеминации возбудителей генерализованная форма инфекции клинически может проявиться гепатитом, пиелонефритом, мелкоочаговой пневмонией, изредка серозным менингитом. Септический вариант генерализованной формы встречается редко, в основном у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и иммунодефицитными состояниями. Течение не отличается от течения сепсиса другой этиологии.

Вторично-очаговая форма. Может развиться после любой из вышеописанных форм, в своей основе имеет аутоиммунные реакции с бактериальными реактивными процессами. Наиболее частый вариант вторично-очаговой формы - артритический с поражением крупных и мелких суставов (кистей, стоп). Артриты несимметричны, отечны, реже над ними гипе-ремирована кожа, сопровождаются интенсивными болями даже при малейших движениях. Длительность проявлений - от 1 нед до 2 лет (при затяжном или хроническом течении), чаще - 2-3 мес. Прогноз благоприятный. Реже развивается узловатая эритема - от нескольких до 20 подкожных узлов и более, больших, болезненных, ярких, с типичной локализацией на голенях, бедрах, ягодицах. Длится от нескольких дней до 2-3 нед, течение благоприятное. Синдром Рейтера при иерсиниозах выражается в одновременном сочетании поражений глаз (конъюнктивит, склерит), уретры и суставов. Длительность проявлений миокардита - до нескольких месяцев, но недостаточность кровообращения не развивается. Ранние рецидивы наступают в начале 3-й недели заболевания.

Осложнения многочисленны и включают миокардиты, гепатиты, холециститы и холангиты, панкреатиты, аппендицит, спаечную кишечную непроходимость, перфорации кишечника, перитонит, очаговый гломерулонефрит, менингоэнцефалит и др.

Клинические проявления псевдотуберкулеза характеризуются большим разнообразием форм и вариантов. Инкубационный период варьирует от 3 до 18 дней, чаще составляет 5-7 сут. Начало заболевания острое, бурное, отмечают общетоксические признаки, артралгии, боли в животе, иногда диспепсические явления, катаральные симптомы со стороны верхних дыхательных путей, увеличение печени, иногда возникновение отеков лица, кистей, стоп. Через 5-7 дней наступает период разгара, длящийся от нескольких дней до 1 мес, развиваются экзантема скарлатиноподобного характера, симптомы капюшона, перчаток, носков; инъекция сосудов склер, слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована, у некоторых больных - «пылающий» зев, энантема на мягком нёбе, катаральный тонзиллит. Язык с 3-5-х суток болезни становится малиновым. Иногда - боли в животе, тошнота, рвота и жидкий стул. Одновременно развиваются абдоминальные, гепатитные, артралгические проявления. Период разгара составляет 3-10 дней (максимально - 1 мес) и характеризуется выраженностью симптомов конкретной клинической формы и интоксикации.

Лабораторная диагностика

Основной метод - бактериологический, посев материала от больного, полученный не позднее 7-го дня болезни. Иммунологические методы позволяют обнаружить антигены Y. enterocolitica в клиническом материале до 10-го дня от начала болезни [ИФА, реакция коагглютинации (РКА), РИФ, РНИФ, реакция агглютинации и лизиса (РАЛ), иммуноблоттинг], эффективна ПЦР. Серологические методы применимы с 2-й недели болезни, определяют специфические антитела к антигенам Y. enterocolitica (ИФА, реакция агглютинации, РСК, РНГА).

Дифференциальная диагностика представляет серьезные затруднения. Следует иметь в виду возможности развития гастроэнтеритов, колитов и пиелонефритов различной этиологии, гепатитов, дизентерии, ревматизма, глазных, хирургических заболеваний, коллагенозов.

Лечение

Показано стационарное лечение даже легких форм заболевания. Проводят полноценный пролонгированный курс этиотропной терапии (антибиотики и фторхинолоны до 10-12-го дня после нормализации температуры тела). При генерализованной форме - комбинированная парентеральная антибактериальная терапия. Из других этиотропных средств иногда применяют ко-тримоксазол (сульфаметоксазол + три-метоприм), нитрофураны. Дезинтоксикацион-ную терапию с применением кристаллоидных и коллоидных растворов проводят по общепринятым схемам. Показаны антигистаминные средства, НПВС, глюкокортикоиды коротким курсом, при полиартритах - антиревматические средства, ЛФК, физиотерапевтические мероприятия. В лечении рекомендуют применять антиоксиданты, ферменты, транквилизаторы, сердечно-сосудистые препараты, иммунокорректоры и иммуностимуляторы, пробиотики. Выписка из стационара - после полного клинического выздоровления, не ранее 10-го дня нормальной температуры тела и при нормализации лабораторных показателей. Бактерионосителей лечат амбулаторно без освобождения от работы, а работающих на пищеблоках переводят на работу, не связанную с приготовлением пищи. Диспансерное наблюдение всех переболевших - не менее 3 мес. Дети наблюдаются у участкового педиатра.

Профилактика

Включает целенаправленные санитарно-гигиенические мероприятия, соблюдение санитарно-гигиенических правил на продовольственно-пищевых объектах, источниках водоснабжения, водопроводных и канализационных системах, соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил ухода за животными. Питьевую воду следует употреблять только после кипячения. Средства специфической профилактики отсутствуют.

5.1.9. Норовирусная инфекция

Норовирусная инфекция - острая антро-понозная инфекционная болезнь преимущественно с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся умеренной интоксикацией и картиной острого гастроэнтерита с доброкачественным течением.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус семейства Caliciviridae. Отличается генетическим разнообразием, жизнеспособен в окружающей среде длительное время (до 1 мес), в том числе в хлорированной питьевой воде; устойчив к нагреванию и замораживанию, УФО и действию ряда дезинфицирующих средств. Инактивируется в кислой среде (pH - 3,0-5,0), при воздействии температуры выше 60 °С и хлорсодержащих дезинфицирующих средств. Источник возбудителя инфекции - больной человек, выделяющий вирус в течение 3-7 нед после заражения. Основной механизм передачи возбудителя - фекально-оральный, реализующийся контактно-бытовым, пищевым (зеленый лук, салат, устрицы, моллюски, клубника, мороженое и т.д.) и водным путями. Значение имеет и воздушно-капельный путь передачи норови-руса при рвоте и диарее больных в больницах, детских садах, детских домах, школах, санаториях для пожилых людей, местах общественного питания, гостиницах, на круизных судах, в войсковых частях и др.

Характерно затяжное и волнообразное течение с поражением в основном детей школьного возраста, молодых (средний возраст - 28 лет) и пожилых людей. В РФ подъем спорадической заболеваемости регистрируется в январе-феврале. Появление нового эпидемического штамма может быть причиной роста заболеваемости весной и летом. После перенесенного заболевания стойкий иммунитет не формируется.

Клиническая картина

Инкубационный период - от 10 ч до 2-3 сут. Начало заболевания острое, у некоторых больных - короткий субфебрилитет, сильная слабость, адинамия. Самые частые симптомы: тошнота и нечастая кратковременная рвота, боли в эпигастрии и средней части живота (несильные, ноющие или схваткообразные), жидкий стул без патологических примесей не более 5-7 раз за сутки в течение 1-2 сут, головная боль, миалгии. При осмотре - живот немного вздут, при пальпации ощущается громкое урчание. Печень и селезенка не увеличиваются. Заболевание обычно протекает в легкой форме гастроэнтерита, реже - гастроэнтероко-лита, выздоровление наступает через 12-72 ч. У трети пациентов выявляется катаральный синдром (насморк, кашель, гиперемия зева). У больных пожилого возраста возможно развитие выраженного обезвоживания, при этом продолжительность желудочно-кишечной дисфункции в среднем составляет 5 дней. У детей на фоне норовирусной инфекции возможны судороги, нередко отмечаются и бронхиолиты. Внутрибольничные вспышки инфекции могут характеризоваться атипичным течением.

Осложнения чаще наблюдаются у младенцев и пожилых людей: шок смешанного генеза, регионарное нарушение кровообращения, некротизирующий энтероколит у новорожденных, обострение хронического воспалительного заболевания кишечника (язвенный колит, болезнь Крона) и др.

Лабораторная диагностика

Электронная микроскопия мазка, иммунологические (ИФА с гипериммунной сывороткой животных, ИФА с моноклональными антителами, ИФА с вирусоподобными частицами) и генетические (ПЦР) методы. Экспресс-диагностика: применяют иммунохимические тесты, выявляющие антигены вируса.

Лечение

Госпитализация по эпидемиологическим и клиническим показаниям с учетом риска развития осложнений. Полноценная механически и химически щадящая диета, исключают цельное молоко и тугоплавкие жиры, ограничивают употребление углеводов. Оральная регидрата-ция, энтеросорбенты, ферменты, биопрепараты. Антибактериальные средства не показаны. Специфические противовирусные препараты отсутствуют. Выписка - при полном клиническом выздоровлении.

Профилактика

Противоэпидемические мероприятия такие же, как и при других кишечных инфекциях. Специфической профилактики не разработано.

5.1.10. Паратифы А и В

Паратифы А и В (paratyphi abdominalis A и В) - острые инфекционные заболевания с фекально-оральным механизмом передачи, сходные по патогенезу и основным клиническим проявлениям с брюшным тифом.

Возбудители - Salmonella paratyphi А и S. paratyphi В - грамотрицательные подвижные палочки семейства Enterobacteriaceae. Их морфологические и культуральные свойства, устойчивость во внешней среде и к дезинфектантам не отличаются от таковых возбудителя брюшного тифа.

Резервуар возбудителя паратифа А - больной человек и бактерионосители. Резервуар возбудителя паратифа В - человек и животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица). Больной человек обычно выделяет возбудителя с первых дней клинических проявлений и период реконвалесценции (2-3 нед). Носительство паратифозных бактерий формируется чаще, чем брюшнотифозных. Механизм передачи - фекально-оральный, пути передачи - пищевой, водный, бытовой. При паратифе А преобладает водный, при паратифе В - пищевой (особенно через молоко). Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет видоспецифический.

Клиническая картина

Клинические проявления брюшного тифа и паратифов во многом сходны. При паратифе А инкубационный период короче, чем при брюшном тифе, и составляет в среднем 6-10 сут. Характерно острое начало заболевания с быстрым повышением температуры тела и наличием в начальном периоде катаральных явлений - насморка, кашля. Лицо больных гиперемировано, сосуды склер инъецированы, герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Температурная реакция имеет неправильный характер, а длительность ее меньше. На высоте заболевания возможны озноб и повышенное потоотделение. Достаточно часто экзантема появляется рано (4-7-й день болезни). Помимо характерной розеолезной, сыпь может быть кореподобной или петехиальной. Она обильна и располагается не только на коже живота и груди, но и на конечностях. Характерны полиморфизм высыпаний и подсыпания в динамике заболевания. Чаще заболевание протекает в среднетяжелой форме, интоксикация выражена умеренно, а ее продолжительность меньше, чем при брюшном тифе. Так же как и брюшной тиф, заболевание может принять рецидивирующее течение.

Инкубационный период при паратифе В обычно составляет 5-10 дней. Заболевание начинается остро; характерно развитие гастроэнтерита с абдоминальными болями, тошнотой, рвотой, послаблением стула и повышением температуры тела. Температурная реакция носит неправильный характер и относительно укорочена по времени. Сыпь - как при паратифе А. Чаще заболевание протекает в среднетя-желой форме, однако известны случаи тяжелого течения паратифа В с развитием менингита, менингоэнцефалита и септикопиемии.

Дифференциальная диагностика паратифов проводится с сальмонеллезом, ПТИ (паратиф В), а также с заболеваниями, сопровождающимися респираторными катаральными явлениями (паратиф А). Лабораторная диагностика, осложнения, лечение, профилактика аналогичны таковым при брюшном тифе.

5.1.11. Пищевые токсикоинфекции

ПТИ (пищевые бактериальные отравления; toxicoinfectiones alimentariae) - полиэтиологическая группа острых кишечных инфекций, возникающих после употребления в пищу продуктов, контаминированных условно-патогенными бактериями, в которых произошло накопление микробной массы возбудителей и их токсинов.

Чаще регистрируют ПТИ, вызываемые возбудителями Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Edwardsiella, Erwinia; Staphylococcus; Clostridium, Bacillus, Pseudomonas; Vibrio (V. parahaemolyticus). Устойчивы к действию физических и химических факторов окружающей среды; способны к размножению в условиях живого организма, в пищевых продуктах (в широком диапазоне температур). Источники инфекции - люди и животные (больные, носители), объекты окружающей среды (почва, вода). Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; путь передачи - пищевой.

Вспышки ПТИ имеют групповой (семья, пассажиры морских судов, туристы, члены детских и взрослых организованных коллективов), взрывной характер. Одновременно заболевают большинство людей (до 90-100%), употреблявших инфицированный продукт. Заболевания возникают чаще в теплое время года. Естественная восприимчивость людей высокая. Иммунитет после перенесенных заболеваний кратковременный и видоспецифический.

Клиническая картина

Инкубационный период - от 2 ч (при ПТИ стафилококковой этиологии - от 30 мин) до 1 сут. Острый период болезни - от 12 ч до 5 сут. В клинической картине на первый план выступают общая интоксикация, обезвоживание и гастроин-тестинальный синдром.

Острое начало - озноб, повышение температуры тела (до субфебрильной, у части больных - до 38-39 °С, редко - 40 °С), бледность кожи, одышка, мышечная слабость, головная боль, боли в суставах и костях, тахикардия, артериальная гипотензия. Диспепсические симптомы: тошнота, обложенный белым налетом язык, рвота (иногда неукротимая, съеденной пищей, затем - слизью с примесью желчи), жидкий стул (обильный, водянистый, зловонный, светло-желтого или коричневого цвета, вида болотной тины), тяжесть и боль в эпигастральной области (разлитая или схваткообразная, реже постоянная). Частота актов дефекации отражает тяжесть течения болезни. При колите - мучительная схваткообразная боль в нижних отделах живота (чаще слева), примесь слизи, редко - крови в испражнениях. Признаки обезвоживания - жажда, сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, заостренность черт лица, западение глазных яблок, бледность, цианоз (акроцианоз), снижение диуреза, судороги мышц конечностей. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают глухость сердечных тонов, тахикардию (реже брадикардию), артериальную гипотензию. В тяжелых случаях возможно развитие ОПН с олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и метаболическим ацидозом. Бактериальные пищевые отравления имеют особенности в зависимости от вида возбудителя.

Стафилококковое пищевое отравление вызывают энтеротоксигенные штаммы патогенных стафилококков. Начало заболевания острое, бурное. Инкубационный период - от 30 мин до 4-6 ч, выражена интоксикация, температура тела - до 38-39 °С, боль в эпи-гастрии, слабость, головокружение, тошнота, многократная рвота (в течение 1-2 сут), диарея (на протяжении 1-3 сут). Длительность заболевания - от нескольких часов до 2-3 сут. Заканчивается выздоровлением.

Пищевое отравление токсином клостридий возникает после употребления загрязненных мясных продуктов домашнего приготовления, мясных и рыбных консервов. Клостридиоз протекает в виде острого гастроэнтероколита с признаками интоксикации и обезвоживания. Инкубационный период - 2-24 ч. Заболевание начинается с интенсивных, колющих болей в животе, повышения температуры тела, многократной рвоты, затем отмечают жидкий стул (до 10-15 раз) с примесью слизи и крови, болезненность живота при пальпации. Продолжительность заболевания - 2-5 сут. Варианты тяжелого течения: острейший гастроэнтеро-колит, холероподобное течение в сочетании с обезвоживанием I - III степени и развитием некротических процессов в тонкой кишке, перитонита. Отмечается высокая летальность.

Цереоз у большинства пациентов протекает легко. В клинической картине преобладают симптомы гастроэнтерита. Тяжелое течение возможно у лиц преклонного возраста и при иммунодефицитных состояниях.

Клебсиеллезу свойственно острое начало с повышением температуры тела (в течение 3 сут) и признаками интоксикации. В клинической картине доминирует острый гастро-энтероколит, реже колит. Продолжительность диареи - до 3 сут.

Протеоз протекает легко. Инкубационный период - от 3 ч до 2 сут. Основные симптомы: слабость, интенсивная, нестерпимая боль в животе, резкая болезненность и громкое урчание, зловонные испражнения.

Стрептококковой ПТИ свойственно легкое течение. Основные симптомы - диарея, боли в животе.

Осложнения - дегидратационный шок, инфекционно-токсический шок, регионарные расстройства кровообращения, пневмонии, ОПН.

Лабораторная диагностика

Бактериологическое исследование крови (при подозрении на сепсис), рвотных масс, кала и промывных вод желудка, фильтрата подозрительного пищевого продукта. Серологическое исследование в парных сыворотках, реакция агглютинации и РНГА с 7-8-го дня болезни.

Дифференциальную диагностику проводят с другими острыми диарейными инфекциями, отравлениями химическими веществами, ядами и грибами, острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, терапевтическими заболеваниями.

Лечение

Госпитализация больного по эпидемиологическим и клиническим показаниям. Щадящая диета с исключением из рациона молока, консервированных продуктов, копченостей, острых и пряных блюд, сырых овощей и фруктов. Лечение начинают с промывания желудка. Этиотропное лечение антибиотиками (фторхинолонами, цефалоспоринами III поколения, при клостридиозе - метронидазолом) показано при длительности лихорадки более 3 сут больным пожилого возраста, детям, при иммунодефиците, длительной интоксикации и угрозе бактериальных осложнений. Регидратационная терапия (оральная или внутривенная) проводится в два этапа: I - ликвидация обезвоживания; II - коррекция продолжающихся потерь, что способствует дезинтоксикации, нормализации водно-электролитного обмена и КОС, восстановлению нарушенной микроциркуляции и гемодинамики, ликвидации гипоксии. Назначают сорбенты, вяжущие и обволакивающие средства, спазмолитики, ферменты, пробиотики.

Профилактика

Контроль над источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, соблюдением технологии приготовления (от переработки до реализации), сроками и условиями хранения скоропортящихся продуктов, медицинский контроль за состоянием здоровья работников общественного питания.

5.1.12. Полиомиелит

Полиомиелит (эпидемический детский паралич, болезнь Гейне-Медина) - острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением двигательных нейронов спинного и головного мозга с развитием параличей.

Возбудитель - РНК-содержащий полиовирус рода Enterovirus семейства Picornaviridae. Известно три серотипа вируса, близких по строению, но отличающихся последовательностью нуклеотидов. Вирус устойчив в окружающей среде (несколько месяцев сохраняется в фекалиях, сточных водах, молоке и на овощах), к низким температурам, замораживанию (до нескольких лет), колебаниям pH. Быстро инактивируется хлорсодержащими веществами, кислотами, растворами йода, калия перманганата, медным купоросом, сулемой и под действием УФО; при кипячении погибает мгновенно. Источник и резервуар возбудителя - человек (больной или вирусоноситель). Вирус выделяется с носоглоточной слизью в течение инкубационного периода и до 5-го дня после начала болезни, с фекалиями - от нескольких недель до 3-4 мес. Больной наиболее заразен в остром периоде болезни. Основной механизм передачи вируса - фекально-оральный, реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Воздушно-капельный путь заражения возможен в первые дни болезни и начальном периоде вирусоноситель-ства. Характерна летне-осенняя сезонность. Болеют чаще дети до 3 лет, но могут заболеть и взрослые. После перенесенной инфекции вырабатывается стойкий типоспецифический иммунитет. Пассивный иммунитет, полученный от матери, сохраняется в течение первого полугодия жизни.

Клиническая картина

Инаппарантная форма - здоровое вирусо-носительство, при котором вирус не выходит за пределы лимфоглоточного кольца и кишечника.

Инкубационный период продолжается от 3 до 35 дней, чаще - 7-12 дней.

Существует несколько клинических форм полиомиелита.

Абортивная (катаральная) форма болезни («малая болезнь») - характерны острое начало, кратковременное повышение температуры тела, умеренная интоксикация, головная боль, легкое катаральное воспаление верхних дыхательных путей, боли в животе, иногда рвота и жидкий стул без патологических примесей. Протекает доброкачественно, выздоровление - через 3-7 дней.

При менингеальной форме болезнь начинается остро, с подъема температуры тела до 39-40 °С, с головной боли, рвоты, боли в спине, шее, конечностях. Менингеальные симптомы выражены умеренно, но могут и отсутствовать, несмотря на воспалительные изменения в СМЖ. Отмечается болезненность при пальпации по ходу нервных стволов, часто горизонтальный нистагм. Возможно двухволновое течение болезни. Первая волна протекает как абортивная форма болезни, а затем после ремиссии, длящейся от 1 до 5 дней, развивается картина серозного менингита. Течение болезни доброкачественное: к началу 2-й недели болезни нормализуется температура тела, регрессирует менингеальный синдром, а к 3-й неделе происходит нормализация состава СМЖ.

Спинальная (паралитическая) форма болезни. В клинической картине выделяют четыре периода: препаралитический, паралитический, восстановительный, резидуальный (период остаточных явлений).

Препаралитический период длится 3-6 дней. Болезнь начинается остро, с общей интоксикации, лихорадки (иногда двухволновой). В первые дни болезни отмечают катаральные симптомы. У детей младшего возраста возможна диарея. На 2-3-й день присоединяются симптомы поражения ЦНС, головная боль, боли в конечностях и спине по ходу нервных стволов, рвота центрального генеза, гиперестезия, менингеаль-ные симптомы, а также симптомы натяжения нервных стволов и корешков спинномозговых нервов. Больные вялы, сонливы, капризны, выражена повышенная потливость, возможны фибрилляции мышц, задержка мочеиспускания.

Паралитический период - общее состояние улучшается, уменьшается интоксикация, снижается температура тела, но усиливается болевой синдром. Параличи возникают на 2-6-й день болезни, реже - в первый день («утренний паралич»). Типично бурное развитие вялых, асимметричных парезов и параличей мышц туловища и конечностей, нарушение функции тазовых органов в течение короткого времени - от нескольких часов до 1-3 дней. Характерны мышечный гипотонус, гипоили арефлексия, проксимальная локализация поражений и их мозаичность. Клинические проявления зависят от локализации поражения нервной системы. Чаще поражается поясничный отдел спинного мозга с развитием парезов и параличей мышц тазового пояса и нижних конечностей. При грудной локализации процесса параличи, распространяясь на межреберные мышцы и диафрагму, вызывают дыхательные расстройства. Поражение шейного и грудного отдела спинного мозга характеризуется параличами и парезами мышц шеи и рук. В зависимости от количества пораженных сегментов спинного мозга спинальная форма может быть ограниченной (монопарез) или распространенной. Изолированное поражение отдельных мышц приводит к развитию контрактур, деформаций суставов. Паралитический период длится от нескольких дней до 2 нед.

Восстановительный период - от 3-6 мес до 2 лет. При отсутствии положительной динамики в течение полугода оставшиеся параличи и парезы рассматриваются как резидуальные, с атрофией мышц, развитием контрактур суставов, остеопорозом, деформацией костей, у детей - отставанием пораженных конечностей в росте, искривлением позвоночника, деформацией живота.

Для бульбарной формы характерны высокая лихорадка, выраженная интоксикация, рвота, тяжелое состояние больных. Препаралитический период короткий или отсутствует. Эта форма болезни сопровождается поражением ядер двигательных черепных нервов с вовлечением в процесс жизненно важных центров, контролирующих дыхание, кровообращение, терморегуляцию. Поражение ядер черепных нервов приводит к гиперсекреции слизи, расстройствам глотания, фонации, к обструкции дыхательных путей, нарушению вентиляции легких, гипоксии, развитию аспирационной пневмонии; нарушается нормальный ритм дыхания, развивается цианоз, нарушение ритма сердечной деятельности, а также повышение и последующее падение АД. Наблюдается психомоторное возбуждение, спутанность сознания, а затем - сопор и кома. Выявляются глазодвигательные нарушения и асимметрия лица вследствие пареза мимических мышц. Нередко бульбарная форма заканчивается летальным исходом. Если смерть не наступает, то в ближайшие 2-3 дня происходит стабилизация процесса, а с 2-3-й недели болезни состояние больных улучшается и наступает полное восстановление утраченных функций.

При изолированном поражении ядра лицевого нерва (понтинной форме болезни) выявляют парез или паралич мимической мускулатуры половины лица, несмыкание глазной щели (лагофтальм), опущение угла рта. Течение доброкачественное, но возможно стойкое сохранение пареза лицевого нерва.

Осложнения - пневмонии, ателектазы и деструктивные поражения легких, часто приводящие к летальному исходу.

Лабораторная диагностика

Нарастание титра вируснейтрализующих антител в 4 раза и более в РСК или РН в парных сыворотках, взятых с интервалом 14-21 день. Вирусологические исследования испражнений, носоглоточной слизи, СМЖ. Для определения принадлежности выделенного вируса к вакцинному или дикому штамму применяют ПЦР.

Дифференциальная диагностика полиомиелита определяется его клинической формой. Абортивную форму болезни дифференцируют от ОРВИ, инфекции энтеровирусами группы Коксаки-ЕСНО, ротавирусами и др. При менингеальной форме проводят дифференциальную диагностику с другими серозными менингитами (энтеровирусным, паротитным, туберкулезным). Спинальная форма паралитического полиомиелита дифференцируется от болезней опорно-двигательного аппарата, полиомиелитической формы клещевого энцефалита, дифтерийной полиневропатии, полирадикулоневрита, спинальной амиотрофии. При понтинной форме болезни дифференциальную диагностику проводят с невритом лицевого нерва, буль-барную форму дифференцируют от стволовых энцефалитов.

Лечение

Больные полиомиелитом и с подозрением на него подлежат экстренной изоляции в специализированные отделения или боксы. Стационарное лечение при менингеальной форме продолжается до 3-4 нед, при паралитической - до нескольких месяцев. Специфических противовирусных средств нет. В препаралити-ческом и паралитическом периодах обязателен абсолютный покой, так как любая физическая нагрузка ускоряет развитие и усиливает тяжесть параличей. Проводится дезинтоксикационная и дегидратационная терапия, назначают витамины группы В и болеутоляющие средства. При параличах применяют тепловые процедуры местно. При дыхательных расстройствах проводят ИВЛ, санацию ротоглотки и дыхательных путей. При расстройствах глотания - зондовое кормление. Выписка - после полного клинического выздоровления и при отсутствии изменений в СМЖ. В резидуальном периоде проводят ортопедическую коррекцию, физиотерапию, восстановительную ЛФК.

Профилактика

Ранняя изоляция больных полиомиелитом на 40 дней от начала заболевания. В очаге проводят заключительную дезинфекцию. За контактными лицами наблюдают 21 день. В детских учреждениях на тот же срок вводится карантин. Обязательна немедленная вакцинация непривитых независимо от возраста. Специфическую профилактику проводят поливалентной (приготовленной из трех типов аттенуирован-ного вируса) оральной живой вакциной для профилактики полиомиелита (Полио Сэбин Веро ) согласно календарю прививок. У лиц с иммунодефицитом целесообразно применять инактивированную вакцину для профилактики полиомиелита (Имовакс Полио ) и в составе вакцины для профилактики дифтерии, коклюша, полиомиелита, столбняка (Тетракок 05 ).

5.1.13. Ротавирусный гастроэнтерит

Ротавирусный гастроэнтерит - острое антропонозное вирусное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, поражающее слизистые оболочки ротоглотки и тонкой кишки с развитием общей интоксикации и обезвоживания.

Возбудитель - РНК-геномный вирус рода Rotavirus семейства Reoviridae. Устойчив во внешней среде; в водопроводной питьевой воде (при температуре 20-40 °С - более 2 мес), открытых водоемах и сточных водах сохраняется до нескольких месяцев, на овощах - 25-30 дней, на хлопке и шерсти - до 15-45 дней, на поверхности мебели и на полу - до 7-15 дней, в фекалиях - до 7 мес. Ротавирусы не разрушаются при многократном замораживании. Погибают при кипячении.

Источник инфекции - человек (больной и вирусоноситель). Наиболее заразен в первую неделю болезни. Бессимптомные носители (чаще взрослые) выделяют возбудителя до нескольких месяцев. Механизм передачи - фекально-оральный, пути передачи - водный (самый частый), пищевой (чаще молоко и молочные продукты), бытовой, реже воздушно-капельный и контактно-бытовой в семье и в стационаре. Естественная восприимчивость к инфекции высокая, особенно у детей до 3 лет (чаще от 4 до 36 мес). Постинфекционный иммунитет непродолжителен.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от 1 до 5 сут, чаще 2-3 дня. Заболевание начинается остро, с одновременным появлением тошноты, в течение первых суток однократной или повторной рвоты, диареи до 5-7 дней. Выражены общая слабость, плохой аппетит, тяжесть в эпигастральной области, иногда головная боль, умеренные схваткообразные или постоянные боли в животе, позывы к дефекации. Стул кашицеобразный, носит каловый характер, 5-6 раз в сутки; при тяжелом течении - до 10-15 раз в сутки и более, жидкий, обильный, зловонный, пенистый, желто-зеленого или мутного белого цвета, без примеси слизи и крови. Кратность дефекаций чаще соответствует тяжести болезни. При обильном жидком стуле может развиться обезвоживание, обычно I-II степени, в отдельных случаях - тяжелая дегидратация III степени с развитием дегидратационного шока.

При осмотре - выраженная адинамия больных и слышные на расстоянии шумы кишечной перистальтики. Язык обложен, возможны отпечатки зубов по его краям, слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована, зернистость и отечность язычка. Живот умеренно болезнен в эпигастральной, пупочной и правой подвздошной областях, при пальпации слепой кишки - грубое урчание. Печень и селезенка не увеличены. Склонность к брадикардии, приглушенность тонов сердца. Температура тела нормальная или субфебрильная, в тяжелых случаях высокая. При тяжелых формах возможно развитие нарушений водно-солевого обмена с недостаточностью кровообращения, олигурией и даже анурией. Характерная черта заболевания - одновременное развитие клинических проявлений со стороны ЖКТ и верхних дыхательных путей в виде ринита, ринофарингита или фарингита.

Лабораторная диагностика

Определение антигенов вируса в фекалиях и биологических жидкостях проводят с помощью РКА, реакции латекс-агглютинации (РЛА), РСК, ИФА, реакции иммунопреципитации в геле и РИФ.

Дифференциальную диагностику ротавирусных гастроэнтеритов проводят с другими острыми кишечными инфекциями различной этиологии.

Лечение

Госпитализация по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Больных изолируют на 10-15 дней. Этиотропного лечения нет. В острый период болезни - диета с ограничением углеводов (сахара, фруктов, овощей) и исключением продуктов, вызывающих бродильные процессы (молока, молочных продуктов).

Назначают ферменты, адсорбенты и вяжущие средства, коррекцию водно-электролитных потерь и дезинтоксикационную терапию по общим принципам. После перенесенного заболевания рекомендована в течение 2-3 нед диета с ограничением потребления молока и молочных продуктов, углеводов. В эпидемическом очаге осуществляют текущую и заключительную дезинфекцию.

Профилактика

Общие гигиенические мероприятия, направленные на предупреждение попадания и распространения возбудителей водным, пищевым и бытовым путями. Специфическая профилактика - вакцинация по эпидемическим показаниям - вакцина для профилактики ротавирусной инфекции, пентавалентная, живая (РотаТек ). Дети, посещающие дошкольные учреждения, работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, после перенесенного заболевания подлежат клиническому наблюдению в течение 1 мес с ежедневным контролем характера испражнений. При отсутствии клинических симптомов заболевания в конце срока наблюдения у них проводят однократное исследование на наличие вируса (антигены). При возникновении в детских учреждениях групповых заболеваний проводят карантинные мероприятия в течение 7 дней с момента изоляции последнего больного. Медицинское наблюдение за контактными лицами проводят на протяжении 7 дней.

5.1.14. Сальмонеллез

Сальмонеллез - острая зоонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ, развитием интоксикации и обезвоживания.

Возбудители сальмонеллеза (Salmonella typhimurium, S. enteritidis, S. раnаmа, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london) обладают общими для всех патогенных для человека сальмонелл вида enterica свойствами и факторами вирулентности. Сальмонеллы длительно сохраняются в окружающей среде (в воде - до 5 мес, в почве - до 18 мес, в мясе - до 6 мес, в тушках птиц - больше 1 года, на яичной скорлупе - до 24 дней), размножаются в мясных и молочных продуктах, яйцах кур.

Резервуар и источник возбудителя инфекции - больные животные: крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, домашние птицы; человек (больной или бактерионоситель) может быть также источником S. typhimurium. Механизм передачи - фекально-оральный. Основные пути передачи: пищевой (продукты, инфицированные сальмонеллами, не изменяют внешнего вида и органолептических свойств), водный (актуален в основном для заражения животных), контактно-бытовой. Группы риска - дети первого года жизни и лица с иммунодефицитом. Случаи болезни чаще возникают в летние месяцы, что связано с худшими условиями хранения продуктов. Наблюдают спорадическую и групповую заболеваемость. Восприимчивость людей к возбудителю высока. Постинфекционный иммунитет сохраняется менее 1 года.

Клиническая картина

Инкубационный период - от 6 ч до 3 сут (чаще 12-24 ч), при внутрибольничных вспышках - до 3-8 дней.

Клинические формы.

  • Гастроинтестинальная форма (гастритический, гастроэнтеритический, гастроэнтероколитический варианты).

  • Генерализованная форма (тифоподобный и септический варианты).

  • Атипичные формы (стертая, субклиническая).

  • Бактериовыделение (острое, хроническое, транзиторное).

Для гастритического варианта характерны острое начало, повторная рвота и боль в эпигастрии. Синдром интоксикации выражен слабо. Длительность болезни - от нескольких часов до 2 сут.

Гастроэнтеритический вариант: острое начало, интоксикация, повышение температуры тела, головная боль, озноб, ломота в мышцах, схваткообразные боли в животе, затем тошнота, рвота, диарея. Испражнения вначале носят каловый характер, но быстро становятся водянистыми, пенистыми, зловонными, иногда с зеленоватым оттенком и имеют вид болотной тины. Бледность кожи, в тяжелых случаях - цианоз. Язык сухой, обложен налетом. Живот вздут, при пальпации болезнен во всех отделах, больше в эпи- и мезогастрии, перистальтика усилена. Тоны сердца приглушены, тахикардия,

АД снижено. Уменьшено выделение мочи. Возможны судороги.

При гастроэнтероколитическом варианте клиническая картина та же, но уже на 2-3-й день болезни уменьшается объем испражнений. В них появляется примесь слизи, иногда крови. При пальпации живота отмечают инфильтрацию и болезненность сигмовидной кишки.

Генерализованной форме болезни предшествуют гастроинтестинальные расстройства. При тифоподобном варианте температурная кривая приобретает постоянный или волнообразный характер. Усиливаются головная боль, слабость, бессонница. Кожа бледная, к 6-7-му дню болезни на коже живота появляется розеолезная сыпь, относительная брадикардия, живот вздут, к концу 1-й недели болезни происходит увеличение печени и селезенки. Длительность лихорадки - 1-3 нед. При септическом варианте болезни состояние больных ухудшается, колебания температуры тела становятся неправильными, с большими суточными перепадами, повторным ознобом и обильным потоотделением, тахикардией, миалгией. Отмечают формирование гнойных очагов в легких, сердце, почках, печени, оболочках мозга и других органах. Прогноз без лечения неблагоприятный. После перенесенного заболевания возможно бактерионосительство: в течение 3 мес - острое, более 3 мес - хроническое.

Осложнения

Дегидратационный и инфекционно-токсический шок, нарушение кровообращения в коронарных, мезентериальных и мозговых сосудах, ОПН, септические осложнения (панкреатит, остеомиелит, пиелонефрит, парапроктит, абсцессы мягких тканей).

Лабораторная диагностика

Бактериологическое исследование кала, рвотных масс, крови, мочи, желчи, промывных вод желудка, остатков подозрительных продуктов. Антигены сальмонелл могут быть обнаружены в крови и моче с помощью ИФА и РНГА, возможно обнаружение фрагментов генома возбудителя методом ПЦР.

Дифференциальная диагностика проводится с другими бактериальными и вирусными кишечными инфекциями, неинфекционными заболеваниями (острый аппендицит, тромбоз мезентериальных сосудов).

Лечение

Госпитализация при тяжелом течении болезни, обезвоживании III-IV степени, генерализации осложнений и по эпидемиологическим показаниям. Постельный режим - при выраженной интоксикации и потере жидкости, палатный - при среднетяжелом и легком течении. Механически и химически щадящая диета до нормализация стула. Исключают тугоплавкие жиры, ограничивают углеводы. Показаны слизистые каши на воде, отварные и паровые блюда. Лечение начинают с промывания желудка. Этиотропная терапия проводится при сохранении лихорадки в течение 3 дней и более, при генерализованной форме (рифаксимин, ципрофлоксацин; цефтриаксон). При всех формах бактерионосительства и декретированной категории лиц - бактериофаг сальмонеллезный в течение 5-7 дней. Патогенетические средства: регидратационная, дезинтоксикационная терапия, эубиотики и биопрепараты, сорбенты, ферменты, антидиарейные препараты, спазмолитики. Длительность пребывания в стационаре при локализованной форме составляет до 14 дней, при генерализованной - 28-30 дней. Выписку осуществляют после клинического выздоровления и отрицательного результата бактериологического исследования кала, которое проводят через 2 дня после окончания лечения. Больных декретированной группы выписывают после двух контрольных исследований кала (первое - не ранее 3-го дня после окончания лечения, второе - через 1-2 дня). Работники пищевой промышленности и предприятий общественного питания подлежат диспансеризации в течение 3 мес с ежемесячным однократным исследованием кала. Лиц, выделяющих сальмонеллы, не допускают к основной работе в течение 15 дней, проводят пятикратное исследование кала и однократное - желчи. Если бактерио-выделение продолжается более 3 мес, их переводят на другую работу на срок не менее 1 года и обследуют 1 раз в 6 мес. По истечении этого срока проводят пятикратное исследование кала и однократное - желчи с интервалом 1-2 дня. При отрицательных результатах таких больных снимают с учета и допускают к основной работе, при положительных - отстраняют от работы.

Профилактика

Ветеринарно-санитарный надзор за убоем скота и птицы, технологией обработки туш, приготовлением и хранением мясных блюд. Соблюдение санитарно-гигиенических и противоэпидемических норм на предприятиях торговли и общественного питания, соблюдение санэпидрежима в лечебных учреждениях. Специфическая профилактика отсутствует.

5.1.15. Холера

Холера (cholera) - острая антропонозная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. Характерны диарея и рвота, приводящие к развитию дегидратации и деминерализации. Холеру относят к карантинным инфекциям.

Возбудитель холеры - Vibrio cholerae, относится к семейству Vibrionaceae, представлен двумя биоварами: собственно холеры и биоваром Эль-Тор. Холерные вибрионы - изогнутые, очень подвижные грамотрицательные палочки с длинным жгутиком. Образуют термостабильный липопротеиновый комплекс (эндотоксин), термолабильный экзотоксин (энтеротоксин, холероген), обусловливающий развитие основных патогенетических механизмов дегидратации и деминерализации, ряд ферментов и низкомолекулярных метаболитов. Вибрион Эль-Тор весьма устойчив в окружающей среде: в воде открытых водоемов остается жизнеспособным в течение нескольких месяцев, в сточных водах - до 30 ч, хорошо размножается в свежем молоке и на мясных продуктах. Быстро погибает при дезинфекции и кипячении, высушивании и на солнечном свете, чувствителен к антибиотикам тетрациклиновой группы и фторхинолонам.

Резервуар и источник инфекции - больной человек или вибриононоситель (реконвалесцент, транзиторный или хронический носитель). Больной наиболее опасен в первые дни болезни, особенно при ярко выраженной клинической картине; опасны и пациенты с легкими, стертыми формами заболевания. Носительство возбудителя возможно до 1 года и более. Механизм передачи - фекально-оральный, реализуется через факторы бытовой передачи (загрязненные руки, предметы обихода), воду, пищевые продукты, определенную роль играют мухи. Ведущий путь передачи - водный. Возбудитель холеры Эль-Тор способен сохраняться и размножаться в организмах простейших, рыб, ракообразных, в сине-зеленых водорослях и других обитателях водоемов. Восприимчивость к инфекции высокая, однако большое значение имеют кислотность в желудке и другие факторы неспецифической резистентности макроорганизма. Группы риска: лица с пониженной кислотностью желудочного сока, анацидным гастритом, некоторыми формами анемии, глистными инвазиями и алкоголизмом. После перенесенной инфекции формируется достаточно длительный и напряженный иммунитет. Заболеваемость повышается в теплое время года. В эндемичных регионах холера поражает преимущественно детей до 5 лет. Спорадические вспышки связаны с завозом инфекции.

Клиническая картина

Инкубационный период - от нескольких часов до 5 сут. Острое, часто внезапное начало в ночные или утренние часы. Первыми симптомами бывают выраженный, но безболезненный позыв к дефекации и ощущение дискомфорта, урчание и переливание жидкости в животе. Жидкий стул имеет каловый характер, затем учащается до 10 раз в сутки и более, становится водянистым, бескаловым, мутным, с белыми рыхлыми хлопьями («рисовый отвар»), без зловонного запаха. Прогрессируют общая слабость, сухость во рту, жажда, снижается аппетит. Позже присоединяется (1-2-е сутки заболевания) многократная обильная рвота с чувством тошноты и редко болями в эпигастральной области. Оглушенность, чувство холода, звон в ушах свидетельствует о большой потере жидкости. Возникают судороги клонического характера, сначала в мышцах дистальных отделов конечностей, затем они могут распространиться на мышцы брюшной стенки, спины, диафрагмы. Нарастают мышечная слабость и головокружение. Характерно полное сохранение сознания. Температура тела нормальная, а при выраженном обезвоживании - гипотермия.

При осмотре - кожа бледная, холодная, теряет обычный тургор; усиливающийся цианоз губ и ногтевых фаланг. Слизистые оболочки сухие, голос приглушенный, хриплый вплоть до афонии. Заостряются черты лица, глаза западают, появляются темные круги под глазами (симптом очков), кожа подушечек пальцев и кистей сморщивается (руки прачки), живот втянут. Тахикардия до 110-120 в минуту. Пульс слабого наполнения (нитевидный), тоны сердца глухие, АД прогрессивно падает ниже 90 мм рт.ст., сначала систолическое, затем диастолическое и пульсовое, отмечается олигурия. Если потеря жидкости достигает 10% массы тела больного и более, развивается дегидратационный шок.

Очень тяжелая форма холеры (алгидная) отличается бурным внезапным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывных дефекаций и обильной рвоты. Через 3-12 ч у больного развивается тяжелое состояние алгида: снижение температуры тела до 34,0-35,5 °С, крайнее обезвоживание (больные теряют до 12% массы тела - дегидратация IV степени), одышка, анурия и нарушения гемодинамики по типу гиповолемического шока. Вследствие пареза мышц желудка и кишечника рвота сменяется судорожной икотой, появляется зияние ануса. Диарея и рвота возникают вновь на фоне или после окончания регидратации. Больные в состоянии прострации. Дыхание частое, поверхностное, в некоторых случаях наблюдается дыхание Куссмауля. Кожа приобретает пепельный оттенок (тотальный цианоз), глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий, афония. Кожа холодная и липкая на ощупь, легко собирается в складку и длительное время (иногда в течение 1 ч) не расправляется («холерная складка»).

Осложнения обусловлены присоединением вторичной инфекции с развитием пневмоний, абсцессов и флегмон, флебитов и тромбофлебитов, острого нарушения мозгового кровообращения, ИМ, тромбозов мезентериальных сосудов.

Лабораторная диагностика

Бактериологическое исследование [испражнения и рвотные массы больных, загрязненное ими белье, секционный материал (содержимое тонкой кишки и желчного пузыря)] требует 36-48 ч. Методы экспресс-диагностики: РКА, РЛА, ИФА, ПЦР, люминесцентно-серологический, иммобилизации вибрионов холерной О-сывороткой с последующей микроскопией в темном поле и др.

Холеру дифференцируют от сальмонелле-зов, ПТИ, шигеллезов, отравлений ядохимикатами, солями тяжелых металлов и грибами, ротавирусного гастроэнтерита, эшерихиозов.

Лечение

Больных холерой и вибриононосителей обязательно госпитализируют. На догоспитальном этапе, а также в стационаре для возмещения потерь жидкости и солей регидратанты назначают внутрь. Водно-электролитные потери необходимо восполнить в течение 2-4 ч; при рвоте растворы вводят через назогастральный зонд. Прием препаратов внутрь заканчивают при полном прекращении у больного диареи. При дегидратации III-IV степени вводят изотонические, полиионные, кристаллоидные растворы внутривенно в объеме, равном 10% массы тела, в подогретом виде (до 38-40 °С) в течение первых 1,5-2,0 ч. В течение первых 20-30 мин инфузионные растворы вводят струйно с объемной скоростью 100-200 мл/ мин, а затем по 50-70 мл/мин. Внутривенное введение жидкостей продолжают до явного клинического улучшения состояния больного.

Этиотропное лечение: тетрациклины, фторхинолоны, нитрофураны. Специальной диеты нет.

Выписка - после полного клинического выздоровления, окончания курса лечения и получения отрицательных результатов контрольного бактериологического исследования, проводимого через 24-36 ч после курса эти-отропной терапии 3 дня подряд. Работники сферы питания и лица, к ним приравненные, перед выпиской подлежат пятикратному бактериологическому исследованию и однократному исследованию желчи. Перенесших холеру и вибриононосительство допускают к работе сразу после выписки из стационара независимо от профессии. Они находятся под медицинским наблюдением в течение 3 мес после выписки из стационара. В первый месяц их обследуют бактериологически 1 раз в 10 дней, в дальнейшем - 1 раз в месяц. Контактные лица подлежат провизорной госпитализации. Их выписывают после медицинского наблюдения в течение 5 дней, курса экстренной профилактики антибиотиками и троекратного отрицательного бактериологического исследования. В очаге проводят заключительную дезинфекцию с обязательной камерной обработкой вещей.

Профилактика

Мероприятия по улучшению социально-экономических и санитарно-гигиенических условий жизни населения, обеспечение населения доброкачественной хозяйственно-питьевой водой, обезвреживание сточных вод, коммунальное благоустройство и очистка населенных мест, повышение санитарной грамотности населения, предупреждение заноса инфекции из-за рубежа. Экстренная профилактика в очаге включает применение антибактериальных препаратов.

Для специфической профилактики применяют вакцину для профилактики холеры [Вакцину холерную (Холероген-анатоксин и О-антиген) жидкую и Вакцину холерную (Холероген-анатоксин и О-антиген) сухую ]. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям.

5.1.16. Энтеровирусные неполиомиелитные инфекции

Энтеровирусные неполиомиелитные инфекции - большая группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами группы Коксаки и ECHO, которые характеризуются полиморфизмом клинической картины с поражением ЦНС, мышц, слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей, пищеварительного тракта и кожи.

Возбудители - РНК-геномные вирусы рода Enterovirus семейства Picornaviridae (энтеро-вирусы, вирус Коксаки, ECHO). Устойчивы к эфиру, 70° спирту, 5% лизолу, замораживанию и оттаиванию, низкой температуре (в фекалиях на холоде сохраняются более 6 мес). Чувствительны к нагреванию выше 50 °С, высушиванию, УФО, хлорсодержащим препаратам. Резервуар и источник инфекции - человек, больной манифестной или инаппарантной формой заболевания, или носитель. Наиболее интенсивное выделение возбудителя происходит в первые дни болезни. Механизм передачи - фекально-оральный, пути передачи - водный (при купании в водоемах, контаминированных энтеровирусами), пищевой (плохо вымытые овощи), аэрозольный, контактный (через грязные руки, игрушки и другие объекты внешней среды), вертикальный (трансплацентарный) - от больной беременной плоду. Естественная восприимчивость человека высокая. После перенесенного заболевания формируется типоспецифическая невосприимчивость, возможен перекрестный иммунитет. Заболевание распространено повсеместно, характерна сезонность в конце лета и начале осени. Болеют преимущественно дети и лица молодого возраста.

Клиническая картина

Инкубационный период длится от 2 до 7 дней. Общеклинические симптомы: развитие интоксикации (часто с двухволновой лихорадкой), сочетание катаральных и желудочно-кишечных проявлений, полиморфная экзантема. Острое начало, температура тела до 38-40 °С в течение нескольких дней, головная боль, головокружение, недомогание и общая слабость, тошнота, рвота, возможен жидкий стул энтеритного характера. Лицо гиперемировано, склеры инъецированы, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, зернистость задней стенки глотки, кратковременная полиморфная экзантема. Заболевание нередко рецидивирует, при этом температурная кривая принимает волнообразный характер. Клиническая картина отличается выраженным полиморфизмом. Типичные формы перечислены ниже.

Герпангина. Начало заболевания острое, чаще внезапное. На фоне общих симптомов развивается разлитая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, зернистость задней стенки глотки. В течение 1-2 сут на нёбных дужках, язычке и миндалинах появляются красные папулы, быстро трансформирующиеся в пузырьки, которые лопаются и образуют эрозии с серым налетом и красным ободком. Энантема имеет склонность к слиянию. Увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы. Эрозии полностью заживают в течение последующих нескольких дней. Часто герпангина протекает с серозным менингитом.

Эпидемическая миалгия (плевродиния, борнхольмская болезнь, болезнь Сюльвеста-Финсена). На фоне тех же общих клинических проявлений инфекции у больного появляются приступообразные боли в мышцах груди, живота, спины, конечностей, обусловленные развитием миозита. Полностью боли стихают в течение 2-3 дней, однако возможны и рецидивы заболевания.

Серозный менингит. Одна из частых и наиболее тяжелых форм энтеровирусной инфекции. Характерно развитие менингеальной симптоматики: появляются сильная головная боль, рвота, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др. Больные заторможены, нередко развивается слуховая и зрительная гиперестезия. Возможны психомоторное возбуждение и судороги. Нарушения сознания возникают редко. Длительность лихорадки и менингеальных симптомов при отсутствии рецидивирования заболевания незначительна и составляет 4-7 дней.

Энтеровирусная экзантема. На 2-3-й день болезни на фоне интоксикации характерно появление пятнистой, пятнисто-папулезной, коре-, краснухо-, скарлатиноподобной или пе-техиальной экзантемы, локализованной на туловище, лице, конечностях и стопах. Длительность высыпаний не превышает 1-2 дней.

Некоторые атипичные формы.

Энтеровирусная лихорадка (летний грипп, малая болезнь). Состояние длится 1-3 дня с легкими общими проявлениями, свойственными энтеровирусной инфекции, и без клинически выраженных поражений каких-либо органов и систем.

Катаральная (респираторная) форма. Проявляется у взрослых и детей в виде гриппоподобного заболевания с лихорадкой в течение 2-4 дней, умеренно выраженных симптомов интоксикации, катаральных явлений.

Энцефаломиокардит новорожденных. Самая тяжелая форма энтеровирусных инфекций. На фоне двухволновой лихорадки развиваются сонливость, рвота, анорексия, цианоз кожи, одышка, тахикардия, границы сердца расширены, тоны глухие, аритмичные, систолический шум, увеличение печени, отеки, судорожный синдром и кома.

Миелит. Состояние клинически трудно отличить от паралитической формы полиомиелита, но протекает оно легче, а нарушения двигательной функции часто восстанавливаются.

Энтеровирусная диарея (вирусный гастроэнтерит). Возникает остро, с высокой или субфебрильной температурой тела, жидким стулом без патологических примесей (несколько раз в день), с метеоризмом и болями в животе (больше в илеоцекальной области). Возможна повторная рвота. Катаральные изменения со стороны верхних дыхательных путей, тахикардия, иногда гепатолиенальный синдром. Заболевание длится от нескольких дней до 2 нед.

Эпидемический геморрагический конъюнктивит. Характерно внезапное возникновение болей в глазах, вскоре развиваются слезотечение и светобоязнь. Веки отечны, конъюнктива гиперемирована, отмечают множественные субконъюнктивальные кровоизлияния, обильное серозное или серозно-гнойное отделяемое. Поражение бывает односторонним, затем процесс переходит на другой глаз.

Осложнения: при тяжелом течении (менингиты и менингоэнцефалиты, энцефаломиокардит) могут развиться отек мозга, эпилептиформные припадки, психические расстройства, острая дыхательная недостаточность, пневмония.

Лабораторная диагностика

Основной метод - серологический (РСК, реакция торможения гемагглютинации - РТГА, ПЦР).

Дифференциальная диагностика проводится с кишечными диарейными инфекциями и с инфекциями, протекающими с поражением слизистых оболочек дыхательных путей и глаз аэрогенного происхождения. Решающим фактором диагностики остаются серологические методы.

Лечение

Госпитализацию больных осуществляют по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Обязательна госпитализация больных из организованных детских коллективов, работников детских учреждений и пищевых предприятий. Лечение основано на применении дезинтоксикационных средств и лекарственных форм симптоматического действия. Этиотропные средства отсутствуют. Сроки потери трудоспособности зависят от клинической формы инфекции. Стационарное лечение при серозных менингитах продолжается до 3 нед. Больных выписывают после полного клинического выздоровления и санации СМЖ, но не ранее чем через 12 дней от начала заболевания. Для детей, общавшихся с больными в детском учреждении, прекращается доступ в это учреждение на 14 дней. Работников родильных домов и детских учреждений, в которых выявлен больной, переводят на другую работу сроком на 14 дней.

Профилактика

Комплекс санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на предотвращение загрязнения объектов внешней среды возбудителями, обезвреживание нечистот и обеспечение населения безопасными в эпидемиологическом отношении пищевыми продуктами. Необходимо строгое соблюдение правил личной гигиены. В очаге инфекции проводят влажную уборку помещений с использованием дезинфицирующих средств. В качестве неспецифической профилактики детям до 3 лет, контактировавшим с больными, вводят иммуноглобулин человека нормальный, а также в течение 7 дней закапывают в нос интерферон-α (Интерферон человеческий лейкоцитарный ). Специфическая профилактика не разработана.

5.1.17. Эшерихиозы

Эшерихиозы (escherichiosis ; колиинфек-ции) - острые инфекционные заболевания с фекально-оральным механизмом передачи; характерно преимущественное поражение ЖКТ с развитием энтерита или энтероколита, в редких случаях - генерализованных форм с внекишечными проявлениями.

Возбудители - диареегенные серовары Escherichia coli, подвижные грамотрицательные палочки семейства Enterobacteriaceae. Устойчивы во внешней среде, месяцами сохраняются в почве, воде, испражнениях. Хорошо переносят высушивание, способны размножаться в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при кипячении и дезинфекции. Резервуар и источник инфекции - человек, больной или носитель. Больные выделяют возбудителя от 1 до 3 нед, носители - непродолжительное время, причем дети - более длительно. Механизм передачи - фекально-оральный, пути передачи - пищевой, водный и бытовой. Среди пищевых продуктов преобладают молочные изделия (нередко творог), готовые мясные блюда, напитки (компот, квас и др.), салаты из вареных овощей. В детских коллективах, а также в больничных условиях возбудитель может распространяться через предметы ухода, игрушки, руки матерей и персонала. Заболевание распространено повсеместно; эпидемиологические черты эше-рихиозов, вызванных разными сероварами, могут существенно различаться. Естественная восприимчивость к эшерихиозам достаточно высокая. Перенесенное заболевание оставляет нестойкий группоспецифический иммунитет. Важное влияние на заболеваемость эшерихиозами оказывают санитарно-гигиенические условия жизни людей (благоустройство жилья, обеспеченность доброкачественной питьевой водой и пищевыми продуктами и др.). Общий признак всех форм эшерихиозов - отсутствие взаимосвязи между заболеваемостью и группами населения по профессии или роду занятий.

Клиническая картина

Энтеропатогенная кишечная палочка I класса вызывает заболевание в основном у детей раннего возраста. Инкубационный период длится несколько дней. Основные клинические проявления: диарея, рвота, выраженный синдром интоксикации и быстрой дегидратации. Возможно развитие септического процесса.

Энтеропатогенная кишечная палочка II класса поражает и взрослых - в этих случаях клиническая картина заболевания часто напоминает сальмонеллез.

Энтероинвазивная кишечная палочка вызывает дизентериеподобные эшерихиозы, клинически сходные с шигеллезами.

Клиническая картина заболеваний, вызванных энтеротоксигенной кишечной палочкой, сходна с сальмонеллезами, ПТИ и легкой формой холеры. Заболевание часто именуют диареей путешественников, возникающей у лиц, посещающих страны тропического пояса.

Энтерогеморрагическая кишечная палочка поражает преимущественно детей. Заболевание характеризуется умеренной интоксикацией с субфебрильной температурой тела, тошнотой и рвотой, диареей водянистого характера. В более тяжелых случаях в динамике заболевания на 3-4-й день болезни развиваются интенсивные схваткообразные боли в животе, учащается стул, появляется примесь крови в испражнениях, иногда в значительном количестве. Стул приобретает бескаловый кровянистый или кровянисто-гнойный характер. Симптомы заболевания в большинстве случаев купируются самостоятельно в течение 1 нед. При тяжелом течении (в основном у детей до 5 лет) после прекращения диареи на 7-10-й день болезни может развиться гемо-литико-уремический синдром. Характерно развитие ОПН с гемолитической анемией и тром-боцитопенией, церебральными нарушениями, такими как судороги мышц конечностей, мышечная ригидность, гемипарезы, сопор и кома. Летальность достигает 5%.

Осложнения: развитие тяжелых почечных осложнений, геморрагической пурпуры, церебральных нарушений.

Лабораторная диагностика

Бактериологическое исследование испражнений и рвотных масс, а при генерализованных формах - крови, СМЖ, мочи, желчи. Иммунологические методы: реакция агглютинации, РНГА в парных сыворотках, ПЦР.

Эшерихиозы дифференцируют от ПТИ, сальмонеллезов, шигеллезов, холеры, кампилобактериозов и вирусных гастроэнтеритов. Решающее значение имеют результаты лабораторных исследований.

Лечение

Госпитализация больных по клинико-эпидемиологическим показаниям. Щадящая диета. При выраженной интоксикации и дегидратации - полиионные кристаллоидные растворы внутрь или внутривенно, при отсутствии обезвоживания - коллоидные растворы. В схеме лечения - нитрофураны, в тяжелых случаях фторхинолоны, цефалоспорины III-IV поколения, антитоксическая терапия (сыворотки, экстракорпоральная сорбция антител). При затяжном течении заболеваний показаны эубиотики и ферменты. Выписка - после клинического выздоровления и получения отрицательных результатов троекратного бактериологического исследования кала, проведенного спустя 2 дня после окончания этиотропного лечения с интервалом 1-2 дня, после чего взрослых допускают к работе по специальности, а детей - в детские учреждения без дополнительного обследования или карантина. Другие контин-генты выписывают не ранее чем через 3 сут после нормализации стула, температуры тела и получения отрицательного результата бактериологического исследования кала.

Детей, общавшихся с больным эшерихиозом по месту жительства, допускают в детские учреждения после разобщения с больным и троекратных отрицательных результатов бактериологического исследования. При появлении заболеваний в детских и родовспомогательных учреждениях прекращают прием поступающих детей и рожениц. Персонал, матерей и детей, общавшихся с больными, а также детей, выписанных домой незадолго до появления заболевания, подвергают троекратному бактериологическому исследованию. Лиц с положительным результатом исследования изолируют. Среди работников пищевых и приравненных к ним предприятий принимают те же меры, что и при шигеллезах. Дети раннего возраста и взрослые, относящиеся к декретированным группам населения (лица, занятые приготовлением, раздачей и хранением пищевых продуктов, воспитатели в дошкольных учреждениях, медицинские работники и др.), подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 мес после клинического выздоровления с бактериологическим исследованием в конце срока.

Профилактика

Соблюдение санитарно-гигиенических требований на объектах общественного питания и водоснабжения. Предупреждение заражений и строгое соблюдение санитарно-противоэпи-демического режима в дошкольных учреждениях, родильных домах и больничных стационарах.

5.2. Болезни с аэрозольным механизмом передачи

5.2.1. Грипп

Грипп (grippus, influenza) - острая респираторная антропонозная инфекция с аэрозольным механизмом передачи, протекающая с развитием интоксикации и поражением эпителия слизистой оболочки дыхательных путей.

Возбудитель - РНК-геномный вирус рода Influenzаvirus семейства Orthomyxoviridae. Известно три типа вирусов - А (поражает человека, некоторые виды животных: лошадей, свиней, птиц), В и С (патогенны только для людей). Поверхностные антигены вирусов гриппа - гемагглютинин (H) и нейраминидаза (N) - играют важную роль в формировании иммунного ответа организма и позволяют разделить вирус гриппа типа А на подтипы H1N1, H3N2 и др. Вирус типа А обладает наиболее выраженными вирулентными свойствами, способен к антигенной изменчивости, склонен к эпидемическому (пандемическому) распространению в короткие сроки. Высокая изменчивость вирусов гриппа объясняет непредсказуемость эпидемий заболевания. Вирус типа В менее изменчив и вызывает лишь небольшие эпидемические вспышки, антигенная структура вируса гриппа С стабильна. Вирус гриппа сохраняется при температуре 4 °С в течение 2-3 нед, чувствителен к нагреванию (более 60 °С) и дезинфектантам (погибает в течение нескольких минут).

Резервуар и источник инфекции - человек с явными и стертыми формами болезни. Механизм передачи - аэрозольный, пути передачи - воздушно-капельный (с каплями слюны, слизи и мокроты при дыхании, разговоре, плаче, кашле и чиханье), бытовой (инфицированные предметы обихода). Естественная восприимчивость людей высокая, особенно к новым серотипам возбудителя. Пассивный иммунитет от матери сохраняется у детей на грудном вскармливании до 9-10-го месяца, на искусственном - только 2-3 мес. Постинфекционный иммунитет типоспецифический (не дает защиты от других штаммов вируса), при гриппе типа А сохраняется 1-3 года, типа В - 3-4 года.

Клиническая картина

Инкубационный период - от нескольких часов до 3 дней. Заболевание может протекать в виде легких, среднетяжелых, тяжелых, неосложненных и осложненных вариантов. В клинической картине неосложненного гриппа выделяют три ведущих синдрома: интоксикационный, катаральный и геморрагический.

Острое начало, озноб и быстрое повышение температуры тела от субфебрильной до 40 °С и выше в течение нескольких часов; головная боль преимущественно в лобно-орбитальной области (от умеренной, у пожилых лиц часто диффузной, до резкой, с бессонницей, галлюцинациями, многократной рвотой); выраженная общая слабость, разбитость и недомогание, нередко миалгии, артралгии и головокружение, обморочные состояния и судорожный синдром (чаще у детей). При осмотре - гиперемия лица и конъюнктив, склерит, возможно обметывание губ в результате активации герпетической инфекции. Кожа горячая, сухая, тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке сердца, тахикардия или нормокардия (иногда брадикардия), склонность к артериальной гипотензии.

Катаральный синдром развивается позже, выражен слабо или отсутствует. Сухость, першение в горле и болезненность в носоглотке, заложенность носа. Отмечают застойную гиперемию, сухость, набухание и отек слизистой оболочки носоглотки. Носовое дыхание затруднено, в первые дни отделяемое отсутствует или скудное, выделения из носа серозные, слизистые или сукровичные. Характерны ларинготрахеит и бронхит, с саднением и болью за грудиной, учащением дыхания, сухим кашлем, нарастающим по интенсивности. Во время кашля возможны рвота и сильные мышечные боли в верхних отделах живота и подреберьях. Геморрагический синдром характеризуется точечными кровоизлияниями на фоне гипереми-рованной, с цианотичным оттенком, зернистой слизистой оболочки ротоглотки, носовыми кровотечениями, в тяжелых случаях - развитием острого геморрагического отека легких. Гепатолиенального синдрома при гриппе нет. Длительность заболевания - 3-5 дней, хотя выраженная астения может сохраняться значительно дольше.

Осложнения

Ранние: острый геморрагический отек легких, инфекционно-токсический шок, серозные менингиты, арахноидиты, менингоэнцефали-ты, энцефалопатии, отек мозга.

Вторичные, связанные с вторичной бактериальной микрофлорой: пневмонии, синуситы или отиты (в основном у детей), бронхиты, миозиты, пиелоциститы, реже пиелонефриты иммунокомплексного генеза, миокардиты, перикардиты, септические состояния, обострения ранее имевшихся у больного хронических заболеваний, угроза прерывания беременности.

Лабораторная экспресс-диагностика РНИФ, ИФА.

Грипп дифференцируют от заболеваний, протекающих с лихорадочным синдромом, и прежде всего от других ОРЗ.

Лечение

Госпитализация больных по клиническим и эпидемиологическим показаниям: в случаях тяжелого и/или осложненного гриппа; пациентов с неблагоприятным преморбидным фоном; при заболеваниях в общежитиях, школах-интернатах, детских домах. В остальных случаях лечение проводят на дому.

Постельный режим на период лихорадки, полноценное питание и обильное питье. Противовирусные препараты назначают по схеме. Этиотропное лечение включает назначение средств адамантанового ряда: римантадин ( Ремантадин ), ингибитор нейроаминидазы осельтамивир (Тамифлю ), препараты выбора - умифеновир (Арбидол ), занамивир (Реленза ), интерфероны и индукторы интерферонов: интерферон-α (Интерферон лейкоцитарный человеческий ) и рекомбинантные соединения: интерферон-α-2b (Гриппферон ), тилорон, меглюмина акридонацетат (Циклоферон ), кагоцел, рибонуклеат натрия (Ридостин ).

Антибактериальные препараты (антибиотики широкого спектра действия) назначают лицам пожилого возраста с хроническими заболеваниями дыхательной системы, а также пациентам с иммунодефицитами.

Применяют комплекс витаминов, симптоматические средства (жаропонижающие, антигистаминные, дезинтоксикация и др.).

Профилактика

Комплекс санитарно-гигиенических мероприятий: изоляция больных, систематическая влажная уборка с дезинфицирующими средствами, проветривание помещения. Белье, полотенца и носовые платки больных необходимо кипятить. Соблюдать масочный режим членам семьи и контактным, с профилактической целью им рекомендованы противовирусные препараты, также витамины, адаптогены растительного происхождения для повышения иммунитета.

Специфическая профилактика - массовая иммунизация населения в противоэпидемический сезон (сентябрь-октябрь). Используют инактивированные гриппозные вакцины: цельновирионные, или сплит-вакцины, или субъединичные вакцины, разрешенные к применению Минздравом РФ.

5.2.2. Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция - острая ан-тропонозная вирусная инфекция, поражающая слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаз, кишечника, лимфоидную ткань и протекающая с умеренно выраженной интоксикацией.

Возбудители - ДНК-геномные вирусы рода Mastadenovirus семейства Adenoviridae. Известно около 80 сероваров вирусов, 49 из них патогенны для человека. Серовары резко различаются по эпидемиологическим характеристикам, вызывают различные клинические формы заболевания. Аденовирусы устойчивы во внешней среде, на предметах, одежде (от 10 до 45 дней при комнатной температуре), в воде (при температуре 4 °С - до 2 лет), хорошо переносят замораживание, резистентны к эфиру, но чувствительны к УФО и дезинфицирующим средствам.

Резервуар и источник инфекции - человек, больной или носитель. Возбудитель выделяется из организма с секретом верхних дыхательных путей до 25-го дня болезни и более 1,5 мес - с фекалиями. Механизм передачи инфекции - аэрозольный (с капельками слюны и слизи) и фекально-оральный. Пути передачи - воздушно-капельный, пищевой, контактно-бытовой. Возможно внутриутробное инфицирование плода. Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет типоспецифический, возможны повторные заболевания. Заболеваемость регистрируют круглогодично с подъемом в холодное время (исключение - фарингоконъюнктивальная лихорадка, которая встречается преимущественно летом). Чаще болеют дети раннего возраста, лица молодого возраста.

Клиническая картина

Инкубационный период - от 1 дня до 2 нед, чаще 5-8 сут. Острое начало с развитием слабых или умеренных явлений интоксикации: озноба или познабливания, несильной и непостоянной головной боли, миалгий и артрал-гий, вялости, адинамии, снижения аппетита. С 2-3-го дня болезни повышается температура тела, чаще она остается субфебрильной в течение 5-7 дней, лишь иногда достигая 38-39 °С. В редких случаях возможны боли в эпигастральной области и диарея. Одновременно появляются умеренная заложенность носа с обильным серозным, а позже серозно-гнойным отделяемым, боли в горле и кашель, через 2-3 дня от начала заболевания появляются боли в глазах и обильное слезотечение. При осмотре - гиперемия лица, инъекция склер, иногда папулезная сыпь на коже.

Клиническая картина отличается полиморфизмом, клиническая форма заболевания зависит от преобладания симптомов.

Отмечают конъюнктивит с гиперемией конъюнктивы и слизистым, но не гнойным отделяемым, на конъюнктиве возможны пленчатые образования, нарастает отек век.

Конъюнктивит вначале односторонний, затем поражает другой глаз. Возможно поражение роговицы с образованием инфильтратов; при сочетании с катаральным, гнойным или пленчатым конъюнктивитом обычно процесс сначала носит односторонний характер. Инфильтраты на роговице рассасываются медленно, в течение 1-2 мес.

Конъюнктивит может сочетаться с проявлениями фарингита (фарингоконъюнктивальная лихорадка, встречается преимущественно летом). Характерный признак болезни - фарингит с выраженным экссудативным компонентом. Фарингит характеризуется умеренной болью в горле или першением вследствие гиперплазии лимфоидных образований на фоне отечной и гиперемированной слизистой оболочки задней стенки глотки. Миндалины увеличены, у некоторых больных видны белые, нежные, легко снимающиеся шпателем наложения. В большинстве случаев аденовирусная инфекция сопровождается умеренно выраженной лимфаденопатией: увеличиваются шейные, поднижнечелюстные, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы.

Острый стенозирующий ларинготрахеит протекает тяжело, с выраженным экссудативным компонентом. У некоторых больных детей отмечается обструктивный синдром (сопровождается лающим кашлем), который может сохраняться до 3 нед. При отечной или смешанной форме кашель влажный, навязчивый, выдох затруднен, одышка смешанного типа. В случаях бронхита кашель стойкий, в легких жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы в разных отделах. Через 3-5 дней от начала заболевания у детей до 2-3 лет возможно развитие пневмонии. При редких тяжелых формах заболевания поражение сердца проявляется в виде приглушения тонов и мягкого систолического шума на его верхушке. Нарушения в ЖКТ проявляются в болях в животе и дисфункции кишечника (диарея особенно характерна для детей младшего возраста). Увеличиваются печень и селезенка. Заболевание продолжается от нескольких дней до 1 нед, но возможно рецидивирующее течение до 2-3 нед. После перенесенной болезни формируется видоспе-цифический иммунитет.

Осложнения: отиты и гнойные синуситы, ларингоспазм (ложный круп), вторичные бактериальные пневмонии, поражения почек.

Лабораторная диагностика

Обнаружение сывороточных антител с помощью группоспецифической РСК и типоспе-цифических РТГА и РН с парными сыворотками; ИФА с групповым антигеном; экспресс-диагностика: реакция непрямой гемадсорбции, ИФА и иммунофлюоресцентный метод.

В зависимости от клинической формы аденовирусной инфекции проводят дифференциальную диагностику с гриппом, группой ОРВИ, конъюнктивитами и кератоконъюнктивитами различной этиологии (в том числе дифтерийной), пневмониями, туберкулезом.

Лечение

Госпитализация больных - по клиническим показаниям. В лихорадочном периоде - постельный режим. Питание полноценное, богатое витаминами, достаточное количество жидкости. При тяжелом течении инфекционного процесса показаны умифеновир (Арбидол ), препараты интерферона и их индукторы: интерферон-α (Интерферон человеческий лейкоцитарный ), интерферон-α-2b (Гриппферон ). Рекомендованы витамины, антигистаминные препараты, симптоматические средства. В тяжелых случаях - внутривенная дезинтоксикационная терапия. Антибиотики широкого спектра действия назначают при осложнениях, вызванных вторичной бактериальной микрофлорой.

Профилактика

Общие санитарно-гигиенические мероприятия, хлорирование воды в плавательных бассейнах. В предэпидемический период рекомендовано ограничить общение, ослабленным детям ясельного возраста, подвергшимся риску заражения, показано введение специфического Ig и интерферона-α (Интерферон человеческий лейкоцитарный ). В очаге инфекции - проведение влажной уборки и обеззараживание белья и посуды с дезинфицирующими средствами. В детских коллективах проводят разобщение на 10 дней после изоляции больного. В целях индивидуальной защиты лицам из окружения больного показано ношение марлевых повязок. Специфическая профилактика не разработана.

5.2.3. Парагрипп

Парагрипп (infectio paragripposa) - антро-понозное острое вирусное заболевание, поражающее верхние дыхательные пути (особенно гортань) и протекающее со слабовыраженным синдромом интоксикации.

Возбудитель - РНК-геномный вирус рода Paramyxovirus семейства Paramyxoviridae. Набор антигенов достаточно стабилен. Вирусы парагриппа тропны к эпителию дыхательных путей, нестойки во внешней среде.

Резервуар и источник инфекции - пациент с клинически выраженной или стертой формой болезни, выделение возбудителя происходит в среднем в течение 7-10 сут. Механизм передачи - аэрозольный, фактор передачи - воздушная среда. Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет несовершенен и непродолжителен. Пассивный иммунитет у новорожденных сохраняется до 6 мес, в случае заражения заболевание у них протекает легче. Чаще болеют дети, особенно в возрасте до 1 года. Характерен осенне-зимний подъем заболеваемости.

Клиническая картина

Инкубационный период - от 2 до 7 дней. Постепенное развитие заболевания со слабыми проявлениями интоксикации: нерезкая головная боль, недомогание, познабливание, небольшая ломота в мышцах, субфебрильная температура тела, но возможны резкие кратковременные подъемы до высоких значений или высокая лихорадка с самого начала заболевания. С первых часов болезни - признаки поражения дыхательных путей: заложенность носа, обильная ринорея с серозным отделяемым, сухой, нередко лающий кашель, садне-ние и першение в гортани, осиплость голоса. Неяркая гиперемия и отечность слизистых оболочек носа, задней стенки глотки, отечность и зернистость мягкого нёба. Со стороны других органов и систем существенных расстройств не наблюдают. Тяжесть болезни зависит от возраста и преморбидного фона больного. Иногда течение парагриппа затягивается до 2-3 нед, после чего остается астенический синдром.

Осложнения: ложный круп, характерно для детей первых лет жизни, у взрослых - вторичные бактериальные очаговые пневмонии, синуситы, отиты, ангины.

Лабораторная диагностика

Выявление специфических сывороточных антител в РТГА и РСК с парными сыворотками,

РИФ для выявления вирусных антигенов в клетках эпителия дыхательных путей.

Заболевание следует дифференцировать от гриппа и других ОРВИ.

Лечение

Специфическое лечение не разработано. Проводится симптоматическая терапия.

Профилактика

Мероприятия, аналогичные таковым при гриппе. Специфической профилактики нет.

5.2.4. Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция (PC-инфекция) - острое антро-понозное вирусное заболевание с преимущественным поражением нижних отделов дыхательных путей.

Возбудитель - РНК-геномный вирус рода Orthopneumovirus семейства Pneumoviridae. Ви-рионы инактивируются при температуре 55 °С в течение 5 мин, при 37 °С - в течение 24 ч. Возбудитель переносит однократное замораживание, чувствителен к действию эфира, кислот и детергентов. Резервуар и источник инфекции - человек (больной или носитель). Человек считается зараженным за 1-2 дня до начала и до 3-6 сут во время клинических проявлений. Выражено реконвалесцентное и «здоровое» носительство. Механизм передачи возбудителя - аэрозольный, фактор передачи - воздух. Естественная восприимчивость людей высокая, особенно у детей. Постинфекционный иммунитет нестоек. Возможны повторные заболевания через несколько лет. Подъем заболеваемости - в зимне-весенние месяцы. Чаще PC-инфекцию наблюдают у детей раннего возраста (до 1 года).

Клиническая картина

Инкубационный период - от нескольких дней до 1 нед. Заболевание развивается постепенно. Протекает в различных клинических вариантах, таких как назофарингит, бронхит и бронхиолит, пневмония. На фоне субфебрильной температуры тела - незначительные проявления общей интоксикации, слабость, несильная миалгия, заложенность носа с необильными серозными выделениями, першение в носоглотке, чиханье, сухой кашель.

При осмотре - слабая гиперемия слизистой оболочки носовых ходов и задней стенки глотки, инъекция сосудов склер, иногда увеличение шейных и подчелюстных лимфатических узлов. Выздоровление - в течение нескольких дней. Патологические процессы в нижних отделах дыхательных путей с развитием острого бронхита или пневмонии более характерны для детей младшего возраста. Ранняя пневмония развивается при отсутствии выраженных признаков интоксикации и нормальной температуре тела. Возможно быстрое нарастание дыхательной недостаточности, в течение нескольких часов усиливаются общая слабость и одышка, развивается астматический синдром, характерный для PC-инфекции, одышка может приобрести экспираторный характер (с удлиненным свистящим выдохом). Диффузные сухие и влажные разнокалиберные хрипы в легких. Кожа становится бледной, возникает цианоз губ и ногтевых фаланг. Нарастает тахикардия. Развитие пневмонии в более поздние сроки PC-инфекции может быть связано с активацией собственной бактериальной микрофлоры; в этом случае ее расценивают как осложнение. Пневмония чаще поражает нижние доли легких.

Осложнения (связаны с активацией собственной бактериальной микрофлоры): пневмония и отит, у детей опасно развитие ложного крупа.

Лабораторная диагностика

Вирусологические исследования в клинической практике применяют редко.

Дифференциальную диагностику PC-инфекции следует проводить с другими ОРВИ, гриппом и пневмониями различной этиологии.

Лечение

Неосложненные случаи лечат на дому, применяя симптоматические средства. При пневмонии применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты. Астматический синдром купируют парентеральным введением эфедрина, аминофиллина (Эуфиллина ), антигиста-минных препаратов, в тяжелых случаях - глюкокортикоидов.

Профилактика

Аналогична таковой при гриппе. Специфическая профилактика не разработана.

5.2.5. Реовирусная инфекция

Реовирусная инфекция - острая антро-понозная вирусная болезнь с преимущественным поражением верхних дыхательных путей и ЖКТ.

Возбудители - РНК-геномные вирусы рода Reovirus (Orthoreovirus) семейства Reoviridae. Выделяют три серотипа, подразделяемые на различные серовары. При температуре 56 °С устойчивы в течение 2 ч, при 4 и 21 °С - в течение 2 мес, при 37 °С - в течение 1,5 мес. Возбудитель инактивируется 70° этанолом (Этиловым спиртом ) и дезинфицирующими средствами. Резервуар и источник инфекции - человек. Больной человек выделяет возбудителя из зева 7-10 дней, из кишечника - до 5 нед. Механизм передачи - аэрозольный, возможны алиментарный и трансплацентарный пути передачи. Естественная восприимчивость людей высокая, однако клинически выраженные заболевания встречают главным образом у детей раннего возраста. Заболеваемость выше среди городского населения, отличается осенне-зимней сезонностью.

Клиническая картина

Инкубационный период - 2-5 дней. Заболевание начинается с насморка и кашля в сочетании с рвотой, болями в животе и жидким стулом без примесей. Интоксикация выражена умеренно, у детей она проявляется сильнее, иногда с подъемом температуры тела до 38-39 °С; характерны слабость, познабливание, умеренная головная боль. При осмотре - гиперемия лица, инъекции сосудов конъюнктивы и склер, нерезкая гиперемия зева. В легких сухие хрипы и жесткое дыхание. При пальпации живота возможны болезненность и урчание в правой подвздошной области, иногда увеличение печени.

Осложнений нет. Течение заболевания благоприятное.

Лабораторная диагностика

Серологические исследования (РТГА, РСК, РИФ).

Реовирусную инфекцию следует дифференцировать от ОРВИ различной этиологии, энтеровирусных и бактериальных кишечных инфекций.

Лечение

Симптоматическое.

Профилактика

Аналогична таковой при других ОРВИ. Средства иммунопрофилактики не разработаны.

5.2.6. Риновирусная инфекция

Риновирусная инфекция - острое антро-понозное вирусное заболевание с избирательным поражением слизистой оболочки носа.

Возбудители - РНК-геномные вирусы рода Rhinovirus семейства Picornaviridae. Известно более 110 серотипов, возбудитель во внешней среде нестойкий, однако может сохранять вирулентность на предметах обихода и руках; устойчив к растворителям липидов, при температуре 4 °С сохраняется длительно. При нагревании и высушивании погибает через несколько минут. Резервуар и источник инфекции - человек (больной или носитель). Больной заразен на протяжении 5-9 сут. Механизм передачи - аэрозольный, возможно заражение контактно-бытовым путем. Естественная восприимчивость людей высокая, не зависит от возраста. Подъем заболеваемости - весной и осенью.

Клиническая картина

Инкубационный период - до 7 дней, в среднем 1-3 дня. Острое начало заболевания проявляется в виде заложенности носа, сухости и саднения в носоглотке, небольшого общего недомогания, развивается катаральный ринит с обильным серозным, а затем слизистым отделяемым, возможны сухой кашель, слабые общетоксические явления. Длительность клинических проявлений не превышает 1 нед, иногда до 10-14 дней.

Осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции (синуситы, отиты, бронхиты, пневмонии и др.).

Лабораторная диагностика

На практике не применяется, но возможны вирусологические и серологические исследования (выделение вируса из смывов из носа, РН и РИФ).

Дифференциальная диагностика проводится с другими ОРВИ.

Лечение

При неосложненных случаях госпитализация не требуется. Симптоматическая терапия (сосудосуживающие средства). Срок изоляции больного - 5-6 дней.

Профилактика

Неспецифические меры профилактики не отличаются от таковых при других ОРВИ. Проводятся обычные противоэпидемические мероприятия в очаге воздушно-капельной инфекции. Специфическая профилактика не разработана.

5.2.7. Микоплазменная респираторная инфекция

Микоплазменная респираторная инфекция - острое антропонозное инфекционное заболевание с поражением верхних дыхательных путей и развитием пневмонии.

Возбудитель - Mycoplasma pneumoniae, бактерии семейства Mycoplasmataceae, класса Mollicutes. Известно более 80 видов микоплазм. Человек - естественный хозяин 14 видов (основные из них - М. pneumoniae, М. hominis, M. fermentans и М. genitalium). Имеют единую структуру, антигенные вариации не свойственны. Достаточно устойчивы при температуре 37 °С - 5 ч. Чувствительны к действию УФО, рентгеновскому облучению, ультразвуку, изменению pH среды и ее температуры, а также к вибрации.

Резервуар и источник инфекции - человек (больной или носитель). Больной выделяет бактерии в среднем 7-10 дней от начала болезни. Транзиторное носительство при тесном и длительном общении с больными в очагах респираторного микоплазмоза наблюдают довольно часто. Механизм передачи - аэрозольный, пути заражения - воздушно-пылевой, контактно-бытовой. Восприимчивы лица с различными формами иммунодефицита, с синдромом Дауна и серповидноклеточной анемией. Длительность постинфекционного иммунитета достигает 5-10 лет и более. Бессимптомные формы болезни оставляют менее напряженный иммунитет. Подъемы заболеваемости - с интервалом 2-4 года, чаще бывают в холодное время года. Распространяется микоплазменная инфекция медленно, с постепенным вовлечением отдельных членов коллектива в эпидемический процесс. Во вновь сформированных коллективах заболевание выявляют особенно часто в течение первых 2-3 мес. В настоящее время микоплазменную респираторную инфекцию принято рассматривать как частую суперинфекцию у лиц, инфицированных ВИЧ.

Клиническая картина

Инкубационный период - от нескольких дней до 1 мес. Может протекать в виде фарингита, ринофарингита, ларингофарингита, бронхита, пневмонии, ОРВИ, а также осложнять течение гриппа, аденовирусной и РС-инфекции. Общетоксические явления у взрослых проявляются умеренно, у детей более выражены. Сухой кашель, иногда сильный и мучительный, а также насморк, боли в горле, конъюнктивит, инъекция сосудов склер, небольшое увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов, гиперемия и иногда зернистость слизистой оболочки ротоглотки, в легких жесткое дыхание и сухие хрипы. Выздоровление наступает через несколько дней, иногда затягивается до 2 нед.

Острая микоплазменная пневмония - наиболее характерная форма, может начинаться внезапно или на фоне ОРВИ микоплазменной этиологии через несколько дней от начала заболевания. Возникают озноб, миалгии и ар-тралгии, фебрильная лихорадка, усиливается сухой кашель, появляется слизисто-гнойная вязкая и скудная мокрота. Одышка и цианоз нехарактерны, нарушения со стороны сердечнососудистой системы не выражены. В некоторых случаях одновременно возможны тошнота, рвота и жидкий стул. При осмотре - бледность кожи, инъекция склер, вокруг суставов возможна полиморфная экзантема. В легких - жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы в небольшом количестве, влажные мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке. Микоплазменная пневмония часто завершается формированием бронхоэктазов, пневмосклероза или деформирующего бронхита.

Осложнения: экссудативный плеврит, миокардит, энцефалит и менингоэнцефалит.

Лабораторная диагностика

Основана на микробиологическом выделении возбудителя из крови, мокроты, смывов носоглотки или на определении антигенов и антител к нему в различных биологических жидкостях, чаще всего в сыворотке крови. В гемограмме нормальное количество лейкоцитов или небольшой лейкоцитоз, а также лимфоцитоз. Основа серологической диагностики - РНГА, РСК, РНИФ, а также иммунофлюоресцентная микроскопия.

Микоплазменную пневмонию дифференцируют от пневмоний иной этиологии, кулихорадки, орнитоза, легионеллеза, туберкулеза легких.

Лечение

Госпитализация по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Препараты выбора для этиотропной терапии - эритромицин, азитромицин и кларитромицин. Антибиотик резерва - доксициклин.

Профилактика

Мероприятия аналогичны таковым при других ОРЗ. Больных микоплазмозом необходимо изолировать до исчезновения клинических проявлений болезни (при пневмониях - на 2-3 нед, при ОРЗ - на 5-7 сут). Препаратов для специфической профилактики нет.

5.2.8. Простой герпес

Простой герпес (herpes simplex) - антро-понозное вирусное заболевание с появлением болезненных пузырьков на коже, слизистых оболочках или роговице, склонное к генерализации с развитием энцефалитов и пневмоний. Заболевание входит в группу СПИД-ассоциированных инфекций.

Возбудители - ДНК-геномные вирусы рода Simplexvirus семейства Herpesviridae, разделяемые на типы 1 и 2. Вирус простого герпеса типа 1 (ВПГ-1) вызывает орально-фациаль-ные поражения, гингивостоматит, лабиальный герпес, герпетический дерматит, кератоконъ-юнктивит, герпетиформную экзему Капоши, энцефалит; ВПГ-2 вызывает поражение половых органов, энцефалит (менингоэнцефалит, менингит), генерализованную инфекцию новорожденных. Вирусы способны пожизненно сохраняться в латентной форме в нервных ганглиях. Вирионы быстро инактивируются под действием нагревания, УФО, но длительно сохраняются при низкой температуре, устойчивы к действию ультразвука, повторному замораживанию и оттаиванию. Чувствительны к действию эфира, фенола и формальдегида. Резервуар и источник инфекции - человек (больной или носитель). Возбудитель может выделяться очень долго. Механизм передачи ВПГ-1 - аэрозольный, основной путь передачи - воздушно-капельный, реже контактный. ВПГ-2 обычно передается половым путем, возможны трансплацентарная передача вируса и заражение во время родов. Естественная восприимчивость людей высокая, чаще наблюдают бессимптомное носительство вируса или малосимптомные формы болезни. Для клинических проявлений характерен подъем в осенне-зимний период.

Как правило, у лиц с тяжелым иммунодефицитом и новорожденных развивается генерализованная инфекция с выраженной вирусемией и образованием очагов некроза в ЦНС, печени, надпочечниках, селезенке, легких, пищеводе, почках и костном мозге. Воспалительная перифокальная реакция при этом отсутствует.

Клиническая картина

Проявления инфекции, вызванной ВПГ, разнообразны. Врожденная герпетическая инфекция вызывает поражение плода в различные периоды беременности и формирование пороков его развития или смерть.

Инкубационный период при первичной герпетической инфекции - в среднем 5-10 дней (от 1 до 30 дней). Первичная приобретенная инфекция протекает бессимптомно, особенно при позднем инфицировании. При ее клинических проявлениях возможны варианты.

  • Первичный герпетический гингивостоматит с фарингитом - чаще в раннем детском возрасте. Острое начало, высокая лихорадка с ознобом и выраженным токсикозом, боли в горле, эритема и отек глотки. Везикулы с серозным содержимым и венчиком гиперемии появляются на всей слизистой оболочке ротоглотки, губах, быстро увеличиваются в количестве и изъязвляются, образуя болезненные эрозии, затрудняющие прием пищи. Отмечают кровоточивость слизистой оболочки, гиперсаливацию, зловонное дыхание, увеличение и болезненность нижнечелюстных, подбородочных и шейных лимфатических узлов. Заживление эрозий идет медленно, в течение 1-2 нед.

  • Первичный генитальный герпес - вызван ВПГ-2. В большинстве случаев протекает бессимптомно, с длительным сохранением вируса в мочеполовой системе (у мужчин) или канале шейки матки (у женщин).

  • Первичный герпетический кератоконъюнктивит - протекает в виде одностороннего конъюнктивита с регионарной лимфаденопатией, реже древовидного кератита, который в части случаев вызывает пятнистое помутнение роговицы. Основной возбудитель - ВПГ-1.

Рецидивирующий герпес (возвратные заболевания) развивается при реактивации вирусной инфекции и также может проявляться в различных вариантах.

  • Рецидивирующий герпес кожи - возникновение везикулярных элементов с типичной локализацией вокруг рта или на крыльях носа, реже в области половых органов, на веках, руках, туловище, ягодицах. Появлению везикул предшествуют жжение, зуд, гиперемия и локальное уплотнение кожи. Элементы содержат серозную жидкость, впоследствии мутнеющую, окружены тонким венчиком гиперемии. Возможно подсыпание новых элементов. После вскрытия везикул образовавшиеся корочки отпадают без формирования рубцов. Общее самочувствие больного остается удовлетворительным.

  • Тяжелая, генерализованная форма герпетической инфекции с распространенными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, выраженными общетоксическими проявлениями, полиаденопатией, гепатолиенальным синдромом, диспепсическими расстройствами и судорогами - развивается у лиц с иммунодефицитом. Течение затяжное, до 2-3 нед. Наиболее тяжело герпетические инфекции протекают при СПИДе: развиваются упорный прогрессирующий эзофагит, тяжелые проявления колита, язвы перианальной области, пневмония, неврологические расстройства. Генерализованный герпес у лиц с иммунодефицитом может закончиться смертью пациента.

  • Герпетическая экзема - один из вариантов генерализованного герпеса у детей, страдающих экземой или нейродермитом. Проявляется в виде выраженной интоксикации, диффузной сыпи, похожей на сифилитическую, местного отека, лимфадено-патии. При сливном характере сыпи после отпадения корочек формируются рубцы.

  • Герпес губ. Провоцирующими моментами могут быть избыточная инсоляция, лихорадка, травма, менструация, стресс. До появления везикул возникают боль, жжение, зуд, а через 6-48 ч поверхность красной каймы губ изъязвляется, покрывается корочкой. Весь процесс продолжается 1-2 нед.

  • Глазной рецидивирующий герпес - тяжелая инфекция, чаще вызываемая ВПГ-1. Проявляется в виде поверхностного или глубокого кератита, иридоциклита и кератоиридоциклита, блефарита или керато-конъюнктивита, сопровождается снижением остроты зрения.

  • Рецидивирующий (возвратный) генитальный герпес. У мужчин проявляется в виде везикулярных высыпаний на внутреннем листке крайней плоти, в бороздке, на головке и теле полового члена, в уретре и мочевом пузыре. Отмечаются жжение, болезненность при мочеиспускании и половом акте, паховая лимфаденопатия. У женщин высыпания локализуются на клиторе, малых и больших половых губах, во влагалище и промежности, на бедрах. Отмечаются зуд и жжение в области половых органов и промежности, боли при мочеиспускании. Заболевание способствует развитию патологии беременности и родов. Общетоксические явления при генитальном герпесе выражены нерезко. Рецидивы генитального герпеса обычно бывают частыми, способствуют развитию онкологических процессов (рака предстательной железы, шейки матки). Возможны длительные ремиссии и даже спонтанное выздоровление.

Поражения ЦНС проявляются в виде энцефалитов и менингоэнцефалитов с тяжелым течением и высокой летальностью. Начало болезни всегда острое, с повышением температуры тела до высоких значений, недомогание, упорная головная боль, умеренно выраженный респираторно-катаральный синдром. Через 2-3 дня состояние больных резко и прогрессивно ухудшается, угнетается сознание, развивается менингеальный синдром, появляются генерализованные или фокальные тонико-кло-нические судороги, многократно повторяющиеся в течение дня. Общемозговая симптоматика сочетается с очаговыми проявлениями (нарушение корковых функций, поражение черепных нервов, гемипарезы, параличи), через несколько дней развивается кома. В течение всего заболевания температура тела остается высокой, лихорадка носит неправильный характер. В случае выздоровления нередко остаются тяжелые последствия: деменция, стойкие параличи и парезы. Поражения внутренних органов обычно сочетаются с другими проявлениями герпетической инфекции.

Лабораторная диагностика

ПЦР (исследование крови, СМЖ при герпетическом энцефалите).

Заболевание следует дифференцировать от опоясывающего лишая, ветряной оспы, везикулезных дерматозов, гингивостоматита иной этиологии, язв половых органов.

Лечение

Проводят с учетом клинической формы и тяжести болезни, локализации и распространенности поражений. Рекомендованы противогерпетические препараты: ацикловир (Виролекс , Зовиракс ), валацикловир, фамцикловир, местно применяют кремы и мази с противовирусной активностью. В случае присоединения вторичной инфекции - мазь с неомицином. При часто рецидивирующих формах в стадии ремиссии рекомендуются иммуномодуляторы: тимуса экстракт (Тималин , Тактивин ), пентоксил и др., растительные адаптогены (женьшеня настоящего корней настойка, настойка китайского лимонника плодов, Элеутерококка , аралии маньчжурской корней настойка и т.д.), специфический Ig, а также вакцинотерапия по специальным схемам.

Профилактика

Мероприятия те же, что и при ОРВИ. Профилактику генитального герпеса осуществляют способами, аналогичными таковым для предупреждения заболеваний, передаваемых половым путем. Для профилактики рецидивов рекомендовано внутрикожное введение инактивированной вакцины для профилактики герпетических инфекций. Мероприятия в очаге инфекции не регламентированы.

5.2.9. Рожа

Рожа (erysipelas) - инфекционное заболевание, характеризующееся появлением на коже или слизистых оболочках очагов четко отграниченного острого серозного или серозно-геморрагического воспаления, лихорадкой и явлениями общей интоксикации. Болезнь склонна к рецидивирующему течению.

Возбудитель - стрептококк группы A (S. pyogenes), обладающий сложным набором антигенов, токсинов и ферментов.

Резервуар и источник инфекции - человек с различными формами стрептококковой инфекции (вызванной стрептококками группы А) и «здоровый» бактерионоситель. Механизм передачи инфекции - аэрозольный, основные пути заражения - воздушно-капельный, контактный. Входные ворота - различные повреждения (ранения, опрелости, трещины) кожи или слизистых оболочек носа, половых органов и др. Естественная восприимчивость людей определяется генетически обусловленной индивидуальной предрасположенностью. Чаще болеют женщины, лица с хроническими стрептококковыми инфекциями, лица с лимфедемой и лимфовенозной недостаточностью, отеками различного генеза, микозами, трофическими нарушениями, послеоперационными ранами и рубцами, длительно принимавшие стероидные гормоны. Наибольшая заболеваемость - во второй половине лета и начале осени. Рожей часто страдают строители, работники горячих, металлургических и коксохимических цехов, люди, работающие в холодных помещениях. Постинфекционный иммунитет после перенесенной рожи нестойкий.

Клиническая картина рительного тракта и кожи. Инкубационный период может быть установлен лишь при посттравматической роже, он длится от нескольких часов до 3-5 дней. Рожа начинается остро, больные указывают не только день, но и час ее возникновения. Клиническая картина зависит от варианта течения заболевания.

Эритематозная рожа. Начальный период: быстрый подъем температуры тела до высоких значений, озноб, головная боль, ломота в мышцах и суставах, слабость, в тяжелых случаях - рвота, судороги и бред. Через несколько часов, а иногда и на 2-й день болезни на ограниченном участке кожи возникает ощущение распира-ния, жжения, зуда, умеренной болезненности, ослабевающей или исчезающей в покое. Боли больше всего выражены при роже волосистой части головы. Боли в области регионарных лимфатических узлов усиливаются при движении. Затем появляется покраснение кожи (эритема) с отеком.

Разгар заболевания - на фоне интоксикации и высокой лихорадки развивается поражение ЦНС (апатия, бессонница, рвота, потеря сознания, бред). На пораженном участке формируется пятно яркой гиперемии с четкими, неровными границами в виде языков пламени или географической карты, отеком, уплотнением кожи. Очаг горячий, болезненный на ощупь. При надавливания краснота под ними исчезает на 1-2 с. Эритема лоснится, по ее краям - периферический инфиль-трационный валик, регионарный лимфаденит (уплотнение, болезненность при пальпации, ограничение подвижности лимфатических узлов), сопутствующий лимфангит в виде узкой бледно-розовой полоски на коже, соединяющей эритему с регионарной группой лимфатических узлов. Приглушенность сердечных тонов, тахикардия, артериальная гипотензия, возможны менингеальные симптомы. Лихорадка продолжается 5-7 дней, а иногда дольше.

Период реконвалесценции: снижение температуры тела, обратное развитие местных воспалительных реакций, мелкочешуйчатое шелушение кожи, пигментация. Регионарный лимфаденит и инфильтрация кожи иногда сохраняются долго.

Эритематозно-геморрагическая рожа. Основное отличие от эритематозной - наличие кровоизлияний, от петехий до обширных сливных геморрагий на фоне эритемы, более длительная лихорадка (10-14 дней и более) и медленная реконвалесценция, возможны осложнения в виде некрозов кожи.

Эритематозно-буллезная рожа. Характерно образование на 2-3-й день на фоне эритемы мелких пузырьков (фликтен, заметных при боковом освещении) или крупных пузырей, наполненных прозрачным серозным содержимым. Инфекционно-токсический синдром и регионарный лимфаденит - как при эритематозной роже.

Буллезно-геморрагическая рожа. Принципиальное отличие от эритематозно-буллезной рожи - образование пузырей с серозно-гемор-рагическим содержимым, обусловленным глубоким повреждением капилляров. При вскрытии пузырей на мацерированной поверхности часто образуются эрозии, изъязвления, глубокие некрозы, флегмоны; после выздоровления остаются рубцы и пигментация кожи.

Наиболее частая локализация местного воспалительного очага при роже - нижние конечности, реже лицо, еще реже верхние конечности, грудная клетка (обычно при лимфостазе в области послеоперационных рубцов) и др.

Осложнения: абсцессы, флегмоны, глубокие некрозы кожи, язвы, пустулизация, флебиты и тромбофлебиты, в редких случаях - пневмония и сепсис.

Лабораторная диагностика

Выделение возбудителя обычно не проводят. Диагностическое значение имеют повышенные титры антистрептолизина О и других противострептококковых антител.

Рожу дифференцируют от многих инфекционных, хирургических, кожных и внутренних заболеваний: эризипелоида, сибирской язвы, абсцесса, флегмоны, панариция, флебитов и тромбофлебитов, облитерирующего эндартериита с трофическими нарушениями, экземы, дерматита, токсикодермии и других кожных заболеваний, СКВ, склеродермии и др.

Лечение

Возможно амбулаторное лечение, госпитализация показана при часто рецидивирующих и тяжелых формах болезни, сопутствующих заболеваниях, в старческом и детском возрасте. Этиотропная терапия - антибиотики внутрь: спирамицин, азитромицин, рокситромицин, левофлоксацин, моксифлоксацин, цефаклор или бензилпенициллин внутримышечно. Препараты резерва: цефазолин, клиндамицин, цефтриаксон, ванкомицин в комбинации с меропенемом, кларитромицин. Дезинтоксикационная и противовоспалительная терапия с применением НПВС, антигистаминные и симптоматические средства, Витамин С , Витамин B1 и Витамин В6 .

Местная хирургия: вскрытие пузырей и наложение часто сменяемых марлевых салфеток с антисептиками. В остром периоде рожи традиционно назначают УФО на область очага воспаления и УВЧ на область регионарных лимфатических узлов, озокерит, парафин жидкий и др. Противорецидивное лечение после выписки из стационара: бензатина бензилпенициллин + бензилпенициллин прокаина (Бициллин-5 ).

Профилактика

Профилактические меры: гигиена кожи, первичная обработка ран, трещин, лечение гнойничковых заболеваний, строгое соблюдение асептики при медицинских манипуляциях.

5.3. Заболевания с контактным механизмом передачи

5.3.1. Бешенство

Бешенство (гидрофобия; hydrophobia, rabies, lyssa) - вирусная зоонозная природно-очаговая и антропургическая инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя (через слюну зараженного животного), характеризующаяся развитием энцефалита с нарушением витальных функций.

Возбудитель бешенства - РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Lyssavirus семейства Rabdoviridae. Существует семь генотипов вируса бешенства. Различают дикий (уличный) и фиксированный штаммы вируса бешенства. Оба вируса идентичны по антигенам. Дикий штамм вируса циркулирует среди животных и патогенен для человека. Фиксированный штамм используется для получения антирабической вакцины. Вирус бешенства быстро погибает под действием солнечных и ультрафиолетовых лучей, при нагревании до 60 °С. Чувствителен к дезинфицирующим веществам, жирорастворителям, щелочам, сохраняется при низких температурах (-20.. .-70 °С).

Основной резервуар бешенства в природе (лесное бешенство) - дикие млекопитающие (лисица, енотовидная собака, волк, корсак, в тундровой зоне - песец). Для городского бешенства (антропургические очаги) основной резервуар - домашние собаки (99%) и кошки. Домашнее животное обычно заражается бешенством от диких животных. Заражение человека происходит при укусе больного животного, а также при ослюнении кожи (если есть микротравмы) и через поврежденные и неповрежденные слизистые оболочки. От человека человеку бешенство не передается. Восприимчивость к бешенству не является всеобщей. Имеет значение концентрация в слюне животного вируса бешенства и попал ли он в результате укуса или ослюнения к человеку.

Клиническая картина

Характерна цикличность течения болезни.

Инкубационный период - от 7 дней до 1 года и более (чаще - от 30 до 90 дней). Длительность инкубационного периода зависит от локализации укусов (чем ближе к головному мозгу, тем короче инкубация), их глубины и обширности.

Продромальный период: лихорадка, неприятные ощущения и боли в месте укуса, бессонница, подавленное настроение, раздражительность, чувство страха, тоски, повышенная чувствительность к слуховым и зрительным раздражителям, гиперестезия кожи, чувство нехватки воздуха, повышенная эмоциональная лабильность с продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней. Затем выявляются симптомы острого энцефалита: приступы психомоторного возбуждения, вскоре - изменение сознания, галлюцинации, агрессивность, психомоторное возбуждение, бред, мышечные спазмы, судороги. Больной пытается убежать, укусить, нападает с кулаками. Затем этот период сменяется периодом успокоения. Периодически возникают «пароксизмы бешенства» с судорогами мышц глотки, гортани, диафрагмы, нарушением дыхания и глотания, психомоторным возбуждением, гиперсаливацией, рвотой. Приступы длятся несколько секунд или минут, в дальнейшем частота приступов нарастает, они провоцируются попыткой пить (гидрофобия), дуновением воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия). На высоте развития приступа возможна остановка дыхания. Между приступами сознание, как правило, проясняется. Присоединяются признаки нарушения стволовых функций, поражение черепных нервов ведет к диплопии, парезу лицевых нервов, нарушению зрения и глотания. Слюнотечение в сочетании с дисфагией приводит к появлению пены во рту, которая характерна для больных бешенством.

В паралитической стадии прекращаются судороги и возбуждение, проясняется сознание, на фоне мнимого улучшения состояния наступает смерть от паралича дыхательного или сосудодвигательного центра. Через 4 сут после появления первых симптомов умирает половина больных, через 20 сут - все.

Лабораторная диагностика

Определение вирусного антигена в первые дни болезни (методом флюоресцирующих антител - в отпечатках роговицы или в биоптатах кожи затылка), а также определение нейтрализующих антител после 7-10-го дня болезни РН. ПЦР - для обнаружения РНК вируса бешенства в биоптатах ткани мозга (при биопсии мозга).

Посмертный диагноз - гистологический метод обнаружения телец Бабеша-Негри в мазках-отпечатках головного мозга. Используют также иммунологический (метод флюоресцирующих антител или ИФА) и вирусологический методы, основанные на выделении и идентификации вируса бешенства.

Лечение

Режим определяется показанием к госпитализации. Больных гидрофобией госпитализируют в ОРИТ инфекционной больницы, где с соблюдением противоэпидемиологических мероприятий проводят инфузионную, противосудорожную и седативную терапию, при необходимости назначают мышечные релаксанты, ИВЛ, наркотические средства и средства для наркоза. Развитие гидрофобии сопровождается нарушением глотания, что требует установки назогастрального зонда и проведения зондового питания. Прогноз неблагоприятный. Бешенство относится к абсолютно смертельным заболеваниям.

Профилактика

Иммунизация против бешенства - профилактическая и лечебно-профилактическая. С профилактической целью иммунизируют лиц из группы профессионального риска (таких как ветеринары, лесники, охотники, соба-коловы, работники бойни, таксидермисты, сотрудники лабораторий, работающих с уличным вирусом бешенства).

Лечебно-профилактическая иммунизация проводится немедленно, как можно раньше после контакта и укуса людей бешеными, подозрительными на бешенство или неизвестными животными, противопоказаний в этом случае не существует. Постэкспозиционная профилактика бешенства включает обработку раны: ослюнение обильно промывают струей воды с мылом или другим моющим средством, края ран обрабатывают 70° этанолом или 5% йодом, накладывают стерильную повязку. Края раны в первые 3 дня не иссекают и раны не зашивают. Следует немедленно направить пострадавшего в травматологический пункт и начать лечебно-профилактическую иммунизацию. Необходимо введение вакцины для профилактики бешенства (КОКАВ - вакцина антирабическая культуральная концентрированная очищенная инактивированная) в сочетании с иммуноглобулином антирабическим. Иммуноглобулин антирабический должен вводиться как можно раньше, в первые часы после укуса (не позднее 3 сут). При его введении в целях профилактики анафилактической реакции необходимо соблюдать определенные правила (введение по Безредке).

Дозу рассчитывают индивидуально. Иммуноглобулин инфильтрируется вокруг ран и в глубину раны или внутримышечно. Одновременно проводится профилактика столбняка в соответствии с существующими схемами. Вакцинированному запрещается употребление спиртных напитков в течение курса прививок и 6 мес после его окончания. Следует также избегать переутомления, переохлаждения, перегревания.

Следует проследить (10 сут), если возможно, за животным, напавшим на человека. Если животное в течение 10 сут не заболело, в момент укуса его слюна не могла содержать вирус бешенства. В этом случае начатую иммунизацию прекращают (пациент успевает получить три инъекции вакцины - на 0, 3 и 7-й день после укуса). Если человек был укушен диким животным, одновременно проводят активную и пассивную иммунизацию.

Для лиц, получивших ранее полный курс лечебно-профилактических или профилактических прививок, с окончания которого прошло не более 1 года, назначают три инъекции вакцины по 1,0 мл на 0, 3, 7-й день; если прошел 1 год и более или был проведен неполный курс иммунизации, то по 1,0 мл на 0, 3, 7, 14, 30 и 90-й день.

5.3.2. Заболевание, вызванное вирусом иммунодефицита человека

ВИЧ-инфекция (HIV-infection) - антропо-нозное, медленно прогрессирующее вирусное заболевание с контактным механизмом передачи возбудителя, в основе патогенеза которого лежит прогрессирующий иммунодефицит с развитием СПИДа. Клинические проявления СПИДа, приводящие к гибели инфицированного человека, - оппортунистические (вторичные) инфекции, злокачественные новообразования и аутоиммунные процессы.

Возбудитель - вирус рода Lentivirus подсемейства Lentivirinae семейства Retroviridae. Вирусы двух типов - ВИЧ-1 (основной возбудитель пандемии ВИЧ-инфекции и СПИДа) и ВИЧ-2, они различаются по своим структурным и антигенным характеристикам. В естественных условиях ВИЧ (в высушенном состоянии) сохраняет активность в течение нескольких часов, в крови и эякуляте - в течение нескольких дней, в замороженной сыворотке крови вирус активен несколько лет. Устойчив к УФО, ионизирующей радиации. Чувствителен к нагреванию, обработке 70° этанолом (Этиловым спиртом ), дезинфектантами.

Резервуар и источник инфекции - инфицированный ВИЧ человек, в инкубационном периоде и всех стадиях инфекции, пожизненно. В большом количестве вирус содержится в крови, сперме, менструальных выделениях и вагинальном секрете.

Основной механизм передачи инфекции - контактный. Естественные пути передачи - половой и вертикальный (от инфицированной матери к ребенку в период беременности, родов или при грудном вскармливании). Искусственный (артифициальный) путь передачи - парентеральный. Первое место в настоящее время заняло инъекционное заражение среди наркоманов. Естественная восприимчивость людей высокая.

Клиническая картина

Инкубационный период ВИЧ-инфекции - от 2 нед до 6 мес и более (1 стадия).

Период первичных клинических проявлений (острая стадия, 2 стадия) (от нескольких дней до 2 мес) может протекать скрыто или с неспецифическими симптомами, такими как лихорадка, лимфаденопатия, эритематозная или макулопапулезная сыпь на лице, туловище и конечностях; миалгии или артралгии, диарея, головная боль, тошнота, рвота. Возможно увеличение печени и селезенки, а также неврологические симптомы. Подтвердить диагноз можно только с помощью ПЦР (РНК вируса), но антитела к ВИЧ в этот период не обнаруживают. Варианты течения:

  • A) бессимптомное;

  • Б) острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний;

  • B) острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями.

Бессимптомный период длится несколько лет, пациенты чувствуют себя удовлетворительно и ведут обычный образ жизни.

Субклиническая (3 стадия) - характеризуется медленным прогрессированием иммунодефицита, компенсируемого за счет модификации иммунного ответа и избыточного воспроизводства СD4+ -лимфоцитов. В крови обнаруживают антитела к ВИЧ; скорость репликации вируса в сравнении со стадией первичных проявлений замедляется. Единственным клиническим проявлением заболевания служит увеличение лимфатических узлов, которое носит, как правило, генерализованный характер.

Генерализованная лимфаденопатия (5-8 лет) характеризуется увеличением как минимум двух групп лимфатических узлов (чаще шейных, затылочных и подмышечных), сохраняющимся не менее 3 мес. Лимфатические узлы обычно эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающей тканью, кожа над ними не изменена. Пациентов выявляют при случайном обследовании.

Общая продолжительность инкубационного и бессимптомного периода варьирует от 2 до 10-15 лет и более.

Период вторичных клинических проявлений (4 стадия) характеризуется развитием на фоне иммунодефицита различных заболеваний вирусной, бактериальной, грибковой и протозойной природы или опухолевых процессов. Выделяют:

  • Стадия 4А (3-7 лет и более) - переходный период от персистирующей генерализованной лимфаденопатии к СПИД-ассоциированному комплексу. Отмечают выраженный астенический синдром, снижение умственной и физической работоспособности, ночную повышенную потливость, периодические подъемы температуры тела до субфебрильных значений, неустойчивый стул, потерю массы тела до 10%; заболевания кожи (себорейный или аллергический дерматит, псориаз, папулезная сыпь, онихо-микоз, дерматомикоз, простой герпес, опоясывающий лишай, остроконечные кондиломы, контагиозный моллюск, бородавки, стафило- и стрептококковые фолликулиты, импетиго и эктима). На слизистых оболочках - афты, ангулярный хейлит, гингивит, бактериальные синуситы.

  • Стадия 4Б - прогрессирование заболевания, общие симптомы без генерализации оппортунистических инфекций или опухолей. Характерны необъяснимая длительная лихорадка перемежающегося или постоянного типа и хроническая диарея, потеря более 10% массы тела. Могут иметь место поражения кожи и слизистых оболочек грибковой (кандидоз), вирусной (волосатая лейкоплакия, повторный или рецидивирующий Herpes zoster) и бактериальной (пиодермии, целлюлит, пиомио-зит, пиогенные гранулемы, фурункулы и абсцессы) природы; телеангиэктазии, геморрагические высыпания, лейкопластический васкулит и локализованная форма саркомы Капоши. Выявляют бактериальные (в том числе легочный туберкулез), вирусные, грибковые и протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации). Наблюдается тенденция к анемии, тромбоцитопении и лейкопении, уменьшение количества CD4+ -лимфоцитов.

  • Стадия 4В соответствует развернутому СПИДу. Как правило, симптомы данной стадии обнаруживают при длительно текущем инфекционном процессе (более 5 лет). Нарастающий иммунодефицит приводит к развитию двух основных клинических проявлений СПИДа, таких как оппортунистические инфекции, вызванные условно-патогенной микрофлорой, и новообразования. Любые патогенные микроорганизмы вызывают необычно тяжелое течение соответствующей инфекции. Клинические состояния, возникающие на стадии 4В:

    • основные протозойные инфекции - токсоплазмоз головного мозга в форме энцефалита и криптоспоридиоз, изоспоридиоз, микроспоридиоз, висцеральный лейшманиоз, лямблиоз и амебиаз;

    • грибковые инфекции - кандидоз; пневмония, вызванная P. jirovecii; криптококкозный менингит или менингоэнцефалит, диссеминированные эндемичные микозы - гистоплазмоз, кокцидиоидоз и аспергиллез;

    • вирусные заболевания - инфекции, вызванные ВПГ, цитомегаловирусом - генерализованные формы, реже диссеминированный опоясывающий лишай, инфекция, вызванная вирусом Эпстайна-Барр;

    • бактериальные инфекции - атипичный диссеминированный микобактериоз с поражением легких, кожи, периферических лимфатических узлов, ЖКТ, ЦНС и других органов; внелегочный туберкулез; нетифоидная сальмонеллезная септицемия;

    • индикаторные опухолевые процессы СПИДа - диссеминированная саркома Капоши (с поражением кожи и внутренних органов) и первичные неходжкинские лимфомы головного мозга.

  • Стадия 5 - терминальная. На этой стадии имеющиеся у больных вторичные заболевания приобретают необратимое течение. Уменьшается количество CD4+-лимфоцитов до 50 мкл-1 . Даже адекватно проводимая противовирусная терапия и терапия вторичных заболеваний неэффективны, и больной погибает в течение нескольких месяцев.

Осложнения: вторичные заболевания, развивающиеся на фоне иммунодефицита (мико-бактериозы, пневмоцистная пневмония, цито-мегаловирусная инфекция, токсоплазмоз, саркома Капоши).

Лабораторная диагностика

Для подтверждения диагноза «ВИЧ-инфекция» используют вирусологический, молекулярно-генетический (ПЦР) и серологические (ИФА и иммуноблоттинг) методы.

Дифференцировать ВИЧ-инфекцию необходимо от всех заболеваний, протекающих с увеличением лимфатических узлов.

Лечение

Госпитализацию больных ВИЧ-инфекцией осуществляют с учетом тяжести состояния и клинических данных, в зависимости от наличия вторичных или сопутствующих заболеваний. Режим и диету больным назначают соответственно установленным нозологическим формам. Этиотропную терапию проводят комбинацией антиретровирусных препаратов с различным механизмом действия. Важна терапия вторичных и сопутствующих заболеваний, поскольку именно они определяют тяжесть состояния пациента. Внедрение антиретрови-русных препаратов позволило резко уменьшить число летальных исходов и значительно увеличить продолжительность и качество жизни ВИЧ-инфицированных. Диспансеризацию ВИЧ-инфицированных пациентов проводят, руководствуясь нормативными документами.

Профилактика

Попытки создать вакцину до настоящего времени успеха не имели.

Неспецифическая профилактика заключается в предотвращении половой и перинатальной передачи ВИЧ, в контроле за безопасностью переливаемых компонентов крови и ее препаратов, а также в предупреждении передачи инфекции при проведении медицинских манипуляций. Большое значение имеет также оказание специфической специализированной медицинской помощи.

5.3.3. Гепатит В

Гепатит В (hepatitis В ; вирусный гепатит Б - ВГВ) - антропонозная вирусная инфекция с контактным и вертикальным механизмом передачи, характеризующаяся иммунологически опосредованным поражением гепатоцитов, развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита в различных клинических формах (от вирусоносительства до цирроза печени) с возможным развитием хронических форм.

Возбудитель - ДНК-геномный вирус рода Orthohepadnavirus семейства Hepadnaviridae. Существует три формы ДНК HBV, которые присутствуют в инфицированных клетках печени. Геном представлен неполной (одна нить короче) двухнитевой кольцевой молекулой ДНК и ассоциированной с ней ДНК-полимеразой. У вирионов выделяют четыре антигена - поверхностный (HBsAg) и три внутренних (HBeAg, HBcAg и HBxAg). Вирус ВГВ чрезвычайно устойчив во внешней среде. В цельной крови и ее препаратах сохраняется годами. Антигены вируса обнаруживают на постельных принадлежностях, медицинских и стоматологических инструментах, иглах, загрязненных сывороткой крови (при хранении в течение нескольких месяцев при комнатной температуре). Вирус инактивируется после автоклавирования при температуре 120 °С через 45 мин, стерилизации сухим жаром при температуре 180 °С - через 60 мин. На него губительно действуют водорода пероксид (Перекись водорода ), Хлорамин Б 99,9 , формальдегид (Формалин ).

Источник инфекции - лица с манифестными или субклиническими формами заболевания (больные острым и хроническим гепатитом, циррозом печени и так называемые здоровые вирусоносители). В крови больного вирус появляется задолго до проявления болезни (за 2-8 нед до повышения активности аминотрансфераз) и циркулирует в течение всего острого периода болезни, а также при хроническом носительстве. Механизм передачи - парентеральный. Выделение вируса с различными биологическими секретами определяет множественность путей передачи инфекции. Однако только кровь, сперма и, возможно, слюна представляют реальную эпидемиологическую опасность. Инфицирующая доза вируса может содержаться в 0,000 5 мл крови. Заболевание передается при переливаниях крови и кровезаменителей, использовании нестерильных медицинских инструментов, при осуществлении различных лечебно-диагностических процедур с нарушением целостности кожи или слизистых оболочек. Из естественных механизмов передачи реализуется контактный (половой) путь, через различные контаминирован-ные предметы обихода (бритвы, зубные щетки, полотенца и т.д.), при нанесении татуировки, проколе мочек ушей и других инвазивных воздействиях, контактно-бытовой путь передачи инфекции - внутрисемейное инфицирование (общие предметы личной гигиены). Особое значение имеет передача HBV вертикальным путем от беременной (больная или хронической HBV-инфекцией) к плоду или новорожденному. При этом возможна трансплацентарная передача вируса или в процессе родов при контакте новорожденного с инфицированными околоплодными водами, влагалищным секретом. В группу риска заражения ВГВ помимо потребителей наркотиков, входят пациенты отделений гемодиализа, ожоговых центров, гематологических, туберкулезных стационаров, центров сердечно-сосудистой хирургии, медицинские работники, имеющие контакт с кровью: процедурные и операционные сестры, анестезиологи-реаниматологи, акушеры-гинекологи, хирурги, стоматологи. Естественная восприимчивость высокая. Постинфекционный иммунитет длительный, возможно, пожизненный.

Клиническая картина

Для острого ВГВ характерно циклическое течение. Инкубационный период - от 30 до 180 дней и более.

Преджелтушный период длится 1-5 нед. Характерны астеновегетативный (слабость, утомляемость, разбитость) и диспепсический (ухудшение аппетита, снижение вкусовых ощущений, тошнота, иногда рвота, горечь во рту, тяжесть и тупые боли в правом подреберье) синдромы. Часты головная боль, головокружения, нарушения сна, упорная сонливость, боли в крупных суставах, уртикарная сыпь, повышение температуры тела, реже кожный зуд, геморрагический синдром в виде кровотечений из носа и десен, увеличивается печень (иногда и селезенка), моча становится темной, в сыворотке крови повышается в 20-30 раз активность АЛТ и АСТ; в крови обнаруживают специфические маркеры HBV-инфекции (HBsAg, HВe-антиген, анти-НВс IgM).

Желтушный период (2-6 нед). Самочувствие больных ухудшается. Нормализуется температура тела, артралгии и экзантема исчезают, но нарастают диспепсические симптомы (аппетит снижается до анорексии, присутствует постоянная тошнота, сухость и горечь во рту). Желтуха нарастает постепенно, достигая своего максимума на 2-3-й неделе, интенсивность ее может быть значительной, сопровождается кожным зудом. Моча становится темной, кал на высоте желтухи становится ахоличным. Печень увеличивается в размерах, отчетливо болезненна при пальпации, достаточно мягкая по консистенции. Отмечается брадикардия, тоны сердца приглушены, присутствует небольшая гипотония. Больные обычно апатичны, испытывают головокружение, расстройства сна.

Период реконвалесценции может продолжаться до полугода. Начинается с момента уменьшения или исчезновения комплекса диспепсических симптомов. Билирубинемия относительно быстро нормализуется (2-4 нед), повышенная активность ферментов сохраняется от 1 до 3 мес. Размеры печени восстанавливаются в течение нескольких месяцев.

Клинические варианты острого ВГБ: желтушный, безжелтушный, стертый, инаппарантный (субклинический). Особенность желтушного варианта - выраженность холестатического синдрома.

Для тяжелой формы ВГБ характерны нарастание выраженности признаков интоксикации (таких как слабость, отсутствие аппетита, постоянная тошнота, частая рвота), адинамия, головокружение, мелькание мушек перед глазами, тахикардия, болезненность в области печени, сокращение размеров печени, геморрагический синдром (кровотечения из носа, кровоподтеки в местах инъекций и т.д.), лихорадка; желтуха обычно нарастает. Одновременно отмечают значительное снижение протром-биновой активности и показателя сулемовой пробы, снижение активности трансфераз при нарастающей гипербилирубинемии. Наиболее неблагоприятным осложнением тяжелой формы ВГБ бывает острая печеночная энцефалопатия. Помимо острой циклической формы заболевания, ВГВ может проявляться в виде хронической формы (5-10%) и циррозов печени вирусной этиологии.

Осложнения

Наиболее тяжелое и серьезное в плане прогноза осложнение - острая печеночная энцефалопатия (печеночная кома). В клиническом развитии острая печеночная энцефалопатия проходит последовательные стадии: ухудшение состояния, усиление желтухи и диспепсического синдрома, развитие геморрагических проявлений, появление печеночного запаха изо рта, нарушение ориентации во времени и пространстве, координации точных движений (пальценосовая и писчая пробы), замедление мышления, инверсия сна, вялость и сонливость, заторможенность или возбуждение, негативизм, апатия или агрессия (I степень), боли в области печени, повышение температуры тела, брадикардия или нормокардия, сменяющиеся тахикардией, хлопающий тремор, мелькание мушек перед глазами, чувство провалов (I-II степень). Больные дезориентированы во времени и пространстве, эйфоричны или агрессивны; возбуждение кратковременное, сменяется апатией; интоксикация усиливается, отмечается тремор рук и кончика языка, усиливается геморрагический синдром, печень уменьшается в размерах, нарастает тахикардия, АД склонно к снижению, эхолалия, отсутствие продуктивного контакта с больным, сопор (III степень), кома, арефлексия (IV степень). Для острой печеночной энцефалопатии характерны присоединение вторичной инфекции с развитием сепсиса, прогрессивное ухудшение функций почек.

Лабораторная диагностика

Иммунохимические методы (ИФА, иммуно-хемилюминесцентный анализ и др.) позволяют не только выявлять, но и в ряде случаев определять концентрацию некоторых антигенов HBV (HBsAg, HBeAg) и антител к антигенам HBV и HDV (анти-HBs, анти-HBe, анти-HBc IgG, анти-HBc IgM, анти-HDV IgG, анти-HDV IgM) в сыворотке или плазме крови. Молекулярно-биологические методы (ПЦР) позволяют выявлять ДНК HBV и РНК HDV.

Дифференциальную диагностику в преджелтушном периоде ВГВ проводят с ревматизмом, полиартритом, глистными инвазиями желчевыводящих протоков. В желтушном периоде - с ВГА, ВГС, ВГD, ВГЕ, дебютом аутоиммунного гепатита, с токсическими, лекарственными гепатитами, подпеченочной желтухой. Имеет значение указание на то, что больной в течение последних 6 мес переносил вмешательства с повреждением кожи и слизистых оболочек или имел половые контакты с лицами, перенесшими ВГВ.

Лечение

Пациентов с острым циклическим течением ВГВ госпитализируют в профильные отделения инфекционной больницы. При легкой форме гепатита - базисная терапия: лечебная диета, исключающая употребление жареных, соленых, маринованных, копченых и консервированных продуктов и специй. Запрещено употребление жирного мяса, рыбы и птицы, наваристых бульонов, включая грибные, кондитерских жиров и сдобы, сладкой газированной воды, крепкого чая, кофе, содержащих алкоголь напитков, не рекомендуется черный хлеб, печень, почки, сердце животных, овощи в сыром виде. Рекомендован щадящий двигательный режим. При среднетяжелой форме дополнительно проводят дезинтоксикационную внутривенную терапию до 1 л/сут. При тяжелой форме - строгий постельный режим, диета, инфузионная терапия до 1,5 л/сут и противовирусная терапия аналогами нуклеозидов (ламивудином, энтекавиром, телбивудином, тенофовиром) не менее 3 мес. Для профилактики развития бактериальных осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия, при развитии холестатического синдрома - урсодезоксихолевую кислоту, проводится витаминотерапия - ретинолом (Витамином А ), витамином Е. В случае нарастания интоксикации, появления признаков острой печеночной энцефалопатии больных переводят в палату (отделение) интенсивной терапии.

Реконвалесценты ВГВ могут приступить к учебе и работе не ранее чем через 3-4 нед после выписки. На 3-6 мес реконвалесцентов освобождают от занятий спортом и физкультурой и тяжелой физической нагрузки. В течение полугода противопоказаны плановые профилактические прививки. Срок диспансеризации - 12 мес. Снимают с учета при отсутствии хронического гепатита и двукратном отрицательном результате исследования на наличие HBsAg, проведенного с интервалом 10 дней. Носителей наблюдают в течение 2 лет.

Профилактика

Необходимы тщательное обследование доноров, соблюдение правил обработки медицинских инструментов, использование индивидуальных средств защиты медицинскими сотрудниками, информирование населения о риске полового заражения, риске заражения при внутривенном употреблении наркотиков, обследование беременных на наличие HBsAg. Выделения больного и носителя, предметы ухода и гигиены дезинфицируют.

Специфическую профилактику осуществляют в группах риска с помощью генно-инженерных вакцин против ВГВ содержащих в качестве иммуногена рекомбинантный HBsAg. Вакцинацию проводят по схеме 0-1-6 мес. Ревакцинацию однократно проводят через 5- 7 лет в случае снижения защитного уровня антител. Вакцина для профилактики вирусного гепатита В может применяться в целях экстренной профилактики инфекции. В целях экстренной профилактики в ряде случаев вакцинацию сочетают с пассивной иммунизацией специфическим иммуноглобулином человека против гепатита В.

5.3.4. Гепатит D

Гепатит D (вирусный гепатит D - ВГD, δ-гепатит) - острая или хроническая вирусная инфекция из условной группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся поражением печени и протекающая в виде коинфекции или суперинфекции на фоне ВГВ.

Возбудитель - дефектный РНК-геномный вирус hepatitis delta virus, выделяемый только от пациентов, инфицированных ВГВ. Вирус D не способен к самостоятельной репродукции; синтез вирусных компонентов ВГD требует обязательного присутствия HBsAg. Основной антиген ВГD устойчив к нагреванию, замораживанию и оттаиванию, действию кислот, нуклеаз, гликозидаз.

Резервуар и источник возбудителя - человек, больной или вирусоноситель. В распространении вируса основное значение имеют лица с хроническими формами ВГВ, одновременно инфицированные ВГD. Механизмы передачи - парентеральный, трансплацентарный, половой. Естественная восприимчивость высокая. К δ-инфекции восприимчивы больные острой или хронической формой ВГВ, особенно носители HBs-антигена. Перенесенная HDV-инфекция оставляет стойкий иммунитет.

Клиническая картина

Инкубационный период аналогичен таковому при ВГВ.

В случаях коинфекции укорачивается преджелтушный период, клиническое течение заболевания аналогично клиническим проявлениям ВГВ, но с преобладанием тяжелого течения, с выраженной недостаточностью функции печени. У взрослых 60-80% фульминантных форм HBsAg-позитивного гепатита обусловлены HDV-инфекцией.

Острая δ-инфекция (суперинфекция) вирусоносителя ВГB может протекать как манифестно, так и латентно. Заболевание протекает волнообразно, с повторными клинико-ферментативными обострениями, сопровождающимися нарастанием желтухи, симптомами интоксикации, развитием отечно-асцитического синдрома, кратковременными (1-2-дневными) волнами лихорадки с познабливанием, появлением эфемерной сыпи на коже. Выраженность клинических симптомов у отдельных больных уменьшается при каждой новой волне, а у других заболевание принимает прогредиентный характер: развиваются подострая дистрофия печени, печеночная энцефалопатия, и наступает летальный исход.

Лабораторная диагностика

Обнаружение РНК HDV в сыворотке крови методом ПЦР с обратной транскрипцией.

Дифференциальная диагностика - см. «Гепатит В».

Лечение

Все больные острой δ-вирусной инфекцией подлежат госпитализации. Патогенетическую терапию проводят, как и при остром ВГВ, с учетом тяжести клинических проявлений. Вследствие прямого цитопатического действия HDV глюкокортикоиды противопоказаны.

Пациенты, перенесшие острый ВГВ с δ- агентом (коинфекция), подлежат диспансерному наблюдению в течение 12 мес после выписки из стационара. Пациенты, перенесшие острый ВГD на фоне вирусоносительства HBV (суперинфекция) с персистирующей HBs-антигенемией, стойко определяемыми анти-HDV IgG, признаками развития хронического гепатита, остаются на учете у врача без ограничения срока.

Профилактика

При HDV-инфекции профилактические мероприятия те же, что и при HBV-инфекции. Вакцинация здоровых людей против ВГВ обеспечивает защиту и от δ-вирусной инфекции.

Особенно тщательно от возможного присоединения δ-вирусной инфекции следует оберегать носителей HBs-антигена и больных хроническим ВГВ.

5.3.5. Гепатит С

Гепатит С (вирусный гепатит ни А, ни В с парентеральным путем передачи, ВГС; hepatitis С) - антропонозная вирусная инфекция, характеризующаяся поражением печени, часто протекающая в безжелтушной форме в острой фазе, со склонностью к хронизации, развитию циррозов печени и первичных гепатокарцином.

Возбудитель (HCV) - РНК-геномный вирус семейства Flaviviridae. Особенность строения генома HCV - высокая мутационная изменчивость, что позволяет вирусу избегать иммунной элиминации и длительно персисти-ровать в организме человека. Выделяют шесть серотипов и более 100 субтипов вируса. Перекрестного иммунитета эти серотипы не дают. Сведения о чувствительности вируса к воздействию факторов внешней среды малочисленны. Вирус устойчив к нагреванию до 50 °С, инакти-вируется УФО.

Резервуар и источник инфекции - больные хроническими и острыми формами болезни. Сыворотка и плазма крови инфицированного человека заразны в течение периода, начинающегося с одной или нескольких недель до появления клинических признаков болезни, и могут содержать вирус неопределенно долгое время. Механизм передачи - естественный (вертикально - при передаче вируса от матери к ребенку, контактно - при использовании предметов быта и при половых контактах) и искусственный (артифициальный) - гемотрансфузии инфицированной крови или ее препаратов, парентеральные манипуляции инструментами, контаминированными кровью, трансплантация органов, если донор заражен HCV. Вирус передается прежде всего через зараженную кровь и в меньшей степени через другие биологические жидкости человека. Группы риска: инъекционные наркоманы, реципиенты препаратов крови, лица, перенесшие операции, гемодиализ, парентеральные манипуляции, медицинские работники и доноры. Инфекция может передаваться при нанесении татуировок, ритуальных надрезов, при проведении пирсинга, маникюра, педикюра. Естественная восприимчивость высокая и в большой степени определяется инфицирующей дозой. Напряженность и длительность постинфекционного иммунитета неизвестны. Возможно повторное заражение.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет от 2 до 26 нед.

Острая инфекция в большинстве случаев протекает бессимптомно, в субклинической безжелтушной форме.

Преджелтушный период - от нескольких дней до 2 нед (иногда отсутствует), развивается постепенно, преобладает астеновегетативный синдром (слабость, вялость, быстрая утомляемость), часто диспепсические расстройства в виде снижения аппетита, дискомфорта в правом подреберье, тошноты и рвоты, реже - артралгический синдром и кожный зуд. Желтушный период протекает значительно легче, чем при других парентеральных гепатитах, иктеричность быстро исчезает. Увеличены печень и селезенка. Для острого ВГС характерны повышение уровня билирубина, значительное повышение активности аминотрансфераз. Нередко отмечается волнообразный характер гиперферментемии, вновь возникает желтушный синдром, что не сопровождается ухудшением самочувствия.

Острый ВГС протекает преимущественно в среднетяжелой и легкой форме. Фульминантный ВГС, приводящий в летальному исходу, встречается очень редко. У 70-80% лиц, перенесших острую форму болезни, формируется хронический ВГС, наиболее частый среди хронических вирусных гепатитов. Отличительная особенность ВГС - многолетнее латентное или малосимптомное прогрессирующее течение заболевания с последующим развитием таких осложнений, как цирроз печени и первичная гепатоцеллюлярная карцинома.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика острой фазы ВГС основана на обнаружении вирусной РНК в ПЦР и иммунологическом исследовании: анти-HCV, HBsAg, анти-HBc IgM.

Дифференциальную диагностику проводят с другими вирусными гепатитами.

Лечение

Базисная терапия: диета (как при ВГВ), курсовое применение средств, нормализующих деятельность ЖКТ (таких как панкреатические ферменты, гепатопротекторы, желчегонные, средства для восстановления микрофлоры кишечника и др.). Проводится дезинтоксикационная терапия в виде обильного питья или внутривенных вливаний 5-10% раствора декстрозы, полиионных растворов и аскорбиновой кислоты (Витамин С ). Противовирусная терапия может быть отложена на 8-12 нед от дебюта заболевания в связи с возможностью спонтанного выздоровления. Но начинать терапию необходимо не позднее 12 нед (при высокой концентрация РНК HCV лечение начинают раньше). Этиотропная терапия противовирусными препаратами по подобранной схеме: дасабувир; омбитасвир + паритапревир + ритонавир (Викейра Пак ), нарлапревир (Арланса ), софосбувир (Совальди ) и др.

Диспансерное наблюдение за больными хроническим ВГС и лицами, у которых при скрининге выявлены антитела к HCV (при отсутствии у них РНК HCV), осуществляется не реже 1 раза в 6 мес.

Профилактика

Специфическая профилактика отсутствует. Неспецифическая профилактика - мероприятия, направленные на предупреждение парентеральных вирусных гепатитов в медицинских учреждениях и учреждениях немедицинского профиля, усиление борьбы с наркоманией, улучшение информированности населения о путях передачи возбудителя ВГС и меры профилактики заражения этим вирусом.

5.3.6. Сибирская язва

Сибирская язва (anthrax) - острая зоонозная инфекция, протекающая с выраженной интоксикацией, образованием карбункулов на коже (кожная форма) или в виде сепсиса.

Возбудитель - факультативно-анаэробная неподвижная грамположительная спорообразующая капсулированная бактерия Bacillus anthracis семейства Bacillaceae. Способна выделять сильный экзотоксин, который полностью разрушается при температуре 60 °С за 30 мин. Вегетативные формы неустойчивы во внешней среде, споры очень устойчивы к высоким температурам, при низких температурах и в почве сохраняются десятки лет. Резервуар и источник инфекции - травоядные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи и др.). Больные животные выделяют возбудителей с мочой, калом, кровянистыми выделениями. Больной человек не представляет опасности для здоровых. Механизм передачи - разнообразный: чаще контактный (через поврежденную кожу, микротравмы слизистых оболочек), аспирационный (воздушно-пылевым путем при вдыхании инфицированной пыли, костной муки), фекально-оральный (пищевой путь при употреблении мяса зараженного животного) и трансмиссивный (через укусы слепней, мух-жигалок, комаров). Естественная восприимчивость людей относительно невысокая, но практически всеобщая при воздушно-капельном (пылевом) заражении. У переболевших остается прочный иммунитет.

Клиническая картина

Инкубационный период может длиться от нескольких до 8-14 дней или сокращаться до нескольких часов. Выделяют кожную (локализованную) и генерализованную формы заболевания.

Кожная форма. Встречается наиболее часто. Может протекать в виде нескольких разновидностей - карбункулезной, эдематозной и буллезной.

Карбункулезная разновидность кожной формы: в месте входных ворот инфекции появляется безболезненное красноватое пятно диаметром до нескольких миллиметров, быстро превращается в папулу медно-красного цвета, иногда с багровым оттенком, приподнятую над уровнем кожи, ощущается местный зуд и легкое жжение. Через несколько часов папула превращается в везикулу диаметром 2-4 мм, наполненную серозным, затем кровянистым содержимым, багрово-фиолетового цвета (pustula maligna). При расчесывании или (реже) самопроизвольно везикула лопается, и образуется язва с приподнятыми над уровнем кожи краями, дном темно-коричневого цвета и серозно-геморрагическим отделяемым. По ее краям появляются вторичные везикулы («ожерелье»), что типично для заболевания. В дальнейшем дочерние везикулы проходят те же стадии развития, что и первичный элемент. При их вскрытии и слиянии размеры язвы увеличиваются. В центре язвы образуется черный струп, который быстро увеличивается в размерах, закрывая все дно язвы, и напоминает сильно обгорелую корку. Болевая чувствительность в области струпа потеряна (местная анестезия). В целом кожные изменения получили название карбункула. Его размеры варьируют от нескольких миллиметров до 5-10 см, вокруг развивается выраженный отек тканей, захватывающий иногда большие участки, особенно в местах с рыхлой подкожной клетчаткой (например, на лице). Характерен регионарный лимфаденит, при тяжелом течении - лимфангит. С самого начала заболевания наблюдают выраженную интоксикацию с высокой температурой тела, головной болью, адинамией, ломотой в пояснице. Лихорадка сохраняется в течение 5-6 дней, после чего температура тела критически снижается. Обратное развитие общих и местных симптомов происходит к концу 2-3-й недели.

Эдематозная разновидность кожной формы. Вначале заболевание проявляется лишь в виде выраженного отека; развитие некроза и формирование карбункула больших размеров наблюдают в более поздние сроки болезни.

Буллезная разновидность кожной формы. Отличается образованием пузырей с геморрагическим содержимым на месте входных ворот инфекции.

Генерализованная форма. Встречается редко в виде легочной, кишечной или септической разновидности.

Легочная разновидность генерализованной формы. Типичны симптомы поражения органов дыхания. Первая фаза - гриппоподобные симптомы от нескольких часов до 2 дней. Во вторую фазу наблюдают бурное нарастание интоксикации, температура тела повышается до 39-41 °С, сопровождаясь сильным ознобом. Нередко возникают боли и стеснение в груди, кашель с обильным выделением кровянистой мокроты, которая свертывается в виде вишневого желе. Третья фаза характеризуется быстрым нарастанием сердечно-сосудистой недостаточности, развитием отека легких и оли-гурией. Сознание больных сохранено. Длительность третьей фазы - не более 12 ч.

Кишечная разновидность генерализованной формы. Отличается наиболее тяжелым течением и неблагоприятным исходом в большинстве случаев. Первой кратковременной фазе заболевания (не более 1,5 сут) присущи головная боль, головокружение, боли и жжение в горле, озноб, высокая лихорадка. Во второй фазе присоединяются сильные режущие боли в животе, тошнота, кровавая рвота, жидкий стул с кровью. В третьей фазе нарастает декомпенсация сердечной деятельности. Больные испытывают тревогу, страх. Лицо розово-синюшного цвета или багровое, склеры инъецированы.

Септическая разновидность генерализованной формы. Характерны стремительное нарастание интоксикации, обилие кожных и внутренних кровоизлияний, вовлечение в процесс мозговых оболочек. Частым исходом данной разновидности бывает инфекционно-токсический шок.

Осложнения

Возможно развитие менингоэнцефалита, отека и набухания головного мозга, желудочно-кишечных кровотечений, пареза кишечника, перитонита, инфекционно-токсического шока с геморрагическим отеком легких.

Лабораторная диагностика

При бактериологическом исследовании возбудителя обнаруживают методом бактериоскопии и люминесцентной микроскопии. Из серологических методов для подтверждения диагноза используют метод флюоресцирующих антител, РНГА, ИФА, ПЦР, кожно-аллергическую пробу с антраксином.

Кожную форму сибирской язвы необходимо дифференцировать прежде всего от бактериальных карбункулов, чумы и туляремии.

Лечение

Госпитализация в инфекционную больницу (или инфекционное отделение). Для ухода за больными тяжелой формой сибирской язвы выделяют отдельный медицинский персонал. Режим - постельный до нормализации температуры тела. Лечение сибирской язвы включает этиотропную антибактериальную (препараты выбора: пенициллины, цефалоспорины, док-сициклин, ципрофлоксацин) и патогенетическую терапию, проводимую в зависимости от формы болезни и имеющихся клинико-лабораторных синдромов. Этиотропную терапию сочетают с внутримышечным введением иммуноглобулина противосибиреязвенного. Необходима активная дезинтоксикационная терапия с внутривенными инфузиями коллоидных и кристаллоидных растворов с добавлением преднизолона и одновременным проведением форсированного диуреза.

При кожной форме сибирской язвы рекомендуют наложение асептических повязок. Хирургические вмешательства противопоказаны, поскольку могут провоцировать генерализацию процесса.

Выздоровевших от кожной формы сибирской язвы выписывают из стационара после эпителизации и рубцевания язв. При септической форме выписку проводят после клинического выздоровления. Разобщение контактных лиц не осуществляют. Экстренная профилактика показана в течение первых 5 дней контакта с источником инфекции. В очаге проводят дезинфекцию.

Профилактика

Включает ветеринарные и медико-санитарные мероприятия. Плановую вакцинопрофилактику проводят среди лиц определенных профессий, подвергающихся повышенному риску заражения сибирской язвой. Ревакцинацию проводят ежегодно. Профилактическую дезинфекцию проводят в неблагополучных по сибирской язве пунктах 2 раза в год.

5.3.7. Столбняк

Столбняк (tetanus) - острое инфекционное заболевание человека и животных из группы раневых анаэробных инфекций. Характеризуется поражением нервной системы, проявляющимся в виде судорог скелетной мускулатуры с возможным развитием асфиксии.

Возбудитель - облигатно анаэробная грамположительная спорообразующая подвижная палочка Clostridium tetani семейства Bacillaceae. В окружающей среде споры могут сохраняться годами. Выдерживают температуру 90 °С в течение 2 ч. В анаэробных условиях, при температуре 37 °С, достаточной влажности и в присутствии аэробных бактерий (например, стафилококков) споры прорастают в вегетативные, не устойчивые к высокой температуре формы. Антисептики и дезинфектанты убивают возбудителя столбняка в течение 3-6 ч. У С. tetani выявляют два вида антигенов: соматические (О-Аг) и жгутиковые (Н-Аг). С. tetani образуют сильнодействующий экзотоксин (тетаноспазмин), цитотоксин (тетанолизин) и так называемую низкомолекулярную фракцию. Тетаноспазмин - один из самых сильных биологических ядов. Первоначально токсин действует на периферические нервы, вызывая местные тетанические сокращения мышц. Тета-нолизин оказывает гемолитическое, кардио-токсическое и летальное действие, вызывает развитие местных некротических поражений. Низкомолекулярная фракция усиливает секрецию медиаторов в нервно-мышечных соединениях.

Резервуар и источник инфекции - травоядные животные, грызуны, птицы и человек, в кишечнике которых обитает возбудитель; последний выделяется во внешнюю среду с фекалиями. Механизм передачи - контактный, через поврежденную кожу и слизистые оболочки (глубокие колотые раны, раны с глубокими карманами или с некротизацией размозженных тканей, ожоги, отморожения, операционные раны, ишемизированные конечности, криминальные аборты). Инфицирование пупочных ран при несоблюдении асептики при родах может стать причиной столбняка новорожденных. Возможность передачи возбудителя от больного к здоровому человеку отсутствует. Естественная восприимчивость людей высокая. У переболевших столбняком иммунитет к заболеванию не формируется, так как очень маленькая доза токсина, способная вызвать заболевание, недостаточна для обеспечения иммунологического ответа.

Клиническая картина

С учетом входных ворот инфекции различают: травматический столбняк; столбняк, развившийся в результате воспалительных и деструктивных процессов; криптогенный столбняк (с невыясненными входными воротами). По распространенности процесса: общий (генерализованный) и редко местный столбняк.

Инкубационный период - от нескольких дней до 1 мес, в среднем 1-2 нед. Заболевание начинается остро, иногда с продромальных явлений в виде напряжения и подергивания мышц в месте ранения, недомогания, головной боли, повышенной потливости, раздражительности.

В начальный период наиболее ранний признак - тупые, тянущие боли в области входных ворот инфекции, даже в уже полностью заживших ранах. Основные специфические симптомы, характерные только для столбняка, в этот период появляются рано и почти одновременно: тризм, сардоническая улыбка, дисфагия и ригидность затылочных мышц.

  • Тризм - напряжение и судорожное сокращение жевательных мышц, что приводит к затрудненному открыванию рта.

  • Тонические судороги мимической мускулатуры - выражаются в сардонической улыбке (risus sardonicus), придающей лицу больного своеобразное выражение: морщинистый лоб, суженные глазные щели, растянутые губы, опущенные уголки рта.

  • Дисфагия (затрудненное болезненное глотание).

  • Ригидность затылочных мышц.

В разгар заболевания болезненные тонические судороги распространяются на мышцы туловища и конечностей (не захватывая кисти и стопы). С 3-4-го дня болезни мышцы брюшной стенки становятся твердыми, как доска, ноги чаще вытянуты, движения в них ограниченны. Одновременно в процесс вовлекаются межреберные мышцы и диафрагма, дыхание становится поверхностным и учащенным. Тоническое напряжение мышц промежности приводит к затруднению дефекации и мочеиспускания. Развивается опистотонус: при положении больного лежа на спине голова его запрокинута назад, поясничная часть тела приподнята над кроватью таким образом, что между спиной и постелью можно просунуть руку.

На фоне постоянного тонического напряжения скелетной мускулатуры периодически внезапно, с различной частотой возникают тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до минуты. Чаще всего их провоцируют слуховые, зрительные и тактильные раздражители. Лицо больного принимает страдальческое выражение и становится цианотичным, более четко обрисовываются контуры мышц, усиливается опистотонус. Больные кричат из-за болей. Повышается температура тела, кожа (особенно лица) покрывается крупными каплями пота, отмечают гиперсаливацию, тахикардию, одышку, тоны сердца громкие, АД склонно к повышению. Судорожный синдром развивается и усиливается при сохранении ясного сознания больного, спутанное сознание и бред появляются лишь незадолго до смерти.

Период с конца 1-й недели и до 10-14-го дня болезни наиболее опасен для жизни больного: характерны метаболический ацидоз, гиперпирексия, повышенное потоотделение, затруднено выделение мокроты, ухудшается вентиляция легких, развиваются вторичные бактериальные пневмонии, угнетение и аритмия дыхания. Сердце расширено, тоны громкие, возможен паралич сердца. Печень и селезенка не увеличены. Отмечаются мучительная бессонница, раздражительность, нарастает угроза асфиксии.

В случаях благоприятного исхода период реконвалесценции длительный; постепенно ослабевающие клинические проявления заболевания сохраняются 2-4 нед, выздоровление затягивается до 1,5-2,0 мес.

Тяжесть течения столбняка определяется совокупностью нескольких показателей.

  • При легком течении заболевания инкубационный период чаще превышает 20 дней. Тризм, сардоническая улыбка и опистотонус умеренные, гипертонус других групп мышц слабый. Тонические судороги отсутствуют или незначительны, температура тела нормальная или субфебрильная. Симптомы болезни развиваются в течение 5-6 дней.

  • Тяжелая форма столбняка отличается укороченным до 7-14 дней инкубационным периодом, быстрым (за 1-2 дня) нарастанием симптомов, типичной клинической картиной с частыми и интенсивными те-таническими судорогами (несколько раз в течение 1 ч), выраженной потливостью и тахикардией, высокой лихорадкой.

  • Очень тяжелое течение отличают укороченный (менее 1 нед) инкубационный период и молниеносное развитие заболевания.

  • Одна из тяжелейших форм генерализованного нисходящего столбняка - головной (бульбарный) столбняк Бруннера. Тяжестью течения и неблагоприятным прогнозом отличаются также гинекологический столбняк и столбняк новорожденных.

  • Восходящий столбняк сначала проявляется в виде боли, напряжения и фибриллярных подергиваний в одной группе мышц, в дальнейшем, по мере поражения новых вышележащих отделов спинного мозга, заболевание приобретает типичные черты генерализованного процесса.

Местный столбняк встречают редко; типичным проявлением, развивающимся после ранений лица и головы, бывает лицевой паралитический столбняк Розе. Если период первых признаков болезни составляет менее 48 ч, прогноз заболевания крайне неблагоприятный.

Осложнения

Одно из опасных осложнений столбняка - асфиксия. К осложнениям также относят пневмонии, разрывы мышц, переломы костей, компрессионные деформации позвоночника, спазм коронарных сосудов и ИМ, остановку сердечной деятельности. В период выздоровления возможны мышечные контрактуры и параличи III, VI и VII пар черепных нервов. Столбняк новорожденных может осложняться сепсисом. Прогноз заболевания всегда серьезный.

Столбняк следует дифференцировать от истерии, эпилепсии, отравления стрихнином, тетании, энцефалитов и других заболеваний с судорожным синдромом.

Лечение

Проводят в ОРИТ. Охранительный режим, исключающий слуховые, зрительные и тактильные раздражители. Кормление через зонд или парентерально. Профилактика пролежней. Инфицированную рану, даже зажившую, обкалывают антитоксином столбнячным (Сыворотка противостолбнячная лошадиная очищенная концентрированная ) (в дозе 1000-3000 ME), затем проводят тщательную ревизию и хирургическую обработку раны с широкими лампасными разрезами. Для предупреждения судорог все манипуляции лучше проводить под наркозом.

В максимально ранние сроки для нейтрализации столбнячного экзотоксина в кровотоке однократно вводят внутримышечно 50 000 ME антитоксина столбнячного или 1500-10 000 ЕД (средняя доза - 3000 ЕД) иммуноглобулина человека противостолбнячного с предварительной проверкой индивидуальной чувствительности к ним. Наблюдают за больным в течение 1 ч из-за опасности развития АШ. Противосудорожные препараты (седативные, наркотические, нейроплегические средства и миорелаксанты) вводят внутрь или внутривенно. При расстройствах дыхания проводят интубацию или трахеотомию, миорелаксацию сочетают с ИВЛ. В небольших дозах назначают слабительные средства, ставят газоотводную трубку и катетер в мочевой пузырь. Для предупреждения и лечения бактериальных осложнений применяют антибиотики. Проводится дезинтоксикационная терапия для снятия гипертермии, ацидоза и обезвоживания: раствор натрия гидрокарбоната (Натрия бикарбоната ), полиионные растворы, Гемодез , декстран [средняя молекулярная масса - 30 000-40 000] (Реополиглюкин ), альбумин человека, плазма крови человека.

Профилактика

Неспецифическая профилактика столбняка направлена на предупреждение травматизма в быту и на производстве, исключение заражения операционных, а также пупочных и других ран, раннюю и тщательную их хирургическую обработку. Специфическую профилактику столбняка проводят в плановом и экстренном порядке. В соответствии с календарем прививок вакцинируют детей с 3 мес жизни вакциной для профилактики дифтерии, столбняка и коклюша [Вакцина коклюшно-дифтерийно-столбнячная адсорбированная (АКДС-вакцина) ] с первой ревакцинацией через 12-18 мес и последующими ревакцинациями через каждые 10 лет ассоциированными препаратами (АДС или АДС-М) или монопрепаратами (АС).

Экстренную профилактику столбняка осуществляют по схеме при любых травмах и ранах с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек, ожогах и отморожениях II-IV степени, укусах животных, проникающих повреждениях кишечника, внебольничных абортах, родах вне медицинских учреждений, гангрене или некрозе тканей любого типа, длительно текущих абсцессах, карбункулах. Экстренная профилактика столбняка включает первичную обработку раны и одновременную специфическую иммунопрофилактику. Диспансерное наблюдение за переболевшим осуществляют в течение 2 лет. Разобщение в отношении контактных лиц не проводят, так как больной не опасен для окружающих. Дезинфекцию в очаге не проводят.

5.4. Болезни с трансмиссивным механизмом передачи

5.4.1. Болезнь Брилля-Цинссера

Болезнь Брилля-Цинссера (сыпной спорадический тиф) - спорадический отдаленный эндогенный рецидив сыпного тифа при отсутствии педикулеза. Проявляется в типичных симптомах сыпного тифа, но с более легким течением.

Резервуар и источник инфекции - человек, переболевший 10-40 лет назад сыпным тифом.

В развитии болезни отсутствует фактор инфицирования. Случаи заболевания появляются при отсутствии вшей, часто у лиц, проживающих в хороших гигиенических условиях.

Клиническая картина

Заболевание встречают преимущественно у лиц старшего возраста, оно последовательно проходит те же периоды, что и сыпной тиф. Клиническая картина болезни Брилля-Цинссера соответствует легким или среднетяжелым формам сыпного тифа.

Начальный период - умеренные проявления лихорадки (субфебрилитет), головной боли, нарушений сна. Лихорадочный период укорочен до 7-8 дней.

Период разгара - экзантемы на 5-6-й день болезни, но элементов сыпи меньше, сохраняется 1-2 дня или вообще отсутствует. Энантема Розенберга встречается редко, гепатолиеналь-ный синдром может отсутствовать. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы у пожилых лиц наблюдают довольно часто, признаки поражения ЦНС чаще умеренные: головная боль, бессонница, некоторая возбужденность, говорливость. Гиперестезия, менингеальные явления, нарушения сознания нехарактерны. Вместе с тем довольно часто сохраняется симптом Говорова-Годелье.

В период реконвалесценции остаются слабость, бледность кожи, функциональная лабильность сердечно-сосудистой системы, однако эти нарушения исчезают значительно быстрее, чем при сыпном тифе.

Осложнения встречаются крайне редко (пневмонии, тромбофлебиты).

Лабораторная диагностика

Серологические методы (РНГА, РСК). Однако антитела выявляют в более высоких титрах, и с первых дней болезни они представлены в основном IgG.

Дифференциальная диагностика - как при сыпном тифе.

Лечение, профилактика

Как при сыпном тифе.

5.4.2. Иксодовые клещевые боррелиозы

Иксодовые клещевые боррелиозы (болезнь Лайма, системный клещевой боррелиоз, лайм-боррелиоз) - группа природно-очаговых инфекционных заболеваний, вызываемых бор-релиями, с трансмиссивным механизмом передачи, характеризующаяся преимущественным поражением кожи, нервной системы, сердца, суставов и склонностью к хроническому течению.

Боррелии относятся к отделу Spirochaetes, классу Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, роду Borrelia. Возбудители подвижны, малоустойчивы в окружающей среде, гибнут при высыхании, хорошо сохраняются при низких температурах, при температуре 50 °С гибнут в течение 10 мин, погибают под действием УФО.

Резервуар возбудителя - мышевидные грызуны, дикие и домашние животные; птицы, распространяющие инфицированных клещей при миграционных перелетах. Весенне-летняя сезонность болезни обусловлена периодом активности клещей (май-сентябрь). Естественная восприимчивость людей близка к абсолютной. Постинфекционный иммунитет нестерильный; возможно повторное заражение.

Клиническая картина

Инкубационный период - от 5 до 30 дней, чаще 10-14 дней.

Наиболее частый вариант - субклиническое течение инфекции.

В течении болезни выделяют три стадии.

Стадия ранней локализованной инфекции. Начало заболевания острое или подострое: утомляемость, озноб, жар, повышение температуры тела, головная боль, головокружение, слабость, ломота в мышцах, боли в костях и суставах, возможны катаральные явления (першение в горле, сухой кашель и др.). Основное проявление - мигрирующая эритема в месте присасывания клеща. В течение нескольких дней участок гиперемии расширяется (мигрирует) во все стороны. Возможны уртикарная сыпь, небольшие преходящие красные точечные и кольцевидные высыпания и конъюнктивит, увеличение регионарных лимфатических узлов. Острый период может протекать без эритемы, с клинической картиной общеинфекционного синдрома, рецидивирующей лихорадки, отмечаются симптомы поражения оболочек мозга. Исход I стадии - полное выздоровление или переход в стадию диссемини-рованной инфекции.

Стадия ранней диссеминированной инфекции развивается через несколько недель или месяцев. На 4-10-й неделе болезни происходят изменения со стороны нервной системы: невриты черепных нервов, менингит, радикулоневрит, лимфоцитарный менингорадикулоневрит (синдром Баннварта) и сердечнососудистой системы (нарушения проводимости, ритма, миокардит, перикардит), кожного покрова (преходящие множественные эритематозные высыпания). Реже обнаруживают паротит, поражения глаз (конъюнктивит, ирит, хориоидит, ретинит, панофтальмит), органов дыхания (фарингит, трахеобронхит), мочеполовой системы (орхит и др.).

Стадия хронической инфекции характеризуется поражением суставов (прогрессирующие артралгии, хронические полиартриты), кожи и нервной системы, чередованием периодов ремиссий и обострений, вовлечением других органов и систем.

Лабораторная диагностика

Используют бактериоскопию, бактериологию, молекулярную диагностику (ПЦР), серологию (ИФА, РНИФ).

Дифференциальную диагностику проводят с другими трансмиссивными заболеваниями со сходным ареалом. Изолированное поражение суставов необходимо дифференцировать от инфекционного артрита, реактивного полиартрита, а в сочетании с патологией кожи - от системных заболеваний соединительной ткани.

Лечение

Госпитализации подлежат больные со среднетяжелым и тяжелым течением болезни, при подозрении на микст-инфекцию с вирусом клещевого энцефалита. Режим активности больного определяется тяжестью течения заболевания: палатный режим - при легком, среднетяжелом течении болезни; постельный - при тяжелом течении, миокардите, нарушениях ритма сердца, менингоэнцефалите, полиартрите. Основу лечения составляют антибактериальные препараты, дозы и длительность приема которых определяются стадией и формой болезни. Дезинтоксикацион-ную терапию проводят по общим принципам. По индивидуальным показаниям применяют сосудистые средства, антиоксиданты. В период реабилитации проводят гипербарическую оксигенацию (ГБО), ЛФК, массаж. Диспансерное наблюдение продолжают в течение 2 лет, в случае микст-инфекции - 3 года.

Профилактика

Мероприятия по предупреждению заражения: акарицидная обработка лесопарковых зон в природных очагах, использование репеллентов, защитной одежды и специальных противо-клещевых костюмов, само- и взаимоосмотры в очагах, снятие клещей и их обследование на наличие боррелий. При положительных результатах исследования снятых переносчиков эффективна антибиотикопрофилактика докси-циклином, бензатина бензилпенициллином + бензилпенициллином прокаина + бензилпени-циллином (Бициллином-3 ), амоксициллином, клавулановой кислотой. Специфическая профилактика не разработана.

5.4.3. Клещевой энцефалит

Клещевой энцефалит - природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой и преимущественным поражением ЦНС.

Вирус клещевого энцефалита принадлежит к роду Flavivirus семейства Flaviviridae и включает три подтипа - европейский, дальневосточный и сибирский. Нуклеокапсид содержит РНК и протеин С (core). Генетические различия между европейским и дальневосточным вариантами вируса весьма значительны, с чем связаны различия в клинической картине болезни.

Вирус чувствителен к органическим растворителям и детергентам, инактивируется при температуре 40 °С, при кипячении погибает в течение 2-3 мин, длительно сохраняется при низких температурах, в высушенном состоянии, долго сохраняется в молоке и масле, устойчив к низким концентрациям соляной кислоты, поэтому возможен пищевой путь заражения.

Основной резервуар и переносчик вируса в природе - иксодовые клещи Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus, дополнительные резервуары вируса - дикие и домашние животные, птицы. Основной путь инфицирования человека - трансмиссивная передача через присасывание клещей. Пик заболеваемости - с апреля по середину июля и в начале осени. Возможна также передача вируса алиментарным путем (при употреблении в пищу сырого молока коз и коров). Восприимчивость к клещевому энцефалиту высокая, независимо от пола и возраста, особенно у лиц, впервые посещающих природный очаг. Иммунитет после перенесенного клещевого энцефалита стойкий, пожизненный. Больной как источник инфекции для окружающих не опасен.

Клиническая картина

Инкубационный период при трансмиссивном пути заражения составляет 5-25 (в среднем 7-14) дней, а при пищевом - 2-3 дня. Заболевание начинается остро. Редко наблюдается период продромы длительностью 1-3 дня.

Лихорадочная форма начинается остро. Лихорадка до 38-40 °С и выше в течение нескольких часов или до 5-6 дней. Иногда наблюдают двух- и даже трехволновую лихорадку.

Больных беспокоят различной интенсивности головная боль, общая слабость, недомогание, озноб, чувство жара, повышенная потливость, головокружение, боль в глазных яблоках и светобоязнь, снижение аппетита, боли в мышцах, костях, позвоночнике, конечностях, пояснице, области шеи и суставах, тошнота, возможны повторная рвота, инъекция сосудов склер и конъюнктив, гиперемия лица, шеи и верхней половины туловища, выраженная гиперемия слизистых оболочек, ротоглотки. В ряде случаев отмечают бледность кожного покрова. Возможен менингизм. Заболевание заканчивается полным клиническим выздоровлением, после выписки сохраняется астеновегетативный синдром.

Менингеальная форма - наиболее частая форма, характеризуется выраженным общеинфекционным и менингеальным симптомами. Начало болезни острое, температура тела повышается до 39,0-39,5 °С, отмечаются озноб, чувство жара и повышенная потливость, головная боль, анорексия, тошнота и частая рвота, иногда миастения, боли в глазных яблоках, светобоязнь, шаткая походка и тремор рук. При осмотре - гиперемия лица, шеи и верхней части туловища, инъекции сосудов склер и конъюнктив. Менингеальный синдром развивается на 1-5-й день. Преходящая очаговая симптоматика, асимметрия лица, анизокория, недоведение глазных яблок кнаружи, нистагм, оживление или угнетение сухожильных рефлексов, анизорефлексия. Астеновегетативный синдром длится дольше, чем при лихорадочной форме, отмечаются раздражительность, плаксивость.

Течение доброкачественное, но возможно развитие хронической формы заболевания.

Менингоэнцефалитическая форма отличается тяжелым течением и высокой летальностью. Для острого периода болезни характерны высокая температура тела, более выраженная интоксикация, выраженные менингеальные и общемозговые симптомы, а также признаки очагового поражения головного мозга, глубокие нарушения сознания вплоть до развития комы. Характерно появление подкорковых гиперкине-зов, гемипарезов, а также поражения черепных нервов. Отмечают нарушение глотания, попер-хивание, гнусавый оттенок голоса или афонию, паралич мышц языка, при распространении процесса на мост - симптомы поражения ядер VI-VII черепных нервов, возможны нарушения дыхания и сердечной деятельности. Бульбарные расстройства - одна из основных причин высокой смертности при менингоэнцефалитиче-ской форме клещевого энцефалита. Гемиплегии по центральному типу, часто нестойкие, имеют тенденцию к обратному развитию. К остаточным явлениям относится парез лицевого нерва.

Полиомиелитическая форма - самая тяжелая форма инфекции. Неврологический статус характеризуется значительным полиморфизмом. Внезапное развитие слабости в конечности или появление онемения в ней, затем двигательные нарушения. На фоне лихорадки и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой мускулатуры и верхних конечностей. Нередко парезы симметричны и охватывают всю мускулатуру шеи. Поднятая рука падает пассивно, голова свисает на грудь. Сухожильные рефлексы не вызываются. В конце 2-й недели развиваются атрофии пораженных мышц. Парезы и параличи нижних конечностей встречаются редко. Течение болезни всегда тяжелое. Улучшение общего состояния наступает медленно. Лишь у половины больных умеренно восстанавливаются утраченные функции. Остаточные явления при полиомиелитической форме характерны для всех больных. Отмечаются слабость мышц шеи и верхних конечностей, симптом свисающей головы, парез мышц верхних конечностей, гипотрофия мышц шеи, плечевого пояса, предплечий, межреберных мышц. При этой форме высока инвалидизация больных.

Полирадикулоневритическая форма характеризуется мононевритами (лицевого и седалищного нервов), шейно-плечевым радикулоневритом, а также полирадикулоневритом с восходящим течением или без него. Характерны невралгии, корешковые симптомы, болезненность мышц и нервов, периферические параличи или парезы, боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство ползания мурашек, покалывание).

Двухволновая лихорадка встречается чаще при менингеальной форме.

Хронические формы возникают спустя несколько месяцев, а иногда и лет после острого периода болезни, преимущественно при менингоэнцефалитической, реже - менингеальной форме болезни.

Основная клиническая форма хронического периода - кожевниковская эпилепсия: постоянные миоклонические гиперкинезы мышц лица, шеи, плечевого пояса, а при эмоциональном напряжении - их переход в большой тонико-клонический приступ с потерей сознания. Синдром хронического подострого полиомиелита - нарастающие атрофические парезы конечностей, в основном верхних, снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов. Гиперкинетический синдром - появление спонтанных ритмичных гиперкинезов уже в остром периоде болезни, нарастающая амио-трофия. Нарушения психики вплоть до демен-ции. По мере нарастания тяжести симптомов больные инвалидизируются.

Лабораторная диагностика

Снятых с тела человека клещей исследуют на вирусофорность с помощью экспресс-методов. У больных проводят исследование крови в целях выявления вирусемии, а также парные пробы сыворотки крови на специфические антитела. Стандарт диагностики - ИФА, который позволяет отдельно определять общий пул антител к вирусу, IgG и IgM. Экспресс-метод для идентификации вируса - ПЦР.

Дифференциальная диагностика проводится с другими трансмиссивными инфекциями, переносимыми иксодовыми клещами (системный клещевой боррелиоз и клещевой риккетсиоз); с нейроинфекциями, гриппом, ГЛПС, туберкулезным менингитом.

Лечение

Все пациенты с подозрением на клещевой энцефалит подлежат госпитализации в специализированное отделение инфекционной больницы с наличием ОРИТ. Строгий постельный режим, независимо от общего состояния и самочувствия в течение всего лихорадочного периода и 7 дней после нормализации температуры. Специальная диета не требуется. В течение лихорадочного периода рекомендуют обильное питье: морсы, соки, гидрокарбонатные минеральные воды. Этиотропное лечение назначают независимо от ранее проведенной вакцинации или применения с профилактической целью иммуноглобулина против клещевого энцефалита. В зависимости от формы заболевания Ig вводят внутримышечно по схемам. Для лечения клещевого энцефалита используется также рибонуклеаза (РНКаза), которая задерживает репликацию вируса в клетках нервной системы, в течение 4-5 дней.

Неспецифическое лечение направлено на борьбу с общей интоксикацией, отеком мозга, внутричерепной гипертензией, бульбарными расстройствами. Рекомендуют дегидратирующие средства, полиионные растворы; при дыхательных нарушениях - ИВЛ, ингаляция кислорода, 4% раствор натрия гидрокарбоната, глюкокортикоиды, противосудорожные средства; для профилактики бактериальных осложнений - антибактериальную терапию, витамины группы В, антихолинэстеразные средства. Прогноз при менингеальной и лихорадочной форме благоприятный. При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической - существенно хуже.

Выписка из стационара - на 14-21-й день нормальной температуры тела, после клинического выздоровления. Все перенесшие клещевой энцефалит, независимо от клинической формы, подлежат диспансерному наблюдению в течение 1-3 лет. В целях реабилитации используют дозированные физические нагрузки, бальнеотерапию, ЛФК, электропроцедуры.

Профилактика

Специфическая профилактика включает активную и пассивную иммунизацию населения. Вакцинацию осуществляют тканевой культуральной вакциной для профилактики клещевого энцефалита (троекратные прививки) с последующей ревакцинацией через 4, 6 и 12 мес. Специфическую пассивную профилактику проводят гомологичным донорским Ig как предэкспозиционно (однократно за несколько часов до выхода в лесную зону), так и постэкспозиционно (в течение первых суток после укуса клеща).

Неспецифическая профилактика связана с защитой человека от нападения клещей. Общественная профилактика направлена на уничтожение или сокращение численности клещей. Меры личной профилактики предусматривают использование при посещении леса специально подобранной одежды, применение различных репеллентов, взаимоосмотры после посещения лесов и парков в черте города.

5.4.4. Малярия

Малярия (malaria) - протозойное антропонозное трансмиссивное заболевание с чередованием лихорадочных приступов и периодов апирексии, увеличением печени и селезенки, анемией с возможным развитием гемолитической желтухи.

Возбудители - простейшие рода Plasmo-dium класса Sporozoea. Четыре вида плазмодиев - возбудители малярии человека: P. vivax (возбудитель трехдневной малярии), P. mala-riae (возбудитель четырехдневной малярии), P. falciparum (возбудитель тропической малярии) и P. ovale (возбудитель трехдневной овалемалярии). Биологический цикл малярийного плазмодия включает бесполую (в виде тканевой и эритроцитарной шизогонии) и половую (спорогонию) фазы развития. Первая проходит в организме человека, вторая - в организме переносчика - самок комаров рода Anopheles. Резервуар и источник инвазии - человек (больной или паразитоноситель) и самки комаров рода Anopheles. Комар заражается после сосания крови человека, содержащей зрелые гаметоциты. Последние наводняют кровь после 2-10 приступов трехдневной или четырехдневной малярии, а при тропической малярии - с 7-10-го дня болезни. Продолжительность периода, когда человек представляет источник инфекции, составляет при тропической малярии около 1 года, несколько больше при трехдневной и овалемалярии, десятки лет - при четырехдневной малярии. В эндемичных районах основным источником инфекции бывают дети. Механизм передачи - трансмиссивный. Не исключена возможность заражения при переливаниях крови или применении инфицированного инструментария (шприцев, игл).

Возможна трансплацентарная или интранатальная передача возбудителя. Естественная восприимчивость людей всеобщая. Постинвазионный иммунитет нестойкий, возможны реинвазии и перекрестные инвазии.

Клиническая картина

Инкубационный период - 1-3 нед, при четырехдневной малярии - до 6 нед, в случаях трехдневной или овале-малярии неактивное состояние брадиспорозоитов в печени может привести к удлинению инкубационного периода до 2 лет и более.

Продромальный период - от нескольких часов до 2-3 дней. У лиц, инвазированных возбудителями трехдневной и овалемалярии: головная боль, артралгии и миалгии, слабость, снижение работоспособности, боли в печени и селезенке. Для тропической и четырехдневной малярии развитие продромального периода нехарактерно.

Период инициальной лихорадки (3-5 дней, при тропической малярии - до 5-7 сут) характерен для первичного заражения: общее недомогание, прогрессирующая слабость, головная боль, миалгии, артралгии, ломота в пояснице. Умеренно выраженные катаральные явления в ротоглотке и небольшая тахикардия. Увеличение, уплотнение и болезненность при пальпации печени и селезенки выявляют в конце этого периода. Повышение температуры тела в течение нескольких часов сопровождается ознобом различной степени выраженности, а при достижении максимального уровня лихорадки (обычно в ночное время) озноб сменяется чувством жара, в это же время возникают сухость во рту и жажда. К утру температура тела снижается, хотя и не достигает нормальных показателей, что сопровождается повышенной потливостью, иногда значительной. Самочувствие больного на 2-е сутки болезни часто бывает заметно лучше, чем в первый день. Для четырехдневной малярии данный период нехарактерен, сразу развиваются типичные малярийные пароксизмы.

Период типичных малярийных пароксизмов. Характер и продолжительность приступов зависят от вида возбудителя. При трех- и четырехдневной малярии приступы наступают в утренние или дневные часы, при овалемалярии - в вечернее время, при тропической малярии - в любое время суток. Клиническая картина лихорадочного приступа имеет много общего при всех формах малярии и проходит три стадии: озноба, жара и потоотделения.

  • Стадия озноба. Характерны головная боль, сухость во рту, нередко мышечные боли, боли в поясничной области, а также в области печени и селезенки. Быстро повышается температура тела с ознобом различной степени выраженности. Развивается тахикардия. Кожа становится бледной, сухой, отмечают цианоз губ, носа и кончиков пальцев. Длительность стадии - от 1 до 3 ч.

  • Стадия жара. Характерны нарастание интенсивности вышеуказанных жалоб и значительное ухудшение самочувствия больного. Температура тела устанавливается на уровне 39-40 °С и выше, озноб сменяется чувством жара, присоединяются головокружение и рвота. Возможны расстройства сознания, бред, галлюцинации, судороги. Кожа больного сухая и горячая, конечности часто холодные. Лицо гипере-мировано, склеры инъецированы, могут быть герпетические высыпания на губах. Отмечают одышку, отчетливую тахикардию, приглушенность тонов сердца, артериальную гипотензию. Диурез снижен. При тропической малярии наряду с этим возможны экзантема, бронхоспазм, боли в животе, диарея. Стадия жара продолжается от 1 до 12 ч.

  • Стадия потоотделения. Температура тела критически снижается до нормальных показателей, ее падение сопровождается потоотделением различной степени выраженности. Самочувствие больного улучшается, боли исчезают. После приступа остаются выраженная слабость и артериальная гипотензия. Общая продолжительность малярийного пароксизма составляет 6-12 ч, при тропической малярии он может затягиваться до 1 сут и более.

Типичные малярийные пароксизмы разделяются между собой промежутками нормальной температуры тела, приступы повторяются через день, при четырехдневной малярии - через 2 дня. При нормальной температуре тела самочувствие больных улучшается, но сохраняется астенизация.

После нескольких приступов становятся отчетливыми клинические проявления: увеличение и болезненность печени и селезенки, гемолитическая анемия, нарастающая бледность кожи и слизистых оболочек, а иногда и желтуха. Малярийные пароксизмы могут спонтанно прекратиться у нелеченых больных.

Вторичный латентный период. Развивается после прекращения приступов. Для него характерны нормальная температура тела и исчезновение основных клинических проявлений заболевания, однако в течение еще нескольких недель или месяцев может сохраняться сублатентная паразитемия.

Ранние рецидивы. Характерны для всех видов малярии. Могут возникнуть через 2 нед и даже 3 мес по окончании первичных малярийных пароксизмов. Протекают с основными клиническими признаками, при этом отсутствуют предвестники, инициальная лихорадка, характерны увеличение и уплотнение печени и особенно селезенки с первого дня рецидива, более легкое течение приступов и их меньшее число.

Поздние рецидивы. Возникают через 6 мес и более, имеют те же клинические особенности, но иногда могут протекать тяжело. Только при тропической малярии может развиться злокачественное течение заболевания с тяжелыми осложнениями и нередко летальным исходом. Трехдневная малярия протекает доброкачественно. Несмотря на значительное число пароксизмов, у нелеченых больных чаще всего наступает спонтанное выздоровление. Овалемалярия отличается относительной легкостью течения с невысокой температурой тела, умеренными спленомегалией и анемией. Число лихорадочных пароксизмов небольшое. При четырехдневной малярии клинические проявления в нелеченых случаях через 8-14 приступов самостоятельно купируются, но рецидивы возможны в течение нескольких лет и даже десятков лет, возможно развитие нефротического синдрома, трудно поддающегося лечению.

Осложнения наиболее характерны для тропической малярии. Они включают церебральную малярию с развитием комы, геморрагический синдром, гемоглобинурийную лихорадку, ОПН, инфекционно-токсический шок, реже коллапс, отек легких, малярийные психозы и др.

Лабораторная диагностика

Включает обнаружение и идентификацию плазмодиев при микроскопическом исследовании мазков и препаратов толстой капли крови больного. Серологические методы исследования (РНИФ, ИФА) применяют при эпидемиологическом обследовании населения в малярийной зоне (серологическом скрининге), а также при обследовании доноров для предупреждения трансфузионной малярии. Используют метод экспресс-диагностики малярии, основанный на выявлении в сыворотке крови малярийного антигена, богатого гистидином (ParaSight-F-тест, ICT-тест). Для обнаружения ДНК плазмодия можно применять ПЦР.

Малярию дифференцируют от других заболеваний с приступообразными повышениями температуры тела и гепатолиенальным синдромом - лептоспироза, бруцеллеза, сепсиса, висцерального лейшманиоза и др.

Обследование на малярию показано при возникновении лихорадочных состояний в следующих случаях:

  • у прибывших в течение последних 3 лет из эндемичных по малярии зон (включая страны СНГ);

  • у больных, получавших переливания крови или кровезаменителей в течение последних 3 мес;

  • у лиц, перенесших малярию в течение последних 3 лет;

  • при лихорадке неясного генеза, сопровождающейся развитием гепатолиенального синдрома, анемии, желтухи;

  • при лихорадке неясного генеза, продолжающейся более 5 дней.

Лечение

Лечение больного или паразитоносителя проводят в стационаре или на дому - в помещении, защищенном от залета комаров. Госпитализации подлежат больные по клиническим показаниям, беременные и дети. Этиотропную терапию начинают немедленно с назначения гематошизонтоцидных средств, направленных на прекращение эритроцитарной шизогонии и купирование лихорадочных малярийных пароксизмов. Химиопрепараты применяют с учетом резистентности возбудителей по соответствующим схемам. Одновременно проводят патогенетическую терапию: внутривенно вводят растворы 5% Глюкозы , 0,9% натрия хлорида, декстрана [средняя молекулярная масса - 30 000-40 000] (Реополи-глюкина ), антигистаминных препаратов, преднизолона, применяют сердечно-сосудистые препараты, витамины. При судорогах, возбуждении, олигоанурии назначают фуросемид (Лазикс ), диазепам (Седуксен ), натрия гидрокарбонат (Натрия бикарбонат ). Назначают глюкокортикоиды, при выраженной анемии - переливания крови или эритроцитарной массы, при анурии показан гемодиализ. Для предупреждения отдаленных экзоэритроцитарных рецидивов назначают примахин.

Реконвалесцентов выписывают после окончания полного курса этиотропного лечения при наличии двух-трех отрицательных результатов исследования крови на наличие малярийных плазмодиев. Целесообразно диспансерное наблюдение за переболевшими в течение первых 2 мес еженедельно с контрольными лабораторными исследованиями, а затем - в течение 2 лет с ежеквартальными обследованиями (с апреля по сентябрь обследования ежемесячные). Обследованию на малярию подлежат возвратившиеся из эндемичных районов в течение 3 лет после возвращения при любом повышении у них температуры тела, а также все «неясные» пациенты с анемией, лихорадкой невыясненного генеза и гепатолиенальным синдромом.

Профилактика

Проводятся мероприятия по снижению численности комаров-переносчиков. Каждое транспортное средство, уходящее из неблагополучной по малярии местности, должно быть свободно от комаров. Раннее выявление источников инфекции необходимо сочетать с СП населения.

Химиопрофилактику малярии разделяют на индивидуальную, сезонную и общественную.

  • Личная химиопрофилактика включает прием специфических препаратов.

  • Сезонную химиопрофилактику в очагах проводят с момента обнаружения локальной вспышки трехдневной малярии до окончания сезона передачи, прежде всего в условиях недостаточной эффективности противокомариных мероприятий. Она позволяет уменьшить заражаемость комаров.

  • В очагах трехдневной малярии при формировании значительной прослойки зараженных лиц, у которых возбудитель находится в латентной стадии, до начала следующего сезона проводят массовое профилактическое лечение примахином (межсезонную профилактику) всего населения.

Для защиты людей, выезжающих в неблагополучные по этой инфекции регионы, применяют индивидуальную химиопрофилактику. В отношении контактных лиц разобщение не осуществляют. Дезинфекцию в очаге не проводят.

5.4.5. Сыпной тиф

Сыпной тиф (typhus exantematicus; эпидемический сыпной тиф, европейский сыпной тиф, сыпной вшивый тиф) - острый антропонозный риккетсиоз с интоксикацией и генерализованным пантромбоваскулитом, лихорадкой, тифозным статусом, экзантемой и поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Возбудитель - грамотрицательная мелкая неподвижная бактерия Rickettsia prowazeki. Спор и капсул не образует, морфологически полиморфна, содержит гемолизины и эндотоксины. В испражнениях вшей, попадающих на одежду, сохраняет жизнеспособность и патогенность в течение 3 мес и более. При температуре 56 °С погибает за 10 мин, при 100 °С - за 30 с. Быстро инактивируется под действием Хлорамина Б 99,9 , формальдегида (Формалина ), лизола, кислот, щелочей в обычных концентрациях. Резервуар и источник инфекции - больной человек, представляющий опасность в течение 10-21 сут: в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период и первые 2-3, иногда 7-8 дней нормальной температуры тела. Механизм передачи - трансмиссивный; возбудитель передается через платяных вшей. Вошь заражается при кровососании больного и становится заразной на 5-7-е сутки. Человек заражается, втирая при расчесывании фекалии вшей в места их укусов или при вдыхании высохших фекалий вшей и при их попадании на конъюнктиву. Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет напряженный, но возможны рецидивы (болезнь Брилля-Цинссера). На распространенность сыпного тифа прямо влияют социальные факторы, педикулез у людей, живущих в неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях. Эпидемический характер заболевание приобретает во время социальных катаклизмов (войны, голод, стихийные бедствия, засуха, наводнения и др.). Характерна зимне-весенняя сезонность (январь-март).

Клиническая картина

Инкубационный период варьирует от 6 до 25 дней, в среднем продолжается около 2 нед.

Начальный период - 4-5 дней с момента повышения температуры тела до появления экзантемы. Острое начало. Редко продромальные явления в виде чувства разбитости, ухудшения сна и настроения, тяжести в голове. Температура тела в течение суток поднимается до высоких значений, ее повышение сопровождают головная боль, ломота в теле. В последующие дни температура тела сохраняется на уровне 39-40 °С, принимает постоянный характер. На 4-5-е сутки болезни у части больных она кратковременно снижается («розен-берговский врез») без улучшения состояния и самочувствия, а затем снова достигает высоких значений. Озноб не характерен, может быть лишь в первый день болезни. Нарастают признаки выраженной интоксикации: головная боль, головокружение, жажда, упорная бессонница, тактильная, слуховая и зрительная гиперестезия, рвота центрального генеза. Больные эйфоричны, возбуждены, иногда наблюдается затемнение сознания. Кожа лица, шеи и верхней части туловища гиперемиро-вана, лицо одутловато, амимично, выражены инъекция склер, гиперемия конъюнктив («кроличьи глаза»). Кожа сухая, горячая. С 2-3-го дня болезни появляются эндотелиальные симптомы (симптомы жгута, щипка, Конча-ловского). К 3-4-м суткам появляются мелкие кровоизлияния на переходных складках конъюнктив (симптом Киари-Авцына). При приеме твердой пищи могут возникать точечные кровоизлияния на мягком нёбе, язычке и слизистой оболочке задней стенки глотки (энантема Розенберга). Тахипноэ, тоны сердца приглушены, выражена абсолютная тахикардия, тенденция к артериальной гипотензии. Язык сухой, обложен белым налетом. Печень и селезенка несколько увеличены с 4-5-го дня от начала заболевания, безболезненны при пальпации. Возможна олигурия.

Период разгара - экзантема появляется на 5-6-й день болезни. Сохраняется высокая, постоянная или ремиттирующая лихорадка; «розенберговские врезы» - на 10-12-е сутки болезни. Усиливаются основные жалобы больных, головная боль становится мучительной, приобретает пульсирующий характер. На коже туловища и конечностей одномоментно появляется обильная розеолезно-петехиальная сыпь, более выраженная на боковых поверхностях туловища и внутренних поверхностях конечностей. На лице, ладонях и подошвах сыпь не возникает. Последующих подсыпаний нет. Язык сухой, часто с темно-коричневым налетом, выражены гепатолиенальный синдром, метеоризм и запоры, изредка умеренные боли в поясничной области и положительный симптом поколачивания (Пастернацкого). Нарастает бульбарная неврологическая симптоматика: тремор языка, его девиация, дизартрия, амимия, сглаженность носогубных складок. Язык высовывается толчкообразно, задевая кончиком за зубы (симптом Говорова-Годелье). Иногда отмечают нарушения глотания, нистагм, анизокорию, вялость зрачковых реакций. Могут появиться признаки менингизма или серозного менингита.

При тяжелом течении болезни может развиться тифозный статус (status typhosus). Для него характерны психические нарушения, проявляющиеся в психомоторном возбуждении, говорливости, иногда расстройствах памяти. Прогрессирует бессонница; неглубокий сон сопровождают сновидения устрашающего характера, из-за чего больные иногда боятся заснуть. Часто наблюдают дезориентацию больных, возможны бред, галлюцинации, потеря сознания.

Период разгара заканчивается нормализацией температуры тела, что обычно происходит к 13-14-му дню болезни.

Период реконвалесценции: снижается температура тела, исчезают симптомы интоксикации, медленно регрессируют признаки поражения нервной системы, угасает сыпь, нормализуются размеры печени и селезенки. До 2-3 нед сохраняются слабость и апатия, бледность кожи, функциональная лабильность сердечно-сосудистой системы, снижение памяти. В очень редких случаях возможна ретроградная амнезия. Ранние рецидивы при сыпном тифе не развиваются.

Осложнения: инфекционно-токсический шок с проявлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности на фоне острой недостаточности надпочечников, пневмонии, пиелонефриты, отиты, паротиты, стоматиты, цистит, тромбофлебиты, фурункулез.

Лабораторная диагностика

Основной метод диагностики (стандарт диагностики) - серологический: РСК, РНГА, реакция агглютинации, РНИФ, ИФА. С помощью РНИФ и ИФА определяют специфические IgM и IgG. Ранним чувствительным и высокоспецифичным методом диагностики служит ПЦР.

В начальный период дифференциальную диагностику проводят с гриппом, менингокок-ковой инфекцией, геморрагическими лихорадками, пневмониями и другими состояниями, сопровождающимися лихорадкой.

При появлении экзантемы (наступление периода разгара) заболевание дифференцируют от брюшного тифа и паратифов, кори, лекарственной болезни, сепсиса, сифилиса.

Лечение

В случаях сыпного тифа или при подозрении на него необходима госпитализация больного. Перед госпитализацией проводят полную санитарную обработку с дезинсекцией одежды и белья. Строгий постельный режим назначают не менее чем до 5-го дня нормальной температуры тела. Вставать с постели больным разрешают на 7-8-й день апирексии, ходить - еще через 2-3 сут, сначала под наблюдением медицинского персонала из-за опасности ор-тостатического коллапса. Необходимы уход за больными, туалет кожи и полости рта для профилактики пролежней, стоматита, паротита. Рацион питания обычный.

Этиотропное лечение - препараты тетра-циклинового ряда, хлорамфеникол. Активная дезинтоксикационная внутривенная терапия с форсированным диурезом. Симптоматическое лечение: сосудистые, анальгетики, седа-тивные, снотворные средства, в ранний период заболевания - антикоагулянты, в тяжелых случаях - глюкокортикоиды.

Выписка не ранее 12-го дня апирексии.

Профилактика

Включает прежде всего борьбу с педикулезом. Специфическая профилактика - вакцинация по эпидемиологическим показаниям. За контактными лицами - медицинское наблюдение в течение 25 дней с ежедневной термометрией, считая с момента санитарной обработки. Экстренная профилактика доксициклином, рифампицином, тетрациклином. Белье, одежду, постельные принадлежности больного и лиц, общавшихся с ним, обеззараживают камерным или химическим способом. Носильные вещи можно прогладить горячим утюгом. Помещение обрабатывают дезинсектантами, через 2 ч проветривают и делают влажную уборку.

5.4.6. Туляремия

Туляремия (tularemia) - острая зоонозная бактериальная природно-очаговая инфекционная болезнь с разнообразными механизмами передачи возбудителя. Характеризуется лихорадкой, интоксикацией, воспалительными изменениями в области входных ворот инфекции, поражением лимфатических узлов.

Возбудитель - Francisella tularensis, семейство Brucellaceae, неподвижная палочка, не образующая спор. Факультативный анаэроб. F. tularensis устойчива в окружающей среде, особенно при низких температурах и высокой влажности; менее устойчива к высыханию; чувствительна к инсоляции, УФО, ионизирующей радиации, высокой температуре и дезинфицирующим средствам.

На территории РФ основной резервуар и источник инфекции - грызуны (мышевидные, кролики, зайцы, водяные крысы, ондатры, хомяки и др.). Больной человек не может быть источником инфекции для окружающих.

Переносчики инфекции - кровососущие насекомые (иксодовые и гамазовые клещи, комары, слепни), клещи могут осуществлять роль не только переносчиков, но и резервуара бактерий. Механизмы передачи возбудителя: контактный - при контакте с инфицированными грызунами (разделка туш, снятие шкурок) и загрязненной ими водой (купание, умывание, полоскание белья); алиментарный - при употреблении инфицированных, термически не обработанных продуктов и воды; аэрозольный - при вдыхании инфицированной пыли через рот и нос во время веяния и обмолота зерна, скирдования сена и соломы; трансмиссивный (основной) - при укусе инфицированных кровососущих членистоногих или их раздавливании.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет от нескольких часов до 3 нед (в среднем 3-7 дней). В зависимости от механизма заражения различают несколько форм заболевания. По длительности течения выделяют острую (до 3 мес), затяжную (до 6 мес), рецидивирующую формы туляремии и инаппарантную (бессимптомную, латентную) туляремию.

Симптомы начального периода (2-3 дня) одинаковы при всех клинических формах. Типично острое начало - с озноба, лихорадки и симптомов интоксикации. Температура тела в течение нескольких часов поднимается до 38-40 °С и выше. Одновременно возникают головная боль, головокружение, слабость, разбитость, мышечные боли (особенно в поясничной области и икроножных мышцах), ухудшение аппетита, нарушения сна, повышенная потливость. Возможны брадикардия, гипотония, гепатоспленомегалия. Позже возникают признаки, характерные для той или иной клинической формы. Продолжительность лихорадочного периода - 2-3 нед (от 5-7 до 30 дней), но иногда, при рецидивирующем течении или присоединении осложнений, он может удлиняться до нескольких месяцев. Характер температурной кривой преимущественно ремиттирующий. Период реконвалесценции может сопровождаться длительным субфебрилитетом. Характерен внешний вид больного: лицо одутловато и гиперемировано, в тяжелых случаях - синюшно-багрового цвета (особенно вокруг глаз, губ, мочек ушей). Нередко вокруг подбородка отмечают бледный треугольник, обнаруживают признаки конъюнктивита, инъекцию сосудов склер, точечные кровоизлияния на слизистой оболочке полости рта. Возможны носовые кровотечения. На коже с 3-го дня болезни может возникать сыпь эри-тематозного, папулезного или петехиального характера, которая разрешается пластинчатым и/или отрубевидным шелушением, пигментацией. У лиц пожилого возраста возможна узловатая эритема. Наиболее характерными признаками считают лимфаденит различной локализации, отмечающийся при всех формах заболевания.

Бубонная (гландулярная) форма развивается в результате контактного или трансмиссивного заражения. Бубон обычно локализуется в области паховых, бедренных, локтевых и подмышечных лимфатических узлов через 2-3 дня после начала болезни и достигает максимального размера к 5-8-му дню болезни; возможно образование конгломерата с признаками периаденита. Размеры бубона - от величины лесного ореха до 10 см. Кожа над бубоном не изменена, подвижность ограничена, болезненность выражена слабо. Полное рассасывание и склерозирование бубона происходит с конца 2-й недели. Реже отмечают нагноение, кожа над лимфатическим узлом краснеет, узел спаивается с кожей и становится более болезненным, появляется флюктуация, образуется свищ, через который выделяется густой, сливкообразный гной. В этом случае заживление или рассасывание бубона происходит очень медленно, волнообразно, часто с рубцеванием и склерозированием лимфатического узла. В связи с этим при нагноении и четкой флюктуации рекомендуется иссекать узел, что ускоряет заживление. Различают первичные (вследствие лимфогенного распространения возбудителя) и вторичные (при гематогенном распространении возбудителя) бубоны. Вторичные бубоны не связаны с входными воротами, они меньше первичных, не нагнаиваются и полностью рассасываются. Исход и продолжительность бубонной формы туляремии зависят от своевременности специфической терапии. Без полноценного лечения длительность заболевания (до рубцевания нагноившегося лимфатического узла) может составлять 3-4 мес и более.

При язвенно-бубонной (ульцерогланду-лярной) форме туляремии в месте внедрения возбудителя образуется первичный аффект. Местный процесс проходит стадии пятна, папулы, везикулы и пустулы, которая, вскрываясь, преобразуется в безболезненную небольшую (5-7 мм) правильной круглой формы язву. Края ее приподняты, отделяемое серозно-гнойное, скудное. Обычная локализация первичного аффекта - открытые части тела (шея, предплечья, голени). Формируется регионарный бубон. Лимфангит не характерен. Язва заживает под коркой в течение 2-3 нед и дольше, остается депигментированный атрофический рубец.

Ангинозно-бубонная (ангинозно-гландулярная) форма возникает при заражении алиментарным путем (продуктами или водой, в частности, при употреблении недостаточно термически обработанного мяса, чаще зайчатины). При этом первичный аффект расположен на миндалинах, слизистой оболочке задней стенки глотки, нёба. Гиперемия с синюшным оттенком и отечностью миндалины, серовато-белым островчатым или пленчатым налетом, которые снимаются с трудом и напоминают дифтерийные, но не распространяются за пределы миндалин. Под налетом через несколько дней формируется одна или несколько медленно заживающих, нередко рубцующихся язв. Одновременно развивается шейный (чаще поднижнечелюстной) лимфаденит. Заболевание протекает с высокой температурой тела и интоксикацией. Продолжительность туляремийной ангины составляет от 8 до 24 дней.

Абдоминальная (желудочно-кишечная) форма развивается при алиментарном заражении. Характерны высокая температура тела и выраженная интоксикация, интенсивные ноющие или схваткообразные, разлитые или локализованные боли в животе. Язык обложен серо-белым налетом, суховат; тошнота, рвота, метеоризм, увеличение печени и селезенки, задержка стула или жидкий стул без патологических примесей.

Глазобубонная (окулогландулярная, офтальмическая) форма возникает при заражении через конъюнктиву, когда возбудитель проникает в глаз через загрязненные руки, воздушно-пылевым путем, при умывании водой из инфицированных источников или при купании. Характерно развитие острого специфического, чаще одностороннего конъюнктивита с сильным слезотечением и отеком век, выраженным набуханием переходной складки конъюнктивы, слизисто-гнойным отделяемым. На слизистой оболочке нижнего века отмечают желтовато-белые узелки размером с просяное зерно, язвочки. Зрение не страдает. Процесс сопровождается увеличением и незначительной болезненностью околоушных, переднешейных и поднижнечелюстных лимфатических узлов. Длительность заболевания - от 3 нед до 3 мес и дольше. Возможно развитие таких осложнений, как дакриоцистит, флегмона, кератит, перфорация роговицы.

Легочная (торакальная) форма протекает с первичным воспалительным процессом в легких. Заражение происходит воздушно-пылевым путем. Выделяют два варианта легочной формы - бронхитический и пневмонический.

Бронхитический вариант, при котором поражаются лимфатические узлы, протекает относительно легко, с субфебрильной температурой тела, сухим кашлем, болью за грудиной (при развитии трахеита). Клиническое выздоровление наступает через 10-14 дней.

Пневмонический вариант протекает тяжелее и длительнее (до 2 мес и более), со склонностью к рецидивированию и абсцедированию. От первичной легочной формы туляремии следует отличать вторичную, которая развивается как осложнение любой формы заболевания в более поздние сроки.

Генерализованная форма туляремии развивается преимущественно у ослабленных лиц, при лабораторном заражении, массивном инфицировании высоковирулентными штаммами. Заболевание характеризуется выраженной интоксикацией, нередко спутанным сознанием, бредом, лабильностью пульса и АД, гепатоспленомегалией на фоне высокой ремиттирующей, длительной (до нескольких недель) лихорадки. При этом у больных в месте внедрения возбудителя отсутствуют какие-либо изменения и регионарный лимфаденит. В периоде разгара появляется экзантема в виде розеолезной сыпи или экссудативной эритемы, которая располагается симметрично на конечностях, лице, шее, груди (в виде перчаток, маски, воротника). Сыпь держится 8-12 дней с последующим отрубевидным или крупнопластинчатым шелушением и пигментацией. Возможно сочетание ее с поражением суставов преимущественно кистей и стоп.

Рецидивы, так же как и затяжное течение, чаще наблюдают при поздно начатой или неполноценной антибактериальной терапии.

Осложнения чаще отмечают при генерализованной форме туляремии. Возможно развитие инфекционно-токсического шока, менингита, менингоэнцефалита, перикардита, миокардиодистрофии, полиартрита, вегетативных неврозов, перитонита, перфорации роговицы, бронхоэкта-зий, абсцесса и гангрены легких, туляремийной пневмонии.

Лабораторная диагностика

Для специфической диагностики туляремии применяют серологические методы (реакция агглютинации и РНГА), ИФА на твердофазном носителе. Проводят кожную аллергическую пробу, отличающуюся строгой специфичностью (становится положительной уже с 3-5-го дня болезни).

При дифференциальной диагностике в начальном периоде заболевания необходимо исключить брюшной тиф, риккетсиозы, боррелиозы, пневмонию, а в последующем - чуму, сибирскую язву, язвенно-некротическую ангину, дифтерию, неспецифический лимфаденит, туберкулез, сепсис, малярию, бруцеллез, паротит, доброкачественный лимфоретикулез, ИМ.

Лечение

Пациентов с подозрением на туляремию госпитализируют по клиническим показаниям. Окна в палатах должны быть закрыты сеткой, чтобы не допустить трансмиссивного пути распространения инфекции. В остром периоде больным необходимы постельный режим и полноценное питание.

Основные этиотропные препараты - ами-ногликозиды и тетрациклины (стандарт лечения), стрептомицин, гентамицин, амикацин. Второй ряд антибиотиков включает цефало-спорины III поколения, рифампицин, хлорамфеникол, фторхинолоны, ципрофлоксацин. Длительность курса антибиотикотерапии составляет 10-14 дней (до 5-7-го дня нормальной температуры тела).

При наличии кожных язв и бубонов (до возникновения нагноения) рекомендуются местные компрессы, мазевые повязки, тепловые процедуры, прогревания соллюксом, синим светом, кварцем, лазерное облучение, диатермия. При нагноении бубона, возникновении флюктуации необходимо хирургическое вмешательство - иссечение нагноившегося узла с капсулой. Вскрывать первичный аффект не следует. Патогенетическая терапия включает дезинтоксикацию, антигистаминные и противовоспалительные препараты (салицилаты), витамины и сердечно-сосудистые средства. Выписка из стационара - при нормальной температуре тела в течение 2 нед и удовлетворительном состоянии, рубцевании кожных язв. Осуществляет диспансеризацию врач кабинета инфекционных заболеваний, а по показаниям - хирург поликлиники 1 раз в месяц в течение первых 6 мес и при необходимости 1 раз в 2 мес в последующем.

Профилактика

Основа специфической профилактики - вакцинация. Различают плановую и внеплановую (по эпидемическим показаниям) вакцинацию.

Неспецифическая профилактика предусматривает контроль над природными очагами туляремии, своевременное выявление эпизоотий среди диких животных, проведение дератиза-ционных и дезинсекционных мероприятий, запрещают употреблять некипяченую воду и купаться, рекомендуется применять репелленты, защитную одежду; ограничивается въезд непривитого населения на неблагополучные территории. Необходима тщательная термическая обработка мяса (например, заячьего) перед употреблением в пищу. Лиц, контактировавших с больным, не изолируют, проводят медицинское наблюдение в течение 21 дня. В жилье больного проводят дезинфекцию.

5.4.7. Чума

Чума (pestis) - острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь преимущественно с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется интоксикацией, поражением лимфатических узлов, кожи и легких. Относится к особо опасным, конвенционным болезням.

Возбудитель - грамотрицательная мелкая полиморфная неподвижная палочка Yersinia pestis семейства Enterobacteriaceae. Имеет слизистую капсулу, спор не образует. Факультативный анаэроб, отличается устойчивостью в окружающей среде, хорошо переносит замораживание. При нагревании до 100 °С мгновенно погибает, при высушивании, действии прямого солнечного света и дезинфицирующих средств (этанол, Хлорамин Б 99,9 и др.) возбудитель быстро разрушается. Возбудитель инфекции циркулирует в популяциях грызунов и зайцеобразных, крыс, реже мышей, верблюдов, собак и кошек. Механизмы передачи разнообразны: трансмиссивный - при укусе зараженной блохи; контактный - через поврежденную кожу и слизистые оболочки при снятии шкурок с больных животных, убое и разделке туш верблюда, зайца, при соприкосновении с выделениями больного человека или с зараженными им предметами; фекально-оральный - при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса инфицированных животных; аспирационный - от человека, больного легочными формами чумы. Восприимчивость человека абсолютна во всех возрастных группах и при любом механизме заражения. Больной бубонной формой чумы до вскрытия бубона не представляет опасности для окружающих, но при переходе ее в септическую или легочную форму становится высокозаразным, выделяя возбудителя с мокротой, секретом бубона, мочой, испражнениями. Иммунитет нестойкий, описаны повторные случаи заболевания.

Клиническая картина

Инкубационный период длится от нескольких часов до 9 дней и более (в среднем 2-4 дня), сокращаясь при первичной легочной форме и удлиняясь у привитых или получавших профилактические препараты.

Различают локализованные (кожную, бубонную, кожно-бубонную) и генерализованные формы чумы: первично-септическую, первичнолегочную, вторично-септическую, вторично-легочную и кишечную.

Независимо от формы болезни чума обычно начинается внезапно. С первых дней болезни характерны выраженный озноб, высокая лихорадка (39 °С и выше), резкая слабость, головная боль, ломота в теле, жажда, тошнота, иногда рвота. Кожа горячая, сухая, лицо красное, одутловатое, склеры инъецированы, конъюнктивы и слизистые оболочки ротоглотки гипереми-рованы, нередко с точечными кровоизлияниями, язык сухой, утолщенный, покрыт толстым белым налетом (меловой). В дальнейшем, в тяжелых случаях, лицо становится осунувшимся, с цианотичным оттенком, темными кругами под глазами. Черты лица заостряются, появляется выражение страдания и ужаса («маска чумы»). По мере развития болезни нарушается сознание, могут развиться галлюцинации, бред, возбуждение. Речь становится невнятной, нарушается координация движений (пьяная походка). Характерны артериальная гипотен-зия, тахикардия, одышка, цианоз. При тяжелом течении болезни возможны кровотечения, рвота с примесью крови. Печень и селезенка увеличены. Отмечают олигурию. Температура тела остается постоянно высокой в течение 3-10 дней. Проявляются поражения, характерные для отдельных клинических форм болезни.

Кожная форма встречается редко, в месте входных ворот инфекции появляется пятно, затем папула, везикула (фликтена), заполненная серозно-геморрагическим содержимым, окруженная инфильтрированной зоной с гиперемией и отеком. Фликтена отличается резкой болезненностью. После ее вскрытия образуется язва с темным струпом на дне. Чумная язва отличается длительным течением, заживает медленно, образуя рубец. Если эта форма осложняется септицемией, возникают вторичные пустулы и язвы. Возможно развитие регионарного бубона (кожно-бубонная форма).

Бубонная форма. С первых дней болезни в области регионарных лимфатических узлов появляется резкая болезненность, что затрудняет движения и заставляет больного принимать вынужденное положение. Первичный бубон одиночный, реже множественные бубоны: паховые и бедренные, несколько реже поражаются подмышечные и шейные лимфатические узлы. Размеры бубона - от грецкого ореха до яблока средних размеров, он резко болезненный, плотной консистенции, спаян с окружающими тканями, контуры его сглажены, кожа над ним гиперемирована, часто с цианотичным оттенком. Затем происходит его размягчение, флюктуация, на 10-12-й день болезни он вскрывается - образуются свищ, изъязвление. При доброкачественном течении болезни и современной антибиотикотерапии происходит его рассасывание или склерозирование. В результате гематогенного заноса возбудителя могут формироваться вторичные бубоны. Грозным осложнением этой формы может быть развитие вторичной легочной или вторичной септической формы, что резко ухудшает прогноз болезни.

Первично-легочная форма начинается остро, бурно. На фоне резко выраженной интоксикации и лихорадки с первых дней появляются сухой кашель, сильная одышка, режущие боли в груди. Через 1-2 дня - кашель с выделением жидкой мокроты от нескольких плевков до огромных количеств. Мокрота, вначале пенистая, стекловидная, прозрачная, затем приобретает кровянистый вид, позже становится геморрагической, содержит огромное количество чумных бактерий. Терминальный период характеризуется нарастанием одышки, цианоза, развитием сопора, отека легких и инфекционно-токсического шока. АД падает, пульс учащается и становится нитевидным, тоны сердца - глухими, гипертермия сменяется гипотермией. Без лечения заболевание в течение 2-6 сут заканчивается летально.

Первично-септическая форма начинается внезапно, с выраженных явлений интоксикации, гипертермии и быстрого появления: множественных кровоизлияний на коже и слизистых оболочках, кровотечений из внутренних органов («черная чума», «черная смерть»), психических нарушений. Прогрессируют признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть больного наступает через несколько часов от инфекционно-токсического шока. Изменения в месте внедрения возбудителя и в регионарных лимфатических узлах отсутствуют.

Вторично-септическая форма осложняет другие клинические формы инфекции, обычно бубонную. Генерализация процесса значительно ухудшает общее состояние больного и увеличивает его эпидемиологическую опасность для окружающих. Отличается наличием вторичных бубонов и более длительным течением. При этой форме болезни нередко развивается вторичный чумной менингит.

Вторично-легочная форма как осложнение встречается при локализованных формах чумы и резко ухудшает общую картину заболевания, сопровождается нарастанием симптомов интоксикации, появлением болей в груди, кашля с кровавой пенистой мокротой. Течение болезни при лечении может быть доброкачественным, с медленным выздоровлением.

При повторных случаях заболевания, а также при чуме у привитых или получивших химиопрофилактику людей все симптомы появляются и развиваются постепенно, течение болезни доброкачественное.

Осложнения. Выделяют специфические осложнения, обусловленные возбудителем: инфекционно-токсический шок, сердечно-легочную недостаточность, менингит, тромбогеморрагический синдром, которые и приводят к смерти больных, и неспецифические, вызванные вторичной микрофлорой (флегмона, рожа, фарингит и др.), что нередко наблюдают на фоне улучшения состояния.

Лабораторная диагностика

Для специфической диагностики исследуют пунктат бубона, отделяемое язвы, карбункула, мокроту, мазок из носоглотки, кровь, мочу, испражнения, СМЖ, секционный материал. Персонал работает в противочумных костюмах. Предварительное заключение дают на основании микроскопии мазков. Для окончательного подтверждения диагноза, выделения и идентификации культуры производят посев материала. Применяют ПЦР, которая особенно информативна на фоне антибиотикотерапии.

Перечень заболеваний, с которыми необходимо проводить дифференциальную

ди агностику, зависит от клинической формы чумы. Кожную форму дифференцируют от кожной формы сибирской язвы, туляремии, бубонную - от бубонной формы туляремии, острого гнойного лимфаденита, содоку, доброкачественного лимфоретикулеза, венерической гранулемы; легочную форму - от крупозной пневмонии, легочной формы сибирской язвы. Септическую форму чумы дифференцируют от менингококкемии и других геморрагических септицемий.

Лечение

Все пациенты с подозрением на чуму подлежат экстренной госпитализации на специальном транспорте в инфекционный стационар, в отдельный бокс, с соблюдением всех противоэпидемических мер. Персонал должен носить защитный противочумный костюм. Предметы быта в палате, выделения больного подлежат дезинфекции. Режим постельный в течение лихорадочного периода. Специальная диета не предусмотрена. Этиотропную терапию антибактериальными препаратами (парентерально, затем внутрь) необходимо начинать даже при подозрении на чуму по утвержденным схемам. Патогенетическое лечение направлено на борьбу с ацидозом, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью, нарушениями микроциркуляции, отеком мозга, геморрагическим синдромом. Больных выписывают после полного выздоровления (при бубонной форме - не ранее 4 нед, при легочной - не ранее 6 нед со дня клинического выздоровления) и троекратного отрицательного результата бактериологического исследования пунктата бубона, мокроты или крови, который проводят на 2, 4 и 6-й день после отмены антибиотиков. После выписки осуществляют медицинское наблюдение в течение 3 мес.

Профилактика

Специфическая профилактика заключается в ежегодной иммунизации вакциной для профилактики чумы (Вакциной чумной живой ) лиц, проживающих в эпизоотических очагах или выезжающих туда. У людей, соприкасающихся с больными чумой, их вещами, трупами животных, проводят экстренную химио-профилактику.

ГЛАВА 6. Болезни нервной системы

6.1. Цереброваскулярные заболевания

6.1.1. Транзиторная ишемическая атака

Этиология и патофизиология

Эпизод преходящей (обычно возникает внезапно и достигает максимальной степени в течение нескольких секунд или 1-2 мин, обычно сохраняется на протяжении 10-15 мин) неврологической дисфункции, связанной со снижением мозгового кровотока.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) - предвестник надвигающегося инсульта. В большинстве случаев инсульт развивается в течение 90 дней после ТИА. Риск последующего (в течение 1 года) развития инсульта без терапии после ТИА составляет 8-10%.

Этиология заболевания аналогична этиологии ишемического инсульта.

  • Тромбоз сосуда, пораженного атеросклеротическим процессом.

  • Лакунарный инфаркт (обычно вследствие длительной гипертензии или СД).

  • Стеноз сонных артерий.

  • Кардиогенная тромбоэмболия (например, при ФП).

  • Расслоение артерии.

Конкретные проявления зависят от зоны ишемического поражения.

  • Ишемия каротидной зоны приводит к ТИА в области передней мозговой артерии, что проявляется в дисфункции полушарий мозга и глаз.

  • Вертебробазилярная ишемия приводит к нарушению кровообращения задних отделов мозга, что проявляется в дисфункции структур, расположенных в задней черепной ямке (например, мозжечка, ствола головного мозга), участков височных или затылочных долей.

Клиническая картина

ТИА в переднем бассейне мозгового кровообращения (каротидном бассейне).

  • Отмечаются очаговые парезы, парестезии, утрата чувствительности (рука, нога и/или лицо).

  • Преходящая односторонняя слепота встречается реже; поражаются либо все поля зрения, либо верхняя или левая половины.

  • При поражении доминантного полушария возникает нарушение речи.

ТИА в заднем бассейне мозгового кровообращения (вертебробазилярном бассейне).

  • Мозжечок: атаксия, дизартрия, головокружение.

  • Ствол головного мозга: диплопия, дизартрия, атаксия, квадрипарез, синкопальный верте-бральный синдром, нистагм, офтальмопарез.

  • Дисфункция затылочных долей: двусторонняя слепота или нечеткость зрения.

  • Дисметрия (нарушенная пальценосовая проба).

Симптом Бабинского может возникать при ТИА как в переднем, так и в заднем бассейне мозгового кровообращения.

Диагностика

Сбор анамнеза и неврологический осмотр (ТИА редко сопровождается утратой сознания).

В первоначальную программу обследования включают развернутый ОАК с определением количества тромбоцитов, оценку концентрации в крови глюкозы, гомоцистеина, СРБ, липидограммы (у молодых больных - показатели свертывающей системы крови).

КТ используют, чтобы исключить кровоизлияние, опухоль и инфаркт.

МРТ позволяет обнаружить острый инфаркт через несколько минут после события.

КТ и МР-ангиография дают возможность определить, в каких внутриили внечерепных артериях имеется стеноз или окклюзия.

Для оценки артериального стеноза или окклюзии используется также допплеровское исследование сонных и позвоночных артерий.

Дифференциальная диагностика.

  • Обморок (при ТИА сознание не утрачивается).

  • Инсульт.

  • Парциальные судороги.

  • Гипогликемия.

  • Мигрень.

  • Алкогольная или медикаментозная интоксикация.

  • Острая компрессионная невропатия (например, паралич лучевого нерва).

  • Панические атаки или гипервентиляционный синдром.

  • Позиционное головокружение (может имитировать клиническую картину ТИА в заднем бассейне мозгового кровообращения).

Лечение

Устранение факторов риска: отказ от курения, снижение массы тела, физические упражнения, контроль за АД, адекватная терапия СД.

Всем пациентам с подозрением на ТИА необходимо назначать антиагреганты: ацетилсалициловую кислоту (Аспирин ), клопидогрел (Плавикс ) или дипиридамол + Аспирин .

При гиперлипидемии назначают статины.

Пациентам с кардиогенными тромбоэмболиями назначают антикоагулянты.

При выявлении стеноза сонной артерии более 70% показана эндартерэктомия.

Эндоваскулярное стентирование сонных артерий менее инвазивно, чем эндартерэктомия, и может проводиться у пациентов из групп высокого риска, если у них не может быть выполнена эндартерэктомия.

Важно!

ТИА - знак надвигающейся угрозы инсульта.

  • Риск инсульта составляет 8 - 10% в год в течение 1-го года после ТИА, в течение последующих 5 лет - около 5% в год.

  • Наибольший риск инсульта имеется в течение первых 90 сут после ТИА. При коррекции всех факторов риска вероятность инсульта может быть снижена на 50%.

6.1.2. Ишемический инсульт

Этиология и патофизиология

К основным факторам риска ишемического острого нарушения мозгового кровообращения относят пожилой и старческий возраст, АГ, гиперхолестеринемию, атеросклероз церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий, курение, заболевания сердца (мерцательная аритмия, ИМ, аневризма левого желудочка, искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит), СД.

На ишемический инсульт приходится более 80% всех случаев инсультов.

Чаще всего развиваются тромботические инсульты, обусловленные атеросклерозом.

Инсульт может быть внутричерепным (обычно окклюзионный) или внечерепным (стеноз или окклюзия сонной или позвоночной артерии).

В патогенезе атеросклеротического ишемического инсульта имеют значение артерио-артериальная эмболия, тромбоз или перфузионная недостаточность (например, при полной окклюзии сонной артерии, сниженном сердечном выбросе).

Инсульт может возникать на фоне повышенной свертываемости крови (например, при антифосфолипидном синдроме, беременности, применении оральных контрацептивов).

Лакунарные инфаркты составляют до 30% всех ишемических инсультов: окклюзия небольшого сосуда, приводящая к появлению ограниченного неврологического дефекта.

На долю кардиогенных эмболий приходится 25% случаев.

Расслоение артерии - самая частая причина инсульта у пациентов моложе 50 лет, чаще всего это происходит при травме.

Клиническая картина

Ишемический инсульт обычно развивается в течение нескольких секунд или минут (реже на протяжении часов или дней) и проявляется в двигательных, чувствительных, речевых и других очаговых неврологических нарушениях. Расстройства сознания, рвоты, интенсивной головной боли в большинстве случаев не наблюдается, за исключением инфарктов в стволе мозга, мозжечке или обширных полушарных инфарктов.

Прогрессирующее течение инсульта (постепенное или ступенеобразное нарастание неврологических нарушений в течение нескольких часов или дней) наблюдается у 20% больных ишемическим инсультом в каротидном бассейне и у 40% больных ишемическим инсультом в вертебробазилярном бассейне.

Инсульт в каротидной системе. Синдром тотального поражения в каротидном бассейне состоит из контралатеральной гемиплегии, гемианестезии, гемианопсии и афазии при поражении доминантного полушария или анозогнозии, нарушений схемы тела при поражении субдоминантного полушария.

Синдромы частичного поражения в каротидной системе проявляются в виде гемиили монопареза конечностей, пареза мышц лица и языка по центральному типу, гемиили моногипестезии конечностей, гемианопсии, расстройства высших психических функций и других нарушений.

Инфаркт в бассейне передней мозговой артерии проявляется в виде контралатерального гемипареза с преобладанием в проксимальном отделе руки и дистальном отделе ноги или монопарезом ноги, при этом могут наблюдаться легкие чувствительные нарушения в паретичных конечностях, задержка или недержание мочи.

Инфаркт в бассейне средней мозговой артерии. Закупорка основного ствола средней мозговой артерии вызывает синдром тотального поражения в каротидной системе, который нередко приводит к смерти больного. Инфаркт в бассейне корковых ветвей средней мозговой артерии проявляется в виде центрального паралича лица и языка на противоположной стороне, а при поражении доминантного полушария - моторной афазии, гемипареза, сенсорной афазии и других нарушений.

Инсульт в вертебробазилярной системе может проявляться в виде гомонимной гемианопсии, глазодвигательных нарушений, двусторонних нарушений движений или чувствительности в конечностях, мозжечковой атаксии и нистагма, классического альтернирующего синдрома - поражения одного или нескольких черепных нервов с одной стороны в сочетании с двигательными и/или чувствительными нарушениями в конечностях - с другой. При поражении зрительного бугра, височной и затылочной доли мозга возможны нарушения высших мозговых функций.

Инсульт в позвоночной артерии (или задней нижней мозжечковой артерии) может проявляться в виде головокружения, тошноты, рвоты, на стороне очага - болевой и температурной гипестезии лица, мозжечковой атаксии, синдрома Горнера, паралича глотки, гортани и нёба, на противоположной стороне - болевой и температурной гипестезии конечностей и туловища. Однако чаще наблюдаются головокружение, нистагм и мозжечковая атаксия.

Инсульт в основной артерии может привести к поражению среднего мозга и моста - развиваются глазодвигательные нарушения, те-траплегия, расстройство сознания, нарушение витальных функций, что в большинстве случаев вызывает быстрый летальный исход. Различные синдромы могут возникать при закупорке ветвей основной артерии, кровоснабжающих мост и средний мозг: периферический парез мимических мышц на стороне очага, гемиплегия на противоположной стороне, периферический парез мимических мышц и наружной прямой мышцы глаза на стороне очага, геми-плегия на противоположной стороне, на стороне очага - паралич глазодвигательного нерва, на противоположной стороне - гемиплегия или гемиатаксия и атетоидные движения в конечностях, паралич взора вверх, нарушение конвергенции и частичный двусторонний птоз век и др.

Инсульт в бассейне задней мозговой артерии. Закупорка задней мозговой артерии обычно проявляется в контралатеральной гомоним-ной гемианопсии. Двусторонние поражения могут приводить к корковой слепоте.

Изложенные синдромы возможны при атеротромботическом и кардиоэмболическом подтипах ишемического инсульта. Атеротромботический инсульт часто развивается ночью или утром, неврологические нарушения могут постепенно или ступенеобразно нарастать в течение нескольких часов или даже дней. В анамнезе больных чаще, чем при других типах инсульта, отмечаются ТИА или ишемические инсульты в одном и том же сосудистом бассейне. Для эмболического инсульта характерно внезапное развитие симптоматики, нередко на фоне физического или эмоционального напряжения, кардиальной аритмии. Неврологические нарушения обычно максимальны сразу после развития инсульта, реже они нарастают в течение времени.

Лакунарный инсульт наиболее часто возникает одномоментно, реже проявляется в постепенном нарастании неврологических нарушений. При лакунарном инсульте не бывает расстройств сознания, эпилептических припадков, нарушений высших психических функций и полей зрения. Наиболее часто при лакунарном инсульте возникают следующие синдромы: парез руки, ноги, лица и языка по центральному типу с одной стороны, сочетание умеренного или легкого центрального гемипареза и гемигипестезии, ощущение онемения и/или расстройства чувствительности по гемитипу, сочетание легкой слабости и неловкости руки и дизартрии, центральный гемипарез в сочетании с атаксией в паретичных конечностях.

Диагностика

Сбор анамнеза и неврологический осмотр.

Первоначальное лабораторное исследование: ОАК с определением количества тромбоцитов, оценка уровня глюкозы, гомоцистеина и СРБ в крови, липидограмма (у молодых пациентов необходимо выполнить коагулографию).

КТ головного мозга для исключения кровоизлияния, опухоли и инфаркта; однако признаки инфаркта на КТ появляются не раньше чем через 24 ч.

МРТ позволяет выявить инфаркт уже через несколько минут от начала его развития.

С помощью ЭхоКГ выявляют внутрисердечные источники эмболии.

КТ- и МР-ангиография позволяют выявить области стеноза и окклюзии как вне-, так и внутричерепных артерий.

Для оценки артериального стеноза или окклюзии используется также допплеровское исследование сонных и позвоночных артерий.

Дифференциальная диагностика

  • Осложненная мигрень.

  • Геморрагический инсульт.

  • Эпилепсия.

  • Метаболическая энцефалопатия.

  • Обморок.

  • Позиционное головокружение.

  • Рассеянный склероз.

  • Конверсионный синдром/истерия.

  • Новообразование.

  • Мононевропатия (например, паралич лучевого нерва).

  • Невропатия лицевого нерва.

Лечение

Неотложные меры включают нормализацию содержания глюкозы в крови и АД (снижают АД, только если оно превышает 220/115 мм рт.ст.) до уровня, необходимого для поддержания перфузии головного мозга (не снижают систолическое АД менее 180 мм рт.ст.).

Тромболитическая терапия оправдана в течение первых 3 ч от появления симптомов (следует помнить о 6% риске кровоизлияния). Внутриартериальная тромболитическая терапия применяется только в специализированных медицинских центрах при окклюзии средней мозговой или базилярной артерии. Терапия гепарином натрия применяется широко, но данных доказательной медицины, подтверждающих ее эффективность, нет.

В целях вторичной профилактики назначают антиагреганты: ацетилсалициловую кислоту (Аспирин ), клопидогрел, дипиридамол/Аспирин , статины при гиперлипидемии и гипотензивную терапию.

При выявлении внутрисердечного источника эмболии (например, при ФП) показана длительная антикоагулянтная терапия варфарином.

Эндартерэктомия сонных артерий (или чрескожное стентирование) показана при сужении сонной артерии более чем на 70% и наличии клинических проявлений.

Важно!

Мгновенная летальность составляет 20%. У 70% пациентов остается та или иная степень неврологического дефекта.

При отсутствии терапии частота рецидива инсульта составляет около 10% в год.

  • Антиагреганты снижают риск повторного инсульта на 20%.

  • Статины и гипотензивная терапия (прежде всего ингибиторы АПФ) снижают риск рецидива на 30%.

  • Устраняют другие факторы риска: необходимы отказ от курения, снижение массы тела, физические упражнения и адекватная терапия СД. Около 50-70% пациентов могут самостоятельно себя обслуживать. До 80% пациентов восстанавливают способность ходить.

ЛФК, массаж, занятия с логопедом, методы физио- и рефлексотерапии, нейропсихологический тренинг очень эффективны, их следует начинать как можно раньше.

6.1.3. Внутримозговое кровоизлияние

Этиология и патофизиология

Кровотечение в паренхиму головного мозга. Чаще всего связано с АГ.

  • Длительная АГ приводит к гиалинозу сосудов, который делает стенку сосуда более хрупкой, в основном поражаются глубокие пенетрирующие артериолы и аневризмы Шарко-Бушара, которые могут разрываться.

  • Гипертензивные внутримозговые кровоизлияния происходят в области базальных ганглиев (60%), таламуса (20%), моста (10%) и мозжечка (10%).

Прочие причины: травма (в основном у молодых больных), артериовенозные мальформации, кавернозные ангиомы, антикоагулянтная и дезагрегантная терапия, васкулит сосудов ЦНС, лейкоз, приобретенная тромбоцитопения и ДВС-синдром, болезнь мойа-мойа, кокаиновая и амфетаминовая наркомания.

У пожилых людей самой частой причиной кровоизлияния бывает амилоидная ангиопатия, которая может приводить к поражению целой доли.

Клиническая картина

  • Внезапное начало головной боли.

  • Локальный парез.

  • Отклонение взора в сторону поражения (в 20% случаев может быть в противоположную сторону).

  • Тошнота/рвота.

  • Значительное повышение АД.

  • Кровоизлияние в таламус, приводящее к сенсорным дефектам и онемению конечностей.

  • Кровоизлияние в мозжечок, сопровождающееся отклонением взора в сторону от поражения, головной болью в затылке, тошнотой, ипсилатеральной атаксией.

  • Проявления кровоизлияния в мост: точечные зрачки, квадриплегия, ступор и кома.

  • Поражение доли головного мозга, про-явлющееся в соответствующих симптомах (например, спутанности сознания при поражении лобной доли, гемианопсии при поражении затылочной доли).

Диагностика

Сбор анамнеза и неврологический осмотр.

На начальном этапе обследования необходима коагулография.

КТ или МРТ головного мозга без контрастирования выявляют очаги повышенной плотности в паренхиме головного мозга. Если нет возможности выполнить КТ или МРТ головы, проводят поясничную пункцию и эхоэнцефалоскопию.

С помощью ангиографии могут быть выявлены артериовенозные пороки развития, но после кровотечения они уже редко обнаруживаются.

Дифференциальная диагностика.

  • Ишемический инсульт.

  • Мигрень.

  • Субарахноидальное кровоизлияние.

  • Новообразование головного мозга.

  • Позиционное головокружение (можно перепутать с кровоизлиянием в мозжечок).

Лечение

Для предотвращения распространения кровоизлияния основное значение имеет контроль АД.

Определяющий метод лечения - хирургическое вмешательство - удаление гематомы открытым или стереотаксическим методом с учетом ее объема, локализации и воздействия на структуры головного мозга.

К традиционному удалению гематом открытым способом и вентрикулярному дренированию в настоящее время добавились стереотак-сическое удаление гематом, стереотаксическое удаление гематом в сочетании с их растворением тромболитиками и вентрикулярный тромболизис.

Важно!

Осложнения: судороги, гидроцефалия и очаговая неврологическая симптоматика.

Прогноз благоприятный, если не происходит вклинения, часто работоспособность у таких пациентов сохраняется в большей степени, чем после ишемического инсульта.

Неблагоприятным прогностическим признаком служит распространение кровоизлияния на желудочки мозга.

При адекватной гипотензивной терапии рецидив происходит редко.

При амилоидной ангиопатии рецидивы возникают чаще.

6.1.4. Субарахноидальное кровоизлияние

Этиология и патофизиология

Самая частая причина субарахноидального кровоизлияния - травма.

Из нетравматических субарахноидальных кровоизлияний не менее 80% приходится на долю разрывов мешотчатых аневризм в области виллизиева круга.

  • Распространенность составляет примерно 5% в популяции в целом.

  • Наиболее вероятная причина - врожденный дефект средней оболочки внутричерепной артерии, постепенно прогрессирующий вследствие атеросклероза.

  • Около 5% аневризм разрываются, вызывая резкое повышение внутричерепного давления.

  • Большинство разрывов происходит в возрасте от 40 до 70 лет.

  • Около 25% аневризм формируются в передней мозговой или передней соединительной артерии, 25% - во внутренней сонной или задней соединительной артерии, 25% - в бассейне средней мозговой, 25% - в бассейне задней артерии.

  • В 15-20% случаев аневризмы бывают множественными.

  • В 10-15% случаев наблюдается семейная предрасположенность. Реже причиной субарахноидального кровоизлияния служат артериовенозные мальформации.

Микотические аневризмы встречаются редко, чаще при эндокардите, когда происходит распространение инфекционного материала с клапанов сердца на стенку внутричерепного сосуда.

Другие редкие причины субарахноидального кровоизлияния - расслоение артерии или васкулит.

Кровоизлияние в перимезенцефальную область может происходить из венозного источника, в этом случае прогноз благоприятный.

Клиническая картина

  • Внезапное резкое начало головной боли («самая сильная головная боль в моей жизни»).

  • Возможны обморок или судороги.

  • В 50% случаев возможно нарушение сознания, в том числе ступор или кома.

  • Частые явления менингизма.

  • Отек диска зрительного нерва. Фотофобия.

  • Обнаружение субгиалоидных кровоизлияний (между стекловидным телом и сетчаткой глаза).

  • Гемиили квадрипарез.

  • Тошнота/рвота.

  • Паралич III пары черепных нервов (может развиваться мидриаз) возможен при неразорвавшейся аневризме внутренней сонной/задней соединительной артерии.

Диагностика

При КТ головного мозга без контрастирования в 95% случаев определяется наличие крови в субарахноидальном пространстве.

Если клинически диагноз представляется вероятным при отрицательных результатах КТ, показана поясничная пункция, при которой выявляется ксантохромия ликвора (розово-желтое окрашивание), возникающая во всех случаях субарахноидального кровоизлияния в течение 2-10 ч от начала заболевания.

  • Ликвор остается окрашенным в течение 3 нед, что связано с присутствием оксигемоглобина и билирубина.

  • Другие отклонения от нормы: увеличение содержания эритроцитов, повышение давления СМЖ, возрастание уровня белка и лейкоцитоз. КТ или МРТ - «золотой стандарт» диагностики разорвавшейся аневризмы. Ангиография показана, если диагноз вызывает сомнения; в 20% случаев ее результаты могут быть отрицательными, что связано со спазмом артерии или образованием тромба.

Дифференциальная диагностика.

  • Мигрень.

  • Кластерная головная боль.

  • Головная боль напряжения.

  • Обмороки.

  • Эпилепсия.

  • Внутримозговое кровоизлияние гипертонической этиологии.

  • Менингит.

Лечение

Первая помощь: постельный режим, снижение АД (повышенное АД может вызвать повторное кровотечение из разорвавшейся аневризмы; избыточная гипотензия может привести к ишемии головного мозга), седатив-ная терапия, снижение внутричерепного давления (приподнятое положение головного конца туловища, инфузия маннитола, гипервентиляция, дренирование ликвора или постановка внутрижелудочкового дренажа).

Профилактика судорог - внутривенное введение фенитоина.

Если диаметр бессимптомной аневризмы не превышает 10 мм, за ней можно просто наблюдать с помощью КТ. При более крупных бессимптомных аневризмах требуется постановка внутрисосудистого стента. При стабильном состоянии пациента требуется неотложное клипирование всех разорвавшихся аневризм.

Необходимо осуществлять тщательный контроль за АД и поддерживать объемный статус пациента с помощью изотонического раствора натрия хлорида или Раствора Рингера . Показана седативная терапия.

Для профилактики вторичного вазоспазма и ишемического инсульта следует назначить нимодипин.

Важно!

Общая смертность составляет 50%, в 25% случаев формируется постоянный неврологический дефект. Прогноз лучше, если пациент не впадает в кому.

Повторный разрыв может произойти в течение первых 3 нед.

  • Суммарный риск повторного разрыва непрооперированной аневризмы составляет около 3% в год.

  • Прооперированная аневризма практически не дает повторных кровоизлияний.

У 20% пациентов ангиограмма нормальная.

  • У таких больных прогноз лучше.

  • Рекомендуется выполнить повторную ангиографию через 1 нед.

Опасным осложнением бывает вторичный вазоспазм, который возникает в 30% случаев (обычно после 3-го дня) и может привести к инсульту или коме.

В течение 12-24 ч может формироваться сообщающаяся гидроцефалия, требующая шунтирования или дренирования.

6.2. Головная и лицевая боль

6.2.1. Мигрень

Этиология и патофизиология

Чрезвычайно распространенный синдром, который проявляется в головной боли и неврологических симптомах. Воспалительное поражение головного мозга и внутричерепных сосудов, приводящее к повышению реактивности сосудов мозга.

Патогенез сложен: появление ауры связывают со спазмом внутри- и внечерепных сосудов и медленным распространением возбуждения по мозгу; появление головной боли объясняют расширением внутри- и внечерепных сосудов и развитием воспаления, вызванного стимуляцией тройничного нерва и кровеносных сосудов, которые он иннервирует.

Усиленное связывание серотонина с тромбоцитами.

Выделяют три типа мигрени: мигрень с аурой, мигрень без ауры и мигрень смешанного типа. Наследственное заболевание, наиболее вероятен аутосомно-доминантный механизм наследования. Около 20% населения испытывают приступы мигрени.

Клиническая картина

  • Продромальный период (перепады настроения, бессонница или тошнота) может протекать как с аурой, так и без нее.

  • Чаще всего аура проявляется в виде зрительных феноменов (например, скотомы, вспышек света, зигзагообразных линий, усиления спектра).

  • Головная боль может быть сильной или умеренной по интенсивности, чаще всего она пульсирующая и обычно односторонняя (мигрень без ауры - генерализованная).

Характерны также:

  • онемение конечностей;

  • фото- и/или фонофобия;

  • тошнота и рвота.

Диагностика

Сбор анамнеза и неврологический осмотр. КТ или МРТ головного мозга для исключения инсульта или кровоизлияния.

Дифференциальная диагностика

  • ТИА.

  • Головная боль напряжения.

  • Головная боль при синуситах.

  • Субарахноидальное кровоизлияние.

  • Транзиторная глобальная амнезия.

Лечение

Выявить провоцирующие факторы (например, употребление красного вина, сыра, шоколада, алкоголя, нитропрепаратов) и избегать их.

Острый приступ может пройти при отдыхе в темном, тихом помещении, назначении триптаминов (внутрь, интраназально или парентерально), эрготаминов, НПВС, обезболивающих и седативных препаратов.

Пациентам, у которых возникает более одного приступа в неделю, может быть назначено профилактическое лечение: β-адреноблокаторы и/или блокаторы медленных кальциевых каналов, трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина или антиконвульсанты.

Важно!

Головная боль обычно уменьшается с возрастом, однако может и сохраняться.

Заболевание может обостряться во время беременности, при употреблении алкоголя или стрессе.

6.2.2. Головная боль напряжения

Этиология и патофизиология

Самая частая форма головной боли. Связана с напряжением мышц, которое приводит к ишемии кожи головы и мимической мускулатуры. Может сочетаться с эмоциональной неустойчивостью, напряжением и нарушениями сна.

Клиническая картина

  • Головная боль давящего характера, преимущественно в затылочной области.

  • Ощущение постоянной, ноющей боли.

  • Может наблюдаться двусторонняя затылочная или височная боль.

  • Головная боль возникает во второй половине дня.

  • Обычно длится 1-2 ч.

  • Может отмечаться бруксизм - скрежетание зубами во время сна.

  • При неврологическом обследовании патология не выявляется.

Диагностика

В большинстве случаев достаточно сбора анамнеза и неврологического осмотра. Визуализирующее исследование головного мозга чаще всего применяется с дифференциально-диагностической целью.

Дифференциальная диагностика.

  • Головная боль, связанная с объемным образованием.

  • Мигрень.

  • Головная боль при патологии околоносовых пазух.

  • Функциональная головная боль или головная боль психического генеза.

  • Височный артериит.

  • Артрит шейного отдела позвоночника.

Лечение

В большинстве случаев бывает достаточно анальгетиков и/или расслабляющей гимнастики.

Полезны регулярные физические упражнения.

В тяжелых случаях могут применяться мио-релаксанты, транквилизаторы или селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.

Прогноз часто зависит от сопутствующих психических нарушений и способности пациента справляться со стрессом. Головная боль напряжения может быть пожизненным заболеванием.

6.2.3. Кластерная головная боль

Этиология и патофизиология

Сильная односторонняя боль в верхней половине лица пульсирующего характера. Возникает кластерами (пучками) приблизительно по 2 нед, после чего может исчезать на месяцы или годы. Имеет сезонную периодичность (осень и весна).

В патогенезе имеет значение пароксизмальное расширение лицевых артерий. Может сопровождаться вегетативными проявлениями (например, ринореей, слезотечением, синдромом Горнера). Чаще болеют мужчины. Головная боль может усиливаться под влиянием курения и приема алкоголя. Не наследуется.

Клиническая картина

  • Отмечаются интенсивные пульсирующие боли вокруг одного глаза или над ним.

  • Может иррадиировать по всей половине лица или головы.

  • Часто возникает по ночам.

  • Длится по 20-45 мин.

  • Может сопровождаться тошнотой.

  • Может возникать синдром Горнера (птоз, миоз и ангидроз).

  • В редких случаях может наблюдаться отечность века.

Диагностика

Сбор анамнеза и неврологический осмотр.

Для исключения патологии головного мозга показаны КТ или МРТ.

Рентгенография околоносовых пазух.

При подозрении на инфекцию или внутричерепное кровоизлияние проводят поясничную пункцию и исследование СМЖ.

Дифференциальная диагностика

  • Мигрень.

  • Головная боль при патологии околоносовых пазух.

  • Головная боль напряжения.

  • Невралгия тройничного нерва.

  • Субарахноидальное кровоизлияние.

  • Хроническая пароксизмальная гемикрания.

  • Височный артериит.

Лечение

Препаратом выбора считается суматриптан, который можно назначать внутривенно, внутрь или интраназально.

Избегать курения и приема алкоголя.

Прервать череду приступов может кислородотерапия (6 л/мин).

Часто применяется двухнедельный курс глюкокортикоидов с постепенным снижением дозы.

Можно назначить также двухнедельный курс препаратов лития (определять концентрацию лития в крови еженедельно).

При неэффективности медикаментозных подходов могут применяться хирургические методы лечения.

При адекватной терапии и исключении провоцирующих факторов прогноз благоприятный.

6.2.4. Невралгия тройничного нерва

Этиология и патофизиология

Вариант интенсивной лицевой боли, связанной с раздражением тройничного нерва. Большинство случаев относятся к идиопатическим, возможна компрессия тройничного нерва в области его выхода из моста с артерией.

Стреляющая, внезапная боль в лице, соответствующая зонам иннервации ветвей тройничного нерва, длится несколько секунд. Чаще всего поражается 2-я пара ветвей тройничного нерва, за ней по частоте поражения следует 3-я пара, 1-я пара страдает редко.

Возникает чаще всего у пожилых пациентов, но может встречаться и у молодых при рассеянном склерозе, когда бляшка образуется вблизи ядра тройничного нерва.

Клиническая картина

  • Внезапная сильная односторонняя пронзающая боль в лице, в области, соответствующей зоне иннервации тройничного нерва (не ниже угла челюсти или не дальше уха).

  • Часто имеются триггерные зоны (их раздражение может происходить при прикосновении столовыми приборами, бритье, нанесении косметики).

  • Эпизоды болей могут быть кратковременными, но множественными.

  • Лечение способно снизить интенсивность болей, но в то же время может увеличить их продолжительность.

  • Редко боли возникают по ночам.

Диагностика

Сбор анамнеза и неврологический осмотр.

Для исключения органической патологии головного мозга и рассеянного склероза показана МРТ.

Магнитно-резонансная ангиография часто помогает идентифицировать сосуды, сдавливающие тройничный нерв.

Для исключения синусита выполняют рентгенографию.

В редких случаях требуется панорамная рентгенография зубов.

Дифференциальная диагностика

  • Постгерпетическая невралгия.

  • Кластерная головная боль.

  • Миофациальный болевой синдром.

  • Лицевая мигрень.

  • Зубная боль.

  • Головная боль при патологии околоносовых пазух.

Лечение

В 80% случаев бывает достаточно медикаментозной терапии. Препарат выбора - карбамазепин. Могут применяться фенитоин или габапентин.

Поскольку большинство пациентов - люди пожилого возраста, которые плохо переносят терапию, лечение начинают с небольших доз.

Стереотаксические операции с введением фенола или радиочастотной деструкцией тройничного нерва способствуют облегчению симптомов, но нарушают чувствительность лица.

Микрососудистую декомпрессию задней черепной ямки проводят только в резистентных случаях.

Прогноз. У 90% пациентов эффективны медикаментозные или хирургические методы лечения. В 25% случаев происходит спонтанная ремиссия. Частота рецидивов составляет около 1% в год.

6.3. Заболевания периферической нервной системы

6.3.1. Невропатия лицевого нерва (паралич Белла)

Этиология и патофизиология

Внезапная слабость мимической мускулатуры, иннервируемой VII парой черепных нервов. В патогенезе важную роль играет отек лицевого нерва, который из-за этого сдавливается в канале височной кости или остистом отверстии.

Распространенное заболевание, поражающее мужчин и женщин всех возрастных групп. Самая частая причина паралича лицевого нерва.

Часто возникает после пребывания на холоде или сильном ветру.

По своей природе паралич Белла является периферическим, его необходимо дифференцировать от центрального (надъядерного) паралича.

  • Надъядерный паралич поражает прежде всего нижнюю часть лица, эмоциональная реакция может сохраняться (например, пациент не может показать зубы по команде, но способен улыбнуться в ответ на шутку).

  • Периферический паралич лицевого нерва поражает все ипсилатеральные мышцы лица, что проявляется в тотальном параличе; с пораженной стороны отмечаются опущение угла рта, сглаженность естественных складок и нарушение смыкания век. Клиническая картина

  • Парез или паралич мимической мускулатуры, в том числе нарушение закрывания глаз; максимальная утрата функции происходит в течение 48 ч. Появлению симптомов заболевания часто предшествует боль за ушными раковинами. Могут отмечаться покалывающие ощущения в области лица.

  • При поражении струны барабанной перепонки происходит ипсилатеральная утрата вкусовой чувствительности.

  • При поражении нерва стремянной мышцы - ипсилатеральная гиперакузия.

  • Отмечается феномен Белла (подъем глаз вверх при попытке закрытия век).

  • Характерно слюнотечение со стороны поражения.

  • При нарушении смыкания век может возникать раздражение роговицы.

Диагностика

Для исключения патологии задней черепной ямки при атипичной клинической картине может быть выполнена КТ/МРТ.

Электромиография (ЭМГ) и исследование проводимости лицевого нерва; если по истечении 2 нед отмечается денервация, выздоровление может затянуться.

Поясничная пункция показана только при подозрении на болезнь Лайма или синдром Гийена-Барре.

Дифференциальная диагностика

  • Инсульт (паралич Белла поражает все лицо, невозможно полное закрытие глаз, тогда как при инсульте чаще всего поражается нижняя часть лица).

  • Односторонний спазм лица.

  • Болезнь Лайма.

  • Синдром Гийена-Барре.

  • Невринома слухового нерва.

  • Расширение базилярной артерии со сдавлением лицевого нерва.

  • Истерические контрактуры лица, в том числе блефароспазм.

  • Рассеянный склероз.

Лечение

Курс глюкокортикоидов с постепенным снижением дозы.

Необходима защита глаз: смыкатель век в ночное время и искусственная слеза. Лечебная гимнастика мимических мышц, массаж лица.

Прогноз. В 80% случаев выздоровление происходит в течение 2-3 нед. В 10% случаев до полного выздоровления проходит 1 год. В 10% случаев полного выздоровления не происходит и формируется контрактура мышц лица. Способность закрыть глаза - благоприятный прогностический признак. Восстановление вкуса - благоприятный прогностический признак. Прогноз хуже у диабетиков и больных АГ.

6.3.2. Туннельные синдромы

Этиология и патофизиология

Широко распространенный вариант невропатии. Форма травматической невропатии. Различные нервы могут быть подвержены хроническим травматическим воздействиям из-за того, что они проходят в узких костных или сухожильных каналах.

В патогенезе заболевания играет определенную роль ишемия vasa nervorum, приводящая к подострым или хроническим изменениям миелина и/или аксонов.

Чаще всего поражаются срединный нерв, проходящий в запястном канале, локтевой нерв, проходящий в локтевом канале, общий малоберцовый нерв в области головки малой берцовой кости и лучевой нерв в спиральной борозде плечевой кости. Реже поражаются задний большеберцовый нерв при его прохождении в тарзальном канале и задний межкостный нерв в области дуг Фроше.

Симптомы заболевания могут обостряться при действиях, усиливающих сдавление нерва (например, работа на клавиатуре, вязание, сон в неудобном положении и вождение автомобиля при туннельном синдроме запястья; давление на локоть при невропатии локтевого нерва; приседание на корточки или принятие литотомического положения при невропатии малоберцового нерва; сдавление руки во время сна при невропатии лучевого нерва).

Клиническая картина

Сенсорные симптомы - парестезии в зоне иннервации веточек соответствующего нерва, чувство онемения конечности.

Двигательные расстройства - слабость в зоне иннервации двигательного компонента пораженного нерва.

Изменение цвета кожи.

Повышенная болевая чувствительность (гипералгезия). Гипер- и гипестезия (повышенная или пониженная тактильная чувствительность).

Симптом Тинеля (постукивание по нерву в области поражения вызывает парестезии в зоне иннервации).

Диагностика

Сбор анамнеза и физикальный осмотр. ЭМГ и исследование нервной проводимости позволяют определить зону сдавления. Рентгенография или МРТ.

Дифференциальная диагностика

  • Инсульт.

  • Генерализованная невропатия.

  • Множественная мононевропатия.

  • Повышение давления в какой-либо анатомической области.

  • Периферическая артериальная или венозная эмболия.

  • Рефлекторная симпатическая дистрофия.

  • Радикулопатия.

  • Миелопатия.

Лечение

Запястный туннельный синдром: запястье фиксируется шиной в нейтральном положении, в область запястного канала вводят стероиды; пациент должен избегать выполнения монотонных движений. В рефрактерных случаях может потребоваться хирургическое лечение - иссечение поперечной запястной связки.

Локтевая невропатия: следует избегать нагрузки на локти, при упоре подкладывать под локти мягкие подушечки. В рефрактерных случаях может потребоваться хирургическое лечение - транспозиция локтевого нерва.

Лучевая невропатия: избегать упора на руку, при свисающей кисти накладывают шину.

Невропатия общего малоберцового нерва: избегать скрещивания ног, быстрого значительного снижения массы тела, для профилактики укорочения ахиллова сухожилия применяют ортезы лодыжек/стопы.

Важно!

Туннельные синдромы, как и генерализованная невропатия, возникают чаще на фоне патологии ЩЖ, при СД, раке и недостаточности питания.

При наличии двигательных расстройств прогноз хуже, чем при изолированных сенсорных нарушениях.

При развитии мышечной слабости следует как можно раньше наложить шину.

ЭМГ-исследование нервной проводимости помогает определить уровень поражения - аксон или миелиновые оболочки. Если поражены преимущественно миелиновые оболочки, достаточно, как правило, консервативного лечения. При поражении аксонов чаще всего не происходит полного восстановления функции, в этом случае для предотвращения прогрессирования заболевания (повреждения аксона) может потребоваться хирургическое вмешательство.

6.3.3. Полиневропатии

Этиология и патофизиология

  • Наследственные полиневропатии (наследственные соматосенсорные и вегетативные, амилоидная, порфирийная и др.).

  • Инфекционные полиневропатии (дифтерийная, лепрозная).

  • Токсические полиневропатии (мышьяковая, свинцовая, отравление фосфорорганическими соединениями и др.).

  • Дисметаболические полиневропатии (при соматических заболеваниях: СД, уремии, печеночной недостаточности, гипотиреозе, гиповитаминозах В1 , В6 , В12 и др.).

  • Полиневропатии при злокачественных новообразованиях, болезнях соединительной ткани и васкулитах (узелковый периартериит, РА, СКВ, склеродермия).

  • Полиневропатии при беременности, заболеваниях крови, после вакцинаций (против бешенства, тифа, ветряной оспы и др.) и как ятрогенные вследствие осложнений лекарственной терапии изониазидом, пиридоксином, фенитоином (Дифенином ) и др.

Чаще всего (примерно в 1/3 случаев) встречается диабетическая полиневропатия.

Клиническая картина

Полиневропатия обычно развивается постепенно.

Характерны боль и парестезии, чувствительные нарушения по типу носков и перчаток, снижение или утрата сухожильных рефлексов, особенно ахилловых, вялые атрофические парезы в дистальных отделах конечностей. Как правило, симптомы появляются и доминируют в ногах.

Нарушение глубокой чувствительности может привести к сенситивной атаксии. Парез стоп вызывает характерные изменения походки (степпаж), в редких случаях из-за грубых проксимальных и дистальных парезов больные утрачивают способность к передвижению.

Вегетативные нарушения могут проявляться в виде ортостатической гипотензии, повышенной потливости или сухости кожи, ломкости ногтей, тазовых расстройств.

Диагностика

Сбор анамнеза и физикальный осмотр.

Лабораторные исследования (исследования антител, концентрация витамина В12 в крови, ОАК и ОАМ, исследования ликвора, ДНК-диагностика).

ЭМГ, электронейромиография подтверждают поражение периферических нервов.

В неясных случаях диагностическое значение может иметь биопсия нерва.

Дифференциальная диагностика

  • Наследственные полиневропатии.

  • Аутоиммунные полиневропатии.

  • Метаболические полиневропатии.

  • Алиментарные полиневропатии.

  • Токсические полиневропатии.

  • Инфекционно-токсические полиневропатии.

Лечение

При наследственных полиневропатиях лечение носит симптоматический характер.

При аутоиммунных полиневропатиях цель лечения заключается в достижении ремиссии.

При диабетической, уремической, алкогольной и других хронических прогрессирующих полиневропатиях лечение сводится к уменьшению выраженности симптоматики (в том числе болей) и замедлению течения процесса.

Один из важных аспектов лечения - ЛФК, направленная на поддержание мышечного тонуса и предупреждение контрактур.

В случае развития дыхательных нарушений при синдроме Гийена-Барре и дифтерийной полиневропатии может потребоваться проведение ИВЛ.

При наследственных полиневропатиях в ряде случаев необходимы оперативные вмешательства в связи с развитием контрактур и деформаций стоп. Необходимо помнить, что длительная обездвиженность после операции может негативно повлиять на двигательные функции.

Прогноз. При наследственных полиневропатиях улучшения состояния добиться, как правило, не удается, течение медленно прогрессирующее.

Прогноз токсических полиневропатий при условии прекращения интоксикации в целом благоприятный, чаще всего происходит полное восстановление функции нервов.

6.3.4. Диабетическая полиневропатия

Этиология и патофизиология

Самый частый вариант невропатии. У 50% больных СД имеется какая-либо разновидность невропатии (туннельная, симметричная).

Патогенез остается спорным. Чаще всего возникают диабетические сенсомоторные невропатии: сначала поражаются стопы, могут вовлекаться черепные нервы (например, парез III пары с сохранением функции зрачка, парез VI пары черепных нервов).

Часто возникает вегетативная (автономная, висцеральная) невропатия (например, постуральная гипотензия, импотенция).

Могут поражаться отдельные нервы (например, множественный мононеврит, бедренная невропатия, туннельные синдромы - запястный туннельный синдром).

Клиническая картина

Самый частый симптом - онемение или жжение в ступнях с утратой ахиллова рефлекса, в последующем присоединяется поражение рук.

Нарушение походки, связанное с утратой проприоцептивной чувствительности в ногах.

Утрата вибрационной чувствительности в ногах.

Трофические изменения кожи на ногах.

Невропатии черепных нервов - III (функция зрачка обычно сохранена) и VI пар.

Симптомы вегетативной невропатии: диарея, импотенция, постуральная гипотензия, задержка мочи.

Множественный мононеврит поражает крупные нервы и конечности.

Бедренная невропатия: боль в верхних отделах бедра, слабость поясничной мышцы и четырехглавой мышцы бедра, утрата коленного рефлекса.

Диагностика

Поставить правильный диагноз позволяют сбор анамнеза и результаты физикального осмотра.

Определение концентрации глюкозы натощак и двухчасовой тест на толерантность к глюкозе обладают одинаковой диагностической чувствительностью в отношении СД.

ЭМГ-исследование нервной проводимости обнаруживает невропатию крупных волокон (вибрационная/проприоцептивная чувствительность), но в отношении мелких волокон этот метод менее чувствителен.

В СМЖ может определяться повышенное содержание белка.

Дифференциальная диагностика

  • Сенсомоторная невропатия.

  • Уремическая невропатия.

  • Алкогольная невропатия.

  • Передозировка витамина В6 .

  • Гиповитаминоз В12 .

  • Паранеопластическая невропатия.

  • Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия.

  • Другие гиповитаминозы.

Лечение

Основной метод лечения - поддержание гликемии на нормальном уровне.

Для купирования болевого синдрома применяют трициклические антидепрессанты, а также прегабалин, габапентин, ламотриджин, карбамазепин. Широко применяют препараты тиоктовой кислоты, витамины группы В.

Консультация ортопеда для подбора удобной обуви.

При туннельном синдроме может потребоваться хирургическое лечение.

Лечение постуральной гипотензии проводят, назначая прием достаточного объема жидкости, ношение компрессионных чулок, агонисты α-адренорецепторов.

Отдельные варианты диабетической невропатии (изолированная невропатия III, IV или VI пар черепных нервов) со временем могут регрессировать. Вегетативная невропатия может приводить к инвалидизации и сопровождается высоким уровнем летальности (выше 30% в течение 1 года).

6.3.5. Алкогольная полиневропатия

Этиология и патофизиология

Заболевают лица, хронически употребляющие алкоголь в значительных количествах. Развитие алкогольной невропатии нельзя предсказать на основании длительности и объемов потребления алкоголя: многое зависит от поступления в организм витаминов группы В и калорийности питания. Симптомы заболевания могут ослабевать при отказе от алкоголя.

Алкогольная невропатия - следствие сочетания токсического действия алкоголя с нарушениями питания (недостаток витаминов группы В).

При гистологическом исследовании выявляют снижение количества толстых и тонких миелинизированных волокон, а также дегенерацию аксонов.

Клиническая картина

Утрата проприоцептивной чувствительности, приводящая к потере чувства равновесия, может стать причиной падений и переломов. Проба Ромберга с закрытыми глазами положительна.

Симметричное онемение стоп. Парестезии стоп.

Чаще всего трофические изменения кожи не возникают.

Заболевание может протекать субклинически и сочетаться с алкогольным слабоумием. Одновременно могут быть выражены другие проявления алкоголизма (в частности, поражение печени, варикозное расширение вен пищевода).

Диагностика

Сбор анамнеза и неврологический осмотр. При исследовании проприоцептивной, вибрационной чувствительности и рефлекторной активности обычно еще до появления выраженных симптомов заболевания обнаруживают дистальную гипо- и арефлексию, а также снижение вибрационной чувствительности. Обычно не возникает полной симметричной анестезии ног и рук, как при диабетической и других невропатиях. Могут отмечаться деменция, злоупотребление алкоголем и травмы головы в анамнезе, судороги.

ОАК: может быть увеличен средний объем эритроцитов, иногда повышена активность печеночных ферментов.

ЭМГ-исследование нервной проводимости - отсутствие или снижение амплитуды потенциалов действия сенсорных нервов с сохранным двигательным ответом (двигательная функция поражается на более поздних стадиях заболевания).

Дифференциальная диагностика

  • Недостаточность витамина В1 (тиамина).

  • СД.

  • Недостаточность витамина В12 (цианокобаламина).

  • Гипотиреоз.

  • Паранеопластическая невропатия.

  • Синдром беспокойных ног.

  • Токсическая невропатия, связанная с действием лекарственных препаратов (например, метронидазола, химиотерапевтических средств).

  • ВИЧ-ассоциированная невропатия.

Лечение

Прекращение употребления алкоголя. Назначение витаминов группы В, прежде всего тиамина (Витамина В1 ) и цианокобаламина (Витамин В12 ). Препараты фолиевой кислоты.

Обеспечение достаточного по энергетической ценности питания. ЛФК - по показаниям.

Важно!

При изолированных сенсорных симптомах прогноз благоприятный, если рационально питаться и прекратить употребление алкоголя.

Основные осложнения - падения с травмами.

Алкогольная невропатия - маркер алкогольного поражения ЦНС и ЖКТ; необходимо дополнительное обследование для диагностики скрытой патологии печени и деменции.

Для того чтобы избежать возврата к алкогольному прошлому, наряду с восстановительным лечением больному требуется психологическая поддержка.

6.3.6. Синдром Гийена-Барре

Этиология и патофизиология

Аутоиммунная воспалительная полиневропатия, при которой происходит сегментарная демиелинизация периферических нервов и корешков нервов, что проявляется в обратимой потере мышечной силы и чувствительности. Наиболее уязвимые части нерва - его корешок и самые дистальные сегменты. Критерии диагностики заболевания: симметричная слабость и арефлексия, развивающиеся в течение 4-5 нед. Обострение заболевания может быть выражено умеренно и проявляться только в атаксии или быть тяжелым, с быстрым развитием паралича ствола мозга и дыхательной мускулатуры.

Часто (у 50% больных) развитию болезни предшествует вирусная или кампилобактерная инфекция; болезнь может развиваться также после операции или вакцинации.

Существует множество вариантов синдрома Гийена-Барре, в большинстве случаев заболевание ассоциируется с демиелинизацией. Заболеваемость составляет 1 на 100 000 населения. Заболеваемость постепенно увеличивается с возрастом, но может возникать в любом возрасте, начиная с первых дней жизни и до преклонных лет.

Клиническая картина

Первые проявления заболевания: парестезии рук и стоп. Прогрессирующая мышечная слабость, болевые ощущения и/или выраженная боль в двух или более конечностях. Мышечная слабость обычно симметричная, часто имеет восходящий характер, поднимаясь от нижних конечностей. Максимальная выраженность слабости достигается к 4-5-й неделе заболевания. В 70% случаев формируется двусторонняя слабость мимической мускулатуры. Могут поражаться мышцы глазного яблока, глотательные и дыхательные мышцы. Рефлексы ослаблены или отсутствуют.

Могут возникать симптомы вегетативной дисфункции (например, наджелудочковая тахикардия, предсердно-желудочковая блокада, резкие перепады АД). Обычно происходит потеря вибрационной и проприоцептивной чувствительности.

Диагностика

На ЭМГ выявляются неспецифические изменения, в течение нескольких первых недель от начала заболевания ЭМГ может быть нормальной, затем могут обнаруживаться двигательные единицы с ослабленной или непостоянной активацией. Диагноз ставят на основании выявленных типичных нарушений проводимости нервных волокон.

Для СМЖ характерна белково-клеточная диссоциация.

Иммунологические исследования имеют вспомогательное значение.

Дифференциальная диагностика

  • Одноили двусторонний паралич Белла.

  • Болезнь Лайма.

  • ВИЧ-инфекция.

  • Асептический менингит.

  • Ботулизм.

  • Острая миопатия.

  • Полиомиелит.

  • Хроническая иммунная демиелинизирующая полиневропатия.

Лечение

Основное значение на первых этапах лечения имеет оценка состояния дыхательной системы. Непосредственно у постели больного могут быть измерены ЖЕЛ и отрицательное усилие на вдохе. Когда ЖЕЛ достигает значений менее 15-20 см3 /кг (норма - 65 см3 /кг), возникает несоответствие вентиляции и перфузии легких и может потребоваться интубация с проведением ИВЛ.

Пациенты, не способные передвигаться самостоятельно, а также пациенты с нарушением дыхания нуждаются в стационарном лечении и постоянном врачебном наблюдении; лечение включает внутривенное введение иммуноглобулина человека нормального или плазмаферез в течение 5 дней (не позднее 2 нед от момента первого появления симптомов заболевания).

В целях профилактики тромбоза глубоких вен проводят терапию антикоагулянтами. Требуется частый контроль АД.

В тяжелых случаях с выраженными парезами принципиальное значение для предупреждения осложнений, связанных с длительной обездвиженностью больного (например, пролежней, инфекций и т.д.), имеет правильный уход.

Важно!

Прогноз встать на ноги в течение 6 мес или улучшить двигательные показатели лучше у больных, которым вводили внутривенно иммуноглобулин человека нормальный или выполняли процедуру плазмафереза. У 90% пациентов происходит улучшение состояния на 90%, но на это может уйти несколько месяцев. Полностью парализованные пациенты могут полностью восстановить двигательную функцию, даже если на реабилитацию понадобится 12-18 мес. В 5% случаев больной так и остается полностью обездвиженным.

Основные осложнения заболевания - гипонатриемия, наджелудочковая тахикардия или поперечная блокада сердца, а также типичные осложнения обездвиженного пациента (тромбоз глубоких вен, пневмония). Частота рецидивов - 2%.

Для своевременного выявления симптомов дыхательной недостаточности следует чаще проверять ЖЕЛ и отрицательное усилие на вдохе.

6.3.7. Боковой амиотрофический склероз

Этиология и патофизиология

Боковой амиотрофический склероз - неуклонно прогрессирующее поражение мотонейронов центральной и периферической нервной системы, приводящее к летальному исходу. Первыми поражаются двигательные ядра передних рогов спинного мозга и ядра черепных нервов в стволе мозга, после чего происходит дегенерация всей нервно-мышечной единицы, развивается атрофия мышц с мышечной слабостью и фасцикуляциями, кроме того, происходит дегенерация боковых канатиков спинного мозга, в результате чего формируется спастический паралич.

Этиология заболевания неизвестна, существует несколько гипотез.

  • Токсическое действие возбуждающих нейромедиаторов: избыточное количество такого возбуждающего нейромедиатора, как глутамат, может вызывать гибель нервных клеток.

  • Вирусная инфекция.

  • Апоптоз (запрограммированная гибель клеток).

  • Действие свободных радикалов: ограничение способности нейронов нейтрализовать эти деструктивные молекулы.

  • Аутоиммунные реакции.

Генетическая предрасположенность: у 5-10% больных в семье уже были случаи заболевания. У некоторых из этих пациентов идентифицирована мутация гена, кодирующего фермент супер-оксиддисмутазу, которая может быть выявлена с помощью стандартных лабораторных гематологических тестов. Семейные случаи бокового амиотрофического склероза характеризуются более благоприятным течением.

Обычно начинается после 40-50 лет, но встречается и раньше.

Клиническая картина

Заболевание начинается с очаговой мышечной слабости, которая, постепенно прогрессируя, распространяется на все конечности. Часто развиваются мышечные фасцикуляции, но в начале заболевания их практически не бывает.

По мере прогрессирования заболевания становятся все более явными симптомы сочетан-ного периферического (мышечная атрофия) и центрального (спастичность, оживленные рефлексы) паралича. Поражение ствола головного мозга (дизартрия, дисфагия, атрофия мышц языка). Чувствительность не страдает.

Мышцы глазного яблока не поражаются до самых поздних стадий заболевания. Вегетативная нервная система не поражается (мочеиспускание, дефекация, половая функция сохранены).

Диагностика

Специального метода диагностики бокового амиотрофического склероза нет, обследование направлено на исключение других заболеваний.

Лабораторные исследования: ОАК, СОЭ, антинуклеарные антитела, ревматоидный фактор, исследование функции ЩЖ, определение содержания витамина В12 и электрофорез белков сыворотки. Активность КФК в сыворотке умеренно повышена.

Из визуализирующих исследований выполняют МРТ головного и спинного мозга (в частности, для исключения спондилеза шейного отдела).

Изучение нервной проводимости и ЭМГ позволяет выявить уменьшение количества двигательных единиц, фасцикуляции и потенциалы денервации.

Молекулярно-генетический анализ гена супероксиддисмутазы. Наличие мутации этого гена у пациента с подозрением на боковой амиотрофический склероз позволяет отнести его в высокодостоверную диагностическую категорию.

Может применяться биопсия мышц, с ее помощью выявляют групповую атрофию мышечных волокон.

Дифференциальная диагностика

  • Доброкачественные фасцикуляции.

  • Дегенеративное поражение спинного мозга с миело- и радикулопатией.

  • Мультифокальная моторная невропатия.

  • Рассеянный склероз.

  • Полимиозит.

  • Миопатия с включениями.

  • Порок развития Арнольда-Киари и сирингомиелия.

  • Х-сцепленная спинобульбарная мышечная атрофия.

  • Недостаточность гексозаминидазы А (Hex А).

  • Миелопатия при носительстве ВИЧ.

  • Синдром Шарко-Мари-Тута.

Лечение

Заболевание неизлечимо.

Для лечения бокового амиотрофического склероза одобрен единственный препарат - рилузол. Этот препарат лишь немного замедляет прогрессирование заболевания - на несколько месяцев. Необходим тщательный контроль над печеночными трансаминазами, так как лекарственное средство может оказывать гепатотоксическое действие. Основу лечебной программы составляют симптоматическая терапия и обеспечение пациенту комфортных условий для жизнедеятельности (миорелаксанты, противосудорожные препараты, уход за дыхательными путями).

В далеко зашедших случаях устанавливают гастростому и осуществляют неинвазивную дыхательную поддержку. Проведение ИВЛ - этическая и финансовая проблема, так как она обходится очень дорого, а качество жизни пациента на ее фоне остается крайне низким.

За больными в терминальной стадии заболевания ухаживают в хосписах.

Важно!

Чаще всего пациент погибает в течение 3-5 лет от начала заболевания.

Осложнения со стороны дыхательной системы (например, пневмония, ТЭЛА, дыхательная недостаточность) - типичная причина летального исхода.

С помощью ИВЛ и зондового питания жизнедеятельность пациента можно поддерживать неопределенно долго, даже после полной утраты способности к общению (включая движения глаз).

На ранних стадиях заболевания необходимо получить информированное согласие пациента на проведение жизнеобеспечивающих процедур или отказ от них.

6.4. Нервно-мышечные заболевания

6.4.1. Миастения

Этиология и патофизиология

Аутоиммунное заболевание, связанное с появлением антител к рецепторам ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе, что делает невозможной деполяризацию мышечной клеточной мембраны. Приводит к нарушению нервно-мышечной передачи, что в свою очередь сопровождается мышечной слабостью.

Первые этапы патогенетического механизма могут осуществляться в ткани тимуса, где у предрасположенных к заболеванию пациентов происходит образование аутоантител. В 20% случаев сочетается с аутоиммунным гипотиреозом, что свидетельствует о наличии более общей аутоиммунной причины. В 80% случаев ассоциируется с гиперплазией тимуса, в 15% случаев - с тимомой (из них в 30% - злокачественной), может сопровождаться тиреотоксикозом, РА, СКВ.

Возникает чаще всего у молодых женщин и мужчин старшего возраста, но могут болеть люди любого возраста.

Миастенические кризы возникают на фоне инфекции, что может вызывать слабость дыхательной мускулатуры, при которой требуется ИВЛ.

Врожденная миастения встречается редко, она относительно рефрактерна к терапии.

У 12% больных миастенией беременных в результате трансплацентарного переноса антител к ацетилхолиновым рецепторам рождаются дети с миастенией новорожденных.

Клиническая картина

Мышечная слабость, быстрая утомляемость мышц. Чаще всего поражаются мышцы глазного яблока и лица (диплопия, птоз, дисфагия, слюнотечение, затрудненное жевание), в 75% случаев отмечают ограничение в движениях глазных яблок. Симметричная слабость конечностей. Дыхательная недостаточность, связанная со слабостью дыхательной мускулатуры. Степень слабости у одного и того же больного часто варьирует. В наибольшей степени слабость выражена после значительного физического усилия. Наклоненное положение головы (неспособность держать голову прямо).

Симптомы могут быть выражены очень незначительно, что способствует ошибочной постановке диагноза «истерия». Нормальные рефлексы, функция мозжечка и сенсорные функции.

Диагностика

Диагноз очень вероятен в случае постепенного появления диплопии и птоза при нормальной реакции зрачков на свет.

У большинства пациентов при введении антихолинергических средств происходит быстрое и полное обратное развитие симптомов. Проба используется для первоначальной диагностики. Используется также для дифференциальной диагностики миастенического криза (ухудшение течения заболевания) и холинергического криза (передозировка лекарственного препарата): неостигмина метилсульфат (Прозерин ) устраняет проявления миастениче-ского криза, но усиливает (кратковременно) клиническую картину холинергического криза.

Антитела к рецепторам ацетилхолина удается выявить более чем в 80% случаев.

Результаты рутинных лабораторных анализов и анализа СМЖ в норме.

Часто изменяется уровень ТТГ.

Визуализирующие исследования области средостения для исключения тимомы.

Наиболее чувствительный метод диагностики - одноволоконная ЭМГ.

Дифференциальная диагностика

  • Синдром Гийена-Барре.

  • Ботулизм.

  • Действие недеполяризующих миорелак-сантов.

  • Стволовой инсульт.

  • Миопатия мышц глазного яблока.

  • Заболевания ЩЖ.

  • Невропатия черепных нервов.

  • Отравление фосфорорганическими соединениями.

  • Боковой амиотрофический склероз.

  • Реакция на D-пеницилламин (преходящая).

Лечение

Симптоматическое лечение ингибиторами ацетилхолинэстеразы обеспечивает большую продолжительность действия ацетилхолина на рецепторы, за счет чего поддерживается мышечная сила. Глюкокортикоиды (необходимо начинать с малых доз, так как прием препарата сразу в высоких дозах может ухудшить течение заболевания) внутривенно - иммуноглобулин человека нормальный и иммунодепрессанты. В тяжелых случаях и при миастенических кризах назначают плазмаферез.

Для оценки состояния дыхательной мускулатуры необходимы регулярные измерения ЖЕЛ и отрицательного усилия на вдохе, может потребоваться интубация.

Иногда к излечению приводит тимэктомия; на выздоровление может потребоваться несколько месяцев.

Избегать назначения иммуногликозидов, седативных/снотворных средств, β-адреноблокаторов и других препаратов, способных замедлять нервно-мышечную передачу.

Важно!

При ранней диагностике и адекватной поддерживающей терапии смертность низкая.

Течение заболевания характеризуется чередованием ремиссий и обострений, стабильно прогрессирующего развития симптомов не наблюдается.

При изолированном поражении глазных мышц более 2 лет оно крайне редко распространяется на другие группы мышц.

При ФЖЕЛ менее 1,5 л чаще всего требуется профилактическая интубация или как минимум наблюдение в условиях ОРИТ.

При неспособности к самостоятельному передвижению или проявлениях дыхательной недостаточности больной должен быть госпитализирован.

Не рекомендуется назначать глюкокортикоиды без консультации невролога.

6.4.2. Врожденные миопатии

Этиология и патофизиология

Группа непрогрессирующих мышечных заболеваний, характеризующихся минимальным снижением мышечной силы. Описано более десятка отдельных вариантов, которые определяются на основании типичных гистопатологических изменений. Может классифицироваться на заболевания с изолированным поражением мышечной ткани и с сочетанным поражением мышц и ЦНС. Крайне редко встречают заболевания с доминантным, рецессивным или Х-сцепленным наследованием.

Для диагностики важно обнаружение мышечной слабости, признаков миопатии в биоптатах мышцы и миопатических изменений на ЭМГ у детей вскоре после рождения.

Известны различные этиологические варианты заболевания, в большинстве случаев оказывается нарушенным синтез белков.

Обычно проявляется при рождении или вскоре после него, однако в редких случаях может постепенно развиваться как миопатия подросткового или старшего возраста.

Клиническая картина

  • Синдром вялого ребенка (низкий тонус мышц).

  • Дыхательная недостаточность вскоре после рождения.

  • Ослабленные спонтанные движения конечностей.

  • Тахипноэ. Ортопноэ. Гипоксия.

  • Задержка моторного развития на 3, 6 и 12-м месяце жизни.

  • Деформация скелета (указывающая на мышечную слабость во время внутриутробного развития).

  • Признаки дисморфогенеза при сохранных рефлексах.

Диагностика

Активность КФК может быть нормальной или немного повышенной.

Визуализирующие исследования головного и спинного мозга позволяют исключить врожденные пороки ЦНС.

ЭМГ и исследование нервной проводимости выявляют нейроили миопатический процесс.

Диагноз ставят на основании результатов биопсии мышцы.

Дифференциальная диагностика.

  • Спинальная мышечная атрофия (болезнь Верднига-Гоффмана).

  • Врожденная миотоническая дистрофия.

  • Патология новорожденных.

  • Врожденные пороки развития головного и спинного мозга, проявляющиеся в виде синдрома вялого ребенка.

  • Врожденная myasthenia gravis.

Лечение

Специфическое лечение не разработано. Необходимо избегать анестетиков, которые могут спровоцировать злокачественную гипертермию.

При наследственном характере заболевания показано генетическое консультирование.

Важна ортопедическая помощь и при необходимости - дыхательная поддержка.

Прогнозирование течения врожденной миопатии у конкретного пациента затруднительно. Некоторые пациенты погибают вскоре после рождения, тогда как другие живут годами. Прогрессирование заболевания у большинства пациентов довольно медленное. В некоторых случаях правильный диагноз ставят только во взрослом возрасте. Обездвиженные больные имеют высокий риск развития тромбоза глубоких вен, пневмонии. Некоторые миопатии сопровождаются задержкой умственного развития.

6.4.3. Прогрессирующие мышечные дистрофии

Этиология и патофизиология

Гетерогенная группа наследственных заболеваний, характеризующихся прогрессирующей мышечной слабостью и атрофией скелетных мышц.

Наиболее распространены прогрессирующая мышечная дистрофия (ПМД) Дюшенна (0,3-5,0 на 100 000 населения), ПМД Беккера (2,4 на 100 000) и ПМД Ландузи-Дежерина (5 на 100 000).

Все ПМД - генетически обусловленные заболевания.

Клиническая картина

Симметричная проксимальная мышечная слабость различной степени выраженности, постепенно развивающиеся атрофии мышц.

Симптом Говерса: больной, для того чтобы подняться из положения сидя на корточках, опирается руками об пол, затем поднимается, опираясь руками об колени, - «взбирается по себе». Этот рано появляющийся симптом обусловлен слабостью мышц бедер и тазового пояса.

Затруднения при ходьбе по лестнице - больной помогает себе с помощью рук. Утиная (переваливающаяся) походка, связанная со слабостью мышц тазового пояса. Поясничный гиперлордоз, обусловленный слабостью мышц тазового пояса и спины. Крыловидные лопатки вследствие слабости передней зубчатой мышцы. Псевдогипертрофия икроножных мышц вследствие развития в них соединительной ткани (сила мышц при этом снижена). Ходьба на цыпочках из-за контрактур ахилловых сухожилий.

Сохранность экстраокулярных мышц, мышц лица.

Диагностика

Наследственный анамнез и физикальный осмотр.

Повышение активности КФК в крови является маркером некроза мышечной ткани.

Игольчатая ЭМГ - основной метод оценки состояния мышц при ПМД.

Важнейшее значение имеет ДНК-диагностика.

Мышечная биопсия выявляет атрофию и некрозы мышечных волокон, замещение их соединительной тканью, вариабельность диаметра мышечных волокон.

Дифференциальная диагностика

  • Дистрофическая миотония.

  • Полиневропатии.

  • Миозит с включениями.

Лечение

В настоящий момент радикального лечения ПМД не существует. Цель лечения - поддержание мышечной силы, предупреждение развития контрактур, деформаций суставов.

Чрезмерная физическая нагрузка, как и недостаточная, приводит к нарастанию мышечной слабости. Ежедневная ЛФК позволяет поддерживать мышечный тонус и препятствует развитию контрактур. Активный массаж с разминанием мышц может усиливать мышечную слабость и утомляемость, поэтому рекомендуют щадящий массаж.

Физиотерапевтическое лечение больные переносят по-разному: некоторые не ощущают улучшений или даже жалуются на усиление мышечной слабости.

В некоторых случаях возможно хирургическое лечение контрактур.

В ряде случаев необходима имплантация кардиостимулятора.

Прогноз. Наименее благоприятен прогноз при ПМД Дюшенна: уже к 9-15 годам больные теряют способность к самостоятельному передвижению, летальный исход наступает от сердечно-легочной недостаточности в среднем в 16-25 лет.

При ПМД Беккера прогноз не столь неблагоприятный: способность к самостоятельному передвижению может сохраняться до 30 лет, а летальный исход в среднем наступает в 42 года (от 23 до 63 лет).

При ПМД Ландузи-Дежерина прогноз для жизни благоприятный, хотя некоторые больные на поздних стадиях теряют способность к самостоятельному передвижению.

6.5. Демиелинизирующие заболевания

6.5.1. Рассеянный склероз

Этиология и патофизиология

Сравнительно распространенное демиелинизирующее заболевание, которое поражает молодых людей и характеризуется непрерывно рецидивирующим течением и различной степенью инвалидизации.

Рассеянный склероз относится к мультифакторным болезням, его развитие обусловлено взаимодействием факторов внешней среды (вирусов и/или других микроорганизмов, экологических и географических факторов) и наследственной предрасположенности, реализуемой полигенной системой, определяющей особенности иммунного ответа и метаболизма.

Вероятно участие аутоиммунных процессов; имеются данные о том, что заболевание начинается в раннем возрасте, когда под действием вирусных антигенов происходит стимуляция иммунной системы, приводящая к сложным нарушениям регуляции взаимоотношений Ти В-клеток.

Поражает ЦНС и зрительные нервы. Разрушение миелиновых оболочек приводит к демиелинизации нервных волокон и воспалительным изменениям в белом веществе ЦНС; у пациентов различного возраста в самых разных участках определяются множественные очаги демиелинизации («разнесенные как во времени, так и в пространстве»). У 50% пациентов с невритом зрительного нерва впоследствии развивается рассеянный склероз.

Чаще всего заболевание начинается в возрасте 20-40 лет, редко после 50 лет. Женщины заболевают немного чаще мужчин.

Клиническая картина

  • Неврит зрительного нерва: утрата зрения. Офтальмоплегия.

  • Миелит (симптом Лермитта - ощущение электрического разряда в спине при пассивном сгибании шеи).

  • Дисфункция ствола головного мозга и мозжечка: диплопия, атаксия, дизартрия, дис-метрия.

  • Мышечная слабость: моно-, гемиили парапарез.

  • Нарушения чувствительности, соответствующие поражению спинного мозга на определенном уровне.

  • Дисфункция мочевого пузыря/кишечника.

  • Психические изменения: депрессия, когнитивные нарушения.

  • Симптомы поражения центрального мотонейрона (например, симптом Бабинского, гиперрефлексия).

Диагностика

На основании данных анамнеза, физикального осмотра и дополнительных методик диагноз заболевания может быть определен как «клинически несомненный», «несомненный на основании лабораторных данных», «клинически вероятный» или «вероятный на основании лабораторных данных».

МРТ - самый чувствительный метод диагностики; выявляются множественные очаги в белом веществе перивентрикулярной области. При обнаружении классических перивентрикулярных очагов на МРТ дополнительных исследований практически не требуется. Если при клинической картине неврита зрительного нерва на МРТ обнаруживаются типичные для рассеянного склероза изменения, с большой вероятностью в дальнейшем развивается полная клиническая картина заболевания.

В СМЖ обнаруживают фракции олигоклональных белков и повышенное содержание IgG, при обострении - незначительный лимфоцитоз, возможно умеренное возрастание уровня белка.

На электроэнцефалографии (ЭЭГ) - замедленные вызванные потенциалы (зрительные, слуховые и сенсорные).

Дифференциальная диагностика

  • Острый диссеминированный энцефаломиелит.

  • Другие демиелинизирующие синдромы.

  • Аутоиммунные заболевания (в частности, СКВ, васкулит, саркоидоз).

  • Неопластические и паранеопластические синдромы (особенно лимфома).

  • Глиоматоз головного мозга.

  • Адренолейкодистрофия.

  • Метахроматическая лейкодистрофия.

  • ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия.

  • Гиповитаминоз В12.

Лечение

Метода радикального лечения рассеянного склероза не существует, однако доступные в настоящее время методики часто дают неплохие результаты.

При обострении назначают глюкокортико-иды (в тяжелых случаях большие дозы внутривенно, в легких случаях - низкие дозы внутрь), для профилактики рецидивов показаны иммуномодуляторы.

При крайне тяжелых обострениях - Ig внутривенно или плазмаферез. При неоднократно повторяющихся очень тяжелых обострениях - иммунодепрессанты. Натализумаб внутривенно в случаях непрерывно рецидивирующих форм заболевания.

Симптоматическое лечение: ЛФК, протезы, ортезы, амантадин для уменьшения слабости, миорелаксанты (например, баклофен), антидепрессанты и обезболивающие средства.

Прогноз. Течение заболевания характеризуется обострениями и ремиссиями: непрерывно возвратное течение (чередование эпизодов острого ухудшения и улучшения), вторично-прогрессирующее (постепенное ухудшение, на которое накладываются рецидивы заболевания), первично-прогрессирующее (постепенное ухудшение с самого начала заболевания).

Прогностические факторы не очень информативны, но потенциально выявляемы (прогноз хуже у мужчин, при позднем начале заболевания, прогрессирующем течении с самого начала заболевания, возникновении двигательных расстройств с самого начала заболевания, недостаточном восстановлении после первой атаки).

Результаты МРТ не имеют большого прогностического значения (однако большее число очагов указывает на худший прогноз).

Пациенты, благополучно пережившие первые 5 лет заболевания, имеют все шансы прожить еще 5-10 лет и даже больше; прожившие первые 10 лет в 90% случаев живут еще столько же.

6.5.2. Острый рассеянный энцефаломиелит

Этиология и патофизиология

Идиопатическое воспалительное заболевание, относящееся к демиелинизирующим. Предположительно имеет аутоиммунную природу, вероятно, связано с реакциями гиперчувствительности. У детей встречается чаще, чем у взрослых.

Началу заболевания (за 2-6 нед) обычно предшествует вирусное заболевание или микоплазменная инфекция. Образуются периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты, происходит демиелинизация, обнаруживаются также обширные участки отека головного мозга с нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Демиелинизация может возникать в спинном мозге.

Заболевание переносится однократно, если происходят повторные эпизоды демиелинизации, следует заподозрить рассеянный склероз.

Наиболее тяжелая форма: острый некротизирующий геморрагический энцефаломиелит.

Клиническая картина

Обычно проявляется в виде атаксии, энцефалопатии, очаговой и генерализованной мышечной слабости, миелопатии (параплегии), дисфункции ствола головного мозга (диплопии, дизартрии), сенсорных нарушений, симптомов дисфункции мочевого пузыря и толстой кишки, неврита зрительного нерва (утраты зрения), офтальмоплегии и центрального паралича (гиперрефлексии, симптома Бабинского). Приблизительно в 20% случаев возникают судороги. Лихорадка (при отсутствии сопутствующей инфекции) наблюдается в 20% случаев.

Диагностика

На МРТ чаще всего выявляют изменения, сходные с таковыми при рассеянном склерозе.

В СМЖ обнаруживают олигоклональный белок, плеоцитоз, незначительно повышенное содержание белка, оценивают уровень IgG.

Скрининг на заболевания соединительной ткани: СОЭ, антинуклеарные антитела, ANCA-антитела и активность АПФ.

Для исключения саркоидоза и рака необходимо выполнить рентгенографию или КТ органов грудной клетки.

Дифференциальная диагностика

  • Рассеянный склероз.

  • Прочие демиелинизирующие заболевания.

  • Заболевания соединительной ткани и аутоиммунная патология.

  • Церебральный абсцесс.

  • Метастатические поражения головного мозга.

  • Лимфома головного мозга.

Лечение

Высокие дозы глюкокортикоидов внутривенно в течение 3-5 дней. При неэффективности стероидов показан плазмаферез. Если эти меры неэффективны, могут быть назначены иммунодепрессанты.

Прогноз. Чаще всего происходит полное восстановление, однако при поражении спинного мозга может оставаться незначительная мышечная слабость. Редко возникают тяжелые геморрагические формы заболевания, заканчивающиеся гибелью больного.

Практически не рецидивирует, однако описаны единичные случаи рецидивов. Повторные эпизоды демиелинизирующего поражения требуют обследования для исключения рассеянного склероза.

В каждом случае сложно сказать, разовьется ли у пациента типичная картина рассеянного склероза (то есть повторные приступы демиелинизирующего поражения); в типичных случаях острого диссеминированного энцефаломиелита вероятность последующего возникновения рассеянного склероза мала.

6.6. Экстрапирамидные заболевания

6.6.1. Болезнь Паркинсона

Этиология и патофизиология

Часто встречающееся прогрессирующее заболевание, которое проявляется в виде скудности произвольных движений, ригидности и тремора. В 35% случаев возникает деменция.

Причина заболевания - утрата дофаминергических нейронов черной субстанции и других зон ЦНС. Большинство случаев бывают идиопатическими. Другие типы паркинсонизма могут быть обусловлены приемом лекарственных средств, вызывающих постсинаптическую блокаду дофаминергических рецепторов; чаще всего вызываются психотропными или антидо-фаминергическими препаратами.

Средний возраст начала заболевания - около 60 лет. Мужчины болеют несколько чаще женщин.

Клиническая картина

Классическая триада симптомов: тремор (усиливается в покое, уменьшается при движениях), ригидность по типу зубчатого колеса, брадикинезия (медленное начало движений).

Позитивная симптоматика: тремор, ригидность и согнутое положение тела. Негативная симптоматика: утрата рефлексов, брадикинезия и зябкость.

Маскообразное лицо. Сложности с самообслуживанием (например, одеванием, едой, письмом). Субкортикальная деменция (в 5070% случаев). Себорея (жирная кожа), избыточная саливация. Неустойчивость позы (согнутое туловище и конечности), шаркающая походка. Семенящая походка (пропульсия).

Диагностика

Сбор анамнеза и физикальный осмотр.

Ответ на начало терапии агонистами дофамина с большой вероятностью подтверждает диагноз «болезнь Паркинсона».

У молодых пациентов необходимо исключать болезнь Вильсона (пониженный уровень церулоплазмина в сыворотке крови, повышенное содержание меди в моче, кольца Кайзера-Флейшера).

При деменции следует провести МРТ.

Дифференциальная диагностика

  • Лекарственный паркинсонизм.

  • Болезнь диффузных телец Леви.

  • Прогрессирующий надъядерный паралич.

  • Эссенциальный тремор.

  • Болезнь Вильсона.

  • Апраксия ходьбы.

  • Гидроцефалия с нормальным внутричерепным давлением.

  • Отравление (например, угарным газом, метанолом, марганцем).

Лечение

Отмена всех препаратов, обладающих паркинсоническим действием (например, фенотиазинов, галоперидола).

При своевременной диагностике заболевания его лечение может не потребоваться в течение некоторого времени, если нет значительных функциональных нарушений. К препаратам, традиционно применяемым в начальных стадиях болезни Паркинсона, относятся амантадин, селективные ингибиторы МАО-В [разагилин (Азилект ) и др.] и агонисты дофаминовых рецепторов (прамипексол, пирибедил, ротиготин). Указанные препараты применяют как в виде монотерапии, так и в виде различных комбинаций (реже). Все перечисленные лекарственные средства значительно уступают по эффективности препаратам леводопы.

При рефрактерных дискинезиях, треморе или ригидности показано хирургическое лечение с глубокой субталамической нейростимуляцией головного мозга.

Важно!

Заболевание прогрессирует всегда, однако скорость патологического процесса индивидуальна.

Лекарственные препараты обладают выраженными побочными эффектами, например дискинезией.

Тяжелые побочные эффекты терапии и деменция обычно развиваются в течение первых 5 лет.

На поздних стадиях заболевания типичны галлюцинации, часто при этом предстают образы детей или животных.

В терминальных случаях развиваются аспирационная пневмония, сепсис или легочная эмболия.

Часто положительный эффект приносит занятие ЛФК.

6.6.2. Дискинезии

Этиология и патофизиология

Под дискинезией понимают непроизвольные движения, чаще всего затрагивающие руки, ноги и мышцы лица.

  • Хорея - дискинезия, характеризующаяся танцевальными движениями туловища и конечностей, наблюдается при болезнях Гентингтона и Вильсона, хорее Сиденхема, СКВ или антифосфолипидном синдроме, беременности, применении оральных контрацептивов, препаратов эстрогенов, гипер- и гипопаратиреозе.

  • Атетоз - дискинезия, проявляющаяся в извивающихся движениях конечностей, может наблюдаться при церебральном параличе, отравлении угарным газом и ядерной желтухе.

  • Баллизм проявляется в сильных движениях конечностей; часто возникает после инсульта в районе субталамических ядер.

  • У пациентов старческого возраста нередко отмечаются движения мышц рта, щек или языка.

Дискинезии часто наблюдаются при болезни Паркинсона, на фоне длительного применения дофаминергических препаратов.

Поздняя дискинезия - непроизвольные движения рта, щек и языка, возникающие на фоне длительного применения нейролептиков (особенно фенотиазинов).

Синдром Туретта - дискинезия, проявляющаяся в двигательных и речевых тиках с вокализациями и копролалией (выкрикивание бранных слов).

Клиническая картина

  • Хорея - постоянные извивающиеся или танцевальные движения туловища, конечностей, мышц лица/языка, исчезает во время сна.

  • Атетоз - аналогично хорее, но поражаются более проксимальные группы мышц, чем при хорее.

  • Баллизм - поражение проксимальной мускулатуры, проявляющееся в сильных бросательных движениях.

  • Лицевая дискинезия - движения век, рта, языка и щек, особенно у пациентов старшего возраста (синдром Мейджа).

  • Тик - стереотипные, повторяющиеся движения различной степени сложности.

Диагностика

Исключить побочные действия лекарственных средств, СКВ и эндокринную патологию.

Необходимые исследования для исключения болезни Вильсона: печеночные функциональные пробы, церулоплазмин в сыворотке, экскреция меди с мочой.

Генетическое тестирование на болезнь Гентингтона.

Визуализирующие исследования требуются редко, при болезни Вильсона выявляется патология базальных ганглиев.

Дифференциальная диагностика

  • Дофаминергические осложнения у пациентов с болезнью Паркинсона.

  • Действие нейролептиков.

  • Хорея Гентингтона.

  • Болезнь Вильсона.

  • Церебральный паралич.

  • Поздняя дискинезия.

  • Тик или привычный спазм.

  • Синдром Туретта.

  • Пароксизмальный кинезогенный хореоатетоз.

Лечение

По возможности отменить провоцирующий заболевание препарат. Лечение основного метаболического или эндокринного нарушения. Антидофаминергические препараты (например, галоперидол, рисперидон) могут способствовать кратковременному симптоматическому улучшению. При болезни Вильсона эффективны хелатирующие препараты и препараты цинка.

Важно!

Проявления синдрома Туретта со временем могут исчезать.

Дискинезии могут сохраняться, несмотря на отмену вызвавшего их препарата.

Возможно радикальное улучшение в результате назначения хелатирующих препаратов при болезни Вильсона, однако цирроз и дискинезия могут сохраняться.

6.6.3. Дистония

Этиология и патофизиология

Нарушение движений туловища с фиксированным, обычно перекрученным положением мускулатуры конечностей и оси тела.

В большинстве случаев дистония бывает идиопатической или посттравматической. Часто вызвана применением нейролептиков (например, фенотиазинов) или препаратов с выраженным антидофаминергическим действием. Может наследоваться по аутосомно-доминантному или рецессивному (торсионная дистония) механизму. Определенную роль могут играть психогенные факторы.

Клиническая картина

Туловище или конечности выгнуты в жесткое, обычно переразогнутое положение. Фиксированная улыбка.

Наряду с различными вариантами дистонии или изолированно может наблюдаться блефароспазм - непроизвольное закрытие глаз на неопределенное время или частое мигание.

Кривошея - отклонение головы в одну сторону, связанное с избыточным сокращением контралатеральной грудино-ключично-сосцевидной мышцы, может быть фиксированным или спазматическим.

Диагностика

Данные анамнеза и физикального исследования.

МРТ головного мозга помогает исключить патологию базальных ганглиев.

Исключить болезнь Вильсона можно на основании результатов исследования уровня церулоплазмина в сыворотке крови и экскреции меди с мочой.

Дифференциальная диагностика

  • Болезнь Вильсона.

  • Кривошея.

  • Прогрессирующий надъядерный паралич.

  • Торсионная дистония.

  • Церебральный паралич.

  • Далеко зашедшая болезнь Паркинсона.

  • Болезнь Гентингтона в детском возрасте.

  • Избыточная дофаминергическая активность.

  • Психогенная дистония.

Лечение

По возможности следует отменить препарат, провоцирующий заболевание. Если дистония связана с приемом лекарственного средства, симптоматического улучшения можно добиться назначением дифенгидрамина внутримышечно или внутривенно.

В лечении блефароспазма, кривошеи и других форм дистонии (особенно болезненной) эффективны инъекции ботулинического токсина типа A - гемагглютинин комплекса (Ботокса ). В некоторых случаях эффективны агонисты дофамина (например, леводопа) или антихолинергические препараты. При дистонии крайней степени может применяться баклофен внутрь или интратекально.

В крайне тяжелых случаях иногда проводится таламоили паллидотомия.

Может оказаться эффективной стимуляция глубоких мозговых структур.

Прогноз. При генерализованных симптомах, возникших в раннем возрасте, как правило, прогноз хуже.

6.6.4. Эссенциальный тремор

Этиология и патофизиология

Распространенный вариант тремора, который более выражен при попытке поддержать положение тела. Проявляется в ритмичных движениях рук, нёба или головы, происходящих с частотой 8-12 в минуту. Может наследоваться по аутосомно-доминантному типу.

Возраст начала заболевания может быть различным, но чаще всего первые симптомы возникают поздно. Причины заболевания неизвестны.

Исчезает во время сна. Усиливается при приеме кофеина и волнении. Облегчается приемом алкоголя.

Клиническая картина

Возникает обычно, когда больной пытается сохранять положение тела или выполнять какие-либо действия. Нарушаются письмо и прием пищи. Часто поражаются конечности, голова (кивательные движения) и речевая функция. От болезни Паркинсона отличается тем, что тремор не возникает в покое.

Диагностика

Для постановки диагноза обычно бывает достаточно сбора анамнеза и физикального осмотра.

Для исключения болезни Вильсона (особенно это касается больных молодого возраста) следует оценить уровень церулоплазмина в сыворотке крови и экскрецию меди с мочой.

Для исключения тиреотоксикоза показано исследование функции ЩЖ.

Дифференциальная диагностика

  • Болезнь Паркинсона.

  • Тревожность.

  • Тиреотоксикоз.

  • Болезнь Вильсона.

  • Медикаментозная терапия (например, агонисты β-адренорецепторов, препараты солей лития, амиодарон, вальпроевая кислота).

  • Миоклонус действия.

Лечение

В легких случаях лечение не показано.

Медикаментозная терапия может применяться по требованию, например во время общественных мероприятий. Для снижения интенсивности тремора чаще всего применяют примидон и пропранолол. Другие возможные препараты: алпразолам, габапентин, миртазапин, ацетазоламид.

Важно!

Обычно инвалидизация не наступает, но заболевание может нарушать общение. Может прогрессировать со временем, но пациента следует заверить, что его заболевание не несет прямой угрозы для жизни.

Больным следует рекомендовать воздерживаться от приема алкоголя, даже несмотря на его положительное воздействие.

6.6.5. Болезнь Гентингтона

Этиология и патофизиология

Наследственная патология, проявляющаяся в непроизвольных движениях и деменции. Заболевание связано с аутосомно-доминантной мутацией гена хромосомы 4, что приводит к увеличению числа повторов ЦАГ (мутация может возникать и спонтанно).

Характерны двигательные расстройства, при которых поражаются базальные ганглии и лобные доли. Типичный возраст дебюта заболевания - 35-40 лет, в более тяжелых случаях может начинаться и раньше, возраст начала заболевания можно предсказать по числу ЦАГ-повторов в хромосоме 4 (чем их больше, тем раньше начинается заболевание).

Клиническая картина

Появлению хореи часто предшествуют психиатрические симптомы. Странное поведение, нетерпение, утрата чувства самоконтроля, вспышки гнева. Нарушение способности к рассуждению, утрата ранее освоенных навыков, замедленное выполнение заданий. Часто развивается тяжелая депрессия, возможны попытки самоубийства.

Неловкая, спотыкающаяся походка. Непроизвольные движения, хорея рук и ног. Пациент может пытаться скрыть непроизвольные движения, скрещивая ноги или закрывая рот руками. Расстройства речи и голоса дистони-ческого типа с невозможностью регулировать громкость речи.

Дебют в детском возрасте может иметь дистонический или (редко) ригидный характер.

Диагностика

Сбор анамнеза с особым вниманием к вопросам наследственности, физикальный осмотр. Диагноз может быть поставлен на основании генетического исследования.

Результаты лабораторных исследований, в том числе состав СМЖ, остаются в пределах нормы.

При КТ и МРТ может выявляться атрофия головного мозга.

На ЭЭГ обнаруживаются диффузные изменения.

Дифференциальная диагностика

  • Хорея Сиденхема.

  • Дофаминергическая хорея.

  • Медикаментозная дистония или дискинезия.

  • Церебральный паралич с дистоническими движениями.

  • Болезнь Паркинсона.

  • Болезнь Вильсона.

  • Различные варианты деменции (например, болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, инфекционные и метаболические заболевания).

Лечение

Лечения, которое позволило бы остановить прогрессирование заболевания, не существует.

Для подавления хореи можно попробовать назначить нейролептики, галоперидол или резерпин. Можно прибегнуть к терапии препаратами коэнзима Q10. Эмоциональные нарушения устраняются приемом вальпроевой кислоты. При депрессии показаны психотерапия и лечение антидепрессантами.

Прогноз. Развиваются прогрессирующая деменция и хорея. В далеко зашедших стадиях заболевания может развиваться мышечная ригидность. В итоге выполнение произвольных движений крайне затрудняется, а возникающие личностные изменения могут потребовать помещения больного в стационар.

Средняя продолжительность жизни составляет 15-20 лет от момента постановки диагноза. Причиной смерти больного может стать пневмония, так как пациент не способен откашливать слизистый секрет. В 20% случаев пациенты кончают жизнь самоубийством.

6.7. Дегенеративные и метаболические заболевания

6.7.1. Алкоголизм

Этиология и патофизиология

Поражение ЦНС может быть как результатом прямого токсического действия алкоголя, так и следствием возникающей при алкоголизме витаминной недостаточности.

Нарушения питания приводят к алкогольной невропатии и синдрому Вернике-Корсакова. Синдром Вернике-Корсакова - заболевание, проявляющееся в виде спутанности сознания, офтальмопареза, нистагма и атаксии с периферической невропатией или без нее; по причине недостаточности тиамина возникает повреждение таламуса и серого вещества около сильвиева водопровода.

При печеночной недостаточности может развиваться острая и хроническая печеночная энцефалопатия.

Прямое токсическое действие алкоголя может вызывать атрофию мозжечка.

Клиническая картина

Нарушение межличностных отношений, физического здоровья и профессиональной деятельности. Частичное выпадение памяти, безответственное поведение, травмы, ступор или кома во время интоксикации.

Клинические проявления интоксикации (интоксикационный синдром): опьянение, потеря сознания и кома. Тремор, возбуждение, алкогольный делирий с галлюцинациями или судороги при синдроме отмены (абстинентном). Хроническая атаксия, утрата памяти или деменция. Атрофия мозжечка может приводить к атаксии, дизартрии и нарушению чувства равновесия.

Диагностика

Сбор анамнеза и физикальный осмотр.

Визуализирующие исследования головного мозга могут быть показаны для исключения травматических осложнений интоксикации, особенно субдуральных гематом, также могут быть выявлены признаки атрофии головного мозга.

При наличии судорог или энцефалопатии показано проведение ЭЭГ. Исследование проводимости периферических нервов - для исключения периферической невропатии.

Первоначальная программа лабораторных исследований: ОАК с лейкоцитарной формулой, содержание аммиака в крови, активность печеночных аминотрансфераз, содержание витамина В12 и фолиевой кислоты.

Консультация психиатра - для диагностики сопутствующей депрессии.

Дифференциальная диагностика

  • Лекарственная интоксикация.

  • Синдром отмены (например, резкая отмена барбитуратов, бензодиазепинов).

  • Атаксия или энцефалопатия при заболеваниях, не связанных с алкоголизмом.

  • Травмы нервной системы.

  • Другие причины невропатии (СД, новообразования).

  • Рассеянный склероз.

  • Паранеопластическая дегенерация мозжечка.

  • Множественная системная атрофия.

Лечение

Детоксикация, в том числе профилактика делирия, с последующим наблюдением.

Судороги на фоне абстиненции обычно лечения не требуют, кроме случаев затяжных или рецидивирующих приступов или когда на ЭЭГ отмечается очаговая патология головного мозга. При делирии требуются лечение в условиях палаты интенсивной терапии, частое введение бензодиазепинов в небольших дозах, инфузи-онная терапия.

При нарушении питания необходимо активное лечение препаратами витаминов группы В (тиамином парентерально). Тиамин следует вводить до начала инфузионной терапии (жидкости, декстроза), чтобы предотвратить энцефалопатию Вернике и кому.

Прогноз. При делирии летальность составляет 5%. Повышен риск суицида. При активных действиях врача, членов семьи больного и участии в общественных программах около 1/3 страдающих алкоголизмом могут вести трезвый образ жизни.

6.7.2. Болезнь Альцгеймера

Этиология и патофизиология

Неуклонно прогрессирующее заболевание, сопровождающееся деменцией и возникающее чаще всего в преклонном возрасте, проявляется в личностных изменениях, нарушениях речи и памяти. Составляет около 50% всех случаев деменции. Характеризуется атрофией коры головного мозга, особенно в области височных долей. Утрачиваются прежде всего холинергические нейроны; заболевание сопровождается снижением активности холинацетилтрансферазы на 50-90%. Болеют главным образом пожилые люди, однако при семейных формах заболевания могут страдать и молодые пациенты. Распространенность среди людей моложе 65 лет менее 1%; старше 85 лет - 30-40%. Доказана роль генетических мутаций.

При гистологическом исследовании находят нейрофибриллярные клубки (нити, содержащие τ-белок), невритические бляшки (скопления внеклеточного амилоида) и признаки зернисто-вакуольной дегенерации.

Клиническая картина

Сознание сохранено. Начало заболевания постепенное, происходит медленная потеря памяти.

Позднее наблюдаются снижение интеллекта, нарушения речи и абстрактного мышления. Афазия, агнозия и апраксия. Утрата способности к целенаправленным действиям.

В 20-40% случаев отмечаются иллюзии и галлюцинации. В 25% случаев имеется депрессия. В 60% случаев - экстрапирамидные симптомы (ригидность мускулатуры, брадикинезия или нарушение осанки). В 10-20% случаев возникают судороги. В 10% случаев отмечается миоклонус.

Диагностика

Сбор анамнеза и неврологический осмотр, включающий несколько повторных оценок ментального статуса и нейропсихологическое тестирование.

Могут быть полезными КТ или МРТ (атрофия), ЭЭГ (генерализованное замедление), исследование метаболического статуса, функции ЩЖ, содержания витамина В12 , определение быстрых плазменных реагинов.

Определение аллелей гена, кодирующего апо-Е, помогает поставить диагноз семейных случаев заболевания. Исследование СМЖ показано для исключения инфекционной или иной этиологии деменции.

Дифференциальная диагностика

  • Естественное угасание когнитивных функций в старости.

  • Ложная деменция при депрессии.

  • Другие заболевания, сопровождающиеся деменцией (следствие множественных ишемических инсультов, болезни Пика, Паркинсона, прогрессирующий надъядерный паралич, болезнь диффузных телец Леви, гидроцефалия с нормальным внутричерепным давлением).

  • Метаболические и эндокринные заболевания (например, гиповитаминоз В12 , энцефалопатия Вернике).

  • Действие лекарственных препаратов.

  • Инфекционные заболевания (например, ВИЧ-инфекция, болезнь Крейтцфельдта-Якоба, нейросифилис, криптококковый менингит).

Лечение

Подходов к лечению не разработано, проводится лишь паллиативная терапия.

Прогрессирование заболевания на начальных стадиях можно замедлить антихолин-эстеразными средствами. Возможно применять антагонисты NMDA-рецепторов (мемантин). В отдельных случаях могут использоваться селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и нейролептики.

Обучение родственников и близких приемам ухода за пациентом на дому.

Важно!

Прогрессирование заболевания может иногда приостанавливаться.

Продолжительность заболевания (время от постановки диагноза до наступления летального исхода) составляет 4-8 лет, в редких случаях - до 20 лет. Терминальное состояние проявляется в виде мутизма, недержания мочи и кала, непроизвольных сокращений мышц конечностей. В большинстве случаев причиной смерти становится пневмония.

6.8. Опухоли нервной системы

6.8.1. Опухоли головного мозга

Этиология и патофизиология

Частота первичных опухолей мозга составляет около 15 на 100 000 населения в год. Смертность от опухолей мозга составляет около 1% общей смертности и 3% смертности вследствие злокачественных новообразований.

Этиология опухолей ЦНС, как и других новообразований, не установлена. Большинство первичных опухолей головного мозга бывает спорадическим, предрасположенность к ним не наследуется. Реже развиваются в рамках наследственного заболевания.

Патогенез симптомов при опухолях головного мозга обусловлен сдавлением и/или разрушением прилежащих мозговых структур и повышением внутричерепного давления.

По данным патолого-анатомического исследования, почти в 20% случаев смертности от злокачественных опухолей внемозговой локализации выявляется метастатическое поражение головного мозга.

Метастазы в мозг чаще возникают при раке легкого, молочной железы, ЩЖ и при меланоме.

Клиническая картина

Клиническая картина определяется локализацией, размером, темпом роста опухоли и выраженностью отека головного мозга.

Чаще наблюдается постепенное нарастание неврологических нарушений, реже - быстрое (инсультообразное), что обычно вызывает кровоизлияние в опухоль мозга.

Головная боль в большинстве случаев обусловлена повышением внутричерепного давления. Бывает первым симптомом в 35% случаев и появляется у 70-80% больных при дальнейшем развитии заболевания.

Отек дисков зрительных нервов выявляют приблизительно у 50% больных. В последнее время с развитием ранней диагностики частота этого симптома снижается.

Эпилептические припадки - первый симптом у 1/3 больных. Бывают парциальными или общими. Чаще возникают у пациентов с медленно растущими глиомами низкой степени злокачественности (70% случаев) и особенно с олигодендроглиомами (90%).

Психические и личностные изменения в качестве первого симптома отмечают у 15-20%, по мере роста опухоли выявляют у большинства пациентов, особенно с внутримозговыми опухолями. Представлены нарушениями памяти и внимания, абстрактного мышления, эмоциональными расстройствами.

Очаговые неврологические симптомы, зависящие от локализации опухоли (гемипарез, афазия, нарушение зрения, атаксия и др.).

Диагностика

При подозрении на опухоль головного мозга необходимы КТ или МРТ головы, чувствительность которых существенно возрастает при контрастировании.

При необходимости в диагностический комплекс можно включить селективную церебральную ангиографию, краниографию, электрофизиологические исследования (ЭЭГ, электрокортикографию, исследование вызванных потенциалов различных модальностей), определение опухолевых маркеров (α-фетопротеина и хорионического гонадотропина при опухолях области шишковидной железы), гормонов и некоторые другие методы. Перспективными представляются ведущиеся разработки скрининга опухолей по аутоантителам, определяемым в периферической крови.

При подозрении на метастатическое поражение головного мозга, которое может быть первым клиническим проявлением злокачественной опухоли различной локализации, показано тщательное соматическое обследование.

Дифференциальная диагностика

  • Метастатические поражения черепа.

  • Абсцесс головного мозга.

  • Редкие инфекции (например, токсоплазмоз).

  • Демиелинизирующие заболевания.

  • Инфекционный менингит.

  • Цереброваскулярные заболевания.

  • Метаболическая энцефалопатия.

Лечение

Хирургическое вмешательство - важно максимально возможное удаление опухоли, не приводящее к дополнительной стойкой инвалидизации больного.

В ситуациях, когда даже частичное удаление опухоли неизбежно влечет стойкую инвалидизацию больного, применяют нехирургические методы лечения с предварительным уточнением гистологической структуры опухоли с помощью биопсии.

При неоперабельных опухолях, вызывающих внутричерепную гипертензию, иногда применяют паллиативные вмешательства (шунтирующие операции на ликворной системе, декомпрессию).

В лечении опухолей головного мозга широко используют методы лучевой терапии.

Часто применяют и химиотерапию (темозоломид и другие препараты).

Прогноз при опухолях головного и спинного мозга зависит от локализации и распространенности опухоли, своевременной диагностики, адекватности лечебных мероприятий и других факторов, но в первую очередь - от гистологической природы новообразования.

6.8.2. Опухоли спинного мозга

Этиология и патофизиология

Опухоли спинного мозга могут быть экстрадуральными (метастазы в костях с последующим сдавлением спинного мозга), экстрамедуллярными интрадуральными (вне спинного мозга, но в пределах твердой мозговой оболочки) или интрамедуллярными (расположенными в спинном мозге).

Интрамедуллярные опухоли растут очень медленно, но по причине сложной анатомической локализации практически недоступны для удаления: астроцитома (низкой или высокой степени злокачественности), эпендимома, ганглиоглиома, примитивные нейроэктодермальные опухоли.

Экстрамедуллярные интрадуральные опухоли исходят из твердой мозговой оболочки и имеют лучший прогноз, так как более доступны для удаления: менингиома, нейрофиброма, метастатические опухоли (в 85% случаев это результат распространения опухоли тела позвонка).

Экстрадуральные опухоли практически всегда бывают метастазами солидных опухолей или лимфом, прогноз неблагоприятный.

Клиническая картина

Интрамедуллярные опухоли чаще проявляются в виде неспецифических болей в спине (усиливаются в положении лежа на спине), умеренных нарушений чувствительности, минимальных нарушений походки, слабости в ногах, задержки мочеиспускания.

Экстрамедуллярные интрадуральные опухоли проявляются в виде корешковой боли в грудном отделе позвоночника, восходящих парестезий ног, задержки мочи и спастического парапареза.

Симптомы экстрадуральной опухоли: выраженные боли в костях и болезненность при пальпации, парапарез, восходящие парестезии ног с задержкой мочеиспускания.

Диагностика

Диагноз ставят по данным МРТ.

Дифференциальная диагностика

  • Спинальный эпидуральный абсцесс.

  • Герпетическая инфекция.

  • Острый поперечный миелит.

  • Спондилогенная миелопатия.

  • Сирингомиелия.

  • Лучевой миелит.

Лечение

При выраженном отеке спинного мозга назначают глюкокортикоиды.

Для лечения пациентов с экстрадуральными метастазами обычно бывает достаточно лучевой терапии.

При операбельных экстрамедуллярных и интрадуральных опухолях показано их хирургическое удаление.

В лечении интрамедуллярных опухолей лучевая терапия и химиотерапия применяются нечасто.

Прогноз. Экстрадуральные метастазы обычно возникают при распространенных формах рака; в этом случае прогноз самый неблагоприятный, продолжительность жизни определяется течением основного заболевания.

Неврологический прогноз зависит от состояния нервной системы в момента первых проявлений заболевания.

Прогноз в случаях сдавления спинного мозга зависит от выраженности и длительности компрессии.

Прогноз интрамедуллярных опухолей низкой степени злокачественности благоприятный, если опухоль удается полностью удалить. Результаты лечения злокачественных интраме-дуллярных опухолей чаще неблагоприятные, продолжительность жизни больных невелика (менее 18-24 мес) и зависит от гистологического типа и резектабельности опухоли.

6.9. Черепно-мозговая травма

Этиология и патофизиология

Повреждение головного мозга - важная причина летальности и осложнений у пациентов с травмами. Это основная причина смертности пациентов моложе 50 лет.

Состояние больного может быть разным - от практически нормального с минимальными нарушениями сознания по результатам физикального осмотра до вегетативного.

Первичное повреждение происходит в момент получения травмы.

Вторичное повреждение развивается в последующем за счет возникающей гипоперфузии (гипотензии, повышения внутричерепного давления), гипоксии, гипергликемии или анемии.

Внутричерепное кровотечение возможно в эпидуральное или субдуральное пространство (острая или хроническая гематома), а также в субарахноидальное пространство или в ткань головного мозга.

Проникающая травма (чаще всего в результате огнестрельного ранения) происходит в результате прямого повреждения мозга (пулей), а также за счет сотрясения окружающих тканей.

Контузию мозга вызывает удар по голове, сопровождающийся сильным соударением мозга и черепа. Контузия проявляется в утрате сознания за счет транзиторной дисфункции ствола мозга; органического поражения мозга может не быть.

Перелом костей черепа необязательно сопутствует травме головного мозга, однако указывает на высокую вероятность такого повреждения.

Переломы основания черепа часто сочетаются с истечением ликвора из носа, наружного слухового прохода, наблюдается дисфункция черепных нервов, возможно формирование каротидно-кавернозных фистул.

Клиническая картина

Первыми проявлениями могут быть головная боль, утрата сознания, зрачковых рефлексов или другие симптомы внутричерепного кровотечения. Одностороннее расширение зрачка указывает на ипсилатеральное кровотечение с вклинением мозга. Двустороннее расширение зрачков свидетельствует о гипоксическом повреждении или двустороннем вклинении мозга.

На перелом основания черепа указывают симптом Бэттла (гематома в проекции сосцевидного отростка), симптом очков (синяки вокруг глаз) и истечение ликвора из носовых или слуховых ходов.

Симптомы повышенного внутричерепного давления: рефлекс Кушинга (АГ, брадикардия и гипопноэ), нарушение сознания, расширение зрачков и декортикационная или децеребраци-онная поза.

Диагностика

Оценка по шкале комы Глазго (открывание глаз, речь, двигательная активность) - простой и надежный способ определения ментального статуса (баллы от 3 до 15), источник информации о возможном течении заболевания, прогнозе и оптимальной тактике лечения (например, интубация показана при балле менее 9). Балл по шкале Глазго не менее 8 соответствует тяжелому повреждению головного мозга, 9-11 баллов - повреждение умеренной степени тяжести, 12-15 - легкая травма.

Рентгенография, КТ, МРТ для диагностики перелома позвоночника. Всем пациентам с подозрением на черепно-мозговую травму (ЧМТ) (утрата сознания, судороги, рвота, амнезия, очаговая неврологическая симптоматика, признаки перелома черепа) или с проникающим ранением головы показана КТ.

Дифференциальная диагностика

  • Лекарственная/алкогольная интоксикация.

  • Гипогликемия.

  • Судорожные расстройства.

  • Послесудорожное состояние.

  • Внутричерепное кровоизлияние.

  • Стволовой инфаркт.

  • Преходящая глобальная амнезия.

  • Аноксическая энцефалопатия.

  • Гипогликемия.

  • Другие неврологические заболевания.

Лечение

Для минимизации вторичного повреждения мозга необходимо обеспечение витальных функций организма (дыхание, сердцебиение, кровообращение).

При повышенном внутричерепном давлении дополнительное лечение требуется только в том случае, если сопровождается самостоятельными клиническими проявлениями.

Назначают седативную терапию, головной конец кровати поднимают на 30°. Для быстрого снижения повышенного внутричерепного давления может проводиться кратковременная гипервентиляция. Назначают осмотический диуретик (маннитол) и антиоксиданты. Пациентам, состояние которых неуклонно ухудшается, показана хирургическая декомпрессия, она может потребоваться и при внутричерепном кровоизлиянии, необходима также профилактика судорог.

Для скорейшей остановки кровотечения необходимы экстренная оценка коагулограммы (протромбин/протромбиновое время/МНО) и коррекция всех выявленных изменений.

Вдавленные переломы черепа и проникающие ранения могут потребовать хирургического лечения.

Важно!

При любых травмах черепа необходима консультация нейрохирурга.

При развитии вторичного повреждения мозга летальность растет. Однократное снижение систолического АД менее 90 мм рт.ст. в 2 раза увеличивает летальность. При исходном балле по шкале Глазго менее 9 летальность составляет 40%.

Контузия может приводить к развитию постконтузионного синдрома (головная боль, головокружение и нарушение концентрации внимания, сохраняющиеся в течение нескольких недель или месяцев).

При отсутствии неврологической симптоматики при первоначальном обследовании могут формироваться когнитивные нарушения; обычно рекомендуется консультация психиатра.

У 50% пациентов с проникающим ранением черепа и у 5% пациентов после закрытой ЧМТ развивается посттравматическая эпилепсия, ее распространенность увеличивается при длительной коме, а первые проявления могут возникать спустя несколько месяцев.

6.10. Эпилептические приступы

6.10.1. Парциальные приступы

Этиология и патофизиология

Патологические электрические разряды, исходящие из очаговых поражений головного мозга, вызывают парциальные судороги, которые могут проявляться по-разному. Конкретные проявления зависят от локализации повреждения (патология теменной доли может быть причиной парестезии на противоположной конечности при ходьбе, при патологии височной доли наблюдается причудливое поведение).

Причинами очагового поражения мозга могут быть инсульт, опухоль, инфекционный процесс, врожденные пороки, артериовенозные мальформации, травма.

Заболевание может начаться в любом возрасте, так как этот тип эпилепсии имеет приобретенный характер.

Часто дебютирует у взрослых, обычно причиной бывают цереброваскулярная патология или новообразование.

У подростков наиболее частой причиной становится травма головы или имеет место идиопатическая форма заболевания.

Простые парциальные судороги - очаговые сенсорные или двигательные нарушения, не сопровождающиеся утратой сознания.

Во время сложных парциальных судорог происходит кратковременная потеря сознания, часто на фоне причудливых ощущений или действий (например, сновидения, автоматизм, обонятельные галлюцинации, жевательные или глотательные движения); обычно это происходит на фоне патологии височной или лобной доли.

Все парциальные судороги могут приводить к вторичным генерализованным тонико-клоническим судорогам.

Клиническая картина

Простые парциальные судороги не сопровождаются утратой сознания. Классифицируются в зависимости от клинических проявлений, в том числе очаговые моторные припадки, очаговые сенсорные припадки и припадки, сопровождающиеся психическими нарушениями. Психические нарушения: deja vu («уже виденное»), jamais vu («никогда не виденное»), деперсонализация, ощущение нереальности происходящего. Часто прогрессируют до сложных парциальных судорог.

Во время сложных парциальных судорог происходит кратковременная утрата сознания (30-90 с), за которой следует послесудорож-ный период длительностью 1-5 мин. Автоматизм - бесцельные действия (пощипывание одежды, причмокивание губами, глотательные движения).

Диагностика

Диагноз часто ставят на основании рассказа свидетеля. При сложных парциальных судорогах пациент не помнит о приступе; свидетель описывает пристальный взгляд больного в никуда и незначительные проявления автоматизма. Простые парциальные судороги пациент описывает сам, он отмечает очаговые подергивания конечности, очаговые сенсорные нарушения, возникающие чаще всего на одной стороне тела или одной конечности, или психические симптомы, такие как deja vu.

На ЭЭГ часто выявляют очаговые нарушения, в том числе очаговые медленные или остроконечные волновые разряды. Может потребоваться многократное мониторирование ЭЭГ.

В неясных случаях, для того чтобы зафиксировать приступ, может потребоваться длительное видеонаблюдение за пациентом.

МРТ позволяет определить очаговую патологию.

Дифференциальная диагностика

  • Абсанс.

  • ТИА/инсульт.

  • Мигрень.

  • Психогенные состояния.

  • Преходящая глобальная амнезия.

Лечение

Существует множество вариантов медикаментозной терапии, в том числе назначение фенитоина, карбамазепина, окскарбазепина, фенобарбитала, примидона, зонисамида, то-пирамата, ламотриджина, тиагабина, леветирацетама. Выбор препарата чаще всего определяется возможными побочными эффектами и дополнительными данными (например, вероятностью наступления беременности, лекарственными взаимодействиями, возрастом и полом больного). Необходимо периодически контролировать содержание препарата в крови, результаты ОАК, тромбоциты и показатели функции печени.

При неэффективности медикаментозной терапии применяют другие методы лечения: хирургическое удаление очага судорожной активности или установку стимулятора блуждающего нерва.

Важно!

Простые и сложные парциальные судороги очень часто рецидивируют, эти варианты судорог нередко оказываются рефрактерными к медикаментозной терапии, даже комбинированной.

Возможна ремиссия, однако сложно предсказать, как часто будут наступать периоды, свободные от болезни; вероятность ремиссии выше у пациентов с быстрой реакцией на медикаментозную терапию и незначительными изменениями на ЭЭГ.

Прогноз также зависит от этиологии судорожных припадков, более серьезные повреждения и инсульты сопровождаются более резистентными судорогами.

При рефрактерных припадках хирургическое лечение в 50% случаев улучшает результаты медикаментозной терапии.

6.10.2. Абсансы

Этиология и патофизиология

Врожденное судорожное расстройство, относящееся к первичной генерализованной эпилепсии. Может наследоваться по полигенному аутосомно-доминантному типу с различной степенью пенетрантности.

Источником судорожной активности являются ретикулярно-кортикальная система, лобные участки коры и гиппокамп, из которых синхронные разряды достигают всех участков коры головного мозга.

Неврологическая патология при физикальном и визуализирующем исследовании или оценке когнитивных функций встречается нечасто.

Различают абсанс детского возраста (обычно судороги впервые наблюдаются в возрасте около 7 лет) и ювенильный абсанс (как правило, заболевание дебютирует в 12-14 лет).

Примерно 15% заболевших имеют родственников первой степени родства, страдающих эпилепсией.

Приблизительно 50% пациентов - близких родственников в возрасте 4-10 лет с абсансами имеют генерализованные комплексы «пик-волна» на ЭЭГ, однако менее 10% из них когда-либо переносят судороги.

Атипичный абсанс (синдром Леннокса-Гасто) - приобретенные припадки, часто возникающие у пациентов, которые перенесли тяжелую ЧМТ: происходит кратковременная потеря сознания, что чаще всего сопровождается судорогами различного вида, в том числе сложными парциальными, тоническими, атоническими, миоклоническими и генерализованными тонико-клоническими судорогами.

Клиническая картина

Простой абсанс - кратковременный эпизод потери сознания (3-10 с), пациент может даже не заметить его наступления. Обычно послесудорожной фазы не наблюдается (то есть сознание восстанавливается незамедлительно после прекращения припадка).

Сложный абсанс сопровождается утратой мышечного тонуса, миоклоническими подергиваниями или даже тоническим оцепенением. Сложные абсансы возникают при большой продолжительности судорог, обычно если приступ длится более 10 с.

Синдром Леннокса-Гасто сопровождается синкопальными вертебральными атаками, миоклоническими подергиваниями и абсансо-подобными эпизодами.

Диагностика

Диагноз обычно ставят с помощью свидетелей; пациент чаще всего не знает о том, что перенес эпизод утраты сознания, если только не замечает, что пропустил часть беседы или какие-либо другие события, произошедшие за то время, пока он находился без сознания.

Часто имеется отягощенная по эпилепсии наследственность, особенно в отношении прочих первичных генерализованных судорожных нарушений.

В основе диагностики лежит ЭЭГ, которая выявляет генерализованные комплексы «пик-волна» с частотой три в секунду. Если эти разряды длятся более 3 с, наступает потеря сознания. При синдроме Леннокса-Гасто наблюдаются типичные ЭЭГ-изменения (гипсаритмия) - наличие на ЭЭГ постоянных комплексов «пик-волна» с частотой один-два в секунду.

При изолированных абсансах результаты визуализирующих исследований головного мозга нормальные.

Дифференциальная диагностика

  • Атипичный абсанс.

  • Сложные парциальные судороги.

  • Дневная заторможенность.

Лечение

Абсансы (за исключением синдрома Леннокса-Гасто) можно практически полностью предотвратить с помощью противоэпилептической терапии. Этосуксимид - препарат выбора, он эффективен у 80% пациентов с абсансами. Вальпроат натрия также очень эффективен, его прием позволяет устранить абсансы практически у 80% пациентов; вальпроат натрия имеет, кроме того, преимущество в плане подавления генерализованных тонико-клонических судорог, которые возникают у 40-50% пациентов с абсансами. Эффективные препараты: ламотриджин, топирамат, леветирацетам, зонисамид.

Не следует назначать карбамазепин и тиагабин, так как они могут ухудшать течение абсансов и провоцировать абсанс-эпилептический статус.

Синдром Леннокса-Гасто обычно рефрактерен к традиционной терапии, в таких случаях требуется назначение нескольких противоэпилептических препаратов.

Важно!

Приблизительно 40% пациентов с абсансами, возникшими в детстве, впоследствии переносят генерализованные тонико-клонические судороги, причем вероятность этого немного больше при ювенильной форме абсанса. У абсолютного большинства пациентов детские абсансы прекращаются по достижении 20-летнего возраста.

Ювенильные абсансы часто продолжаются и у взрослых, к 40 годам около 30% пациентов по-прежнему страдают этим заболеванием.

В отличие от классических абсансов, при синдроме Леннокса-Гасто прогноз неблагоприятный: подавление судорог достигается реже, нарушение умственных способностей прогрессирует.

6.10.3. Миоклонические приступы

Этиология и патофизиология

Миоклонические судороги характеризуются повторными подергиваниями крупных групп мышц и могут быть обусловлены рядом причин.

Часто наблюдаются у пациентов с диффузным поражением головного мозга, затрагивающим серое вещество: болезнями накопления, инфекционными заболеваниями (например, такими как болезнь Крейтцфельдта-Якоба, подострый склерозирующий панэнцефалит).

Могут носить приобретенный характер, когда возникают на фоне метаболических нарушений (таких как уремия, гипоксия, гиперосмолярные состояния, паранеопластические синдромы).

Могут возникать на фоне прогрессирующих неврологических заболеваний - прогрессирующей миоклонической эпилепсии с тельцами Лафоры или без них.

Могут возникать как проявление первичной генерализованной эпилепсии - ювенильной миоклонической эпилепсии или абсансов с миоклоническим компонентом.

Часто встречаются у новорожденных и связаны у них с нейродегенеративными состояниями (например, ганглиозидозами).

Приобретенные миоклонические судороги возникают в любом возрасте.

Клиническая картина

Миоклонические подергивания - короткие клонические движения, возникающие спорадически в различных частях тела, могут быть ограничены одной конечностью, могут иметь более распространенный характер, включая и осевую мускулатуру.

Мультифокальный миоклонус возникает чаще всего при метаболических заболеваниях, гипоксии или уремии.

Миоклонические судороги могут постепенно переходить в тонико-клонические, так происходит, например, при ювенильной миоклонической эпилепсии.

Диагностика

Наблюдение кратковременных миоклонических подергиваний или описание таковых самим больным либо свидетелем.

ЭЭГ помогает диагностировать первичную генерализованную эпилепсию с миоклоническим компонентом, а также позволяет исключить диагноз «эпилептичесий миоклонус», если на фоне миоклонических подергиваний не наблюдается никаких ЭЭГ-изменений.

Для исключения метаболических причин миоклонуса проводят БАК.

Визуализирующие исследования показаны, когда другими методами не удается установить причину заболевания.

Дифференциальная диагностика

  • Тремор.

  • Миокимия.

  • Очаговые моторные судороги.

  • Тик.

  • Тетания.

  • Доброкачественные миоклонические подергивания при засыпании.

  • Гиперреакция при испуге.

Лечение

Терапевтический эффект оказывают многие препараты, для кратковременного контроля над проявлениями заболевания лучше всего подходят бензодиазепины. При первичной генерализованной эпилепсии с миоклонусом наиболее эффективен вальпроат натрия; другие возможные варианты: топирамат, ламотриджин, зонисамид и леветирацетам.

Для полного устранения миоклонуса часто необходима коррекция основного заболевания, в том числе метаболических нарушений.

Прогноз зависит от этиологии миоклонуса.

Прогноз крайне неблагоприятный, если миоклонус является симптомом генерализованного нейродегенеративного заболевания.

Если миоклонус связан с метаболическими нарушениями (например, уремией), коррекция основного заболевания часто приводит к существенному облегчению неврологической симптоматики.

Первичная генерализованная эпилепсия с миоклонусом часто с успехом лечится вальпроатом натрия.

6.10.4. Тонико-клонические приступы

Этиология и патофизиология

Большой эпилептический припадок (grand mal). Эти генерализованные судороги могут сопровождаться аурой, утратой сознания и падением, тоническая фаза длится 10-20 с, клоническая - немного дольше, за ними следует послесудорожный период, который может продолжаться несколько часов. Заболевание может иметь генетическую природу. Обычно на ЭЭГ проявляется в виде комплексов «пик-волна» с частотой три в секунду. Как правило, судороги возникают рано утром, обычно сразу же после пробуждения. Часто им предшествуют миоклонические подергивания.

Случаи приобретенного заболевания рассматриваются как вторичные генерализованные судороги, вначале проявлявшиеся в виде парциальных судорог. Причиной вторичных судорог может быть любое повреждение головного мозга, в том числе инсульт, опухоль, травма и инфекционный процесс. Другой нередкой причиной развития судорог этого типа может быть наркотическая или алкогольная абстиненция. Предрасполагающими факторами бывают метаболические нарушения (например, гипонатриемия, уремия, гипокальциемия, печеночная недостаточность). Могут возникать в любом возрасте: генерализованные судороги часто впервые появляются в возрасте до 2 лет; как правило, заболевание начинается до наступления 20-летнего возраста, второй пик заболеваемости приходится на возраст старше 60 лет.

Клиническая картина

Обычно начинаются с генерализованного тонического оцепенения всех конечностей в положении разгибания. Происходит сокращение диафрагмы, вызывающее громкий, рычащий звук, когда воздух с силой изгоняется из грудной полости.

После тонической фазы начинаются генерализованные клонические подергивания всех конечностей, руки пребывают в состоянии сгибания; клоническая фаза длится 30-90 с. Отмечаются прикусывание языка, недержание мочи, кала.

После приступа наступает послесудорожная фаза, когда в течение 10-30 мин у пациента отмечается спутанность сознания/дезориентация.

После судорог могут наблюдаться очаговые неврологические дефекты, которые часто называют феноменами Тодда (например, афазия, гемипарез, гемисенсорные дефекты).

Диагностика

Наиболее важно для постановки диагноза точное описание происшествия, которое обычно дает наблюдатель; основное значение имеют длительность эпизода, чередование тонической и клонической фаз и послесудорожного периода спутанности сознания.

На ЭЭГ, снятой в послесудорожном периоде, отмечается генерализованное замедление сигнала, могут выявляться фокальные или генерализованные пики (спайки); во время приступа на ЭЭГ определяют эпилептиформные нарушения - очаговые пики или генерализованные разряды «пик-волна».

При КТ или МРТ часто удается обнаружить очаговое поражение.

Пострадавшие после травмы с генерализованными тонико-клоническими судорогами, как правило, получают дополнительные повреждения в ходе судорожного припадка (например, переломы, ссадины, сотрясение, разрывы).

Лабораторные признаки генерализованного судорожного припадка: повышение активности КФК и содержания пролактина. Необходимо взять кровь на исследование содержания в ней наркотических веществ и алкоголя.

При подозрении на кровоизлияние или инфекцию ЦНС проводят исследование ликвора.

Дифференциальная диагностика

  • Обморок.

  • Судорожный обморок.

  • Психогенные судороги.

Лечение

При первичных (генетически обусловленных) генерализованных судорогах препаратом выбора остается вальпроат натрия. При вторичных генерализованных судорогах многие препараты имеют сходную эффективность: фенитоин, фенобарбитал, топирамат, ламотриджин, зонисамид, леветирацетам и карбамазепин. Эти препараты различаются главным образом по профилю побочного действия, лекарственным взаимодействиям и переносимости.

Больному следует отказаться от приема наркотиков и алкоголя.

При выявлении метаболических отклонений (например, гипонатриемии, уремии) проводят их коррекцию.

Необходимо периодически контролировать содержание используемого для лечения препарата в крови, показатели функции печени и параметры ОАК.

Важно!

При впервые возникшем генерализованном приступе у 1/3 больных вероятен повторный эпизод в течение последующих 2 лет; этот риск можно оценить с большей точностью при последующем ЭЭГ-наблюдении (выявление аномалий на ЭЭГ увеличивает риск).

Этот тип судорог обычно хорошо отвечает на медикаментозную терапию, прогноз благоприятный. Прогноз зависит также от этиологии судорог (при наличии очаговой патологии мозга - инсульта или опухоли - риск повторных припадков выше, чем при идиопатических генерализованных судорогах).

Если имеются судороги на фоне наркотической или алкогольной абстиненции, терапия антиконвульсантами может не потребоваться.

6.10.5. Эпилептический статус

Этиология и патофизиология

Неотложное состояние, проявляющееся в виде затяжного судорожного припадка (более 30 мин) или многократно повторяющихся коротких приступов, возникающих без полного восстановления сознания между ними.

Множественная этиология: самая частая причина - синдром отмены антиконвульсантов или низкая приверженность лечению (содержание лекарственного препарата в крови не достигает терапевтической концентрации).

Другие причины: опухоль, инсульт, инфекция ЦНС, травма головы, лихорадка, алкогольная абстиненция, метаболические нарушения, гипоксия.

Чаще встречается в молодом или старческом возрасте (младше 5 или старше 60 лет), но отмечается во всех возрастных группах. Около 10% пациентов с эпилепсией переносят эпилептический статус. В 50% случаев пациенту ранее не ставили диагноз «эпилепсия».

Клиническая картина

Повторяющиеся судорожные припадки, обычно 3 раза подряд или более: чаще всего встречаются тонико-клонические судороги, но возможны и другие варианты. Могут быть конвульсивный или неконвульсивный варианты.

Конвульсивный статус: повторные генерализованные тонико-клонические судороги, цианоз, повышение АД, тахикардия, мышечная и головная боль.

Неконвульсивный статус: при абсанс-статусе или сложном парциальном статусе наблюдается нарушение сознания.

Диагностика

Судорожная активность, длящаяся более 30 мин.

Первоначальная программа обследования: ОАК, БАК, посев крови и скрининг на возможные токсические вещества. Конвульсивный эпилептический статус может приводить к ацидозу, повышению активности КФК, миоглобинемии и миоглобинурии.

При подозрении на инфекцию показана поясничная пункция.

Даже если клинически судороги прекратились, на ЭЭГ подтверждается продолжающаяся судорожная активность, поэтому для диагностики неконвульсивного эпилептического статуса ЭЭГ имеет основополагающее значение.

Дифференциальная диагностика

  • Кластерные судороги.

  • Психогенный эпилептический статус.

  • Кома.

  • Психические нарушения (например, кататония).

Лечение

Лечение должно начинаться до получения любых результатов исследований - необходимо устранить судорожную активность, после чего приступают к коррекции основного заболевания.

Больным алкоголизмом следует назначать тиамин, при гипогликемии вводят декстрозу, при подозрении на передозировку внутривенных наркотиков - налоксон.

При угнетении дыхания может потребоваться интубация трахеи.

Противоэпилептические препараты первой линии: лоразепам или диазепам, фенитоин или фенобарбитал. Судороги, рефрактерные к перечисленным препаратам, могут быть купированы пропофолом, пентобарбиталом. Необходимо контролировать содержание антиконвульсанта в крови.

Прогноз определяется основным заболеванием. Летальный исход наступает у детей в 2-3% случаев, у взрослых - в 7-10%. По мере увеличения продолжительности судорог быстро нарастает частота осложнений/летальных исходов. Смертность выше в крайних возрастных группах. Затяжные приступы могут приводить к повреждению головного мозга. Выделение катехоламинов во время судорог может провоцировать фатальные нарушения сердечного ритма.

6.10.6. Фебрильные приступы

Этиология и патофизиология

Генерализованные судороги, происходящие на фоне лихорадки, не связанной с инфекцией головного мозга, - самая частая причина судорог в детском возрасте. Возникают у 2-4% детей, обычно в возрасте от 6 мес до 6 лет (пик приходится на 18 мес). Судорожная активность зависит от степени повышения температуры тела и судорожного порога у данного ребенка (определяется стадией развития головного мозга).

Имеется генетическая предрасположенность: у 10-20% пациентов отягощен семейный анамнез (родственники первой линии родства).

В типичном случае возникают в 1-й день заболевания. Наблюдаются на фоне вирусной инфекции - среднего отита, фарингита или гастроэнтерита. Могут возникать после введения вакцины.

Клиническая картина

Чаще всего возникают на фоне быстро поднимающейся температуры тела. Простые фебрильные судороги - генерализованные тонико-клонические судороги, длящиеся менее 15 мин на фоне лихорадки. Сложные фебрильные судороги (15% случаев) характеризуются очаговой судорожной активностью, продолжительностью более 15 мин или несколькими припадками в течение суток.

Могут возникать сложные проявления: паралич Тодда (преходящий паралич, очаговая мышечная слабость в послесудорожном периоде).

Диагностика

Сбор анамнеза и физикальное обследование обычно позволяют поставить диагноз (типичный возраст, отсутствие указаний на неврологические заболевания в анамнезе, отсутствие очаговой симптоматики при неврологическом исследовании); обследование должно быть нацелено на выявление очагов инфекции (например, уха, глотки, легких, брюшной полости). Если очаг инфекции удается обнаружить, можно обойтись без назначения визуализирующих исследований головного мозга и ЭЭГ.

ЭЭГ показана в случаях длительных или повторяющихся судорог. ЭЭГ на фоне приступа демонстрирует типичную судорожную активность. После приступа ЭЭГ может оставаться нормальной, замедленной или нести типичные эпилептиформные черты (следовательно, в ЭЭГ нет смысла, если ЭЭГ снимается не во время судорог).

Если имеются фокальные судороги, показано визуализирующее исследование головного мозга (КТ или МРТ).

При выявлении менингеальных признаков или наступающей коме показана поясничная пункция с исследованием ликвора.

На фоне судорог может отмечаться транзиторная гипергликемия.

Дифференциальная диагностика

  • Обморок.

  • Доброкачественная детская фокальная эпилепсия.

  • Абсанс.

  • Тонико-клоническая эпилепсия.

  • Синдром Леннокса-Гасто.

  • Менингит.

  • Интоксикация (например, салицилатами, теофиллином, токсином шигеллы, антихолинергическими препаратами).

  • Электролитные нарушения (например, гипокальциемия, гипогликемия). Лечение

Во время судорог необходимо дать кислород и жаропонижающее средство. При однократно возникших судорогах антиконвульсанты не показаны. Противоэпилептические препараты (например, диазепам, фенобарбитал, вальпроат натрия) назначают при длительных, повторяющихся или сложных судорогах или при наличии четких указаний на отягощенную по фебрильным судорогам наследственность.

Проводят лечение основного инфекционного заболевания.

Важно!

Однократные фебрильные судороги - доброкачественное состояние, они не приводят к повреждению головного мозга, задержке умственного или психомоторного развития.

Повторное появление фебрильных судорог вероятно в случае, если имеется отягощенный по данной патологии анамнез или при раннем первом появлении.

Профилактику судорог при инфекционных заболеваниях в дальнейшем может обеспечить диазепам (Валиум ) (ректально) при повышении температуры тела; жаропонижающие средства, назначаемые с этой же целью, могут не дать нужного эффекта.

Суммарная вероятность рецидива составляет 35%, в течение последующих 12 мес - 25%. Повышен риск заболевания эпилепсией: при пролонгированных (более 1 мин), сложных судорогах или при отягощенном семейном анамнезе он возрастает в 4 раза.

6.11. Головокружение и обморок

6.11.1. Головокружение

Этиология и патофизиология

Головокружение - одна из наиболее частых жалоб пациентов, ее распространенность увеличивается с возрастом больного. Термин «головокружение» неоднозначен, он может обозначать истинное головокружение, предобморочное состояние, нарушение равновесия.

Этиология головокружения разнообразна, чаще всего встречаются состояния, сопровождающиеся относительным снижением перфузии головного мозга.

Истинное головокружение (вертиго) - ложное восприятие движения, чаще всего вращательного направления; этиология - периферическое поражение вестибулярного аппарата или поражение ЦНС.

Предобморочное состояние - потемнение в глазах, звон в ушах с ощущением надвигающейся потери сознания - возникает при снижении перфузии головного мозга, уменьшении сердечного выброса или периферического сосудистого сопротивления.

Нарушение равновесия - чувство неустойчивости, чаще всего возникающее при ходьбе, может быть связано с расстройством проприоцептивной чувствительности или патологическим изменением функций мозжечка.

В пожилом возрасте обычны постуральная гипотензия, а также имеют значение кардиогенные факторы и нарушение вазопрессорных механизмов.

Клиническая картина

Острое вертиго проявляется в виде сильного системного головокружения, тошноты, рвоты, повышенной потливости и тахикардии. При исследовании определяют выраженный нистагм:

  • вестибулярный (периферический): горизонтальный и однонаправленный; часто устраняется при фиксации взора, возникает при повороте головы;

  • центральный: горизонтальный или вертикальный; может сопровождаться косоглазием, не ослабевает при фиксации взора, реакция на поворот головы может быть различной. Оториноларингологический: лор-симптоматика при вестибулярной патологии (чувство распирания в ухе, боль, звон в ушах). При патологии ЦНС возникают симптомы поражения черепных нервов (V и VII пары) или ствола мозга (онемение лица/конечностей, односторонняя дисметрия).

Диагностика

Программа обследования зависит от данных анамнеза, результатов детального неврологического, лор- и общего физикального обследования. Может быть выявлена ортостатическая гипотензия. Обследование может включать выполнение маневра с поворотом головы и шеи для выявления симптомов и провокации нистагма.

При подозрении на патологию вестибулярного аппарата необходимо выполнить аудиографию с оценкой восприятия речи, постурографию, электронистагмографию, пробу с холодовой стимуляцией или вращательную пробу.

При подозрении на патологию ЦНС выполняют КТ или МРТ головного мозга с визуализацией задней черепной ямки, ствола мозга и мостомозжечкового угла по показаниям.

Если этиология системная, требуется выполнение лабораторных исследований (ОАК и БАК, оценка функции ЩЖ, определение содержания витамина В12 ), ЭКГ, холтеровского мониторирования, ЭхоКГ и/или ортостатической пробы.

Для диагностики ортостатической недостаточности может быть назначена пассивная ортостатическая проба.

Дифференциальная диагностика

  • Патология лор-органов (например, позиционное головокружение, болезнь Меньера).

  • Патология ЦНС (например, вертебробазилярная недостаточность, инфаркт мозжечка или ствола головного мозга, кровоизлияние в мозжечок, базилярная мигрень, опухоль мостомозжечкового угла).

  • Другие системные заболевания: нарушения ритма, ортостатическая гипотензия, острая алкогольная интоксикация или алкоголизм, отравление салицилатами, противоэпилептическими препаратами, уремия, СД и патология ЩЖ.

  • Полипрагмазия.

Лечение

Острую периферическую вестибулопатию можно лечить препаратами, подавляющими функцию вестибулярной системы, и бетагистином, соблюдением постельного режима и приемом большого количества жидкости; при позиционном головокружении применяют модифицированный прием Эпли.

Хроническая периферическая вестибулопатия обычно устраняется под влиянием реабилитационной терапии, однако при некоторых персистирующих или прогрессирующих заболеваниях (например, болезни Меньера или фистуле лабиринта) может потребоваться хирургическое вмешательство.

При поражении центрального генеза лечение должно быть направлено на устранение причины заболевания. Необходимо адекватное лечение основного заболевания (например, антиаритмическая терапия или постановка пейс-мейкера при нарушениях ритма; инфузионная терапия плазмозамещающими растворами при ортостатической недостаточности; коррекция терапии, если используемый препарат вызывает головокружение).

Прогноз зависит от основного заболевания.

Острое эпизодическое головокружение обычно длится недолго, происходит полное восстановление, но некоторые варианты патологии лабиринта могут рецидивировать и приводить к утрате слуха.

Хроническое головокружение может время от времени возобновляться, если не выявлена причина и не проводится соответствующее лечение; данное состояние может постепенно прогрессировать.

При новообразовании ЦНС прогноз зависит от типа опухоли, ее локализации и размера.

6.11.2. Обморок

Этиология и патофизиология

Нарушение сознания при значительном снижении мозгового кровотока.

Самый частый вариант - вазовагальный обморок - рефлекторное состояние, сопровождающееся брадикардией и гипотензией; другие возможные варианты: массаж каротидной зоны, мочеиспускание, натуживание и значительное эмоциональное напряжение.

Снижение перфузии головного мозга может возникать при уменьшении сердечного выброса или периферического сосудистого сопротивления. Сердечный выброс может снижаться при нарушениях ритма и проводимости (прекращается при остановке сердца). Периферическое сосудистое сопротивление уменьшается под действием лекарственных препаратов или токсических веществ (алкоголя), вызывающих вазодилатацию.

Гиповолемия также способствует снижению мозговой перфузии, которая может дополнительно ухудшаться, когда человек встает, что приводит к ортостатическим обморокам.

У детей обморок может возникать при задержке дыхания.

Типичной причиной бывает постуральная гипотензия, особенно у пожилых пациентов.

Клиническая картина

Утрата сознания в типичном случае сопровождается предобморочным состоянием (чувством надвигающегося обморока), но может возникать и без предвестников.

Предобморочное состояние может проявляться в виде головокружения, тошноты, повышенной потливости, сужения полей зрения, ослабления слуха или звона в ушах.

Когда происходит полная потеря сознания, пациент падает, возможны короткие тонико-клонические или тонические движения конечностей; утрата сознания непродолжительна, за исключением случаев сохраняющегося кар-диогенного фактора, приведшего к обмороку.

Кардиогенный обморок может следовать за чувством сердцебиения или болями в груди.

Ортостатический обморок происходит при вставании.

Диагностика

Сбор анамнеза и физикальный осмотр помогают поставить диагноз. Типичная клиническая картина вазовагального обморока обычно не требует дополнительного обследования. Необходимо измерить АД в ортостазе. Необходимо выяснить, не принимает ли пациент препараты, вызывающие вазодилатацию (антихолинергические средства, трициклические антидепрессанты, фенотиазины, антигипертен-зивные препараты). При подозрении на кардиогенный обморок необходимо выполнить ЭКГ и холтеровское мониторирование. Гиповолемия возможна при анемии или на фоне электролитных нарушений. При подозрении на судорожные состояния может быть показана ЭЭГ.

Дифференциальная диагностика

  • Судороги.

  • Вертебробазилярный инсульт.

  • Осложненная мигрень.

  • Субарахноидальное кровоизлияние.

  • Катаплексия и нарколепсия.

  • Синкопальный вертебральный синдром при вертебробазилярной ТИА.

  • Психические заболевания с конверсионными реакциями.

Лечение

Вазовагальных обмороков можно избежать с помощью несложных инструкций: пациенту следует рекомендовать ложиться при появлении предобморочных симптомов.

Отменить все препараты, которые могут провоцировать постуральную гипотензию.

Для коррекции кардиогенного обморока применяют антиаритмические препараты и постоянные кардиостимуляторы.

Гиповолемия компенсируется приемом достаточного количества жидкости и соли, инфузиями плазмозамещающих растворов.

Обмороков, возникающих при мочеиспускании у мужчин, можно избежать, садясь на унитаз.

Прогноз зависит от этиологии обморока. Вазовагальные обмороки чаще встречаются у молодых лиц и с возрастом могут исчезать. Клиническая картина кардиогенного обморока должна исчезать после восстановления сердечного выброса. Осложнения обморочного состояния могут быть связаны с полученными при падении травмами.

6.11.3. Гипервентиляционный синдром

Этиология и патофизиология

Вариант панической атаки, связанный с усилением дыхания и возникающими метаболическими изменениями (дыхательный алкалоз). Патологическая реакция на беспокойство или напряжение, проявляющаяся в учащенном дыхании, приводит к возникновению респираторного алкалоза, который, сопровождаясь выделением адреналина, способствует повышению сопротивления сосудов головного мозга и снижению мозгового кровотока. В условиях алкалоза может снижаться уровень ионизированного (несвязанного) кальция в крови, что приводит к тетании. Чаще встречается у женщин.

Клиническая картина

Беспокойство, следом за которым возрастает ЧДД и возникает ощущение нехватки воздуха. Головокружение. Могут возникать покалывающие ощущения в пальцах и периоральной области. Может проявляться карпопедальный спазм. Длительный приступ может сопровождаться потерей сознания, судорогами.

Диагностика

Диагноз ставят на основании данных анамнеза.

Симптомы состояния воспроизводятся при выполнении пробы с произвольной гипервентиляцией.

В атипичных случаях показаны рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ и определение газового состава крови.

Дифференциальная диагностика

  • Метаболический ацидоз (может приводить к учащению дыхания).

  • Первичная патология легких или сердца, приводящая к гипервентиляции.

  • Исключение других возможных причин обморока при потере сознания.

  • Центральная нейрогенная гипервентиляция.

  • Паническая атака.

Лечение

Все симптомы заболевания устраняются, если во время приступа пациента попросить дышать в бумажный мешок.

Необходимо проинструктировать пациента, как избегать провоцирующих ситуаций.

При рецидивирующих эпизодах беспокойства или панических атаках показаны консультация психиатра, седативная терапия.

Прогноз. Отдаленных осложнений не возникает.

6.12. Боль в спине и шее, заболевания спинного мозга и корешков спинного мозга

6.12.1. Боли в пояснично-крестцовой области

Этиология и патофизиология

Чрезвычайно распространенная жалоба, которую в разные моменты жизни предъявляют до 80% людей. Могут быть связаны с заболеваниями костей, суставов, мышц, связок или нервов. Функциональная спинальная единица включает тело позвонка, межпозвонковый диск, межпозвонковые суставы и соответствующие связки; функция данных единиц определяет подвижность позвоночника.

  • Патология суставов: остеоартроз/дегенера-тивное поражение сустава (или межпозвонкового диска), РА, спондилоартропатии.

  • Механические причины: поражение межпозвонковых дисков или суставов, спонди-лолистез, переломы.

  • Позиционные причины: остеопороз и неправильное положение тела (избыточная нагрузка на мышцы спины приводит к накоплению молочной кислоты и появлению болей).

  • Миофасциальные причины: напряжение мышц или связочного аппарата, напряжение фасций, фибромиалгии.

  • Другие тяжелые заболевания: стеноз спинномозгового канала, синдром конского хвоста, инфекция (например, остеомиелит или эпидуральный абсцесс) или злокачественное новообразование (чаще всего рак предстательной железы, молочной железы, легких или миелома). Признаки потенциально опасного состояния, приводящего к появлению болей в спине (в этих случаях необходимо дополнительное обследование): возраст более 50 или менее 20 лет, перенесенная травма, лихорадка, патология при неврологическом осмотре, усиление болей ночью или в покое, поставленный диагноз «злокачественное новообразование», иммунная недостаточность, признаки дисфункции мочевого пузыря/толстой кишки и применение антикоагулянтов.

Клиническая картина

Боль при напряжении/растяжении поясницы может локализоваться в спине и иррадиировать в бедра, копчик и верхние отделы голеней.

Иррадиация боли в нижние отделы голеней указывает на поражение корешков или диска поясничного отдела.

Может возникать болезненность при пальпации нижних отделов спины, там же может пальпироваться мышечное напряжение.

Ограничение подвижности в поясничном отделе.

Боль, лихорадка и болезненность при пальпации в области остистых отростков указывают на инфекционный процесс или новообразование.

При дискогенных или корешковых болях - положительные симптомы натяжения. Может отмечаться сколиоз. Анталгическая (противоболевая) походка.

Диагностика

Данные анамнеза и результаты физикального осмотра часто позволяют поставить диагноз.

МРТ или КТ-миелография показаны при признаках сдавления спинного мозга, симптомах опасного заболевания или подозрении на эпидуральный абсцесс либо остеомиелит.

  • Метод выбора в диагностике - МРТ: визуализируются мягкие ткани и спинномозговой канал, имеется возможность исключения злокачественного новообразования, эпидурального абсцесса, остеомиелита, сдавления спинного мозга, синдрома конского хвоста и сдавления корешков.

  • КТ позволяет визуализировать только костные структуры (для исследования спинномозгового канала/спинного мозга при невозможности выполнения МРТ назначают КТ-миелограмму). Рентгенологическое исследование поясничного отдела позвоночника не имеет диагностического значения, кроме случаев травматической патологии или врожденных пороков развития.

Сцинтиграфию скелета выполняют при подозрении на инфекционную патологию или метастатическое поражение.

При подозрении на патологию внутренних органов назначают ультразвуковое сканирование органов брюшной полости и малого таза.

В отдельных случаях - гинекологическое обследование и ОАМ.

Дифференциальная диагностика

  • Механические боли в нижнем отделе спины.

  • Дискогенные боли.

  • Системные артропатии (РА, анкилозирующий спондилит).

  • Стеноз спинномозгового канала. Врожденные пороки развития позвоночника (например, спондилолистез).

  • Новообразование позвонка.

  • Остеомиелит или воспаление межпозвонкового диска.

  • Поражение спинномозгового конуса или конского хвоста.

  • Отраженная боль (аневризма брюшной аорты, язвенная болезнь, панкреатит, почечная колика, эндокардит, инфекция мочевыводящей системы, простатит).

Лечение

Без симптомов потенциально опасного состояния достаточно консервативного лечения. Необходимо как можно скорее возобновить физическую активность; эффективность постельного режима в плане улучшения результатов лечения не доказана. При болях - НПВС, миорелаксанты. Обучение пациента основам биомеханики/эргономики. ЛФК и физиотерапия, растяжение, аэробные тренировки и релаксационные методики.

Хирургическое лечение показано в рефрактерных случаях, при тяжелом неврологическом дефекте, непереносимых болях и значительном ограничении активности.

Важно!

Часто не удается поставить точный диагноз. Более 90% пациентов с острыми механическими болями в нижнем отделе спины после 2-8 нед консервативной терапии излечиваются. Если боль не стихает более 4-6 нед, требуется дополнительное обследование (визуализирующие исследования).

6.12.2. Поясничная радикулопатия (ишиас)

Этиология и патофизиология

Чрезвычайно широко распространенное заболевание, обычно связанное с заднелатеральным грыжевым выпячиванием межпозвонкового диска, которое раздражает и сдавливает прилежащий корешок. Поражение обычно наблюдается там, где нерв выходит из спинномозгового канала через межпозвонковое отверстие. Корешок нерва может также подвергаться риску поражения в области поясничного сплетения (внутри ретроперитонеального пространства) или дистальнее, в седалищной вырезке. В редких случаях ра-дикулопатия может возникать при прямом сдавлении остеофитом или неинфекционном воспалении. Чаще всего поражаются корешки в районе сегментов L5 , S1 .

Радикулопатия корешка L4 вызывает боли в верхней части бедра и на передней поверхности бедра до колена; гипестезия наблюдается на передней поверхности бедра или в паховой области; отмечаются слабость разгибателей колена и сниженный коленный рефлекс.

Для радикулопатии корешка L5 характерны боли, распространяющиеся по задненаружной поверхности бедра и тыльной поверхности стопы; может наблюдаться нарушение чувствительности на наружной поверхности голени и I пальце стопы; может возникать слабость длинного разгибателя большого пальца стопы и тыльных сгибателей стопы.

Радикулопатия корешка S1 проявляется в болях в области задненаружной поверхности бедра, голени и подошвенной поверхности стопы; сенсорный дефект отмечается на наружной поверхности голени, наружном крае стопы и последних пальцах; наблюдаются слабость подошвенного сгибания и сниженный ахиллов рефлекс.

Клиническая картина

Самая частая жалоба - боли в нижних конечностях (особенно ниже колена). Боль может возникать в спине или ягодицах и иррадиировать в голень. Боль ослабевает в положении лежа на спине и усиливается в положении стоя, сидя или при натуживании (например, кашле), когда увеличивается давление в спинномозговом канале.

Боль, парестезии, двигательные нарушения и нарушения рефлекторной активности возникают в зависимости от того, какой конкретно корешок поврежден. При поражении корешков L5 , S1 может быть болезненным подъем прямой ноги. При поражении корешков L3 , L4 боль может вызывать подъем прямой ноги назад.

Диагностика

Часто диагноз можно поставить на основании данных анамнеза и физикального осмотра.

Рентгенологическое исследование поясничного отдела не имеет большой диагностической ценности, за исключением случаев травмы или метастатического поражения.

Наличие грыжевого выпячивания диска, сдавление межпозвонкового отверстия, злокачественного новообразования, инфекционного процесса может быть подтверждено при МРТ.

КТ с миелограммой назначают при невозможности выполнения МРТ или неоднозначных его результатах.

ЭМГ и исследование нервной проводимости демонстрируют поражение на уровне корешка нерва или денервацию мышцы.

Дифференциальная диагностика

  • Растяжение мышц.

  • Дегенеративное поражение суставов или диска.

  • Диабетический мононеврит.

  • Герпетическая невропатия.

  • Невралгия латерального кожного нерва бедра.

  • Невропатия малоберцового нерва.

  • Неврома.

  • Сдавление/инфильтрация поясничного сплетения.

  • Опухоли конского хвоста.

Лечение

Острую радикулопатию чаще всего лечат консервативно: постельный режим, НПВС, анальгетики и миорелаксанты. Физиотерапия.

При рефрактерных болях или прогрессирующей мышечной слабости иногда выполняют хирургическую декомпрессию (дискэктомия).

Прогноз чаще благоприятный: боль и парестезии проходят на фоне консервативной терапии. При длительном сдавлении корешка нерва мышечная слабость и изменения рефлексов могут стать постоянными. Отмечается повышенный риск повторной грыжи межпозвонкового диска.

6.12.3. Шейная радикулопатия

Этиология и патофизиология

Широко распространенное заболевание у взрослых пациентов среднего возраста. Раздражение корешка шейного спинномозгового нерва вызывает иррадиирующие боли, парестезии и мышечную слабость в верхних конечностях. Чаще всего заболевание связано с грыжей диска или образованием остеофита, сдавливающего корешок нерва в межпозвонковом отверстии.

Радикулопатия корешка С8 проявляется в виде болей в области локтевой поверхности предплечья и кисти; наблюдаются онемение на медиальной поверхности предплечья и в мизинце, слабость мелких мышц кисти, сгибателей пальцев и разгибателей кисти.

Радикулопатия корешка С7 - самый частый вариант шейной радикулопатии (70% случаев), проявляется в болях, распространяющихся на заднелатеральную поверхность предплечья и плеча, онемении указательного и среднего пальцев, слабости сгибателей запястья, разгибателей пальцев кисти и трехглавой мышцы плеча; рефлекс с трехглавой мышцы плеча снижен.

Радикулопатия корешка С6 (20% случаев): боль в плече, на латеральной поверхности предплечья и в большом пальце; снижение чувствительности латеральной поверхности предплечья, большого и указательного пальцев; слабость двуглавой и трехглавой мышц плеча; снижение рефлекса с двуглавой мышцы плеча и брахиорадиального рефлекса.

Радикулопатия корешка С5 характеризуется болями в плече и на его латеральной поверхности, онемением области надплечья, слабостью дельтовидной и двуглавой мышц, снижением рефлекса с двуглавой мышцы плеча.

Радикулопатия корешка С4 встречается редко и проявляется в болях в плече и слабости дельтовидной мышцы.

Клиническая картина

Боли в шее, иррадиирующие в предплечье соответственно дерматому. Боль может усиливаться при определенном положении шеи, которое дополнительно усугубляет сдавление корешка нерва. Распространение боли, парестезии, мышечной слабости и рефлекторных изменений соответствует дерматому. Может возникать вторичный рефлекторный мышечный спазм, проявляющийся в локализованных болях.

Отмечают снижение подвижности шейного отдела позвоночника, особенно в отношении вращательных движений и отклонений вбок.

Если наблюдается сдавление спинного мозга, то нарушается походка, развиваются слабость нижних конечностей, спастический паралич и дисфункция сфинктеров.

В редких случаях возникает синдром Горнера.

Диагностика

Чаще всего диагноз ставят на основании клинической картины.

Рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника может выявить остеофиты, сужение межпозвонковых отверстий и снижение высоты межпозвонковых промежутков. Исследование основания черепа может обнаружить врожденные костные аномалии.

Оптимальным методом диагностики межпозвонковых грыж и сдавления корешков нервов служит МРТ, информативна также КТ-миелография.

Дисфункция корешков нервов и мышечная денервация диагностируются с помощью ЭМГ и исследования нервной проводимости (в первые 2 нед симптомы могут не проявляться).

Дифференциальная диагностика

  • Недискогенные боли в результате растяжения связок шеи.

  • Артрит шейного отдела позвоночника или плечевого сустава.

  • Компрессионный перелом тела позвонка.

  • РА.

  • Врожденные пороки развития основания черепа.

  • Плечевая плексопатия, туннельный синдром или невропатия.

  • Новообразование.

  • Расслоение сонной или позвоночной артерии.

  • Ишемия/ИМ.

Лечение

В 50% случаев острая радикулопатия лечится консервативно: постельный режим, НПВС, анальгетики и миорелаксанты. Часто эффективно вытяжение, а также временная иммобилизация мягким воротником. Физиотерапия способствует скорейшему выздоровлению.

Хирургическая декомпрессия корешка нерва показана при рефрактерных болях и прогрессирующей мышечной слабости.

Прогноз благоприятный, если боль и парестезия отвечают на консервативное лечение. При длительном сдавлении корешка неврологический дефект может стать постоянным. После хирургического лечения повышается риск повторного образования грыжи. При развитии миелопатии симптомы сдавления спинного мозга могут стать постоянными.

6.12.4. Спондилогенная шейная миелопатия

Этиология и патофизиология

Самая частая причина поражения спинного мозга у взрослых. Чаще всего бывает связана с дегенеративным артритом и гипертрофией межпозвонковых суставов и связочного аппарата, что приводит к постепенному сужению шейного отдела спинномозгового канала, сдавлению спинного мозга и спинномозговых корешков.

Развивается главным образом в результате естественных процессов старения или повторных травм; может возникать после операций на шейном отделе позвоночника. Чаще всего заболевание обнаруживается после 60 лет. Поражение может развиваться по сосудистому механизму и за счет прямого сдавления.

У некоторых пациентов имеется врожденное сужение спинномозгового канала, что повышает риск появления болезненных симптомов и развития миелопатии.

Клиническая картина

Боль в области шеи, двусторонняя боль в руках. Нарушение походки (спастически-атаксическая походка). Парестезии в области спины, ягодиц или ног при сгибании шеи. Неловкость рук. Атрофия мышц кистей рук с фасцикуляциями в далеко зашедших случаях. Миелопатия с патологическими рефлексами (гиперрефлексия). Онемение или парестезии нижних конечностей, которые могут быть восходящими. Утрата проприоцептивной и вибрационной чувствительности на ногах. Симптом Бабин-ского. Нарушение чувствительности в области шейного отдела позвоночника. В далеко зашедших стадиях заболевания может возникать недержание мочи.

Диагностика

МРТ спинного мозга позволяет диагностировать до 90% случаев заболевания.

КТ-миелографию назначают при невозможности выполнения МРТ.

Дифференциальная диагностика

  • Боковой амиотрофический склероз.

  • Сирингомиелия.

  • Рассеянный склероз.

  • Артериовенозные пороки развития спинного мозга.

  • Острый поперечный миелит.

  • СПИД-ассоциированный миелит.

  • Опухоль.

Лечение

Начальная терапия включает применение НПВС и введение глюкокортикоидов в эпидуральное пространство. Физиотерапия: вытяжение шейного отдела позвоночника. Противоспасти-ческие препараты. Препараты, контролирующие мочеиспускание.

Хирургическое лечение (цервикальная декомпрессия) показано при неэффективности консервативной терапии, выраженной неврологической симптоматике. Эпидуральные инъекции глюкокортикоидов перед операцией могут способствовать улучшению результатов лечения.

Важно!

Часто заболевание характеризуется прогрессирующим течением.

Более 60% больных можно с успехом лечить консервативно.

Из тех пациентов, кому было выполнено хирургическое вмешательство, более 80% испытывают значительное облегчение симптомов; хирургическое лечение имеет большое значение для профилактики прогрессирования заболевания или его осложнений.

Сформировавшиеся неврологические дефекты редко регрессируют после операции, однако хирургическое лечение значительно снижает вероятность последующего прогрессирования заболевания.

Потенциальные осложнения: инфекция, истечение СМЖ, появление новых или прогрессирование уже сформированных неврологических дефектов (онемение, мышечная слабость, параличи, боли, симптомы дисфункции мочевого пузыря/толстой кишки).

Квадриплегия может возникать вследствие хлыстовой травмы шеи.

6.12.5. Острая паралитическая плечевая плексопатия

Этиология и патофизиология

Воспалительное поражение плечевого сплетения, проявляющееся в боли и мышечной слабости верхних конечностей. Плечевое сплетение проходит в подмышечной области, где спинномозговые нервы разделяются и образуют отдельные нервы, иннервирующие руку.

Точная причина заболевания неизвестна; большинство случаев остаются идиопатическими, может поражаться любая часть плечевого сплетения. Предполагается этиологическая роль аутоиммунной реакции или инфекционного агента. Описаны локальные эпидемии среди военнослужащих и внутривенных героиновых наркоманов. Имеются также сообщения о постиммунизационных осложнениях.

Мужчины болеют чаще женщин. В типичном случае возникает одностороннее поражение, у 30% пациентов дефект двусторонний.

Клиническая картина

Внезапное появление боли вокруг плеча, которая может иррадиировать в шею и руку. В течение нескольких дней развивается слабость и нарушается чувствительность руки, что сопровождается утратой мышечных рефлексов. Чаще всего возникает одностороннее повреждение. Может наблюдаться сильная мышечная слабость, следом за которой быстро развивается атрофия мышц.

Чаще всего наблюдается клиническая картина патологических изменений верхнего пучка: возникают признаки поражения С56 , утрачиваются произвольные движения в суставах плеча и локтя. Может поражаться все сплетение, что приводит к слабости во всей руке.

Диагностика

Диагноз ставят на основании классической клинической картины.

ЭМГ и исследование нервной проводимости выявляют двигательное и сенсорное поражение с аксональной невропатией и симптомами денервации. Характер распространения дефекта зависит от того, какая часть сплетения поражена. В некоторых случаях наблюдается распространенное замедление нервной проводимости, что указывает на системное заболевание.

Для исключения поражения корешков спинномозговых нервов, объемных образований, сдавливающих нервные сплетения, показаны рентгенография или МРТ шейного отдела позвоночника, грудной клетки и плеча. МРТ плечевого сплетения выполняют при подозрении на компрессионное или метастатическое поражение.

Дифференциальная диагностика

  • Травма или растяжение плечевого сплетения.

  • Возможно сдавление или инфильтрирование сплетения метастатическим образованием (например, при раке молочной железы).

  • Компрессионный синдром верхней апертуры грудной клетки (синдром грудного выхода).

  • Локальный болевой синдром (чаще всего после операции или травмы конечности).

  • Туннельные синдромы с поражением надлопаточного или длинного грудного нерва.

  • Адгезивный капсулит (синдром застывшего плеча).

  • Боковой амиотрофический склероз.

Лечение

Первоначально на 7-14 дней назначают глюкокортикоиды. Симптоматическое улучшение может наступать при иммобилизации руки и плеча. Применяют анальгетики. Физиотерапию назначают сразу же после прекращения острых болей.

Прогноз зависит от тяжести первоначального поражения. В 65% случаев прогноз благоприятный, в 15% - неблагоприятный, 20% пациентов имеют неплохие шансы на выздоровление. Даже при активном лечении для полного восстановления может потребоваться до 3 лет.

6.12.6. Постгерпетическая невралгия (опоясывающий лишай)

Этиология и патофизиология

Воспаление корешков спинномозговых нервов (обычно грудных), связанное с реактивацией вируса опоясывающего герпеса. При попадании вируса в организм (обычно это происходит в детстве) человек заболевает ветряной оспой; после этого вирус персистирует в ганглиях задних корешков спинномозговых нервов до момента реактивации, которая происходит под влиянием физиологического стресса, в преклонном возрасте или при иммунодефиците. Начинается лимфоцитарная инфильтрация, пораженный ганглий воспаляется, воспаление может распространяться на мозговые оболочки и зону, где задний корешок входит в спинной мозг.

Заболеваемость: 1-5 на 1000 человек в год. Распространенность выше среди страдающих злокачественными новообразованиями и лиц с иммунодефицитами. Чаще возникает у пациентов среднего возраста и пожилых. Может поражать ганглии спинномозговых и черепных нервов.

Клиническая картина

Боли и дизестезия (крайне повышенная тактильная чувствительность) бывают первыми проявлениями заболевания и возникают в зонах иннервации пораженного нерва. Спустя 3-4 дня возникает покраснение кожи в соответствующей области, появляются скопления пузырьков, заполненных светлой жидкостью, которые могут сливаться. Спустя 10-14 дней пузырьки покрываются коркой и отшелушиваются, оставляя пигментированный рубец.

Может отмечаться безболезненное увеличение лимфатических узлов. Соответственно зоне иннервации могут наблюдаться мышечная слабость и атрофия. Могут возникать лихорадка, общее недомогание, головная боль, спутанность сознания и ригидность мышц шеи. Около 80% случаев реактивации инфекции приходится на спинномозговые ганглии (чаще всего грудного отдела).

Диагностика

Типичная сыпь в области соответствующего дерматома позволяет подтвердить диагноз.

Вирусные частицы могут быть выявлены в везикулярной жидкости с помощью электронной микроскопии или иммуногистохимического окрашивания.

В ликворе обнаруживаются лимфоцитоз и повышение содержания белка. Изменения ликвора чаще возникают при поражении ганглиев черепных нервов, реже - при поражении спинномозговых нервов грудного отдела (или поражении одного сегмента).

Дифференциальная диагностика

  • Заболевания органов грудной, брюшной полости (аппендицит, ишемия миокарда).

  • Шейная или поясничная радикулопатия.

  • Диабетическая мононевропатия.

  • Исключение менингита при появлении менингеальных симптомов и головных болей. Лечение

Противовирусные препараты (ацикловир, фамцикловир, валацикловир) могут способствовать снижению болей, вирусной нагрузки и скорейшему выздоровлению. Для симптоматической терапии боли, ассоциированной с постгерпетической невралгией, используют антидепрессанты, местные анестетики и антиконвульсанты.

Важно!

Острый герпес может сопровождаться миелитом или энцефалитом, которые возникают в результате прямого вирусного поражения. Реже возникает полиневрит.

При глазном герпесе иногда развивается артериит сонных артерий, что может приводить к контралатеральной гемиплегии, которая разрешается в течение нескольких недель или месяцев.

6.13. Вегетативная дистония и невротические расстройства

6.13.1. Вегетативная дистония

Этиология и патофизиология

Состояния, обусловленные нарушением центральной вегетативной регуляции внутренних органов и висцеральных систем.

Чаще всего дистония бывает вызвана невротическим расстройством или острым либо хроническим стрессом, эмоциональным перенапряжением.

Тревога, страх, депрессия повышают активность симпатической и парасимпатической нервной системы, что проявляется в функциональных изменениях в сердечно-сосудистой, дыхательной и других системах.

Почти 40% населения периодически, а 5% людей постоянно испытывают чувство тревожности, часто сопровождающееся вегетативной дистонией, что во многих случаях служит основанием для обращения к врачу.

Может быть обусловлена также конституциональными факторами, эндокринными изменениями (пубертатный период, климакс).

В редких случаях она представляет первое проявление эндогенного психического заболевания.

Клиническая картина

Сердцебиения, боль в сердце, тахикардия или брадикардия, лабильность АД, ощущение нехватки воздуха, удушье, боль в животе, ощущение его вздутия, учащенное и обильное мочеиспускание или другие симптомы без объективных признаков поражения органов и систем.

Может проявляться в виде приступообразных состояний - вегетативно-сосудистых кризов (панических атак). Повышенная тревожность, нарушение сна, связь соматических жалоб с эмоциональным состоянием.

Пациенты фиксированы на своих ощущениях, часто обращаются к врачу и настойчиво требуют медицинского обследования, несмотря на его отрицательные результаты при предыдущих осмотрах.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Исключение соматического заболевания. Под видом вегетативной дистонии могут скрываться первые симптомы соматического заболевания, что требует тщательного обследования больного, особенно при первом обращении.

Лечение

Лечение основного заболевания, которым в большинстве случаев бывает невроз. При конституциональной вегетативной дистонии большое значение имеет рациональная организация труда и отдыха, в случаях гиперактивности симпатической нервной системы эффективны β-адреноблокаторы (пропранолол), при тревожных состояниях - седативные средства и транквилизаторы, при депрессии - антидепрессанты.

6.13.2. Тревожные расстройства

Этиология и патофизиология

Наиболее часто проявляются в виде повышенной раздражительности и тревожности, приступов тревоги (панических атак) и вегетативных расстройств. У многих пациентов отмечаются симптомы депрессии.

Почти у 50% пациентов отмечается семейный характер заболевания. Тревожное расстройство наиболее часто возникает в молодом возрасте, у женщин оно встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Тревожный невроз представляет собой хроническое заболевание с периодическими обострениями, которые могут продолжаться в течение недель, месяцев или даже нескольких лет.

Клиническая картина

Головокружение, сердцебиения, боль в области сердца, затруднение дыхания. В период приступа тревоги (панической атаки) усиливается сердцебиение, появляется боль в сердце, возникают затруднение дыхания, ощущение приближающегося несчастья и смерти, слабости, дурноты, волн жара или холода. У многих пациентов учащается дыхание (гипервентиляция). Приступ тревоги обычно продолжается 15-30 мин, затем его проявления ослабевают, но сохраняется чувство внутреннего напряжения и страха нового приступа.

Панические атаки могут возникать редко (1 раз в месяц) или повторяться по несколько раз в день либо ночью.

При фобическом неврозе имеется страх определенных ситуаций, болезней, животных или предметов.

У большинства пациентов имеются панические атаки и агорафобия. Многие пациенты с тревожным и фобическим неврозом испытывают повышенную физическую и психическую утомляемость, снижена работоспособность. Часто - жалобы на нарушение памяти, концентрации внимания, повышенную чувствительность к внешним раздражителям, перемене погоды.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Сбор анамнеза и физикальное обследование обычно позволяют поставить диагноз (повышенная тревожность, страхи, панические атаки и исключение соматических, неврологических и других психических заболеваний).

Инструментальные исследования (ЭКГ, ЭхоКГ, ЭЭГ, КТ головы и др.) не выявляют признаков органического поражения внутренних органов и нервной системы.

Важно исключить заболевания ЩЖ и надпочечников, при которых часто возникают приступы выраженных вегетативных расстройств, напоминающие проявления тревожного невроза.

Следует учитывать, что прием некоторых лекарственных средств (психостимуляторов, симпатомиметиков и др.) вызывает симптомы, напоминающие тревожное расстройство.

Лечение

Рациональная психотерапия - разъяснение пациенту доброкачественного характера симптомов заболевания (отсутствие данных об опасности для жизни) и высокой вероятности ремиссии. Широко используют другие методы психотерапии. Пациентам с фобическим неврозом часто помогают различные модификации поведенческой психотерапии.

Приступ панической атаки обычно снимает прием диазепама или других транквилизаторов. Для уменьшения симптомов тревоги, частоты и выраженности панических атак эффективны транквилизаторы (алпразолам, кло-назепам др.), а при депрессивных симптомах - антидепрессанты (амитриптилин, пароксетин, сертралин, флуоксетин и др.).

Прогноз. Течение тревожного и фобического невроза вариабельно, но более чем у 50% больных невроз сохраняется на протяжении всей жизни, проявляясь в периодических обострениях. Стойкая инвалидизация возникает в относительно небольшой (10-20%) части случаев.

6.13.3. Обсессивно-компульсивное расстройство

Этиология и патофизиология

Обсессивно-компульсивное расстройство характеризуется тревожными мыслями, образами или влечениями (обсессии) и побуждениями (компульсии) совершать какие-либо действия, уменьшающие эту тревогу. Причины развития неизвестны.

Обычно проявляется в подростковом или молодом возрасте. У части пациентов оно бывает семейным. Обсессивно-компульсивное расстройство встречается примерно с одинаковой частотой у мужчин и женщин, наблюдается примерно в 2% популяции.

Клиническая картина

Часто беспокоит навязчивый страх причинить вред своим ближайшим родственникам. В качестве навязчивых движений часто отмечаются мытье рук, повторная проверка дверных замков или газовых кранов.

У многих наблюдаются также тревожное расстройство и/или депрессия.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Сбор анамнеза и физикальное обследование обычно позволяют поставить диагноз. Сохранность критики, даже не в полной степени, позволяет дифференцировать обсессивно-ком-пульсивное расстройство от психотических расстройств, при которых утрачен контакт с реальностью.

Лечение

Эффект достигается при комбинации психотерапии и медикаментозной терапии (антидепрессанты: флуоксетин, флувоксамин, сертралин, пароксетин или в тяжелых случаях их сочетания).

6.13.4. Истерический невроз

Этиология и патофизиология

Конверсионное расстройство. Классический тип истерического невроза дебютирует преимущественно у девушки или молодой женщины, имеет хроническое течение с периодическими обострениями.

Причина - психотравмирующая ситуация, психогении детского возраста, особенности личности, наследственная предрасположенность.

В зрелом возрасте частота и выраженность обострений обычно снижаются.

Клиническая картина

Истерический паралич конечностей, припадки, головокружение, расстройство походки, нарушение речи, потеря зрения и демонстрация других симптомов, не соответствующих проявлениям неврологических или соматических заболеваний. Нередко тревожное расстройство.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Сбор анамнеза и физикальное обследование обычно позволяют поставить диагноз при наличии симптомов истерии, истерическом типе личности (эгоцентричность, эмоциональная лабильность, склонность к театральному и привлекающему внимание поведению) и исключении соматических и неврологических заболеваний.

В пользу истерического характера симптомов указывает их несоответствие неврологическим нарушениям. Повторение подобных эпизодов, которые не соответствуют обычным проявлениям неврологического или соматического заболевания, подтверждает диагноз « истерический невроз».

Инструментальные методы исследования также не выявляют изменений (например, МРТ не обнаруживает признаков поражения головного мозга при стойкой парализации конечностей).

Лечение

Лечение истерического невроза направлено на купирование симптомов болезни и ослабление имеющихся в большинстве случаев невротических расстройств. Широко используют различные виды психотерапии, включая гипноз и психоанализ, но их эффективность остается предметом дискуссий. Целесообразно убеждать пациента в том, что он поправится, отмечать имеющееся улучшение состояния.

При двигательных нарушениях рекомендуется лечебная гимнастика.

Если имеется тревожное расстройство, эффективны транквилизаторы, если депрессия - антидепрессанты.

ГЛАВА 7. Хирургические болезни

7.1. Абсцессы

Абсцессом называют ограниченное скопление гноя в тканях и органах, отграниченное от окружающих тканей пиогенной мембраной.

7.1.1. Клиническая картина и диагностика

Абсцессы развиваются в результате отграничения очага гнойного воспаления от здоровых тканей зоной воспаления и склероза. Чаще абсцессы возникают на месте первичного проникновения микроорганизмов в ткани (нестерильная инъекция, инородное тело, фурункул). При сепсисе в форме септикопиемии (очень редко) могут наблюдаться метастатические абсцессы вследствие гематогенного метастазирования возбудителей инфекции. При попадании в ткани веществ, вызывающих некрозы ткани (скипидар, керосин), может возникнуть асептический гнойник.

Клиническая картина складывается из общих симптомов гнойной интоксикации (гектическая лихорадка, общее недомогание, лейкоцитарная реакция со сдвигом формулы влево) и местных симптомов воспаления и объемного образования (пульсирующая боль и болезненность при пальпации и движении, наличие инфильтрата, гиперемия кожи). При хронических абсцессах общие симптомы значительно регрессируют. Местные симптомы зависят от локализации и размеров абсцесса.

Постинъекционные абсцессы

Постинъекционные абсцессы возникают вследствие нарушений правил асептики при выполнении инъекций либо введения препаратов, обладающих раздражающим действием на ткани, не способные их резорбировать (введение диклофенака в подкожную клетчатку).

Чаще всего встречаются абсцессы после инъекций в ягодичную область у тучных людей, чаще женщин. Причиной бывает инъекция недостаточно длинной иглой, вследствие чего препарат, предназначенный для внутримышечного введения, попадает в подкожно-жировую клетчатку. Кроме того, у полных женщин контуры ягодичной области определяются нечетко, и инъекции часто производятся не в ягодичную, а нижнюю часть поясничной области, не обладающей достаточным мышечным массивом.

Из препаратов, инъекции которых вызывают развитие абсцессов, наибольшее значение имеют НПВС и ненаркотические анальгетики, обладающие местнораздражающим действием. Часто бывают абсцессы после инъекций витаминов, биостимуляторов, внутримышечного введения раствора магнезии (магния гидроксида). Практически не бывает абсцессов после введения антибиотиков.

Заболевание развивается постепенно. Симптомы проявляются через 7-14 дней. В месте инъекции появляется болезненный инфильтрат. Боли сначала беспокоят только при движении и пальпации, затем и в покое. Характер их сначала ноющий, затем сменяется на пульсирующий. Интенсивность болей нарастает. Симптомы общей интоксикации сначала выражены слабо - субфебрильная температура тела, незначительное недомогание. По мере усиления болей лихорадка приобретает гектический характер, нарастает общая слабость, появляются головная боль, тошнота. При осмотре в первые дни болезни определяется болезненный инфильтрат без четких границ, а при локализации воспалительного очага в толще или под большой ягодичной мышцей инфильтрат может не пальпироваться. По мере нарастания болей и лихорадки инфильтрат становится все более плотным. На коже над ним появляется гиперемия. При сформировавшемся абсцессе в центре инфильтрата начинает пальпироваться размягчение, а гиперемия приобретает синюшный оттенок. Флюктуация определяется редко, только при больших, поверхностно расположенных абсцессах. Необходимо отметить, что при глубоком расположении гнойника (под большой ягодичной мышцей) гиперемия на коже может отсутствовать, а контуры инфильтрата оставаться нечеткими. В таких случаях следует ориентироваться на сроки заболевания, а в сомнительных случаях применять УЗИ и пункции под контролем УЗИ. Диагностические пункции вслепую редко бывают эффективными и требуют определенных хирургических навыков, обычно отсутствующих у врача общей практики.

Значительно реже наблюдаются абсцессы после подкожного введения вакцин и сывороток в подлопаточную область и предплечья. Особенность клинической картины в данном случае в том, что воспалительная местная и общая реакция бывает нормальным ответом организма на введение многих иммунных препаратов. В этом плане следует отметить вакцины, приготовленные с использованием формальдегида (Формалина ) или карболовой кислоты (вакцина для профилактики клещевого энцефалита, вакцина для профилактики бешенства). Настороженность должны вызывать случаи, сопровождающиеся лихорадкой выше 38 °С, продолжительностью более 3 дней, при увеличении размеров инфильтрата, отсутствии эффекта от назначения противогистаминных препаратов и местной физиотерапии. Использование УЗИ при данной патологии не всегда бывает информативным, так как в толще инфильтрата может образовываться множество мелких гнойников. В то же время такие гнойники обычно бывают асептическими и поддаются консервативному лечению. Пациенты с осложнениями вакцинации подлежат госпитализации в хирургический стационар для наблюдения и возможного хирургического лечения.

Очень тяжело протекают постинъекционные осложнения после паравазального введения препаратов, предназначенных для внутривенного введения, в первую очередь кальция хлорида и цитостатиков. При попадании кальция хлорида в подкожную клетчатку мимо вены пациент сразу испытывает сильное жжение в месте инъекции. В этом случае важно сразу прекратить введение препарата, не меняя положение иглы, отсоединить ее от шприца и ввести в нее равное по объему количество 25% раствора магния сульфата. Он нейтрализует кальция хлорид. Затем место инъекции из нескольких дополнительных вколов инфильтрируют 15-25 мл 0,25% раствора прокаина (Новокаина ). Накладывают полуспиртовой компресс. В дальнейшем больной должен находиться под наблюдением хирурга. При неблагоприятном течении процесса наступает распространенный некроз кожи и подкожной клетчатки с образованием подкожной флегмоны, а затем обширной раневой поверхности, требующей пластического закрытия. Показания к срочной госпитализации:

  • сохранение болей на протяжении нескольких ближайших часов;

  • появление на коже синюшных или багровых (затем становятся коричнево-черными) пятен;

  • яркая гиперемия в месте инъекции;

  • лихорадка;

  • значительный отек предплечья и кисти;

  • признаки пареза нервов кисти.

При паравазальном введении цитостатиков - фторурацила, тегафура (Фторафура ) ближайшие симптомы осложнения, как правило, отсутствуют. Через 1-2 нед в месте инъекции образуется участок некроза, который может инфицироваться с образованием подкожной флегмоны. Вследствие прямого действия введенного препарата самостоятельное отторжение некротических масс затягивается на многие недели, а иногда и месяцы. Больные подлежат лечению у хирурга. Раны после хирургической обработки заживают плохо. Пересаженная кожа часто отторгается. Заживление часто заканчивается образованием грубых келоидных рубцов со склонностью к изъязвлению.

Лигатурные абсцессы и лигатурные свищи

Лигатурные абсцессы и свищи развиваются при имплантации в ткани инфицированных шовных материалов или в результате иммунного отторжения лигатур. Инфицирование швов чаще всего происходит вторично при нагноении раны. После того как рана очищается, инфицированные лигатуры остаются фиксированными в тканях. Кожа над ними заживает, а инфекционный процесс вокруг лигатуры вновь активируется. Сформировавшийся абсцесс прорывается на поверхность кожи, однако инфицированная лигатура остается фиксированной в тканях, вследствие чего на месте вскрытия абсцесса формируется свищ со скудным гнойным отделяемым. Свищ может периодически закрываться. При этом вокруг лигатуры вновь формируется абсцесс, который вновь прорывается через свищ. Заболевание может длиться годами. Иногда лигатура самостоятельно отторгается за счет лизиса окружающих тканей и вымывается гноем наружу через свищ. При этом может наступить самоизлечение, но при длительном течении заболевания рубцовые стенки свища и абсцесса в его основании сами превращаются в инфекционный очаг, и свищ продолжает существовать и без лигатуры.

Диагностика лигатурных абсцессов и свищей несложна: по ходу послеоперационного рубца появляются признаки воспаления или открывается свищ с гнойным отделяемым. Если самостоятельного вскрытия свища не наступило, имеются боли, лихорадка, больной подлежит экстренной госпитализации в хирургическое отделение. При самостоятельно вскрывшихся абсцессах, сформировавшихся свищах без признаков активного воспаления и гнойной интоксикации больной должен быть направлен к хирургу амбулаторно. Лигатуру часто удается извлечь через свищ без операции. Если это не удается, то больных направляют на плановое оперативное лечение.

Лабораторные и инструментальные исследования

При тяжелом или среднетяжелом состоянии больных амбулаторные исследования нецелесообразны. Необходима экстренная госпитализация. При удовлетворительном состоянии больных при принятии решения об амбулаторном лечении необходимы исследования:

  • ОАК: повышенное содержание лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

  • ОАМ: как правило, без патологии;

  • содержание глюкозы в крови, как правило, повышено. Транзиторное повышение на фоне острого воспаления необязательно свидетельствует о СД;

  • содержание билирубина, мочевины, креатинина в крови для выявления органной дисфункции и диагностики сепсиса.

При глубоком расположении абсцессов, сомнениях в диагностике показано УЗИ.

7.1.2. Лечение

Абсцессы подлежат экстренному хирургическому лечению. До настоящего времени чаще всего выполняется широкое вскрытие и дренирование полости абсцесса. При правильно выполненной операции выделение гноя из раны быстро прекращается. Если из вскрытого абсцесса продолжается обильное гнойное отделяемое, значит, абсцесс вскрыт недостаточно. После очищения раны возможно наложение вторичных швов.

Альтернативой широкому вскрытию абсцесса служит проточно-аспирационная методика лечения, проводимая в специализированных отделениях.

В последние годы получил второе рождение пункционный метод лечения абсцессов, заключающийся в ежедневных пункциях полости абсцесса, аспирации его содержимого, введении в его полость антибиотиков. В настоящее время пункции производятся под контролем УЗИ, что позволяет достоверно контролировать течение процесса. Метод также менее надежен, чем классическое широкое вскрытие, требует высокой квалификации врача и специального оборудования, что сдерживает его широкое применение.

7.2. Анальная трещина

Анальная трещина представляет собой узкую рану или острое изъязвление, а затем хроническую язву, расположенную в складке кожи анального канала ниже зубчатой линии. Редко анальная трещина кожи распространяется выше зубчатой линии, на слизистую оболочку. Длина анальной трещины - до 2 см.

Развивается анальная трещина в результате повреждения анального канала при дефекации с сильным натуживанием на фоне запора или диареи или травмы инородным телом, содержащимся в кале. В 85-90% случаев анальная трещина располагается на 6 часах, в 9,0-9,5% - на 12 часах условного циферблата. Крайне редко бывает локализация на боковых стенках анального канала. Женщины страдают чаще мужчин (60-70%).

7.2.1. Клиническая картина

Основные клинические проявления - боль во время дефекации и после нее, примесь крови в кале. При осмотре - спазм сфинктера. При более широком разведении ягодиц руками обычно бывает видно трещину типичной локализации. При этом от пальцевого исследования лучше воздержаться и направить больного к проктологу (хирургу). Если же трещина не видна и необходимо пальцевое исследование, то проводится оно очень осторожно, ввиду болезненности. В этом случае трещина пальпируется как плотный, часто шероховатый тяж, болезненный при пальпации. На перчатке обычно остаются следы крови. Острая трещина имеет ровные, умеренно плотные края, небольшую глубину. При хронической трещине края ее омозолелые, у наружного конца, на уровне гребешковой линии, имеется плотный рубчик - сторожевой бугорок.

При острой трещине эффективно консервативное лечение, которое проводится практически аналогично лечению острого геморроя. Особое значение следует уделить мягкой консистенции стула и снятию спазма сфинктера. Проктологи широко пользуются гидрокортизоновыми, прокаиновыми (Новокаиновыми ), прокаиново-спиртовыми блокадами тканей в основании трещины.

При хронической анальной трещине показано оперативное лечение.

7.3. Артриты гнойные

Гнойный артрит - воспаление сустава, вызванное гноеродной микрофлорой.

7.3.1. Клиническая картина и диагностика

Основная причина развития гнойных артритов - проникающие ранения суставов. Особенно опасны в этом плане колотые и колото-резаные раны, края которых быстро смыкаются, препятствуя оттоку воспалительного экссудата. Как вариант проникающего ранения можно рассматривать внутрисуставные инъекции противовоспалительных лекарственных препаратов. Крайне редко гнойные артриты развиваются в результате гематогенного заноса возбудителей инфекции в полость сустава.

Клиническая картина развивающегося артрита во многом определяется источником распространения инфекции. При проникающих ранениях сустава часто нагноение сначала развивается в околосуставных тканях, что маскирует признаки поражения сустава. Собственно артрит начинается с сильных, постоянных, часто пульсирующих, распирающих болей, усиливающихся при попытках движения в суставе. Развивается болевая контрактура в вынужденном положении. В области сустава нарастает отек. В полости сустава и его заворотах начинает определяться жидкость. С первых же суток заболевания при поражении крупных суставов развивается высокая лихорадка и другие признаки гнойной интоксикации.

Инструментальные исследования. Рентгенография в двух проекциях должна выполняться сразу при обследовании любого пациента с патологией костно-суставной системы. При рассматриваемой патологии в случае травмы при этом исследовании могут быть обнаружены сопутствующие повреждения кости (внутрисуставные переломы), при отсутствии травмы - исходная патология кости (остеомиелит). Кроме того, исходная рентгенограмма будет необходима для изучения динамики заболевания и ранней диагностики ОА.

Другие методы визуализации (КТ, МРТ, термография, остеосцинтиграфия) обычно для диагностики острых гнойных артритов не требуются, за исключением гнойного коксита (см. ниже).

При хроническом гнойном ОА, по сути дела, форме хронического остеомиелита, в области сустава имеется свищ с гнойным отделяемым. В период ремиссии свищ может закрываться, но за этим обычно следует обострение воспаления.

Гнойный артрит плечевого сустава

Вынужденное положение при гнойном артрите плечевого сустава заключается в умеренном отведении плеча и сгибании локтевого сустава до 90°. Все движения сильно болезненны, особенно отведение. Отек захватывает всю дельтовидную область, распространяется на на-достистую ямку лопаточной области и sulcus deltoideopectoralis. Пальпация области сустава болезненна, больше по наружной поверхности. У худощавых пациентов по передней и боковой поверхности дельтовидной области может определяться флюктуация. Поколачивание по локтевому отростку (осевая нагрузка на плечо) умеренно болезненна. Наиболее частые параартикулярные затеки образуются под дельтовидную мышцу и на передневнутреннюю поверхность плеча по ходу двуглавой мышцы.

Гнойный артрит тазобедренного сустава (гнойный коксит)

В отличие от большинства других суставов, причиной гнойного коксита чаще бывает эндогенное инфицирование вследствие остеомиелита головки бедра или таза, метастатическое инфицирование на фоне пневмонии. Этому способствует глубокое расположение сустава, покрытого мощными слоями мышц.

Вынужденное положение при гнойном коксите состоит в умеренном сгибании нижней конечности в коленном и тазобедренном суставах и небольшой ротации бедра наружу. Осевая нагрузка на нижнюю конечность (поколачивание по пятке) и опора на больную ногу резко болезненны. Вследствие разрушения суставных поверхностей при гнойном коксите может наступить патологический вывих бедра. Обычно развивается подвздошный (задний, верхний) вывих. При этом наблюдаются укорочение конечности, ротация бедра кнутри. Небольшое сгибание в тазобедренном и коленном суставах сохраняется.

Отечность в области сустава определяется только на стадии образования околосуставных затеков. Наиболее часто они образуются на передневнутренней поверхности бедра (под m. iliopsoas), откуда гной быстро распространяется вверх, в полость таза, или вниз, под четырехглавую мышцу бедра; на внутренней поверхности бедра, под приводящими мышцами, откуда гной распространяется кзади и под большую ягодичную мышцу. Таким образом, гнойные параартикулярные затеки при гнойном коксите также трудны для диагностики, поскольку расположены под мощными мышцами или локализованы в тазовой клетчатке. В последнем случае часто развивается тромбофлебит подвздошной вены. Данные обстоятельства определяют высокую опасность гнойного коксита и необходимость раннего применения дополнительных методов визуализации (КТ, МРТ).

Гнойный артрит коленного сустава (гнойный гонит)

Коленный сустав - самое большое и сложно устроенное сочленение человеческого организма, что определяет тяжесть его гнойного поражения. Он имеет обширные завороты, где первоначально скапливается воспалительный экссудат, вследствие чего болевая контрактура и вынужденное положение (умеренное сгибание) развиваются не сразу, а через несколько дней от начала заболевания. Кроме того, крестообразные связки, мениски и крыловидные складки разделяют полость коленного сустава на переднюю часть и два изолированных задних заворота, которые за счет отека синовиальной оболочки отграничиваются от передних отделов и могут не вовлекаться в воспалительный процесс.

Сначала в проекции верхних заворотов сустава появляется припухлость и может определяться флюктуация, затем начинает определяться баллотирование надколенника. В первые дни заболевания болезненность определяется только по передней поверхности сустава, затем она появляется и в подколенной ямке. Это плохой прогностический признак, говорящий о распространении воспаления на задние отделы сустава и возможном образовании околосуставных затеков.

Наиболее частые гнойные околосуставные затеки при гнойном гоните развиваются под мышцами, на передней, передненаружной и передневнутренней поверхностях бедра, откуда возможно дальнейшее распространение гноя в полость таза и ягодичную область. Кроме того, могут быть затеки на голень, чаще по передне-наружной поверхности. Затеки по задней поверхности конечности бывают реже, но отличаются значительной сложностью диагностики, так как гной распространяется под мощными фасциями и мышцами, быстро продвигается вниз по глубокому фасциальному пространству голени и может достигнуть стопы. Распространение гноя вверх идет по ходу седалищного нерва, может привести к затекам в ягодичную область и в таз.

Гнойные артриты после инъекций глюкокортикоидов

Инъекции глюкокортикоидов и некоторых НПВС в настоящее время широко используются в комплексе лечения ревматоидных заболеваний (РА) (деформирующего артроза и др.). Сопутствующий любой ревматологической патологии иммунодефицит и не всегда строгое соблюдение правил асептики приводят к ятрогенному инфицированию и развитию гнойного артрита.

Гнойный артрит на фоне ревматоидных заболеваний после инъекции глюкокортикоидов протекает атипично, смазанно. На 3-4-й день после инъекции начинает подниматься температура тела, усиливаются боли в суставе. Жидкость в заворотах сустава может не определяться (противовоспалительное действие введенных препаратов). Развернутая клиническая картина гнойного артрита разворачивается только через 10-12 сут, а иногда и позднее. К этому времени обычно уже имеются околосуставные затеки и поражение суставных поверхностей (ОА).

Лабораторные и инструментальные исследования. При тяжелом или среднетяжелом состоянии больных амбулаторные исследования нецелесообразны. Необходима экстренная госпитализация. При удовлетворительном состоянии больных возможны амбулаторные исследования:

  • рентгенография пораженного сустава в двух проекциях;

  • ОАК: повышенное содержание лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

  • ОАМ: как правило, без патологии;

  • содержание глюкозы в крови для исключения СД;

  • консультации ревматолога и травматолога-ортопеда.

7.3.2. Лечение

Любой пациент с подозрением на острый гнойный артрит должен быть немедленно проконсультирован хирургом, а при явных признаках - экстренно госпитализирован. При поражении нижней конечности необходимо исключить на нее нагрузку (костыли, госпитализация автотранспортом). Иммобилизация на догоспитальном этапе нецелесообразна.

В зависимости от стадии течения заболевания применяются пункции сустава, дренирование полости сустава, широкое вскрытие полости сустава и резекции суставных поверхностей. Необходимо подчеркнуть, что результаты лечения на ранних стадиях заболевания во всех отношениях несравнимо лучше, чем при запущенных случаях.

7.4. Атеромы нагноившиеся

Атерома - ретенционная киста сальной железы, возникающая при закупорке ее выводного протока.

7.4.1. Клиническая картина и диагностика

Атеромы могут образовываться на любых участках тела, за исключением ладонных поверхностей кистей, подошвенных поверхностей стоп и розовой каймы губ. Чаще всего атеромы бывают на спине, лице, шее. Как правило, они длительное время (годы) существуют, не причиняя пациентам никаких неудобств, постепенно увеличиваясь в размерах. Нагноение развивается на фоне травмы (попытка выдавливания) или нарушения гигиенического режима. Кожное сало обладает бактериостатическим действием, поэтому воспаление развивается медленно. Первоначально процесс ограничен капсулой атеромы и только в запущенных случаях выходит за ее пределы.

Неосложненная атерома - округлое безболезненное образование, плотнотестоватой консистенции, спаянное с дермой и смещаемое относительно подлежащих тканей. В центре образования обычно четко бывает видна черная точка - закупоренный выводной проток железы. Образование медленно увеличивается и за несколько лет может достигать 6-7 см в диаметре.

При развитии воспаления на коже над образованием появляется гиперемия, при пальпации - болезненность. Заболевание развивается постепенно. Гиперемия становится все более яркой, появляется болезненность при движении, а затем и в покое. При развитии нагноения гиперемия в центре инфильтрата приобретает цианотичный оттенок, при пальпации определяется размягчение. Флюктуация не определяется до тех пор, пока не произойдет расплавление капсулы железы и выход гноя в окружающую подкожную клетчатку. Нередки случаи самопроизвольного вскрытия гнойника на кожу через проток железы. В этих случаях формируется хронический гнойный свищ, через который содержимое гнойника периодически опорожняется.

Лихорадка и другие симптомы общей гнойной интоксикации появляются только при развитии подкожной флегмоны, поскольку до этого капсула атеромы препятствует резорбции продуктов распада.

Лабораторные и инструментальные исследования. При очевидном диагнозе амбулаторные исследования нецелесообразны. Необходима экстренная госпитализация. При удовлетворительном состоянии больных и сомнительном диагнозе возможны амбулаторные исследования:

  • ОАК: возможно повышенное содержание лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

  • ОАМ: как правило, без патологии;

  • содержание глюкозы в крови для исключения СД.

Бактериологическое исследование гнойного отделяемого с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам имеет смысл после оперативного лечения при сопутствующем СД или других тяжелых заболеваниях.

7.4.2. Лечение

Учитывая склонность к развитию нагноения, все неосложненные атеромы подлежат оперативному лечению в плановом порядке. Операция заключается в иссечении кисты в пределах здоровых тканей. При развитии воспаления консервативное лечение бесперспективно. Больные подлежат срочному, а при признаках нагноения - экстренному оперативному лечению.

7.5. Бурситы гнойные

Бурситами называются воспаления синовиальных околосуставных сумок.

7.5.1. Клиническая картина и диагностика

Наиболее частой причиной бурситов бывает травма области сустава. Повреждения могут быть как открытые, так и закрытые (без нарушения целостности кожи). Возможно также контактное и лимфогенное инфицирование при локализации рядом с синовиальной сумкой фурункулов, карбункулов или наличии на конечности других инфекционных очагов.

Бурситы могут быть острыми и хроническими. При остром бурсите сначала в полости сумки накапливается серозный выпот (серозный бурсит), затем экссудат приобретает гнойный характер (гнойный бурсит). При ранениях, проникающих в полость сумки, возможно развитие хронического гнойного бурсита с формированием свища, дренирующего полость сумки. При хронической травматизации области сустава возможно развитие первично-хронического бурсита, однако воспаление при этом не носит гнойного характера.

При первичном инфицировании полости сумки заболевание развивается остро. В области сустава появляются боль, участок гиперемии, болезненная припухлость. С первых суток болезни поднимается температура тела.

Флюктуация в проекции синовиальной сумки начинает четко определяться через 1-2 дня.

При вторичном инфицировании заболевание развивается постепенно. В проекции синовиальной сумки появляется безболезненное или слабоболезненное образование под неизмененной кожей. Вскоре начинает определяться флюктуация. Общая реакция организма отсутствует. Асептический серозный бурсит может существовать несколько дней или даже недель без нагноения и в ряде случаев подвергаться обратному развитию. При его инфицировании появляются боли, которые постепенно усиливаются, на коже появляется краснота, припухлость увеличивается в размерах, становится более напряженной и болезненной. При прорыве гноя из полости сумки в окружающие ткани развивается типичная клиническая картина флегмоны (см. «Флегмоны»).

При хроническом гнойном бурсите в области сустава имеется свищ с гнойным отделяемым. Функция сустава не нарушена. Боли появляются только тогда, когда свищ закрывается. При этом в области пораженной сумки появляется гиперемия. После того как свищ открывается вновь, сумка дренируется и воспаление стихает. Для уточнения анатомии свища, исключения возможного хронического ОА выполняются рентгенография и фистулография.

Лабораторные и инструментальные исследования. При очевидном диагнозе амбулаторные исследования нецелесообразны. Необходима экстренная госпитализация. При удовлетворительном состоянии больных и сомнительном диагнозе возможны амбулаторные исследования:

  • рентгенография пораженного сустава в двух проекциях;

  • ОАК: повышенное содержание лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

  • ОАМ: как правило, без патологии;

  • содержание глюкозы в крови для исключения СД;

  • консультации ревматолога и травматолога-ортопеда.

7.5.2. Лечение

Пациенты с острыми серозными бурситами (температура тела не повышена, гиперемии нет, болезненность над сумкой умеренная) должны быть срочно направлены на консультацию к хирургу. При гнойных бурситах необходима экстренная госпитализация. Больных хроническими гнойными бурситами вне обострения (гнойный свищ) направляют на хирургическое лечение в плановом порядке.

При остром серозном бурсите возможен пункционный метод лечения. При гнойном бурсите вскрывают гнойник.

7.6. Геморрой

Буквальный перевод слова «геморрой» с греческого - кровотечение (haima - «кровь», rheos - «течение»). В настоящее время под геморроем понимают весь комплекс патологических изменений геморроидальных узлов, в основе которого лежит тромбофлебит кавернозных тел и воспаление интерстициальной ткани узлов. Различают наружные (расположенные ниже зубчатой линии) и внутренние (расположенные выше зубчатой линии) узлы.

Воспаление геморроидальных узлов начинается с крипты, то есть инфекция распространяется со стороны просвета прямой кишки. Сама крипта при этом может и не вовлекаться в воспалительный процесс. Провоцирующими моментами могут стать запор, диарея, переохлаждение, а также факторы, вызывающие застой крови в органах малого таза: беременность, длительная езда на машине, малоподвижный образ жизни.

При остром геморрое наступает тромбоз кавернозного сплетения. Узел становится резко болезненным, увеличивается в размерах, за счет чего выходит наружу из анального кольца, чему также способствует болевой спазм сфинктера. Внешний вид напряженных, синюшных узлов, пролабирующих из спазмиро-ванного анального отверстия, создает только иллюзию ущемления.

Лечение острого геморроя в большинстве случаев проводится консервативно. В легких случаях возможно амбулаторное лечение, при более тяжелых необходима экстренная госпитализация в отделение гнойной хирургии или проктологии. Назначаются покой, щадящая диета с исключением животных жиров, острых и экстрактивных продуктов, ограничением соли. Три-четыре раза в день анальную область необходимо обмывать прохладной водой или делать ванночки и после каждой дефекации мыть с мылом. Необходимо добиться мягкого стула и регулярного опорожнения кишечника. Для этого можно использовать масляные клизмы, послабляющие свечи на основе ланолина или масла какао с красавкой, бензокаином (Анестезином ), прокаином (Новокаином ). Хороший эффект дают ректальные суппозитории: флуокортолона гексонат + флуокортолона пивалат + цинхокаина гидрохлорид (Ультра-прокт ), бензокаин + бутамбен + гидрокортизон + фрамицетин + эскулозид (Проктоседил ), белладонны листьев экстракт + трибромфено-лята висмута и висмута оксида комплекс + цинка сульфат (Анузол ). Кроме того, назначаются антиагреганты или антикоагулянты. Широко применяются венотоники: очищенная микро-низированная флавоноидная фракция (диос-мин + флавоноиды в пересчете на гесперидин) (Детралекс ), эсцин (Эскузан ).

Местное лечение следует проводить очень осторожно, не причиняя пациенту боли и не травмируя воспаленные ткани.

Радикальное лечение геморроя возможно только оперативным путем, так как 30-50% больных, перенесших острый геморрой, уже в течение первого года вновь обращаются за медицинской помощью.

Хронический геморрой чаще развивается после стихания острого воспаления, хотя бывают и первично-хронические формы. Заболевание характеризуется волнообразным течением с периодическими обострениями, выражающимися в тромбозе отдельных узлов. Часто кожа и слизистая оболочка поверхности узлов подвергаются изъязвлению, что приводит к скрытым кровотечениям (кровомазание при дефекации) и хронической анемии. Часто хронический геморрой сочетается с анальными трещинами, может быть наружным и внутренним в зависимости от локализации пораженной части узла. Возможно также сочетание поражения наружной и внутренней части узлов.

Наружный хронический геморрой виден при осмотре анальной области в виде сморщенных (в период ремиссии) узлов по окружности анального отверстия, расположенных, как правило, на 3, 7 и 11 часах условного циферблата. Для обнаружения внутреннего геморроя необходимо пальцевое исследование прямой кишки. Внутренние узлы прощупываются как плотные, в большей или меньшей степени болезненные образования на глубине 3-5 см. При обострении лечение хронического геморроя аналогично лечению острого. В период ремиссии целесообразно хирургическое лечение.

7.7. Гидраденит

Гидраденитом называется гнойное воспаление апокриновых потовых желез, которые располагаются в подмышечных областях и очень редко на коже промежности.

7.7.1. Клиническая картина и диагностика

Заболевание развивается постепенно. В подмышечной области появляется умеренно болезненный инфильтрат размером 0,5-1,0 см, расположенный под кожей, спаянный с ней, смещаемый относительно подлежащих тканей. На коже над инфильтратом - легкая гиперемия. Возможно абортивное течение заболевания, когда инфильтрат самостоятельно рассасывается.

Если в течение 3-4 дней не наступает рассасывания инфильтрата, исчезновения гиперемии и болезненности при пальпации, следует предполагать абсцедирование инфильтрата. Особенность абсцедирования при гидрадените по сравнению с фурункулом - более глубокое расположение гнойника и более выраженное перифокальное воспаление. В связи с этим признаки абсцедирования выражены слабо. Относительными признаками могут служить боли в покое, гиперемия с оттенком цианоза над инфильтратом, размеры инфильтрата более 1 см, длительность заболевания более 1 нед. Достоверным признаком абсцедирования служит появление размягчения в центре инфильтрата. Симптом флюктуации практически никогда не определяется из-за малых размеров гнойника и выраженного перифокального воспаления. Боли сначала беспокоят только при движении конечностью, затем и в покое. Субфебрильная температура и другие общие признаки гнойной интоксикации наблюдаются редко.

Через 7-14 дней на верхушке инфильтрата появляется размягчение и вскрывается гнойный свищ. Выделяется несколько капель гноя. Боли и симптомы воспаления несколько уменьшаются, однако инфильтрат полностью не рассасывается. Через несколько дней свищ закрывается, и вслед за этим инфильтрат вновь увеличивается, появляются боли, вновь открывается свищ, гнойник опорожняется. Заболевание приобретает хроническое рецидивирующее течение. Самоизлечение при гидрадените бывает крайне редко. Гной, попадая на кожу рядом со свищем, поражает соседние железы, в связи с чем гидраденит часто бывает множественным и двусторонним. Этой особенностью заболевания объясняется народное название данного заболевания - «сучье вымя».

Лабораторные и инструментальные исследования. ОАК, ОАМ - как правило, без отклонений от нормы. Содержание глюкозы в крови для исключения СД. Бактериологическое исследование гнойного отделяемого с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам имеет смысл при множественном и рецидивирующем гидрадените.

7.7.2. Лечение

Консервативное лечение острого гидраденита бывает эффективным только в самых начальных стадиях заболевания, когда имеется небольшой инфильтрат без размягчения и застойной гиперемии на коже, нет болей в покое. Над инфильтратом и вокруг него аккуратно выстригают (а не выбривают!) волосы. Кожу обрабатывают этанолом или спиртовым раствором хлоргексидина. Обрабатывать кожу раствором йода нельзя: может быть ожог. Использовать для обработки красители также не рекомендуется, так как это затрудняет дальнейшее наблюдение за гиперемией кожи. Назначают физиотерапевтические процедуры (УФО, УВЧ), антибиотики, действующие на кокковую гноеродную микрофлору. Курс антибактериальной терапии должен быть не менее 7-10 дней. При амбулаторном лечении в данном случае препаратами выбора являются таблетированные фторхинолоны. Выполняют короткие новокаиновые блокады. Необходимо констатировать, что на этой стадии заболевания больные крайне редко обращаются за медицинской помощью.

При признаках абсцедирования показано оперативное лечение.

При хроническом гидрадените без признаков нагноения эффективным методом лечения служит рентгенотерапия в дозе 10-40 рад, 3-5 сеансов с интервалом 2-5 дней.

При наличии грубого рубцового перерождения кожи и подлежащей клетчатки, гнойных свищей лечение проводят только в условиях хирургического стационара.

7.8. Карбункул

Карбункул - острое гнойно-некротическое воспаление нескольких расположенных рядом сальных желез и волосяных фолликулов, распространяющееся на все слои кожи и подкожно-жировую клетчатку с развитием некроза тканей и общей септической реакцией организма.

7.8.1. Клиническая картина и диагностика

Наиболее типичные места образования карбункулов - поясничная область и задняя поверхность шеи - те места, которые подвергаются трению ремнем или воротником, что при нарушении гигиенических правил способствует попаданию микроорганизмов в устья волосяных фолликулов. Карбункулы могут быть и на других частях тела (таких как лицо, ягодицы, конечности).

Заболевание развивается постепенно. На стадии воспалительного инфильтрата карбункул представляет собой болезненную припухлость размером от 5 до 15 см с несколькими пустулами в центре. Инфильтрат болезненный при пальпации, мало смещаем относительно подлежащих тканей. Уже с первых дней заболевания отмечаются общие симптомы гнойной интоксикации: недомогание, подъем температуры тела, приобретающей вскоре гектический характер. Кожа в центре инфильтрата становится синюшно-багровой, а инфильтрат плотным - это первые признаки абсцедиро-вания. Через 1-2 дня в центре инфильтрата появляется размягчение. В местах образования пустул кожа некротизируется и гнойник (или несколько гнойников) вскрываются на кожу. После опорожнения гнойников боли уменьшаются, но лихорадка и другие симптомы гнойной интоксикации сохраняются, поскольку объем поражения тканей значительно больше размера свищей, под кожей сохраняются массивные некрозы, в которых продолжается гнойное расплавление. Типичная клиническая картина карбункула на этой стадии заболевания описана в хирургии под названием «медовые соты». Имеются множественные, расположенные рядом свищи, из которых выделяется золотисто-желтый гной (возбудитель инфекции - золотистый стафилококк). В дальнейшем свищевые отверстия могут сливаться, образуя большой дефект кожи, через который истекает гной и отторгаются некротические ткани. После этого рана очищается и заживает вторичным натяжением.

Таким образом, при карбункуле, в отличие от фурункула, самоизлечение хотя и возможно, но менее вероятно. Процесс занимает значительно большее время, велика опасность распространения септического процесса на окружающие органы и ткани, а также генерализации инфекции.

Лабораторные и инструментальные исследования. При очевидном диагнозе амбулаторные исследования нецелесообразны. Необходима экстренная госпитализация. При удовлетворительном состоянии больных и сомнительном диагнозе возможны амбулаторные исследования:

  • ОАК: возможно повышенное содержание лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

  • ОАМ: как правило, без патологии;

  • содержание глюкозы в крови для исключения СД;

  • содержание мочевины, креатинина, билирубина в крови для выявления органной дисфункции и сепсиса. Бактериологическое исследование гнойного отделяемого с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам имеет смысл при больших карбункулах, при сопутствующем СД, подозрении на развитие сепсиса.

7.8.2. Лечение

Выраженная тенденция к некрозу кожи и подкожной клетчатки, выраженная интоксикация и опасность развития осложнений диктуют необходимость активной хирургической тактики. Пациенты с карбункулами, в том числе на стадии воспалительного инфильтрата, подлежат экстренной госпитализации в отделения гнойной хирургии. Наряду с хирургическим пособием проводится антибактериальная, а по показаниям - и дезинтоксикационная и антикоагулянтная терапия. После купирования гнойного воспаления нередко возникает необходимость в пластическом закрытии обширных раневых поверхностей.

Процесс полного очищения и заживления раны может затягиваться на несколько недель. В этих случаях больных долечивают амбулаторно.

7.9. Лимфадениты и аденофлегмоны

7.9.1. Клиническая картина и диагностика

Лимфадениты

Лимфаденитом называется воспаление лимфатических узлов. Различают острые и хронические, специфические и неспецифические лимфадениты.

Чаще всего лимфадениты развиваются как осложнение какого-либо другого септического процесса на путях регионарного лимфооттока. Такие лимфадениты называют регионарными, или вторичными. Развитие регионарного лимфаденита свидетельствует о том, что демаркационные барьеры септического очага несостоятельны, микроорганизмы и их токсины попадают во внутренние среды организма и улавливаются регионарными лимфатическими узлами. Нередко острый лимфаденит протекает с воспалением лимфатических сосудов. Обычно такие регионарные лимфадениты купируются самостоятельно при стихании инфекционного процесса в причинном септическом очаге. Однако в ряде случаев накопление жизнеспособных микроорганизмов в лимфатическом узле приводит к тому, что лимфаденит превращается в самостоятельный септический очаг, который развивается по общим для очагов септического воспаления правилам - может подвергнуться обратному развитию на стадии инфильтрата или нагноиться. Такое течение заболевания характерно в первую очередь для стрептококковых инфекций.

Для диагностики лимфаденитов необходимо знать локализацию основных пальпируемых групп лимфатических узлов и регионарных зон лимфооттока.

  • Затылочные лимфатические узлы принимают лимфу от затылочной области головы.

  • Задние ушные лимфатические узлы (позади ушной раковины) принимают лимфу от наружного уха, теменной и височной областей.

  • Передние ушные лимфатические узлы (кпереди от козелка) принимают лимфу от лобной и части теменной области.

  • Нижние ушные лимфатические узлы (под ушной раковиной) принимают лимфу от наружного слухового прохода, барабанной перепонки и ушной раковины.

  • Щечные лимфатические узлы (кпереди от m. masseter) принимают лимфу от передней поверхности лица.

  • Подчелюстные лимфатические узлы (под нижней челюстью) принимают лимфу от щечных лимфатических узлов и передней поверхности лица.

  • Подбородочные лимфатические узлы принимают лимфу от одноименной области.

  • Передние шейные лимфатические узлы (по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы) принимают лимфу от подчелюстных, подбородочных лимфатических узлов, гортани, ЩЖ.

  • Задние шейные лимфатические узлы (по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы) принимают лимфу от затылочных, задних ушных лимфатических узлов, глотки, пищевода.

  • Надключичные лимфатические узлы принимают лимфу от области надплечья и лопаточной области. Кроме того, слева в надключичной области в венозный угол (слияние внутренней яремной и подключичной вен) впадает грудной лимфатический проток.

  • Подключичные лимфатические узлы принимают лимфу от части молочной железы и подмышечных лимфатических узлов.

  • Подмышечные лимфатические узлы принимают лимфу от верхней конечности и части молочной железы.

  • Локтевые лимфатические узлы принимают лимфу от предплечья и кисти.

  • Паховые лимфатические узлы принимают лимфу от нижней конечности, нижней части брюшной стенки, наружных половых органов, прямой кишки.

  • Подколенные лимфатические узлы принимают лимфу от голени и стопы. Острый неспецифический лимфаденит начинается с болезненности и увеличения лимфатических узлов, которые плотны и болезненны при пальпации, но не спаяны с окружающими тканями, кожа над ними не изменена. При прогрессировании процесса боли становятся резкими, кожа над лимфатическими узлами гиперемирована, лимфатические узлы, сливаясь между собой и с окружающими тканями, становятся неподвижными. Эти симптомы говорят об абсцедировании лимфаденита. Для верификации нагноения могут применяться УЗИ и диагностические пункции.

Аденофлегмоны

Капсула лимфатических узлов быстро расплавляется, и гной прорывается в окружающую жировую клетчатку. Развивается аденофлегмона (от лат. aden - «железа», поскольку ранее лимфатические узлы называли лимфатическими железами). Наиболее частая локализация аденофлегмон - шея. Основные лимфатические коллекторы шеи и сопровождающие их лимфатические узлы идут вместе с крупными кровеносными сосудами. Таким образом, аде-нофлегмона шеи, по сути дела, часто бывает флегмоной фасциального футляра сосудисто-нервного пучка. Клинические проявления характерны для глубоких флегмон шеи другого патогенеза (см. «Флегмоны»). Нередки аденофлегмоны после перенесенной ангины, происходящие из задних шейных лимфатических узлов, собирающих лимфу от глоточных миндалин. Они локализуются по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Клинические проявления типичны для подкожной флегмоны.

Крупным образованием, принимающим лимфу от большого числа регионарных коллекторов, являются паховые лимфатические узлы, расположенные в области бедренного треугольника. Они также могут стать источником развития флегмоны этой области. Начальные клинические проявления более типичны для глубокой, чем для подкожной флегмоны. По передневну-тренней поверхности бедра, сразу ниже паховой складки, появляется болезненная припухлость. Гиперемии, флюктуации нет. Однако по мере прогрессирования заболевания гной быстро поникает под кожу и появляются типичные признаки подкожной флегмоны.

Лабораторные и инструментальные исследования. При тяжелом или среднетяжелом состоянии больных амбулаторные исследования нецелесообразны. Необходима экстренная госпитализация. При удовлетворительном состоянии больных при принятии решения об амбулаторном лечении необходимы исследования:

  • ОАК: повышенное содержание лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

  • ОАМ: как правило, без патологии;

  • содержание глюкозы в крови для исключения СД;

  • рентгенография органов грудной клетки при подмышечном и шейном лимфадените для исключения онкологической патологии;

  • УЗИ увеличенных лимфатических узлов для исключения их абсцедирования. При амбулаторном долечивании после оперативного лечения в стационаре целесообразно бактериологическое исследование гнойного отделяемого с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам.

7.9.2. Лечение

При доказанном диагнозе «лимфаденит» (наличии причинного инфекционного очага, исключении сходных заболеваний) больной должен быть экстренно (!) проконсультирован хирургом, поскольку существует опасность генерализации инфекции. При развитии гнойного лимфаденита или аденофлегмоны показаны экстренная госпитализация и оперативное лечение, заключающееся во вскрытии гнойника.

При хроническом лимфадените необходима санация причинных инфекционных очагов (тонзиллит, кариозные зубы, хронический остеомиелит, трофические язвы и др.), для чего больной должен быть направлен к соответствующим специалистам.

7.10. Маститы

7.10.1. Мастит острый лактационный

Мастит - неспецифическое воспаление молочной железы. Более 80% маститов развиваются в период лактации, что послужило основанием для выделения самостоятельной нозологии «острый лактационный мастит». Все прочие маститы именуют нелактационными. Они могут быть острыми и хроническими.

Клиническая картина и диагностика

Острый лактационный мастит развивается на фоне лактостаза - застоя молока в молочной железе. Возбудители инфекции (в большинстве случаев - гноеродные кокки) чаще всего проникают в молочную железу интраканикулярно (по молочным протокам). Очаг воспаления формируется в толще железы. Данную форму мастита именуют интрамаммарным.

На нее приходится более 90% случаев. Первоначально поражается одна долька, затем процесс переходит и на соседние дольки и может в итоге охватить всю железу.

Реже входными воротами бывают трещины в области соска и ареолы. В этом случае воспалительный очаг формируется вблизи входных ворот. Такой мастит именуется параареолярным. Первоначально поражаются кожа и подкожная клетчатка. Паренхима железы вовлекается в воспаление вторично.

Крайне редко происходит эндогенное (лимфогенное) инфицирование ретромаммарного клетчаточного пространства. Такую клиническую форму называют ретромаммарным маститом. При этом паренхима молочной железы вовлекается в воспалительный процесс только вторично и далеко не всегда. С этой точки зрения параареолярный и ретромаммарный мастит не являются собственно маститом.

Заболевание начинается остро. В молочной железе появляются распирающие, часто пульсирующие боли, она увеличивается, в проекции пораженных долек начинает пальпироваться болезненный инфильтрат. Быстро поднимается температура тела до 38-39 °С, бывает озноб, наблюдаются общее недомогание, головная боль. Создается впечатление, что у больной тяжелый гнойно-септический процесс, что нередко служит поводом для выполнения ранних операций. Однако гнойника на операции обнаружить не удается, да он и не может образоваться за 2-6 ч от начала заболевания. При гистологическом исследовании тканей стенки раны не обнаруживается ничего, кроме серозного отека. Данное обстоятельство и послужило основанием для названия «серозный мастит». Необходимо подчеркнуть, что при серозном мастите воспаление в паренхиме молочной железы, по сути дела, асептическое. Инфекционный процесс захватывает пока только просвет молочных ходов.

Лабораторные и инструментальные исследования. При тяжелом или среднетяжелом состоянии больных амбулаторные исследования нецелесообразны. Необходима экстренная госпитализация. При удовлетворительном состоянии больных при принятии решения об амбулаторном лечении необходимы исследования:

  • ОАК: повышенное содержание лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

  • ОАМ: как правило, без патологии;

  • содержание глюкозы в крови, как правило, повышено. Транзиторное повышение на фоне острого воспаления необязательно свидетельствует о СД;

  • содержание билирубина, мочевины, креатинина в крови для выявления органной дисфункции и диагностики сепсиса;

  • УЗИ молочной железы для исключения абсцедирования.

При амбулаторном долечивании после оперативного лечения в стационаре целесообразно бактериологическое исследование гнойного отделяемого с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам.

Лечение

Оперативное лечение при остром серозном лактационном мастите противопоказано. Рассечение инфильтрата, конечно, обеспечивает дренаж воспаленных долек железы и способствует купированию воспаления, но почти всегда приводит к формированию молочного свища, вылечить который можно, только полностью и необратимо подавив лактацию.

В первые часы от начала заболевания (при серозном мастите) необходимо попытаться ликвидировать основной патогенетический фактор - лактостаз, то есть сцедить молоко. Сложность сцеживания состоит в том, что, во-первых, оно становится весьма болезненным, а во-вторых, скисшее молоко становится более вязким. Для облегчения сцеживания можно воспользоваться следующими приемами:

  • местное применение холода - приложить пузырь со льдом в проекции инфильтрата на 15-20 мин;

  • сцеживание под струей горячего душа (отвлекающий момент, гидромассаж);

  • ретромаммарная прокаиновая блокада (выполняет только хирург!).

Если удается сцедить хотя бы 100-150 мл молока, есть надежда на купирование процесса. Иногда после указанных мероприятий становится возможным сцедить одномоментно до 200-300 мл. Через 2-3 ч лихорадка спадает, инфильтрат в толще железы значительно уменьшается и становится менее болезненным. В последующие 2-3 нед женщине необходимо тщательно сцеживать все молоко не реже 5-6 раз в день.

Если сцедить молоко не удается или через 2-3 ч состояние больной не улучшается, значит,

заболевание перешло в следующую стадию - инфильтративный мастит. Инфильтративный мастит служит показанием к экстренной госпитализации в хирургическое отделение. Проводят консервативное лечение. Назначают антибактериальные препараты, что означает отказ от грудного вскармливания ребенка.

Затем основной проблемой лечения становится как можно более ранняя диагностика перехода течения мастита в следующую стадию - гнойный мастит (усиление гиперемии и цианоза кожи, флюктуации). Часто диагностическим критерием служит время течения заболевания: если консервативное лечение на протяжении 4-5 дней не дает эффекта, то почти наверняка в толще инфильтрата уже начал формироваться гнойник. Иногда ранний диагноз удается поставить на основании появления размягчения в центре инфильтрата на фоне продолжающейся лихорадки. Весьма достоверным симптомом абсцедиро-вания служит появление «лимонной корочки» на коже железы. Довольно часто признаком абсцедирования бывает значительное уменьшение или даже прекращение болей на фоне сохраняющейся гектической лихорадки. Диагностические пункции вслепую на ранних сроках абсцедирования малоэффективны.

Наиболее эффективным методом диагностики и лечения в ранние сроки развития гнойника служат УЗИ и пункции под контролем УЗИ с введением в полость гнойников антибиотиков. Однако если в течение 2-3 дней такие пункции не приводят к купированию лихорадки, необходимо срочное широкое вскрытие гнойника.

Профилактика лактационного мастита

Основа профилактики лактационного мастита - подготовка во время беременности молочных желез к будущему вскармливанию ребенка. Рекомендуются ежедневный контрастный душ, растирание области ареолы полотенцем. В период лактации, особенно в первые недели после рождения ребенка, необходимо полное сцеживание молока после каждого кормления. Кроме того, следует обратить внимание на строгое соблюдение правил гигиены, обмывание области ареолы до и после каждого кормления и сцеживания молока.

7.10.2. Мастит нелактационный

Нелактационный мастит - неспецифическое воспаление молочной железы, развившееся вне периода лактации, в том числе у детей и мужчин.

Клиническая картина и диагностика

В структуре форм нелактационного мастита значительно чаще встречаются параареолярные формы, возникающие на фоне нарушений гигиенического режима и начинающиеся по типу пиодермии в области соска и ареолы. Ретромаммарные формы нелактационного мастита в литературе не описаны.

Пусковым моментом могут быть механическая травма, переохлаждение, интраканикулярные полипы и опухоли. В отличие от острого лактационного мастита, заболевание развивается постепенно. В толще железы появляется инфильтрат, сначала умеренно болезненный, затем, по мере его увеличения, - более болезненный. Постепенно повышается температура тела, развивается подмышечный лимфаденит.

Лабораторные и инструментальные исследования:

  • ОАК: повышенное содержание лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

  • ОАМ: как правило, без патологии;

  • содержание глюкозы в крови для исключения СД;

  • УЗИ молочной железы и регионарных лимфатических узлов;

  • консультация онколога.

Лечение

Основная проблема при диагностике и лечении нелактационного мастита - дифференциальная диагностика данного заболевания с маститоподобной формой рака молочной железы. Учитывая значительный рост заболеваемости, в том числе и среди молодых женщин, любой нелактационный мастит должен вызывать онкологическую настороженность у медицинского работника любой специальности. Особую настороженность должны вызывать больные пожилого и старческого возраста, у которых мастит встречается реже, чем рак молочной железы. Данные обстоятельства диктуют следующие тактические установки:

  • женщины с нелактационным маститом должны быть срочно осмотрены хирургом или онкологом;

  • физиотерапевтическое лечение, тепловые процедуры до исключения рака противопоказаны;

  • консервативное лечение возможно только после заключения онколога об исключении рака на основании данных пункционной биопсии (см. ниже);

  • при наличии лихорадки, признаков развития гнойного мастита необходима экстренная госпитализация в хирургическое отделение;

  • при вскрытии гнойника необходимо гистологическое исследование стенки гнойника и тканей окружающего инфильтрата; необходим забор нескольких образцов ткани из разных мест;

  • при отсутствии показаний к операции необходима пункционная биопсия под контролем УЗИ.

Нелактационный мастит на фоне фиброзно-кистозной мастопатии

Фиброзно-кистозная мастопатия - дисгормональное заболевание, приводящее к фиброзному перерождению ткани молочных желез, вследствие чего плохо дренирующиеся участки железистой ткани превращаются в ретенционные кисты. У молодых женщин с фиброзно-кистозной мастопатией перед менструацией отмечаются увеличение и болезненность пальпируемых в молочных железах плотных образований, что может симулировать клиническую картину мастита. Истинное инфекционное воспаление на фоне фиброзно-кистозной мастопатии наблюдается редко и обычно ограничивается нагноением отдельных кист. Как и при любом нелактационном мастите, первостепенное значение имеет онкологическая настороженность. При исключении рака хорошие результаты дает пункционное лечение под контролем УЗИ.

Гинекомастия и мастит у мужчин Гинекомастия (увеличение грудных желез у мужчин) относится к предраковым заболеваниям, что служит основанием для оперативного лечения даже при отсутствии субъективных жалоб. Железу удаляют в пределах подкожной клетчатки. Обязательно гистологическое исследование. Маститоподобная форма рака также наблюдается при гинекомастии. Любое воспаление в области соска и ареолы у мужчины должно вызывать онкологическую настороженность. При появлении даже начальных признаков воспаления при гинекомастии (таких как боль, гиперемия кожи, отек в области соска и ареолы, выделения из соска) показана срочная операция.

7.11. Остеомиелиты

7.11.1. Остеомиелит гематогенный

Гематогенный остеомиелит - воспаление всех элементов кости и параоссальных тканей с возможной генерализацией процесса в результате эндогенного заноса в кость возбудителей инфекции. Различают острый и хронический гематогенный остеомиелит.

Клиническая картина и диагностика

Острый гематогенный остеомиелит в большинстве случаев (около 75%) развивается в детском возрасте. Возбудитель инфекции (гноеродные кокки) из первичного септического очага (тонзиллит, кариозные зубы, фурункул и др.) гематогенно или лимфогенно заносится в кость, где образуются вторичные септические очаги. Ведущие клинические признаки острого гематогенного остеомиелита:

  • симптомы тяжелой гнойной интоксикации;

  • симптомы поражения конечности (гематогенный остеомиелит наиболее часто поражает длинные трубчатые кости).

В наиболее тяжелых случаях местные симптомы могут не определяться из-за тяжести общего состояния (токсическая форма). Изредка одномоментно могут поражаться несколько костей на разных конечностях (метастатическая форма).

Основной местный симптом - боль при движении, а затем и в покое. Поскольку типичное место поражения длинных трубчатых костей - метаэпифиз, боль локализуется в области сустава, в котором даже может появиться реактивный выпот. Позже развивается отек на пораженной конечности. Гиперемия на коже появляется только при развитии подкожной флегмоны, то есть очень редко. Часто определяется болезненность при перкуссии по костным выступам. Может усиливаться рисунок подкожных вен, что создает трудности при дифференциальной диагностике с глубоким тромбофлебитом.

Из дополнительных методов исследования наиболее информативна остеосцинтиграфия, при которой определяются горячие очаги буквально с первых часов развития заболевания. Рентгенологические достоверные изменения определяются не ранее 8-12-х суток болезни, поэтому данный метод не позволяет исключить развитие острого гематогенного остеомиелита. В сомнительных случаях показана диагностическая трепанация (у детей - пункция) кости со срочным гистологическим исследованием (исключить саркому). При подтверждении диагноза «остеомиелит» диагностическая операция сразу переходит в лечебную.

Клиническая картина и диагностика хронического гематогенного остеомиелита практически не отличаются от таковых хронического посттравматического остеомиелита.

Лабораторные и инструментальные исследования. При тяжелом или среднетяжелом состоянии больных, особенно детей, амбулаторные исследования нецелесообразны. Необходима экстренная госпитализация. При удовлетворительном состоянии у взрослых больных возможны амбулаторные исследования:

  • ОАК: повышенное содержание лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

  • ОАМ: как правило, без патологии;

  • содержание глюкозы в крови для исключения СД;

  • рентгенография пораженной кости в двух проекциях с обязательным захватом сустава.

Лечение

Лечение острого гематогенного остеомиелита проводят только в условиях специализированного стационара. Основной метод - оперативное вмешательство, направленное на санацию и дренирование септического очага. Помимо оперативного вмешательства, больным острым гематогенным остеомиелитом необходима интенсивная терапия по программе «сепсис»: деэскалационная антибактериальная терапия, иммунокоррекция и детоксикация, коррекция нарушений гемостаза и микроциркуляции. Антибактериальная терапия нередко должна продолжаться и на амбулаторном этапе, иногда до 3-4 мес. Препаратами выбора в этом случае служат таблетированные фторхинолоны.

Лечение хронического гематогенного остеомиелита проводится по тем же принципам, что и хронического посттравматического.

7.11.2. Посттравматический остеомиелит

Посттравматический остеомиелит - воспаление всех элементов кости и параоссальных тканей в результате повреждения кости и экзогенного заноса в кость возбудителей инфекции. Различают острый и хронический посттравматический остеомиелит.

Клиническая картина и диагностика

Острый посттравматический остеомиелит (остеит) чаще всего развивается после открытых переломов. Особенно часто им осложняются переломы большеберцовой кости и костей стопы. Почти всегда развивается остеомиелит при открытых многооскольчатых и огнестрельных переломах. Нередкими причинами развития хронического остеомиелита бывают осложнения после оперативного лечения закрытых переломов (послеоперационные остеомиелиты) с использованием внутрикостных металлофиксаторов. Особая форма послеоперационного остеомиелита - спицевой остеомиелит - развивается после наложения аппаратов внешней фиксации (Илизарова Г.А. и др.).

В ряде случаев посттравматический остеомиелит развивается и после закрытых переломов без оперативного лечения. В этих случаях распространение инфекции происходит эндогенно. Такие остеомиелиты также считаются посттравматическими. В зоне перелома первично инфицируется гематома и поврежденные мышцы. Чаще осложняются многооскольчатые переломы с массивным повреждением мягких тканей, переломы губчатых костей. Развитию остеомиелита способствуют плохая транспортная иммобилизация, наличие очагов хронической инфекции и пониженная реактивность организма.

Острый посттравматический остеомиелит проявляется в нагноении раны при открытых переломах или глубокой флегмоне конечности - при закрытых. О развитии хронического остеомиелита можно судить:

  • по клиническим данным - купирование нагноения в ране, отсутствие симптомов гнойной интоксикации с формированием свища, при ревизии которого зондом определяется лишенная надкостницы кость. В некоторых случаях в области деструкции кости формируется так называемая костная язва - дефект мягких тканей, дном которой является пораженная кость;

  • рентгенологическим данным - формирование зоны склероза вокруг области повреждения кости. Основной метод диагностики хронического остеомиелита - рентгенологический.

Лабораторные и инструментальные исследования. Амбулаторные исследования целесообразны только для подготовки к направлению в стационар. В сомнительных случаях возможны:

  • рентгенография пораженной кости в двух проекциях с обязательным захватом сустава;

  • ОАК: повышенное содержание лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

  • ОАМ: как правило, без патологии;

  • содержание глюкозы в крови для исключения СД.

Лечение

Только в условиях специализированного отделения. Вскрытие и дренирование гнойников. При наличии фиксирующих металлоконструкций в большинстве случаев их не удаляют до сращения перелома.

7.12. Панариции и флегмоны кисти

Слово «панариций» в современном понимании обозначает не отдельную нозологическую форму, а группу заболеваний, основная сущность которых - острое или хроническое воспаление различных анатомических структур пальцев кисти, вызванное гноеродными микроорганизмами.

7.12.1. Клиническая картина и диагностика

Возникновение панариция почти всегда связано с различного рода микротравмами кисти, среди которых наиболее опасны мелкие колотые раны и занозы.

Различают такие виды панарициев, как:

  • кожный панариций;

  • паронихия (воспаление околоногтевого валика);

  • подногтевой панариций;

  • подкожный панариций;

  • кожно-подкожный панариций;

  • сухожильный панариций (гнойный тендо- вагинит пальца);

  • костный панариций (остеомиелит фаланги);

  • суставной панариций (гнойный артрит межфаланговых или пястно-фаланговых суставов);

  • костно-суставной панариций;

  • пандактилит (разлитое воспаление всех тканей пальца).

Кожный, подкожный, кожно-подкожный, подногтевой панариции и паронихию считают поверхностными, или неосложненными видами панариция, остальные формы - глубокими, или осложненными.

На кисти различают такие флегмоны, как:

  • флегмона возвышения I пальца (тенара);

  • флегмона возвышения V пальца (гипотенара);

  • подапоневротическая (поверхностная) флегмона срединного фасциального ложа;

  • глубокая (подсухожильная) флегмона срединного фасциального ложа;

  • мозольный абсцесс (намин);

  • комиссуральная (межпальцевая) флегмона;

  • перекрестная (U-образная) флегмона;

  • подкожная флегмона тыльной поверхности;

  • подапоневротическая (подфасциальная) флегмона тыльной поверхности.

Лабораторные и инструментальные исследования. При осложненных панарициях и флегмонах амбулаторные исследования нецелесообразны. Необходима экстренная госпитализация. При удовлетворительном состоянии больных при принятии решения об амбулаторном лечении необходимы исследования:

  • ОАК: при неосложненных видах панарициев - без изменений, при осложненных - возможно повышенное содержание лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

  • ОАМ: как правило, без патологии;

  • содержание глюкозы в крови для исключения СД;

  • содержание билирубина, мочевины, креатинина в крови для выявления органной дисфункции и диагностики сепсиса;

  • бактериологическое исследование гнойного отделяемого с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам при оперативном лечении.

7.12.2. Кожный панариций

Кожный панариций характеризуется скоплением гноя между сосочковым слоем и эпидермисом. На месте воспалительного очага возникает боль, которая постепенно усиливается, становится пульсирующей. Общее состояние больного не страдает, но иногда температура тела повышается до 37-38 °С.

Лечение

Лечение кожного панариция оперативное. Обезболивания не требуется, так как эпидермис лишен чувствительности. Острым скальпелем надрезают у основания отслоенный участок эпидермиса, вводят бранши маленьких ножниц и тщательно удаляют весь отслоенный эпидермис. Раневую поверхность обрабатывают спиртом и накладывают повязку с антисептическим раствором.

При выявлении на раневой поверхности точечного отверстия, что указывает на наличие кожно-подкожного панариция, вскрытие его должно производиться сразу же.

7.12.3. Подкожный панариций

Подкожный панариций - наиболее частая форма воспалительных процессов, развивающихся на кисти. Подкожный панариций обычно локализуется на ладонной поверхности концевых фаланг пальцев и реже - на средних и основных. Воспалительный процесс при подкожном панариции легко поражает глубже-лежащие ткани, в том числе и костную.

Развитие подкожного панариция сопровождается сильными пульсирующими болями, лишающими больного сна. Температура тела в начале заболевания субфебрильная, при тяжелых и запущенных случаях повышается до 38 °С. Пораженный палец находится в полусогнутом положении, движения в нем ограниченны и болезненны. Непосредственно в области очага воспаления появляется припухлость, которая более выражена на средней и основной фаланге. Гиперемия кожи в начальной стадии заболевания появляется на тыле пальца, а затем на ладонной поверхности. Локальная болезненность определяется с помощью пуговчатого зонда.

Лечение

Лечение подкожного панариция в основном хирургическое. Лишь на самых ранних стадиях заболевания, в 1-2-е сутки, до развития нагноения, может применяться консервативное лечение. Установить факт нагноения в ранние сроки - нелегкая задача, поскольку типичные признаки абсцесса или флегмоны отсутствуют.

Следовательно, определить тактику лечения может только хирург, к которому и должен быть направлен больной сразу же после постановки диагноза.

7.12.4. Паронихия

Воспалительный процесс развивается в околоногтевом валике. Причиной развития паронихии становится проникновение инфекции через поврежденную кожу при заусенцах, мелких трещинах кожи, ссадинах и т.п. Среди причин следует особо отметить скусывание заусенцев и выполнение маникюра.

Заболевание начинается с проявления красноты и припухлости околоногтевого валика и сопровождается умеренной болью. Затем боль усиливается, становится пульсирующей. Из ногтевого синуса (щель между ногтевой пластинкой и ногтевым валиком) начинает выделяться гной. В зависимости от состояния оттока гноя боли могут в большей или меньшей степени уменьшиться, однако самоизлечения никогда не наступает, поскольку вся клетчатка ногтевого валика поражается инфекцией по типу гнойного пропитывания и формируется затек под ногтевую пластинку. Заболевание приобретает хроническое течение. Часто в таких случаях больные не обращаются за помощью, занимаются самолечением, а палец тем временем теряет функциональность.

Лечение

Практически всегда хирургическое. Случаи консервативного лечения на ранних стадиях заболевания крайне редки. В большинстве случаев консервативное лечение только затягивает сроки выздоровления. Лечение паронихии проводит только хирург.

7.12.5. Подногтевой панариций

Гнойник под ногтевой пластинкой развивается при попадании под ноготь занозы или нагноении подногтевой гематомы. Ногтевая пластинка частично отслоена от своего ложа, под ней просвечивает гной или темная кровь. Характерны сильные боли. На концевой фаланге могут наблюдаться отек, гиперемия ногтевого валика, выраженная болезненность при пальпации ногтевой пластинки. Общая реакция минимальна.

Лечение

Состоит в удалении ногтевой пластинки. При отсутствии болей, лихорадки, отека и гиперемии на пальце перевязка делается не ранее 3-5-х суток. С началом роста ногтевой пластинки повязку можно более не применять, ногтевое ложе обрабатывать 5% раствором калия перманганата. Если признаки воспаления после удаления ногтевой пластинки не купируются, вероятно, имеются более глубокие поражения. Больной должен быть направлен к хирургу.

7.12.6. Сухожильный панариций

При сухожильном панариции в воспалительный процесс вовлекаются сухожильные влагалища и сухожилия. Чаще возникает при колотых ранах ладонной поверхности пальцев, особенно в проекциях суставов, там, где сухожильные влагалища лежат наиболее близко к коже. Может развиваться также как осложнение других форм панариция.

Проявляется в сильной боли в пораженном пальце. Резкие, жестокие боли связаны с тем, что в замкнутом влагалище гной находится под высоким давлением. Малейшее движение усиливает боль. На пораженном пальце появляется отек, кожа приобретает бледно-розовый цвет, а затем цианотичный оттенок. Палец кисти находится в полусогнутом положении, активные движения в пальце невозможны; пассивные движения, в особенности разгибание, сопровождаются сильной болью. При выраженном отеке палец приобретает форму сардельки. Локальная болезненность определяется по всему ходу сухожилия сгибателя. Температура тела повышается до 38-40 °С, больные жалуются на слабость, плохой сон и аппетит. В периферической крови отмечается нейтро-фильный лейкоцитоз, повышается СОЭ.

Промедление с хирургическим лечением может привести к некрозу сухожилия из-за сдавления воспалительным инфильтратом питающих его сосудов. Далее гной может распространяться на клетчаточные пространства ладони, а при поражении сухожильного влагалища I и V пальца - на лучезапястный сустав и глубокое клетчаточное пространство предплечья (Пирогова-Парона). Поскольку эти сухожильные влагалища могут иметь анатомическое сообщение, то гной переходит из одного в другое с образованием Y-образной флегмоны. При инфицировании сухожильного влагалища в области V пальца инфицируется весь локтевой синовиальный мешок, общий для II-IV пальцев.

Лечение

Лечение гнойного тендовагинита по сравнению с другими формами панариция наиболее трудное, проводится в стационаре. Больные подлежат экстренной госпитализации. Необходимы хирургическое лечение, антибактериальная и дезинтоксикационная терапия.

Сразу после стихания острого воспаления необходимо предпринять максимум усилий для восстановления функции пораженных пальцев. Несмотря на болезненность, необходимы ЛФК, разработка сначала пассивных, а затем и активных движений.

7.12.7. Костный панариций

При костном панариции в воспалительный процесс вовлекается костная ткань. Чаще всего эта форма панариция бывает следствием плохого лечения подкожного панариция (вторичный костный панариций), хотя возможно и первичное поражение кости при глубоких ранах и нагноении поднадкостничных гематом.

Клиническая картина первичного и вторичного костного панариция имеет существенные различия. При первичном поражении развитие костного панариция, как и подкожного, сопровождается интенсивной пульсирующей болью в пораженной фаланге. Палец находится в полусогнутом положении, движения в межфаланговых сочленениях резко ограниченны, болезненны. При пальпации отмечается болезненность всей фаланги (в отличие от подкожного панариция). Общее состояние больного страдает в большей степени, чем при других видах панариция. Иногда появляется озноб. Температура тела повышается до 39-40 °С.

Развитие вторичного костного панариция занимает не менее 7-10 дней. В первые дни отмечается характерная клиническая картина, обусловленная первичным поражением. Затем боли стихают, лихорадка снижается до субфебрильной, но из раны продолжается выделение гноя.

В начальной стадии костного панариция на рентгенограммах определяется пятнистый остеопороз и очаги рассасывания костной ткани. Признаки краевой деструкции на ногтевой фаланге появляются на 12-14-й день, на основной и средней - через 18-20 дней от начала заболевания. В более поздние сроки отмечается значительная деструкция, вплоть до полного разрушения фаланги.

Лечение

Только оперативное. Пациенты с острой болью, лихорадкой подлежат экстренной госпитализации, при отсутствии признаков острого воспаления и значительных сроках заболевания - плановой в течение нескольких дней. На ранних стадиях при ограниченной деструкции кости возможно выполнение органосберегающих операций. При значительном разрушении кости в большинстве случаев необходима ампутация.

7.12.8. Суставной панариций

В воспалительный процесс при суставном панариции вовлекаются межфаланговый или пястно-фаланговый сустав, мягкие околосуставные ткани. В ряде случаев воспалительный процесс поражает суставные концы фаланг, и тогда развивается костно-суставной панариций.

Суставной панариций, так же как и костный, бывает первичным и вторичным. Первичное поражение происходит при проникающих ранениях суставов. Особенно опасны в этом плане ушибленные раны тыльной поверхности, возникающие при ударе кулаком. Вторичный суставной панариций бывает реже и развивается как осложнение других форм панариция, а также в результате технических ошибок (повреждение суставной капсулы сочленения), допущенных во время оперативного вмешательства при любом панариции.

В клинической картине суставного панариция болевая реакция постоянно нарастает по времени и принимает интенсивный характер. Боль поначалу локализуется в области пораженного сустава, а затем распространяется на весь палец и кисть. Припухлость циркулярно охватывает весь сустав. При появлении в полости сустава значительного количества серозного или гнойного содержимого палец принимает веретенообразную форму и фиксируется больным в полусогнутом состоянии. Осевая нагрузка и попытки пассивных движений резко болезненны. Больной лишается сна, аппетита, появляются слабость, озноб, температура тела повышается до 38-39 °С.

На рентгенограммах пальца обычно определяются утолщение мягких тканей в окружности пораженного сустава, явление умеренно выраженного остеопороза отделов костей, участвующих в образовании сустава, наступает деформация щели при наличии экссудата в полости сустава и сужение ее при разрушении суставного хряща.

При развитии костно-суставного панариция боли обычно уменьшаются, гнойник естественным или оперативным путем начинает дренироваться наружу. Характерный симптом - появление боковой подвижности в пораженном суставе, при определении которой иногда может появляться костная крепитация.

Лечение

Проводится только хирургом в условиях стационара. При костно-суставном панариции выполняют резекцию сустава, а при значительном разрушении кости - ампутацию.

Важную задачу представляет реабилитация больных после стационарного лечения. В некоторых случаях показаны прием антибактериальных препаратов после выписки из стационара (спарфлоксацин, левофлоксацин, офлоксацин) либо местная антибактериальная терапия (электрофорез с антибиотиками).

7.12.9. Пандактилит

Буквально означает воспаление всех тканей пальца (от лат. pan - «весь», dactilon - «палец»). Пандактилит - неспецифическое гнойно-некротическое поражение пальца, распространяющееся на две фаланги и сустав между ними, с поражением кожи, подкожной клетчатки, сосудисто-нервных пучков, сухожилий и кости.

По патогенезу выделяют первичный и вторичный пандактилит, по клиническому течению - флегмонозный (влажный некроз) и ишемический (сухой некроз), по объему поражения - локальный и тотальный.

Первичный пандактилит развивается при обширных скальпированных или размозженных ранах пальца. Иногда первичный пандак-тилит бывает и при колотых ранах, инфицированных высоковирулентной микрофлорой.

Вторичный пандактилит становится исходом прогрессирования костного, суставного или сухожильного панариция.

Первичный пандактилит развивается быстро, в течение нескольких дней. Беспокоят сильные боли, высокая лихорадка. При развитии влажного некроза (флегмонозная форма) палец увеличен в объеме, находится в полусогнутом положении. Пальпаторно - плотный, напряженный. Кожа багрово-красная, затем цианотичная, складки сглажены, кожа лоснится. Отек распространяется на тыл кисти. Ишемическая форма пандактилита встречается редко. Развивается на фоне имеющейся патологии сосудов (облитерирующего эндартериита, тромбангиита, синдрома Рейно). На концевой фаланге появляются и распространяются проксимально гиперемия без отека, резкая болезненность, а иногда и постоянные ишемические боли. Затем гиперемия сменяется цианозом. В итоге наступает мумификация пальца.

Специфическая форма пандактилита развивается при странгуляции пальца кольцом. Обычно странгуляции предшествует какая-либо другая травма или воспалительный процесс на пальце. Развивающийся отек не дает возможности снять кольцо, а нарушение венозного оттока еще более усиливает отек. В результате развивается тяжелая ишемия пальца, которая может привести к гангрене.

При вторичном пандактилите воспаление носит уже подострый характер. Боли незначительные, из ран - обильное гноетечение. При разрушении сухожилий и суставов палец может быть деформирован, с подвывихами. Определяется патологическая боковая подвижность в межфаланговых суставах, возможна костная крепитация. Обязательно рентгенологическое исследование, при котором динамика изменений аналогична таковой при костном панариции.

Лечение

Проводит только хирург в условиях стационара. Как при первичном, так и при вторичном пандактилите необходима экстренная госпитализация. Но если при первичном пандак-тилите еще есть надежда спасти палец, то при вторичном велика опасность распространения гноя на ладонь и предплечье. Лечение оперативное. Объем операций может быть различным и определяется характером поражения - от экономных некрэктомий до ампутации или экзартикуляции пальца.

7.12.10. Флегмоны кисти

Флегмоны кисти развиваются как в результате первичного инфицирования клетчаточных пространств при ранениях, так и при распространении гноя с пальцев. Особенно опасны в этом отношении сухожильные панариции и гнойные пястно-фаланговые артриты.

Заболевание начинается пульсирующей болью. В области воспалительного очага кожа напряжена, болезненна, иногда сквозь эпидермис просвечивает гной. Пальцы чаще полусогнуты, движения в них болезненны, а при флегмонах межпальцевых промежутков - разведены в виде веера. Отек на тыле кисти, где клетчатка более рыхлая, обычно более выражен, чем на ладони.

Флегмоны кисти подлежат экстренному оперативному лечению в условиях стационара. Промедление с госпитализацией опасно распространением гноя на лучезапястный сустав, предплечье, развитием сепсиса.

Мозольный абсцесс и комиссуральная (межпальцевая) флегмона

Частой причиной развития комиссуральной флегмоны бывает абсцесс в проекции головок пястных костей, развивающийся на фоне потертости водяной мозоли. Такой абсцесс получил название «ладонный мозольный абсцесс», или «намин». Воспалительный экссудат, не имея возможности прорваться через омозолелую кожу, распространяется вглубь, в подкожную клетчатку, а затем через комиссуральное отверстие ладонного апоневроза - на тыл кисти.

При неосложненном мозольном абсцессе на ладони у основания III или IV пальца обнаруживается разлитая припухлость, окруженная венчиком гиперемии. Болезненны движения только тем пальцем, у основания которого расположен абсцесс. При развитии флегмоны боли усиливаются, пальцы разведены и принимают полусогнутое положение, на тыле кисти появляется отек. Развивается лихорадка. При отсутствии своевременного оперативного лечения гной распространяется по подапоневротическому и подсухожильному клетчаточному пространствам на предплечье.

Флегмона пространства возвышения I пальца (тенара)

В большинстве случаев флегмона тенара развивается как осложнение подкожного или сухожильного панариция I пальца. Возможно прямое инфицирование при ранении или потертости в первом межпальцевом промежутке. Заболевание сопровождается болью, припухлостью возвышения мышц I пальца. Последний находится в полусогнутом положении, движения в нем болезненны.

В запущенных случаях гной проникает через первое межпальцевое пространство на тыл кисти, в воспалительный процесс вовлекаются соседние кости и суставы, срединное пространство кисти, синовиальная сумка у пальца, что может привести к перекрестной флегмоне (U-образной).

Флегмона срединного фасциального ложа (подапоневротическая и подсухожильная)

При этом виде гнойного воспаления экссудат скапливается в центре ладони под ладонным апоневрозом (при поверхностной флегмоне) или под сухожилиями II-IV пальцев (при глубокой флегмоне). Флегмона возникает при осложненных формах панариция этих пальцев вследствие проникновения гноя через каналы межкостных мышц, а также при тендобурситах I и V пальцев.

Клиническая картина заболевания проявляется в виде сильных распирающих болей, слабости, повышения температуры тела до 38-40 °С. На ладонной поверхности кисти кожа напряжена, складки сглажены, пальцы слегка согнуты, движения в них болезненны, на тыле кисти - подушкообразная припухлость.

Без эффективного своевременного оперативного вмешательства гнойный процесс из срединного пространства может проникнуть в синовиальные сумки I-V пальцев, в дистальный отдел предплечья (пространство Пирогова-Парона) и на тыл кисти через каналы межкостных мышц.

Флегмоны тыла кисти

Подкожная флегмона тыла кисти развивается от прямого инфицирования или распространения инфекции с тыла пальцев или предплечья. При распространении гноя по ходу червеобразных мышц или из межпальцевых промежутков развивается подфасциальная (подапоневротическая) флегмона тыла кисти.

Для флегмоны этой области характерны диффузный отек, гиперемия, нередко распространяющаяся на тыльную поверхность пальцев. При субфасциальной флегмоне движения II-V пальцев, особенно сгибание, сопровождаются сильной болезненностью. Флюктуация в ранние сроки проявляется только при подкожной флегмоне.

Воспалительные процессы на пальцах и кисти нередко сопровождаются отеком тыла кисти, что ошибочно можно принять за флегмону.

7.13. Парапроктиты

7.13.1. Парапроктит острый

Острый парапроктит - острое гнойное воспаление околопрямокишечной клетчатки. Входными воротами инфекции являются крипты и открывающиеся в них анальные железы. Далее инфекционный процесс может распространяться на различные клетчаточные пространства.

Острый подкожный парапроктит - наиболее частая форма заболевания (50-70%). Поражается подкожная клетчатка возле анального отверстия. В дальнейшем возможно распространение гноя на ягодичные области, корень мошонки (у мужчин) или влагалищно-прямокишечную перегородку (у женщин).

Заболевание начинается остро. Появляются боли в прямой кишке, сначала при дефекации, ходьбе, затем и в покое. Боли приобретают пульсирующий характер, появляется лихорадка гектического характера с ознобами. При осмотре в анальной области виден очаг отека и гиперемии, радиальные складки кожи анального отверстия сглажены, из заднего прохода может отмечаться выделение слизи и жидкого кала. Как правило, отмечается задержка стула. При передней локализации гнойника может быть острая задержка мочи. При пальцевом исследовании определяется болезненный инфильтрат, часто с зоной размягчения или флюктуации в центре. Верхний край инфильтрата легко достигается пальцем. Часто при этом удается пальпировать утолщенные и болезненные столбики Морганьи, образующие причинную крипту.

Больные нуждаются в экстренной госпитализации в отделение гнойной хирургии или проктологии.

Острый подслизистый парапроктит - наиболее легкая форма заболевания, протекающая зачастую без обращения к врачу и заканчивающаяся выздоровлением. Гнойник формируется в подслизистом слое нижнеампулярного отдела прямой кишки. Больного беспокоят несильные боли в прямой кишке, усиливающиеся при дефекации, общее недомогание, субфебрильная температура тела. При пальцевом исследовании прямой кишки определяется болезненная припухлость на одной из стенок выше зубчатой линии. Часто гнойник самостоятельно прорывается в просвет кишки, и наступает самоизлечение.

С другой стороны, подслизистый парапроктит, по-видимому, часто становится началом глубоких форм - ишио- и пельвиоректальных гнойников. Гной может распространяться между наружным и внутренним сфинктерами. Боли при этом усиливаются. Затем может формироваться затек выше или ниже мышцы, поднимающей задний проход (m. levator ani).

В других случаях гной распространяется вниз по подслизистому слою и переходит на подкожную клетчатку с формированием подкожно-подслизистого гнойника.

При изолированном подслизистом парапроктите гнойник вскрывают с иссечением или без иссечения причинной крипты.

Острый подкожно-подслизистый парапроктит развивается из подслизистого. Распространение воспаления с подкожной клетчатки на подслизистый слой ведущие проктологи на сегодняшний день отрицают. У взрослых заболевание встречается редко, у детей - довольно часто. Заболевание развивается медленнее других форм поверхностного парапроктита. Сначала появляются несильные боли в прямой кишке и общее недомогание, боли усиливаются через 5-7 дней от начала болезни, когда процесс распространяется на подкожную клетчатку. При осмотре определяется инфильтрат, начинающийся под кожей рядом с анальным отверстием и распространяющийся вверх, выше зубчатой линии.

Лечение - вскрытие гнойника.

Острый седалищно-прямокишечный (ишиоректальный) парапроктит. Поражаются седалищно-прямокишечные клетчаточные пространства, расположенные по бокам от прямой кишки выше поверхностной фасции промежности, ниже мышцы, поднимающей задний проход. Заболевание развивается медленно, диагностика его сложна, а проявления гнойной интоксикации и возможность генерализации инфекции весьма выражены. Возможно распространение гноя вверх по ходу мочеточников с развитием гнойного паранефрита и забрюшинной флегмоны.

Болезнь обычно начинается с признаков общей интоксикации, носящих в первые дни характер субфебрильной лихорадки и общего недомогания. Появляются боли неопределенного характера и локализации в тазу и нижней части живота. Через 5-7 дней боли усиливаются, становятся пульсирующими, лихорадка приобретает гектический характер. У мужчин часто бывают дизурические расстройства. У женщин заболевание симулирует гинекологическую патологию.

При осмотре в первые дни болезни патологию выявить очень сложно: анальная область не изменена, только при пальцевом исследовании могут быть обнаружены уплотнение стенки прямой кишки и глубокая болезненность в нижнеампулярном отделе. Особо надо отметить, что болезненности может и не быть, поскольку очаг воспаления отделен от стенки прямой кишки мышцей, поднимающей задний проход (m. levator ani). По мере прогрессирования заболевания появляется отечность, а затем и гиперемия на коже промежности сбоку от анального отверстия, в 5-7 см от него. Через 5-7 дней от начала заболевания при пальцевом исследовании четко определяется массивный болезненный инфильтрат, выбухающий через боковую стенку прямой кишки. Верхний полюс инфильтрата определить пальцем не удается.

Лечение седалищно-прямокишечного парапроктита проводят в специализированном проктологическом отделении.

Острый тазово-прямокишечный (пельвио-ректальный) парапроктит встречается редко. Поражается тазово-прямокишечное клетчаточное пространство, лежащее выше m. levator ani и ограниченное сверху тазовой брюшиной. Это единое клетчаточное пространство, окружающее верхнеампулярный отдел прямой кишки, граничащее с внебрюшинной частью мочевого пузыря, предстательной железой, семенными пузырьками, содержащее тазовые отделы семявыносящих протоков и мочеточников. Кроме того, в этом пространстве располагаются многочисленные сосуды и нервы, богатый лимфатический аппарат. Вверху тазово-прямокишечное клетчаточное пространство прямо сообщается с забрюшинной клетчаткой. Гнойный процесс данной локализации протекает крайне тяжело. Клиническая картина заболевания не имеет принципиальных отличий от проявлений седалищно-прямоки-шечного парапроктита, но развитие заболевания еще более растянуто во времени. В запущенных случаях развивается клиническая картина тазового перитонита, что может служить причиной диагностических ошибок.

Лечение целесообразно проводить только в условиях специализированного проктологического отделения.

Острый позадипрямокишечный (ретроректальный, пресакральный) парапроктит встречается очень редко, это разновидность пельвиоректального парапроктита, поскольку позадипрямокишечное клетчаточное пространство сообщается по бокам с пельвиоректальным. Оно невелико по объему, вследствие чего воспалительный процесс в нем сразу проявляется в сильной боли. Боль локализуется или иррадиирует в крестец. Пальпация копчика резко болезненна. При пальцевом исследовании прямой кишки на ее задней стенке выше зубчатой линии определяется болезненный инфильтрат.

Необходимо экстренное вскрытие гнойника. Более радикальное вмешательство целесообразно проводить в условиях специализированного проктологического отделения.

7.13.2. Парапроктит хронический

Хронический парапроктит представляет собой свищ прямой кишки, развившийся после острого парапроктита за счет существования причинной крипты. Свищи обычно открываются на промежности, хотя могут быть в ягодичных областях, на мошонке, внутренних поверхностях бедер. Принципиальное значение имеет отношение свищей к сфинктерам прямой кишки. После перенесенного подкожного или подкожно-подслизистого парапроктита развиваются интрасфинктерные свищи, после глубоких форм - транс- или экстрасфинктерные свищи. Свищи могут быть одиночными и множественными, иметь одно внутреннее и несколько наружных отверстий или, наоборот, несколько внутренних и одно наружное отверстие. При транс- и экстрасфинктерных свищах по их ходу могут образовываться затеки, окружающие ткани подвергаются рубцовому перерождению.

Заболевание протекает волнообразно. Обострения, протекающие по типу острого парапроктита, провоцируются переохлаждением, запорами и диареей, острой пищей. В результате обострения часто образуются новые свищи, нарастают рубцовые изменения. Периоды ремиссии могут быть весьма длительными - до нескольких лет.

На этапе амбулаторного обследования основное значение имеет пальцевое исследование прямой кишки, при котором часто можно прощупать внутреннее отверстие свища. Если при пальцевом исследовании произвести зондирование свища со стороны кожи, то можно прощупать в просвете кишки или рядом с ее стенкой конец зонда.

Лечение хронического парапроктита - хирургическое. Проводить его целесообразно только в условиях специализированного проктологического отделения.

7.14. Рожистое воспаление

Рожистое воспаление (рожа; erysipelas) - инфекционно-аллергическое заболевание, вызываемое β-гемолитическим стрептококком группы А, в основе которого лежит развитие капиллярного (ретикулярного) лимфангита кожи и слизистых оболочек, сопровождающегося общим инфекционным токсикозом.

Поскольку наиболее тяжелые осложнения рожи: подкожная флегмона, некроз дермы, лимфостаз - требуют хирургического лечения, рожистое воспаление должно считаться хирургической инфекцией, что, естественно, не исключает участия в лечении других специалистов.

7.14.1. Клиническая картина и диагностика

Рожистое воспаление чаще развивается на открытых участках тела, с чем связано его название (рожа). Входными воротами возбудителей инфекции служат микротравмы, расчесы, укусы насекомых. Нередко рожистое воспаление развивается вокруг трофических язв, свищей, длительно существующих гнойных ран. Доказано также возможное эндогенное распространение стрептококков из очагов острой или хронической инфекции (ангина, синуситы) с развитием рожистого воспаления.

Важным предрасполагающим фактором в развитии рожистого воспаления бывает венозная и лимфатическая недостаточность, обусловливающая благоприятные условия для первичного размножения микроорганизмов в лимфатических капиллярах дермы. В связи с этим рожа часто поражает нижние конечности на фоне варикозной и посттромбо-флебитической болезни, верхние конечности после радикальной мастэктомии.

Выделяют легкую форму рожи, средней тяжести и тяжелую форму. При легкой степени наблюдаются умеренная интоксикация или ее отсутствие, субфебрильная температура тела, ограниченный местный процесс. При средней степени тяжести отмечаются выраженная интоксикация, лихорадка до 38-40 °С, головная боль, озноб, общая слабость, тошнота. Местное поражение носит локализованный характер. При тяжелой форме рожи симптомы интоксикации резко выражены, вплоть до сопора и комы. Могут наблюдаться менингеальные симптомы. Лихорадка выше 39-40 °С. Местные проявления могут быть как локальными, так и распространенными.

По характеру местных проявлений выделяют эритематозную, буллезную, а также эритематозно-геморрагическую и буллезно-геморрагическую формы рожи. Флегмонозную и гангренозную формы заболевания рекомендовано трактовать как его осложнения.

При эритематозной форме рожистого воспаления на коже появляется участок гиперемии ярко-алого цвета (эритема), с четко очерченными краями, неправильной (географической) формы. Дерма по краям гиперемии отечна, при пальпации определяется маленький валик, эритема по краям ярче, чем в центре. Эритема быстро распространяется по периферии, может захватывать до 8-10% площади тела.

При буллезной форме заболевания на фоне гиперемии появляются пузыри с серозным светло-желтым прозрачным содержимым различного размера - от мелких везикул до крупных булл. При присоединении геморрагического синдрома на фоне эритемы появляются внутрикожные кровоизлияния различного размера - от мелких петехий до обширных экхимозов. Содержимое булл становится серозно-геморрагическим.

По распространенности выделяют локализованную (поражение в пределах одной анатомической области) и распространенную рожу.

В течении заболевания выделяют инкубационный, продромальный, начальный периоды, периоды разгара заболевания, реконвалесценции и остаточных проявлений.

Инкубационный период длится от нескольких часов до нескольких дней, и продолжительность его определяется степенью сенсибилизации организма и вирулентностью стрептококков. При активизации эндогенной инфекции инкубация не превышает 1 сут с момента воздействия провоцирующего фактора. При травматической и раневой роже инкубационный период достигает 6-7 дней.

Продромальный период при роже наблюдается редко, характеризуется непродолжительностью и клинически проявляется в виде головных болей и общего недомогания.

Начало заболевания в большинстве случаев острое и характеризуется доминированием симптомов общей интоксикации, лихорадкой и ознобом. Озноб - первый клинический симптом при роже у большинства пациентов, (у 90-95%). Уровень лихорадки и выраженность интоксикации зависят от степени тяжести заболевания. Могут наблюдаться тошнота, рвота (у 15-30% больных).

В 80% случаев симптомы общей интоксикации опережают местные проявления на 8-24 ч. До появления местного очага в диагностике рожистого воспаления могут помочь характерные для начального периода заболевания симптомы: регионарный лимфаденит и лимфангит при роже конечностей, жжение и зуд кожи в области будущего очага, которые наблюдаются у 60-80% больных. Рожистая эритема развивается обычно через 2-3 ч после появления зуда.

Период разгара заболевания начинается с появления локальной симптоматики и характеризуется сочетанием общетоксического синдрома с признаками местного воспаления. Лихорадка носит постоянный характер. Рожистый процесс склонен к распространению во все стороны со скоростью 2,0-2,5 см в сутки. При эритематозной форме эта стадия длится 5-8 дней, при буллезной - 10-14 дней.

Затем наступает период регрессии заболевания - реконвалесценции, во время которого вслед за ликвидацией явлений общего токсикоза происходит постепенное разрешение местного процесса. Наблюдаются остаточные явления в виде мелкочешуйчатого (на лице) и крупнопластинчатого (на конечностях) шелушения, гиперпигментации, пастозности кожи в очаге поражения. Может сохраняться регионарный лимфаденит, возможно развитие лим-фостаза. Эти клинические симптомы указывают на сохранение «тлеющей» стрептококковой инфекции и готовность организма к рецидиву заболевания.

Лабораторные и инструментальные исследования. При тяжелом или среднетяжелом состоянии больных амбулаторные исследования нецелесообразны. Необходима экстренная госпитализация. При удовлетворительном состоянии больных при принятии решения об амбулаторном лечении необходимы исследования:

  • ОАК: повышенное содержание лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

  • ОАМ: как правило, без патологии;

  • содержание глюкозы в крови, как правило, повышено. Транзиторное повышение на фоне острого воспаления необязательно свидетельствует о СД;

  • содержание билирубина, мочевины, креатинина в крови для выявления органной дисфункции и диагностики сепсиса.

7.14.2. Лечение

Амбулаторному лечению подлежат пациенты с острым, неосложненным рожистым воспалением в легкой форме. При неосложненных формах средней тяжести и тяжелых, а также при рецидивной роже показано экстренное лечение в условиях стационара. Плановому стационарному лечению подлежат пациенты с хронической рожей и лимфостазом. Таким образом, показания к стационарному лечению рожистого воспаления определяются тремя факторами:

  • необходимостью антибактериальной терапии полимикробной инфекции при осложненном рожистом воспалении;

  • необходимостью дезинтоксикационной терапии;

  • необходимостью оперативного вмешательства.

Даже при амбулаторном лечении больного рожистым воспалением должен ежедневно осматривать врач. Несмотря на то что своевременно начатая антибактериальная терапия обычно ведет к быстрому (в течение 2-3 дней) купированию воспаления и интоксикации, это не исключает развития осложнений или критически высокой гипертермии. Больной должен иметь возможность в любое время связаться с врачом или вызвать СМП, иметь ухаживающих за ним лиц. При отсутствии этих условий следует госпитализировать пациента по социальным показаниям.

Назначают домашний режим. При поражении нижних конечностей рекомендуют ограничить хождение и стояние, держать пораженную конечность выше уровня тела. При поражении верхней конечности целесообразна мягкая иммобилизация косыночной повязкой. Пораженные участки тела не следует мочить. С гигиенической целью область эритемы можно протирать водкой.

Хотя рожа и малозаразна, следует принять санитарно-профилактические меры. Сам пациент и ухаживающие должны тщательно мыть руки с мылом после каждого прикосновения к пораженной поверхности. Следует исключить пользование общей одеждой, постельным бельем, полотенцами. Необходимости в отдельной посуде нет.

Основой лечения рожи служит этиотропная антибактериальная терапия. Для амбулаторного применения наиболее подходят:

  • препараты группы фторхинолонов (спарфлоксацин, левофлоксацин, офлоксацин). Нельзя использовать для лечения рожи такие фторхинолоны, как норфлоксацин и пефлоксацин: они не действуют на стрептококки;

  • таблетированные цефалоспорины (цефалексин, цефадроксил, цефуроксим);

  • таблетированные ингибиторзащищенные пенициллины (амоксициллин + клавулановая кислота, ампициллин + сульбактам);

  • таблетированные макролиды (кларитромицин, спирамицин, азитромицин). Антибактериальная терапия должна продолжаться при острой роже не менее 10 сут, в противном случае велика опасность развития рецидива. Дезинтоксикационная терапия в амбулаторных условиях заключается в назначении обильного питья, молочно-растительной диеты, богатой витаминами.

Кроме того, необходимо применение антигистаминных препаратов в среднетерапевтических дозах и ненаркотических анальгетиков-антипиретиков, таких как ацетилсалициловая кислота (Аспирин ), парацетамол.

Местное лечение при эритематозной форме рожи не проводят. При буллезной роже, как без нагноения пузырей, так и при нагноении, иссекают оболочку пузыря, на эрозию накладывают повязку с антисептической мазью на жировой основе. Не следует пользоваться мазью Вишневского [Линимент бальзамический (по Вишневскому) - деготь + трибромфенолята висмута и висмута оксида комплекс] из-за ее раздражающего действия. Повязки меняют через день, а при стихании воспаления и начале эпителизации - и реже.

При хронической и рецидивирующей роже целесообразно проведение противорецидивных курсов антибактериальной терапии по назначению врача.

7.15. Сепсис хирургический

7.15.1. Определение и диагностика

Термин «сепсис» был введен Аристотелем в IV в. до н.э. Он понимал под этим термином отравление организма продуктами гниения собственных тканей. В последующем трактовка термина неоднократно менялась. В настоящее время во всем мире принято определение, данное комиссией экспертов Европейского общества интенсивной терапии и медицины критических состояний в 2016 г.

Сепсис - это угрожающее жизни нарушение функций органов, вызванное реакцией организма-хозяина на инфекцию.

Наиболее тяжелые формы сепсиса определены как септический шок.

Септический шок - разновидность сепсиса, который сопровождается выраженными гемодинамическими, клеточными и метаболическими расстройствами с более высоким риском развития летального исхода.

Диагностика сепсиса базируется на определении очага инфекции и оценке нарушений функционирования жизненно важных органов, для чего используют специальную шкалу оценки последовательной органной недостаточности (Sequential Organ Failure Assessment - SOFA). Полноценное использование этой шкалы возможно только в условиях хорошо оснащенного стационара.

Для предварительной оценки рекомендована упрощенная, облегченная шкала - quick SOFA (qSOFA). Она состоит всего из трех строк:

  • ЧДД более 22 в минуту;

  • нарушения сознания;

  • систолическое АД не более 100 мм рт.ст.

Каждая из строк оценивается в 1 балл. При сумме, равной 2 или 3 баллам, пациент должен быть экстренно госпитализирован и помещен в ОРИТ, где следует провести полноценную диагностику и начать лечение.

7.15.2. Лечение

Лечение пациента с хирургическим сепсисом необходимо проводить только в условиях специализированного стационара.

Радикальная санация выявленных септических очагов. Объем операции зависит от исходного состояния больного. При наличии тяжелых, жизнеугрожающих расстройств вначале производится минимальная по травматичности операция (damage control) - дренирование гнойника, вторичная хирургическая обработка гнойной раны. После стабилизации состояния - повторная, более радикальная операция (source control).

Антибактериальная терапия должна начаться сразу после постановки диагноза «сепсис». Имеются убедительные доказательства, что задержка в назначении антибиотиков даже на 1,0-1,5 ч приводит к росту летальности. Стандартом в применении антибиотиков при сепсисе в настоящее время стала деэскалаци-онная терапия. Принцип ее состоит в том, что с момента начала лечения назначаются самые мощные бактерицидные препараты, которые должны перекрывать весь возможный спектр возбудителей хирургической инфекции (карбопенемы, цефалоспорины IV поколения, цефалоспорины III поколения в сочетании с метронидазолом, аминогликозидами). Затем, по мере улучшения состояния и получения результатов бактериологической диагностики, назначают препараты узкого спектра действия.

Борьба с дыхательной недостаточностью. Варианты респираторной поддержки могут варьировать от ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры до ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха.

Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью. Проводится инфузионно-трансфузионная терапия в целях коррекции ОЦК, при септическом шоке проводится постоянная инфузия симпатомиметиков - норэпинефрина (Нор-адреналина ).

Контроль гликемии. При сепсисе содержание глюкозы в крови всегда повышено. В то же время ее усвоение тканями нарушено. Как правило, производится постоянная инфузия инсулина до достижения показателей глюкозы в крови 6,1-10,0 ммоль/л.

Детоксикация. Варианты борьбы с эндогенной интоксикацией зависят от конкретной ситуации и могут варьировать от инфузионной терапии до применения сложных сорбционных экстракорпоральных методов.

Нутритивная поддержка. Оптимальная величина суточного калоража - 40-50 ккал/кг. Основной метод - энтеральное, в том числе зондовое, питание специальными смесями.

Профилактика тромботических осложнений. При сепсисе, как правило, развивается состояние гиперкоагуляции. Под лабораторным контролем назначают препараты гепарина.

Профилактика развития острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки. При сепсисе всегда имеется опасность развития острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки. В целях профилактики назначают препараты, блокирующие желудочную секрецию (ингибиторы протонового насоса). Немаловажное значение имеет сохранение энтерального питания. Голодание увеличивает риск развития язв.

7.16. Тромбофлебиты

Тромбофлебитом называют воспаление стенки вены и окружающих тканей, сопровождающееся тромбозом и нарушением проходимости вены. Различают поверхностный (при поражении подкожных вен) и глубокий (при поражении глубоких, магистральных вен) тромбофлебит, каждый из которых может быть острым и хроническим.

Этиология

Причины развития тромбофлебитов разнообразны.

  • Инфекционный или воспалительный процесс рядом с веной. Расположение гнойного очага (фурункула, карбункула, гнойной раны) рядом с веной приводит к воспалению ее стенки.

  • Инфекционный процесс в бассейне вены. Несостоятельность демаркационных процессов в воспалительном очаге приводит к распространению воспаления на лимфатические сосуды (лимфангит), а затем и на вены, начиная с мелких, а затем и более крупных.

  • Травма вены - частая причина тромбофлебита. Травмы могут быть как закрытыми (ушиб), так и открытыми. Особенно часто тромбофлебитом осложняются внутривенные инъекции.

  • Механическое нарушение оттока в бассейне вены при варикозной болезни, пост-тромбофлебитической (посттромботической) болезни, опухолях нижнего этажа брюшной полости, беременности.

  • Аутоиммунное поражение стенки вены. Развивается при облитерирующем тромб-ангиите (болезни Бюргера), характеризующемся сочетанием артериальной ишемии за счет поражения мелких сосудов (по типу облитерирующего эндартериита) и мигрирующего тромбофлебита с преимущественным поражением глубоких вен голени. Болеют чаще мужчины молодого и среднего возраста. Развитию заболевания способствуют курение, переохлаждение и отморожение ног, герпетическая, цитомегаловирусная и хламидийная инфекции.

  • Злокачественные новообразования, которые за счет выработки и попадания в кровь тромбопластиноподобных продуктов формируют состояние хронического ДВС-синдрома. Особенно активны в этом отношении диссеминированные формы рака и острые лейкозы.

Клиническая картина

Определяется локализацией места поражения, размерами и протяженностью пораженной вены и складывается из трех групп симптомов, соотношение выраженности которых может быть различно:

  • острой венозной недостаточности;

  • симптомов общей гнойной интоксикации;

  • местных признаков воспаления.

7.16.1. Острый поверхностный тромбофлебит нижних конечностей

Поверхностный тромбофлебит нижних конечностей - наиболее часто встречающийся вид тромбофлебитов. Провоцирующими моментами обычно бывают травмы, переохлаждение.

В большинстве случаев тромбофлебит развивается на фоне варикозной болезни или вторичного варикоза при посттромбофлебитической болезни. Начало заболевания бывает как острым, когда клиническая картина разворачивается за 1-2 дня, так и подострым, когда развитие заболевания занимает до 2-3 нед. Чаще всего поражается большая подкожная вена (v. saphena magna), проходящая по внутренней поверхности нижней конечности от внутренней лодыжки до бедренного треугольника, где она впадает в бедренную вену. Реже поражается бассейн малой подкожной вены (v. saphena parva), а также передняя вена бедра.

Основной симптом - боли по ходу тромбированной вены, усиливающиеся при движении. По ходу пораженной вены на ограниченном участке пальпируется болезненный инфильтрат, который может распространяться проксимально на 3-4 см в сутки. Кожа над инфильтратом может быть гиперемирована. Развивается реактивный паховый лимфаденит. Дистальнее места поражения на конечности может быть небольшой отек. Температура тела субфебрильная.

В редких случаях развивается гнойное расплавление тромба (гнойный тромбофлебит), протекающий как подкожная флегмона.

Основной опасностью при поверхностном тромбофлебите является распространение процесса на глубокие вены.

Лабораторные и инструментальные исследования. Как правило, амбулаторные исследования нецелесообразны. Больные подлежат экстренной госпитализации. В отдельных случаях при принятии решения о лечении в амбулаторных условиях необходимы:

  • ОАК: повышенное содержание лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

  • ОАМ: как правило, без патологии;

  • содержание глюкозы в крови для исключения СД;

  • УЗДГ вен нижних конечностей;

  • консультация ангиохирурга-флеболога. Лечение

При локальном тромбофлебите голени возможно амбулаторное лечение. В острый период болезни врач должен ежедневно осматривать больного. Назначают диету с пониженным содержанием соли, режим с ограничением физической активности, рекомендовано ограничить хождение и стояние, большую часть времени - лежать, держа пораженную конечность выше уровня тела. На область поражения накладывают повязку с Гепариновой мазью (гепарин натрия + бензокаин + бензилникотинат). На обе нижние конечности накладывают эластичные бинты от головок плюсневых костей до верхней трети бедра. Внутрь назначают антиагреганты, венотоники: Детралекс или эсцин (Эскузан ), троксерутин (Троксевазин ); при легких формах можно ограничиться ацетилсалициловой кислотой. Хотя воспаление в стенке вены может носить асептический характер, целесообразно профилактическое назначение антибактериальных препаратов. Кроме того, для подавления воспалительной реакции целесообразно применение антигистаминных препаратов.

Прием антиагрегантов и венотоников продолжают до полного купирования местных симптомов тромбофлебита, а прием антибиотиков и антигистаминных препаратов - до купирования симптомов общей интоксикации и гиперемии по ходу вены.

Распространенные, прогрессирующие формы с поражением бедра, выраженными симптомами общей интоксикации следует лечить только в условиях стационара. К лечению добавляют гепарин натрия, внутривенные инфузии реологических препаратов, НПВС. При распространении тромбофлебита на верхнюю треть бедра необходима операция в целях предотвращения распространения процесса на бедренную и подвздошную вены. Если острый тромбофлебит развился на фоне варикозной болезни, через 1,5-2,0 мес после его купирования целесообразно выполнение комбинированной венэктомии, поскольку рецидив тромбофлебита почти неизбежен.

7.16.2. Острый глубокий тромбофлебит нижней конечности

Непосредственная причина развития острого глубокого тромбофлебита чаще всего остается невыясненной. Тромбофлебит возникает на фоне снижения двигательной активности и, следовательно, работы «мышечной помпы» голени, что чаще всего бывает после перенесенных операций, у лиц, страдающих ожирением, СД, сердечной недостаточностью. Кроме того, непосредственными причинами тромбофлебита могут стать переломы костей конечности, глубокие флегмоны и остеомиелит, отморожение, распространение процесса с подкожных вен при поверхностном тромбофлебите. Заболевание может начинаться остро или подостро. В зависимости от локализации и объема поражения клиническая картина глубокого тромбофлебита может иметь значительные различия.

Глубокий тромбофлебит вен голени. Заболевание проявляется в виде постоянных умеренных болей в голени, усиливающихся при ходьбе, умеренного отека голени и стопы. Мышцы задней группы голени при пальпации плотные, болезненные. Подкожные вены незначительно расширены. При активном и пассивном тыльном сгибании стопы возникает боль по задней поверхности голени (симптом Хоманса). Общее состояние обычно значительно не страдает, температура тела субфебрильная.

Тромбофлебит подколенной вены. На стопе и голени - выраженный отек. Боли в голени интенсивные, самостоятельная ходьба почти невозможна. Подкожные вены значительно расширены. Лихорадка выше 38 °С. Положительный симптом Хоманса. Сходная клиническая картина наблюдается при поражении вены в нижней трети бедра.

Тромбофлебит бедренной вены. Отек распространяется на бедро до верхней трети. Клиническая картина интоксикации еще более тяжелая.

Илеофеморальный тромбофлебит развивается при поражении верхнего сегмента бедренной вены и подвздошных вен. Состояние тяжелое. Выраженные симптомы гнойной интоксикации, часто с полиорганной и сердечнососудистой недостаточностью (тяжелый сепсис и септический шок). Вся нижняя конечность до паховой складки отечна, резко болезненная, активные движения невозможны, пассивные - резко болезненны. Подкожные вены расширены. Симптом Хоманса может быть как положительным, так и отрицательным.

Белая флегмазия - особо тяжелая форма илеофеморального тромбофлебита, при которой за счет тромбоза подвздошной вены происходит сдавление наружной подвздошной артерии под паховой связкой, за счет чего нарушается артериальное кровоснабжение конечности. Данный вид тромбофлебита характерен для септических осложнений акушерско-гинекологической патологии - метроэндометрита, пельвиоперитонита. Пораженная конечность при этом резко отечна, кожа резко бледная, иногда с мраморными пятнами. Беспокоит сильнейшая боль во всей конечности. На стопе и голени утрачена чувствительность.

Синяя флегмазия - венозная гангрена конечности, наиболее тяжелая форма глубокого тромбофлебита. Развивается также чаще всего при поражении илеофеморального сегмента. На фоне выраженного отека и тяжелой интоксикации на коже конечности появляются сливающиеся синюшные пятна, похожие на подкожные кровоподтеки. Боли, как правило, бывают сильными только в начальный период болезни, затем уменьшаются или совсем стихают. Активные движения конечностью отсутствуют, пассивные ограничены из-за отека и мышечной контрактуры. Чувствительность в дистальных отделах конечности исчезает. Через несколько часов от начала заболевания развивается тяжелая полиорганная недостаточность.

Лабораторные и инструментальные исследования. Для диагностики глубокого тромбофлебита в ранние сроки необходимо использовать УЗДГ, дающую исчерпывающую информацию о кровотоке по глубоким сосудам конечности. Флебографию в этом плане следует считать устаревшим методом, поскольку внутрисосудистое введение рентгеноконтрастных препаратов само по себе может вызвать тромбофлебит. Амбулаторные исследования нецелесообразны. При малейшем подозрении на глубокий тромбофлебит больные подлежат экстренной госпитализации.

Лечение

Только в условиях стационара. Назначают постельный режим с приподнятым положением пораженной конечности, эластичное бинтование нижних конечностей, гепарин натрия с последующим переходом на непрямые антикоагулянты, прием которых необходимо продолжать 3-6 мес, то есть и после выписки из стационара. При приеме этих препаратов необходим динамический лабораторный контроль протромбинового индекса или МНО. Кроме того, применяют антибиотики, антиагреганты, венотоники. Антибактериальная терапия также должна быть достаточно продолжительной - от 2 нед до 1,5-2,0 мес.

Активизация таких больных проводится только после стихания острого воспаления из-за опасности тромбоэмболических осложнений. Важный момент профилактики посттромбофлебитической болезни - эластичная компрессия нижних конечностей после выписки из стационара на протяжении не менее 6 мес. Эластичные бинты или чулки можно снимать только в положении лежа. Все время пребывания стоя или сидя ноги должны быть забинтованы.

Оперативное лечение применяют редко. При высоком риске ТЭЛА (по данным УЗДГ, наличии эпизодов ТЭЛА в анамнезе) производится имплантация кава-фильтра. Больные обычно хорошо переносят это малоинвазивное внутрисосудистое вмешательство. В начальном периоде болезни при поражении крупных вен возможна тромбэктомия, хотя такие операции выполняют редко. При синей, а иногда и белой флегмазии по жизненным показаниям необходима ампутация конечности.

7.16.3. Острый поверхностный постинъекционный тромбофлебит верхней конечности

Острый тромбофлебит подкожных вен предплечья и локтевой ямки обычно развивается после введения раздражающих препаратов или ошибочного паравазального введения медикамента. От места инъекции вверх по ходу вены появляется болезненное уплотнение, кожа над ним гиперемирована. Часто бывает регионарный лимфаденит. Движения конечностью умеренно болезненны. На предплечье и кисти может быть умеренный отек. Общее состояние страдает мало, может быть субфебрильная температура тела.

Часто тромбофлебит развивается после инъекций в вены тыла кисти. Далее воспаление распространяется как по тылу предплечья, так и по его ладонной поверхности. При инъекциях в область локтевой ямки воспаление распространяется по наружной или внутренней поверхности плеча, по ходу v. cephalica и v. basilica.

Лечение

При отсутствии высокой лихорадки, быстрого распространения процесса вверх по вене лечение можно проводить амбулаторно. Врач должен ежедневно осматривать больного. При распространении процесса на верхнюю треть плеча, появлении сильных болей, лихорадки необходима экстренная госпитализация. В этих случаях нередко приходится прибегать к перевязке и пересечению пораженной вены выше зоны тромбоза для предотвращения распространения процесса на плечевую и подключичную вены.

Конечность иммобилизуют на косыночной повязке, на область поражения накладывают повязку с Гепариновой мазью . Назначают анти-агреганты (ацетилсалициловая кислота) и антибактериальные препараты (см. выше - лечение поверхностного тромбофлебита нижних конечностей). При стихании острого воспаления применяют согревающие компрессы: полуспиртовой, с ихтаммолом (Ихтиоловой мазью ), линиментом бальзамическим (по Вишневскому) , физиотерапию.

7.16.4. Тромбофлебит подключичной и внутренней яремной вен

Наиболее частой причиной тромбофлебита данной локализации бывает катетеризация этих вен для инфузионной терапии. Тромбофлебит обычно развивается на фоне наличия в вене катетера, то есть в стационаре, однако бывают случаи, когда в стационаре клиническая картина тромбофлебита бывает не выражена за счет применения антиагрегантов, антибиотиков, а после выписки развивается острый тромбоз вены. Другой причиной тромбофлебита подключичной вены бывает так называемый синдром грудного выхода, заключающийся в механическом сдавлении вены. Причинами сдавления могут быть добавочные шейные ребра, некоторые врожденные особенности строения передней лестничной, подключичной, малой грудной мышц. Считается возможным развитие данного заболевания и без конкретных анатомических причин, при тяжелой физической работе. При синдроме грудного выхода заболевание начинается как флеботромбоз, а воспаление вены развивается вторично.

Заболевание развивается обычно постепенно, в течение 1-2 нед. Основные клинические симптомы - выраженный отек и расширение подкожных вен соответствующей верхней конечности. Отек захватывает всю конечность и может распространяться на дельтовидную область. На коже может появиться цианоз. Боли - также постоянный симптом заболевания, но их интенсивность варьирует от незначительных, усиливающихся при движении, до сильных. Последнее говорит о распространении тромбоза на подмышечную и плечевую артерии, возможном сдавлении расположенных рядом с веной артериальных стволов и угрозе критической ишемии конечности. При этом ослабляется или может отсутствовать пульс на лучевой артерии в типичном месте его определения. Диагноз подтверждает УЗДГ. Поскольку заболевание начинается как фле-ботромбоз, симптомы интоксикации в первые дни болезни отсутствуют. Лихорадка - плохой прогностический симптом, свидетельствующий о присоединении инфекции.

При распространении тромбофлебита на внутреннюю яремную вену на соответствующей стороне шеи появляется отек, движения головой, особенно разгибание и ротация в здоровую сторону, становятся болезненными, может быть набухание подкожных вен. Тромбофлебит внутренней яремной вены опасен нарушениями венозного оттока из полости черепа.

Лечение

Вследствие угрозы ТЭЛА лечение должно проводиться только в условиях стационара. Больные подлежат экстренной госпитализации. Лечение аналогично таковому при глубоких тромбофлебитах нижней конечности.

7.17. Флегмоны

Флегмоной называется острое разлитое гнойное воспаление клетчаточных пространств. В отличие от абсцесса, при флегмоне процесс не ограничивается, а распространяется по рыхлым клетчаточным пространствам.

Клиническая картина

Инфицирование клетчаточного пространства может происходить как первично (ранение, нестерильная инъекция), так и вторично за счет прорыва гноя из абсцессов и его распространения по другим клетчаточным пространствам. Таким образом, флегмона может быть как самостоятельным заболеванием, так и осложнением различных гнойных процессов.

Местные признаки развития и распространения по клетчаточным пространствам флегмоны определяются ее локализацией и некоторыми особенностями возбудителей (газообразованием, появлением на коже синюшных пятен). В целом для этого вида септических процессов характерны:

  • образование болезненной припухлости, распространяющейся по ходу известных фасциальных футляров;

  • нарушение подвижности суставов этой области;

  • появление симптома флюктуации и разлитой гиперемии с нечетким контурами. При глубоких флегмонах флюктуация и гиперемия отсутствуют. Общие симптомы флегмоны заключаются в признаках тяжелой гнойной интоксикации с высокой лихорадкой, нередко с развитием дыхательной, сердечной и почечной недостаточности (см. «Сепсис хирургический»).

Диагностика

Из дополнительных методов исследования наибольшее значение имеет УЗИ, с помощью которого визуализируются жидкостные образования (скопления гноя), обнаруживается расслоенность фасций и мышц. В то же время необходимо отметить, что УЗ-диагностика флегмоны требует высококачественной аппаратуры и специальной подготовки врача, проводящего исследования. УЗИ следует рассматривать как в полном смысле этого слова дополнительный метод исследования, результаты которого имеют второстепенное значение по сравнению с клиническими данными. Достаточно информативным исследованием для диагностики флегмон служит термография, однако аппаратура для ее выполнения есть далеко не во всех лечебных учреждениях. Другие методы визуализации (КТ, МРТ) более сложны и дороги. Назначать их должен врач-хирург.

Нередко для подтверждения диагноза применяется такой диагностический прием, как пункция. В современных условиях всеми преимуществами обладает пункция, выполняемая под контролем УЗИ. В то же время необходимо отметить, что, во-первых, пункцию целесообразно выполнять только хирургу, который сразу же сможет приступить к вскрытию флегмоны. Во-вторых, отрицательный результат пункции не исключает наличия флегмоны, поскольку в рыхлой клетчатке часто гной не образует единой полости, а пропитывает клетчатку, густой гной с кусочками тканевого детрита может не пойти через пункционную иглу.

Лабораторные и инструментальные исследования. При тяжелом или среднетяжелом состоянии больных амбулаторные исследования нецелесообразны. Необходима экстренная госпитализация. При удовлетворительном состоянии больных при принятии решения об амбулаторном лечении необходимы исследования:

  • ОАК: повышенное содержание лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

  • ОАМ: как правило, без патологии;

  • содержание глюкозы в крови, как правило, повышено. Транзиторное повышение на фоне острого воспаления необязательно свидетельствует о СД;

  • содержание билирубина, мочевины, креатинина в крови для выявления органной дисфункции и диагностики сепсиса;

  • консультации хирурга, стоматолога, лор-врача в зависимости от локализации флегмоны. При амбулаторном долечивании после оперативного лечения в стационаре целесообразно бактериологическое исследование гнойного отделяемого с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам.

Лечение

Единственный способ лечения флегмон в настоящее время - широкое вскрытие и дренирование пораженного фасциального пространства. Наряду с хирургическими методами, при флегмонах, как правило, бывают необходимы дезинтоксикационная и иммунокорригирующая терапия. Учитывая отсутствие демаркационных процессов в рыхлой клетчатке, даже при широко вскрытых флегмонах необходима антибактериальная терапия, которую продолжают до очищения раны.

Консервативно можно лечить только воспалительный инфильтрат, то есть процесс, имеющий тенденцию к отграничению, да и то только при возможности точной диагностики нагноения инфильтрата на ранних стадиях. В амбулаторных условиях это могут быть только воспалительные инфильтраты в подкожной клетчатке.

7.17.1. Подкожные флегмоны

Подкожные флегмоны часто бывают осложнением рожистого воспаления, поверхностных ран и микротравм, карбункулов и других септических заболеваний кожи и подкожной клетчатки. Нередко подкожные флегмоны осложняют септический процесс, расположенный более глубоко (остеомиелит, артрит). В этом случае первые признаки заболевания (боли, болевая контрактура, лихорадка) развиваются задолго до появления признаков подкожной флегмоны.

Для подкожных флегмон характерны все вышеуказанные клинические признаки, в том числе гиперемия и флюктуация. Боли бывают различной интенсивности, часто умеренные, поскольку за счет эластичности кожи давление в полости флегмоны оказывается небольшим. Ограничение подвижности суставов умеренное. Полной болевой контрактуры не бывает. В силу рыхлости подкожной клетчатки воспаление быстро распространяется по периферии. Выраженность отека и гиперемии зависит от особенностей анатомии конкретной области тела - наличия фасциальных перемычек между кожей и собственной фасцией, рыхлости клетчатки. Так, при флегмонах ладонной поверхности кисти отек бывает более выражен на тыле кисти. Таким образом, местные признаки воспаления не всегда указывают на локализацию гнойного очага.

7.17.2. Флегмоны лица

Подкожные флегмоны лица чаще всего развиваются как осложнения фурункулов, особенно при попытках их самостоятельного выдавливания, при нагноении гематом при травмах, переломах челюстей. Они характеризуются быстро развивающимся выраженным отеком, приводящим к смыканию глазных щелей, распространяющимся на шею. Опасность таких флегмон состоит в возможном развитии септического тромбофлебита, распространяющегося в полость глазницы и на внутричерепные синусы, что является опасным для жизни осложнением.

Глубокие флегмоны лица развиваются как осложнения одонтогенной инфекции при поражении коренных зубов верхней челюсти. Септический процесс начинается в узкой щели крыловидно-челюстного промежутка, закрытого снаружи костью дуги нижней челюсти. Он проявляется в виде сильных пульсирующих болей, отека щечной, подглазничной и подчелюстной областей, болезненности и резкого ограничения объема движений нижней челюсти. Перкуссия по скуловой дуге, углу нижней челюсти болезненна. С самого начала заболевания отмечается гектическая лихорадка и прочие признаки гнойной интоксикации. Возможно распространение гноя под височную мышцу, на шею и далее в средостение. Глубокие флегмоны лица представляют исключительную опасность для жизни из-за быстрой возможности развития медиастинита, внутричерепных осложнений, сепсиса.

7.17.3. Флегмоны шеи

Поверхностные флегмоны шеи чаще всего развиваются как следствие гнойного лимфаденита (аденофлегмоны). Основная масса лимфатических узлов и коллекторов располагается по ходу грудино-ключично-сосцевидной мышцы, преимущественно по ее заднему краю. Заболевание развивается постепенно, чаще после перенесенной ангины или ОРЗ. На шее появляется болезненная припухлость, которая постепенно увеличивается. Температура тела сначала субфебрильная, затем имеет гектический характер. Движения головой, особенно разгибание и поворот в здоровую сторону, становятся резко болезненными. При пальпации в проекции инфильтрата определяется болезненность. Гиперемия на коже незначительная, поскольку гнойный процесс локализуется не в подкожной клетчатке, а под поверхностным листком собственной фасции шеи. Затем происходит прорыв гноя в футляр сосудистого пучка шеи и распространение его вниз, в средостение.

Глубокие флегмоны шеи бывают осложнениями одонтогенной инфекции (коренные зубы нижней челюсти), инфекции лор-органов, повреждений пищевода. При одонтогенных флегмонах шеи признаки воспаления появляются в подчелюстной и подбородочной областях. Движения нижней челюстью становятся резко болезненными и ограниченными. Затем гной распространяется вдоль глубоких фасций шеи вниз и может достичь средостения. Окологлоточные абсцессы (осложнения ангины) сразу прорываются в глубокое фасциаль-ное пространство шеи. Оно же поражается и при перфорации пищевода. Отсюда гной быстро распространяется в заднее средостение. Диагностика таких флегмон сложна. Боль в начальных стадиях несильная, отмечаются лишь небольшой отек на шее без четкой локализации и признаки тяжелой гнойной интоксикации. Отмечается болезненность при движении головой и глотании. При пальпации максимальная болезненность обычно определяется по внутреннему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Постепенно отек на шее и интоксикация нарастают. Явные признаки воспаления на шее начинают определяться лишь тогда, когда гной расплавит глубокие фасции и будет локализоваться под поверхностными мышцами. К этому моменту уже развивается медиастинит - появляются боль при дыхании, выраженная одышка, болезненность при поколачивании по грудине и/или по остистым отросткам верхних грудных позвонков. На рентгенограммах грудной клетки определяется расширение тени средостения, возможны признаки скопления в нем газа.

Флегмоны шеи, особенно глубокие, представляют исключительную опасность для жизни из-за быстрого развития медиастинита и сепсиса.

7.17.4. Флегмоны волосистой части головы

Флегмоны волосистой части головы развиваются чаще всего как осложнения ранений. Кожа этой области прочно сращена с мышечно-апоневротическим слоем, за счет чего образуется обширное подапоневротическое пространство, заполненное тонким слоем рыхлой клетчатки, по которому гной быстро распространяется по всей поверхности волосистой части головы. Часто первичная рана бывает небольшой и быстро смыкается за счет отека тканей или закрывается струпом. В этом случае подапоневротическое пространство не дренируется, и флегмона развивается особенно быстро. Отечность и болезненность больше выражены в лобной области. Отек распространяется на область глазниц. В волосистой части головы определяется флюктуация. Велика опасность развития септического тромбофлебита и внутричерепных осложнений.

7.17.5. Флегмоны грудной клетки

Флегмоны грудной клетки развиваются как осложнения ранений, гнойного мастита, остеомиелитов ребер, лопатки, грудины. Подкожные флегмоны протекают типично, их диагностика описана выше.

Распознавание глубоких флегмон более сложно. На грудной клетке имеются три больших глубоких клетчаточных пространства - субпекторальное, подмышечное и предлопаточное. Гнойное воспаление, начавшись в одном из них, легко распространяется на остальные, формируя большой единый септический очаг, охватывающий половину окружности грудной клетки.

Флегмоны под большой грудной мышцей (субпекторальные флегмоны) проявляются в виде боли и припухлости в проекции этой мышцы, резкой болезненности при движениях верхней конечностью, особенно при отведении. Гиперемии кожи и флюктуации не наблюдается. Несмотря на замкнутость субпекторального пространства снаружи, гной обычно распространяется под кожу боковой поверхности грудной клетки через расплавление тонкой фасции или по ходу прободающих ее сосудов.

По ходу подключичных сосудов гной из субпекторального пространства легко распространяется в подмышечную ямку и далее по ходу сосудисто-нервного пучка плеча. В подмышечной области появляются болезненность и припухлость, на верхней конечности - отек. Движения ею резко болезненны. Гиперемии и флюктуации также обычно не бывает, поскольку гной локализуется под собственной фасцией, закрывающей подмышечную впадину снизу.

Из подмышечной впадины гной, не встречая анатомических преград, проходит в фасциальную щель между ребрами и лопаткой - предлопаточное клетчаточное пространство. Диагностика первичного изолированного поражения этого пространства весьма сложна: припухлость отсутствует, отмечается боль в области лопатки и плечевого сустава, резкая болезненность при отведении руки более чем на 90°.

7.17.6. Флегмоны брюшной стенки

Подкожные флегмоны брюшной стенки чаще всего бывают осложнениями ранений или операций и протекают типично, их диагностика описана выше. Глубокие флегмоны могут быть осложнениями лигатурных абсцессов, нагноения кисты урахуса, ущемленных грыж.

Флегмоны как осложнения лигатурных абсцессов (см. «Абсцессы») развиваются после операций, где мышечно-апоневротические слои ушиваются в несколько слоев (аппендэктомия, паховые грыжи, косые разрезы в подреберьях). Осложнения развиваются в срок от 10-12 дней до нескольких месяцев после перенесенной операции. По ходу рубца появляются боль и болезненность, постепенно распространяющиеся по брюшной стенке. Появляются симптомы гнойной интоксикации. Гиперемия рубца бывает не всегда, флюктуация - очень редко.

При нагноении кист урахуса (см. «Абсцессы») стенка мочевого протока быстро расплавляется гноем, и если гнойник не вскрывается на кожу, то развивается флегмона фасциально-го футляра предбрюшинной клетчатки. Клиническая картина обычно симулирует синдром острого живота. Имеется разлитая болезненность в мезо- и гипогастрии, напряжение прямых мышц, могут определяться симптомы раздражения брюшины. Кроме того, присутствуют признаки гнойной интоксикации. Далее гнойное воспаление распространяется на футляры прямых мышц живота и околопузырную клетчатку.

Флегмоны брюшной стенки как осложнение ущемленных наружных брюшных грыж бывают редко, при сроках ущемления более 2-3 сут, преимущественно у больных старческого возраста либо лиц без определенного места жительства и наркоманов. Чаще отмечается пристеночное ущемление кишки, при котором не развивается острой кишечной непроходимости (ОКН), не ущемляется брыжейка, а значит, нет сильных болей. Подобные ущемления характерны для бедренных грыж у пожилых женщин. Грыжевое выпячивание при этом небольшое и маскируется кожными складками паховой области. Часто сами больные не подозревают о наличии у них грыжи до развития ущемления. Наблюдаются также флегмоны брюшной стенки при ущемлении пупочных и послеоперационных грыж. Клинические проявления типичны - выраженная боль, болезненность при пальпации, гиперемия на коже. Флюктуация бывает не всегда.

7.17.7. Глубокие флегмоны конечностей

Межмышечные и параоссальные флегмоны конечностей развиваются при глубоких ранениях, остеомиелите, нагноении глубоких гематом. Заболевание начинается с появления болей и лихорадки, которые постепенно нарастают. Появляется плотный, болезненный отек сегмента или всей конечности. Движения становятся болезненными, и в итоге развивается болевая контрактура. Болезненность при пальпации не имеет четкой локализации. Гиперемия на коже и флюктуация не определяются, пока гной, расплавив все фасции, не выйдет под кожу. Таким образом, диагностика глубоких флегмон конечностей достаточно сложна.

7.17.8. Глубокие флегмоны стопы

Флегмоны подошвенной поверхности стопы часто развиваются при ранениях. Особенно опасны колотые раны (при наступании на гвоздь). Заболевание начинается с боли в месте травмы, которая постепенно распространяется по всей подошвенной поверхности. Сначала боль беспокоит только во время ходьбы, затем и в покое. Отека и гиперемии на начальных стадиях нет. Затем появляется болезненность при движении пальцами и тыльном сгибании стопы. В запущенных случаях на тыле стопы появляются реактивный отек и иногда гиперемия. Велика опасность распространения гноя на голень через лодыжковый канал (позади внутренней лодыжки).

Нередкой причиной флегмон подошвенной поверхности стопы бывают гнойные процессы на пальцах. Особенно актуально это осложнение для больных СД на фоне полиневроангио-патии, затрудняющей субъективную оценку течения болезни. В глубокое клетчаточное пространство стопы инфекция распространяется по ходу синовиальных влагалищ сухожилий сгибателей пальцев. Первыми признаками развивающейся флегмоны стопы в таких случаях становятся лихорадка, болезненность при пальпации в проекции головок плюсневых костей. При тяжелом СД у больных старческого возраста лихорадки может не быть, болезненность может не определяться. Иногда единственными признаками осложнения становятся некорри-гируемая инсулином гипергликемия и кето-ацидоз. Данные обстоятельства подчеркивают необходимость особого внимания к любым гнойным процессам на ногах у больных СД.

7.18. Фурункул

Фурункул - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы, окружающей их дермы и предлежащей подкожной клетчатки. Возбудителями инфекции в основном бывают гноеродные кокки.

Клиническая картина и диагностика

Фурункулы бывают практически на всей поверхности тела, за исключением ладонных поверхностей кистей и подошвенных поверхностей стоп, где нет ни волосяных фолликулов, ни сальных желез. Наиболее часто поражаются открытые участки тела.

Заболевание начинается постепенно. В течение 2-3 дней вокруг основания волоса появляется очаг отека и гиперемии, а затем формируется воспалительный инфильтрат диаметром 5-10 мм в толще кожи. У основания волоса может появиться маленькая пустула, через оболочку которой просвечивает гной (обычно желтого цвета). Боль в покое отсутствует. Пальпация умеренно болезненна, инфильтрат легко смещается относительно подкожной клетчатки. Общие проявления инфекции отсутствуют.

На стадии формирования гнойно-некротического стержня волос, как правило, обламывается или выпадает. На верхушке инфильтрата появляется серое, желтое или коричневое пятно - головка фурункула.

После отторжения гнойно-некротического стержня на вершине инфильтрата видна маленькая (3-5 мм в диаметре) гнойная рана, похожая на колодец. В течение 3-4 дней рана очищается от гноя, заполняется грануляциями и через 5-7 дней эпителизируется.

Лабораторные и инструментальные исследования:

  • ОАК, ОАМ: как правило, без отклонений от нормы;

  • содержание глюкозы в крови для исключения СД;

  • бактериологическое исследование гнойного отделяемого с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам: имеет смысл при фурункулезе, осложненных фурункулах лица.

Лечение

При неосложненном фурункуле показано консервативное лечение. До отторжения гнойно-некротического стержня необходимо 1 раз в день обрабатывать кожу над поверхностью инфильтрата и вокруг него этанолом или 1% спиртовым раствором борной кислоты, 0,5% спиртовым раствором хлоргексидина. После этого на инфильтрат накладывают повязку с их-таммолом (Ихтиоловой мазью ), Нафталанной мазью или дегтярной мазью, можно применять и линимент бальзамический (по Вишневскому) , способствующие ускорению отторжения некроза и разрыхляющие эпидермис.

После отторжения гнойно-некротического стержня на рану накладывают повязку с любой антисептической мазью на жировой основе. Повязки сменяют ежедневно. Если в течение более 3-4 дней из нее продолжает выделяться гной или сохраняются отек и гиперемия краев, в основании раны продолжает пальпироваться инфильтрат, больной должен быть направлен к хирургу.

Категорически запрещаются выдавливание содержимого фурункула и массаж в области очага воспаления. Другой частой ошибкой бывает применение повязок с водными растворами антисептиков и особенно с D,L-хлорамфениколом (Синтомицином линиментом ). В этих случаях микроорганизмы легко распространяются по коже вокруг фурункула, поражая соседние волосяные фолликулы.

7.18.1. Фурункул лица

Фурункул лица несет риск развития опасных для жизни осложнений вследствие распространения инфекции в полости глазницы и черепа.

Клиническая картина и диагностика. Распространение инфекции обычно начинается с развития флебита лицевых вен, проявляющегося в отеке пораженной половины лица, сужении глазной щели. Появляется субфебрильная температура тела и общее недомогание. Тромбофлебит вен глазницы сопровождается появлением болей в глазном яблоке, нарушением зрения, а затем потерей зрения с пораженной стороны. Развитие флебита внутричерепных синусов проявляется в виде головной боли, нарушения сознания и без интенсивного лечения в условиях ОРИТ ведет к смерти.

Лабораторные и инструментальные исследования на догоспитальном этапе нецелесообразны.

Лечение. Экстренная госпитализация в хирургическое отделение.

7.18.2. Абсцедирующий фурункул

Если после формирования гнойника в области волосяного фолликула не наступает некроза расположенной над ним дермы, самостоятельное вскрытие гнойника на поверхность кожи не происходит. Возникает опасность развития осложнений - регионарного лимфангита, подкожной флегмоны.

Клиническая картина и диагностика. Абсцедирующие фурункулы наиболее часто наблюдаются либо на тех частях тела, где дерма толстая и плотная (спина), либо где кровоснабжение очень хорошее и некроз дермы над сформировавшимся абсцессом не наступает (лицо, шея). При абсцедирующих фурункулах формируется довольно большой (2-3 см) болезненный инфильтрат без головки, наблюдаются субфе-брильная температура тела, недомогание и прочие симптомы гнойной интоксикации. Лечение оперативное. Больных экстренно направляют к хирургу.

Лабораторные и инструментальные исследования на догоспитальном этапе нецелесообразны.

Лечение. Экстренная госпитализация в хирургическое отделение.

7.18.3. Фурункулез

Системное заболевание, проявляющееся в наличии множественных рецидивирующих фурункулов, не самостоятельное заболевание, а развивается как осложнение какого-либо заболевания, сопровождающегося понижением барьерной функции кожи и нарушением выработки кожного сала. Наиболее частые причины фурункулеза:

  • СД;

  • ревматоидные заболевания, требующие приема глюкокортикоидов;

  • ювенильная угревая сыпь;

  • авитаминозы;

  • алиментарное истощение;

  • чесотка (scabies) ;

  • ожирение.

Лечение при фурункулезе в первую очередь должно быть направлено на поиск и устранение причины заболевания. Местное лечение проводится так же, как и при одиночных фурункулах. Следует учитывать, что при фурункулезе наблюдается тенденция к абсцедированию фурункулов с минимальными внешними проявлениями: инфильтрат небольшой и слабоболезненный, гиперемия блеклая. В этих случаях следует направлять больного к хирургу, ориентируясь на сроки заболевания: если в течение недели фурункул не начинает купироваться и не вскрывается, надо предполагать его абсцедирование.

Задачи фельдшера ФАП при лечении фурункулов и фурункулезе.

  • Диагностировать фурункулы и фурункулез.

  • Проводить консервативное амбулаторное лечение неосложненных фурункулов.

  • Диагностировать и направлять к хирургу пациентов с абсцедирующими фурункулами.

  • Диагностировать и направлять на стационарное лечение пациентов с фурункулами лица.

  • Иметь представление о методах хирургического лечения осложненных фурункулов и объяснять их больным.

7.19. Хирургические заболевания органов брюшной полости

7.19.1. Синдром острого живота

Синдром острого живота - клинический симптомокомплекс, развивающийся при повреждениях и острых заболеваниях органов брюшной полости и забрюшинного пространства, который требует срочной хирургической помощи.

Причины:

  • открытые и закрытые повреждения органов брюшной полости и забрюшинного пространства;

  • гнойно-септические заболевания органов брюшной полости, в том числе перитонит;

  • перфорация полого органа;

  • ОКН;

  • острые нарушения мезентериального кровообращения, приводящие к инфаркту (гангрене) кишки;

  • воспалительные процессы в придатках матки, внематочная беременность, перекрут ножки кисты или опухоли яичника, некроз миоматозного узла и т.д.;

  • внутреннее кровотечение в просвет ЖКТ, брюшную полость, забрюшинное пространство.

Клинические симптомы

Жалобы. Ведущая жалоба - внезапное появление боли в животе постоянного или схваткообразного характера, локальной или распространенной по всему животу, со специфической иррадиацией или без нее.

Тошнота сопровождает практически все заболевания системы органов пищеварения, как и рвота, это симптом эндогенной интоксикации.

Рвота малоизмененной кровью характерна для пищеводного кровотечения, рвота в виде кофейной гущи - симптом гастродуоденального кровотечения. Многократная, изнуряющая рвота характерна для острого панкреатита. Рвота характерна для ОКН, а фекалоидная рвота (зловонная, темно-зелено-коричневого цвета рвота разлагающимся химусом) - проявление тяжелого пареза кишечника при остром перитоните.

Мучительная икота - признак раздражения диафрагмального нерва.

Задержка стула и отхождение газов характерны для ОКН (динамической и паретической), а жидкий стул, иногда с примесью крови, характерен для ОКН, вызванной инвагинацией кишечника.

Стул с малоизмененной кровью - кровотечение из толстой кишки, дегтеобразный стул - симптом гастродуоденального кровотечения. Стул вида малинового желе - симптом кровотечения из слепой кишки.

Озноб и лихорадка - проявления эндогенной интоксикации.

Субнормальная температура тела на фоне распространенного перитонита - признак септического шока.

Объективное обследование

Осмотр:

  • кожа землистая, холодная, тургор ее снижен - обезвоживание при шоке, перитоните и др.;

  • язык влажный, чистый - норма;

  • язык сухой, обложен белым налетом - реактивная фаза перитонита;

  • язык сухой, как щетка, обложен коричневым налетом - токсическая (терминальная) фаза перитонита;

  • живот участвует в акте дыхания - норма;

  • живот не участвует в акте дыхания - перитонит;

  • живот вздут равномерно - парез кишечника, метеоризм;

  • живот резко втянут (ладьевидный) - реактивная фаза распространенного перитонита;

  • живот асимметричен - механическая ОКН;

  • опухолевидные образования с типичной локализацией (область пупка, паховая, а у мужчин - пахово-мошоночная и др.) - грыжи брюшной стенки, но всегда надо помнить, что в области пупка может локализоваться метастаз рака желудка, а увеличенный лимфатический узел в паховой области - проявление пахового лимфаденита.

Пальпация:

  • поверхностная:

    • боль, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина-Блюмберга на ограниченном участке брюшной стенки - местный перитонит;

    • боль, защитное напряжение мышц живота, положительный симптом Щеткина-Блюмберга во всех отделах - распространенный перитонит;

  • глубокая:

    • инфильтрат в правой подвздошной области при наличии клинической картины острого аппендицита - аппендикулярный инфильтрат;

    • инфильтрат в правом подреберье при наличии клинической картины острого холецистита - деструктивный холецистит;

    • опухолевидные образования различной локализации.

Перкуссия:

  • укорочение перкуторного звука в правом подреберье - печеночная тупость сохранена - норма;

  • исчезновение печеночной тупости - наличие свободного газа в брюшной полости - перфорация полого органа или проникающее ранение живота;

  • укорочение перкуторного звука в отлогих участках живота - наличие свободной жидкости в брюшной полости (гноя, крови, асцита).

Аускультация:

  • усиленная перистальтика - механическая ОКН;

  • отсутствие перистальтических шумов (гробовая тишина) - парез кишечника (паретическая кишечная непроходимость) - перитонит;

  • симптом падающей капли - парез кишечника;

  • симптом шума плеска - парез кишечника.

Перитонеальные симптомы - симптомы раздражения брюшины:

  • боль и напряжение мышц брюшной стенки;

  • симптом Щеткина-Блюмберга - после мягкого надавливания на брюшную стенку резко убирают руку. Усиление боли в момент отрыва пальцев от брюшной стенки указывает на воспаление брюшины в этом месте.

Аппендикулярные симптомы:

  • симптом Кохера - появление боли в эпигастральной области с последующим распространением по всему животу и локализацией в правой подвздошной области;

  • симптом Ситковского - усиление болей в правой подвздошной области в положении больного на левом боку;

  • симптом Воскресенского - появление боли в правой подвздошной области при скольжении пальцами по натянутой рубашке от левого подреберья к правой подвздошной области;

  • симптом Ровзинга - появление болезненности в правой подвздошной области при надавливании на левую подвздошную область. При расположении червеобразного отростка:

  • в полости малого таза - симулируется острое воспаление придатков матки;

  • между подвздошной областью и правым подреберьем - симулируются патология почки и острый холецистит;

  • за слепой кишкой, при этом сдавливая отеком мочеточник, аппендикс может вызывать приступ почечной колики;

  • при situs viscerum inversus (извращенном положении внутренних органов) боль локализуется в левой подвздошной области.

Симптомы острого холецистита:

  • симптом Ортнера - болезненность при поколачивании внутренним краем кисти по реберной дуге;

  • симптом Мерфи - непроизвольная задержка дыхания на вдохе при надавливании на область правого подреберья;

  • френикус-симптом - болезненность между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы справа - раздражение диафрагмального нерва.

Симптомы острого панкреатита:

  • симптом Мейо-Робсона - болезненность в углу, образованном краем реберной дуги и выпрямителями спины слева;

  • френикус-симптом - болезненность между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы слева - раздражение диафрагмального нерва.

Симптомы ОКН:

  • симптом Шланге - видимая при осмотре живота перистальтика кишки (характерен для медленного развития обтурационной механической кишечной непроходимости);

  • симптом Валя - асимметрия живота и пальпация раздутой петли кишки (характерен для заворота тонкой кишки);

  • симптом Склярова - шум плеска в петле кишки, возникающий при сотрясении брюшной стенки;

  • симптом Шимана - косой живот с западением в левой подвздошной области (характерен для заворота сигмовидной кишки);

  • симптом Обуховской больницы - баллоно-образное расширение ампулы прямой кишки, определяемое пальцевым исследованием (признак заворота сигмовидной кишки).

7.19.2. Перитонит острый

Острый перитонит - воспаление брюшины в результате химического (соляная кислота) воздействия и/или контаминации микроорганизмами с характерной стадийной клинической картиной. При прогрессировании приводит к полиорганной недостаточности и смерти.

Фазы течения распространенного перитонита:

  • реактивная;

  • токсическая;

  • терминальная.

Реактивная фаза (до 24 ч) - фаза максимально выраженных местных проявлений:

  • резкая боль в животе;

  • положительный симптом Щеткина-Блюмберга;

  • защитное напряжение мышц передней брюшной стенки (ладьевидный живот);

  • резкое снижение перистальтики кишечника. Общие симптомы:

  • возбуждение, сменяющееся заторможенностью;

  • брадикардия, сменяющаяся тахикардией, которая соответствует повышению температуры тела;

  • вначале повышение АД, затем снижение;

  • субфебрильная температура тела;

  • рефлекторная рвота;

  • лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Токсическая фаза (24-72 ч) - местные симптомы менее яркие:

  • умеренная боль в животе;

  • вздутие живота;

  • умеренное напряжение мышц брюшной стенки;

  • положительный симптом Щеткина-Блюмберга;

  • отсутствие перистальтических шумов - парез кишечника;

  • симптом падающей капли;

  • симптом шума плеска.

Общая реакция организма связана с интоксикацией и обезвоживанием:

  • землистый цвет кожи;

  • снижение тургора кожи;

  • заостренные черты лица,

  • сухой, как щетка, язык, обложен коричневым налетом, сухие, потрескавшиеся губы;

  • рвота застойным содержимым желудка;

  • фебрильная температура тела;

  • олигурия.

Терминальная фаза (свыше 72 ч) - очень тяжелая интоксикация, обезвоживание, сепсис и полиорганная недостаточность. Преобладают общие симптомы:

  • адинамия;

  • спутанность сознания;

  • лицо Гиппократа (заостренные черты лица, запавшие глаза);

  • кожа землистого цвета, ее тургор снижен;

  • гипотония;

  • тахикардия, опережающая повышение температуры тела (симптом ножниц);

  • тахипноэ;

  • фекалоидная рвота (рвота гниющим химусом - содержимым тонкой кишки);

  • анурия.

Местные симптомы сходны с симптомами токсической фазы.

Лабораторные исследования

  • ОАК: анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нейтроцитоз, лимфопения, повышенная СОЭ. Лейкопения - неблагоприятный исход.

  • Повышение Ht - сгущение крови.

  • БАК: гипопротеинемия, повышение содержания СРБ, креатинина, мочевины, билирубина.

  • ОАМ: протеинурия, эритроцитурия.

Лечение

Основной метод - экстренная операция - лапаротомия.

Во время транспортировки больному показана инфузионная терапия (растворы кристаллоидов).

7.19.3. Перфорация полого органа

Перфорация - образование патологического отверстия в стенке полого органа с выходом его содержимого в свободную полость брюшины или сальниковую сумку, в результате этого развивается острый перитонит.

Причины перфорации полых органов:

  • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;

  • острые язвы ЖКТ;

  • острый деструктивный аппендицит;

  • острый деструктивный холецистит;

  • болезнь Крона;

  • неспецифический язвенный колит;

  • опухоли ЖКТ;

  • внутрибрюшной разрыв мочевого пузыря;

  • дивертикулит толстой кишки;

  • брюшной тиф и др.

Клиническая картина

В развитии клинической картины перфорации полого органа прослеживают три периода:

  • начальный (возможен шок) (первые 6 ч);

  • мнимого благополучия (6-12 ч);

  • развития абдоминального сепсиса (от 12 ч и позже).

Начальный период. Клинические признаки начального периода перфорации во многом зависят от характера содержимого, излившегося в брюшную полость.

  • Боль внезапная, мучительная:

    • кинжальная в эпигастральной области, при перфорации опухоли или язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;

    • интенсивное усиление боли в правом подреберье при перфорации желчного пузыря;

    • интенсивное усиление боли в правой подвздошной области при перфорации аппендикса;

    • усиление при кашле, глубоком вдохе;

    • вначале локальная, а затем приобретает распространенный характер.

  • Кожа бледная, легкий цианоз губ, холодный пот.

  • Дыхание поверхностное.

  • Положение больного вынужденное, неподвижное, часто лежа на боку с поджатыми коленями.

Для перфорации язвы желудка и двенадцатиперстной кишки характерны брадикардия, переходящая в тахикардию, снижение АД. В других ситуациях - тахикардия и снижение АД. Увеличение шокового индекса - индекса Альговера. Возможна потеря сознания. Язык суховат, обложен белым налетом. Живот не участвует в акте дыхания, втянут (ладьевидный), резко напряжен (доскообразный), болезненный при перкуссии и пальпации. Симптом

Щеткина-Блюмберга положительный. Перку-торно - исчезновение печеночной тупости (при перфорации полого органа, содержащего газ). Аускультативно - вялые перистальтические шумы.

Период мнимого благополучия

  • Самочувствие пациента улучшается, появляется эйфория.

  • Боль становится терпимой.

  • Дыхание становится свободным.

  • Бледность кожи и холодный пот исчезают.

  • Живот менее напряжен, несколько вздут.

  • Отмечаются тахикардия, субфебрильная температура тела.

Период развития абдоминального сепсиса - терминальная фаза перитонита (см. выше).

Лечение

Основной метод - экстренная хирургическая операция - лапаротомия.

7.19.4. Повреждения живота

Закрытая травма живота без повреждения внутренних органов

Изолированные повреждения брюшной стенки.

Клинические признаки.

  • Гематомы, подкожная или межмышечная, - следствие ушиба мягких тканей или разрыва мышц.

  • Ложная травматическая грыжа, возникает вследствие разрыва париетальной брюшины и мышц под неповрежденной кожей с выпадением в эту щель внутренних органов. При тяжелом закрытом повреждении передней брюшной стенки возникают:

  • отрыжка, икота, рвота;

  • резкая боль, напряжение мышц передней брюшной стенки;

  • метеоризм, возможен парез кишечника. Пострадавшего необходимо госпитализировать в хирургический стационар из-за того, что сложно провести дифференциальную диагностику тяжелой травмы брюшной стенки и травмы внутренних органов.

Закрытая травма живота с повреждением внутренних органов

Клинические симптомы. Картина травматического шока и кровопотери, которая в первые часы занимает основное место и часто маскирует повреждения внутренних органов.

Основной симптом - боль в животе. По ее локализации можно предположить, какой орган поврежден:

  • если боль локализуется в правом подреберье и иррадиирует в правую половину шеи и/или правое надплечье - вероятно повреждение печени;

  • если боль локализуется в левом подреберье и иррадиирует в левую половину шеи и левое надплечье - повреждение селезенки;

  • если боль локализуется в поясничной области и иррадиирует по ходу мочеточника - можно заподозрить травму почки. При пальпации определяются локальная боль и напряжение мышц в той или иной области передней брюшной стенки, что подтверждает диагноз и другие симптомы раздражения брюшины. При перкуссии выявляют:

  • тимпанит - признак метеоризма, обусловленный рефлекторным парезом кишечника;

  • исчезновение печеночной тупости - следствие разрыва стенки ЖКТ и выхода газов из его просвета в брюшную полость;

  • притупление в отлогих участках живота - при скоплении большого количества крови или иной жидкости (экссудата) в брюшной полости.

При аускультации: уменьшение перистальтических шумов или полное их исчезновение - гробовая тишина (при распространенном перитоните).

Пальцевое исследование прямой кишки:

  • боль в передней стенке прямой кишки (тазовый перитонит);

  • нависание передней стенки прямой кишки (внутрибрюшное кровотечение);

  • кровь в кале (признак разрыва прямой кишки).

Сравнительное исследование температуры

в подмышечной области и прямой кишке с разницей более чем на 1 °С указывает на повреждение внутренних органов.

Открытые повреждения органов брюшной полости - ранения

Клинические признаки непроникающего ранения брюшной стенки не отличаются от признаков ранений другой локализации, но при оказании первой помощи обязательна госпитализация, так как при клиническом обследовании не всегда можно определить, есть ли проникновение в брюшную полость.

Проникающее ранение брюшной полости

Причины:

  • ранения брюшной стенки (легко определить визуально) с повреждением париетальной брюшины;

  • ранения грудной полости и полости таза, проникающие в брюшную полость.

Клиническая картина зависит от того, есть ли повреждение органов брюшной полости и что преобладает - кровотечение или микробная контаминация. При повреждении печени, селезенки, брыжейки кишки развивается внутри-брюшное кровотечение с тяжелой кровопотерей.

При ранении полого органа клиническая картина аналогична таковой перитонита. Возможно сочетание симптомов кровотечения и перитонита. Например, при повреждении печени и желудка.

Тяжелым осложнением проникающего ранения брюшной стенки бывает эвентрация - выхождение внутренних органов, чаще всего большого сальника и тонкой кишки, через рану. Диагностируют при осмотре раны. Эвентрация значительно утяжеляет течение патологического процесса.

Лечение

Основной метод - экстренная хирургическая операция - первичная хирургическая обработка раны брюшной полости. Объем операции зависит от выявленной патологии.

Алгоритм наложения повязки на рану пострадавшему с эвентрацией внутренних органов следующий. Оснащение:

  • стерильный моток с перевязочным материалом и двумя пинцетами;

  • стерильный изотонический раствор натрия хлорида;

  • наружный антисептик;

  • ватно-марлевый валик;

  • пеленка или простыня. Последовательность действий.

  • Объяснить пострадавшему суть предстоящей манипуляции, получить его согласие, успокоить.

  • Уложить пострадавшего в горизонтальное положение на спине с валиком под коленными суставами.

  • Обработать руки антисептиком и надеть стерильные перчатки.

  • Обработать кожу вокруг раны антисептиком, не касаясь выпавшего органа, и ни в коем случае не вправлять его в брюшную полость!

  • Наложить на выпавший орган стерильные салфетки, обильно смоченные стерильным изотоническим раствором натрия хлорида.

  • Окружить выпавшие органы марлевым валиком так, чтобы он возвышался над ними.

  • Подвязать живот пеленкой или простыней и рекомендовать пострадавшему не тужиться и не кашлять, так как это способствует дальнейшей эвентрации.

  • Следить, чтобы повязка всегда была влажной, соблюдая правила асептики.

  • Транспортировать больного на носилках, в положении лежа на спине с валиком под коленными суставами.

Кровотечение внутрибрюшное (гемоперитонеум)

Причины:

  • повреждения органов брюшной полости (разрыв печени, селезенки, отрыв брыжейки кишки);

  • нарушенная внематочная беременность;

  • разрыв кисты яичника.

Клинические симптомы зависят от причины и степени тяжести кровопотери.

Субъективные симптомы гемоперитонеума и острой кровопотери:

  • головокружение, чувство страха, нарастающая слабость, потемнение в глазах, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами;

  • сухость во рту, тошнота, жажда;

  • боль в животе.

Объективные симптомы гемоперитонеума и острой кровопотери:

  • бледность и снижение тургора кожи;

  • осунувшееся лицо;

  • холодный пот;

  • сухость слизистых оболочек;

  • возбуждение или заторможенность, сонливость;

  • учащенное дыхание (тахипноэ);

  • тахикардия, пульс малого наполнения, снижение АД, увеличение индекса Альговера;

  • болезненный и умеренно напряженный при пальпации живот;

  • положительный симптом Щеткина-Блюмберга;

  • притупление перкуторного звука в отлогих участках живота;

  • олигурия.

Для экстренного определения степени тяжести кровопотери применяют индекс Альговера, или шоковый индекс. Индекс Альговера определяют отношением частоты пульса (Ps) к систолическому АД - Ps/САД. В норме индекс равен 0,5-0,6 (то есть меньше 1,0). Степень тяжести кровопотери:

  • легкая степень - потеря до 10-15% ОЦК (до 500 мл крови), систолическое АД не ниже 100 мм рт.ст., ЧСС 90-100 в минуту, индекс Альговера менее 0,8;

  • средняя степень - потеря 15-20% ОЦК (500-1000 мл крови), тахикардия до 120140 в минуту, АД менее 80-70 мм рт.ст., индекс Альговера 0,9-1,2;

  • тяжелая степень - потеря 21-30% ОЦК (1000-1500 мл крови), ЧСС 140-160 в минуту, АД менее 60 мм рт.ст., индекс Альговера более 1,3;

  • массивная кровопотеря (профузное кровотечение) - потеря более 30% ОЦК (более 1500 мл крови), пульс и АД не определяются.

Первая медицинская помощь. Экстренная госпитализация в ближайший хирургический стационар.

  • Транспортировка в горизонтальном положении на носилках, при признаках тяжелой кровопотери в положении Тренделенбурга - опущенный головной и приподнятый ножной конец носилок.

  • Инфузия плазмозаменителей гемодинамического действия.

  • Внутривенное введение кальция хлорида и менадиона натрия бисульфита (Викасола ).

  • Инфузия аминокапроновой кислоты, если индекс Альговера менее 1,0.

  • Ингаляция увлажненного кислорода.

  • Контроль за параметрами гемодинамики.

Принцип лечения - экстренная операция - лапаротомия. Объем операции зависит от выявленной патологии.

7.19.5. Аппендицит

Аппендицит острый - острое воспаление червеобразного отростка слепой кишки.

В 30% случаев острого аппендицита заболевание начинается с боли в эпигастральной области, которая постепенно распространяется по всему животу и со временем локализуется в правой подвздошной области или там, где расположен червеобразный отросток, - симптом Кохера.

  • Боль, локализация и интенсивность которой широко варьируют в зависимости от расположения аппендикса, но чаще локализуется в правой подвздошной области.

  • Тошнота.

  • Рвота однократная, не приносит облегчения.

  • Повышение температуры тела, озноб обычно наблюдаются через 2 ч с момента заболевания.

  • Пациент несколько скован, предпочитает лежать на правом боку, подтянув правую ногу к животу.

  • При пальпации определяют болезненность в правой подвздошной области (при типичном расположении червеобразного отростка).

  • В случаях расположения отростка ретроцекально болезненность локализуется в поясничной области.

  • При подпеченочном расположении - в правом подреберье, при тазовом расположении - внизу живота.

  • При сравнительной пальпации правой и левой подвздошной области определяется напряжение мышц брюшной стенки справа.

  • Симптом Щеткина-Блюмберга положительный (60-75% пациентов).

  • Симптом Ровзинга положительный (60-70%).

  • Симптом Ситковского положительный (48%).

  • Влагалищное и ректальное исследования позволяют выявить болезненность при тазовом расположении червеобразного отростка.

  • ОАК: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Методы исследования - лапароскопия - выявление воспалительных изменений червеобразного отростка.

Внимание! Ведущий симптом острого аппендицита - боль в животе. Если нет убедительных предположений о ее причине и у больного в правой подвздошной области нет послеоперационного рубца, ее наиболее достоверной причиной является острый аппендицит, и для уточнения диагноза больного надо госпитализировать.

Лечение - экстренная хирургическая операция - классическая или эндоскопическая (лапароскопическая) аппендэктомия.

Аппендикулярный инфильтрат - осложнение острого аппендицита

Возникает при отграничении деструктивно измененного червеобразного отростка от свободной брюшной полости петлями тонкой кишки и большим сальником.

Клинические симптомы. Жалобы на боль в правой подвздошной области, озноб, повышение температуры тела. В анамнезе боль в животе обычно возникает за 3-5 дней до обращения к врачу с типичными аппендикулярными жалобами.

При осмотре на фоне признаков интоксикации (повышения температуры тела, лейкоцитоза, увеличения СОЭ) при пальпации живота определяют опухолевидное образование в правой подвздошной области без четких границ. Признаков раздражения брюшины нет.

Лечение. Тактика первой помощи при аппендикулярном инфильтрате аналогична таковой при остром аппендиците. Лечение консервативное, проводят под контролем температуры тела, лейкоцитов в крови, осуществляют динамическое наблюдение за размером инфильтрата, УЗИ органов брюшной полости.

  • На область инфильтрата - пузырь со льдом.

  • Антибиотики широкого спектра действия.

  • Спазмолитики, антигистаминные препараты.

  • Диета № 4.

  • При появлении перитонеальной симптоматики или признаков абсцедирования, а также если инфильтрат не рассасывается более 7-10 дней и температура тела держится выше 38 °С, больного экстренно оперируют. Объем операции зависит от изменений в брюшной полости.

7.19.6. Холецистит острый калькулезный

Острое воспаление желчного пузыря на фоне ЖКБ.

Клиническая картина

Клинические проявления острого простого холецистита во многом сходны с клиническими признаками печеночной (желчной) колики, но имеются признаки интоксикации - озноб, повышение температуры тела до субфе-брильных значений (37,5 °С), болезненность и умеренное напряжение мышц брюшной стенки в правом подреберье, иногда пальпируется болезненный желчный пузырь. Симптомы Ортнера и Мерфи положительные. Симптомов раздражения брюшины нет.

Клинические симптомы острого деструктивного холецистита. Выраженные признаки гнойной интоксикации - температура тела 38-39 °С, озноб, тахикардия, головная боль, повторная рвота. Язык суховат, обложен беловато-коричневым налетом. Боль в животе становится постоянной, тупой, с классической иррадиацией вверх (в правое плечо, ключицу, лопатку, нижнюю челюсть).

При пальпации брюшная стенка резко напряжена. Возможна пальпация болезненного, напряженного желчного пузыря или болезненного инфильтрата в правом подреберье.

Симптомы Ортнера и Мерфи ярко выражены. Симптом Мюсси - френикус-симптом (болезненность при пальпации между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы) положительный. Симптом Щеткина-Блюмберга часто положительный.

Желтушность склер возможна при нарушении оттока желчи в двенадцатиперстную кишку из-за камня в желчном протоке или спазме сфинктера Одди.

Современные методы исследования желчевыводящих путей и поджелудочной железы.

  • Ретроградная холангиопанкреатография - исследование производят путем катетеризации фатерова сосочка через дуоденоскоп во время ФЭГДС с последующим введением в него рентгеноконтрастного вещества с одновременной рентгенографией.

  • УЗИ - выявляют камни и структурные изменения органов гепатодуоденопанкреатической зоны, скопления жидкости и др.

  • Чрескожная, чреспеченочная пункция желчного пузыря под контролем УЗИ. После пункции в желчный пузырь вводят контрастное вещество для исследования его и желчных протоков. По показаниям проводят дренирование желчного пузыря через латексный дренаж, введенный по игле. Дренирование позволяет ликвидировать в желчном пузыре гнойное воспаление или снизить уровень желтухи при закупорке камнем холедоха. Тем самым создаются благоприятные условия для последующей операции.

  • Лапароскопия - осмотр брюшины способствует выявлению степени изменений в желчном пузыре и косвенных признаков заболеваний поджелудочной железы, метастазов рака на брюшине и в печени, жидкости в брюшной полости.

  • КТ и МРТ позволяют выявить структурные изменения в печени, поджелудочной железе и протоках. Лечение

Методы лечения ЖКБ и острого калькулезного холецистита.

  • Срочная операция - классическая или эндоскопическая холецистэктомия у пациентов с острым простым калькулезным холециститом.

  • Экстренная операция - холецистэктомия у пациентов с острым деструктивным калькулезным холециститом и местным перитонитом.

  • Эндоскопическая папиллосфинктеротомия - при клинической картине механической желтухи и камнях в желчном протоке.

7.19.7. Панкреатит острый

Острый панкреатит - аутолиз (самопереваривание) поджелудочной железы. Чаще страдают мужчины в возрасте до 50 лет, злоупотребляющие алкоголем. Предрасполагающие факторы:

  • алкоголизм (40-50%);

  • ЖКБ и другая патология желчевыводящих путей (40-50%);

  • отравления, травма, пенетрация язвы двенадцатиперстной кишки в поджелудочную железу, применение контрацептивов (0,5-4,0%);

  • эндоскопическое исследование - ретроградная холангиопанкреатография. Часто заболевание начинается в течение суток после приема крепких алкогольных напитков натощак с последующим употреблением обильной жирной пищи. Непосредственной причиной развития острого панкреатита становится нарушение оттока панкреатического сока на фоне повышения его секреции поджелудочной железой.

Легкий острый панкреатит

Встречается в 80% случаев с летальностью 1%. В поджелудочной железе выявляют интерстициальный отек и микроскопические некрозы. Больные хорошо реагируют на лечение, им не требуется нахождение в ОРИТ.

Клинические симптомы.

  • Боль в эпигастральной области или левом подреберье постоянная, тупая, иррадиирует в спину, левую ключицу.

  • Многократная рвота, не приносящая облегчения.

  • Субфебрильная температура тела.

  • Тахикардия, соответствующая температуре тела.

  • АД нормальное.

  • Язык влажный, обложен белым налетом.

  • Живот мягкий, болезненный в эпигастральной области.

  • Симптомов раздражения брюшины нет.

  • Симптом Мейо-Робсона слабоположительный.

  • Диурез нормальный.

  • Возможен жидкий стул. Легкая форма панкреатита при правильном лечении не вызывает функциональных и морфологических изменений в поджелудочной железе. Тяжелый острый панкреатит

Встречается в 20% случаев. Летальность при неинфицированной форме - 1%, при инфицированных формах - 30%. Быстро прогрессирует, часто молниеносно. Выявляют признаки тяжелой интоксикации (синдром системной воспалительной реакции), перитонеальный синдром.

Клинические симптомы

  • Боль опоясывающая, очень интенсивная, иррадиирует за грудину, в плечевой пояс.

  • Многократная изнуряющая рвота.

  • Желтушность склер - проявление застоя желчи и печеночной недостаточности.

  • Акроцианоз. Одышка - ЧДД более 20 в минуту. Возможно притупление перкуторного звука в нижних отделах легких - левосторонний гидроторакс.

  • Температура тела более 38 или менее 36 °С.

  • Признаки коллапса и панкреатогенного шока: гипотония, тахикардия (ЧСС более 90 в минуту), опережающая температуру тела, снижение тургора кожи, сухость слизистых оболочек, мраморность кожи, олигурия.

  • Язык сухой, обложен коричневым налетом.

  • Живот вздут, особенно в эпигастральной области, из-за рефлекторного пареза поперечно-ободочной кишки. Там же болезненный и умеренно напряженный, где на 3-и сутки пальпируется инфильтрат, уходящий в левое подреберье. Возможны рвота в виде кофейной гущи, дегтеобразный стул (при кровотечении из ЖКТ).

  • Симптом Щеткина-Блюмберга положительный при наличии геморрагического выпота в брюшной полости.

  • Пальпация левой поясничной области болезненна, здесь же появляется пастозность. Симптом Мейо-Робсона резко положительный.

  • Психические нарушения (от вялости до неадекватного поведения и психоза).

  • Бессонница (нормализация ночного сна - хороший прогностический признак). Панкреонекроз необратим. Летальность очень высокая (до 50%).

Методы исследования

  • УЗИ органов брюшной полости. Увеличение размеров поджелудочной железы, снижение эхоплотности и нечеткость ее контуров, наличие свободной жидкости в брюшной и плевральной полости.

  • Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Высокое стояние и ограничение подвижности купола диафрагмы, жидкость в плевральной полости, диско-видные ателектазы.

  • Обзорная рентгенография органов брюшной полости. Увеличение расстояния между позвоночником и желудком, изолированное вздутие поперечно-ободочной кишки, вздутие отдельных петель тонкой кишки без уровней жидкости.

  • ФЭГДС. Острые язвы и эрозии пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, возможно, осложненные кровотечением. Косвенные признаки увеличения поджелудочной железы: сдавление желудка и двенадцатиперстной кишки извне, отсутствие желчи в просвете кишки, воспаление большого дуоденального сосочка.

  • Лапароскопия. Геморрагический выпот, жировые некрозы (стеатонекрозы) на малом и большом сальнике.

Лабораторные данные

  • ОАК: лейкоцитоз более 15 000 со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лейкопения - при очень тяжелом течении.

  • БАК: амилаза более 1200 МЕ, мочевина более 16 ммоль/л. Содержание глюкозы в крови более 10 ммоль/л, СРБ более 120 г/л - показатели тяжелого панкреонекроза.

  • Диастаза (амилаза) мочи более 256 на фоне тяжелой клинической картины - признак тотального панкреонекроза.

Клинико-лабораторные критерии тяжелого острого панкреатита.

  • Перитонеальный синдром или кожные проявления (гиперемия лица, мраморность кожи).

  • Синдром системной воспалительной реакции - у больного выявлено два признака и более из перечисленных ниже:

    • температура тела выше 38 или ниже 36 °С;

    • ЧСС более 90 в минуту;

    • ЧДД более 20 в минуту;

    • лейкоцитоз более 12×109 /л, или лейкопения менее 4×109 /л, или в лейкоцитарной формуле палочкоядерных нейтрофилов более 10%.

  • Гипергликемия более 10 ммоль/л.

  • Hb более 150 г/л, или Ht более 40 ЕД.

  • СРБ более 120 мг/л.

  • Шок - систолическое АД менее 90 мм рт.ст.

  • Признаки полиорганной недостаточности (острая почечно-печеночная, острая дыхательная и др.).

Местные осложнения тяжелого острого панкреатита

Острые жидкостные скопления (выявляют при УЗИ). Встречаются у больных тяжелым острым панкреатитом в 30-50% случаев. Возникают в период токсемии. Располагаются в ткани железы или рядом с ней, не имеют четкой стенки, окружающей полость. Исход жидкостных скоплений:

  • рассасывание;

  • начало образования псевдокист;

  • предшественники абсцессов.

Другие осложнения:

  • ферментативный перитонит;

  • гидроторакс;

  • острый панкреатогенный СД;

  • панкреатические свищи;

  • аррозивные кровотечения из ЖКТ и др.

Лечение

Первая элементарная помощь

  • Вызвать СМП.

  • Уложить пациента горизонтально в удобное положение. Внимание! Не давать вставать! Ферментемия оказывает токсическое действие на сосудистую стенку и миокард. У больного могут развиться коллапс и остановка сердца.

  • Положить пузырь со льдом на эпигастральную область.

  • Поставить зонд в желудок для эвакуации желудочного содержимого. Внимание! Не поить, не кормить, не обезболивать.

  • Дождаться приезда СМП.

Лечение легкой формы острого панкреатита проводят в условиях хирургического отделения. Базисная консервативная терапия.

  • Режим постельный, не кормить пациента 2-3 дня, затем диета № 5а, № 5.

  • Питье минеральной водой типа «Боржоми» без газа.

  • Пузырь со льдом на эпигастральную область.

  • Ежедневное зондирование желудка с промыванием холодной водой.

  • Инфузия плазмозаменителей дезинтоксикационного действия и корректоров КОС.

  • Введение наркотических и ненаркотических анальгетиков, спазмолитиков - аминофиллина (Эуфиллина ).

  • Антисекреторная терапия: м-холинолитики (атропин), блокаторы Н2 -рецепторов - фамотидин (Квамател ).

  • Десенсибилизирующая терапия (антигистаминные средства).

  • Коррекция нарушений микроциркуляции: декстран [средняя молекулярная масса - 30 000-40 000] (Реополиглюкин ) + пентоксифиллин (Трентал ) внутривенно.

  • Инфузионная терапия плазмозаменителями дезинтоксикационного действия.

  • Форсированный диурез в течение 24-48 ч.

О Антибактериальная терапия (дискутируется). Отсутствие эффекта от проводимой терапии в течение 6 ч указывает на то, что у больного тяжелый панкреатит. Его необходимо перевести в ОРИТ.

Лечение тяжелой формы острого панкреатита проводят в ОРИТ с постоянным контролем гемодинамики, биохимических показателей крови и с соответствующей коррекцией лечения.

Фаза токсемии: основное лечение - интенсивная консервативная терапия. К базисной терапии (см. выше) добавляют следующее.

  • Строжайший постельный режим.

  • Функциональный покой поджелудочной железы:

    • лечебное голодание до 20 сут (!);

    • локальная гипотермия (пузырь со льдом на эпигастральную область, введение ледяной воды через назоеюнальный капилляр);

    • блокаторы секреции панкреатического сока - октреотид (Сандостатин ).

  • Адекватное обезболивание и борьба с парезом кишечника - осуществляют путем эпидуральной анестезии.

  • Высокообъемная инфузионная терапия - направлена на борьбу с гиповолемией и интоксикацией. Кристаллоидные и коллоидные плазмозаменители в соотношении 1:1, 40-60 мл/кг массы тела в сутки до достижения гемодилюции.

  • Активные методы детоксикации:

    • форсированный диурез - на фоне инфузионной нагрузки кристаллоидами, под контролем ЧСС, АД, центрального венозного давления внутривенно струйно вводят маннитол или сорбитол в дозе 1,5 г/кг массы тела. Форсированным считается мочеотделение 2 мл/кг массы тела в час. При отсутствии эффекта форсируют диурез введением фуросемида (Лазикса ). Эффективным для взрослого человека считается диурез 3,5-4,0 л мочи за первые 12 ч;

    • экстракорпоральные методы детоксикации - гемосорбция, гемофильтрация, плазмаферез и др. (наиболее эффективны);

    • кишечный лаваж - введение через назоинтестинальный зонд 4,5-5,0 л солевого раствора позволяет стимулировать перистальтику, удалить кишечное содержимое вместе с токсинами и микрофлорой. Это профилактика гнойных осложнений;

    • перитонеальный лаваж - лапароскопическая эвакуация токсического экссудата из брюшной полости;

    • нейтрализация циркулирующих в крови ферментов - в течение первых 3 дней заболевания проводится антипротеаз-ная терапия апротинином (Контрикалом , Гордоксом ).

  • Улучшение микроциркуляции в поджелудочной железе путем введения антиагрегантов (см. базисную терапию) и антикоагулянтов прямого действия, таких как гепарин натрия, никотиновая кислота.

  • Коррекция ДВС-синдрома - трансфузия свежезамороженной плазмы 3 раза в неделю.

  • Введение блокаторов Н2 -рецепторов - фамотидина (Кваматела ) или блокаторов протонового насоса для предотвращения кровотечения из ЖКТ.

  • Нутритивная поддержка:

    • раннее энтеральное питание через назоинтестинальный зонд при отсутствии пареза кишечника. Начинают с введения глюкозо-солевых растворов с постепенным переходом к питательным смесям («Нутризон», «Нутрилан»);

    • адекватное парентеральное питание при парезе кишечника.

  • Коррекция КОС - инфузия 5% раствора натрия гидрокарбоната.

  • Антибактериальная терапия - антибиотики широкого спектра действия III поколения + метронидазол.

  • Стимуляторы иммунитета.

  • Хирургическое вмешательство - малоинвазивные манипуляции: лапароскопия, чрескожная тонкоигольная пункция и дренирование острых жидкостных скоплений в брюшной полости и забрюшинном пространстве под контролем УЗИ. Декомпрессия желчевыводящих путей - чрескожная, чреспеченочная пункция желчного пузыря под контролем УЗИ или эндоскопическая папиллосфинктеротомия (рассечение сфинктера Одди под контролем дуоденоскопии). В настоящее время, если лечебно-профилактическое учреждение имеет возможность проведения терапии внутриартериально - через чревный ствол (катетер вводят через бедренную артерию под рентгенологическим контролем в рентгенооперационной), инфу-зионную и лекарственную терапию проводят этим способом. Открытые классические хирургические вмешательства в фазу токсемии запрещены.

Фаза деструктивных изменений

В период асептических деструктивных изменений начатую терапию дополняют следующим.

  • Иммунотерапия (по данным иммунограммы) - подкожное или внутривенное капельное введение интерлейкина-2 человека рекомбинантного (Ронколейкина ).

  • Постепенное расширение питания - диета № 5а + ферментозаместительная терапия (при отсутствии пареза кишечника).

  • Хирургические вмешательства те же - малоинвазивные манипуляции. При их неэффективности возможно проведение открытых операций. В период гнойных деструктивных изменений проводят классические операции - вскрытие, некрсеквестрэктомию и закрытое дренирование двухпросветными трубками - аспирационно-промывное дренирование. Контроль за эффективностью хирургического лечения проводят путем фистулографии, УЗИ и КТ каждые 5-7 дней. Осложнением операции бывает кровотечение.

Послеоперационный период

  • Инфузионная терапия в целях коррекции водно-электролитных нарушений.

  • Детоксикация по показаниям.

  • Антибактериальная терапия по показаниям с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам.

  • Коррекция дисбактериоза - препараты лактулозы и пробиотики: бифидобактерии бифидум (Бифидумбактерин ), лактобактерии ацидофильные (Лактобактерин ), Хилак форте и др.

  • Иммунокоррекция под контролем иммунограммы:

    • гипериммунная плазма крови человека;

    • специфический иммуноглобулин;

    • интерлейкин-2 человека рекомбинантный (Ронколейкин ) и другие иммуностимуляторы.

  • Нутритивная поддержка - энтеральное питание через назоинтестинальный зонд.

  • Самостоятельное питание после восстановления перистальтики, обычно на 2-е сутки после операции. Набор продуктов: йогурт, ряженка, отварное мясо и рыба, творог - небольшими порциями каждые 2-3 ч.

  • Ферментозаместительная терапия [панкреатином (Креоном )] всем больным обязательна.

7.19.8. Грыжи брюшной стенки

Грыжа - выхождение под кожу внутренних органов вместе с покрывающей их париетальной брюшиной через слабые места брюшной стенки (естественные и искусственные отверстия).

Классификация грыж

  • По анатомическому признаку:

    • паховая грыжа (57% всех зарегистрированных грыж);

    • бедренная грыжа (20%);

    • пупочная грыжа (10%);

    • грыжа белой линии живота (3%);

    • поясничные грыжи (редкие грыжи) и др.

  • По причине возникновения:

    • врожденные;

    • приобретенные:

      • травматические грыжи (возникают как следствие разрыва мышц брюшной стенки или в результате их атрофии);

      • послеоперационные.

  • По клиническим симптомам:

    • вправимая грыжа (содержимое грыжевого мешка свободно вправляется в брюшную полость);

    • невправимая грыжа (содержимое грыжевого мешка находится в нем постоянно);

    • ущемленная грыжа (органы, вышедшие в грыжевой мешок, сдавлены в области грыжевых ворот, при этом в них нарушается кровообращение и существует реальная угроза их омертвения и странгуляционной кишечной непроходимости).

Предрасполагающие факторы:

  • наследственность;

  • возраст (чаще в раннем детском и пожилом возрасте);

  • пол (у женщин чаще встречаются пупочные и бедренные грыжи, у мужчин - паховые);

  • избыточная масса тела;

  • телосложение.

Производящие факторы:

  • внезапное, резкое повышение внутри-брюшного давления (при запорах, затрудненном мочеиспускании, родах, поднятии тяжести и кашле);

  • ослабление брюшной стенки (частые беременности, истощение, старческий возраст).

Осложнения грыж.

  • копростаз;

  • непроходимость кишечника;

  • повреждение грыжи;

  • воспаление грыжи.

Вправимая грыжа брюшной стенки

Клинические признаки:

  • отмечают наличие припухлости (опухолевидного образования), появляющейся во время натуживания или в вертикальном положении пациента и исчезающее в положении лежа;

  • определяют симптом кашлевого толчка положительный (ощущение толчков в области грыжевого выпячивания при его пальпации во время кашля пациента);

  • пальпация грыжевого выпячивания безболезненна;

  • перкуторно определяют тимпанит, если в грыжевом мешке кишка, или притупление, если в грыжевом мешке большой сальник;

  • боль возникает во время выхождения грыжи;

  • иногда беспокоят тошнота, отрыжка, запоры (при копростазе в грыжевом мешке);

  • отмечают вздутие живота, дизурию (при скользящей грыже с участием мочевого пузыря).

Лечение - плановая операция - грыжесечение, герниопластика.

Невправимая грыжа брюшной стенки

Клинические признаки:

  • наличие постоянной припухлости в местах, анатомически типичных для локализации грыж;

  • симптом кашлевого толчка положительный;

  • пальпация грыжевого выпячивания безболезненная.

Метод лечения - срочная операция - герниотомия, герниопластика.

Операция асептическая, больной должен поступать в хирургическое отделение накануне операции, чтобы избежать микробной контаминации и внутрибольничной инфекции.

Благодаря современным технологиям пластики брюшной стенки, особенно при больших ее дефектах (послеоперационные и гигантские грыжи), используют синтетические сетки. В настоящее время проводят эндоскопическую герниопластику - пластику брюшной стенки со стороны брюшной полости.

Ущемленная грыжа

Ущемления грыж встречаются у 8-30% больных грыжами. Летальность при ущемлении - 3-11%. Ущемление грыжи связано с внезапным сдавлением ее содержимого в грыжевых воротах. Обычно возникает после поднятия тяжести, натуживания и при кашле.

Клинические признаки:

  • резкая и внезапная боль в области грыжевого выпячивания;

  • невправимое, напряженное и резко болезненное выпячивание на месте грыжи, которая ранее вправлялась;

  • признаки ОКН, если ущемлена кишка;

  • дизурия, если ущемлен мочевой пузырь. При ущемлении внутренних органов через некоторое время может наступить мнимое благополучие, при котором резкая боль в области грыжи исчезает из-за гибели грыжевого содержимого.

Первая помощь:

  • вызвать СМП;

  • не поить, не кормить, не обезболивать (!);

  • не вправлять грыжу (!);

  • дождаться приезда СМП.

Лечение - экстренная хирургическая операция - грыжесечение, пластика брюшной стенки. Операцию начинают под местной анестезией, чтобы не упустить в брюшную полость ущемленный орган.

Реабилитация пациентов с грыжами брюшной стенки

Больным после герниотомии и пластики брюшной стенки в позднем послеоперационном периоде необходимо:

  • соблюдать диету, предотвращающую газообразование в кишке и запоры, которые приводят к повышению внутрибрюшного давления;

  • пройти лечение у уролога по поводу нарушений мочеиспускания, приводящих к повышению внутрибрюшного давления;

  • ограничить подъем тяжестей до 3-5 кг в течение 3 мес, а после герниопластики по поводу гигантской грыжи - до 1 года;

  • выполнять упражнения ЛФК для укрепления мышц передней брюшной стенки. Если кроме герниотомии и герниопластики больному проведена резекция кишки, большое значение имеет подбор диеты для коррекции нарушений, возникающих после этой операции, - кишечной недостаточности.

7.19.9. Дивертикулез и дивертикулит толстой кишки

Дивертикул (от лат. diverticulum - «дорога в сторону, отклонение») - врожденное или приобретенное выпячивание стенки полого органа, сообщающееся с его полостью. Дивертикулы ободочной кишки представляют собой выпячивание серозной, подслизистой и слизистой оболочек между отдельными пучками мышечной оболочки. Неосложненные множественные дивертикулы ободочной кишки называют дивертикулезом.

Клинические признаки

Дивертикулез ободочной кишки может протекать бессимптомно и бывает случайной находкой при обследовании толстой кишки или при аутопсии - патолого-анатомическом исследовании.

Чаще клинические признаки возникают при воспалении стенок дивертикулов - дивертикулите из-за застоя кала в их полостях (примерно у 25% больных дивертикулезом). Стенка дивертикулов тонкая, поэтому дивертикулит часто сопровождается микроперфорацией с развитием перидивертикулярного инфильтрата, а при прогрессировании гнойного процесса возможно образование абсцесса. При прорыве абсцесса в свободную брюшную полость развивается перитонит, при прорыве в мочевой пузырь или влагалище - мучепузырноили влагалищно-толстокишечный свищ.

Клинические признаки дивертикулита сигмовидной кишки сходны с клинической картиной аппендицита, только слева, иногда эту картину называют «левосторонний аппендицит».

Больной жалуется на интенсивную боль в левой подвздошной области, запор. При осмотре - живот участвует в акте дыхания, при пальпации - болезненный и напряженный в левой подвздошной области, где часто пальпируется инфильтрат. Симптомов раздражения брюшины нет, если нет перфорации. При перфорации - симптомы местного или распространенного перитонита.

Методы исследования толстой кишки.

  • Ректороманоскопия - эндоскопическое исследование прямой кишки и нижнего отдела сигмовидной кишки. Позволяет визуально констатировать наличие патологического процесса в анальном канале, прямой кишке и нижних отделах сигмовидной ободочной кишки на глубине 30 см от края заднепроходного отверстия. Основной и наиболее распространенный метод обследования проктологических больных при первичном осмотре в амбулаторных условиях.

  • Колоноскопия - эндоскопическое исследование толстой кишки от заднего прохода до илеоцекальной области.

  • Ирригоскопия - рентгенологическое исследование толстой кишки с использованием бариевой клизмы.

  • Лапароскопия - осмотр брюшины, покрывающей толстую кишку, с помощью оптического прибора, введенного через прокол брюшной стенки.

  • Рентгенография, ирригоскопия, колоноскопия - после стихания воспаления.

  • В остром периоде - УЗИ, КТ.

Лечение

При первом приступе без симптомов перитонита - консервативная терапия.

  • Строгий постельный режим (до стихания острых явлений), пузырь со льдом на область максимальной болезненности.

  • Диета № 0, без ограничения приема жидкости, по мере стихания явлений воспаления - постепенное расширение диеты.

  • Парафин жидкий (Вазелиновое масло ) внутрь натощак.

  • Антибиотики широкого спектра действия + метронидазол парентерально.

  • Спазмолитики.

  • Инфузия плазмозаменителей в целях детоксикации.

  • Стимуляторы иммунитета.

При часто повторяющихся обострениях процесса показана срочная операция после тщательной подготовки толстой кишки, объем операции зависит от распространения процесса (правоили левосторонняя гемиколэктомия, трансверзэктомия).

При симптомах перитонита - экстренная операция, объем которой зависит от стадии перитонита и распространенности процесса, с наложением колостомы.

Возможны и другие осложнения дивертикулеза.

  • Толстокишечное кровотечение (20-25% случаев) - безболезненное, часто незначительное, которое можно остановить консервативной терапией.

  • ОКН.

7.19.10. Острая кишечная непроходимость

ОКН - нарушение эвакуаторной функции кишки со значительным расстройством или прекращением отхождения стула и газов.

Механическая кишечная непроходимость

Причины механической ОКН:

  • обтурация - закупорка без нарушения кровоснабжения кишки;

  • странгуляция - закупорка с нарушением кровоснабжения кишки;

  • смешанная - закупорка с нарушением или без нарушения кровоснабжения кишки.

Обтурационную механическую ОКН вызывают:

  • опухоль в просвете кишки;

  • сдавление кишки извне (опухолью);

  • стеноз кишки;

  • инородные тела в кишке;

  • клубки глистов в кишке;

  • спайки в брюшной полости.

Странгуляционную механическую ОКН вызывают:

  • заворот кишки;

  • узлообразование;

  • ущемление кишки в грыжевом мешке.

Смешанную механическую ОКН вызывают:

  • инвагинация кишки;

  • спайки в брюшной полости.

Периоды развития механической ОКН.

I период - ранний (от 2 до 12 ч) - стадия местных проявлений. Кишка пытается преодолеть препятствие усилением перистальтики, что клинически проявляется в виде спастической боли схваткообразного характера и рвоты. С рвотными массами организм теряет несколько литров пищеварительных соков, воду и электролиты. Развиваются обезвоживание, ацидоз (чаще) или алкалоз (реже). Прогрессирует вздутие живота, при аускультации выслушивают звонкие, усиленные кишечные шумы. Симптомы Шланге, Склярова, Валя, Шимана положительные.

При высокой механической ОКН у больного возможен однократный стул.

При странгуляционной ОКН из-за острой ишемии кишечной стенки боль носит постоянный характер, периодически усиливаясь схваткообразными приступами.

II период - промежуточный (12-36 ч) - стадия мнимого благополучия. Ослабление компенсаторных механизмов приводит к ослаблению перистальтики, боль становится постоянной и менее интенсивной. Живот сильно вздут, может быть асимметричен. При перкуссии выявляют тимпанит и притупление - результат появления выпота. При аускультации - ослабление кишечных шумов, появление симптома падающей капли и шума плеска жидкости в кишке. Появляются признаки интоксикации и воспаления - лихорадка, лейкоцитоз. Нарастают обезвоживание, электролитные нарушения, гиповолемия и гемодинамические нарушения.

III период - поздний (после 36 ч) - терминальный. Клиническая картина распространенного перитонита. Состояние больного тяжелое, лицо Гиппократа, язык сухой, как щетка, неукротимая рвота гниющим химусом (фекалоидная). Выраженная гипотония, тахикардия не соответствует температуре тела - симптом ножниц. При пальпации определяют напряжение мышц живота, при перкуссии - притупление в отлогих участках живота (скопление экссудата), при аускультации - отсутствие перистальтических шумов - «гробовая тишина».

Клинические симптомы. Клинические симптомы ОКН зависят от причины и уровня нарушения проходимости кишечника, поэтому очень многообразны.

Для обтурационной механической ОКН характерны жалобы на схваткообразные боли, прекращение отхождения газов и задержку стула, многократную рвоту без облегчения, жажду, сухость во рту.

Для странгуляционной механической ОКН характерны жалобы на постоянную интенсивную (ишемическую) боль, которая периодически усиливается. Быстро происходит переход периодов болезни с развитием распространенного перитонита с соответствующими симптомами.

В анамнезе больного - хирургические операции на органах брюшной полости (спаечная ОКН) или длительные задержки стула (указание на опухолевую причину ОКН).

В начале заболевания обтурационной механической ОКН:

  • больной вял, адинамичен, беспокоен только в период схваткообразной боли: между приступами пальпация живота безболезненна, но может спровоцировать возобновление приступа;

  • кожа и видимые слизистые оболочки бледные и сухие, тургор кожи снижен;

  • температура тела нормальная;

  • отсутствие напряжения брюшной стенки (живот мягкий в период между болевыми приступами);

  • симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный;

  • асимметрия живота;

  • при аускультации - усиление перистальтических шумов в период схватки;

  • симптом Обуховской больницы положительный;

  • возможна кахексия у пациентов с опухолью кишки.

В более позднем периоде:

  • боль в животе уменьшается, появляется его вздутие, пальпаторная болезненность;

  • нарастает обезвоживание;

  • появляется интоксикация;

  • отмечается лихорадка;

  • при развитии перитонита - соответствующая клиническая картина.

Клинические особенности механической кишечной непроходимости в зависимости от ее уровня следующие.

Обтурационная толстокишечная непроходимость (чаще всего вызывает опухоль). Развивается медленно, с предвестниками в виде вздутия живота, длительных запоров или неустойчивого стула с примесью крови и слизи в кале, общей слабостью, бледностью кожи и слизистых оболочек. Клиническая картина нарастает медленно, схваткообразные боли и рвота возникают поздно, но приступ боли можно вызвать толчками по животу, при этом у истощенных пациентов перистальтика видна через брюшную стенку. При аускультации определяют усиленные кишечные шумы и шум плеска. При ректальном исследовании ампула пустая или закрыта опухолью (при раке прямой кишки).

Заворот сигмовидной кишки - странгуляционная механическая кишечная непроходимость. Начинается с очень сильной боли в левой половине живота, которую сопровождают рефлекторная рвота, бледность кожи, холодный пот, учащение пульса, снижение АД - картина шока. Живот асимметричен. В левой половине живота перкуторно определяют тимпанит с металлическим оттенком, ампула прямой кишки пустая (симптом Обу-ховской больницы). В связи с гибелью стенки кишки (гангреной) в брюшной полости быстро появляется геморрагический выпот (экссудат) и развивается перитонит.

Узлообразование - странгуляционная механическая кишечная непроходимость. Отличается очень тяжелым течением. Начинается клинической картиной шока, тяжесть которого зависит от того, насколько туго завязались петли, и от их протяженности. Заболевание начинается внезапно, с появления резчайшей боли, от которой пациент кричит, мечется, а затем затихает. Рано появляется геморрагический выпот в брюшной полости, локальная боль при пальпации, признаки перитонита.

Спаечная кишечная непроходимость. Преимущественно тонкокишечная. Протекает по типу обтурационной, странгуляционной и смешанной кишечной непроходимости. Если по типу странгуляционной, то протекает с постоянными острейшими болями в животе, схваткообразно усиливающимися. Обтураци-онная спаечная непроходимость характеризуется менее резкой схваткообразной болью. В анамнезе больного - операция на органах брюшной полости или их травма.

Методы исследования механической кишечной непроходимости.

  • Обзорная рентгеноскопия и рентгенография органов брюшной полости:

    • желудок увеличен, содержит жидкость и газ;

    • горизонтальные уровни жидкости и чаши Клойбера находятся на одной высоте и не перемещаются;

    • петли кишки расширены, перистальтика их резко ослаблена. Неподвижность и высокое стояние диафрагмы. Картина не изменяется в течение суток.

  • УЗИ органов брюшной полости. Выявляют расширенные петли кишки с маятнико-образной перистальтикой. Иногда удается выявить препятствие и его характер.

  • ОАК: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

  • БАК: признаки гиперкоагуляции, повышение креатинина, мочевины.

  • ОАМ: олигурия.

Лечение

Первая помощь:

  • вызвать СМП;

  • положить на живот пузырь со льдом;

  • поставить зонд в желудок (если есть возможность) для эвакуации желудочного содержимого, его декомпрессии;

  • не кормить, не поить, не обезболивать (!);

  • дождаться приезда СМП.

Первая медицинская помощь (в машине СМП).

  • Транспортировать больного на носилках лежа в удобной для него позе, если на спине - положить валик под коленные суставы.

  • Поставить зонд в желудок и не удалять.

  • Начать внутривенную инфузию плазмозаменителей, таких как:

    • изотонический раствор натрия хлорида для восполнения потери жидкости;

    • декстраны: декстран [средняя молекулярная масса - 30 000-40 000] (Реополиглюкин ) при снижении АД;

    • глюкозо-новокаиновая смесь: раствор прокаина (Новокаина ) 0,25% - 200 мл + раствор Глюкозы 5% - 200 мл при очень интенсивной боли.

  • Ввести внутривенно спазмолитики.

  • Осуществлять динамическое наблюдение (АД, пульс, индекс Альговера - индекс шока).

  • В приемном покое не извлекать иглу из вены и не удалять зонд из желудка.

  • Передать медицинской сестре или фельдшеру приемного покоя из рук в руки.

Лечение в стационаре

При обтурационной механической кишечной непроходимости без признаков перитонита лечение начинают с ведения желудочного зонда для эвакуации содержимого и декомпрессии приводящей кишки, двусторонней паранефральной блокады, инфузионной терапии в целях восполнения водно-электролитных потерь, введения спазмолитиков. Если терапия не дает эффекта в течение 2 ч, больному показана экстренная операция.

7.19.11. Динамическая кишечная непроходимость

Динамическую кишечную непроходимость вызывает изменение моторики кишки (спазм или паралич) при отсутствии препятствия для прохождения кишечного содержимого.

Причины динамической кишечной непроходимости следующие.

Спастическую динамическую кишечную непроходимость - патологическое судорожное сокращение гладкой мускулатуры кишки - вызывают:

  • спазмофилия;

  • отравление свинцом;

  • энтерит и др.

Паралитическую динамическую кишечную непроходимость - атонию гладкой мускулатуры кишки, приводящую к значительному ослаблению или прекращению перистальтики, - вызывают:

  • разлитой перитонит;

  • травма живота;

  • ЧМТ, травма спинного мозга;

  • заболевания ЦНС;

  • мезентериальный тромбоз (тромбоз сосудов брыжейки).

Спастическая динамическая кишечная непроходимость

У хирургических больных бывает очень редко. Это следствие некоторых интоксикаций и заболеваний ЦНС.

Клинические симптомы. Жалобы на интенсивные спастические боли, часто невыносимые. Длительность - от нескольких минут до часов, запор.

При осмотре - больной беспокоен, мечется от боли, меняет положение. При этом общее состояние удовлетворительное. Живот не вздут, мягкий, безболезненный при пальпации. При аускультации выслушивают перистальтические шумы.

Паралитическая динамическая кишечная непроходимость

Паралитическая динамическая кишечная непроходимость - парез кишечника, очень часто встречается в хирургии. Возникает у неврологических больных (острый инфаркт мозга, ЧМТ, травма спинного мозга).

Клинические симптомы

Жалобы:

  • на боль, постепенно нарастающую; носит постоянный ноющий, распирающий характер по всему животу;

  • тошноту и рвоту; рвота застойным содержимым (фекалоидная) возникает на поздних стадиях болезни;

  • задержку стула и отхождение газов.

Анамнез заболевания:

  • острое заболевание органов брюшной полости или абдоминальная травма;

  • состояние после полостной операции;

  • неврологическая патология.

При осмотре:

  • больной вял, адинамичен, возможно нарушение сознания;

  • температура тела повышена или субнормальная;

  • кожа и видимые слизистые оболочки сухие, бледные, тургор кожи снижен;

  • снижено АД, увеличены ЧСС, шоковый индекс, ЧДД;

  • живот вздут, при пальпации умеренно болезненный, не напряжен (чаще); при перкуссии - тимпанит из-за вздутия живота (повышенная пневматизация кишечника); при аускультации - перистальтические шумы снижены или отсутствуют (гробовая тишина);

  • положительный симптом падающей капли, шум плеска;

  • если причина паралитической динамической кишечной непроходимости - острый перитонит, у больного соответствующая клиническая картина.

Лечение (стимуляция кишечника).

  • Введение зонда в желудок для эвакуации содержимого и декомпрессии кишечника.

  • Проведение стимуляции кишечника методом «триада с Прозерином » (неостигмина метилсульфатом).

Внимание! Больной во время стимуляции кишечника должен быть под постоянным наблюдением, так как рвота, которая часто возникает в процессе стимуляции, может привести к аспирации рвотных масс и острой дыхательной недостаточности. Если неврологический больной без сознания, до стимуляции кишечника необходимо ввести зонд в желудок (врачебная процедура), и весь период стимуляции кишечника медицинская сестра должна находиться у постели больного для наблюдения. Это предотвратит аспирацию рвотных масс и острую дыхательную недостаточность. В целях профилактики осложнений (ЖКБ, почечнокаменной болезни) больным после операции необходимо соблюдать диету № 5 и исключить из рациона бобовые и шпинат. Кроме того, по назначению врача больные должны получать холецистокининρ. Очень важно поддержание нормального водно-электролитного баланса, особенно для профилактики появления мочевых камней.

Внимание! Для восполнения потерь электролитов и воды у таких больных нельзя применять обильное питье гипотонической жидкости, нельзя использовать гипертонический раствор Глюкозы , фруктовые соки, чай, кофе, алкоголь, потому что они увеличивают объем стула и потерь воды и электролитов. Для восполнения потерь используют специальные регидратационные растворы с содержанием натрия около 90 ммоль/л.

Показано обогащение рациона кокосовым и пальмовым маслом. Хороший результат дает применение смесей «Пентамен», «Клинутрен».

Очень важно контролировать бактериальный состав кала, так как одной из причин диареи может быть кишечная инфекция, другой - избыточное количество кишечной палочки, что способствует образованию камней в желчном пузыре.

Лекарственная терапия синдрома короткой кишки включает:

  • антацидные препараты, снижающие кислотность желудочного сока;

  • ингибиторы протонового насоса для снижения секреции желудочного сока;

  • противодиарейные препараты;

  • средства для усиления всасывания желчных кислот;

  • поливитамины;

  • антибактериальные препараты.

Уход за пациентами со стомами После операций по поводу ОКН многим пациентам накладывают временные или постоянные стомы. Например, при резекции большого участка тонкой кишки по поводу ее некроза накладывают гастростому для длительного энтерального питания. При резекции толстой кишки по поводу опухолевой ОКН накладывают временную колостому, если предполагают восстановление кишки через 1 год, или постоянную колостому, если у больного иноперабельный рак толстой кишки. Фельдшер должен обучить больного и родственников уходу за стомой и использованию ее по назначению.

Улучшение качества жизни пациента с колостомой

Колостомия - операция формирования наружного, специально наложенного свища толстой кишки - колостомы.

Фельдшер должен научить пациента приемам, улучшающим качество его жизни.

  • Применяют калоприемники различных типов:

    • однокомпонентные имеют мешочек для сбора кала и адгезивную пластину в составе единого целого блока;

    • двухкомпонентные состоят из адгезивной пластины и различных мешков, которые крепятся на пластине;

    • колпачки-обтураторы для стомы временно предотвращают выделение кала.

  • Ирригация толстой кишки через колостому позволяет пациенту очистить кишечник и задержать выделение кала на несколько дней. У пациентов с двуствольной колостомой проводят ирригацию проксимального и дистального свища, то есть приводящего и отводящего колена толстой кишки. Техника ирригации изложена ниже.

  • Подбор диеты направлен на формирование плотного кала с ритмичным его выделением и снижение газообразования в кишечнике. Подбор диеты индивидуален. Его проводят с учетом переносимости пациентом продуктов питания, но в целом специальной диеты не существует.

    • Голодание или ограничение приема пищи ведет к метеоризму и диарее.

    • Продукты, которые ускоряют опорожнение кишечника: сахар, мед, фрукты, соленья, маринады, черный хлеб, сырые овощи, мороженое, пиво. Ускоряют опорожнение кишечника волнение и быстрая еда.

    • Продукты, которые задерживают опорожнение кишечника: вяжущие и легкоусвояемые блюда (белые сухари, злаки, творог, протертые супы, крепкий чай).

    • Продукты, не влияющие на опорожнение кишечника: вареное, рубленое мясо, рыба, яйца, измельченные овощи и фрукты.

Колостома вызывает у пациента подавленное состояние. Именно поэтому хорошая психологическая подготовка в пред- и послеоперационном периоде крайне важна (это входит в обязанности медицинской сестры). Вернуться к нормальной жизни помогут правильный уход за колостомой (калоприемники, обтураторы), подбор диеты.

7.20. Свищи

Свищи - патологические ходы, выстланные грануляционной тканью или эпителием, соединяющие патологический очаг в мягких тканях или костях, полый орган или полость организма с окружающей средой или между собой.

Клинические симптомы

Местные симптомы.

  • Наличие наружного отверстия, небольшого (при трубчатых свищах) или широкого (при губовидных свищах).

  • Характер отделяемого различный: гной, кал, моча и т.д.

  • Признаки воспаления кожи (дерматита) вокруг свища в результате длительного воздействия свищевого отделяемого. Особенно тяжелым дерматитом сопровождаются панкреатический и тонкокишечный свищи из-за переваривания белков кожи протеолитическими ферментами сока поджелудочной железы и кишечных соков.

  • Боль в области свища, в первую очередь зависящая от изменения кожи (тяжести дерматита) и агрессивности секрета. Наиболее болезненны тонкокишечные свищи.

Общее состояние пациента зависит:

  • от характера основного заболевания;

  • длительности существования свища;

  • характера свищевого отделяемого. Ухудшение состояния определяется прогрессированием основного патологического процесса (злокачественной опухоли, гнойно-септического процесса и т.д.). При длительном существовании тонкокишечных свищей из-за потери большого количества белка, электролитов, воды происходит нарушение всех видов обмена веществ, истощение больного.

При длительно существующих желчных свищах нарушаются процессы пищеварения, свертывания крови.

Методы исследования.

  • Выполняют контрастную рентгенографию (фистулографию). Рентгеноконтрастное вещество вводят в наружное отверстие свища и проводят рентгенографию.

  • Для подтверждения наличия бронхоплеврального свища в плевральную полость через дренаж вводят раствор метиленового синего, и окрашивание мокроты в синий цвет подтверждает предположение.

  • Окрашивание кала в синий цвет при введении в параректальный свищ раствора метиленового синего указывает на сообщение его с прямой кишкой.

  • Эндоскопическое исследование помогает выявить внутренние свищи (бронхопищеводный свищ при бронхоскопии и эзофагоскопии).

Лечение

Лечение патологических свищей комплексное:

  • ликвидация процесса, который вызвал образование свища (удаление костных секвестров при остеомиелите);

  • улучшение общего состояния пациента (восстановление нарушений гомеостаза, дезинтоксикационная, антибактериальная терапия, иммунотерапия);

  • устранение местных изменений (дерматита, свищевых ходов), определяемых формой и длительностью существования свища. Гранулирующие (трубчатые) свищи часто закрываются самостоятельно, после ликвидации препятствия оттоку содержимого полого органа. Кишечные гранулирующие свищи из-за постоянного инфицирования свищевого хода калом закрывают хирургическим путем. При лечении внутренних свищей применяют различные эндоскопические операции. Путем бронхоскопии выявляют бронхоплевральный свищ, результат несостоятельности культи бронха, временно обтурируют его кусочком поролона или заклеивают медицинским клеем. Эпителизированные свищи самостоятельно закрыться не могут. Их всегда удаляют хирургическим путем.

Важный этап лечения наружных свищей - лечение или предотвращение развития дерматита. Применяют различные методы дренирования свищевых ходов для сбора свищевого отделяемого; применяют защитные адгезивные пластины с моче- и калоприемниками. В запущенных случаях после подготовки поврежденного участка кожи различными методами антисептики проводят кожную пластику.

7.21. Паротит острый

Острый неспецифический паротит (не путать с вирусным паротитом) - острое воспаление околоушной слюнной железы. Это вторичное заболевание, которое чаще всего бывает осложнением тяжелой патологии (тяжелые инфекционные заболевания, раковая кахексия, сепсис, перитонит, тяжелое течение послеоперационного периода, лучевая болезнь, тяжелая ожоговая и травматическая болезнь, тяжелый стоматит и др.), реже - результатом повреждения и конкрементов в протоках железы.

Ведущая причина развития острого паротита - нарушение оттока секрета околоушной слюнной железы по длинному и узкому протоку. Это приводит к повышению давления в малых протоках железы, разрыву межклеточных связей в дольках и выходу амилазы слюны в межклеточное пространство с развитием асептического воспаления (серозный паротит). Воспалительный отек нарушает кровообращение в железе с образованием микронекрозов. Если патологический процесс не остановить, происходит инфицирование некрозов микрофлорой, которая содержится в протоке и ротовой полости, с развитием гнойного паротита. Кроме того, инфекция может попасть в околоушную слюнную железу лимфогенным и гематогенным путями. Если у больного на фоне тяжелого общего состояния снижен иммунитет, возникает гангренозная форма острого паротита. Некрозу железы способствует ее малорастяжимая капсула.

Причины и предрасполагающие факторы

  • Обезвоживание организма приводит к сгущению секрета и нарушению его оттока из околоушной слюнной железы.

  • Снижение иммунитета у ослабленных больных способствует развитию гнойного и некротического процесса.

  • Тяжелый афтозный стоматит может осложняться острым паротитом.

Классификация острого неспецифического паротита.

  • Острый серозный паротит.

  • Острый гнойный паротит.

  • Острый гангренозный паротит. Клинические симптомы

Боль в области угла нижней челюсти, иррадиирующая в ухо, усиливается во время и после еды из-за повышения секреции. Определяется болезненность при пальпации в области железы. В первые дни изменений кожи над железой нет. Общее состояние незначительно ухудшено.

Обычно через 4-5 дней происходит нагноение, появляется отек в области железы, а при прорыве гнойника - гиперемия кожи. Больной с трудом открывает рот, не может жевать и принимать пищу. Часто развивается подкожная флегмона. При вскрытии гнойника в наружный слуховой проход возникает гноетечение из него. При тяжелом процессе гной может распространяться на окологлоточное пространство, шею, средостение. Состояние больного тяжелое, фебрильная температура тела, нарастает интоксикация.

В ряде случаев развивается парез мимической мускулатуры - повреждение лицевого нерва.

При осмотре полости рта видны отек и гиперемия в области устья околоушной слюнной железы, иногда из него выделяется гной при надавливании на железу.

В ОАК - лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Лечение

Прежде всего, необходимо устранить первопричину развития паротита:

  • восполнение дефицита воды и электролитов путем инфузии плазмозаменителей и корректоров водно-электролитного баланса;

  • санация полости рта;

  • улучшение оттока слюны путем катетеризации или бужирования протока.

На стадии серозного паротита целесообразны введение ингибиторов протеолитических ферментов, прокаиновая блокада околоушной железы, применение УВЧ и УФО.

Согревание области околоушной слюнной железы - вопрос дискутабельный.

При восстановлении оттока слюны целесообразно стимулировать ее секрецию применением пилокарпина, жевательной резинки, лимона.

При сопутствующем бактериальном стоматите целесообразно применение антибиотиков широкого спектра действия в сочетании с метронидазолом.

При нагноении проводят экстренную операцию - вскрытие гнойника с последующим лечением раны в зависимости от фазы раневого процесса. Применяют терапию, обычную при гнойно-септических заболеваниях.

Профилактика острого неспецифического паротита. Появление у больного острого паротита указывает на недостаточный уход, прежде всего за полостью рта, и недостаточную инфузионную терапию, направленную на восполнение жидкости.

Внимание! Острый паротит указывает на плохой прогноз заболевания!

7.22. Хирургические заболевания периферических сосудов конечностей

Классификация

Артериальная недостаточность (ишемия) нижних конечностей - снижение артериального притока к тканям конечности из-за нарушения артериальной проходимости. Бывает острой и хронической.

Причины.

  • Острая ишемия - острый тромбоз или эмболия нижнего отдела брюшной аорты, ее бифуркации, подвздошных артерий и магистральных артерий нижних конечностей.

  • Хроническая ишемия:

    • облитерирующий атеросклероз (90%);

    • облитерирующий эндартериит (тромб-ангиит) (4-5%);

    • врожденная сегментарная гипоплазия брюшного отдела аорты (2-4%);

    • посттромбоэмболические окклюзии аорты и подвздошно-бедренного сегмента (2-3%);

    • постравматические окклюзии артерий нижних конечностей (0,5-1,0%).

Венозная недостаточность нижних конечностей - нарушение венозного оттока. Причины.

  • Острая венозная недостаточность - острый тромбоз нижней полой вены, подвздошных вен и магистральных вен нижних конечностей.

  • Хроническая венозная недостаточность:

    • патология вен:

      • варикозное расширение вен нижних конечностей;

      • посттромбофлебитический синдром;

      • клапанная недостаточность вен;

    • патология сердца:

      • хроническая недостаточность кровообращения.

Диабетическая микроангиопатия нижних конечностей - диабетическая стопа.

  • Невропатическая форма - результат нарушения нейротрофической функции периферической нервной системы и микроциркуляции.

  • Ишемическая форма - результат нарушения микро- и макроциркуляции.

7.22.1. Артериальная недостаточность (ишемия) нижних конечностей

Острая артериальная недостаточность (ишемия) нижних конечностей

Синонимы: острая окклюзия магистральных артерий, острая непроходимость магистральных артерий нижних конечностей, острая ишемия нижних конечностей.

Предрасполагающие факторы:

  • мерцательная аритмия;

  • тромбофилия;

  • аневризмы сердца и сосудов;

  • атеросклероз сосудов конечностей;

  • тромбангиит (эндартериит);

  • механическая травма.

Причины:

  • острый тромбоз магистральных артерий конечностей;

  • эмболия (тромбоэмболия) магистральных артерий конечностей.

Клинические симптомы. Ранние симптомы:

  • боль в пораженной конечности внезапная, очень интенсивная;

  • кожа конечности ниже уровня окклюзии бледная, холодная, кожная чувствительность всех видов снижена;

  • чувство онемения конечности;

  • отсутствие пульсации на подколенной артерии и артериях стопы;

  • движения в конечности (пассивные и активные) сохранены, но резко болезненны;

  • ухудшение общего состояния, появление признаков шока: бледность кожи лица, холодный пот, тахикардия, снижение АД, особенно это выражено при окклюзии подвздошной и бедренной артерий. Поздние симптомы (через 4-6 ч):

  • интоксикация - результат всасывания продуктов распада погибших тканей (повышение температуры тела, возможно изменение сознания);

  • невозможность движений в конечности, так как из-за гибели мышц развивается мышечная контрактура. При отсутствии или неэффективности лечения возникают трофические изменения - влажная гангрена при присоединении инфекции.

Методы исследования. Несмотря на то что у пациентов с заболеваниями сосудов нижних конечностей диагноз обычно можно поставить на основании анамнеза и клинического обследования, для его уточнения используются следующие инструментальные методы.

  • Электротермометрия - на ранних стадиях заболевания позволяет определить асимметрию температуры и ее снижение при физической нагрузке.

  • Артериальная осциллография - позволяет оценить состояние магистрального кровотока (абсолютные показатели и показатели симметричных участков).

  • Капиллярография и капилляроскопия - оценивают состояние капилляров: индекс открытых капилляров (норма - 60%), степень запустевания капилляров, степень реакции капилляров на холод и тепло.

  • Объемная сфигмография - регистрирует пульсовые колебания тканей конечностей с помощью пневматических манжет на четырех уровнях: средняя треть бедра, верхняя и средняя треть голени и стопа. Основные показатели: форма и амплитудный градиент пульса, скорость распространения пульсовой волны. Для определения состояния периферического кровообращения проводят пробу с нитроглицерином. При тромбангиите реакция отсутствует (сосудистая арефлексия), а при атеросклерозе возникает замедление сосудистой реакции.

  • УЗДГ, которая обеспечивает точную топическую диагностику уровня окклюзии артерии конечностей на основании:

    • аускультативной картины;

    • морфологии (строения) допплеровской волны;

    • величины линейной скорости кровотока;

    • регионарного АД;

    • индекса давления.

  • Ультразвуковое дуплексное сканирование - позволяет выявить зону поражения (пристеночный тромбоз, кальциноз), его степень и распространенность, характер кровотока в зоне окклюзии.

  • Радиоизотопное исследование с 133 Хе - позволяет оценить перфузию тканей. По его клиренсу определяют тканевый кровоток (количество крови, протекающей через единицу массы тканей, норма - 2,5 мл/10 г в минуту) при физической нагрузке и после нее.

  • Ангиография - рентгеноконтрастное исследование (артериография, венография - флебография).

  • Аортоартериография всей брюшной аорты и артерий конечностей - проводят для решения вопроса о характере оперативного лечения.

  • Дигитальная субтракционная ангиография - панаортография нижних конечностей, а также тотальная ангиография для выявления сочетанных поражений коронарных и мозговых артерий. Этот метод позволяет оценить прогноз заболевания и показания к операции. Панаортография - рентгенологическое исследование всей аорты, тотальная ангиография - рентгенологическое исследование всех артерий организма.

  • Внутривенная цифровая ангиография (КТ).

Первая помощь:

  • вызвать СМП;

  • уложить пациента и конечность горизонтально;

  • дать ацетилсалициловую кислоту, спазмолитики (дротаверин, папаверин), аскорбиновую кислоту + рутозид (Аскорутин), метамизол натрия (Баралгин);

  • дождаться приезда СМП.

Лечение. Прогноз естественного течения окклюзий артерий нижних конечностей неблагоприятен. По данным исследований, через несколько лет после выявления окклюзии артерий нижних конечностей 2/3 больных умирают или нуждаются в ампутации. Экстренная госпитализация в сосудистое отделение хирургического стационара, где после обследования решают вопрос о лечебной тактике.

Если последствия тромбоза компенсируются коллатеральным кровотоком (при тромбозе артерий среднего калибра), проводят консервативную терапию.

  • Применение лекарственных препаратов:

    • спазмолитиков для снятия спазма сосудов: дротаверин + никотиновая кислота (Никошпан ), ксантинола никотинат, никотиновая кислота;

    • антиагрегантов, препятствующих склеиванию тромбоцитов: ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин (Трентал );

    • антикоагулянтов для предотвращения образования тромбов и нормализации микроциркуляции: гепарин натрия, фениндион (Фенилин );

    • для улучшения реологических свойств крови (уменьшения вязкости крови): декстран [средняя молекулярная масса - 30 000-40 000] (Реополиглюкин );

    • повышающих устойчивость тканей к гипоксии: Солкосерил ;

    • ангиопротекторов: пентоксифиллин (Трентал ), Детралекс .

  • Физиотерапевтические процедуры:

    • ГБО;

    • диатермия, УВЧ на поясничную область;

    • магнитотерапия;

    • радоновые ванны.

Если тромб локализуется в крупной артерии, после предоперационной подготовки больного экстренно оперируют. Хирургические методы:

  • тромбэндартерэктомия (тромбинтимэктомия);

  • тромбэктомия,

  • протезирование сосудов: аортобедренное шунтирование, бедренно-подколенное шунтирование и т.д.;

  • симпатэктомия - удаление симпатических ганглиев в поясничной области, которые вызывают спазм сосудов конечностей;

  • современные методы эндоваскулярной хирургии - баллонная ангиопластика и стентирование.

В запущенных случаях и при развитии влажной гангрены больному показана высокая ампутация бедра.

Хроническая артериальная недостаточность (ишемия) нижних конечностей

Причины

  • Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей - хроническое заболевание, характеризующееся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа, в виде очагов разрастания в их стенке соединительной ткани, что приводит к расстройствам кровообращения. Чаще наблюдается у мужчин в возрасте 45-50 лет, избыточного питания, курящих, ведущих малоподвижный образ жизни. Болезнь протекает медленно. Параллельно развиваются ИБС, АГ, недостаточность мозгового кровообращения, эректильная дисфункция.

  • Облитерирующий тромбангиит (эндартериит) - неспецифическое воспаление артерий конечностей, характеризующееся сужением их просвета вплоть до полного заращения (облитерации) и сопровождающееся нарушением кровоснабжения в конечности. Поражаются артерии мышечного типа. Мужчины и женщины страдают приблизительно одинаково. Возраст больных не превышает 40 лет. Их профессия связана с переохлаждением конечностей, воздействием вредных веществ, в том числе аллергенов. Большинство из них курят.

  • Диабетическая микроангиопатия (диабетическая стопа) - системное осложнение СД. Развивается у лиц обоего пола в возрасте старше 50 лет. Течение прогрессирующее. Сопровождается глазными и почечными симптомами. Поражение симметричное, захватывает дистальные отделы артерий.

Клиническая классификация хронической ишемии конечностей. Клинические проявления хронической ишемии конечностей зависят от уровня окклюзии сосуда, его диаметра, степени развития коллатералей (обходного кровотока), при этом мало зависят от причины ишемии.

Стадии хронической артериальной недостаточности нижних конечностей (по Покровскому А.В.).

  • I стадия - компенсированная ишемия конечности.

    • Жалобы на чувство онемения, зябкости в ногах, подергивание мышц, парестезии, боль в икроножных мышцах при длительной ходьбе.

    • Трофические нарушения: уменьшение конечности в объеме (похудение конечности), выпадение волос, сухость кожи, снижение потливости, ломкость ногтей.

    • Снижение пульсации на периферических артериях.

    • Симптом плантарной ишемии.

  • II - стадия субкомпенсации.

    • Происходит нарастание симптоматики I стадии. Пульсация на периферических артериях отсутствует, перемежающаяся хромота нарушает качество жизни. II стадия подразделяется на две подстадии:

      • IIA - симптом перемежающейся хромоты возникает более чем через 500 м ходьбы;

      • IIБ - симптом перемежающейся хромоты возникает менее чем через 200 м ходьбы.

  • III - стадия декомпенсации.

    • К симптомам первых двух стадий присоединяются резкие боли в ногах, которые усиливаются ночью, вынуждают пациента сидеть в кровати, опустив или согнув ногу в коленном суставе, лишают больного сна и отдыха. Часто приводят к нервному истощению. Если в лечении длительно применяются наркотические анальгетики, больные становятся наркоманами.

  • IV стадия - язвенно-гангренозная. Невправимая грыжа брюшной стенки

    • При развитии сухой гангрены боль исчезает, возможна мутиляция (самоампутация) пальца. При присоединении инфекции развивается влажная гангрена.

Для дифференциальной диагностики облитерирующего атеросклероза и тромбангиита (эндартериита) используют признаки, представленные в табл. 7-1.

Таблица 7-1. Клинические отличия облитерирующего атеросклероза и тромбангиита (эндартериита)
Атеросклероз Тромбангиит (эндартериит)

Развивается в возрасте старше 40 лет

Развивается в возрасте 25-40 лет

В анамнезе - малоподвижный образ жизни, ожирение, курение

В анамнезе - переохлаждение нижних конечностей, курение

Преимущественно поражается область бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий, то есть артерий крупного калибра

Поражаются артерии среднего и мелкого калибра

Заболеванию способствуют ожирение, АГ

Заболеванию способствует склонность к тромбофилии

Распространение тромбоза происходит в дистальном (нисходящем) направлении

Распространение тромбоза происходит в проксимальном (восходящем) направлении

Поражаются артерии любого органа. Сопровождается ИБС, АГ, ишемическими поражениями головного мозга

Поражаются артерии главным образом нижних конечностей

Возможно локальное поражение сосуда

Поражается сосуд на всем протяжении

Возможно шунтирование. Эндоваскулярные операции имеют вспомогательное значение

Шунтирование невозможно. Проводят симпатэктомию, эндоваскулярные операции - баллонную ангиопластику, стентирование

Лечение

Принципы лечения зависят от стадии заболевания.

  • Консервативную терапию применяют у пациентов с I и IIА стадией заболевания.

  • Хирургические методы применяют у пациентов с IIБ, III и IV стадией заболевания. На IV стадии характер операции зависит от распространенности некротического процесса. При язвенном поражении и сухой гангрене проводят операции на сосудах и щадящую ампутацию, в запущенных случаях - высокую ампутацию на уровне верхней трети бедра.

Профилактика артериальной недостаточности (ишемии) нижних конечностей. Факторы риска:

  • курение;

  • АГ;

  • повышение содержания глюкозы и холестерина в крови;

  • избыточная масса тела;

  • холодовая травма.

Диспансерное наблюдение

  • Больные, подлежащие консервативной терапии, проходят диспансерное наблюдение 1 раз в год и получают профилактическое лечение в холодный период.

  • Оперированные больные наблюдаются каждые 3-4 мес с необходимой коррекцией лечения.

Внимание! Больные после шунтирования искусственным протезом и стентирования должны находиться на пожизненной антикоагулянтной терапии, что представляет опасность в плане внутренних кровотечений.

7.22.2. Тромбофилия и тромбоз

Тромб (пробка) - образован из сгустка крови у стенки поврежденного сосуда или в его просвете.

Тромбофилия - состояние организма, при котором наблюдается повышенная склонность к тромбообразованию.

Различают тромбофилию:

  • наследственную (врожденную или ювенильную) - как генетически определенную склонность к образованию венозных тромбов;

  • приобретенную.

Наследственная (врожденная, ювенильная) тромбофилия:

  • наблюдается у лиц моложе 45 лет;

  • имеет семейную историю тромбозов;

  • отмечаются нетипичные места тромбо- образований;

  • тромбозы возникают спонтанно.

Приобретенная тромбофилия:

  • отсутствует семейная история;

  • возникает при предрасполагающих состояниях, при ряде заболеваний, таких как злокачественные новообразования, нефротический синдром.

Состояния, предрасполагающие к тромбофилии:

  • травма;

  • иммобилизация - обездвиживание (постельный режим, гипсовые повязки, длительные авиаперелеты и др.);

  • послеоперационный период;

  • беременность;

  • прием эстрогенов - оральных контрацептивов;

  • возраст старше 45 лет.

Частые проявления тромбофилии - флеботромбоз, тромбофлебит, атеротромбоз, тромбартериит, тромбангиит.

Факторы, способствующие тромбообразованию:

  • повреждение эндотелия кровеносных сосудов;

  • нарушение тока крови и скорости кровотока;

  • повышение вязкости крови;

  • активация факторов свертывания и ингибиция (блокада) фибринолиза. Кроме того, риск развития тромбозов резко возрастает при обезвоживании, на фоне гиподинамии.

Сочетание всех перечисленных факторов приводит к тромбозу.

Профилактика и лечение

Антитромботическая терапия.

  • Ингибиторы агрегации тромбоцитов - антиагреганты (ацетилсалициловая кислота).

  • Гепарин натрия и его производные.

  • Антагонисты витамина К - фениндион.

  • Новые оральные антикоагулянты:

    • прямой ингибитор тромбина - дабигатрана этиксилат;

    • прямые ингибиторы фактора Ха - ривароксабан и апиксабан.

7.22.3. Артериальные аневризмы

Аневризма - мешкообразное расширение артерии или полости сердца с истончением их стенки. Все аневризмы могут быть источником тромбоэмболии артерий нижних конечностей.

Классификация

  • По времени возникновения:

    • острые;

    • хронические.

  • По строению стенки:

    • истинные аневризмы (анатомическое строение стенки органа сохранено);

    • ложные аневризмы (стенка представлена рубцовой тканью, исход пульсирующей гематомы).

Клинические симптомы

Клинические симптомы зависят от локализации, скорости образования, диаметра сосуда и осложнений.

Больной жалуется на боль в области аневризмы. Если аневризма развивается быстро, с расслоением стенки сосуда (расслаивающая аневризма), возникает резчайшая боль в ее области. Развивается гиповолемический шок. При осмотре и пальпации определяется опухолевидное пульсирующее образование.

Осложнения аневризмы: разрыв и расслоение ее стенки.

При разрыве аневризмы возникает кровотечение, которое часто становится причиной смерти. Наиболее тяжело протекает расслаивающая аневризма грудной и брюшной аорты, которая сопровождается тяжелым гипо-волемическим шоком.

Лечение

При развитии острой аневризмы:

  • экстренная госпитализация в сосудистое отделение хирургического стационара;

  • противошоковая терапия;

  • при расслаивающей аневризме и кровотечении - экстренная хирургическая операция. При хронических аневризмах - плановое хирургическое лечение. Операции:

  • резекция аневризмы;

  • протезирование сосуда.

7.22.4. Венозная недостаточность нижних конечностей

Острая венозная недостаточность

Причины: острый глубокий тромбофлебит или флеботромбоз нижних конечностей.

Предрасполагающие факторы: гиподинамия, тромбофилия, гиперкоагуляция в послеоперационном периоде, беременность.

Клинические симптомы. Заболевание возникает остро. Тяжесть течения прямо зависит от диаметра вены, подвергшейся окклюзии.

Боль распирающая, усиливается в опущенном положении конечности. Быстро нарастает отек. Объем пораженной конечности резко увеличен. Кожа теплая, усилен рисунок подкожных вен. Движения конечности сохранены, болезненны. Пульсация периферических артерий сохранена, если нет сопутствующего атеросклероза.

Пальпация по задней поверхности конечности (в области сосудисто-нервного пучка) болезненна.

Первая помощь

  • Вызвать СМП.

  • Уложить пациента, придав возвышенное положение конечности.

  • Дать ацетилсалициловую кислоту, дротаверин, аскорбиновую кислоту + рутозид (Аскорутин ), аскорбиновую кислоту (Витамин С ).

Транспортировка осуществляется на носилках. Экстренная госпитализация в сосудистое отделение хирургического стационара.

Тяжелейшим осложнением острого глубокого флеботромбоза нижних конечностей бывает ТЭЛА, часто со смертельным исходом.

Лечение. Современный подход к лечению острой венозной недостаточности, острого глубокого флеботромбоза - экстренная или срочная операция - тромбэктомия. Если есть противопоказания к оперативному лечению, проводят консервативную терапию.

  • Возвышенное положение конечности на шине Белера.

  • Антикоагулянты прямого (гепарин натрия) и непрямого (фениндион) действия под контролем показателей свертывающей системы крови и ОАМ.

  • Антиагреганты: ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин, декстран [средняя молекулярная масса - 30 000-40 000] (Реополиглюкин ).

  • Сосудорасширяющие препараты: дротаверин, ксантинола никотинат, никотиновая кислота.

  • Гирудотерапия.

  • Симптоматическая терапия.

Хирургическое лечение. Экстренная операция - тромбэктомия.

Для дифференциальной диагностики острого тромбоза бедренной артерии и острого тромбоза бедренной вены используют критерии, представленные в табл. 7-2.

Таблица 7-2. Отличительные признаки острого тромбоза бедренной артерии и острого тромбоза бедренной вены
Критерий Артерия Вена

Боль

Очень интенсивная, усиливается в возвышенном положении ноги и уменьшается в опущенном положении

Чувство распирания, усиливается при опущенном положении ноги, уменьшается при возвышенном положении

Кожа

Бледная, холодная

Серо-синюшная, теплая

Отек

Незначительный в позднем периоде - субфасциальный (под фасцией)

Быстрое нарастание, очень выражен. Конечность резко увеличена в объеме из-за отека

Мышцы

Резчайшая боль при малейшем движении. Через 2 ч с момента заболевания развивается контрактура

Движения умеренно болезненны, контрактура не развивается

Пульсация на артериях

Отсутствует

Сохранена

Первая помощь

Горизонтальное положение ноги в постели

Возвышенное положение ноги в постели

Хроническая венозная недостаточность конечностей

Причины

  • Заболевания вен:

    • варикозное расширение вен;

    • глубокий и поверхностный тромбофлебит;

    • клапанная недостаточность;

    • посттромбофлебитический синдром.

  • Заболевания сердца, которые приводят к нарушению кровообращения.

Клинические симптомы зависят от стадии развития венозной недостаточности.

  • I стадия - компенсации. Нижние конечности увеличены в объеме, отечны. Отек пропадает за ночь. Трофических расстройств нет. Беспокоят чувство распирания в икроножных мышцах, быстрая утомляемость ног. Подкожные вены расширены, полнокровны. На коже появляются телеангиэктазии - мелкие внутрикожные расширенные вены в виде паучков.

  • II стадия - декомпенсации.

К вышеописанным изменениям присоединяются следующие симптомы:

  • отек за ночь не спадает, иногда возникает пропотевание лимфы через кожу (мокнущая кожа);

  • трофические расстройства: пигментация и истончение кожи, местами индурация (уплотнение) кожи, трофические язвы;

  • часто присоединяется рожа - серозное воспаление дермы, вызванное стрептококком.

Диагностика

  • Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование позволяет оценить состояние стенки и просвета вены, наличие тромба, его характер (окклюзионный, пристеночный, флотирующий) и его границы, проходимость глубоких и перфорантных вен, давность процесса, выраженность воспалительной инфильтрации в подкожной клетчатке.

  • Рентгеноконтрастная флебография в настоящее время имеет ограниченное применение.

  • Реовазография не применяется. Первая помощь и лечение при обострении хронической венозной недостаточности те же, что и при острой венозной недостаточности.

7.22.5. Варикозное расширение вен нижних конечностей

При этом заболевании поверхностные вены становятся расширенными, извитыми, возникает недостаточность их клапанного аппарата. При магистральном типе расширены стволы большой и/или малой подкожных вен, при рассеянном - расширены мелкие ветви подкожных вен.

Классификация. Первичное варикозное расширение вен. Причины:

  • наследственная слабость венозной стенки и неполноценность клапанного аппарата;

  • беременность;

  • опухоли малого таза;

  • длительное пребывание в положении стоя или сидя (профессиональное заболевание хирургов и операционных сестер).

Вторичное варикозное расширение вен. Причина - следствие тромбоза глубоких вен - посттромбофлебитический синдром.

Осложнения: кровотечения, тромбофлебит, тромбоз, трофические язвы, зуд, неэстетичный внешний вид.

Лечение

В начальном периоде. Ношение компрессионного белья (лечебные чулки или колготки), специальные физические упражнения, направленные на сокращение икроножных мышц. Возвышенное положение ног во время сна и отдыха. Длительные пешие прогулки.

Компрессионная склеротерапия (введение в варикозный узел вещества, вызывающего его склероз и облитерацию). Осложнением этой процедуры может стать тромбофлебит.

При развернутой клинической картине желательно до развития трофических расстройств хирургическое лечение - флебэктомия (удаление поверхностных вен с помощью специального зонда с перевязкой перфорантных вен).

Послеоперационный период. На операционном столе сразу после окончания операции на раны накладывают давящие повязки, фиксируя их эластичными бинтами в два слоя. Первый слой - от кончиков пальцев до средней трети бедра, второй - от лодыжек до паховой складки.

Если операция проводилась под эпидуральной анестезией, пациенту через 4 ч предлагают помочиться или выводят мочу катетером (по назначению врача). Через 10-15 ч пациента поднимают с постели и после обезболивания заставляют как можно больше ходить. Это улучшает кровоток по глубоким венам, предотвращает их тромбоз. Ежедневные перевязки и бинтование конечности эластичными бинтами. Повязки накладывают на сутки.

7.22.6. Кровотечение из варикозно расширенного венозного узла

Причиной кровотечения из варикозного узла становится аррозия венозной стенки и кожи, которая лежит над ней. Аррозия вызывает нарушение микроциркуляции в стене вены и коже из-за постоянного давления на нее варикозного узла.

Клинические симптомы

У пациента с переполненными кровью варикозными узлами и длительным анамнезом варикозного расширения вен внезапно, иногда после незначительной травмы (ушиба, расчесывания кожи) возникает разрыв кожи и стенки сосуда. Из раны размером не более 0,5-1,0 см начинается истекать кровь темно-вишневого цвета. Если больной находится в вертикальном положении, из-за высокого венозного давления в измененных сосудах кровотечение бывает обильным. Это вызывает испуг у больного и окружающих. Если больного уложить, а ногу поднять вертикально, кровотечение обычно прекращается.

При осмотре - кожа бледная и влажная (от испуга), тургор кожи нормальный, что указывает на легкую степень кровопотери. Для уточнения степени тяжести кровопотери необходимо посчитать пульс, измерить АД и вычислить индекс Альговера (отношение ЧСС к АД). Если индекс Альговера меньше 1,0, коррекция кровопотери не требуется. В норме индекс Аль-говера равен 0,6.

Первая помощь

  • Вызвать СМП.

  • Надеть перчатки.

  • Уложить больного на кровать.

  • Поднять ногу больного вверх, зажав пальцем через салфетку рану, и подложить под ногу подушку.

  • Кожу вокруг раны обработать кожным антисептиком.

  • Наложить давящую повязку и емкость с холодной водой или льдом.

  • Кожу, загрязненную кровью, промыть водорода пероксидом (Перекисью водорода ) и высушить.

  • Успокоить больного, напоить чаем, минеральной водой.

  • Дождаться приезда СМП, не оставлять пострадавшего без внимания.

Лечение

Радикальным лечением служит флебэктомия. Паллиативное лечение - чрескожное прошивание кровоточащего сосуда.

7.22.7. Острый поверхностный тромбофлебит нижних конечностей

Острый поверхностный тромбофлебит нижних конечностей - образование тромба в большой и/или малой подкожных венах нижних конечностей при воспалении их стенки.

Причины

  • Варикозное расширение вен (95% случаев).

  • Гиподинамия, в том числе в послеоперационном периоде, приводящая к замедлению тока крови по венам и гиперкоагуляции.

  • Тромбофилия.

  • Травма, редко инфекция.

  • Паранеобластический процесс (рак поджелудочной железы). Проявляется в рецидивирующем тромбозе визуально неизмененных вен.

  • Ятрогенная - катетеризация вен голени и внутривенная инфузия концентрированных растворов. Внимание! Запрещено проводить катетеризацию поверхностных вен нижних конечностей в целях проведения инфузионной терапии.

Клинические симптомы

Внезапная острая боль по ходу подкожной вены. Повышение температуры тела до 38 °С. Покраснение кожи и инфильтрат по ходу тромбированной вены, которая пальпируется в виде плотного тяжа.

Варианты течения

  • Процесс тромбоза прекращается под влиянием лечения или спонтанно. Воспаление стихает. Тромб подвергается реканализации или организации с облитерацией вены.

  • Тромбоз нарастает, распространяется по подкожным венам (восходящий тромбофлебит), возникает опасность тромбоза глубоких вен.

  • Тромбоз ведет к разрушению клапанов вен.

Диагностика

Диагноз «поверхностный тромбофлебит» можно поставить при осмотре пациента, но необходимо помнить, что более чем у 30% больных тромб выходит за пределы видимой границы воспаления на 15-20 см, а переход тромба на глубокие вены происходит бессимптомно. Именно поэтому оценить распространение тромба можно только с помощью специальных методов исследования (см. выше).

Лечение

Характер лечебных мероприятий зависит от локализации тромба, его распространения и опасности перехода процесса на глубокие вены.

Если опасности перехода тромбоза на глубокие вены нет (процесс локализован на внутренней поверхности голени), проводят консервативную терапию.

Режим активный (больной должен ходить без ограничения, так как ходьба - профилактика глубокого тромбофлебита). Бинтование эластичными бинтами от кончиков пальцев до паховой складки круглосуточно в течение 7-10 дней. При стихании острых явлений - компрессионный трикотаж (колготки или чулки) на дневное время.

Консервативная терапия:

  • НПВС (кетопрофен, диклофенак);

  • производные рутозида (Венорутон , Рутин ) или троксерутин (Троксевазин ) - снижают проницаемость сосудистой стенки, что способствует снижению воспаления;

  • средства системной энзимотерапии (ферментной): Флогэнзим - комбинация бромелаина с трипсином и рутозидом (Рутином ); воздействует на сосудисто-тромбоцитарный компонент гемостаза и процесс воспаления;

  • антикоагулянты при восходящем тромбофлебите. Ксимелагатран - антикоагулянт нового класса, прямой ингибитор тромбина. Не требует постоянного контроля свертывающей системы. Местное лечение:

  • местная гипотермия (холод), в первые 2-3 дня - наложение пузыря со льдом на 25-30 мин 5-6 раз в день;

  • смазывание поврежденных участков мазями, которые содержат антикоагулянты (Гепарин ) и НПВС (Диклофенак ), поочередно, по 2 раза в день. Мазь троксерутин (Троксевазин ) неэффективна. Если есть опасность перехода на глубокие вены - экстренная операция. Паллиативная операция - операция Троянова-Тренделенбурга - перевязка большой подкожной вены в области ее устья (место впадения в бедренную вену).

Радикальная операция - флебэктомия, удаление варикозно расширенной большой и/или малой подкожных вен.

Если у больного высока вероятность ТЭЛА, то есть имеется переход на глубокую вену, - тромбэктомия перед перевязкой устья большой подкожной вены и установка временного или постоянного кава-фильтра.

7.22.8. Посттромбофлебитический синдром

Развивается через 3 мес после глубокого флеботромбоза (см. выше).

Выделяют четыре формы постромбофлебитического синдрома:

  • отечно-болевую;

  • варикозную;

  • язвенно-некротическую;

  • смешанную.

Клинические симптомы

Жалобы на чувство тяжести и распирающую боль в ногах, их быструю утомляемость. Нижняя конечность увеличена в объеме (при одностороннем поражении), отечна, больше в нижних отделах. Область голеностопного сустава сглажена. В области бедра видна сеть мельчайших вен в виде паутины. Подкожные вены расширены по рассеянному типу. Нога теплая. Магистральные подкожные вены (большая и малая) обычно не расширены. Пульсация на артериях сохранена.

Трофические изменения возникают в нижней трети голени, чаще по внутренней поверхности:

  • кожа коричневого цвета (пигментация) и уплотнена (индурирована);

  • мокнущие трофические язвы.

Осложнения: рожа, лимфостаз, слоновость.

Лечение

Консервативная терапия. Хирургическое лечение - флебэктомия при варикозной форме.

7.23. Омертвение (некроз)

Виды омертвений: инфаркт, язва, гангрена - сухая и влажная, пролежень.

Некроз - омертвение (отмирание) части ткани или органа живого организма, которое сопровождается необратимым прекращением их жизнедеятельности.

Некроз части тела, соприкасающейся с внешней средой, называется гангреной (черной), так как под действием воздуха при разложении Hb образуется сернокислое железо, которое придает тканям черно-коричневый цвет. Например: гангрена конечности, гангрена кишки, гангрена легкого.

Если омертвение происходит постепенно в органе, содержащем мало воды (пальцы стопы или кисти), развивается сухая гангрена, а если орган содержит много воды, при присоединении инфекции развивается влажная гангрена.

Инфаркт - участок омертвения в органе, не соприкасающемся с внешней средой, вследствие стойкого прекращения притока артериальной крови. Например: ИМ, инфаркт мозга (инсульт), инфаркт селезенки.

Трофическая язва - дефект кожного покрова и слизистых оболочек, не имеющий тенденции к заживлению, возникающий в результате нарушения кровообращения или иннервации тканей. Любой дефект покровных тканей, если заживление не наступает в течение 2 мес, называют трофической язвой.

Исходом некроза могут быть:

  • образование рубца;

  • петрификация (отложение кальция в мертвой ткани);

  • инкапсуляция с образованием кисты;

  • секвестрация (отделение участка некроза);

  • мутиляция - самоампутация, отторжение участка некроза, например, самоампутация пальца при его сухой гангрене.

Омертвение сопровождается нарушением функции пораженного органа и интоксикацией, степень которой зависит от характера омертвения и наличия инфекции. В ряде случаев заканчивается смертью больного.

Причины развития омертвения.

  • Экзогенные. Поражения.

    • Термические:

      • ожоги;

      • отморожения.

    • Механические.

    • Лучевые.

    • Химические.

    • Электротравма.

    • Инфекция анаэрбная и аэробная.

  • Эндогенные.

    • Нарушение кровообращения:

      • артериального;

      • венозного;

      • капиллярного.

    • Нарушение иннервации:

      • заболевания головного и спинного мозга;

      • заболевание периферических нервов.

7.23.1. Гангрена нижних конечностей

Признаки сухой и влажной гангрены конечностей представлены в табл. 7-3.

Таблица 7-3. Признаки гангрены конечностей
Сухая гангрена Влажная гангрена

Боль в начале развития, затем исчезает

Боль нарастает

Медленное развитие

Быстрое нарастание симптомов

Отсутствие интоксикации

Тяжелая интоксикация

Пораженный участок уменьшен в размере, сухой

Пораженный участок увеличен в размере

Кожа черная или черно-коричневая

Кожа бледно-мраморной окраски. Отслойка эпидермиса в виде пузырей, содержащих зловонную жидкость (в позднем периоде)

Выраженная зона демаркации

Зоны демаркации нет

Лечение

Лечение сухой гангрены

Оперативное лечение в целях восстановления кровотока в пораженных артериях.

Консервативная терапия направлена на нормализацию кровообращения.

  • Декстран [средняя молекулярная масса - 30 000-40 000] (Реополиглюкин ) внутривенно капельно.

  • Антикоагулянты: гепарин натрия, фениндион (Фенилин ).

  • Антиагреганты: ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин (Трентал ).

  • Спазмолитики: дротаверин (Но-шпа ), никотиновая кислота, ксантинола никотинат.

  • Аскорбиновая кислота (Витамин С ), рутозид (Рутин ), витамины группы В.

Местное лечение направлено на переведение влажного некроза в сухой в целях предотвращения инфицирования и развития влажной гангрены:

  • повязки с 2% спиртовым раствором йода;

  • повязки с 1% раствором калия перманганата;

  • щадящая ампутация после реконструктивных операций на сосудах.

Лечение влажной гангрены

Основной метод лечения - экстренная хирургическая операция - ампутация.

7.23.2. Трофические язвы нижних конечностей

Причины:

  • хроническая артериальная недостаточность (артериальные язвы);

  • хроническая венозная недостаточность (венозные язвы);

  • повреждения спинного мозга и периферических нервов (нейротрофические язвы);

  • диабетическая микроангиопатия (СД) - синдром диабетической стопы;

  • некротическая рожа. В основе развития язв лежат прежде всего нарушение микроциркуляции в тканях и гипоксия, что приводит к их некрозу.

Трофические язвы нижних конечностей локализуются главным образом в области голеней и стоп.

Артериальные язвы (некротические). Возникают на фоне хронической артериальной недостаточности нижних конечностей. Локализуются главным образом в области ногтевых фаланг пальцев, имеют вид черных сухих корочек. Кожа вокруг атрофична, отечна, багрово-синюшная, холодная.

Прикосновение к язве вызывает резчайшую боль. Боль вообще характерна для артериальных язв. Она мучительная, усиливается ночью, не дает пациенту спать, что приводит к нарушению режима сна и бодрствования, нервному истощению. Для уменьшения боли пациент опускает больную ногу вниз.

Это приводит к венозному застою и уменьшению боли, но одновременно усиливает нарушение кровообращения в стопе и ведет к прогрессированию процесса - распространению некроза на весь палец с развитием сухой, а при присоединении инфекции - влажной гангрены.

Венозные язвы. Возникают на фоне хронической венозной недостаточности нижних конечностей. Типичной локализацией венозных язв бывает внутренняя поверхность нижней трети голени. При прогрессировании язва может циркулярно охватывать голень. Внешний вид очень характерен: рыхлая, мокнущая язва серо-коричневого цвета, с неровными, подрытыми краями на фоне бурой отечной теплой кожи. Гиперемия появляется при присоединении инфекции. Пальпация малоболезненна, боль возникает главным образом при присоединении инфекции. Пациентов беспокоит постоянное мокнутие язвы, что требует дополнительного ухода (перевязки) и доставляет косметические неудобства.

Нейротрофические язвы. Возникают при заболеваниях и травмах спинного мозга и периферических нервов (чаще седалищного). Типичная локализация - подошвенная поверхность стопы и пяточная область.

Форма ее неправильно-овальная с кожным валом вокруг, поверхность язвы плоская, суховатая серая. Пальпация безболезненна. Самостоятельной боли в язве нет.

Осложнения всех видов трофических язв.

  • Септические: некротическая флегмона, эпифасциальная гангрена (омертвение всех слоев кожи), влажная гангрена.

  • Озлокачествление - развитие рака кожи или (реже) саркомы в области язвенного дефекта.

Лечение

Лечение заболевания, осложнением которого стали язвы:

  • рациональная инсулинотерапия и диетотерапия при СД;

  • удаление поверхностных вен при их варикозном расширении (для профилактики венозной недостаточности конечности);

  • реконструктивные операции на артериях конечностей при атеросклерозе;

  • лечение заболеваний нервной системы;

  • своевременное и адекватное лечение рожи.

Во всех случаях необходима консервативная терапия, направленная на улучшение микроциркуляции. Борьба с микрофлорой при гнойно-септических осложнениях язв - антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры.

Местное лечение

При артериальных (некротических) язвах:

  • обеспечение разгрузки пораженного отдела конечности (постельный режим, горизонтальное положение конечности в пос тели);

  • предупреждение инфицирования язвенного дефекта (перевод влажного некроза в сухой) - повязки с 2% спиртовым раствором йода или 1% раствором калия перманганата.

При венозных и нейротрофических язвах:

  • обеспечение разгрузки пораженного отдела конечности [стараться не стоять и меньше сидеть, возвышенное положение ноги в постели (на подушке или шине Белера)];

  • местная обработка язвенного дефекта:

    • при явлениях гнойного воспаления - повязки с растворами антисептиков, гидрофильными мазями, УФО и другие методы антисептики;

    • после очищения язвы - стимуляция заживления (мазь Солкосерил , цинк-желатиновая повязка), кожная пластика.

7.23.3. Пролежни

Пролежни - некроз мягких тканей в результате их длительного сдавления, сдвига относительно друг друга, а также трения.

Факторы риска развития пролежней:

  • плохой уход:

    • неправильная техника перемещения пациента в кровати;

    • складки и крошки на белье;

    • давление поручней и средств фиксации пациента;

  • истощение, обезвоживание, анемия, гипо-протеинемия;

  • гипотония;

  • нарушение периферического кровообращения;

  • неврологические расстройства, чувствительные и двигательные;

    • травма позвоночника, костей таза, органов брюшной полости;

    • повреждения спинного мозга;

    • кома;

  • недержание и неудержание мочи и кала;

  • старческий возраст;

  • применение цитостатических лекарственных средств. Степени тяжести пролежней.

  • I - кожный покров не нарушен, стойкая гиперемия кожи, которая не проходит после прекращения давления;

  • II - поверхностное нарушение целостности кожи с отслойкой эпидермиса в виде пузырей на фоне гиперемии;

  • III - разрушение кожного покрова до подкожной клетчатки с образованием раны, покрытой плотным струпом черно-коричневого цвета или влажными серо-желтыми некрозами;

  • IV - разрушение всех мягких тканей до сухожилий и кости с образованием обширной гнойно-некротической раны, гнойных затеков и карманов.

Профилактика

  • Использовать функциональную кровать, противопролежневый матрац или кровать «Клинитрон».

  • Ежедневно осматривать кожу в местах возможного образования пролежней: крестец, пятки, затылок, лопатки, внутренняя поверхность коленных суставов, области большого вертела бедра, лодыжек и т.д.

  • Подкладывать под места длительного давления валики, подушечки из поролона в хлопчатобумажных чехлах.

  • Использовать только хлопчатобумажное нательное и постельное белье.

  • Расправлять складки на белье, стряхивать крошки.

  • Изменять положение пациента в постели каждые 2 ч.

  • Перемещать пациента бережно, исключая трение и сдвиг тканей, приподнимая пациента над постелью или используя подкладную простыню.

  • Не допускать, чтобы в положении на боку пациент лежал непосредственно на большом вертеле бедра.

  • Ежедневно по частям мыть кожу водой с жидким мылом, тщательно смывать мыло и высушивать кожу мягким полотенцем промокательными движениями.

  • При проведении общего массажа кожу обильно смазывать увлажняющим кремом.

  • Проводить легкий массаж кожи с мазью «Солкосерил » в местах ее побледнения.

  • Использовать непромокаемые пеленки и подгузники, уменьшающие чрезмерную влажность кожи.

  • Максимально расширять активность пациента.

  • Научить пациента и родственников осуществлять уход за кожей.

  • Следить за полноценным питанием пациента: диета должна содержать не менее 120 г белка и 500-1000 мг аскорбиновой кислоты в сутки (10 г белка содержится в 40 г сыра, в одном курином яйце, 55 г куриного мяса, 50 г нежирного творога, 60 г рыбы).

  • Следить, чтобы пациент получал достаточный объем жидкости - 2 л/сут (если нет ограничений).

Лечение

  • I и II степени - биоокклюзионные повязки с мазью «Солкосерил ».

  • III и IV степени - хирургическая операция - некрэктомия с последующим лечением раны раневыми антисептиками по назначению врача.

7.23.4. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей - диабетическая стопа

Термином «диабетическая стопа» обозначают комплекс анатомо-функциональных изменений стопы, связанный с диабетической невропатией, микро- и макроангиопатией, остеоартропатией, на фоне которых развиваются тяжелые гнойно-некротические процессы. Диабетическая стопа занимает все большее место в общей проблеме СД. Финал диабетической стопы - ее гангрена.

Макроангиопатия - атеросклеротическое поражение магистральных сосудов. У пациентов, длительное время страдающих СД, атеросклероз встречается во много раз чаще, чем у людей того же возраста, но с нормальным обменом веществ, одинаково часто у мужчин и женщин.

СД вызывает:

  • поражение периферического отдела нервной системы (невропатическая форма);

  • повышение проницаемости сосудистой стенки мелких сосудов (артериол, венул, капилляров), раннее развитие атеросклероза (ишемическая форма).

Причины развития диабетической стопы:

  • диабетическая микро- и макроангиопатия;

  • диабетическая полиневропатия;

  • диабетическая остеоартропатия.

От преобладания одной из причин зависит появление диабетической стопы в виде невропатической или ишемической формы (табл. 7-4).

Таблица 7-4. Дифференциальная таблица диабетической стопы (по Bell P.R.F.)
Ишемическая форма Невропатическая форма

Болевой синдром

Отсутствие боли

Отсутствие пульса на дистальных артериях

Пульсация на дистальных артериях сохранена

Нет определенной локализации язв

Язвы локализуются в проекции точек опоры стопы

Мозолей мало или их нет

Много участков омозолелости

Снижение кровотока в стопе

Увеличение кровотока

Отдельно необходимо выделить диабетические остеоартропатии суставов стоп, при которых отсутствуют гнойно-некротические поражения мягких тканей. Они встречаются чаще у женщин при длительности заболевания СД не менее 5 лет. На рентгенограммах чередуются проявления остеосклероза и остео-пороза, остеолиза, суставы деформируются по типу ОА. Наибольшим изменениям подвергаются плюснефаланговые суставы, особенно I пальца. Суживаются суставные щели, уплощаются и утолщаются суставные концы костей, появляются костные разрастания и дегенеративно-деструктивные изменения в хрящах. Клинические проявления соответствуют типичным признакам деформирующего артроза: боли и болезненность, деформация суставов и стопы в целом, ограничение подвижности.

Невропатическая форма характерна для пациентов с длительным диабетическим анамнезом. Сопровождается ретинопатией и нефропатией.

Жалобы:

  • ночные боли в стопах ноющего характера, зябкость стоп, парестезии;

  • судороги в мышцах;

  • безболезненные язвы на подошвенной поверхности.

Осмотр:

  • кожа сухая, розовая, теплая, небольшая отечность;

  • выраженная деформация стоп, пальцы клювовидной формы, утолщение и деформация ногтей;

  • формирование ложных суставов;

  • гиперкератозы в местах давления на кожу;

  • снижение всех видов чувствительности;

  • сохранение пульсации артерий стопы. На рентгенограммах выявляются признаки остеоартропатии.

Язвенный дефект располагается в месте максимального давления на стопу или в области межфалангового сустава клювовидного пальца. Он имеет плоское дно, окруженное валиком из гиперкератоза.

Из раневого отделяемого чаще высеиваются аэробные микроорганизмы.

Ишемическая форма. В анамнезе - гипертоническая болезнь, ИМ, инсульт.

Жалобы: перемежающаяся хромота, ночные боли, которые уменьшаются в опущенном положении ног. Трофические некротические язвы резко болезненные. Осмотр:

  • кожа атрофичная, бледная, холодная, акроцианоз, часто трещины в межпальцевых промежутках, ногти атрофичны;

  • язвенный дефект в виде некроза на кончиках пальцев и пятках;

  • сохранение чувствительности;

  • резкое снижение или отсутствие пульсации артерий стопы. Рентгенологические признаки, больше характерные для остеомиелита.

Микрофлора язвенного дефекта смешанная: анаэробы и аэробы.

Смешанная форма - сочетание признаков первых двух форм.

Предложено много классификаций синдрома диабетической стопы. В настоящее время основной классификацией тяжести поражения служит классификация глубины поражения тканей по Wagner.

0 стадия - характерно появление предъ-язвенного поражения и костной деформации.

I стадия - развитие поверхностной язвы (подкожные структуры не вовлечены).

II стадия - распространение язвы на глубо-колежащие ткани. В ране можно обнаружить кости, сухожилия и суставы.

III стадия - возникновение остеомиелита и абсцессов глубоких тканей.

IV стадия - появление гангрены в дистальной части стопы. Ее небольшой участок становится черным, имеет четко ограниченные края.

V стадия - распространение гангрены по стопе, приводящее к необратимой деструкции тканей. Единственное лечение - ампутация.

При комплексном лечении пациентов с синдромом диабетической стопы применяются:

  • рациональная инсулинотерапия и диетотерапия (диета № 9);

  • консервативная терапия, направленная на улучшение микроциркуляции (гемодилюция, антикоагулянты, дезагреганты, витамины, ангиопротекторы, спазмолитические препараты);

  • борьба с микрофлорой при гнойно-некротических осложнениях язв (направленная антибиотикотерапия);

  • физиопроцедуры, ГБО, экстракорпоральная детоксикация, ЛФК, хирургические вмешательства, симпатэктомии, реконструкции сосудов и др.;

  • местное лечение:

    • обеспечение разгрузки пораженного отдела конечности;

    • местная обработка язвенного дефекта.

Лечение подобных пациентов должно проводиться с учетом формы и стадии патологического процесса.

Система профилактических мероприятий

прогрессирования диабетической стопы выглядит следующим образом.

  • Адекватное и постоянное лечение СД.

  • Обучение больного правильному питанию, поведению, профилактике патологических процессов на стопах, консультации по общим вопросам лечения.

  • Регулярный контроль гликемии и метаболизма.

  • Своевременное и оптимальное лечение повреждений стоп.

  • Ношение адаптированной, иногда ортопедической обуви из натуральных материалов, с мягкими стельками, создающей максимальный покой конечностям, не нарушающей кровообращения. Не должно быть складок на носках. Носки необходимо менять ежедневно. Не носить тугих резинок. Не пользоваться чужими носками, чулками, обувью, общей баней.

  • Прекращение курения и употребления алкоголя.

  • Предупреждение травм, отморожений, ожогов. Избегать горячих ванн, солевых ванночек, мазевых повязок. Приложение тепла в любой форме непосредственно к конечности запрещается. Прежде чем погрузить ногу в ванну, необходимо проверять температуру воды рукой. Ходьба босиком, особенно в темноте, категорически запрещается (возможна травма). Необходимо с предельной осторожностью обрезать ногти, срезать их прямо, без закруглений.

  • Недопустимо самостоятельно лечить мозоли, потертости, натоптыши, трещины, срезать заусенцы.

  • Ежедневная гигиена стоп. Мытье в теплой воде с мылом перед сном. Массаж и смазывание кожи витаминизированными бактерицидными кремами, если кожа твердая и сухая, или смазывание спиртом, если кожа слишком мягкая. Особое внимание следует уделять межпальцевым промежуткам.

  • Физическая активность. Дозированная ходьба, плавание, ежедневная лечебная гимнастика.

Осложнения диабетической стопы чаще всего септические: некротическая флегмона стопы, влажная гангрена, сепсис.

7.23.5. Некротическая флегмона стопы

Возникает при инфицировании язвенного дефекта или межпальцевой трещины. Снижение болевой чувствительности при СД приводит к тому, что больной поздно замечает появление флегмоны. Чаще всего его настораживает появление загрязнения белья зловонным отделяемым.

Клинические симптомы

Общее состояние больного вначале мало изменено, интоксикация умеренная, температура тела субфебрильная. Значительно возрастает гипергликемия, которая требует коррекции инсулином.

Местная воспалительная реакция слабо выражена из-за микроангиопатии. Кожа над областью флегмоны часто не изменена. Гиперемия кожи вокруг язвы мало выражена, имеет синюшный оттенок. Отделяемое из язвенного дефекта или трещины скудное, зловонное, серого цвета. Пальпация области флегмоны малоболезненна.

Лечение

  • Экстренная госпитализация в гнойное отделение хирургического стационара.

  • Экстренная некрэктомия с последующим лечением раны в зависимости от фазы раневого процесса.

  • Коррекция инсулинотерапии.

  • Антибактериальная терапия: антибиотики широкого спектра действия + метронидазол.

  • Детоксикационная инфузионная терапия.

  • Коррекция КОС.

  • Витамины группы В. Если некротический процесс не удается купировать, у больного развивается влажная гангрена, которая требует экстренной операции - ампутации. Если у больного возникает нагноение послеоперационной раны и организм не может с этим бороться - развивается сепсис, лечение которого очень сложно у этого контингента больных.

7.24. Термические повреждения

7.24.1. Термические ожоги

Глубокий ожог вызывают пламя, кипяток, контакт с горячим предметом, электротравма.

Поверхностный ожог вызывают ошпаривание, длительное пребывание на солнце без одежды.

Глубина поражения кожи, слизистых оболочек и подлежащих тканей зависит:

  • от температуры повреждающего агента (чем выше температура, тем глубже повреждение);

  • времени контакта с повреждающим агентом (чем дольше воздействие, тем глубже повреждение);

  • теплопроводности предмета, контактировавшего с кожей (чем выше теплопроводность, тем глубже ожог).

Классификация термических ожогов. По глубине поражения.

  • Поверхностные ожоги, при которых сохранен ростковый слой кожи. Ожоговая рана заживает путем эпителизации без образования рубца.

  • Глубокие ожоги, при которых ростковый слой погибает. Ожоговая рана заживает с образованием грубого рубца. Ожоговый рубец часто перерождается в рак (злокачественное новообразование кожи). При локализации ожоговых рубцов в области суставов развивается кожная контрактура. При локализации на лице - грубая деформация лица.

По степени тяжести.

  • I степень - легкая.

  • II степень - среднетяжелая.

  • III степень - тяжелая.

  • IV степень - крайне тяжелая.

Ожоги I, II, IIIА степени - поверхностные, IIIБ и IV степени - глубокие.

Местные признаки ожогов

Ожог I степени - эритема, характеризуется поверхностным повреждением эпидермиса. Клиническая картина - классические признаки воспаления: боль, отек, гиперемия, местная гипертермия, нарушение функции. Выздоровление наступает через 3-4 дня, при этом происходит слущивание верхнего слоя эпидермиса.

Ожог II степени характеризуется гибелью эпидермиса. Клинические признаки: отслойка эпидермиса в виде пузырей, содержащих прозрачную жидкость, на фоне эритемы. Ожоговые раны заживают путем эпителизации, без образования рубца.

Для ожога III степени характерно омертвение всех слоев кожи, образование влажного (иногда в виде толстостенных пузырей) или сухого струпа серого или черно-коричневого цвета.

При ожоге IIIА степени ростковый слой кожи сохранен, поэтому возможно заживление путем эпителизации.

При ожоге IIIБ степени ростковый слой кожи погибает, заживление происходит путем образования грубого рубца.

Ожог IV степени - обугливание. Для него характерен некроз кожи, подкожной клетчатки, мышц, а иногда и костей. Клинические признаки - черный или темно-коричневый плотный струп. Исходом ожога IV степени становится развитие сухой или влажной гангрены.

Особенно тяжело протекают глубокие ожоги, которые циркулярно (по всей окружности) охватывают конечность или торс. Плотный струп сдавливает ткани, вызывает нарушение кровоснабжения (ишемию) конечности и может привести к развитию гангрены, а при локализации на грудной стенке - острой дыхательной недостаточности. Для предотвращения этих осложнений при оказании помощи проводят продольное рассечение струпа на всю толщу (до появления крови).

Лечение

Местное. Первичный туалет ожоговой поверхности в условиях ФАП (в объеме компетенции фельдшера).

Неизмененную кожу вокруг ожога обрабатывают 70% этанолом, ожоговые поверхности - раствором антисептика на водной основе и накладывают асептическую, или влажно-высыхающую повязку, или повязку с гидрофильной мазью.

Первичный туалет при оказании первой помощи пострадавшим, находящимся в состоянии ожогового шока, не проводят!

Местное лечение поверхностных ожогов - консервативное.

  • Ожог I степени: ожоговую поверхность обрабатывают дубящими растворами, такими как этанол (Этиловый спирт) 96%, 1% раствор калия перманганата, изредка накладывают асептические повязки.

  • Ожог II степени: на ожоговую поверхность после удаления пузырей накладывают влажно-высыхающие повязки с растворами антисептиков, повязки с гидрофильными мазями или заменители кожи: Комбутек-2, кальция глюконат + натрия алгинат + нитрофурал (Альгипор), кальция глюконат + мафенид + натрия алгинат + фенозановая кислота (Альгимаф). Местное лечение глубоких ожогов требует активной хирургической тактики. Цель - перевести влажный струп в сухой с последующей некрэктомией и кожной пластикой для уменьшения интоксикации, предупреждения нагноения ожоговых ран и развития септико-токсемии.

В целях перевода влажного струпа в сухой применяют:

  • влажно-высыхающие повязки с растворами антисептиков: повидон-йод + калия йодид (Йодопирон), 1% раствор;

  • повязки с гидрофильными мазями: диоксометилтетрагидропиримидин + сульфа-диметоксин + тримекаин + хлорамфеникол (Левосин), сульфатиазол серебра (Аргосульфан) мазь 1%;

  • АТУ - аэротерапевтические установки с гнотобиологической средой (абактериальный изолятор);

  • «Клинитрон» - противопролежневую кровать-палату с инфракрасным излучением;

  • палаты с регулируемой гнотобиологической средой и ламинарным потоком воздуха.

Некрэктомия

Хирургическая некрэктомия - удаление некрозов острым путем (иссечение мертвых тканей), с последующей кожной пластикой.

Химическая некрэктомия - использование мази с кератолитическим действием салициловой кислоты (Салициловая мазь 40%). На раненую поверхность накладывают не более 200 г 40% Салициловой мази и сверху салфетку с нейтральной мазью на основе нитрофурала (Фурацилиновой мазью ) для предупреждения высыхания. Через 48 ч повязку снимают и размякший некроз удаляют. На образовавшуюся раневую поверхность накладывают временное покрытие (Альгипор , Комбутек-2 ). При появлении на раненой поверхности ярких грануляций проводят кожную пластику - аутодермопластику (цельным кожным лоскутом, перфорированным кожным лоскутом, марочным методом, кожным лоскутом на сосудистой ножке).

Тяжесть течения ожога зависит не только от глубины, но и от площади поражения.

Методы определения площади поражения.

  • Правило ладони - ладонь взрослого человека составляет 1% площади его кожи.

  • Правило девяток. Площадь:

    • верхней конечности - 9% поверхности тела;

    • головы и шеи - 9% поверхности тела;

    • нижней конечности - 18% (9+9) поверхности тела;

    • передней и задней поверхности тела - по 18%;

    • промежности - 1% поверхности тела.

  • Скица Доменика - схема человеческого тела, разделенная на квадраты, равные 1% площади.

  • Метод Постникова - на ожоговую поверхность накладывают стерильную полиэтиленовую пленку, на которой по контуру ожог обводят фломастером, а затем на специальной миллиметровой бумаге вычисляют площадь в миллиметрах.

  • Схема Г.Д. Вилявина - схема человеческого тела, разделенная на квадраты, равные 1% площади, на которой разными цветами отмечают площади ожогов различной степени тяжести (I степени - желтым, II - красным, IIIA - синими полосками, IIIБ - сплошным синим, IV - черным).

7.24.2. Ожоговая болезнь

Ожоговая болезнь - совокупность клинических признаков, общих реакций организма и нарушений функций внутренних органов при термических повреждениях кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек.

При поверхностных ожогах до 10% площади тела и при глубоких - до 5% поверхности тела ожог протекает как местный процесс.

При поверхностных ожогах площадью более 25% и глубоких - более 10% поверхности тела развивается ожоговая болезнь.

Ожог дыхательных путей значительно утяжеляет течение ожоговой болезни. По своей тяжести он приравнивается к ожогу 10-15% площади тела.

У стариков и детей течение ожогов значительно тяжелее.

В ожоговой болезни выделяют четыре периода.

  • Ожоговый шок.

  • Ожоговую токсемию.

  • Ожоговую септикотоксемию.

  • Реконвалесценцию.

Прогноз течения ожоговой болезни.

Правило «сотни». Определяется суммой площади поражения и возраста пострадавшего. Если сумма:

  • от 61 до 80 - прогноз относительно благоприятный;

  • от 81 до 100 - прогноз сомнительный;

  • более 100 - прогноз плохой.

Индекс Франка. Определяется суммой площади поверхностного и глубокого ожога. Если сумма:

  • до 30% - благоприятное течение;

  • от 31 до 60% - относительно благоприятное;

  • от 61 до 90% - сомнительное;

  • более 91% - плохое.

Внимание! При глубоких ожогах истинную глубину поражения можно определить только на 5-7-е сутки.

Период ожогового шока (2-3 дня)

Ожоговый шок - разновидность гиповолемического шока. Три фактора приводят к развитию ожогового шока: чрезмерная болевая импульсация, большая плазмопотеря и гемолиз эритроцитов.

Особенно страдают почки. Вначале развивается компенсаторная олигурия, а затем в результате гемолиза эритроцитов Hb блокируются канальцы почек, развивается ОПН с анурией, которые усугубляют тяжесть состояния пострадавшего, а в конечном итоге приводят к его гибели.

В клиническом течении ожогового шока, как и любого гиповолемического шока, выделяют две фазы: эректильную и торпидную.

Особенность эректильной фазы в том, что длительность ее часто бывает более 2 ч. Особенность торпидной фазы в том, что систолическое АД крайне редко снижается менее 90 мм рт.ст. и не отражает тяжесть состояния пострадавшего.

Шоковый индекс Альговера не может быть применен для определения степени тяжести ожогового шока. С этой целью применяют индекс Франка, который определяют суммой площади поверхностного и глубокого ожога.

Клинические признаки

  • Ожоговый шок I степени. Развивается при ожоге 15-20% поверхности тела.

    • Пострадавший возбужден, жалуется на боль и жжение в области ожогов.

    • Пульс до 90 в минуту, АД в пределах нормы, диурез нормальный.

    • Олигурия и чувство жажды появляются через несколько часов. Моча приобретает цвет мясных помоев из-за гемолиза эритроцитов.

  • Ожоговый шок II степени. Развивается при ожоге 21-60% поверхности тела.

    • Жалобы на зябкость, жажду, тошноту.

    • Заторможенность пострадавшего.

    • Температура тела снижена.

    • Тахикардия до 100-120 в минуту, склонность к гипотонии.

    • Олигурия. Моча темно-коричневого, черного цвета из-за гемолиза эритроцитов.

  • Ожоговый шок III степени. Развивается при ожоге более 60% поверхности тела. Состояние крайне тяжелое.

    • Сознание становится спутанным (сопор) через 3 ч с момента травмы.

    • Пульс нитевидный, систолическое АД до 80 мм рт.ст.

    • Дыхание поверхностное.

    • Анурия.

    • Парез кишечника: икота, тошнота, рвота (часто в виде кофейной гущи из-за развития острых кровоточащих язв желудка) - плохой прогноз.

Лечение

  • В условиях реанимационного отделения ожогового центра.

  • Массивная инфузионно-трансфузионная терапия в целях восполнения ОЦК. Объем инфузии (V) в первые сутки определяют по формуле:

V = масса тела (кг) × площадь ожога (%) × 2 + 2,5 л 5% раствора Глюкозы.

Таким образом, объем инфузии в первые сутки - 6-8 л. Соотношение коллоидов и кристаллоидов - 1:2. На 2-е сутки вводят половину объема инфузии первых суток, на 3-и сутки - одну треть.

  • Адекватное обезболивание: наркотические анальгетики, нейролептаналгезия, атараналгезия, ингаляции закиси азота с кислородом.

  • Антикоагулянтная терапия в целях снижения вязкости крови и улучшения микроциркуляции (гепарин натрия).

  • Антиагрегантная терапия в целях снижения вязкости крови и улучшения микроциркуляции (Реополиглюкин, ацетилсалициловая кислота).

  • Гормонотерапия (преднизолон, гидрокортизон, по строгим показаниям - допамин).

  • Профилактика столбняка. Внимание! Местное лечение ожоговых ран не проводят до выведения пострадавшего из шока.

Признаки выхода из шока.

  • Кардинальный признак - фебрильная лихо радка.

  • Нормализация диуреза.

  • Нормализация АД.

Период ожоговой токсемии (с 3-го по 12-й день)

Кардинальным признаком перехода пострадавшего во второй период ожоговой болезни является фебрильная лихорадка.

В этот период плазморея прекращается, токсины из области ожога всасываются в кровоток, что приводит к развитию интоксикации.

Клинические признаки

  • Лихорадка - температура тела фебрильная (38-39 °С).

  • Изменения психического состояния: дезориентация, галлюцинации, бессонница - токсическое действие продуктов распада обожженных тканей на головной мозг, его отек.

  • Нормализация гемодинамики: АД в пределах нормы, но с тенденцией к гипотонии из-за развития токсического миокардита.

  • Учащение пульса в соответствии с температурой тела.

  • Диурез - 1,5-2,0 л.

  • ОАК: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, умеренная анемия.

  • ОАМ: протеинурия, микрогематурия.

Лечение

В этот период, кроме общего лечения, проводят местное лечение ожоговых ран (см. выше). Общее лечение.

  • Антибактериальная терапия (антибиотики широкого спектра действия в целях профилактики гнойных осложнений).

  • Дезинтоксикационная терапия (инфузия плазмозаменителей, препаратов крови, обильное питье).

  • Форсированный диурез в целях дезинтоксикации. Проводят в три этапа:

    • водная нагрузка (инфузия 1,5 л 5% раствора Глюкозы в течение 1 ч);

    • введение диуретиков: маннитола, фуросемида (Лазикса );

    • заместительная инфузия (Раствор Рингера 1 л).

  • Современные методы детоксикации (гемосорбция, плазмаферез, гемодиализ).

  • Противовоспалительная терапия (НПВС, по строгим показаниям - глюкокортикоиды).

  • Иммунотерапия (антистафилококковая плазма крови человека, противосине-гнойная плазма крови человека).

  • Восполнение белковых потерь и энергетических затрат:

    • анаболические гормоны: нандролон (Ретаболил );

    • стимуляторы метаболизма (пентоксил);

    • энтеральное зондовое и вспомогательное парентеральное питание;

    • диета № 11;

    • поливитамины.

  • Симптоматическая терапия.

Период ожоговой септикотоксемии (с 3-5-го дня до эпителизации ран)

Кардинальным признаком перехода пострадавшего в третий период ожоговой болезни является нагноение ожоговых ран.

Клинические признаки - признаки сепсиса. О Нарушение гемодинамики:

  • гипотония (умеренное снижение АД);

  • тахикардия (ЧСС не соответствует повышению температуры тела);

  • олигурия.

  • Ремиттирующая, или гектическая, лихорадка.

  • Увеличение печени с признаками печеночной недостаточности (желтушность склер).

  • Нарушение функций почек (олигурия).

  • Кахексия - истощение из-за анорексии, нарушения функции ЖКТ, большой потери белка через раневую поверхность.

  • Открытие ранее заживших ран, незажившие - бледнеют, покрываются некрозами.

  • Изменения ОАК: анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

  • БАК: гипопротеинемия, гипербилирубинемия.

Лечение

Лечение сепсиса.

  • Общее лечение.

    • Антибактериальная терапия.

    • Дезинтоксикационная терапия.

    • Современные методы детоксикации (гемосорбция, плазмаферез).

    • Иммунотерапия.

    • Противовоспалительная терапия.

    • Общеукрепляющая терапия (полноценное, богатое белком питание, вспомогательное энтеральное или парентеральное питание).

  • Местное лечение.

    • Ожоговые раны лечат по тем же принципам, что и механические раны, то есть в зависимости от фазы раневого процесса.

    • При нагноении ран используют все методы антисептики.

    • В целях ускорения эпителизации применяют стимуляторы заживления ран и различные виды кожной пластики.

В период септикотоксемии пациенты часто умирают, поэтому очень важно предупредить нагноение ожоговых ран и развитие сепсиса и, как следствие, кахексии.

Период септикотоксемии длится до эпителизации ран.

Период реконвалесценции

У больных, перенесших ожоговую болезнь, развивается истощение, которое сопровождается дистрофией всех органов и тканей, особенно ЦНС. Именно поэтому на фоне общеукрепляющей терапии, ЛФК, массажа, санаторного лечения больные должны наблюдаться и лечиться у психоневролога.

7.24.3. Ожог дыхательных путей

При пожаре в закрытом помещении сильное задымление и высокая температура воздуха при вдохе приводят к ожогу дыхательных путей и отравлению продуктами горения (окисью углерода).

Ожог дыхательных путей проявляется в виде воспаления - отека, гиперемии слизистой оболочки носоглотки, гортани, трахеи, бронхоспазма. Это приводит к нарушению дыхания вплоть до асфиксии. Гибель реснитчатого эпителия нарушает дренажную функцию бронхов и приводит к развитию трахеобронхита, пневмонии, ателектазов. Продукты горения дополнительно разрушают легочную ткань.

Клинические признаки

  • Ожог лица.

  • Сухой кашель, осиплость голоса, боль в горле.

  • Некрозы на слизистой оболочке полости рта.

  • Затрудненное дыхание (экспираторная одышка).

Лечение

  • Внутривенное введение растворов аминофиллина (Эуфиллина ) для снятия бронхоспазма.

  • Внутривенное введение антигистаминных препаратов, глюкокортикоидов в целях уменьшения отека слизистых оболочек.

  • Ингаляция увлажненного кислорода.

  • Ингаляции натрия гидрокарбоната, бронхолитиков, антигистаминных препаратов.

  • Вагосимпатическая блокада.

  • Антибактериальная терапия.

  • Интубация трахеи или трахеостомия с проведением ИВЛ при асфиксии.

Алгоритм первой помощи при термических ожогах, не сопровождающихся ожоговым шоком

  • Вынести пострадавшего из огня и потушить на нем одежду.

  • Охладить ожоговую поверхность (холодной водой, пакетами со снегом).

  • Уложить горизонтально на менее поврежденные участки тела.

  • Обрезать обгоревшую одежду вокруг ран.

  • Наложить асептическую повязку на ожоговую рану, не снимая одежды и не обрабатывая ожоговую поверхность.

  • Положить пузыри со льдом на места ожога.

  • Дать обильное питье (щелочная минеральная вода, солевые растворы, чай, кофе). Приготовление солевого раствора: 1 чайная ложка соли + 1/2 чайной ложки соды на 1 л воды.

  • Дать ацетилсалициловую кислоту (Аспирин ) + антигистаминные средства, мета-мизол натрия (Анальгин ).

  • Направить в травматологический пункт.

Алгоритм первой помощи при термических ожогах, сопровождающихся ожоговым шоком

  • Вынести пострадавшего из огня и потушить на нем одежду.

  • Охладить ожоговую поверхность (холодной водой).

  • Уложить горизонтально на менее поврежденные участки тела.

  • Вызвать СМП.

  • Накрыть ожоговую поверхность чистой простыней, не снимая одежду.

  • Положить на простыни в области ожогов пузыри со льдом или пакеты со снегом.

  • Напоить теплой подсоленной водой в объеме до 2 л (поить дробно по 30-50 мл каждые 10-15 мин).

  • Обезболить ацетилсалициловой кислотой (Аспирином ) + антигистаминными средствами, метамизолом натрия (Анальгином ).

  • Тепло укрыть.

  • Дождаться приезда СМП.

Помощь пострадавшим с ожогом лица

Ожог лица особенно опасен из-за того, что часто бывает глубоким, сопровождается ожогом глаз, полости рта, верхних дыхательных путей.

  • Ожоговые раны на лице лечат чаще всего открытым способом:

    • 3-4 раза в день смазывают обожженную поверхность D, L-хлорамфениколом (Синтомицином линиментом );

    • 2-3 раза в день проводят туалет слуховых проходов и носовых ходов.

  • Уход за глазами направлен на профилактику и лечение конъюнктивита:

    • обработка ватными тампонами кожи век 2% раствором борной кислоты для размягчения и снятия корочек;

    • промывание конъюнктивального мешка изотоническим раствором натрия хлорида с помощью резинового баллончика или ундика (стеклянного сосуда);

    • закапывание сульфацетамида [Сульфацила натрия (Альбуцида) ] или раствора цинка сульфата в конъюнктивальный мешок;

    • закладывание 1% глазной тетрациклиновой мази в конъюнктивальный мешок;

    • смазывание век 1% глазной тетрациклиновой мазью.

  • Уход за полостью рта осуществляют в целях профилактики паротита и лечения стоматита:

    • промывание полости рта 0,1-0,5% раствором калия перманганата после каждого приема пищи с помощью спринцовки или шприца Жане;

    • обработка полости рта ватным тампоном, смоченным раствором натрия тетрабората в глицероле (Глицерине );

    • чистка зубов и протезов 2 раза в день (если позволяет состояние полости рта);

    • смазывание обожженных губ увлажняющим кремом с антисептиками или D, L-хлорамфениколом (Синтомицином линиментом ) 5 раз в день.

  • Уход за дыхательными путями - см. ниже.

Помощь пострадавшим с ожогом дыхательных путей

Первая помощь

При подозрении на ожог дыхательных путей необходимо:

  • вызвать СМП;

  • придать пациенту полусидячее положение;

  • обеспечить свободный доступ воздуха;

  • желательно дать аминофиллин (Эуфиллин ), дротаверин (Но-шпу ), антигистаминный препарат;

  • при асфиксии необходимо срочно провести коникотомию;

  • дождаться приезда СМП.

Уход за дыхательными путями в целях профилактики пневмонии.

  • Придание пациенту полусидячего положения в постели.

  • Ранняя активизация пациента.

  • Дыхательная физкультура.

  • Проведение ингаляции увлажненного кислорода.

  • Ингаляции натрия гидрокарбоната, бронхолитиков, антигистаминных препаратов.

  • Уход за интубационной трубкой и трахеостомой при ИВЛ.

  • Санация трахеобронхиального дерева через интубационную трубку или трахеостому.

Помощь пострадавшим с ожогом кистей рук

Пострадавшие с ожогом кистей рук полностью лишены возможности самоухода, поэтому такие пациенты требуют максимального внимания со стороны медицинской сестры:

  • проведение утреннего и вечернего туалета;

  • подмывание после дефекации;

  • кормление;

  • уход за волосами и т.д. Ожог кистей рук часто сопровождается повреждением межфаланговых суставов с развитием кожной и суставной контрактуры.

В целях профилактики контрактур необходимо следить за тем, чтобы пациент регулярно занимался ЛФК, а для уменьшения боли перед ЛФК медицинская сестра должна проводить обезболивание (наркотическими анальгетиками), согласовав эту процедуру с врачом.

7.25. Холодовая травма

Холодовая травма - повреждения, возникающие при воздействии на организм низких температур окружающей среды.

При снижении температуры тела ниже 33 °С возникает спазм сосудов микроциркулярного русла и ухудшаются реологические свойства крови (увеличивается вязкость крови). Это ведет к нарушению перфузии тканей, гипоксии и их гибели. Следовательно, для предупреждения омертвения тканей при холодовой травме необходимо сочетать согревание тканей с восстановлением микроциркуляции.

Классификация (по Котельникову).

  • Острые повреждения холодом.

    • Патологическая гипотермия (общее охлаждение, замерзание).

    • Отморожение.

  • Хронические повреждения холодом.

    • Холодовый нейроваскулит.

    • Ознобление.

7.25.1. Отморожение

Отморожение - ответная реакция организма на местное воздействие низких температур окружающей среды.

Предрасполагающие факторы

  • Метеорологические условия:

    • низкая температура воздуха;

    • повышенная влажность;

    • ветер.

  • Механическое затруднение кровообращения:

    • тесная обувь, одежда.

  • Снижение местной сопротивляемости тканей:

    • сосудистые заболевания;

    • трофические изменения;

    • относительная неподвижность;

    • чрезмерное сгибание.

  • Снижение общей сопротивляемости организма:

    • шок и кровопотеря;

    • усталость, истощение;

    • голод;

    • инфекционные заболевания;

    • гипоксия, приводящая к психическим расстройствам;

    • алкогольное опьянение.

Периоды отморожения

  • Дореактивный период (скрытый) - время от начала воздействия низких температур до восстановления тканевой температуры.

  • Реактивный период - время с момента восстановления кровообращения.

    • Ранний реактивный период (до 7 дней).

    • Поздний реактивный период.

Дореактивный период отморожения

Длительность этого периода и степень понижения тканевой температуры - ведущие факторы патологических изменений в последующий реактивный период.

Клинические признаки. Жалобы на боль, чувство онемения, парестезии в виде неопределенных ощущений ползания мурашек в поврежденной части тела, снижение чувствительности.

Кожа бледная, холодная. Снижение болевой и тактильной чувствительности. Исчезновение пульса на периферических артериях. Возможно оледенение.

Судить о глубине повреждения в этот период невозможно.

Лечение

  • Нефорсированное согревание в воде с 0,1% раствором калия перманганата (температуру от 20 °С постепенно, в течение 1 ч, повышают до 37 °С).

  • Инфузия подогретых до 36 °С растворов плазмозаменителей: декстрана [средняя молекулярная масса - 30 000-40 000] (Реополиглюкина ).

  • Введение антикоагулянтов прямого и непрямого действия: гепарина натрия, фениндиона (Фенилина ).

  • Введение антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты (Аспирина ), пентоксифил-лина (Трентала ), дипиридамола (Курантила ).

  • Введение сосудорасширяющих препаратов: дротаверина (Но-шпы ), никотиновой кислоты, ксантинола никотината.

  • Введение витаминов группы В, С, РР: аскорбиновой кислоты + рутозида (Аскорутина ).

Реактивный период

Фаза I - фаза воспаления (до 7-го дня).

Клинические признаки

  • Боль и плазмопотеря при обширном поражении, приводящая к развитию гиповолемического шока.

  • Гиперемия кожи с синюшным оттенком в месте поражения. Отек при глубоких отморожениях значительно превосходит участок повреждения, вызывает вторичное нарушение микроциркуляции и усугубляет гипоксию тканей.

  • Гипертермия кожи.

  • Нарушение функции (движений) к 3-4-му дню.

  • Интоксикация (лихорадка, головная боль, тошнота).

Фаза II - фаза развития некроза и его отграничение (с 7-го дня).

Клинические признаки зависят от степени нарушения регионарного кровообращения. В эту фазу четко проявляется глубина поражения, которая характеризуется степенью тяжести.

  • I степень - кожа багрово-цианотичная, отек. Процесс обратимый.

  • II степень - на багрово-цианотичном фоне - пузыри, содержащие серозную жидкость. Дно пузырей ярко-красное, пальпация дна резко болезненна.

  • III степень - на фоне багрово-цианотичной кожи - пузыри, содержащие геморрагическую жидкость. Дно пузыря багровое, пальпация безболезненная. Если при отсутствии пузырей имеется резкий отек и потеря чувствительности в течение 48 ч, у пострадавшего III степень отморожения.

  • IV степень - гангрена, омертвение всех тканей. Внешние проявления сходны с проявлениями отморожения III степени.

Отморожение I-II степени - поверхностное. Отморожение III-IV степени - глубокое.

Прием Бильрота: если по прошествии 1 сут реактивного периода полная глубокая анестезия остается в тех же пределах и при этом из уколов в местах анестезии выделяется не кровь, а гемолизированная жидкость, участки анестезии считаются омертвевшими, а их края - зона будущей демаркации.

Местные проявления отморожения сопровождаются интоксикацией, степень которой зависит от объема и глубины поражения. При присоединении инфекции возможно развитие сепсиса.

Фаза III - фаза рубцевания и эпителизации. Начинается после отторжения некрозов (самостоятельно или оперативным путем).

Исход отморожения.

  • I, II степени - эпителизация.

  • III степени - рубцевание.

  • IV степени - сухая или влажная гангрена.

Лечение отморожения в реактивном периоде. Общее лечение.

  • Антибактериальная терапия.

  • Дезинтоксикационная терапия.

  • Противовоспалительная терапия.

  • Нормализация микроциркуляции: инфузия декстрана [средняя молекулярная масса - 30 000-40 000] (Реополиглюкина ), спазмолитиков, антикоагулянтов, анти-агрегантов.

  • Витаминотерапия: аскорбиновая кислота (Витамин С ), тиамин (Витамин В1 ), пиридоксин (Витамин В6 ), рутозид (Витамин Р ), никотиновая кислота.

  • Симптоматическая терапия.

  • Профилактика столбняка.

Местное лечение.

  • Отморожение I-II степени лечат консервативными методами (влажно-высыхающие повязки, повязки с гидрофильными мазями, УВЧ).

  • При отморожении III степени применяют активную хирургическую тактику: перевод влажного некроза в сухой с последующей некрэктомией и кожной пластикой (см. лечение термических ожогов).

  • При отморожении IV степени проводят экономные ампутации:

    • ранние - на 5-7-й день;

    • поздние - после образования четкой демаркации.

7.25.2. Патологическая гипотермия, или общее охлаждение

Патологическая гипотермия (общее охлаждение) - расстройство функции организма в результате действия низкой температуры окружающей среды.

В клиническом течении выделяют два периода: дореактивный и реактивный.

Дореактивный период

Клинические признаки

  • I стадия - компенсации.

    • Возбуждение пострадавшего, жалобы на озноб.

    • Кожа бледная, холодная, гусиная кожа, цианоз губ.

    • Мышечная дрожь.

    • Тахикардия, АД повышено.

    • Ректальная температура выше 35 °С.

  • II стадия - адинамическая.

    • Сознание сохранено, но пострадавший заторможен или эйфоричен.

    • Головная боль, головокружение, слабость.

    • Умеренная брадикардия (до 40 в минуту), АД нормальное.

    • Ректальная температура не ниже 30 °С.

  • III стадия - сопорозная.

    • Сонливость, заторможенность, расстройство памяти и речи.

    • Ощущение ложного тепла.

    • Повышение тонуса мышц, не позволяющее передвигаться самостоятельно.

    • Расширение зрачков, периодическое сужение.

    • Дыхание редкое (8-10 в минуту), брадикардия (до 30 в минуту), АД снижено.

    • Недержание мочи и кала.

    • Ректальная температура до 25 °С.

  • IV стадия - коматозная.

    • Сознание утрачено. Непроизвольные движения головой, конечностями. Иногда двигательное возбуждение.

    • Зрачки сужены, реакция на свет вялая.

    • Дыхание поверхностное, редкое (3-4 в минуту), иногда патологического типа Чейна-Стокса.

    • Пульс только на крупных артериях, замедлен. АД снижено.

    • Ректальная температура ниже 25 °С. Лечение.

  • Форсированное согревание в горячей ванне (37 °С).

  • Локальное охлаждение головы (пузырь со льдом).

  • Инфузия подогретых до 37 °С плазмо-заменителей, улучшающих реологические свойства крови: декстрана [средняя молекулярная масса - 30 000-40 000] (Реополиглюкина ), желатина (Желатиноля ).

  • Инфузия 4% раствора натрия гидрокарбоната.

  • Введение антикоагулянтов, антиагрегантов, спазмолитиков.

  • Витаминотерапия (витамины С, В, РР).

  • Оксигенотерапия: ингаляция кислорода или смеси закиси азота с кислородом. По показаниям - ИВЛ.

Реактивный период

Характеризуется нормализацией температуры тела. В связи с гипоксией тканей и ацидозом развиваются отеки (мозга, легких), ОПН, что угрожает жизни пострадавшего. Позже возможны инфекционные осложнения (пневмония, пиелонефрит, тонзиллит, отит и т.д.). Лечение.

  • Форсированный диурез.

  • Антибактериальная терапия.

  • Противовоспалительная терапия.

  • Стимуляция иммунитета.

  • Оксигенотерапия.

  • Симптоматическая терапия.

Осложнения холодовой травмы

  • В дореактивном периоде - гиповолемический шок.

  • В раннем реактивном периоде - шок, токсемия (возможно развитие почечной и печеночной недостаточности).

  • В позднем реактивном периоде - гнойные осложнения (флегмоны, артриты, остеомиелиты, сепсис).

Помощь пострадавшим с холодовой травмой

Первая помощь пострадавшим с отморожением в дореактивном периоде.

  • Снять одежду в теплом помещении.

  • Обработать пораженный участок 70% этанолом (или другим кожным антисептиком), высушить, наложить асептическую термоизолирующую повязку.

  • Дать горячий чай с медом и лимоном, ацетилсалициловую кислоту и аскорбиновую кислоту, дротаверин (Но-шпу) или папаверин (если есть).

  • Вызвать СМП при подозрении на глубокое повреждение (отсутствие кожной чувствительности пораженного участка, отсутствие пульса на периферических артериях, длительное охлаждение). Алгоритм наложения термоизолирующей повязки при отморожении стоп.

  • Усадить пострадавшего.

  • Снять аккуратно обувь, носки.

  • Обработать кожу стоп 70% этанолом.

  • Ввести в межпальцевые промежутки стерильные салфетки.

  • Наложить на стопу большие стерильные салфетки.

  • Зафиксировать их бинтом.

  • Обернуть стопу несколькими слоями ваты.

  • Зафиксировать косыночной повязкой. Алгоритм первой помощи пострадавшим на I и II стадии дореактивного периода патологической гипотермии.

  • Снять одежду в теплом помещении.

  • Дать горячий сладкий чай, кофе с лимоном, аскорбиновую кислоту и ацетилсалициловую кислоту.

  • Поместить пострадавшего в горячую (37 °С) ванну.

  • Не согревать голову!

  • Рекомендовать обратиться к врачу в случае обострения хронических воспалительных процессов.

Алгоритм первой помощи пострадавшим на III и IV стадии дореактивного периода патологической гипотермии.

  • Вызвать СМП.

  • Снять одежду в теплом помещении.

  • Дать горячий чай с медом и лимоном, ацетилсалициловую кислоту и аскорбиновую кислоту, дротаверин (Но-шпу ) или папаверин (если пострадавший в сознании).

  • Подвесить над головой пузырь со льдом.

  • Тепло укрыть.

  • Дождаться приезда СМП. Уход за дыхательными путями в целях профилактики пневмонии.

  • Придание пациенту полусидячего положения в постели.

  • Ранняя активизация пациента.

  • Дыхательная физкультура, вибрационный массаж грудной стенки.

  • Ингаляция увлажненного кислорода.

  • Ингаляция натрия гидрокарбоната, бронхолитиков, антигистаминных препаратов. Коррекция состояния нервной системы - нервно-психических расстройств (таких как бессонница, бред, галлюцинации, страх смерти, подавленность).

  • Применение успокаивающих (пустырника травы настойка) или снотворных средств (по согласованию с врачом).

  • Создание безопасности окружающей среды (кровати с ограничителями, фиксация к кровати при возбуждении, применение лекарственной терапии по согласованию с врачом).

  • Психотерапевтические беседы, улучшающие настроение и вселяющие оптимизм в пациента.

Помощь пострадавшим с отморожением кистей рук

Пострадавшие с отморожением кистей рук полностью лишены возможности самоухода, поэтому такие пациенты требуют максимального внимания со стороны медицинской сестры:

  • проведение утреннего и вечернего туалета;

  • подмывание после дефекации;

  • кормление;

  • уход за волосами и т.д.

Отморожение кистей рук часто сопровождается повреждением межфаланговых суставов с развитием мышечной и суставной контрактуры.

В целях профилактики контрактур необходимо следить за тем, чтобы пациент регулярно выполнял упражнения ЛФК, а для уменьшения боли перед ЛФК необходимо проводить обезболивание (наркотическими анальгетиками), согласовав эту процедуру с врачом.

ГЛАВА 8. Травматология

8.1. Повреждения мягких тканей опорно-двигательной системы

8.1.1. Закрытые повреждения мягких тканей

Ушиб

Ушиб (contusio) - повреждение мягких тканей вследствие кратковременного действия травмирующего агента, не сопровождающееся образованием ран.

Клиническая картина и диагностика.

Жалобы на боль в месте травмы, интенсивность которой бывает различной: чем выраженнее гематома и отек, тем сильнее болевой синдром вследствие сдавления нервных окончаний и растяжения тканей. В месте повреждения имеется припухлость за счет кровоизлияния и воспалительного отека. Размеры припухлости значительнее там, где больше рыхлой подкожной клетчатки. Примером могут служить отеки лица, тыла кисти, области некоторых суставов. В этих же местах более выражены и кровоизлияния. Они выявляются на 2-3-й день в виде синих пятен (синяков), которые по мере распада и всасывания элементов крови изменяют окраску на сине-багровую, зеленую, желтую. Пальпация припухлости болезненная. Нарушение функции бывает наиболее очевидным при повреждении конечностей.

При ударах, нанесенных по касательной, в некоторых случаях происходит отслойка кожи от подлежащих тканей (иногда на большом протяжении), что видоизменяет картину ушиба. Под кожей образуется полость, заполненная экссудатом, смешанным с кровью и лимфой. Клинически определяется обширная флюктуирующая припухлость.

При ушибе сустава кровоизлияние происходит не только в периартикулярные ткани, но и в полость сустава - гемартроз. Сустав увеличен в объеме, контуры его сглажены, зыбление указывает на наличие свободной жидкости в полости сустава. Если это коленный сустав, то выявляется баллотирование (пружинящее колебание) надколенника. Оно обнаруживается, если охватить ладонями коленный сустав и одновременно толчками нажимать на него большими пальцами. Надколенник как бы взвешен в жидкости и отстоит от бедренной кости.

Лечение

Лечение ушибов заключается в создании покоя поврежденной части тела, назначении холода в течение первых суток для предупреждения кровоизлияний и отека, рассасывающей и восстановительной терапии в последующем.

Сразу после травмы применяют холод в виде орошения охлаждающим аэрозолем или пузырей со льдом. Через каждые 2-3 ч пузыри убирают на 30 мин. Накладывают давящую повязку, которую в лечебном учреждении при необходимости меняют на гипсовую лонгету. С 2-х или 3-х суток назначают УВЧ, позднее, по стихании болевого синдрома, применяют тепловые процедуры (озокерит, ванны, компрессы, растирания), электроили фонофорез с обезболивающими, противовоспалительными, антигистаминными и рассасывающими средствами, такими как прокаин (Новокаин ), антибиотики, дифенгидрамин (Димедрол ), гепарин натрия, ЛФК без форсированных и насильственных движений. При выраженном болевом синдроме необходимы новокаиновые блокады, метамизол натрия (Анальгин , Баралгин ).

Сроки лечения и восстановления трудоспособности определяются индивидуально. Наиболее часто они колеблются от 3 дней до 4 нед.

Растяжение

Растяжение (distorsio) - повреждение мягких тканей, вызванное смещающей силой, действующей в виде тяги и не нарушающей анатомической непрерывности эластических образований (связок, сухожилий, мышц).

Клиническая картина и диагностика.

Характерный механизм травмы в анамнезе. Беспокоят боль в месте повреждения и ограничение функции. При обследовании находят припухлость, отек, возможно, небольшое локальное кровоизлияние в виде синяка в зоне повреждения. Выявляется болезненность при пальпации и движении, повторяющем механизм травмы. Функция конечности ограничена из-за боли. Особенно болезненны ротационные движения.

Лечение

Ничем не отличается от лечения ушибов. Сроки лечения и восстановления трудоспособности в основном составляют от 1 до 4 нед.

Разрыв

Разрыв (ruptura) - это нарушение анатомической целостности тканей, вызванное силой, превышающей их эластические возможности.

Клиническая картина и диагностика.

В анамнезе - травма, по механизму подобная травме при растяжении. Кроме признаков, характерных для растяжения, при разрывах появляются симптомы, специфичные для этой травмы: обширное кровоизлияние в мягкие ткани, далеко выходящее за пределы зоны повреждения; патологическое увеличение объема движений в суставе; резкое нарушение функции конечности, например, потеря опороспособности (устойчивости). Если разорвана мышца, то при ее сокращении определяется выпячивание брюшка мышечной культи.

Лечение

Может быть консервативным и оперативным. Консервативное лечение используют чаще при неполных разрывах связок, мышц, реже сухожилий и в ранние сроки, не позднее 3-5 дней с момента травмы. Применяют циркулярную гипсовую иммобилизацию с фиксацией одного или двух соседних суставов в положении максимального расслабления травмированных связок и сухожилий сроком на 3-6 нед. С этой целью конечности придают состояние гиперкоррекции - максимального отклонения в сторону поврежденных тканей. Например, при повреждении ахиллова сухожилия конечность сгибают в коленном и голеностопном суставах до 150° (pes equinus) в целях максимального расслабления трехглавой мышцы голени. Поврежденной конечности придают возвышенное положение на подушке. С 3-4-го дня назначают УВЧ (6-8 процедур) через гипсовую повязку. По окончании иммобилизации - массаж, ЛФК, теплые хвойные ванны, ритмическая гальванизация пострадавших мышц, электрофонофорез прокаина (Новокаина ) и поливитаминов на зону повреждения.

8.1.2. Синдром длительного сдавления

Синонимы: травматический токсикоз, краш-синдром, синдром размозжения, миоренальный синдром, синдром освобождения.

Синдром длительного сдавления - специфический вариант травмы, связанный с массивным длительным раздавливанием мягких тканей или сдавлением магистральных сосудистых стволов конечностей, отличающийся тяжелым клиническим течением и высокой летальностью.

Клиническая картина и диагностика

Течение синдрома длительного сдавления делят на три периода.

I период (начальный, или ранний) - первые 2 сут после освобождения от сдавления. Это период локальных изменений и эндогенной интоксикации. Преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатинемия; в моче - протеинурия и цилиндрурия. После консервативного и оперативного лечения наступает стабилизация состояния больного в виде короткого светлого промежутка, после которого состояние пациента ухудшается и развивается следующий период.

II период - период ОПН. Длится с 3-го по 8-12-й день. Нарастает отек поврежденной конечности, на коже появляются пузыри, кровоизлияния. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко падает диурез вплоть до анурии. Максимально высокая гиперкалиемия и гиперкреатинемия. Несмотря на интенсивную терапию, летальность достигает 35%.

III период - восстановительный, начинается с 3-4-й недели. Нормализуются функции почек, содержание белка и электролитов в крови. На первый план выходят инфекционные осложнения, возможно развитие сепсиса.

Выделяют 4 степени тяжести синдрома длительного сдавления. В основу градации положена продолжительность сдавления конечности: легкая степень - сдавление до 4 ч, средняя - до 6 ч, тяжелая - до 8 ч и крайне тяжелая степень - сдавление одной или обеих конечностей с экспозицией свыше 8 ч.

Первая помощь. После устранения сдавления конечность бинтуют, иммобилизуют, применяют холод и назначают обезболивающие и седатив-ные средства. При сдавлении конечности свыше 10 ч и сомнении в ее жизнеспособности следует наложить жгут по уровню сдавления.

Первая врачебная помощь заключается в коррекции или производстве манипуляций, не выполненных на первом этапе, и налаживании инфузионной терапии (независимо от показателей гемодинамики). Для инфузии желательны декстран [средняя молекулярная масса - 30 000-40 000] (Реополиглюкин ), 5% раствор декстрозы (Глюкозы ) или 4% раствор натрия гидрокарбоната.

Лечение

Терапия должна быть комплексной и включать следующие мероприятия.

❒ Инфузионная терапия с вливанием свежезамороженной плазмы до 1 л в сутки, декстрана [средняя молекулярная масса - 30 000-40 000] (Реополиглюкина ), детоксикационных средств: Неогемодез , натрия ацетат + натрия хлорид (Дисоль ). Плазмаферез с извлечением за одну процедуру до 1,5 л плазмы.

  • ГБО для уменьшения гипоксии периферических тканей.

  • Раннее наложение артериовенозного шунта, гемодиализ, гемофильтрация - в период ОПН ежедневно.

  • Фасциотомия («лампасные разрезы»), некр эктомия, ампутация - по строгим показаниям.

  • Сорбционная терапия - повидон (Энтеродез ) внутрь, местно после операций - угольная ткань АУГ-М.

  • Строжайшее соблюдение асептики и антисептики.

  • Диетический режим - ограничение воды и исключение фруктов в период ОПН. Конкретное лечение каждого больного зависит от этапа оказания помощи и клинического периода синдрома длительного сдавления.

8.1.3. Повреждения мышц

Разрывы мышц происходят при чрезмерном их натяжении или же в момент удара по сокращенной мышце. Наиболее часто встречаются повреждения от внезапного и резкого перенапряжения мышц. При подобном механизме травмы может пострадать любая мышца, хотя в клинической практике наблюдаются преимущественно разрывы двуглавой мышцы плеча, прямой мышцы бедра, икроножной мышцы, реже - дельтовидной и трехглавой мышц плеча.

Различают полные и неполные разрывы мышц. Следует помнить, что разрывы мышц встречаются очень редко, а полные разрывы являются травмой уникальной. Обычно разрушение мышцы происходит в месте перехода в сухожилие, то есть в точке, где эластичность уже потеряна, а прочность еще не достигла сухожильной.

Клиническая картина и диагностика

Резкая боль в момент травмы и потеря функции пострадавшей мышцы. В это время больные ощущают хруст в месте повреждения. В области разрыва определяются отек и кровоподтек тканей. Оторванное брюшко зачастую видно на глаз и пальпируется под кожей как плотный желвак, размеры которого увеличиваются при попытке напрячь мышцу, функция мышцы значительно нарушена. Кроме того, прощупывается щелевидное западение в месте разрыва (сравнивать со здоровой конечностью).

Лечение

Консервативное лечение применяется при неполных разрывах. Оно заключается в иммобилизации конечности гипсовой лонгетой в положении наибольшего расслабления пострадавшей мышцы с захватом выше- и нижележащего сустава. Холод на область травмы. С 3-го дня назначают УВЧ. Иммобилизация длится 3-4 нед при частичных разрывах и 4-6 нед - при полных. Затем приступают к восстановительному лечению (ЛФК, физиотерапии) с постепенно возрастающей физической нагрузкой.

8.1.4. Повреждения сухожилий

Подкожные повреждения сухожилий происходят в результате внезапного перенапряжения или удара по напряженному сухожилию. Различают следующие варианты разрывов сухожилий: на всем протяжении, на уровне перехода в мышечное брюшко и отрывы его от места фиксации, зачастую с небольшой костной пластинкой.

Разрыв сухожилия длинной головки двуглавой мышцы плеча

Возникает при подъеме тяжести или резком насильственном разгибании согнутой в локтевом суставе руки. В основном встречается у мужчин.

Клиническая картина и диагностика. Резкая боль, иногда хруст в момент травмы. Сила руки на сгибание предплечья резко уменьшается. Активное напряжение двуглавой мышцы умеренно болезненно, выявляется отсутствие тонуса и западание в верхней ее части. Брюшко мышцы выбухает под кожей нижней трети плеча. Сгибание и супинация предплечья ослаблены.

Исследование нужно производить, сравнивая со здоровой стороной.

Лечение. Фиксация конечности повязкой «змейка» или «косынка». Холод на область травмы. С 3-го дня назначают УВЧ. Иммобилизация длится 3-4 нед. Людям трудоспособного возраста в условиях стационара назначают оперативное лечение, после которого конечность фиксируют гипсовой торакобрахиальной повязкой на 5-6 нед. Трудоспособность восстанавливается через 6-10 нед.

Разрыв вращательной манжеты плеча

Под вращательной манжетой плеча понимают передненаружную часть капсулы плечевого сустава, в которую вплетены сухожилия на-достной, подостной и малой круглой мышц. Разрыв сухожилий, входящих в состав вращательной манжеты плеча, как правило, бывает осложнением вывиха плеча. Наиболее часто повреждаются сухожилия всех трех мышц одновременно, но возможны и изолированные разрывы сухожилий надостной мышцы или только подостной и малой круглой мышц.

Клиническая картина и диагностика на ранних этапах затруднена, так как завуалирована симптомами вывиха плеча и последующей иммобилизацией гипсовой повязкой. Обычно больные обращаются после продолжительного реабилитационного лечения, которое не приводит к успеху. Больные жалуются на нарушение функции плечевого сустава, боли, утомляемость и ощущение дискомфорта в нем. Пальпаторно определяют болезненность в области большого бугорка. Особенно характерны двигательные расстройства - не удается полноценное отведение плеча. Однако при наклоне туловища вперед больной активно отводит плечо кпереди и кнаружи на угол 90° и более.

Лечение. Фиксация конечности повязкой «змейка» или «косынка». Холод на область травмы. С 3-го дня назначают УВЧ. Иммобилизация длится 3-4 нед. Трудоспособность восстанавливается через 6-10 нед. В случае полного разрыва показано оперативное лечение. После операции конечность фиксируют гипсовой торакобрахиальной повязкой на 4-6 нед в функционально выгодном положении. Трудоспособность восстанавливается через 3-4 мес.

Повреждение сухожилий сгибателей пальцев

Различают закрытые и открытые повреждения сухожилий сгибателей пальцев кисти. Первые возникают при подъеме тяжелых плоских предметов (листов металла, стекла), вторые - при различных ранениях ладонной поверхности кисти.

Клиническая картина. Характерны боль в момент травмы и последующая потеря сгибательной функции пальцев кисти, сохранено лишь сгибание в пястно-фаланговых сочленениях. Эти движения порой приводят к диагностическим ошибкам. Для того чтобы убедиться в целостности сухожилий, необходимо попросить больного согнуть концевую фалангу при фиксированной средней, а затем согнуть среднюю при фиксированной основной. Такие движения возможны только при неповрежденных сухожилиях. Открытые повреждения сухожилий подтверждает нарушение функций пальцев, а также видимые в ране дистальные концы сухожилий. Проксимальные концы сухожилий не видны, они смещены в сторону предплечья за счет сокращения мышц.

Лечение. Холод на область травмы, затем хирургическое лечение.

Разрыв сухожилия разгибателя пальца кисти

Происходит на двух уровнях: на уровне проксимального межфалангового сустава (первый тип) или же на уровне концевой фаланги (второй тип).

Первый тип. Возникает при непосредственном ударе по тылу пальца или опосредованно - при резкой нагрузке по продольной оси пальца с чрезмерным натяжением сухожилия.

Возникают боль в момент травмы, затем умеренный отек пальца и типичная деформация - двойная контрактура Вайнштейна: сгибание в проксимальном и разгибание в дистальном межфаланговых сочленениях. Пассивное выпрямление пальца свободное, но при устранении пассивной силы контрактура возникает вновь.

Лечение только оперативное - накладывается первичный сухожильный шов, а в поздние сроки выполняют один из видов пластики.

Иммобилизация гипсовой лонгетой в течение 4 нед.

Второй тип. Механизм травмы такой же, как и при повреждении первого типа.

Клиническая картина и диагностика. Вслед за травмой концевая фаланга занимает положение сгибания, активное разгибание отсутствует. Пассивное - в полном объеме.

Лечение. В свежих случаях - консервативное. Палец фиксируют гипсовой лонгетой в писчем положении - ногтевая фаланга переразогнута, а средняя согнута. Срок иммобилизации - 6 нед. Восстановительное лечение после окончания иммобилизации заключается в активной и пассивной гимнастике для поврежденного пальца, тепловых процедурах (парафин жидкий, озокерит), водолечении. Очень полезны упражнения (трудотерапия) с мелкими предметами, игра на музыкальных инструментах и т.д. Такое же лечение проводят у пациентов с повреждениями первого типа. Труд - через 6-8 нед.

Разрыв сухожилия четырехглавой мышцы бедра

Причина - резкое внезапное сокращение мышцы при полностью разогнутой в коленном суставе конечности, реже - прямая травма.

Клиническая картина и диагностика. Боль в месте травмы, нарушение опорной функции конечности, сустав не замыкается. Для сохранения опоры больные при движении максимально ротируют конечность кнаружи. Бедро в нижней трети отечное, на 2-3-и сутки появляется обширный кровоподтек. При пальпации определяется болезненность и западение в месте разрыва (чаще всего над надколенником). Активное разгибание в коленном суставе отсутствует, пассивное возможно. Надколенник расположен на обычном месте, в дальнейшем отмечается его смещение вниз.

Лечение. Фиксация конечности стандартной гибкой шиной. Холод на область травмы. Направление на хирургическое лечение. После операции конечность фиксируют циркулярной гипсовой повязкой на 6 нед. Затем приступают к восстановительному лечению, но иммобилизацию продолжают в виде съемной гипсовой лонгеты или ортеза еще в течение 1 мес. Применяют тепловые, обезболивающие физиотерапевтические процедуры, лечебную гимнастику, механотерапию на протяжении длительного времени, поскольку травма и операция способствуют развитию довольно стойких контрактур коленного сустава. Трудоспособность восстанавливается через 3-4 мес.

Разрыв ахиллова сухожилия

Механизм травмы сходен с механизмом повреждения других сухожилий. Встречается чаще у спортсменов, артистов балета и лиц, совершающих прыжки.

Клиническая картина и диагностика. Резкая боль, хруст и неустойчивость голеностопного сустава вслед за травмой. Область ахиллова сухожилия отечная, возможно развитие кровоподтеков. При активном тыльном сгибании стопы натяжение ахиллова сухожилия не определяется, подошвенное сгибание резко ослаблено. На носок стопы больной встать не может. Пальпаторно выявляют боль и отсутствие тонуса сухожилия.

Лечение. Фиксация конечности стандартной гибкой шиной. Холод на область травмы. Направление на хирургическое лечение. После операции накладывают циркулярную гипсовую повязку от средней трети бедра до конца пальцев. Сгибание в коленном суставе под углом 30°, в голеностопном - 10°. Срок иммобилизации - 6-8 нед. Восстановление трудоспособности наступает через 3-4 мес.

8.1.5. Повреждения менисков коленного сустава

Травмы менисков занимают первое место среди внутрисуставных повреждений коленного сустава и достигают 77%.

Механизм разрыва мениска чаще связан со сжатием его между суставными поверхностями во время резкого сгибания или разгибания в коленном суставе, особенно в сочетании с ротацией бедра при фиксированной голени.

Клиническая картина и диагностика

Вслед за травмой с типичным механизмом возникают резкая боль в коленном суставе и ограничение активных и пассивных движений - блокада сустава. Попытка движений в нем, особенно в сторону разгибания, резко усиливает боль. При пальпации выявляют болезненность по ходу суставной щели в проекции мениска. Сустав отекает. Гемартроз и реактивный выпот синовиальной жидкости создают картину наличия свободной жидкости в коленном суставе - симптомы баллотирования надколенника. Голень - в вынужденном положении, согнута под углом 140-150°.

Нередко под действием лечения или самопроизвольно блокада коленного сустава исчезает, уменьшаются болевой синдром и явления вторичного синовита. Наступает мнимое выздоровление. Но в последующем малейшее неловкое движение, повторяющее механизм травмы, может вызвать рецидив блокады коленного сустава. В ряде случаев больной устраняет ее сам путем качательных и ротационных движений голенью. Боли в суставе держатся 1-2 дня, синовит незначительный или отсутствует. За медицинской помощью пациенты не обращаются. Подобные блокады начинают повторяться и могут возникать несколько раз в месяц, неделю или даже день, что вынуждает больного обратиться за медицинской помощью.

Атрофия мышц бедра - один из объективных признаков заболевания коленного сустава. Если попросить больного поднять разогнутую в коленном суставе ногу, то выявляется уплощение брюшка внутренней широкой мышцы бедра на стороне поражения и более четко очерченные контуры портняжной мышцы - симптом Чаклина.

Коленный сустав несколько согнут, и под него всегда можно подвести ладонь (симптом ладони) у лежащего на кушетке больного. При пальпации суставной щели в зоне поврежденного мениска при согнутом коленном суставе определяется умеренная болезненность, а если оставить палец в этом месте и разогнуть ногу, боль значительно усиливается - симптом Байкова.

У многих больных выявляют положительный симптом В.П. Перельмана - спуск по лестнице более затруднен из-за боли, чем подъем.

Лечение

Фиксация конечности стандартной гибкой шиной. Холод на область травмы. Направление в травматологический пункт для устранения блокады. После устранения блокады накладывают заднюю гипсовую лонгету от кончиков пальцев до верхней трети бедра на 3-4 нед, назначают УВЧ, гимнастику статического типа. После окончания иммобилизации - восстановительное лечение. При повторных блокадах показано оперативное лечение, так же как и в случаях, когда устранение блокады консервативным путем не удалось.

8.1.6. Повреждения связок

Закрытые повреждения связочного аппарата в большинстве случаев бывают результатом непрямого насильственного движения, превышающего функциональные возможности сустава. Различают растяжения и разрывы связок. Поскольку растяжения уже рассматривались, остановимся на разрывах. При разрыве одной и более связок коленного сустава нарушается его опорная функция - появляются неустойчивость, склонность к подвывиху, которые обозначаются термином «нестабильность сустава».

Разрывы боковых связок коленного сустава

Возникают при непрямом механизме травмы - избыточном отклонении голени кнутри или кнаружи, при этом разрывается боковая связка, противоположная стороне отклонения.

Клиническая картина и диагностика.

Характерная травма в анамнезе. Беспокоят боль и неустойчивость в коленном суставе, причем боль локальная, в месте разрыва. Сустав отечен, контуры его сглажены. На 2-3-и сутки после травмы появляется кровоподтек, иногда обширный, спускающийся на голень. Определяется наличие свободной жидкости (гемартроз) - положительный симптом зыбления и баллотирования надколенника. Пальпацией выявляют локальную болезненность в проекции поврежденной связки.

При разрыве боковой связки отмечается избыточное отклонение голени в сторону, противоположную поврежденной связке. Возможность отклонить голень значительно больше, чем на здоровой ноге, указывает на разрыв боковой связки. Нога при исследовании должна быть разогнутой в коленном суставе. При острой травме эти исследования выполняют после анестезии коленного сустава.

После стихания острого периода у больных сохраняется нестабильность коленного сустава, что вынуждает пострадавших укреплять сустав бинтованием или ношением наколенника. Постепенно развивается атрофия мышц конечности и появляются признаки деформирующего гонартроза.

Лечение

Фиксация конечности стандартной гибкой шиной. Холод на область травмы. Направление в травматологический пункт или стационар. При изолированном разрыве одной боковой связки применяют консервативное лечение, в иных случаях проводят операцию. Производят пункцию коленного сустава, устраняют гемартроз, в полость сустава вводят 2530 мл 0,5% раствора прокаина (Новокаина ). На 5-7 дней (до спадения отека) накладывают гипсовую лонгету, а затем циркулярную гипсовую повязку от паховой складки до конца пальцев в функционально выгодном положении и с избыточным отклонением голени (гиперкоррекция) в сторону поражения. УВЧ - с 3-го дня, статическая гимнастика. Иммобилизация длится 6-8 нед. После ее устранения - восстановительное лечение. Трудоспособность восстанавливается через 2-3 мес. Лечение острого периода травмы проводят в стационаре.

Разрывы крестообразных связок коленного сустава

Передняя и задняя крестообразные связки удерживают голень от смещения кпереди и кзади. При грубой силе, действующей на больше-берцовую кость с направлением удара сзади и вперед, происходит разрыв передней крестообразной связки, при приложении силы в обратном направлении повреждается задняя крестообразная связка. Передняя крестообразная связка страдает гораздо чаще задней, так как повреждение ее возможно также при чрезмерной ротации голени кнутри.

Клиническая картина и диагностика

Жалобы на боль и неустойчивость в коленном суставе, появившиеся вслед за травмой. Сустав увеличен за счет гемартроза и реактивного (травматического) синовита, которые легко определяются. Движения в коленном суставе ограничены из-за боли. Чем больше свободной жидкости, сдавливающей нервные окончания синовиальной оболочки, тем интенсивнее болевой синдром.

Достоверными признаками разрыва крестообразных связок служат симптомы переднего и заднего выдвижного ящика, характерные соответственно для разрыва одноименных связок. При положении больного лежа на спине и сгибании конечности в коленном суставе до касания пяткой плоскости кушетки врач садится лицом к пострадавшему так, чтобы стопа больного упиралась в его бедро. Охватив верхнюю треть голени двумя руками, врач пытается сместить ее поочередно кпереди и кзади.

Избыточное смещение кпереди говорит о положительном симптоме переднего выдвижного ящика, кзади - заднего выдвижного ящика. Подвижность голени следует проверять на обеих ногах, поскольку встречается мобильность связочного аппарата, симулирующая разрыв связок.

Тугое бинтование коленного сустава или ношение наколенника временно облегчает ходьбу, придает уверенность больному, уменьшает хромоту, однако приводит к атрофии мышц, что снижает результат оперативного лечения.

Лечение

Фиксация конечности стандартной гибкой шиной. Холод на область травмы. Направление в травматологическое отделение. Консервативное лечение применяют только при неполных разрывах или в случаях, когда операция противопоказана по иным причинам.

Особенности диагностики и консервативного лечения повреждений связок коленного сустава.

  • Симптомы, указывающие на несостоятельность боковых или крестообразных связок, тотчас после травмы определить невозможно из-за боли. Исследование проводят после устранения гемартроза и анестезии сустава.

  • Обязательно рентгенологическое исследование для выявления отрывных переломов и исключения повреждения мыщелков бедра и голени.

  • Если после спадения отека гипсовая повязка ослабла, ее нужно переложить (сменить).

Разрыв связки надколенника

Наиболее частой причиной бывает прямой механизм травмы. Могут быть частичные и полные разрывы.

Клиническая картина и диагностика

Жалобы на боль и неустойчивость в коленном суставе. Осмотр выявляет припухлость и кровоподтек ниже надколенника. При напряжении четырехглавой мышцы бедра тонус связки надколенника отсутствует. Надколенник расположен выше обычного места. Движения в коленном суставе умеренно ограниченные из-за боли, кроме активного сгибания, которое отсутствует, - положительный симптом прилипшей пятки.

Лечение

Фиксация конечности стандартной гибкой шиной. Холод на область травмы. Направление в травматологическое отделение. При полных разрывах связки восстанавливают хирургическим путем. После вмешательства накладывают циркулярную гипсовую повязку от паховой складки до конца пальцев на 6-8 нед. Трудоспособность восстанавливается через 3 мес.

Повреждение связок голеностопного сустава

Среди изолированных разрывов связок голеностопного сустава практически встречается лишь нарушение целостности передней таранно-малоберцовой связки. Механизм травмы непрямой - форсированная супинация с подошвенным сгибанием.

Клиническая картина и диагностика

Беспокоят резкие боли в голеностопном суставе, значительно ограничивающие его функцию. Сустав и тыл наружной поверхности стопы отечные. На 2-3-й день выявляется обширный кровоподтек. При пальпации - боль по передненаружной поверхности голеностопного сустава и стопы, причем интенсивность боли возрастает, если пальпацию проводить с одновременным легким подошвенным сгибанием и приведением стопы. Активные и пассивные движения в суставе резко ограничены из-за боли. Больные хромают, при ходьбе ротируют конечность кнаружи, опираясь только на пятку. Тугое бинтование сустава уменьшает боль и облегчает пользование конечностью.

Лечение

Фиксация конечности стандартной гибкой шиной. Холод на область травмы. Направление в травматологическое отделение. В свежих случаях применяют консервативное лечение. После обезболивания (прокаиновой блокады) накладывают циркулярную гипсовую повязку от верхней трети голени до конца пальцев. Стопа под углом 90° отклонена и ротирована кнаружи (гиперкоррекция; valgus). Срок иммобилизации - 6 нед. На протяжении 1-2 мес сустав фиксируют восьмиобразной марлевой повязкой. Трудоспособность восстанавливается через 2,0-2,5 мес.

При застарелых разрывах применяют хирургическое лечение. Послеоперационное лечение такое же, как и при консервативном способе.

Разрыв связок дистального межберцового соединения

Разрыв связок, соединяющих большебер-цовую и малоберцовую кости в дистальном отделе, как правило, сопутствует переломам лодыжек, но может быть и изолированным. Механизм травмы непрямой. Основными компонентами повреждения служит избыточное отклонение стопы с одновременной ее ротацией или же вращение голени при согнутой и супинированной стопе. Разрываются передняя и задняя связки берцовых костей, вилка голеностопного сустава расходится, возникает отсутствие конгруэнтности между разошедшимися берцовыми костями. Опора на ногу становится невозможной.

Клиническая картина и диагностика

Голеностопный сустав увеличен и деформирован за счет отека, травматического сино-вита и подвывиха стопы кнаружи. Движения в суставе ограниченны, осевая нагрузка невозможна из-за боли. Пальпаторно выявляется подвижность берцовых костей в дистальном отделе при сжатии голени в области лодыжек. Ощущается сближение и расхождение вилки в момент приложения и прекращения усилия.

Лечение

Фиксация конечности стандартной гибкой шиной. Холод на область травмы. Направление в травматологическое отделение. При консервативном лечении восстанавливают взаимоотношения берцовых костей путем закрытой ручной или аппаратной репозиции. Накладывают лонгетно-циркулярную повязку (U-образную лонгету, после затвердения переводят в круговую повязку) от конца пальцев до верхней трети голени. Если вправление не удалось, прибегают к оперативному лечению.

Срок иммобилизации независимо от способа лечения составляет 3 мес. Трудоспособность восстанавливается через 4-6 мес.

Разрыв боковых связок I пястно-фалангового сочленения

Возникает обычно у спортсменов в результате форсированного избыточного отведения I пальца.

Клиническая картина и диагностика

Жалобы на боль и нарушение функции I пальца вслед за травмой. Палец и кисть в области возвышения I пальца резко отечные. Активные и пассивные движения в пястно-фаланговом суставе ограничены из-за боли и отека окружающих тканей. После анестезии или через несколько дней после травмы можно выявить чрезмерное отклонение и подвывих I пальца. Противопоставление пальца невозможно.

Лечение

Консервативное лечение назначают только при свежих травмах. Накладывают гипсовую лонгету, фиксирующую I палец в положении противопоставления II пальцу, на 3 нед. УВЧ через гипс - с 3-го дня, по окончании иммобилизации - реабилитационное лечение. При неэффективности консервативного лечения - оперативное вмешательство.

8.1.7. Повреждения надкостницы

Травматический периостит - разновидность ушиба мягких тканей, возникает в результате прямого механизма травмы. Наиболее часто страдают участки костей, не имеющие мышечного покрова и прилежащие к коже: гребень большеберцовой кости, нижняя треть предплечья, кости черепа и т.д. В результате механического повреждения надкостницы развивается ее асептическое воспаление.

Клиническая картина и диагностика

В острой стадии клиническая картина травматического периостита ничем не отличается от картины ушиба и характеризуется припухлостью, кровоподтеком и болью в месте травмы. В последующие дни, недели и даже месяцы продолжают сохраняться локальный отек тканей и выраженный болевой синдром. Пальпаторно в зоне травмы ощущается утолщение значительной плотности, исходящее из кости.

В процессе лечения очаг поражения претерпевает обратное развитие и структура тканей восстанавливается, принимает свой первоначальный вид, но в ряде случаев может развиться оссифицирующий периостит. Оссифицирующий периостит следует дифференцировать от специфических и злокачественных заболеваний.

Лечение

Сразу после травмы применяют холод на область повреждения, локальную гипотермию продолжают в течение 1-2 сут (пузырь со льдом). Назначают покой и возвышенное положение конечности. С 3-го дня - УВЧ, затем электрофорез прокаина (Новокаина ), йода, аппликации озокерита, УФО. При угрозе присоединения инфекции назначают антибиотики.

8.1.8. Повреждения нервов конечностей

Повреждения периферических нервов конечностей сопутствуют различным травмам у 20-30% пострадавших. Наиболее часто страдает плечевое сплетение, затем малоберцовый нерв, лучевой и реже срединный, локтевой и седалищный нервы.

Клиническая картина и диагностика

Складывается из данных анамнеза, клинических проявлений и дополнительных методов обследования, чаще электрофизиологических (определение хронаксии, реобазы, электропроводимости нерва, ЭМГ).

Больные жалуются на нарушение функции конечности и отсутствие чувствительности в определенных зонах, причем парезы могут быть как двигательными, так и смешанными. Беспокоят боли и иногда парестезии. Следует отметить, что участки парестезии соответствуют зоне иннервации. Боли носят локальный характер, но могут иррадиировать от центра к периферии. В некоторых случаях иррадиация носит центростремительный характер, когда при повреждении нерва в дистальном отделе боль иррадиирует в проксимальный отдел.

При осмотре отмечают цвет кожи, который чаще имеет синюшный оттенок, потоотделение (гипергидроз или сухость кожи), ускоренный или замедленный рост ногтей, отек тканей и атрофию мышц. Последняя развивается уже после 3 нед пареза.

Клиническое обследование позволяет поставить диагноз на основании топических данных по парезу мышц в зоне иннервации того или иного нерва, выпадения чувствительности с четкими границами и исчезновения рефлексов при повреждении нервов или их корешков.

Повреждения плечевого сплетения. Различают повреждения верхнего и нижнего ствола плечевого сплетения (верхний и нижний паралич). Повреждение отдельных стволов плечевого сплетения, как и тотальное, может быть как при открытых, так и при закрытых травмах.

В случаях полного пареза плечевого сплетения верхняя конечность свисает вдоль туловища, умеренно отечная, синюшная, без признаков функции мышц. Чувствительность отсутствует до уровня плечевого сустава.

Верхний паралич (паралич Дюшенна-Эрба) возникает при ранениях выше ключицы в зоне сегментов С56. Становятся невозможным отведение и наружная ротация плеча, сгибание и супинация предплечья. Иногда выпадает кожная чувствительность по наружной поверхности плеча и предплечья, но этих нарушений может и не быть. Чувствительность может оставаться нормальной. При верхнем параличе исчезает рефлекс с бицепса, но сохраняется с трехглавой мышцы плеча.

Нижний паралич (паралич Клюмпке-Дежерина) возникает при ранениях ниже ключицы в зоне сегментов С8 -D и встречается очень редко. Парализуются все мелкие мышцы кисти, иногда длинные сгибатели пальцев кисти. Кожная чувствительность нарушается по локтевой стороне плеча, предплечья и кисти, в зонах локтевого и срединного нервов. При выпадении функции шейного симпатического нерва наблюдается синдром Горнера (птоз, миоз и энофтальм).

Повреждения подкрыльцового нерва (С56 ). Причина травмы - вывихи плеча, реже перелом хирургической шейки плеча. Характеризуется парезом дельтовидной и малой круглой мышц, в результате чего нарушаются отведение и наружная ротация плеча. Чувствительность выпадает по наружной поверхности проксимального отдела плеча (шириной в ладонь).

Повреждения лучевого нерва (С58 ). Самая частая разновидность повреждений нервов верхней конечности, возникающая вследствие огнестрельных ранений и закрытых переломов плеча. Клиническая картина зависит от уровня травмы. Так, при повреждении нерва на уровне верхней трети плеча выявляют паралич трехглавой мышцы плеча (нет разгибания предплечья) и исчезновение рефлекса с ее сухожилия. Чувствительность выпадает по задней поверхности плеча.

При повреждении нерва на уровне средней трети плеча возникает наиболее известная клиническая картина, характеризующаяся парезом разгибателей кисти (висячая кисть), становится невозможным разгибание кисти, основных фаланг пальцев, отведение I пальца, нарушается супинация. Кожная чувствительность нарушается на тыле предплечья и радиальной половине тыла кисти (не всегда с четкими границами), чаще в зоне основных фаланг I, II и половины III пальца.

Повреждения срединного нерва (С5 -D1 ). Причиной служат огнестрельные ранения плеча, резаные раны дистального отдела ладонной поверхности предплечья и лучезапястной складки.

При повреждении нерва на уровне плеча становятся невозможными сгибание кисти и пальцев, сжимание в кулак, оппозиция I пальца, пронация кисти; быстро развивающаяся атрофия тенара придает кисти своеобразный вид - обезьяньей лапы. Чувствительность нарушается по лучевой половине ладонной поверхности кисти и первых трех пальцев. У этих же больных появляются выраженные вегетативные расстройства: сосудистая реакция кожи, изменения потоотделения (чаще повышенное), кератозы, усиление роста ногтей, каузалгии с положительным симптомом мокрой тряпки (смачивание кисти уменьшает жгучие боли).

При повреждении нерва ниже ветвей, отходящих к пронаторам, клиническая картина изменяется. Она проявляется только в нарушении оппозиции I пальца, но чувствительные расстройства бывают такими же, как и при повреждении на уровне плеча.

Повреждения локтевого нерва (C8 -D1 ). Встречаются при переломах мыщелка плеча и при резаных ранах предплечья и ранах на уровне лучезапястного сустава. Локтевой нерв в основном иннервирует мелкую мускулатуру кисти, поэтому при его повреждении исчезает приведение IV и V пальцев, сдвигание и раздвигание пальцев, разгибание ногтевых фаланг, оппозиция V пальца. Развившаяся атрофия гипотенара придает кисти характерный вид - когтистой кисти. Чувствительность выпадает на ульнарной половине кисти и пальцах.

Повреждения бедренного нерва (L1 -L4 ). Бывают при переломах таза и бедра. Повреждение бедренного нерва вызывает паралич четырехглавой и портняжной мышц, разгибание голени становится невозможным. Исчезает коленный рефлекс. Чувствительность нарушается по передней поверхности бедра (передний кожный бедренный нерв) и по передневнутренней поверхности голени (подкожный нерв).

Повреждения седалищного нерва (L4 -S3 ). Повреждение этого самого крупного нервного ствола человеческого тела возможно при разнообразных травмах на уровне таза и бедра. Это огнестрельные ранения, колотые раны, переломы, вывихи, растяжения и сдавления. Клиническая картина повреждения складывается из симптомов поражения большеберцового и малоберцового нервов, причем последний имеет более яркие проявления и всегда выступает на первый план. Выявление одновременно признаков нарушения функции большеберцового нерва указывает на травму седалищного нерва.

Повреждения малоберцового нерва (L4 - S2) . Наиболее частая причина изолированного повреждения малоберцового нерва - травма в области головки малоберцовой кости, где он наиболее близко прилежит к кости. Основные признаки: отвисание стопы и ее наружного края - конская стопа, активное тыльное сгибание и пронация стопы невозможны из-за пареза малоберцовых мышц. Кожная чувствительность отсутствует по передненаружной поверхности нижней трети голени и на тыле стопы.

Повреждения большеберцового нерва (L4 - S3 ) . Встречаются при переломах большеберцовой кости и других механических травмах в зоне прохождения нерва. Выключение иннервации приводит к выпадению функции сгибания стопы и пальцев, ее супинации. Ходьба на носках становится невозможной. Исчезает ахиллов рефлекс. Чувствительность нарушается по задненаружной поверхности голени, наружному краю и всей подошвенной поверхности стопы и пальцев.

Лечение

Лечение повреждений нервов конечностей должно быть комплексным и начинаться с момента постановки диагноза. Различают консервативное и оперативное лечение. Это деление условное, так как после оперативного вмешательства используют весь арсенал консервативных средств, способствующих восстановлению иннервации.

Консервативное лечение. Начинают с иммобилизации конечности в функционально выгодном положении и исключении ее массы, если повреждение нервного ствола расположено в проксимальном отделе конечности (надплечье, плечо, бедро). Иммобилизация служит средством профилактики контрактур в порочном положении. Она обязательна, поскольку при закрытых травмах прогноз и сроки лечения предсказать чрезвычайно трудно. Иммобилизация же в виде гипсовых и мяг-котканных (повязка «змейка» или «косынка») повязок предупреждает и отвисание конечности. Оставленная без фиксации верхняя конечность из-за собственной массы отвисает, перерастягивает парализованные мышцы, сосуды и нервы, вызывая в них вторичные изменения. От избыточной тракции могут возникать невриты ранее не поврежденных нервов.

Назначают медикаментозную стимуляцию нервно-мышечного аппарата по следующей схеме: инъекции тиамина (Витамина В1 ) по 1 мл подкожно и бендазол (Дибазол ) по 0,008 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 10 дней, затем в течение 10 дней больной получает инъекции 0,06% раствора неостигмина метилсульфата (Прозерина ) по 1 мл внутримышечно, и потом вновь повторяют десятидневный курс тиамина и микродоз бендазола. Параллельно назначают физиотерапию и функциональное лечение. Начинают его с УВЧ на область травмы, затем применяют обезболивающие физиопроцедуры: электрофорез прокаина (Новокаина ), диадинамотерапию, «Луч», лазер. Затем переходят на лечение, направленное на профилактику рубцово-спаечного процесса и рассасывание спаек: электрофорез йодистого калия, фоно-форез гиалуронидазы (Ронидазы , Лидазы ), парафин жидкий, озокерит, грязи. Очень полезны продольная гальванизация нервных стволов и электростимуляция мышц, находящихся в состоянии пареза. Эти процедуры предупреждают перерождение нервов и мышц, контрактуры, уменьшают отеки. Обязательно применение активной и пассивной лечебной гимнастики, массажа, водных процедур, ГБО.

8.2. Вывихи

Вывих (luxatio) - стойкое разобщение сочленяющихся суставных поверхностей в результате травм, насильственных движений или патологического процесса. Вывих получает наименование по поврежденному суставу или же вывихнутым считают нижележащий сегмент (кроме ключицы и позвонков), например, вывих в локтевом суставе или же вывих предплечья, но не вывих локтевого сустава.

Различают вывихи врожденные и приобретенные. Последние в свою очередь делят на травматические, патологические и привычные.

Разобщение конгруэнтных поверхностей не всегда бывает по всей площади, поэтому наряду с полными встречаются неполные вывихи, или подвывихи.

Травматические вывихи встречаются наиболее часто и составляют 2-4% всех повреждений скелета и 80-90% всех остальных вывихов. Встречаются во всех возрастных группах, но преимущественно у мужчин в возрасте 20-50 лет, на долю которых приходится 60-75% травм.

Причиной возникновения вывихов чаще всего бывают травмы непрямого механизма - насильственные движения, превышающие функциональные возможности суставов. При этом, как правило, разрывается капсула сустава, частично связочный аппарат, травмируются окружающие мягкие ткани. Иногда разрушаются все покровы сочленения, включая и кожу, - тогда говорят об открытом вывихе.

Кроме того, вывихи могут осложняться переломами (переломовывих). Последние две разновидности относят к осложненным вывихам.

По времени, прошедшему с момента нарушения сочленения, вывихи делят на свежие, несвежие и застарелые. Свежими считают вывихи, когда с момента травмы прошло не более 3 дней, несвежими - от 3 дней до 3 нед, застарелыми - 3 нед и больше.

Клиническая картина и диагностика

Характерная травма в анамнезе. Жалобы на сильную боль в суставе и внезапную потерю его функции. Конечность в зависимости от вывихнутого сегмента занимает вынужденное порочное положение. Сустав деформирован. При пальпации выявляются изменение внешних ориентиров сочленения, болезненность. Активные движения в суставе отсутствуют. Попытка выполнения пассивных движений вызывает резкую боль. Определяется симптом пружинящего сопротивления - врач, производящий пассивные движения, ощущает упругое сопротивление движению, а при прекращении усилия сегмент конечности возвращается в прежнее положение.

При подозрении на вывих необходимо проверить пульсацию артерий, кожную чувствительность и двигательную функцию дисталь-ного отдела конечности, так как возможно повреждение нервно-сосудистого пучка.

Лечение

Принципы первой медицинской помощи и лечения различных вывихов суставов верхней конечности не имеют существенных различий, поэтому во избежание повторов ниже описаны только их особенности для каждого сегмента.

Доврачебную помощь начинают с обезболивания, предпочтение отдают наркотическим анальгетикам: 1 мл 1-2% раствора тримеперидина (Промедола ). Транспортная иммобилизация осуществляется в вынужденном положении стандартными гибкими шинами, мягкотканными повязками (Дезо, бандаж, косынка) или подручными средствами. Местно желательно применить холод. Пострадавшего направляют в травматологический пункт или травматологическое отделение. Без рентгенологического исследования сустава вправление вывиха недопустимо, так как у пострадавшего, кроме вывиха, может быть еще и перелом одной из костей, образующих сустав.

После рентгенодиагностики вывихнутый сегмент должен быть тотчас же вправлен. Обезболивание может быть как общим, так и местным. Вправление плеча без анестезии следует считать ошибкой. Перед устранением вывиха необходимо войти в контакт с больным: успокоить его, определить поведение на этапах вправления, добиться максимального расслабления мускулатуры. Если вправление закрытым методом невозможно, прибегают к операции - открытому вправлению.

После закрытого или открытого вправления конечность следует иммобилизовать.

8.2.1. Вывихи ключицы

Составляют 3-5% всех вывихов. Возникают преимущественно в результате непрямого механизма травмы: падения на надплечье или отведенную руку, резкого сжатия надплечий по фронтальной плоскости.

Различают вывих акромиального и стернального конца ключицы , причем первые встречаются в 5 раз чаще. Очень редко встречается вывих обоих концов ключицы одновременно.

Вывих акромиального конца ключицы

С наружной стороны ключицу удерживают акромиально-ключичная и клювовидно-ключичная связки, в зависимости от разрыва которых различают полные и неполные вывихи. При разрыве только одной акромиально-ключичной связки вывих считают неполным, при разрыве обеих - полным.

Клиническая картина и диагностика. Характерный механизм травмы в анамнезе. Жалобы на боли в зоне акромиального сочленения, умеренно ограничивающие движения в плечевом суставе. В месте повреждения отмечают отек и деформацию. Ее выраженность зависит от того, имеет место полный или неполный вывих. При полных вывихах акромиальный конец значительно выступает, наружная его поверхность прощупывается под кожей, а при движении лопаткой ключица остается неподвижной. При неполных вывихах ключица сохраняет связь с лопаткой через клювовидно-ключичную связку и движется вместе с лопаткой, наружный конец ключицы прощупать не удается. Пальпация во всех случаях болезненна. При надавливании на ключицу вывих довольно легко устраняется, но стоит прекратить давление - возникает вновь. Это симптом клавиши, который служит достоверным признаком разрыва акромиально-ключичного сочленения.

Лечение. Первая медицинская помощь - без особенностей. Иммобилизация конечности мягкотканной повязкой Дезо. Гипсовая повязка служит наиболее частым способом лечебной фиксации. Применяют различные модификации торакобрахиальных повязок, но с обязательным использованием пелотов. Срок иммобилизации при всех консервативных способах - 4-6 нед. Последующее реабилитационное лечение позволяет восстановить трудоспособность через 6-8 нед.

При безуспешности консервативного лечения и при застарелых вывихах проводят оперативное лечение. После хирургического вмешательства накладывают гипсовую торако-брахиальную повязку сроком на 6 нед. Трудоспособность восстанавливается через 7-8 нед.

Вывих грудинного конца ключицы

Вывих грудинного конца ключицы возникает в результате непрямого механизма травмы - избыточного отклонения плеча и надплечья кзади или кпереди. В зависимости от смещения внутреннего конца ключицы различают предгрудинный, надгрудинный и загрудинный вывихи. Последние два встречаются чрезвычайно редко.

Клиническая картина и диагностика. Беспокоят боли в области грудино-ключичного сочленения. В верхней части грудины определяется выпячивание (исключая загрудинный вывих), которое смещается при сведении и разведении надплечий и глубоком дыхании. Ткани отечные, болезненные при пальпации. Надплечье на стороне травмы укорочено.

Лечение. Первая медицинская помощь - без особенностей. Иммобилизация конечности мягкотканной повязкой Дезо. Наилучшие анатомические и функциональные результаты достигаются при хирургическом лечении этого повреждения. После операции накладывают отводящую шину или торакобрахиальную гипсовую повязку на 3-4 нед. Трудоспособность восстанавливается через 6 нед.

8.2.2. Вывихи верхней конечности

Вывихи плеча

Вывихом плеча называют стойкое разобщение сочленяющихся поверхностей головки плечевой кости и суставной впадины лопатки в результате физического насилия или патологического процесса. Когда конгруэнтность нарушена, но сохраняется контакт сочленяющихся поверхностей, говорят о подвывихе плеча.

Классификация вывихов плеча.

  • Врожденные.

  • Приобретенные.

    • Нетравматические:

      • произвольные;

      • патологические (хронические).

    • Травматические:

      • неосложненные;

      • осложненные: открытые, с повреждением сосудисто-нервного пучка, с разрывом сухожилий, переломовывихи, патологические повторяющиеся, застарелые и привычные вывихи плеча.

Травматические вывихи плеча составляют 60% всех вывихов. По отношению к лопатке различают передние вывихи плеча (подклюво-видный, внутриклювовидный, подмышковый), нижний (подсуставной) и задние (подакроми-альный, подостный). Наиболее часто встречаются передние вывихи - 75%, подмышковые составляют 24% и на остальные приходится 1%.

Механизм травмы в основном непрямой. Это падение на отведенную руку в положении передней или задней девиации, избыточная ротация плеча в том же положении и т.д. Клиническая картина и диагностика Жалобы на боли и прекращение функции плечевого сустава, наступившие вслед за травмой. Больной удерживает руку на стороне повреждения здоровой рукой, стараясь зафиксировать ее в положении отведения и некоторого отклонения кпереди. Плечевой сустав деформирован: уплощен в передне-заднем размере, акромион выстоит под кожей, под ним имеется западение. Все это придает суставу характерный внешний вид. При пальпации определяется нарушение внешних ориентиров проксимального отдела плеча: головка прощупывается в необычном для себя месте, чаще кнутри или кнаружи от суставной впадины лопатки. Активные движения невозможны, а попытка выполнения пассивных выявляет положительный симптом пружинящего сопротивления. Ротационные движения плеча передаются на атипично расположенную головку. Ощупывание и определение двигательной функции плечевого сустава сопровождается болью. Движения в дистальных суставах руки сохраняются в полном объеме. Движения, равно как и кожную чувствительность, необходимо определять обязательно, поскольку вывихи могут сопровождаться повреждением нервов, чаще других страдает подмышечный нерв. Не исключено и повреждение магистральных сосудов, поэтому следует проверять пульсацию на артериях конечности и сравнивать со здоровой стороной.

Лечение

Первая медицинская и доврачебная помощь - без особенностей. Обезболивание при вправлении предпочтительно общее. После закрытого или открытого вправления плеча конечность следует иммобилизовать гипсовой повязкой Дезо или бандажом для фиксации плечевого сустава. Срок обездвиженности, во избежание развития привычного вывиха плеча, должен быть у молодых людей не менее 4 нед, у лиц старшего возраста - в течение 3 нед. У пожилых и людей старческого возраста применяют косыночные повязки (вместо гипсовых) сроком на 10-14 дней. Назначают анальгетики, УВЧ на плечевой сустав, ЛФК статического типа и активные движения в суставах кисти.

После окончания срока иммобилизации показана ЛФК для плечевого сустава. Упражнения должны быть пассивного и активного типа, направленные на восстановление круговых движений и отведение плеча. Назначают также ритмическую гальванизацию мышц плеча и надплечья, электрофорез прокаина (Новокаина ), озокерит, «Луч», лазер, магнитотерапию, занятия в плавательном бассейне.

Трудоспособность восстанавливается через 4-6 нед.

Застарелые вывихи плеча

Застарелыми считаются вывихи, которые не устранены в течение 3 нед и более. Если вопросы диагностики застарелых вывихов плеча не представляют трудности, то выбор метода лечения, гарантирующего полное восстановление функции руки, не всегда возможен. Тактика хирурга зависит от вида вывиха, его давности, наличия сопутствующих заболеваний и возраста больного. У молодых людей хирург обязательно должен попытаться устранить вывих плеча независимо от его давности.

Вправление плеча выполняют под общим обезболиванием и только в операционной.

Привычный вывих плеча

Иногда повторные вывихи возникают без особого усилия, достаточно отвести и ротировать плечо кнаружи. Например, замах руки для удара по мячу, попытка бросить камень, закладывание рук за голову, движения при надевании одежды, причесывании и т.д. Периодически вывихи плеча могут случаться во сне. Такие вывихи именуются привычными.

Клиническая картина и диагностика. В анамнезе - травматический вывих плеча, после которого вывихи стали повторяться без запредельной нагрузки. Ретроспективное изучение лечения первичной травмы, как правило, выявляет ряд грубых ошибок.

Вывихи повторяются, и по мере нарастания их частоты снижается нагрузка, необходимая для их возникновения, и упрощается методика их устранения. В результате больной отказывается от медицинской помощи и устраняет вывихи самостоятельно или с помощью окружающих. После вправления, как правило, отмечается боль в плечевом суставе, которая проходит в течение нескольких часов, иногда 1-2 сут.

При внешнем осмотре выявляется атрофия мышц дельтовидной и лопаточной области, конфигурация плечевого сустава не изменена, но выраженно страдает его функция. Отмечается ограничение активной наружной ротации плеча при его отведении до 90° и согнутом предплечье из-за боязни вывиха (симптом Вайнштейна) и пассивной ротации в том же положении и по той же причине (симптом Бабича).

Попытка пассивного приведения руки к туловищу при активном сопротивлении больного на стороне поражения удается легко, на здоровой мышце - нет (симптом снижения силы дельтовидной мышцы). Подъем рук кверху и одновременное отклонение их кзади выявляет ограничение этих движений на стороне поражения (симптом ножниц).

Лечение. Пациентов с привычным вывихом плеча необходимо оперировать, поскольку консервативные методы лечения успеха не дают.

Вывихи предплечья

Составляют 18-27% всех вывихов. В локтевом суставе могут вывихиваться одновременно обе кости, а также изолированно лучевая и локтевая. В зависимости от этого различают;

  • вывих обеих костей предплечья кзади, кпереди, кнаружи, кнутри и расходящийся вывих;

  • вывих лучевой кости кпереди, кзади, кнаружи;

  • вывих локтевой кости. Среди всех разновидностей нарушения конгруэнтности локтевого сустава наиболее часто встречаются вывих обеих костей предплечья кзади и подвывих головки луча кпереди у детей. Эти две нозологические единицы и подлежат лечению в амбулаторных условиях. Остальные же виды вывихов встречаются редко. Устранение их сопряжено с общим обезболиванием и другими трудностями, поэтому больных следует направлять в стационар.

Вывих обеих костей предплечья кзади

Составляет около 90% всех вывихов в локтевом суставе. Результат непрямого механизма травмы - падение на вытянутую руку с переразгибанием в локтевом суставе.

Клиническая картина и диагностика. Беспокоят боль и нарушение функции в локтевом суставе, наступившее вслед за травмой. Сустав отечен, деформирован. По задней поверхности, на некотором расстоянии от плеча, под кожей выстоит локтевой отросток. Нарушены треугольник и линия Гютера. Предплечье укорочено. Активные и пассивные движения в локтевом суставе отсутствуют. Попытка их выполнения вызывает острую боль. Отмечается положительный симптом пружинящего сопротивления.

Для уточнения диагноза следует проверить двигательную функцию и кожную чувствительность в зоне иннервации локтевого, лучевого и срединного нервов.

Лечение. Первая помощь - без особенностей. Вправление осуществляют в стационаре. Затем конечность фиксируют задней гипсовой лонгетой от верхней трети плеча до головок пястных костей. Срок иммобилизации - 5-10 дней. Затем реабилитационное лечение: ЛФК, физиотерапия, водолечение. На ранних стадиях лечения не следует назначать массаж локтевого сустава, механотерапию, форсированные пассивные движения, так как они служат грубыми раздражителями, усиливающими оссификацию периартикулярных тканей. Трудоспособность восстанавливается через 6-8 нед.

Вывихи кисти

Вывихи кисти и отдельных составляющих ее костей встречаются довольно редко. Чаще других вывихивается полулунная кость, наблюдаются также вывихи кисти дистальнее первого ряда костей запястья.

Вывихи кисти чаще бывают в тыльную сторону и реже в ладонную. Причиной возникновения служит избыточное разгибание или сгибание в лучезапястном суставе.

Клиническая картина и диагностика. Боль, штыкообразная деформация лучезапястного сустава, отек, нарушение функции. При пальпации - болезненность и нарушение формы кистевого сустава, положительный симптом пружинящего сопротивления. Рентгенологическое исследование сустава подтверждает диагноз; оно обязательно до вправления вывиха, так как у пострадавшего может быть еще и перелом одной из костей, образующих сустав.

Лечение. Первая помощь - без особенностей. После вправления кисти, что обычно почти всегда удается, накладывают циркулярную гипсовую повязку от головок пястных костей до локтевого сустава. Срок постоянной иммобилизации - 4 нед, после чего приступают к реабилитационному лечению, но съемную гипсовую лонгету сохраняют еще 2-3 нед. Средние сроки восстановления трудоспособности составляют 7-8 нед.

Перилунарный вывих кисти

При этой травме происходит вывих кисти дистальнее полулунной кости, которая продолжает сохранять конгруэнтность с лучевой костью.

Клиническая картина и диагностика. Сходна с вывихом кисти, переломом лучевой кости в типичном месте и другими разновидностями переломовывихов. Однообразие клинической картины - следствие смещения кисти в тыльную сторону. Рентгенологическое исследование разрешает сомнения.

Лечение. Первая помощь - без особенностей. Под общим обезболиванием устраняют вывих, кисть сгибают под углом 135° и фиксируют гипсовой повязкой на 3 нед. Затем кисть выводят в функционально выгодное положение и фиксируют гипсовой повязкой еще на 3 нед. К труду пациент может приступать через 10-12 нед.

Вывих ладьевидной кости

Происходит при чрезмерном сгибании и отведении кисти в локтевую сторону. Ладьевидная кость, смещаясь, разрывает капсулу сустава и вывихивается в тыльно-лучевую сторону.

Клиническая картина и диагностика. Боль, припухлость, отек и сглаженность контуров лучезапястного сустава, нарушение функции. Иногда удается прощупать болезненное выпячивание в области анатомической табакерки. На рентгенограмме выявляют вывих ладьевидной кости.

Лечение. Первая помощь - без особенностей. Вправление - в стационаре. Обезболивание предпочтительно общее. Конечность фиксируют циркулярной гипсовой повязкой от локтевого сустава до головок пястных костей на 3 нед, затем на 3 нед заменяют иммобилизацию съемной лонгетой. Трудоспособность восстанавливается через 6-8 нед.

Вывих полулунной кости

Возникает вследствие чрезмерного разгибания кисти, что вызывает избыточное давление головчатой кости на полулунную кость и смещение последней в ладонную сторону.

Клиническая картина и диагностика. Запястье утолщено с ладонной стороны, выше волярной складки определяется болезненное выпячивание, пальцы полусогнуты. Движения в лучезапястном суставе ограничены из-за резкой боли, сжать пальцы в кулак или полностью разогнуть больной не может. Возможно появление неврологической симптоматики в результате повреждения срединного нерва. Рентгенограмма подтверждает диагноз «вывих полулунной кости».

Лечение. Первая помощь - без особенностей. Вправление - в стационаре. После устранения вывиха накладывают гипсовую повязку на 3 нед, затем заменяют ее съемной еще на 1-2 нед. Приступить к работе больной может через 5-6 нед.

При застарелых или невправимых вывихах кисти и костей запястья применяют хирургическое лечение.

Вывихи пястных костей и фаланг пальцев

Вывихи в пястно-фаланговых и межфаланговых суставах встречаются редко. Исключение представляет пястно-фаланговое сочленение I пальца.

Вывих I пальца. Очень редко происходит вывих I пальца кпереди, типичной же формой следует считать вывих кзади (кзади и кверху). Причиной возникновения служат травмы непрямого механизма, а именно воздействие на палец с ладонной стороны, ведущее к переразгибанию и смещению кзади (падение, удар мячом и т.п.).

Клиническая картина и диагностика. Основные жалобы - боль и нарушение функции сочленения. Кисть имеет характерный вид. Концевая фаланга I пальца согнута, основная стоит почти под прямым углом к пястной кости. Головка последней выстоит под кожей ладонной поверхности. Движения в пястно-фаланговом сочленении невозможны. Отмечается положительный симптом пружинящего сопротивления. Рентгенограмма подтверждает диагноз.

Лечение. Первая помощь - без особенностей. Вправление - в стационаре. После устранения вывиха проводят иммобилизацию сроком на 3 нед. Затем восстановительное лечение: ЛФК, озокерит, теплые ванны и т.д. Трудоспособность восстанавливается через 4-6 нед.

8.2.3. Вывихи нижней конечности

Вывихи бедра

Травматические вывихи бедра составляют от 3 до 7% общего числа вывихов. Чаще бывают у мужчин трудоспособного возраста в результате непрямого механизма травмы, когда воздействие, приложенное к бедренной кости, превышает функциональные возможности тазобедренного сустава. В зависимости от направления приложения силы головка бедра может вывихиваться кзади или кпереди от вертлужной впадины. Различают четыре основных вида вывихов бедра:

  • задневерхний - подвздошный вывих;

  • задненижний - седалищный вывих;

  • передневерхний - надлонный вывих;

  • передненижний - запирательный вывих.

На первом месте по частоте стоит подвздошный вывих бедра (85%), затем седалищный, запирательный и на последнем месте - над-лонный.

Клиническая картина и диагностика

Характерный механизм травмы в анамнезе, вслед за которым возникают сильная боль и потеря функции тазобедренного сустава. Активные движения невозможны, при попытке выполнения пассивных возникает симптом пружинящего сопротивления. Нижняя конечность деформирована и занимает вынужденное положение, свое для каждого вывиха.

При подвздошном вывихе бедро умеренно согнуто, приведено и ротировано кнутри. Отмечается уменьшение функциональной длины конечности. Большой вертел определяется выше линии Розера-Нелатона. В ягодичной области на стороне вывиха пальпируется головка бедра.

При седалищном вывихе бедро значительно согнуто, несколько ротировано внутрь и приведено. Головка бедренной кости прощупывается книзу и кзади от вертлужной впадины.

При надлонном вывихе бедра конечность разогнута, несколько отведена и ротирована кнаружи. При пальпации определяют головку бедра под паховой связкой.

При запирательном вывихе бедра нижняя конечность резко согнута в тазобедренном и коленном суставах, отведена и ротирована кнаружи. Большой вертел не прощупывается, а в области запирательного отверстия определяется выпячивание.

При передних вывихах бедра обычно отмечается синюшная окраска конечности из-за сдавления сосудов вывихнутым сегментом.

Лечение

Проводят обезболивание, предпочтительно наркотическими анальгетиками: 1 мл 1-2% раствора тримеперидина (Промедола ), иммобилизуют конечность от концов пальцев до подмышечной области тремя стандартными гибкими шинами или подручными средствами в вынужденном положении. Местно применяют холод. Пострадавшего направляют в травматологическое отделение.

После вправления бедра конечность иммобилизуют корытообразной лонгетой от угла лопатки до конца пальцев в течение 4 нед. Гипсовую иммобилизацию можно заменить манжетным дисциплинарным вытяжением с грузом 1-2 кг на тот же срок. УВЧ, электрофорез прокаина (Новокаина ) на тазобедренный сустав. После устранения иммобилизации - ходьба на костылях в течение 8-10 нед. Нагрузку на поврежденную конечность из-за опасности развития асептического некроза головки бедра разрешают не ранее 3 мес с момента травмы. Трудоспособность восстанавливается через 14-15 нед.

Вывихи голени

Вывихи голени составляют 1,0-1,5% от общего числа вывихов. Возникают в результате прямого и непрямого механизма травмы при воздействии значительной механической силы. Для того чтобы произошло разобщение суставных поверхностей бедра и голени, должны быть разорваны все или почти все связки коленного сустава. При вывихе голени повреждаются мениски, а иногда и сосудисто-нервный пучок.

В зависимости от дислокаций голени в результате травмы различают задние, передние, наружные и внутренние вывихи. Чаще встречаются задние вывихи голени.

Клиническая картина и диагностика

Распознавание вывихов голени не представляет больших затруднений. Нижняя конечность штыкообразно искривлена на уровне коленного сустава. Последний деформирован, прощупываются атипично расположенные мыщелки бедра и голени. Коленный сустав нестабильный. Активные движения в нем невозможны. Конечность укорочена. На рентгенограмме определяется вывих голени в ту или иную сторону. Следует обязательно проверить пульсацию на артериях стоп и иннервацию голени и стопы.

Лечение

Первая медицинская помощь - без особенностей. Транспортная иммобилизация голени - стандартной гибкой шиной. Показано срочное устранение вывиха под общим или местным обезболиванием. После устранения вывиха накладывают циркулярную гипсовую повязку от верхней трети бедра до конца пальцев сроком на 8-10 нед. С 3-го дня назначают УВЧ, ЛФК статического типа. Через 7-10 дней разрешают ходить на костылях. После устранения иммобилизации больному назначают физиотерапевтические процедуры, ЛФК активного и пассивного типа, водолечение, но больной должен продолжать ходить на костылях без нагрузки на ногу еще в течение 3-4 нед. Трудоспособность восстанавливается через 3,5-4,0 мес.

Вывихи стопы

Вывихи в голеностопном суставе, как правило, сочетаются с переломами лодыжек или переднего и заднего края большеберцовой кости. Изолированные вывихи сегментов стопы или отдельных ее костей встречаются относительно редко.

Подтаранный вывих стопы

Вывих происходит на уровне таранно-пяточного и таранно-ладьевидного сочленений от чрезмерного непрямого воздействия. Наиболее часто в результате избыточного сгибания и внутренней ротации стопы возникает вывих ее кзади с супинацией и внутренней ротацией. Однако при изменении направления приложенной силы возможны вывихи стопы кпереди, кнаружи и кнутри.

Клиническая картина и диагностика. Боль. Деформация стопы зависит от вида смещения. При задневнутренних вывихах передний отдел стопы укорочен. Стопа смещена кнутри и кзади, супинирована и максимально согнута. По наружной поверхности выстоит таранная кость.

Лечение. Первая медицинская помощь - без особенностей. Иммобилизация стопы - стандартной гибкой шиной. Обезболивание общее. После устранения вывиха накладывают заднюю корытообразную глубокую лонгету от конца пальцев до средней трети бедра на 3 нед. При умеренном отеке можно наложить циркулярную повязку на этот же срок, но сразу же рассечь ее по длине и отжать края. Сгибание в коленном суставе должно быть 30°, в голеностопном - 0°. Через 3 нед заменяют гипсовую повязку циркулярной, укоротив ее до верхней трети голени. Срок иммобилизации продлевают еще на 8 нед. Нагрузка на конечность в гипсовой повязке - не ранее чем через 2 мес. Трудоспособность восстанавливается через 3,0-3,5 мес. В течение 1 года больному следует пользоваться супинатором.

Вывих таранной кости

Механизм травмы непрямой - чрезмерное приведение, супинация и подошвенное сгибание стопы.

Клиническая картина и диагностика. Боль в месте травмы, голеностопный сустав деформирован. Стопа отклонена кнутри. По передне-наружной поверхности стопы прощупывается плотное выпячивание. Кожа над ним белесоватого цвета за счет ишемии. На рентгенограмме определяется вывих таранной кости.

Лечение. Первая медицинская помощь - без особенностей. Иммобилизация стопы - стандартной гибкой шиной. Устранение вывиха производят под наркозом и немедленно после постановки диагноза из-за опасности некроза кожи в области выстояния таранной кости. После устранения вывиха конечность фиксируют циркулярной гипсовой повязкой от середины бедра до конца пальцев при сгибании в коленном суставе под углом 30°, в голеностопном - 0°. Повязку рассекают по длине для профилактики сдавления. Через 3 нед повязку меняют на гипсовый сапожок сроком на 6 нед. После устранения иммобилизации проводят реабилитационное лечение. Во избежание асептического некроза таранной кости нагрузку на конечность разрешают не ранее чем через 3 мес с момента травмы.

Вывих в суставе Шопара

Вывих в таранно-ладьевидном и пяточно-кубовидном суставах возникает при резкой отводящей или приводящей (чаще абдукционной) ротации переднего отдела стопы, который смещается к тылу и в одну из сторон.

Клиническая картина и диагностика. Резкая боль, стопа деформирована, отечна. Нагрузка на конечность невозможна. Кровообращение дистального отдела стопы нарушено. На рентгенограмме выявляют нарушение конгруэнтности в суставе Шопара.

Лечение. Первая медицинская помощь - без особенностей. Иммобилизация стопы - стандартной гибкой шиной. Вывих устраняют безотлагательно и только под наркозом. После устранения вывиха накладывают гипсовый сапожок с хорошо моделированным сводом. Конечности придают возвышенное положение на 2-4 дня, после чего разрешают ходьбу на костылях. Срок иммобилизации - 8 нед, затем накладывают съемную лонгету на 1-2 нед, в которой больной ходит на костылях с постепенно нарастающей нагрузкой. Реабилитационное лечение. Ношение супинатора в течение 1 года. Трудоспособность восстанавливается через 12 нед.

Вывих стопы в суставе Лисфранка

Вывихи плюсневых костей чаще возникают от прямого воздействия, нередко сочетаются с переломами основания этих костей. Смещение вывихнутых костей может быть кнаружи, кнутри, в тыльную или подошвенную сторону.

Клиническая картина и диагностика. Боль в месте повреждения. Стопа деформирована: укорочена, утолщена и расширена в переднем отделе, умеренно супинирована. Опорная функция стопы нарушена. На рентгенограмме определяется вывих в суставе Лисфранка.

Лечение. Первая медицинская помощь - без особенностей. Иммобилизация стопы - стандартной гибкой шиной. После устранения вывиха под общим обезболиванием накладывают циркулярную гипсовую повязку на 6-8 нед, затем снимают и накладывают съемную гипсовую лонгету на 1-2 нед. Нагрузку на конечность разрешают через 8-10 нед. Трудоспособность восстанавливается через 3,0-3,5 мес. В течение 1 года показано ношение супинатора.

Вывихи пальцев стоп

Из всех вывихов в суставах нижней конечности амбулаторному лечению подлежат лишь вывихи пальцев стопы. Наиболее частым среди них бывает вывих I пальца в плюснефаланго-вом суставе в тыльную сторону.

Клиническая картина и диагностика. I палец деформирован. Основная фаланга расположена над плюсневой под углом, открытым в тыльную сторону. Движения пальца отсутствуют. Отмечается положительный симптом пружинящего сопротивления.

Лечение. Первая медицинская помощь - без особенностей. Иммобилизация стопы - стандартной гибкой шиной. После устранения вывиха конечность фиксируют узкой тыльной гипсовой лонгетой от нижней трети голени до конца пальца на 10-14 дней. Назначают последующее восстановительное лечение. Труд - через 3-4 нед.

8.3. Переломы костей скелета

8.3.1. Переломы ребер

Перелом ребер составляет 5-15% всех повреждений костей скелета. Они могут возникать как при прямом механизме травмы, так и непрямом. Примером последнего может служить сжатие грудной клетки в передне-заднем направлении и возникновение перелома в боковых отделах. Значительных смещений отломков, как правило, нет, поскольку ребра хорошо соединены друг с другом мягкотканным футляром.

Клиническая картина и диагностика

Жалобы на сильные боли в месте травмы, затруднение дыхания - «невозможно вдохнуть». Кашель вызывает резкую боль. Пострадавшие передвигаются, снимают и надевают одежду медленно, со страхом усиления боли. По той же причине дыхание становится поверхностным. Иногда выявляют отставание грудной клетки в акте дыхания на стороне повреждения. При попытке сделать глубокий вдох возникает боль (в некоторых случаях боли предшествует щелчок) и экскурсия грудной клетки обрывается - положительный симптом прерванного вдоха. Этот признак не наблюдается при ушибах грудной клетки. Другим важным клиническим признаком служит симптом осевой нагрузки грудной клетки в сагиттальной и фронтальной плоскости. При пальпации выявляется резкая локальная болезненность, возможна крепитация. Деформация в виде ступеньки в точке максимальной болезненности также указывает на перелом ребра.

Перелом даже одного ребра может сопровождаться тяжелейшими осложнениями: пневмотораксом, разрывом межреберной артерии с внутренним кровотечением, для остановки которого зачастую необходимо производить торакотомию. При переломе нижних ребер возможно повреждение органов брюшной полости (селезенки, печени) и забрюшинного пространства (почки). Именно поэтому аускульта-ция и перкуссия грудной клетки, определение пульса и АД, исследование крови и мочи должны быть тем минимумом, который позволит избежать грубых диагностических ошибок.

Следует отметить, что если одиночные переломы ребер могут создавать угрозу жизни больного, то множественные переломы увеличивают ее многократно. Особенно опасны множественные сегментарные, так называемые окончатые, или флотирующие, переломы. Им всегда сопутствуют острая дыхательная недостаточность и плевропульмональный шок.

Лечение

Первая медицинская помощь начинается с введения обезболивающих средств: 1 мл 2% раствора тримеперидина (Промедола ) или кодеина + морфина + носкапина + папаверина гидрохлорида + тебаина (Омнопона ) подкожно. На время транспортировки больному туго бинтуют грудную клетку. Как лечебную иммобилизацию этот способ использовать не следует, особенно у пожилых людей, из-за угрозы развития пневмонии.

Затем выполняют прокаиново-спиртовую блокаду. В место перелома вводят 10 мл 1-2% раствора прокаина (Новокаина ), после чего, не извлекая иглы, добавляют 1 мл 70° этанола. При правильно выполненной блокаде боль почти исчезает, становятся возможными глубокое дыхание, кашель. Назначают: анальгетики в таблетках, отхаркивающую микстуру, дыхательную гимнастику, УВЧ с 3-го дня после травмы. Если боль сохраняется, блокаду можно повторить через 2-3 дня. В последующем применяют электрофорез прокаина (Новокаина ) и кальция хлорида на область перелома, лечебную гимнастику.

Сращение перелома наступает через 3-4 нед. Трудоспособность восстанавливается через 4-5 нед. При переломе нескольких ребер к труду можно приступить через 6-8 нед.

8.3.2. Переломы грудины

Переломы грудины встречаются редко. Возникают преимущественно при прямом механизме травмы. Смещения отломков чаще незначительные, но могут быть и на толщину кости.

Клиническая картина и диагностика

Жалобы на боль в месте перелома, затруднение дыхания, которое возникает из-за боли и кровоизлияния из сломанной губчатой кости в переднее средостение. В области грудины определяются припухлость, деформация. Паль-паторно выявляются резкая болезненность, деформация за счет отека, а иногда и вследствие смещения отломков. Диагноз подтверждает рентгенограмма грудины в боковой проекции.

Лечение

Обезболивание и транспортная иммобилизация аналогичны таковым при переломе ребер. Консервативное лечение проводят в условиях стационара. Место перелома обезболивают прокаиново-спиртовой блокадой. Больших количеств анестетика вводить не следует, чтобы не увеличивать объем загрудинной гематомы. Больного укладывают на щит. Если отломки смещены, нужно их постепенное сопоставление путем гиперэкстензии грудного отдела позвоночника. В межлопаточную область подкладывают валик-реклинатор, на котором больной должен лежать в течение 2-3 нед. В процессе лечения назначают обезболивающие средства, УВЧ, кварц, дыхательную гимнастику. Трудоспособность восстанавливается через 4-6 нед.

8.3.3. Повреждения пояса верхней конечности

Пояс верхней конечности состоит из двух парных костей - ключицы и лопатки, которые, сочленяясь между собой и рукояткой грудины, образуют полукольцо, разомкнутое по задней поверхности. Такое взаиморасположение костей имеет большое значение в распределении мышечных усилий и биомеханики движений надплечья и плеча.

Переломы ключицы

Переломы ключицы составляют от 3 до 16% нарушений целостности всех костей скелета. Чаще встречаются у лиц молодого возраста.

Механизм травмы преимущественно непрямой: падение на отведенную руку, на локтевой, плечевой суставы, сжатие надплечий. Но возможен и прямой механизм травмы - удар в область ключицы каким-либо предметом или при падении.

Клиническая картина и диагностика переломов ключицы не вызывают затруднений, поскольку кость располагается под кожей и доступна исследованию. Признаки перелома - резкая боль в месте перелома, характерный вид больного: голова повернута и наклонена в сторону повреждения, надплечье опущено и смещено кпереди, а медиальный край лопатки и нижний ее угол отходят от грудной клетки в результате отсутствия «распорки», каковой была ключица. Пострадавший поддерживает руку на стороне повреждения. Плечо опущено, прижато к туловищу и ротировано внутрь. Подключичная ямка сглажена. Обычно в области ключицы видна деформация за счет выстоящего центрального отломка. Пальпаторно выявляют нарушение непрерывности кости, можно (но нежелательно!) определить патологическую подвижность и крепитацию.

Лечение

Оказание первой медицинской помощи начинают с введения обезболивающих средств: 1 мл 2% раствора тримеперидина (Промедола ) или Омнопона подкожно. На время транспортировки конечность фиксируют лестничной шиной Крамера до здорового надплечья или мягкотканной повязкой Дезо. Различают консервативный и оперативный методы лечения. Наиболее часто консервативное лечение заключается в одномоментной репозиции отломков с последующей фиксацией их в правильном положении на срок, необходимый для сращения. Для лечебной иммобилизации применяют специальные конструкции (рамки), поднимающие надплечье и отводящие его кзади. Независимо от способа лечения и вида фиксирующего устройства иммобилизация должна продолжаться не менее 4-6 нед. С 3-4-го дня необходимы УВЧ на область перелома и ЛФК для нефиксированных суставов. На 7-10-й день приступают к статическим сокращениям мышц предплечья и плеча. С 18-21-го дня - электрофорез кальция хлорида на область перелома. По истечении срока иммобилизации фиксирующую конструкцию снимают и производят рентгенографию. Если консолидация наступила, то приступают к восстановительному лечению: ЛФК для суставов верхней конечности, массаж надплечья и плеча, озокерит и электрофорез прокаина (Новокаина ), кальция хлорида на плечевой сустав, лазеротерапия, водолечение в бассейне и т.д. Трудоспособность восстанавливается через 6-8 нед.

Переломы лопатки

Переломы лопатки составляют 0,3-1,5% всех повреждений костей скелета. Линия излома может проходить через различные анатомические образования лопатки. В связи с этим выделяют переломы тела, ости и ее углов. Возникают они в большинстве случаев при прямом механизме травм: ударе в область лопатки или падении на нее. При непрямом механизме (падении на кисть или локтевой сустав отведенной руки) чаще всего возникает другая группа повреждений: переломы суставной впадины, шейки лопатки, акромиона и клювовидного отростка.

Клиническая картина и диагностика

Характер клинических проявлений зависит от локализации повреждения лопатки. Так, переломы тела, ости и ее углов сопровождают боль, припухлость за счет кровоизлияния - симптом треугольной подушки, пальпаторно иногда удается выявить деформацию, патологическую подвижность, крепитацию. Функция конечности страдает умеренно.

Перелом суставной впадины проявляется в виде боли, гемартроза, резкого нарушения функции плечевого сустава.

При переломе шейки лопатки со смещением отломков плечевой сустав как бы сползает кпереди и книзу. Контуры его изменяются. Акромион излишне выстоит под кожей, а клювовидный отросток как бы уходит кзади. Под акромионом образуется некоторое западе-ние. Движения в плечевом суставе возможны, но резко ограничены из-за боли. При пальпации выявляется болезненность, иногда крепитация в зоне шейки лопатки, особенно если одновременно производится попытка пассивных движений. Место повреждения доступно исследованию с передней и задней поверхности подмышечной впадины.

Переломы акромиона и клювовидного отростка характеризуют припухлость в месте травмы, наличие кровоподтека (на 2-3-й день виден лучше), локальная болезненность, костный хруст, которые выявляются при пальпации отростков. Движения в плечевом суставе ограниченные, поскольку попытка их выполнения вызывает боль в местах переломов.

Лопатка покрыта мышцами, ее наружный угол покрыт тканями плечевого сустава и расположен в глубине их. Выраженная припухлость тканей за счет отека и кровоизлияния, повторяющая форму лопатки (симптом треугольной подушки), в некоторых случаях затрудняет исследование и постановку диагноза. Во избежание возможных ошибок при малейшем подозрении на перелом лопатки необходимо выполнить рентгенографию в двух проекциях: прямой и боковой.

Лечение

Оказание первой медицинской помощи начинают с введения обезболивающих средств - кеторолака (Кеторола ). На время транспортировки иммобилизацию производят мягкоткан-ной повязкой Дезо. Переломы лопатки лечат преимущественно консервативно. После репозиции накладывают повязку Дезо с валиком в подмышечной впадине сроком на 3-4 нед. Трудоспособность восстанавливается через 4-5 нед.

При переломах шейки лопатки без смещения, переломе акромиона и клювовидного отростка со смещением конечность фиксируют отводящей шиной или гипсовой торакобра-хиальной повязкой. Плечо отводят на 80-90° и отклоняют кзади от оси надплечий на 10-15°. Срок иммобилизации - 4-6 нед, трудоспособность восстанавливается через 6-8 нед.

В период иммобилизации проводят функциональное и физиотерапевтическое лечение, по ее окончании назначают курс восстановительной терапии. Трудоспособность при переломах шейки лопатки со смещением восстанавливается через 8-10 нед.

8.3.4. Переломы костей верхней конечности

Переломы плеча

Плечевая кость относится к длинным трубчатым костям, в которой различают проксимальный и дистальный концы, а между ними - тело плечевой кости.

Переломы проксимального конца плечевой кости

В практике травматолога переломы проксимального конца плечевой кости встречаются довольно часто и составляют 5-7% всех переломов скелета и почти половину переломов плечевой кости. Около 80% и более пострадавших составляют люди старше 60 лет.

В отечественной классификации различают следующие виды переломов проксимального конца плечевой кости.

Надбугорковые переломы

Переломы головки и анатомической шейки плеча. Внутрисуставные переломы проксимального конца плечевой кости встречаются редко. Механизм травмы прямой - удар по наружной поверхности плечевого сустава, но может быть и косвенным - при падении на локтевой сустав отведенной руки.

Клиническая картина и диагностика. Беспокоят боль и нарушение функции в плечевом суставе, который увеличен в размерах за счет отека и гемартроза. Контуры его сглажены. Активные движения резко ограниченны, особенно в сторону отведения. Пассивные - возможны, но болезненны. Надавливание на головку плеча вызывает боль. Положительный симптом осевой нагрузки - давление на локтевой сустав снизу вверх вызывает боль в плечевом сочленении.

Лечение. Оказание первой медицинской помощи и дальнейшее лечение при переломах костей плеча и предплечья проводятся стандартно, поэтому во избежание повторов ниже рассмотрены только их особенности при различных травмах верхней конечности. Неотложную помощь начинают с введения обезболивающих средств (Кеторола ), по показаниям - наркотические анальгетики. Применяют холод на место травмы. На время транспортировки конечность фиксируют стандартной гибкой шиной, мягкотканной повязкой Дезо или косынкой. Пациента направляют в травматологический пункт или травматологическое отделение стационара.

Подбугорковые переломы

Переломы хирургической шейки. Встречаются очень часто, особенно у лиц пожилого возраста, и составляют половину всех переломов плечевой кости. Возникают преимущественно от непрямого воздействия, но возможны и при прямом механизме травмы.

Клиническая картина и диагностика. Характерная травма в анамнезе, жалобы на боль и нарушение функции в плечевом суставе. Пострадавший поддерживает сломанную руку под локоть. Внешне плечевой сустав не изменен. При абдукционных переломах со смещением отломков образуется западение на месте угло-образной деформации, симулирующее вывих плеча. При пальпации выявляется боль на месте перелома, иногда у худых людей можно прощупать костные отломки.

Активные движения в плечевом суставе крайне ограниченны, пассивные возможны, но резко болезненны. Положительный симптом осевой нагрузки. Ротационные движения плечевой кости совершаются изолированно от ее головки. Это определяют следующим образом: пальцы одной руки ставят на большой бугорок плеча, а второй рукой, захватив локтевой сустав, производят легкие ротационные движения. Вращение плеча не передается на головку, а совершается в месте перелома. При исследовании важно помнить о подкрыльцовом нерве, ветви которого проходят по задней поверхности плечевой кости в этой зоне. Их повреждения вызывают парез дельтовидной мышцы и потерю чувствительности верхней трети плеча, что ведет к отвисанию конечности, перерастяжению тканей, вторичному парезу и сублюксации головки плеча.

Лечение. Первая медицинская помощь - без особенностей. Пациентов с вколоченными переломами хирургической шейки плеча лечат амбулаторно, остальных - в стационаре. Постоянная иммобилизация длится 3-4 нед. Назначают анальгетики, УВЧ, ЛФК статического типа для иммобилизованной конечности и активные упражнения для кисти. Через 3-4 нед лонгету делают съемной и приступают к лечебной гимнастике для плечевого и локтевого суставов. На область плеча назначают фоно- и электрофорез прокаина (Новокаина ), кальция хлорида, витаминов. Фиксация конечности съемной гипсовой лонгетой длится еще 3 нед. Общий срок иммобилизации - 6 нед.

По истечении этого периода приступают к восстановительному лечению: диадинамо-терапия, аппликация озокерита или парафина жидкого, ультразвук, ритмическая гальванизация мышц плеча и надплечья, массаж этих же областей, лазеротерапия, ЛФК и механотерапия для суставов верхней конечности, водолечение (ванны, бассейн с ЛФК в воде), УФО. Трудоспособность восстанавливается через 6-8 нед.

Срок иммобилизации при переломах хирургической шейки плеча после ручной репозиции составляет 6-8 нед, из которых 5-6 нед гипсовая повязка должна быть постоянной и 1-2 нед - съемной. Трудоспособность восстанавливается через 7-10 нед.

У пожилых людей применяют функциональный метод лечения (по Древинг-Гориневской). Метод рассчитан на саморегулирование отломков за счет расслабления мышц под действием массы конечности и ранних движений.

Изолированные переломы бугорков плечевой кости

Обычно возникают при непрямом механизме травмы, частой разновидностью бывают отрывные переломы со смещением отломков.

Клиническая картина и диагностика. Больные жалуются на боль в месте перелома и ограничение движений в плечевом суставе. Проксимальный отдел плеча отечен, иногда имеются кровоподтек и другие признаки насилия. При пальпации выявляется резкая болезненность в проекции бугорков. Активные движения в плечевом суставе ограниченные - затруднены ротация и отведение, пассивные движения возможны, но болезненны. Окончательный диагноз ставят после обязательной рентгенографии, так как переломы бугорков в некоторых случаях не диагностируют, относя их к ушибам плеча.

Лечение. Первая медицинская помощь - без особенностей.

Переломы тела плечевой кости

Механизм травмы может быть прямым (удар по плечу или плечом о твердый предмет) и косвенным (падение на кисть или локтевой сустав отведенной руки, чрезмерное ее вращение по оси).

Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина идентична картине любого перелома длинной трубчатой кости: боль, нарушение функции, деформация и укорочение конечности, патологическая подвижность, крепитация, снижение звукопроводимости кости, положительный симптом осевой нагрузки.

Лечение. Первая медицинская помощь - без особенностей, но пациента всегда направляют в стационар. Постоянная иммобилизация при переломах тела плечевой кости со смещением отломков длится 8-10 нед, съемная - 4 нед. Трудоспособность восстанавливается через 12-14 нед.

Переломы дистального конца плечевой кости

Надмыщелковые переломы

Клиническая картина и диагностика. Беспокоит боль в месте травмы. Здесь же видны припухлость, кровоподтек. При пальпации выявляют болезненность, иногда подвижный костный фрагмент, крепитацию. Нарушаются внешние ориентиры сустава. В норме выстоящие точки надмыщелков и локтевого отростка при согнутом предплечье образуют равнобедренный треугольник, а при разгибании в локтевом суставе точки расходятся, образуя прямую линию - треугольник и линию Гютера. Смещение надмыщелка ведет к деформации этих условных фигур. Движения в локтевом суставе умеренно ограниченные из-за боли. По механизму травмы различают сгибательный и разгибательный переломы. Сгибательный перелом возникает при падении на согнутую в локтевом суставе руку. Вслед за травмой появляются боль и нарушение функции конечности. При попытке активных и пассивных движений возможна крепитация, ощущаемая пациентом или врачом. Локтевой сустав деформирован, значительно отечен. Треугольник и линия Гютера сохранены. Нарушен признак Маркса - изменен угол между средней продольной осью плечевой кости и горизонтальной линией, соединяющей оба надмыщелка. В норме угол составляет 90°. Разгибательный перелом происходит при падении на разогнутую в локтевом суставе руку. Клинические признаки идентичны симптоматике сгибательного перелома.

Лечение. Первая медицинская помощь и лечение - без особенностей.

Переломы мыщелка плеча

Возможны повреждения следующих отделов, составляющих мыщелок плечевой кости: внутреннего и наружного надмыщелков плечевой кости, головки мыщелка плечевой кости, блока, самого мыщелка в виде линейных Ти Y-образных переломов.

Переломы надмыщелков плечевой кости. Относятся к разряду внесуставных повреждений, которые чаще бывают у детей и подростков. Механизм травмы непрямой - избыточное отклонение предплечья кнутри или кнаружи (отрывные переломы), но может быть и прямым - удар в область локтевого сустава или падение на него. Чаще страдает внутренний надмыщелок плечевой кости.

Клиническая картина и диагностика. Беспокоит боль в месте травмы, видны припухлость, кровоподтек. При пальпации выявляют болезненность, иногда подвижный костный фрагмент, крепитацию. Нарушаются внешние ориентиры сустава, деформируются треугольник и линия Гютера. Движения в локтевом суставе умеренно ограниченные из-за боли. По той же причине, но более выражено ограничение ротационных движений предплечья и сгибания кисти при переломе внутреннего надмыщелка и разгибание кисти при травме наружного надмыщелка плечевой кости.

Лечение. Первая медицинская помощь - без особенностей. При переломах без смещения, или когда отломок находится выше суставной щели, применяют консервативное лечение.

Переломы головки мыщелка и блока плечевой кости

Эти переломы как отдельные нозологические формы травмы встречаются очень редко.

Клиническая картина и диагностика. Переломы внутрисуставные, чем и определяется их клиническая картина: боль и ограничение функции локтевого сустава, гемартроз и значительный отек сочленения, положительный симптом осевой нагрузки.

Лечение. Первая медицинская помощь - без особенностей. При переломах без смещения производят пункцию локтевого сустава, устраняют гемартроз и вводят 10 мл 1% раствора прокаина (Новокаина ). Конечность фиксируют гипсовой повязкой в функционально выгодном положении от верхней трети плеча до пястно-фаланговых сочленений на 2-3 нед. Затем приступают к разработке движений, используя съемную иммобилизацию еще 4 нед. Восстановительное лечение продолжают и после снятия гипсовой повязки. Работоспособность восстанавливается через 8-12 нед.

При переломах со смещением выполняют закрытую ручную репозицию. Конечность сгибают до угла 90° при пронированном предплечье и фиксируют гипсовой повязкой на 3-5 нед. Назначают лечебную гимнастику активного типа, а иммобилизацию сохраняют еще в течение месяца. Трудоспособность восстанавливается через 12-16 нед.

Линейные (краевые) Т- и Y-образные переломы мыщелка плечевой кости - сложные внутрисуставные повреждения, чреватые ограничением или потерей функции локтевого сустава. Возникают они в результате прямого или непрямого механизма травмы.

Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина характеризуется болью, потерей функции конечности, значительным отеком и деформацией локтевого сустава, нарушены, а в некоторых случаях и не определяются треугольник и линия Гютера, признак Маркса.

Лечение. Первая медицинская помощь и лечение - без особенностей.

Переломы костей предплечья

Делят на переломы костей, образующих локтевой сустав, диафизарные переломы и переломы дистального метаэпифиза.

Переломы костей предплечья, образующих локтевой сустав

В образовании локтевого сустава принимают участие головка и шейка лучевой кости между диафизом и головчатым возвышением плеча, локтевой и венечный отростки, образующие вырезку локтевой кости, сочленяющуюся с блоком плечевой кости.

Переломы от прямого воздействия встречаются крайне редко, как правило, это результат непрямого механизма травмы: избыточного переразгибания в суставе, излишнего отклонения предплечья кнаружи или кнутри и т.д.

Перелом головки лучевой кости Клиническая картина и диагностика. Травма в анамнезе, боль и ограничение функции указывают на повреждение локтевого сустава. При внешнем осмотре выявляется припухлость по передненаружной поверхности сочленения. Надавливание на головку лучевой кости болезненно. Отмечается положительный симптом осевой нагрузки. Движения в локтевом суставе резко ограниченные, особенно ротация и разгибание.

Лечение. Первая медицинская помощь - без особенностей. Амбулаторно в поликлинике лечат пациентов с компрессионными переломами головки и шейки лучевой кости, а также с переломами без смещения отломков. Конечность фиксируют гипсовой лонгетой от верхней трети плеча до головок пястных костей на 2-3 нед. В процессе иммобилизации назначают УВЧ, ЛФК статического и динамического типа. После снятия гипсовой повязки разрабатывают движения в суставе, проводят тепловые и обезболивающие процедуры, ЛФК. Во избежание оссификации параартикулярных тканей и развития стойких контрактур противопоказан прямой массаж сустава и форсированные насильственные движения. Трудоспособность восстанавливается через 6-8 нед. Пациентов с переломами со смещением и оскольчатыми переломами госпитализируют, применяют консервативное и оперативное лечение.

Перелом локтевого отростка

Чаще возникает от прямого механизма травмы - падения на локоть, но может возникать и при непрямом воздействии - отрывной перелом от резкого сокращения трехглавой мышцы или же при падении на кисть разогнутой в локтевом суставе руки.

Клиническая картина и диагностика. Жалобы на боль и нарушение функции сустава.

Контуры последнего сглажены за счет отека и гемартроза. При пальпации отмечается резкая болезненность в зоне перелома, в случае смещения отломков выявляется щелевидное западение, направленное поперечно к длинни-ку кости. Нарушены треугольник и линия Гютера. Движения в локтевом суставе ограничены из-за боли. При переломах со смещением преимущественно страдает активное разгибание, так как включается трехглавая мышца плеча.

Лечение. Первая медицинская помощь - без особенностей. В амбулаторных условиях лечат переломы локтевого отростка без смещения отломков, остальных пациентов госпитализируют.

Перелом венечного отростка локтевой кости

Встречается редко. Причиной возникновения, как правило, служит непрямой механизм травмы - падение на разогнутую руку или резкое сокращение плечевой мышцы, при котором происходит отрыв фрагмента венечного отростка.

Клиническая картина и диагностика. Беспокоят боль и ограничение сгибания в локтевом суставе, который умеренно увеличен из-за отека и кровоизлияния. При пальпации передней поверхности локтевого сустава определяется болезненность. Активные и пассивные движения в локтевом суставе ограниченны, особенно в сторону сгибания. Ротация предплечья безболезненная.

Лечение. Первая медицинская помощь - без особенностей. При значительных смещениях отломка (что бывает редко) или блокадах локтевого сустава больных направляют в стационар для оперативного лечения. Иммобилизация постоянно гипсовой лонгетой - 2-3 нед, съемной - 2-3 нед. Труд - через 6-8 нед.

Переломы тела костей предплечья

Диафизарные переломы предплечья бывают обеих костей или же изолированные повреждения локтевой и лучевой. По уровню нарушения целостности различают переломы верхней, средней и нижней трети костей предплечья.

Клиническая картина и диагностика. Основные признаки: боль в месте травмы, умеренное ограничение движений из-за боли, припухлость, деформация сегмента. Пальпаторно выявляют боль, крепитацию отломков. Положительный симптом осевой нагрузки. При активной и пассивной ротации предплечья головка лучевой кости не вращается.

Лечение. Первая медицинская помощь - без особенностей. Транспортная иммобилизация - стандартной гибкой шиной. Пациентов с диафизарными переломами костей предплечья обязательно госпитализируют.

Изолированные переломы лучевой кости

Клиническая картина и диагностика. Изолированные переломы лучевой кости сложнее в клинической диагностике, чем повреждения обеих костей. Сохранившаяся локтевая кость препятствует грубой деформации предплечья и нарушению функции. Сохраняются основные признаки: боль в месте травмы, умеренное ограничение движений из-за боли, припухлость. Пальпаторно выявляют боль, иногда деформацию и крепитацию отломков. Отмечается положительный симптом осевой нагрузки. При активной и пассивной ротации предплечья головка лучевой кости не вращается.

Лечение. Первая медицинская помощь - без особенностей. Транспортная иммобилизация - стандартной гибкой шиной.

Изолированные переломы локтевой кости Клиническая картина и диагностика. Изолированные переломы локтевой кости отличаются от других диафизарных переломов предплечья отсутствием ротационных смещений. Клинические проявления аналогичны таковым при переломе лучевой кости.

Лечение. Первая медицинская помощь - без особенностей. Транспортная иммобилизация - стандартной гибкой шиной.

Переломовывихи костей предплечья

Выделяют две разновидности: Монтеджи и Галеацци. В первом случае происходит перелом локтевой кости в верхней трети с вывихом головки лучевой кости. Во втором - перелом лучевой кости в нижней трети с вывихом головки локтевой кости.

Переломовывих Монтеджи. Различают сгибательный и разгибательный типы повреждения.

Разгибательный тип возникает при падении и ударе верхней третью предплечья о твердый предмет или же при ударе по этой области. Происходит перелом локтевой кости, а продолжение воздействия ведет к разрыву кольцевидной связки и вывиху головки лучевой кости.

Клиническая картина и диагностика. Боль в месте перелома и резкое нарушение функции локтевого сустава. Предплечье несколько укорочено, отечно в верхней трети и в области локтевого сустава. Движения в локтевом суставе резко ограниченные, при попытке движений - боль и ощущение препятствия по перед-ненаружной поверхности сустава. Пальпаторно в этой зоне выявляется выпячивание. При ощупывании гребня локтевой кости в месте травмы определяются болезненность, деформация, возможны патологическая подвижность и крепитация.

Сгибательный тип повреждения возникает при нагрузке, приложенной преимущественно на дистальный отдел предплечья и направленной с тыльной в ладонную сторону. Происходят перелом локтевой кости в средней трети со смещением отломков под углом, открытым в ладонную сторону, и вывих головки лучевой кости в тыльную сторону.

Клиническая картина и диагностика. Нарушение взаимоотношений костей определяет клиническую картину повреждения: боль в области перелома и локтевого сустава, который деформируется за счет отека и выстоящей кзади головки лучевой кости, умеренное ограничение функции из-за боли, укорочение предплечья.

Лечение. Первая медицинская помощь - без особенностей. Транспортная иммобилизация - стандартной гибкой шиной. Пациента направляют в стационар. Консервативное лечение состоит из репозиции отломков и устранения вывиха. По завершении пособия накладывают циркулярную гипсовую повязку от верхней трети плеча до головок пястных костей в функционально выгодном положении конечности на 6-8 нед. Затем приступают к восстановительному лечению, сохраняя съемную лонгету еще в течение 4-6 нед. Труд возможен через 12-16 нед.

Переломовывих Галеацци. Возможен от прямого и непрямого механизма травмы, в результате которого происходят перелом лучевой кости в нижней трети и вывих головки локтевой кости. По механизму травмы и смещению отломков выделяют разгибательный и сгибательный типы повреждения.

При разгибательном типе отломки лучевой кости смещены под углом, открытым в тыльную сторону, а вывих головки локтевой кости происходит в ладонную сторону.

Для сгибательного типа повреждения характерно смещение отломков лучевой кости под углом, открытым в ладонную сторону, а головка локтевой кости смещается в тыльную сторону.

Клиническая картина и диагностика. Диагноз ставят на основании механизма травмы, боли и нарушения функции лучезапястного сустава, углообразной деформации лучевой кости, болезненности при пальпации. Головка локтевой кости выстоит кнаружи и в тыльную или ладонную сторону, подвижна. Перемещения ее болезненны.

Лечение. Первая медицинская помощь - без особенностей. Транспортная иммобилизация - стандартной гибкой шиной. Пациента направляют в стационар. Лечение консервативное, при неэффективности - оперативное.

Переломы лучевой кости в типичном месте

Встречаются очень часто и достигают 12% всех повреждений костей скелета. В зависимости от механизма травмы различают разгибательный и сгибательный типы перелома, первый встречается значительно чаще.

Клиническая картина и диагностика. Боли и нарушение функции лучезапястного сустава. Дистальный отдел предплечья штыкообразно деформирован, отечен. Пальпация резко болезненная, выявляет сместившиеся костные отломки. Положительный симптом осевой нагрузки. Движения в лучезапястном суставе ограничены из-за боли.

Разгибательный перелом (экстензионный перелом Коллиса). Результат непрямой травмы, падения на разогнутую в лучезапястном суставе руку, хотя возможен и при прямом воздействии. Смещение отломков типичное: центральный фрагмент смещается в ладонную сторону, периферический - в тыльную и лучевую. Между отломками образуется угол, открытый к тылу.

Сгибательный перелом (флексионный, перелом Смита). Возникает при падении на кисть, согнутую в лучезапястном суставе, реже от прямого механизма воздействия. Под действием механизма травмы и сокращения мышц периферический отломок смещается в ладонную и лучевую сторону, центральный - в тыльную. Между отломками образуется угол, открытый в ладонную сторону.

Лечение. Первая медицинская помощь - без особенностей. Транспортная иммобилизация - стандартной гибкой шиной. Лечение консервативное. Обезболив место перелома, выполняют закрытую ручную репозицию, одновременно накладывают гипсовую лонгету от локтевого сустава до головок пястных костей. Срок иммобилизации - 4-6 нед.

Переломы костей запястья

Составляют 1% среди переломов остальных костей скелета. Наиболее часто повреждается ладьевидная кость, затем полулунная и значительно реже все остальные кости запястья. Переломы чаще наблюдаются при непрямом механизме травмы.

Переломы ладьевидной кости

Происходят, как правило, при падении на вытянутую руку, с упором на кисть. Обычно кость ломается на две части примерно одинаковой величины, и лишь при переломе бугорка откалывается значительно меньший фрагмент.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления переломов ладьевидной кости довольно скудны, что служит частой причиной ошибок в диагнозе. Характерная травма, жалобы на боли в лучезапястном суставе, ограничение его функции должны наводить на мысль о возможном повреждении костей запястья. При осмотре выявляются припухлость с лучевой стороны сустава, в зоне анатомической табакерки, боль при пальпации и тыльном разгибании кисти. Осевая нагрузка на I палец вызывает боль в точке ладьевидной кости. Движения в лучезапястном суставе ограниченные и болезненные, особенно при отклонении кисти в лучевую и тыльную сторону.

Лечение. Первая медицинская помощь - без особенностей. Транспортная иммобилизация - стандартной гибкой шиной. Лечение преимущественно консервативное. После репозиции накладывают циркулярную гипсовую повязку от локтевого сустава до пястно-фалан-говых сочленений в функционально выгодном положении кисти (охватывающей теннисный мяч). Через 3-5 дней назначают УВЧ, статическое сокращение мышц под гипсом, ЛФК, стимулирующую физиотерапию на симметричные участки здоровой конечности. Через 2,5-3,0 мес повязку снимают и выполняют контрольную рентгенографию. Если консолидация не наступила, иммобилизацию продолжают до 4-6 мес. После прекращения фиксации - курс реабилитационного лечения. Восстановление трудоспособности наступает через 4-8 мес.

Перелом полулунной кости

Изолированный перелом встречается крайне редко и возникает в результате падения на кисть, отведенную в локтевую сторону.

Клиническая картина и диагностика. Жалобы на боль и ограничение движений в лучезапястном суставе. На тыльной поверхности середины запястья определяется припухлость. Осевая нагрузка - на III-IV пальцы, пальпация области полулунной кости и тыльное разгибание кисти болезненны. Движения в лу-чезапястном суставе ограничены из-за боли.

Лечение. Первая медицинская помощь - без особенностей. Транспортная иммобилизация - стандартной гибкой шиной. Лечение преимущественно консервативное. В период фиксации назначают УВЧ, ЛФК статического и динамического типа. Срок иммобилизации - 8-10 нед с последующей разработкой движений в лучезапястном суставе и суставах кисти. Трудоспособность восстанавливается через 3-4 мес.

Переломы пястных костей

Переломы II-V пястных костей

Возникают преимущественно в результате прямого механизма травмы (удар по кисти или удар кистью о твердый предмет), но иногда и при опосредованном приложении силы (нагрузка по оси, сгибание, скручивание).

Клиническая картина и диагностика. Жалобы на боли в месте травмы, ограничение функции конечности. При осмотре определяются значительный отек тыла кисти, синюшная окраска за счет кровоподтека. При сжатой в кулак руке исчезает выпуклость головки пястной кости при переломе ее тела. Пальпация сломанной кости болезненная, иногда прощупываются сместившиеся отломки в виде ступеньки. Положительный симптом осевой нагрузки - надавливание на головку пястной кости или на основную фалангу пальца по длинной оси вызывает боль в месте предполагаемого перелома. Движения в суставах кисти ограниченные, резко нарушена хватательная функция. Для переломов пястных костей характерно типичное смещение отломков с углом, открытым в ладонную сторону. Возникает деформация за счет сокращения межостных и червеобразных мышц. Значительных смещений по длине и ширине, как правило, не бывает, так как пястные кости в проксимальном и дистальном отделах скреплены связками. Однако при косой или спиральной линии излома смещение наблюдается почти всегда, и в некоторых случаях удержать отломки после сопоставления невозможно. Следствием прямой травмы могут быть множественные и сложные многооскольчатые переломы вплоть до размозжения кисти.

Лечение. Первая медицинская помощь - без особенностей. Транспортная иммобилизация - стандартной гибкой шиной. Лечение преимущественно консервативное. В амбулаторных условиях лечат пациентов с закрытыми переломами пястных костей без смещения отломков, с поперечными переломами одной или нескольких костей без угловой деформации. В иных случаях показана госпитализация. Срок иммобилизации - 4 нед, при множественных переломах - 4-5 нед постоянно, затем 2-3 нед конечность фиксируют съемной лонгетой. Трудоспособность восстанавливается через 4-6 нед, при множественных переломах - через 6-8 нед.

Переломы I пястной кости

Особое внимание уделено им потому, что I пястная кость расположена отдельно от остальных, очень подвижна, участвует в приведении, отведении и противопоставлении I пальца. Он же в функциональном отношении приравнивается к остальным четырем пальцам. Различают два типа переломов: переломовывих I пястной кости (перелом Беннета) и сгибательный перелом I пястной кости.

Перелом Беннета. Возникает в результате удара, направленного по оси I пальца. При этом происходит вывих в запястно-пястном сочленении с одновременным переломом основания I пястной кости, которая, смещаясь кверху, отламывает треугольный фрагмент ульнарного края собственного основания. Таким образом, перелом Беннета правильнее называть переломовывихом I пястной кости.

Клиническая картина и диагностика. Жалобы на боль в месте перелома, ограничение функции кисти. Радиальная сторона лучезапястного сустава деформирована за счет выстоящей I пястной кости и отека. Контуры анатомической табакерки сглажены. Пальпация I запястно-пястного сустава и осевая нагрузка на I палец болезненные. Резко ограниченны приведение, отведение и противопоставление I пальца.

Лечение. Первая медицинская помощь - без особенностей. Транспортная иммобилизация - стандартной гибкой шиной. Лечение преимущественно консервативное.

Сгибательный перелом I пястной кости

Возникает при резком форсированном сгибании I пястной кости в ладонно-локтевую сторону (при ударе о твердый предмет). При этом, в отличие от перелома Беннета, линия излома проходит вне сустава, дистальнее его на 1,0-1,5 см. Фрагменты смещаются под углом, открытым в ладонную сторону. Часто подобные переломы случаются во время драк и у начинающих боксеров.

Клиническая картина и диагностика идентичны таковым при переломе Беннета, за исключением того, что пальпаторно не определяется деформация запястно-пястного сустава.

Лечение. Первая медицинская помощь - без особенностей. Транспортная иммобилизация - стандартной гибкой шиной. Лечение преимущественно консервативное. Срок иммобилизации при переломе основания и тела I пястной кости - 4-5 нед. Восстановление трудоспособности наступает через 6-7 нед.

Переломы пальцев кисти

Переломы пальцев кисти встречаются довольно часто и достигают 5% всех повреждений костей. В большинстве случаев они бывают результатом прямого механизма травмы, преимущественно бытового и производственного характера.

Клиническая картина и диагностика

Налицо все признаки повреждения коротких трубчатых костей: деформация за счет смещения отломков, отека и кровоподтека; болезненность при пальпации; патологическая подвижность и крепитация отломков; нарушение функции пальца и кисти. Рентгенограмма в двух проекциях уточняет характер перелома.

Лечение

Первая медицинская помощь - без особенностей. Транспортная иммобилизация - стандартной гибкой шиной. Лечение преимущественно консервативное. В первые сутки после травмы назначают холод и возвышенное положение конечности в целях профилактики отека тканей и уменьшения болей. Внутрь или парентерально - метамизол натрия (Анальгин , Баралгин ). С 3-го дня назначают УВЧ на место перелома и ЛФК для неиммобили-зованных пальцев и локтевого сустава. Гипс снимают через 3-4 нед, проводят рентген-контроль и приступают к восстановительному лечению: теплые ванночки (содовые, соленые) с ЛФК в воде, аппликации озокерита, ЛФК для межфаланговых суставов, массаж предплечья, механотерапия. Трудоспособность восстанавливается через 4-6 нед.

Несколько короче сроки лечения при переломе концевых фаланг без смещения отломков и сесамовидных костей кисти: иммобилизация - 2-3 нед, трудоспособность восстанавливается через 3-4 нед.

При множественных переломах фаланг пальцев выполняют закрытую ручную репозицию и фиксируют поврежденные пальцы гипсовой лонгетой в течение 3-4 нед. Труд разрешен через 6-8 нед.

8.3.5. Переломы костей нижней конечности

Скелет нижней конечности состоит из бедренной кости, надколенника, костей голени и стопы. Бедренную кость условно делят на проксимальный конец, тело и дистальный конец.

Переломы бедра

Переломы бедренной кости составляют 1,0-10,6% всех повреждений костей скелета. Их делят на переломы проксимального отдела, диафизарные и переломы дистального отдела.

Переломы проксимального отдела бедра

Различают медиальные (внутрисуставные) и латеральные (внесуставные) переломы. К первым относят переломы головки и шейки бедренной кости. Ко вторым - межвертельные, чрезвертельные и изолированные переломы большого и малого вертела.

Медиальные переломы

Переломы головки бедра встречаются редко. Нарушения целостности его шейки составляют 25% всех переломов бедра. В зависимости от прохождения линии излома выделяют подголовочные (субкапитальные), чресшеечные (трансцервикальные) и переломы основания шейки (базальные).

Клиническая картина и диагностика. Медиальные переломы шейки бедра чаще возникают у пожилых людей при падении на приведенную или отведенную ногу. После травмы появляются боли в тазобедренном суставе и теряется опороспособность конечности. Последняя ротирована кнаружи, умеренно укорочена. Область тазобедренного сустава не изменена. При пальпации отмечаются усиление пульсации бедренных сосудов под пупартовой связкой (симптом Гирголава) и болезненность, положительные симптомы осевой нагрузки и прилипшей пятки - больные не могут поднять разогнутую в коленном суставе ногу. Конечность укорочена за счет функциональной длины.

Лечение. Оказание первой медицинской помощи при переломах бедра стандартное, его начинают с введения обезболивающих средств, предпочтение отдается наркотическим анальгетикам. На время транспортировки конечность фиксируют тремя стандартными гибкими шинами, наложенными от конца пальцев до поясничной области по задней и латеральной поверхности конечности и до паха - по медиальной. Пациента направляют в стационар. Пациентов с переломами шейки бедренной кости лечат оперативно, за исключением вколоченных вальгусных переломов или наличия общих противопоказаний к хирургическому вмешательству.

Консервативное лечение возможно у молодых людей и заключается в наложении большой тазобедренной гипсовой повязки по Уитмену с отведением конечности на 30° и ротацией внутрь сроком на 3 мес. Затем разрешают ходьбу на костылях без нагрузки на поврежденную конечность. Нагрузка - не ранее 6 мес с момента травмы. Трудоспособность восстанавливается через 7-8 мес.

С первого дня после операции приступают к дыхательной гимнастике. После устранения иммобилизации конечности придают деро-тационное положение. Больному разрешают подниматься на локтях, а затем садиться на постели. Через 4 нед пострадавший может ходить на костылях без нагрузки на оперированную конечность. Нагрузка - не ранее 6 мес после операции. Труд - через 8-12 мес.

Если пациент отказывается от операции или сопутствующие заболевания определяют противопоказание к хирургическому вмешательству, лечение должно быть направлено на активизацию больного. Функциональное лечение начинают с профилактики тромбо-эмболических осложнений (бинтования конечностей, антикоагулянтов). Больной должен сидеть в постели, начиная с 2-го дня после травмы, на 3-й день - сидеть, свесив ноги с кровати. Необходимо максимально рано научиться стоять и передвигаться на костылях. При необходимости активизация проводится с параллельным применением анальгетиков.

Латеральные переломы

Составляют 20% всех переломов бедра.

Межвертельные и чрезвертельные Клиническая картина и диагностика. Боль в области травмы, нарушение функции конечности. При осмотре выявляют припухлость в зоне большого вертела, пальпация его болезненная. Положительный симптом осевой нагрузки.

Лечение. Оказание первой медицинской помощи - без особенностей. Пациентов направляют в стационар. Большая площадь излома, а соответственно, и соприкосновение отломков, хорошее кровоснабжение позволяют с успехом лечить вертельные переломы консервативно.

Изолированные переломы вертелов

Перелом большого вертела чаще возникает в результате прямого механизма травмы и характеризуется локальной болью, отеком, ограничением функции конечности. Пальпатор-но можно выявить крепитацию и подвижный костный фрагмент.

Лечение. Оказание первой медицинской помощи - без особенностей. Пациентов направляют в стационар. Срок иммобилизации при изолированных переломах вертелов - 3-4 нед, восстановление трудоспособности - через 4-5 нед.

Диафизарные переломы бедра

Составляют около 40% всех переломов бедренной кости и возникают от прямого и непрямого механизма травмы.

Диагностика типичного диафизарного перелома характеризуется всеми присущими ему признаками. Особенности травмы - частое развитие шока и кровотечение в мягкие ткани с потерей до 0,5-1,5 л крови.

Лечение. Оказание первой медицинской помощи - без особенностей. Пациента направляют на стационарное лечение. Срок иммобилизации при консервативных методах лечения - 10-12 нед. Трудоспособность восстанавливается через 14-18 нед. У оперированных больных фиксация конечности продолжается 12 нед, восстановление трудоспособности наступает через 16-20 нед.

Повреждения костей, образующих коленный сустав

Переломы мыщелков бедра и голени

Относятся к внутрисуставным повреждениям коленного сустава. Различают переломы наружного или внутреннего мыщелка бедра и голени, переломы обоих мыщелков. Последние могут быть V- и Т-образными. Механизм травмы преимущественно непрямой. Это избыточное отклонение голени или бедра кнаружи или кнутри, избыточная нагрузка по оси, а чаще сочетание факторов. Так, при избыточном отведении голени может возникнуть перелом наружного мыщелка бедра или голени, при чрезмерном приведении голени происходит перелом внутренних мыщелков тех же сегментов.

Клиническая картина и диагностика. Характерная травма в анамнезе. Беспокоят боли в коленном суставе, нарушение функции сустава и опороспособности конечности. При осмотре можно обнаружить варусную или вальгусную деформацию коленного сустава. Он увеличен, контуры сглажены. Пальпаторно выявляют болезненность в месте повреждения, иногда крепитацию и выпот (гемартроз) в коленном суставе, с флюктуацией в нем и баллотированием надколенника. Положительный симптом осевой нагрузки. Пассивные движения в коленном суставе болезненны и могут сопровождаться хрустом.

Лечение. Первая медицинская помощь не отличается от таковой при переломе бедра. Пациентов направляют на стационарное лечение. Переломы одного мыщелка бедра или голени со смещением лечат консервативно. Срок постоянной иммобилизации - 4-6 нед. Затем лонгету переводят в съемную и приступают к восстановительному лечению, но запрещают нагрузку на ногу. Через 8-10 нед иммобилизацию устраняют и после рентген-контроля разрешают осторожно приступать на ногу с костылями, постепенно увеличивая нагрузку. Свободная ходьба - не ранее 4-5 мес. Труд - через 18-20 нед.

Тактика лечения при переломах мыщелков голени такая же. Срок постоянной иммобилизации - 4-6 нед, съемной - 8 нед. Труд - через 14-20 нед. V- и Т-образные переломы двух мыщелков лечат преимущественно оперативно.

Переломы надколенника

Переломы надколенника составляют 1,5% всех переломов костей скелета. Возникают преимущественно в результате прямого механизма травмы: падения на согнутый коленный сустав, удара в область надколенника. Пример непрямого воздействия - перелом (разрыв) надколенника от резкого перенапряжения четырехглавой мышцы бедра.

Клиническая картина и диагностика. Характерный механизм травмы в анамнезе, жалобы на боль и ограничение функции коленного сустава. Сустав увеличен, контуры его сглажены за счет гемартроза. При пальпации определяются наличие свободной жидкости в суставе, флюктуация, а также резкая болезненность. Если отломки сместились, можно найти западе-ние между ними, идущее чаще горизонтально. Углубление между отломками тем больше, чем дальше они разошлись. Отломки захватывают пальцами и смещают верхний кнаружи, нижний кнутри или наоборот. Появляется независимая боковая подвижность костных фрагментов. Активное сгибание в коленном суставе резко болезненное, разгибание при поднятой конечности невозможно.

Лечение. Оказание первой медицинской помощи стандартное, как при переломе бедра. Амбулаторно лечат пациентов с переломами надколенника без смещения отломков. На область надколенника накладывают ватно-марлевый «бублик» с расчетом, чтобы в его отверстии располагалась коленная чашечка. Конечность фиксируют циркулярной гипсовой повязкой от паховой складки до конца пальцев, сохраняя сгибание в коленном суставе в пределах 5-10° (175-170°), в голеностопном суставе - 90°.

С 3-го дня назначают УВЧ на область перелома и ЛФК для пальцев стопы. С 7-10-го дня - ЛФК статического типа для четырехглавой мышцы бедра. К началу 3-й недели разрешают ходьбу с опорой на ногу, без костылей. Общий срок иммобилизации - 4 нед. После снятия гипса применяют физиотерапию, лечебную гимнастику, водолечение. Трудоспособность восстанавливается через 6 нед.

При смещении отломков более 3 мм по длине и особенно по ширине (боковая проекция) показано оперативное лечение в экстренном порядке. Срок иммобилизации - 6 нед, восстановление трудоспособности наступает через 8-10 нед.

Переломы голени

Диафизарные переломы большеберцовой кости

Различают переломы верхней, средней и нижней трети. Смещение отломков определяется механизмом травмы и тягой четырехглавой мышцы бедра, которая отклоняет центральный отломок кпереди и кнутри. Периферический отломок располагается кзади и под действием собственной массы конечности ротируется кнаружи.

Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина, типичная для диафизарных переломов. С учетом доступности большеберцовой кости обследованию диагноз «перелом со смещением» обычно не вызывает сомнения. При винтообразных переломах нижней трети голени нередко просматривают перелом шейки малоберцовой кости в ее проксимальном конце, где заканчивается травматический «винт» по механизму повреждения.

Лечение. Оказание первой медицинской помощи начинают с введения обезболивающих средств, предпочтительно наркотических анальгетиков. Применяют холод на место повреждения. На время транспортировки конечность иммобилизуют стандартной гибкой шиной от конца пальцев до средней трети бедра. Пациентов направляют в стационар. Постоянная иммобилизация составляет 14-16 нед, съемная - 2-4 нед. Трудоспособность восстанавливается через 16-24 нед.

Перелом малоберцовой кости

Изолированные переломы малоберцовой кости (исключая дистальный конец) встречаются редко и бывают результатом прямой травмы.

Клиническая картина и диагностика. Беспокоят боли в месте перелома. При внешнем осмотре находят отек, иногда кровоподтек в месте травмы. Ощупывание вызывает боль, реже, когда кость повреждена в зоне, не покрытой мышечным массивом, выявляются деформация в виде ступеньки и крепитация отломков. Опорная функция нижней конечности страдает незначительно. При переломах малоберцовой кости в верхней трети, особенно ее головки, следует тщательно проверить активные движения в голеностопном суставе и чувствительность по наружной поверхности голени, так как подобные переломы часто сопровождаются травмой проходящего под головкой кости малоберцового нерва.

Лечение. Оказание первой медицинской помощи начинают с введения обезболивающих средств - кеторолака (Кеторола ). На время транспортировки конечность фиксируют стандартной гибкой шиной. Пациентов направляют в травматологический пункт. Чаще всего лечение консервативное. После новокаиновой блокады места перелома накладывают корытообразную гипсовую лонгету от средней трети бедра до конца пальцев при согнутом коленном суставе до угла 10°, голеностопном - до угла 90°. Срок иммобилизации - 3 нед. Трудоспособность восстанавливается через 4-5 нед.

Переломы лодыжек

Переломы лодыжек составляют 20-22% всех повреждений костей скелета. Возникают в результате непосредственного удара в область лодыжек или же, что значительно чаще, при механическом усилии, формирующем нехарактерные для голеностопного сустава движения с превышением его физиологических и механических возможностей: отведение и приведение, супинацию и пронацию, ротацию кнаружи или кнутри. Атипичные движения стопы могут совершаться при тыльном или подошвенном сгибании. Сложная биомеханика травмы становится причиной многочисленных разновидностей переломов дистального конца голени и сопутствующих осложнений.

Переломы одной лодыжки

Изолированные переломы наружной или внутренней лодыжки возникают преимущественно при прямом механизме - ударе по лодыжке или лодыжкой о твердый предмет. Более половины этих переломов бывают без смещения отломков или с незначительным смещением, не требующим репозиции.

Клиническая картина и диагностика. Жалобы на боль и ограничение функции голеностопного сустава. Сустав деформирован, преимущественно за счет отека в месте повреждения. Там же бывают довольно обширные кровоподтеки, особенно если с момента травмы прошло более 1 сут. При пальпации лодыжки определяется локальная болезненность, а если есть смещение - деформация, патологическая подвижность, крепитация. Отклонение стопы в сторону перелома, равно как и от него, вызывает боль. Движения в голеностопном суставе ограничены из-за боли.

Лечение. Первая медицинская помощь при переломах лодыжек и костей стопы - стандартная, ее начинают с введения ненаркотических анальгетиков. В некоторых случаях, по показаниям, применяют наркотики. Накладывают холод на место повреждения. На время транспортировки конечность иммобилизуют стандартной гибкой шиной от конца пальцев до верхней трети голени. Пострадавших направляют в травматологический пункт. Перелом одной лодыжки лечат амбулаторно.

Срок фиксации конечности при переломе наружной лодыжки - 4 нед, при переломе внутренней - 6 нед. УВЧ на область повреждения и движения пальцами стопы - с 3-го дня после травмы, статическое сокращение мышц поврежденного сегмента и общеукрепляющая ЛФК - на весь курс лечения. После снятия гипса назначают ЛФК, массаж, тепловые процедуры (парафин жидкий, озокерит), ванны (содовые, соленые) с ЛФК в воде, электрофорез прокаина (Новокаина ), кальция хлорида на область перелома, механотерапию и т.д. Трудоспособность восстанавливается при переломе наружной лодыжки через 5-6 нед, внутренней - через 8 нед.

Переломы обеих лодыжек

По механизму травмы переломы лодыжек делят на пронационно-абдукционные и супинационно-аддукционные.

Пронационно-абдукционные переломы возникают при механическом насилии с преимущественным отклонением и ротацией стопы кнаружи. Происходит отрыв внутренней лодыжки вследствие перенапряжения дельтовидной связки. Стопа, смещаясь кнаружи, ломает малоберцовую кость на 5-7 см выше уровня сочленения, разрывает дистальный межберцовый синдесмоз, устанавливается в положении подвывиха или вывиха. Это перелом Дюпюитрена.

Супинационно-аддукционные переломы - результат отклонения и внутренней ротации стопы. Происходит отрыв наружной лодыжки за счет перенапряжения боковой связки. Продолжение применения силы ведет к перелому внутренней лодыжки и подвывиху или вывиху стопы кнутри. Такое повреждение голеностопного сустава именуется переломом Мальгеня.

Многочисленные разновидности этих двух классических форм именуют незавершенными переломами или повреждениями типа переломов Дюпюитрена и Мальгеня.

В ряде случаев повреждения обеих лодыжек сочетаются с переломом переднего или заднего края большеберцовой кости. Сломанный один из краев большеберцовой кости условно принимают за лодыжку, а повреждение называют трехлодыжечным переломом (Потта-Десто). Трехлодыжечные переломы с отрывом переднего края большеберцовой кости могут сопровождаться смещением стопы кпереди, а при разрушении заднего края - кзади.

Клиническая картина и диагностика. Голеностопный сустав отечен, деформирован. При наличии подвывихов и вывихов стопа смещена, чаще кнаружи, что создает штыкообразное искривление конечности. Кожа на стороне, противоположной вывиху, натянута, белесоватой окраски (ишемия). При пальпации выявляют нарушение взаимоотношений костей голеностопного сустава, боль в местах переломов, патологическую подвижность фрагментов, крепитацию. Движения в сочленении ограниченные, осевая нагрузка на конечность невозможна. Следует отметить, что клиническая картина переломов лодыжек вариабельна и зависит от механизма травмы, числа переломов, наличия подвывиха или вывиха и других факторов.

Лечение. Первая медицинская помощь - стандартная. Все пациенты с переломами лодыжек подлежат госпитализации, за исключением лиц с переломами одной лодыжки без смещения отломков. Сроки иммобилизации: при переломах Мальгеня, Дюпюитрена (и подобных) - постоянно 8 нед, съемной лонгетой - 2-4 нед; при трехлодыжечных переломах - постоянно 10-12 нед. Трудоспособность восстанавливается соответственно через 10-12 и 14-16 нед.

Трехлодыжечные переломы отличаются от переломов Мальгеня и Дюпюитрена тем, что при них имеется нарушение целостности переднего или заднего края большеберцовой кости с подвывихом (или вывихом) стопы не только кнутри или кнаружи, но и одновременно кпереди или кзади. Через 4 нед стопу выводят в правильное положение и вновь фиксируют гипсовой повязкой. Сроки иммобилизации: постоянной - 12 нед, съемной - 4-6 нед. Трудоспособность восстанавливается через 16-18 нед.

Консервативное лечение может быть безуспешным, так как большие трудности представляют репозиция и удержание отломка заднего края большеберцовой кости и «вилки» дистального межберцового синдесмоза. Если репозиция или устранение вывиха не удались консервативным путем, следует перейти к оперативным методам лечения.

После остеосинтеза лодыжек обязательна внешняя иммобилизация. В первые 7-10 дней (при массивных отеках) накладывают гипсовую лонгету, которую затем переводят в циркулярную повязку. Сроки иммобилизации и потери трудоспособности те же. Следует помнить, что независимо от способа лечения гипсовая иммобилизация должна продолжаться из расчета не менее 1 мес на сломанную лодыжку, принимая передний и задний края большеберцовой кости за дополнительные лодыжки.

Переломы костей стопы

Переломы костей предплюсны

Переломы таранной кости могут быть следующими: головки, шейки, тела, заднего края. Первые возникают в результате чрезмерного разгибания стопы, а последние - в результате избыточного сгибания. Переломы тела таранной кости - преимущественно компрессионные, как следствие сжатия между пяточной и большеберцовой костями.

Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина внутрисуставного перелома: голеностопный сустав деформирован за счет отека, гемартроза, а при значительных смещениях - выступающих под кожей костных фрагментов. При пальпации определяется болезненность в проекции таранной кости. Положительный симптом осевой нагрузки. Движения в голеностопном суставе ограниченные. Нарушена опорная функция конечности.

Лечение. Первая медицинская помощь - без особенностей. Пациентов направляют в стационар. Лечение переломов таранной кости без смещения осуществляется наложением гипсовой повязки до верхней трети голени («сапожок») с хорошо моделированным сводом стопы.

Сроки иммобилизации перелома (шейки и тела) без смещения отломков составляют: постоянной - 8-10 нед, съемной - 4 нед. Труд - через 12-14 нед. После репозиции сроки постоянной иммобилизации увеличиваются до 12-14 нед, съемной лонгеты - еще на 4 нед. Восстановление трудоспособности наступает через 16-20 нед.

При переломах заднего края таранной кости фиксация конечности продолжается в течение 3-4 нед. Труд разрешают через 5-6 нед. Сроки иммобилизации и восстановления трудоспособности после остеосинтеза таранной кости такие же, как и при переломах со смещением отломков, леченных консервативно.

Переломы пяточной кости. Различают переломы тела и краев пяточной кости. К последним относят вертикальный и горизонтальный переломы пяточного бугра и перелом отростка, поддерживающего таранную кость.

Клиническая картина и диагностика. Задний отдел стопы отечен, имеются кровоподтеки по ее боковым поверхностям. Пальпация пяточной области болезненная, с увеличением интенсивности боли по линии излома. Положительный симптом осевой нагрузки. Опора на конечность невозможна из-за боли.

Лечение. Оказание первой медицинской помощи - без особенностей. Пациентов направляют в стационар. Постоянная иммобилизация длится 8 нед, съемная - 3-4 нед. Трудоспособность восстанавливается через 12-14 нед. Особенность лечения переломов пяточной кости - исключение ранней нагрузки, поскольку она может привести к оседанию кости и травматическому плоскостопию. Всем больным после устранения иммобилизации рекомендуют ношение супинатора в течение 1 года.

Переломы плюсневых костей

Составляют около 2% всех переломов. Возникают в основном при прямом механизме травмы в момент падения на стопу тяжелых предметов или сдавления ее в результате наезда колес различных видов транспорта.

Клиническая картина и диагностика. Характерная травма в анамнезе. Жалобы на боли в переднем отделе стопы при попытке наступить на ногу. В области травмы выявляются обширный отек и кровоподтек. При ощупывании отмечается резкая болезненность в месте перелома, иногда деформация за счет выступающих к тылу стопы отломков. Осевая нагрузка на пальцы, плюсневые кости, а также давление с подошвенной стороны болезненны. Активное и пассивное сгибание стопы в тыльную и подошвенную сторону ограничено из-за боли.

Лечение. Оказание первой медицинской помощи - стандартное. Пациентов направляют в травматологический пункт. При переломах со смещением отломков и множественных, даже без смещения, показано лечение в условиях стационара.

При переломах без смещения накладывают циркулярную гипсовую повязку с хорошо моделированным сводом от верхней трети голени до конца пальцев. Если сломано несколько костей, постоянная иммобилизация длится 8 нед, съемная - 2 нед. Труд - через 9-10 нед. Во всех случаях переломов плюсневых костей больным назначают физиотерапию и ЛФК, а также ношение супинатора в течение 1 года.

Переломы фаланг пальцев стопы

Механизм травмы и клиническая картина такие же, как и при переломах плюсневых костей. Правда, пальцы более доступны исследованию, и в некоторых случаях можно выявить патологическую подвижность, крепитацию и углообразное искривление фаланги с вершиной в подошвенную сторону.

Лечение. Первая медицинская помощь - без особенностей. Пациентов направляют в травматологический пункт. Длительность срока фиксации зависит от вида перелома и числа сломанных фаланг. Трудоспособность восстанавливается через 4-6 нед. На всех этапах применяют физиотерапию, ЛФК.

8.4. Черепно-мозговая травма

ЧМТ относится к разряду наиболее распространенных повреждений и составляет 40% общего их числа. Летальность при тяжелых травмах черепа и мозга достигает 70-80%, поэтому знать эту нозологическую форму обязаны все медицинские работники, любого звена, включая фельдшера. Механизм ЧМТ может быть прямым и непрямым.

8.4.1. Классификация

  • Закрытая.

    • Сотрясение головного мозга (I, II степень).

    • Ушиб головного мозга (I-III степень).

    • Сдавление головного мозга (набухание, отек мозга, внутричерепная гематома).

    • Повреждения костей свода черепа и головного мозга.

    • Диффузные аксональные повреждения головного мозга

  • Открытая.

    • Повреждение мягких тканей головы без признаков травмы головного мозга.

    • Повреждение мягких тканей головы с нарушением функции головного мозга.

    • Повреждения мягких тканей головы, костей свода черепа и головного мозга, проникающие и непроникающие.

    • Перелом основания черепа.

    • Огнестрельные ранения.

Синдромы, сопутствующие ЧМТ, изменяющие и дополняющие ее симптоматику.

  • Гипертензивный - давление СМЖ повышено.

  • Гипотензивный - давление СМЖ понижено.

  • Нормотензивный - давление СМЖ не изменено.

  • Субарахноидальное кровоизлияние.

8.4.2. Диагностика

ЧМТ изобилует большим числом и разнообразием клинических признаков. Для упрощения распознавания ЧМТ и сокращения объема малоценной информации отобраны и сгруппированы наиболее характерные признаки ЧМТ. Выделяют четыре группы клинических симптомов: общемозговые, локальные, менингеальные и стволовые.

Общемозговые симптомы

В основе их формирования лежат функциональные (обратимые) изменения в веществе головного мозга. Появляясь вслед за травмой, эти признаки постепенно регрессируют и в конечном счете исчезают бесследно. Основные общемозговые симптомы перечислены ниже.

Потеря сознания проявляется в трех формах, таких как:

  • оглушение - выражается кратковременным нарушением ориентировки с последующей легкой сонливостью. На эту форму расстройства сознания следует обращать особое внимание, поскольку пострадавшие остаются на ногах и не расценивают состояние оглушенности как потерю сознания;

  • сопор - более тяжелая степень нарушения сознания, при которой все же сохраняется реакция на грубые раздражители (боль, громкий крик) в виде координированных защитных движений, открывания глаз;

  • кома - прострация с полной утратой восприятия окружающего мира, углубляясь, характеризуется адинамией, атонией, арефлексией, угнетением витальных функций.

Для количественной оценки нарушения сознания при ЧМТ используют шкалу комы Глазго. Состояние больного по этой шкале оценивают на момент поступления и повторно через 24 ч по трем параметрам: открыванию глаз, словесному и двигательному ответу на внешние раздражители.

  • Спонтанное открывание глаз оценивают в 4 балла, открывание на звук - 3 балла, на боль - 2 балла, отсутствие реакции - 1 балл.

  • Развернутая спонтанная речь - 5 баллов, произнесение отдельных фраз - 4 балла, произнесение отдельных слов на боль или спонтанно - 3 балла, невнятное бормотание - 2 балла, отсутствие речевого ответа на раздражители - 1 балл.

  • Движения, выполняемые по команде, оценивают в 6 баллов, локализация боли - 5 баллов, отдергивание конечности в ответ на боль - 4 балла, патологические сгибательные движения - 3 балла, патологические разгибательные движения - 2 балла, отсутствие спонтанных или в ответ на раздражители реакций оценивают в 1 балл.

Суммарная оценка состояния сознания пострадавшего по шкале комы Глазго варьирует от 3 до 15 баллов. При этом принято, что 3-8 баллов соответствуют тяжелой ЧМТ, 9-12 - среднетяжелой, а 13-15 баллов - легкой ЧМТ.

Разработанная ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко» Минздрава России качественная оценка состояния сознания при ЧМТ и шкала комы Глазго хорошо коррелируют между собой (табл. 8-1).

Таблица 8-1. Оценка нарушения сознания по методу ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко» Минздрава России и по шкале Глазго
Градация состояния сознания Шкала комы Глазго, баллы

Ясное

15

Оглушение умеренное

13-14

Оглушение глубокое

10-12

Сопор

8-9

Кома умеренная

6-7

Кома глубокая

4-5

Кома терминальная

3

Потеря памяти (амнезия). Может быть: ретроградной, когда больные не помнят события, непосредственно предшествовавшие травме; антероградной - потеря памяти на события, происшедшие после травмы; антероретроградной - сочетанная форма потери памяти на события до и после травмы.

Головная боль. Может быть разлитой, возможен также локальный характер боли, распирающей или сжимающей голову.

Головокружение. Неустойчивость в позе Ромберга.

Тошнота и рвота. В зависимости от вида и характера травмы тошнота может быть кратковременной с одноили двукратной рвотой и продолжительной, с часто повторяющейся рвотой вплоть до неукротимой.

Положительный симптом Манна-Гуревича. Врач просит больного проследить глазами, не поворачивая головы, за каким-либо предметом, находящимся у него в руке, и совершает несколько (3-5) колебательных движений предметом во фронтальной плоскости. Если самочувствие больного ухудшилось, усилились общемозговые и вегетативные проявления, появилась тахикардия, то симптом считается положительным.

ЧМТ сопровождается слабостью, шумом или звоном в ушах, бледностью или гиперемией кожи, ее повышенной влажностью или сухостью, лабильностью пульса и другими вегетативными проявлениями.

Локальные (очаговые, местные) симптомы

Причина их появления заключается в органическом поражении какого-либо участка головного мозга и выпадении функции в зоне его иннервации. Определяемые клинически локальные признаки есть не что иное, как парезы, параличи, расстройства чувствительности и нарушение функций органов чувств.

Например: моторная или сенсорная афазия, анизокория, сглаженность носогубной складки, девиация языка, монопарезы конечностей, гемипарезы и т.д.

Менингеальные (оболочечные) симптомы

Следствие раздражения мозговых оболочек непосредственно травмой (ушибы, разрывы), давлением костных отломков, инородных тел, гематом (твердая мозговая оболочка имеет барорецепторы), кровью, инфекцией и другими ингредиентами. Типичные выраженные менингеальные симптомы можно выявить уже при внешнем осмотре больного. Он занимает вынужденное положение - лежа на боку с запрокинутой головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами (поза курка). Другой характерный признак - светобоязнь: пострадавший старается отвернуться от источника света или закрывает лицо одеялом. Возбудимость повышена, и крайней реакцией на грубые раздражители может стать судорожный припадок.

Больные жалуются на интенсивную головную боль, усиливающуюся при движении головой. Локализация боли - лобная и затылочная области с иррадиацией в шею или в глазницы, также возможны самостоятельные боли в глазных яблоках. При раздражении мозговых оболочек наблюдается тошнота и рвота, причем последняя бывает многократной и носит изнуряющий характер.

Патогномоничными менингеальными признаками служат ригидность затылочных мышц и положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Характерно повышение температуры тела до 39-40 °С, особенно если присоединяется инфекция.

Стволовые симптомы

По своему генезу ничем не отличаются от локальных, но повреждение касается в данном случае ствола мозга и его регулирующих жизненно важные функции структур. Травма ствола мозга может быть первичной либо возникает как следствие дислокации мозга и ущемления ствола в отверстии мозжечкового намета или же в затылочно-шейной дуральной воронке (дислокационный синдром). Стволовые симптомы делят на верхнестволовой, нижнестволовой и дислокационный.

Верхнестволовой (мезодиэнцефальный синдром) характеризуется расстройством сознания в виде оглушения или сопора. Отмечаются легкое тахипноэ и упорядоченное дыхание, когда продолжительность вдоха и выдоха становится одинаковой. Сердечно-сосудистые расстройства заключаются в увеличении ЧСС до 120 в минуту и повышении АД до 200/100 мм рт.ст. К верхнестволовой симптоматике относится множество глазодвигательных расстройств. Это симптомы плавающего взора, дивергенции, конвергенции, пареза взора и т.д.

Мышечный тонус высокий, рефлексы оживлены или повышены, проявляются двусторонние патологические рефлексы со стоп (Бабинского, Гордона, Оппенгейма). Глотание не нарушено. Температура тела высокая.

Нижнестволовой (бульбарный) синдром характеризуется более тяжелым состоянием. Сознание отсутствует - кома. Расстройство дыхания достигает крайней степени, возникают патологические формы дыхания. Пульс слабый и частый. АД падает до 70/40 мм рт.ст. и ниже. Зрачки широкие, реакция на свет вялая. Глотание резко нарушено. Терморегуляция снижена.

Дислокационный синдром - быстрый переход от верхнестволового к нижнестволовому синдрому в результате ущемления мозга.

ЧМТ может протекать с повышенным, нормальным или пониженным давлением СМЖ, в зависимости от чего и различают гипер-, нормо- и гипотензивный синдромы.

Гипертензивный синдром встречается у 65% пострадавших с ЧМТ. Чаще бывает у лиц старшего возраста. Протекает с головной болью распирающего характера, повышенным АД, брадикардией. Отмечается положительный симптом поднятой головы (подушки) - вынужденное положение с приподнятым головным концом, поскольку возвышенное положение уменьшает головную боль.

ЧМТ с гипотензивным синдромом встречается у 25% пострадавших. Понижение ликворного давления чаще наблюдается у молодых людей, протекает с головной болью сжимающего характера, с нормальным или пониженным АД, тахикардией. Выражены вегетативные признаки, чаще проявляющиеся в бледности, повышенной потливости. Отмечаются повышенная утомляемость, вялость, психическая истоща-емость. Положительный симптом опущенной головы - придание больному положения Тренделенбурга уменьшает головную боль.

8.4.3. Клиническая картина и диагностика отдельных нозологических форм черепно-мозговой травмы

Сотрясение головного мозга

Причиной сотрясения головного мозга служит механическая травма прямого или непрямого воздействия, вслед за которой развиваются общемозговые симптомы: потеря сознания, амнезия (чаще ретроградная), головная боль, тошнота, одноили двукратная рвота, слабость, головокружение, вегетативная лабильность, неустойчивость в позе Ромберга, положительный симптом Манна-Гуревича. Характер головных болей и положение в постели зависят от ликворного давления, а выраженность клинических проявлений - от степени тяжести травмы.

Различают две степени тяжести сотрясения головного мозга.

Степень I. Потеря сознания не превышает 10 мин, а в некоторых случаях выявить ее вообще не удается. Клиническая картина состоит из умеренно выраженных общемозговых и вегетативных симптомов, в большинстве своем носящих характер жалоб. Отмечают положительный симптом Манна-Гуревича в виде усиления перечисленных симптомов и тахикардия при движении глазных яблок. Зачастую выявляют неустойчивость в позе Ромберга. Четких объективных признаков, указывающих на поражение ЦНС, нет. В динамике процесса происходит исчезновение перечисленных симптомов в течение 5-7 дней, и лишь головная боль может сохраняться на более продолжительное время.

Степень II. Потеря сознания от 10 до 30 мин. Больной в состоянии оглушенности, бледен. Старается занять горизонтальное положение, сонлив. Беспокоят интенсивные головные боли, шум в ушах, слабость. При попытке встать появляются головокружение, тошнота, рвота. Характер головной боли, показатели пульса и АД, положение в постели зависят от изменения давления СМЖ. Симптом Манна-Гуревича положительный. Могут появляться нистагм, легкая асимметрия лица за счет сглаженности носогубной складки и опущения угла рта, девиация языка. Эти и другие локальные микросимптомы бывают, как правило, в пределах 1-2 дней. Более продолжительное сохранение этих признаков указывает на ушиб мозга.

Ушиб головного мозга

Ушиб головного мозга возникает вследствие прямого и непрямого механизма воздействия. Примером непрямого механизма травмы служит противоудар, когда волна «возмущенного» мозгового вещества, состоящего на 80% из воды, достигает противоположной стенки черепа и ударяется о ее выступающие части или разрушается о туго натянутые участки твердой мозговой оболочки. Клиническая картина ушиба мозга заключается в том, что сразу после травмы у пострадавших возникают общемозговые и локальные симптомы, а при тяжелых формах присоединяются менингеальные и стволовые.

Различают три степени ушибов мозга.

Степень I. Потеря сознания от нескольких минут до 1 ч. По восстановлении сознания определяются выраженные общемозговые симптомы и локальные, преимущественно микроочаговые признаки. Последние сохраняются 12-14 дней. Нарушений жизненно важных функций не отмечается.

Степень II. Выключение сознания после травмы достигает 4-6 ч. В период комы, а иногда и в первые дни восстановления сознания выявляют умеренно выраженные расстройства витальных функций (верхние стволовые признаки) в виде брадикардии, тахипноэ, повышения АД, нистагма и т.д. Как правило, эти явления преходящие. По возвращении сознания отмечаются амнезия, интенсивная головная боль, многократная рвота. В раннем посткоматозном периоде могут наблюдаться расстройства психики. При обследовании больного находят отчетливые локальные симптомы, сохраняющиеся от 3-5 нед до 6 мес.

Кроме перечисленных признаков, при ушибе мозга II степени практически всегда выявляют выраженные менингеальные симптомы, могут быть обнаружены переломы свода и основания черепа и почти во всех случаях - значительное субарахноидальное кровоизлияние.

Степень III. Потеря сознания после травмы продолжительная - от нескольких часов до нескольких недель. Состояние крайне тяжелое. На первый план выступают тяжелые нарушения жизненно важных функций: изменение ЧСС (брадикардия или тахикардия), АГ, нарушение частоты и ритма дыхания, гипертермия. Ярко выражены первично-стволовые симптомы: плавающие движения глазных яблок, парез взора, тонический нистагм, двусторонний мидриаз или миоз, нарушение глотания. Если больной в сопоре или в состоянии умеренной комы, возможно выявление локальных симптомов в виде парезов или параличей с нарушением мышечного тонуса и рефлексов. Менингеальные симптомы проявляются в виде ригидности затылочных мышц, положительных симптомов Кернига и Брудзинского. Ушиб головного мозга III степени, как правило, сопровождается переломами свода и основания черепа и массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

Сдавление головного мозга

Причинами сдавления головного мозга могут быть внутричерепные гематомы, костные отломки, инородные тела, субарахноидальное кровоизлияние, отек и набухание мозга.

Сдавление головного мозга костными отломками возникает при переломах свода черепа с пролабированием фрагментов. Вдавленные переломы свода черепа бывают преимущественно двух видов. Первый - когда отломки смещаются под углом, вершина которого направлена в полость черепа, а периферические концы отломков сохраняют связь с материнской костью. Такие переломы называют им-прессионными. Второй вид перелома (депрес-сионный) возникает, когда травма нанесена с большой силой, а повреждающий агент имеет небольшую площадь соприкосновения. В результате травмы возникает окончатый перелом, костная пластинка, формирующая возникшее окно, проваливается в полость черепа и приводит к сдавлению мозга.

Инородные тела попадают в полость черепа преимущественно в результате огнестрельных (пулевых, осколочных) ранений. Однако возможны проникающие повреждения черепа и холодным оружием или бытовыми предметами, части которых, отламываясь, остаются в полости черепа. Определение сдавления головного мозга костными отломками или инородными телами обычно не представляет диагностических трудностей.

Внутричерепные гематомы встречаются в 2-9% общего числа ЧМТ. Различают эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, внутри-мозговые, внутрижелудочковые гематомы.

Клинические проявления различных гематом неодинаковы, но в их течении прослеживается ряд закономерностей, которые позволяют рассматривать внутричерепные гематомы в одной группе. Схематически это выглядит следующим образом: в анамнезе травма головы с потерей сознания (часто на короткий промежуток). По возвращении сознания выявляют общемозговые симптомы, на основании которых ставят диагноз «сотрясение головного мозга». Больного госпитализируют и назначают соответствующее лечение. Непродолжительный постельный режим, как правило, купирует общемозговую симптоматику. Сохраняются умеренные головные боли, амнезия. Состояние больного значительно улучшается. Таким образом, разрыв внутричерепного сосуда в момент травмы из-за отсутствия симптомов сдавления мозга остается незамеченным. По мере нарастания компрессии появляются менингеальные, а затем и локальные симптомы (анизокория, моноили гемипарезы и т.д.). Наступает расстройство сознания по корковому типу - психомоторное и речевое возбуждение, которое в дальнейшем переходит в угнетенное сознание (сопор), зачастую с судорожными припадками и последующей мозговой комой. Исходом сдав-ления головного мозга при отсутствии лечения, как правило, становится смерть. Таким образом, внутричерепной гематоме присуща трех-фазность течения: травма с потерей сознания → улучшение состояния (светлый промежуток) → ухудшение состояния с трагическим исходом.

Светлым промежутком называют время от возвращения сознания после первичной травмы до появления признаков сдавления головного мозга. Продолжительность светлого промежутка может быть от нескольких часов до нескольких дней, недель и даже месяцев. В зависимости от этого гематомы делят на острые (светлый промежуток до 3 сут), подострые (от 4 до 21 сут) и хронические (более 3 нед).

Увеличение срока светлого промежутка в острой стадии возможно за счет всасывания жидкой части крови из гематомы и уменьшения ее объема. Продолжительности мнимого благополучия способствует и дегидратация, проводимая в стационаре у пациентов с диагнозом «сотрясение или ушиб головного мозга», не позволяющая развиться выраженному отеку мозговой ткани.

При подостро и хронически протекающих гематомах возможно увеличение их объема (на сроке от 2 до 12 нед) за счет притока жидкости из-за увеличения онкотического давления белков в гематоме. Это вызывает диффузию ликвора до создания осмотического равновесия между жидким содержимым гематомы и СМЖ.

Не исключено прерывание светлого промежутка и повторными кровоизлияниями в эпи- или субдуральное пространство при срыве тромба с поврежденного сосуда. Такое состояние может возникнуть при внезапном резком перепаде артериального и внутричерепного давления - при чиханье, кашле, натуживании и т.д.

Таким образом, продолжительность светлого промежутка зависит от многих факторов, а не только от времени и интенсивности кровотечения.

Эпидуральные гематомы

Эпидуральная гематома - это ограниченное скопление крови между костями черепа и твердой оболочкой головного мозга. Надобо-лочечные кровоизлияния составляют 0,6-5,0% всех ЧМТ.

Источником образования эпидуральных гематом наиболее часто служат повреждения ветвей средней оболочечной артерии, одноименной вены или же губчатое вещество сломанной кости. Эпидуральные гематомы в 73-75% случаев располагаются в височной области. Твердая мозговая оболочка плотно прилежит к костям черепа, по линии швов сращена с ними, поэтому площадь эпидуральных гематом ограничена и обычно составляет 6-8 см в диаметре.

Надоболочечные гематомы обычно имеют полушаровидную форму с высотой в центральной части до 4 см. Количество крови, излившееся в эпидуральное пространство, чаще бывает в пределах 80-120 мл, хотя и локальное скопление крови в объеме 30-50 мл приводит к компрессии головного мозга.

Клиническая картина острой эпидуральной гематомы характеризуется преимущественно классическим течением.

Из анамнеза выявляют наличие травмы головы, сопровождавшейся потерей сознания. По возвращении сознания у больного находят только общемозговые симптомы. Неустойчивость в позе Ромберга, положительный симптом Манна-Гуревича. Характерны вегетативные проявления в виде гиперемии или бледности лица, повышенного потоотделения, умеренной тахикардии. Локальных, менингеальных и стволовых симптомов нет.

В дальнейшем клиническом течении эпидуральной гематомы можно выделить четыре стадии: светлый промежуток, стадию возбуждения, торможения и мозговой комы.

Светлый промежуток короткий, от нескольких часов до 1,5-2,0 сут, в большинстве случаев не превышает 24 ч. Эта стадия начинается с момента возвращения сознания и характеризуется наличием общемозговой симптоматики. На протяжении первых часов после травмы выраженность общемозговых симптомов угасает. Пострадавший адекватен, ориентируется во времени и пространстве, критически оценивает свое состояние.

На следующей стадии у больного появляется неосознанная тревога. Он излишне активен, стремится изменить положение конечностей, сесть, встать, выйти из палаты. Лицо гиперемировано, в глазах отчужденность или испуг. Больные не выносят яркого света, шума. Такое возбуждение обусловлено усилением головной боли, которая носит мучительный, распирающий характер. Пострадавший охватывает голову руками, принимает вынужденное положение, умоляет или требует оказать ему немедленную помощь. Появляются упорная тошнота, многократная рвота, устрашающее головокружение - перед глазами все плывет. Уменьшается ЧСС, наступает умеренная бра-дикардия (51-59 в минуту), АД возрастает (от 140/80 до 180/100 мм рт.ст.). Дыхание умеренно учащается (21-30 в минуту). В этой стадии могут появляться очаговые микросимптомы: легкая анизокория - незначительное расширение зрачка на стороне гематомы, сглаженность носогубной складки, умеренная девиация языка. При перкуссии черепа можно выявить участки усиления болезненности (как правило, над гематомой), на которые больной реагирует страдальческой гримасой лица.

В стадии торможения поведение больного коренным образом меняется. Он больше не буйствует и ничего не просит. Наступает вторичное расстройство сознания, начинающееся с оглушения и переходящее в сопор. Пострадавший безучастен к окружающему, взгляд бессмысленно устремлен вдаль. Нарастает брадикардия (41-50 в минуту) и тахипноэ (31-40 в минуту). Появляется асимметрия АД: на противоположной от очага поражения руке АД на 15-20 мм рт.ст. выше, чем на руке со стороны гематомы. Нарастают очаговые симптомы. Среди них основную диагностическую роль играют расширение зрачка на стороне гематомы, сглаженность носогубной складки, нарушения оскала, девиация языка, спастический гемипарез с преимущественным поражением руки на противоположной половине тела. Выявляют менингеальные признаки в виде ригидности затылочных мышц и положительных симптомов Кернига и Брудзинского.

Заключительным этапом нелеченой эпидуральной гематомы становится стадия мозговой комы. Она вызвана перемещением и ущемлением мозга. Характеризуется дислокационными признаками, такими как переход брадикардии в тахикардию (120 в минуту и выше), тахипноэ с патологическими типами дыхания, АД начинает неуклонно снижаться, достигая критических значений (ниже 60 мм рт.ст.), появляются расстройство глотания, симптом плавающего взора, грубые анизокория и диссоциация ме-нингеальных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела. В заключительной фазе - двусторонний мидриаз с отсутствием реакции зрачков на свет, арефлексия, мышечная атония и смерть.

Субдуральные гематомы

Субдуральная гематома - ограниченное скопление крови между твердой и паутинной оболочками головного мозга. Частота этих кровоизлияний составляет от 1 до 13% всех ЧМТ. Субдуральные гематомы чаще возникают при непрямом механизме травмы по типу контрудара на стороне, противоположной приложению силы. Площадь контакта с травмирующим агентом большая, поэтому в этом месте происходят значительные разрушения: переломы костей черепа, ушибы мозга, субарахноидальные кровоизлияния.

Субдуральные гематомы могут достигать 250-300 мл, но чаще их объем составляет 80150 мл. В 60% случаев гематомы образуются над выпуклой поверхностью мозга в виде плаща толщиной 1,0-1,5 см, покрывающего одну-две доли на площади от 4×6 до 13×15 см. Клиническая картина острой субдуральной гематомы характеризуется классическим течением и сходна с таковой при надоболочечной гематоме, однако симптомы, как правило, выражены ярче.

Внутримозговые гематомы

Внутримозговая гематома - посттравматическое кровоизлияние в вещество мозга с образованием в нем полости, заполненной кровью. Частота формирования интрацеребральных кровоизлияний составляет примерно 5-7% всех внутричерепных гематом. Излюбленной локализацией бывает лобно-височная доля. Размер внутримозговых гематом относительно небольшой и составляет 1-3 см в диаметре, но может достигать 7-8 см. Объем излившейся крови обычно в пределах 30-50 мл, иногда встречаются более массивные гематомы - 120-150 мл.

Клиническая картина изолированных внутримозговых кровоизлияний имеет склонность к трехфазности и острой, подострой и хронической стадиям течения. Последние зависят от объема гематомы и реакции мозга на травму, выраженную отеком и набуханием.

При остром течении гематомы светлый промежуток наблюдается у половины больных, у остальных он отсутствует или бывает в стертой форме. После первичной утраты сознания, которая может длиться от нескольких минут до нескольких суток, наступает период мнимого благополучия, отличающийся непродолжительностью (не более 6 ч), наличием, кроме общемозговых, менингеальных и грубых очаговых симптомов в виде гемипарезов и плегий. Следует подчеркнуть, что парезы и параличи у пациентов с внутримозговыми гематомами всегда развиваются контралатерально, тогда как расширение зрачка у 50% пострадавших встречается на стороне гематомы, у остальных же - на противоположной стороне. Светлый промежуток, как правило, обрывается внезапным вхождением в кому. Рано появляются вегетативно-стволовые симптомы в виде нарушения дыхания, сердечно-сосудистой деятельности. Зачастую развивается синдром горметонии, характеризующийся сильным тоническим напряжением мышц конечностей и туловища с преобладанием разгибателей. Иногда бывают эпилептические припадки. Симптоматика имеет тенденцию к нарастанию.

Внутрижелудочковые гематомы

Внутрижелудочковые гематомы - посттравматические кровоизлияния в полости боковых, III и IV желудочков головного мозга. Этот вид геморрагии бывает только на фоне ушиба головного мозга тяжелой степени и изолированно практически не встречается.

Внутрижелудочковые гематомы составляют от 1,5 до 4,0% всех интрацеребральных кровоизлияний. Причиной их возникновения становится разрыв сосудистых сплетений желудочков в результате гидродинамического удара в момент травмы. Чаще страдает один из боковых желудочков. В него изливается 40-60, а иногда до 100 мл крови.

Клиническая картина интравентрикулярной гематомы зависит от скорости кровотечения в желудочек и тяжести сопутствующего ушиба мозга. Давление крови на стенки желудочка, раздражение заложенных в них рефлексогенных зон не только усугубляет тяжесть травмы, но и придает клинической картине некоторое своеобразие. Отмечается расстройство сознания в виде сопора или комы. Буквально вслед за травмой появляются и быстро нарастают вегетативно-стволовые нарушения. На фоне прогрессирующей внутричерепной гипертензии, сочетающейся с АГ, возникает гипертермия, достиг ающая 38-41 °С. Лицо и шея пострадавшего гиперемированы, с явлениями гипергидроза.

Характерным для внутрижелудочковых гематом считают выраженное двигательное возбуждение с наличием горметонии. Экстензорные судороги могут провоцироваться внешними раздражениями, даже приемами неврологического обследования. Иногда они сочетаются с эпилептическими припадками. Неврологическая симптоматика при внутрижелудочковых гематомах обычно двусторонняя.

Довольно рано появляются нарушения регуляции дыхания в виде тахипноэ (30-70 в минуту), которые упорно прогрессируют, доходя до патологических форм (Чейна-Стокса, Биота). В последующем возникают признаки дислокации мозга - переход брадикардии в тахикардию, доходящую до 160 в минуту и более, с двусторонним мидриазом, возникновением патологических рефлексов со стоп.

У пациентов с внутрижелудочковыми гематомами нередко выявляют двигательнотонические феномены в виде автоматизированных жестикуляций, стереотипных движений руками (почесывание, поглаживание, натягивание одеяла), а также оральных и мануальных гиперкинезов подкоркового типа (сосательные и чмокающие движения губ, тремор конечностей), которые манифестируют от начального периода и могут сохраняться вплоть до аго-нального состояния.

Субарахноидальное кровоизлияние Субарахноидальное кровоизлияние - посттравматическое скопление крови в подпаутинном пространстве без локального сдавления головного мозга. Эта внутричерепная геморрагия не встречается изолированно, а бывает спутником ЧМТ, преимущественно ушиба мозга. Субарахноидальные кровоизлияния встречаются в 15-42% всех ЧМТ, а при тяжелых формах достигают 79%. Еще более высокие значения дают судебные медики, которые наблюдали подпаутинные кровоизлияния в 84-92% случаев, а некоторые - в 100% всех ЧМТ.

Патогномонична для субарахноидальных кровоизлияний смена утраты сознания после первичной травмы состоянием оглушенности, дезориентации и зачастую - психомоторного возбуждения. Восстановлению сознания сопутствуют ретро- и антероградная амнезия, нарушения памяти по астеническому типу и корсаковский травматический амнестиче-ский синдром.

У пострадавших с субарахноидальным кровоизлиянием к концу первых суток развивается менингеальный синдром как ответная реакция раздражения оболочек кровью. Он характеризуется интенсивной головной болью в затылочной и лобной областях, болью в глазных яблоках и шее, светобоязнью, тошнотой и многократной рвотой, ригидностью затылочных мышц и положительным синдромом Кернига. Синдром нарастает, достигая пика на 7-8-е сутки, а затем идет на убыль и исчезает к 14-18-му дню.

Диффузное аксональное повреждение мозга

Диффузное аксональное повреждение головного мозга - обычно результат воздействия на голову линейного либо углового ускорения-замедления, что происходит при автодорожных авариях или при падении с большой высоты. Патогенетически оно характеризуется массивным повреждением аксонов нервных клеток.

Клинически диффузное аксональное повреждение проявляется в виде многосуточного коматозного состояния, возникшего со времени получения травмы. Обычно определяется глубокая, или запредельная, кома. Преобладают первично-стволовые симптомы: парез взора вверх, разностояние глаз по вертикальной или горизонтальной оси, двустороннее угнетение фотореакций зрачков, нарушение окулоцефалического рефлекса. Часто наблюдаются грубые нарушения частоты и ритма дыхания. Характерны изменения мышечного тонуса в виде горметонии или диффузной гипотонии. Часто обнаруживается тетраплегия. Ярко выступают вегетативные расстройства: АГ, гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация. Отличительная особенность течения диффузного аксонального повреждения - переход из длительной комы в транзиторное или стойкое вегетативное состояние.

8.4.4. Лечение

Оказание помощи на догоспитальном этапе заключается в следующем.

  • Придать больному горизонтальное положение. Создать покой голове подручными средствами: подушкой, валиками, одеждой.

  • Проверить дыхательные пути, а при необходимости освободить их от рвотных масс, западения языка и т.д.

  • Остановить наружное кровотечение, прижав края раны пальцами или давящей повязкой.

  • Приложить холод к голове.

  • Обеспечить ингаляцию кислорода.

  • Применять по показаниям аналептические средства [никетамид (Кордиамин ), лобелин], сердечные гликозиды (строфантин-К, Коргликон ).

  • В экстренном порядке транспортировать больного (обязательно в лежачем положении) в лечебное учреждение.

Все пациенты с ЧМТ подлежат госпитализации!

8.5. Повреждение таза и тазовых органов

8.5.1. Классификация

Кости таза представляют сложное анатомическое образование, строение которого обусловлено не только биомеханикой этой части скелета, но и половыми и возрастными особенностями.

Переломы костей таза составляют от 3 до 7% всех повреждений опорно-двигательной системы. Возникают они в результате прямого и непрямого механизма травмы.

Повреждения таза и тазовых органов делят на пять клинических групп.

  • I группа. Переломы костей, не входящих в состав тазового кольца, - краевые переломы (крылья подвздошных костей, копчик и крестец ниже крестцово-подвздошного сочленения, бугры и бугорки седалищных, лобковых и подвздошных костей).

  • II группа. Переломы костей, входящих в состав тазового кольца, но без нарушения его непрерывности (изолированные переломы одной ветви лобковой или седалищной костей, но в разных половинах таза).

  • III группа. Повреждения (переломы, разрывы) с нарушением непрерывности тазового кольца: в переднем отделе - переломы обеих ветвей лобковой или лобковой и седалищной костей с одной или двух сторон таза, разрыв лонного симфиза; в зад нем отделе - вертикальный перелом подвздошной кости, разрыв крест-цово-подвздошного сочленения, перелом крестца по линии тазовых крестцовых отверстий, вертикальные переломы крестца; в обоих отделах - одновременный односторонний перелом переднего и заднего полукольца - перелом Мальгеня, аналогичный перелом, но с двух сторон; перелом заднего полукольца с одной стороны, а переднего - с другой и наоборот - диагональные переломы Вуаллемье.

  • IV группа. Переломы вертлужной впадины: перелом крыши, дна, центральный вывих бедра.

  • V группа. Переломы костей таза с повреждением (ушиб, полный и неполный разрыв) тазовых органов (мочевого пузыря, уретры, прямой кишки, внутренних половых органов).

8.5.2. Клиническая картина

Наиболее просты и доступны для диагностики переломы костей таза I-III группы без смещения отломков.

Жалобы на травму с характерным механизмом и боли в области повреждения, из-за которых зачастую пострадавший теряет способность самостоятельно передвигаться. Иногда, особенно при переломах седалищного бугра и передних остей подвздошной кости, больные занимают вынужденное положение: лежат на спине с согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами, коленные суставы разведены - в таком состоянии (поза лягушки) уравновешивается тонус мышц-антагонистов, прикрепляющихся к костям таза, и уменьшается боль.

Если больной сохраняет способность передвигаться, то при отрыве верхней передней ости подвздошной кости можно выявить странность походки - пациенту становится легче идти спиной вперед. Это симптом Л.И. Лозинского, или заднего хода. Такой способ ходьбы снимает тонус мышцы, напрягающей широкую фасцию бедра, и уменьшает боль.

При внешнем осмотре можно увидеть признаки прямого механизма травмы (ссадины, отек, кровоподтеки) и очень часто деформацию таза. Следует различать истинную деформацию за счет нарушения конфигурации костей и ложную, когда изменение формы зависит от увеличения объема мягких тканей таза в результате отека, обширных гематом и т.д.

Клинически истинную деформацию можно определить, измерив расстояние от мечевидного отростка или от пупка до верхней передней подвздошной ости справа и слева, - расстояния должны быть одинаковыми. Кроме того, измеряют расстояния от лобкового симфиза до этих же остей, и они тоже должно быть равными. Проверяют линию Розера-Нелатона с обеих сторон. Эта линия соединяет верхнюю переднюю подвздошную ость с большим вертелом и седалищным бугром и должна быть прямой. Окончательно определяют деформацию костей таза путем рентгенографии или КТ.

При пальпации выявляют резкую болезненность в месте перелома, а в доступных местах (крыло подвздошной кости, седалищный бугор, лонные кости) можно определить и крепитацию отломков, особенно при оскольчатых переломах. Болезненность при пальпации крестца и копчика ощущается как при наружном исследовании, так и при обязательном при этих повреждениях исследовании через прямую кишку. Внутреннее пальцевое исследование необходимо выполнить максимально щадяще, чтобы не нарушить целостность мягких тканей.

Пострадавшие с переломом II-III группы (без смещения отломков) почти всегда лишены возможности передвигаться из-за болевого синдрома. При попытке переменить положение в постели или при перекладывании на каталку они всегда щадят нижнюю конечность на стороне повреждения таза, подхватывая ее стопой здоровой ноги. Такое компенсаторное приспособление именуется симптомом А.В. Габая.

Другой симптом - прилипшей пятки сопутствует перелому верхней ветви лонной кости. При попытке поднять разогнутую в коленном суставе ногу напрягается подвздошно-поясничная мышца и давит на поврежденную лонную кость, вызывая боль. Пострадавший, сгибая ногу в коленном и тазобедренном суставах, волочит пятку по постели.

При переломах костей, входящих в состав тазового кольца, бывает положительным симптом осевой нагрузки. Заключается он в сжатии таза во фронтальной и сагиттальной плоскостях - возникает боль в области перелома, а не в месте давления.

Проверить симптом осевой нагрузки во фронтальной плоскости можно двумя вариантами: боль в месте перелома появляется при сжатии крыльев подвздошных костей (симптом Вернейля) или же при их разведении (симптом Ларрея).

Нагрузку в сагиттальной плоскости проверяют сжатием таза руками, при надавливании на лобковый симфиз и крестец или же на лонное сочленение, прижимая таз больного к жесткому основанию (щиту, кушетке).

В основе клинической картины переломов III группы, а они составляют половину всех нарушений целостности таза, лежит травматический шок, осложненный забрюшинным кровотечением из поврежденных костей и сосудов. Кровопотеря может достигать 1-2 л и более, что создает угрозу жизни больного.

Клинические симптомы, характерные для переломов таза, выражены ярче за счет смещения отломков. Можно обнаружить видимую деформацию таза и укорочение конечности на стороне перелома из-за дислокации половины таза с конечностью кверху. Легко выявляются дефект между лонными костями при разрыве лобкового симфиза и другие явные признаки. Следует отметить, что у этой категории больных не следует усердствовать в поисках всех клинических симптомов травмы таза. Это сделать никогда не поздно после восполнения кровопотери и выведения пострадавшего из шока. Тем более что в остром периоде травмы необходимо исключить повреждение внутренних органов, сопровождающееся внутренним кровотечением, а выполнить это чрезвычайно непросто.

Признаками, отличающими забрюшинное кровотечение от внутреннего, служат устойчивое АД, отсутствие свободной жидкости в брюшной полости по данным аускультации, перкуссии, ректального исследования и пункции, положительный симптом Джойса. Последний заключается в укорочении перкуторного звука в отлогих местах брюшной полости с неизменяющимися границами при перемене положения тела больного, что свидетельствует о внутритканной имбибиции кровью.

Переломы IV группы - вертлужной впадины - возникают в результате непрямого механизма травмы: падения с высоты на ноги, удара в область большого вертела при падении или каким-либо тяжелым предметом. Эти переломы, как и повреждения III группы, могут сопровождаться шоком и кровотечением в забрюшинную клетчатку.

Клинические признаки, характерные для перелома вертлужной впадины: боль в тазобедренном суставе, ограничение движений в нем из-за боли, а при центральном вывихе - и за счет механического препятствия. При нем же можно выявить укорочение конечности, большой вертел располагается выше линии Розера-Нелатона и как бы в глубине тканей по сравнению со здоровой ногой.

Отличие V группы в том, что на фоне признаков переломов костей таза возникают симптомы, указывающие на нарушение целостности тазовых органов. Наиболее часто страдают мочевой пузырь, уретра, прямая кишка и намного реже - внутренние половые органы.

Во избежание повторений ниже рассмотрены повреждения тазовых органов, меньше внимания уделено переломам.

Повреждения мочевого пузыря

Составляют от 4 до 12% всех травм внутренних органов. При переломах костей таза они случаются в 3-10% случаев.

Внебрюшинные разрывы чаще встречаются при переломах костей таза. Возможны повреждения передней, боковых, задней стенок и даже полный отрыв мочевого пузыря.

Симптомы: жалобы на боли внизу живота, иррадиирующие в промежность, крестец, прямую кишку и частые позывы к мочеиспусканию. Часто позывы остаются бесплодными или выделяется мало мочи (20-30 мл), иногда больше, но слабой струей. Моча, как правило, окрашена кровью. Пальпация и перкуссия мочевого пузыря затруднены из-за сопутствующих переломов таза. В более поздние часы после травмы к болям присоединяется чувство жжения над лоном, в тазу и промежности.

При обследовании больного в названных зонах выявляют обширные кровоподтеки, переходящие с таза на бедра, возвышающиеся над поверхностью кожи. При пальпации эти участки имеют тестоватую консистенцию, надавливание оставляет глубокий, долго не исчезающий след. Когда кровоподтеки не столь обширны, отечные участки имеют белесоватую окраску - это результат мочевой инфильтрации, так называемые мочевые затеки. Последние распространяются через естественные отверстия в фасциях, по ходу сосудов и нервов.

Внутрибрюшинные разрывы. В анамнезе - травма, в момент нанесения которой возникают резчайшая боль и даже кратковременный шок.

К моменту обращения больной предъявляет жалобы на умеренную боль внизу живота, задержку мочеиспускания. Попытки помочиться самостоятельно к успеху не приводят. Пальпаторно и перкуторно мочевой пузырь определить не удается.

По истечении многих (10-12 и более) часов дизурические расстройства остаются прежними, но можно обнаружить симптомы со стороны брюшной полости. Симптом Щеткина-Блюмберга, как правило, сомнителен, перистальтика кишечника вялая. В брюшной полости с помощью перкуссии удается обнаружить наличие свободной жидкости, границы которой смещаются при перемене позы больного. При пальцевом исследовании прямой кишки определяется нависание прямокишечно-пузырного углубления брюшины. Возникает подозрение, что свободной жидкостью брюшной полости является моча, поступающая через внутрибрюшинный разрыв.

Результатом катетеризации мочевого пузыря при внебрюшинном его разрыве является получение небольшого количества мочи, в разной степени окрашенной кровью. Манипуляция не делает диагностику достоверной. Катетеризация мочевого пузыря при внутри-брюшинных разрывах зачастую более информативна, поскольку клюв катетера проникает через рану в брюшную полость и в результате получают количество жидкости, значительно превышающее емкость мочевого пузыря. Кроме того что объем выделенной жидкости исчисляется литрами (1-6 л), она еще и представляет собой смесь мочи и экссудата с большим количеством белка (до 1-2%). Этот характерный для внутрибрюшинного разрыва мочевого пузыря признак именуют симптомом Я.Б. Зельдовича. Наиболее достоверным, простым и безопасным диагностическим приемом в распознавании проникающих разрывов мочевого пузыря служит ретроградная цистография.

Повреждения уретры

Разрывы уретры в 51% случаев сочетаются с переломами костей таза. Наиболее часто страдает перепончатая часть уретры.

Клиническая картина полных разрывов мочеиспускательного канала относительно проста и характеризуется наличием травмы в анамнезе, дающей возможность предполагать повреждение таза в зоне переднего полукольца. Чаще это удар в промежность, область лонных или седалищных костей. Пострадавшие жалуются на боль в промежности, задержку мочи и резь при попытках мочеиспускания.

При внешнем осмотре выявляют обширную гематому в области корня полового члена, мошонки и промежности. В более поздние сроки, когда образуются мочевые затеки, здесь появляется белесоватая болезненная припухлость тестоватой консистенции. В дальнейшем мочевая инфильтрация протекает как и при внебрюшинном разрыве мочевого пузыря, переходит в мочевую флегмону, сепсис. Иногда присоединяется газовая инфекция.

В наружном отверстии уретры находят каплю свернувшейся крови. При повреждении переднего отдела уретры можно обнаружить выделение крови из мочеиспускательного канала, но чаще врач видит засохшую кровь вокруг наружного отверстия уретры, на белье больного, что может навести на мысль об уретрорра-гии. Мочеиспускание невозможно из-за рези, которая начинается при его попытке.

Пальпаторно и перкуторно определяют перерастянутый мочевой пузырь. Таким образом, характерными признаками повреждения уретры считают следующую триаду: задержка мочи, уретроррагия и промежностная гематома.

Катетеризация уретры в целях диагностики ее разрыва бесцельна и небезопасна. Она наносит добавочную травму, способствует развитию инфекции и если все-таки удается, то диагноз не уточняет.

8.5.3. Лечение

Помощь на догоспитальном этапе заключается в остановке кровотечения (тампонадой, зажимом) и наложении асептических повязок.

Одновременно вводят больному анальгезирующие средства, если нет противопоказаний, то лучше наркотические. Пострадавшего укладывают на ровную жесткую поверхность (щит, доски, носилки) в положении по Волковичу: легкое сгибание в коленных и тазобедренных суставах с разведением нижних конечностей, кладут холод на низ живота.

Если позволяют обстановка и условия (пострадавший находится в медицинском пункте или машине СМП), выполняют блокаду по Школьникову-Селиванову, по показаниям проводят коррекцию гемодинамики (инфузионная терапия), а при переполнении мочевого пузыря опорожняют его путем катетеризации или капиллярной пункции. Срочно транспортируют пострадавшего в стационар. Транспортировка пациента лежа на спине с согнутыми в коленях ногами - в положении по Н.М. Волковичу (поза лягушки).

Лечение повреждений таза и тазовых органов на госпитальном этапе может быть консервативным и оперативным.

Сроки постельного режима в любом случае - не менее 6 нед. При застарелых повреждениях сроки постельного режима и восстановления трудоспособности увеличиваются на 4-6 нед. На протяжении всего пребывания больного в стационаре обязательны физиотерапия и функциональное лечение.

Лечение повреждений таза V группы

Лечение повреждений мочевого пузыря и уретры только оперативное.

Операция по сшиванию уретры или раны мочевого пузыря должна быть выполнена сразу после диагностики повреждения, но, как уже говорилось ранее, переломы костей таза относятся к разряду тяжелых травм, опасных для жизни больного.

Тяжесть состояния пациента не всегда дает возможность выполнить сразу радикальное вмешательство, и хирурги вынуждены прибегать к паллиативным методам.

8.6. Повреждения позвоночника и спинного мозга

Переломы позвоночника составляют от 1,5 до 17,0% всех травм опорно-двигательной системы. Причинами их возникновения наиболее часто служат падение с высоты и автодорожные происшествия. Среди пострадавших в автомобильных катастрофах переломы позвоночника получают около 30%. В результате механического воздействия возможны переломы тел позвонков (преимущественно компрессионные), дуг позвонков и отростков.

Повреждения позвоночника и спинного мозга классифицируют:

  • по целостности покрова - на открытые и закрытые;

  • по нарушению целостности кости или мягких тканей - на перелом позвонков, повреждения связок, дисков, мышц;

  • по отделам позвоночника - на повреждение шейного, грудного, поясничного, крестцового и копчикового отдела;

  • по числу поврежденных образований - на одиночные и множественные;

  • по отделам позвонка - на переломы тела, дуги, отростков;

  • по тенденции и горизонтальному смещению - на стабильные и нестабильные (вывихи, подвывихи, переломовывихи);

  • по сопутствующей неврологической симптоматике - на неосложненные и осложненные с повреждением спинного мозга (сотрясение, ушиб, сдавление, частичный или полный перерыв).

8.6.1. Переломы тел позвонков

Как результат прямого механизма травмы они встречаются крайне редко. Это преимущественно ранения, нанесенные холодным или огнестрельным оружием. Подавляющее большинство переломов тел позвонков возникает в результате опосредованного механизма травмы: падения с высоты на голову, таз или ноги, чрезмерного сгибания или разгибания позвоночника или одновременного воздействия на позвоночник по оси, сгибания и торсии - компрессионные переломы. При строго вертикальной нагрузке на позвоночник происходит сжатие позвонков до возможного предела прочности. Затем один из позвонков не выдерживает воздействия и ломается.

Клиническая картина и диагностика

Клиническая картина зависит от степени разрушения поврежденной кости и от отдела, в котором произошло повреждение. Существуют признаки, характерные для компрессионных переломов тел позвонков любой дислокации, и симптомы, присущие повреждению того или иного отдела позвоночника.

В анамнезе - травма с механизмом, характерным для повреждения тел позвонков: нагрузка по оси позвоночника в сочетании со сгибанием и ротацией. Жалобы на боль в месте повреждения позвоночника, иногда с иррадиацией по корешковому типу. Кроме того, пострадавших беспокоит нарушение функции позвоночника, преимущественно сгибания. При внешнем осмотре выявляют характерные позы и другие защитные компенсаторные действия больного.

При переломах шейного отдела позвоночника больные вытягивают шею (гусиная шея), стараясь уменьшить нагрузку на сломанный позвонок. Иногда при ходьбе пострадавший поддерживает голову руками (несет собственную голову).

При переломах грудного и поясничного отделов отмечают стремление больного распрямить и вытянуть позвоночник, отчего фигура его становится неестественно прямолинейной. Попытка сесть вызывает боль в спине, поэтому пациент, упираясь руками в кушетку, старается распрямить позвоночник и приподнять таз. Это характерное положение тела, занимаемое больным, именуется позой Томпсона.

При внешнем осмотре наиболее часто выявляют сглаженность физиологических изгибов, значительно реже - увеличение изгиба или даже горб. Иногда можно обнаружить выстояние остистого отростка, вершина которого отчетливо возвышается над остальными. Одним из достоверных признаков перелома позвонка служит симптом вожжей: параллельно позвоночному столбу образуются два валика, сходящиеся к месту перелома. На ощупь они имеют плотноэластическую консистенцию, безболезненны вне зоны травмы и являются частью напряженных паравертебральных мышц.

Пальпация выявляет также болезненность при надавливании на остистые отростки в зоне перелома. Отметим, что болезненность никогда не бывает локальной, а захватывает три-четыре позвонка. Объясняется это сочетанным повреждением позвонка, межпозвонковых дисков и связок.

Патогномоничным признаком перелома позвонка служит положительный симптом осевой нагрузки. Проверяют его следующим образом: больной находится в положении лежа. В другом положении проверять этот симптом из-за угрозы нанести дополнительную травму нельзя! Помощник охватывает кистями рук стопы больного снизу и удерживает их, ожидая нагрузки по оси и противостоя ей. Врач слегка надавливает на голову или надплечья пострадавшего. Если возникает боль в месте предполагаемого перелома позвонка, исследование следует прекратить, а симптом считают положительным.

Характерным признаком перелома поясничного позвонка служит симптом прилипшей пятки. Он заключается в том, что пострадавший не может поднять прямую ногу и при попытке выполнить это движение волочит стопу по постели. Причина этого в том, что под-вздошно-поясничная мышца, сгибающая бедро, начинается от тел и поперечных отростков I, II, III и IV поясничных позвонков, и ее напряжение вызывает резкую боль в месте перелома и невозможность удержать ногу на весу.

Симптомокомплексом при переломах тел поясничных позвонков бывает перитонизм, или ложный перитонит. Возникает он на 2-3-й день после травмы и проявляется в виде пареза кишечника, задержки стула и газов, метеоризма, болей в животе, которые выходят на первый план, затушевывая проявления основной травмы. Развивается перитонизм рефлекторно и за счет забрюшинных гематом. Излившаяся из сломанного позвонка кровь раздражает брюшину с обратной стороны, симулируя клиническую картину повреждения внутренних органов.

8.6.2. Переломы дуг и отростков позвонков

Переломы элементов заднего опорного столба встречаются преимущественно в результате прямого механизма травмы. Ведущая жалоба при повреждении дуги и отростков позвонка - резкая, возникающая вслед за травмой боль. Она значительно усиливается при попытке малейших движений при участии позвоночника. Пострадавший старается удержать позвоночный столб в строго вертикальном положении, упираясь руками в крылья подвздошных костей.

При осмотре области позвоночника выявляют признаки механического воздействия, ссадины, кровоподтеки, отек. Мышцы спины напряжены, физиологические изгибы сглажены. Движения в пострадавшем отделе позвоночника невозможны или резко ограничены из-за боли. Пальпация вызывает резкую болезненность. Симптом осевой нагрузки на позвоночник отрицательный.

8.6.3. Осложненные переломы позвоночника

Под осложненными понимают переломы позвоночника с повреждением спинного мозга. Постановка диагноза «осложненный перелом позвоночника» обычно не вызывает затруднений из-за ярко выраженной неврологической симптоматики: нарушения чувствительности и двигательной функции участка тела ниже зоны повреждения. Топическая диагностика повреждения того или иного сегмента спинного мозга определяется по уровню нарушения чувствительности и выключения функции локомоторного аппарата.

8.6.4. Лечение

Первая помощь пациентам с повреждением позвоночника начинается с правильного оказания помощи пострадавшему на догоспитальном этапе. Больного следует уложить на спину на щит или другую жесткую ровную поверхность. Под место предполагаемого перелома при повреждении шейного и поясничного отделов подкладывают валик высотой 3-5 см. По возможности вводят анальгезирующие средства и транспортируют пострадавшего в стационар в лежачем положении: на спине - при переломах тел позвонков и на животе - при повреждении дуг и отростков. Всех пациентов направляют на стационарное лечение.

ГЛАВА 9. Педиатрия

9.1. Лечебно-профилактическая помощь детскому населению в условиях фельдшерско-акушерского пункта

9.1.1. Организация работы фельдшерско-акушерского пункта со здоровыми и больными детьми

Профилактическая работа фельдшера (акушера).

  • Неспецифическая профилактика:

    • антенатальная охрана плода и новорожденного;

    • проведение дородовых патронажей беременных и послеродовых патронажей новорожденных;

    • регулярное и систематическое наблюдение за здоровыми детьми;

    • организация рационального вскармливания и режима дня детей;

    • профилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний у детей;

    • проведение комплекса мероприятий по физическому воспитанию и закаливанию детей;

    • профилактические и реабилитационные мероприятия при хронических заболеваниях у детей;

    • организация осмотров детей врачами-специалистами выездных бригад;

    • подготовка детей к поступлению в детские образовательные организации.

  • Специфическая профилактика и иммунодиагностика:

    • проведение плановой и экстренной вакцинопрофилактики;

    • проведение работы в очаге инфекционных заболеваний по предупреждению их распространения путем активной или пассивной иммунизации детей;

    • проведение массовой и индивидуальной иммунодиагностики.

Противоэпидемическая работа фельдшера (акушера):

  • учет детей, подлежащих прививкам, планирование прививочной работы;

  • организация и подготовка к вакцинации, плановое вакцинирование и полный охват детей профилактическими прививками;

  • своевременное оформление временных и постоянных медицинских отводов от прививок;

  • контроль за состоянием привитых детей, учет поствакцинальных реакций и осложнений;

  • профилактика и лечение поствакцинальных реакций и осложнений;

  • наблюдение за инфекционными больными на дому, регистрация инфекционных заболеваний в эпидемиологической группе населенного пункта;

  • работа в очаге инфекции, контроль за текущей и заключительной дезинфекцией;

  • наблюдение за реконвалесцентами инфекционных заболеваний, мероприятия по реабилитации детей, перенесших инфекционное заболевание.

Лечебная работа фельдшера (акушера):

  • амбулаторное лечение детей с острыми заболеваниями и обострениями хронических форм патологии и их регулярное, активное наблюдение до полного выздоровления;

  • прием детей в ФАП (амбулатории) - реконвалесцентов заболеваний;

  • наблюдение и реабилитация детей, находящихся на диспансерном учете по форме № 30.

Санитарно-просветительная работа фельдшера (акушера):

  • индивидуальные беседы с родителями (законными представителями ребенка) и детьми старшего возраста по вопросам гигиены, профилактики и лечения заболеваний;

  • встречи с населением.

9.1.2. Наблюдение за здоровым ребенком

Периоды детского возраста

Особенности детского организма - интенсивный рост и непрерывное развитие. В зависимости от изменений, происходящих в организме ребенка, различают следующие периоды развития:

  • внутриутробный (антенатальный) - с момента оплодотворения яйцеклетки до рождения ребенка, составляет полных 37-42 нед беременности;

  • интранатальный - период родов;

  • период новорожденности (неонатальный) - с момента рождения до 28 дней жизни;

  • грудной период (младенчества) - от 29-го дня жизни и до достижения 1 года;

  • преддошкольный период (ранний возраст) - с 1 года до 3 лет;

  • дошкольный период - с 3 до 6-7 лет;

  • младший школьный период (препубертат- ный) - с 7 до 11-12 лет;

  • старший школьный период (пубертатный) - с 12 до 18 лет.

В каждом периоде развития ребенок имеет характерные анатомо-физиологические особенности органов и тканей, исходя из которых необходимо решать вопросы организации ухода, питания, физического воспитания, профилактических, диагностических и других мероприятий.

В антенатальный период фельдшер (акушер) осуществляет дородовой патронаж беременных. Дородовой патронаж проводится на дому в целях контроля за выполнением назначенных рекомендаций, проведения соответствующих исследований.

При первом дородовом патронаже (после постановки беременной на учет в женской консультации) фельдшер устанавливает тесный контакт с будущей матерью и ее семьей, выясняет семейное положение, психоэмоциональный контакт в семье, состояние здоровья членов семьи, генеалогический анамнез, уровень санитарно-гигиенической культуры, бытовые условия проживания беременной, течение беременности, рекомендует посещение школы молодых родителей.

Второй дородовой патронаж проводится на 30-32-й неделе беременности. Фельдшер (акушер) контролирует выполнение рекомендаций по режиму, питанию, чередованию сна и бодрствования, приему медикаментозных средств для профилактики осложнений и нормального развития плода. Особое внимание уделяется уходу за молочными железами, проводится целенаправленная подготовка молочных желез к кормлению грудью, по предупреждению трещин сосков, профилактике мастита. В соответствии с определением степени риска перинатальных факторов проводится профилактика гипогалактии. Фельдшер (акушер) дает рекомендации по подготовке приданого для будущего ребенка, необходимой литературы по детскому возрасту. Данные о дородовом патронаже заносят на вкладыш (специальный бланк), который затем вставляют в историю развития ребенка (уч. ф. 112/у). При дородовых патронажах медицинские работники выявляют группы риска новорожденного. Наличие факторов риска в анамнезе беременной позволяет распределить новорожденных по следующим группам риска:

  • 1-я группа - новорожденные с риском развития патологии ЦНС;

  • 2-я группа - новорожденные с риском внутриутробного инфицирования;

  • 3-я группа - новорожденные с риском развития трофических нарушений и эндокринопатий;

  • 4-я группа - новорожденные с риском развития врожденных пороков органов и систем;

  • 5-я группа - новорожденные из группы социального риска. Отдельно выделяют дополнительные группы риска: по тугоухости и глухоте, по анемии, развитию синдрома внезапной смерти, развитию аллергических заболеваний.

Наблюдение за новорожденным

Поступившего на участок новорожденного фельдшер (акушер) посещает в первые 1-2 дня после выписки из родильного дома, желательно в первый день. При первом посещении новорожденного фельдшер (акушер) осматривает его, собирает анамнез, делая акцент на наследственную предрасположенность, профессию родителей, наличие у них вредных привычек, интересуется здоровьем окружающих ребенка родственников и бытовыми условиями. При общем осмотре новорожденного необходимо обратить внимание на позу ребенка. Она может быть физиологической или вынужденной; положение - активным или пассивным; двигательная активность - нормальной, гипоили гиперкинетической.

Для здорового новорожденного характерны некоординированные, избыточные движения, нередко тремор подбородка, физиологический гипертонус конечностей. На коже могут быть дефекты ухода (потница, опрелости), врожденная патология - родимые пятна, гематомы. Осматривают форму головы, скелета, верхних и нижних конечностей. При осмотре глаз зрачки должны быть симметричными, с живой реакцией на свет. Наличие нистагма, симптома заходящего солнца, косоглазия обычно указывает на патологию ЦНС. Зев новорожденного трудно поддается осмотру из-за нёбной дуги и относительно больших размеров языка; при осмотре ротовой полости исключают молочницу и врожденные аномалии. Определяют окружность головы, грудной клетки, ЧДД и ЧСС; при осмотре органов пищеварения - форму живота, увеличение печени и селезенки, характер стула. Осматривают половые органы. Особое внимание уделяют осмотру грудных желез, пупочной ранки (пуповинного остатка), слизистых оболочек глаз для исключения гнойно-септических заболеваний. Необходимо проконтролировать состояние здоровья матери ребенка для исключения у нее гнойных осложнений после родов. Фельдшер (акушер) осматривает кожу, грудные железы родильницы, узнает о характере и наличии лактации.

Рекомендации родителям (законным представителям ребенка) по уходу в домашних условиях

В зависимости от состояния новорожденного и его индивидуальных особенностей фельдшер рекомендует создание необходимых гигиенических условий, организацию рационального вскармливания, прогулок, режима дня. Родителей информируют о возможных физиологических (транзиторных) и неотложных состояниях новорожденных и обучают практическим навыкам по уходу за ребенком.

Фельдшер (акушер) обучает мать правильному прикладыванию ребенка к груди, рекомендует свободный режим (по требованию ребенка) вскармливания, проводит профилактику гипогалактии. Все посещения и осмотры регистрируют в истории развития ребенка (уч. ф. 112/у).

Фельдшер (акушер) ФАП осуществляет патронаж детей, особенно первых 3 лет жизни. Кратность наблюдений за детьми первого года жизни: 1-й месяц жизни - наблюдение только на дому 5 раз; 2-й месяц жизни - наблюдение на дому 3 раза; 3-5-й месяцы жизни - наблюдение на дому 2 раза в месяц; 6-12-й месяцы жизни - наблюдение на дому 1 раз в месяц. Кроме того, ребенка первого года жизни должен осматривать педиатр во время приема в ФАП не менее 1 раза в месяц.

Таким образом, фельдшер (акушер) в течение первого года жизни наблюдает за ребенком 12 раз при профилактических осмотрах педиатра и 20 раз - при патронаже в домашних условиях. Наблюдение за недоношенным ребенком в условиях ФАП предполагает дифференцированный контроль за его нервно-психическим и физическим развитием, организацию систематических осмотров узкими специалистами, контроль за показателями периферической крови, индивидуальные оздоровительные и закаливающие процедуры. Патронаж фельдшером (акушеркой) недоношенных детей проводится по индивидуальному графику. Родителей для контроля массы тела ребенка следует обеспечить медицинскими весами.

Диспансерное наблюдение за неорганизованными детьми старшего возраста

Фельдшер (акушер) осуществляет на профилактических приемах. Детей на прием приглашают в строго регламентированные сроки:

  • на 2-м году жизни - 1 раз в квартал;

  • на 3-м году - 1 раз в 6 мес;

  • на 4-6-м году жизни - 1 раз в год, в месяц рождения ребенка.

Участие специалистов, лабораторное и инструментальное исследования у детей различных возрастных групп определяют соответствующие методические рекомендации.

Особое внимание уделяют осмотру детей, поступающих в детские дошкольные образовательные организации. Необходимо за 2-3 мес до поступления провести диспансеризацию с осмотрами врачами-специалистами, лабораторными исследованиями и профилактическими прививками согласно национальному календарю профилактических прививок и в соответствии с возрастом ребенка. В зависимости от уровня его здоровья и результатов последней диспансеризации назначают средства, направленные на повышение неспецифических защитных механизмов иммунитета.

При оформлении детей в школу предварительно проводят скрининг-тесты, определяют функциональные отклонения слуха, зрения, проводят тесты на школьную зрелость и заполняют анкету для определения нарушений в деятельности различных систем организма.

Обследования проводят согласно методическим рекомендациям Минздрава РФ.

На фельдшера (акушера) возлагаются обязанности контроля за здоровьем детей, посещающих детские образовательные организации (при отсутствии в них медицинских работников). Перечень форм первичной медицинской документации ФАП при работе с детьми представлен в табл. 9-1.

Таблица 9-1. Перечень форм первичной медицинской документации фельдшерско-акушерского пункта при работе с детьми
Наименование формы Номер формы

История развития ребенка

112/у

Медицинская карта ребенка, поступающего в дошкольное учреждение, школу, школу-интернат

026/у

Карта профилактических прививок

063/у

Статистический талон для регистрации заключительных (уточненных) диагнозов

25-4/у

Экстренное извещение об инфекционном заболевании, пищевом, остром профессиональном отравлении, необычной реакции на прививку

058/у

Санаторно-курортная карта для детей и подростков

076/у

Выписка из медицинской карты амбулаторного, стационарного больного

027/у

Медицинская справка на школьника, отъезжающего в оздоровительный лагерь

079/у

Дневник работы среднего медицинского персонала поликлиники (амбулатории), диспансера, фельдшерско-акушерского пункта

039-1/у

Справка для поступающего в средние и высшие учебные заведения

086/у

Медицинское заключение на ребенка (подростка) - инвалида с детства до 16 лет

080/у

Книга записи вызовов врача на дом

031/у

Справка о временной нетрудоспособности студентов, учащихся профтехучилищ, о болезнях, карантине ребенка, посещающего школу, детское дошкольное учреждение

095/у

Обменная карта родильного дома, родильного отделения больницы

113/у

Журнал учета процедур

029/у

Журнал учета инфекционных заболеваний

060/у

Журнал записи амбулаторных операций

069/у

Журнал переписи детского населения

025-9/у

Справка для получения путевки

070/у

Контрольная карта диспансерного наблюдения

030/у

Прививочный сертификат

156/у-93

Фельдшер (акушер) оформляет журнал переписи детского населения, паспорт участка, картотеку на каждого ребенка, план работы с детьми. План составляют в трех вариантах: на год, квартал, на каждый месяц. В плане отражаются организационные мероприятия, лечебно-профилактическая и диспансерная работа, повышение квалификации и санитарно-про-светительная работа с населением.

В отчетных формах своей деятельности фельдшер (акушер) должен отразить такие разделы, как:

  • численность детского населения (каждые 6 мес);

  • показатели наблюдения за беременными и структура их заболеваемости;

  • структура заболеваемости новорожденных;

  • показатели работы с детьми 1-го года жизни;

  • показатели работы с детьми 2-го года жизни;

  • показатели работы с детьми, поступающими в детские образовательные организации;

  • показатели работы с подростками;

  • показатели и процент охвата детского населения профилактическими прививками;

  • отчет по заболеваемости по нозологическим единицам;

  • отчет по диспансеризации детского населения;

  • отчет по работе с детьми из многодетных семей, опекаемых и социально неблагополучных семей;

  • отчет по санитарно-просветительной работе.

9.1.3. Критерии здоровья

При обслуживании детей всех возрастных групп фельдшер должен уметь правильно оценить состояние здоровья на момент осмотра. По определению ВОЗ, здоровье - это физическое, психическое и социальное благополучие.

Комплексная оценка состояния здоровья несовершеннолетних осуществляется на основании следующих критериев (приложение 2 к Порядку проведения профилактических медицинских осмотров несовершеннолетних, утвержденному приказом Минздрава РФ от 10.08.2017 № 514н):

  • наличие или отсутствие функциональных нарушений и/или хронических заболеваний (состояний) с учетом клинического варианта и фазы течения патологического процесса;

  • уровень функционального состояния основных систем организма;

  • степень сопротивляемости организма неблагоприятным внешним воздействиям;

  • уровень достигнутого развития и степень его гармоничности.

В зависимости от состояния здоровья несовершеннолетних относят к следующим группам:

  • I группа здоровья - здоровые несовершеннолетние, имеющие нормальное физическое и психическое развитие, не имеющие анатомических дефектов, функциональных и морфофункциональных нарушений.

  • II группа здоровья - несовершеннолетние:

    • у которых отсутствуют хронические заболевания (состояния), но имеются некоторые функциональные и морфофункциональные нарушения;

    • реконвалесценты, особенно перенесшие инфекционные заболевания тяжелой и средней степени тяжести;

    • с общей задержкой физического развития при отсутствии заболеваний эндокринной системы (низкий рост, отставание по уровню биологического развития), с дефицитом массы тела или избыточной массой тела;

    • часто и/или длительно болеющие ОРЗ;

    • с физическими недостатками, последствиями травм или операций при сохранности функций органов и систем организма.

  • III группа здоровья - несовершеннолетние:

    • с хроническими заболеваниями (состояниями) в стадии клинической ремиссии, с редкими обострениями, с сохраненными или компенсированными функциями органов и систем организма, при отсутствии осложнений основного заболевания (состояния);

    • с физическими недостатками, последствиями травм и операций при условии компенсации функций органов и систем организма, степень которых не ограничивает возможность обучения или труда.

  • IV группа здоровья - несовершеннолетние:

    • с хроническими заболеваниями (состояниями) в активной стадии и стадии нестойкой клинической ремиссии с частыми обострениями, с сохраненными или компенсированными функциями органов и систем организма либо неполной компенсацией функций;

    • с хроническими заболеваниями (состояниями) в стадии ремиссии, с нарушениями функций органов и систем организма, требующими назначения поддерживающего лечения;

    • с физическими недостатками, последствиями травм и операций с неполной компенсацией функций органов и систем организма, повлекшими ограничение возможности обучения или труда.

  • V группа здоровья - несовершеннолетние:

    • с тяжелыми хроническими заболеваниями (состояниями) с редкими клиническими ремиссиями, частыми обострениями, непрерывно рецидивирующим течением, выраженной декомпенсацией функций органов и систем организма, наличием осложнений, требующих назначения постоянного лечения;

    • с физическими недостатками, последствиями травм и операций с выраженным нарушением функций органов и систем организма и значительным ограничением возможности обучения или труда.

Один из важных разделов в обслуживании детей на участке для фельдшера - плановая диспансеризация больных хроническими заболеваниями. Задачи диспансеризации:

  • выявление отклонений в состоянии здоровья детей;

  • проведение дополнительных исследований для подтверждения патологии и установления активности процесса;

  • привлечение необходимых специалистов для санации очагов инфекции;

  • организация в местных условиях и проведение реабилитационных мероприятий для профилактики обострений;

  • отбор и направление в специализированные санатории и профилактории.

На каждого диспансерного больного в ФАП оформляют учетную форму № 30/у, составляют план индивидуального наблюдения и лечебно-оздоровительных мероприятий. На детей, направленных на санаторно-курортное лечение, заполняют санаторно-курортную карту и подробную выписку из истории развития ребенка с результатами лабораторно-клинических исследований и профилактическими прививками.

При остром заболевании ребенка кратность и интервал посещений его на дому зависят от возраста ребенка, характера и тяжести заболевания, социально-бытовых условий. Детей первого года жизни наблюдают на дому ежедневно до полного выздоровления или госпитализации их в стационар. Показания к направлению в стационар больных детей:

  • дети первых 3 мес жизни с любыми заболеваниями;

  • дети с инфекционными заболеваниями со среднетяжелой и тяжелой формой течения болезни;

  • при неэффективности проводимых лечебных мероприятий в первые 3-5 дней заболевания или при ухудшении состояния, создающем угрозу жизни больного ребенка;

  • при неблагоприятных социально-бытовых условиях жизни семьи.

В направлении на госпитализацию фельдшер должен указать предварительный диагноз, тяжесть заболевания, сопутствующие заболевания, длительность заболевания, проводимое лечение и его эффективность, результаты лабораторных и инструментальных исследований, анамнез заболевания, индивидуальные особенности ребенка, перенесенные заболевания, эпидемиологическое окружение. После выписки из стационара, не позднее чем через сутки, необходимо посетить ребенка на дому и после осмотра, с учетом рекомендаций врачей стационара, проводить реабилитационные мероприятия. При оказании лечебной помощи фельдшер обязан владеть способами оказания неотложной помощи при различных состояниях и травмах, знать особенности их у детей, владеть знаниями посиндромной терапии и новейшими методиками оздоровления и выхаживания детей при различных инфекционных заболеваниях.

9.2. Частная патология детского возраста

9.2.1. Аденоидит (острый и хронический)

Аденоидит - воспаление глоточной миндалины, вызывающее затруднение носового дыхания, снижение слуха и другие расстройства.

Этиология и патогенез

Острый аденоидит развивается вследствие частых ОРВИ. Хронизации процесса способствуют ослабление иммунной системы ребенка, частые ОРВИ, аллергические заболевания, переохлаждения, неблагоприятная экологическая ситуация, нарушения гормонального баланса. На фоне ОРВИ хронический аденоидит может обостряться из-за активного размножения болезнетворных бактерий в лимфоидной ткани. Разрастание миндалины связано с гиперплазией ее лимфоидной ткани.

Различают три степени гиперплазии глоточной миндалины:

  • I степень - разросшаяся глоточная миндалина закрывает лишь верхнюю часть сошника или высоты носовых ходов;

  • II степень - глоточная миндалина закрывает 2/3 сошника или высоты носовых ходов;

  • III степень - глоточная миндалина закрывает почти весь сошник.

Клиническая картина

Постоянно приоткрытый рот; снижение аппетита; нарушение сна; заложенность носа, что приводит к сопению, храпу; постоянный ринит с гнойным или слизистым отделяемым; субфебрилитет (37,0-37,9 °С); головная боль; ночные приступы кашля из-за скопления слизи в гортани; повышенная утомляемость; снижение слуха в результате присоединившихся заболеваний ушей.

При хронической форме заболевания присоединяется нарушение речи ребенка, ему сложно произносить носовые согласные, он говорит отрывисто и приглушенно. Характерно отставание в физическом и психическом развитии.

Длительное течение аденоидита приводит к формированию «аденоидного лица» - отвисает нижняя челюсть, повышается слюнотечение, нарушается прикус, носогубные складки сглажены. Вследствие нарушения носового дыхания возникает кислородное голодание: у детей с такой патологией сужается и выпячивается вперед грудная клетка. Аденоидит в хронической форме иногда может сопровождаться БА, фарингитами и ангинами, так как из-за постоянно открытого рта воздух не может очиститься от микроорганизмов и пыли, которые оседают на гортани и трахее.

Возможно распространение воспалительного процесса на полость носа. Это становится причиной обильных выделений, которые раздражают кожу над верхней губой, в результате чего этот участок лица краснеет, утолщается и покрывается микротрещинами.

Диагностика

Консультация оториноларинголога (лор-врача). Пальцевое исследование носоглотки, рентгенография носоглотки, КТ, эндоскопический метод - «золотой стандарт» в диагностике аденоидов, исследование проводят как через нос - эндоскопическая риноскопия, так и через полость рта - эндоскопическая эпифарингоскопия, задняя риноскопия - классический метод осмотра через рот с помощью специального зеркала, иногда трудноприменим у детей младшего возраста.

Дифференциальная диагностика. Проводится с заболеваниями, вызывающими затруднения носового дыхания, такими как гипертрофия аденоидов, ангиофиброма носоглотки, риносинусит, аллергический ринит.

Лечение

Наиболее эффективна комплексная терапия с использованием антигистаминных и местных антибактериальных средств (таких как капли, аэрозоли в носовые ходы). Сосудосуживающие капли: оксиметазолин (Називин ; Отривин ) и т.д. Симптоматические средства при аденоидите не воздействуют на причину заболевания, а лишь избавляют от заложенности носа, облегчают дыхание в течение 3-4 дней. Антигистаминные средства: диметинден (Фенистил ), хлоропирамин (Супрастин ), левоцетиризин (Зодак Экспресс , Супрастинекс ), дезлоратадин (Эриус ), лоратадин, цетиризин (используются для уменьшения отечности и патологических выделений из носа). Местные антибактериальные и антисептические препараты: мирамистин, серебра протеинат (Протаргол ), дексаметазон + неомицин + полимиксин B (Полидекса ) и др. (подавляют активность патогенных микроорганизмов, снимают отек, уменьшают воспаление). Системные антибиотики: кларитромицин (Клацид ), амоксициллин + клавулановая кислота (Аугментин ), феноксиметилпенициллин (Оспен ), азитромицин (Сумамед ) и др. (назначают только при присоединении бактериальной инфекции). Противовирусные препараты: Анаферон , Эргоферон , интерферон-α-2b (Виферон ) (необходимы при обострении заболевания вследствие вирусной инфекции). Поливитамины (Пиковит , Поливит Беби ), поливитамины + минералы (Джунгли Кидс ), пиридоксин + тиамин + цианокобаламин (Нейромультивит ) и др.

При хроническом аденоидите инфекционного генеза проводят аденотомию в зависимости от степени гипертрофии аденоидной ткани и наличия осложнений. Перед операцией проводят курс местной консервативной терапии и санацию носоглотки. Показания к аденотомии: неэффективность консервативного лечения, рецидивы аденоидита чаще 4 раз в год, развитие осложнений, остановка дыхания во сне, частые повторные ОРВИ, частые повторные отиты.

Физиотерапия. Самые распространенные методы - лазеротерапия, озонотерапия. Кроме того, применяют УФО, УВЧ, магнитотерапию, электрофорез лекарственных препаратов, КВЧ-терапию, поляризованный свет (прибор «Биоптрон»).

Профилактика

Необходимо проводить профилактические мероприятия, направленные на повышение иммунитета и снижение вероятности инфицирования: рациональное, сбалансированное питание; ограничение контакта с больными; систематическое закаливание; поддержание в помещении нормальной влажности воздуха; регулярное проветривание помещений.

9.2.2. Ангина (острый тонзиллит)

Ангина (острый тонзиллит) - острое инфекционное заболевание, сопровождающееся воспалительными изменениями в нёбных миндалинах и регионарных лимфатических узлах.

Этиология и патогенез

Возбудители заболевания: β-гемолитический стрептококк группы А, золотистый стафилококк, вирусы, грибы. Размножаясь в миндалинах, возбудитель распространяется по лимфатическим путям, и в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Дети до 1 года ангинами болеют редко, так как в этом возрасте миндалины еще недостаточно развиты.

Классификация

По клинической форме: катаральная ангина - воспалительный процесс локализуется на поверхности миндалин, выражена гиперемия миндалин и передних дужек нёба; фолликулярная ангина - воспалительный процесс локализуется в паренхиме миндалин, определяются нагноившиеся фолликулы в виде желтоватых горошин, отечность и гиперемия миндалин; лакунарная ангина - миндалины отечны, гиперемированы, разрыхлены, гнойно-воспалительный процесс локализуется в лакунах.

По характеру воспаления: фибринозная и некротическая.

Клиническая картина

Основные клинические проявления ангины: высокая температура тела, головная боль, озноб, артралгии, отсутствие аппетита, нередко бывает рвота; боль при глотании, усиление саливации, неприятный запах изо рта; местные симптомы: отечность, яркая гиперемия мягкого нёба и миндалин с последующим воспалением фолликул и переходом патологического процесса вглубь ткани миндалин, при этом на поверхности и в углублениях миндалин обнаруживаются гнойные налеты беловато-желтого цвета; регионарный лимфаденит (подчелюстные узлы увеличены, болезненные при пальпации).

Вирусный тонзиллит сочетается с симптомами ринита, ринофарингита. Для энтеро-вирусного, Коксаки А-вирусного тонзиллита характерна герпангина - появление мелких пузырьков на нёбных дужках. Продолжительность ангины - 5-10 дней.

Осложнения: отит, ревмокардит, гломерулонефрит, шейный лимфаденит, паратонзиллярный абсцесс.

Диагностика

Проводится на основании местных и общих симптомов. В ОАК - лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышенная СОЭ. Проводится бактериологическое исследование мазка из зева.

Дифференциальная диагностика - с дифтерией зева, скарлатиной, паратонзиллитом, кандидозной ангиной, инфекционным мононуклеозом, аллергическим отеком, ангиной Симановского-Плаута-Венсана.

Лечение

Антибактериальная терапия при бактериальной природе тонзиллита, курс - 7-10 дней. Назначают защищенные пенициллины: амоксициллин + клавулановую кислоту (Аугментин , Амоксиклав , Флемоклав Солютаб ) и др. При аллергии на лактамные антибиотики назначают макролиды, цефалоспорины. При тяжелом течении антибиотики вводят парентерально.

При вирусной природе заболевания назначают противовирусные препараты в зависимости от возраста. Проводится местная противовоспалительная терапия, включающая таблетки для рассасывания: гексэтидин (Гексорал ), ацетиламинонитропропоксибензол (Фалиминт ), тетракаин + хлоргексидин (Антиангин Формула ), амилметакрезол + дихлорбензиловый спирт (Стрепсилс ); аэрозоли: бензидамин (Тантум верде ), гексэтидин (Гексорал спрей ), мирамистин и др. (не заменяют лечения антибиотиками при бактериальном тонзиллите). Фитотерапия (Тонзилгон Н , ромашки аптечной цветки, календулы лекарственной цветки). Симптоматическая терапия, включающая жаропонижающие препараты: парацетамол (Панадол ), ибупрофен (Нурофен ) и др.

Профилактика

Своевременная санация хронических очагов инфекции. Полноценное, рациональное питание. Закаливание, регулярные дозированные физические нагрузки. Избегать тесного контакта с больными ангиной.

9.2.3. Анемии дефицитные

Анемия -

состояние, характеризующееся уменьшением числа эритроцитов и снижением содержания Hb в единице объема крови.

Этиология и патогенез

Дефицит железа в организме ребенка возникает по трем основным причинам, таким как:

  • недостаточное поступление железа с пищей;

  • нарушение усвояемости железа в организме;

  • избыточные потери или потребление железа.

При дефиците железа снижается содержание железа в сыворотке крови, повышается ее железосвязывающая способность, падает процент насыщения трансферрина - транспортного белка плазмы, переносящего железо в костный мозг и места депонирования.

Классификация

Выделяют три основные группы анемий:

  • вследствие кровопотерь - постгеморрагические;

  • вследствие нарушения кровообразования;

  • вследствие повышенного кроверазрушения - гемолитические.

К анемиям, связанным с нарушением кровообразования, относят железодефицитную, витамин-В12- и фолиево-дефицитную, гипо-и апластические анемии. В детском возрасте чаще диагностируют ЖДА.

Клиническая картина

При ЖДА выделяют следующие синдромы:

  • астеноневротический;

  • сидеропенический;

  • общеанемический.

Астеноневротический синдром - эмоциональная лабильность: повышенная раздражительность, плаксивость, вялость, астения, мышечная гипотония, малоподвижность, отставание в психомоторном развитии, мелькание мушек перед глазами.

Сидеропенический синдром: истонченность, ломкость, отсутствие блеска волос; ломкость и расслоение ногтей; атрофия сосочков языка; полированный язык; заеды; ангулярные стоматиты; снижение аппетита; извращение вкуса (пристрастие к мелу, глине, земле, поедание льда, снега); диспепсические расстройства (срыгивание, рвота, склонность к запорам или неустойчивый стул); уменьшение подкожно-жирового слоя; снижение тургора тканей; замедление прибавки массы тела.

Общеанемический синдром: бледность кожи и слизистых оболочек, спленомегалия, тахикардия, приглушенность тонов сердца, функциональный систолический шум, снижение АД, цианоз вокруг рта, одышка в покое, нередко субфебрилитет, энурез.

Хлороз - форма анемии, встречающаяся у девочек в период полового созревания (алебастровая бледность кожи с зеленоватым оттенком, нарушение менструального цикла).

Диагностика

ОАК: снижение содержания Hb, уменьшение числа эритроцитов, изменение цветового показателя, изменение характеристик эритроцитов. По рекомендациям ВОЗ, нижней границей нормы для детей до 6 лет считают содержание Hb 110 г/л, а для детей старше 6 лет - 120 г/л.

По гематологическим показателям выделяют:

  • легкую степень ЖДА: Hb в пределах 110-90 г/л, число эритроцитов снижено до 3,5×1012 /л;

  • среднетяжелую степень ЖДА: Hb в пределах 90-70 г/л, число эритроцитов снижено до 2,5×1012 /л;

  • тяжелую степень ЖДА: Hb менее 70 г/л, число эритроцитов снижено до 2,5×1012 /л.

Дифференциальная диагностика - с апластическими, гемолитическими анемиями, лейкозом, другими дефицитными анемиями.

Лечение

Основные принципы:

  • уточнение и устранение причины, вызвавшей заболевание;

  • организация рационального, сбалансированного питания, своевременное введение прикормов;

  • медикаментозная заместительная терапия;

  • организация режима дня, достаточное пребывание ребенка на воздухе, физическое воспитание.

Медикаментозная заместительная терапия. Назначают ионные двухвалентные и неионные трехвалентные препараты железа. Двухвалентные (ионные, солевые) препараты лучше всасываются, но могут оказывать раздражающее действие на слизистые оболочки; неионные препараты лишены большинства побочных эффектов. К двухвалентным препаратам относятся: железа сульфат + серин (Актиферрин ), железа сульфат + аскорбиновая кислота (Ферроплекс , Сорбифер Дурулес ), железа сульфат (Тардиферон , Ферроградумет ), железа глюконат + марганца глюконат + меди глюконат (Тотема ), железа фумарат + фолиевая кислота (Ферретаб комп. ), железа глюконат (Ферронал ), железа протеин сукцинилат (Ферлатум ), поливитамины + минералы (Фенюльс ), железа фумарат (Хеферол ), железа хлорид (Гемофер ) и др. К трехвалентным препаратам относятся: железа (III) гидроксид полимальтозат (Мальтофер , Феррум Лек ), железа (III) гидроксид полимальтозат + фолиевая кислота (Мальтоферфол ) и др. Детям раннего возраста (до 15 кг) оральные формы ферропрепаратов назначают в виде растворов или сиропов (Актиферрин , Гемофер , Тотема , Мальтофер , Феррум Лек ), старше 5 лет - таблетки, драже или капсулы. Солевые препараты принимают за 1-2 ч до или после еды, несолевые - независимо от приема пищи 1 раз в день в вечернее время.

Лечение ЖДА начинают с 1/2-1/3 (1,01,5 мг/кг в сутки) лечебной дозы, увеличивая ее в течение 7-10 дней до полной (при этом необходимо следить за симптомами индивидуальной непереносимости, такими как тошнота, рвота, боли в животе, диспепсические расстройства). Длительность лечения полной дозой препарата должна составлять не менее 3-4 нед под контролем показателей крови. После нормализации показателей Hb назначают профилактическое лечение препаратами железа в 1/2 или 1/3 суточной дозы не менее 2-3 мес для насыщения депо железом. Препараты железа дают черную окраску стула, вызывают диспепсические расстройства, реже запоры. Помимо препаратов железа, при лечении ЖДА назначают витамины, кислородно-витаминные коктейли, неспецифические адаптогены.

Профилактика

Антенатальная - назначается всем женщинам во второй половине беременности: ферро-препараты или поливитамины, обогащенные железом, внутрь.

Постнатальная - недоношенным, детям от многоплодной беременности, родившимся с большой массой тела, имеющим бурные темпы массо-ростовой прибавки - с 3-го месяца жизни до конца первого полугодия рекомендуется профилактический прием препаратов железа в дозе, равной 1/3-1/2 (1-2 мг/кг в сутки) терапевтической.

Диспансерное наблюдение гематологом и педиатром в течение 1 года при нормализации клинико-лабораторных показателей.

9.2.4. Артериальная гипертензия эссенциальная

АГ - стойкое повышение АД, развивается у детей чаще в препубертатном и пубертатном периоде.

Этиология и патогенез

Семейно-наследственный фактор (60-70%); нервно-психическое и физическое перенапряжение, стрессовые ситуации; вегетативные расстройства; нарушение функции эндокринной системы; гиподинамия; переедание, повышенное содержание соли в рационе; избыточная масса тела, интенсивный рост.

В момент возрастной перестройки нейро-эндокринной регуляции и максимальной интенсивности роста ребенка наблюдается несоответствие между ростом сердца и крупных сосудов, магистральных сосудов капиллярного русла, сердечно-сосудистой системы в целом и функциональными возможностями регулирующих вегетативных сосудистых центров.

Клиническая картина

Ребенка периодически беспокоят головная боль, головокружение, повышенная раздражительность, утомляемость, быстрая смена настроения, повышенная потливость; при вынужденном длительном стоянии могут развиться обморочное состояние (ортостатический коллапс), рвота; одышка при физической нагрузке; изменения со стороны сердечно-сосудистой системы; тахикардия, функциональный систолический шум; максимальное АД превышает возрастные нормы на 20-40 мм рт.ст., а минимальное может оставаться в пределах нормы. У некоторых детей первичная АГ обнаруживается случайно при диспансерных осмотрах. Часто у этих детей гиперстеническое телосложение (избыток массы тела или ожирение при этом обнаруживаются в 30% случаев).

Диагностика

Контроль за АД в динамике, ЭКГ, фонокардиография, ЭЭГ, УЗИ сердца и почек, консультации кардиолога, невролога, офтальмолога (осмотр глазного дна), эндокринолога и других специалистов. Антропометрия. ОАК и ОАМ - 2 раза в год. БАК - 1 раз в год.

Дифференциальная диагностика. Первичную АГ дифференцируют от заболеваний, при которых повышение АД является ведущим симптомом, то есть вторичной АГ: почечной, сердечно-сосудистой, нейрогенной, эндокринной.

Лечение

Организация режима дня и ограничение чрезмерных психических и физических нагрузок. Медикаментозная терапия: назначают препараты, улучшающие церебральную гемодинамику (винпоцетин, циннаризин), ноотропные, диуретики, при головной боли - спазмолитики: метамизол натрия + питофенон + фенпивериния бромид (Спазмалгон , Спазган ), метамизол натрия + кофеин + тиамин (Седальгин Плюс ), дротаверин (Но-шпу ), седативные средства: валерианы лекарственной корневищ с корнями настойку (Валерианы настойку ), препараты брома, пустырника травы настойку, фенобарбитал + этилбромизовалерианат + мятное масло + хмелевое масло (Валокордин ), гипотензивные средства: метопролол (Вазокардин ), эналаприл (Вазолаприл ), гидрохлоротиазид + каптоприл (Капозид ), каптоприл, атенолол и другие под контролем пульса, АД. Фитотерапия: успокаивающие сборы из трав.

Профилактика

Отрегулировать режим питания, труда и отдыха; обеспечить достаточный сон; ограничить в пищевом рационе поваренную соль, острые, соленые и жирные блюда; избегать стрессовых ситуаций; постоянно заниматься физическим воспитанием (умеренная нагрузка); контролировать АД, массу тела.

Диспансерное наблюдение. Педиатр на первом году наблюдения - 4 раза в год, затем - 2 раза в год. Оториноларинголог, стоматолог - 2 раза в год, офтальмолог - 1 раз в год, детский невролог и кардиолог - 1 раз в 6 мес, по показаниям чаще, другие специалисты (нефролог) - по показаниям. С учета не снимать. Критериями эффективности реабилитации служат нормализация АД, благоприятные реакции на функциональные пробы.

9.2.5. Артериальная гипотензия

Артериальная гипотензия - нарушения сосудистого тонуса, обусловленные вегетативными расстройствами и сопровождающиеся понижением уровня систолического и/или диа-столического АД.

Этиология и патогенез

Факторы риска развития гипотонических состояний: семейно-наследственная предрасположенность, астеническая конституция, нарушение режима дня, психические и эмоциональные перегрузки, перенесенные инфекционные заболевания, функциональные нарушения эндокринной системы.

Вегетативная дисфункция приводит к нарушениям обмена веществ, гемостаза, дисгормональным расстройствам, а также к изменению иннервации внутренних органов и сосудов и, соответственно, к уменьшению общего периферического сопротивления току крови. Компенсаторное увеличение сердечного выброса оказывается недостаточным для нормализации АД.

Клиническая картина

Дети с артериальной гипотензией обычно имеют астенический тип конституции. Характерная симптоматика: быстрая утомляемость, раздражительность, частые головные боли, головокружения, обмороки, особенно натощак или при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное (ортостатический коллапс); изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: глухость тонов, лабильность пульса, пониженное АД; изменения со стороны вегетативной нервной системы: повышенная потливость, красный дермографизм, плохая переносимость жаркой погоды, душных помещений; изменения со стороны пищеварительной системы: периодически могут возникать спазмы в различных отделах ЖКТ.

Диагностика

Контроль за АД, ЭКГ с нагрузочными пробами, консультации кардиолога, невролога, комплексное обследование в соматическом стационаре.

Дифференциальная диагностика. Проводится между патологической и физиологической артериальной гипотензией, симптоматической артериальной гипотензией при эндокринной и соматической патологии, интоксикациях и др.

Лечение

Охранительный режим, полноценное и сбалансированное питание, водные процедуры для нормализации сосудистого тонуса, психологическая коррекция, рефлексотерапия, физиотерапия. Медикаментозное лечение включает растительные и биологические нейростимуляторы, такие как женьшеня настоящего корней настойка, настойки китайского лимонника плодов, Элеутерококка , Примулы , левзеи сафлоровидной корневища с корнями (Левзеи экстракт жидкий ), аралии маньчжурской корней настойка (Аралии настойка ). Сосудотонизирующие средства: кофеин, пантов благородного оленя экстракт (Пантокрин ), мидодрин (Гутрон ), медазепам (Нобритем ) и др. (под контролем АД).

Профилактика

Отрегулировать режим питания, труда и отдыха, обеспечить достаточный сон, постоянно заниматься физической культурой, плаванием, закаливанием.

Диспансерное наблюдение. Контроль за АД, массой тела. Осмотр педиатром на первом году наблюдения - 4 раза в год, затем - 2 раза в год; лор-врачом, стоматологом - 2 раза в год; офтальмологом - 1 раз в год; кардиологом - 1 раз в 6 мес, по показаниям чаще.

9.2.6. Артрит реактивный

Артрит реактивный - асептическое воспаление суставов, развивающееся в ответ на внесуставную инфекцию одновременно с инфекционным процессом в организме или вскоре после него, системное клиническое проявление этой инфекции. Частым вариантом реактивного артрита бывает болезнь (синдром) Рейтера (уретроокулосиновиальный синдром).

Этиология и патогенез

Наиболее частыми возбудителями бывают хламидии (60-90% случаев), а также мико-плазма, сальмонеллы, шигеллы и др. Инфекционный агент вызывает повреждение тканей вследствие токсического воздействия. Образующиеся в большом количестве иммунные комплексы фиксируются в суставной ткани, вызывают гиперпродукцию провоспалительных цитокинов, что приводит к повреждению синовиальной оболочки и развитию клинической картины заболевания.

Клиническая картина

Основные признаки: периферический артрит, протекающий по типу асимметричного олигоартрита с преимущественным поражением суставов нижних конечностей. Характерные признаки - поражение ЖКТ (диарея) и урогенитальные нарушения (слизисто-гнойные выделения из уретры). Синдром Рейтера характеризуется асимметричным олигоили моноартритом, уретритом и конъюнктивитом - классической триадой Рейтера. При поражении кожи и слизистых оболочек - тетрада Рейтера. Внесуставные проявления при реактивном артрите: лихорадка, периферическая лимфаденопатия, эрозии слизистой оболочки полости рта, глоссит, анемия, у мальчиков - баланит, баланопостит.

Диагностика

ОАК, БАК, ОАМ, посев мочи на микрофлору, бактериологическое исследование кала; рентгенологическое исследование, УЗИ, КТ, МРТ суставов, по показаниям артроцентез, ПЦР, антитела к хламидиям.

Дифференциальная диагностика - с септическим артритом, вирусным артритом, постстрептококковым артритом, РА, анкилозирующим спондилитом, псориатическим артритом, туберкулезным артритом, болезнью Лайма.

Лечение

Назначают НПВС: диклофенак (Вольтарен ), нимесулид, по показаниям - глюкокортикоиды; местно: ибупрофен (Долгит ), этофенамат (Ревмон ), пироксикам. Антибактериальные средства - в зависимости от возбудителя: азитромицин, джозамицин (Вильпрафен ), рок-ситромицин, офлоксацин, амоксициллин и др. Восстановительные методы лечения и физиотерапия: фонофорез с гидрокортизоном, магнито- и лазеролечение, микроволновая терапия, ультразвук на суставы, динамические токи на суставы и рефлексогенные зоны; амплипульстерапия (терапия модулированными импульсами), диадинамотерапия, индуктотермия, ЛФК, массаж. Препараты, улучшающие микроциркуляцию: сулодексид (Вессел Дуэ Ф ), дипиридамол (Курантил ), никотиновая кислота.

Профилактика

Профилактические мероприятия по урогенитальным и кишечным заболеваниям, соблюдение правил личной гигиены, санация хронических очагов инфекции.

Диспансерное наблюдение. Педиатр: активная фаза (до 1 года) - 1 раз в 3 мес, период ремиссии (после 1 года) - 2 раза в год. Ревматолог - 1 раз в месяц на 1-м году наблюдения, затем - 1 раз в квартал. Критерии эффективности: отсутствие или уменьшение числа обострений, восстановление функции суставов. С диспансерного учета не снимать до передачи во взрослую сеть.

9.2.7. Артрит ревматоидный ювенильный

Ювенильный РА - хроническое системное иммуновоспалительное, мультифакторное заболевание соединительной ткани с преимущественным эрозивно-деструктивным поражением суставов. Обычно диагностируется до 16-18 лет.

Этиология и патогенез

Часто провоцирующим фактором становятся инфекционные заболевания. Не исключена наследственная предрасположенность. Этиологическими факторами могут быть травмы, охлаждение, инсоляция.

Ювенильный РА имеет аутоиммунную природу - в ходе заболевания организм начинает иммунную атаку на собственную соединительную ткань. Поражаются преимущественно суставы. При системной форме (внесуставной) поражения связаны с развитием иммуноком-плексного васкулита, когда в процесс вовлекаются внутренние органы в связи с повреждением тканей лимфоцитами и аутоантителами.

Клиническая картина

Выделяют две основные клинические формы: суставную (65-70%) и суставно-висцеральную.

При суставной форме поражение суставов бывает в виде полиартрита, олигоартрита, захватывающего два-четыре сустава (чаще коленные, тазобедренные), моноартрита (чаще коленный сустав). Появляется симптом утренней скованности - один из диагностических критериев болезни. Реже в процесс вовлекаются мелкие суставы кистей и стоп.

Суставно-висцеральная форма может иметь несколько клинических вариантов. Синдром Стилла характеризуется острым началом, лихорадкой, нередко аллергической сыпью, выраженным суставным синдромом, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки. Типичен полиартрит с вовлечением в процесс мелких суставов шейного отдела позвоночника. Дети обездвижены из-за резко выраженного болевого синдрома и общей слабости, занимают вынужденное положение, чаще на боку с согнутыми и приведенными к туловищу руками и ногами, самостоятельно не садятся и не могут себя обслужить. Быстро развиваются атрофия мышц, общая дистрофия, анемия, присоединяются изменения в других органах, часто поражается сердце. Синдром Стилла имеет быстропрогрессирующее течение с частыми рецидивами. Аллергосептический синдром (Висслера-Фанкони): характерны острое начало, высокая лихорадка с ознобом и проливным потом во время снижения температуры тела.

Лихорадка упорная и может длиться от 2-3 нед до 2-3 мес. Типична обильная стойкая полиморфная пятнисто-папулезная, реже уртикарная аллергическая сыпь. Уже в начале заболевания выявляются миоперикардит и плевропневмонит. У ребенка выраженная одышка, нередко - акроцианоз, приглушенность тонов и расширение границ сердца. Появляется вначале сухой, а затем влажный кашель. В легких с двух сторон выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы, шум трения плевры, преимущественно в задне-боковых отделах. Поражение суставов ограничивается лишь резкими артралгиями, объективные изменения появляются через продолжительное время.

Заболевание может протекать с поражением глаз. Возникает иридоциклит или увеит. Появляется типичная триада симптомов: иридоциклит, катаракта и лентовидная дистрофия роговицы.

Диагностика

ОАК, БАК, исследование ревматоидного фактора в сыворотке крови; инструментальные методы исследования: УЗИ и рентгенография пораженного сустава, КТ органов грудной полости и забрюшинного пространства, пункция костного мозга, ЭхоКГ.

Дифференциальная диагностика - с реактивным артритом, вирусным артритом, РА, анкилозирующим спондилитом, псориатическим артритом, туберкулезным артритом, болезнью Лайма.

Лечение

Назначают НПВС, в тяжелых случаях - в сочетании с глюкокортикоидами и иммуно-депрессантами. НПВС для каждого пациента подбирают эмпирическим путем по динамике болевых ощущений и характеру утренней скованности в суставах в течение 2-4 нед; при отсутствии положительной динамики один препарат заменяют другим: диклофенак (Вольтарен , Ортофен , Наклофен ), ибупрофен (Нурофен ), нимесулид (Нимулид , Найз ), мелоксикам (Мовалис ) и др. Глюкокортикоиды назначают внутрь (преднизолон, дексаметазон). При стихании системных явлений через 2-3 нед дозу преднизолона снижают до поддерживающей, переводят на интермиттирующий прием и затем отменяют. Базисная терапия назначается в ранние сроки и на длительное время, при неэффективности лечения НПВС, быстром прогрессировании процесса и необходимости снизить дозы глюкокортикоидов. Препараты выбора: метотрексат, циклоспорин, сульфасалазин и др. (в зависимости от активности процесса). Для иммунотерапии используют иммуноглобулин человека нормальный [IgG + IgA + IgM] (Пентаглобин ), иммуноглобулин человека нормальный (Интраглобин , Сандоглобулин ) и др.

Дополнительная терапия: при осложненных формах назначают плазмаферез. Хороший эффект дает физиотерапия: электрофорез, ультразвук, УФО пораженных суставов, фонофорез с гидрокортизоном, магнитотерапия и грязелечение.

При сильной деформации сустава проводят операцию по его восстановлению, эндопроте-зирование сустава.

Профилактика

Необходимо избегать переохлаждения, длительного пребывания на солнце, защищаться от инфекций.

Диспансерное наблюдение. Проводят педиатр, детский кардиоревматолог и другие специалисты по показаниям до перехода ребенка во взрослую сеть. Врач-педиатр амбулаторного звена (фельдшер ФАП) контролирует выполнение базисного лечения, подобранного в специализированном стационаре.

9.2.8. Аскаридоз

Аскаридоз - гельминтоз, относящийся к группе кишечных нематодозов, вызываемых аскаридами, характеризуется аллергическими и диспепсическими явлениями.

Этиология и патогенез

Аскариды - крупные гельминты: длина самки 25-40 см, самца - 15-25 см. Взрослые особи паразитируют в тонкой кишке. Яйца аскарид выделяются из кишечника человека с испражнениями во внешнюю среду, где при оптимальных условиях происходит их развитие до стадии инвазионной подвижной личинки. Человек заражается в результате проглатывания яиц с личинкой. Личинки проникают в лимфатические и кровеносные сосуды. С током крови они попадают в печень, правый желудочек сердца и другие органы, а затем в легкие, бронхи, трахею, глотку, полость рта и после повторного проглатывания - в тонкую кишку, где достигают половой зрелости. Миграция личинки в организме продолжается 2-3 нед. Соответственно циклу развития аскариды различают первую фазу - миграционную (раннюю) и вторую фазу - кишечную (позднюю - паразитирование в кишечнике). При миграции происходит сенсибилизация организма продуктами обмена аскарид и распада погибших личинок. При кишечной фазе происходит токсическое и механическое воздействие аскарид на организм.

Клиническая картина

В первом периоде (миграции) выражены симптомы интоксикации: недомогание, раздражительность, субфебрильная температура тела, слабость, снижение аппетита, головокружение, беспокойный сон, головная боль, аллергические проявления: сыпь типа крапивницы, зуд кожи, бронхиты, пневмонии. Во втором периоде выражены боли в животе схваткообразного характера, вокруг пупка, метеоризм, чередование запоров и диареи, понижение аппетита, тошнота, рвота, слюнотечение. Могут быть осложнения: механическая кишечная непроходимость, приступ желчной колики, аппендицит, холецистит, панкреатит.

Диагностика

ОАК: анемия, выраженная эозинофилия. Кал на яйца аскарид, микроскопия мокроты на личинки аскарид, исследование крови на антитела к аскаридам.

Дифференциальная диагностика кишечной фазы аскаридоза - с холециститом, панкреатитом, гастритом; миграционной фазы - с пневмонией, бронхитом, крапивницей.

Лечение

Необходимо тщательно соблюдать правила личной гигиены, проводить обработку ягод, овощей, фруктов. В качестве этиотропной терапии - антигельминтные препараты: альбендазол (Немозол ), левамизол (Декарис ), пи-рантел (Гельминтокс , Немоцид ), мебендазол (Вермокс ), карбендацим (Медамина таблетки 0,1 г ). Симптоматическая терапия: поливитамины, ферментативные средства, при развитии анемии - препараты железа.

Профилактика. Профилактическое лечение ближайшего окружения больного, тщательное соблюдение санитарно-гигиенического режима.

9.2.9. Атопический дерматит

Атопический дерматит - хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризующееся экссудатив-ными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением содержания IgE в сыворотке.

Классификация

  • По форме заболевания: младенческая (от 2-3 мес до 3 лет), детская (от 3 до 12 лет), подростковая (от 12 до 18 лет).

  • По распространенности процесса: ограниченный, распространенный, диффузный.

  • По тяжести течения: легкая, среднетяжелая, тяжелая формы.

  • По периодам болезни: обострение, ремиссия (полная, неполная).

Этиология и патогенез

Ведущая роль в развитии атопического дерматита у детей принадлежит эндогенным факторам (таким как наследственность, атопия, гиперчувствительность кожи), которые в сочетании с различными экзогенными факторами (такими как пищевые, бытовые, пыльцевые, эпидермальные, грибковые, бактериальные, вакцинальные) приводят к клинической манифестации заболевания.

В результате длительно текущего аллергического воспаления кожи происходит ряд значительных ее изменений, и она не выполняет свою многофункциональную роль в организме, что приводит к развитию повышенной чувствительности не только к специфическим антигенным триггерам, но и к психоэмоциональным нагрузкам, изменениям температуры и влажности окружающего воздуха. Появляются реакции на аэроаллергены, интенсивную физическую нагрузку и т.д.

Клиническая картина

Клинические проявления полиморфны и зависят от формы и периода заболевания. Обострение характеризуется микровезикуляцией с последующим образованием корок и чешуек. По мере хронизации кожного процесса основными элементами поражения кожи становятся папулы, экскориации (расчесы), геморрагические корочки, лихенификация, сухость кожи.

Один из основных симптомов атопического дерматита - сильный зуд. Характерно присоединение вторичной инфекции, что клинически проявляется в виде пустулезных элементов и серозно-гнойных корочек на поверхности очага. В период ремиссии отмечается исчезновение или значительное уменьшение изменений на коже.

Диагностика

Основана на данных личного и семейного аллергологического анамнеза, определения показателей общего и специфического IgE, проведении аллергопроб. Анализы крови, мочи, копрологическое исследование.

Дифференциальная диагностика - с себо-рейным дерматитом, контактным дерматитом, чесоткой, микробной экземой.

Лечение

Необходимы устранение действия аллергена, гипоаллергенная диета, элиминация бытовых аллергенов, образовательные программы для пациентов. Рекомендуются фармакологические средства, воздействующие на острые проявления, и противорецидивное лечение. Базисную терапию проводят антигистаминными препаратами, такими как диметинден (Фенистил ), мебгидролин (Диазолин ), хифенадин (Фенкарол ), клемастин (Тавегил ), хлоропирамин (Супрастин ), дезлоратадин (Эриус ), лоратадин (Кларитин ), цетиризин (Зиртек ), левоцетиризин (Зодак Экспресс , Супрастинекс ), фексофенадин (Телфаст ) и др. Наружная терапия состоит из противовоспалительного лечения (топические глюкокортикоиды), включающего мометазон (Элоком ), такролимус, гидрокортизон (Локоид ), бетаметазон (Целестодерм-В ), флуоцинолона ацетонид (Синафлан ), метилпреднизолона ацепонат (Адвантан ), аклометазон (Афлодерм ), бетаметазон + салициловую кислоту (Акридерм СК , Дипросалик , Белосалик ) и др. Предпочтительно использовать препараты последнего поколения, поскольку их профиль безопасности гораздо выше. Проводится терапия, направленная на смягчение кожи, устранение ее сухости: Элоком , декспантенол, мази и кремы с ретинолом (Витамином А ), Эмо-лиум . При признаках инфицирования - местная противовоспалительная (декспантенол с хлоргексидином) и антибактериальная (мупироцин) терапия. Лечение выявленных нарушений ЖКТ.

Профилактика

Средства по уходу за кожей применяют систематически. В период ремиссии - специфическая иммунотерапия.

Диспансерное наблюдение. Ребенок наблюдается педиатром, дерматологом, аллергологом. Осмотр педиатром в манифестную фазу - 2 раза в месяц, при ремиссии - 1 раз в месяц в течение первого года, в последующем - 1 раз в квартал. Дерматолог, аллерголог - при взятии на учет, затем - по показаниям. Другие специалисты - по показаниям.

С учета снимают через 3 года при отсутствии кожных проявлений.

9.2.10. Бронхит острый

Острый простой бронхит - острый инфекционный воспалительный процесс в слизистой оболочке бронхов разной этиологии без признаков обструкции.

Этиология и патогенез

Развитию бронхита часто предшествуют: вирусные инфекции (грипп, парагрипп, РС-и риновирусная инфекция, аденовирусы и др.); бактериальные инфекции (пневмококки, стафилококки, гемофильная палочка и др.); хлами-диоз, микоплазменная и цитомегаловирусная инфекции (особенно часто в последнее время).

Факторы риска развития бронхита: охлаждение (влажные, холодные климатические условия); неблагоприятная экологическая обстановка (загрязнение окружающей среды токсичными газами и прочими вредными веществами); пищевая, лекарственная, бытовая аллергия; хронические очаги инфекции; снижение иммунитета; пассивное курение.

Механизм развития бронхита. Для всех форм бронхита характерны признаки воспаления бронхиального дерева (без поражения легочной ткани), отек слизистой оболочки, скопление патологического секрета в просвете бронхов; нарушается мукоцилиарный клиренс, обеспечивающий санацию дыхательных путей.

Клиническая картина

Начальные симптомы: повышение температуры тела в течение нескольких дней; катаральные явления со стороны носоглотки и зева (гиперемия, насморк, першение в горле); неприятные ощущения за грудиной.

Основные симптомы острого бронхита: умеренно выраженные симптомы интоксикации, температура тела чаще субфебрильная, реже фебрильная; в начальном периоде - кашель без выделения мокроты, сухой, надрывный, болезненный, усиливающийся по ночам; с 4-5-го дня кашель становится влажным, с отделением слизистой мокроты - вязкой, беловато-желтоватого цвета, иногда гнойной, при сильном кашле может быть с прожилками крови; дети раннего возраста откашливаемую мокроту проглатывают, поэтому нередко она выводится у них с рвотой; в легких прослушиваются сначала сухие хрипы, затем они приобретают влажный характер (среднепузырчатые). Возникновение мелкопузырчатых хрипов, особенно у маленьких детей, при наличии одышки - первый предвестник перехода воспалительного процесса на альвеолы и развития пневмонии. Аускультативные данные вариабельны: дыхание жесткое, количество хрипов после откашливания уменьшается. При перкуссии - ясный легочный звук.

Особенности течения острого бронхита у новорожденных и детей раннего возраста. Бронхит сопровождается отеком слизистых оболочек, гиперпродукцией вязкого секрета, сокращением гладкой мускулатуры бронхов, что часто приводит к бронхиальной обструкции, которая, как правило, вызывает быстрое развитие дыхательной недостаточности.

Диагностика

Проводится на основании клинической картины. ОАК: изменения, характерные для вирусной или бактериальной инфекции (лейкопения с лимфоцитозом или умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, умеренно увеличенная СОЭ). Рентгенография органов грудной клетки (характерно отсутствие инфильтративных теней в легких, усиление легочного рисунка в прикорневых и нижнемедиальных зонах).

Дифференциальная диагностика - с пневмонией, бронхолегочными заболеваниями (муковисцидозом, бронхоэктатической болезнью), инородным телом в бронхах или трахее, коклюшем, трахеитом.

Лечение

Проводят амбулаторно или в стационаре (тяжелое течение и дети раннего возраста). Постельный режим на период лихорадки, в дальнейшем - щадящий с удлиненным сном. Рекомендуется увлажнение воздуха. Антибактериальная терапия показана при бронхите бактериальной природы. Эффективны защищенные пенициллины, цефалоспорины, макролиды последних поколений. Применение противовирусных препаратов, в частности Анаферона , способствует сокращению проявлений интоксикации, укорочению кашлевого периода и уменьшению продолжительности антибиотикотерапии. Противокашлевые средства показаны в начале заболевания: преноксдиазин (Либексин ), окселадин (Тусупрекс , Пакселадин ), гвайфенезин (Туссин ), ацетиламино-нитропропоксибензол (Фалиминт ), кофеин + парацетамол + фенилэфрин + терпингидрат + аскорбиновая кислота (Колдрекс ), амброксол + натрия глицирризинат + термопсиса ланцетного трава + натрия гидрокарбонат (Коделак Бронхо ) и др. При появлении мокроты - отхаркивающие препараты и муколитики: алтея лекарственного травы экстракт (Мукалтин ), карбоцистеин (Мукодин , Мукосол ), подорожника овального семян оболочка (Мукофальк ), амброксол, амброксол (Амбробене ), бромгексин, ацетил-цистеин (АЦЦ ), отвары грудного сбора. Антигистаминные препараты - при аллергических проявлениях. Отвлекающая терапия. Физиотерапия (аэрозольные ингаляции при мучительном кашле). Целесообразно проведение ЛФК, вибрационного массажа с постуральным дренажем.

Профилактика

Предупреждение ОРЗ. Своевременное и последовательное лечение заболеваний верхних дыхательных путей. Регулярная санация хронических очагов инфекции. Проведение курсов общеукрепляющей терапии, закаливающих процедур.

Диспансерное наблюдение. В течение 1 года после перенесенного заболевания. Осмотр педиатром (фельдшером ФАП) 1 раз в 3 мес.

9.2.11. Бронхит обструктивный острый

Острый обструктивный бронхит - острый воспалительный процесс, протекающий с синдромом бронхиальной обструкции.

Этиология и патогенез

Основная причина - респираторные вирусы (РС-вирус, вирусы парагриппа III типа, аденовирусы), микоплазма, хламидии, пневмококки и др.

В развитии обструкции сочетаются три механизма:

  • утолщение слизистой оболочки бронхов за счет воспалительного процесса;

  • гиперсекреция и изменение реологических свойств бронхиального секрета;

  • спазм гладкой мускулатуры бронхов.

Клиническая картина

Начало острое, повышается температура тела, появляются катаральные симптомы со стороны верхних дыхательных путей. Признаки обструкции бронхов могут появиться как в первый день заболевания, так и на 2-5-й день. Характерен малопродуктивный, приступообразный, навязчивый кашель с вязкой, трудно отделяемой мокротой. Появляются признаки дыхательной недостаточности. ЧДД - от 50 до 70 в минуту. Дыхание шумное, свистящее, с затрудненным выдохом (экспираторная одышка). Хрипы слышны дистанционно. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. При выраженной обструкции ребенок становится беспокойным, старается принять полусидячее положение с опорой на руки. Нередко появляется легкий пери-оральный цианоз. Перкуторно - коробочный оттенок легочного звука. При аускультации - масса диффузных свистящих и разнокалиберных влажных хрипов преимущественно на выдохе (после кашля количество хрипов уменьшается). Чаще обструкция уменьшается в течение 2-4 дней.

Диагностика

Проводится на основании клинической картины. В ОАК - изменения, характерные для вирусной или бактериальной инфекции (лейкопения с лимфоцитозом или умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, умеренно увеличенная СОЭ). Рентгенография органов грудной клетки (определяются признаки эмфиземы с неравномерной пневматизацией, усиление легочного рисунка, отсутствие инфильтративных теней в легких).

Дифференциальная диагностика - с пневмонией, бронхолегочными заболеваниями (му-ковисцидозом, бронхоэктатической болезнью), инородным телом в бронхах или трахее, коклюшем, трахеитом, приступом БА.

Лечение

При вирусной природе заболевания назначают противовирусные препараты: интерферон-α, Анаферон , умифеновир (Арбидол ), интерферон-α-2b (Виферон ) и индукторы интерферонов: тилорон (Амиксин ), меглюмина акридонацетат (Циклоферон ) и др. При подозрении на бактериальную инфекцию и при ухудшении состояния и выраженной интоксикации показана антибактериальная терапия внутрь или парентерально: лактамные пенициллины: амоксициллин + клавулановая кислота (Аугментин , Амоксиклав , Флемоклав Солютаб ); цефалоспорины II-III поколения: цефуроксим, цефотаксим (Клафоран ), цефиксим (Супракс ); макролиды: азитромицин (Сумамед ), кларитромицин (Клацид ) и др. Назначают ингаляционные (лучше через небулайзер) и пероральные β2 -агонисты: сальбутамол, тербуталин, фенотерол (Беротек ), холинолитики - ипратропия бромид (Атровент ), комбинированные препараты: ипратропия бромид + фенотерол (Беродуал ), ингаляционные глюкокортикоиды: будесонид (Пульмикорт ), флунизолид (Ингакорт ). При спастическом кашле - противокашлевые средства: глауцин, преноксдиазин (Либексин ), бутамират + гвайфенезин (Стоптуссин ), бутамират (Синекод ), гвайфенезин (Туссин , Колдрекс бронхо ) и др. Противокашлевые препараты назначают детям старшего возраста, в раннем возрасте они не показаны. Назначают препараты, улучшающие мукоцилиарный клиренс: муколитические и отхаркивающие средства (при появлении мокроты), содержащие амброксол (Амбробене , АмброГЕКСАЛ , Бронхосол , Лазолван , Супримакоф , Холиксол ); муколитики: ацетилцистеин (АЦЦ , Флуимуцил ). При выраженной клинической картине назначается 2,4% раствор аминофиллина (Эуфиллина ) внутривенно капельно. С первых дней заболевания используют вибрационный массаж с позиционным дренажем. Оксигенотерапия - по показаниям (чаще у детей раннего возраста). Жаропонижающие препараты, антигистаминные средства (у детей с предрасположенностью к аллергии).

Диспансерное наблюдение. В течение 1 года после перенесенного заболевания. Осмотр педиатром (фельдшером ФАП) 1 раз в 3 мес.

9.2.12. Бронхит рецидивирующий

Рецидивирующий бронхит - заболевание, протекающее с рецидивами острого простого бронхита (без обструкции бронхов) 2-3 раза в год в течение последних 1-2 лет с длительностью каждого обострения до 3 нед и более.

Этиология и патогенез

Провоцирующие факторы - эпидемический подъем заболеваемости ОРВИ, также примерно равная частота пневмококковой, гемофильной, микоплазменной, хламидийной инфекций.

Склонность к рецидивам связана с особенностями естественного и адаптивного иммунитета. Происходит очень медленное очищение бронхиального дерева от возбудителя (мукоци-лиарная дискинезия).

Клиническая картина

Обострения рецидивирующего бронхита клинически протекают как острый бронхит с субфебрильной, реже фебрильной лихорадкой, появлением сухого кашля, который на 2-3-й день болезни становится влажным. Кашель часто равномерен в течение дня, но может быть более выраженным по утрам. Перкуторные и аускультативные данные - как и при остром бронхите. Ремиссия наступает медленно. Кашель в течение 3-4 нед, преимущественно по утрам, с выделением небольшого количества слизистой или слизисто-гнойной мокроты.

Диагностика

Проводится на основании ретроспективного анализа медицинской документации, анамнеза, клинических проявлений.

Дифференциальная диагностика - с пневмонией, бронхолегочными заболеваниями (муковисцидозом, бронхоэктатической болезнью), инородным телом в бронхах или трахее, коклюшем, трахеитом.

Лечение

Обострения рецидивирующего бронхита лечат как простой острый бронхит. В период ремиссии пациенты должны получать противорецидивное лечение в реабилитационных центрах и пульмонологических санаториях. Климатотерапия, массаж, ЛФК, витаминотерапия, санация хронических очагов инфекции, иммуномодуляторы: лизаты бактерий [Haemophilus influenzae B + Klebsiella ozaenae + Klebsiella pneumoniae + Moraxella catarrhalis + Staphylococcus aureus + Streptococcus pneumoniae + Streptococcus pyoge-nes + Streptococcus gr. viridans] (Бронховаксом детский , Бронхомунал ), Рибомунил .

Диспансерное наблюдение. Наблюдение пульмонологом в течение 3 лет с момента последнего обострения.

9.2.13. Бронхиальная астма

БА - гетерогенное заболевание, характеризуется хроническим воспалением дыхательных путей и диагностируется по респираторным симптомам, таким как свистящее дыхание, одышка, стеснение в груди или кашель, вариабельным по длительности и интенсивности, в сочетании с обратимой обструкцией дыхательных путей.

Этиология и патогенез

В этиологии БА большое значение имеет склонность организма к аллергическим реакциям. Ведущие этиологические факторы - экзогенные неинфекционные аллергены: бытовые, пыльцевые, пищевые, грибковые. У 1/3 детей младшего возраста обнаруживается лекарственная аллергия. Позднее возрастает роль сенсибилизации к пылевым, пыльцевым, эпидермальным и бактериальным аллергенам. Часто наблюдаются реакции гиперчувствительности при сенсибилизации организма инфекционными аллергенами. К предрасполагающим факторам относятся наследственность (гиперреактивность бронхов, способность вырабатывать IgE), склонность к заболеваниям верхних дыхательных путей, частые ОРВИ, неблагоприятные психогенные и метеорологические воздействия, чрезмерные физические нагрузки, профилактические прививки, непереносимость ацетилсалициловой кислоты (Аспирина ), производных пиразолона: мета-мизола натрия (Анальгина ), НПВС: индо-метацина, диклофенака (Вольтарена ).

В развитии приступа БА выделяются три стадии аллергического процесса.

  • Иммунологическая стадия - взаимодействие специфического антигена с антителом или сенсибилизированным Т-лимфоцитом на территории клеток шокового органа. Активация тканевых и сывороточных ферментов.

  • Патохимическая стадия - высвобождение из клеток и переход в свободное состояние биологически активных веществ: гистамина, брадикинина, гепарина, аце-тилхолина, простагландинов и др.

  • Патофизиологическая стадия - обусловлена повреждающим действием биологически активных веществ и нарушением функций систем организма.

Классификация: по форме - атопическая, неатопическая; по степени тяжести - легкая, средней тяжести, тяжелая; по периодам болезни - обострение, ремиссия.

Клиническая картина

В течении заболевания выделяют период предвестников (предприступный), острый приступ удушья, после- и межприступный периоды (ремиссия).

Период предвестников длится несколько часов и даже дней и сопровождается появлением симптомов, указывающих на приближение приступа удушья. Изменяется поведение ребенка, отмечаются общая слабость, раздражительность или апатия, головная боль, нарушение сна, кожный зуд, насморк, покашливание, чиханье, субфебрильная температура тела.

Приступ удушья чаще бывает ночью или в предутренние часы и приводит к резкому ухудшению состояния ребенка. Он становится беспокойным, мечется, жалуется на нехватку воздуха, головную боль, мучительный сухой (или с трудно отделяемой густой мокротой) кашель. Развиваются симптомы легочно-сердечной недостаточности, кожа бледная и цианотичная, экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры (выдох в 2-4 раза длиннее вдоха), вздутие грудной клетки. Дыхание шумное, крылья носа раздуваются при вдохе, ребенок принимает вынужденное положение: сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, с приподнятыми плечами, ловит ртом воздух. Над легкими определяется коробочный звук, свидетельствующий об эмфиземе. Дыхание ослабленное, над всеми участками легких выслушиваются рассеянные сухие свистящие и влажные хрипы. Приступ может длиться от 30-40 мин до нескольких часов и даже дней (status asthmaticus). При легком течении приступы протекают легко, иногда купируются самостоятельно. Общее самочувствие страдает мало. Межприступные периоды продолжаются несколько месяцев, и в это время ребенок практически здоров. При среднетяжелом течении приступы протекают тяжело и длятся по нескольку дней, купируются только с применением противоастматических лекарственных средств. При тяжелом течении приступы удушья частые, длительные, трудно купируются, переходят в астматическое состояние и асфиктический синдром. Значительно нарушено общее состояние, имеются изменения внутренних органов, развивается легочно-сердечная недостаточность, формируется легочное сердце. Нередко возникают осложнения. Лечение малоэффективно.

Послеприступный период продолжается от 2-5 дней до 2-3 нед и более в зависимости от тяжести заболевания. В этот период постепенно нормализуются функции органов дыхания, сердечно-сосудистой и других систем организма. Самочувствие больных удовлетворительное, жалоб нет, кашля, одышки и хрипов в легких нет. Но при исследовании функций легких можно выявить наличие скрытого бронхоспазма.

Межприступный период наступает через несколько недель после купирования приступа или ликвидации астматического состояния, характеризуется отсутствием субъективных и объективных симптомов болезни. Длительность его различна.

Диагноз «астматический статус» ставят, если приступ не купируется в течение 6 ч и более. При этом возникает опасность развития гипоксемической комы, характеризующейся апноэ, цианозом, адинамией, потерей сознания, судорогами, падением АД. Это тяжелый, потенциально угрожающий жизни приступ удушья с прогрессирующей дыхательной недостаточностью.

Диагностика

Диагноз БА ставят на основании анамнеза жизни и заболевания. Проводят исследование ФВД, аллергологическое исследование (определение общего и специфического IgE, кожных скарификационных проб), пикфлоуметрию с ведением дневника самоконтроля.

Дифференциальная диагностика - с пневмонией, бронхолегочными заболеваниями (острые и хронические формы), инородным телом в бронхах или трахее, коклюшем, трахеитом, муковисцидозом, стенозирующим ларингитом, сердечной астмой.

Лечение

Диетотерапия: индивидуальная, гипоаллергенная с исключением из рациона аллергенных продуктов, специфичных для данного больного. Назначают базисную противовоспалительную терапию со ступенчатым подходом в зависимости от тяжести заболевания.

Базисная терапия БА у детей основана на таких принципах, как:

  • максимально возможное ограничение влияния триггеров, ответственных за провокацию приступов;

  • лечение диагностированных сопутствующих заболеваний, которые могут быть патогенетически связаны с БА;

  • фармакологическая базисная терапия в зависимости от степени тяжести БА (ступенчатый подход соответственно тяжести болезни);

  • специфическая иммунотерапия;

  • вспомогательная немедикаментозная терапия БА;

  • обучение детей, больных БА, и их родителей в астма-школе;

  • длительное проведение базисной терапии (3 мес и более);

  • обязательный контроль за состоянием больного: мониторирование состояния с помощью пикфлоуметрии с ведением дневника самоконтроля.

При легкой, эпизодической БА базисную терапию не назначают. При легкой, персистирующей БА назначают кромоны: кромоглициевую кислоту (Налкром , Ифирал , Интал ), недо-кромил натрия (Тайлед ). При среднетяжелом течении и отсутствии эффекта от кромонов назначают низкие и средние дозы ингаляционных глюкокортикоидов. При тяжелом течении - средние и высокие дозы глюкокортикоидов, комбинированные препараты, а при отсутствии эффекта - системные глюкокортикоиды, ингаляционные глюкокортикоиды [будесонид (Пульмикорт )] и комбинированные препараты [ипратропия бромид + фенотерол (Беродуал )]. Мероприятия при обострении БА: экстренно начинают ингаляционную терапию с 2-4 доз короткодействующего β2 -агониста (сальбута-мола) с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора (спейсер или небулайзер). Растворы и дозы для ингаляций через небулайзер: сальбутамол по 1,0-2,5 мл на ингаляцию, ипратропия бромид + фенотерол (Беродуал ) детям до 6 лет (масса тела до 22 кг) - 0,5 мл (10 капель), 6-12 лет - 0,5-1,0 мл (10-20 капель), старше 12 лет - 1 мл (20 капель); разведение в чашечке небулайзера осуществляют изотоническим раствором натрия хлорида до общего объема 2-3 мл. Дополнительный кислород необходим для коррекции гипоксемии, параллельно проводят мониторинг насыщения крови кислородом (SaO2 ). При тяжелых обострениях требуется контроль за парциальным напряжением углекислого газа в артериальной крови (ра СO2 ). Целевое насыщение (SaO2 ) - более 94-98%. Системные глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон) назначают внутрь при отсутствии других возможностей купирования состояния при обострении любой степени тяжести, кроме самой легкой. Эти препараты наиболее эффективны, если их применение начать на ранней стадии обострения. Специфическую иммунотерапию (аллергенспецифическую иммунотерапию) проводят у детей с атопической БА, в стадии ремиссии, при четко определенном спектре сенсибилизации. Продолжительность специфической иммунотерапии - 3-4 года (по одному курсу в год). Препарат и путь введения подбирает специалист для каждого ребенка индивидуально. Антигистаминные препараты II и III поколения применяют при сочетании БА с атопическим дерматитом, крапивницей и другими аллергическими заболеваниями. Вспомогательная немедикаментозная терапия БА хорошо сочетается с базисной терапией и позволяет в ряде случаев уменьшить дозу и длительность лекарственных препаратов. При БА назначаются дыхательная гимнастика, дозированные физические нагрузки, ЛФК, массаж, рефлексотерапия, баротерапия, спелеотерапия (галокамера), физиотерапевтические процедуры, иглорефлексотерапия. Лечение этапное, включая санаторно-курортное.

Профилактика

Первичная профилактика включает раннее выявление и диспансерное наблюдение за детьми, входящими в группу риска по БА, в условиях аллергологического кабинета поликлиники. Вторичная профилактика направлена на профилактику обострений БА, предупреждение утяжеления ее течения и развития осложнений.

Диспансерное наблюдение. Аллерголог, пульмонолог, педиатр, лор-врач, стоматолог. Диспансерный осмотр при легком и среднетяжелом течении - 2 раза в год, при тяжелой форме - 4 раза в год. По показаниям ребенка осматривают фтизиатр, кардиолог, гастроэнтеролог, офтальмолог, дерматолог. Диспансерное наблюдение проводят до перевода во взрослую сеть.

Прогноз. Прогноз определяется как тяжестью и длительностью БА, так и эффективностью лечения. Как правило, для жизни он благоприятный.

9.2.14. Болезнь Виллебранда

Болезнь Виллебранда (ангиогемофилия) - несколько вариантов наследственного заболевания, передаваемого по аутосомно-доминантному типу и характеризующегося синдромом кровоточивости смешанного типа.

Этиология и патогенез

При заболевании обнаруживается дефицит особого белка - фактора Виллебранда, субъединицы VIII фактора свертывания крови, необходимого для адгезии тромбоцитов к клеткам эндотелия. Его дефицит приводит к вторичному нарушению функции тромбоцитов.

Клиническая картина

Геморрагический синдром при болезни Виллебранда может иметь сходство как с гемофилией, так и с тромбоцитопенией/тромбоцитопатией. Периоды его усиления чередуются с периодами почти полного отсутствия геморрагий. Тип кровоточивости - смешанный (микроциркуляторно-гематомный). При легком течении заболевания у больного появляются безболезненные гематомы на коже и слизистых оболочках, изредка возникают носовые кровотечения. При тяжелой форме болезни возможно появление обширных гематом, гемартрозов, длительных обильных кровотечений. Кровоизлияния в суставы при болезни Виллебранда, как правило, не ведут к развитию хронических артрозов, свойственных гемофилии.

Диагностика

Необходимо неоднократное обследование больного. Диагностические критерии: наследственный характер заболевания, удлинение времени кровотечения, снижение адгезивности тромбоцитов, нарушение их агрегации под действием ристомицина [Тест-система «Ристоцетин-кофактор (фактор Виллебранда)» ] низкое содержание VIII фактора.

Дифференциальная диагностика - с гемофилией, тромбоцитопенией, тромбоцитопатией.

Лечение

Используются местные гемостатические средства. Лекарственная терапия включает

Криопреципитат , свежезамороженную плазму, аминокапроновую кислоту (50-100 мг/кг в сутки внутривенно или внутрь), этамзилат (Дицинон ), местранол (при маточных кровотечениях). Возможно применение препаратов антидиуретического гормона (0,3 мкг/кг в 3050 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно в течение 10-20 мин). Противопоказаны НПВС и ряд физиотерапевтических процедур (УФО, УВЧ).

Прогноз зависит от степени тяжести заболевания, для жизни чаще благоприятный.

Диспансерное наблюдение. Наблюдение педиатром, гематологом до перехода под наблюдение терапевта (во взрослую сеть).

9.2.15. Ветряная оспа

Ветряная оспа - высококонтагиозное (заразное) инфекционное заболевание, характеризующееся появлением на коже и слизистых оболочках сыпи в виде пузырьков с прозрачным содержимым.

Этиология и патогенез

Возбудитель заболевания - ДНК-содержащий вирус Varicella zoster из семейства Herpes-viridae, который близок к ВПГ и неотличим от возбудителя опоясывающего герпеса. Вирус ветряной оспы неустойчив в окружающей среде, обладает выраженной летучестью. Входные ворота - слизистая оболочка верхних дыхательных путей. При виремии происходит фиксация вируса в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек. Может поражаться нервная система. После первичной инфекции вирус сохраняется в нервных ганглиях в латентной стадии, и при снижении иммунитета возможна его активация, клинически проявляющаяся в виде опоясывающего герпеса.

Эпидемиология

Источником заболевания могут быть больные ветряной оспой и опоясывающим герпесом. Больной опасен за сутки до появления первых высыпаний и в течение 3-5 дней после появления последних пузырьков.

Механизм передачи инфекции - воздушно-капельный. При возникновении ветряной оспы в последние дни беременности возможна врожденная ветряная оспа (все случаи болезни, возникающие до 11-го дня жизни, следует считать врожденной ветряной оспой).

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от 11-го до 21-го дня. В типичных случаях болезнь протекает легко. Клинические симптомы: везикулярная сыпь появляется не одновременно, а толчкообразно, с промежутками 1-2 дня, с повышениями температуры тела до 38-39 °С, локализуется на волосистой части головы, лице, туловище, конечностях, слизистых оболочках (практически отсутствует на ладонях и подошвах); выраженный зуд. В своем развитии проходит несколько стадий: пятно → папула → везикула → корочка. Характерен ложный полиморфизм сыпи: на коже одновременно имеются элементы сыпи на разных стадиях развития.

Иммунитет. Иммунитет стойкий пожизненный. Повторные заболевания возможны только в 3% случаев. Возможен рецидив, который протекает в виде опоясывающего герпеса.

Осложнения. Выделяют специфические, обусловленные непосредственным действием самого вируса (ветряночный энцефалит, миелиты, миокардиты, нефриты и др.), и неспецифические - связаны со вторичным инфицированием элементов сыпи (пиодермии, абсцессы, стоматиты, импетиго, конъюнктивиты, бул-лезная стрептодермия, рожистое воспаление и др.). Обычно эти осложнения встречаются у ослабленных детей при нарушении гигиенического содержания кожи и слизистых оболочек. В редких случаях - пневмония, синдром крупа.

Диагностика

Для специфической диагностики используют выделение вируса из ветряночных пузырьков и серологические методы исследования. Диагностическое значение этих методов в практике невелико.

Дифференциальная диагностика - с заболеваниями, протекающими с экзантемами, импетиго, строфулюсом, генерализованными формами герпетической инфекции.

Лечение

В основном симптоматическое и местное. Необходимо строго соблюдать гигиеническое содержание ребенка. Везикулы можно обрабатывать 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого, мирамистина, эвкалипта листьев экстракта (Хлорофиллипта ), хлоргексидина, жидкостью Кастеллани (борная кислота + резорцин + фенол + фуксин - Фукорцин ) для лучшего подсыхания пузырьков и предупреждения их инфицирования. Наилучший эффект дают противовирусные препараты: ацикловир (Виролекс ) и др. При повышении температуры тела назначают жаропонижающие препараты: парацетамол (Панадол ), ибупрофен. Антибактериальную терапию назначают только при бактериальных осложнениях. Клиническое выздоровление - через 10 дней от начала заболевания.

Профилактика

Специфическая профилактика проводится по эпидемическим показаниям вакциной для профилактики ветряной оспы [Варилрикс (вакцина против ветряной оспы живая аттенуированная) ]. Неспецифическая профилактика заключается в проведении комплекса мероприятий с больным и контактными лицами. В случае госпитализации больного необходимо изолировать обязательно в мельцеровский бокс в связи с высокой летучестью возбудителя. Следует исключать контакт детей с больными простым и опоясывающим герпесом.

Противоэпидемические мероприятия. Изоляцию больного проводят до выздоровления (обычно до 5-го дня с момента последнего высыпания). В территориальный Госсанэпиднадзор отправляют экстренное извещение об инфекционном заболевании (ф. 058/у). Карантин накладывают только на не болевших ветряной оспой контактных детей в возрасте до 7 лет сроком до 21-го дня с момента разобщения с больным. К мерам профилактики ветряной оспы относят частое проветривание помещений, проведение их ежедневной влажной уборки, предотвращение скученности людей.

9.2.16. Врожденный гипотиреоз

Врожденный гипотиреоз - недостаточная функция ЩЖ, что приводит к снижению уровня тиреоидных гормонов (Т3 , Т4 ) и нарушению онтогенеза. Тяжелую форму гипотиреоза представляет микседема.

Этиология и патогенез

У 90% больных заболевание возникает в результате поражения зачатка ЩЖ на 4-9-й неделе беременности. Недостаток Т3 , Т4 приводит к снижению обменных процессов в организме ребенка, нарушению развития головного мозга, процессов роста.

Клиническая картина

В периоде новорожденности характерны позднее отпадение пуповинного остатка, нарастающая сонливость, адинамия, неэмоциональный крик, вялое сосание, сниженный аппетит, запоры. С возрастом симптомы нарастают и к 3-6-месячному возрасту достаточно выражены. Ребенок отстает в росте, его телосложение диспропорциональное (короткие конечности, относительно длинное туловище, кисти рук широкие, с короткими пальцами), язык утолщенный, не помещается во рту, голос грубый, роднички закрываются поздно, поздно прорезываются зубы. Главная опасность врожденного гипотиреоза - развитие умственной отсталости. Однако если диагноз поставлен в первый месяц жизни и начата заместительная терапия (вводятся гормоны ЩЖ), интеллект ребенка сохраняется в 90% случаев. При начале лечения после 4-6-недельного возраста прогноз для хорошего умственного развития сомнительный. Нарушение развития ЦНС имеет обычно необратимый характер, а его степень зависит от сроков начала лечения. Приобретенный гипотиреоз часто сопровождается замедлением движений, одутловатостью лица, гипотермией, запорами, ухудшением памяти и успеваемости в школе.

Диагностика

В родильных домах (или в ФАП, на участке) проводится обязательное тестирование (неонатальный, генетический скрининг) на врожденный гипотиреоз, то есть у всех новорожденных на 4-й день жизни проводят определение тиреоидных гормонов в крови, взятой из пятки на специальный бланк, и отправляют в генетическую лабораторию. При получении сомнительных или положительных результатов проводят более глубокое обследование ребенка, консультации генетика и эндокринолога, УЗИ и КТ ЩЖ, исследование гормонов ЩЖ.

Дифференциальная диагностика. В периоде новорожденности - с желтухой, анемией, энцефалопатией, сепсисом, кишечной непроходимостью, внутриутробными инфекциями. У детей старшего возраста - с различными формами задержки физического и психического развития, болезнью Дауна, рахитоподобными заболеваниями, мукополисахаридозами, ВПС.

Лечение

Назначается с момента постановки диагноза и проводится пожизненно заместительная терапия тиамазолом (Мерказолилом ), левотироксином натрия. О полной компенсации свидетельствуют ликвидация симптомов гипотиреоза, нагоняющие темпы роста.

Диспансерное наблюдение. Наблюдается эндокринологом. С учета не снимается.

9.2.17. Врожденные пороки сердца

ВПС - стойкое патологическое изменение в строении сердца, разнообразные аномалии его развития, возникающие в процессе эмбриогенеза и нарушающие его функцию. ВПС может проявиться сразу после рождения или через некоторое время.

Таблица 9-2. Классификация врожденных пороков сердца
Нарушения гемодинамики Без цианоза С цианозом

С обогащением малого круга кровообращения

Открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, АВ-коммуникации

Комплекс Эйзенменгера, транспозиция магистральных сосудов

С обеднением малого круга кровообращения

Изолированный стеноз легочной артерии

Тетрада Фалло, трикуспидальная атрезия, болезнь Эбштейна

С обеднением большого круга кровообращения

Изолированный аортальный стеноз, коарктация аорты

-

Без нарушений гемодинамики

Болезнь Толочинова-Роже, аномалия положения сосудов

-

Этиология и патогенез

Нарушение эмбриогенеза на 2-8-й неделе беременности; перенесенный во время беременности эндокардит; вирусные заболевания матери: корь, краснуха, ветряная оспа, грипп, эпидемический паротит и др.; наследственная предрасположенность; радиоактивное облучение беременной, воздействие на нее токсических и химических веществ; возраст родителей (старше 35-40 лет); применение лекарственных препаратов во время беременности (фенобарбитала, метотрексата и др.). Повреждающие факторы при эмбриогенезе приводят к неполному закрытию отверстий в межпредсердной и межжелудочковой перегородках, неправильному или недостаточному повороту первичной сердечной трубки и другим аномалиям.

Клиническая картина

Разнообразна и определяется тремя основными факторами: анатомическими особенностями порока, степенью компенсации и возникающими осложнениями. Установлена определенная периодичность в течении ВПС.

  • Первая фаза - первичное приспособление организма к нарушениям гемодинамики.

  • Вторая фаза - относительной компенсации. Наступает через 2-3 года после первой фазы. Состояние ребенка значительно улучшается, что связано с возникновением компенсаторных реакций.

  • Третья фаза - терминальная. Наступает, когда исчерпаны компенсаторные возможности и развиваются дегенеративно-дистрофические изменения в сердечной мышце. Заканчивается летальным исходом.

Общеклинические симптомы: цианоз (постоянный или временный) или бледность, одышка, повышение или понижение АД, шум над областью сердца или крупных сосудов, увеличение границ сердца, частые ОРЗ или пневмонии, отставание в физическом развитии.

Пороки с обогащением малого круга кровообращения агностика Характеризуются сбросом крови в правые отделы сердца и легочную артерию.

Открытый аортальный проток

Аортальный проток соединяет внутриутробно аорту с легочной артерией. В первые дни после рождения он закрывается. Допускается закрытие к 3 мес. Гемодинамика определяется сбросом крови из аорты в легочную артерию, переполнением малого круга кровообращения при перегрузке левых камер сердца, затем перегрузкой и правого желудочка.

Клиническая картина. Симптоматика появляется в конце первого или на 2-3-м году жизни: одышка, повышенная утомляемость, боль в области сердца, АД систолическое - в норме, АД диастолическое - снижено, особенно стоя, пальпаторно - дрожание грудной клетки слева во втором межреберье, границы сердца расширены влево и вверх, аускульта-тивно - «машинный» шум, проводящийся на аорту, межлопаточную область.

Дефект межпредсердной перегородки

Постоянное сообщение левого и правого предсердий. Необходимо отличать от открытого овального отверстия, закрывающегося к 5-7 мес жизни ребенка. Гемодинамика определяется сбросом артериальной крови слева направо, что приводит к увеличению минутного объема малого круга кровообращения и перегрузке правых отделов сердца.

Клиническая картина. Нередко симптоматика отсутствует, и порок выявляется при физикальном обследовании. При выраженном сбросе отмечаются одышка, повышенная утомляемость, боли в сердце, отставание в физическом развитии, склонность к повторным ОРЗ и пневмониям. Границы сердца расширены в поперечном размере, больше вправо. Аускультативно слева от грудины во втором-третьем межреберье - систолический шум, II тон на легочной артерии усилен и расщеплен.

Дефект межжелудочковой перегородки

Занимает первое место по распространенности - 20-30% всех пороков. Происходит сброс крови из левого желудочка в правый. Различают:

  • дефект в мембранной части - высокий;

  • дефект в мышечной части - малый. Мелкий дефект в мышечной части (болезнь Толочинова-Роже), как правило, не влияет на гемодинамику.

При больших дефектах и высоком легочном сопротивлении направление сброса меняется на обратное и формируется комплекс Эйзенменгера.

Клиническая картина. При небольшом дефекте симптоматика обычно отсутствует. Большой дефект (свыше 1 см2 ) характеризуется одышкой, кашлем, слабостью, утомляемостью, частыми ОРВИ, бледностью кожи. При физической нагрузке, крике - цианоз. При высоком легочном сопротивлении (комплекс Эйзенменгера): одышка в покое и при физической нагрузке, боли в груди, цианоз, кровохарканье. Границы сердца расширены в поперечном размере, больше вверх. Аускультативно на грудине или слева от грудины в третьем-четвертом межреберье - скребущий систолический шум, II тон на легочной артерии усилен и расщеплен.

Пороки с обеднением малого круга кровообращения

Возникают из-за сужения легочной артерии, сочетаются со сбросом крови из правого желудочка в большой круг кровообращения (шунт справа налево).

Изолированный стеноз легочной артерии

Характеризуется стенозом клапана легочной артерии, реже - под- и надклапанным стенозом. Гемодинамические нарушения обусловлены препятствием оттока крови из правого желудочка в легочную артерию, что приводит к гипертрофии правого желудочка.

Клиническая картина. При незначительном или умеренном стенозе симптомы могут отсутствовать, но у ребенка отмечается небольшая утомляемость. Для выраженного стеноза характерны одышка, боли в сердце, бледность кожи, тахикардия, аритмия, синкопальные состояния; в терминальной стадии выражен цианоз. Имеется риск развития инфекционного эндокардита. Границы сердца расширены вправо. При аускультации - грубый систолический шум во втором межреберье слева от грудины, проводящийся в левую подключичную область, I тон на верхушке усилен, II тон на легочной артерии ослаблен или отсутствует.

Тетрада Фалло

Самый распространенный «синий» порок. Характеризуется сочетанием четырех аномалий: стенозом легочной артерии, дефектом межжелудочковой перегородки, транспозицией аорты вправо, гипертрофией правого желудочка.

Вследствие стеноза легочной артерии часть крови при сокращении правого желудочка через дефект межжелудочковой перегородки поступает в левый желудочек и затем в аорту, то есть в большой круг кровообращения, минуя малый круг, поступает артериальная, а значит, не насыщенная кислородом кровь.

Клиническая картина. На первом месяце жизни возникает цианоз губ, полости рта, ногтей. Присоединяются одышка, одышечно-цианотичные приступы, цвет кожи иссиня-голубой, ребенок ложится на бок с поджатыми ногами или сидит на корточках (для облегчения одышки), пальцы в виде барабанных палочек, ногти - в виде часовых стекол из-за застоя крови в кожных капиллярах, выражено отставание в физическом развитии, границы сердца в норме или слегка расширены влево. При аускультации - вдоль левого края грудины грубый систолический шум, II тон на легочной артерии ослаблен. В крови повышено содержание Hb и эритроцитоз.

Пороки с обеднением большого круга кровообращения

Коарктация аорты

Характеризуется сужением грудного отдела аорты ниже устья левой подключичной артерии. Сосуды нижней половины туловища получают мало крови, а выше места сужения развивается АГ верхней половины тела.

Клиническая картина. В период новорожденности и для детей первого года жизни характерны симптомы сердечной недостаточности. Детей старшего возраста беспокоят головная боль, головокружения, ощущение пульсации в голове, шее, шум в ушах, утомляемость ног при ходьбе. Ишемическая боль в животе и икроножных мышцах. При осмотре выявляется асимметрия развития: верхние сегменты тела развиты лучше нижних. Большая разница в показателях АД на плече и бедре (в норме - до 10 мм рт.ст.). Границы сердца расширены влево. При аускультации - II тон на аорте усилен, по левому краю грудины в третьем и четвертом межреберных промежутках - систолический шум, распространяющийся на область спины и сосуды шеи.

Диагностика

ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенография органов грудной клетки, ангиография, катетеризация сердца, допплеровское исследование, вентрикулография, консультация кардиохирурга.

Лечение

Хирургическое лечение. Радикальное (открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок) - приводит к нормализации гемодинамики и устранению порока.

Паллиативное - облегчает состояние, отодвигает летальный исход, может проводиться как подготовка к радикальному хирургическому вмешательству.

Консервативная терапия. Неотложная помощь при острой сердечной недостаточности и гипоксемическом кризе.

Диспансеризация. По индивидуальному плану диспансеризации - наблюдение кардиохирургом, педиатром и другими специалистами по показаниям, инструментальные и лабораторные методы исследования. С учета не снимать. После операции снятие с учета - через 2-3 года по заключению кардиохирурга.

9.2.18. Галактоземия

Галактоземия - наследственное заболевание, в основе которого лежит метаболический блок на пути преобразования галактозы в глюкозу.

Этиология и патогенез

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Характерно резкое снижение активности фермента галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы. Промежуточные продукты обмена галактозы оказывают токсическое действие на ЦНС, печень, хрусталики глаз, головной мозг и другие органы.

Клиническая картина

Врожденная галактоземия проявляется практически сразу после первого кормления ребенка, через 20-40 мин после употребления грудного молока или молочной смеси. Ферментативная недостаточность у новорожденных проявляется в виде нарастающего от кормления к кормлению вздутия живота, диареи, беспокойства ребенка из-за болей в животе, может быть упорная рвота. Постепенно ребенок становится вялым, апатичным, перестает набирать массу тела и начинает ее терять, развивается гипотрофия. В первые дни и недели жизни появляются конъюгацион-ная желтуха, гепатомегалия, неврологическая симптоматика (судороги, нистагм, гипотония мышц), затем катаракта. Значительно снижается сопротивляемость к инфекциям, присоединяются бактериальные кишечные инфекции. Характерна задержка психомоторного развития.

Диагностика

В родильных домах (или в ФАП, на участке) проводится обязательное тестирование (неонатальный, генетический скрининг) на галактоземию, то есть у всех новорожденных на 4-й день жизни (не позднее 10-го дня) проводят забор крови из пятки на специальный бланк и отправляют в генетическую лабораторию. При получении сомнительных или положительных результатов проводят более глубокое обследование ребенка, консультации генетика, невролога, офтальмолога.

Дифференциальная диагностика - с транзиторной гипергалактоземией, врожденными аномалиями желчевыводящей системы, болезнями, сопровождающимися увеличением печени и желтухой (гликогенозы, токсоплазмоз, болезнь Ниманна-Пика, гепатит), болезнями, сопровождающимися повышенным выделением глюкозы (СД, синдром Фанкони).

Лечение

Ребенка переводят на питание безлактозными смесями («Алфаре», «Прогестимил», «Нутрамиген», «Портаген»), соевыми смесями («Алсой», «Энфамилсоя», «Изомил», «Нурсой» и др.). По показаниям проводится дезинтоксикационная и регидратационная терапия. Назначают стимуляторы ЦНС, гепатопротекторы, антиоксиданты.

Диспансерное наблюдение. Педиатром, неврологом, офтальмологом, по показаниям - гастроэнтерологом.

9.2.19. Гастрит острый

Острый гастрит - острое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное кратковременным действием сильных раздражителей.

Этиология и патогенез

Наиболее частые причины: ПТИ, употребление недоброкачественной пищи, количественные пищевые перегрузки желудка, употребление грубой пищи или недостаточное пережевывание ее, отравление бытовыми ядами, аллергия, а также длительное применение некоторых лекарственных средств (сульфаниламидов, салицилатов, НПВС). Бактериальные токсины, продукты распада бактерий, неадекватная пища оказывают раздражающее воздействие на слизистую оболочку желудка, нарушают ее трофику. Это в свою очередь приводит к расстройству секреторной функции желудка с последующим нарушением процессов желудочного пищеварения.

Клиническая картина

Симптомы острого гастрита появляются через 8-12 ч после воздействия этиологического фактора. Острый гастрит алиментарного происхождения сопровождается чувством дискомфорта, общим недомоганием, ощущением тяжести в эпигастральной области, тошнотой, слюнотечением, неприятным привкусом во рту. Затем присоединяются общая слабость, головокружение, снижение аппетита вплоть по полной его потери, неоднократная рвота, приносящая облегчение, и разлитые боли схваткообразного характера в эпигастрии. В рвотных массах содержатся остатки пищи, съеденной накануне. При объективном обследовании - ребенок бледен, язык обложен бело-желтым налетом, отмечается метеоризм, болезненность при пальпации в эпигастральной области. Длительность заболевания - 2-5 дней. При гастрите токсико-инфекционного происхождения к вышеперечисленным симптомам присоединяются более выраженные симптомы интоксикации: фебрильная температура тела, более длительная рвота, симптомы обезвоживания. Продолжительность заболевания - 7-10 дней. Течение острого гастрита обычно благоприятное и заканчивается выздоровлением. Исключение составляют геморрагический острый гастрит, коррозийный острый гастрит, исходом которого могут быть рубцо-вые стриктуры и деформации. Острый гастрит хеликобактерной этиологии трансформируется в хронический.

Диагностика

Данные анамнеза, эндоскопическое исследование желудка (на слизистой оболочке - очаговый отек и гиперемия, поверхностные дефекты - эрозии). УЗИ желудка.

Дифференциальная диагностика - с острым панкреатитом, язвенной болезнью, острыми инфекционными заболеваниями, сопровождающимися рвотой (острыми кишечными инфекциями, стрептококковыми инфекциями).

Лечение

В первые 2-3 дня назначают постельный режим. В первые часы - промывание желудка теплым раствором натрия хлорида, 1% раствором натрия гидрокарбоната, минеральной или кипяченой водой, для очищения кишечника показана очистительная клизма. Внутрь - солевое слабительное. При обезвоживании проводят парентеральное введение смеси изотонического раствора натрия хлорида с 5% раствором Глюкозы , Раствора Рингера . Важная роль отводится лечебному питанию. Первые 8-12 ч после начала заболевания рекомендуется воздержаться от приема пищи. В это время назначают обильное питье охлажденного чая, смеси изотонического раствора натрия хлорида с 5% раствором Глюкозы (пополам), оральную регидратацию: декстроза + калия хлорид + натрия хлорид + натрия цитрат (Цитраглюкосолан , Регидрон ), повидон (Энтеродез ). Жидкость назначают небольшими порциями, но часто. Через 12 ч больной может получать слизистые протертые супы-пюре, нежирные бульоны, сухари, кисели и каши, к 5-7-му дню диету расширяют, придерживаясь принципа механического, термического и химического щажения. Из пищевого рациона исключают острые блюда, жареное мясо, копчености, консервы, грубую клетчатку. Рекомендуются миотропные спазмолитики [дротаверин (Но-шпа )], ганглиоблокаторы [бенци-клан (Галидор )], невсасывающиеся антациды [алгелдрат + магния гидроксид (Алмагель , Маалокс ), алюминия фосфат (Фосфалюгель ) и др.], сорбенты [смектит диоктаэдрический (Смекта ), лигнин гидролизный (Полифепан ), Белый уголь , полиметилсилоксана полигидрат (Энтеросгель )] курсом 7-14 дней. При гастрите токсико-инфекционного происхождения назначают антибактериальную терапию, ферменты, симбиотики, витамины группы В.

Профилактика

Для предупреждения заболевания необходимо придерживаться принципов рационального питания, гигиены питания. Недопустимо переедание, особенно жирной и сладкой пищи, а также систематическое употребление сырых овощей, оказывающих стимулирующее действие на секреторный аппарат желудка. Не принимать длительно лекарственные средства, раздражающие слизистую оболочку желудка. Не употреблять недоброкачественные, несвежие продукты.

9.2.20. Гастрит хронический

Хронический гастрит - заболевание, проявляющееся в виде хронического рецидивирующего очагового или диффузного воспаления слизистой оболочки желудка, приводящего к атрофии желудочных желез и секреторной недостаточности.

Этиология и патогенез

Основные этиологические факторы хронического гастрита - микроорганизмы Helicobacter pylori и аутоиммунные процессы (образование антител к клеткам слизистой оболочки желудка).

Предрасполагающие факторы: длительное нарушение рационального питания (употребление грубой, обильной, плохо пережеванной, холодной или горячей пищи, еда всухомятку), качественно неполноценное питание (особенно дефицит белка, железа и витаминов); бесконтрольный длительный прием медикаментов, раздражающих слизистую оболочку желудка; отрицательные эмоции. Не исключена наследственная предрасположенность. Длительное воздействие раздражающих факторов на слизистую оболочку желудка приводит сначала к функциональным расстройствам секреторной и моторной деятельности, а в дальнейшем - к дистрофическим изменениям и нарушению регенерации слизистой оболочки вплоть до атрофии.

Классификация

Различают первичный (экзогенный) и вторичный (эндогенный) гастриты. По локализации гастрит может быть очаговым (фундальным и антральным), распространенным (пангастрит) и сочетанным с дуоденитом (гастродуоденит). Течение хронического гастрита может быть латентным, монотонным, рецидивирующим. Выделяют также стадии (фазы) процесса: обострение, неполную клиническую, клиническую, клинико-эндоскопическую ремиссию. Кислотность желудочного сока и моторика желудка могут быть повышенными, нормальными и пониженными.

Клиническая картина

Зависит от характера нарушений секреторной и моторной деятельности желудка и имеет широкий диапазон симптоматики. По характеру кислотообразования выделяют хронический гастрит с сохраненной, повышенной и пониженной секреторной функцией. При обострении характерны два основных синдрома: болевой и желудочной диспепсии. Болевой синдром чаще отмечается при повышенной или нормальной секреторной функции. Боль локализуется в эпигастральной области и связана с приемом пищи. Появление болей через 20 мин после приема пищи (ранние боли) свидетельствует о локализации воспалительного процесса в проксимальных отделах желудка, через 1,5-2,0 ч после приема пищи (поздние боли) - о локализации воспалительного процесса в дистальных отделах желудка. Боли носят тупой разлитой или острый приступообразный характер. Длительность болей различна - от 3 дней до 3 нед. Синдром желудочной диспепсии чаще связан с секреторной недостаточностью и проявляется в виде тошноты, рвоты, отрыжки кислым или воздухом, изжоги. При объективном обследовании выявляются обложенность языка, бледность кожи, болезненность в эпигастральной области, снижение аппетита, снижение физического развития.

Диагностика

Диагноз подтверждается при проведении ФЭГДС (воспалительные и атрофические изменения слизистой оболочки желудка); рентгенологического исследования (нарушение рельефа слизистой оболочки желудка и нарушение его двигательной функции); фракционного исследования желудочного содержимого (снижение протеолитической активности желудочного сока). Морфологическое исследование биоптата слизистой оболочки с оценкой степени обсемененности методом мазков-отпечатков, определение в капиллярной крови IgG к H. pylori, ПЦР-диагностика на определение антигенов H. pylori в кале. По показаниям исследуют кал на скрытую кровь.

Дифференциальная диагностика - с хроническим панкреатитом, язвенной болезнью, патологией желчевыводящих путей, диспепсией.

Лечение

Необходимо организовать оптимальный режим дня и рациональное питание ребенка. Назначают постельный режим на 2-4 нед. Диетотерапия строится по принципу химического, механического и термического щажения желудка. Режим питания - 5-6 раз в сутки с интервалами между кормлениями 3,0-3,5 ч. При гастрите с пониженной секреторной функцией назначают диету с включением сокогонных блюд (мясные бульоны, кислые ягодные соки). Для лечения гастрита с H. pylori используют тройную (при первичных курсах) или квадросхему (при повторных курсах) антихеликобактерной терапии (специфические антибактериальные препараты: кларитромицин, амоксициллин, метронидазол и др.) в схемах с висмута трикалия дицитратом (Денолом ), омепразолом в целях эрадикации возбудителя. При отсутствии эффекта курс эрадикации H. pylori повторяют через 4 мес.

Одновременно назначают препараты, корригирующие нарушения секреторной функции желудка. При пониженной секреции используют желудочный сок, пепсин, сычужные ферменты (Абомин ), панкреатин (Креон , Мезим-форте ), гемицеллюлазу + желчи компоненты + панкреатин (Фестал , Дигестал ). При повышенной секреторной функции желудка применяются антацидные препараты, уменьшающие агрессивность соляной кислоты и пепсина: алюминия фосфат (Фосфалюгель ), алюминия гидроксид-магния карбонат + магния гидроксид (Гастал ), алгелдрат + магния гидроксид (Алмагель , Маалокс ), аира корневища + висмута субнитрат + крушины ольховидной кора + магния карбонат + натрия гидрокарбонат (Викаир ), аира корневища + висмута субнитрат + келлин + крушины ольховидной кора + магния карбонат + натрия гидрокарбонат + рутозид (Викалин ); блокаторы Н2 -рецепторов (циметидин, ранитидин). Эпителизации слизистой оболочки способствуют облепиховое масло, Солкосерил , диоксометилтетрагидро-пиримидин (Метилурацил ). При выраженном болевом синдроме используют гексаметония бензосульфонат, кватерон, метоциния йодид (Метацин ), а также метоклопрамид (Церу-кал ), нормализующий моторику желудка. При повышенной возбудимости показаны седативные препараты: Валерианы настойка , пустырника травы настойка, транквилизаторы. Широко применяют физиотерапию: электросон, электролечение - ионофорез с папаверином, прокаином (Новокаином ), термотерапию (диатермию, аппликации парафина жидкого или озокерита), ультразвук. Проводятся ЛФК и массаж.

Противорецидивное лечение проводится курсами 1-2 мес в осенне-зимний и весенне-летний периоды (1-2 нед постельный режим, антацидная терапия, витамины, транквилизаторы).

Рекомендуется санаторное лечение через 3-7 мес после выписки из стационара на бальнеологических курортах (Железноводск, Ессентуки, Трускавец, Боржоми) или в местных санаториях. Слабоминерализованные воды употребляют в теплом виде (газы предварительно удаляют) из расчета 3-4 мл на 1 кг массы тела 3 раза в день. При гиперсекреции воду назначают за 1,0-1,5 ч, а при гипо-секреции - за 15-20 мин до еды.

Профилактика

Предупреждение физических и эмоциональных перегрузок, соблюдение принципов рационального питания, своевременное выявление и санация очагов хронической инфекции - мероприятия первичной профилактики хронического гастрита. Вторичная профилактика включает мероприятия, направленные на ликвидацию сезонных обострений.

Диспансерное наблюдение. В течение 5 лет с момента последнего обострения: в первый год - осмотр гастроэнтерологом 1 раз в 3 мес, затем 2 раза в год. Педиатр осматривает ребенка 1 раз в 2 мес в течение первого полугодия после обострения, затем ежеквартально в течение 2-3 лет, в дальнейшем - 2 раза в год. Методами динамического контроля являются ФЭГДС 1-2 раза в год, выявление H. pylori.

9.2.21. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

ГЭРБ - симптомокомплекс, формируемый патологическим увеличением длительности контакта слизистой оболочки пищевода с кислым желудочным содержимым вследствие дефекта моторики пищевода и желудка.

Этиология и патогенез

Заболевание, непосредственной причиной которого является гастроэзофагеальный рефлюкс, - непроизвольное забрасывание в пищевод несвойственного ему желудочного либо желудочно-кишечного содержимого, способного вызвать физико-химическое повреждение его слизистой оболочки. Повреждающими агентами выступают соляная кислота, пепсин, ферменты поджелудочной железы, желчные кислоты. ГЭРБ развивается при нарушении равновесия между агрессивными факторами рефлюксата и факторами защиты пищевода (антирефлюксная функция кардии; резистентность слизистой оболочки пищевода, эффективный клиренс, своевременная эвакуация желудочного содержимого). Превалирование факторов агрессии при достаточной защите, дефекты защиты при относительно спокойном уровне агрессивных факторов или же сочетание агрессии с недостаточной защитой ведут к развитию ГЭРБ.

Клиническая картина

Клинические проявления ГЭРБ разнообразны и многочисленны. Принято выделять эзофагеальные (пищеводные) и экстраэзофагеальные (внепищеводные) симптомы. Эзо-фагеальные симптомы: изжога (усиливается при погрешностях в диете, в горизонтальном положении), регургитация - пассивное движение желудочного содержимого через пищевод и далее в ротовую полость, симптом мокрого пятна - появление на подушке после сна пятна белесоватого цвета, ощущение повышенного количества жидкости во рту. Возникновение симптома обусловлено эзофагослюнным рефлексом. Наиболее часто этот симптом фиксируют у детей раннего возраста, у которых он обычно обусловлен гиперсаливацией. Появление симптома мокрого пятна у детей школьного возраста почти однозначно указывает на серьезные моторные нарушения зоны эзофагогастрального перехода. Отмечаются отрыжка воздухом, кислым, горьким, срыгивание пищи, особенно после физической нагрузки. Периодическая боль за грудиной, болезненное глотание (одинофагия) развиваются вследствие раздражения регургитатом болевых рецепторов пищевода. Дисфагия - ощущение кома за грудиной.

Экстраэзофагеальные симптомы в основном представлены жалобами, свидетельствующими о вовлечении в процесс бронхолегочной системы, лор-органов, сердечно-сосудистой системы и зубов. Характерны ретростернальные боли, связанные с приемом пищи; кашель, одышка, охриплость голоса; слюнотечение; эрозии на деснах; вздутие живота, тошнота, рвота.

Из всего многообразия клинических проявлений основной, а во многих случаях и единственный симптом - изжога.

Диагностика

ФЭГДС - основной метод. Биопсия пищевода в ходе ФЭГДС. Внутрипищеводная pH-метрия, эзофаготонометрия. Эндоскопическое

УЗИ. Суточное мониторирование pH. Консультация хирурга.

Дифференциальная диагностика - с хроническим панкреатитом, язвенной болезнью, патологией желчевыводящих путей, диспепсией, диафрагмальной грыжей, заболеваниями пищевода, БА.

Лечение

Рекомендуется после приема пищи избегать наклонов, не ложиться в течение 1,5 ч; спать на кровати с приподнятым головным концом, не носить тесную одежду, тугих поясов; избегать пребывания в согнутом положении, поднятия тяжестей и силовых упражнений. Изменение режима питания: противопоказано переедание, не принимать пищу за 3-4 ч до сна, пища должна быть оптимальной температуры, исключить жирные и жареные продукты, шоколад, кофе, газированные напитки, кислые фруктовые соки, продукты, усиливающие газообразование, чеснок, лук, перец. Для детей грудного возраста рекомендуется использование искусственных питательных, антирефлюксных смесей с загустителями.

Медикаментозная терапия. Рекомендуются гелеобразные, невсасывающиеся антацидные препараты: алгелдрат + магния гидроксид (Маалокс , Алмагель ), алюминия фосфат (Фос-фалюгель ); в течение 3-4 нед с постепенной отменой - антисекреторные препараты: ранитидин, фамотидин (Гастросидин , Фамосан , Квамател ). Недопустим однократный прием. Курс ингибиторов протонового насоса - 4-6 нед, по показаниям - до 12 нед: омепразол (Лосек , Омез ), рабепразол (Париет ), эзомеп-разол (Нексиум ). Прокинетики (обладают антирефлюксным действием): метоклопрамид (Церукал , Реглан ), домперидон (Мотилиум ). По показаниям назначают вазоактивные препараты: винпоцетин (Кавинтон ), циннаризин, ноотропы: пирацетам (Ноотропил ), пантогам; седативные препараты растительного происхождения: Валерианы настойка , пустырника травы настойка, Ново-Пассит , валерианы лекарственной корневищ c корнями экстракт + мелиссы лекарственной травы экстракт + мяты перечной листьев экстракт (Персен ) и др. При неэффективности медикаментозной терапии и развитии осложнений ГЭРБ (пищевод Барретта, стенозирование пищевода и др.) показано антирефлюксное хирургическое вмешательство.

Диспансерное наблюдение. Проводят педиатр и гастроэнтеролог в течение 3 лет. Плановая ФЭГДС - 1 раз в год.

9.2.22. Геморрагический васкулит

Геморрагический васкулит, или болезнь Шенлейна-Геноха (капилляротоксикоз), - заболевание из группы системных васкулитов, характеризующееся поражением сосудов мелкого калибра.

Этиология и патогенез

Факторы, предрасполагающие к заболеванию, - аллергическая настроенность организма, наличие очагов хронической инфекции, снижение реактивности. Непосредственному началу болезни нередко предшествуют острые инфекционные заболевания, введение вакцин и сывороток. Разрешающими факторами могут стать также пищевая аллергия, физическая или психическая травма, непереносимость лекарственных препаратов, гельминтозы.

Геморрагический васкулит относится к иммунокомплексным заболеваниям, в основе которых лежит генерализованное поражение стенок сосудов микроциркуляторного русла ЦИК, активированными комплементом с последующим вовлечением в процесс системы гемостаза, что приводит к развитию микро-тромбоваскулита.

Классификация. По форме: кожная, суставная, абдоминальная, смешанная. По степени тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелая. По течению: острое, подострое и хроническое рецидивирующее.

Клиническая картина

Кожный синдром. Кожные геморрагии бывают наиболее типичным признаком. У детей геморрагический васкулит чаще начинается остро, с появления на коже мелкой пятнистой или пятнисто-папулезной геморрагической сыпи, при тяжелом течении заболевания - с элементами некроза. Сыпь локализуется преимущественно на коже нижних конечностей, ягодицах, вокруг крупных суставов, реже - на коже верхних конечностей, туловища, лица. Высыпания носят волнообразный, рецидивирующий характер. Интенсивность сыпи различна - от единичных элементов до обильной, сливной. Обратное ее развитие происходит медленно. Геморрагические элементы оставляют после себя пигментацию, а некрозы - рубчики. Кожная пурпура - патогномоничный признак геморрагического васкулита, наблюдающийся у всех больных.

Суставной синдром - второй по частоте признак болезни. Степень поражения суставов варьирует от артралгий до артритов. Поражаются преимущественно крупные суставы (коленные, локтевые, голеностопные). Характерны летучие боли, развитие периартикулярного отека. Костных изменений и стойкой деформации суставов не наблюдается. Нередко поражение суставов совпадает с появлением ангионев-ротических отеков на лице, тыльной стороне кистей и стоп, реже - на волосистой части головы, голенях, бедрах, поясничной области. Почти у 70% детей с геморрагическим васкулитом наблюдается абдоминальный синдром, обусловленный отеком и геморрагиями в стенке кишки, брыжейке или брюшине. Самый частый признак - боль в животе. Она может возникать внезапно по типу кишечной колики, носит схваткообразный характер. Болевые приступы могут повторяться многократно в течение дня и сопровождаться диспепсическими расстройствами в виде тошноты, рвоты, жидкого стула с примесью крови. Возможны хирургические осложнения (инвагинация, кишечная непроходимость, перфорация кишечника с развитием перитонита). Именно поэтому детей с абдоминальным синдромом при геморрагическом васкулите должны наблюдать и педиатр, и хирург, чтобы не пропустить хирургического осложнения. К проявлениям почечного синдрома относится гематурия различной степени выраженности - от транзиторной эритроцитурии и небольшой протеинурии до макрогематурии. Изменения в моче чаще постепенно уменьшаются и исчезают, однако гораздо медленнее, чем другие проявления болезни. Реже у ребенка формируется капилляротоксический гломерулонефрит, преимущественно гематурической формы.

Изменения других органов редки: возможны нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, легких, нервной системы, у мальчиков - поражение яичек в виде их припухлости и болезненности.

Диагностика

Специфических изменений лабораторных показателей крови нет. В периферической крови возможны нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ. В плазме определяются ЦИК, повышение содержания сывороточного IgA. Возможна диспротеинемия, отмечается повышение содержания фактора Виллебранда (маркер поражения эндотелия сосудов). При исследовании свертывающей системы крови обнаруживают признаки гиперкоагуляции. Частое вовлечение в патологический процесс почек делает необходимым систематическое исследование мочи. При выявлении изменений необходимы функциональные пробы.

Дифференциальную диагностику проводят с другими формами геморрагических диатезов. При абдоминальном синдроме необходимо исключить острые хирургические заболевания органов брюшной полости, при почечном синдроме - заболевания почек, при кожном синдроме - инфекционные заболевания с высыпаниями на коже.

Лечение

В острый период обязательны госпитализация, постельный режим, гипоаллергенная диета. При геморрагическом васкулите базисная терапия - комплексная антитромботическая: гепарин натрия, антиагреганты и активаторы фибринолиза непрямого действия. В зависимости от степени тяжести заболевания индивидуально подбирают дозу препарата гепарина: гепарин натрия (Тромблесс , Гепарин-Акри-гель 1000 , Лавенум ), гепарин натрия + бензокаин + декспантенол + троксерутин (Тром-блесс Плюс ), гепарин натрия + бензокаин (Нигепан ) и др. Доза считается адекватной, если через 3 ч после введения препарата время свертывания удлиняется в 2 раза. Длительность курса - 4-8 нед с постепенной отменой. С профилактической целью гепарин натрия вводят подкожно. Из дезагрегантов используют дипиридамол (Курантил ) (3-5 мг/кг в сутки), пентоксифиллин (Трентал ); из антиагреган-тов III поколения - индобуфен (Ибустрин ), тиклопидин (Тиклид ). Возможно назначение НПВС, купирующих суставной синдром и снижающих агрегацию тромбоцитов: диклофенака (Ортофена , Вольтарена ), индометацина, нимесулида (Найза ), мелоксикама и др. В целях активации фибринолиза применяют никотиновую кислоту и ее производные: ксантинола никотинат (Компламин ). Глюкокортикоиды используют в небольших дозах (0,5-1,0 мг/кг), короткими курсами, обязательно под прикрытием гепарина натрия. Антибиотики назначают, если у больного выявляются очаги инфекции. При тяжелом течении заболевания в острый период назначают декстран [средняя молекулярная масса - 30 000-40 000] (Реополиглюкин ), плазмаферез, пульс-терапию метилпреднизолоном, циклофосфамидом (Циклофосфаном ). По показаниям назначают антигистаминные препараты. При болях в животе - обезболивающие и спазмолитики: дротаверин (Но-шпа ), метамизол натрия (Баралгин ) и др.

Профилактика обострений сводится к санации очагов инфекции, осторожному (по строгим показаниям!) использованию антибиотиков и сульфаниламидов, ограничению физической нагрузки, рациональному питанию.

Прогноз. Около 60-65% больных выздоравливают, но возможно рецидивирующее течение.

Диспансерное наблюдение. В случае развития капилляротоксического гломерулонефрита ребенок нуждается в наблюдении у нефролога, так как исходом геморрагического васкулита может быть ХПН. Если поражения почек нет, дети находятся на учете у педиатра в течение 5 лет и по показаниям осматриваются гематологом.

9.2.23. Гемофилия

Гемофилия - наследственное заболевание, обусловленное дефицитом факторов VIII или IX свертывающей системы крови и характеризующееся кровоточивостью гематомного типа.

Этиология и патогенез

Наследование происходит по рецессивному типу, сцепленному с полом (Х-хромосомное). Гемофилия А (фактор VIII) встречается в 5 раз чаще, чем гемофилия В (фактор IX). Заболевание передается от мужчины, больного гемофилией, внуку через дочь-носительницу. Описана крайне редко встречающаяся классическая гемофилия у женщин, родившихся от матери-носительницы и больного гемофилией отца. В настоящее время число лиц со спорадической (спонтанной) гемофилией составляет около 25% общего числа больных. Появившись в семье, спорадическая гемофилия, как и классическая, в дальнейшем передается по наследству. Ген гемофилии А мутирует в 7-10 раз чаще гена гемофилии В.

Классификация. В зависимости от степени недостаточности факторов VIII или IX выделяют тяжелую форму гемофилии (концентрация антигемофильного глобулина ниже 5%); среднетяжелую (5-10%); легкую (10-25%) и субклиническую (выше 25%).

Клиническая картина

Самым ранним признаком заболевания могут быть кровотечение из пуповины у новорожденного, кефалогематома, мелена. Почти у всех больных гемофилией отмечаются кровотечения при прорезывании и смене зубов. Чаще заболевание манифестирует после 1 года, когда расширяется двигательная активность ребенка. Особенностями геморрагического синдрома при гемофилии являются наличие гематом, гемартрозов и отсроченные, поздние кровотечения. Гематомы обычно обширны, болезненны, имеют тенденцию к распространению вдоль мышечных фасций. Они могут быть настолько значительными, что, сдавливая периферические нервные стволы или крупные артерии, вызывают параличи и гангрены. Гемартрозы - кровоизлияния преимущественно в крупные суставы. Сустав болезнен, увеличивается в объеме, кожа над ним напряжена, блестящая, несколько гиперемиро-вана, горячая на ощупь. Обратное развитие - через 2-4 нед, но гемартрозы часто рецидивируют, что приводит к тяжелым хроническим изменениям в суставах. Развиваются синовит, деформирующий артроз, в конечной стадии - анкилоз. Возможны обширные кровоизлияния во внутренние органы и нервную систему. Кровотечения из слизистых оболочек носят отсроченный характер, так как первичная остановка кровотечения обусловлена тромбоцитами, а их количество и функция при гемофилии не нарушены. Внутричерепные кровотечения считаются главной причиной смерти больных гемофилией.

Диагностика

Проводится на основании семейного анамнеза, кровоточивости гематомного типа, удлинения времени свертывания капиллярной и венозной крови и дефицита одного из факторов (VIII, IX).

Дифференциальная диагностика - с болезнью Виллебранда.

Лечение

Основной принцип лечения гемофилии - заместительная терапия в течение всей жизни больного. Необходимо использовать очищенные, вирусинактивированные препараты донорской плазмы человека: фактор свертывания крови VIII, фактор свертывания крови IX, фактор свертывания крови VIII + фактор Виллебранда, антиингибиторный коагулянтный комплекс или рекомбинантные концентраты факторов свертывания: октоког альфа, морок-токог альфа, нонаког альфа, симоктоког альфа (фактор свертывания крови VIII человеческий рекомбинантный), туроктоког альфа. Желательно создать условия для длительного применения пациентом одного типа препаратов. Концентраты факторов свертывания крови вводят только внутривенно. Использование неочищенных препаратов - компонентов крови (свежезамороженной плазмы, Криопреципитата ) рекомендуется только в исключительных случаях и не должно быть постоянной практикой. Местно используют симптоматические средства (гемостатическую губку, Тромбин , желатиновую пленку и др.). При лечении гемартрозов, наряду с заместительной терапией, показаны иммобилизация сустава на несколько дней (3-5), отсасывание крови из суставной сумки с последующим введением гидрокортизона, легкий массаж, дозированная ЛФК, физиопроцедуры. При нарушении функции сустава возможно ортопедическое лечение.

Осложнения при лечении антигемофиль-ными препаратами: развитие сывороточного гепатита, инфицирование вирусами герпеса, ВИЧ, Эпстайна-Барр и др., образование антител к факторам VIII и IX - ингибиторная гемофилия.

Профилактика

Первичной профилактики нет, будущее - за генной инженерией. Вторичная профилактика сводится к предупреждению кровотечений. Дети с тяжелой формой гемофилии не могут посещать детские образовательные организации, обучаются на дому. Для того чтобы больной получал своевременную терапию, он должен состоять на учете в антигемофильных центрах и иметь документ, в котором отмечены вид гемофилии, эпизоды геморрагических кризов, чем и когда лечился, эффект от применяемых препаратов. Важен правильный выбор профессии, родителей надо ориентировать на подготовку ребенка, страдающего гемофилией, к интеллектуальному труду.

Прогноз всегда серьезен и зависит от степени тяжести заболевания и своевременности, адекватности лечебных мероприятий.

Диспансерное наблюдение. Наблюдение педиатром, гематологом, ортопедом, стоматологом, физиотерапевтом, врачом ЛФК (до передачи во взрослую сеть), психологом. Осмотр гематологом, ортопедом, стоматологом - 2 раза в год; 1-2 раза в год - обследование на ВИЧ-инфекцию и вирусные гепатиты В и С. Пациенты с гемофилией могут быть вакцинированы. Вакцинацию проводят орально или подкожно.

9.2.24. Гипотрофия

Гипотрофия (белково-калорийная недостаточность) - хроническое расстройство питания у детей раннего возраста с дефицитом массы тела по отношению к росту и возрасту, характеризующееся задержкой физического и нервно-психического развития, нарушением обмена веществ и снижением иммунитета.

Этиология и патогенез

Различают гипотрофию врожденную и приобретенную. Причинами врожденной гипотрофии могут быть различные заболевания беременной, выраженные гестозы беременности, частые аборты, профессиональные вредности, вредные привычки, плохие социально-бытовые условия и др. В постнатальном периоде к гипотрофии могут привести неблагоприятные эндо- и экзогенные факторы.

К экзогенным причинам относятся алиментарные нарушения (количественный или качественный недокорм), инфекционные факторы (острые и хронические заболевания, особенно органов пищеварения), дефекты ухода, экологические факторы, токсическое воздействие лекарственных веществ (отравления, гипервитаминозы).

Эндогенные факторы: наследственные аномалии обмена веществ (галактоземия, фруктоземия и др.), иммунодефицитные состояния, врожденные пороки развития (расщелина верхней губы, твердого нёба, пилоростеноз, ВПС и др.), перинатальные повреждения ЦНС, эндокринные расстройства.

Развитие гипотрофии сопровождается глубокими нарушениями всех видов обмена веществ в организме ребенка и изменениями со стороны внутренних органов, в первую очередь ЦНС и пищеварительной системы.

Клиническая картина

Различают три степени гипотрофии.

При гипотрофии I степени дефицит массы тела составляет 10-20% по отношению к долженствующей массе. Гипотрофия I степени выявляется только при внимательном осмотре ребенка. Состояние его удовлетворительное, аппетит снижен умеренно, кожа гладкая, эластичная, бледная, внутренние органы и физиологические отправления - без отклонений. Тургор тканей слегка снижен, и толщина подкожно-жирового слоя на животе уменьшена, но на лице и конечностях сохранена.

При гипотрофии II степени дефицит массы тела по отношению к его росту, уменьшенному на 2-4 см, составляет 20-30%. Отмечаются снижение активности ребенка, вялость, адинамия, раздражительность. Кожа бледная, с сероватым оттенком, сухая, шелушащаяся. Эластичность кожи и тургор тканей снижены, выражена мышечная гипотония. Подкожно-жировой слой уменьшен или отсутствует на животе и конечностях, сохранен на лице. Терморегуляция нарушена. Аппетит снижен. Сон беспокойный. Часто отмечаются дыхательная аритмия, тахикардия, гипотония. Стул неустойчивый: «голодный» стул, запор сменяются диспепсическим стулом. Снижается резистентность организма, часто присоединяются интеркур-рентные заболевания. Ребенок начинает отставать в психомоторном развитии, утрачивает приобретенные навыки.

При гипотрофии III степени (атрофии) дефицит массы тела составляет более 30%. Длина тела меньше возрастной нормы на 7-10 см. Внешне ребенок напоминает скелет, обтянутый кожей. Подкожно-жировой слой отсутствует на животе, туловище и конечностях, резко истончен или отсутствует на лице. Кожа бледно-серого цвета, сухая, конечности - холодные. Эластичность кожи практически отсутствует (обилие морщин). Щеки западают, так как исчезают жировые комочки Биша. Лицо старческое, морщинистое, треугольной формы. Ткани полностью утрачивают тургор. Развивается атрофия мышц. Выражены признаки обезвоживания: жажда, западение большого родничка и глазных яблок, сухость конъюнктив и роговицы, сухие и яркие слизистые оболочки полости рта. Полностью исчезают приобретенные навыки. При попытке насильственного кормления - рвота. Температура тела снижена, дети склонны к переохлаждению. Мочеиспускание редкое, малыми порциями. Стул неустойчивый. Иммунитет резко снижен, воспалительные заболевания протекают без повышения температуры тела и часто дают осложнения.

При врожденной гипотрофии отмечают различные нарушения функции ЦНС, низкие показатели физического развития.

Диагностика

Основные критерии диагностики гипотрофии и установления ее степени - толщина подкожно-жирового слоя, массо-ростовые показатели, данные лабораторных исследований (ОАК, ОАМ, копрограмма, кал на дисбактериоз).

Дифференциальная диагностика - с заболеваниями, осложняющимися хроническими расстройствами питания, такими как эндокринные и неврологические болезни, инфекционные болезни, особенно ЖКТ, наследственные заболевания обмена веществ.

Лечение

Терапия должна быть комплексной и включать выявление причин гипотрофии и попытки их коррекции или устранения; диетотерапию (организацию рационального сбалансированного питания); организацию рационального режима дня, пребывания на воздухе, ухода, воспитания; массаж и гимнастику; выявление и лечение очагов хронической инфекции, сопутствующих заболеваний и осложнений; ферменто- и витаминотерапию, стимулирующее и симптоматическое лечение.

Диетотерапия - основа рационального лечения. Основополагающий принцип ее - трехфазное питание: период выяснения толерантности к пище, переходный период, период усиленного питания. Большая пищевая нагрузка, вводимая резко и рано, может вызвать у больного срыв, диспепсию.

В первый период из рациона исключают прикормы. Оптимальное кормление - грудное молоко, на искусственном вскармливании - адаптированные смеси. Суточный объем пищи при гипотрофии I степени с начала лечения должен соответствовать возрасту ребенка и его массе или 2/3 от долженствующей массы. При гипотрофии II и III степени начальный суточный объем молока или смеси - 2/3-1/2 фактической массы. Недостающий объем пищи восполняют жидкостью (глюкозо-солевые растворы, чай, настой шиповника, фруктовые соки, овощные и фруктовые отвары). При улучшении состояния ребенка количество пищи постепенно доводят до физиологической нормы. Период выяснения толерантности к пище при гипотрофии I степени - обычно 1-3 дня, II степени - 3-5 дней и III степени - 7-10 дней. В переходный период постепенно увеличивают объем смеси и достигают объема питания, рассчитанного на долженствующую массу по возрасту, и приступают к введению необходимых прикормов. В период усиленного питания ребенок получает приблизительно такое же питание, соответствующее его нормам. При I степени гипотрофии калораж должен составлять 140160 ккал/кг в сутки, белки - 3,5 г/кг в сутки; при II степени - 160-180 ккал/кг в сутки, белки 4,0 г/кг в сутки; при III степени - 200 ккал/кг в сутки, белки 4,5 г/кг в сутки.

Для улучшения микрофлоры кишечника рекомендуется использовать про- и пребиотики, симбиотики. В период выяснения толерантности к пище и в переходный период назначают ферменты: панкреатин (Креон , Мезим-форте ), сычужные ферменты (Абомин ), витамины (С, В1 , В6 , А и др.), стимулирующие средства, массаж, гимнастику. Больных гипотрофией I степени при отсутствии тяжелых сопутствующих заболеваний и осложнений можно лечить амбулаторно. Детей с гипотрофией II и III степени госпитализируют.

Профилактика

Естественное вскармливание, раннее выявление и рациональное лечение гипогалактий, правильное питание с расширением его в соответствии с возрастом, достаточная витаминизация пищи, соответствующие возрасту уход и режим, профилактика рахита, ранняя диагностика и своевременное лечение фоновых заболеваний, антенатальная охрана здоровья плода.

Диспансерное наблюдение. На учете у педиатра - 1 год с ежемесячным осмотром. ОАК - 1 раз в 3 мес, ОАМ - 1 раз в 6 мес, копрограм-ма - 1 раз в 3 мес. Консультации невролога, эндокринолога, гастроэнтеролога. Критерии снятия с учета: прибавка массы тела, уменьшение трофических нарушений, улучшение эмоционального тонуса. Профилактические прививки при гипотрофии I степени - по национальному календарю профилактических прививок, при II-III степени - индивидуальный график.

9.2.25. Гломерулонефрит острый

ОГН - острое диффузное иммунокомплексное воспалительное заболевание с двусторонним поражением клубочков и вторичным вовлечением в патологический процесс канальцев, интерстициальной ткани, сосудов почек. Чаще встречается у детей в возрасте от 7 до 12 лет. Выделяют первичные гломерулонефриты и вторичные, развивающиеся в рамках системных заболеваний (СКВ, геморрагический васкулит, узелковый периартериит, ревматизм и др.).

Этиология и патогенез

Заболевание вызывают нефритогенные штаммы β-гемолитического стрептококка группы А. ОГН обычно развивается через 1-3 нед после ангины (тонзиллита), скарлатины, фарингита и другой стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей или кожи. В этот период изменяется реактивность организма, повышается его чувствительность к возбудителю инфекции, образуются антитела к микроорганизмам. Возникновению болезни могут способствовать ОРВИ, профилактические прививки, введение сывороток, γ-глобулина, укусы насекомых, пищевая и лекарственная аллергия. В патогенезе постстрептококкового ОГН ведущую роль играет иммунокомплексный тип аллергических реакций. Происходит образование иммунных комплексов и отложение их под эндотелием клубочков с повреждением их мембраны.

Клиническая картина

При ОГН выделяют ренальные и экстра-ренальные симптомы. Заболевание обычно начинается остро и проявляется в виде триады симптомов: отеков, АГ и гематурии. На фоне неспецифических симптомов интоксикации появляется отечный синдром: отеки или па-стозность тканей, гематурия и АГ. Отеки располагаются преимущественно на лице, вокруг глаз, иногда на ногах, крестце, могут быть диффузными, с выпотом в плевральную, брюшную полости, в перикард. Мочевой синдром: снижается диурез, дети жалуются на жажду. Период олигурии обычно длится 3-7 дней. Относительная плотность мочи - 1030-1040. У большинства детей наблюдается макрогематурия (макроскопически моча от красноватой до цвета мясных помоев), у остальных - микрогематурия, определяющаяся при лабораторном исследовании, альбуминурия (в моче белки с низкомолекулярной массой), глобули-нурия (в моче высокомолекулярные белки).

Гипертензивный синдром: АД (как систолическое, так и диастолическое) повышается у половины больных (то есть реже, чем у взрослых), АГ чаще нестойкая, степень ее, как правило, невелика. Изменения глазного дна обычно незначительны. Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы (брадикардия, расширение границ, приглушение тонов сердца, систолический шум) выявляют у 20-40% пациентов. У больных появляются головная боль, тошнота, рвота. Возможно малосимптомное (изолированный мочевой синдром) и стертое течение заболевания. Клинико-лабораторная ремиссия наступает через 1,5-2,0 мес, полное выздоровление - через 1-2 года.

Осложнения. В число осложнений входит эклампсия (ангиоспастическая, гипертоническая энцефалопатия) - внезапный приступ клонико-тонических судорог на фоне повышения АД, сопровождающийся рвотой, нарушением зрения, потерей сознания. ОПН - клинический синдром, обусловленный олигурией, приводящий к гиперазотемии, гипергидратации, метаболическому ацидозу (у детей развивается редко). Основная причина ее развития при ОГН - локальное внутрисосудистое свертывание крови.

Диагностика

Диагноз ставят на основании анамнестических данных, результатах исследования мочи, выявляющего гематурию, протеинурию (до 2 г/сут, в редких случаях протеинурия значительная, сопровождающаяся развитием нефротического синдрома), лейкоцитурию (мононуклеарного или смешанного типа), цилиндры (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные). Однако цилиндрурия - не обязательный симптом ОГН. На ОГН указывают также лейкоцитоз с нейтро-фильным сдвигом, нормохромная анемия, повышение СОЭ, возможны временная небольшая гиперазотемия, повышение титра антистрептококковых антител.

Дифференциальная диагностика - с интерстициальным нефритом, ХГН, поликистозом почек, липоидным нефрозом, пиелонефритом, наследственными нефропатиями, системными заболеваниями соединительной ткани (ювенильный РА, СКВ), системными васкулитами, геморрагическим васкулитом, гемолитико-уремическим синдромом, лейкозом, туберкулезом, новообразованиями и др.

Лечение

В стационаре. Режим в острый период постельный в течение 2-3 нед. Диета в первые 3-7 дней - ограничение соли (1-2 г/сут), жидкости (суточное количество вводимой жидкости равно диурезу прошедшего дня + экстраренальные потери, около 300 мл), животного белка, калия (при олигурии). Назначают антибиотики (лактамные, защищенные пенициллины, цефалоспорины, макролиды в среднетерапевтических дозах); симптоматические средства - диуретики: спиронолактон (Верошпирон ), гидрохлоротиазид (Гипотиазид ), фуросемид; гипотензивные средства: метилдопу (Допегит ), нифедипин, каптоприл (Капотен ); по показаниям - сердечные средства. Показаны препараты, улучшающие почечный кровоток: дипиридамол (Курантил ), аминофиллин (Эуфиллин ), пентоксифиллин (Трентал ); гипосенсибилизирующие; витамины группы В, С, аскорбиновая кислота + рутозид (Аскорутин ); фитотерапия: зверобоя продырявленного трава, тысячелистник, мята, лист земляники, овес, клевер, ячмень, Василька синего цветки .

Профилактика

Среди профилактических мер - адекватное лечение стрептококковых заболеваний, санация очагов хронической инфекции, предупреждение резкого охлаждения, поскольку оно вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения и влияет на течение иммунных реакций.

Прогноз. Около 90-95% детей выздоравливают, у остальных (1-2%) нефрит трансформируется в быстропрогрессирующий или хронический (3-5%).

Диспансерное наблюдение - в течение 5 лет полной ремиссии. Ребенок наблюдается педиатром, нефрологом, лор-врачом, офтальмологом. Рекомендуется охранительный режим; профилактические прививки - по индивидуальному плану.

9.2.26. Гломерулонефрит хронический

ХГН - длительно текущее воспалительное заболевание гломерулярного аппарата почек, ведущее к склерозированию паренхимы органа и почечной недостаточности.

Этиология и патогенез

Большая часть случаев ХГН - первично-хронические заболевания, небольшая часть - исход острого процесса. Выделяют четыре основные группы этиологических факторов: инфекционные; механические и физические воздействия (инсоляция, переохлаждения, травмы); аллергические и токсические воздействия; лекарственные и химические вещества, вакцины. Центральные механизмы развития ХГН - иммунокомплексный и аутоантительный.

Клиническая картина

Выделяют нефротическую, гематурическую, смешанную формы ХГН. Нефротическая форма заболевания у детей раннего возраста (1-5 лет) чаще всего проявляется в виде «чистого» не-фротического синдрома, не сопровождающегося ни гематурией, ни АГ. Характерны отеки (разной степени выраженности), гиперпротеинурия, диспротеинемия, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия. Течение волнообразное, азотовыделительная функция почек длительно остается сохранной, однако через 5-10 лет почти у половины детей развивается ХПН. Гематурическая форма чаще всего проявляется в виде изолированного мочевого синдрома - упорной гематурии. Могут быть небольшая протеинурия, анемия. Ребенок бледный, незначительная пастозность под глазами по утрам, выражены вялость, быстрая утомляемость. Смешанная форма - наиболее тяжелая по течению, развивается у детей старшего возраста. Характерны отеки и стойкая АГ. Детей беспокоят боль в пояснице, вялость, ухудшение зрения. Часто выявляются анемия, изменение глазного дна. Протеинурия (неселективная) всегда сочетается с гематурией. Течение заболевания неблагоприятное, прогрессирующее, торпидное к терапии. Рано снижаются клубочковые и канальцевые функции, развивается ХПН (через 2-3 года). Особый вариант этой формы - болезнь Берже (специфическая нефропатия). Для нее характерны эпизоды макрогематурии (обычно на фоне интеркуррентных заболеваний), возможна персистирующая гематурия.

ХГН болеют дети любого возраста (даже грудные), преимущественно мальчики. Течение доброкачественное, большинство больных выздоравливают, исход в ХПН редок.

Диагностика

Основана на клинико-лабораторных данных и результатах нефробиопсии, инструментальных методов исследования.

Дифференциальная диагностика - с интерстициальным нефритом, болезнью Берже, поликистозом почек, липоидным нефрозом, пиелонефритом, наследственными нефропа-тиями, наследственным нефритом (синдромом Альпорта), системными заболеваниями соединительной ткани (ювенильным РА, СКВ, узелковым периартериитом), системными васкулитами, геморрагическим васкулитом, гемолитико-уремическим синдромом, лейкозом, туберкулезом, новообразованиями.

Лечение

Назначают диету: при азотемии ограничивают белок (до 1 г/кг в сутки), при отеках, гипертонии - соль, при резкой гиперлипидемии - жиры; суточное количество жидкости дозируют по диурезу. Режим зависит от тяжести состояния и выраженности экстраренальных симптомов заболевания. При обострениях ХГН нефротической формы показаны глюкокортикоиды (преднизолон по 2 мг/кг в сутки) в сочетании с антикоагулянтами (гепарином натрия по 200-400 ЕД/кг в сутки) и антиагрегантами: дипиридамолом (Курантилом ), пентоксифиллином (Тренталом ). Антибактериальная терапия - антибиотики с малой нефротоксичностью. При рецидивировании нефротического синдрома, резистентности к стероидам, активном ХГН смешанной формы добавляют цитостатики: хлорамбуцил (Лейкеран , Хлорбутин ) по 0,2 мг/кг в сутки, циклоспорин, циклофосфамид (Эндоксан ) по 2-6 мг/кг в сутки. Длительность иммуносупрессивной терапии - не менее 6 мес. Указанные выше дозы препаратов постепенно снижают (в этот период возможен прием преднизолона по интермиттирующей или альтернирующей схеме). При высокоактивных, торпидных к лечению ХГН используют пульс-терапию, плазмаферез. При гематурической форме применяют НПВС. Симптоматическая терапия: антигипертензивные препараты, антикоагулянты, антиагреганты. Эффективного лечения болезни Берже не существует. Симптоматическое лечение - как при ОГН. При терминальной ХПН применяют диализ и трансплантацию почек.

Профилактика обострений ХГН предусматривает охранительный режим, рациональное проведение профилактических прививок, длительное и тщательное диспансерное наблюдение.

Прогноз определяется клинико-морфологическим типом гломерулонефрита.

Диспансерное наблюдение. Больных с учета не снимают до передачи во взрослую сеть. Наблюдение педиатром, нефрологом, по показаниям - офтальмологом, лор-врачом, стоматологом. Лабораторный и инструментальный контроль.

9.2.27. Дисбиоз кишечника

Дисбиоз кишечника - вторичный синдром стойких качественных и количественных изменений нормальной микрофлоры (биоценоза, микробиоты) кишечника, сопровождающихся нарушением функций ЖКТ.

Этиология и патогенез. Причины: искусственное и смешанное вскармливание, иммунодефициты, длительное нарушение ферментативного пищеварения, нерациональное питание, длительный прием антибиотиков и других лекарственных средств. Происходит замещение нормальной полостной и пристеночной микрофлоры условно-патогенной и патогенной наряду с нарушением бактериального пищеварения и развитием интоксикации. Нарушаются все виды метаболизма, происходит сенсибилизация организма, дисбаланс иммунной системы.

Классификация. Указывают степень дисбиоза (I-IV степень).

Клиническая картина

Дисбиоз проявляется в виде расстройства стула, эпизодических болей в животе, метеоризма, беспокойства, развития гиповитаминозов. Не характерны признаки активности воспалительного процесса, повышения температуры тела, нарушения самочувствия.

Диагностика

В копрограмме возможно появление стеатореи, йодофильной микрофлоры, в копрофильтрах - увеличение протеаз, ЩФ, в моче - индола. Верифицировать дисбиоз позволяет посев кала на микрофлору.

Дифференциальная диагностика - с заболеваниями ЖКТ.

Лечение

Сохранение естественного вскармливания; при искусственном вскармливании - использование адаптированных смесей с пре- и пробиотиками, у детей старшего возраста - полноценное питание с включением кисломолочных продуктов, содержащих бифидо- и лактобактерии. Медикаментозное лечение проводится в зависимости от степени дисбактериоза в два этапа: первый этап - подавление роста условно-патогенной микрофлоры; второй этап - нормализация микробиоты кишечника. Дети с отклонениями биоценоза I степени обычно не нуждаются в подавлении микрофлоры, лечение можно начинать с назначения биопрепаратов (про- и пребиотиков, симбиотиков). При I степени рекомендуют фитотерапию, пробиотики: лактобактерии ацидофильные + грибки кефирные (Аципол ), бифидобактерии бифидум (Бифидумбактерин , Бифинорм ), Линекс , бифидобактерии бифи-дум + лизоцим (Бифилиз ), Флонивин БС , Бактисубтил и др.; пребиотики: Хилак форте , лизоцим, лактулоза (Нормазе , Дюфалак ). При II степени назначают про- и пребиотики и симбиотики (Энтерол , Эубикор ), бактериофаги: бактериофаг стафилококковый, бактериофаг колипротейный, бактериофаг коли, бактериофаг протейный, бактериофаг клебсиелл, пиобактериофаг (Пиобактериофаг комплексный ) и др.; регуляторы моторики - пинаверия бромид (Дицетел ). При III-IV степени назначают энтеросорбенты: смектит диоктаэдрический (Смекту ), лигнин гидролизный (Полифепан ), Белый уголь и др.; антибактериальные препараты: нитрофураны - нифуроксазид (Эрсефурил ), нифурател (Макмирор ); оксихинолиновые препараты, аминогликозиды, бактериофаги. По показаниям назначают противогрибковые препараты: флуконазол (Дифлюкан ), кетоконазол (Низорал ), натамицин (Пимафуцин ). После подавления патогенной микрофлоры рекомендуют пробиотики, биостимуляторы, иммуномодуляторы.

Профилактика. Оптимизация ухода, рациональное питание, антибактериальная терапия - только по назначению врача.

9.2.28. Дискинезия желчевыводящих путей

ДЖВП - расстройство тонуса желчного пузыря и протоков, проявляющееся в виде нарушений оттока желчи из печени и желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку и сопровождающееся болями в правом подреберье.

Этиология и патогенез

Наиболее часто ДЖВП возникает в результате невроза, заболеваний ЖКТ (гастритов, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки). К заболеванию могут приводить интенсивные психические нагрузки, травмы, перенесенные инфекции (особенно вирусный гепатит), глистные инвазии, лямблиоз кишечника, интоксикации. Имеют значение наследственная предрасположенность, малоподвижный образ жизни, диетические погрешности. В результате заболевания нарушается ритм оттока желчи, изменяются ее состав и свойства.

Классификация. Выделяются две формы ДЖВП: гипертоническая (гиперкинетическая), гипотоническая (гипокинетическая).

Клиническая картина

При гипертонической форме тонус желчного пузыря и сфинктеров желчных протоков повышен, при гипотонической - снижены тонус и двигательная активность желчного пузыря.

Гипертонической ДЖВП свойственны приступообразные, кратковременные боли в правом подреберье и области пупка, иногда отдающие в правое плечо или лопатку, усиливающиеся при приеме пищи. Их характер колющий или режущий. Температура тела нормальная. Нередко появляются кратковременные диспепсические расстройства. У большинства пациентов отмечают симптомы вегетососудистой дистонии, такие как повышенная утомляемость, раздражительность, плаксивость, вспыльчивость, головные боли, усиленная потливость, сердцебиение. При пальпации определяется болезненность в области желчного пузыря, печень не увеличена.

Гипотоническая форма ДЖВП характеризуется постоянными, ноющими, тупыми болями и чувством распирания в правом подреберье или вокруг пупка, уменьшающимися при приеме желчегонной пищи (яйца, соки). Отмечаются диспепсические расстройства: горечь во рту, отвращение к жирной и жареной пище, отрыжка, тошнота, иногда рвота, неустойчивый стул. Выражен астеновегетативный синдром. При пальпации живота иногда удается прощупать большой атонический желчный пузырь.

Диагностика

Гипертоническая форма: УЗИ, холецисто- и эхография выявляют уменьшенный желчный пузырь и ускоренное его опорожнение.

Гипотоническая форма: УЗИ, холецисто- и эхография выявляют увеличенный желчный пузырь с нормальным или замедленным опорожнением. КТ органов ЖКТ.

Дифференциальная диагностика - с ЖКБ, холециститом, хроническими гепатитами, жировой дистрофией печени, аномалиями развития желчного пузыря и желчевыводящих путей, гастродуоденитом, панкреатитом, язвенной болезнью, глистной инвазией и др.

Лечение

Показана механически и химически щадящая диета с ограничением жира. Рекомендуется минеральная вода. При гипертонии желчного пузыря используется минеральная вода низкой минерализации («Славяновская», «Смирновская», «Ессентуки» № 4, 20, «Нарзан» № 7) с относительно низким содержанием газа, в теплом виде (40-45 °С), небольшими порциями. При гипотонии желчного пузыря рекомендуется газированная минеральная вода комнатной температуры («Арзни», «Трускавец», «Ессентуки» № 17, «Боржоми»).

При острых болях показан постельный режим. При наличии хронических очагов инфекции применяются препараты, обладающие противовоспалительным и желчегонным действием (цикловалон, Олиметин ).

При гипертонической форме ДЖВП показаны спазмолитики: дротаверин (Но-шпа , Спазмол , Спазмонет ), мебеверин (Дюспаталин ), папаверин. Широко используются холеретики - желчегонные, усиливающие продукцию желчи: Холагол , Аллохол , Холензим , бессмертника песчаного цветков сумма флавоноидов (Фламин ), Берберин ; у детей раннего возраста - урсодезоксихолевая кислота (Урсосан , Урсофальк ); желчегонные травы (кукурузных рылец экстракт, бессмертника песчаного цветки). Учитывая частые нарушения функции вегетативной нервной системы, применяют седативные средства: Персен , медазепам (Рудотель ), препараты брома, Валерианы настойку , пустырника травы настойку. Обязательны тепловые процедуры (аппликации парафина жидкого, озокерита) на область печени, электрофорез с папаверином и прокаином (Новокаином ), электросон, теплые (36,6-37,0 °С) хвойные ванны. ЛФК проводят по щадящей методике - исключают большие нагрузки на мышцы брюшного пресса. При гипотонической форме применяют холино-кинетики - желчегонные средства, усиливающие отток желчи: яичный желток, Ксилит , сорбитол, магния сульфат, маннитол (Маннит ). Для устранения холестаза проводится тюбаж по методу Демьянова 2-3 раза в неделю (курс - 10-12 процедур). Показаны препараты тонизирующего действия (Элеутерококк , Пантокрин , женьшеня настоящего корней настойка). Показаны ЛФК и физиотерапия тонизирующего типа, углекислые ванны с температурой воды 34-35 °С.

Профилактика направлена на укрепление нервной системы, правильную организацию питания, лечение сопутствующих гастроэнтерологических заболеваний.

Диспансерное наблюдение. При отсутствии обострений - наблюдение гастроэнтерологом в течение 1 года.

9.2.29. Диспепсия алиментарная

Диспепсия алиментарная - острое функциональное расстройство пищеварения у детей раннего возраста из-за несоответствия состава и объема пищи физиологическим потребностям ребенка, проявляющееся в основном в виде желудочно-кишечных нарушений.

Этиология и патогенез

Качественное и количественное несоответствие пищи возрасту ребенка, перевод на искусственное вскармливание, нарушение режима питания и ухода за ребенком. Вследствие функциональной незрелости ферментативного пищеварения происходит активация бактериального пищеварения с образованием токсических продуктов, чрезмерным газообразованием и усилением перистальтики кишечника.

Клиническая картина

Основная симптоматика: срыгивание, диарея, отставание в наборе массы тела. Стул - до 5-10 раз в сутки, непереваренной пищей, желто-зеленого цвета с белыми комочками или со слизью, водянистый. При бактериологическом исследовании патологическая микрофлора обычно не обнаруживается. Состояние ребенка удовлетворительное, температура тела нормальная, эксикоза не наблюдается, умеренно обложен язык, отмечаются явления метеоризма, раздражение около анального отверстия, опрелости на ягодицах и в паховых областях.

Диагностика

Проводится на основании клинико-анамнестических данных.

Дифференциальная диагностика - с острым гастритом, острыми кишечными инфекциями.

Лечение

Водно-чайная пауза (оральная регидратация); пропускают 1-2 кормления и назначают глюкозо-солевые растворы - декстроза + калия хлорид + натрия хлорид + натрия цитрат (Регидрон , Цитраглюкосолан ) по 30-50 мл/кг в сутки, дробно, малыми порциями каждые 5-15 мин. Поить грудного ребенка по 1-2 чайных ложки или каплями под язык, детей старшего возраста - по 1-2 столовых ложки. При грудном вскармливании прикормы временно заменяют грудным молоком или смесью в половинном объеме с добавлением жидкости. После пищевой разгрузки кормят, используя в первый день лечения в половинном объеме ту смесь и тот режим кормления, при котором у ребенка не было диспепсии, допаивая (или разбавляя смесь) до полного объема кормления водой. Прикормы замещают той же разбавленной смесью. До исчезновения диспепсических расстройств проводят компенсацию потерь жидкости со стулом и рвотой (30-50 мл глюкозо-солевого раствора через 30 мин после каждой дефекации или рвоты). Объем кормлений смесью постепенно (за 2-3 дня) доводят до нормы. Прикормы вновь начинают давать на 3-4-й день лечения. При метеоризме и кишечных коликах показан массаж живота, рекомендуют пеногасители: симетикон (Дисфлатил , Эспумизан ) и др. Назначают пробиотики: бифидобактерии бифидум (Бифидумбактерин , Бифинорм ), Бактисубтил , Флонивин БС , пребиотики (Хилак форте , Эубикор , Стимбифид и др.), отвары трав: укропа огородного плоды, тмина обыкновенного плоды, ромашки аптечной цветки и др. При перекорме и стеато-рее рекомендуют панкреатические ферменты - панкреатин (Креон , Мезим-форте ).

Профилактика. Обеспечение адекватного вскармливания и ухода за ребенком (грудное на первом году жизни); рациональное питание у детей раннего возраста (регулярность, сбалансированность по основным показателям). Устранение предрасполагающих факторов.

9.2.30. Дифтерия

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерий дифтерии, проявляющееся в воспалении слизистых оболочек зева и дыхательных путей, реже других органов с образованием фибринозных пленок и общей интоксикации.

Этиология и патогенез

Corynebacterium diphtheriae - грамположительная дифтерийная бацилла Леффлера. Возбудитель дифтерии обладает значительной устойчивостью во внешней среде и незначительной летучестью. Его патогенные свойства связаны главным образом с выделением экзотоксина. По способности образовывать экзотоксин дифтерийные палочки делятся на токсигенные и нетоксигенные. Заболевание могут вызвать только токсигенные штаммы. Следствием местного воздействия экзотоксина становится некроз тканей с образованием фибринозной пленки. В результате общетоксического действия поражаются сердце, периферическая нервная система, надпочечники, почки.

Эпидемиология

Источник инфекции - больной человек или носитель токсигенной дифтерийной палочки. Основной механизм передачи дифтерии - воздушно-капельный (реализуется аэрозольным, пылевым путями). Учитывая устойчивость возбудителя во внешней среде, возможна передача инфекции контактным путем (через предметы, третьи лица). Описаны пищевые вспышки, причиной которых были инфицированные молочные продукты.

Клиническая картина

Инкубационный период при дифтерии непродолжительный - 2-12 дней (чаще 2-7 дней).

Типичные клинические признаки дифтерии:

  • фибринозная пленка беловато-серого цвета, плотно спаяна с подлежащей тканью, возвышается над поверхностью, с трудом снимается, после удаления остается кровоточащая поверхность, на месте которой образуется новая пленка, не растирается между предметными стеклами,

  • тонет в воде; интоксикация (в результате поступления экзотоксина в кровь); незначительная местная гиперемия и боль; постепенное, последовательное развитие симптомов дифтерийного крупа в течение 2-3 дней (при локализации процесса в дыхательных путях).

Клиническая картина дифтерии определяется локализацией процесса, степенью выраженности интоксикации.

Токсическая форма дифтерии, помимо выраженных симптомов интоксикации, характеризуется развитием значительного отека подкожной клетчатки. В зависимости от распространенности отека различают три степени токсической дифтерии: I степень - отек шейной клетчатки достигает середины шеи; II степень - отек распространяется до ключиц; III степень - отек ниже ключиц, распространяется на переднюю поверхность грудной клетки. Наиболее часто у детей при дифтерии поражаются зев (различают локализованную, распространенную формы дифтерии зева), дыхательные пути (развивается дифтерийный круп), реже нос, поврежденная кожа, глаза, половые органы. При одновременном поражении двух органов и более диагностируют комбинированную форму дифтерии.

После болезни в организме развивается антитоксический иммунитет, но он нестойкий, предотвращает заболевание лишь некоторое время (5-10 лет). Повторные заболевания дифтерией возможны.

Осложнения. Поступление экзотоксина в кровь обусловливает развитие тяжелых осложнений: периферических парезов и параличей (чаще всего возникает паралич мягкого нёба), миокардита и нефрита. Осложнения могут быть ранними (развиваются на фоне течения заболевания) и поздними (появляются через 1-3 нед от начала заболевания).

Диагностика

Бактериологическое исследование. При его проведении необходимо помнить: при наличии фибринозной пленки мазок следует брать на границе между здоровой и больной тканью; независимо от локализации фибринозной пленки брать мазок из зева и носа. Серологические методы исследования: обнаружение антибактериальных антител (РНГА) и определения титра антитоксина в динамике через 7 дней от начала заболевания.

Дифференциальная диагностика - с заболеваниями, протекающими с синдромом тонзиллита, вирусных инфекций со стенозом гортани.

Лечение

В качестве специфического лечения назначают антитоксин дифтерийный (Сыворотку противодифтерийную лошадиную очищенную концентрированную ). Она действует на токсин, циркулирующий в крови. Для предупреждения развития АШ при первом введении сыворотки используется метод Безредки. Он заключается в поэтапном введении препарата. Одновременно с сывороткой при дифтерии назначают антибиотики (защищенные пенициллины, макролиды, цефалоспорины и др.). Обязательно проводится детоксикаци-онная, симптоматическая терапия.

Профилактика

Неспецифическая профилактика включает организацию мероприятий с больным и контактными лицами в случае выявления заболевания, установление бактерионосительства дифтерии, обучение детей «дисциплине кашля», проведение санации лор-органов, предупреждение скученности людей, внедрение в быт правил личной гигиены, регулярное проветривание помещений, организацию комплекса мероприятий, направленных на повышение неспецифического иммунитета ребенка.

Специфическая профилактика дифтерии, имеющая основное значение, заключается в вакцинопрофилактике по схеме национального прививочного календаря. Вакцинация проводится начиная с трехмесячного возраста троекратно с интервалом 45 дней вакциной для профилактики дифтерии, столбняка и коклюша [Вакциной коклюшно-дифтерийно-столбнячной адсорбированной (АКДС-вакциной) или другими вакцинами с анатоксином дифтерийным]: первый раз - в 3 мес, второй - в 4,5 мес, третий - в 6 мес. Ревакцинация: первый раз - в 18 мес, второй - в 6-7 лет, третий - в 14 лет и в последующем каждые 10 лет анатоксином дифтерийным.

Противоэпидемические мероприятия. Изоляция больного до клинического выздоровления и прекращения выделения возбудителя. Передают информацию в территориальный ЦГЭ по телефону и письменно в виде экстренного извещения (ф. 058/у) в течение 12 ч после выявления заболевания в городе, 24 ч - на селе. Карантин на контактных накладывают на 7 дней. Проводится текущая и заключительная (в течение первых суток с момента получения экстренного извещения) дезинфекция. Ежедневное наблюдение за контактными лицами включает термометрию, осмотр лор-врачом, ежедневный осмотр зева и слизистых оболочек, мазки из зева и носа на дифтерийную палочку (носители не-токсигенных коринебактерий дифтерии изоляции не подлежат).

Экстренная специфическая профилактика выполняется в зависимости от вакцинального статуса лиц, находившихся в тесном контакте с источником инфекции:

  • полностью вакцинированные лица, получившие последнюю прививку менее 5 лет назад, ревакцинации не подлежат;

  • вакцинированным лицам, получившим последнюю дозу анатоксина более 5 лет назад, вводится 0,5 мл Анатоксина дифтерийного очищенного адсорбированного с уменьшенным содержанием антигенов жидкого (АД-М-анатоксина) ;

  • непривитым, а также взрослым лицам с неизвестным прививочным анамнезом вакцинацию анатоксином дифтерийным проводят двукратно с интервалом 1 мес.

Диспансерное наблюдение за реконвалес-центом в течение 3-6 мес проводят педиатр, лор-врач, кардиолог, невролог.

9.2.31. Запор функциональный

Запор функциональный - нарушение функции кишечника, проявляющееся в виде увеличения интервалов между дефекациями (более 36 ч) или систематического недостаточного опорожнения кишечника. О запоре у детей до 3 лет можно говорить при частоте стула реже 6 раз в неделю, старше 3 лет - менее 3 раз в неделю.

Этиология и патогенез

Выделяют следующие причины: алиментарные (торопливая еда, недостаток пищевых волокон), органические нарушения, психофизиологические (подавление позыва к дефекации, при болезненном акте дефекации), после перенесенных кишечных инфекций, дисфункция мышц тазового дна, эндокринные нарушения, дисбиоз кишечника и другие факторы. При функциональном запоре происходит дисбаланс стимулирующих и тормозящих нейрогуморальных влияний на моторную функцию кишки.

Клиническая картина

Может проявляться в виде не только нарушений дефекации (урежения стула) и характера стула, но и абдоминального синдрома, метеоризма, болей в области ягодиц, крестца, бедер; клинической симптоматики ГЭРБ, диспепсического синдрома; признаков токсикоза; болезненности и участков спазмированного кишечника при пальпации.

Диагностика

Лабораторное, инструментальное исследования (для оценки моторной функции кишечника), развернутая копрограмма в динамике, ректальное пальцевое исследование, УЗИ кишечника.

Дифференциальная диагностика - с болезнью Гиршпрунга, нервно-мышечными заболеваниями, долихосигмой, заболеваниями спинного мозга, нарушениями обмена веществ, хроническим колитом.

Лечение

Цель лечения запоров - регуляция скорости транзита кала по кишечнику. Основу терапии составляют немедикаментозные воздействия: устранение психотравмирующих ситуаций, создание удобных условий для дефекации, активный образ жизни.

Диета: в грудном возрасте - естественное вскармливание, при искусственном вскармливании - адаптированные смеси с пробиотиками, лактулозой, олигосахаридами («Сэмпер-бифидус», «Нестар-гель», «Фрисовом», «Нутрилон-антирефлюкс» и др.). Рекомендуются послабляющая диета (кисломолочные продукты), достаточный питьевой режим в течение дня. В старшем возрасте - продукты, содержащие клетчатку и пищевые волокна.

Медикаментозная терапия включает применение слабительных средств, регуляторов моторики ЖКТ, а также пре- и пробио-тиков. При гипотонических (гипомоторных) запорах рекомендуются осмотические слабительные, обладающие пребиотическим действием: лактулоза (Дюфалак , Гудлак , Лактусан , Порталак ), в том числе с сорбционным эффектом - лактулоза + лигнин гидролизный (Лактофильтрум ). При гипертонических (гипермоторных) запорах назначают спазмолитики: дротаверин (Но-шпу ), папаверин, в том числе ректальные свечи; холинолитики: ги-осцина бутилбромид (Бускопан ), прифиния бромид (Риабал ), симетикон (Метеоспазмил ); селективные блокаторы гладкой мускулатуры кишечника: пинаверия бромид (Дицетел ), мебеверин (Дюспаталин ), отилония бромид (Спазмомен ). В целях уменьшения газообразования применяют симетикон (Саб симплекс , Эспумизан ), укропа огородного плоды, чай с фенхелем, ромашки аптечной цветки. В качестве вспомогательных средств можно использовать механическую стимуляцию дефекации: газоотводную трубку, глицериновые свечи, массаж кожи вокруг ануса. Ребенок считается выздоровевшим, когда отмечается шесть дефекаций в неделю, в остальных случаях лечение продолжают.

Профилактика. Рекомендуется формировать нормальный рефлекс на дефекацию. Минимальное применение лекарственных средств, влияющих на моторику кишечника; организация физиологического питания, физическое воспитание.

9.2.32. Коклюш

Коклюш - острое инфекционное заболевание с затяжным течением, ведущий клинический симптом которого - спазматический кашель.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывает грамотрицательная палочка Bordetella pertussis (бацилла Борде-Жангу). Она неустойчива во внешней среде, не летуча. Образует экзотоксин, раздражающий рецепторы дыхательных путей, что обусловливает приступообразный кашель и приводит к возникновению доминантного очага возбуждения в дыхательном центре ЦНС. При этом любые раздражители, не имеющие прямого отношения к кашлевому рефлексу (шум, болевые ощущения, осмотр зева), могут привести к возникновению приступа кашля.

Эпидемиология

Источник инфекции - больной человек, который наиболее заразен в течение катарального и первых недель спазматического периода. В последующие недели он становится менее опасным, а через 6 нед от начала болезни перестает быть заразным.

Механизм передачи инфекции - воздушно-капельный. Особенность коклюша - высокая восприимчивость к нему детей, начиная с первых дней жизни.

Классификация. По форме: типичная и атипичная (стертые и бессимптомные). По степени тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелая. По течению: гладкое (неосложненное) и осложненное.

Клиническая картина

Периоды болезни: инкубационный, катаральный, спазматического кашля, разрешения болезни.

Инкубационный период составляет 315 дней, в среднем 14 дней.

Критерии тяжести заболевания: длительность продромального периода, частота приступов кашля, цианоз лица при кашле, цианоз лица при кашле в ранние сроки болезни (1-я неделя), сохранение явлений гипоксии вне приступов кашля, дыхательные расстройства, степень нарушения функции сердечно-сосудистой системы, нарушения со стороны ЦНС.

Катаральный период. Заболевание начинается с сухого кашля, повышения температуры тела до субфебрильных значений. Постепенно кашель усиливается и приобретает упорный, приступообразный характер. Симптомы интоксикации незначительные. Продолжительность этого периода - 1-2 нед, может удлиняться до 3-4 нед.

Спазматический период (период разгара): упорный прогрессирующий кашель, постепенно переходящий в приступы спазматического кашля с репризами, которые усиливаются ночью и заканчиваются выделением небольшого количества вязкой, прозрачной мокроты, иногда рвотой (чем легче протекает коклюш, тем реже бывает рвота).

Спазматический кашель - серия кашлевых толчков, быстро следующих друг за другом на одном выдохе.

Реприз - резкий, судорожный вдох после спазматического кашля, сопровождающийся свистящим звуком. У грудных детей реприз часто заменятся апноэ - остановкой дыхания. Отмечаются одутловатость лица, кровоизлияния в склеры, язвочка на уздечке языка (вследствие ее травмирования о края зубов, так как во время приступа кашля язык до предела высовывается наружу, кончик его загибается кверху), удовлетворительное состояние ребенка в межприступный период.

Тяжесть болезни определяется длительностью и частотой приступов кашля. При легкой форме число приступов кашля - до 10-15 раз в сутки, а число репризов - до 3-5. Общее состояние не страдает. Рвота бывает редко. При среднетяжелой форме число приступов кашля достигает 15-25, а репризов - до 10. При тяжелой форме число приступов кашля свыше 25 в сутки, иногда 40-50 и больше, репризов - более 10. Продолжительность спазматического периода колеблется в пределах от 2-3 нед до 2 мес. Затем приступы кашля ослабевают, становятся реже, болезнь постепенно переходит в период реконвалесценции.

Период обратного разрешения болезни начинается обычно с конца 3-й или 4-й недели: кашель ослабевает, приступы повторяются реже, становятся короче, постепенно наступает выздоровление.

У детей раннего возраста отмечают особенности в течении коклюша: инкубационный период более короткий, а спазматический удлинен до 50-60 дней. Приступы кашля в спазматическом периоде чаще протекают без репризов и могут сопровождаться остановкой дыхания (апноэ) и асфиксией. Могут быть судороги.

Иммунитет. После перенесенного коклюша формируется пожизненный стойкий иммунитет.

Осложнения. Бронхиты, отиты, пневмонии, выпадение прямой кишки, пупочная и паховая грыжи. После перенесенного коклюша длительное время может сохраняться кашлевая доминанта, в результате чего приступы кашля могут возвращаться в течение нескольких месяцев.

Диагностика

Выраженный лейкоцитоз сочетается с лимфоцитозом при нормальной или замедленной СОЭ. Для выявления возбудителя инфекции используют бактериологический метод исследования - метод кашлевых пластинок. В коллективах и учреждениях по обслуживанию детей до 7 лет и в семейных очагах проводится двукратное бактериологическое обследование (подряд или через день) детей до 7 лет и взрослых, работающих с детьми до 7 лет. Материалом для бактериологического исследования служит слизь, оседающая на задней стенке глотки (забор проводят с помощью тампона).

Дифференциальная диагностика - с пневмонией, бронхолегочными заболеваниями (муковисцидозом, бронхоэктатической болезнью), инородным телом в бронхах или трахее, трахеитом, бронхитом, ОРВИ, туберкулезным бронхоаденитом.

Лечение

Комплексное лечение коклюша предусматривает введение иммуноглобулина человека противококлюшного антитоксического в качестве специфического лечения, назначение антибиотиков [препараты выбора: эритромицин, кларитромицин, рокситромицин (Рулид )], оксигенотерапию, симптоматическое лечение (противокашлевые препараты, седативные средства и др.).

Профилактика

Неспецифическая профилактика направлена на три звена эпидемической цепи и включает необходимость выполнения полного объема мероприятий с больным и контактными лицами (в случае контакта с больным коклюшем разобщению подлежат только дети до 7 лет), частое проветривание помещений, предупреждение скученности людей, обучение детей «дисциплине кашля», повышение неспецифического иммунитета. Специфическая профилактика коклюша осуществляется вакциной для профилактики дифтерии, столбняка и коклюша [Вакциной коклюшно-дифтерийно-столбнячной адсорбированной (АКДС-вакциной) ] и другими вакцинами с коклюшным антигеном. Вакцинация проводится начиная с трехмесячного возраста внутримышечно троекратно с интервалом 45 дней (первый раз - в 3 мес, второй - в 4,5 мес, третий - в 6 мес). Ревакцинация первый раз - в 18 мес. Вакцину вводят в дозе 0,5 мл в передненаружную область бедра, не в ягодицу!

Противоэпидемические мероприятия. Больной коклюшем подлежит изоляции на 25 дней от начала заболевания или на 21 день от начала спазматического кашля. Изоляция может осуществляться на дому или в инфекционном стационаре. Передается информация в территориальный ЦГЭ по телефону и письменно в виде экстренного извещения (ф. 058/у) в течение 12 ч после выявления заболевания в городе, 24 ч - на селе.

Мероприятия с контактными лицами. Карантин на контактных детей до 7 лет накладывается на 14 дней. Проводится текущая дезинфекция в очаге инфекции. Заключительная дезинфекция в очагах коклюша и паракоклюша не проводится.

Экстренная профилактика. Непривитым и не полностью привитым детям до 7 лет (особенно до 1 года) вводят иммуноглобулин человека нормальный двукратно с интервалом 24 ч в разовой дозе 3 мл в максимально ранние сроки после контакта с больным коклюшем. После окончания карантина детям с незавершенным вакцинальным циклом иммунизацию продолжают по индивидуальному календарю. Если ребенок получил третью дозу АКДС-вакцины более 6 мес назад, его следует ревакцинировать.

9.2.33. Корь

Корь - острое, высококонтагиозное (заразное) инфекционное заболевание, вызываемое вирусом и характеризующееся цикличностью течения.

Этиология и патогенез

Возбудитель заболевания - вирус, содержащий РНК, рода Morbillivirus семейства Para-myxoviridae. Вирус кори неустойчив во внешней среде, обладает значительной летучестью и способен распространяться с током воздуха на значительные расстояния. Входные ворота - слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз. Вирусемия сопровождается преимущественной фиксацией вируса в коже, слизистых оболочках верхних, средних и нижних дыхательных путей, интерстициальной ткани легких, полости рта, толстой кишки, ЦНС.

Эпидемиология

Источник инфекции - больной, выделяющий вирус во внешнюю среду в последние 2 дня инкубационного периода, в катаральный период и до 4-го дня периода высыпания. Общая продолжительность заразного периода составляет 8-10 дней.

Механизм передачи воздушно-капельный. Восприимчивость к кори чрезвычайно высока. Индекс контагиозности составляет примерно 95% (из 100 человек, контактировавших с больным корью, около 95 заболеют).

Классификация. По форме: типичная и атипичная [бессимптомная, абортивная, митигированная (ослабленная)]. По степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

Клиническая картина

Инкубационный период кори продолжается от 7 до 17 дней, при введении Ig может увеличиваться до 21 дня.

Клинические периоды заболевания: катаральный (3-4 дня), высыпания (3-4 дня), пигментации (7-10 дней), реконвалесценции (1-2 мес).

В катаральный (продромальный) период характерны выраженные катаральные явления: частый, сухой, иногда лающий кашель, обильные выделения из носа, гиперемия слизистых оболочек ротоглотки; конъюнктивит, сопровождающийся светобоязнью; пятна Бельского-Филатова-Коплика (появляются за 1-2 дня до сыпи на слизистой оболочке щек напротив малых коренных зубов в виде мелких беловатых точек, окруженных венчиком гиперемии, не сливаются, их нельзя снять тампоном или шпателем).

В период высыпания появляется пятнисто-папулезная сыпь, склонная к слиянию. Она появляется поэтапно в 3 дня: в 1-е сутки - за ушами, на лице, шее, верхних отделах туловища; на 2-е сутки полностью покрывает все туловище; на 3- и сутки покрывает конечности. Появление высыпаний сопровождается повышением температуры тела, усилением интоксикации и катаральных явлений; переходит в пигментацию и мелкое отрубевидное шелушение, которое исчезает этапно, в том же порядке, как появлялась сыпь. К 7-9-му дню от начала высыпания пигментация полностью исчезает.

Атипичная форма - митигированная корь, которой болеют привитые дети. Она имеет более длительный инкубационный период, протекает легко, с нормальной или субфебрильной температурой тела и незначительно выраженными катаральными явлениями. Период высыпания укорочен, нет этапности высыпания. Пятна Бельского-Филатова-Коплика часто отсутствуют.

Иммунитет. После перенесенной кори вырабатывается прочный (пожизненный) иммунитет.

Осложнения. Бронхиты, пневмонии, стоматиты, энтериты, колиты, менингит, энцефалит и др.

Диагностика

Для специфической диагностики кори можно использовать вирусологические и серологические методы исследования. Ведущий метод диагностики - клинический.

Дифференциальная диагностика - с заболеваниями, протекающими с экзантемами.

Лечение

В основном проводится амбулаторно. По клиническим показаниям - госпитализация в инфекционный стационар. В качестве специфического лечения назначают противокоревой иммуноглобулин человека нормальный. Проводится детоксикационная, симптоматическая терапия, местное лечение конъюнктивита, катаральных явлений. Антибиотикотерапию проводят при вторичных бактериальных осложнениях.

Профилактика

К мерам неспецифической профилактики относится регулярное проветривание, влажная уборка помещений, предотвращение скученности людей, обучение детей «дисциплине кашля». В целях повышения защитных сил организма необходимо следить за соблюдением режима, проводить закаливание детей, курсы витаминотерапии, осуществлять рациональное питание.

Специфическая профилактика. Проводится активная иммунизация вакциной для профилактики кори, краснухи и паротита (Приориксом ) или вакциной для профилактики кори и паротита. Вакцину вводят подкожно в дозе 0,5 мл. Согласно национальному календарю профилактических прививок, вакцинация проводится в 12 мес жизни, ревакцинация - в 6 лет.

Противоэпидемические мероприятия. Больной корью подлежит изоляции на 4 дня с момента появления сыпи. Клиническое выздоровление - по истечении 10 дней от начала заболевания. Передается информация в территориальный ЦГЭ по телефону и письменно в виде экстренного извещения (ф. 058/у) в течение 12 ч после выявления заболевания в городе, 24 ч - на селе.

Мероприятия с контактными лицами. Устанавливается карантин для контактных лиц на 17 дней с момента последнего общения, а для получивших иммуноглобулинопрофилак-тику - на 21 день. Если общение было однократным и известна его точная дата, то карантин устанавливается с 8-го по 17-й (или 21-й) день. В очаге проводится текущая дезинфекция. Заключительная дезинфекция не проводится.

Экстренная профилактика. Контактные с больным лица в возрасте от 9 мес до 55 лет, не болевшие корью и непривитые против нее (нет документально подтвержденных сведений о прививках), подлежат немедленной вакцинации вакциной для профилактики кори, краснухи и паротита или вакциной для профилактики кори. Препарат желательно ввести не позднее 3 сут с момента контакта. Ревакцинация остальных лиц проводится в соответствии с национальным календарем профилактических прививок.

Однократно привитые и не болевшие корью дети старше 5 лет подлежат ревакцинации. Рекомендуется введение иммуноглобулина человека нормального (коревого) лицам с противопоказаниями к коревым вакцинам, детям в возрасте 3-9 мес, а также непривитым лицам без противопоказаний к вакцинации, если с момента контакта прошло более 3 сут.

9.2.34. Краснуха

Краснуха - острое инфекционное заболевание, характеризующееся мелкопятнистой сыпью, генерализованной лимфаденопатией, умеренно выраженной лихорадкой и при заболевании плода - возможностью развития эмбрио- и фетопатий.

Этиология и патогенез

Возбудитель заболевания - вирус из рода Rubivirus семейства Togaviridae, содержит РНК. Он нестоек во внешней среде, не обладает выраженной летучестью. Вирус проникает в организм через слизистые оболочки дыхательных путей, вызывает вирусемию и гематогенно разносится по всему организму, обладает тропизмом к коже ребенка, вызывает изменения в лимфатических узлах, которые увеличиваются уже к концу инкубационного периода.

Эпидемиология

Источник инфекции - больной человек. Механизмы передачи инфекции - воздушно-капельный, трансплацентарный. Больной считается заразным с момента появления симптомов болезни и в течение 5 дней от начала высыпания. Особую опасность краснуха представляет для беременных, так как вирус краснухи имеет тропизм к эмбриональной ткани и обладает тератогенным действием (повреждающим действием на плод). Инфицирование плода может привести к его гибели или развитию тяжелых врожденных пороков развития. Врожденная краснуха наиболее часто проявляется в виде триады аномалий развития, получивших название классического синдрома краснухи: катаракты, пороков сердца, глухоты. Кроме классического, существует расширенный синдром краснухи, включающий еще множество других пороков развития. На уже сформировавшийся плод (после I триместра беременности) вирус краснухи действует менее пагубно, но могут развиться фетопатии.

Классификация. По времени заражения: врожденная и приобретенная. По форме: приобретенная краснуха - типичная (манифестная) и атипичная (стертая, бессимптомная). По степени тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелая.

Клиническая картина

Инкубационный период краснухи составляет в среднем 18-23 дня. Типичные клинические признаки заболевания: увеличение, болезненность затылочных и заднешейных лимфатических узлов (патогномоничный симптом краснухи); слабовыраженные катаральные явления (сухой кашель, заложенность носа, умеренная гиперемия зева, может быть небольшая инъекция склер); мелкопятнистая сыпь: бледно-розовая, не склонная к слиянию, появляется быстро, в течение суток, не оставляет пигментации и шелушения после исчезновения. Элементы сыпи могут держаться около 3 дней, редко до 5 дней или исчезать через 1 сут после появления. Высыпания располагаются по всему телу, но преимущественная локализация на лице, в том числе и на носогубном треугольнике, на спине, ягодицах, разгибательных поверхностях конечностей.

Иммунитет. Обычно стойкий, пожизненный.

Осложнения наблюдаются крайне редко. Специфические осложнения: энцефалит, артрит, нефрит. Неспецифические осложнения: присоединение бактериальной инфекции, обострение хронических заболеваний. Летальность при краснухе практически отсутствует.

Диагностика

Диагноз «краснуха» устанавливают на основе клинико-эпидемиологических данных. Гематологические показатели: лейкопения, лимфоци-тоз, нормальная СОЭ. Специфические методы лабораторной диагностики включают использование вирусологического и серологического исследований, в частности, определение титра IgM к вирусу краснухи.

Дифференциальная диагностика - с заболеваниями, протекающими с экзантемами, лимфаденитом.

Лечение

Симптоматическая терапия. Госпитализация показана при развитии осложнений.

Профилактика

Неспецифическая профилактика. Комплексные мероприятия в отношении источников инфекции, механизма передачи и восприимчивости населения.

Специфическая профилактика. Заключается в проведении активной иммунизации вакциной для профилактики кори, краснухи и паротита или вакциной для профилактики краснухи. Вакцину вводят в дозе 0,5 мл подкожно. Вакцинация - в 12 мес жизни, ревакцинация - в 6 лет. Введение вакцины категорически запрещено у женщин за 3 мес до беременности.

Противоэпидемические мероприятия. Больной краснухой подлежит изоляции. Изоляция может осуществляться на дому или в инфекционном стационаре при тяжелом течении. Выписку переболевших (прекращение изоляции на дому) и допуск в коллектив проводят после клинического выздоровления, но не ранее чем через 5 дней от момента появления сыпи. Передается информация в территориальный ЦГЭ по телефону и письменно в виде экстренного извещения (ф. 058/у) в течение 12 ч после выявления заболевания в городе, 24 ч - на селе. Разобщение детей, имевших контакт с больным краснухой, не проводят. Проводится текущая дезинфекция в очаге инфекции. Заключительная дезинфекция в очагах краснухи не проводится.

Экстренная профилактика. Выполняется в зависимости от прививочного статуса лиц, находившихся в тесном контакте с источником инфекции. Детям в возрасте до 12 мес рекомендуется ввести иммуноглобулин человека нормальный в дозе 0,3 мл/кг внутримышечно.

9.2.35. Ларинготрахеит острый стенозирующий

Стенозирующий ларинготрахеит (острый обструктивный ларинготрахеит, ложный круп) - острое воспаление гортани (ларингит) или гортани, трахеи и бронхов (ларинготрахео-бронхит) с явлениями стеноза гортани.

Этиология и патогенез

Может развиться при ОРВИ, гриппе, парагриппе (примерно в 50% случаев), кори преимущественно у детей в возрасте от 6 мес до 3 лет.

В основе заболевания - воспаление и отек слизистой оболочки гортани, особенно под-связочного пространства; происходит спазм мускулатуры гортани и трахеи.

Классификация. Выделяют четыре степени стеноза: I - компенсированный стеноз, II - неполной компенсации, III - декомпенсиро-ванный стеноз, IV - асфиктическая степень.

Клиническая картина

Для стеноза гортани характерна триада симптомов: грубый лающий кашель (воздух при кашле проходит через узкую голосовую щель), осиплость голоса (из-за развития отека, инфильтрации голосовых связок, скопления мокроты в области гортани), нарушение дыхания (стенотическое дыхание с усилением и удлинением вдоха). Стеноз обычно развивается на фоне протекающего заболевания, чаще ночью. Ребенок просыпается, становится беспокойным, появляются кашель, шумное дыхание.

Клиническая картина зависит от степени выраженности стеноза гортани.

I степень (компенсированный стеноз). Характерны симптомы: осиплость голоса, грубый лающий кашель, одышка (инспираторная) при беспокойстве, кормлении (в покое одышки нет), шумное дыхание с небольшим втяжением яремной ямки.

II степень (субкомпенсированный стеноз, неполной компенсации). На фоне выраженного беспокойства у ребенка появляется стридор (свистящий шум на вдохе), слышимый на расстоянии. Одышка инспираторного характера сопровождается втяжением уступчивых мест: межреберных промежутков, яремной, нади подключичной ямок, раздуванием крыльев носа в покое с резким усилением при беспокойстве. Тахикардия, цианоз вокруг рта и глаз.

III степень (декомпенсированный стеноз). Состояние ребенка тяжелое. Беспокойство сменяется адинамией. Резкая бледность кожи с цианозом вокруг рта и глаз, акроцианоз в покое, переходящий в генерализованный при беспокойстве, холодный пот, затруднение вдоха и выдоха. В легких дыхание ослаблено. АД умеренно снижено.

IV степень (асфиктическая). Ребенок бледный, цианоз нарастает. Аритмическое и парадоксальное дыхание, брадикардия, снижение АД, возможна остановка дыхания и сердечной деятельности.

Диагностика

Проводится на основании клинической картины.

Дифференциальная диагностика - с аллергическим отеком гортани, инородным телом дыхательных путей, эпиглоттитом, дифтерийным крупом, ларингоспазмом и др.

Лечение

Учитывая нарастающую тяжесть состояния ребенка, основная задача - восстановление проходимости дыхательных путей и предотвращение повторного стеноза. При I степени стеноза возможно лечение в домашних условиях, начиная с II - обязательна госпитализация в стационар. Основная цель - уменьшение отечного компонента гортани и поддержание свободной проходимости дыхательных путей. У всех детей со стенозом гортани II-IV степени необходимо проводить оксигенотерапию. При лечении ребенка с острым обструктивным ларинготрахеитом обязательно увлажнение воздуха.

Стеноз I степени: ребенку часто дают теплое щелочное питье; проводят ингаляцию суспензии будесонида (Пульмикорта ) из расчета 0,5 мг через компрессорный небулайзер; при лихорадке - парацетамол (Панадол ) в дозе 10-15 мг/кг внутрь или ректально или ибупро-фен в разовой дозе 5-10 мг/кг детям старше 1 года.

Стеноз II степени: ингаляция суспензии будесонида (Пульмикорта ) через компрессорный небулайзер в дозе 1 мг (через 30 мин - повторить); при отказе от госпитализации в случае неполного купирования стеноза следует ввести дексаметазон в дозе 0,3 мг/кг (преднизолон - 2 мг/кг) внутримышечно или внутривенно.

Стеноз III степени: внутривенное введение дексаметазона из расчета 0,7 мг/кг или преднизолона в дозе 5-7 мг/кг; ингаляция суспензии будесонида (Пульмикорта ) в дозе 1,5-2,0 мг; экстренная госпитализация в положении сидя, при необходимости - интубация трахеи; готовность к проведению сердечно-легочной реани мации.

Стеноз IV степени: интубация трахеи; при невозможности проводят коникотомию после введения 0,1% раствора атропина в дозе 0,05 мл на год жизни внутривенно (при сохранении глоточного рефлекса возможно использование 20% раствора натрия оксибутирата внутривенно из расчета 0,4 мл/кг; во время медицинской эвакуации следует поддерживать гемодинамику инфузионной терапией, атро-пинизацией при брадикардии; госпитализировать ребенка в стационар в сопровождении законных представителей, которые могут его успокоить: страх, крик способствуют прогрес-сированию стеноза).

Прогноз. Исход при своевременной диагностике и адекватном лечении всегда благоприятный. В случае поздней диагностики и при стенозе гортани III-IV степени при невозможности интубации или коникотомии (трахеостомии) возможна смерть от асфиксии.

Профилактика направлена на повышение реактивности организма ребенка, санацию очагов хронической инфекции, своевременную вакцинацию.

Диспансерное наблюдение проводят за детьми с рецидивирующим стенозом гортани (консультации аллерголога, лор-врача, лабораторное исследование).

9.2.36. Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком и характеризующееся разнообразием клинических форм: менингококковый назо-фарингит, менингококкемия, менингококко-вый менингит.

Этиология и патогенез

Возбудитель заболевания - менингококк (Neisseria meningitides). Выделяют ряд серологических групп менингококка: А, В, С, D, Х, Y, Z, W Особенность всех менингококков - отсутствие устойчивости во внешней среде (вне организма человека сохраняется в течение 30 мин) и способность продуцировать сильный эндотоксин. Входные ворота инфекции - слизистые оболочки носоглотки и реже зева. Менингококки могут преодолевать местные барьеры и лимфогенным путем попадать в большом количестве в кровь, где захватываются лейкоцитами и разносятся с током крови по всему организму. Менингококки гематогенным путем могут преодолевать гематоэнцефалический барьер и попадать в мягкие мозговые оболочки, вызывая их воспаление.

Эпидемиология

Источник инфекции - больной человек и бактерионосители. Механизм передачи - воздушно-капельный (в связи с малой устойчивостью заражение происходит при близком и длительном общении). Возможно внутриутробное заражение.

Классификация. По форме: локализованная - назофарингит; генерализованная - менингококкемия, менингококковый менингит, менингоэнцефалит. По степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая. По течению: неосложненное и осложненное.

Клиническая картина

Инкубационный период - от 2 до 10 дней (чаще 4-6 дней). У ряда больных наблюдается продромальный период в виде назофарингита в течение 1-5 дней. Клиническая картина заболевания зависит от формы менингококковой инфекции.

Менингококковый назофарингит проявляется в виде катаральных симптомов, таких как першение в горле, кашель, насморк, гиперемия зева, головная боль. Температура тела нормальная, иногда субфебрильная. Через 3-7 дней наступает выздоровление или развивается генерализованная форма.

Менингококкемия, или менингококковый сепсис. Характерно острое начало с появления выраженных и нарастающих симптомов интоксикации (70% родителей указывают час начала заболевания). Температура тела повышается до 39-40 °С, исчезает аппетит, возможны рвота, жажда, запор. Через 5-15 ч от начала заболевания появляется геморрагическая, звездчатая сыпь с некрозом в центре с максимальной локализацией на ягодицах, дистальных отделах рук и ног. Развиваются симптомы острой надпочеч-никовой недостаточности (при кровоизлиянии в надпочечники). В крови - нейтрофильный лейкоцитоз до 25-40×109 /л, увеличенная СОЭ. В моче - протеинурия, гематурия, лейкоцитурия.

Менингококковый гнойный менингит (менингоэнцефалит). Острое начало с повышения температуры тела до 39-40 °С; сильная головная боль; гиперестезия - повышенная чувствительность к раздражителям, многократная рвота, не приносящая облегчения; судороги (наиболее часто у детей раннего возраста). Типичная поза ребенка - лежит на боку, запрокинув голову и поджав ноги к животу. К концу первых суток нарастают менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Лесажа, Брудзинского (на первом году жизни эти симптомы часто отсутствуют). Выбухание, напряжение большого родничка у грудных детей. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз до 15-25×109 /л, увеличенная СОЭ. Поясничная пункция: ликвор мутный, вытекает под давлением.

Осложнения. Острая надпочечниковая недостаточность, ДВС-синдром, отек мозга, пневмония, артрит, отит и др.

Диагностика

Бактериологическое исследование слизи из носоглотки или ликвора. При проведении бактериологического исследования на менингококк необходимо помнить о низкой устойчивости возбудителя и доставлять материал в лабораторию при температуре 36-37 °С. Проведение поясничной пункции. Консультация инфекциониста и невролога. Серологическая диагностика.

Дифференциальная диагностика - с назофарингитом вирусной природы, геморрагическим васкулитом, тромбоцитопенической пурпурой, острым лейкозом, токсической формой гриппа, сепсисом, другими инфекционными заболеваниями, протекающими с сыпью на коже.

Лечение

Детей с подозрением на менингококко-вую инфекцию немедленно госпитализируют в инфекционное отделение. Этиотропное лечение менингококковой инфекции: антибиотики в высших терапевтических дозах, препараты выбора - защищенные лактамные пенициллины, хлорамфеникол (Левомицетин ), цефотаксим и др. Применение высоких доз антибактериальных средств необходимо для предотвращения проникновения менингококков через гематоэнцефалический барьер. Одновременно проводят детоксикационную терапию: внутривенно вводят 5-10% Глюкозу , альбумин человека, декстран [средняя молекулярная масса - 30 000-40 000] (Реополиглюкин ) на фоне дегидратационной терапии фуросемидом (Лазиксом ). Патогенетическая и симптоматическая терапия: строфантин-К, кокарбоксилаза, гепарин натрия, преднизолон, дексаметазон; при назофарингите - местное лечение.

Иммунитет. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет, повторные случаи менингококковой инфекции встречаются редко.

Прогноз. При тяжелых формах и несвоевременно начатом лечении возможен летальный исход.

Профилактика

Комплекс профилактических мероприятий: выявление бактерионосителей менингококка, больных менингококковой инфекцией и проведение полного объема мероприятий с больными и контактными лицами. Необходимы частое проветривание, влажная уборка помещений, предотвращение скученности людей, санация лор-органов, повышение неспецифического иммунитета детей.

Специфическая профилактика. Введение вакцины для профилактики менингококковых инфекций по эпидемическим показаниям. Эпидемией считается при двух заболевших на 100 000 населения.

Противоэпидемические мероприятия. Больной менингококковой инфекцией подлежит изоляции до полного исчезновения клинических симптомов и двукратных отрицательных посевов со слизистой оболочки носоглотки на менингококк. О случае заболевания или подозрении на него медицинский работник передает информацию в территориальный ЦГЭ немедленно по телефону и письменно в виде экстренного извещения (ф. 058/у) в течение 12 ч. Медицинская организация, уточнившая или изменившая диагноз, обязана сообщить об этом в ЦГЭ в течение 24 ч.

Мероприятия с контактными лицами.

Устанавливается карантин для контактных лиц на 10 дней с момента последнего общения. Всем контактным с инвазивными формами менингококковой инфекции (менингитом, менингококкемией) назначают химиопрофилактику: 2 дня рифампицин или однократно цефтриаксон, ципрофлоксацин. Посев из носоглотки у контактных лиц на менингококк - не менее 2 раз с интервалом 3-7 дней. Выявленных носителей менингококка лечат антибиотиками на дому или в специально развернутых для этих целей отделениях. Лица (дети, посещающие детские дошкольные учреждения, и взрослые, работающие в этих учреждениях), общавшиеся с больным в семейном очаге, допускаются в коллектив после получения отрицательного результата однократного бактериологического исследования. Проводится текущая дезинфекция в очаге инфекции. Заключительная дезинфекция в очагах менингококковой инфекции не проводится в связи с неустойчивостью возбудителя.

Экстренная профилактика. Детям в возрасте от 6 мес до 3 лет, общавшимся с больным генерализованной формой менингококковой инфекции, вводят иммуноглобулин человека нормальный в дозе 1,5 мл, а в возрасте от 3 до 7 лет включительно - 3,0 мл. Препарат вводят внутримышечно однократно не позднее 7 дней после контакта. В целях экстренной профилактики в первые 5 дней после выявления первого случая заболевания генерализованной формой менингококковой инфекции детям от 9 мес жизни и взрослым в очагах инфекции вводят вакцину для профилактики менинго-кокковых инфекций.

Диспансерное наблюдение педиатром и неврологом в течение 1 года после заболевания.

9.2.37. Мононуклеоз инфекционный

Инфекционный мононуклеоз - инфекционное заболевание, которое вызывает вирус герпеса IV типа (вирус Эпстайна-Барр), характеризуется склонностью к затяжному течению и проявляется в виде лихорадки, интоксикации, лимфаденита, гепатолиенального синдрома, налета на миндалинах.

Этиология и патогенез

Возбудитель - ДНК-содержащий вирус Эпстайна-Барр из семейства Herpesviridae, относительно устойчив во внешней среде. Вирусы проникают в организм через слизистую оболочку носоглотки и обладают тропизмом к лимфоидной системе, фиксируются в В-лимфоцитах. Попадая в лимфатические узлы, печень и селезенку гематогенным и лимфогенным путями, вирус вызывает гиперпластические процессы в этих органах (полиаденит, гепатолиенальный синдром). Поступая в кровь, обусловливает своеобразную гематологическую картину. Возможно наслоение бактериальной инфекции (стафилококк, стрептококк).

Эпидемиология

Источник инфекции - больной или виру-соноситель. Основной механизм передачи - воздушно-капельный; существует вероятность заражения при гемотрансфузии (переливании крови), трансплантации органов, а также контактно-бытовым путем (например, через общую посуду). Заболевание наиболее часто развивается у молодых людей (в 14-16 лет у девушек и в 16-18 лет у юношей). В возрастной группе от 25 до 35 лет антитела к вирусу Эпстайна-Барр определяются в крови почти у 100% пациентов.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода может быть различной - от 4 дней до 2 мес (в среднем 1-2 нед). Различают острую и хроническую формы.

Характерны специфические изменения в крови, лимфаденит (увеличение лимфатических узлов), поражение зева (проявляется в виде боли в горле), вовлечение в процесс печени и селезенки, а также гипертермия (повышение температуры тела).

К числу возможных симптомов у детей относятся субфебрильная или фебрильная температура тела, заложенность носа, першение в горле, общая слабость, сонливость, симптомы общей интоксикации, покраснение слизистой оболочки ротоглотки, зернистость задней стенки глотки, кровоизлияния в слизистую оболочку глотки, выраженное увеличение миндалин, лимфаденопатия (от 10 до 30 мм), полиаденопатия - один из специфических признаков заболевания, гепатоспленомегалия, экзантема (может появляться на 3-5-й день болезни), возможны боли в животе. У детей раннего возраста инфекционный мононуклеоз обычно протекает с незначительной симптоматикой. Клинические признаки обычно не выражены.

Общая продолжительность заболевания составляет в среднем 1-2 нед, после чего наступает период реконвалесценции. Состояние пациента постепенно улучшается, но общая слабость и увеличение шейных лимфатических узлов могут отмечаться еще на протяжении 3 нед.

Иммунитет после инфекционного мононуклеоза стойкий.

Осложнения. К числу возможных осложнений относят судороги и расстройства поведения, менингит, менингоэнцефалит, возможен разрыв селезенки.

Диагностика

Проводится на основании клинической картины. При исследовании мазка определяются лимфоцитоз и моноцитоз. Появляются видоизмененные кровяные тельца - мононуклеары (монолимфоциты или широкоплазменные лимфоциты), которые вырабатываются взамен пораженных вирусом Эпстайна-Барр В-лимфоцитов. В крови выявляются антитела к возбудителю.

Дифференциальная диагностика - с острым тонзиллитом стрептококковой природы, дифтерией ротоглотки, аденовирусной инфекцией, лейкозом; при инфекционном мононуклеозе, протекающем с желтухой, следует дифференцировать его от вирусного гепатита.

Лечение

Соблюдение постельного режима вплоть до стихания острых симптомов. Специфической терапии не разработано. Проводят симптоматическое лечение и принимают меры по общему укреплению организма. Для снижения температуры тела при лихорадочной реакции, а также уменьшения выраженности или купирования симптомов воспаления рекомендуется применять НПВС (парацетамол, ибупрофен). Для стимуляции общего иммунитета показаны лизаты микроорганизмов [Candida albicans + Corynebacterium pseudodiphtheriticum + Enterococcus faecalis + Enterococcus faecium + Fusobacterium nucleatum subsp] (Имудон ), а для общего укрепления организма требуется витаминотерапия (витамины С, Р и группы В). Показаны противовирусные препараты: ацикловир (Гервиракс ), интерферон-α-2b + таурин (Генферон лайт ), интерферон-α-2b (Виферон ), меглюмина акри-донацетат (Циклоферон ), Анаферон . Их дозы определяют из расчета 6-10 мг/кг массы тела ребенка. При присоединении вторичной бактериальной инфекции проводят антибиотикотерапию (цефалоспоринами, макролидами). По показаниям назначают противогрибковые средства, НПВС, пробиотики, метаболиты. Тяжелая интоксикация служит показанием к гормональной (назначается недельный курс преднизолона) и дезинтоксикационной терапии.

После выздоровления рекомендуется в течение 1,0-1,5 нед избегать физических нагрузок во избежание такого серьезного осложнения, как разрыв селезенки. Поднимать тяжести категорически запрещено, даже если увеличения органа в остром периоде заболевания не отмечалось.

Изоляционно-карантинные мероприятия в отношении контактных лиц не проводят. Специфическая профилактика не разработана.

Диспансерное наблюдение проводится в течение 12 мес. Рекомендуются повторные анализы крови, анализы на ВИЧ-инфекцию. Медицинский отвод от прививок при легкой и среднетяжелой форме - на 3 мес, при тяжелой - на 6 мес. Освобождение от занятий физической культурой на 6 мес. Не рекомендуется длительное пребывание на солнце.

9.2.38. Муковисцидоз

Муковисцидоз - аутосомно-рецессивное моногенное наследственное заболевание, характеризующееся поражением всех экзокринных желез, а также жизненно важных органов и систем.

Этиология и патогенез

Выделено 1939 мутаций гена - трансмембранного регулятора проводимости муковисцидоза (МВТР), ответственных за развитие симптомов муковисцидоза. Мутации гена муковисцидоза нарушают не только транспорт, но и секрецию ионов хлора. В результате выделяемый секрет становится чрезмерно густым и вязким. При этом страдают легкие, ЖКТ, печень, поджелудочная железа, мочеполовая система. Муковисцидозу свойственны прогрессирующее течение, частые обострения, обусловленные в первую очередь активностью инфекционных агентов (Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Burkholderia cepacia). Прогрессирование легочной и сердечной недостаточности - наиболее частая причина смерти больных (95%).

Классификация. Формы муковисцидоза: смешанная (легочно-кишечная) с поражением ЖКТ и бронхолегочной системы (встречается в 75-80% случаев), легочная (15-20%), кишечная (5%). Фазы и активность процесса: фаза ремиссии - малая и средняя активность, фаза обострения - бронхит, пневмония.

Клиническая картина

У большинства пациентов первые симптомы муковисцидоза выявляются уже на первом году жизни, хотя известны случаи более позднего развития заболевания, вплоть до зрелого возраста. Клинические проявления муковисцидоза имеют различия в зависимости от возраста. Для грудного возраста характерны рецидивирующие или хронические респираторные симптомы: кашель или одышка, рецидивирующая или хроническая пневмония, отставание в физическом развитии, неоформленный, обильный, маслянистый и зловонный стул, хроническая диарея, выпадение прямой кишки, затяжная неонатальная желтуха, соленый вкус кожи, дегидратация при жаркой погоде.

Для дошкольного возраста характерны стойкий кашель с гнойной мокротой или без нее, диагностически неясная, рецидивирующая или хроническая одышка, отставание в росте, выпадение прямой кишки, инвагинация, хроническая диарея, симптом барабанных палочек, кристаллы соли на коже, дегидратация, гипо-электролитемия и метаболический алкалоз, гепатомегалия или нарушение функции печени. Для школьного возраста - хронические респираторные симптомы неясной этиологии, P. aeruginosa в мокроте, хронический синусит, назальный поллиноз, бронхоэктазы, симптом барабанных палочек, хроническая диарея, синдром обструкции, панкреатит, выпадение прямой кишки, СД в сочетании с респираторными симптомами, гепатомегалия, заболевание печени неясной этиологии. У детей подросткового возраста отмечают гнойные заболевания легких неясной этиологии, симптом барабанных палочек, панкреатит, синдром дистальной интерстициальной обструкции, СД в сочетании с респираторными симптомами, признаки цирроза печени и портальной гипертензии, отставание в росте, задержка полового развития, инфертильность с азооспермией у лиц мужского пола, снижение фертильности у лиц женского пола.

Осложнения: ателектазы, абсцессы, пневмо- и пиопневмоторакс, легочное сердце, кровохарканье, легочное и желудочное кровотечение, гайморит, отечный синдром, цирроз печени, выпадение прямой кишки, отставание в физическом развитии, гиперреактивность бронхов, СД и др.

Диагностика

Диагноз верифицируют на основании стойкого повышения (более 60 ммоль/л) концентрации хлоридов в поте. Проводят ДНК-анализ. В период новорожденности проводят генетический (неонатальный) скрининг.

Этапы неонатального скрининга для выявления муковисцидоза следующие.

I этап: определение иммунореактивного трипсина в высушенной капле крови на 4-й день у доношенного новорожденного (на 7-й - у недоношенного);

II этап: при положительном результате (более 70 нг/мл) на 21-28-й день - повторный тест;

III этап: при положительном результате (более 40 нг/мл) - потовая проба;

IV этап: при пограничном результате - ДНК-диагностика.

Дифференциальная диагностика - с коклюшем, обструктивным бронхитом, БА, врожденными и приобретенными бронхоэктазами, фиброзом легких, несахарным почечным диабетом, недостаточностью коры надпочечников, гликогенной болезнью, гипопаратиреоидизмом, гипотрофией, гаргоилизмом.

Лечение

Необходимо обеспечивать максимально высокое качество жизни пациента, предупреждать и лечить обострения хронического инфекционно-воспалительного процесса в бронхолегочной системе, обеспечивать адекватный рацион и режим питания.

Обязательные составляющие лечения: дренирование бронхиального дерева и ЛФК (постуральный дренаж, перкуссионный массаж грудной клетки, активный цикл дыхания, контролируемое откашливание).

Диетотерапия. Диета больных муковисцидозом должна быть максимально приближена к нормальной, богата белками и калориями, без ограничений в количестве жиров. Считается, что количество калорий в рационе больного должно составлять 120-150% калоража, рекомендуемого здоровым детям того же возраста, 35-45% всей энергетической потребности должно обеспечиваться жирами, 15% - белком и 45-50% - углеводами. В повседневной практике можно пользоваться следующими ориентирами по дополнительному калоражу: 1-2 года - 200 ккал, 3-5 лет - 400 ккал, 6-11 лет - 600 ккал, старше 12 лет - 800 ккал в сутки.

Муколитическая терапия - заместительная терапия недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы. Выбор лекарственных средств определяется индивидуально. В клинической практике применяются несколько классов муколитических препаратов (тиолы, ацетилцистеин), стимуляторы выработки легочного сурфактанта (амброксол), дорназа альфа (Пульмозим ) - разрывает водородные связи молекул ДНК, разжижая гнойную мокроту. Предпочтение отдается ингаляционному введению муколитиков.

Антибактериальная терапия. Показания: все пациенты с легочными проявлениями муковисцидоза, у которых происходит обострение болезни или выявляются возбудители ОРЗ. Обычно эффективны β-лактамные антибиотики и аминогликозиды.

Витаминотерапия. Жирорастворимые витамины А, D, Е, К и β-каротин нужно добавлять к пище ежедневно.

Панкреатические ферменты. Заместительную терапию микросферическими панкреатическими ферментами следует назначать всем новорожденным с муковисцидозом, имеющим клинические проявления кишечного синдрома (49%) или низкую концентрацию эластазы-1 в кале. При заместительной терапии необходимо контролировать показатели копрограммы, частоту и характер стула, ежемесячную прибавку массы тела и динамику роста пациента. Для восстановления адекватной ассимиляции жира следует применять высокоэффективные панкреатические ферменты. При этом в большинстве случаев удается компенсировать сте-аторею и уменьшить дефицит массы тела без применения специализированных биологически активных добавок к пище.

Профилактика

Способов первичной профилактики муковисцидоза не существует. Вторичная профилактика: дородовая и неонатальная диагностика.

Прогноз. Муковисцидоз - хроническое, неизлечимое заболевание, больные нуждаются в активном диспансерном наблюдении и непрерывном лечении.

Диспансерное наблюдение. С учета не снимают; наблюдаются педиатром, гастроэнтерологом, пульмонологом и другими специалистами по медицинским показаниям.

9.2.39. Отит острый

Острый отит - воспалительный процесс в полости уха. В зависимости от локализации патологического процесса (в структурах наружного, среднего или внутреннего уха) различают наружный отит, средний отит, лабиринтит (воспаление внутреннего уха).

Наружный отит может быть ограниченным или разлитым. Ограниченное воспаление наружного уха чаще представлено фурункулезом. Разлитое воспаление наружного слухового прохода наблюдается преимущественно при хроническом гнойном отите, вследствие внедрения в кожу и подкожный слой различных бактерий, а также грибковой инфекции. Воспалительный процесс нередко распространяется и на барабанную перепонку.

Острый средний отит: местное проявление - воспалительный процесс в тканях барабанной полости, слуховой трубы и сосцевидного отростка.

Этиология и патогенез

Наиболее частыми возбудителями средних отитов бывают кокки (пневмококки, стафилококки), гемофильная палочка, другие патогенные и условно-патогенные бактерии, активизирующиеся при вирусном или бактериальном воспалении слизистой оболочки носа. Механизм проникновения бактериальных возбудителей связан с кашлем, чиханьем. Возбудители попадают через слуховую трубу в среднее ухо (по тубарному пути); значительно реже - гематогенным путем и в исключительных случаях - через поврежденную барабанную перепонку. Воспаление среднего уха может распространяться на окружающие ткани: кожу наружного уха, сосцевидный отросток, околоушную слюнную железу. Обычно средний отит при различных инфекционных заболеваниях не ведет к потере слуха. Исключение составляют случаи гнойного среднего отита, когда происходит разрушение морфофункциональных структур среднего уха.

Клиническая картина

Боль в ухе, гнойные выделения из слухового прохода, повышенная температура тела, головная боль. Начало гноетечения связано с прорывом гноя через барабанную перепонку. После окончания выделений состояние больного улучшается, боль стихает. Обычно это ведет к окончательному выздоровлению, но иногда гной не находит выхода, что может вызвать распространение инфекции в полость черепа (возможно развитие менингита, абсцесса мозга).

Дифференциальная диагностика - с фурункулом слухового прохода, аллергическим отитом, экземой, новообразованиями наружного и среднего уха.

Лечение

В острый период - постельный режим и полный покой для предупреждения развития осложнений. В зависимости от формы поражения среднего уха лечение может быть консервативным и оперативным. Консервативная терапия состоит в тщательном и систематическом удалении гноя из уха и применении дезинфицирующих вяжущих средств для воздействия на слизистую оболочку среднего уха. Местная терапия должна проводиться параллельно с антибактериальной терапией (защищенные и лактамные пенициллины, макролиды, цефалоспорины и др.) и включает применение капель, таких как холина сали-цилат (Отинум ), лидокаин + феназон (Оти-пакс ), лидокаин + неомицин + полимиксин B (Анауран ), рифамицин (Отофа ) и др. Второй аспект медикаментозной терапии - устранение болевого синдрома. Для применения внутрь рекомендованы препараты с жаропонижающим, обезболивающим и противовоспалительным действием: парацетамол (Панадол , Калпол ), ибупрофен (Нурофен ) и др.

9.2.40. Паракоклюш

Паракоклюш - острая инфекционная болезнь, которая клинически подобна коклюшу, но характеризуется более легким течением.

Этиология и патогенез

Возбудитель паракоклюша - Bordetella para-pertussis из семейства Alcaligenaceae, по своим свойствам очень близок к палочке коклюша. Возбудителей дифференцируют с помощью специфических агглютинирующих сывороток. Патогенез болезни такой же, как и при коклюше.

Эпидемиология

Источник инфекции - больной и реже бактерионоситель. Механизм передачи инфекции - воздушно-капельный.

Клиническая картина

Инкубационный период длится от 3 до 15 дней. Болезнь начинается с кашля, который постепенно нарастает, иногда может приобретать спазматический характер с репризами, у детей раннего возраста - с рвотой. У большинства детей паракоклюш протекает по типу трахеобронхита. Коклюшеподобную форму паракоклюша очень трудно отличить от легкой формы коклюша. Как и при коклюше, различают три периода: катаральный, спазматический и выздоровления. В катаральном периоде могут наблюдаться общая слабость, насморк, единичные покашливания. Температура тела обычно нормальная.

Спазматический период непродолжительный, частота приступов кашля, как и при легкой форме коклюша, не превышает 5-7 за сутки, общее состояние не ухудшается. Гемограмма остается нормальной или с умеренным лейкоцитозом и кратковременным лимфоцитозом. Кашель наблюдается в течение 2-3 нед, иногда продолжительнее. Болезнь заканчивается полным выздоровлением, осложнений практически не наблюдается.

Диагностика

На основании клинической картины диагноз «паракоклюш» поставить практически невозможно. Специфическая диагностика парако-клюша: решающее значение имеют обнаружение возбудителя в слизи из носоглотки и нарастание титра специфических антител в РА, РНГА, РСК. Диагностические титры антител в РА выявляются с 2-й недели болезни и достигают максимума на 3-4-й неделе. Следует учитывать результаты РА (возможность перекрестной агглютинации) в комплексе с бактериологическими исследованиями, эпидемиологическим анамнезом.

Дифференциальная диагностика - с коклюшем и заболеваниями, протекающими с кашлем.

Лечение

Симптоматическое, антибиотики не назначают.

Профилактика

Больных изолируют на 25 дней от начала болезни. Карантин (для детей до 1 года) устанавливают на 14 дней от момента последнего контакта. Дети старше 1 года и взрослые, работающие в детских учреждениях, карантину не подлежат. Активную иммунизацию (специфическую профилактику) против паракоклюша не проводят.

9.2.41. Пиелонефрит острый

Острый пиелонефрит - микробно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением чашечно-лоханочной системы, канальцев и интерстициальной ткани почек.

Этиология и патогенез

Наиболее часто заболевание вызывают грамотрицательные микроорганизмы: кишечная палочка, протей, энтерококки, клебсиеллы, реже грамположительные - стафилококки. Пути попадания инфекции в почку: гематогенный, уриногенный, лимфогенный. Наряду с микробным фактором развитию болезни способствуют нарушение внутри- и внепочечной уродинамики; недостаточность местного иммунитета; очаги хронической инфекции; кишечные паразитозы; заболевания половых органов; обменные нарушения, ведущие к повышенной экскреции с мочой оксалатов, уратов, кальция; врожденные аномалии почек и др.

По течению различают острый и хронический пиелонефрит.

Клиническая картина

Острый пиелонефрит характеризуется болевым синдромом (боли в животе или поясничной области, обычно положительный симптом Пастернацкого); симптомами интоксикации (фебрильная температура тела, недомогание, слабость, анорексия, головная боль); дизурическими расстройствами, выраженность которых зависит от степени вовлечения в патологический процесс нижних мочевыводящих путей.

У детей раннего возраста в клинической картине доминируют внепочечные симптомы. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38-40 °С, нарастающих признаков токсикоза и эксикоза. Диспепсические расстройства (упорные срыгивания, рвота, жидкий стул) выражены сильнее дизури-ческих. Беспокойство сменяется адинамией. Возможны менингеальные симптомы, токсико-инфекционная кардиопатия, сосудистый коллапс, эклампсия. Бурное начало заболевания особенно характерно для детей с постгипоксической энцефалопатией. Появляются водно-электролитные сдвиги, снижается масса тела, развиваются ацидоз, желтуха, дегидратация. Мочеиспускание часто сопровождается криком, иногда ему предшествуют беспокойство, изменение окраски кожи.

У детей старшего возраста болезнь начинается менее остро, с симптомов воспаления мочевыводящих путей, таких как недержание мочи, частые позывы к мочеиспусканию, сопровождающиеся зудом, жжением. Отмечаются боли в поясничной области и животе. Выявляется положительный симптом Пастернацкого.

Диагностика

В ОАМ определяются лейкоцитурия, бактериурия (более 50 000-100 000 микробных тел в 1 мл мочи), иногда - небольшая протеинурия, гематурия; возможно снижение функций почек по канальцевому типу (гипоизостенурия, никтурия). ОАК - небольшая анемия, повышение СОЭ, числа лейкоцитов и других неспецифических показателей воспаления (содержания СРБ, серомукоида и др.), титра сывороточных антител к бактериям, выделенным из мочи, положительная дифениламиновая реакция. Инструментальные методы: УЗИ и КТ почек и др.

Осложнения чаще наблюдают у детей раннего возраста (нефрит, карбункул почки, паранефрит, некроз почечных сосочков). О хронизации процесса свидетельствует сохранение изменений в моче на протяжении более 6 мес.

Хронический пиелонефрит

Может иметь манифестное, латентное (мочевой синдром при отсутствии клинических симптомов) или рецидивирующее (чередование периодов обострения с бессимптомными периодами) течение. Клиническая картина в периоде обострения напоминает картину острого пиелонефрита, вне обострения симптоматика скудная (бледность, астенизация). Иногда его обнаруживают при профилактическом исследовании мочи (бактериурия), но дизурических расстройств и лихорадки у детей нет.

Диагностика основана на данных ОАМ, количественных пробах (Нечипоренко, Каковского-Аддиса), исследованиях функций почек (пробы Зимницкого), результатах ОАК (определение уровня азотистых шлаков). Из инструментальных методов применяют УЗИ, радиоизотопную ренографию, экскреторную урографию, цистографию (для выявления пузырно-мочеточниково-лоханочного рефлюкса), почечную ангиографию (при подозрениях на гипоплазию, вторично-сморщенную почку), КТ.

Дифференциальная диагностика - с циститом, гломерулонефритом, мочекаменной болезнью, туберкулезом почек, острым аппендицитом.

Лечение

В период разгара назначают постельный режим, диету: ограничивают продукты, которые оказывают на канальцы раздражающее действие (перец, горчица, чеснок, крепкие бульоны). Рекомендуют повышенное потребление жидкости (20-50 мл/кг в сутки).

Назначают антибактериальную терапию: защищенные лактамные пенициллины, такие как амоксициллин + клавулановая кислота (Амоксиклав , Аугментин , Флемоклав Солютаб ) и др.; аминогликозиды; цефалоспорины II и III поколения: цефтибутен (Цедекс ), цефотаксим (Клафоран ), цефиксим (Супракс ), цефуроксим (Зиннат ), цефтазидим (Фортум ) и др.; макролиды: мидекамицин (Макропен ), кларитромицин (Клацид ) и др. После курса антибиотиков применяют уросептики - нитрофураны (5-10 мг/кг в сутки), нитроксолин (5-НОК ; 8-10 мг/кг в сутки), оксолиновую кислоту (Грамурин ) (250-750 мг/кг в сутки), пипемидовую кислота (Палин ) (15 мг/кг в сутки), налидиксовую кислоту (Невиграмон , Неграм ) (50-60 мг/кг в сутки). Рекомендуют фитотерапию - различные сборы антисептического, противовоспалительного, регенераторного, мочегонного действия в дозе 75-150 мл/сут в течение 3 нед. Примеры сборов: брусники листья + зверобоя продырявленного трава + можжевельника плоды; горца птичьего трава (Спорыш ) + крапивы листья + Василька синего цветки . Из минеральных вод показаны «Смирновская», «Славяновская», «Трускавец», «Ессентуки» № 20 в дозе 5 мг/кг 3 раза в сутки.

При лечении обострений хронического пиелонефрита придерживаются тех же принципов. При хронических обструктивных пиелонефритах назначают длительную антибактериальную терапию на срок до 6 мес прерывистым курсом (по 20-15-10 дней каждого месяца). При ХПН возрастную дозу антибиотиков уменьшают наполовину или на треть. Помимо консервативной терапии, необходимы специфическая терапия (инстилляция лекарственных веществ, принудительные мочеиспускания), хирургическое лечение обструкции. Показаны иммуно-модуляторы - средства, стимулирующие защитные свойства организма.

Прогноз. Около 80% детей с острым первичным пиелонефритом и 20-30% с хроническим первичным пиелонефритом выздоравливают.

Профилактика

Соблюдение гигиенических правил ухода за детьми, санация очагов хронической инфекции, укрепление защитных сил организма, предупреждение глистной инвазии, адекватное и своевременное лечение острого процесса.

Диспансерное наблюдение. Снятие с учета - через 5 лет полной клинико-лабораторной ремиссии после обследования в нефрологическом стационаре. Наблюдение педиатром, нефрологом, стоматологом, лор-врачом. Ребенка с хроническим пиелонефритом наблюдают до передачи его во взрослую сеть.

9.2.42. Пневмония острая

Острая пневмония - острый инфекционно-воспалительный процесс, локализующийся в легочной ткани, клинически проявляющийся в виде дыхательных расстройств различной степени выраженности, интоксикации и характерных физикальных изменений.

Этиология и патогенез

Пневмония - полиэтиологическое заболевание. Возбудителями могут быть микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, пневмококки, гемофильная палочка, кишечная палочка, хламидии и др.), вирусы (гриппа, аденовирусы, РС-вирус), простейшие, грибы (кандиды), паразиты (пневмоцисты). Часто заболеванию предшествует вирусная инфекция: грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция. В возникновении заболевания большое значение имеют состояние макроорганизма, его реактивность.

Основной путь проникновения инфекции в легкие - бронхогенный. Возможен лимфогенный и гематогенный пути инфицирования. В месте внедрения инфекции развиваются очаги воспаления, которые в зависимости от формы заболевания могут локализоваться вокруг бронхиол либо распространяться на всю долю легкого. В развитии пневмонии ведущая роль принадлежит нарушению бронхиальной проводимости. При инфицировании развивается воспалительный отек мелкого воздухоносного бронха. Это приводит к нарушению вентиляции и ограничению поступления воздуха в альвеолы, где происходит обмен кислорода и углекислого газа. Возникают ателектаз (спадение альвеол) и воспаление легочной ткани. Вследствие нарушения процессов газообмена развивается кислородное голодание всех органов.

Клиническая картина

Заболевание начинается остро или постепенно. На фоне катаральных явлений в верхних дыхательных путях у ребенка появляется кашель, повышается температура тела до 38-39 °С. Ребенок становится вялым или возбужденным. Нарушается сон, аппетит снижен, появляются рвота, жидкий стул (проявление интоксикации). На фоне усиливающегося кашля (сухой, частый, мучительный) появляются признаки дыхательной недостаточности: цианоз вокруг рта, который усиливается при крике, плаче, кормлении грудью; кожа серая; одышка, раздувание крыльев носа, втяжение уступчивых мест грудной клетки. Дыхание учащено до 60-80 в минуту, тахикардия. Печень увеличена. АД снижено. В легких - стойкие локальные изменения. При дополнительных методах исследования (рентгенографии органов грудной клетки) определяют изменения в легочной ткани. Изменения в периферической крови свидетельствуют об остром воспалительном процессе (лейкоцитозе, анемии, повышенной СОЭ).

Тяжесть течения пневмонии определяется выраженностью токсикоза и степенью дыхательной недостаточности. Особенность клинической картины пневмоний новорожденных в том, что на первый план выступают общие проявления интоксикации, а не изменения со стороны органов дыхания. Это важный критерий оценки состояния ребенка и наблюдения за ним.

Стафилококковая пневмония характеризуется деструктивными процессами в легочной ткани с последующим некрозом и образованием полостей (стафилококковых булл). Стафилококковые пневмонии чаще бывают у детей первого года, родившихся недоношенными или с асфиксией, с фоновыми состояниями, гнойничковыми поражениями кожи, пупка. Клиническое течение стафилококковой пневмонии соответствует тяжелому септическому процессу.

При тяжелых формах заболевания, особенно у детей первых месяцев жизни, может иметь место генерализация процесса до развития сепсиса со вторичными очагами воспаления в различных органах (отит, менингит, инфекция мочевыводящих путей и др.).

Диагностика

Основана на данных анамнеза, клинических данных. При рентгенологическом исследовании - инфильтративно-воспалительные очаги различного размера, сгущение рисунка в области корней легких. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, возможны признаки анемии.

Дифференциальная диагностика - с бронхолегочными заболеваниями (муковисцидозом, бронхоэктатической болезнью), инородным телом в бронхах или трахее, коклюшем, бронхитом, трахеитом, респираторными аллергозами, пороками развития бронхолегочной системы и др.

Лечение

Госпитализации подлежат новорожденные, дети первого года жизни и дети с тяжелым течением болезни, с угрозой развития осложнений и при неэффективности терапии в течение 24-36 ч. Питание ребенка должно быть полноценным и соответствовать возрастным потребностям. При тяжелом течении пневмонии у детей раннего возраста проводится питание через зонд или парентеральное введение жидкости. Оксигенотерапия - по показаниям. Антибиотикотерапия зависит от этиологического фактора. Назначают защищенные и лактамные пенициллины: амоксициллин, амоксициллин + клавулановая кислота (Амоксиклав , Аугментин ); цефалоспорины: цефуроксим (Зиннат , Цефурабол , Цефуроксима аксетил ), цефо-таксим (Клафоран ), цефтриаксон (Цефтриабол ). Препараты вводят парентерально, после улучшения состояния переходят на формы для приема внутрь. Курс антибиотикотерапии - 7-10 дней, при осложнениях - до 2-3 нед. При атипичной пневмонии (хламидии, микоплазма) назначают макролиды: джозамицин (Вильпрафен ), кларитромицин (Клацид ), мидекамицин (Макропен ), азитромицин (Сумамед ); при грибковых пневмониях - флуконазол (Дифлюкан ). Эффективность терапии оценивают через 24-48 и 72 ч. Используют следующие критерии: выраженность интоксикации, температура тела, дыхательная недостаточность, рентгенологические и лабораторные данные. Симптоматическая терапия: противокашлевые средства: преноксдиазин (Либексин ), окселадин (Тусупрекс , Пакселадин ), гвайфенезин (Туссин , Колдрекс бронхо ) и др.; муколитики: ацетилцистеин (Флуимуцил ), дорназа альфа (Пульмозим ), алтея лекарственного травы экстракт (Мукалтин ), карбоцистеин (Мукодин , Мукосол ), подорожника овального семян оболочка (Мукофальк ); отвары из отхаркивающих трав: алтея лекарственного корни, солодки корни, термопсиса ланцетного трава, багульника болотного побеги, мать-и-мачехи листья, девясила корневища и корни, тимьяна ползучего трава, аниса обыкновенного плоды, жаропонижающие, дезинтоксикационные, сердечные препараты. Стимулирующая терапия в период реконвалесценции: тилорон (Амиксин ), глюкозаминилмурамилдипептид (Ликопид ), бендазол (Дибазол ), натрия нуклеинат и др.; по показаниям - средства, восстанавливающие микрофлору кишечника: бифидобактерии бифидум (Бифидумбактерин , Бифинорм ), Линекс и др.; дренаж положением, вибрационный массаж; физиотерапия; ЛФК, массаж.

При тяжелом клиническом течении показаны интубация и ИВЛ.

Профилактика

Предупреждение ОРВИ; закаливание, систематическое физическое воспитание; своевременная санация хронических очагов инфекции; проведение курсов общеукрепляющей и иммунокорригирующей терапии. Специфическая профилактика: вакцинация от пневмококковой и гемофильной (у детей из группы риска) инфекции согласно национальному календарю профилактических прививок.

Диспансерное наблюдение. После перенесенной пневмонии ребенок наблюдается педиатром и детским пульмонологом в течение 6 мес - 1 года (в зависимости от тяжести заболевания).

9.2.43. Рахит

Рахит - общее заболевание организма ребенка, сопровождающееся нарушением обмена веществ, в первую очередь фосфорно-кальциевого, значительными расстройствами костеобразования и нарушением функций всех ведущих органов и систем, непосредственной причиной которого чаще всего бывает дефицит витамина D.

Этиология и патогенез

Причины и предрасполагающие факторы:

  • дефицит солнечного облучения и пребывания на свежем воздухе (90% эндогенно образующегося витамина D в организме синтезируется в коже под влиянием солнечного облучения);

  • пищевые факторы:

    • искусственное вскармливание неадаптированными смесями;

    • несвоевременное введение прикормов;

    • одностороннее вскармливание (углеводистое, вегетарианское);

  • перинатальные факторы: недоношенность, интенсивный рост ребенка, нерациональное питание и режим жизни беременной; недостаточная двигательная активность, отсутствие элементов физического воспитания (массаж, гимнастика и т.д.);

  • заболевания ЖКТ, приводящие к дисбиозу кишечника и нарушению всасывания кальция;

  • экологические факторы: избыток в почве и, соответственно, в воде, продуктах питания стронция, свинца, цинка и других металлов, приводящий к частичному замещению ими кальция в костях; отсутствие специфической и неспецифической профилактики рахита и др.

Рахит способствует развитию и более тяжелому течению ОРВИ, пневмоний, кишечных расстройств и других заболеваний. В свою очередь, каждое из них усугубляет тяжесть рахита. Дефицит витамина D вызывает снижение содержания ионизированного кальция в крови, уменьшая синтез кальцийсвязывающего белка, обеспечивающего транспорт ионов кальция через кишечную стенку. Гипокальциемия активизирует деятельность паращитовидных желез и вызывает гиперпродукцию паратгормона, действие которого направлено на поддержание постоянного уровня кальция в крови. При этом паратгормон мобилизует выведение неорганического кальция из костей, одновременно снижается реабсорбция фосфора в почках (гипофосфоремия). Нарушаются окислительные процессы, развивается ацидоз, при котором фосфорно-кальциевые соли не откладываются в ростковой зоне костей; к тому же происходит вымывание солей из образовавшейся костной ткани. Кости становятся мягкими, легко деформируются. Одновременно в зонах роста происходит разрастание неполноценной остеоидной ткани. Ацидоз вызывает функциональные нарушения ЦНС и внутренних органов. Снижается иммунологическая защита и создается своеобразный преморбидный фон, способствующий более частым заболеваниям с затяжным их течением.

Клиническая картина

В течении заболевания выделяют следующие клинические периоды: начальный, разгара, реконвалесценции, остаточных явлений.

Начальный период. Характеризуется изменениями со стороны нервной системы. Первые симптомы появляются чаще всего на 2-3-м месяце жизни (у недоношенных детей - в конце первого месяца жизни). У ребенка появляются легкая возбудимость, беспокойство, вздрагивание при громком звуке, внезапной вспышке света. Сон становится поверхностным. Отмечается повышенное потоотделение, особенно при крике, кормлении. Пот имеет неприятный, кисловатый запах, раздражает кожу, вызывая зуд. Ребенок трется головой о подушку, появляется облысение затылка. Развивается мышечная гипотония. При пальпации костей черепа - податливость швов и краев большого родничка, но явных изменений скелета нет.

В период разгара присоединяются следующие симптомы: более значительные расстройства ЦНС; появляются типичные изменения костной системы и признаки нарушения функций внутренних органов; усиливается размягчение плоских костей черепа, особенно затылочных (краниотабес); затылок уплощается, голова становится асимметричной. В результате избыточного образования остеоидной ткани в центре плоских костей черепа появляются лобные и теменные бугры, голова приобретает квадратную форму. Изменяются сроки закрытия большого родничка. Прорезывание зубов часто запаздывает, идет непоследовательно, нарушается прикус. Зубы легко поражаются кариесом.

Грудная клетка также подвергается деформациям. На ребрах в местах перехода хряща в кость образуются уплотнения - «четки». В связи с мягкостью и податливостью ребер грудная клетка легко деформируется («куриная грудь», «грудь сапожника»). На уровне прикрепления диафрагмы появляется западание - гаррисонова борозда. Когда ребенок начинает сидеть, происходит деформация позвоночника, чаще в поясничном отделе - рахитический кифоз. К более поздним изменениям относятся деформации длинных трубчатых костей. Утолщаются эпифизы костей предплечья и голеней («браслетки»). Такие же утолщения могут быть и на фалангах пальцев («нити жемчуга»). Еще до того как ребенок начинает ходить, искривляются кости нижних конечностей, чаще О-образно, реже Х-образно. Выражены гипотония и слабость связочного аппарата; вследствие гипотонии мышц брюшного пресса и мускулатуры кишечника появляется большой, так называемый лягушачий живот. Повышенная подвижность суставов проявляется в виде симптома перочинного ножа (ребенок легко достает стопой затылок). При тяжелом течении рахита могут быть деформации таза, уменьшение его размеров - плоский рахитичный таз. Дети позже начинают сидеть, стоять, ходить. Изменяется функция внутренних органов: нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы, увеличивается печень и селезенка. В результате деформации грудной клетки и гипотонии дыхательных мышц нарушается легочная вентиляция, что способствует легкому возникновению пневмоний.

В период реконвалесценции происходит ослабление, а затем и обратное развитие симптомов рахита. О периоде остаточных явлений можно говорить после 2-3 лет жизни. Остаются последствия перенесенного рахита в виде деформаций костей черепа, грудной клетки, мышечной гипотонии, иногда анемии.

Выделяют три степени тяжести рахита. Диагноз «рахит I степени (легкий)» ставят на основании изменений, характерных для начального периода рахита. Рахит II степени (среднетя-желый) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Рахит III степени (тяжелый) диагностируют при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, тяжелой анемии, которые приводят к отставанию в физическом и психическом развитии.

Различают острое, подострое и рецидивирующее течение рахита. Острое течение характеризуется быстрым нарастанием неврологических симптомов, признаков остеомаляции (размягчения) костной ткани, чаще встречается у недоношенных и детей первого полугодия жизни. При подостром течении выражены симптомы гиперплазии (избыточного образования) остеоидной ткани; развитие заболевания идет медленно, чаще наблюдается у детей второго полугодия жизни. Рецидивирующее течение характеризуется чередованием периодов улучшения и обострения процесса.

Гипокальциемический вариант (спазмофилия, рахитогенная тетания) проявляется в склонности детей к тонико-клоническим судорогам, возникающим на фоне течения рахита с гипокальциемией. О скрытой спазмофилии можно судить по наличию положительных симптомов Хвостека, Труссо, Луста, Масло-ва. Критическим уровнем кальципении считают снижение концентрации кальция ниже 1,6 ммоль/л. При этом высок риск развития явной спазмофилии вплоть до судорожного синдрома. Другим проявлением манифестной формы рахитогенной тетании может быть ларингоспазм. Он чаще возникает при крике, плаче ребенка, когда на высоте глубокого звучного вдоха происходит остановка дыхания с появлением цианоза, продолжающаяся в течение нескольких секунд. Причиной апноэ становится спазм голосовой щели, приступ может повторяться и переходить в судороги.

Диагностика

Важны детально собранный анамнез и внимательный осмотр ребенка. БАК: снижение содержания фосфора и кальция, изменение их соотношения, повышение активности ЩФ, ацидоз. Данные рентгенологического исследования свидетельствуют о нарушении процессов костеобразования.

Дифференциальная диагностика - с врожденным семейным гипофосфатемическим рахитом (фосфат-диабетом), тубулопатиями (наследственным нефритом, болезнью де Тони-Дебре-Фанкони, синдромом Баттлера-Олбрайта).

Лечение

Должно быть комплексным, длительным и направленным как на устранение вызвавших рахит причин, так и на ликвидацию гиповитаминоза D. Неспецифические мероприятия включают рациональное питание, достаточное пребывание на свежем воздухе, массаж, гимнастику. Для специфического лечения применяют колекальциферол (Витамин D3 ). В разгар заболевания и при остром течении рахита назначают масляный или водный раствор колекальциферола (Витамина D3 ). Суточная доза в зависимости от степени тяжести - от 2000 до 5000 МЕ в течение 35-45 дней. После достижения терапевтического эффекта лечебную дозу заменяют профилактической - 500-1000 ME ежедневно в первые 2 года жизни. Лечение Витамином D проводят под контролем пробы Сулковича (исследование мочи на содержание кальция). Одновременно назначают препараты кальция: Фитина таблетки 0,25 г , кальция глицерофосфат и кальция глюконат; магния: калия и магния аспарагинат (Панангин , Аспаркам ), витамины группы В, аскорбиновую кислоту, цитратную смесь (лимонная кислота - 2 г, натрия цитрат - 3,5 г, дистиллированная вода - до 100 мл). Немедикаментозное лечение: лечебная гимнастика, массаж, солевые и хвойные ванны, которые способствуют нормализации деятельности нервной системы, стимулируют обменные процессы в костях и мышцах. Бальнеолечение проводят 2 раза в год.

При появлении признаков скрытой тетании предпочтительно парентеральное, в частности электрофоретическое введение препаратов кальция. При ларингоспазме воздействуют сильными раздражителями на слизистые оболочки и кожу. Гипокальциемические судороги купируют парентеральным введением противосудорожных препаратов - диазепама (Реланиума , Седуксена , Сибазона ). Одновременно внутривенно вводят 10% раствор кальция глюконата в дозе 1-2 мл/кг в зависимости от выраженности гипокальциемии.

Профилактика

Профилактика подразделяется на неспецифическую и специфическую. В антенатальном периоде неспецифическая профилактика проводится у беременных и состоит в соблюдении режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе и двигательной активностью, сбалансированной диете, предупреждении и лечении заболеваний, гестозов и невынашивания беременности. Рекомендуется прием поливитаминов.

Специфическая профилактика проводится в два последних месяца беременности, если они попадают на осенне-зимнее время года, с назначением колекальциферола (Витамина D3 ) в дозе 500-1000 МЕ/сут.

В постнатальный период неспецифическая профилактика включает тщательный уход за ребенком, достаточное пребывание на свежем воздухе и воздушные ванны летом в кружевной полутени деревьев, ежедневный массаж и гимнастику, естественное вскармливание со своевременной его коррекцией, правильную организацию смешанного и искусственного вскармливания при недостаточном количестве или отсутствии грудного молока, соблюдение режима дня и сбалансированное питание кормящей матери.

Специфическую профилактику начинают с 3-4-недельного возраста, назначают колекальциферол (Витамин D3 ) по 500 ME/сут в течение первых 2 лет жизни (осенний, зимний и весенний периоды). Недоношенным детям колекальциферол (Витамин D3 ) назначают с двухнедельного возраста. При вскармливании адаптированными молочными смесями профилактическую дозу назначают с учетом содержания Витамина D3 в смесях.

Диспансерное наблюдение. Детей, перенесших рахит I степени, наблюдают 2 года, а при II, III степени - в течение 3 лет. Осмотр педиатром - 1 раз в 3 мес, ОАК - 1 раз в 6 мес. По показаниям назначают БАК (кальций, фосфор, ЩФ), рентгенографию костей, осмотр ортопедом и хирургом. Рахит не является противопоказанием к профилактическим прививкам. Назначают колекальциферол (Витамин D3 * ) и через 2-3 нед проводят вакцинацию.

9.2.44. Ревматическая острая лихорадка

Острая ревматическая лихорадка - острое или подострое системное воспалительное заболевание соединительной ткани аутоиммунной природы с преимущественным поражением сердечно-сосудистой и других систем.

Этиология и патогенез

Основной этиологический фактор - β-гемолитический стрептококк группы А. Установлена связь между началом заболевания и перенесенной стрептококковой инфекцией (ангиной, назофарингитом, отитом, синуситом). Предрасполагающие факторы: генетическая предрасположенность, особенности общей и иммунологической реактивности организма.

Ведущие механизмы в развитии ревматического процесса:

  • токсическое влияние компонентов стрептококка;

  • иммунологически опосредованное влияние антистрептококковых антител на ткань сердца, первично измененную действием токсинов стрептококка;

  • персистирующая стрептококковая инфекция, связанная с образованием L-форм, обусловливает прогрессирующий характер патологического процесса.

Классификация. В диагнозе отмечают порядковый номер атаки, клинико-анатомическую характеристику заболевания, степень активности воспалительного процесса, степень недостаточности кровообращения.

Клиническая картина

Заболевание чаще развивается через 2-4 нед после перенесенной ангины, скарлатины или острого назофарингита. Диффузное поражение соединительной ткани обусловливает выраженный полиморфизм клинической картины. Наиболее типичные проявления заболевания у детей - ревмокардит, полиартрит, хорея. Начало может быть острым или постепенным. Чаще первыми симптомами у детей бывают лихорадка, недомогание, боли в суставах. При обследовании - изменения со стороны сердца, лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, анемия. Иногда ревматизм начинается с хореи. Клиническая выраженность симптомов зависит от характера течения и активности ревматизма.

Острый ревматический кардит проявляется в виде миокардита (80-85%). Объективно: тахиили брадикардия, расширение границ сердца влево, ослабление сердечных тонов. Почти у всех детей выслушивается систолический шум в V-точке или на верхушке, не проводящийся за пределы сердца. При ярко выраженном миокардите общее состояние ребенка тяжелое, отмечаются бледность, одышка, цианоз, слабый пульс, снижение АД, нарушения ритма. Границы сердца резко расширены, тоны резко ослаблены. На ЭКГ - снижение и деформация зубца Т , часто развивается смещение сегмента ST вниз, удлинение электрической систолы, удлинение интервала Р-Q, расширение комплекса QRS.

Эндокардит почти всегда сочетается с миокардитом и наблюдается у 50-55% больных детей. Наиболее часто поражается митральный клапан. Основным клиническим симптомом бывает систолический шум дующего характера в зоне проекции митрального клапана (верхушка, V-точка). В положении ребенка на левом боку и при физической нагрузке шум усиливается и хорошо проводится в подмышечную область. Примерно у 10% больных поражается аортальный клапан, что проявляется в виде диастолического шума льющегося характера вдоль левого края грудины, возможно снижение диастолического АД.

Острый ревматический перикардит всегда наблюдается одновременно с эндо- и миокардитом и рассматривается как часть ревматического полисерозита. Клинически диагностируется редко (1,0-1,5%), рентгенологически - в 40% случаев. По характеру он может быть сухим (фибринозным) и экссудативным. При фибринозном перикардите возможен болевой синдром, выслушивается (непостоянно) шум трения перикарда вдоль левого края грудины (шуршание шелка, хруст снега). Состояние ребенка резко ухудшается, выражены бледность, одутловатость лица, набухание шейных вен, одышка, вынужденное полусидячее положение. Нарастают признаки нарушения гемодинамики, особенно в горизонтальном положении. Пульс частый, малого наполнения, АД снижено. Границы сердца расширены, тоны глухие. На ЭКГ - снижение электрической активности, заостренные зубцы Р , снижение и деформация зубца Т , смещение сегмента ST вниз. При рентгенологическом исследовании тень сердца больших размеров, трапециевидной формы.

Возвратный ревмокардит. При неблагоприятных условиях возможно развитие повторных атак с формированием возвратного ревмокардита. Обычно протекает тяжело, с наличием симптомов интоксикации и вовлечением в патологический процесс внутренних органов (висцериты, артриты, увеиты и др.). Наблюдаются изменение звучности сердечных тонов, нарастание интенсивности или появление новых шумов с развитием признаков сердечной недостаточности и возможным нарушением ритма.

Ревматический полиартрит. Характерно множественное симметричное поражение преимущественно крупных и средних суставов (коленных, голеностопных, плечевых, локтевых, реже лучезапястных) с выраженным болевым синдромом. Боль носит летучий характер с быстрой положительной динамикой на фоне противовоспалительной терапии; отмечают отсутствие изменений на рентгенограмме и полное восстановление функций суставов.

Поражение нервной системы - хорея (малая). Проявление ревматического поражения мозга. Развивается у 11-13% заболевших ревматизмом детей. Нередко протекает изолированно с последующим присоединением кардита, чаще в период первой атаки. Начало постепенное: ухудшаются самочувствие, сон, успеваемость в школе; ребенок раздражителен, плаксив, рассеян. Через 1-2 нед развиваются основные признаки хореи: гиперкинезы (непроизвольные порывистые излишние движения различных мышечных групп, ребенок гримасничает, не может самостоятельно есть, изменяется почерк), гипотония мышц (резкая мышечная гипотония может привести к уменьшению или ликвидации гиперкинезов и развитию так называемой паралитической, или мягкой, формы хореи), нарушение координации движений, изменения эмоциональной сферы (психические нарушения).

Поражение кожи встречается редко и проявляется в виде анулярной эритемы (кольцевидные розовато-красные высыпания на боковых поверхностях грудной клетки и живота, внутренней поверхности плеч и бедер, на шее и спине) и ревматических узелков (округлые, плотные, единичные или множественные, безболезненные подкожные образования в области сухожилий и апоневрозов, размером 2-7 мм).

При тяжелом течении ревматического процесса могут развиться полисерозиты (плеврит, перитонит и др.), поражение различных органов и систем (нефрит, гепатит, энцефалит, васкулит и др.). При повторных атаках значительно увеличивается риск хронических ревматических болезней и клапанных пороков сердца: недостаточность митрального клапана, стеноз митрального клапана, недостаточность аортального клапана, стеноз устья аорты.

Диагностика

Диагноз ставят с помощью основных критериев, таких как кардит, полиартрит, хорея, ревматические узелки, анулярная сыпь, ревматический анамнез (связь со стрептококковой инфекцией и наличие среди ближайших родственников больных ревматическими заболеваниями), доказательства эффективности противоревматической терапии. К дополнительным диагностическим критериям относятся лихорадка, артралгии, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появление СРБ, повышение уровня сиаловых кислот, фибриногена, удлинение интервала P-Q на ЭКГ. Достоверным считается диагноз, основанный на сочетании хотя бы одного из трех основных признаков ревматизма (кардит, полиартрит, хорея) с несколькими другими основными или дополнительными признаками. Лабораторная диагностика - выявление β-гемолитического стрептококка группы А в мазке из носа и зева.

Дифференциальная диагностика - с функциональными кардиопатиями, миокардитами неревматической этиологии, реактивными артритами, ювенильным РА, инфекционным эндокардитом, гиперкинезами на фоне очагов хронической инфекции.

Лечение

Осуществляется в три этапа.

Первый этап - стационарное лечение. Больные должны находиться в течение 1-2 нед на строгом постельном режиме, а затем еще 2-3 нед - на постельном режиме (допустимы настольные игры в кровати). Спустя 1-2 мес детей переводят на щадящий режим (разрешено пользоваться туалетом, столовой), расширяется комплекс ЛФК. Диета: пища должна быть легкоусвояемой, богатой белком, витаминами, солями калия. Ограничивают поваренную соль и жидкость. Иногда проводятся разгрузочные дни.

Медикаментозное лечение включает этиотропную (антибактериальную), патогенетическую (противовоспалительную), симптоматическую терапию и реабилитационные мероприятия. Этиотропная терапия направлена на элиминацию β-гемолитического стрептококка группы А. Назначают пенициллины (амоксициллин, защищенные пенициллины, препараты в растворимой форме), цефалоспорины или макролиды (при непереносимости пенициллинов). Курс антибактериальной терапии составляет до 1,5 мес. Патогенетическая терапия включает назначение НПВС: нимесулида (Нимулида , Найза ), диклофенака (Вольтарена ), ибупрофена, напроксена и др. При тяжелом течении назначают гормональные препараты (преднизолон, дексаметазон). Назначают препараты калия: калия и магния аспарагинат (Аспаркам , Панангин ). При хорее - барбитураты, бромиды, малые транквилизаторы [хлордиазепоксид (Элениум )], антигистаминные средства, витамины группы В. При сердечной недостаточности - сердечные гликозиды, диуретики.

Выписка из стационара - через 1,5-2,0 мес при условии улучшения самочувствия, отчетливой положительной динамики патологического процесса и снижения его активности.

Второй этап - санаторное лечение. Детей переводят на тренирующий режим, проводят долечивание и реабилитацию больных в течение 2-3 мес. На этом этапе продолжается терапия лекарственными средствами в половинной дозе. Увеличивают объем нагрузок, проводят ЛФК, общеукрепляющие мероприятия. Дети получают полноценное питание, витамины.

Третий этап - диспансерное наблюдение кардиоревматологом и педиатром детской поликлиники.

Профилактика

Первичная профилактика включает мероприятия, уменьшающие возможность стрептококкового инфицирования (закаливание, рациональное питание, прогулки), своевременное лечение стрептококковой инфекции, постоянный лабораторный контроль крови и мочи у детей с хроническим тонзиллитом.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение прогрессирования и рецидивов ревматизма. Проводится круглогодичная бициллинопрофилактика бензатина бензилпенициллином + бензилпенициллином прокаина (Бициллином-5 ), бензатина бензилпенициллином (Экстенциллином ): стандартно - в течение 5 лет, при манифестации болезни в препубертате или пубертате без порока сердца - до 18 лет, а с пороком сердца - до 25 лет.

Диспансерное наблюдение. Педиатр после выписки из стационара - ежемесячно до 6 мес, затем 1 раз в 3 мес, 1 раз в 6 мес, 1 раз в год. Кардиолог - 2 раза в год. Невролог - 2 раза в год (после перенесенной хореи). Лор-врач, стоматолог - 2 раза в год. Критерии эффективности реабилитации - отсутствие повторных атак, формирования пороков сердца, адаптация к физической нагрузке. Снятие с учета: больных, перенесших острую ревматическую лихорадку без кардита, наблюдать не менее 5 лет после атаки или до 18 лет; пациентов с излеченным кардитом без порока сердца - не менее 10 лет после атаки или до 25 лет; пациентов с приобретенным пороком сердца - пожизненно.

9.2.45. Ринит острый

Острый ринит (острый насморк) - острое воспаление слизистой оболочки полости носа. Часто сочетается с фарингитом.

Этиология

Наиболее частые возбудители: аденовирусы, риновирусы и др. Вирусы выделяют из секрета носоглотки непосредственно до заболевания и в первые дни болезни. Пути передачи инфекции - воздушно-капельный; контактно-бытовой. Инкубационный период - 1-2 дня.

Клиническая картина

У детей раннего возраста ринит протекает обычно довольно тяжело. Температура тела повышена, но может быть и нормальной. Из носовых ходов появляются сначала светлые, прозрачные выделения, которые вскоре становятся слизистыми и гнойными. Они раздражают кожу вокруг носа и верхней губы. Вследствие отека нос заложен настолько, что ребенок не может дышать, а также сосать грудь: он берет сосок, начинает сосать и быстро бросает. Недоедание приводит к уменьшению массы тела, отмечаются нарушения сна, резкое возбуждение. К этим явлениям часто присоединяется рвота, могут быть жидкий стул, метеоризм, при котором поднимается диафрагма и дыхание затрудняется.

Наиболее частыми осложнениями ринофа-рингита у детей бывают отит (катаральный или гнойный), бронхит, пневмония.

Лечение

Освобождение дыхательных путей путем очищения носовых ходов от корочек, отсасывания слизи. Жаропонижающие средства: парацетамол (Тайленол , Панадол ), ибупрофен и др.; увлажняющая терапия - промывание носа 0,9% раствором натрия хлорида (Салин ), морской водой (Маример , Аква ма-рис ), Аквалор , Долфин , Долфин бэби . Капли в нос сосудосуживающего действия (не более 2-3 дней, концентрация зависит от возраста) - 0,05-0,10% раствор нафазолина (Нафтизин ), ксилометазолина (Тизин , Длянос , Галазолин ), оксиметазолина (Називин ; Отри-вин , Назол ), диметиндена + фенилэфрина (Виброцил ); противовирусного - лейкоцитарный интерферон-α; антисептического - 2% раствор серебра коллоидного (Колларгола ), 20% раствор сульфацетамида [Сульфацила натрия (Альбуцида) ], иммуностимулирующего - 0,01% раствор α-глутамилтриптофана (Тимогена ); капли сложного состава Пиносол . При слизисто-гнойном отделяемом из носа - местные антибактериальные спреи: фрамицетин (Изофра ), дексаметазон + неомицин + полимиксин B (Полидекса ); при аллергическом генезе показаны антигистаминные препараты, кромоны, интраназальные и топические глюкокортикоиды: беклометазон (Альдецин ), мометазон (Назонекс ). При длительности острого ринита более 10 дней - консультация лор-врача.

9.2.46. Сахарный диабет инсулинзависимый

СД инсулинзависимый (СД 1-го типа) - заболевание, обусловленное необратимым разрушением β-клеток островков поджелудочной железы, приводящим к абсолютному дефициту инсулина, гипергликемии с последующим нарушением углеводного, жирового и электролитного обмена.

Этиология и патогенез

Причина СД 1-го типа - абсолютный недостаток инсулина в связи с его недостаточной выработкой β-клетками поджелудочной железы. Роль генетической предрасположенности и иммунопатологии в реализации этой предрасположенности считают доказанной.

Факторы риска: генетическая предрасположенность, ожирение (экзогенно-конституциональное; избыточное поступление легкоусвояемых углеводов приводит к увеличению объема островков Лангерганса и гиперплазии), психические травмы, инфекции (вирусные: краснуха, энтеровирусная, ветряная оспа, цитомегаловирусная, паротит, вирусный гепатит).

Клиническая картина

К основным (классическим) признакам инсулинзависимого СД относятся: полифагия (чрезмерный аппетит), полидипсия (жажда, повышенное потребление жидкости), полиурия (повышенное отделение мочи), нередко энурез и никтурия, сухость кожи и слизистых оболочек из-за обезвоживания, снижение массы тела, слабость, вялость, запах ацетона изо рта, зуд в области половых органов, гнойничковые заболевания.

Особенности течения СД у детей до 1 года: жажда, остановка прибавки массы тела или ее потеря, уплощение весовых кривых, необычное беспокойство, которое проходит после питья, феномен накрахмаленных пеленок (обусловлен глюкозурией), сухость кожи, пиодермии, упорные опрелости (особенно в области наружных половых органов); дебют СД может быть различным: постепенным либо острым, с развитием симптомов интоксикации и обезвоживания; в тяжелых случаях может отсутствовать гипергликемия натощак; часто присоединяются очаги гнойной инфекции, имеется склонность к заболеваниям верхних дыхательных путей.

Особенности течения СД у детей старшего возраста и подростков. Наиболее ранние жалобы: недомогание, слабость, головная боль, головокружение. Характерна повышенная жажда - больные выпивают по 5-6 л жидкости в сутки, жажда отмечается и в ночное время; полиурия до 2-6 л/сут, ночное и дневное недержание мочи. Один из ранних симптомов - похудение ребенка, несмотря на хороший аппетит; диабетический румянец на щеках, веках, подбородке; на волосистой части головы - сухая себорея; сухие слизистые оболочки, язык яркий или темно-вишневого цвета (ветчинный); грибковые поражения кожи, стоматиты, у девочек часто вульвит или вульвовагинит. Больные склонны к воспалительным заболеваниям.

Осложнения инсулинзависимого СД.

Поражения сосудов - ангиопатии. Проявления ангиопатии: трофические язвы, нефропатии, ретинопатии (поражение сосудов сетчатки). Ввиду частого развития ретинопатии, приводящей к нарушению зрения, всем больным СД необходима консультация окулиста.

Кома: возможно развитие кетоацидотической (гипергликемической, диабетической) либо инсулиновой (гипогликемической) комы.

Диагностика

Исследование крови на уровень глюкозы (берется натощак). При СД отмечается гипергликемия - повышение содержания глюкозы в крови (при двукратном определении натощак гликемия составляет более 5,7-6,6 ммоль/л); показано проведение перорального теста толерантности к глюкозе. Гликемия в любое время суток составляет более 11,1 ммоль/л при наличии основных клинических признаков СД.

Исследование уровня глюкозы в моче. При повышении гликемии выше 9,9 ммоль/л появляется глюкозурия - сахар в моче (выявляют глюкозурию более 2% при наличии основных клинических признаков).

Определяют гликемический, глюкозурический профиль (тест толерантности к глюкозе, проба с сахарной нагрузкой). Это исследование проводят при необходимости, для выявления скрытого СД.

Больные СД должны постоянно проводить самоконтроль над содержанием глюкозы в крови и моче. Для этого используют глюкометр, тест-полоски, глюкотест. Ацетон в моче в домашних условиях можно определить с помощью кетотеста.

Лечение

Диетотерапия: основной вариант стандартной диеты - резко ограничить легкоусвояемые углеводы.

Заместительная терапия препаратами инсулина (инсулин вводить строго по правилам в целях профилактики развития липодистро-фии - поражения клетчатки); через 15-20 мин после введения инсулина больной обязательно должен поесть в связи с возможным развитием гипогликемической (инсулиновой) комы. Различают инсулины: быстрого действия: инсулин растворимый [свиной монокомпонентный] (Инсулрап СПП , Актрапид МС ) и др.; длительного действия (Инсулин-Ультралонг СМК и др.); смеси инсулинов короткого и длительного действия (Протафан НМ , Протафан МС и др.).

Помповая инсулинотерапия. Показания: частые тяжелые гипогликемии, маленькие дети и особенно дети неонатального и грудного возраста, подростки с нарушением режима питания, дети и подростки с выраженным феноменом утренней зари; боязнь уколов; дети, склонные к кетоацидозу; регулярные занятия спортом; сложность самоконтроля в режиме множественных ежедневных инъекций. Противопоказания к переводу на помповую инсулинотерапию: недостаточная обученность самоконтролю, отсутствие или недостаточный самоконтроль в домашних условиях, психологические проблемы в семье, недостаточный контроль со стороны родителей, необоснованные ожидания решения всех проблем с помощью помпы.

Дозированная физическая нагрузка.

Обучение детей и их родителей введению инсулина, самоконтроль над проводимым лечением, психологическая адаптация к болезни (школа диабета).

Профилактика и лечение осложнений СД.

Диспансерное наблюдение. Эндокринологом, педиатром и другими специалистами по показаниям до передачи во взрослую сеть: педиатр - 1 раз в месяц; лор-врач, стоматолог - 2 раза в год; эндокринолог - 1 раз в 3 мес, по показаниям - чаще; окулист - 1 раз в год, в пубертатный период - 1 раз в 6 мес; невролог - 2 раза в год.

9.2.47. Скарлатина

Скарлатина - острое инфекционное заболевание, которое вызывает β-гемолитический стрептококк группы А, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, острым тонзиллитом, регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью.

Этиология и патогенез

Особенность β-гемолитического стрептококка группы А - способность вырабатывать экзотоксин. Возбудитель скарлатины устойчив во внешней среде, обладают незначительной летучестью. Наиболее часто входными воротами инфекции бывают верхние дыхательные пути, миндалины, реже поврежденная кожа. В месте внедрения возбудитель вызывает воспалительные и некротические изменения ткани. По лимфатическим и кровеносным сосудам он проникает в регионарные лимфатические узлы. Токсин гемолитического стрептококка вызывает симптомы общей интоксикации, сыпь, поражение центральной и вегетативной нервной и сердечно-сосудистой систем.

Эпидемиология

Источник инфекции - больной человек до 10-го дня от начала заболевания. Основной механизм передачи скарлатины - воздушно-капельный, однако в связи с устойчивостью возбудителя возможны контактный (через предметы, третьих лиц) и пищевой (главным образом через молоко, мороженое, кондитерские изделия) пути передачи.

Клиническая картина

Инкубационный период - 2-7 дней. Заболевание начинается внезапно. Родители могут указать не только день, но и час начала заболевания.

Типичные клинические признаки: внезапное начало в связи с выраженной интоксикацией (повышение температуры тела до 38-40 °С, рвота, головная боль, общая слабость); ангина, или «пылающий зев»; мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи (максимально локализуется по боковым поверхностям тела, внизу живота, в местах естественных складок, отсутствует в области носогубного треугольника); бледный носогубной треугольник - треугольник Филатова; белый налет на языке, который на 2-3-й день сменяет малиновый язык; белый дермографизм в первую неделю заболевания; пластинчатое шелушение кожи с 5-7-го дня заболевания (максимально на ладонях и подошвах).

Осложнения. По времени возникновения делятся на ранние, развивающиеся на 1-й неделе заболевания, и поздние, появляющиеся на 2-3-й неделе (средний отит, лимфаденит, синусит, пневмония, ревматизм, нефрит).

Иммунитет. Вырабатывается стойкий антитоксический пожизненный иммунитет.

Диагностика

ОАК: лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофилия и повышение СОЭ.

Дифференциальная диагностика - с заболеваниями, протекающими с ангинами и экзантемами.

Лечение

Назначают антибактериальное лечение на 5-7 дней (защищенные, лактамные пенициллины, цефалоспорины), антигистаминные средства, детоксикационную, симптоматическую терапию, местное лечение ангины - орошение зева настоями ромашки аптечной цветков, календулы лекарственной цветков и растворами нитрофурала (Фурацилина ), мирамистина и др.

Профилактика

Специфической профилактики нет. Неспецифическая профилактика включает организацию мероприятий с больными и контактными в случае выявления заболевания, обучение детей «дисциплине кашля», проведение санации лор-органов, предупреждение скученности людей, внедрение в быт правил личной гигиены, регулярное проветривание помещений, организацию комплекса мероприятий, направленных на повышение неспецифического иммунитета ребенка (рациональное вскармливание, закаливание, организацию здорового образа жизни).

Противоэпидемические мероприятия. Изоляция больных скарлатиной на дому или госпитализация в инфекционный стационар. На дому изолируют пациентов с легким течением скарлатины при возможности соблюдения противоэпидемического режима по месту жительства. Госпитализация в инфекционный стационар - по клиническим (тяжелые и среднетяжелые формы инфекции) и эпидемическим показаниям.

Передают информацию в территориальный ЦГЭ по телефону и письменно в виде экстренного извещения (ф. 058/у) в течение 12 ч после выявления заболевания в городе, 24 ч - на селе. Карантин на контактных лиц накладывают на 7 дней. Проводят текущую дезинфекцию в очаге инфекции. Заключительная дезинфекция в очагах не проводится. Выписка из стационара (решение вопроса о выздоровлении при лечении на дому) осуществляется после клинического выздоровления, но не ранее 10 дней от начала заболевания.

Критерии допуска в коллектив. Реконвалесценты из числа детей в возрасте до 8 лет, посещающие детские образовательные учреждения, допускаются в детский коллектив через 12 дней после клинического выздоровления, то есть не ранее 22-го дня от начала заболевания. Реконвалесценты-взрослые, работающие с детьми до 8 лет, сотрудники хирургических и родильных отделений, детских медицинских организаций, работники, занятые производством молока и молочных продуктов, переводятся на другую работу (где они эпидемиологически не будут опасны) на 12 дней после выписки или прекращения изоляции на дому. Прочие реконвалесценты допускаются в коллектив после клинического выздоровления и прекращения изоляции.

Диспансерное наблюдение за переболевшими скарлатиной и ангиной проводится в течение 1 мес после выздоровления. Через 7-10 дней после выписки проводятся клиническое обследование, контрольные ОАМ и ОАК, инструментальное исследование - ЭКГ. При отсутствии отклонений от нормы повторное обследование - через 3 нед. При наличии патологии переболевшего необходимо передать под наблюдение ревматолога или нефролога.

9.2.48. Стоматиты

Стоматиты - группа заболеваний, сопровождающихся воспалением слизистой оболочки полости рта.

Этиология и патогенез

Возбудители заболевания: бактерии, вирусы, дрожжеподобные грибы типа Candida; возникает на фоне аллергии, некачественного питания, недостаточной или избыточной гигиены полости рта, авитаминозах, механических и термических повреждениях полости рта и т.п. Заболевание развивается вследствие низкой иммунной защиты ребенка и особенностей строения слизистой оболочки полости рта (очень тонкая, легко травмируется). При образовании трещин на слизистой оболочке они часто инфицируются, так как слюна ребенка не обладает достаточными бактерицидными свойствами.

Клиническая картина

В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько разновидностей стоматита.

Герпетический стоматит - острое контагиозное заболевание, вызываемое ВПГ, характеризующееся воспалением слизистой оболочки полости рта и выраженными симптомами интоксикации. Часто встречается у детей раннего возраста (от 6 мес до 3 лет). Источник инфекции - больной человек. Вирус герпеса может передаваться воздушно-капельным, контактно-бытовым путями (со слюной, при поцелуе, через посуду и предметы). В зависимости от тяжести поражения слизистой оболочки полости рта острый вирусный стоматит может быть поверхностным и глубоким. Инкубационный период - 4-8 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39-40 °С, общего недомогания. Ребенок отказывается от еды, вял, плохо спит, капризничает. Одновременно возникают очаговая гиперемия и отек слизистой оболочки щек, языка, десен, губ. Последовательно на слизистой оболочке появляются элементы сыпи: пятна, затем везикулы; вскрываясь, они сливаются между собой, образуя эрозии, окружные ярко-красным ободком (афты), которые вскоре покрываются беловато-желтым налетом. На коже вокруг носа и в преддверии рта выражена мацерация, могут появиться герпетические высыпания. Наблюдаются усиление слюноотделения и неприятный запах изо рта. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Заболевание продолжается 7-10 дней.

Грибковый стоматит (кандидоз, молочница) - заболевание, вызываемое дрожжепо-добными грибами и характеризующееся воспалением слизистой оболочки полости рта. Чаще молочница встречается у детей грудного возраста, особенно у новорожденных и недоношенных детей. Заболевание передается контактно-бытовым путем, аэрозольным путем - через инфицированные предметы ухода, загрязненные руки, непосредственно через контакт с больным кандидозом. Характерны местные и общие симптомы. Местные проявления отмечаются на слизистой оболочке полости рта, в области половых органов. Наблюдаются общее беспокойство ребенка, сниженный аппетит, вялое сосание, сухость и гиперемия слизистых оболочек губ, языка. На внутренних поверхностях щек, твердом и мягком нёбе, деснах, языке обнаруживаются белые налеты; постепенно сливаясь, они образуют белые пленки, напоминающие творожную массу. Они обычно легко снимаются, но при тяжелом течении могут быть плотно спаянными с подлежащими тканями и покрывать всю полость рта. Продолжительность - 7-10 дней.

Афтозный стоматит - острое заболевание, вызываемое вирусами или бактериальной микрофлорой, характеризующееся воспалением слизистой оболочки полости рта и выраженными симптомами интоксикации. Источник инфекции - больной человек. На поверхности слизистой оболочки зева появляется незначительное покраснение, а затем формируются язвы - афты размером от 1 до 10 мм. Афты чаще локализуются на внутренней поверхности щек, губ, но также могут появиться в любой зоне полости рта. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39-40 °С, общего недомогания. Возможны озноб, потеря аппетита, болевые ощущения в полости рта, активное слюноотделение, появление налета на языке, неприятный запах изо рта.

Аллергический стоматит проявляется в виде гиперемии языка, десен. Температура тела в норме или повышается до субфебрильных значений. Симптомы интоксикации не выражены.

Бактериальный стоматит - острое воспаление слизистой оболочки полости рта, вызываемое бактериальной микрофлорой. Постоянно обитающая в полости рта условно-патогенная бактериальная микрофлора (сапрофиты) при снижении иммунитета и воздействии неблагоприятных факторов может изменять свои свойства. Становясь патогенной, она вызывает воспалительный процесс слизистой оболочки полости рта. Возбудителями стоматита могут быть стрептококки, стафилококки, микробные ассоциации.

Стоматит может быть как самостоятельным заболеванием, так и осложнением других заболеваний (лейкоза, кори, ветряной оспы, ОРВИ и др.). Инфекция передается воздушно-капельным, алиментарным, контактно-бытовым путями. Предрасполагающим факторами могут быть хронические очаги инфекции: кариозные зубы, хронический тонзиллит, гайморит, длительное применение антибактериальных препаратов, гормонов.

Заболевание проявляется в виде общих и местных симптомов на слизистой оболочке полости рта. Тяжесть заболевания зависит от характера поражения. Встречается поверхностный (катаральный) и глубокий (язвенно-некротический) стоматит.

При поверхностной (катаральной) форме общее состояние нарушено незначительно: отмечается недомогание, снижение аппетита, субфебрильная температура тела. Язык обложен беловатым налетом, слизистая оболочка полости рта ярко гиперемирована, отмечается отечность и кровоточивость десен. Выражен дискомфорт при жевании и глотании, может периодически усиливаться слюноотделение.

При язвенно-некротической форме выражены симптомы интоксикации: температура тела повышается до высоких значений, беспокоят головная боль, вялость, раздражительность, слабость, нарушается сон, аппетит. В полости рта выражены отечность и кровоточивость десен, слизистая оболочка полости рта ярко гиперемирована, сначала на ней появляются мелкие язвочки, обложенные беловато-серым налетом, затем они увеличиваются, постепенно образуются глубокие язвы с последующим распадом ткани (некрозом). Отмечаются болезненность при открывании рта, жевании, неприятный гнилостный запах изо рта, повышено слюноотделение.

Лечение

Необходимы изоляция ребенка дома или в условиях стационара и организация правильного гигиенического ухода. Лечение канди-дозной, вирусной и бактериальных инфекций складывается из общих и местных методов.

Рекомендуется диета с учетом механического, термического и химического щажения слизистой оболочки полости рта с обогащением пищевого рациона белками и витаминами, ограничением углеводов; обильное питье с использованием отвара шиповника, слабоминерализованных дегазированных щелочных вод, киселей, морсов; ополаскивание ротовой полости после приема пищи дезинфицирующими и обеззараживающими растворами [0,01% раствором мирамистина, 0,2% раствором сангвинарина гидросульфата + хелеритрина гидросульфата (Сангвиритрина ), 1-2% раствором натрия гидрокарбоната].

Примененяют обезболивающие и противовоспалительные средства, такие как гексэтидин (Гексорал ), амбазон (Фарингосепт ), бензидамин (Тантум роза ), гексэтидин (Стоматидин ). При кровоточивости десен местно используют гемостатические средства: 2% раствор танина, настой крапивы листьев, метронидазол + хлоргексидин (гель для десен Метрогил Дента ).

С 4-5-го дня заболевания следует включить для ускорения эпителизации слизистой оболочки дополнительно репаранты (керато-пластические средства): ретинол (масляный раствор Витамина А ), поливинокс (Винилин ), цитраль, шиповника семян масло, облепиховое масло, Карталин защитно-профилактическое средство , каланхоэ побегов сок.

Методы активной иммунотерапии: интерферон-α, интерлейкин-2 человека рекомбинантный, интерферон-α-2а (Роферон-А , Реа-ферон для инъекций сухой ) (биологически активные противовирусные средства) при тяжелом течении.

Жаропонижающие и антигистаминные средства.

При кандидозном стоматите назначают противогрибковые средства: нистатин, леворин, натамицин (Пимафуцин ).

Прогноз. При своевременной диагностике и адекватном лечении прогноз благоприятный.

Профилактика

Тщательный гигиенический уход за полостью рта, своевременное лечение кариозных зубов, соблюдение гигиенических правил ухода за ребенком, повышение гигиенической культуры населения, выявление и лечение канди-дозных поражений у беременных и лиц, занимающихся уходом за детьми раннего возраста.

9.2.49. Токсокароз

Токсокароз - зоонозный геогельминтоз, обусловленный паразитированием круглых червей рода Toxocara, часто протекающий с поражением внутренних органов и глаз.

Этиология и патогенез

Возбудители - нематоды рода Toxocara. Ток-сокароз (иногда его называют «собачий аскаридоз») развивается после попадания в ЖКТ человека личинок собачьего (Toxocara canis) или кошачьего (Toxocara cati) круглого гельминта. Половозрелые токсокары живут в тонкой кишке собак и щенков. Щенки, рожденные от зараженной собаки, инвазируются в процессе рождения или сразу после рождения. Взрослая токсокара достигает 4-12 см в длину. Яйца токсокар летом во влажных условиях созревают за 2-5 нед и приобретают способность к инфицированию человека или животного. В таком состоянии они находятся во внешней среде многие годы. При попадании в рот человека с его загрязненных рук яйца проглатываются и поступают в тонкую кишку, где теряют оболочку, освобождая личинку. Размер личинки - 0,02 мм в ширину и 0,5 мм в длину. Личинка внедряется в стенку кишки, проникает в сосуд и разносится током крови в печень, мышцы, легкие, иногда в глаза и мозг. Тяжесть заболевания зависит не только от числа личинок, попавших в организм, но и от предрасположенности хозяина к аллергии. У детей с атопией токсокароз протекает тяжело. Такая реакция обусловлена иммунным ответом на экскреторно-секреторные антигены личинки. В процессе развертывания воспалительной реакции эпи-телиоидные клетки окружают каждую личинку, и в итоге вокруг гранулемы формируется фиброзная капсула.

Классификация. По локализации: висцеральная или системная, глазная и сочетанная формы.

Клиническая картина

У детей токсокароз проявляется под маской лихорадочного заболевания: характерны повышение температуры тела, кашель, возможны свистящие хрипы, боли в животе, плохой сон, нарушение поведения, а также лимфаденит и увеличение размеров печени.

Массивная миграция личинок по внутренним органам сопровождается воспалением с манифестной клинической картиной, проявляющейся в виде общей слабости, лихорадки, хронической крапивницы, кашля, лимфаденита, бронхоспазма, выпота в плевру, болей в животе, гепатомегалии, головных болей, иногда судорог. В тяжелых случаях развиваются миокардит и дыхательная недостаточность. Попадание личинок в глаз, обычно в задний сегмент, чаще наблюдается у детей старшего возраста. Объективно регистрируются снижение зрения, покраснение глаз. Не исключены потеря зрения на один глаз, фиброз сетчатки, ее отслойка. При локализации личинок в глазу сывороточные антитела к токсокаре не определяются или их титр очень низок. Чаще всего токсокароз протекает благоприятно, с минимумом неспецифических симптомов, завершается самостоятельно. Но поражение мозга может проявляться в тяжелой симптоматике менингита, энцефалита, эпилепсии. Легочная и печеночная формы токсокароза без лечения протекают длительно.

Диагностика

Основана на клиническом подозрении и на серологических исследованиях. Иммунологические тесты: титр специфических антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании и требует специфической терапии; титры 1:200-1:400 - о носительстве токсокар в висцеральной форме или о токсокарозе глаз.

Эозинофилия - типичное проявление токсокароза, но не специфичное. Эозинофилия отсутствует при поражении глаз (из-за небольшого числа личинок - в глазу обычно обнаруживается единичная, кроме того, глаз достаточно надежно изолирован от общей иммунной системы). При глазном токсокарозе можно наблюдать движущуюся личинку. Возможно обнаружение личинок в биоптатах тканей. Высокоспецифично повышение уровня общего сывороточного IgE и титров антител к T. canis. При токсокарозе глаз сывороточные уровни IgE и IgG низки по тем же причинам, что и эозино-филия. Информативным считается тест ELISA со слезной жидкостью.

Дифференциальная диагностика - с заболеваниями паразитарной природы (такими как аскаридоз, стронгилоидоз, шистосомозы, описторхоз, клонорхоз, филяриозы).

Лечение

Специфическая терапия - назначение антигельминтных препаратов длительными курсами: альбендазола (Немозола ), мебендазола (Вермокса ), пирантела (Гельминтокса , Немо-цида ) в течение 2-4 нед. В тяжелых случаях проводят комбинированную терапию. Рекомендованы чередующиеся курсы антигистаминных препаратов. При токсокарозе глаз назначают те же схемы лечения, в некоторых случаях показаны хирургические методы. По клиническим показаниям антигельминтную терапию повторяют через 3-4 мес. Критерии эффективности лечения - регресс основных клинико-лабораторных показателей токсокароза: понижение эозинофилии и титра антител менее 1:800. Иммунологический контроль проводят через 3 и 6 мес после курса лечения.

9.2.50. Тромбоцитопеническая пурпура

Тромбоцитопеническая пурпура идиопатическая (болезнь Верльгофа) - первичный геморрагический диатез, обусловленный количественной и качественной недостаточностью тромбоцитарного звена и снижением резистентности капилляров. Болезнь обусловлена тромбоцитопенией - уменьшением числа тромбоцитов.

Этиология и патогенез

В настоящее время признается иммунный генез подавляющего большинства случаев тромбоцитопенической пурпуры. В зависимости от антител, принимающих участие в механизме развития заболевания, выделяют следующие четыре группы иммунных тромбоцитопений: изоиммунные - разрушение тромбоцитов связано с трансфузией реципиенту донорских тромбоцитов при наличии к ним антител либо с проникновением антител к ребенку от матери при несовпадении у них антигенной структуры тромбоцитов; трансиммунные - ауто-антитела матери, страдающей аутоиммунной тромбоцитопенией, проникают через плаценту и обусловливают тромбоцитопению у ребенка; гетероиммунные - образование антител обусловлено поступлением извне чужеродных антигенов (ими могут быть лекарственные препараты, вирусы, микроорганизмы и др.), они фиксируются на мембране тромбоцитов, вызывая выработку антител; аутоиммунные - антитела вырабатываются против собственного неизмененного антигена и относятся в 65% случаев к IgG. Основным местом выработки антител служит селезенка. Продолжительность жизни кровяных пластинок, на которых фиксированы антитела, резко укорачивается. Вместо 7-10 дней тромбоциты живут несколько часов и разрушаются в селезенке.

У детей преобладают гетероиммунные варианты заболевания. Аутоиммунный процесс считается идиопатическим, если причину ауто-агрессии выявить не удается, и симптоматическим, если он является следствием другого, основного заболевания (СКВ, хронического активного гепатита).

Классификация

По течению: острые (менее 6 мес) и хронические формы. Варианты: с редкими рецидивами, с частыми рецидивами, непрерывно рецидивирующие. По периоду болезни: обострение, клиническая ремиссия (отсутствие кровоточивости при сохраняющейся тромбоци-топении), клинико-гематологическая ремиссия. По клинической картине: сухие (имеется только кожный геморрагический синдром), влажные пурпуры (пурпура в сочетании с кровотечениями).

Клиническая картина

Заболевание может начинаться через 2-4 нед после перенесенных инфекций или остро, с выраженных клинических проявлений. На коже появляются пятнисто-петехиальные геморрагии, кровоизлияния в слизистые оболочки, кровотечения. Для кровоизлияний характерны спонтанность появления, в основном ночью; полиморфный характер (от крупных экхимозов до петехий); они безболезненны, располагаются асимметрично; сыпь полихромна (одновременно на коже можно обнаружить геморрагии разной окраски - от красновато-синеватых до зеленых и желтых). Особенно много ге-моррагий на конечностях. Петехиальная сыпь локализуется в складках кожи, а при тяжелом течении заболевания покрывает всю поверхность кожи туловища, конечностей, лица; волосяные фолликулы при этом не затрагиваются. Типичны кровоизлияния в слизистые оболочки, наиболее часто - полости рта; возможны кровоизлияния в барабанную перепонку, склеру, конъюнктиву, сетчатку глаза. Опасно для жизни кровоизлияние в мозг. Характерны также кровотечения из слизистых оболочек - носовые, десневые, маточные и из других органов. Кровотечение при удалении зуба начинается сразу и продолжается от нескольких часов до нескольких дней. После остановки оно не возобновляется, в отличие от поздних, рецидивирующих кровотечений при гемофилии. Возможны кровотечения из ЖКТ, гематурия, кровохарканье.

Увеличение селезенки не характерно или отмечается умеренная спленомегалия. Врожденная изоиммунная тромбоцитопеническая пурпура проявляется в первые часы жизни петехиальными и мелкопятнистыми кровоизлияниями на коже новорожденного, реже на слизистых оболочках.

Диагностика

Тромбоцитопеническая пурпура может быть диагностирована на основании характерной клинической картины и лабораторных тестов. Лабораторные анализы выявляют сниженное количество тромбоцитов (норма - 180-400×109 /л) до единичных в препарате, удлинение времени кровотечения по Дьюку, снижение ретракции кровяного сгустка, положительные эндотелиальные пробы. Вторично изменяются плазменно-коагуляционные свойства крови. Изменения красной и белой крови зависят от степени кровопотери. При повторных обильных кровотечениях возможна постгеморрагическая анемия.

Дифференциальная диагностика - с гипо- и апластическими анемиями, острым лейкозом, тромбоцитопатиями, системными заболеваниями соединительной ткани.

Лечение

Показана госпитализация. Режимные ограничения в период геморрагического криза. При любом варианте тромбоцитопенической пурпуры используются препараты, улучшающие адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов: аминокапроновая кислота (100 мг/кг, в тяжелых случаях - до 200 мг/кг внутривенно капельно или внутрь), карбазохром (вводится подкожно или внутримышечно в виде 0,025% раствора, возможно местное его применение при паренхиматозных и капиллярных кровотечениях), этамзилат (Дицинон ) (12,5% раствор для внутривенного или внутримышечного введения или внутрь в таблетках по 0,25 г), кальция пантотенат. Широко применяются интерферон-α-2а (Реаферон для инъекций сухой ), интерферон-α-2b (Интрон А ) внутримышечно 3 раза в неделю в течение 3 мес. Терапия интерферонами - наиболее щадящий метод лечения, показана при пурпуре вследствие вирусных инфекций. Иммуноглобулин человека нормальный (Интраглобин , Сандо-глобулин ) назначают 1 раз в сутки в течение 4 дней (приводит к повышению количества тромбоцитов у 70-75% пациентов).

Патогенетическая терапия аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры складывается из применения глюкокортикоидов, цитостати-ков, спленэктомии. Преднизолон назначают в дозе 2-3 мг/кг в сутки курсом от 5-7 дней до 2-3 нед; при недостаточном эффекте после перерыва в 5 дней возможны повторные курсы). Нестабильный эффект стероидной терапии, рецидивирующее течение заболевания с тяжелыми геморрагическими кризами, угроза кровоизлияния в мозг служат показанием к спленэктомии, которая в 75-80% случаев дает хороший результат. Отсутствие положительной динамики после спленэктомии требует назначения цитостатиков: азатиоприна (Имурана ) по 2-3 мг/сут, циклофосфамида (Циклофосфа-на ) по 200-400 мг/сут, винкристина по 1 мг/м2 поверхности тела 1 раз в неделю.

После выписки из стационара в течение 3-6 мес назначают кровоостанавливающий сбор трав в сочетании с чередующимися двухнедельными курсами препаратов, стимулирующих адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов, желчегонными средствами. Такую терапию назначают курсами по 2 мес 2-3 раза в год.

Исходы. Исходом могут быть выздоровление, клиническая ремиссия без нормализации лабораторных показателей, рецидивирующее течение с геморрагическими кризами и в редких случаях - летальный исход как результат кровоизлияния в мозг. Прогноз при современных методах лечения благоприятный для жизни, летальность составляет 1-2%.

Профилактика

Первичная профилактика не разработана. Вторичная профилактика сводится к предупреждению развития рецидива заболевания. Все больные должны находиться на диспансерном учете у гематолога. Для профилактики геморрагического синдрома исключают препараты, нарушающие адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов: ацетилсалициловую кислоту (Аспирин ), фенилбутазон (Бутади-он ), индометацин, барбитураты, кофеин, ни-трофураны, карбенициллин и др.; УВЧ, УФО.

Диспансерное наблюдение. При острой идиопатической тромбоцитопенической пурпуре диспансеризация проводится не менее 5 лет, при хронической форме - до перехода ребенка во взрослую сеть. Неполная клинико-лабораторная ремиссия: педиатр - 1 раз в месяц, гематолог - 1-2 раза в месяц (по показаниям чаще), лор-врач - 1 раз в год, стоматолог - 2 раза в год, окулист - 1 раз в год.

В период полной клинико-лабораторной ремиссии: педиатр - 1 раз в 3-6 мес, гематолог - 1 раз в 3-6 мес; лор-врач, стоматолог - 2 раза в год. ОАК с подсчетом количества тромбоцитов в первые 3 мес после выписки - 1 раз в 2 нед, затем в течение 9 мес ежемесячно и затем 1 раз в 2 мес.

Вакцинация через 1 год после острого периода, противопоказаны живые вирусные вакцины.

9.2.51. Фенилкетонурия

Фенилкетонурия - наследственное заболевание, связанное с нарушением обмена аминокислоты фенилаланина, которая, накапливаясь в крови и СМЖ, вызывает поражение нервной системы.

Этиология и патогенез

Моногенное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, в основе которого лежит дефицит фенилаланин-4-гидроксилазы. Это приводит к нарушению превращения фенилаланина в тирозин. Концентрация фенилаланина увеличивается во всех жидких средах организма, и он оказывает токсическое действие на ЦНС, приводя к необратимым изменениям. Заболеваемость среди новорожденных - 1 на 5000-10 000 (в России - 1 на 6950).

Клиническая картина

Дети с фенилкетонурией имеют светло-русые волосы, слабопигментированную кожу, голубые склеры, светлую радужку. В первые 2-4 мес жизни отклонений в развитии ребенка обычно не выявляют, но у некоторых детей может быть повышенная возбудимость или вялость. Отставание в развитии ребенка выявляется во втором полугодии жизни. Могут появляться экзематозные изменения кожи, судорожные припадки. Примерно у 60-90% больных отмечают идиотию, у остальных - менее выраженные умственные нарушения. Присутствие в моче фенилуксусной кислоты определяет мышиный, затхлый запах мочи. Раннее выявление заболеваний у новорожденных, своевременное и правильное лечение таких больных с первых дней жизни предупреждает задержку умственного развития детей.

Диагностика

У всех новорожденных проводят неонатальный (генетический) скрининг в родильном доме (или в ФАП, на участке): на 4-й день жизни берут кровь (обычно из пятки) на специальный бланк и отправляют в медико-генетическую лабораторию. Если в родильном доме скрининг не проведен, обследование проводят не позднее 10-го дня в поликлинике (ФАП). Биохимическая диагностика - обнаружение повышенной концентрации фенилаланина в плазме крови. Проводят медико-генетическое консультирование.

Дифференциальная диагностика - с транзиторной гиперфенилаланинемией, тирозинемией, галактоземией и другими заболеваниями, связанными с нарушением функции печени.

Лечение

Диетотерапия - единственный эффективный метод лечения классической фенилкетонурии. Ее начинают в течение первых 3 нед жизни ребенка и продолжают не менее 10 лет, возможно, пожизненно. Используют специализированные продукты питания с низким содержанием фенилаланина или совсем лишенные его: «Афенилак», «Нофеналак», «Лофена-лак», «Тетрафен», «Апонти-40», «Фенил-40», «Аналог ХР» и др. Из рациона больного исключают продукты с высоким содержанием белка: мясо, мясопродукты, рыбу, рыбопродукты, творог, яйцо, бобовые, орехи, шоколад. Недостающее количество белка восполняется за счет специализированных лечебных смесей. Потребность в калориях покрывают за счет углеводов растительной пищи. Критерий эффективности диетотерапии - нормализация содержания фенилаланина в сыворотке крови (0,02-0,08 г/л). В лечение включают комплексные препараты леводопы и карбидопы.

Диспансерное наблюдение. Наблюдение педиатром, неврологом, генетиком. Детей с учета не снимают. Рекомендуется следующая схема контроля фенилаланина у больных: в возрасте до 3 мес - 1 раз в неделю (после получения стабильных результатов - 1 раз в 10 дней); с 1 года до 6 лет - не менее 2 раз в месяц; с 7 до 12 лет - 1 раз в месяц; с 12 лет - 1 раз в 2 мес.

9.2.52. Энтеробиоз

Энтеробиоз - гельминтоз, вызываемый острицами - мелкими круглыми червями.

Этиология и патогенез

Острицы (Enterobius vermicularis) - нематоды, достигают 2-13 мм в длину и обитают в слепой кишке, аппендиксе и восходящей толстой кишке человека. Единственный источник заражения - человек. Механизм передачи заболевания - контактный. Факторами передачи энтеробиоза служат нательное и постельное белье, игрушки, горшки и другие предметы обихода. Оплодотворенные самки мигрируют в область заднего прохода и, откладывая яйца, погружают яйцевод в слизистую оболочку, что и вызывает зуд, покалывание, перианальное раздражение. Расчесывая перианальную область, дети загрязняют яйцами пальцы и при несоблюдении правил личной гигиены заносят их в рот. Продолжительность жизни остриц - 3-4 нед, однако постоянные реинвазии обусловливают длительность заболевания.

Клиническая картина

Больного беспокоит перианальный зуд, при массивной реинвазии он становится постоянным и мучительным. Ребенок плохо спит, становится раздражительным, беспокойным, нередко отмечаются боли в животе, снижение аппетита, ночное недержание мочи. У девочек при заползании остриц в половые органы возникает вульвовагинит. Расчесы перианальной области сопровождаются ссадинами, возможно развитие дерматита с упорным течением. Длительная инвазия отрицательно воздействует на нервно-психическое развитие детей, что выражается в ослаблении памяти и плохой успеваемости в школе.

Диагностика

В целях обнаружения яиц производят соскоб с перианальных складок. В анализах крови - эозинофилия.

Дифференциальная диагностика - с другими паразитозами, аппендицитом.

Лечение

Медикаментозное лечение рекомендуется проводить всем инвазированным лицам. Доза медикаментозного лечения должна соответствовать возрасту ребенка. Из лекарственных препаратов назначают пирантел (Гельминтокс , Немоцид ), мебендазол (Вермокс ), карбендацим (Медамина таблетки 0,1 г ), альбендазол (Немозол ) и др. Необходимо соблюдать правила личной гигиены как самому больному, так и его ближайшему окружению. Рекомендуются: ежедневная смена нательного белья; прием душа или ванны; частая смена постельного белья, полотенец, проглаживание их утюгом; регулярная уборка помещений пылесосом; частое мытье рук с двукратным намыливанием; ребенку необходимо надевать на ночь трусики с резинкой на бедрах, что предохраняет руки от загрязнения и уменьшает рассеивание яиц остриц в помещении (эти мероприятия проводят также для профилактики заболевания).

Профилактика

Заключается в выявлении и дегельминтизации больных, санитарно-просветительной работе среди родителей и детей, строгом соблюдении правил личной гигиены. Для того чтобы избежать реинфекции, важно проводить дегельминтизацию одновременно всем членам семьи больного ребенка.

9.2.53. Энурез

Энурез - непроизвольное дневное или ночное недержание мочи у детей старше 4-5 лет.

Этиология и патогенез

Функциональные причины: генетические, нарушения сна, снижение функциональной емкости мочевого пузыря, незрелость механизмов регуляции мочеиспускания, уменьшение секреции антидиуретического гормона ночью, запор (усиливает недержание мочи, снижая функциональную емкость мочевого пузыря), эмоциональный стресс, нарушение приобретенного рефлекса мочеиспускания из-за неблагоприятных факторов. В первые месяцы жизни ребенка мочеиспускание носит непроизвольный характер, в 1,5 года ребенок должен мочиться произвольно, и лишь в 3-4 года ребенок должен научиться полностью контролировать свое мочеиспускание (окончательные иннервационные механизмы акта мочеиспускания, в том числе во время сна, устанавливаются индивидуально от 2 до 4 лет).

Классификация. Выделяют первичное и вторичное недержание мочи, простой, невротический и неврозоподобный энурез.

Клиническая картина

Простой энурез наблюдается у детей с наследственной отягощенностью, без органического поражения ЦНС, ночное недержание мочи при этом отмечают с рождения без светлого промежутка. Это первичный энурез. Невротический энурез выявляется у детей с проявлениями невроза. У них обычно беспокойный сон, многократное недержание мочи ночью (никтурия), выражено чувство вины. Неврозоподобный энурез диагностируется у детей с поражением ЦНС и часто развивается после светлого промежутка или может быть с рождения. Первичное недержание мочи (первичный энурез) связано с задержкой становления навыков и контроля за мочеиспусканием. Вторичное недержание мочи диагностируют при утрате или ослаблении сформированного рефлекса на мочеиспускание, оно часто связано с урологическими, инфекционными, психотравмирующими и другими факторами.

Диагностика

Исключить органические причины (аномалии строения мочеполовых органов, заболевания позвоночника, спинного и головного мозга). Исключить инфекционные заболевания, неврозы, сахарный и несахарный диабет. При необходимости - комплексное урологическое и неврологическое обследование.

Дифференциальная диагностика - с энурезом при пороках развития мочевыделительной системы.

Лечение

Общие принципы: оптимизация режима для выработки условного рефлекса, диетотерапия по Н.И. Красногорскому, семейная психотерапия, обучение контролю за мочеиспусканием. Немедикаментозные методы включают психо- и музыко-терапию. Физиотерапия: иглорефлексотерапия, лазеротерапия, электрофорез, диадинамическая стимуляция. При генетически обусловленном диурезе рекомендуется десмопрессин (Минирин ) по одной таблетке на ночь. При невротическом недержании мочи - соблюдение лечебно-охранительного режима: спокойная обстановка, непрерывный сон ребенка ночью (без пробуждений); седативная терапия - теплая ванна перед сном, седативные препараты: Персен , Персен форте , пустырника травы настойка, Валерианы настойка , гидроксизин (Атаракс ). В более тяжелых случаях назначают сильнодействующий транквилизатор диазепам (Сибазон ). Необходимо лечение основного заболевания. Антидепрессанты назначают 1 раз перед сном, что делает сон менее глубоким. Курсы специальной психотерапии проводит психиатр или медицинский психолог. С 10-летнего возраста применимы методы внушения или самовнушения перед сном.

Профилактика заключается в обеспечении нормального развития ребенка, правильном воспитании с раннего возраста, соблюдении необходимых возрастных и половых гигиенических правил.

9.2.54. Эпидемический паротит

Эпидемический паротит (свинка, заушница) - инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением железистых органов (слюнных, поджелудочной, половых желез), а также ЦНС.

Этиология и патогенез

Возбудитель заболевания - РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Paramyxovirus семейства Paramyxoviridae. Вирус неустойчив во внешней среде. После проникновения в организм размножается в эпителии верхних дыхательных путей, разносится с током крови по всем органам, из которых наиболее чувствительны железистая ткань и ЦНС.

Эпидемиология

Источник инфекции - больной человек в конце инкубационного периода (1-2 дня) и первые 5 дней болезни. Основной механизм передачи инфекции - воздушно-капельный. Устойчивость возбудителя в окружающей среде делает возможным перенос инфекции через третьих лиц и предметы обихода, игрушки, то есть контактным путем, однако этот путь передачи не имеет существенного значения. В литературе имеются данные о возможности трансплацентарного механизма передачи.

Клиническая картина

Инкубационный период обычно продолжается 11-23 дня.

К типичным симптомам заболевания относятся: припухлость области околоушной слюнной железы (тестоватой консистенции, болезненная; распространяется кпереди, вниз и кзади от мочки уха; кожа над припухлостью напряжена, без изменения цвета; появляется с одной стороны, через 1-2 дня в процесс вовлекается железа с противоположной стороны); боль при жевании и глотании; отечность, гиперемия стенонова протока (выводного протока околоушной слюнной железы на слизистой оболочке щеки). Течение эпидемического паротита носит «ползучий» характер, что связано с последовательным вовлечением в процесс новых железистых органов или ЦНС. В этих случаях температурная кривая имеет волнообразный характер. Появление опоясывающей боли в верхней половине живота или ее локализация в эпигастральной области и левом подреберье - характерный признак панкреатита.

Типичны симптомы орхита, который наиболее часто развивается у подростков при паротитной инфекции: припухлость яичка, резкая боль с иррадиацией в паховую область, гиперемия, отечность мошонки. При орхите обычно наблюдается односторонний процесс. Боль в области таза у девочки пубертатного возраста может быть вызвана воспалением яичника.

Серозный менингит начинается остро, с повышения температуры тела, головной боли, многократной рвоты. Реже наблюдаются судороги. С первых дней болезни выявляется менингеальный синдром: ригидность затылочных мышц, выбухание большого родничка у грудных детей, положительные симптомы Кернига и Брудзинского - у детей старшего возраста.

После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет.

Осложнения. Возможно развитие стоматита, СД, бесплодия, тугоухости.

Диагностика

Для специфической диагностики можно использовать выделение вируса из слюны, крови, СМЖ и серологические методы исследования. Диагностическое значение этих методов в практической деятельности невелико. Диагноз «паротитный менингит» ставится по данным поясничной пункции (ликвор прозрачный, вытекает частыми каплями или струей, обнаруживается высокий цитоз лимфоцитарного характера).

Дифференциальная диагностика - с шейным лимфаденитом, гнойным (вторичным) паротитом, слюнно-каменной болезнью, токсической формой дифтерии зева.

Лечение

Обычно амбулаторное. Основное внимание уделяют местному лечению: сухое тепло на область пораженной железы. Показана симптоматическая терапия.

Профилактика

Неспецифическая профилактика: проведение комплекса мероприятий с больным и контактными лицами, предотвращение скученности людей, регулярное проветривание помещений, влажная уборка, обучение детей «дисциплине кашля», внедрение в быт правил личной гигиены, использование индивидуальных средств гигиенического ухода, повышение неспецифического иммунитета ребенка путем рационального питания, организации здорового образа жизни, закаливания. Специфическая профилактика: вакцину для профилактики паротита вводят внутримышечно или подкожно в дозе 0,5 мл. Согласно национальному календарю профилактических прививок, сроки активной иммунизации данной вакциной следующие: вакцинация - в 12 мес жизни, ревакцинация - в 6 лет.

Противоэпидемические мероприятия. Изоляция больных на дому или в инфекционном стационаре (госпитализация) не менее чем на 10 дней от начала заболевания. На дому изолируют пациентов с легким течением и при возможности соблюдения противоэпидемического режима по месту жительства. Госпитализация в инфекционный стационар осуществляется по клиническим и эпидемическим показаниям. Клинические показания к госпитализации - тяжелые и среднетяжелые формы инфекции (тяжелые формы с поражением нервной системы, панкреатит, орхит, оофорит).

Передают информацию в территориальный ЦГЭ по телефону и письменно в виде экстренного извещения (ф. 058/у) в течение 12 ч после выявления заболевания в городе, 24 ч - на селе. Карантин на контактных лиц накладывают с 11-го дня от первого контакта до 21-го дня после последнего дня контакта с заболевшим. Проводят текущую дезинфекцию в очаге инфекции. Заключительная дезинфекция в очагах не проводится.

9.2.55. Язвенная болезнь

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, основное локальное проявление которого - язвенный дефект слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки.

Этиология и патогенез

Главной причиной развития заболевания является персистирующий микроорганизм Helicobacter pylori. Имеют значение наследственная предрасположенность (генетически обусловленная повышенная кислотно-протеолитическая агрессивность желудочного сока), алиментарный фактор (однообразное, несбалансированное питание с преобладанием мучных и недостатком молочных и овощных продуктов), хронические очаги инфекции и интоксикации, аллергия. К возникновению язвы желудка могут привести нервно-психическое перенапряжение, эмоциональные стрессы, прием некоторых лекарственных средств, таких как глюкокортикоиды, индометацин, салицилаты, фенилбутазон (Бутадион ), резерпин. Внедрение возбудителя в эпителий слизистой оболочки приводит к снижению секреции слизи, развитию воспалительного процесса, нарушению микроциркуляции и процессов регенерации. Возникающие нарушения создают условия для агрессии желудочного сока к незащищенной слизистой оболочке. В ней происходят дегенеративные изменения и образование язвы. Немаловажное значение в развитии язвенной болезни имеет расстройство нервных и гормональных механизмов. Возникающий очаг возбуждения в коре головного мозга активирует симпатоадреналовую систему, что приводит к усилению выделения в кровь адреналина и норадреналина, вызывающих спазм сосудов. Ухудшается снабжение кровью желудка. На этом фоне легко образуются эрозии и язвы. Нарушение функции желез внутренней секреции усиливает продукцию соляной кислоты, снижает образование слизи в желудке, угнетает процессы регенерации слизистой оболочки.

Клиническая картина

На основании клинико-эндоскопических данных выделяются четыре стадии язвенной болезни: свежая язва, начало эпителизации язвенного дефекта, заживление дефекта слизистой оболочки, клинико-эндоскопическая ремиссия. Язвенная болезнь желудка протекает при нормальной или повышенной кислотности желудочного сока, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки - при повышенной кислотности. Язвенный процесс у детей локализуется чаще в двенадцатиперстной кишке и характеризуется сезонностью обострений. В клинической картине на первый план выступает болевой синдром. При I стадии (длительность ее при стационарном лечении - около 2 нед) боль носит неопределенный характер. В дальнейшем она становится интенсивной, возникает остро, внезапно, чаще локализуется в эпигастральной области, иногда - разлитая по всему животу. При язвенной болезни желудка боль появляется сразу после еды. Язве двенадцатиперстной кишки присущи боли, возникающие через 2-4 ч после приема пищи (поздние боли), ночные и «голодные». Боли носят приступообразный, колющий, режущий характер, иррадиируют в спину, поясницу, эпигастральную область, правое плечо, лопатку. Имеется определенный ритм болей: голод - боль, временное облегчение после приема пищи, голод - боль. При поверхностной и глубокой пальпации - болезненность в эпигастрии. Болевой синдром сопровождается постоянными диспепсическими расстройствами: изжогой, отрыжкой, тошнотой, рвотой, запорами. Развивается астено-невротический синдром: раздражительность, плаксивость, нарушение сна, головная боль, головокружение. Отмечается усиленное потоотделение. На II стадии (в течение последующих 3-4 нед) происходит изменение характера болей. Они становятся тянущими, ноющими. После приема пищи наступает стойкое облегчение. Исчезают ночные боли. Живот в этот период хорошо доступен поверхностной пальпации. Диспепсический синдром выражен умеренно. Эндоскопически наблюдается очищение дна язвы от налета, уменьшение ее диаметра и глубины. На III стадии (продолжается около 1,5 лет) интенсивность болей уменьшается. Они не имеют четкой локализации, но чаще определяются в эпигастрии или вокруг пупка. После приема пищи боли надолго исчезают. В ночное время отмечается чувство подсасывания (голода) в подложечной области. Живот хорошо доступен глубокой пальпации. При эндоскопическом исследовании наблюдаются следы заживления язвы в виде линейных рубцов или участков грануляции. Стадия IV характеризуется отсутствием клинических симптомов заболевания и удовлетворительным общим состоянием.

Особенности язвенной болезни в детском возрасте - менее выраженный болевой синдром, множественность язв. Заболевание протекает, как правило, доброкачественно, реже дает осложнения: кровотечение и деформацию луковицы двенадцатиперстной кишки, пене-трацию, перфорацию.

Диагностика

Диагноз «язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки» у детей предполагают при периодических (ритмичных) приступообразных болях в эпигастрии по средней линии живота, вокруг пупка; длительных и выраженных диспепсических расстройствах (таких как изжога, отрыжка, тошнота, рвота); высокой кислотообразующей функции желудка; скрытой крови в кале. Диагноз подтверждается при эндоскопическом и рентгенологическом (с барием) исследовании. На I стадии выявляется дефект слизистой оболочки, окруженный гиперемированным валом, дно язвы покрыто наложением серо-желтого или зеленого цвета. В целях выявления H. pylori исследуют желудочную слизь или биоптат слизистой оболочки.

Дифференциальная диагностика - с гастритом, дуоденитом, гиперсекреторными состояниями, функциональными нарушениями ЖКТ, хроническими заболеваниями печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы, болезнью Крона.

Лечение

Всегда комплексное, с учетом этиологии, патогенеза, локализации язвы, характера течения заболевания, наличия осложнений. Цель лечения - эрадикация H. pylori, заживление язвы, профилактика осложнений и обострений язвенной болезни. При обострении заболевания назначают постельный режим, особенно строгий в случае осложнений. Необходимо создать больному состояние психического и физического покоя. При выраженном обострении применяют строгую диету с учетом наличия пищевой аллергии и переносимости отдельных продуктов. Частота приемов пищи - 5-6 раз в сутки небольшими порциями. Запрещены мясные и рыбные бульоны, крепкие овощные и особенно грибные отвары, консервы, маринады, соленья, острые блюда, каши, вермишель, копчености, сдобное тесто, черный хлеб, холодные и газированные напитки, кофе, какао, крепкий чай.

Фармакотерапия - один из важных компонентов противоязвенной терапии. Проводят антихеликобактерную терапию по стандартным протоколам (тройную терапию, квадротерапию и т.д.). Назначают следующие препараты (в зависимости от схемы): омепразол (Зероцид ), пантопразол, лансопразол, рани-тидин висмута цитрат (Пилорид ), фамоти-дин, ранитидин (Зантак ), нифурател (Макмирор ), висмута трикалия дицитрат (Денол , Вентрисол ), кларитромицин (Клацид ), амоксициллин, метронидазол. После окончания комбинированной эрадикационной терапии продолжают лечение еще в течение 1-2 мес ранитидином или фамотидином. При моторных нарушениях назначают прокинетики: домперидон (Мотилиум ), цизаприд (Координакс ). Назначают антацидные препараты: алюминия фосфат (Фосфалюгель ), алгелдрат + магния гидроксид (Маалокс ), сималдрат (Гелусил лак ), Топалкан и др. В периоде обострения заболевания проводят витаминотерапию. Для подавления избыточной продукции соляной кислоты и пепсина показаны атропин, метоциния йодид (Метацин ), платифиллин и др. На тканевый обмен влияют витамины U, А, С, группы В, оротовая кислота (Калия оротат ), натрия нуклеинат, облепиховое масло и т.п. Показаны немедикаментозные методы лечения: фито-, рефлексо- и бальнеотерапия, использование минеральных вод, физиотерапия (лазеро- и магнитотерапия) и др.

Особую тактику лечебных мероприятий применяют у детей с осложненным течением язвенной болезни. При желудочно-кишечном кровотечении необходимо строжайшее соблюдение трех принципов: холод, голод и покой. Ребенка необходимо транспортировать только на носилках. На область желудка кладут резиновый баллон со льдом, осуществляют местную гемостатическую терапию. Проводят экстренную ФЭГДС, устанавливают источник кровотечения и в случае его продолжения выполняют терапевтический, эндоскопический, эндоваску-лярный гемостаз. Центральное звено в лечении кровотечений -инфузионно-трансфузионная заместительная терапия - переливание крови, кровезаменителей. При отсутствии эффекта больной подлежит хирургическому лечению. При перфорации язвы детей переводят в отделение хирургии для оперативного лечения.

Санаторно-курортное лечение показано детям только в период ремиссии язвенной болезни. Используют как местные, так и климато-бальнеологические санатории.

Прогноз серьезный при возникновении осложнений. Пациенты с кровотечением, деформацией луковицы двенадцатиперстной кишки, пенетрацией и перфорацией получают инвалидность. У большинства детей наступает полное заживление и выздоровление.

Профилактика

Для предупреждения обострений заболевания в осенне-зимнее и зимне-весеннее время года проводят противорецидивное лечение, которое включает соблюдение двигательного режима, более строгую диету, применение ан-тацидных препаратов, витаминов, фитотерапии, по показаниям - физиотерапевтическое лечение. Необходимо своевременно санировать очаги хронической инфекции.

Диспансерное наблюдение проводится в течение 5 лет с момента выздоровления. Ребенок наблюдается педиатром и гастроэнтерологом: в первый год после обострения - 4 раза в год, в последующем - 2 раза в год. При динамическом наблюдении по показаниям 1-2 раза в год проводят ФЭГДС.

9.3. Неотложные состояния у детей

9.3.1. Организация оказания доврачебной медицинской помощи при неотложных состояниях у детей в фельдшерско-акушерском пункте

Доврачебную медицинскую помощь при неотложных состояниях оказывают медицинские работники со средним профессиональным образованием, имеющие диплом и сертификат специалиста государственного образца, в соответствии с медико-технологическими стандартами. В ситуациях, требующих неотложных действий, фельдшер должен уметь самостоятельно оценить состояние ребенка и провести мероприятия в соответствии с утвержденной технологией при данном неотложном состоянии. При возникновении неотложных состояний не всегда возможно установить точную причину их развития. Это связано с многообразием заболеваний, при которых могут возникать идентичные клинические проявления, требующие неотложной медицинской помощи, дефицитом времени для принятия правильного решения. Именно поэтому оказание доврачебной медицинской помощи при неотложных состояниях целесообразно проводить на основании преобладающего клинического синдрома.

Все медицинские организации, в том числе и ФАП, должны быть оснащены наборами для оказания медицинской помощи детям при возникновении неотложных состояний.

Общий алгоритм действий фельдшера ФАП при возникновении неотложного состояния: оценка состояния пациента (средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое); выделение ведущего синдрома, определяющего тяжесть состояния; контроль за основными параметрами жизнедеятельности; доступная терапия выявленных синдромов с помощью лекарственных препаратов и физических методов (согревание, охлаждение, иммобилизация и т.д.); обеспечение транспортировки больного в специализированное лечебное учреждение или вызов специалистов.

При обследовании ребенка необходимо: уточнить обстоятельства внешнего воздействия, характер травмы или начала заболевания, выяснить токсикологический анамнез; оценить уровень сознания - нормальное/ возбуждение/ступор (заторможенность, вялая реакция на окружающее)/кома; измерить пульс, АД, ЧДД, температуру тела (подмышечную и желательно ректальную), содержание глюкозы в моче (используя тест-полоски); оценить функции жизненно важных органов и систем [сердечно-сосудистая система: частота и характер пульса, АД; органы дыхания: ЧДД, наличие инспираторной или экспираторной одышки, дыхательные шумы, нарушение ритма дыхания; кожный покров: цвет, влажность или сухость, наличие сыпи; органы пищеварения: аппетит, тошнота, рвота, запоры, жидкий стул, примеси в стуле (слизь, кровь, зелень), боли в животе; органы мочевыделения: диурез, цвет мочи].

Своевременная и адекватная помощь в условиях ФАП в значительной мере определяет течение и прогноз заболевания.

9.3.2. Анафилактический шок (анафилаксия)

АШ (анафилаксия) - аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся сразу или через несколько минут после воздействия аллергена.

Этиология и патогенез

Наиболее частыми причинами бывают аллергические реакции на антибиотики, сыворотки, вакцины, рентгеноконтрастные вещества; на укусы насекомых, некоторые пищевые продукты (цитрусовые, орехи, клубнику, мед и др.). Происходит массивный выброс биологически активных веществ, прежде всего гистамина, которые увеличивают проницаемость сосудистых мембран, в результате чего происходит бурное развитие клинической картины шока.

Клиническая картина

В результате развития острой сосудистой недостаточности происходит падение АД, что сопровождается потерей сознания, тахикардией, бледностью кожи, нитевидным пульсом. При бронхоспазме - затрудненное дыхание, прогрессивное нарастание симптомов дыхательной недостаточности: одышки, цианоза, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, пена изо рта. Может развиться ангионев-ротический отек лица и других частей тела. При спазме мускулатуры ЖКТ: спастические боли по всему животу, тошнота, рвота, диарея. Жалобы пациента (при сохраненном сознании): беспокойство, чувство страха, тревога, озноб, слабость, головокружение, онемение языка, пальцев, шум в ушах, ухудшение зрения, тошнота, схваткообразные боли в животе.

Неотложная помощь

  • Срочно прекратить поступление предполагаемого аллергена в организм (остановить введение лекарственных средств, удалить жало и др.). Приложить лед к месту инъекции или укуса насекомого.

  • Уложить больного на спину, приподнять нижние конечности, повернуть голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами.

  • Как можно быстрее ввести в середину переднелатеральной поверхности бедра 0,3-0,5 мл 0,1% раствора эпинефрина (Адреналина ) взрослым (0,01 мл/кг массы тела, максимум - 0,5 мл); для детей - расчет 1 мг/кг массы тела, максимум - 0,3 мл. При необходимости введение эпинефрина (Адреналина ) можно повторить через 5-15 мин. Большинство пациентов отвечают на первую или вторую дозу Адреналина .

  • Ввести глюкокортикоиды: 3% раствор преднизолона в дозе 2-4 мг/кг или 0,4% раствор дексаметазона 0,3-0,6 мг/кг внутривенно; при отсутствии венозного доступа - внутримышечно.

  • Оценить кровообращение, дыхание, проходимость дыхательных путей, сознание, состояние кожи и массу тела пациента.

  • Провести кислородотерапию любым доступным методом.

  • Ввести антигистаминные препараты, кроме прометазина (Пипольфена ), так как он обладает гипотензивным действием.

  • При выраженном расстройстве дыхания и бронхоспазме внутривенно ввести 2,4% раствор аминофиллина (Эуфиллина ) в дозе 0,5-1,0 мл на год жизни (не более 10 мл).

  • Ввести внутривенно изотонический раствор натрия хлорида или Раствор Рингера из расчета 20 мл/кг массы тела. При отсутствии стабилизации гемодинамики проводят повторные инфузии, по показаниям - комплекс сердечно-легочной реанимации.

9.3.3. Гипертермический синдром

Гипертермический синдром - состояние глубокого нарушения терморегуляции у детей с повышением температуры тела до 39 °С и более за счет избыточной теплопродукции и ограничения теплоотдачи.

Этиология и патогенез

Повышение температуры тела у детей чаще вызывают инфекционные заболевания, токсические состояния, аллергические реакции, перегревание, метаболические нарушения, эндокринные расстройства, посттранфузионные осложнения. Происходит перестройка процессов терморегуляции, приводящая к повышению температуры тела, стимулирующая естественную реактивность организма.

Клиническая картина

В зависимости от степени повышения температуры тела у детей по рекомендации ВОЗ выделяют субфебрильную (умеренную) температуру - 37,2-38,0 °С; фебрильную - 38,1-39,0 °С; гипертермическую - выше 39,1 °С.

В зависимости от клинических проявлений выделяют два вида гипертермии: так называемые красную (розовую, теплую, доброкачественную) и белую (бледную, холодную, злокачественную). При красной гипертермии теплопродукция соответствует теплоотдаче. Кожа ребенка горячая, влажная, умеренно гиперемирована, конечности теплые, учащение пульса и дыхания соответствует повышению температуры. Больной испытывает чувство жара, раздевается. При белой гипертермии кожа бледная, с мраморным рисунком и цианотичным оттенком губ, кончиков пальцев; конечности холодные, озноб, тахикардия, одышка, могут быть судороги, у старших детей - бред, зрительные галлюцинации.

Неотложная помощь

Показания к жаропонижающей терапии:

умеренная лихорадка (38 °С) у пациентов с эпилепсией, онкологической патологией, симптомами повышения внутричерепного давления и АД, пороками сердца, гидроцефалией и другими прогностически неблагоприятными факторами риска; умеренная лихорадка у детей первых 3 мес жизни; умеренная лихорадка у детей до 3 лет жизни с последствиями перинатального повреждения ЦНС (особо - у детей с экстремально низкой массой тела при рождении); все случаи высокой лихорадки (39 °С и выше) вне зависимости от возраста ребенка; все случаи белой лихорадки.

Выбор антипиретика основан на его безопасности и переносимости, поэтому, по международным стандартам, предпочтение отдают двум базовым препаратам - парацетамолу и ибупрофену. Терапия любого варианта лихорадки считается эффективной, если отмечается снижение аксиллярной температуры тела на 0,5 °С за 30 мин. Положительным эффектом при бледной гипертермии считают ее переход в красную.

При красной гипертермии в качестве стартовой терапии используют физические методы охлаждения (обтирание водой комнатной температуры, пузырь со льдом над головой ребенка), их применяют сразу после введения жаропонижающих препаратов. Однократное применение физических мер должно продолжаться не более 30-40 мин; лекарственные препараты: парацетамол (Панадол , Калпол , Тайленол , Эффералган и др.) внутрь (10-15 мг/кг) или ректально (15-20 мг/кг) или ибупрофен в разовой дозе 5-10 мг/кг детям старше 6 мес. Повторное использование парацетамола и ибу-профена возможно не ранее чем через 4-5 ч после первого их приема. В случае отсутствия эффекта назначают 50% раствора метамизола натрия: детям до 1 года - из расчета 0,01 мл/кг, старше 1 года - 0,1 мл на год жизни в сочетании с 2% раствором хлоропирамина (Супрастина ) - детям до 1 года в дозе 0,01 мл/кг, старше 1 года - 0,1 мл/год жизни, но не более 1 мл или по показаниям (при обеспечении венозного доступа). При отсутствии эффекта через 30-60 мин повторить введение смеси.

При белой гипертермии в целях нормализации процесса теплоотдачи одновременно с вышеперечисленными жаропонижающими препаратами назначают сосудорасширяющие средства: 2% раствор папаверина детям до 1 года - 0,1-0,2 мл, старше 1 года - 0,1-0,2 мл на год жизни или раствор дротаверина (Но-шпу ) в дозе 0,1 мл на год жизни в сочетании с 2% раствором хлоропирамина из расчета 0,1 мл на год жизни, но не более 1 мл. Необходимо помнить: хлоропирамин (Супрастин ) обладает выраженным нежелательным действием, в том числе седативным, а также может давать антихоли-нергический, анти-α-адренергический и анти-серотониновый эффекты, такие как сухость слизистых оболочек, сгущение бронхиального секрета, запор или диарея, тошнота и тахикардия.

Показания к госпитализации: неэффективное использование двух схем терапии и более; неэффективное применение стартовой терапии при белой лихорадке у детей первого года жизни; сочетание устойчивой лихорадки и прогностически неблагоприятных факторов риска (таких как эпилепсия, артериальная и внутричерепная гипертензия, гидроцефалия, порок сердца и т.д.); геморрагическая сыпь на фоне лихорадки, а также нарушения сна, отказ от еды и питья, беспокойство, тахикардия, одышка (исключить менингококкемию); лихорадка на фоне болей в животе и рвоты (исключить аппендицит, инфекцию мочевыво-дящих путей).

9.3.4. Носовое кровотечение

Носовые кровотечения чаще обусловлены повреждением сосудистых сплетений передней части перегородки носа. Возможны кровотечения при заболеваниях крови и при местных воспалительных процессах в носовой полости, при повышении АД.

Клиническая картина

При повреждении слизистой оболочки передних отделов носа кровь вытекает наружу, задних - заглатывается, симулируя желудочное и/или легочное кровотечение. Цвет крови ярко-красный. При заглатывании крови возможна кровавая рвота. В случаях обильного кровотечения появляются бледность, вялость, головокружение, шум в ушах.

Неотложная помощь

Создать спокойную обстановку, успокоить ребенка. Придать ребенку сидячее или полусидячее положение, голову слегка наклонить вперед. Прижать крыло носа соответствующей стороны к носовой перегородке на 3-5 мин (при необильном кровотечении). Приложить холод на переносицу (кусок ткани, смоченный холодной водой, лед). Измерить АД, подсчитать пульс. Ввести в носовой ход турунду, смоченную 3% раствором водорода пероксида (Перекисью водорода ), 5% раствором ами-нокапроновой кислоты или гемостатическую губку с Тромбином . Если кровотечение не прекращается, провести переднюю тампонаду носа с теми же растворами. При неэффективности перечисленных мероприятий ребенка следует госпитализировать в лорили гематологическое (при наличии сопутствующих гематологических заболеваний) отделение.

9.3.5. Крапивница

Крапивница - аллергическая реакция немедленного типа, проявляющаяся в виде уртикарных высыпаний на коже, реже на слизистых оболочках.

Этиология и патогенез

Ведущая роль принадлежит аллергическим механизмам повреждения тканей. Аллергенами могут быть лекарственные препараты, пищевые продукты, инсектные аллергены. Происходит отек сосочкового слоя дермы с вовлечением в процесс капилляров и артериол.

Клиническая картина

Характеризуется сыпью, первичный элемент которой - волдырь. Заболевание начинается внезапно, с интенсивного зуда различных участков кожи, иногда всей поверхности тела. Вскоре на местах зуда появляются гиперемированные участки сыпи, выступающие над поверхностью кожи. При значительной экссудации в центре отека может образоваться пузырек с отслойкой эпидермиса. Крапивница может приобретать и геморрагический характер. Величина элементов сыпи различна - от размера булавочной головки до гигантской. Сыпь может располагаться отдельно или сливаться, образуя элементы с неровными краями. Претерпевая в центре обратное развитие, они приобретают кольцевидные очертания. Длительность острого периода - от нескольких часов до нескольких суток. Крапивница может рецидивировать. Атака острой крапивницы может сопровождаться недомоганием, головной болью, нередко подъемом температуры тела до 38-39 °С.

Неотложная помощь

Прекратить поступление аллергена. Антигистаминные препараты внутрь [левоцетиризин (Зодак Экспресс , Супрастинекс ), цетиризин (Зиртек ), лоратадин (Кларитин ), фексофенадин (Телфаст )] или внутримышечно [препараты I поколения: хлоропирамин (Супрастин ), про-метазин (Пипольфен )]. При распространенной или гигантской крапивнице с лихорадкой - парентеральное введение глюкокортикоидов (преднизолона, дексаметазона). Энтеросорбция: активированный уголь, Белый уголь , лигнин гидролизный (Полифепан ), смектит диоктаэдрический (Смекта ), полиметилсилоксана полигидрат (Энтеросгель ) и др. При отсутствии эффекта показана госпитализация.

9.3.6. Отек Квинке

Отек Квинке (ангионевротический отек, гигантская крапивница) - аллергическая реакция немедленного типа, проявляющая в виде ангионевротического отека кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек.

Этиология и патогенез

Наиболее частая причина - сенсибилизация к пищевым продуктам, яду насекомых, лекарственным препаратам, что вызывает развитие атопической реакции.

Клиническая картина

Отек имеет вид большого, бледного, плотного незудящего инфильтрата, при надавливании на который не остается ямки. Локальные поражения при отеке Квинке чаще наблюдаются в местах с рыхлой клетчаткой: губы, веки, мошонка, слизистые оболочки полости рта (язык, мягкое нёбо, миндалины). Отек гортани наблюдается в 25% всех случаев. У ребенка появляются охриплость голоса, лающий кашель, шумное дыхание, бледность и цианоз кожи; больные беспокойны. Возможен летальный исход от дыхательной недостаточности. При локализации отека на слизистой оболочке ЖКТ возникает абдоминальный синдром: боль в животе, тошнота, рвота, диарея. При локализации отека на слизистой оболочке урогенитального тракта - картина острого цистита. При локализации отека на лице в процесс могут вовлекаться серозные оболочки с появлением менингеальных симптомов.

Неотложная помощь

Немедленно прекратить введение аллергена, освободить от стесняющей одежды, парентерально (внутривенно или внутримышечно) ввести антигистаминные препараты I поколения: клемастин (Тавегил ), хлоропирамин (Супрастин ); при отеке гортани парентерально вводят глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон); ингаляции глюкокортикоидов через небулайзер: будесонид (Пульмикорт ); при пищевой аллергии - промывание желудка, внутрь сорбенты: активированный уголь, смектит диок-таэдрический (Смекта ), лигнин гидролизный (Полифепан ), кремния диоксид коллоидный (Полисорб МП ) и др., очистительная клизма. При отсутствии эффекта от терапии - госпитализация в соматическое отделение.

9.3.7. Острые отравления

Острое отравление - патологическое состояние, развивающееся при попадании яда в организм.

Этиология и патогенез

В роли яда может выступать практически любое химическое соединение, способное нарушать жизненно важные функции организма ребенка. Преобладают отравления лекарственными препаратами; нередко - отравления средствами бытовой химии и нефтепродуктами, ядовитыми растениями, грибами, спиртами, прижигающими веществами.

Пути попадания яда в организм: пероральный (через рот) - наиболее частый в педиатрической практике; ингаляционный (вдыхание); резорбтивный (транскутанный) - всасывание яда через кожу. При остром отравлении выделяют четыре периода: латентный - с момента приема яда до появления первых симптомов; токсигенный (резорбтивный) - специфическое действие токсического вещества; соматический - период поздних осложнений со стороны внутренних органов; восстановительный.

Клиническая картина

Заподозрить отравление у ребенка можно по таким симптомам, как резкое изменение поведения (внезапная сонливость, заторможенность, возбужденность, неадекватная реакция на окружающее, навязчивые движения, тремор конечностей, судороги), изменение цвета кожи, повышение или понижение температуры тела, нарушения сердечной деятельности (тахикардия, брадикардия, нарушения сердечного ритма, повышение или понижение АД), нарушения дыхания (тахипноэ, брадипноэ, нарушение ритма дыхания, апноэ). Большинство отравлений у детей протекает тяжелее, чем у взрослых, что связано с большей проницаемостью гематоэнцефалического барьера, слизистых оболочек, выраженной лабильностью водно-электролитного обмена.

Неотложная помощь

Меры неотложной помощи при отравлении будут зависеть от пути попадания яда в организм. Выделяют следующие принципы лечения: прекратить поступление яда в организм; удалить не всосавшийся яд с кожи, слизистых оболочек, из ЖКТ; удалить всосавшийся яд; анти-дотная терапия; симптоматическая терапия.

При поступлении яда через дыхательные пути (ингаляционные отравления) - вынести пострадавшего на свежий воздух, расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить проходимость дыхательных путей; по показаниям - проводить ингаляции кислорода; при остановке дыхания - приступить к ИВЛ. При отравлении ядовитыми газами (окисью углерода, хлором, аммиаком, средствами бытовой химии) нельзя вызывать рвоту и проводить оксигенотерапию.

При поступлении яда через кожу и слизистые оболочки - снять осторожно одежду, загрязненную ядом, обмыть пораженные участка кожи теплым мыльным раствором (не втирая) с последующим орошением проточной водой. В зависимости от вида ядовитого вещества для его удаления применяют: при попадании на кожу калия перманганата - 1% раствор лимонной, уксусной или аскорбиновой кислоты; фосфорорганических соединений (карбофоса, дихлофоса, хлорофоса) - 2-3% раствор аммиака (нашатырного спирта) или 4% раствор натрия бикарбоната; фенола - растительное масло; кислоты - 5% раствор натрия бикарбоната; щелочи - 1% раствор уксуса.

При попадании яда на слизистую оболочку глаз их необходимо промывать 0,9% раствором натрия хлорида или проточной водой в течение 15-20 мин, затем закапать раствор любого анестетика.

При поступлении яда через слизистые оболочки мочеполовых органов (таких как мочевой пузырь, прямая кишка, влагалище) - промывать естественные полости с помощью клизм или спринцеваний.

При поступлении яда во внутреннюю среду организма (через укусы, ужаления, а также путем инъекций) - провести мероприятия, замедляющие поступление яда в организм и ускоряющие его выведение: холод на место укуса, ужаления, инъекции; отсасывание яда (при укусе змеи); обильное питье.

При остром энтеральном отравлении - промывание желудка естественным путем (вызвав рвоту) или через зонд. Проводится во всех случаях приема токсических веществ ребенком внутрь сразу после отравления или по возможности в наиболее ранние сроки. Разовый объем для промывания желудка составляет: у новорожденных - 30-50 мл, до 6 мес - 100 мл, до 1 года - 200 мл, после 1 года жизни - 200+100 мл × (n-1), где n - число лет. Промывание проводят кипяченой водой определенной температуры в зависимости от температуры окружающей среды, температуры тела ребенка, наличия ожога пищевода и желудка, желудочного кровотечения. Можно ввести солевое слабительное, но оно противопоказано при отравлении кислотами и щелочами.

Всосавшийся яд удаляют методом форсированного диуреза. Путь введения жидкости зависит от состояния ребенка и от возможности приема внутрь. Для инфузионной терапии используют изотонический раствор натрия хлорида, Раствор Рингера , 10% раствор декстрозы, декстран [средняя молекулярная масса - 30 000-40 000] (Реополиглюкин ) и другие растворы в сочетании с диуретиками. Адекватность инфузионной терапии оценивают по почасовому диурезу, который должен быть в пределах 1,5-3,0 мл/кг массы тела в час.

Антидотное лечение зависит от поступившего в организм яда. По показаниям назначают симптоматическое лечение с учетом ведущих синдромов: противосудорожное, ИВЛ, реанимационные мероприятия. Необходима скорейшая транспортировка в специализированное токсикологическое отделение. Госпитализации подлежат и дети с подозрением на отравление.

9.3.8. Обморок

Обморок - острая сосудистая недостаточность, сопровождающаяся внезапной кратковременной потерей сознания вследствие преходящих нарушений мозгового кровообращения.

Этиология

Чаще обморокам подвержены дети с вегетососудистой дистонией в препубертатном и пубертатном возрасте. Наиболее частые причины обмороков у детей: кардиогенные (при брадиаритмиях, тахиаритмиях, при пороках сердца), вследствие нарушения нервной регуляции сосудов (ортостатические, рефлекторные, ситуационные, гипервентиляционные), гипогликемические, цереброваскулярные и др.

Клиническая картина

Обморок сопровождается слабостью, тошнотой или рвотой, шумом или звоном в ушах, головокружением, потемнением в глазах, падением АД, брадикардией, сменяющейся тахикардией, бледностью, холодным потом, снижением мышечного тонуса, сужением зрачков. Глубокий обморок может (редко) сопровождаться кратковременными тоническими судорогами. В горизонтальном положении сознание быстро восстанавливается, могут сохраняться слабость, бледность, артериальная гипотензия. Таким образом, основные признаки обморочного состояния - это внезапность развития, кратковременность - от нескольких секунд до 3-5 мин, обратимость, быстрое и полное восстановление сознания - ребенок ориентируется в окружающем, помнит обстоятельства, предшествующие потере сознания.

Неотложная помощь

Уложить ребенка на ровную поверхность с приподнятыми на 40-50° ногами, что увеличит приток крови к голове; расстегнуть стесняющую одежду (ворот, ремень, пояс); обеспечить доступ свежего воздуха; дать вдохнуть пары аммиака (нашатырного спирта); обрызгать лицо и тело холодной водой; измерить АД, подсчитать пульс; при затянувшемся обмороке ввести 25% раствор нике-тамида (Кордиамина ) в дозе 0,1 мл на год внутримышечно или 10% раствор кофеина 0,25-1,00 мл подкожно; при выраженной артериальной гипотензии ввести 1% раствор фенилэфрина (Мезатона ) в дозе 0,1 мл на год жизни внутривенно струйно.

9.3.9. Солнечный и тепловой удар

Тепловой удар развивается в результате воздействия внешних тепловых факторов или нарушения теплоотдачи. К этому состоянию может привести длительное нахождение в условиях с высокой температурой окружающей среды и повышенной влажностью, особенно при выполнении тяжелой и длительной физической работы.

Солнечный удар развивается при длительном воздействии прямых солнечных лучей на область головы.

Несмотря на то что причины и механизмы развития этих состояний различны, клиническое течение и помощь при них одинаковы.

Клиническая картина

Характерная симптоматика: общее недомогание, чувство разбитости; головная боль, головокружение; тошнота, рвота; покраснение кожи лица; одышка; сердцебиение; повышение температуры тела; обильное потоотделение; иногда возможны носовые кровотечения, потеря сознания, судороги.

Неотложная помощь

Пострадавшего поместить в тень или прохладное помещение; уложить горизонтально, ноги приподнять; расстегнуть стесняющую одежду; побрызгать холодной водой на лицо; положить холод на голову (пузырь со льдом, охлаждающий термопакет, холодные примочки); обтереть мокрым полотенцем тело; внутрь - прохладное питье; при потере сознания - вдыхание паров аммиака; при судорогах - противосудорожная терапия; оксигеноте-рапия. После оказания первой помощи ребенка госпитализируют в стационар.

9.3.10. Судорожный синдром

Судороги - неспецифическая реакция нервной системы на различные эндоили экзогенные факторы, проявляющаяся в виде повторяющихся внезапных непроизвольных сокращений скелетных мышц, часто сопровождающаяся нарушениями сознания.

Этиология и патогенез

Причинами судорог у детей бывают инфекционные заболевания (менингит, менингоэнцефалит, ОРВИ и др.), метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия), гипоксия различной природы (дыхательная и сердечная недостаточность, кома, аффективно-респираторный синдром), органические поражения ЦНС, эпилепсия. При судорожном синдроме происходит повышение проницаемости сосудов головного мозга, внутричерепного давления, возникновение на этом фоне отека мозга и гипоксии мозговых клеток.

Клиническая картина

На фоне судорожного синдрома наблюдаются нарушение сознания (загруженность, сопор, кома), акроцианоз, цианоз носогубного треугольника, расширение зрачков, нистагм, тахикардия, нарушение ритма дыхания. Наиболее опасные симптомы при развитии судорожного синдрома: падение АД, брадипноэ, апноэ. В детском возрасте часто наблюдаются фебрильные судороги при температуре тела 38 °С и выше.

Неотложная помощь

Обеспечение проходимости дыхательных путей; ингаляция увлажненным кислородом; профилактика травм головы, конечностей; предотвращение прикусывания и западения языка, аспирации рвотными массами (необходимо положить пациента головой на мягкую поверхность, повернуть голову набок); мониторинг гликемии; при необходимости - обеспечение венозного доступа.

Медикаментозная терапия: противосудорожные препараты - 0,5% раствор диазепама (Седуксена или Реланиума ) в дозе 0,05 мл/кг массы тела внутривенно или внутримышечно, но не более 2 мл однократно. При кратковременном эффекте или неполном купировании судорог ввести диазепам (Седуксен ) повторно в дозе, составляющей 2/3 от начальной, через 15-20 мин, суммарная доза диазепама не должна превышать 4 мл. В качестве противо-судорожного средства назначают также раствор вальпроевой кислоты (Конвулекса ). При фебрильных судорогах - одновременно проводить противосудорожную и антипиретическую терапию.

Показания к госпитализации: дети первого года жизни, впервые случившиеся судороги, пациенты с судорогами неясного генеза, пациенты с фебрильными судорогами на фоне неврологических заболеваний (ДЦП, нейродегенеративных заболеваний и др.), дети с судорогами на фоне инфекционного заболевания.

9.3.11. Утопление

Утопление - жизнеугрожающее состояние, характеризующееся невозможностью дыхания в результате попадания ребенка в воду или другую жидкость. Часто при этом дыхательные пути заполняются водой, хотя это и необязательно. Смерть от дыхательной недостаточности может наступить, даже если легкие останутся «сухими». По этому признаку выделяют разные виды утопления. Классификация - по механизму, приводящему к смерти.

Виды утопления и их характеристика: истинное утопление («мокрое») и асфиктиче-ское утопление («сухое», или «синкопальное»). При истинном утоплении вода (или другая жидкость) попадает в легкие. Патологические процессы, лежащие в основе истинного утопления, различаются в зависимости от того, в пресной или соленой воде произошло утопление. В первом случае вода быстро проникает из альвеол в сосудистое русло, разжижая кровь и разрушая эритроциты. Соленая вода, наоборот, способствует выходу плазмы из сосудов, что сопровождается сгущением крови, а также развитием отека легких. При асфиктическом утоплении вода не попадает в легкие, так как голосовая щель смыкается (рефлекторный ларингоспазм), защищая дыхательные пути от проникновения в них жидкости. Однако дыхание все равно становится невозможным, так как при ларингоспазме воздух тоже не пропускается и ребенок может погибнуть от удушья. При синкопальном утоплении основная причина смерти - рефлекторная остановка сердца. Легкие при этом остаются «сухими». Данная ситуация возможна при утоплении в очень холодной воде.

Виды утопления по цвету кожи: белая асфиксия (бледность кожи, если не произошло затопление дыхательных путей жидкостью), синяя асфиксия (при заполнении легких водой).

Неотложная помощь

Виды утопления требуют различных подходов к помощи, однако общие принципы во всех случаях остаются неизменными. Все мероприятия включают два этапа: извлечение потерпевшего из воды и оказание помощи на берегу.

Первая помощь при утоплении должна начинаться с обеспечения безопасности самого спасателя. Тонущий человек (если он все еще в сознании) может вести себя крайне неадекватно. Именно поэтому, вытаскивая пострадавшего из воды, следует соблюдать осторожность. В противном случае спасатель рискует сам оказаться в роли утопающего.

После извлечения пострадавшего из воды положить его на спину, проверить пульс и реакцию зрачков на свет. Если ребенок без сознания, необходимо удалить воду из дыхательных путей. При белой асфиксии можно сразу приступать к реанимации. При синем типе утопления сначала очищают рот и нос от водорослей, песка и т.д. Затем следует надавить на корень языка и определить наличие рвотного рефлекса. Его сохранение свидетельствует, что пострадавший жив, поэтому первостепенной задачей будет удаление воды из легких и желудка. Для этого потерпевшего нужно перевернуть на живот, голову повернуть набок, несколько раз вызвать у него рвоту, надавить на грудную клетку. Затем повторять эти действия каждые 5-10 мин, пока изо рта и носа не прекратит выделяться вода. Если помощь оказывается маленькому ребенку, его можно перекинуть через плечо головой вниз или взять за ноги и перевернуть, создавая более благоприятные условия для вытекания воды из дыхательных путей. Необходимо следить за дыханием и пульсом, быть готовым к выполнению реанимации. Если рвотный рефлекс отсутствует, необходимо срочно проверить наличие функций жизнеобеспечения организма. Скорее всего, их не будет, поэтому на удаление воды из легких не следует тратить много времени (не более 1-2 мин), необходимо как можно быстрее приступить к сердечно-легочной реанимации. Пострадавшего следует уложить на твердую поверхность, запрокинуть голову, пальцами выдвинуть вперед нижнюю челюсть и, надавливая на подбородок, открыть рот. Теперь можно приступать к искусственному дыханию. Плотно прижавшись губами ко рту пострадавшего, осуществить выдох. Критерий эффективности - подъем грудной клетки. После двух выдохов начинают делать непрямой массаж сердца. Основание правой руки установить на нижнюю треть грудины, левую руку положить поверх правой. Выполнять компрессии грудной клетки, следя за тем, чтобы руки оставались прямыми, не сгибались в локтях. Соотношение выдохов и компрессий должно составлять 2:30 (два выдоха, 30 компрессий) независимо от того, один или двое спасателей выполняют реанимацию. Наблюдать за пострадавшим, так как в любую минуту может произойти остановка сердца и потребуется реанимация. Если самостоятельное дыхание и сердечная деятельность не восстанавливаются, реанимацию продолжают в течение 30-40 мин - максимальный срок, при котором возможно оживление ребенка.

9.3.12. Электротравма

Электротравма - травма, полученная вследствие поражения ребенка электрическим током или молнией.

Клиническая картина

Электрический ток оказывает на организм общее и местное действие. Местные поражения проявляются в виде механических повреждений в результате мощного сокращения мышц при прохождении тока, а также ожогов I-II степени. Отличительные особенности электрических ожогов - пятна серовато-желтого цвета (при термических ожогах - покраснение и пузыри), отсутствие болевых ощущений. Электроток поражает все органы и ткани, но наиболее сильно - по кратчайшему пути между входом и выходом. Особенно опасен для жизни путь тока, пролегающий через жизненно важные органы (левая рука - правая рука, левая рука - правая нога, голова - рука). При легком поражении электротоком у пострадавшего отмечаются судорожные сокращения скелетной мускулатуры, головная боль, боль в груди, общая слабость, одышка. При тяжелом поражении к перечисленным признакам присоединяется потеря сознания с двигательным возбуждением, нарушениями чувствительности, зрения, слуха, обоняния. Возможны остановка сердца, дыхания и летальный исход. Удар молнией по механизму близок к электротравме, но при этом поражается большая поверхность кожи (до 50% площади тела). Тяжесть состояния усугубляется ожоговым шоком, синдромом размозжения тканей, миоглобинурией.

Неотложная помощь

Немедленно прекратить воздействие на ребенка электрического тока, обесточить пострадавшего, соблюдая правила техники безопасности (оказывающий помощь должен быть хорошо изолирован: резиновые сапоги, перчатки); уложить пострадавшего на высокое, сухое ровное место; на ожоги наложить сухие асептические повязки; для стимуляции сердечной деятельности и дыхания применить раствор аммиака (нашатырный спирт), при остановке дыхания и сердечной деятельности проводить реанимационные мероприятия (ИВЛ, закрытый массаж сердца). Пострадавшего с электротравмой необходимо доставить в лечебное учреждение даже при условии хорошего самочувствия, так как в течение ближайших 7 дней возможно развитие осложнений, опасных для жизни.

ЗАКОНЫ И НОРМАТИВНЫЕ ДОКУМЕНТЫ

  1. Конституция РФ, 1993 (по состоянию на 2019 г.).

  2. Федеральный Закон РФ от 24.07.1998 № 124-ФЗ «Об основных гарантиях прав ребенка в РФ».

  3. Федеральный закон РФ от 30.03.1999 № 52 «О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения» (по состоянию на 2018 г.).

  4. Федеральный закон РФ от 30.12.2001 № 197 «Трудовой Кодекс РФ» (по состоянию на 2019 г.).

  5. Федеральный закон РФ от 29.11.2010 № 326-ФЗ «Об обязательном медицинском страховании в РФ».

  6. Федеральный закон РФ от 21.11.2011 № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в РФ» (по состоянию на 2018 г.).

  7. Федеральный закон РФ от 30.03.1995 № 38-ФЗ «О предупреждении распространения в РФ заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекции)».

  8. Федеральный закон от 18.06.2001 № 77-ФЗ (в ред. от 03.08.2018) «О предупреждении распространения туберкулеза в РФ».

  9. Концепции демографической политики РФ на период до 2025 г. (Указ Президента РФ от 09.10.2007 № 1351).

  10. Указ «О национальных целях и стратегических задачах развития РФ на период до 2024 г. (Указ Президента РФ от 07.05.2018 № 204).

  11. Концепция долгосрочного социально-экономического развития РФ на период до 2020 г. (Распоряжение Правительства РФ от 17.11. 2008 № 1662-р).

  12. Государственная программа РФ «Развитие здравоохранения» (Распоряжение Правительства РФ от 15.04.2014 № 294).

  13. Концепция развития системы здравоохранения в РФ до 2020 г. (Минздравсоцразвития, 2008).

  14. Приказ Минздравсоцразвития РФ от 23.07.2010 № 541н «Об утверждении Единого квалификационного справочника должностей руководителей, специалистов и служащих, раздел «Квалификационные характеристики должностей работников в сфере здравоохранения» (в ред. приказа Минтруда РФ от 09.04.2018 № 214н).

  15. Приказ Минздрава РФ от 25.07.2011 № 808н «О порядке получения квалификационных категорий медицинскими и фармацевтическими работниками».

  16. Приказ Минздравсоцразвития РФ от 23.03.2012 № 252н «Об утверждении Порядка возложения на фельдшера, акушерку руководителем медицинской организации при организации оказания первичной медико-санитарной помощи и скорой медицинской помощи отдельных функций лечащего врача по непосредственному оказанию медицинской помощи пациенту в период наблюдения за ним и его лечения, в том числе по назначению и применению лекарственных препаратов, включая наркотические лекарственные препараты и психотропные лекарственные препараты».

  17. Приказ Минздрава РФ от 15.05.2012 № 543н «Об утверждении Положения об организации оказания первичной медико-санитарной помощи взрослому населению» (в ред. приказов Минздрава РФ от 23.06.2015 № 361н, от 30.09.2015 № 683н).

  18. Приказ Минздрава РФ от 11.03.2013 № 121н «Об утверждении Требований к организации и выполнению работ (услуг) при оказании первичной медико-санитарной, специализированной (в том числе высокотехнологичной), скорой (в том числе скорой специализированной), паллиативной медицинской помощи и др.».

  19. Приказ Минздрава РФ от 06.08.2013 № 529н «Об утверждении номенклатуры медицинских организаций».

  20. Приказ Минздрава РФ от 03.02.2015 № 36ан «Об утверждении Порядка проведения диспансеризации определенных групп взрослого населения» (зарегистрирован в Минюсте России 27.02.2015 № 36268).

  21. Приказ Минздрава РФ от 23.06.2015 № 361н «О внесении изменений в приказ Минздравсоцразвития РФ от 15.05.2012 № 543н «Об утверждении Положения об организации оказания первичной медико-санитарной помощи взрослому населению».

  22. Приказ Минздрава РФ от 30.09.2015 № 683н «Об утверждении Порядка организации и осуществления профилактики неинфекционных заболеваний и проведения мероприятий по формированию здорового образа жизни в медицинских организациях».

  23. Приказ Минздрава РФ от 10.02.2016 № 83н «Об утверждении Квалификационных требований к медицинским и фармацевтическим работникам со средним медицинским и фармацевтическим образованием».

  24. Приказ Минздрава РФ от 02.06.2016 № 334н «Об утверждении Положения об аккредитации специалистов» (с изменениями, внесенными приказами Минздрава РФ от 20.12.2016 № 974н, от 19.05.2017 № 234н, от 26.04.2018 № 192н).

  25. Приказ Минздрава РФ от 30.03.2018 № 139н «О внесении изменений в Положение об организации оказания первичной медико-санитарной помощи взрослому населению, утвержденное приказом Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 15.05.2012 № 543н».

  26. Приказ Минздравсоцразвития РФ от 22.03.2006 № 185 «О массовом обследовании новорожденных детей на наследственные заболевания».

  27. Приказ Минздрава РФ от 21.03.2014 № 125н «Об утверждении национального календаря профилактических прививок и календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям».

  28. Приказ Минздрава РФ от 10.08.2017 № 514н «О порядке проведения профилактических медицинских осмотров несовершеннолетних».

  29. Приказ Минздравсоцразвития РФ от 16.04.2012 № 366н «Об утверждении Порядка оказания педиатрической помощи».

  30. Приказ Минздравсоцразвития РФ от 09.02.2007 № 102 «О паспорте врачебного участка (педиатрического участка)».

  31. Письмо Минздрава РФ от 07.04.2017 № 15-2(10) 2-2343 о направлении клинических рекомендаций «Выявление и диагностика туберкулеза у детей, поступающих и обучающихся в образовательных организациях».

  32. Приказ Минздрава РФ от 16.06.2016 № 370н «О внесении изменений в приложения 1 и 2 к приказу Минздрава РФ от 21.03.2014 № 125н "Об утверждении национального календаря профилактических прививок и календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям"».

  33. Санитарно-эпидемиологические правила СП 3.3.2.3332-16 «Условия транспортирования и хранения иммунобиологических лекарственных препаратов» (утв. постановлением Главного государственного санитарного врача РФ от 17.02.2016 № 19).

  34. Приказ Минздрава РФ от 15.11.2012 № 932н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи больным туберкулезом» (с изменениями и дополнениями).

  35. Санитарно-эпидемиологические правила СП 3.1.1086-02 «Профилактика холеры. Общие требования к эпидемиологическому надзору за холерой» от 04.01.2002.

  36. Санитарно-эпидемиологические правила СП 3.1.7.2629-10 «Профилактика сибирской язвы» от 17.06.2010. Рег. № 17577.

  37. Приказ Роспотребнадзора от 27.08.2012 № 871 «О типовых требованиях к оснащению и оборудованию санитарно-карантинных пунктов и учреждений, обеспечивающих деятельность санитарно-карантинного контроля в пунктах пропуска через государственную границу РФ».

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Авдеева Т.Г., Бельмер С.В., Алексеева Е.И. Педиатрия: национальное руководство (краткое издание). М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. 768 с.

  2. Баранов А.А., Беленков Ю.Н., Гусев Е.И. и др. Стандарты ведения больных: клинические рекомендации. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 928 с.

  3. Бартлетт Дж., Редфилд Р., Фам П., Мазус А.И. Клинические аспекты ВИЧ-инфекции. М.: Гранат, 2013. 696 с.

  4. Богомолов Б.П. Инфекционные болезни. М.: Изд-во Моск. ун-та, 2006. 592 с.

  5. Брильман Дж., Коэн С. Неврология: пер. с англ. М.: МЕДпресс-информ, 2007. 224 с.

  6. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом / под ред. Р.Ш. Магазова. Уфа, 2006. 240 с.

  7. Григорьев К.И. Педиатрия: справочник практического врача. М.: МИА, 2008. 640 с.

  8. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Эндокринология: Российские клинические рекомендации. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. 592 с.

  9. Доскин В.А. Амбулаторно-поликлиническая педиатрия. М.: МИА, 2008. 464 с.

  10. Доскин В.А., Косенкова Т.В. и др. Поликлиническая педиатрия: учебник. М.: ГОУ ВУНМЦ Минздрава РФ, 2015. 504 с.

  11. Ежова Н.В., Русакова Е.М., Кащеева Г.И. Педиатрия. М.: Оникс, 2014. 672 с.

  12. Запруднов А.М., Григорьев К.И. Педиатрия с детскими инфекциями: учебник. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. 560 с.

  13. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Трухманов А.С. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2017. Т. 27 (4). С. 75-95.

  14. Ивашкин В.Т., Шелыгин Ю.А., Халиф И.Л. и др. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению взрослых больных язвенным колитом // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2015. № 1. С. 48-65.

  15. Казанцев А.П., Казанцев В.А. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней: руководство для врачей. М.: МИА, 2013. 496 с.

  16. Кардиология: национальное руководство (краткое издание) / под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. 848 с.

  17. Карпухин Г.И., Карпухина О.Г. Диагностика, профилактика и течение острых респираторных заболеваний. СПб.: Гиппократ, 2000. 184 с.

  18. Кильдиярова Р.Р., Колесникова М.Б. Справочник врача-педиатра. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. 256 с.

  19. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом: клинические рекомендации / под ред. И.И. Дедова, М.В. Ше-стаковой, А.Ю. Майорова // Сахарный диабет. 2019.

  20. Острый пиелонефрит: клинические рекомендации // Российское общество урологов. М., 2019.

  21. Хронический пиелонефрит у взрослых: клинические рекомендации, 2016. https://legalacts.ru/doc/klinicheskie-rekomendatsii-khronicheskii-pielonefrit-u-vzroslykh-utv-minzdravom-rossii/ (дата обращения: 15.02.2020).

  22. Кожанова Т.В., Ильченко Л.Ю., Михайлов М.И. Гепатит дельта: этиология, клиническая картина, диагностика, терапия (лекция для практических врачей) // Архивъ внутренней медицины. 2014. Т. 5. № 19. С. 21-28.

  23. Лысенко А.Я., Турьянов М.Х., Лавдовская М.В., Подольский В.М. ВИЧ-инфекция и СПИД-ассо-циируемые заболевания. М.: Рарогъ, 1996. 624 с.

  24. Медик В.А., Лисицин В.И. Общественное здоровье и здравоохранение: учебник. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. 320 с.

  25. Медик В.А., Юрьев В.К. Общественное здоровье и здравоохранение: учебник. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. 624 с.

  26. Мельниченко Г.А., Белая Ж.Е., Рожинская Л.Я. и др. Федеральные клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике остео-пороза // Проблемы эндокринологии. 2017. Т. 63. № 6. С. 392-426.

  27. Методические рекомендации по лечению больных бруцеллезом / под ред. Д.Р. Ахмедова. М., 1995. 25 с.

  28. Методические указания МУ3.1.2792-10 «Эпидемиологический надзор за гепатитом В». М., 2011. 48 с.

  29. Митрофанова Н.А., Пылаева Ю.В. Сестринское дело во фтизиатрии: учебник. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. 280 с.

  30. Намазова-Баранова Л.С. Аллергия у детей: от теории к практике. М.: Союз педиатров России, 2011. 688 с.

  31. Неврология: национальное руководство (краткое издание) / под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, А.Б. Гехт. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. 688 с.

  32. Нервные болезни: учебник для средних медицинских учебных заведений / под ред. А.М. Спринца. СПб.: СпецЛит, 2018. 407 с.

  33. Одиноков Г.Н., Ерошенко Г.А., Кутырев В.В. Сравнительный анализ структуры гена inv у штаммов чумного и псевдотуберкулезного микробов // Проблемы особо опасных инфекций. 2009. Вып. 100. С. 50-52.

  34. Покровский В.И., Брико Н.И., Ряпис Л.А. Стрептококки и стрептококкозы. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 541 с.

  35. Покровский В.И., Пак С.Г., Брико Н.И., Данилкин Б.К. Инфекционные болезни и эпидемиология: учебник. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 816 с.

  36. Полукчи А.К., Нартов П.В., Швайченко A.A. и др. Герпес-вирусная инфекция: новейший справочник. М.: Эксмо, 2009. 303 с.

  37. Эндокринология: Российские клинические рекомендации / под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. 592 с.

  38. Руководство по инфекционным болезням / под общ. ред. Ю.В. Лобзина. СПб.: Фолиант, 2003. 1036 с.

  39. Руководство участкового педиатра / под ред. Т.Г. Авдеевой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. 656 с.

  40. Руксин В.В. Краткое руководство по неотложной кардиологии. СПб.: ИнформМед, 2014. 415 с.

  41. Сборник методических рекомендаций ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии» Минздрава РФ / под ред. Е.А. Трошиной. М.; Тверь: Триада, 2017. 207 с.

  42. Селимов М.А. Бешенство. М.: Медицина, 1978. 336 с.

  43. Семенов В.М. Инфекционные болезни: руководство. М.: Медицинская литература, 2014. 496 с.

  44. Солодовников Ю.Л. Экономика и управление в здравоохранении. СПб.: Лань, 2019. 308 с.

  45. Сомов Г.П., Покровский В.И., Антоненко Ф.Ф. и др. Псевдотуберкулез. М.: Медицина, 2001. 160 с.

  46. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты в клинической практике. СПб.: Теза, 1998. 330 с.

  47. Справочник педиатра / под ред. Н.П. Шабалова. СПб.: Питер, 2013. 720 с.

  48. Таточенко В.К., Озерецковский Н.А., Федоров А.М. Иммунопрофилактика. М.: ПедиатрЪ, 2014. 280 с.

  49. Урология: Российские клинические рекомендации / под ред. Ю.Г. Аляева, П.В. Глыбочко, Д.Ю. Пушкаря. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. 496 с.

  50. Учайкин В.Ф., Шамшева О.В. Инфекционные болезни у детей. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. 800 с.

  51. Черкасов В.Л. Рожа: руководство по эпидемиологии инфекционных болезней / под общ. ред. В.И. Покровского. М.: Медицина, 1996. С. 135-150.

  52. Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология: Справочник практического врача М.: МЕДпресс-информ, 2008. 1024 с.

  53. Шувалова Е.П., Белозеров Е.С., Беляева Т.В., Змушко Е.И. Инфекционные болезни: учебник для студентов медицинских вузов. СПб.: СпецЛит, 2015. 736 с.

  54. Ющук Н.Д., Бродов Л.Е. Острые кишечные инфекции: диагностика и лечение. М.: Медицина, 2001. 304 с.

  55. Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным болезням. М.: Медицина, 2007. 1032 с.

  56. Ющук Н.Д., Авдеева М.Г., Венгеров Ю.Я. Инфекционные болезни: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. 1104 с.

  57. Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Общая неврология: учебное пособие для студентов медицинских вузов. М.: МИА, 2006. 200 с.

Интернет-ресурсы

  1. Интернет-ресурс Минздрава РФ, посвященный здоровому образу жизни: www.TakZdorovo.ru (дата обращения: 10.02.2020).

  2. Медицинский информационно-образовательный портал www.webmedinfo.ru (дата обращения: 10.02.2020).

  3. Образовательный портал www.claw.ru (дата обращения: 10.02.2020).

  4. Сайт Минздрава РФ: www.rosminzdrav.ru (дата обращения: 10.02.2020).

  5. Сайт Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека (Роспотребнадзор): http://30.rospotrebnadzor.ru/epidemiologic_situation/ (дата обращения: 10.02.2020).

  6. Социальная сеть работников образования: www. nsportal.ru (дата обращения: 10.02.2020).

ПРИЛОЖЕНИЯ

Варианты комплектации укладок, входящих в оснащение фельдшерско-акушерского пункта

1. УКС-1. Набор «Укладка для оказания помощи при остром коронарном синдроме»

Укомплектована на основании приказов Минздрава РФ от 05.06.2016 № 456н, от 05.06.2016 № 457н:

  1. Шприцы стерильные 2 мл - 2 шт.

  2. Шприцы стерильные 20 мл - 2 шт.

  3. Системы для вливаний стерильные - 2 шт.

  4. Эноксапарин натрия - 2 шт.

  5. Ацетилсалициловая кислота - 4 шт.

  6. Раствор натрия хлорида 0,09% - 3 шт.

  7. Метопролол 25 мг - 2 шт.

  8. Нитроглицерин.

  9. Кеторолак 3% 1 мл - 2 уп.

  10. Перчатки медицинские - 2 пары.

  11. Салфетки спиртовые - 10 шт.

  12. Периферический венозный катетер - 1 шт.

2. УМЗК-466н. Набор «Укладка для оказания помощи при остром нарушении мозгового кровообращения»

Укладка при остром нарушении мозгового кровообращения укомплектована по приказу Минздрава РФ от 05.06.2016 № 466н «Об утверждении Стандарта скорой медицинской помощи при остром нарушении мозгового кровообращения». В комплектацию укладки входят шприцы разных объемов и лекарственные растворы для инъекций, стерильные перчатки.

  1. Раствор натрия хлорида - 2 шт.

  2. Раствор магния сульфата - 1 шт.

  3. Нифедипин - 2 шт.

  4. Каптоприл - 2 шт.

  5. Шприц 5 мл - 5 шт.

  6. Шприц 10 мл - 5 шт.

  7. Шприц 20 мл - 5 шт.

  8. Внутривенный катетер - 3 шт.

  9. Система для внутривенных вливаний ин-фузионных растворов - 2 шт.

  10. Перчатки стерильные латексные - 5 пар.

  11. Футляр - 1 шт.

    • Алгоритм действий сотрудника.

    • Сопроводительная документация на каждое изделие.

    • Списочный состав аптечки.

    • Телефоны экстренных служб - 1 шт.

3. УЖК-1. Набор «Укладка для оказания помощи при желудочно-кишечном кровотечении»

Предназначена для оказания первой медицинской помощи при острых желудочно-кишечных кровотечениях. Набор укомплектован в пластиковый футляр-контейнер и оснащен двумя защелкивающимися замками. Укладка сформирована с таким набором лечебных средств и алгоритмом действий, который обеспечил бы оказание неотложной само- и взаимопомощи при кровотечении из пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.

  1. Футляр-контейнер - 1 шт.

  2. Салфетка спиртовая - 6 шт.

  3. Перчатки нестерильные - 2 пары.

  4. Катетер внутривенный - 2 шт.

  5. Роторасширитель с кремальерой - 1 шт.

  6. Мешок для медицинских отходов класса Б 10 л - 1 шт.

  7. Мешок для медицинских отходов класса А 10 л - 1 шт.

  8. Жгут - 1 шт.

  9. Языкодержатель - 1 шт.

  10. Зонд желудочный - 1 шт.

  11. Шприц для инъекций 20 мл - 1 шт.

  12. Средство для физического стеснения (широкая лямка с пряжкой) - 1 шт.

  13. Аминокапроновая кислота 5% 100 мл - 1 шт.

  14. Кальция глюконат 10% ампулы 10 мл - 10 ампул.

  15. Омепразол 40 мг ампулы - 4 шт.

  16. Кальция хлорид 10% ампулы 10 мл - 10 шт.

  17. Шприц трехдетальный 150 мл одноразовый с автозаменой воронок - 3 шт.

  18. Менадиона натрия бисульфит (Викасол ) 1% ампулы 2 мл - 10 шт.

  19. Натрия хлорид 0,9% - 200 мл.

    • Алгоритм действий сотрудника.

    • Сопроводительная документация на каждое изделие.

    • Списочный состав аптечки.

    • Телефоны экстренных служб - 1 шт.

4. Укладка педикулезная

Предназначена для проведения противо-педикулезных обработок. В ее состав входит набор вещей и препаратов, необходимых для выявления и уничтожения вшей.

  1. Клеенчатый мешок для сбора вещей больного - 1 шт.

  2. Лоток для сжигания или обеззараживания волос - 1 шт.

  3. Клеенчатая пелерина - 1 шт.

  4. Перчатки резиновые - 2 пары.

  5. Ножницы - 1 шт.

  6. Частый гребень - 1 шт.

  7. Машинка для стрижки волос - 1 шт.

  8. Спиртовка СЛ-1 - 1 шт.

  9. Шапочка или косынка однократного применения - 3 шт.

  10. Вата медицинская - 100 г.

  11. Столовый уксус 9% 0,5 л - 1 шт. для ополаскивания волос после мытья шампунем.

  12. Препарат для уничтожения головных вшей: малатион (Педилинρ) шампунь флакон 100 мл - 1 шт.

  13. Препарат для дезинсекции белья и помещений, средство инсектицидное Чистотелρ (перметрин 14%) бутыль 240 мл - 1 шт.

  14. Аэрозольный опрыскиватель 550 мл - 1 шт.

  15. Халат хирургический одноразовый - 1 шт.

  16. Инструкция, список - 1 шт.

  17. Сумка - 1 шт. Противопедикулезные мероприятия должна проводить медицинская сестра.

5. УПИ-1н. Набор «Укладка экстренной профилактики парентеральных инфекций»

Для оказания первичной медико-санитарной помощи, скорой медицинской помощи, специализированной медицинской помощи, паллиативной медицинской помощи по приказу Минздрава РФ от 09.01.2018 № 1н.

  1. Йод 5% спиртовой раствор для наружного применения 10 мл - 1 флакон.

  2. Спирт 70% этиловый (этанол) раствор для наружного применения 100 мл - 1 флакон.

  3. Бинт марлевый стерильный медицинский 5х10 см - 2 шт.

  4. Салфетка медицинская стерильная марлевая 16x14 см № 10 - 1 уп.

  5. Футляр-контейнер - 1 шт.

Укладка экстренной профилактики парентеральных инфекций предназначена для оказания первичной медико-санитарной помощи, скорой медицинской помощи, специализированной медицинской помощи и паллиативной медицинской помощи. Укладка размещена в контейнере с двумя надежными фиксаторами.

6. Антишок-1079н/2. Набор «Укладка для оказания помощи при анафилактическом шоке»

Укомплектована в соответствии с приказом Минздрава РФ от 20.12.2012 № 1079н «Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при анафилактическом шоке».

  1. Шприцы одноразовые 2 мл - 2 шт.

  2. Шприцы одноразовые 20 мл - 2 шт.

  3. Системы для вливаний стерильные - 2 шт.

  4. Эпинефрин 0,4 мг - 1 уп.

  5. Преднизолон 30 мг - 1 уп.

  6. Раствор дифенгидрамина (Димедрола ) 1% - 1 уп.

  7. Раствор хлоропирамина (Супрастина ) 2% - 1 уп.

  8. Раствор аминофиллина (Эуфиллина ) 2,4% - 1 уп.

  9. Раствор натрия хлорида 0,9% - 2 уп.

  10. Футляр пластиковый - 1 шт.

    • Алгоритм действий сотрудника (инструкция).

    • Сопроводительная документация на каждое изделие.

    • Списочный состав аптечки.

    • Телефоны экстренных служб.

7. Травматологическая укладка по приказу № 822н

Укладка укомплектована по приказу Минздрава РФ от 05.11.2013 № 822н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи несовершеннолетним, в том числе в период обучения и воспитания в образовательных организациях». Укладка травматологическая имеет пять вариантов комплектации.

7.1. УТ-822н/1. Набор «Укладка травматологическая» по приказу № 822н, комплектация № 1

  1. Шины пневматические иммобилизационные детские, комплект из двух шин, насоса и упаковки - 1 шт.

  2. Шины пневматические иммобилизационные взрослые (подростковые), комплект из двух шин, насоса и упаковки - 1 шт.

  3. Вакуумный матрац детский, без чехла, имеются четыре пары ручек для переноски, два ремня фиксации - 1 шт.

  4. Косынка повязочная КФК-01 (детская) - 1 шт.

  5. Фиксатор ключицы детский - 1 шт.

  6. Воротник Шанца (размер № 2; 6,5 см) - 1 шт.

  7. Гелевый охлаждающий/согревающий пакет - 1 шт.

7.2. УТ-822н/2. Набор «Укладка травматологическая» по приказу № 822н, комплектация № 2

  1. Шины пневматические иммобилизационные детские, комплект из двух шин, насоса и упаковки - 1 шт.

  2. Шины пневматические иммобилизационные взрослые (подростковые), комплект из двух шин, насоса и упаковки - 1 шт.

  3. Косынка повязочная КФК-01 (детская) - 1 шт.

  4. Фиксатор ключицы детский - 1 шт.

  5. Воротник Шанца (размер № 2; 6,5 см) - 1 шт.

  6. Гелевый охлаждающий/согревающий пакет - 1 шт.

7.3. УТ-822н/3. Набор «Укладка травматологическая» по приказу № 822н, комплектация № 3

  1. Шины пневматические детские, комплект из двух шин, насоса и упаковки - 1 шт.

  2. Шины пневматические взрослые, комплект из двух шин, насоса и упаковки - 1 шт.

  3. Вакуумный матрац детский - 1 шт.

  4. Косынка повязочная КФК-01 (детская) - 1 шт.

  5. Фиксатор ключицы детский - 1 шт.

  6. Воротник Шанца (размер № 2; 6,5 см) - 1 шт.

  7. Воротник Шанца (размер № 4; 10 см) - 1 шт.

  8. Гелевый охлаждающий/согревающий пакет - 1 шт.

  9. Жгут кровоостанавливающий эластичный - 1 шт.

  10. Перчатки нестерильные - 1 пара.

  11. Бинт нестерильный - 1 шт.

  12. Салфетки стерильные 30×65 мм - 1 шт.

  13. Ножницы тупоконечные - 1 шт.

  14. Лейкопластырь 2×500 см - 1 шт.

  15. Лейкопластырь 5×500 см - 1 шт.

7.4. УТ-822н/4. Набор «Укладка травматологическая» по приказу № 822н, комплектация № 4

  1. Шины пневматические взрослые, комплект из двух шин, насоса и упаковки - 1 шт.

  2. Сумка текстильная - 1 шт.

  3. Вакуумный матрац взрослый - 1 шт.

  4. Косынка повязочная КФК-03 (взрослая) - 1 шт.

  5. Фиксатор ключицы ФК-02 (взрослый) - 1 шт.

  6. Воротник Шанца (размер № 4; 10 см) - 1 шт.

  7. Воротник Шанца (размер № 2; 6,5 см) - 1 шт.

  8. Гелевый охлаждающий/согревающий пакет - 1 шт.

  9. Жгут кровоостанавливающий эластичный - 1 шт.

  10. Перчатки нестерильные - 1 пара.

  11. Бинт нестерильный - 1 шт.

  12. Салфетки стерильные - 1 шт.

  13. Ножницы тупоконечные - 1 шт.

  14. Лейкопластырь 2×500 см - 1 шт.

  15. Лейкопластырь 5×500 см - 1 шт.

7.5. УТ-822н/5. Набор «Укладка травматологическая» по приказу № 822н, комплектация № 5

  1. Шины пневматические детские, комплект из двух шин, насоса и упаковки - 1 шт.

  2. Шины пневматические взрослые (подростковые), комплект из двух шин, насоса и упаковки - 1 шт.

  3. Косынка повязочная КФК-01 (детская) - 1 шт.

  4. Фиксатор ключицы детский - 1 шт.

  5. Воротник Шанца (размер № 2; 8 см) - 1 шт.

  6. Гелевый охлаждающий/согревающий пакет - 1 шт.

  7. Носилки мягкие, складные НМ-01 - 1 шт.

8. УК-187н. Набор лекарственных препаратов, медицинских и прочих изделий для оказания паллиативной медицинской помощи взрослому населению

Укладка укомплектована в соответствии:

  • с приказом Минздрава РФ от 14.04.2015 № 187н «Об утверждении Порядка оказания паллиативной медицинской помощи взрослому населению»;

  • приказом Минздрава РФ от 22.01.2016 № 36н «Об утверждении Требований к комплектации лекарственными препаратами и медицинскими изделиями укладок и наборов для оказания скорой медицинской помощи». 8.1. УК-187н/1 (комплектация № 1)

Лекарственные препараты

  1. Активированный уголь в таблетках - 1 уп.

  2. Изосорбида динитрат, спрей дозированный - 1 уп.

  3. Бисопролол, таблетки - 1 уп.

  4. Верапамил, таблетки - 1 уп.

  5. Нифедипин, таблетки - 1 уп.

  6. Хлоропирамин, таблетки или раствор для внутривенного и внутримышечного введения - 1 уп.

  7. Дифенгидрамин, таблетки или раствор для внутривенного и внутримышечного введения - 1 уп.

  8. Хлоргексидин, раствор для местного и наружного применения - 1 уп.

  9. Повидон-йод, раствор для местного и наружного применения - 1 уп.

  10. Водорода пероксид, раствор для местного и наружного применения - не менее 1 уп.

  11. Аминофиллин, раствор для внутривенного введения - 1 уп.

  12. Сальбутамол, аэрозоль для ингаляций дозированный, раствор для ингаляций - 1 уп.

  13. Эналаприл, таблетки - 1 уп.

  14. Инсулин лизпро, раствор для внутривенного и подкожного введения - 1 уп.

  15. Инсулин глулизин, раствор для подкожного введения - 1 уп.

  16. Дексаметазон, раствор для инъекций - 1 уп.

  17. Фуросемид, раствор для внутривенного и внутримышечного введения - 1 уп.

  18. Ацетазоламид, таблетки - 1 уп.

  19. Морфин, раствор для инъекций (примечание: в состав набора не входит, пользователь самостоятельно укомплектовывает набор данным препаратом) - 1 уп.

  20. Пропионилфенилэтоксиэтилпиперидин, таблетки защечные (примечание: в состав набора не входит, пользователь самостоятельно укомплектовывает набор данным препаратом) - 1 уп.

  21. Трамадол, раствор для инъекций (примечание: в состав набора не входит, пользователь/заказчик самостоятельно укомплектовывает набор данным препаратом) - 1 уп.

  22. Диклофенак, раствор для внутримышечного введения; таблетки, покрытые кишечнорастворимой оболочкой, - 1 уп.

  23. Метамизол натрия, раствор для внутривенного и внутримышечного введения, таблетки - не менее 1 уп.

  24. Парацетамол, таблетки - 1 уп.

  25. Галоперидол, раствор для внутривенного и внутримышечного введения, капли для приема внутрь (примечание: в состав набора не входит, пользователь самостоятельно укомплектовывает набор данным препаратом) - 1 уп.

  26. Налоксон, раствор для инъекций (примечание: в состав набора не входит, пользователь самостоятельно укомплектовывает набор данным препаратом) - 1 уп.

  27. Диазепам, раствор для инъекций - не менее 1 уп.

  28. Бромдигидрохлорфенилбензодиазепин, раствор для внутривенного и внутримышечного введения - 1 уп.

  29. Карбамазепин, таблетки - 1 уп.

  30. Толперизон + лидокаин, раствор для внутривенного и внутримышечного введения - 1 уп.

  31. Папаверин, раствор для инъекций - 1 уп.

  32. Дротаверин, раствор для внутривенного и внутримышечного введения, таблетки - 1 уп.

  33. Кофеин, раствор для подкожного введения - 1 уп.

  34. Глицин, таблетки подъязычные - 1 уп.

  35. Этамзилат, раствор для внутривенного и внутримышечного введения, таблетки - 1 уп.

  36. Метоклопрамид, раствор для внутривенного и внутримышечного введения, таблетки - 1 уп.

  37. Амитриптилин, таблетки - 1 уп.

Медицинские изделия

  1. Бинт марлевый медицинский стерильный (не более 5 м × 10 см) - 2 шт.

  2. Бинт марлевый медицинский стерильный (не более 7 м × 14 см) - 2 шт.

  3. Бинт марлевый медицинский нестерильный (не более 5 м × 5 см) - 2 шт.

  4. Вата медицинская гигроскопическая (не более 250 г) - 1 уп.

  5. Губка гемостатическая - 1 шт.

  6. Ингалятор компрессорный портативный - 1 шт.

  7. Катетер уретральный женский стерильный - 2 шт.

  8. Катетер уретральный мужской стерильный - 2 шт.

  9. Лейкопластырь рулонный (не более 2 см × 5 м) - 1 шт.

  10. Маска медицинская нестерильная трехслойная из нетканого материала с резинками - 5 шт.

  11. Мешок для медицинских отходов класса А (объемом не менее 10 л) - 3 шт.

  12. Мешок для медицинских отходов класса Б (объемом не менее 10 л) - 3 шт.

  13. Пакет гипотермический охлаждающий - 3 шт.

  14. Пакет перевязочный медицинский стерильный - 3 шт.

  15. Перчатки медицинские нестерильные смотровые - 5 пар.

  16. Перчатки хирургические стерильные - 3 пары.

  17. Пинцет стерильный одноразовый - 2 шт.

  18. Салфетка марлевая медицинская стерильная (не более 16×14 см, № 10) - 1 уп.

  19. Салфетка спиртовая для инъекций (не более 3×6 см) - 20 шт.

  20. Скальпель стерильный - 2 шт.

  21. Сфигмоманометр (измеритель артериального давления) - 1 шт.

  22. Термометр медицинский - 1 шт.

  23. Трубка ректальная газоотводная взрослая - 1 шт.

  24. Фонендоскоп - 1 шт.

  25. Шпатель - 5 шт.

  26. Шприц инъекционный однократного применения 2 мл с иглой 0,6 мм - 5 шт.

  27. Шприц инъекционный однократного применения 5 мл с иглой 0,7 мм - 5 шт.

  28. Шприц инъекционный однократного применения 10 мл с иглой 0,8 мм - 5 шт.

  29. Шприц инъекционный однократного применения 20 мл с иглой 0,8 мм - 5 шт.

Прочие средства

  1. Ампульница пластиковая на защелке - 1 шт.

  2. Лист учета лекарственных препаратов и медицинских изделий - 1 шт.

  3. Маркер черного цвета - 1 шт.

  4. Ручка шариковая - 1 шт.

  5. Фонарик диагностический с элементом питания - 1 шт.

  6. Сумка-саквояж для оказания паллиативной медицинской помощи - 1 шт.

  7. Чехол для инструментария - 1 шт.

  8. Чехол для перевязочных материалов - 1 шт.

9. Универсальная укладка для забора проб, образцов, биологического материала для исследования на особо опасные инфекционные болезни

9.1. Укладка для забора материала из объектов окружающей среды для исследования на особо опасные инфекционные болезни

Предметы и средства для отбора и транспортировки проб окружающей среды

Пинцет (150 мм) одноразового применения стерильный

10 шт.

Тампон хлопковый на деревянной палочке, размером 150×2,5 мм, стерильный

10 шт.

Тампон хлопковый в полиэтиленовой пробирке, размером 150×12 мм, стерильный

10 шт.

Скальпель хирургический для одноразового использования стерильный

10 шт.

Пакет полиэтиленовый с застежкой-молнией 210×150 мм

30 шт.

Пакет «Вихрь» объемом 500 мл стерильный

10 шт.

Чашка Петри одноразового применения стерильная

10 шт.

Ложка-совок (50 мл) для отбора проб полипропиленовая

10 шт.

Контейнер (100-250 мл) полипропиленовый с завинчивающейся крышкой стерильный

20 шт.

Контейнер (60 мл) полипропиленовый с завинчивающейся крышкой с лопаткой стерильный

10 шт.

Флакон стеклянный (500 мл) с завинчивающейся крышкой, автоклавируемый

2 шт.

Салфетка марлевая медицинская стерильная

1 уп.

Корнцанг

1 шт.

Автоматическая пипетка до 5000 мкл

1 шт.

Наконечник для микродозатора до 5000 мкл

10 шт.

Емкости для дезинфицирующих и обеззараживающих средств

Емкость-контейнер полимерная для дезинфекции медицинских отходов (1000 мл)

1 шт.

Контейнер для сброса отходов (3-5 л)

1 шт.

Бутылка цилиндрическая с завинчивающейся крышкой, неградуированная, 100 мл (для спирта)

4 шт.

Средства индивидуальной защиты

Маска полная для защиты органов дыхания

2 шт.

Перчатки медицинские латексные

10 пар

Бахилы медицинские

10 пар

Предметы общего назначения

Ручка шариковая

1 шт.

Карандаш чернографитный

1 шт.

Маркер перманентный

1 шт.

Ножницы

1 шт.

Клей ПВА-М

1 шт.

Скрепка канцелярская

1 уп.

Скотч

1 шт.

Папка с зажимом

1 шт.

Бумага листовая формата A4 для офисной техники

20 листов

Спиртовка

1 шт.

Спички

1 кор.

Кофр для хранения предметов укладки

1 шт.

Термоконтейнер (сумка-холодильник) для доставки проб и образцов (5-10 л)

1 шт.

9.2. Укладка для доставки в лабораторию трупов грызунов, кровососущих насекомых

Мешочки бязевые с завязками

10 шт.

Корнцанг

1 шт.

Бикс большой

1 шт.

Пробирки широкогорлые с ватно-марлевой пробкой

10 шт.

Микропробирка 1,5 мл с завинчивающейся крышкой и резиновой прокладкой

10 шт.

Криопробирка стерильная 2 мл

10 шт.

Пинцет энтомологический

1 шт.

Вата

20 г

Штатив на 10 гнезд

1 шт.

Клеенчатый мешок 30×40 см

1 шт.

Бланки направлений на исследование

10 шт.

Карандаш простой

2 шт.

Перчатки резиновые

10 пар

9.3. Укладка для забора материала от больного (подозрительного) на заболевание холерой

Предметы для забора биологического материала Шт.

Контейнеры для сбора и транспортировки образцов полимерные (полипропиленовые) с завинчивающейся крышкой, объемом не менее 100 мл, стерильные

10

Контейнеры с ложкой для сбора и транспортирования фекалий с завинчивающейся крышкой полимерные (полипропиленовые) стерильные

10

Пакеты полиэтиленовые

50

Тампоны (свабы) без транспортных сред

10

Полимерные петли - пробоотборники стерильные

2

Петля (зонд) ректальная полимерная (полипропиленовая) прямая стерильная

10

Катетеры одноразовые стерильные № 26, 28

2

Питательный бульон pH 7,2 во флаконе (50 мл)

2

Питательный бульон pH 7,2 в пробирках по 5 мл

3

Физиологический раствор во флаконе (50 мл)

1

Пептонная вода 1% pH 7,6-7,8 во флаконе 50 мл

1

Чашка Петри одноразовая полимерная стерильная

10

Пробирки микробиологические одноразовые полимерные с завинчивающимися крышками

10

Предметы общего назначения

Кофр для упаковки предметов

2

Перчатки латексные

4

Инструкция по забору материала

1

Направление на исследование (бланки)

10

Бумага листовая для письма формата A4

10

Карандаш чернографитный

1

Маркер перманентный

1

Лейкопластырь

1

Клеенка подкладная

1

Нитки

1

Спички

1

Пластилин

1

Спиртовка

1

Пинцеты (анатомический и хирургический)

2

Скальпель

1

Ножницы

1

Бикс или контейнер для транспортировки биологического материала

1

РЕКОМЕНДУЕМЫЕ ШТАТНЫЕ НОРМАТИВЫ ФЕЛЬДШЕРСКО-АКУШЕРСКОГО ПУНКТА/ФЕЛЬДШЕРСКОГО ЗДРАВПУНКТА

Наименование должности

Число должностей при обслуживании

от 101 до 900 жителей

от 901 до 1500 жителей

от 1501 до 2000 жителей

Заведующий фельдшерско-акушерским пунктом - фельдшер, акушерка (заведующий фельдшерским здравпунктом - фельдшер)

1,0

1,0

1,0

Акушерка

-

1,0

1,5

Санитар

0,5

1,0

1,0

Дополнения в стандарт оснащения врачебной амбулатории (фельдшерско-акушерского пункта, фельдшерского здравпункта), введенные в действие с 18.02.2020 г. приказом Минздрава России от 03.12.2019 г. № 984н

1.

Рабочее место врача (фельдшера) с персональным компьютером и выходом в информационно-телекоммуникационную сеть «Интернет»

не менее 1

2.

Рабочее место врача акушера-гинеколога (акушерки) с персональным компьютером и выходом в информационно-телекоммуникационную сеть «Интернет»

не менее 1

3.

Рабочее место медицинской сестры с персональным компьютером и выходом в информационно-телекоммуникационную сеть «Интернет»

не менее 1

4.

Кресло гинекологическое

1

5.

Стетоскоп акушерский

1

6.

Тонометр транспальпебральный для измерения внутриглазного давления

1

7.

Аппарат для измерения артериального давления

1

8.

Светильник медицинский передвижной

1

9.

Набор гинекологических инструментов

не менее 1

10.

Кольпоскоп

не менее 1


1. Диагностический метод выбора для исследования регионарных лимфатических узлов - КТ органов грудной клетки.