
Спортивная медицина : национальное руководство / под ред. Б. А. Поляева, Г. А. Макаровой, С. А. Парастаева. - 2-е изд., перераб. и доп. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2022. - 880 с. - ISBN 978-5-9704-6657-5, DOI: 10.33029/9704-6657-5-SPM-2022-1-880. |
Аннотация
Книга написана в соответствии с современными взглядами на процесс медицинского обеспечения спорта и физической культуры. Она содержит актуальную информацию о спортивной физиологии, эффективных алгоритмах построения и методологического насыщения как диагностического процесса, так и комплексных программ восстановительных, лечебных и реабилитационных мероприятий, что необходимо для формирования индивидуализированных программ медицинского сопровождения не только ведущих спортсменов, но и людей, регулярно занимающихся физической культурой.
В подготовке настоящего издания в качестве авторов и рецензентов принимали участие ведущие специалисты по спортивной медицине. Все рекомендации прошли этап независимого рецензирования.
Руководство предназначено врачам спортивной медицины, работающим в спортивных сборных командах страны, спортивных клубах, центрах спортивной медицины и врачебно-физкультурных диспансерах, медицинских кабинетах объектов спорта, физкультурных оздоровительных и фитнес/велнес-клубах, а также врачам смежных специальностей, клиническим ординаторам и аспирантам.
Предисловие
Национальное руководство переиздается в связи с возросшим интересом к специальности «Спортивная медицина», в том числе из-за проведенных в нашей стране после выхода в свет первого издания крупнейших спортивных соревнований, таких как Олимпийские игры, чемпионат мира по футболу, универсиада, чемпионат мира по водным видам спорта, и этот список можно продолжить. Все это обусловило повышение потребности в информации, необходимой для медицинского сопровождения занятий спортом. Внимание специалистов к обновленной версии руководства привлечет и тот факт, что в 2024 г. в России в г. Казани впервые пройдет Всемирный конгресс по спортивной медицине.
Работа над изданием проводилась с участием ведущих профильных специалистов образовательных, лечебно-профилактических и научно-исследовательских учреждений страны.
В данной редакции освещены современные представления об особенностях деятельности службы медико-биологического обеспечения лиц, занимающихся спортом и физической культурой, теоретические основы и практические сведения по проблемам спортивной медицины; затронуты юридические и этические аспекты специальности; уделено внимание непрерывному послевузовскому профессиональному образованию. Читатель ознакомится с основными направлениями деятельности службы, ее организационной структурой, принципами построения алгоритмов диагностического процесса, функционального и лабораторного тестирования, лечебных и реабилитационных мероприятий, с современными подходами к оптимизации процессов постнагрузочного восстановления. В руководстве детально освещены механизмы адаптации к физическим нагрузкам, заболевания и травматические повреждения, а также иные патологические состояния, возникающие у спортсменов, — переутомление и синдром перетренированности, перенапряжение отдельных органов и систем. Представлены и такие важные разделы, как медицинское обеспечение юных спортсменов, а также спортсменов с ограниченными возможностями.
Мы надеемся, что информация, изложенная в руководстве, будет способствовать улучшению качества оказания медицинской помощи спортсменам и лицам, регулярно занимающимся физической культурой. Любые замечания и предложения по совершенствованию данного руководства будут с благодарностью приняты авторами и учтены при последующем переиздании книги.
Главный редактор
проф. Борис Александрович Поляев
Участники издания
Главные редакторы
Поляев Борис Александрович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой реабилитации, спортивной медицины и физической культуры педиатрического факультета ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, главный внештатный специалист Минздрава России по спортивной медицине, президент Российской ассоциации по спортивной медицине и реабилитации больных и инвалидов, кандидат в мастера спорта СССР по водному поло
Макарова Галина Александровна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая научно-исследовательской лабораторией информационного обеспечения и функциональной диагностики НИИ ФГБОУ ВО «Кубанский государственный университет физической культуры, спорта и туризма», заслуженный деятель науки РФ
Парастаев Сергей Андреевич — доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры реабилитации, спортивной медицины и физической культуры педиатрического факультета ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, заместитель директора по научной работе ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр спортивной медицины и реабилитации» ФМБА России, член научно-экспертного совета Олимпийского комитета России
Научные редакторы
Бадтиева Виктория Асланбековна — доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН, профессор кафедры восстановительной медицины, реабилитации и курортологии ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), заведующая филиалом № 1 (Клиника спортивной медицины) ГАУЗ «Московский научно-практический центр медицинской реабилитации, восстановительной и спортивной медицины» Департамента здравоохранения г. Москвы, глава Комитета по терапевтическому использованию национального антидопингового агентства РУСАДА
Самойлов Александр Сергеевич — доктор медицинских наук, профессор РАН, член-корреспондент РАН, генеральный директор ФГБУ «Государственный научный центр РФ — Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна» ФМБА России, кандидат в мастера спорта по лыжным гонкам
АВТОРЫ
Абрамова Татьяна Валерьевна — доктор медицинских наук, доцент, старший научный сотрудник научно-организационного отдела ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России
Авдеева Марина Геннадьевна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой инфекционных болезней и фтизиопульмонологии ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России
Андреев Дмитрий Александрович — кандидат медицинских наук, руководитель Центра кардиологии ФГБУ «Государственный научный центр РФ — Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна» ФМБА России, обладатель черного пояса 3 дан по кудо
Анисимов Евгений Александрович — врач по спортивной медицине ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр спортивной медицины и реабилитации» ФМБА России
Ачкасов Евгений Евгеньевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой спортивной медицины и медицинской реабилитации, директор Клиники медицинской реабилитации ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), мастер спорта России по конькобежному спорту
Бадтиева Виктория Асланбековна — доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН, профессор кафедры восстановительной медицины, реабилитации и курортологии ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), заведующая филиалом № 1 (Клиника спортивной медицины) ГАУЗ «Московский научно-практический центр медицинской реабилитации, восстановительной и спортивной медицины» Департамента здравоохранения г. Москвы, глава Комитета по терапевтическому использованию национального антидопингового агентства РУСАДА
Базовая Мира Юрьевна — кандидат медицинских наук, врач-гинеколог ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр спортивной медицины и реабилитации» ФМБА России
Балыкова Лариса Александровна — доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН, директор Медицинского института ФГБОУ ВО «Национальный исследовательский Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева»
Бахарева Ирина Викторовна — доктор медицинских наук, доцент, профессор кафедры акушерства и гинекологии ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
Бондарев Сергей Анатольевич — доктор медицинских наук, профессор кафедры спортивной медицины и медицинской реабилитации Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), профессор кафедры медицинской реабилитации и спортивной медицины ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, кандидат в мастера спорта по дзюдо
Буйлова Татьяна Валентиновна — доктор медицинских наук, доцент, директор Института реабилитации и здоровья человека ФГАОУ ВО «Национальный исследовательский Нижегородский государственный университет им. Н.И. Лобачевского»
Величко Максим Николаевич — заведующий отделением спортивной травматологии и спортивной медицины ФГБУ «Государственный научный центр РФ — Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна» ФМБА России, обладатель спортивных разрядов по лыжным гонкам и тяжелой атлетике
Виноградова Ольга Леонидовна — доктор биологических наук, профессор, ведущий научный сотрудник ФГБУН «Государственный научный центр РФ — Институт медико-биологических проблем» РАН
Выходец Игорь Трифанович — кандидат медицинских наук, доцент, доцент кафедры реабилитации, спортивной медицины и физической культуры педиатрического факультета ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, заместитель начальника Управления организации спортивной медицины и цифровизации ФМБА России, член Комиссии по спортивному праву Ассоциации юристов России, обладатель спортивного разряда по легкой атлетике, желтого пояса по карате Кекусинкай, спортивный судья всероссийской и международной категорий по сумо
Гаврилова Елена Анатольевна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой ЛФК и спортивной медицины ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России
Гольберг Наталья Давидовна — кандидат биологических наук, доцент, доцент кафедры биохимии ФГБОУ ВО «Национальный государственный университет физической культуры, спорта и здоровья им. П.Ф. Лесгафта», заведующая сектором биохимии спорта ФГБУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт физической культуры»
Горнов Сергей Валерьевич — доктор медицинских наук, помощник директора по научной работе ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр спортивной медицины и реабилитации» ФМБА России
Гуревич Татьяна Станиславовна — доктор медицинских наук, доцент кафедры физических методов лечения и спортивной медицины ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, главный специалист по детской спортивной медицине и лечебной физкультуре Комитета по здравоохранению правительства Санкт-Петербурга, кандидат в мастера спорта по художественной гимнастике
Гусева Оксана Игоревна — доктор медицинских наук, помощник министра здравоохранения РФ, обладатель спортивного разряда по стрельбе из лука
Дергачёва Любовь Ивановна — кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр спортивной медицины и реабилитации» ФМБА России
Деревоедов Александр Анатольевич — кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник ФГБУ «Научно-исследовательский институт пульмонологии» ФМБА России
Дидур Михаил Дмитриевич — доктор медицинских наук, профессор, директор ФГБУН «Институт мозга человека им. Н.П. Бехтеревой» РАН, заведующий кафедрой физических методов лечения и спортивной медицины факультета последипломного образования ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, мастер спорта России по легкой атлетике
Дондуковская Римма Равильевна — кандидат медицинских наук, врач-диетолог СПб ГБУЗ «Городская многопрофильная больница № 2»
Евдокимова Татьяна Александровна — доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры медицинской реабилитации и адаптивной физической культуры ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, кандидат в мастера спорта по фигурному катанию
Евсеев Сергей Петрович — доктор педагогических наук, профессор, заведующий кафедрой теории и методики физической культуры ФГБОУ ВО «Национальный государственный университет физической культуры, спорта и здоровья им. П.Ф. Лесгафта», вице-президент Паралимпийского комитета России, президент Всероссийской федерации спорта лиц с интеллектуальными нарушениями, кандидат в мастера спорта по спортивной гимнастике
Ерёмушкин Михаил Анатольевич — доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры физической терапии, спортивной медицины и медицинской реабилитации ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, главный научный сотрудник, заведующий отделением ортопедии, биомеханики, кинезитерапии и мануальной терапии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр реабилитации и курортологии» Минздрава России
Жолинский Андрей Владимирович — кандидат медицинских наук, директор ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр спортивной медицины и реабилитации» ФМБА России, обладатель спортивного разряда по вольной борьбе
Заборова Виктория Александровна — доктор медицинских наук, профессор кафедры спортивной медицины и медицинской реабилитации Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), мастер спорта международного класса по современному пятиборью
Зварич Алексей Васильевич — начальник отдела организации службы крови, судебной и спортивной медицины Департамента организации экстренной медицинской помощи и управления рисками здоровью Минздрава России
Иванова Галина Евгеньевна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой медицинской реабилитации ФДПО ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, руководитель НИЦ медицинской реабилитации ФГБУ «Федеральный центр мозга и нейротехнологий» ФМБА России, главный внештатный специалист по медицинской реабилитации Минздрава России, ФМБА России, обладатель спортивного разряда по волейболу
Идрисова Гузель Зубаировна — руководитель отдела антидопингового, медицинского и научно-методического обеспечения Паралимпийского комитета России
Кармазин Валерий Вячеславович — кандидат медицинских наук, врач по спортивной медицине ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр спортивной медицины и реабилитации» ФМБА России
Ключников Сергей Олегович — доктор медицинских наук, профессор, ведущий научный сотрудник ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр спортивной медицины и реабилитации» ФМБА России
Колесникова Наталья Владиславовна — доктор биологических наук, профессор, профессор кафедры клинической иммунологии, аллергологии и лабораторной диагностики ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России, обладатель спортивного разряда по лыжным гонкам
Коновалов Иван Вячеславович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры инфекционных болезней у детей педиатрического факультета ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
Круглова Ирина Валентиновна — заместитель директора по лечебной работе ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр спортивной медицины и реабилитации» ФМБА России, кандидат в мастера спорта по гребле на байдарках и каноэ
Кубанов Алексей Алексеевич — доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН, директор ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России
Кулиненков Олег Семенович — кандидат медицинских наук, врач по спортивной медицине, главный специалист ГКУ «Центр инновационных спортивных технологий и подготовки спортивных команд» Москомспорта
Курашвили Владимир Алексеевич — доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры реабилитации, спортивной медицины и физической культуры педиатрического факультета ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
Лидов Петр Игоревич — кандидат медицинских наук, советник руководителя ФМБА России
Лобов Андрей Николаевич — доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры реабилитации, спортивной медицины и физической культуры ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, обладатель спортивного разряда по волейболу
Макарова Галина Александровна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая научно-исследовательской лабораторией информационного обеспечения и функциональной диагностики НИИ ФГБОУ ВО «Кубанский государственный университет физической культуры, спорта и туризма», заслуженный деятель науки РФ
Маркарян Наталья Сергеевна — кандидат медицинских наук, заместитель директора Департамента организации экстренной медицинской помощи и управления рисками здоровью Минздрава России, обладатель спортивного разряда по дзюдо
Мелихов Олег Геннадьевич — кандидат медицинских наук, руководитель Комитета по медицине и науке Международной федерации развития фридайвинга (AIDA International), спортивный судья международной категории по фридайвингу
Митин Игорь Николаевич — кандидат медицинских наук, заместитель начальника отдела медико-психологического обеспечения сборных команд России по научно-методической работе, врач-психотерапевт ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр спортивной медицины и реабилитации» ФМБА России
Орджоникидзе Зураб Гивиевич — доктор медицинских наук, первый заместитель ГАУЗ «Московский научно-практический центр медицинской реабилитации, восстановительной и спортивной медицины» Департамента здравоохранения г. Москвы, главный внештатный специалист по спортивной медицине Департамента здравоохранения г. Москвы, заслуженный врач РФ, кандидат в мастера спорта по гандболу
Орлецкий Анатолий Корнеевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделением спортивной и балетной травмы ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова» Минздрава России
Павлов Владимир Иванович — доктор медицинских наук, врач высшей категории, заведующий отделением функциональной диагностики филиала № 1 (Клиника спортивной медицины) ГАУЗ «Московский научно-практический центр медицинской реабилитации, восстановительной и спортивной медицины» Департамента здравоохранения г. Москвы
Павлова Анна Александровна — врач по спортивной медицине ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр спортивной медицины и реабилитации» ФМБА России
Парастаев Сергей Андреевич — доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры реабилитации, спортивной медицины и физической культуры педиатрического факультета ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, заместитель директора по научной работе ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр спортивной медицины и реабилитации» ФМБА России, член научно-экспертного совета Олимпийского комитета России
Плесков Алексей Петрович — доктор медицинских наук, профессор, медицинский директор АО «Футбольный клуб «Динамо-Москва», обладатель спортивного разряда по футболу
Плотников Валерий Павлович — доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры реабилитации, спортивной медицины и физической культуры педиатрического факультета ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, мастер спорта международного класса по боксу, почетный мастер спорта СССР, участник летних Олимпийских игр 1968 г. в Мехико
Поляев Борис Александрович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой реабилитации, спортивной медицины и физической культуры педиатрического факультета ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, главный внештатный специалист Минздрава России по спортивной медицине, президент Российской ассоциации по спортивной медицине и реабилитации больных и инвалидов, кандидат в мастера спорта СССР по водному поло
Попов Даниил Викторович — доктор биологических наук, ведущий научный сотрудник, заведующий лабораторией ФГБУН «Государственный научный центр РФ — Институт медико-биологических проблем» РАН
Пушкина Татьяна Анатольевна — кандидат биологических наук, начальник Управления спортивной медицины и цифровизации ФМБА России, обладатель спортивного разряда по лыжным гонкам
Рачин Андрей Петрович — доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора по научной работе, заведующий отделом нейрореабилитации и клинической психологии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр реабилитации и курортологии» Минздрава России, обладатель спортивного разряда по волейболу
Рудь Сергей Дмитриевич — преподаватель кафедры рентгенологии и радиологии с курсом ультразвуковой диагностики ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России
Руненко Светлана Давидовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры спортивной медицины и медицинской реабилитации ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), кандидат в мастера спорта по баскетболу
Самойлов Александр Сергеевич — доктор медицинских наук, профессор РАН, член-корреспондент РАН, генеральный директор ФГБУ «Государственный научный центр РФ — Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна» ФМБА России, кандидат в мастера спорта по лыжным гонкам
Санин Борис Иванович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры инфекционных болезней Академии постдипломного образования ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий»» ФМБА России
Скибицкий Виталий Викентьевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной терапии ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России, кандидат в мастера спорта по гандболу
Смоленский Андрей Вадимович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой спортивной медицины ФГБОУ ВО «Российский государственный университет физической культуры, спорта, молодежи и туризма» Минспорта России, обладатель спортивных разрядов по футболу и боксу
Сонькин Валентин Дмитриевич — доктор биологических наук, профессор, заведующий кафедрой физиологии ФГБОУ ВО «Российский государственный университет физической культуры, спорта, молодежи и туризма» Минспорта России
Спасский Андрей Александрович — доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры реабилитации, спортивной медицины и физической культуры педиатрического факультета ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, главный врач ООО «Международный центр охраны здоровья», обладатель спортивного разряда по волейболу
Таев Олег Львович — советник отдела организации службы крови, судебной и спортивной медицины Департамента организации экстренной медицинской помощи и управления рисками здоровью Минздрава России, обладатель спортивного разряда по греко-римской борьбе
Фещенко Владимир Сергеевич — кандидат медицинских наук, начальник организационно-исследовательского отдела ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр спортивной медицины и реабилитации» ФМБА России
Фёдоров Александр Николаевич — врач по спортивной медицине ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр спортивной медицины и реабилитации» ФМБА России
Хохлина Наталья Константиновна — ассистент кафедры реабилитации, спортивной медицины и физической культуры ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, главный врач стадиона «Динамо» (Москва), кандидат в мастера спорта по спортивному пейнтболу
Хохлова Мария Николаевна — кандидат медицинских наук, врач-терапевт филиала № 1 (Клиника спортивной медицины) ГАУЗ «Московский научно-практический центр медицинской реабилитации, восстановительной и спортивной медицины» Департамента здравоохранения г. Москвы
Цыкунов Михаил Борисович — доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры медицинской реабилитации ФДПО ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, заведующий отделением реабилитации ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова» Минздрава России, заслуженный врач РФ
Шарыкин Александр Сергеевич — доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной педиатрии им. акад. В.А. Таболина ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, врач-кардиолог ГАУЗ «Московский научно-практический центр медицинской реабилитации, восстановительной и спортивной медицины» Департамента здравоохранения г. Москвы
Яшин Тимофей Александрович — руководитель кабинета коррекции функционального состояния спортсменов ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр спортивной медицины и реабилитации» ФМБА России
Методология создания и программа обеспечения качества
Национальные руководства — первая в России серия руководств по медицинским специальностям, включающих всю основную информацию, необходимую врачу для практической деятельности и непрерывного медицинского образования.
В отличие от большинства других руководств в национальных руководствах равное внимание уделено профилактике, диагностике, фармакотерапии и немедикаментозным методам лечения заболеваний.
Почему необходимы национальные руководства? Динамичное развитие медицинской науки, быстрое внедрение в клиническую практику новых высокотехнологичных методов диагностики и лечения требуют от врача непрерывного повышения профессионализма и обновления знаний на протяжении всей его профессиональной жизни. Данная задача лишь частично решается системой последипломного образования и периодической сертификацией специалистов. Быстро возрастающий объем научной медицинской информации предъявляет особые требования к качеству используемых учебных и справочных руководств, особенно с учетом внедрения в широкую клиническую практику достижений медицины, основанной на доказательствах. Имеющиеся на сегодня руководства для врачей и фармакологические справочники не в полной мере отвечают современным потребностям врачебной аудитории.
Ниже приведено описание требований и мероприятий по их обеспечению, которые были использованы при подготовке национального руководства по ортодонтии.
Концепция и управление проектом
Для работы над проектом была создана группа управления в составе руководителя и менеджеров проекта.
Для разработки концепции и системы управления проектом его менеджеры провели множество консультаций с отечественными и зарубежными специалистами — руководителями профессиональных обществ, ведущими разработчиками клинических рекомендаций, организаторами здравоохранения, представителями страховых компаний и компаний, производящих лекарственные средства и медицинское оборудование.
В результате разработана концепция проекта, сформулированы этапы, их последовательность и сроки исполнения, требования к этапам и исполнителям; утверждены инструкции и методы контроля.
Цель
Обеспечить врача всей современной информацией в области спортивной медицины, необходимой для непрерывного медицинского образования, что позволит значительно повысить качество специализированной медицинской помощи в Российской Федерации.
Задачи
-
Проанализировать все современные источники достоверной высококачественной информации.
-
На основе полученных данных составить обобщающие материалы с учетом особенностей отечественного здравоохранения по следующим направлениям:
-
Подготовить издание, соответствующее всем современным требованиям к национальному руководству по отдельной специальности.
Аудитория
Врачи по спортивной медицине, работающие как в лечебно-профилактических учреждениях, физкультурно-оздоровительных клубах, так и в спортивных командах, на объектах спорта, профильные специалисты, оказывающие медицинскую помощь спортсменам и лицам, занимающимся физической культурой, включая адаптивную, аспиранты, клинические ординаторы, студенты старших курсов, тренеры, члены комплексных научных групп, педагогические кадры медицинских и физкультурных вузов и колледжей.
Этапы разработки
Создание команды управления, команды разработчиков концепции, выбор тем, поиск литературы, написание авторских материалов, экспертиза, редактирование, независимое рецензирование с получением обратной связи от рецензентов (специалистов, практикующих врачей, организаторов здравоохранения, производителей лекарственных средств, медицинского оборудования, представителей страховых компаний и др.), публикация, внедрение, получение обратной связи и дальнейшее улучшение.
Содержание
Как и все книги серии, национальное руководство по спортивной медицине включает описание методов диагностики и лечения, клинико-анатомических форм заболеваний с особенностями течения у спортсменов.
Разработчики
Авторы-составители — практикующие врачи, сотрудники лечебно-профилактических и научно-исследовательских учреждений России, профессора и преподаватели кафедр.
Главные редакторы — Б.А. Поляев, Г.А. Макарова, С.А. Парастаев.
Редактор издательства — практикующий врач с опытом работы в издательстве не менее 5 лет.
Руководители проекта — опыт руководства проектами с большим числом участников при ограниченных сроках создания, владение методологией создания специализированных медицинских руководств.
Всем специалистам были предоставлены описание проекта, формат статьи, инструкция по составлению каждого элемента содержания, источники информации и инструкции по их использованию, пример каждого элемента содержания.
В инструкциях для составителей указывались необходимость подтверждения эффективности (польза/вред) вмешательств в независимых источниках информации, недопустимость упоминания каких-либо коммерческих наименований.
Приведены международные (некоммерческие) названия лекарственных средств, которые проверялись редакторами издательства по Государственному реестру лекарственных средств. В требованиях к авторам-составителям было подчеркнуто, что материалы должны кратко и конкретно отвечать на клинические вопросы. После редактирования текст согласовывали с авторами.
Со всеми разработчиками руководитель проекта и ответственные редакторы поддерживали непрерывную связь по телефону и электронной почте с целью решения оперативных вопросов.
Мнение разработчиков не зависело от производителей лекарственных средств и медицинской техники.
Таким образом, руководство в удобной и доступной форме содержит все необходимые для практической деятельности и непрерывного медицинского образования сведения по спортивной медицине.
Реклама
В инструкциях для авторов, научных редакторов и рецензентов подчеркивалась необходимость использования при работе над национальным руководством только достоверных источников информации, не зависящих от мнения производителей лекарственных средств и медицинской техники, что в конечном счете обеспечило отсутствие информации рекламного характера в авторских материалах руководства.
Реклама производителей лекарственных средств и медицинской техники в этом издании представлена в следующих видах:
Обратная связь
Замечания и пожелания по содержанию первого тома «Национальное руководство. Спортивная медицина» можно направлять по адресу: 115035, Москва, ул. Садовническая, д. 11, стр. 12; электронный адрес: rio@geotar.ru.
Дополнительную информацию о проекте «Национальные руководства» можно получить на интернет-сайте: http://www.geotar.ru.
Список сокращений и условных обозначений
♠ — торговое название лекарственного средства и/или фармацевтическая субстанция
℘ — лекарственное средство не зарегистрировано в РФ
АВ — атриовентрикулярный
АГ — артериальная гипертензия
АД — артериальное давление
АДО — антидопинговые организации
АДПЖ — аритмогенная дисплазия правого желудочка
АК — аортальный клапан
АКМП — аритмогенная кардиомиопатия
АКТГ — адренокортикотропный гормон
АЛТ — аланинаминотрансфераза
АМПП — аневризма межпредсердной перегородки
АНД — автоматическмй наружный дефибриллятор
АоР — аортальная регургитация
АП — анаэробный порог
АПК — аппаратно-программные комплексы
АР — аномалии развития
АС — аортальный стенозu
АСТ — аспартатаминотрансфераза
АТАК — асимметрия трехстворчатого аортального клапана
АТФ — аденозинтрифосфат
БАД — биологически активные добавки
БДУ — без других указаний
ВАДА — Всемирное антидопинговое агентство
ВГЧ — вирус герпеса человека
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека
ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения
ВПГ — вирус простого герпеса
ВПЧ — вирус папилломы человека
ВС — внезапная смерть
ВСС — внезапная сердечная смерть
ВЭМ — велоэргометрия
ГК — гипертонический криз
ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия
ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка
ГМ — гипертрофия миокарда
ГМЛЖ — гипертрофия миокарда левого желудочка
ГТО — готов к труду и обороне
ДАД — диастолическое артериальне давление
ДАК — двустворчатый аортальный клапан
ДГЭА-С — дегидроэпиандростерон-сульфат
ДГЭА — дегидроэпиандростерон
ДИ — доверительный интервал
ДКМП — дилатационная кардиомиопатия
ДМПП — дефект межпредсердной перегородки
ДМФП — дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения
ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота
ДСТ — дисплазия соединительной ткани
ЕД — единица действия
ЕК — Евстахиев клапан
ЖЕЛ — жизненная емкость легких
ЖИ — жизненный индекс
ЖКТ — желудочно-кишечный тракт
ЖЭС — желудочковая экстрасистолия
ИБС — ишемическая болезнь сердца
ИГСТ — индекс Гарвардского степ-теста
ИИ — ишемический инсульт
ИММ — индекс массы миокарда
ИМТ — индекс массы тела
ИНПД — интенсивность накопления пульсового долга
ИП — исходное положение
ИППП — инфекции, передаваемые половым путем
ИСТ — индекс свободного тестостерона
ИФА — иммуноферментный анализ
ЭхоКГ — эхокардиографии
КГК — комбинированные гормональные контрацептивы
КДО — конечный диастолический объем
КДР — конечный диастолический размер
КЛА — клапан легочной артерии
КПЛ — красный плоский лишай
КТ — компьютерная томография
КФ — креатинфосфат
КФК — креатинфосфокиназа
КФН — коллапс, связанный с физическими нагрузками
ЛГ — лютеинизирующий гормон
ЛЖ — левый желудочек
ЛП — левое предсердие
ЛФК — лечебная физкультура
МАМ — максимальная анаэробная мощность
МД — миксоматозная дегенерация
МЕ — международная единица
МЕТ — метаболические эквиваленты
МК — митральный клапан
МКБ-10 — Международная классификация болезней десятого пересмотра
ММЛЖ — массы миокарда левого желудочка
МОК — Международный олимпийский комитет
МПК — максимальное потребление кислорода
МПП — межпредсердная перегородка
МР — митральная регургитация
МРТ — магнитно-резонансная томография
МСВФУ — мышечные судороги, вызванные физическими усилиями
НМГ — длительное (непрерывное) мониторирование глюкозы
ННСТ — наследственные нарушения соединительной ткани
НПХ — инсулины средней продолжительности
ОВКТ — общая воздушная криотерапия
ОДА — опорно-двигательный аппарат
ООО — открытое овальное окно
ОРВИ — острая респираторная вирусная инфекция
ОТ — обхват талии
ОТС — относительная толщина стенки
ОЦД — общий центр давления
ПАК — пролапс аортального клапана
ПАРС — показатель активности регуляторных систем
ПГТТ — пероральный глюкозо-толерантный тест
ПЖ — правый желудочек
ПК — потребление кислорода
ПМК — пролапс митрального клапана
ПМО — предварительный медицинский осмотр
ПОЗ — Периодическая оценка здоровья
ППТ — площадь поверхности тела
ПТК — пролапс трикуспидального клапана
ПХВ — погружения в холодную воду
ПЦР — полимеразной цепной реакции
РАА — Российское антидопинговое агентство
ГнРГ — гонадотропин-рилизинг гормон
РНК — рибонуклеиновая кислота
САД — систолическое артериальное давление
САС — структурная аномалия сердца
СБО — излишек буферных оснований
СВ — сердечный выброс
СВСТ — системное вовлечение соединительной ткани
СД — сахарный диабет
СЖЭ — синдром жировой эмболии
СИ — силовой индекс
СКМП — стрессорная кардиомиопатия
СЛР — сердечно-легочная реанимация
СМ — синдром Марфана
СМП — скорая медицинская помощь
СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита
СПКЯ — синдром поликистозных яичников
СППС — специализированные продукты для питания спортсменов
СРР — синдром ранней реполяризации
ССГ — стероидсвязывающий глобулин
ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания
ССС — сердечно-сосудистая система
СССУ — синдром слабости синусового узла
СТГ — соматотропный гормон
СУИQT — синдром удлиненного интервала QT
ТИ — терапевтическое использование
ТК — трикуспидальный клапан
ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии
УЗИ — ультразвуковое исследование
УМО — углубленное медицинское обследование
ФА — физическая активность
ФВ — фракция выброса
ФМБА — Федеральное медико-биологическое агентство
ФН — физическая нагрузка
ФП — фибрилляция предсердий
ФСГ — фолликулостимулирующий гормон
ХЕ — хлебная единица
ЦНС — центральная нервная система
ЦОГ — циклооксигеназа
ЧП — чреспищеводный
ЧСС — частота сердечных сокращений
ЧССмакс — максимальная частота сердечных сокращений
ЭКГ — электрокардиография/электрокардиограмма
ЭУВТ — экстракорпоральная ударно-волновая терапия
ЭФИ — электрофизиологическое исследование
ЭхоКГ — эхокардиография/эхокардиограмма
АТ — порог анаэробного обмена
BCAA — (Branched-Chain Amino Acids) — аминокислоты с разветвленной цепью
DOMS — (delayed onset muscle soreness) — отложенная болезненность мышц
EIA — анафилаксия, вызванная физической нагрузкой
ESC — Европейское общество кардиологов
FIFA — (Fédération Internationale de Football Association) — Международная федерация футбола
FOR — (functional overreaching) — функциональное (компенсируемое) переутомление
IL — интерлейкин
IOC — (The International Olympic Committee) — Международный олимпийский комитет
MASS — (синдром) — по первым буквам наиболее частых фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани — Mitral valve (митральный клапан), Aorta (аорта), Skeleton (скелет), Skin (кожа)
MVC — (maximum voluntary contraction) — максимальное произвольное усилие мышц
NFOR — (non-functional overreaching) — нефункциональное (некомпенсируемое) переутомление
OTS — (overtraining syndrome) — синдром перетренированности
PHE — (Periodic Health Evaluation) — периодическая оценка здоровья
PWC — (Physical Working Capacity) — физическая работоспособность
RED-S — (relative energy deficiency in sport) — относительный дефицит энергии в спорте
ROC — (анализ) — Receiver Operating Characteristic
SD — стандартное отклонение
WPW — синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта
Раздел I. Организационные аспекты службы спортивной медицины в Российской Федерации
Глава 1. Система оказания медицинской помощи при занятиях спортом и физической культурой
Б.А. Поляев, И.Т. Выходец, М.Д. Дидур, Т.А. Пушкина, Е.А. Гаврилова, О.И. Гусева, Н.С. Маркарян, Е.Е. Ачкасов
Указом Президента Российской Федерации от 21 июля 2020 г. № 474 определены национальные цели развития Российской Федерации на период до 2030 г., среди которых — сохранение населения, здоровье и благополучие людей; возможности для самореализации и развития талантов; комфортная и безопасная среда для жизни.
В качестве целевых показателей, характеризующих достижение указанных национальных целей к 2030 г., установлены в том числе:
При этом систематические занятия физической культурой и спортом определены в качестве одного из ведущих факторов демографического развития и общей политики народосбережения в Российской Федерации, что в целом соответствует решению, принятому 3 декабря 2018 г. Генеральной Ассамблеей Организации Объединенных Наций о признании спорта фактором устойчивого развития. Правительству Российской Федерации поручено обеспечить к 2024 г. вовлечение в систематические занятия физической культурой и спортом не менее 55% населения страны путем создания соответствующих условий для всех категорий и групп населения, повышения уровня обеспеченности объектами спорта и развития системы подготовки спортивного резерва.
В соответствии со Стратегией развития физической культуры и спорта в Российской Федерации на период до 2030 г. в качестве одного из основных стратегических целевых ориентиров определено увеличение доли граждан Российской Федерации, систематически занимающихся физической культурой и спортом (в общей численности граждан, не имеющих противопоказаний и ограничений для занятий физической культурой и спортом), с 43% в 2020 г. до 70% к 2030 г. (распоряжение Правительства Российской Федерации от 24 ноября 2020 г. № 3081-р), а доля детей и молодежи в возрасте 3–29 лет, систематически занимающихся физической культурой и спортом, должна к 2030 г. достигнуть 90% в общей численности данной возрастной группы.
Физическая культура и спорт в целом и их медицинское и медико-биологическое обеспечение в частности являются одним из ключевых инструментов для достижения указанных национальных целей и целевых показателей. Приоритетные направления развития физической культуры и массового спорта нашли отражение в таких долгосрочных документах, как Национальная стратегия действий в интересах детей, Концепция демографической политики Российской Федерации, Концепция государственной семейной политики в Российской Федерации, Стратегия действий в интересах граждан старшего поколения в Российской Федерации, Стратегия государственной антинаркотической политики Российской Федерации, Концепция устойчивого развития сельских территорий Российской Федерации.
Согласно сведениям формы федерального статистического наблюдения № 1-ФК, на 1 января 2021 г. систематически физической культурой и спортом в нашей стране занимались 62 млн человек, что составило 45,4% в общей численности населения России в возрасте 3–79 лет (136,3 млн человек). В то же время, по информации Минздрава России, по итогам 2019 г. только 12% граждан России вели здоровый образ жизни, при этом в Дальневосточном, Сибирском и Уральском федеральных округах данный показатель составил 6,5; 8,2 и 8,7% соответственно.
Ежегодно охват детей профилактическими медицинскими осмотрами составляет не менее 95%. По итогам 2019 г. >27% детей отнесены к I группе здоровья и >56% — к II группе здоровья, то есть подавляющее большинство детей (84%) не имеют хронических заболеваний и могут заниматься физической культурой и спортом. Вместе с тем только 50,9% юношей призывного возраста имеют необходимый уровень физического развития.
Наряду с задачами и актуальными проблемами, возникающими в процессе развития системы физической культуры и спорта, необходимо обратить внимание на процессы, которые сопровождают это развитие. Стратегией развития физической культуры и спорта в Российской Федерации на период до 2030 г. и планом мероприятий по ее реализации предусмотрены в том числе меры по развитию системы оказания медицинской помощи при занятиях спортом и физической культурой.
В практике организации медицинского и медико-биологического обеспечения спортсменов в мире можно выделить несколько организационных моделей. В США, Канаде, Великобритании, Австралии и некоторых других странах организация и финансирование медицинского обеспечения спорта высших достижений не входят в государственные обязательства и осуществляются в частном порядке за счет средств самих спортсменов, спортивных клубов, федераций, частных взносов и корпоративных доходов. Еще одна модель организации и финансирования медицинского и медико-биологического обеспечения спорта высших достижений характерна для стран с практически полным государственным финансированием и управлением этой отраслью. К ним относятся в том числе Китай, Белоруссия, Казахстан и Россия.
Комплексная система оказания медицинской помощи при занятиях спортом и физической культурой в Российской Федерации включает в себя следующие основные направления.
-
Медицинское обеспечение лиц, занимающихся физической культурой и массовым спортом.
-
Медицинское обеспечение комплекса «Готов к труду и обороне» (ГТО).
-
Медицинское и медико-биологическое обеспечение подготовки спортивного резерва.
-
Медицинское обеспечение физкультурных мероприятий и спортивных соревнований.
-
Медицинское обеспечение крупнейших международных спортивных мероприятий, проводимых в Российской Федерации.
-
Медико-биологическое обеспечение спорта высших достижений — спортивных сборных команд субъектов Российской Федерации и спортивных сборных команд Российской Федерации.
-
Медико-биологическое обеспечение делегаций России на Олимпийских и Паралимпийских играх, крупнейших спортивных соревнованиях.
-
Взаимодействие участников научно-методического и медико-биологического обеспечения — комплексное сопровождение спортивной подготовки.
-
Спортивная психология и психофизиологическая составляющая спортивной медицины.
-
Фармакология и питание спортсменов, пищевые технологии в спорте.
-
Нормативное правовое регулирование в области медицинского и медико-биологического обеспечения лиц, занимающихся физической культурой и спортом, в Российской Федерации.
-
Финансирование спортивной медицины и экономические условия развития.
Право на медицинскую помощь относится к числу конституционно защищаемых ценностей и рассматривается как неотъемлемое и неотчуждаемое благо, принадлежащее каждому человеку от рождения.
Отношения в сфере здравоохранения, включая оказание медицинской помощи при занятиях спортом и физической культурой, безусловно важны. Осуществление мероприятий по охране здоровья представляет собой сложный, многоплановый комплекс общественных отношений.
В соответствии с базовым для отрасли физической культуры и спорта Федеральным законом Российской Федерации от 4 декабря 2007 г. № 329-ФЗ «О физической культуре и спорте в Российской Федерации» обеспечение безопасности жизни и здоровья лиц, занимающихся физической культурой и спортом, а также участников и зрителей физкультурных и спортивных мероприятий является одним из основных принципов законодательства о физической культуре и спорте (статья 3).
В последние десятилетия развитие спорта в мире идет усиленными темпами. Постоянно обновляются мировые и олимпийские рекорды, спортсмены достигают невообразимых результатов, казавшихся фантастическими и недостижимыми еще буквально 20–30 лет тому назад. Значительную роль как в общей подготовке спортсмена, так и предупреждении повреждений в ходе спортивно-тренировочного процесса имеет состояние сердечно-сосудистой системы (ССС). Это определяет высокий риск развития патологических изменений со стороны ССС, в том числе самого грозного из них — внезапной сердечной смерти (ВСС). По частоте внезапной смерти (ВС) спорт занимает первые места в различных странах мира и лидирует у детей и подростков в США. В крупном исследовании, опубликованном в 2010 г., где проводился анализ 694 публикаций, посвященных ВС в спорте, было показано, что из 1101 случая ВС 40% приходится на возраст до 18 лет и 33% — на возраст до 16 лет.
Начиная с IV квартала 2017 г. Минспортом России совместно с Минобрнауки России (в настоящее время — Минпросвещения России) и Минздравом России осуществляется мониторинг травматизма и смертельных случаев от травм, полученных при занятиях физической культурой и спортом.
По информации, предоставленной субъектами Российской Федерации, в 2018 г. во время занятий физической культурой и спортом произошло 32 смертельных случая, из которых 10 — в образовательных организациях.
При этом в целях предупреждения заболеваний и травматизма, ВСС при занятиях физической культурой и спортом, в том числе среди детей и подростков, необходимо проводить их качественное медицинское обеспечение, а также оценку адекватности физических нагрузок (ФН) индивидуальному физическому состоянию занимающихся.
Медицинские аспекты профилактики заболеваемости и травматизма в спорте определяются порядком организации оказания медицинской помощи лицам, занимающимся физической культурой и спортом. Федеральный закон «О физической культуре и спорте в Российской Федерации» обязывает спортсмена «соблюдать требования безопасности во время участия в спортивных мероприятиях» (статья 24, п. 1), а также «соблюдать санитарно-гигиенические требования, медицинские требования, регулярно проходить медицинские обследования в целях обеспечения безопасности занятий спортом для здоровья» (статья 24, п. 5). Чтобы соблюсти безопасность, надо контролировать и дозировать нагрузку, а чтобы выиграть соревнования, ФН надо повысить до максимально возможного для индивидуума уровня.
Также следует отметить, что во исполнение ряда поручений, данных Правительством Российской Федерации в целях предотвращения несчастных случаев во время проведения занятий физической культурой и спортом, реализован ряд мер.
-
Приказом Минспорта России от 13 июля 2016 г. № 808 утвержден порядок расследования и учета несчастных случаев, произошедших с лицами, проходящими спортивную подготовку.
-
Минобрнауки России разработаны методические рекомендации по профилактике травматизма на занятиях физической культурой и спортом в общеобразовательных организациях Российской Федерации, которые направлены в органы исполнительной власти субъектов Российской Федерации, осуществляющие государственное управление в сфере образования (письмо Минобрнауки России от 27 ноября 2015 г. № 08-2228).
-
Приказом Минобрнауки России от 27 июня 2017 г. № 602 утвержден порядок расследования и учета несчастных случаев с обучающимися во время пребывания в организации, осуществляющей образовательную деятельность, устанавливающий правила проведения расследования, оформления и учета несчастных случаев, в результате которых обучающимися были получены повреждения здоровья либо повлекших смерть обучающегося.
-
Приказом Минздрава России от 23 октября 2020 г. № 1144н утвержден порядок организации оказания медицинской помощи лицам, занимающимся физической культурой и спортом (в том числе при подготовке и проведении физкультурных мероприятий и спортивных мероприятий), включая порядок медицинского осмотра лиц, желающих пройти спортивную подготовку, заниматься физической культурой и спортом в организациях и (или) выполнить нормативы испытаний (тестов) Всероссийского физкультурно-спортивного комплекса ГТО и форм медицинских заключений о допуске к участию в физкультурных и спортивных мероприятиях, в соответствии с которым в случае получения травмы участником мероприятия или его смерти заполняется извещение о травме/смерти при проведении физкультурного мероприятия, спортивного мероприятия, выполнения нормативов испытаний (тестов) Всероссийского физкультурно-спортивного комплекса ГТО, один экземпляр которого выдается на руки участнику мероприятия или его представителю, второй направляется в организацию по спортивной медицине субъекта Российской Федерации, на территории которого проводится мероприятие, уполномоченную на проведение организации методической работы. Рекомендуемый образец извещения приведен в приказе Минздрава России от 23 октября 2020 г. № 1144н.
Федеральным законом «О физической культуре и спорте в Российской Федерации» определено содержание медицинского обеспечения физической культуры и спорта и медико-биологического обеспечения спортсменов спортивных сборных команд Российской Федерации и спортивных сборных.
В соответствии с указанным законом медицинское обеспечение лиц, занимающихся физической культурой и спортом, включает в себя:
Также законом установлен базовый принцип допуска граждан к занятиям физкультурой и спортом, согласно которому лицо, желающее заниматься физической культурой и спортом, может быть принято в организацию, осуществляющую спортивную подготовку, иную организацию для занятий физической культурой и спортом и (или) допущено к выполнению нормативов испытаний (тестов) комплекса ГТО только при наличии документов, подтверждающих прохождение медицинского осмотра.
В целях обеспечения безопасности и сохранения жизни и здоровья граждан при проведении соревнований нормы закона обязывают организаторов физкультурных мероприятий и спортивных мероприятий осуществлять медицинское обеспечение их участников.
Согласно вышеуказанному федеральному закону Минздрав России своим приказом устанавливает порядок организации оказания медицинской помощи лицам, занимающимся физической культурой и спортом (в том числе при подготовке и проведении физкультурных мероприятий и спортивных мероприятий), включая порядок медицинского осмотра лиц, желающих пройти спортивную подготовку, заниматься физической культурой и спортом в организациях и (или) выполнить нормативы испытаний (тестов) комплекса ГТО.
Что касается медико-биологического обеспечения спорта высших достижений, то базовым для отрасли здравоохранения Федеральным законом Российской Федерации от 21 ноября 2011 г. № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» определено содержание медико-биологическое обеспечения спортсменов спортивных сборных команд Российской Федерации и спортивных сборных команд субъектов Российской Федерации (статья 42.1).
Медико-биологическое обеспечение спортсменов спортивных сборных команд Российской Федерации и спортивных сборных команд субъектов Российской Федерации — это комплекс мероприятий, направленный на восстановление работоспособности и здоровья спортсменов, включающий медицинские вмешательства, мероприятия психологического характера, систематический контроль состояния здоровья спортсменов, обеспечение спортсменов лекарственными препаратами, медицинскими изделиями и специализированными пищевыми продуктами для питания спортсменов (СППС), проведение научных исследований в области спортивной медицины и осуществляемый в соответствии с установленными законодательством о физической культуре и спорте требованиями общероссийских антидопинговых правил, утвержденных федеральным органом исполнительной власти, осуществляющим функции по выработке и реализации государственной политики и нормативно-правовому регулированию в сфере физической культуры и спорта, а также по оказанию государственных услуг (включая предотвращение допинга в спорте и борьбу с ним) и управлению государственным имуществом в сфере физической культуры и спорта (далее — федеральный орган исполнительной власти в области физической культуры и спорта), и антидопинговых правил, утвержденных международными антидопинговыми организациями (АДО).
Порядок организации медико-биологического обеспечения спортсменов спортивных сборных команд Российской Федерации утвержден приказом Минздрава России от 30 мая 2018 г. № 288н «Об утверждении Порядка организации медико-биологического обеспечения спортсменов спортивных сборных команд Российской Федерации».
Что касается спортсменов спортивных сборных команд субъектов Российской Федерации, то порядок организации их медико-биологического обеспечения утверждается каждым субъектом (регионом) Российской Федерации самостоятельно.
Необходимо также особенно отметить, что все мероприятия по медицинскому и медико-биологическому обеспечению спортсменов должны осуществляться в соответствии с установленными законодательством о физической культуре и спорте требованиями общероссийских антидопинговых правил, утвержденных федеральным органом исполнительной власти в области физической культуры и спорта, и антидопинговых правил, утвержденных международными АДО. Указанная специфика входит в мероприятия антидопингового обеспечения спортсменов, в том числе работа, проводимая медицинским персоналом спортсмена, по предотвращению допинга в спорте.
В настоящее время основная работа по организации оказания медицинской помощи лицам, занимающимся физической культурой и спортом (в том числе при подготовке и проведении физкультурных мероприятий и спортивных мероприятий), медицинских осмотров лиц, желающих пройти спортивную подготовку, заниматься физической культурой и спортом в организациях, осуществляющих спортивную подготовку, иных организациях для занятий физической культурой и спортом и (или) выполнить нормативы испытаний (тестов) Всероссийского физкультурно-спортивного комплекса ГТО, проводится медицинскими организациями врачебно-физкультурного профиля (врачебно-физкультурными диспансерами, центрами, отделениями и кабинетами спортивной медицины и др.).
Медицинское обеспечение лиц, систематически занимающихся физической культурой и спортом, в том числе на профессиональной основе, включает в том числе проведение предварительных и периодических медицинских осмотров [углубленных медицинских обследований (УМО), этапных медицинских обследований, текущих медицинских обследований], а также врачебно-педагогические наблюдения, проводимые организациями спортивной медицины.
Ежегодно увеличивается число проводимых международных, всероссийских, межрегиональных, республиканских, областных, муниципальных и другого уровня спортивных соревнований по всем видам спорта. Так, по данным Минспорта России, в рамках Единого календарного плана межрегиональных, всероссийских и международных физкультурных мероприятий и спортивных мероприятий в 2017 г. проведено 12 699 спортивных мероприятий, в том числе 1748 — по зимним олимпийским видам спорта, 6309 — по летним, 3879 — по неолимпийским, 763 — по видам спорта среди лиц с ограниченными возможностями здоровья, 189 — по военно-прикладным и служебно-прикладным видам спорта. Общее количество спортивных мероприятий по отношению к 2016 г. увеличилось на 5,1%, а с 2012 г. — на 30%. В 2019 г. было проведено уже >13 500 спортивных мероприятий.
К 2020 г. на территории России проведено множество международных спортивных соревнований различного уровня, в том числе Всемирная летняя универсиада 2013 г. в Казани, Кубок мира по регби-7 и чемпионат мира по легкой атлетике 2013 г. в Москве, Всемирные игры боевых искусств 2013 г. в Санкт-Петербурге, зимние Олимпийские и Паралимпийские игры 2014 г. в Сочи, чемпионат мира по водным видам спорта 2015 г. в Казани, чемпионат мира по хоккею с шайбой 2016 г., Кубок конфедераций по футболу Международной федерации футбола в 2017 г. и чемпионат мира по футболу Международной федерации футбола в 2018 г., Всемирная зимняя универсиада 2019 г. в Красноярске, международное ралли «Шелковый путь» в 2020 г.
В целях обеспечения безопасности проведения физкультурных мероприятий в структуре положений предусмотрен раздел, содержащий общие требования по медицинскому обеспечению участников физкультурных мероприятий, включая наличие медицинского персонала для оказания в случае необходимости скорой медицинской помощи, проведение перед соревнованиями и во время соревнований медицинских осмотров, наличие у участников мероприятий медицинских заключений, подтверждающих состояние здоровья и возможность их допуска к соревнованиям. Данный раздел включается во все положения, утверждаемые Минспорта России или органами власти субъектов России.
Кроме того, в целях обеспечения безопасности жизни и здоровья лиц, занимающихся физической культурой и спортом, а также участников и зрителей физкультурных мероприятий и спортивных мероприятий правилами обеспечения безопасности при проведении официальных спортивных соревнований установлена обязанность организатора соревнования обеспечивать зрителям и участникам соревнований в случае необходимости оказание первой помощи и организовывать оказание скорой медицинской помощи (СМП).
Указанным порядком предусмотрено, что медицинская помощь лицам, занимающимся физической культурой и спортом (в том числе при подготовке и проведении физкультурных мероприятий и спортивных мероприятий), оказывается в виде:
Кроме того, своевременное оказание первой помощи гражданам имеет огромное значение и зачастую является решающим моментом при спасении жизни пострадавшего.
Статьей 31 Федерального закона «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» установлено, что первая помощь до оказания медицинской помощи оказывается гражданам при несчастных случаях, травмах, отравлениях и других состояниях и заболеваниях, угрожающих их жизни и здоровью, лицами, обязанными оказывать первую помощь в соответствии с федеральным законом или со специальным правилом и имеющими соответствующую подготовку, в том числе сотрудниками органов внутренних дел Российской Федерации, сотрудниками, военнослужащими и работниками Государственной противопожарной службы, спасателями аварийно-спасательных формирований и аварийно-спасательных служб.
Перечень состояний, при которых оказывается первая помощь, и Перечень мероприятий по оказанию первой помощи утверждены приказом Мин-здравсоцразвития России от 4 мая 2012 г. № 477н.
Указанным порядком предусмотрен перечень обязанностей руководителя организации (или лица, его замещающего), осуществляющей образовательную деятельность, при наступлении несчастного случая, включающий в том числе немедленное оказание первой помощи пострадавшему и при необходимости доставку его в медицинскую организацию.
Также важным аспектом подготовки спортсменов в части их медицинского и медико-биологического обеспечения является качественное психологическое сопровождение. Для достижения стабильного психо-эмоционального состояния спортсменов в спорте высших достижений необходима специальная система психологической работы со спортсменами.
Одна из основных задач спортивной медицины — восстановление физической работоспособности и реабилитация спортсменов после интенсивных нагрузок, соревнований и травм, что в итоге обеспечивает сохранение здоровья и профессионального долголетия спортсменов.
Огромным потенциалом для восстановления физических возможностей организма обладает применение природных и преформированных лечебных физических факторов — это универсальный метод мобилизации саногенетических резервов организма, оптимизации деятельности и повышения устойчивости его основных интегративно-регуляторных и адаптационных систем, что способствует быстрейшему восстановлению физических и психических функций спортсменов и продлевает их профессиональное долголетие.
Реабилитация — улучшение, тренировка функции, пострадавшей в результате заболевания или травмы. Функция может быть улучшена, но не восстановлена окончательно. Восстановление организма — лечение, направленное на полное восстановление ослабленной функции. Проведение реабилитации у спортсменов имеет ряд существенных особенностей. Реабилитационные программы у спортсменов изначально требуют иного подхода (временного, нагрузочного), чем у обычных пациентов и не могут быть выполнены в рамках медико-экономических стандартов лечения нозологий. Спортсмены должны проходить углубленную диагностику и реабилитацию, оценку физического, психологического и функционального состояния, работать по программам повышения адаптивных и резервных возможностей организма. Задачей направления спортсмена на реабилитацию является не только возвращение к активным тренировкам, но и возможность в дальнейшем показать высокие спортивные результаты, стать чемпионом, даже после тяжелой травмы.
Основной задачей спортивной реабилитации остается создание уникальной программы персонифицированного восстановления конкретного спортсмена для достижения наивысших спортивных результатов. Спортсменам, нуждающимся в восстановлении в ходе посттренировочных нагрузок или после травм, необходимо при согласовании с тренером и врачом проводить индивидуальные восстановительные программы с учетом специфики вида спортивной деятельности, характера и степени травмы. Использование природных лечебных факторов в сочетании с современным медицинским оборудованием обеспечивает спортсменам возможность сократить сроки восстановления после экстремальных ФН во время соревнований, после различных травм и операций, быстрее вернуться к полноценному тренировочному процессу и выйти на пик спортивной формы.
Не последнюю роль в подготовке спортсменов играет использование фармакологических препаратов и специализированного спортивного питания, новейших медицинских технологий восстановления и реабилитации. Многие ведущие тренеры и спортсмены уверенно заявляют, что без современной фармакологической поддержки невозможен прогресс спортивных результатов, причем речь идет именно о «разрешенных» препаратах. Кроме того, правильно подобранные схемы применения витаминов, восстановителей, белковых и аминокислотных смесей, специализированного спортивного питания и т.д. действительно помогают организму спортсмена быстрее восстановиться после запредельных ФН, улучшить показатели метаболизма в тканях, увеличить энергообеспечение мышц и др.
К сожалению, в последние годы проблема использования фармакологии, причем не просто витаминов, а серьезных препаратов, начала проникать в среду детско-юношеского спорта. Тренеры, спортсмены, а также часто сами родители в целях достижения лучших спортивных результатов начинают использовать у юных спортсменов фармакологические средства. И очень часто в погоне за рекордами применяют препараты, хотя и не входящие в Запрещенный список Всемирного антидопингового агентства — ВАДА (World Anti-Doping Agency — WADA), но те, которые в силу возраста спортсмена еще не могут быть ему назначены.
Проблема нарушения спортсменами и персоналом спортсменов антидопинговых правил является одной из самых сложных в современном спорте. Один за другим следуют громкие скандалы и разоблачения. Как в России, так и во всем мире идет активная борьба с допингом в спорте. В соответствии со Всемирным антидопинговым кодексом ВАДА и Общероссийскими антидопинговыми правилами как спортсмен, так и персонал спортсмена должны знать антидопинговые правила и соблюдать их. В основе этих документов лежит принцип «строгой ответственности», который заключается в том, что понести ответственность за нарушение антидопинговых правил можно независимо от того, было ли это сделано намеренно либо по небрежности или ошибке. Именно поэтому и спортсменам, и тренерам, и врачам по спортивной медицине, равно как и другим представителям команд, важно быть осведомленными в вопросах, связанных с борьбой с допингом в спорте.
Необходимо отметить, что в Российской Федерации с 2016 г. введена уголовная ответственность для тренеров, врачей по спортивной медицине и другого персонала спортсмена за применение допинга в спорте.
Еще одним важнейшим направлением в системе оказания медицинской помощи при занятиях спортом и физической культурой является подготовка высокопрофессиональных кадров в спортивной медицине. Погоня за спортивными результатами стимулирует спортсменов максимально использовать свои природные данные, зачастую достигая границ физических возможностей человека. Резкое увеличение объемов и интенсивности тренировочных нагрузок, проведение нескольких тренировочных занятий в день и, как следствие, существенное увеличение физических и психоэмоциональных нагрузок предъявляет все новые требования к специалистам, обеспечивающим медицинское и медико-биологическое сопровождение спортсменов.
В целях совершенствования кадровой политики во всех отраслях нашей страны был введен институт профессиональных стандартов по каждой специальности. В течение последних нескольких лет разрабатывался профессиональный стандарт «Врач по спортивной медицине», который должен стать базовым документом для обучения врачей в спортивной медицине.
В соответствии с профстандартом основными целями профессиональной деятельности врача по спортивной медицине являются: профилактика, диагностика, лечение заболеваний и (или) состояний у лиц, занимающихся физической культурой и спортом, их медицинская реабилитация и медицинское обеспечение; медико-биологическое обеспечение спортсменов и повышение их работоспособности; медицинское обеспечение физкультурных и спортивных мероприятий.
Профстандартом предусмотрены три обобщенные трудовые функции:
-
медицинское обеспечение и оказание медицинской помощи лицам, занимающимся физической культурой и спортом, медицинское обеспечение физкультурных и спортивных мероприятий;
-
медико-биологическое обеспечение спортсменов спортивных сборных команд;
-
координация медико-биологического обеспечения спортсменов спортивных сборных команд.
Профессиональный стандарт «Врач по спортивной медицине» предполагает введение трех должностей: «Врач по спортивной медицине», «Врач по спортивной медицине спортивной сборной команды» и «Старший врач по спортивной медицине спортивной сборной команды».Трудовые функции указанных должностей включают в себя:
-
оказание медицинской помощи лицам, занимающимся физической культурой и спортом, и их медицинское обеспечение;
-
организацию и осуществление медицинского обеспечения физкультурных и спортивных мероприятий;
-
проведение и контроль эффективности мероприятий по профилактике и формированию здорового образа жизни и санитарно-гигиеническому просвещению населения;
-
проведение анализа медико-статистической информации, ведение медицинской документации, организацию деятельности находящегося в распоряжении медицинского персонала;
-
медико-биологическое обеспечение спортсменов спортивных сборных команд Российской Федерации и субъектов Российской Федерации при проведении тренировочных мероприятий и других мероприятий по подготовке к спортивным соревнованиям с участием спортсменов с учетом их возрастных особенностей;
-
медико-биологическое обеспечение спортсменов спортивных сборных команд Российской Федерации и субъектов Российской Федерации при проведении спортивных соревнований;
-
координацию медико-биологического обеспечения спортсменов спортивных сборных команд при проведении спортивных мероприятий с учетом их возрастных особенностей;
-
организационно-методическую работу, координацию и руководство работой медицинского персонала спортивных сборных команд.
Работа врача по спортивной медицине, прикомандированного к спортивной сборной команде во время проведения учебно-тренировочных и соревновательных мероприятий, связана с длительными и частыми командировками. Длительность командировок варьируется от нескольких дней до нескольких месяцев, максимальная занятость может достигать 300 дней в году. Один врач может осуществлять медико-биологическое сопровождение одновременно до 60–80 спортсменов на каждом спортивном мероприятии.
Врач осуществляет медицинское обеспечение спортсменов как во время тренировочного или соревновательного процесса, так и вне его, в местах пребывания, проводя восстановительные, реабилитационные и лечебные мероприятия 24 ч в сутки, что, в свою очередь, подразумевает ненормированный рабочий день.
Кроме непосредственно лечебной деятельности, врач по спортивной медицине, работая с командой, контролирует вопросы антидопинговой политики. Он может сопровождать спортсменов во время процедуры допинг-контроля, помогая в оформлении допинговой декларации, а также, при необходимости, в оформлении разрешения на терапевтическое использование (ТИ) тех или иных препаратов. Во время спортивных мероприятий он осуществляет контроль питания спортсменов, санитарно-эпидемиологической обстановки в местах проведения мероприятий, санитарного состояния мест проживания.
Также врач команды осуществляет сопровождение спортсменов при прохождении плановых УМО и контроль их результатов, организует необходимые консультации специалистов и лечение. Контролирует процесс реабилитации спортсменов после перенесенных заболеваний, травм и оперативных вмешательств, постоянно находится на связи со спортсменами и тренерами для оказания консультативной помощи.
В условиях пандемии новой коронавирусной инфекции COVID-19 врач по спортивной медицине контролирует процесс вакцинации спортсменов, проведение ПЦР-тестирования (ПЦР — полимеразная цепная реакция), а также соблюдение условий по профилактике COVID-19.
Врач осуществляет разработку и проведение фармакологического сопровождения спортсменов как стратегически на весь сезон, так и на конкретном тренировочном или спортивном мероприятии. Он осуществляет непрерывный контроль состояния здоровья спортсменов, что позволяет совместно с тренерским составом в любой момент корректировать тренировочный процесс.
Кроме того, спортивные сборные команды каждой федерации имеют разделение на составы (по возрастным группам, половой принадлежности, дисциплинам), количество которых может достигать в некоторых федерациях по видам спорта до 36. Каждый состав имеет свой график тренировочных и спортивных мероприятий, которые часто проходят в одно и то же время в разных географических пунктах. В связи с этим возникает потребность в большом количестве врачей, закрепленных за различными составами сборных команд одной федерации.
Для достижения максимальных результатов медико-биологического сопровождения спортсменов сборных команд необходимы четкая координация и постоянный контроль работы всех врачей. Осуществлять ежедневный контроль и координацию работы врачей, закрепленных за различными составами сборных команд, может старший врач по спортивной медицине спортивной сборной команды. Он должен осуществлять сбор и обобщение статистической информации, проверять ведение документации, обеспечивать своевременное и четкое доведение до врачей сборных команд приказов и предписаний, контроль их исполнения, а также взаимодействовать с руководством спортивной федерации, доводить до него актуальные нормативные акты, регламентирующие работу врачей сборных команд. Таким образом, старший врач по спортивной медицине спортивной сборной команды должен стать недостающим звеном в процессе взаимодействия между медицинскими работниками и руководством спортивных федераций.
Вклад науки в спортивную медицину невозможно переоценить. Высокая актуальность научных разработок в области спортивной медицины обусловлена необходимостью использования их результатов в практике медицинского и медико-биологического обеспечения спортсменов, в том числе спортивных сборных команд Российской Федерации. В связи с мировой пандемией новой коронавирусной инфекции чрезвычайно важно проведение научных работ по изучению влияния COVID-19 на здоровье и функциональное состояние спортсменов, включая отдаленные последствия заболевания.
Научные исследования в области спортивной медицины и смежных дисциплин позволяют разрабатывать инновационные технологии для быстрого и прогнозируемого выхода на пик спортивной формы, ускорения сроков восстановления организма спортсмена после экстремальных спортивных физических и психоэмоциональных нагрузок, травм и заболеваний.
Вместе с тем в последнее время в Российской Федерации есть ряд проблемных вопросов в области спортивной медицины. Так, не происходит качественного развития врачебно-физкультурной сети и нет возможности развития ее пропускной способности в части увеличения количества обслуживаемых лиц.
Существующее состояние спортивной медицины не в полной мере удовлетворяет возросшие требования к доступности, качеству, объему и количеству медицинских обследований. Количество лиц, систематически занимающихся физической культурой и спортом, ежегодно увеличивается, а уровень развития врачебно-физкультурной службы не успевает этому соответствовать.
Для выравнивания дисбаланса состояния спорта и спортивной медицины необходимы постоянные мероприятия по развитию медицинского и медико-биологического обеспечения лиц, систематически занимающихся физической культурой и спортом, совершенствованию и модернизации, увеличение финансирования системы организаций спортивной медицины, увеличение их количества пропорционально увеличению количества лиц, систематически занимающихся физической культурой и спортом в Российской Федерации.
Все вышеозначенные направления спортивной медицины и основные мероприятия по оказанию медицинской помощи при занятиях спортом и физической культурой направлены на благо развития отечественного спорта и будут подробно представлены в последующих главах настоящего руководства.
Список литературы
Выходец И.Т., Иванова Г.Е. Медицинское обеспечение спортсменов с ограниченными физическими возможностями // Мирошникова Ю.В., Дидур М.Д., Гуревич Т.С., Лагода О.О., Парастаев С.А., Ефименко В.Н. и др. Спортивная медицина. Национальное руководство : Монография / под ред. С.П. Миронова, Б.А. Поляева, Г.А. Макаровой. Глава 12. Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2012. 1184 с.
Дидур М.Д., Выходец И.Т., Хохлина Н.К., Журавлева А.И., Поляев Б.А. Безопасный спорт? Реалии, понятийные и нормативные аспекты // Вестник Российского государственного медицинского университета. 2017. № 6. С. 19.
Жолинский А.В., Круглова И.В., Федоров А.Н., Даткова Е.В., Фещенко В.С., Выходец И.Т. Рекомендации по медико-биологическому и медицинскому обеспечению спортсменов в условиях пандемии новой коронавирусной инфекции COVID-19. Москва : ФГБУ ФНКЦСМ ФМБА России, 2021. 29 с.
Поляев Б., Выходец И. Спортивная медицина на современном этапе // Современные медицинские технологии. 2012. № 9. С. 80.
Российская Федерация. Правительство. О нацио-нальных целях и стратегических задачах развития физической культуры и спорта в Российской Федерации до 2024 года и на последующий период (доклад) : Материалы Совета при президенте Российской Федерации по развитию физической культуры и спорта. Москва, 2019.
Российская Федерация. Правительство. О развитии детско-юношеского спорта (доклад) : Материалы Совета при президенте Российской Федерации по развитию физической культуры и спорта. Москва, 2021.
Российская Федерация. Правительство. О физической культуре и спорте в Российской Федерации : Федеральный закон от 4 декабря 2007 г. № 329-ФЗ.
Российская Федерация. Правительство. Об итогах выступления российских спортсменов на XVI Паралимпийских летних играх 2020 г., проводимых с 24 августа по 5 сентября 2021 г. (доклад) : Материалы Совета при президенте Российской Федерации по развитию физической культуры и спорта. Москва, 2021.
Российская Федерация. Правительство. Об итогах реализации стратегических и программных документов в сфере физической культуры и спорта и о проекте стратегии развития физической культуры и спорта в Российской Федерации на период до 2030 года (доклад) : Материалы Совета при президенте Российской Федерации по развитию физической культуры и спорта. Москва, 2020.
Российская Федерация. Правительство. Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации : Федеральный закон от 21 ноября 2011 г. № 323-ФЗ.
Российская Федерация. Правительство. Об утверждении порядка организации оказания медицинской помощи лицам, занимающимся физической культурой и спортом (в том числе при подготовке и проведении физкультурных мероприятий и спортивных мероприятий), включая порядок медицинского осмотра лиц, желающих пройти спортивную подготовку, заниматься физической культурой и спортом в организациях и (или) выполнить нормативы испытаний (тестов) Всероссийского физкультурно-спортивного комплекса «Готов к труду и обороне» (ГТО)» и форм медицинских заключений о допуске к участию в физкультурных и спортивных мероприятиях : Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 23 октября 2020 г. № 1144н.
Глава 2. Медицинское обеспечение спортивных соревнований
И.Т. Выходец, Б.А. Поляев, М.Д. Дидур, А.П. Плесков, Н.К. Хохлина, М.Н. Величко, О.Г. Мелихов, А.В. Зварич, А.В. Жолинский, А.Н. Фёдоров
В настоящее время в связи с интенсивным развитием физической культуры и спорта в Российской Федерации и проводимой государственной политикой ежегодно увеличивается число международных, всероссийских, межрегиональных, республиканских, областных, муниципальных и другого уровня спортивных соревнований по всем видам спорта. По данным Минспорта России, в нашей стране с 2010 по 2020 г. количество официальных спортивных и физкультурных мероприятий, проводимых в рамках Единого календарного плана межрегиональных, всероссийских, международных физкультурных мероприятий и спортивных мероприятий, увеличилось с 9 до 15,5 тыс.
За десятилетие на территории России организованы и проведены на самом высоком уровне исторически значимые мероприятия: Всемирная летняя Универсиада 2013 г. в Казани, Кубок мира по регби-7 и чемпионат мира по легкой атлетике 2013 г. в Москве, Всемирные игры боевых искусств 2013 г. в Санкт-Петербурге, зимние Олимпийские и Паралимпийские игры 2014 г. в Сочи, чемпионат мира по водным видам спорта 2015 г. в Казани, чемпионат мира по хоккею с шайбой 2016 г., Кубок конфедераций по футболу в 2017 г. и чемпионат мира по футболу в 2018 г., Всемирные игры колясочников и ампутантов Международной спортивной федерации инвалидов-колясочников и лиц с ампутированными конечностями, международное ралли «Шелковый путь» с 2010 по 2021 г., международные спортивные игры «Дети Азии», Всемирная зимняя универсиада 2019 г. в Красноярске, матчи чемпионата Европы по футболу UEFA 2020 г. и многие другие.
Медицинское обеспечение указанных соревнований в соответствии с заключенными контрактами на их проведение осуществляется силами страны-организатора и всегда проводится в соответствии с медицинскими правилами, регламентами или техническими руководствами по медицинскому обеспечению международных спортивных федераций, Международного олимпийского комитета (МОК), Международного паралимпийского комитета и др. Необходимо отметить, что медицинское обеспечение всех вышеуказанных мировых спортивных состязаний было проведено российскими специалистами на высоком уровне и получило самые положительные оценки со стороны руководителей международных спортивных организаций.
Многие международные спортивные федерации имеют специфические медицинские правила для чемпионатов мира и других соревнований. В футболе у FIFA (англ. Fédération Internationale de Football Association; Международная федерация футбола) есть подробные правила медицинского обеспечения чемпионата мира по футболу. У МОК есть свои правила организации и оказания медицинской помощи на играх.
Можно также разделить соревнования на комплексные и по одному виду спорта. Для организаторов соревнований это важно с точки зрения объема медицинской помощи. В каждом виде спорта есть своя специфика. Она также касается медицинского обеспечения.
Что касается всероссийских, межрегиональных, республиканских, областных, муниципальных и другого уровня «внутренних» спортивных соревнований по всем видам спорта, их медицинское обеспечение проводится в соответствии с приказом Минздрава России (от 23 октября 2020 г. № 1144н) и правилами и регламентами общероссийских спортивных федераций.
Положение, указывающее на необходимость медицинского обеспечения при проведении спортивных соревнований, закреплено в ряде нормативных правовых актов.
В соответствии с Федеральным законом «О физической культуре и спорте в Российской Федерации» спортивное соревнование — это состязание среди спортсменов или команд спортсменов по различным видам спорта (спортивным дисциплинам) в целях выявления лучшего участника состязания, проводимое по утвержденному его организатором положению (регламенту).
Обеспечение безопасности жизни и здоровья участников и зрителей спортивных мероприятий закреплено в части 2 статьи 39 указанного федерального закона, по которой организаторы спортивных мероприятий обязаны осуществлять обеспечение медицинской помощью их участников.
Приказом Минздрава России утвержден Порядок организации оказания медицинской помощи лицам, занимающимся физической культурой и спортом, в том числе при подготовке и проведении физкультурных мероприятий и спортивных мероприятий. В соответствии с указанным порядком оказание медицинской помощи при проведении физкультурных и спортивных соревнований включает оказание первичной медико-санитарной помощи, специализированной и скорой, в том числе скорой специализированной, медицинской помощи, включая медицинскую эвакуацию.
Медицинская помощь при подготовке и проведении соревнований может оказываться непосредственно в месте их проведения — на объекте спорта (например, на стадионе, в спортивном комплексе), на спортивной дистанции (например, в бассейне), на трассе (например, на лыжной или биатлонной трассе), в месте пребывания спортсменов, на территории, специально подготовленной для проведения официального спортивного соревнования, включая природные, природно-антропогенные и антропогенные объекты, воздушное пространство над ними (например, лес в спортивном ориентировании или горы в скалолазании или спортивном туризме).
Ели говорить о специализированных объектах спорта, в них могут быть обустроены отдельные медицинские помещения — медицинские пункты или посты. При этом такие медицинские пункты могут разделены по клиентским группам — для спортсменов, для зрителей, для официальных лиц, VIP-персон и т.д. При этом жестких законодательных требований об обязательном наличии медицинского пункта (с соответствующей лицензией на медицинскую деятельность) на объекте спорта в настоящее время нормативными актами не установлено.
Организаторы соревнований осуществляют:
В случае проведения мероприятий с участием инвалидов и лиц с ограниченными возможностями здоровья должны быть обеспечены соответствующие условия для оказания им медицинской помощи, включая оснащение необходимым оборудованием (например, кресла-каталки, лифты, пандусы и др.).
Для правильной организации оказания медицинской помощи при проведении спортивных соревнований должны выполняться определенные нормативы по количеству выездных бригад СМП, количеству медицинских работников и медицинских бригад, их кадровому составу. Такие минимально требуемые количественные и качественные нормативы утверждаются Минздравом России соответствующим приказом (действующий — от 23 октября 2020 г. № 1144н), а правилами вида спорта или документами спортивной федерации нормативы могут быть дополнительно увеличены или уточнены, но не могут быть уменьшены по сравнению с приказом Минздрава России.
Вышеуказанные минимально требуемые количественные и качественные нормативы зависят в первую очередь от вида спорта или спортивной дисциплины в части травмоопасности или опасности возникновения острых заболеваний или состояний здоровья. Нормативы периодически пересматриваются в зависимости от собранной статистики заболеваемости и смертности при проведении соревнований по тому или иному виду спорта. Требования к медицинскому обеспечению соревнований могут как усложняться, так и упрощаться. При этом большую роль играют изменения в медицинских документах, которые утверждают международные спортивные федерации.
Медицинская статистика показывает, что травматизм в различных видах спорта неоднороден.
На XXII Олимпиаде 1980 г. в Москве к медико-санитарному обеспечению участников и гостей игр привлекались все звенья системы здравоохранения: поликлиники, больницы, станции СМП, врачебно-физкультурные диспансеры, учреждения санитарно-эпидемиологического профиля, медицинские вузы, научно-исследовательские институты. В Олимпийской деревне построили новое здание поликлиники, в которой были предусмотрены все виды амбулаторного лечения, в том числе функциональная диагностика и лабораторные исследования, физиотерапевтическая помощь. За период этих Игр в поликлинике Олимпийской деревни медицинскую помощь получили 7886 человек, из них доля иностранных граждан составила 57,6%, советских (граждан СССР) — 42,4%. Число обращений по поводу травм составило 984 (21,1%), стоматологических заболеваний — 705 (15,1%). На стационарное лечение из Олимпийской деревни направлено 49 человек, из них 31 спортсмен. Службой СМП по заявкам врачей медицинских пунктов гостиниц, общежитий, мест тренировок и соревнований, поликлиник выполнено 849 вызовов, 517 больных доставлены в поликлинику, 258 больных — в стационар. Из 5903 человек, обратившихся в медицинские пункты на спортивных сооружениях, было госпитализировано 105, из них по поводу заболеваний — 72,4%, по поводу травм — 27,6%. В Москве на время проведения Олимпиады с учетом резерва потребовались 2943 врача, 3559 человек среднего медицинского персонала, 126 провизоров и фармацевтов, 3852 человека младшего медицинского и хозяйственного персонала, 400 шоферов.
При разработке плана мероприятий по медицинскому обеспечению Олимпиады-80 был проанализирован опыт проведения предыдущих Олимпийских игр в Мюнхене и Монреале. По объему и характеру медицинская помощь, оказанная спортсменам и зрителям на XX и XXI Олимпийских играх, существенно не отличалась. На Олимпийских играх в Мюнхене общее число обращений составило 17 359, в Монреале — 15 860. Наибольшее число обращений спортсменов за медицинской помощью было в последние дни тренировок (15–16 июля) до начала Олимпийских игр и 19–22 июля, то есть на 2–4-й день после начала Олимпиады. Из 9959 спортсменов 8404 (84,2%) обратились за медицинской помощью в поликлинику Олимпийской деревни и лишь 1555 (15,8%) — в медицинские пункты спортивных объектов. Наибольшее число обращений спортсменов за медицинской помощью в период тренировок и соревнований было среди пловцов, футболистов, участников конноспортивных состязаний и морской регаты.
На Олимпийских играх 2008 г. в Пекине >10% травм на соревнованиях было получено спортсменами в футболе (25,4%), хоккее на траве (17,5%), гандболе (15%), боксе (12,8%), тхэквондо (12,7%), тяжелой атлетике (10,2%) и софтболе (10,1%). Дисциплина «Велоспорт BMX (Bicycle Moto eXtreme)» в программе Игр-2008 отсутствовала. Менее 1% было получено травм в гребле, плавании, настольном теннисе, парусном спорте, стрельбе, стрельбе из лука, прыжках в воду, синхронном плавании и гребле на каноэ/байдарках.
Эпидемиология травм на Олимпийских играх 2010 г. в Ванкувере показала, что больше всего травм было в сноуборд-кроссе (35% количества участников в данном виде), бобслее (20%), фристайле — ски-кросс и лыжная акробатика (по 19%), хоккее с шайбой и шорт-треке (по 18%), горнолыжном спорте и фигурном катании (по 15%), сноубордехафпайп (13%). Менее 10% было в сноуборде — слаломе (7%), скелетоне (6%), керлинге и прыжках на лыжах с трамплина (по 4%), лыжных гонках и конькобежном спорте (по 3%), санном спорте, фристайле — могуле, лыжном двоеборье (по 2%) и биатлоне (1%).
На pимних юношеских Олимпийских играх 2012 г. в Инсбруке самым травматичным видом стал горнолыжный хафпайп (44% травм), далее следовали сноуборд (35% в сумме по всем дисциплинам), горнолыжный кросс (17%), хоккей на льду (15%), горнолыжный скоростной спуск (14%) и фигурное катание на коньках (12%). Меньше всего травм было в керлинге, биатлоне и прыжках на лыжах с трамплина (3, 1 и 0% соответственно).
Исследование, проведенное во время Олимпийских игр 2012 г. в Лондоне, показало, что наибольшее количество травм было получено в таких дисциплинах, как футбол, велоспорт BMX, гандбол, тхэквондо, хоккей на траве, водное поло и триатлон (табл. 2-1). При этом следует отметить, что, например, в тхэквондо подавляющее количество травм спортсмены получили на тренировках, а не на соревнованиях. В то же время в таких видах спорта, как художественная гимнастика, велогонки на треке, стрельба, стрельба из лука, слалом на каноэ и акробатика, количество травм на соревнованиях было минимальным или они полностью отсутствовали.
Вид спорта | Кол-во участников | % всех травм | % всех травм на соревнованиях |
---|---|---|---|
Футбол |
509 |
35,2 |
25,9 |
Велоспорт BMX |
48 |
31,3 |
22,9 |
Гандбол |
349 |
21,8 |
15,8 |
Тхэквондо |
128 |
39,1 |
12,5 |
Хоккей |
388 |
17 |
11,3 |
Водное поло |
260 |
13,1 |
10 |
Триатлон |
110 |
14,5 |
10 |
Парусный спорт |
380 |
14,7 |
7,9 |
Большой теннис |
184 |
11,4 |
7,6 |
Баскетбол |
287 |
11,1 |
7,3 |
Тяжелая атлетика |
252 |
17,5 |
7,1 |
Дзюдо |
383 |
12,3 |
6,8 |
Бадминтон |
164 |
15,9 |
6,7 |
Шоссейные велогонки |
210 |
9 |
6,7 |
Велоспорт MTB (mountain bike) |
76 |
21,1 |
6,6 |
Легкая атлетика |
2079 |
17,7 |
6,4 |
Пляжный волейбол |
96 |
12,5 |
6,3 |
Борьба |
343 |
12 |
5,8 |
Бокс |
283 |
9,2 |
5,7 |
Современное пятиборье |
72 |
8,3 |
4,2 |
Спортивная гимнастика |
195 |
7,7 |
4,1 |
Фехтование |
246 |
9,3 |
4,1 |
Настольный теннис |
174 |
6,3 |
4 |
Волейбол |
288 |
6,9 |
3,8 |
Конный спорт |
199 |
4,5 |
3 |
Синхронное плавание |
104 |
13,5 |
1,9 |
Прыжки в воду |
136 |
8,1 |
1,5 |
Плавание |
931 |
5,4 |
1,4 |
Гребля |
549 |
3,3 |
1,3 |
Спринт на каноэ |
249 |
2,8 |
1,2 |
Художественная гимнастика |
96 |
7,3 |
1 |
Велогонки на треке |
167 |
3 |
0,6 |
Стрельба |
390 |
3,8 |
0,3 |
Стрельба из лука |
128 |
1,6 |
0 |
Слалом на каноэ |
83 |
2,4 |
0 |
Акробатика |
32 |
6,3 |
0 |
Термин «травма» в медицинской статистике Олимпийских игр определяется как повреждение тканей или другие нарушения нормальных физических функций в результате занятий спортом, обусловленные быстрой или повторяющейся передачей кинетической энергии, вновь возникшей в период проведения Олимпийских игр. В статистику входят также обострение ранее полученных травм и рецидивирующие травмы. Травмы, полученные спортсменами в месте проживания, или другие несчастные случаи не регистрировались. Статистика возникновения острых травм и обострений хронических скелетно-мышечных заболеваний во время Олимпийских игр 2012–2018 гг. приведена в табл. 2-2.
Показатель | Лондон-2012 | Рио-де-Жанейро-2016 | Сочи-2014 | Пхенчхан-2018 | Всего |
---|---|---|---|---|---|
Травмы на 100 спортсменов |
6,42 |
4,19 |
9,7 |
11,90 |
7,36 |
Обострения хронических травм на 100 спортсменов |
6,19 |
5,94 |
38,2 |
19,64 |
14,63 |
Статистика травматизма в студенческом спорте США за 16-летний период показывает, что больше всего травм происходит на соревнованиях по американскому футболу среди мужчин [35,9 травмы на 1000 соревнований для каждого спортсмена (athlete-exposures)], далее следуют борьба (26,4), футбол мужской (18,8) и женский (16,4), хоккей с шайбой (16,3), спортивная гимнастика женская (15,2), хоккей с шайбой женский (12,6), баскетбол мужской (9,9).
В другом исследовании травматизма в студенческом спорте приводятся следующие цифры — в мужском спорте лидируют борьба (16,65 травмы на 1000 athlete-exposures), баскетбол (8,27), футбол (5,14), гимнастика (3,4). Среди девушек 1-е место занимает футбол (19), далее идут хоккей на траве (14,1), баскетбол (9), волейбол (4,8) и гимнастика (3,9).
К сожалению, масштабных отечественных исследований на эту тему давно не проводилось. Последнее датировано 1965 г., в нем 3.С. Миронова и Л.3. Хейфец приводят количество травм на каждую 1000 спортсменов в различных видах спорта (рис. 2-1).

Также существуют виды спорта с невысоким уровнем травматизма, но с повышенным риском смерти. К таким, например, относятся фридайвинг, мотоспорт, конный спорт, каякинг по горным рекам и др. Черлидинг, активно развивающийся сейчас в России, относительно нетравмоопасный, однако в США он лидирует по количеству смертельных и катастрофических травм, значительно опережая спортивную гимнастику. По данным Национального центра США по исследованию катастрофических спортивных травм среди молодежи, за период с 1982 по 2011 г. в черлидинге США произошло 10 смертельных случаев, 45 нефатальных тяжелых травм, приведших к пожизненной инвалидности спортсмена, и 73 серьезные травмы, повлекшие временную потерю двигательной активности. В женской спортивной гимнастике, которая занимает 2-е место в этом списке, — 1 смертельный случай, 9 нефатальных тяжелых травм и 3 серьезные травмы.
Кроме того, планируя нормативы медицинского обеспечения соревнований, следует принимать во внимание не только травматизм в данном виде спорта, но и нагрузку на ССС, сбои в которой также могут привести к фатальным последствиям. Mitchell J.H. и соавт. предложили классификацию видов спорта в зависимости от типа и интенсивности ФН (табл. 2-3).
Нагрузки | A. Низкодинамические (<40% MaxO2) | B. Среднединамические (40–70% MaxO2) | C. Высокодинамические (>70% MaxO2) |
---|---|---|---|
I. Низкостатические (<20% MVC) |
Бильярд, боулинг, крикет, гольф, керлинг, стрельба |
Настольный теннис, волейбол, бейсбол/софтбол † |
Бадминтон, спортивная ходьба, бег (марафон)**, лыжный спорт, сквош, спортивное ориентирование , теннис |
II. Среднестатические (20–50% MVC) |
Автогонки*† , конный спорт*† , ныряние*, мотоциклетный cпорт*†, гимнастика, стрельба из лука, карате/дзюдо, парусный спорт |
Американский футбол†, прыжки, парное фигурное катание† , кросс, бег (спринт), синхронное плавание*, регби † |
Баскетбол**, биатлон, хоккей на льду**, футбол, лакросс† , лыжные гонки, бег на средние и длинные дистанции, одиночное фигурное катание, плавание*, гандбол |
III. Высокостатические (>50% MVC) |
Бобслей*† , санный спорт*† , боевые искусства † , водные лыжи*† , тяжелая атлетика*† , метание ядра*, скалолазание*, виндсерфинг*† , гимнастика*† , парусный спорт |
Бодибилдинг*† , борьба, скоростной спуск*† , сноубординг*† , скейтбординг *† |
Бокс† , бег на лыжах, горные лыжи, водное поло, каноэ, велосипедный спорт*† , десятиборье, академическая гребля, конькобежный спорт*† , триатлон*† |
Примечания.
* Повышенный риск синкопальных состояний.
† Повышенный риск травматизма.
** Виды спорта, при которых зарегистрированы случаи ВСС .
Курсивом выделены виды спорта, не входящие в утвержденную олимпийскую программу.
MVC — максимальное произвольное сокращение.
MaxO2 — максимальное потребление кислорода (МПК).
Например: бокс относится к видам спорта с высокими статическими и динамическими требованиями, а также повышенным риском травматизма.
Исходя из сложившейся ситуации, при медицинском обеспечении спортивных соревнований необходимо предусмотреть требуемые объемы медицинского обеспечения в зависимости от вида спорта и количества участников и зрителей мероприятий.
По действующим нормативам, установленным Минздравом России, при проведении спортивных соревнований независимо от вида программы и вида спорта необходимо обеспечивать работу минимум одной бригады СМП и одного медицинского пункта для зрителей (при его наличии на объекте спорта) на каждые 10 000 тыс. зрителей, не считая отдельных бригад СМП для спортсменов и медицинского пункта для спортсменов (при его наличии на объекте спорта). Таким образом, если соревнование проводится на стадионе, который вмещает в себя порядка 40 000 тыс. зрителей, минимально необходимо при полной его загрузке наличие во время соревнования четырех СМП и четырех медпунктов для зрителей. Что касается спортсменов, то количество и профиль СМП, медицинских бригад и обязательность работы медпункта для спортсменов зависят от вида спорта и устанавливаются приказом Минздрава России.
При обеспечении соревнований могут задействоваться следующие виды бригад СМП:
Кроме того, в некоторых видах спорта также возможно (или обязательно!) задействование медицинского вертолета, например в горнолыжном спорте в связи с труднодоступностью медицинской эвакуации с горнолыжных склонов или в случае времени госпитализации (доезда до клиники) более 1 ч в соответствии с требованиями спортивной организации, например FIS на соревнованиях по горнолыжному спорту или FIFA при проведении чемпионатов мира по футболу.
Следует помнить, что состав и количество медицинских работников, бригад СМП, медицинских пунктов для спортсменов и для зрителей могут изменяться в соответствии с количеством зрителей и участников мероприятий, условиями проведения мероприятий (место проведения, его доступность и удаленность от ближайшей медицинской организации, прогнозируемые климатические и погодные условия), требованиями медицинских правил и регламентов спортивных организаций, в том числе международных.
Для видов спорта инвалидов, адаптивного спорта и физкультуры, спорта лиц с ограниченными возможностями здоровья медицинское обеспечение соревнований должно быть организовано по аналогии с соответствующим видом спорта или дисциплиной и особенностями конкретного вида инвалидного спорта.
Наличие, количество и состав медицинских бригад на соревнованиях также регламентируются нормативами Минздрава России и спортивных федераций. Бригады могут включать в себя врача по спортивной медицине, фельдшера, медицинскую сестру, других медицинских работников. В зависимости от вида спорта соревнование может обеспечивать всего один медработник, например медицинская сестра в айкидо, либо наличие медицинских работников и СМП вообще не требуется — в авиамодельном спорте, автомодельном спорте, боулинге, го, городошном спорте, лапте и др.
На крупных соревнованиях для медицинского обеспечения могут формироваться специальные мобильные медицинские бригады для оказания экстренной медицинской помощи. Они должны располагаться в специально отведенных местах. В состав такой бригады, как правило, входят врач скорой помощи или анестезиолог-реаниматолог, а также фельдшер, оснащенные укладкой для оказания экстренной помощи и средствами связи. Расположение этих бригад и организация немедленного доступа должны быть подготовлены заранее вместе с руководителями соревнований, администрацией спортивного сооружения и службами безопасности.
Оснащение указанных мобильных медицинских бригад устанавливается Минздравом России (действующий приказ — от 12 октября 2020 г. № 1088н) в виде утвержденных требований к комплектации лекарственными препаратами и медицинскими изделиями укладки для оказания мобильными медицинскими бригадами первичной медико-санитарной помощи в местах проведения массовых физкультурных и спортивных мероприятий.
Укладка для оказания мобильными медицинскими бригадами первичной медико-санитарной помощи включает в себя перечень лекарственных препаратов и медицинских изделий, в том числе для оказания медицинской помощи в экстренной форме (реанимационные мероприятия), ларингеальные маски разных размеров (детские, взрослые) и в обязательном порядке автоматический наружный (внешний) дефибриллятор (АНД) для профессионального использования с питанием от аккумуляторной батареи.
Вследствие специфики вида спорта или спортивной дисциплины, а также ввиду различных условий проведения соревнований комплектация такой укладки может изменяться в соответствии с требованиями медицинских правил и регламентов спортивных организаций, в том числе международных, например FIFA на футбольных чемпионатах.
Организаторам соревнований и медицинским работникам, которые привлечены к их обеспечению, в целях уточнения количества задействованных медицинских сил и средств следует обращаться к действующим рекомендуемым штатным нормативам медицинской бригады, количества выездных бригад СМП, медицинских работников при проведении физкультурных мероприятий и спортивных соревнований, мероприятий по оценке выполнения нормативов испытаний (тестов) комплекса ГТО, которые утверждаются Минздравом России, а также к действующим медицинским правилам спортивных федераций.
Непосредственно сама организация оказания медицинской помощи при проведении соревнований включает следующие этапы: предварительный, непосредственного медицинского обеспечения и заключительный.
В зависимости от статуса (уровня) соревнования при необходимости на предварительном этапе организаторами определяется ответственный медицинский работник (врач, фельдшер, медицинская сестра) или назначается главный врач соревнований в соответствии с утвержденными нормами.
Указанный ответственный медицинский работник или главный врач соревнований осуществляет свою деятельность в соответствии с положением, которое утверждено порядком Минздрава России.
По положению ответственный медицинский работник или главный врач соревнований подчиняется главному судье соревнований либо руководителю оргкомитета соревнований. Он входит в состав вспомогательного персонала, формируемого организационным комитетом соревнований.
В случае невозможности организации необходимой медицинской помощи медработник до начала соревнований предоставляет такую информацию главному судье или организаторам, представителям команд и может в связи с этим дать рекомендации об отмене или переносе соревнования. Решения медработника, касающиеся его компетенции, являются для судейской коллегии обязательными.
Ответственный медицинский работник или главный врач соревнований выполняет следующие функции:
-
определяет количество медицинских работников, график их работы на спортивных объектах;
-
согласует с главным судьей необходимое число, состав и план размещения медицинских работников, порядок их работы в соответствии с требованиями правил вида спорта и/или положения (регламента) проведения соревнований;
-
определяет перечень медицинских организаций, участвующих в оказании медицинской помощи при проведении соревнований;
-
участвует в работе комиссии по допуску участников соревнований и предоставляет информацию главному судье или организаторам мероприятия о результатах проверки и наличии у участников медицинских заключений о допуске к участию в соревнованиях;
-
осуществляет руководство деятельностью медицинских работников соревнований;
-
осуществляет оценку санитарно-гигиенического состояния мест проведения соревнований;
-
осуществляет организацию работы медицинских помещений и их материально-техническое и лекарственное обеспечение;
-
осуществляет организацию работ по сбору и вывозу медицинских отходов в соответствии с санитарными нормами и правилами;
-
предоставляет информацию об организации оказания медицинской помощи при проведении соревнований;
-
рассматривает жалобы на оказание медицинской помощи на соревнованиях;
-
рекомендует главному судье в случае угрозы жизни и здоровью участникам и/или зрителям отменить или перенести соревнование;
-
рекомендует главному судье соревнований или спортивному судье, уполномоченным главным судьей, отстранить по медицинским показаниям спортсмена от участия в соревновании;
-
организует ведение учетной и отчетной документации, предоставление отчетов об оказании медицинской помощи.
Ответственный медицинский работник или главный врач соревнований может формировать медицинскую бригаду.
Медицинская бригада организует свою работу в зависимости от количества участников соревнований, зрителей, вида и условий проведения физкультурных мероприятий и спортивных соревнований, а также — и это особенно важно — от количества прогнозируемых обращений по медицинским показаниям: заболеваемости и спортивным травмам, видам предполагаемых нозологических форм заболеваний и др.
В состав медицинской бригады могут входить врач по спортивной медицине, врач СМП, другие врачи-специалисты, фельдшер, медицинская сестра (медицинский брат).
Медицинские работники, входящие в состав медицинской бригады, должны иметь четкие отличительные знаки на одежде — медицинские кресты, эмблемы и пр.— или особенную медицинскую экипировку, отличающую медработников от других участников соревнований.
Все медицинские работники и сотрудники бригад СМП, работающие на соревнованиях, подчиняются назначенному организаторами ответственному медицинскому работнику или главному врачу соревнования.
Врач по спортивной медицине, входящий в состав медицинской бригады, при оказании медицинской помощи использует укладку врача по спортивной медицине. Требования к комплектации такой укладки утверждаются приказом Минздрава России. Укладка должна помещаться в специальной сумке (ящике или рюкзаке) для возможности ее переноса врачом.
Укладка врача по спортивной медицине включает в себя перечень лекарственных препаратов, включая лекарственные препараты для оказания СМП, и перечень медицинских изделий, в том числе для оказания медицинской помощи в экстренной форме (реанимационных мероприятий): ларингеальные маски, АНД.
Необходимо учесть, что комплектация медицинской укладки врача по спортивной медицине может изменяться вследствие специфики обеспечения вида спорта/спортивной дисциплины, условиями проведения спортивных мероприятий (тренировочных мероприятий, спортивных соревнований) в соответствии с требованиями медицинских правил и регламентов спортивных организаций, в том числе международных.
Также важный момент в отношении оказания медицинской помощи спортсменам на соревнованиях: на упаковку лекарственных препаратов и медицинских изделий, входящих в перечни субстанций и (или) методов, запрещенных для использования в спорте в соответствии с общероссийскими антидопинговыми правилами и международными антидопинговыми правилами, обязательно наклеиваются соответствующие предупреждающие наклейки: «Запрещено ВАДА».
Те же правила работают при наличии в медицинском пункте для спортсменов объекта спорта, в структурных подразделениях по спортивной медицине и в медицинских организациях по спортивной медицине лекарственных препаратов и медицинских изделий, входящих в перечни субстанций и (или) методов, запрещенных для использования в спорте, — они маркируются предупреждающими наклейками «Запрещено ВАДА».
В некоторых видах спорта, например в боксе, в соответствии с правилами или положениями (регламентами) о проведении соревнований непосредственно перед началом каждого соревнования или поединка спортсменам может проводиться медицинский осмотр, на основании результатов которого спортсмены могут быть не допущены к участию в соревнованиях в случае наличия у них отклонений в состоянии здоровья. Указанное правило действует даже тогда, когда спортсмен перед началом мероприятия предоставил в мандатную комиссию соревнований необходимое медицинское заключение (допуск). Все это необходимо для сохранения жизни и здоровья самого спортсмена.
На этапе непосредственного медицинского обеспечения участникам и зрителям оказывается медицинская помощь врачами спортивных команд, медицинскими работниками мероприятий, а при необходимости — медицинскими работниками выездных бригад СМП.
В случае необходимости пациента доставляют в ближайший медицинский пункт объекта спорта. В экстренных ситуациях производится медицинская эвакуация пациента, минуя медицинский пункт объекта спорта, в медицинскую организацию для оказания ему специализированной медицинской помощи.
В случае получения участником во время соревнования травмы или его смерти ответственным медработником (при его наличии) должно заполняться специальное извещение о травме/смерти при проведении соревнования.
Один экземпляр такого извещения выдается на руки участнику мероприятия или его представителю, второй направляется в организацию по спортивной медицине субъекта Российской Федерации, на территории которого проводится мероприятие, уполномоченную на проведение организации методической работы.
Указанное «Извещение о травме/смерти при проведении физкультурного мероприятия, спортивного мероприятия, мероприятий по оценке выполнения нормативов испытаний (тестов) комплекса ГТО» включает в себя в том числе информацию о названии и месте проведения соревнования, виде спорта, данные о пострадавшем, типе происшествия (травма/смерть), обстоятельствах, при которых произошло происшествие, и причинах, его обусловивших, предварительный диагноз/причину смерти, локализацию и характер травмы, степень тяжести травмы, информацию об оказанной первой или медицинской помощи и др. Извещение должно быть подписано медицинским работником (при его наличии) и главным судьей, судьей или организатором соревнования.
Все случаи оказания медицинской помощи при проведении спортивных соревнований регистрируются в «Журнале регистрации медицинской помощи, оказываемой на физкультурных мероприятиях и спортивных соревнованиях, мероприятиях по оценке выполнения нормативов испытаний (тестов) комплекса ГТО». Записи в указанном журнале включают:
Информация обо всех случаях оказания медицинской помощи доводится до ответственного медицинского работника (главного врача) и (или) главного судьи/ответственного работника мероприятий; о случаях госпитализации информация сообщается немедленно.
Жалобы на оказание медицинской помощи при проведении спортивных соревнований подаются в письменной форме главному судье или ответственному работнику соревнования.
На заключительном этапе организации оказания медицинской помощи ответственным медицинским работником, главным врачом или другим ответственным работником судейской коллегии составляется отчет, который направляется главному судье мероприятий.
Второй экземпляр отчета направляется в организацию по спортивной медицине субъекта Российской Федерации, на территории которого проводится мероприятие, уполномоченную на проведение организации методической работы — областной или республиканский врачебно-физкультурный диспансер и др.
Отчет о медицинском обеспечении спортивного соревнования включает в том числе следующую информацию:
-
Ф. И. О. медицинского работника/ответственного работника судейской коллегии;
-
организация медицинской службы на местах проведения мероприятия/соревнования и размещения участников (наличие медпунктов, транспортных средств и др.);
-
заболевания и травматизм (количество, причины, характер, оказанная помощь);
-
Ф. И. О., специальность, место работы медицинского персонала, обеспечивающего соревнования (при наличии).
Порядком, утвержденным приказом Минздрава России, также установлено «Положение об организации деятельности медицинского пункта объекта спорта».В соответствии с указанным положением медицинский пункт объекта спорта (медпункт) организуется на объектах спорта, спортивных сооружениях, в местах проведения тренировочных мероприятий и спортивных соревнований. Медпункты по функциональному назначению могут организовываться отдельно для спортсменов, зрителей и других клиентских групп спортивных соревнований.
В медпункте оказывается первичная медико-санитарная помощь в экстренной и неотложной формах спортсменам и специалистам, работающим со спортсменами, организаторам, зрителям, персоналу спортивных сооружений и другим лицам, находящимся на объекте спорта, в том числе на этапах медицинской эвакуации до прибытия бригады СМП.
Количество медпунктов при проведении спортивных мероприятий определяется их организаторами по предполагаемому объему оказания медицинской помощи исходя из вида спорта, количества спортсменов, зрителей и иных участников, предполагаемых видов заболеваний и травм. Медпункты могут организовываться в местах проведения тренировок и в местах непосредственного проведения соревнований.
Для организации работы медпункта в его структуре рекомендуется предусматривать следующие помещения: кабинет врача-специалиста, процедурный/массажный кабинет. Медпункт должен быть приспособлен для оказания медицинской помощи инвалидам и лицам с ограниченными возможностями здоровья.
Медицинские пункты для спортсменов, как правило, располагаются непосредственно вблизи спортивной зоны проведения соревнований, раздевалок спортсменов, в зоне строгих ограничений, и служба безопасности объекта не допускает посторонних лиц в эту зону.
Медицинские пункты для спортсменов и для зрителей должны быть четко обозначены, их расположение должно быть заранее известно всем участникам соревнований, навигация спортивного объекта должна четко и лаконично указывать на их местоположение.
Медпункт для спортсменов осуществляет следующие функции:
-
оказание медицинской помощи спортсменам и приравненному к ним персоналу при возникновении жизнеугрожающих ситуаций;
-
оказание первичной доврачебной медико-санитарной помощи спортсменам и приравненному к ним персоналу при заболеваниях и травмах;
-
оказание первичной специализированной медико-санитарной помощи, в том числе по профилю «лечебная физкультура (ЛФК) и спортивная медицина», спортсменам и приравненному к ним персоналу;
-
направление в соответствии с медицинскими показаниями в медицинскую организацию для оказания пострадавшим специализированной медицинской помощи;
-
проведение дополнительных медицинских осмотров спортсменов в тех видах спорта, где это регламентируется правилами проведения соревнований;
-
участие в организации медицинской эвакуации и транспортировки спортсменов в соответствующие медицинские организации;
-
участие в организации проведения противоэпидемических мероприятий в местах проведения соревнований;
-
другие мероприятия в соответствии с медицинскими правилами и регламентами международных спортивных организаций.
Медпункт для зрителей, специалистов, работающих со спортсменами, организаторов, персонала спортивных сооружений осуществляет следующие функции:
-
оказание медицинской помощи при возникновении жизнеугрожающих ситуаций;
-
оказание первичной медико-санитарной помощи при заболеваниях и травмах;
-
направление в соответствии с медицинскими показаниями в медицинскую организацию для оказания пострадавшим специализированной медицинской помощи;
-
участие в организации медицинской эвакуации и транспортировки пострадавших в соответствующие медицинские организации;
-
участие в организации проведения противоэпидемических мероприятий в местах проведения соревнований.
Медпункты обеспечиваются связью с организаторами спортивного мероприятия, главным врачом соревнований, службой СМП, другими службами, участвующими в организации спортивного мероприятия.
Сотрудники медпунктов представляют отчеты о своей деятельности главному врачу соревнований, а также осуществляют ведение учетной и отчетной документации в соответствии с законодательством Российской Федерации.
Медпункты оснащаются в соответствии с рекомендуемым стандартом оснащения медицинского пункта объекта спорта, утвержденным приказом Минздрава России. Так, медицинский пункт для спортсменов обязательно оснащается АНД для использования неподготовленными лицами с питанием от аккумуляторной батареи, укладкой врача по спортивной медицине. Он также может быть дополнительно оснащен в соответствии с требованиями медицинских правил и регламентов международных спортивных организаций. Врачи, средний медицинский персонал, младший медицинский персонал и технический персонал должны иметь опыт работы с автоматическим дефибриллятором.
В медицинском пункте должны находиться укладки и оборудование для оказания неотложной помощи при травмах, в том числе тепловых и холодовых, сердечно-сосудистой недостаточности, коллапсах, гипонатриемии, аллергических реакциях, таких как анафилактический шок, круп, обострение астмы, диабетических инсулиновых реакциях, заболеваниях глаз и ЛОР [1] -органов. Оснащение медпунктов может включать перевязочный стол, столик инструментальный, кушетку медицинскую, шкаф сушильно-стерилизационный, шкаф для медикаментов, лампу бактерицидную, штатив для капельницы, физиотерапевтическую аппаратуру (желательно многофункциональные аппараты), массажный стол, носилки мягкие, носилки складные, каталку. Наличие холодной и горячей воды, аварийного освещения, туалета, телефона — обязательное требование для медицинских пунктов на спортивных объектах.
В медицинском пункте должны находиться план действий персонала в чрезвычайных ситуациях (при пожаре, авариях, террористических актах), список телефонов — ответственного дежурного по СМП и его помощника, приемных отделений стационаров, определенных для лечения участников и официальных лиц соревнований, близлежащих травматологических пунктов, подразделений службы спортивной медицины, спасательных служб.
В медпункте для спортсменов на упаковки лекарственных препаратов и медицинские изделия, входящие в перечни субстанций и (или) методов, запрещенных для использования в спорте в соответствии с общероссийскими антидопинговыми правилами и антидопинговыми правилами, утвержденными международными АДО, наклеиваются соответствующие предупреждающие наклейки «Запрещено ВАДА».
Следует помнить, что оказание медицинской помощи спортсменам при проведении соревнований осуществляется в строгом соответствии с установленными общероссийскими антидопинговыми правилами и антидопинговыми правилами, утвержденными международными АДО.
Медицинский пункт для зрителей и других участников спортивных мероприятий оснащается в том числе укладкой общепрофильной для оказания СМП (за исключением лекарственных препаратов, входящих в список сильнодействующих и ядовитых веществ).
Численность медицинских работников медпункта (для спортсменов, для зрителей) определяется в соответствии с рекомендуемыми штатными нормативами медицинского пункта объекта спорта согласно приказу Минздрава России и приведена в табл. 2-4.
Медицинский пункт для спортсменов |
|
---|---|
Врач по спортивной медицине |
Из расчета 1 должность:
|
Врач-специалист (СМП, анестезиолог-реаниматолог, травматолог-ортопед) |
При наличии требований |
Медицинская сестра по массажу |
Из расчета 1 должность:
|
Медицинская сестра (фельдшер) |
Из расчета 1 должность:
|
Медицинский пункт для зрителей и других участников спортивных мероприятий |
|
Врач-специалист (терапевт, СМП, анестезиолог-реаниматолог) |
Из расчета 1 должность:
|
Медицинская сестра (фельдшер) |
Из расчета 1 должность:
|
|
Кроме медицинских пунктов на объектах спорта, работа которых подразумевает обязательное наличие лицензии на оказание медицинской помощи, для медицинского обеспечения соревнований в местах их проведения также возможна организация «медицинских постов» — специально выделенных помещений или огороженной части помещений, оснащенных минимальным набором мебели, где медицинская помощь может быть оказана сотрудниками выездных медицинских бригад. Организация таких «медицинских постов» не требует медицинского лицензирования самих помещений, но подразумевает наличие такой лицензии у организации, направившей своих медицинских работников для обслуживания соревнования.
Медицинские сотрудники должны быть на месте проведения соревнований за определенное время до начала соревнований и оставаться там до полного их окончания, а также до конца убытия спортсменов и зрителей. Указанные временные интервалы определяются в положениях и регламентах проведения соревнований.
В зоны, находящиеся под контролем медицинских работников, должны в том числе входить зона разминки спортсменов, зона сбора спортсменов перед стартом, зона питания спортсменов, зрительские зоны, зоны другого персонала соревнований.
Для срочной эвакуации спортсмена должен быть обеспечен доступ к месту выступления спортсменов. Медицинские работники и бригады должны быть подготовлены к оценке и оказанию помощи в случае внезапной остановки сердца, теплового удара, гипонатриемии, инсулинового шока, приступа астмы и аллергической реакции или анафилаксии в результате участия в соревновании. Основной инвентарь для срочной обработки травм, борьбы с температурным стрессом, обезвоживанием, нарушением сердечной деятельности, электролитными нарушениями и гипогликемическим состоянием должен иметься в наличии. Должна быть обеспечена связь со службой скорой помощи и организаторами соревнования.
Следует помнить, что снять спортсмена с соревнований имеет право только судья, врач соревнований может лишь дать необходимые рекомендации судье.
Машины СМП во время соревнований должны быть расположены как можно ближе к месту оказания экстренной помощи спортсменам и зрителям. За некоторое время до соревнований необходимо провести тренировки со всеми задействованными медицинскими работниками, спасателями и волонтерами, участвующими в медицинском обеспечении соревнований, включая тренинги по оказанию экстренной помощи и амбулаторной медицинской помощи, эвакуации пострадавших со спортивной арены и трибун, ведению учетно-отчетной документации.
Для участия в соревнованиях многие спортивные федерации требуют наличие страховки у спортсменов и официальных лиц. Указанное страхование может быть от несчастного случая и дополнительным медицинским страхованием. Важно, что наличие у спортсмена страхового полиса не освобождает организаторов соревнований от необходимости оказания медицинской помощи их участникам и зрителям.
На международных соревнованиях медицинский персонал должен подбираться с учетом знания иностранных языков, в первую очередь английского. В помощь медицинским работникам организаторами соревнований могут быть предоставлены переводчики, которые должны присутствовать во всех зонах оказания медицинской помощи.
Важным моментом во время проведения соревнований также являются коммуникации с прессой и СМИ. Самостоятельное и несанкционированное предоставление медицинской информации средствам массовой информации категорически запрещается. Подобная информация в пределах сохранения медицинской конфиденциальности и этических норм может предоставляться главным врачом соревнований или ответственным медицинским работником только с разрешения организаторов соревнований. Соответственно, до начала соревнований должны быть проведены разъяснительные беседы на эту тему со всеми медицинскими сотрудниками.
Организационный комитет соревнования должен создавать все необходимые условия безопасности в местах проведения медицинского обеспечения соревнований, а служба безопасности — обеспечить быстрый доступ медицинскому персоналу к местам соревнования в случае необходимости оказания экстренной медицинской помощи.
Все организации здравоохранения по спортивной медицине (государственные, муниципальные и частные), а также органы управления здравоохранением субъектов Российской Федерации в рамках предоставления отраслевой статистической отчетности должны представлять в установленном порядке отчеты об оказании медицинской помощи при проведении спортивных мероприятий.
Также необходимо отметить, что все мероприятия по медицинскому обеспечению соревнований (работа бригад спортивных медиков и дежурство бригад СМП) не входят в тариф на оплату медицинской помощи в рамках обязательного медицинского страхования и должны оплачиваться организаторами соответствующих соревнований в рамках договоров на оплату медицинских услуг.
Нельзя также не упомянуть про ограничения при проведении соревнований ввиду возникшей пандемии новой коронавирусной инфекции COVID-19.
В настоящее время спортивные соревнования на территории Российской Федерации проводятся согласно регламенту по организации и проведению официальных физкультурных и спортивных мероприятий на территории Российской Федерации в условиях сохранения рисков распространения новой коронавирусной инфекции COVID-19. Данный документ был разработан для организаторов соревнований Минспорта Российской Федерации и Роспотребнадзором.
В регламенте описываются основные меры, направленные на предупреждение распространения COVID-19 при организации и проведении спортивных мероприятий. Таким образом, организаторы мероприятия должны заранее, не позднее чем за 35 дней, уведомить органы исполнительной власти субъекта Российской Федерации, на территории которого планируется проведение мероприятие, и дождаться получения разрешения.
Также организаторы мероприятия обязаны обеспечить для всех лиц, входящих в чистый периметр объекта спорта, термометрию, тестирование на COVID-19 методом ПЦР сроком не более 72 ч с момента сдачи теста, а также условия для гигиенической обработки рук, контроль за использованием средств индивидуальной защиты. На объекте спорта необходимо исключить одновременное использование раздевалок разными командами. Также необходимо ограничить вход на территорию лиц, не связанных с обеспечением соревновательного и тренировочного процесса.
В регламенте описываются правила размещения, питания и транспортировки участников, проведения церемоний открытия и закрытия соревнований, награждения, применяемые с целью профилактики распространения новой коронавирусной инфекции COVID-19.
В местах проведения должны работать комиссии по допуску участников, необходимо разработать графики медицинского осмотра, прибытия и отбытия участников соревнований на объекты спорта или место проведения соревнований.
Разрешена продажа только произведенных и упакованных в заводских условиях продуктов питания и воды.
Организатор мероприятия должен провести инструктаж с представителями команд о необходимости соблюдения участниками всех противоэпидемических требований. В случае выявления симптомов острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) у участников мероприятия организатор обязан уведомить главного врача мероприятия, обеспечить изоляцию лица с повышенной температурой, а также выявить возможный круг лиц, контактировавших с заболевшим.
Таким образом, при организации медицинского обеспечения соревнований на территории нашей страны необходимо в первую очередь оценить уровень мероприятия, определить, как медицинские правила международной федерации по виду спорта соотносятся с законами и правила оказания медицинской помощи в России. В случае разногласий нужно адаптировать международные медицинские правила к законам Российской Федерации. Далее необходимо определить, кто будет финансировать медицинскую помощь на соревнованиях. Это могут быть государство, организаторы соревнований, страховые компании или сами участники. Далее встает вопрос о ресурсах — это медикаменты, медицинское оборудование и расходные материалы, то есть полный перечень имущества, от кушеток до медицинских помещений, включая связь, интернет и др. Все это надо предусмотреть в планировании работы.
Очень важный вопрос в подборе медицинского штата — кадры, то есть врачи, медсестры, парамедики, спасатели, волонтеры, водители и другие люди. После их подбора в обязательном порядке нужно провести их обучение и подготовку. Нет необходимости учить врачей лечить больных. Но вот научить их лечить именно в условиях проведения соревнований — это залог успешного медицинского обеспечения соревнований. Поэтому главный нюанс в организации соревнований — научить работать «обычных» врачей именно на спортивном объекте (на футбольном стадионе, в бассейне и др.).
Исходя из опыта проведенных соревнований находились интересные решения для подготовки медиков к соревнованиям. Например, на футбольном стадионе сотрудников мобильных медицинских бригад учили эвакуировать пациента с большим весом именно с самой высокой зрительской трибуны. На тренингах медицинских бригад на поле специально создавали шум зрителей и фанатов футбола, чтобы медики научились работать в шумовых условиях реального футбольного матча. И в этом шуме медики отрабатывали реанимационные мероприятия.
На горнолыжных соревнованиях врачей тренировали ездить по сложным спортивным трассам в полной экипировке — с укладкой в рюкзаке, носилками, шинами и дефибриллятором. На фристайле врачей обучали технике передвижения по склону. Чем больше будет проведено тренировок с медиками в тяжелых условиях спортивного объекта, тем проще будет им работать на реальных соревнованиях.
Также при планировании организации медицинского обеспечения соревнований необходимо найти место каждому медицинскому работнику там, там где он лучше всего справится со своей работой. Например, на ралли не стоит определять в вертолет врача, который боится летать. И не стоит задействовать у бассейна врача, который, к примеру, боится воды.
Что касается практического опыта медицинского обеспечения спортивных соревнований по видам спорта с определенными нюансами и сложными требованиями, далее в качестве примера приводится дополнительная информация.
В соответствии с нормативами, утвержденными Минздравом России, а также ввиду многообразия видов спорта всероссийские или региональные спортивные федерации включают в свои положения (регламенты) о проведении соревнований разделы об их медицинском обеспечении в разных объемах и разного содержания. Например, Континентальной хоккейной лигой утвержден «Медицинский регламент Континентальной хоккейной лиги», требующий присутствия на матче врачебной бригады, врача команды-гостя, а также двух бригад СМП, одна из которых должна быть специализированной — реанимационной или кардиологической. Подробные правила оказания медицинской помощи утверждены во многих международных федерациях: FIFA, Международной федерации лыжного спорта (FIS), Международной автомобильной федерации (FIA), Международной ассоциации национальных боксерских федераций (AIBA), Международной федерации развития фридайвинга (AIDA International) и др.
Вместе с тем у многих других международных спортивных федераций нет подробно описанных требований к медицинскому обеспечению соревнований, не во всех положениях явно указано на обязательность присутствия машины СМП в месте проведения соревнования, не определен состав медицинской бригады.
Перед проведением в г. Сочи в 2014 г. XXII Олимпийских зимних игр и XI Паралимпийских зимних игр в соответствии с требованиями МОК, Международного паралимпийского комитета и международных спортивных федераций была запланирована обширная программа тестовых мероприятий и соревнований. Всего в период с декабря 2011 г. по сентябрь 2013 г. было проведено 74 мероприятия, их них 39 всероссийских и 27 международных соревнований, а также 8 мероприятий по гомологации санно-бобслейной трассы и официальных тренировочных недель.
Первым предолимпийским тестовым мероприятием стало проведение Кубка Европы по горнолыжному спорту в поселке Красная Поляна, г. Сочи, в феврале 2011 г. Основой для подготовки медицинского обеспечения стало «Медицинское руководство Международной федерации лыжного спорта» (FIS MEDICAL GUIDE). Для медицинского обеспечения соревнований был сформирован мобильный отряд экстренной медицинской помощи в составе 41 человека, а также пилота и техника вертолета. Были задействованы 4 автомобиля СМП повышенной проходимости и 1 реанимационный автомобиль класса «С». Горнолыжный курорт подготовил отряд лыжного патруля, состоящий из 15 человек — профессиональных спасателей.
Все задействованные медицинские работники и спасатели были функционально разделены на следующие подразделения, дислоцированные соответственно расположению спортивных трасс:
-
2 медицинских пункта (в палатках) — в зоне старта и зоне середины трасс на пересадке трех подъемников;
-
бригада врачей на лыжах (ski doctors) — 3 бригады, каждая в составе одного врача-травматолога и одного врача анестезиолога-реаниматолога;
-
отряд лыжного патруля, состоящий из 15 человек, оснащенный восемью тобогганами (акья, или сани для эвакуации) и наборами вакуумных шин и средств для иммобилизации и оказания первой помощи;
-
мобильный транспортный госпиталь в зоне финиша в составе автомобилей повышенной проходимости: штабной-перевязочный, реанимационный на 4 койки, ультразвукового исследования (УЗИ) и компьютерно-томографической диагностики; автомобиля СМП на базе внедорожника и мотоснегохода с санями для медицинской эвакуации;
-
медицинская вертолетная бригада (вертолет «Еврокоптер 130», оснащенный реанимационным оборудованием);
-
бригады СМП: 4 полноприводных автомобиля ежедневно в период тренировок и соревнований в зоне финиша, 1 резервный реанимационный автомобиль, 2 автомобиля во время перерывов между соревнованиями;
Координацию всех медицинских и эвакуационных действий осуществлял медицинский директор соревнований во взаимодействии со всеми медицинскими службами и организаторами спортивного мероприятия. Оперативная радиосвязь между всеми медицинскими и спасательными службами осуществлялась посредством цифровых радиостанций, настроенных на локальные каналы. Для всех медицинских подразделений разработали свои позывные в радиоэфире.
Для плана были определены уровни повреждений спортсменов на трассе, что имеет большое значение для путей эвакуации:
-
уровень 1 — незначительные повреждения, не требующие немедленной эвакуации;
-
уровень 2 — незначительные повреждения, требующие эвакуации в связи с наличием болевого синдрома и неполное снижение функции травмированной конечности;
-
уровень 3 — серьезные травмы, которые могут повлечь угрозу жизни больного, требующие экстренной медицинской помощи и соответствующих процедур; необходима эвакуация вертолетом, если позволяет погода;
-
уровень 4 — серьезные повреждения, множественные травмы, влекущие за собой угрозу жизни больного; необходима эвакуация вертолетом, если позволяет погода.
В целях обеспечения своевременной медицинской помощью спортсменов, пострадавших во время проведения тренировок и соревнований, была продумана логистика медицинского обеспечения, которая учитывала все возможные варианты развития событий, а также имеющиеся объективные условия на трассах в горном кластере.
Наиболее сложная и специфичная работа была на спортивных склонах. На дистанции спортивных трасс работали травматологические бригады, состоящие из врача-реаниматолога и травматолога, имеющих хорошую горнолыжную подготовку. Такие бригады были расставлены во время тренировок и соревнований вдоль трассы в наиболее травмоопасных местах вместе с бригадами спасателей из лыжного патруля. Травмбригады совместно с лыжными патрулями курсировали по трассе при проведении разминки, их расстановка на трассе при тренировках и соревнованиях проводилась за 1 ч до начала спортивных мероприятий. Оснащение врачей травмбригад: реанимационная укладка, травматологический комплект шин и средств для иммобилизации, АНД (в заплечных рюкзаках). Оказываемая помощь — специализированная медицинская пострадавшим на трассе, стабилизация, иммобилизация, подготовка к эвакуации.
При падении спортсмена и после команды главного судьи на трассе (рейс-директор) о закрытии старта для спортсменов по команде медицинского директора соревнований первыми к пострадавшему выдвигались сотрудники лыжного патруля (спасатели), находящиеся выше по трассе ближе всего к месту падения. Они проводили оценку степени повреждений, иммобилизацию и эвакуацию пострадавшего на тобоггане (санях). После вызова лыжного патруля и по команде медицинского директора соревнований врачи травматологической бригады (ski doctors) спускались к пострадавшему, оказывали всю необходимую медицинскую помощь и сопровождали пострадавшего по пути эвакуации: в зону финиша (спуск около 5–7 мин), в медицинскую палатку середины трассы (около 3 мин), вертолетом при посадке на трассу или в зоне финиша (около 7 мин). Далее оказание медицинской помощи спортсмену и эвакуация осуществлялись в зависимости от состояния пациента или погодных условий либо бригадой СМП, либо медицинским вертолетом в клинику.
Учитывая характер соревнований, расположение медицинских сил по высотам и климатическим характеристикам на дистанции трассы медицинское обеспечение соревнований по горнолыжному спорту было сопряжено с определенными трудностями. Так, сотрудники медицинской палатки в зоне старта работали на высоте 2200 м над уровнем моря, при температурном режиме от –5 до –15 °С, сильном ветре, снегопадах. Мобильный транспортный госпиталь в зоне финиша — высота 960 м над уровнем моря, температурный режим от +5 до –10 °С, ветры, снегопады. Травмбригады (ski doctors) работали на всем протяжении трасс от старта до финиша, в условиях перепада высот в течение кратковременного спуска >1500 м, смены температурного режима от –15 до +5 °С, ветров, снегопадов.
За время проведения вышеуказанных первых тестовых соревнований было зафиксировано 264 обращения за медицинской помощью, 10 госпитализаций [в том числе 1 эвакуация санитарным самолетом Федерального медико-биологического агентства (ФМБА) России в Москву травмированного спортсмена].
Наиболее часто за медицинской помощью обращались работающие на трассе судьи (66 обращений), сервисный персонал (65), зрители (50), сотрудники органов правопорядка (50). Обращений спортсменов было 19, из которых 13 составили травмы. Обращений от сотрудников СМИ — 7, сами медицинские сотрудники обращались за медпомощью только дважды.
Структура обращаемости: травмы средней тяжести — 9, легкие травмы (порезы, ссадины) — 49, ОРВИ — 82, легкие соматические заболевания (головная боль, аллергии и др.) — 65, обострения хронических заболеваний — 39, острые состояния (стоматиты, остеохондрозы и др.) — 20.
Таким образом, специфика горнолыжного спорта, особенности прохождения спортсменами участков трассы различной сложности, характер местности и подготовленность инфраструктуры горнолыжного курорта накладывают свои особенности на характер возможных травм и повреждений и, соответственно, медицинских рисков во время проведения тренировок и соревнований.
Так, учитывая сложный профиль склона и развиваемые спортсменами скорости, возможны тяжелые травмы и повреждения в результате падений и столкновений с оградительными сетями и подушками безопасности.
Ввиду переменчивости погоды, склонности к образованию туманов и снегопадам вертолетная медицинская эвакуация становится периодически недоступной, в связи с чем следует акцентировать внимание на стабильной эвакуации пострадавших другими путями, например подъемниками или машинами СМП.
Во время проведения заездов существует особая специфика работы всего персонала трассы, включая судей, обслуживающий персонал, медицинский персонал и лыжные патрули. Работа персонала на соревновательной трассе во время проведения официальных тренировок и соревнований жестко регламентирована и требует четкой организационной слаженности со всеми службами на трассе, профессиональных умений и навыков катания на горных лыжах. Также необходимо знание иностранного языка, в первую очередь английского, для общения с врачами и тренерами команд, спортсменами.
Ввиду больших скоростей, развиваемых спортсменами на дистанции трассы (>100 км/ч, а на некоторых участках трассы >150 км/ч), в целях безопасности и предотвращения столкновений на трассе все действия и выходы персонала на трассу проводятся только по командам рейс-директора и медицинского директора. Кроме того, ввиду сложности рельефа трассы врачи травмбригад должны обладать хорошими навыками катания на горных лыжах для занятия позиции на трассе, своевременного подъезда к пострадавшему и сопровождения его во время эвакуации.
Таким образом, к медицинскому персоналу предъявляются весьма специфические требования, помимо профессиональных врачебных навыков и знаний, что накладывает определенные сложности на подбор медицинского персонала для работы на горнолыжных соревнованиях.
Хотелось бы отметить важность оценки объекта спорта с точки зрения безопасности и необходимости принятия мер, обеспечивающих профилактику травматизма.
Нередки случаи, когда мир потрясают трагедии, связанные с получением спортсменом на соревнованиях травм, несовместимых с жизнью. К примеру, 10 марта 2012 г. произошла гибель одного из лидеров мирового фристайла Ника Зоричича, скончавшегося от многочисленных травм головы, полученных им на соревнованиях по ски-кроссу в рамках этапа Кубка мира в швейцарском Гриндельвальде. Трагедия произошла во время стартов 1/8 финала. Зоричич на последнем прыжке на большой скорости вылетел с трассы и получил черепно-мозговую травму в результате контакта с отвалом снега и льда, который не был убран во время проведения соревнований. И даже сетка безопасности, которая огораживала трассу, не смогла предотвратить трагедию. Спортсмену была оказана медицинская помощь, организована эвакуация вертолетом до стационара, но спасти Зоричича не удалось. Он ушел из жизни.
Также вспоминается случай гибели грузинского саночника Нодара Кумариташвили, который погиб во время тренировочного заезда за несколько часов до церемонии открытия XXI Олимпийских зимних игр в г. Ванкувере в 2010 г. На одном из поворотов трассы сани Нодара Кумариташвили перевернулись. На скорости >140 км в час спортсмен вылетел за пределы трассы и столкнулся с металлической опорой, которая не была закрыта защитными приспособлениями. Полученные спортсменом травмы привели к смерти. Впоследствии организаторы игр на месте трагедии возвели деревянное ограждение, а ледовое покрытие трассы было изменено с целью снизить скорость спуска.
Отсюда следует, что медицинские специалисты, участвующие в медицинском обеспечении мероприятия, должны обращать внимание на опасные участки спортивных объектов, которые потенциально могут являться причиной получения травм у спортсменов, и обсуждать меры по их устранению с организаторами, делая объект спорта более безопасным.
Одним из значимых спортивных событий в нашей стране было проведение в 2013 г. XXVII Всемирной летней Универсиады в г. Казани. Всемирная Универсиада (летняя и зимняя) — международное спортивное соревнование среди студентов, проводимое Международной федерацией студенческого спорта. Универсиада относится к комплексным соревнованиям. Число участников и гостей Универсиады 2013 г. в Казани составило 114 797 человек: семья Международной федерации студенческого спорта — 550 человек, официальные лица национальных федераций студенческого спорта — 3591, спортсмены — 7980, представители средств массой информации — 1351, судьи — 2160, волонтеры — 19 970, персонал — 75 877, прочие клиентские группы — 3318 человек.
Для медицинского обеспечения универсиады в Деревне Универсиады был построен медицинский центр, где в круглосуточном режиме оказывалась медицинская помощь аккредитованным клиентским группам. На территории Деревни Универсиады работало >40 волонтеров медицинского профиля, в обязанности которых входили помощь медицинским работникам в сборе жалоб и анамнеза, сопровождение пациентов на прием к врачу и на обследования, внесение данных о случах обращения за медицинской помощью и др. В медицинское обеспечение универсиады также входило оказание медицинской помощи на соревновательных и тренировочных объектах универсиады. На 48 спортивных объектах было задействовано 159 мобильных медицинских бригад. В состав мобильной бригады входили врач, средний медицинский работник и волонтер медицинского профиля. На каждом объекте спорта работал врач, имеющий подготовку по специальности «ЛФК и спортивная медицина». Была организована работа 51 медицинского пункта для спортсменов и 33 медицинских пунктов для зрителей. В общей сложности на всех объектах дежурили около 50 бригад СМП.
За период подготовки и проведения универсиады было зарегистрировано 12 940 обращений за медицинской помощью различных клиентских групп, из них — 4338 иностранных граждан. В структуре обращений за медицинской помощью доля обращений персонала составила 28,9%, спортсменов — 23,7%, волонтеров — 17,9%, зрителей — 12,9%, официальных лиц национальных федераций студенческого спорта — 9,1%. Были зарегистрированы 3062 обращения спортсменов за медицинской помощью. Число обращений официальных лиц составило 1181, из них 817 обращений иностранных граждан (69,2% общего количества обращений представителей официальных лиц). Наиболее частыми причинами обращения за медицинской помощью являлись травмы (38,9±0,6‰), болезни органов дыхания (22,6±0,4‰), болезни органов пищеварения (18,2±0,4‰), болезни системы кровообращения (16,5±0,4‰) (табл. 2-5).
Класс заболеваний | Частота обращений |
---|---|
Болезни нервной системы |
10±0,3 |
Болезни глаза и его придаточного аппарата |
3,1±0,2 |
Болезни уха и сосцевидного отростка |
1,3±0,1 |
Болезни системы кровообращения |
16,5±0,4 |
Болезни органов дыхания |
22,6±0,4 |
Болезни органов пищеварения |
18,2±0,4 |
Болезни кожи и подкожной клетчатки |
8,9±0,3 |
Болезни мочеполовой системы |
4,2±0,2 |
Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин |
38,9±0,6 |
Прочие заболевания |
7,4±0,3 |
Итого |
131,1±1 |
Также значимым спортивным событием было проведение в 2019 г. XXIX Всемирной зимней Универсиады в г. Красноярске. За весь период проведения Универсиады со 2 марта по 12 марта 2019 г. в мероприятиях приняли участие 252 414 человек, в том числе 3372 делегата национальных федераций студенческого спорта, 590 представителей семьи Международной федерации университетского спорта, 2310 представителей клиентской группы «Гости оргкомитета и высокопоставленные лица», 1422 технических и официальных лица, 2144 представителя СМИ, 5921 волонтер; всего аккредитованных лиц — 47 582.
Оказание медицинской помощи участникам универсиады на спортивных объектах было организовано в соответствии с «Минимальными требованиями к проведению зимней Универсиады Международной федерации студенческого спорта» (редакция 2017 г., раздел 33. «Медицинское обслуживание») и действующим на тот момент приказом Минздрава России от 1 марта 2016 г. № 134н.
Для медицинского обеспечения был набран медицинский персонал объектов универсиады в составе: 142 врача, 149 средних медицинских работников, 121 волонтер-медик, 48 спасателей, 81 водитель и пилот вертолета, 154 сотрудника медицинского центра Деревни Универсиады — всего 695 человек. Были определены количество и места размещения бригад СМП в период проведения соревнований и культурных мероприятий универсиады; разработаны схемы расположения и порядок взаимодействия мобильных медицинских бригад и бригад СМП.
Было проведено обучение привлеченного медицинского персонала по тематическому обучению по базовым медицинским специальностям, спортивной медицине, инфекционным болезням, антидопинговым программам, сердечно-легочной реанимации (СЛР), по использованию медицинской терминологии при оказании медицинской помощи иностранным гражданам. Для отработки практических навыков было проведено >130 ситуационных тренингов на объектах спорта, 216 сотрудников медицинских пунктов объектов спорта прошли стажировку в составе бригад СМП при работе на вызовах, 235 медицинских работников прошли обучение по навыкам оказания СЛР в симуляционном центре и непосредственно на открытых и закрытых объектах спорта — на дистанции спортивных трасс, ледовых аренах, зрительских трибунах. Также был проведен семинар по обучению сотрудников действиям в период возникновения чрезвычайной ситуации.
Использовалась информационная медицинская система (qMS) и установлены электронные рабочие места на каждом объекте для медицинской службы универсиады в целях учета обращений за медицинской помощью всех клиентских групп, в режиме реального времени она позволяла осуществлять мониторинг обращений, тяжесть состояния пациентов, места и этапность оказания медицинской помощи. Руководство медицинской службой на каждом спортивном объекте универсиады осуществлялось главным врачом объекта спорта. Общее руководство и координация медицинского обеспечения осуществлялось главным врачом универсиады и руководителем департамента медицинского обслуживания АНО «Дирекция Красноярск-2019».
На каждом спортивном объекте созданы медицинские пункты для зрителей (за исключением тренировочного ледового дворца «Рассвет») в составе врача-терапевта или фельдшера, медицинской сестры и волонтера-медика, а также медицинские пункты для спортсменов в составе врача по спортивной медицине, среднего медицинского работника и волонтера-медика.
На всех спортивных объектах организовано дежурство мобильных медицинских бригад. На горнолыжных объектах в таких видах спорта, как фристайл, сноуборд, горные лыжи, мобильные медицинские бригады состояли из двух спасателей МЧС, врача-травматолога или врача анестезиолога-реаниматолога, обладающих горнолыжной подготовкой. Мобильные медицинские бригады на этих объектах были оснащены укладками для оказания неотложной помощи, средствами иммобилизации (вакуумными матрасами) и санями типа «акья».
На соревнованиях по биатлону, лыжным гонкам и зимнему ориентированию мобильные медицинские бригады включали двух спасателей и врача по спортивной медицине, были оснащены укладками для оказания неотложной помощи, средствами иммобилизации (шинами, вакуумными матрасами), санями-волокушами и снегоходами.
На объектах закрытого типа (хоккей с шайбой, хоккей с мячом, керлинг, шорт-трек, фигурное катание на коньках) мобильные медицинские бригады состояли из врача по спортивной медицине, среднего медицинского работника и волонтера-медика. Для оказания неотложной медицинской помощи бригады были оснащены укладками и средствами иммобилизации (шинами, спинальным щитом).
Все медицинские пункты объектов универсиады, а также все мобильные медицинские бригады были оснащены АНД.
На всех спортивных объектах универсиады было предусмотрено дежурство бригад СМП класса «В» (врачебных общепрофильных) и класса «С» (анестезиологии-реанимации). Бригады СМП осуществляли медицинскую эвакуацию пострадавших спортсменов в базовые госпитали универсиады.
На двух горнолыжных спортивных объектах также дежурил санитарный авиатранспорт (2 легкомоторных вертолета с медицинскими модулями) с бригадами анестезиологии-реанимации на борту в составе врача анестезиолога-реаниматолога и среднего медицинского работника. Решение о медицинской авиационной эвакуации принималось главным врачом соревнований в случае, если тяжесть состояния пациента требовала его скорейшей доставки в медицинскую организацию и отсутствовала возможность обеспечить санитарную эвакуацию в оптимальные сроки другими видами транспорта.
Для медицинского обеспечения мероприятий универсиады был подготовлен и оснащен 31 медицинский пункт: 26 — на объектах спорта (в том числе 10 для спортсменов, 11 для зрителей и 5 для VIP-персон), 3 — в здании аэровокзала, 1 — в здании железнодорожного вокзала и 1 — в Международном вещательном центре. Все медицинские пункты получили лицензию на осуществление медицинской деятельности.
В периметре Деревни Универсиады был организован Медицинский центр Деревни Универсиады, где в круглосуточном режиме оказывалась медицинская помощь представителям делегаций национальных федераций студенческого спорта, семьи Международной федерации университетского спорта, технических официальных лиц, работников деревни и волонтеров. Медицинский центр был оснащен необходимым диагностическим оборудованием, включая рентген-установку и аппарат УЗИ, там были организованы круглосуточный травмпункт и аптечный пункт, инфекционный блок и дневной стационар на 8 коек. На территории Деревни Универсиады работали в круглосуточном режиме 3 бригады СМП. В Медицинском центре Деревни Универсиады также был организован аптечный пункт, работающий в круглосуточном режиме, для бесплатного обеспечения лекарственными средствами и изделиями медицинского назначения спортсменов, представителей делегаций национальных федераций студенческого спорта, семьи Международной федерации университетского спорта, волонтеров.
Была проведена антидопинговая маркировка лекарственных препаратов и изделий медицинского назначения в 49 укладках мобильных медицинских бригад, в аптеке Медицинского центра Деревни Универсиады, в 12 медицинских пунктах для спортсменов на спортивных объектах универсиады.
Всего в медицинском обеспечении универсиады было задействовано 7 медицинских организаций, 49 мобильных медицинских бригад и 50 бригад СМП, 2 бригады санитарной авиации.
По итогам медицинского обеспечения XXIX Всемирной зимней Универсиады 2019 г. в г. Красноярске всего за медицинской помощью обратились 2282 человека, из них 71 ребенок; 2102 обратившихся получили медицинскую помощь на месте, 180 человек были транспортированы в базовые госпитали, из них госпитализированы 77 человек. В медицинском центре Деревни Универсиады зарегистрировано 966 обращений за медицинской помощью, из них 193 — со стороны спортсменов.
По поводу общих заболеваний обратились 2010 человек, по поводу травм — 272.
Из общего числа обратившихся:
Степени тяжести состояния:
Медицинская помощь оказана:
Из общего числа обратившихся:
Распределение по поводам обращения:
Заслуживает особенного внимания специфика медицинского обеспечения и оказания медицинской помощи на соревнованиях по фридайвингу. Фридайвинг — ныряние на задержке дыхания — не является олимпийским видом спорта, но активно развивается по всему миру. Соревнования по фридайвингу проходят в бассейне (ныряние в длину, задержка дыхания на поверхности) и на открытой воде (ныряние в глубину).
Развитием этого экстремального вида спорта занимается Международная ассоциация развития фридайвинга — международная ассоциация развития ныряния на задержке дыхания, основанная в 1992 г. и занимающаяся регистрацией рекордов, организацией соревнований и разработкой стандартов обучения в области ныряния на задержке дыхания.
Специфичными для данного вида спорта травмами являются следующие.
-
Острая гипоксия, приводящая к потере сознания под водой или на поверхности, после завершения соревновательной попытки (blackout — «блэкаут»). Развивается вследствие падения парциального давления кислорода крови ниже уровня, обеспечивающего нормальное функционирование головного мозга.
-
Баротравма легких. Развивается вследствие действия высокого давления окружающей среды (воды) на грудную клетку на больших глубинах.
-
Декомпрессионная болезнь, по проявлениям аналогичная декомпрессионной болезни водолазов, дышащих под водой воздухом под высоким давлением. Вероятно, развивается по тому же механизму (в основном газовая эмболия сосудов из-за быстрого перепада давления окружающей среды).
-
Сочетанная травма («синдром глубоких погружений»), представляющая собой различные проявления описанных выше синдромов (гипоксии, баротравмы легких, декомпрессионной болезни) плюс общее воздействие высокого давления окружающей среды на организм (например, на периферические нервные сплетения).
Наибольшего внимания требует обеспечение безопасности соревнующихся и организация медицинской помощи на соревнованиях при нырянии в глубину, особенно на открытых водоемах.
-
Ныряние в глубину выполняется по тросу. В ходе соревнований может использоваться несколько тросов (обычно не более двух), по которым спортсмены ныряют одновременно или по очереди. Медицинская бригада, работающая на каждом тросе, должна состоять из одного врача, имеющего действующий сертификат курса расширенной реанимации (Advance Life Support), и одного среднего медицинского работника, имеющего действующий сертификат курса базовой реанимации (Basic Life Support).
-
Для обеспечения безопасности на каждом соревновательном тросе находится бригада из как минимум трех спасателей (фридайверов, способных нырнуть на определенную глубину и транспортировать потерявшего сознание спортсмена на поверхность). В функции бригады спасателей входит в основном транспортировка пострадавшего спортсмена к местонахождению медицинской команды.
-
Медицинская команда (медицинские команды) должна находиться в непосредственной близости от троса, чтобы время транспортировки пострадавшего не превышало 1 мин. Медицинская бригада может находиться либо на стационарной платформе или на корабле, к которым прикреплены тросы, либо на отдельном медицинском судне, расположенном в непосредственной близости от места проведения соревнований (от троса).
-
Перед началом соревнований проводится совместный тренинг медицинских команд и команды спасателей в месте проведения соревнований, включая имитацию подъема с глубины и транспортировки спортсмена в медицинское учреждение, включая все этапы (подъем на поверхность, транспортировка к месту размещения медицинской команды, транспортировка на эвакуационном катере, передача бригаде СМП). На всех этапах должна проводиться имитация реанимационных мероприятий. Необходимо фиксировать время каждого этапа и общее время транспортировки в медицинское учреждение. Если медицинская команда занята оказанием помощи пострадавшему, соревнования приостанавливаются.
-
В месте проведения соревнований должен находиться эвакуационный медицинский катер с оборудованием, необходимым для оказания экстренной медицинской помощи, включая реанимационные мероприятия, во время транспортировки пострадавшего от места проведения соревнований до берега, где находится автомобиль скорой помощи.
Несмотря на то что фридайвинг считается крайне экстремальным видом спорта, благодаря настороженности организаторов соревнований, хорошей подготовке в области фридайверской травмы и высокой квалификации привлекаемых медицинских бригад и команд спасателей летальные случаи на соревнованиях не наблюдались с 2014 г. В то же время нелетальные медицинские инциденты — травмы, острые состояния (в основном гипоксическая потеря сознания) — встречаются достаточно часто.
Статистика за 2020 г. по итогам проведенных под эгидой Международной ассоциации развития фридайвинга международных соревнований (общим числом 91) дает следующую картину частоты возникновения медицинских инцидентов / несчастных случаев (собственные данные Международной ассоциации развития фридайвинга):
Из этого числа 2 случая (по одному в дисциплинах «ныряние в длину без ласт» и «ныряние в длину в ластах») были расценены как угрожающие жизни.
Следовательно, надлежащее медицинское обеспечение соревнований позволяет минимизировать риски даже в таком экстремальном виде спорта, как ныряние на задержке дыхания.
Наиболее значимым и грандиозным спортивным событием для Российской Федерации стало проведение 21-го чемпионата мира по футболу FIFA, финальная часть которого прошла в России с 14 июня по 15 июля 2018 г. Чемпионат организовывается и проводится FIFA — главной футбольной организацией в мире. Под эгидой FIFA проходят все футбольные турниры всемирного масштаба, в числе которых чемпионат мира FIFA, аналогичный турнир среди женщин, молодежные и юношеские турниры, Кубок конфедераций и клубный чемпионат мира.
Россия в первый раз в своей истории стала страной-хозяйкой мирового чемпионата по футболу, кроме того, он впервые проводился в Восточной Европе. Игры чемпионата мира-2018 прошли на 12 стадионах в 11 российских городах.
В целях организации медицинского обеспечения чемпионата мира FIFA 2018 г., а также предшествовавшего ему Кубка конфедераций по футболу FIFA 2017 г. как тестового мероприятия Минздравом России был утвержден отдельный порядок организации оказания медицинской помощи участникам спортивных соревнований, иным лицам, участвующим в мероприятиях, зрителям мероприятий в период проведения спортивных соревнований с учетом требований FIFA к мероприятиям по подготовке и проведению чемпионата мира по футболу FIFA 2018 г. и Кубка конфедераций FIFA 2017 г. (приказ Минздрава России от 31 марта 2017 г. № 140н). Порядок регулировал вопросы, связанные с организацией оказания медицинской помощи членам национальных спортивных сборных команд, получившим право на участие в чемпионате мира по футболу FIFA 2018 г., Кубке конфедераций FIFA 2017 г., в том числе спортсменам, тренерам и иным участникам спортивных делегаций, а также спортивным судьям и иным официальным лицам, уполномоченным FIFA осуществлять контроль за проведением отдельных матчей, иным лицам, участвующим в мероприятиях по подготовке и проведению в Российской Федерации спортивных соревнований, зрителям мероприятий.
Также к чемпионату-2018 Минздравом России был издан приказ «Об утверждении требований к комплектации лекарственными препаратами и медицинскими изделиями укладок для оказания мобильными медицинскими бригадами первичной медико-санитарной помощи на объектах спорта в период проведения в Российской Федерации чемпионата мира по футболу FIFA 2018 г.» (от 05.12.2017 № 973н).
Подготовка медицинского обеспечения чемпионата проводилась также в соответствии с нормативным руководством FIFA «Медицинское обслуживание и допинг-контроль».
География проведения мероприятий чемпионата мира по футболу 2018 г. включала 17 регионов. Объекты проведения мероприятий чемпионата включали 12 стадионов, 12 площадок Фестиваля болельщиков FIFA, 32 базы команд-участниц, 55 тренировочных площадок, 22 предматчевые гостиницы команд, 11 гостиниц FIFA в городах-организаторах и множество других объектов. Во всех указанных локациях была организована медицинская помощь с учетом месторасположения, клиентской группы и т.д.
Болельщики из 121 страны приехали на чемпионат мира по футболу FIFA 2018 г. в России. Матчи чемпионата на стадионах посетили 3,03 млн болельщиков, из них >2 млн пришлось на иностранных граждан. Фестиваль болельщиков FIFA и Парк футбола посетили 8,5 млн человек.
Подготовка персонала и медицинской инфраструктуры объектов чемпионата проводилась в полном соответствии с требованиями FIFA. Стоит отметить, что подготовка к масштабному событию стартовала задолго до его начала. Организация медицинского обеспечения чемпионата мира по футболу проводилась на протяжении 4 лет, когда врачи, медсестры, медбратья, фельдшеры трудились, чтобы реализовать намеченные планы.
Была разработана и реализована 3-уровневая схема управления медицинским обеспечением мероприятий чемпионата, включавшая:
-
объектовый уровень (медицинские подразделения и персонал на стадионе, тренировочном или другом объекте);
-
региональный уровень (региональный операционный центр, орган управления здравоохранением субъекта РФ, главный врач соревнований в городе-организаторе, медицинский инспектор FIFA);
-
федеральный уровень (штаб Минздрава России, Главный операционный центр, оргкомитет «Россия-2018», главный медицинский инспектор FIFA).
Делегатами медицинского департамента FIFA осуществлялся контроль комплектности оснащения медицинских пунктов, мобильных медицинских бригад, выездных бригад СМП и больниц по стандарту FIFA. На каждом стадионе в преддверии тестовых матчей и с началом операционного периода чемпионата были многократно проведены тактико-специальные учения с объектовой медицинской командой.
Была проведена подготовка инструкторов-преподавателей по тактике оказания экстренной медицинской помощи на футбольном стадионе на базе Всероссийского центра медицины катастроф «Защита» Минздрава РФ в 2017 и 2018 гг., которые затем провели обучение по этой программе в городах-организаторах для 3012 медицинских специалистов.
В составе сил и средств медицинского обеспечения чемпионата было задействовано 6455 медицинских специалистов, 172 медицинских пункта, которые были организованы и оснащены с нуля по стандарту расширенных реанимационных мероприятий. Места массового скопления гостей и участников турнира на стадионах, последних милях и площадках «Фан-феста» патрулировали 343 мобильные (пешие) медицинские бригады. Было задействовано 314 выездных бригад СМП, которые сопровождали мероприятия турнира на соревновательных и несоревновательных объектах.
В 17 регионах нашей страны 147 медицинских организаций, включая 14 уполномоченных больниц FIFA, оказывали специализированную, в том числе высокотехнологичную, помощь гостям и участникам турнира. 13 вертолетов санитарной авиации находились на дежурстве на случай экстренной медицинской эвакуации с баз команд и тренировочных площадок, удаленных от уполномоченной больницы FIFA более чем на 20 км.
Нормативное время реагирования на объекте на инцидент медицинского характера составляло не более 3 мин.
За период чемпионата всего медработникам поступило 14 964 обращения за медицинской помощью (из которых 1 341 (9%) — пациенты в возрасте до 18 лет), в том числе:
Из общего числа обращений за медицинской помощью количество обращений иностранных граждан составило 2135.
1157 (8%) пациентов были эвакуированы с объекта, 8% всех обратившихся отправлены в стационары с целью проведения диагностики для уточнения состояния.
Всего было госпитализировано 277 человек. При этом в 36% случаев отмечалось обострение хронических заболеваний, в 29% были зафиксированы мелкие травмы и интоксикации.
У четырех пациентов во время мероприятий турнира возникла внезапная остановка кровообращения, из них у двух пациентов проведена успешная СЛР на догоспитальном этапе.
Из 57 случаев оказания медицинской помощи футболистам 22 игрока были эвакуированы с игрового поля, из них 4 игрока госпитализированы.
В 92% случаев помощь была оказана на месте в специально организованных медицинских пунктах.
Распределение обращений за медицинской помощью по городам чемпионата представлено в табл. 2-6.
Самара |
2 597 |
Москва |
2465 |
Казань |
1934 |
Нижний Новгород |
1782 |
Сочи |
1316 |
Ростов-на-Дону |
946 |
Саранск |
819 |
Калининград |
768 |
Санкт-Петербург |
589 |
Екатеринбург |
512 |
Волгоград |
511 |
Прочие |
54 |
Достаточно интересны особенности медицинского обеспечения кольцевых автогонок на примере соревнований «Формула-1», проводимых в нашей стране в г. Сочи. «Формула-1» (англ. Formula One) — чемпионат мира по кольцевым гонкам, который проводится ежегодно и состоит из этапов — Гран-при — в соответствии с техническими нормами, требованиями и правилами, установленными Международной автомобильной федерацией.
Автомобильные кольцевые гонки во всем мире считаются одними из самых красочных и привлекательных видов спорта, однако их проведение сопряжено с повышенным уровнем рисков в плане высокой вероятности возникновения потребности в медицинской помощи, что выдвигает на одно из главных мест проблему обеспечения мер по защите жизни и здоровья как пилотов, так и зрителей.
Организаторами чемпионата «Формула-1» был разработан свод правил, направленных на снижение скорости и повышение безопасности водителей и зрителей, однако, несмотря на все усилия, прилагаемые организаторами и инженерами на протяжении последних десятилетий, следует констатировать, что автоспорт никогда не будет полностью безопасным. Сочинская трасса в Гран-при считается одной из самых тяжелых, и вполне заслуженно. Она включает 18 сложнейших поворотов, заложенных под очень крутыми углами, и поэтому «обеспечивает работой» медицинские группы каждый раз во время заездов.
При подготовке к проведению чемпионата «Формула-1» в России был изучен мировой опыт медицинского обеспечения этапов в других странах, проведен анализ потребности в медицинских силах и средствах, необходимых для медицинского обеспечения пилотов, членов команд, обслуживающего персонала, а также зрителей.
В Сочи весь медицинский персонал, задействованный во время проведения российского этапа чемпионата мира «Формула-1», разделен на две части, одна из которых обслуживает все, что непосредственно происходит на трассе, а вторая — в зрительской зоне и зоне расположения VIP-гостей.
Следует отметить принципиальные отличия в работе медицинского персонала на гоночной трассе. Так, перед проведением соревнований медицинский персонал, задействованный непосредственно на трассе во время гонок, проходит серию интенсивных тренингов, в рамках которых отрабатываются правила безопасного поведения на трассе, а также проводится курс теоретической подготовки, где медицинский персонал обучают флаговой и жестовой сигнализации, преподают общее устройство болида, а также комплекс практических занятий, направленный на отработку действий в различных ситуациях, которые могут произойти на трассе.
Медики на трассе в составе пешеходных бригад одеты в специальные несгораемые комбинезоны, тройные диэлектрические перчатки и специальную диэлектрическую обувь, такую как резиновые сапоги. Гоночные болиды «Формулы-1» используют систему рекуперации энергии, с помощью которой кинетическая энергия от сгорания топлива преобразуется в электрическую во время торможения или ускорения. При этом напряжение в электрической цепи автомобиля доходит до 1000 вольт. И если при аварии система безопасности вдруг выйдет из строя, то любого, кто прикоснется к машине без защиты, ждет удар в 1000 вольт.
Вторую группу медицинских бригад составляют экипажи машин скорой помощи. Работать они начинают в случае, если гонщик не может самостоятельно и даже с помощью маршалов и медиков пешего поста уйти с трассы или выбраться из машины. При этом в случае аварии извлекают пилота из машины не медики, а специальные группы спасателей, состоящие из сотрудников МЧС и аэромобильного отряда «Центроспас».
После извлечения из машины гонщика эвакуируют в медицинский центр на автодроме. В медцентре постоянно дежурят два реаниматолога, несколько фельдшеров; всегда в готовности реанимационный зал, операционная, рентген-кабинет и противоожоговый душ. Дальнейшая эвакуация пострадавшего пилота производится бригадами СМП или с помощью двух санитарных вертолетов.
Не менее интересными автомобильными мировыми чемпионатами, проводимыми под эгидой Международной автомобильной федерации, являются мировые ралли-рейды, среди которых ралли «Шелковый путь». Международное ралли «Шелковый путь» — это крупнейшее в мире соревнование по ралли-рейдам, которое проводится с 2009 г. на территории России, а также Китая, Монголии, Казахстана, Туркменистана. Участники из более чем 40 стран выставляют лучшую гоночную технику — мотоциклы, квадроциклы, внедорожники и грузовики. В течение 2 нед маршрут ралли пересекает территории нескольких стран, а за событием следят миллионы телезрителей по всему миру.
В 2021 г. в связи с пандемией коронавируса маршрут ралли проходил только по территории России, протяженность ралли составила >3000 км, из них >650 км — скоростные участки. Количество этапов — 5, в том числе 1 марафонский.
-
Заявленных экипажей: 90 (46 внедорожников, в том числе 29 мотовездеходов, 27 мотоциклов и квадроциклов, 17 грузовиков; 166 участников).
-
Сервисная техника: 122 (70 автомобилей, микроавтобусов, кемперов, 52 грузовика, механики и вспомогательный персонал: 321 человек).
-
Заявленные команды: 41 (17 российских, 18 международных, 6 монгольских).
Медицинское обеспечение ралли на территории нашей страны проводится в соответствии с постановлением Правительства Российской Федерации от 8 апреля 2011 г. № 599-р и осуществляется ФМБА России при участии медицинских организаций регионов России, по территории которых проходит маршрут ралли. Медицинское обеспечение проводится для всех участников ралли, включая журналистов, официальных лиц и почетных гостей, в местах старта, финиша, остановок и стоянок автомобилей участников ралли.
Для оказания медицинской помощи формируется сводный медицинский отряд ФМБА России, состоящий из медицинских работников, водителей, спецтехники. Так, для обеспечения ралли в 2021 г. в состав отряда были включены 41 специалист из 11 медицинских организаций ФМБА России, 8 единиц специальной медицинской техники.
Совместно с дирекцией ралли заранее были определены даты и места дислокации медицинских сил и средств, участие специалистов в зонах старта и финиша скоростных спортивных участков ралли. В ходе подготовки были проработаны точки вероятной медицинской эвакуации на протяжении всего маршрута ралли, четко распределены зоны ответственности и пути эвакуации возможных пострадавших, налажено взаимодействие с представителями регионов, станций СМП и территориальных центров медицины катастроф.
Специалисты сводного медицинского отряда функционально были подразделены:
-
на оперативный штаб на бивуаках по ходу следования ралли (главный врач соревнований и два ассистента);
-
мобильные госпитали на бивуаках по ходу следования ралли (руководитель сводного медицинского отряда, заместитель главного врача соревнований и специалисты различных профилей);
-
автомобиль повышенной проходимости сводного медицинского отряда (врач-организатор, ответственный за взаимодействие, расстановку мобильного транспортного госпиталя и автомобилей СМП в зонах старта и финиша на всех этапах ралли и водитель);
-
3 медицинских вертолета сопровождения, полностью оборудованных медицинским оборудованием для приема двух пострадавших (бригада из двух медицинских работников);
-
3 вертолета сопровождения (по одному врачу с реанимационным оборудованием);
-
3 машины сопровождения «Танго» (по одному врачу с реанимационным оборудованием);
-
в 2 ББРи автомобили СМП в составе мобильного транспортного госпиталя в зонах старта и финиша.
В составе развертываемых госпиталей постоянно дежурили 16 специалистов различных профилей. В госпиталях оказывалась первичная медико-санитарная помощь всем участникам ралли, специалисты круглосуточно находились в режиме повышенной готовности. Госпитали были оснащены современной следящей аппаратурой для мониторинга витальных функций, оборудованием для проведения хирургического и реанимационного пособия, мобильными рентген-установками, аппаратами УЗИ и т.д.
Были созданы беспрецедентные меры по обеспечению антиковидной безопасности. Организовано ПЦР-тестирование силами мобильных лабораторий. Из числа сотрудников отряда были определены три специалиста для работы с возможными выявленными случаями коронавирусной инфекции, на каждом бивуаке оборудован изолятор со шлюзом для временной госпитализации пациентов инфекционного профиля.
Все оборудование, медикаменты и расходные материалы были идентично продублированы и перемещались в двух грузовых автомобилях с той целью, чтобы первый грузовой автомобиль переезжал на следующий бивуак, а второй грузовой автомобиль — на последующий.
Таким образом, было обеспечено постоянное присутствие на бивуаках мобильных госпиталей, и медицинская помощь постоянно оказывалась не только гонщикам на скоростных участках ралли, но и сотрудникам служб обеспечения бивуаков. Специалисты госпиталя ежедневно перемещались на самолетах и автобусах с бивуака на бивуак разными частями, что позволило одновременно осуществить бесперебойное медицинское обеспечение всех участников ралли до старта, на скоростных участках и после финиша.
Параллельно основным силам сводного медицинского отряда по ходу маршрута ралли передвигался мобильный транспортный госпиталь в составе двух единиц тяжелой техники и автомобилей СМП, которые осуществляли медицинское обеспечение в зонах старта и финиша, скоростных участков трассы ралли.
Работу и расстановку привлекаемых медицинских специалистов на специализированном автотранспорте региональных подразделений ФМБА России организовывал и контролировал врач-координатор отряда, в задачу которого входил контроль постов СМП, предоставленных субъектами Российской Федерации на пути следования ралли по гоночным и федеральным трассам, а также на бивуаках.
Всего за время проведения международного ралли «Шелковый путь» 2021 г. за медицинской помощью обратилось 144 человека, амбулаторно — 141 человек, 3 человека направлено в стационар, из них 1 госпитализирован. Во время гонок с дистанции трассы эвакуировано силами медицинских бригад из-за неисправности гоночной техники 6 человек.
Основные причины обращений: аллергические реакции, тепловой удар, артериальная гипертензия (АГ), функциональное нарушение пищеварения, головная боль, травмы различного характера, обострение хронических заболеваний ССС (представлено в табл. 2-7).
№ п/п | Профиль заболеваемости | Кол-во, чел. |
---|---|---|
I. |
Хирургический и травматологический |
|
1 |
Термический ожог |
2 |
2 |
Солнечный ожог |
3 |
3 |
Компрессионный перелом тела позвонка |
1 |
4 |
Растяжение мышц, связок |
7 |
5 |
Бурсит, синовит |
3 |
6 |
Артрит |
2 |
7 |
Гематомы мягких тканей, ушибы |
7 |
8 |
Раны мягких тканей, ссадины |
13 |
9 |
Межреберная невралгия |
1 |
10 |
Остеохондроз, дорсопатия |
16 |
11 |
Сосудистая патология (флебит, варикоз, флеботромбоз) |
5 |
12 |
Инфицированная мозоль |
9 |
13 |
Вросший ноготь |
2 |
14 |
Инфицированная рана |
5 |
15 |
Атерома |
1 |
16 |
Инородное тело глаз (песок) |
1 |
Итого |
78 |
|
II. |
Терапевтический |
|
1 |
АГ |
12 |
2 |
Гипертония, гипертоническая болезнь |
7 |
3 |
Гипертонический криз (ГК) |
2 |
4 |
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) |
1 |
5 |
Нестабильная стенокардия |
2 |
6 |
Цефалгия, головная боль напряжения |
16 |
7 |
Мигрень |
1 |
8 |
Конъюнктивит |
1 |
9 |
Фарингит, ларингит |
1 |
10 |
Бронхит |
1 |
11 |
Острое респираторное заболевание |
2 |
12 |
Кишечная колика, дисфункция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) |
2 |
13 |
Дисфункция ЖКТ, функциональное расстройство кишечника |
3 |
14 |
Гастрит, гастродуоденит |
2 |
15 |
Вегетососудистая дистония |
2 |
16 |
Герпес |
1 |
17 |
Сахарный диабет (СД) |
1 |
18 |
Аллергическая реакция |
12 |
19 |
Covid-19 |
0 |
Итого |
69 |
|
Всего |
147 |
Стоит отметить, что в различных климатических зонах и в условиях хронической усталости вследствие неполноценного отдыха все специалисты сводного медицинского отряда ФМБА России проявили стойкость и выносливость к физическим и климатическим нагрузкам, достойно и профессионально завершив медицинское обеспечение международного ралли «Шелковый путь».
Медицинское обеспечение спортивных соревнований включает в себя также работу медицинского персонала внутри спортивных команд, которые оказывают всю необходимую медицинскую и психологическую помощь спортсменам своей команды.
Как пример такой работы можно привести информацию о медико-биологическом сопровождении спортсменов российской делегации на XXXII Олимпийских летних играх в г. Токио (Япония), которые проходили с 23 июля по 8 августа 2021 г. На Олимпийских играх в Токио были представлены около 11 тыс. спортсменов из 205 стран, разыгрывались 339 комплектов медалей в 33 видах спорта. Делегация олимпийских атлетов из России вместе с официальными лицами насчитывала 616 человек, из них 346 спортсменов.
В медицинском сопровождении Олимпиады принимали участие 67 медицинских специалистов ФМБА России, из которых 58 выезжали непосредственно с командами как персонал спортсменов. Дополнительно с целью расширения функциональных возможностей медицинского персонала сборных команд, а также в связи с необходимостью выполнения контрольных мероприятий в условиях пандемии Covid-19 в Олимпийской деревне был открыт медицинский центр для спортсменов-олимпийцев, в котором работали 9 человек.
По итогам медицинского обеспечения среди спортсменов основную массу составили обращения по поводу профилактических мероприятий — 75%. В первой пятерке — обращения по поводу заболеваний органов дыхания, костно-мышечной системы и травм (табл. 2-8).
Классы заболеваний по Международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10) | Всего | % всех обращений |
---|---|---|
Профилактический прием |
205 |
75 |
Болезни костно-мышечной системы |
39 |
14 |
Болезни органов дыхания |
4 |
1 |
Травмы |
11 |
4 |
Болезни кожи, подкожной клетчатки |
3 |
1 |
Болезни мочеполовой системы |
1 |
0 |
Другие синдромы головной боли |
1 |
0 |
Болезни органов пищеварения |
3 |
1 |
Болезни уха и сосцевидного отростка |
3 |
1 |
Болезни глаза и его придаточного аппарата |
2 |
1 |
Всего |
272 |
100 |
Традиционным стало большое число обращений к психологу. За период проведения Олимпийских игр в медицинский центр ФМБА России в Олимпийской деревне за психологической помощью спортсмены обратились 143 раза, в медико-восстановительный центр ФМБА России вне Олимпийской деревни — 178 спортсменов. Проводилась индивидуальная и групповая работа по оказанию психологической помощи спортсменам различных федераций и по запросу команд перед соревнованиями и после. В первую очередь обращения спортсменов были направлены на работу со стрессовыми реакциями в предсоревновательном (предстартовая лихорадка, предстартовая апатия, мотивация на избегание неудач, неуверенность в себе) и постсоревновательном (нереализованные ожидания, проигрыш, мышечный гипертонус) периодах.
Были также некоторые особенности организации оказания медицинской помощи со стороны организаторов игр. Так, транспортная логистика от Олимпийской деревни до Олимпийского госпиталя накладывала ряд ограничений. В случае необходимости экстренной эвакуации спортсмена из места его проживания пришлось бы ожидать не менее 30 мин. Это время требовалось карете скорой помощи для заезда на территорию Олимпийской деревни. Специализированный медицинский транспорт на территории деревни отсутствовал.
Отмечался низкий уровень владения персоналом больниц английским языком, что в сочетании с нехваткой говорящих по-английски волонтеров создавало значительные трудности при обращении за медицинской помощью.
Процесс записи на исследование с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) в поликлинике Олимпийской деревни затягивался в связи с необходимостью предварительного посещения врача травматолога-ортопеда. Врач во время осмотра всеми способами пытался уйти от назначения МРТ. Качество самого МРТ исследования было недостаточным ввиду большой толщины срезов (5 мм).
Все помещения в Олимпийской деревне были оборудованы кондиционерами, что могло привести к высокой заболеваемости органов дыхания. Избежать данного факта удалось в результате инструктажа спортсменов и тренеров о правилах пребывания в кондиционируемых помещениях.
Большое количество обращений к психологу свидетельствовало о сложной психологической обстановке на прошедшей Олимпиаде.
Данные по обращениям российских спортсменов за медицинской помощью на Олимпиаде представлены в табл. 2-9.
Количество обращений | |
---|---|
Обращений спортсменов |
272 |
|
205 |
|
67 |
Физиопроцедуры спортсменам |
389 |
Массаж спортсменам |
316 |
Психолог |
143 |
Госпитализации среди членов российской делегации отсутствовали.
Спортсмены и члены делегации с положительным результатом теста на Covid-19 территории Олимпийской деревни не выявлены. Всего выявлено 430 Covid-положительных случаев. В деревне среди всех делегаций — 32.
Таким образом, медицинское обеспечение спортивных соревнований является важной и необходимой составляющей в процессе организации и проведения спортивных соревнований любого уровня — от регио-нальных первенств до Олимпийских игр и чемпионатов мира.
Что касается работы медицинского персонала внутри спортивных команд при осуществлении медицинского обеспечения спортивных соревнований, это тема отдельной главы ввиду большого количества нюансов и специфики такой работы.
Список литературы
Ахмерова К.Ш., Мирошникова Ю.В., Выходец И.Т., Курашвили В.А. Подготовка юных спортсменов за рубежом: организационно-правовые основы, медицинское и научно-методическое обеспечение : Mонография. Москва : РАСМИРБИ, 2015. 246 с.
Ахмерова К.Ш., Ваваев А.В., Выходец И.Т., Матюнина Ю.В., Орджоникидзе З.Г., Поляев Б.А., Хохлина Н.К. Медицинское обеспечение спортивных соревнований: нормативно-правовые основы, современное состояние и перспективы // Спортивная медицина: наука и практика. 2014. № 1. С. 119–131.
Бадтиева В.А., Папиянц С.С. Комплексная оценка этапов медицинского обеспечения соревнований по кольцевым гонкам // Лечебная физкультура и спортивная медицина. 2017. Т. 5, № 143. С. 6–12.
Внезапная смерть в спорте. URL: http://www.sportmedicine.ru/sudden_death.php
Выходец И.Т. Правовые основы медицинского обеспечения спортивных соревнований в Российской Федерации. Сборник материалов VIII Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Актуальные проблемы совершенствования правового регулирования в сфере физической культуры и спорта». МГЮА им. О.Е. Кутафина, 2014.
Выходец И.Т., Куршев В.В., Хохлина Н.К. Об опыте медицинского обеспечения Олимпийских и Паралимпийских зимних игр 2014 года в Сочи // Спортивная медицина: наука и практика. 2014. № 2. С. 75–78.
Гатауллин М.Р., Смирнов А.О., Шулаев А.В., Шулаев А.В. Клинико-организационная оценка медицинского обеспечения XXVII Всемирной летней универсиады 2013 г. в г. Казани : Фундаментальные исследования. 2013. № 9–4. С. 602–605.
Жолинский А.В., Круглова И.В., Федоров А.Н., Даткова Е.В., Фещенко В.С., Выходец И.Т. Рекомендации по медико-биологическому и медицинскому обеспечению спортсменов в условиях пандемии новой коронавирусной инфекции COVID-19. Москва : ФГБУ ФНКЦСМ ФМБА России, 2021. 29 с.
Медицинское обслуживание и допинг-контроль. ФИФА, 2015.
Минимальные требования к проведению зимней универсиады. Международная федерация студенческого спорта, 2017.
Сафонов А.Г. Медицинская служба Олимпиады-80. Москва : Знание, 1981. 64 с.
Статистика спортивного травматизма. URL: http://www.sportmedicine.ru/sport_statistics.php
Уйба В.В., Выходец И.Т., Гусева О.И., Мирошникова Ю.В., Пушкина Т.А., Баранкин Б.В. и др. Итоги медицинского обеспечения XXIX Всемирной зимней универсиады 2019 г. в г. Красноярске // Лечебная физкультура и спортивная медицина. 2019. Т. 1, № 149. С. 4–11.
Уйба В.В., Мирошникова Ю.Л., Ковалев Е.В., Выходец И.Т. Опыт медицинского обеспечения первых тестовых предолимпийских соревнований в г. Сочи // Лечебная физкультура и спортивная медицина. 2011. Т. 9, № 93. С. 12–19.
Фаррахов А.З., Гатауллин М.Р., Смирнов А.О., Бикмухаметов А.Ф., Лопушов Д.В. Реализация концепции медицинского, антидопингового и санитарно-эпидемиологического обеспечения XXVII Всемирной летней универсиады 2013 г. в г. Казани // Современные проблемы науки и образования. 2013. № 5. С. 275.
Bahr R., Clarsen B., Derman W. et al. International Olympic Committee consensus statement: methods for recording and reporting of epidemiological data on injury and illness in sport 2020 (including STROBE Extension for Sport Injury and Illness Surveillance (STROBE-SIIS) // Br. J. Sports Med. 2020. Vol. 54. P. 372–389.
Catastrophic sports injury research. Twenty-ninth annual report fall 1982 — spring 2011. URL: http://www.unc.edu/depts/nccs
iEngebretsen L., Soligard T., Steffen K., Alonso J.M., Aubry M., Budgett R. et al. Sports injuries and illnesses during the London Summer Olympic Games — 2012 // Br. J. Sports Med. 2013. Vol. 47, N 7. P. 407–414.
Engebretsen L., Steffen K., Alonso J.M., Aubry M., Dvorak J., Junge A. et al. Sports injuries and illnesses during the Winter Olympic Games — 2010 // Br. J. Sports Med. 2010. Vol. 44, N 11. P. 772–780.
Hootman J.M., Dick R., Agel J. Epidemiology of collegiate injuries for 15 sports: summary and recommendations for injury prevention initiatives // J. Athl. Train. 2007. Vol. 42, N 2. P. 311–319.
Junge A., Engebretsen L., Mountjoy M.L., Alonso J.M., Renström P.A., Aubry M.J. et al. Sports injuries during the Summer Olympic Games 2008 // Am. J. Sports Med. 2009. Vol. 37, N 11. P. 2165–2172.
Ruedl G., Schobersberger W., Pocecco E., Blank C., Engebretsen L., Soligard T. et al. Sport injuries and illnesses during the first Winter Youth Olympic Games 2012 in Innsbruck, Austria // Br. J. Sports Med. 2012. Vol. 46, N 15. P. 1030–1037.
Yang J., Tibbetts A.S., Covassin T., Cheng G., Nayar S., Heiden E. Epidemiology of overuse and acute injuries among competitive collegiate athletes // J. Athl. Train. 2012. Vol. 47, N 2. P. 198–204.
Глава 3. Оценка состояния здоровья при допуске к занятиям спортом
Б.А. Поляев, М.Д. Дидур, П.И. Лидов, Г.А. Макарова, И.В. Круглова, Е.А. Гаврилова, И.Т. Выходец, А.А. Спасский, С.А. Парастаев
Правовые и этические основы
Периодическая оценка здоровья (ПОЗ) [англ. the Periodic Health Evaluation (PHE)] — это эффективный инструмент системы охраны здоровья спортсменов [1], создание которой является, согласно правилу 2 Олимпийской хартии, одной из основных функций МОК [2]; для реализации этой благородной миссии, и это закреплено правилом 21, в структуре организации создана и функционирует медицинская комиссия, обеспечивающая среди прочего соблюдение Всемирного антидопингового кодекса и правил МОК по предотвращению применения допинга в спорте, а также выпуск директив относительно медицинской помощи атлетам и сохранения их здоровья [2]. Отсюда следует, что ПОЗ/PHE — это некая «открытая система», предполагающая последовательное обновление.
Ориентировочный регламент ПОЗ/PHE спортсменов международного уровня приведен в Официальном согласительном заявлении МОК (2009), которое содержит общие требования к проведению оценки: обеспечение прав и выполнение обязанностей спортсменами, медицинским персоналом, ответственными лицами и спортивными организациями, что требует тщательного изучения и гармонизации всех этических и юридических аспектов проведения медицинских обследований [1].
При разработке и внедрении плана ПОЗ/PHE следует, по мнению авторов указанного заявления, учитывать следующие факторы (и все это в полной мере реализуется в Российской Федерации).
-
Процедура должна быть основана на научно обоснованных и подтвержденных в ходе клинических испытаний критериях.
-
Она должна учитывать первоочередные интересы спортсмена, то есть его здоровье должно оцениваться в тесной взаимосвязи с практическими требованиями и особенностями каждого вида спорта.
-
Проведение оценки — это служебные обязанности врача (например, врача сборной или клубной команды), специализирующегося в сфере спортивной медицины и, желательно, отвечающего за текущее медицинское обеспечение конкретного спортсмена.
-
При принятии решения об объеме делегированной функции и минимально достаточном перечне параметров ПОЗ/PHE необходимо учитывать комплекс факторов: условия географического региона, в котором тренируется и (или) выступает та или иная команда, особенности профилируемой спортивной дисциплины (или амплуа в игровых видах спорта), возраст и гендерную принадлежность атлета, уровень спортивной квалификации (национальный или международный).
-
При проведении оценки необходимы условия, с одной стороны, максимально обеспечивающие эффективность и точность проводимого обследования, а с другой — гарантирующие конфиденциальность его результатов.
-
По возможности ПОЗ/PHE надо проводить в медицинских учреждениях (для обеспечения конфиденциальности, гарантированного доступа к более ранней документации и создания доверительных отношений между медицинским персоналом и спортсменом).
-
Оценка возможна только при условии полной информированности и согласия со стороны атлета и (или) (при необходимости) его представителя.
-
В случае обнаружения при проведении ПОЗ/РНЕ каких-либо отклонений, представляющих опасность для здоровья спортсмена, врач обязан предупредить его о возможных рисках и дать совет о целесообразности приостановления тренировочной и соревновательной деятельности вплоть до принятия надлежащих медицинских мер.
-
После рекомендаций врача решение о продолжении занятий спортом — это сфера ответственности самого спортсмена (за все возможные последствия). Медицинское заключение, формируемое на основании анализа данных обследования, в большинстве случаев носит исключительно рекомендательный характер: спортсмен не должен отстраняться от соревнований или тренировочной деятельности против его воли; если при проведении осмотра выявляется какая-либо патология, представляющая серьезный риск для здоровья атлета, врач обязан настоятельно рекомендовать ему воздержаться от дальнейшего участия в тренировках или соревнованиях. Получив заключение о нецелесообразности продолжения тренировок и участии в соревнованиях, спортсмен должен сам решать, как ему поступить [3].
-
Если после проведения ПОЗ/PHE какая-либо третья сторона требует от врача предоставления медицинского заключения о состоянии здоровья спортсмена, последний должен быть ознакомлен с причинами запроса и результатами обследования, а также с информацией, предоставляемой третьей стороне. Медицинское заключение должно содержать только информацию о пригодности или непригодности спортсмена к участию в тренировках и (или) соревнованиях, конфиденциальную медицинскую информацию следует сводить к минимуму [1].
Во многих случаях ПОЗ/РНЕ проводится в целях предоставления медицинского допуска к занятиям спортом, который рассматривается как одноразовый сертификат, дающий право участвовать в соревнованиях высокого уровня; однако в идеале ПОЗ/РНЕ следует рассматривать как непрерывный динамичный процесс. При выявлении любого вида травмы или болезненного состояния лечение должно осуществляться в соответствии с существующими стандартами оказания медицинской помощи и клиническими протоколами; в случае необходимости следует привлекать соответствующих специалистов — для более детальной оценки заболевания и назначения эффективного курса лечения. При проведении ПОЗ/PHE следует также учитывать сведения о медикаментах или пищевых добавках, принимаемых по предписанию врача или по собственной инициативе, что требуется для решения вопроса о необходимости оформления заявки в ВАДА для получения разрешения на ТИ запрещенных веществ [1].
Оптимальное время для ПОЗ/PHE предполагает возможность полного излечения выявленных травм или иной патологии до наиболее ответственных состязаний, например проведение оценки в межсезонье. И поскольку в некоторых случаях ПОЗ/PHE может быть единственным полноценным контактом спортсменов с медицинским персоналом, следует использовать этот шанс для разъяснения атлетам факторов риска, свойственных тем или иным видам спорта, и привития им навыков поведения, позволяющих свести этот риск к минимуму [1].
Экспертное сообщество МОК на основе анализа информации о проведении ПОЗ/PHE ориентировано на оптимизацию процедуры, что достигается в рамках соответствующих научно-исследовательских проектов; наиболее значимыми являются следующие направления поиска [1]:
-
оценка распространенности медицинских проблем у спортсменов международного уровня;
-
оценка влияния конкретных патологий на спортивную результативность, а также определение характера влияния нагрузок, свойственных большому спорту, на проявления наиболее часто встречающихся и (или) тяжело протекающих нозологий (анализ краткосрочных и долгосрочных последствий);
-
поиск наиболее информативных тестов, значимых для прогнозирования каждого из патологических состояний;
-
определение эффективности контроля этих состояний у элитных спортсменов (снижение заболеваемости/повышение результативности).
На основании полученных данных международные спортивные федерации принимают решения о внесении изменений в действующие регламенты оценки здоровья спортсменов; при этом учитываются все этические и юридические требования, действующие при проведении биомедицинских исследований человека [1].
Промежуточные итоги анализа функционирования ПОЗ/PHE были оценены в Официальном согласительном заявлении МОК (2016), подтвердившем эффективность системы [4].
Организационные аспекты периодической оценки здоровья спортсменов в Российской Федерации
В нашей стране одним из ключевых аспектов межведомственного взаимодействия в сфере спорта является обеспечение безопасности занятий, и в качестве одного из определяющих инструментов достижения ее целевого уровня бесспорно рассматривается постоянное развитие системы допуска спортсменов различного уровня квалификации к тренировочной и соревновательной деятельности. На основании анализа многолетнего опыта научных изысканий и практической работы, а также данных мониторинга наиболее рациональных подходов к формированию перечня значимых ограничений для занятий спортом в настоящее время разрабатываются проекты клинических/методических рекомендаций (протоколов), позволяющих специалистам осуществлять экспертную оценку состояния здоровья спортсменов при решении вопроса о возможности допуска к систематическим занятиям и состязаниям с учетом профилируемой спортивной дисциплины, уровня квалификации, возрастных и гендерных характеристик.
Эффективность текущей реализации целевой установки на безопасный спорт обеспечивается последовательным совершенствованием законодательной базы и ее нормативного обеспечения. Так, Федеральным законом № 373-ФЗ от 5 декабря 2017 г. «О внесении изменений в Федеральные законы № 329-ФЗ “О физической культуре и спорте” и 323-ФЗ “Об основах охраны здоровья по вопросам медико-биологического обеспечения”»:
-
дана дефиниция спортивных сборных команд субъектов Российской Федерации наряду с определением спортивных сборных команд страны;
-
определены источники финансирования медико-биологического обеспечения как спортивных сборных команд страны (федеральный бюджет), так и спортивных сборных команд субъекта РФ (финансовые средства субъекта РФ).
Кроме того, 323-ФЗ дополнен статьей 42.1, в которой медико-биологическое обеспечение определяется как комплекс мероприятий, направленных на восстановление работоспособности и здоровья спортсменов, включающий медицинские вмешательства, мероприятия психологического характера, систематический контроль состояния здоровья спортсменов, обеспечение спортсменов лекарственными препаратами, медицинскими изделиями и СППС, проведение научных исследований в области спортивной медицины и осуществляемый в соответствии с установленными законодательством о физической культуре и спорте требованиями общероссийских антидопинговых правил, утвержденных федеральным органом исполнительной власти, осуществляющим функции по выработке и реализации государственной политики и нормативно-правовому регулированию в сфере физической культуры и спорта, а также по оказанию государственных услуг (включая предотвращение допинга в спорте и борьбу с ним) и управлению государственным имуществом в сфере физической культуры и спорта, и антидопинговых правил, утвержденных международными АДО.
Практические аспекты ПОЗ/РНЕ регламентируются регулярно обновляющимися порядками организации медицинской помощи лицам, занимающимся физической культурой и спортом (последняя редакция данного нормативного документа была утверждена в 2020 г. [5]), которыми детерминируется необходимость методических разработок по оптимизации подходов к достижению оптимального уровня безопасности занятий спортом.
Ретроспективно, с начала 1970-х гг., когда были разработаны первые отечественные рекомендации по допуску к тренировкам и соревнованиям, целесообразно упомянуть наиболее значимые из них, где были аккумулированы основные патологии, лимитирующие возможность реализации спортивной деятельности:
-
перечень заболеваний, препятствующих отбору для поступления в общеобразовательные школы спортивного профиля, детско-юношеские спортивные школы, центры подготовки резервов большого спорта (Мотылянская Р.Е. и др., 1988);
-
перечень основных заболеваний и патологических состояний, препятствующих допуску к занятиям спортом (Макарова Г.А., Краснов А.Б., 2002);
-
допуск к занятиям спортом при пограничных состояниях здоровья (Гуревич Т.С., 2012);
-
методические рекомендации «Медицинские противопоказания к учебно-тренировочному процессу и участию в спортивных соревнованиях», разработанные в ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр спортивной медицины и реабилитации» (ФГБУ ФНКЦ) ФМБА России.
Представленная в перечисленных документах информация нуждается в детализации, адаптации к положениям вышеупомянутого Порядка организации медицинской помощи лицам, занимающимся физической культурой и спортом.
Кроме того, в настоящее время ведущими представителями российской спортивной науки признано, что в новых теоретических подходах нуждаются и принципы дифференцированной интерпретации отдельных параметров функционального состояния спортсменов при наличии патологии, и не всегда очевидные связи между выявленными патологическими процессами и ФН — возможные изменения характера течения некоторых нозологий и (или) спортивной результативности.
Зарубежный опыт проведения периодической оценки здоровья спортсменов
В основе ПОЗ в ведущих мировых спортивных державах лежит концептуальный подход Медицинской комиссии МОК. Наиболее полную практическую реализацию данный подход получил в странах Северной Америки; это система PPE (the Preparticipation Physical Evaluation — предварительная оценка физического состояния, или предварительное физикальное обследование), которой охвачены атлеты всех возрастных групп, представляющие и любительский, и профессиональный спорт, а также лица, отнесенные к специальным группам в связи с наличием физических и ментальных ограничений здоровья. Основной компонент системы — обязательный визит в клинику, включающий полноценное медицинское обследование, построенное с учетом специфики вида спорта и проводимое в преддверии спортивного сезона, чтобы у атлета было время на коррекцию всех выявленных нарушений. Несмотря на отсутствие серьезной доказательной базы по возможности предотвращения связанной со спортом заболеваемости и смертности лиц, прошедших предсезонное обследование, подобный подход облегчает своевременное выявление факторов риска травм и патологических состояний и, соответственно, может быть использован в разработке профилактических программ. Предварительная оценка ориентирована на выявление проявлений синдрома Марфана (СМ) и серповидноклеточной анемии, факторов кардиального риска, симптомов перенапряжения, а также изучение семейного анамнеза по заболеваниям сердца или ВС. [6]
В ориентированном на практические аспекты применения виде руководство по PPE представлено в 4-м издании рекомендаций Американской академии педиатров, одобренном несколькими профессиональными медицинскими обществами [7].
Для представителей отдельных видов спорта допуск должен предоставляться на основе общих подходов, но с учетом таких факторов, как направленность и интенсивность нагрузок, вероятность травмоопасных столкновений. Риск получения повреждений определяется следующими переменными: скоростью, силой воздействия, непредсказуемостью спортивной ситуации; при этом даже выявление серьезной патологии не исключает возможности участия в неинтенсивных и (или) бесконтактных действиях [8].
В целом случаи, когда спортсменов могут полностью отстранить от участия в соревнованиях, достаточно редки [9]: лишь 5,5% подростков обычно не предоставляется разрешение на участие в соревнованиях [и это при том, что диагностический комплекс включает разнообразные методики — электрокардиографию (ЭКГ), эхокардиографию (ЭхоКГ), эргоспирометрию, лабораторные тесты] [10].
В США перечень противопоказаний к занятиям спортом (Contraindications for Sports Participation) включает следующие позиции [9].
-
Подтвержденные сведения о недавнем сотрясении головного мозга (легкой черепно-мозговой травме) или наличие симптомов его посттравматического поражения — травматической энцефалопатии (кроме видов спорта без контакта или столкновений).
-
Нарушения питания (расстройства пищевого поведения) с признаками снижения производительности или органными изменениями.
-
Плохо контролируемые судорожные расстройства (за исключением стрельбы из лука, пулевой и стендовой стрельбы, плавания, тяжелой атлетики или пауэрлифтинга, видов спорта, предполагающих интенсивные силовые тренировки или спортивные состязания, связанные с перепадами высоты, в которых предъявляются более жесткие ограничения).
-
Периодические эпизоды «обжигающих» болей или слабости верхней конечности либо эпизоды преходящей тетраплегии — вплоть до достижения стабильности шейного отдела позвоночника (при условии отсутствия контактов или столкновений).
-
Тяжелая гипертензия, вплоть до достижения контролируемого терапией состояния (в максимальной степени противопоказаны статические напряжения, такие как в тяжелой атлетике и пауэрлифтинге).
-
Серповидноклеточная анемия [занятия спортом не рекомендованы, за исключением дисциплин без высоких нагрузок и (или) столкновений].
-
Подозрение на патологию венечных артерий вплоть до завершения диагностики [как известно, пациенты со снижением систолической функции левого желудочка (ЛЖ) (<50%), желудочковыми аритмиями или ишемией, возникающими при проведении нагрузочного теста, подвергаются наибольшему риску ВС].
Данный перечень нозологий по мере накопления фактических данных постоянно расширяется, тем более что проводимые исследования становятся лучше организованными, ориентированными на решение конкретных задач, сформулированных сообществом международным экспертов; при этом, согласно обобщенным данным статистического анализа по распространенности различных видов патологии [4], у элитных спортсменов, выступающих на международном уровне, наиболее часто возникают острые инфекционные заболевания респираторного тракта, на долю которых во время крупнейших соревнований приходится >50% общей численности обращений к медицинскому персоналу; частота возникновения инфекций дыхательных путей может варьироваться в достаточно широких пределах — от 30% во время Паралимпийских игр 2014 г. [11] до 63–64% — на Олимпиадах 2010 и 2014 гг. [12, 13]. При этом общая доля заболевших спортсменов во время игр существенно ниже, нежели травмированных, — 7 и 11% соответственно [12]. Кроме того, вероятность заболеваний и травм во время проведения соревнований более чем в 2 раза выше, чем в ходе тренировочного процесса, — 10,2 vs 3,9% [14].
Прикладные аспекты реализации отечественной модели периодической оценки здоровья спортсменов
Все, даже самые современные технологии, применяемые в спортивной медицине, функцией которой является медицинское сопровождение занимающихся спортом и физической культурой с определением оптимальных уровней ФН различной направленности, механизмов их воздействия на организм и анализ происходящих в ходе тренировочной и соревновательной деятельности изменений, то есть определение индивидуальной переносимости предъявляемых нагрузок, — все это имеет определенную историю.
Практическая реализация указанных вопросов —предмет такого раздела спортивной медицины, как врачебный контроль, основоположником которого был ученик П.Ф. Лесгафта В.В. Гориневский, участвовавший в создании первого учебного пособия по этой проблематике (1925) и написавший первый в нашей стране учебник для студентов-медиков — «Руководство по физической культуре и врачебному контролю» (1935).
Государственная значимость этого направления была провозглашена и регулятором в сфере охраны здоровья граждан: так, первый нарком здравоохранения СССР Н.А. Семашко в 1924 г. провозгласил, что без врачебного контроля нет физической культуры (при его активном участии в 1925 г. начал издаваться периодический журнал «Теория и практика физической культуры», освещавший в том числе и прикладные медицинские аспекты физического воспитания, а двумя годами ранее в Государственном институте физической культуры в Москве была создана первая кафедра врачебного контроля). Вскоре после окончания Великой Отечественной войны (в 1946 г.) при Всесоюзном комитете по делам физической культуры и спорта при Совете Министров СССР была создана секция врачебного контроля, а еще через 5 лет в стране начали создаваться специализированные лечебно-профилактические учреждения — врачебно-физкультурные диспансеры [15].
Актуализация проблематики произошла в рамках подготовки к Олимпийским играм 1958 г., когда в стране начали проводиться комплексные мероприятия по отбору и целенаправленная подготовка спортсменов. Изначально к занятиям спортом допускались только исключительно здоровые лица. Лица с пометкой «практически здоров» к спорту не допускались. На наш взгляд, это было обосновано рядом причин: основной из них являлось отсутствие опыта оценки влияния высоких ФН на организм систематически тренирующегося спортсмена с тем или иным отклонением в состоянии здоровья; другая важная причина — экономическая составляющая подготовки спортсменов: государство было не готово тратить существенные средства на подготовку спортсменов с вероятным отсутствием результата.
В сфере определения допуска к систематическим занятиям нужно остановиться на двух важнейших понятиях — это физическая культура и спорт. Если не акцентировать внимание на официальных определениях, то кратко охарактеризовать данные понятия можно следующим образом: физическая культура направлена на развитие отдельных качеств (выносливости, силы, быстроты, ловкости, гибкости), спорт — это целенаправленная подготовка, предполагающая получение высокого результата (секунд, баллов, очков и т.д.).
Если посмотреть на физическую культуру и спорт сквозь призму соперничества, то при занятиях физической культурой человек, развивая собственные качества, соперничает сам с собой, определяя допустимую для себя планку, которая зависит от его подготовленности и, что особенно важно, состояния здоровья; в спорте же соперничество происходит с другими атлетами и определяется уровнем мировых достижений в каждом конкретном виде спорта.
Несмотря на то что физическая культура и спорт используют одни и те же спортивные элементы и упражнения, методы и средства для достижения поставленных целей, как было сказано ранее, существенно различаются.
Убедительно доказано, что физическая активность (ФА) является эффективным средством профилактики и лечения многих заболеваний и патологических состояний. Но при каждой нозологии физические упражнения (нагрузки) дозируются в зависимости от состояния здоровья человека как по кратности и длительности применения, так и по интенсивности [2] физического воздействия.
Если же речь идет о спорте, то оценка состояния здоровья и функционального состояния значимы в первую очередь в спортивном отборе.
По мнению Э.Г. Мартиросова (1998), именно спортивный отбор является одной из узловых теоретических и прикладных медико-биологических проблем физической культуры [16]. Это длительный, многоступенчатый процесс, который может быть эффективным лишь в том случае, если на всех этапах многолетней подготовки спортсмена обеспечена комплексная методика оценки всех сфер его деятельности, предусматривающая использование различных методов исследования (педагогических, медико-биологических, психологических, социологических и др.). Результат отбора — формирование выборки наиболее сильных и перспективных спортсменов на этапах многолетней спортивной подготовки в результате комплекса мероприятий, позволяющих определить высокую степень предрасположенности (одаренности) индивида к тому или иному виду спорта; при этом учет данных о состоянии здоровья и функциональном состоянии систем организма детей позволяет своевременно выявить наличие отклонений, которые (без врачебного вмешательства) могут усугубиться при больших ФН в ходе систематических тренировок [17].
Таким образом, при спортивном отборе показатели здоровья конкурируют с результативностью. Чем ниже уровень подготовленности каждого конкретного спортсмена, тем значимее показатель его здоровья. Одно и то же заболевание предполагает возможность выбора разной тактики при принятии решения о допуске: чем на более ранних этапах спортивной подготовки развивается заболевание, тем вероятность допуска спортсмена к тренировочной и соревновательной деятельности ниже; в категории спортсменов высокого класса данная закономерность не прослеживается. В первую очередь это связано с тем, что организм атлета, находящегося на более высоком уровне роста спортивного мастерства, лучше адаптирован к интенсивным нагрузкам.
Кроме того, имеются заболевания, которые даже при благоприятном течении их для самого человека могут быть угрозой для его соперников, если с ними невозможно избежать тесного контакта во время матча, раунда или схватки.
Не следует забывать и о том, что спортивная подготовка сопряжена с трудозатратами и, соответственно, с экономической составляющей (затрата человеческих ресурсов, то есть работа тренера и других лиц, обеспечивающих функционирование спортивного объекта, а также износ спортивного инвентаря и многое другое; все это невозможно без финансовых затрат).
Как уже было отмечено, спорт — это всегда ориентация на результат; для достижения запланированного результата соревновательная нагрузка по интенсивности и продолжительности должна быть привычной для спортсмена, следовательно, в тренировочном процессе должны использоваться субмаксимальные и даже предельные нагрузки, в противном случае подготовка не будет эффективной, то есть не будут достигнуты показатели высокой работоспособности.
При определении допуска к занятиям спортом подразумевают два основных статуса: «Допущен» и «Не допущен», каждый из которых включает по две категории (варианта) — «Допущен»/«Допущен условно» (или «Допущен с ограничениями») и «Не допущен по недообследованию»/«Не допущен по болезни (временно, относительно и абсолютно)».
При определении допуска в обязательном порядке должен быть соблюден ряд условий.
1. Допуск к занятиям спортом определяется по результатам УМО.
Оценка проводится на день прохождения обследования в объеме программы, определенной для каждого этапа спортивной подготовки. При определении статуса допуска врач по спортивной медицине должен ответить на два главных вопроса.
Первый — не повлекут ли интенсивные физические и психологические нагрузки дальнейшего ухудшения течения выявленных отклонений? Ответ на этот вопрос представляет из себя экспертную оценку, проводимую врачом по спортивной медицине, которая ориентирована на определение природы выявленных отклонений — функциональные они или патологические. Функциональные рассматриваются как проявление реакции организма на ФН вследствие неправильного построения тренировочного процесса, а патологические — как следствие долговременной дезадаптации или же как отражение формирования заболевания, не связанного со спортивной деятельностью.
Второй вопрос — не станут ли выявленные отклонения факторами, лимитирующими функциональное состояние спортсмена, и, как следствие, не скажутся ли они на его результативности? Для ответа важно понимание, в какой степени изменения в той или иной системе ограничивают возможности атлета в конкретном виде спорта,и будут ли они препятствовать поддержанию и (или) повышению функционального состояния. При этом не стоит забывать и то, что спортсмены, как правило, молоды и обладают высокими компенсаторными возможностями; атлет в состоянии компенсации может находиться достаточно долго, но возможно и молниеносное развитие декомпенсационных процессов, особенно при воздействии провоцирующих факторов, которыми могут стать изменение тренировочного режима, введение в программу нового элемента, психологическое воздействие и т.д., вплоть до смены окружающей обстановки.
Оценка обязательно проводится с учетом пола, возраста, вида спорта, дисциплины, этапа подготовки спортсмена; при этом оценка носит перспективный характер, то есть предопределяет более вероятное отсутствие негативных последствий для организма спортсмена при прочих равных условиях на срок не менее 6 мес.
Результатом оценки является формирование медицинского заключения.
2. Допуск к занятиям спортом может определить только врач по спортивной медицине.
Данный постулат применяется ко всем спортсменам, находящимся на этапах подготовки начиная с тренировочного, а также к занимающимся на физкультурно-оздоровительном и начальном этапах подготовки при условии наличия отклонений в состоянии здоровья.
Врачи иных, помимо спортивной медицины и ЛФК, специальностей не могут определять статус допуска ни по отдельному заболеванию, ни по профильной системе в целом. Во-первых, это связано с тем, что при ФН организм спортсмена функционирует как единое целое; при этом все происходящие процессы взаимосвязаны и дисбаланс в одной системе оказывает дестабилизирующее влияние на другие, что сказывается на эффективности тренировочного процесса. Во-вторых, профильные специалисты в соответствии с профессиональными компетенциями не обладают достаточными знаниями о влиянии предельных ФН различной направленности на организм спортсмена с учетом его возраста, пола, этапа спортивной подготовки; их знания ограничиваются определением двигательной активности для различных возрастных групп населения.
С другой стороны, врач по спортивной медицине, обладающий достаточными компетенциями для обеспечения безопасности занятий спортом, не может и не должен обладать знаниями во всех областях медицины на уровне профильного специалиста; участие последних в процессе обследования спортсменов заключается в определении течения заболевания (острое, хроническое и т.д.), характера его проявлений (активность процесса, степень, стадия и т.д.), наличия или отсутствия осложнения, прогноза (подлежит ли данная нозология лечению, каковы его продолжительность и ожидаемый результат).
Статус «Допуск» предполагает, что спортсмен может участвовать в общем тренировочном процессе, определенном тренером, в объемах, предусмотренных тренировочным планом.
Вариант «Допущен условно» и (или) «Допущен с ограничениями», несмотря на критичное отношение к целесообразности его выделения со стороны некоторых специалистов в области спорта и медицины, с нашей точки зрения, имеет право на существование. При этом периоды отстранения спортсмена от тренировочной деятельности должны быть минимизированы; и спортсмен, даже если он не может быть допущен к соревновательной деятельности как наивысшему проявлению подготовки, может продолжить тренироваться по индивидуальному плану с исключением ряда спортивных упражнений либо путем ограничения интенсивности и (или) объема [3] ФН. При заболеваниях и травмах, если позволяет состояние спортсмена, целесообразно проведение тренировок, направленных на поддержание функционального состояния интактных (не вовлеченных в патологический процесс) систем; после выздоровления это позволит атлету существенно сократить время восстановления утраченной физической формы.
В качестве примера получения условного допуска (допуска с ограничениями) целесообразно упомянуть ситуацию, в которой достаточно часто оказываются спортсмены с диагностированными заболеваниями ЛОР [4] -органов, специализирующиеся на водных видах спорта: нагрузки низкой интенсивности возможны после купирования острых воспалительных явлений, при этом допустимы тренировки, которые проводятся вне ванны бассейна. Данный вариант допуска также применим при проведении контроля отклонений в функциональном состоянии или при оценке проявлений отдельных заболеваний и травм на фоне продолжающегося тренировочного процесса.
Статус «Не допущен» представлен двумя вариантами недопуска.
«По недообследованию (в связи с необходимостью дообследования)». К данному заключению приходят в случае, если, по данным входящих в программу УМО инструментальных и лабораторных исследований, сформулировать окончательный диагноз не представляется возможным и требуется назначение дополнительных диагностических мероприятий — консультаций профильных специалистов и специального обследования. В связи с этим период времени, необходимый для проведения УМО, может удлиняться (стандартный норматив — в течение 1 дня).
Данный вариант также выносится, когда по каким-либо причинам спортсмен не прошел полную программу обследования, соответствующую этапу спортивной подготовки. Кроме того, подобное предварительное заключение может быть использовано, если у спортсмена выявлены значительные функциональные отклонения вследствие нарушения требований к прохождению обследования (Приложение): проведение интенсивной тренировки накануне обследования, прохождение обследования после соревнований, прибытие на обследование из других климатических зон и (или) после продолжительной дороги. Перечисленные факты устанавливаются путем сбора анамнеза, но для исключения более серьезных функциональных и органических отклонений данные спортсмены подлежат дообследованию после периода отдыха.
«Недопуск по заболеванию», в свою очередь, может быть представлен в трех видах.
-
В случае если спортсмен заболел или получил травму в рамках полученного ранее допуска, действие последнего приостанавливается и возобновляется после излечения спортсмена и проведения контрольных функциональных тестов; допуск возобновляется от даты прохождения контрольного обследования.
-
В случае если заболевание или травма зафиксированы при прохождении УМО, оцениваются их тяжесть и характер течения, после чего спортсмен направляется на лечение. Возможность допуска оценивается после излечения и проведения контрольных функциональных тестов.
-
«Недопуск по болезни относительный». При данном виде заключения спортсмен не допускается к занятиям конкретными видами спорта в связи со структурными или функциональными изменениями после заболевания или травмы ведущих систем, но ему могут быть предложены иные виды спорта, с более низкой интенсивностью или не оказывающие прямого влияния на пораженные органы.
-
«Недопуск по болезни абсолютный». В этом случае спортсмен не допускается к занятиям любым видом спорта; при этом учитывается, что в некоторых из них психологический аспект превалирует над физической составляющей. Однако исследования оценки функционального состояния спортсменов, занимающихся абстрактно-логическими видами, показали, что реакции организма на уровне нейроэндокринно-иммунной системы у них немногим отличаются от таковых у представителей видов спорта с высоким уровнем ФН.
В заключение необходимо остановиться еще на нескольких аспектах, определяющих подходы к определению статуса допуска.
Первый. Нескорректированные функциональные отклонения в организме спортсмена со временем могут привести к морфологическим изменениям и стойкому нарушению функций отдельных органов или целых систем.
Второй. При определении допуска нельзя руководствоваться альтернативой — есть риск для жизни или его нет. Жизнь — самое ценное, что дано человеку, но она, помимо всего прочего, должна быть качественной. По окончании спортивной карьеры атлет должен остаться активным членом общества, а не инвалидом.
Третий. В оценке возможности занятий спортом нет второстепенных отклонений — все они в большей или меньшей степени оказывают влияние на функциональное состояние спортсмена и, как следствие, на его результативность.
Весьма нагляден пример плоскостопия. Даже при его незначительной выраженности нарушается амортизационная функция стопы и опорно-двигательного аппарата (ОДА) в целом, вследствие чего происходит изменение осевой нагрузки на суставы и позвоночник, что, в свою очередь, приводит к нарушению биомеханики спортивного упражнения, которое неизбежно приведет к перегрузке мышечно-связочного аппарата и дальнейшему развитию хронического процесса, способного на определенном этапе своего развития приобрести необратимое течение и, как следствие, лишить спортсмена возможности продолжать тренировочную и соревновательную деятельность.
Приложение
Требования к прохождению УМО.
Список литературы
Дембо А.Г. Врачебный контроль в спорте. Москва : Медицина, 1988. 288 с.
Мартиросов Э.Г. Соматический статус и спортивная специализация : автореф. дис. … д-ра биол. наук. Москва, 1998.
Российская Федерация. Правительство. Об утверждении порядка организации оказания медицинской помощи лицам, занимающимся физической культурой и спортом (в том числе при подготовке и проведении физкультурных и спортивных мероприятий), включая порядок медицинского осмотра лиц, желающих пройти спортивную подготовку, заниматься физической культурой спортом в организациях и (или) выполнить нормативы испытаний (тестов) Всероссийского физкультурно-спортивного комплекса «Готов к труду и обороне (ГТО) : Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации № 1144н от 23.10.2020 г.
Севостьянова Г.Ю. Организационно-методическое обеспечение отбора юных спортсменов в спортивной аэробике. URL: https://dussh4.68edu.ru/wp-content/uploads/2018/05/organizacionno-metodicheskoe-obespechenie-otbora-junyh-sportsmenov-v-sportivnoj-aerobike.pdf.
Bernhardt D.T., Roberts W.O. PPE: Preparticipation Physical Evaluation. 4th ed. Elk Grove Village, Ill : American Academy of Pediatrics, 2010.
Derman W., Schwellnu M., Jordaan E., Blauwet Ch.A., Emery C., Pit-Grosheide P. et al. Illness and injury in athletes during the competition period at the London, 2012. Paralympic Games: development and implementation of a web-based surveillance system (WEB-IISS) for team medical staff // Br. J. Sports Med. 2015. Vol. 49, N 7. P. 441–447.
Derman W., Schwellnus M.P., Jordaan E. et al. The incidence and patterns of illness at the Sochi 2014 Winter Paralympic Games: a prospective cohort study of 6564 athlete days // Br. J. Sports Med. 2016. Vol. 50, N 17. P. 1064–1068.
Engebretsen L., Steffen K., Alonso J.M., Aubry M., Dvorak J., Junge A. et al. Sports injuries and illnesses during the Winter Olympic Games 2010 // Br. J. Sports Med. 2010. Vol. 44, N 11. P. 772–780. URL: http://bjsm.bmj.com/content/44/11/772
Henne K. The origins of the International Olympic Committee medical commission. Irvine : University of California, 2010.
Ingersoll C.D. The periodic health evaluation of elite athletes: a consensus statement from the International Olympic Committee // J. Athl. Train. 2009. Vol. 44, N 5. P. 453.
Kurowski K., Chandran S. The preparticipation athletic evaluation // Am. Fam. Physician. 2000. Vol. 61, N 9. P. 2683–2690.
Ljungqvist A., Jenoure P., Engebretsen L., Alonso J.M., Bahr R., Clough A. et al. The International Olympic Committee (IOC) Consensus Statement on periodic health evaluation of elite athletes // Br. J. Sports Med. 2009. Vol. 43. P. 631–643.
Mayer F., Bonaventura K., Cassel M., Mueller S., Weber J., Scharhag-Rosenberger F. et al. Medical results of preparticipation examination in adolescent athletes // Br. J. Sports Med. 2012. Vol. 46, N 7. P. 524–530. URL: http://bjsm.bmj.com/content/46/7/524
Mirabelli R.H., Devine M.J., Singh J., Mendosa M. The preparticipation physical evaluation // Am. Fam. Phisician. 2015. Vol. 92, N 5. P. 371–376.Mitchell J.H., Haskell W., Snell P., van Camp S.P. Task Force 8: classification of sports // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. Vol. 45, N 8. P. 1366.
Schwellnus M., Soligard T., Alonso J.-M., Bahr R., Clarsen B., Dijkstra H.P. et al. How much is too much? (Part 2). International Olympic Committee consensus statement on load in sport and risk of illness // Br. J. Sports Med. 2016. Vol. 50, N 17. P. 1043–1052.
Soligard T., Steffen K., Palmer-Green D., Palmer-Green D., Aubry M., Grant M.-E. et al. Sports injuries and illnesses in the Sochi 2014 Olympic Winter Games // Br. J. Sports Med. 2013. Vol. 47, N 7. P. 420–425. URL: http://bjsm.bmj.com/content/49/7/441.
Раздел II. Кардиоваскулярная система и спорт
Глава 4. Адаптация сердца к физическим нагрузкам. Спортивное сердце
Е.А. Гаврилова, А.В. Смоленский
История развития представлений о спортивном сердце
В изучении проблемы спортивного сердца условно можно выделить четыре исторических этапа, связанных прежде всего с развитием инструментальных методов исследования в кардиологии (Гаврилова Е.А., 2019):
С каждым этапом менялись и представления о спортивном сердце. Не всегда эти представления были истинными.
Первый этап можно условно обозначить как физикальный — с XIX в. до внедрения во врачебный контроль ЭКГ. К началу XIX в. сформировалось мнение о том, что ФН могут приводить не только к физиологическим, но и к патологическим изменениям сердца. В 1869 г. проф. Дж. Э. Морган изучал состояние здоровья 294 мужчин — гребцов по академической гребле лодочных клубов Оксфордского и Кембриджского университетов с 1829 по 1869 гг. 17 гребцов, писал он, жаловались на «вредные последствия», природа которых, однако, не была детализирована. А к концу XIX в. уже появились первые описания заболеваний сердца, возникших в результате интенсивной мышечной деятельности (цит. по: Deutsch F., Kauf E., 1924). Peacock в 1865 г. и Allbutt в 1870 г. описали заболевания сердца, возникшие в связи с тяжелой ФН у ранее совершенно здоровых молодых людей. В лекции, прочитанной в Эдинбурге в 1883 г. и озаглавленной как «Польза и злоупотребление физической подготовкой», W. Cathcart К. говорил об опасностях для сердца организованных игр в школах. В специальном обращении к Медицинскому обществу г. Йорка Branton в 1898 г. указывал на пагубное влияние физических упражнений и спорта у подростков. В 1908 г. в лондонской газете «Таймс» были объявлены вредными все виды бега на дистанцию >1 мили (цит. по: Граевская Н.Д., 1975).
Первая монография, посвященная спортивному сердцу, вышла в Германии в 1924 г. под авторством F. Deutsch и E. Kauf и так и называлась «Сердце и спорт» (Deutsch F., Kauf E., 1924). На основании анализа литературы XVII–XIX вв. и собственных исследований спортсменов авторы (1924) сделали вывод о том, что многолетние спортивные тренировки приводят к увеличению сердца, не всегда имеющему безобидный характер. На основе тщательно выполненных физикальных исследований авторы доказали, что изменение размеров сердца у спортсменов связано в основном с дилатацией его камер. В случае же развития гипертрофии миокарда (ГМ) у атлетов отмечалась семейная предрасположенность, что было выявлено при исследовании сердец братьев и сестер, занимающихся спортом. Заключением монографии «Сердце и спорт» стали рекомендации по проведению обязательного специального медицинского обследования спортсменов с интервалом не менее года и постоянного медицинского контроля, а в ряде случаев — временному отстранению от занятий спортом (Deutsch F., Kauf E., 1924).
Однако понятие «спортивное сердце» впервые было предложено в 1899 г. немецким исследователем S.W. Henschen, который при помощи перкуссии определял увеличение размеров камер сердца лыжников, участвующих в соревнованиях, а на вскрытии умерших спортсменов находил ГМ (цит. по: Rost R., 1990). При этом он рассматривал данный факт как свидетельство неблагоприятного воздействия спортивной тренировки на ССС.
Фактическое отсутствие объективных методов исследования в медицине на этом этапе сочеталось с уникальным владением врачей физикальными методами обследования (пальпацией, перкуссией и аускультацией сердца). Перкуторное исследование абсолютной и относительной тупости сердца показало, что увеличение размеров сердца спортсменов происходит главным образом за счет дилатации его полостей (Deutsch F., Kauf E., 1924; Зеленин В.Ф., 1928).
Второй этап изучения спортивного сердца (1931–1973 гг.) можно обозначить как электрокардиографический. Он начался с момента записи первых ЭКГ спортсменам. В этот период стали использовать и другие методы функционального обследования в спортивной медицине, такие как векторкардиография, рентгенологическое исследование сердца, рентгенокимография. Накопление электрокардиографических данных спортсменов показали, что большая их часть имеет ЭКГ-амплитудные критерии гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Исследователи стали склоняться к ложному (как выяснилось позже) заключению о том, что обязательным признаком тренированного сердца наряду с брадикардией является ГЛЖ. Это мнение подкреплялось также рентгенологическими данными исследований сердца спортсменов о расширении рентгенологической тени сердца и тем фактом, что на аутопсии умерших спортсменов действительно находили истинную ГМ.
Однако надо отметить, что методы исследования сердца спортсменов, используемые на электрокардиографическом этапе, к сожалению, не позволяли разграничить гипертрофию и дилатацию полостей сердца. Тем не менее великий советский терапевт профессор Г.Ф. Ланг еще в 1936 г. указывал: «Если при длительной гиперфункции сердца развилась значительная ГМ, то изнашивание его неизбежно вследствие развития в нем дистрофических и склеротических изменений…» (Ланг Г.Ф., 1936). Основоположник спортивной кардиологии в СССР профессор А.Г. Дембо в 60-е гг. прошлого века отмечал, что в самом факте возникновения ГМ у спортсменов могут иметься зачатки патологии (Дембо А. Г., 1965., 1966). Автор многих монографий по спортивной медицине, он первым высказал сомнения в возможности использования ЭКГ для получения достоверной информации о наличии ГМ у спортсменов, предвосхитив открытия следующих этапов развития представлений о спортивном сердце. А.Г. Дембо (1966) активно развивал учение о дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения (ДМФП). Им были разработаны ЭКГ-критерии стадийности развития ДМФП.
Третий этап изучения спортивного сердца можно назвать эхокардиографическим, он начался с момента проведения первой ЭхоКГ спортсмену в 1974 г. и продлился до 1988 г. На этом этапе сравнение данных о наличии ГМ, полученных при проведении ЭКГ и ЭхоКГ спортсменам, показало, что 90% заключений о наличии ГМ у спортсменов по данным ЭКГ оказались ложными и не подтвердились на ЭхоКГ. Проверенные временем данные доказали крайне низкую чувствительность всех ЭКГ-критериев ГЛЖ у спортсменов (Kreso A. et al., 2015). Современные исследования подтверждают, что нет никаких статистически значимых корреляций между относительными изменениями массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ) и изменением комплекса QRS (Krenc Z., 2016; Samesina N.I., 2017).
В 1994 г. в журнале «Sports Medicine» вышла статья H. Perrault и R.A. Turcotte «Exercise-induced cardiac hypertrophy. Fact or fallacy?», в которой авторы на основе обследования 1000 спортсменов и 800 лиц, не занимающихся спортом, и изучения литературы пришли к выводу о том, что 20-летний опыт использования УЗИ сердца у спортсменов поставил под сомнение существование так называемой физиологической спортивной ГМ . При этом разница в конечно-диастолическом размере (КДР) ЛЖ в двух группах спортсменов, по данным авторов, составила 5,3 мм. То есть в основном изменения в сердце при занятиях спортом связаны с увеличением размеров его камер, что подтвердило выводы F. Deutsch и E. Kauf, сделанные еще в 1924 г. (цит. по: Гаврилова Е.А., 2007).
К этому времени все больше исследователей, в том числе и в СССР, приходили к выводу о том, что спортивное сердце связано в основном с увеличением его камер и повышением эластичности миокарда. Крепло мнение, что у спортсменов, рационально строящих свой тренировочный процесс, не будет гипертрофии, а здоровый, полноценный миокард справляется с большими нагрузками и без включения компенсаторного механизма гипертрофии. Р.Д. Дибнер (1986), А.Г. Дембо (1989), Р.А. Меркулова и соавт. (1989) отмечали более высокий уровень состояния здоровья у спортсменов, не имеющих ГМ. Авторов объединяло мнение, что развитие ГМ у спортсмена является первым шагом на пути к изнашиванию сердца. У спортсменов при гипертрофии миокарда левого желудочка (ГМЛЖ) отмечалось снижение его сократительной способности (Миханов И.А., 1993).
Одно из масштабных исследований по эхокардиографическому исследованию спортсменов было проведено в Институте спортивной медицины и науки (Италия, Рим) (Pelliccia A., 2006). 4450 членов итальянских национальных спортивных команд прошли ЭхоКГ, в результате которого было выявлено только 4 (!!!) спортсмена с толщиной стенки ЛЖ 13 мм. В последующем у 2 из них была диагностирована ГКМП.
Что касается спортсменов-подростков, то большое исследование по ЭхоКГ спортсменов было проведено отделением кардиологии университетской больницы Lewisham в Лондоне (Sharma S. et al., 2002). Было обследовано 720 элитных подростков-спортсменов (75% — мужского пола) в возрасте 15,7±1,4 года, тренирующих выносливость, а также 250 подростков контрольной группы, не занимающихся спортом, аналогичного возраста, пола и площади поверхности тела (ППТ). По сравнению с контрольной группой спортсмены имели более высокий уровень толщины стенки ЛЖ (9,5±1,7 мм против 8,4±1,4 мм; р <0,0001). За рамки возрастной нормы толщина миокарда выходила у 38 спортсменов, что составило 5% обследуемых. Все эти 38 спортсменов имели увеличенный размер полости ЛЖ (54,4±2,1 мм, от 52 до 60 мм). Ни одна женщина-спортсменка не имела толщину миокарда >11 мм. И только 3 спортсмена-мужчины имели толщину миокарда >12 мм, что составило лишь 0,4%.
Умеренно выраженную ГМЛЖ согласно рекомендациям Европейской ассоциации и Американского общества ЭхоКГ (ASE-2015) имели в среднем по данным семи исследований разных лет около 2% спортсменов, и только лица мужского пола (Spirito P. et al., 1994; Carro Hevia А., 2001; Whyte G. et al., 2004; Kasikcioglu E., Akhan H., 2004; Maron B.J. et al., 2006; Papadakis M., 2011; Grazioli G., 2014).
J.Scharhag и соавт. в 2013 г. провели анализ выборки опубликованных с 1948 до июня 2012 г. литературных источников в электронной библиотеке PubMed с ключевыми словами «спортивное сердце» (Scharhag J. et al., 2013). Авторы обзора пришли к выводу: толщина стенки ЛЖ сердца у спортсменов соответствует норме или ее верхней границе и только у 2–4% спортсменов достигает > 13 мм. При этом относительная толщина стенки (ОТС) ЛЖ у спортсменов (соотношение толщины стенки и внутреннего диаметра сердца в фазу диастолы), как правило, не превышает 42–43%, то есть нормы для лиц, не занимающихся спортом. Только у культуристов, применяющих анаболические стероиды, отмечалась достоверная концентрическая гипертрофия со значительно более высоким значением ОТС ЛЖ (Urhausen A., Kindermann W., 1999).
Четвертый этап изучения спортивного сердца можно обозначить как этап МРТ сердца спортсменов, который начался с 1988 г. Сопоставление эхокардио-графических параметров и параметров, полученных при МРТ сердца, показало, что объемы и размеры предсердий и желудочков при ЭхоКГ занижены, а толщина стенок и масса миокарда — завышены. Встал вопрос о коррекции формул для проведения ЭхоКГ у спортсменов (Milliken M.C. et al., 2012). МРТ показала большие преимущества в решении вопроса о дифференциации физиологических и патологических изменений в сердце спортсмена, прежде всего — фиброза миокарда (Waterhouse D.F. et al., 2012; Andreoulakis E., Swoboda P.P., 2018).
Таким образом, как следует из вышеприведенных данных, процент истинной ГМ у спортсменов ничтожен и, как правило, является следствием патологии, а не проявлением физиологического спортивного сердца.
Вопрос о том, является ли ГМЛЖ нормой для спортсмена, имеет очень принципиальное значение не только для оценки адаптации сердца к ФН, диагностике заболеваний сердца, не связанных со спортивной деятельностью, и допуска к занятиям спортом, но и для прогноза ВСС спортсменов.
Этот вывод вытекает из сравнения частоты распространения умеренно выраженной ГМ в популяции живых и умерших спортсменов. Если у живых спортсменов распространенность данной степени ГМ, как было показано выше, составляет около 2%, то у умерших спортсменов при аутопсии толщина миокарда 13 мм и более встречается в 40% случаев и выше (Maron B.J., 2009; Sheppard M.N., 2012; Emery M.S., Kovacs R.J., 2018).
На широкую распространенность утолщения миокарда у умерших спортсменов указывал еще в 1899 г. немецкий исследователь S.W. Henschen (цит. по: Rost R., 1990).
Нозологические причины, которые лежат в основе развития ГМ у умерших спортсменов, в работах разных авторов отличаются. Так, B.J. Maron (2009), который использовал готовые судебно-медицинские акты вскрытия спортсменов, получил данные о том, что ГКМП выявлена у 36% умерших спортсменов, а у 8% — недифференцированная ГМЛЖ. В то же время M.N. Sheppard, которая сама проводила вскрытие умерших спортсменов, получила противоположные данные: 11% — ГКМП и 31% — недифференцированная ГМЛЖ (Sheppard M.N., 2012). Однако у обоих авторов частота ГМЛЖ на вскрытии спортсменов превосходила таковую у живых более чем в 20 раз, что независимо от причины гипертрофии доказывает непосредственную ее связь с ВСС в спорте.
А.Л. Валанчюте и В.В. Лясаускайте (1994) провели посмертную коронарографию умерших спортсменов с развившейся ГМЛЖ. Исследователи пришли к выводу, что количество капилляров в гипертрофированном миокарде у спортсменов остается неизменным. Это, по мнению авторов, приводит при интенсивных нагрузках к гипоперфузии сердечной мышцы, возникающей из-за несоответствия коронарного кровотока по отношению к увеличенной массе миокарда, что является основой для формирования некоронарогенных некрозов в миокарде. На месте некроза в сердечной мышце развивается фиброз как репаративный процесс в ответ на повреждение. Некоронарогенный некроз и развившийся после него фиброз могут стать причиной фатальных нарушений ритма, остановки сердца и острой сердечной недостаточности (Shavit R., 2016).
О том, что гиповолемия может стать причиной ВСС атлета, писал еще в XI в. ученик Авиценны, персидский врач из Нишапура Аль Садик (Siahpoosh M.B., 2013).
Позиция Медицинского комитета МОК по отношению к ГМЛЖ у спортсменов выражена в Лозанских рекомендациях 2006 г., а именно — истинно гипертрофические изменения миокарда следует рассматривать как фактор риска ВС у спортсменов (Bille K., 2006).
Современные представления о спортивном сердце
В понятие «спортивное сердце» принято включать все звенья аппарата кровообращения, подвергшиеся пере-стройке (изменениям) под воздействием регулярных ФН (Земцовский Э.В., 1995).
Тренировочные нагрузки как динамического (выносливость), так и статического (сила) характера вызывают многочисленные адаптационные реакции в ССС. Претерпевают изменения:
Меняются морфология, функция, регуляция и электрофизиология самого сердца.
Влияние тренировочного процесса на организм зависит не только от его направленности, но и от возраста, пола, уровня здоровья, функциональных и генетических резервов и даже этнической принадлежности занимающегося.
J.Mitchell и соавт. предложили классификацию, где все виды спорта поделили на четыре группы в зависимости от интенсивности статических и (или) динамических нагрузок (табл. 4-1).
Физические нагрузки | A. Низкодинамические (<40% MaxO2) | B. Среднединамические (40–70% MaxO2) | C. Высокодинамические (>70% MaxO2) |
---|---|---|---|
I. Низкостатические (<20% MVC) |
Бильярд, боулинг, крикет, гольф, керлинг, стрельба |
Настольный теннис, волейбол, бейсбол/софтбол† |
Бадминтон, спортивная ходьба, бег (марафон)**, лыжный спорт, сквош, спортивное ориентирование, теннис |
II. Среднестатические (20–50% MVC) |
Автогонки*†, конный спорт*† † , ныряние*, мотоциклетный cпорт*†, гимнастика, стрельба из лука, карате/дзюдо, парусный спорт |
Американский футбол†, прыжки, парное фигурное катание† , кросс, бег (спринт), синхронное плавание*, регби† |
Баскетбол**, биатлон, хоккей на льду**, футбол, лакросс† , лыжные гонки, бег на средние и длинные дистанции, одиночное фигурное катание, плавание*, гандбол |
III. Высокостатические (>50% MVC) |
Бобслей*†, санный спорт*† , боевые искусства†, водные лыжи*† , тяжелая атлетика*†, метание ядра*, скалолазание*, виндсерфинг*†, гимнастика*† , парусный спорт |
Бодибилдинг*† , борьба, скоростной спуск*†, сноубординг*† , скейтбординг*† |
Бокс †, бег на лыжах, горные лыжи, водное поло, каноэ, велосипедный спорт *†, десятиборье, академическая гребля, конькобежный спорт*†, триатлон*† |
Примечание: MVC (maximum voluntary contraction) — максимальное произвольное усилие мышц.
* Повышенный риск травматизма;
† Повышенный риск при развитии синкопальных состояний.
В классификации степень увеличения динамического компонента определяется МПК, степень увеличения статического компонента — процентом увеличения максимальной силы сокращения мышц. Кроме того, классификация учитывает травмоопасные виды спорта и повышенный риск при внезапном развитии синкопе.
Эта классификация признана в США и Европе и присутствует во многих международных рекомендациях по допуску и ведению спортсменов с отклонениями в ССС, в том числе и российских.
Однако надо отметить, что данная классификация была создана J. Mitchell в 1985 г. и почти не изменилась к сегодняшнему дню, а список видов спорта с тех пор значительно расширился.
В 2018 г. Европейской ассоциацией профилактической кардиологии (EAPC) и Европейской ассоциацией сердечно-сосудистой визуализации (EACVI) была предложена новая классификация видов спорта (Pelliccia А. et al., 2018). В новой классификации виды спорта разделены на четыре группы в зависимости от ЧСС, уровня АД и объема СВ, что в большей степени удовлетворяет запросы врачей по спортивной медицине, кардиологов и врачей функциональной диагностики (табл. 4-2).
Группы спортивных дисциплин / выраженность гемодинамических изменений |
||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Мастерство (в оригинале — skill) |
Сила |
Смешанная группа |
Выносливость |
|||||
ЧСС |
+/++ |
ЧСС |
++ |
ЧСС |
++/+++ |
ЧСС |
+++ |
|
АД |
+ |
АД |
+++ |
АД |
++ |
АД |
++ |
|
СВ |
+ |
СВ |
++ |
СВ |
++/+++ |
СВ |
+++ |
|
Объем тренировочных нагрузок |
– |
Объем тренировочных нагрузок |
+ |
Объем тренировочных нагрузок |
++ |
Объем тренировочных нагрузок |
+++ |
|
Ремоделирование сердца |
– |
Ремоделирование сердца |
+ |
Ремоделирование сердца |
++ |
Ремоделирование сердца |
+++ |
|
Виды спорта по группам спортивных дисциплин |
||||||||
Гольф Парусный спорт Авто-/мотоспорт Настольный теннис Конный спорт Стрельба Стрельба из лука Керлинг Подводное плавание с аквалангом |
Тяжелая атлетика Борьба Толкание ядра Метание диска/копья Бобслей Горные лыжи Сноуборд Спринт Водные лыжи Скалолазание |
Американский футбол Баскетбол Волейбол Футбол Регби Водное поло Гандбол Хоккей на льду/траве Теннис Фехтование Крикет |
Велоспорт Гребля Гребля на каноэ Плавание, средние и длинные дистанции Бег, средние и длинные дистанции Конькобежный спорт, средние и длинные дистанции Триатлон Пятиборье Лыжные гонки |
Как видно из таблицы, все виды спорта в классификации делятся на четыре группы, тренирующие основные спортивно-важные качества: мастерство, сила, выносливость и смешанная группа видов спорта в зависимости от гемодинамической значимости.
Наибольшее влияние на ММЛЖ оказывают спортивные дисциплины, тренирующие в основном качество выносливости: велоспорт, гребля, плавание и лыжные гонки, которые характеризуются высокой степенью как динамической, так и статической составляющих. У спортсменов этих дисциплин ремоделирование сердца тесно связано с аэробной производительностью (МПК).
Преимущественно силовые дисциплины характеризуются лишь незначительным абсолютным увеличением ММЛЖ, которая только изредка превышает верхний предел нормы, в основном у лиц с высокой массой тела.
Ряд спортивных дисциплин в классификации выделен в группу «дисциплины мастерства», или skill, в которой достижение успеха в немалой степени основано на технических или физических навыках спортсмена. Эти виды спорта характеризуются отсутствием значительных изменений размеров и ММЛЖ.
Смешанные виды спорта — те, в которых чередуются динамические и статические нагрузки. Типичными примерами являются игровые виды спорта. У таких спортсменов ремоделирование сердца в основном вызвано увеличением полости ЛЖ и незначительным повышением ММЛЖ (Pelliccia A. et al., 2018).
Классификация А. Pelliccia и соавт. (2018), как и классификация J. Mitchell (2005), не включает в себя большого количества дисциплин, составляющих всероссийский реестр, в котором значатся более 200 видов спорта. Очень спорна группа видов спорта «мастерство».
При тренировке преимущественно выносливости (динамические нагрузки) происходит пропорциональное увеличение объема и массы сердца, размера камер, мощности миокарда ЛЖ. Растет эластичность миокарда, и, в соответствии с законом Франка–Старлинга (наполнение полостей сердца кровью в диастолу вызывает растяжение их стенок и влияет на силу сердечных сокращений в систолу), увеличиваются сократимость и систолический объем ЛЖ. ЧСС в покое заметно снижается, а максимальная ЧСС (ЧССмакс) изменяется мало. Сердечная деятельность модулируется преднагрузкой (объем циркулирующей крови, тонус вен), постнагрузкой (тонус сосудов артериального русла) и силой сокращения миокарда.
Следует отметить, что, несмотря на увеличение массы миокарда вслед за ростом объема камер, рост толщины его стенок при успешной адаптации редко (кроме чернокожих атлетов) выходит за рамки верхних границ для данного возраста и пола.
Консенсус Европейской ассоциации кардиоваскулярной визуализации (Сonsensus of the European Association of Cardiovascular Imaging) 2015 г. в своих алгоритмах предлагает выявление толщины миокарда, равной 12 мм, и диастолического размера ЛЖ >60 мм у взрослых спортсменов считать поводом для дальнейшего углубленного обследования и поиска кардиальной патологии (Galderisi M. et al., 2015).
Согласно Олимпийскому руководству по спортивной кардиологии 2017 г. допустимые размеры толщины ЛЖ у белых спортсменов (Wilson M.G., Drezner J.A., Sharma S., 2017) составляют 12 мм для мужчин и 11 мм — для женщин, включая подростков. Что касается детей, то ЭхоКГ параметры детей, занимающихся спортом, обычно находятся в пределах нормального диапазона в сравнении с общей популяцией, редко достигая верхних значений возрастной нормы (Rowland T., 2016). Исключением являются только чернокожие спортсмены.
Амплитудные характеристики ГМ, выявленные при анализе ЭКГ спортсмена, как правило, не являются признаками истинной ГМ и, скорее, свидетельствуют о дилатации ЛЖ, которая, в свою очередь, является благоприятным признаком физиологического ремоделирования сердца спортсмена (Kreso A. et al., 2015; Krenc Z., 2016; Samesina N.I., 2017).
В покое, а также при выполнении субмаксимальной нагрузки при стандартной интенсивности работы СВ изменяется мало, под влиянием тренировки, направленной на развитие выносливости, он может даже слегка уменьшиться. При работе максимальной интенсивности СВ значительно повышается (в 5–6 раз) за счет комбинации увеличения конечного диастолического объема (КДО) ЛЖ, снижения конечного систолического объема и усиления наполнения ЛЖ. Описаны случаи увеличения минутного объема кровотока у спортсменов до 40 л/мин при уровне МПК до 96–98 мл/мин на 1 кг у представителей лыжных видов спорта и велогонщиков.
Это дает возможность сердцу вытолкнуть максимальное количество оксигенированной крови при минимальных энерготратах.
Структурное ремоделирование сердца тесно связано с направленностью тренировочного процесса. При нагрузках на выносливость (динамических нагрузках) формируется эксцентрическое ремоделирование (с увеличением диастолического размера ЛЖ), а при статических нагрузках — концентрическое (диастолический размер ЛЖ меняется мало) — «гипотеза Морганрота». Дж. Морганрот и соавт. в 1975 г. при использовании ЭхоКГ показали, что у тех атлетов, которые занимаются преимущественно динамическими упражнениями (устойчивое движение спортсмена в пространстве), генерация мышечной силы создает основную объемную нагрузку на сердце. Расширение камеры ЛЖ сердца при этом отражается на ЭКГ в виде амплитудных критериев ГЛЖ.
При тренировке качества выносливости у 20% спортсменов с большим спортивным стажем (>6000 ч) отмечается дилатация левого предсердия (ЛП), выходящая за пределы нормальных популяционных размеров (Elliott Adrian D. et al., 2018). У спортсменов, тренирующих выносливость, чаще отмечаются и патологические изменения на ЭКГ.
В настоящее время получены также доказательства эксцентрического ремоделирования правого желудочка (ПЖ) у спортсменов, тренирующих выносливость, который претерпевает аналогичные ЛЖ изменения в массе, объеме и функции (Prakken N.H., 2010; D’Andrea A., 2013).
Электрическое ремоделирование при выносливости (динамических тренировках) тесно связано с развитием брадикардии в состоянии покоя за счет увеличения тонуса блуждающего нерва.
После тренировок, направленных на развитие выносливости, АД в покое незначительно снижается. При нагрузках на выносливость увеличиваются аэробные способности — МПК за счет роста систолического объема и увеличения потребления тканями кислорода.
Основное различие в сердечно-сосудистой реакции на изометрические (статические) упражнения по сравнению с динамическими упражнениями (выносливость) заключается в их влиянии на активный мышечный кровоток. Во время изометрического сокращения мышечный кровоток уменьшается в ответ на жесткость активных мышечных волокон, что увеличивает внутримышечное давление и вызывает механическое сужение сосудов. Статические упражнения могут значительно повысить как систолическое артериальное давление (САД), так и диастолическое артериальное давление (ДАД) при нагрузке, однако в норме это не приводит к увеличению АД в покое. При интенсивной статической нагрузке МПК не меняется или незначительно увеличивается. Ударный объем остается относительно стабильным, однако он может уменьшаться при тренировках высокой интенсивности в связи с ростом постнагрузки.
В последние годы в связи с улучшением ЭхоКГ-диагностики и активным внедрением МРТ были пересмотрены нормы размеров сердца для спортсменов.
В настоящее время пределом расширения полости ЛЖ для взрослых мужчин-спортсменов считается 64 мм, а верхний предел толщины миокарда — 12 мм; у женщин — не более 57 мм и 11 мм соответственно (Wilson M.G., Drezner J.A., Sharma S., 2017).
Что касается подростков, то изменения их ССС аналогичны по качеству изменений, но меньшие количественно, чем у взрослых спортсменов. Пределы размера полости ЛЖ — 58 мм, толщина миокарда не более 12 мм — для подростков мужского пола и 54 мм и 11 мм соответственно — для подростков женского пола (Makan J. et al., 2005).
Представленные выше цифры допустимых морфологических изменений были получены в основном при изучении когорты белых спортсменов. Однако за последние 2 десятилетия этническая принадлежность спортсменов стала важным определяющим фактором адаптации сердца к ФН. Большинство исследований показали, что чернокожие спортсмены демонстрируют сходные количественные изменения размеров полости ЛЖ в сравнении с белыми атлетами (Wilson M.G., Drezner J.A., Sharma S., 2017). Однако толщина миокарда у чернокожих атлетов выше, чем у белых (11,3±1,6 мм против 10,0±1,5 мм; р <0,001). Толщину миокарда > 12 мм имели 12,4% чернокожих спортсменов по сравнению только с 1,6% белых спортсменов (Papadakis M., 2011). У подростков эта цифра равнялась 5% против 0,4% у белых атлетов, однако это не касалось спортсменов женского пола (Di Paolo F.M., 2012).
Согласно олимпийскому руководству по спортивной кардиологии (Wilson M.G., Drezner J.A., Sharma S., 2017) верхний предел нормы толщины миокарда у взрослых чернокожих спортсменов мужского пола следует рассматривать как 15 мм, женщин — 12 мм, у чернокожих мужчин-подростков — 14 мм, юных чернокожих спортсменок — 11 мм.
Таким образом, на сегодняшний день приняты следующие нормы морфологии миокарда у спортсменов (табл. 4-3).
Когорта спортсменов | Размер ЛЖ, мм | Толщина миокарда ЛЖ, мм |
---|---|---|
Белые спортсмены |
||
Мужчины |
64 |
12 |
Женщины |
57 |
11 |
Подростки мужского пола |
58 |
12 |
Подростки женского пола |
54 |
11 |
Чернокожие спортсмены |
||
Мужчины |
62 |
15 |
Женщины |
56 |
12 |
Подростки мужского пола |
62 |
14 |
Подростки женского пола |
57 |
11 |
Имеющиеся на сегодняшний день данные о ремоделировании сердца арабских (ближневосточных), южноазиатских и восточноазиатских спортсменов дают основание считать, что в этих этнических группах структурное и электрическое ремоделирование аналогично тому, что наблюдается у белых спортсменов, соответственно, к ним применимы и критерии для белых спортсменов (Wilson M.G., Drezner J.A., Sharma S., 2017).
В настоящее время согласно рекомендациям Американского общества ЭхоКГ и Европейской ассоциации кардиоваскулярной визуализации (2015) в общей популяции принято оценивать не только толщину стенки ЛЖ, но и варианты так называемого ремоделирования сердца в зависимости от ОТС и индекса массы миокарда (ИММ) ЛЖ сердца (Lang R., 2015). У лиц с нормальной массой ЛЖ (ИММ ЛЖ сердца 95 г/м2 и менее — у женщин и 115 г/м2 и менее — у мужчин) может быть как нормальная геометрия (при ОТС 0,42 у.е. и менее), так и концентрическое ремоделирование (ОТС >0,42 у.е.). При увеличении массы ЛЖ отмечается концентрическая (ОТС >0,42 у.е.) или эксцентрическая (ОТС 0,42 у.е. и менее) ГЛЖ (рис. 4-1).

Наиболее неблагоприятным типом ремоделирования у спортсменов, безусловно, является концентрическая гипертрофия. Другие виды ремоделирования с точки зрения их физиологичности в спорте в настоящее время нельзя назвать хорошо изученными (Шарыкин А.С. и др., 2019).
Одно из масштабных эхокардиографических исследований по изучению ремоделирования миокарда ЛЖ сердца было проведено у 1185 спортсменов во время летней универсиады в Кванджоу в 2015 г. в рамках программы «Проверь свое сердце» (Cho J.Y. et al., 2019). По результатам обследования у 156 спортсменов (13,2%) выявили аномальную геометрию ЛЖ, которая была значительно более распространена у спортсменов африканского происхождения в смешанных или силовых дисциплинах (Cho J.Y. et al., 2019). Распределение спортсменов по типам ремоделирования миокарда ЛЖ было следующим:
Таким образом, увеличение массы миокарда согласно популяционным нормам отмечалось только у 7% спортсменов, при этом концентрическая гипертрофия встречалась лишь в 2,1% случаев, что четко совпадает с полученными ранее данными по выявлению ГМ по толщине стенки ЛЖ (Spirito P. et al., 1994; Carro Hevia А., 2001; Whyte G. et al., 2004; Kasikcioglu E., Akhan H., 2004; Maron B.J. et al., 2006; Papadakis M., 2011; Grazioli G., 2014) — около 2%.
Е.А. Гаврилова и О.С. Ларинцева (2018) провели подобное исследование с учетом этапа спортивной подготовки. ЭхоКГ была выполнена 2245 спортсменам разного пола, тренирующим преимущественно выносливость, на трех этапах спортивной подготовки:
Толщины миокарда >13 мм ни в одном случае из 2245 обследованных спортсменов выявлено не было. Однако при расчете ИММ ЛЖ сердца и ОТС было выявлено 20 случаев (10,2%) ремоделирования миокарда, из них 7 случаев эксцентрической гипертрофии, 4 — концентрической гипертрофии и 9 — концентрического ремоделирования. 20 из 2245 — это только 0,9% всей выборки спортсменов. Однако все случаи изменения геометрии сердца относились к этапу высшего спортивного мастерства, на котором процент ремоделирования составил уже 10,3%, что близко к данным J.Y. Cho и соавт., (2019), полученным при исследовании 1185 высококвалифицированных спортсменов во время летней универсиады в Кванджоу, — 13,2%. Данные по концентрической ГМ в этих двух исследованиях полностью совпали — 2,1%. Проведенный статистический анализ путем расчета критерия χ2 Пирсона показал достоверную связь (р <0,001) между групповым признаком — этап высшего спортивного мастерства — и ремоделированием миокарда, что указывает на отсутствие значимого изменения геометрии сердца в детско-юношеском спорте. Однако даже умеренное увеличение ММЛЖ при нормальной диастолической функции у спортсменов сопровождается нарушением скорости движения фиброзного митрального кольца, оцениваемой по результатам тканевой допплерографии (табл. 4-4).
Показатель | Женщины с нормальной ММЛЖ, N=81 | Мужчины с нормальной ММЛЖ, N=103 | Мужчины с пограничной ММЛЖ, N=19 | Мужчины с ГЛЖ, N=10 | |
---|---|---|---|---|---|
ИММ, г/м2 |
76,5±15 |
92±16 |
106±12 |
139±16 |
|
МСс |
142±25 |
199±36 |
223±28 |
230±38 |
|
МСд |
129±20,5 |
177±31 |
220±25 |
235±42 |
|
ОТС |
0,38±0,06 |
0,40±0,05 |
0,46±0,04 |
0,43±0,04 |
|
DTe, мсек |
188±29 |
194±31 |
200±17 |
195±30 |
|
Е/А |
2,0±0,4 |
1,82±0,4 |
2,0±0,5 |
2,2±0,6 |
|
Боковая стенка |
s, см/с |
12,9±2,5 |
12±2,5 |
11,3±3,5 |
10,1±2,8 |
е, см/с |
18±3,4 |
18±3,7 |
17±3,2 |
16±3,5 |
|
Е/е |
5,1±0,8 |
4,9±1,2 |
5,1±1,1 |
5,5±1,2 |
|
Е/а |
2,7±0,7 |
2,8±0,8 |
2,9±1,1 |
3,0±1,1 |
|
Межжелудочковая перегородка |
s, см/с |
9,3±1,9 |
9,2±1,2 |
8,9±1,4 |
8,6±1 |
е, см/с |
14,1±2,3 |
13,2±2,2 |
12,6±2,0 |
12,1±1,7 |
|
Е/е |
6,7±1,3 |
6,6±1,3 |
6,3±1,6 |
6,9±1,8 |
|
Е/а |
2,2±0,6 |
2,0±0,5 |
2,0±0,6 |
2,2±0,6 |
|
Передняя стенка |
s, см/с |
11,9±2,7 |
11±2,4 |
10±2,4 |
9,7±2,1 |
е, см/с |
17,8±3,2 |
17,3±3,8 |
16,8±3,2 |
18,7±3,1 |
|
Е/е |
5,3±0,9 |
5,2±1,2 |
4,8±1,3 |
4,5±0,7 |
|
Е/а |
2,7±0,8 |
2,7±1 |
2,8±1,2 |
3,2±1 |
|
Задняя стенка |
s, см/с |
9,5±0,9 |
9,7±1,5 |
9,3±1,25 |
9,3±1,7 |
е, см/с |
15±2,3 |
14±2,5 |
13,2±2,0 |
13,9±2,7 |
|
Е/е |
6,3±1,2 |
6,1±1,2 |
6±1,5 |
6,1±1,6 |
|
Е/а |
2,3±0,6 |
2,2±0,6 |
1,8±0,6 |
2,2±0,9 |
Примечание.
МСс — систолический миокардиальный стресс.
МСд — диастолический миокардиальный стресс.
DTe — время замедления характеристики диастолической функции миокарда от точки, когда достигнута максимальная скорость раннедиастолического наполнения, до момента его прекращения (DT — deceletarion time).
У спортсменов с незначительной ГМЛЖ не отмечается нарушения его диастолической функции, что не противоречит литературным данным, однако была обнаружена слабая, но статистически значимая корреляция ММЛЖ и значения скорости латеральной части митрального фиброзного кольца (г=–0,174, р=0,013) что может свидетельствовать о начальных признаках ремоделирования спортивного сердца (Смоленский А.В., 2012; Татаринова А.Ю., 2013). В целом изменения в морфологии миокарда при занятиях спортом, в том числе патологические, происходят в большей степени у мужчин, чем у женщин. Хотя точные причины этих различий до конца неясны, в настоящее время это связывают с уровнем андрогенов и плотностью андрогенных рецепторов в миокарде.
К сожалению, провести грань между здоровьем, предпатологическим и патологическим состоянием ССС спортсмена на основе одной морфологии сердца непросто. Физиологическая ГМ характеризуется нормальным или повышенным числом миокардиальных капилляров, активацией ангиогенеза, включая механизмы сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), инсулиноподобного фактора роста (La Gerche A., 2013). Парадоксальность и сложность ситуации заключается в том, что, в отличие от клинической кардиологии, где нарушения морфологического характера, как правило, сопровождаются на-рушениями функции, у спортсменов выраженные морфологические изменения в ССС зачастую сочетаются с сохранением не только высокого, но иногда просто фантастически высокого функционального состояния аппарата кровообращения, недоступ-ного здоровому, но нетренированному человеку (Земцовский Э.В., 1995).
И несмотря на это, при патологическом ремоделировании спортивного сердца изменения в выработке местных факторов роста, таких как трансформирующий фактор роста и нейрогуморальные факторы (ангиотензин II, альдостерон и эндотелин 1), имеют особое значение и могут изменить параметры экстрацеллюлярного матрикса. Следовательно, усиление формирования и (или) стимуляции этих биологически активных молекул при интенсивных ФН может привести к увеличению накопления экстрацеллюлярного матрикса в ответ на увеличение постнагрузки и развитию фиброза миокарда (Bernardo B.C., 2010; Galderisi M. et al., 2015; La Gerche A., 2013).
Именно длительно сохраняющееся высоким функциональное состояние и скудость клинических проявлений, нередко встречающиеся при развитии патологических изменений сердца у спортсменов, затрудняют взаимопонимание между кардиологом, врачом по спортивной медицине и тренером и создают опасность прогрессирования патологического процесса.
Трудности дифференциальной диагностики между физиологическим и патологическим спортивным сердцем порой крайне велики, поскольку морфологические изменения нарастают постепенно, исподволь, поначалу не снижая функциональных возможностей спортсмена. Это требует от врача не просто хорошей клинической подготовки, но и знания функциональных методов исследования сердца, прежде всего ЭКГ, вопросов электрофизиологического ремоделирования сердца спортсмена.
Современные подходы, которые все шире используются в ЭКГ-диагностике при обследовании спортсменов, открывают перспективы раннего выявления скрытых нарушений при наличии поражения сердца, что обеспечивает возможность дифференциальной диагностики между физиологическим спортивным сердцем и развитием его перенапряжения, а также заболеваний, не связанных с тренировочными и соревновательными нагрузками.
Электрофизиологическое ремоделирование сердца при физических нагрузках
Адаптация ССС к ФН тесно связана с так называемым электрофизиологическим ремоделированием сердца спортсмена , в определенной степени отражающим морфологическое ремоделирование миокарда.
Сегодня доказано, что регулярные тренировки приводят не только к структурным изменениям сердца и его регуляции, но и электрофизиологическим изменениям в миокарде, которые, в свою очередь, отражаются на ЭКГ. Поэтому ЭКГ спортсмена может во многом отличаться от ЭКГ людей того же возраста, пола и этнической принадлежности, не занимающихся спортом (Speranza G., Magaudda L., de Gregorio C., 2014). Это является определенной проблемой при проведении ЭКГ-скрининга спортсменов, у которых использование нормативных электрокардиографических значений для неспортсменов нередко приводит к ложноположительным результатам интерпретации ЭКГ (La Gerche A. et al., 2018; Brosnan M.J., 2018).
Интерпретация ЭКГ спортсмена требует определенного опыта и знаний от врача. Большой процент ложноположительных результатов интерпретации ЭКГ в спортивной медицине дает основания многим сомневаться в ее пользе в качестве метода выявления противопоказаний для занятий спортом. Нельзя не признать и того, что, несмотря на то что ЭКГ — метод объективный, трактовка его результатов достаточна субъективна.
Тем не менее 12-канальная ЭКГ остается одним из наиболее доступных и эффективных скрининговых методов не только в диагностике физиологического спортивного сердца — поло-жительных сдвигов, которые развиваются под влиянием тренировок, но и в выявлении сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), в том числе жизнеопасных, у спортсменов (Myerburg R.J., 2018).
ЭКГ-исследование можно проводить не только в покое, но и во время ФН, а также после их прекращения, в период восстановления — для оценки адаптации ССС к условиям спортивной деятельности. Важную информацию о функциональном состоянии сердца и происхождении тех или иных изменений дают различные нагрузочные, функциональные и фармакологические пробы.
Область спортивной ЭКГ значительно продвинулась за последнее время, что позволило изучить связи между ФН, ремоделированием сердца и клинической значимостью этих изменений, более четко дифференцировать спортивное ремоделирование сердца от наследственных кардиомиопатий и других заболеваний сердца (La Gerche A., 2018; Brosnan M.J., Rakhit D., 2018; Prior D., 2018).
Ежегодно появляются новые данные об ЭКГ спортсмена. В последние годы международные рекомендации по интерпретации ЭКГ принимались и пересматривались несколько раз (Pelliccia A. et al., 2005; Maron B.J. сet al., 2005; Corrado D. et al., 2010; Drezner J.A. et al., 2013; Sharma M.D., 2017).
Конечной целью этих пересмотров было сокращение числа спортсменов, проходящих неоправданные повторные и дополнительные исследования, чтобы исключить сердечную патологию, сохраняя при этом чувствительность ЭКГ в выявлении сердечных заболеваний, а также прогноз ВСС (Brosnan M.J., 2018). Тем не менее ряд стран, в том числе и США, по-прежнему не включают в обязательный предсезонный скрининг спортсменов проведение ЭКГ, ограничиваясь сбором анамнеза и физикальным исследованием.
K.G. Harmon, M. Zigman и J.A. Drezner в 2015 г. опубликовали обзор на тему оптимального кардиологического скрининга спортсменов, в котором была предпринята попытка поиска литературы с января 1996 г. по ноябрь 2014 г. в профильных электронных базах литературы [MEDLINE, CINAHL, Cochrane Library, Embase, Physiotherapy Evidence Database (PEDro), SPORTDiscus], а также ручного поиска по справочникам и ключевым журналам. Авторами были отобраны для обзора 15 статей, в общей сложности представляющих данные об обследовании 47 137 спортсменов. Эти статьи максимально отвечали предъявляемым авторами требований (отбора спортсменов, репрезентативности выборки, использования современных критериев анализа ЭКГ спортсменов, данных анамнеза, физикального осмотра и нагрузочного тестирования). спортсмены (66% мужчин и 34% женщин) в возрасте от 5 до 39 лет были этнически и расово разнообразны, представляли несколько стран. После проведения метаанализа литературы, по данным авторов, чувствительность и специфичность ЭКГ составила 94% и 93% соответственно. Общий уровень ложноположительных результатов по ЭКГ составил 6%, по анамнезу — 8% и по физикальному обследованию — 10%. Всего было выявлено 160 потенциально смертельных сердечно-сосудистых состояний, или 1 случай на 294 обследованных. Наиболее распространенные из них: синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW) (67,4%), синдром удлиненного QT-интервала (18,1%), ГКМП (18,1%), дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) (11,7%), ишемическая болезнь коронарных артерий, или ишемия миокарда (9,6%) и аритмогенная кардиомиопатия (АКМП) ПЖ (4,3%). Авторы обзора пришли к выводу, что наиболее эффективной стратегией для скрининга спортсменов на наличие ССЗ оказалась именно ЭКГ, которая была признана в 5 раз более чувствительным тестом, чем сбор анамнеза, и в 10 раз более чувствительной, чем физикальное исследование. ЭКГ-скрининг имел наиболее низкий уровень ложноположительных результатов. Авторы сделали вывод, что ЭКГ, интерпретируемая с использованием современных критериев, должна быть признана лучшей практикой в скрининге спортсменов при дифференциальной диагностике спортивного сердца и потенциальных ССЗ, а использование только сбора анамнеза и физикальное исследование в качестве самостоятельных инструментов скрининга должно быть пересмотрено.
В России с 2001 г. проведение ЭКГ-исследования обязательно при скрининге не только спортсменов, но и физкультурников.
Несмотря на то что сегодня нет недостатка в научных исследованиях по изучению ЭКГ у спортсменов, ее особенности и возможности в оценке состояния сердца спортсменов изучены еще недостаточно.
Безусловно, у спортсменов изменения на ЭКГ чаще всего связаны с ремоделированием миокарда, изменениями регуляции сердца и метаболическими изменениями в нем. Сколько времени требуется для того, чтобы проявились электрокардиографические изменения у физически активного человека? По данным Олимпийского руководства по спортивной кардиологии (M.G. Wilson, J.A. Drezner, S. Sharma, 2017), это постоянные, регулярные и интенсивные упражнения >6 ч в неделю. Связаны они прежде всего с повышенным тонусом блуждающего нерва и увеличением размера камер сердца. По данным B. Bessem и соавт. (2018), чтобы произошли изменения на ЭКГ, соответствующие тренированному сердцу, необходимы регулярные занятия минимум 3 ч в неделю и 3000 ч в совокупности. Это надо учитывать при проведении ЭКГ в детско-юношеском спорте.
Систематические физические тренировки и занятия спортом приводят к существенным сдвигам в морфологии предсердно-же-лудочкового комплекса ЭКГ.
Известно, что зубец P является отражением деполяризации предсердий и их проводимости. При его анализе характеризуют длительность зубца, его морфологию и амплитуду. Опубликованные данные об особенностях зубца Р и их клинической значимости у спортсменов во многом противоречивы.
Причина этих противоречий, по-видимому, лежит в различиях обследованных контингентов спортсменов и прежде всего — по стажу спортивной деятельности и направленности тренировочного процесса.
В обсуждаемой теме спортивного сердца наиболее интересны два вопроса: первый — изменяются ли предсердия под действием тренировок и второй — отражается ли это на ЭКГ спортсменов?
Интересна в плане первого вопроса работа Adrian D. Elliott и соавт. (2018). Авторы обследовали 99 атлетов, тренирующих выносливость, разделив их на три группы в соответствии с общим уровнем количества часов тренировок на протяжении всей жизни: первая — низкий (<3000 ч), вторая — средний (3000–6000 ч) и третья — высокий (>6000 ч) по оценкам самих спортсменов. спортсменам проводились ЭхоКГ и 48-часовое мониторирование ЭКГ. Объем ЛП был значительно выше в третьей (+5,1 мл/м2 ) и второй (+4,2 мл/м2) группах по сравнению с первой группой спортсменов. Расширение ЛП выше нормы по данным ЭхоКГ наблюдалось в 19,4, 12,9 и 0% случаев в третьей, второй и первой группах соответственно. Авторы исследования сделали вывод о том, что с увеличением стажа тренировок на выносливость происходит дилатация ЛП .
Как это отражается на ЭКГ спортсмена? F.D’Ascenzi и соавт. (2016) провели исследование по соответствию увеличения размера ЛП под действием ФН электрическим изменениям на 12-канальной ЭКГ. Авторы обследовали 35 спортсменов и 23 лица, физически неактивных (контроль), и показали, что у спортсменов при проведении ЭхоКГ отмечался больший размер как ЛП, так и правого предсердия по сравнению с контролем (27,1±6,6 против 20,7±4,7 и 23,4±6,3 мл/м2 против 17,3±3,8 соответственно; р <0,0001). Эластичность и наполнение предсердий при этом у спортсменов оставались в норме. И самое главное, было показано, что морфология зубца Р на ЭКГ не зависела от размера предсердий. Различия по морфологии зубца Р на ЭКГ в двух группах обследуемых не были выявлены (р=0,23). Таким образом, авторы сделали вывод, что морфология зубца Р на ЭКГ не зависит от вызванной тренировкой дилатации предсердий у здоровых спортсменов , а увеличение диаметра ЛП может рассматриваться как еще один признак физиологического сердца спортсмена при адаптации к ФН.
К этому же выводу пришли и A. D’Andrea и соавт. (2010), обследовав уже 615 элитных спортсменов разного пола (370 человек, тренирующих выносливость, и 245 спортсменов с силовой подготовкой).
Аналогичные данные были получены и при обследовании детей, занимающихся спортом. Увеличение размера предсердий у юных спортсменов не коррелировало с изменением зубца Р на ЭКГ (D’Ascenzi F., Solari M., 2016).
S.Gati и соавт. (2013) провели большое исследование, чтобы выяснить, требуют ли дальнейшей клинической оценки отклонение электрической оси и изолированное расширение зубца Р на ЭКГ у высококвалифицированных спортсменов. Авторы обследовали 2533 спортсмена в возрасте от 14 до 35 лет (12-канальная ЭКГ и ЭхоКГ). Эхокардиографическая оценка у 2533 спортсменов с отклонением электрической оси и изолированным расширением зубца Р не подтвердила каких-либо серьезных структурных или функциональных отклонений со стороны сердца. Таким образом, на основе анализа большого доказательного исследования 2533 спортсменов авторы предлагают исключить учет вышеописанных аномалий электрической активности предсердий как доказательства изменения морфологии и функции предсердий, что улучшит специфичность и рентабельность ЭКГ-скрининга спортсменов.
Однако не стоит сбрасывать со счетов тот факт, что в популяции увеличение зубца Р, его двухфазность, наличие межпредсердной блокады часто связаны с фибрилляцией предсердий (ФП) и повышением риска сердечной смертности от всех причин ССЗ и ИБС (обзор >20 тыс. наблюдений) (Mozos I., Caraba A., 2015). Кроме того, у спортсменов, тренирующих выносливость, по некоторым данным, ФП встречается чаще, чем в общей популяции лиц аналогичного возраста (Grimsmo J. et al., 2010; Wilhelm M., 2011; Morseth B. et al., 2016; Elliott A.D. et al., 2018).
В плане взаимосвязи изменений на ЭКГ и последующего развития ФП вызывает интерес большое лонгитудинальное исследование спортсменов, проведенное с 1976 по 2006 г. J. Grimsmo и соавт. (2010).
В 1976 г. были обследованы 122 здоровых тренированных лыжника-стайера мужского пола., из них 117 приняли участие в обследовании в 1981 г. и только 78 человек — в 2004–2006 гг. Из 78 бывших лыжников 33 были в возрасте 54–62 лет, 37 — 72–80 лет и 8 — 87–92 лет. Программа обследования в 1976, 1981 и 2004–2006 гг. включала ЭКГ-мониторинг покоя, нагрузки и стресс-тест с максимальной нагрузкой. В 2004–2006 гг. была выполнена также ЭхоКГ. ФП была выявлена у 12,8% бывших лыжников. В 1976 и 1981 гг. фактором, достоверно связанным с появлением ФП, оказалось удлинение интервала PQ на ЭКГ обследованных лыжников (r=0,38, P=0,001 в 1976 г. и r=0,27, P=0,02 — в 1981 г.). В 1981 г. была установлена также взаимосвязь ФП с брадикардией (r=0,29, P=0,012), а в 2004–2006 гг. — с увеличением ЛП по данным ЭхоКГ, (P <0,001). Авторы исследования пришли к заключению, что длинный интервал PQ, брадикардия и увеличение ЛП, по данным ЭхоКГ являются факторами риска для развития ФП у лыжников, тренирующихся на длинных дистанциях. Важно, что размеры и морфология зубца Р при этом не были связаны с развитием ФП.
M.Zdravkovic и соавт. (2017) оценили изменения ЭКГ у 94 высококвалифицированных футболистов мужского пола Сербской футбольной лиги в сравнении с 47 здоровыми мужчинами аналогичного возраста (контроль). Различия между группами были зарегистрированы по всем параметрам предсердно-желудочкового комплекса . Отмечался рост амплитуды зубцов: P (p <0,001), S в V1–V2 (p <0,001), R в V5–V6 (р <0,001), суммы S V1–V2 + R V5-V6 (р <0,001), Т (р <0,001) у футболистов в сравнении с контролем. Были получены также достоверные различия по увеличению длительности: комплекса QRS (р <0,001), зубца Т (р < 0,001), интервала QTc (р <0,001) и отношения R/T (р <0,001). Не было обнаружено только различий в длительности интервала PQ между двумя исследуемыми группами (р >0,05). В течение 6-летнего периода наблюдения у футболистов не было зарегистрировано неблагоприятных сердечных событий. Ни у одного из них не было выраженных патологических изменений ЭКГ. Авторы пришли к выводу, что выявленные изменения предсердно-желудочкового комплекса являются доброкачественными и отражают процесс физиологического ремоделирования сердца спортсмена.
После внедрения ЭхоКГ в практику спортивной медицины сравнение данных о наличии ГМЛЖ, полученных при проведении ЭКГ и ЭхоКГ, показали, что 90% заключений о наличии ГМЛЖ у спортсменов по данным ЭКГ оказались ложными и не подтверждались на ЭхоКГ. Проверенные временем данные доказали крайне низкую чувствительность всех ЭКГ-критериев ГЛЖ у спортсменов (Kreso A. et al., 2015). Современные исследования подтверждают, что нет статистически значимых корреляций между относительными изменениями ММЛЖ и изменением комплекса QRS (Krenc Z., 2016).
ЭКГ-признаки ГЛЖ (признаки Соколова–Лайона ) скорее ха-рактеризуют размеры (дилатацию) ЛЖ и его работу, чем толщину стенок и ее изменения, связанные с ГЛЖ. Соответственно, изолированные амплитудные критерии ГМЛЖ у бессимптомного спортсмена с благополучным анамнезом в отсутствие других нарушений на ЭКГ не требуют дальнейшей оценки.
При этом истинная патология в виде ГЛЖ у спортсменов обычно связана с такими ЭКГ-признаками, как инверсия зубца T, депрессия сегмента ST и глубокие зубцы Q.
O.Huttin и соавт. (2018) при анализе ЭКГ 2484 элитных футболистов мужского пола из Французской профессиональной футбольной лиги показали, что амплитудные критерии Соколова–Лайона были отмечены у 37% игроков. По данным N.R. Riding (2014), у хорошо подготовленных спортсменов критерии ГМЛЖ на ЭКГ встречались более чем в 50% случаев. спортсмены мужского пола и чернокожие спортсмены, как правило, чаще имеют признаки ГМЛЖ на ЭКГ (Wilson M.G., Drezner J.A., Sharma S., 2017).
В свою очередь, дилатация ПЖ, которая относится также к проявлениям физиологического ремоделирования миокарда, может проявляться ЭКГ-критериями гипертрофии ПЖ. Если признаки гипертрофии ПЖ присутствуют изолированно, то, как правило, они не коррелируют с патологией у спортсменов и не требуют дополнительной оценки.
Точно так же отклонение электрической оси вправо, неполная блокада правой ножки пучка Гиса при QRS <120 мс, выраженные зубцы S в правых прекардиальных отведениях отражают увеличение ПЖ сердца, а не его гипертрофию, что является вариантом физиологического ремоделирования и отражением связанного с этим увеличения времени проведения и относительного снижения систолической функции ПЖ в состоянии покоя (Wyman R.A. et al.., 2008). Даже резко выраженное отклонение электрической оси вправо обычно оказывается проявлением увеличения ПЖ. По данным M.G. Wilson и соавт. (2012), неполная блокада правой ножки пучка Гиса может встречаться у 60% спортсменов. Однако Олимпийское руководство по спортивной кардиологии (Wilson M.G., Drezner J.A., Sharma S., 2017) напоминает в этой связи о трех ключевых моментах. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса также может быть связана с дефектами межпредсердной перегородки (МПП), правожелудочковой АКМП и должна быть дифференцирована с синдромом Бругада.
Клиническая оценка фрагментированного QRS-комплекса на ЭКГ у спортсмена крайне редко обсуждается в литературе и часто рассматривается как явление пато-логическое. Наличие трех или более отведений с фрагментацией QRS на ЭКГ сегодня рассматривается как независимый предиктор сердечной смертности в клинической кардиологии (Mozos I., Caraba A., 2015). Однако это касается только больных с ИБС, пациентов с имплантируемым кардиовертером-дефибриллятором, кардиомиопатиями, правожелудочковой АКМП, синдромом Бругада и у пациентов, перенесших операции коронарного шунтирования (Jain R. et al.. 2014).
Считается, что причинами возникновения фрагментированного QRS могут быть фиброз миокарда вследствие развившегося некроза, а также различные электрофизиологические сдвиги, обусловленные ионными токами, нейрорегуляторными механизмами и вегетативным дисбалансом (Пармон Е.В. и др., 2017).
Мнение традиционной отечественной школы спортивной кардиологии (Бутченко Л.А., 1980; Земцовский Э.В., 1995; и др.) таково, что зазубренность зубцов R и S нередко встречается в отведениях II, III, aVF, прекардиальных отведениях у спортсменов и служат основанием для вынесения заключения о нарушении местной внутрижелудочковой проводимости и задержке из-за неоднородной активации желудочков. Если такая зазубренность QRS не сопровождается увеличением длительности желудочкового ком-плекса и выявляется постоянно, то ее следует расценивать как физиологический вариант, связанный с особен-ностями развития проводящей системы сердца или физиологическим ремоделированием миокарда (рис. 4-2).

Синдром запаздывания возбуждения правого наджелудочкового гребешка характеризуется появлением зазубренности на восходящем колене зубца S в правых грудных отведениях, не сопровождается увеличением общей длительности комплекса QRS и является для лиц молодого возраста вариантом нормы.
Если же зазубренность комплекса сочетается с уширением комплекса QRS до 0,12 с и более, является интермитирующей, то речь может идти о внутрижелу-дочковой блокаде, наиболее вероятной причиной которой являются перенесенные ранее миокардит или некоронарогенные микронекрозы миокарда с исходом в фиброз, достаточно часто встречающиеся на аутопсии внезапно умерших спортсменов (Carbone A. et al., 2017).
Физиологичность блокады передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса у лиц молодого возраста под влиянием ФН представляется крайне сомнительной и требует углубленного кардиологического обследования.
Несмотря на то что во всех рекомендациях и консенсусах по интерпретации ЭКГ у спортсменов синдром ранней реполяризации (СРР) рассматривается как вариант нормы, появляется все больше работ о неоднозначной трактовке этого синдрома.
Так, M. Konopka и соавт. (2016) изучили распространенность и значимость СРР у 117 гребцов (46% женщин, средний возраст 17,5±1,5 года, средняя продолжительность тренировки — 4,3±1,8 года). СРР определяли при повышении уровня соединения QRS-ST (точка J) минимум на 0,1 мВ от базовой линии не менее чем в двух отведениях. Все спортсмены прошли эхокардиографическое исследование, нагрузочную пробу с оценкой МПК (в среднем 57,1±8,4 мл/кг в минуту), оценку общего анализа крови и биометрических параметров [жировая ткань, индекс массы тела (ИМТ), ППТ]. Из 117 гребцов у 35 были признаки СРР в нижних и (или) боковых отведениях. Эти изменения чаще встречались у мужчин (21,4%), чем у женщин (8,5%), р=0,01. Стаж спортивной деятельности не отличался (4,5 против 4,3 года; p >0,05). У спортсменов с СРР МПК оказался значительно выше (58,8 мл/кг в минуту против 55,3 мл/кг в минуту; р=0,03), более низкая ЧСС в покое (58,7 в минуту против 65,4 в минуту; р <0,01), выше уровень гемоглобина (15,2 г/дл против 14,6 г/дл; р <0,01), более высокий уровень эритроцитов (5,31 млн/мкл против 4,98 млн/мкл; р=0,04) и меньшая масса жировой ткани (12,1 против 14,9 кг, р <0,01). По сравнению с контролем у группы спортсменов с СРР более высокий индекс ЛП (12,2 см2 /м2 против 11,5 см2 /м2 ; р=0,01), индекс правого предсердия (9,9 см2 /м2 против 9 см2 /м2 ; р <0,01) и индекс базального диаметра ПЖ (2 см/м2 против 1,9 см/м2 ; р=0,04). Различий в других размерах и параметрах функции сердца не выявлено.
Авторы пришли к мнению, что СРР у спортсменов связан с полом и рядом параметров, отражающих общий уровень физической подготовки, и может рассматриваться как электрофизиологический признак сердца спортсмена . Однако клиническую значимость этих изменений авторы предложили оценивать в дальнейших проспективных исследованиях.
По данным N.R. Riding с соавт. (2014), СРР был выявлен у 88% спортсменов высокого уровня спортивного мастерства.
В Олимпийском руководстве по спортивной кардиологии (Wilson M.G., Drezner J.A., Sharma S., 2017) заявлено, что на сегодняшний день нет данных, подтверждающих связь между СРР и ВСС у спортсменов. Соответственно, все модели СРР следует считать вариантами нормы у спортсменов.
С другой стороны, к настоящему времени накоплено достаточно доказательств о связи СРР с идиопатической фибрилляцией желудочков сердца и электрофизиологической общностью этого паттерна с паттерном Бругада (Haissaguerre M., Derval N., Sacher F., 2008; Corrado D., 2011; Kamal K. et al., 2014). P. Charron и соавт. (1998) и D. Corrado (2011) при исследовании выживших пациентов с остановкой сердца и пациентов с фибрилляцией желудочков показали их связь с СРР.
Одним из отличительных признаков, связанных с тренировками на выносливость, является синусовая брадикардия . По данным Олимпийского руководства по спортивной кардиологии (Wilson M.G., Drezner J.A., Sharma S., 2017), синусовой брадикардией у спортсмена считается ЧСС <60 в минуту. По данным руководства (Wilson M.G., Drezner J.A., Sharma S., 2017) и международного консенсуса (Sharma S. et al., 2017), при отсутствии таких симптомов, как слабость, головокружение или обморок, ЧСС 30 в минуту и более у хорошо тренированного спортсмена должна считаться нормальной. Правда, с оговоркой, что при ФН синусовый ритм должен восстанавливаться, а брадикардия — сменяться учащением ритма.
Традиционно брадикардия у спортсменов связывается с повышением парасимпатического вегетативного тонуса. Однако последние исследования показывают, что брадикардия может быть обусловлена также структурным ремоделированием синоатриального узла и его ионных каналов под действием тренировочных нагрузок (D’Souza A. et al., 2014; Doyen B., Matelot D., Carré F., 2019).
Повышение тонуса блуждающего нерва способствует развитию у спортсменов не только синусовой брадикардии, но и синусовой аритмии . Другими, менее распространенными маркерами повышенного тонуса блуждающего нерва являются предсердные эктопические ритмы, в том числе нижнепредсердный ритм и миграция водителя ритма по предсердиям, атриовентрикулярная (АВ) блокада первой степени и АВ-блокада II степени (тип Мобитц I — периодика Венкебаха), признанные согласно международным рекомендациям по интерпретации ЭКГ спортсменов типичными изменениями для тренированного спортсмена (Sharma S. et al., 2017).
Степень брадикардии в какой-то мере отражает степень адаптации организма к ФН, улучшение функционального состояния спортсмена и тесно связана с ремоделированием миокарда. Однако линейной зависимости между брадикардией и тренированностью нет. Мнение традиционной отечественной школы спортивной кардиологии (Бутченко Л.А., 1980; Земцовский Э.В., 1995; Шлык Н.И., 2009; и др.) несколько расходится с мнением международного консенсуса и олимпийского руководства. Если у взрослого спортсмена ЧСС <45 в минуту, это должно настораживать, особенно если он не тренирует качество выносливости. Доказано, что наиболее высокий уровень функциональной готовности у спортсменов определяется при ЧСС от 50 до 60 в минуту (Шлык Н.И., 2009). В этом коридоре ЧСС число связей между морфологическими и функциональными показателями ССС у спортсменов минимально, что отражает определенную автономию функционирования организма спортсмена, снижение симпатической регуляции и централизации управления ритмом сердца, переход на более экономичный тип работы в покое и служит признаком его высоких адаптивных возможностей (Гаврилова Е.А., 2015).
Существенное уменьшение числа достоверных связей между показателями функции сердца в группе «выносливость» хорошо согласуется с принципом экономизации функции и теорией функциональных систем П.К. Анохина (1975). Согласно его представлениям уменьшение числа связей между отдельными элементами функ-циональной системы увеличивает число «степеней свободы» этих элементов, что в конечном итоге способствует достижению функционального оптимума при выполнении физической работы динамического характера различной мощности и длительности (Земцовский Э.В., 1995).
O.Huttin и соавт. (2018), обследовав 2484 элитных футболиста мужского пола из Французской профессиональной футбольной лиги, показали, что средняя ЧСС у спортсменов составила 60±11 в минуту. Только 17% спортсменов имели синусовую брадикардию <50 в минуту. Однако футбол отличается значительной выносливостью.
Обсуждая вопрос брадикардии у спортсменов, следует прислушаться и к исследователям, которые рассматривают выраженную синусовую брадикардию у спортсменов как дополнительный независимый фактор риска развития ФП за счет сокращения рефрактерного периода предсердий (Grimsmo J. et al., 2010; Wilhelm M., 2011; Morseth B. et al., 2016; Elliott A.D. et al., 2018).
Накопленный опыт в области физиологии спорта показывает, что ЧСС у спортсменов <45–40 в минуту в зависимости от направленности тренировочного процесса требует определенной настороженности и с точки зрения диагностики явлений перетренированности как проявления гипоадренергии (маладаптации, по Э.В. Земцовскому, 1995). Проще говоря, выраженная брадикардия у спортсмена может свидетельствовать об исчерпании адренергических стресс-реализующих систем организма. Это приводит к недостаточной реакции стресс-реализующих систем организма на нагрузку, в связи с чем не формируется структурный след адаптации в виде изменений морфологии и функции ССС, а также не возникает новых связей между регулирующими системами организма, нарушается метаболизм в миокарде, происходит структурное ремоделирование синоатриального узла и его ионных каналов (Grimsmo J. et al., 2010; Wilhelm M., 2011; Morseth B. et al., 2016; Elliott A.D. et al., 2018; Гаврилова Е.А., 2019), прежде всего понижение регуляции кардиостимулирующего ионного канала HCN4 (D’Souza A., 2014; D’Souza A. et al., 2017). Это может приводить к возникновению брадизависимых нарушений ритма сердца. Неоценимую помощь в диагностике этого состояния оказывает проведение ритмокардиографии и нагрузочных проб (Гаврилова Е.А., 2015).
Что касается спортсменов младше 18 лет, то, по данным Центра синкопальных состояний и сердечных аритмий у детей и подростков ФМБА России, выраженная брадикардия считается ниже ЧСС, представленной в табл. 4-5.
Возраст, лет | Выраженная брадикардия, ЧСС в минуту |
---|---|
5–7 |
<70 |
8–11 |
<65 |
12–15 |
<50 |
16–18 |
<50 |
>18 |
<45 |
По поводу допустимых синусовых пауз <3 с сегодня нет однозначного мнения. Обзор литературы по данной теме, выполненный в 2016 г. T. Senturk и соавт. (2016), позволил исследователям прийти к заключению, что порог 3-секундной паузы не должен использоваться в отрыве от клинических данных для исключения потенциальной патологии у спортсменов. У детей, по мнению М.А. Школьниковой (2009),продолжительность пауз ритма не должна превышать 1500–1880 мс .
Повышение тонуса блуждающего нерва способствует также развитию у спортсменов синусовой аритмии . Отражением синусовой аритмии служит показатель ΔR–R — вариационный размах R–R интервалов ЭКГ, или максимальная амплитуда колебаний значений кардиоинтервалов. ΔR-R рассчитывается как разница между максимальным и минимальным R–R-интервалом в ЭКГ-записи. Многие компьютерные программы анализа ЭКГ включают этот показатель в стандартный протокол заключения. ΔR–R отражает вариабельность ритма сердца, по степени которой можно судить как о тренированности спортсмена, так и о его здоровье и функциональном резерве (Гаврилова Е.А., 2015).
По поводу нормы этой величины для спортсменов среди исследователей нет единодушия. В проведенных нами исследованиях сборной и резерва Санкт-Петербурга по лыжным гонкам (Гаврилова Е.А., Чурганов О.А., 2012) у 31 лыжника с высокими аэробными способностями (значения МПК >60 мл/мин на 1 кг) в тренировочном периоде ΔR-R в среднем составил 489,6 мс против 376,5 мс у 98 лыжников с МПК <60 мл/мин на 1 кг (р <0,01). С опорой на метод стандартов был сделан вывод, что МПК >60 мл/мин на 1 кг следует ожидать у лыжников при ΔR–R от 500 мс. По мнению Н.И. Шлык (2009), значение ΔR–R, находящееся за пределами 530 мс, объясняется не только выраженным включением автономной регуляции, но и смещением водителя ритма или развитием синоатриальной блокады и синдрома слабости синусового узла (СССУ).
Однако наблюдения за элитными спортсменами показывают, что рост их квалификации сопровождается увеличением показателя ΔR–R порой >600 мс. По данным А.Д. Викулова (2005), с ростом спортивного мастерства отмечалось увеличение ΔR–R от 320 мс у физкультурников до 753 мс у мастеров спорта международного класса.
Складывается впечатление, что ΔR–R у спортсменов с каждым десятилетием растет, собственно, как и тренированность атлетов. Анализ литературы с 50-х гг. прошлого века показывает, что каждое последующее поколение спортсменов имеет большее значение ΔR-R, чем предыдущее (1951 г. — 150 мс, по А.Н. Крестовникову, 1963 г. — 300 мс, по Л.А. Бутченко, 1979 г. — 500 мс, по Э.В. Земцовскому, 2005 г. — 753 мс, по А.Д. Викулову) (цит. по: Гаврилова Е.А, 2015).
В каждом конкретном случае вопрос о происхождении выраженной синусовой аритмии должен решаться с учетом спортивного анамнеза и наличия (отсутствия) патологии со стороны ССС у спортсмена, поскольку высокое значение ΔR–R может означать как высокое функциональное состояние, так и нарушение ритма сердца, а также его парасимпатической регуляции. Кроме того, даже при отсутствии аритмии ΔR–R >600 мс может свидетельствовать о нарушении процессов адаптации (гиперадаптозе) и снижении функционального состояния у спортсмена. Большое значение в выяснении происхождения высоких значений ΔR–R играет проведение спортсменам ритмокардиографии до и после пробы с ФН, при которой в норме вариабельность ритма будет значительно падать, а напряжение систем регуляции — расти. При патологии (в том числе перетренированности) картина, как правило, обратная — отмечаются отсутствие снижения или даже рост вариабельности и снижение регуляторных влияний на ритм сердца (Гаврилова Е.А, 2015).
Частота выявления АВ-блокады у спортсменов тесно статистически связана со стажем спортивной деятельности (Bessem B., 2018). Причины — повышенная активность блуждающего нерва или изменения АВ-узла.
АВ-блокада встречается на 10–35% ЭКГ атлетов. Среди 2484 элитных футболистов мужского пола из Французской профессиональной футбольной лиги 8% имели АВ-блокаду (Huttin O. et al., 2018). По данным Олимпийского руководства по спортивной кардиологии (Wilson M.G., Drezner J.A., Sharma S., 2017), АВ-блокада даже II степени I типа может считаться проявлением физиологического спортивного сердца у бессимптомных, хорошо подготовленных спортсменов при условии нормализации ритма при ФН. Если имеющее место удлинение интервала PQ в покое укорачивается под влиянием ФН, его следует считать физиологическим. Отсутствие изменений этого интервала после нагрузки или его дальнейшее удлинение и тем более появление периодов Самойлова–Венкебаха свидетельствует о его патологическом характере.
АВ-блокады в большей степени связаны, как правило, с органическими заболеваниями сердца и являются показанием для имплантации постоянного кардиостимулятора. Ни в какой мере эта блокада не может считаться проявлением физиологического спортивного сердца.
Другими, менее распространенными маркерами повышенного тонуса блуждающего нерва являются предсердные эктопические ритмы, в том числе нижнепредсердный ритм и миграция водителя ритма по предсердиям .
Миграция водителя ритма сердца по предсердиям считается у спортсменов нормой, если не ведет к очень низкой ЧСС. Достаточно часто встречается нижнепредсердный ритм. Эктопические P-волны при нижнепредсердном ритме легче всего увидеть, когда они отрицательны в отведениях II, III и aVF. При миграции водителя ритма отмечается разная морфология зубца Р (блуждающий ритм). Эктопические предсердные ритмы часто возникают из-за замедленной частоты синусового ритма в покое, вызванной повышением тонуса блуждающего нерва у спортсменов. В норме у спортсменов синусовый ритм должен возобновиться с началом ФА.
В последние годы обсуждается как вариант нормы и узловой ритм в покое у спортсменов (Wilson M.G., Drezner J.A., Sharma S., 2017). При этом комплекс QRS должен быть <120 мс и не иметь признаков блокад ветвей пучка Гиса. Синусовый ритм должен возобновиться при ФА.
Есть еще один признак на ЭКГ спортсменов, не связанный с адаптацией к ФН, но при этом являющийся вариантом нормы. Это инверсия зубца T у юных спортсменов младше 16 лет, так называемые ювенильные Т.
Ювенильные Т отмечаются в отведениях V1–V3. Эта модель реполяризации отражает доминирование ПЖ. С возрастом доминирование переходит справа налево, и Т становятся положительными. У взрослого человека отрицательные Т могут наблюдаться только в отведениях V1 и AVR [5] . Соответственно, инверсия зубца Т в V1–V3 у бессимптомного спортсмена младше 16 лет без анамнеза не требует дальнейшего рассмотрения. F. Migliore с соавт. (2012) при обследовании 2765 спортсменов от 8 до 18 лет выявили ювенильные Т только в 4,7% случаях. По данным M. Papadakis и соавт. (2009), инверсия Т была выявлена у 8,4% детей младше 14 лет, но только у 1,7% подростков 14 лет и старше. Инверсия зубца Т в боковых и нижних отведениях была редкой (0,1 и 0,9% соответственно) и часто сочеталась с патологией. Авторы пришли к выводу, что инверсия зубца Т в нижних и (или) боковых отведениях у молодого спортсмена или персистенция инверсии зубца Т после полового созревания требует всесторонней оценки и долгосрочного наблюдения.
Наиболее интенсивно в последние годы изучалось электромоделирование сердца спортсменов африканского/афро-карибского происхождения (чернокожих спортсменов). Сегодня известно, что нормальным вариантом реполяризации у чернокожих спортсменов является элевация сегмента ST с выпуклостью вверх («куполообразный ST»), за которым следует отрицательный зубец Т в отведениях V1–V4 (рис. 4-3) и значительно чаще отмечаются амплитудные критерии ГМЛЖ (Papadakis M. et al., 2011).

При данном варианте реполяризации у бессимптомного чернокожего спортсмена с отрицательным семейным анамнезом дополнительное обследование не требуется (Papadakis M., 2011). Нельзя путать с синдромом Бругада и АКМП ПЖ. На ЭКГ по типу Бругада отмечаются подъем J-точки и нисходящий сегмент ST. При аритмогенной дисплазии правого желудочка (АДПЖ) сегмент ST обычно является изоэлектрическим до инверсии зубца Т в отличие от «куполообразного» сегмента ST.
Magalski А. и соавт. (2008) показали, что инверсия зубца Т у чернокожих спортсменов встречалась в 13 раз чаще, чем у белых спортсменов, и была преимущественно ограничена отведениями V1–V4. Инверсия зубца Т была гораздо реже в нижних и боковых отведениях и фактически не отличалась от контроля (6 и 4,1% соответственно).
В других этнических группах — арабских (ближневосточных), южноазиатских и восточноазиатских спортсменов — электрическое ремоделирование аналогично тому, которое наблюдается у белых спортсменов (Wilson M.G., Drezner J.A., Sharma S., 2017).
Что касается изменений QT-интервала , то представляет интерес работа Л.М. Макарова и соавт. (2016). Обследование 425 элитных спортсменов разных видов спорта в сравнении с 35 лицами в контроле показало, что при оценке динамики изменений интервала QTc при проведении пробы с дозированной ФН [велоэргометрия (ВЭМ)] по методике определения физической работоспособности при пульсе 170 в минуту (Physical Working Capacity — PWC170) у спортсменов отмечалась более плавная изменчивость интервала QTc на нагрузке по сравнению с лицами, не занимающимися спортом. Максимальные значения интервала QTc в двух группах регистрировались в период врабатывания и не превышали 460 мс. Гиперадаптацию интервала QT к ЧСС при ФН у спортсменов авторы связывают с электрофизиологическим ремоделированием сердца атлета и делают вывод о том, что регулярные тренировки способствуют синхронизации взаимодействия ЧСС и интервала QT и могут быть одним из защитных аритмогенных факторов для ССС атлетов.
B.Bessem и соавт. (2017) при обследовании 1436 спортсменов выявили значительно более высокую долю изменений на ЭКГ у мужчин в сравнении с женщинами по синусовой брадикардии (38,3% против 23,0%), неполной блокаде правой ножки пучка Гиса (15,0% против 3,7%), СРР (4,5% против 1,0%) и изолированным амплитудным критериям QRS для ГЛЖ (26,3% против 4,6%) соответственно. Все различия были статистически значимы (р ≤0,001).
G.Finocchiaro и соавт. (2017), обследовав >1000 высококвалифицированных спортсменов, показали, что амплитудные критерии ГЛЖ присутствовали у 14% женщин по сравнению с 42% мужчин, отклонение оси сердца влево — у 0,4 и 4% соответственно. Наоборот, инверсия зубца Т была более распространенной у спортсменок (9% у женщин против 4% у мужчин). Эти результаты были подтверждены исследованием А. Malhotra и соавт. (2017), где инверсия Т отмечалась у 6,5% спортсменок против 2,1% мужчин.
Было также показано, что нарушения реполяризации, свойственные чернокожим спортсменам-мужчинам, редко наблюдаются у высококвалифицированных спортсменок (Finocchiaro G., 2018).
Можно заключить, что у мужчин-спортсменов признаки электрофизиологического ремоделирования сердца, так же как и морфологического, развиваются чаще, чем у женщин.
В большом исследовании 1005 спортсменов А. Pelliccia и соавт. (2000) наблюдали более высокую распространенность явных нарушений ЭКГ у мужчин по сравнению с женщинами (17% против 8%; р <0,001) и пограничных (28% против 14%; р <0,001) соответственно.
Современные международные стандарты интерпретации нормальной электрокардиограммы у спортсменов
Несмотря на противоречия в литературе по ряду вопросов нормальной ЭКГ при адаптации к ФН, существуют и постоянно обновляются международные стандарты интерпретации ЭКГ у спортсменов, а также отечественные нормативные документы.
За последнее десятилетие международные стандарты интерпретации ЭКГ у спортсменов претерпели несколько изменений (в 2010, 2012 и 2015 гг.). Цель этих поправок — улучшить точность выявления потенциально опасных для жизни сердечных состояний у молодых атлетов, а с другой стороны, ограничить долю ложноположительных результатов в интерпретации ЭКГ у спортсменов.
В 2010 г. Европейское общество кардиологов (European Society of Cardiology — ESC) впервые утвердило рекомендации по интерпретации 12-канальной ЭКГ у спортсменов — рекомендации ESC (Corrado D. et al., 2010). Рекомендации базировались в основном на итальянской популяции спортсменов. В этом документе учитывалась физиологическая адаптация сердца к тренировкам как вариант нормы ЭКГ для спортсменов. Однако в данных рекомендациях некоторые изменения, такие как расширение ЛП, отклонения электрической оси сердца, критерии гипертрофии ПЖ, были классифицированы как патологические изменения ЭКГ у атлетов. Не были также учтены в рекомендациях типичные изменения комплекса ST–T в афро-карибской этнической группе спортсменов, которые расценивались как аномальные. Это привело к высокой частоте получения ложноположительных результатов ЭКГ-скрининга у спортсменов (8,8–26,5%).
13–14 февраля 2012 г. Американское медицинское общество спортивной медицины при поддержке Исследовательского центра FIFA и ряда других ассоциаций провело в г. Сиэтле (штат Вашингтон, США) саммит по проблемам интерпретации ЭКГ спортсменов. На саммите был выработан короткий, но исчерпывающий список приемов оценки ЭКГ спортсменов, получивший название критерии Сиэтла . В них выпуклый подъем сегмента ST в сочетании с Т-инверсией в отведениях V1-4 у афро-карибских спортсменов был классифицирован как изменение, связанное с профессиональной спортивной подготовкой (Drezner J.A., 2013). Однако такие изменения, как увеличение ЛП и отклонение сердечной оси, по-прежнему классифицировались как аномальные.
В феврале 2015 г. в г. Сиэтле международной группой экспертов было согласовано обновление современных международных рекомендаций по интерпретации ЭКГ спортсменов в возрасте от 12 до 35 лет, в том числе с учетом особенностей ЭКГ как белых, так и афро-карибских этнических групп спортсменов — уточненные критерии (Sharma S. et al., 2017). Обновление касалось стандартов интерпретации ЭКГ на основе новых научных исследований, в том числе и у подростков. Было разработано руководство и заключен консенсус по оценке нарушений ЭКГ у спортсменов для решения экспертных вопросов для их допуска к тренировкам и соревнованиям.
Целями настоящего консенсуса стали:
В документе оговорено, что при наличии симптомов сердечных заболеваний или предрасположенности к ним, а также ранних ВСС в семье спортсмена нормальная ЭКГ не должна препятствовать дальнейшей оценке сердечно-сосудистого риска.
В этом документе представлены критерии интерпретации ЭКГ у спортсменов для врачей с учетом баланса чувствительности и специфичности метода, основанные на современных фактических данных.
Международные критерии ЭКГ, одобренные международными кардиологическими и спортивными медицинскими обществами, а также спортивными руководящими органами, представляют собой обновленное руководство по интерпретации ЭКГ спортсменов для надлежащего выявления аномальных результатов ЭКГ в состоянии покоя, подозрительных на ССЗ, подверженных риску желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков (Panhuyzen-Goedkoop N.M. et al., 2018).
N.R. Riding и соавт. (2015) показали, что использование уточненных критериев 2015 г. снизило констатацию аномальной ЭКГ до 5,3% (р <0,0001) в сравнении с 11,6% по критериям Сиэтла и с 22,3% — при использовании рекомендаций ESC 2010 г. Кроме того, специфичность была значительно улучшена (до 94%) по всем этническим группам спортсменов (р <0,0001) (по сравнению с 87,5% по критериям Сиэтла и 76,6% по рекомендациям ESC). Конечно, 100% чувствительностью для выявления серьезной патологии ССС уточненные критерии не обладают.
Краткое изложение уточненных рекомендаций Сиэтла (определение критериев нормальной ЭКГ у спортсменов) представлено в табл. 4.6. Изменения ЭКГ, которые можно интерпретировать как проявления нормальной адаптации аппарата кровообращения к условиям тренировочного процесса, согласно международным рекомендациям не требуют дальнейшей оценки у бессимптомных спортсменов без существенного семейного анамнеза (Sharma M.D., 2017).
Изменения ЭКГ в норме | Описание |
---|---|
Увеличение вольтажа комплекса QRS |
ЭКГ-признаки ГЛЖ (признаки Соколова–Лайона) (SV1 + RV5 или RV6 >3,5 мВ) или гипертрофии ПЖ (RV1 + SV5 или SV6 >1,1 мВ) |
Неполная блокада правой ножки пучка Гиса |
rSR в отведении V1 и qRS паттерн в отведении V6 с длительностью QRS <120 мс |
СРР |
Элевация сегмента ST, J-точка, J-волна или терминальная смазанность комплекса QRS в нижних и (или) боковых отведениях |
Вариант СРР у чернокожих спортсменов |
Возвышение точки J и выпуклый («куполообразный») рост сегмента ST с последующей инверсией зубца T в отведениях V1–V4 у чернокожих спортсменов |
Юношеский паттерн зубца T (инверсия зубца T) |
Инверсия зубца T у спортсменов младше 16 лет |
Синусовая брадикардия |
>30 в минуту |
Синусовая аритмия |
Изменение ЧСС, связанное с дыханием: ЧСС увеличивается во время вдоха и уменьшается во время выдоха |
Эктопический предсердный ритм |
Различная морфология зубца Р, в том числе отрицательный зубец Р в нижних отведениях («нижнепредсердный ритм»), миграция водителя ритма по предсердиям |
Динамический выскальзывающий ритм из АВ-соединения |
Скорость проведения комплекса QRS быстрее, чем зубец P в покое при синусовом ритме, и ЧСС <100 в минуту с узким QRS-комплексом, если QRS не проводится с аберрантностью |
АВ-блокада I степени |
Интервал PR — 200–400 мс |
АВ-блокада II степени, тип Мобитц I (периодика Венкебаха) |
Интервал PR прогрессивно удлиняется до тех пор, пока не будет проведена P-волна без комплекса QRS; первый интервал PR после сброшенного комплекса короче последнего проведенного интервала PR |
Следует отметить, что уточненные критерии Сиэтла относят к патологии только брадикардию с ЧСС <30 в минуту, синусовые паузы — >3 с и более двух желудочковых экстрасистол за 10 с записи ЭКГ. Отклонение электрической оси сердца влево (от –30 до –90°) и вправо (>120°), увеличение ЛП и правого предсердия, а также полная блокада правой ножки пучка Гиса отнесены к предпатологическим изменениям.
Следует помнить, что представленные рекомендации по интерпретации ЭКГ 2015 г. не доработаны в отношении спортсменов старше 35 лет и детей младше 12 лет.
Заключение
Представления о сердце спортсмена за многовековую историю изучения этого вопроса неоднократно менялись.
На сегодняшний день доказано, что физиологическое ремоделирование сердца спортсмена тесно связано с дилатацией полостей сердца и повышением эластичности миокарда. Этот вывод был сделан еще в 1924 г. F. Deutsch и E. Kauf в монографии «Сердце и спорт» на основе физикальных методов исследования. В России проф. Г.Ф. Ланг еще в 1936 г.учил: «Гиперфункция, гипертрофия и изнашивание миокарда — это звенья одного процесса. Обеспечение гиперфункции сердца спортсмена может и должно идти другими, более рациональными путями. К ним относятся: увеличение ударного объема и тоногенная дилатация сердца ». Понадобилось почти столетие, чтобы доказать это экспериментально с помощью современных инструментальных методов обследования сердца.
Приведенные выше данные литературы явно противоречат по-прежнему широко распространенному мнению о том, что обязательным признаком тренированного сердца является ГМЛЖ. Необходимо, наконец, признать, что даже умеренно выраженная ГМЛЖ по критериям Европейской ассоциации и Американского общества эхокардиографии (2015) и концентрическая гипертрофия в соответствии с рекомендациями Американского общества эхокардиографии и Европейской ассоциации кардиоваскулярной визуализации (2015) у белых спортсменов есть признак заболевания или следствие неполноценности генетических адаптационных механизмов миокардиоцитов к предъявляемым повышенным требованиям условий спортивной деятельности, несет в себе патологическое начало и риск ВС и встречается не более чем у 2% спортсменов. Выявление ГМЛЖ требует серьезного подхода в вопросах прогноза заболеваемости и внезапной сердечной смертности атлетов, их допуска к занятиям спортом.
В последние годы в связи с улучшением ЭхоКГ-диагностики и активным внедрением МРТ были пересмотрены нормы размеров сердца для спортсменов.
Согласно Олимпийскому руководству по спортивной кардиологии 2017 г. в настоящее время пределом расширения полости ЛЖ для взрослых мужчин спортсменов считается 64 мм, а верхний предел толщины миокарда — 12 мм; у женщин — не более 57 и 11 мм соответственно. У подростков изменения их ССС аналогичны по качеству изменений, но меньшие количественно, чем у взрослых спортсменов. Для подростков мужского пола пределы размера полости ЛЖ — 58 мм, толщина миокарда — не более 12 мм; для подростков женского пола — 54 и 11 мм соответственно. Верхний предел нормы толщины миокарда у взрослых чернокожих спортсменов мужского пола следует рассматривать как 15 мм, у женщин — 12 мм, у чернокожих мужчин-подростков — 14 мм, юных чернокожих спортсменок — 11 мм.
В России проведение ЭхоКГ входит в обязательный стандарт обследования спортсмена на всех этапах спортивной подготовки.
Электрофизиологическое ремоделирование миокарда происходит параллельно с морфологическим ремоделированием и во многом с ним связано. К нормальным изменениям ЭКГ под действием ФН, по данным современной литературы, международных рекомендаций и опыта отечественных исследователей, следует относить:
-
отклонение электрической оси: вправо не более 120° и влево (от –30 до –90°);
-
постоянную (непреходящую) фрагментацию QRS-комплекса без его уширения;
-
инверсию зубца T у юных спортсменов младше 16 лет («ювенильные Т»);
-
синусовую брадикардию не менее 45 в минуту у взрослых спортсменов, у детей — согласно рекомендациям Центра синкопальных состояний и сердечных аритмий у детей и подростков ФМБА России (см. табл. 4-6);
-
синусовые паузы 2000–3000 мс у взрослых и 1500–1880 мс у детей;
-
предсердные эктопические ритмы, в том числе нижнепредсердный ритм и миграцию водителя ритма по предсердиям;
Данные критерии электрофизиологического ремоделирования следует трактовать как проявление нормальной адаптации к ФН при определенных условиях (в частности, исчезновение брадикардии, блокад, эктопических ритмов при учащении ритма сердца), поскольку любой из названных критериев может быть также и проявлением патологии сердца, в том числе и жизнеугрожающей. При наличии у спортсмена симптомов сердечных заболеваний или предрасположенности к ним, а также ранних ВСС в семье даже нормальная ЭКГ не должна препятствовать дальнейшей оценке сердечно-сосудистого риска и обследования.
Параллельно с морфологическим и электрофизиологическим ремоделированием происходит изменение регуляции сердца, связанное с высокой автономией и вариабельностью функционирования, а также снижением симпатической регуляции и централизации управления ритмом сердца, их переходом на более экономичный тип работы в покое и высокий уровень мобилизационных способностей при нагрузке.
Список литературы
Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. Москва : Медицина, 1975.
Бутченко Л.А., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Дистрофия миокарда у спортсменов. Москва : Медицина, 1980.
Валанчюте А.Л., Лясаускайте В.В. Внезапная смерть молодых спортсменов: данные посмертной коронарографии // Архив патологии. 1994. Т. 26, № 2. С. 42–44.
Викулов А.Д., Немиров А.Д., Ларионова Е.Л., Шевченко А.Ю. Вариабельность сердечного ритма у лиц с повышенным режимом двигательной активности и спортсменов // Физиология человека. 2005. Т. 31, № 6. С. 54.
Гаврилова Е.А. Использование вариабельности ритма сердца в оценке успешности спортивной деятельности // Практическая медицина. 2015. Т. 88, № 3–1. С. 52–58.
Гаврилова Е.А. Клинические и экспертные вопросы электрокардиографии в спортивной медицине. Москва : Спорт, 2019. 272 с.
Гаврилова Е.А. Спорт, стресс, вариабельность. Москва : Спорт, 2015. 170 с.
Гаврилова Е.А. Спортивное сердце. Стрессорная кардиомиопатия. Москва : Советский спорт, 2007. 200 с.
Гаврилова Е.А., Ларинцева О.С. Факторы риска внезапной сердечной смерти спортсменов на разных этапах спортивной подготовки по данным кардиологического обследования // Спортивная медицина: наука и практика. 2018. Т. 8, № 2. С. 33–36.
Гаврилова Е.А., Чурганов О.А. Прогнозирование аэробных способностей высококвалифицированных лыжников по данным вариационной пульсометрии // Вестник спортивной науки. 2012. № 4. С. 3–5.
Граевская Н.Д. Влияние спорта на сердечно-сосудистую систему. Москва : Медицина, 1975. 281 с.
Дегтярева Е.А., Поляев Б.А., Школьникова М.А., Макаров Л.М., Шарыкин А.С., Орджоникидзе З.Г. и др. Актуальные проблемы детской спортивной кардиологии. Москва : РАСМИРБИ, 2009. 132 с.
Дембо А.Г. Некоторые вопросы спортивной кардиологии // Проблемы спортивной медицины. Москва, 1965. С. 38–39.
Дембо А.Г. О перенапряжении здорового и больного сердца // Клиническая медицина, 1966. № 11. С. 50–59.
Дембо А.Г., Земцовский Э.В. Спортивная кардиология: руководство для врачей. Москва : Медицина, 1989. 464 с.
Дибнер Р.Д. О дифференциальной диагностике хронического перенапряжения сердца у спортсменов // Кардиология. 1986. № 3. С. 108–111.
Зеленин В.Ф. Сердце и спорт // Теория и практика физической культуры. 1928. № 1.
Земцовский Э.В. Спортивная кардиология. Санкт-Петербург : Гиппократ, 1995. 448 с.
Ланг Г.Ф. Вопросы патологии кровообращения и клиники сердечно-сосудистых болезней // Биомедгиз. 1936. № 1.
Макаров Л.М., Федина Н.Н., Комолятова В.Н. Изменения показателей реполяризации у молодых спортсменов при проведении пробы с дозированной физической нагрузкой // Медицинский алфавит. 2016. Т. 1, № 11 (274). С. 14–19.
Меркулова Р.А., Хрущев С.В., Хельбин В.П. Возрастная кардиогемодинамика. Москва : Медицина, 1989. 112 с.
Миханов И.А. Электрокардиографическая характеристика типов кровообращения у юных спортсменов с дистрофией миокарда // Вестник спортивной медицины России. 1993. Т. 2, № 3. С. 45.
Пармон Е.В., Гордеева М.С., Куриленко Т.А., Бернгардт Э.Р. Фрагментация QRS-комплекса важный электрокардиографический маркер нарушения деполяризации // Российский кардиологический журнал. 2017. Т. 8, № 148. С. 90–95.
Смоленский А.В., Михайлова А.В. Спортивное сердце: мифы и реальность // Медицина и спорт. 2005. № 3. С. 32–33.
Смоленский А.В., Михайлова А.В., Борисова Ю.А., Белоцерковский З.Б., Любина Б.Г., Татаринова А.Ю. Особенности физиологического ремоделирования спортивного сердца // Лечебная физкультура и спортивная медицина. 2012. № 6. С. 9–15.
Татаринова А.Ю., Смоленский А.В., Михайлова А.В. Тканевая доплерография в оценке диастолической функции миокарда левого желудочка у спортсменов // Вестник новых медицинских технологий. 2013. № 4. С. 57–61.
Татаринова А.Ю., Смоленский А.В., Михайлова А.В., Белоцерковский З.Б. Морфометрические особенности и сравнительная оценка диастолической функции у спортсменов с разной массой миокарда левого желудочка // Лечебная физкультура и спортивная медицина. 2013. № 10. С. 9–15.
Шарыкин А.С., Бадтиева В.А., Трунина И.И., Османов И.М. Фиброз миокарда — новый компонент ремоделирования сердца у спортсменов? // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2019. Т. 18, № 6. С. 126–135.
Шлык Н.И. Сердечный ритм и тип регуляции у детей, подростков и спортсменов. Ижевск : Удмуртский университет, 2009. 255 с.
Bernardo B.C., Weeks K.L., Pretorius L., McMullen J.R. Molecular distinction between physiological and pathological cardiac hypertrophy: experimental findings and therapeutic strategies // Pharmacol. Ther. 2010. Vol. 128. P. 191–227.
Bessem B., de Bruijn M.C., Nieuwland W. Gender differences in the electrocardiogram screening of athletes // J. Sci. Med. Sport. 2017. Vol. 20, N 2. Р. 213–217.
Bessem B., de Bruijn M.C., Nieuwland W., Zwerver J. et al. The electrocardiographic manifestations of athlete’s heart and their association with exercise exposure // Eur. J. Sport Sci. 2018. Vol. 18, N 4. P. 587–593.
Brosnan M.J. Athlete’s ECG simple tips for navigation // Heart Lung Circ. 2018. Vol. 27, N 9. P. 1042–1051.
Brosnan M.J., Rakhit D. Differentiating athlete’s heart from cardiomyopathies the left side // Heart Lung Circ. 2018. Vol. 27, N 9. P. 1052–1062.
Carbone A., D’Andrea A., Riegler L. et al. Cardiac damage in athlete’s heart: when the «supernormal» heart fails! // World J. Cardiol. 2017. Vol. 9, N 6. P. 470–480.
Charron P., Dubourg O., Desnos M., Bouhour J.B., Isnard R., Hagege A. et al. Diagnostic value of electrocardiography and echocardiography for familial hypertrophic cardiomyopathy in genotyped children // Eur. Heart J. 1998. N 19. P. 1377–1382.
Cho J.Y., Kim K.H., Rink L. et al. University athletes and changes in cardiac geometry insight from the 2015 Gwangju Summer Universiade // Eur. Heart J. Cardiovasc. Imaging. 2019. Vol. 20, N 4. P. 407–416.
Çiçek Y., Kocaman S.A., Durakoglugil M.E. et al // J. Cardiovasc. Med. 2015. Vol. 16, N 2. P. 112–117.
Corici O.M., Mirea-Munteanu O., Donoiu L. et al. Gender-related electrocardiographic changes in athletes // Curr. Health Sci. J. 2018. Vol. 44, N 1. P. 29–33.
Corrado D., Basso C., Pilichou K., Thiene G. Molecular biology and clinical management of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia // Heart. 2011. N 97. P. 530–539.
Corrado D., Pelliccia A., Heidbuchel H. et al. Recommendations for interpretation of 12-lead electrocardiogram in the athlete // Eur. Heart J. 2010. Vol. 31, N 2. P. 243–259.
Corrado D., Zorzj A. Sudden death in athletes // Int. J. Cardiol. 2017. N 15. P. 67–70.
D’Andrea A., Riegler L., Golia E. et al. Range of right heart measurements in top‐level athletes: the training impact // Int. J. Cardiol. 2013. Vol. 164, N 1. P. 48–57.
D’Ascenzi A., Riegler L., Cocchia R. et al. Left atrial volume index in highly trained athletes // Am. Heart J. 2010. Vol. 159, N 6. Р. 1155–61.
D’Ascenzi F., Solari M., Anselmi F. et al. Atrial chamber remodelling in healthy pre-adolescent athletes engaged in endurance sports: a study with a longitudinal design. The CHILD study // Int. J. Cardiol. 2016. N 223. P. 325–330.
D’Ascenzi F., Solari M., Biagi M. et al. P-wave morphology is unaffected by training-induced biatrial dilatation: a prospective, longitudinal study in healthy athletes // Int. J. Cardiovasc. Imaging. 2016. Vol. 32, N 3. Р. 407–15.
Di Paolo F.M., Schmied C., Zerguini Y.A. et al. The athlete’s heart in adolescent Africans: an electrocardiographic and echocardiographic study // J. Am. Coll. Cardiol. 2012. Vol. 59, N 11. P. 1029–1036.
Doven B., Matelot D., Carré F. Asymptomatic bradycardia amongst endurance athletes // Phys. Sports Med. 2019. P. 1–4.
Drezner J.A., Ackerman M.J., Anderson J. et al. Electrocardiographic interpretation in athletes: the «Seattle criteria» // Br. J. Sports Med. 2013. N 47. P. 122–124.
D’Souza A., Bucchi A., Johnsen A.B. et al. Exercise training reduces resting heart rate via downregulation of the funny channel HCN4 // Nat. Commun. 2014. P. 5.
D’Souza A., Pearman C.M., Wang Y. et al. Targeting miR-423-5p reverses exercise training-induced HCN4 channel remodeling and sinus bradycardia // Circ. Res. 2017. Vol. 121, N 9. P. 1058–1068.
Elliott A.D., Linz D., Verdicchio C.V., Sanders P. Exercise and atrial fibrillation: prevention or causation? // Heart Lung Circ. 2018. Vol. 27, N 9. P. 1078–1085.
Finocchiaro G., Dhutia H., D’Silva A., Malhotra A., Steriotis A., Millar L. et al. Effect of sex and sporting discipline on LV adaptation to exercise // JACC Cardiovasc. Imaging. 2017. Vol. 10, N 9. P. 965–972.
Finocchiaro G., Papadakis M., Dhutia H., Zaidi A., Malhotra A., Fabi E. et al. Electrocardiographic differentiation between «benign T-wave inversion» and arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy // Europace. 2019. Vol. 21, N 2. P. 332–338.
Galderisi M., Cardim N., D’Andrea A., Bruder O., Cosyns B., Davin L. et al. The multi-modality cardiac imaging approach to the athlete’s heart: an expert consensus of the European Association of Cardiovascular Imaging // Eur. Heart J. Cardiovasc. Imaging. 2015. Vol. 16. P. 353.
Gati S., Sheikh N., Ghani S. et al. Should axis deviation or atrial enlargement be categorised as abnormal in young athletes? The athlete’s electrocardiogram: time for re-appraisal of markers of pathology // Eur. Heart J. 2013. Vol. 34, N 47. P. 3641–3648.
Gavrilova E.A. Myocardial hypertrophy in athletes: physiology or pathology? // Hum. Physiol. 2018. Vol. 44, N 3. P. 314–319.
Gomez A.T., Prutkin J.M., Rao A.L. et al. Evaluation and management of athletes with long QT-syndrome // Sports Health. 2016. Vol. 8, N 6. P. 527–535.
Grimsmo J., Grundvold I. et al. High prevalence of atrial fibrillation in long-term endurance cross-country skiers: echocardiographic findings and possible predictors: a 28–30 years follow-up study // Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. 2010. Vol. 17, N 1. P. 100–105.
Haissaguerre M., Derval N., Sacher F. Sudden cardiac arrest associated with early repolarization // N. Engl. J. Med. 2008. N 358. P. 2016–2023.
Harmon K.G., Zigman M., Drezner J.A. The effectiveness of screening history, physical exam, and ECG to detect potentially lethal cardiac disorders in athletes: a systematic review/meta-analysis // J. Electrocardiol. 2015. Vol. 48, N 3. P. 329–338.
Huttin O., Selton-Suty C., Venner C. et al. Electro-cardiographic patterns and long-term training-induced time changes in 2484 elite football players // Arch. Cardiovasc. Dis. 2018. Vol. 111, N 5. P. 380–388.
Jain R., Singh R., Yamini S., Das M.K. Fragmented ECG as a risk marker in cardiovascular diseases // Curr. Cardiol. Rev. 2014. Vol. 10, N 3. P. 277–286.
Konopka M., Burkhard-Jagodzińska K., Anioł.-Strzyżewska K., Król W., Klusiewicz A., Chwalbińska J. et al. Prevalence and determinants of the early repolarisation pattern in a group of young high endurance rowers // Kardiol. Pol. 2016. Vol. 74, N 3. P. 289–299.
Krenc Z. Relationship between adaptive morphological and electrophysiological remodeling of the left ventricle in young athletes after an 8-month period of sports training // Pediatr. Exerc. Sci. 2016. Vol. 28, N 1. P. 71–76.
Kreso A., Barakovic F., Medjedovic S. et al. Electro-cardiographic and echocardiographic imaging of the heart of athletes and patients with hypertension // Med. Arch. 2015. Vol. 69, N 5. P. 319–322.
La Gerche A. Can intense endurance exercise cause myocardial damage and fibrosis? // Curr. Sports Med. Rep. 2013. Vol. 12. P. 63–69.
La Gerche A., Baggish A., Heidbuchel H. et al. What may the future hold for sports cardiology? // Heart Lung Circ. 2018. Vol. 27, N 9. P. 1116–1120.
Lampert R., Olshansky B., Heidbuchel H. et al. Safety of sports for athletes with implantable cardioverter-defibrillators: results of a prospective, multinational registry // Circulation. 2013. Vol. 127. P. 2021–2030.
Lang R.M., Badano L.P., Mor-Avi V. et al. Recom-mendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging // Eur. Heart J. Cardiovasc. Imaging. 2015. Vol. 16, N 3. P. 233–270.
Lo Iudice F., Petitto M., Ferrone M. Determinants of myocardial mechanics in top-level endurance athletes: three-dimensional speckle tracking evaluation // Eur. Heart J. Cardiovasc. Imaging. 2017. Vol. 18, N 5. Р. 549–555.
Magalski A., Maron B.J., Main M.L. et al. Relation of race to electrocardiographic patterns in elite American football players // J. Am. Coll. Cardiol. 2008. Vol. 51, N 23. P. 2250–2255.
Makan J., Sharma S., Firoozi S. et al. Physiological upper limits of ventricular cavity size in highly trained adolescent athletes // Heart. 2005. Vol. 91, N 4. P. 495–499.
Malhotra A., Dhutia H., Gati S., Yeo T.-J., Dores H., Bastiaenen R. et al. Anterior T-wave inversion in young white athletes and nonathletes // J. Am. Coll. Cardiol. 2017. Vol. 69, N 1.
Maron B.J., Thompson P.D., Ackerman M.J. et al. Recommendations and considerations related to preparticipation screening for cardiovascular abnormalities in competitive athletes: 2007 update: a scientific statement from the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism: endorsed by the American College of Cardiology Foundation // Circulation. 2007. Vol. 115, 121. P. 643–455.
Maron B.J., Zipes D.P. 36th Bethesda Conference: eligibility recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. Vol. 45. P. 2–64.
McClean G., Riding N.R., Ardern C.L. Electrical and structural adaptations of the paediatric athlete’s heart: a systematic review with meta-analysis // Br. J. Sports Med. 2018. Vol. 52, N 4. P. 230.
Meagan M., Wasfy M.D., Hutter A.M. Sudden cardiac death in athletes // Method. Debakey Cardiovasc. J. 2016. Vol. 12, N 2. P. 76–80.
Migliore F., Zorzi A., Michieli P. et al. Prevalence of cardiomyopathy in Italian asymptomatic children with electrocardiographic T-wave inversion at preparticipation screening // Circulation. 2012. Vol. 125, N 3. P. 528–538.
Mitchell J.H., Haskell W., Snell P., Van Camp S.P. Task Force 8: classification of sports // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. Vol. 45, N 8. P. 1364–1367.
Morganroth J., Maron B.J., Henry W.L. et al. Comparative left ventricular dimensions in trained athlete // Ann. Intern. Med.1975. Vol. 82, N 4. P. 521–524.
Morseth B., Graff-Iversen S., Jacobsen B.K. et al. Physical activity, resting heart rate, and atrial fibrillation: the Tromsø study // Eur. Heart J. 2016. Vol. 37. P. 2307–2313.
Mozos L., Caraba A. Electrocardiographic predictors of cardiovascular mortality // Dis. Markers. 2015. Vol. 2015. P. 727401.
Myerburg R.J. The screening ECG and cardiac risks // JAMA. 2018. Vol. 12, N 319. P. 2277–2279.
Papadakis M., Basavarajaiah S., Rawlins J. et al. Prevalence and significance of T-wave inversions in predominantly Caucasian adolescent athletes // Eur. Heart J. 2009. Vol. 30, N 14. P. 1728–1735.
Papadakis M., Carre F., Kervio G. et al. The prevalence, distribution, and clinical outcomes of electrocardiographic repolarization patterns in male athletes of African/Afrо Caribbean origin // Eur. Heart J. 2011. Vol. 32, N 18. P. 2304–2313.
Pelliccia A. et al. European Association of Preventive Cardiology (EAPC) and European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) joint position statement: recommendations for the indication and interpretation of cardiovascular imaging in the evaluation of the athlete’s heart // Eur. Heart J. 2018. Vol. 39, N 21. P. 1949–1969.
Pelliccia A., Fagard R., Bjrnstad H.H. et al. Recommendations for competitive sports participation in athletes with cardiovascular disease. A consensus document from the Study Group of Sports Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology, and the Working Group of Myocardial and Pericardial diseases of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. 2005. Vol. 26. P. 1422–1445.
Pelliccia A., Maron B.J., Culasso F. et al. Clinical significance of abnormal electrocardiographic patterns in trained athletes // Circulation. 2000. Vol. 102, N 3. P. 278–284.
Prakken N.H., Velthuis B.K., Teske A.J. et al. Cardiac MRI reference values for athletes and nonathletes corrected for body surface area, training hours/week and sex // Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. 2010. Vol. 17, N 2. P. 198–203.
Prior D. Differentiating athlete’s heart from cardiomyopathies the right side // Heart Lung Circ. 2018. Vol. 27, N 9. P. 1063–1071. recreational athletes: Implications for risk of atrial fibrillation // Clin. Cardiol. 2018. Vol. 41, N 6. P. 843–848.
Riding N.R., Salah O., Sharma S. et al. ECG and morphologic adaptations in Arabic athletes: are the European Society of Cardiology’s recommendations for the interpretation of the 12 lead ECG appropriate for this ethnicity? // Br. J. Sports Med. 2014. Vol. 48. P. 1138–1143.
Senturk T.H., Xu Puppala K. et al. Cardiac pauses in competitive athletes: a systematic review examining the basis of current practice recommendations // Europace. 2016. Vol. 18, N 12. P. 1873–1879.
Sethi K.K., Sethi K., Chutani S.K. Early repolarisation and J-wave syndromes // Indian Heart J. 2014. Vol. 66, N 4. P. 443–452.
Sharma M.D., Drezner J.A. et al. International recommendations for electrocardiographic interpretation in athletes // J. Am. Coll. Cardiol. 2017. Vol. 69. P. 1057–1075.
Speanza G., Magaudda L., de Gregorio C. Adult ECG criteria for left ventricular hypertrophy in young competitive athletes // Int. J. Sports Med. 2014. Vol. 35. P. 253–258.
Wilhelm M., Roten L., Tanner H. et al. Atrial remodeling, autonomic tone, and lifetime training hours in nonelite athletes // Am. J. Cardiol. 2011. Vol. 108. P. 580–585.
Wilson M.G., Chatard J.C., Carre F. et al. Prevalence of electrocardiographic abnormalities in West Asian and African male athletes // Br. J. Sports Med. 2012. Vol. 46. P. 341–347.
Wilson M.G., Drezner J.A., Sharma S. IOC manual of sports cardiology. 2017.
Wyman R.A., Chiu R.Y., Rahko P.S. The 5-minute screening echocardiogram for athletes // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2008. Vol. 21. P. 786–788.
Zdravkovic M., Milovanovic B., Hinic S. et al. Correlation between ECG changes and early left ventricular remodeling in preadolescent footballers // Physiol. Int. 2017. Vol. 104, N 1. P. 42–51.
Zorzi A., Mastella G., Cipriani A., Berton G., Del Monte A. et al. Burden of ventricular arrhythmias at 12-lead 24-hour ambulatory ECG monitoring in middle-aged endurance athletes versus sedentary controls // Eur. J. Prev. Cardiol. 2018. Vol. 25, N 18. P. 2003–2011.
Глава 5. Пограничные кардиологические состояния при допуске к занятиям спортом
Т.С. Гуревич
Определение критериев нормы и патологии представляется актуальным для изучения как в плане разработки профилактических мероприятий, так и для прогнозирования индиви-дуальной возможности достижения в спорте. Функциональное состояние организма в процессе адаптации к условиям окружающей среды имеет два предельных значения — здоровье и болезнь, норму и патологию. Между этими значениями находятся различные донозологические состояния, различающиеся по степени напряжения регуляторных систем, по степени адаптации (Баевский P.M., 2005). Сердечно-сосудистая патология многие десятилетия удерживает первенство среди заболеваний. Ухудшающаяся экологическая обстановка, обилие стрессов приводят к тому, что большая часть населения находится в состоянии «предпатологии», которое зачастую диагностического подтверждения стандартными методами исследования не имеет и, следовательно, не подвергается своевременной корректировке. В практике спортивной медицины к пограничным состояниям относят те, которые не являются противопоказанием для допуска к занятиям спортом, но на фоне напряженных ФН приобретают признаки болезни, изменяют функциональное состояние организма, могут замедлять процессы постнагрузочного восстановления и предрасполагать к возникновению острого и хронического физического перенапряжения. Экспертная оценка лиц с пограничными состояниями является одной из важнейших задач медицинского допуска к занятиям спортом.
Рассмотрим основные виды пограничных состояний.
Соединительнотканная дисплазия
Соединительная ткань по своей значимости в организме занимает особое место, составляя около 50% всей массы тела. Соединительная ткань образует опорный каркас (скелет) и наружные покровы (кожу), формирует с кровью и лимфой внутреннюю среду организма, участвуя в регуляции метаболических и трофических процессов, взаимодействуя с фагоцитарной и иммунной системой, системами биологически активных веществ и принимая участие в иммунном и структурном гомеостазе.
Дисплазии соединительной ткани (ДСТ) — гетерогенная группа заболеваний соединительной ткани полигенно-многофакторной природы, объединенных в фенотипы на основе общности внешних и (или) висцеральных признаков. ДСТ включает в себя генетически обусловленные синдромные формы [за рубежом — наследственные нарушения соединительной ткани (ННСТ), в России — дифференцированные формы ДСТ и мультифакторные — недифференцированные ДСТ, которые имеют генетическую основу, но проявляются под воздействием многих факторов].
Имеющиеся на настоящий момент данные свидетельствуют о том, что частота встречаемости ДСТ зависит от возраста обследованных лиц. Признаки недифференцированной ДСТ проявляются в течение жизни: в период новорожденности выявление признаков недифференцированной ДСТ минимально; в возрасте 4–5 лет начинают формироваться пролапсы клапанов сердца; в 5–7 лет — торакодиафрагмальный синдром (деформации грудной клетки и позвоночника), плоскостопие, миопия; в подростковом и молодом возрасте — сосудистый синдром (Нечаева Г.И., Яковлев В.М. и др., 2008). Критическим периодом является подростковый возраст, когда прирост количества признаков дисморфогенеза соединительной ткани может составлять >300%! Как правило, у абсолютного большинства пациентов с недифференцированной формой ДСТ в возрасте старше 35 лет риск появления нового признака минимален; в данной возрастной группе основную проблему составляют осложнения диспластических синдромов (Викторова И.А., 2004). Подобная динамика объясняется прогредиентным характером манифестации признаков ДСТ в период максимального роста организма, связанного с увеличением массы соединительной ткани.
В основе развития как ННСТ (синдромных форм), так и несиндромных форм ДСТ лежат мутации генов, ответственных за синтез/катаболизм структурных белков соединительной ткани или ферментов, участвующих в этих процессах, количественное изменение образования полноценных компонентов экстрацеллюлярного матрикса, нарушения фибриллогенеза (Яковлев В.М., Нечаева Г.И., 1994; Кадурина Т.И., 2000, 2011). Реализация генетических детерминант либо мало зависит от внешних условий, как в случае моногенных наследственных синдромов, либо в наибольшей степени определяется внешними условиями, как в случае несиндромных форм ДСТ.
К дифференцированным (синдромным) формам относят болезни монофакторного характера с установленным генным дефектом, известным типом наследования и, как правило, с выраженной и четко очерченной клинической симптоматикой. Классическим примером синдромных форм ДСТ являются СМ и синдром Элерса–Данло, несовершенный остеогенез и некоторые другие редкие генетические синдромы.
Недифференцированные формы ДСТ возникают в результате большого числа генных мутаций в различных сочетаниях и воздействия разнообразных факторов внешней среды. В Российских национальных рекомендациях (2009, 2012, 2015, 2016 гг.) были приведены общие принципы диагностики и лечения синдромных и несиндромных форм ННСТ. Многообразие форм сердечно-сосудистой патологии при ННСТ, сложности в разграничении внутрисердечной патологии и вариантов нормы, в том числе в детском возрасте, разночтения в критериях эхокардиографической диагностики, подходах к классификации, а также разнородные категории обследованных групп создают проблемы в формировании доказательной базы при разработке стратификации риска той или иной патологии, ассоциированной с ННСТ. Клинические проявления недифференцированной ДСТ не укладываются ни в одну из известных дифференцированных наследственных болезней, хотя иногда могут их напоминать. Возможно выделение марфаноидного, элерсоподобного и MASS-подобного фенотипов [по первым буквам наиболее частых фенотипических признаков ДСТ — Mitral valve [митральный клапан (МК)], Aorta (аорта), Skeleton (скелет), Skin (кожа)], предполагая единую генетическую сущность данных состояний.
В настоящее время описано >250 синдромов ННСТ.Выделяют синдромные моногенные формы с согласованными критериями и несиндромные формы мультифакториальной природы (рис. 5-1).

Помимо выделения классических фенотипов (марфаноподобный, элерсоподобный и неклассифицируемый) (см. рис. 5-1) рассматриваются марфаноидная внешность, доброкачественная гипермобильность суставов и пограничный пролапс (прогиб) митрального клапана (ПМК).
Моногенные наследуемые синдромы — синдромы с известными согласованными диагностическими критериями, большинство из которых имеют молекулярно-генетическое подтверждение и часто обусловлены первичными мутациями генов.
ДСТ, или многофакторные нарушения соединительной ткани, — гетерогенная группа заболеваний полигенно-многофакторной природы, обусловленных вовлечением в патогенез общих ферментных систем и различных структурных белков внеклеточного матрикса соединительной ткани, объединенных в фенотипы на основе общности внешних и (или) висцеральных признаков.
Врожденный порок развития — отклонение органа от нормального анатомического строения, приводящее к клинически значимым нарушениям функции. Пороки развития встречаются как в виде самостоятельных нозологических форм, так и в сочетании с другими признаками системного вовлечения соединительной ткани (СВСТ) при моногенных синдромах ННСТ.
Согласно общепринятому определению, врожденный порок развития — морфологический или анатомический дефект органа, части органа или области тела в результате генетически детерминированного нарушения эмбриональной дифференцировки (Spranger J., Benirschke K., Hall J.G. et al., 1982).
Аномалии развития (АР) (признаки дисморфогенеза) — анатомические врожденные изменения, выходящие за пределы нормальных вариаций, но не нарушающие функцию органа. АР — результат нарушений дифференцировки в период эмбриогенеза, аномальные варианты морфологии отдельных органов или тканей, не имеющие медицинского значения, то есть не требующие лечения. В то же время АР — чрезвычайно важный диагностический признак, особенно когда их насчитывается >3, свидетельствующий о высокой вероятности серьезных нарушений морфогенеза в виде врожденных пороков развития, требующих специальной диагностики (Spranger J., Benirschke K., Hall J.G. et al., 1982; Leppig K.A., Werler M.M. еt al., 1987) (табл. 5-1).
Голова |
|
Область рта и ротовой полости |
|
Орбитальная область |
|
Шея |
|
Кисти |
|
Ушные раковины |
|
Стопы |
|
Нос и фильтр |
|
Кожные покровы |
|
Малые АР — наследуемые или врожденные отклонения от нормального анатомического строения органов, не связанные с анатомо-физиологическими особенностями детского возраста, при определенных условиях приводящие к нарушению функции. К внешним малым АР относят АР костно-скелетные, мышечные, эктодермальные; к висцеральным — изменения строения органа зрения, ССС и респираторной системы, органов брюшной полости, мочевыделительной и репродуктивной систем.
Структурные (малые) аномалии сердца — проявление малых АР со стороны ССС.
Малые аномалии сердца, определяемые как наследственно обусловленные или врожденные структурные изменения клапанного аппарата сердца (его соединительнотканного каркаса), включая магистральные сосуды, в виде различных анатомических аномалий, не сопровождающиеся гемодинамически грубыми и клинически значимыми нарушениями.
Одни исследователи к малым аномалиям сердца причисляют любые аномалии, выявляемые при морфологическом исследовании, другие рассматривают их как клинико-ЭхоКГ-понятие, включающее именно те аномалии, которые удается выявить прижизненно в процессе полипозиционного ЭхоКГ-исследования (Гнусаев С.Ф., Белозеров Ю.М., 1997).
В зарубежной литературе термин «малые аномалии сердца» не используется как единое понятие, позволяющее объединить все гемодинамически малозначимые аномалии соединительнотканного каркаса и клапанного аппарата сердца. Наиболее часто применяются термины: cardiac abnormalities, structural heart anomalies, cardiac anomalies, morphological abnormalities и structural cardiac abnormalт ities .
Внедрение в широкую практику методов ЭхоКГ сердца привело к выделению группы АР сердца, под которыми понимают врожденные анатомические изменения архитектоники сердца и магистральных сосудов, не приводящие к грубым нарушениям функций ССС. Сочетание врожденных пороков, АР и изменений клапанных структур сердца, обусловленных нарушением метаболизма соединительной ткани (ПМК), в современной литературе чаще обозначают как «дисплазия сердца». Малые аномалии сердца в популяции выявляются достаточно часто, и у многих людей вообще могут не проявляться клиническими отклонениями от нормы, поэтому некоторыми исследователями оцениваются как варианты нормы или пограничные состояния. Однако подобные малые аномалии могут при определенных ситуациях становиться причиной развития разнообразных осложнений или усугублять другие патологические состояния или заболевания.
Общие принципы диагностики дисплазии соединительной ткани
Общие подходы к диагностике ДСТ должны быть основаны на комплексном анализе результатов клинических, генеалогических, лабораторно-инструментальных и молекулярно-генетических исследований.
Клиническое обследование
Клиническое обследование включает в себя уточнение жалоб пациента, сбор наследственного и семейного анамнеза, комплексное фенотипическое и физикальное обследование.
Рекомендации по сбору анамнеза.
Клинико-морфологические проявления дисплазии соединительной ткани
-
Скелетные изменения : астеническое телосложение, долихостеномелия (непропорционально длинные конечности), арахнодактилия (длинные тонкие пальцы), различные виды деформации грудной клетки, сколиозы, кифозы и лордозы позвоночника, синдром прямой спины, плоскостопие и др. Эти изменения связаны с нарушением строения хряща и задержкой созревания эпифизарной зоны роста, что проявляется удлинением трубчатых костей. В основе деформаций грудной клетки лежит неполноценность реберных хрящей.
-
Изменения со стороны кожи : гиперэластичность, истончение, склонность к травматизации и образованию келоидных рубцов или шрамов в виде «папиросной бумаги».
-
Изменения со стороны мышечной системы : уменьшение мышечной массы, в том числе сердечной и глазодвигательной мускулатуры, что приводит к снижению сократительной способности миокарда и миопии.
-
Патологические изменения суставов : чрезмерная подвижность (гипермобильность), склонность к вывихам и подвывихам, обусловленная слабостью связочного аппарата.
-
Патологические изменения со стороны органов зрения : одно из самых частых проявлений ДСТ, представленное миопией различной степени, дислокацией хрусталика, увеличением длины глазного яблока, плоской роговицей, синдромом голубых склер.
-
Поражения ССС : весьма разнообразны и нередко определяют прогноз. Обычно диагностируют анатомические изменения клапанов сердца: дилатацию фиброзных колец и пролапсы, аномальные хорды, расширение восходящего отдела аорты и легочной артерии с последующим формированием мешотчатой аневризмы. Деформации грудной клетки и позвоночника приводят к развитию различных типов торакодиафрагмального сердца.
-
Поражения сосудов: проявляются аневризматическими расширениями артерий среднего и мелкого калибра и (очень часто) варикозным расширением вен нижних конечностей.
-
Бронхолегочные поражения : касаются как бронхиального дерева, так и альвеол. Чаще всего диагностируют бронхоэктазы, простую и кистозную гипоплазию, буллезную эмфизему и спонтанный пневмоторакс.
-
Патологические изменения почек : нефроптоз и реноваскулярные изменения.
Для экспресс-анализа выявления синдрома ДСТ рекомендуют использовать ряд маркеров.
В норме индекс Варге ≥1,5; у здоровых лиц в возрасте от 7 до 17 лет он существенно выше 1,5, а у здоровых в возрасте 21–55 лет >2,0; при полном симптомокомплексе СМ индекс Варге не достигает 1,3.
-
Переразгибание пальцев кисти (при пассивном тыльном сгибании кисти пальцы располагаются параллельно предплечью).
-
Признак большого пальца (при положении кисти под углом 90° к предплечью большой палец активно может быть приведен к предплечью).
-
Признак запястья (при обхвате запястья I и V пальцами последние заходят друг за друга).
-
Деформация грудной клетки (воронкообразная или килевидная грудь, а также комбинированные дефекты при отклонении от передней поверхности грудной клетки более чем на 1 см).
-
Изменения положения позвоночника во фронтальной плоскости в различных его отделах.
-
Поперечное плоскостопие (маркерами поперечного плоскостопия являются: а) деформация и распластывание переднего отдела стопы; б) отведение большого пальца внутрь; в) увеличение угла расхождения между пальцами).
-
Изменение формы пяток (девиация пяточной кости внутрь или наружу).
-
Атрофические полосы на коже в области поясницы, плеча, бедра или груди (если они не могут быть объяснены значительным изменением массы тела или другими физическими факторами).
Клинико-функциональные синдромы при дисплазии соединительной ткани
Астенический синдром
Снижение работоспособности, ухудшение переносимости физических и психоэмоциональных нагрузок, повышенная утомляемость, вялость, общая слабость, особенно по утрам, раздражительность, общая истощаемость, снижение концентрации внимания, памяти, плохой сон, апатия и т.д. Астенический синдром выявляется в дошкольном и особенно ярко — в школьном, подростковом и молодом возрасте, сопровождая пациентов с ДСТ на протяжении всей жизни. Отмечается зависимость выраженности клинических проявлений астении от возраста больных: чем старше пациенты, тем больше субъективных жалоб.
Косметический синдром
При ДСТ часто предъявляют жалобы на дефекты внешности (низкая масса тела, гипотрофия мышц, необычная форма головы, неправильный рост зубов, деформация грудной клетки, искривление позвоночника, вальгусное или варусное искривление нижних конечностей, варикозно расширенные вены и т.д.).
Синдром неврологических нарушений
Проявления вегетативной дисфункции наблюдаются с самого раннего детства и становятся одной из самых частых причин обращения к врачу. Практически с рождения характерны быстрая смена окраски кожи, потливость, метеотропность, зябкость и т.п. Пациенты предъявляют жалобы на длительные ноющие или колющие боли в области сердца, связанные с эмоциональной нагрузкой, исчезающие после отдыха или приема седативных средств. Наряду с кардиалгическим синдромом у больных с ДСТ отмечаются колебания АД. Синдром артериальной гипотензии обнаруживается более чем у половины пациентов, при этом больных беспокоят головные боли, тяжесть в голове, общая слабость. Головные боли часто приобретают сосудисто-мигренозный характер, могут сопровождаться ортостатическими проявлениями. Гипервентиляционный синдром (дисфункциональное дыхание) — частое проявление вегетативной дисфункции и характеризуется ощущением нехватки воздуха, неудовлетворенности вдохом, потери автоматизма дыхания. Гипервентиляционные расстройства могут сопровождаться ознобоподобным гиперкинезом, мышечно-тетаническими спазмами, парестезиями.
Нарушения психической сферы
Наиболее часто при обследовании пациентов с ДСТ выявляются невротические расстройства, депрессии, тревожность, ипохондрия, обсессивно-фобические расстройства, нервная анорексия.
Синдром артериальной гипертензии
При ДСТ по мере ее прогрессирования, которое наиболее выражено во втором десятилетии жизни, формируется ортостатическая дисрегуляция АД. Лиц с недифференцированной ДСТ относят чаще к страдающим артериальной гипотонией или вегетативной дистонией, однако на этом фоне почти у трети еще молодых людей формируется синдром АГ.
Факторами риска развития, а чаще трансформации артериальной гипотонии, вегетативной дисфункции в АГ являются:
-
нейроинфекции, травмы черепа, почек, позвоночника, перенесенные с первых лет жизни;
-
патология позвоночника и почек; при сочетании патологии почек и позвоночника в 2 раза вырастает частота АГ и в 4 раза утяжеляется течение АГ (Нечаева Г.И., 2011);
-
прогрессирование диспластических изменений сердца [ПМК, миксоматозная дегенерация (МД), регургитация], тахикардия, удлинение восстановительного периода при ВЭМ; у астеников — увеличение общего периферического сопротивления сосудов;
-
ожирение и гиперпролактинемия как проявление гипоталамического синдрома; наряду с эндокринопатиями гиперпролактинемия сопровождается стимуляцией β1-рецепторов, метаболическим действием на интиму сосудов, гладкомышечные клетки артериол с их пролиферацией и повышением чувствительности к вазопрессорам;
-
занятия тяжелыми видами спорта, бодибилдингом. При ДСТ имеет место сочетание практически всех указанных факторов риска. Патогенез АГ при ДСТ сложный, и по мере накопления факторов риска прогрессируют дисфункция парасимпатического отдела вегетативной нервной системы и дисбаланс α1-адренорецепторов, снижается диапазон ауторегуляции мозгового кровотока.
Факторы, провоцирующие кризы:
Повышение АД при ДСТ имеет признаки самостоятельной формы симптоматической АГ, так как ее нельзя отнести к гипертонической болезни в силу первичного поражения при ДСТ всех органов-мишеней, ее трудно объяснить только патологией почек, центральной нервной системы (ЦНС) или эндокринных желез. При ДСТ это сочетанная патология.
Синдром патологии стопы
Плоскостопие (продольное, поперечное; полая стопа) — это один из самым ранних проявлений несостоятельности соединительнотканных структур. Пациенты предъявляют жалобы на боли в подошве, центре свода стопы, на тыле стопы в центральной части, между головками предплюсневых костей. Обычно боли нарастают к вечеру. Нередко наблюдается пастозность стоп, отечность в области наружной лодыжки. Наиболее часто встречается поперечно-распластанная стопа (поперечное плоскостопие), в части случаев сочетающаяся с отклонением I пальца кнаружи (hallus valgus) и продольное плоскостопие с пронацией стопы (плосковальгусная стопа). В результате изменения биомеханики, перенапряжения мышц и фасций, компенсаторного гиперлордоза у этих пациентов отмечаются боли в мышцах голени, в коленном и тазобедренном суставах, в бедре, в области поясницы. Гипермобильность в области позвоночника ведет к формированию функционального болевого синдрома с характерной анамнестической и объективной клинической картиной. Особенностями вертеброгенной симптоматики при гипермобильном синдроме являются ночные и утренние боли в шейном и поясничном отделах позвоночника, усиление боли при ходьбе, при длительном удержании позы в неудобном положении. Повышенная эластичность связок при ДСТ способствует формированию спондилолистеза (смещение позвонка относительно нижележащего) и остеохондроза. Особое внимание у детей и подростков следует уделить такой жалобе, как боль в спине. По мнению Ginzburg, в отличие от взрослых, наличие жалоб на боли в спине нехарактерно для сколиозов детей и подростков. Стойкие, длительностью >2 нед, боли в спине у пациентов этого возраста должны служить поводом к поиску органических причин их возникновения, и только в случае их исключения сколиоз может быть признан причиной болевого синдрома.
Торакодиафрагмальный синдром
Торакодиафрагмальный синдром формируется при наличии деформации грудной клетки (воронкообразной, килевидной) в сочетании с изменениями позвоночного столба (кифосколиозами, гиперкифозами, гиперлордозами и т.д.), сопровождается изменением хода ребер, положения диафрагмы с ограничением ее экскурсии, гиперфункцией дыхательной мускулатуры. Наличие торакодиафрагмального синдрома определяет уменьшение объема плевральных полостей, дыхательной поверхности легких, снижение емкости сосудистого русла легких, смещение и ротацию сердца, сосудистых стволов. Начальные признаки скелетных деформаций у большинства пациентов формируются в 5–6 лет. С возрастом выраженность и количество костно-мышечных признаков нарастают, деформации позвоночника становятся фиксированными.
Торакодиафрагмальное сердце
Термин «торакодиафрагмальное сердце» впервые введен Г.И. Нечаевой (1994). Торакодиафрагмальное сердце — комплекс изменений геометрической конфигурации сердца и внутрисердечной гемодинамики, отражающих динамический процесс адаптивного ремоделирования камер сердца, развивающийся вследствие длительного влияния прогрессирующего течения диспластикозависимых деформаций грудной клетки и (или) позвоночника.
Астенический вариант торакодиафрагмального сердца характеризуется уменьшением размеров камер сердца при неизмененной толщине стенок и нормальном показателе миокардиальной массы («малое сердце»). Псевдоконстриктивный вариант торако-диафрагмального сердца («перикардитоподобное сердце») формируется в условиях сдавления сердца между грудиной и позвоночником, характеризуется максимальным уменьшением размеров сердца с изменением геометрии полостей. Ложностенотический вариант торакодиафрагмального сердца развивается в результате выраженной деформации грудной клетки при смещении сердца, когда оно «уходит» от механических воздействий костяка грудной клетки, ротируя и сопровождаясь перекрутом основных сосудистых стволов. Псевдодилатационный вариант торакодиа-фрагмального сердца («шаровидное сердце») в основном наблюдается у пациентов с килевидной деформацией грудной клетки II и III степени при увеличении устьев аорты и (или) легочной артерии, связанном со снижением упругости сосудов или выраженными метаболическими изменениями в миокарде, зависящими от степени тяжести деформации.
Синдром гипертензии малого круга кровообращения
Наличие торакодиафрагмального синдрома, приводящего к уменьшению дыхательной поверхности легких, перекруту и деформации просвета трахеи и бронхов, диспластикозависимые изменения бронхолегочной системы ведут к гиповентиляции участков легких и могут повлечь за собой повышение давления в системе малого круга кровообращения. Гипертензия малого круга кровообращения способствует увеличению нагрузки на правые отделы сердца со всеми вытекающими отрицательными последствиями. Определенное влияние на показатели гемодинамики малого круга кровообращения оказывает синдром вегетососудистой дистонии при ДСТ. Сопутствующая бронхолегочная патология является дополнительным механизмом в формировании гипертензии малого круга кровообращения.
Метаболическая кардиомиопатия
Кардиомиопатия при ДСТ не имеет специфических субъективных симптомов и клинических проявлений. Характеризуется кардиалгиями, возможно развитие аритмического синдрома вследствие нарушения процессов реполяризации. Диагностируется при проведении ЭКГ: I степень метаболических нарушений — увеличение амплитуды TV2–V3, синдром TV2>TV3; II степень: инверсия Т, смещение ST V2–V3 вниз на 0,5–1,0 мм; III степень: инверсия Т, косовосходящее смещение ST до 2,0 мм (Нечаева Г.И., 1994).
Клапанный синдром
Начинает формироваться в детском возрасте (4–5 лет). Длительное время пациенты могут не предъявлять специфических жалоб, за исключением симптомов вегетативной дисфункции. Гемодинамически значимые поражения клапанов приводят к развитию хронической сердечной недостаточности, провоцируют развитие аритмического синдрома, являются фактором риска тромбоэмболических поражений, инфекционного эндокардита. Наиболее характерны изолированные и комбинированные пролапсы клапанов сердца, МД клапанов. Чаще всего диагностируется ПМК — до 70% среди пациентов с ДСТ, реже — пролапс трикуспидального клапана (ПТК) или АК.
Сосудистый синдром
Структурно-функциональные изменения сосудов у лиц с синдромными и несиндромными формами ДСТ формируются прогредиентно: в случае недифференцированной ДСТ — в течение длительного времени; в случае наследственных синдромов, как правило, в более ранние сроки. Часто патология диагностируется несвоевременно, и первым проявлением оказывается острое сосудистое событие или ВС. Расширение корня аорты чаще обнаруживают у пациентов с килевидной деформацией грудной клетки. Может выявляться расширение ствола легочной артерии. Аневризмы синусов Вальсальвы при ЭхоКГ характеризуются несимметричным расширением корня аорты, систолическим выпячиванием расширенного синуса. Предикторами диссекции абдоминальной аорты является диаметр дистального отдела аорты. Диссекция нисходящей аорты может быть ассоциирована с диссекцией восходящей аорты в 43% и быть изолированной в 16–20% случаев. Кроме диаметра аорты, к наиболее сильным предикторам смерти или других аортальных осложнений относится семейный анамнез острых сердечно-сосудистых катастроф (ВС, диссекция аорты). Жесткость сосудистой стенки является интегральным показателем, определяемым структурными элементами сосудистой стенки, давлением крови, регуляторными механизмами. Показатели жесткости артерий позволяют прогнозировать наличие атеросклероза сонных и коронарных артерий и служат независимыми предикторами неблагоприятного сердечно-сосудистого прогноза и более значительным предиктором развития сердечно-сосудистых осложнений, чем возраст, ГЛЖ, уровень общего холестерина и холестерина липопротеинов высокой плотности.
Аритмический синдром
Пациенты с ДСТ часто предъявляют жалобы на перебои в работе сердца. При инструментальном обследовании чаще всего диагностируются желудочковая экстрасистолия (ЖЭС) различных градаций, предсердная экстрасистолия, пароксизмальные тахиаритмии, миграции водителя ритма, АВ и внутрижелудочковые блокады, синдром удлинения интервала QT. Синдром удлиненного QТ как возможный прогностический критерий ВС описан во многих исследованиях у пациентов с ПМК.
Синдром синкопальных состояний
Одним из прогностически значимых синдромов в любом возрасте считается наличие синкопальных и пресинкопальных состояний в анамнезе. Всестороннее исследование детей и подростков с данным феноменом позволяет выявить сосудистые коллапсы, пароксизмальные нарушения ритма при синдроме удлиненного QT, удлиненный QT без указаний на нарушения ритма, пароксизмальные нарушения ритма при дополнительных проводящих путях, пароксизмальные нарушения ритма при вегетативной дисфункции в сочетании с миграцией водителя ритма, синдром вертебральных артерий при их врожденной аномалии. Высокий процент сочетания удлинения QT-интервала и нарушений ритма сердца у детей и подростков с фенотипическими признаками ДСТ указывает на возможную предикторную роль удлиненного интервала QT в возникновении фатальных сердечных аритмий (с учетом внезапных летальных исходов у молодых родственников).
Синдром внезапной смерти
Изменения ССС при ДСТ, определяющие танатогенез ВС, — клапанный, сосудистый, аритмический синдромы, спонтанный пневмоторакс.
Бронхолегочный синдром
Бронхолегочный синдром при ДСТ не ограничивается клиническими проявлениями нарушения структуры и функции соединительной ткани органов дыхания в виде трахеобронхиальной дискинезии и буллезной эмфиземы, осложненной спонтанным пневмотораксом, но представляет собой совокупность клинических и параклинических симптомов, отражающих комплексное воздействие различных проявлений ДСТ на респираторную систему. Выделяют четыре варианта синдрома, представляющих собой разные виды клинической реализации генетических дефектов соединительной ткани. Основу буллезного варианта бронхолегочного синдрома составляют субплевральные воздушные полости, которые диагностируются у 25% лиц мужского пола с признаками ДСТ, ассоциируются с генетическими факторами, в частности с носительством мутантных аллелей генов матриксных металлопротеиназ ММП1(-1607insG) и ММП9(С-1562Т), и являются причиной развития не менее 75% всех случаев первичного спонтанного пневмоторакса в популяции. Закономерности формирования бронхитического варианта бронхолегочного синдрома при ДСТ заключаются в особенностях курительного поведения, приводящих к развитию хронического бронхита и центроацинарной эмфиземы с функциональными признаками ранних стадий бронхиальной обструкции и легочной гиперинфляции уже в молодом возрасте при небольшом анамнезе курения. Торакодиафрагмальный вариант формируется вследствие одного из самых типичных проявлений ДСТ — деформаций грудной клетки и позвоночника, приводящих к нарушению геометрии грудной полости и развитию рестриктивных вентиляционных нарушений. Гипервентиляционный вариант проявляется типичной клиникой гипервентиляционного синдрома и тесно связан с вегетативной дисфункцией и невротическими расстройствами, характерными для пациентов с ДСТ. С позиций предложенного классификационного подхода диагностические критерии ДСТ могут присутствовать в структуре одного из вариантов бронхолегочного синдрома, но не являются его обязательными составляющими. Патологические состояния и заболевания органов дыхания, генез которых не связан с дефектами соединительной ткани, целесообразно рассматривать как заболевания, ассоциированные с бронхолегочным синдромом.
Синдром патологии пищеварительной системы
Абдоминальный гемодинамический синдром при ДСТ представляет собой клинико-функциональный симптомокомплекс, характеризующийся низкими показателями объемной скорости кровотока по общей печеночной, селезеночной, верхней брыжеечной артериям и воротной вене, недостаточным приростом объемного кровотока по сосудам чревного ствола в постпрандиальном периоде и обусловленный структурными изменениями абдоминальной сосудистой системы, особенностями вегетативной регуляции сосудистого тонуса, центральной гемодинамики, характером скелетопатии, диспластикозависимыми изменениями органов пищеварения. Характерны жалобы на боли в животе неопределенной локализации, изжогу, отрыжку, вздутие живота, неустойчивый стул. Как правило, в этом случае диагностируются дискинезии органов ЖКТ, дуоденогастральные и гастроэзофагеальные рефлюксы, несостоятельность сфинктеров, дивертикулы пищевода, кишечника, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, птозы органов.
Синдром патологии мочевыделительной системы
К висцеральным проявлениям ДСТ со стороны верхних мочевых путей относятся нефроптоз, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, атония чашечно-лоханочной системы — уменьшение объема почки с увеличением объема почечного синуса и почечной лоханки. Кроме того, нередко ДСТ проявляется на фоне пороков и АР внутренних органов, и в частности почек. Нефроптоз может не иметь клинических проявлений и диагностироваться при инструментальном обследовании. Сочетание нефроптоза и рефлюксов способствует возникновению рецидивирующей и хронической уроинфекции.
Синдром патологии органа зрения
Жалобы на снижение зрения. При обследовании у окулиста диагностируются миопия, вывих (подвывих) хрусталика. Миопия проявляется в различные периоды жизни, у большинства обследованных — в школьные годы (8–15 лет) и прогрессирует до 20–25 лет. В некоторых случаях она ведет к отслойке сетчатки. Кроме жалоб на снижение зрения, пациентов беспокоят чувство давления, дискомфорта в области глазных яблок, головная боль, связанная с длительным напряжением глаз.
Синдром иммунологических нарушений
Нарушения функции иммунной системы при ДСТ на клиническом уровне в основном проявляются синдромом вторичного иммунодефицита, характеризующегося наличием затяжных, хронических либо часто рецидивирующих заболеваний инфекционного генеза (бактериальной, вирусной, грибковой этиологии), торпидных к традиционной терапии. У меньшей части фиксируются признаки формирования аутоиммунного или аллергического синдромов. Диспластикозависимые изменения в иммунной системе выражаются в формировании иммунной недостаточности, проявляющейся в снижении способности Т-клеток к пролиферации под действием митогена фитогемагглютинина, в дефиците лимфоцитов, экспрессирующих CD3+-, СD4+-молекулы. В ряде случаев клеточный иммунодефицит сочетается с недостаточностью фагоцитарной активности нейтрофилов, снижением уровня средних иммунных комплексов, сывороточного иммуноглобулина класса А и гиперпродукцией иммуноглобулина Е и G. Особенностью иммунного статуса лиц с ДСТ, страдающих рецидивирующими, хроническими воспалительными заболеваниями, является углубление иммунных нарушений, проявляющихся в более выраженном снижении численности в периферической крови CD3+-лимфоцитов и нарушении бласттрансформации Т-клеток под действием митогена фитогемагглютинина.
Геморрагический синдром
Жалобы на петехиальные кровоизлияния, легкое образование гематом, кровоточивость десен, носовые кровотечения. При обследовании диагностируются различные гематологические синдромы (гемоглобинопатии, синдром Рандю–Ослера–Вебера, наследственная дисфункция тромбоцитов, синдром Виллебранда, гиперагрегация тромбоцитов, первичный антифосфолипидный синдром, гипергомоцистеинемия и т.д.), может выявляться спленомегалия. Типичным признаком кровоточивости микроциркуляторного типа при ДСТ является интенсивное кровотечение во время и сразу после травмирующих вмешательств: экстракции зуба, аденотомии, подрезания уздечки языка; возможна повышенная контактная ранимость слизистых оболочек при фиброгастроскопии, цистоскопии и других процедурах. Недифференцированные ДСТ, ассоциированные с дефектами генов гемостаза, характеризуются высокой частотой генетических тромбофилий. Клинические состояния отражают повышение свертывания крови, проявляются тромбозами различной локализации в зависимости от расположения сосудов, питающих тот или иной орган, поэтому симптоматика у пациентов с ДСТ будет разнообразной. ДСТ, ассоциированные с носительством протромбогенных аллельных полиморфизмов, протекают более тяжело и характеризуются сравнительно более частым возникновением тромбозов различной локализации.
Синдром анемии
По отношению к ДСТ анемию можно рассматривать в двух основных вариантах. В первом варианте анемия представляет собой сочетанное с дисплазией заболевание или синдром. Примерами таких патологических состояний являются острые постгеморрагические анемии, апластические анемии, наследственные гемоглобинопатии, наследственный микросфероцитоз, приобретенные гемолитические анемии при отравлениях химическими веществами, инфекционных заболеваниях, переливаниях несовместимой крови, дефицитные анемии. Наиболее часто в клинической практике можно наблюдать анемии, обусловленные хронической инфекцией, эндокринопатиями (гипотиреозом, аутоиммунным тиреоидитом); дефицитные анемии при микроэлементозах, сопутствующих ДСТ; постгеморрагические анемии при геморрагических гематомезенхимальных дисплазиях; гемолитические анемии при наследственных коллагенопатиях, гематомезенхимальных дисплазиях, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания, мембранопатиях эритроцитов. Нередко при дисплазиях развитие анемического синдрома обусловлено не одной, а несколькими причинами.
Синдром остеопатий
По современным представлениям в основе патогенеза подавления костеобразования лежит подавление канонического WNT-катенин-сигнального пути. Повышение экспрессии его внеклеточных антагонистов (склеростина, секретируемого связывающего белка фризельда 1, диккопфа 1) было выявлено в культурах клеток при воздействии супрафизиологических доз глюкокортикоидов. Фактором риска развития остеопороза и остеопатий при ДСТ является дефицит в продуктах питания кальция, витамина D и белка. Дефицит витамина D, нарушения метаболизма витамина D или механизмов восприятия витамина D и его метаболитов тканями организма являются одними из ключевых звеньев в патогенезе большинства форм остеопороза, в том числе при ДСТ.
Клинические проявления остеопоротических переломов позвонков при ДСТ: хроническая или впервые возникшая боль в спине, потеря роста на 2 см и более за 1–3 года или на 4 см и более за всю жизнь (по сравнению с возрастом 25 лет), расстояние между затылком и стеной составляет >5 см, расстояние между нижними ребрами и крылом подвздошной кости менее ширины двух пальцев.
Нарушения становления менструального цикла
При ДСТ, помимо установившихся взглядов на патогенез первичной дисменореи, как результат несовершенного морфофункционального созревания нервно-рецепторного и сосудистого аппарата матки, а также как результат воздействия тканевых протеолитических ферментов эндометрия, гипоэстрогении и ановуляторных менструальных циклов, немаловажная роль в развитии болевого синдрома во время менструации может принадлежать варикозной болезни малого таза, сколиозу, нестабильности различных отделов позвоночника, что в сочетании с синдромом вегетососудистой дистонии и астеноневротическим синдромом имеет существенное значение.
-
Начало менархе у девочек при ДСТ, становление менструальной функции не отличается в популяции, а сам синдром ДСТ не является причиной несвоевременного менархе, олигоменореи, вторичной аменореи.
-
Причиной раннего или позднего менархе, возможных олигоменореи и вторичной аменореи служит совокупность наследственных, конституциональных, медико-социальных факторов в сочетании с трофологическим статусом и массой тела при рождении, которые в последующем определяют состояние вегетативной нервной системы, адаптационные особенности индивида.
-
Первичная дисменорея у девочек не является патогномоничным симптомом, обязательным спутником ДСТ, а ее частота при ДСТ не отличается от частоты в популяции.
-
Синдром «обильной менструации» у пациенток при ДСТ обусловлен нарушениями в первичном (тромбоцитарном) звене гемостаза, в основе которых лежат слабость сосудистой стенки и снижение агрегационной активности тромбоцитов, как спонтанной, так и индуцированной (феномен цитопатии у больных при ДСТ).
Воспалительные заболевания органов малого таза
Для пациенток с ДСТ ввиду их неблагоприятного иммунологического фона есть угроза развития воспалительных заболеваний органов малого таза, а также бесплодия трубно-перитонеального генеза.
Календарь формирования клинических синдромов при ДСТ представлен в табл. 5-2.
Синдром при ДСТ | Время проявления |
---|---|
Синдром гипотрофии |
С рождения до 38–40 лет, далее реже |
Косметический синдром |
С рождения до окончания роста |
Синдром неврологических нарушений |
Начинает формироваться одним из самых первых, в раннем детском возрасте |
Бронхолегочный синдром |
От рождения, с максимальным проявлением в подростковом и молодом возрасте |
Синдром иммунологических нарушений |
С раннего детского возраста, с максимальным проявлением в подростковый период |
Метаболическая кардиомиопатия |
Формируется в широком возрастном диапазоне — с 3 лет. Клапанный синдром начинает формироваться в детском возрасте (4–5 лет), наиболее часто проявляется в 12–25 лет с последующим снижением по частоте |
Торакодиафрагмальный синдром |
Начало формирования — 5–6 лет, отчетливые проявления — 10–12 лет, максимальная выраженность — 14–35 лет |
Вертеброгенный синдром |
Развивается параллельно развитию торако- диафрагмального синдрома и синдрома гипермобильности суставов |
Синдром гипертензии малого круга кровообращения |
Формируется на фоне бронхолегочной патологии, торакодиафрагмального и вертеброгенного синдромов |
Синдром торакодиафрагмального сердца |
Формирование торакодиафрагмального сердца происходит вслед за манифестацией и прогрессированием деформации грудной клетки и позвоночника, на фоне клапанного, сосудистого и легочного синдромов |
Сосудистый синдром |
Манифестирует в 8–9 лет, в подростковом и молодом возрасте, прогрессируя в дальнейшем. Достоверное влияние возраста — в диапазонах 14–20, 21–30, 31–35 лет |
Синдром системной гипертензии |
Чаще всего ассоциирован с вертеброгенным, сосудистым, почечным синдромами |
Аритмический синдром |
Проявляется с 5–6-летнего возраста, максимально прогрессируя в подростковый период, нарастая по частоте параллельно формированию клапанного синдрома, метаболической кардиомиопатии и повышению давления по малому кругу кровообращения |
Синкопальный синдром |
Начиная с раннего детского возраста |
Синдром ВС |
Подростковый и молодой возраст |
Астенический синдром |
Выявляется в дошкольном и особенно ярко — в школьном подростковом и молодом возрасте |
Синдром патологии органа зрения |
У большинства обследованных появляется в 5–6-летнем возрасте, прогрессируя в школьные годы (7–15 лет) |
Висцеральный синдром |
Формируется начиная с раннего детского возраста |
Геморрагический синдром |
С раннего детского возраста |
Синдром анемии |
Чаще всего в период полового созревания, чаще у лиц женского пола |
Синдром патологии стопы |
Начинает формироваться одним из самых первых, в раннем детском возрасте |
Синдром остеопатии |
В молодом возрасте, параллельно формированию гипотрофии, гипермобильного синдрома |
Синдром нарушений психической сферы |
Наиболее часто — в подростковом и молодом возрасте |
Синдром гипермобильности суставов |
Часто уже в раннем детском возрасте. Максимальная гипермобильность суставов — в возрасте 13–14 лет, к 25–30 годам распространенность снижается в 3–5 раз |
Дифференцированные соединительнотканные дисплазии
Марфаноидная внешность
Диагноз «марфаноидная внешность» ставится в соответствии с Гентскими критериями при наличии признаков вовлечения костной системы, но при отсутствии клинически значимых признаков вовлечения зрительного аппарата, ССС и дыхательной системы. Костная система вовлечена , если выявляются не менее двух больших признаков или один большой и два малых признака. Кроме того, вовлечение костной системы может быть диагностировано при наличии четырех малых признаков, характеризующих долихостеномелию. В диагностике вовлечения костной системы следует использовать более мягкие критерии изменения костной системы, чем те, которые приведены в Гентских критериях (Malfait F. et al., 2006).
В основу алгоритма диагностики СМ положено выделение больших и малых критериев, характеризующих выраженность изменений соединительной ткани в различных органах и системах. Большие критерии свидетельствуют о наличии в соответствующей системе патологически значимых изменений . Малые критерии (а в некоторых случаях — один большой критерий) свидетельствуют о вовлечении той или иной системы в патологию соединительной ткани. Перечень больших и малых критериев приведен в табл. 5-3.
Большие признаки |
Малые признаки |
---|---|
Костные |
|
Наличие четырех признаков из восьми нижеследующих:
|
|
Изменения в костно-скелетной системе соответствуют большому критерию — патологически значимые изменения , если выявляется не менее четырех из вышеназванных восьми больших признаков. Костно-скелетная система вовлечена , если выявляют не менее двух больших признаков или 1 большой и 2 малых признака |
|
Зрительная система |
|
Подвывих хрусталика |
|
Зрительная система вовлечена , если выявлены 2 малых признака |
|
ССС |
|
*Оценку степени расширения проводят с учетом возраста и величины поверхности тела по номограммам (см. приложение 1) |
|
ССС вовлечена , если выявлен 1 большой или 1 малый критерий |
|
Легочная система |
|
|
|
Легочная система вовлечена , если выявляется 1 малый признак |
|
Кожные покровы |
|
|
|
Кожа вовлечена , если выявлен 1 малый признак |
|
Твердая мозговая оболочка |
|
Пояснично-крестцовая дуральная эктазия, выявленная при компьютерной томографии (КТ) или МРТ** |
|
Отягощенная наследственность |
|
Наличие близких родственников, которые удовлетворяют данным диагностическим критериям; наличие мутации в FBN1 , известной в качестве причины возникновения СМ; или наличие маркеров СМ в дезоксирибонуклеиновой кислоте (ДНК) |
Отсутствуют |
Вовлечение при наличии одного большого признака |
* Некоторые члены комитета экспертов полагают, что правильнее говорить не о долихоцефалии, а об акроцефалиии, то есть о черепе, вытянутом вертикально.
** Пояснично-крестцовую эктазию твердой мозговой оболочки (мешотчатое расширение истонченной твердой мозговой оболочки) по данным КТ или МРТ диагностируют путем измерения диаметра дурального мешка на уровне L1—S1.
Требования к диагностике СМ различаются в зависимости от данных наследственного анамнеза.
Для обследуемого пациента :
-
если семейный или наследственный анамнез не отягощен, СМ устанавливают при наличии больших критериев по меньшей мере в двух различных системах и вовлеченности третьей системы органов;
-
в случае установления мутации, которая известна как вызывающая СМ у других, достаточно одного большого критерия в одной системе органов и вовлеченность второй системы органов.
Для лиц, находящихся в родственных отношениях с пациентом, у которого диагностирован СМ, достаточно наличие большого критерия в семейном анамнезе, а также одного большого критерия в одной системе органов и вовлеченности другой системы органов.
В случае соответствия Гентским критериям диагностики СМ следует провести молекулярно-генетическое исследование для поиска мутаций генов, кодирующих фибриллин.
С позиций формальной логики в том случае, когда у обследуемого отсутствуют два больших критерия в двух системах и признаки вовлечения третьей системы, диагноз СМ не может быть поставлен. Однако недавно проведенное международное исследование 1009 пациентов с генетически подтвержденной мутацией гена фибриллина показало, что опасность осложнений (диссекции аорты и необходимости в оперативном вмешательстве) у лиц с неполным набором Гентских критериев практически не отличается от такового в группе лиц с полным набором критериев (Faivre L. et al., 2008).
Таким образом, лица, отвечающие Гентским критериям, требуют не меньшего внимания и медицинского наблюдения. Очевидно, что таких пациентов нельзя отнести к группе здоровых лиц, и выраженные отклонения структуры и функции соединительной ткани, выявленные при обследовании у этой категории пациентов, следует обозначать как марфаноподобный фенотип. Помимо СМ, авторы Гентских критериев выделяют сходные по фенотипическим проявлениям ННСТ.
Признаки марфаноидной внешности:
Марфаноидная внешность может быть самостоятельным синдромом (Loeys–Dietz syndrome, type 2B; LDS2B-610380) или проявлением других ННСТ (СМ, первичного ПМК, MASS-syndrome, врожденной контрактурной арахнодактилии и др.).
Марфаноподобный фенотип
Марфаноподобный фенотип диагностируют при наличии признаков вовлечения костной системы в сочетании с патологическими изменениями в одной из висцеральных систем или признаками вовлечения еще двух висцеральных систем. Для оценки патологических изменений и (или) вовлечения костной системы необходимо проведение рентгенологического исследования тазобедренных суставов и КТ или МРТ позвоночника. Марфаноподобный фенотип может включать в себя как случаи СМ с неполными Гентскими критериями, так и целый ряд родственных с СМ ННСТ. При отсутствии полного набора Гентских критериев, как показали недавно проведенные исследования (Faivre L. et al., 2008), признаки расширения аорты появляются в более позднем возрасте, что, однако, не снижает опасности развития осложнений.
Экспертная оценка
Допуск к занятиям спортом может быть разрешен при отсутствии следующих признаков.
Костные.
Зрительная система.
ССС.
Легочная система.
Кожные покровы.
Твердая мозговая оболочка.
Отягощенная наследственность.
При допуске к занятиям спортом лица нуждаются в динамическом контроле УЗИ сердца и аорты (2 раза в год).
Элерсоподобный фенотип
Элерсоподобный фенотип включает в себя широкий диапазон состояний — от «неполного» синдрома Элерса–Данло (см. ниже) до весьма легких и клинически менее значимых состояний. Главное условие отнесения к элерсоподобному фенотипу — наличие не менее двух малых признаков вовлечения кожи. Лиц с элерсоподобным фенотипом нередко отбирают в спортивную и художественную гимнастику, акробатику, прыжки на батуте, плавание.
Экспертная оценка . Допуск к занятиям спортом разрешен, но необходимо динамическое наблюдение.
Синдром гипермобильности суставов
В настоящее время убедительно доказано существование наследственной предрасположенности к возникновению гипермобильности суставов и синдрома гипермобильности. Однако тип наследования однозначно не установлен — возможны как аутосомно-доминантный, так и аутосомно-рециссивный. По некоторым данным, гипермобильность суставов наследуется доминантно сцепленно с полом (Гребенев Д.А., 1989).
Этиология и патогенез гипермобильности суставов окончательно неясны. Существует предположение о ее связи с изменением структуры и соотношения различных типов коллагена. У женщин с гипермобильностью суставов в коже было обнаружено достоверное (по сравнению с контролем) увеличение соотношения типов коллагена III/III+I, уменьшение количества «толстых» и увеличение «тонких» коллагеновых волокон, а также повышение содержания основного вещества, эластина и фиброцитов в ретикулярной строме.
Принято считать, что у женщин частота и выраженность гипермобильности больше, чем у мужчин (6,6:1; 8:1), однако результаты исследований в этом плане достаточно противоречивы. С возрастом гипермобильность уменьшается, особенно быстро в детстве. В некоторых этнических группах, например у индейцев, она наблюдается значительно чаще, чем у европейцев (Грэхем Р., 1992).
Лица с гипермобильностью суставов предрасположены к возникновению различных мышечно-скелетных изменений, в частности артралгий, вывихов суставов, синовитов, повреждений связок, сухожилий и менисков, синдрома «шатающейся спины», спондилеза, спондилолистеза. Кроме того, у них достоверно чаще обнаруживаются ПМК, варикозное расширение вен нижних конечностей, грыжи, переломы костей, у женщин — опущение матки, нарушения менструального цикла, невынашивание беременности вследствие истмико-цервикальной недостаточности.
Характерны также увеличенная эластичность и истончение кожи, наличие кровоподтеков и гематом вследствие хрупкости артериальной сосудистой стенки, мышечная гипотония, миотония, птоз, косоглазие, изменения роговицы, глаукома. Встречаются дивертикулез, бронхоэктазы, патология мочевыводящих путей и желчного пузыря (деформации, нарушения моторной функции).
У женщин чаще наблюдаются генерализованные артралгии (боли в пояснице, коленях, плечах, локтях, кистях рук) и ПМК, у мужчин — разрывы сухожилий, связок, повреждения менисков и межпозвоночных дисков. Существует предположение, что лица с гипермобильностью суставов склонны к развитию у них раннего остеоартроза. Этот процесс может быть обусловлен двумя механизмами. С одной стороны, увеличение подвижности может привести к возникновению значительной биомеханической перегрузки в суставе и его повреждению в связи с неполноценностью коллагена как непосредственно суставных поверхностей, так и его опорных структур. С другой стороны, генетические дефекты, затрагивающие продукцию всех типов коллагена, могут приводить к независимому развитию клинической картины гипермобильности суставов и раннего остеоартроза (Гребенев Д.А., 1989).
Диагностика синдрома гипермобильности суставов основана на Брайтонских критериях, ревизованных позднее R. Grahamе (2000). Синдром гипермобильности суставов диагностируется лишь на основе общности клинических проявлений и генетически неоднороден. Он может включать в себя не только случаи мутации гена тенаскина-Х, но и других генов, ответственных за формирование структуры и функции иных белков внеклеточного матрикса.
Гипермобильными следует считать суставы с избыточным диапазоном движений. Оценивая диапазон, следует учитывать возраст, пол и этническое происхождение пациента. Известно, что у здоровых людей суставная мобильность снижается с возрастом, у женщин ее уровень выше, чем у мужчин, у выходцев из Азии она наибольшая, а у европейцев наименьшая (Beighton P. et al., 1999). Выраженность гипермобильности суставов оценивают по 9-балльной шкале (табл. 5-4).
Тест |
Сустав |
|
---|---|---|
Способность |
правый |
левый |
1) пассивно отогнуть назад V палец в пястно-фаланговом суставе более чем на 90°; 2) пассивно привести I палец к ладонной поверхности руки; 3) пассивно разогнуть локтевой сустав >10°; 4) пассивно разогнуть коленный сустав >10°; 5) интенсивно прижать ладони к полу, не сгибая коленей |
1 1 1 1 1 |
1 1 1 1 1 |
Итого |
9 |
|
1 балл может быть получен для каждой стороны при манипуляциях 1–4, поэтому показатель гипермобильности составляет максимально 9 баллов |
Гипермобильность является результатом слабости связок, которая носит наследственный характер. Особую роль в этом отношении играют мутации генов, кодирующих коллаген, эластин, фибриллин и тенасцин-Х.
Гипермобильность может быть приобретенной, поскольку объем движений в суставах может быть увеличен до гипермобильного диапазона под воздействием тренировок. Балетным танцорам, которые не обладают наследственной высокой растяжимостью связок, приходится развивать гипермобильность определенных суставов. При этом изначально неизмененные околосуставные ткани защищают их от травм (McCormack M. et al., 2004).
Синдромом гипермобильности следует называть сочетание признаков гипермобильности суставов с клинической симптоматикой. Речь идет о частых вывихах и подвывихах суставов, артралгиях, вовлечении вегетативной нервной системы (вегетативной дисфункции). Таким образом, для понимания взаимоотношений между гипермобильностью суставов и синдромом гипермобильности суставов существует формула Р. Грехама (Keer R., Grahame R., 2003).
Гипермобильность суставов + симптоматика = синдром гипермобильности суставов.
Ниже приведены критерии для распознавания синдрома гипермобильности суставов ** (Grahame R. et al., 2000) (табл. 5-5).
Большие критерии | Малые критерии |
---|---|
|
|
* Сочетание больших и малых критерие в под номером 1 и 2, соответственно, взаимоисключается.
** Критерии применимы для лиц от 16 до 85 лет.
Синдром гипермобильности суставов диагностируют при наличии двух больших критериев, либо одного большого и двух малых критериев, или четырех малых критериев. Двух малых критериев достаточно, если имеется близкий родственник, страдающий данным заболеванием. Синдром гипермобильности суставов исключают при наличии СМ или синдрома Элерса–Данло, иных типов, кроме гипермобильного типа Элерса–Данло, в соответствии с определениями, предусмотренными Гентскими (DePaepe, 1996) и Вилльфраншскими (Beightonetal., 1998) критериями.
В настоящее время принято выделять 11 типов синдрома Элерса–Данло. В литературе имеется подробное описание восьми из них. I, II, III типы характеризуются повышенной подвижностью суставов и гиперрастяжимостью кожи. Эти изменения наиболее выражены у больных с синдромом I типа. При II типе гиперподвижность ограничивается суставами пальцев кистей и стоп, а у больных с III типом поражения суставов и кожи малозаметны. Для IV типа характерны разрывы сосудов среднего и крупного калибра. У больных с синдромом гипермобильности V типа отмечается значительная растяжимость кожи при минимальной гиперподвижности суставов. VI тип проявляется глазными симптомами, включая разрывы глазного яблока и роговицы, а также отслойку сетчатки. VII тип характеризуется подвывихами и вывихами суставов, VIII — генерализованным периодонтитом с резорбцией альвеолярных лунок и выпадением зубов (Ткачев В.А. и др., 1992).
Экспертная оценка: допуск к занятиям спортом при полном синдроме Элерса–Данло запрещен.
Синдром Стиклера
Наследственная артроофтальмопатия (OMIM: 108300). Это мультисистемное заболевание с поражением глаз, краниофасциальными дефектами и вовлечением по крайней мере еще одной системы органов (Ahmad N.N. et al., 1993; Uemura S. et al., 1991). Типичными находками могут быть высокая миопия, дегенерация стекловидного тела и сетчатки, отслойка сетчатки, глухота; артропатия; умеренная (изредка проявляется на первых годах жизни) спондило-эпифизарная дисплазия; гипермобильность суставов; гипоплазия средней части лица; микрогнатия; арко-образное нёбо, ПМК.
Синдром Шпринтцена–Гольдберга (OMIM: 182212)
Вместе со скелетными аномалиями, напоминающими СМ, пациенты страдают краниосиностозом и задержкой умственного развития. Может иметь место дилатация аорты (McKusik V.А., 1992).
Несовершенный остеогенез
Несовершенный остеогенез (лат. osteogenesis imperfecta, устар. — врожденная ломкость костей, внутриутробный рахит, остеопороз врожденный, остеопороз фетальный, остеопсатироз врожденный, синдром Порака–Дюранта, синдром Вролика, болезнь Лобштейна) — группа наследственных патологических состояний, характеризующихся недоразвитием костной ткани, склонностью к патологическим переломам, иногда голубым цветом склер и отосклерозом. Выделяют врожденную форму (дети рождаются мертвыми или погибают в первые недели жизни, имеют укороченные и деформированные конечности с множественными переломами) и позднюю, которая манифестирует в постнатальном периоде (несовершенный остеогенез Лобштейна, синдром Лобштейна, синдром Лобштейна–Экмана, несовершенный замедленный остеогенез). Заболевание наследуется преимущественно по аутосомно-доминантному типу, но существует и аутосомно-рецессивная форма. Частота 1:40 000–60 000. В основе патогенеза лежат мутации генов синтеза коллагена костной ткани — COL1A1 (не менее 50 вариантов), COL1A2 (около 30 вариантов мутаций). Эти изменения приводят к нарушению структуры коллагена — уменьшению поперечных сшивок, увеличению пролина и др.
Недифференцированные соединительнотканные дисплазии
Предсердные структурные аномалии сердца
Открытое овальное окно
Открытое овальное окно (ООО) — форма межпредсердной коммуникации, анатомически представляющая «зондовое» отверстие, расположенное в центральной части МПП — в области овальной ямки, образующееся из налагающихся частей первичной (клапанная заслонка) и вторичной (овальное отверстие) перегородки.
Функционирующее овальное окно — наличие гемодинамического сброса при ООО.
ООО — одна из наиболее частых патологий сердца, выявляющаяся с помощью ЭхоКГ практически у всех новорожденных детей в первые часы жизни, поскольку ООО обеспечивает нормальное фетальное кровообращение наряду с открытым артериальным протоком и венозным (аранциевым) протоком, а также «обходный» сброс крови из венозной системы большого круга и легочной артерии в левые отделы сердца и аорту. Через данную фетальную коммуникацию происходит переток крови из правого предсердия в ЛП и последующее ее движение в ЛЖ. Преждевременное закрытие окна приводит к перегрузке правых и недоразвитию левых отделов сердца, сердечной недостаточности и водянке, следствием этого, как правило, является гибель плода.
Процесс закрытия ООО у здоровых новорожденных происходит после рождения в 24–47% случаев, к 1 мес — 3–7%, к 1 году — только в 2%. Однако у взрослых людей количество обнаруженных случаев межпредсердного отверстия колеблется в пределах 17–35% (Thomson Т., Evans W., 1930; Hagen Р.Т. et al., 1984; Meier В., Lock J.E., 2003).
Задержка его закрытия часто встречается в случаях осложненной беременности или родов. Некоторые авторы считают наличие ООО не патологией, а вариантом развития сердца. Однако по законам эмбриологического и постнатального развития ООО подлежит закрытию после рождения. Таким образом, сохранение проходимости в области ООО нельзя считать нормой.
О незаращении овального отверстия как об отклонении от нормы следует говорить лишь после 1-го года жизни ребенка.
Анатомическая форма ООО может быть разно-образной. Е.Ф. Онищенко (2000) чаще всего наблюдал различные модификации туннелевидной формы — в виде прямого или извитого канала, свободно проходимого или заполненного рыхлой тканью, со стенками в виде «слепого кармана». Несколько реже имела место классическая створчатая форма, при которой со стороны ЛП наблюдается складка эндокарда, прикрывающая отверстие в виде заслонки. При отсутствии наглядной створчатой формы — щелевидная форма. И, наконец, реже всего встречалась окончатая форма, открыто зияющая в месте овальной ямки.
Для обозначения отверстий в МПП, исходя из особенностей их формирования, используют два основных названия :
-
дефект межпредсердной перегородки (ДМПП, англ. atrial septal defect) — отверстие, возникшее за счет дефицита ткани первичной или вторичной перегородки;
-
ООО (foramen ovale или patent foramen ovale) — отверстие в области овальной ямки, не сопровождающееся дефицитом ткани и имеющее клапан со стороны ЛП.
В то же время наличие створки не гарантирует надежность запирательной функции и в ряде случаев может сопровождаться противоклапанным потоком. Считается, что в большинстве случаев ООО существует практически бессимптомно и трудно выделить какие-либо его специфические клинические проявления.
В постнатальном периоде возможны три основных варианта течения патологии:
Высказываются предположения, что в этом принимают участие такие процессы, как формирование аневризмы перегородки, разрастание верхней межпредсердной складки, фиброзные отложения и формирование тромба на перегородке, эллипсовидное вытягивание краев отверстия и их сближение при росте сердца.
Наибольшие шансы на закрытие имеют отверстия до 4–5 мм в диаметре.
С другой стороны, внезапные колебания величины шунта при ФН или задержках дыхания могут способствовать поддержанию проходимости отверстия и даже его увеличению. Не последнюю роль играют в этом индивидуальные особенности перегородки — повышенная растяжимость или потеря контрактильности.
Литературные данные демонстрируют неоднозначный подход в оценке клинической роли малой межпредсердной коммуникации.
Некоторые авторы рассматривают ООО как вариант нормы развития МПП (Hud-son R., 1954). Эта точка зрения существует до сих пор в работах некоторых отечественных авторов (Белоконь Н.А., Подзолков В.П., 1991; Мутафьян О.А., 2002),, ко-торые полагают, что при этом пороке не происходит наруше-ний гемодинамики и не требуется хирургической коррекции. Н. Шиллер и М.А. Осипов (1993) принципиально различают ДМПП типа ostium secundum от ООО, считая последнее вариантом нормы. При наличии хорошо выраженной клапаноподобной дупликатуры эндокарда с левой стороны МПП ее плотный прижим к краям отверстия предотвращает даже минимальный лево-правый шунт. Это дало основание R.F. Schroeckenstein и соавт. (1972) ввести в употребление термин «клапанно-полноценное ООО» (valvular competent foramen ovale ).
Однако наряду с признанием ООО в качестве практически незначимой аномалии существуют факты, указывающие на возможность возникновения на его фоне серьезных жизнеугрожающих осложнений. В первую очередь это касается проблемы парадоксальной эмболии (Gleysteen Т.J., Silver D., 1970; Leonard R.С.F. et al., 1981; Loscalzo J., 1986) и гипоксемических состояний (Begin R. et al., 1981; Kasper W. et al., 1992; Silver M.T. et al., 1994). Они обусловлены активизацией патологических потоков крови через межпредсердное отверстие. В таких случаях ООО начинает функционировать как ДМПП (Pagtakhan R.D. et al., 1967).
Главной причиной этого называют несостоятельность клапана овального окна, которая приводит к возникновению «клапанно-неполноценного ООО» вследствие растяжения МПП (при дилатации предсердий). Закономерно сочетание ООО с аневризмами межпредсердной перегородки (АМПП), сетью Киари (Chiari) и удлиненным евстахиевым клапаном (ЕК).
Клиническое значение
В большинстве случаев пациенты с ООО малосимптомны, в связи с чем данная структурная аномалия сердца (САС) клинически выявляется крайне редко. В подростковом периоде может наблюдаться склонность к обморокам и динамическим нарушениям мозгового кровообращения. При гемодинамически значимых размерах ООО у детей старшего возраста возможны умеренное снижение толерантности к ФН, дыхательный дискомфорт. Клинические проявления могут возникать при длительном натуживании и задержке дыхания, что обусловлено открытием шунта, тогда как в покое и при бытовых ФН шунтирования крови не происходит.
Клинические ситуации, при которых следует предположить клапанно-неполноценное ООО, суммированы в табл. 5-6.
1 |
Незначительный цианоз губ или носогубного треугольника при кашле, ФН (особенно статических), плаче (у детей) |
2 |
Стойкая предрасположенность к частым простудным и воспалительным заболеваниям бронхолегочной системы |
3 |
Задержка физического развития ребенка, низкая толерантность к ФН, особенно в сочетании с симптомами дыхательного дискомфорта или дыхательной недостаточности |
4 |
Возникновение необъяснимых потерь сознания, обмороков, симптомов преходящего нарушения мозгового кровообращения, особенно у лиц молодого возраста и пациентов с варикозной болезнью вен и (или) тромбофлебитом нижних конечностей и (или) малого таза |
5 |
Минимальные рентгенологические признаки гиперволемии в сосудистом русле легких, тенденция к увеличению правых камер сердца (как правило, имеет место лишь у лиц старшего возраста) |
6 |
Минимальные электрокардиографические симптомы, указывающие на повышение гемодинамической нагрузки на правые камеры сердца, особенно на правое предсердие, при полной или частичной блокаде правой ножки пучка Гиса |
Ассоциированные клинические состояния и осложнения Наиболее часто с ООО ассоциированы парадоксальная венозная эмболия и мигрень с аурой. К более редким ассоциированным с ООО состояниям относят транзиторную глобальную амнезию, протромботические нарушения , platypnea-orthodeoxia syndrome, декомпрессионную болезнь, синдром обструктивного ночного апноэ.
Парадоксальная (венозная) эмболия
Парадоксальная венозная эмболия — миграция тромба (реже воздуха или жира) из венозной системы в ЛП через ООО с последующей эмболией в системный круг кровообращения. Клинически парадоксальная венозная эмболия может манифеcтировать ишемическим инсультом (ИИ) (кардиоэмболический патогенетический подтип), транзиторной ишемической атакой и крайне редко инфарктами висцеральных органов (кишечника, миокарда, селезенки, сетчатки глаз).
Инсульты, ассоциированные с ООО, чаще определяются как криптогенные . Частота выявление ООО при криптогенных инсультах крайне высока — от 24 до 66% случаев. Наличие ООО имеет существенное клиническое значение при парадоксальной венозной эмболии и рассматривается как доминирующий путь реализации парадоксальной эмболии наряду с прочими возможными этиологическими факторами ИИ (табл. 5-7).
Структурные аномалии и врожденные пороки сердца |
---|
ООО |
ДМПП |
Дефект межжелудочковой перегородки |
Легочный венозно-артериальный шунт |
Прочие причины |
Дисфункция ЛЖ |
Застой крови в ЛП, связанный с предсердной тахикардией |
Кальциноз МК |
Артериогенные эмболы низкого риска мозгового инсульта (нестенозирующие атеросклеротические бляшки в сонных артериях, атероматоз дуги аорты) |
Отмечается значимость тромбоза глубоких вен и малого таза в патогенезе криптогенных инсультов при ООО. В физиологических условиях, сопровождающихся повышением давления в правом предсердии (натуживание, кашель и др.), ООО может широко открываться и пропускать большие тромбы.
Парадоксальная эмболия
При ООО без право-левого внутрисердечного шунтирования также существует возможность развития ИИ по иному, отличному, механизму с такой же частотой, как и без ООО.
ООО может само по себе служить потенциальным источником парадоксальной эмболии. Тромбы могут формироваться либо внутри ООО (embolic thrombus formation in situ ), либо возле ООО, сочетающегося с АМПП. Образованию тромба in situ способствует туннелевидная форма ООО, предрасполагающая к застою кровотока и формированию определенного прокоагулянтного потенциала.
Следствием парадоксальной эмболии может быть не только инсульт, но и поражение конечностей и кишечника . Строение дуги аорты и высокая чувствительность мозга к ишемии ведут к тому, что парадоксальная эмболия чаще манифестирует инсультом или транзиторной ишемической атакой.
Мигрень с аурой
После нарушения мозгового кровообращения мигрень с аурой является вторым по частоте клиническим событием, ассоциированным с ООО . Кроме того, доказанным является факт ассоциации мигрени с аурой с возникновением инсульта у женщин в возрасте до 55 лет (Американская ассоциация сердца/ Американское общество анестезиологов, 2014), что объясняется единым патогенетическим механизмом развития нарушений мозгового кровообращения — механизмом парадоксальной эмболии. Клиническое значение взаимосвязи ООО с мигренью определяется дополнительной возможностью разработки профилактики инсульта у пациентов с мигренью или ООО.
Учитывая рост совокупной вероятности развития ИИ при сопутствующих мигрени с аурой и курении, рекомендуется отказ от курения женщинам, страдающим мигренью с аурой, что позволяет снизить риск инсульта. Аналогичная ситуация касается и гормональных контрацептивов.
Протромботические нарушения
Наличие ООО при тромбофилических состояниях может потенцировать нарушения гемостаза и парадоксальной эмболии.
Platypnea-orthodeoxia синдром
Platypnea-orthodeoxia (греч. «затруднение дыхания при вставании, купирующееся в горизонтальном положении») — синдром, возникновение которого обусловлено сбросом венозной крови через шунт при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Это приводит к постуральной значимой гипоксемии с острым снижением парциального давления кислорода артериальной крови. Основное клиническое проявление — одышка, которая уменьшается в горизонтальном положении ввиду уменьшения сброса [47, 48].
Клинические проявления platypnea-orthodeoxia возникают при наличии двух компонентов:
Первый компонент возможен при ДМПП, ООО или фенестрированной АМПП . Второй компонент могут обусловливать легочно-сердечные (экссудативный — констриктивный перикардит, эмфизема, артериовенозные мальформации, пульмонэктомия или амиодароновая интоксикация); абдоминальные (цирроз печени); сосудистые (аневризма или удлинение аорты) причины [49].
Декомпрессионная болезнь
У лиц с ООО, работающих на глубине (водолазы, дайверы) или в условиях высокогорья, не исключается развитие декомпрессионной (кессонной) болезни с клиническими проявлениями в виде отека легких и (или) транзиторной глобальной амнезии. Указанные клинические проявления обусловлены вторичной эмболией воздухом при шунтировании справа налево через ООО. В целом в исследовании Torti S.R. (2005) у дайверов был отмечен низкий абсолютный риск развития декомпрессионной болезни, но относительный риск был в 5 раз выше, чем у дайверов без ООО, и зависел от размера овального окна.
Синдром обструктивного ночного апноэ
У пациентов с ООО синдром обструктивного ночного апноэ может наблюдаться по тем же причинам, что и у пациентов с ДМПП. Патология связана с возникновением кровотока справа налево через МПП при снижении растяжимости ПЖ. Аналогичная физиология упорной гипоксемии может наблюдаться при ряде прочих патологических состояний, сопровождающихся повышением давления в правых отделах сердца и сочетающихся с ООО, таких как клапанный стеноз легочной артерии, аномалия Эбштейна и другие нарушения трикуспидального клапана (ТК), инфаркт ПЖ, хронические болезни легких (обструктивные или рестриктивные), легочная эмболия (острая или хроническая), легочная гипертензия (первичная и вторичная).
Транзиторная глобальная амнезия
Транзиторная глобальная амнезия описывается как клинический синдром преходящего расстройства памяти с внезапной утратой способности запоминать новую информацию и выпадением из памяти некоторых недавних событий. Во время приступа наблюдается полная дезориентация, которая длится от 30–60 мин до 12 ч и более, в сочетании с ретроградной амнезией. Неврологическое обследование, как правило, не выявляет органической патологии. Наиболее вероятной причиной считают транзиторную ишемию вследствие атеросклероза, тромбоза, тромбоэмболии, ассоциированную в том числе с ООО, которая вызывает двустороннее нарушение функции заднемедиального таламуса или гиппокампа. В некоторых случаях наблюдается после мигренозной атаки. Одним из нарушений, относящихся к разряду потенциальных источников кардиоцеребральной эмболии, является АМПП. С целью уточнения роли АМПП как независимого фактора развития ИИ L. Cabanes и соавт. (1993) изучали наличие и частоту АМПП и ООО у пациентов моложе 55 лет, перенесших ИИ. Было установлено, что как ООО, так и АМПП были в значительной степени ассоциированы с криптогенным инсультом:
ООО обладает рядом характеристик, присущих врожденному пороку сердца:
-
имеются морфологические изменения МПП, которые не должны присутствовать после рождения ребенка, возможно увеличение отверстия со временем;
-
присутствуют нарушения внутрисердечной гемодинамики в виде сброса крови из одного предсердия в другое;
-
возникают клинические последствия — легочная гиперволемия, изменения функции легких, нарушения физического развития и толерантности к ФН;
-
ООО участвует в патогенезе парадоксальных, прежде всего мозговых артериальных эмболий;
-
хирургическое или эндоваскулярное вмешательство позволяет устранить гемодинамические расстройства или возникающие осложнения.
Эти данные позволяют отнести ООО к полноценному врожденному пороку сердца, который может влиять на состояние здоровья и жизнь пациента, определяет необходимость диспансерного наблюдения за подобными лицами и направления их на оперативное лечение.
Диагностика
В диагностике основывается на 2-мерной ЭхоКГс цветным допплер-исследованием; чреспищеводной (ЧП) ЭхоКГ; пролонгированной инфузионной контрастной ЭхоКГ, определяющей предрасположенность к парадоксальным эмболиям; пролонгированной инфузионной контрастной ЭхоКГ с внутривенной капельной инфузией солевыми растворами или 0,3% раствора водорода пероксида (Перекиси водорода♠ ).Трансторакальная ЭхоКГ — это информативный метод оценки структуры МПП и выявления ее аномалий (табл. 5-8)
Размер ООО [4] (от 1 до 19 мм) |
|
Направление сброса |
|
ЧП-ЭхоКГ позволяет дополнительно выявить морфологические изменения структуры МПП — ООО (с АМПП или изолированно).
В случаях когда дно ООО закрыто тонкой мембраной, которая не видна при УЗИ, в то время как относительно толстые края овальной ямки лоцируются хорошо, возможна ложноположительная диагностика ДМПП. Во избежание диагностических ошибок при трансторакальной визуализации МПП следует использовать цветовое допплеровское картирование и провокационные тесты.
Применение импульсно-волнового и, иногда, постоянного допплера необходимо для измерения скорости шунтирования (часто используют транссептальный градиент), уточнения направления сброса (особенно при смешанных лево-правых и право-левых сбросах), длительности сброса через коммуникацию. При малом ООО, когда сброс минимальный и динамический, 3D-ЭхоКГ без контрастирования правых камер сердца часто не может его регистрировать.
Методом, определяющим предрасположенность к парадоксальным эмболиям, является пролонгированная инфузионная контрастная ЭхоКГ с внутривенной капельной инфузией 0,3% раствора водорода пероксида (Перекиси водорода♠).
К стресс-тестам, предложенным Е.Ф. Онищенко и Н.В. Крашенинниковой (2001) при пролонгированной инфузионной контрастной ЭхоКГ, относятся пробы с инспираторным напряжением, Вальсальвы, кашлевая, с нитроглицерином. Они обеспечивают провокацию право-левого межпредсердного шунта, в подавляющем случае отсутствующего в покое у лиц с ООО. Основными диагностическими критериями наличия отверстия считаются выявление сброса крови через него и диаметр отверстия, который, как правило, устанавливается по ширине струи крови.
Величину сброса крови через ООО определяют, измеряя объемный легочный кровоток (Qp) и объемный системный кровоток (Qs). По их отношению вычисляется величина шунта. В норме Qp/Qs должно быть близко к 1,0. Показанием для оперативной коррекции функционирующего ООО или ДМПП является отношение Qp/Qs >2,0. Для окклюдерного закрытия дефекта данный показатель занижен до 1,5. При одинаковых размерах отверстия величина шунта зависит от разницы давления в полостях правого предсердия и ЛП и может значительно колебаться в зависимости от глубины и частоты дыхания, ЧСС и даже в пределах одного сердечного цикла.
Отмечают появление характерных допплерографических сигналов (паттернов), получаемых от эхо-контрастных частиц вследствие их прямого сброса из правого предсердия в ЛП через МПП. Оценка величины шунтирующего сброса через ООО проводится по количеству пузырьков в ЛП за три сердечных цикла (табл. 5-9):
Степень | Характер сброса | Количество пузырьков | Оценка интенсивности контрастирования |
---|---|---|---|
I |
Малый |
<9 |
Малоинтенсивное |
II |
Умеренный |
10–29 |
Среднеинтенсивное |
III |
Большой |
>30 |
Высокоинтенсивное |
Связь между криптогенными инсультами и ООО резко увеличивается у лиц молодого возраста, преимущественно до 55 лет.
Особое значение имеет выявление данной патологии у спортсменов. При допуске лиц к занятиям спортом особенно важна дифференциальная диагностика между физиологической и патологической формой ООО.
Патологическая форма ООО через механизм активации гипоксемических нарушений оказывает неблагоприятное влияние на лиц, занимающихся видами спорта на выносливость, а также видами спорта, где часто используются упражнения с задержкой дыхания, когда возможны эпизоды транзиторного право-левого межпредсердного шунта, что обусловливает высокую готовность к парадоксальной эмболии (табл. 5-10, 5-11).
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Врачебная тактика при ООО определяется величиной и клиническим значением шунта, степенью повышения давления в легочной артерии, увеличением правых отделов сердца, а также риском эмболических осложнений, прежде всего церебральных .
3D-ЧП ЭхоКГ в режиме реального времени с контрастированием правых отделов сердца и выполнением маневра Вальсальвы является оптимальной для уточнения морфологии канала ООО, величины сброса через ООО и расположенных поблизости с ООО структур.
Медикаментозное лечение. Бессимптомное ООО у пациентов без факторов риска не является показанием к назначению дезагрегантной и антикоагулянтной терапии.
Хирургические методы лечения . Не существует показаний для профилактического закрытия ООО у бессимптомных лиц. Закрытие отверстия хирургическим путем или, чаще, эндоваскулярным способом с помощью окклюдера обосновано при развитии перегрузки правых отделов сердца, сердечной недостаточности, в том числе у лиц определенных профессий (ныряльщиков, пилотов и т.д.).
Транскатетерное закрытие открытого овального окна
Существует множество устройств, способных неинвазивно закрыть отверстие в области овальной ямки. Выбор окклюдирующего устройства обусловлен анатомическими особенностями ООО и окружающих структур. Окклюдеры представляют собой двойные диски с перешейком. Они различаются длиной и диаметром перешейка, диаметром и толщиной дисков, а также материалом.
Экспертная оценка. Лица с физиологической формой ООО являются практически здоровыми людьми, им рекомендован ежегодный эхокардиографический контроль. Все варианты выявленной па-тологической формы должны расцениваться как требующие активных профилактических или лечебных мер пропорционально степени нарушения кровообращения (при аналоге ДМПП) или степени риска ПЭ. Лицам рекомендовано закрытие межпредсердного сообщения. Занятия спортом разрешены после транскатетерной окклюзии, данных ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ.
Аневризма межпредсердной перегородки
АМПП является первичной АР МПП. Анатомически АМПП представлена в виде выраженного выпячивания МПП вследствие избытка ткани, чаще в проекции овальной ямки . МПП обладает определенной контрактильностью и возможностью сопротивляться растяжению вследствие неоднородности строения. Разница в межпредсердном давлении рассматривается как провоцирующий фактор формирования АМПП. У детей 5–6 лет АМПП может формироваться на месте спонтанного закрытия ДМПП. До 70% АМПП имеют одно или несколько небольших отверстий, через которые происходит шунтирование крови и локализация которых может не соответствовать принципам эмбрионального развития ООО. Такие варианты рассматривают как сочетание аневризмы с малыми дефектами МПП.
Вторичная АМПП обусловлена заболеваниями, вызывающими повышение давления в правом предсердии или ЛП.
Сведения о распространенности АМПП значительно варьируют в зависимости от группы выборки и метода обследования. В общей популяции при аутопсии АМПП встречается в 1% случаев, возрастая при скрининговых ЧП- и трансторакальных ЭхоКГ-исследованиях до 4,9 и даже 10%.
Классификация
Современная классификация АМПП предполагает пять типов АМПП (табл. 5-12).
Тип аневризмы | Эхокардиографическая характеристика |
---|---|
1R |
Выбухание АМПП от срединной линии предсердий в правое предсердие в течение кардиореспираторного цикла |
2L |
Выбухание АМПП от срединной линии предсердий в ЛП в течение кардиореспираторного цикла |
3RL |
Максимальная экскурсия АМПП к правому предсердию с меньшей последующей экскурсией в ЛП |
4LR |
Максимальная экскурсия аневризмы в сторону ЛП с последующей меньшей экскурсией в сторону правого предсердия |
5 |
АМПП движется двунаправленно и на равное расстояние в сторону как правого предсердия, так и ЛП в течение кардиореспираторного цикла |
Выделяют локальный тип АМПП, который соответствует частичному, и генерализованный, соответствующий полному вовлечению МПП в аневризматическое выпячивание.
Эхокардиографическая диагностика
Общие положения . При ЭхоКГ используются ЭхоКГ-сечения для визуализации МПП — левая парастернальная позиция по короткой оси, апикальная и субкостальная 4КП.
На рис. 5-2 представлены трансторакальные ЭхоКГ-изображения локальной АМПП (типы 1R, 2L, 3RL, 4LR, 5), полученные из апикальной 4КП (из: Jatav R.A. et al., 2014).

ЧП-ЭхоКГ обладает большей чувствительностью в распознавании АМПП, а также позволяет выявить состояния, которые часто сочетаются с АМПП. При ЧП-ЭхоКГ увеличивается риск получения ложноположительных результатов диагностики АМПП, так же как при ЭхоКГ — ложноотрицательных.
ЭхоКГ-диагностические критерии АМПП . Дли-тель-ное время золотым стандартом ЭхоКГ-диагностики АМПП считались критерии, предложенные Silver M.D. и Dorsey J.S. (1978):
В соответствии с рекомендациями по ЭхоКГ- диагностике 2015 г. АМПП диагностируют при величине максимальной экскурсии части или всей МПП в сторону ЛП или правого предсердия >10 мм или суммарно >15 мм .
Диаметр основания аневризмы в качестве критерия диагностики не приводится.
В случаях меньшей экскурсии применяют термин «мобильная МПП».
Клиническая диагностика
В большинстве случаев АМПП протекает благоприятно, без гемодинамических изменений и клинической манифестации. При аускультации АМПП может быть заподозрена по наличию щелчков вдоль левого края грудины, аналогичным таковым при ПМК.
Существуют данные о связи АМПП с предсердными нарушениями ритма, изменениями зубца Р на ЭКГ. АМПП часто сочетается с другими САС и признаками ННСТ. При выявлении фенестраций с аневризматическим выпячиванием клиническое значение АМПП, как и при изолированном дефекте МПП и функционирующем ООО, будет определяться не только ее размерами, но и объемом сброса через имеющиеся фенестрации.
Значительно возрастает клиническая значимость АМПП при ООО, сети Киари, удлиненном ЕК. У лиц молодого возраста отмечена взаимосвязь аневризматичной или мобильной МПП с ПМК и базальными и (или) множественными ложными хордами.
Состояния, ассоциированные с аневризмой межпредсердной перегородки. Осложнения
Связь АМПП с первичными криптогенными инсультами . Метаанализ исследований J.R. Overell и соавт. (2000) показал существенное повышение риска развития инсультов при наличии АМПП и ООО. Причем соотношение рисков в субгрупповом анализе для лиц младше 55 лет было даже больше при АМПП, чем при ООО, максимально увеличиваясь при сочетании АМПП и ООО.
Связь АМПП со вторичными криптогенными инсультами . Исследование Lamy et al. (2002) продемонстрировало нарастание вероятности повторного инсульта при сочетании АМПП и ООО в 7 раз по сравнению с риском инсульта при изолированном ООО, несмотря на прием 300 мг ацетилсалициловой кислоты (Аспирина♠). В целом АМПП, наряду с мобильной МПП и размерами ООО, являются, по данным мультивариантного анализа J.Y. Lee и соавт. (2010), независимыми предикторами повторного инсульта при ООО.
Связь АМПП с мигренью рассматривается только в контексте ее ассоциации с функционирующим ООО.
Стратификация риска. Прогноз
Согласно общепризнанной классификации TOAST (Classification of subtype of acute ischemic stroke), патогенетических подтипов ИИ АМПП , так же, как и ООО, может быть отнесена к факторам низкого, а при определенных условиях — к средней степени риска инсульта. Риск парадоксальной эмболии существенно возрастает в случае присутствия высокоподвижной МПП (способствует более широкому открытию ООО или ухудшению систолической функции ЛП), обусловливающей замедление кровотока со спонтанным контрастированием, что повышает риск тромбообразования в ЛП.
С позиций гетерогенности ИИ АМПП лежит в основе его кардиоэмболического патогенетического подтипа.
Мобильная МПП самостоятельного значения не имеет. Ассоциируется с предсердными аритмиями и прогрессирующим повышением давления в полости ЛП или правого предсердия при наличии сброса.
Хирургические вмешательства. При транскатетерном закрытии ООО, сочетающегося с АМПП, отмечено значительное снижение амплитуды ее колебаний и снижение вероятности повторных эмболических эпизодов. Вместе с тем АМПП ассоциирована с большей частотой резидуальных шунтов после чрескожного закрытия ООО даже при использовании окклюдеров максимального диаметра.
Вывод
-
АМПП является первичной АР МПП, а при наличии фенестраций может рассматриваться как вариант межпредсердных коммуникаций наряду с ООО и ДМПП.
-
Инструментальная диагностика АМПП должна включать трансторакальную ЭхоКГ, при необходимости — ЧП-ЭхоКГ с указанием типа аневризмы, размера экскурсии за линию МПП.
-
Выявление АМПП подразумевает целенаправленный поиск прочих межпредсердных коммуникаций и САС с использованием ЧП-ЭхоКГ, применением провокационных тестов.
-
Сочетание АМПП и ООО существенно повышает риск развития инсультов.
-
Антиагрегантная терапия пациентам с изолированной АМПП не показана.
Сеть Киари
Сеть Киари (Chiari) является остатком эмбрионального правого клапана венозного (коронарного) синуса и образуется в случае неполной резорбции последнего. Анатомически сеть Chiari представлена неправильной формы сетевидной структурой, которая состоит из множества фиброзно-нитевидных и (или) мембранозных компонентов.
Исходя из области ЕК, сеть Chiari может крепиться в различных отделах правого предсердия — к клапану коронарного синуса, терминальному гребню, расположенному в зоне устья верхней полой вены, МПП, стенке самого предсердия.
Клиническое значение
Клиническое значение сети Chiari в первую очередь определяется высокой сопряженностью с ООО . До 82% пациентов, отобранных для эндоваскулярного закрытия ООО, имеют ЕК или сеть Chiari. При наличии сети Chiari у пациентов с ООО чаще выявляется право-левое шунтирование, чем при ее отсутствии. ЕК и сеть Chiari способны препятствовать закрытию ООО, предрасполагая к формированию АМПП и парадоксальной эмболии, направляя поток крови из нижней полой вены к МПП. Также установлена связь между наличием сети Chiari и мигренью с аурой у пациентов с ООО.
С позиций тромбоэмболических осложнений роль сети Chiari двояка. С одной стороны, сеть Chiari может способствовать формированию тромбов in situ , с другой — выступать в качестве ловушки для тромбоэмболов, предохраняя пациента от фатальной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).
В качестве возможных причин аритмогенности сети Chiari рассматривается тесная взаимосвязь этой САС с аритмогенными участками венозного синуса, а также факт наличия миокардиальных волокон в ее ретикулярной структуре.
-
Сеть Chiari значительно чаще встречается в сочетании с межпредсердными коммуникациями, чем изолированно. Выявление сети Chiari должно служить основанием для прицельного поиска ООО, АМПП.
-
Для оценки места прикрепления сети Chiari необходимо полипозиционное исследование со включением не только стандартных, но и промежуточных позиций.
-
Клиническое значение сети Chiari определяется возможностью тромбоэмболических осложнений (тромба in situ ), инфекционного эндокардита, дифференциально-диагностическими трудностями с различными внутрипредсердными образованиями (опухолями, тромбами, кистами), возможными проблемами при эндоваскулярных доступах к сердцу.
Удлиненный Евстахиев клапан
ЕК, или клапан нижней полой вены, представляет собой складку эндокарда шириной в среднем до 1 см. Функция ЕК в эмбриональном периоде — обеспечение тока венозной оксигенированной крови из нижней полой вены к овальному окну. После рождения при отсутствии сообщения между предсердиями эта функция заслонки теряет свое значение и постепенно рудиментируется.
Анатомия ЕК вариабельна. Патологоанатомически наиболее часто описывается мембранозный тип и в виде гребешка (хребта). Средняя длина ЕК около 3,6 мм. Удлиненным считается клапан > 10 мм с диапазоном от 1,5 до 23 и даже 35 мм .
Частота выявления удлиненного ЕК у детей — 17,6–25,9% (чаще в младших возрастных группах до 5–7 лет), у взрослых — 7,4%.
Эхокардиографическая диагностика
Удлиненный ЕК визуализируется при двухмерной ЭхоКГ в виде клапаноподобной структуры >10 мм в правом предсердии в области впадения нижней полой вены. Может выглядеть как удлиненная подвижная или, напротив, как малоподвижная мембраноподобная структура. При этом отсутствует объемная перегрузка правых отделов сердца, характерная для значимых сбросов.
Клиническое значение
Удлиненный ЕК не имеет специфических клинических проявлений.
При возникновении право-левого сброса крови через МПП удлиненный ЕК может способствовать возрастанию риска парадоксальной эмболии, ассоциированной с ООО. При одновременном сочетании трех аномалий — удлиненного ЕК, АМПП и ООО — у молодых лиц часто отмечают клинические проявления в виде цефалгического синдрома, синкопальных состояний, которые опосредованно могут рассматриваться как следствие микротромбозов в большом круге кровообращения. ЕК может служить субстратом для образования тромбов, что ассоциируется c легочным тромбоэмболизмом. Персистирующий ЕК больших размеров может вызывать обструкцию нижней полой вены или перенаправлять кровь из нижней полой вены в ЛП через дефект МПП, вызывая появление цианоза . Имеются данные, что эта структурная аномалия предрасполагает к суправентрикулярным аритмиям с наиболее вероятным рефлекторным патофизиологическим механизмом вследствие раздражения пейсмекерных образований предсердия.
Установлена связь между удлиненным ЕК и пролапсом АВ-клапана. У обследованных с этой САС достоверно чаще выявляются добавочные папиллярные мышцы, а также базальные ложные хорды. Удлиненный ЕК при ЭхоКГ может быть ошибочно принят за перегородку при 3-камерном предсердии, опухоль или тромб предсердия.
В случае когда клапан малоподвижен, то есть прирастает к МПП, появляется эхокардиографический феномен «ласточкиного хвоста». Синонимами этого феномена в литературе являются «псевдотрехпредсердное сердце» и «удвоенная МПП». При сочетании с ДМПП слишком длинный клапан способен проникать через дефект в ЛП и прирастать к устьям легочных вен.
-
ЕК является рудиментарной, анатомически вариабельной структурой.
-
Симптоматика и клиническое значение определяются в большинстве случаев ассоциацией с прочими САС, трудностями в дифференциальной ЭхоКГ-диагностике, возможными осложнениями, прежде всего тромбоэмболическими, а также проблемами при интраоперационных манипуляциях.
Экспертная оценка. Удлиненный ЕК не является противопоказанием к занятиям спортом. Учитывая возможность возникновения нарушений ритма, необходим систематический кардиологический контроль.
Идиопатическое расширение легочной артерии
Данная аномалия характеризуется расширением ствола при отсутствии порока сердца и патологии легких. Дилатация ствола легочной артерии происходит на фоне наследственно обусловленной патологии соединительной ткани, что подтверждается одновременным обнаружением других маркеров соединительнотканной дисплазии сердца и частым выявлением расширения при наследственно детерминированных синдромах, например при СМ. При аускультации может быть систолический шум средней интенсивности на основании сердца, уменьшающийся при вертикальном положении.
Экспертная оценка. Умеренное идиопатическое расширение легочной артерии не является противопоказанием к занятиям спортом. Рекомендован эхокардиографический контроль 1 раз в год.
Функционально узкая аорта
Под функционально узкой аортой понимают значения диаметра аорты, соответствующие 3–10 процентилям нормального распределения популяции.
При исследовании в популяции диаметра аорты у детей от 3 до 15 лет выявлено варьирование данного размера в широких пределах. В этом периоде онтогенетического развития просвет аорты увеличивается в 1,5–2 раза. Узкая аорта является генетически детерминированной, врожденной малой АР сердца. Дети с функционально узкой аортой имеют характерную функционально-структурную организацию внутрисердечной гемодинамики — у 91,2% мальчиков и 95,4% девочек выявляют пограничные значения диаметра ПЖ, соответствующие 90–97 процентилям. Конечно-диастолический диаметр ЛЖ у детей до 7 лет имеет тенденцию к увеличению (90–97 процентили), в то время как у детей старшего возраста соответствует 25 процентилям. Напротив, поперечный диаметр ЛП у детей до 7 лет обычно соответствует 25–75 процентилям, а в старшем возрасте увеличивается и в большинстве случаев превышает 75-й процентиль.
У детей с функционально узкой аортой часто отмечают повышение мышечной массы ЛЖ, о чем свидетельствуют значения диастолической толщины задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки. Отмечено сочетание функционально узкой аорты с другими аномалиями сердца — дисфункцией МК, ПМК, дополнительными трабекулами в полости ЛЖ.
Экспертная оценка. Данные малые АР не являются противопоказанием к занятиям спортом, однако следует иметь в виду, что дети с погранично низкими значениями диаметра аорты имеют предрасположенность к возникновению аритмий и сниженную толерантность к ФН. Рекомендован динамический контроль ЭКГ и ЭхоКГ.
Аномалии подклапанного аппарата
Подклапанный аппарат левого АВ-клапана имеет большое разнообразие строения. Наиболее часто в детском возрасте встречают нарушенное распределение хорд к передней или задней створке МК. Эктопическое крепление сухожильных нитей (к межжелудочковой перегородке или задней стенке ЛЖ) бывает значительно реже. Аналогичные изменения обнаруживают со стороны ТК. Данные аномалии, вероятно, могут стать одним из факторов, предрасполагающих к ревматическому и инфекционному эндокардиту, а также пролабированию МК у детей и, как следствие, его недостаточности у лиц взрослого возраста.
Значение этих микроаномалий до конца не раскрыто. Обычно такие отклонения в детском возрасте не вызывают клапанной регургитации и (или) препятствия току крови и проявляются лишь функциональным систолическим шумом, иногда имитирующим врожденный порок сердца.
Экспертная оценка. Данные аномалии не являются противопоказанием к занятиям спортом, но важно необходимо иметь в виду, что подобные лица нуждаются в систематическом кардиологическом контроле.
Дилатация корня аорты и синусов Вальсальвы
Дилатация корня аорты и синусов Вальсальвы является индикатором ДСТ и наблюдается при СМ, синдроме Элерса–Данлоса и других наследственных соединительнотканных заболеваниях. Однако эта малая АР сердца может наблюдаться и в изолированном виде, без внешних проявлений заболевания (идиопатическая дилатация корня аорты). При выявлении дилатированного корня аорты (90 и более процентиль кривой распределения) необходимо исключить постстенотическую дилатацию, аортоартериит, АГ и другие заболевания. Дети с широкой аортой без признаков соединительнотканного заболевания часто имеют как внешние признаки дизэмбриогенеза (аналогичные первичному ПМК), так и другие малые АР сердца (дополнительную трабекулу ЛЖ, дилатацию ствола легочной артерии, эктазию митрального кольца).
Дилатация синусов Вальсальвы, в отличие от аневризмы, не сопровождается какими-либо клиническими и гемодинамическими нарушениями функции сердца. Эти дети, как и при идиопатической дилатации корня аорты, имеют внешние стигмы ДСТ.
Экспертная оценка. Умеренно выраженная дилатация корня аорты, не сопровождающаяся недостаточностью АК, не является противопоказанием к занятиям спортом. Рекомендован эхокардиографический контроль 1 раз в год.
Ложные (дополнительные) хорды левого желудочка
Ложные хорды ЛЖ — мышечно-соединительно-тканные тяжи, обособленно располагающиеся в полости ЛЖ и не связанные со створками МК. Впервые Turner W. (1893) описал морфологию ложных хорд ЛЖ, назвав их аномальными мышечными пучками, которые являются вариантом нормы. Lam H.C. и соавт. (1970) разработали морфологическую классификацию ложных хорд ЛЖ, четко отделив истинные хорды от ложных. В отличие от истинных ложные хорды ЛЖ прикрепляются не к створкам клапанов, а к стенкам желудочков и имеют фиброзное или смешанное фиброзно-мышечное строение (Suwa M. et al., 1989). В 95% случаев ложные хорды располагаются в полости ЛЖ, в 5% — в полости ПЖ.
Согласно Т.Ф. Перетолчину (1995), топографические варианты ложных хорд ЛЖ выглядят следующим образом:
Они могут быть единичными или множественными (Gullace G. et al., 1988) (рис. 5-3).
-
Истинная хорда ЛЖ — фиброзный тяж, соединяющий папиллярную мышцу со створкой МК.
-
Ложная хорда ЛЖ — фиброзно-мышечный или фиброзный тяж, соединяющий папиллярные мышцы между собой или со стенкой ЛЖ.
-
Нормальная трабекула — мышечный тяж, плотно прилегающий к эндокарду желудочка.
-
Аномальная трабекула — мышечный или фиброзно-мышечный тяж, неплотно примыкающий к эндокарду и соединяющий стенки желудочка.

По мнению Э.В. Земцовского (1998), клиническая значимость и симптоматика ложных хорд зависят от выраженности ДСТ сердца и внутрисердечной топографии самих ложных хорд. Согласно Suwa M. et al. (1988) клиническое значение дополнительных (ложных) хорд ЛЖ заключается в том, что они являются одной из возможных причин нарушений ритма сердца у молодых людей.
Многие авторы к наиболее клинически значимым относят поперечно-базальные и множественные хорды, которые довольно часто формируют систолический шум, ведут к нарушениям внутрисердечной гемодинамики и диастолической дисфункции сердца, способствуют возникновению сердечных аритмий (Земцовский Э.В., 1998; Лобанов М.Ю., 2000; и др.).
По другим данным, наиболее аритмогенными являются продольные ложные хорды (О.Б. Степура и др., 1997). Отмечают, что частота желудочковых экстрасистол возрастает и с увеличением толщины хорды.
Е.Ф. Онищенко (2000) по эхокардиографической структуре выделяет дополнительные хорды «нитчатого» и «балочного» типов. «Нитчатый» тип характеризуется однородной структурой, представлен гипер-эхогенной тканью и имеет небольшую толщину. Хордам «балочного» типа, по мнению автора, присуща неоднородная структура, близкая по эхогенности к эндокарду, и, в отличие от хорд «нитчатого» типа, для них характерен большой диаметр. Наличие у дополнительных хорд «балочного» типа в центральной части ткани низкой эхогенности, аналогичной плотности миокарда, дает основание считать, что такие хорды состоит из мышечных волокон, содержащих электрофизиологически активные проводящие фибриллы Пуркинье, что, по мнению автора, делает возможным расценивать хорды «балочного» типа как особо неблагоприятные в отношении возникновения нарушений ритма сердца.
Единого мнения о механизмах развития нарушений ритма при дополнительных хордах ЛЖ не существует. Некоторые исследователи считают дополнительные хорды ЛЖ дополнительными путями проведения возбуждения, так как они могут содержать в себе волокна Пуркинье. Другим возможным механизмом аритмий у лиц с дополнительными хордами ЛЖ является изменение электрофизиологических свойств гладкомышечных клеток, возникающее в связи с деформацией хорд турбулентным током крови. Отдельные авторы рассматривают дополнительные хорды ЛЖ как одну из причин образования тромбов в полости ЛЖ.
Экстрасистолия у лиц с ложными хордами ЛЖ, как правило, исчезает при ФН, но плохо поддается медикаментозным воздействиям. Исчезновение экстрасистолии при нагрузке может быть объяснено уменьшением степени натяжения ложных хорд ЛЖ вследствие уменьшения размеров сердца.
Экспертная оценка. Наличие дополнительных хорд ЛЖ не является противопоказанием для занятий спортом, однако при этом необходимо иметь в виду следующее.
Располагаясь в путях притока или оттока ЛЖ, ложные хорды могут способствовать возникновению локального феномена сверхвысоких скоростей (aliasing-феномен) и, как следствие, приводить к травмированию или развитию фиброза.
Являясь аномальным путем проведения возбуждающего импульса, ложные хорды могут стать причиной возникновения желудочковых аритмий, в том числе фибрилляции желудочков.
Пролапсы клапанов
Пролапс митрального клапана
В клинической практике необходимо дифференцировать первичное пролабирование створок МК как самостоятельное заболевание — « синдром ПМК» — и пролапс/пограничный прогиб створок МК как САС.
Анатомия митрального клапана
Клапанный комплекс МК включает фиброзное кольцо, створки, хорды и папиллярные мышцы. Нормальное функционирование МК определяется также состоянием миокарда ЛП/ЛЖ, в который внедряются папиллярные мышцы ЛП . Миокард стенки ЛП в виде отдельных волокон проникает в кольцо и атриальную поверхность задней створки МК. При дилатации ЛП может происходить расширение фиброзного кольца, смещение задней створки МК с развитием митральной регургитации (МР). При миксоматозном ПМК наблюдается смещение линии крепления задней створки от кольца МК в сторону ЛП (атриализация), что может приводить к нарушению ее целостности с формированием тромбов или кальциноза.
Митральное кольцо . Кольцо МК в горизонтальной плоскости имеет форму, напоминающую латинскую букву D. В сагиттальной плоскости кольцо имеет седловидную форму. Соответственно, имеются более высоко- и низколежащие точки кольца МК, что важно для ЭхоКГ-диагностики ПМК, поскольку различные ЭхоКГ-сечения проходят через различные (высоко- или низколежащие) точки кольца.
Для МК при болезни Барлоу (Barlow’s disease) более характерно увеличение диаметра кольца (≥36 мм), в то время как при фиброэластиновой недостаточности он не увеличен.
Створки МК. Передняя (септальная) и задняя (заднебоковая) створки МК приблизительно равны по площади (4–6 см2).
Основание створок, к которой не крепятся хорды, обозначается как гладкая или свободная зона. Иногда наблюдаются локальные капюшонообразные выбухания в ЛП между точками прикрепления хорд к створкам.
По форме провисания различают два типа пролапса: при одном створки клапана выбухают в полость ЛП, но сохраняют способность к смыканию, обеспечивая нормальную функцию МК (ballooning — надувающийся клапан); при другом — свободный край пораженной створки в закрытом состоянии выходит за линию смыкания, что неизбежно приводит к появлению МР (floppy — провисающий клапан).
Хорды МК. Исследование хордального аппарата при ПМК выявляет выраженную дезорганизацию в делении хорд на ветви и их креплении к определенным зонам створок, что наряду с изменениями самих створок вносит свой вклад в его формирование. При первичном миксоматозном ПМК (болезни Барлоу) наблюдаются удлинение, очаговое или диффузное утолщение и студневидный вид хорд. При фиброэластиновой недостаточности хорды удлинены и истончены, что может привести к их отрыву.
Гистология митрального клапана
В строении МК выделяют три слоя: фиброзный (плотная соединительнотканная основа, соединенная с хордами), фиброзно-эластический , представляющий собой вентрикулярную поверхность створок, спонгиозный — богатый протеогликанами.
Выделяют два типа гистоморфологических изменений: фиброэластиновую недостаточность и МД . Минимальным проявлениям фиброэластиновой недостаточности анатомически чаще соответствуют простые отрывы хорд, приводящие к пролапсу изолированного сегмента МК, сохраняющего в остальном нормальную форму.
Болезнь Барлоу диагностируется в случае пролапса нескольких сегментов с вовлечением одной или обеих створок при избыточности тканей клапана и расширении кольца.
Фиброэластиновая недостаточность (fibroelastic dysplasia/deficiency) определяется как состояние недостатка фибриллярных структур в митрально-клапанном комплексе , которое приводит к отрыву одной или более истонченных и удлиненных хорд, чаще всего срединного гребня задней створки. В одном случае пролабирующие сегменты могут быть абсолютно нормальными при наличии изолированной истонченной хорды. В другом случае в пролабирующем сегменте развиваются миксоматозные изменения, приводящие к его утолщению. Гистологически повреждение коллагена характеризуется фрагментацией коллагеновых пучков в пределах фиброзного слоя. Может наблюдаться фрагментация эластиновых волокон с формированием аморфных глыбок.
МД обусловлена пролиферацией спонгиозного слоя с накоплением гликозаминогликанов. Спонгиозный слой выдается в фиброзный, выполняющий роль каркаса митральной створки, что приводит к снижению механической прочности створок. Утолщение створок при МД может достигать двукратного по сравнению с нормой. В большинстве случаев в процесс вовлекается задняя створка (чаще ее срединный гребень) — изолированно или вместе с передней. Изолированное вовлечение передней створки (чаще зона, примыкающая к заднемедиальной комиссуре) наблюдается редко. В процесс МД зачастую вовлекаются фиброзное кольцо и хорды.
Для вторичного ПМК характерным морфологическим признаком является местное фиброэластическое утолщение нижней поверхности пролабирующей створки при гистологической сохранности ее внутренних слоев.
Этиопатогенез
ПМК считается полиэтиологическим заболеванием, в генезе которого большое значение имеют как генетические, так и внешнесредовые факторы.
Первичный пролапс митрального клапана
Первичный ПМК — единственный вариант митрального пролабирования, претендующий на нозологическую самостоятельность. Происхождение первичного ПМК связывается с патологией створок МК, обусловленной конкретной причиной — мезенхимальной неполноценностью в рамках ННСТ (дисплазий).
Первичный ПМК рассматривается как самостоятельное генетически гетерогенное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования и вариабельностью пенетрантности 30–50%, зависимой от пола и возраста, имеющее специфическое клиническое и прогностическое значение. Идентифицированы три самостоятельных генных локуса на 16-й (локус 16p12.1–p11.2.), 11-й (локус 11p15.4) и 13-й (локус 13q31.3-q32.1) хромосомах, ответственных за развитие соответственно ПМК 1–3 (MPV1–MPV3), что свидетельствует о существенной генетической разнородности даже в пределах семейств с аутосомно-доминантным типом наследования. Связанная с Х-хромосомой (локус Xq28) рецессивная форма ПМК, известная под названием X-сцепленная миксоматозно-клапанная дистрофия, более редкое заболевание с серьезным (неблагоприятным) прогнозом. Недавно были выявлены мутации гена филамина А, ответственные за данную патологию. В целом известно >16 кандидат-генов, ответственных и (или) причастных к развитию синдрома ПМК, а указанные генные локусы — лишь первые шаги к идентификации окончательного дефекта.
Механизмы формирования миксоматозного ПМК включают участие металлотионеинов — низкомолекулярных белков, регулирующих поступление в клетку цинка и меди; трансформирующего ростового фактора-β2, активирующего интерстициальные клетки, аккумулирующего протеогликанверсикан и подавляющего активность ADAMTS (семейство многодоменных внеклеточных протеаз), и др.
Среди этиологических факторов ПМК с позиций САС наряду с первичным дефектом развития соединительнотканного аппарата МК рассматривают врожденные микроаномалии архитектуры митрального комплекса, клапанно-желудочковые диспропорции, миокардиальные (асинергия сокращения и расслабления миокарда) и нейрогуморальные (нарушение клапанной иннервации) причины. Большое значение придается дисбалансу электролитов и макроэлементов, прежде всего дефициту магния.
В целом в основе патогенеза ПМК лежит концепция результата дефектного эмбриогенеза клеток мезенхимального происхождения. В данном контексте этиопатогенетическим звеном могут выступать проявления плейотропии мутантных генов, ответственных за развитие менделирующих ННСТ, и, соответственно, ПМК с определенной условностью можно соотносить со вторичными проявлениями в качестве характеристики СВСТ.
Вторичный ПМК встречается чаще, чем первичный, и может быть обусловлен разнообразными причинами. Наиболее частыми классическими причинами вторичного пролапса створок МК являются ИБС (дисфункция папиллярных мышц), острая ревматическая лихорадка, заболевания и состояния, сопровождающиеся уменьшением размеров ЛЖ и кольца МК (ГКМП, легочная гипертензия, дефект МПП, дегидратация, синдром прямой спины и воронкообразная деформация грудной клетки) и др.
Классификация
Общепринятым является разделение ПМК на первичный и вторичный.
Первичный ПМК подразделяется на семейный (миксоматозный) и несемейный (спорадический) .
-
Семейный [familial mitral valve prolapse (MVP1, myxomatous 1), MIM 157700]. Синонимы: пролабирование МК (prolapsed mitral valve); семейный флоппирующий МК (familial floppy mitral valve); синдром Барлоу (Barlow syndrome); миксоматозная клапанная болезнь (myxomatous valvular disease); семейный синдром клика-шума ПМК (familial click-murmur syndrome MVP).
-
Миксоматозный ПМК (myxomatous mitral valve prolapse, MVP3, myxomatous 3, MIM 610840).
-
Сердечная клапанная дисплазия (cardiac valvular dysplasia), Х-связанная (X-linked, MIM 314400). Синонимы: клапанная болезнь сердца (valvular heart disease), врожденная миксоматозная клапанная дистрофия (congenital myxomatous valvular dystrophy).
В англоязычной литературе первичный ПМК относят к дегенеративным заболеваниям МК (degenerative mitral valve disease ) с двумя основными патоморфологическими формами: болезнь (синдром) Барлоу и фиброэластиновая недостаточность . Данные характеристики важны с позиции принятия решений о характере хирургических вмешательств — пластике либо протезировании МК.
В отношении первичного ПМК в Гентских критериях СМ и ряде отечественных рекомендаций по ННСТ предлагается термин « синдром ПМК » или « ПМК с системным вовлечением ». В МКБ-10 ПМК как синдром имеет шифр I34.1.
ПМК как САС рассматривается в случае проявления плейотропии при ННСТ, то есть когда ПМК сопровождает другие классифицируемые и неклассифицируемые (недифференцированные) диспластические синдромы и фенотипы. К примеру, в случае выявления синдрома ННСТ с согласованными критериями речь не идет о первичном синдроме ПМК, а пролабирование створки (створок) МК уже расценивают как САС. В качестве плейотропного проявления ПМК рассматривается в рамках митрального стеноза, Элерса–Данло и других моногенных ННСТ, а также в структуре MASS-синдрома [MASS syndrome, OMIM 604308; синонимы: MASS-фенотип (MASS phenotype); локус на хромосоме 15q21.1)]. Принято считать, что 0,25–2% пациентов с ПМК имеют одно из моногенных ННСТ.
Отдельно выделяют варианты течения ПМК в виде пограничного ПМК и изолированной аномалии сердца .
Пограничный ПМК рассматривают при пограничном провисании створок (до 2 мм) , без их утолщения и гемодинамически значимой МР (чаще регистрируется приклапанная регургитация). Э.В. Земцовским и соавт. для указанных случаев предложено ввести термин «вероятный ПМК» .
Редко описывают ПМК как «изолированную аномалию» сердца, не сопровождающуюся признаками СВСТ. В данном случае прибегают к терминам « изолированный ПМК » или «ПМК с минимальным экстракардиальным вовлечением».
ЭхоКГ-подход (Американская ассоциация сердечных заболеваний/Американское кардиологическое общество, 2006) предполагает выделение двух вариантов ПМК на основании утолщения створок в диастолу:
Распространенность
Данные о распространенности ПМК в общей популяции в настоящее время противоречивы. Распространенность ПМК может зависеть от этнической принадлежности, пола, возраста обследованной популяции. Тем не менее достоверных этнических различий по распространенности ПМК, по данным исследований SHARE (Study of Health Assessment And Risk in Ethnic Groups), Strong Heart Study, а также в исследовании Flack J.M. et al. (1999), не получено.
Результаты обследования молодых субъектов определенных контингентов демонстрируют высокую частоту ПМК — до 11–18% среди спортсменов. По результатам российского исследования распространенность ПМК у лиц молодого возраста составила 4,3%.
Согласно результатам Framingham Heart Study истинная распространенность синдрома ПМК в популяции 26–84 лет (средний возраст 56,7±1,5 года) не превысила 2,4%, без различий по полу и возрасту.
Распространенность пограничного ПМК значительно превышает общепопуляционную, достигая 23,1%.
Клиническая картина
Клиническая картина ПМК определяется многообразием клинических проявлений. Основные направления по изучению клинического спектра можно сгруппировать следующим образом:
Определение фенотипа и физического развития. Ассоциированные с наследственными нарушениями соединительной ткани изменения органов и систем
Вероятность клинически и гемодинамически значимого ПМК крайне низка у лиц, не имеющих внешних признаков СВСТ и не предъявляющих жалоб.
При осмотре следует обращать внимание на их телосложение и внешние признаки СВСТ. Лица с синдромом ПМК имеют астеническое телосложение, низкий ИМТ, недостаточно развитую мускулатуру. При фенотипическом и физикальном обследовании удается выявить костные, кожные и суставные признаки СВСТ. Самые характерные изменения скелета — удлинение пальцев конечностей вплоть до арахнодактилии, арковидное нёбо, воронкообразная или килевидная деформация грудной клетки. Часто выявляются различные нарушения осанки, сколиотическая деформация позвоночника, крыловидные лопатки, а также синдром прямой спины и плоскостопие. К характерным признакам вовлечения кожи при ПМК относятся ее повышенная растяжимость, наличие атрофических стрий, не связанных с нейроэндокринной дисфункцией, в том числе ожирением или беременностью. Слабость связочного аппарата может проявляться наличием грыж различной локализации, птозами внутренних органов, гипермобильностью суставов, с которой связан артралгический синдром.
Проявлением слабости сосудистой стенки и недостаточности клапанного аппарата вен являются варикозное расширение вен, геморрой, варикоцеле. Приводятся данные о нарушениях в различных звеньях системы гемостаза. Редко может отмечаться геморрагический синдром в виде носовых кровотечений, петехиально-пятнистых кровоизлияний в кожу, длительных и (или) обильных менструальных кровотечений, повышенной кровоточивости десен, длительных кровотечений при порезах.
СВСТ при ПМК предполагает структурно-функциональную неполноценность субэндотелиального внеклеточного матрикса, следствием чего может быть развитие эндотелиальной дисфункции .
Аускультативные характеристики. Ключевой характеристикой аускультативной картины сердца при ПМК являются:
Место наилучшего выслушивания систолических щелчков и шумов при ПМК — верхушка сердца, а также прекардиальная область между верхушечным толчком и левым краем грудины в 3–4-м межреберье, значительно реже — внутри от левого края грудины или середины грудины на уровне прикрепления III–IV-го ребер слева. «Немая» форма не является каким-то исключительным проявлением пролабирования створок МК, и ее следует искать у пациентов, предъявляющих жалобы на боли в области сердца при аритмиях.
Для выявления систолического щелчка и шума при ПМК используются нагрузочные тесты, которые условно можно разделить на клиноортостатические [лежа на спине и (или) левом боку; сидя/стоя c определенным наклоном туловища (чаще вперед и влево) и задержкой дыхания на полном вдохе; сидя на корточках, с задержкой дыхания на вдохе и выдохе; стоя с натуживанием] физические: 20 приседаний в определенном темпе, бег на месте в течение 3 мин, ВЭМ) медикаментозные (с нитроглицерином, амилнитритом, атропином и др.) и комбинированные .
Дисфункция ВНС часто определяет характер субъективных ощущений. Боль, дискомфорт в прекардиальной области чаще носят колющий или ноющий характер, держатся долго (часами) и не усиливаются при ФН. Учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца возникают в покое, иногда ночью, при ФН чаще исчезают. Респираторные расстройства проявляются ощущением нехватки воздуха, затруднением вдоха, потребностью в периодических глубоких вдохах, возникающей в покое. Вегетососудистые нарушения в конечностях проявляются изменением цвета кожи (бледностью, синюшностью, мраморностью), похолоданием пальцев кистей и стоп, покалыванием, жжением кожи в дистальных отделах конечностей. Может наблюдаться лабильность АД — транзиторное понижение или повышение АД, вызванное ситуационными расстройствами, метеоусловиями.
Нередка неврологическая симптоматика в виде жалоб на головокружения, головные боли мигренеподобного характера и развитие пресинкопальных и синкопальных состояний, нарушения терморегуляции. Преобладают личностные черты астенического, невротического, ипохондрического характера.
Эхокардиографическая диагностика
Занимает ведущее место в диагностике ПМК.
Никаких специальных критериев для диагностики первичного синдрома ПМК и ПМК как САС не установлено, поэтому следует использовать стандартные методики.
Обязательными параметрами являются определение степени пролабирования и наличие или отсутствие критериев миксоматоза клапанов.
В соответствии с международными критериями диагностики по данным ЭхоКГ ПМК диагностируют при максимальном систолическом смещении створок МК за линию фиброзного кольца МК в ЛП в парастернальной позиции по длинной оси более чем на 2 мм , в особенности при смещении зоны коаптации створок за линию кольца при полисегментном пролапсе обеих створок.
В соответствии с подходами, сложившимися в отечественной школе, определение степени пролабирования начинается с 3 мм. Значение пролабирования в диапазоне 2,1–2,9 мм остается неоговоренным.
Систолический прогиб одной или обеих створок МК в ЛП в парастернальной продольной позиции на 3,0–5,9 мм определяется как ПМК I степени, на 6–8,9 мм — II степени, > 9 мм — III степени.
Степень выраженности МД оценивается на основании толщины створки МК в фазу диастолы в средней части вне зоны отхождения хорд , создающих ложное впечатление об ее утолщении. Общепринятые нормативы толщины створок — 2–4 мм. Увеличение >5 мм свидетельствует о патологических изменениях (миксоматозе и др.):
В ЭхоКГ-заключении необходимо указывать длину створок с оценкой показателей, характеризующих особенности смыкания (длину и глубину коаптации) створок. Нормальные значения длины передней створки МК составляют 21–24 мм, задней — 12–14 мм.
В.М. Яковлевым и соавт. (2003) было предложено учитывать не только показатели длины створок, но и количественные характеристики фиброзного кольца МК, в первую очередь его диаметр, меняющий свои значения в различные фазы сердечного цикла. Авторы считают целесообразным выявлять достоверное увеличение диаметра митрального кольца в разные фазы сердечного цикла и показатель прироста растяжения диаметров кольца в систолу и диастолу. В частности, ими описан показатель, отражающий патологическую линейную величину створок — индекс длины створок, определяемый как разность общей длины обеих створок клапана и диаметра митрального кольца в диастолу.
Допплер-ЭхоКГ позволяет выявить и оценить степень выраженности МР.
В целом наиболее надежными специфическими ЭхоКГ-диагностическими признаками являются:
Менее достоверны следующие признаки :
Допплерографическими признаками ПМК служат:
Электрокардиографическая диагностика
ЭКГ-нарушения при ПМК включают изменения конечной части желудочкового комплекса, нарушения сердечного ритма, проводимости и наблюдаются у 1/3 пациентов.
Изменения процесса реполяризации на стандартной ЭКГ регистрируются в различных отведениях с выделением трех типичных вариантов.
На ЭКГ покоя аритмии регистрируются в единичных случаях, на фоне ФН (тредмил-тест, ВЭМ) частота их выявления возрастает в 2–3 раза и в 5–6 раз при проведении суточного мониторирования ЭКГ. Чаще обнаруживаются синусовая тахикардия, наджелудочковая и ЖЭС, наджелудочковые формы тахикардий, реже — синусовая брадикардия, парасистолия, ФП и трепетание предсердий. Есть данные о том, что при ПМК в 8 раз чаще, чем у здоровых, встречается WPW. Характерна правожелудочковая локализация эктопического фокуса, особенно в случае желудочковой тахикардии.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика ПМК предполагает его разграничение как САС с первичным синдромом ПМК. Дополнительно исключается вторичный ПМК при сопутствующих заболеваниях.
ПМК как САС рассматривается в случае:
Может сочетаться с прочими внутрисердечными аномалиями и (или) вовлечением костной системы.
Диагностика синдрома ПМК предполагает:
Заболевания, сопровождающиеся вторичным ПМК, представлены в табл. 5-13.
Врожденные пороки сердца, ревматический эндокардит | Врожденные нарушения обмена (синдромы Хантера, Санфилиппо, болезнь Фабри и др.) |
---|---|
ИБС |
Кардиомиопатии |
Миксома ЛП |
Узелковый периартериит |
Аневризма ЛЖ |
Системная красная волчанка |
Эмфизема легких |
Возвратный полихондрит |
Миастения |
Гипомагниемия |
Синдром прямой мышцы |
Синдром Виллебранда |
Тиреотоксикоз |
Тромбоцитопатия |
Спортивное сердце |
Синдром Тернера |
Травма сердца |
Синдром Нунан |
Мигрень |
Синдром удлиненного QT |
Неврозы |
Вегетососудистая дистония |
Осложнения
ПМК может проявляться разнообразно — от клинически безобидного «феномена ЭхоКГ» до клинически значимых осложнений, которые отмечаются в 2–4% случаев и почти в абсолютном большинстве случаев (95–100%) при наличии МД створок, то есть при синдроме ПМК .
К ним относятся:
Острая митральная недостаточность. Выраженность острой митральной недостаточности может варьировать от незначительной МР с отсутствием существенных клинических проявлений до тяжелого отека легких. Одна из основных причин — разрыв хорд (обычно в зрелом возрасте) с формированием «молотящего МК» (flail mitral valve ). Предрасполагающим фактором может явиться тупая травма грудной клетки или чрезмерная ФН.
«Молотящий МК» определяется как отсутствие смыкания кончиков створок с быстрым систолическим движением пораженной створки в ЛП. В 82% случаев поражается задняя створка. Клиническая картина складывается из появления интенсивного голосистолического шума и признаков острой митральной недостаточности. При разрыве хорд задней створки систолический шум проводится в аортальную зону и на сосуды шеи, а при разрыве передней — в аксиллярную область и на спину.
Хроническая митральная недостаточность . В соответствии с рекомендациями Американской ассоциации сердечных заболеваний/Американского кардиологического общества (2014) в развитых странах ПМК является наиболее частой причиной хронической первичной МР наряду с менее распространенными причинами (инфекционным эндокардитом, заболеваниями соединительной ткани, ревматической болезнью и радиационным поражением сердца).
ПМК имеет несколько критериев соответствия хронической первичной МР:
Риск хронической митральной недостаточности при синдроме ПМК увеличивается с возрастом (обычно после 40 лет). Митральная недостаточность чаще развивается при преимущественном пролапсе задней створки МК и носит более выраженный характер. Неблагоприятное течение ПМК заключается в нарастании МР, приводящей к дилатации ЛЖ и ЛП, развитию ФП, систолической дисфункции ЛЖ и застойной сердечной недостаточности. Возникновение и быстрое прогрессирование МР может быть обусловлено разрывом миксоматозно измененных хорд.
Критерии оценки тяжести первичной МР приведены в табл. 5-14.
А |
|
---|---|
Определение |
Риск МР |
Анатомия клапана |
|
Трансклапанная гемодинамика |
|
Следствие |
Нет |
Симптомы |
Нет |
В |
|
Определение |
Прогрессирующая МР |
Анатомия клапана |
|
Трансклапанная гемодинамика |
|
Следствие |
|
Симптомы |
Нет |
С |
|
Определение |
Бессимптомная тяжелая МР |
Анатомия клапана |
|
Трансклапанная гемодинамика |
|
Следствие |
|
Симптомы |
Нет |
D |
|
Определение |
Симптомная тяжелая МР |
Анатомия клапана |
|
Трансклапанная гемодинамика |
|
Следствие |
|
Симптомы |
|
Инфекционный эндокардит. Наличие измененных створок при ПМК повышает риск развития инфекционного эндокардита, хотя в целом его вероятность (абсолютная частота в популяции пациентов с ПМК) является крайне низкой. ПМК с регургитацией и (или) с МД створок относится к категории промежуточного риска инфекционного эндокардита ; без регургитации — к категории минимального риска .
Тромбоэмболические осложнения. Мозговая эмболия является основной причиной неврологической симптоматики у пациентов с ПМК. Риск эмболии у них выше, чем в общей популяции. Обсуждается роль ПМК в возникновении инсультов в молодом возрасте. У лиц, перенесших инсульт в молодом возрасте (до 40 лет), отмечается высокая частота ПМК в сочетании с ООО (43–50%).
ВСС — редкое осложнение ПМК (<2% случаев при длительном наблюдении) с ежегодной смертностью <1%. Между тем ПМК является третьей по частоте (3–5%) причиной ВСС у спортсменов после врожденных аномалий коронарных артерий и ГКМП. В большинстве случаев ВСС при ПМК носит аритмогенный генез и обусловлена возникновением идиопатической желудочковой тахикардии (фибрилляции) или на фоне синдрома удлиненного интервала QT (СУИQT). Факторами риска ВСС у пациентов с ПМК являются наличие выраженной МР и систолической дисфункции ЛЖ.
Прогноз
В соответствии с общепризнанными подходами стратификация риска при ПМК основывается на оценке степени выраженности МР и определении толщины створок МК .
-
При толщине створки 5 мм и более достоверно повышается суммарная вероятность ВСС, эндокардита и церебральных эмболий, вероятность развития митральной недостаточности (26% против 3,1%), разрыва хорд, желудочковых нарушений ритма, и такие пациенты могут быть отнесены к группе высокого риска .
-
При пограничном ПМК не выявлено связи с утолщением створок, МР, увеличением ЛП, клапанными осложнениями и дальнейшей прогрессией заболевания. Однако существуют указания на возможность МД клапана даже при пролабировании в 1–2 мм с прогрессированием МД с течением времени, что подкреплено рекомендациями Американской ассоциации сердечных заболеваний/Аме-риканского кардиологического общества 2006 г. по динамическому наблюдению за этой группой каждые 3 года.
Большинство лиц с ПМК без признаков МД створок и МР <II степени могут быть отнесены к группе низкого риска с благоприятным прогнозом.
Неблагоприятное течение ПМК заключается в нарастании МР, приводящей к дилатации ЛЖ и ЛП, развитию ФП, систолической дисфункции ЛЖ и хронической сердечной недостаточности. Возникновение и быстрое прогрессирование МР могут быть обусловлены разрывом миксоматозно измененных хорд.
Средняя продолжительность жизни мужчин и женщин с ПМК не отличается от таковой в популяции в целом, что свидетельствует о хорошем прогнозе у подавляющего большинства пациентов. Однако возрастная и особенно сердечно-сосудистая выживаемость пациентов с ПМК находится в зависимости от сопутствующих факторов риска (табл. 5-15).
Большие (первичные) |
---|
|
Малые (вторичные) |
|
Примечание. Группы риска осложнений: низкий риск — миксоматоз отсутствует (толщина створки <5 мм), МР 0–1; средний риск — 1 большой или 2 малых фактора риска; высокий риск — 2 больших или 3 и более малых фактора риска; очень высокий риск — 2 больших фактора риска у лиц старше 50 лет на фоне разрыва хорд, или кардиомегалии, или признаков хронической сердечной недостаточности.
В плане неблагоприятного прогноза сердечно-сосудистых событий могут также учитываться аускультативные данные и глубина пролабирования створки (створок) МК, наличие и выраженность дисфункции эндотелия.
Лечение может быть медикаментозным и хирургическим в зависимости от наличия и тяжести регургитации. Большинству лиц с ПМК при отсутствии клинической симптоматики могут быть рекомендованы обычный образ жизни и регулярные физические тренировки.
Бессимптомным спортсменам с ПМК без МР может быть рекомендовано клиническое обследование каждый год. Повторное ЭхоКГ-обследование выполняется только при выявлении признаков высокого риска при первичном ЭхоКГ-обследовании, а также в случае появления симптомов, позволяющих предположить возникновение значимой МР или иного ССЗ.
Лица с ПМК и жалобами, обусловленными повышением тонуса или реактивности симпатической нервной системы (сердцебиение, кардиалгии, одышка), часто положительно реагируют на терапию β-адреноблокаторами. В ряде случаев бывает достаточным отказ от таких стимуляторов, как кофеин, алкоголь и курение. Нарушения ритма могут потребовать дополнительного лечения.
Несмотря на недостаточный уровень доказательности (С и D), в литературе имеются весьма убедительные данные об эффективности магния оротата для лечения ПМК и сопутствующих ему вегетативных нарушений.
Медикаментозная терапия систолической дисфункци и необходима пациентам с тяжелой митральной недостаточностью при ФВ <60%, если им не планируется выполнение хирургического вмешательства.
Антибактериальная терапия для профилактики инфекционного эндокардита при ПМК (промежуточный риск) не проводится . Предполагается неспецифическая профилактика, включающая рекомендации по ежегодной гигиене полости рта и кожи. Проводятся дезинфекция ран, санация (устранение) хронических очагов бактериальной инфекции (кожи, урогенитального тракта) с применением этиотропных антибиотиков. Запрещаются пирсинг и татуировки, самолечение антибиотиками. По возможности ограничивают использование инфузионных катетеров и инвазивных процедур. Выполнение любого хирургического вмешательства на МК автоматически переводит пациента в категорию высокого риска инфекционного эндокардита .
Вывод
С точки зрения современных представлений и малодоступности классических молекулярно-генетических методов исследования для верификации заболевания постановка диагноза ПМК является синтезом аускультативных, клинических и ЭхоКГ-проявлений с оценкой признаков СВСТ.
-
Вариативность распространенности ПМК обусловлена подходами и изменениями в ЭхоКГ-диагностике с учетом эволюции представлений о трехмерной структуре кольца МК.
-
Единых подходов в терминологии и классификации ПМК нет. Определенными представляются мнение о делении ПМК на первичный и вторичный, понимание синдрома ПМК и ПМК как САС или плейотропного проявления ННСТ. Обоснованность терминов «вероятный ПМК», «изолированный ПМК» и др. требует дальнейшего изучения для верификации степени риска значимых клинических проявлений и осложнений.
-
Основным методом диагностики ПМК независимо от его этиопатогенеза является ЭхоКГ, при выполнении которой следует учитывать анатомические особенности МК и использовать современные подходы инструментальной диагностики. Определены ЭхоКГ-критерии ПМК с позиций степени пролабирования, тяжести регургитации, наличия/отсутствия утолщения створок.
Экспертная оценка
Для решения вопроса о допуске к занятиям спортом лиц с ПМК необходим индивидуальный подход с учетом в каждом конкретном случае возраста, специфики вида спорта, спортивной квалификации и спортивного стажа. Особого внимания заслуживают дети с признаками ДСТ (с астеническим телосложением, плоской грудной клеткой, деформацией грудной клетки, гипермобильностью суставов и др.), занимающиеся многими видами спорта, такими как баскетбол, волейбол, прыжки в высоту, плавание, художественная гимнастика и др.
Пролапс аортального клапана
Этиопатогенез
Ведущая причина пролапса аортального клапана (ПАК) — ННСТ. Пролабирование створок АК часто наблюдается при двустворчатом аортальном клапане (ДАК), с большей вероятностью при вертикально ориентированных комиссурах, или может быть обусловлено дефектом межжелудочковой перегородки, приводящим к недостаточной поддержке АК. Возможно развитие ПАК вследствие травмы грудной клетки.
Миксоматозное изменение полулуний АК с удлинением свободных краев и увеличением поверхности наблюдается при СМ. Пролабирование АК может сопутствовать процессу МД МК.
Распространенность
Распространенность ПАК в общей популяции около 1,2% с частой ассоциацией при другой клапанной и сосудистой патологии: ДАК, ПМК (в 10–20% случаев), дилатацией корня аорты при СМ.
Эхокардиографическая диагностика
Пролапс створок АК представляет их диастолический прогиб в сторону выходного тракта ЛЖ > 1 мм от линии фиброзного кольца.
В целом любой диастолический прогиб створки ниже фиброзного кольца АК в сторону выносящего тракта ЛЖ при условии корректно выведенной позиции может расцениваться как пролапс. Однако пролабирование <1 мм дает большую оператор-зависимую погрешность измерения за счет толщины створки и не учитывает анатомические вариации нормального строения АК в популяции.
Стандартно используется парастернальная продольная позиция , которая может быть дополнена исследованием в сечении по короткой оси на уровне выносящего тракта ЛЖ непосредственно ниже уровня клапана. При этом определяется круглая или овальная структура в проекции одного или более полулуний.
ПАК может быть полным или частичным. При частичном ПАК в выносящий тракт ЛЖ пролабирует только дистальная часть полулуния, при этом формируется его изгиб, хорошо визуализирующийся в продольной позиции и (или) позиции по короткой оси. При полном ПАК пролабирует вся створка.
При пролабировании одной створки оценка проводится по отношению к нормальным створкам и в большинстве случаев не вызывает диагностических затруднений. Пролабирование нескольких створок можно заподозрить по смещению зоны коаптации створок в сторону фиброзного кольца АК. При этом следует учитывать, что и нормальные створки могут быть незначительно, равномерно и симметрично смещены ниже фиброзного кольца, не изменяя свою коаптацию. При равномерном пролабировании трех створок значимой аортальной регургитации временно может не быть, однако зона коаптации при этом смещена, а длина коаптации уменьшена.
Для сочетания ПАК с пролабированием створок МК или трехстворчатого клапана характерно пролабирование обеих створок МК и не менее двух створок трехстворчатого клапана.
Проведение ЧП-ЭхоКГ позволяет более точно оценить толщину полулуний, уровень и длину их коаптации, локализацию зоны пролабирования, анатомию корня аорты (в сечении по длинной оси), а также симметрию корня аорты и наличие избыточной ткани полулуний (в сечении по короткой оси).
В отличие от ПМК для ПАК, а также других клапанов не разработаны нормативы толщины и длины створок, которые позволили бы количественно судить о наличии или отсутствии миксоматоза створок .
Цветовая допплерография: наличие эксцентричной струи регургитации в выносящем тракте ЛЖ свидетельствует о пролапсе одного или более полулуний. Эксцентричность струи регургитации может ограничивать количественную оценку аортальной регургитации (АоР) с использованием vena contracta и площади проксимальной изоскоростной поверхности.
Клиническое течение. Осложнения
Специфической клинической симптоматики нет. Следует обращать внимание на выявление костных признаков, характерных для марфаноподобного фенотипа и марфаноидной внешности. ПАК (при отсутствии дилатации корня аорты) является одной из наиболее частых причин развития изолированной аортальной недостаточности (чаще не более I степени), которая долго бывает компенсирована. Увеличение степени ПАК и регургитации ассоциировано с прогрессированием МД, фиброза, кальциноза АК. При появлении значимой АоР на первый план выступают признаки хронической сердечной недостаточности. Аускультативно выявляются картина недостаточности АК-ослабление второго тона и убывающий диастолический шум в проекции АК. ПАК может осложняться фенестрацией створок, которая приводит к формированию тяжелой АР и необходимости хирургического вмешательства (закрытие перикардиальной заплаткой). «Молотящая» створка АК (следствие разрыва либо отрыва хорды) является закономерным, но редким осложнением миксоматозно измененного ПАК.
ПАК требует коррекции только при появлении тяжелой АР с соответствующей симптоматикой или систолической дисфункцией ЛЖ.
Выводы
-
ЭхоКГ-диагностика ПАК включает три основных признака: визуализацию створок клапана ниже уровня кольца аорты во время диастолы; эксцентричность струи АоР в противоположном направлении от пролабирующей створки; уменьшение длины коаптации створок АК.
-
Для ПАК не разработаны нормативы толщины и длины створок, которые позволили бы не только с помощью визуальной оценки, но и количественно судить о наличии или отсутствии миксоматоза створок.
-
ПАК в отсутствие дилатации корня аорты является одной из частых причин развития АоР, но требует коррекции только при появлении ее тяжелой степени с соответствующей симптоматикой или систолической дисфункцией ЛЖ.
Пролапс трикуспидального клапана
Трикуспидальный клапанный комплекс включает в себя три створки (переднюю, заднюю и септальную), хорды, папиллярные мышцы, фиброзное кольцо и миокард правых отделов сердца.
Особенностью строения кольца трикуспидального клапанного комплекса является его сложная трехмерная структура — эллипсоидная форма с более низколежащим заднесептальным (ближе к верхушке) и более высоколежащим переднесептальным участком.
При пролапсе кольцо трикуспидального клапанного комплекса растягивается преимущественно в септально-латеральном направлении и при этом приобретает более округлую форму. Степень дилатации кольца трикуспидального клапанного комплекса при пролапсе выражена даже больше, чем при легочной гипертензии и ишемической трикуспидальной регургитации.
При ПТК створки могут быть удлинены, при МД — утолщены, избыточны. Чаще наблюдается пролапс передней, самой большой створки. Гребенчатое строение задней створки способствует пролапсу даже при отсутствии миксоматозного перерождения.
Миксоматозно измененные створки ассоциированы с удлинением хорд, крепление которых очень вариабельно. До 50% случаев хорды передней мышцы крепятся только к передней створке. Дополнительные хорды к створкам трикуспидального клапанного комплекса могут отходить от свободной стенки ПЖ и модераторного тяжа.
В настоящее время нет данных о роли самостоятельных генных локусов в формировании ПТК. Он может быть одним из частных проявлений ННСТ (прежде всего СМ), сопутствовать ПМК.
Распространенность ПТК, по данным ряда больших аутопсийных исследований, соответствует таковой при ПМК и составляет от 0,3 до 3,2%. Среди пациентов с изолированной трикуспидальной недостаточностью ПТК по данным аутопсии составляет 16% случаев, среди мужчин призывного возраста — 7,7%.
По данным ЭхоКГ ПТК также чаще диагностируется в ассоциации с ПМК (до 50%). Вовлечение в процесс МД трикуспидального клапанного комплекса при первичном ПМК достигает 33–40%. У девушек ПТК встречается в 3 раза чаще, чем у юношей. Изолированный ПТК можно считать относительно редким эхокардиографическим феноменом. Даже при использовании минимального диагностически значимого уровня пролабирования по аналогии с ПМК — прогибание створок >2 мм — распространенность ПТК в популяции лиц молодого возраста не превышает 1,7%.
Эхокардиографическая диагностика
При трансторакальной ЭхоКГ ПТК диагностируют при арковидном смещении створок ТК выше уровня его кольца в трех позициях: парастернальной, апикальной и субкостальной.
Дилатации кольца трикуспидального клапанного комплекса соответствует диаметр >35 мм или индексированный диаметр 22 мм/м2. У взрослых в норме его конечный систолический диаметр не должен превышать 28±5 мм.
Для оценки регургитации на трикуспидальном клапанном комплексе (в большинстве случаев она легкая и не коррелирует с выраженностью пролапса) цветовое допплеровское исследование следует проводить как минимум в двух ортогональных сечениях с использованием стандартных измерений и расчетов.
Погранично умеренная и тяжелая регургитация на трикуспидальном клапанном комплексе подтверждается выявлением ретроградного кровотока в систолу при импульсном допплеровском исследовании печеночных вен и служит дифференциально-диагностическим признаком тяжести трикуспидальной недостаточности.
Позднесистолическая трикуспидальная регургитация не является патогномоничным признаком ПТК и может наблюдаться у здоровых лиц .
Эхокардиографический дифференциальный диагноз при ПТК включает следующие нозологии: малые формы аномалии Эбштейна, травматическое повреждение клапанного аппарата ТК, АДПЖ.
При ПТК с миксоматозом проводится дифференциальный диагноз с эндокардитом трикуспидального клапанного комплекса; карциноидной болезнью сердца; ревматической болезнью сердца; лекарственно-индуцированной сердечной вальвулопатией. При недостаточной трансторакальной визуализации, в сложных дифференциально-диагностических случаях и перед оперативными вмешательствами используются 2D-ЧП-ЭхоКГ и 3D-ЧП-ЭхоКГ в режиме реального времени. Последняя, в отличие от других доступов и методик ЭхоКГ, позволяет одновременно визуализировать все три створки ТК.
Клинические проявления
У лиц с ПТК жалобы появляются при развитии выраженной изолированной трикуспидальной недостаточности и носят неспецифический характер — быстрая утомляемость, слабость, снижение толерантности к ФН. В отличие от лиц с ПМК симптомная хроническая сердечная недостаточность при ПТК развивается позже, но с большей частотой неврологической симптоматики и наджелудочковых нарушений ритма.
Аускультативная картина при ПТК трудноотличима от таковой при ПМК. Систолический клик и систолический шум смещаются ко второму тону сразу после глубокого вдоха или приседания, тогда как при ПМК данные изменения проявляются лишь после нескольких ударов сердца.
ПТК может протекать как без существенных системных проявлений, так и с выраженными признаками СВСТ. Такие пациенты могут иметь астеническое телосложение, низкий ИМТ, недостаточно развитую мускулатуру. Нарушения терморегуляции и вегетативная дисфункция нередко ведут к появлению бледности и мраморного рисунка кожи. Наиболее характерными изменениями скелета являются арахнодактилия, арковидное нёбо, воронкообразная или килевидная деформация грудной клетки. Часто выявляются различные нарушения осанки, сколиотическая деформация позвоночника, крыловидные лопатки и плоскостопие, а также синдром прямой спины.
Течение и прогноз
Течение немиксоматозного ПТК считается относительно благоприятным. При данной патологии риск формирования тяжелой трикуспидальной недостаточности, требующей хирургической коррекции, низок. Прогрессирование миксоматоза трикуспидального клапанного комплекса может протекать в рамках основного заболевания, таких как СМ, миксоматозный ПТК, с формированием значимой трикуспидальной недостаточности, которая без соответствующей коррекции может со временем прогрессировать, приводя к утяжелению симптоматики.
Тяжесть трикуспидальной регургитации является маркером худшего прогноза лицам вне зависимости от других показателей, таких как, например, ФВ ЛЖ. Выраженный (миксоматозный) ПТК может быть маркером тяжелого поражения клапанного аппарата при ННСТ (в частности, при СМ) и более плохого прогноза при сопутствующем ПМК.
При ПТК с профилактической и лечебной целью могут использоваться препараты, влияющие на метаболизм соединительной ткани. Хирургическая коррекция возможна лишь при наличии тяжелой трикуспидальной регургитации.
Вывод
-
Особенности анатомического строения трикуспидального клапанного комплекса являются самостоятельными факторами, способствующими формированию его пролапса.
-
ПТК в целом относят к относительно редким ЭхоКГ-феноменам, он чаще диагностируется в ассоциации с ПМК.
-
Немиксоматозный ПТК при отсутствии умеренной или тяжелой трикуспидальной регургитации по аналогии с ПМК может быть отнесен к категории низкого риска.
Тяжесть трикуспидальной регургитации является маркером худшего прогноза у пациентов вне зависимости от других показателей.
Пролабирование клапана легочной артерии
В настоящее время пролапс клапана легочной артерии (КЛА) не позиционируется как самостоятельная, клинически значимая клапанная патология. Наблюдается пролапс КЛА преимущественно при МД полулуний и чаще формируется как сопутствующее состояние при каком-либо моногенном ННСТ, например при СМ либо при синдроме ПМК.
Распространенность
В общей популяции пролабирование створок КЛА не превышает 0,5%. Частота ЭхоКГ-диагностики пролапса среди мужчин молодого возраста достигает 4,2%. По данным аутопсийных исследований, при наличии ПМК вовлечение в процесс МД пульмонального клапана достигает 10% (без его клинически значимой прижизненной дисфункции).
Эхокардиографическая диагностика
Трансторакальная оценка КЛА затруднена вследствие ряда причин: плохое акустическое окно из-за узких межреберий и наслоения легочной ткани; меньшая по сравнению с АК толщина створок КЛА; возможность одномоментной визуализации только одной или двух створок клапана из трех.
Стандартно ЭхоКГ-диагностику пролапса КЛА выполняют в парастернальном доступе в сечении по короткой оси на уровне АК . Субкостальный доступ в сечении по короткой оси АК или 3D-ЭхоКГ позволяет получить дополнительную информацию.
При ЧП-ЭхоКГ оценка затруднена отдаленностью КЛА от высокочастотного датчика и расположением кольца КЛА параллельно направлению ультразвуковых лучей.
Пульмональная регургитация при пролапсе КЛА хорошо визуализируется при трансторакальном исследовании за счет близости к датчику, редко достигает умеренной или тяжелой степени. Функциональная, легкой степени регургитация имеется у большинства лиц с неизмененным КЛА.
Регургитация на КЛА может быть обусловлена врожденной аномалией , когда имеется не три, а две или четыре створки КЛА. В этих случаях трансторакальная ЭхоКГ и ЧП-ЭхоКГ, дополненные 3D-ЭхоКГ, позволяют дифференцировать аномалии количества створок (бикуспидальный или квадрикуспидальный КЛА), характер их движения (куполообразное или пролапс), особенности структуры (гипоплазия, дисплазия или полное отсутствие КЛА).
Миксоматоз створок КЛА с их выраженным утолщением, пролабированием и умеренной или тяжелой недостаточностью КЛА возникает крайне редко. В этом случае дифференциальный диагноз, как и в случае ПТК, следует проводить с карциноидным синдромом, инфекционным эндокардитом и ревматической болезнью сердца.
Регургитация на КЛА возможна при дилатации легочной артерии (например, диаметр ствола легочной артерии >23 мм у взрослых пациентов), которая часто наблюдается при СМ, однако не имеет специфического значения для этого диагноза.
Клиническое течение и прогноз
Пролапс КЛА не вносит практически никаких изменений в клиническую картину как при ННСТ, так и у практически здоровых лиц.
Появление значимой пульмональной регургитации при пролапсе КЛА чаще обусловлено иными причинами, например дилатацией легочной артерии при СМ. Вместе с тем дилатация легочной артерии не включена в системную оценку СМ, поскольку осложнения со стороны легочной артерии встречаются достаточно редко. Кроме того, необходимы дальнейшие исследования для уточнения пороговых значений дилатации легочной артерии и ее диагностической значимости.
Даже выраженные миксоматозные изменения с глубоким пролабированием и значимой недостаточностью пульмонального клапана редко приводят к существенному ухудшению качества жизни, обусловленному развитием сердечной недостаточности.
Выводы
Асимметрия трехстворчатого (триполулунного) аортального клапана
Асимметрия трехстворчатого аортального клапана (АТАК) рассматривается как пограничное состояние между нормой, к которой следует относить нормальный трехстворчатый АК, и явной аномалией, проявляющейся одно-, двух- или четырехстворчатым АК.
Нормальная анатомия и асимметрия трехстворчатого аортального клапана
Анатомическая асимметрия створок АК, по ауто-псийным исследованиям, встречается в 97,5% случаев. Однако допустимая вариативность строения нормально функционирующего клапана определяется разницей площади полулуний до 10%. При превышении этого предела АТАК рассматривают в качестве САС.
Чаще имеет место увеличение одного из полулуний (некоронарного — 32%, правого коронарного — 36%, левого коронарного — 17,5% случаев). Реже встречается уменьшение одного из полулуний (некоронарного — 3,5%, правого коронарного — 4%, левого коронарного — 4,5% случаев).
Морфологическая и ЭхоКГ-распространенность АТАК составляет от 10 до 20%. У лиц старших возрастных групп АТАК выявляется реже (14,7%), что с большей вероятностью обусловлено гиподиагностикой вследствие затруднений визуализации внутрисердечных структур у лиц пожилого возраста. Вероятность выявления АТАК возрастает с увеличением количества внешних признаков СВСТ. В качестве изолированной аномалии встречается не более чем в 4% случаев.
Выраженная асимметрия полулуний способствует гемодинамической перегрузке и микротравматизации аномально развитой (наибольшей) створки и запуску патологической цепи событий, ведущих в итоге к формированию более раннего склероза и кальциноза АК. Кальцификация при АТАК наступает позже, чем при нормально функционирующем ДАК (в последнем случае к 3-му и 4-му десятилетиям жизни). Вместе с тем патогенетические механизмы кальциноза при ДАК и АТАК едины, что подтверждается одинаковой микроскопической картиной полулуний при кальцифицирующем стенозе АК и кальцинозе ДАК.
Диагностика
Для диагностики АТАК разработаны ЭхоКГ- и патоморфологические критерии . В дополнение к инструментальному исследованию целесообразно оценивать фенотипические признаки ННСТ, особенно на предмет марфаноидной внешности и скелетных аномалий.
Эхокардиографическая диагностика
Несмотря на наличие компьютерной программы ЭхоКГ-диагностики нарушений пропорциональности аортальных полулуний (Земцовский Э.В. и др.), в рутинной практике доступной остается модифицированная методика по выявлению АТАК, основанная на визуализации АК с измерением диаметра аорты на уровне аортального кольца (в формуле ниже — диаметр аорты) и расстояния от передней стенки аорты до линии смыкания полулуний.
На основании полученных данных рассчитывается величина эксцентриситета (Ex), характеризующая смещение линии смыкания полулуний от центра:
Ех=0,5*ДАо/В
Диагностически значимой величиной для верификации АТАК является показатель ≥ 1,2.
При трансторакальной ЭхоКГ может возникать как гипо-, так и гипердиагностика АТАК, или ошибочная диагностика ДАК . Это связано с ограничениями парастернального доступа трансторакальной ЭхоКГ для визуализации из-за узких межреберий или особенностей расположения сердца в грудной клетке, а также при плохой общей визуализации. В этих случаях не всегда достигается получение корректного сечения АК или изображения нужной четкости. В некоторых случаях улучшить визуализацию АК по короткой оси помогает субкостальный доступ. В случаях сложной морфологии АК и при дифференциации АТАК и ДАК используется ЧП-ЭхоКГ.
Рекомендации по эхокардиографической диагностике асимметрии трехстворчатого аортального клапана
-
М-режим трансторакальной ЭхоКГ: эксцентричность линии смыкания аортальных створок в диастолу (Ех ≥1,2) (чувствительность 90%, специфичность — 97,3%). При корректной позиции позволяет заподозрить и подтвердить асимметрию створок АК, изолированно не позволяет дифференцировать АТАК от ДАК.
-
2D-режим трансторакальной ЭхоКГ: смещение хотя бы одной из комиссур АК на 1 ч и более условного циферблата из створок АК в парастернальном доступе по короткой оси АК. Такое смещение оценивается как выраженное и требует подтверждения при ЧП-ЭхоКГ. Данный режим позволяет у ряда пациентов дифференцировать норму, АТАК и ДАК.
-
3D-режим ЧП-ЭхоКГ: является оптимальным в оценке морфологии АК.
Клинические проявления
Клинические проявления АТАК малоспецифичны. Значимо чаще выявляют жалобы на пресинкопальные состояния, снижение работоспособности, нарушения сердечного ритма, которые в большей степени связывают с вегетативной дисфункцией.
Аускультативные феномены, характерные для поражения АК, следует ожидать при прогрессировании фиброза, кальциноза полулуний, формировании гемодинамически значимой регургитации.
Объективное исследование позволяет выявить внешние признаки, характерные для ННСТ (см. признаки СВСТ).
Частота выявления АТАК нарастает по мере увеличения числа внешних признаков СВСТ, что подтверждает наличие взаимосвязи этой САС с системным дефектом соединительной ткани, в особенности с марфаноидным фенотипом.
Течение и стратификация риска
АТАК следует рассматривать как САС с длительным латентным периодом от момента выявления до клинической манифестации .
Течение АТАК можно считать более благоприятным, чем ДАК, с формированием незначительной аортальной регургитации и медленным развитием краевого фиброза и кальциноза полулуний. Формирования кальциноза, приводящего к стенозу АК, можно ожидать не ранее чем на 5–6-м десятилетии жизни.
Стратификацию риска при АТАК следует основывать на выраженности асимметрии полулуний.
При развития кальцифицирующего стеноза АК показания к оперативному вмешательству определяются согласно рекомендациям Американской ассоциации сердечных заболеваний/Американского кардиологического общества (2006) и Европейской ассоциации кардиоторакальной хирургии (2012) — это площадь отверстия АК <1 см2 , признаки сердечной недостаточности или систолической дисфункции ЛЖ.
Выводы
-
АТАК является распространенной аномалией, пограничной между нормой и пороками АК.
-
Для диагностики и дифференциальной диагностики АТАК следует использовать как трансторакальную ЭхоКГ, так и ЧП-ЭхоКГ, из которых последняя в 3D-режиме является оптимальной.
-
Кроме случаев ЭхоКГ-визуализации явной асимметрии створок АК, расчет критерия эксцентриситета следует выполнять при выявлении регургитации на АК без значимых морфологических изменений.
-
Клиническое значение АТАК определяется риском более раннего, чем при отсутствии значимой асимметрии створок, развития склеродегенеративных изменений АК.
-
Стратификацию риска при АТАК целесообразно основывать на выраженности асимметрии полулуний с конкретизацией данных в дальнейшем по результатам научных исследований.
Взаимосвязи структурных аномалий сердца и их клиническое значение С учетом того что САС являются проявлением СВСТ при ННСТ, возможность сочетания у одного человека нескольких САС является закономерной. С клинических позиций важно иметь представления о возможных отрицательных синергических влияниях различных САС.
ЕК, сеть Киари, АМПП , являясь близкими по эмбриональному происхождению, часто сочетаются с ООО и в ряде случаев отягощают его клиническое течение.
Изолированное ООО встречается реже, чем в сочетании с АМПП . В 70% случаев ООО сочетается с ЕК и в 83% — с сетью Киари. Близкие данные по сочетанию ООО, ЕК, сети Киари получены в группе пациентов, отобранных для эндоваскулярного закрытия ООО, — 82%.
Важным и доказанным является тот факт, что сочетание ООО и АМПП относится к независимым предикторам эмболических эпизодов и существенно повышает риск развития инсультов . Пациенты с сочетанием этих двух морфологических аномалий имеют максимальное соотношение рисков, опережая пациентов с изолированной АМПП и изолированным ООО.
Изолированная АМПП и мобильная МПП совместно с размером ООО также являются независимыми предикторами повторного инсульта . Предпосылкой повышенного риска тромбоэмболических осложнений могут служить значительные размеры аневризмы и избыточность амплитуды ее движений. Подвижная АМПП может способствовать более широкому открытию ООО и тем самым — парадоксальной эмболии. Подобный механизм рассматривается и в отношении ЕК и сети Киари. Считается, что эти САС, сохраняясь в постнатальном периоде, продолжают направлять поток крови из нижней полой вены к МПП, мешая тем самым закрытию ООО, что, в свою очередь, предрасполагает к формированию АМПП и парадоксальной эмболии. Рассматривается возможность влияния мобильной МПП на внутрипредсердный кровоток c его замедлением и формированием феномена спонтанного контрастирования, повышающего риск тромбообразования в ЛП.
Можно утверждать, что ПАК, ПТК и пролапс пульмонального клапана редко выступают в качестве самостоятельной патологии и в большинстве случаев сопровождают первичный (синдром) ПМК. Среди пациентов с ПМК ПАК встречается с частотой 10–20%. По данным Ribeiro C.L. и соавт. (1989), у пациентов с ПАК часто выявляется ПМК с вовлечением обеих створок и ПТК с поражением по меньшей мере двух из трех створок.
При наличии ПМК миксоматозное поражение пульмонального клапана составляет 10% (без его клинически значимой прижизненной дисфункции), а трикуспидального клапанного комплекса (по данным аутопсии) — 33–40%. Сочетание миксоматозных пролапсов нескольких клапанов позволяет говорить о «миксоматозной болезни сердца», основным проявлением которой является первичный (синдром) ПМК.
У обследованных с АТАК достоверно чаще выявлялись ПТК, пролапс пульмонального клапана, аномальные трабекулы ЛЖ и хордальные сети в верхушке ЛЖ [1]. По данным Е.Ф. Онищенко (2000) [34], у лиц с АТАК часто выявляются дилатация синусов Вальсальвы и пролабирование створок АК.
Ряд САС могут быть объединены не только с анатомических позиций, но и с точки зрения однотипных клинических проявлений , обусловленных общим патогенетическим механизмом их возникновения. При удлиненном ЕК, АМПП и ООО значимо чаще отмечены липотимические состояния и тенденция к цефалгическому синдрому. Подобные жалобы трактуются как следствие с потенциальной возможностью попадания вазоактивных субстанций через межпредсердную коммуникацию в мозговой кровоток, минуя малый круг кровообращения, где в норме должны разрушаться.
В некоторых клинических ситуациях необходимо проявлять настороженность на предмет ассоциации отдельных САС с синдромными и семейными формами аневризмы и расслоения аорты (Familial Thoracic Aortic Aneurysms and Diss, fTAAD ), аневризмами коронарных артерий и их рассечениями. К примеру, риск острого аортального синдрома при наследственных аортопатиях перевешивает отдельно взятые риски сопутствующих САС.
Выводы
-
Внутрипредсердные САС (ЕК, сеть Киари, ООО, АМПП, мобильная МПП), ПТК, ПАК и пролапс пульмонального клапана, а также АТАК чаще встречаются в различных сочетаниях, чем изолированно.
-
ПАК, ПТК и пролапс пульмонального клапана редко выступают в качестве самостоятельной патологии и в большинстве случаев сопровождают ПМК.
-
С учетом высокой частоты сочетания различных вариантов суправентрикулярных САС выявление одной морфологической единицы требует целенаправленного поиска ассоциированных САС, в том числе с проведением трансторакальной ЭхоКГ.
-
Обнаружение АМПП влечет за собой необходимость дальнейшего обследования для выявления межпредсердных коммуникаций, сочетание с которыми существенно повышает риск эмболических осложнений даже у молодых пациентов.
-
С позиций сочетания пролабирования нескольких клапанов, в том числе в рамках «миксоматозной болезни», у таких пациентов следует предполагать более неблагоприятный прогноз по скорости развития сердечной недостаточности.
-
Отдельные клинические проявления (мигрень, липотимия, синкопальные состояния и др.) позволяют заподозрить наличие определенных вариантов внутрипредсердных САС.
Место дисплазий соединительной ткани в Международной классификации болезней десятого пересмотра
IX. Болезни системы кровообращения.
I15 Вторичная гипертензия.
I15.8 Другая вторичная гипертензия.
I15.9 Вторичная гипертензия неуточненная.
I34 Неревматические поражения митрального клапана.
I34.0 Митральная (клапанная) недостаточность.
Митральная (клапанная): функциональная, недостаточность, регургитация [без других указаний (БДУ) (неуточненная) или уточненной причины, кроме ревматической].
I34.1 Пролапс (пролабирование) митрального клапана.
Синдром выбухающего митрального клапана.
Исключен: СМ (Q87.4).
I35.1 Аортальная (клапанная) недостаточность.
Аортальная (клапанная): функциональная недостаточность, регургитация (БДУ неуточненная или уточненной причины, кроме ревматической
I36.1 Неревматическая недостаточность трехстворчатого клапана.
Трикуспидальная (клапанная) функциональная недостаточность, регургитация (БДУ неуточненная или уточненной причины, кроме ревматической).
I37.1 Недостаточность клапана легочной артерии.
Легочного клапана: функциональная недостаточность, регургитация (БДУ неуточненная или уточненной причины, кроме ревматической).
I42 Кардиомиопатия.
I43.1* Кардиомиопатия при метаболических нарушениях.
I43.2* Кардиомиопатия при расстройствах питания.
I44 Предсердно-желудочковая (АВ) блокада и блокада левой ножки пучка (Гиса).
I44.0 Предсердно-желудочковая блокада I степени.
I44.1 Предсердно-желудочковая блокада II степени.
АВ-блокада, тип I и II, блокада Мобитца, тип I и II, блокада II степени, тип I и II, блокада Венкебаха.
I44.2 Предсердно-желудочковая блокада полная.
Полная блокада сердца неуточненная, блокада III степени.
I45 Другие нарушения проводимости.
I45.0 Блокада правой ножки пучка.
I45.1 Другая и неуточненная блокада правой ножки пучка.
Блокада разветвлений правой ножки пучка неуточненная.
I45.2 Двухпучковая блокада.
I45.3 трехпучковая блокада.
I45.4 Неспецифическая внутрижелудочковая блокада.
Блокада ножки пучка неуточненная.
I45.5 Другая уточненная блокада сердца.
Синусно-предсердная блокада, синоаурикулярная блокада.
Исключена: блокада сердца неуточненная (I45.9).
I45.6 Синдром преждевременного возбуждения.
Аномалии предсердно-желудочкового возбуждения. Предсердно-желудочковое проведение: ускоренное, по дополнительным путям, с преждевременным возбуждением, синдром Лауна–Ганонга–Левина, WPW.
I46 Остановка сердца.
I46.0 Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности.
I46.1 ВСС, так описанная.
Исключены: Внезапная смерть неуточненная (R96.-) при: нарушении проводимости (I44–I45), инфаркте миокарда (I21–I22).
I46.9 Остановка сердца неуточненная.
I47 Пароксизмальная тахикардия.
I47.1 Наджелудочковая тахикардия.
Пароксизмальная тахикардия: предсердная, предсердно-желудочковая, исходящая из атриовентрикулярного соединения, узловая.
I47.2 Желудочковая тахикардия.
I48 Фибрилляция и трепетание предсердий.
I49 Другие нарушения сердечного ритма.
I49.0 Фибрилляция и трепетание желудочков.
I49.1 Преждевременная деполяризация предсердий.
Преждевременные сокращения предсердий.
I49.2 Преждевременная деполяризация, исходящая из соединения.
I49.3 Преждевременная деполяризация желудочков.
I49.4 Другая и неуточненная деполяризация.
Эктопические систолы, экстрасистолы. Экстра-систолическая аритмия.
Преждевременные: сокращения неуточненные, сжатия.
I49.5 Синдром слабости синусового узла. Синдром тахикардии-брадикардии.
I49.8 Другие уточненные нарушения сердечного ритма.
Нарушения ритма: коронарного синуса, эктопические, узловые.
I50 Сердечная недостаточность.
I50.0 Застойная сердечная недостаточность.
Болезнь сердца застойного характера, правожелудочковая недостаточность (вторичная по отношению к левожелудочковой недостаточности).
I50.1 Левожелудочковая недостаточность.
Отек легкого, острый легочный отек, сердечная астма, левосторонняя сердечная недостаточность (с упоминанием о болезни сердца неуточненной или сердечной недостаточности).
I50.9 Сердечная недостаточность неуточненная.
Недостаточность обоих желудочков, сердечная (сердца) или миокардиальная недостаточность неуточненная.
I51 Осложнения и неточно обозначенные болезни сердца.
I51.1 Разрыв сухожилий хорды, не классифицированный в других рубриках.
I51.2 Разрыв сосочковой мышцы, не классифицированный в других рубриках.
I51.3 Внутрисердечный тромбоз, не классифицированный в других рубриках.
Тромбоз (давний): верхушечный, предсердный, ушка предсердия, желудочковый.
I51.5 Дегенерация миокарда.
Дегенерация сердца или миокарда: жировая, старческая. Миокардиальная болезнь.
I51.7 Кардиомегалия.
Сердечное(-ая): расширение, гипертрофия. Дилатация желудочков.
I60 Субарахноидальное кровоизлияние.
I60.0 Субарахноидальное кровоизлияние из каротидного синуса и бифуркация.
I62 Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние.
I67 Другие цереброваскулярные болезни.
I67.0 Расслоение мозговых артерий без разрыва.
I67.1 Аневризма мозга без разрыва.
Мозговая(-ой): аневризма неуточненная, артериовенозный свищ приобретенный.
Исключены: врожденная аневризма мозга без разрыва (Q28.-), разорванная аневризма мозга (I60.7).
I71 Аневризма и расслоение аорты.
I71.0 Расслоение аорты (любой части).Расслаивающая аневризма аорты (разорванная) (любой части).
I71.1 Аневризма грудной части аорты разорванная.
I71.2 Аневризма грудной части аорты без упоминания о разрыве.
I71.3 Аневризма брюшной аорты разорванная.
I71.4 Аневризма брюшной аорты без упоминания о разрыве.
I71.5 Аневризма грудной и брюшной аорты разорванная.
I71.6 Аневризма грудной и брюшной аорты без упоминания о разрыве.
I71.8 Аневризма аорты неуточненной локализации разорванная.
Разрыв аорты неуточненный.
I71.9 Аневризма аорты неуточненной локализации без упоминания о разрыве.
Аневризма, дилатация, гиалиновый некроз аорты.
I72 Другие формы аневризмы.
Включена: аневризма (ветвистая) (ложная) (разорванная).
Исключена : аневризма: аорты (I71.-), артериовенозная (Q27.3), приобретенная (I77.0), церебральная (без разрыва) (I67.1), разорванная (I60.-), коронарная (I25.4), сердца (I25.3), легочной артерии (I28.1), сетчатки (H35.0), варикозная (I77.0).
I73 Другие болезни периферических сосудов.
I73.0 Синдром Рейно.
Рейно: болезнь, гангрена, феномен.
I78 Болезни капилляров.
I78.0 Наследственная геморрагическая телеангиоэктазия.
Болезнь Рандю–Ослера–Вебера.
I83 Варикозное расширение вен нижних конечностей.
I83.0 Варикозное расширение вен нижних конечностей с язвой.
I83.1 Варикозное расширение вен нижних конечностей с воспалением.
I83.2 Варикозное расширение вен нижних конечностей с язвой и воспалением.
I83.9 Варикозное расширение вен нижних конечностей без язвы или воспаления.
I84 Геморрой.
Включены: варикозное расширение вен ануса или прямой кишки, геморроидальные узлы.
Исключены: осложняющий: беременность (O22.4), роды или послеродовой период (O87.2).
I84.0 Внутренний тромбированный геморрой.
I84.1 Внутренний геморрой с другими осложнениями.
Внутренний геморрой: кровоточащий, выпадающий, ущемленный, изъязвленный.
I84.3 Наружный тромбированный геморрой.
I84.5 Наружный геморрой без осложнения.
I84.9 Геморрой без осложнения неуточненный.
I85 Варикозное расширение вен пищевода.
I85.0 Варикозное расширение вен пищевода с кровотечением.
I85.9 Варикозное расширение вен пищевода без кровотечения.
I86 Варикозное расширение вен других локализаций.
I86.0 Варикозное расширение подъязычных вен.
I86.1 Варикозное расширение вен мошонки.
I86.2 Варикозное расширение вен таза.
I86.3 Варикозное расширение вен вульвы.
I86.4 Варикозное расширение вен желудка.
I86.8 Варикозное расширение вен других уточненных локализаций.
Варикозная язва носовой перегородки.
I87 Другие поражения вен.
I87.2 Венозная недостаточность (хроническая) (периферическая).
I87.8 Другие уточненные поражения вен.
I95 Гипотензия.
I95.0 Идиопатическая гипотензия.
I95.8 Другие виды гипотензии. Хроническая гипотензия.
I95.9 Гипотензия неуточненная.
VII. Врожденные аномалии (пороки развития), деформации, хромосомные нарушения.
Q21 Врожденные аномалии (пороки развития) сердечной перегородки.
Исключен: Приобретенный дефект сердечной перегородки (I51.0).
Q21.1 Дефект предсердной перегородки.
Дефект коронарного синуса; незаращенное или сохранившееся: овальное отверстие, вторичное отверстие (тип II); дефект венозного синуса.
Q21.2 Дефект предсердно-желудочковой перегородки.
Общий АВ канал, дефект эндокарда в области основания сердца, дефект первичного отверстия предсердной перегородки (тип II).
Q23.1 Врожденная недостаточность аортального клапана.
Врожденная аортальная недостаточность.
Q23.8 Другие врожденные аномалии аортального и митрального клапанов.
Q23.9 Врожденная аномалия аортального и мит-рального клапанов неуточненная.
Q24.8 Другие уточненные врожденные аномалии сердца.
Врожденный дивертикул ЛЖ.
Q25.4 Другие врожденные аномалии аорты.
Отсутствие аорты, аплазия аорты. Врожденная (-ое): аневризма аорты, расширение аорты.
Аневризма синуса. Вальсальвы (разорванная), двойная дуга аорты (сосудистое кольцо аорты), гипоплазия аорты.
Сохранение: витков дуги аорты, правой дуги аорты.
Q67.5 Врожденная деформация позвоночника. Врожденный сколиоз: неуточненный, позиционный.
Исключен: детский идиопатический сколиоз.
(M41.0) Сколиоз, вызванный пороком развития костной ткани (Q76.3).
Q67.6 Впалая грудь.
Врожденная воронкообразная грудь (грудь сапожника).
Q67.7 Килевидная грудь.
Врожденная куриная грудь.
Q67.8 Другие врожденные деформации грудной клетки.
Врожденная деформация стенки грудной клетки неуточненная.
Список литературы
Земцовский Э.В. Наследственные нарушения соединительной ткани в кардиологии. Диагностика и лечение : Российские рекомендации (I пересмотр) // Российский кардиологический журнал. 2013. Т. 99, № 1. С. 32.
Земцовский Э.В., Малев Э.Г. Малые аномалии сердца и диспластические фенотипы : Монография. Санкт-Петербург : ИВЭСЭП, 2012. 160 с.
Земцовский Э.В., Парфенова Н.Н., Реева С.В. и др. Возрастные аспекты проблемы диагностики наследственных нарушений структуры и функции соединительной ткани // Артериальная гипертензия. 2008. Т. 14, № 1. С. 63–68.
Кадурина Т.И., Аббакумова Л.Н. Принципы реабилитации больных с дисплазией соединительной ткани // Лечащий врач. 2010. № 4. С. 10–16.
Кадурина Т.И., Гнусаев С.Ф. и др. Наследственные и многофакторные нарушения соединительной ткани у детей. Алгоритмы диагностики. Тактика ведения : Проект Российских рекомендаций // Медицинский вестник Северного Кавказа. 2015. Т. 10, № 1. С. 5–35.
Кадурина Т.И., Горбунова В.Н. Дисплазия соединительной ткани : Руководство для врачей. Санкт-Петербург : Элби, 2009. 704 с.
Макарова Г.А. Справочник детского спортивного врача. Клинические аспекты. Москва : Советский спорт, 2008. 437 с.
Мартынов А.И., Нечаева Г.И. Национальные рекомендации российского научного медицинского общества терапевтов по диагностике, лечению и реабилитации пациентов с дисплазиями соединительной ткани // Медицинский вестник Северного Кавказа. 2016. Т. 11, № 1. С. 2–76.
Мартынов А.И., Яковлев В.М., Нечаева Г.И. и др. Диагностика и тактика ведения пациентов с дисплазией соединительной ткани в условиях первичной медико-санитарной помощи : Методические рекомендации для врачей. Омск. 2013. 133 c.
Наследственные болезни : Национальное руководство / под ред. акад. РАМН Н.П. Бочкова, акад. РАМН Е.К. Гинтера, акад. РАМН В.Л. Пузырева. Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2012. 936 с.
Наследственные нарушения соединительной ткани : Российские рекомендации. Москва, 2012. 49 c.
Нечаева Г.И., Конев В.П., Друк И.В. и др. Выявление и тактика ведения пациентов с недифференцированной дисплазией соединительной ткани : Методические рекомендации для врачей / под ред. акад. РАМН, д.м.н. А.И. Мартынова. Москва : РГ ПРЕ100, 2011. 52 c.
Нечаева Г.И., Яковлев В.М., Друк И.В., Тихонова О.В. Нарушения ритма сердца при недифференцированной дисплазии соединительной ткани // Лечащий врач. 2008. № 6. С. 2–7.
Нечаева Г.И., Яковлев В.М., Конев В.П. и др. Дисплазия соединительной ткани: основные клинические синдромы, формулировка диагноза, лечение // Лечащий врач. 2008. № 2. С. 15–18.
Практические рекомендации по диагностике и лечению синкопальных состояний // Медицина неотложных состояний. 2010. Т. 2, № 27.
Рыбакова М.К., Алехин М.Н., Митьков В.В. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография. Москва : Издательский дом Видар-М, 2008. 544 с.
Семенкин А.А., Дрокина О.В., Нечаева Г.И. и др. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани как независимый предиктор структурно-функциональных изменений артерий // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2013. Т. 14, № 3. С. 30–35.
Смольнова Т.Ю. Особенности гемодинамики и ее связь с некоторыми клиническими проявлениями у женщин при дисплазии соединительной ткани // Клиническая медицина. 2013. № 10. C. 43–48.
Сторожаков Г.И., Гендлин Г.Е., Миллер О.А. Болезни клапанов сердца. Москва : Практика, 2012. 200 с.
Стрельцова Е.В. Клинико-генеалогическая характеристика семейных проявлений синдрома дисплазии соединительной ткани сердца: автореф. дис. … канд. мед. наук. Ставрополь, 2011. 22 c.
Хрущев С.В. Спортивное сердце (исторический очерк) // Физкультура в профилактике, лечении и реабилитации. 2008. Т. 2, № 25. С. 55–64.
Шарыкин А.С. Врожденные пороки сердца. Руководство для педиатров, кардиологов, неонатологов. Москва : БИНОМ, 2009. С. 111–122.
Alsheikh-Ali A.A., Thaler D.E., Kent D.M. Patent foramen ovale in cryptogenic stroke incidental or pathogenic? // Stroke. 2009. Vol. 40, N 7. P. 2349–2355.
Buchholz S. et al. Diagnosis and management of patent foramen ovale // Postgrad. Med. J. 2012. DOI: http://dx.doi.org/10.1136/postgradmedj-2011-130368
Calvert P.A., Rana B.S., Kydd A.C., Shapiro L.M. Patent foramen ovale: anatomy, outcomes, and closure // Nat. Rev. Cardiol. 2011. Vol. 8, N 3. P. 148–160.
Caputi L., Usai S., Carriero M.R. et al. Microembolic air load during contrast- transcranial Doppler: a trigger for migraine with aura? // Headache. 2010. Vol. 50, N 8. P. 1320–1327.
Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) // Eur. Heart J. 2012. Vol. 33. P. 2451–2496.
College of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines // J. Am. Coll. Cardiol. 2014. Vol. 63. P. 2438–2488.
Davison P., Clift P.F., Steeds R.P. The role of echocardiography in diagnosis, monitoring closure and post-procedural assessment of patent foramen ovale // Eur. J. Echocardiogr. 2010. Vol. 11, N 10. P. i27–i34.
Davison P., Clift P.F., Steeds R.P. The role of echocardiography in diagnosis, monitoring closure and post-procedural assessment of patent foramen ovale // Eur. J. Echocardiogr. 2010. Vol. 11, N 10. P. i27–i34.
Detection of patent foramen ovale: a meta‐analysis // Echocardiography. 2014. Vol. 31, N 6. С. 752–758.
Erbel R. et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases // Eur. Heart J. 2014. Vol. 35, N 41. P. 2873–2926.
Groenink M., den Hartog A.W., Franken R. et al. Losartan reduces aortic dilatation rate in adults with Marfan syndrome: a randomized controlled trial // Eur. Heart J. 2013.
Katsanos A.H. et al. Recurrent stroke and patent foramen ovale a systematic review and meta-analysis // Stroke. 2014. Vol. 45, N 11. Р. 3352–3359.
Lang R.M. et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2015. Vol. 28, N 1. P. 1–39.e14.
Rosamond W., Flegal K., Furie K. et al. Heart disease and stroke statistics — 2008 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee // Circulation. 2008. Vol. 117. P. с25–c146.
Tanaka J. et al. Classification of patent foramen ovale tunnel morphology; a real time 3-dimentional transesophageal echocardiographic study // Circulation. 2012. Vol. 126, N 21. P. A16788.
Whitlock R.P. et al. Antithrombotic and thrombolytic therapy for valvular disease: antithrombotic therapy and prevention of thrombosis: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines // Chest J. 2012. Vol. 141, N 2. P. е576S-e600S.
Yared K. et al. Echocardiographic assessment of percutaneous patent foramen ovale and atrial septal defect closure complications // Circ. Cardiovasc. Imaging. 2009. Vol. 2, N 2. P. 141–149.
Диагностика и лечение наследственных и мультифакториальных нарушений соединительной ткани : Национальные клинические рекомендации. Минск : Профессиональные издания, 2015. 47 с.
Глава 6. Базовые методы исследования сердечно-сосудистой системы спортсменов и интерпретация полученных результатов
А.С. Шарыкин, В.А. Бадтиева
Факторы риска для сердечно-сосудистой системы при занятиях спортом
Профессиональные занятия спортом имеют отличия от занятий на уровне фитнеса и несут определенные риски. Спортсмены представляют собой лиц юного и более старшего возраста, любителей и профессионалов, которые, помимо регулярных интенсивных физических тренировок, участвуют в официальных спортивных соревнованиях. В этих условиях есть две основные опасности — постоянный высокий объем тренировочных нагрузок и неконтролируемое напряжение ССС ради достижения победы, которые способны привести в определенных ситуациях к неблагоприятным последствиям для сердца.
Кардиологическое обследование спортсменов перед допуском к тренировкам и соревнованиям представляет собой задачу, по-разному решаемую в разных странах. К примеру, в США рекомендации по допуску дают обычные врачи, основываясь только на физикальном и анамнестическом обследовании спортсменов и их семей. В Италии и Израиле проводят ежегодное обследование атлетов с дополнительной записью 12 каналов ЭКГ и т.д. Несмотря на то что многие исследователи считают, что количество опасных заболеваний настолько мало, что не оправдывает стоимости проводимых исследований, кардиологическим вопросам во всем мире уделяется все больше внимания. Так, в ESC с 2005 г. функционирует секция спортивной медицины, а аналогичная секция при Американском колледже кардиологии создана в 2011 г. Обращает на себя внимание тот факт, что 33% членов этой секции — специалисты по визуализации сердца [1]. Таким образом, оценка его морфологии все больше выходит на первый план.
Анализ состояния здоровья спортсменов, особенно достигающих уровня Олимпийских игр, показывает их высокий жизненный потенциал независимо от вида спорта, полученной медали или страны происхождения [2] (табл. 6-1).
Авторы | Количество наблюдений | Комментарии |
---|---|---|
Clarke P.M. et al., 2015 [2] |
15 174 олимпийских медалиста из 9 основных стран за 1896–2010 гг. |
Олимпийские медалисты в любом спорте живут дольше на 2,8 года. Относительная выживаемость через 30 лет — 1,08 (1,07–1,10). В видах на выносливость — 1,13, смешанных видах — 1,11, в силовых — 1,05. Причины различий — генетические факторы, стиль жизни, богатство и статус |
Gouttebarge V. et al., 2015 [3] |
Футболисты до достижения 45 лет из 70 разных стран за 2007–2013 гг. |
Средняя летальность — 0,47/1000 футболистов в год. Основная причина — болезни (55%), из которых 33% связаны с кардиальной патологией |
Lee-Heidenreich J. et al., 2017 [4] |
336 олимпийских спортсменов (топ-20) за 1928–1948 гг. — прыжки в высоту, марафон, метание диска, бег на 100 м |
Увеличение длительности жизни отмечено у прыгунов в высоту (+7,1 года) и в марафоне (+4,7 года). У спринтеров длительность жизни снижена (–1,6 года). Различия между спортсменами частично могут быть объяснены за счет разницы в весе (легкие живут дольше) |
Antero-Jacquemin J. et al., 2018 [5] |
2814 французских олимпийских спортсменов за период 1912–2012 гг. Каждый спортсмен был классифицирован в соответствии с продолжительностью усилий, необходимой для его вида спорта на играх |
Олимпийские спортсмены живут дольше на 6,5 года по сравнению с обычной популяцией преимущественно за счет элиминации онкологических заболеваний. Риск смерти от ССЗ в группах, тренирующих выносливость или точность, не отличается от среднего в общей популяции. При остальных видах спорта риск смерти меньше в среднем на 1,6 года |
Antero J. et al., 2021 [6] |
8124 олимпийских спортсмена США за период 1912–2012 гг. |
Олимпийские спортсмены живут дольше на 5,1 года по сравнению с обычной популяцией за счет элиминации преимущественно ССЗ и онкологических заболеваний |
Исходя из этого стало формироваться мнение, что чем выше нагрузки, тем лучше прогноз жизни и в обычной популяции.
Однако неконтролируемый рост нагрузок не относится к положительным явлениям. Популяционные исследования свидетельствуют, что кривая выживаемости имеет зеркальную J-образную форму с максимальной смертностью как при сидячем образе жизни, так и при интенсивных нагрузках [7] (рис. 6-1).

Удалось даже определить примерный уровень опасных нагрузок [около 40–75 МЕТ ч/нед (МЕТ — метаболические эквиваленты), рис. 6-2].

Авторы считают, что потеря положительного влияния ФА на ССС связана с очень высокими дозами нагрузок. К примеру, занятия ≥750 мин/нед превосходят в 10 раз минимум рекомендованный U.S. Department of Health and Human Services (Министерство здравоохранения и социальных служб США) в 2008 г.
Такую же форму имеют и кривые зависимости частоты различных осложнений, в частности коронарных заболеваний, от величины нагрузки и количества сессий в неделю (рис. 6-3).

Причины этого точно неизвестны, но можно предположить возникновение относительной коронарной недостаточности в условиях интенсивной и длительной работы сердца, особенно при его гипертрофии, а также электролитные и дегенеративные изменения в миокарде.
Риски возрастают и из-за того, что за последнее десятилетие возникла популяция взрослых спортсменов, перенесших различные успешные кардиохирургические вмешательства и стремящихся заниматься спортом. Появляются спортсмены — носители электрокардиостимуляторов, а за рубежом — и имплантированных кардиовертер-дефибрилляторов. Отмечается более либеральное отношение к допуску лиц с жизнеугрожающими аритмиями, что связано с широким развертыванием сети АНД в местах спортивных мероприятий.
Следует также учитывать внешние влияния на реакции сердца у возрастных спортсменов. К примеру, большая высота (в горах) сопряжена с низкой концентрацией кислорода, что приводит к более высоким ЧСС и СВ для каждой данной нагрузки. В результате у лиц с патологией коронарных артерий может возникнуть ишемия миокарда при гораздо меньшем физическом напряжении, чем на равнине. Значительным стрессовым фактором является также повышенная температура воздуха. Так как для адекватной терморегуляции необходим усиленный кровоток в сосудах кожи, это требует дополнительного увеличения СВ.
Отдельное внимание следует обращать на возможность повреждений, возникающих при столкновении спортсменов друг с другом или с различными предметами. Это особенно важно для лиц, принимающих по каким-либо причинам антикоагулянты, так как имеется повышенная опасность развития кровоизлияний (особенно в головной мозг).
Таким образом, и у профессиональных спортсменов возможны кардиологические проблемы, которые можно отнести к двум основным группам: 1) наличие врожденных аномалий сердца (врожденных пороков сердца, кардиомиопатий, каналопатий, генетических заболеваний); 2) неблагоприятные последствия занятий спортом (гипертрофия сердца, дилатация камер, фиброз миокарда, дисфункция клапанов и миокарда). Данные отклонения ССС и призваны выявлять кардиологи при определении допуска к занятиям спортом. Основными предметами исследования являются электрическая активность сердца (основной метод исследования — ЭКГ в 12 отведениях) и морфологические особенности сердца (ЭхоКГ). Более подробное тестирование включает суточное мониторирование ЭКГ, АД, проведение различных нагрузочных проб, КТ и МРТ.
Как показывает опыт, спектр возможных заболеваний и проблем, существующих в данной области, настолько велик, а мнения так многочисленны, что периодически необходимо формировать согласованные точки зрения соответствующих специалистов, пригодные для практического использования врачами, так или иначе определяющие допуск спортсменов к тренировкам и соревнованиям. В первую очередь это относится к интерпретации данных клинического и инструментальных методов исследования.
В настоящее время основное внимание уделяется состояниям и заболеваниям, опасным в аспекте ВСС. Введение соответствующих скринингов позволило если не исключить, то значительно снизить соответствующие риски (рис. 6-4).

Однако можно отметить и нарастающее количество публикаций, посвященных не только опасности смерти, но и возможной инвалидизации сердца и самого спортсмена и в результате — снижению качества его жизни. При этом не исключается возможность спортивных занятий лицами с некоторыми вариантами врожденной патологии сердца, однако показания и противопоказания должны быть четко регламентированы. В настоящем разделе мы приводим описания и трактовку показателей, полученных с помощью основных методов исследования — ЭКГ и ЭхоКГ, на основании которых оценивается состояние ССС спортсмена.
Электрокардиография
В последние годы в области оценки ЭКГ проведена большая работа, что вылилось в определенный консенсус, определивший патологические, пограничные и безобидные изменения ЭКГ у спортсменов [12]. Несмотря на то что остаются возможности ложной трактовки результатов, особенно при отсутствии врачебного опыта в спортивной кардиологии, сделан важный шаг к унификации работы спортивных врачей.
В данном разделе даны характеристики ЭКГ при нарушениях ритма и проводимости, в том числе генетически детерминированных, наиболее часто наблюдающиеся у спортсменов, а также тактика при их обнаружении.
Ниже перечислены ключевые положения раздела.
-
Наличие измененной ЭКГ само по себе не является противопоказанием для занятий спортом, а требует дальнейшего поиска возможных ССЗ, в том числе ассоциирующихся с ВСС.
-
При наличии симптомов сердечного заболевания у спортсмена, и (или) наследственных заболеваний, или случаев ВС в семье нормальная ЭКГ не должна исключать дальнейшего диагностического обследования.
-
Отклонения ЭКГ подразделяются на изменения, считающиеся нормой у спортсменов, пограничные и патологические. Выявление соответствующих паттернов требует различной врачебной тактики.
Выделяют следующие группы ЭКГ.
1. Изменения ЭКГ, считающиеся нормой у спортсменов, — изменения, являющиеся следствием физиологической адаптации к регулярным ФН. Рассматриваются как вариант нормы у спортсмена и не требуют дальнейшей оценки у бессимптомных спортсменов с благоприятным семейным анамнезом. Спортсмены без сопутствующей структурной патологии сердца могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта (табл. 6-2).
Термин | Описание |
---|---|
Увеличение вольтажа комплекса QRS |
Изолированные вольтажные критерии для гипертрофии левого [(SV1 + RV5 или RV6) >3,5 мВ] или правого [(RV1 + SV5 или SV6) >1,1 мВ] желудочков |
Неполная блокада правой ножки пучка Гиса |
rSR’ — паттерн в отведении V1 и qRS — паттерн в отведении V6 с продолжительностью комплекса QRS <120 мс |
СРР желудочков |
Элевация точки J, сегмента ST, J-волны либо нечеткость конечной части комплекса QRS в нижних и (или) латеральных отведениях |
Варианты реполяризации у темнокожих спортсменов |
Элевация точки J и сегмента ST куполообразной формы с последующей инверсией зубца T в отведениях V1–V4 у темнокожих спортсменов |
Ювенильная ЭКГ (ювенильный паттерн зубца T) |
Инверсия зубца T в V1–V3 у спортсменов в возрасте ≤16 лет |
Укороченный интервал QT |
<320 мс |
Синусовая брадикардия |
ЧСС ≥30 в минуту без симптомных пауз. При ФН брадикардия должна смениться нормальным синусовым ритмом |
Синусовая аритмия |
Связанные с дыханием изменения сердечного ритма: увеличение частоты во время вдоха и снижение на выдохе |
Эктопический предсердный ритм/ миграция водителя ритма |
Изменения морфологии зубцов P по сравнению с синусовой волной P, в частности отрицательные зубцы P в нижних отведениях (нижнепредсердный ритм) |
Узловой выскальзывающий ритм |
Частота комплексов QRS выше, чем должна быть при имеющемся синусовом ритме или зубцах P; обычно <100 в минуту с узкими комплексами QRS, если только отсутствует их аберрантное проведение |
АВ-блокада I степени |
Интервал PR 200–400 мс |
АВ-блокада II степени (тип Мобитц I) |
Постепенное нарастание продолжительности интервала PR до блокирования проведения волны P и выпадения комплекса QRS; первый интервал PR после выпадения короче, чем последний проведенный интервал PR |
2. Пограничные изменения ЭКГ спортсменов — изменения, которые в изолированном виде не представляют собой какое-либо ССЗ, однако наличие двух и более пограничных изменений может потребовать дополнительных исследований для принятия решения об их клинической значимости (табл. 6-3).
Термин | Описание |
---|---|
Отклонение электрической оси влево |
От −30° до −90° |
Расширение ЛП |
Увеличение продолжительности зубца P >120 в отведениях I или II с отрицательной фазой ≥1 мм и ее продолжительностью ≥40 мс в отведении V1 |
Отклонение электрической оси вправо |
>120° |
Расширение правого предсердия |
Амплитуда зубца P ≥2,5 мм в отведениях II, III или aVF |
Полная блокада правой ножки пучка Гиса |
rSR’ — паттерн в отведении V1 и зубец S, ширина которого превышает ширину зубца R, в отведении V6 с QRS продолжительностью ≥120 с |
3. Патологические изменения ЭКГ спортсменов — изменения, не являющиеся следствием регулярных тренировок и адаптации к ФН, которые могут свидетельствовать о наличии ССЗ и требуют дальнейшего диагностического исследования (табл. 6-4).
Термин | Описание |
---|---|
Инверсия зубца Т |
≥1 мм в двух и более смежных отведениях, за исключением III, AVR и V1 |
В том числе:
|
Инверсия зубца Т в V2–V4:
|
|
Инверсия зубца Т в I и AVL, V5 и (или) V6 (достаточно наличия инверсии зубца Т в одном из этих отведений) |
|
Инверсия зубца Т в II и aVF, V5–V6, I и AVL |
|
Инверсия зубца Т в II и aVF |
Депрессия сегмента ST |
≥0,5 мм в двух и более смежных отведениях |
Патологический зубец Q |
Отношение Q/R ≥0,25 либо продолжительность Q ≥40 мс в двух и более отведениях (за исключением III и AVR) |
Полная блокада левой ножки пучка Гиса |
Продолжительность QRS ≥120 мс с доминированием отрицательной фазы комплекса QRS в отведении V1 (QS или rS) и невыраженный либо с наличием вертикальной зазубренности зубец R в отведениях I и V6 |
Выраженное неспецифическое замедление внутрижелудочковой проводимости |
Продолжительность комплекса QRS ≥140 мс в любом отведении |
Эпсилон-волна |
Различимый низкоамплитудный сигнал (низкоамплитудный позитивный сигнал или зазубренность), располагающийся между окончанием комплекса QRS и началом зубца T в отведениях V1–V3 |
Предвозбуждение желудочков |
Интервал PR <120 мс с наличием дельта-волны (размытость подъема комплекса QRS) и широкий QRS (≥120 мс) |
Удлиненный интервал QT |
QTc ≥470 мс (мужчины). QTc ≥480 мс (женщины). QTc ≥500 мс (выраженное удлинение QT) |
Паттерн синдрома Бругада I типа |
«Выпуклый» паттерн: начальная элевация ST с подъемом ≥2 мм, последующим наклоном вниз и переходом в отрицательный симметричный зубец Т более чем в одном отведении в районе V1–V3. Несмотря на то что описаны три типа синдрома Бругада, в настоящее время требует диагностики только тип I |
Выраженная синусовая брадикардия |
ЧСС <30 в минуту либо паузы синусового ритма ≥3 с. При ФН брадикардия не сменяется нормальным синусовым ритмом; имеется недостаточный прирост ЧСС |
Выраженная АВ-блокада I степени |
PQ ≥400 мс |
АВ-блокада II степени (тип Мобитц II) |
Периодическое (интермиттирующее) отсутствие проведения волны P (выпадение комплекса QRS) при фиксированном интервале PR |
АВ-блокада III степени |
Полная АВ-блокада |
Предсердные тахиаритмии |
Наджелудочковая тахикардия, ФП, трепетание предсердий |
Преждевременные желудочковые сокращения (ЖЭС) |
Более двух желудочковых преждевременных комплексов (желудочковых экстрасистол) при записи в течение 10 с |
Желудочковые аритмии |
Куплеты, триплеты и неустойчивая желудочковая тахикардия |
Рекомендации при основных нарушениях электрической активности сердца, наиболее часто выявляемых у спортсменов (табл. 6-5 - 6-7).
Наименование патологии | Рекомендации |
---|---|
Брадиаритмия |
|
СРР желудочков |
Все изолированные виды ранней реполяризации, присутствующие без клинических маркеров какой-либо иной патологии, должны рассматриваться у спортсменов как доброкачественные варианты |
Инверсия зубца Т |
|
Трепетание предсердий или ФП |
|
Наджелудочковые эктопические комплексы |
|
Наджелудочковая тахикардия |
|
Преждевременное возбуждение желудочков (синдром WPW) |
|
ЖЭС |
|
Желудочковая аритмия (куплеты, триплеты и неустойчивая желудочковая тахикардия) |
|
АВ-блокада I степени (с PR <0,3 мс) |
|
АВ-блокада II степени |
|
АВ-блокада III степени |
|
Полная блокада правой ножки пучка Гиса |
Спортсмены с полной блокадой правой ножки пучка Гиса, но без появления периодов АВ-блокады II степени типа II или полной АВ-блокады — спонтанных или при ФН — и без сопутствующих заболеваний сердца могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта |
Полная блокада левой ножки пучка Гиса |
|
Наименование патологии | Рекомендации |
---|---|
СУИQT. Синдром Бругада. Катехоламинэргическая полиморфная желудочковая тахикардия. Синдром укороченного интервала QT. Идиопатическая желудочковая фибрилляция |
|
Наименование патологии | Рекомендации |
---|---|
Синкопе |
|
Данные рекомендации основаны на обобщении исследований, имеющих доказательность класса I– II и уровень С [12–16].
Рекомендации при каналопатиях
Первичные, генетически обусловленные нарушения электрической активности сердца при структурно нормальном сердце обозначаются как каналопатии . Могут проявляться синкопами, судорожными припадками или внезапной остановкой сердца, связанной с полиморфной тахикардией желудочков или их фибрилляцией. Рекомендации при их обнаружении приведены в табл. 6-6.
Рекомендации при синкопе
Синкопе представляет собой транзиторную потерю сознания, вызванную преходящей глобальной гипоперфузией головного мозга и характеризующуюся быстрым началом, короткой продолжительностью и полным спонтанным восстановлением. Рекомендации варьируют в зависимости от этиологии и клинических проявлений синкопе (табл. 6-7).
Эхокардиография
ЭхоКГ служит золотым стандартом в выявлении структурных заболеваний ССС. При этом используют трансторакальный, транспищеводный доступ, различные режимы (М-, В-, 3D-), тканевую допплерографию, измерение напряжения, деформации и скручивания желудочков и др. В наши задачи не входит подробное изложение всех эхокардиографических методик и интерпретации полученных данных. В этом разделе основное внимание обращено на характеристики сердца, которые оказываются значимыми при изучении любой патологии. Необходимо иметь в виду, что, несмотря на доказанную информативность ЭхоКГ, данный метод остается достаточно субъективным. В связи с этим при получении неоднозначных результатов необходимо сопоставлять их с данными других исследований (КТ, МРТ, радиоизотопных методов и т.п.). Так как референсные значения «физиологической» гипертрофии сердца могут превосходить соответствующие популяционные величины, их изменения следует оценивать в сопоставлении с функциональными показателями сердца.
Нормальные эхокардиографические показатели левых, правых отделов сердца и аорты в популяции
У каждого человека существуют индивидуальные размеры сердца, определяемые габаритами организма и ФН, с которыми приходится иметь дело в течение жизни. Очевидно, что указанные размеры будут различными у подростка и взрослого человека, в одном и том же возрасте, но при разном росте и массе тела и т.п. С появлением ЭхоКГ начались интенсивные исследования состояния сердца в нормальной популяции и различных подгруппах населения. Основным итогом стала разработка нормативных критериев для камер сердца и магистральных сосудов, толщины стенки желудочков и массы миокарда, индексированных по ППТ индивидуумов и полу. Полученные показатели приведены в табл. 6-8 - 6-15.
Параметр |
Мужчины |
Женщины |
||
---|---|---|---|---|
M±SD (SD — стандартное отклонение) |
Диапазон 2-SD |
M±SD |
Диапазон 2-SD |
|
Линейные размеры ЛЖ |
||||
КДР ЛЖ, мм |
50,2±4,1 |
42,0–58,4 |
45,0±3,6 |
37,8–52,2 |
КСР ЛЖ, мм |
32,4±3,7 |
25,0–39,8 |
28,2±3,3 |
21,6–34,8 |
Объемы ЛЖ (биплановый метод) |
||||
КДО ЛЖ, мл |
106±22 |
62–150 |
76±15 |
46–106 |
КСОЛЖ, мл |
41±10 |
21–61 |
28±7 |
14–42 |
Объемы ЛЖ, индексированные по ППТ |
||||
КДО ЛЖ, мл/м2 |
54±10 |
34–74 |
45±8 |
29–61 |
КСО ЛЖ, мл/м2 |
21±5 |
11–31 |
16±4 |
8–24 |
ФВ ЛЖ, % (биплановый метод) |
62±5 |
52–72 |
64±5 |
54–74 |
Размеры и объем ЛП |
||||
Размер ЛП (передне-задний в проекции длинной оси), мм |
– |
30–40 |
– |
27–38 |
Размер ЛП/ППТ, см/м2 |
– |
15–23 |
– |
15–23 |
Объем ЛП, мл |
– |
18–52 |
– |
22–52 |
Объем ЛП/ППТ, мл/м2 |
– |
16–34 |
– |
16–34 |
Параметр |
Возраст, лет |
||
---|---|---|---|
21–49 |
>50 |
>70 |
|
E, м/с |
0,72 (0,44–1,0) |
0,62 (0,34–0,9) |
0,44 (0,25–0,76) |
А, м/с |
0,4 (0,2–0,6) |
0,59 (0,31–0,87) |
59 (0,38–0,84) |
Отношение Е/А |
1,9 (0,7–3,1) |
1,1 (0,5–1,7) |
0,8 (0,5–1,2) |
Время замедления потока раннего наполнения, мс |
179 (139–219) |
210 (138–282) |
140 (90–230) |
Время изоволюметрического расслабления, мс |
76 (54–98) |
90 (56–124) |
– |
Примечание. Е — максимальная скорость кровотока раннего наполнения (пик раннего диастолического наполнения); А — максимальная скорость потока предсердной систолы (пик позднего диастолического наполнения).
Параметр |
Мужчины |
Женщины |
---|---|---|
Линейный метод |
||
ТМЖП, см |
0,6–1,0 |
0,6–0,9 |
ТЗСЛЖ, см |
0,6–1,0 |
0,6–0,9 |
ОТС |
0,24–0,42 |
0,22–0,42 |
Масса ЛЖ, г |
88–224 |
67–162 |
Масса ЛЖ/ППТ, г/м 2 |
49–115 |
43–95 |
2D-метод |
||
Масса ЛЖ, г |
96–200 |
66–150 |
Масса ЛЖ/ППТ, г/м 2 |
50–102 |
44–88 |
ОТС |
0,24–0,42 |
0,22–0,42 |
Примечание. ТМЖП — толщина межжелудочковой перегородки, ТЗСЛЖ — толщина задней стенки левого желудочка, ОТС — относительная толщина стенки левого желудочка (отношение толщины стенки к радиусу левого желудочка). Жирным шрифтом выделены наиболее валидные показатели.
Параметр |
Диапазон: М+2SD |
|
---|---|---|
Мужчины + женщины |
||
ПЖ |
||
Базальный диаметр, мм |
25–41 |
|
Срединный диаметр, мм |
19–35 |
|
Продольный диаметр, мм |
59–83 |
|
Диаметр ВТПЖ проксимальный, мм |
21–35 |
|
Диаметр ВТПЖ дистальный, мм |
17–27 |
|
Толщина стенки ПЖ, мм (субкостальный доступ) |
1–5 |
|
Фракционные изменения площади, % |
35–63 |
|
TAPSE, мм |
17–31 |
|
Правое предсердие ( M± SD) |
||
Мужчины |
Женщины |
|
Большой диаметр, мм |
24±3 |
25+3 |
Малый диаметр, мм |
19±3 |
19±3 |
Объем правого предсердия/ППТ (2D-ЭхоКГ), мл/м2 |
25±7 |
21±6 |
Примечание. M — средняя; ВТПЖ — выводной тракт правого желудочка; TAPSE — tricuspid annular plane systolic excursion.
Так как диаметр аорты имеет тенденцию к нарастанию с возрастом как по абсолютной, так и по индексированной величине, принципы его оценки дополняются возрастными характеристиками (см. табл. 6-12, 6-13).
Параметр |
Возраст, лет |
|||||
---|---|---|---|---|---|---|
15–29 |
30–39 |
40–49 |
50–59 |
60–69 |
≥70 |
|
Средняя нормальная величина, см |
3,3 |
3,44 |
3,5 |
3,6 |
3,7 |
3,8 |
Нормальный верхний лимит, см (95% CL) |
3,7 |
3,8 |
3,9 |
4,0 |
4,1 |
4,2 |
Примечание. Добавить 0,5 мм на каждую 0,1 м2 ППТ бóльшую, чем 2,0 м2 . Отнять 0,5 мм на каждую 0,1 м2 ППТ меньшую, чем 2,0 м2 .
Параметр |
Возраст, лет |
|||||
---|---|---|---|---|---|---|
15–29 |
30–39 |
40–49 |
50–59 |
60–69 |
≥70 |
|
Средняя нормальная величина, см |
2,9 |
3,0 |
3,2 |
3,2 |
3,3 |
3,4 |
Нормальный верхний лимит, см (95% CL) |
3,3 |
3,4 |
3,6 |
3,6 |
3,7 |
3,9 |
Примечание. Добавить 0,5 мм на каждую 0,1 м2 ППТ бóльшую, чем 1,7 м2 . Отнять 0,5 мм на каждую 0,1 м2 ППТ меньшую, чем 1,7 м2 .
Возраст, годы | Ожидаемая величина синусов аорты к ППТ, см |
---|---|
<20 |
1,02+0,98 |
20–39 |
0,97+1,12 |
≥40 |
1,92+0,74 |
Место измерения | Скорость |
---|---|
Восходящая аорта |
1,0–1,7 |
Выводной отдел ЛЖ |
0,7–1,1 |
Легочная артерия |
0,5–1,3 |
Размеры сердца и аорты у спортсменов
Приведенные выше данные могут служить ориентирами и для спортсменов. В то же время известно, что полости сердца и его масса у них нередко превосходят средние популяционные, обеспечивая выполнение бóльших физических задач (табл. 6-16).
Характеристики сердца |
Параметры нагрузок |
p <0,05 |
||
---|---|---|---|---|
ТВ |
ТС |
СОЖ |
||
Масса ЛЖ, г |
232 (200–260) |
220 (205–234) |
166 (145–186) |
ТВ, ТС >СОЖ |
Толщина межжелудочковой перегородки, мм |
11,0 (10,8–11,3) |
11.0 (10,3–11,8) |
9,2 (8,9–9,5) |
ТВ, ТС >СОЖ |
Толщина задней стенки ЛЖ, мм |
10,6 (10,3–10,9) |
10,4 (9,8–10,9) |
8,8 (8,6–9,1) |
ТВ, ТС >СОЖ |
КДР ЛЖ |
54,8 (54,1–55,6) |
52,4 (51,2–53,6) |
50,1 (49,5–50,7) |
ТВ >ТС >СОЖ |
КДО ЛЖ, мл |
171 (157–185) |
131 (120–142) |
135 (125–145) |
ТВ >ТС, СОЖ |
Ударный объем ЛЖ, мл |
106 (97–116) |
86 (77–95) |
83 (77–90) |
ТВ, ТС >СОЖ |
ЛП, мм |
39,2 (35,9–42,5) |
31,9 (29,7–34,1) |
34,9 (31,9–37,9) |
ТВ >СОЖ |
КДР ПЖ4 , мм |
33,5 (21,0–46,0) |
– |
26,1 (16,1–36,1) |
Ns |
КДО ПЖ, мл |
222 (216–227) |
– |
156 (153–159) |
Ns |
ФВ, % |
63 (61–64) |
66 (62–70) |
64 (62–65) |
Ns |
Примечание: КДР ПЖ4 — конечный диастолический размер ПЖ в проекции четырех камер; ТВ — тренировки на выносливость; ТС — тренировки на силу; СОЖ — сидячий образ жизни; Ns — нет достоверных различий.
В связи с этим нередко используется понятие «спортивное сердце», отражающее увеличение его размеров в сочетании с брадикардией. При этом внимание уделяется как гипертрофии стенок, так и дилатации камер сердца. Данные процессы постоянно сопровождают спортивные занятия (рис. 6-5).

В прошлом веке высказывались опасения, что такое сердце может сопровождаться чрезмерным напряжением или дегенерацией миокарда, учитывая, что в обычной популяции большое сердце, как правило, выявляется у больных с клапанной регургитацией или выраженной ИБС либо у пациентов с генетически детерминированными кардиомиопатиями. Основным критерием «патологии» являлась степень увеличения камер, которую обычно ассоциировали со степенью заболевания. Однако попытки перенести такие принципы на спортсменов оказались не совсем верными. Это объясняется разными причинами дилатации: больное сердце характеризуется большим объемом как в диастолу, так и в систолу, низкой ФВ и плохим ее приростом при ФН. Спортивное же сердце имеет увеличенные размеры за счет гипертрофии, обеспечивающей хороший выброс уже в покое и значительное его возрастание при нагрузке.
Как следует из представленных данных, для «обычной» здоровой популяции референсные значения толщины стенки в диастолу колеблются от 6 до 10 мм, а КДР ЛЖ — от 42 до 59 мм [17, 20, 21]. Что касается спортсменов, многие авторы считают, что максимальные границы спортивного сердца тоже находятся в пределах популяционных норм, что подтверждается многочисленными публикациями. Так, по данным двух обзоров, выполненных с интервалом в 13 лет, — Pluim B.M. et al. [22] (78 работ за 1975–1998 гг.) и Utomi V. et al. [18] (92 работы за 1975–2012 гг.), — указанные границы сердца существенно не изменились: средние максимальные КДР ЛЖ находились в пределах 55,2–57,1 и 54,1–55,6 мм соответственно. Однако они были постоянно больше, чем у лиц, ведущих сидячий образ жизни. В более поздней работе Caselli S. et al. [23], охватывающей 1145 олимпийских спортсменов, указаны сходные средние КДР ЛЖ 52,9±4,6 мм, и КДР ЛЖ/ППТ = 28,0±2,6 мм/м2 , то есть редко превышающие популяционные 60 мм. Это находит объяснение в отсутствии различий по показателям аэробной эффективности и достигаемой мощности работы у спортсменов с размерами ЛЖ менее и более 60 мм [19].
Случаи значительной дилатации ЛЖ у спортсменов в научной литературе встречаются спорадически. Так, в работе Pellica A. et al. [24] приводятся данные об обследовании 1309 элитных атлетов, у которых дилатация ЛЖ >60 мм была установлена в 14% случаев. Однако размер >65 мм был только у 13 (1%) спортсменов, а толщина стенки желудочка >12 мм зарегистрирована только в 14 (1,1%) случаях. У этих атлетов глобальная систолическая функция ЛЖ была в пределах нормы и не было региональных нарушений сократимости. Основными факторами, определяющими размер полости ЛЖ, были участие в видах спорта на выносливость (езда на велосипеде, катание на беговых лыжах и каноэ) и большая ППТ. Относительно большие размеры сердца (59,3±4,7 мм) указывают также для игроков в регби [25].
Для экстремально больших атлетов (с ППТ >2,3 м2) алгоритмы оценки сердца фактически не изучены. Тем не менее такие спортсмены часто встречаются среди баскетболистов, волейболистов и гандболистов, и очевидно, что сердца у них должны быть большей величины. Практически единственной работой, посвященной этому вопросу, является исследование Riding N.R. et al. [26], специально изучивших состояние сердца у 100 профессиональных спортсменов с ППТ >2,3 м2 . Авторы установили, что при отсутствии каких-либо патологических изменений ЭКГ и дисфункции сердца его верхними физиологическими лимитами можно считать толщину стенки ≤14 мм и КДР ЛЖ ≤65 мм.
Мы наблюдали на протяжении 5 лет элитного спортсмена с экстремально большими размерами тела (ППТ 2,46 м2), КДР ЛЖ, превышающим 65 мм и увеличившимися в динамике до 70 мм. Это сочеталось с отсутствием дисфункции ЛЖ и изменений на ЭКГ и длительно сохраняющимися высокими функциональными способностями спортсмена, добившегося в своей дисциплине первых мест на чемпионатах мира и Европы.
Исходя из отсутствия четкой корреляции между размерами сердца и его функциональными способностями, в сомнительных случаях необходимы дополнительные обследования: холтеровское мониторирование (нарушения электрической активности сердца), кардиопульмональный нагрузочный тест (функциональные возможности спортсмена), стресс-ЭхоКГ и МРТ (наличие фиброза, рубцового и воспалительного поражения миокарда).
Наиболее быстрые изменения в размерах сердца происходят в начальные периоды занятий спортом, как правило, в подростковом возрасте, для которого критерии допустимых отклонений наименее изучены. По нашему мнению, к «нормальному» сердцу можно отнести такое, которое не имеет каких-либо врожденных или приобретенных заболеваний, реализованных в морфологических и функциональных изменениях, патологических изменений на ЭКГ, а сам спортсмен в то же время имеет хорошие показатели физической работоспособности. Очевидно, что большое сердце в сочетании с низкой работоспособностью или высокая работоспособность в сочетании с ГКМП не должны войти в такую группу.
В соответствии с указанными принципами нами были рассчитаны соответствующие параметры ЛЖ у 1054 подростков, занимающихся футболом и хоккеем, и распределены по возрастам [27]. Полученные 95-е центили или величины М+2σ для размеров ЛЖ у этих спортсменов можно рассматривать в качестве рабочих физиологических границ в командных видах спорта (табл. 6-17). Характерно, что абсолютный размер полученных данных не превышает 60 мм, являющихся нормой для обычной популяции.
Возраст, лет | КДР ЛЖ (М ± σ), мм | М + 1,65 σ (95th), мм | М + 2 σ, мм | КДР ЛЖ/м 2 (М ± σ), мм/м 2 | М + 1,65 σ (95th), мм/м 2 | М + 2 σ, мм/м 2 |
---|---|---|---|---|---|---|
≤14 |
48,1±4,2 |
55,0 |
56,5 |
30,2±2,9 |
35,0 |
36,0 |
≤15 |
49,7±3,8* |
55,9 |
57,3 |
29,4±2,3* |
33,2 |
34,0 |
≤16 |
50,7±3,1* |
57,4 |
56,9 |
28,1±3,7* |
34,2 |
35,5 |
≤17 |
51,4±4,0 |
58,0 |
59,4 |
27,3±2,2* |
30,9 |
31,7 |
≤18 |
51,6±3,9 |
58,0 |
59,4 |
27,1±2,2 |
30,7 |
31,5 |
Примечание: * 95th — 95-й центиль для данной ППТ; p <0,05 по сравнению с предыдущим возрастом.
У спортсменов существуют также отклонения в размерах аорты, что связано с особенностями гемодинамики при нагрузках. В частности, в условиях повышенного СВ основной поток крови устремляется из ЛЖ не в область синусов Вальсальвы, которые прикрываются створками АК, а непосредственно в восходящую аорту. Это приводит к более частой дилатации именно указанного ее сегмента (табл. 6-18). К сожалению, обычно специалисты ультразвуковой диагностики ограничиваются измерением синусов Вальсальвы, что не позволяет своевременно оценить все возможные изменения аорты.
Возраст, лет | n | Количество СВ >1,65 σ, n, %) | Количество СТС >1,65 σ, n, %) | Количество ВосхАо >1,65 σ, n, % | p (ВосхАо–СВ) |
---|---|---|---|---|---|
<14 |
67 |
3 (4,4) |
4 (5,9) |
9 (13,4) |
ns |
14/<15 |
167 |
2 (1,2) |
7 (4,2) |
17 (10,2) |
0,0004 |
15/<16 |
408 |
15 (3,6) |
17 (4,2) |
33 (8,1) |
0,0063 |
16/<17 |
270 |
3 (1,1) |
7 (2,6) |
24 (8,9) |
0,0000 |
17–18 |
142 |
2 (1,4) |
3 (2,1) |
18 (12,7) |
0,0002 |
Итого |
1054 |
25 (2,4) |
38 (3,6) |
101 (9,6) |
0,0000 |
Примечание: СВ — диаметр аорты на уровне синусов Вальсальвы; СТС — диаметр аорты на уровне синотубулярного соединения, ВосхАо — диаметр аорты на уровне восходящего отдела; ns — достоверные различия отсутствуют.
Оценка функции клапанов сердца
Измерения степени стенозирования клапанов
В основные показатели клапанного стеноза входят:
В оценке степени аортального стеноза (АС) используют комбинированные подходы (табл. 6-19). Следует также учитывать, что при выполнении нагрузок величина СВ и, соответственно, градиента давления на клапане значительно повышается [28]. Занятия спортом на уровне умеренного стеноза и выше не рекомендуются.
Степень стеноза | Пиковая скорость кровотока в аорте, м/с | Средний градиент давления, мм рт.ст. | Площадь АК, см 2 |
---|---|---|---|
Небольшой (mild) |
От 2,5 до 3,0 |
<25 |
>1,5 |
Умеренный (moderate) |
От 3,0 до 4,0 |
От 25 до 40 |
От 1,0 до 1,5 |
Выраженный (severe) |
≥4,0 |
≥40 |
≤1,0 |
Резко выраженный (very severe) |
≥5,0 |
≥60 |
<0,9 |
Измерения степени регургитации на клапанах
В основные показатели клапанной регургитации входят:
Недостаточность клапанов, оказывающая значительное влияние на внутрисердечную гемодинамику, обозначается как выраженная (severe). В табл. 6-20 приведены интегральные показатели подобной регургитации для АК, МК и ТК.
Показатели |
Аортальная регургитация |
МР |
Трикуспидальная регургитация |
|
---|---|---|---|---|
Качественные |
||||
Морфология клапана |
Измененные, патологически подвижные створки с большим дефектом коаптации |
Патологически подвижные створки с большим дефектом коаптации /разрыв папиллярной мышцы |
Измененные, патологически подвижные створки с большим дефектом коаптации |
|
Цветная струя регургитации |
Большая центральная или вариабельная эксцентрическая струя |
Очень большая центральная или эксцентрическая закручивающаяся струя, достигающая задней стенки предсердия |
Очень большая центральная или эксцентрическая струя, достигающая стенки предсердия |
|
Постоянно-волновой допплерографический сигнал от струи регургитации |
Плотный |
Плотный/треугольный |
Плотный/треугольный с ранним пиком (пик <2 м/с при массивной трикуспидальной регургитации) |
|
Другие |
Голодиастолический реверсный поток крови в нисходящей аорте (скорость в конце диастолы >20 см/с) |
Большая зона конвергенции потока |
– |
|
Полуколичественные |
||||
Ширина vena contracta, мм |
>6 |
≥7 (>8 при биплановом исследовании)* |
≥7 |
|
Кровоток в предшествующих венах |
– |
Реверсный систолический поток крови в легочных венах |
Реверсный систолический поток крови в печеночных венах |
|
Приток |
– |
Доминирующая Е-волна >1,5 м/с |
Доминирующая Е-волна >1,0 м/с |
|
Другие |
Время полуспада давления <200 мс |
TVI митральный/TVI аортальный >1,4 |
PISA радиус >9 мм |
|
Количественные |
Первичная |
Вторичная |
||
ROA, мм2 |
≥30 |
≥40 |
≥20 |
≥40 |
Объем регургитации, мл/удар |
≥60 |
≥60 |
≥30 |
≥45 |
+ расширение камер сердца или сосудов |
ЛЖ |
ЛЖ, ЛП |
ПЖ, ПП, НПВ |
Примечание: * Средняя между измеренными в верхушечной четырехкамерной и двухкамерной проекциях. ROA — отверстие регургитации; TVI — time–velocity integral (интеграл кривой скорость-поток); PISA — Proximal isovelocity surface area (проксимальная изоскоростная площадь регургитации); ПП — правое предсердие; НПВ — нижняя полая вена.
Клапанная недостаточность приводит к перегрузке камер сердца объемом и их дилатации. Данные изменения необходимо дифференцировать со спортивным ремоделированием сердца.
Наименование порока или заболевания | Рекомендации |
---|---|
ДМПП и ООО |
После закрытия ДМПП асимптомные пациенты могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта через 3–6 мес при отсутствии: 1) признаков легочной гипертензии; 2) симптомных предсердных или желудочковых аритмий либо АВ-блокады II или III степени; 3) признаков дисфункции миокарда |
ДМПП |
После закрытия дефекта межжелудочковой перегородки асимптомные пациенты без признаков или с явлениями небольшого резидуального дефекта могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта при отсутствии: 1) персистирующей высокой легочной гипертензии; 2) симптомных предсердных или желудочковых аритмий либо АВ-блокады II или III степени; 3) признаков дисфункции миокарда |
Открытый артериальный проток |
После закрытия открытого артериального протока асимптомные пациенты могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта через 3–6 мес при отсутствии: 1) признаков легочной гипертензии; 2) нарушений функции и размеров ЛЖ |
Врожденный стеноз легочной артерии |
После коррекции легочного стеноза асимптомные пациенты могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта через 3–6 мес при отсутствии: 1) резидуального стеноза с градиентом систолического давления ≥30 мм рт.ст.; 2) сопутствующей регургитации на клапане II–III степени (приводящей к увеличению размеров ПЖ) |
Недостаточность легочного клапана |
При изолированной регургитации на легочном клапане без дилатации, или гипертрофии ПЖ, и (или) без увеличения регургитации при стресс-тесте спортсмены допускаются к занятиям всеми видами спорта |
АС врожденный |
После коррекции АС спортсмены с незначительным, умеренным или тяжелым резидуальным АС должны следовать рекомендациям, как это описано выше для неоперированного АС |
ДАК с дилатацией корня аорты |
|
СМ и другие генетически обусловленные аортопатии (Loeys-Dietz синдром, Элерса–Данлоса синдром и др.) |
|
Коарктация аорты |
После коррекции коарктации аорты через 3–6 мес спортсмены могут быть допущены к занятиям спортом (за исключением высокостатичных видов — IIIA, IIIB и IIIC) при условиях, что градиент между верхними и нижними конечностями в покое <20 мм рт.ст., а при нагрузке — не более 30 мм рт.ст., нет дилатации аорты или ее аневризм. При этом САД должно находиться в пределах нормальных величин |
Врожденные АР коронарных артерий |
|
Повышенное легочное сосудистое сопротивление, в том числе у пациентов с врожденными пороками сердца (легочная гипертензия) |
|
Дисфункция миокарда желудочков после операции на сердце |
|
Цианотические («синие») врожденные пороки сердца, в том числе корригированные |
|
Малые АР сердца: аномальные хорды и трабекулы, сеть Киари, АМПП, небольшие коронаро-легочные фистулы, удлиненный ЕК, идиопатическое расширение легочной артерии |
|
Рекомендации при структурных заболеваниях сердечно-сосудистой системы, наиболее часто выявляемых у спортсменов
В данном разделе приведены рекомендации в отношении структурных поражений сердца вследствие врожденных или приобретенных пороков, патологии коронарных артерий, АГ, воспалительных и генетически детерминированных заболеваний сердца, основанные на обобщении исследований, имеющих доказательность класса I–II и уровень С [32–41].
Ключевые положения раздела.
-
Само по себе наличие врожденного или приобретенного порока сердца не является противопоказанием для занятий спортом, необходимо учитывать вероятность специфических для данного порока последствий и (или) осложнений.
-
Такая же тактика применяется у спортсменов с корригированными пороками сердца.
-
Малые аномалии сердца не являются противопоказанием для занятий спортом; при наличии каких-либо клинических симптомов необходим поиск других заболеваний ССС.
Наименование порока или заболевания | Рекомендации |
---|---|
Стеноз левого АВ-отверстия (митральный стеноз) |
|
МР |
|
ПМК (ключевым моментом является правильная диагностика данной патологии в соответствии с современными критериями!) |
|
АС |
|
Недостаточность АК (аортальная регургитация) |
|
Стеноз ТК |
|
Трикуспидальная регургитация |
Спортсмены с первичной трикуспидальной регургитацией любой степени выраженности, нормальной функцией ПЖ, давлением в правом предсердии <20 мм рт.ст. и нормальным уровнем давления в ПЖ могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта. Единственным исключением может быть значительное усиление регургитации, регистрируемое с помощью ЭхоКГ при дозированной ФН |
Дисфункция легочного клапана |
|
Комбинированное поражение клапанов сердца |
В целом спортсмены с сочетанным/комбинированным поражением клапанов сердца должны быть отстранены от занятий любыми видами спорта до выяснения гемодинамического значения каждого из клапанов. При этом ведущую роль в оценке состояния должна играть степень дисфункции МК и АК |
Спортсмены после хирургических вмешательств на клапанах |
|
Наименование порока или заболевания | Рекомендации |
---|---|
ГКМП |
|
Изолированная некомпактность миокарда ЛЖ |
К занятиям спортом могут быть допущены асимптомные пациенты с нормальной систолической функцией ЛЖ, без желудочковых тахиаритмий при мониторировании или нагрузочном тестировании и отсутствии синкопальных состояний в анамнезе |
ДКМП, рестриктивная кардиомиопатия, инфильтративные заболевания миокарда |
Симптомные спортсмены с данными патологиями к занятиям спортом не допускаются. В индивидуальных случаях могут быть рассмотрены занятия низкоинтенсивными видами (класс IA) |
Правожелудочковая АКМП (АДПЖ) |
|
Миокардит |
|
Перикардит |
|
Острая или хроническая ревматическая лихорадка |
|
Наименование порока или заболевания | Рекомендации |
---|---|
АГ |
|
Артериальная гипотензия |
Для решения вопроса о допуске к занятиям спортом необходимо проведение дифференцированной диагностики между физиологической и патологической артериальной гипотонией (например, вследствие гормональной дисфункции). При наличии физиологической гипотонии допуск к занятиям спортом разрешен в полном объеме |
Наименование порока или заболевания | Рекомендации |
---|---|
ИБС (атеросклероз коронарных артерий) |
|
Коронарный спазм |
|
Миокардиальные мостики |
|
Болезнь Кавасаки |
|
Заключение
Серьезными спортивными нагрузками склонны заниматься лица с хорошими природными данными (полученными, как правило, по наследству). Данные группы лиц, обладая хорошим здоровьем, реже страдают заболеваниями коронарных артерий, диабетом, атеросклерозом мозговых сосудов и определенными онкологическими заболеваниями. Однако в 5–6-й декаде жизни и у них отмечается нарастание перечисленных проблем. У спортсменов, в том числе олимпийского уровня, можно наблюдать все основные заболевания, встречающиеся в данной местности и данной популяции.
Высокие ФН, в том числе в профессиональном спорте, несут в себе повышенные риски сердечных атак или ВС у чувствительных лиц и должны выполняться в хорошо контролируемой обстановке. Очень высокие ФН оказывают отрицательное влияние и на профессиональных спортсменов. Помимо выраженного ремоделирования сердца, среди них начинают повышаться кривые смертности, частоты аритмий и коронарной патологии.
В предложенных рекомендациях перечислены конкретные изменения ЭКГ и САС, имеющие значение при рассмотрении допуска к занятиям спортом. Существующие дифференциальные подходы к отдельным патологиям делают возможным не исключать полностью тренировки, но допускать занятия видами спорта с меньшей интенсивностью нагрузок. Применение данных рекомендаций позволяет, с одной стороны, уменьшить опасность ВС или инвалидизации спортсменов, а с другой — не запрещать занятия спортом большому количеству лиц с пограничными изменениями ЭКГ или анатомии сердца.
Список литературы
-
Lawless C.E., Olshansk B., Washington R.L. et al. Sports and exercise cardiology in the United States. Cardiovascular specialists as members of the Athlete Healthcare Team // J. Am. Coll. Cardiol. 2014. Vol. 63, N 15. P. 1461–1472.
-
Clarke P.M., Walter S.J., Hayen A. et al. Survival of the fittest: retrospective cohort study of the longevity of Olympic medallists in the modern era // Br. J. Sports Med. 2015. Vol. 49, N 13. P. 898–902. DOI: https://doi.org/10.1136/bjsports-2015-e8308rep
-
Gouttebarge V., Ooms W., Tummers T., Inklaar H. Mortality in international professional football (soccer): a descriptive study // J. Sports Med. Phys. Fitness. 2015. Vol. 55, N 11. P. 1376–1382.
-
Lee-Heidenreich J., Lee-Heidenreich D., Myers J. Differences in life expectancy between olympic high jumpers, discus throwers, marathon and 100 meter runners // BMC Sports Sci. Med. Rehabil. 2017. Vol. 26, N 9. P. 3. DOI: https://doi.org/10.1186/s13102–017-0067-z
-
Antero-Jacquemin J., Pohar-Perme M., Rey G. et al. The heart of the matter: years-saved from cardiovascular and cancer deaths in an elite athlete cohort with over a century of follow-up // Eur. J. Epidemiol. 2018. Vol. 33, N 6. P. 531–543. DOI: https://doi.org/10.1007/s10654–018-0401–0
-
Antero J., Tanaka H., De Larochelambert Q. et al. Female and male US Olympic athletes live 5 years longer than their general population counterparts: a study of 8124 former US Olympians // Br. J. Sports Med. 2021. Vol. 55, N 4. P. 206–212. DOI: https://doi.org/10.1136/bjsports-2019–101696
-
Cordero A., Masiá M.D., Galve E. Physical exercise and health // Rev. Esp. Cardiol. (Engl. Ed). 2014. Vol. 67, N 9. P. 748–753. DOI: https://doi.org/10.1016/j.rec.2014.04.005
-
Arem H., Moore S.C., Patel A. et al. Leisure time physical activity and mortality: a detailed pooled analysis of the dose-response relationship // JAMA Intern. Med. 2015. Vol. 175, N 6. P. 959–967. DOI: https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2015.0533
-
Schnohr P., O’Keefe J.H., Marott J.L. et al. Dose of jogging and long-term mortality: the Copenhagen City Heart Study // J. Am. Coll. Cardiol. 2015. Vol. 65, N 5. P. 411–419. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2014.11.023
-
Schnohr P., Marott J.L., O’Keefe J.H. Reply: exercise and mortality reduction: recurring reverse J- or U-curves // J. Am. Coll. Cardiol. 2015. Vol. 65, N 24. P. 2674–2676. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2015.04.023
-
Maisch B. Exercise and sports in cardiac patients and athletes at risk. Balance between benefit and harm // Herz. 2015. Vol. 40, N 3. P. 395–401. DOI: https://doi.org/10.1007/s00059–015-4221–4227
-
Sharma S., Drezner J.A., Baggish A. et al. International recommendations for electrocardiographic interpretation in athletes // Eur. Heart J. 2018. Vol. 39, N 16. P. 1466–1480. DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehw631
-
Postema P.G., De Jong J.S., Van der Bilt I.A., Wilde A.A. Accurate electrocardiographic assessment of the QT interval: teach the tangent // Heart Rhythm. 2008. Vol. 5, N 7. P. 1015–1018. DOI: https://doi.org/10.1016/j.hrthm.2008.03.037
-
Ackerman M.J., Zipes D.P., Kovacs R.J., Maron B.J. Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: Task Force 10: the cardiac channelopathies: a scientific statement from the American Heart Association and American College of Cardiology // J. Am. Coll. Cardiol. 2015. Vol. 66, N 21. P. 2424–2428. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2015.09.042
-
Zipes D.P., Link M.S., Ackerman M.J. et al. Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: Task Force 9: arrhythmias and conduction defects: a scientific statement from the American Heart Association and American College of Cardiology // J. Am. Coll. Cardiol. 2015. Vol. 66, N 21. P. 2412–2423. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2015.09.041
-
McClean G., Riding N.R., Pieles G. et al. Diagnostic accuracy and Bayesian analysis of new international ECG recommendations in paediatric athletes // Heart. 2019. Vol. 105, N 2. P. 152–159. DOI: https://doi.org/10.1136/heartjnl-2018-313466
-
Lang R.M., Badano L.P., Mor-Avi V. et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging // Eur. Heart J. Cardiovasc. Imaging. 2015. Vol. 16, N 3. P. 233–270.
-
Utomi V., Oxborough D., Whyte G.P. et al. Systematic review and meta-analysis of training mode, imaging modality and size influences on the morphology and function of the male athlete’s heart // Heart. 2013. Vol. 99, N 23. P. 1727–1733. DOI: https://doi.org/10.1136/heartjnl-2012-303465.
-
Шарыкин А.С., Иванова Ю.М., Павлов В.И., Бадтиева В.А., Акопян Д.А. Принципы оценки размеров левых отделов сердца у юных хоккеистов различного возраста // Педиатрия. 2017. Т. 96, № 3. С. 107–117.
-
Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B. et al. Task Force on chamber quantification; American College of Cardiology Echocardiography Committee; Ame-rican Heart Association; European Association of Echocardiography, European Society of Cardiology. Recommendations for chamber quantification // Eur. J. Echocardiogr. 2006. Vol. 7, N 2. P. 79–108. DOI: 10.1016/j.euje.2005.12.014
-
Otto C.M. Normal values for echocardiographic measurements. Textbook of clinical echocardiography, appendix A. 6th edn. 2018. P. 542–548.
-
Pluim B.M., Zwinderman A.H., van der Laarse A., van der Wall E.E. The athlete’s heart. A meta-analysis of cardiac structure and function // Circulation. 2000. Vol. 101, N 3. P. 336–344.
-
Caselli S., Di Paolo F.M., Pisicchio C. et al. Patterns of left ventricular diastolic function in olympic athletes // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2015. Vol. 28, N 2. P. 236–244. DOI: https://doi.org/10.1016/j.echo.2014.09.013
-
Pelliccia A., Culasso F., Di Paolo F.M., Maron B.J. Physiologic left ventricular cavity dilatation in elite athletes // Ann. Intern. Med. 1999. Vol. 130, N 1. P. 23–31. DOI: https://doi.org/10.7326/0003–4819-130–1-199901050–00005
-
Chevalier L., Kervio G., Corneloup L. et al. Athlete’s heart patterns in elite rugby players: effects of training specificities // Arch. Cardiovasc. Dis. 2013. Vol. 106, N 2. P. 72–78. DOI: https://doi.org/10.1016/j.acvd.2012.10.002
-
Riding N.R., Salah O., Sharma S. et al. Do big athletes have big hearts? Impact of extreme anthropometry upon cardiac hypertrophy in professional male athletes // Br. J. Sports Med. 2012. Vol. 46, suppl. I. P. i90–i97. DOI: https://doi.org/10.1136/bjsports-2012–091258
-
Шарыкин А.С., Иванова Ю.М., Павлов В.И., Бадтиева В.А., Субботин П.А. Варианты ремоделирования сердца у детей и подростков в игровых видах спорта (на примере футбола и хоккея) // Педиатрия. 2016. Т. 95, № 3. С. 65–72.
-
Шарыкин А.С., Трунина И.И., Карелина Е.В., Дмитриев И.И., Якунина Е.А. Патология аортального клапана у детей школьного возраста и возможности стресс-эхокардиографии // Педиатрия. 2018. Т. 97, № 3. С. 42–51.
-
Brady P.A., Olson L.J., Shields R.C. Mayo Clinic cardiology: concise textbook // Eds J.G. Murphy, M.A. Lloyd. 4th edn. 2013.
-
Rosenhek R., Baumgartner H. Aortic stenosis // Valvular heart disease: a companion to braunwald’s heart disease. Chapter 11. 2014. P. 139–162.
-
Baumgartner H., Falk V., Bax J.J. et al. 2017 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. The Task Force for the Management of valvular heart disease of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) // Eur. Heart J. 2017. Vol. 38. P. 2739–2791.
-
Barthelmess A., Harten M., Mein G. et al. The incidence and associated abnormalities of atrial septal aneurysms: a review of 106 418 echocardiograms // Heart Lung Circ. 2012. Vol. 21. P. S228.
-
Black H.R., Sica D., Ferdinand K., White W.B.; on behalf of the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee of the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Disease in the Young, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Functional Genomics and Translational Biology, and the American College of Cardiology. Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: Task Force 6: Hypertension: a scientific statement from the American Heart Association and the American College of Cardiology // J. Am. Coll. Cardiol. 2015. Vol. 66. P. 2393–2397. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2015.09.038
-
Bonow R.O., Nishimura R.A., Thompson P.D., Udelson J.E.; on behalf of the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee of the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Disease in the Young, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Functional Genomics and Translational Biology, and the American College of Cardiology. Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: Task Force 5: Valvular heart disease: a scientific statement from the American Heart Association and American College of Cardiology // J. Am. Coll. Cardiol. 2015. Vol. 66. P. 2385–2392. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2015.09.037
-
Braverman A.C., Harris K.M., Kovacs R.J., Maron B.J.; on behalf of the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee of the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Disease in the Young, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Functional Genomics and Translational Biology, and the American College of Cardiology. Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: Task Force 7: aortic diseases, including Marfan syndrome: a scientific statement from the American Heart Association and American College of Cardiology // J. Am. Coll. Cardiol. 2015. Vol. 66. P. 2398–2405. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2015.09.039
-
Maron B.J., Udelson J.E., Bonow R.O. et al.; on behalf of the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee of the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Disease in the Young, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Functional Genomics and Translational Biology, and the American College of Cardiology. Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: Task Force 3: Hypertrophic cardiomyopathy, arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy and other cardiomyopathies, and myocarditis: a scientific statement from the American Heart Association and American College of Cardiology // J. Am. Coll. Cardiol. 2015. Vol. 66. P. 2362–2371. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2015.09.035
-
Thompson P.D., Myerburg R.J., Levine B.D., Udelson J.E., Kovacs R.J.; on behalf of the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee of the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Disease in the Young, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Functional Genomics and Translational Biology, and the American College of Cardiology. Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: Task Force 8: Coronary artery disease: a scientific statement from the American Heart Association and American College of Cardiology // J. Am. Coll. Cardiol. 2015. Vol. 66. P. 2406–2411. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2015.09.040
-
Van Hare G.F., Ackerman M.J., Evangelista J.K. et al.; on behalf of the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee of the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Disease in the Young, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Functional Genomics and Translational Biology, and the American College of Cardiology. Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: Task Force 4: Congenital heart disease: a scientific statement from the American Heart Association and American College of Cardiology // J. Am. Coll. Cardiol. 2015. Vol. 66. P. 2372–2384. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2015.09.036
-
Niebauer J., Börjesson M., Carre F. et al. Recommendations for participation in competitive sports of athletes with arterial hypertension: a position statement from the sports cardiology of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC) // Eur. Heart J. 2018. Vol. 39, N 40. P. 3664–3671. DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy511
-
Borjesson M., Dellborg M., Niebauer J. et al. Recommendations for participation in leisure time or competitive sports in athletes-patients with coronary artery disease: a position statement from the Sports Cardiology of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC) // Eur. Heart J. 2019. Vol. 40, N 1. P. 13–18. DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy408
-
Nalliah C.J., Mahajan R., Elliott A.D. et al. Mitral valve prolapse and sudden cardiac death: a systematic review and meta-analysis // Heart. 2019. Vol. 105, N 2. P. 144–151. DOI: https://doi.org/10.1136/heartjnl-2017–312932
Глава 7. Возможности магнитно-резонансной томографии в оценке патологии сердца у спортсменов
А.С. Шарыкин, В.А. Бадтиева, С.А. Бондарев, С.Д. Рудь, Е.Е. Ачкасов
Систематические спортивные нагрузки приводят к гипертрофии сердца и его ремоделированию. При этом возникает крайне важный вопрос дифференциальной диагностики физиологических адаптационных изменений сердца спортсмена с патологическими последствиями спортивных нагрузок или различными заболеваниями — миокардитом, ИБС, наличием и прогрессированием генетически детерминированных кардиомиопатий, врожденной патологией сердца или коронарного русла.
Золотым стандартом изучения структурных изменений сердца служит ЭхоКГ. Однако при помощи МРТ возможно получить недоступную для ЭхоКГ информацию о мелкой архитектонике сердца, наличии и объеме внеклеточной жидкости, жировом перерождении, инфильтрации и фиброзных изменениях в миокарде, более точно охарактеризовать трансклапанные потоки крови, СВ, вычленить объем регургитации на каждом из клапанов. Безусловные преимущества данный метод имеет при оценке объема и функции ПЖ.
МРТ позволяет провести точную визуализацию и количественную оценку размеров сердца в любой плоскости без ограничений, здесь отсутствует зависимость от «акустического окна». Учитывая высокую разрешающую способность МРТ, ее можно использовать при низкой вероятности возможного заболевания.
Для повышения точности диагностики используются парамагнитные контрастные вещества, для которых известны скорость нормального накопления и выведения из структур сердца. Контрастные агенты на основе гадолиния распределяются в норме только в крови или межклеточном пространстве, однако при определенных условиях они могут путем пассивной диффузии проникать в клетки с нарушенной клеточной мембраной. Также отмечается накопление этих контрастных веществ в тканях, обладающих большим объемом межклеточного пространства, например фиброзных. Это явление используется для получения изображений МРТ с поздним контрастированием. Визуализация включает внутривенное введение в среднем 0,15–0,2 ммоль/кг парамагнитного контрастного вещества на основе гадолиния. После задержки в 10–20 мин сохраненное контрастное вещество в большей степени обнаруживается в местах отека, некроза или рубцовых изменений по сравнению с нормальным миокардом.
При выполнении МРТ для получения изображений используются магнитное поле и электромагнитные волны радиочастотного диапазона. Такое воздействие является низкоэнергетическим и не вызывает неблагоприятных последствий. Поэтому МРТ можно использовать повторно для оценки динамики выявленных изменений или при возникновении повторных симптомов.
Все перечисленные качества позволяют МРТ занять важное место в диагностике кардиальной патологии спортсменов.
Структурные изменения сердца в ответ на систематические нагрузки
Как известно, существует два основных вида ФН: динамическая и статическая. Динамическая нагрузка характеризуется длительными и непрерывными ритмичными изменениями длины мышечных волокон с активными движениями в суставах, что приводит к относительно небольшому внутримышечному напряжению. Для таких нагрузок характерен преимущественно аэробный метаболизм в мышечной ткани; обычно им соответствуют тренировки на выносливость. Для обеспечения адекватной доставки кислорода к работающим мышцам необходимо повышение СВ, что приводит к перегрузке сердца объемом и, как правило, к его эксцентрической гипертрофии.
При статическом типе нагрузок изменения длины мышечных волокон и объем движений в суставах минимальны, но имеется значительное внутримышечное напряжение, а метаболизм в мышцах преимущественно анаэробный. Сокращения больших групп мышц в подобном режиме затрудняют прохождение крови через мелкие сосуды, что создает значительное периферическое сосудистое сопротивление. Таким образом, статическая нагрузка сопровождается сравнительно незначительным повышением ПК и СВ, но резко увеличиваются САД, ДАД и среднее АД, что приводит к перегрузке сердца сопротивлением и его концентрической гипертрофии.
Оба вида нагрузок фактически присутствуют в большинстве видов спорта, однако различные спортивные дисциплины сопровождаются все же разными вариантами увеличения камер и (или) массы миокарда. Преимущественное направление ремоделирования сердца в виде эксцентрической гипертрофии, концентрической гипертрофии или концентрического ремоделирования определяют с помощью оценки соотношения толщины стенки ЛЖ, его массы и объема (рис. 7-1).

Данная классификация широко используется при оценке состояния сердца у спортсменов, а также у пациентов с ССЗ. К примеру, АС обычно приводит к концентрической, а аортальная регургитация и МР — к эксцентрической ГЛЖ. АГ характеризуется наличием обоих вариантов. Генетически детерминированные кардиомиопатии также имеют соответствующие фенотипы. Однако, несмотря на сходную визуально картину сердца, в ее основе могут лежать различные процессы, которые можно выявить с помощью МРТ.
Основным направлением использования МРТ у спортсменов является поиск фиброзно измененного миокарда, а также диагностика острых или хронических его заболеваний.
Фиброз миокарда
По мере распространения МРТ все большее внимание стало уделяться анализу структуры миокарда, в том числе спортивного, и в частности — выявлению его фиброза. Патологический фиброз миокарда сопровождается избыточным отложением коллагена в миокарде за счет преобладания процессов его синтеза над распадом. Фиброзная (рубцовая) ткань развивается в основном в ответ на повреждение сердечной мышцы вследствие коронарогенной ишемии или инфаркта миокарда, но это могут быть и перегрузки давлением при АГ, инфекция, воспаление или генетические отклонения. При этом можно выделить два различных варианта аккумуляции коллагена: очаговый фиброз, при котором происходит замещение погибших кардиомиоцитов с формированием рубцов (заместительный фиброз), и диффузный фиброз, который развивается в интерстициальном или периваскулярном пространстве и, как правило, не сопровождается существенной потерей функционирующих клеток (реактивный фиброз).
При небольшой степени ишемии прежде всего страдают эндокардиальные слои миокарда, питание которых наиболее неустойчиво. При увеличении ишемии в патологический процесс вовлекается вся стенка сердечной мышцы. Таким образом, постишемические изменения при МРТ выглядят как участки повышенной интенсивности, распространяющиеся от эндокардиальных к эпикардиальным слоям и располагающиеся в бассейне соответствующей коронарной артерии.
По всей вероятности, первое сообщение о фиброзе у спортсмена с коронарной патологией было сделано в 1983 г. [1]. Последующие наблюдения за элитными спортсменами показали, что диффузный фиброз миокарда регистрируется у них в 4,6 раза чаще по сравнению с контрольными группами, может присутствовать при нормальных коронарных артериях и занимать до 10% объема сердечной мышцы [2]. В отдельных спортивных популяциях частота фиброза доходит до 50% [3], особенно у лиц с большими и длительными объемами нагрузок на выносливость. Подобные изменения могут не нарушать глобальную функцию миокарда, однако в фиброзно модифицированных областях имеется региональная дисфункция, проявляющаяся в изменении напряжения и продольного градиента в миокарде, а КДО и толщина стенки ЛЖ в таких случаях достоверно выше, чем у спортсменов без фиброза.
Основными последствиями фиброза являются снижение растяжимости желудочков с развитием сначала диастолической, а затем и систолической дисфункции, возникновение аритмий, вторичное ухудшение коронарного кровотока. Так, увеличение по данным МРТ внеклеточного объема соединительной ткани в миокарде на 3% сопровождается 50% увеличением риска развития сердечно-сосудистых осложнений [4]. Повышенная экспрессия коллагена коррелирует со снижением толерантности к нагрузкам [5]. А развитие фиброза в предсердиях ассоциируется с возникновением их фибрилляции и значимым увеличением концентрации предсердных натрийуретических пептидов в крови [6]. Проаритмические эффекты фиброза миокарда, особенно расположенного в межжелудочковой перегородке, находят объяснение в прямом блокировании АВ-проведения, а также в различии электрофизиологических свойств кардиомиоцитов и фибробластов [7].
Основным механизмом развития фиброза у спортсменов, так же как и у обычных кардиологических пациентов, считается ишемия. Однако при этом на первом месте находится не коронарный атеросклероз, а следующие особенности функционирования спортивного сердца [8–10].
-
Сердце часто работает в условиях тахикардии, что приводит к укорочению диастолической паузы, во время которой осуществляется коронарный кровоток.
-
При гипертрофии кардиомиоцитов увеличиваются их поверхность и расстояние, на которое должна происходить диффузия кислорода из прилегающих капилляров, а плотность капилляров на единицу миокарда снижается.
-
Ангиогенез в миокарде наиболее интенсивен в острой фазе развивающейся гипертрофии и становится недостаточным в развитой фазе.
-
Энергичные сокращения гипертрофированного миокарда сопровождаются повышенным интрамуральным градиентом давления, что приводит к сдавлениям и некрозам мелких коронарных артерий.
-
Основные коронарные артерии имеют диаметр, который по достижении определенного возраста больше не увеличивается. Таким образом, даже если происходит формирование новых капилляров, они могут быть не обеспечены достаточным объемным кровотоком из проксимальных сосудов [11] (рис. 7-2).

В одном и том же виде спорта фиброз чаще выявляется у бессимптомных лиц с более длительными и интенсивными нагрузками в сочетании с более высоким АД [12]. Кроме того, у них регистрируется бóльшая индексированная масса миокарда и его внеклеточный объем. Имеются также наблюдения, что при длительных и интенсивных нагрузках на выносливость повышается уровень тропонина и других биомаркеров в крови, что свидетельствует о возможном повреждении «сдавливаемых» кардиомиоцитов, деформации желудочков или повышении проницаемости клеточных мембран [13–15]. Такие повторные микротравмы рано или поздно способны привести к распространенным соединительнотканным изменениям в сердечной мышце.
К другим механизмам, приводящим к ишемии, некрозу и фиброзу, можно отнести повышенный уровень катехоламинов и коронарный вазоспазм [16–17]. Кроме того, выраженная ГМ, как правило, сочетается с апоптозом и некрозом миоцитов; потеря последних компенсируется избыточным отложением коллагена и накоплением фибробластов.
Излишне также напоминать, что во время физических упражнений АД находится на значительно более высоком уровне, чем в повседневных обстоятельствах, а АГ у спортсменов не является редкостью, что также способствует образованию фиброза.
В результате у действующих спортсменов можно наблюдать два основных последствия распространенного фиброза миокарда:
-
прогрессирующая потеря сократительного миокарда и ухудшение диастолической функции сердца с постепенным снижением спортивных результатов, восстановление которых на этой фазе является сомнительным;
-
опасность развития жизнеугрожающих аритмий, так как фиброз нарушает электрическую синхронизацию между кардиомиоцитами.
По данным МРТ в спортивном сердце фиброз характеризуется значительной вариабельностью по локализации, распространенности и объему. Наиболее часто он располагается в межжелудочковой перегородке и ПЖ и имеет неспецифический паттерн [18]. Так как фиброз миокарда является частым феноменом и предиктором ВС на поздних стадиях некоторых других заболеваний, их необходимо исключать при изучении спортивного сердца. Основные характеристики таких патологий приведены ниже.
Дифференциально-диагностические признаки фиброза при спортивном сердце и различных кардиомиопатиях
Гипертрофическая кардиомиопатия
Наиболее изученной кардиомиопатией в спортивной популяции является ГКМП — генетически обусловленное заболевание, характеризующееся развитием гипертрофии сердечной мышцы с дезорганизацией миоцитов, дисплазией интрамуральных коронарных артериол и фиброзом. ГКМП часто встречается среди спортсменов и опасна в аспекте ВС, систолической дисфункции желудочка и эпизодов желудочковой тахикардии. Предиктором данных осложнений является степень распространенности фиброза в миокарде. Последний обнаруживают с помощью МРТ у 33–86% пациентов [19] (рис. 7-3).

В целом у субъектов с хорошими эхокардиографическими изображениями МРТ предоставляет аналогичную информацию о функции и морфологии желудочков, но может обеспечить дополнительную диагностическую ценность у пациентов с плохими акустическими окнами или когда плохо визуализируются некоторые области ЛЖ, такие как переднелатеральная стенка, верхушка ЛЖ и ПЖ [20, 21].
Хорошая визуализация эндокардиального и эпикардиального контура во всех отделах ЛЖ позволяет провести измерение стенки желудочка в любой области (рис. 7-4, 7-5).


Это обеспечивает чувствительность 80% и специфичность 99% в дифференциальной диагностике сердца спортсмена от фенотипических проявлений патологической ГЛЖ [22]. Дилатация ЛП является дополнительным фактором, больше указывающим на диагноз сердца спортсмена, чем на ГКМП.
Использование T1-картирования показало, что у спортсменов с ростом физической подготовки происходит увеличение массы миоцитов при относительно постоянной внеклеточной массе [23, 24]. При ГКМП же существует положительная корреляция между толщиной стенки и увеличением объема внеклеточного матрикса, что свидетельствует о нарушении архитектоники миокарда. Таким образом, МРТ с использованием Т1-картирования играет крайне важную роль в диагностике и исключении ГКМП, особенно на начальных стадиях.
Дилатационная кардиомиопатия
ДКМП — заболевание миокарда, характеризующееся резким расширением полостей сердца, нарушением систолической функции ЛЖ или обоих желудочков с постепенным развитием застойной сердечной недостаточности, часто рефрактерной к проводимой терапии, и плохим прогнозом (эксцентрическое ремоделирование). По мере проявления патологии кардио-миоциты замещаются фиброзной тканью примерно у 57% пациентов с потерей до 20% миокардиальной массы. Помимо снижения насосной функции сердца, ДКМП может приводить к ВС.
Основную проблему представляет дифференциальный диагноз ДКМП с физиологическим расширением ЛЖ вследствие систематических тренировок. Примерно у 15% здоровых спортсменов-мужчин КДР ЛЖ может достигать >70 мм, а у женщин — >66 мм [25]. Увеличенная полость желудочка позволяет продуцировать больший ударный объем. ФВ покоя при этом может находиться на сравнительно низком уровне (вплоть до 45%), как при ДКМП, однако увеличивается адекватно выполняемой нагрузке.
МРТ является эталонным методом для количественного определения объемов и функциональных параметров желудочков, для измерения толщины стенок и массы миокарда желудочков у пациентов с ДКМП [26] (рис. 7-6).

Заболевание характеризуется значительно более гетерогенной конечной диастолической толщиной стенки ЛЖ по сравнению с нормальной популяцией. Также при ДКМП исчезает физиологический градиент систолического утолщения стенки между базальным и апикальным сегментами ЛЖ. Несмотря на увеличение массы ЛЖ, определяются диффузное истончение стенки миокарда (диастолическая толщина <5,5 мм) и его систолическая дисфункция [26–28].
Важными диагностическими критериями при ДКМП являются повышение интенсивности сигнала от миокарда при нативном T1-картировании, а также увеличение объема внеклеточного матрикса до и после внутривенного введения парамагнитного контрастного вещества. Отсроченное контрастирование выявляет фиброз интрамурального слоя миокарда, чаще передней стенки и межжелудочковой перегородки (рис. 7-7).

Ишемическая ДКМП характеризуется распространением преимущественно субэндокардиального фиброза, неишемическая — фокальным фиброзом в толще миокардиальной стенки. Подобная картина при спортивном ремоделировании не встречается.
Аритмогенная дисплазия/ кардиомиопатия правого желудочка
АДПЖ представляет собой генетически детерминированное заболевание сердечной мышцы, в основе которого лежит потеря кардимиоцитов и их замещение фиброжировой тканью. Генетические изменения локализуются в десмосомах, ответственных за межклеточные связи; патология может носить семейный характер. На ранних стадиях структурные изменения могут отсутствовать или ограничиваться отдельными участками в приточном, отточном или верхушечном отделе ПЖ. Прогрессирование заболевания сопровождается диффузным поражением ПЖ с сегментарным или диффузным истончением стенки и вовлечением ЛЖ, обычно его заднелатеральной части. На ранних стадиях симптомы обычно отсутствуют, но возможна ВС, часто связанная с ФН.
Диагноз АДПЖ основан на клинических, гистологических и электрофизиологических критериях и данных визуализации [29]. Критерии визуализации требуют наличия как качественных данных — региональной акинезии ПЖ, дискинезии, диссинхронного сокращения, так и количественных показателей — уменьшения ФВ ПЖ или увеличения его индексированного КДО (ПЖ/м2). Качественные критерии являются основными среди показателей, диагностируемых при МРТ, имеют чувствительность от 68 до 76%. Количественные критерии (ФВ ПЖ 40–45% или КДО ПЖ 100–110 мл/м2 для мужчин и 90–100 мл/м2 для женщин) имеют более высокую чувствительность (от 79 до 89%), но более низкую специфичность (от 85 до 97%) [29].
При исследовании фиброза наибольшее значение имеют зоны, выявляемые в области верхушки и путей оттока из ПЖ (рис. 7-8).

Однако в свободной стенке ПЖ фиброз может плохо визуализироваться из-за очень небольшой толщины стенки и низкого качества получаемых изображений.
У спортсменов, особенно тренирующих качество выносливости, в случаях значительного физического перенапряжения или патологической перетренированности может выявляться дилатация ПЖ и (или) его острая дисфункция. Клинически это состояние проявляется правожелудочковыми аритмиями [30, 31]. Однако на сегодняшний день такая позиция остается дискутабельной, так как физические упражнения могут просто ускорить развитие АДПЖ в случаях с генетической предрасположенностью [31]. Общепринятым стандартом служат данные МРТ: у спортсменов объемы ЛЖ и ПЖ изменяются пропорционально, при АДПЖ — диспропорционально.
Некомпактная кардиомиопатия левого желудочка
Некомпактная кардиомиопатия является наследственным заболеванием с аутосомно-доминантным типом наследования. При этой патологии средний и апикальный сегменты ЛЖ, а иногда ПЖ имеют тонкую компактную часть стенки в сочетании со слоем повышенной трабекулярности и наличием глубоких межтрабекулярных пространств (лакун), сообщающихся с полостью желудочка. При этом часто развиваются регионарная дилатация полости и локальная дисфункция пораженных сегментов миокарда. Большой слой некомпактного миокарда потенциально ведет к сердечной недостаточности, тромбоэмболиям и злокачественным аритмиям.
Высокая контрастность между миокардом и текущей кровью в просвете ЛЖ при МРТ позволяют с высокой точностью определить наличие компактного слоя миокарда и зоны некомпактности в виде неоднородности и гипертрабекулярности эндокарда (рис. 7-9).

Для подтверждения диагноза соотношение компактной и некомпактной зон должно быть не менее 1,0 к 2,3 и не менее чем в двух сегментах. Помимо этого, могут выявляться локальные нарушения движения стенки ЛЖ и общая систолическая дисфункция миокарда ЛЖ [32].
Однако необходимо подчеркнуть, что в последнее время была зарегистрирована неожиданно большая распространенность некомпактного миокарда у спортсменов [33, 34]. В большом популяционном исследовании, состоящем из 2501 спортсмена, которые прошли кардиологическое обследование, включающее ЭКГ, тест с ФН, ЭхоКГ и МРТ, картина некомпактного миокарда наблюдалась в 1,4% случаев. Только небольшая часть этих спортсменов (0,1%) имели семейные, клинические и морфологические изменения, необходимые для подтверждения данного диагноза [35]. Гипертрабекулярность желудочка нередко встречается у темнокожих спортсменов и должна расцениваться как следствие адаптации сердца к нагрузкам. Очевидно, что перед клиницистами и исследователями стоит задача поиска новых критериев диагностики (в том числе МРТ) генетически детерминированной некомпактности ЛЖ.
Миокардит
Дилатацию ЛЖ при миокардите и спортивном сердце также можно дифференцировать с помощью МРТ, позволяющей увидеть особенности фиброза. При миокардитах в патологический процесс в первую очередь вовлекаются центральные отделы сердечной стенки, в результате чего гиперинтенсивный сигнал обнаруживают в толще миокарда. Фиброз носит пятнистый характер, локализуясь не столько субэндокардиально, сколько эпикардиально, особенно в области нижнелатеральной стенки желудочка. Накопление гадолиния можно зарегистрировать рано, но его степень уменьшается по мере исчезновения клинических симптомов.
Сводные характеристики особенностей фиброза при каждой из перечисленных выше патологий приведены в табл. 7-1.
Кардиомиопатия | Типичная картина фиброза при МРТ, позволяющая проводить дифференциальный диагноз со спортивным сердцем |
---|---|
Гипертрофия спортивного генеза |
Вариабельная локализация фиброза. Наиболее часто — в межжелудочковой перегородке и ПЖ |
ГКМП |
Классический фиброз расположен в месте соединения ПЖ и межжелудочковой перегородки; обычен для гипертрофированных сегментов |
Ишемическая ДКМП |
Субэндокардиально распространяющийся трансмуральный фиброз, ограниченный территорией одной коронарной артерии |
Неишемическая ДКМП |
Пятнистый, в середине толщи стенки — у 28%. Субэндокардиальный, неотличимый от ишемической кардиомиопатии — у 13% |
АКМП ПЖ |
В отличие от спортивного сердца диспропорционально изменены ПЖ и ЛЖ |
Некомпактный миокард ЛЖ |
Некомпактный миокард. У 55% пациентов выраженный фиброз, занимающий до 5% миокарда ЛЖ |
Миокардит |
Наиболее часто фиброз локализуется эпикардиально в нижнелатеральной стенке. В отличие от спортивного сердца имеются явные аритмии, сердцебиения, пре- и синкопе |
Магнитно-резонансная коронарная томография
Коронарная патология у спортсменов может быть как врожденной (аномальное отхождение и расположение коронарных артерий), так и приобретенной (атеросклеротическое поражение), нередко являясь причиной смерти во время занятий спортом [37]. Наличие коронарных симптомов у молодых спортсменов часто возникает при сдавлении аномально расположенной артерии прилежащими структурами и требует выполнения визуализации коронарного русла [38]. Ход коронарных артерий может быть прослежен с помощью МРТ без введения парамагнитного контрастного вещества [39] (рис. 7-10). Так как при магнитно-резонансной коронарографии спортсмен не подвергается воздействию ионизирующего излучения, данная методика является предпочтительной для молодых спортсменов.

Что касается атеросклеротического поражения коронарного русла, то спортсмены не имеют иммунитета к ССЗ и в возрасте старше 45 лет; особенно у тренирующихся на выносливость (велосипедистов, бегунов на длинные дистанции, марафонцев) появляются соответствующие риски [40–43]. Выражаются они в высокой распространенности атеросклеротических бляшек любой локализации в коронарном русле (нерегулярности стенки с любой степенью сужения просвета сосуда), более частом обызвествлении бляшек и кальцификации стенок коронарных сосудов. Атеросклеротические изменения, захватывающие два сосуда и более, наблюдаются у спортсменов достоверно чаще, чем в группе контроля (23,6 vs 3,7%; p=0,0014) [42]. Подобные поражения находят у 44–53% лиц с наибольшей интенсивностью занятий, и они коррелируют с длительностью тренировок (в годах) или величиной и интенсивностью регулярных нагрузок. Характерно, что у исследованных лиц не было других отягчающих факторов в виде гиперхолестеринемии, АГ или диабета.
Так как единственным методом, позволяющим оценить распространенность кальциноза сосудистой стенки, распространенность и степень выраженности бляшек, является МРТ, очевидно ее значение при обследовании спортсменов с подозрением на патологию коронарных артерий.
Заключение
В связи с высокой разрешающей способностью, высокой повторяемостью, а также возможностями оценивать структуру миокарда (состояние мышечных клеток, архитектонику тканей, размеры, объем и состав межклеточного пространства) МРТ демонстрирует определенные преимущества перед ЭхоКГ.
МРТ — единственный неинвазивный способ раннего выявления зон фиброза миокарда при сохраненной функции ЛЖ, оценки площади его распространения, а также прогнозирования течения заболевания. Изменения тренировочного режима, основанные на полученных данных, могут предотвратить прогрессирование фиброза, приводящего к инвалидизации сердца и жизнеопасным состояниям у спортсменов.
Означает ли это, что МРТ показана всем спортсменам с гипертрофией сердца? Данное исследование достаточно дорого, чтобы использовать его как скрининговое. Поэтому необходимы дополнительные указания на серьезные неблагополучия в сердечной мышце, наиболее частые из которых — желудочковые и наджелудочковые аритмии, особенно повторяющиеся, провоцируемые нагрузками, причину которых нельзя установить другими методами, миокардит в анамнезе, а также характерные симптомы ИБС.
Список литературы
-
Thiene G., Pennelli N., Rossi L. Cardiac conduction system abnormalities as a possible cause of sudden death in young athletes // Hum. Pathol. 1983. Vol. 14, N 8. P. 704–709. DOI: https://doi.org/10.1016/s0046–8177(83)80143–9
-
Cocker M.S., Strohm O., Smith D.J. et al. Increased incidence of myocardial fibrosis with reduced cardiac function in elite high-endurance athletes: a Cardiovascular Magnetic Resonance (CMR) study // Circulation. 2008. Vol. 118. P. S840.
-
Eijsvogels T.M.H., Oxborough D.L., O’Hanlon R. et al. Global and regional cardiac function in lifelong endurance athletes with and without myocardial fibrosis // Eur. J. Sport Sci. 2017. Vol. 17, N 10. P. 1297–1303. DOI: https://doi.org/10.1080/17461391.2017.1373864
-
Wong T.C., Piehler K., Meier C.G. et al. Association between extracellular matrix expansion quantified by cardiovascular magnetic resonance and short-term mortality // Circulation. 2012. Vol. 126. P. 1206–1216. DOI: https://doi.org/10.1161/circulationaha.111.089409
-
Kasner M., Westermann D., Lopez B. et al. Diastolic tissue Doppler indexes correlate with the degree of collagen expression and cross-linking in heart failure and normal ejection fraction // J. Am. Coll. Cardiol. 2011. Vol. 57, N 8. P. 977–985. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2010.10.024
-
Ichiki T., Huntley B.K., Sangaralingham S.J. et al. Atrium fibrosis and inflammation: impaired atrial natriuretic peptide system in experimental heart failure // Circulation. 2014. Vol. 130, suppl. 2. P. A12651.
-
Miragoli M., Gaudesius G., Rohr S. Electrotonic modulation of cardiac impulse conduction by myofibroblasts // Circ. Res. 2006. Vol. 98. P. 801–810. DOI: https://doi.org/10.1161/01.RES.0000214537.44195.a3
-
Shiojima I., Sato K., Izumiya Y. et al. Disruption of coordinated cardiac hypertrophy and angiogenesis contributes to the transition to heart failure // J. Clin. Invest. 2005. Vol. 115. P. 2108–2118. DOI: https://doi.org/10.1172/JCI24682
-
Lazzeroni D., Rimoldi O., Camici P.G. From left ventricular hypertrophy to dysfunction and failure // Circ. J. 2016. Vol. 80. P. 555–564. DOI: https://doi.org/10.1253/circj.CJ-16–0062
-
Carbone A., D’Andrea A., Riegler L. et al. Cardiac damage in athlete’s heart: when the «supernormal» heart fails! // World J. Cardiol. 2017. Vol. 9, N 6. P. 470–480. DOI: https://doi.org/10.4330/wjc.v9.i6.470
-
Шарыкин А.С., Бадтиева В.А., Трунина И.И., Османов И.М. Фиброз миокарда — новый компонент ремоделирования сердца у спортсменов? // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2019. Т. 18, № 6. P. 126–135. DOI: https://doi.org/10.15829/1728–8800-2019–6-126–135
-
Tahir E., Starekova J., Muellerleile K. et al. Myocardial fibrosis in competitive triathletes detected by contrast-enhanced CMR correlates with exercise-induced hypertension and competition history // JACC Cardiovasc. Imaging. 2018. Vol. 11, N 9. P. 1260–1270. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jcmg.2017.09.016
-
Dawson E.A., Whyte G.P., Black M.A. et al. Changes in vascular and cardiac function after prolonged strenuous exercise in humans // J. Appl. Physiol. 2008. Vol. 105. P. 1562–1566. DOI: https://doi.org/10.1152/japplphysiol.90837.2008
-
Richardson A.J., Leckie T., Watkins E.R. et al. Post marathon cardiac troponin T is associated with relative exercise intensity // J. Sci. Med. Sport. 2018. Vol. 21, N 9. P. 880–884. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jsams.2018.02.005
-
Żebrowska A., Waśkiewicz Z., Nikolaidis P.T. et al. Acute responses of novel cardiac biomarkers to a 24-h ultra-marathon // J. Clin. Med. 2019. Vol. 8, N 1. P. 57. DOI: https://doi.org/10.3390/jcm8010057
-
Virmani R., Robinowitz M., McAllister H. Nontraumatic death in joggers. A series of 30 patients at autopsy // Am. J. Med. 1982. Vol. 72. P. 874–882. DOI: https://doi.org/10.1016/0002–9343(82)90845–2
-
Rowe W.J. A world record marathon runner with silent ischemia without coronary atherosclerosis // Chest. 1991. Vol. 99. P. 1306–1308. DOI: https://doi.org/10.1378/chest.99.5.1306
-
van de Schoor F.R., Aengevaeren V.L., Hopman M.T. et al. Myocardial fibrosis in athletes // Mayo Clin. Proc. 2016. Vol. 91, N 11. P. 1617–1631. DOI: https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2016.07.012
-
Bruder O., Wagner A., Jensen C.J. et al. Myocardial scar visualized by cardiovascular magnetic resonance imaging predicts major adverse events in patients with hypertrophic cardiomyopathy // J. Am. Coll. Cardiol. 2010. Vol. 56. P. 875–887. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2010.05.007
-
Rickers C., Wilke N.M., Jerosch-Herold M. et al. Utility of cardiac magnetic resonance imaging in the diagnosis of hypertrophic cardiomyopathy // Circulation. 2005. Vol. 112. P. 855–861. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.104.507723
-
Moon J.C., Mogensen J., Elliott P.M. et al. Myocardial late gadolinium enhancement cardiovascular magnetic resonance in hypertrophic cardiomyopathy caused by mutations in troponin I // Heart. 2005. Vol. 91. P. 1036–1040. DOI: https://doi.org/10.1136/hrt.2004.041384
-
Petersen S.E., Selvanayagam J.B., Francis J.M. et al. Differentiation of athlete’s heart from pathological forms of cardiac hypertrophy by means of geometric indices derived from cardiovascularmagnetic resonance // J. Cardiovasc. Magn. Reson. 2005. Vol. 7. P. 551–558. DOI: https://doi.org/10.1081/JCMR-200060631
-
McDiarmid A.K., Swoboda P.P., Erhayiem B. et al. Athletic cardiac adaptation in males is a consequence of elevated myocyte mass // Circ. Cardiovasc. Imaging. 2016. Vol. 9. P. e003579.
-
Swoboda P.P., McDiarmid A.K., Erhayiem B. et al. Assessing myocardial extracellular volume by T1 mapping to distinguish hypertrophic cardiomyopathy from athlete’s heart // J. Am. Coll. Cardiol. 2016. Vol. 67. P. 2189–2190. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2016.02.054
-
Pelliccia A., Culasso F., Di Paolo F.M., Maron B.J. Physiologic left ventricular cavity dilatation in elite athletes // Ann. Intern. Med. 1999. Vol. 130. P. 23–31. DOI: https://doi.org/10.7326/0003–4819-130–1-199901050–00005
-
Kuruvilla S., Adenaw N., Katwal A.B. et al. Late gadolinium enhancement on cardiac magnetic resonance predicts adverse cardiovascular outcomes in nonischemic cardiomyopathy: a systematic review and meta-analysis // Circ. Cardiovasc. Imaging. 2014. Vol. 7. P. 250–258. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCIMAGING.113.001144
-
Sandstede J., Lipke C., Beer M et al. Age- and gender-specific differences in left and right ventricular cardiac function and mass determined by cine magnetic resonance imaging // Eur. Radiol. 2000. Vol. 10. P. 438–442. DOI: https://doi.org/10.1007/s003300050072
-
Assomull R.G., Prasad S.K., Lyne J. et al. Cardiovascular magnetic resonance, fibrosis, and prognosis in dilated cardiomyopathy // J. Am. Coll. Cardiol. 2006. Vol. 48. P. 1977–1985. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2006.07.049
-
Marcus F.I., McKenna W.J., Sherrill D. et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia proposed modification of the task force criteria // Circulation. 2010. Vol. 121. P. 1533–1541. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.840827
-
Heidbüchel H., Hoogsteen J., Fagar R. et al. High prevalence of righ ventricular involvement in endurance athletes with ventricular arrhythmias role of an electrophysiologic study I risk stratification // Eur. Heart J. 2003. Vol. 24. P. 1473–1480. DOI: https://doi.org/10.1016/S0195–668X(03)00282–3
-
Kirchhof P., Fabritz L., Zwiener M. et al. Age- and training-dependent development of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy heterozygous plakoglobin-deficient mice // Circulation. 2006. Vol. 114. P. 1799–1806. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.106.624502
-
Petersen S.E., Selvanayagam J.B., Wiesmann F. et al. Left ventricular non-compaction: insights from cardiovascular magnetic resonance imaging // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. Vol. 46. P. 101–105. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2005.03.045
-
Gati S., Chandra N., Bennett R.L. et al. Increased left ventricular trabeculation in highly trained athletes: do we need more stringent criteria for the diagnosis of left ventricular non-compaction in athletes? // Heart. 2013. Vol. 99. P. 401–408. DOI: https://doi.org/10.1136/heartjnl-2012–303418
-
Gati S., Sharma S. CardioPulse: the dilemmas in diagnosing left ventricular non-compaction in athletes // Eur. Heart J. 2015. Vol. 36. P. 891–893. PMID: 26052607.
-
Caselli S., Ferreira D., Kanawati E. et al. Prominent left ventricular trabeculations in competitive athletes: A proposal for risk stratification and management // Int. J. Cardiol. 2016. Vol. 223. P. 590–595. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2016.08.272
-
Waterhouse D.F., Ismail T.F., Prasad S.K. et al. Imaging focal and interstitial fibrosis with cardiovascular magnetic resonance in athletes with left ventricular hypertrophy: implications for sporting participation // Br. J. Sports Med. 2012. Vol. 46, suppl. 1. P. i69–i77. DOI: https://doi.org/10.1136/bjsports-2012–091482
-
Finocchiaro G., Papadakis M., Robertus J.L. et al. Etiology of sudden death in sports: insights from a united kingdom regional registry // J. Am. Coll. Cardiol. 2016. Vol. 67. P. 2108–2115. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2016.02.062
-
Prakken N.H., Cramer M.J., Olimulder M.A. et al. Screening for proximal coronary artery anomalies with 3-dimensional MR coronary angiography // Int. J. Card. Imaging. 2010. Vol. 26. P. 701–710. DOI: https://doi.org/10.1007/s10554–010-9617–0.
-
Ripley D.P., Saha A., Teis A. et al. The distribution and prognosis of anomalous coronary arteries identified by cardiovascular magnetic resonance: 15-year experience from two tertiary centres // J. Cardiovasc. Magn. Reson. 2014. Vol. 16. P. 34. DOI: https://doi.org/10.1186/1532–429X-16–34
-
Breuckmann F., Möhlenkamp S., Nassenstein K. et al. Myocardial late gadolinium enhancement: prevalence, pattern, and prognostic relevance in marathon runners // Radiology. 2009. Vol. 251. P. 50–57. DOI: https://doi.org/10.1148/radiol.2511081118
-
Eckart R.E., Shry E.A., Burke A.P. et al.; Department of Defense Cardiovascular Death Registry Group. Sudden death in young adults: an autopsy-based series of a population undergoing active surveillance // J. Am. Coll. Cardiol. 2011. Vol. 58. P. 1254–1261. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2011.01.049
-
Merghani A., Maestrini V., Rosmini S. et al. Prevalence of subclinical coronary artery disease in masters endurance athletes with a low atherosclerotic risk profile // Circulation. 2017. Vol. 136. P. 126–137. DOI: https://doi.org/10.1161/circulationaha.116.026964
-
Jafar O., Friedman J., Bogdanowicz I. et al. Assessment of coronary atherosclerosis using calcium scores in short- and long-distance runners // Mayo Clin. Proc. Innov. Qual. Outcomes. 2019. Vol. 3, N 2. P. 116–121. DOI: https://doi.org/10.1016/j.mayocpiqo.2019.03.009.
Глава 8. Физиологическое тестирование спортсменов
В.И. Павлов, В.А. Бадтиева, З.Г. Орджоникидзе
Основные предиспозиции тестирования и функциональной диагностики в спорте
Функционально-диагностические исследования в спорте играют особую роль, и если в клинической медицине функциональная диагностика является дополнительным, вспомогательным подразделением, то в спорте она занимает главенствующее место. Это в значительной мере связано со спецификой физиологии спортсмена и спецификой спортивной медицины, служащей причиной подобного явления и предопределяющих нижеследующие черты [1, 2].
-
Цель функционально-диагностического обследования спортсменов и физически активных лиц является двунаправленной и обычно включает в себя следующие составляющие [3]:
-
профилактика внезапных событий (по большей части ВСС) — выявление патологии, решение о возможности текущего и последующего допуска к занятиям спортом, тактике ведения спортсмена;
-
оценка физиологических особенностей, резервных возможностей, тренированности, способности выполнить поставленные задачи, то есть функциональной готовности, необходимой для успешного выступления спортсмена.
-
-
В бывшем СССР, а теперь и в России выделяют три основные формы медицинского освидетельствования спортсмена, ведущими в которых являются функцио-нально-диагностические исследования [4, 5].
-
УМО — всесторонняя прицельная оценка состояния спортсмена с позиций как здоровья, так и функционального состояния.
-
Этапное комплексное обследование — проводится преимущественно исходя из тренерско-педагогических задач с целью оценить состояние здоровья и функциональной готовности в ходе различных этапов тренировочно-соревновательного цикла, часто проводится мобильными группами специалистов (врач, биолог, педагог-тренер и др.).
-
Текущее обследование — обычно проводится регулярно врачом спортивной команды, включая ежедневный контроль основных физиологических показателей (ЧСС, АД и др.). Значительную роль в осуществлении текущего обследования могут играть так называемые экспресс-методики оценки состояния здоровья, то есть аппаратные методы диагностики (вариабельность сердечного ритма, осциллометрический контроль АД и др.). Однако в стремлении достичь симбиоза скорости и информативности оценки функционально-диагностических параметров часто приносится в жертву валидность методики.
-
-
Спортсмен в результате постоянного участия в тренировочно-соревновательном процессе адаптируется к постоянным ФН. В покое же морфологические и физиологические параметры приобретают иные значения в сравнении с параметрами лиц, ведущих неактивный образ жизни. Как пример можно привести низкие значения ЧСС (пульса) и АД у спортсменов, что констатировал Г.Ф. Ланг, описав триаду «брадикардия, гипотония, гипертрофия (миокарда)».
-
Отсутствие четких границ норм и патологии, вызывающие множество дискуссий специалистов медицинского профиля. Понятие нормы в спорте и, следовательно, в спортивной медицине носит специфический характер. Действительно, вопрос, например, о том, какое время должен показать спортсмена для того, чтобы стать чемпионом в беге на какую-либо дистанцию, какой вес взять, на какую высоту прыгнуть и др., является абсурдным. Подобные же крайние варианты физических возможностей человека не могут быть обеспечены функционированием органов и систем присущим среднестатистическому индивидууму. Например, даже простой анализ допустимых границ ЧСС у подростков, основанный на определении 2-го и 98-го перцентилей у большого количества исследуемых, говорит о минимально допустимой нижней границе ЧСС 47 в минуту, тогда как среди наиболее физически подготовленных лиц в этой группе этот показатель может быть и ниже [6, 7]. Это связано с тем, что лучшие в том или ином виде спорта индивидуумы (призеры мировых первенств) также являются единичными в общей популяции и относительно своих физических возможностей занимают в распределении крайние позиции [8].
-
Частая встречаемость функциональных и психосоматических расстройств, потенциально обратимых. Очень часто долгая изнурительная работа в ходе подготовки спортсмена к соревнованиям без должных периодов отдыха ведет к срыву адаптации, ухудшению самочувствия и снижению спортивных результатов. При этом зачастую у спортсмена не выявляется грубой органической патологии. Тем не менее ему необходима коррекция состояния здоровья и наблюдение специалиста, компетентного в подобного рода проблемах. В спортивной медицине примерами физиологических (и патофизиологических) состояний, не являющихся патологией в том виде, в котором это принято понимать, но требующих грамотной специфической коррекции, могут служить утомление и перетренированность .
-
Гетерогенность видов спорта, типов ФН и специфики тренировочно-соревновательного процесса , ведущих к различным физиологическим сдвигам и выявляемых при помощи функционально-диагностических исследований.
-
Попытки упорядочить спорт в плане медицины, физиологии и педагогики, найти общие черты и закономерности, позволяющие объединить виды спорта в относительно гомогенные группы, ведутся до сих пор.
-
Наиболее известна классификация В.С. Фарфеля, построенная в основном с педагогических позиций и традиционно применяемая во всех физкультурно-спортивных высших учебных заведениях России в качестве основополагающей. Она подразделяет виды спорта: 1) на циклические; 2) скоростно-силовые; 3) игровые; 4) единоборства; 5) сложно-координационные [11].
-
Эта классификация претерпела в последние годы некоторые модификации, наиболее значимые из которых с позиций спортивной медицины представлены ниже (табл. 8-1).
Виды спорта | Суть и принцип активности | Разновидности | Примеры |
---|---|---|---|
Циклические |
|
– |
Конькобежный спорт, биатлон, велоспорт-шоссе, велоспорт-трек, гребля академическая, гребля на байдарках и каноэ, легкая атлетика (бег и ходьба на длинные дистанции), лыжные гонки, маунтинбайк (горный велосипед, велокросс), плавание, триатлон, шорт-трек, спортивное ориентирование, марафон |
Игровые |
|
Индивидуальные |
Бадминтон, большой теннис, настольный теннис, ракетбол, сквош, софт-теннис |
Командные |
Американский футбол, баскетбол, бейсбол, водное поло, волейбол, гандбол, флорбол, лакросс, футбол, мини-футбол (футзал), регби, лакросс, софтбол, хоккей (на траве, с шайбой, с мячом) |
||
Спортивные единоборства и борьба |
|
Единоборства (с ударной техникой) |
Бокс, тайбо, кикбоксинг, карате, таэквондо, рукопашный бой, кунг-фу |
Борьба (без ударной техники) |
Греко-римская (классическая) борьба, вольная борьба, самбо, дзюдо, борьба на поясах, сумо |
||
Скоростно-силовые |
|
Преимущественно, скоростные (фиксируются скорость и время) |
Бег на короткие дистанции, в том числе с препятствиями |
Преимущественно, силовые (фиксируются вес, сила, высота и расстояние) |
Тяжелая атлетика, бодибилдинг, пауэрлифтинг, некоторые разновидности легкой атлетики (метание диска и копья, толкание ядра, прыжки в длину и высоту) |
||
Сложнокоординационные, сложно-технические и экстремальные |
|
Сложнокоор-динационные |
Вейкбоард, виндсерфинг, горнолыжный спорт, прыжки в воду, прыжки на батуте, прыжки с трамплина, синхронное плавание, скейтборд, сноуборд, спортивная акробатика, спортивная гимнастика, фигурное катание, фристайл, художественная гимнастика |
Сложно-технические |
Аквабайк, бобслей, водные лыжи, парусный спорт, картинг, мотогонки, мототриал, мотобол, санный спорт, скелетон, , или , пулевая стрельба, стендовая стрельба, конный спорт, поло |
||
Экстремальные |
Парашютный спорт, планерный спорт, альпинизм, скалолазание, спелеология, подводный спорт, сплав по горным рекам |
-
Постепенно в спортивную медицину России приходит классификация Mitchel J.H. [12], традиционно применяемая в американских и отчасти европейских рекомендациях по допуску к занятиям спортом [13, 14]. Здесь в первую очередь учитывается влияние нагрузки на систему кровообращения с двух позиций: а) перегрузка объемом (увеличение преднагрузки), которой способствуют так называемые динамические нагрузки; б) перегрузка сопротивлением (увеличение постнагрузки), оказываемая в первую очередь статической силовой работой. Основные воздействия этих типов нагрузок на кровообращение (и, следовательно, на преимущественный тип ремоделирования миокарда) могут быть отображены следующим образом (табл. 8-2).
Физиологические параметры | Динамические нагрузки | Статические нагрузки | |
---|---|---|---|
Потребление кислорода (ПК) (VO2 , мл/мин на 1 кг) |
Значительно возрастает (↑↑↑) |
Незначительно возрастает (↑) |
|
Минутный объем сердца (Q, л/мин) |
Значительно возрастает (↑↑↑) |
Незначительно возрастает (↑) |
|
ЧСС (в минуту) |
Значительно возрастает (↑↑↑) |
Незначительно возрастает (↑) |
|
Ударный объем (SV, мл на 1 сердечное сокращение) |
Значительно возрастает (↑↑↑) |
Умеренно возрастает (↑↑) |
|
Общее периферическое сопротивление (в единицах периферической резистентности) |
Значительно снижается (↓↓↓) |
Значительно возрастает (↑↑↑) |
|
АД, мм рт.ст. |
САД |
Значительно возрастает (↑↑↑) |
Значительно возрастает (↑↑↑) |
ДАД |
Значительно снижается (↓↓↓) |
Значительно возрастает (↑↑↑) |
|
Среднее |
Умеренно возрастает (↑↑) |
Значительно возрастает (↑↑↑) |
|
Преимущественный тип перегрузки сердца |
Перегрузка объемом (преднагрузка) |
Перегрузка сопротивлением (постнагрузка) |
|
Преимущественный тип ремоделирования миокарда |
Эксцентрический |
Концентрический |
|
Отличительные признаки ремоделирования |
Увеличение полостей миокарда |
Увеличение толщины стенок |
-
Также существуют классификации, в которых в основу положены биохимические особенности мышечной деятельности при той или иной физической работе [15]. В России эта классификация модифицирована проф. Н.И. Волковым и подразумевает следующие типы работы: а) алактатную анаэробную; б) лактатную анаэробную; в) аэробную [16–18].
-
Обследуемым контингентом в учреждениях, обследующих физически активных лиц, как правило, являются здоровые индивидуумы, без каких-либо проявлений заболеваний. Факт их наличия, а также резервные (компенсаторные) возможности функционирования органов, систем и организма в целом (из-за которых патологический процесс может никак не проявляться) можно установить, лишь применяя какие-либо внешние воздействия. Этот способ функциональной диагностики называется тестированием (от англ. to test — пробовать). В связи с этим функционально-диагностическое подразделение в таких учреждениях является тесно сопряженным с отделением спортивной медицины и относится, в отличие от клинических заведений, к основным подразделениям.
-
Специфика функционально-диагностических исследований у физически активных лиц и спортсменов.
-
Широкое использование оценки реакции организма спортсмена в ответ на различные типы внешних воздействий (система нагрузочных тестов, ортопроба, фармакологические пробы и др.).
-
Использование фитнес-тестов для контроля работоспособности (PWC150 ,170 , af и др.).
-
Частое применение так называемого полевого тестирования вне диагностической лаборатории, в естественных условиях (тесты Купера, Конкони, Бонгсбю, «челночный» и др.).
-
Анализ механических параметров работоспособности (скорости, мощности, преодолеваемого расстояния, времени и др.), соотношения «работа–пульс», концентрации лактат-иона и других показателей, относительно редко используемых в клинической медицине.
-
Дифференцированный подход к анализу специ-фических элементов работоспособности в данной спортивной дисциплине (аэробные тесты, анаэробные тесты, тесты на специфических эргометрах и др.).
-
Частое использование максимальных нагрузочных тестов как в стендовых (в функционально-диагностической лаборатории медицинского учреждения), так и в полевых, максимально приближенных к соревновательным условиях.
-
Частое применение методов экспресс-диагностики для контроля текущего состояния врачами спортивных команд.
-
-
Физиологическое тестирование
Основной принцип, на котором построено любое тестирование, — это так называемый кибернетический принцип «черного ящика» (рис. 8-1). Суть его в том, чтобы получить сведения о предмете и его свойствах путем регистрации выходных сигналов, полученных вследствие воздействия на объект определенных стимулов с известными исследователю характеристиками [19] (см. рис. 8-1).

Основные методы оказания воздействия на ССС.
Ортостатическая проба у спортсменов и физически активных лиц
Изменение положения тела в пространстве в качестве входного воздействия для оценки не столько патологии, сколько функционального состояния, применяется относительно давно.
Известно, что в процессе тренировок ортостатическая устойчивость тренируется. Этот факт важен для некоторых специфических видов спорта — акробатики, прыжков с шестом, спортивной гимнастики и др.
В спорте чаще применяется активная ортостатическая проба как более простое и сильное воздействие в сравнение с пассивной. Продолжительность нахождения испытуемого в вертикальном положении обычно составляет 10 мин.
Признаки ортостатической неустойчивости:
Наиболее простой и достаточно надежный подход — оценка прироста ЧСС по принципу «инвариантности», то есть малой зависимости ортостатических влияний от исходных показателей и большей направленности на текущие потребности организма (табл. 8-3).
ЧСС в ортопробе (вертикальное положение в течение 10 мин) | Оценка |
---|---|
Не превышает 89 в минуту |
Адекватная реакция |
90–95 в минуту |
Снижение ортостатической устойчивости |
>95 в минуту |
Низкая устойчивость к изменениям положения тела в пространстве |
Фармакологические пробы в физиологическом тестировании спортсменов и физически активных лиц
У спортсменов и физически активных лиц в процессе обследования (углубленного, этапного, текущего и др.) часто обнаруживаются изменения, связанные с их образом жизни, имеющие свои физиологические и (или) патофизиологические механизмы. Вместе с тем подобные изменения нередко схожи с часто встречающимися состояниями в общей популяции, которые имеют иную трактовку в отношении этиологии, патогенеза и тактики ведения. Фармакологические пробы в этих случаях могут помочь врачу определиться с вышеназванными пунктами.
В руководствах по спортивной медицине упоминаются различные фармакологические пробы. В наше время большинство из них применяются в практике специалиста по спортивной медицине не так часто. Пожалуй, в наибольшей степени свое значение сохранила проба с атропином.
Проба с атропином у спортсменов, как правило, проводится для дифференциальной диагностики органических и функциональных изменений, связанных с выраженной ваготонией (выраженной брадикардии, низкой ЧСС, наличия СССУ, АВ-блокады различной степени и др.). В ряде случаев атропиновую пробу используют для верификации патофизиологических механизмов при наличии экстрасистолии, СРР желудочков.
Как известно, брадикардия, СРР желудочков, АВ-блокада I степени, согласно международным рекомендациям, являются привычными нормальными состояниями лиц, занимающихся спортом. При этом критерии нижней границы ЧСС остаются неопределенными (что особенно касается детей и подростков). АВ-блокада I степени может быть достаточно выраженной (что вызывает сомнения в ее физиологичности, а СРР желудочков может маскировать другие состояния). В то же время более серьезные состояния (АВ-блокада II степени, АВ-диссоциация, экстрасистолия и др.) могут иметь в своей основе патофизиологические механизмы, наличие которых позволяет спортсмену быть допущенным к тренировочно-соревновательному процессу.
Методика проведения. Перед началом исследования записывают исходную ЭКГ. Затем вводят подкожно 1–2 мл 0,1% раствора атропина. Желателен более точный расчет дозы препарата: 0,1% раствора атропина (атропина сульфата♠) вводится в дозе 0,02–0,025 мг/кг подкожно или внутривенно [20].
Рекомендована регистрация ЭКГ на 5, 15, 30 и 60-й минутах после инъекции, но по усмотрению врача возможны и иные интервалы времени.
Оценка результатов . Введение атропина вызывает учащение сердечного ритма (примерно на 15–30% по сравнению с исходной величиной), ускорение АВ-проведения в сравнении с исходным, повышение амплитуды зубцов Р, изменение амплитуды зубцов Т (чаще снижение, но возможно и возрастание). В случае наличия в большей степени функциональных и отсутствия выраженных органических процессов нормализуется АВ-проведение. Экстрасистолы, имеющие брадизависимый характер, как правило, исчезают.
На рис. 8-2 изображен пример ЭКГ профессионального велосипедиста (мастер спорта, шоссе), зарегистрированной при прохождении УМО АВ-блокада II степени с точки зрения клинициста является патологическим состоянием и часто требует дальнейшего обследования и лечения в условиях стационара. Следует сказать, что у спортсмена допускается наличие АВ-блокады I степени, что не служит препятствием для его допуска к занятиям спортом согласно большинству современных рекомендаций. В то же время более высокие степени АВ-блокады у спортсменов также не считаются физиологическими, но могут быть функциональными, связанными с физическими перегрузками на фоне имеющейся в норме ваготонии. В этих случаях смена тренировочных нагрузок (характера, объема, интенсивности) и ряд других необходимых мероприятий (фармподдержка, психотерапевтическое воздействие и др.) способствуют нормализации функций сердечной мышцы. Таким образом, дифференциальная диагностика органических и функциональных изменений миокарда у спортсменов имеет принципиальное значение.

Инструментальные способы воздействия в тестировании спортсменов
В отношении ССС спортсменов и физически активных лиц данные методы используются относительно редко. Это отчасти связано с тем, что необходимого результата можно достичь более привычным у данной категории лиц способом, например ФН.
Одним из наиболее доступных методов инструментального воздействия является ЧП-стимуляция предсердий [21]. У спортсменов наиболее часто показания к ее использованию возникают при выраженной брадикардии для исключения СССУ. Диагноз СССУ считается вероятным, если время восстановления функции синусового узла превышает 1600 мс, а корригированное время восстановления функции синусового узла превышает 525 мс на любом из этапов ЧП-стимуляции предсердий.
В связи с тем что нередко синусовая брадикардия или аритмия могут быть обусловлены вегетативными влияниями на синусовый узел, может применяться медикаментозная «денервация» синусового узла (адреноблокатор + холиноблокатор, например 0,025 мг/кг 1% р-ра атропина + 0,2 мг/кг пропранолола). Если после введения препаратов ЧСС меньше должной расчетной [17,2 – (0,54 × возраст)], можно предполагать наличие СССУ, который должен быть подтвержден при помощи ЧП-стимуляции предсердий на фоне «денервации» синусового узла. В случаях, когда время восстановления функции синусового узла и корригированное время восстановления функции синусового узла превышают соответственно 1600 мс и 525 мс, диагноз СССУ считается подтвержденным.
Следует сказать, что в последнее время наметилась тенденция оценки СССУ у детей и подростков согласно центильным границам ЧСС в покое, приведенным в нормативных таблицах. Так, существуют данные о том, что в дневное время у лиц 12–17 лет ЧСС не должна быть ниже 47 в минуту, в ночное время — 32–42 в минуту, с продолжительностью пауз синусового ритма не выше 1500–1800 мс [22, 23]. С подобными критериями оценки у спортсменов следует быть весьма осторожным, учитывая, что наиболее редкий ритм чаще наблюдается у наиболее тренированных спортсменов, достижения которых также являют собой крайние цифры в распределении выборки спортивных достижений. В то же время дети и подростки в ряде видов спорта добиваются больших успехов и (или) конкурируют наравне со взрослыми спортсменами. Постановка же кардиостимулятора часто лишает спортсмена возможности добиваться спортивных успехов либо участвовать в тех или иных видах спорта. В особенности это касается видов спорта, где возможен контакт с соперником и (или) спортивным снарядом, чреватый повреждением устройства.
Нагрузочное тестирование
Основными целями нагрузочного тестирования являются [24, 25]:
-
выявление патологии, оценка проявлений и симптомов заболевания (боль в грудной клетке; приступы одышки, сердцебиений; синокопальные состояния), возникающих в процессе ФА;
-
определение кардиореспираторной выносливости и лимитирующих работоспособность факторов;
-
если в клинике основными задачами нагрузочного тестирования, как правило, являются выявление и определение тяжести патологии, то в спортивной медицине и спортивной физиологии ведущее значение имеют определение уровня работоспособности и выявление лимитирующих ее факторов;
-
оценка воздействий на организм различных факторов одинаково широко используется как в клинике (лечебные процедуры), так и в спорте (тренировочно-соревновательные воздействия).
Классификация тестов с ФН.
Классификация тестов по уровню физических усилий (мощности нагрузки)
Субмаксимальные нагрузочные тесты в определении физической работоспособности
Субмаксимальный тест — тест, не требующий от испытуемого генерации максимальных усилий, выполняемый согласно имеющемуся протоколу, прекращающийся при его выполнении либо при наступлении определенных условий (проявления верифицируемой или угрожающей жизни и здоровью).
Когда тестирование проводится в диагностических целях (диагностика патологии, определение ее тяжести и выраженности и др.), то чаще всего проба будет субмаксимальной. Она проводится до достижения пациентом иных критериев, нежели состояние полного физического утомления, — это могут быть изменения физиологических параметров (депрессия сегмента ST на ЭКГ, повышение АД до диагностически значимых цифр и др.), появления симптоматики и т.д. Даже если вышеуказанных событий не случается, клинический функционально-диагностичский тест, как правило, прерывается исследователем при достижении определенных физиологических показателей (например, определенного процента от максимальной расчетной ЧСС).
В практике спортивной медицины тестирование также может проводиться подобным образом, но часто осуществляется по определенным протоколам, безотносительно к регистрируемым физиологическим параметрам, которые регистрируются на определенных этапах теста и используются для интегрального расчета работоспособности.
В практике спортивной медицины используются следующие виды тестов с субмаксимальными нагрузками.
Скриннинг-тесты
К ним относятся тесты, применяемые для оценки массовых контингентов, такие как проба Руфье–Диксона, проба Летунова и др. [26, 27]. Считаем, что в силу их предназначения, большого количества и широкой представленности в справочной литературе нет необходимости и возможности освещения их в данной главе.
Степ-тест [28]
Разработан Гарвардским университетом (США) в 1942 г.
Предназначен для выполнения физически хорошо подготовленными индивидуумами.
Входит в обязательную программу определения состояния здоровья спортсменов в ряде ведущих стран мира, в частности в Италии, обладающей одной из лучших систем спортивной медицины.
Для выполнения теста необходима ступенька высотой 50 см для мужчин и 43 см для женщин.
Выполняется нагрузка по типу «подъем-спуск» с темпом нагрузки 30 восхождений в минуту.
Способ выполнения нагрузки: 1-й шаг — правая нога ставится на ступеньку, 2-й шаг — левая, 3-й шаг — правая нога ставится на пол, 4-й шаг — левая нога ставится на пол.
Время выполнения теста — 5 мин (300 с).
По окончании упражнения считается пульс в положении сидя на 2, 3 и 4-й минутах отдыха. Учитываются значения пульса в течение первых 30 с данной минуты восстановления (f1, f2, f3).
Индекс степ-теста вычисляется по формуле:
Расчет индекса Гарвардского степ-теста (ИГСТ) осуществляется по формуле:
где t1 — время выполнения пробы, с; f1 , f2 , f3 — частота пульса за 30 с на 2, 3 и 4-й минутах (в минуту).
Логика оценки — чем больше значение ИГСТ, тем выше уровень физической работоспособности.
Критерии оценки физической работоспособности: <54 — очень плохая, 55–64 — плохая, 65–79 — средняя, 80–89 — хорошая, 90 и выше — отличная.
Существуют модификации выполнения и оценки степ-теста.
Тесты для определения физической работоспособности
Является одной из наиболее распространенных групп тестов.
Смысл состоит в определении мощности нагрузки при данном пульсе при условии выхода на постоянную ЧСС (steady state).
Считается, что при выполнении аэробной ФН рост минутного объема сердца в первую очередь идет за счет ударного объема и, в меньшей степени, за счет увеличения ЧСС. Поэтому у лиц, имеющих достаточно высокую сократительную способность миокарда и достаточно высокий объем полостей сердца, ЧСС растет медленнее. Следовательно, более выносливый индивидуум способен выполнить нагрузку большей мощности при меньшей ЧСС.
Это может быть мощность на уровне ЧСС 150 в минуту — тест PWC150 ; на уровне ЧСС, равной 85% максимальной расчетной для данного возраста [0,85• (220 – возраст)] — тест PWCaf (age frequency) [30].
В бывшем СССР и сегодняшней РФ наиболее популярным является тест PWC 170 в минуту. Считается, что тренд пульса при возрастающей нагрузке до уровня ЧСС 170 в минуту является прямолинейным, по крайней мере, у молодых, занимающихся спортом лиц. Несмотря на то что эти выводы представляются сомнительными, а наиболее правильным, с нашей точки зрения, был бы расчет показателя PWCaf (тем более что его можно проводить лицам любого возраста), определение PWC170 используется шире.
Хотелось бы отметить что PWC170 — это физиологический параметр (а не непосредственно тест), для вычисления которого используются различные модификации тестов.
Измеряется PWC в единицах мощности нагрузки. Обычно это: 1) Ватт (Вт); 2) килограмм-сила-метр (в обиходе — килограмм-метр) в минуту (кгм/мин).
1 ватт определяется как мощность, при которой за 1 c тело массой 1 кг [сила — 1 Ньютон (Н)] перемещается на расстояние 1 м в направлении действия силы (Международная система единиц).
1 кгм/мин определяется как мощность, при которой за 1 мин под воздействием силы 10 Н [1 кгс = 9,806 65 Н (точно) ≈ 10 Н] перемещается на расстояние 1 м в направлении действия силы [31].
Отсюда несложно вывести единицы пересчета этих величин — 1 кгм/мин = 0,167 Вт;
1 Вт = 6,12 кгм/мин.
В нагрузочных тестах при вычислении PWC, величины мощности принято индексировать к массе тела испытуемого — Вт/кг, кгм/мин на 1 кг.
Методика (протокол) Аstrand [32]
-
Высота сидения велоэргометра подбирается таким образом, чтобы субъект был способен полностью разгибать ногу в колене во время педалирования.
-
Темп педалирования рекомендуется задавать метрономом. Для стандартной частоты педалирования — 60 в минуту — используется темп метронома 120 в минуту.
-
Субъект предварительно разминается в течение 2 мин с нагрузкой на колесо велоэргометра 0,5 кг (≈30 Вт в Международной системе единиц).
-
Контролируется корректность задаваемой нагрузки — первая ступень нагрузки составляет 0,5 кг для женщин и 1,0 кг (≈60 Вт в Международной системе единиц) для мужчин, и обеспечивается четкий контроль выполнения задаваемой нагрузки в дальнейшем. Нагрузка повышается каждые 4 мин, педалирование осуществляется непрерывно.
-
ЧСС анализируется в течение последних 10 с каждой минуты нагрузки.
-
Последние 2 мин каждой ступени разброс ЧСС не должен превышать 4 в минуту. Если это значение превышено, данная ступень нагрузки выполняется еще в течение 1 мин.
-
Для индивидуумов, у которых продолжительность ступени 4 мин достаточна для достижения steady state, нагрузку на следующей ступени увеличивают на 0,5 кг, если нет — на 1 кг.
Примечание. В стандартных велоэргометрах размеры элементов конструкции подобраны так, что 1 оборот педалей равен 6 м прямой линии. При педалировании 60 оборотов в минуту и нагрузке 1 кг мощность составит (60·6 = 360 кГ·м/мин) 58,86 Вт, или ≈60 Вт.
Оценка результатов. Откладывая график «ЧСС–мощность» (учитывается усредненная ЧСС в конце каждой ступени), определяем PWC170 (мощность выполняемой нагрузки, при которой ЧСС равна 170 в минуту).
Используя показатели выполняемой нагрузки на пульсе от 120 в минуту до 160 в минуту, по номограмме Astrand устанавливаем предполагаемые цифры МПК (показатель аэробной работоспособности) (рис. 8-3).

В методике Аstrand обращают на себя внимание следующие особенности.
-
Требования повышенной точности измерений. При этом способ определения работоспособности — косвенный. В настоящее время есть более точные прямые методы определения работоспособности. Вследствие этого придание избыточно высокой точности скрининговой методике вряд ли можно считать разумным.
-
Задаваемая нагрузка рассчитывается в килограммах, тогда как для специалистов медицинского профиля привычнее дозировать работу в ваттах.
Прямой метод определения физической работоспособности при пульсе 170 в минуту
Постепенно ступенчато наращивая нагрузку с малым нарастанием мощности ступени и ее продолжительностью не менее 2–3 мин (для выхода ЧСС на steady state, или постоянный уровень, при данной интенсивности работы), мы можем определить интенсивность нагрузки (в Вт или кгм/мин), которую спортсмен способен выполнить на пульсе 170 в минуту (рис. 8-4).

Следует отметить, что величину ЧСС для данной ступени следует учитывать в ее конце (продолжительность ступени не менее 2 мин) либо в самом начале следующей ступени.
Преимущество расчетных методов определения PWC170 в том, что испытуемому в тесте необязательно достигать ЧСС 170 в минуту. Однако методика проведения такого теста (с двумя нагрузками с периодом отдыха) достаточно трудоемка, а расчеты зачастую имеют погрешность, так как:
-
не всегда тренд ЧСС представляет прямую линию, особенно в конечных участках графика, у старших лиц и при выполнении на велоэргометре, как это принято;
-
ряд тестируемых субъектов может иметь максимальную ЧСС <170 в минуту, что делает понятие PWC170 виртуальным, а его определение — бессмысленным. Даже если возраст допускает наличие относительно высокой согласно расчетной формуле максимальной ЧСС, индивидуальной особенностью пациента (спортсмена) могут быть более низкие значения.
Непрямой способ определения физической работоспособности при пульсе 170 в минуту по В.Л. Карпману
В России в большинстве случаев используется не протокол ступенчатого нарастания нагрузки, а прерывистая (интермиттирующая) нагрузка: 2 нагрузки возрастающей мощности продолжительностью по 5 мин с периодом отдыха между ними длительностью 3 мин (протокол В.Л. Карпмана). Первая нагрузка подбирается по массе тела тестируемого, а вторая — по ЧСС на первой нагрузке (табл. 8-4, 8-5).
Группы видов спорта |
Масса тела, кг |
||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|
55–59 |
60–64 |
65–69 |
70–74 |
75–79 |
80–84 |
85 и больше |
|
Скоростно-силовые и сложнокоординационные |
300 |
400 |
500 |
500 |
500 |
600 |
600 |
Игровые и единоборства |
300 |
400 |
500 |
600 |
700 |
800 |
800 |
Развивающие выносливость |
500 |
600 |
700 |
800 |
900 |
900 |
1000 |
Мощность первой нагрузки W2, кгм/мин |
Мощность второй нагрузки W2, кгм/мин |
|||
---|---|---|---|---|
ЧСС при W1, в минуту |
||||
90–99 |
100–109 |
110–119 |
120–129 |
|
300 |
1000 |
850 |
700 |
600 |
400 |
1200 |
1000 |
800 |
700 |
500 |
1400 |
1200 |
1000 |
850 |
600 |
1600 |
1400 |
1200 |
1000 |
700 |
1800 |
1600 |
1400 |
1200 |
800 |
1900 |
1700 |
1500 |
1300 |
900 |
2000 |
1800 |
1600 |
1400 |
Графически отображение результатов принято отображать зависимостью ЧСС от W. В этом случае на оси абсцисс идентифицируются показатели мощности нагрузки (W1 и W2), а на оси ординат — соответствующие им показатели ЧСС. Две точки на прямой однозначно определяют третью (перпендикуляр на ось абсцисс). В нашем случае это W, соответствующая ЧСС 170 в минуту, то есть PWC170 (можно также определить PWC150 , PWCaf и др.). Перпендикуляр к оси абсцисс однозначно детерминирует значение мощности нагрузки при ЧСС, равной 170 в минуту (рис. 8-5).

Примечание: f1 и f2 — частота сердечных сокращений при первой и второй нагрузках; W1 и W2 — мощность первой и второй нагрузок
Графический способ определения. PWC170 у здоровых людей составляет: для женщин — 422–900 кгм/мин, для мужчин — 850–1100 кгм/мин. У спортсменов этот показатель выше и зависит от вида спорта и уровня спортсмена. Предпочтительным является сравнение относительной величины показателя PWC170 в пересчете на 1 кг массы тела — кгм/кг, Вт/кг (табл. 8-6).
Показатели ( M± σ) | Мужчины (23,9±6,1 года) | Женщины (24,1±2,6 года) |
---|---|---|
PWC170 , кгм/мин |
1001±136 |
640±105 |
PWC170, кгм/мин на 1 кг |
14,4±2,7 |
10,6±1,6 |
Максимальные тесты
Максимальные нагрузочные тесты характеризуются наибольшей информативностью, но наиболее сложны для выполнения и могут быть опасны для выполнения физически неподготовленными лицами. Обычно большая часть тестов такого типа предназначена для выполнения спортсменами и здоровыми физически активными лицами. Это могут быть следующие типы нагрузок:
-
а) однократное максимальное усилие (тестирование анаэробной алактатной работоспособности);
-
б) удержание нагрузки, тесты с повторным максимальным усилием и др. (тестирование анаэробной лактатной работоспособности);
-
в) возрастающая нагрузка до развития утомления с невозможностью дальнейшего выполнения работы (так называемый тест «до отказа»).
Критериями развития утомления в таком тесте, кроме субъективных ощущений, могут быть следующие показатели [33]:
Тестирование различных биохимических звеньев (энергоисточников) работоспособности
Известно, что непосредственным источником энергии для сокращения мышц является аденозинтрифосфат (АТФ).Выделяют четыре механизма синтеза АТФ в тканях и, следовательно, четыре механизма энергообеспечения, каждый из которых имеет свои особенности (рис. 8-6).

Каждый механизм энергообеспечения мышечной деятельности характеризуется определенным набором критериев (рис. 8-7).
-
Мощность — скорость образования АТФ в данном биохимическом процессе, лимитирующая интенсивность работы.
-
Емкость — критерий, определяющий общее количество синтезированного АТФ, лимитирующий количество выполняемой работы.
-
Эффективность — характеризует процент энергии, накапливаемой в макроэргических связях АТФ.
-
Скорость развертывания — скорость достижения максимальной мощности в ходе функционирования данного биохимического процесса.

Механизмы энергообеспечения мышечной деятельности
Анаэробный алактатный энергоисточник — включает в себя два биохимических механизма: а) креатинфосфатный (основной); б) миокиназный (дополнительный).
Креатинфосфатный:

Включается в самом начале работы, чему способствует высокое химическое сродство друг к другу аденозиндифосфата и креатинфосфата (КФ).
Максимальная скорость реакции может достигаться уже через 0,5 с после начала работы (высокая скорость развертывания). Поддерживается на значимом для мышечной работы уровне в течение 10–15 с (у высокотренированных лиц — 25–30 с).
Миокиназный:

Включается при мышечном утомлении. Является резервным (аварийным) механизмом. Суть биохимической реакции — перенос макроэргической связи с одной молекулы аденозиндифосфата на другую с образованием молекулы АТФ.
Анаэробный алактатный путь энергообеспечения:
Пример методики функционального тестирования анаэробного алактатного энегоисточника мышечной деятельности — тест максимальной анаэробной мощности (МАМ).
Тест максимальной анаэробной мощности
В стендовых (лабораторных) условиях обычно выполняется на велоэргометре. Время выполнения — от 3 до 10 с, что заставляет спортсмена показывать истинную максимальную мощность мышц нижних конечностей [как правило, в похожем протоколе Вингейтского (Wingate) теста спортсмен не показывает истинную мощность мышц ног, так как подсознательно экономит силы, зная, что тест продолжается несколько дольше] [34].
-
На колесо устанавливается нагрузка (единица нагрузки на колесо — килограмм-сила, или килопонд — кПд).
-
После команды — максимально резкий набор оборотов и педалирование с максимально возможной для спортсмена мощностью в течение 5–10 с.
-
Далее — определение параметров — МАМ абсолютная (Вт) и относительная (Вт/кг), время и скорость достижения МАМ и др. (табл. 8-7).
-
Остальные детали протокола теста совпадают с тестом Wingate (см. далее).
Вид спорта | Масса тела, кг | Продолжительность, с | МАМ, Вт |
---|---|---|---|
Велоспорт, спринт (Dorel et al., 2003) |
82,5±5,2 |
5 |
1586±105 |
Велоспорт, длинные дистанции (Dorel et al., 2003) |
68,0±7,1 |
5 |
948±133 |
Здоровые непрофессионалы (Jaskolska, 1999) |
82,5±14,5 |
5 |
877±177 |
Исходя из представленной таблицы можно также констатировать следующие факты.
-
Спортсмены-спринтеры (в отличие от стайеров) имеют большую массу тела, что обусловлено большей частью мышечной массой.
-
Спортсмены, ориентированные на длинные дистанции (стайеры) с одним и тем же типом нагрузок, и спринтеры отличаются по способности генерировать максимальную мощность (выше показатель у спринтеров).
-
В случае пересчета показателей МАМ на 1 кг массы тела различия у спринтеров (M ≈ 19,2 Вт) и стайеров (M ≈ 13,9 Вт) также очевидны, хотя и менее выражены.
-
Наибольший разброс средних значений МАМ наблюдается в группах, где допускается вариабельность различных типов мышечной работы (гетерогенные по типу мышечной активности непрофессиональные спортсмены, спортсмены-стайеры в дистанциях различной протяженности и др.).
Анаэробный лактатный энергоисточник:
Пример методики функционального тестирования анаэробного алактатного энергоисточника мышечной деятельности — Вингейтский (Wingate) тест МАМ.
Wingate-тест
Вингейтский тест был описан Ayalon, Inbar и Bar-Or в 1974 г., а позднее доработан и взят на вооружение институтом Вингейта (Израиль) для массового тестирования физически активных лиц и воинских подразделений [35].
Для проведения Вингейтского теста требуется велоэргометр с регистрацией выходной мощности (power output models) (рис. 8-8). При быстром достижении мгновенной скорости вращения педалей (обычно это 50–70 оборотов в минуту) на колесо велоэргометра сбрасывается отягощение, которое остается постоянным при меняющейся скорости педалирования (обычно это 7,5% массы тела испытуемого) [36].

Испытуемый должен как можно быстрее набрать скорость педалирования и пытаться удерживать максимальный темп вплоть до окончания испытания. Спортсмен должен быть как можно лучше мотивирован (от этого существенно зависит показатель максимальной мощности в тесте). Дополнительная подготовка к выполнению тесту (длительная разминка) не рекомендуется (может существенно меняться средняя мощность в тесте). Продолжительность выполнения теста — 30 с.
Регистрируется мощность выполняемой работы в различные промежутки времени, как абсолютная (Вт), так и в пересчете на 1 кг массы тела испытуемого (Вт/кг) (рис. 8-9). Минимальная частота считывания — 5 с (рис. 8-10).


Расчитываемые величины
Пиковая мощность определяется в первые 5 с теста. Отражает анаэробный алактатный процесс энергообеспечения мышечной деятельности.
Средняя мощность расчитывается как средний показатель мощности в течение 30 с теста. Отражает анаэробный лактатный процесс энергообеспечения мышечной деятельности.
Конечная мощность — мощность на последней, 30-й секунде теста, являющаяся, как правило, минимальной.
Также имеют значение показатели времени, в частности скорость падения мощности в Вт/c, в том числе в пересчете на килограмм массы испытуемого (Вт/c на килограмм) (рис. 8-11). В совокупности с минимальной мощностью они могут отражать так называемую «гликолитическую выносливость». Существуют расчетные значения основных показателей Wingate-теста для наиболее популярных видов спорта (табл. 8-8).

Пол | Вид спорта (ФА) | Wmax, Вт/кг | Wmean, Вт/кг | Wmin, Вт/кг |
---|---|---|---|---|
Мужчины |
Конькобежный спорт |
14,5 |
10,6 |
7,6 |
Хоккей (взрослые) |
13,1 |
9,8 |
7,1 |
|
Хоккей (юноши) |
11,9 |
9,4 |
7,3 |
|
Регби |
12,2 |
8,7 |
– |
|
Футбол |
11,3 |
8,5 |
6,4 |
|
Женщины |
Хоккей |
10,0 |
7,4 |
5,6 |
Повторный тест МАМ и повторные Wingate-тесты — заключаются в повторении теста (как правило, 3-кратном) через определенный промежуток времени (как правило, 30 с или 1 мин). При помощи повторных тестов определяется емкость энергоисточника — креатинфосфатного для МАМ или анаэробного лактатного для Wingate-теста.
Аэробный энергоисточник.
-
А. Основной источник энергии — жирные кислоты и глюкоза, образующиеся, соответственно, при расщеплении жиров и полисахаридов (преимущественно гликогена) и использующиеся для синтеза АТФ, который является главным поставщиком энергии в живых организмах.
-
Б. Малая интенсивность — может осуществляться работа низкой и средней мощности.
-
В. Низкая скорость развертывания — начинает включаться после 6–10 с работы, выходит на полную мощность в среднем через 1–2 мин после начала работы.
-
Г. Высокая эффективность — органические вещества полностью расщепляются до углекислого газа и воды, отдавая при этом бóльшую часть энергии, содержащейся в них (из одной молекулы глюкозы, например, образуется 38 молекул АТФ).
-
Д. Высокая емкость — работа теоретически может совершаться до тех пор, пока в организме есть органические вещества, способные окисляться, а легкие и кровь — поставлять кислород, необходимый для их окисления.
Аэробное тестирование
Основной способ осуществления аэробной работы в тесте — выполнение постепенно нарастающей нагрузки, непрерывно (рамповый протокол) или с задержкой на каждом уровне нагрузки (ступенчатый протокол).
Стендовые эргометрические испытания на тредмиле или велоэргометре (реже на других эргометрах — ручном велоэргометре, гребном эргометре, в гидродинамическом бассейне и др.) у физически неактивных людей и спортсменов используются очень давно.
Для получения более прямых сведений об аэробной работоспособности используются методики газоанализа. Нагрузочное тестирование с газоанализом (эргоспирометрия) позволяет определить текущие и резервные возможности кардиореспираторной системы. При интерпретации данных эргоспирометрии используют ряд показателей, отражающих реакции организма в ответ на нагрузку. В клинике это обычно показатели 9-панельной системы K. Wasserman. У спортсменов и физически активных лиц, где главной целью является не дифференциальная диагностика патологических изменений, а определение резервных возможностей, существует своя специфика оценки результатов.
Основными используемыми в настоящее время показателями являются МПК (V`O2 max) и порог анаэробного обмена (англ. anaerobic threshold — AT), или анаэробный порог (АП).
Максимальное потребление кислорода
V`O2 max представляет собой максимально возможный, лимитированный резервными возможностями и сочетанным взаимодействием участвующих в транспорте кислорода систем уровень потребления O2 .
В физиологии и в спортивной медицине данный показатель часто именуется аэробной мощностью. Это связано с тем, что ПК (V`O2 ) при постепенно возрастающей нагрузке нарастает пропорционально увеличению мощности выполняемой работы и зависит от уровня функционирования дыхательной и сердечно-сосудистой (кардиореспираторной) систем. Лимитирующее воздействие также могут оказывать кислородотранспортная способность системы крови и способность периферических тканей абсорбировать О 2 (рис. 8-12) [37]. Поэтому в клинической медицине существует тенденция выражать механические параметры работы через показатель V`O2 . Как правило, при этом используется такая единица измерения, как МЕТ, равная 3,5 мл/мин на 1 кг, что соответствует V`O2 человека на уровне основного обмена (минимальная интенсивность функционирования аэробных процессов, необходимая для обеспечения базовых потребностей жизнедеятельности) [38].

Процесс аэробного энергообеспечения важен как в видах спорта на выносливость (так называемых циклических видах спорта), так и в других видах спорта, поскольку большинство из них так или иначе требуют высокого уровня кардиореспираторной выносливости (спортивные игры, единоборства и др.). Понятие V`O2 max сформулировал в 20-х гг. прошлого столетия A. Hill [39]. Уровень максимально возможного при выполнении физической работы ПК является одним из показателей физической формы, тренированности.
Морфология и функция органов наружного дыхания (бронхолегочная система), определяющие дыхательную емкость, способны детерминировать верхний предел V`O2 max только в том случае, если вентиляция недостаточна для элиминации углекислого газа (СО2 ), образованного вследствие аэробного метаболизма, и бикарбоната, продуцируемого при буферировании молочной кислоты. У здоровых людей это встречается достаточно редко в силу особенностей системы насыщения крови O2 и других звеньев кислородтранспорта. Однако нельзя исключить, что при утомлении мускулатуры, участвующей в акте дыхания, функция бронхолегочной системы может стать лимитирующим фактором, нарушая, кроме того, полноценную работу бикарбонатной буферной системы [40].
При использовании различных тестирующих протоколов с возрастающей ФН и при расчете V`O2 прямым методом V`O2 max определяют при отсутствии нарастания V`O2 , несмотря на возрастание мощности выполняемой работы. При этом обычно берутся усредненные за 20–30-секундный период показатели V`O2 .
После выполнения определенного количества ступеней работы в течение одного теста кривая V`O2 постепенно изгибается, приближаясь к своему плато (данное явление иногда называют феноменом выполаживания или level-off-феноменом).
Так как уровень V`O2 продолжает возрастать со сколь угодно малой скоростью по отношению к мощности нагрузки, приняты следующие критерии определения V `O2 max:
Среди профессиональных спортсменов уровня V`O2 max достигают только 50% тестируемых, у других групп тестируемых — процент еще меньше. Так, K. Wasserman и соавт. указывают, что только около 1/3 здоровых людей достигают плато V`O2 .
Следует отметить, что при нагрузке высокой интенсивности V`O2 не полностью эквивалентно выполняемой работе — свой вклад в энергообеспечение в той или иной мере вносят и анаэробные процессы — распад фосфокреатина и анаэробный гликолиз, который завершается цепью реакций синтеза лактата. Ко всему прочему процесс анаэробного гликолиза становится все более значимым как источник энергии при интенсивности работы, совершающейся выше уровня АТ.
Поэтому устанавливать мощности при тестировании в единицах потребления O2 (МЕТ), как это часто делается у пациентов клиник, у спортсменов и физически активных лиц, нецелесообразно. Предпочтение должно отдаваться непосредственно единицам мощности (Вт, кгм/мин и др.).Уровень МПК в значительной мере зависит от возраста, пола, типа и уровня ФА (табл. 8-9).
Неспортсмены |
Возраст, лет |
Мужчины |
Женщины |
---|---|---|---|
10–19 |
47–56 |
38–46 |
|
20–29 |
43–52 |
33–42 |
|
30–39 |
39–48 |
30–38 |
|
40–49 |
36–44 |
26–35 |
|
50–59 |
34–41 |
24–33 |
|
60–69 |
31–38 |
22–30 |
|
70–79 |
28–35 |
20–27 |
|
Спортсмены |
|||
Баскетбол |
18–32 |
40–60 |
43–60 |
Велоспорт |
18–26 |
62–74 |
47–57 |
Гребля |
22–28 |
60–72 |
58–65 |
Футбол |
20–36 |
42–60 |
– |
Хоккей с шайбой на льду |
20–40 |
50–60 |
– |
Плавание |
10–25 |
50–70 |
40–60 |
Легкая атлетика, бег на длинные дистанции |
18–39 |
60–85 |
50–75 |
Борьба |
20–30 |
52–65 |
– |
Лыжные гонки |
20–28 |
65–94 |
60–75 |
Конькобежный спорт |
18–24 |
56–73 |
44–55 |
Спортивная гимнастика |
18–22 |
52–58 |
36–50 |
Из таблицы видны также гендерные различия показателя МПК, которые менее выражены у высокотренированных лиц и составляют у них не более 10%.
Порог анаэробного обмена
Способность выполнять аэробную работу определяется не только уровнем V`O2 max, но и показателями AT (рис. 8-13).

Существует также положительная корреляция между V`O2 max и расстоянием, которое преодолевает игрок в игровых видах спорта, с распределением мест в европейских чемпионатах. В практике спортивной медицины АТ традиционно рассматривают как маркер «аэробной эффективности ». В основе способов измерения АТ — попытка определить начало отчетливого усиления процессов анаэробного гликолиза, ведущего к выраженному повышению производства молочной кислоты [41]. AT также обозначается как показатель V`O2 , достигнутый при выполнении теста с ФН, выше которого кинетика V`O2 замедлена, а работа не может быть долгой вследствие отсутствия истинно устойчивого состояния.
Наиболее приемлемым в практике, по нашему мнению, является определение, введенное J. Hoff и соавт., согласно которому АТ — это наивысшая интенсивность нагрузки, ЧСС или V`O2 при работе большой группы мышц, в течение которой молочная кислота утилизируется с такой же скоростью, с какой синтезируется (см. рис. 8-13) [42]. Таким образом, к основным биохимическим изменениям, происходящим выше уровня АТ, относится развитие метаболического ацидоза с нарастанием концентрации лактата в крови и соотношения лактат/пируват. Уровень бикарбоната плазмы снижается прямо противоположно нарастанию содержания лактата на определенном уровне V`O2 , который зависит от степени физической готовности и качества выполнения аэробной работы. Легочная вентиляция по достижении уровня АТ стимулируется метаболическим ацидозом вследствие аккумуляции лактата. Нарастание уровня легочной вентиляции, в основном вследствие роста частоты дыхания, зависит от выраженности лактатацидоза и интенсивности работы. Следует отметить, что скорость достижения АТ зависит от количества работающих мышечных групп. Концепция АТ имеет большое практическое значение, позволяя отслеживать границу между аэробной и анаэробной зонами работы. Важным является как абсолютный уровень АТ (мл/мин на 1 кг), так и его относительный показатель в сопоставлении с V`O2 max (процент от V`O2 max).
В практическом плане важно знать, что часто АТ не представляет собой одной точки, а является «размытым», хотя и относительно плотным участком на графиках, отражающих соотношение выполняемой работы и динамики физиологических показателей. Здесь все зависит от величины так называемой зоны изокапнического буферирования, то есть величины участка, когда буферные системы организма уже почти полностью задействованы, но еще способны удерживать в рамках физиологических констант концентрацию Н+-ионов (уровень pH). В силу этого иногда еще выделяют начало зоны изокапнического буферирования (аэробный переход) и ее окончание (анаэробный переход).
При этом предпринимаются попытки определить начало и окончание зоны изокапнического буферирования по динамике содержания лактата (2–4 ммоль/л) либо по динамике газовых эквивалентов (соответственно окончание падения и начало роста).
Однако единого мнения по поводу существования АТ нет. Некоторые специалисты в области спортивной физиологии считают концепцию АТ заблуждением [9].
Определение индивидуальных значений АТ проводили с использованием трех наиболее распространенных методик (Wasserman K., 1973).
Перекрестный метод
При использовании этого метода в системе стандартных панелей по Wasserman откладывается зависимость потребляемого кислорода (V̄O2 ) и выделяемой углекислоты (V̄CO2 ) от времени выполнения работы. Местом перекреста кривых V̄O2 и V̄CO2 детерминировано значение АТ у тестируемого спортсмена (рис. 8-14).

Обозначены графики V̄O2 (мл/мин), V̄CO2 (мл/мин) и нарастание мощности нагрузки (W, Вт). АП соответствует на графике месту пересечения кривых потребления кислорода и экскреции углекислоты.
Разновидностью графического отображения перекрестной методики определения АТ служит динамика дыхательного коэффициента R, который отражает отношение V̄O2 /V̄CO2 во время выполнения теста. AT соответствует точке на графике, где R приходит к значению 1,0, то есть АТ достигается при равенстве объема потребляемого кислорода (O2) с объемом экскретируемой углекислоты (V̄CO2) (рис. 8-15) .

Метод V-Slope (метод «излома»)
Суть данного способа определения АТ состоит в нахождении точки, где продукция V̄CO2 в отношении потребления V̄CO2 начинает нарастать более интенсивно. Другими словами, определяется участок, где кривая нарастания V̄CO2 относительно V̄CO2 испытывает «излом» в силу более значительного нарастания экскреции углекислоты. Это именно тот момент, когда истинное увеличение аккумуляции лактата вызывает ацидоз и резкий рост выделения V̄CO2 , дополнительное количество которого образуется в результате процессов буферирования бикарбонатной системой. Когда V̄O2 и V̄CO2 отложены на графике друг против друга, при этом в центре анализируемой зависимости отложена прямая, делящая графическую панель на две равновеликие площади, точка излома (перекрест двух наклонов) может быть определена при помощи компьютерной программы (рис. 8-16).

Графики V̄O2 и V̄CO2 в нагрузочном тесте. АТ соответствует метка на графике, где кривая нарастания V̄CO2 по отношению к V̄O2 принимает более выраженный наклон, отличающийся от ранее имевшегося.
Метод вентиляторных эквивалентов
В этом случае для определения АТ используется вентиляторный эквивалент V̄O2 (EqO2 =V̄E /V̄O2 ). Метод эквивалентов основан на анализе динамики соотношений вентиляции и газовых объемов, то есть V̄E /V̄O2 и V̄E /V̄CO2 .
Во время начала работы в непрерывно возрастающем тесте V̄CO2 и V̄E нарастают линейно (фаза 1).
При дальнейшем нарастании нагрузки в условиях более высоких показателей работы эта картина сменяется криволинейной динамикой; в это же время для V̄O2 свойственно относительно непрерывное возрастание (фаза 2). Следует сказать, что период возрастания V̄E / V̄CO2 и парциального давления V̄O2 в конце выдоха (РETО2 ) при постоянных значениях V̄E /V̄CO2 и парциального давления V̄CO2 в конце выдоха (РETСО2 ) наблюдаются в течение короткого периода. Он соответствует зоне изокапнического буферирования.
При нарастании показателей работы далее, выше уровня АТ, реакция каротидных телец на снижение рН вызывает увеличение вентиляции. Это приводит к снижению концентрации CO2 в альвеолярном воздухе (PAСО2 ). Данный феномен, именуемый вентиляторной компенсацией, проявляется повышением показателя вентиляторного эквивалента по CO2 (V̄E /V̄CO2 ), что обусловлено возрастанием легочной вентиляции при снижении PETCO2 (фаза 3).
Таким образом, AT соответствует фазе 2-го хода описываемых кривых, когда соотношение V̄E /V̄O2 относительно резко нарастает, в то время как до этого его зависимость от времени выполнения теста носит нисходящий, почти параллельный оси абсцисс, или неярко выраженный восходящий характер (рис. 8-17).

Вентиляторные эквиваленты по кислороду (EqO2 ) и CO2 (EqCO2 ) в нагрузочном тесте. AT соответствует метка на графике, где нарастание EqO2 принимает более выраженный характер.
Считаем, что в силу затруднения определения начала и окончания зоны изокапнического буферирования, как и при определении АТ как одной точки, имеет смысл вычислять одно, среднее и наиболее вероятное значение, условно соответствующее АТ. Для этого рекомендуется сопоставлять результаты нескольких приведенных выше методик определения АП.
В зависимости от методики определения наряду с термином «АП» используются также термины «вентиляторный порог» и «лактатный порог». И если в клинике более распространен термин «вентиляторный порог» (Balady), то в практике спортивной медицины и физиологии чаще используется термин «АП» (AT).
Дыхательный коэффициент
Скорость выделения CO2 относительно скорости потребления O2 (V̄O2 ) отражает дыхательное газообменное отношение. В устойчивом состоянии организма оно равно дыхательному коэффициенту ®, который отображает отношение продукции углекислоты к ПК:
R= V̄O2 / V̄CO2 ,
где R — дыхательный коэффициент;
V̄O2 — объем потребляемого кислорода;
V̄CO2 — объем экскретируемой легкими углекислоты.
Считается, что этот параметр в значительной мере зависит от использования того или иного метаболического субстрата — так, в процессе метаболизма 1 г углеводов выделяется больше CO2 , чем при метаболизме жирных кислот. Однако следует учитывать, что дыхательный коэффициент дополнительно подвержен влиянию со стороны множества других физиологических детерминант [43].
Кроме того, при физической работе при дополнительном включении анаэробного метаболизма идет рост показателя R. Это связано с дополнительным приростом CO2 вследствие активации бикарбонатного буфера, поддерживающего устойчивое pH внутренних сред организма. Вследствие этого чем выше активация анаэробного метаболизма, тем выше уровень включения бикарбонатной буферной системы и, соответственно, больше значения R.
Условно принято считать, что данный показатель начинает резкий рост при ступенчато возрастающей нагрузке начиная со значения R=1, что является одним из критериев достижения уровня AT.
Кислородный пульс нагрузки. Минутный объем сердца
Из сведений, относящихся к сфере клинической медицины, известно, что СВ в процессе ФН может возрастать 5-кратно. В соответствии с принципом Фика верна следующая формула [44]:
V̄O2 = C.O. × CaO2 – CvO2 ),
где V̄O2 — потребление кислорода; C.O. — ударный объем (cardiac output); CaO2 — содержание кислорода в артериальной крови; CvO2 — содержание кислорода в смешанной венозной крови.
Артериовенозная разница содержания кислорода отражает экскрецию кислорода тканями. В период максимальной ФН вследствие перераспределения крови до 80% СВ получают работающие мышцы.
Артериовенозная разница содержания кислорода отражает экскрецию кислорода тканями. В период максимальной физической нагрузки вследствие перераспределения крови до 80% СВ получают работающие мышцы.
Артериовенозная разница при выполнении физической нагрузки возрастает приблизительно в 3 раза, и это значение может считаться относительно постоянным. Поскольку СВ представляет собой произведение частоты сердечных сокращений и ударного объема (УО × HR), то такой показатель, как кислородный пульс нагрузки (V̄O2 /HR), может считаться индексом ударного объема на пике нагрузки:
V̄O2 /HR = УO × CaO2 – CvO2 ,
где V̄O2 — потребление кислорода в данный конкретный момент времени;
HR — частота сердечных сокращений в тот же момент времени;
V̄O2 /HR — потребление кислорода в пересчете на одно сердечное сокращение (кислородный пульс нагрузки);
CaO2 — содержание кислорода в артериальной крови;
CvO2 — содержание кислорода в смешанной венозной крови.
Измерение О2 -пульса актуально как непосредственно во время нарастающей физической работы, так и в начале и по окончании нагрузки. Так, повышение О2 пульса в начале нагрузки зависит от увеличения ударного объема и нарастания [C(a-v)О2 ]. Он будет низким у пациентов, которые не могут увеличить свой ударный объем в ответ на нагрузку. После прекращения нагрузки пульс у здоровых лиц плавно снижается.
В случае когда артериовенозная разница при максимальной нагрузке находится в рамках нормальных величин, то есть примерно 15 мл/дл при концентрации гемоглобина 15 г/дл, можно рассчитать ударный объем по следующей формуле:
УО = (V̄O2 /HR/15)×100,
где УО — ударный объем;
V̄O2 — потребление кислорода, соответствующее данному показателю HR в устойчивом состоянии;
HR — частота сердечных сокращений, соответствующая данному уровню O2 в устойчивом состоянии.
Определитель «15» может варьировать в зависимости от концентрации гемоглобина.
Существуют и другие способы косвенного определения ударного объема. Вычисленные согласно запрограммированным в автоматическом приборе формулам показатели ударного и минутного объема выводятся в виде трендов.
Физиологические параметры, регистрируемые в нагрузочных тестах — специфика и особенности
ЭКГ. Известно, что ФА является одним из профилактических факторов ИБС. Бóльшая часть действующих спортсменов имеет возраст до 35 лет. Таким образом, ведущим объектом поиска у этих лиц будет не столько ИБС, сколько другая патология (миокардиодистрофия, стрессорные изменения миокарда, нарушения ритма сердца и др.), вследствие этого важно уметь отличать физиологические изменения ЭКГ, связанные с ФН, от патологических (табл. 8-10) [45].
Элементы ЭКГ |
Реакция |
|
---|---|---|
физиологическая |
патологическая |
|
Зубец P |
Увеличение до 0,3 мВ, преимущественно в отведениях II, III. Снижение PI и превращение отрицательного РIII в положительный |
Увеличение >0,3 с, уширение >0,1 с. Превращение положительного РIII в отрицательный. Появление двугорбого P |
Интервал P-Q |
Укорочение при нагрузке на 0,01–0,02 и удлинение в восстановительном периоде не более 0,02 с |
Удлинение |
Комплекс QRS |
Укорочение и снижение R1, увеличение S1 и RIII |
Уширение, появление зазубренности или расщепления QRS |
Интервал Q-T |
Укорочение |
Удлинение |
Зубцы T |
Снижение ТI |
Сглаживание или инверсия ТI |
Отрицательный ТIII при правограмме |
Становится сглаженным или слабо положительным |
Становится еще резче отрицательным |
Положительный ТIII при правограмме |
TIII становится выше, а TI — ниже |
TIII уплощается или становится отрицательным |
Зубец Q |
Не изменяется |
Углубляется в отведении I или III |
Сегмент S-T |
Смещение в одном или двух обычных отведениях, но не более 0,1 мВ |
Смещение >0, 1 мВ в сочетании с патологическим Т |
Ритм |
Учащение ритма. Дыхательная аритмия исчезает. Исчезают экстрасистолы, прекращается синоатриальная блокада. Вектор QRS отклоняется вправо из-за опущения диафрагмы |
Появление резкой тахикардии, экстрасистолии, мерцания предсердий, блокады |
Пульс . Известно, что вместо длинного термина «ЧСС» спортсменами часто используется более короткое слово «пульс», которой может использоваться у здоровых лиц без патологических нарушений ритма сердца как синоним.
Известно, что максимальный пульс (ЧСС) зависит от возраста и может быть определен по формуле:
ЧССмакс = 220 – возраст.
Однако часто истинные цифры этого параметра у конкретных лиц не соответствуют этой формуле. Существуют другие формулы, но их преимущество перед вышеуказанной не доказано. Таким образом, несмотря на физиологическую закономерность, максимальный пульс индивидуален и может быть определен при максимальном аэробном нагрузочном тестировании.
В практике функционального тестирования используется метод определения АП, названный методом Conconi (1982). Согласно гипотезе Conconi при прогрессирующем или ступенчатом нарастании мощности выполняемой ФН начиная с минимального для спортсмена уровня в определенный момент нарастание ЧСС отклоняется от прямолинейного; точка изгиба (дефлексии, от англ. deflection) косвенно соответствует уровню лактатного (анаэробного) порога (рис. 8-18).

Следует отметить, что пульс, по сути, единственный неинвазивный параметр, который легко можно контролировать в процессе тренировки. Поэтому, зная показатели ЧССмакс и АТ, полученные в тесте, можно определить тренировочные пульсовые зоны. Существует несколько подходов к их делению; мы приводим пример одного из них (табл. 8-11).
R = восстановительная: очень низкая интенсивность — 70–80% AT, 60–70% ЧССмакс |
А1 = аэробная 1: низкая интенсивность — 80–90% AT, 70–80% ЧССмакс |
А2 = аэробная 2: средняя интенсивность, 90–95% AT, 80–85% ЧССмакс |
Е1 = развивающая 1: транзитная зона, 95–100% AT, 85–90% ЧССмакс |
Е2 = развивающая 2: высокоинтенсивная выносливость, 100–110% AT, 90–95% ЧССмакс |
Концентрация лактат-иона капиллярной крови (лактата)
У человека в отсутствие значимого уровня ФН концентрация лактата капиллярной крови обычно не превышает 1–2 ммоль/л. Лактат является продуктом гликолиза и образуется преимущественно в гликолитических («белых», быстрых) мышечных волокнах.
При включении анаэробного пути метаболизма количество образующегося лактата резко возрастает. Считается, что при интенсивности ФН, соответствующей накоплению в крови лактата в концентрации 2 ммоль/л, наступает «зона изокапнического буферирования», а уровень 4 ммоль/л соответствует АТ. Однако не всегда излом лактатной кривой в ступенчатом тесте приходится на это значение (рис. 8-19).

Считается, что при определении концентрации лактатиона следует учитывать инертность процесса выхода из клеток и достижения наивысшей его концентрации в крови при заданной нагрузке через 2 мин после ее начала (или на 3-й минуте). Поэтому, если планируется брать кровь на каждой ступени нагрузки для определения лактатного порога, продолжительность поддержания заданной нагрузки (величина ступени) должна быть не менее 2 мин.
Следует, однако, учитывать техническую сложность процедуры и небезразличие для спортсмена процедуры получения лактата (укол в палец или мочку уха). Поэтому, если имеется возможность определить уровень АТ неинвазивным способом (газоанализ), процедуру регистрации концентрации лактатиона следует признать вспомогательной.
Однако определение пиковой концентрации лактат-иона после максимальной ступенчатой нагрузки является целесообразным, так как это один из критериев выполнения максимального ступенчато возрастающего нагрузочного теста.
АД . Известно, что аэробные непрерывно возрастающие нагрузки ведут к росту САД и снижению ДАД. При измерении АД аускультативным методом в этих случаях наблюдается отсутствие 5-й фазы тонов Короткова, или так называемый феномен «бесконечного тона». Тем не менее истинное ДАД всегда остается выше 0, что подтверждается осциллографическими методиками. Поэтому в настоящее время считается правильным в этих случаях считать соответствующей ДАД 4-ю фазу тонов Короткова, характеризующуюся значительным ослаблением тонов.
Типы эргометров — характерные особенности
Наиболее распространенными для тестирования эргометрами в настоящее время являются ножные велоэргометры (ВЭМ-тест) и бегущие дорожки (тредбан-, или тредмил-тест).
ВЭМ-тест.
-
Является в большинстве случаев неспецифическим видом работы.
-
Лимитирующим работу механизмом в большинстве случаев является локальное мышечное утомление.
-
Позволяет получить хорошее качество регистрации ЭКГ-сигнала на всех ступенях нагрузки.
-
Дает возможность мониторирования основных физиологических параметров (АД и др.).
Тест на бегущей дорожке.
-
Позволяет выполнить максимальную работу, лимитирующими факторами которой являются центральные, а не периферические механизмы (локальное мышечное утомление).
-
Дает помехи в регистрации ЭКГ-сигнала на пике нагрузки вследствие вибрации.
-
Затрудняет мониторирование ряда физиологических параметров (АД и др.).
Таким образом, ВЭМ-тест — наиболее подходящий способ выявления патологии, тогда как тредбан-тест позволяет получить более точные сведения о физической работоспособности испытуемого.
Если на велоэргометре задается мощность нагрузки, то при выполнении тредбан-теста обычно устанавливаются скорость движения и угол наклона полотна. Скорость движения обычно устанавливается в километрах в час (км/ч), а угол наклона полотна — в процентах от максимально возможного (%).
Трактовка результатов ориентированного на определение функциональной готовности теста у спортсмена должна учитывать механические параметры работоспособности — время выполнения теста (в том числе время работы до и после наступления AT), расстояние, пройденное в тесте, выполненную механическую работу и максимальную мощность.
Стоит, однако, учитывать тот факт, что для сопоставления показателя времени выполнения теста и его фаз необходимо использование одного и того же протокола нагрузки.
В то же время в составляющую мощности вносит вклад масса тела человека, выполняющего тест, — при одних и тех же скорости движения полотна и угле наклона механическая мощность выполняемой нагрузки будет тем выше, чем больше будет масса тела спортсмена. Программа тредбан-теста часто оснащается опцией автоматического расчета работы и мощности нагрузки.
Уровень максимальной мощности в тредбан-тесте (Wmax) существенно зависит от вклада системы анаэробного энергообеспечения и коррелирует с уровнем максимального лактата и другими показателями, связанными с функционированием анаэробного гликолитического энергоисточника (RER, V̄CO2 , время работы после уровня AT — t anaer и др.) (рис. 8-20).

Мы предлагаем следующий алгоритм определения физической работоспособности при проведении максимального нагрузочного тредбан-теста с газоанализом (эргоспирометрии) у спортсменов и физически активных лиц.
Таким образом, алгоритм оценки функциональной готовности спортсмена, с нашей точки зрения, должен выглядеть следующим образом [46] (рис. 8-21).

Как пример можно привести сравнительный анализ максимальных аэробных ступенчато возрастающих тредбан-тестов, выполненных по одному и тому же протоколу нагрузки (рис. 8-22, 8-23).


Протоколы нагрузок
Обычно протоколы тестовых нагрузок могут быть условно поделены на четыре группы (рис. 8-24).
-
Ступенчатые протоколы — протоколы, как правило, с относительно небольшим возрастанием амплитуды нагрузки и достаточной ее продолжительностью на каждом уровне (ступени) для стабилизации физиологических показателей (steady state).
-
Протоколы с периодами понижения амплитуды ФН либо с периодами отдыха — относительно нечасто используемые типы работы в специфических тестах. Примером может послужить методика тестирования PWC170 по В.Л. Карпману.
-
Протоколы с однократной нагрузкой, как правило, характерны для тестирования скоростно-силовой (анаэробной) работоспособности. Это обычно тесты на максимальное усилие либо на удержание критической мощности.
-
Протоколы с непрерывно постоянно возрастающей нагрузкой (рамповые протоколы) — чаще применяются для быстрого тестирования общей (смешанной) работоспособности в больших группах. Обычно динамика физиологических параметров отстает от темпа повышения интенсивности работы, что снижает валидность теста.

Использование в спортивной медицине применяемых в клинике стандартных протоколов, направленных в основном на быстрое и достоверное достижение критериев ИБС, не является лучшим методом задания ФН. Это связано с несколькими причинами.
-
Основной целью тестирования в спортивной медицине служит определение максимального уровня работоспособности (а не достижение критериев ИБС).
-
Для выхода спортсмена на максимально возможный (или близкий к максимальному) уровень работы с целью определения истинного состояния аэробной работоспособности нежелательно применение протоколов с наличием значимого угла наклона (каким, например, является, протокол Bruce) [47].
-
Необходимо максимально возможное соответствие протокола теста специфике физической работы в естественных условиях для разных видов спорта.
Лабораторное (стендовое) и полевое тестирование
Стендовое тестирование проводится в функционально-диагностической лаборатории на специализированном аппарате (стенде), адаптированном к тестированию физической работоспособности у лиц с различным уровнем и спецификой подготовки. Обычно приборы строго калиброваны и имеют высокую точность измерений. Однако следует учесть, что тестирование проводится в относительно непривычной для спортсмена обстановке. Разновидности стендовых тестов были рассмотрены нами выше.
Полевое тестирование. В отличие от функционально-диагностических исследований у физически неактивных лиц, проводимых в лабораторных (стендовых) условиях, данные методы, применяемые в основном для оценки физической работоспособности, широко используются в спорте. Их недостатками являются худшая стандартизация и зависимость от окружающих условий, достоинствами — максимальная приближенность к естественному образу деятельности и возможность проведения на сборах в тренировочном лагере. Они также могут быть разделены на способы определения силы и скорости (анаэробные) и выносливости (аэробные). Существуют также тесты, позволяющие определить специфическую работоспособность (тренированность) в определенных видах спорта — так, для игровых видов спорта характерна чередующаяся (интермиттирующая) работоспособность.
Полевое определение анаэробной алактатной работоспособности
Вертикальный прыжок
Для точного выполнения этого теста необходима платформа, регистрирующая силу отталкивания. Этот способ может быть выполнен как в лабораторных, так и в полевых условиях и позволяет оценить способность игрока прыгать в высоту и, таким образом, оценить мощность его мышц. Регистрируются показатели прыжка из положения полусидя с руками на бедрах (табл. 8-12). Существует тесная взаимосвязь между высотой вертикального прыжка и показателями общей физической работоспособности.
Спортсмены |
Высота вертикального прыжка, см |
---|---|
Женщины |
|
<17 лет |
50±4 (42–60) |
>17 лет |
54±4 (46–61) |
Мужчины |
|
<17 лет |
61±5 (54–69) |
<23 лет |
62±7 (53–75) |
>23 лет |
64±6 (54–76) |
Мощность усилий может быть посчитана по формуле: W = 60,7*(высота прыжка, см) + 45,3*(масса тела, кг) – 2055 (Sayers et al., 1999) [48].
Спринтерский рывок
Существуют различные варианты — рывок на 20 м, 30 м и др. Этот тест широко применяется на практике и хорошо отражает дистанцию, пробегаемую во время рывковых усилий у спортсменов в игровых видах спорта. Целесообразно регистрировать показатели каждые 5–10 м дистанции [49–51]. Для более точной регистрации показателей используются фотодатчики, а сам тест выполняется на поле в соответствующей спортивной амуниции (табл. 8-13).
Спортсмены |
Время, с |
||
---|---|---|---|
5 м |
10 м |
20 м |
|
Женщины, национальная сборная |
1,18±0,09 (1,05–1,40) |
1,95±0,10 (1,77–2,21) |
3,32±0,16 (3,05–3,70) |
Мужчины |
|||
<17 лет |
1,06±0,06 (0,95–1,18) |
1,76±0,12 (1,24–1,93) |
3,00±0,1 (2,79–3,19) |
<23 лет |
1,05±0,04 (0,96–1,17) |
1,72±0,05 (1,72–1,91) |
2,91±0,07 (2,81–3,16) |
>23 лет |
1,02±0,04 (1,03–1,14) |
1,69±0,05 (1,70–1,91) |
2,85±0,07 (2,72–3,12) |
Челночный анаэробный тест
В классическом варианте расстояние, пробегаемое в тесте, составляет 300 ярдов (273,6 м). Для выполнения теста одним человеком необходимо два конуса, установленных друг от друга на расстоянии 25 ярдов (22,8 м). После сигнала спортсмен должен добежать с максимальной скоростью 6 раз до противоположного конуса, развернуться вокруг него и вернуться обратно (итого 12 мини-отрезков дистанции) [52]. Этот метод применяется и для тестирования спортивных (большей частью футбольных) команд России с той лишь разницей, что общая протяженность дистанции составляет 300–350 м, а количество и протяженность мини-отрезков дистанции, преодолеваемой спортсменом, равняется 10·30 м либо 6·50 м.
Для оценки гликолитической емкости и способности к восстановлению после анаэробных нагрузок в полевых условиях может быть использован повторный челночный анаэробный тест . При этом после периода отдыха (5 мин) спортсмену предлагают выполнить такую же нагрузку повторно. При этом регистрируется, насколько ухудшились результаты в сравнении с выполнением первой нагрузки. Для большей объективизации результатов можно регистрировать ЧСС и лактат после выполнения начальной и повторной нагрузок.
Полевое определение аэробной работоспособности
Тест Купера (Cooper-test)
Предложен американским врачом К. Купером [53]. Тест заключается в определении максимальной дистанции, которую футболист способен преодолеть в течение 12 мин. Тест Купера выполняется в любом подходящем месте, желательно с ровной поверхностью, где возможно определение пройденной дистанции. В идеале это стандартный трек длиной 400 м с разметкой каждые 100 м. Перед началом тестирования испытуемые предварительно разминаются, а затем по команде стартуют, стараясь поддерживать максимально возможную для себя скорость (при утомлении разрешается переходить на шаг). По истечении 12 мин дается команда к окончанию бега и определяется пройденная дистанция с точностью до 100 м. Ориентировочно результат тестирования оценивается следующим образом (показатели верны для мужчин моложе 39 лет): <1,5 км — очень плохо; 1,6–1,9 км — плохо; 2,0–2,4 км — удовлетворительно; 2,5–2,7 км — хорошо; 2,8 км и больше — отлично. Более точный расчет результатов представлен в нижеследующих таблицах (табл. 8-14).
Пол и возраст, лет | Отлично | Выше среднего | Средний уровень | Ниже среднего | Плохо |
---|---|---|---|---|---|
Нормативы теста Купера для лиц младшего возраста |
|||||
Юноши, 13–14 |
>2700 м |
2400–2700 м |
2200–2399 м |
2100–2199 м |
<2100 м |
Девушки, 13–14 |
>2000 м |
1900–2000 м |
1600–1899 м |
1500–1599 м |
<1500 м |
Юноши, 15–16 |
>2800 м |
2500–2800 м |
2300–2499 м |
2200–2299 м |
<2200 м |
Девушки, 15–16 |
>2100 м |
2000–2100 м |
1700–1999 м |
1600–1699 м |
<1600 м |
Юноши, 17–19 |
>3000 м |
2700–3000 м |
2500–2699 м |
2300–2499 м |
<2300 м |
Девушки, 17–20 |
>2300 м |
2100–2300 м |
1800–2099 м |
1700–1799 м |
<1700 м |
Нормативы теста Купера для лиц старшего возраста |
|||||
Мужчины, 20–29 |
>2800 м |
2400–2800 м |
2200–2399 м |
1600–2199 м |
<1600 м |
Женщины, 20–29 |
>2700 м |
2200–2700 м |
1800–2199 м |
1500–1799 м |
<1500 м |
Мужчины, 30–39 |
>2700 м |
2300–2700 м |
1900–2299 м |
1500–1999 м |
<1500 м |
Женщины, 30–39 |
>2500 м |
2000–2500 м |
1700–1999 м |
1400–1699 м |
<1400 м |
Мужчины, 40–49 |
>2500 м |
2100–2500 м |
1700–2099 м |
1400–1699 м |
<1400 м |
Женщины, 40–49 |
>2300 м |
1900–2300 м |
1500–1899 м |
1200–1499 м |
<1200 м |
Мужчины, >50 |
>2400 м |
2000–2400 м |
1600–1999 м |
1300–1599 м |
<1300 м |
Женщины, >50 |
>2200 м |
1700–2200 м |
1400–1699 м |
1100- 1399 м |
<1100 м |
Нормативы теста Купера для квалифицированных спортсменов, чья работа связана с выносливостью |
|||||
Мужчины |
>3700 м |
3400–3700 м |
3100–3399 м |
2800–3099 м |
<2800 м |
Женщины |
>3000 м |
2700–3000 м |
2400–2999 м |
2100–2399 м |
>2100 м |
Показатель VO2 max по результатам теста можно вычислить по следующей формуле: VO2 max (мл/мин на 1 кг) = (L–504,9)/44,73, где L — протяженность дистанции в метрах.
Модифицированный тест Купера
Купер наряду со своим более известным тестом предложил и другой способ определения работоспособности с помощью 1,5-мильного теста. Он заключается в определении времени прохождении дистанции в 1,5 мили (2414 м) [6, 22]. Преимущества его по сравнению с 12-минутным тестом — простота организации при большом числе испытуемых. Оценка результатов (мин) 1,5-мильного теста Купера у мужчин (в возрасте до 30 лет): >16,30 мин — очень плохая; 16,30–14,31 мин— плохая; 14,30–12,01 мин— удовлетворительная; 12,00–10,16 мин — хорошая; <10,15 мин — отличная.
При выполнении вышеперечисленных тестов возможна регистрация физиологических параметров, например мониторирование ЧСС, взятие лактата по окончании выполнения теста и др., которые несут дополнительную информацию. Однако есть ряд тестов, где учет некоторых физиологических параметров в процессе выполнения протокола нагрузки играет определяющую роль в оценке физической работоспособности спортсмена.
Прямое измерение аэробной работоспособности в полевых условиях
Современное техническое обеспечение позволяет проводить прямое измерение аэробной работоспособности с использованием портативного газоанализатора, пульсометра и других необходимых приспособлений (рис. 8-25).

В полевых условиях ступенчато нарастающая нагрузка имитируется постепенным увеличением скорости бега. При этом для нетренированных лиц рекомендуется начинать тест со скорости 4–5 км/ч, для лиц тренированных, но адаптированных к другим типам нагрузки, — 5–7 км/ч, для спортсменов, адаптированным к нагрузкам на выносливость (сюда можно отнести и футболистов), — 8–12 км/ч. Скорость бега, как правило, увеличивается каждые 200 м или же по времени — каждые 30–60 с дистанции; рекомендуемое возрастание скорости составляет примерно 0,5 км/ч на каждом отрезке дистанции.
Комбинированные специальные полевые тесты
Это тесты, при помощи которых оценивается специальная работоспособность (тренированность). Как пример можно привести челночный тест бип-тест (синонимы: beep- или bleep-тест; Yo-Yo-тест и др.), применимый в видах спорта, характеризующихся прерывистой (интермиттирующей) ФА. Обычно это игровые виды спорта, требующие как скорости (анаэробная работоспособность), так и выносливости (аэробная работоспособность). Широко используется данный тест в современном футболе (рис. 8-26).

Тест включает бег между двумя метками, отстоящими друг от друга на расстоянии 20 м, в соответствии с подаваемыми звуковыми сигналами (отсюда и его название). Время между записанными звуковыми сигналами сокращается с каждой минутой (уровнем). Существует несколько версий теста, но наиболее часто используемая имеет начальную скорость бега 8,5 км/ч, которая увеличивается на 0,5 км/ч каждую минуту. Существуют и другие разновидности теста.
Уровень подготовленности спортсмена оценивают по количеству преодоленных отрезков дистанции, прежде чем они не будут укладываться в требования записанных на носителе сигналов. Оценка может быть проведена по расчетному МПК, эквивалентному преодоленному расстоянию.
Существуют разновидности, например тест Yo-Yo на восстановление, основной целью которого является определение способности спортсменов восстанавливаться после интенсивной ФН (основной контролируемый параметр — ЧСС). В этом тесте скорость более высока, чем в тесте на выносливость, а промежутки отдыха составляют 10 с.
Список литературы
-
Орджоникидзе З.Г., Павлов В.И., Дружинин А.Е., Иванова Ю.М. Функционально-диагностическое обследование спортсменов и физически активных лиц : Методические рекомендации. Москва, 2007. 24 с.
-
Павлов В.И., Орджоникидзе З.Г., Бадтиева В.А., Резепов А.С., Гвинианидзе М.В. Спортивная медицина как самостоятельная отрасль медицинской науки : Сборник материалов VII Международного конгресса: «Спорт, человек, здоровье», 27–29 октября 2015 г. Санкт-Петербург, 2015. С. 216–217.
-
Карпман В.Л., Куколевский Г.М. и др. Сердце и спорт: Очерки спортивной кардиологии. Москва : Медицина, 1968. 520 с.
-
Граевская Н.Д., Долматова Т.И. Спортивная медицина. Курс лекций и практические занятия. Часть 1. Москва : Советский спорт, 2004. 304 с.
-
Иорданская Ф.А. Медицинский контроль в годичном тренировочном цикле высококвалифицированных спортсменов с учетом специфической двигательной активности. Москва : Методические рекомендации ВНИИФК, 1983. 44 с.
-
Макаров Л.М., Киселева И.И., Долгих В.В. и др. Нормативные параметры ЭКГ у детей // Педиатрия им. Г.Н. Сперанского. 2006. № 2. С. 4–10.
-
Орджоникидзе З.Г., Павлов В.И., Дружинин А.Е., Иванова Ю.М. Особенности ЭКГ спортсмена // Функциональная диагностика. 2005. № 4. С. 65–74.
-
Орджоникидзе З.Г., Павлов В.И., Цветкова Е.М. Выраженная синусовая брадикардия у спортсменов-подростков: норма или патология? // Педиатрия им. Г.Н. Сперанского. 2009. Т. 87, № 3. С. 35–39.
-
Fry R.W., Morton A.R., Keast D. Overtraining in athletes: an update // Sports Med. 1991. Vol. 12, N 1. P. 32–65.
-
Arja L.T. Overtraining. Making a difficult diagnosis and implementing targeted treatment // Phys. Sportmed. 2001. Vol. 29, N 5. P. 35–50.
-
Фарфель В.С. Управление движениями в спорте. Москва : Физкультура и спорт, 1975. 204 с.
-
Mitchell J.H., Raven P.B. Cardiovascular adaptation to physical activity // Physical activity, fitness and health: international proceedings and consensus statement (Fig.17.2) / Eds C. Bouchard, R.J. Shephard, T. Stephens. Champaign, IL : Human Kinetics Publishers, 2005.
-
Maron B.J., Zipes D.P. et al. 36th Bethesda conference eligibility recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. Vol. 45, N 8.
-
Pellicia A. et al. European recommendations for competitive sports participation in athletes with cardiovascular disease // Eur. Heart J. 2005. Vol. 26, N 14. P. 1422–1445.
-
Zeppilli P. Manuale di medicina dello sport. C.E.S.I. Roma : Ristampa, 2013.
-
Волков Н.И., Попов О.И., Савельев И.А., Самборский А.Г. Пульсовые критерии энергетической стоимости упражнения // Физиология человека. 2003. Т. 29, № 2. С. 91–97.
-
Волков Н.И., Нессен Э.Н., Осипенко А.А. и др. Биохимия мышечной деятельности. Киев : Олимпийская литература, 2000. 504 с.
-
Бреслав И.С., Волков Н.И., Тамбовцева Р.В. Дыхание и мышечная активность человека в спорте. Москва : Советский спорт, 2013. 336 с.
-
Карпман В.Л., Белоцерковский З.Б., Гудков И.А. Тестирование в спортивной медицине. Москва : Физкультура и спорт, 1988. 208 с.
-
Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей : Руководство для врачей : В 2 т. Т. 2. Москва : Медицина, 1987 г. 480 с.
-
Толстов А.Н. Основы клинической чреспищеводной электрической стимуляции сердца. Москва : Оверлей, 2001. 164 с.
-
Школьникова М.А. Аритмии и спорт высоких достижений: «за» и «против» у детей и подростков // Актуальные проблемы детской спортивной кардиологии / под ред. М.А. Школьниковой. Москва, 2010. С. 17–52.
-
Школьникова М.А. Сердечные аритмии и спорт — грань риска // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2010. № 2. С. 4–12.
-
Balady G.J., Arena R., Sietsema K. et al. Clinician’s guide to cardiopulmonary exercise testing in adults. A scientific statement from the american heart association // Circulation. 2010. Vol. 122. P. 191–225.
-
Wasserman K., Hansen J.E., Sue D.Y. et al. Exercise testing and interpretation. Lippincott Williams & Wilkins, 2005.
-
Дембо А. Г. Практические занятия по врачебному контролю : Пособие для институтов физической культуры. Москва : Физкультура и спорт, 1976. 128 с.
-
Михайлов В.М. Количественная оценка уровня здоровья в восстановительной медицине. Иваново : ИГМА ; НейроСофт, 2003. 60 c.
-
Watkins J. Step tests of cardiorespiratory fitness suitable for mass testing // Br. J. Sports Med. 1984. Vol. 18, N 2. P. 84–89.
-
Astrand P.O. Textbook of work physiology. Physiological bases of exercise. New York : Human Kinetics, 2003.
-
Белоцерковский З.Б. Эргометрические и кардиологические критерии физической работоспособности у спортсменов. Москва : Советский спорт, 2009. 348 с.
-
Деньгуб В.М., Смирнов В.Г. Единицы величин : Словарь-справочник. Москва : Издательство стандартов, 1990. С. 64.
-
Astrand P.O., Ryhming I. A nomogram for calculation of aerobic capacity (physical fitness) from pulse rate during submaximal work // J. Appl. Physiol. 1954. Vol. 7. P. 218–221.
-
Павлов В.И., Орджоникидзе З.Г., Линде Е.В., Деев В.В., Иванова Ю.М., Субботин П.А. Основные концепции аппаратного тестирования кардиореспираторной системы спорстмена // Доктор.Ру. 2013. Т. 10, № 88. С. 27–30.
-
Tanner R.K., Gore C.J. Physiological tests for elite athletes. Champaign, IL: Human Kinetics, 2013.
-
Vandewalle D., Gilbert P., Monod H. Standard anaerobic tests // Sports Med. 1987. Vol. 4. P. 268–289.
-
Bar-Or O. The Wingate anaerobic test: An update on methodology, reliability and validity // Sports Med. 1987. Vol. 4. P. 381–394.
-
Коц Я.М. Спортивная физиология. Москва : Физкультура и спорт, 1986. 304 с.
-
Nieman D. Exercise testing & prescription. Health related approach. 7th edn. McGraw-Hill Education, 2010.
-
Hill A.V. Muscular movement in man. McGrow-Hill book Co, 1927.
-
Kenney W.L., Wilmore J., Costill D. Physiology of sport and exercise. Human Kinetics, 2015.
-
Janssen-Peter G.J.M. Lactate threshold training. Human Kinetics, 2001.
-
Hoff J., Wisloff V., Engen L.C. et al. Soccer specific aerobic endurance training // Br. J. Sports Med. 2002. Vol. 36, N 3. P. 218–221.
-
Фок М.В. Некоторые вопросы биохимической физики, важные для врачей. Москва, 2003. 75 с.
-
Grippi M.A. Lippincott’s pathophysiology series: pulmonary pathophysiology. 1995.
-
Дегтярь Г.А. Электрокардиография. Москва : Медгиз, 1955. 470 c.
-
Павлов В.И. Физиологические закономерности в трактовке данных углубленного медицинского обследования спортсмена : автореф. дис. … д-ра мед. наук. Москва. 252 c.
-
Kennedy J.W., Leonard A., Cobb L.A., Samson W.E. In Memoriam. Robert Arthur Bruce, MD, 1916–2004 // Circulation. 2005. Vol. 111. P. 2410–2411.
-
Sayers S.P. et al. Cross-validation of three jump power equations // Med. Sci. Sports Exerc. 1999. Vol. 31, N 4. P. 572–577.
-
Chamari K., Hachana Y., Ahmed Y.B. et al. Field and laboratory testing in young elite soccer players // Br. J. Sports Med. 2004. Vol. 38, N 2. P. 191–196.
-
Cometti G., Maffiuletti N.A., Potisson M. et al. Isokinetic strength and anaerobic power of elite, subelite and amateur French soccer players // Int. J. Sports Med. 2001. Vol. 22, N I. P. 45–51.
-
Wisloff U., Castagna C., Helgeiud J. et al. Maximal squat strength is strongly correlated to sprint performance in elite soccer players // Br. J. Sports Med. 2004. Vol. 38, N 3. P. 285–288.
-
Thomas C., Plowman S.A., Looney M.A. Reliability and validity of the anaerobic speed test and the field anaerobic shuttle test for measuring anaerobic work capacity in soccer players. Measurement in Physical Education and Exercise Science. 2002. Vol. 6, N 3. P. 187–205.
-
Cooper K.H. Aerobics program for total well-being: exercise, diet, and emotional balance. Random House Publishing Group, 2013.
Глава 9. Артериальная гипертензия и спорт
Е.А. Гаврилова
Современные представления об артериальной гипертензии
Согласно российским национальным клиническим рекомендациям «Артериальная гипертензия у взрослых» 2020 г. АГ — это синдром повышения АД: САД ≥140 мм рт.ст. и (или) ДАД ≥90 мм рт.ст. Гипертоническая болезнь — хронически протекающее заболевание, к основным проявлениям которого относится повышение АД, не связанное с определением явных причин, приводящих к развитию вторичных форм АГ (симптоматические АГ). Вторичная (симптоматическая) АГ — это АГ, обусловленная известной причиной, которую можно устранить с помощью соответствующего вмешательства. В национальных рекомендациях РФ оптимальным принято САД <120 мм рт.ст. и ДАД <80 мм рт.ст., что соответствует и международным рекомендациям, опубликованным в июне 2020 г. Международным обществом по артериальной гипертензии (ISH) (Unger T. et al., 2020).
Рекомендации секции спортивной кардиологии Европейской ассоциации профилактической кардиологии 2018 г. (Niebauer J. et al., 2018) по допуску спортсменов с АГ к тренировкам и соревнованиям предлагают использовать классификацию АД, предложенную Европейским обществом по артериальной гипертензии и ESC (табл. 9-1).
Уровень АД | САД | ДАД | |
---|---|---|---|
Оптимальный |
<120 |
и |
<80 |
Нормальный |
120–129 |
и (или) |
80–84 |
Высокое нормальное АД |
130–139 |
и (или) |
85–89 |
АГ I степени |
140–159 |
и (или) |
90–99 |
АГ II степени |
160–179 |
и (или) |
100–109 |
АГ III степени |
≥180 |
и (или) |
≥110 |
Изолированная систолическая гипертензия |
≥140 |
и |
<90 |
В соответствии с международными и национальными рекомендациями 2020 г. к критериям АГ относится офисное САД ≥140 и (или) ДАД ≥90 мм рт.ст. К диагностическим методам исследования основного диагностического подхода при гипертонической болезни относятся 12-канальная ЭКГ, исследование натрия, калия, глюкозы, креатинина и липидного профиля сыворотки крови, общий анализ мочи, расчетная скорость клубочковой фильтрации. Другие тесты проводятся по мере необходимости при подозрении на повреждение органов или вторичную гипертензию (оптимальный подход) (Unger T. et al., 2020).
АГ является ведущим фактором риска развития ССЗ (инфаркта миокарда, ИБС, хронической сердечной недостаточности), цереброваскулярных (ИИ или геморрагического инсульта, транзиторной ишемической атаки) и почечных (хронической болезни почек) заболеваний.
Распространенность АГ среди взрослого населения в мире составляет 30–45% (Unger T. et al., 2020). Согласно прогнозу к 2025 г. число пациентов с АГ в мире увеличится на 15–20% и достигнет 1,5 млрд человек (Kearney P.M. et al., 2005).
В российской популяции среди мужчин в возрасте 25–65 лет распространенность АГ несколько выше, чем в мире (в некоторых регионах она достигает 47%), тогда как среди женщин распространенность АГ — около 40% (исследование ЭССЕ-РФ, 2014). При этом отмечено, что только 50% людей с повышенным АД в России знают, что больны, из них систематически лечатся далеко не все (Клинические рекомендации, 2020).
Этиология АГ сегодня остается не до конца выясненной. При этом выявлен ряд факторов, тесно и независимо связанных с повышением АД: возраст, избыточная масса тела и ожирение, наследственная предрасположенность. Эпидемиологические исследования показали, что около 30% вариаций АД в различных популяциях обусловлены генетическими факторами. Повышение АД встречается приблизительно в 2 раза чаще среди лиц, у которых один или оба родителя имели АГ (Unger T. et al., 2020). К другим факторам относятся избыточное потребление натрия (пищевая соль >5 г в день), злоупотребление алкоголем, гиподинамия.
Показано, что стойкое и длительное повышение АД обусловлено изменением соотношения трех гемодинамических показателей: повышением общего периферического сосудистого сопротивления, увеличением СВ и объема циркулирующей крови. Наиболее важными патогенетическими звеньями формирования и прогрессирования АГ являются активация симпатоадреналовой системы; нарушение мембранного транспорта различных катионов (Nа+, Са2+, К+); дисфункция эндотелия с преобладанием продукции вазоконстрикторных субстанций (тканевого ангиотензина-II, эндотелина) и снижением выработки депрессорных соединений (брадикинина, оксида азота, простациклина и др.); структурные изменения сосудистой стенки артерий мышечного (резистивного) и эластического типа, в том числе вследствие низкоинтенсивного неинфекционного воспаления; повышение жесткости сосудов. Все перечисленные факторы имеют отношение к развитию АГ у спортсменов, а ряд из них тесно связан со спортивной деятельностью.
Многие пациенты с повышенным АД могут не иметь никаких жалоб. Симптомы (головные боли, одышка, боль в груди, кровотечение из носа, субъективное головокружение, отеки, расстройство зрения, ощущение жара, потливость, приливы), встречающиеся при АГ, неспецифичны и могут наблюдаться при других заболеваниях (Клинические рекомендации, 2020).
Оценка АГ у спортсменов (Niebauer J. et al., 2018) должна проводиться в контексте других сердечно-сосудистых факторов риска и повреждений органов-мишеней, таких как сердечно-сосудистые и (или) почечные осложнения.
При стратификации риска спортсменов с АГ особое внимание следует уделять спортсменам мужского пола, курящим, с дислипидемией и абдоминальным ожирением, с преждевременными ССЗ в семье (мужчины <55 лет).
Необходимо проводить дифференциальную диагностику со вторичными причинами АГ, которые достигают 5–10%, поскольку они могут быть устранены при соответствующем лечении. Используемые спортсменами биологически активные добавки (БАД), энергетические напитки, лекарства (включая противовоспалительные препараты или гормоны щитовидной железы для снижения массы тела), препараты, повышающие работоспособность (например, эритропоэтин, анаболические стероиды), являются, по мнению Европейского консенсуса по АГ у спортсменов (Niebauer J. et al., 2018), недооцененной причиной вторичной гипертензии.
Повреждение органов-мишеней следует констатировать при наличии концентрической гипертрофии и диастолической дисфункции ЛЖ сердца, утолщении комплекса интима/медия или наличии атеросклеротических бляшек сонных артерий при допплерографии, гипертонической ретинопатии, повышении уровня креатинина в сыворотке крови и микроальбуминурии.
Спортсменам с АГ требуется регулярное проведение нагрузочного тестирования (с мониторированием ЭКГ и АД) для оценки физической работоспособности (Niebauer J. et al., 2018).
Артериальная гипертензия и физические нагрузки
Сегодня доказано, что регулярные умеренные ФН являются одной из действенных мер по снижению АД среди населения в целом на 4–9 мм рт.ст. (Chobanian A.V. et al., 2003; Садыкова Д.И. и др., 2012). Этот вопрос был изучен в многочисленных исследованиях, проанализированных в синопсисе Exercise and Hypertension, выпущенном Американским колледжем спортивной науки в 2004 г. (Pescatello L.M. et al., 2004). В последние годы было отмечено, что гипотензивный эффект ФН более заметен у тех, кто был физически активен до болезни и не принимал антигипертензивных препаратов (Carpio-Rivera E. et al., 2016).
Европейский консенсус по АГ у спортсменов 2018 г. (Niebauer J. с соавт., 2018) рекомендует пациентам с АГ не менее 30 мин умеренно интенсивных, предпочтительно (но не исключительно) аэробных упражнений 5–7 дней в неделю. У пациентов с низким или умеренным сердечно-сосудистым риском, по данным консенсуса, в тренировки могут включаться пиковые интервалы высокоинтенсивных упражнений (Niebauer J. с соавт., 2018).
В настоящее время тезис о гипотензивном эффекте подтвержден также и для изометрических нагрузок (Whelton P.K. et al., 2018; Neil A. et al., 2019). В 2013 г. Американская ассоциация кардиологов сообщила о появлении клинических и статистически значимых доказательств, подтверждающих использование изометрической тренировки сопротивления для управления АД (класс IIB, уровень доказательности C) (Brook R.D. et al., 2013). Изометрическая тренировка стала официальной рекомендацией, выдвинутой Американским колледжем кардиологов и Американской кардиологической ассоциацией в руководстве по профилактике, выявлению, оценке и лечению АГ у взрослых 2017 г. в разделе «Лучшие нефармакологические вмешательства для профилактики и лечения АГ» (Whelton P.K. et al., 2018).
Однако, несмотря на доказанный эффект снижения АД под действием различных ФН, проблема АГ у спортсменов не только существует, но и становится все более актуальной, поскольку на сегодня 2/3 исследований в этой области показали, что среднее АД атлетов находится в предгипертоническом диапазоне (Berge H.M. et al., 2015).
В последнее время меняются подходы к диагностике и лечению АГ спортсменов и предлагаются новые рекомендации (De Venecia T., 2016; Schleich K.T., 2016).
Сегодня большой интерес для спортивных врачей представляют вопросы, касающиеся особенностей этиологии и патогенеза АГ у атлетов, данные по специ-фичным для спортсменов факторам риска этого заболевания, критерии диагностики и допуска к спортивной деятельности и соревнованиям при АГ, регуляции АД при интенсивной ФА, а также предпочтительные для использования препараты с учетом антидопинговых требований международных спортивных организаций для отдельных видов спорта.
Распространенность артериальной гипертензии среди спортсменов
Высокий уровень АД является наиболее распространенным патологическим признаком при кардиологическом предсезонном обследовании спортсменов (Niebauer J. с соавт., 2018).
H.M. Berge et al. в 2015 г. провели систематический обзор исследований, касающихся АД и АГ у спортсменов, с использованием поисковых стратегий, разработанных для электронных баз медицинских публикаций PubMed и EMBASE, включая в анализ только те исследования, в которых участвовало >100 атлетов. В обзоре приведены данные 51 исследования (обследование в целом около 140 тыс. атлетов) в возрасте от 18 до 40 лет, различных спортивных дисциплин. Большинство спортсменов были высококвалифицированными, тренировались в среднем 14,4 ч в неделю в течение 8,8 года. Среднее САД варьировало от 109±11 до 138±7 мм рт.ст., а среднее ДАД — от 57±12 до 92±10 мм рт. Распространенность АГ, по данным разных исследований, колебалась в диапазоне от 0 до 83%. Две трети исследований показали среднее АД в предгипертоническом диапазоне. При выборе самого низкого порогового значения АД (>130/85 мм рт.ст.) распространенность АГ у спортсменов составила 45,1% по сравнению с 17% в контрольной группе физически неактивных лиц, сопоставимой по возрасту и полу. При выборе критерия предельного значения для АД >160/90 мм рт.ст. распространенность АГ среди спортсменов оказалась равна 9,5% (Berge H.M. et al., 2015).
В данной связи хочется вспомнить масштабное исследование 15 тыс. спортсменов, проведенное в СССР Н.И. Вольновым (1958), по данным которого автор пришел к заключению, что частота АГ у спортсменов составляет 11,4% и несколько выше, чем у неспортсменов того же возраста и пола. Однако за 60 лет интенсивность, продолжительность тренировок и число соревнований значительно выросли. По данным Н.Д. Граевской (2004), существуют виды спорта, в которых процент АГ выше, чем в общей популяции спортсменов. Это тяжелая атлетика (21,2%), футбол (16,5%), конькобежный спорт (14,5%) и академическая гребля (13,6%). По данным А.В. Михайловой и А.В. Смоленского (2019), обследовавших 559 спортсменов десяти видов спорта, АГ не встречалась ни у одного спортсмена из 39 волейболистов, минимально у пловцов (2%), по 3% (баскетбол, легкая атлетика, стрельба), 4–5% (футбол, велоспорт), а максимально 7–8% — борьба и гребля.
Самое крупное исследование АГ у спортсменов в Европе (Caselli S. et al., 2017) включало изучение распространенности и особенностей клинического течения АГ у 2040 соревнующихся спортсменов в возрасте 25±6 лет. У 65 спортсменов, что составило всего 3%, была выявлена АГ (из них 57 мужчин — 87%), в том числе у 5 — вторичная АГ (0,2%) (вследствие дисфункции щитовидной железы — 3 человека, стеноза почечных артерий — 1 и лекарственная индуцированная — 1). Авторы отметили, что гипертензивные спортсмены имели концентрическую ГЛЖ достоверно чаще, чем нормотензивные. Кроме того, они демонстрировали умеренно сниженную физическую работоспособность и характеризовались более высоким профилем сердечно-сосудистого риска по сравнению с нормотензивными спортсменами. АГ у спортсменов в значительной степени была связана с семейным анамнезом и избыточной массой тела.
По данным М.О. Царевой и соавт. (2018), практически половина спортсменов-ветеранов среднего и пожилого возраста имеют диагноз АГ, из них менее половины получают регулярную антигипертензивную терапию.
H.M. Berge и соавт. (2015) отметили, что методы измерения АД у спортсменов в большинстве проведенных исследований были плохо стандартизированы и широко варьировали из-за разницы в методологии исследований. Во-первых, во многих исследованиях АД измерялось только 1 раз. Во-вторых, размер манжеты, возможно, был слишком мал для мышц плеча атлетов («ложная систолическая гипертония»). Лишь в небольшом количестве исследований сообщалось, что они использовали подходящий размер манжеты. В-третьих, в большинстве исследований обстановка, вероятно, не была спокойной, и спортсмены не отдыхали до изменения АД. В-четвертых, очень часто АД мониторировалось после соревновательного сезона. И наконец, в-пятых, некоторые спортсмены, как показано в ряде исследований, могли использовать препараты, повышающие АД. Различия в методике и условиях измерения АД способствуют тому, что частота распространения АГ среди спортсменов в значительной мере отличается в разных исследованиях.
Факторы риска развития артериальной гипертензии у спортсменов
Несмотря на то что ФА считают фактором первичной профилактики АГ (Whelton P.K., 2018; Niebauer J. et al., 2018; Neil A., 2019), занятия спортом не исключают вероятности развития АГ у спортсменов, а в некоторых случаях даже способствуют АГ.
Один из важных этиологических факторов возникновения АГ у спортсменов — продолжительность тренировок в неделю (в часах). Как показали исследования, вероятность того, что у спортсменов, тренирующихся 10 ч и более в неделю разовьется АГ, значительно выше, чем у тех, кто тренируется <10 ч в неделю (Berge H.M. et al., 2015). В этой связи следует отметить, что все исследования по ФА как мере профилактики и лечения АГ касались непродолжительных ФН — около 30 мин в день.
Большую роль играет квалификация спортсмена. Показана разница в САД между спортсменами высшей квалификации и лицами контрольной группы аналогичного пола и возраста, не занимающихся спортом. В группе атлетов АД оказалось на 4,4 мм рт.ст. выше, чем в контроле. При этом разница между спортсменами более низких квалификаций и контролем составила всего 0,2 мм рт.ст. (Weiner R.B., 2013).
Наиболее изученный фактор АГ в спорте — направленность тренировочного процесса. Отечественная спортивно-медицинская школа всегда считала общепринятым, что спортивные тренировки динамического характера формируют «гипотензию тренированности», а статические тренировки способствуют формированию АГ. Эти данные, полученные еще в исследованиях И.Б. Темкина в 1965 г., в дальнейшем многократно были подтверждены другими отечественными исследователями (цит. по: Зем-цовский Э.В., 1996).
Различия в частоте выявления АГ у атлетов, тренирующих силу и выносливость, доказаны и современными зарубежными исследователями (цит. по: Berge H.M. et al., 2015). Получены более высокие цифры АД и распространенности АГ в видах спорта, тренирующих качество силы (перегрузка давлением), в сравнении с выносливостью в соответствии с «гипотезой Морганрота» (131,3±5,3/77,3±1,4 мм рт.ст. против 118,6±2,8/71,8±1,2 мм рт.ст. соответственно). В отличие от динамических статические нагрузки характеризуются повышением периферического сосудистого сопротивления и нормальным или слегка повышенным СВ, что вызывает увеличение постнагрузки (Михайлова А.В., Смоленский А.В., 2019). Самая высокая распространенность АГ в 83% была выявлена у профессиональных китайских спортсменов-силовиков, преимущественно штангистов (Chobanian A.V., 2003). В связи с фактором направленности тренировочного процесса Э.В. Земцовский (1996) считает, что критерии для выявления АГ у спортсменов, тренирующих выносливость, должны быть более строгими в сравнении с атлетами, тренирующими силу.
Нельзя сбрасывать со счетов и такой важный фактор развития АГ, как соревновательный стресс и связанные с ним психическое напряжение и активация симпатоадреналовой системы. Отмечено, что как САД, так и ДАД значительно возрастают как до, так и после соревновательного сезона (Weiner R.B., 2013).
Ряд авторов полагают, что повышение АД у спортсменов можно рассматривать как одну из форм проявления перенапряжения их ССС, что может привести к морфологическому и электрофизиологическому ремоделированию спортивного сердца (Михайлова А.В., Смоленский А.В., 2019; Гаврилова Е.А., 2019; Brizhatyi A. et al., 2020). По данным Е.А. Гавриловой (2007), при сравнении параметров АД 151 спортсмена двух однородных групп (96 — с признаками перенапряжения ССС и 55 — в контроле) до и сразу после выполнения дозированной ступенчатой непрерывно возрастающей нагрузки на велоэргометре были получены достоверные различия АД. У спортсменов с перенапряжением достоверно выше было САД до, во время и после нагрузки, ДАД — во время и после нагрузки, а также время восстановления АД после нагрузки в сравнении с контролем.
Отмечены гендерные особенности АД у спортсменов. У спортсменов мужского пола АД было достоверно выше, чем у спортсменок. Как пример — исследование 15 пар в спортивных танцах, которое показало, что у танцоров мужского пола было значительно более высокое АД, чем у их коллег-женщин, несмотря на схожие условия тренировок (Zemva A., 2001). А.В. Михайлова и А.В. Смоленский (2019) полагают, что среди спортсменов мужского пола АГ встречается в 3 раза чаще, чем среди женщин.
Ожирение и избыточная масса тела являются важными факторами развития АГ не только в популяции, но и в спорте. По данным А.В. Смоленского (2010), группа гребцов с повышенным АД отличалась от контрольной группы спортсменов с нормальными цифрами АД превосходящими антропометрическими показателями, в том числе массы тела. Отчасти с этим фактором связана и частота АГ в силовых видах спорта.
Отдельного рассмотрения заслуживает вопрос наследственной отягощенности. Установлено, что различия в уровнях системного АД на 30–60% определяются генетическими факторами. Наибольший прогресс в понимании роли наследственной предрасположенности к АГ достигнут при изучении генотипов ренин-альдостерон-ангиотензиновой системы. Установлено, что полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента определяет активность данного фермента. DD носительство полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента расценивается как независимый фактор риска развития эссенциальной гипертензии, ассоциируется с повышением активности ангиотензинпревращающего фермента. Это стимулирует мозговой и корковый слой надпочечников и вызывает повышение тонуса гладкомышечной мускулатуры сосудов и общего периферического сосудистого сопротивления, холестерол-липопротеинов очень низкой плотности, высокий уровень тревоги, что отражает плейотропный эффект данного гена. Экспрессия гена T174M ангиотензиногена определяет активность ангиотензиногена. Носительство мутантного аллеля T174M гена ангиотензиногена ассоциируется с повышением активности ангиотензинпревращающего фермента. Варьирующее число тандемных повторов полиморфизм гена эндотелиальной синтетазы оксида азота (eNOS) определяет вазогенный эффект NO. Носительство мутантного аллеля 4a гена eNOS определяет склонность к вазоконстрикторным реакциям и формированию АГ (Клинические рекомендации «Артериальная гипертензия у детей», утвержденные Минздравом России, 2016). Говоря о генетических изменениях, нельзя сбрасывать со счетов и нежелательные эпигенетические изменения, приводящие к неадаптивному ремоделированию сердца в условиях повышенного АД (Shimizu I., 2016).
Некоторые патогенетические факторы развития АГ тесно связаны со спортивной деятельностью, а именно: увеличение СВ и объема циркулирующей крови, повышение периферического сосудистого сопротивления в силовых видах спорта, активация симпатоадреналовой системы во время соревнований, низкоинтенсивное неинфекционное воспаление сосудов вследствие частых микротравм в ряде видов спорта, использование стимуляторов и анаболических стероидов и др.
Техника измерения артериального давления у спортсменов
При постановке диагноза АГ у спортсмена большую роль играет техника измерения АД.
Согласно рекомендациям Международного общества по артериальной гипертензии и МОК (Unger T. et al., 2020; Ljungqvist A., 2009) АД следует измерять одновременно на обеих руках. Если разница между цифрами на разных руках составляет >10 мм рт.ст., необходимо принимать за истинные цифры более высокие. Если обнаружена разница >20 мм рт.ст., замеры должны быть проведены повторно. Вычисление средних значений САД и ДАД должно проводиться на основании трех измерений АД, проведенных с интервалом 2–3 мин, на трех визитах. В спорных случаях рекомендованы самоконтроль и суточное мониторирование АД.
При измерении АД по методу Короткова необходимо учитывать, что для точного измерения манжета должна закрывать примерно 2/3 плеча. Узкая манжета завышает результат измерения, широкая — занижает его. Это очень важно для спортсменов силовых видов спорта с развитой мускулатурой плеча. Стандартная ширина манжеты в этом случае приводит к существенному завышению результатов АД. Противоположная картина отмечается у детей — занижение результатов. Врач по спортивной медицине должен иметь детские манжетки (табл. 9-2).
Возраст, лет | Размеры манжетки, см |
---|---|
4–7 |
8–8,5 |
8–9 |
9 |
10–13 |
10 |
14–17 |
13 |
Ширина внутренней (резиновой) камеры манжеты должна составлять 40% и более окружности плеча, длина резиновой камеры манжеты должна покрывать от 80 до 100% окружности плеча. Манжета накладывается так, чтобы центр резиновой камеры располагался над плечевой артерией на внутренней поверхности плеча, а нижний край манжеты был на 2–2,5 см выше локтевого сгиба. Плотность наложения манжеты определяется возможностью проведения одного пальца между манжетой и поверхностью плеча обследуемого. Нагнетание воздуха в манжету до максимального уровня (на 30 мм рт.ст. выше уровня САД, оцененного пальпаторно) должно производиться быстро. Медленное нагнетание воздуха в манжету приводит к нарушению венозного оттока, усилению болевых ощущений и «смазыванию звука». Воздух из манжеты выпускают со скоростью давления 2 мм рт.ст. в секунду, а с появлением тонов Короткова — 2 мм рт.ст. на каждый удар пульса. Уровень САД определяют по началу 1-й фазы тонов Короткова — по первому из серии следующих друг за другом тонов, то есть за первым тоном обязательно должен следовать второй тон. Одиночный тон в начале фазы (когда за первым тоном следует тишина — аускультативный провал) игнорируется. Уровень ДАД определяют по началу 5-й фазы тонов Короткова — по тишине, следующей за последним тоном 4-й фазы. Последний тон в конце фазы, даже если он одиночный (когда последнему тону предшествует аускультативный провал), всегда учитывается. Аускультацию нужно продолжать на протяжении 20 мм после исчезновения последнего тона, а при ДАД >90 мм рт.ст. — на протяжении 40 мм, поскольку после аускультативного провала тоны могут возобновиться. Соблюдение этого правила позволит избежать определения ложноповышенного ДАД.
Отсутствие 5-й фазы, когда тоны Короткова выслушиваются до конца («феномен бесконечного тона»), может наблюдаться при высоком СВ (у детей, при тиреотоксикозе, лихорадке, аортальной недостаточности, во время беременности). В этих случаях уровень ДАД оценивается по началу 4-й фазы — по первому из серии следующих друг за другом стихающих тонов Короткова.
САД — максимальное давление крови, достигаемое в момент систолы (выброса крови из ЛЖ сердца в аорту). ДАД фиксируется после окончания выброса крови в аорту и закрытия АК. Разница между САД и ДАД есть пульсовое давление. Чем выше пульсовое давление, тем выше СВ.
Измерение АД на нижних конечностях проводится в положении лежа на животе. Манжета соответствующего размера накладывается на бедро так, чтобы центр резиновой камеры располагался над бедренной артерией на внутренней поверхности бедра, а нижний край манжеты был на 2–2,5 см выше коленного сгиба. Головка фонендоскопа должна находиться над проекцией бедренной артерии в подколенной ямке.
Обзор H.M. Berge et al., (2015) показал, что в большинстве исследований по АГ у спортсменов выполнение рекомендаций по измерению АД было крайне небрежным, что снижало степень их достоверности.
В норме во время ФН САД повышается, а ДАД остается стабильным или слабо снижается. Согласно рекомендациям секции спортивной кардиологии Европейской ассоциации профилактической кардиологии 2018 г. (Niebauer J. et al., 2018) по допуску спортсменов с АГ к тренировкам и соревнованиям у высококвалифицированных спортсменов САД у мужчин — 200 мм рт.ст., у женщин — 200 мм рт.ст., измеренное во время ВЭМ, находится за пределами 95-го процентиля и требует углубленного обследования и тщательной оценки.
Артериальная гипертензия и ремоделирование миокарда у спортсменов
Ряд исследований показали связь между высоким АД у атлетов и развитием ГМЛЖ (Weiner R.B., 2013; Berge H.M., 2013), которая признана независимым фактором риска ВСС у кардиологических больных.
В настоящее время согласно рекомендациям Американского общества эхокардиографии и Европейской ассоциации кардиоваскулярной визуализации (2015) принято оценивать варианты так называемого ремоделирования сердца в зависимости от ОТС и ИММ ЛЖ сердца (Lang R., 2015). У лиц с нормальной массой ЛЖ (ИММ ЛЖ сердца 95 г/м2 и менее у женщин и 115 г/м2 и менее — у мужчин) может быть как нормальная геометрия (при ОТС 0,42 у.е. и менее), так и концентрическое ремоделирование (ОТС >0,42 у.е.). При увеличении массы ЛЖ отмечается концентрическая (ОТС >0,42 у.е.) или эксцентрическая (ОТС 0,42 у.е. и менее) ГЛЖ (рис. 9-1).

Наиболее неблагоприятным типом ремоделирования у спортсменов, безусловно, является концентрическая гипертрофия с уменьшением полости ЛЖ сердца.
В последние годы в связи с улучшением ЭхоКГ-диагностики и активным внедрением МРТ были пересмотрены нормы размеров сердца для спортсменов. В настоящее время согласно Олимпийскому руководству по спортивной кардиологии (Wilson M.G., Drezner J.A., Sharma S., 2017) пределом толщины миокарда для взрослых мужчин спортсменов и спортсменов-подростков мужского пола признано 12 мм, у женщин и подростков женского пола — не более 11 мм.
По данным большого числа авторов, у внезапно умерших спортсменов при аутопсии ГМ различной этиологии встречается чаще чем в 40% случаев (Maron B.J., 2009; Sheppard M.N., 2012; Шилова М.А., 2015; Emery M.S., Kovacs R.J., 2018), что в 20 раз превышает этот показатель у живых спортсменов (2%) (Maron, B.J., 2006; Carro Hevia А., 2011; Grazioli G., 2014; Cho J.Y., 2019; Гаврилова Е.А., 2019). Проспективное исследование, проведенное в Австралии и Новой Зеландии с 2010 по 2012 г., выявило идиопатическую ГЛЖ, не связанную с ГКМП, у 37% спортсменов (Emery M.S., Kovacs R.J., 2018). В отчете британского регистра ВСС в спорте (Finocchiaro G. et al., 2016) второй по частоте причиной смерти атлетов стала идиопатическая ГЛЖ.
Из сказанного следует вывод о том, что идиопатическая (недифференцированная) ГЛЖ тесно связана с ВС спортсменов. Вопрос, насколько идиопатическая ГЛЖ связана с АГ у спортсменов, остается на сегодня недостаточно изученным. Однако было показано, что даже у детей чем существеннее подъем АД в момент тренировок, тем выше ИММ ЛЖ. Данные закономерности были отмечены у детей, занимающихся футболом, велоспортом и каякингом (Cubero I.G., 2000). Аналогичные результаты, указывающие на связь высокого АД с высоким ИММ ЛЖ у юных спортсменов, были получены и в других исследованиях (Gray L., 2011).
По данным А.В. Михайловой и А.В. Смоленского (2019), группа гребцов с повышенным АД отличалась от контрольной группы спортсменов с нормальными цифрами АД увеличенными показателями морфологии сердца и менее экономичной сердечной деятельностью.
По данным А.Г. Аржаевой и соавт. (2020), у пациентов мужского пола с АГ в возрасте в среднем 55 лет, имеющих спортивный анамнез, в отличие от больных, ведущих малоподвижный образ жизни, ЭхоКГ-признаки ремоделирования были более выраженными, что касалось как ИММ, так и индекса ЛП. При этом в группе бывших спортсменов увеличение размеров ЛП сопровождалось более частой регистрацией ФП. Гемодинамически значимые стенозы в области огибающей артерии выявлены в группе бывших спортсменов в 33,3% против 25% в контроле. Автор связывает данный факт с сочетанием АГ и ранее переносимыми интенсивными спортивными нагрузками, а также ставит вопрос о провоцирующей роли интенсивных ФН в развитии кардиальных расстройств у больных АГ.
Таким образом, патологическое ремоделирование миокарда у спортсменов с АГ, как действующих, так и бывших, является грозным осложнением, которое может способствовать нарушениям ритма, гемодинамики сердца и даже ВСС и должно быть абсолютным противопоказанием к спортивной деятельности.
Следует помнить, что нормальная морфологическая адаптация к тренировкам у спортсменов увеличивает размер полости ЛЖ до конечного диастолического диаметра 55 мм и более. Фаза быстрого наполнения, или ранняя диастола, значительно продлена и связана с уменьшением скорости и объема наполнения по сравнению с сердцем нетренированных людей (Lovic D., 2017). Изменение этих показателей в сторону уменьшения полости ЛЖ и снижения диастолической функции должно приниматься во внимание при оценке морфофункциональных изменений сердца у спортсменов с АГ.
Артериальная гипертензия у спортсменов детского и подросткового возраста
Согласно клиническим рекомендациям «Артериальная гипертензия у детей», утвержденным Минздравом России в 2016 г., среди хронических заболеваний детства распространенность АГ у детей и подростков в настоящее время уступает только бронхиальной астме и ожирению. Частота АГ у детей, по данным разных авторов, варьирует в широких диапазонах от 1 до 18% обследованных. По данным Минздрава России, в последнее время отмечен рост числа детей с повышенным АД.
В зависимости от степени повышения АД у детей выделяют АГ I и II степени, высокое нормальное АД (табл. 9-3).
Норма |
<90 перцентиля |
Высокое нормальное АД |
90–95 перцентиль или >= 120 мм рт.ст., но <95 перцентиля |
I степень |
95–99 перцентиль + 5 мм рт.ст. |
II степень (тяжелая) |
>99 перцентиля + 5 мм рт.ст. |
Вычисление средних значений САД и ДАД проводится на основании трех измерений АД, проведенных с интервалом 2–3 мин. Далее проводится сопоставление средних значений САД и ДАД ребенка, полученных по результатам 3-кратного измерения АД на одном визите, с 90, 95 и 99-м перцентилями АД, соответствующими полу, возрасту и перцентилю роста ребенка (клинические рекомендации «Артериальная гипертензия у детей», 2016).
АГ, выявленная у ребенка на трех визитах к врачу, повышенная лабильность АД при повторных измерениях, визитах или по данным самоконтроля АД являются показаниями к суточному мониторированию АД.
В табл. 9-4 представлены данные 50-го и 95-го перцентилей АД по данным суточного мониторирования у детей и подростков в зависимости от роста и пола.
Рост, см |
Перцентиль АД, суточное |
Перцентиль АД, день |
Перцентиль АД, ночь |
|||
---|---|---|---|---|---|---|
50 |
95 |
50 |
95 |
50 |
95 |
|
Мальчики |
||||||
120 |
105/65 |
113/72 |
112/73 |
123/85 |
95/55 |
104/63 |
130 |
105/65 |
117/75 |
113/73 |
125/85 |
96/55 |
107/65 |
140 |
107/65 |
121/77 |
114/73 |
127/85 |
97/55 |
110/67 |
150 |
109/66 |
124/78 |
115/73 |
129/85 |
99/56 |
113/67 |
160 |
112/66 |
126/78 |
118/73 |
132/85 |
102/56 |
116/67 |
170 |
115/67 |
128/77 |
121/73 |
135/85 |
104/56 |
119/67 |
180 |
120/67 |
130/77 |
124/73 |
137/85 |
107/55 |
122/67 |
Девочки |
||||||
120 |
103/65 |
113/73 |
111/72 |
120/84 |
96/55 |
107/66 |
130 |
105/66 |
117/75 |
112/72 |
124/84 |
97/55 |
109/66 |
140 |
108/66 |
120/76 |
114/72 |
127/84 |
98/55 |
111/66 |
150 |
110/66 |
122/76 |
115/73 |
129/84 |
99/55 |
112/66 |
160 |
111/66 |
124/76 |
116/73 |
131/84 |
100/55 |
113/66 |
170 |
112/66 |
124/76 |
118/74 |
131/84 |
101/55 |
113/66 |
180 |
113/66 |
124/76 |
120/74 |
131/84 |
103/55 |
114/66 |
При выявлении АГ обязателен дифференциально-диагностический поиск для исключения симптоматической АГ. Наиболее частыми причинами вторичной (симптоматической) АГ у детей являются болезни почек, патология почечных сосудов, болезни коры и мозгового слоя надпочечников, коарктация аорты, системные васкулиты (узелковый полиартериит, болезнь Такаясу). Первое место среди симптоматических АГ занимает почечная вазоренальная гипертензия, связанная с врожденной или приобретенной патологией почек и почечных сосудов.
А.А. Широкова и соавт. (2019) показали, что АГ определялась у 7,3% молодых атлетов в сравнении с 5% в группе контроля. В группе атлетов с более выраженным компонентом статичности результаты суточного мониторирования АД детей имели тенденцию к повышению, как и во взрослой популяции спортсменов. При этом обращала на себя внимание склонность к гипотонии в группе детей, занятых цикличными видами спорта.
А.В. Михайлова и А.В. Смоленский (2019) при обследовании 467 подростков, занимающихся спортом, у 57 человек (12,2%) выявили повышение АД, причем у 43 из них (79,6%) отмечалось стойкое повышение АД в течение года. Авторы отметили, что у этих атлетов преобладали скоростно-силовые нагрузки.
По данным С.А. Ивянского и соавт. (2015), установлено, что признаки АГ выявлялись у 9–10% обследованных атлетов 12–16 лет. Авторы показали, что 95-й перцентиль САД на пике ФН составлял 221 мм рт.ст., а ДАД — 100 мм рт.ст. Гипертоническая реакция (избыточный прирост АД на нагрузке) выявлена у 7% спортсменов. При этом не всегда спортсмены с повышенным АД демонстрировали гипертонический тип гемодинамики при выполнении пробы с дозированной ФН. При сопоставлении результатов суточного мониторирования АД и ВЭМ-пробы с уровнем степени выраженности ГЛЖ по данным ЭхоКГ авторы не выявили у детей четкой связи.
Однако данные литературы свидетельствуют о том, что ГМ выявляется у 1/3 детей и подростков с АГ (Sorof J.M. et al., 2003; Hanevold C. et al., 2004). G.S. Berenson и соавт. (1998) при аутопсии 204 подростков, погибших от несчастных случаев, выявили корреляцию между изменениями сердца и повышенным уровнем АД. Данные закономерности были отмечены и у юных спортсменов (Cubero I.G., 2000; Gray L., 2011).
В качестве верхней границы нормы ММЛЖ следует использовать значения, соответствующие 99-му перцентилю кривой популяционного распределения, которые для мальчиков составляют 47,58 г/м2,7, а для девочек — 44,38 г/м2,7.
С.А. Ивянский и соавт. (2015) полагают, что стратификация риска юных спортсменов с АГ должна строиться по общим принципам для данного возраста, но в качестве поражения органов-мишеней, очевидно, должна учитываться не только ГМЛЖ, но и другие признаки (микроальбуминурия, повышение толщины комплекса интима/медиа сонных артерий, гипертоническая ангиопатия сетчатки).
Допуск к занятиям спортом спортсменов с артериальной гипертензией
Согласно заявлению МОК о периодической оценке состояния здоровья элитных спортсменов (Ljungqvist A., 2009) атлетам с АД <160/100 мм рт.ст. предоставляется лицензия на продолжение участия в спорте, если у них нет признаков повреждения органов, прежде всего патологической ГЛЖ.
Согласно рекомендациям секции спортивной кардиологии Европейской ассоциации профилактической кардиологии (Niebauer J. et al., 2018) по допуску спортсменов с АГ к тренировкам спортсмен с хорошо контролируемым АД, не имеющий дополнительных факторов риска или повреждений органов-мишеней, имеет право участвовать в соревнованиях во всех видах спорта. При этом согласно данным рекомендациям у спортсменов с высоким или очень высоким риском, у которых был достигнут контроль АД, возможно участие во всех соревновательных видах спорта, за исключением силовых дисциплин. Если значения АД плохо контролируются, рекомендуется временное ограничение от соревновательных видов спорта.
Есть ряд ограничений для использования этих рекомендаций в России.
Во-первых, в представленном выше Европейском консенсусе 2018 г. соревновательные спортсмены определяются как лица всех возрастов, которые регулярно занимаются физическими упражнениями и участвуют в официальных спортивных соревнованиях, будь то любители или профессионалы. Такой подход не совпадает с понятием «спорт» в РФ, в нашей стране он скорее ближе к понятию «массовая физическая культура» ( 329-ФЗ «О физической культуре и спорте», ст. 2). В то же время к категории спортсменов в РФ относятся лица, занимающиеся спортом на этапах спортивной подготовки (329-ФЗ «О физической культуре и спорте» статья 34.1, п. 1). Спортивная подготовка в России сегодня осуществляется в соответствии с федеральными стандартами, размещенными на сайте Минспорта РФ. Стандарты спортивной подготовки жестко регламентируют время этапа и выполнение стандартов для перехода на более высокий этап при материальном стимулировании тренеров за их выполнение спортсменами, заложником чего стал сегодня детско-юношеский спорт.
Во-вторых, национальные клинические рекомендации не могут противоречить действующим нормативным документам отрасли здравоохранения Российской Федерации. Поэтому крайне актуальным становится знание отечественных правовых документов по допуску к занятиям спортом и физической культурой лиц с патологией ССС, прежде всего носящих законодательный характер.
При этом законодательство по допуску детей к занятиям спортом по федеральным стандартам спортивной подготовки является достаточно жестким.
Допуск к занятиям спортом, физкультурой и сдаче нормативов физкультурно-спортивного комплекса «Готов к труду и обороне» несовершеннолетних лиц с артериальной гипертензией
Согласно приказу Минздрава РФ от 10 августа 2017 г. № 514н допуск к тренировкам и соревнованиям может быть дан только детям, отнесенным к основной физкультурной медицинской группе (I и частично II группы здоровья). При этом приказ Минздрава России от 30 декабря 2003 г. № 621 «О комплексной оценке состояния здоровья детей», который еще носит статус действующего, предлагает алгоритм определения групп здоровья у детей. Согласно этому алгоритму дети с уровнями САД и (или) ДАД, равными или превышающими значение 95-го процентиля для данного пола, возраста и роста, относятся к III, IV группам здоровья, а при сердечной недостаточности — к V группе здоровья. Эти группы здоровья никак не могут быть отнесены к основной физкультурной группе в соответствии с Приложением № 3 к Порядку проведения профилактических медицинских осмотров несовершеннолетних приказа № 514н. Соответственно, дети с уровнями САД и или ДАД, равными или превышающими значение 95-го процентиля для данного пола, возраста и роста, не могут быть допущены ни к одному виду спорта, ни на один этап спортивной подготовки по федеральным стандартам. В противном случае этот допуск будет противоречить действующему федеральному законодательству.
Кроме того, согласно Приложению № 1 рекомендательного документа Всероссийского общества развития школьной и университетской медицины и здоровья «Контроль за соблюдением санитарно-гигиенических требований к условиям и организации физического воспитания в образовательных учреждениях» 2014 г., утвержденного Минздравом РФ, для отнесения ребенка к основной физкультурной группе, помимо АД <95-го процентиля, необходимо также отсутствие органических поражений и сопутствующих ССЗ, факторов риска ССЗ и поражений органов-мишеней, а также благоприятная реакция организма на пробу с дозированной ФН. Рассматриваемые рекомендации предлагают для оценки реакции на пробу с дозированной ФН использовать пробу Мартине.
Перед проведением данной пробы у обследуемого подсчитывают ЧСС за 10 с в положении сидя и регистрируют АД. Затем ребенок, не снимая манжеты, выполняет ФН в виде 20 глубоких приседаний за 30 с. Очень важными являются качество выполнения ФН и контроль темпа движений. Необходимо следить за тем, чтобы нагрузка была проведена точно в течение 30 с (1 приседание за 1,5 с) и приседания были достаточно глубокими. При каждом приседании обследуемый вытягивает руки вперед, при вставании — опускает вниз.
После нагрузки в течение первых 10 с подсчитывается ЧСС, затем измеряется АД. На протяжении 2-й и 3-й минут исследование ЧСС повторяется и продолжается до восстановления пульса, затем производят измерение АД.
Тип реакции кардиореспираторной системы на дозированную ФН устанавливается на основании анализа изменений значений АД и ЧСС в соответствии с табл. 9-5.
Оценка | Учащение ЧСС, % | САД, мм рт.ст. | ДАД, мм рт.ст. | Время восстановления, мин |
---|---|---|---|---|
Благоприятная |
До 50 |
Увеличение от 6 до 25 |
Без изменения или снижение до 20 |
1–3 |
Удовлетворительная |
От 51 до 100 |
Увеличение от 26 до 40 |
Снижение >20 |
4–6 |
Неблагоприятная |
>100 |
Увеличение >40; без изменения или уменьшение |
Увеличение >5 |
7 и более |
Даже в случае отсутствия заболеваний ССС только благоприятная реакция на пробу с дозированной ФН позволяет отнести ребенка к основной физкультурной группе, а соответственно, и допустить его до занятий спортом.
Таким образом, рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями ССС к тренировочно-соревновательному процессу 2011 г., касающиеся детей с АГ, а также клинические рекомендации «Артериальная гипертензия у детей», утвержденные Минздравом России в 2016 г. в части допуска детей к занятиям спортом, явно противоречат существующим российскому законодательству по вопросам допуска детей к занятиям спортом по федеральным стандартам спортивной подготовки в соответствии со ст. 34.1 329-ФЗ «О физической культуре и спорте».
Что же касается занятий детей физкультурой и массовым спортом, то определение медицинских групп для занятий осуществляется в основном педиатром и врачом общей практики (семейным врачом) по Приложению № 3 приказа Минздрава РФ от 10 августа 2017 г. № 514н в целях выбора оптимальной программы физического воспитания, медицинских рекомендаций по планированию занятий физической культурой.
В зависимости от состояния здоровья несовершеннолетние относятся к следующим медицинским группам для занятий физической культурой: основной, подготовительной и специальной «А» и «Б».
Принципы разделения на эти физкультурные группы изложены в Приложении № 1 рекомендательного документа Всероссийского общества развития школьной и университетской медицины и здоровья «Контроль за соблюдением санитарно-гигиенических требований к условиям и организации физического воспитания в образовательных учреждениях» 2014 г., утвержденного Минздравом РФ. Согласно рекомендациям:
-
к подготовительной группе относятся дети с уровнем САД и (или) ДАД, равными или превышающими значение 95-го процентиля для данного пола, возраста и роста при наличии факторов риска ССЗ, а также с АД, превышающим 99-й процентиль >5 мм рт.ст., при отсутствии органических поражений и сопутствующих ССЗ и при благоприятной реакции на пробу с дозированной ФН;
-
к специальной группе «А» относятся дети с АД, превышающим 99-й процентиль >5 мм рт.ст. для данного возраста, пола и роста, при наличии факторов риска ССЗ;
-
к специальной группе «Б» относятся дети с АГ при наличии поражений в одном или нескольких органах-мишенях и неблагоприятной реакции на пробу с дозированной ФН.
Согласно приложениям № 2 и 3 Методических рекомендаций «Медико-педагогический контроль за организацией занятий физической культурой обучающихся с отклонениями в состоянии здоровья», утвержденных Минобрнауки РФ для всех физкультурных групп детей с АГ, кроме основной, исключаются следующие виды ФА: бег в быстром темпе, особенно на средние и длинные дистанции, эстафеты и прыжки в быстром темпе продолжительное время (особенно асимметричные, с поворотами). Противопоказаны также следующие упражнения:
-
акробатические упражнения (кувырки вперед и назад, «мостик», «березка», стойка на руках и на голове и др.);
-
упражнения на гимнастических снарядах, в том числе висы без опоры, подтягивание на перекладине, прыжки через коня (козла), упражнения на брусьях и кольцах и др.;
-
упражнения, выполнение которых связано с длительной задержкой дыхания и натуживанием.
При занятиях детей в специальной медицинской физкультурной группе «А» ограничения устанавливают также на следующие нагрузки:
-
продолжительные ФН средней интенсивности (бег трусцой, бег в умеренном темпе, подвижные игры и др.);
-
физические упражнения, направленные на развитие общей и локальной выносливости, скоростно-силовых качеств;
-
физические упражнения с длительным статическим напряжением мышц;
-
физические упражнения на тренажерах (необходим индивидуальный подбор тренажера со строгим дозированием ФН);
Специальная медицинская физкультурная группа «Б» подразумевает только занятия ЛФК (занятия с инструктором, имеющим среднее медицинское образование).
Данные ограничения должны быть вписаны в заключение о принадлежности несовершеннолетнего к медицинской группе для занятий физической культурой, форма которого утверждена приказом Минздрава РФ № 514н (Приложение № 4).
В рамках обсуждаемой темы следует сказать не только о допусках, но и об освобождениях от физкультуры детей и учащихся. С 2013 г., с момента введения в приказы Минздрава РФ специальной медицинской физкультурной группы «Б» и образовательных стандартов по физической культуре в образовательных учреждениях (Федеральный закон от 29.12.2012 № 273-ФЗ «Об образовании в Российской Федерации»), все без исключения несовершеннолетние должны заниматься физической культурой, в том числе и при АГ любой степени. Таким образом, освобождение от занятий физкультурой в связи с АГ согласно приказу Минздрава РФ от 10 августа 2017 г. № 514н неправомерно. Освобождение касается только лиц, имеющих противопоказания к занятиям ЛФК — ГК.
В сложных случаях, при сомнениях в определении физкультурной группы и рекомендованного объема ФН при АГ ребенок должен быть направлен педиатром, семейным врачом (врачом общей практики) к врачу по спортивной медицине (врачу ЛФК).
Допуск к выполнению нормативов (тестов) комплекса ГТО согласно приказу Минздрава России от 23 октября 2020 г. №1144н (Приложение № 3, ст. 7) врачом-педиатром, врачом общей практики, семейным врачом оформляется только детям, которым по результатам профилактического медицинского осмотра установлена I или II группа здоровья, либо основная медицинская группа для занятий физической культурой.
Несовершеннолетние, которым по результатам диспансеризации или профилактического медицинского осмотра установлена установлена III группа здоровья или подготовительная медицинская физкультурная группа, для решения вопроса о допуске к выполнению нормативов испытаний (тестов) комплекса ГТО должны пройти дополнительные обследования согласно приказу Минздрава России от 23 октября 2020 г. №1144н и консультацию врача по спортивной медицине, который решает вопрос о допуске указанного лица.
Несовершеннолетние, которым по результатам диспансеризации или профилактического медицинского осмотра установлена IV группа здоровья, со специальной медицинской физкультурной группой, к выполнению нормативов ГТО не допускаются.
Допуск к занятиям спортом, физкультурой и сдаче физкультурно-спортивного комплекса «Готов к труду и обороне» лиц старше 18 лет с артериальной гипертензией
Как правило, спортсмены старше 18 лет уже находятся на высоких этапах спортивной подготовки в соответствии с федеральными стандартами, имеют высокую квалификацию, являются членами сборных команд различного уровня. Их дисквалификация по медицинским показаниям более болезненна, чем несовершеннолетних спортсменов, как с социальной, так и с экономической точки зрения. При этом законодательных документов по допуску к занятиям спортом атлетов старше 18 лет с заболеваниями в настоящее время в РФ не существует. Все документы на сегодняшний день носят исключительно рекомендательный характер, в том числе и по АГ.
К таким рекомендациям относятся «Медицинские противопоказания к учебно-тренировочному процессу и участию в спортивных соревнованиях» , утвержденные главным специалистом по спортивной медицине Минздрава России и Российской ассоциацией спортивной медицины и реабилитации больных и инвалидов в 2014 г. В данных методических рекомендациях приведен перечень медицинских противопоказаний к учебно-тренировочному процессу и участию в спортивных соревнованиях (на этапах спортивного совершенствования и высшего спортивного мастерства спортивной подготовки в РФ).
В частности, к противопоказаниям к тренировкам и соревнованиям у спортсменов в данном документе отнесены: «Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением. Гипертензивная (гипертоническая) болезнь (эссенциальная гипертензия) и симптоматическая АГ при II и III степени повышения АД, среднем и высоком уровнях риска».
Однако что касается пограничной АГ , то согласно методическим рекомендациям «решение вопроса о продолжении квалифицированным спортсменом тренировочных занятий возможно только при условии проведения всестороннего клинического и инструментального обследования. Если ЭхоКГ не выявляет признаков выраженной гипертрофии и (или) нарушений диастолической функции, а при пробе с нагрузкой не выявляются патологические реакции аппарата кровообращения или нарушения электрогенеза миокарда и аритмии сердца, может быть разрешено продолжение тренировок при условии постоянного врачебного наблюдения. Вопрос о продолжении тренировок на фоне гипотензивной терапии может решаться в индивидуальном порядке только в отношении спортсменов высшей квалификации с учетом вида спорта, дополнительных индивидуальных и профессиональных факторов риска, реакции соответствующих диагностических параметров на напряженные мышечные нагрузки. Следует учитывать дополнительные индивидуальные факторы риска и маркеры гипертонической болезни и ИБС (семейный анамнез ССЗ, дислипидемия, повышенный уровень С-реактивного белка, выраженная ГЛЖ, утолщение стенки сонных артерий, микроальбуминурия и др.). Показаны ЭКГ, ЭхоКГ, суточное мониторирование ЭКГ и АД не реже одного раза в 4 мес (рекомендации «Медицинские противопоказания к учебно-тренировочному процессу и участию в спортивных соревнованиях», 2014 г.).
Согласно последним российским методическим рекомендациям «Критерии допуска совершеннолетних лиц к занятиям спортом (тренировкам и спортивным соревнованиям) в соответствии с видом спорта, спортивной дисциплиной, полом и возрастом при заболеваниях, патологических состояниях и отклонениях со стороны сердечно-сосудистой системы» под ред. д.м.н., проф. Б.А. Поляева, академика РАН, д.м.н., проф. Е.В. Шляхто, опубликованных на сайте Центра спортивной медицины ФМБА 1 июля 2021 г.:
-
оценку АД необходимо проводить до начала занятий спортом с учетом анамнеза, факторов риска ССЗ и ЭКГ. При выявлении артериальной гипертензии (АД более 140/90 мм рт. ст.) следует выполнить СМАД, ЭхоКГ, исследование почек и сетчатки;
-
при повышении АД до 159/89 мм рт. ст. и отсутствии поражения органов-мишеней спортсмены могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта с контролем АД каждые 2-4 мес (или по показаниям) и рекомендовать изменение стиля жизни. Медикаментозное лечение рекомендуется при сохранении высокого АД по истечение 3 мес. после изменения стиля жизни;
-
при стойком повышении АД более 160/90 мм рт. ст. в покое или >220/85 у мужчин и >200/80 мм рт. ст. у женщин при физической нагрузке, занятия высокостатичными видами спорта запрещены даже при отсутствии поражения органов-мишеней;
-
лицам с устойчивым повышением АД при наличии ГМ ЛЖ допуск к занятиям спорта необходимо ограничить до нормализации уровня АД при помощи антигипертензивных препаратов;
-
у спортсменов с медикаментозно контролируемым давлением, но высоким сердечно-сосудистым риском, разрешены занятия спортом за исключением силовых дисциплин.
При обсуждении вышеупомянутых рекомендаций не следует забывать, что, с одной стороны, гемодинамические сдвиги, происходящие в организме атлета с АГ, препятствуют нормальной адаптации ССС к спортивной деятельности (по федеральным стандартам), а с другой стороны — интенсивные физические и психические нагрузки современного спорта, как было показано выше, способствуют развитию АГ и ее осложнений.
Все больше появляется доказательств провоцирующей роли интенсивных ФН в развитии кардиальных расстройств у спортсменов с АГ, в том числе коронарного атеросклероза и нарушений ритма сердца (Berge H.M. с соавт., 2015; Михайлова А.В., Смоленский А.В., 2019; Аржаева А.Г., 2020 и др.).
Согласно Европейским рекомендациям секции спортивной кардиологии Европейской ассоциации профилактической кардиологии по АГ 2018 г. (Niebauer J. С соавт., 2018) спортсмены с АГ могут подвергаться повышенному риску сердечно-сосудистых событий.
Авторы самого крупного исследования АГ у спортсменов в Европе (2040 атлетов в возрасте 25±6 лет) (Caselli S. с соавт., 2017) отметили, что гипертензивные спортсмены имели сниженную физическую работоспособность, концентрическую ГМЛЖ достоверно чаще, чем нормотензивные. Кроме того, исследователи характеризовали спортсменов с АГ как лиц с более высоким профилем сердечно-сосудистого риска по сравнению с нормотензивными спортсменами.
А.В. Михайлова и А.В. Смоленский (2019) показали, что у спортсменов с повышенным уровнем АД, тренирующихся в академической гребле, наблюдается достоверное увеличение показателя «двойного произведения» по сравнению со нормотензивными спортсменами. Авторы полагают, что это, возможно, обусловлено гиперкинетическим типом кровообращения. У спортсменов с повышенным АД отмечались достоверное увеличение индекса ММЛЖ и более высокие показатели внутрикардиального напряжения: 282,7 дин/см2 против 259,6 дин/см2 в контроле.
Сегодня федеральные стандарты спортивной подготовки в РФ и материальное стимулирование тренеров за их выполнение спортсменами требуют возрастающего объема и интенсивности нагрузок, частоты участия в соревнованиях, что на фоне роста рекордов затрудняет индивидуализацию тренировочного процесса и увеличивает опасность перехода нагрузок за пределы возможностей организма. Такие нагрузки способны вызвать «изнашивание» механизмов адаптации и привести к прогрессированию имеющихся ССЗ, в том числе и АГ.
Что касается спортивной деятельности на антигипертензивной терапии, то, по данным М.О. Царевой с соавт. (2018), характер изменения АД при спортивных нагрузках у лиц с диагностированной АГ статистически не зависел от наличия и регулярности антигипертензивной терапии, что, по мнению авторов, доказывает отсутствие должного ее защитного эффекта при интенсивных нагрузках.
В связи с вышесказанным следует напомнить, что в нашей стране классическая спортивно-медицинская школа всегда считала недопустимым тренироваться на антигипертензивной терапии (Дембо А.Г., 1969; 1985).
Таким образом, существующие на сегодняшний день научные исследования и рекомендации в нашей стране и за рубежом позволяют заключить, что ставить вопрос о занятиях спортом совершеннолетних спортсменов с АГ следует только на этапе высшего спортивного мастерства (в исключительных случаях — на этапе совершенствования) при условии проведения всестороннего клинического и инструментального обследования с учетом всех факторов риска и маркеров гипертонической болезни сердца и ИБС (семейный анамнез ССЗ, дислипидемия, повышенный уровень С-реактивного белка, патологические реакции аппарата кровообращения, повреждение органов-мишеней и др.). Допуск к спортивной деятельности (по федеральным стандартам) возможен лишь при условии постоянного врачебного наблюдения (не реже чем раз в 3 мес). Вопрос антигипертензивной терапии необходимо решать индивидуально с учетом всех плюсов и минусов продолжения спортивной карьеры.
На этапе совершенствования и более низких этапах спортивной подготовки по федеральным стандартам РФ рассматривать в плане допуска возможно только пограничную АГ при условии постоянного контроля за органами-мишенями и реакцией аппарата кровообращения на ФН.
Тем более что согласно приказу Минздрава России от 23 октября 2020 г. №1144н (Приложение № 3, ст. 7) основанием для допуска лица к физкультурным мероприятиям, массовым спортивным мероприятиям, студенческому спорту, к, выполнению нормативов испытаний (тестов) комплекса ГТО, является наличие у него медицинского заключения с установленной первой или второй группой здоровья, выданного по результатам профилактического медицинского осмотра или диспансеризации в соответствии с приказами Минздрава России. Это - граждане, у которых не установлены хронические неинфекционные заболевания и которые не нуждаются в диспансерном наблюдении по поводу других заболеваний (состояний), а соответственно, лица, не имеющие АГ, а также с отсутствием патологических изменений на ЭКГ и удовлетворительной реакцией на функциональную пробу с ФН. Медицинское заключение о допуске оформляется врачом-терапевтом, врачом общей практики, семейным врачом.
Лица, которым по результатам диспансеризации или профилактического медицинского осмотра установлена III группа состояния здоровья, у которых выявлены патологические реакции при проведении функциональной пробы, для решения вопроса о допуске к выполнению нормативов испытаний (тестов) комплекса ГТО, массовым соревнованиям направляются к врачу по спортивной медицине.
При даче рекомендаций по двигательному режиму у лиц с гипертонической болезнью I стадии следует исключать высокоинтенсивные статические, а у лиц с II стадией — высокоинтенсивные статические и динамические нагрузки спортивной направленности согласно классификации J. Mitchell и соавт. (2005) (табл. 9-6).
Физические нагрузки | A. Низкодинамические (<40%MaxO2) | B. Среднединамические (40–70%MaxO2) | C. Высокодинамические (>70% MaxO2) |
---|---|---|---|
I. Низкостатические (<20% MVC) |
Бильярд, боулинг, крикет, гольф, керлинг, стрельба |
Настольный теннис, волейбол, бейсбол/софтбол† |
Бадминтон, спортивная ходьба, бег (марафон)**, лыжный спорт, сквош, спортивное ориентирование, теннис |
II. Среднестатические (20–50% MVC) |
Автогонки*† , конный спорт*† , ныряние*, мотоциклетный cпорт*† , гимнастика, стрельба из лука, каратэ/дзюдо, парусный спорт |
Американский футбол† , прыжки, парное фигурное катание† , кросс, бег (спринт), синхронное плавание*, регби† |
Баскетбол**, биатлон, хоккей на льду**, футбол, лакросс† , лыжные гонки, бег на средние и длинные дистанции, одиночное фигурное катание, плавание*, гандбол |
III. Высокостатические (>50% MVC) |
Бобслей*† , санный спорт*† , боевые искусства† , водные лыжи*† , тяжелая атлетика*† , метание ядра*, скалолазание*, виндсерфинг*† , гимнастика*† , парусный спорт |
Бодибилдинг*† , борьба, скоростной спуск*† , сноубординг*† , скейтбординг*† |
Бокс† , бег на лыжах, горные лыжи, водное поло, каноэ, велосипедный спорт *† , десятиборье, академическая гребля, конькобежный спорт*† , триатлон*† |
* Повышенный риск травматизма;
† Повышенный риск при развитии синкопальных состояний.
Для гипертонической болезни II–III стадии устанавливают также ограничения на следующие нагрузки:
-
продолжительные ФН средней интенсивности (бег трусцой, бег в умеренном темпе, подвижные игры и др.);
-
физические упражнения, направленные на развитие общей и локальной выносливости, скоростно-силовых качеств;
-
физические упражнения с длительным статическим напряжением мышц;
-
физические упражнения на тренажерах (необходим индивидуальный подбор тренажера со строгим дозированием ФН);
Лицам с АГ II–III стадии можно рекомендовать ходьбу, скандинавскую ходьбу, оздоровительное плавание, а также спортивные нагрузки низкой интенсивности как по статике, так и по динамике по классификации J.H. Mitchell (2005): бильярд, боулинг, крикет, гольф, керлинг, стрельбу, а также городошный спорт, дартс, другие физические упражнения низкой интенсивности при адекватной медикаментозной терапии под врачебным контролем без участия в соревнованиях любого уровня, в том числе массовых.
При резистентной АГ любой стадии, пациентам с гипертонической болезнью III стадии, имеющим документированное ССЗ атеросклеротического генеза, клинически значимые симптомы вследствие структурных отклонений со стороны сердца, при имеющейся сердечной недостаточности любой степени следует рекомендовать только занятия ЛФК. ГК является противопоказанием и к занятиям ЛФК.
Лечение артериальной гипертензии у спортсменов, особенности врачебного контроля
Коррекция АД у спортсменов требует прежде всего изменений тренировочного режима в сторону снижения продолжительности, интенсивности тренировочного процесса и частоты участия в соревнованиях, изменений направленности тренировочного процесса в сторону динамических нагрузок, а также образа жизни, за исключением приема изотоников, содержащих NaCl.
Согласно Европейскому консенсусу по артериальной гипертензии у спортсменов (Niebauer J. et al., 2018) у атлетов с изолированной систолической/диастолической АГ, при гипертензии «белого халата» в качестве лечебных мер рекомендуются регулярное наблюдение и немедикаментозные меры. Эксперты считают, что, поскольку остается неясным, прогрессирует ли изолированная систолическая или изолированная диастолическая гипертензия до явной гипертензии или выигрывает от медикаментозного лечения, оправдано только изменение образа жизни, в том числе у спортсменов.
S.Caselli и соавт. (2017) показали, что у подавляющего большинства гипертензивных спортсменов изменения тренировочного режима и образа жизни (снижение массы тела при наличии ожирения, ограничение потребления алкоголя, увеличение потребления овощей и фруктов, отказ от курения, прекращение приема пищевых добавок, эргогенных и (или) противовоспалительных препаратов) были достаточными для достижения оптимального контроля значений АД.
На сегодняшний день среди диетических вмешательств для профилактики сердечно-сосудистых реакций у спортсменов широко используются свекла и свекольный сок, рыба и морепродукты, растительные масла, овощи и фрукты, орехи, молочные продукты. Кроме того, прием БАД — L-аргинина, препаратов, содержащих ω3 , магний, — обладает хорошей доказательной базой в плане их применения у спортсменов (Bonilla Ocampo D.A. et al., 2018; Zhang Y., 2018; Gammone M.A., 2018).
Bonilla Ocampo D.A. и соавт. (2018) провели систематический обзор 11 рандомизированных клинических испытаний в 2008–2018 гг., изучавших взаимо-связь между употреблением свекольного сока и уровнем АД. Этот обзор продемонстрировал, что добавление в рацион свекольного сока является эффективной стратегией, которая может снизить АД в разных популяциях, вероятно, путем воздействия нитрата/нитрита оксида азота и других метаболитов. Это дешевое диетическое вмешательство может значительно снизить АД у спортсменов и риск возникновения сердечно-сосудистых осложнений. Авторы полагают, что добавление свекольного сока следует продвигать как ключевой компонент здорового образа жизни для контроля АД у здоровых и лиц с АГ.
Cубстратом для синтеза оксида азота является аминокислота L-аргинин. J.Y. Dong и соавт. (2011) провели анализ 11 рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований с 387 участниками по влиянию перорального приема L-аргинина на АД без использования антигипертензивных препаратов. По сравнению с плацебо прием добавок L-аргинина в средней дозе 3 г значительно снизил САД на 5,39 мм рт.ст. [95%, доверительный интервал (ДИ) 8,54–2,25, р=0,001] и ДАД — на 2,66 мм рт.ст. (95%, ДИ 3,77–1,54, р=0,01). Авторы метаанализа пришли к выводу, что пероральная добавка L-аргинина значительно и достоверно снижает как САД, так и ДАД.
Магний (Mg) играет важную роль в модуляции сосудистого тонуса и эндотелиальной функции. Пациенты с АГ имеют низкое содержание Mg в организме (Cosaro E. et al., 2014). X. Zhang и соавт. (2016) оценили 34 рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследования с участием 2028 гипертензивных лиц. Прием добавок Mg в средней дозе 368 мг/сут в течение 3 мес достоверно снижал САД на 2,0 мм рт.ст. (95%, ДИ 3,58–0,43) и ДАД — на 1,78 мм рт.ст. (95%, ДИ 2,82–0,73), что сопровождалось повышением уровня Mg в сыворотке крови на 0,05 ммоль/л (95%, ДИ 0,03–0,07) по сравнению с плацебо. Используя статистический анализ, авторы доказали, что добавление Mg в дозе 300 мг/сут при продолжительности приема 1 мес достаточно как для повышения уровня Mg в сыворотке крови, так и для снижения АД у взрослых пациентов. По мнению Kass L. (2012), снижение САД и ДАД возрастает с повышением дозы Mg >370 мг/сут. Показано, что потребность в Mg возрастает с ростом уровня ФА (Zhang Y., 2018). Mg принимает участие в процессе энергетического обмена и способствует поддержанию нормальной функции мышц, в том числе гладкой мускулатуры сосудов.
Сегодня доказано, что ω3 -полиненасыщенные жирные кислоты обладают вазодилатирующим действием из-за подавления продукции ω6 эйкозаноидов, являющихся мощными вазоконстрикторами. ω3 -жирные кислоты улучшают кардиометаболические характеристики у гипертензивной популяции. Потенциальная противовоспалительная и антиоксидантная активность ω3 повышает производительность, особенно у физически активных лиц (CIayton P.R., 2015).
Проведенные в последние годы клинические испытания показали также, что прием некоторых нутрицевтиков (Д-рибоза, карнозин, витамин D3, коэнзим Q10, L-карнитин) связан с улучшением функцио-нальных параметров, таких как ФВ, ударный объем и СВ у пациентов с сердечно-сосудистой патологией, с минимальными побочными эффектами. Эти выводы иногда подкреплялись последующими метаанализами, которые в дальнейшем позволили сделать вывод о том, что преимущества нутрицевтиков более выражены на ранних стадиях заболевания (Cicero A.F.G., Colletti A., 2017).
Что касается антигипертензивных препаратов, то согласно Европейскому консенсусу по АГ у спортсменов (Niebauer J. et al., 2018) у атлетов следует использовать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II, поскольку они не влияют на физическую работоспособность и не входят в список запрещенных субстанций. При этом авторы рекомендаций указывают, что данные препараты не должны назначаться женщинам в репродуктивном возрасте из-за потенциальных неблагоприятных последствий для плода/новорожденного. Альтернатива в этом случае — блокаторы кальциевых каналов.
β-Блокаторы редко используются в качестве терапии АГ у спортсменов, так как они не могут быть назначены спортсменам с брадикардией. Кроме того, они отрицательно влияют на эффективность аэробных упражнений и запрещены в некоторых видах спорта, таких как стрельба — в любой период тренировочного цикла, а также в соревновательный период (автоспорт, водно-моторный спорт, лыжный спорт/ сноуборд, прыжки на лыжах с трамплина, фристайл, сноуборд и ряд низкоинтенсивных видов спорта). Диуретики запрещены во всех видах спорта в любой период тренировочного цикла, так как они могут маскировать препараты, повышающие работоспособность, отнесенные к запрещенному списку (Niebauer J. et al., 2018). При применении β-блокаторов и диуретиков требуется разрешение на их ТИ.
Заключение
Несмотря на доказанный эффект снижения АД под действием различных ФН, проблема АГ у спортсменов не только существует, но и становится все более актуальной, поскольку на сегодня 2/3 исследований в этой области показали, что среднее АД атлетов находится в предгипертоническом диапазоне.
Высокий уровень АД в настоящее время является наиболее распространенным патологическим признаком при кардиологическом предсезонном обследовании спортсменов.
Спортсмены с АГ могут подвергаться повышенному риску сердечно-сосудистых событий. Все больше появляется доказательств о провоцирующей роли интенсивных ФН в развитии кардиальных расстройств у спортсменов с АГ, в том числе коронарного атеросклероза, сердечных аритмий. Гипертензивные спортсмены имеют сниженную физическую работоспособность и концентрическую ГМЛЖ достоверно чаще, чем нормотензивные. Патологическое ремоделирование миокарда у спортсменов с АГ, как действующих, так и бывших, является грозным осложнением, которое может способствовать нарушениям ритма, гемодинамики сердца и даже ВСС.
Сегодня показано отсутствие должного защитного эффекта антигипертензивной терапии при интенсивных нагрузках.
Таким образом, с одной стороны, гемодинамические сдвиги, происходящие в организме атлета с АГ, препятствуют нормальной адаптации ССС к спортивной деятельности, а с другой стороны, интенсивные физические и психические нагрузки современного спорта способствуют развитию АГ и ее осложнений.
Оценка АГ у спортсменов должна проводиться с соблюдением техники измерения АД в контексте других сердечно-сосудистых факторов риска и повреждения органов-мишеней, таких как сердечно-сосудистые и (или) почечные осложнения. Повреждение органов-мишеней следует констатировать при наличии концентрической ГМЛЖ и нарушения диастолической дисфункции сердца, утолщении комплекса интима/медиа или наличии атеросклеротических бляшек сонных артерий при допплерографии, гипертонической ретинопатии, повышении уровня креатинина в сыворотке крови и микроальбуминурии. Спортсменам с АГ требуется регулярное проведение нагрузочного тестирования (с мониторированием ЭКГ и АД) для оценки физической работоспособности.
Ставить вопрос о занятиях спортом совершеннолетних спортсменов с АГ следует только на этапе высшего спортивного мастерства (в исключительных случаях — на этапе совершенствования) при условии проведения всестороннего клинического и инструментального обследования. Допуск к спортивной деятельности (по федеральным стандартам спортивной подготовки) возможен лишь при условии постоянного врачебного наблюдения. Вопрос антигипертензивной терапии необходимо решать индивидуально с учетом всех плюсов и минусов продолжения спортивной карьеры. На этапе совершенствования и более низких этапах спортивной подготовки по федеральным стандартам РФ в плане допуска возможно рассматривать только пограничную АГ.
Что касается несовершеннолетних спортсменов, то федеральные стандарты спортивной подготовки сегодня порой не соответствуют физиологическим возможностям организма детей, что активно подрывает не только их здоровье, но и процесс создания спортивного резерва в Российской Федерации. Согласно приказу Минздрава РФ от 10 августа 2017 г. № 514н допуск к тренировкам и соревнованиям на любой этап спортивной подготовки и к любому виду спорта может быть дан только детям, отнесенным к основной физкультурной медицинской группе, с уровнями САД и (или) ДАД <95-го процентиля для данного пола, возраста и роста, при условии благоприятной реакции организма на пробу с дозированной ФН.
Занятия физической культурой (фитнесом) лиц с АГ требуют существенных ограничений: для детей — согласно приложениям № 2 и 3 методических рекомендаций «Медико-педагогический контроль за организацией занятий физической культурой обучающихся с отклонениями в состоянии здоровья», утвержденных Минобрнауки РФ; для совершеннолетних лиц — с исключением высокоинтенсивных статических и динамических нагрузок спортивной направленности согласно классификации J.H. Mitchell (2005).
Участие в массовых соревнованиях и сдаче нормативов Всероссийского физкультурно-спортивного комплекса ГТО допускается без ограничений только лицам I и II группы здоровья (основной физкультурной медицинской группы — для детей).
При даче допуска к занятиям спортом и физической культурой, выполнению нормативов физкультурно-спортивного комплекса ГТО нельзя забывать основы законодательства РФ о спорте (Федеральный закон от 04.12.2007 № 329-ФЗ «О физической культуре и спорте в Российской Федерации», статья 3, п. 6), касающиеся обеспечения безопасности жизни и здоровья лиц, занимающихся физической культурой и спортом.
Список литературы
Александров А.А., Кисляк О.А., Леонтьева И.В. Клинические рекомендации. Диагностика, лечение и профилактика артериальной гипертензии у детей и подростков // Системные гипертензии. 2020. Т. 17, № 2. C. 7–35.
Аржаева А.Г., Бондарев С.А. Профилактика развития кардиальной патологии у бывших спортсменов, страдающих артериальной гипертензией в среднем возрасте // Безопасный спорт — 2020: материалы VII Международной научно-практической конференции. 2020. С. 18—19.
Артериальная гипертензия у взрослых: Клинические рекомендации. Коды по МКБ 10: I10/ I11/ I12/ I13/ I15 Возрастная группа: взрослые. 2020.
Балыкова Л.А., Ивянский С.А., Широкова А.А., Солдатов Ю.О. Особенности диагностики артериальной гипертензии у молодых лиц, занимающихся спортом // Здоровье — основа человеческого потенциала: проблемы и пути их решения. 2014. Т. 9, № 2. С. 954—955.
Гаврилова Е.А. Клинические и экспертные вопросы электрокардиографии в спортивной медицине. Москва : Спорт, 2019. 272 с.
Гаврилова Е.А. Спортивное сердце. Стрессорная кардиомиопатия. Москва : Советский спорт, 2007. 200 с.
Граевская Н.Д., Долматова Т.И. Спортивная медицина: Курс лекций и практические занятия. Часть 2. Москва : Советский спорт, 2004.
Дембо А.Г. Некоторые вопросы спортивной кар-диологии. В кн.: Проблемы спортивной медицины. М. 1965, С. 38—39.
Дембо А.Г., Земцовский Э.В. Спортивная кардиология: руководство для врачей. Ленинград : Медицина, 1989. 464 с.
Земцовский Э.В. Спортивная кардиология. Санкт-Петербург : Гиппократ, 1995. 448 с.
Ивянский С.А., Балыкова Л.А., Широкова А.А. Артериальная гипертензия у детей и подростков, занимающихся спортом // Символ науки. 2015. № 3. C. 200–201.
Леонова Н.М., Коковина Г.Г., Михайлова А.В., Смоленский А.В. Показатели здоровья и морфофунк-ционального состояния сердца юных пловцов с малыми аномалиями развития сердца // Лечебная физкультура и спортивная медицина. 2010. Т. 76, № 4. C. 25—29.
Михайлова А.В., Смоленский А.В. Перенапряжение сердечно-сосудистой системы у спортсменов: монография. Москва : Спорт, 2019. 122 с.
Распространенность факторов риска неинфекцион-ных заболеваний в российской популяции в 2012–2013 гг. Результаты исследования ЭССЕ-РФ // Кардио-васкулярная терапия и профилактика. 2014. T. 13, № 6. C. 4–11.
Садыкова Д.И., Лутфуллин И.Я. Эссенциальная артериальная гипертензия у спортсменов // Казанский медицинский журнал. 2012. Т. 93, № 6. C. 927—931.
Смоленский А.В., Золичева С.Ю., Михайлова А.В. и др. Морфофункциональные отличия юных гребцов с повышенным уровнем артериального давления // Физиология человека. 2010. Т. 36, № 4. C. 107—110.
Царева М.О., Корсунова Е.Н., Шмойлова А.С., Шварц Ю.Г. Артериальная гипертензия во время занятий спортом у лиц среднего и пожилого возраста // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2018. Т. 17, № 1. C. 20—24.
Шилова М.А. Внезапная сердечная смерть в спорте: факторы риска, причины, морфологические критерии // Образование и наука в современных условиях. 2015. Т. 5, № 4. C. 50—53.
Широкова А.А., Балыкова Л.А., Самошкина Е.С. и др. Возможности диагностики и коррекции арте-риальной гипертензии у юных спортсменов // Мате-риалы XXII научно-практической конференции молодых ученых, аспирантов и студентов Национального исследовательского Мордовского государственного университета им. Н.П. Огарева: Сборник материалов конференции. 2019. С. 261—266.
Arnett D.K., Glasser S.P., McVeigh G. et al. Blood pressure and arteria compliance in young adults: the Minnesota children’s blood pressure study // Am. J. Hypertens. 2001. Vol. 14. P. 200.
Berenson G.S., Srinivasan S.R., Bao W. et al. Association between multiple cardiovascular risk factors and atherosclerosis in children and young adults. The Bogalusa Heart Study // New Engl. J. Med. 1998. Vol. 338. P. 1650.
Berge H.M. et al. Blood pressure and hypertension in athletes: a systematic review // Br. J. Sports Med. 2015. Vol. 11, N 49. P. 716–723.
Berge H.M., Gjerdalen G.F., Andersen T.E. et al. Blood pressure in professional male football players in Norway // J. Hypertens. 2013. Vol. 31. P. 672–679.
Bonilla Ocampo D.A., Paipilla A.F., Marín E. et al. Dietary nitrate from beetroot juice for hypertension: a systematic review // Biomolecules. 2018. Vol. 8, N 4. P. 134.
Brook R.D., Appel L.J., Rubenfire M. et al.; American Heart Association Professional Education Committee of The Council for High Blood Pressure Research, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Epidemiology and Prevention, and Council on Nutrition, Physical Activity. Beyond medications and diet: alternative approaches to lowering blood pressure: a scientific statement from the American Heart Association // Hypertension. 2013. Vol. 61, N 6. P. 1360–1383.
Carpio-Rivera E., Moncada-Jiménez J., Salazar-Rojas W., Solera-Herrera A. Acute effects of exercise on blood pressure: a meta-analytic investigation // Arq. Bras. Cardiol. 2016. Vol. 5, N 106. P. 422–433.
Caselli S., Vaquer Sequì A., Lemme E. et al. Prevalence and management of systemic hypertension in athletes // Am. J. Cardiol. 2017. Vol. 119, N 10. P. 1616–1622.
Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. Seventh report of the joint national committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure // Hypertension. 2003. Vol. 42. P. 1206–1252.
CIayton P.R., Saga L., Eide O. Fish oil, polyphenols, and physical performance // Sporto mokslas / Sport sci. 2015. Vol. 82, N 4. P. 2–7.
Cicero A.F., Colletti A. Nutraceuticals and dietary supplements to improve quality of life and outcomes in heart failure patients // Curr. Pharm. Des. 2017. Vol. 23, N 8. P. 1265–1272.
Cubero I.G. Left ventricular mass index and sports: the influence of different sports activities and arterial blood pressure // Int. J. Cardiol. 2000. Vol. 75, N 2–3. P. 261–265.
Daniels S.R., Loggie J.M., Khoury P., Kimball T.R. Left ventricular geometry and severe left ventricular hypertrophy in children and adolescents with essential hypertension // Circulation. 1998. Vol. 97. P. 1907.
Davis P.H., Dawson J.D., Riley W.A., Lauer R.M. Carotid intimal medial thickness is related to cardiovascular risk factors measured from childhood through middle age: the Muscatine Study // Circulation. 2001. Vol. 104. P. 2815.
De Venecia T., Lu M., Figueredo V.M. Hypertension in young adults // Postgrad. Med. 2016. Vol. 2, N 128. P. 201–207.
Dong J.Y., Qin L.Q., Zhang Z. et al. Effect of oral L-arginine supplementation on blood pressure: a meta-analysis of randomized, double-blind, placebo-controlled trials // Am. Heart J. 2011. Vol. 162, N 6. P. 959–965.
Emery M.S., Kovacs R.J. Sudden cardiac death in athletes // JACC Heart Fail. 2018. Vol. 6, N 1. P. 30–40.
Finocchiaro G., Papadakis M., Robertus J.L. et al. Etiology of sudden death in sports: insights from a United Kingdom regional registry // J. Am. Coll. Cardiol. 2016. Vol. 67. P. 2108–2115.
Gammone M.A., Riccioni G., Parrinello G., D’Orazio N. Nutrients omega-3 polyunsaturated fatty acids: benefits and endpoints in sport // Nutrients. 2018. Vol. 1, N 11. P. 46.
Gray L., Lee I.M., Sesso H.D. et al. Blood pressure in early adulthood, hypertension in middle age, and future cardiovascular disease mortality: HAHS (Harvard Alumni Health Study) // J. Am. Coll. Cardiol. 2011. Vol. 58. P. 2396–403.
Hanevold C., Waller J., Daniels S. et al. The effects of obesity, gender, and ethnic group on left ventricular hypertrophy andgeometry in hypertensive children: a collaborative study of the International Pediatric Hypertension Association // Pediatrics. 2004. Vol. 113. P. 328.
Kearney P.M., Whelton M., Reynolds K. et al. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data // Lancet. 2005. Vol. 365. P. 217–223.
Lang R.M., Badano L.P., Mor-Avi V. et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging // Eur. Heart J. Cardiovasc. Imaging. 2015. Vol. 3, N 16. P. 233–270.
Li Y., Zhang X., Del Gobbo L.C. et al. Effects of magnesium supplementation on blood pressure: a meta-analysis of randomized double-blind placebo-controlled trials // Hypertension. 2016. Vol. 68, N 2. P. 324–333.
Ljungqvist A., Helzberg J.H., Waeckerle J.F. et al. Comparison of cardiovascular and metabolic risk factors in professional baseball players versus professional football players // Am. J. Cardiol. 2010. Vol. 106. P. 664–667.
Ljungqvist A., Jenoure P.J., Engebretsen L. et al. The International Olympic Committee (IOC) consensus statement on periodic health evaluation of elite athletes // Clin. J. Sport Med. 2009. Vol. 19. P. 347–365.
Lovic D., Narayan P., Pittaras A. et al. Left ventricular hypertrophy in athletes and hypertensive patients // Clin. Hypertens. (Greenwich). 2017. Vol. 4, N 19. P. 41.
Maron B.J., Doerer J.J., Haas T.S. Sudden deaths in young competitive athletes: analysis of 1866 deaths in the United States, 1980–2006 // Circulation. 2009. Vol. 8, N 3. Р. 1085–1092.
McGill H.C., McMahan C.A., Zieske A.W. et al. Effects of non-lipid risk factors on atherosclerosis in youth with a favorable lipoprotein profile // Circulation. 2001. Vol. 103. P. 1546.
Niebauer J., Börjesson M., Carre F. Recommendations for participation in competitive sports of athletes with arterial hypertension: a position statement from the sports cardiology of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC) // Eur. Heart J. 2018. Vol. 39, N 40. P. 3664–3671.
Pescatello L.M., Franklin B.A., Fagard R. et al. American College of Sports Medicine position stand. Exercise and hypertension // Med. Sci. Sports Exerc. 2004. Vol. 36, N 3. P. 533–553.
Schleich K.T., Smoot M.K., Ernst M.E. Hypertension in athletes and active populations // Curr. Hypertens. ReP. 2016. Vol. 18, N 11. P. 77.
Sheppard M.N. Aetiology of sudden cardiac death in sport: a histopathologist’s perspective // Br. J. Sports Med. 2012. Vol. 46, suppl. 1. Р. 15–21.
Shimizu I., Minamino T. Physiological and pathological cardiac hypertrophy // J. Mol. Cell Cardiol. 2016. Vol. 97. P. 245–262.
Smart N.A., Way D., Carlson D. et al. Effects of isometric resistance training on resting blood pressure: individual participant data meta-analysis // J. Hypertens. 2019. Vol. 10, N 37. P. 1927–1938.
Sorof J.M., Alexandrov A.V., Cardwell G., Portman R.J. Carotid artery intimal medial thickness and left ventricular hypertrophy in children with elevated blood pressure // Pediatrics. 2003. Vol. 111. P. 61.
Unger T., Borghi С., Charchar F. et al. International Society of Hypertension global hypertension practice guidelines // Hypertension. 2020. Vol. 38, N 6. P. 982–1004.
Weiner R.B., Wang F., Isaacs S.K. et al. Blood pressure and left ventricular hypertrophy during American-style football participation // Circulation. 2013. Vol. 128. P. 524–531.
Whelton P.K., Carey R.M., Aronow W.S. et al. Guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults: a report of the American College of Cardiology. American Heart Association task force on clinical practice guidelines // J. Am. Coll. Cardiol. 2018. Vol. 71. P. 127–248.
Wilson M.G., Drezner J.A., Sharma S. IOC Manual of sports cardiology. 2017. 511 p.
Zemva A., Rogel P. Gender differences in athlete’s heart: association with 24 h blood pressure. A study of pairs in sport dancing // Int. J. Cardiol. 2001. Vol. 77. P. 49–54.
Zhang Y., Xun P., Wang R. et al. Can magnesium enhance exercise performance? // Nutrients. 2017. Vol. 9, N 28. P. 946.
Раздел III. Медицинский контроль при занятиях спортом и физической культурой
Глава 10. Организация медицинского контроля за физкультурниками и спортсменами
Б.А. Поляев, И.Т. Выходец, В.П. Плотников, М.Д. Дидур, А.С. Самойлов, А.А. Павлова, П.И. Лидов, О.Л. Таев
В нашей стране большое внимание уделяется сохранению здоровья граждан. Российское государство в соответствии с Конституцией РФ гарантирует своим гражданам оказание доступной и качественной медицинской помощи, сохранение и укрепление общественного здоровья, создание условий для ведения здорового образа жизни, формирования культуры ответственного отношения граждан к своему здоровью.
С учетом того что с каждым годом количество граждан нашей страны, занимающихся физической культурой и спортом, неуклонно растет, вопросы состояния их здоровья по-настоящему актуальны. Вместе с тем имеются особенности в организации медицинского обеспечения таких людей, и мероприятия по контролю за состоянием их здоровья являются первостепенными в системе оказания им медицинской помощи и медико-биологического обеспечения.
Термины «врачебный контроль» и «медицинский контроль» за физкультурниками и спортсменами сейчас в нормативных правовых документах не используются, применяется термин «систематический контроль за состоянием здоровья лиц, занимающихся физической культурой и спортом». Вместе с тем понятие «врачебный контроль в физкультуре и спорте» имеет историческое значение и использовался в нашей стране еще в начале прошлого столетия.
Врачебный контроль является основным разделом спортивной медицины. В его задачи входят постоянный отбор, врачебное обследование и наблюдение за лицами, занимающимися физкультурой и спортом [1].
Со времени становления советской власти в РСФСР и далее в СССР физическая культура и спорт рассматривались как важнейшая составная часть профилактической медицины, как мощнейшее, эффективное и доступное средство укрепления здоровья населения. При этом было очевидно, что для успешного функционирования отечественной системы физического воспитания необходим врачебный контроль, призванный обеспечить правильное использование средств физической культуры и оздоровительную направленность организованной двигательной активности различных групп населения [2].
Исторически в медицинское обеспечение спорта большой вклад внесли видные отечественные сподвижники спорта, ученые и организаторы здравоохранения: В.В. Гориневский, П.Ф. Лесгафт, С.П. Летунов, Н.Д. Граевская, Р.Е. Мотылянская, А.Г. Дембо, С.М. Иванов, В.Л. Карпман, З.С. Миронова, А.В. Чоговадзе, А.И. Журавлева и др.
Впервые в мировой практике в СССР в 1930-х гг. впервые была введена специализация врача по физической культуре, а в 1950-х гг. начали создаваться специализированные врачебно-физкультурные диспансеры.
Главным специализированным учреждением, возглавляющим, направляющим и координирующим работу по медицинскому обеспечению физкультурников и спортсменов, является врачебно-физкультурный диспансер. Первые врачебно-физкультурные диспансеры появились в 1951 г., и в какой-то степени это было приурочено к дебюту спортсменов СССР в Олимпийских играх в 1952 г. в Хельсинки. Кроме врачебно-физкультурных диспансеров, в стране стали открываться кабинеты врачебного контроля — самое распространенное звено в организации медицинского обеспечения массовой физкультурно-оздоровительной и спортивной работы. В настоящее время кабинеты врачебного контроля трансформировались в кабинеты спортивной медицины и отделения спортивной медицины.
Несомненно, это стало большим прорывом в области медицинского обеспечения физкультуры и спорта. Начала формироваться отдельная отрасль медицины — спортивная медицина как наука, изучающая положительные и отрицательные влияния различных степеней ФН (от гипо- до гиперкинезии) на организм здорового и больного человека с целью определения оптимальных ФН для улучшения и укрепления здоровья, повышения уровня функционального состояния, роста спортивных достижений, профилактики и лечения заболеваний (А.Г. Дембо).
Основные цели спортивной медицины — сохранение и укрепление здоровья людей, занимающихся физической культурой и спортом, лечение и профилактика патологических состояний и заболеваний, содействие рациональному использованию средств и методов оптимизации процессов постнагрузочного восстановления и повышения работоспособности, продлению активного творческого периода жизни [3].
В настоящее время «медицинский контроль» за физкультурниками и спортсменами трансформировался в систематический контроль за состоянием здоровья лиц, занимающихся физической культурой и спортом (в том числе при подготовке и проведении мероприятий), который включает в себя:
Содержание вышеуказанных осмотров и обследований утверждены в Порядке организации оказания медицинской помощи лицам, занимающимся физической культурой и спортом (в том числе при подготовке и проведении физкультурных мероприятий и спортивных мероприятий), включая порядок медицинского осмотра лиц, желающих пройти спортивную подготовку, заниматься физической культурой и спортом в организациях и (или) выполнить нормативы испытаний (тестов) Всероссийского физкультурно-спортивного комплекса ГТО и форм медицинских заключений о допуске к участию физкультурных и спортивных мероприятиях (приказ Минздрава России от 23 октября 2020 г. № 1144н).
Указанные мероприятия необходимы и обязательны для лиц, желающих пройти спортивную подготовку, заниматься физической культурой и спортом, в том числе в организациях, и выполнить нормативы испытаний комплекса ГТО. Целью медицинских осмотров является определение состояния здоровья, группы здоровья для допуска к указанным мероприятиям. Задачи медицинских осмотров:
-
выявление пограничных состояний как факторов риска возникновения патологии (в том числе угрозы жизни) при занятиях физической культурой и спортом;
-
выявление заболеваний (в том числе хронических в стадии ремиссии) и патологических состояний, являющихся медицинскими противопоказаниями к занятиям физической культурой и спортом;
-
определение целесообразности занятий избранным видом физической культуры и спорта с учетом установленного состояния здоровья и выявленных функциональных изменений;
-
определение медицинских рекомендаций по планированию занятий физической культурой и спортом с учетом выявленных изменений в состоянии здоровья.
Предварительные медицинские обследования и осмотры призваны оценить начальный уровень здоровья и функционального состояния человека до начала занятий физкультурой и спортом. Роль этих обследований весьма велика, так как благодаря их результатам можно, и это самое главное, предотвратить ВСС при воздействии на человека ФН, поскольку для неподготовленного организма такое воздействие является стрессом. Вопросам ВСС посвящена отдельная глава нашего руководства.
Также важным итогом проведения предварительных медицинских обследований и осмотров является получение информации:
Кроме того, как в социально ориентированном государстве во имя сохранения жизни и здоровья граждан в России законодательно закреплена обязанность проведения указанных предварительных медицинских обследований и осмотров перед началом занятий физической культурой и спортом, выполнения нормативов испытаний комплекса ГТО.
Так, согласно базовому для физкультуры и спорта нормативному документу нашей страны — федеральному закону «О физической культуре и спорте в Российской Федерации» (от 04.12.2007 № 329-ФЗ) — лицо, желающее заниматься физической культурой и спортом, желающее пройти спортивную подготовку, может быть зачислено в организацию, осуществляющую спортивную подготовку, иную организацию для занятий физической культурой и спортом, а также допущено к выполнению нормативов испытаний комплекса ГТО только при наличии документов, подтверждающих прохождение медицинского осмотра. Медицинское обеспечение лиц, занимающихся физической культурой и спортом, включает в себя в том числе систематический контроль за состоянием здоровья этих лиц, а также оценку адекватности ФН этих лиц состоянию их здоровья (статьи 34.5 и 39).
В Трудовом кодексе Российской Федерации (статья 348.3.) при заключении трудового договора спортсмены подлежат обязательному ПМО (при поступлении на работу). Спортсмены обязаны проходить указанные периодические медицинские осмотры, следовать медицинским рекомендациям. Более того, заключение трудового договора со спортсменом, не достигшим возраста 14 лет, допускается только на основании предварительного медицинского осмотра.
Периодические медицинские осмотры физкультурников и спортсменов включают в себя УМО, этапные и текущие медицинские обследования, врачебно-педагогические наблюдения.
Согласно Трудовому кодексу РФ в период действия трудового договора спортсмены проходят обязательные периодические медицинские осмотры в целях определения пригодности для выполнения поручаемой работы и предупреждения профессиональных заболеваний и спортивного травматизма.
Обязанности спортсмена в вопросе прохождения медицинских обследований в соответствии с Федеральным законом «О физической культуре и спорте в Российской Федерации» следующие:
-
спортсмены обязаны соблюдать санитарно-гигиенические требования, медицинские требования, регулярно проходить медицинские обследования в целях обеспечения безопасности занятий спортом для здоровья;
-
выполнять указания тренера, тренеров организации, осуществляющей спортивную подготовку, соблюдать установленный ею спортивный режим, выполнять в полном объеме мероприятия, предусмотренные программами спортивной подготовки и планами подготовки к спортивным соревнованиям, своевременно проходить медицинские осмотры, предусмотренные в соответствии с настоящим федеральным законом, выполнять по согласованию с тренером, тренерами указания врача.
Согласно приказу Министерства труда и социальной защиты РФ от 28 марта 2019 г. № 194н «Об утверждении профессионального стандарта “Спортсмен”» в трудовую функцию спортсменов спортивной сборной команды также включены следующие трудовые действия:
-
прохождение текущих и периодических медицинских осмотров, в том числе УМО спортсменов спортивной сборной команды;
-
выполнение процедур мониторинга и коррекции функционального состояния спортсмена спортивной сборной команды;
-
уведомление специалистов по медико-биологическому обеспечению о выявленных признаках ухудшения здоровья, травмах, патологиях;
-
получение от специалистов по медико-биологическому обеспечению рекомендаций по использованию лекарственных препаратов, БАДов, медицинских изделий;
-
выполнение контрольных упражнений (тестов) в рамках врачебно-педагогического наблюдения за спортсменами спортивной сборной команды или в рамках индивидуализированной программы;
-
выполнение программы мероприятий психологического характера, предусмотренных для спортсменов спортивной сборной команды;
-
выполнение комплекса мероприятий по восстановлению работоспособности и здоровья спортсмена спортивной сборной команды;
-
выполнение мероприятий по программам научных медико-биологических исследований.
Далее мы опишем содержание предварительных и периодических медицинских осмотров у физкультурников и спортсменов, специфику их проведения и интерпретации получаемых результатов.
На основании результатов предварительных и периодических медицинских осмотров, проводимых физкультурникам и спортсменам, формируется медицинское заключение, служащее основанием для допуска лица к физкультурным и спортивным мероприятиям, — так называемый медицинский допуск. Без указанного медицинского документа (заключения, справки, «допуска») человека нельзя допускать к занятиям физической культурой и спортом.
Отечественное здравоохранение, в отличие от систем других стран, в том числе западных, в первую очередь заботится о нивелировании возможных рисков для жизни и здоровья наших граждан, связанных с ФА. При этом медицинская составляющая не должна препятствовать или создавать дополнительные трудности для людей, желающих жить активно и заниматься двигательными упражнениями в любых формах и проявлениях. Поэтому в правилах медицинского обеспечения учитываются как специфика вида спорта и ФА, так и градация самого контингента занимающихся — от физкультурников и любителей спорта до профессиональных спортсменов.
Для медицинского допуска человека:
-
обучению по дополнительным предпрофессиональным программам в области физической культуры и спорта (базовый уровень) в образовательных организациях дополнительного образования;
-
занятиям спортом на этапе начальной подготовки достаточно наличия у него медицинского заключения с установленной I или II группой здоровья, выданного по результатам профилактического медицинского осмотра или диспансеризации согласно возрастной группе в соответствии с приказами Минздрава России.
То есть такому человеку не нужно проходить специальные медицинские «спортивные» осмотры во врачебно-физкультурном диспансере, центре спортивной медицины и т.д. — заключение ему выдается в рамках «обычной» диспансеризации.
При этом такому человеку оформление дополнительного медицинского заключения о допуске к участию в вышеперечисленных физкультурных и спортивных мероприятиях не требуется — достаточно показать организаторам этих мероприятий справку, где указано, что у предъявителя установлена I или II группа здоровья.
Вместе с тем имеется ряд видов спорта, в которых ФН заведомо повышены правилами этих вида спорта, и они, соответственно, несут определенные риски для здоровья спортсмена.
Это такие виды спорта, как:
Таким людям, помимо медицинского заключения с установленной I или II группой здоровья, требуются осмотр врача по спортивной медицине и проведение дополнительных клинико-лабораторных и функционально-диагностических методов обследования, которые перечислены в вышеуказанном порядке, утвержденном приказом Минздрава России № 1144н.
Поэтому для допуска к таким видам спорта установлены дополнительные требования — обязательное проведение предварительных и периодических именно «спортивных» медицинских осмотров, по итогам которых выносится решение о допуске человека к таким видам спорта. Программа осмотров включает в себя обязательное проведение нагрузочного тестирования с применением различных нагрузочных проб:
По результатам проведенных дополнительных исследований врачом по спортивной медицине выдается медицинское заключение о допуске к участию в таких физкультурных и спортивных мероприятиях.
А как же быть человеку с установленной III или IV группой здоровья? Не заниматься спортом или ФА? Наше законодательство направлено на вовлечение максимального количества граждан к активному образу жизни, к занятиям физкультурой и спортом. А с учетом многообразия форм ФА и большого числа видов спорта каждый гражданин, независимо от состояния здоровья, может и должен заниматься физкультурой и спортом. В этом основа здоровья и благополучия нации.
Поэтому для «медицинского» допуска лиц с установленными III и IV группами здоровья к физкультурным мероприятиям, массовым спортивным мероприятиям, студенческому спорту, к обучению по дополнительным предпрофессиональным программам в области физической культуры и спорта (базовый уровень) в образовательных организациях дополнительного образования, выполнению нормативов испытаний (тестов) комплекса ГТО, занятиям спортом на спортивно-оздоровительном этапе и этапе начальной подготовки требуется осмотр врача по спортивной медицине и проведение дополнительных клинико-лабораторных и функционально-диагностических методов обследования:
По медицинским показаниям проводятся дополнительные консультации врачей-специалистов, функционально-диагностические и лабораторные исследования. По итогам проведенных обследований и консультаций решается вопрос о допуске человека к занятиям физкультурой и спортом.
Что касается предварительных и периодических медицинских осмотров у инвалидов и лиц с ограниченными возможностями здоровья, то их программа может изменяться в зависимости от вида нарушения здоровья в части проведения функциональной диагностики, нагрузочных проб и специфики обследований у врачей-специалистов. Выбор и содержание методов обследования определяются индивидуальными особенностями организма, наличием хронических, рецидивирующих заболеваний и рядом других факторов риска, спецификой типа ФА. Лицам с интеллектуальными нарушениями при наличии показаний могут проводиться дополнительные консультации врача-психиатра.
При этом у таких лиц медицинское заключение о допуске по медицинским показаниям оформляется врачом по спортивной медицине на основании наличия у лица установленной группы инвалидности/ ограничения здоровья в соответствии с клиническими (методическими) рекомендациями по допуску указанных лиц с учетом состояния здоровья, стадии, степени выраженности и индивидуальных особенностей течения заболевания (состояния), выполняемой группы и ступени комплекса ГТО соответственно возрасту.
Периодические медицинские осмотры в настоящее время включают УМО, этапные медицинские обследования, текущие медицинские обследования и врачебно-педагогические наблюдения. Программы всех указанных обследований различны, сроки проведения также различны и зависят от цели и стадии тренировочного цикла. Кроме того, для различных категорий лиц содержание данных обследований также различно — для физкультурников достаточно программы-минимум, у спортсменов сборных команд она наиболее максимальна по количеству врачей-специалистов и методов обследования. Программы медицинских обследований для спортсменов также дополнительно разделяются в соответствии с этапами спортивной подготовки — от спортивно-оздоровительного до этапа высшего спортивного мастерства.
По содержанию программы ПМО (при определении допуска к мероприятиям) и УМО, относящихся к периодическим медицинским осмотрам, практически совпадают. Это обусловлено важностью получаемых результатов по итогам ПМО и УМО для предотвращения смерти спортсмена, а также для решения вопроса о возможности начать или, соответственно, продолжить занятия избранным видом спорта или ФА.
За последние 30 лет наполнение программ предварительных и периодических медицинских осмотров и периодичность их проведения изменялись практически каждые 5–6 лет. Это связано в первую очередь с трансформацией всей системы здравоохранения страны, а также с определенными тенденциями и изменениями в механизмах финансирования медицины, развитием диагностических технологий, изменениями в системе организации и управления физкультурой и спортом.
Значительные различия в программах ПМО и УМО, а также сроках их проведения имеются между лицами, занимающимися физической культурой и спортом, и спортсменами спортивных сборных команд Российской Федерации.
На момент выхода в свет данного издания программы ПМО и УМО и периодичность проведения УМО утверждены Порядком организации оказания медицинской помощи лицам, занимающимся физической культурой и спортом (в том числе при подготовке и проведении физкультурных мероприятий и спортивных мероприятий), включая порядок медицинского осмотра лиц, желающих пройти спортивную подготовку, заниматься физической культурой и спортом в организациях и (или) выполнить нормативы испытаний (тестов) Всероссийского физкультурно-спортивного комплекса ГТО и форм медицинских заключений о допуске к участию физкультурных и спортивных мероприятиях.
1. Лица, занимающиеся физической культурой, массовыми видами спорта, спортом на спортивно-оздоровительном этапе и этапе начальной подготовки, выполняющие нормативы испытаний (тестов) комплекса ГТО.
Кратность проведения медицинских осмотров — 1 раз в 12 мес.
Врачи-специалисты: педиатр или терапевт (по возрасту) в случае установления I или II группы здоровья; для отдельных видов спорта, программа которых включает повышенные нагрузки и соответствующие риски для здоровья, добавляются также врач по спортивной медицине и дополнительно проводимые программы нагрузочного тестирования с целью выявления жизнеугрожающих состояний и имеющихся патологических изменений. Для людей с установленной III или IV группой здоровья обязательны осмотр врача по спортивной медицине, а также проведение антропометрии; скрининг на наличие ССЗ, оценка наследственных факторов риска (опросники и протоколы); ЭКГ, ЭхоКГ по медицинским показаниям; стресс-ЭхоКГ (под нагрузкой) по медицинским показаниям; оценка реакции организма на ФН с целью выявления жизнеугрожающих состояний и имеющихся патологических изменений для определения допуска к занятиям.
2. Лица, занимающиеся спортом на тренировочном этапе (этапе спортивной специализации), лица, обучающиеся по дополнительным предпрофессиональным программам в области физической культуры и спорта (углубленный уровень) в образовательных организациях дополнительного образования.
Кратность проведения медицинских осмотров — 1 раз в 12 мес.
Врачи-специалисты:
Клинико-лабораторные и функционально-диагностические методы обследования:
-
биохимический анализ крови: кортизол, тестостерон общий, аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), щелочная фосфатаза, креатинфосфокиназа (КФК), лактатдегидрогеназа, глюкоза, холестерин, триглицериды, билирубин общий, билирубин прямой, мочевина, мочевая кислота, креатинин, общий белок; фосфор, натрий, кальций, калий, железо);
-
флюорография или рентгенография легких (с 15 лет, не чаще 1 раза в год);
-
УЗИ органов брюшной полости, малого таза, щитовидной железы;
-
нарастающий дозированный нагрузочный тест (не менее субмаксимального) в соответствии с методическими рекомендациями сообразно с видом спорта, характером и амплитудой выполняемой спортсменом работы с целью:
3. Лица, занимающиеся спортом на этапе совершенствования спортивного мастерства.
Кратность проведения медицинских осмотров — 1 раз в 6 мес.
Врачи-специалисты:
Клинико-лабораторные и функционально-диагностические методы обследования:
-
биохимический анализ крови: кортизол, тестостерон общий, пролактин, трийодтиронин;
-
T3 свободный, тироксин T4 свободный, тиреотропный гормон; АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, КФК, лактатдегидрогеназа, глюкоза, холестерин, триглицериды, билирубин общий, билирубин прямой, мочевина, мочевая кислота, креатинин, общий белок; фосфор, натрий, кальций, калий, железо;
-
анализ крови на вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вирусные гепатиты, сифилис;
-
УЗИ органов брюшной полости, малого таза, щитовидной железы (по показаниям);
-
нагрузочное тестирование с использованием эргометрии с субмаксимальной или максимальной (до отказа от работы) нагрузками с проведением ЭКГ, газоанализа в соответствии с методическими рекомендациями сообразно с видом спорта, характером и амплитудой выполняемой спортсменом работы с целью:
-
генетический анализ наследственных факторов риска (по показаниям);
-
дополнительные консультации врачей-специалистов (по показаниям).
4. Лица, занимающиеся спортом на этапе высшего спортивного мастерства.
Кратность проведения медицинских осмотров — 1 раз в 6 мес.
Врачи-специалисты:
Клинико-лабораторные и функционально-диагностические методы обследования:
-
биохимический анализ крови (включая, но не ограничиваясь следующими: кортизол, тестостерон общий, пролактин, трийодтиронин T3 свободный, тироксин T4 свободный, тиреотропный гормон; АЛТ, АСТ, щелочную фосфатазу, КФК, сердечную КФК, глюкозу, холестерин, триглицериды, билирубин общий, билирубин прямой, мочевину, мочевую кислоту, креатинин, общий белок; фосфор, натрий, кальций, калий, железо);
-
УЗИ органов брюшной полости, малого таза, щитовидной железы;
-
нагрузочное тестирование с использованием эргометрии с субмаксимальной или максимальной (до отказа от работы) нагрузками с проведением ЭКГ газоанализа в соответствии с методическими рекомендациями сообразно с видом спорта, характером и амплитудой выполняемой спортсменом работы с целью:
-
генетический анализ наследственных факторов риска (по показаниям);
-
дополнительные консультации врачей-специалистов (по показаниям).
5. Программа ПМО и УМО спортсменов спортивных сборных команд Российской Федерации.
ПМО и УМО спортсменов спортивных сборных команд Российской Федерации проводится в рамках их медико-биологического обеспечения в системе медицинских организаций ФМБА.Кратность проведения медицинских осмотров — 1 раз в 6 мес.
Врачи-специалисты:
Клинико-лабораторные и функционально-диагностические методы обследования:
-
клинический анализ крови (на автоматическом анализаторе) с микроскопией мазков, подсчетом тромбоцитов и ретикулоцитов и определением скорости оседания эритроцитов;
-
биохимический анализ крови: IgM, IgA, IgG, IgE, соматотропный гормон (СТГ), пролактин, тиреотропный гормон, кортизол, тестостерон общий; свободный тестостерон; дигидротестостерон; тироксин свободный, антитела к тиреоидной пероксидазе, глюкоза, маркер резорбции костной ткани (Cross Laps); кальций; магний; фосфор; натрий; калий; хлориды; железо; щелочная фосфатаза; АЛТ; АСТ; билирубин общий, билирубин прямой, мочевина, мочевая кислота, креатинин; общий белок; альбумин; миоглобин; лактат; липаза; γ-глутамил-трансфераза; КФК, сердечная КФК (количественный анализ); кислая фосфатаза; лактатдегидрогеназа; холестерин; фракция холестерина высокой плотности; фракция холестерина низкой плотности; фракция холестерина очень низкой плотности; триглицериды; антитела к ВИЧ I, II типов, антитела к хламидии трахоматис IgA; антитела к хламидии трахоматис IgG; антитела к вирусу гепатита C с подтверждающим тестом и следующими дополнительными тестами при позитивном результате на антитела к вирусу гепатита C: рибонуклеиновая кислота (РНК) вируса гепатита C, генотип вируса гепатита C; антитела к возбудителю сифилиса (суммарные антитела); HbsAg — антиген с подтверждающим тестом и следующими дополнительными тестами при позитивном результате на HBs: Hbe, анти-Hbe, анти-HBs, анти-Hbcor-IgM, ДНК вируса гепатита B;
-
ДНК хламидии трахоматис (биологический материал — эпителиальный соскоб уретры/цервикального канала);
-
ДНК возбудителя гонореи (биологический материал — эпителиальный соскоб уретры/цервикального канала);
-
ДНК возбудителя трихомониаза (биологический материал — эпителиальный соскоб уретры/цервикального канала);
-
группа крови, резус-фактор (однократно при включении в состав спортивной сборной команды Российской Федерации);
-
компьютерная спирография с исследованием объемных и скоростных параметров внешнего дыхания (в том числе с использованием функциональных проб и диагностических фармакологических тестов по показаниям);
-
МРТ головного мозга у лиц, занимающихся видом спорта «бокс» в соответствии с правилами вида спорта «бокс»;
-
МРТ головного мозга у лиц, занимающихся контактными видами спорта (после перенесенных травм головного мозга по показаниям);
-
УЗИ внутренних органов (печень, желчевыводящие пути, почки, поджелудочная железа, селезенка, предстательная железа, органы малого таза и молочные железы у женщин, щитовидная железа);
-
нагрузочное тестирование с использованием эргометрии с субмаксимальной или максимальной (до отказа от работы) нагрузками с проведением ЭКГ, газоанализа в соответствии с методическими рекомендациями сообразно с видом спорта, характером и амплитудой выполняемой спортсменом работы с целью:
-
оценка наследственных факторов риска с помощью опросников (однократно при включении в состав спортивной сборной команды Российской Федерации, далее по показаниям);
-
генетический анализ наследственных факторов риска (однократно при включении в состав спортивной сборной команды Российской Федерации, далее по показаниям).
Также по медицинским показаниям и (или) в соответствии с утвержденными правилами по виду спорта или регламентами общероссийской спортивной федерации, международной спортивной федерации проводятся дополнительные консультации врачей-специалистов, функционально-диагностические и лабораторные исследования. Программа УМО для спортсменов-инвалидов и лиц с ограниченными возможностями здоровья может изменяться в зависимости от вида нарушения здоровья в части проведения функциональной диагностики, нагрузочных проб и специфики обследований у врачей-специалистов. Выбор и содержание методов обследования определяются индивидуальными особенностями организма спортсмена-инвалида, наличием хронических, рецидивирующих заболеваний (в том числе у родственников) и рядом других факторов риска, спецификой вида спорта (спортивной дисциплины), этапами спортивной подготовки. У спортсменов спортивных сборных команд Российской Федерации в видах спорта лиц с интеллектуальными нарушениями в рамках проведения УМО консультация психолога не проводится, психологическое тестирование не применяется. При наличии показаний могут проводиться дополнительные консультации врача-психиатра.
В соответствии с утвержденным приказом Минздрава России № 1144н медицинские противопоказания к участию в физкультурных и спортивных мероприятиях (тренировочных мероприятиях и спортивных соревнованиях) определяются в соответствии с клиническими (методическими) рекомендациями с учетом состояния здоровья лица, занимающегося физической культурой и спортом, стадии, степени выраженности и индивидуальных особенностей течения заболевания (состояния), а также вида ФА, предполагаемой нагрузки, вида спорта и спортивной дисциплины с учетом возрастных особенностей и пола лица.
Отдельно отметим, что оказание медицинской помощи спортсменам и их медико-биологическое обеспечение (не физкультурников и не сдающих нормативы ГТО), в том числе проведение ПМО и УМО, должно осуществляться строго в соответствии с установленными требованиями общероссийских антидопинговых правил, утвержденных Минспорта России, а также антидопинговыми правилами, утвержденными международными антидопинговыми организациями (например, МОК, Международным союзом биатлонистов и др.).
В случае необходимости использования при оказании медицинской помощи спортсменам запрещенных в спорте субстанций и (или) запрещенных методов медицинские работники, врачи по спортивной медицине могут оказывать помощь спортсмену в оформлении запроса на ТИ запрещенной субстанции и (или) запрещенного метода в соответствии с Международной конвенцией о борьбе с допингом в спорте.
Важные составляющие элементы в структуре периодических медицинских осмотров — это этапные и текущие медицинские обследования, врачебно-педагогические наблюдения. В настоящее время в соответствии с приказом № 1144н указанные мероприятия проводятся в соответствии с клиническими (методическими) рекомендациями.
Систематический контроль за состоянием здоровья лиц, занимающихся физической культурой и спортом, осуществляется врачом по спортивной медицине постоянно в целях оперативного контроля за состоянием их здоровья и динамикой адаптации организма к тренировочным и соревновательным нагрузкам.
Врачебно-педагогические наблюдения за лицами, занимающимися физической культурой и спортом, проводятся врачами по спортивной медицине совместно с тренерами в целях определения индивидуальной реакции на тренировочные и соревновательные нагрузки. Врачебно-педагогические наблюдения могут проводиться:
-
в процессе тренировки для определения уровня готовности и оценки эффективности принятой методики тренировки;
-
при организации занятий с несовершеннолетними в целях определения правильной системы занятий физической культурой и спортом;
-
при необходимости решения вопроса о возможности ранней спортивной специализации.
Врачебно-педагогические наблюдения могут проводиться в несколько этапов:
-
1-й этап: определение условий в местах проведения занятий физической культурой и спортом (температура, влажность воздуха, состояние мест занятий, спортивного инвентаря, одежды и обуви занимающихся, наличие необходимых защитных приспособлений), оценка правильности комплектования групп занимающихся (возраст, пол, здоровье, уровень подготовленности);
-
2-й этап: изучение плана проведения занятия, объема и интенсивности нагрузки, последовательности упражнений, характера вводной и заключительной частей, проведение хронометража выполнения упражнений лицами, занимающимися физической культурой и спортом;
-
3-й этап: изучение исходного состояния, реакции на нагрузку и течение процессов восстановления обследуемого лица, занимающегося физической культурой и спортом;
-
4-й этап: составление «физиологической» кривой тренировочного занятия, отражающей различную степень воздействия на организм, и схемы построения занятий;
-
5-й этап: анализ полученных данных врачебно-педагогических наблюдений с тренером для внесения необходимых корректив в план тренировок (занятий), определение сроков повторных и дополнительных обследований (при наличии отклонений в состоянии здоровья).
На основании проведенных врачебно-педагогических наблюдений даются врачебные рекомендации по режиму тренировок (занятий) для тренеров и спортсменов. Также результаты врачебно-педагогических наблюдений могут использоваться в медико-педагогической части спортивного отбора лиц при зачислении в физкультурно-спортивные организации и организации спортивной подготовки, проведение консультаций по выбору вида спорта, спортивной специализации на основании данных, полученных в результате обследований и тестирований.
Основными критериями здоровья лиц, занимающихся физической культурой и спортом, являются:
Градации здоровья:
Принципы оценки состояния здоровья в практике спортивной медицины:
-
исключение заболеваний и патологических состояний, отнесенных к общепринятым противопоказаниям к занятиям спортом;
-
прогнозирование состояния здоровья (при этом должны учитываться особенности конституции, патологическая наследственная предрасположенность, вероятность скрытой патологии, перенесенные ранее заболевания и травмы и т.п.);
-
определение степени риска при наличии так называемых пограничных состояний у обследованных.
Следует указать на некоторые особенности оценки здоровья и отличия исходного статуса пациента-неспортсмена и спортсмена. Пациент сам обращается за медицинской помощью, испытывает ограничения жизнедеятельности и предъявляет жалобы.
У спортсменов же в связи с большими функцио-нальными резервами организма, отлаженностью механизмов сохранения гомеостаза к стрессовым воздействиям отмечается стертость проявления клинических признаков болезней и патологических состояний. Спортсмен, как правило, чувствует себя нормально, не нуждается в помощи, привык сам решать возникшие проблемы. Отмечаются два противоположных отношения спортсмена к заболеваниям, которые могут выражаться в их как симуляции, так и диссимуляции.
Симуляция болезни, плохого самочувствия у здорового спортсмена может быть основана на желании подстраховаться в случае своего неудачного выступления на турнире. Диссимуляция — это умышленное скрытие своих жалоб, ощущений. Она может мотивироваться получением крупного гонорара в случае участия в коммерческих турнирах, планами по завоеванию пьедестальных мест, титулов олимпийского чемпиона, чемпиона мира, просьбой руководства к продолжению соревнования, обращением к чувству патриотизма атлета и другими факторами.
В отношении контроля состояния здоровья спортсменов необходим обязательный учет вида спорта, специфичности воздействия и характера тренировочного, соревновательного процессов. Например, чаще всего встречается патология ЛОР-органов у спортсменов, занимающихся водными и зимними видами спорта. Нарушение регионарного мышечного баланса, ведущего к нарушению осанки (сколиозу и т.д.), часто встречается в стрелковых видах, гребле на каноэ, метании копья, диска и др. У спортсменов, занимающихся спортивными единоборствами, беговыми видами легкой атлетики, особенно на дальние дистанции, чаще всего встречаются травмы и заболевания ОДА, а также патология ССС. Истинная спортивная анемия наблюдается у легкоатлеток на длинные и сверхдлинные дистанции. Гипертензия является знаковой характеристикой у штангистов.
В целях медицинского контроля за состоянием здоровья физкультурников и спортсменов проводится диагностика функционального состояния. У здоровых лиц исследование функциональных резервов организма, прежде всего систем дыхания и кровообращения, проводят с целью прогноза и контроля индивидуальной адаптации человека к экстремальным условиям среды обитания (например, в полярных экспедициях), спортивным нагрузкам. У детей и подростков — для контроля соответствия развития физиологических систем возрасту.
В основе оценки функционального состояния лежит изучение изменений функций, и (или) структур отдельных органов, или систем организма под влиянием различных возмущающих воздействий (функциональных проб, тестов), которые по своему характеру могут быть самыми различными.
Диагностическая процедура, в ходе которой выполняется стандартное задание с предварительной и последующей регистрацией в процессе и после выполнения пробы уровня функциональных сдвигов в одной или группе систем с целью определения состояния организма.
Идеальная проба характеризуется:
-
соответствием предлагаемой работы привычному по характеру двигательной активности обследуемого и тем, что не требуется освоения специальных навыков;
-
достаточной нагрузкой, вызывающей прежде всего общее, а не локальное утомление, возможностью количественного учета выполненной работы, регистрации «рабочих» и «послерабочих» сдвигов;
-
возможностью применения пробы в динамике, без большой затраты времени и большого количества персонала;
-
отсутствием негативного отношения и отрицательных эмоций обследуемого при выполнении пробы;
Для сравнения результатов исследования в динамике важны: стабильность и воспроизводимость; объективность; информативность проб. Преимущество имеют пробы с достаточной нагрузкой и количественной характеристикой выполненной работы, возможностью фиксации «рабочих» и «послерабочих» сдвигов, позволяющие охарактеризовать аэробную и анаэробную производительность, режим AT.
Различные виды спорта предъявляют соответствующие требования к определенным системам и органам, для выявления которых используются соответствующие функциональные пробы, тесты — различного вида возмущающие воздействия. Они могут выступать в качестве ФН, манипуляций, приема фармакологических препаратов и других средств (задержка дыхания на вдохе или выдохе, изменение положения тела, натуживание, лекарственные препараты, пищевые добавки, холодовые воздействия, электростимуляция предсердий, воздушные смеси с различным содержанием кислорода, углекислого газа и др.).
В практике медицинского контроля за состоянием здоровья физкультурников и спортсменов часто используются следующие пробы с ФН.
-
Пульс по Карлайлу (американский тренер по плаванию, разработал оценку переносимости ФН) — после выполнения ФН средней или высокой интенсивности измеряется ЧСС за 10 с сразу после нагрузки (П1), затем — с 30-й по 40-ю секунду (П2) и далее — с 60-й по 70-ю секунду (П3). Далее рассчитывается сумма этих трех пульсов. Чем ближе приближается сумма трех пульсов к цифре 90, тем с бóльшим напряжением систем организма выполнялась предложенная нагрузка. Этот тест помогает сравнивать адаптированность к стандартной нагрузке при динамических наблюдениях за своим состоянием.
-
Определение функционального класса по отрицательной фазе ЧСС. Отрицательная фаза ЧСС характеризуется тем, что после выполнения дозированной ФН величина сердечных сокращений, зарегистрированная в интервале отдыха от 2-й до 3-й минуты, становится меньше исходной величины. Таким образом, оценка функционального состояния возможна по качеству восстановления ЧСС. Оценка функционального класса по отрицательной фазе ЧСС основывается на том, что чем бóльшую ФН, при которой появляется отрицательная фаза ЧСС, исполняет человек, тем выше его функциональный класс. Перед выполнением теста регистрируется ЧСС в течение 1 мин. Нагрузка состоит из 3, 5, 10, 15 и 20 приседаний. Они осуществляются из исходного положения (ИП) ноги на ширине плеч, в среднем темпе, при приседании руки вытягиваются вперед, при подъеме — опускаются вниз. При появлении отрицательной фазы ЧСС в периоде восстановления от 2-й до 3-й минуты после 3 приседаний функциональный класс у обследуемого оценивается как очень плохой. Регистрация отрицательной фазы ЧСС в период реституции после 5, 10, 15 и 20 приседаний соответственно отвечает плохому, удовлетворительному, хорошему или отличному функциональному классу исследуемого лица.
-
Проба Мартине–Кушелевского (одномоментная проба с 20 приседаниями). Несмотря на более чем 75-летнюю давность существования пробы, она не утратила своей важности благодаря простоте выполнения, способности выявления лиц с гипер- или гипотензивным типом реакции, нарушений регуляторных механизмов и других патологических и функциональных отклонений у исследуемых субъектов. По результатам пробы в зависимости от изменения ЧСС, САД, ДАД и пульсового давления, а также времени восстановления выделяют пять основных и три дополнительных типа реакции ССС на ФН.
Нормотонический тип характеризуется однонаправленными, сочетанными и адекватными выполненной работе изменениями в сторону увеличения ЧСС, САД и пульсового давления. Кровоснабжение активных мышц происходит за счет повышения как СВ (на что косвенно указывает пульсовое давление), так и ЧСС. В процентном отношении увеличение этих показателей составляет от 20 до 60%. Время восстановления показателей ССС — 2–3 мин.
Астенический тип — при данном типе реакции ССС резко возрастает ЧСС (на 80% и более). Пульсовое давление увеличивается не больше чем на 20%. Таким образом, адаптация ССС к мышечной работе осуществляется преимущественно за счет ЧСС. Время восстановления >5 мин.
Ступенчатый тип чаще всего возникает в ответ на скоростную нагрузку, например на 15-секундный бег в максимальном темпе. Предполагают, что его появление связано с расстройством механизмов, ответственных за перераспределение тока крови в процессе физической работы, и является ранним признаком состояния перенапряжения организма. Отличительная черта этого типа реакции — увеличение САД на 2-й, а иногда и на 3-й минуте периода восстановления больше, чем на 1-й минуте.
Дистонический тип характеризуется тем, что после выполненной физической работы аускультативный тон, определяющий ДАД, не исчезает, появляется так называемый феномен бесконечного тона. Различают два варианта дистонического типа реакции. Физиологический появляется после динамической работы больших мышечных групп, субмаксимальной и максимальной мощности. Продолжительность физиологического дистонического типа — 1 мин. Патологический дистонический тип реакции характеризуется тем, что минимальное АД не определяется на 2-й и более минутах периода восстановления. Появляется при динамической физической работе у лиц с наличием очагов хронической инфекции, состояния перенапряжения организма.
Гипертонический тип. В зависимости от компонента, обусловливающего гипертензию, выделяют кардиальный, сосудистый и смешанный типы гипертензии.
Гипертонический тип по кардиальному компоненту прежде всего проявляется в высоких цифрах САД, которые увеличиваются на 60% и более исходных величин. При нагрузке 20 приседаний САД превышает 160 мм рт.ст. Часто сочетается с гиперкинетическим типом кровообращения.
Гипертензивный тип по сосудистому компоненту характеризуется повышением ДАД >90 мм рт.ст. У лиц среднего и пожилого возраста это возможно вследствие органических изменений в периферических сосудах (атеросклероз). У спортсменов гипертензивный тип по сосудистому компоненту может развиться вследствие повышенной активности симпатической нервной системы, чувствительности адренорецепторов к катехоламинам, курения и других причин.
-
Тест Новакки (максимальный тест). Цель: определить время, в течение которого испытуемый способен выполнять работу с максимальным усилием. Необходимое оборудование: велоэргометр, секундомер. Испытуемый выполняет нагрузку на велоэргометре из расчета 1 Вт/кг массы тела в течение 2 мин. Каждые 2 мин нагрузка возрастает на 1 Вт/кг массы тела до достижения предельной величины (отказа от работы). Высокая работоспособность по этому тесту соответствует величине 6 Вт/кг массы тела и более при выполнении ее в течение не менее 1 мин. Хороший результат соответствует значению 4–5 Вт/кг в течение 1–2 мин. Данный тест может быть применен для тренированных лиц (в том числе в юношеском спорте), нетренированных и лиц в периоде реконвалесценции после болезни. В последнем случае начальная нагрузка устанавливается из расчета 0,25 Вт/кг.
-
Оценка физической работоспособности по тесту PWC170 . Это наиболее распространенный и популярный на сегодня тест с ФН.
Физическая работоспособность — это комплексное понятие, которое можно определить как интегральную психофизическую характеристику организма, отражающую свойства скелетных мышц, вегетативное, субстратное и энергетическое обеспечение, нервную и гуморальную регуляцию, а также нервно-психические свойства и мотивацию индивидуума, количественно выражающиеся в величине объема и (или) интенсивности (мощности, скорости) произведенной механической работы (Сонькин В.Д., 2010).
Теоретической основой для пробы PWC170 являются две физиологические закономерности:
-
линейная зависимость между числом сердечных сокращений и интенсивностью (мощностью, скоростью) выполнения ФН;
-
оптимальный и наиболее эффективный уровень функционирования кардиореспираторной системы во время ФН наблюдается при достижении ЧСС, равной 87% максимального значения пульса для каждого возраста. Для молодых лиц в возрасте до 25 лет он равняется 170 в минуту.
PWC170 можно определить тремя способами.
Общеевропейский способ рекомендует выполнение трех ступенчато возрастающих по интенсивности нагрузок без интервалов отдыха между ними. Продолжительность каждой ступени работы — 3 мин. Первоначальная мощность устанавливается из расчета 0,75–1,25 Вт/кг массы тела. ЧСС измеряется в конце 3-минутной работы в течение 15 с. Величина нагрузки увеличивается в соответствии с возрастанием ЧСС таким образом, чтобы к концу теста ЧСС увеличилась до 170 в минуту. Повышение ЧСС на каждые 16 Вт, или 100 кгм/мин мощности нагрузки, составляет 8–12 в минуту у мужчин и 13–17 в минуту у женщин. Расчет показателя PWC170 производится по формуле:

Модификация В.Л. Карпмана и соавт. предлагает выполнение двух нагрузок возрастающей мощности. Продолжительность каждой нагрузки — 4–5 мин. Интервал отдыха между ними — 3 мин. ЧСС регистрируется в конце нагрузки. Проба выполняется без предварительной разминки. В конце 1-й нагрузки ЧСС должна достигать 110–130 в минуту, а в конце 2-й — 150–165 в минуту. Расчет показателя PWC170 производится по формуле:

Модификация Л.И. Абросимовой и соавт.: в связи с большой лабильностью ЧСС у детей и подростков Л.И. Абросимова предложила для определения PWC170 выполнить одну нагрузку, вызывающую повышение ЧСС до 150–160 в минуту. Предложенный вариант у данного контингента приводит к меньшей ошибке в оценке физической работоспособности.
Расчет показателя PWC170 производится по формуле:

где W — мощность нагрузки, кгм/мин или Вт; f1 — ЧСС при соответствующей мощности нагрузки (f0 — ЧСС в состоянии покоя).
Нагрузка для определения PWC170 может выполняться на велоэргометре, бегущей дорожке (тредмил) и на ступеньках. В последнем случае расчет мощности нагрузки проводится по формуле:
W = P × h × n × 1,3,
где W — нагрузка , Вт или кгм/мин; Р — масса тела исследуемого, кг; h — высота ступеньки, м; n — число восхождений, мин; 1,3 — коэффициент уступающей работы. Если учесть, что при пробе PWC170 мощность выполняемой нагрузки известна, то, пользуясь вышеуказанной формулой, нетрудно подсчитать количество восхождений, которое исследуемый должен сделать для совершения этой работы. Допустим, первую нагрузку испытуемый с массой тела 70 кг должен выполнить с мощностью 1 Вт/кг массы тела; высота ступеньки 0,2 м. Учитывая, что 1 Вт = 6,12 кгм/мин, вставляя в формулу (6,12 × Р = Р × 0,2 × 1,3) известные данные, получаем, что количество восхождений n = 6,12/0,26 будет равняться 23,5 в минуту, округляем до 24. Для выполнения нагрузки с большей мощностью (например, 1,5 Вт/кг) рациональнее всего оставить то же количество восхождений в минуту (то есть 24), но увеличить высоту ступеньки в 1,5 раза, сделать ее 0,3 м.
Оценка физической работоспособности производится в абсолютных и относительных величинах. Относительная величина PWC (кгм/мин на 1 кг) — это частное от деления абсолютного значения (кгм/мин или Вт/мин) на 1 кг массы тела.
Если в формулу для расчета PWC170 вставлять относительные мощности нагрузки, то величина физической работоспособности будет выражаться в относительных единицах. Величина относительной физической работоспособности, умноженная на общую массу тела, равняется абсолютной физической работоспособности. Данный методический подход к определению PWC170 упрощает математические расчеты.
У лиц старших возрастных групп, начиная с 30 лет и более, оптимальные режимы функционировании ССС не равняются 170 в минуту. Применительно к определенному контингенту лиц для каждого возраста рассчитывается индивидуальная величина ЧСС (age frequency; для данного возраста), PWCAF . Для ее нахождения берется 87% максимального значения пульса (Мх ЧСС) каждого возраста. Мх ЧСС вычисляется по формуле: для мужчин 220 – возраст, для женщин 226 – возраст. Таким образом, индикаторная величина, соответствующая PWC170 для мужчин в возрасте 30 лет, составит 165 в минуту, (220–30) × 0,87. Можно ориентироваться на такие оптимальные ЧСС: в возрасте 30–39 лет — 160 в минуту; 40–49 лет — 150 в минуту, 50–59 лет — 145 в минуту и 60–69 лет — 135 в минуту.
Методика определения PWC170 . Первая нагрузка для юношей и девушек предлагается из расчета 1 Вт/ кг массы тела. Вторая нагрузка для юношей — 2,0–2,5 и девушек — 1,5–2,0 Вт/кг массы тела. Нагрузки 2,5 и 2,0 Вт/кг массы тела соответственно для юношей и девушек выполняются в том случае, если ЧСС после нагрузки 2,0 Вт у юношей и 1,5 у девушек не превышают 138 в минуту. Указанные варианты подбора ФН имеют стандартное и индивидуальное решение. Физическая работа выполняется в течение 3–4 мин с перерывом на отдых между ними в 3 мин. Регистрация ЧСС производится за 10 с в конце выполнения нагрузки на велоэргометре или тотчас после ее окончания, если нагрузка выполнялась путем восхождения на ступеньки.
Пробы с изометрической нагрузкой.
Обязательным условием для проведения пробы с изометрической нагрузкой является ее количественная дозировка, выраженная в процентах от максимальной произвольной силы той мышечной группы, которая ее демонстрирует и которая будет выполнять статическую работу. При статическом напряжении мышц в физическом понимании работа не совершается. Вместе с тем количественное выражение произведенной мышцами работы можно представить в виде произведения нагрузки F (кг), удерживаемой мышцами, на ее продолжительность Т (мин), то есть А = F × Т.
Длительность изометрического напряжения в целом находится в экспоненциальной зависимости от величины усилия, развиваемой мышцей. В связи с этим при проведении теста с изометрической нагрузкой ее величину следует подбирать в соответствии с поставленной в исследовании целью. Так, например, для выявления механизмов регуляции вегетативных систем требуется продолжительность возмущающего воздействия не менее 2 мин. Таким образом, для того чтобы статическая работа могла совершаться указанный интервал времени, ее нагрузка, выраженная в максимальной произвольной силе, не должна быть >40% максимальной произвольной силы.
-
В каких случаях в качестве тестирующего воздействия предпочтительнее выполнять не динамическую, а статическую работу мышц?
-
Для выявления лиц, предрасположенных к гипертензии. С этой целью предлагают выполнить статическую работу с нагрузкой 20, 30% максимальной произвольной силы в течение 3–4 мин. В конце теста измеряют АД и сравнивают с величинами АД, полученными у здоровых людей.
-
Для дифференциальной диагностики физиологической от патологической гипотонии. Так же как и в предыдущем случае, выполняется аналогичное изометрическое напряжение, АД регистрируется на каждой минуте. Анализируется динамика пульсового давления. Если пульсовое давление уменьшается по сравнению с исходными данными, это патологическая гипотония. Увеличение или неизменение пульсового давления во время теста по сравнению с уровнем в покое характеризует физиологическую гипотонию.
-
Для выявления истинной сократительной функции миокарда. Динамическая работа, ритмические сокращения мышц, особенно большой мощности, увеличивая приток крови в ЛЖ (нагрузка объемом), активизируют дополнительный механизм инотропной функцию миокарда (механизм Франка–Старлинга), что может внести ошибку в оценки сократительной функции миокарда. Во время статической работы ЛЖ нагружается давлением, дополнительный механизм в сокращении миокарда отсутствует.
Кроме проб с ФН, в практике медицинского контроля за состоянием здоровья физкультурников и спортсменов также используются пробы без ФН. Например:
-
проба Штанге — измеряется время максимальной длительности задержки дыхания на вдохе после 2–3 предварительных глубоких вдохов. Проба позволяет предположить о наличии кислорода в организме, связанного с гемоглобином и миоглобином, оценить толерантность к гипоксии, волевые качества исследуемого. В изучении пробы Штанге у самбистов различного класса было выявлено, что чемпионами и призерами соревнований становились борцы, у которых проба Штанге была достоверно выше, чем у тех, кто не завоевывал пьедестальные места. Следует отметить, что результаты пробы Штанге зависят от характера мотивации во время ее выполнения;
-
проба Генче — измеряется время максимальной длительности задержки дыхания на выдохе. При снижении устойчивости к гипоксии и низкой концентрации О2 в крови продолжительность задержки дыхания на вдохе и выдохе снижается;
-
индекс Скибинского (табл. 10-1). Используется для оценки состояния кардиореспираторной системы. После 5-минутного отдыха измеряются ЧСС, жизненная емкость легких (ЖЕЛ) (мл) в состоянии относительного покоя. Затем выполняется три глубоких вдоха-выдоха и делается максимально глубокий вдох. Далее происходит фиксирование задержки дыхания на максимально возможное время (с):
-
Проба Ромберга выявляет нарушение равновесия в положении стоя. Поддержание нормальной координации движений происходит за счет совместной деятельности нескольких отделов ЦНС. Центральным органом координации движений является мозжечок. Проба Ромберга проводится в четырех режимах при постепенном уменьшении площади опоры. Во всех случаях руки у обследуемого подняты вперед, пальцы разведены и глаза закрыты. «Очень хорошо», если в каждой позе спортсмен сохраняет равновесие в течение 15 с и при этом не наблюдается пошатывания тела, дрожания рук или век (тремора). При треморе выставляется оценка «удовлетворительно». Если равновесие в течение 15 с нарушается, то проба оценивается «неудовлетворительно». Этот тест, выявляющий качество координации, имеет практическое значение в акробатике, спортивной гимнастике, прыжках на батуте, фигурном катании, боксе и других видах спорта. В ряде видов спорта (акробатика, спортивная гимнастика, прыжки в воду, фигурное катание и др.) данный метод является информативным показателем в оценке функционального состояния ЦНС и нервно-мышечного аппарата. При переутомлении, травме головы и других состояниях эти показатели существенно изменяются.
-
Пальце-носовая проба. Обследуемому человеку предлагается дотронуться указательным пальцем до кончика носа с открытыми, а затем с закрытыми глазами. В норме отмечается попадание, дотрагивание до кончика носа. При травмах головного мозга, неврозах (переутомлении, перетренированности) и других функциональных состояниях отмечаются промахивание (непопадание), дрожание (тремор) указательного пальца или кисти.
-
Ортостатическая проба. Заслуживает внимания для оценки вегетативного статуса, функционального состояния. Ее проведение в самом простом виде заключается в регистрации пульса в положении лежа за 1 мин и тотчас, в течение 10 с, стоя, с последующим пересчетом ЧСС в 1 мин. По разнице пульса в положении лежа и стоя за 1 мин оценивается степень возбудимости симпатического отдела вегетативной нервной системы. Возбудимость слабая — 0–6 в минуту, нормальная — 7–12, живая 1–18, повышенная — 19–24 в минуту. Однако для спортсмена значение этой пробы заключается не столько в оценке вегетативного статуса при проведении ортостатической пробы, сколько в контроле над динамикой изменения этих величин. С этой целью ортостатическую пробу проводят ежедневно утром, после ночного сна. При правильном построении учебно-тренировочного процесса разница в величине пульса лежа–стоя, зафиксированная при каждодневном проведении ортостатической пробы, имеет четкую тенденцию к снижению. Важная деталь, которую следует учитывать при проведении ортостатической пробы: уменьшение разницы пульса в процессе тренировок имеет индивидуальный, генетически обусловленный предел. У спортсменов, тренирующихся на выносливость, максимальная разница в снижении пульса при ортостатической пробе может достигать 5–6 ударов. Достижение своей оптимальной величины разницы ЧСС лежа–стоя указывает на хорошее функциональное состояние человека, а у спортсмена — на его спортивную форму. Увеличение разницы ЧСС лежа–стоя по сравнению с предыдущим показателем указывает на несоответствие проведенной тренировки функциональному состоянию спортсмена, или на недостаточное время восстановления после нагрузки, или на перенапряжение нервной системы, нарушение режима тенировок. В любом случае следует принять соответствующие меры.
-
Клиностатическая проба. Регистрируется пульс в положении стоя и лежа. Исследуется возбудимость парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Нормальную ее функцию характеризует уменьшение пульса лежа по сравнению с пульсом стоя на 6–12 ударов.
Оценка состояния кардиореспираторной системы | Значение индекса |
---|---|
Крайне неудовлетворительное |
<500 |
Неудовлетворительно |
600–1000 |
Удовлетворительно |
1100–2000 |
Хорошо |
2100–4000 |
Очень хорошо |
>4000 |
В настоящее время все большую значимость для диагностики функционального состояния приобретают исследования, выполненные на аппаратно-программном комплексе (АПК). Наряду с диагностикой различных компонентов здоровья, его резервов АПК позволяет в широком спектре регуляторных воздействий на ритм сердечных сокращений дать интегральную оценку ССС. С этой целью проводится анализ вариабельности сердечного ритма по следующим показателям.
-
Суммарный эффект регуляции. Показатель характеризует нормо-, бради- и тахикардию. В свою очередь, бради- и тахикардия подразделяется на умеренную (±1) и выраженную (±2), знак «–» соответствует брадикардии, а знак «+» — тахикардии. Ноль соответствует нормокардии.
-
Функция автоматизма. Она может характеризоваться выраженной и умеренной синусовой аритмией (+2; +1), стабильным ритмом (0), а также выраженным или умеренным нарушением автоматизма (–2; –1).
-
Вегетативный гомеостаз. Отражаются такие показатели: выраженное и умеренное преобладание симпатической нервной системы соответственно (+2; +1), баланс отделов вегетативной нервной системы (0), выраженное и умеренное преобладание парасимпатической нервной системы соответственно (–2; –1).
-
Устойчивость регуляции. Характеризуется показателями дизрегуляции с преобладанием симпатической нервной системы (+2); дизрегуляцией центрального типа (+1); устойчивой регуляцией (0); переходным процессом типа регуляции (–1); дизрегуляцией с преобладанием парасимпатической нервной системы (–2).
-
Активность подкорковых нервных центров. Представляет собой выраженное и умеренное усиление активности симпатического подкоркового сердечно-сосудистого центра (+2; +1); нормальную активность центра (0); выраженное и умеренное ослабление активности подкоркового парасимпатического сердечно-сосудистого центра (–2; –1).
На основании абсолютных значений (модулей) показателей, перечисленных в вышеотмеченных пунктах, по специальному алгоритму вычисляется показатель активности регуляторных систем (ПАРС). Оценка функционального состояния по результатам ПАРС:
В спортивной медицине для характеристики напряжения регуляторных систем у спортсменов также успешно применяется индекс напряжения, предложенный и впервые примененный Р.М. Баевским (1979), — вегетативный индекс, индекс напряжения, или индекс Баевского. Он показывает степень централизации в управлении сердечным ритмом. В норме в спокойном состоянии сердечный ритм преимущественно регулируется собственным водителем ритма и теми местными влияниями, которые поступают от симпатических и парасимпатических ганглиев, а также уровнем некоторых гормонов в крови (например, адреналина). При этом частота сердечного ритма волнообразно меняется, разброс времени между отдельными сердечными ударами достаточно велик, а индекс напряжения низкий, он не превышает 100 у.е. При состояниях, требующих повышенной готовности, быстроты реакции, при стрессе и некоторых патологических состояниях к регуляции сердечного ритма подключаются более высокоорганизованные структуры мозга — ствол и кора головного мозга. Ритм становится более правильным, время между ударами — одинаковым. Это так называемый жесткий ритм. При этом индекс напряжения сильно увеличивается. При патологических состояниях со стороны сердца (стенокардии, ИБС) он тоже увеличивается и при высоком риске возникновения инфаркта миокарда может превышать 500–600 у.е. У людей со здоровой ССС на фоне стресса, повышенного внимания, готовности этот показатель повышается иногда до 200–300 у.е., причем чем выше этот показатель, тем сильнее уровень стресса.
Таким образом, в настоящее время систематический контроль за состоянием здоровья лиц, занимающихся физической культурой и спортом, ранее называвшийся врачебным контролем или медицинским контролем в спорте, представлен комплексом медицинских мероприятий, проводимых с определенной регулярностью, состоящим из осмотров врачей-специалистов и диагностических процедур.
Указанный систематический контроль направлен на сохранение жизни и укрепление здоровья физкультурников и спортсменов, их скорейшее восстановление и повышение работоспособности, продление активного спортивного долголетия и занимает достойное место в системе спортивной медицины нашей страны.
Список литературы
-
Плотников В.П., Поляев Б.А., Мирошникова Ю.В. Уроки спортивной медицины : Учебно-методическое пособие / под ред. проф. А.В. Чоговадзе. Москва : РАСМИРБИ, 2010. 92 с.
-
Чедов К.В. Физическая культура. Врачебный контроль и самоконтроль занимающихся физическими упражнениями и спортом : Учебно-методическое пособие. Пермь : Пермский государственный национальный исследовательский университет, 2021.
-
Макарова Г.А. Спортивная медицина: Учебник. Москва : Советский спорт, 2003. 480 с.
Глава 11. Обследование опорно-двигательного аппарата
М.А. Ерёмушкин, М.Б. Цыкунов
Углубленное обследование ОДА является одним из важнейших разделов медицинского допуска к занятиям спортом. Неуклонный рост частоты острых травм ОДА у спортсменов, его хронического физического перенапряжения и заболеваний связан с прогрессирующим увеличением как экзогенных, так и эндогенных факторов риска.
Так, на современном этапе развития общества около половины детей и подростков являются носителями актуального числа антропометрических и фенотипических маркеров ДСТ, у каждого 5-го обнаруживают в определенные периоды онтогенеза отставание костного возраста от паспортного. В отдельных случаях при их углубленном обследовании определяют серьезные АР позвоночника, являющиеся прямым противопоказанием к занятиям спортом в связи с возможным усугублением существующей патологии и возникновением тяжелых осложненных повреждений.
Среди юных атлетов, занимающихся различными видами спорта, частота выявления лиц, имеющих патобиомеханические нарушения ОДА в виде изменения положения позвоночника и костей таза, а также функционального блокирования в различных сочленениях и патологического изменения тонуса отдельных групп мышц, не ниже, а иной раз и выше, чем среди их сверстников, не связанных с активной ФА. При этом следует учитывать, что независимо от специфики вида спорта повышенные нагрузки на позвоночный столб в процессе активной мышечной деятельности приводят к увеличению реактивности паравертебральных мышц, которая при механическом раздражении межостистых связок проявляется возникновением вертикального мышечного дефанса (рефлекторного напряжения мышц), что может служить одним из косвенных признаков ранних дегенеративно-дистрофических изменений в различных структурах позвоночника.
Обследование ОДА у спортсменов в обязательном порядке должно включать:
Для детализированного исследования кондиционных и координационных физических качеств у спортсменов и лиц, занимающихся физической культурой, в процессе обследования ОДА дополнительно применяют:
При необходимости проводят оценку:
В рамках оперативного, текущего и этапного контроля физического состояния спортсмена обследование органов движения и опоры должно быть максимально индивидуализировано и включать как клинические, так и инструментальные методы исследования.
Визуальная оценка
Первым этапом обследования ОДА является осмотр.
Следует отметить, что осмотр детей и подростков до 15-летнего возраста проводится исключительно в присутствии родителей (опекунов, усыновителей или попечителей) или родственников со специальным согласием от родителей или законных представителей, составленным письменно.
При проведении осмотра обследуемому предлагают раздеться до нижнего белья, снять обувь, стать свободно, ноги вместе или на ширине поперечного размера собственной стопы, руки свободно опущены.
Кроме того, врачу при проведении осмотра необходимо находиться около обследуемого со стороны своего доминантного глаза, чтобы не допустить визуальных ошибок.
При осмотре спереди (рис. 11-1) определяют: положение головы (боковой наклон и ротацию), уровень плеч, форму грудной клетки, степень равномерности развития обеих сторон грудной клетки, симметричность стояния ушных раковин, ключиц, подмышечных складок, сосков (имеет диагностическое значение у мужчин), гребней и передних верхних остей подвздошных костей, взаиморасположение и форму нижних конечностей, симметричность расположения надколенников, степень развития и симметричность мускулатуры, расположение пупка.

При осмотре в профиль (рис. 11-2) устанавливают положение головы (наклон вперед, назад), форму грудной клетки, ход ребер, линию горизонтальной оси таза (угол наклона), выраженность физиологических изгибов в сагиттальной плоскости, степень разгибания ног в коленных суставах, уплощение сводов стоп.

При осмотре сзади (рис. 11-3) определяют общий наклон туловища в одну из сторон, положение головы (наклон ее в одну из сторон, ротацию), симметричность расположения плеч, пространственное положение лопаток относительно позвоночника (визуально определяемое расстояние от внутреннего края лопаток до позвоночника, уровень стояния углов лопаток, степень отстояния лопаток от грудной клетки), симметричность формы и глубины подмышечных складок, отклонение позвоночника от средней линии, расположение линии остистых отростков позвонков, наличие реберного выбухания и мышечного валика, симметричность стояния гребней и задних верхних остей подвздошных костей, симметричность ягодичных складок, подколенных складок, внутренней и наружной лодыжек, форму и положение пяток.

Признаками правильной осанки — привычной позы, которую человек принимает стоя или сидя без излишнего мышечного напряжения, служат:
-
прямое положение головы и одинаковые углы, образованные боковой поверхностью шеи и надплечьем;
-
расположение углов лопаток на одной горизонтальной линии, самих лопаток — на одинаковом расстоянии от позвоночника, прижатыми к туловищу;
-
симметричность треугольников талии (пространство между боковой поверхностью тела и внутренней поверхностью свободно опущенной вниз руки);
-
симметричность грудной клетки относительно средней линии, отсутствие при осмотре спереди и сзади западений или выпячиваний; как правило, молочные железы у девушек и соски у юношей находятся на одном уровне;
-
симметричность живота, вертикальность брюшной стенки, расположение пупка на передней срединной линии;
-
расположение угла наклона таза в пределах 35–55°; у мужчин он меньше, чем у женщин.
Расположение на разных уровнях симметричных ориентиров ОДА, таких как ушные раковины, сосцевидные отростки, надплечья, ключицы, лопатки, соски, реберные дуги, углы талии, гребни и ости таза, ягодичные и подколенные складки, лодыжки, может являться признаком деформации ОДА на фоне той или иной патологии, проявлением избыточного напряжения мышц на различных уровнях, а также диспластических изменений.
Особое внимание обращают:
Любой из этих симптомов может служить косвенным признаком АР или другого патологического состояния.
Изменение величины физиологических изгибов позвоночника как в сторону их увеличения, так и в сторону уплощения также может быть следствием мышечного дефанса, проявлением ДСТ или АР того или иного отдела позвоночника.
При правильной осанке показатели глубины шейного и поясничного изгибов близки по значению и колеблются в пределах 3–4 см в младшем и 4–4,5 см — в среднем и старшем возрасте.
При сутуловатой осанке увеличивается глубина шейного изгиба, но сглаживается — поясничного; голова наклонена вперед, плечи опущены.
При лордотической осанке увеличивается поясничный изгиб, сглаживается шейный изгиб, живот выпячен, верхняя часть туловища несколько наклонена назад.
При кифотической осанке наблюдается увеличение шейного и поясничного изгибов. Спина круглая, плечи опущены, голова наклонена кпереди, живот выпячен.
Выпрямленная осанка характеризуется сглаживанием всех изгибов, спина выпрямлена, живот подобран.
Значительное увеличение грудного кифоза может быть проявлением у детей и подростков спондилодисплазии Шейермана–Мау (дорзальный юношеский кифоз). Подобные пациенты нуждаются в дополнительном рентгенологическом исследовании позвоночника в боковой проекции на предмет выявления недоразвития центров окостенения в передних отделах апофизов тел позвонков. Позвонки при этом состоянии принимают клиновидную форму, вертикальный размер передних отделов тел позвонков меньше, чем задних.
Дополнительные сведения получают при осмотре обследуемого в наклоне вперед с опущенной головой и руками (тест Адамса). Именно в этом положении при взгляде со стороны спины наиболее четко определяют боковые изгибы и прочие деформации позвоночного столба, асимметрию ребер и мышечных валиков, располагающихся вдоль позвоночника. Если при максимальном наклоне вперед и в положении лежа боковые изгибы позвоночника, выявленные в положении стоя, полностью выпрямляются (сглаживаются), то причина подобного искривления таится не в позвоночнике, а в других структурах ОДА (изменения в области таза, костей черепа, краниоцервикального перехода, укорочение длины одной из ног и др.). Такое искривление позвоночника иногда называют функциональным сколиозом (Епифанов В.А. и др., 2000). При медленном выполнении наклона вперед определяют также плавность формирования дуги позвоночного столба и очередность включения позвоночных сегментов в движение.
Для оценки состояния мышц спины и живота при осмотре используют тест устойчивости осанки Матиасса (Matthiass). Осмотр производится у стоящего боком к исследователю спортсмена. Его просят поднять руки перед собой и удерживать их в этом положении.
Спортсмены с нормальной мышечной функцией обычно достигают и поддерживают вертикальное положение с незначительным наклоном туловища кзади при выполнении этого теста. При I степени нарушения исследуемый может поддерживать вертикальное положение, но через 30 с наступает резкое увеличение грудного кифоза и поясничного лордоза.
II степень характеризуется тем, что исследуемый вообще не может достигнуть вертикального положения и резко наклоняется кзади в самом начале теста, выдвигая таз кпереди и тем самым значительно увеличивает поясничный лордоз. Это расценивается как устойчивое нарушение осанки.
Анализ позы проводится визуально в статике и динамике, а также в положении, в котором обследуемый испытывает максимальный дискомфорт.
Всестороннее клиническое обследование с выполнением функциональных тестов позволяет отделить слабость осанки от деформации и идиопатических заболеваний на ранней стадии.
Особое внимание при осмотре должно быть обращено на форму ног (рис. 11-4). Наблюдается нормальная, Х-образная и О-образная форма ног.

При нормальной форме ног в основной стойке пятки, внутренние лодыжки, икры, внутренние мыщелки и вся внутренняя поверхность бедер или соприкасаются, или между ними есть небольшие просветы в области коленей и над внутренними лодыжками. При О-образной форме ноги соприкасаются только в верхней части бедер и в области пяток. При Х-образной форме ноги сомкнуты в области бедер и коленных суставов и расходятся в области голени и пяток. О- и Х-образная форма ног может быть признаком ДСТ, результатом перенесенных заболеваний, недостаточного развития мышц, неполноценности костной ткани или больших ФН, не соответствующих степени развития костей и мышц нижних конечностей в детском и юношеском возрасте.
Для повышения объективности и достоверности оценки результатов осмотра спортсменов используется «Нью-Йоркский тест классификации осанки», заключающийся в сравнении размещения на теле соответствующих точек-реперов с передней и задней сторон или размещения соответствующих участков тела по отношению к его средней линии. В указанном тесте определяются частота и степень проявления асимметрии отдельных элементов осанки тела. С тыльной стороны анализируются: расположение надплечий — 2, лопаток — 3, треугольников талии — 4, форма линии, соединяющей остистые отростки позвонков, — 5, расположение костных выступов проксимального отдела бедренных костей — 6, а также конфигурация колен — 7 и пяток — 8. С передней стороны определяется особенность расположения головы — 1 (рис. 11-5).

Применение указанного теста позволяет оценить в баллах отдельные показатели осанки тела человека, которые при сравнении с представленными на рисунке образцами могут по своей форме и расположению рассматриваться как правильные или имеющие отклонения:
-
0 баллов — анализированный элемент осанки подобен образцам, размещенным в крайней левой колонке (ряды 1–7), и характеризуется правильной конфигурацией;
-
0,5–1 балл — анализированный элемент осанки располагается между 1-й и 2-й колонками рисунка и характеризуется незначительным отклонением от образцов;
-
1,5–2 балла — анализированный элемент осанки проявляет значительное отклонение от правильной формы или расположения. В данном случае он соответствует образцу, находящемуся в 2-й колонке рисунка;
-
2,5–3 балла — элемент осанки соответствует образцам, находящимися между 2-й и 3-й колонкой рисунка и характеризуется более чем значительным отклонением;
-
3,5–4 балла — элемент испытуемой осанки характеризуется крайне выраженным отклонением от образца, представленного в 3-й колонке рисунка.
В протокол исследования вносятся обнаруженные отклонения и выраженные в баллах значения их оценки. Характеристика осанки составляется на основе суммирования всех баллов. При этом чем больше была сумма баллов, тем ниже оценка осанки. Сумма критериев качественной оценки осанки отражается следующим образом:
При решении задач скрининга и мониторинга деформаций позвоночника важной проблемой является представление результатов обследования в удобном для восприятия виде и создание такой же наглядной системы сравнения этих результатов.
В последние годы вслед за травматологией, ортопедией и медицинской реабилитацией в практику спортивной медицины стали внедряться инструментальные методы на основе оптической топографии (муаровой диагностики), позволяющие бесконтактно регистрировать 3D-форму туловища человека. Среди известных зарубежных систем топографии можно назвать немецкую Formetric, английские Quantec и ISIS2, итальянскую Surfacer и канадскую InSpeck. В России в 1994 г. была разработана медицинская топографическая система КОМОТ.
Сегодня оптическая топография для обследования дорсальной поверхности туловища с целью диагностики деформации позвоночника и нарушений осанки проводится как в статическом (установка топографии оптической деформации позвоночника, Россия), так и в динамическом, то есть во время ходьбы (система Dires 4D motion, Германия), режимах. Начинают внедряться для определения внешних признаков нарушения функционального состояния ОДА комплексы 3D-сканеров тела человека, создающие его цельную цифровую 3D-копию, которую можно распечатать на 3D-принтере уже не только в форме листа с заключением, но и в виде мини-скульптуры исследуемого.
Измерения длины и окружности конечностей
Линейные измерения длины и окружности конечностей проводят с помощью гибкой сантиметровой ленты. При определении длины конечности используют общепринятые опознавательные точки, от которых проводят измерения. Такими опознавательными ориентирами служат наиболее доступные пальпации костные выступы (табл. 11-1).
Показатель | Опознавательные ориентиры |
---|---|
Относительная длина руки |
Плечевой отросток лопатки — шиловидный отросток лучевой кости |
Абсолютная длина руки |
Большой бугорок плечевой кости — шиловидный отросток лучевой кости |
Длина плеча |
Большой бугорок плечевой кости — локтевой отросток локтевой кости |
Длина предплечья |
Локтевой отросток локтевой кости — шиловидный отросток лучевой кости |
Длина кисти |
Расстояние от середины линии, соединяющей оба шиловидных отростка костей предплечья, до кончика III пальца по тыльной стороне |
Относительная длина ноги |
Передняя верхняя ость подвздошной кости — внутренняя (медиальная) лодыжка |
Абсолютная длина ноги |
Большой вертел бедренной кости — наружный край стопы на уровне лодыжки при среднем положении стопы |
Длина бедра |
Большой вертел бедренной кости — щель коленного сустава снаружи |
Длина голени |
Щель коленного сустава изнутри — внутренняя лодыжка |
Длина стопы |
Расстояние от пяточного бугра до конца I пальца по подошвенной поверхности |
Различают относительную и абсолютную длину конечности; проксимальной опознавательной точкой служит ориентир, в первом случае расположенный на костях пояса верхней либо нижней конечности, во втором случае — непосредственно на плечевой либо бедренной кости. Необходимо проводить измерения обеих конечностей, поскольку только сравнение длины здоровой и пораженной конечностей позволяет дать правильную оценку.
Принято считать, что анатомическую разницу длины ног лучше всего исследовать в положении стоя. Напротив, функциональная разница длины ног лучше всего оценивается и измеряется в положении обследуемого лежа. Чаще всего регистрируют расстояние от большого вертела бедренной кости до медиальной лодыжки.
Для оценки анатомической и функциональной разницы длины ног часто используется стандартный тест, выполняемый в положении тестируемого стоя и заключающийся в подкладывании под укороченную конечность деревянных дощечек (высотой 0,5, 1 и 2 см) для компенсации искривления таза. Если искривление таза не удается компенсировать описанным выше способом, это означает, что имеются неправильное положение одного или более суставов либо фиксированный сколиоз. Эти состояния ведут к функциональной разнице длины ног, которая может быть вызвана контрактурой сгибателей или приводящих мышц бедра. Таз наклоняется в неповрежденную сторону. Здоровая нога кажется более длинной, в то же время создается впечатление, что пораженная нога короче.
Для уточнения характера разновысокости длин нижних конечностей можно использовать флексионный пальпаторный тест больших пальцев по Щербину–Piedalu. Пальпаторное исследование симметричности движения кожи проводят одновременно слева и справа на условных уровнях позвоночно-двигательных сегментов L5; L2; Th12; C4. Установка больших пальцев тестирующего на коже с обеих сторон позвоночника выполняется симметрично, и по команде тестируемый выполняет сгибание туловища вперед из исходного вертикального положения стоя или сидя (для выявления асимметричного положения седалищных бугров при скрученном тазе). Асимметричность-асинхронность (по окончании движения один палец выше, чем другой) либо симметричность-синхронность движения кожи (движение пальцев симметрично) визуализируется перемещением больших пальцев обеих рук вместе с мышцами спины во время сгибания. Если в положении стоя или сидя при сгибании-разгибании возникает асинхронно-асимметричное движение кожи на всех уровнях позвоночно-двигательных сегментов одной из сторон левой или правой, то диагностируется разница длин нижних конечностей или скрученный, асимметричный таз с измененным положением седалищных бугров. При сочетании со стандартным тестом на определение разницы ног возможно менять высоту подкладываемых дощечек до исчезновения асимметричной асинхронности в движениях кожи.
В качестве экспресс-метода используют пробу Дерболовского, позволяющую быстро отдифференцировать функциональное и истинное укорочение одной из нижних конечностей. Суть данного теста сводится к тому, что при выявлении визуальной разницы в длине ног в положении лежа на спине тестируемого просят присесть (приподнять туловище); если при переходе в положение сидя данная разница нивелируется, то речь идет о функциональном (ложном) укорочении ноги, связанном со скрученностью таза. При этом визуальным критерием длины ног является положение медиальных лодыжек.
В ИП лежа на спине выполняется еще одно исследование по выявлению разницы в длине ног — тест Galeazzi-Ellis. При этом обследуемый лежит на спине, его ноги согнуты до 90° в коленных суставах, подошвы стоп полностью стоят на столе. Врач оценивает положение обоих коленных суставов со стороны и с торца стола. В норме оба коленных сустава находятся на одном уровне. Если одно колено располагается выше другого, значит, либо на этой стороне голень длиннее, либо противоположная голень короче. Если одно колено выступает кпереди относительно другого, значит, либо на этой стороне бедро длиннее, либо противоположное бедро короче.
При необходимости рентгенограммы пояснично-крестцового отдела позвоночника и свободных нижних конечностей, выполненные в стоячем положении обследуемого на сетке Кардана, дают возможность уточнить тип и величину возможно существующей разницы длины ног.
У 3/4 людей левая нога длиннее правой, разница достигает в среднем 0,8 см. Антропометрические исследования показывают, что у прыгунов в высоту более длинная нога (то есть больший рычаг) чаще является толчковой; футболисты же, наоборот, при обработке мяча и ударах по нему чаще используют более короткую ногу, так как меньшая длина рычага позволяет быстрее производить необходимые движения, финты, в то время как более длинная нога является опорной. Однако подобные различия не должны превышать 20 мм. В противном случае создаются условия для возникновения хронической патологии ОДА. Как свидетельствует О. Friberg (1982), даже переломы ног чаще всего встречаются у тех парашютистов, у которых имеется разница в длине ног, причем преимущественно ломается более короткая.
Длина рук устанавливается по уровню кончиков третьих пальцев вытянутых «по швам» рук. Длина плеча определяется осмотром сзади при согнутых под прямым углом предплечьях. Разница в длине предплечий обнаруживается, если установить оба локтя исследуемого на стол, приложив предплечья друг к другу ладонными поверхностями; сравнивают длину предплечий по шиловидным отросткам локтевой кости и по кончикам пальцев.
Измерение обхвата конечности проводится для определения степени атрофии либо гипертрофии мышц, для обнаружения отеков конечностей и суставов. Положение больного — лежа на спине. Сантиметровая лента укладывается строго перпендикулярно продольной оси конечности в месте проводимого измерения.
При стандартном обследовании спортсменов используются следующие места измерения.
-
Обхват бедра — ИП измеряемого: ноги на ширине плеч, вес тела равномерно распределен на обе ноги. Лента накладывается на бедро под ягодичной складкой.
-
Обхват голени — измеряется в месте наибольшего развития икроножной мышцы. Положение испытуемого такое же, как и при измерении обхвата бедра.
-
Обхват плеча в спокойном состоянии — измеряется в месте наибольшего развития мышц плеча. Рука свободно свисает, мышцы расслаблены.
-
Обхват напряженного плеча — испытуемый поднимает руку в горизонтальное положение, сгибает ее в локтевом суставе и максимально напрягает мышцы плеча. Измерение выполняется в наиболее широкой части плеча.
-
Обхват предплечья — измеряется в месте наибольшего развития мышц на свободно свисающей руке, мышцы расслаблены.
Наиболее типичными являются измерения обхвата верхней конечности на уровнях средней трети плеча (при сокращении и расслаблении двуглавой мышцы плеча), локтевого сустава, средней трети предплечья, лучезапястного сустава; измерения обхвата нижней конечности на уровне верхней трети бедра, коленного сустава, верхней трети голени, голеностопного сустава. При оценке обхвата конечности величина измерения сравнивается с аналогичной величиной на противоположной конечности.
Определение объема движений в суставах и отделах позвоночника
С целью измерения объема движений в суставах используют специальные приборы, которые называются гониометрами или угломерами. Эти приборы бывают простые (рис. 11-6), гравитационного и комплексного типов, Лейтона (рис. 11-7). Простой гониометр состоит из двух бранш (подвижной и неподвижной), соединенных с измерительной шкалой, градуированной от 0 до 180° либо до 360°.


Чаще используют 180-градусную систему оценки объема движений, при этом анатомическая позиция сустава принимается за 0, отклонения от анатомической позиции в любой из плоскостей (сагиттальной, фронтальной, горизонтальной) описываются положительным числом градусов в диапазоне от 0 до 180. Угломер прикладывают к суставу таким образом, чтобы его ось соответствовала оси движения исследуемого сустава. Неподвижное плечо инструмента располагается соответственно продольной оси проксимальной (неподвижной) части конечности, а подвижное плечо — вдоль продольной оси дистальной части, выполняющей движение.
Исследуют два вида объема движений — активный (обследуемый производит движение самостоятельно) и пассивный (движение в суставе производится исследователем согласно физиологическому направлению исследуемого движения). Ниже приведены методики измерения объема движений в некоторых суставах верхней и нижней конечностей (рис. 11-8).

Нормальный объем движений в различных суставах у лиц взрослого возраста приведен в табл. 11-2.
Измеряемое движение и плоскость движения | Угол, градусы |
---|---|
Сгибание и разгибание в плечевом суставе |
180 |
Разгибание в плечевом суставе |
60 |
Отведение в плечевом суставе |
180 |
Внутренняя и наружная ротация в плечевом суставе |
90 |
Сгибание в локтевом суставе |
150 |
Пронация и супинация предплечья |
90 |
Сгибание в лучезапястном суставе |
80 |
Разгибание в лучезапястном суставе |
70 |
Сгибание в II–V пястно-фаланговом суставе |
90 |
Сгибание в II–V межфаланговом суставе |
100 |
Сгибание в тазобедренном суставе при разгибании в коленном суставе |
90 |
Сгибание в тазобедренном суставе при сгибании в коленном суставе |
120 |
Отведение в тазобедренном суставе |
45 |
Приведение в тазобедренном суставе |
30 |
Наружная ротация в тазобедренном суставе |
45 |
Внутренняя ротация в тазобедренном суставе |
35 |
Сгибание в коленном суставе |
135 |
Тыльное сгибание в голеностопном суставе |
20 |
Подошвенное сгибание в голеностопном суставе |
50 |
Снижение амплитуды движения может быть обусловлено следующими причинами:
-
неспособностью мышцы к расслаблению (мышечная спастичность и ригидность);
-
определенной патологией сустава воспалительного и дегенеративно-дистрофического характера (артрозом, артритом и т.д.) или посттравматическими изменениями в нем;
-
длительной обездвиженностью сустава, необходимой для лечения многих травм суставов, связок, мышц и сухожилий, что нередко вызывает адаптивное укорочение мышечно-сухожильной единицы, которое также влияет на амплитуду движения в суставе;
-
постоянным хроническим травмированием гипермобильного или нестабильного сустава, компенсаторно вызывающим защитное укорочение мышечно-сухожильной единицы;
-
неполноценностью неврологического обеспечения мышц (центральными и периферическими парезами и параличами).
Большее значение имеет выявление асимметрии в подвижности суставов и определение соответствия подвижности суставов тем требованиям, которые предъявляет определенный вид спорта (табл. 11-3).
Уровень | ||
---|---|---|
Высокий |
Средний |
Низкий |
Фигурное катание, гимнастика, прыжки в воду |
Прыжки, плавание, виды спорта с ракетками, большинство командных видов спорта |
Бокс, бег на длинные дистанции, стрельба из лука, керлинг, баскетбол, лыжные гонки, велосипедный спорт |
Примечание. Низкий уровень не означает, что человек не должен выполнять упражнения на увеличение подвижности, так как некоторые движения в этих видах спорта требуют амплитуды, превышающей нормальную.
В качестве экспресс-диагностики для оценки объема движений в верхней конечности используют быстрый тест комбинированного движения, который заключается в том, чтобы попросить обследуемого завести руку за голову и коснуться пальцами противоположной лопатки. Затем его просят завести руку за спину выше ягодиц и коснуться нижнего угла противоположной лопатки. Ограничение подвижности на одной стороне свидетельствует о патологии одного из суставов одноименной конечности.
Для определения ограничений движений в суставах нижних конечностей спортсмена просят выполнить глубокий присед, не отрывая пяток от пола — тест «Приседания с руками над головой (Overhead Squat)». Причиной неудовлетворительных результатов в этом тесте может быть ограниченная подвижность в суставах нижних конечностей (в том числе недостаточное тыльное сгибание голеностопного сустава, плохое сгибание коленей и тазобедренных суставов при движении в закрытой кинетической цепи), отклонение таза или корпуса при приседании в сторону. Также испытуемые могут показывать плохие результаты в связи с затрудненной стабилизацией суставов и недостаточным моторным контролем.
С целью ориентировочного определения объема движений в различных отделах позвоночника и крупных суставах конечностей у спортсменов используют преимущественно функциональные тесты. Так, в качестве экспресс-метода оценки активных проявлений гибкости позвоночника применяют 3-степенную батарею тестов по Й. Захсе (1993), включающую следующее.
-
Разгибание туловища. Исследуемый лежит на животе, кисти плашмя опираются на кушетку, кончики пальцев на уровне плеч, локти отведены назад. Таз фиксируется к ложу. Глядя вверх, тестируемый приподнимается на руках, насколько позволяет поясничный отдел без сопутствующих движений таза. Объем движения определяется непосредственно по внутреннему углу, образованному локтевым суставом. Степень А — до 60° внутреннего угла; степень Б — 60–90°; степень В — >90°.
-
Сгибание туловища. Оценивается по степени наклона туловища вперед при выпрямленных ногах. При степени А испытуемый не может дотянуться пальцами до пола; при степени Б — дотрагивается до пола кончиками или фалангами пальцев кисти; при степени В — дотрагивается до пола ладонью или, в отдельных случаях, при наклоне может положить верхнюю часть корпуса на бедра. В ряде случаев при сниженной растяжимости ишиокруральных мышц тест выполняется из положения сидя. Исследуемый наклоняется вперед, стараясь лбом коснуться колен. Степень А — между лбом и коленями остается расстояние не менее 10 см; степень Б — обследуемый может коснуться лбом коленей; степень В — может положить голову между раздвинутыми коленями.
-
Боковой наклон в поясничном отделе позвоночника. При ориентировочной пробе тестируемый стоит, сдвинув ноги, и наклоняется в сторону. Объем движения определяется отвесом от подмышечной складки, противоположной наклону стороны. Степень А — отвес достигает самое большее до анальной складки; степень Б — отвес доходит до внутренней половины ягодицы на стороне наклона; степень В — до наружной половины этой ягодицы.
-
Плечевой пояс. Горизонтально поднятое плечо приводится к противоположному плечу. При степени А локоть достигает только срединной плоскости тела; если он достигает половины расстояния до противоположного плеча — степень Б; дальнейшее приближение локтя к противоположному плечу — степень В. В исключительных случаях он достигает противоположного плеча.
-
Другой тест — диагональное соприкосновение кистей рук за спиной — проводится с обеих сторон. Результат определяется по расположению кисти руки, направленной книзу. Степень А — кисти вообще не соприкасаются; степень Б — соприкасаются концы пальцев; фаланги пальцев соприкасаются на поверхности кисти — степень В. Тест проводится активно, пальцы одной руки не должны быть сцепленными с пальцами другой. Позвоночник не должен быть в положении гиперлордоза.
-
Локтевой сустав. При сгибании локтевых суставов предплечье и кисть обеих рук должны прилегать друг к другу. Затем они разгибаются вместе настолько, насколько позволяют соединенные локти. Степень А — внутренний угол локтевого сустава <110° (соответствует сгибанию предплечья более чем на 70°); степень Б — внутренний угол от 110 до 135° (сгибание предплечья от 70 до 45°); степень В — более сильное разгибание.
-
Коленный сустав. Проба на ограничение сгибания в коленном суставе проводят в положении лежа на животе. Степень А — пятку невозможно привести к ягодице, исследуемый непроизвольно пытается согнуть тазобедренный сустав (поднимает ягодицу); степень Б — пятка дотрагивается до ягодицы; степень В — пятка может соскальзывать с ягодицы в сторону.
-
Разгибание в коленном суставе тестируется подниманием вытянутой ноги (согнутой в тазобедренном суставе), но при фиксации другой ноги к кушетке измеряется угол между поднятым бедром и плоскостью кушетки, если при поднимании ноги чувствуется сопротивление. Тестируемый сам ощущает это сопротивление как напряжение в подколенной ямке и сзади на бедре, но не как острую боль в конечности и крестце. Чтобы привести таз в нейтральное положение, нога с другой стороны слегка сгибается. Степень А — сгибание в тазобедренном суставе не достигает 80°; степень Б — в диапазоне 80–120°; степень В — >120°, что следует рассматривать как значительную гипермобильность.
-
Голеностопный сустав. При исследовании просят тестируемого присесть на корточки (глубокий сед), не отрывая пяток от пола. Если при этом он приподнимает пятки, то значит трехглавая мышца голени, включая камбаловидную, находятся в состоянии повышенного тонуса — степень А. Если задание выполнено — степень В.
Измерения подвижности проводятся по трем степеням: А (–1) — гипомобильность; Б (0 или N) — нормальная подвижность; В (+1) — гипермобильность. Движение тестируемый выполняет самостоятельно до крайней границы возможного объема и появления болезненных ощущений в конечном положении. Сравнивают движения в парных суставах.
Для исключения наследственно предрасположенной избыточной подвижности суставов — синдрома генерализованной гипермобильности суставов — применяют критерии Картера и Вилкинсона в модификации Бейтона (1989) (рис. 11-9).

Данные тесты выполняются с каждой стороны, и при выполнении двигательного задания ставится только по одному баллу. Максимально — 9 баллов. При результате 6 баллов и более допустимо заключение о наличии синдрома генерализованной гипермобильности суставов.
При некоторых патологических состояниях возможно наличие избыточной подвижности и в других суставах.
При ориентировочном определении объема активных движений в шейном отделе позвоночника обследуемому, сидящему на кушетке, предлагают поочередно наклонить голову вперед, назад, в стороны, а также повернуть ее влево и вправо. В норме обследуемый может коснуться подбородком груди, разогнуть голову на 35°, наклонить ее в стороны на 45°, повернуть на 90°.
Объем пассивного наклона вперед в атлантозатылочном сочленении определяют при помощи методики «предкива». Ее суть заключается в следующем. Обследуемый лежит на спине, голова на кушетке. Одна рука обследующего вилкообразно (I и II пальцами) фиксирует заднюю дугу атланта. Другую руку вилкообразно накладывают на его лоб. Выполняют наклон головы до ощущения преграды, определяя угол наклона, после чего дополнительно проводят исследование «пружинирования» сустава повторяющимися несильными надавливаниями в сторону усиления данного движения. При наличии функционального блокирования сразу или при проведении «пружинирования» ощущается сопротивление.
Объем пассивного наклона назад определяют при помощи методики «закива». Положение обследуемого и одной руки обследующего аналогичны таковым в методике «предкива». Вторая рука обследующего охватывает подбородок обследуемого. Проводится максимальный наклон головы назад до ощущения преграды и последующего «пружинирования».
Объем пассивного бокового наклона определяют методикой «кива». Обследуемый лежит на спине строго горизонтально, плечи на краю кушетки. Обследующий стоит у головы обследуемого, положив ее на свое полусогнутое колено. Руки обследующего расположены таким образом, что I пальцы находятся на нижней челюсти, а радиальные края II — на сосцевидных отростках и затылке. Затем выполняют максимально возможную ротацию головы обследуемого (без смещения от вертикальной оси) с незначительной тракцией. Определение подвижности проводят на стороне, противоположной ротации. После этого в положении ротации осуществляют боковой наклон. С этой целью радиальный край верхней ладони производит легкое давление в направлении вниз и краниально, а нижняя ладонь оказывает давление в краниальном направлении. При наличии функционального блокирования ощущается сопротивление.
Определение активных движений в грудном и поясничном отделах позвоночника выполняется из ИП обследуемого сидя «верхом» на кушетке или стоя. Кисти рук в замке на затылке. Обследуемый активно медленно проводит наклоны вперед, назад, боковые наклоны, ротацию. Необходимо следить, чтобы движения осуществлялись строго в заданной плоскости. Обследующий констатирует объем движений, их симметричность, плавность перехода движения от одного сегмента к другому.
Подвижность грудного отдела позвоночника проверяют симптомом Отта: нащупывают остистый отросток 1-го грудного позвонка и от него отмеряют вниз по линии остистых отростков расстояние 30 см, затем обследуемому предлагают максимально согнуть спину и в этом положении вновь измеряют расстояние до метки. При ограничении подвижности грудного отдела позвоночника это расстояние <5 см.
Для выявления ограничения подвижности в поясничном отделе позвоночника используют пробу Шобера: от L5 откладывают вверх 10 см и делают отметку. При максимальном наклоне вперед у здоровых лиц это расстояние увеличивается на 4–5 см, а при поражении поясничного отдела позвоночника практически не меняется.
Важное значение для выявления патологического процесса в реберно-позвонковых суставах имеет определение ограничения дыхательных экскурсий грудной клетки. Измерение производят сантиметровой лентой на уровне IV ребра. В норме разница окружности грудной клетки между максимальным вдохом и выдохом составляет 6–8 см. При развитии ограничений движений в реберно-позвонковых суставах эта разница уменьшается до 1–2 см.
Как скрининг-тест для выявления функциональных блокад в грудном и поясничном отделах позвоночника используют толчковую пальпацию межпозвонковых суставов по Cyriax (1987). Сущность метода заключается в оценке «пружинирования» суставов (оценке суставной игры) в вентральном направлении в положении обследуемого лежа на животе. Предварительное напряжение суставов (функциональный упругий барьер) достигают давлением в вентральном направлении II и III пальцами правой кисти, а ребром ладони левой руки усиливают давление приложенных пальцев. Ритмические толчки (2–3) в вентральном направлении позволяют оценить степень функционального резерва подвижности суставов позвоночного двигательного сегмента.
С целью выявления обратимого ограничения объема движений (функционального блокирования) подвздошно-крестцового сочленения оценивают результаты проведения теста Жилетта. Обследуемый стоит спиной к обследующему. Подушечки I пальцев рук обследующего располагаются: один на задней верхней ости подвздошной кости, другой на остистом отростке L5 обследуемого. Обследуемому предлагают согнуть ногу в коленном и тазобедренном суставах на обследуемой стороне, затем тест повторяют на противоположной стороне. Оценивается симметричность объема движений с обеих сторон. Если после сгибания ноги расстояние между остистым отростком L5 и задней верхней остью подвздошной кости не изменилось или изменилось незначительно по сравнению с противоположной стороной, то речь идет о наличии функционального блокирования в подвздошно-крестцовом сочленении.
Самым простым способом определения формы осанки, а именно разгибания грудного отдела позвоночника, является тест Форестье (Forestier). Обследуемый становится спиной к стенке, касаясь ее пятками и областью крестца. При нормальной экстензионной подвижности больной может прикоснуться затылком к стене. При ограниченной экстензионной подвижности голова больного не может коснуться стены, и расстояние до нее измеряют в сантиметрах.
Разгибание позвоночника можно определить также с помощью следующего теста: обследуемый становится лицом к стене, упираясь в нее пальцами стопы. При максимальной экстензии измеряют расстояние от носа до стены, которое при нормальной подвижности должно равняться 30 см.
Для динамического определения диапазона движения в крупных суставах конечностей и отделах позвоночника сегодня активно применяются аппаратные методы, способные детализированно, объективно и количественно представить полученные результаты. Так, система MES 9000 Dynamic ROM (Myotronics-Noromed, США) представляет собой компьютеризованный прибор измерения диапазона движений (компьютеризованный динамический инклинометр), который измеряет угловое перемещение части тела. Данная система предназначена для численной оценки функции сустава путем измерения и записи диапазона движений сустава тела.
Определение мышечного тонуса
В норме мышца никогда не бывает совершенно расслабленной. Мышечный тонус — это рефлекторное напряжение мышц, которое зависит от характера достигающих их нервных импульсов (нервно-мышечного тонуса) и от происходящих в них метаболических процессов (собственного тонуса мышц). Существует три различных понимания термина «мышечный тонус»: 1) сопротивление мышцы растягивающим ее силам; 2) способность мышцы длительно удерживать ту или иную степень сокращения; 3) непосредственно упруго-вязкие свойства мышцы, ее консистенция. В этом отношении мышцу характеризуют, кроме состояния укорочения или удлинения, ее эластические и пластические свойства. Под эластичностью понимается способность мышцы оказывать сопротивление деформирующим ее силам и возвращать утраченную форму (контрактильный тонус), а под пластичностью — степень податливости и тенденцию мышцы длительно удерживать каждое вновь придаваемое ей положение, закреплять каждую деформацию ее длины, толщины и т.д. (пластический тонус). Допустимо определять пластический тонус как способность мышцы независимо от длины менять степень натяжения, в то время как при контрактальном тонусе это достигается только путем укорочения и удлинения мышцы.
Условно мышечный тонус можно разделить на тонус покоя (в состоянии покоя, расслабления) и тонус напряжения (при активном напряжении мышцы). Считается, что чем больше разница между тонусом покоя и тонусом напряжения разных мышечных групп, тем в лучшем функциональном состоянии находится вся двигательная система.
О тонусе мышц судят по разности показателей между тонусом покоя и тонусом напряжения, измеряемыми с помощью приборов для миотонометрии.
Данные устройства, как правило, содержат пружинный динамометр, который градуирован по силе и перемещению подвижного элемента. При давлении на область проекции заинтересованной мышцы происходит перемещение диагностического щупа прибора и вдавление в исследуемую поверхность до предварительно заданного предела. Полученный результат определяется по замеренной силе динамометра, пересчитанной на перемещение через градуировочный коэффициент (Н/м).
Измерение упругости мышц при помощи приборов проводится трехкратно (в состоянии покоя и при максимальном изометрическом мышечном напряжении). После этого определяется разница между максимальным и минимальным значением. Кроме того, для учета полученных данных оценивают различия показателей тонуса мышц на заинтересованной (больной) и здоровой стороне (прирост упругости).
Тестирование состояния мышечного тонуса проводится, как правило, только при предъявлении жалоб на мышечные боли (в покое и в движении) и ощущении слабости или перенапряжения мышц.
Состояние тонуса мышц оценивается в процессе наблюдения за активными движениями обследуемого, при осмотре и ощупывании его мышц (по Марсовой В.С., 1935; Хорошко В.К., 1938, 1972), при пассивных изменениях положения в пространстве частей тела.
Снижение или отсутствие мышечного тонуса называется гипотонией или атонией (полное отсутствие) мышц; высокий мышечный тонус — мышечной гипертонией. В случае гипотонии (и тем более атонии) мышцы вялые, дряблые, рельеф их не контурируется, при пассивных движениях отсутствует мышечное сопротивление, при этом объем движений может быть избыточным, суставы разболтаны. Со временем в таких случаях развивается гипотрофия мышц (расстройство питания, характеризующееся различной степенью дефицита массы тела).
Мышечная гипотония чаще всего указывает на патологию периферического мотонейрона, однако она может возникать и при поражении афферентной части спинномозговой рефлекторной дуги (сенсорные нарушения), заболеваниях мозжечка, определенных экстрапирамидных расстройствах (хорее Гентингтона) и первично-мышечной патологии. Кроме того, мышечная гипотония развивается в острый период поражения пирамидной системы (например, в первые дни церебрального инсульта).
При мышечной гипертонии мышцы плотные, рельеф их отчетливый. Производя пассивные движения, исследующий отмечает определенное напряжение мышц и в связи с этим некоторую тугоподвижность суставов.
Выделяют 3 наиболее частых варианта повышения мышечного тонуса: спастичность, мышечную ригидность, паратонию (симптом противодержания).
Тонус мышц исследуют, наблюдая, как обследуемый выполняет повторные пассивные движения в суставах, при этом важно, чтобы он максимально расслабил мышцы (если ему это не удается, пытаются отвлечь его разговором).
Исследование тонуса мышц верхних конечностей: придерживая согнутую руку обследуемого за область локтевого сустава, совершают плавные пассивные движения в этом суставе (сгибание и разгибание, супинацию и пронацию предплечья); удерживая предплечье обследуемого, производят пассивное сгибание-разгибание его лучезапястного сустава; пассивно подняв обе выпрямленные руки обследуемого, внезапно отпускают их для свободного падения и оценивают, насколько симметрично и быстро при этом опускаются руки больного.
Исследование тонуса мышц нижних конечностей (обследуемый находится в положении лежа на спине): перекатывают его бедро из стороны в сторону, наблюдая за одновременными движениями стоп; помещая руку под колено обследуемого, внезапно немного приподнимают его бедро над плоскостью постели и наблюдают, продолжает ли при этом стопа касаться постели либо полностью отрывается от нее. Последнее указывает на патологическое повышение мышечного тонуса (при нормальном или сниженном мышечном тонусе пятка лишь на мгновение приподнимается над постелью либо все время сохраняет с ней контакт и скользит по направлению к ягодицам).
Помимо пассивных движений для оценки состояния мышечного тонуса и прежде всего тонуса напряжения используются мануальные мышечные тесты (по Гудхарту Г., 1964).
Техника мануального мышечного тестирования включает ряд требований, соблюдение которых обеспечивает точность оценки состояния мышцы. Прежде всего, это выбор правильного положения обследуемого и тестирующей руки врача. ИП тестируемого должно быть таким, чтобы тестируемая мышца находилась в наиболее благоприятных условиях для сокращения максимального числа ее двигательных единиц при исключении участия синергистов. Это достигается определенным положением тестируемой мышцы со сближением мест прикрепления при фиксации проксимального места прикрепления мышцы. Положение тестирующей кисти врача, которая осуществляет контакт с дистальной частью тела, — с максимальным избеганием других контактов с телом обследуемого, чтобы не вызвать дополнительной терапевтической локализации, поскольку это может сказаться на результатах исследования. Место контакта не должно быть болезненным. Ладонь или пальцы врача должны располагаться плашмя, а не обхватывать конечность (Васильева Л.Ф., 2004).
Выполнение самого теста преследует две цели.
-
Оценка способности мышцы адекватно использовать оптимальное количество мышечных волокон для сопротивления прилагаемому усилию. Для этого обследуемому говорят насколько возможно сильно напрячь мышцу (толкать) против сопротивления врача в направлении тестового движения в течение 1–2 с (рис. 11-10). Усилие врача должно быть адекватным индивидуальным возможностям спортсмена соответственно его полу, возрасту и физическому развитию (тестирование не должно превращаться в силовую борьбу между врачом и обследуемым).
-
Оценка адаптационной способности мышцы, для чего исследователь увеличивает свое усилие на 5–10% исходного и оценивает включение тестируемой мышцы и степень ее адаптации к новому усилию исследователя. Увеличение усилия должно продолжаться не более 1 с. Если адаптация не наступает, мышца неожиданно становится неспособной к сопротивлению, «уступает» усилию исследователя, и конечность или двигательный сегмент как бы «надламывается» (в мануальном мышечном тестировании этот феномен называют «превозмогание» и «преломление»).

Однако следует помнить, что при приложении слишком большой силы наступает сильное сокращение, которое приводит к защитному расслаблению, что может быть принято за слабость тестируемой мышцы, но на самом деле является результатом дефектного исследования.
Если тестируемая мышца оказывается в состоянии преодолеть прилагаемое усилие, это может быть свидетельством ее нормального функционирования (нормотоничная мышца), в противном случае ее состояние расценивается как гипотония.
Наличие болезненных мышечных уплотнений, характеризующихся локальным повышением мышечного тонуса, определяется только при помощи кинестезической пальпации (последовательного использования приемов поверхностной и глубокой пальпации).
При проведении кинестетической пальпации положение больного — лежа на спине или животе, можно сидя (для исследования мышц надплечья и шеи). Величина пальпирующего усилия не должна быть большой. Это, во-первых, вызывает усиление общего тонуса мышцы, затрудняя определение нужного участка; во-вторых, при большом давлении пальцем точность исследования не увеличивается. Крик больного от исследующего пальца не является свидетельством точности диагноза, а скорее говорит о некорректности исследования. Поэтому не рекомендуется пользоваться методикой «вибрационной отдачи» для определения зоны распространения (иррадиации) вызванной болезненности.
Выполненное в самом начале исследования простое проведение ладонью по коже над участком мышцы может быть ориентиром в топическом диагнозе — к примеру, когда тестируемым это движение воспринимается как прикосновение чем-то горячим. Объективно болезненной (гипералгетической) кожной зоне соответствует своеобразное торможение скольжению — феномен «прилипания». Диагностическое значение этого феномена невелико — он часто отсутствует, бывает непостоянен в локализации и подвержен миграции.
Затем следует поверхностное ощупывание мышцы. Цель исследования — определение общей консистенции мускулатуры, «знакомство» с ней, что является полезным в устранении ориентировочной реакции напряжения. При этом исследовании часто удается уловить контуры болезненных мышечных уплотнений в самой напряженной ее части. Последующий этап — обнаружение искомого болезненного мышечного уплотнения. Пальпация для этих целей должна быть глубокой, проникающей и в то же время скользящей по мышце вместе с подкожной клетчаткой. Типичная ошибка — интенсивная пальпация кончиками пальцев, тогда как наиболее чувствительные участки — подушечки. При соблюдении этих требований удается отчетливо идентифицировать ядро и периферию, пространственные ориентиры и соотношение сухожильной части мышцы. Величина болезненного мышечного уплотнения и степень болезненности — показатели несоизмеримые. Поэтому сведение экспертной оценки болезненности по размерам гипертонуса представляется бесполезным занятием.
Другим болевым феноменом, отличающимся от спонтанной и локальной болезненности, является воспроизводимый при растяжении мышцы «болевой рисунок». Пассивное растяжение мышцы с болезненным мышечным уплотнением значительно усиливает остроту как спонтанной, так и вызванной болезненности. Как правило, максимум боли достигается при растяжении мышцы до предела и удерживается в течение всего периода растяжения.
Выполнение пассивных движений, проведение мануальных мышечных тестов и кинестезической пальпации при оценке мышечного тонуса являются крайне субъективными исследованиями, в связи с чем овладение ими требует специального обучения и длительной практики.
И тем не менее следует помнить, что все тесты на определение мышечного тонуса ориентировочные, не имеют четких критериев, ненадежны, крайне субъективны и обладают низкой степенью достоверности.
Определение функциональной силы отдельных мышц и мышечных групп
Под функциональной силой понимается способность мышцы в полном объеме выполнять присущие ей функции; она зависит от абсолютной силы мышцы и силы мышц-антагонистов. Определение функциональной силы различных мышц и мышечных групп проводят с целью выявления мышечных дисбалансов, проявляющихся в разнице мышечной силы соименных мышц слева и справа, а также в значительной разнице в силе мышц-антагонистов.
Метод функционального мышечного тестирования заключается в том, что используются разработанные и систематизированные специфические движения для отдельных мышц и мышечных групп, названные тестовыми движениями, причем каждое движение совершается с точно определенного ИП — тестовой позиции.
По характеру выполнения тестового движения и сопротивления, которое при этом преодолевается, представляется возможным судить о функциональных возможностях исследуемых мышц.
Особое значение в практике спортивной медицины имеет определение функциональной силы основных постуральных мышц, то есть мышц, противодействующих силе земного притяжения и принимающих участие в поддержании позы (рис. 11-11), а также некоторых фазических мышц, обеспечивающих активные движения.

При оценке степени развития собственно силовых способностей различают абсолютную и относительную силу. Абсолютная сила — это максимальная сила, проявляемая человеком в каком-либо движении независимо от массы его тела. Относительная сила — это сила, проявляемая человеком в пересчете на 1 кг собственной массы. Она выражается отношением максимальной силы к массе тела человека. В двигательных действиях, где приходится перемещать собственное тело, относительная сила имеет большое значение. В движениях, где есть небольшое внешнее сопротивление, абсолютная сила не имеет значения; если сопротивление значительно — она приобретает существенную роль и связана с максимумом взрывного усилия.
Наиболее информативным и легко воспроизводимым способом определения непосредственно мышечной силы (а точнее, мышечной слабости) является метод мышечно-функционального тестирования, который был предложен еще в прошлом веке профессором R.W. Lovett и в последующем модифицированный В. Яндой (1951). Именно в начале ХХ в. R.W. Lovett впервые посредством ручного метода начал определять силу мышцы у детей с последствиями полиомиелита. С тех пор данная методика исследования стала использоваться в более точном варианте, однако принцип возможных тестов остался прежний. На сегодняшний день одной из наиболее удобных и понятных шкал для измерения силы отдельных мышц является шкала Комитета медицинских исследований (Vander Ploeg R. et al., 1984).
Мышечно-функциональное тестирование дает сведения о силе мышцы или мышечной группы при их активном сокращении, позволяет судить об участии мышц в определенном движении в зависимости от антигравитарной составляющей.
Основные понятия, применяемые при мышечно-функциональном тестировании: ИП больного и тестовая позиция, тестовое движение, тяжесть передвигаемой исследуемыми мышцами части тела, применяемое исследующим мануальное сопротивление и оценка мышечной силы.
Тестовая позиция выбирается так, чтобы обеспечить условия, необходимые для изолированного (тестового) движения. Кроме того, она должна предусмотреть и устранить возможность искажения результата за счет включения мышц-антагонистов.
Базовый принцип — стабилизация и фиксация проксимального сегмента конечности, то есть одного из мест прикрепления мышцы, производящей движение. Она может быть обеспечена самой тестовой позицией, тяжестью тела, рукой исследующего.
Тестовое движение представляет собой работу мышцы по перемещению соответствующего сегмента конечности с определенной амплитудой и в строго определенном направлении. Перед его исследованием следует проверить пассивную амплитуду движения, чтобы убедиться в возможности его активного выполнения. Для односуставных мышц используется полная амплитуда движений. Для многосуставных мышц это нецелесообразно из-за того, что в конечных секторах движения в суставе они окажутся в состоянии активной мышечной недостаточности. Если обследуемый не может правильно выполнять тестовое движение, ему предлагается удержать соответствующий сегмент в определенном положении (статическое сокращение).
Тяжесть перемещаемого сегмента в зависимости от гравитационного потенциала — один из основных критериев оценки мышечной силы. Для ее обозначения в мышечно-функциональном тестировании используется термин «гравитация». В русской литературе чаще употребляется термин «движение с преодолением веса перемещаемого сегмента». Имеется в виду преодолевающая работа мышц. Если же речь идет о выполнении движений в горизонтальной плоскости, говорят об облегченном движении — мышца преодолевает только силу трения между сегментом тела и опорной поверхностью.
Мануальное сопротивление, которое используется при тестировании, должно быть стандартным в отношении локализации, направления и способа применения. Как правило, место сосредоточения оказываемого сопротивления — дистальная часть сегмента, которую перемещает тестируемая мышца. При сильных мышцах допускается действие усилия на следующий дистальный сегмент с тем, чтобы увеличить плечо рычага и уменьшить силу мануального сопротивления.
Направление оказываемого сопротивления должно быть точно противоположным линии действия (вектору силы) тестируемой мышцы. Особенно это важно при тестировании отдельных мышц, так как изменение направления противодействия приводит к вовлечению в работу других мышц.
Существует три способа оказания мануального сопротивления.
-
Непрерывное равномерное сопротивление в течение всего времени движения.
-
Постепенное его увеличение до момента преодоления силы тестируемой мышцы.
-
Изометрический тест, когда больной делает попытку тестового движения, противодействуя фиксированному сопротивлению со стороны исследующего. Это сопротивление должно быть больше силы мышцы. Чаще на практике используется второй вариант. Третий же стал методом выбора при контрактурах.
Наиболее распространена 6-балльная градация мышечной силы. При этом определяют степень сохранившейся силы исследуемой (ослабленной) мышцы.
-
5 баллов (отлично — 100% нормы) определяют силу, соответствующую нормальной мышце. Она может совершать движения с полной амплитудой, преодолевая максимальное мануальное сопротивление.
-
4 балла (хорошо — 75% нормы) определяют силу мышцы, способной совершать движение с полной амплитудой при умеренном мануальном сопротивлении.
-
3 балла (удовлетворительно — 50% нормы) определяют силу мышцы, способной совершать движение с полной амплитудой и преодолением веса перемещаемого сегмента без внешнего мануального сопротивления.
-
2 балла (плохо — 25–30% нормы) определяют силу мышцы, способной совершать движения с полной амплитудой только в облегченных условиях (не в состоянии преодолеть вес перемещаемого сегмента).
-
1 балл (очень плохо — 5–10% нормы). При попытке двинуться отмечается видимое и пальпаторное сокращение мышцы, недостаточное для выполнения какого-либо движения.
-
0 баллов — на попытку совершить движение мышца не дает ответа.
Когда в некоторых случаях результаты тестирования не совпадают с данными основными определениями, допускается уточнение прибавлением знака «–» или «+», или делают запись в виде десятичной дроби, например 3,5 балла, 2,5 балла и т.п. Особенно это важно, если оценка близка к 3 баллам.
-
3,5 балла характеризуют силу мышцы, преодолевающей вес перемещаемого сегмента и слабое мануальное сопротивление.
-
2,5 балла, или 3 «–», ставят, если сила мышцы преодолевает вес перемещаемого сегмента, но не с полной амплитудой.
-
2,5 балла, или 2 «+», означают, что сила мышцы начинает преодолевать вес перемещаемого сегмента, то есть выполнять движение с преодолением веса сегмента, но не в полной амплитуде.
-
1,5 балла, или 2 «–», свидетельствуют, что мышца выполняет движение в облегченных условиях с неполной амплитудой.
При оценке мышечной силы мелких мышечных групп (сгибателей и разгибателей пальцев, мимической мускулатуры) в большей степени ориентируются на амплитуду движения, а не на условия его выполнения. Движение, произведенное с полной амплитудой, оценивается 3 баллами.
Чтобы устранить субъективные ошибки измерений, тестирование должно проводиться всегда одним и тем же исследователем.
В качестве примера определения мышечной силы по 6-балльной шкале ниже представлены тестовые профили для мышц спины и живота.
Для мышцы живота
-
5 баллов. Исходное положение (ИП): лежа на спине, руки сложены на затылке, нижние конечности в тазобедренных суставах согнуты до 60°, подошвы опираются на пол. Кисти положены на затылок, локти разведены. Движение: совершается до тех пор, пока таз не начнет опрокидываться («приседание»). Сопротивление не оказывается.
-
4 балла. ИП: лежа на спине, руки горизонтально вытянуты вперед, бедра согнуты до 60°, подошвы на опоре. Движение: равномерное медленное присаживание до момента, когда таз начнет опрокидываться, руки остаются в прежнем положении. Сопротивление не оказывается.
-
3 балла. ИП: лежа на спине, руки вдоль туловища, нижние конечности выпрямлены на опоре. Движение: испытание состоит в том, чтобы несколько приподнять плечи и оторвать туловище от опоры, при этом нижние конечности не отрываются, а руки слегка поднимаются.
-
2 балла. ИП: лежа на боку, руки за головой, нижние конечности выпрямлены. Движение: сгибание туловища с приведением согнутых бедер к груди в максимально возможной амплитуде.
-
1 балл. ИП: лежа на спине, конечности вытянуты, разогнуты. Напряжение мышцы в брюшной стенке будет пальпироваться кистями и пальцами при кашле, максимальном выдохе и т.д.
-
0 баллов. ИП и движение аналогичны подобным для 1 балла. Однако напряжение мышц брюшного пресса не пальпируется.
Для мышцы спины
-
5 баллов. ИП: лежа на животе, грудная клетка на опоре, фиксирована руками, ноги свешиваются. Движение: разгибание туловища и приподнимание опущенных нижних конечностей до горизонтального уровня для грудного отдела или непрерывное максимальное разгибание дальше (выше) для поясничного отдела. Сопротивление не оказывается.
-
4 балла. ИП: лежа на животе, грудная клетка свешивается с опоры, туловище согнуто до 30°, руки вдоль туловища. Бедра и таз фиксированы на опоре. Движение: разгибание из положения опущенного туловища вплоть до горизонтального уровня для грудного отдела или непрерывное максимальное разгибание дальше (выше) для поясничного отдела. Сопротивление не оказывается.
-
3 балла. ИП: положение лежа на животе на опоре, руки вдоль туловища. Фиксация не требуется. Движение: «лодочка», поднимание туловища и ног.
-
2 балла. ИП: лежа на животе, руки вдоль туловища, туловище лежит на опоре. Фиксация: бедра, таз закрепляются жестко с обоих сторон руками. Движение: туловище разгибается так, чтобы голова и разведенные плечи отрывались от опоры.
-
1 балл. ИП: лежа на животе, туловище лежит на опоре. Обследуемый пробует выполнить движение, чтобы поднять по крайней мере голову. Натяжение мышцы разгибателей туловища пальпируется пальцами вдоль всего позвоночника.
-
0 баллов. ИП и движение аналогичны подобным для 1 балла. Однако натяжение мышцы разгибателей туловища не пальпируется вдоль всего позвоночника.
Определение мышечной выносливости к статической и динамической нагрузке
Выносливость — это способность противостоять физическому утомлению в процессе мышечной деятельности.
Мерилом выносливости является время, в течение которого осуществляется мышечная деятельность определенного характера и интенсивности.
Различают общую и специальную выносливость. Общая выносливость — это способность длительно выполнять работу умеренной интенсивности при глобальном функционировании мышечной системы. По-другому ее еще называют аэробной выносливостью. Человек, который может выдержать длительный бег в умеренном темпе длительное время, способен выполнить и другую работу в таком же темпе (плавание, езда на велосипеде и т.п.). Основными компонентами общей выносливости являются возможности аэробной системы энергообеспечения, функциональная и биомеханическая экономизация.
Общая выносливость играет существенную роль в оптимизации жизнедеятельности, выступает как важный компонент физического здоровья и, в свою очередь, служит предпосылкой развития специальной выносливости.
Специальная выносливость — это выносливость по отношению к определенной двигательной деятельности. Специальная выносливость классифицируется: по признакам двигательного действия, с помощью которого решается двигательная задача (например, прыжковая выносливость); по признакам двигательной деятельности, в условиях которой решается двигательная задача (например, игровая выносливость); по признакам взаимодействия с другими физическими качествами (способностями), необходимыми для успешного решения двигательной задачи (например, силовая выносливость, скоростная выносливость, координационная выносливость и т.д.).
Специальная выносливость зависит от возможностей нервно-мышечного аппарата, быстроты расходования ресурсов внутримышечных источников энергии, от техники владения двигательным действием и уровня развития других двигательных способностей.
Различные виды специальной выносливости независимы или мало зависят друг от друга. Например, можно обладать высокой силовой выносливостью, но недостаточной скоростной или низкой координационной выносливостью.
Силовая выносливость — это способность противостоять утомлению, вызываемому относительно продолжительным мышечным напряжением значительной величины. В зависимости от режима работы мышц выделяют статическую (изометрическую) и динамическую (изотоническую) силовую выносливость. Динамическая силовая выносливость характерна для циклической и ациклической деятельности, а статическая силовая выносливость типична для деятельности, связанной с удержанием рабочего напряжения в определенной позе. Например, при упоре рук в стороны на кольцах или удержании руки при стрельбе из пистолета проявляется статическая выносливость, а при многократном отжимании в упоре лежа, приседании со штангой, масса которой равна 20–50% максимальных силовых возможностей человека, сказывается динамическая выносливость.
Статическая силовая выносливость определяется в большей мере генетическими условиями, а динамическая силовая выносливость зависит от взаимных (примерно равных) влияний генотипа и среды.
В период полового созревания выносливость к ФН, как правило, не увеличивается.
Развитие выносливости происходит от дошкольного возраста до 30 лет (а к нагрузкам умеренной интенсивности — и свыше). Наиболее интенсивный прирост наблюдается с 12 до 16 лет (Земсков Н., 2011).
Статическая выносливость мышц рук у мальчиков и девочек имеет один критический период — с 8 до 10 лет. Статическая выносливость мышц спины у девочек активно увеличивается в 11–12 и 13–14 лет с задержкой в 1-й год менструального цикла; у мальчиков — только с 8 до 11 лет.
Силовая выносливость основных групп мышц к 11 годам у девочек достигает величин, свойственных девочкам 15–16 лет, а выносливость к мышечным нагрузкам умеренной интенсивности практически уже не отличается от девочек 14–15 лет (в основном за счет интенсивного прироста с 9 до 11 лет).
При помощи тестов на общую выносливость определяется прежде всего функциональное состояние ССС и дыхательной системы. Однако в процессе построения движений наиболее информативными и важными являются тесты на определение статической и динамической силовой выносливости изолированных мышц и мышечных групп. Для этого используются те же исходные положения, как при тестировании мышечной силы, согласно принципам мышечно-функционального тестирования для 6-балльной оценки. Однако проводится определение или времени статического мышечного напряжения (статическая выносливость) или количества выполняемых движений (динамическая выносливость).
Для оценки выносливости к статической работе используется тест с удержанием до отказа. Регистрируется время удержания в тестовой позиции, соответствующей наиболее ослабленной мышце.
Для мышцы живота
ИП: лежа на спине, руки сложены на затылке, нижние конечности в тазобедренных суставах согнуты до 60°, подошвы опираются на пол, стопы фиксированы. Кисти положены на затылок, локти разведены.
Движение: подъем туловища совершается до тех пор, пока таз не начнет опрокидываться («приседание»). Удержание туловища в этом положении.
Физиологическая возрастная норма для мышц живота:
Для мышцы спины
ИП: лежа на животе, грудная клетка свешивается с опоры, туловище согнуто до 30°, руки за головой. Бедра и таз фиксированы на опоре.
Движение: разгибание из положения опущенного туловища вплоть до горизонтального уровня для грудного отдела или непрерывное максимальное разгибание дальше (выше) для поясничного отдела. Удержание туловища в этом положении.
Физиологическая возрастная норма для мышц спины:
Для оценки выносливости к динамической работе исследуемому предлагается выполнять тестовое движение в среднем темпе до отказа от нагрузки.
Для мышц живота
ИП: лежа на спине, ноги согнуты в коленях под углом 60°, руки скрещены на груди (пальцы рук касаются лопаток). Партнер прижимает ступни ног испытуемого к полу и фиксирует. По команде «Марш!» тестируемый должен энергично согнуться до касания локтями бедер и обратным движением вернуться в ИП. Засчитывается количество сгибаний за 1 мин.
Физиологическая возрастная норма для мышц живота:
Для мышц спины
ИП: лежа на животе, грудная клетка свешивается с опоры, туловище согнуто до 30°, руки скрещены на груди, бедра и таз фиксированы на опоре. По команде «Марш!» — разгибание из положения опущенного туловища вплоть до горизонтального уровня для грудного отдела или непрерывное максимальное разгибание дальше для поясничного отдела.
Физиологическая возрастная норма для мышц спины:
Как правило, полученные результаты обследования записываются в сводной таблице.
Для оценки мышечной работы как изотонического (с заданным сопротивлением движению), так и изокинетического (с заданной скоростью движения) характера сегодня в спортивной практике используется ряд высокотехнологичных роботизированных аппаратов. Так, тензодинамометрические системы типа Back-Check Dr. Wolff (Германия) сочетают в себе возможности функциональной оценки состояния позвоночника и миофасциального аппарата, систему биологической обратной связи и цифровой обработки полученных результатов с формированием базы данных всего диагностического процесса. В подобных диагностических стойках проводится оценка состояния поверхностных и глубоких мышц спины и брюшного пресса по таким критериям, как сила сгибания-разгибания мышц разных отделов позвоночника в изотоническом режиме работы, а также их силовое соотношение. Кроме того, осуществляется сравнение параметров между мышцами туловища справа и слева и горизонтального жима и горизонтальной тяги. Полученные результаты исследования формируются на основе сравнения эталонных значений с реальными показателями по каждому обследуемому и представляются в графическом виде.
Изокинетическое тестирование уже более полувека активно применяется в спортивной медицине и спорте высших достижений для оценки и анализа характеристик работы мышц. Изокинетические динамометры (CON-TREX, Германия; BioDex, США) быстро зарекомендовали себя как обязательный элемент оценки функционального состояния профессиональных спортсменов, а именно возможностью:
-
характеризовать мышечную работу как нормальную или патологическую на основе нормативных данных, полученных в ходе исследований;
-
предоставлять данные крутящего момента, которые впоследствии могут указывать на наличие патологии;
-
оценивать эффективность различных программ лечения и тренировочного процесса.
В современных изокинетических системах реализована оценка различных типов мышечного сокращения — концентрического, эксцентрического, изотонического, баллистического.
Эти устройства способны измерять моменты силы, максимальной силы и мышечные дисбалансы, которые часто сопровождают спортивные патологии. Явным преимуществом данных роботизированных систем является то, что результаты, собранные во время проведения изокинетического тестирования, поддаются количественному анализу и могут быть использованы в ходе скрининга как «стартовые» данные в начале каждого из трех периодов тренировочного цикла — подготовительного, соревновательного и переходного. Как пример: во время предсезонного скрининга применение изокинетических систем может помочь выявить специфические мышечные проблемы (изолированный изокинетический тест), которые могут предрасполагать к травмам.
Сегодня изокинетическое тестирование является объективным методом, золотым стандартом оценки мышечной производительности.
Оценка координационных способностей
Слово «координация» латинского происхождения и означает согласованность, объединение, упорядочение. Относительно двигательной деятельности человека оно употребляется для определения степени согласованности его движений с реальными требованиями окружающей среды. По сути координация — это способность человека рационально согласовывать движения звеньев тела при решении конкретных двигательных задач. По точному выражению Н.А. Берштейна (1947), координация движений и есть не что иное как преодоление чрезмерных степеней свободы наших органов движения, то есть превращение их в управляемые системы.
Для характеристики координационных возможностей человека при выполнении какой-либо деятельности в отечественной теории и методике физической культуры долгое время применялся термин «ловкость». Однако начиная с 1970-х гг. для их обозначения используют термин «координационные способности».
Все координационные способности можно разделить на общие, специальные и специфические.
В настоящее время, по разным данным, насчитывается от 2–3 до 5–7 общих способностей и >20 специальных и специфически проявляемых: общее равновесие, равновесие на предмете, быстрота перестройки двигательной деятельности, пространственная ориентация и др.
Под общими координационными способностями понимаются потенциальные и реализованные возможности человека, определяющие его готовность к оптимальному управлению и регуляции различными по происхождению и смыслу двигательными действиями.
Специальные координационные способности — это возможности человека, определяющие его готовность к оптимальному управлению и регуляции сходными по происхождению и смыслу двигательными действиями. Они относятся к однородным по психофизиологическим механизмам группам двигательных действий, систематизированных по возрастающей сложности:
-
движения тела в пространстве (гимнастические, акробатические);
-
движения манипулирования в пространстве различными частями тела (укол, удар и др.);
-
перемещения предметов в пространстве (подъем тяжестей, переноска предметов);
-
баллистические (метательные) на дальность и силу метания (мяча, диска, ядра);
-
метательные упражнения на меткость (теннис, городки, жонглирование);
-
атакующие и защитные действия в боксе, фехтовании, единоборствах;
-
нападающие и защитные действия в подвижных и спортивных играх.
Под специфическими координационными способностями подразумеваются возможности индивида, определяющие его готовность к оптимальному управлению и регулировке отдельными специфическими заданиями на координацию (ритму, реагирование, равновесие). Выделяют следующие специфические координационные способности:
-
способность к ориентированию — возможность индивида точно определять и своевременно изменять положение тела и осуществлять движения в нужном направлении;
-
способность к дифференцированию параметров движений обусловливает высокую точность и экономичность пространственных (углы в суставах), силовых (напряжение рабочих мышц) и временных (чувство времени) параметров движений;
-
способность к реагированию позволяет быстро и точно выполнять целое кратковременное движение на известный или неизвестный заранее сигнал телом или его частью;
-
способность к перестроению двигательных действий — быстрота преобразования выработанных форм движений или переключение от одних двигательных действий к другим соответственно меняющимся условиям;
-
способность к согласованию — соединение, соподчинение отдельных движений и действий в целостные двигательные комбинации;
-
способность к равновесию — сохранение устойчивости позы в статических положениях тела, по ходу выполнения движений;
-
способность к ритму — способность точно воспроизводить заданный ритм двигательного действия или адекватно варьировать его в связи с изменяющимися условиями;
-
вестибулярная устойчивость — способность точно и стабильно выполнять двигательные действия в условиях вестибулярных раздражений (кувырков, бросков, поворотов);
-
произвольное расслабление мышц — способность к оптимальному согласованию расслабления и сокращения определенных мышц в нужный момент.
Результат развития специальных и специфических координационных способностей, своего рода их обобщение, составляет понятие «общие координационные способности». Однако не следует в полной мере отождествлять «координационные способности» с понятием «спортивная форма» как высшей степенью тренированности спортсмена, соответствующей готовности к показу максимального результата не в отдельных элементах двигательного действия, а во всей совокупности завершенного двигательного умения.
Все координационные способности можно разделить на потенциальные (существующие до начала какого-либо действия в скрытом виде) и актуальные (проявляемые в данный момент).
Выделяют элементарные и сложные координационные способности. Элементарной является способность точно воспроизводить пространственные параметры движений, сложной — способность быстро перестраивать двигательные действия в условиях внезапного изменения условий.
Объединяя целый ряд способностей, относящихся к координации движений, их можно в определенной мере разбить на три группы:
-
1-я группа — способности точно соизмерять и регулировать пространственные, временные и динамические параметры движений;
-
2-я группа — способности поддерживать статическое (позу) и динамическое равновесие;
-
3-я группа — способности выполнять двигательные действия без излишней мышечной напряженности (скованности).
Координационные способности, отнесенные к 1-й группе, зависят, в частности, от «чувства пространства», «чувства времени» и «мышечного чувства», то есть чувства прилагаемого усилия; относящиеся к 2-й группе зависят от способности удерживать устойчивое положение тела, то есть равновесие, заключающееся в устойчивости позы в статических положениях и ее балансировке во время перемещений; относящиеся к 3-й группе можно разделить на управление тонической напряженностью и управление координационной напряженностью. Первое характеризуется чрезмерным напряжением мышц, обеспечивающих поддержание позы. Второе выражается в скованности, закрепощенности движений, связанных с излишней активностью мышечных сокращений, излишним включением в действие различных мышечных групп, в частности мышц-антагонистов, неполным выходом мышц из фазы сокращения в фазу расслабления, что препятствует формированию совершенной техники.
Координированное сокращение мышц требует интеграции пирамидной системы; мозжечковой системы, являющейся частью двигательной системы и контролирующей ритмичные движения и положение тела; вестибулярной системы, контролирующей равновесие тела и координированные движения глаз, головы и движения тела; чувствительной системы, обеспечивающей ощущение положения тела.
Проявление координационных способностей зависит от целого ряда факторов, а именно:
Координационные способности, которые характеризуются точностью управления силовыми, пространственными и временными параметрами и обеспечиваются сложным взаимодействием центральных и периферических звеньев моторики на основе обратной афферентации (передача импульсов от рабочих центров к нервным), имеют выраженные возрастные особенности. Так, дети 4–6 лет обладают низким уровнем развития координации, нестабильной координацией симметричных движений. Двигательные умения формируются у них на фоне избытка ориентировочных, лишних двигательных реакций, а способность к дифференцировке усилий — низкая. В возрасте 7–8 лет двигательные координации характеризуются неустойчивостью скоростных параметров и ритмичности. В период от 11 до 13–14 лет увеличивается точность дифференцировки мышечных усилий, улучшается способность к воспроизведению заданного темпа движений. Подростки 13–14 лет отличаются высокой способностью к усвоению сложных двигательных координаций, что обусловлено завершением формирования функциональной сенсомоторной системы, достижением максимального уровня во взаимодействии всех анализаторных систем и завершением формирования основных механизмов произвольных движений.
Начиная с 2-й половины среднего школьного возраста различные координационные способности изменяются противоречиво. Так, у мальчиков 12–13 лет увеличиваются абсолютные показатели координационных способностей в циклических, ациклических, баллистических локомоциях (вероятно, это связано с параллельным ростом кондиционных способностей). Способность к ориентированию в пространстве наблюдается с 13 до 16 лет (особенно у мальчиков). Способность к равновесию имеет сенситивные периоды у девочек до 13, у мальчиков до 14 лет. После 11 лет у девочек и 13 лет у мальчиков темпы роста способности к ритму резко замедляются вплоть до студенческого возраста. Способность к перестроению двигательных действий у девочек после 11–12 лет уменьшается. У мальчиков же эта способность медленно улучшается в течение всего времени обучения.
В отличие от других способность к расслаблению мышц у мальчиков с 7 до 10 лет существенно не изменяется. Наиболее резкое улучшение выявляется с 10 до 11 лет. Затем, с 12 до 14 лет, происходит некоторая стабилизация данного показателя, который вновь улучшается с 14 до 15 лет. У девочек наблюдаются аналогичные изменения данной способности. К 15 годам способность расслаблять мышцы у юношей и девушек достигает уровня взрослого человека.
Быстрота реагирования в простых и сложных условиях прогрессирует к 13 годам у девочек и к 14 у мальчиков.
В возрасте 14–15 лет наблюдается некоторое снижение пространственного анализа и координации движений. В период 16–17 лет продолжается совершенствование двигательных координаций до уровня взрослых, а дифференцировка мышечных усилий достигает оптимального уровня.
Таким образом, в онтогенетическом развитии двигательных координаций способность ребенка к выработке новых двигательных программ достигает своего максимума в 11–12 лет. Этот возрастной период определяется многими авторами как особенно поддающийся целенаправленной спортивной тренировке. Замечено, что у мальчиков уровень развития координационных способностей с возрастом выше, чем у девочек.
Критериями оценки координационных способностей являются четыре признака: правильность, быстрота, рациональность и находчивость, которые имеют качественные и количественные характеристики.
Координационные способности человек может проявить через какое-либо одно свойство, например точность попадания в цель, стабильность выполнения действия. Однако чаще человек проявляет координационные способности через совокупность свойств, например точности, быстроты и находчивости.
Для оценки координационных способностей, относящихся к целостным двигательным действиям, используют тесты:
Для оценки способности к дифференцированию:
Для оценки способности к ориентированию в пространстве:
Для определения комплексной реакции:
Для определения способности к равновесию:
Все эти качества связывают с понятием «ловкость» — способность человека быстро, оперативно, целесообразно, то есть наиболее рационально, осваивать новые двигательные действия, успешно решать двигательные задачи в изменяющихся условиях.
Важное значение при обследовании ОДА у спортсменов имеет оценка характеристик статического и динамического равновесия.
Для оценки способности к равновесию используется тест «стойка на одной ноге» (по методике Е.Я. Бондаревского, 1967). ИП: босиком, на ровной поверхности, стойка на одной ноге, вторая нога согнута в колене и максимально развернута кнаружи. Ее пятка касается подколенной чашечки опорной ноги, руки на поясе, голова прямо. По команде «Готов» тестируемый закрывает глаза, а экспериментатор включает секундомер. Результат представляет собой средний показатель времени удержания равновесия (признаками потери равновесия считаются приподнимание на пальцах ноги, переход на двойную опору, схождение с места, падение).
Данный тест проводится в двух вариантах — с закрытыми и открытыми глазами и чередованием опорной ноги (по Сермееву Б.В., 1973).
С закрытыми глазами:
С открытыми глазами:
Для определения координационных способностей в процессе построения двигательных умений и навыков (динамического равновесия) используется тест ходьбы на месте Фукуды–Унтербергера (1959).
ИП: глаза закрыты, голова в нейтральном положении (неподвижная, без наклонов и поворотов), зубы не сомкнуты. Ноги босые (без обуви, без носков, чулок или колготок). Кисти вытянутых вперед рук не соприкасаются. Важно отсутствие в помещении посторонних звуков и освещения. Тестовое движение — ходьба на месте, поднимая бедра на угол 45°, в ритме 72–84 шага в минуту.
Как правило, любой человек, который топчется на месте с закрытыми глазами, после 50 шагов поворачивается вокруг своей оси на 20–30°, что является единственным параметром, определяющим тоническую асимметрию кинематических мышечных цепей.
С целью объективизации данных о состоянии координационных способностей применяются стабилометрические комплексы («Стабилотренажер ST-150», Россия) с биологической обратной связью. Тестирование традиционно проводится по программе «Проба Ромберга». Цель теста — оценить роль зрения и проприоцепции в поддержании устойчивости вертикального положения. Тест состоит из двух проб, выполняемых в вертикальной стойке: с открытыми и закрытыми глазами. Проводится запись сигнала длительностью 30 с сначала при открытых глазах обследуемого, а затем еще 30 с при закрытых глазах. В результате получается разница между показателями двух проб в количественном выражении, отношение показателей с закрытыми глазами к показателям с открытыми глазами. Таким образом можно выявить значение зрения и проприоцепции в поддержании устойчивости вертикального положения тела.
Определение состояния сводов стопы
Стопа человека, являясь опорным отделом нижней конечности, в процессе эволюции приобрела форму, позволяющую равномерно распределять нагрузку. Это осуществляется благодаря тому, что кости предплюсны и плюсны соединены между собой прочными межкостными связками и образуют свод, обращенный выпуклостью к тылу и обусловливающий рессорную функцию стопы. Выпуклые своды стопы ориентированы в продольном и поперечном направлении. Поэтому стопа опирается не всей поверхностью, а на три точки опоры: пяточный бугор, головку I и наружную поверхность V плюсневой костей (рис. 11-12).

Выделяют три свода: два продольных, латеральный — АВ и медиальный — АС, а также поперечный — ВС. Продольные своды стопы удерживаются связками: длинной подошвенной, кубовидно-ладьевидным и подошвенным апоневрозами, а также передней и задней большеберцовыми мышцами и длинными сгибателями пальцев стопы. Вершина свода стопы удерживается короткой и длинной малоберцовыми мышцами с наружной поверхности и передней большеберцовой мышцей с внутренней.
Поперечный свод удерживают глубокие поперечные связки подошвенной области, подошвенный апоневроз и длинная малоберцовая мышца.
Таким образом, сводчатость стопы поддерживается и укрепляется мышцами голени, поэтому ее демпфирующие свойства определяются не только анатомическими особенностями костей и связок, но и активной работой мышц.
По величине свода стóпы делятся на плоскую, уплощенную, нормальную и полую (рис. 11-13). Деформация стопы, характеризующаяся уплощением ее сводов, носит название «плоскостопие». Продольное плоскостопие — деформация стопы, характеризующаяся уплощением ее продольных сводов. Поперечное плоскостопие (поперечно-распластанная стопа) — деформация стопы, характеризующаяся уплощением ее поперечного свода.

Плоскостопие представляет собой широко распространенную среди населения (особенно лиц женского пола) деформацию стоп. Однако в значительной части случаев в течение длительного времени оно может носить компенсированный характер (за счет мышц голени, супинирующих стопу, и собственно мышцы стопы) и не проявляться клинически.
По происхождению плоскостопия различают врожденную плоскую стопу, травматическую, паралитическую, рахитическую и статическую. Врожденная плоская стопа встречается приблизительно в 3% случаев плоскостопия. Установить такую патологию раньше 5–6 лет жизни нелегко. Травматическое плоскостопие чаще всего является последствием перелома лодыжек, пяточной кости, предплюсневых костей. Паралитическое плоскостопие — результат паралича подошвенных мышц стопы и мышц, начинающихся на голени (последствие полиомиелита). Рахитическое плоскостопие обусловлено нагрузкой тела на ослабленные кости стопы. Статическое — наиболее часто встречающееся плоскостопие (82,1%). Возникает вследствие слабости мышц голени и стопы, связочного аппарата и костей.
Некоторые авторы выделяют еще и приобретенное плоскостопие — как результат ношения неудобной, сжимающей и стесняющей стопу обуви, а также обуви на высоком каблуке.
При функциональной перегрузке или переутомлении передней и задней большеберцовых мышц продольный свод стопы теряет амортизационные свойства, а под действием длинной и короткой малоберцовых мышц стопа постепенно поворачивается внутрь. Короткие сгибатели пальцев, подошвенный апоневроз и связочный аппарат стопы не в состоянии поддерживать продольный свод. Ладьевидная кость оседает, в результате чего происходит уплощение продольного свода стопы.
В механизме поперечного плоскостопия ведущая роль отводится слабости подошвенного апоневроза наряду с теми же причинами, что и при продольном плоскостопии.
В норме передний отдел стопы опирается на головки I и V плюсневых костей. При плоскостопии головки II–IV плюсневой кости опускаются и становятся в один ряд. Промежутки между ними увеличиваются (рис. 11-14). Плюснефаланговые суставы находятся в положении разгибания, со временем развиваются подвывихи основных фаланг. Характерно переразгибание в плюснефаланговых суставах и сгибание в межфаланговых суставах — молоткообразная деформация пальцев (рис. 11-15). Расширяется передний отдел стопы. При этом имеют место следующие варианты:


Одной из частых деформаций, сопутствующих поперечному плоскостопию, является hallux valgus (рис. 11-16), который обычно формируется вследствие варусного отклонения I плюсневой кости и вальгусной деформации в I плюснефаланговом суставе. При этом угол между осью I пальца и I плюсневой костью превышает 15°. Хотя причины данной деформации могут быть различными (известна ювенильная форма, ассоциированная с гипермобильностью суставов), наиболее часто ее прогрессирующий вариант наблюдается у лиц с декомпенсированным поперечным или комбинированным плоскостопием.

Плоскостопие находится в прямой зависимости от массы тела: чем больше масса и, следовательно, нагрузка на стопы, тем более выражено продольное плоскостопие.
Признаки плоскостопия
Продольное
-
Длина стоп увеличивается (рис. 11-17).

Поперечное
В настоящее время существует множество различных методик, позволяющих оценить степень развития и высоту свода стопы:
Для визуальной оценки состояния свода стопы проводят осмотр обследуемого с обнаженными стопами спереди, сбоку и сзади в положении осматриваемого стоя на плоской поверхности и при ходьбе. Визуальная оценка заключается в осмотре медиальных сводов, подошвенной поверхности обеих стоп, выявлении наличия распластанности, гиперпронации стоп и отклонений пяточных костей от вертикальной линии. Однако этот метод необъективен, не дает количественной оценки выявленных нарушений и не позволяет провести градацию патологии.
Визуальная диагностика плоскостопия включает также анализ внешнего вида обуви обследуемого — при продольном плоскостопии изнашиваются внутренний край каблука и подошвы.
Подометрия. При использовании этого метода проводится замер различных анатомических образований стопы, из соотношений которых вычисляются различные индексы, например индекс Фридлянда (уплощения свода стопы) по формуле:

Высота свода определяется циркулем от пола до центра ладьевидной кости. Длина стопы измеряется метрической лентой. В норме индекс Фридлянда равен 30–28, при плоскостопии — 27–25.
Другим методом диагностики продольного плоскостопия является измерение расстояния между бугристостью ладьевидной кости (костный выступ, находящийся ниже и кпереди от медиальной лодыжки) и поверхностью опоры. Измерение проводят обычной сантиметровой линейкой в положении осматриваемого стоя. У взрослых мужчин это расстояние должно быть не менее 4 см, у взрослых женщин — не менее 3 см. Если соответствующие цифры ниже указанных границ, констатируется понижение продольного свода.
При этом подометрия позволяет описать лишь анатомический компонент патологии, не учитывая функционального.
Плантоскопия служит для визуальной экспресс-оценки состояния стопы посредством плантоскопа (рис. 11-18, см. цветную вклейку).
Метод плантографии «чернильных отпечатков» и более современные варианты на основе цифровой фото- и видеосъемки (рис. 11-19, 11-20) позволяют получать изображение зоны контакта подошвенной поверхности стопы, по которым в дальнейшем рассчитываются различные индексы и показатели.


Простейший графический оттиск отпечатка стопы при нагрузке можно получить без использования какого-либо оборудования. Стопа смазывается раствором Люголя, и обследуемого просят встать на лист бумаги. Йодид калия и йод, входящие в состав раствора Люголя, при контакте с целлюлозой дают интенсивное бурое окрашивание. В качестве индикаторного материала также может быть использован любой крем, содержащий жир или вазелин.
Для оценки степени плоскостопия на полученном отпечатке, равно как и на отпечатке, полученном при помощи плантографа, проводят линии от середины пятки ко второму межпальцевому промежутку и к середине основания I пальца. Если контур отпечатка стопы в срединной части не перекрывает линии, стопа нормальная, если перекрывает первую линию — уплощенная, если вторую — плоскостопие (рис. 11-21, см. цветную вклейку).
Используется также индекс Чижина. Измеряются ширина отпечатка и ширина выемки следа. Отношение ширины отпечатка к ширине выемки определяет степень уплощения: индекс от 0 до 1 — норма, от 1 до 2 — уплощение, выше 2 — плоскостопие (рис. 11-22, см. цветную вклейку).
При компьютерной плантографии анализ отпечатка проводится посредством специализированной программы. Помимо этого, некоторые компьютерные плантографы позволяют не только выявить степень уплощения свода стопы, но и определить уровень возможной компенсации данного дефекта силой мышц голени и стопы при ходьбе.
Традиционная плоскостная рентгенография является наиболее распространенным методом диагностики патологии стопы, для которого предложено большое число различных проекций, имеющих своей целью получить изображения тех или иных анатомических образований стопы.
Производят снимки в условиях естественной статической нагрузки в положении стоя на специальной подставке в боковой проекции с захватом 4–5 см голени. На рентгенограмме измеряют высоту продольного свода стопы и угол его наклона (рис. 11-23).

Для этого соединяют горизонтальной линией подошвенную поверхность головки I плюсневой кости и нижнюю точку бугра пяточной кости. Концы этой линии соединяют с наиболее низкой точкой клиноладьевидного сустава. Из данной точки опускают перпендикуляр на проведенную горизонтальную линию. Высота этого перпендикуляра — высота продольного свода стопы. Угол между косыми линиями у вершины перпендикуляра — угол свода стопы. В норме высота равна 35–39 мм, угол — 125–130°.
На практике иногда трудно определить степени плоскостопия, поэтому при оценке стоп удобно пользоваться таблицей, разработанной в Министерстве обороны Республики Беларусь (приказ от 1 марта 1994 г. № 80) (табл. 11-4).
Форма стопы |
Угол продольного свода стопы, градусы |
Длина свода стопы, мм |
|||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
135 |
140 |
145 |
150 |
155 |
160 |
165 |
170 |
175 |
180 |
185 |
190 |
||
Высота свода стопы, мм |
|||||||||||||
Полая |
90–110 |
48 |
49 |
50 |
51 |
52 |
53 |
54 |
55 |
56 |
– |
– |
– |
Нормальная |
111–135 |
47–27 |
48–28 |
49–29 |
50–29 |
52–31 |
53–32 |
54–33 |
55–34 |
55–35 |
|||
Плоскостопие I степени |
136–145 |
28–21 |
29–22 |
30–23 |
30–24 |
31–24 |
32–25 |
33–25 |
34–26 |
35–27 |
36–28 |
37–28 |
38–29 |
Плоскостопие II степени |
146–155 |
21 |
21–17 |
22–17 |
22–17 |
23–17 |
24–18 |
24–18 |
25–18 |
26–19 |
27–20 |
28–20 |
28–21 |
Плоскостопие III степени |
156–185 и более |
– |
– |
– |
15 |
16–14 |
16–11 |
17–11 |
17–11 |
18–10 |
19–10 |
19–9 |
20–9 |
Данная таблица используется для решения экспертных вопросов военно-врачебных комиссий при освидетельствовании призывников.
Кроме того, данный метод позволяет выявить вторичные изменения в суставах стопы:
-
сужение суставной щели вследствие разрушения хрящевой части суставной поверхности в 2 раза и более;
-
субхондральный остеосклероз в области суставных поверхностей, главным образом в ладьевидной кости:
-
краевые костные шиповидные или губовидные разрастания по тыльным краям суставных поверхностей таранно-ладьевидных и других мелких предплюсневых суставов стопы;
-
деформацию, уплощение выпуклой части головки таранной кости;
-
укорочение шейки таранной кости наряду с опущением книзу передних отделов таранной и пяточной костей.
Методика обладает высокой точностью и надежностью измеряемых характеристик, однако довольно трудоемка и требует значительных материальных затрат. Не следует также забывать, что ионизирующее излучение оказывает неблагоприятное воздействие на организм человека.
При плоскостопии у человека нарушается рессорная функция стопы, толчковое ускорение практически не гасится и передается по всему скелету, что провоцирует появление патологических состояний не только в стопе, но и в других отделах ОДА (рис. 11-24, см. цветную вклейку).
Причиной появления симптомов становится исчерпание компенсаторных возможностей или увеличение абсолютной нагрузки (рост, масса тела, изменение двигательного режима). Признаками декомпенсированного плоскостопия могут быть как неспецифические симптомы — разлитая боль по всей стопе, быстрая ее утомляемость, тяжесть в стопах после нагрузки, так и поражения отдельных периартикулярных структур области стопы, возникающие как осложнения продольного, поперечного или комбинированного плоскостопия.
К осложнениям плоскостопия относят функциональную недостаточность стоп, пяточные шпоры, невриному Мортона, эритралгию, натоптыши, сухие мозоли, тендовагиниты, бурситы, hallux valgus , артрозо-артрит I плюснефалангового сустава, молоткообразные, крючкообразные, голубиные пальцы, артралгию, болезни перегрузки стопы: остеохондропатии, энтезопатии, вальгусную деформацию голеностопного и таранно-пяточного суставов, которая сопровождается развитием вторичного остеоартроза указанных суставов.
Плоскостопие отрицательно влияет на всю биомеханику нижних конечностей, приводя к перегрузке медиальной группы мышц бедра, стабилизирующих голень, что проявляется энтезопатией «гусиной лапки» (pes anserinus) и в ряде случаев симптомами, сходными с клиническими проявлениями остеоартроза коленного сустава (рис. 11-25, см. цветную вклейку). Продольное плоскостопие как причину остеоартроза коленных суставов следует иметь в виду в случае развития заболевания у молодых людей при отсутствии других видимых этиологических факторов. Помимо остеоартроза, возможно возникновение разболтанности связок коленного сустава, воспаление и повреждение менисков, синовита, деформирующего артроза.
Перегрузка, возникающая в области таза вследствие плоскостопия, может приводить к развитию сакроилеита и коксартроза. В поясничном отделе при этом создаются условия для возникновения как рефлекторных (люмбалгия, люмбоишиалгия), так и корешковых синдромов.
Дальнейшее перераспределение неоптимальных нагрузок на ОДА при плоскостопии может вызывать изменения и в шейном отделе позвоночника, приводя к вертеброгенной цервикалгии, цервикобрахиалгии, цервикокраниалгии и головным болям напряжения.
Таким образом, учитывая разнообразие патобиомеханических изменений, вызываемых плоскостопием, и тот факт, что основы функциональной недостаточности стоп спортсменов закладываются в детско-юношеском возрасте и сохраняются на всю жизнь, спортсмены-подростки с ранних лет должны использовать профилактические средства из арсенала спортивной медицины (индивидуальные стельки, защитное бинтование, специальные упражнения, массаж и т.п.).
Определение костного возраста
В последние десятилетия нередко наблюдается диссоциация между ранним увеличением массо-ростовых характеристик детей и подростков и процессом формирования у них костной ткани. Эта тенденция была отмечена врачами-рентгенологами, но, к сожалению, не нашла должного отражения в практике детского и юношеского спорта.
Внимание! Отсутствие учета биологического возраста костной системы атлета может обусловить два вида негативных последствий. Во-первых, тренеры, как правило, опираются только на визуальные критерии возраста, в связи с чем нередко происходит передозировка ФН. Во-вторых, возможна неправильная трактовка рентгеновских снимков, если зоны роста принимаются за участки перелома, что ведет к соответствующим рекомендациям (длительный постельный режим, последующее ношение корсета и т.п.). Подобная гипердиагностика особенно типична, когда речь идет о компрессионных переломах позвоночника и реже — переломах других костей.
Существуют четкие критерии определения биологического возраста по рентгенограммам позвоночника. При этом в различных возрастных диапазонах анализируют форму позвонков, состояние замыкательных пластин, просвет сосудистого канала в телах позвонков, физиологические изгибы позвоночника, состояние краевых кантов — лимбусов (Камалов И.И., 1992). Однако, учитывая, что скелет каждого отдельно взятого ребенка развивается в течение его жизни относительно равномерно, для определения костного возраста целесообразнее проводить рентгенологическое исследование не позвоночника, а лучезапястного сустава и кисти.
Это оправданно по нескольким причинам. Во-первых, рентгенография кисти по сравнению с таковой позвоночника характеризуется значительно меньшей лучевой нагрузкой на организм ребенка или подростка. Во-вторых, возрастные изменения костей запястья и кисти более постоянны и информативны (общепризнанно, что именно состояние окостенения нижнего отдела верхней конечности является «возрастным календарем» и позволяет наиболее точно судить о биологическом возрасте ребенка, выявляя те или иные отклонения).
Общая схема возрастных особенностей лучезапястного сустава и кисти представлена на рис. 11-26.

У новорожденного окостеневшими являются только диафизы костей предплечья, пястных костей и всех фаланг, между концами которых располагаются широкие свободные промежутки. Особенно широк промежуток между диафизами костей предплечья и пястных костей, так как он соответствует не только лучезапястному суставу, но и всем, еще хрящевым, костям запястья.
В течение 1-го года жизни в этом промежутке выявляются центры окостенения головчатой, а затем крючковатой кости, которые располагаются соответственно против III и IV пястных костей. Сначала они округлые и почти одинаковые по размерам, но головчатая кость быстро обгоняет крючковатую, разрастаясь в продольном направлении.
На протяжении 1–3 лет выявляются центры окостенения в трехгранной и ладьевидной костях, эпифизе луча, а также в головках II–V пястных костей, основаниях I пястной кости и всех фаланг, причем в последних отсутствует строго определенная последовательность в порядке возникновения центров окостенения. Они могут появляться разбросанно в одном ряду и через ряд. Центры окостенения головок имеют округлую форму, оснований и эпифиза луча — дискообразную.
В 3–6 лет выявляются центры окостенения в полулунной кости, в кости-трапеции и трапециевидной кости.
В 7–10 лет возникает центр окостенения для эпифиза локтя и иногда добавочный для его шиловидного отростка. Во всех центрах окостенения хорошо выражена губчатая структура.
В 10–12 лет определяется гороховидная кость, формируется крючок крючковатой кости. Все кости запястья начинают приобретать присущую им «взрослую» форму.
В 12–16 лет уже имеются постоянные сесамовидные кости в I пястно-фаланговом суставе (непостоянные сесамовидные кости пальца могут появиться и позже). Наличие гороховидной и сесамовидных костей свидетельствует о завершении определенного этапа в развитии скелета, связанного с наступлением полового созревания. К 16 годам лучезапястный сустав, запястье и пястье сформированы.
С 13–15 до 20–22 лет в определенной последовательности происходит процесс синостозирования. Первым наступает синостоз в основании I пястной кости (13–15 лет), затем синостозы в ногтевых (15–16 лет), основных и средних фалангах (16–18 лет), в II–V пястной кости (18–20 лет), в эпифизе локтя (18–20 лет) и, наконец, в эпифизе луча (20–22 года).
В табл. 11-5 отражены сроки появления точек окостенения в костях черепа (по Петтену, 1959).
Название костей черепа и их частей | Сроки появления точек окостенения (месяцы внутриутробного развития) | Сроки слияния точек окостенения |
---|---|---|
Лобная кость |
|
2–8 лет |
Клиновидная:
|
|
4 мес эмбриогенеза — 1 год |
Затылочная:
|
|
1–4 года |
Височная:
|
|
9 мес эмбриогенеза — 1 год |
Теменная |
|
– |
Верхнечелюстная |
|
– |
Нижняя челюсть:
|
|
1–4 года |
Скуловая |
|
6–16 лет |
Решетчатая |
|
– |
Носовая |
|
– |
Слезная |
|
– |
Нёбная |
|
– |
Подъязычная:
|
|
25–30 лет |
Слуховые:
|
|
– |
Определение костной минеральной плотности и костного метаболизма
Для оценки минеральной плотности костной ткани в настоящее время применяют:
По рентгенограмме представляется возможным визуально диагностировать остеопороз при потере не менее 20–30% костной массы. По своей точности и воспроизводимости результатов этот метод значительно уступает современным методам остеоденситометрии.
В последнее десятилетие широкое распространение получили рентгеновские денситометры, в которые вместо радиоактивного установлены рентгеновские источники излучения.
Для диагностики минеральной плотности костной ткани наибольшее признание получил метод двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии, который сочетает в себе ряд выгодных качеств: возможность исследования осевого и периферического участков скелета, высокую чувствительность и специфичность, точность и низкую ошибку воспроизводимости, минимальную дозу облучения и быстроту исследования. Компьютерное обеспечение остеоденситометров содержит референтную базу — нормативные показатели по полу и возрасту.
Для проведения исследований в педиатрической практике особое значение имеет наличие специальной педиатрической программы, позволяющей определять минеральную плотность костной ткани у детей, начиная с рождения. Современные денситометры позволяют быстро оценивать полученные результаты. Данные минеральной плотности костной ткани обследуемого автоматически сравниваются с нормативными, рассчитывается отклонение индивидуальных значений от средневозрастной нормы (Z-критерий), пиковой костной массы лиц соответствующего пола (Т-критерий), а также определяется величина стандартного отклонения от среднестатистических показателей. Величина стандартного отклонения позволяет количественно различить варианты нормы, остеопению и остеопороз.
В педиатрической практике диагностическое значение имеет только Z-критерий. Этот показатель зависит от возраста. Он учитывает разницу между минеральной плотностью костной ткани обследуемого ребенка и среднестатистической нормой для здоровых детей этого же возраста и пола.
Принято считать, что наиболее информативно исследование двух областей скелета, поскольку это снижает вероятность ошибки и риск «пропустить» остеопороз. Решение вопроса об исследовании центрального или периферического скелета зависит от поставленной клинической задачи.
Внимание! Измерение минеральной костной плотности дает ответ на основные клинические вопросы: каков у обследуемого ребенка риск возникновения переломов и как меняется у него костная плотность с возрастом или в ходе проводимой терапии.
Развитие метода количественной КТ позволяет осуществить пространственное разделение кортикальной и трабекулярной кости, а также получить объемные, а не плоскостные ее характеристики. Кроме того, при КТ исключается проекционное наложение прилежащих костных структур и окружающих тканей, что повышает точность измерения костной массы. Однако этот метод является дорогостоящим и дает относительно большую лучевую нагрузку, что ограничивает его применение в педиатрической практике.
В последние годы активно развивается количественная ультразвуковая денситометрия, которая позволяет оценивать состояние костной ткани по скорости прохождения ультразвуковой волны через кость и величине ее затухания в кости. Названные показатели отражают эластичность, жесткость и прочность кости.
При сравнительной оценке ультразвуковой и рентгеновской денситометрии могут быть получены противоречивые результаты. Некоторые специалисты полагают, что оба метода способны достаточно точно оценить костную массу и риск переломов. По мнению других исследователей, возможности ультразвуковой денситометрии ограничены. Сторонники этого метода считают, что количественное УЗИ является перспективным методом изучения костной ткани, отмечая его простоту и удобство для скрининга. К положительным качествам ультразвуковой денситометрии относят отсутствие лучевых нагрузок, скорость исследования, большую точность, хорошую воспроизводимость метода.
Внимание! С 1994 г. по рекомендации экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) частоту встречаемости остеопороза оценивают только по результатам рентгеновской двухэнергетической остеоденситометрии, которую считают золотым стандартом диагностики минеральной костной плотности.
В последние годы все больше внимания уделяется лабораторным методам исследования, позволяющим быстро и точно оценить костный метаболизм.
Биохимические маркеры дают возможность на ранних этапах обнаружить признаки потери костной массы и тем самым прогнозировать риск переломов. Выявлена информативность маркеров для оценки эффективности различных методов профилактики остеопороза. Установлена взаимосвязь биохимических маркеров костного метаболизма с минеральной плотностью костной ткани и линейным ростом кости.
Наиболее информативные маркеры костного формирования — остеокальцин и костная щелочная фосфатаза, резорбции — С-концевые телопептиды коллагена I типа (поперечные сшивки).
Список литературы
Аршин В.М., Аршин В.В. Что все же такое остеохондроз позвоночника? (Наблюдения и нетрадиционные суждения) // Анналы травматологии и ортопедии. 1998. № 2–3. C. 149–158.
Васильева Л.Ф. Алгоритмы мануальной диагностики и мануальной терапии патобиомеханических изменений мышечно-скелетной системы : Учебное пособие. Новокузнецк : Новокузнецкий институт усовершенствования врачей. 1999. 116 с.
Васильева Л.Ф. Визуальная диагностика нарушений статики и динамики опорно-двигательного аппарата человека. Иваново : МИК, 1996. 112 с.
Виленская Т.Е. Физическое воспитание детей младшего школьного возраста. Ростов н/Д.: Феникс, 2006. 256 с.
Епифанов В.А., Ролик И.С., Епифанов А.В. Остеохондроз позвоночника (диагностика, лечение, профилактика). Москва : Академ, 2000. 344 с.
Еремушкин М.А. Двигательная активность и здоровье. От лечебной гимнастики до паркура. Москва : Спорт, 2016. 185 с.
Лагода О.О. Морфофункциональные нарушения опорно-двигательного аппарата в системе медицинского контроля за юными спортсменами: автореф. диc. … канд. мед. наук. Москва, 2001. 181 с.
Левит К., Захсе И., Янда В. Мануальная медицина / Пер. с нем. Москва : Медицина, 1993. 512 с.
Локтев С.А. Легкая атлетика в детском и подростковом возрасте. Москва : Советский спорт, 2007. 402 с.
Макарова Г.А. Справочник детского спортивного врача: клинические аспекты. Москва : Советский спорт. 2008. 440 с.
Мак-Дугалл Дж. Д., Уэнгер Г.Э., Грин Г. Дж. Физиология тестирования спортсмена высокого класса. Киев: Олимпийская литература, 1998. 431 с.
Медицина, физкультура и спорт. Итоги и перспективы развития: Материалы научно-практической конференции. Ижевск: УдГУ, 2000. 171 с.
Минц Е.И. Физиолого-биомеханический анализ функционального состояния опорно-двигательного аппарата у спортсменов: автореф. диc. … канд. биол. наук. Краснодар, 2000. 126 с.
Нечаев В.И., Никитина Т.М. Плоскостопие, подростки и спорт. М.: Медицина и спорт, 2006. Т. 2. C. 22–23.
Тревелл Дж. Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли: в 2 томах. Том 1. Москва : Медицина, 1989. 256 с.
Тревелл Дж. Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли: в 2 томах. Том 2. Москва : Медицина, 1989. 608 с.
Ульрих Э.В. Аномалии позвоночника у детей: Руководство для врачей. Санкт-Петербург : Сотис, 1995. 335 с.
Хабиров Ф.А., Исмагилов М.Ф. Туннельные синдромы тазового пояса и ног: Методические рекомендации. Москва, 1991. C. 22–24.
Хабиров Ф.А., Хабиров Р.А. Мышечная боль. Казань: Книжный дом, 1995. 206 с.
Глава 12. Неврологический контроль при занятиях спортом
А.П. Рачин
Понятие «комплексный медицинский контроль у спортсменов» подразумевает совокупность организационных и диагностических мероприятий, ориентированных на получение наиболее полной информации о состоянии здоровья, физическом развитии, функциональном состоянии организма в целом и его систем в частности, а также об уровне общей работоспособности спортсменов сборных команд России на основных этапах годичного цикла подготовки. То есть неврологический контроль — это важная составляющая системы оказания медицинской помощи спортсменам.
Общими задачами комплексного медицинского контроля у спортсменов являются:
-
оценка и анализ состояния здоровья и функционального состояния организма, физического развития спортсмена;
-
определение факторов повышенного риска развития отклонений в состоянии здоровья, снижение ФА и компенсаторных возможностей организма спортсменов в зависимости от вида спорта, индивидуальных особенностей и тренировочного режима;
-
выявление хронических заболеваний, патологических состояний, определяющих адаптационные возможности организма и спортивную работоспособность;
-
комплексная диагностика и оценка PWC, определение уровня резервных возможностей организма спортсмена с учетом этапов подготовки;
-
определение уровня функциональной подготовленности и с учетом данных о состоянии здоровья внесение коррекции в индивидуальные планы подготовки;
-
определение допуска спортсмена по состоянию здоровья к тренировочным занятиям и соревнованиям;
-
назначение рекомендаций по повышению адаптационных возможностей, проведению профилактических, лечебных и комплексных реабилитационных мероприятий.
В настоящее время при УМО спортсменов обеспечивается контроль за состоянием здоровья и решается вопрос о допуске к занятиям спортом (Деревоедов А.А., Курашвили В.А., Макарова Г.А., Орджоникидзе З.Г. и др.).
Программа УМО унифицирована применительно к таким группам видов спорта, как циклические, скоростно-силовые, спортивные единоборства, спортивные игры, сложнокоординационные виды спорта. Подобный подход обеспечивает возможность динамического наблюдения за спортсменами в годовом и олимпийском цикле подготовки, а также сопоставления полученных материалов. Учитывая новейшие методики и технологии в спорте высших достижений (в том числе и зарубежные), в целях привлечения их в повседневную практику была предложена структура мобильных медицинских комплексов. Создание подобных комплексов позволяет решать такие задачи, как (Самойлов А.С.):
-
оперативная экспресс-диагностика функционального состояния спортсмена;
-
мониторинг функционального состояния спортсменов в ходе тренировочного и соревновательного процесса;
-
ранняя реабилитация спортсменов после экстремальных нагрузок;
-
оказание консультативной помощи в условиях учебно-тренировочных сборов и соревнований.
Методика УМО спортсменов предусматривает следующее.
1. Исследование уровня физической работоспособности в нагрузочных тестах с определением показателя физической работоспособности при пульсе 170 в минуту (велоэргометр, беговая дорожка — тредмил).
Для определения уровня физической работоспособности по показателю PWC170 необходимы: велоэргометр (или ступенька, или беговая дорожка), секундомер, метроном. Тест PWC170 основан на закономерности, заключающейся в том, что между ЧСС и мощностью ФН существует линейная зависимость. Это позволяет определить величину механической работы, при которой ЧСС достигает 170, путем построения графика и линейной экстраполяции данных либо путем расчета по формуле, предложенной В.Л. Карпманом и соавтр., когда ЧСС, равная 170 в минуту, соответствует началу зоны оптимального функционирования кардиореспираторной системы. Кроме того, с этой ЧСС нарушается линейный характер взаимосвязи ЧСС и мощности физической работы. Нагрузка может быть выполнена в виде специфической для конкретного вида спорта.
Методика 1 (определение уровня физической работоспособности при пульсе 170 в минуту с помощью велоэргометра). Испытуемый последовательно выполняет две нагрузки в течение 5 мин с 3-минутным интервалом отдыха между ними. В последние 30 с 5-й минуты каждой нагрузки подсчитывается пульс (пальпаторно или электрокардиографическим методом). Мощность первой нагрузки (N1) подбирается по табл. 12-1 в зависимости от массы тела обследуемого с таким расчетом, чтобы в конце 5-й минуты пульс (f1) достигал 110–115 в минуту. Мощность второй (N2) нагрузки определяется по табл. 12-2 в зависимости от величины N1. Если величина N2 правильно подобрана, то в конце 5-й минуты пульс (f2) должен составить 135–150 в минуту.
Вес тела в кг | 59 и менее | 60–64 | 65–69 | 70–74 | 75–79 | 80 и более |
---|---|---|---|---|---|---|
Мощность первой нагрузки, кгм/мин (N1) |
300 |
400 |
500 |
600 |
700 |
800 |
Мощность работы при первой нагрузке, кгм/мин |
Мощность N2, кгм/мин |
||||
---|---|---|---|---|---|
ЧСС N1, уд/мин |
|||||
80-89 |
90-99 |
100-109 |
110-119 |
120-129 |
|
400 |
1100 |
1000 |
900 |
800 |
700 |
500 |
1200 |
1100 |
1000 |
900 |
800 |
600 |
1300 |
1200 |
1100 |
1000 |
900 |
700 |
1400 |
1300 |
1200 |
1100 |
1000 |
800 |
1500 |
1400 |
1300 |
1200 |
1100 |
Для точности определения N2 можно воспользоваться формулой:
N2 = N1 · [1 + (170 – f1) / (f1 – 60)],
где N2 — мощность второй нагрузки; N1 — мощность первой нагрузки; N2 — мощность второй нагрузки, f1 — ЧСС в конце первой нагрузки, f2 — ЧСС в конце второй нагрузки. Затем по формуле вычисляют PWC170:
PWC170 = N1 + (N2 – N1) · [(170 – f1) / (f2 – f1)].
Величину PWC170 можно определить графически (рис. 12-1). Для увеличения объективности в оценке мощности выполненной работы при ЧСС, равной 170 в минуту, следует исключить влияние весового показателя, что возможно путем определения относительного значения PWC170 . Значение PWC170 делят на массу тела испытуемого, сравнивают с аналогичным значением по виду спорта (табл. 12-3), дают рекомендации.

Спортивная специализация |
PWC170 |
||
---|---|---|---|
кгм/мин±m |
Пределы колебаний |
На 1 кг веса тела±m |
|
Лыжники |
1760±305 |
1140…2328 |
25,7±4,6 |
Конькобежцы |
1710±284 |
1160…2328 |
24,0±3,5 |
Легкоатлеты (бег на средние дист.) |
1694±35 |
1200…2400 |
24,2±1,9 |
Велосипедисты |
1670±287 |
1220…2130 |
22,6±3,9 |
Баскетболисты |
1625±306 |
950…2241 |
18,7±2,8 |
Ватерполисты |
1637±219 |
1328…2190 |
19,1±2,5 |
Гребцы |
1919±249 |
1125…2100 |
21,2±2,2 |
Пятиборцы |
1594±265 |
1145…2236 |
21,7±2,6 |
Спортивная ходьба |
1548±216 |
1250…1867 |
22,5±2,1 |
Футболисты |
1529±195 |
1200…1910 |
21,7±2,5 |
Хоккеисты |
1428±47 |
489…1810 |
20,1±2,72 |
Борцы |
1370±310 |
976…2150 |
18,6±2,5 |
Теннисисты |
1280±284 |
990…1800 |
18,4±3,2 |
Тяжелоатлеты |
1148±224 |
750…1332 |
15,16±1,6 |
Гимнасты |
1044±150 |
793…1400 |
16,5±2,0 |
Боксеры |
1360±335 |
948…2456 |
20,2±2,35 |
Прыгуны в воду |
1195±190 |
868…1518 |
17,7±2,1 |
Методика 2 (определение уровня физической работоспособности при пульсе 170 в минуту с помощью степ-теста). Принцип исследования такой же, как в методике 1. Скорость восхождения на ступеньку при выполнении первой нагрузки составляет 3–12 подъемов в минуту, при второй — 20–25 подъемов в минуту. Каждое восхождение производится на 4 счета на ступеньку высотой 40–45 см: на 2 счета — подъем и на следующие 2 счета — спуск. Первая нагрузка — 40 шагов в минуту, вторая нагрузка — 90 (на эти цифры устанавливают метроном). Пульс подсчитывается за 10 с в конце каждой 5-минутной нагрузки. Мощность выполняемых нагрузок определяется по формуле:
N = 1,3 h × n × P,
где 1,3 — коэффициент; h — высота ступеньки в метрах; n — количество подъемов в минуту; P — масса тела обследуемого, кг. Затем по формуле вычисляют величину PWC 170 (см. методику 1).
Методика 3 (определение уровня физической работоспособности при пульсе 170 в минуту с помощью специфических нагрузок (например, бега). Для исследования физической работоспособности по показателю PWC170 (V) со специфическими нагрузками необходима регистрация двух показателей: скорости движения (V) и ЧСС (f). Для определения скорости движения требуется по секундомеру точно зафиксировать длину дистанции (S в метрах) и длительность каждой ФН (f в секундах):
V = S / f,
где V — скорость движения, м/с.
ЧСС определяется в течение первых 5 с восстановительного периода после бега пальпаторным или аускультативным методом. Первый забег выполняется в темпе бега трусцой со скоростью, равной 1/4 от максимально возможной для данного спортсмена (примерно каждые 100 м за 30–40 с). После 5-минутного отдыха выполняется вторая нагрузка со скоростью, равной 3/4 от максимальной, то есть за 20–30 с каждые 100 м. Длина дистанции — 800–1500 м.
Расчет PWC170 производится по формуле:
PWC170 (V) = V1 + (V2 – V1) × [(170 – f1) / (f2 – f1)],
где V1 и V2 — скорость движения, м/с; f1 и f2 — частота пульса после забега.
После выполнения задания по одному из вариантов следует сравнить полученный результат с таковым в соответствии со спортивной специализацией, сделать заключение об уровне физической работоспособности и дать рекомендации по ее увеличению.
Толерантность к ФН отражает степень физической тренированности пациента и его способность переносить навязанную нагрузку. Толерантность оценивается в ваттах (Вт) при ВЭМ или в МЕТ при тредмил-тесте.
МЕТ — это показатель, косвенно отражающий активность метаболических процессов в организме путем расчета уровня метаболизма (потребления О2 ) при заданной нагрузке, при этом за исходную величину (1 МЕТ) принят уровень метаболизма в покое. При наращивании нагрузки метаболизм возрастает, следовательно, количество МЕТ также возрастает. С учетом массы тела пациента все современные системы производят автоматический расчет выполненной работы по формуле 1 МЕТ = 3,5 мл O2 /мин на 1 кг массы тела. Во время теста в рабочем окне программы можно видеть текущую толерантность к нагрузке, а конечный результат (макс. METs) выводится в окончательной таблице рабочего окна в соответствующей графе итоговой таблицы.
Для оценки степени толерантности используются пороговые значения, представленные в табл. 12-4.
Mets | Толерантность |
---|---|
До 3,9 |
Низкая |
4,0–6,9 |
Средняя |
7,0–9,9 |
Высокая |
> 10,0 |
Очень высокая |
Следует помнить, что представленные в таблице пороговые значения толерантности являются ориентировочными. Каждый врач, ежедневно проводящий нагрузочные тесты, неоднократно сталкивается с ситуацией, когда эти формальные критерии не согласуются с общим впечатлением, которое произвел пациент во время теста.
2. Биоимпедансометрия (по методике С.В. Медведева, 2002–2004) позволяет измерять концентрацию положительных и отрицательных ионов (Н+) и (НСО3 –) локально в межклеточной жидкости приложением постоянного тока низкого напряжения между разными точками на коже. Обследование проводится с помощью программного обеспечения DDFAO — системой многофункциональной экспресс-диагностики.
3. Компрессионная осциллометрия проводится по общепринятой методике (Савицкий Н.Н., Эман А.А., Дегтярев В.А.) с использованием АПК неинвазивного исследования центральной гемодинамики. При этом регистрируется 18 параметров центральной и периферической гемодинамики.
4. CoBS (координация–баланс–сила, рис. 12-2) — многофункциональная система для биомеханической диагностики и коррекции нарушений движений, в том числе повседневных навыков с биологической обратной связью, использующаяся для измерения, тренировки и записи результатов о различных видах функциональных движений человека — от приседания и подъема по лестнице до прыжков.

5. Лечебно-диагностическая система тренажеров Dr. Wolff (Back-Check, Prevention-Park ), позволяющая проводить тензодинамометрию и в зависимости от полученных результатов рекомендовать ту или иную программу «изометрической тренировки» (рис. 12-3).

6. Pegasus (рис. 12-4)— это система, предназначенная для комплексной диагностики и реабилитации позвоночника, которая позволяет проводить точные и объективные измерения во всех трех плоскостях, направленные на оценку гибкости и мышечной силы, а затем на основании данных, полученных в ходе измерений, назначить необходимую программу тренировки.

7. Роботизированный биомеханический диаг ностический тренажерный комплекс с биологической обратной связью CON-TREX (рис. 12-5) для диагностики и объективной функциональной оценки состояния ОДА и мышечной силы спортсмена. Задачами данного комплекса являются диагностика и объективная функциональная оценка состояния ОДА и нейромышечного аппарата пациента на основе объема выполняемого движения, регистрируемого усилия пациента и определения оптимальных скоростных характеристик его движения.

8. Сенсорная беговая дорожка С-Mill (рис. 12-6)— уникальная многофункциональная система с биологической обратной связью для биомеханической диагностики и коррекции повседневных навыков ходьбы, которая позволяет не только индивидуально диагностировать особенности нарушений движений ходьбы пациента, но и разработать индивидуальный алгоритм восстановления координации движений.

9. Система видеоанализа движений PHYSIOMED SMART (рис. 12-7) — новейший, не имеющий аналогов в мире комплекс для многофакторного и объективного анализа нейромышечных и биомеханических параметров движения, включая анализ движения различных сегментов тела: анализ походки, анализ движений верхних конечностей (вращательных, маховых, хватательных и т.д.), постурографический анализ и др.

Неврологический контроль как элемент системы комплексного медицинского контроля в условиях спортивной деятельности включает исследование:
С учетом специфики вида спорта изучают функциональное состояние следующих анализаторов:
-
стрелковый спорт, биатлон, пятиборье, бокс — слуховой анализатор;
-
фигурное катание, гимнастика, прыжки в воду и на лыжах с трамплина, фристайл, бобслей, санный спорт — вестибулярный анализатор;
-
игровые виды спорта, стрелковый спорт, биатлон, пятиборье — зрительный анализатор;
-
бокс, тяжелая атлетика — зрительный анализатор (с обязательным исследованием глазного дна и измерением внутриглазного давления).
Основные критерии функциональных возможностей нервно-мышечного аппарата у спортсменов:
Методы исследования функционального состояния центральной нервной системы
Сила основных нервных процессов. О силе основных нервных процессов можно судить по ответам на вопросы, касающиеся работоспособности, длительности поддержания ее высокого уровня, сопротивляемости утомлению, настойчивости и упорства в овладении спортивными навыками, реакции на заведомо сильного противника, воли к победе и умения мобилизоваться. Специального внимания и анализа требуют особенности поведения на соревнованиях, стартовые реакции и отношение к неудачам.
Уравновешенность и подвижность основных нервных процессов . Уравновешенность основных нервных процессов определяют по устойчивости настроения и умению сдерживаться. О подвижности нервных процессов принято судить по скорости перехода от одного вида деятельности к другому, приспособляемости к меняющимся условиям, быстроте засыпания, крепости сна и скорости усвоения новых технических приемов.
В целях оценки психофизиологического состояния можно использовать (Таймазов В.А., Голуб Я.В., 2004):
Простая зрительно-моторная реакция
Методика . Испытуемому через случайные промежутки времени предъявляют световой сигнал. Предлагают максимально быстро отреагировать на его возникновение нажатием кнопки. Интервал между сигналом и началом ответа определяет время реакции. Соотношение времени реакции на сигналы возбуждающего (красного) и тормозного (зеленого) света указывает на уравновешенность нервных процессов.
Методика, разработанная доктором биологических наук М.П. Морозом, предназначена для объективной оценки функционального состояния человека и прогнозирования его работоспособности на основе показателей хронорефлексометрии — динамических характеристик времени простой зрительно-моторной реакции.
Увеличение разброса физиологических показателей, их неустойчивость во времени — наиболее ранний и универсальный критерий сдвигов функционального состояния ЦНС. Этот тест также иногда называют экспресс-диагностикой работоспособности и функционального состояния (методика М.П. Мороза).
Сложная зрительно-моторная реакция
Произвольная сенсомоторная реакция выбора сложнее простой сенсомоторной реакции и поэтому характеризуется большими значениями времени. Усложнение реакции связано прежде всего с логическим компонентом — принятием решения.
Методика. Испытуемому предъявляют два разных объекта, при этом следует учитывать, что потенциально высокая концентрация внимания моделирует психоэмоциональное напряжение. На один сигнал требуется реагировать нажатием левой кнопки, на другой — правой кнопки. Время и точность выполнения сенсомоторной реакции выбора характеризуют стрессоустойчивость к изменяющимся условиям среды.
Тест на подвижность нервных процессов
Тест основан на различении сигналов разных цветов, подаваемых в случайном порядке с нарастающей скоростью. Повышенная мобилизованность испытуемого на быстрое и точное выполнение задания провоцирует эмоциональное напряжение. Именно поэтому хорошие результаты теста могут служить показателем толерантности к стрессу, что свидетельствует об уравновешенности процессов возбуждения и торможения в нервной системе.
Методика . Испытуемому в случайном порядке предъявляют 20–30 сигналов трех цветов. В ответ на первый цвет необходимо быстро нажать левую кнопку, а на второй цвет — правую. В ответ на третий цвет никакого действия совершать не надо. Скорость предъявления цветов, при которой совершают >5% ошибок, считают величиной подвижности нервных процессов.
Тест на помехоустойчивость
Вариант зрительно-моторной реакции в условиях динамической помехи. Степень помехоустойчивости свидетельствует о силе и уравновешенности нервных процессов и служит интегральным показателем адаптационных возможностей человека.
Методика. Испытуемому на мониторе компьютера предъявляют сигнал на фоне сигналов другого цвета, формы и размера. Это служит помехой для быстрого и точного реагирования на заданный стимул. Увеличение времени реакции и числа ошибок указывает на степень помехоустойчивости.
Тест на определение объема зрительного восприятия
Характеризует кратковременную зрительную память.
Методика. Испытуемому на мониторе компьютера за определенный период времени предъявляют 2 квадрата, содержащих 4 ряда клеток по 4 в каждом. На короткое время в одном из них в случайном порядке загорается случайное количество клеток. Необходимо быстро отметить в другом квадрате запомнившиеся клетки. Процент воспроизведенных клеток характеризует объем зрительного восприятия.
Реакция на движущийся объект
Сущность реакции на движущийся объект состоит в том, что сигнал, с которым связано ответное действие, не фиксирован на месте, а движется с определенной скоростью. С помощью реакции на движущийся объект оценивают точность реагирования, склонность к риску, уравновешенность процессов возбуждения и торможения, а также функциональное состояние и работоспособность ЦНС.
Методика. На экране монитора движутся линии. Испытуемому предлагают нажать на кнопку в момент касания линий. Время точных, запаздывающих и опережающих реакций характеризует уравновешенность нервных процессов.
Глубокая чувствительность
С целью оценки глубокой чувствительности у спортсменов широко используют пробы с динамометром и угломером.
Проба на кинестетическую чувствительность
Сначала у испытуемого кистевым динамометром измеряют максимальную силу кисти. Затем ему предлагают под контролем зрения 3–4 раза сжать динамометр с силой, соответствующей половине максимального результата. После этого испытуемый должен воспроизвести это усилие, не глядя на прибор.
Второе задание сводится к воспроизведению усилия, равного 3/4 максимального (при той же последовательности выполнения заданий).
Принципы оценки. Оценку результатов пробы осуществляют путем сопоставления фактического (без контроля зрения) и запланированного усилия. Результат выражают в процентах. Разница не более 20% указывает на нормальное состояние кинестетической чувствительности.
Проба на проприоцептивную чувствительность
Проводят идентичным образом с угломером. Обследуемый под контролем зрения 3–4 раза сгибает руку в локтевом суставе на заданный угол, измеряемый угломером. Затем он воспроизводит этот угол, но уже не глядя на прибор.
Принципы оценки. Результат пробы выражают в процентах по отношению к контрольному заданию. Разница не более 10% указывает на нормальное состояние проприоцептивной чувствительности.
Исследование двигательного аппарата, кроме исследования рефлексов, также включает изучение состояния мускулатуры, активных и пассивных движений, а также координации движений. Состояние мускулатуры определяют путем сопоставления симметричных частей туловища, лица и конечностей. Для этого выполняют осмотр, измерение окружности симметричных частей конечностей в расслабленном и напряженном состоянии, а также пальпацию.
Один из важных этапов исследования двигательной сферы — определение функциональной силы различных мышц и мышечных групп с целью обнаружения мышечных дисбалансов, выражающихся в разнице мышечной силы соименных мышц слева и справа, а также в значительном отличии силы мышц-антагонистов. Под функциональной силой понимают способность мышцы в полном объеме выполнять присущие ей функции. Она зависит от абсолютной силы мышцы и силы мышц-антагонистов.
Метод функционального мышечного тестирования подразумевает использование разработанных и систематизированных специфических движений, названных тестовыми, для отдельных мышц и мышечных групп. Каждое движение совершают из точно определенного ИП — тестовой позиции.
По характеру выполнения тестового движения и сопротивлению, которое при этом преодолевают, можно судить о функциональных возможностях исследуемых мышц.
Особое значение имеет определение функциональной силы основных постуральных мышц, то есть мышц, принимающих участие в поддержании позы. К ним прежде всего относят выпрямитель туловища, ягодичные и подвздошно-поясничные мышцы, прямую мышцу живота и мышцы шеи.
Для определения функциональной силы прямых мышц живота обследуемому из положения сидя (руки за головой, ноги максимально согнуты в коленных суставах) предлагают медленно и плавно в течение 60 с перейти в положение лежа. Невозможность медленного опускания тела в течение указанного времени свидетельствует о снижении функциональной силы прямых мышц живота.
Для определения функциональной силы косых мышц живота обследуемому предлагают выполнить следующее задание. В положении сидя он должен максимально согнуть ноги в коленях, развернуть туловище на 45°, отклониться назад на 45° и удержать эту позу в течение 60 с. При повороте туловища вправо тестируют левую наружную и правую внутреннюю косую мышцы живота, а при повороте влево — правую наружную и левую внутреннюю косую мышцы живота. Невозможность удержать указанное положение в течение 45 с рассматривают как функциональную слабость косых мышц живота.
Для оценки функциональной силы мышц-разгибателей позвоночника обследуемому, находящемуся в положении лежа на животе (руки вытянуты вперед), предлагают одновременно максимально приподнять слегка разведенные руки и ноги на 10–15 см и удержать эту позу в течение 60 с. Если атлет не может удержать тело, то такой результат расценивают как слабость мышц-разгибателей спины.
Для оценки суммарной и дифференцированной функциональной с илы ромбовидных мышц одновременно с передними зубчатыми мышцами обследуемому, находящемуся в положении лежа на животе (пальцы стоп упираются в кушетку, руки согнуты в локтевых суставах, кисти — на уровне сосков), предлагают медленно отжаться, равномерно приподнимая верхнюю и нижнюю часть тела над кушеткой. Если при выполнении теста правая и левая ромбовидная мышца включается в работу не одновременно или происходит асимметричное отклонение лопаток от грудной клетки, то это расценивают как слабость мышцы на стороне оттопыривающейся лопатки.
Для оценки функциональной силы ягодичных мышц обследуемому предлагают из положения лежа на животе (край кушетки на уровне гребней подвздошных костей, ноги опущены, руки впереди и фиксированы за край кушетки) одновременно поднять обе ноги (положение каждой ноги оценивают дифференцированно) выше горизонтальной линии, развести их на 10° и удержать эту позу в течение 60 с. Ноги должны быть согнуты в коленных суставах под углом 45° для исключения помощи со стороны двуглавой мышцы бедра, полусухожильной и полуперепончатой мышц. Если время удержания этой позы не превышает 60 с, это рассматривают как слабость ягодичных мышц.
Большую роль при обследовании представителей многих спортивных специализаций играет оценка функционального тонуса подвздошно-поясничных мышц, прямых мышц бедра и напрягателей широкой фасции бедра (Левит К., Захсе Й., Янда В., 1993). Для этого обследуемому, который находится в положении сидя на краю кушетки, предлагают обхватить руками ногу, согнутую в колене, и максимально привести ее к груди. Затем, не меняя положения, с помощью обследующего он должен медленно лечь на спину. При укорочении подвздошно-поясничной мышцы другая нога поднимается над горизонталью и ее невозможно прижать вниз. При одновременном укорочении прямой мышцы бедра, кроме того, происходит выпрямление голени. Если укорочена одна прямая мышца бедра, а подвздошно-поясничная мышца не укорочена, то происходит только легкое разгибание в коленном суставе. При укорочении напрягателя широкой фасции возникает легкое отведение ноги от средней линии. Укорочение прямой мышцы бедра можно проверить изолированно: пациент в положении лежа на животе не может привести пятку к ягодице.
Следующий этап обследования ОДА — определение амплитуды движений в различных суставах (в градусах). С этой целью используют специальные приборы — гониометры, или угломеры.
Нормальный объем движений в различных суставах приведен в табл. 12-5.
Измеряемое движение и плоскость движения | Угол, градусов |
---|---|
Сгибание и разгибание в плечевом суставе |
180 |
Разгибание в плечовом суставе |
60 |
Отведение в плечевом суставе |
180 |
Внутренняя и наружная ротация в плечевом суставе |
90 |
Сгибание в локтевом суставе |
150 |
Пронация и супинация предплечья |
90 |
Сгибание в лучезапястном суставе |
80 |
Разгибание в лучезапястном суставе |
70 |
Сгибание во II–V пястно-фаланговом суставе |
90 |
Сгибание во II–V межфаланговом суставе |
100 |
Сгибание в тазобедренном суставе при разгибании в коленном суставе |
90 |
Сгибание в тазобедренном суставе при сгибании в коленном суставе |
120 |
Отведение в тазобедренном суставе |
45 |
Приведение в тазобедренном суставе |
30 |
Наружная ротация в тазобедренном суставе |
45 |
Внутренняя ротация в тазобедренном суставе |
35 |
Сгибание в коленном суставе |
135 |
Тыльное сгибание в голеностопном суставе |
20 |
Подошвенное сгибание в голеностопном суставе |
50 |
Снижение амплитуды движения может быть обусловлено следующими причинами:
-
неспособностью мышцы к расслаблению (мышечная спастичность и ригидность);
-
патологическими изменениями сустава (артроз, артрит, посттравматические и постоперационные изменения и др.);
-
длительной обездвиженностью сустава, необходимой для лечения многих травм суставов, связок, мышц и сухожилий и нередко вызывающей адаптивное укорочение мышечно-сухожильной единицы, которое также влияет на амплитуду движения в суставе;
-
постоянным хроническим травмированием гипермобильного или нестабильного сустава, вызывающим компенсаторное защитное укорочение мышечно-сухожильной единицы.
Большое значение имеет обнаружение асимметрии в подвижности суставов и ее соответствия тем требованиям, которые предъявляет определенный вид спорта (табл. 12-6).
Объем движений |
||
---|---|---|
Высокий |
Средний |
Низкий * |
|
|
|
* Низкий уровень не означает, что человек не должен выполнять упражнения на растягивание, так как некоторые движения в этих видах спорта требуют амплитуды, превышающей нормальную.
Координация движений (содружественная работа отдельных мышечных групп) дает возможность выполнять двигательные акты наиболее совершенно и точно с максимальной экономией времени и силы (Куколевский Г.М., Граевская Н.Д., 1971). Нормальные координированные движения мышц зависят от слаженной работы аппарата мышечно-суставного чувства (тонко улавливает все движения суставов), вестибулярного аппарата (основной орган проприоцептивного чувства, с помощью которого улавливают импульсы, возникающие при изменении равновесия тела и его положения в пространстве), функций мозжечка и ряда зон коры большого мозга. Расстройство координации движений называют атаксией. В зависимости от преимущественного поражения систем, участвующих в координации, различают сенситивную (при преимущественном нарушении мышечно-суставного чувства), мозжечковую (поражение мозжечка и его связей), вестибулярную (страдает вестибулярный аппарат), корковую (поражение коры и ее связей с мозжечком) и функциональную (чаще истерическую) атаксию.
Выделяют статическую и динамическую атаксию.
У спортсменов статическую атаксию исследуют с помощью пробы Ромберга, основанной на определении способности человека сохранять равновесие при отсутствии коррекции со стороны зрительного анализатора. Выделяют простой, усложненный и сложный варианты пробы. Простая проба: испытуемый стоит с закрытыми глазами, вытянув вперед руки. Усложненный вариант: испытуемый стоит с опорой на две ноги, поставленные на одной прямой. Сложный вариант: опора на одну ногу. Другая нога согнута так, что тыл ее стопы касается подколенной ямки опорной конечности.
Во всех случаях руки вытянуты вперед, пальцы раздвинуты (без напряжения), а глаза закрыты.
При оценке пробы принимают во внимание:
Принципы оценки: «хорошо» — твердая устойчивость позы в течение 60 с и более при отсутствии тремора пальцев и век; «удовлетворительно» — покачивание, небольшой тремор рук и пальцев при удержании позы в течение 60 с; «неудовлетворительно» — поза, удерживаемая <60 с.
Динамическую атаксию обнаруживают при помощи динамических проб.
Пальценосовая проба . Обследуемый должен с закрытыми глазами полностью отвести руку в сторону, а затем попасть указательным пальцем в кончик носа. При нарушении координации чем ближе к цели, тем отчетливее и резче обнаруживают дрожание пальца или всей кисти и руки. Еще лучше нарушение координации в руках определяют другим способом: исследуемый касается указательным пальцем молоточка или пальца исследующего с открытыми глазами, при этом положение молотка меняют несколько раз.
Пяточно-коленную пробу проводят у лежащего исследуемого, которому предлагают сначала поднять ногу на 40–50 см, а затем коснуться ею колена другой ноги и, слегка касаясь, провести по передней поверхности голени. Проверить пяточно-коленную пробу можно, предложив попасть пяткой в положенный рядом с коленом кулак врача или в палец, перемещаемый по голени обследуемого.
Феномен адиадохокинеза заключается в быстрой смене одного движения другим, прямо противоположным. Спортсмену предлагают вытянутыми вперед руками быстро выполнять пронацию (ладони вниз) и супинацию (ладони вверх). При расстройствах координации мозжечкового происхождения кисти на стороне поражения отстают, а движения становятся несовершенными, неловкими. Эта проба очень чувствительна и дает возможность определять даже расстройства координации легкой степени (Куколевский Г.М., Граевская Н.Д., 1971).
Общие указания. При изучении статической координации учитывают степень устойчивости туловища, степень и направление его отклонения, попытки коррекции и влияние контроля зрения. Исследуя динамическую координацию, отмечают симметричность в точности, завершенности, плавности и соразмерности движений (аритмичность, интенционный тремор, задержку в конце движения, дисметрию, гиперпронацию при пробе на диадохокинез — симптом Тома; избыточное разгибание пальцев перед хватанием — симптом Тома–Жюменти и др.); влияние ускорения темпа движений; существование физиологических (движения рук при ходьбе и др.) и патологических (балансирование, расстановка ног, использование опоры, вычурные позы и др.) синкинезий (Агте Б.С., 1981).
Проба Уемуры . В отдельных случаях на основании ее результатов проводят первичную оценку функции равновесия, но подобный подход не всегда обоснован, так как на характер ее выполнения может влиять состояние периферической иннервации конечностей. Пробу выполняют в четыре этапа:
Можно рекомендовать проведение исследования поочередно на каждой ноге. Учитывают лучшее выполнение пробы. Особое внимание обращают на разницу в характере выполнения пробы при открытых и закрытых глазах. При этом, если исследуемый стабильно стоит на одной ноге с закрытыми глазами <10 с, можно считать, что функциональное состояние вестибулярного аппарата хорошее. Если же он может простоять <10 с, шатаясь и балансируя руками, это указывает на нарушения равновесия. Лица с грубыми вестибулярными расстройствами падают при закрытых глазах, даже стоя на двух ногах. Оценивать эту пробу необходимо по 5-балльной системе:
Отдельно отмечают латерализацию колебаний или падений. Проба Уемуры отличается от общепринятой пробы Ромберга не только большей чувствительностью, но и возможностью количественной оценки результатов.
Контактная координациометрия позволяет определить качество координации движений и способности к их произвольной регуляции. Ее показатель имеет диагностическое значение для оценки уровня вегетативной возбудимости и реактивности нервных процессов.
Существует два варианта проведения теста.
Испытуемому предлагают удержать щуп в центре отверстия, стараясь не касаться его стенок, в течение определенного времени. Задание повторяют для разного диаметра отверстий.
Г.М. Куколевский и Н.Д. Граевская (1971) в целях оценки степени утомления спортсмена рекомендуют применять различные координационные пробы до и после тренировки или соревнований, поскольку расстройства координации и нарушения двигательного акта — один из наиболее четких признаков утомления. Исследование координации также проводят у спортсменов после перенесенных черепно-мозговых травм, заболеваний, интоксикаций и приема ряда препаратов.
Вестибулярный анализатор
В практике спортивной медицины в качестве основных критериев функционального состояния наиболее широко используют результаты вращательной пробы Воячека.
Проба Воячека . Обследуемого, сидящего в кресле Барани (голова прижата к груди, глаза закрыты), вращают 5 раз по 10 с. По окончании вращения он в течение 5 с продолжает сидеть с закрытыми глазами, а затем быстро поднимает голову и открывает глаза. До и сразу после пробы у обследуемого измеряют ЧСС и АД.
При усложненном варианте пробы обследуемому предлагают в такт каждому вращению наклонять туловище вперед.
Критерии оценки результатов пробы Воячека приведены в табл. 12-7.
Оценка | Изменение ЧСС и АД * |
---|---|
0 степень реакции |
ЧСС и АД не изменяются |
I степень реакции |
ЧСС не изменяется, максимально АД поднимается на 6–11 мм рт.ст. |
II степень реакции |
ЧСС не изменяется, максимально АД повышается на 12–23 мм рт.ст. или снижается на 9–14 мм рт.ст. |
III степень реакции |
Пульс замедляется, максимальное АД повышается более чем на 24 мм рт.ст. или снижается более чем на 15 мм рт.ст.; возникают вегетативные реакции |
IV степень реакции |
Резкие изменения пульса, АД и выраженные вегетативные реакции |
Порог чувствительности вестибулярного аппарата обычно определяют в опытах на подвижной платформе, при котором впервые проявляется выпрямительная реакция, что принимается за порог чувствительности вестибулярного аппарата. Порог различения наклона тела впереди и назад равен 1,5–2°: порог определения наклонов вправо и влево — 1–1,5°. При испытаниях на наклоняющемся стуле Гартена получил близкие величины: для наклона вперед и назад — 2, вправо и влево — 1–1,5°. У опытных летчиков, по данным авторов, эта величина несколько меньше; подтверждение приведенных цифр мы находим и в работе Грейбила и Патерсона [1999]. По данным этих авторов, порог различения наклона равен 1,5°. Таким образом, если судить о чувствительности вестибулярного аппарата человека по его отношению к боковым наклонам тела, то она измеряется 1–2°. Эти величины, казалось бы, служат показателями довольно высокой чувствительности вестибулярного аппарата.
Исследования равновесия тела как комплексной функции проприорепцептивного и вестибулярного анализаторов проводится с помощью пробы, заключающейся в определении длительности сохранения равновесия тела с закрытыми глазами в положении стоя на одной ноге, другая — сзади (по методу Бондаревского Б.Е., 1993). Длительность сохранения равновесия тела определяется по секундомеру. Данную пробу удобно применять в различные моменты тренировочных занятий и таким образом получать объективную информацию о динамике комплексной функции двигательного и вестибуляторного анализаторов в процессе мышечной деятельности. В первой и второй сериях опытов проба проводится до тренировки, после разминки, в середине тренировки и после тренировки.
Для определения функционального состояния вестибулярного анализатора у акробатов возможно использовать вариант пробы с применением быстрых движений головой по А.И. Яроцкому, в соответствии с которым определялась длительность сохранения равновесия тела с закрытыми глазами в процессе быстрого кружения головой против хода часовой стрелки.
Зрительный анализатор
Основные критерии функционального состояния зрительного анализатора у спортсменов:
Для определения остроты зрения в нашей стране наиболее широко используют таблицы С.С. Головина и Д.А. Сивцева, в которые наряду с таблицей, состоящей из колец Ландольта, входит таблица с буквенными оптотипами (рис. 12-8). В них буквы подобраны не случайно, а на основании углубленного изучения степени их узнаваемости большим числом людей с нормальным зрением.

Каждая таблица состоит из нескольких (обычно из 10–12) рядов оптотипов. В каждом из них размеры оптотипов одинаковы, но постепенно уменьшаются от первого ряда к последнему. Таблицы рассчитаны для исследования остроты зрения с расстояния 5 м. В этом случае детали оптотипов 10-го ряда видны под углом зрения 1°. Следовательно, острота зрения глаза, различающего оптотипы этого ряда, будет равна единице. Если острота зрения иная, то определяют, в каком ряду таблицы обследуемый различает знаки. При этом остроту зрения высчитывают по формуле Снеллена:
Visus =d/D,
где d — расстояние, с которого выполняют исследование; D — расстояние, с которого нормальный глаз различает знаки этого ряда (проставлено в каждом ряду слева от оптотипов).
Определение границ поля зрения выполняют с помощью различных типов периметров. При утомлении зрительного анализатора границы полей зрения уменьшаются. Нормальные показатели приведены в табл. 12-8.
Цвет | Снаружи | Внутри | Кверху | Книзу |
---|---|---|---|---|
Белый |
90 |
60 |
60 |
70 |
Красный |
75 |
40 |
40 |
45 |
Зеленый |
55 |
30 |
30 |
40 |
Синий |
85 |
50 |
45 |
60 |
Определение критической частоты слияния световых мельканий широко используют для диагностики функционального состояния зрительного анализатора при установлении степени утомления. Эта методика характеризует функциональное состояние коркового отдела зрительного анализатора и ЦНС, а также степень инертности психических процессов. Это весьма важный интегральный показатель оценки психоэмоционального напряжения, которое, в свою очередь, служит фактором психофизиологической дезадаптации.
Методика. В зависимости от целей и задач диагностики испытуемому дифференцированно предъявляют мерцающий световой сигнал на правый и левый глаз с помощью тубуса или одновременно на оба глаза с помощью зрительно-моторного анализатора. Стимулы могут быть красного, зеленого, синего или любого другого цвета, получаемого при смешении трех основных. Частота мерцаний сигнала возрастает и убывает. Момент непрерывного свечения и возникновения мельканий испытуемый фиксирует путем нажатия на соответствующую кнопку.
Черепные нервы
В практике спортивной медицины обязательно исследуют зрительный, глазодвигательный, тройничный, лицевой и слуховой нервы, поражение которых наиболее часто обнаруживают у атлетов, перенесших закрытые черепно-мозговые травмы (велосипедистов, боксеров, футболистов, хоккеистов и др.).
Обонятельный нерв
При опросе выясняют существование и характер нарушений обоняния. Исследование последнего проводят посредством предъявления пациенту различных пахучих веществ (жидкостей). Важно, чтобы запахи были знакомыми и не очень резкими (раздражение тройничного нерва). Важно отметить, что нарушение обоняния часто бывает первым облигатным симптомом при COVID-19.
Одной из наиболее часто используемых современных тест-систем является Sniffin’ Sticks test (Сниффин-Стикс-тест), разработанная в Германии. Существует два варианта этого теста. Скрининг-тест позволяет ориентировочно определить, нормальное ли у пациента обоняние или обонятельная функция снижена. В зависимости от результатов этого теста может быть проведено более детальное исследование 2-го уровня. Скрининг-тест также включает 4 бутылочки с жидкостями, представляющими основные вкусы: сладкий, кислый, соленый и горький. Тест состоит из восьми пробирок. Пробирки с 1-й по 7-ю содержат пахучие вещества, пробирка 8 пахучего вещества не содержит. Первые 3 пробирки (с 1-й по 3-ю) содержат пахучие вещества, избирательно стимулирующие n. olfactorius (обонятельный нерв) . Следующие 3 пробирки (с 4-й по 6-ю) содержат вещества, стимулирующие как n. olfactorius , так и n. trigeminus (тройничный нерв) . Пробирка 7 также содержит вещество, стимулирующее оба нерва, но преимущественно воздействует на C-волокна n. trigeminus , что проявляется ощущением жжения в носу. Эти ощущения могут возникать также у пациентов с аносмией.
Скрининг-тест дает ориентировочное представление о том, сохранено ли обоняние у пациента, а также демонстрирует способность пациента распознавать запахи. Расширенная тест-система состоит из трех этапов: определения порога обоняния, способности человека распознавать и идентифицировать запахи. На каждом этапе такого расширенного исследования пациент может набрать максимум 16 баллов, то есть за время всего исследования — максимум 48 баллов. Если пациент набрал всего 15 баллов или менее, считается, что у него функциональная аносмия. При общем индексе обоняния от 16 до 29 считается, что у пациента гипосмия, 30 баллов и более — норма. На проведение всего теста требуется около 40 мин.
Расстройства обоняния. Двустороннее нарушение обоняния чаще отмечают при поражении слизистой оболочки носа, в частности при COVID-19. Односторонние расстройства могут быть индуцированы многими церебральными патологическими процессами (опухолями, травмами, гематомами, гуммами, туберкуломами, абсцессами и др.).
Зрительный нерв
Офтальмологическое обследование включает определение остроты зрения, цветоощущения, полей зрения, состояния глазного дна и др. С помощью опроса и неврологического осмотра предварительно определяют остроту зрения, цветоощущение, нарушение узнавания предметов, затруднение чтения и письма. Оценивают величину зрачков (миоз, мидриаз, анизокорию), их деформацию, исследуют реакцию на свет, ориентировочно определяют поля зрения.
Нарушения зрения. При офтальмологическом осмотре диагностируют неврит, первичную (рассеянный склероз, сдавление опухолью) и вторичную (после застойного диска зрительного нерва) атрофию, а также застойный диск зрительного нерва (внутричерепную гипертензию).
Глазодвигательные нервы (глазодвигательный, блоковидный, отводящий)
При внешнем осмотре обнаруживают птоз, экзофтальм или энофтальм, сходящееся или расходящееся косоглазие, отклонение глазных яблок, мидриаз, миоз и анизокорию. При опросе определяют диплопию, состояние зрения вдаль и вблизи. Исследуют движения глазных яблок в разные стороны, определяют ограничения движений, нистагм и паралич взора (горизонтальный, вертикальный). Изучают прямую и содружественную реакцию зрачков на свет, аккомодацию и конвергенцию.
Глазодвигательные расстройства. При поражении указанных черепных нервов или их ядер в стволе мозга возникают глазодвигательные расстройства с поражением одной или нескольких мышц, птоз века, анизокория, нарушение реакции зрачков на свет, конвергенции и аккомодации. Диплопия усиливается при взгляде в сторону пораженной мышцы. Следует иметь в виду, что глазодвигательные расстройства могут возникать при патологических изменениях мышц (миопатия) или нарушении нервно-мышечной передачи (миастения, ботулизм). При поражении коры возможен паралич взора в противоположную сторону, а при поражении мостового центра взора — в одноименную.
Тройничный нерв
Во время опроса выясняют существование болей, зуда, жжения, парестезий, чувства онемения, нарушения вкуса и герпетических высыпаний. Определяют болезненность точек выхода ветвей тройничного нерва в области надглазничной вырезки, подглазничного канала и подбородочного отверстия. Изучают различные виды чувствительности на лице, определяют зоны нарушения (невральный, сегментарный и проводниковый тип). Исследуют надбровный, корнеальный и нижнечелюстной рефлекс, а также функцию жевательной мускулатуры.
Симптомы поражения тройничного нерва. При поражении ветвей тройничного нерва возможно возникновение болей в зоне иннервации соответствующей ветви (тригеминальная невралгия, постгерпетическая невралгия), а также выпадение чувствительности по ветвям или зонам (при ядерном поражении). При вовлечении в патологический процесс двигательного ядра или волокон двигательной порции третьей ветви нарушаются функции жевательной мускулатуры. Это сопровождается снижением или исчезновением корнеального, конъюнктивального, надбровного и нижнечелюстного рефлекса.
Лицевой нерв
Проверяют состояние мимической мускулатуры лица (поднимание и нахмуривание бровей, зажмуривание глаз, оскал зубов, надувание щек, вытягивание губ в трубочку, свист, напряжение платизмы), надбровный и корнеальный рефлекс, слезо- и слюноотделение. Кроме того, определяют вкус на передних 2/3 языка и состояние слуха (гипо- или гиперакузию).
Симптомы поражения. У молодых людей самая распространенная причина поражения лицевого нерва — переохлаждение. При этом нарушается иннервация мимической мускулатуры лица, могут развиться гиперакузия, снижение вкуса на передних 2/3 языка и слезотечение. Тяжелое осложнение — сухость глаза, связанная с повреждением вегетативных слезоотделительных волокон.
Преддверно-улитковый нерв
Преддверно-улитковый нерв состоит из двух порций — слуховой и вестибуляторной. Исследование слуховой функции: определяют остроту слуха и симптомы раздражения в виде ощущения шума, свиста, гудения и треска, а также извращение восприятия звуков. Остроту слуха определяют отдельно для каждого уха. В норме шепотную речь различают на расстоянии >6 м, а разговорную — около 15–20 м. Важно дифференцировать поражение звукопроводящего (наружное и среднее ухо) и звуковоспринимающего аппарата. Для этого проводят пробы с камертоном.
Тест Ринне . В норме костная проводимость (восприятие звука при расположении звучащего камертона на сосцевидном отростке) менее продолжительна, чем воздушная (восприятие звука при нахождении камертона перед наружным слуховым проходом). При патологических изменениях среднего уха костная проводимость продолжительнее воздушной.
Тест Вебера . При патологических изменениях звукопроведения вибрацию камертона, помещенного на середину темени, длительнее и отчетливее воспринимают на стороне поражения, а при нарушении звуковосприятия — на здоровой стороне.
При аудиометрии в случае патологических изменений среднего уха регистрируют утрату (снижение) слуха в области низких частот, а при поражении звуковоспринимающего аппарата — в области высоких частот.
Симптомы поражения . Нарушения слуха могут быть следствием болезней уха (одна из наиболее частых причин острого снижения слуха — серная пробка в наружном слуховом проходе) и неврологических заболеваний. Когда нарушение слуха нельзя объяснить патологическими изменениями наружного или среднего уха, вероятно поражение слухового нерва или кортиева органа, расположенного в улитке. Крайне редко снижение слуха возникает при двустороннем поражении ствола или височных долей полушарий головного мозга. У представителей некоторых видов спорта (стрелковый спорт, биатлон, пятиборье, бокс) изменения слуха могут происходить вследствие повышенных нагрузок или травм. При поражении вестибулярного анализатора возникает системное головокружение (движение предметов в определенном направлении), которому часто сопутствуют нистагм, тошнота, рвота, побледнение, профузное потоотделение, изменение пульса, АД и др. Развивается вестибулярная атаксия: неустойчивость и тенденция к падению в сторону пораженного лабиринта, системное головокружение, снижение слуха и вегетативно-вазомоторные реакции. Поражения коркового конца анализатора манифестируют нарушением ориентации в пространстве и приступами вестибулярно-коркового головокружения.
Вестибулярные расстройства могут быть индуцированы широким спектром заболеваний (доброкачественное парксизмальное позиционное головокружение, лабиринтит, болезнь Меньера, лекарственная интоксикация, опухоль, рассеянный склероз, цереброваскулярные болезни, вестибулярный нейронит, травмы в области сосцевидного отростка).
Языкоглоточный и блуждающий нервы
Оценивают звучность и тембр голоса, функцию глотания, определяют симметричность (асимметричность) расположения нёбной занавески, объем движений при произношении букв «э» и «а», а также перетягивание мягкого нёба при фонации в здоровую сторону. Исследуют глоточные и нёбные рефлексы и сравнивают их сохранность с обеих сторон.
Симптомы поражения . При поражении ядерных образований и корешков указанных нервов развивается бульбарный синдром. Для него характерны изменение звучности и тембра голоса [дисфония и афония, осиплость, гнусавый (носовой) голос, при ларингоскопии — парез (паралич) голосовой связки], дисфагия, поперхивание при приеме пищи, выливание пищи через нос, проникновение пищевых частиц в трахею и бронхи, возможность развития аспирационной пневмонии, дизартрия (нарушение речеобразования), свисание мягкого нёба, ограничение его подвижности при фонации, перетягивание нёбной занавески при фонации в здоровую сторону, а также снижение (отсутствие) глоточного и нёбного рефлексов. Возможны тахикардия, аритмия, дыхательные и другие вегетативно-висцеральные нарушения.
Добавочный нерв
При осмотре можно обнаружить атрофию грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц. Определяют их силу: пациента просят повернуть голову налево и направо, пожать плечами и поднять руки выше горизонтального уровня.
Симптомы поражения . Обнаруживают атрофию грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц. Поворот головы в здоровую сторону и поднимание (пожимание) плеча затруднены; плечо на пораженной стороне опущено; ограничен (невозможен) подъем руки выше горизонтальной линии; нижний угол лопатки отходит от позвоночника кнаружи и вверх. При раздражении добавочного нерва возможно развитие спастической кривошеи.
Подъязычный нерв
Изучают подвижность языка, определяют его расположение (по средней линии, отклонение в сторону пораженного нерва), атрофию языка и фибриллярные подергивания. Исследуют функцию круговой мышцы рта, глотание и артикуляцию.
Симптомы поражения. При поражении подъязычного нерва развиваются периферический паралич (парез) гомолатеральной половины языка, атрофия половины языка, отклонение языка в сторону пораженных мышц, а также небольшой дискомфорт при проглатывании пищевого комка. При глотании гортань может смещаться в сторону здоровых мышц.
Физиологические и патологические рефлексы
Cухожильные и периостальные рефлексы
Их изучение позволяет уточнить состояние компонентов рефлекторной дуги (сегментов, корешков, ганглиев, сплетений, нервов) и корково-спинномозгового пути, характер паралича или пареза (периферический, центральный, смешанный, миогенный, истерический), а при отсутствии последнего — обнаружить минимальную (начальную или резидуальную) степень поражения упомянутых образований, уточнить ее локализацию и уровень.
В практике спортивной медицины исследуют сухожильные рефлексы двуглавой и трехглавой мышц, а также карпорадиальный надкостничный рефлекс. На нижних конечностях оценивают коленный и ахиллов рефлексы. Кроме того, изучают кожные рефлексы (брюшные, подошвенные и др.) и рефлексы со слизистых оболочек (последние исследуют не всегда). Среди последних определяют роговичные, конъюнктивальные и глоточные рефлексы. Исследуют патологические кистевые и стопные аддукторные рефлексы (при необходимости этим занимаются специалисты-неврологи).
Рефлексы проверяют сверху вниз с обеих сторон, постоянно сравнивая между собой рефлекторные реакции, возникшие при раздражении симметричных рефлексогенных зон.
Регистрируют следующие изменения рефлексов: снижение или утрату (гипо- или арефлексию) — при повреждении рефлекторной дуги, а также оживление (при функциональных нарушениях) и повышение (гиперрефлексию) — при поражении пирамидного пути.
Большое значение имеет асимметрия рефлексов (анизорефлексия), позволяющая уловить одностороннее нарушение двигательных функций.
Оценку степени живости рефлексов у спортсменов проводят по 3-балльной системе: 1 — низкие рефлексы; 2 — рефлексы средней живости; 3 — высокие рефлексы. Отсутствие рефлекса обозначают как «0».
При исследовании сухожильных рефлексов необходимо обращать внимание на сокращения других мышечных групп. Если удар по сухожилию четырехглавого разгибателя голени вызывает сокращение мышц туловища (заметное вздрагивание туловища и головы), это служит показателем того, что раздражение сухожилия мышцы не ограничивается торможением в определенном сегменте спинного мозга, а иррадиирует в другие сегменты. Это происходит при повышенной возбудимости спортсмена.
В спортивной медицине отмечены случаи, когда у спортсменов после больших ФН сухожильные (особенно коленные) и кожные (брюшные) рефлексы были понижены и даже временно исчезали (Куколевский Г.М., Граевская Н.Д., 1971). При исследовании сухожильных рефлексов необходимо, чтобы спортсмен полностью расслаблял мышцы, так как их напряжение может резко тормозить рефлексы, вплоть до полного исчезновения. С целью расслабления мышц во время изучения рефлексов следует отвлечь внимание атлета.
Для растормаживания коленных рефлексов используют следующие приемы: растяжение больных, сцепленных крючком пальцев рук (прием Ендрасика); глубокое дыхание по команде; сжатие врачом надколенной чашечки, четырехглавой или икроножной мышцы обследуемого; активное сгибание или разгибание стопы; сжатие пальцев в кулак; счет вслух; решение задач и др. При недостаточности применения одного из этих приемов можно использовать их комбинацию. Например, обследуемый, лежа на спине, закрыв глаза и расслабив мышцы ноги, положенной на другую ногу, растягивает пальцы по Ендрасику и форсированно дышит. Ряд перечисленных приемов применим и для растормаживания других рефлексов.
Существование небольшой анизорефлексии лучше определять, повторно исследуя соответствующий рефлекс с помощью разных приемов в разных позах.
Описаны многочисленные патологические рефлексы. С учетом частоты и значимости обнаружения стопных рефлексов желательно сначала проверять симптомы Бабинского и Россолимо. Аддукторные рефлексы нижних конечностей, слабо выраженные у здоровых людей, при усилении могут быть дополнительным критерием пирамидной недостаточности. Кистевые рефлексы у практически здоровых лиц редки и возникают при повышенной возбудимости нервной системы или скрытой пирамидной недостаточности. При несомненно органической этиологии этих нарушений они тоничные, стойкие и часто асимметричные. Особенно информативен симптом Гофмана.
Функциональное состояние нервно-мышечного аппарата
Как было отмечено ранее, известны следующие критерии функционального состояния нервно-мышечного аппарата у спортсменов:
Ориентировочные значения показателей функционального состояния нервно-мышечного аппарата у спортсменов приведены в табл. 12-9. Следует учитывать различия, связанные со спецификой вида спорта, полом, уровнем квалификации, тренированностью, периодом годичного тренировочного цикла и индивидуальными способностями. Так, при исследовании латентного периода двигательной реакции установлено, что в начале подготовки у спортсменов преобладает реакция на замыкание, а на заключительном этапе — реакция на размыкание. Это указывает на изменение соотношения возбуждения и торможения в системах, обеспечивающих ответную реакцию организма на раздражитель.
Показатель |
Характеристика функциональных возможностей |
||
---|---|---|---|
Хорошие |
Удовлетворительные |
Неудовлетворительные |
|
Тонус напряжения, миотон |
140–150 |
130–140 |
< |
Тонус расслабления, миотон |
56–06 |
67–76 |
> |
Латентное время напряжения, мс |
130–190 |
> |
> |
Латентное время расслабления, мс |
130–170 |
> |
> |
Максимальная частота мышечных сокращений, мин |
300–350 |
< |
< |
Максимально короткое время мышечного сокращения, мс |
80–100 |
> |
> |
Реобаза, Вт |
5–15 |
20–40 |
> |
Хронаксия, мс |
0,02–0,07 |
0,08–0,15 |
> |
Для диагностики и объективной функциональной оценки состояния ОДА и мышечной силы спортсмена на основе объема выполняемого движения, регистрируемого усилия спортсмена и определения оптимальных скоростных характеристик его движения применяется роботизированный биомеханический диагностический тренажерный комплекс с биологической обратной связью CON-TREX. Основные показатели исследования приведены в табл. 12-10.
No п/п | Показатель | Единица измерения |
---|---|---|
1 |
Сила максимальная |
Н |
2 |
Сила средняя |
Н |
3 |
Отношение показателей средней силы к максимальной (работоспособность) |
% |
4 |
Удельная сила |
Н/кг |
5 |
Время развития максимального усилия |
С |
6 |
Средняя мощность |
Вт |
С этой же целью применяются и другие методы:
Также в рамках текущего медицинского обследования неврологический контроль включает:
Специальные опросники, позволяющие судить о сбалансированности нервных процессов, представлены в табл. 12-11 - 12-17.
Признак | Характеристика |
---|---|
Аффективная неустойчивость |
Неустойчивое настроение. Повышенная эмоциональная возбудимость Раздражительность. Возможны признаки противоположного и нейтрального аффекта. Оценка собственного состояния и ситуации — «почти обычные». Круг ситуаций, вызывающих эмоциональные реакции, расширен по сравнению с обычным, но интенсивность переживаний до некоторой степени соответствует ситуации, их вызвавшей. Внешние признаки малозаметны и ограничиваются мимикой и интонациями |
Снижение настроения |
Мимика разнообразна, речь модулирована. Спортсмена можно развеселить, отвлечь. Отмечают некоторую переоценку реальных трудностей. Самооценка настроения и ситуации — «почти обычные». Жалобы — «немного скучно», «нет бодрости». Внешние признаки малозаметны, ограничены мимикой и интонациями |
Повышенная утомляемость |
Утомление считают при достаточно высоких нагрузках. Спортсмен может успешно выполнять программу, преодолевая себя. Преобладают субъективные жалобы, атлет не чувствует достаточных запасов энергии. Объем выполненной работы может не снижаться. Внешние признаки малозаметны и обнаруживаются при прицельном опросе |
Нарушения сна |
Есть субъективные жалобы на затруднение засыпания, раннее пробуждение, прерывистый, неглубокий, неосвежающий сон и затрудненное пробуждение. Объективно общее время сна не уменьшено или уменьшено на 30–60 мин |
Снижение работоспособности |
Колебания нагрузок, выполняемых на тренировках, с тенденцией к их снижению: уменьшение суммарного времени выполнения работы заданной интенсивности (в том числе уменьшение суммарного времени, пройденного с предельной скоростью) |
Снижение способности к обучению |
Прекращение совершенствования техники: упорнее повторение ошибок, нестабильнее качество работы на разных тренировках, ухудшение тактики прохождения дистанции, возникновение непонятливости на тренировках |
Ухудшение техники |
Снижение средней скорости и способности двигаться с запланированной скоростью, нестабильное выполнение двигательных циклов |
Невротическая гиперактивностъ |
Снижение продуктивности и целенаправленности деятельности при высокой психической и двигательной активности — обычное или несколько возбужденное поведение. Нередко — непоседливость, нетерпеливость. Трудно сконцентрировать внимание на технически сложной работе, но успешно выполняется простая автоматизированная деятельность. Нередко отмечают склонность к смене и упрощению деятельности |
Снижение активности |
Снижение двигательной и психической активности: падение инициативы, пассивное поведение, снижение контактов с окружающими, ослабление желания напрягаться и тренироваться, двигательная заторможенность |
Вегетативная лабильность |
Комплекс симптомов, характеризующих нейровегетативную регуляцию: изменение показателей функциональных проб (сото-, клиностатическая, Руффье и др.). Возникновение неприятных соматических ощущений (боль, неудовлетворенность дыханием и др.). Изменение массы тела, сухожильных рефлексов, дермографизма и др. |
№ п/п | Утверждения | Нет, это совсем не так | Пожалуй, так | Верно | Совершенно верно |
---|---|---|---|---|---|
1 |
Я спокоен |
1 |
2 |
3 |
4 |
2 |
Мне ничто не угрожает |
1 |
2 |
3 |
4 |
3 |
Я нахожусь в напряжении |
1 |
2 |
3 |
4 |
4 |
Я испытываю сожаление |
1 |
2 |
3 |
4 |
5 |
Я чувствую себя свободно |
1 |
2 |
3 |
4 |
6 |
Я расстроен |
1 |
2 |
3 |
4 |
7 |
Меня волнуют возможные неудачи |
1 |
2 |
3 |
4 |
8 |
Я чувствую себя отдохнувшим |
1 |
2 |
3 |
4 |
9 |
Я встревожен |
1 |
2 |
3 |
4 |
10 |
Я испытываю чувство внутреннего удовлетворения |
1 |
2 |
3 |
4 |
11 |
Я уверен в себе |
1 |
2 |
3 |
4 |
12 |
Я нервничаю |
1 |
2 |
3 |
4 |
13 |
Я не нахожу себе места |
1 |
2 |
3 |
4 |
14 |
Я взвинчен |
1 |
2 |
3 |
4 |
15 |
Я не чувствую скованности, напряжения |
1 |
2 |
3 |
4 |
16 |
Я доволен |
1 |
2 |
3 |
4 |
17 |
Я озабочен |
1 |
2 |
3 |
4 |
18 |
Я слишком возбужден и мне не по себе |
1 |
2 |
3 |
4 |
19 |
Мне радостно |
1 |
2 |
3 |
4 |
20 |
Мне приятно |
1 |
2 |
3 |
4 |
№ п/п | Утверждение | Нет, это совсем не так | Пожалуй, так | Верно | Совершенно верно |
---|---|---|---|---|---|
1 |
Я испытываю удовольствие |
1 |
2 |
3 |
4 |
2 |
Я быстро устаю |
1 |
2 |
3 |
4 |
3 |
Я легко могу заплакать |
1 |
2 |
3 |
4 |
4 |
Я хотел бы быть таким же счастливым, как и другие |
1 |
2 |
3 |
4 |
5 |
Бывает, что я проигрываю из-за того, что недостаточно быстро принимаю решения |
1 |
2 |
3 |
4 |
6 |
Я чувствую себя бодрым |
1 |
2 |
3 |
4 |
7 |
Я спокоен, хладнокровен и собран |
1 |
2 |
3 |
4 |
8 |
Ожидание трудностей очень тревожит меня |
1 |
2 |
3 |
4 |
9 |
Я слишком переживаю из-за пустяков |
1 |
2 |
3 |
4 |
10 |
Я бываю вполне счастлив |
1 |
2 |
3 |
4 |
11 |
Я принимаю все слишком близко к сердцу |
1 |
2 |
3 |
4 |
12 |
Мне не хватает уверенности в себе |
1 |
2 |
3 |
4 |
13 |
Я чувствую себя в безопасности |
1 |
2 |
3 |
4 |
14 |
Я стараюсь избегать критических ситуаций и трудностей |
1 |
2 |
3 |
4 |
15 |
У меня бывает хандра |
1 |
2 |
3 |
4 |
16 |
Я бываю доволен |
1 |
2 |
3 |
4 |
17 |
Всякие пустяки отвлекают и волнуют меня |
1 |
2 |
3 |
4 |
18 |
Я так сильно переживаю свои разочарования, что потом долго не могу о них забыть |
1 |
2 |
3 |
4 |
19 |
Я уравновешенный человек |
1 |
2 |
3 |
4 |
20 |
Меня охватывает сильное беспокойство, когда я думаю о своих делах и заботах |
1 |
2 |
3 |
4 |
Тест САН (самочувствие, активность, настроение)
Типовая карта методики САН Фамилия, инициалы Пол Возраст _ Дата Время __ |
|||
---|---|---|---|
№ п/п |
Оценка |
Баллы |
Оценка |
1 |
Самочувствие хорошее |
3 2 1 0 1 2 3 |
Самочувствие плохое |
2 |
Чувствую себя сильным |
3 2 1 0 1 2 3 |
Чувствую себя слабым |
3 |
Пассивный |
3 2 1 0 1 2 3 |
Активный |
4 |
Малоподвижный |
3 2 1 0 1 2 3 |
Подвижный |
5 |
Веселый |
3 2 1 0 1 2 3 |
Грустный |
6 |
Хорошее настроение |
3 2 1 0 1 2 3 |
Плохое настроение |
7 |
Работоспособный |
3 2 1 0 1 2 3 |
Разбитый |
8 |
Полный сил |
3 2 1 0 1 2 3 |
Обессиленный |
9 |
Медлительный |
3 2 1 0 1 2 3 |
Быстрый |
10 |
Бездеятельный |
3 2 1 0 1 2 3 |
Деятельный |
11 |
Счастливый |
3 2 1 0 1 2 3 |
Несчастный |
12 |
Жизнерадостный |
3 2 1 0 1 2 3 |
Мрачный |
13 |
Напряженный |
3 2 1 0 1 2 3 |
Расслабленный |
14 |
Здоровый |
3 2 1 0 1 2 3 |
Больной |
15 |
Безучастный |
3 2 1 0 1 2 3 |
Увлеченный |
16 |
Равнодушный |
3 2 1 0 1 2 3 |
Заинтересованный |
17 |
Восторженный |
3 2 1 0 1 2 3 |
Унылый |
18 |
Радостный |
3 2 1 0 1 2 3 |
Печальный |
19 |
Отдохнувший |
3 2 1 0 1 2 3 |
Усталый |
20 |
Свежий |
3 2 1 0 1 2 3 |
Изнуренный |
21 |
Сонливый |
3 2 1 0 1 2 3 |
Возбужденный |
22 |
Желание отдохнуть |
3 2 1 0 1 2 3 |
Желание работать |
23 |
Спокойный |
3 2 1 0 1 2 3 |
Взволнованный |
24 |
Оптимистичный |
3 2 1 0 1 2 3 |
Пессимистичный |
25 |
Выносливый |
3 2 1 0 1 2 3 |
Утомляемый |
26 |
Бодрый |
3 2 1 0 1 2 3 |
Вялый |
27 |
Соображать трудно |
3 2 1 0 1 2 3 |
Соображать легко |
28 |
Рассеянный |
3 2 1 0 1 2 3 |
Внимательный |
29 |
Полный надежд |
3 2 1 0 1 2 3 |
Разочарованный |
30 |
Довольный |
3 2 1 0 1 2 3 |
Недовольный |
Фамилия Дата___ |
||||
---|---|---|---|---|
Утверждения |
А |
В |
С |
D |
1. Я чувствую подавленность |
1 |
2 |
3 |
4 |
2. Утром я чувствую себя лучше всего |
1 |
2 |
3 |
4 |
3. У меня бывают периоды плача или близости к слезам |
1 |
2 |
3 |
4 |
4. У меня плохой ночной сон |
1 |
2 |
3 |
4 |
5. Аппетит у меня не хуже обычного |
1 |
2 |
3 |
4 |
6. Мне приятно смотреть на привлекательных женщин, разговаривать с ними, находиться рядом |
1 |
2 |
3 |
4 |
7. Я замечаю, что теряю вес |
1 |
2 |
3 |
4 |
8. Меня беспокоят запоры |
1 |
2 |
3 |
4 |
9. Сердце бьется быстрее, чем обычно |
1 |
2 |
3 |
4 |
10. Я устаю без всяких причин |
1 |
2 |
3 |
4 |
11. Я мыслю так же ясно, как всегда |
1 |
2 |
3 |
4 |
12. Мне легко делать то, что я умею |
1 |
2 |
3 |
4 |
13. Чувствую беспокойство и не могу усидеть на месте |
1 |
2 |
3 |
4 |
14. У меня есть надежды на будущее |
1 |
2 |
3 |
4 |
15. Я более раздражителен, чем обычно |
1 |
2 |
3 |
4 |
16. Мне легко принимать решения |
1 |
2 |
3 |
4 |
17. Я чувствую, что полезен и необходим |
1 |
2 |
3 |
4 |
18. Я живу достаточно полной жизнью |
1 |
2 |
3 |
4 |
19. Я чувствую, что другим людям станет лучше, если я умру |
1 |
2 |
3 |
4 |
20. Меня до сих пор радует то, что радовало всегда |
1 |
2 |
3 |
4 |
Инструкция . Прочитайте внимательно каждое из приведенных ниже предложений и зачеркните соответствующую цифру справа в зависимости от того, как вы себя чувствуете в последнее время. Над вопросами долго не задумывайтесь, поскольку правильных или неправильных ответов нет.
Тест Спилбергера (оценка уровня реактивной и личной тревожности)
С помощью данного теста определяется уровень тревожности на момент его выполнения (реактивная тревожность), отражающий реакцию на кратковременную сиюминутную ситуацию, и уровень тревожности, отражающий привычное (долговременное) для обследуемого состояние (личная тревожность).
Инструкция . Внимательно прочитайте каждое из приведенных ниже предложений и выберите соответствующую цифру справа в зависимости от того, как вы себя чувствуете В ДАННЫЙ МОМЕНТ . Над вопросами долго не задумывайтесь, поскольку правильных и неправильных ответов нет.
Инструкция . Внимательно прочитайте каждое из приведенных ниже предложений и выберите соответствующую цифру справа в зависимости от того, как вы себя чувствуете ОБЫЧНО . Над вопросами долго не задумывайтесь, поскольку правильных и неправильных ответов нет.
Техника обработки теста Спилбергера
Значительные отклонения показателей тревожности от «зоны психологического комфорта» (31–45 баллов) требуют специального внимания. Высокая тревожность вызывает появление неприятного и затрудняющего деятельность состояния человека, в этом случае необходимо сместить акценты с боязни неудачи и неодобрения окружающих на содержание деятельности, ее смысл, процесс осуществления. Можно, например, спланировать деятельность по отдельным подзадачам, которые легче осуществить и тем самым уменьшить чувство тревоги за конечный результат.
Низкая тревожность, наоборот, требует пробуждения активности личности, заинтересованности и чувства ответственности.
Показатели реактивной (ситуативной) тревожности (РТ) и личной тревожности (ЛТ) подсчитываются по следующим формулам:
При подсчете баллов используйте следующий «ключ»: «нет, это не так» — 1 балл; «пожалуй, так» — 2 балла; «верно» — 3 балла; «совершенно верно» — 4 балла.
Оцените свои результаты по следующей шкале:
Техника обработки теста САН (самочувствие, активность, настроение)
Для определения функционального состояния использована 7-ступенчатая шкала оценок. Каждую категорию — «самочувствие», «активность», «настроение» — характеризуют 10 пар слов.
Задача испытуемого — выбрать и отметить цифру, наиболее точно отражающую его состояние в момент обследования. При расшифровке заполненной карты оценку признака перекодируют в ряд от 1 до 7, причем балл 3, соответствующий плохому самочувствию, низкой активности и плохому настроению, приобретает значение 1, балл 0 теперь будут обозначать цифрой 4, балл 3, отражающий хорошее самочувствие, высокую активность и хорошее настроение, приобретает значение 7 и т.д. Технику перекодирования наглядно иллюстрирует схема:
плохо — 3–2–1-0–1–2–3 — хорошо.
При обработке результатов каждого тестирования по каждому параметру (самочувствие, активность, настроение) рекомендуют использовать три математических показателя: среднее арифметическое, ошибку среднего арифметического и среднеквадратичное отклонение. Карты с величиной среднеквадратичного отклонения, превышающей 1,5, можно отбрасывать, так как это значение, согласно утверждению создателей теста САН, считают критическим. Практика работы с тестом показывает, что в ряде случаев, когда речь идет о хорошо мотивированных спортсменах, достаточно определять только среднее арифметическое, динамику которого анализируют в повторных исследованиях.
Спортивные психологи в работе со спортсменами обычно используют профиль статуса настроения или его версии. Согласно результатам исследования изменения настроения могут быть отражением множества различных проблем. Во-первых, настроение в боевых видах спорта может служить довольно точным индикатором работоспособности. Например, в карате 92% выигрышей и проигрышей напрямую зависят от настроения перед соревнованием. Проигрыши в этом виде спорта обычно связаны с замешательством, депрессией, усталостью и напряженностью в сочетании с низким уровнем энергии. Установлено, что все эти факторы приводят к неспособности справиться с требованиями тренировки. Недавние исследования продемонстрировали связь между настроением (особенно депрессивным) и нарушениями питания в тех видах спорта, где перед состязаниями используют практику снижения массы тела.
Настроение оценивают с помощью профиля состояния настроения — A. Он анализирует агрессию, замешательство, депрессию, усталость, напряженность и энергию. Пункты определения агрессии включают «в плохом настроении» и «сердитый», пункты определения замешательства — «запутанный» и «неуверенный», пункты определения депрессии — «угнетенный» и «унылый», пункты определения усталости — «усталый» и «утомленный», пункты определения напряженности — «взволнованный» и «обеспокоенный», а пункты определения энергии — «настороженный (в боевой готовности)» и «энергичный». Пункты оценивали по шкале из пяти градаций, от «нисколько» (0) до «чрезвычайно» (4).
Шкала самооценки депрессии Цунга
Шкала Цунга для самооценки депрессии (англ. Zung Self-Rating Depression Scale) — тест для самооценки депрессии был разработан в Университете Дюка психиатром доктором Уильямом Цунгом. Тест позволяет оценить уровень депрессии пациентов и определить степень депрессивного расстройства. При помощи шкалы Цунга испытуемый или врач могут произвести самостоятельное обследование или скрининг депрессии. Этот тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью и позволяет избежать дополнительных экономических и временных затрат, связанных с медицинским обследованием этических проблем.
В тестировании учитывается 20 факторов, которые определяют 4 уровня депрессии. В тесте присутствуют 10 позитивно сформулированных и 10 негативно сформулированных вопросов. Каждый вопрос оценивается по шкале от 1 до 4 (на основе этих ответов: «никогда», «иногда», «часто», «постоянно»). Результаты делятся на четыре диапазона:
Полная процедура тестирования с обработкой занимает 20–30 мин.
Испытуемый отмечает ответы на бланке.
Инструкция
Прочитайте внимательно каждое из приведенных ниже предложений и зачеркните соответствующую цифру справа в зависимости от того, как вы себя чувствуете в последнее время. Над вопросами долго не задумывайтесь, поскольку правильных или неправильных ответов нет.
Техника обработки Шкалы Цунга для самооценки депрессии
Уровень депрессии (УД) рассчитывается по формуле:
Например:
Интерпретация результатов
В результате получаем УД, который колеблется от 20 до 80 баллов.
Если УД не более 50 баллов, то диагностируется состояние без депрессии.
Если УД> 50 и <59 баллов, то делается вывод о легкой депрессии ситуативного или невротического генеза.
Показатель УД от 60 до 69 баллов — субдепрессивное состояние или маскированная депрессия.
Истинное депрессивное состояние диагностируется при УД >70 баллов.
Шкала Гамильтона для оценки депрессии
Шкала Гамильтона для оценки депрессии — клиническое пособие, разработанное в 1960 г. Максом Гамильтоном (университет Лидса, Великобритания) для количественной оценки состояния пациентов с депрессивными расстройствами. Заполняется клиницистом, имеющим опыт в оценке психического здоровья.
1. Пониженное настроение (переживания печали ,безнадежности ,собственной беспомощности и малоценности ) |
|
---|---|
4 |
Больной выражает только эти чувства, как в спонтанных высказываниях, так и невербально |
3 |
Аффективные переживания определяются по невербальным признакам (мимика, поза, невербальные характеристики голоса, плач или готовность к плачу и т.д.) |
2 |
Спонтанно сообщает о своих переживаниях вербальным образом (рассказывает о них) |
1 |
Сообщает о своих переживаниях только при расспросе |
0 |
Отсутствует |
2. Чувство вины |
|
4 |
Вербальные галлюцинации обвиняющего и осуждающего характера и/или зрительные галлюцинации угрожающего характера |
3 |
Настоящее болезненное состояние расценивает как наказание; бредовые идеи виновности |
2 |
Чувство и идеи собственной вины или мучительные размышления о прошлых ошибках (грехах), мысли о наказании за эти поступки |
1 |
Идеи самоуничижения, самоупреки; считает, что подвел других; испытывает ощущение, что является причиной страдания других людей |
0 |
Отсутствует |
3. Суицидальные тенденции |
|
4 |
Суицидальная попытка (любая серьезная суицидальная попытка оценивается в 4 балла) |
3 |
Суицидальные высказывания (мысли) или жесты |
2 |
Желание смерти или какие-либо мысли о возможности собственной смерти (идеи о нежелании жить) |
1 |
Чувство, что жить не стоит; высказывает мысли о бессмысленности или малоценности жизни |
0 |
Отсутствуют |
4. Ранняя бессонница (трудности при засыпании) |
|
2 |
Ежедневные жалобы на трудности при засыпании |
1 |
Жалобы на эпизодические затруднения при засыпании; чтобы уснуть, требуется более получаса |
0 |
Отсутствует |
5. Средняя бессонница |
|
2 |
Многократные пробуждения в течение всей ночи (любой подъем с постели ночью, за исключением посещения туалета, оценивается в 2 балла) |
1 |
Жалуется на беспокойный сон (возбуждение и беспокойство) в течение всей ночи |
0 |
Отсутствует |
6. Поздняя бессонница (ранние пробуждения) |
|
2 |
При пробуждении заснуть повторно не удается (окончательное раннее пробуждение) |
1 |
Просыпается рано, но снова засыпает |
0 |
Отсутствует |
7. Работоспособность и активность (работа и деятельность) |
|
4 |
Отказ от работы. Неработоспособен по причине настоящего заболевания. В период пребывания в стационаре пункт оценивается в 4 балла, если больной никакой активности, кроме обычных действий по обслуживанию самого себя, не обнаруживает или испытывает трудности даже в этом (не справляется с рутинной бытовой деятельностью без посторонней помощи) |
3 |
Существенное понижение активности и продуктивности. Уменьшение реального времени проявления активности или снижение продуктивности. В стационаре пункт оценивается в 3 балла, если больной занят какой-либо деятельностью (помощью медицинскому персоналу, хобби и др.), кроме обычных действий по обслуживанию самого себя, не менее 3 ч в день |
2 |
Утрата интереса к деятельности. Потеря интереса к профессиональной деятельности, работе и развлечениям, определяемая прямо по жалобам больного или косвенно по степени проявляемого им безразличия к окружающему, нерешительности и колебаниям (ощущение, что он должен заставлять себя работать или заниматься чем-либо; чувство потребности в дополнительном усилии проявить активность) |
1 |
Мысли и ощущение несостоятельности, чувство усталости и слабости, связанное с деятельностью (работой или хобби) |
0 |
Трудностей не испытывает |
8. Заторможенность (замедленность мышления и речи, нарушение способности концентрировать внимание, снижение двигательной активности) |
|
4 |
Полный ступор |
3 |
Выраженные затруднения при проведении опроса |
2 |
Заметная (явная) заторможенность в беседе |
1 |
Легкая (незначительная) заторможенность в беседе |
0 |
Темп мышления и речи без изменений |
9. Ажитация (возбуждение) |
|
4 |
Постоянно перебирает руками, заламывает руки, кусает ногти, губы, рвет волосы |
3 |
Подвижность и неусидчивость |
2 |
Беспокойные движения руками, теребление волос («игра руками, волосами») и др. |
1 |
Беспокойство |
0 |
Отсутствует |
10. Тревога психическая |
|
4 |
Спонтанно излагает свои тревожные опасения. Страх, выражаемый без расспроса |
3 |
Тревога, отражающаяся в выражении лица и речи |
2 |
Беспокойство по незначительным поводам |
1 |
Субъективное напряжение и раздражительность |
0 |
Отсутствует |
11. Тревога соматическая (физиологические признаки тревоги: гастроинтестинальные — сухость во рту, боли в желудке, метеоризм, диарея , диспепсия, спазмы, отрыжка; сердечно-сосудистые — сердцебиение, головные боли; дыхательные — гипервентиляция, задержки дыхания, одышка; частое мочеиспускание, повышенное потоотделение) |
|
4 |
Очень тяжелая, вплоть до функциональной недостаточности (крайне сильная) |
3 |
Тяжелая (сильная) |
2 |
Средняя |
1 |
Слабая |
0 |
Отсутствует |
12. Желудочно-кишечные соматические нарушения (симптомы) |
|
2 |
Прием пищи только с упорным принуждением. Нуждается в назначении слабительных и других лекарственных средств, способствующих нормальному пищеварению |
1 |
Утрата аппетита. Жалуется на отсутствие аппетита, но ест самостоятельно без принуждения; испытывает ощущение тяжести в желудке (животе) |
0 |
Отсутствуют |
13. Общесоматические симптомы |
|
2 |
Отчетливая выраженность какого-либо соматического симптома оценивается в 2 балла |
1 |
Ощущение тяжести в конечностях или спине; боли в спине или голове; мышечные боли. Ощущение усталости, упадка сил или утраты энергии |
0 |
Отсутствуют |
14. Расстройства сексуальной сферы (генитальные симптомы) (утрата либидо, менструальные нарушения) |
|
2 |
Отчетливая выраженность снижения полового влечения (менструальных нарушений) |
1 |
Легкая степень снижения полового влечения. Слабая выраженность нарушений |
0 |
Отсутствуют |
15. Ипохондрические расстройства (ипохондрия) |
|
4 |
Бредовые ипохондрические идеи (ипохондрический бред) |
3 |
Частые жалобы, просьбы о помощи |
2 |
Особая (чрезмерная) озабоченность своим здоровьем |
1 |
Повышенный интерес к собственному телу (поглощенность собой — собственным телом) |
0 |
Отсутствуют |
16. Потеря массы тела (оценивается либо пункт А, либо пункт Б) |
|
16 А. Оценка производится по анамнестическим данным |
|
3 |
Значительная потеря в весе, которая не поддается оценке |
2 |
Явная (со слов пациента) потеря в весе. Потеря составила 3 кг или более |
1 |
Вероятная потеря в весе в связи с настоящим заболеванием. Потеря веса составила от 1 до 2,5 кг |
0 |
Потери веса не наблюдалось |
16 Б. Оценка производится еженедельно в соответствии с показаниями взвешиваний |
|
3 |
Не поддается оценке |
2 |
Потеря веса составляет > |
1 |
Потеря веса составляет > |
0 |
Потеря веса составляет < |
17. Отношение к своему заболеванию (критичность отношения к болезни) |
|
2 |
Полное отсутствие осознания болезни. Больным себя не считает |
1 |
Осознание болезненности состояния; признает, что болен, но связывает причины заболевания с пищей, климатом, перегрузками на работе, вирусной инфекцией, потребностью в отдыхе и т.д. |
0 |
Считает себя больным депрессией. Осознание, что болен депрессией или каким-либо заболеванием |
18. Суточные колебания состояния |
|
18 А. Уточните, когда наблюдается ухудшение состояния — утром или вечером |
|
2 |
Ухудшение вечером |
1 |
Ухудшение утром |
0 |
Состояние не меняется (отсутствие суточных колебаний) |
18 Б. Если суточные колебания состояния имеются, то оцените их выраженность |
|
2 |
Выраженные |
1 |
Слабые |
0 |
Состояние не меняется (суточные колебания отсутствуют) |
19. Деперсонализация и дереализация (например, чувство нереальности мира, нигилистические идеи) |
|
4 |
Полностью охватывают сознание больного (непереносимые) |
3 |
Сильно выражены |
2 |
Умеренно выражены |
1 |
Слабо выражены |
0 |
Отсутствуют |
20. Бредовые расстройства (параноидные симптомы) |
|
3 |
Бредовые идеи отношения и преследования |
2 |
Идеи отношения |
1 |
Подозрительность |
0 |
Отсутствуют |
21. Обсессивные и компульсивные расстройства |
|
2 |
Сильно выражены (тяжелые) |
1 |
Слабо выражены (легкие) |
0 |
Отсутствуют |
Техника обработки Шкалы Гамильтона для оценки депрессии
Суммарный балл определяется по первым 17 пунктам (9 из которых оцениваются по баллам от 0 до 4, а 8 — от 0 до 2). Четыре последних пункта шкалы Гамильтона (с 18-го по 21-й) используются для оценки дополнительных симптомов депрессии и определения подтипов депрессивного расстройства. Баллы по данным четырем пунктам не используются при определении степени выраженности депрессии, и эти баллы не учитываются при подсчете суммарного балла шкалы Гамильтона, который определяет тяжесть депрессивного расстройства.
Суммарный балл первых 17 пунктов:
Субъективная шкала оценки астении
Оцените ваше самочувствие. Для каждого утверждения оцените степень его применимости к своему состоянию по 5-балльной шкале.
Техника обработки субъективной шкалы оценки астении
В норме общее количество баллов не должно превышать 20–30.
Кроме общего результата по шкале, состояние может оцениваться по следующим субшкалам:
Если суммарный балл по одной из субшкал выше 12, то это может быть предварительным основанием для постановки диагноза «астенический синдром».
№ п/п | Предложение | Ответы | ||
---|---|---|---|---|
1 |
Я чувствую себя здоровым |
Да, это правда |
1 2 3 4 5 |
Нет, это неправда |
2 |
Физически я способен на немногое |
Да, это правда |
5 4 3 2 1 |
Нет, это неправда |
3 |
Я чувствую себя активным |
Да, это правда |
1 2 3 4 5 |
Нет, это неправда |
4 |
Все, что я делаю, доставляет мне удовольствие |
Да, это правда |
1 2 3 4 5 |
Нет, это неправда |
5 |
Я чувствую себя усталым |
Да, это правда |
5 4 3 2 1 |
Нет, это неправда |
6 |
Мне кажется, я многое успеваю за день |
Да, это правда |
1 2 3 4 5 |
Нет, это неправда |
7 |
Когда я занимаюсь чем-либо, я могу сконцентрироваться на этом |
Да, это правда |
1 2 3 4 5 |
Нет, это неправда |
8 |
Физически я способен на многое |
Да, это правда |
1 2 3 4 5 |
Нет, это неправда |
9 |
Я боюсь дел, которые мне необходимо сделать |
Да, это правда |
5 4 3 2 1 |
Нет, это неправда |
10 |
Я думаю, что за день выполняю очень мало дел |
Да, это правда |
5 4 3 2 1 |
Нет, это неправда |
11 |
Я могу хорошо концентрировать внимание |
Да, это правда |
1 2 3 4 5 |
Нет, это неправда |
12 |
Я чувствую себя отдохнувшим |
Да, это правда |
1 2 3 4 5 |
Нет, это неправда |
13 |
Мне требуется много усилий для концентрации внимания |
Да, это правда |
5 4 3 2 1 |
Нет, это неправда |
14 |
Физически я чувствую себя в плохом состоянии |
Да, это правда |
5 4 3 2 1 |
Нет, это неправда |
15 |
У меня много планов |
Да, это правда |
1 2 3 4 5 |
Нет, это неправда |
16 |
Я быстро устаю |
Да, это правда |
5 4 3 2 1 |
Нет, это неправда |
17 |
Я очень мало успеваю сделать |
Да, это правда |
5 4 3 2 1 |
Нет, это неправда |
18 |
Мне кажется, что я ничего не делаю |
Да, это правда |
5 4 3 2 1 |
Нет, это неправда |
19 |
Мои мысли легко рассеиваются |
Да, это правда |
5 4 3 2 1 |
Нет, это неправда |
20 |
Физически я чувствую себя в прекрасном состоянии |
Да, это правда |
1 2 3 4 5 |
Нет, это неправда |
Обработка результатов. По каждой из перечисленных субшкал вычисляется свой суммарный балл. Кроме того, высчитывается общий суммарный балл.
Кожная температура
У спортсменов с признаками переутомления определяют более низкую кожную температуру, а также ее асимметрию в различных точках тела.
Функциональное состояние вегетативной нервной системы
Принципы исследования должны быть основаны на клинико-экспериментальном подходе, сущность которого составляют функционально-динамические исследования тонуса, вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения деятельности. Вегетативный тонус и реактивность дают представление о гомеостатических возможностях организма, а вегетативное обеспечение деятельности — об адаптивных механизмах.
В качестве наиболее доступных критериев функционального состояния вегетативной нервной системы у спортсменов можно использовать:
-
показатели клинической характеристики функционального состояния вегетативной нервной системы, отражающие тонус;
-
специальные индексы (вегетативный индекс Кердо, индекс Хильдебранта);
-
результаты специальных функциональных проб, отражающих реактивность и вегетативную обеспеченность деятельности;
-
математическую обработку отдельных вегетативных показателей (например, вариационную пульсометрию по Р.М. Баевскому).
Исследование вегетативного тонуса
Под исходным вегетативным тонусом понимают более или менее стабильные характеристики состояния вегетативных показателей в период относительного покоя, то есть расслабленного бодрствования. В обеспечении тонуса активно участвуют регуляторные факторы, поддерживающие метаболическое равновесие и соотношение между симпатической и парасимпатической системой.
Методы исследования:
Интегративные показатели дают представление о вегетативных взаимоотношениях внутри системы, а сумма показателей по разным системам позволяет более полно судить об исходном вегетативном тонусе организма (табл. 12-18).
Симптомы и показатели |
Реакция |
Оценка, баллы |
|
---|---|---|---|
симпатическая |
парасимпатическая |
||
Глаза |
|||
Блеск |
Усилен |
Нормальный, тусклый |
2,4 |
Зрачки |
Расширены |
Нормальные, сужены |
3,4 |
Глазные щели |
– |
– |
1,9 |
Экзофтальм |
Характерен |
Отсутствует |
2,4 |
Слезотечение |
Нормальное |
Увеличено |
12 |
Итого |
11,3 |
||
Кожа |
|||
Цвет |
Бледный |
Склонность к покраснению |
2,4 |
Сосудистый рисунок |
Не выражен |
Усилен, цианоз конечностей, акроцианоз |
2,4 |
Сальность |
Нормальная |
Повышена |
1.8 |
Сухость |
Повышена |
Нормальная |
1,8 |
Потоотделение |
Уменьшено или увеличено выделение вязкого пота |
Повышено выделение жидкого пота |
3,1 |
Дермографизм |
Розовый, белый |
Интенсивно красный, возвышающийся |
3,1 |
Температура кожи тела |
Снижена |
Повышена |
2,9 |
Температура кистей рук |
Холодные |
Теплые |
2,6 |
Субъективные ощущения |
Онемение в конечностях, парестезии в конечностях по утрам |
Кисти рук, стопы влажные, внезапные приливы жара, краснота |
1,7 |
Пигментация |
Усилена |
Снижена |
1,5 |
Итого |
23,3 |
||
Терморегуляция |
|||
Температура тела |
Повышена |
Снижена |
3,9 |
Ознобоподобный гиперкинез |
Характерен |
Отсутствует |
4,1 |
Ощущение зябкости |
Отсутствует |
Повышено |
2,9 |
Переносимость холода |
Удовлетворительная |
Плохая |
3,1 |
Переносимость тепла |
Непереносимость жары, душных помещений |
Удовлетворительная, может быть повышена чувствительность к сухому нагретому воздуху |
2,9 |
Температура при инфекционных заболеваниях |
Лихорадочное течение инфекций |
Относительно низкая |
2,9 |
Итого |
19,8 |
||
Масса тела |
|||
Изменена |
Склонность к похудению |
Ожирение, склонность к прибавке |
32 |
Жажда |
|||
Изменена |
Повышена |
Понижена |
1,8 |
Аппетит |
|||
Изменен |
Повышен, но больные худые |
Понижен |
19 |
ССС |
|||
Пульс |
Тахикардия, лабильная тахикардия |
Брадикардия, лабильная брадикардия, респираторная аритмия |
4,1 |
САД |
Повышено |
Понижено или нормальное |
4,9 |
ДАД |
Повышено |
Понижено или нормальное |
4,3 |
Субъективные жалобы |
Сердцебиение, чувство давления. колющие, сжимающие боли в области сердца |
Чувство стеснения в области сердца, сочетающееся с аритмией (особенно ночью в положении лежа) |
2,6 |
Минутный объем |
Большой |
Малый |
4,4 |
Функции сердца |
Усиление функции автоматизма, проводимости, сократимости возбудимости |
Торможение функции автоматизма, проводимости, уменьшение возбудимости |
3,6 |
ЭКГ |
|||
ЧСС |
Синусовая тахикардия, длительное возвращение к исходному пульсу после нагрузки |
Синусовая брадикардия < |
4,2 |
Зубец Р |
Увеличение |
Уменьшение |
3,0 |
Интервал Р–Q |
Величина интервала на нижней границе нормы |
Удлинение интервала не более чем на 0,02 с (при уплощении и малой амплитуде зубца Р) |
3,4 |
Интервал S–T |
Смещение ниже изолинии |
Выше изолинии, закругление сегмента S-Т |
3,5 |
Зубец T |
Уплощенный или двухфазный |
Увеличение амплитуды на 50% |
3,3 |
Комплекс QRST |
Нормальный |
Уширение всего комплекса |
3,1 |
Итого |
44,9 |
||
Вестибулярные симптомы |
|||
Головокружение |
Нехарактерно |
Часто |
3,0 |
Респираторный аппарат (дыхательная система) |
|||
Частота дыхания |
Нормальная или учащенная |
Медленное, глубокое |
3,5 |
Объем дыхания в 1 мин |
Повышен |
Снижен |
3,5 |
Кровенаполнение легких |
Повышено |
Понижено |
2,7 |
Просвет бронхов |
Расширен |
Сужен |
3,2 |
Бронхиальные мышцы |
Расслаблены |
Сокращены |
|
Субъективные жалобы |
Ощущение давления, стеснения в груди, приступы удушья с преобладанием затрудненного вдоха |
2,3 |
|
Итого |
15,2 |
||
ЖКТ |
|||
Слюноотделение |
Уменьшено |
Усилено |
2,6 |
Состав слюны |
Густая |
Жидкая |
2,4 |
Кислотность желудочного сока |
Нормальная или понижена |
Повышена |
3,1 |
Моторика кишечника |
Атонические запоры, слабая перистальтика |
Склонность к повышенному газообразованию, дискинезии, спастические запоры, понос |
3,8 |
Тошнота |
– |
Характерна |
3,2 |
Пищевод и желудок (рентгенограмма) |
Расслабление мышц пищевода, ослабление тонуса и торможение перистальтики |
Сокращение мышц пищевода, повышение тонуса желудка и усиление перистальтики |
3,2 |
Тонкая и толстая кишка (рентгеноскопия) |
Снижение тонуса и ослабление перистальтики |
Повышение тонуса и усиление перистальтики |
3,4 |
Субъективные жалобы |
– |
Тошнота, схваткообразные боли в верхней части живота, понос или запор |
3,1 |
Итого |
24,8 |
||
Мочеиспускание |
|||
Изменено |
Полиурия, светлая моча |
Позывы к мочеиспусканию, моча концентрированная |
3,1 |
Изменение водно-солевого обмена |
|||
Задержка жидкости |
Отсутствует |
Склонность к отекам |
3,0 |
Надпочечники |
|||
Функция |
Усиление секреции катехоламинов и глюкокортикоидов |
Торможение секреции катехоламинов и глюкокортикоидов |
3,5 |
Щитовидная железа |
|||
Клиническое состояние |
Функция усилена |
Функция снижена |
4,1 |
Основной обмен и поглощение |
Повышен |
Снижен |
4,0 |
Итого |
8,1 |
||
Поджелудочная железа |
|||
Концентрация глюкозы в крови |
Нормальная, повышенная |
Сниженная |
3,5 |
Сахарная кривая |
Ирригативная, не возвращающаяся к норме |
Плоская, торпедная |
3,7 |
Половые расстройства |
|||
Субъективные и объективные |
Иногда гипосексуальностъ, но чаще либидо повышено |
Нормальная потенция, иногда преждевременная эякуляция |
2,1 |
Эрекция |
Нормальная |
Усилена |
2,1 |
Характерологические, личностные и эмоциональные расстройства |
|||
Особенности |
Увлекающиеся, темпераментные, с жаром к работе, вспыльчивые, чрезмерно чувствительные к боли, настроение изменчивое |
Угнетены, пугливы, апатичны, эмоционально тупы, отсутствие побудительных импульсов, масса неврастенических, ипохондрических жалоб и симптомов |
2,4 |
Работоспособность |
|||
Физическая |
Повышена |
Снижена |
2,5 |
Психическая |
Рассеянность, быстрая отвлекаемость, неспособность сосредоточиться, быстрая смена мыслей, активность выше вечером |
Способность к сосредоточению хорошая, внимание удовлетворительное, но бедность идей, наибольшая активность до обеда или длительная, но в замедленном темпе |
2,0 |
Сон |
|||
Особенности |
Позднее засыпание и раннее пробуждение, сон короткий, беспокойный, много сновидений |
Глубокий, продолжительный сон, замедленный переход к активному бодрствованию по утрам |
2,7 |
Нарушение сна, чаще — инсомния |
Повышенная сонливость |
3,0 |
|
Аллергические реакции |
|||
Клинические признаки |
Редко |
Часто |
3,1 |
Лимфоидная ткань |
|||
Наличие изменений |
Не бывает |
Гипертрофирована, особенно у детей (лимфатические железы, миндалины) |
2,2 |
Кровь |
|||
Количество эритроцитов |
Увеличено |
Уменьшено |
2,0 |
Лейкоцитарная формула |
Тенденция к сдвигу в сторону миелоидных элементов |
Тенденция к сдвигу в сторону лимфоидных элементов |
2,3 |
Количество лейкоцитоз |
Увеличено |
Уменьшено |
2,3 |
Количество миелоцитов |
Увеличено |
Уменьшено |
2,0 |
Количество лимфоцитов |
Нормальное |
Увеличено |
2,6 |
Количество эозинофилов |
Нормальное |
Увеличено |
2,8 |
Скорость оседания эритроцитов |
Повышена |
Снижена |
1,8 |
Свертываемость |
Ускорена |
Замедлена |
2,2 |
Вязкость |
Повышена |
Понижена |
1,8 |
Кислотно-щелочное состояние |
Ацидоз. Уменьшение щелочного резерва |
Алкалоз. Увеличение щелочного резерва |
2,2 |
Концентрация холестерина |
Норма или снижена |
Повышена |
1,6 |
Концентрация кальция |
Повышена |
Снижена |
2,5 |
Концентрация калия |
Снижена |
Повышена |
2,6 |
Коэффициент К/Са |
Снижен |
Повышен |
22 |
Концентрация кетоновых тел |
Повышена |
Снижена |
12 |
Концентрация креатинина |
Повышена |
Снижена |
1,2 |
Концентрация меди |
Повышена |
Снижена |
1,2 |
Концентрация ацетилхолина |
Снижена |
Повышена |
2,2 |
Итого |
36,7 |
||
Всего |
233,0 |
Метод оценки таблицы. Каждый симптом в таблице был оценен с помощью экспертного метода (10 экспертов) по 5-балльной системе. На основном этапе работы вычисляли количество изученных признаков, то есть сумму баллов симпатических и парасимпатических симптомов. Затем проводили расчет вероятности процентного преобладания симпатических (парасимпатических) расстройств по всем указанным симптомам и показателям таблицы — общий вегетативный тонус или вегетативный тонус в одной из функциональных систем (например, в ССС или ЖКТ). Если исследовали все симптомы, то достаточно оценить, какая сумма баллов (симпатических или парасимпатических) преобладает (с вероятностью 100%).
Если исследуют только показатели ССС, то следует говорить не об общем исходном тонусе вегетативной нервной системы, а о тонусе в ССС. Расчет ведут к сумме баллов только изучаемой системы. При определении показателей тонуса необходимо учитывать возрастную и половую нормы АД и ЧСС.
Параметры, полученные при исследовании ССС, можно использовать для изучения различных интегральных показателей.
В норме у здоровых людей соотношение между симпатической и парасимпатической нервной системой сбалансировано. Дисбаланс в клинической практике называют вегетативной дисфункцией или синдромом вегетативной дистонии. Возникшая у спортсменов вегетативная дисфункция может быть первым признаком перетренированности или дебютным симптомом какого-либо заболевания (например, тиреотоксикоза, гипертонической болезни, невроза, депрессии и др.).
Для раннего обнаружения синдрома вегетативной дистонии при обследовании больших контингентов спортсменов предложены анкеты двух вариантов: Вопросник для обнаружения признаков вегетативных изменений (табл. 12-19), заполняемый обследуемым.
Вопрос | Да | Баллы | Нет |
---|---|---|---|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Нет |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Подсчитывается сумма баллов, если она превышает 15 баллов — констатируют наличие вегетативной дисфункции. |
Вопросник позволяет врачам диагностировать синдром вегетативной дистонии на ранних этапах.
Заполняет пациент. Следует подчеркнуть «Да» или «Нет» и нужное слово в тексте. Если общее количество баллов ≥15, то предполагают существование синдрома вегетативной дистонии.
Вышеприведенные методы позволяют диагностировать синдром вегетативной дистонии не только у больных, но и у лиц, не предъявляющих активных жалоб. Это может служить фактором риска, что необходимо учитывать при текущих обследованиях спортсменов.
Оценка вегетативных показателей
Расчет вегетативного индекса Кердо (ВИК) :
ВИК = (1–Д/Р)×100,
где Д — величина ДАД; Р — ЧСС в минуту.
Принципы оценки. При полном вегетативном равновесии (эйтонии) в ССС ВИК равен 0. Если коэффициент со знаком «+», то преобладают симпатические влияния; если цифровое значение коэффициента со знаком «–», то повышен парасимпатический тонус.
Допустимые величины ВИК в пределах 15 свидетельствуют об уравновешенности симпатических и парасимпатических влияний. Значения ВИК от 16 до 30 указывают на симпатикотонию, а ≥31 — на выраженную симпатикотонию. О парасимпатикотонии свидетельствует ВИК от –16 до –30, о выраженной парасимпатикотонии — ВИК <–30.
Межсистемные отношения можно рассчитывать математически с помощью коэффициента Хильдебранта (КХ) , то есть соотношения числа сердечных сокращений и частоты дыхания:
КХ = Р/Д,
где Р — число сердечных сокращений в минуту; Д — число дыханий в минуту.
Принципы оценки. Коэффициент 2,8–4,9 свидетельствует о нормальных межсистемных соотношениях. Отклонение от этих величин указывает на рассогласование в деятельности отдельных висцеральных систем.
Вегетативный тонус оценивают как симпатический, парасимпатический, смешанный.
Исследование вегетативной реактивности
Вегетативные реакции, возникающие в ответ на внешние и внутренние раздражения, характеризуют вегетативную реактивность. При этом имеют значение сила реакции (размах колебаний вегетативных показателей) и ее длительность (возврат вегетативных показателей к исходному значению).
При исследовании вегетативной реактивности необходимо учитывать закон исходного уровня, согласно которому чем выше исходный уровень, свидетельствующий о более деятельном и напряженном состоянии системы или органа, тем меньший ответ возможен при действии возмущающих стимулов. Если исходный уровень резко изменен, то возмущающий агент может вызвать парадоксальную или антагонистическую реакцию с противоположным знаком, то есть величина активации, вероятно, связана с престимульным уровнем (Вейн А.М., 1991).
Методы исследования вегетативной реактивности:
Холодовая проба
Методика. В положении лежа измеряют АД и ЧСС. Затем обследуемый опускает кисть другой руки до запястья в воду, температура которой составляет +4 °С, и держит ее там в течение 1 мин. При этом АД и ЧСС регистрируют сразу после погружения кисти в воду, через 0,5 и 1 мин после погружения, а затем — после того как рука вынута из воды, через интервалы 1 мин до возвращения к исходному показателю. Если ЧСС определяют по ЭКГ, то в указанные временные отрезки подсчитывают количество зубцов R или интервалов R–R и все пересчитывают на ЧСС в минуту.
Оценка пробы. Нормальная вегетативная реактивность — повышение САД на 20 мм рт.ст., а ДАД — на 10–20 мм рт.ст. через 0,5–1 мин. Максимум подъема отмечают через 30 с после начала охлаждения. Возврат АД к исходному показателю фиксируют через 2–3 мин.
Патологические изменения:
-
сверхвозбудимость вазомоторов (гиперреактивность) — сильное повышение САД и ДАД, то есть выраженная симпатическая реакция (повышенная вегетативная реактивность);
-
снижение возбудимости вазомоторов (гипореактивность) — незначительный подъем АД (подъем ДАД <10 мм рт.ст.), то есть слабая симпатическая реакция (сниженная вегетативная реактивность);
-
снижение САД и ДАД — парасимпатическая (извращенная) реакция.
Глазосердечный рефлекс Даньини–Ашнера
Методика. После лежания в покое в течение 15 мин регистрируют ЭКГ в течение 1 мин с дальнейшим подсчетом ЧСС в минуту (исходный фон). Затем подушечками пальцев надавливают на оба глазных яблока до возникновения легкого болевого ощущения. Через 15–25 с после начала давления с помощью ЭКГ регистрируют ЧСС в течение 10–15 с. Подсчитывают число зубцов R в течение 10 с и пересчитывают на 1 мин.
После прекращения давления сердечные сокращения можно регистрировать еще 1–2 мин.
Определяют процентное увеличение интервала R–R во время последних 10 с давления на глазные яблоки против среднего значения величины интервалов R–R, подсчитанного на пяти 10-секундных отрезках R–R до начала давления.
ЧСС можно также считать не по записи ЭКГ, а пальпаторно каждые 10 с в течение 30 с.
Оценка пробы. Нормальное замедление ЧСС — нормальная вегетативная реактивность; сильное замедление (парасимпатическая, вагальная реакция) — повышенная вегетативная реактивность; слабое замедление — пониженная вегетативная реактивность; отсутствие замедления — извращенная вегетативная реактивность (симпатическая реакция).
Замедление пульса до 10 ударов — нормальная реакция.
Патологические изменения:
Солярный (эпигастральный) рефлекс Тома–Ру
Методика. В покое у обследуемого в положении лежа на спине с расслабленными мышцами живота регистрируют исходную ЭКГ и по интервалам R–R определяют ЧСС. Можно определить и АД (показатели исходного фона). Производят давление рукой на солнечное сплетение до ощущения пульсации брюшной аорты.
На 20-30-й секунде от начала давления вновь с помощью ЭКГ в течение 10–15 с регистрируют ЧСС и пересчитывают на 1 мин.
Принципы оценки. Оценку проводят аналогично пробе Даньини–Ашнера. Определяют степень выраженности вегетативной реактивности: нормальная, повышенная или выраженная, сниженная и извращенная реактивность и характер реакции (симпатический, вагальный или парасимпатический).
И.И. Русецкий (1958) и W. Birkmayer (1976) выделяют несколько типов реакции:
При проведении проб на реактивность можно рассчитать коэффициенты, указанные при исследовании вегетативного тонуса.
Исследования вегетативного обеспечения деятельности
Указанные показатели позволяют судить о полноценности вегетативного обеспечения определенного вида деятельности. В норме оно строго соотнесено с ее формой, интенсивностью и длительностью.
Методы исследования вегетативного обеспечения деятельности. В спортивной медицине исследование вегетативного обеспечения осуществляют с помощью следующих групп проб:
-
с ФН — дозированная ВЭМ и дозированная ходьба, в положении лежа подъем ног на 30–40 см определенное количество раз в горизонтальном положении за определенный отрезок времени, двухступенчатая проба Мастера, дозированные приседания, жим динамометра до 10–20 кг и др.;
-
с изменением положения тела — ортостатическая (переход из горизонтального положения в вертикальное) и, наоборот, ортоклиностатическая проба;
-
провокационные — счет в уме (простой — отнимать от 200 по 7 и сложный — умножать двузначные числа на двузначные), составление слов (например, 7 слов по 7 букв и др.);
-
психоэмоциональные — моделирование отрицательных эмоций (угроза воздействия током, воспроизведение отрицательных эмоциональных ситуаций, пережитых в прошлом, вызывание эмоционального стресса с помощью метода Курта–Левина и др.).
Для регистрации вегетативных сдвигов используют параметры кардиореспираторной системы (ЧСС, АД, частоту дыхания и др.). Исследуют кожно-гальванический рефлекс, гормональный профиль и другие параметры.
Наиболее широко в качестве критерия вегетативной реакции принимают показатель ЧСС.
Исследование вегетативного обеспечения в ортоклиностатической пробе. Эта проба описана многими авторами (Русецкий И.И., 1958; Четвериков Н.С., 1968) и имеет несколько модификаций, основанных на гемодинамической пробе Шеллонга. Один из ее вариантов описан в руководстве W. Birkmayer (1976). Второй вариант — проведение пробы и обработка полученных результатов по методу, предложенному Z. Servit (1948).
Ортоклиностатические пробы, проведенные активно, а не с помощью поворотного стола, расценивают не только как гемодинамические, но и как пробы на вегетативное обеспечение деятельности, то есть вегетативные сдвиги, обеспечивающие переход из одного положения в другое, а затем и поддержание нового положения.
Методика проведения первого варианта пробы. В покое и горизонтальном положении определяют ЧСС и АД. Затем обследуемый медленно, без лишних движений встает и в удобном положении стоит около кровати. Сразу же в вертикальном положении измеряют пульс и АД, а затем это делают через минутные интервалы в течение 10 мин. В вертикальном положении обследуемый может находиться от 3 до 10 мин. Если патологические изменения возникают в конце пробы, измерения следует продолжать. Пациента вновь просят лечь. Сразу же после укладывания через минутные интервалы измеряют ЧСС и АД до тех пор, пока они не достигнут исходного значения.
Принципы оценки. Нормальная реакция (нормальное вегетативное обеспечение деятельности): при вставании — кратковременный подъем САД до 20 мм рт.ст., в меньшей степени — ДАД, преходящее увеличение ЧСС до 30 в минуту. Во время стояния САД иногда может падать (на 15 мм рт.ст. ниже исходного показателя) или оставаться неизмененным. ДАД неизменно или несколько поднимается, так что амплитуда давления против исходного значения может уменьшаться. ЧСС в процессе стояния может увеличиваться до 40 в минуту против исходной. После возвращения в ИП (горизонтальное) ЧСС и АД через 3 мин должны прийти к исходному показателю. Непосредственно после укладывания может наступить кратковременный подъем последнего. Субъективных жалоб нет.
Нарушение вегетативного обеспечения деятельности манифестирует следующими симптомами.
Группа признаков.
Все вышеуказанные изменения свидетельствуют об избыточном вегетативном обеспечении.
Преходящее падение САД непосредственно после подъема более чем на 10–15 мм рт.ст., при этом ДАД может одновременно повышаться или снижаться, так что амплитуда давления (пульсовое падение) значительно уменьшается. Жалобы: покачивание и ощущение слабости в момент вставания. Эти явления трактуют как недостаточное вегетативное обеспечение.
Во время стояния САД падает более чем на 15–20 мм рт.ст. ниже исходного показателя. ДАД остается неизменным или несколько поднимается — гипотоническое нарушение регуляции, которое можно расценить также как недостаточное вегетативное обеспечение (нарушение адаптации). Аналогично можно трактовать и падение ДАД (гиподинамическая регуляция; Birkmayer W., 1976). Снижение амплитуды АД по сравнению с исходным значением более чем в 2 раза указывает не только на регуляторные нарушения, но и на нарушение вегетативного обеспечения.
Повышение ЧСС во время стояния более чем на 30 в минуту при относительно неизменном АД — избыточное вегетативное обеспечение (тахикардическое регуляторное нарушение; Birkmayer W., 1976). Может возникнуть ортостатическое тахипноэ.
Изменения ЭКГ при ортоклиностатической пробе: повышение синусовой частоты пульса, увеличение зубца P в II и III стандартном отведении, снижение интервала S-T и уплощение или негативный зубец T в II и III отведении. Эти реакции могут возникать сразу после подъема или при длительном стоянии. Ортостатические изменения можно зарегистрировать у здоровых людей. Они не указывают на кардиальный дефект: это нарушение вегетативного обеспечения, связанного с симпатикотонией — избыточным обеспечением).
Для перехода в лежачее положение и в лежачем положении правила те же.
Методика проведения второго варианта пробы. Обследуемому после пребывания в горизонтальном положении в течение 15 мин измеряют АД и регистрируют ЧСС с помощью записи ЭКГ в течение 1 мин. Обследуемый спокойно поднимается в вертикальное положение, на что уходит около 8–10 с. После этого в вертикальном положении повторно в течение 1 мин непрерывно записывают ЭКГ и регистрируют АД. В дальнейшем на 3-й и 5-й минуте стояния записывают ЭКГ в течение 20 с и в эти же отрезки времени после регистрации ЭКГ измеряют АД. Затем обследуемый ложится (клиностатическая проба), и опять регистрируют те же вегетативные показатели по изложенной выше методике в те же временные отрезки. Подсчет ЧСС выполняют с помощью определения числа зубцов R в 10-секундных интервалах ЭКГ.
Обработку данных, полученных за минутный интервал ортостатической и клиностатической пробы, проводят по Z. Servit (1948). Вычисляют следующие показатели.
Среднее ортостатическое ускорение за 1 мин равно сумме прироста ЧСС относительно исходной в первом 10-секундном отрезке минуты, втором и шестом, деленном на 3 (расчет ведут также по шести 10-секундным интервалам в течение 1 мин пробы).
Клиностатический индекс лабильности — разница между наибольшим и наименьшим замедлением ЧСС при клиностатической пробе (выбирают из 10-секундных интервалов в течение 1 мин пребывания в горизонтальном положении).
У спортсменов наиболее изученной считают ортостатическую пробу. В практике спортивной медицины наиболее широко используют следующие варианты ортостатической пробы.
Оценка изменений вышеперечисленных показателей или только ЧСС по окончании 1-й минуты пребывания в вертикальном положении.
Оценка изменений вышеперечисленных показателей по окончании 10-й минуты пребывания в вертикальном положении. Этот вариант пробы высокоинформативен при обнаружении не регистрирующихся в состоянии покоя нарушений ЭКГ у спортсменов высокой квалификации.
Принципы оценки результатов первой минуты ортостатической пробы представлены в табл. 12-20.
Оценка | Динамика ЧСС, в минуту |
---|---|
Отлично |
0–(+10) |
Хорошо |
(+11)–(+16) |
Удовлетворительно |
(+17)–(+22) |
Неудовлетворительно |
> |
Неудовлетворительно |
(–2)–(–5) |
При оценке результатов 10-й минуты ортостатической пробы можно определить тип реакции на подобное ортостатическое воздействие (Москаленко Н.П. и др., 1995):
Физиологический тип реакции характеризуется умеренным возрастанием ЧСС, умеренным повышением ДАД и умеренным снижением САД.
При первичной гиперсимпатикотонии усиление симпатико-адреналовой реакции, помимо резко выраженного увеличения ЧСС, ДАД и общего периферического сопротивления, также выражается в повышении САД. В отдельных случаях повышается минутный и ударный объем. У таких людей, вероятно, существует очаг возбуждения в центрах, регулирующих симпатическую нервную систему, или повышен выброс катехоламинов.
При вторичной гиперсимпатикотонии, обнаруживаемой наиболее часто, констатируют более выраженное, чем при физиологической реакции, снижение ударного объема, а в связи с этим и САД. Эти изменения развиваются вследствие более объемного перемещения крови в нижерасположенные отделы тела и уменьшения венозного возврата к сердцу (например, при уменьшении объема циркулирующей крови, варикозном расширении вен или снижении их тонуса). Последнее отмечают при длительной гиподинамии, атрофии мышц конечностей, у реконвалесцентов после инфекционных заболеваний (особенно вирусных), у людей с дряблой брюшной стенкой, астенического телосложения, а также при действии высоких температур (горячая ванна, длительное пребывание на солнце). Признаком повышенной симпатической реакции при этом типе нарушений считают значительное возрастание ЧСС (более чем на 20 в минуту), общего периферического сопротивления и ДАД.
Гипосимпатикотонический тип характеризуется резким снижением (вплоть до отсутствия) компенсаторной реакции симпатико-адреналовой системы на переход тела из горизонтального положения в вертикальное. При этом увеличение ЧСС незначительно или отсутствует, а САД и ДАД резко снижается (вплоть до развития обмороков). В основе этих нарушений могут лежать неврогенные заболевания с поражением нервных структур, участвующих в синтезе норадреналина, или спинного мозга в области преганглионарных симпатических нейронов, а также эндокринные болезни. Указанные изменения также могут возникать под влиянием препаратов, снижающих симпатическую активность. У отдельных лиц такого рода нарушения могут развиться без видимых причин (идиопатическая постуральная гипотензия).
При симпатико-астеническом типе нормальная или гиперсимпатикотоническая компенсаторная реакция, возникшая сразу после перехода в вертикальное положение, через 5–10 мин самопроизвольно сменяется выраженным снижением ЧСС, САД и ДАД, которые нередко достигают значений более низких, чем в горизонтальном положении. Это происходит вследствие истощения адаптационно-компенсаторных возможностей симпатической нервной системы и обусловлено, в частности, снижением рефлекторной артериолярной констрикции или возникающей в некоторых случаях артериолярной дилатацией. Одновременно значительно повышается тонус блуждающего нерва (вазовагальная или вазодепрессорная гипотония, вазовагальный обморок).
Вегетативный показатель ритма
Наиболее надежными критериями функционального состояния вегетативной нервной системы в настоящее время принято считать данные вариабельности ритма сердца. Многие специалисты рассматривают их и как наиболее простые интегральные показатели функционального состояния организма в целом.
Использование математико-статистических показателей сердечного ритма для оценки адаптационных процессов основано на следующих положениях.
Величина и направленность изменений интервалов R–R в значительной степени зависит от влияния трех каналов регуляции — симпатического, парасимпатического и гуморального.
Различают дыхательную и недыхательную синусовую аритмию.
Дыхательная синусовая аритмия — результат воздействия фаз дыхания на продолжительность интервалов. Степень выраженности дыхательной аритмии связана с тонусом центров блуждающего нерва.
Недыхательный компонент синусовой аритмии выражается в трех видах медленных волн: первый — с периодом от 10-й до 30-й секунды, второй — с периодом от 30-й до 70–90-й секунды, третий — с периодом от 7-й до 60-й минуты.
Два первых вида принято связывать с деятельностью вазомоторных центров и колебаниями АД, медленные волны третьего вида — с активностью гормональных систем.
Согласно Р.М. Баевскому (1979) иерархическая структура управления ритмом сердца включает последовательные уровни гуморальной, гормональной, вегетативной и центральной (корковой) регуляции. При оптимальном управлении участие высших уровней минимально.
Соответствующую методику исследования синусовой аритмии называют вариационной пульсометрией.
В состоянии покоя в положении сидя с помощью электрокардиографа записывают >100 сердечных циклов. Вручную или с помощью компьютера (во время регистрации ЭКГ) последовательно измеряют длительность каждого сердечного цикла и выполняют математическую обработку полученного массива цифр для получения математико-статистических показателей сердечного ритма.
Наибольшее значение имеют следующие математико-статистические показатели сердечного ритма:
-
М0 — мода — наиболее часто встречающийся класс длительностей сердечных циклов (каждый класс чаще всего составляет 0,04 с);
-
АМ0 — амплитуда моды — частота, распространенность (в процентах) класса длительностей сердечных циклов, равная М0;
-
ВР — вариационный размах — разница длительностей самого длинного и самого короткого сердечных циклов;
-
ИН — индекс напряжения по Парину и Баевскому — производный, интегральный показатель, который вычисляют по формуле:
-
ИН = АМ0 /(2×М0 ×ВР).Каждый из перечисленных показателей отражает состояние определенных механизмов регуляции.
Среднюю продолжительность сердечного цикла (М) используют для вычисления ЧСС.
М0 отражает активность гуморального канала регуляции ритма сердца.
АМ0 характеризует активность симпатической регуляции ритма сердца.
Вариационный размах отражает активность вагусной регуляции ритма сердца. По длительности вариационный размах предлагают различать следующие его ранги:
-
умеренно выраженнyю синусовую аритмию (синусовую аритмию 1) — 0,21–0,29 с;
-
сильно выраженную синусовую аритмию (синусовую аритмию 3 ≥0,40 с), рассматриваемую в качестве признака перенапряжения механизмов регуляции и дезадаптации (некоторые исследователи отодвигают границу синусовой аритмии 3 до ≥0,5 с).
ИН предоставляет наиболее полную оценку степени напряжения центральных механизмов регуляции в процессе адаптации к меняющимся средовым воздействиям. Показатели сердечного ритма у лиц с различной степенью выносливости приведены в табл. 12-21.
Показатель |
Уровень выносливости |
||
---|---|---|---|
высокий |
средний |
низкий |
|
МПК, л/мин |
4,7 |
3,7 |
22 |
Мода |
1,35 |
1,00 |
0,87 |
Амплитуда моды |
15,7 |
48,1 |
52,9 |
Вариационный размах |
0,62 |
0,30 |
0,11 |
ИН |
8,6 |
78,2 |
275 |
Фирма Polar Electro ввела новый подход к планированию ежедневных тренировочных нагрузок в зависимости от текущего функционального состояния спортсмена. Известно, что вариабельность сердечного ритма уменьшается по мере увеличения ЧСС или возрастания интенсивности ФН. Чем больше значение частоты сокращений, на которой исчезает вариабельность сердечного ритма, тем лучше текущее функциональное состояние спортсмена. В этом случае он способен без ущерба для здоровья преодолевать ФН повышенной интенсивности и (или) продолжительности. Если же вариабельность сердечного ритма исчезает при значительно меньших значениях частоты, то у спортсмена существует определенная степень физического или психологического перенапряжения. Фирма Polar Electro внедряет новую методику ежедневной оценки функционального состояния спортсмена на основе автоматического анализа вариабельности сердечного ритма во время 10-минутного разминочного теста. Спортсмену в течение 10 мин последовательно предлагают пять видов ФН нарастающей интенсивности: легкую ходьбу, ходьбу средней интенсивности, ходьбу в быстром темпе, бег трусцой и бег в обычном темпе. При таком ступенчатом характере увеличения интенсивности нагрузки удается достаточно точно автоматически установить диапазон значений ЧСС, в котором исчезает вариабельность сердечного ритма. В зависимости от этого устанавливают индивидуальную целевую зону частоты сокращений, в пределах которой ФН имеет оптимальный характер для текущего функционального состояния спортсмена.
Кожно-вегетативные рефлексы
К этим рефлексам относят:
Местный дермографизм — реакция кожных капилляров в виде полоскового покраснения кожи, вызываемого проведением с нажимом рукояткой неврологического молоточка.
Обычный красный дермографизм — нормальное явление. Очень разлитой (широкая полоса покраснения) или слишком длительно удерживающийся (стойкий) дермографизм оценивают как признак преобладания парасимпатической возбудимости. Тем не менее еще более убедительным признаком считают так называемый возвышенный дермографизм, когда после проведения штриха образуется отечный валик кожи.
Белый дермографизм считают симптомом повышенной возбудимости симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Симптом белого пятна. Аналогичный показатель, свидетельствующий о повышенной возбудимости симпатического отдела, — белое пятно, которое возникает при давлении пальцем на кожу в области, расположенной между I и II пальцем кистей рук, и сохраняется относительно долго (в норме после давления в течение 3 с пятно исчезает за 2–3 с).
Пиломоторные рефлексы (рефлекс «гусиной» кожи) вызывают щипковым или холодовым (лед, эфир) раздражением кожи, обычно в области надплечья или затылка (с одной и другой стороны). Формирование ограниченной или распространенной, разливающейся на груди до области соска и ниже «гусиной» кожи свидетельствует о повышении тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Исследование вегетативной нервной системы дает информацию о состоянии систем поддержания гомеостаза и обеспечения различных видов деятельности. Изменения вегетативных показателей в процессе тренировок могут помочь в прогнозировании нагрузок, обнаружении первых признаков перетренированности или дебюта заболеваний и патологических состояний.
Показатели текущего функционального состояния нервно-мышечного аппарата
Наиболее доступные критерии функционального состояния нервно-мышечного аппарата у спортсменов — тонус напряжения, расслабления мышцы, амплитуда мышечного тонуса, а также латентное время напряжения и расслабления (см. выше).
Показатели текущего и срочного функционального состояния анализаторов
Зрительный анализатор
В качестве наиболее доступных критериев функционального состояния зрительного анализатора используют:
Изучение устойчивости ясного видения с помощью колец Ландольта. Испытуемому предлагают фиксировать взгляд на прорези кольца Ландольта, расположенного на расстоянии 1 м от его глаз, и в течение 3 мин отмечать время ясного и неясного видения прорези кольца. Результат выражают в виде отношения времени неясного видения к общему времени наблюдения. Также учитывают частоту смены ясного и неясного видения.
При хорошем функциональном состоянии время ясного видения составляет не менее 85% общего времени.
Определение ближней и дальней точки ясного видения. Испытуемому предлагают текст-объект и измеряют самое короткое и самое длинное расстояние от глаз, при котором испытуемый отчетливо его видит и читает.
При утомлении зрительного анализатора дальняя точка ясного видения приближается, а ближняя — удаляется.
Вестибулярный анализатор
В качестве наиболее доступных критериев функционального состояния вестибулярного аппарата у спортсменов можно использовать результаты пробы Воячека (см. выше).
Неврологический контроль параолимпийцев
Особое значение неврологический контроль приобретает во время обследования параолимпийцев. Программа УМО в таких случаях должна включать дополнительный осмотр врача-невролога, включающий:
-
визуально-аналоговую шкалу (оценка боли у пациентов с повреждениями ОДА);
-
шкалу оценки степени реактивной и личностной тревожности Ч.Д. Спилберга;
-
нагрузочный тест на силовом тренажере с одновременной регистрацией силы, скорости и мощности мышечных сокращений;
-
оценку неврологических функций — применение Канадской неврологической шкалы, шкалы Американской ассоциации спинальной травмы, Международной классификации детского церебрального паралича;
-
оценку сохранности когнитивных процессов — применение шкалы NINDS-AIREN, краткой шкалы оценки психического статуса (MMSE);
-
оценку двигательной активности — применение шкалы Тинетти, UPDRS-III, индекса мобильности Ривермид, теста Френчай;
Объем движений | Балл |
---|---|
Отсутствие всех движений |
0 |
Сокращение части мышц без двигательного эффекта в соответствующем суставе |
1 |
Сокращение мышц с двигательным эффектом в суставе без возможности подъема конечности |
2 |
Сокращение мышц с подъемом конечности без возможности преодоления дополнительной нагрузки, прикладываемой рукой исследующего |
3 |
Активное движение конечности с возможностью преодоления дополнительной нагрузки, прикладываемой рукой исследующего |
4 |
Нормальная сила. Исследующий не может преодолеть сопротивление исследуемого при разгибании руки |
5 |
Описание | Балл |
---|---|
Нет увеличения мышечного тонуса |
0 |
Незначительное увеличения мышечного тонуса, проявляющееся хватанием, напряжением и расслаблением при минимальном сопротивлении в конце движения, когда пораженная часть(и) совершает движение в сгибателях или разгибателях |
1 |
Более заметное увеличение мышечного тонуса практически во всем объеме движения, но движение производится легко |
2 |
Значительное увеличение мышечного тонуса, пассивные движения затруднены |
3 |
Пораженные части ригидны при сгибании или разгибании |
4 |
Индекс мобильности Ривермид
Значение индекса мобильности Ривермид соответствует баллу, присвоенному вопросом, на который врач может дать положительный ответ в отношении пациента.
Значение индекса может составлять от 0 (невозможность самостоятельного выполнения каких-либо произвольных движений) до 15 (возможность пробежать 10 м).
№ п/п | Навык | Оценка |
---|---|---|
1 |
Поворот в постели |
Может повернуться со спины на бок без помощи |
2 |
Переход в положение сидя |
Может самостоятельно сесть на край постели |
3 |
Равновесие сидя |
Может сидеть >10 с на краю постели |
4 |
Самостоятельное вставание |
Может встать с любого стула менее чем за 15 с и стоять > |
5 |
Самостоятельное стояние |
Сам стоит >10 с без опоры |
6 |
Перемещение |
Сам, можно и с пассивной опорой, перемещается с кровати на стул и обратно |
7 |
Ходьба по комнате |
Сам, не возбраняются приспособления (ходунки, ортезы и т.д.), может пройти > 10 м |
8 |
Подъем по лестнице |
Без посторонней помощи может преодолеть лестничный пролет |
9 |
Ходьба вне квартиры |
Может ходить по тротуару без посторонней помощи |
10 |
Ходьба по комнате без пособий |
Может пройти > 10 м в квартире без каких-либо пособий |
11 |
Поднятие предметов с пола |
Может пройти > 5 м, поднять предмет и вернуться |
12 |
Ходьба вне квартиры по пересеченной местности |
Может сам ходить по траве, гравию |
13 |
Прием ванны |
Самостоятельно может зайти в ванну (душевую), помыться и выйти |
14 |
Подъем и спуск на 4 ступени |
Может без пособий (в том числе перил) подняться на 4 ступени и спуститься |
15 |
Бег |
Может пробежать > 10 м, не прихрамывая, за 4 с (можно быстрой ходьбой) |
Краткая шкала оценки психического статуса (MMSE)
Если пациент жалуется на возникшие проблемы в когнитивной сфере и есть подозрения на деменцию, необходимо принять меры по объективизации нарушений в когнитивной сфере: анамнез, анамнез окружающих, первичное нейропсихологическое обследование.
Для этого в повседневной практике используются следующие процедуры.
Инструкции
-
Ориентировка во времени. Попросите пациента полностью назвать сегодняшнее число, месяц, год и день недели. Максимальный балл (5) дается, если больной самостоятельно и правильно называет число, месяц и год. Если приходится задавать дополнительные вопросы, ставится 4 балла. Дополнительные вопросы могут быть следующие: если больной называет только число, спрашивают: «Какого месяца?», «Какого года?», «Какой день недели?». Каждая ошибка или отсутствие ответа снижает оценку на 1 балл.
-
Ориентировка в месте. Задается вопрос: «Где мы находимся?». Если больной отвечает не полностью, задаются дополнительные вопросы. Больной должен назвать страну, область, город, учреждение, в котором происходит обследование, номер комнаты (или этаж). Каждая ошибка или отсутствие ответа снижает оценку на 1 балл.
-
Восприятие . Дается инструкция: «Повторите и постарайтесь запомнить 3 слова: карандаш, дом, копейка». Слова должны произноситься максимально разборчиво со скоростью 1 слово в секунду. Правильное повторение слова больным оценивается в 1 балл для каждого из слов. Следует предъявлять слова столько раз, сколько это необходимо, чтобы испытуемый правильно их повторил. Однако оценивается в баллах лишь первое повторение.
-
Концентрация внимания. Просят последовательно вычитать из 100 по 7 так, как это описано в 2.1.3.е. Достаточно пяти вычитаний (до результата «65»). Каждая ошибка снижает оценку на 1 балл. Другой вариант: просят произнести слово «земля» наоборот. Каждая ошибка снижает оценку на 1 балл. Например, если произносится «ямлез» вместо «ялмез» ставится 4 балла; если «ямлзе» — 3 балла и т.д.
-
Память. Просят больного вспомнить слова, которые заучивались в п. 3. Каждое правильно названное слово оценивается в 1 балл.
-
Речь. Показывают ручку и спрашивают: «Что это такое?», аналогично — часы. Каждый правильный ответ оценивается в 1 балл.
Просят больного повторить вышеуказанную сложную в грамматическом отношении фразу. Правильное повторение оценивается в 1 балл.
Устно дается команда, которая предусматривает последовательное совершение трех действий. Каждое действие оценивается в 1 балл.
Дается три письменные команды; больного просят прочитать их и выполнить. Команды должны быть написаны достаточно крупными печатными буквами на чистом листе бумаги. Правильное выполнение второй команды предусматривает, что больной должен самостоятельно написать осмысленное и грамматически законченное предложение. При выполнении третьей команды больному дается образец (два пересекающихся пятиугольника с равными углами), который он должен перерисовать на нелинованной бумаге. Если при перерисовке возникают пространственные искажения или несоединение линий, выполнение команды считается неправильным. За правильное выполнение каждой из команд дается 1 балл.
Тест «Краткая шкала оценки психического статуса»
Проба | Оценка |
---|---|
1. Ориентировка во времени. Назовите дату (число, месяц, год, день недели, время года) |
0–5 |
2. Ориентировка в месте. Где мы находимся? (страна, область, город, клиника, этаж) |
0–5 |
3. Восприятие. Повторите 3 слова: карандаш, дом, копейка |
0–3 |
4. Концентрация внимания и счет. Серийный счет («от 100 отнять 7») — 5 раз либо: произнесите слово «земля» наоборот |
0–5 |
5. Память. Припомните 3 слова (см. пункт 3) |
0–3 |
6. Речь: Показываем ручку и часы, спрашиваем: «Как это называется?». Просим повторить предложение: «Никаких если, и или но» |
0–3 |
Выполнение 3-этапной команды: «Возьмите правой рукой лист бумаги, сложите его вдвое и положите на стол» |
0–3 |
Чтение: «Прочтите и выполните».
|
0–2 |
|
0–1 |
Общий балл: |
0–30 |
Интерпретация результатов
Итоговый балл выводится путем суммирования результатов по каждому из пунктов. Максимально в этом тесте можно набрать 30 баллов, что соответствует оптимальному состоянию когнитивных функций. Чем ниже итоговый балл, тем более выражен когнитивный дефицит. Результаты теста могут трактоваться следующим образом:
По количеству заданий краткая шкала оценки психического статуса значительно превосходит другие тесты и требует больше времени для проведения. Кроме того, эксперты отмечают довольно низкую чувствительность теста на начальных стадиях деменции: суммарный балл может оставаться в пределах нормального диапазона. В этом случае судить о наличии болезни врач может по динамике результатов (сравнивать результаты, показанные с интервалом в несколько месяцев): если у человека развивается деменция, результаты будут ухудшаться; при отсутствии заболевания показанный результат будет стабильным.
Невелика также чувствительность теста при деменциях с преимущественным поражением подкорковых структур или лобных долей головного мозга.
Заключение
Таким образом, неврологический контроль занимает особое место в системе подготовки спортсменов. Ряд специалистов полагает целесообразным рассматривать всю многолетнюю подготовку, имеющую собственные пути развития, от новичка до чемпиона или рекордсмена, как единый процесс, подчиняющийся определенным закономерностям, как сложную специфическую систему со свойственными ей особенностями. Управление такой системой приводит к ее упорядочению и позволяет создать необходимые тренировочные и соревновательные эффекты.
Список литературы
Ачкасов Е.Е., Руненко С.Д., Пузин С.Н Врачебный контроль в физическоий культуре. Москва : Триада-X, 2012. 130 с.
Горбачев Д.В. Основы врачебного контроля, лечебной физической культуры и массажа : Учебное пособие. Санкт-Петербург : СПбГУ, 2016. 348 с.
Готовцев П.И. Клинические и клинико-функциональные методы исследования нервной системы. Проблемы спортивной медицины. Методы врачебно-физиологических исследований спортсменов : Сборник научных трудов / под ред. С.П. Летунова, Н.Д. Граевской, Р.Е. Мотылянской, П.И. Готовцева. Москва, 1972. С. 224–232.
Готовцев П.И., Титова И.В., Черкасов Е.Е. Зрительный анализатор. Проблемы спортивной медицины. Методы врачебно-физиологических исследований спортсменов : Сборник научных трудов / под ред. С.П. Летунова, Н.Д. Граевской, Р.Е. Мотылянской, П.И. Готовцева. Москва, 1972. С. 244–249.
Дембо А.Г. Врачебный контроль в спорте. Москва : Медицина, 1988. С. 131–181.
Детская спортивная медицина / под ред. С.Б.Тихвинского, С.В.Хрущева. Москва : Медицина, 1980. С. 258–271.
Дубровский В.И. Спортивная медицина. Москва : Владос, 1998. С. 38–66.
Епифанов А.В. Спортивная медицина / под ред. А.В. Епифанова, В.А. Епифанова. Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2019. 536 с.
Карпман В.Л. и др. Тестирование в спортивной медицине. Москва : Физкультура и спорт, 1988. С. 129–192.
Кукес В.Г., Рудаков А.Г., Качугин Л.А. и др. Диагностика и коррекция перенапряжения центральной нервной системы у спортсменов циклических видов спорта : Методические рекомендации для врачей сборных команд СССР. Москва, 1986. 26 с.
Куколевский Г.М. Врачебные наблюдения за спортсменами. Москва : Физкультура и спорт, 1975. 315 с.
Левандо В.А., Готовцев П.И. Исследование вестибулярной функции у спортсменов. Проблемы спортивной медицины. Методы врачебно-физиологических исследований спортсменов : Сборник научных трудов / под ред. С.П. Летунова, Н.Д. Граевской, Р.Е. Мотылянской, П.И. Готовцева. Москва, 1972. С. 250–256.
Макарова Г.А. Спортивная медицина: Учебник. Москва : Советский спорт, 2002. 480 с.
Макарова Г.А. Справочник детского спортивного врача: клинические аспекты. Москва : Советский спорт, 2008. 440 с.
Миронов С.П. Спортивная медицина : Национальное руководство / под ред. С.П. Миронова, Б.А. Поляева, Г.А. Макаровой. Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2013. 1184 с.
Москаленко Н.П., Глезер Г.А., Глезер М.Г. Ортостатическая проба в клинической практике // Клиническая медицина. 1995. № 2. С. 52–53.
Парышкин Ю.А., Аксенов В.В. Регуляция сердечного ритма у спортсменов, тренирующихся на выносливость. Омск, 1987. 54 с.
Пономарева И.А. Физиология физической культуры и спорта : Учебное пособие. Таганрог, 2019. 212 с.
Синельникова Э.М. Основы неврологического контроля в спорте. Москва : Физкультура и спорт, 1984. 96 с.
Титова И.В., Титов Г.А. Методы исследования анализаторов. Проблемы спортивной медицины. Методы врачебно-физиологических исследований спортсменов : Сборник научных трудов / под ред. С.П. Летунова, Н.Д. Граевской, Р.Е. Мотылянской, П.И. Готовцева. Москва, 1972. С. 239–243.
Ямпольский А.С. Функциональное состояние зрительного анализатора у спортсменов // Теория и практика физической культуры. 1972. № 8. С. 37–39.
Hummel T., Welge-Luessen A. Taste and smell: An update // Adv. Otorhinolaryngol. 2006. Vol. 63. P. 9–151.
Глава 13. Тестирование физической работоспособности в физической культуре и спорте
Д.В. Попов, О.Л. Виноградова
Особенности тестирования людей с разным уровнем физической подготовки
Тестирование функционального состояния людей в спорте и в физической культуре имеет ряд особенностей. Основная задача физической культуры — это восстановление и (или) поддержание функциональных возможностей организма, укрепление его здоровья, продление активной жизни. Важно отметить, что в занятия физической культурой вовлечены люди разного возраста и уровня здоровья. Поэтому для физической культуры важно оценить текущий уровень функциональных возможностей человека и сопоставить его с должными значениями. В спорте целью тренировки является максимальное развитие двигательных качеств, позволяющее показать максимальный спортивный результат. Тренировочная и соревновательная деятельность в спорте связаны с максимальным напряжением функциональных и регуляторных систем организма. Поэтому у спортсменов необходимо оценить не только текущие функциональные возможности, но и максимальные показатели различных систем организма. Это дает возможность выявить факторы, потенциально ограничивающие увеличение работоспособности.
Несмотря на принципиальные различия в решаемых задачах, подходы для оценки функциональных возможностей в физической культуре и в спорте весьма сходны: для определения работоспособности используют сходные тесты с ФН. Основными требованиями к этим тестам должны быть информативность, надежность (воспроизводимость) и специфичность. В спорте последнее требование является особенно важным, поскольку при выборе теста необходимо, чтобы в используемом упражнении были задействованы те же мышечные группы, что и в соревновательном движении, а также использовался паттерн движений, максимально приближенный к реальным условиям (к соревновательному движению). Напротив, при контроле за состоянием людей, занимающихся физической культурой, необходимо заранее определить привычный для них тип упражнения и нагрузку, адекватную функциональному состоянию, анатомо-физиологическим и возрастным особенностям человека.
Основные подходы к тестированию
Известно, что для мышечного сокращения используется энергия, выделяемая при гидролизе молекулы АТФ. Человек при прочих равных условиях (одинаковых морфоантропометрических параметрах, одинаковой технике выполнения упражнения и одинаковой мотивации) будет развивать и поддерживать тем бо́льшую мощность работы, чем больше будет скорость гидролиза молекул АТФ в работающей мышце. Запасов АТФ в мышечной клетке хватает всего лишь на 1–2 с максимальных сокращений, причем даже при многолетней физической тренировке концентрация АТФ в мышце практически не изменяется, поэтому скорость гидролиза АТФ во многом будет зависеть от скорости его ресинтеза. Во время работы АТФ ресинтезируется в мышце за счет анаэробных реакций (аденилаткиназная и креатинкиназная реакции и гликолиз) и за счет реакций окисления. Энергообеспечение предельной работы продолжительностью <10 с преимущественно идет за счет креатинкиназной реакции, тогда как при предельной работе продолжительностью >3–4 мин, главным образом за счет аэробных реакций. (Волков Н.И. и др., 2000; Мохан P. и др., 2001; Astrand P.V. et al., 2003). Поэтому для оценки производительности креатинкиназной системы (максимальной алактатной мощности) используют короткие максимальные ФН, характеризующие максимальные силовые/скоростно-силовые возможности тестируемых мышц. Производительность окислительной системы оценивают, используя продолжительные нагрузки с относительно невысокой интенсивностью (как правило, нагрузки с возрастающей мощностью). Важно отметить, что скорость ПК работающей мышцей, характеризующая скорость ресинтеза АТФ за счет аэробных реакций, зависит как от окислительных возможностей мышц, так и от производительности системы доставки и транспорта кислорода к ним. Поэтому при тестировании аэробных возможностей (аэробной работоспособности) необходимо оценивать оба эти компонента.
При тестировании спортсменов следует учитывать, что тестированию обязательно должен предшествовать день отдыха. Тяжелые силовые тренировки, прыжковые тренировки, 2–3-часовые аэробные тренировки должны проводиться не ближе чем за 2–3 дня до тестирования. Важно помнить, что проведение тестирования на фоне истощенного мышечного гликогена приведет к искусственному занижению содержания молочной кислоты в крови при ФН и искажению результатов теста. В день проведения комплексного тестирования сначала выполняются скоростно-силовые тесты, а затем (не ранее чем через 5–10 мин отдыха) тест с возрастающей нагрузкой.
В день тестирования (желательно утром до завтрака) проводится взвешивание. Во многих видах спорта наибольшую информативность для характеристики скоростно-силовых и аэробных возможностей имеют физиологические показатели, нормированные на массу тела спортсмена. Это означает, что нормированные таким образом показатели могут возрасти не только из-за увеличения собственно функциональных возможностей (абсолютных значений), но и из-за снижения массы тела спортсмена. При этом изменения абсолютных значений физиологических показателей важны для контроля за изменением собственно функциональных возможностей организма.
Скоростно-силовые показатели мышц
Тесты для оценки скоростно-силовых возможностей
Для оценки максимальных силовых/скоростно-силовых возможностей тестируемых мышц используют короткие (несколько секунд) максимальные ФН. При этом абсолютные значения развиваемой силы и мощности, с одной стороны, определяются суммарной производительностью креатинкиназной системы, зависящей от концентрации креатинфосфата в мышце и массы сокращающихся мышц, а с другой стороны, от эффективности нервно-мышечного управления. Следует отметить, что скоростно-силовые возможности мышц оценивают главным образом в спорте, а также при реабилитации после травм ОДА (для этого, как правило, используют мышечные сокращения в изокинетическом режиме). Для характеристики скоростно-силовых возможностей и эффективности нервно-мышечного управления оценивают:
Зависимость силы от скорости мышечного сокращения
При концентрическом сокращении максимальная сила, развиваемая скелетной мышцей, обратно связана со скоростью мышечного сокращения. При оценке скоростно-силовых показателей в изолированном движении, например при разгибании ноги в коленном суставе, для характеристики скорости мышечного сокращения используют показатель угловой скорости разгибания сустава. Тестирование проводят на специализированном динамометре, позволяющем задавать постоянную угловую скорость (изокинетический режим) или момент силы (изотонический режим), при этом измеряют максимальный развиваемый момент силы или максимальную угловую скорость соответственно. Тестирование начинают с высоких угловых скоростей; диапазон тестируемых в изокинетическом режиме угловых скоростей составляет от 300 до 30°/с (рис. 13-1).

На наклон кривой зависимости силы от скорости мышечного сокращения влияют главным образом: 1) соотношение объемов, занимаемых мышечными волокнами типов I и II в тестируемой мышце; 2) скорость мышечных сокращений, преимущественно используемая спортсменом при тренировках. Например, у спринтеров наклон кривой меньше, чем у стайеров; спортсмены-стайеры демонстрируют меньший момент силы при высокой скорости сокращения мышц (больший наклон кривой) даже по сравнению с нетренированными людьми (см. рис. 13-1). Следует отметить, что для практики наибольший интерес представляют не абсолютные значения силы, а динамика изменения максимальной произвольной силы при тренировочных занятиях или реабилитации. Недостаток такого тестового подхода связан с тем, что исследуются скоростно-силовые возможности одной мышечной группы.
Зависимость силы от скорости мышечного сокращения можно исследовать, регистрируя максимальную скорость подъема штанги или движения платформы тренажера при однократном разгибании ног, выполняемых с различными отягощениями.
Максимальная алактатная мощность
Для тестирования скоростно-силовых возможностей в упражнении, приближенном к соревновательному, оценивают показатель «максимальная алактатная мощность», то есть максимальную мощность, развиваемую за счет ресинтеза АТФ в креатинкиназной реакции без выраженного включения гликолиза. Это означает, что максимальная продолжительность этого теста не должна превышать 5 с. Тестирование проводят на специализированных эргометрах (велоэргометре, эргометрах для имитации движений рук пловцами и лыжниками и т.д.) или в полевых условиях, например при преодолении стандартной дистанции бегом, на велосипеде и т.д.
Результат теста сильно зависит не только от функциональных возможностей (активной мышечной массы, содержания КФ и объема, занимаемого волокнами типа II в мышце, и т.д.), но и от техники выполнения упражнения (рис. 13-2). Это означает, что в практике спорта этот тест следует применять только для квалифицированных спортсменов. Важно отметить, что для снижения влияния разгона на результат теста перед развитием максимальной мощности спортсмен должен плавно разогнаться, как на эргометре, так же и во время полевых тестов. В последнем случае начинать регистрацию времени преодоления дистанции нужно после разгона, например, определять время пробегания дистанции 30 м с ходу.

Максимальная удельная сила и мощность
Величина максимальной произвольной силы и максимальной алактатной мощности зависит не только от объема работающих мышц и их функциональных возможностей, но и от эффективности нервно-мышечного управления, а именно от способности к рекрутированию мышечных волокон в работающей мышце и управления мышцами-синергистами и антагонистами. Повышение квалификации спортсмена, как правило, связано с увеличением эффективности нервно-мышечного управления. Косвенно это можно оценить, используя показатель максимальной удельной силы или мощности, то есть силы или мощности, нормированной на объем мышечной массы.
При оценке скоростно-силовых показателей в изолированном движении, например при разгибании ноги в коленном суставе, удельную силу достаточно точно можно оценить, измерив объем четырехглавой мышцы бедра. Для этого используют антропометрические измерения, позволяющие косвенно рассчитать объем этой мышцы (Воронов А.В., 2003), или МРТ. Последний метод позволяет сделать серию поперечных «срезов» бедра с высоким пространственным разрешением, выделить границы отдельных мышц и затем рассчитать площадь поперечного сечения мышцы на срезе и объем всей мышцы. Недостаток этого метода — относительно большая трудоемкость измерения.
Достаточно точную оценку массы мышц в сегменте тела (например, в ноге) можно получить с помощью двухфотонной рентгеновской денситометрии. Полученные данные можно использовать для расчета удельной мощности, развиваемой при выполнении упражнения, в котором задействованы практически все мышцы ног (это, например, бег или ВЭМ), а также для контроля за изменениями мышечной массы организма или отдельных сегментов тела во время тренировочного процесса или восстановления. В отличие от МРТ метод не позволяет оценить объем отдельной мышцы, но, с другой стороны, он достаточно прост в использовании.
Аэробные возможности организма
Термин «аэробная работоспособность» используется для обозначения способности выполнять предельную по интенсивности ФН, энергообеспечение которой осуществляется преимущественно аэробным путем, то есть нагрузку продолжительностью >3–4 мин. Для тестирования аэробной работоспособности на уровне организма используют упражнения, при которых активно работает большая мышечная масса: ВЭМ, бег, греблю и т.п. Большая масса работающих мышц интенсивно потребляет кислород; это означает, что доставка кислорода к мышцам и способность мышц потреблять кислород — это наиболее важные физиологические факторы, определяющие уровень аэробной работоспособности.
Тесты для оценки аэробных возможностей
При выборе теста для оценки аэробных возможностей организма необходимо, чтобы в используемом упражнении были задействованы те же мышечные группы, что и в соревновательном движении, а также использовался паттерн движений, максимально приближенный к соревновательному движению. Например, тестировать бегуна следует при беге на тредбане, а гребца — при работе на специальном гребном эргометре. Бессмысленно определять общее ПК организмом у пловца в тесте на велоэргометре (работа ногами), тогда как основные рабочие мышцы в этом виде — мышцы рук и туловища, и т.д.
Тест со ступенчато возрастающей нагрузкой позволяет оценить реакцию организма (ЧСС, ПК, содержание метаболитов в крови и т.д.) во всем диапазоне нагрузок, от минимальной до максимальной аэробной нагрузки (мощность, сопоставимая с мощностью, при которой достигается МПК). Позднее появился аналог данного теста — тест с непрерывно возрастающей нагрузкой. Оба способа задания нагрузки получили широкое распространение и являются общепризнанными для тестирования аэробной работоспособности в физической культуре и в спорте.
В приросте любого физиологического показателя в ответ на увеличение нагрузки выделяют этап быстрого роста (0,5–2 мин), этап медленного прироста (квазиустойчивое состояние) и этап выхода показателя на истинное устойчивое состояние. При субмаксимальных и максимальных аэробных нагрузках (70–100% МПК) третий этап не всегда достижим. Для того чтобы четко описать реакцию организма на ту или иную нагрузку, необходимо добиться выхода физиологических показателей на истинное устойчивое состояние или на максимальный уровень. Как правило, выход на истинное устойчивое состояние может занимать для разных показателей 5–15 мин даже при относительно небольшом приросте нагрузки. Поэтому при аэробном тестировании регистрируют физиологический ответ при квазиустойчивом состоянии, для чего используют продолжительность ступени 2 мин при приросте мощности или скорости бега 20–50 Вт или 1,5–2 км/ч. При использовании теста с непрерывно возрастающей нагрузкой градиент прироста мощности или скорости бега составляет 10–25 Вт/мин, или 0,75–1 км/ч×мин-1 . Нужно отметить, что тест с непрерывно возрастающей нагрузкой имеет ряд преимуществ. Различные физиологические показатели имеют разную скорость выхода на квазиустойчивое состояние, поэтому при скачкообразном приросте нагрузки неизбежна гетерогенность: например, скорость прироста ПК в этом случае будет выше скорости прироста выделения углекислого газа. Это может искажать некоторые расчетные показатели, такие как вентиляторный порог, определяемый с помощью метода V-slope (см. ниже). К тому же если в тесте со ступенчато возрастающей нагрузкой величина прироста мощности достаточно велика (50 Вт), то спортсмен может отказаться от работы на последней ступени, так и не выйдя на свой индивидуальный максимум. Поэтому тесты с непрерывно возрастающей нагрузкой становятся все более популярными для оценки аэробных возможностей организма.
В исследовательской практике используют несколько методов, позволяющих косвенно оценивать скорость ресинтеза АТФ во время мышечной работы: 1) прямое измерение скорости ПК (измерение по Фику); 2) непрямая калориметрия; 3) 1 Н и 31 Р магнитно-резонансная спектроскопия in vivo ; 4) инфракрасная спектрометрия (Попов Д.В. и др., 2012). Для рутинных исследований наиболее часто используют метод непрямой калориметрии (газоанализ вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, эргоспирометрия). В организме суммарная скорость ресинзеза АТФ за счет реакций окисления пропорциональна скорости ПК организмом. ПК рассчитывают как произведение скорости легочной вентиляции, приведенной к стандартным условиям (STPD), на разницу между долей кислорода во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе. Рассчитывая дыхательный коэффициент (отношение выделяемого углекислого газа к потребленному кислороду), можно определить, какой субстрат (углеводы или жиры) используется в окислении. Затем, используя калорический эквивалент кислорода, можно рассчитать количество энергии, полученной организмом за счет окисления каждого субстрата.
Достоинствами метода эргоспирометрии являются неинвазивность, простота в использовании и возможность проводить измерения практически при любом виде физических упражнений (чему способствовало появление портативных газоанализаторов). Недостатком этого метода является то, что с его помощью можно оценить ПК и энерготраты только для целого организма. Это значит, что невозможно определить, какая часть кислорода используется для обеспечения работы активных мышц, сердца, дыхательных мышц и остальных тканей. Эта задача становится особенно актуальной при работе, в которой задействована небольшая мышечная масса, когда ПК сердцем и дыхательными мышцами может вносить значительный вклад в величину ПК организмом.
Показатели, характеризующие аэробные возможности организма
В литературе в качестве критерия аэробной работоспособности обсуждают множество показателей, в той или иной степени связанных со спортивным результатом на дистанциях продолжительностью >5 мин, то есть при упражнениях, в которых ресинтез АТФ во время работы обеспечивается преимущественно аэробными реакциями. В данном разделе будут рассмотрены наиболее популярные подходы для оценки аэробных возможностей:
Важно отметить, что первый подход связан с выполнением максимальной аэробной нагрузки и, как правило, используется только при тестировании спортсменов. Второй подход не требует использования максимальной нагрузки и поэтому получил очень широкое распространение не только в спорте, но и в физической культуре.
Показатели, характеризующие максимальную производительность кислородтранспортной системы
Максимальные возможности кислородтранспортной системы, как правило, определяются в максимальном тесте с возрастающей нагрузкой при работе большой мышечной массы. Наиболее широко используемыми максимальными показателями являются максимальный СВ и МПК.
Максимальный СВ — это высокоинформативный показатель, характеризующий аэробную работоспособность, поскольку он определяет доставку кислорода ко всем активным тканям (не только к рабочим мышцам) и, по мнению ряда авторов, является ключевым фактором, определяющим аэробные возможности организма, особенно при работе, в которой задействованы все основные мышечные группы (например, бег на лыжах). Максимальный СВ может быть определен как прямым методом по Фику, так и косвенно. Прямой метод является инвазивным и потому не может стать рутинным. Из неинвазивных методов к наиболее надежным (сравнение с прямым методом r = 0,9–0,98) относится метод вдыхания газовой смеси, содержащей растворимый и малорастворимый (биологически инертный) газы.
У высококвалифицированных спортсменов, тренирующих выносливость, максимальный ударный объем и максимальный СВ практически в 2 раза больше, чем у обычных людей, и достигают у мужчин 200 мл и 40 л/мин соответственно (Карпман В.Л., Любина Б.Г., 1982; Astrand P.V. et al., 2003). Поскольку максимальная ЧСС у тренированных людей не отличается от соответствующего показателя обычных людей, различие в величине максимального СВ определяется различием в максимальном ударном объеме сердца, который у людей без патологий ССС тесно коррелирует с размером сердца (Карпман В.Л., Любина Б.Г., 1982). Поэтому косвенно охарактеризовать максимальный СВ можно, оценивая объем/массу сердца или ЛЖ, например с помощью МРТ или ЭхоКГ в состоянии покоя. Косвенно и приблизительно изменение объема сердца, вызванное тренировкой/детренировкой, можно оценить по ЧСС при стандартной нагрузке. Лучше всего для этого использовать стандартную нагрузку с низкой мощностью, при которой содержание молочной кислоты в крови не превышает 2 ммоль/л. На рис. 13-3 представлена зависимость между ЧСС при стандартной низкоинтенсивной нагрузке и массой ЛЖ сердца, нормированной на массу тела у лыжников. Хорошо видно, что чем больше относительный объем сердца, тем ниже ЧСС на стандартной нагрузке.

МПК — это интегральный показатель, характеризующий ПК всем организмом (не только рабочими мышцами). МПК можно определить неинвазивно во время теста с возрастающей нагрузкой с помощью непрямой калориметрии. Благодаря широкому распространению газоанализаторов МПК стало одним из наиболее популярных критериев, характеризующих максимальные аэробные возможности организма.
Недостаток показателей максимального СВ и МПК — это интегративность. Известно, что при работе большой мышечной массы основная доля кровотока и потребляемого кислорода приходится на рабочие и дыхательные мышцы. При субмаксимальной аэробной работе в результате активации метаборефлекса (эргорефлекса) (Виноградова О.Л. и др., 2008) легочная вентиляция начинает возрастать экспоненциально (см. рис. 13-3), и при этом доля кислорода, потребляемого дыхательными мышцами, может составить 10–15% МПК. Это означает, что доля кислорода, потребляемого рабочими мышцами, в конце теста с возрастающей нагрузкой может снижаться.


Еще одним недостатком показателей максимального СВ и МПК следует считать саму процедуру тестирования. Для того чтобы получить действительно максимальные показатели, испытуемый должен быть сильно мотивирован и настроен на максимальную работу, что возможно далеко не всегда. Данное условие накладывает ограничения на качество и частоту проведения максимальных тестов.
По данным некоторых исследований, максимальный СВ, размеры сердца и масса ЛЖ связаны с величиной МПК и со спортивным результатом на длинных дистанциях. Однако у высококвалифицированных спортсменов тесные корреляции между МПК и спортивным результатом удается найти не всегда (Попов Д.В. и др. 2012, 2014). По-видимому, это связано с тем, что МПК и максимальный СВ определяют прежде всего потенциальные возможности кислородтранспортной системы по доставке кислорода. Следует подчеркнуть, что ПК во время предельной мышечной работы длительностью >5–10 мин даже у высококвалифицированных спортсменов, тренирующих аэробные возможности, ниже, чем МПК. Это означает, что увеличение работоспособности в этом случае не связано напрямую с увеличением МПК, а зависит от способности поддерживать длительное время высокий уровень ПК. Оказалось, что способность поддерживать длительное время (20–40 мин) высокий уровень ПК организмом тесно связана с ПК или с мощностью на уровне АП (см. ниже). Действительно, были обнаружены высокие коэффициенты корреляции (r = 0,8–0,99) между АП и результатом в велогонках, в беге на длинных дистанциях, в марафоне, академической гребле и конькобежном спорте (длинные дистанции). Эти наблюдения хорошо согласуются с результатами гистохимических и биохимических исследований: величина АП связана с активностью окислительных ферментов в мышце (цитратсинтазы и сукцинатдегидрогеназы), со способностью мышечного гомогената окислять лактат, процентным содержанием волокон I типа и занимаемым ими объемом в мышце. В то же время между показателем МПК и активностью окислительных ферментов достоверная связь выявляется не всегда.
Показатели, связанные с анаэробным порогом
Для обоснованной интерпретации результатов, полученных в тесте с повышающейся нагрузкой, необходимо представлять, что происходит в работающей мышце и в организме при увеличении мощности. Во время теста с повышающейся нагрузкой мышечные волокна рекрутируются в соответствии с правилом размерности Хеннемана: при минимальной мощности активируются преимущественно медленно сокращающиеся мышечные волокна I типа. С увеличением мощности в работу вовлекаются более высокопороговые двигательные единицы, то есть включаются быстро сокращающиеся волокна типов IIA и IIХ. Мышечные волокна I типа характеризуются высокой объемной плотностью митохондрий и активностью окислительных ферментов, большим количеством липидных включений (Мохан P. и др., 2001; Astrand P.V. et al., 2003). В этих волокнах ресинтез АТФ идет преимущественно за счет аэробных реакций, конечными продуктами которых являются углекислый газ и вода. Углекислый газ диффундирует в кровь и удаляется из организма через легкие. Во время теста с повышающейся нагрузкой в диапазоне низких мощностей основными субстратами для окислительных реакций являются внутримышечные и приносимые липиды и в меньшей степени мышечный гликоген и глюкоза крови, что подтверждается предельно низкими значениями (0,7–0,8) дыхательного коэффициента (рис. 13-4). Концентрация лактата крови не изменяется и находится на минимальном уровне — 0,5–2 ммоль/л (см. рис. 13-4). Отсутствие прироста концентрации лактата в крови при увеличении мощности означает, что доля окисляемой пировиноградной кислоты остается постоянной. Легочная вентиляция на данном этапе теста возрастает линейно с увеличением мощности (см. рис. 13-4).
При дальнейшем увеличении мощности происходит постепенное вовлечение в работу более высокопороговых двигательных единиц: наряду с мышечными волокнами I типа начинают активироваться волокна IIA и IIX. Волокна II типа, особенно IIX, обычно имеют более низкие окислительные возможности, низкую объемную плотность митохондрий, активность окислительных ферментов и высокую активность гликолитических ферментов. Поэтому при увеличении мощности нагрузки в работающей мышце постепенно снижается доля окисляемой пировиноградной кислоты — конечного продукта гликолиза, и пируват под действием лактатдегидрогиназы мышечного типа превращается в лактат. Накапливающаяся в цитоплазме молочная кислота может выходить в интерстиций путем диффузии или с помощью специальных переносчиков. Из межклеточного пространства молочная кислота попадает в соседние волокна, где может под действием лактатдегидрогиназы сердечного типа превращаться в пировиноградную кислоту и вступать в цикл трикарбоновых кислот либо выходить в кровь. С кровью молочная кислота переносится к активным скелетным мышцам и другим тканям (например, сердцу, печени, скелетным мышцам), в которых может утилизироваться (Мохан P. и др., 2001). Таким образом, при субмаксимальной аэробной работе по мере вовлечения в работу мышечных волокон типов IIA и IIX происходит повышение концентрации ионов водорода и лактата в мышце и крови и снижается доля окисляемых жиров, что отражается в увеличении дыхательного коэффициента до 0,95–1,0. Накапливающаяся в мышце молочная кислота попадает в кровь, где взаимодействует с бикарбонатными ионами. В результате этой реакции образуется неметаболический углекислый газ, что приводит к дополнительному раздражению рецепторов дыхательного центра в продолговатом мозге и дополнительному увеличению скорости вентиляции легких. Увеличение легочной вентиляции также регулируется по метаборефлекторному (эргорефлекторному) пути: накопление в мышечном интерстиции метаболитов (в том числе и продуктов гликолиза) раздражает афференты III и IV типов, что вызывает активацию дыхательного центра, а также увеличение симпатической посылки к сосудам и рост АД (Виноградова О.Л. и др., 2008).
Достижение максимальной аэробной мощности связано с рекрутированием наиболее высокопороговых мышечных волокон IIX. Доля пировиноградной кислоты, преобразуемой в молочную кислоту, продолжает увеличиваться, что приводит к резкому падению рН и возрастанию концентрации молочной кислоты в мышечных волокнах и крови. Последнее резко увеличивает продукцию неметаболического углекислого газа, и дыхательный коэффициент становится >1 (см. рис. 13-4), что свидетельствует об участии в энергетике только углеводов. Резкая активация мышечного метаборефлекса (эргорефлекса) приводит к экспоненциальному увеличению легочной вентиляции. Показатели общего ПК организмом, СВ, ЧСС выходят на максимальные значения (см. рис. 13-4). Ионы водорода и некоторые другие метаболиты могут влиять на процесс отделения поперечных мостиков миозина от актина за счет снижения чувствительности тропонина к кальцию. Суммарно эти изменения приводят к снижению сократительной способности работающих мышц и в конечном счете, при выраженном снижении рН, к значительной потере сократительной способности и отказу от продолжения работы в тесте с возрастающей нагрузкой.
Во время теста с возрастающей нагрузкой снижение доли пировиноградной кислоты, окисляемой работающими мышцами, косвенно оценивают по изменению концентрации лактата или рН крови (поскольку транспорт протонов и лактата из мышечного волокна пропорционален их образованию). Такой подход дает валидные результаты только при работе большой мышечной массы. В противном случае изменения концентрации лактата в крови будут малы. Как было описано выше, во время максимального теста с возрастающей нагрузкой некоторые физиологические параметры, такие как концентрация ионов лактата и водорода в крови и мышце, легочная вентиляция и дыхательный коэффициент, изменяются нелинейно в зависимости от мощности (см. рис. 13-4). Поэтому появилось множество исследований, в которых были предложены подходы для количественной оценки мощности и (или)и (или) скорости ПК, при которой происходит снижение доли окисляемой пировиноградной кислоты, так называемого АП. Ниже будут описаны различные методы оценки этого показателя, причем последовательность описания будет отражать их положение друг относительно друга при движении по шкале мощности к максимальной мощности (МПК), достигнутой в тесте (Попов Д.В. и др., 2012).
Аэробный порог — это мощность (ПК) во время теста с возрастающей нагрузкой, при которой концентрация лактата крови начинает возрастать. Критерием значимого увеличения концентрации лактата считают эмпирически выбранное значение 0,5 ммоль/л, зарегистрированное в ответ на прирост мощности в 30 Вт (или одну ступень теста со ступенчато возрастающей нагрузкой). Иногда в качестве критерия выраженной активации гликолиза используют фиксированную концентрацию лактата крови — 2 ммоль/л — как верхнюю границу нормы для концентрации лактата в покое.
Вентиляторный порог 1 — это мощность (ПК) во время теста с возрастающей нагрузкой, при которой прирост выделения углекислого газа из организма становится больше прироста ПК. Непропорциональное увеличение продукции углекислого газа происходит из-за появления неметаболического углекислого газа. Точка перегиба функции «выделяемый углекислый газ — потребляемый кислород» определяется с помощью метода V-slope (Beaver W.L. et al., 1986). Метод рассчитан на использование протокола с непрерывно возрастающей нагрузкой и определением параметров газообмена в режиме каждого дыхательного цикла (либо с минимальным усреднением за 5–15 с). Для корректного расчета тест должен продолжаться практически до отказа.
Лактатный порог — это мощность (ПК) во время теста с возрастающей нагрузкой, при которой выявляется перегиб на кривой, описывающей зависимость логарифма концентрации лактата в крови от логарифма ПК (мощности). Концентрация лактата определяется каждую минуту. Место перегиба определяется с помощью метода V-slope. Метод очень чувствителен к общему количеству измерений концентрации лактата во время теста. Недостаточное количество наблюдений на начальном этапе теста может сильно исказить результат. Некоторые авторы измеряют концентрацию лактата не только во время теста, но и в первые минуты восстановления после него, определяя так называемый индивидуальный АП .
АП — это мощность (ПК) во время теста с возрастающей нагрузкой, при которой регистрируется концентрация лактата в крови, равная среднепопуляционной концентрации лактата (4 ммоль/л) при максимальном стационарном состоянии по лактату, то есть максимальная мощность, при которой продукция метаболитов гликолиза равна их утилизации (Faude O. et al., 2009). Недостатком метода является то, что у конкретного человека концентрация лактата при максимальном стационарном состоянии может сильно отличаться от среднестатистического значения, что может давать неточный результат при сопоставлении аэробных возможностей у разных индивидуумов. Поэтому метод больше подходит для исследования динамики аэробных возможностей у индивидуума.
Вентиляторный порог 2, или точка респираторной компенсации, — это мощность (ПК) во время теста с возрастающей нагрузкой, при которой прирост легочной вентиляции становится больше прироста выделения углекислого газа организмом. Резкое увеличение легочной вентиляции в этой точке происходит из-за сильного раздражения дыхательного центра как за счет повышенной продукции углекислого газа, так и за счет резкой активации мышечного метаборефлекса (эргорефлекса). Точка перегиба функции «легочная вентиляция — выделяемый углекислый газ» определяется с помощью метода V-slope (Beaver W.L. et al., 1986). Метод рассчитан на использование протокола с непрерывно возрастающей нагрузкой и определением параметров газообмена в режиме каждого дыхательного цикла (либо с минимальным усреднением за 5–15 с). Для корректного расчета тест должен продолжаться до отказа.
Все описанные выше методы позволяют определить АП на уровне организма при работе большой мышечной массы. Недавно был предложен метод оценки АП на уровне отдельной работающей мышцы , основанный на измерении ее электромиографической активности и содержания в ней дезоксигемоглобина (инфракрасная спектрометрия) (Попов Д.В. и др., 2019). АП определяется как мощность (ПК) в точке перегиба функции «изменение дезоксигемоглобина — изменение электромиографической активности» в работающей мышце с помощью метода V-slope. Метод может использоваться при работе как большой, так и малой мышечной массы. Ограничение метода связано с тем, что излучение в близком инфракрасном диапазоне проникает в ткань на глубину, не превышающую половину расстояния между излучателем и приемником света, которое обычно составляет 40 мм. Поэтому при толщине подкожно-жирового слоя >15 мм сигнал, регистрируемый от жировой ткани, будет маскировать изменения содержания дезоксигемоглобина в работающей мышце.
Следует отметить, что различие в уровне аэробной работоспособности между тренированными и нетренированными людьми, определяемое по АП, более выражено, чем при сравнении их МПК. Например, ПК или мощность на уровне АП, нормированные на массу тела, у спортсменов-триатлонистов в 2,5 раза выше, чем у нетренированных мужчин (рис. 13-5, табл. 13-1). Следует отметить, что увеличение ПК на уровне АП в результате длительной тренировки происходит не столько за счет увеличения величины МПК, сколько за счет увеличения ПК на уровне АП по отношению к МПК. У спортсменов, тренирующих аэробные возможности, этот показатель составляет 82–95% против 60–70% у нетренированных мужчин (рис. 13-5, табл. 13-1). У хорошо подготовленных спортсменов, тренирующих выносливость, ПК на уровне АП на пике спортивной формы может достигать 100% МПК (Попов Д.В. и др., 2012). Следует подчеркнуть, что ПК на уровне АП и, соответственно, отношение ПК на уровне АП к МПК зависит от метода определения этого показателя (см. выше), а также от протокола задания нагрузки, например от величины и длительности ступени в тесте с возрастающей нагрузкой. Прямое сравнение значений АП, определенных разными методами, некорректно. Несмотря на то что различные методы дают разные значения АП, эти показатели сильно коррелируют между собой.

Показатель | Нетренированные | Физически активные | Высококвалифицированные спортсмены-триатлонисты | |
---|---|---|---|---|
Уровень ФА |
Низкий |
Нормальный |
Высокий |
Очень высокий |
МПК, л/мин |
2,94 |
3,60 |
4,8 |
|
<2,6 |
2,6–3,3 |
3,3–3,9 |
4,0–5,5 |
|
Относительное МПК, мл/мин на 1 кг |
41 |
49 |
70 |
|
<37 |
37–45 |
45–53 |
57–79 |
|
Максимальная аэробная мощность, Вт |
245 |
319 |
397 |
|
<208 |
208–282 |
282–356 |
355–451 |
|
Относительная максимальная аэробная мощность, Вт/кг |
3,44 |
4,36 |
5,8 |
|
<3,0 |
3,0–3,9 |
3,9–4,8 |
5,1–6,3 |
|
Мощность на AT, Вт |
147 |
225 |
332 |
|
<109 |
109–186 |
186–264 |
299–368 |
|
Относительная мощность на AT, Вт/кг |
2,07 |
3,07 |
4,9 |
|
<1,6 |
1,6–2,6 |
2,6–3,6 |
4,2–5,4 |
|
ПК на AT, л/мин |
1,90 |
2,66 |
4,1 |
|
<1,5 |
1,5–2,3 |
2,3–3,0 |
3,6–4,5 |
|
Относительное ПК на AT, мл/мин на 1 кг |
27 |
36 |
61 |
|
<22 |
22–31 |
31–41 |
51–73 |
|
ПК на AT, % МПК |
65 |
74 |
87 |
|
<60 |
60–69 |
69–81 |
82–95 |
Подводя итог, можно заключить, что увеличение аэробной работоспособности человека тесно связано с увеличением способности его мышц потреблять кислород на уровне АП. Увеличение окислительных возможностей мышц позволяет снизить скорость накопления метаболитов гликолиза, влияющих на развитие утомления, что приводит к увеличению скорости ПК и мощности на уровне АП. ПК на уровне АП можно увеличивать до тех пор, пока не будут исчерпаны резервы ССС по доставке кислорода к работающим мышцам, то есть пока ПК на АП не приблизится к МПК. В этом случае ключевым фактором, лимитирующим аэробную работоспособность, становится производительность ССС.
Список литературы
Виноградова О.Л., Попов Д.В., Тарасова О.С. и др. Эргорефлекс: суть явления и механизмы // Авиакосмическая и экологическая медицина. 2008. Т. 42. С. 5–15.
Волков Н.И., Несен Э.Н., Осипенко А.А., Корсун С.Н. Биохимия мышечной деятельности. Киев : Олимпийская литература, 2000.
Воронов А.В. Анатомические поперечники и объемы мышц нижних конечностей // Физиология человека. 2003. Т. 29, С. 81–91.
Карпман В.Л., Любина Б.Г. Динамика кровообращения у спортсменов. Москва : Физкультура и спорт, 2000.
Мохан Р., Глессон М., Гринхафф П.Л. Биохимия мышечной деятельности и физической тренировки. Киев : Олимпийская литература, 2001.
Попов Д.В., Виноградова О.Л., Григорьев А.И. Аэробная работоспособность человека. Москва : Наука; Институт медико-биологических проблем РАН, 2012.
Попов Д.В., Грушин А.А., Виноградова О.Л. Физиологические основы оценки аэробных возможностей и подбора тренировочных нагрузок в лыжном спорте и биатлоне. Москва : Советский спорт, 2014.
Попов Д.В., Кузнецов С.Ю., Орлова Е.А. и др. Валидация метода для оценки анаэробного порога в работающей мышце // Физиология человека. 2019. Т. 45. С. 70–77.
Astrand P.V., Rodahl K., Dahl H.A., Stromme S.B. Textbook of work physiology: physiological bases of exercise. 4th ed. New York : Human Kinetics, 2003.
Beaver W.L., Wasserman K., Whipp B.J. A new method for detecting anaerobic threshold by gas exchange // J. Appl. Physiol. 1986. Vol. 60. P. 2020–2027.
Faude O., Kindermann W., Meyer T. Lactate threshold concepts: how valid are they? // Sports Med. 2009. Vol. 39. P. 469–490.
Глава 14. Клинико-лабораторные показатели в системе медико-биологического контроля в спорте
Г.А. Макарова
Показатели красной крови в системе текущего контроля за спортсменами: общие принципы оценки
Что касается показателей красной крови в системе текущего контроля за спортсменами, осуществляемого через 15–24 ч после тренировки, то здесь авторы [16, 41] акцентируют внимание на следующих положениях.
-
Выраженные отставленные постнагрузочные изменения концентрации гемоглобина имеют место только у тех атлетов, чья индивидуальная средняя величина этого параметра находится в пределах срединного для данной спортивной специализации класса диапазона ее регистрируемых значений. При стабильном приближении индивидуальных средних величин концентрации гемоглобина к верхней или нижней границам диапазона ее значений они, как правило, не претерпевают существенных постнагрузочных изменений, а следовательно, не могут быть использованы в качестве критерия функционального состояния организма.
-
То есть информативность показателей красной крови при оценке текущего функционального состояния организма спортсменов зависит от их индивидуального, относительно стабильного на фоне тренировочных нагрузок уровня. При уровне концентрации гемоглобина в крови <136 г/л или >156 г/л использование этого показателя в системе оценки текущего функционального состояния организма спортсмена вряд ли целесообразно.
-
Снижению концентрации гемоглобина в крови у спортсменов на фоне нагрузок, направленных на преимущественное развитие выносливости, как правило, предшествует увеличение эффективного среднего объема эритроцитов. Исходя из этого данный параметр может быть использован как наиболее ранний признак передозировки соответствующего вида работы.
-
В предсоревновательном и соревновательном периодах независимо от квалификации спортсменов (при отсутствии у них патологических изменений) на фоне относительно стабильного уровня гемоглобина и тенденции к небольшому повышению концентрации эритроцитов отмечается снижение эффективного среднего объема эритроцитов и, соответственно, показателя гематокрита.
-
Отставленные постнагрузочные изменения состава красной крови, которые регистрируют через 15–24 ч после интенсивных нагрузок, в целом укладываются в три типа реакции. Однако на характер ответной реакции, кроме выполненной работы, могут оказывать влияние реактивность обследуемой системы, определенные достаточно устойчивые внутрисистемные взаимосвязи, «закон исходного уровня» и другие факторы, в связи с чем его оценка целесообразна только в условиях динамических наблюдений.
-
I тип — однонаправленное повышение концентрации гемоглобина (иногда эритроцитов) и показателя гематокрита, не сопровождающееся отчетливыми изменениями содержания ретикулоцитов (продолжительность изменений в среднем 1 сут).
-
II тип — изолированное повышение показателя гематокрита, не сопровождающееся отчетливыми изменениями концентрации гемоглобина и ретикулоцитов или изолированное снижение концентрации гемоглобина (продолжительность изменений в среднем 2–3 сут).
-
IIIа тип — отчетливое снижение концентрации гемоглобина, сопровождающееся возрастанием концентрации эритроцитов и ретикулоцитов (продолжительность изменений в среднем от 3 до 7 сут).
-
IIIб тип — выраженное падение (до зоны низких значений) концентрации эритроцитов, гемоглобина и показателя гематокрита, сопровождающееся резким возрастанием концентрации ретикулоцитов (продолжительность изменений в среднем от 5 до 7 сут).
-
-
У спортсменов, в отличие от лиц, не связанных с активной мышечной деятельностью, отсутствует значимая взаимосвязь между концентрацией эритроцитов и гемоглобина. В то же время между концентрацией эритроцитов и их эффективным средним объемом имеет место устойчивая отрицательная зависимость. В связи с этим изолированная регистрация текущей динамики концентрации гемоглобина и эритроцитов в крови у спортсменов без учета сочетанных изменений эффективного среднего объема недостаточно информативна.
Показатели белой крови в системе текущего и срочного контроля за спортсменами: общие принципы оценки
Относительно показателей белой крови в системе текущего контроля за спортсменами, осуществляемого через 15–24 ч после тренировки, в научных работах Г.А. Макаровой [16, 41] внимание акцентируется на следующих положениях.
-
Диапазон колебаний (в пределах ±1,5 Σ) концентрации лейкоцитов у спортсменов, как уже было отмечено ранее, ниже, чем у людей, не связанных с активной мышечной деятельностью, а нижняя граница содержания лимфоцитов выше.
-
Различия, связанные с уровнем квалификации, специализирующей дистанцией и периодом тренировочного цикла, отсутствуют.
-
Градации адаптационных реакций организма, основанные на особенностях лейкоцитарной формулы крови [76, 77], применительно к представителям изучаемых специализаций в целом могут быть представлены следующим образом [16, 41].
-
Реакция хронического стресса — число лимфоцитов <26%, сегментоядерных нейтрофилов >60%.
-
Реакция тренировки — число лимфоцитов 26–32%, сегментоядерных нейтрофилов 55–60%.
-
Реакция спокойной активации — число лимфоцитов — 33–38%, сегментоядерных нейтрофилов — 50–54%.
-
Реакция повышенной активации — число лимфоцитов — 39–45%, сегментоядерных нейтрофилов — 44–49%.
-
Реакция переактивации — число лимфоцитов >45%, сегментоядерных нейтрофилов <44%.
-
Примечание. Данные показатели концентрации лимфоцитов в крови информативны только при концентрации лейкоцитов от 4×109 до 7×109 /л.
-
То есть автором отмечено, что при определении типа адаптационной реакции необходимо учитывать не только концентрацию лимфоцитов, но и общую концентрацию лейкоцитов.
-
Спортсмены высшей квалификации отличаются от атлетов высокой и средней квалификации более низкой частотой возникновения и длительностью удержания предпатологических и патологических адаптационных фаз организма, определяемых на основании содержания лимфоцитов в периферической крови.
-
Реакции спокойной и повышенной активации характеризуются наиболее выраженными реципрокными взаимоотношениями концентрации лейкоцитов и содержания лимфоцитов в крови. Нарушение реципрокности текущих колебаний указанных параметров свидетельствует о напряженности механизмов регуляции клеточного состава белой крови и в целом может служить дополнительным критерием возникновения предпатологических и патологических фаз адаптации организма.
-
При тренировке на фоне хронических очагов инфекции и недолеченных заболеваний возникает нарушение реципрокности взаимоотношений абсолютного числа лимфоцитов и сегментоядерных нейтрофилов, которые начинают изменяться параллельно.
Что касается срочных постнагрузочных изменений показателей белой крови, то здесь автор [16, 41] на основании полученных данных приходит к следующим выводам.
-
Кроме «традиционных» фаз миогенного лейкоцитоза [80, 81], которые представлены ниже, могут иметь место промежуточные варианты, когда наблюдаются только увеличение общего числа лейкоцитов без четких сдвигов в лейкоцитарной формуле крови, повышение палочкоядерных нейтрофилов, сопровождающееся одновременным возрастанием относительного и абсолютного числа лимфоцитов, нейтрофильная фаза мышечного лейкоцитоза без сдвига лейкоцитарной формулы влево.
Фазы срочных постнагрузочных изменений показателей белой крови
1-я фаза — лимфоцитарная . Общее число лейкоцитов существенных изменений не претерпевает. Увеличение количества лимфоцитов соответствует уменьшению количества нейтрофилов. Сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево отсутствует.
2-я фаза — нейтрофильная . Общее число лейкоцитов возрастает. Процентное содержание лимфоцитов в формуле крови падает ниже исходного, число нейтрофилов увеличивается со сдвигом влево (количество палочкоядерных форм возрастает в 2–2,5 раза). Число эозинофилов уменьшается.
3-я фаза — интоксикационная . Резкий лейкоцитоз (до 50 тыс.). Число лимфоцитов падает не только в процентном отношении, но и в абсолютных цифрах. Резкий нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Полное отсутствие в мазке эозинофилов.
В 3-й фазе выявляются два типа: регенеративный и дегенеративный. Дегенеративный тип отличается сдвигом нейтрофилов влево и присутствием их дегенеративных форм при отсутствии лейкоцитоза.
Благоприятный сдвиг: укладывается в рамки лимфоцитарной фазы и лишь при исключительно больших напряжениях — в начало нейтрофильной фазы. Лейкоцитоз незначительный, число эозинофилов если и уменьшается, то незначительно, количество лимфоцитов в пределах нормы или несколько выше, нейтрофильный сдвиг влево до 10%, увеличение суммы палочкоядерных (П) и юных (Ю) по отношению к исходным цифрам не более 50%.
Удовлетворительный сдвиг: лейкоцитоз нерезкий, но заметен уже по мазку, эозинофилы ниже, но не меньше 1%, нейтрофильный сдвиг до 12–15%, увеличение П+Ю не больше чем в 2–2,5 раза против исходных данных, лимфопения не ниже 15%.
Неблагоприятный сдвиг: лейкоцитоз резко выражен, эозинофилия <1%, сдвиг нейтрофилов от 15 до 50%, увеличение П+Ю больше чем в 3 раза против исходного, лимфопения <10%. Часто наблюдаются дегенеративные явления.
Недопустимый сдвиг (опасный для здоровья): лейкоцитоз выражен слабо, абсолютная анэозинофилия, сдвиг нейтрофилов влево до 50% и выше, дегенеративные изменения, лимфопения <8%.
Однако весь вышеперечисленный комплекс диагностических возможностей показателей морфологического состава крови был установлен в условиях классического построения годичного тренировочного цикла. В последние же десятилетия в подавляющем большинстве видов спорта на выносливость существенно изменились организация и содержание тренировочного процесса: классическую периодизацию годичного тренировочного цикла сменил блочный метод, резко увеличились продолжительность соревновательного периода и количество стартов, включая коммерческие, в одной тренировке стало допустимым и оправданным сочетание нагрузок, ранее считавшихся физиологически несовместимыми, возросла интенсивность фармакологической поддержки, расширилась палитра постнагрузочной физической реабилитации и т.п.
Классическая идея периодизации годичного тренировочного цикла заключается в постепенном изменении объема и интенсивности тренировочных нагрузок, то есть изменении соотношения удельного веса нагрузок разной энергетической направленности на отдельных этапах подготовки: подготовительном (складывается из втягивающего и базового развивающего), предсоревновательном, соревновательном и переходном.
Суть же блоковой системы заключается в том, что целевая задача подготовки спортсмена должна реализовываться во всех микроциклах тренировочного процесса. Различия между ними должны заключаться только в формах организации, выборе тренирующих воздействий и их удельном весе в зависимости от преимущественной задачи, которая меняется в зависимости от удаленности от основных соревнований сезона.
В подобных условиях, естественно, трудно предположить, что диагностические возможности физиологических критериев текущего функционального состояния спортсменов, и в том числе показателей морфологического состава крови, сохранят в полном объеме свою прежнюю диагностическую ценность.
При современной организации тренировочного процесса [82], в частности при отсутствии достаточно длительного подготовительного периода, целенаправленно использующегося в основном для развития уровня выносливости, динамика концентрации гемоглобина в крови и среднего объема эритроцитов не позволяют судить об истинных изменениях текущего функционального состояния организма и своевременно регламентировать тренировочный процесс. Единственным параметром из числа показателей морфологического состава крови, который в определенной степени (но со значительно большими ограничениями, чем это было ранее) сохраняет диагностическую значимость, является относительное и абсолютное содержание лимфоцитов в крови в соответствии с откорректированными применительно к спорту фазами адаптации (см. выше). Однако при этом следует иметь в виду следующие нюансы его интерпретации:
Причем сравнивать результаты предшествующих и относительно новых исследований, посвященных данной проблеме, не совсем корректно, поскольку в последних использовались автоматические методы подсчета регистрируемых параметров, отличающиеся от визуальных и расчетных.
Принципы оценки морфологического состава крови в системе текущего медико-биологического контроля за спортсменами при неизменной методологической основе должны постоянно корректироваться в соответствии с изменяющимися принципами и содержанием тренировочного процесса, а также сменяющими друг друга поколениями высокотехнологичного аналитического оборудования.
Преимущественное использование автоматизированных технологий анализа крови не могло не сказаться на градациях ряда показателей, а также на подходах к их оценке при определенных сдвигах. В этой связи обоснованно говорить о необходимости в настоящее время как о разработке новых градаций (включая центильные) показателей красной и белой крови, полученных при помощи гематологических анализаторов, так и о дифференцированных подходах к трактовке отдельных параметров автоматизированного и ручного анализа крови у спортсменов.
В качестве примера остановимся на показателе гематокрита (Haematocrite — HCT) , являющимся, по сути, интегральным критерием количества, объема, формы эритроцитов, а также эластичности клеточной мембраны (при ранее используемом для его оценки методе центрифугирования). «Популярность» гематокрита как параметра первой линии скрининга функционального состояния системы крови обусловлена тем, что его физиологический смысл очевиден, а выход за определенные пределы однозначно трактуется как негативные сдвиги.
Информативная ценность измерения гематокрита ручным и автоматизированным способом неравнозначна. В первом случае (речь идет о центрифугировании) учитывается «момент упаковки» клеток в эритроцитарный столбик. Во втором — кондукторометрически рассчитывается объем каждого эритроцита, а данные суммируются, что нивелирует такую важную характеристику эритроцитов, как деформируемость. Последняя же имеет решающее значение для перфузии тканей и доставки клеткам всего спектра веществ, необходимых для метаболизма.
Снижение деформируемости эритроцитарных мембран регистрируется при гипоксии и коррелирует с изменениями показателей кислородтранспортной функции крови, перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы [83, 84]. В связи с этим при необходимости составить представление о микрореологических свойствах эритроцитов (оценка, правда, грубая, но другие способы не всегда доступны) представляется оправданным сочетанное измерение гематокрита ручным и автоматизированным способом.
Еще более проблематичной представляется оценка данных, полученных путем использования методов экспресс-диагностики , многие из которых базируются на ультразвуковом сканировании капиллярной крови. Эти методы, как правило, используются в условиях учебно-тренировочных сборов. При несомненных достоинствах экспресс-методик, главной из которых является выполнение исследования в режиме онлайн, иногда результаты исследования трудно интерпретировать.
В частности, вряд ли можно объяснить следующий ряд показателей красной крови, зарегистрированный путем экспресс-диагностики у спортсмена высшей квалификации (табл. 14-1).
Дата | Гемоглобин, г/л | Гематокрит, % |
---|---|---|
9 марта |
156 |
49 |
14 марта |
149 |
51 |
29 апреля |
145 |
48 |
4 июня |
156 |
53 |
8 июня |
154 |
53 |
11 ноября |
140 |
48 |
18 ноября |
152 |
52 |
Подобные «несоответствия» (см. табл. 14-1) могут быть связаны только со «сверхвысоким» средним объемом эритроцитов (Mean cell volume — MCV), обусловливающим подобные цифры показателя гематокрита.
Ориентиром при обследовании атлетов, специализирующихся в видах спорта, направленных на развитие выносливости, могут быть градации, приведенные ниже (табл. 14-2).
Показатель | Центили Р 25— Р75 | Центили Р 10— Р90 |
---|---|---|
Лейкоциты, г/л × 109 |
4,7–6,0 |
<4,30– > 6,90 |
Эритроциты, г/л × 1012 |
4,83–5,31 |
4,64–> 5,65 |
Гемоглобин, г/л |
144–159 |
<139– > 163 |
Гематокрит, % |
43–47 |
<42 –> 48 |
Средний объем эритроцита, фл |
86,38–91,00 |
84,8–> 91,8 |
Тромбоциты, г/л × 1012 |
168,75–226,50 |
<148 –24 7 |
Палочкоядерные, % |
2,0– >6,0 |
1,0–>9,0 |
Сегментоядерные, % |
40–49 |
<36,0– 53,0 |
Эозинофилы, % |
1,0–4,0 |
<1,0– >6,0 |
Моноциты, % |
7,0–10,0 |
6,0–12,0 |
Лимфоциты, % |
36,0– >45,0 |
<32,0 – 48 ,0 |
Примечание . Жирным шрифтом выделены критические значения приведенных параметров.
Показатели биохимического состава крови в системе срочного контроля за спортсменами
Молочная кислота (лактат)
Гликолитический механизм ресинтеза АТФ в скелетных мышцах заканчивается образованием лактата, который затем поступает в кровь. Выход его в кровь после прекращения работы происходит постепенно, достигая максимума на 3–7-й минуте после окончания работы.
Содержание лактата в крови в норме в состоянии относительного покоя составляет 1–1,5 ммоль/л (15–30 мг%) и существенно возрастает при выполнении интенсивной физической работы. При этом накопление его в крови совпадает с усиленным образованием в мышцах, которое существенно повышается после напряженной кратковременной нагрузки и может достигать около 30 ммоль/кг массы при изнеможении. Количество лактата в венозной крови больше, чем в артериальной.
В аэробной зоне ФН лактат составляет 2–4 ммоль/л, в смешанной — 4–10 ммоль/л, в анаэробной — >10 ммоль/л.
Условная граница анаэробного обмена соответствует 4 ммоль/л лактата и обозначается как AT, или лактатный порог. Снижение содержания лактата у одного и того же спортсмена при выполнении стандартной работы на разных этапах тренировочного процесса свидетельствует об улучшении тренированности, а повышение — об ухудшении.
Только при хорошем спортивном результате значительные концентрации лактата в крови после выполнения максимальной работы свидетельствуют о высоком уровне тренированности или о большей метаболической емкости гликолиза, большей устойчивости его ферментов к смещению рН в кислую сторону.
Принципы оценки срочных изменений содержания лактата в крови
Компенсирующая нагрузка — <2,5 ммоль/л.
Стабилизирующая и экономизирующая аэробная нагрузка — 2,5–4 ммоль/л.
Нагрузка, способствующая повышению МПК, — 4–7 ммоль/л.
Нагрузка, направленная на повышение анаэробных гликолитических возможностей организма, — >8 ммоль/л.
Примечание: после выполненной физической работы забор крови рекомендуют проводить спустя 3–7 мин, когда в ней наступают наибольшие биохимические изменения.
Принципы оценки срочных постнагрузочных изменений содержания лактата в крови
Для того чтобы правильно интерпретировать полученные результаты, необходимо прежде всего убедиться в следующем:
-
исходные значения данного показателя не превышали референтных величин;
-
все обследуемые выполнили абсолютно равную (а не разную, что очень важно) по продолжительности и интенсивности нагрузку;
-
мощность нагрузки на каждой ступени при велоэргометрическом определении AT во всех случаях унифицированно повышалась за счет либо уровня сопротивления, либо скорости оборотов (при манипуляции разными составляющими мощности могут быть получены трудно сравнимые данные);
-
обследуемые в рамках велоэргометрического нагрузочного тестирования со ступенчато возрастающей мощностью выполняли на каждой ступени равную либо в абсолютных, либо в относительных величинах нагрузку (раньше рекомендовалось использовать равные в абсолютных величинах нагрузки, сейчас чаще применяют равные в относительных величинах; на наш взгляд, необходимо проведение сравнительного анализа того и другого вариантов);
-
если ставилась цель определить динамику максимальных анаэробных гликолитических возможностей организма, работа выполнялась «до отказа» (оценка постнагрузочных значений содержания лактата в крови корректна только при сопоставлении их с выполненной механической работой);
-
постнагрузочный уровень накопления лактата в крови регистрировался сразу после нагрузки, а также на 3, 7 и 10-й минутах восстановления (это необходимо, поскольку его максимальные значения не всегда обнаруживаются в одно и то же время) [93];
-
вместе с результатами постнагрузочного содержания лактата в крови при установке на работу до отказа представлен объем выполненной механической работы (оценка максимальных постнагрузочных значений содержания лактата в крови корректна только при сопоставлении их с выполненной механической работой);
-
отсутствует невозмещенный дефицит углеводов (содержание глюкозы в крови утром натощак за 2–3 дня до тестирования >4,1 ммоль/л);
-
после тренировочного занятия или тестирующей процедуры все спортсмены либо выполняли, либо не выполняли заминку, что отчетливо сказывалось на скорости устранения лактатного излишка [94] (среднее время устранения лактата в крови должно занимать не более 2 ч);
-
тренировка не носила интервального характера (постнагрузочное содержание лактата в крови не отражает интенсивности интервальной тренировки).
Следует помнить также о том, что в состоянии нефункционального перенапряжения и при синдроме перетренированности (хотя, на наш взгляд, при сегодняшней интерпретации этого понятия данный термин может быть использован только ретроспективно) уровень накопления лактата в крови на максимальных уровнях нагрузки может оказаться сниженным (как, кстати, и уровень кортизола в крови).
ВНИМАНИЕ!
Оценка постнагрузочного содержания лактата в крови — коэффициент интенсивности гликолиза
Абсолютные показатели величины лактата в крови, выраженные в ммоль/л, не позволяют составить объективное представление о количественной мере вклада анаэробно-гликолитического механизма в энергообеспечение работы на разных соревновательных дистанциях.
Как правило, в таких случаях показатели биологических процессов соотносят со временем работы.
Показано, что по отношению лактата ко времени работы (ммоль/л в секунду) можно судить о гликолитической мощности работы .
Этот показатель получил определение «коэффициент интенсивности гликолиза» [95].
Показатели кислотно-основного состояния крови
В процессе интенсивной мышечной деятельности в мышцах образуется большое количество молочной и пировиноградной кислот, которые диффундируют в кровь и могут вызывать метаболический ацидоз организма. Установлена обратная корреляционная зависимость между динамикой содержания лактата в крови и изменением рН крови. Значение рН — условное обозначение концентрации ионов водорода в растворе, которое для здоровых людей составляет 7,35–7,45. Состояние буферных систем организма имеет важное значение в проявлении высокой физической работоспособности.
По изменению показателей кислотно-основного состояния крови при мышечной деятельности представляется возможным контролировать реакцию организма на ФН и рост тренированности спортсмена.
В клинической спортивной практике иногда определяют два значения рН:
У здоровых людей рН метаболический равен рН истинному. В условиях патологии могут иметь место следующие соотношения:
рСО 2 (парциальное давление СО2 в крови) характеризует давление СО2 над кровью, при котором произошло растворение СО2 .
Значение рСО2 в покое в среднем составляет 40 мм рт.ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт.ст. у здоровых людей. Снижение рСО2 наблюдается при респираторных алкалозах (следствие произвольной или принудительной гипервентиляции) и метаболических ацидозах (компенсаторная гипервентиляция). Повышение рСО2 наблюдается при респираторных ацидозах (недостаточная альвеолярная вентиляция) и метаболических алкалозах (компенсаторная задержка СО2 для нейтрализации избытка нелетучих оснований).
Варианты сочетания рСО 2 и рН:
СБО (в западной литературе ВЕ — Base Excess) — излишек буферных оснований.
У здоровых людей в покое значения показателя СБО колеблются в пределах от +1,5 до –1,5 м-экв/л. В условиях патологии предел колебаний показателя показателя СБО — от +30 до –30 м-экв/л. Положительное значение показателя показателя СБО указывает на недостаток (абсолютный или относительный) нелетучих кислот или на избыток (абсолютный или относительный) оснований, отрицательное значение отражает избыток нелетучих кислот или дефицит оснований.
БО (в западной литературе ВВ — Buffer Base) — буферные основания.
Показатель БО у здоровых людей в покое составляет в среднем 46–52 мМ/л, или 44 м-экв/л. Буферные основания крови состоят в основном из ионов бикарбоната и анионов белка.
СБ (в западной литературе SB — Standard Bicarbonate) — стандартный бикарбонат.
Показатель стандартного бикарбоната очень близок по значению показателю показателя СБО. Различие состоит только в том, что показатель СБО характеризует все буферные ионы всех буферных систем, а показатель стандартного бикарбоната — только смещение буферных ионов карбонатной буферной системы. У здоровых людей значение стандартного бикарбоната составляет в среднем 27 м-экв/л.
Принципы оценки энергетического характера тренировочных нагрузок по данным биохимическим показателям представлены в табл. 14-3.
Энергетический характер нагрузки | Содержание лактата в крови, мг% | рН крови | СБО в крови, м-экв/л |
---|---|---|---|
Преимущественно аэробная |
5–40 |
7,42–7,30 |
>–3 |
Смешанные аэробно-аэробные |
40–120 |
7,30–7,20 |
От –3 до –15 |
Анаэробные гликолитические |
>150 |
<7,20 |
От –15 до –30 |
Анаэробные алактатные |
40–120 |
7,30–7,20 |
От –5 до –10 |
Ведущие факторы утомления при выполнении упражнений различной мощности и предельной продолжительности приведены в табл. 14-4.
Упражнения | Лимитирующие функции |
---|---|
Максимальная мощности (Тпр <20 с) |
Неадекватная скорость ресинтеза АТФ, исчерпание внутримышечных запасов КФ |
Субмаксимальная мощности (Тпр от 20 с до 2,5 мин) |
Неадекватная скорость ресинтеза АТФ, исчерпание внутримышечных запасов КФ, ацидоз |
Большая мощности (Тпр от 2,5 до 10 мин) |
Исчерпание внутримышечных запасов гликогена, накопление лактата, ацидоз |
Умеренная мощности (Тпр = 10 мин) |
Исчерпание внутримышечных запасов гликогена, гипогликемия, гипертермия, дегидратация, кетоз |
Продолжительность постнагрузочного восстановления биохимических показателей приведена в табл. 14-5.
Процесс | Время восстановления |
---|---|
Восстановление алактатных анаэробных резервов в мышцах (главным образом ресинтез КФ) |
2–5 мин |
Устранение избытка молочной кислоты |
0,5–1,5 ч |
Ресинтез внутримышечных запасов гликогена |
12–48 ч |
Восстановление запасов гликогена в печени |
12–48 ч |
Усиление индуктивного синтеза ферментов и структурных белков |
12–72 ч |
Показатели биохимического состава крови в системе текущего врачебно-педагогического контроля за спортсменами
В отечественной практике текущего врачебно-педагогического контроля за спортсменами в условиях учебно-тренировочных сборов, как правило (с небольшими вариациями), анализируется традиционный перечень показателей, включающий в себя АЛТ, АСТ, билирубин, КФК, мочевину, глюкозу, тестостерон, кортизол (иногда инсулин, пролактин и ряд других).
Подобный набор биохимических маркеров с позиции наиболее компактной и прикладной классификации параметров, рекомендуемых в этом плане зарубежными специалистами [99], явно недостаточен. Он также далеко не всегда позволяет ответить на вопросы, которые должны ставиться тренером перед проведением биохимического контроля (кстати, как правило, эти вопросы или не формулируются вообще, или формулируются очень невнятно, на что указывают идентичные для всех этапов подготовки и для всех спортсменов комплексы регистрируемых параметров).
Рекомендуемая зарубежными специалистами классификация биохимических параметров, которые должны использоваться в системе текущего контроля за спортсменами [99], выглядит следующим образом:
-
показатели, отражающие повышенный окислительный стресс и (или) механическую агрессию : концентрации в плазме КФК, малонового диальдегида, миоглобина, 3-метилгистидина и скелетного тропонина;
-
показатели, отражающие изменения в энергетическом обмене : концентрации в плазме глюкозы, лактата, кислотно-щелочного состояния крови, глутамина и мочевины, а также особенности состава жирных кислот, содержащихся в триглицеридах;
-
показатели, отражающие реакции на различные уровни асептического воспаления ткани, вызванного тяжелыми тренировками : концентрации в плазме фибриногена, гаптоглобина, C-реактивного белка, кислого α1-гликопротеина и α1-антитрипсина по причине их антипротеолитических функций;
-
показатели, отражающие неспецифические изменения стресс-гормонов: концентрации в плазме серотонина, пролактина, адренокортикотропного гормона (АКТГ), кортизола, а также катехоламинов;
-
показатели, отражающие неспецифические ответные реакции иммунной системы : концентрации в плазме иммуноглобулинов A и G.
Что касается основных задач, которые должны ставиться тренером перед проведением биохимического контроля, то они, как уже было отмечено выше, могут формулироваться следующим образом:
-
регламентировать тренировочные нагрузки в плане их суммарного объема (подчеркиваем, что речь идет о видах спорта, направленных на развитие выносливости);
-
оценить степень переносимости каждым спортсменом высокоинтенсивных тренировочных нагрузок (в частности, речь идет об интервальных тренировках), при которых постнагрузочное содержание лактата в крови малоинформативно;
-
определить, насколько серьезна ситуация с функциональным состоянием ОДА и ряд других.
Биохимические маркеры адекватности тренировочных нагрузок, направленных на преимущественное развитие выносливости
С целью решения вопроса о необходимости регламентации тренировочных нагрузок в плане их суммарного объема в видах спорта, направленных на преимущественное развитие выносливости (или отсутствии подобной необходимости), целесообразна повторная 2–3-разовая регистрация в отставленном постнагрузочном периоде содержания в крови глюкозы, показателя гематокрита (с целью исключения одной из дополнительных возможных причин снижения или повышения уровня глюкозы), мочевины и (или) креатинина , а также белкового состава крови .
Особенности состава жирных кислот, содержащихся в триглицеридах, в отечественной практике спортивной медицины не анализируются.
Глюкоза. Содержание глюкозы в крови поддерживается на относительно постоянном уровне специальными регуляторными механизмами в пределах 3,3–5,5 ммоль/л (80–120 мг%). Изменение ее содержания в крови при мышечной деятельности индивидуально и зависит от уровня тренированности, мощности и продолжительности физических упражнений. ФН кратковременные и субмаксимальной интенсивности могут вызывать повышение содержания глюкозы в крови за счет усиленной мобилизации гликогена печени. Длительные ФН приводят к снижению содержания глюкозы в крови. У нетренированных лиц это снижение более выражено, чем у тренированных. Повторное пониженное (<4, 1 ммоль/л) содержание глюкозы в крови свидетельствует либо об исчерпании запасов гликогена печени, либо об интенсивном использовании глюкозы тканями организма .
По изменению содержания глюкозы в крови судят о скорости ее аэробного окисления в тканях организма при мышечной деятельности и интенсивности мобилизации гликогена печени. Однако этот показатель обмена углеводов в спортивной диагностике редко используют самостоятельно, так как уровень глюкозы в крови зависит не только от воздействия ФН на организм, но и от эмоционального состояния человека, гуморальных механизмов регуляции, питания и других факторов.
В моче здорового человека глюкоза отсутствует, однако может появиться при интенсивной мышечной деятельности, эмоциональном возбуждении перед стартом и при избыточном поступлении углеводов с пищей (алиментарная глюкозурия) в результате увеличения ее уровня в крови (состояние гипергликемии). Появление глюкозы в моче при ФН может свидетельствовать и об интенсивной мобилизации гликогена печени, приводящей к усилению окисления аминокислот с разветвленной цепью (Branched-Chain Amino Acids — BCAA) и к тонким метаболическим изменениям в снабжении скелетных мышц энергией [100–103].
Мочевина. При усиленном распаде тканевых белков, избыточном поступлении в организм аминокислот в печени в процессе связывания токсического для организма человека аммиака синтезируется нетоксическое азотсодержащее вещество — мочевина. Из печени мочевина поступает в кровь и выводится с мочой.
Концентрация мочевины в норме в крови каждого взрослого человека индивидуальна — в пределах 3,5–6,5 ммоль/л. Она может увеличиваться до 7–8 ммоль/л при значительном поступлении белков с пищей, до 16–20 ммоль/л — при нарушении выделительной функции почек, а также до 9 ммоль/л и более после выполнения длительной физической работы за счет усиления катаболизма белков.
В практике спорта этот показатель широко используют при оценке переносимости спортсменом тренировочных нагрузок, направленных на развитие выносливости, и восстановления после них. Для получения объективной информации концентрацию мочевины определяют на следующий день после тренировки утром натощак.
Если содержание мочевины на следующее утро остается выше нормы, это свидетельствует о постнагрузочном недовосстановлении. Однако при интерпретации изменений данного параметра необходимо иметь в виду возможность трех типов реакции организма на нагрузку [104].
Для реакции I-го типа характерна прямая корреляция между динамикой содержания мочевины и нагрузок. Наибольшее содержание мочевины в крови, как правило, не превышает на протяжении 2 дней подряд среднегрупповые нормативы (для мужчин — 40 мг%, для женщин — от 24 до 30 мг%). Прямая корреляция между содержанием мочевины и объемом нагрузок указывает на сбалансированность катаболических и анаболических процессов, а также свидетельствует о том, что нагрузки, используемые в тренировке, соответствуют диапазону функциональных возможностей спортсмена.
При II-м типе реакции взаимосвязь динамики содержания мочевины и нагрузок нарушается: дальнейшее увеличение нагрузок приводит к парадоксальному уменьшению уровня мочевины, иногда ниже исходного уровня. Подобное снижение следует расценивать как незавершенность восстановительных процессов. Спортсмены, у которых регистрируется подобный тип реакции, отмечают трудность выполнения скоростных нагрузок при неудовлетворительном общем самочувствии.
При III-м типе реакции не наблюдается какой-либо зависимости между изменением нагрузок и содержанием мочевины. Уровень мочевины на протяжении 2 дней и более, как правило, выше средней стандартной нормы. Этот тип реакции отмечается в случаях высокоинтенсивных нагрузок «стрессового» характера. После такого «ударного» воздействия высокий уровень мочевины имеет тенденцию к дальнейшему повышению, независимо от величины последующих нагрузок. Данный тип реакции указывает на несоответствие между функциональными возможностями организма и используемыми тренировочными нагрузками.
В ряде случаев увеличение мочевины в крови может быть связано с недостаточным содержанием углеводов в пищевом рационе спортсменов .
Кроме этого, необходимо иметь в виду, что уровень мочевины динамично реагирует даже на небольшие изменения функции почек.
Внепочечные причины повышения уровня мочевины могут быть сгруппированы следующим образом:
-
слишком богатая белками диета, которая является причиной активации синтеза мочевины;
-
длительное голодание, сопровождающееся усилением катаболизма белков, так как организм начинает использовать их как источник энергии, необходимой для выживания; возросший распад белков приводит к повышению синтеза мочевины;
-
желудочно-кишечные кровотечения, которые ассоциируются с увеличением всасывания белков (кровь в кишечнике — это высокобелковая «пища») и, следовательно, вызывают активацию синтеза мочевины;
-
дегидратация; при дегидратации количество реабсорбированной из почечных канальцев в кровь мочевины (после этапа клубочковой фильтрации) увеличивается.
Уровень креатинина , в отличие от содержания остаточного азота и мочевины, которые снижаются при малобелковой диете, мало подвержен влиянию внепочечных факторов. Однако следует иметь в виду, что повышенный уровень креатинина в крови в норме встречается у спортсменов с большим объемом мышечной массы (то есть содержание креатинина в крови должно оцениваться с учетом мышечной массы), а также при избытке животных белков в рационе и на фоне приема некоторых лекарственных средств (тетрациклин, цефазолин, ибупрофен и др.).
Белковый состав крови. В плане оценки текущего функционального состояния организма спортсменов, выполняющих большие объемы нагрузок, направленных на развитие выносливости, кроме анализа содержания глюкозы и мочевины в крови, на наш взгляд, целесообразно также мониторирование белкового состава крови.
На фоне возрастающих нагрузок аэробной и смешанной направленности первым при ухудшении функционального состояния организма происходит повышение уровня β-глобулинов.
Средние значения и градации показателей белкового состава крови у представителей циклических видов спорта, направленных на преимущественное развитие выносливости, представлены в табл. 14-6 и 14-7.
Показатель | Х + 1,5 Σ |
---|---|
Общий белок, г/л |
74,97–86,63 |
Альбумины, % |
45,94–60,66 |
Глобулины, % |
21,47–33,41 |
α-Глобулины, % |
4,74–9,84 |
β-Глобулины, % |
4,26–10,41 |
γ-Глобулины, % |
8,23–17,23 |
Альбумины/глобулины |
1,42–2,59 |
Показатель | Высокие, больше + 1,50 σ | Выше средних, от +0,51 до +1,50 σ | Средние значения, + 0,50 σ | Ниже средних, от –0,51 до –1,50 σ | Низкие, меньше –1,50 σ |
---|---|---|---|---|---|
Общий белок, г/л |
>86,47 |
<86,47–82,67 |
<82,67–78,81 |
<78,81–75,01 |
<75,01 |
Альбумины, % |
>60,74 |
<60,74–55,83 |
<55,83–50,93 |
<50,93–46,01 |
<46,01 |
β-Глобулины, % |
>10,37 |
<10,37–8,32 |
<8,32–6,28 |
<6,28–4,22 |
<4,22 |
Альбумины/глобулины |
>2,60 |
<2,60–2,22 |
<2,22–1,82 |
<1,82–1,43 |
<1,43 |
Биохимические маркеры индивидуальной переносимости высокоинтенсивных тренировочных нагрузок
При оценке индивидуальной переносимости высокоинтенсивных тренировочных нагрузок (в частности, речь идет об интервальных тренировках), на наш взгляд, наиболее эффективным может быть анализ постнагрузочного уровня воспаления.
Согласно данным, представленным в работе [99], при интенсивной тренировке на выносливость могут возникать три уровня воспаления:
-
при первом наблюдается чрезмерное увеличение концентрации α1-антитрипсина, но без изменения концентрации ферритина;
-
последующий уровень, указывающий на серьезное поражение, характеризуется выраженным увеличением концентрации α1-антитрипсина и ферритина;
-
последний проявляется в период особенно упорных и тяжелых тренировочных нагрузок на выносливость, которые могут вызвать существенную потерю железа, сопровождающуюся длительным уменьшением содержания гаптоглобина в крови и повышением концентраций α1-антитрипсина и ферритина.
Данные явления могут наблюдаться вплоть до 24–48 ч после тренировки.
Следует иметь в виду, отмечают авторы, что продолжительный воспалительный процесс может привести к значительному истощению запасов функционального железа организма. С другой стороны, такое истощение может произойти и в связи с анемией, вызванной механическим гемолизом (травма, повторяющиеся удары, гематома) и (или) химическим действием активных форм кислорода.
Дополнительно к метаболическому стрессу, обусловленному ФН, процессы переокисления изменяют функции клеточных мембран эритроцитов, способствуя их гидратации. Возможным последствием этого является нарушение ионного гомеостаза эритроцитов, которое может ограничить их продвижение по микроциркуляторному руслу. Данный механизм несколько усиливает гипоксию в активных скелетных мышцах. Усиленное воздействие активных форм кислорода на мембранные фосфолипиды эритроцитов может привести к разрушению эритроцитов и, как следствие, к анемии. Однако установлено, что разрушение эритроцитов во время физических упражнений на выносливость не столь существенно, чтобы стать опасным для спортсменов.
При этом легкая анемия, вызванная ФН, может стимулировать кроветворение, что ведет к выделению в кровь молодых потенциально эффективных эритроцитов. В то же время последующая гематурия во время ФН на выносливость может вызвать быстрое и значительное уменьшение концентраций гаптоглобина, гемоглобина, гемопексина и ферритина в крови [105]. Длительное и частое истощение запасов данных белков во время интенсивных тренировок на выносливость способствует ослаблению защиты мышц и печени в плане воспалительных процессов. Следует заметить, что воспаление скелетных мышц может быть связано также с катаболизмом сократительных белков и с дегенерацией миофибрилл [106].
Биохимические маркеры нарушений функционального состояния опорно-двигательного аппарата
В качестве маркеров нарушений функционального состояния ОДА, естественно, наиболее оправдано определение биохимических показателей окислительного стресса и механической агрессии, в частности концентрации в плазме КФК, малонового диальдегида, миоглобина, 3-метилгистидина и скелетного тропонина .
Наиболее доступными из данного перечня являются уровни КФК и миоглобина, которые, на наш взгляд, должны определяться совместно, поскольку, во-первых, несмотря на принадлежность к одной группе, содержательная часть этих параметров несколько отличается, и, во-вторых, это позволяет установить либо механизм, лежащий в основе обнаруженных изменений, либо степень выраженности реакции.
Во время ФН ПК может возрасти в 40 раз [99]. Одновременно также сильно увеличивается число активных форм кислорода. В клетках скелетных мышц существует защитная антиоксидантная система, которая с целью ослабления действия активных форм кислорода включает ферментативное и неферментативное воздействие. В процессе изнурительной тренировки активность данной защитной системы усиливается. Тем не менее действие активных форм кислорода повышает проницаемость мембран и, как следствие, приводит к увеличению в крови уровня КФК, миоглобина, скелетного тропонина I и 3-метилгистидина.
Выделение 3-метилгистидина происходит в результате расщепления сократительных белков, и его концентрация после изнуряющих тренировок на выносливость может оставаться повышенной в течение 72 ч.
Активность КФК зависит от биохимического равновесия (взаимодействия) между метаболическими (миоглобином) и сократительными (скелетным тропонином I) белками цитозоля. С целью исследования восстановительных способностей спортсменов было предложено в процессе и после изнурительных тренировок измерять концентрацию КФК . Однако, поскольку проницаемость мембран после тренировки, как правило, остается повышенной в течение 48–96 ч, уровень КФК в крови обязательно будет связан с кинетическими перестройками мембраны. Учитывая это, неясно, снижается ли повреждение клеток скелетных мышц за те часы, когда фермент переходит в кровь, а также достаточна ли его концентрация в большинстве клеток организма для синтеза АТФ. Действительно, какой бы ни была степень повреждения клеток скелетных мышц после интенсивных тренировок, концентрация КФК в крови может повыситься.
Миоглобин — кислородосвязывающий белок скелетных мышц — является свободным белком цитозоля, ответственным за транспорт кислорода в митохондрии. Он легко проникает в кровоток, когда проницаемость клеточной мембраны повышается. Изучение кинетики концентрации миоглобина в крови после интенсивных тренировок на выносливость оказывается весьма полезным в оценке уровня химического стресса в клетках скелетных мышц и получении информации о волокнах, которые наиболее ему подвержены [99].
В крови здорового человека общая активность КФК поддерживается на относительно постоянном уровне за счет выхода фермента из скелетных мышц, в основном изофермента КФК-ММ (мышечной фракцией КФК). В раннем эмбриональном периоде активность КФК обеспечивается в основном изоферментом BB (мозговой фракцией), на более поздних стадиях преобладает изофермент КФК-ММ.
У новорожденных активность КФК в сыворотке выше, чем у взрослых, и достигает уровня активности в организме взрослого человека в течение первых 10 дней жизни. У женщин активность КФК в крови на ранних сроках беременности снижается, на поздних сроках активность фермента может резко увеличиваться за счет изофермента КФК-МВ (кардиальной фракции). У мужчин активность КФК в сыворотке крови с возрастом снижается.
Иногда повышенный уровень активности фермента находили у людей, не предъявлявших каких-либо жалоб и чувствующих себя здоровыми.
Были установлены половые различия в активности КФК в крови в покое: у женщин активность КФК ниже по сравнению с мужчинами . После завершения мышечной нагрузки различия в активности КФК, связанные с полом, сохраняются. Полагают, что эстрогены могут служить определяющим фактором в поддержании стабильности клеточных мембран после нагрузки, ограничивая выход КФК из поврежденных мышц в кровь.
У чернокожих мужчин активность КФК в крови обычно выше, чем у белокожих. Но различий в активности КФК у чернокожих и белокожих атлетов не установлено. Так или иначе, но активность КФК связана с массой тела и физической активностью. У тренирующихся спортсменов активность выше, чем у людей, не подвергающихся ФН .
Термин «идиопатическая гиперкреатинкиназемия» был предложен в 1980 г. L.P. Rowland и соавт. [108] для тех случаев, когда у пациентов c повышенной активностью КФК в крови не было обнаружено ни клинических, ни гистопатологических признаков нейромышечного заболевания.
При ФН небольшой или умеренной интенсивности в мышечной ткани не выявляют изменений в мембранной проходимости. Тяжелая ФН приводит к повреждению структуры клетки скелетной мышцы на уровне сарколеммы и Z -дисков, изменению мембранной проходимости и высвобождению ферментов. Множество факторов определяет степень повышения активности фермента в сыворотке крови в процессе нагрузки и после ее завершения. Ежедневные тренировки могут привести к постоянно высокой активности КФК в крови, а наиболее высокая активность КФК в сыворотке крови спортсменов была обнаружена после марафонского бега или триатлона. Подъем тяжестей, сопровождающийся сокращением разных групп мышц, также вызывает значительное увеличение активности фермента в сыворотке крови. Активность КФК в крови у тренированных людей выше, чем у нетренированных, прирост активности КФК в крови в ответ на нагрузку обычно ниже у тренированных, чем у нетренированных людей. Обнаружено, что если тренированные и нетренированные люди выполняют одинаковую ФН, уровень активности КФК в первой группе ниже по сравнению с контрольной группой.
Степень повышения активности КФК в ответ на нагрузку связана с индивидуальными особенностями мышц. Различают две группы людей — с высоким и низким ответом на ФН . У людей с высоким ответом площадь поперечного среза и объем четырехглавой мышцы бедра были значительно меньше, чем у людей с низким ответом.
Время высвобождения КФК и скорость ее выведения из крови зависит от степени тренированности, типа, интенсивности и продолжительности нагрузки. Через 8 ч после окончания нагрузки обнаруживают, как правило, двукратное повышение активности КФК в крови по сравнению с исходным уровнем. Мышечная нагрузка через 48 ч после начала тренировок не меняет время выведения КФК из крови.
Отчетливое повышение активности КФК в крови после ФН, затрагивающей разные группы мышц, наблюдают между 2-м и 7-м днем после ее окончания. После продолжительной нагрузки общая активность КФК в сыворотке остается заметно повышенной в течение 24 ч или сохраняется на более высоком уровне в течение 48 ч, если испытуемые продолжают тренировки в течение недели. Повышение активности КФК после эксцентричной нагрузки достигает максимума через 96 ч, дополнительные тренировки приводят только к небольшому ее приросту, вероятно, за счет ускорения выведения фермента из крови. Более интенсивные нагрузки — тренировки футболистов 2 раза в день — приводят к существенному увеличению КФК в крови в течение 4 дней. Снижение активности КФК между 4-м и 10-м днем, скорее всего, указывает на адаптацию спортсменов к нагрузкам.
Как правило, в крови присутствует изофермент КФК-ММ, однако длительная и интенсивная тренировка приводит к увеличению активности всех трех изоферментов КФК. Полагают, что изофермент КФК-BB, обнаруживаемый в крови боксеров, указывает на повреждения ткани мозга. Активность КФК в крови достигает высоких значений через 5 мин после начала теста на велоэргометре, указывая на то, что длительность нагрузки, а не ее интенсивность, скорее всего, сказывается на активности ферментов в сыворотке крови: КФК, АСТ и АЛТ.
Скорость снижения активности КФК в крови зависит от длительности отдыха после нагрузки, поскольку кратковременный отдых может замедлить скорость транспорта КФК по лимфатической системе и высвобождение фермента из мышечных волокон во внеклеточную жидкость. Массаж мышц способствует более быстрому снижению активности КФК в крови после нагрузки, проведенной на беговой дорожке — тредмиле. Снижению активности КФК в крови после ФН способствует включение в рацион аминокислот с разветвленной цепью .
Полагают, что повышение активности КФК в крови после приема разных лекарственных препаратов (лекарственная гиперкреатинкиназемия) связано во многом с их способностью оказывать токсическое воздействие на мышечную ткань.
Повреждение мышц может носить генерализованный характер, особенно при приеме препаратов внутрь, возможно появление местных реакций для препаратов, вводимых внутримышечно. При приеме глюкокортикоидных гормонов и гипохолестеринемических препаратов чаще по сравнению приемом других препаратов наблюдают миалгии, возможно развитие миопатии . Среди других препаратов, обладающих миотоксическим потенциалом, следует упомянуть зидовудин, колхицин, циклоспорин, D -пеницилламин℘ (пеницилламин) и вальпроевую кислоту.
На мышечную ткань приходится существенная часть массы тела. Она обильно кровоснабжается, метаболически активна, в связи с чем вступает в реакцию с циркулирующими в крови миотоксичными соединениями. Они способны нарушать обменные процессы и приводить к незначительно выраженной миалгии, бессимптомной креатинкиназемии, а в ряде случаев — к такому фатальному осложнению, как рабдомиолиз с миоглобинурией и почечной недостаточностью.
ВНИМАНИЕ !
Клиническая картина лекарственной миопатии полиморфна и включает генерализованную болезненность мышц, мышечную слабость, судороги, резкое повышение активности КФК в крови с 10-кратным превышением верхнего предела референтных значений.
Использование одновременно двух гиполипидемических препаратов повышало риск развития миопатии и могло приводить к более серьезным клиническим проявлениям, иногда к рабдомиолизу.
При приеме глюкокортикоидных гормонов может произойти снижение силы мышц проксимальных отделов конечностей.
Для развития миопатии, помимо типа лекарственного препарата, имеет значение его дозировка. Часто клиническая картина нарастает медленно, проявления носят умеренный характер, иногда их связывают с другими системными побочными эффектами терапии глюкокортикоидами. Ежедневное введение путем ингаляции глюкокортикоидов в дозе ≥ 10 мг преднизолона > 30 дней может приводить к проявлению миотоксичности препарата.
Фторированные глюкокортикоиды — бетаметазон, триамцинолон — обладают более выраженной способностью вызывать миопатию по сравнению с нефторированными препаратами . Характерно быстрое обратное развитие процесса после прекращения приема глюкокортикоидных препаратов.
Причины, приводящие к повышению активности КФК в крови при ряде заболеваний, можно условно разделить на две неравнозначные группы. В одну группу входят заболевания, для которых очевидна связь между гиперкреатинкиназемией и вовлечением в патологический процесс тканей, содержащих большие количества КФК. В другую группу включены редко встречающиеся заболевания или синдромы, для которых до сих пор не установлены механизмы развития гиперкреатинкиназемии (нейроакантоцитоз, синдром обструктивного апноэ сна).
Мониторинг активности КФК и ее изоферментов в течение длительного времени использовали при диагностике острых и хронических заболеваний сердечной мышцы. КФК, и особенно изофермент КФК-МВ, до сих пор остаются надежными лабораторными маркерами миокардиального некроза , обеспечивая достаточную чувствительность и специфичность при выявлении инфаркта и оценке прогноза заболевания.
Активность КФК в сыворотке крови, в основном за счет изофермента КФК-ВВ, может повышаться у больных с острыми сосудистыми заболеваниями мозга и при разных нейрохирургических вмешательствах . После травмы головы активность КФК в крови обнаруживают у многих больных данной группы, длительность повышения может в ряде случаев коррелировать с тяжестью травмы и прогнозом.
При повреждении мышечной ткани, в частности размозжении мышц, злокачественной гипертермии, тяжелой мышечной нагрузке, пароксизмальной миоглобинурии, вирусных заболеваниях, активность сывороточной КФК может значительно повышаться. Она также может возрастать после внутримышечных инъекций, хирургических вмешательств, при сепсисе, травме мышц, судорогах, ожогах, укусах пчел, ос.
Ряд лекарственных препаратов у людей с повышенной чувствительностью к ним может приводить к возрастанию активности КФК в крови, иногда значительному, особенно при передозировке амитриптилина, амфетамина, этанола (Этилового спирта♠) и др. Развитие гиперкреатинкиназемии многие авторы связывают с развитием лекарственной миопатии.
При опухолях ЖКТ , легкого в сыворотке крови может происходить повышение активности изофермента КФК-ВВ. Опухоли предстательной железы, мочевого пузыря, яичка, почек, молочной железы, яичников, матки, ЦНС могут сопровождаться увеличением активности КФК за счет изофермента КФК-ВВ.
Нарушение функции щитовидной железы сказывается на активности сывороточной КФК .У 60% больных гипотиреозом активность КФК может повышаться более чем в 5 (а по данным некоторых авторов, в 50) раз по сравнению с верхней границей референтного интервала, у некоторых больных может обнаруживаться и более значительное повышение .
Активность KФK в сыворотке крови связана с изоферментом КФК-ММ, повышение активности изофермента КФК-МВ указывает скорее на повреждение сердечной мышцы. При гипертиреозе активность КФК в сыворотке крови чаще находится на нижней границе референтных значений.
Гиперкреатинкиназемию наблюдают при состоянии, определяемом как апноэ, связанное с нарушением проходимости дыхательных путей во время сна, или сонное апноэ, обструктивное ночное (obstructive sleep apnea), синдром обструктивного апноэ сна. При данном состоянии вследствие нарушения проходимости дыхательных путей резко затрудняется поступление воздуха в легкие. Внешним проявлением такого нарушения является громкий храп. Падение концентрации кислорода в крови может оказывать неблагоприятное воздействие на ССС и приводить к развитию АГ, сердечной недостаточности и в ряде случаев сопровождается повышением активности КФК в крови.
Нейроакантоцитоз представляет собой гетерогенную группу наследственных заболеваний, для которых характерно сочетание экстрапирамидного синдрома, полиневропатии и изменений формы эритроцитов в виде акантоцитоза. Патогномоничными для данной группы заболеваний считают изменения формы и размеров эритроцитов, зазубренность их краев, повышение активности КФК в крови.
Повышение активности КФК в крови было также описано при разных нейромышечных заболеваниях из-за повреждения мышц и некроза. Активность КФК повышается в крови больных с некоторыми нейрогенными дистрофиями: при боковом амиотрофическом склерозе, спинальной мышечной дистрофии III и IV типа, во время последствий после перенесенного полиомиелита, спинальной мышечной атрофии. В этих случаях наличие клинической картины позволяет установить причину гиперкреатинкиназемии.
Прогрессирующие мышечные дистрофии — группа наследственных заболеваний, характеризующаяся нарастающей мышечной слабостью, атрофией скелетных мышц и, по данным электромиографии, первично-мышечным типом поражения. Первичные мышечные дистрофии манифестируют мышечными болями, снижением силы мышц и гиперкреатинкиназемией. При дистрофии Дюшенна, Беккера гиперкреатинкиназемия может превышать нормальный уровень активности фермента в 25–200 раз . С низким уровнем активности креатинкиназы (син.: КФК) встречаются на поздних стадиях заболевания, когда мышечная ткань практически полностью подверглась фиброзным изменениям.
Гиперкреатинкиназемия, иногда выявляемая у людей, не предъявляющих жалоб и чувствующих себя здоровыми, получила название «бессимптомная» или «идиопатическая» (idiopathic hyperCKemia). При обследовании этих людей часто не удается выявить какие-либо клинические проявления нейромышечных заболеваний и другие причины, приводящие к увеличению активности КФК в крови. Несмотря на то что данной проблеме был посвящен ряд обзоров, статей, описаний отдельных случаев гиперкреатинкиназемии, ретроспективных исследований, диагностическая значимость обнаружения идиопатической гиперкреатинкиназемии остается под вопросом.
К острым состояниям, которые могут привести к повышению активности КФК, относятся:
-
инфаркт миокарда, для которого КФК является ранним маркером поражения сердечной мышцы (повышается в 10–30 раз в первые часы и достигает максимума через 20–30 ч);
-
травматическое повреждение мышечного аппарата (синдром длительного сдавления, или краш-синдром);
-
состояние гиперметаболизма скелетных мышц, называемое злокачественной гипертермией (острое фульминантное состояние), — эта патология развивается в ходе проведения общей анестезии для оперативного вмешательства и может представлять угрозу жизни пациента;
-
ТЭЛА (повышение активности КФК отмечается сравнительно редко);
-
психическая патология (эпилепсия, маниакально-депрессивный синдром, шизофрения);
-
воздействие радиоактивного излучения с развитием острой лучевой болезни и ряд других.
В заключение авторы рекомендуют соблюдать следующий протокол ведения лиц с гиперкреатинкиназемией [107].
-
Под гиперкреатинкиназемией понимают активность КФК в сыворотке крови, превышающую в 1,5 раза верхний предел референтного интервала.
-
Для доказательства стойкой бессимптомной гиперкреаинкиназемии необходимо исключить причины повышения ее активности, связанные и не связанные с нейромышечными заболеваниями, так называемые немышечные причины .
-
Уточнить в семейном анамнезе указания на нейромышечные заболевания, гиперкреатинкиназемию, злокачественную гипертермию.
-
Перед проведением сложных и дорогостоящих исследований необходимо удостовериться в стойком характере гиперкреатинкиназемии повторным определением активности КФК для исключения повышения активности ее фермента, вызванное ФН. В связи с этим пациенту рекомендуют избегать ФН в течение 7 дней до взятия крови и определять активность КФК не менее 2 раз на протяжении месяца .
-
При обнаружении стойкой гиперкреатинкиназемии следует провести электромиографическое исследование .
-
Биопсию мышцы рекомендуют проводить пациентам с гиперкреатинкиназемией, если выявляют дополнительно один или более из приведенных ниже признаков:
-
активность КФК в сыворотке крови в 3 раза превышает референтные значения;
-
у женщин обнаружение гиперкреатинкиназемии, не достигающей трехкратного верхнего значения референтного интервала, требует исключения носительства миопатии Дюшенна/Беккера. Перед проведением биопсии необходимо провести ДНК-анализ. Это позволяет выявить до 70% женщин-носителей. Подобные случаи должны обсуждаться со специалистами-генетиками.
-
У мужчин при обнаружении гиперкреатинкиназемии ниже 3-кратного верхнего референтного значения биопсию мышц рекомендуют проводить в том случае, если пациент заинтересован в установлении или уточнении диагноза нейромышечного заболевания или в обследовании в неврологической клинике.
-
Перечень диагностических исследований с использованием мышечной ткани должен включать гистологическое, гистохимическое и иммуногистохимическое исследования образца ткани. Для уточнения диагноза могут потребоваться дополнительные методы: вестерн-блоттинг, ферментные методы, анализ митохондриальной ДНК.
Текущие неспецифические постнагрузочные изменения стресс-гормонов и ответных реакций иммунной системы
Что касается неспецифических постнагрузочных изменений стресс-гормонов (концентрации в плазме серотонина, пролактина, АКТГ, кортизола, а также катехоламинов) и неспецифических постнагрузочных ответных реакций иммунной системы (концентрации в плазме иммуноглобулинов A и G), то здесь хотелось бы обратить внимание на отсутствие серьезных массивов данных, позволяющих судить о диагностической значимости этих групп параметров и каждого из них в системе текущего контроля за спортсменами.
Согласно данным литературы [15], степень выраженности изменений содержания гормонов в крови зависит от мощности выполняемых нагрузок, их длительности и уровня тренированности спортсмена. При работе одинаковой мощности у более тренированных спортсменов наблюдаются менее значимые изменения этих показателей в крови.
Изменения гормональной активности желез внутренней секреции, характерные для мышечной работы разной продолжительности, приведены в табл. 14-8.
Изменение секреции гормона |
Физиологический эффект |
---|---|
Гормоны, содержание которых повышается |
|
Если работа кратковременна, повышается выделение адреналина и норадреналина |
Повышается возбудимость нервной системы, увеличиваются частота и сила сердечных сокращений, частота и глубина дыхания, расширяются бронхи, кровеносные сосуды мышц, головного мозга, сердца, сужаются кровеносные сосуды неработающих органов (кожи, почек, пищеварительного тракта и др.), увеличивается скорость распада веществ, освобождая энергию для мышечного сокращения |
Если работа достаточно продолжительна, повышается выделение АКТГ |
Увеличивается выделение гормонов коркового вещества надпочечников |
Если работа достаточно продолжительна, повышается выделение глюкокортикоидов |
Увеличивается скорость образования углеводов в печени и выход углеводов из печени в кровяное русло. Из крови углеводы могут поступить в работающие мышцы, обеспечивая их энергией |
Если работа достаточно продолжительна, повышается выделение СТГ |
Усиливается распад жиров в жировой ткани, облегчается их использование как источника энергии для мышечного сокращения. Облегчается усвоение клетками питательных веществ |
В начале работы повышается выделение инсулина, затем выделение инсулина снижается и повышается выделение глюкагона |
В начале работы под действием инсулина облегчается проникновение сахара из крови в клетки. Затем под действием глюкагона облегчается распад углеводов и жиров в клетках, выход углеводов и жиров из мест их хранения в кровь, откуда они могут быть взяты мышечными клетками в качестве источника энергии |
Гормоны, содержание которых снижается |
|
Снижается выделение гонадотропного гормона |
Уменьшается активность половых желез |
Снижается выделение половых гормонов половых желез (однако при силовой нагрузке содержание тестостерона может повышаться, особенно в восстановительный период) |
Уменьшается специфическое действие половых гормонов |
Снижается выделение аналогов половых гормонов коркового вещества надпочечников |
Уменьшается специфическое действие половых гормонов |
Изменения в деятельности других желез внутренней секреции малозначительны или недостаточно изучены.
Если мышечная работа чрезмерно длительна и (или) интенсивна, возможности практически всех желез внутренней секреции выделять свои гормоны могут истощаться. В этих условиях основной задачей системы желез внутренней секреции становится не поддержание максимальной работоспособности, а сохранение внутренней среды организма в пределах, совместимых с жизнью.
В частности, для этих целей повышается выделение тирокальцитонина щитовидной железы, вызывая снижение возбудимости ЦНС и мышечного аппарата.
Поскольку без гормональной поддержки протекание физиологических процессов невозможно, истощение желез внутренней секреции в результате выполнения чрезвычайно тяжелой и (или) длительной работы является одним из факторов, обусловливающих ее прекращение.
Однако сведения, представленные выше, получены в основном в условиях лабораторных исследований при нагрузках, несопоставимых с тренировочными нагрузками у высококвалифицированных спортсменов. Причем, как мы уже отмечали выше, при анализе и оценке срочных постнагрузочных изменений показателей крови необходимо учитывать целый ряд факторов, которые представлены ниже.
Дополнительные факторы, усложняющие оценку срочных постнагрузочных изменений состава крови:
-
разная степень повышения проницаемости мембран миоцитов скелетных мышц;
-
специфические и неспецифические изменения (белки острой фазы) и т.п.;
-
отсутствие четкой последовательности изменений биохимических параметров в зависимости от характера выполняемой работы, ее интенсивности и длительности;
-
отсутствие сведений о сроках максимальных постнагрузочных изменений регистрируемых параметров в зависимости от характера выполняемой работы, ее интенсивности и длительности;
-
отсутствие сведений о вероятности подчинения постнагрузочных изменений регистрируемых параметров закону исходного уровня;
-
отсутствие сведений о принципах оценки постнагрузочных изменений регистрируемых параметров при колебаниях их значений в диапазоне нормальных величин, которые могут быть очень велики, и т.п.
Отдельно следует остановиться на интерпретации результатов мониторинга содержания тестостерона и кортизола в крови , которым нередко уделяется особое внимание в плане профилактики синдрома перетренированности и, в определенной степени, индивидуального прогнозирования уровня спортивных достижений, в том числе и в видах спорта, направленных на развитие выносливости.
В то же время мнения специалистов в отношении диагностических возможностей этих показателей и их сочетаний очень противоречивы [99, 110, 111].
Да, действительно, согласно мнению ряда авторов, снижение соотношения маркеров анаболической (свободный тестостерон) и катаболической (кортизол) активности на 30% и более [111] может служить одним из критериев перетренированности. Однако не следует забывать, что это касается только скоростно-силовых видов спорта [110, 112]. К видам же спорта на выносливость это утверждение не относится . Следует учитывать также, что соотношение свободный тестостерон/кортизол нередко остается неизменным после интенсивных тренировок у спортсменов с проявлениями перетренированности и может понизиться при отсутствии ухудшения результативности (Vervoorn C. и др., 1991, цит. по: [111]). В свое время было высказано предположение, что при последовательном измерении соотношения этих гормонов на протяжении определенного периода времени оно служит не отражением состояния перетренированности, а одним из критериев адекватности реакции организма спортсмена на кратковременное физическое напряжение (Urhausen A. и др. (1995), цит. по: [110]). При этом обращается внимание на то, что у перетренированных спортсменов уровень кортизола в состоянии покоя может не изменяться, но имеет место снижение максимального индивидуального содержания кортизола при околопредельных нагрузках (Urhausen A. и др., 1995, 1998, [111]).
Анализируя проблему гормонального статуса у атлетов, специализирующихся в видах спорта, направленных на преимущественное развитие выносливости, нам хотелось бы привести результаты собственных исследований, которые касаются текущих (то есть отставленных постнагрузочных) изменений у спортсменов концентраций в крови общего тестостерона (Т), стероидсвязывающего глобулина (ССГ), свободного тестостерона [расчетной величины — индекса свободного тестостерона (ИСТ)], дегидроэпиандростерона-сульфата (ДГЭА-С) и кортизола (К) [113]. На наш взгляд, они могут быть полезны специалистам.
Отдельно следует остановиться на ССГ и ДГЭА-С [114].
Как известно, основная часть содержащегося в крови тестостерона (в норме порядка 97–99%) существует не в свободном, а в связанном с альбумином, ССГ и в меньшей степени с некоторыми другими белками состоянии.
ССГ — это синтезирующийся в печени гликопротеин с молекулярным весом около 80–100 тыс. дальтон. Его молекула имеет один связывающий участок для стероидных гормонов. ССГ связывает и транспортирует тестостерон и 5-дигидротестостерон с высоким сродством и эстрадиол несколько слабее. Его синтез регулируется, в числе прочих факторов, уровнями тестостерона и эстрадиола в крови. Связанные с белком гормоны биологически неактивны. Помимо своей транспортной функции ССГ защищает тестостерон и эстрадиол от метаболической инактивации по пути от секретирующей их железы к органу-мишени, являясь своего рода депо гормонов в организме. При снижении продукции андрогенов продукция ССГ увеличивается, что обусловливает сохранение на постоянном уровне общего тестостерона, хотя концентрация свободного гормона снижается. Именно в связи с этим уровень общего тестостерона плазмы может быть парадоксально нормальным при ранних стадиях тестикулярных заболеваний [115].
Связанный с ССГ тестостерон неактивен, так как специфический комплекс белка с гормоном весьма прочный и практически не распадается в нормальных условиях. Связанная же с альбумином фракция более лабильна, поскольку взаимодействие неспецифическое и менее прочное: такие комплексы могут легко диссоциировать с высвобождением свободного гормона. Суммарную фракцию свободного и связанного с альбумином тестостерона называют «биодоступным». Свободный, а также в целом «биодоступный» тестостероны проявляют наибольшую биологическую активность, и именно их уровень в первую очередь важен для диагностики различных функциональных состояний организма [114].
На практике для определения свободного тестостерона используется ИСТ (FAI — Free androgen index), являющийся отношением концентрации общего тестостерона к концентрации ССГ.
Очень резкое снижение концентрации ССГ в плазме крови может привести к такому же отрицательному результату, как и резкое ее повышение. Если во втором случае происходит снижение уровня свободного тестостерона и изменение соотношения тестостерон/эстрадиол в пользу последнего, то в первом тестостерон может разрушиться прежде, чем он будет доставлен в клетки мышц, поскольку ССГ выполняет транспортную функцию [116].
Что касается дегидроэпиандростерона (ДГЭА), то здесь необходимо иметь в виду следующее. ДГЭА — это стероид, являющийся ключевым звеном в синтезе многих стероидных гормонов. Основным местом его синтеза, так же как и кортизола, является кора надпочечников. В крови большая часть ДГЭА находится в форме сульфата (ДГЭА-С). Долгое время считалось, что он не оказывает собственного эндокринного действия. Но в последнее время было обнаружено, что ДГЭА и ДГЭА-С обладают собственными эффектами в организме, особенно в ЦНС. Установлено, кроме того, что ДГЭА и некоторые другие стероидные соединения синтезируются также непосредственно в головном мозге. В связи с этим для обозначения этих соединений был введен термин «нейростероиды». ДГЭА и другие нейростероиды (такие как аллопрегнанолон) оказывают влияние на ЦНС, модулируя функции рецепторов моноаминэргических систем и защищая (нейропротективное и стресспротективное действие) от пагубного воздействия повышенной секреции кортизола.
Соотношение кортизола к ДГЭА используют как один из маркеров аллостаза — понятия, в чем-то противоположного гомеостазу. Если гомеостаз — это поддержание внутренней среды организма и отражение стабильного метаболизма, то аллостаз — состояние готовности к изменениям, то есть к стрессовому ответу (стабильность через изменения). Это состояние во многом поддерживается с помощью изменения активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. При слишком длительном пребывании организма в состоянии готовности к стрессу или под воздействием длительного стрессового фактора происходит так называемая аллостатическая нагрузка, или перегрузка (allostatic load). В подобном состоянии происходит нарушение анаболического баланса: катаболические процессы, индуцируемые стрессовыми гормонами, начинают преобладать над анаболическими, что приводит к истощению резервов организма. Для состояния аллостатической перегрузки характерны высокий уровень кортизола и низкий уровень анаболических гормонов, в частности ДГЭА-С и гормона роста. Понятие аллостатической перегрузки очень близко понятию «стадия истощения» генерализованного адаптационного синдрома по Селье. Но, в отличие от стрессовой реакции, состояние аллостаза скорее есть состояние готовности к этой реакции [117, 118].
Для того чтобы при динамическом наблюдении установить истинные диагностические возможности перечисленных выше показателей гормонального статуса за спортсменами, мы сочли необходимым прежде всего определить их количественные значения, диапазон колебаний, а также взаимосвязи у представителей отдельных спортивных специализаций, причем с учетом индивидуальных особенностей организма [113].
Учитывая это, в качестве двух конкретных задач исследования были избраны следующие:
-
определить средние значения изучаемых параметров у спортсменов высокой квалификации, специализирующихся в разных видах спорта (в общей выборке и отдельно по специализациям), а также достоверность различий между ними;
-
установить возможные варианты взаимосвязей показателей гормонального спектра в общей выборке с учетом спортивной специализации и в индивидуальном плане.
С целью решения поставленных задач многократно обследованы три группы спортсменов высокой квалификации (кандидатов в мастера спорта, мастеров спорта), специализирующихся в плавании на короткие дистанции, гребле на байдарках и каноэ и легкой атлетике. Всего обследовано 38 человек и выполнено следующее количество измерений:
-
-
тестостерон и ДГЭА-С (разное индивидуальное количество измерений) — 71;
-
тестостерон, ДГЭА-С, ССГ, ИСТ и кортизол (разное индивидуальное количество измерений) — 57 (гребля на байдарках и каноэ — 17, плавание на короткие дистанции — 19, бег на 400 и 800 м — 21);
-
тестостерон, ДГЭА-С, ССГ, ИСТ и кортизол (по одному измерению у каждого спортсмена) — 40.
-
Регистрировалось содержание тестостерона, ССГ, ДГЭА-С, кортизола, рассчитывался ИСТ.
Исследования проводились на базе клинико-биохимической лаборатории поликлиники № 1 МСЧ УФСБ России по Краснодарскому краю и НИИ проблем физической культуры и спорта при Кубанском государственном университете физической культуры, спорта и туризма.
Иммуноферментные исследования осуществлялись на анализаторе Multiskan ES (Финляндия) наборами реагентов «АЛКОР-БИО» (Санкт-Петербург). Забор венозной крови производился утром, натощак. Использовались системы вакуумного забора крови Vacuette (Австрия) с разделительным гелем и активатором ретракции кровяного сгустка.
Результаты исследований обрабатывались общепринятыми методами математической статистики с помощью пакетов программ Statistika-6.0 и Microsoft Office Excel 2003. Достоверность различий между изучаемыми параметрами производилась на основании критерия Манна—Уитни, поскольку не все выборки регистрируемых параметров показали нормальное распределение.
Все изучаемые параметры гормонального статуса у спортсменов обнаруживают высокие коэффициенты вариации — от 24,45 до 39,18%. Это обусловливает вероятность получения ошибочных данных при расчете их градаций на основании одного измерения у каждого спортсмена. В связи с этим мы сочли более обоснованным при разработке центильных градаций анализируемых показателей использовать результаты многократных измерений.
Ориентировочные (поскольку количество измерений <100) центильные градации анализируемых параметров у представителей избранных видов спорта приведены в табл. 14-9.
Показатель | Количество измерений | 5% | 10% | 25% | 50% | 75% | 90% | 95% |
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Т, нмоль/л |
58 |
15,76 |
18,55 |
21,61 |
25,89 |
30,36 |
34,97 |
36,88 |
ДГЭА-С, мкг/мл |
58 |
1,32 |
1,88 |
2,60 |
3,46 |
4,28 |
5,22 |
5,64 |
ССГ, нмоль/л |
58 |
17,40 |
18,46 |
22,84 |
33,12 |
41,25 |
53,60 |
72,13 |
ИСТ |
58 |
38,08 |
47,69 |
62,16 |
82,85 |
106,06 |
132,67 |
142,35 |
К, нмоль/л |
58 |
295,10 |
323,70 |
399,10 |
539,80 |
656,00 |
834,60 |
842,60 |
Что касается показателей гормонального статуса у представителей отдельных спортивных специализаций, то здесь, согласно полученным данным, средние значения большинства регистрируемых параметров достоверных различий у представителей трех избранных спортивных специализаций не обнаруживают. Исключение составляет только содержание кортизола в крови, которое у гребцов на байдарках и каноэ (члены сборной команды страны) оказалось достоверно выше, чем у остальных обследуемых групп спортсменов, что вполне объяснимо несравненно бóльшими по объему и интенсивности нагрузками, выполняемыми ими.
Анализ взаимосвязей регистрируемых параметров в общей выборке без учета спортивных специализаций и количества измерений у каждого спортсмена, а также идентичных данных при одном измерении у каждого спортсмена обнаружил, что ни в одной из этих выборок показатели анаболического спектра не проявляют отрицательной взаимосвязи с содержанием кортизола в крови. При этом из внутрисистемных взаимосвязей показателей анаболического характера и в первой, и во второй выборке регистрировалась достоверная положительная взаимосвязь концентрации тестостерона в крови и ССГ и высокая отрицательная (что не требует дополнительного объяснения) взаимосвязь ССГ и ИСТ.
Если вторая зависимость не требует дополнительных объяснений, то положительная взаимосвязь общего тестостерона с ССГ, на первый взгляд, не укладывается в существующие представления о взаимозависимости этих параметров (как уже было отмечено выше, принято считать, что при снижении продукции тестостерона уровень ССГ должен увеличиваться, то есть между ними должна обнаруживаться отрицательная зависимость). Наличие у избранного контингента обследуемых положительной взаимосвязи между данными показателями, вероятно, может быть объяснено тем, что при цифрах тестостерона, характерных для подавляющего большинства спортсменов, более актуальна транспортная функция ССГ, нежели его функции в качестве фактора поддержания общего уровня тестостерона.
Что касается взаимосвязей анализируемых параметров у представителей отдельных спортивных специализаций при разных вариантах формирования выборок (без учета количества измерений у каждого спортсмена и при одном измерении у каждого спортсмена), то здесь, как и в общих выборках, отсутствовала отрицательная взаимосвязь между гормонами анаболического спектра и кортизолом в крови, и идентично ИСТ проявлял высокозначимую отрицательную взаимосвязь с уровнем ССГ; кроме этого, в трех выборках из четырех тестостерон обнаруживал значимую положительную взаимосвязь с уровнем ССГ, и в одной выборке между уровнем тестостерона и ДГЭА-С имела место отрицательная взаимосвязь.
Отдельно следует отметить, что у каждого спортсмена существует индивидуальный вариант взаимосвязи анализируемых параметров. Речь идет о возможности тесной положительной взаимосвязи ИСТ с уровнем общего тестостерона (на фоне отсутствия традиционно регистрируемой отрицательной взаимосвязи ИСТ и ССГ), а также об одновременной положительной взаимосвязи ИСТ с общим тестостероном и отрицательной взаимосвязи ИСТ и ССГ.
Что касается ДГЭА-С, то, как уже было отмечено выше, только в одной анализируемой выборке у представителей одной спортивной специализации (плавание на короткие дистанции) он обнаружил достоверную отрицательную взаимосвязь с уровнем общего тестостерона. Во всех остальных выборках подобная взаимосвязь отсутствовала.
Анализ же индивидуальных взаимосвязей уровня общего тестостерона и ДГЭА-С у 21 спортсмена (при количестве измерений у каждого спортсмена от 3 до 13) показал, что может существовать три варианта зависимостей между этими параметрами — положительная (либо отчетливая тенденция к положительной), отчетливая тенденция к отрицательной и отсутствие взаимосвязи.
На наш взгляд, затруднительно ответить на вопрос, какой из вариантов взаимосвязи следует считать оптимальным, поскольку сам по себе характер взаимосвязей всегда должен интерпретироваться с позиции их физиологической целесообразности. Вероятно, только в том случае, когда мы имеем высокий уровень общего и, самое главное, свободного тестостерона на фоне средних значений ДГЭА-С, есть определенные основания говорить об оптимальном варианте гормонального фона. Когда же наблюдается обратная картина (средний или ниже среднего индивидуальный уровень свободного тестостерона и высокий уровень ДГЭА-С), это, скорее всего, свидетельствует об ухудшении функциональных возможностей организма.
Следует также обратить внимание на диаметрально противоположные у отдельных спортсменов взаимосвязи показателей ДГЭА-С и кортизола в крови. Если проанализировать эти отрицательные взаимосвязи с двух позиций (высокий уровень кортизола и низкий уровень ДГЭА-С — первый вариант; низкий уровень кортизола и высокий уровень ДГЭА-С — второй вариант), то становится очевидно, насколько неинформативна сама по себе констатация положительной или отрицательной взаимосвязи между изучаемыми параметрами.
В целом полученные результаты позволили нам сделать следующие выводы:
-
в подавляющем большинстве случаев ИСТ у спортсменов определяется не уровнем общего тестостерона, а содержанием ССГ (однако у отдельных атлетов ИСТ зависит как от общего тестостерона — положительная взаимосвязь, так и от ССГ — отрицательная взаимосвязь);
-
оценка взаимосвязей между показателями анаболического спектра у спортсменов на сегодняшний день затруднительна; судя по полученным данным, может существовать несколько вариантов подобных взаимосвязей;
-
оптимальными, на наш взгляд, при многократном обследовании одного и того же спортсмена являются стабильно высокие цифры общего тестостерона и ИСТ на фоне средних значений ДГЭА-С.
То есть проблема корректной оценки гормонального статуса у спортсменов далека от окончательного решения. Необходимы дальнейшие исследования, в том числе с обязательным привлечением в качестве золотого стандарта рейтинговой оценки атлетов на основании уровня и стабильности их спортивных достижений.
Что касается текущих изменений критериев иммунологического статуса у спортсменов, то здесь необходимо отметить следующее .
Изучение влияния длительных ФН, направленных на развитие выносливости, на иммунную систему, являлось и является предметом многочисленных научных работ. Есть убедительные доказательства того, что выносливые спортсмены больше подвержены инфицированию верхних дыхательных путей, и при интенсивных тренировках, а также во время соревнований риск заболевания у них увеличивается.
Р.С. Суздальницкий и В.А. Левандо (2003) [119] выделяют четыре фазы динамики изменений иммунологического статуса в зависимости от ФН: мобилизации, компенсации, декомпенсации, восстановления.
Фаза мобилизации характеризуется повышением некоторых иммунологических показателей, свидетельствующих, в частности, об общей мобилизации физиологических резервов. Количество острых респираторных заболеваний уменьшается до минимума, значительно улучшаются общее самочувствие и работоспособность.
Фаза компенсации отмечается в период увеличения интенсивности нагрузок. Основные эффекты заключаются в компенсаторном повышении одних иммунологических показателей при снижении других. Имеется тенденция к падению большинства иммунологических реакций. Физиологическая защита еще остается практически на том же уровне из-за выраженной мобилизации резервов иммунологических механизмов, и поэтому заболеваемость достоверно не отличается от таковой в предыдущей фазе.
Фаза декомпенсации наблюдается в период высоких нагрузок — 80–90% максимума при большом объеме работы. Ее основное отличие заключается в резком снижении всех иммунологических показателей. Особенно резко изменяются показатели местного иммунитета. Физические резервы иммунной системы находятся на грани истощения. Заболеваемость в этой фазе достигает своего пика. Организм находится в состоянии иммунологического риска, так как возникает вторичный иммунодефицит.
Фаза восстановления возникает в послесоревновательном периоде, в момент значительного снижения ФН, а также в начальные периоды последующих тренировочных циклов. Показатели иммунологического статуса постепенно возвращаются (или почти возвращаются) к исходным уровням.
Снижение защитных сил организма на фоне нерациональных (по величине и интенсивности) нагрузок может проходить как в виде острых заболеваний (ангины, ОРВИ, фурункулеза и др.), так и активации очагов хронической инфекции. Не исключено, что последние нередко являются не причиной развития состояния перенапряжения, а его проявлением. В связи с этим обычные методы их лечения довольно часто оказываются неэффективными без коррекции тренировочного процесса и применения восстановительных средств.
В третьей фазе наблюдается значительное угнетение большинства гуморальных, секреторных и клеточных показателей иммунитета на фоне резкого увеличения заболеваемости, что свидетельствует о срыве адаптации, истощении резервов иммунитета и вступлении организма в стадию повышенного иммунологического риска. Наиболее отчетливое падение показателей иммунитета отмечается после ответственных соревнований. В ряде случаев титры иммуноглобулинов и нормальных антител у спортсменов высокого класса снижаются до нуля. Происходит их сорбция на форменных элементах крови. Это неизвестное ранее явление обратимого исчезновения нормальных секреторных и сывороточных антител, которое возникает в организме здорового человека в условиях экстремальных физических и психоэмоциональных нагрузок, было названо феноменом исчезающих антител и иммуноглобулинов. «Исчезновение» иммуноглобулинов из сыворотки крови и секретов — показатель глубокого нарушения иммунологического гомеостаза и свидетельство истощения адаптационных и резервных возможностей иммунной системы.
Причины истощения резервов иммунитета у спортсменов могут быть сгруппированы следующим образом:
Отсутствие иммунологической мишени, множественность регистрируемых нарушений во всех звеньях иммунной системы (клеточном, гуморальном, секреторном), глубокие метаболические сдвиги, сопровождающиеся выраженным дисбалансом нейроэндокринной системы на фоне недостаточности белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов, — характерные отличия спортивных иммунодефицитов от вторичных иммунодефицитных состояний в практике клинической иммунологии.
Возникновению острой патологии у спортсменов, как правило, предшествуют поступление в кровь катаболических гормонов, замедленное наступление анаболической фазы, повышенный распад белка, нарушение иммунного гомеостаза. В одних случаях этому способствует чрезмерное воздействие нагрузок, превышающее физиологические возможности организма в данный период, в других эти состояния возникают как одна из фаз реализованной стимуляции работоспособности, в процессе которой часто используются автономно охраняемые организмом резервы, характеризуемые как «нормально недоступные», то есть такие, которые не могут быть реализованы обычным путем, включая волевые усилия, а только посредством эффекта или различными стимуляционными методами.
Имеется определенный «мобилизационный порог» резервов работоспособности, который служит механизмом, предохраняющим от перегрузки и способствующим сохранению гомеостаза организма. Стимуляторы работоспособности могут способствовать преодолению этого порога, но если такая ситуация не возникает остро, организм реагирует на стимуляцию фазой сниженной резистентности в последействии.
Корректный анализ иммунного статуса у спортсменов, отмечают специалисты ФМБА [120], обеспечивает соблюдение следующих правил оценки иммунограммы в клинике спорта высших достижений:
-
наиболее информативным является анализ результатов комплексного иммунологического обследования, а не оценка отдельных показателей;
-
наиболее высокую клиническую значимость при оценке иммунограммы имеют не абсолютные значения, а показатели соотношения различных популяций и субпопуляций иммунокомпетентных клеток;
-
анализ иммунограммы можно проводить только в комплексе с клиническими показателями обследуемого ;
-
более точную информацию и реальные прогностические данные о нарушениях в системе иммунитета можно получить при продолжительном мониторинге показателей иммунограммы.
Биохимические аспекты нефункционального перенапряжения и синдрома перетренированности у спортсменов, тренирующихся на выносливость
Спортсмен высокой квалификации постоянно балансирует на грани между оптимальным уровнем тренировки и перетренированностью. В общей выборке, составленной без учета специализации, состояние перетренированности могут испытывать в ходе спортивной карьеры до 20% высококвалифицированных атлетов; в видах же спорта, связанных с преимущественным развитием выносливости, эта цифра достигает 70%.
В консенсусном заявлении «Профилактика, диагностика и лечение синдрома перетренированности» Европейской коллегии спортивной науки (2006) во избежание неправильной трактовки предпатологических и патологических состояний, которые могут возникнуть при нерациональном использовании ФН и наличии сопутствующих факторов риска, рекомендуется выделять 3 состояния:
Основной критерий диагностики этих состояний — снижение специальной работоспособности.
Основное различие между этими состояниями — продолжительность восстановления: при функциональном перенапряжении восстановление занимает дни, реже — недели; при нефункциональном перенапряжении на восстановление требуется несколько недель, реже — месяцев; при синдроме перетренированности спортсменам для полного восстановления необходимо от полугода до нескольких лет.
Соответствующие физиологические и психофизиологические маркеры (общего плана, профессионального плана и отражающие дисфункцию отдельных органов и систем организма), а также признаки нарушения адаптации, которые в ряде случаев (но не всегда) регистрируются при нефункциональном перенапряжении и синдроме перетренированности, приведены ниже [121].
Маркеры общего плана: потеря аппетита; расстройство сна; изменение обычного качества (глубины, продолжительности) сна; раздражительность, вялость, апатия, депрессия, перепады настроения; повышенная чувствительность к стрессу; тяжесть в мышцах, отсутствие легкости в ходьбе; анорексия (утрата аппетита) без заметной потери массы тела.
Маркеры профессионального плана: нарушения тончайшей двигательной координации; замедленное втягивание в любую работу; страх перед выполнением сложных упражнений; заметное ухудшение способности выполнять сложные движения; усталость и неожиданное ощущение чрезмерного усилия (тяжести) в процессе тренировки; стойкое нежелание тренироваться; увеличение латентного времени двигательной реакции; потеря остроты мышечного чувства; снижение самооценки; снижение возможности концентрироваться; снижение веры в собственные силы; потеря соревновательного стимула, стремления к победе.
Симптомы, отражающие нарушения адаптации, а также дисфункцию отдельных органов и систем организма: появление неадекватных реакций на ФН; характерный внешний вид; замедление восстановительного периода; нарушения ритма сердца, неприятные ощущения в области сердца; снижение массы тела (снижение массы тела на 1/30 от исходной в состоянии спортивной формы при нормальном питании расценивается как признак передозировки ФН); снижение темпов заживления ран или восстановления после болезней; снижение либидо; чрезмерное потоотделение; необычайно низкая частота пульса в покое; гипотензия при нормальной скорости обмена веществ и нормальной температуре тела; учащение пульса в покое; головные боли, более частые, чем обычно; нормальная или слегка повышенная температура тела; частые незначительные (малые) инфекции; неожиданные или необычно тяжело протекающие мышечные спазмы и (или) миозиты; срыв менструального цикла; проблемы с ЖКТ; травмы мышц; боль в суставах.
К классическому комплексу признаков перетренированности относят:
Наиболее часто синдром перетренированности характеризуется снижением специальной спортивной работоспособности в сочетании с нарушениями психоэмоционального статуса (раздражительностью, депрессией, негативным отношением к тренировкам и т.п.).
Что касается сугубо биохимических маркеров синдрома перетренированности, то здесь далеко не все однозначно.
По данным А. Урхасен и В. Киндерман (2002) [109], в состоянии перетренированности постнагрузочные сдвиги энзимов и метаболитов крови (креатинкиназы, мочевины, мочевой кислоты, аммония, лактата) недостаточно специфичны и иногда оказываются разными по знаку по сравнению с исходным состоянием.
Реакция катехоламинов в ответ на нагрузку у большинства спортсменов снижается по сравнению с исходной, а их базальный уровень повышен. Нередко снижается базальный кортизол крови. В ответ на ФН снижается выброс АКТГ, СТГ и кортизола. Гормональные сдвиги несистематичны и не всегда однозначны по знаку.
Со стороны иммунологического профиля может быть увеличение экспрессии маркеров Т-клеток, уменьшение уровня гистамина в крови, снижение в крови соотношения глютамин/глютамат, подозрение на нарушение уровня цитокинов в крови.
По данным Р. Джексона (2003) [109], для состояния перетренированности характерны низкий уровень глютамина, низкое содержание иммуноглобулина А в слюне, снижение клеточной иммунореактивности, изменение чувствительности серотонин-рецепторов, изменение функции комплекса гипоталамус–гипофиз, снижение функции щитовидной железы и др.
Единая точка зрения по данному вопросу отсутствует.
Особый интерес, на наш взгляд, представляют данные зарубежных специалистов, касающиеся биохимических аспектов перетренированности, которые, несмотря на отсутствие единой точки зрения по этому вопросу, очень интересны многосторонностью подхода к данной проблеме и логикой рассуждений. Вот почему мы сочли целесообразным представить извлечения из работы [99], посвященной этой проблеме.
Итак, авторами данного исследования проанализированы семь гипотез о возможных метаболических изменениях, ответственных за возникновение синдрома перетренированности у спортсменов:
Согласно мнению авторов данной работы [99], биохимические плазменные параметры, потенциально участвующие в процессе перетренированности в видах спорта на выносливость, могут быть сгруппированы следующим образом (табл. 14-10).
Центральный параметр | Предполагаемый орган | Изменения плазмы (в покое) | Изменения плазмы (после упражнений) |
---|---|---|---|
Активные формы кислорода |
Мышца |
КФК ↑; миоглобин ↑ скелетный тропонин I ↑; 3-MTH ↑; ретинол (витамин A) ↓; аскорбиновая кислота (витамин C) ↓; токоферол (витамин E) ↓ |
КФК ↑; миоглобин ↑; sTi I ↑; 3-MTH ↑; MDA ↑; ретинол ↓; аскорбиновая кислота ↓; токоферол ↓ |
Углеводы |
Печень, мышца |
Глутамин ↓; мочевина ↑ |
Глюкоза ↓; лактат ↑; GLN ↓; мочевина ↑ |
Аминокислоты с разветвленной цепью |
Тело |
Серотонин ↑ |
BCAA↓, fTrp ↑; fTrp / BCAA ↑; серотонин ↑ |
Глутамин |
Мышца, кишка |
– |
Глутамин ↑; Ig A ↑; Ig G ↑ |
Полиненасыщенные жирные кислоты |
Лимфатический узел |
Глутамин ↓; иммуноглобулин A ↑; иммуноглобулин G ↑ |
PUFAs ↑ |
Лептин |
Адипоциты |
Лептин ↓; ингибин B ↓; холекальциферол (витамин D3 ) ↓ |
Лептин ↓; ингибин B ↓; холекальциферол ↓ |
Белки |
Печень, мышца, почка |
Гаптоглобин ↓; гемоглобин ↑; гемопексин ↓; ферритин ↑; α1-антитрипсин ↑; кислый α1-гликопротеин ↑; α2-макроглобулин ↑; T/C ↓ |
Гаптоглобин ↓; гемоглобин ↑; гемопексин ↓; ферритин ↑; α1-антитрипсин ↑; α1- гликопротеиновая кислота ↑; α2-макроглобулин ↑; T/C ↓ |
Примечание. При перетренированности у спортсменов, испытывающих тяжелые тренировочные нагрузки, данные плазменные параметры варьируют от повышенных (↑) до пониженных (↓) значений.
3-MTH — 3-метилгистидин; BCAA — аминокислоты с разветвленной цепью; CPK — КФК; fTrp — свободный триптофан; GLC — глюкоза; GLN — глутамин; Ig — иммуноглобулин; MDA — малоновый диальдегид; PUFAs — полиненасыщенные жирные кислоты; sTi — скелетный тропонин I; T/C — соотношение концентраций свободного тестостерона/кортизола.
Выводы, сделанные на основании анализа результатов проведенных исследований, в сгруппированном виде выглядят следующим образом.
Единственный биохимический маркер, являющийся сигналом перетренированности и позволяющий прочертить границу между обратимой тренировочной усталостью и перетренированностью, пока отсутствует.
Для того чтобы обеспечить точный диагноз перетренированности, должен быть проанализирован каждый метаболит, который физиологически может быть связан с нею. Однако на практике это невозможно, так как требует проведения целого комплекса анализов: а) в состоянии покоя с целью сравнения с нормальным физиологическим диапазоном каждого метаболита; б) после выполнения упражнений для того, чтобы оценить ответные реакции спортсмена на стимулы нормальной тренировки; в) спустя 24, 48, и 72 ч после таких упражнений для того, чтобы проанализировать возможности восстановления и адаптации к тренировочным нагрузкам.
Наши знания в настоящий момент расширяются. На клеточном уровне исследуются скелетные мышцы.
Путем изучения динамики в плазме КФК, малонового диальдегида, токоферола (витамина E), аскорбиновой кислоты (витамина C), ретинола (витамина A), миоглобина, 3-метилгистидина и скелетного тропонина I контролируются аномально повышенный окислительный стресс и (или) механические агрессии. На основании изменений концентраций глюкозы, лактата, глутамина и мочевины, а также особенностей состава жирных кислот, содержащихся в триглицеридах, определяются изменения в энергетическом обмене. По колебаниям концентраций иммуноглобулина A и G и динамике клеток могут быть изучены неспецифические ответные реакции иммунной системы.
Путем измерения концентрации серотонина, кортизола, тестостерона, соотношения концентраций свободного тестостерона/кортизола и катехоламинов могут быть обнаружены дисфункции гормональной системы. По динамике в плазме α1-антитрипсина, α1-гликопротеида и α2-макроглобулина могут быть оценены реакции на различные уровни воспаления ткани, вызванного тяжелыми тренировками. По широким изменениям концентраций гаптоглобина, гемопексина, трансферрина и ферритина регистрируется увеличение дисбаланса белкового обмена при возможной анемии.
Однако следует еще раз заметить, что роль изменений объема плазмы, вызванных ФН, в объяснении такого рода результатов не может дальше игнорироваться [112], поскольку существенные биохимические изменения крови после коррекции с учетом изменений объема плазмы, вызванных ФН, могут оказаться совсем незначительными.
Рассматривая проблему биохимических маркеров перетренированности, нам бы хотелось остановиться еще на одной работе, посвященной дифференциальной диагностике нефункционального перенапряжения и синдрома перетренированности. Речь идет о специальном нагрузочном лабораторном тестировании [92], протокол которого выглядит следующим образом:
«Исследуемые субъекты должны выполнить два теста с постепенным увеличением ФН до достижения изнеможения с 4-часовым перерывом между ними. За 1 ч перед каждым тестом спортсмены потребляют стандартизированное количество пищи (2315 кДж, 73% углеводов, 19% белка, 8% жира). Участники исследования прибывают в лабораторию в 07:00 после ночного голодания. Первая проба крови берется у них сразу после прибытия. Вторая проба крови отбирается немедленно после выполнения первого теста. Третья и четвертая пробы крови отбираются перед вторым тестом и сразу же после его завершения. В образцах венозной крови определяется содержание АКТГ и пролактина, являющегося, как известно, стрессовым гормоном, содержание которого возрастает при повышенной нагрузке, переутомлении, психотравме, действии неблагоприятных факторов внешней среды и т.п. Для определения относительных концентраций гормонов оба предэкспериментальных показателя принимаются за 100% и расчет обоих постэкспериментальных показателей выполняется путем деления на предэкспериментальные показатели и умножения на 100%».
Согласно полученным авторами данным, единственными критериями, позволяющими точно отличить нефункциональное перенапряжение от синдрома перетренированности, являются показатели увеличения относительных концентраций АКТГ и пролактина после проведения второго теста с постепенным увеличением ФН до максимального уровня. У спортсменов с синдромом перетренированности наблюдается очень незначительное увеличение или полное отсутствие изменения данных показателей, в то время как у спортсменов с нефункциональным перенапряжением регистрируется значительное увеличение этих параметров.
Однако, на наш взгляд, и эти данные требуют серьезной проверки.
Необходимо также иметь в виду, что диагнозы «нефункциональное перенапряжение» и «синдром перетренированности» требуют исключения многих заболеваний и патологических состояний, для чего рекомендуется определение следующего комплекса клинико-лабораторных параметров [92].
Общий анализ мочи:
Общий анализ крови:
Специфический анализ крови:
Функциональное клинико-лабораторное тестирование:
Показатели биохимического состава крови в системе безнагрузочного прогнозирования уровня спортивных достижений: рабочая гипотеза и реальные результаты
Проблема использования физиологических и биохимических параметров, а также критериев психоэмоционального состояния в системе прогнозирования уровня спортивных достижений в циклических видах спорта, направленных на преимущественное развитие выносливости, в подавляющем большинстве научных исследований изучалась путем сравнительного анализа определенного комплекса показателей у спортсменов разной квалификации. При этом, как правило, речь шла о традиционных критериях мощности, емкости и эффективности (реже — мобилизуемости и реализуемости) энергетических возможностей организма, а также об уровне развития применительно к избранному виду спорта необходимых физических качеств. Когда же возникает необходимость применения этих параметров в однородных группах спортсменов, особенно высшей квалификации, большая часть из них оказывается малоинформативной.
Учитывая это, нами была предпринята попытка апробировать в плане прогнозирования уровня спортивных достижений и их стабильности у гребцов-каноистов высшей квалификации скорость постнагрузочного восстановления отдельных биохимических и физиологических параметров, а также критериев психоэмоционального состояния, которая, согласно рабочей гипотезе, у «успешной» подгруппы спортсменов должна быть выше, чем у «неуспешной» [122].
Работа выполнена в рамках научно-исследовательского труда по теме «Моделирование тренировочного процесса высококвалифицированных гребцов на каноэ с учетом факторов, определяющих и лимитирующих эффективность соревновательной деятельности».
Биохимические исследования проводились под руководством ФГБОУ «Центр спортивной подготовки сборных команд России». Разрешение на использование данных биохимических исследований крови гребцов-каноистов высшей квалификации получено (письмо ФГБУ «ЦСП», исх. № 04-03.09/1063 от 03.07.2019).
В наблюдениях приняли участие 19 спортсменов мужского пола высокой и высшей квалификации в возрасте от 21 до 33 лет, из них 7 заслуженных мастеров спорта, 6 мастеров спорта международного класса, 6 мастеров спорта.
Исследования проводились многократно (до 25 раз) на протяжении 3 лет утром, натощак.
Показатели морфологического состава капиллярной крови определялись с помощью гематологического анализатора Abacus 380.Биохимические показатели также измерялись в капиллярной крови с помощью полуавтоматического биохимического анализатора BioSystems BTS-350.
Регистрировались: содержание гемоглобина — 274 измерения, железа — 95 измерений, АЛТ, АСТ, общей КФК, мочевины, кортизола — по 275 измерений, общего тестостерона — 274 измерения, свободного тестостерона — 195 измерений, общего белка — 242 измерения и показатель гематокрита — 275 измерений.
В наблюдениях, связанных с анализом текущих изменений физиологических показателей и критериев психоэмоционального состояния, приняли участие 20 спортсменов мужского пола высокой и высшей квалификации в возрасте от 21 до 33 лет, из них 7 заслуженных мастеров спорта, 6 мастеров спорта международного класса, 7 мастеров спорта.
Исследования проводились многократно (до 40 раз) также на протяжении 3 лет.
Регистрировались: результаты анкетирования (сон, аппетит, желание тренироваться), ЧСС, САД, ДАД и пульсовое АД, показатель двойного произведения, интегральный показатель функционального состояния, полученный с использованием АПК «Омега» (ω-потенциал), и результаты обследования на программном модуле «Кардиовизор».
Пульсовое АД определялось как разность между значениями САД и ДАД.
Показатель двойного произведения (ПДП) рассчитывался по формуле: ПДП = ЧСС × САД / 100.
Анкетирование проводилось по упрощенной схеме и предусматривало оценку спортсменом по 5-балльной шкале сна, аппетита и желания тренироваться.
Регистрируемые параметры всегда измерялись утром, натощак, в соответствии со следующим протоколом:
С целью оценки полученных данных, в частности прогностической ценности регистрируемых показателей, был использован ROC-анализ (Receiver Operating Characteristic), суть которого заключается в определении чувствительности (Se) и специфичности (Sp) каждого значения диагностической шкалы в отношении альтернатив прогноза («успешная» и «неуспешная» подгруппы по уровню и стабильности спортивных достижений в избранных сезонах). Чувствительность в данном случае — это мера вероятности того, что спортсмен будет правильно идентифицирован с помощью избранного параметра в плане попадания в «успешную» подгруппу. Специфичность — вероятность отсутствия ложноположительного результата. Площадь под графиком (ROCAREA ) являлась интегральным показателем, оценивающим прогностические свойства избранной шкалы. Приближение значения ROCAREA к 1,0 соответствует более значимым классификационным свойствам шкалы. С позиции вероятностного подхода чувствительность и специфичность как меры информативности анализируемых параметров в данной работе считались удовлетворительными при следующих значениях: площадь под кривой ROCAREA >0,600; чувствительность Se >0,800 (>80%); специфичность Sp >0,500 (>50%).
Результаты исследований . Согласно результатам ROC-анализа после 44 ч отдыха из показателей морфологического и биохимического состава крови определенной информативной ценностью обладали общий белок (ROCAREA =0,723, чувствительность 85,7 %, специфичность 58,9 %) и свободный тестостерон (ROCAREA =0,680, чувствительность 85,4%, специфичность 50,6 %), однако как это, на первый взгляд, ни парадоксально, но у участников «успешной» подгруппы они были ниже, чем у участников «неуспешной» (табл. 14-11).
Показатель | ROC AREA | Sp, % | Se, % |
---|---|---|---|
Гемоглобин, г/л |
0,627 |
48,8 |
76,6 |
Гематокрит, % |
0,642 |
50,7 |
77,7 |
Железо, мкмоль/л |
0,587 |
31,2 |
86,3 |
АЛТ, Ед/л |
0,545 |
40,2 |
68,8 |
АСТ, Ед/л |
0,383 |
24,4 |
52,2 |
КФК, Ед/л |
0,507 |
36,3 |
65,2 |
Мочевина, моль/л |
0,568 |
42,8 |
70,9 |
Кортизол, нмоль/л |
0,553 |
40,8 |
69,8 |
Тестостерон, нмоль/л |
0,542 |
39,8 |
68,6 |
Свободный тестостерон, пг/мл |
0,680 |
50,6 |
85,4 |
Общий белок, г/л |
0,723 |
58,9 |
85,7 |
Что касается физиологических параметров и критериев психоэмоционального состояния, то после 44 ч отдыха информативной ценностью обладали только показатели оценки спортсменами в баллах желания тренироваться, аппетита и сна — у участников «успешной» подгруппы они были выше, чем у участников «неуспешной», при этом значимость этих параметров убывала в данном ряду следующим образом: желание тренироваться ROCAREA =0,662, чувствительность — 74,6%, специфичность — 57,7% → аппетит ROCAREA =0,646, чувствительность — 73,1%, специфичность — 56,1% → сон ROCAREA =0,632, чувствительность — 71,8%, специфичность — 55%.
На рис. 14-1 представлен график ROC-кривой показателя «Желание тренироваться» (ROCAREA =0,662).

Спустя 14 ч после тренировки в начале недельного микроцикла установлены высокие классификационные свойства свободного тестостерона (ROCAREA =0,916, чувствительность — 100%, специфичность — 82,1%) и удовлетворительные — содержания гемоглобина (ROCAREA =0,744, чувствительность — 90,1%, специфичность — 58,6%), однако и здесь они были выше у участников «неуспешной» подгруппы (табл. 14-12).
Показатель | ROC AREA | Sp, % | Se, % |
---|---|---|---|
Гемоглобин, г/л |
0,744 |
58,6 |
90,1 |
Гематокрит, % |
0,512 |
35,7 |
66,7 |
Железо, мкмоль/л |
0,448 |
18,4 |
71,2 |
АЛТ, Ед/л |
0,587 |
42,6 |
74,7 |
АСТ, Ед/л |
0,556 |
36,3 |
74,8 |
КФК, Ед/л |
0,634 |
46,7 |
80,1 |
Мочевина, моль/л |
0,513 |
34,1 |
68,4 |
Кортизол, нмоль/л |
0,335 |
15,4 |
51,7 |
Тестостерон, нмоль/л |
0,623 |
46,3 |
78,3 |
Свободный тестостерон, пг/мл |
0,916 |
82,1 |
100,0 |
Общий белок, г/л |
0,505 |
27,8 |
73,1 |
Из критериев физиологических и психоэмоционального состояния спустя 14 ч тренировки в начале недельного микроцикла классифицирующими свойствами также обладали только показатели оценки спортсменами в баллах желания тренироваться (ROCAREA =0,731, чувствительность — 83,7%, специфичность — 62,5%) → аппетита (ROCAREA =0,728, чувствительность — 83,41%, специфичность — 62,2%) → и сна (ROCAREA =0,700, чувствительность — 80,6%, специфичность — 59,5%), которые у участников «успешной» подгруппы были выше, чем у участников «неуспешной».
На рис. 14-2 представлен график ROC-кривой показателя «Аппетит» (ROCAREA =0,728).

Спустя 14 ч после последней тренировки в конце недельного микроцикла из всех проанализированных показателей морфологического и биохимического состава крови информативной ценностью обладали содержание кортизола (ROCAREA =0,673, чувствительность — 79,7%, специфичность — 54,9%) и гемоглобина (ROCAREA =0,647, чувствительность — 77,2%, специфичность — 52,1%), при этом содержание кортизола в крови было выше у участников «успешной» подгруппы, а содержание гемоглобина — у участников «неуспешной» (табл. 14-13).
Показатель | ROC AREA | Sp, % | Se, % |
---|---|---|---|
Гемоглобин, г/л |
0,647 |
52,1 |
77,2 |
Гематокрит, % |
0,588 |
45,6 |
71,9 |
Железо, мкмоль/л |
0,535 |
21,0 |
85,9 |
АЛТ, Ед/л |
0,528 |
39,3 |
66,3 |
АСТ, Ед/л |
0,470 |
33,6 |
60,4 |
КФК, Ед/л |
0,584 |
45,2 |
71,6 |
Мочевина, моль/л |
0,636 |
50,9 |
76,3 |
Кортизол, нмоль/л |
0,673 |
54,9 |
79,7 |
Тестостерон, нмоль/л |
0,502 |
36,5 |
63,9 |
Свободный тестостерон, пг/мл |
0,529 |
36,9 |
68,9 |
Общий белок, г/л |
0,374 |
22,8 |
52,0 |
При ROC-анализе критериев физиологических и психоэмоционального состояний, обладающих информативной ценностью, в этот постнагрузочный период установлено не было.
Через 20 ч после последней тренировки в конце недельного микроцикла из показателей морфологического и биохимического состава крови удовлетворительной прогностической ценностью вновь обладал показатель содержания кортизола в крови (ROCAREA =0,690, чувствительность — 87,3%, специфичность — 50,8%), который был выше у участников «успешной» подгруппы. Что касается показателя АЛТ, то его изолированное (причем однократное и в диапазоне нормальных величин) увеличение у участников «успешной» подгруппы мы не можем объяснить с позиции его прогностической значимости (табл. 14-14). Возможно, в дальнейшем целесообразно проанализировать в этом плане изменения коэффициента де Ритиса (АСТ/АЛТ).
Показатель | ROC AREA | Sp, % | Se, % |
---|---|---|---|
Гемоглобин, г/л |
0,480 |
28,7 |
67,3 |
Гематокрит, % |
0,478 |
28,5 |
67,2 |
АЛТ, Ед/л |
0,694 |
51,7 |
87,1 |
АСТ, Ед/л |
0,592 |
39,1 |
79,4 |
КФК, Ед/л |
0,457 |
26,4 |
64,9 |
Мочевина, моль/л |
0,451 |
24,3 |
65,9 |
Кортизол, нмоль/л |
0,690 |
50,8 |
87,3 |
Тестостерон, нмоль/л |
0,596 |
38,4 |
80,8 |
Свободный тестостерон, пг/мл |
0,427 |
20,0 |
65,4 |
Общий белок, г/л |
0,328 |
13,4 |
52,1 |
Из критериев физиологических и психоэмоционального состояния показателей определенной прогностической значимостью обладали показатели оценки спортсменами в баллах аппетита (ROCAREA =0,657, чувствительность — 80%, специфичность — 51,4%) и желания тренироваться (ROCAREA =0,650, чувствительность — 79,1%, специфичность — 51%), которые были выше у участников «успешной» подгруппы.
Таким образом, согласно полученным данным, при невозможности использования полностью идентичных по характеру, объему и интенсивности тренировочных нагрузок (что нереально при работе со спортсменами высокой и высшей квалификации) предположение, что скорость постнагрузочного восстановления показателей морфологического и биохимического состава крови, а также ряда регистрируемых физиологических критериев у спортсменов, показавших в соревновательных сезонах лучшие спортивные достижения, должна быть выше, не подтвердилось.
В качестве прогностически значимых классификационных параметров попадания в «успешную» подгруппу по уровню и стабильности спортивных достижений (правда, при пограничных значениях специфичности) у гребцов-каноистов высшей квалификации выделились только высокая толерантность функционального состояния ЦНС, в частности его психоэмоциональной составляющей (желание тренироваться, сон, аппетит), к метаболическим сдвигам нагрузочного характера, а также более высокое содержание кортизола в крови в конце недельных микроциклов.
На последнем положении нам хотелось бы остановиться особо. В отечественной практике традиционно принято считать, что повышение адаптационных возможностей организма спортсменов должно сопровождаться увеличением уровня свободного тестостерона и снижением (или стабилизацией) содержания кортизола в крови. При этом мы нередко забываем о том, что снижение соотношения свободный тестостерон/кортизол на 30% ниже нормального для спортсмена высокого уровня может служить признаком слишком интенсивных тренировочных нагрузок [110] только в силовых и спринтерских видах спорта [112]. В то же время именно снижение уровня кортизола в крови и отсутствие его повышения в ответ на интенсивные ФН является одним из значимых маркеров хронического физического перенапряжения и синдрома перетренированности [15, 91, 113], причем при снижении уровня кортизола наблюдаются негативные изменения психоэмоционального состояния.
Действие кортизола, как известно, вызывает различные физиологические, когнитивные и поведенческие изменения, имеющие решающее значение для успешной адаптации к стрессу. Первоначально основное внимание привлекала энергетическая роль кортизола в стрессовой реакции [99, 111]. Со временем, однако, все больше внимания стали уделять другому аспекту действия кортизола — угнетению секреции кортиколиберина (и, соответственно, АКТГ). Согласно современным воззрениям, действуя по принципу обратной связи, кортизол снижает интенсивность стрессовой реакции и защищает всю систему от перегрузки.
Идентично показателям морфологического состава крови на сегодняшний день, несмотря на объемные исследования спортсменов всех рангов, и в первую очередь атлетов высокой и высшей квалификации, а также их ближайшего резерва, мы не располагаем центильными градациями показателей биохимического состава крови у представителей каждой спортивной специализации.
Ориентиром в этом плане при обследовании атлетов, специализирующихся в видах спорта, направленных на развитие выносливости, могут быть разработанные нами градации некоторых биохимических показателей, приведенные ниже (табл. 14-15).
Показатель |
Количество измерений |
Центили Р 25— Р75 |
Центили Р 10— Р90 |
Выход значений за величину градаций Р 10— Р90 |
|
---|---|---|---|---|---|
количество |
% |
||||
Ж, мкмоль/л |
49 |
19,20–27,60 |
16,28–34,40 |
4 |
8,16 |
АЛТ, Ед/л |
147 |
23,00–35,50 |
16,60–47,00 |
14 |
9,52 |
АСТ, Ед/л |
147 |
35,00–49,50 |
31,00–57,40 |
15 |
10,20 |
КФК, Ед/л |
147 |
207,50–447,00 |
142,40–634,35 |
15 |
10,20 |
М, моль/л |
147 |
6,10–7,65 |
5,50–8,70 |
14 |
9,52 |
К, нмоль/л |
147 |
522,50–761,50 |
460,00–877,40 |
15 |
10,20 |
Тестостерон, нмоль/л |
147 |
19,16–28,96 |
17,40–34,24 |
23 |
15,64 |
Св. тестостерон, пг/мл |
106 |
14,00–19,78 |
12,35–25,10 |
21 |
19,81 |
Общий белок, г/л |
121 |
70,00–79,00 |
65,00–81,00 |
12 |
9,92 |
Заключение
Динамическое изучение у спортсменов морфологического состава крови и по сей день не утратило своей диагностической ценности, так как не только характеризует состояние крови как системы, но и является своеобразным зеркалом, интегрально отражающим результаты деятельности других органов и систем, особенности их целостного функционирования.
При оценке морфологического состава крови у спортсменов необходимо:
-
дифференцировать кумулятивные (суммарные), текущие (перманентные) и срочные (оперативные) изменения гематологических показателей;
-
опираться при изучении особенностей состава крови только на результаты многократных измерений, а не на случайные значения регистрируемых параметров;
-
проводить сравнительный анализ исключительно на однородных по специализации контингентах испытуемых;
-
исходить из того, что, находясь в диапазоне нормальных величин, гематологические критерии обладают определенной значимостью в плане прогнозирования физической работоспособности только при индивидуальном анализе, предусматривающем сравнение не различных людей, а одного человека на разных этапах обследования;
-
учитывать не изолированные, а сочетанные изменения показателей крови;
-
иметь в виду, что в целом количественный состав крови у спортсменов должен укладываться в достаточно широкий диапазон естественных для здорового человека колебаний основных гематологических показателей, однако верхняя и нижняя границы ряда из них, а также пределы колебаний (в диапазоне ±1,5 Σ) имеют определенные отличия.
Высокие концентрационные значения показателей красной крови, как правило, есть не следствие роста спортивного мастерства, а, скорее, один из факторов, отражающих генетически запрограммированные возможности кроветворения и создающих условия для подобного роста. Это дает основание использовать анализ динамики концентрации гемоглобина в крови в процессе систематических ФН в качестве дополнительного критерия квалификационного отбора в избранных видах спорта.
При анализе показателей белой крови следует иметь в виду, что значимые различия, связанные с уровнем квалификации, специализирующей дистанцией и периодом тренировочного цикла, отсутствуют. Однако диапазон колебаний концентрации лейкоцитов у спортсменов ниже, чем у людей, не связанных с активной мышечной деятельностью, а нижняя граница содержания лимфоцитов выше.
Отставленные постнагрузочные изменения состава красной крови, которые регистрируют через 15–24 ч после интенсивных нагрузок, в целом укладываются в три типа реакции.
I тип — однонаправленное повышение концентрации гемоглобина (иногда эритроцитов) и показателя гематокрита, не сопровождающееся отчетливыми изменениями содержания ретикулоцитов (продолжительность изменений в среднем 1 сут).
II тип — изолированное повышение показателя гематокрита, не сопровождающееся отчетливыми изменениями концентрации гемоглобина и ретикулоцитов, или изолированное снижение концентрации гемоглобина (продолжительность изменений в среднем 2–3 сут).
IIIа тип — отчетливое снижение концентрации гемоглобина, сопровождающееся возрастанием концентрации эритроцитов и ретикулоцитов (продолжительность изменений в среднем от 3 до 7 сут).
IIIб тип — выраженное падение (до зоны низких значений) концентрации эритроцитов, гемоглобина и показателя гематокрита, сопровождающееся резким возрастанием концентрации ретикулоцитов (продолжительность изменений в среднем от 5 до 7 сут).
Градации адаптационных реакций организма, основанные на особенностях лейкоцитарной формулы крови, применительно к представителям циклических видов спорта, направленных на преимущественное развитие выносливости, в целом могут быть представлены следующим образом.
Реакция хронического стресса — число лимфоцитов <26%, сегментоядерных нейтрофилов >60%.
Реакция тренировки — число лимфоцитов 26–32%, сегментоядерных нейтрофилов 55–60%.
Реакция спокойной активации — число лимфоцитов 33–38%, сегментоядерных нейтрофилов 50–54%.
Реакция повышенной активации — число лимфоцитов 39–45%, сегментоядерных нейтрофилов 44–49%.
Реакция переактивации — число лимфоцитов >45%, сегментоядерных нейтрофилов <44%.
Данные показатели концентрации лимфоцитов в крови информативны только при концентрации лейкоцитов от 4×109 до 7×109 /л.
«Традиционные» фазы срочных постнагрузочных изменений показателей белой крови, которые в настоящее время не анализируются, но должны быть известны спортивным врачам, выглядят следующим образом.
1-я фаза — лимфоцитарная. Общее число лейкоцитов существенных изменений не претерпевает. Увеличение количества лимфоцитов соответствует уменьшению количества нейтрофилов. Сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево отсутствует.
2-я фаза — нейтрофильная. Общее число лейкоцитов возрастает. Процентное содержание лимфоцитов в формуле крови падает ниже исходного, число нейтрофилов увеличивается со сдвигом влево (количество палочкоядерных форм возрастает в 2–2,5 раза). Число эозинофилов уменьшается.
3-я фаза — интоксикационная. Резкий лейкоцитоз (до 50 тыс.). Число лимфоцитов падает не только в процентном отношении, но и в абсолютных цифрах. Резкий нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Полное отсутствие в мазке эозинофилов.
В 3-й фазе выявляются два типа: регенеративный и дегенеративный. Дегенеративный тип отличается сдвигом нейтрофилов влево и присутствием их дегенеративных форм при отсутствии лейкоцитоза.
Благоприятный сдвиг: укладывается в рамки лимфоцитарной фазы и лишь при исключительно больших напряжениях — в начало нейтрофильной фазы. Лейкоцитоз незначительный, число эозинофилов если и уменьшается, то незначительно, количество лимфоцитов в пределах нормы или несколько выше, нейтрофильный сдвиг влево до 10%, увеличение суммы палочкоядерных и юных по отношению к исходным цифрам не более 50%.
Удовлетворительный сдвиг: лейкоцитоз нерезкий, но заметен уже по мазку, эозинофилы ниже, но не меньше 1%, нейтрофильный сдвиг до 12–15%, увеличение палочкоядерных и юных не больше чем в 2–2,5 раза против исходных данных, лимфопения не ниже 15%.
Неблагоприятный сдвиг: лейкоцитоз резко выражен, эозинофилия <1%, сдвиг нейтрофилов от 15 до 50%, увеличение палочкоядерных и юных больше чем в 3 раза против исходного (до 4,5), лимфопения <10%. Часто наблюдаются дегенеративные явления.
Недопустимый сдвиг (опасный для здоровья): лейкоцитоз выражен слабо, абсолютная анэозинофилия, сдвиг нейтрофилов влево до 50% и выше, дегенеративные изменения, лимфопения <8%.
В целях повышения информативности биохимического контроля в спорте необходимо прежде всего соблюдение основных требований к выбору и оценке регистрируемых показателей. Эти требования могут быть сгруппированы следующим образом.
Для того чтобы профессионально выбрать необходимый для регистрации комплекс биохимических параметров, необходимо иметь по каждому показателю достаточно большой объем информации, включающий в себя как минимум наличие следующих характеристик:
-
к какому блоку он относится (используется преимущественно в системе срочного или текущего врачебно-педагогического контроля);
-
сможет ли он помочь в решении задачи (или задач), поставленной (-ых) тренером применительно к каждому атлету;
-
каков перечень причин его сдвигов, не связанных с напряженной мышечной деятельностью;
-
существуют ли градации этого параметра применительно к избранному контингенту спортсменов и др.
Приложения
Диагностические возможности основных параметров морфологического и биохимического состава крови, используемых при проведении ежегодных УМО спортсменов (клинические и спортивно-медицинские аспекты)
Показатели красной крови
Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением концентрации гемоглобина
Повышенная концентрация гемоглобина | Сниженная концентрация гемоглобина |
---|---|
|
|
Примечание.
При анемиях содержание гемоглобина варьируется в широких пределах и зависит от ее формы и степени выраженности. При железодефицитной анемии у большинства больных снижение гемоглобина относительно умеренное (до 85–114 г/л), реже — более выраженное (до 60–84 г/л).
Значительное снижение концентрации гемоглобина в крови (до 50–85 г/л) характерно для острой кровопотери, гипопластической анемии, гемолитической анемии после гемолитического криза, В12 -дефицитной анемии. Падение его концентрации до 40–30 г/л является показателем выраженной анемии и требует неотложных мероприятий.
Минимальное содержание гемоглобина в крови, при котором еще продолжается жизнь человека, составляет 10 г/л.
Концентрация гемоглобина в крови может повышаться (180–220 г/л и выше) при миелопролиферативных заболеваниях (эритремия) и симптоматических эритроцитозах, сопровождающих различные состояния.
Ложное повышение концентрации гемоглобина в крови бывает при гипертриглицеридемии, лейкоцитозе выше 25,0×109 /л, прогрессирующих заболеваниях печени, наличии гемоглобинов С или S, миеломной болезни или болезни Вальденстрема (присутствие легко преципитирующих глобулинов).
Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением гематокрита
Гематокрит повышен | Гематокрит снижен |
---|---|
|
|
Примечание:
Величину гематокрита широко используют для оценки степени выраженности анемии, при которой он может снижаться до 25–15%, а также для суждения о гемоконцентрационных сдвигах и гемодилюции. Повышение гематокрита до 55–65% характерно для эритремии; при симптоматических эритроцитозах он повышается менее значительно — до 50–55%.
Заболевания и состояния, сопровождающиеся уменьшением количества эритроцитов
Основные патогенетические группы | Клинические формы |
---|---|
|
|
Заболевания и состояния, сопровождающиеся увеличением количества эритроцитов
Основные патогенетические группы | Клинические формы |
---|---|
|
|
Средний объем эритроцита
Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением MCV
Значения MCV <80 фл |
Значения MCV > 80 фл и <100 фл |
Значения MCV >100 фл |
---|---|---|
Микроцитарные анемии: железодефицитные, сидеробластные, талассемии |
Нормоцитарные анемии: апластические, гемолитические, гемоглобинопатии, анемии после кровотечений |
Макроцитарные и мегалобластные анемии: дефицит витамина B12 , фолиевой кислоты |
Значения MCV <80 фл |
Значения MCV >80 фл и <100 фл |
Значения MCV >100 фл |
Анемии, которые могут сопровождаться микроцитозом: гемоглобинопатии, нарушение синтеза порфиринов, отравление свинцом |
Анемии, которые могут сопровождаться нормоцитозом: регенераторная фаза железодефицитной анемии |
Анемии, которые могут сопровождаться макроцитозом: миелодиспластические синдромы, гемолитические анемии, болезни печени |
Примечание. MCV — Mean cell volume (средний объем эритроцита).
Морфологические формы эритроцитов
Мишеневидные эритроциты . В норме отсутствуют. Варианты патологии: имеются. Клиническое значение: талассемия.
Базофильная зернистость эритроцитов. В норме отсутствует. Варианты патологии: имеется. Клиническое значение: сидероахрестические анемии (свинцовая интоксикация), талассемия, В12 -дефицитная анемия.
Макроциты, мегалоциты. В норме отсутствуют. Клиническое значение: наблюдаются при В12 -дефицитной анемии, фолиеводефицитной анемии, аутоиммунной гемолитической анемии.
Микросфероциты . В норме отсутствуют или единичные в препарате. Варианты патологии: много. Клиническое значение: наследственный микросфероцитоз, аутоиммунная гемолитическая анемия.
Нормоциты (нормобласты ). В норме отсутствуют. Варианты патологии: имеются. Клиническое значение: кровопотеря, гемолиз, хронические миелоидные лейкозы, острый эритромиелоз, В12 -дефицитная анемия.
Тельца Жолли . В норме отсутствуют. Варианты патологии: имеются. Клиническое значение: «напряжение» эритропоэза при гемолизе, кровопотере, В12 -дефицитной анемии.
Ретикулоциты . Норма: до 0,2–1,2%. Варианты патологии: >1,2%. Клиническое значение: свидетельствуют о напряжении эритропоэза (гемолиз, ретикулоцитарный криз при успешном лечении цианокобаламином).
Эритроциты фрагментированные . Норма: <5% эритроцитов. Варианты патологии: значительное количество. Клиническое значение: внутрисосудистый механический гемолиз (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), искусственный клапан сердца, «маршевый» гемолиз.
Шизоциты (акантоциты) . Норма: небольшое количество. Варианты патологии: значительное количество. Клиническое значение: артефакт при приготовлении мазка.
Скорость оседания эритроцитов
Норма: 2–15 мм/ч.
Варианты патологии и клиническое значение:
-
Менее 5 мм/ч — вариант нормы, эритроцитозы, эритремия, заболевания печени.
-
От 20 до 40 мм/ч — инфекционно-воспалительные заболевания, сепсис, системные васкулиты, опухоли.
-
Свыше 40 мм/ч — тяжелые инфекционно-воспалительные заболевания, сепсис, системные васкулиты, миеломная болезнь, гипернефроидный рак почки.
Показатели белой крови
Изменения количества лейкоцитов
Норма: 4×109 –9×109 в литре .
Варианты патологии и клиническое значение:
-
От 1,0×109 до 4,0×109 в литре (лейкопения) — вариант нормы, вирусная инфекция, апластическая анемия, В12 -дефицитная анемия, острый лейкоз, гиперспленизм, болезнь Маркиафавы, наследственные нейтропении, уремия, сепсис.
-
10,0×109 в литре и выше — инфекционно-воспалительные процессы, лейкозы, гемолиз, кровопотеря, стресс, синдром Кушинга, прием пищи, ФН, инфаркт миокарда, инсульт, лечение пирогеналом, литием, глюкокортикоидами, лимфогранулематоз.
Изменения морфологических форм лейкоцитов
Нормальный состав лейкоцитов крови у взрослых
Вид клеток | Процентное и абсолютное содержание (×109 /л) |
---|---|
Лейкоциты в целом Нейтрофилы Эозинофилы Базофилы Лимфоциты Моноциты |
100% (4,0–9,0) 47–72% (2,5–7,5) 0,5% (0,04–0,4) 0–1% (0,01–0,1) 18–40% (1,5–3,5) 2–10% (0,2–0,8) |
Базофилы. Норма: до 1% (<0,04×109 /л). Варианты патологии: >1%. Клиническое значение: хронические миелоидные лейкозы, различные опухоли.
Бласты (бластные клетки). В норме отсутствуют. Варианты патологии: имеются. Клиническое значение: острый лейкоз, бластный криз при хроническом миелолейкозе.
Лимфоциты . Норма: 18–40% (1,2–3,0×10 9 в литре).
Варианты патологии и клиническое значение:
-
Ниже 18% — вариант нормы, иммунодефицитные состояния (первичные и вторичные), относительная лимфоцитопения при нейтрофилезе, эозинофилия, лимфогранулематоз, переоблучение.
-
Выше 40% — вариант нормы у детей, специфические инфекции (туберкулез, бруцеллез, токсоплазмоз), вирусные инфекции (аденовирусные, инфекционный мононуклеоз, гепатит), хронический лимфолейкоз, лимфомы, относительный лимфоцитоз при нейропении, системные васкулиты.
Лимфоциты Т. Норма: 54,3% (980 клеток/мкл). Варианты патологии: снижение уровня. Клиническое значение: первичный или вторичный иммунодефицит, амилоидоз.
Лимфоциты В. Норма: 45,7% (810 клеток/мкл). Варианты патологии: снижение уровня. Клиническое значение: первичный и вторичный иммунодефицит.
Лимфоциты Т-активные. Норма: 34,6+1,92% (840 клеток/мкл). Варианты патологии: снижение уровня. Клиническое значение: аутоиммунные заболевания.
Метамиелоциты. В норме отсутствуют. Варианты патологии: имеются. Клиническое значение: инфекционно-воспалительный процесс, хронический миелолейкоз, сублейкемический миелолейкоз, эритремия, гемолиз, кровопотеря, опухоли, «выход» из агранулоцитоза.
Миелоциты . В норме отсутствуют. Варианты патологии: имеются. Клиническое значение: инфекционно-воспалительный процесс, хронический миелолейкоз, сублейкемический миелолейкоз, эритремия, интоксикация, гемолиз, кровопотеря, опухоли, «выход» из агранулоцитоза.
Моноциты . Норма: 3–11% (0,09–0,9×109 в литре). Варианты патологии: >11%. Клиническое значение: инфекционный мононуклеоз, тубуркулез, бруцеллез, паразитарные инвазии, хронический моноцитарный лейкоз, хронический макрофагальный лейкоз, лимфомы, фаза выхода из агранулоцитоза, системные васкулиты, сепсис.
Нейтрофилы палочкоядерные . Норма: 1–6%.
Варианты патологии и клиническое значение .
Нейтрофилы сегментоядерные . Норма: 47–72%(2,0–5,8×109 /л).
Варианты патологии и клиническое значение .
Гиперсегментация ядер нейтрофилов. В норме отсутствует. Варианты патологии: имеются. Клиническое значение: В12 -дефицитная анемия.
Плазматические клетки. В норме отсутствуют. Варианты патологии: имеются. Клиническое значение: сепсис, вирусная и бактериальная инфекция, миеломная болезнь, злокачественные опухоли.
Токсическая зернистость нейтрофилов. В норме отсутствует. Варианты патологии: имеются. Клиническое значение: инфекционно-воспалительные заболевания, интоксикации, паранеопластические состояния.
Эозинофилы . Норма: до 6% (до 0,3×109 в литре). Варианты патологии: >6%. Клиническое значение: аллергические реакции и заболевания с аллергическим компонентом (бронхиальная астма, дерматозы), паразитарные инвазии, сепсис, системные васкулиты (узелковый периартериит), опухоли, септический эндокардит, лимфомы, миелопролиферативные заболевания.
Лейкемоидные реакции и реактивные лейкоцитозы
Основные причины нейтрофилеза.
-
Воспаление неинфекционной природы (инфаркты миокарда и легкого, миозит, васкулит, заболевания соединительной ткани).
-
Злокачественные опухоли всех типов (рак, лимфогранулематоз, меланома и др.).
-
Хронические миелопролиферативные заболевания (хронический миелолейкоз, истинная полицитемия, сублейкемический миелоз).
Основные причины эозинофилии.
-
Аллергические заболевания (бронхиальная астма, крапивница, сенная лихорадка, пищевая аллергия и др.).
-
Паразитарные заболевания (аскаридоз, описторхоз, фасциоллез и др.).
-
Некоторые кожные заболевания (псориаз, герпетиформный дерматит).
-
Заболевания соединительной ткани (узелковый периартериит, ревматоидный артрит).
-
Онкогематологические заболевания (лимфогранулематоз, хронический миелолейкоз).
Основные причины моноцитоза.
-
Хронические бактериальные инфекции (туберкулез, бруцеллез, эндокардит).
-
Некоторые неинфекционные заболевания (диффузные болезни соединительной ткани, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона).
-
Гематологические заболевания (нейтропения различного генеза, лимфогранулематоз, хронический миеломоноцитарный лейкоз).
Основные причины лимфоцитоза.
Дополнительные характеристики показателей красной и белой крови при ее автоматизированном анализе
Основные параметры автоматизированного анализа крови и факторы, влияющие на их значения [123]
Нормальные показатели периферической крови у взрослых при ее автоматизированном анализе, принятые в нашей стране |
||
---|---|---|
Показатель |
Нормальные значения |
|
Мужчины |
Женщины |
|
Гемоглобин, г/л |
130,0–160,0 |
120,0–140,0 |
Эритроциты (RBC) х 1012 /л |
4,0–5,0 |
3,9–4,7 |
Гематокрит, % |
40–48 |
36–42 |
Средний объем эритроцита (MCV), фл, куб. мкм |
80,0–100,0 |
|
Среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН), пг |
27,0–31,0 |
|
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (МСНС), г/дл (%) |
30,0–38,0 |
|
Ширина распределения RBC по объему (отклонение объемаэритроцитов от среднего: RDW — CV) (%) |
11,5–14,5 |
|
Ретикулоциты, промилле (‰) |
2,0–10,0 (0,2–1,2) |
|
Лейкоциты × 109 /л |
4,0–9,0 |
|
Палочкоядерные |
1,0–6,0 (0,040–0,300) |
|
Сегментоядерные |
47,0–72,0 (2,000–5,500) |
|
Эозинофилы |
0,5–5,0 (0,020–0,300) |
|
Базофилы |
0–1,0 (0–0,065) |
|
Лимфоциты |
19,0–37,0 (1,200–3,000) |
|
Моноциты |
3,0–11,0 (0,090–0,600) |
|
Плазматические клетки |
– |
|
Тромбоциты (109 /л) |
180,0–320,0 |
|
Средний объем тромбоцита (MPV), фл |
7,4–10,4 |
|
Ширина распределения тромбоцитов по объему (PDW), % |
10–20 |
|
Тромбокрит (platelet crit — РСТ-процентная доля тромбоцитов в объеме крови), % |
0,15–0,40 |
|
Скорость оседания эритроцитов, мм/ч |
2,0–10,0 |
2,0–15,0 |
Гипо- и гиперхромные эритроциты (HypoHe, %, и HyperHe, %) детализируют эритроцитарную популяцию по среднему содержанию гемоглобина в эритроцитах гемоглобина: HypoHe <17 пг и HyperHe >49 пг. Показатели используются для дифференциальной диагностики гипо- и гиперхромных состояний.
При функциональном дефиците железа запасы железа могут пополняться, но железо не поступает в кровоток в достаточном количестве и, следовательно, не является доступным для эритропоэза. Оценка HypoHe и HyperHe помогает оценить «качество» эритропоэза в случаях железодефицита, включая его скрытые формы, и железоперегрузки. Есть сведения об использовании показателя гипохромных эритроцитов в системе допинг-контроля [125].
Фрагментированные эритроциты (Frg% и Frg × 1012 /л) появляются в периферической крови вследствие гемолиза. В норме содержание шизоцитов не превышает 0,6% [126]. В клинической практике подсчет фрагментов эритроцитов используется преимущественно для диагностики тромбических микроангиопатий.
Нормобласты (Nr% и Nr ×1012 /л). При нормальном уровне гемоглобина выход ядросодержащих эритроцитов в периферическое кровяное русло является следствием стрессового функционирования гемопоэза (гипоксия, воспаление, интоксикация, гормональные сдвиги). Следует отметить, что порог чувствительности определения нормобластов в анализаторах <20 клеток на 1 мкл, что позволяет выявить даже незначительные концентрации последних.
Величина эффективного эритропоэза (тыс. в 1 мкл в сутки) — количество продуцируемых эритроцитов в 1 мкл в сутки. Эффективный эритропоэз рассчитывается как отношение количества ретикулоцитов в 1 мкл крови ко времени созревания ретикулоцитов в сутках (методика разработана в 1976 г. Е.Н. Мосягиной [127], но в настоящее время «хорошо забыта»). Нормальные значения эффективного эритропоэза, измеренного таким методом, соответствуют 60–80 тыс. эритроцитов в сутки. В современных литературных источниках показатель эффективного эритропоэза используется лишь в единичных публикациях, в частности для оценки истинной продукции эритроцитов при гемолитической анемии [128].
Новый тромбоцитарный параметр — незрелые тромбоциты (IPF, %) — отождествляется с активностью костно-мозгового мегакариопоэза. В клинической практике повышенный уровень незрелых тромбоцитов связывают с деструкцией тромбоцитов в периферической крови. Считается, что количество незрелых тромбоцитов является хорошим дифференциальным маркером гипердеструктивных и гипопродуктивных форм тромбоцитопений.
Увеличение количества незрелых тромбоцитов может свидетельствовать о воспалении (Kаmona-Chętnik et al., 2007) и бактериальной инфекции.
Так как эритропоэтин наряду с тромбопоэтином и катехоламинами стимулирует пролиферацию и дифференцировку мегакариоцитов, не исключено, что мониторинг показателя незрелых тромбоцитов может оказаться полезным в системе гематологического контроля за спортсменами.
Помимо эритроцитарных и тромбоцитарных в последнее время появился целый ряд новых лейкоцитарных показателей, которые, согласно результатам недавних исследований, чрезвычайно полезны при выявлении и мониторинге инфекций и воспаления. При этом не исключено, что данными аспектами их клиническая значимость не ограничивается.
Незрелые гранулоциты (IG % и IG ×109 /л) включает популяции про- и метамиелоцитов, а также миелоцитов (то есть все клетки моложе палочкоядерных нейтрофилов). В норме в периферической крови если и присутствуют, то в небольшом количестве (0–0,6% или 0–0,06 ×109 /л). С иммунологических позиций содержание незрелых гранулоцитов указывает на выраженность ранней врожденной иммунной реакции. Незрелые гранулоциты появляются, увеличиваясь в количестве, при воспалительных состояниях (особенно бактериальных инфекциях), некрозе тканей, терапии глюкокортикостероидами [126]. Известно о регистрации в крови незрелых гранулоцитов при гемолизе и кровопотере.
Понижение гранулоцитов на фоне повышения количества лейкоцитов — маркер остроты воспалительного процесса. Повышение незрелых гранулоцитов (>2%) на фоне нейтропении — маркер миелосупрессии [126].
На сегодняшний день диагностическая ценность показателя в спортивной медицине не изучена. При околопредельных физических и психоэмоциональных нагрузках отсутствие реакции со стороны незрелых гранулоцитов должно настораживать в плане уровня реактивности со стороны костномозгового гранулоцитопоэза.
Реактивные нейтрофилы (Neut-RI) — нейтрофилы с высокой метаболической активностью. Показатель измеряется в единицах интенсивности флуоресцентности — FI. Нормальный диапазон значений — 36–62,4 FI (Cornet E., 2015). В клинической практике Neut-RI используется для выявления и мониторинга инфекций и воспаления. Так как нейтрофилы принимают активное участие в реакции системы крови на ФН, предполагаемые диагностические возможности в спорте связаны с оценкой фагоцитарной активности нейтрофилов (количества активно фагоцитирующих нейтрофилов) и общей иммунологической резистентности.
Гранулярность нейтрофилов (Neut-GI) — показатель цитоплазматической гранулярности, представляющий собой реакцию нейтрофилов на воспаление. В гранулах нейтрофилов содержатся основные факторы агрессии (фукозидаза, нуклеотидаза, галактозидаза, маннозидаза, щелочная фосфатаза, лактоферрин, лизоцим и др.), с помощью которых осуществляется фагоцитоз. Параметр измеряется в единицах интенсивности светорассеяния — SI; нормальный диапазон значений — 134–163,2 SI (Cornet E., 2015). В клинической практике Neut-GI используется как более ранний маркер бактериальной инфекции, чем незрелые гранулоциты (Cornet E., 2015).
Известно, что умеренные ФН повышают фагоцитарную активность клеток крови. Интенсивная соревновательно-тренировочная деятельность, превышающая функциональные возможности спортсмена, снижает способность нейтрофилов к фагоцитозу. Очевидно, что диагностические возможности показателя Neut-GI у лиц, занимающихся напряженной мышечной деятельностью, связаны с оценкой способности нейтрофилов к фагоцитозу (напряженности врожденного иммунитета), что может являться следствием перетренированности и функционального перенапряжения системы крови.
В общем случае Neut-RI и Neut-GI — показатели активации нейтрофилов, реагирующие на патогенные агенты. В случае асептической воспалительной реакции, обычно сопровождающейся нейтрофилезом, как правило, регистрируется отсутствие реакции со стороны показателей воспаления. Поэтому одна из вероятных областей применения Neut-RI и Neut-GI в спортивной медицине связана с дифференциальной диагностикой асептической и инфекционной воспалительной реакции.
Реактивные лимфоциты (Re-Lymph % и Re-Lymph# ×109 /л) — включают активированные Т- и В-лимфоциты, распознаваемые по интенсивной флуоресценции относительно обычных лимфоцитов. Содержание в норме 0–5% и 0–0,5×109 /л, соответственно. Повышенное количество Re-Lymph регистрируется при врожденной и адаптивной клеточно-опосредованной иммунной реакции. На основе Re-Lymph дифференцируют вирусные и бактериальные, острые и затухающие инфекции, а также определяют наличие воспалительного процесса неинфекционного характера. Предполагаемые диагностические возможности в спорте связаны с оценкой напряженности преимущественно клеточного звена иммунитета.
Лимфоциты, продуцирующие антитела (As-Lymph % и As-Lymph# ×109 /л) — активированные B-лимфоциты (плазмоциты), распознаваемые по существенно повышенной интенсивности флуоресценции относительно обычных лимфоцитов. В норме не регистрируются. Появляются в периферической крови при активации гуморального иммунитета. Считается, что показатель As-Lymph способен классифицировать вирусные и бактериальные инфекции аналогично прокальцитонину. Плазмоциты в норме регистрируются в крови у новорожденных детей, а также лиц с неопластическими процессами. Предполагаемые диагностические возможности в спорте связаны с оценкой напряженности гуморального звена иммунитета.
Следует отдельно остановиться на ретикулоцитарном анализе , в настоящее время незаслуженно забытом.
Исследование динамики ретикулоцитов дает представление о функциональном состоянии системы крови. По логике при возрастающих нагрузках анаэробного гликолитического характера (и нарастающей гипоксии) содержание ретикулоцитов должно увеличиваться. Имеются данные об увеличении ретикулоцитов у юных пловцов в условиях аэробных нагрузок объемного характера, характеризующих базовый период тренировочного цикла (Корнеева И.Т., 2014). Отсутствие сдвигов со стороны ретикулоцитов должно настораживать в плане ингибирования костномозгового кроветворения и, возможно, функционального перенапряжения системы крови.
Как правило, из всех параметров ретикулоцитарного анализа (список которых неуклонно расширяется) предпринимаются попытки интерпретировать только количество ретикулоцитов. Но даже при этом следует учитывать целый комплекс факторов, влияющих на продукцию клеток красной крови.
К сожалению, в настоящее время диагностические возможности автоматизированного ретикулоцитарного анализа не только недостаточно используются, но и не исследованы в полной мере.
Индекс продукции ретикулоцитов (RPI) — один из маркеров пролиферативной активности костного мозга (зависит от количества и времени созревания ретикулоцитов, а также от уровня гематокрита). Как правило, рассчитывается при анемии, что позволяет определить тип эритропоэза. Снижение показателя (индекс продукции ретикулоцитов <2) свидетельствует о неэффективном эритропоэзе, увеличение (индекс продукции ретикулоцитов >3) — о повышенной пролиферативной активности костного мозга (в норме индекс продукции ретикулоцитов близок к 1).
В физиологических условиях индекс продукции ретикулоцитов повышен у новорожденных. Повышение индекса продукции ретикулоцитов может регистрироваться при эритроцитозе (реактивном и неопластическом), ретикулоцитозе, «левом сдвиге» ретикулоцитарной формулы; понижение — при гипоренераторном эритропоэзе. Предполагаемые диагностические возможности в спорте связаны с оценкой функционального состояния системы крови (индекс продукции ретикулоцитов↓ при ингибиции эритропоэза), а также использованием в системе допинг-контроля (индекс продукции ретикулоцитов↑ на фоне экзогенного эритропоэтина).
Незрелые ретикулоциты (IRF %) — более ранний и чувствительный маркер активности эритропоэза, чем сами ретикулоциты. В клинической практике переменяется для мониторинга терапии препаратами железа и как маркер приживления трансплантанта. Потенциальные диагностические возможности в спорте связаны с использованием в системе допинг-контроля (маркер употребления экзогенного эритропоэтина — незрелые ретикулоциты %↑), а также функционального перенапряжения системы крови (незрелые ретикулоциты %↓) (Барановская И.Б., 2011).
Среднее содержание гемоглобина в ретикулоцитах (Ret-He, пг) — показатель, отражающий синтез железа в ретикулоцитах. В связи с краткосрочным созреванием последних (1–3 дня) изменения показателя Ret-He обусловлены биодоступностью железа (и, вероятно, других необходимых элементов) для нужд эритропоэза в режиме реального времени. В клинической практике среднее содержание гемоглобина в ретикулоцитах используется для дифференциальной диагностики анемий, а также мониторинга эффективности лечения препаратами железа. При отсутствии клинических признаков и изменений в гемограмме снижение Ret-He <28 пг может служить ранним маркером скрытого дефицита железа.
Дельта-гемоглобин (D-He, пг) — разница между содержанием гемоглобина в ретикулоцитах и эритроцитах (сравнительная оценка «качества» гемоглобинизации клеток). В норме содержание D-He около 2 пг. Работы ряда авторов показали клиническую значимость дельта-гемоглобина для дифференциальной диагностики анемий (Thomas L., 2005) и мониторинга воспалительных состояний (Weiman A., 2010). Последний факт обусловлен тем, что из-за выработки печенью гепсидина в ответ на воспаление блокируется перенос железа трансферрином, и поэтому для включения в гемоглобин ретикулоцитов доступно ограниченное количество микроэлемента. Дефицит фолатов и витамина В12 вызывает макроретикулоцитоз, при котором D-He может значительно возрастать. В спорте наряду с Ret-He↓ уменьшение значения D-He, вероятно, может служить критерием перетренированности и функционального перенапряжения системы крови.
Список литературы
-
The International Olympic Committee (IOC) Consensus Statement on periodic health evaluation of elite athletes // Br. J. Sports Med. 2009. Vol. 43. P. 631–643.
-
Макарова Г.А., Холявко Ю.А., Верлина Г.В. Клинико-лабораторное обследование спортсменов высшей квалификации: основные направления совершенствования // Лечебная физкультура и спортивная медицина. 2013. Т. 7, № 115. С. 4–13.
-
Макарова Г.А., Поляев Б.А., Юрьев С.Ю. Сравнительный анализ отечественного и зарубежного опыта ежегодного углубленного медицинского обследования спортсменов высокой квалификации: общие перспективы совершенствования // Лечебная физкультура и спортивная медицина. 2018. Т. 1, № 145. С. 4–14.
-
Якубовский С.В., Конопелько Н.Ф., Кривонос Д.П. Металлопротеины как маркеры острой фазы воспаления у больных острым холециститом // Медицинский журнал. 2007. № 1. С. 97–99. URL: http://rep.bsmu.by/handle/BSMU/4129
-
С-реактивный белок повышен — причины, норма. URL: https://aptekins.ru/zdorovie/s-reaktivnyj-belok-povyshen-prichiny-norma
-
Евстифеева С.Е., Шальнова С.А., Деев А.Д., Гатагонова Т.М., Ефанов А.Ю., Жернакова Ю.В. и др. Распространенность повышенного уровня С-реактивного белка и его ассоциации с традиционными факторами риска и заболеваемостью у жителей Российской Федерации (по данным исследования ЭССЕ-РФ) // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2014. Т. 10, № 6. С. 597–605.
-
Жигальцова-Кучинская О.А., Сивицкая Л.Н., Даниленко Н.Г., Жигальцов А.М., Нагорнов И.В., Метельский С.М. Генетический полиморфизм альфа-1-антитрипсина и роль его дефицита в патогенезе хронических заболеваний легких // Экологический вестник. 2015. Т. 4, № 34. С. 56–62.
-
Первакова М.Ю., Эмануэль В.Л., Суркова Е.А., Мазинг А.В., Лапин С.В., Ковалева И.С. и др. Сопоставление методов электрофореза, иммунотурбидиметрического измерения и фенотипирования альфа-1-антитрипсина для диагностики альфа-1-антитрипсиновой недостаточности // Клиническая лабораторная диагностика. 2015. Т. 60, № 10. С. 28–32.
-
Кузнецов И.А., Потиевская В.И., Качанов И.В., Куралева О.О. Роль ферритина в биологических средах человека // Современные проблемы науки и образования. 2017. № 5. URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=27102
-
Jaffe R., Harari E., Gaspar T. et al. Haptoglobin genotype does not predict extent of coronary artery calcification in a prospective cohort of patients with type 2 diabetes // Int. J. Cardiol. 2014. Vol. 171. P. 307–308.
-
Navarrete-Perea J., Magana Y.T., Torre P. et al. Role of porcine serum haptoglobin in the host-parasite relationship of Taenia solium cysticercosis // Mol. Biochem. Parasitol. 2016. Vol. 207. P. 61–67.
-
Shteinberg M., Rivlin J., Gur M. et al. Lack of association between haptoglobin phenotype and cystic fibrosis outcomes // Lung. 2015. Vol. 193. P. 1017–1021.
-
Кишкун А.А. Биохимические исследования в клинической практике: руководство для врачей. Москва : Медицинское информационное агентство, 2014. 528 с.
-
Никулин Б.А., Родионова И.И. Биохимический контроль в спорте. Москва : Советский спорт, 2011. 232 с.
-
Макарова Г.А. Гематологические показатели в системе оценки функционального состояния организма спортсменов : автореф. дис. … д-ра мед. наук. Краснодар, 1988. 371 с.
-
Лайзан Л.К., Гусев Н.И. Взаимозащита эритроцитов при осмотическом гемолизе у спортсмена. Теория и практика физической культуры. 1976. № 2. С. 28–29.
-
Лайзан Л.К., Гусев Н.И. Кооперативная резистентность эритроцитов как источник информации о состоянии организма спортсмена // Теория и практика физической культуры. 1978. № 8. С. 30–32.
-
Лайзан Л.К., Гусев Н.И., Зуб Е.А. Кооперативная резистентность эритроцитов и ее изменения при физической нагрузке // Физиологические основы утомления человека. Ижевск, 1978. С. 140–153.
-
Быстрова И.М. Гемопексин, его функция и диагностическое значение // Проблемы гематологии и переливания крови. 1976. Т. XXI, № 6. С. 28–33.
-
Gardner G.W., Edgerton V.R., Barnard R.J., Bernauer E.M. Cardiorespiratory, hematological and physical performance, responses of amemic subjects to iron treatment // Am. J. Clin. Nutr. 1975. Vol. 28, N 9. P. 982–988.
-
Plownan S.A., Swegin P.C. The effects of iron supplementation on female cross country runners // J. Sports Med. Phys. Fitness. 1981. Vol. 21, N 4. P. 407–416.
-
Weswig P.H., Winkler W. Iron supplementation and hematological data of competitive swimmers // J. Sports Med. Phys. Fitness. 1974. Vol.14, N 2. P. 112–119.
-
Насолодин В.В., Русин В.Я., Воробьев В.А. Влияние однократных мышечных напряжений разной интенсивности и продолжительности на баланс железа, меди и марганца у спортсменов // Теория и практика физической культуры. 1987. № 4. С. 47–49.
-
Димитров Д.Я. Анемии беременных. 2-е изд., перераб. и доп. София : Медицина и физкультура, 1980. 197 с.
-
Рашковская Ф.С. Некоторые данные об изменении метаболизма в эритроцитах у детей санемией // Проблемы гематологии и переливания крови. 1978. № 3. С. 9–13.
-
Идельсон Л.И. Гипохромные анемии. Москва : Медицина, 1981. 190 с.
-
Hawley J.A. Handbook of sports medicine and science: Running. Chapter 6. Medical considerations for runners. Blackwell Science Ltd, 2000.
-
Дурманов Н.Д., Филимонов А.С. Диагностика и коррекция нарушений обмена железа в спорте высших достижений : Методические рекомендации для врачей клубов. Москва, 2010. 84 с.
-
Алексеев В.В. и др.; Медицинские лабораторные технологии: руководство по клинической лабораторной диагностике : В 2 т. / под ред. А.И. Карпищенко. 3-е изд., перераб. и доп. Т. 2. Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2013. 792 с.
-
Parisotto R., Ashenden M.J., Gore C.J., Sharpe K., Hopkins W., Hahn A.G. The effect of common hematologic abnormalities on the ability of blood models to detect erythropoietin abuse by athletes // Haematologica. 2003. Vol. 88, N 8. P. 931–940.
-
Маргазин В.А., Носкова А.С. Анемия у спортсменов // Лечебная физкультура и спортивная медицина. 2010. Т. 5, № 77. С. 27–32.
-
Макарова Г.А., Холявко Ю.А. Лабораторные показатели в практике спортивного врача : Справочное руководство. Москва : Советский спорт, 2006. 200 с.
-
URL: http://medvesti.com/zdorovie/sport/925-serpovidno-kletochnaya-anemiya-nezametno-ubivaet-sportsmenov.html
-
Корюкина И.П. Лабораторная диагностика синдрома эндогенной интоксикации : Методические рекомендации. Пермь : ГОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия Росздрава», 2005.
-
Макарова Г.А. Фармакологическое сопровождение спортивной деятельности: реальная эффективность и спорные вопросы. Москва : Советский спорт, 2013. 231 с.
-
Титов В.Н. Экзогенные и эндогенные патологические факторы (патогены) как причина воспаления // Клиническая лабораторная диагностика. 2004. № 5. С. 3–10.
-
Титов В.Н. С-реактивный белок: гетерогенность и функциональная связь с окислительным стрессом как с маркером воспаления // Клиническая лабораторная диагностика. 2004. № 7. С. 3–12.
-
Холявко Ю.А., Волков С.Н., Бушуева Т.В. и др. Диагностическая значимость биохимического состава крови в системе текущего контроля за высококвалифицированными гребцами и велосипедистами-шоссейниками : Материалы научной и научно-методической конференции профессорско-преподавательского состава КГУФКСТ. Краснодар, 2010. С. 279–281.
-
Калинин А.Н. Особенности морфологического и белкового состава крови у высококвалифицированных спортсменов, специализирующихся в гребле на байдарках и каноэ: дис. … канд. биол. наук. Краснодар, 2008. 115 с.
-
Макарова Г.A., Локтев С.А. Картина крови и функциональное состояние организма спортсменов. Краснодар, 1990. 125 с.
-
Холявко Ю.А. Функциональное состояние системы мочевыделения у спортсменов высокой квалификации, специализирующихся в гребле на байдарках и каноэ : автореф. дис. … канд. биол. наук. Краснодар, 2006. 20 с.
-
Передерий В.Г., Чернявский В.В., Шипулин В.П. Сравнительная эффективность применения гепатопротекторов при хронических диффузных заболеваниях печени // Сучасна гастроентерологія. 2008. Т. 3, № 41. С. 81–83.
-
Шувалова Е.П., Рахманова А.Г. Печеночная недостаточность при вирусном гепатите. Ленинград : Медицина, 1986. 200 с.
-
Хазанов А.И. Функциональная диагностика болезней печени. Москва : Медицина, 1988. 304 с.
-
Терещенко И.В. Трудности и ошибки при оценке тиреоидного статуса : Конспект врача // Медицинская газета. 2004. № 45. С. 45–58.
-
Кублов А.А. Особенности тиреоидного статуса у спортсменов-мужчин : автореф. дис. … канд. мед. наук. Москва, 2005. 25 с.
-
Тиц Н.У. Клиническая оценка лабораторных тестов. Москва : Медицина, 1986. 480 с.
-
Назаренко Г.И., Кишкун А.А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. Москва : Медицина, 2006. 544 с.
-
Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Липопротеиды, дислипопротеидемии и атеросклероз. Ленинград : Медицина, 1984. 164 с.
-
Лабораторное измерение липидов, липопротеинов и аполипротеинов / под ред. Н. Рифаи, Г. Варника. Москва : ФармРусПринт, 1997. 440 с.
-
URL: https://lechenie-diabet.ru/triglitseridy-v-analize-krovi-normy-prichiny-otklonenij.html
-
Долгов В., Морозова В., Марцишевская Р., Мадрала А. Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей. Москва : ЛАБИНФОРМ, 1995. 215 с.
-
Аничков Д.А., Шостак Н.А. Новые маркеры сердечно-сосудистого риска: от исследований к клиническим рекомендациям // Клиницист. 2014. № 1. С. 4–8.
-
Дзизинский А.А. Этиологические и клинико-патологические взаимосвязи атеросклероза и артериальной гипертензии // Сибирский медицинский журнал. 2011. № 6. С. 5–8.
-
Зуева И.Б., Бараташвили Г.Г., Кривоносов Д.С., Буч А.В., Урумова Е.Л., Сидоркевич С.В. и др. Липопротеин А как фактор сердечно-сосудистого риска. Современное состояние проблемы // Вестник российской военно-медицинской академии. 2017. Т. 1, № 57. С. 219–225.
-
Высокий уровень мочевой кислоты и инсульт. 2006. URL: https://www.sechenov.ru/pressroom/news/vysokiy-uroven-mochevoy-kisloty-i-insult
-
Братова А.В., Макарова Г.А. Генетический полиморфизм, связанный с тромбофилиями, у спортсменов высокой квалификации, специализирующихся в футболе и хоккее с шайбой : Материалы научной и научно-методической конференции профессорско-преподавательского состава Кубанского государственного университета физической культуры, спорта и туризма. Краснодар : КГУФКСТ, 2014, № 1. С. 105–106.
-
Сорокин Е.В., Карпов Ю.А. Миокардиты в клинической практике: современные представления о старой болезни // Русский медицинский журнал. 2001. Т. 9, № 10. С. 423–426.
-
Диагностика и лечение миокардитов. Клинические рекомендации. Москва, 2019. 47 с. URL: http://cardio-eur.asia/media/files/clinical_recommendations/2019_rus.pdf
-
Коваленко В.Н., Рябенко Д.В. Миокардит: вопросы этиопатогенеза, диагностические критерии и обоснование лечения в зависимости от особенностей течения заболевания. URL: http://rql.net.ua/cardio_j/2007/5/kovalenko2.htm
-
Дерюгин М.В. Инфекционно-аллергический миокардит. URL: http://www.cardiosite.ru/clinical-lectures/article.asp?id=851
-
Балыкова Л.А., Ивянский С.А., Щекина Н.В., Урзяева А.Н., Горбунова И.А. Дифференциальный диагноз воспалительного и невоспалительного поражения миокарда у юного спортсмена (описание клинического случая) // Вестник современной клинической медицины. 2013. Т. 6, № 3. С. 28–31.
-
Залевская Н.Г. Современные методы лабораторного подтверждения инфаркта миокарда // Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Медицина, фармация. Белгород, 2011. Т. 10, № 105. С. 260–267.
-
Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф., Меньшиков В.В. Биохимические исследования в клинике. Ленинград : Медицина, 1981. 407 с.
-
Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. Москва : Бином, 2007. 920 с.
-
V Зимняя школа врачей-интернистов: алгоритмы лечения и диагностики заболеваний внутренних органов // Здоров’я України. 2015. URL: https://www.health-ua.com/article/18317-V-zimnyaya-shkola-vrachejinternistov-algoritmy-lecheniya-i-diagnostiki-zabo
-
Сапрыгин Д.Б. Биомаркеры повреждения миокарда и головного мозга: современный статус и новые возможности клинического применения : Доклад на научно-образовательном форуме «Актуальные проблемы современной лабораторной диагностики. Владивосток, 2009.
-
Morrow D.A., Cannon C.P., Jesse R.L., Newby L.K., Ravkilde J, Storrow A.B. et al. National Academy of Clinical Biochemistry Laboratory Medicine Practice Guidelines: Clinical characteristics and utilization of biochemical markers in acute coronary syndromes // Circulation. 2007. Vol. 115, N. 13. P. e356-e375.
-
Мартыканова Д.С., Мавлиев Ф.А., Ибрагимова М.Я., Ахметов И.И., Жданов Р.И. Гематологические показатели крови юношей, занимающихся циклическими и игровыми видами спорта // Наука и спорт: современные тенденции. 2018. Т. 21, № 4. С. 19–26.
-
Соколов В.В., Грибова И.А. Гематологические показатели здорового человека. Москва : Медицина, 1972. 102 с.
-
Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А. Адаптационные реакции и резистентность организма. Ростов-на-Дону : Изд-во Ростовского университета, 1979. 126 с.
-
Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А. Адаптационные реакции и резистентность организма. Ростов-на-Дону : Изд-во Ростовского университета, 1990. 223 с.
-
Егоров А.П. Принципы оценки утомления после мускульной работы по сдвигам картины крови (основные положения динамики морфологической гематологии). Физкультура в научно-практическом освещении : II сборник трудов ГЦИФКН. Ленинград, 1925. С. 43–62.
-
Егоров А.П. Исследование крови при физических упражнениях. Методика исследований и принципы оценки влияния физических упражнений. Антропометрия. Сердечно-сосудистая система. Исследование крови. Психотехника. Показания и противопоказания. Москва ; Ленинград, 1930. С. 53–80.
-
Макарова Г.А., Холявко Ю.А., Локтев С.А. Показатели морфологического состава крови в системе оценки текущего функционального состояния организма спортсмена : Материалы научной и научно-методической конференции профессорско-преподавательского состава Кубанского государственного университета физической культуры, спорта и туризма. Краснодар : КГУФКСТ, 2014. № 1. С. 137–138.
-
Зинчук В.В., Степуро Т.Л. NO-зависимые механизмы внутриэритроцитарной регуляции сродства гемоглобина к кислороду : монография / под ред. В.В. Зинчука. Гродно : ГрГМУ, 2016. 175 с.
-
Зинчук В.В., Лепеев В.О., Гуляй И.Э. Участие газотрансмиттеров в модификации кислородтранспортной функции крови при действии магнитного поля // Российский физиологический журнал имени И.М. Сеченова. 2016. Т. 102, № 10. С. 1176–1184.
-
Михайлов С.С. Спортивная биохимия : Учебник для вузов и колледжей физической культуры / 2-е изд., доп. Москва : Советский спорт, 2004. 220 с.
-
Кулиненков О.С., Лапшин И.А. Биохимия в практике спорта. Москва : Спорт, 2019. 184 с.
-
Макарова Г.А., Барановская И.Б., Холявко Ю.А. Гематологические показатели у спортсменов с позиции индивидуального и внутригруппового анализа: сходство и различия // Лечебная физкультура и спортивная медицина. 2016. Т. 1, № 133. С. 4–12.
-
Барановская И.Б., Макарова Г.А., Братова А.В., Холявко Ю.А. Методические подходы к анализу показателей биохимического состава крови у спортсменов высшей квалификации (на примере коэффициента де Ритиса) // Лечебная физкультура и спортивная медицина. 2016. Т. 3, № 135. С. 4–13.
-
Макарова Г.А., Ачкасов Е.Е., Барановская И.Б. Биохимический контроль в спорте: основные направления повышения эффективности // Спортивная медицина: наука и практика. 2017. Т. 7, № 1. С. 46–52.
-
Барановская И.Б., Макарова Г.А., Братова А.В. Отражение энтропии лейкоцитарной формулы на значениях показателей морфологического и биохимического состава крови футболистов // Лечебная физкультура и спортивная медицина. 2017. Т. 1, № 139. С. 13–19.
-
Макарова Г.А., Холявко Ю.А., Поляев Б.А. Показатели биохимического состава крови в системе срочного и текущего контроля в видах спорта, направленных на развитие выносливости (авторское видение проблемы) // Лечебная физкультура и спортивная медицина. 2018. Т. 4, № 148. С. 28–36.
-
Meeusen R., Nederhof E., Buyse L., Roelands B., de Schutter G., Piacentini M.F. Diagnosing overtraining in athletes using the two-bout exercise protocol // Br. J. Sports Med. 2010. N 44. P. 642–648.
-
Волков Н.И. Энергетический обмен и работоспособность человека в условиях напряженной мышечной деятельности : автореф. дис. … канд. биол. наук. Москва, 1969. 37 с.
-
Платонов В.Н. Общая теория подготовки спортсменов в олимпийском спорте. Киев : Олимпийская литература, 1997. 583 с.
-
Верлин С.В. Построение годичного цикла тренировки высококвалифицированных гребцов на байдарках, специализирующихся в спринте : автореф. дис. … канд. пед. наук. Москва, 2015. 118 с.
-
Агапов Ю.Я. Кислотно-щелочной баланс. Москва : Медицина, 1968. 183 с.
-
Решения Всесоюзного совещания «Унификация методов биохимического контроля в спорте». Москва, 1976.
-
Удалов Ю.Ф. Биохимические основы и особенности спортивной тренировки. Москва, 1989. 32 с.
-
Petibois C., Cazorla G., Poortmans J.R., Déléris G. Biochemical aspects of overtraining in endurance sports: a review // Sports Med. 2002. Vol. 32, N 13. P. 867–878.
-
100. Snyder A.C. Overtraining and glycogen depletion hypothesis // Med. Sci. Sports Exerc. 1998. Vol. 30. P. 1146–1150.
-
Lehmann M., Foster C., Keul J. Overtraining in endurance athletes: a brief review // Med. Sci. Sports Exerc. 1993. Vol. 25. P. 854–862.
-
Беляева Л.А., Корытко О.В., Медведева Г.А. Биохимия сокращения и расслабления мышц: практическое руководство для студентов вузов специальности «Физическая культура». Гомель : ГГУ им. Ф. Скорины, 2009. 64 с.
-
Селезнева И.С., Иванцова М.Н. Биохимические изменения при занятиях физкультурой и спортом: Учебное пособие. Екатеринбург : Изд-во УрФУ, 2019. 162 с.
-
Вознесенский Л.С., Залесский М.З., Аржанова Г.Д., Тышкевич В.В. Контроль по мочевине крови в циклических видах спорта // Теория и практика физической культуры. 1979. № 10. С. 18–20.
-
Casoni I., Borsetto C., Cavicchi A. Reduced hemoglobin concentration and red cell hemoglobinization in Italian marathon and ultramarathon runners // Int. J. Sports Med. 1985. Vol. 6. P. 176–181.
-
Friman G., Illback N.G. Acute infection: metabolic responses, effect on performance, interaction with exercise, andmyocarditis // Int. J. Sports Med. 1998. Vol. 19, suppl. 3. P. 172–177.
-
Козлов А.В., Берестовская В.С., Ребякова Е.Н. Ги-перкреатинкиназемия как лабораторный маркер. URL: http://www.terramedica.spb.ru/all/public/pdf/diagnostics/f163.pdf
-
Rowland L.P., Willner J., Di Mauro S., Miranda A. Approaches to the membrane theory of Duchenne muscular dystrophy // Muscular dystrophy: advances and new trends / Eds C. Angelini, G.A. Danieli, D. Fontanari. Amsterdam : Excerpta Medica, 1980. P. 3–13.
-
Макарова Г.А., Холявко Ю.А. Биохимические показатели в системе медико-биологического контроля за спортсменами. Краснодар : КГУФКСТ, НИИ проблем физической культуры и спорта, 2011.
-
McKenzie D.C. Markers of excessive exercise // Can. J. Appl. Physiol. 1999. Vol. 24, N 1. P. 66–73.
-
Holzer K. The tired athlete // Clinical sports medicine. 3rd edn. Chapter 52. McGraw-Hill Professional. P. 875–887.
-
Jones G.R., Newhouse I. Sport-related hematuria: A review // Clin. J. Sport. Med. 1997. Vol. 7. P. 119–125.
-
Холявко Ю.А., Макарова Г.А., Кравченко А.А. Показатели гормонального статуса у спортсменов // Лечебная физкультура и спортивная медицина. 2014. Т. 6, № 126. С. 4–12.
-
Тестостерон и ГСПГ. URL: http://www.astra77.ru/stati/testosterone
-
Секс-cвязывающий глобулин. URL: http://spravochnik.synevo.ua/ru/ch8/sexsvyazuuschiyglobulin.html
-
Глобулин, связывающий половые гормоны. URL: http://steroid.su/globulin-svyazyvayushhij-polovye-gormony
-
Кочетков Я.А., Бельтикова К.В., Горобец Л.Н. Анаболический баланс при депрессии: влияние тианептина. Москва : Московский НИИ психиатрии Росздрава. URL: http://psyend. ru/psyend_ru-anabolit-balance.doc
-
Кочетков Я.А. Маркеры гормонального баланса при депрессивных расстройствах : автореф. дис. … канд. биол. наук. Москва, 2009. 139 с.
-
Суздальницкий Р.С., Левандо В.А. Новые подходы к пониманию спортивных стрессорных иммунодефицитов // Теория и практика физической культуры. 2003. № 1. С. 18–22.
-
Хаитов Р.М., Мартынов А.И., Ильина Н.И., Лусс Л.В., Царев С.В., Шартанова Н.В. и др. Диагностика, мониторинг и коррекция иммунодефицитных состояний у высококвалифицированных спортсменов : Методические рекомендации. Москва : ФМБА, 2012. 40 с.
-
Волков С.Н. Медико-биологические критерии прогнозирования хронического снижения специальной работоспособности спортсменов (на примере видов спорта, направленных на развитие выносливости) : автореф. дис. … канд. мед. наук. Краснодар, 2012. 182 с.
-
Макарова Г.А., Чернуха С.М., Карпов А.А., Барановская И.Б., Бушуева Т.В. Прогнозирование спортивных достижений у гребцов-каноистов высшей квалификации с позиции скорости их постнагрузочного восстановления // Вестник спортивной науки. 2020. № 1. С. 42–48.
-
Методические рекомендации. Гематологические анализаторы. Интерпретация анализа крови (утв. Минздравсоцразвития Российской Федерации 21.03.2007 № 2050-РХ).
-
Buttarello M., Pajola R., Novello E., Mezzapelle G., Plebani M. Evaluation of the hypochromic erythrocyte and reticulocyte hemoglobin content provided by the Sysmex XE-5000 analyzer in diagnosis of iron deficiency erythropoiesis // Clin. Chem. Lab. Med. 2016. Vol. 54, N 12. Р. 1939–1945.
-
Voss S.C., Flenker U., Majer B., Schänzer W. Stability tests for hematological parameters in antidoping analyses // Lab. Hematol. 2008. Vol. 14, N 3. P. 24–29. DOI: https://doi.org/10.1532/LH96.08005
-
Погорелов В.М., Иванова Л.А., Козинец Г.И. Эффективность и информативность гематологических анализаторов // Гематология и трансфузиология. 2012. Т. 57, № 3. С. 30–37.
-
Мосягина Е.Н., Владимирская Е.Б., Торубарова Н.А., Мызина Н.В. Кинетика форменных элементов крови. Москва : Медицина, 1976. 281 с.
-
Барановская И.Б., Напсо Л.И., Сысоева И.П. Наследственные гемолитические анемии в практике не специализированной клинико-диагностической лаборатории // Поликлиника. 2017. № 4–1. С. 10–14.
Глава 15. Медико-биологические аспекты здоровья женщин в современном спорте
И.В. Бахарева, М.Ю. Базовая, Т.А. Евдокимова, С.А. Парастаев
Поддержка мер по защите здоровья спортсменов является одной из основных функций МОК. Реализуемые меры включают сохранение репродуктивного здоровья, что составляет не только медицинскую, но и общегосударственную задачу. Нарушения соматического и психологического здоровья, изменения в социальном статусе спортсменки, как правило, нарушают и снижают ее репродуктивные возможности.
После выхода в свет IX постановления МОК (1972), уравнивающего права представителей обоего пола на участие в спортивных состязаниях любого уровня, началось бурное развитие женского спорта. Женщины осваивают все более экстремальные виды спорта, занимаются фитнесом, шейпингом, аэробикой, что часто происходит на фоне постоянных диет и снижения массы тела.
С момента вступления женского спорта в фазу бурного развития в медицинской литературе стали появляться сообщения о значительно более высокой частоте возникновения нарушений менструальной и репродуктивной функции у спортсменок по сравнению с общей популяцией. Так, в некоторых видах спорта (например, в спортивной гимнастике) частота нарушений репродуктивной функции нередко превышает 70%.
Высокую частоту нарушений можно объяснить искусственной концентрацией в спорте за счет целенаправленного отбора в детско-юношеские школы девочек с высоким содержанием в организме андрогенов и предрасположенностью к ретардации. По некоторым данным, эти качества дают спортсменкам преимущества перед сверстницами в достижении высоких спортивных результатов. С другой точки зрения, репродуктивная функция спортсменки претерпевает определенные изменения в ответ на воздействие постоянных ФН и психологических стрессов, что является адаптацией и, по сути, отражает нормальную реакцию организма на воздействие вышеуказанных факторов. Помимо генетически детерминированных патологических нарушений для спортсменок характерно также и возникновение изменений репродуктивной функции в ответ на действие длительных повышенных ФН.
В связи с этим целесообразным считается выделение факторов и групп риска по развитию подобных расстройств и патогенетическое обоснование подходов к их профилактике и лечению. Сдвиги в работе гипоталамо-гипофизарно-овариальной системы, возникающие у женщин в ответ на спортивные тренировки, нельзя рассматривать как вариант нормы, поскольку при длительном течении они способны приводить к серьезным системным изменениям в организме и нарушению репродуктивного здоровья.
При дефиците энергии могут развиваться тяжелые нарушения процессов метаболизма, гормонального статуса и иммунитета, что приводит к различным системным последствиям, сопровождающимся нарушениями репродуктивной функции и плотности костной ткани, развитию «триады спортсменки» (анорексии, аменореи и остеопороза), которую в настоящее время принято обозначать как синдром RED-S (relative energy deficiency in sport — относительный дефицит энергии в спорте). Определенные виды спорта имеют необходимые эстетические требования, в частности низкая масса тела у спортсменки, что часто достигается путем нарушения пищевого поведения (экстремального похудения) на фоне высоких энергетических затрат. Все это приводит к нарушениям в репродуктивной системе и скелете, часто необратимым.
Эпидемиология нарушений репродуктивной функции Повреждения в системе гипоталамус–гипофиз–яичники могут происходить на различных уровнях регуляции. Причинами этих нарушений могут быть многочисленные факторы внешней и внутренней среды: наследственная предрасположенность, соматические и психические заболевания, хронический стресс, колебания массы тела, физические, химические, биологические агенты и др. При всем многообразии перечисленных возможных причин негативного воздействия различных факторов риска все они в итоге приводят к развитию недостаточности функции яичников. По результатам многочисленных исследований, среди занимающихся профессиональным и массовым спортом женщин с большей частотой, нежели в популяции, обнаруживают следующие репродуктивные расстройства: задержку полового развития; нарушения менструального цикла, обусловленные недостаточностью яичников (аменорею, олиго- или опсоменорею, объединяемые термином «гипоменструальный синдром», а также аномальные маточные кровотечения); бесплодие, невынашивание беременности; гиперандрогению и маскулинизацию.
Задержка полового развития распространена среди юных спортсменок, например в спортивной гимнастике. Под этим термином понимают отсутствие формирования вторичных половых признаков к достижению возраста 13 лет и возникновение менархе к возрасту 16 лет. Средний возраст наступления менархе у девушек, занимающихся спортом, часто превышает 14 лет, в то время как в популяции эти показатели составляют 13,2–13,4 года. Наибольшая частота задержки полового развития отмечена среди тех девушек, которые начали тренироваться в детском или предпубертатном возрасте, по сравнению с теми, кто приступил к тренировкам после наступления менархе.
Гипоменструальный синдром манифестирует постепенным ослаблением функции яичников.
Олиго- и опсоменорея — редкие (реже 38 дней) и (или) короткие (<2 дней по продолжительности) менструации.
Олигоопсо- и аменорея (отсутствие менструаций) среди спортсменок обнаруживаются с частотой 5–75% (в зависимости от вида спорта) по сравнению с 2–5% в общей популяции. У спортсменок среди всех случаев развития аменореи их абсолютное большинство (около 90%) связано с гипогонадотропной недостаточностью яичников и в англоязычной литературе получило название exercise associated amenorrhea. На уровне гонад это состояние манифестирует ановуляцией и снижением выработки половых гормонов.
Аменорея. Первичная аменорея — отсутствие менархе у девушек, достигших возраста 16 лет; она чаще выявляется у гимнасток и ныряльщиц, а также в акробатике и в танцах — ее частота составляет 22%, а в популяции не превышает 7%. Вторичная аменорея — отсутствие менструаций >3 мес при исходно регулярном их ритме или >6 мес после предшествующей олигоменореи; в спринте и танцах частота этой патологии достигает 65–69%, тогда как в популяции она встречается в 2–5%.
У спортсменок чаще диагностируют аменорею центрального генеза с преимущественным поражением гипоталамо-гипофизарной области, поэтому могут возникать нарушения функций не только яичников, но и других эндокринных органов (щитовидной и поджелудочной желез, надпочечников).
Существует аменорея ювенильного возраста, когда девушка, желая сохранить фигуру, начинает специально быстро худеть, что впоследствии и приводит к аменорее на фоне дефицита массы тела (дефицита энергии).
Аномальные маточные кровотечения могут быть в виде обильного менструального кровотечения, ранее называемого «меноррагия» (чаще у женщин, занимающихся легкой атлетикой), или в виде межменструального маточного кровотечения (ранее называемого «метроррагия» — кровотечение, не связанные с менструальным циклом). Причины развития аномальных маточных кровотечений, согласно классификации FIGO (2011 г., ред. 2018 г.), могут быть связаны как со структурными изменениями в матке (полипом, аденомиозом, миомой, гиперплазией или раком эндометрия), так и с другими факторами (коагулопатией, овуляторной дисфункцией, эндометриальной, ятрогенной причинами, а также «пока еще неизвестными причинами»). Причинами обильных менструальных кровотечений чаще являются субмукозная миома матки, аденомиоз, коагулопатии, функциональные нарушения эндометрия. Межменструальные маточные кровотечения на фоне регулярного цикла характерны для овуляторной дисфункции, полипов эндометрия, хронического эндометрита.
Дисменорея — циклический патологический процесс, выражающийся в возникновении боли в нижних отделах живота в период менструального кровотечения. В 50% случаев они сопровождаются системными жалобами на тошноту, рвоту, слабость, боли в крестце, диарею, головную боль, головокружение и обморочные состояния. Дисменорея может быть первичной и вторичной. К первичной дисменорее, возникающей с менархе, относят тазовую боль, возникающую во время менструации, при исключении органических изменений органов малого таза. При вторичной дисменорее боли служат следствием каких-либо заболеваний органов малого таза (наружного генитального эндометриоза, аденомиоза, воспалительных заболеваний внутренних половых органов, кист яичников, пороков развития матки и влагалища, стеноза шейки матки, миомы матки, варикозного расширения тазовых вен и др.).
Первичная дисменорея обычно развивается в течение 1-го года после наступления менархе. Боли, как правило, возникают в первые 4 ч с момента начала менструации и продолжаются 24–48 ч. Реже боль начинается за 1–2 дня до менструации и длится до 4 дней после ее начала. Она носит чаще схваткообразный характер, но может быть ноющей, распирающей, с иррадиацией в спину, вдоль внутренней поверхности бедер и в прямую кишку.
По степени тяжести выделяют легкую, умеренно выраженную и тяжелую формы. Менструальную боль считают легкой, если она присутствует только в 1-й день менструации, не сопровождается системными симптомами и не нарушает обычную активность женщины. Умеренно выраженная дисменорея возникает в течение первых 2–3 дней менструации и часто сочетается с системными жалобами (выраженный болевой синдром нарушает привычный образ жизни пациентки, но редко служит причиной потери трудоспособности или отказа от учебы в эти дни). При тяжелой дисменорее интенсивные боли развиваются до начала менструации и продолжаются от 2 до 7 дней, болевой синдром существенно влияет на качество жизни пациентки, приводя к снижению и потере трудоспособности. Это одно из самых значимых нарушений не только с медицинской, но и с социальной точки зрения. Среди подростков в возрасте от 10 до 20 лет первичную дисменорею регистрируют с частотой 43–90%. Менструальная боль обычно сохраняется до возраста 20–24 лет, а исчезает после родов или постепенно уменьшается со временем у женщин в возрасте >25 лет.
В возрасте >25 лет дисменорея чаще вторичная, в результате приобретенных заболеваний органов малого таза, и возникает практически у каждой третьей женщины. Гиперпродукция простагландинов не только способствует развитию тазовой боли, но и вызывает ряд других симптомов, в частности головные боли и нарушение моторики ЖКТ. При психологическом тестировании обнаружено, что у девушек с тяжелой дисменореей отмечен высокий уровень депрессии и тревожности.
Принципы лечения. При лечении первичной дисменореи рекомендовано применение следующих групп фармакологических препаратов:
Наиболее широко применяют ингибиторы синтеза простагландинов — нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ибупрофен, диклофенак, кетопрофен и др.). Обычно эти препараты принимают внутрь с 1-го дня менструального цикла до полного прекращения боли (до 3–5 дней). Существует также профилактический вариант их применения — за 1–3 дня до предполагаемой менструации. Лечение, как правило, продолжают в течение трех менструальных циклов подряд. Эффект от нестероидных противовоспалительных средств обычно сохраняется в течение 2–4 мес после их отмены, после чего боль возобновляется, но часто становится менее интенсивной. Учитывая влияние препаратов, ингибирующих синтез простагландинов, на слизистую оболочку желудка и агрегацию тромбоцитов, целесообразно их назначение в виде свечей. При лечении первичной дисменореи нельзя недооценивать важность коррекции гормонального статуса. Сексуально активным подросткам целесообразно назначать комбинированные оральные контрацептивы, которые обладают и неконтрацептивными эффектами, уменьшая боль и кровопотерю.
Бесплодие и невынашивание беременности у спортсменок чаще всего связаны с нарушением овуляторной и гормонопродуцирующей функции яичников. В 16–30% случаев бесплодие развивается на фоне сохраненного менструального цикла, но при этом выявляется ановуляция (16%) и (или) недостаточность лютеиновой фазы (42%).
Гиперандрогения и маскулинизация. Формирование атлетического или мужского морфотипа у женщин определено повышенным содержанием андрогенов в женском организме, или гиперандрогенией. Необходимо отметить, что у спортсменок, кроме мужского морфотипа и маскулинизации, признаками гиперандрогении считают нарушение менструальной функции, задержку полового созревания, патологическое течение беременности и родов, а также невынашивание беременности и бесплодие. Атлетический морфотип в субпопуляции спортсменок высокого класса регистрируют в 66,0–84,7% случаев, он предоставляет определенные преимущества для достижения успехов в спортивной карьере.
Гиперандрогения чаще всего служит признаком неклассической формы врожденной гиперплазии коры надпочечников, обусловленной одним из нескольких нарушений синтеза гормонов надпочечников вследствие врожденных ферментопатий. Недостаточность ферментов обусловлена аутосомно-рецессивными мутациями. Главное звено патогенеза — нарушение синтеза кортизола, постоянный дефицит которого по механизму отрицательной обратной связи стимулирует секрецию АКТГ, что и служит причиной гиперплазии коры надпочечников. Лабораторная диагностика врожденной гиперплазии надпочечников основана на обнаружении повышенной продукции андрогенов надпочечниками в сочетании со снижением синтеза глюкокортикоидов, а также с уменьшением или увеличением продукции минералокортикоидов.
Относительный дефицит энергии в спорте
Этот термин был введен МОК в 2005 г. на основе анализа накопленного массива научных данных. Как уже отмечалось, в предшествующие годы общепринятым было обозначение, предложенное Американским обществом спортивной медицины (1992), — «триада спортсменки» ; именно спортсменки более уязвимы в ситуации критической потери веса тела (5–10% за месяц), которая несет высокий риск нарушений менструального цикла и развития вторичной аменореи. Даже если потеря длится в течение всего лишь 1 мес, это может привести в дальнейшем к нарушению менструальной функции, развитию аменореи и остеопороза; при этом отдельные компоненты триады нередко оставались нераспознанными, что придавало проблеме особую актуальность.
Однако проведенные в последующие годы исследования убедительно показали, что дефицит энергии (дисбаланс между ее поступлением и потреблением) свойственен и женщинам, и мужчинам, профессионально занимающимся спортом.
Среди спортсменов обоих полов может быть выявлена нервная анорексия или близкие к ней состояния: чрезмерное самоограничение в пище, употребление продуктов питания с низкой энергетической ценностью, ограничение потребления жиров и углеводов, а также патологические способы контроля массы тела (искусственно вызываемая рвота, прием препаратов, вызывающих рвоту, а также слабительных и диуретиков).
Распространенность дефицита энергии составляет среди взрослых спортсменок около 20%, а юных — 13%; среди спортсменов — 8 и 3%, соответственно.
При отсутствии своевременной диагностики и лечения этого патологического состояния могут развиваться серьезные нарушения метаболизма, что является в дальнейшем причиной снижения синтеза белков и выработки гормонов, дефицита функции иммунной и эндокринной систем, развития серьезных заболеваний эндокринной, костной и кардиоваскулярной систем. Как результат, синдром RED-S имеет неблагоприятные последствия для здоровья в целом и особенно для репродуктивной и двигательной систем (бесплодие, остеопороз и переломы) (табл. 15-1).
Высокий риск: запрещающий красный свет | Умеренный риск: предупреждающий желтый свет | Низкий риск: зеленый свет |
---|---|---|
|
|
|
Примечание. ДЭРА — двухэнергетическая рентгеновская абсорбция; ЭБ — энергетический баланс; ФГА — функциональная гипоталамическая аменорея; ISAK — Международное общество содействия кинантропометрии.
У спортсменов с ограниченными возможностями (после повреждения спинного мозга) остеопороз часто развивается из-за отсутствия скелетной нагрузки.
Что уже известно об этой теме?
МОК опубликовал официальное заявление (2005) о «женской атлетической триаде» и описал патофизиологию и распространенность этого синдрома.
Энергетический дисбаланс — этиологический фактор, приводящий к развитию триады спортсменок.
Показатели распространенности триады указывают, что спортсменки более уязвимы перед этим синдромом, поскольку истощение и (или) снижение массы тела зачастую играет важную роль в достижении результатов, соответствующих требованиям соревновательной весовой категории и определенным внешним данным.
Как официальное заявление МОК может повлиять на клиническую практику в ближайшем будущем?
Научные доказательства и клинический опыт по изучению эффектов энергетического дисбаланса показывают, что его влиянию подвержена не только репродуктивная система и ОДА, но и ряд других систем организма и что мужчины также находятся в зоне риска, как и женщины.
На основе полученных результатов введен в обращение более широкий термин, который включает в себя симптомокомплекс, ранее называющийся «триадой спортсменок», — относительный дефицит энергии в спорте ( RED- S).
В связи с потенциальными серьезными последствиями данного синдрома для здоровья в клиническую область необходимо внедрить модель оценки спортивного риска для защиты здоровья и благополучия спортсменов с этим заболеванием.
Спортивным организациям, окружению спортсмена и исследовательским учреждениям необходимо уметь диагностировать синдром RED-S, а также иметь доказательные знания об этом заболевании.
Для безопасного «возвращения в игру» пострадавшего спортсмена медицинской команде необходимо следовать рекомендациям по возобновлению спортивной деятельности (табл. 15-2, 15-3).
Шаг | Риск-модификаторы | Критерии | RED- S — особые критерии |
---|---|---|---|
Шаг 1: оценка статуса здоровья |
Медицинские показатели |
Демография пациента |
Возраст, пол |
Симптомы |
Потеря массе тела или ее колебания, слабость |
||
Анамнез |
Диета, менструальное здоровье, здоровье костей |
||
Объективные симптомы |
Нарушенное гормональное и метаболическое функционирование |
||
Лабораторные тесты |
Гормоны, электролиты, ЭКГ и ДЭРА |
||
Психологическое здоровье |
Депрессия, тревога, пищевое расстройство |
||
Потенциальная нагрузка |
Стрессовый перелом |
||
Шаг 2: оценка риска участия |
Модификаторы спортивного риска |
Вид спорта |
Легкоатлетический/тяжелоатлетический |
Позиция игрока |
Индивидуальный/командный вид спорта |
||
Конкурентный уровень |
Профессиональный/любительский |
||
Шаг 3: изменение решения |
Модификаторы решения |
Время и сезон |
В сезон/вне сезона, путешествие, окружающие факторы |
Давление со стороны спортсмена; внешнее давление; конфликт интересов; страх судебного разбирательства |
Желание спортсмена соревноваться; реакция тренера, владельца команды, семьи спортсмена и спонсоров в случае отстранения от соревнований |
Примечание. ДЭРА — двухэнергетическая рентгеновская абсорбция.
Высокий риск: красный свет | Умеренный риск: желтый свет | Низкий риск: зеленый свет |
---|---|---|
Запрет на участие в соревнованиях |
Возможность участия в соревнованиях, медицинское освидетельствование, наблюдение |
Полное спортивное участие |
Допускается тренировка под наблюдением с медицинским освидетельствованием, для адаптированной тренировки использовать письменное соглашение |
Возможность тренироваться при условии соблюдения плана лечения |
– |
Нервная анорексия — синдром, манифестирующий дисморфоманией и сознательным отказом от приема пищи, что приводит к нейроэндокринным и метаболическим нарушениям, резкому похуданию, а в дальнейшем — к кахексии и смерти (20%). Чаще всего этим заболеванием страдают девушки-подростки и молодые женщины (около 3–5%); среди занимающихся спортом женщин этот показатель колеблется от 15 до 62%. О развитии системных последствий пищевой депривации и психологической дезадаптации свидетельствует возникновение аменореи; при этом ее наличие служит критерием выбора методов лечения: основное патогенетическое звено, обеспечивающее связь менструальных расстройств с развитием остеопороза, которым страдает более половины женщин с анорексией (особенно в молодом возрасте), — сниженное содержание эстрогенов.
Остеопороз — метаболическое заболевание скелета, характеризующееся прогрессирующим снижением костной массы, а также нарушением микроархитектоники трабекул, что приводит к высокому риску возникновения как спонтанных переломов костей, так и переломов вследствие минимальной травмы; установлено, что в наибольшей степени быстрой потере костной массы и развитию раннего остеопороза подвержены именно женщины с аменореей. Остеопения может манифестировать болями в позвоночнике, приводить к усталостным переломам костей, развитию сколиоза и нарушений осанки. Больше всего от потери костного вещества страдают губчатые кости — поясничные позвонки, кости запястья и шейка бедра; локализация усталостных переломов также зависит от распределения максимальной весовой массовой нагрузки, поэтому в патологический процесс вовлекаются и трубчатые кости. Сколиоз обнаруживают у 24–40% молодых спортсменок с задержкой менархе в анамнезе.
Расстройства пищевого поведения и недостаточное потребление калорий (особенно с жирами) приводят к снижению массы тела и содержания жировой ткани. Существует мнение, что возраст наступления менархе зависит от объема подкожной жировой клетчатки. Менархе возникает при достижении массы тела около 47,8 кг и в том случае, если масса жировой ткани составляет 17% общей массы тела. В то же время для поддержания регулярного менструального цикла масса жировой ткани должна достигать 22%. Показано, что вторичная аменорея развивается при потере 12–15% массы тела.
В настоящее время существуют доказательства того, что психологический стресс и (или) стресс, связанный с ФН, — одна из причин развития гипоталамической формы аменореи. Как было показано многочисленными исследованиями, ключевым фактором развития проявлений триады является ослабление пульсирующего ритма секреции гонадотропин-рилизинг гормона в гипоталамусе. А согласно теории стресса Селье происходит активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, сопровождающаяся повышением секреции кортикотропин-рилизинг фактора гипоталамусом, АКТГ — гипофизом, кортизола и андрогенов — корой надпочечников. Помимо этого, результатом стресса могут быть транзиторная гиперпролактинемия, повышение концентрации серотонина и опиоидных пептидов, а также активация как центральной, так и периферической катехоламинэргической систем. Стресс при профессиональных занятиях спортом может быть обусловлен напряженными тренировками, соревнованиями, расстройствами пищевого поведения или строгими диетами, депрессией и некоторыми личностными особенностями.
Современные подходы к сохранению и восстановлению здоровья спортсменок
В основе положений о значимости недостаточного обеспечения энергией ФН лежит предположение, что существует некий метаболический (эндокринный) сигнал, информирующий центральные звенья репродуктивной системы о том, что поступающих с пищей питательных веществ недостаточно для снабжения одновременно и локомоторной, и репродуктивной функции организма. Эту гипотезу подтверждают следующие факты.
Спортсменки в среднем потребляют меньше калорий, чем можно было бы ожидать, учитывая степень их физической активности. О связи дефицита энергии с развитием нарушений в репродуктивной системе свидетельствуют данные о том, что при одинаковом уровне ФН спортсменки с аменореей получают с пищей меньше калорий (1250–2150 ккал/сут), чем их коллеги с регулярным менструальным циклом (1700–2150 ккал/сут).
У спортсменок с аменореей обнаруживают эндокринно-метаболические признаки хронического дефицита энергии. К таковым относят гипогликемию, гипоинсулинемию, гипотиреоз, снижение основного обмена, уменьшение содержания лептина и отсутствие суточного ритма его секреции. Именно лептин (гормон насыщения) выступает в роли связующего звена между энергетическим обменом и репродуктивной функцией; это пептидный гормон, продукт экспрессии ob-гена (ген ожирения/obese gene), вырабатываемый адипоцитами в ответ на прием пищи, повышение концентрации глюкозы и инсулина в крови, независимый регулятор скорости метаболизма. Его содержание снижается при голодании, уменьшении объема жировой ткани, расстройствах пищевого поведения, а также у спортсменок с ановуляцией и аменореей (в том числе при нормальной массе тела); исследования показали, что существует критическая концентрация лептина, ниже которой менструации у женщин отсутствуют.
Существуют общие черты в развитии и течении спорт-ассоциированной аменореи, аменореи на фоне дефицита массы тела и расстройств пищевого поведения. Нарушения менструального цикла могут развиваться еще до того, как расстройства пищевого поведения приведут к значимой потере массы тела.
Кроме того, при отсутствии дефицита энергии ФН не вызывают каких-либо изменений параметров секреции лютеинизирующего гормона (ЛГ).
Таким образом, расстройства репродуктивной функции у спортсменок могут быть обусловлены любым из описанных механизмов или их сочетанием и сопровождаются нарушениями овуляции.
ВОЗ классифицирует нарушения овуляции , выделяя четыре группы.
Группа 1: гипогонадотропная гипоэстрогенная ановуляция (функциональная гипоталамическая аменорея, гипогонадотропный гипогонадизм).
Группа 2: нормогонадотропная нормоэстрогенная ановуляция [синдром поликистозных яичников (СПКЯ)].
Группа 3: гипергонадотропная гипоэстрогенная ановуляция (преждевременная недостаточность яичников, дисгенезия гонад).
Группа 4: гиперпролактинемия.
Группа 1. Гипогонадотропная гипоэстрогенная ановуляция
Помимо функциональной гипоталамической аменореи , эта группа включает, но значительно реже, гипогонадотропный гипогонадизм ( в том числе синдром Кальмана), гипопитуитаризм . Распространенность функциональной гипоталамической аменореи в популяции достигает 3–5%, гипогонадотропного гипогонадизма — 1–10 случаев на 10 тыс. Для этих состояний характерна первичная или вторичная аменорея, характеризующаяся низким уровнем гонадотропинов и эстрогенов в сыворотке крови.
Развитие функциональной гипоталамической аменореи ассоциировано со стрессовыми событиями, потерей массы тела или чрезмерными ФН.
Гипогонадотропный гипогонадизм — мультигенное заболевание, связанное с мутациями генов, участвующих в онтогенезе и миграции нейронов гонадотропин-рилизинг-гормона, а также генов, регулирующих его секрецию. Гипогонадотропная недостаточность яичников характеризуется нарушением созревания фолликулов и снижением продукции гормонов в яичниках вследствие недостаточной гонадотропной стимуляции. Повреждение репродуктивной системы может происходить на уровне гипофиза, гипоталамуса или надгипоталамических структур ЦНС.
Первичный гипопитуитаризм — тяжелое заболевание, приводящее к инвалидности. Изолированный недостаток гонадотропных гормонов обнаруживают чрезвычайно редко. Обычно нарушается несколько тропных функций. Один из наиболее грозных симптомов — вторичная надпочечниковая недостаточность. Возможные причины нарушений на различных уровнях следующие.
Гипоталамус и надгипоталамические структуры ЦНС.
-
Органические поражения гипоталамуса (аплазия и гипоплазия его отдельных участков, опухоли, воспалительные заболевания, черепно-мозговые травмы, разрыв сосудистых аневризм, гидроцефалия и др.). Признаками поражения гипоталамуса считают нарушения циркадных ритмов, пищевого поведения и терморегуляции, развитие несахарного диабета и атипичной гемианопсии. У большинства больных с изолированной гонадотропной недостаточностью установить органическую причину поражения гипоталамуса не удается.
Гипофиз.
-
Послеродовой ишемический некроз. Необходимо учитывать, что гипопитуитаризм возникает при повреждении не менее чем 70% ткани гипофиза.
-
Послеоперационный гипопитуитаризм, частота развития которого не превышает 3–4% и зависит от операционного доступа, размера и локализации аденомы. Гипопитуитаризм, развившийся после лучевой терапии, считают основным отдаленным осложнением (через 10 лет — в 50% случаев).
В связи с характерным анамнезом и клиническими признаками диагностика, как правило, не представляет затруднений. В неясных случаях можно провести пробу с тиролиберином или гонадотропин-рилизинг-гормоном. В ответ на их введение не происходит достаточного подъема концентрации соответствующих гормонов в крови.
Клинико-лабораторная характеристика гипогонадотропной недостаточности яичников включает:
Этиотропное лечение при функциональной гипоталамической аменорее направлено на устранение факторов, приведших к психоэмоциональному стрессу или снижению массы тела. В случае расстройств приема пищи рекомендуется консультация диетолога и психотерапевта для проведения когнитивной поведенческой терапии. Нередко в лечении принимает участие психиатр.
Патогенетическим лечением считают устранение гипоэстрогении и восстановление физиологических взаимоотношений в гипоталамо-гипофизарно-овариальной системе с помощью назначения эстрогенных и комбинированных эстроген-гестагенных препаратов.
В то время как в общей популяции гипогонадотропная аменорея составляет 15–40% всех случаев аменореи, у спортсменок этот показатель превышает 90% и отражает высокую частоту гипоталамической дисфункции. Если повреждающий фактор спортивных тренировок начал действовать до наступления полового созревания, то нередко возникает задержка полового развития. Кроме того, недостаточная секреция гонадотропинов возможна и при таких менее выраженных нарушениях менструального цикла, как олигоопсоменорея, и даже при регулярных менструациях.
Основными причинами нарушения гипоталамической функции у спортсменок принято считать дефицит жировой ткани и массы тела, психологический стресс и дефицит поступления энергии на фоне повышенных энергозатрат.
Наиболее яркую клиническую картину отмечают при развитии синдрома «триада спортсменки» (RED-S), когда на фоне расстройств пищевого поведения и длительной аменореи прогрессирует остеопороз.
Существуют стертые формы недостаточности яичников, такие как хроническая ановуляция и недостаточность лютеиновой фазы на фоне сохраненного ритма менструаций, представленные широким спектром — от нарушений менструального цикла до бесплодия или привычного невынашивания.
Расстройство овуляции и недостаточность лютеиновой фазы — самые распространенные признаки недостаточности яичников у спортсменок, но, к сожалению, в большинстве случаев их диагностируют поздно. У 42% женщин с регулярным менструальным циклом, подверженных ФН, свойственным спорту, можно обнаружить недостаточность лютеиновой фазы, а у 16% — ановуляторные циклы, что в 4–5 раз превышает общепопуляционные показатели. Как известно, подобные нарушения в дальнейшем могут препятствовать реализации репродуктивной функции женщины, имеют системные последствия и обладают онкогенным потенциалом.
Группа 2. Нормогонадотропная нормоэстрогенная ановуляция
СПКЯ (МКБ-10: E28.2) — это эндокринопатия у женщин репродуктивного возраста, ассоциированная с гиперандрогенией, ановуляторным бесплодием, метаболическими нарушениями. СПКЯ обнаруживают у 68% женщин с гирсутизмом. В общей популяции женщин репродуктивного возраста распространенность синдрома составляет от 6–9 до 19,9%. Среди женщин, имеющих нарушения менструального цикла, частота выявления СПКЯ колеблется от 17,4 до 46,4%. У пациенток с клиническими проявлениями гиперандрогении СПКЯ занимает ведущее место, достигая при использовании различных критериев 72,1–82%.
В генезе СПКЯ играют роль генетические и эпигенетические факторы. Ведущими признаками СПКЯ являются гиперандрогения, менструальная и (или) овуляторная дисфункция и поликистозная морфология яичников.
Диагностика СПКЯ основана на регистрации клинических и лабораторных проявлений гиперандрогении, оценке менструальной, овуляторной функции, а также инструментальной характеристике морфологии яичников с помощью ультрасонографии (УЗИ) (табл. 15-4).
NIH 1990 г. | ESHRE/ASRM 2003 г. | AE-PCOS 2006 г. | NIH 2012 г. | |
---|---|---|---|---|
Критерии |
Гиперандрогенемия и (или) гирсутизм. Менструальная дисфункция с ановуляцией |
Гиперандрогения клиническая или биохимическая. Олиго- и (или) ановуляция. Поликистозная морфология яичников по УЗИ |
Гиперандрогения клиническая или биохимическая. Овариальная дисфункция (олигоановуляция и (или) поликистозная морфология по УЗИ) |
Гиперандрогения клиническая или биохимическая. Олиго- и (или) ановуляция. Поликистозная морфология яичников по УЗИ |
Условия |
Два из двух критериев при исключении другой патологии |
Два из трех критериев при исключении другой патологии |
Два из двух критериев при исключении другой патологии |
Два из трех критериев при исключении другой патологии со спецификацией клинических фенотипов СПКЯ |
Комбинации клинических, лабораторных и ультрасонографических признаков СПКЯ, которые могут встретиться в реальной практике и служить обоснованием диагноза, представлены в табл. 15-5.
Варианты формулировки диагноза |
---|
СПКЯ: гирсутизм, гиперандрогенемия, олигоановуляция, поликистозная морфология яичников по УЗИ* |
СПКЯ: гиперандрогенемия, олигоановуляция, поликистозная морфология яичников по УЗИ* |
СПКЯ: гирсутизм, олигоановуляция, поликистозная морфология яичников по УЗИ* |
СПКЯ: гирсутизм, гиперандрогенемия, олигоановуляция* |
СПКЯ: гирсутизм, олигоановуляция* |
СПКЯ: гиперандрогенемия, олигоановуляция* |
СПКЯ: гирсутизм, поликистозная морфология яичников по УЗИ |
СПКЯ: гиперандрогенемия, поликистозная морфология яичников по УЗИ |
СПКЯ: олигоановуляция, поликистозная морфология яичников по УЗИ |
* Так называемый классический фенотип СПКЯ.
Диагностика клинической гиперандрогении. Распространенность гирсутизма при классическом СПКЯ достигает 75%. Оценка гирсутизма проводится по шкале Ферримана–Голлвея. У представительниц европеоидной и негроидной рас патогномоничным является повышение значения суммы баллов по указанной шкале ≥8, хотя, по некоторым данным, о гирсутизме свидетельствует его повышение ≥6. Рекомендуемый объем физикального обследования пациенток со СПКЯ включает оценку акне и алопеции, однако в качестве критериев диагностики СПКЯ акне и алопеция рассматриваются, как правило, при сочетании с овуляторной дисфункцией или поликистозной морфологией яичников.
Лабораторная диагностика гиперандрогенемии. Диагностическое значение при СПКЯ имеет повышение в сыворотке крови уровня общего тестостерона и свободного тестостерона, при этом наиболее информативным является повышение свободного тестостерона; ДГЭА-С и андростендион являются вспомогательными маркерами биохимической гиперандрогении при СПКЯ.
Диагностика олигоановуляции. Нарушения менструального цикла встречаются в среднем у 75–85% пациенток со СПКЯ; при сохранном менструальном цикле необходимо измерение прогестерона в сыворотке крови на 20–24-й день цикла и при снижении уровня прогестерона <3–4 нг/мл цикл считается ановуляторным. О наличии хронической овуляторной дисфункции свидетельствует отсутствие овуляции в двух циклах из трех.
Ультразвуковые критерии диагностики поликистозной морфологии яичников: для диагностики поликистозных яичников при ультрасонографии необходимо наличие в яичнике 12 и более фолликулов, имеющих диаметр 2–9 мм, и (или) увеличение овариального объема >10 мл. Увеличение овариального объема считается более надежным критерием диагностики СПКЯ, чем количество фолликулов. Для диагностики поликистозных яичников достаточно, если данным критериям отвечает хотя бы один яичник. При обнаружении доминантного фолликула (>10 мм в диаметре) или желтого тела УЗИ нужно повторить в следующем цикле. Для клинической практики вполне достаточно измерения объема яичников. При трансвагинальном исследовании с использованием высокочастотных датчиков (≥8 МГц) предлагается использовать критерии ультразвуковой диагностики поликистоза яичников Общества по гиперандрогениям и СПКЯ (AE-PCOS Society), которые предусматривают наличие 25 и более фолликулов диаметром от 2 до 10 мм в яичнике и (или) объем яичника >10 см3 .
Дифференциальная диагностика СПКЯ прежде всего предполагает исключение заболеваний щитовидной железы, гиперпролактинемии и неклассической формы врожденной дисфункции коры надпочечников.
Критерием диагностики гипотиреоза является повышение уровня тиреотропного гормона выше его нормальных значений и снижение концентраций свободной фракции тироксина. Снижение уровня тиреотропного гормона менее нижней границы нормы (обычно <0,1 мЕД/л) свидетельствует о гипертиреозе .
Диагностика гиперпролактинемии основывается на определении пролактина сыворотки крови.
Основным критерием диагностики неклассической формы врожденной дисфункции коры надпочечников является повышение уровня 17-ОН-прогестерона (значимым считается повышение уровня 17-ОН-прогестерона в 1-й фазе менструального цикла до 8:00 >400 нг/дл, или 13 нмоль/л). В ряде случаев для подтверждения диагноза могут быть применены генетические методы исследования.
Поскольку клинические проявления СПКЯ достаточно неспецифичны, рекомендуется также исключение ряда других заболеваний, имеющих сходные симптомы (табл. 15-6).
Заболевание и состояние | Клинические проявления | Тесты, позволяющие провести дифференциальный диагноз |
---|---|---|
Беременность |
Аменорея (а не олигоменорея), прочие симптомы беременности |
Хорионический гонадотропин человека в сыворотке крови или моче (позитивный) |
Гипоталамическая аменорея |
Аменорея, снижение массы тела/ИМТ, интен-сивные ФН в анамнезе, нехарактерны кли-нические признаки гиперандрогении, иногда выявляются мультифолликулярные яичники |
ЛГ и фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) в сыворотке крови (снижены или на нижней границе нормы). Эстрадиол сыворотки крови (снижен) |
Преждевременная овариальная недостаточность |
Аменорея сочетается с симптомами эстрогенного дефицита, включая приливы жара и урогенитальные симптомы |
ФСГ сыворотки крови (повышен), эстрадиол сыворотки крови (снижен) |
Андрогенпродуцирующие опухоли |
Вирилизация (включая изменения голоса, андрогенную алопецию, клиторомегалию), быстрая манифестация симптомов |
Тестостерон сыворотки крови, ДГЭА-С сыворотки крови (значительно повышены). Ультрасонография яичников. МРТ надпочечников |
Синдром или болезнь Иценко–Кушинга |
Наряду с клиническими проявлениями, сходными со СПКЯ (ожирение по центральному типу, гиперандрогения, нарушения толерантности к углеводам), имеются более специфические симптомы: миопатия, плетора, фиолетовые стрии, остеопороз и др. |
Свободный кортизол в суточной моче (повышен). Кортизол в слюне в ночные часы (повышен). Супрессивный ночной тест с дексаметазоном (недостаточная супрессия уровня кортизола в сыворотке крови утром) |
Акромегалия |
Специфичные симптомы: головная боль, сужение полей зрения, увеличение челюсти, языка, размера обуви и перчаток |
Свободный инсулиноподобный фактор роста 1 в сыворотке крови (повышен). МРТ гипофиза |
Диагностика нарушений углеводного обмена, инсулинорезистентности. В качестве скрининга на нарушение толерантности к глюкозе и СД II типа у пациенток со СПКЯ рекомендовано проведение 2-часового перорального глюкозо-толерантного теста (ПГТТ) с 75 г декстрозы (Глюкозы♠).
В практической деятельности на первом этапе обследования рекомендуется исследовать уровень глюкозы натощак, а затем проводить ПГТТ, при невозможности его проведения для скрининга нарушений углеводного обмена у женщин со СПКЯ рекомендуется определение гликозилированного гемоглобина.
Золотым стандартом диагностики инсулинорезистентности является эугликемический гиперинсулинемический клэмп-тест с внутривенным введением инсулина и одновременной инфузией декстрозы (Глюкозы♠) для поддержания стабильного уровня гликемии. Однако эти методы являются инвазивными и трудоемкими. В рутинной клинической практике с учетом относительно небольшой затратности и приемлемого качества метода ряд экспертов рекомендует определять инсулин одновременно с глюкозой в условиях ПГТТ. Хотя гиперинсулинемия является косвенным свидетельством инсулинорезистентности, увеличение уровня инсулина через 1 и (или) 2 ч после приема 75 г декстрозы (Глюкозы♠) до значений, превышающих 80–100 мкЕД/мл, предлагается рассматривать как критерий инсулинорезистентности.
К клиническим маркерам инсулинорезистентности у пациенток со СПКЯ относится негроидный акантоз (папиллярно-пигментная дистрофия кожи в виде локализованных участков бурой гиперпигментации в области кожных складок, чаще шеи, подмышечных впадин, паховой области, которые гистологически характеризуются гиперкератозом и папилломатозом).
Диагностика метаболического синдрома.
Для диагностики метаболического синдрома у женщин необходимо наличие трех из пяти критериев: увеличение объема талии (отличается в различных популяциях), триглицериды ≥1,7 ммоль/л (≥150 мг/дл) или прием препаратов для лечения данного нарушения, липопротеиды высокой плотности <1,3 ммоль/л (<50 мг/дл), АД САД ≥130 мм рт.ст., или ДАД ≥85 мм рт.ст., или лечение ранее диагностированной АГ, глюкоза плазмы натощак ≥5,6 ммоль/л (≥100 мг/дл). В норме окружность талии у женщин европеоидной расы не должна превышать 88 см, а для женщин азиатского происхождения этот показатель должен быть не выше 80 см.
У пациенток со СПКЯ необходимо оценить риски ССЗ, жирового гепатоза и тревожно-депрессивных расстройств.
Лечение СПКЯ направлено на устранение проявлений андрогензависимой дермопатии, нормализацию массы тела и коррекцию метаболических нарушений, восстановление овуляторного менструального цикла и фертильности, предупреждение поздних осложнений СПКЯ.
Монотерапия комбинированными гормональными контрацептивами (КГК: комбинированные оральные контрацептивы, пластырь, ринг) эффективна и является первой линией терапии нарушений менструального цикла, гирсутизма и акне. Эффективность КГК обусловлена подавлением секреции ЛГ, что приводит к снижению продукции овариальных андрогенов. Если имеются противопоказания к использованию КГК или отмечается их непереносимость, в качестве терапии второй линии у пациенток со СПКЯ и нерегулярными менструациями может быть рекомендован метформин. Для лечения гирсутизма рекомендуется использовать низкодозированные КГК, содержащие либо нейтральный гестаген, либо гестаген с антиандрогенным действием. В случае умеренного гирсутизма рекомендуется монотерапия КГК; при неэффективности монотерапии или в случае умеренного и выраженного гирсутизма рекомендуется применять КГК в комбинации с антиандрогенами. Оценка эффективности лечения проводится не ранее чем через 6 мес. В качестве дополнения лекарственной терапии при гирсутизме рекомендуется применение косметических методов удаления волос.
При акне наряду с КГК эффективны системные антибиотики группы тетрациклинов, макролидов и изотретиноин. Системная антибактериальная терапия и изотретиноин назначаются дерматологом. Изотретиноин обладает выраженным тератогенным действием, поэтому при его применении, а также в течение как минимум 1 года после завершения терапии необходима надежная контрацепция. Получены также данные об эффективности спиронолактона (Альдактона♠ , Верошпирона♠), являющегося антагонистом минералокортикоидов и снижающего чувствительность клеток сальных желез кожи к андрогенным гормонам.
Терапевтическая модификация образа жизни, включающая физические упражнения и диету, эффективна для снижения массы тела, профилактики ССЗ и СД II типа и рекомендуется у пациенток со СПКЯ для лечения ожирения и избыточной массы тела. Фармакотерапии подлежат пациентки с ИМТ ≥30 кг/м2 или ИМТ ≥27 кг/м2 при наличии хотя бы одного из следующих осложнений: гипертензии, дислипидемии, СД. При ИМТ >40 кг/м2 или 35 кг/м2 при наличии осложнений, связанных с ожирением, рекомендуется применение бариатрической хирургии.
Восстановление овуляторных менструальных циклов .
Рекомендуется использование кломифена (Кломифена цитрата♠) в качестве терапии первой линии для лечения ановуляторного бесплодия при СПКЯ — в среднем по 50–100 мг в день в течение 5 дней начиная со 2–5-го дня спонтанного или индуцированного менструального цикла. Стартовая доза составляет, как правило, 50 мг в день, максимальная суточная доза — 150 мг в течение не более чем 6 овуляторных циклов. Повышенные ИСТ, ИМТ, наличие аменореи, увеличенный объем яичников являются предикторами неэффективного применения кломифена (Кломифена цитрата♠). Лечение ожирения должно предшествовать индукции овуляции. Наряду с кломифеном (Кломифеном цитратом♠) в качестве терапии 1-й линии для лечения бесплодия при СПКЯ рекомендуется применение индукции овуляции с помощью летрозола. Использование метформина у пациенток со СПКЯ и бесплодием рекомендуется только при нарушениях углеводного обмена или для профилактики синдрома гиперстимуляции яичников у женщин со СПКЯ при использовании вспомогательных репродуктивных технологий.
В качестве второй линии терапии при неэффективности кломифена (Кломифена цитрата♠) или отсутствии условий для его применения проводится стимуляция овуляции гонадотропинами или лапароскопия. При СПКЯ предпочтителен режим использования препарата ФСГ с постепенным увеличением дозировки гонадотропина (так называемый step-up-режим). Продолжительность использования гонадотропинов не должна превышать шести циклов. При проведении стимуляции гонадотропинами рекомендуется мониторировать овариальный ответ. Комбинированное применение агонистов гонадотропин-рилизинг-гормона и гонадотропинов для индукции овуляции у пациенток с СПКЯ не рекомендовано.
Основные показания к лапароскопии у женщин со СПКЯ и бесплодием: резистентность к кломифену (Кломифену цитрату♠), высокий уровень ЛГ, прочие показания к лапароскопической операции у пациенток со СПКЯ (эндометриоз, трубно-перитонеальный фактор бесплодия), невозможность мониторинга при использовании гонадотропинов. Лапароскопический дриллинг не применяется с целью решения проблем, напрямую не связанных с бесплодием, в частности для коррекции нерегулярного менструального цикла или гиперандрогении. Для достижения эффекта лечения бесплодия при СПКЯ достаточно четырех пункций яичника, с большим их числом ассоциировано возрастание риска преждевременной овариальной недостаточности. У 50% пациенток после лапароскопии требуется индукция овуляции. Использование кломифена (Кломифена цитрата♠) рекомендуется, если через 12 нед после лапароскопии овуляция отсутствует. После 6 мес применения кломифена (Кломифена цитрата♠) возможно использование гонадотропинов.
Нормогонадотропная недостаточность — это синдром, включающий ряд различных по этиологии, патогенезу и клиническим признакам состояний. Нормальное содержание гонадотропинов при различных формах яичниковой недостаточности обнаруживают почти у всех женщин с сохраненным менструальным циклом и у значительной доли пациенток с аменореей. Факторы, приводящие к гипогонадизму, можно подразделить на внеовариальные и овариальные. К 1-й группе относят гиперпролактинемию (15%), избыточную массу тела (13,4%), дефицит массы тела (12,5%), надпочечниковую (8,4%) и овариальную (12%) гиперандрогенемию, первичный гипотиреоз (3%) и гипоталамическую недостаточность секреции гонадотропин-рилизинг-гормона (<1%).
Нарушения репродуктивной функции у спортсменок, сопровождающиеся нормальной концентрацией гонадотропинов в крови, в подавляющем большинстве случаев обусловлены либо гиперандрогенией надпочечниковой этиологии, либо неадекватным потреблением калорий и снижением массы тела.
Существует две различные точки зрения на причины высокой распространенности гиперандрогении среди спортсменок. С одной стороны, в ответ на воздействие ФН может активизироваться гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, в результате чего возрастает содержание андрогенов, особенно ДГЭА-С, его выбросы способны нарушать развитие фолликула, что, в свою очередь, приводит к ановуляции и аменорее. Такой механизм нарушения репродуктивной функции описан у пловцов. С другой стороны, высокая концентрация андрогенов способствует увеличению мышечной массы и тем самым служит некоторым преимуществом в тех видах спорта, где силовые качества считают важнейшей детерминантой успеха. В связи с этим гиперандрогения (как правило, вследствие врожденного адреногенитального синдрома) — критерий, по которому проводят естественную и искусственную «селекцию» в профессиональном спорте. Нормогонадотропная недостаточность яичников у спортсменок может развиться под влиянием тех же факторов, что и гипогонадотропная форма. К таковым относят снижение массы тела, неполноценное питание, расстройства пищевого поведения и психоэмоциональный стресс (см. выше). Клинические признаки и отдаленные последствия зависят от степени угнетения гипоталамической секреции гонадотропин-рилизинг-гормона, тяжести и продолжительности гипоэстрогении.
Поражения на овариальном уровне возникают при развитии нижеперечисленных состояний.
-
Нормогонадотропная первично-овариальная недостаточность (19,2%). При этой форме гипоталамо-гипофизарная регуляция функции яичников не нарушена, но существует дефект секреции эстрадиола доминантным фолликулом. Вторичные половые признаки развиты нормально, менархе может наступить несколько позже, чем у здоровых девушек, а основным симптомом чаще всего бывает ановуляция на фоне олигоопсоменореи или аменореи. Прекращению менструаций могут способствовать стрессовые факторы или снижение массы тела.
-
Генитальный эндометриоз (4,5%). Клиническими признаками нормогонадотропной недостаточности яичников могут быть различные нарушения менструального цикла (аменорея, бесплодие, гирсутизм, лакторея).
Лечение зависит от того, какое заболевание лежит в основе яичниковой недостаточности. Для лечения ановуляции и бесплодия используют антиэстрогенные препараты (кломифен). Перспективным считают кратковременное импульсное введение агонистов гонадотропин-рилизинг-гормона под гормональным и эхографическим контролем за ростом фолликула. При обнаружении влияния внеовариальных факторов лечение должно быть направлено на их устранение. Кроме того, требуется восстановление нормальной массы тела. При адреногенитальном синдроме применяют глюкокортикоиды, при СПКЯ — эстроген-гестагенные препараты, синтетические агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона и антиандрогены, а при первичном гипотиреозе — тиреоидные гормоны. Повышенную концентрацию пролактина корректируют с помощью агонистов дофаминовых рецепторов. Применение эстриола патогенетически обоснованно при нормогонадотропной первично-овариальной недостаточности, поскольку препарат способствует физиологическому процессу развития фолликула и не приводит к гиперстимуляции яичников.
Группа 3. Гипергонадотропная гипоэстрогенная ановуляция (МКБ-10: E28.3)
Гипергонадотропная гипоэстрогенная ановуляция — группа заболеваний, включающих первичную и вторичную формы преждевременной недостаточности яичников, сопровождающихся олигоменореей или аменореей, повышением уровней гонадотропинов (преимущественно ФСГ) и снижением концентрации эстрадиола и тестостерона в сыворотке крови. Распространенность в популяции достигает 1–2%.
Различают первичную форму яичниковой недостаточности (дисгенезию гонад) и вторичную форму (генетическую, идиопатическую, аутоиммунную, ятрогенную формы).
Под гипергонадотропной недостаточностью яичников понимают количественный недостаток фолликулов вплоть до их полного отсутствия, при котором циклическая деятельность яичников становится невозможной. Дефицит фолликулов может быть врожденным, но специфические клинические признаки возникают лишь в пубертатном периоде. Примером естественного гипергонадотропного состояния служит период постменопаузы.
Общими признаками всех форм гипергонадотропной недостаточности яичников считают снижение концентрации эстрадиола и повышение содержания гонадотропинов — ЛГ и ФСГ в крови.
Клинико-лабораторная характеристика:
Среди клинических симптомов нередко присутствуют первичная аменорея и задержка полового развития. В случае обнаружения повышенного содержания гонадотропных гормонов при вторичной аменорее больные, как правило, указывают на своевременное наступление менархе. Это свидетельствует о том, что нормальный возраст наступления менструаций не исключает грубых патологических изменений яичников. Наследственные аномалии, опухоли гипофиза (гонадотропин-секретирующая аденома), инфекционно-токсическое и радиационное поражение гонад, прием цитостатических средств, овариоэктомия и резекция яичников в анамнезе, аутоиммунный оофорит, синдром резистентных яичников могут быть причинами первичной или вторичной гипергонадотропной аменореи у женщин (иногда даже с сохраненным, но функционально неактивным фолликулярным аппаратом яичников). Яичники, лишенные гамет, не могут в нормальном количестве синтезировать стероидные гормоны.
Причины развития гипергонадотропных состояний — аномальный кариотип. Чаще всего его формирование связано с аномалиями половых хромосом. Возможны следующие варианты: тестикулярная феминизация (46 XY), синдром Шерешевского–Тернера (45 ХО), мозаичные (45 X, 46 XX, 47 XXX) и смешанные (например, 45 X, 46 XY, 47 XXY) формы дисгенезии гонад. Дисгенезия гонад может быть следствием структурных аномалий хромосомы X: утраты части длинного или короткого плеча, изохромосомы по длинному или короткому плечу и др. Дисгенетические гонады обычно представлены соединительнотканными тяжами. Количество фолликулов в яичниках может варьировать от нормального до полного отсутствия, что, в свою очередь, манифестирует неизмененной репродуктивной функцией, вторичной или первичной аменореей.
Классическая моносомия 45 ХО характеризуется типичными внешними признаками (низкорослость, крыловидные кожные складки на шее и др.). Присутствие в кариотипе хромосомы Y может приводить к асимметрии в строении гонад, при этом одна из них представлена дисгенетическим семенником. В этом случае обычно отсутствуют низкорослость и другие стигматы, характерные для чистой дисгенезии. С практической точки зрения чрезвычайно важно, что присутствие хромосомы Y или ее части в хромосомном наборе резко повышает риск малигнизации дисгенетических гонад. Прогрессирующая вирилизация может оказаться симптомом гормонально активной опухоли. При первичной аменорее хромосомные аберрации обнаруживают примерно у 70% больных, но вторичная аменорея также нередко оказывается следствием хромосомных аномалий. Недостаточностью яичников сопровождаются некоторые хромосомные заболевания, связанные с аутосомами (например, синдром Дауна). При дисгенезии гонад в 20% случаев отмечают неполное развитие молочных желез и в 8% — однократные или повторные менструации, что нередко приводит к отсрочке начала обследования на неопределенный срок, в течение которого могут произойти необратимые изменения костной ткани.
Особенности этого состояния у женщин, занимающихся профессиональным спортом, состоят в его исключительной распространенности среди данной категории пациенток. Как уже было отмечено, определенные фенотипические признаки при некоторых видах хромосомных нарушений (высокий рост, маскулинные черты и др.) могут служить критерием отбора девочек в спортивные группы, а в дальнейшем способствовать достижению более высоких спортивных результатов. В связи с этим олимпийская программа предусматривает обязательное прохождение «секс-контроля» (установления половой принадлежности) всеми участницами соревнований, что отражено в главе 3 Медицинского кодекса МОК. Необходимость подобной процедуры мотивирована тем обстоятельством, что у некоторых чемпионок имелись нарушения полового развития, в частности смешанная форма дисгенезии гонад, или тестикулярная феминизация (синдром резистентности к андрогенам). Процедура лабораторного контроля (кариотипирование: обнаружение телец Барра, более свойственных женскому организму, — 1968–1991 гг., а затем генетическая экспертиза: выявление методом ПЦР SRY-гена, типичного для мужского организма, — 1992–1999 [6] гг.) в большинстве случаев исключала у профессиональных спортсменок подобные патологические изменения, а остальные виды гипергонадотропной недостаточности яичников регистрируются среди них с той же частотой, что и в популяции, а более частое развитие первичной и вторичной аменореи может быть обусловлено иными причинами. Так, среди факторов, способствующих аменорее, доминирует гипоталамическая дисфункция, но важно помнить и о возможности существования гипергонадотропной первично-яичниковой недостаточности, и это более тяжелое нарушение обязательно должно быть исключено.
С 2012 г. МОК руководствуется данными о гормональном профиле спортсменок: в случае повышенного уровня тестостерона (>10 нмоль/л) спортсменкам запрещено принимать участие в женских соревнованиях; при этом целевой уровень должен сохраняться в течение ≥12 мес до первых соревнований.
Ориентация на уровень тестостерона была обусловлена увеличением количества трансгендерных (не подвергавшихся хирургическому вмешательству по смене пола) и транссексуальных (сменивших пол в результате проведенной хирургической операции) спортсменок. Участие последних в соревнованиях было декларировано Стокгольмским решением МОК (2003 г.); необходимым условием в его текущей интерпретации является 2-летний период ожидания от момента проведения операции до первого выступления в соревнованиях или как минимум годичный курс заместительной гормональной терапии. В 2015 г. решением собрания МОК по вопросу о смене пола и гиперандрогении спортсменкам-трансгендерам было разрешено выступать на любых соревнованиях без операции по смене пола, то есть требование анатомических изменений, достигаемых хирургическим путем, перестало быть обязательным.
При этом ситуация вокруг интерсексуальных спортсменок (с половыми характеристиками, включая набор хромосом, не вписывающимися в стереотипы бинарного восприятия мужской и женской телесности) остается далекой от разрешения. МОК трактует женскую интерсексуальность как «гиперандрогенизм у спортсменок» ; основанием для их участия в соревнованиях является отсутствие превышения вышеупомянутого критического уровня тестостерона. Необходимость корригирующих фармакологических воздействий в данной группе спортсменок может способствовать усугублению воспринимаемой дискриминации.
Однако в соответствии с принятыми Международной федерацией легкой атлетики (World athletics) правилами, действующими с весны 2018 г., допустимый порог был снижен до 5 нмоль/л. Это послужило предметом исковых заявлений к федерации со стороны двукратной олимпийской чемпионки в беге на 800 м (2012 и 2016 гг.) Кастер Семеня. В 2019 г. Спортивный арбитражный суд (CAS) признал, что подобная система допуска имеет дискриминационный характер, но она необходима для сохранения целостности женской легкой атлетики, то есть является разумной и пропорциональной. В решении также отмечено, что спортсменки с вариантом гена 46XYDSD обладают сопоставимым с мужским уровнем тестостерона, что дает им конкурентное преимущество в соревновании.
В сентябре 2020 г. Федеральный суд Швейцарии отклонил поданную упомянутой южно-африканской спортсменкой апелляцию по решению Спортивного арбитражного суда по критериям допуска к соревнованиям спортсменок с гиперандрогенизмом (повышенным уровнем тестостерона). Вердикт суда, признавшего аргументацию World athletics об определяющем влиянии тестостерона на уровень спортивных достижений убедительной (доказательной), гласит: «Основываясь на этих данных, решение Спортивного арбитражного суда не может быть оспорено».
Тактика ведения . Любая форма задержки полового развития, первичная, вторичная аменорея и нарушения менструального цикла требуют обязательного определения в крови содержания ФСГ и ЛГ. Во всех случаях обнаружения повышенной концентрации гонадотропных гормонов необходимо соблюдать определенный алгоритм обследования. Выполняют УЗИ органов малого таза, кариотипирование, лапароскопию с биопсией гонад, рентгенографию области турецкого седла и определяют содержание антиовариальных антител.
Существуют следующие принципы лечения гипергонадотропной яичниковой недостаточности.
-
Оперативное удаление гонад с целью предотвращения их злокачественного перерождения у больных, в хромосомном наборе которых была обнаружена хромосома Y или ее фрагменты.
-
Формирование вторичных половых признаков последовательным назначением эстрогенов и прогестагенов.
-
Устранение эстрогенного дефицита с помощью заместительной гормональной терапии. Целесообразно назначать минимальные дозы эстрогенов в сочетании с прогестагенами с учетом конкретных клинических симптомов.
-
При аутоиммунном оофорите менструальный цикл иногда можно восстановить с помощью назначения глюкокортикоидов.
-
Хирургическое удаление или лучевая терапия аденомы гипофиза.
Группа 4. Гиперпролактинемия (МКБ-10: E22.1)
Гиперпролактинемия — синдром, проявляющийся повышением уровня пролактина в сыворотке крови. Может сопровождаться нарушением менструального цикла, бесплодием, галактореей, метаболическими нарушениями.
Гиперпролактинемия опухолевого генеза обусловлена лактотрофными аденомами гипофиза (пролактиномами), которые составляют почти 40% всех опухолей гипофиза. Гиперпролактинемия неопухолевого генеза (функциональная) встречается при заболеваниях почек, первичном гипотиреозе, при приеме нейролептиков, антидепрессантов, антиконвульсантов, опиатов, анестетиков, гипотензивных средств, комбинированных оральных контрацептивов и др. Об идиопатической гиперпролактинемии свидетельствует исключение возможных причин функционального повышения пролактина на фоне нормальной структуры гипоталамо-гипофизарной области по данным МРТ. Распространенность гиперпролактинемии у женщин составляет 90 случаев на 100 тыс. с пиком распространенности в возрасте 25–34 лет. Лечением данной патологии занимается врач-эндокринолог. При гиперпролактинемии рекомендуется проводить терапию агонистами дофамина для снижения уровня пролактина, уменьшения размеров опухоли, восстановления функции гонад у пациенток с симптоматическими пролактин-секретирующими аденомами. При выборе препарата агонистов дофамина необходимо отдавать предпочтение каберголину, так как он более эффективен в отношении нормализации уровня пролактина и уменьшения размеров опухоли гипофиза. Пациенткам с микро- или макроаденомами, резистентными к лечению агонистами дофамина, или в случаях непереносимости медикаментозной терапии целесообразно рассмотреть вопрос о проведении хирургического лечения.
Системные последствия и принципы диагностики недостаточности функции яичников у спортсменок
После исключения хромосомно-генетических и органических нарушений и беременности, а также обнаружения признаков гипогонадотропной недостаточности яичников, имеющей непосредственную связь с ФН, можно установить диагноз спорт-ассоциированной аменореи и начать соответствующее лечение и профилактику отдаленных последствий. Ниже перечислены основные принципы диагностики «триады спортсменки» и других репродуктивных расстройств и их последствий у спортсменок. Важно как можно раньше определить факторы риска, а не диагностировать уже яркие клинические симптомы заболевания.
Для «триады спортсменки» (синдрома RED- S) весьма характерны следующие признаки:
-
жалобы на слабость, утомляемость, нерегулярные менструации или аменорею, боли в костях и нарушение осанки;
-
объективно — сухость кожи и слизистых оболочек, ломкость волос и ногтей, при выраженных расстройствах пищевого поведения — брадикардия, аритмия, гипотензия, гипоплазия матки и молочных желез;
-
при частой искусственно вызываемой рвоте — нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипохлоремия), анемия, метаболический алкалоз, а при аменорее — снижение концентрации ЛГ, ФСГ, эстрогенов и прогестерона (возможно повышение содержания тестостерона и кортизола);
-
эхографически — признаки ановуляции, гипоплазии внутренних половых органов;
-
рентгенологически — отставание костного возраста от паспортного.
Показатели денситометрии от –1 до –2,5 следует рассматривать как доклиническую форму остеопении, а отклонение сигмы >–2,5 свидетельствует о высоком риске возникновения переломов. Не всегда удается достичь желаемых показателей костной плотности, даже при проведении комплексного лечения. Это обстоятельство автоматически определяет пациентку в группу высокого риска дальнейшего тяжелого течения климактерического синдрома и постменопаузального остеопороза, что нередко приводит к инвалидизации. Необходимо активное определение расстройств пищевого поведения и аменореи, так как сама пациентка может не сообщить врачу об использовании ею нежелательных методов коррекции массы тела. Зачастую она считает похудание и аменорею весьма желанными состояниями. Кроме того, она может опасаться того, что назначенное лечение или восстановление менструального цикла повлияют на ее внешние параметры и спортивные результаты и (или) находиться в подавленном состоянии и не доверять врачу. Диагностика функциональных изменений в центральных механизмах регуляции гипоталамо-гипофизарно-овариальной системы в клинической репродуктологии, к сожалению, представляет особую сложность. При несвоевременном обнаружении гормональной недостаточности возможно развитие тяжелых нарушений репродуктивного здоровья (бесплодия, невынашивания беременности, онкологических заболеваний) и системных последствий (остеопороза, ССЗ).
Как известно, за период полового созревания накапливается 48% скелетной массы, и дальнейший ее прирост продолжается до достижения возраста 30 лет. У спортсменок с задержкой полового развития этот процесс нарушен. Пролонгирование состояния гипоэстрогении способствует более позднему закрытию зон роста, и минерализация костей задерживается. Если в период полового созревания по тем или иным причинам нарастание костной массы замедляется или останавливается, то в дальнейшем женщина никогда не достигнет пиковых значений плотности костной ткани, а ее потеря в перименопаузальном периоде начнется на фоне изначально пониженной плотности. При потере костной массы степень риска возникновения патологических переломов даже у юных спортсменок может достигать критических показателей.
По данным проспективных наблюдений, климактерический синдром у женщин, в молодые годы профессионально занимавшихся спортом, характеризуется большей частотой возникновения, более тяжелым течением и ранним (преждевременным) развитием остеопороза. Это связано с тем, что возрастная атрофия яичников начинается на фоне уже имеющейся недостаточности. Как правило, к моменту менопаузы такие женщины имеют достаточно длительный период гипоэстрогении. У многих из них в анамнезе есть указания на задержку полового развития и (или) нарушения менструального цикла. В настоящее время существуют убедительные данные о том, что преждевременное развитие остеопороза в молодые годы необратимо даже на фоне полноценного лечения.
Оценка минеральной плотности костей у спортсменок показала, что ее значимое снижение можно наблюдать уже через 6 мес вторичной аменореи. У 50% женщин с нервной анорексией обнаружено значительное отклонение минеральной плотности костей от нормы. Гипоэстрогения приводит к повышению активации новых единиц, ремоделирующих костную ткань, с одновременной утратой как соединительнотканных, так и минеральных элементов. Недостаточное поступление в организм кальция, белков и витамина D с пищей ускоряет развитие и усугубляет течение остеопороза. Обсуждают также роль в метаболизме костной ткани прогестерона, различных факторов роста и лептина. Наибольшие изменения отмечают в поясничных позвонках, в то время как трубчатые кости в меньшей степени подвержены влиянию гипоэстрогенных состояний. В литературе описаны клинические наблюдения, в которых минеральная плотность костей у спортсменок в возрасте 20–23 лет соответствовала таковой у женщин в возрасте 60–70 лет.
Парадокс состоит в том, что физические упражнения признаны одним из важнейших остеопротективных факторов, и, казалось бы, потери костной массы у спортсменок не должно быть. Действительно, в норме при регулярных ФН отмечают повышение костной плотности кортикального слоя функционально активных участков скелета (нижних конечностей у легкоатлеток, фигуристок, балерин, позвонков у гребцов). Тем не менее при выраженном недостатке эстрогенов положительный эффект от физических упражнений нивелируется и начинаются процессы резорбции кости, приводящие к остеопорозу.
Как известно, с хроническим недостатком эстрогенов нередко связано развитие ССЗ. Эстрогены обладают протективным влиянием на сосуды и сердце, во много раз снижая риск развития атеросклероза вследствие благоприятного влияния на обмен холестерина, липопротеидов, прямого уменьшения сосудистой резистентности и воздействия на репарацию поврежденной сосудистой стенки. Именно поэтому частота возникновения ССЗ возрастает у женщин после наступления менопаузы. Повышенный риск развития онкологических заболеваний матки и молочных желез вследствие относительного или абсолютного недостатка прогестерона при нарушениях функций яичников связывают с эстрогенной стимуляцией тканей-мишеней. Тем не менее убедительных данных о повышении онкологической заболеваемости среди спортсменок нет.
Организационные аспекты сохранения здоровья женщин в современном спорте
-
Необходим целенаправленный подход к выделению групп высокого риска с учетом определенных факторов, таких как:
-
время максимально напряженных тренировочных режимов (период предсоревновательной подготовки);
-
высокий уровень спортивного мастерства с повышенными требованиями к себе;
-
низкая масса тела и ее значительные колебания в течение последнего года;
-
чрезмерная озабоченность процессом питания, существование запретных продуктов и др.;
-
особенности гинекологического анамнеза (возраст наступления менархе, нарушения менструального цикла, бесплодие);
-
Обнаружение каких-либо из перечисленных факторов риска должно направить диагностический поиск на прицельное определение расстройств пищевого поведения, репродуктивных нарушений и остеопороза.
-
Вовлечение в диагностический процесс максимального числа женщин, занимающихся спортом. Оптимальные условия для скрининга создают во время медицинских осмотров накануне тренировочного года и (или) соревнований. Именно поэтому становится очевидным, что основную роль в диагностике репродуктивных и связанных с ними расстройств у спортсменок выполняют врачи по спортивной медицине.
-
Установление окончательного диагноза аменореи, ассоциированной со спортом, должно происходить только после того, как будут исключены такие причины аменореи, как беременность, хромосомные нарушения или АР, опухоли или прием лекарственных препаратов. Функциональная гипоталамическая аменорея — это диагноз исключения. При обнаружении нарушений репродуктивной функции женщину следует направить на дообследование.
-
Слаженность работы врачей различных специальностей, преемственность на этапах диагностики, лечения и реабилитации, а также последующего диспансерного наблюдения. Это возможно только при знании указанного нарушения, понимании опасности его последствий и соблюдении принципов охраны репродуктивного здоровья каждой женщины. Диагноз устанавливают на основании данных активного опроса, осмотра, антропометрии, физикального и гинекологического исследования, а также результатов инструментальных и лабораторных методов исследований.
Принципы реабилитации репродуктивной системы спортсменок
Исходя из особенностей патогенеза коррекция нарушений репродуктивной функции и их системных последствий у спортсменок должна быть основана на восстановлении гипоталамической регуляции и ликвидации гипоэстрогении. Терапевтическая модификация образа жизни предполагает создание такого баланса между снижением нагрузок и повышением калорийности питания, чтобы полностью ВОССТАНОВИТЬ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ баланс. В каждом случае индивидуально подбирают сочетание режима и диеты. Лечебный план должен обязательно включать помощь психиатра (психолога) и диетолога. Для успешного лечения огромное значение также имеет участие членов семьи, тренеров и инструкторов — самых близких спортсменкам людей. Их понимание и поддержка могут быть решающими в успехе любого лечения. Восстановление идеальной массы тела должно происходить постепенно — по 200–400 г в неделю. Поскольку минерализация костей связана с количеством потребляемого кальция и его биодоступностью, необходимо обеспечить достаточное его поступление, а также витамина D. Повышение массы тела на 1–2 кг или снижение объема и интенсивности ФН на 10% довольно часто оказывается достаточным для восстановления репродуктивной функции. Тем не менее многие пациентки считают неприемлемым сокращение тренировочного графика или повышение энергетической ценности рациона, опасаясь потерять спортивную форму.
К сожалению, иногда даже при полном соблюдении всех рекомендаций полного восстановления гормонального баланса и детородной функции не происходит, а плотность костной ткани остается сниженной или продолжается ее дальнейшее снижение. Именно поэтому очень важно своевременно решить вопрос о необходимости назначения заместительной гормональной терапии. Заместительное гормональное лечение половыми гормонами назначают в следующих случаях:
Выбор препаратов, их дозы и длительность приема определяют индивидуально. Потеря костной массы тесно связана с продолжительностью аменореи и, к сожалению, не полностью обратима. Именно поэтому чрезвычайно важно в как можно более короткие сроки восстановить двухфазный менструальный цикл с целью минимизации костных потерь и предупреждения осложнений, связанных с остеопенией и остеопорозом. В настоящее время золотым стандартом заместительной гормональной терапии у женщин в репродуктивном возрасте следует считать применение КГК: комбинированных оральных контрацептивов, пластыря, ринга. На фоне их приема восстанавливается регулярный ритм менструальноподобных выделений, нормализуется гормональный баланс, и происходит постепенное нарастание костной массы. Для спортсменок особую актуальность приобретают такие неконтрацептивные свойства КГК, как облегчение симптомов дисменореи, предменструального синдрома, уменьшение объема кровопотери во время менструации и возможность вызвать отсрочку менструального кровотечения, когда это необходимо в связи с соревнованиями. Тем не менее для спортсменок очень характерно самовольное прекращение гормонального лечения, что приводит к развитию рецидивов недостаточности яичников. В то же время понятно, что любой из компонентов «триады», безусловно, снижает работоспособность и качество жизни спортсменок, при этом следует учитывать метаболические эффекты половых гормонов.
Прогноз
Коррекция массы тела, рациона питания и объема нагрузок в большинстве случаев приводят к естественному восстановлению менструальной функции через 6 мес. Необходимо постепенно увеличивать калорийность пищи — на 300–600 ккал/день, обязательно включить в рацион спортсмена прием препаратов кальция и витамина D. Бисфосфонаты применяют для лечения как женщин, так и мужчин. Тренировки на период лечения и реабилитации должны быть ограничены как по интенсивности, так и по кратности. Заместительная гормональная терапия уменьшает потерю костной массы, но полностью не приводит к ее восстановлению.
Назначение заместительной гормональной терапии и особенно приема комбинированных оральных контрацептивов в большинстве случаев позволяет добиться восстановления ритма менструаций и сохранения плотности костной массы. Снижение минеральной плотности костей может иметь очень серьезные последствия. Степень остеопении широко варьирует, но через 3 года аменореи наступает уже необратимое снижение костной массы.
Исследования показывают, что при восстановлении менструальной функции костная плотность начинает увеличиваться, но через несколько месяцев темп прироста снижается, а затем минеральная плотность костей стабилизируется на уровне, не достигающем возрастной нормы. Выраженные расстройства пищевого поведения повышают общую соматическую заболеваемость и даже смертность среди спортсменок.
Профилактика
Внедрение модели оценки относительного энергетического дефицита в спорте для дальнейшего участия в соревнованиях. Модель оценки спортивных рисков создана для защиты здоровья и благополучия спортсменов с синдромом дефицита энергии. Риски выглядят как светофор (красный, желтый и зеленый свет).
Красный — критический уровень дефицита энергии , высокий риск развития осложнений. Необходимо прервать занятия спортом, проводить длительное стационарное и амбулаторное лечение — 3–6 мес и более. Врачебный контроль через 1–3 мес, при улучшении состояния, восстановления массы тела и менструации, стабилизации костной ткани и ССС, спортсменку можно перевести в желтый коридор с ограничениями по спорту.
Желтый — осторожно, остается умеренный риск развития осложнений. Участие в соревнованиях только на фоне обязательного регулярного контроля и лечения с ограничениями по ФН. Переоценка риска должна проводиться с интервалом в 1–3 мес, это зависит от клинических проявлений. При полном восстановлении возможен полный возврат в игру.
Зеленый — низкий риск развития какой-либо патологии . Спортсмен практически здоров и может полностью тренироваться при регулярном прохождении УМО.
Необходимо проводить ежегодный скрининг с оценкой состава тела, лабораторных показателей, данных осмотра и обследования, включающий анкету-опросник, антропометрию, оценку полового созревания, непрямую калориметрию (как в состоянии покоя, так и во время тренировочных сессий — для определения адекватности энергетической ценности рациона текущим нагрузкам), денситометрию, тщательный сбор анамнеза, что позволит своевременно выявить риски развития дефицита энергии. ОБЯЗАТЕЛЬНЫЙ скрининг на RED-S в группах высоко риска с целью выявления снижения работоспособности и депрессивного настроения, потери массы тела, отсутствия нормального роста и развития (задержки полового развития), заболеваний ОДА (сколиоза) и (или) периодических травм (переломов костей), нарушения менструального цикла у спортсменок.
Эффективным инструментом скрининга является краткая анкета расстройств пищевого поведения. Необходимо вести пищевой дневник, журнал физических упражнений, таблицы энергетических затрат и менструальный календарь.
Стандартных рекомендаций по ранней диагностике выявления низкого энергетического уровня на данный момент нет, но своевременно выявленные негативные вышеперечисленные нарушения состояния здоровья помогут своевременно провести лечение и избежать в дальнейшем репродуктивных потерь.
Особое внимание следует уделить молодым девушкам, поскольку ускоренный темп формирования костей в период полового созревания очень важен для дальнейшей жизни.
Должна быть обязательная оценка менструальной функции (возраст менархе, длительность и интенсивность менструального кровотечения, их регулярность и наличие овуляции). При выявлении дисфункции необходимо оценить гормональный профиль и провести УЗИ органов малого таза.
В ходе обследования пациентов следует предупредить о возможном необратимом характере снижения костной массы, возникающем уже после 3 лет аменореи. Документальное подтверждение факта снижения костной плотности может укрепить согласие женщины на изменение рациона и тренировочного режима и убедить ее начать заместительное гормональное лечение в качестве профилактики остеопении, в том числе и в период перименопаузы.
Увеличение (восстановление) нормального веса — самый сильный предиктор восстановления нормальной менструальной функции.
Для раннего распознавания и предупреждения развития репродуктивных нарушений необходимы совместные усилия инструкторов, тренеров, родителей, спортсменов и врачей. Основной метод профилактики — просвещение. Повышение информированности родителей, тренеров и спортсменов о потенциальном вреде расстройств пищевого поведения, вызывающих нарушение репродуктивной функции, может предупредить развитие опасных для жизни и здоровья осложнений со стороны костной системы и ССС.
Список литературы
Гинекологическая эндокринология : Руководство для врачей / под ред. Р.А. Манушарова, Э.И. Черкезова. Москва : Медицинское информационное агентство, 2008. 280 с.
Гинекология : Национальное руководство / под ред. В.И. Кулакова, Г.М. Савельевой, И.Б. Манухина. Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2009. 1088 с.емолитической анемии [128].
Детская гинекология: Справочник (Библиотека практикующего врача) / под ред. Л.Б. Маркина, Э.Б. Яковлева. Киев : Знания. 2007. 476 с.
Детская и подростковая гинекология : Руководство для врачей / под ред. Ю.А. Гуркина. Москва : Медицинское информационное агентство, 2009. 696 с.
Манухин И.Б, Тумилович Л.Г., Геворкян М.А. Гинекологическая эндокринология : Клинические лекции. М., ГЭОТАР-Медиа, 2012.
Неоперативная гинекология / под ред. В.П. Сметник, Л.Г. Тумилович. 3-е изд., перераб. и доп. Москва : Медицинское информационное агентство, 2009. 632 с.
Российская Федерация. Правительство. Клинические рекомендации (протокол лечения) «Женское бесплодие (современные подходы к диагностике и лечению) : Письмо Министерства здравоохранения Российской Федерации от 15 февраля 2019 г. № 15-4/И/2-1218.
Российская Федерация. Правительство. Клинические рекомендации (протокол лечения) «Синдром поликистозных яичников в репродуктивном возрасте (современные подходы к диагностике и лечению)» : Письмо Министерства здравоохранения Российской Федерации от 10 июня 2015 г. № 15-4/10/2-2814.
Российская Федерация. Правительство. О направлении клинических рекомендаций (протокол лечения) «Менопаузальная гормонотерапия и сохранение здоровья женщин в зрелом возрасте» : Письмо Министерства здравоохранения Российской Федерации от 2 октября 2015 г. № 15-4/10/2-5804.
Российская Федерация. Правительство. Об утверждении порядка оказания медицинской помощи по профилю «Акушерство и гинекология» (за исключением использования вспомогательных репродуктивных технологий) : Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 12 ноября 2012 г. № 572н.
Татарчук Т.Ф., Сольский Я.П. Эндокринная гинекология. Киев : Заповгг, 2003. 300 с.
Уварова Е.В. Детская и подростковая гинекология : Руководство для врачей. Москва : Литтерра, 2009. 384 с.
Creighton D.W., Shrier I., Shultz R. et al. Return-to-play in sport: a decision-based model // Clin. J. Sport Med. 2010. Vol. 20. P. 379–385.
IOC Consensus meeting on sex reassignment and hyperandrogenism — 2015: 1) Transgender guidelines, 2) Hyperandrogenism in female athletes URL: https://stillmed.olympic.org/Documents/Commissions_PDF-files/Medical_commission/2015-11_ioc_consensus_meeting_on_sex_reassignment_and_hyperandrogenism-en.pdf
Skårderud F., Fladvad T., Garthe I. et al. Den dårlig ernærte utøveren. Vektreduksjon, kroppsmodifikasjon og spiseforstyrrelser i toppidrett. Retningslinjer for holdning og handling. Oslo : Olympiatoppen, 2012. URL: http://www.olympiatoppen.no/fagomraader/idrettsernaering/Fagstoff/page6827.html
The IOC consensus statement: beyond the Female Athlete Triad – Relative Energy Deficiency in Sport (RED-S) // Br. J. Sports Med. 2014. Vol. 48, N 7. P. 491–497.
The two FIGO systems for normal and abnormal uterine bleeding symptoms and classification of causes of abnormal uterine bleeding in the reproductive years: 2018 revisions // Int. J. Gynecol. Obstet. 2018. Vol. 143, N 3. P. 393–408. DOI: https://doi.org/10.1002/ijgo.12666
Глава 16. Медико-биологическое обеспечение юниоров и спортивного резерва
С.О. Ключников, Л.А. Балыкова, В.Д. Сонькин
Биологическая индивидуальность и возрастные особенности юниора
Государство и спортивные клубы тратят значительные средства на развитие и укрепление юношеского спорта, и это дает свои результаты: наши юниоры регулярно побеждают на престижных международных состязаниях самого высокого ранга во многих видах спорта. Однако очень часто успешный в юности спортсмен выбывает из спортивной команды, перестает тренироваться и выступать, завершает свою спортивную карьеру, не раскрыв в полной мере своих талантов.
По мнению многих тренеров, руководителей спортивных организаций и ученых, на уровне детско-юношеского спорта количество высоких спортивных достижений в нашей стране значительно выше, чем на уровне высшего спортивного мастерства. В чем причины такого положения? На наш взгляд, такая ситуация чаще всего является следствием двух факторов.
-
Ошибки в прогнозировании и отборе. Например, бесперспективными признаются юниоры, временно, на 1–2 года, ухудшившие свои спортивные результаты, что может быть следствием определенного этапа их индивидуального биологического развития.
-
Некоторые перспективные спортсмены при переходе во взрослую категорию выбывают по состоянию здоровья, что может быть обусловлено их дезадаптацией к чрезмерным тренировочным нагрузкам.
Оба эти фактора являются следствием отсутствия или недостатка у тренеров и спортивных врачей современных знаний в области физиологии детей и подростков. В лучшем случае тренер осознает, что занимающийся спортом ребенок находится в зоне риска по целому ряду параметров: учебной и спортивной перегрузки; травматизма; изменений иммунитета; гормональных и различных метаболических сдвигов, связанных с ФН и недовосстановлением, и т.п. Тренер и спортивный врач должны учитывать индивидуальные особенности возрастной периодизации, понимать специфику процессов роста и развития ребенка, влияния занятий спортом на еще формирующийся организм, что в конечном счете будет значимо для спортивного результата.
На рубеже XIX–XX вв. начали складываться научные основы педиатрии. Первый лидер российской педиатрической школы — доктор Н.П. Гундобин (1860–1908), основоположник физиологии детей и подростков, главный педиатр Российской армии, организатор и председатель первого Всероссийского съезда педиатров (1906), в своих трудах и выступлениях пропагандировал совершенно другой тезис: «…ребенок — не просто маленький, он еще и во многом не такой, как взрослый…».
Видный немецкий врач Абрахам Якоби (1830–1919) писал: «Педиатрия имеет дело не с миниатюрными мужчинами и женщинами, которым подходят уменьшенные дозы тех же самых лекарств для лечения тех же самых болезней, а имеет собственный независимый диапазон и горизонт». Сейчас, в начале XXI в., мировая медицинская наука подходит к пониманию необходимости детального изучения восходящего онтогенеза и узловых периодов развития ребенка, и происходит это главным образом под давлением фарминдустрии, которая заинтересована в разработке адекватных, эффективных и, что особенно важно, безопасных для детского организма лекарственных форм и их дозировок. Создание таких лекарств невозможно без глубокого понимания физиологической сущности процессов роста и развития, знания качественных различий этапов индивидуального развития и тонких особенностей метаболических процессов на каждом из этих этапов.
Немецкий врач и физиолог Э. Гельмрейх в книге «Обмен энергии у ребенка» (1928) утверждал, что ребенок не такой, как взрослый, по трем причинам:
Наряду с этим необходимо учитывать, что границы адаптивных возможностей ребенка существенно ýже, чем взрослого. По этой причине детский организм предъявляет повышенные требования к условиям обитания, что имеет принципиальное значение для выработки гигиенических и психолого-педагогических требований к той среде, в которой проходит рост, развитие, воспитание и обучение ребенка, в том числе спортивная тренировка.
Ребенок живет в условиях постоянного напряжения своих ресурсов. Это можно проиллюстрировать схематическим изображением функционального диапазона, заметно различающегося у ребенка и взрослого. Если представить, что активность функций организма может варьировать от минимального (базального) до максимального (близкого к 100%) уровня и схематически сопоставить на диаграмме ребенка (подростка) и взрослого (рис. 16-1), то можно увидеть целый ряд важных отличий. Во-первых, у детей выше базальный уровень активности всех функций, интенсивность обменных процессов и всех участвующих в метаболических процессах функций у детей в 1,5–2 раза выше, чем у взрослых. Диапазон обычного (типичного) уровня функционирования у детей сдвинут по сравнению со взрослыми в сторону более высоких значений, как и узкая зона оптимума. В результате зона резервных возможностей, которая охватывает пространство между обычным и максимальным уровнями функциональной активности, у детей оказывается в 2–2,5 раза меньше, чем у взрослых.

Таким образом, из представленной схемы отчетливо видны две особенности детского организма:
Отсюда легко сделать следующий вывод: истощение функциональных ресурсов у ребенка может наступать быстрее и более остро, чем у взрослого.
Еще одно принципиальное различие между ребенком и взрослым лежит в области биоэнергетики организма. Любой организм является открытой термодинамической системой и существует благодаря тому, что через него непрерывно проходит поток энергии. Собственно, большинство функций организма как раз и призваны обеспечивать этот энергетический поток — пищеварение, дыхание, кровообращение и т.д. Необходимо учитывать, что у детей интенсивность обменных процессов выше, кроме того, у них еще иная, отличная от взрослых, структура энергетики организма. В условиях «основного обмена», то есть мышечного покоя, эти различия проявляются вполне отчетливо. Наиболее важно то, что у годовалого ребенка в несколько раз выше затраты на работу мозга, тогда как у взрослого — на работу мышц и некоторых других органов.
Периоды роста и развития
Периодичность роста и развития — фундаментальное свойство организма человека, проявляющееся уже в утробе матери, но в полной мере раскрывающееся после рождения во взаимодействии наследственности и динамически изменяющихся условий среды.
Анатомо-физиологические исследования доказали следующее.
-
Рост ребенка протекает неравномерно (гетерохронно), то есть периоды ускорения сменяются периодами торможения, и наоборот. Это нормальный ход процесса, тогда как равномерный рост (без ускорений) представляет собой отклонение в развитии и может быть признаком разного рода патологических процессов и заболеваний.
-
Рост (количественное изменение размеров тела) и развитие (качественное изменение физиологических систем) чередуются между собой. В периоды бурного роста развитие, в том числе формирование двигательных способностей, притормаживается. В периоды замедления роста активизируются качественные преобразования в организме.
-
На протяжении периода развития от рождения до зрелости человек как минимум трижды демонстрирует очень высокую скорость роста: в 1-й год жизни; в период полуростового скачка (5–7 лет); в период пубертатного скачка роста (10–16 лет — с большим индивидуальным разбросом по времени наступления).
Самый быстрый рост ребенок демонстрирует в 1-й год жизни. Затем скорость роста снижается, достигая первого минимума в возрасте 4–5 лет. В этот возрастной период происходит бурное умственное и двигательное развитие. Например, именно в этом возрасте ребенок научается бегать «по-настоящему» — до 4 лет бег ребенка представляет собой быструю ходьбу, поскольку в кинематике бега отсутствует фаза полета. Чтобы появилась фаза полета в беге, в скелетных мышцах должны произойти радикальные биохимические изменения — появиться новые ферментные системы, возникнуть достаточный запас КФ и многое другое. Все это появляется в результате разворачивания генетической программы развития. Бесполезно требовать от ребенка настоящего прыжка, пока его мышцы для этого не созрели. А когда этот этап наступает, ребенок сам инстинктивно начинает тренировать это новое для себя свойство, радуясь такому функциональному приобретению.
Процессы роста и развития находятся под контролем той генетической программы, которая заложена в организм каждого человека при его рождении благодаря рекомбинации генов, полученных от родителей. Внешняя среда (включая педагогические воздействия, тренировку и т.п.) неспособна принципиально изменить эту программу — в ее силах только несколько ускорить или замедлить протекание каждого из этапов, облегчить или осложнить приобретение организмом качественно новых функциональных возможностей. Порядок разворачивания генетической программы развития изменить невозможно, все стадии в одной и той же стандартной последовательности реализуются в онтогенезе каждого человека. Если же обнаружено нарушение порядка, чаще всего это свидетельствует о глубоких патологических процессах и требует детального изучения и анализа.
Скорость разворачивания индивидуальной программы развития тоже определяется генетическими предпосылками и практически не поддается внешним воздействиям, а если и поддается, то программа в этом случае реализуется с ошибками, что опять же может вести к патологии.
Динамика роста массы и длины тела как показатель темпов развития
В восходящей фазе онтогенеза рост протекает непрерывно и однонаправленно, что создает видимость отсутствия каких-либо периодов. Однако если рассмотреть первую производную от размеров тела по времени, то оказывается, что эта математическая функция, характеризующая процесс роста, меняется в онтогенезе неравномерно. Тот факт, что девочки растут и развиваются быстрее, чем мальчики, никого не удивляет, поскольку это очевидное и всем известное различие между полами. Но и дети одного пола растут и развиваются с разной скоростью, и различия между ними достигают иногда не меньших величин, чем между полами. Индивидуальные различия в темпах роста и полового созревания нередко отождествляют с «акселерацией» и «ретардацией», однако это неверно.
Популяционная акселерация или ретардация (эпохальный сдвиг) ведут к значительным изменениям конечных размеров тела. При этом индивидуальные различия в скорости процессов роста и развития ни к чему такому не ведут. Те подростки, у которых пубертатный скачок роста наступает раньше или позже по сравнению со сверстниками, в итоге достигают тех же (в среднем) конечных размеров тела, только с разницей в 1–2–3 года. В таких пределах ни ускоренное, ни замедленное развитие не является отклонением — это популяционная норма, и с ней необходимо считаться. С точки зрения юниорского спорта наиболее важно то, как процессы роста и развития сказываются на строении и функции скелетных мышц. Надо отметить, что эти взаимоотношения нелинейны и неоднозначны.
Британский антропофизиолог Дж. Таннер разделил процесс полового созревания на пять стадий (равное число у мальчиков и девочек, хотя по содержанию имеются некоторые различия между полами) (табл. 16-1). Трудами возрастных физиологов и эндокринологов этот процесс был информативно существенно дополнен.
№ |
Стадия полового созревания |
Возраст, лет |
Ведущие гормоны |
Влияние на скелетные мышцы |
|
---|---|---|---|---|---|
Девочки |
Мальчики |
||||
I |
Инфантилизм |
До 8–10 |
До 10–13 |
Тироксин, соматотропин, гонадотропин-ингибирующий фактор |
Рост в длину, развитие аэробной энергетики |
II |
Гипофизарная |
До 9–12 |
До 12–14 |
Фоллитропин, лютропин, гонадотропин, соматотропин (д) |
Гипофизарная передифференцировка (первая активация гликолиза) |
III |
Активация гонад |
До 10–12 |
До 12–16 |
Фоллитропин, лютропин, половые стероиды, соматотропин (м) |
Рост мышц, реактивация аэробной энергетики |
IV |
Максимальный стероидогенез |
До 11–14 |
До 15–17 |
Андрогены (м), эстрогены (д) |
Пубертатная передифференцировка |
V |
Дефинитивная |
С 11–14 |
С 15–18 |
Гормональный баланс зрелого организма |
Рост массы и силы мышц |
Согласно представлениям Таннера на I стадии ничего существенного не происходит, и она длится практически с окончания периода новорожденности до начала пубертатных перестроек, которые у девочек стартуют в возрасте от 8 до 10 лет, а у мальчиков — от 10 до 13 лет. На этой стадии ведущими гормонами являются тироксин и соматотропин. Оба эти гормона стимулируют рост митохондрий и развитие мышечной аэробики, поэтому на данном возрастном этапе аэробные нагрузки — наиболее естественный вид физической активности, оказывающей благотворное воздействие на организм ребенка. Это подтверждается результатами гистохимических исследований. В частности, показано, что в возрасте 9–10 лет у детей в крупных мышцах преобладают окислительные волокна, богатые митохондриями и способные к длительной работе в аэробном режиме. А педагогические исследования свидетельствуют, что эффективность тренировки аэробной, или так называемой общей, выносливости именно в этом возрасте необычайно высока.
Несмотря на то что эти факты установлены >30 лет назад, в большинстве руководств для тренеров и врачей продолжают утверждать, что дети младшего школьного возраста неспособны проявлять выносливость и с ними надо заниматься прежде всего ловкостью и координацией движений. Это в корне неверно и контрпродуктивно, так как ориентирует тренеров на игнорирование важнейшего сенситивного периода в жизни ребенка, когда сравнительно небольшими объемами ФН можно в разы повысить столь важную для дальнейшей спортивной дееспособности аэробную выносливость.
II стадия полового созревания с точки зрения гормональной организации носит название гипофизарной, поскольку с ее началом значительно усиливается продукция ряда гипофизарных гормонов, которые и определяют соответствующий метаболический профиль этой стадии. Ведущими гормонами в этот период оказываются фоллитропин, лютропин, гонадотропин, а также соматотропин у девочек. Благодаря этому последнему гормону девочки на данной стадии переживают пубертатный скачок роста, на фоне которого происходят начальные изменения в строении и функциях половых желез и формирование вторичных половых признаков. У мальчиков ростовые процессы на этой стадии не активированы, а отнесены на следующую стадию созревания. Под воздействием гипофизарных гормонов в скелетных мышцах происходит первая пубертатная (гипофизарная) передифференцировка, которая приводит к резкой (у мальчиков — примерно двукратной) активации ферментов анаэробного гликолиза.
На III стадии (активации гонад) продолжают активно вырабатываться стимулирующие половое развитие фоллитропин и лютропин, однако гонады уже достаточно созрели, чтобы взять на себя выработку большей части половых стероидов. У мальчиков гипофиз выделяет большие количества соматотропина, что проявляется не только в скачке роста, но и в новой фазе активации аэробной энергетики в мышцах. При этом мышцы начинают под воздействием половых гормонов увеличиваться в поперечнике и накапливать гликоген, что является признаком активации гликолитических механизмов энергообеспечения.
IV стадия ассоциируется с максимальным стероидогенезом, причем здесь уже заметно четкое разделение по половому признаку. Этот этап в скелетных мышцах характеризуется последней, пубертатной передифференцировкой, в результате которой устанавливается генетически предопределенное соотношение двигательных единиц различных типов. Это соотношение, как правило, соответствует типу морфофункциональной конституции, которой будет характеризоваться зрелый человек.
В пубертатном периоде признаки конституциональной принадлежности могут дрейфовать и давать ложные образы, но к IV стадии полового созревания конституциональная принадлежность отчетливо проявляется, а неопределенных типов становится существенно меньше. Хорошо известно, что лептосомные варианты телосложения сочетаются с высокоразвитой аэробной энергетикой, тогда как брахисомные — с гликолитической. Мезосомия, как правило, связана с высоким развитием промежуточных двигательных единиц, для которых характерны высокая скорость сокращения и наличие значительного количества митохондрий, что определяет их высокую работоспособность в аэробном диапазоне нагрузок.
На V стадии процессы полового созревания завершаются, и организм становится зрелым, способным к деторождению. С гормональной точки зрения это достигается установлением взрослого, дефинитивного баланса между мужскими и женскими стероидами. Другое дело, и это необходимо иметь в виду как врачу, так и тренеру, что популяционный разброс (вариабельность) уровня содержания узловых половых гормонов в крови очень широк, и даже в норме показатели некоторых мужчин и женщин, составляющих крайние варианты нормального для популяции распределения, могут частично перекрываться.
Поскольку половые гормоны определяют преимущественно метаболический статус скелетных мышц, это имеет большое значение для спортивного отбора и прогноза. Часто в видах спорта, где необходимо преобладание силы и быстроты, большое число женщин по своему гормональному статусу приближены к мужчинам. Так срабатывает спортивный отбор. Обратное, вообще говоря, неверно, поскольку женский вариант гормонального спектра с преобладанием эстрогенов не является оптимальным для организации метаболической активности мышц в каком-либо виде спорта.
Развитие мышц от рождения до зрелости соответствует ∩ -модели: до 7–8 лет наблюдается значительное увеличение процента волокон I типа, после 14 лет их доля резко уменьшается, а взрослое соотношение формируется только к 19 годам. Хотя анаэробные быстрые волокна II типа впервые появляются примерно к концу 1-го года жизни, многие генетически обусловленные свойства проявляются только после полового созревания (например, характерный для взрослого волоконный состав скелетных мышц), поэтому прогноз и отбор на уровне детского и юношеского спорта крайне затруднен и часто неэффективен. Ни в 10, ни даже в 14 лет невозможно прогнозировать , каким будет окончательный состав скелетных мышц у конкретного спортсмена. Он представляет собой компромисс между наследственностью и внешними воздействиями (тренировочными, в частности).
Сложнейшие и очень индивидуальные перестройки пубертатного периода могут в корне изменить всю структуру скелетных мышц и привести к неожиданным результатам. Тренировка в этой ситуации может быть полезной, но может быть и опасной, особенно если она чрезмерна. С учетом того факта, что у детей по сравнению со взрослыми снижены резервные возможности, перетренированность в детском возрасте намного более вероятна, причем ее последействие на функциональные возможности может быть очень глубоким.
При столкновении противоречащих друг другу задач социального и биологического развития решение должно приниматься в пользу организма, а не в пользу сиюминутных турнирных интересов тренеров и родителей — только в таком случае можно надеяться на достойные спортивные результаты и при этом сохранение здоровья в будущем.
Однако главный конфликт, определяющий неэффективность спортивного отбора в подростковом возрасте, состоит в другом. Спортивные критерии отбора ставят во главу угла результат, достигнутый юным спортсменом. И здесь существует две ловушки, в которые нередко попадает спортсмен, вступивший в период бурных перестроек организма.
Первая. На фоне сложнейших морфофункциональных перестроек в организме, вызванных сочетанным действием изменяющейся гормональной ситуации и не всегда адекватной тренировки, функциональные ресурсы юного спортсмена могут временно снижаться. В этом случае спортивный результат расти не будет, а может даже временно падать. У девочек наиболее вероятна такая картина на II стадии полового созревания, а у мальчиков — на III, хотя затруднения могут возникнуть и на других стадиях этого длительного (около 2 лет) процесса. Если тренерский коллектив и медицинские работники, курирующие юного спортсмена, не поддержат его и будут готовы «применить административные меры», то скорее всего он будет потерян для спорта. А напрасно! Так как через несколько месяцев, в крайнем случае через год пубертатные процессы выйдут на завершающую фазу, для которой характерно поступательное развитие функциональных возможностей организма. В этот период спортсмен может совершить неожиданный для тренеров и даже врачей рывок, который выведет его в лидеры и позволит демонстрировать высокие результаты. Необходимо только проявить терпение и веру в этого спортсмена-юниора.
Вторая. Поскольку время вступления в пубертатный период сильно варьирует среди спортсменов одного возраста, в выигрыше оказываются, как правило, те подростки, которые раньше начинают созревать (условно говоря — «акселераты»). Они крупнее (что важно для многих видов спорта, в том числе командных), сильнее, более координированы, чем их сверстники, особенно если они достигли IV–V стадий полового созревания, а сверстники задержались на II–III. К слову, более медленно развивающийся в период пубертата подросток может достичь в конечном счете гораздо более высоких показателей физического развития. Но поскольку он будет в течение 1–2 лет регулярно проигрывать более развитым сверстникам-юниорам, его шансы сохраниться в команде невелики.
Можно с большой долей уверенности полагать, что из-за тренерского и административного нетерпения, нередко подогреваемого еще и родительскими амбициями, спортивные школы теряют наиболее одаренных и перспективных спортсменов.
По этой причине требуется разработка новых критериев, которые позволили бы объективно, с учетом физиологической индивидуальности, включая особенности процессов созревания, оценивать и прогнозировать возможности каждого юниора. Подходы к такого рода разработкам могут базироваться, в частности, на методе индексов, который успешно применяется в возрастной и экологической физиологии, но редко используется в практических сферах. Этот несложный математический прием позволяет сопоставлять не валовые (абсолютные) значения показателей выполнения спортивных нагрузок, а их динамические изменения в сопоставлении с динамическими изменениями за тот же период размерных характеристик и базальных уровней функциональной активности. В этом случае результат теста или спортивного состязания может предстать совершенно иным, поскольку расчет будет учитывать изменяющиеся морфофункциональные характеристики организма.
Такой расчет не имеет отношения к спортивному результату, это особый инструмент для более объективного сопоставления потенциальных возможностей спортсменов на тех этапах, когда их анатомические структуры и физиологические системы еще не достигли полноценной зрелости. Это важно для того, чтобы не совершать роковых ошибок спортивного отбора по причинам временного характера, затемняющим реальный потенциал.
Рассмотрим простой пример для того, чтобы пояснить принцип работы метода индексов (морфофункциональных индикаторов). Допустим, надо сравнить прыжковые способности двух подростков одного и того же возраста. Для этого мы провели стандартный тест — прыжок в длину с места. С точки зрения физиологии этот тест позволяет оценить интегрально два важных свойства: согласованность работы нервно-мышечного аппарата, то есть синхронизацию активации множества двигательных единиц, а также усредненную характеристику участвовавших в выполнении движения мышечных волокон — их взрывную силу (то есть суммарную мощность актомиозиновых АТФаз) и уровень энергетического потенциала (то есть запас макроэргов в виде АТФ и, отчасти, КФ). С точки зрения анатомической антропологии и возрастной биомеханики каждый из участвовавших в этом «соревновании» подростков обладает специфическими особенностями рычагов, приводящих в движение тело в момент отталкивания, а также они различаются по массе тела, что определяет различия в возможностях их разгона и траектории в поле тяготения. Для целей спортивного состязания никакой из этих параметров не учитывается — в спорте важны «голы-очки-секунды» или, как в данном примере, сантиметры. Однако для целей научного анализа перспектив юниора мы должны постараться учесть разнообразную информацию. На рис. 16-2 приведена пофазовая кинограмма прыжка в длину.

Внимательно рассмотрев этот рисунок, можно понять, что результат будет зависеть от следующих факторов (рис. 16-3).
-
Сила отталкивания, создающая вертикальную подъемную силу (противоборствующую силе тяжести).
-
Длина рычагов, от которой зависит конечное вертикальное усилие, приходящееся на центр тяжести.
-
Масса тела, определяющая силу притяжения, противоборствующую силе отталкивания.
-
Техника выполнения, от которой зависят угол вылета и дальность полета до момента приземления, а также качество самого приземления.

Последний, 4-й пункт — техника выполнения прыжка — зависит от качества обучения и не имеет прямого отношения к уровню биологической зрелости. Хотя следует заметить, что в период бурных пубертатных перестроек многие хорошо освоенные движения выполняются юниорами не столь качественно, поскольку сложные процессы созревания ЦНС приводят к временной дискоординации некоторых двигательных стереотипов. А вот первые три пункта напрямую связаны с анатомо-физиологическими характеристиками, меняющимися на протяжении периода полового созревания.
Сведем всю информацию в единую таблицу (табл. 16-2). Оба подростка имеют одинаковый календарный возраст, то есть равные продолжительность жизни и опыт, накопленный за это время. Поэтому без большой натяжки мы можем условно принять, что оба они выполняют прыжок с лучшей возможной для их уровня квалификации техникой. Однако уровень их биологической зрелости сильно различается, и это сказывается на строении тела и проявлении важных функций.
Признак |
Что характеризует |
Величина признака |
|
---|---|---|---|
1-й подросток |
2-й подросток |
||
Календарный возраст, лет |
Продолжительность жизни, опыт |
14 |
14 |
Стадия полового созревания |
Уровень зрелости организма |
II, гипофизарная |
IV, максимальный стероидогенез |
Масса тела, кг |
Силу притяжения |
38 |
63 |
Длина тела, м |
Длину рычагов |
1,55 |
1,74 |
ИМТ |
Телосложение, относительную массу мышц |
15,8 |
20,8 |
Результат теста, см |
Комплекс анатомо-физиологических, биомеханических свойств и уровня освоения движения |
175 (бронзовый значок ГТО) |
200 (золотой значок ГТО) |
Длина прыжка/длина тела |
Результат без влияния длины рычагов |
1,129 |
1,149 |
Длина прыжка/ИМТ |
Результат без влияния массы скелетных мышц |
11,0759 |
9,6153 |
Расчетный индекс (длина прыжка/длина тела/ИМТ) |
Потенциал развития взрывной силы |
7,146 |
5,526 |
Первый подросток достиг только II (гипофизарной) стадии полового созревания, поэтому у него еще не начался пубертатный скачок роста. Длина его тела составляет 1,55 м, что соответствует 20-му перцентилю в популяции, на соответствующем уровне находится и величина массы тела. ИМТ, отражающий телосложение, а особенно — массивность (в том числе относительную долю скелетных мышц в составе тела), составляет у него 15,8, что является нормальным для подростков этого возраста. Результат в выбранном нами тесте — прыжке с места — у этого подростка составил 175 см, что соответствует нормативу бронзового значка ГТО.
Второй подросток находится на IV (максимального стероидогенеза) стадии полового созревания. Скачок роста он уже прошел, а потому характеризуется большой длиной тела — 1,74 м, вполне нормальной даже для взрослого человека. Масса тела при этом составляет 63 кг, а ИМТ — 20,8, эти показатели находятся в диапазоне нормальных значений. В тесте «прыжок с места» юниор показал хороший результат — 200 см, который соответствует золотому значку комплекса ГТО, и победил в соревновании. Этот результат на 14,3% лучше, чем результат 1-го юниора. Однако если учесть, что 2-й подросток выше ростом, а значит, у него более длинные рычаги, позволяющие с большей эффективностью придать ускорение телу в момент отталкивания, то разница в результатах окажется уже не такой выраженной. Очевидно, что длина рычагов (ног) пропорциональна длине тела. Если поделить длину прыжка на длину тела, чтобы избавиться от влияния различий в длине рычагов, то различие в результатах теста нивелируется и составит всего 1,77%.
На результат теста влияет также масса мышц, включенных в выполнение движения. О ней можно косвенно судить по ИМТ. Если разделить результат теста на ИМТ, то преимущество уже окажется на стороне 1-го подростка. И уж совсем большим это преимущество станет, если мы избавимся от влияния обоих этих факторов — длины рычагов (тела) и массивности, поделив индивидуальный результат теста сразу на длину тела и ИМТ. В этом случае мы получим некий расчетный индекс, характеризующий потенциал взрывной силы юниора, и он у 1-го подростка оказывается на 29,3% выше, чем у 2-го. Вполне вероятно, что через год-полтора, когда 1-й подросток достигнет IV стадии полового созревания, он сравняется с 2-м по параметрам физического развития и сможет показать более высокие, чем рано созревший подросток, результаты во многих двигательных тестах. Но это произойдет только в том случае, если оба юниора останутся в команде и будут продолжать тренироваться вместе. Если же по итогам соревнований будет происходить отсев «бесперспективных» юниоров, то шансов стать в будущем чемпионом у 1-го подростка нет.
Здесь рассмотрен упрощенный пример. В большинстве же случаев двигательные тесты не могут быть так легко расписаны по параметрам факторов, влияющих на их результат. Для каждого теста нужно строить свою неповторимую модель расчета индексов, которые будут отражать взаимосвязи между реальными и потенциальными морфофункциональными возможностями. Нужны лонгитудинальные исследования динамики такого рода индексов для выявления их прогностической силы для разных видов спорта. Требуются большие научные усилия и совместная работа ученых, педагогов и врачей для того, чтобы поднять юниорский спорт и обеспечить благоприятный переход юниоров в категорию взрослых квалифицированных спортсменов — без потерь, без утраты боеспособности, с неуклонным повышением спортивного результата.
Физическая работоспособность детей и подростков
До сих пор не существует единого, общепринятого определения понятия «работоспособность». Тем не менее этим понятием широко пользуются физиологи, педагоги, врачи и другие специалисты, сталкивающиеся в своей работе с проявлениями физических возможностей человека. Работоспособность — это комплексное понятие, которое можно определить примерно так.
Физическая работоспособность — это интегральная психофизическая характеристика организма, отражающая свойства скелетных мышц, вегетативное, субстратное и энергетическое обеспечение, нервную и гуморальную регуляцию, а также нервно-психические свойства и мотивацию индивидуума, количественно выражающаяся в величине объема и (или) интенсивности (мощности, скорости) произведенной механической работы.
Основные подходы к изучению работоспособности
Более чем за 100 лет научного изучения физической работоспособности человека разработаны три основных подхода (табл. 16-3).
№ п/п | Условное название | Основоположник | Основные измеряемые характеристики |
---|---|---|---|
1 |
Эргометрический |
Mosso А., 1889 |
Время (t), мощность (W), работа (А) |
2 |
Физиологический |
Hill А., 1927 |
ЧСС, МПК, АП, PWC170 , максимальный кислородный долг |
3 |
Энергетический |
Margaria R., 1963 |
Мощность (W) и емкость (E) трех источников энергии |
Эргометрический подход состоит в непосредственном измерении объема и интенсивности выполняемой работы. Зародившись первым еще в конце XIX в. благодаря исследованиям итальянского физиолога Альфреда Моссо, который изобрел пальцевой эргограф, этот подход в последние годы вновь приобрел сторонников благодаря своей простоте, информативности и надежности. Использование нелинейных математических моделей (простейшая из них — уравнение Мюллера, немецкого физиолога труда, работавшего в 30–50 гг. XIX в.) позволяет оценивать мощность всех энергетических систем скелетных мышц, а также интегральную емкость энергетических систем организма. В то же время эргометрические методы не дают возможность оценить экономичность и «физиологическую стоимость» выполняемой мышечной работы. По этой причине для индивидуальной диагностики они должны сочетаться с измерениями физиологических показателей, например ЧСС в процессе выполнения нагрузки и после ее завершения.
Физиологический подход основан на установленной лауреатом Нобелевской премии Арчибальдом Хиллом линейной зависимости показателей деятельности вегетативных систем организма (частоты пульса, ПК, выделения углекислого газа, параметров работы дыхательной системы и др.) от мощности (интенсивности) физической работы. Это увеличение, однако, не беспредельно, каждый из показателей имеет свой «потолок», причем мощность нагрузки, при которой достигается максимальный уровень физиологической функции, отражает функциональный резерв соответствующей вегетативной функции. По этой причине в рамках физиологического подхода рассматривается две группы показателей: скорость нарастания физиологической функции при увеличении нагрузки (угол наклона кривой) и абсолютный предел активности физиологической функции. В общем случае принято считать, что чем меньше скорость нарастания функции и чем выше абсолютный предел ее активности, тем выше уровень физической работоспособности. Во избежание грубых ошибок при оценках следует рассматривать обе эти характеристики совместно.
Некоторые популярные тесты для оценки работоспособности в аэробном диапазоне нагрузок (например, тест PWC170) предполагают в качестве непременного условия корректности их проведения достижение «устойчивого состояния» в деятельности вегетативных систем на каждом из этапов такого тестирования. Несоблюдение этого условия — довольно типичная ошибка, приводящая к неверным результатам. Особо следует учитывать, что дети младше 6 лет, у которых еще не завершился полуростовой скачок, неспособны по физиологическим причинам удерживать «устойчивое состояние» большинства функций. По этой причине измерение показателей работоспособности в аэробной зоне мощности (в том числе — PWC170) у детей дошкольного возраста не имеет физиологического смысла.
Физиологический подход к оценке работоспособности для лиц любого возраста имеет жесткие ограничения применимости : он способен характеризовать физические кондиции человека только в диапазоне нагрузок от уровня покоя до критической мощности, то есть до достижения МПК. С одной стороны, это тот диапазон мощностей, в котором проходит практически вся обычная жизнь человека. С другой стороны, это всего лишь 1/4 или даже 1/5 полного диапазона мощности мышечных нагрузок, доступной человеку. Интенсивные нагрузки, которые составляют основу игровой и спортивной деятельности ребенка и взрослого, в этот диапазон не входят, и, следовательно, соответствующие тесты и показатели полноценно их охарактеризовать не могут.
Энергетический подход базируется на концепции итальянского ученого Рудольфо Маргария о трех источниках энергии для мышечной деятельности. Этот подход предполагает оценку мощности, емкости и экономичности каждого из трех источников: аэробного, анаэробного гликолитического и анаэробного фосфагенного.
Энергетический подход к оценке работоспособности в еще большей мере, чем физиологический, страдает от недостатка хорошо разработанных тестов. Важно подчеркнуть, что не существует и принципиально не может существовать единого теста, позволяющего оценить все энергетические параметры всех трех источников энергии. Даже измерить мощность и емкость одного источника в одном тесте невозможно. Дело в том, что мощность нагрузки, определяющая активацию того или иного источника энергии, и ее предельная длительность, отражающая емкость активного источника, связаны между собой нелинейной зависимостью.
Для измерения максимальной мощности того или иного источника можно использовать или нарастающую нагрузку, или фиксированное время выполнения нагрузки с оценкой средней (либо пиковой) мощности произведенной работы. В обоих случаях одновременное измерение максимальной емкости источника невозможно: в первом случае — из-за кумулятивного эффекта нарастающего утомления, во втором — по определению, так как экспериментатор сознательно ограничивает время выполнения работы и регистрирует ее объем. Если же мы измеряем емкость, то вынуждены задавать фиксированную мощность, иначе неясно, емкость какого именно источника измеряется. В этом проявляется своеобразный физиологический принцип «неопределенности», сходный по своей сути с аналогичным принципом квантовой физики, осознание которого важно для правильной трактовки получаемых результатов.
Возрастные изменения мышечной работоспособности
Данные, характеризующие физическую работоспособность детей до 6 лет, в литературе отсутствуют. Результаты, характеризующие возрастные изменения работоспособности школьников в аэробной зоне мощности (МПК, АП, PWC170), представлены в табл. 16-4. Эти показатели в той или иной мере отражают мощность аэробной энергетической системы и обычно пропорциональны массе тела здорового человека. Для их возрастной динамики характерно достаточно плавное и не очень большое по величине увеличение от 7 до 17 лет, если эти показатели выражены в относительных единицах, то есть в расчете на 1 кг массы тела.
Возраст, лет | 9–10 | 12–13 | 14 | 15 | 16 | 17 |
---|---|---|---|---|---|---|
n (число детей) |
22 |
22 |
37 |
55 |
12 |
10 |
Критическая мощность, Вт/ |
3,80±0,08 |
3,94±0,06 |
3,81±0,07 |
4,10±0,04 |
4,02±0,05 |
4,13±0,08 |
МПК, мл/мин на 1 кг |
45,7±1,60 |
38,6±1,34 |
43,0±1,45 |
40,7±1,00 |
39,8±2,20 |
40,9±2,32 |
АП, Вт/кг |
2,45±0,15 |
2,21±0,21 |
2,70±0,11 |
2,49±0,08 |
2,03±0,12 |
1,89±0,16 |
АП, % МПК |
88,5±2,3 |
65,50±4,6 |
75,8±2,8 |
63,60±2,2 |
64,1±4,30 |
69,0±4,60 |
PWC170 , Вт/кг |
2,30±0,1 |
2,80±0,23 |
3,03±0,1 |
3,12±0,1 |
3,41±0,12 |
3,74±0,19 |
Значительный интерес представляет возрастная динамика объемных показателей работы при дозированной нагрузке. На рис. 16-4 приведена динамика предельного объема работы на велоэргометре в расчете на единицу массы работающих скелетных мышц у мальчиков от 7 до 17 лет. Как ни удивительно, в возрасте до 11 лет (в зоне большой мощности), до 13 лет (в зоне субмаксимальной мощности) мышцы рук оказываются относительно более работоспособными. В 12 лет ножные мышцы резко вырываются вперед, и мышцы рук вновь начинают их догонять лишь в 16 лет. В этом проявляется один из важнейших законов онтогенеза — гетерохрония развития различных функциональных систем. Следует подчеркнуть, что по многим показателям между физическими возможностями мышц рук и мышц ног нет параллелизма.

Мышечная работоспособность детей, если ее оценивать с помощью эргометрических методов, за период обучения в школе увеличивается в 20–30 раз. Другие методы оценки не позволяют увидеть реального роста физических возможностей детей в период от полуростового скачка до завершения пубертатных перестроек организма.
Наиболее распространенные тесты для оценки работоспособности
МПК (л/мин, мл/мин на 1 кг массы тела) — наибольшее количество О2 , которое организм может потреблять в 1 мин при тяжелой циклической работе. Отражает максимальную аэробную производительность организма, которая зависит от пропускной способности кардиореспираторной системы, эффективности транспорта кислорода кровью, мощности митохондриальных окислительных систем скелетных мышц, а также окислительной активности других тканей, участвующих в метаболическом обеспечении мышечной работы (печени, почек, бурого жира и т.п.). Абсолютные величины МПК у разных людей колеблются от 1,7 до 6,5 л/мин в зависимости от ряда факторов: возраста, пола, наследственности и композиции мышечных волокон, количества вовлеченных в работу мышечных групп, спортивной специализации (направленности тренировочного процесса), уровня тренированности (спортивной квалификации), условий окружающей среды, состояния здоровья.
МПК считается главным показателем аэробной производительности и широко используется в исследованиях с целью диагностики работоспособности спортсменов, а также в оздоровительной практике для оценки уровня физического здоровья. В последнем случае обычно используются непрямые, расчетные методы определения МПК, основанные на измерении частоты пульса при выполнении дозированной циклической работы и экстраполяции результатов с помощью последующих расчетов с применением разного рода формул (линейных уравнений) или номограмм.
МПК напрямую зависит от массы тела и массы скелетных мышц, поэтому наряду с абсолютной величиной МПК необходимо учитывать относительную величину показателя (на 1 кг массы тела). Относительная величина МПК у среднетренированного молодого человека составляет 45–50 мл/мин на 1 кг, но может достигать 80–90 мл/мин на 1 кг и даже выше у спортсменов, тренирующих выносливость. С возрастом от 6 до 30 лет относительная величина МПК у нетренированных здоровых мужчин меняется незначительно, а в дальнейшем планомерно снижается. У женщин МПК ниже, чем у мужчин, и нередко начинает снижаться уже после 12–13 лет. Это связано с присутствием в женском организме большего по объему жирового запаса, который не участвует в окислительных процессах при ФН в режиме максимальной аэробной производительности. Тренировка выносливости нагрузками, близкими к уровню МПК, может повысить относительную величину МПК на 15–20%, а также способствует удержанию сравнительно высокого уровня МПК на протяжении жизни. В этом проявляется реальный оздоровительный эффект аэробных ФН.
PWC 170 — один из самых популярных в мире тестов для оценки работоспособности, широко используется в системе «Еврофит». Это субмаксимальный двухнагрузочный тест PWC170 , рекомендованный ВОЗ не только для спортсменов, но и для широкого круга лиц как показатель уровня физического здоровья. Величина PWC170 представляет собой мощность нагрузки, при которой пульс достигает 170 в минуту.
Советским профессором В.Л. Карпманом и соавт. было показано, что при пульсе 170 в минуту сердце работает с наибольшей отдачей, а при увеличении мощности производительность сердца падает. Поэтому В.Л. Карпман также рекомендовал измерять физическую работоспособность при пульсе 170 в минуту, а для этого нужно определить мощность работы (скорость бега), при которой пульс достигает 170 в минуту у данного человека. В.Л. Карпман предложил простой способ измерения этого показателя, воспользовавшись тем, что зависимость частоты пульса от мощности линейна, а значит, подчиняется простому уравнению вида у = аХ + b . Если измерять частоту пульса при двух последовательных нагрузках, то нетрудно рассчитать и ту мощность, при которой пульс достигает 170 в минуту (рис. 16-5). Величина этой мощности называется РWС170 — физическая работоспособность. Результат этого теста тесно коррелирует с показателями аэробной производительности (АП, МПК и др.). Для измерения PWC170 можно использовать велоэргометр, бегущую дорожку, а также степ-тест. Высота ступеньки, используемой для проведения степ-теста, должна быть такой, чтобы угол между бедром и голенью поставленной на ступеньку ноги был прямой. Пульс может быть зафиксирован как электрокардиографом, так и пальпаторно, что позволяет использовать этот тест в широком диапазоне условий.

Правила расчета | Примечания | ||||
---|---|---|---|---|---|
Формула расчета PWC170 для детей и подростков (Абросимова, Карасик, 1978) |
М2 × (170 –ЧССо ). ЧССр –ЧССо |
М2 — мощность второй нагрузки. ЧСС~о —~ ЧСС в покое. ЧССр — ЧСС в конце работы |
|||
Формула расчета мощности нагрузки |
М = В × Н × n × К |
В — вес тела, кг. Н — высота ступеньки, м. n — число подъемов в минуту. К — поправочный коэффициент, зависящий от возраста и пола |
|||
Значение поправочного коэффициента К |
Возраст |
Мальчики |
Девочки |
Высота ступеньки должна быть такой, чтобы угол между бедром и голенью ноги, стоящей на ступеньке, был прямым (равным 90°), обычно в пределах 0,25–0,35 м |
|
8–12 |
1,2 |
1,2 |
|||
13–14 |
1,3 |
1,3 |
|||
15–16 |
1,4 |
1,3 |
|||
Взрослые |
1,5 |
||||
Правила выполнения двухнагрузочного теста PWC170 — на счет от 1 до 4: интервал отдыха между 1-й и 2-й нагрузкой не делать! Частота движений задается с помощью метронома или по секундомеру. Пульс считать в первые 10 с после 2-й нагрузки, умножить на 6, или же считать в первые 6 с после нагрузки и умножать на 10. ЧСС после 2-й нагрузки должна быть не менее 130–140 в минуту |
|||||
Счет |
1 |
2 |
3 |
4 |
1-я нагрузка: 16–20 подъемов в минуту. 2-я нагрузка: 25–30 подъемов в минуту |
ИП |
Шаг левой ногой на ступеньку |
Приставить правую ногу |
Шаг левой ногой на пол |
Приставить правую ногу |
|
Оценка достигнутого результата — по величине отношения PWC170 к весу тела (для всех возрастных групп) |
|||||
Удовлетворительная |
8–10 |
Степень физической тренированности:
|
Если PWC170 /вес тела >30 — ищите ошибку в методике! |
||
Хорошая |
10–12 |
||||
Высокая |
12–15 |
Вскоре после публикаций работ В.Л. Карпмана этот способ оценки физической работоспособности попробовали применить на детях. Однако выяснилось ( Корниенко И.А. и др., 1978), что, в отличие от взрослых, у детей зависимость пульса от мощности линейна только в диапазоне от 130 до 170–180 в минуту, и не так уж просто подобрать две такие нагрузки, которые позволяли бы достаточно точно вычислить PWC170 . Если же нагрузки подобраны неаккуратно, то ошибка может быть слишком большой, чуть не в 1,5 раза увеличивая или уменьшая действительную величину мощности, при которой пульс становится 170 в минуту. Поэтому Л.И. Абросимовой и соавт. было предложено использовать в качестве опорной точки для расчетов PWC170 пульс покоя — его легко измерить, он довольно постоянен для каждого человека, да и ошибка в его определении не так сильно сказывается на общем результате. Такая методика измерения PWC170 у детей и подростков получила сейчас в нашей стране очень широкое распространение.
С возрастом даже относительная величина PWC170 у мальчиков существенно возрастает, тогда как у девочек после 12 лет она стабильна или немного снижается по мере нарастания количества жира в организме. Возрастные изменения результатов в тесте PWC170 у мальчиков школьного возраста приведены на графике (рис. 16-6) вместе с данными по МПК и АП. Ошибки в процедуре измерения PWC170 обычно ведут к появлению сильно завышенных результатов — >25 кГм/мин на 1 кг, что не соответствует реальности.

Согласно современным представлениям смысл теста PWC170 значительно шире, чем просто характеристика аэробных возможностей. Во всяком случае, у детей и подростков величина PWC170 зависит не столько от аэробной энергопродукции, сколько от всей активной массы скелетных мышц, способных получать энергию любым известным способом. Любое увеличение возможностей энергетических систем организма приводит к увеличению PWC170 , к этому же приводит и улучшение регуляции деятельности ССС и дыхательной системы.
Но тест PWC170 имеет и свои недостатки. Главный из них: этот тест не характеризует тот объем работы, который может быть выполнен при определенном напряжении физиологических систем. Большая величина РWС170 еще не означает, что соответствующую мощность работы можно поддерживать дольше. Кроме того, результаты теста PWC170 , характеризуя аэробную мощность, ничего не говорят о величине анаэробной мощности (скорости), то есть не характеризуют работоспособность в зонах максимальной и субмаксимальной интенсивности. Поэтому у самых сильных людей — штангистов и борцов — величина PWC170 обычно совсем невелика.
АП, или AT,— мощность циклической нагрузки, при которой в работающих скелетных мышцах активируется анаэробный гликолиз, не полностью скомпенсированный митохондриальным окислением пирувата. Наступление АП сопровождается ускорением накопления молочной кислоты в мышцах и крови, появлением в выдыхаемом воздухе неметаболического излишка СО2 (Exс СО2), повышением дыхательного коэффициента. У спортсменов, тренирующихся на выносливость, уровню АП соответствует накопление в периферической крови лактата в концентрации около 4 ммоль/л. Величина АП характеризует аэробную производительность и служит одним из показателей аэробной выносливости.
Для оценки АП нередко используют показатели концентрации лактата в крови — в этом случае регистрируют так называемый лактатный порог, а также показатели, отражающие изменения легочной вентиляции (вентиляторный порог). Лактатный и вентиляторный пороги у одного и того же человека могут не совпадать, что отражает индивидуальную специфику регуляции субстратного метаболизма и гомеостатических функций. Существуют способы оценки электромиографического, кардиоинтервалографического и других порогов. Все эти пороги расположены близко друг от друга, но не строго совпадают. Поэтому некоторые авторы считают необходимым отказаться от понятия «АП» и говорят об «аэробно-анаэробном переходе». Так или иначе величина лактатного, или вентиляторного, порога — один из самых надежных показателей уровня тренированности и текущей работоспособности спортсмена.
У детей 9–11 лет величина АП, выраженная в процентах от МПК, составляет около 70 — как у хорошо подготовленных спортсменов. Этот факт отражает специфику энергообеспечения мышечной работы детей предпубертатного возраста. С началом полового созревания и тканевой перестройкой в скелетных мышцах, которая направлена на повышение роли анаэробных источников энергии, АП снижается и становится не выше 50% МПК — как у нетренированных взрослых. Отметим, что величина АП очень чувствительна к уровню тренированности и дает наиболее точную характеристику к функциональному состоянию организма.
Тест Купера — способ оценки аэробной работоспособности, предложенный американским врачом К. Купером, автором книги «Аэробика», ставшей одним из краеугольных камней оздоровительной физкультуры. Тест состоит в измерении дистанции, которую испытуемый может преодолеть бегом (переходя на шаг при утомлении) за 6 или 12 мин (табл. 16-6). Простота теста позволяет использовать его для людей любого возраста и любого физического состояния. В то же время тест объективен, доказана высокая корреляция результатов теста Купера с МПК и другими показателями аэробной работоспособности.
Возраст, лет |
Пол |
Оценка в баллах |
||||
---|---|---|---|---|---|---|
1 |
2 |
3 |
4 |
5 |
||
7 |
Мальчики |
<700 |
701–730 |
731–900 |
901–1100 |
>1100 |
Девочки |
<500 |
501–600 |
601–800 |
801–900 |
>900 |
|
8 |
Мальчики |
<750 |
751–800 |
801–950 |
951–1150 |
>1150 |
Девочки |
<550 |
551–650 |
651–850 |
851–950 |
>950 |
|
9 |
Мальчики |
<800 |
801–850 |
851–1000 |
1001–1200 |
>1200 |
Девочки |
<600 |
601–700 |
701–900 |
901–1000 |
>1000 |
|
10 |
Мальчики |
<850 |
851–900 |
901–1050 |
1051–1250 |
>1250 |
Девочки |
<650 |
651–750 |
751–950 |
951–1050 |
>1050 |
|
11 |
Мальчики |
<900 |
901–1000 |
1000–1100 |
1101–1300 |
>1300 |
Девочки |
<700 |
701–850 |
851–1000 |
1001–1100 |
>1100 |
|
12 |
Мальчики |
<950 |
951–1100 |
1101–1200 |
1201–1350 |
>1350 |
Девочки |
<750 |
751–900 |
901–1050 |
1051–1150 |
>1150 |
|
13 |
Мальчики |
<1000 |
1001–1150 |
1151–1250 |
1251–1400 |
>1400 |
Девочки |
<800 |
801–950 |
951–1100 |
1101–1200 |
>1200 |
|
14 |
Мальчики |
<1050 |
1051–1200 |
1201–1300 |
1301–1450 |
>1450 |
Девочки |
<850 |
851–1000 |
1000–1150 |
1151–1250 |
>1250 |
|
15 |
Мальчики |
<1100 |
1101–1250 |
1251–1350 |
1351–1500 |
>1500 |
Девочки |
<900 |
901–1050 |
1051–1200 |
1201–1300 |
>1300 |
|
16 |
Мальчики |
<1100 |
1101–1300 |
1300–1399 |
1401–1500 |
>1500 |
Девочки |
<900 |
901–1050 |
1051–1200 |
1201–1300 |
>1300 |
|
17 |
Мальчики |
<1100 |
1101–1300 |
1301–1400 |
1401–1500 |
>1500 |
Девочки |
<900 |
901–1050 |
1051–1200 |
1201–1300 |
>1300 |
ЧССмакс (в минуту) — максимальный показатель, достигаемый при работе в режиме критической мощности. ЧССмакс, которая может быть достигнута при максимальной аэробной нагрузке, с возрастом снижается. Рассчитывается по уравнению Dobeln: ЧССмакс = 220 – возраст .
В отдельных случаях у детей и молодых взрослых регистрируются величины ЧССмакс, достигающие 240 и даже 300 в минуту. Уровень ЧССмакс тесно связан с МПК.
Экономичность в аэробном диапазоне нагрузок
Ватт-пульс — показатель, отражающий степень реактивности частоты пульса в ответ на увеличение мощности нагрузки на 1 Вт (или 1 Вт/кг). Характеризует угол наклона линии зависимости ЧСС от мощности нагрузки в аэробном диапазоне и входит как составная часть в формулу Карпмана для расчета PWC170 . Для определения ватт-пульса необходимо, чтобы испытуемый выполнял не менее двух последовательных нагрузок, отличающихся мощностью (интенсивностью) работы. Чем ниже ватт-пульс, тем выше резистентность к ФН и, соответственно, физическая работоспособность. На рис. 16-7 представлены изменения ватт-пульса при нагрузках различной мощности у мальчиков школьного возраста. Чем выше мощность выполняемой нагрузки, тем ниже величины ватт-пульса. При этом определенной закономерности возрастных изменений ватт-пульса не наблюдается. В возрасте 14 лет ватт-пульс резко возрастает на уровне нагрузки 2 Вт/кг, что приблизительно соответствует АП у мальчиков этого возраста. Это связано, по-видимому, с теми сложными преобразованиями мышечной энергетики, которые переживает организм подростка на этапе полового созревания.

Лактацидный источник
Мощность
Вингейтский анаэробный тест (тест Вингейтского института спорта) — самый популярный тест для оценки пиковой анаэробной мощности. Р азработан спортивным физиологом O. Bar-Or в Израиле в 1970 г. Тест проводится на велоэргометре (ножном или ручном) с механическим сопротивлением в течение 30 с в режиме «вовсю». Регистрируют частоту оборотов 5-секундными интервалами. Тест начинается с вращения педалей с максимальной скоростью на холостом ходу, примерно через 3 с от начала педалирования испытатель выставляет сопротивление на маховике велоэргометра.
К сожалению, четких данных по результатам Вингейтского теста для детей в литературе мало. В качестве примера можно привести данные английских физиологов, полученные в продольном исследовании, то есть на одних и тех же детях, в разном возрасте проходивших этот тест в лаборатории (табл. 16-7).
Порядковый номер теста | 1 | 2 | 3 | |||
---|---|---|---|---|---|---|
Группа |
Мальчики (n=97) |
Девочки (n=100) |
Мальчики (n=95) |
Девочки (n=80) |
Мальчики (n=28) |
Девочки (n=17) |
Возраст, лет |
12,2 (0,4) |
12,2 (0,4) |
13,2 (0,4) |
13,2 (0,4) |
17,0 (0,3) |
17,0 (0,3) |
Длина тела, м |
1,51 (0,07) |
1,53 (0,08) |
1,58 (0,09) |
1,58 (0,08) |
1,78 (0,06) |
1,67 (0,08)* |
Масса тела, кг |
40,7 (7,3) |
44,4 (9,1)* |
47,3 (9,0) |
48,6 (8,7) |
68,5 (9,9) |
62,9 (8,3) |
Пиковая мощность, Вт |
321 (83) |
333(88) |
468 (121) |
454 (108) |
707 (114) |
553 (122)* |
Средняя мощность, Вт |
269 (64) |
275 (65) |
356 (85) |
325 (58)* |
573 (89) |
439 (100)* |
Лактат крови, мМ/л |
6,2 (1,6) |
6,0 (1,3) |
6,2 (1,7) |
6,1 (1,8) |
8,1 (1,3) |
7,4 (1,6) |
Примечание. В скобках — SD.
* Достоверность различий между мальчиками и девочками внутри возрастной группы, p <0,01.
Из приведенных в табл. 16-7 результатов видно, что в 12 и 13 лет еще нет существенной разницы между мальчиками и девочками, а к 17 годам она становится достоверной. Значительный прирост анаэробной мощности от 12 к 17 годам намного опережает увеличение массы тела. К 17 годам значительно увеличивается продукция лактата, особенно у мальчиков. Эти результаты хорошо согласуются с происходящими качественными структурными и функциональными изменениями в скелетных мышцах в период полового созревания.
Емкость лактацидного источника
Медленная (лактацидная) фракция максимального кислородного долга ассоциируется с накоплением в мышце молочной кислоты и теми затратами кислорода, которые необходимы на окисление лактата и ресинтез гликогена из него. Погашается начиная с 2–3-й минуты восстановительного периода, когда наблюдается наибольшее содержание лактата в крови, этот процесс может длиться десятки минут. По объему медленной фракции максимального кислородного долга можно судить о емкости гликолитического источника энергии. На рис. 16-8 приведены данные о изменениях медленной (лактацидной) и быстрой (алактатной) фракций кислородного долга у мальчиков школьного возраста. Резкое увеличение обеих фракций долга наблюдается начиная с 15 лет, то есть на завершающих стадиях полового созревания.

Экономичность лактацидного источника
Гарвардский степ-тест — тест для оценки работоспособности на основании анализа восстановительных процессов (динамики ЧСС) после дозированной мышечной работы — восхождений на ступеньку определенной высоты. Разработан в начале Второй мировой войны в Гарвардском университете (США) для оценки состояния физического здоровья новобранцев. Высота ступеньки должна составлять 35 см для детей 8–12 лет, 40–45 см для подростков 12–18 лет, 50,8 см для взрослых мужчин и 43 см для женщин. Частота подъемов на ступеньку — 30 раз в минуту (под метроном), длительность не должна быть <2 мин для детей и 4–5 мин для взрослых (для завершения процессов врабатывания). В восстановительном периоде в положении сидя у испытуемого измеряют частоту пульса 30-секундными отрезками в начале 2, 3, 4-й минут после завершения нагрузки (табл. 16-8). Расчет ИГСТ производят по формуле:

где t — время выполнения пробы в секундах;
f2, f3 и f4 — сумма пульса за 30 с на 2, 3 и 4-й минутах восстановления соответственно.
Чем выше ИГСТ, тем выше оценивается работоспособность человека. В таблице 16.8 приведены величины ИГСТ в зависимости от суммы пульса после 5-минутного выполнения пробы. Если ИГСТ оказался <54, то работоспособность оценивается как очень плохая; 55–64 — плохая; 65–79 — средняя; 80–89 — хорошая; 90 и выше — отличная (стандарты для взрослых мужчин). У квалифицированных спортсменов ИГСТ превышает 100. Нормативов ИГСТ для детей и подростков нет, в то время как величины ИГСТ у них обычно ниже, чем у взрослых.
Десятки |
Единицы |
|||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
0 |
1 |
2 |
3 |
4 |
5 |
6 |
7 |
8 |
9 |
|
90 |
167 |
165 |
163 |
161 |
160 |
158 |
156 |
155 |
153 |
152 |
100 |
150 |
148 |
147 |
146 |
144 |
143 |
142 |
140 |
139 |
138 |
110 |
136 |
135 |
134 |
133 |
132 |
130 |
129 |
128 |
127 |
126 |
120 |
125 |
124 |
123 |
122 |
121 |
120 |
119 |
118 |
117 |
116 |
130 |
115 |
114 |
114 |
113 |
112 |
111 |
110 |
110 |
109 |
108 |
140 |
107 |
106 |
106 |
106 |
105 |
104 |
103 |
103 |
101 |
101 |
150 |
100 |
99 |
99 |
98 |
97 |
97 |
96 |
96 |
95 |
94 |
160 |
94 |
93 |
93 |
92 |
92 |
91 |
90 |
90 |
89 |
89 |
170 |
88 |
88 |
87 |
87 |
86 |
86 |
85 |
85 |
84 |
84 |
180 |
83 |
82 |
82 |
82 |
82 |
81 |
81 |
80 |
80 |
79 |
190 |
79 |
79 |
78 |
78 |
77 |
77 |
76 |
76 |
76 |
75 |
200 |
75 |
75 |
74 |
74 |
74 |
73 |
73 |
72 |
72 |
72 |
210 |
71 |
71 |
71 |
70 |
70 |
70 |
69 |
69 |
69 |
68 |
220 |
68 |
67 |
67 |
67 |
67 |
67 |
66 |
66 |
66 |
66 |
230 |
65 |
65 |
65 |
64 |
64 |
64 |
64 |
63 |
63 |
63 |
240 |
62 |
62 |
62 |
62 |
61 |
61 |
61 |
61 |
60 |
60 |
250 |
60 |
60 |
60 |
59 |
59 |
59 |
59 |
58 |
58 |
58 |
260 |
58 |
57 |
57 |
57 |
57 |
57 |
56 |
56 |
56 |
56 |
270 |
56 |
55 |
55 |
55 |
55 |
55 |
54 |
54 |
54 |
54 |
280 |
54 |
53 |
53 |
53 |
53 |
53 |
52 |
52 |
52 |
52 |
290 |
52 |
52 |
51 |
51 |
51 |
51 |
51 |
50 |
50 |
50 |
300 |
50 |
50 |
50 |
50 |
49 |
49 |
49 |
49 |
49 |
49 |
Тест Руфье — определение функциональных возможностей человека с помощью стандартной пробы с приседаниями. Предложен в середине ХХ в. французским врачом Руфье. В положении сидя в условиях покоя измеряют частоту пульса за 15 с (П1), затем испытуемый выполняет 30 приседаний за 30 с (нагрузка субмаксимальной интенсивности). Сразу после окончания упражнения измеряют пульс за 15 с (П2), такое же измерение производят через 1 мин (П3).Индекс Руфье (ИР) вычисляется по формуле:

Если ИР <0, приспособляемость к нагрузке оценивается как отличная, от 0 до 5 — хорошая, от 6 до 10 — посредственная, от 11 до 15 — слабая, >15 — неудовлетворительная.
Интенсивность накопления пульсового долга — показатель, позволяющий оценить физиологическую стоимость нагрузки анаэробного и смешанного характера, основанный на измерении частоты пульса в восстановительном периоде. Предложен В.М. Король, В.Д. Сонькиным, Л.И. Ратушной в 1985 г. Преимуществом этого показателя является возможность использовать любое упражнение, выполняемое с большой, субмаксимальной или максимальной интенсивностью (рис. 16-9). Регистрируются пульс покоя (fо), время выполнения упражнения (t, с), частота пульса на 1, 2, 3, 4 и 5-й минутах восстановительного периода. Расчет производят по формуле:

где f1…f5 — частота пульса соответственно на 1-й… 5-й минуте (в минуту);
t — время выполнения упражнения, с.

Величина интенсивности накопления пульсового долга (ИНПД) хорошо характеризует истинную интенсивность энерготрат при выполнении самых разнообразных упражнений, часто использующихся на уроках физкультуры, в практике спортивной тренировки, на занятиях спортсменов-любителей. Показатель ИНПД выполняет сразу две функции: характеризует нагрузку и оценивает работоспособность. Если у одного и того же человека при разных нагрузках измерить ИНПД, мы получим довольно точное представление о соотношении интенсивностей этих нагрузок. Если у разных людей измерить ИНПД при одинаковой мощности и длительности нагрузке, то мы получим индивидуальные характеристики работоспособности.
Фосфагенный источник
Мощность
Лестничный тест R. Margaria используется для определения алактатной (фосфагенной) мощности. Проводится на лестнице, имеющей наклон не менее 30° и длину пролета не менее 5 м. Фиксируется время пробегания с максимальной скоростью отмеренного участка лестницы (с применением фотодатчиков) с расчетом взрывной (фосфагенной) мощности, при этом горизонтальной составляющей перемещения тела пренебрегают. Тест был использован для оценки мощности алактатной энергетической системы, однако широкого применения не нашел ввиду травмоопасности.
Емкость фосфагенного источника
Быстрая (алактатная) фракция максимального кислородного долга связана с первоначальным падением энергетического потенциала мышечных клеток, что является необходимым условием активации гликолитических и окислительных процессов. Ее величина пропорциональна запасу АТФ и КФ в цитоплазме мышечных волокон и отражает емкость фосфагенного источника энергии. В восстановительном периоде она начинает погашаться (2–4 мин) сразу после окончания работы. Увеличение быстрой фракции с возрастом выражено меньше, чем увеличение медленной фракции максимального кислородного долга, что связано с особенностями развития энергетики скелетных мышц в школьном возрасте.
Экономичность фосфагенного источника
ИНПД в зоне максимальной мощности — практически единственный способ оценки экономичности при работе в таком режиме. К этой зоне мощности относятся упражнения, выполняемые не более 20 с, когда физиологические функции еще не успевают адекватно прореагировать на текущую нагрузку. Поэтому основные физиологические изменения системного характера начинаются уже после завершения нагрузки и длятся обычно 2–3 мин, поскольку глубоких изменений метаболизма и состояния внутренней среды за 20 с работы не происходит.
Таким образом, этим перечнем практически исчерпываются сегодняшние возможности для оценки физических кондиций не только детей и подростков, но и спортсменов — за исключением специальных тестов, соотнесенных с навыками и уровнем подготовки к специфическим условиям конкретного вида спорта.
Спортивное сердце у детей и подростков
В прогнозе успешности атлетов особое место занимает оценка состояния ССС как одной из наиболее уязвимых и значимых при определении лимитов физической работоспособности и перспектив дальнейшего профессионального роста. Недостаточное внимание к кардиальным проблемам в спорте грозит риском развития тяжелых осложнений вплоть до ВСС. Приблизительно 1 из 50 тыс. молодых атлетов умирает в ходе занятий спортом, причем часто причина ВСС остается невыясненной. По данным B.J. Maron (2009), в большинстве случаев причиной ВСС являются своевременно не диагностированные болезни ССС (кардиомиопатии, кардиты, аномалии коронарных артерий, первичные электрические болезни миокарда и др.). Поэтому особое значение приобретают обследование детей в начале спортивной карьеры и динамический контроль за состоянием их здоровья с углубленной оценкой ССС в процессе тренировок.
Американскими специалистами с целью предсоревновательного контроля состояния здоровья атлетов предложен подход, получивший название «12 шагов» , предусматривающий сбор жалоб, анамнеза и физикальное обследование с акцентом на состояние ССС.
Анамнез.
Семейный анамнез.
Физикальное обследование.
Европейский протокол, помимо вышеизложенного, включает проведение стандартной ЭКГ. Итальянскими кардиологами были проведены масштабные исследования по изучению результатов ЭКГ скрининга профессиональных атлетов. Полученные выводы положены в основу рекомендаций ESC по интерпретации 12-канальной ЭКГ у спортсменов, выделяющих две группы электрокардиографических изменений (табл. 16-9) — частые (доброкачественные) и редкие (потенциально опасные), требующие дообследования для исключения врожденной и приобретенной патологии ССС.
Частые изменения ЭКГ, обусловленные тренировочным процессом | Редкие изменения ЭКГ, не связанные с тренировочным процессом |
---|---|
|
|
В начале 2012 г. Американское медицинское общество спортивной медицины (AMSSM) при поддержке Исследовательского центра ФИФА и ряда других ассоциаций провело в г. Сиэтле (США) саммит по проблемам интерпретации ЭКГ спортсменов. В результате были сформулированы так называемые критерии Сиэтла, дополняющие и уточняющие европейские рекомендации. Согласно американским критериям к числу адаптационных (доброкачественных) изменений ЭКГ, не требующих углубленного обследования при общем бессимптомном анамнезе, отнесены:
Угрожающими здоровью ЭКГ-признаками у спортсменов считаются:
-
инверсия Т-зубца >1 мм в двух и более отведениях II, aVF, V2-V6 или I и aVF;
-
депрессия сегмента ST не менее 0,5 мм в двух и более отведениях;
-
патологический з.Q >3 мм или >40 мс в двух и более отведениях, исключая III;
-
полная блокада левой ножки пучка Гиса при QRS не менее 120 мс;
-
внутрижелудочковая задержка проводимости при QRS не менее 140 мс;
-
увеличение ЛП: длительность з.Р >120 мс, отрицательный Р в V1, 2 глубиной >1 мм;
-
увеличение ПЖ: R в V1+S в V5 >10,5 мм и отклонение электрической оси вправо >120°;
-
синдром преждевременного возбуждения желудочков: QRS >120 мс;
-
удлиненный интервал QTс: >470 мс для мужчин и более 480 мс для женщин;
-
Бругада-подобный паттерн: сводчатый подъем сегмента ST, переходящий в отрицательный T в двух и более отведениях в V1-3;
-
синусовая брадикардия при частоте пульса не выше 30 в минуту и паузы ритма >3 с;
Обнаружение патологических ЭКГ-изменений требует дополнительного обследования для выявления их этиологии и оценки влияния на риск ВСС у спортсменов. Объем обследования будет существенно зависеть от возможных причин, лежащих в основе появления типичных ЭКГ-паттернов и клинической картины (табл. 16-10).
Заболевание | Типичные электрокардиографические проявления |
---|---|
ГКМП |
Глубокий отрицательный зубец Т, патологический зубец Q, отклонение электрической оси сердца влево, вольтажные критерии ГЛЖ (в сочетании с вышеперечисленными или у девушек-спортсменок) |
АДПЖ |
Инверсия T-зубца в отведениях V1–V3, ε-волна на восходящем колене зубца R в правых грудных отведениях, правожелудочковые экстрасистолия и тахикардия, блокада левой ножки пучка Гиса |
АС |
ГЛЖ |
ДКМП |
Блокада левой ножки пучка Гиса, нарушения ритма и проводимости |
СУИQT |
Брадикардия, аномалии реполяризации (альтернация зубца Т), желудочковые аритмии, удлинение QTc |
Синдром короткого QT |
QTc <320–330 мс |
Синдром Бругада |
Блокада правой ножки пучка Гиса (полная или неполная), «седлообразная» элевация ST в правых грудных (V1–V3) отведениях |
Синдром WPW |
Короткий PQ, δ-волна, уширение QRS |
Однако даже подробные американские рекомендации не учитывают возрастные особенности ЭКГ, что осложняет интерпретацию данных у спортсменов моложе 18 лет.
Для юных элитных атлетов характерны следующие ЭКГ-изменения:
Другие доброкачественные изменения у юных атлетов встречаются редко, а именно: АВ-блокада I степени (2,2–5%), миграция водителя ритма (6,7–12%) и замедление интервала QTс >450 мc (2,5%).
Однако всякую ли брадикардию с ЧСС <60 в минуту можно считать физиологической и доброкачественной?
Основываясь на результатах собственных наблюдений (Л.А. Балыкова) и опыте наших коллег из Центра синкопальных состояний и сердечных аритмий ФМБА (Макаров Л.М. и др.), мы считаем, что нижним пределом минимально допустимого уровня ЧСС у юных атлетов должен являться 2-й перцентиль распределения признака лиц соответствующего пола и возраста в общей популяции (табл. 16-11, 16-12), поскольку эти значения практически равнозначны для спортсменов и их нетренированных сверстников. Они составляют в среднем 50 в минуту для детей 12–16 лет и 48 в минуту для подростков 16–18 лет.
Пол | Группа | Возраст, лет | 2‰ | 5‰ | 25‰ | 50‰ | 75‰ | 95‰ | 98‰ |
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Мальчики |
Неспортсмены |
12–16 |
48 |
57 |
66 |
73 |
82 |
101 |
103 |
Спортсмены |
12–16 |
47 |
54 |
60 |
67 |
72 |
80 |
88 |
|
Девочки |
Неспортсмены |
12–16 |
53 |
60 |
69 |
78 |
89 |
104 |
116 |
Спортсмены |
12–16 |
51 |
58 |
62 |
70 |
75 |
81 |
86 |
|
Юноши и девушки |
Неспортсмены |
16–18 |
47 |
53 |
64 |
71 |
80 |
100 |
107 |
Спортсмены |
16–18 |
45 |
47 |
54 |
61 |
68 |
78 |
84 |
Возраст, лет | Выраженная брадикардия | Умеренная брадикардия | Норма | Умеренная тахикардия | Выраженная тахикардия |
---|---|---|---|---|---|
5–7 |
<70 |
71–79 |
80–105 |
106–129 |
>130 |
8–11 |
<65 |
66–74 |
75–95 |
96–114 |
>115 |
12–15 |
<50 |
51–69 |
70–90 |
91–109 |
>110 |
16–18 |
<50 |
51–64 |
65–80 |
81–109 |
>110 |
>18 |
<45 |
46–59 |
60–80 |
81–109 |
>110 |
Крайне важным и все еще дискутабельным вопросом является определение границ нормальной продолжительности интервала QTc у атлетов. Европейские и американские рекомендации несколько отличаются в плане дефиниции верхней и нижней границы нормальной продолжительности корригированного интервала QT для спортсменов. ESC в своих рекомендациях предлагает использовать значения 460–470 мс, а критерии Сиэтла и рекомендации 36-й конференции в Bethesda допускают более высокие значения — 470–480 мс (для мужчин и женщин соответственно). Более того, S. Basavarajaiah и соавт. считают реальной угрозу СУИQT лишь у спортсменов с продолжительностью QTc >500 мс. Аналогично в качестве критерия диагностики синдрома короткого QT европейские рекомендации предлагают значение QTc в 330 мс, а американские — 320 мс.
Указанные пределы касаются взрослых атлетов. Для лиц моложе 18 лет, вероятно, следует ориентироваться на другие показатели. Результаты исследований Л.А. Балыковой и В.Н. Комолятовой, выполненные в разных регионах России, свидетельствуют, что значения 95-го и 98-го центилей длительности QTc на ЭКГ покоя для атлетов в возрасте 12–18 лет составляют 445 и 455 мс или 440–450 и 450–460 мс для спортсменов мужского и женского пола соответственно. Следовательно, выявление на стандартной ЭКГ у атлета 12–18 лет продолжительности QT >450–460 мс требует углубленного обследования для исключения как первичного (врожденного), так и вторичного (приобретенного на фоне электролитных нарушений, заболеваний миокарда, гормональных расстройств и др.) СУИQT.
Максимальная настороженность требуется в случаях, когда удлинение этого интервала сочетается с другими проявлениями СУИQT в первую очередь это различные клинические эквиваленты приступов желудочковой тахикардии (приступы слабости, головокружения, сердцебиения, синкопы или другие пароксизмальные состояния), а также случаи ВС в возрасте <40 лет среди генетических родственников. Минимальный набор обследований включает эхокардиоскопию, холтеровское мониторирование и нагрузочное тестирование; по показаниям проводится генетический анализ для верификации истинного СУИQT с определением его типа (LQT1, LQT2 или LQT3).
Наиболее частыми ЭКГ-изменениями, которые могут быть предикторами кардиоваскулярной патологии у молодых спортсменов, являются:
В России согласно приказу № 134н Минздрава РФ минимальное обследование для допуска детей к занятиям физической культурой и спортом включает, помимо объективного исследования и стандартной ЭКГ, обязательную ЭхоКГ и нагрузочные пробы — ВЭМ или тредмил-тест. При интерпретации данных ЭхоКГ существуют определенные сложности, так как изменения морфологии сердца, которые происходят в процессе интенсивных, длительных тренировок, требуют дифференциальной диагностики с органическими болезнями миокарда — гипертрофической, ДКМП, хроническим кардитом, пороками сердца и др. Изменения, связанные с тренировочным процессом, включают зависимое от характера нагрузок увеличение размеров полостей сердца (дилатацию) и массы миокарда (гипертрофию), затрагивающее в большей степени левые отделы сердца.
Наиболее выраженная дилатация левых отделов сердца развивается при занятиях видами спорта, тренирующими выносливость, с максимальной выраженностью динамического компонента (академическая гребля, беговые лыжи, триатлон, велосипедный спорт и плавание). Занятия высокостатическими видами спорта (тяжелой атлетикой и борьбой) приводят к преимущественному увеличению толщины миокарда ЛЖ. Пограничные значения «рабочей гипертрофии и дилатации» ЛЖ (athletes heart), представляющие «серую зону», требующую углубленного обследования для взрослых спортсменов, по данным B.J. Maron, составляют для КДР 56–60 мм, для толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ — 10–12 мм. Размеры, превышающие указанные, — КДР >60 мм, ЛП >40 мм и межжелудочковая перегородка и задняя стенка >13 мм — являются признаками хронического миокардита/ДКМП и ГКМП соответственно.
Пределы спортивного ремоделирования сердца для подростков 12–18 лет были определены британскими специалистами во главе с S. Sharma (табл. 16-13).
Показатель | Юноши (15,6±1,2 года) | Девушки (15,4±1,12 года) |
---|---|---|
Максимальная толщина стенки ЛЖ, мм |
9,8±1,2 (7–14) |
8,6±1,1 (6–11) |
Межжелудочковая перегородка, мм |
10,1±0,8 (4,5–10,9) |
8,8±0,8 (4,6–10,5) |
КДР ЛЖ, мм |
51,6±3,3 (42–60) |
47,7±3,3 (41–55) |
Масса миокарда ЛЖ, г |
211±65 (42–465) |
160±50 (54–268) |
ИММ ЛЖ, г/м2 |
90±25 (24–165) |
75±21 (26–117) |
ЛП, мм |
33,3±3,8 (19–45) |
31,1±4,5 (20–42) |
Сходные данные получены Т.С. Гуревич, которой определены значения 95-го перцентиля для индекса ММЛЖ — 90,8 г/м2 , КДР — 62 мм, толщины межжелудочковой перегородки — 12 мм, задней стенки ЛЖ — 10 мм. При определении степени ГМЛЖ у детей-спортсменов ММЛЖ следует индексировать не к ППТ, а к росту в степени 2,7, и в качестве критерия патологии использовать значения 99-го перцентиля, определенные для общей популяции, — 47,6 г/м2,7 для юношей и 44,4 г/м2,7 для девушек. При этом однозначно патологической следует считать толщину задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки, превышающую 10–12 мм, и КДР >55 мм у девушек и 60 мм у юношей.
При определении степени выраженности адаптационных изменений встает вопрос о дифференциальной диагностике адаптационных и патологических реакций ССС атлетов в ответ на интенсивную и длительную нагрузку. Впервые именно русским кардиологом и физиологом Г.Ф. Лангом предложено разделять понятия «физиологическое спортивное сердце», представленное синусовой брадикардией, АГ, гипертрофией и дилатацией ЛЖ, и «патологическое спортивное сердце», обозначающее изменения, выходящие за рамки физиологических, и возникающее при несоответствии характера и интенсивности нагрузок возможностям организма. Позднее А.Г. Дембо для описания дезадаптационных изменений, требующих временного отвода атлета от профессиональной деятельности, предложено выделить самостоятельную нозологическую единицу — ДМФП, которая может быть острой и хронической, диффузной и очаговой.
Заболевание протекает в несколько стадий:
I стадия — клинические и ЭКГ-признаки выявляются в покое и исчезают при нагрузке. Морфологических изменений миокарда нет.
II стадия — клинические и ЭКГ-признаки появляются или сохраняются при проведении пробы с ФН. Морфологические изменения соответствуют норме для спортсменов.
III стадия — наряду с клиническими и ЭКГ-признаками выявляются морфологические изменения (патологическая гипертрофия, дилатация миокарда, зоны дискинезии, миокардиосклероз).
По МКБ-10 данные изменения представлены в рубрике «Кардиомиопатия, обусловленная воздействием внешних факторов». Э.В. Земцовским и его учениками для обозначения дезадаптационных изменений сердца атлета предложен термин «стрессорная кардиомиопатия» (СКМП) как разновидность метаболической кардиомиопатии. Авторы выделяют четыре варианта СКМП.
Бессимптомный. Характерны минимальные жалобы, снижение спортивной работоспособности, нарушения реполяризации на ЭКГ (инверсия зубца Т, депрессия сегмента ST), изменение морфологии сердца (гипертрофия, дилатация ЛЖ).
Аритмический. Типичны минимальные жалобы и различные нарушения сердечного ритма и проводимости в покое или при нагрузке. При ЭхоКГ — признаки симметричной ГМ и (или) дилатации ЛЖ.
Гемодинамический. Жалобы на снижение физической работоспособности. При пробе с дозированной ФН выявляются снижение МПК, нарушения гемодинамики (избыточный прирост или несвоевременное восстановление ЧСС или АД, снижение ДАД, ударного объема и др.).
Смешанный. Для диагностики этих изменений необходимо установление норм реакции ЧСС, АД и МПК на дозированную ФН. У атлетов 12–16 лет (без учета подростков, занимающихся высокостатичными и высокодинамичными видами спорта, — класс IIIC по классификации Митчелл) 95-го перцентиля ЧСС на пике ФН составляет 190 в минуту, САД — 210 мм рт.ст., а ДАД — 100 мм рт.ст. Нижний предел физической работоспособности по МПК <52 мл/кг в минуту. У спортсменов 16–18 лет верхняя граница ЧСС на пике ФН составляет 200 в минуту, САД — 230 мм рт.ст. (в максимально энергозатратных видах спорта и 220 мм рт.ст. — в остальных). Гемодинамические параметры должны возвращаться к исходным данным на 3–4-й минуте восстановительного периода. Также важную информацию может дать оценка интервала QTc при пробе с ФН.
Изменение интервала QTс в процессе дозированной ФН (замедление >460–470 мс на I ступени и недостаточное, <400 мс, укорочение на пике пробы) и в восстановительном периоде (замедление QTс >450 мс на 3–4-й минуте восстановления) служат маркерами электрической нестабильности миокарда и предикторами развития аритмий. Определенную клиническую значимость в диагностике стресс-индуцированных изменений ССС у спортсменов могут иметь некоторые биохимические маркеры повреждения миокарда — КФК МВ (изофермент, специфичный для миокарда), тропонин I, предсердный натрийуретический пептид.
Обобщив мировой и российский опыт, адаптировав критерии, определенные для взрослых атлетов, мы предложили алгоритм диагностики патологического ремоделирования миокарда — кардиомиопатии стрессорного и физического перенапряжения (табл. 16-14).
Большие |
Малые |
---|---|
ЭКГ-нарушения |
|
Нарушение процессов реполяризации (инверсия зубца Т в двух нижних и латеральных отведениях), не исчезающие после ФН |
Нарушение процессов реполяризации (подъем сегмента ST или сглаженность зубца Т в двух и более отведениях на ЭКГ покоя) |
Синусовая брадикардия <50 в минуту или тахикардия >100 в минуту на ЭКГ покоя |
Синусовая брадикардия в пределах 50–60 в минуту, синусовая тахикардия 90–100 в минуту на ЭКГ покоя |
Паузы ритма >2500 мс при холтеровском мониторировании |
Паузы ритма 2000–2500 мс при холтеровском мониторировании |
АВ-блокада III степени и II степени II типа на ЭКГ покоя (или при холтеровском мониторировании) |
АВ-блокада I степени, II степени I типа на ЭКГ покоя, АВ-диссоциация |
Частая (>2000/24 ч по данным холтеровского мониторирования), парная групповая полиморфная ЖЭС на ЭКГ покоя |
Единичная экстрасистолия на ЭКГ покоя или 200–2000 экстрасистол/24 ч при холтеровском мониторировании |
Укорочение интервала QTc <360 мс или удлинение QTс >460 мс на ЭКГ покоя или >470–480 мс при холтеровском мониторировании (для мальчиков и девочек) |
Удлинение интервала QTс >440-460 мс на ЭКГ покоя (для мальчиков и девочек), укорочение QTс <330 мс на ЭКГ покоя |
Отклонение электрической оси сердца вправо или влево |
– |
Полная блокада ножек пучка Гиса |
– |
Вольтажные критерии ГМ ЛП и правого предсердия и ПЖ |
Вольтажные критерии ГМЛЖ |
Синдром преждевременного возбуждения желудочков |
СРР |
Нарушение гемодинамики |
|
Снижение МПК <38–45 мл/мин на 1 кг в зависимости от вида спорта |
Снижение МПК <46–52 мл/мин на 1 кг в зависимости от вида спорта |
Избыточный прирост САД >190–200 мм рт.ст. (или снижение ДАД <40–60 мм рт.ст.) или прирост ЧСС >180–190 в минуту на пике нагрузки |
Замедление времени восстановления АД и (или) ЧСС после ФН >3–4 мин |
Нарушение морфологии сердца |
|
Резкое снижение сократительной способности миокарда (ФВ <50%) |
Незначительное снижение сократительной способности миокарда (ФВ <55%) |
Выраженная ГМЛЖ: толщина задней стенки ЛЖ >11–12 мм, или межжелудочковой перегородки >10–12 мм, или ИММ ЛЖ >110–115 г/м2 , или 44–48 г/м2,7 (99-й перцентиль) для девочек и мальчиков |
Умеренная ГМЛЖ: толщина задней стенки ЛЖ 8–10 мм или межжелудочковой перегородки 8–9 мм, ИММ >90, но <105–110 г/м2 или >40–44, но <44–48 г/м2,7 для девочек и мальчиков (95–99-й перцентиль) |
КДР ЛЖ >55 мм у девушек и 60 мм у юношей |
КДР ЛЖ сердца 52–56 мм (у девушек и юношей соответственно) |
Увеличение размеров ЛП >40 мм |
Увеличение размеров ЛП до 35–38 мм |
Нарушение диастолической функции ЛЖ: Е/А <1,48 или >2 |
– |
Нарушение морфологии сердца |
|
Выраженная ГМЛЖ: толщина задней стенки ЛЖ >11–12 мм, или межжелудочковой перегородки >10–12 мм, или ИММ ЛЖ >110 г/м2 или 45 г/м2,7 (99-й перцентиль). КДР ЛЖ >55 мм у девушек и 60 у юношей. Нарушение диастолической функции: Е/А <1,48 |
Умеренная ГМЛЖ: ИММ >90, но <110 г/м2 или >36, но <45 г/м2,7 (95–99-й перцентиль). КДР ЛЖ сердца — 52–56 мм. Нарушение соотношения КДО/ММЛЖ <0,6 у.е. |
Изменение биохимических показателей |
|
Значительное (в 5–10 раз) повышение уровня предсердного натрийуретического пептида |
Повышение активности КФК МВ тропонина I. Повышение концентрации кортизола, адреналина (бета-адренореактивность |
Диагноз СКМП может быть выставлен при выявлении двух больших и одного малого или одного большого и двух малых признаков. Обнаружение кардиомиопатии стрессорного и физического перенапряжения требует временного отвода от занятий спортом и проведения реабилитационных мероприятий.
Лежащая в основе СКМП вторичная энергетическая (митохондриальная) недостаточность обосновывает целесообразность назначения спортсменам, особенно с признаками сердечного ремоделирования, метаболических средств, участвующих в процессах энергообеспечения. Большинство препаратов этой группы оказывают комплексное влияние на метаболизм, однако с позиций классической фармакологии целесообразно выделение следующих групп препаратов: переносящие электроны в дыхательной цепи (электроноакцепторные) (витамины К1 и К3 , коэнзим Q10 , янтарная кислота, цитохром С, биофлавоноиды, никотинамидадениндинуклеотид), кофакторы различных этапов энергообмена (витамины группы В, РР, липоевая кислота, биотин, L-карнитин), антиацидотические [диметилоксобутилфосфонилдиметилат (Димефосфон♠), натрия гидрокарбонат], субстраты и интермедиаты различных видов обмена (КФ, глюкоза, белковые и жировые пищевые добавки, жирные кислоты), антиоксиданты [витамины А, С, Е, оксипиридины, пробукол, полидигидроксифенилентиосульфонат натрия (Олифен♠), Se], ингибиторы окисления свободных жирных кислот [триметазидин (Предуктал♠), мельдоний (Милдронат♠) — запрещены ВАДА], активаторы метаболизма глюкозы (ранолазин), неклассифицируемые [инозин (Рибоксин♠), депротеинизированный гемодериват крови телят (Актовегин♠)]. Несомненно, что из всего многообразия средств данной группы у детей и подростков могут применяться только препараты с доказанной безопасностью и имеющие опыт использования в спортивной медицине, например КФ, левокарнитин (Элькар♠) и коэнзим Q10 .
Благодаря взаимному переходу креатина в фосфокреатин экзогенные препараты (фосфокреатин, креатин моногидрат и т.д.) способны восстанавливать запасы этого метаболита и корригировать многие энергозависимые физиологические процессы. Экзогенный КФ в высоких дозах (6–20 г/сут) в течение 1–5 дней стимулирует алактатную работоспособность атлетов благодаря повышению запасов КФ, более быстрому их восстановлению во время отдыха, повышению гликолитической продукции АТФ и, возможно, укорочению времени расслабления мышц, однако может вызывать желудочно-кишечные расстройства, нарушение водно-электролитного баланса и почечную дисфункцию. Назначение умеренных доз КФ (2–4 г/сут в течение нескольких недель) на фоне тренировок способно непосредственно [путем стимуляции синтеза и (или) уменьшения распада белков] или опосредованно (благодаря улучшению переносимости нагрузок на фоне положительных краткосрочных эффектов) увеличивать массу и силу сокращений мышц.
Специалистами Американского колледжа спортивной медицины обоснована целесообразность использования КФ в дозах 2–6 (максимально до 20) г/сут в 2 приема в течение 5–14 дней под медицинским контролем у здоровых спортсменов, особенно спринтеров, пловцов, прыгунов, велогонщиков, штангистов. Имеются данные о положительных результатах применения КФ при аэробных нагрузках. Наиболее оправданным представляется применение КФ именно у молодых атлетов, имеющих недостаточно развитые анаэробные способы образования АТФ и более низкое содержание КФ в мышцах. Несомненно, положительным для спортсменов является наличие у КФ мощных кардиопротекторных свойств. Благодаря улучшению энергообеспечения кардиомиоцитов КФ может повысить переносимость нагрузок, препятствуя прогрессированию сердечной дисфункции, и предотвращать развитие сердечных аритмий. Последний эффект отчасти реализуется за счет непосредственного влияния КФ на состояние медленных Na- и Ca-каналов.
Значение карнитина в энергообмене изучается уже более полувека. Известно, что L-карнитин способствует образованию АТФ благодаря транспорту свободных жирных кислот через внутреннюю мембрану митохондрий для последующего β-окисления. Кроме того, за счет поддержания пула свободного коэнзима А карнитин сохраняет активность пируватдегидрогеназного комплекса, обеспечивая более энергетически выгодный аэробный путь метаболизма и подавляя накопление лактата. Карнитин играет важную роль в процессах восстановления после нагрузок: он снижает ощущение болезненности и накопление креатинкиназы за счет уменьшения степени и последствий механического повреждения мышц, а также улучшает мышечный кровоток за счет вазодилатирующего, антиагрегантного и антиоксидантного эффекта.
Экзогенный L-карнитин способен восстанавливать запасы этого метаболита в мышцах, значительно убывающие в ходе интенсивных ФН, способствуя повышению энергопродукции и ускорению восстановления мышц. Наибольший клинико-биохимический эффект был получен при достаточно длительном (не менее 1 мес) приеме препарата в высоких (не менее 3–4 г/сут) дозах при чрезмерных ФН. В некоторых видах спорта L-карнитин вызывает интерес как препарат, способствующий сжиганию жиров. Несомненно, важными для спортсменов могут быть эритропоэтический эффект L-карнитина, а также способность оказывать противоишемическое и положительное гемодинамическое действие.
Еще одним перспективным метаболическим средством является компонент дыхательной цепи митохондрий — коэнзим Q10 , важнейшими физиологическими функциями которого считаются биоэнергетическая и антиоксидантная. Убихинон — один из самых эффективных природных антиоксидантов, способен восстанавливать не только свою активность, но и активность других антиоксидантных систем. Чрезмерная активация перекисного окисления липидов — универсальный механизм повреждения клеточных мембран и при спортивном стрессе. Во многих работах продемонстрирована отрицательная корреляция ранга спортивного мастерства молодых атлетов с уровнем циркулирующих липопероксидов и естественных антиоксидантов. В последние годы доказана эффективность профилактики стресс-индуцированного повреждения миоцитов путем приема антиоксидантов. Заслуживают внимания стресспротекторный и противоишемический эффекты коэнзима Q10 , его участие в поддержании работы ионных каналов, обеспечении эндотелиальной функции и реакций иммунитета, которые также могут вносить свой вклад в реализацию его защитного действия при интенсивных ФН.
В ходе комплексного обследования у 120 юных спортсменов (футболистов, ходоков, лыжников, гимнасток) 11–16 лет, проведенного под руководством проф. Л.А. Балыковой на базе Мордовской детской республиканской клинической больницы, у 40% детей диагностирована СКМП. Сформировано 3 группы по 40 атлетов с учетом спортивной специализации. Дети 1-й группы получали метаболическую поддержку КФ (Неотоном♠) в дозе 75 мг/кг в/в капельно № 10 с переходом на пероральный прием (2–3 г/сут) в течение месяца. Спортсмены 2-й группы получали внутрь левокарнитин (Элькар♠) 75 мг/кг в сутки, а 3-я группы — коэнзим Q10 (Кудесан) по 2 мг/кг в сутки в течение 6 нед.
После курса метаболической терапии все дети отмечали улучшение самочувствия в виде уменьшения усталости и мышечных болей после тренировок и проявляли более выраженную активность во время упражнений. По данным стандартной ЭКГ и холтеровского мониторирования прием метаболических препаратов у спортсменов с СКМП приводил к полному купированию потенциально опасных и уменьшению представленности «доброкачественных» ЭКГ-нарушений — синусовой брадикардии с ЧСС <10-го центиля для соответствующего пола и возраста, эпизодов АВ-блокады I и II степени I типа, синоатриальной блокады II степени и пауз ритма >2 с.
Изученные препараты [особенно левокарнитин (Элькар♠)] у большинства детей восстанавливали функцию синусового узла, нивелируя или существенно уменьшая признаки вегетативной дисфункции и электрической нестабильности миокарда. Метаболические средства нормализовали процессы реполяризации миокарда. Курсовой прием метаболических средств приводил к снижению уровня стресс-гормонов и маркеров повреждения сердечной мышцы: кортизола, тропонина I, КФК МВ, более выраженному у спортсменов со СКМП.
По данным ЭхоКГ у юниоров всех групп отмечалась нормализация систолической функции и размеров ЛЖ (в случае его исходной дилатации) с уменьшением степени клапанной регургитации. Наиболее выраженная динамика регистрируемых показателей наблюдалась у детей, получавших фосфокреатин (Неотон♠). На фоне его приема у юных футболистов и ходоков отмечалось уменьшение степени ГМЛЖ и у всех детей с нарушением диастолической функции — ее нормализация. В целом прием фосфокреатина (Неотона♠), левокарнитина (Элькара♠) и кудесана значительно уменьшал выраженность признаков СКМП у 70–85% детей. У остальных эффект был менее выраженным, но усугубления симптомов не зарегистрировано ни в одном случае.
Нельзя не отметить положительного влияния левокарнитина (Элькара♠) на частоту встречаемости и выраженность астенических расстройств, а также биоэлектрическую активность мозга по данным электроэнцефалографии у юных футболистов. Также констатирована быстрая нормализация уровня гемоглобина у всех детей, имевших до лечения легкую анемию.
Кардиопротекторный эффект изученных средств у детей-спортсменов сопровождался оптимизацией ответа на дозированную ФН в виде исчезновения в ходе пробы нарушений ритма, проводимости и эпизодов ишемии миокарда, выявленных при первичном обследовании у 20% атлетов и имеющих неблагоприятный прогноз. Параллельно отмечено повышение МПК (на 5–8% исходных значений) и увеличение уровня физической работоспособности по тесту PWC170 (на 4–11%). Таким образом, доказана возможность назначения данных средств не только спортсменам с ремоделированием ССС, но и практически здоровым с целью профилактики кардиальных нарушений и улучшения физической формы.
Отметим, что доля здоровых детей в спорте высших достижений не превышает 40%, а основная масса атлетов имеет те или иные проблемы, чаще со стороны ОДА и ССС. Поэтому применение КФ показано в максимально энергозатратных видах спорта у лиц с признаками ремоделирования миокарда (гипертрофией, дилатацией, нарушением систолической и диастолической функции) и расстройствами сердечного ритма. Применение L-карнитина целесообразно главным образом у спортсменов, тренирующих выносливость, с вегетативной дисфункцией синусового узла и признаками ДСТ. Использование этих препаратов максимально эффективно в предсоревновательный период. Для реабилитационных и профилактических мероприятий в межсоревновательном периоде и ускорения восстановления после нагрузок у спортсменов с выраженными реполяризациоными изменениями более оправдан прием кудесана.
Ранее проведенные исследования ( Ключников С.О. и др., 2008) свидетельствуют о хорошей эффективности совместного применения левокарнитина (Элькара♠) и коэнзима Q10 у подростков, испытывающих значительные физические и психоэмоциональные нагрузки. Рекомендованная схема (L-карнитин, утром + коэнзим Q10 , после 17 ч, оба однократно в суточной дозе в течение 30–60 дней) приводила к существенной стабилизации вегетативной регуляции и повышению активности митохондриальных ферментов.
Список рекомендуемых в спортивной кардиологии метаболических средств далеко не ограничивается тремя представленными препаратами, но для других кардиотрофических агентов теоретическое обоснование и опыт использования в педиатрии резко ограничены. В отделении ЛФК и спортивной медицины Научного центра здоровья детей РАМН показана нормализация биоэлектрической активности миокарда у 78–94% детей с нарушениями реполяризации при использовании двух метаболических комплексов. Основу первого составляют кокарбоксилаза, рибофлавин-мононуклеотид, липоевая кислота, кальция пантотенат и лимонная кислота + янтарная кислота (Лимонтар♠), а во второй входят пиридоксальфосфат, цианокобаламин, фолиевая кислота, кальция глицерофосфат, оротовая кислота (Калия оротата♠), инозин, глютаминовая кислота, кальция пангамат и глицин.
При нарушении нейропсихической адаптации, в том числе развитии гиперадренергического варианта СКМП, показано использование седативных препаратов, адаптогенов, ГАМК-эргических ноотропов (ГАМК — гамма-аминомасляная кислота) и других стресспротекторов, а в ряде случаев с лечебной целью даже входящих в список допинговых средств β-адреноблокаторов (с временным отстранением от занятий спортом). По нашим наблюдениям, весьма перспективным в этом плане является производное 3-оксипиридина — этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексикор♠).
Принимая во внимание участие ионного дисбаланса в формировании СКМП, в комплексной терапии и профилактике последней, особенно у атлетов с малыми АР сердца, необходимо использовать препараты калия и магния, например калия аспарагинат + магния аспарагинат (Панангин♠), магния сульфат (Кормагнезин♠), магния оротат (Магнерот♠). Последний в России зарегистрирован для применения у пациентов старше 18 лет, тогда как, например, в Германии он разрешен детям с 1 года.
Учитывая значительное накопление молочной кислоты в мышцах и плазме крови в процессе интенсивной и длительной нагрузки, помимо стандартного использования натрия гидрокарбоната (Натрия бикарбоната♠), показан прием других ощелачивающих (антиацидотических) средств, в частности диметилоксобутилфосфонилдиметилата (Димефосфона♠). Для стимуляции репаративных процессов и синтеза нуклеиновых кислот пациентам с дистрофическими изменениями миокарда возможно назначение инозина (Рибоксина♠) и оротовой кислоты (Калия оротата♠), а также незаменимых аминокислот.
Необходимо отметить, что многие метаболические средства, обладая широким спектром биологической активности, сочетают свойства препаратов различных фармакологических групп. Например, L-карнитин проявляет одновременно антиоксидантные и энергообеспечивающие свойства, триметазидин, блокируя окисление свободных жирных кислот, является мощным антиоксидантом и др. Кроме того, определенный вклад в развитие дезадаптивного ремоделирования ССС молодых атлетов могут вносить нарушения сосудисто-тромбоцитарного гомеостаза, расстройства ЦНС и вегетативной нервной системы, нарушения обмена веществ, которые также нуждаются в своевременной коррекции с использованием как специфических средств, так и препаратов метаболического действия.
При нарушениях липидного обмена, помимо статинов, показаны полиненасыщенные жирные кислоты и антиоксиданты, при нарушении углеводного обмена — метформин и высокие дозы витамина Е, при ДСТ — препараты магния, цинка, хондропротекторы, при сосудисто-тромбоцитарных повреждениях — антиагреганты и 3-оксипиридиновые антиоксиданты. Перечень лекарственный средств, которые используются в детской спортивной кардиологии, не ограничивается вышеперечисленными препаратами, хотя и с рядом оговорок, и, вероятно, должен расширяться. Однако представленные метаболические препараты уже занимают прочную нишу в лечении и профилактике изменений сердца у юниоров и одновременно являются важным резервом повышения толерантности организма молодых атлетов к интенсивным ФН.
Кардиальные проблемы юных спортсменов
У подростков-спортсменов, как и у их сверстников, не занимающихся спортом, особую проблему представляют генетически детерминированные ССЗ, например ГКМП, аритмогенная дисплазия, а также сосудистые дистонии, в частности АГ и хронические формы сосудистой недостаточности (синкопе).
ГКМП — генетически детерминированное заболевание, характеризующееся ГЛЖ (особенно его задней стенки и межжелудочковой перегородки), нередко с обструкцией выводного тракта ЛЖ, что при нагрузке создает условия для развития сосудистой мозговой и коронарной недостаточности. Клиника заболевания на начальных стадиях может отсутствовать. Постепенно развиваются быстрая утомляемость, сердцебиение, одышка, боли в сердце и синкопальные состояния при ФН.
Около 12–13% всех случаев ВСС у молодых атлетов обусловлены ГКМП. При относительной простоте выявления ГКМП (по данным ЭКГ и ЭхоКГ) значительную сложность представляет дифференциальная диагностика с рабочей ГМЛЖ у юношей-атлетов — athletes heart. Поэтому иногда для верификации диагноза наряду с генетическим тестированием показан временный (на 2–3 мес) отвод спортсмена от интенсивных нагрузок, во время которого «рабочая» гипертрофия подвергается обратному развитию.
АДПЖ — генетически детерминированное заболевание, характеризующееся замещением мышечной ткани ПЖ фиброзно-жировой и клинически проявляется перебоями в работе сердца и приступами сердцебиения в сочетании с головокружением и синкопе (реже — загрудинными болями и одышкой) на фоне ФН. Данная симптоматика обусловлена желудочковыми нарушениями ритма (экстрасистолией, пробежками тахикардии с морфологией комплексов по типу блокады левой ножки пучка Гиса), которые могут привести к ВСС, как правило, после 20 лет. По данным итальянских исследователей, АДПЖ явилась причиной ВСС у 22% молодых спортсменов. Диагноз устанавливается на основании данных МРТ и правожелудочковой биопсии в большинстве случаев после 30 лет.
Врожденные аномалии коронарных артерий могут явиться причиной ВСС в 13% аутопсий. Заподозрить их можно при наличии у спортсмена жалоб на боли в грудной клетке «стенокардитического» характера (давящих, жгущих, сжимающих) во время ФН, предшествующие синкопальным эпизодам, а верифицировать диагноз — по данным ЭхоКГ, МРТ и коронарографии.
Возможны и другие органические изменения сердца, которые могут приводить к эпизодам резкого снижения СВ с развитием синкопе и ВСС: миокардит, выпотной перикардит, АС, митральный стеноз с тромбом в ЛП, ДКМП, первичная легочная гипертензия, полостные опухоли сердца, глубокий ПМК и, безусловно, ИБС у спортсменов старше 35 лет.
Что касается аритмогенных причин синкопе, они в подавляющем большинстве представлены тахиаритмиями и могут быть следствием как врожденных (являющихся проявлением первичных электрических болезней сердца — генетически обусловленных дефектов ионных каналов кардиомиоцитов), так и приобретенных аритмий.
СУИ QT — врожденное или приобретенное заболевание с высоким риском синкопе и ВСС. Причиной синкопе при этом является развитие приступов стресс-индуцированной полиморфной тахикардии типа «пируэт», которые могут трансформироваться в фибрилляцию желудочка и закончиться летально. Наличие синкопе у пациентов с СУИQT повышает риск ВСС до 6,16 раза у мальчиков и до 27,82 раза — у девочек.
У спортсменов, как и в общей популяции, чаще встречаются приобретенные формы СУИQT, вызванные развитием ГМ, нарушениями электролитного обмена (гипокалиемией, гипомагниемией), гипотермией, низкоуглеводной диетой, приемом некоторых лекарственных средств (антиаритмиков, макролидов, фторхинолонов, антидепрессантов, антигистаминных, противогрибковых средств и т.д.) и др. Одновременно эти же факторы могут усугублять течение врожденного СУИQT.
Диагностика синдрома основана на клинических и ЭКГ-данных. При этом следует помнить, что продолжительность интервала QT у атлетов любого возраста выше, чем у здоровых нетренированных сверстников. Европейские и американские рекомендации несколько отличаются в плане дефиниции верхней границы нормальной продолжительности корригированного интервала QT для спортсменов: 460–470 и 470–480 соответственно.
Однако следует помнить, что эти пределы касаются взрослых атлетов, а для лиц моложе 18 лет, вероятно, следует ориентироваться на другие цифры. Результаты исследований Л.А. Балыковой, В.Н. Комолятовой свидетельствуют, что значения 95-го центиля длительности QTc для атлетов 12–18 лет мужского и женского пола составляют 440–460 и 450–470 мс соответственно. В сложных случаях реальную помощь может оказать тест с ФН, высокочувствительный и специфичный в плане диагностики СУИQT.
Синдромы преждевременного возбуждения желудочков , в частности синдром WPW , характеризуются наличием дополнительных путей проведения возбуждения от предсердий к желудочкам и могут быть ассоциированы с синкопе и риском ВСС при условии короткого эффективного рефрактерного периода пучка.
Распространенность WPW составляет 0,9–3% общей популяции и является одной из наиболее частых причин тахиаритмий. Суправентрикулярные тахикардии, ассоциированные с синдромом WPW, в европейской популяции находятся на 2-м месте по распространенности. У детей частота выявления феномена WPW составляет 0,05–0,4%. Пароксизмальная АВ-реципрокная тахикардия, ассоциированная с синдромом WPW, является самой частой формой тахикардий у детей. Если распространенность суправентрикулярных тахикардий у детей составляет примерно 10% всех случаев синдрома и феномена WPW, то в зрелом возрасте она увеличивается до 30%.
Под синдромом WPW понимают сочетание наличия ЭКГ-признаков предвозбуждения (раннего возбуждения части миокарда желудочков за счет проведения по дополнительному проводящему пути) и связанных с ними нарушений ритма сердца. В подавляющем большинстве случаев (до 85%) в качестве таких нарушений ритма сердца выступает пароксизмальная реципрокная ортодромная АВ-тахикардия, реже — антидромная тахикардия. Термины «реципрокная тахикардия» и «риентри-тахикардия» являются синонимичными, указывая на механизм тахикардии.
Под феноменом WPW принято понимать наличие ЭКГ-признаков проведения по дополнительному проводящему пути в отсутствие связанных с ними нарушений ритма сердца. Как правило, диагноз феномена или синдрома WPW у большинства клиницистов ассоциируется с их манифестирующими проявлениями, когда на всех ЭКГ пациента регистрируются явные признаки проведения возбуждения по дополнительному проводящему пути в виде:
Подозрение на латентный или скрытый синдром WPW является одним из показаний к проведению ЧП ЭФИ с целью верификации диагноза, оценки участия дополнительных путей проведения в развитии пароксизмов тахикардии и выработки тактики лечения.
При мониторировании феномена и синдрома WPW особое значение имеет суточное мониторирование ЭКГ, так как синдром WPW может сочетаться с ФП. Всем пациентам, имеющим преэкзитацию на нативной ЭКГ, даже в отсутствии жалоб, показано проведение суточного мониторирования ЭКГ.
У большинства пациентов с манифестным синдромом WPW приступы суправентрикулярной тахикардии впервые возникают в раннем возрасте — первая волна. Вторая волна отмечается у детей школьного возраста и подростков. Первый приступ тахикардии при синдроме WPW у детей школьного возраста вряд ли может остаться незамеченным. При впервые возникшем приступе тахикардии, связанным с синдромом WPW, дети школьного возраста, как правило, активно предъявляют жалобы на учащенное сердцебиение с внезапным началом и окончанием, нередко возникающее на фоне ФН. Длительность приступа может варьировать от нескольких секунд до нескольких часов. Для детей очень частый ритм сердца субъективно неприятен, плохо переносится, могут отмечаться предсинкопальные и даже синкопальные состояния (редко).
Дети с WPW, желающие заниматься спортом, нуждаются в углубленной неинвазивной диагностике, включающей ЭКГ, холтеровское мониторирование, ЭхоКГ, тест с дозированной ФН и ЧП ЭФИ. Дети с манифестным синдромом WPW после успешного выполнения катетерной аблации дополнительных предсердно-желудочковых соединений, не имеющие клинических симптомов, при наличии сохранного АВ-проведения, у которых на ЭФИ в послеоперационном периоде не индуцировано никаких аритмий, могут участвовать в любых спортивных соревнованиях. Дети с бессимптомным феноменом WPW, которым после оценки степени риска была проведена успешная катетерная аблация дополнительных предсердно-желудочковых соединений, имеющие сохранное АВ-проведение, могут участвовать в любых спортивных соревнованиях.
Допуск к тренировочно-соревновательному процессу спортсменов с синдромом/феноменом Вольфа–Паркинсона–Уайта
Оптимальная тактика ведения спортсменов и желающих заниматься спортом пока не выработана, а мнения специалистов остаются противоречивыми. В настоящее время необходимо руководствоваться опубликованными в 2020 г. методическими рекомендациями «Критерии допуска совершеннолетних лиц к занятиям спортом (тренировкам и спортивным соревнованиям) в соответствии с видом спорта, спортивной дисциплиной, полом и возрастом при заболеваниях, патологических состояниях и отклонениях со стороны сердечно-сосудистой системы». МР ФМБА России 2-21-2020. Необходимый набор методов исследования включает в себя 12-канальную ЭКГ, стресс-тест, в некоторых случаях 24-часовое ЭКГ-мониторирование, ЭхоКГ для исключения сопутствующей сердечно-сосудистой патологии и ЭФИ.
У асимптомных спортсменов без жалоб на сердцебиение/тахикардию и при отсутствии структурных отклонений со стороны сердца дальнейшее обследование не показано, хотя оптимальная тактика ведения у таких спортсменов до конца не выработана. Случаи ВСC у спортсменов с синдромом WPW — нечастое явление. Риск этого фатального события тем выше, чем ниже величина эффективного рефрактерного периода дополнительного пути проведения. Определение значений этого показателя, выявление множественных аномальных путей проведения, подтверждение возможности или отсутствия возможности индукции различных форм тахиаритмий (характерных для синдрома WPW) с помощью эндокардиальной стимуляции сердца при проведении ЭФИ могут быть важными при принятии решения о допуске асимптомного спортсмена к умеренно- и высокоинтенсивным видам спорта. Цель исследования — определение эффективного рефрактерного периода дополнительного предсердно-желудочкового соединения, минимального интервала R–R между комплексами с признаками преждевременного возбуждения желудочков и числа дополнительных путей проведения. Лицам с множественными путями проведения или рефрактерным периодом дополнительного предсердно-желудочкового соединения <240 мс необходимо рекомендовать проведение радиочастотной абляции дополнительных путей проведения. При наличии жалоб на сердцебиение, обмороки и предобморочные состояния для оценки электрофизиологических свойств дополнительных путей проведения и последующего принятия решения о катетерной аблации строго обязательно проведение ЭФИ.
К рекомендациям по тактике ведения спортсменов с WPW можно отнести следующие положения.
-
Спортсмены без структурных отклонений со стороны сердца, жалоб на сердцебиение или тахикардию (особенно >20–25 лет) могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта. Асимптомным спортсменам с WPW необходимо рекомендовать радиочастотную абляцию, в случае отказа от ее проведения спортсмен не должен быть допущен к занятиям теми видами спорта, при которых повышен риск синкопе. У спортсменов молодого возраста (детей и подростков) необходимо более углубленное обследование, включающее в себя инвазивное или неинвазивное ЭФИ перед началом занятий умеренно-/высокоинтенсивными видами спорта с целью индукции приступов тахикардии и определения эффективного рефрактерного периода дополнительного проводящего пути. У бессимптомных детей до 12 лет риск развития ФП и ВС относительно невелик и проведение ЭФИ может быть отложено. Частота наблюдения — ежегодно.
-
Дети и подростки без структурных заболеваний сердца с наджелудочковыми тахикардиями (с участием дополнительного проводящего пути) должны быть отстранены от занятий спортом, им показано проведение радиочастотной абляции или хирургического лечения. При отсутствии спонтанных и (или) индуцированных приступов через 3 мес после лечения — спорт без ограничений. При неуспешности радиочастотной абляции, сохранении приступов показана медикаментозная терапия, при ее эффективности — спорт уровня IA. Частота наблюдение — ежегодно.
-
Спортсмены с обмороками/предобморочными состояниями, другими клинически значимыми симптомами вследствие аритмии или значимыми структурными отклонениями со стороны сердца в сочетании с аритмией должны быть отстранены от занятий спортом до проведения адекватного лечения. При отсутствии тахикардии в течение 2–4 нед спортсмены могут быть допущены к занятиям спортом класса IA.
-
У лиц с синдромом WPW при возникновении ФП или трепетания предсердий может резко увеличиться частота сокращений желудочков. Таким пациентам обязательно проведение внутрисердечного ЭФИ с выполнением диагностической индукции ФП/трепетания предсердий и пробы с введением изопротеренола для определения минимальной величины интервала между двумя последовательными желудочковыми комплексами (на фоне мерцания/трепетания предсердий), обусловленными проведением через аномальный тракт. При величине этого интервала 250 мс и менее имеются абсолютные показания к катетерной аблации дополнительного пути проведения. Спортсменам с эпизодами ФП/трепетания предсердий, протекающими с аномальным проведением возбуждения на желудочки, и обмороками/предобморочными состояниями с максимальной частотой сокращения желудочков в покое >240 в минуту для решения вопроса о продолжении занятий спортом необходимо рекомендовать проведение катетерной аблации. Риск ВСС невысок, если при изопротереноловом тесте частота сокращений желудочков на фоне ФП/трепетания предсердий не превышает 240 в минуту и отсутствуют обмороки/предобморочные состояния.
-
После успешной катетерной или хирургической аблации асимптомные спортсмены без структурных отклонений со стороны сердца, нормальным АВ-проведением и без индуцируемых нарушений ритма при ЭФИ могут быть допущены ко всем видам спорта.
АГ представляет собой серьезную проблему для юных спортсменов. По данным D. Corrado и соавт., гипертензия является второй по частоте (после аритмий) причиной медицинской дисквалификации профессиональных атлетов. Распространенность АГ у спортсменов разных возрастных групп изучена недостаточно и варьирует от 8 до 41% в разных видах спорта. Традиционно считается, что наиболее часто (в 27–35%) гипертензия развивается в видах спорта с высоким статическим компонентом (тяжелой атлетике, борьбе, боксе, бодибилдинге), хотя в современном спорте практически каждый атлет на подготовительном этапе использует силовые нагрузки. АД в покое выше у лиц, занятых в водных видах спорта (водном поло, виндсерфинге, синхронном плавании), чем в сопоставимых наземных (гандболе, сноубординге, гимнастике).
В настоящее время АГ часто выявляется в высокоинтенсивных видах спорта со значительным динамическим компонентом (гребле академической и на каноэ, велоспорте, лыжных гонках, триатлоне), особенно в контактных (футболе, хоккее, американском футболе) у игроков первой линии. Так, A.F. Car-buhn и соавт. диагностировали АГ у 23,5% и пограничные показатели АД у 54% лиц, занимающихся футболом. Более того, даже у лиц, тренирующих преимущественно качество выносливости, описана возможность формирования систолической АГ, генез которой связан с выраженной дилатацией ЛЖ и значительным увеличением ударного объема на фоне синусовой брадикардии.
В развитии АГ у спортсменов, очевидно, имеют значение как традиционные модифицируемые и немодифицируемые факторы (генетическая предрасположенность и отягощенная наследственность, мужской пол, курение, ожирение, нарушение липидного и углеводного обменов), так и факторы, напрямую связанные со спортивной деятельностью: соревновательный стресс с массивным выбросом гормонов гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, бесконтрольное потребление воды и соли, физические факторы (натуживание, задержка дыхания, напряжение мышц брюшного пресса при тренировках с поднятием тяжестей и последующим нарушением венозного возврата), травмы (головного, спинного мозга, внутренних органов).
Как и у неспортсменов, у молодых атлетов различают первичную (эссенциальную, причина которой не установлена) и вторичную (симптоматическую) АГ, причины которой могут быть выявлены (реноваскулярные, эндокринные, ренальные паренхиматозные, гемодинамические и др.). Особого внимания у атлетов заслуживает лекарственно-индуцированная АГ. Бесконтрольный прием спортсменами нестероидных противовоспалительных средств, оральных контрацептивов, деконгестантов, а также стимуляторов работоспособности, как входящих в список разрешенных (например, содержащих кофеин), так и запрещенных (анаболических стероидов, фитогормонов, эфедринсодержащих препаратов, эритропоэтинов и др.), может быть причиной как однократного кризового, так и стойкого повышения АД.
Клинические проявления АГ у подростков-спортсменов весьма скудны. Симптомы возникают, как правило, на фоне или сразу после ФН в виде головокружения, головной боли и, реже, пресинкопальных состояний. Диагностика АГ у юных атлетов подчиняется общим для детской популяции законам с индексацией показателей САД и ДАД в зависимости от возраста, пола и длины тела.
Диагноз АГ устанавливается в том случае, если уровень САД и (или) ДАД (измеренного врачом по традиционной методике в положении сидя не менее чем за 1 ч до или через 1 ч после тренировок или соревнований) превышает значение 95-го центиля, определенное для целой популяции, при 3-кратном измерении. Предгипертензия (высокое нормальное АД) диагностируется в том случае, если значения САД и (или) ДАД находятся в пределах 90-го и 95-го центиля (или >120/80 для детей старше 12 и 16 лет соответственно). Степень тяжести АГ определяется исходя из 99-го центиля для соответствующего возраста, пола и роста. При превышении средних уровней САД и (или) ДАД у атлетов значения 99-го центиля для целой популяции менее чем на 5 мм рт.ст. диагностируется I степень (умеренная), а более чем на 5 мм рт.ст. — II степень (тяжелая) АГ.
Действующими национальными рекомендациями по допуску спортсменов с отклонениями в состоянии ССС к тренировочно-соревновательному процессу регламентирован следующий алгоритм обследования спортсменов с АГ I степени: биохимический анализ крови (глюкоза, креатинин или скорость клубочковой фильтрации, электролиты и липидный профиль), гематокрит, анализ мочи, ЭКГ, а при АГ II степени и подозрении на ее вторичный характер — углубленное обследование. Мы полагаем, что объем диагностических исследований у детей-спортсменов с повышением АД должен быть аналогичен таковому у неспортсменов с обязательным подсчетом ИМТ, определением половой формулы (для исключения эндокринной патологии), осмотром глазного дна и проведением ЭхоКГ для исключения ГМЛЖ — признака поражения органа-мишени (табл. 16-15).
Обязательный |
|
Дополнительный |
|
Учитывая особенности развития гипертензии у юных атлетов (нередко «маскированный» адаптационными сдвигами, преимущественно лабильный характер АГ с нормальным уровнем АД в покое и значительным приростом при нагрузке), для спортсменов до 18 лет даже с однократным повышением АД, особенно в сочетании с избытком массы тела, желательно проведение суточного мониторирования АД в типичных условиях и оценка реакции АД на пробу с дозированной ФН. При применении такого подхода АГ была выявлена нами у 12% атлетов 11–16 лет (44 мальчика и 38 девочек), регулярно, не менее 3 лет, занимающихся в спортивных секциях (спортивная и художественная гимнастика, лыжные гонки, биатлон, шорт-трек, футбол, хоккей, спортивная ходьба, БМХ-спорт — Bicycle Moto eXtreme), по сравнению с 6% случаев АГ, диагностированной по результатам рутинного изменения АД.
Проба с ФН с оценкой показателей гемодинамики (ЧСС, АД) является обязательной при допуске к занятиям массовым спортом и проведении УМО профессиональных атлетов (приказ Минздрава РФ № 134н). Однако общепринятых норм реакции АД на дозированную нагрузку у лиц до 18 лет до настоящего времени не существует.
По результатам пробы с дозированной ФН на велоэргометре установлено (Л.А. Балыкова и соавт.), что максимально допустимый уровень САД (95-й центиль) на пике нагрузки (150 Вт) у юниоров составляет 210 мм рт.ст., что аналогично нормам, определенным для взрослых, не занимающихся спортом. Для высококвалифицированных спортсменов 16–18 лет, занятых в высокоинтенсивных видах спорта, в качестве максимально допустимых цифр САД в ходе ВЭМ пробы можно использовать предложенные Л.М. Макаровым и соавт. значения нормы — 230 мм рт.ст.
Однозначного мнения по поводу диагностической ценности нагрузочно-индуцированной АГ у спортсменов в литературе нет. В рекомендациях ESC по диагностике и лечению АГ отмечено, что избыточный прирост АД на нагрузку у лиц, не занимающихся спортом, является строгим предиктором гипертензии в дальнейшей жизни. Что касается спортсменов, то у них нагрузочная АГ, кроме того, может быть признаком перетренированности.
Стратификация риска АГ у юных спортсменов подчиняется законам, общим для всей популяции (группу высокого риска составляют дети с двумя и более факторами риска, поражением органов-мишеней, сопутствующими состояниями и АГ II степени, а остальные подростки относятся к группе низкого риска), но, безусловно, будет иметь свои особенности. Так, основные факторы риска аналогичны для спортсменов и лиц, не занимающихся спортом (наследственность, курение, дислипидемия, гипергликемия натощак, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение и избыток массы тела). Но у атлетов, в отличие от нетренированных, последние два фактора могут быть обусловлены ростом не жировой, а мышечной массы, хотя независимо от состава тела те спортсмены, которые сохраняли избыток массы тела по окончании спортивной карьеры, имели более высокую представленность АГ.
К основным признакам поражения органов-мишеней у юных атлетов с повышением АД относится ГМЛЖ. В педиатрии объективный метод ее выявления — вычисление ММЛЖ по отношению к ППТ или росту (в метрах в степени 2,7). Для спортсменов с АГ (как и для лиц, не занятых спортом) следует в качестве верхней границы нормы использовать значения, соответствующие 99-му центилю кривой популяционного распределения, которые для мальчиков составляют 47,58 г/м, а для девочек 44,38 г/ м [2, 7].
Однако у юношей, занятых преимущественно в видах спорта с максимальным статическим компонентом, ГМЛЖ может быть не только следствием поражения сердца при первичной АГ (подобно пациентам, не занимающимся спортом), но и быть признаком спортивного (адаптационного) ремоделирования миокарда. Несмотря на то что «рабочая» ГМЛЖ у атлетов имеет ряд особенностей (преимущественное сочетание с дилатацией полости ЛЖ, увеличением ударного объема и брадикардией, сохранение диастолической функции и ультраструктуры кардиомиоцитов), ее дифференциальный диагноз с «гипертонической» ГМЛЖ крайне затруднен.
Зачастую лишь временный (не менее чем на 3 мес) отвод от интенсивных нагрузок, способствующий регрессу «рабочей гипертрофии», может помочь в решении вопроса о природе ГМ. С учетом вышеизложенного в качестве признаков поражения органов-мишеней, очевидно, должна учитываться не только ГМЛЖ, но и другие признаки (микроальбуминурия, повышение толщины комплекса интима/медиа сонных артерий, гипертоническая ангиопатия сетчатки и др.).
Из сопутствующих состояний у подростков-спортсменов наиболее значимым является метаболический синдром . Существуют разные подходы к его диагностике, но наиболее часто используются критерии Международной федерации диабета (IDF) (табл. 16-16), согласно которым метаболический синдром диагностируют при наличии абдоминального ожирения и двух дополнительных критериев или трех и более дополнительных критериев при доказанной инсулинорезистентности (индекс НОМА — Homeostasis Model Assestment >2,27).
Основной критерий |
---|
|
Дополнительные критерии |
|
Чрезвычайно высокую (до 83–100%) распространенность метаболического синдрома в целом и его отдельных компонентов (в частности, АГ) имеют китайские и южноамериканские спортсмены-единоборцы, особенно не лимитирующие массу тела. Подобные закономерности начинают прослеживаться у атлетов уже с юного возраста. Аргентинскими педиатрами при обследовании 1021 юного атлета 6–16 лет доказано, что наиболее значимым фактором кардиоваскулярного риска у детей является ожирение, диагностированное в 21% случаев.
При обследовании 250 детей-спортсменов 11–16 лет установлено наличие ожирения в 2% и избытка массы тела в 12% случаев, что сопоставимо с данными общей популяции. Но окружность талии была достоверно выше у детей, занимающихся шорт-треком, по сравнению с нетренированными и имела прямую сильную связь с уровнем САД (Л.А. Балыкова). Дислипидемия с повышением индекса атерогенности выявлена нами у 30%, а патологические значения общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности — у 22–38% юных атлетов, чаще представителей спортивной гимнастики и биатлона (против 2–4% в группе практически здоровых нетренированных детей, p <0,05).
Тактика ведения атлетов с повышенным АД определена «Национальными рекомендациями по допуску спортсменов с нарушениями ССС к тренировочно-соревновательному процессу». Но они мало адаптированы к детскому возрасту и должны быть модифицированы следующим образом.
-
Детям/подросткам с высоким нормальным уровнем АД (САД и (или) ДАД ≥90-го и <95-го центиля кривой распределения АД для соответствующего возраста, пола и роста или ≥120/80 мм рт.ст.) необходимо рекомендовать минимальное обследование (ЭхоКГ, суточное мониторирование АД, осмотр сосудов глазного дна, клинические и биохимические анализы крови в соответствии с частью 1 табл. 16-15) и контроль АД каждые 3 мес без ограничения занятий спортом.
-
Юные спортсмены с лабильной АГ I степени из группы низкого риска (АД ≥99-го центиля кривой распределения не более чем на 5 мм рт.ст. в сочетании с одним-двумя факторами риска) могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта после углубленного обследования (в соответствии с частью 2 табл. 16-15) и исключения поражения органов-мишеней и вторичной гипертензии. Уровень АД у таких спортсменов необходимо контролировать каждый месяц, активно рекомендовать немедикаментозные методы контроля АД (бальнеотерапию, электросон, массаж воротниковой зоны, рефлексотерапию и др.), контроль потребления соли и жидкости.
-
Подростки-спортсмены со стабильной АГ I степени из группы высокого риска (при наличии ГМЛЖ, митрального стеноза или трех и более факторов риска) должны быть тщательно обследованы для исключения вторичной АГ и отстранены от занятий высокостатическими видами спорта (класс IIIA–C по J.H. Mitchell) до нормализации уровня АД путем соблюдения здорового образа жизни или назначения немедикаментозной и (или) базисной (седативной, нейрометаболической и сосудистой) терапии. Возможно назначение юниорам ноотропов [гопантеновой кислоты (Пантогама♠), глицина, пирацетама (Ноотропила♠), гамма-аминомасляной кислоты (Аминалона♠)] курсом на 1–2 мес в сочетании с сосудистыми [депротеинизированным гемодериватом крови телят (Актовегином♠), нентоксифиллином (Тренталом♠), циннаризином (Стугероном♠), винпоцетином (Кавинтоном♠)], седативными (настоями пустырника, валерианы, пиона, хвоща полевого и др.) и вегетокорректорами [тофизопамом (Грандаксином♠)], а также метаболическими средствами (препаратами магния, L-карнитином). При неэффективности в течение 3 мес вышеперечисленных мер необходимо назначение антигипертензивной терапии, при этом важно учитывать возрастные ограничения антигипертензивных препаратов.
-
Юные спортсмены с поражением органов-мишеней, вторичной или стойкой АГ II степени (САД и (или) ДАД >99-го центиля кривой распределения более чем на 5 мм рт.ст.) нуждаются в отводе от спортивной деятельности (за исключением несоревновательного низкоинтенсивного спорта IA) и подключении АГ-терапии. Занятия спортом (исключая виды спорта IIIA-C) могут быть возобновлены при стойкой нормализации АД (по результатам суточного мониторирования АД и пробы с дозированной ФН), при отсутствии признаков поражения органов-мишеней и условии тщательного контроля АД. Из антигипертензивных средств в спортивной практике наиболее востребованы ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина (табл. 16-17), а при их неэффективности — антагонисты кальция дигидропиридинового ряда. Использование диуретиков и β-блокаторов ограничено как побочными проявлениями, так и требованиями ВАДА. Тем не менее по медицинским показаниям они могут быть назначены атлетам на период отстранения от занятий спортом.
Группа | Препарат | 25–40 кг | >40 кг |
---|---|---|---|
Блокаторы рецепторов ангиотензина |
Ирбесартан |
75–150 |
150–300 |
Лозартан |
25–100 |
50–100 |
|
Олмесартана медоксомил |
5–20 |
20–40 |
|
Валсартан |
40–80 |
80–160 |
|
Кандесартан |
8–16 |
16–32 |
|
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента |
Фозиноприл |
2,5–10 |
5,0–20 |
Лизиноприл |
5,0–20 |
10–30 |
|
Квинаприл |
5,0–10 |
10–20 |
|
Рамиприл |
2,5–10 |
5,0–20 |
|
Антагонисты кальция |
Амлодипин |
5–10 |
10–20 |
Необходимо учитывать, что для всех традиционно применяемых антигипертензивных средств эффективность и безопасность у детей четко не установлены. Поэтому врачи по спортивной медицине, детские кардиологи и педиатры, проводя лечение юниоров, должны строго индивидуально подходить к выбору медикаментозных препаратов, учитывая все клинико-анамнестические особенности пациентов.
При применении НПВС у детей с АГ необходимо учитывать кардиоваскулярную безопасность данной группы препаратов. Согласно данным метаанализов, прием НПВП сопровождается повышением среднего АД на 5 мм рт. ст. у больных АГ, а также существенно снижает антигипертензивную эффективность β-адреноблокаторов [1, 5, 6, 13]. Также была показана способность НПВП уменьшать антигипертензивную эффективность ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов ангиотензиновых рецепторов [7], отмечено снижение эффективности терапии антагонистом кальция [8]. Исследования с применением суточного мониторирования АД продемонстрировали, что неселективные НПВП повышают среднесуточное АД [9, 10]. Кроме того, НПВП отрицательно влияют на суточный ритм АД: увеличивается число пациентов с недостаточным снижением АД в ночное время [11, 12]. Исходя из этого рекомендуется стремиться к снижению дозы и длительности приема НПВС у детей с АГ.
В качестве препарата, сопоставимого по эффективности с НПВС [15], но обладающего высоким профилем безопасности [15] может быть рекомендован многокомпонентный лекарственный препарат «Траумель С». Проведенное на молекулярном уровне исследование показало, что «Траумель С» действует на различные медиаторы воспаления, не подавляя циклооксигеназу-2 (Pg Е), что важно для полноценного разрешения воспаления, восстановления тканей и гомеостаза [16, 17]. Такой механизм действия обеспечивает сохранение эффективности препарата Траумель С в терапии воспаления, отека, боли при отсутствии свойственных НПВС нежелательных явлений, а также способствует снижению дозы и длительности приема НПВС [14, 15, 19–21]. Препарат зарегистрирован Минздравом РФ для применения в комплексной терапии при вывихах, растяжениях, переломах костей, отеках мягких тканей после операции и травм, воспалительных процессах различных органов и тканей, особенно ОДА (тендовагинит, бурсит, стилоидит, эпикондилит, периартрит), артрозах [18]. Инъекционные и пероральные (таблетки, капли) формы Траумеля С можно назначать с 12 лет [2, 4, 18], а мазь — с 3 лет [3]. При уровне боли по ВАШ (визуально-аналоговой шкале — Visual Analog scale) до 4 баллов возможно назначение «Траумеля С» в качестве монотерапии. Схема применения: в/м инъекции по 1–2 ампулы 1–3 раза в неделю в мышцу или околосуставно до 4–5 нед. Возможен одновременный прием нескольких лекарственных форм препарата. При необходимости можно добавить внутрь по 1 таблетке (или по 10 капель) 3 раза в день за 15 мин до еды [18, 2, 4]. Для снижения длительности и дозы НПВС при необходимости их назначения рекомендовано совместное применение с препаратом Траумель С [14]. Для повышения терапевтического эффекта к терапии инъекционными и пероральными формами можно добавить местное применение мази Траумель С (разрешена с 3 лет) [3].
При необходимости назначения спазмолитических средств у детей с 3 лет применяют лекарственный многокомпонентный препарат Спаскупрель® , зарегистрированный Минздравом РФ для терапии спазмов поперечно-полосатой мускулатуры (мышечной ригидности, мышечного напряжения); спастического болевого синдрома (спазмов желудка, кишечника, желчного пузыря, мочевыводящих путей) [22]. Препарат сочетается с другой терапией и не исключает использования других лекарственных средств. Спаскупрель® способствует облегчению спазмов, эффективен при острых и хронических (длительность болезни >2 мес) состояниях, эффективен и как монотерапия, и вместе с другими препаратами [23]. Схема терапии: по 1 таблетке 3 раза в день рассасывать во рту между приемами пищи. При острых состояниях принимают по 1 таблетке каждые 15 мин на протяжении не более чем 2 ч. Курс терапии — 2–3 нед, тем не менее при необходимости продолжительность лечения может быть увеличена [22].
Синкопе у юных спортсменов
Синкопальное состояние (обморок, синкопе), по определению Европейской ассоциации кардиологов, это преходящая потеря сознания вследствие общей гипоперфузии мозга, характеризующаяся быстрым развитием, короткой продолжительностью и спонтанным окончанием без неврологических последствий. Термин «пресинкопе» используется для обозначения симптомов, развивающихся до потери сознания, и описываются как чувство головокружения, резкой слабости и другие состояния, предшествующие обмороку, хотя чаще всего полная потеря сознания за ними не следует. Обмороком в классическом понимании не являются состояния, протекающие с потерей сознания, но без общей гипоперфузии мозга: эпилепсия, метаболические расстройства, включая гипогликемию, гипоксию, гипервентиляцию с гипокапнией, интоксикация, транзиторная ишемическая атака.
С одной стороны, синкопе достаточно распространены среди молодых людей, особенно женского пола. По данным D.A. Lewis, А. Dhala., синкопальные состояния встречаются у 15% детей и подростков до 18 лет, тогда как доля людей всех возрастов, хоть раз в жизни переживших синкопе, в общей популяции достигает 40%. У каждого 3-го пациента синкопе повторяются. Первый эпизод синкопе случается, как правило, в возрасте 10–30 лет, наиболее часто у подростков 15 лет (приблизительно у 47 и 31% лиц женского и мужского пола соответственно).
С другой стороны, потеря сознания может быть предиктором фатальных сердечных событий и фактором негативного прогноза. Так, в общей популяции детей и подростков, испытавших остановку сердца, пресинкопальные состояния, а также повторные синкопе и (или) необъяснимые судороги в анамнезе встречались в 30 и 24% случаев соответственно. Однако не сам по себе факт потери сознания, а наличие органического заболевания сердца или электрической нестабильности миокарда определяет жизненный прогноз.
Синкопальные состояния у детей и лиц молодого возраста, занимающихся спортом, остаются предметом повышенного внимания специалистов. Несмотря на то что, как и в целом в популяции, большинство обмороков у спортсменов доброкачественны, то если они случаются при определенной физической активности (дайвинг, альпинизм, горнолыжный спорт и др.), могут стать опасными для жизни. Синкопальные состояния, возникающие на фоне ФН, носят жизнеугрожающий «злокачественный» характер и, как правило, свидетельствуют о недиагностированном заболевании сердца. Занятия спортом при этом многократно (в 2–4,5 раза) увеличивают вероятность ВСС, одним из предвестников которой могут быть эпизоды потери сознания.
Поэтому при любых подходах к медицинскому освидетельствованию спортсменов (согласно как экономически обоснованному американскому предсоревновательному скринингу, не включающему инструментальных методов обследования, так и ЭКГ-ориентированному европейскому протоколу) большое внимание уделяется выяснению жалоб на синкопальные/пресинкопальные состояния и факторов, указывающих на возможный жизнеугрожающий характер синкопе.
С патофизиологической точки зрения в основе синкопального состояния всегда лежит эпизод резкого снижения системного АД со снижением общего мозгового кровотока. Так, к полной потере сознания способно привести внезапное прекращение мозгового кровотока на 6–8 с, спровоцированное падением САД до 60 мм рт.ст. и менее. А поскольку системное АД определяется СВ и общим периферическим сопротивлением сосудов, быстрое снижение как первого, так и второго (либо обоих показателей) может привести к обмороку.
Классификация синкопальных состояний не отличается у лиц, занимающихся спортом и ведущих обычный образ жизни. У атлетов также встречаются три большие группы синкопальных состояний.
-
Рефлекторные (нейрогенные) обмороки: вазовагальные (вследствие стресса или длительного стояния); ситуационные (после чихания, кашля, мочеиспускания, глотания, дефекации, ФН, приема пищи, на фоне висцеральной боли); вследствие раздражения каротидного синуса; атипичные.
-
Обмороки вследствие ортостатической гипотензии: первичная вегетативная недостаточность; вторичная вегетативная недостаточность (при СД, амилоидозе и др.); ортостатическая гипотензия, спровоцированная химическими веществами/медикаментами; ортостатическая гипотензия, спровоцированная дефицитом объема циркулирующей крови.
-
Кардиогенные обмороки: аритмогенные; кардиальные (коронарная недостаточность, ГКМП, пороки сердца, перикардит, врожденные аномалии коронарных артерий); прочие (эмболии легочной артерии, расслоение аневризмы аорты). Рефлекторные обмороки классифицируют также на основании ведущего патофизиологического механизма на «вазодепрессорные», если преобладает гипотензия, «кардиоингибиторные», если отмечается выраженная брадикардия или асистолия, и «смешанные», если имеют значение оба механизма.
Распространенность синкопе у лиц, занимающихся и не занимающихся спортом, не отличается. Как установлено при обследовании большой когорты (5132 юноши и 2436 девушек) юных элитных спортсменов (хоккеистов, баскетболистов, волейболистов, пловцов, бегунов и велогонщиков), синкопальные эпизоды имели место у 6,2% атлетов, причем чаще у лиц женского пола (7,3% против 5,7% у юношей). Эти результаты хорошо согласуются с данными Регионального центра синкопальных состояний и нарушений сердечного ритма у детей при НИИ медицинских проблем Севера о распространенности синкопе в популяции российских школьников: 7,6% с преобладанием у девочек старших возрастов.
Большинство (86,7%) синкопальных состояний у юных атлетов не связаны с ФН, и, как и у здоровых нетренированных подростков, были обусловлены аномальным рефлекторным воздействием вегетативной нервной системы на регуляцию сосудистого тонуса и сердечного ритма. При этом 88% из них были классифицированы как вазовагальные («простые обмороки») и 12% — как ситуационные. Рефлекторный характер синкопе установлен на основании характерной клинической картины, включающей наличие у спортсмена определенных предшествующих обмороку событий (длительное стояние, эмоциональный стресс, нахождение в душных помещениях, рефлексы кашля, чихания, мочеиспускания и др.) и продромальных симптомов в виде чувства нехватки воздуха, резкой слабости, головокружения, звона в ушах, нарушений зрения (снижения остроты зрения, потемнения и двоения в глазах, «туннельного зрения»), тошноты, абдоминального дискомфорта, похолодания кожных покровов, внезапного потоотделения.
Обморочный период при рефлекторных синкопе характеризуется резкой бледностью, потерей сознания, мышечного постурального тонуса, брадикардией и (или) снижением АД. Длительность его обычно составляет до 20 с (редко до 2–3 мин). После обморока пациент ощущает тошноту, слабость и повышенное потоотделение, но сознание восстанавливается быстро и полностью. В редких случаях рефлекторный обморок может сопровождаться мышечными подергиваниями, которые иногда ошибочно принимают за судороги.
У 12% атлетов (как правило, работающих на выносливость в жарких условиях) синкопальные состояния развивались после ФН по типу постуральной гипотензии. Постнагрузочные обмороки у молодых атлетов носят нейрогенный характер в сочетании с ортостатической недостаточностью и другими механизмами, и ассоциируются с высоким исходным уровнем симпатических влияний на тонус сосудов и уменьшением ответа на ортостаз. У спортсменов более старшего возраста постнагрузочные синкопе возникают как раннее проявление хронической вегетативной недостаточности, а впоследствии — типичной ортостатической гипотензии. Эти ситуации следует дифференцировать с вторичной ортостатической недостаточностью, развивающейся у ряда спортсменов вследствие дегидратации, приема некоторых препаратов и сопутствующей патологии.
В отличие от рефлекторных обмороков при классической ортостатической гипотензии имеет место хроническая вегетативная недостаточность с нарушением симпатической активации и дефицитом вазоконстрикции, поэтому при переходе в вертикальное положение происходит резкое снижение САД и синкопе (или пресинкопе) без брадикардии. С патофизиологической точки зрения рефлекторные обмороки и ортостатическая недостаточность имеют массу отличительных черт, но их клинические проявления часто совпадают, затрудняя дифференциальный диагноз. Ортостатическая гипотензия проявляется головокружением, общей слабостью, вялостью, сонливостью, сердцебиением, потливостью, зрительными и слуховыми расстройствами, болью в шее, пояснице или кардиалгией. Данные симптомы практически не отличаются от пресинкопальных состояний (продрома) при рефлекторных синкопах, но при ортостатической гипотензии могут продолжаться достаточно долго (> 1 ч) и не заканчиваться потерей сознания.
Специалисты предлагают отличать постнагрузочные синкопе от «нагрузочно-ассоциированного коллапса», при котором спортсмен после резкой остановки по окончании продолжительной нагрузки падает на землю (зачастую без истинной потери сознания или мозговой гипоперфузии). Коллапс, связанный с ФН (КФН), — наиболее частая причина оказания неотложной помощи спортсменам, тренирующим выносливость: во время соревнований по спортивной ходьбе частота его развития составляет 0,2–3,7%, а во время марафонских забегов и соревнований по триатлону со сверхдлинными дистанциями достигает 21%.
При таких обстоятельствах должны быть, прежде всего, исключены нагрузочно-ассоциированная гипонатриемия (которая сопровождается различными психическими расстройствами, периферическими отеками и возникает, как правило, у спортсменов, принимающих жидкость без ограничений), гиповолемия и тепловой удар. Первая причина диагностируется по уровню натрия в плазме крови <135 ммоль/л, вторая — по дефициту массы тела и клиническим признакам дегидратации (снижение тургора, сухость кожи и слизистых, отсутствие слюноотделения, гипотензия), третья — по повышению ректальной температуры >41,5 °С.
Однако коллапс может явиться и симптомом рефлекторного обморока, причиной которого считают внезапное прекращение после остановки спортсмена активной деятельности мышц и работы так называемого мышечного насоса (помпы) с уменьшением возврата венозной крови к сердцу, резким падением преднагрузки с последующим уменьшением конечного ДАД в ЛЖ, ударного объема и СВ. Падение давления наполнения правого предсердия вызывает парадоксальное расширение кровеносных сосудов скелетной мускулатуры (рефлекс Баркрофта–Эдхольма), и впоследствии благодаря комбинации нервных и гуморальных механизмов (одним из ведущих в данном случае является кардиоингибиторный рефлекс Бецольда–Яриша) может развиться классический рефлекторный обморок. В последние годы активно обсуждаются и другие звенья патогенеза этого состояния, в частности дегидратация и метаболические сдвиги (гипогликемия, гипоксия, повышение уровня лактата и др.).
Рефлекторные синкопе во время нагрузки у спортсменов нечасты, но возможны, поскольку стимулированная работающими скелетными мышцами вазодилатация и функциональная недостаточность симпатической вазоконстрикции ведут к гипотензии. В работе F. Colivicchi и соавт. показано, что синкопальные состояния на фоне ФН имели место у 1,3% (6 из 7568) спортсменов, причем у 2/3 из них (4 атлетов) на основании типичной клинической картины и данных инструментального обследования диагностированы нейрогенные синкопе. По-видимому, адаптация к ФН в виде повышения тонуса n. vagus, может предрасполагать спортсменов к рефлекторным обморокам.
Развитие синкопе на фоне ФН может свидетельствовать о его жизнеугрожающем характере, поэтому, чтобы исключить причины, связанные с органическими заболеваниями и первичными электрическими болезнями сердца, должен быть проведен тщательный опрос пациента, его родителей и свидетелей синкопального эпизода с выяснением обстоятельств развития обморока, триггерных факторов, длительности и условий купирования (табл. 16-18). При наличии хотя бы одного из «признаков тревоги» необходимо углубленное кардиологическое обследование.
Данные анамнеза | Особенности синкопе |
---|---|
|
|
Нагрузочно-индуцированные обмороки чаще связаны с органическими болезнями сердца и, как правило, обусловлены резким уменьшением СВ. При обследовании таких спортсменов, помимо синкопе, в подавляющем большинстве случаев удается выявить другие признаки заболеваний сердца и сосудов, хотя возможны и случаи их бессимптомного течения и манифестация с синкопальных состояний и ВСС.
Среди аритмогенных причин синкопе наибольшее значение имеют тахиаритмии вследствие как первичных электрических болезней сердца (генетических дефектов ионных каналов), так органических заболеваний сердца и экстракардиальных воздействий.
Вклад других первичных электрических болезней миокарда (каналопатий) — врожденного синдрома короткого интервала QT, синдрома Бругада, катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии и идиопатических желудочковых аритмий — в развитие синкопе и ВСС оценить практически невозможно. Их распространенность существенно уступает СУИQT, а посмертная диагностика сложна и дорогостояща, хотя при жизни многие из этих заболеваний проявляются на ЭКГ весьма характерными признаками (табл. 16-17). Непосредственной причиной синкопальных состояний при данных заболеваниях являются приступы полиморфной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Первичные брадиаритмии (врожденные, в том числе семейные, формы СССУ, АВ-блокад II–III степеней) как причина синкопе встречаются у спортсменов относительно редко. Гораздо чаще синкопальные состояния развиваются при остро возникших нарушениях проводимости (например, в ходе миокардита или интоксикации).
При физикальном обследовании спортсмена, перенесшего синкопе, необходимо обратить внимание на «марфаноидные черты» (глазные и зубные аномалии, деформации грудной клетки, «паучьи пальцы», отношение размаха рук к росту, обхват запястья), провести тщательное измерение ЧСС и АД после 3–5-минутного отдыха в положении лежа и стоя, определение характеристик пульса на обеих сонных, лучевых и бедренных артериях, тщательную аускультацию сердца и сосудов с определением сердечного ритма, патологических тонов и шумов, что может позволить заподозрить ГКМП, аневризму и коарктацию аорты, АС и митральный стеноз, ПМК, некоторые аритмии.
При подозрении на кардиальный генез синкопе спортсмен должен быть отстранен от занятий спортом. Дальнейшая тактика определяется причиной синкопе. Всем спортсменам должна быть проведена стандартная ЭКГ. При этом следует помнить, что многие изменения (изолированные вольтажные критерии ГМЛЖ, синусовая брадикардия, ранняя реполяризация) являются довольно распространенными (выявляясь у 55% юношей и 78% девушек) и «доброкачественными» для спортсменов.
Лабораторные изменения также не являются строго специфичными для пациентов с синкопе. Тем не менее общий анализ крови показан для диагностики анемии, а определение содержания сахара — для исключения гипогликемии как причины метаболически обусловленной потери сознания, определение концентрации электролитов полезно для спортсменов с аритмиями, уровня скорости оседания эритроцитов и С-реактивного белка — для исключения острых воспалительных поражений сердечной мышцы, содержания тропонина — для выявления острой ишемии и некроза миокарда (даже у молодых атлетов).
Американские специалисты полагают, что ЭхоКГ показана тем спортсменам, у которых клиника синкопе не укладывается в картину нейрогенного обморока и (или) ЭКГ выявляет потенциально опасную патологию. По нашему мнению, с учетом высокой представленности органических болезней сердца в структуре ВСС ЭхоКГ необходима абсолютно всем спортсменам-подросткам с синкопе. КТ и МРТ как более точные методы визуализации могут выявить диагностически сложные аномалии аорты и коронарных артерий, миокардиальный фиброз и помочь в диагностике кардиомиопатий.
При подозрении на аритмогенный характер обморока целесообразно проведение теста с ФН. Причем протокол должен соответствовать характеру нагрузки, спровоцировавшей синкопе. Если контроль ритма во время ФН не позволил установить причину синкопе, показаны ЭФИ и длительное мониторирование ЭКГ, в том числе с использованием рекодеров с «петлевой» записью — «ревилов». Вероятно, у пациентов с необъяснимыми синкопе и отрицательными результатами ЭФИ последние могут быть экономически более обоснованными, чем холтеровское мониторирование, которое целесообразно лишь при частых и легковоспроизводимых синкопе.
ЭФИ у спортсменов с потенциально аритмогенным характером синкопе носит не только диагностический, но и лечебный характер, позволяя подтвердить наличие и устранить путем радиочастотного воздействия наджелудочковые и желудочковые тахикардии на фоне структурно нормального сердца (в том числе при синдроме WPW) с эффективностью около 90–100%, тогда как у атлетов с органическим поражением сердца радиочастотная абляция не может рассматриваться как потенциальное лечебное мероприятие, предотвращающее ВСС. В этих случаях показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
Целесообразность проведения пассивной ортостатической пробы (тилт-теста) у спортсменов с синкопе, учитывая высокую частоту ложноположительных результатов (до 65%), продолжает дискутироваться. Европейские рекомендации не рассматривают тилт-тест в качестве метода первого ряда у спортсменов с синкопе и рекомендуют его проведение при единичных обмороках неясной этиологии у лиц, занятых в потенциально опасных видах спорта (дайвинге, мотоспорте, альпинизме и др.), при рецидивах синкопе в отсутствие органического поражения сердца, для дифференциальной диагностики рефлекторного обморока и ортостатической гипотензии, а также синкопе с судорогами от эпилепсии.
Лечение синкопе у спортсменов заключается в оказании неотложной помощи и превентивных мероприятиях. При рефлекторных обмороках при появлении продромальных симптомов спортсмену рекомендуют присесть на корточки и наклониться, можно опрыскать лицо холодной водой и дать понюхать нашатырный спирт.
Если спортсмен утратил постуральный тонус, его надо уложить с приподнятыми нижними конечностями и тазовой областью и по возможности дать жидкость внутрь. Если сознание не восстанавливается в течение нескольких секунд, прежде всего следует исключить другие причины (гипогликемию, дегидратацию, гипонатриемию, эпилепсию и др.), а также последствия (черепно-мозговую травму и внутреннее кровотечение) обморока. При сохраняющейся гипотензии показана инфузионная терапия, при брадикардии — атропин.
При обмороках, возникших на фоне ФН, неотложную помощь оказывают с учетом их потенциально кардиогенной природы. Спортсмена отстраняют от тренировок до выяснения причины синкопе, а дальнейшая тактика ведения определяется характером основного заболевания с учетом действующих рекомендаций. При редких вазовагальных обмороках и выявленных триггерных факторах ограничений по занятию спортом нет. Рекомендуют избегать провоцирующих ситуаций, а в более тяжелых и потенциально опасных случаях рефлекторных синкопе — препараты, воздействующие на вегетативную нервную систему (β-адреноблокаторы, холинолитики, блокаторы рецепторов аденозина, селективные ингибиторы серотонина, α-адреномиметики). При тяжелых вазодепрессорных обмороках и явлениях ортостатической недостаточности показаны минералокортикоиды, увеличивающие объем циркулирующей крови (флудрокортизона ацетат℘) и препараты с ингибирующим вазодилатацию эффектом (индометацин, эфедрин, эрготамин и др.). Для лечения и профилактики ортостатической недостаточности рекомендуется соблюдение питьевого режима, ношение тугих чулков, возвышенное положение головы во время сна. Хорошие результаты дают тилт-тренинг и тренировка противодействующих маневров (скрещивание и ритмичные изометрические сокращения мышц ног, кистевые упражнения и др.). Решение о продолжении занятий спортом принимается по результатам повторного тилт-теста.
Иммунная система и детско-юношеский спорт
Исторически клиническая иммунология связана с большим числом других клинических дисциплин. Но некоторые из них являются наиболее близкими. Безусловно, одна из них — педиатрия. Именно на эту специальность ложится максимальная иммунологическая нагрузка — это и вакцинация, и создающий проблему часто болеющих детей стартовый набор так называемого антигенного фона, и первичные иммунодефициты, имеющие опасную для жизни клиническую манифестацию именно в период раннего постнатального развития. Это атопии, неврологические нарушения типа аутизма, депрессий и быстрой утомляемости. Количество точек пересечения у иммунологов и педиатров можно перечислять часами.
Другая, не менее важная область, в которой иммунология оказалась одной из ключевых дисциплин, — это спорт высших достижений. Многочисленные исследования свидетельствуют, что успех спортсмена во многом зависит от его иммунитета. Непрерывный стресс, высокие физические и психоэмоциональные нагрузки снижают иммунитет, что приводит к увеличению частоты инфекционных заболеваний, срывающих тренировочный и соревновательный график, а также повышению травматизма. При этом спортивный иммунодефицит имеет смазанную симптоматику (легкая усталость, дискомфорт и т.д.), что позволяет рассматривать его как одну из реальных причин внезапного «провала» спортсмена.
Исходя из вышеизложенного, становится очевидно, что дети, иммунная система и большие спортивные нагрузки — это две особенно актуальные зоны научного внимания, каждой из которых посвящено множество изысканий, в том числе успешных. Однако признаем, что именно иммунная система у детей и юниоров, профессионально занимающихся спортом, напоминает айсберг, наибольшая часть которого невидима пока даже в примерных очертаниях.
Необходимо остановиться еще на одном аспекте, убедительно сформулированном П.К. Анохиным (1980). При оценке состояния здоровья человека должен использоваться системный подход, предполагающий комплексное изучение отдельных функциональных систем и анализ их взаимодействия для реализации оптимального функционирования организма в целом. Общепризнанным является тот факт, что, начиная с клеточного уровня, вся жизнедеятельность организма представляет собой непрерывную цепь приспособительных реакций, в основе которых лежит использование энергии. При рассмотрении жизнедеятельности на каждом из иерархических уровней организации (молекулярном, клеточном, тканевом, органном, организменном) прежде всего необходимо оценивать энергетические затраты, которые идут на поддержание гомеостаза.
Ведущим звеном в неспецифических механизмах развития адаптации является стресс-реакция (Селье Г., 1979). Г. Селье показал, что стресс имеет стадийное течение: стадию тревоги (мобилизации), стадию резистентности и стадию истощения. На первых стадиях развития стрессовых состояний первично изменяется электрическая активность лимбико-ретикулярных структур мозга, и только позднее включаются соматовегетативные реакции. Через вегетативную нервную систему и гипоталамо-гипофизарный аппарат вовлекаются многочисленные функциональные системы гомеостатического и тканевого уровней, а не только ось гипоталамус–гипофиз–кора надпочечников. Психоэмоциональное напряжение и возбуждение высших вегетативных центров являются пусковым звеном патогенетической цепи, в которой активация системы нейрогуморальной регуляции приводит к увеличению уровня катехоламинов в крови, активации реакций перекисного окисления липидов, лабилизации лизосом, высвобождению протеолитических ферментов и в результате — к структурным изменениям в органах и тканях.
При действии на организм стрессовых факторов развивается сложный комплекс адаптационных реакций, сопряженный с увеличением энергетических затрат. Именно обеспеченность или недостаток энергии в значительной степени определяет дальнейшую цепь регуляторных метаболических и структурных изменений в организме, в связи с чем актуальным является изучение ферментных систем, участвующих в энергообеспечении.
Устойчивость к стрессу строго индивидуальна, возникновение и характер стрессовой реакции зависят от состояния организма, которое определяется наследственностью, возрастом, питанием и т.д.
На основании характера реагирования В.П. Казначеевым (1986) были выделены три конституциональных варианта:
Важнейшим показателем адаптации организма является состояние его иммунной системы — одной из наиболее чувствительных систем человека, тонко реагирующих на неблагоприятные изменения окружающей среды. Иммунная система вместе с нервной и эндокринной формирует гомеостатическую триаду, которая обеспечивает оптимальное состояние для выполнения той или иной функции (Wong M.L., Sternberg E.M., 2000).
Регуляторное воздействие нервной системы осуществляется непосредственно через рецепторы к медиаторам ЦНС и опосредованно через эндокринную систему двумя путями: тактической регуляции, направленной на работающие в данный момент иммунокомпетентные клетки, и стратегической регуляции, направленной на модуляцию клеточных резервов иммунной системы. При этом иммунная система, находясь под регулирующим влиянием нервной системы, сама воздействует на последнюю. Например, цитокины — продукт иммунокомпетентных клеток — способны оказывать влияние на различных уровнях гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси.
Важное значение нейроиммуноэндокринные взаимодействия приобретают в условиях стресса. Накопленные к настоящему времени многочисленные данные демонстрируют далеко не однозначные эффекты стрессорных агентов как на нейрогормональные, так и на иммунные показатели. В исследованиях влияния ФН на состояние иммунной системы установлена определенная степень взаимосвязи иммунологических параметров с конституциональными особенностями и усиление напряженности этих параметров под влиянием занятий спортом.
У спортсменов высокой квалификации прослеживается тесная взаимосвязь между изменением мышечного компонента и уровнем метаболической активности лимфоцитов периферической крови. Уровень спортивной формы коррелирует с разным соотношением элементов белой крови. В группе спринтеров лейкоцитарная формула сдвинута в сторону активации (состояния мобилизации), тогда как лейкоцитарная формула стайеров указывает на предмобилизационное состояние спокойной активации. Накануне соревнований наибольшее количество лимфоцитов периферической крови регистрируется у спринтеров, наименьшее — у стайеров (Казначеев В.П., 1986).
После больших нагрузок снижаются количество и функциональная активность Т-лимфоцитов. Выявляемый во время ФН лимфоцитоз быстро сменяется постнагрузочной лимфопенией. Это послужило основанием для формирования гипотезы «открытого окна», или транзиторного иммунодефицита с клиническими проявлениями снижения защитных сил организма спортсменов (Bousquet J., 1996; Maron B.J., 2007). Когда зрелые формы направляются в очаги инфекции, нулевые клетки замещают зрелые Т- и В-лимфоциты в кровотоке, а у спортсменов при истощении резервов иммунной системы в процессе стресса в общем кровотоке практически полностью исчезает пул нулевых лимфоцитов.
Профессором Б.И. Першиным (1985) было описано значительное снижение, а в некоторых случаях полное исчезновение иммуноглобулинов из крови и слюны у спортсменов на определенных этапах тренировочно-соревновательного процесса, в последующем получившее название «феномен полного исчезновения иммуноглобулинов». В качестве объяснения автор предположил процесс связывания иммуноглобулинов форменными элементами крови в результате изменения гормонального и температурного баланса, а также кислотно-щелочного равновесия в организме при предельных нагрузках. В случае регулярных тренировок может формироваться хроническая супрессия уровня иммуноглобулинов в слизистых секретах, сохраняющаяся на протяжении длительного периода времени.
Способность организма к полноценной реализации иммунного ответа зависит от функциональной активности лимфоцитов, определяемой состоянием внутриклеточных метаболических реакций, в частности биоэнергетических и синтетических процессов. Исходя из вышеизложенного, становится очевидно, что для объективной оценки индивидуальных адаптационных ресурсов и рационального подбора препаратов для их повышения (стабилизации) целесообразно проведение комплексного анализа механизмов вегетативной регуляции и характеристики иммунологических параметров с учетом конституциональных особенностей организма спортсменов.
Уже неоднократно отмечалось, что заболеваемость спортсменов острыми респираторными инфекциями (syndrome open window — синдром открытого окна) и склонность к хронизации процесса (в том числе вирусных заболеваний) неуклонно растет (Koch A.J., 2007). Так, в соревновательный период, во время нахождения на пике формы, респираторные заболевания регистрируются у спортсменов в 40% случаев.
По мнению ряда исследователей (Nieman D.C., 1996; Mackinnon L.T., 1998; Суздальницкий Р.С., Левандо В.А., 2003), оправдано выделение новой нозологической единицы, самостоятельного вида иммунодефицита — спортивного стрессорного иммунодефицита. Это состояние предлагается относить к группе вторичных иммунодефицитов. Такие вторичные иммунодефициты носят временный характер и обратимы при условии устранения причины отрицательного стрессорного влияния на иммунную систему, хотя, признаем, для современного спорта это практически невозможно.
Состояние иммунной системы, развивающееся под влиянием неадекватных ФН, характеризуется угнетением Т-клеточной системы иммунитета, нарушением межклеточной кооперации и снижением функциональной активности Т-лимфоцитов; активацией В-клеточной системы с появлением аутоагрессивных клонов В-клеток, что ведет к аутоиммунизации. В крайних вариантах (на пике спортивной формы) развивается комбинированный вторичный иммунодефицит со снижением количества и функциональной активности как Т-, так и В-клеточного звена иммунитета.
Изучение проблемы иммунодефицитных состояний у спортсменов высоких квалификаций в период подготовки к ответственным соревнованиям ведется уже многие годы. В 1974 г. американский физиолог Е. Йокль высказал предположение о связи заболеваемости спортсменов с нарушением системы иммунитета. В последующем были установлены основные фазы реакции иммунной системы на спортивную тренировку, охарактеризованные как фазы активации (мобилизации), компенсации (стабилизации), декомпенсации и восстановления (Haaland D.A., 2008).
Фаза активации (мобилизации) наблюдается при нагрузках небольшой интенсивности. Иммунологические резервы организма в данной фазе мобилизуются. Заболеваемость спортсменов в эту фазу минимальна, работоспособность высокая. Многие исследователи указывали, что ФН в этой фазе предотвращали заболеваемость респираторными заболеваниями (West N.P., 2008).
Фаза компенсации (стабилизации) наблюдается при среднем объеме и интенсивности. Со стороны иммунной системы отмечается компенсаторное повышение одних показателей при снижении других. Физиологическая защита еще остается на том же уровне из-за выраженной мобилизации резервов иммунологических механизмов, и поэтому заболеваемость достоверно не отличается от таковой в предыдущей фазе.
Фаза декомпенсации наблюдается в период реализации высоких по объему и интенсивности нагрузок. Со стороны показателей иммунной системы наблюдается резкое снижение всех показателей иммунитета. Физиологические резервы иммунной системы находятся на грани истощения. Именно в этой фазе проявляется вторичный (стрессорный) иммунодефицит. Установлено, что титры иммуноглобулинов снижаются до 0, то есть возникает функциональный «паралич» иммунной системы. Это явление получило название «феномен исчезающих антител и иммуноглобулинов». Данное явление и механизмы его возникновения были зарегистрированы в качестве научного открытия в 1985 г. (Першин Б.Б. и др.., 1985).
Фаза восстановления наблюдается после значительного снижения тренировочных нагрузок, как правило, в период после соревнований. Показатели иммунной системы постепенно возвращаются (или почти возвращаются) к исходному уровню. Некоторые ученые полагают, что не следует начинать следующий тренировочный цикл (сезон) до момента стабилизации показателей иммунологической реактивности.
Таким образом, ФН обладают дозозависимым эффектом. Адекватные нагрузки стимулируют и модулируют иммунные реакции, тогда как длительные, истощающие оказывают негативное влияние на иммунную систему спортсменов, способствуя снижению резистентности организма и развитию инфекционных, аутоиммунных и опухолевых заболеваний, а также другой патологии, связанной с иммунными нарушениями.
На сегодняшний день является доказанным факт, что дефицит витаминов и микроэлементов, особенно железа, сопровождается падением активности нейтрофилов, уменьшением числа Т-лимфоцитов, снижением резистентности организма спортсмена к бактериальным, вирусным и паразитарным инфекциям. Это наиболее часто встречающийся механизм развития вторичных иммунодефицитов у спортсменов.
Вышеперечисленные процессы усугубляются и из-за таких факторов, как нарушение питания (в том числе предсоревновательный контроль массы тела); экологические причины — низкое содержание в почве и воде необходимых для иммунной системы минералов, прежде всего селена и йода, и создание тем самым их дефицита в организме.
Спорт высших достижений — один из самых стрессогенных видов человеческой деятельности. На нервную и эндокринную систему спортсменов ложится очень большая нагрузка, что не может не отразиться на функционировании иммунной системы. Неслучайно перетренированность (Overtraining syndrome — OTS) клинически чаще всего обозначается как комплекс функциональных нарушений или нейроэндокринно-иммунная дисрегуляция при адаптации к ФН.Так как центральные органы иммунитета находятся под контролем нервной и эндокринной систем, то и, по мнению многих исследователей, решение проблемы стрессорных иммунодефицитов необходимо искать во взаимодействии этих систем. Взаимодействие ЦНС и иммунной системы связано с общими рецепторами и иннервацией органов иммунной системы.
Большое влияние на иммунитет оказывает эндокринная система. Гормоны надпочечников, мозгового и коркового слоя, играют наиболее важную роль во взаимодействии эндокринной и иммунной систем. Практически во всех популяциях клеток, участвующих в иммунных реакциях, идентифицированы рецепторы к глюкокортикоидам. Лимфоциты продуцируют собственный АКТГ, который, в свою очередь, индуцирует секрецию глюкокортикоидов. Катехоламины в физиологических дозах оказывают стимулирующее действие на иммунную систему, сходное по механизму с симпатическим вегетативным влиянием. Глюкокортикоиды в небольших дозах стимулируют иммунную систему, способствуя пролиферации лимфоцитов. Глюкокортикоиды повышают эффективность энергетических процессов в клетках, стимулируя устойчивость организма к внешним воздействиям. Однако доказано, что глюкокортикоиды обладают дозозависимым эффектом.
Во время физических и соревновательных нагрузок наблюдается выраженное повышение содержания глюкокортикоидов в крови. В начальный период адаптации к стрессу повышение уровня кортизола оказывает стимулирующее влияние на иммунный ответ и в основном способствует активации гуморального звена иммунитета. При длительном же воздействии стресса кортизол выступает уже в качестве иммуносупрессора.
Интенсивные и длительные ФН сопровождаются подавлением функции щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов усиливает мембранные повреждения клеток, стимулируя тем самым разрушение клеток иммунной системы и синтез аутоантител, что приводит к лимфопении, снижению IgG, повышению количества нулевых клеток. В то же время тиреотропный гормон восстанавливает подавленную различными факторами пролиферацию иммунокомпетентных клеток.
Один из факторов, способствующий развитию вторичных иммунодефицитов у спортсменов, — спортивный травматизм. Его патогенетическое влияние на иммунную систему осуществляется через все вышеперечисленные механизмы. Напряжение нервной и эндокринной систем связано с воспалением, болевым синдромом, нарушением стереотипа жизни и тренировок. Мобилизация пластических субстратов для заживления и интоксикация из очага воспаления создает дефицит необходимых биологически активных веществ и усиливает эндогенную интоксикацию.
Очаги хронической инфекции, глистные инвазии, частые респираторные заболевания, дисбиозы и грибковые поражения могут быть проявлением иммунодефицита, а с другой стороны, сами становятся этиологическими факторами развития иммунодефицита у спортсменов. Являясь причиной хронической интоксикации, они требуют усиленного поступления питательных веществ. Однако большая часть питательных веществ расходуется для поддержания интенсивно работающей иммунной системы или обеспечения жизнедеятельности патогенной флоры, что резко снижает резервные возможности организма.
Дисбактериоз (дисбиоз) — причина нарушения синтеза и всасывания в кишечнике витаминов, микроэлементов и ферментов — также значимый фактор, мешающий нормальному функционированию иммунной системы. При этом она не в состоянии справиться с чужеродными антигенами, а их персистенция вызывает дополнительное напряжение и нарушение нормальной работы иммунной системы, что еще больше снижает иммунологический контроль. Отметим, что проблема дисбиотических состояний в спорте, и особенно у детей, практически не изучена.
Коррекция иммунных нарушений у спортсменов
Требования к препаратам, применяемым для коррекции вторичных иммунодефицитов у спортсменов, были сформулированы еще в 1998 г. Р.С. Суздальницким и В.А. Левандо. Они включают в себя:
Назначаемые средства на должны входить в списки препаратов, запрещенных ВАДА. Сегодня этот пункт по хорошо известным причинам представляет особую актуальность. Существуют и другие требования к иммунотропной терапии — купирование клинических проявлений иммунной недостаточности, уменьшение частоты рецидивов заболевания, нормализация исходно измененных лабораторных показателей иммунитета.
Все препараты, применяемые для иммунокоррекции у спортсменов, можно разделить на средства профилактической (экстраиммунной) терапии, так называемая метаболическая группа, препараты, обеспечивающие устранение максимального числа иммуносупрессирующих факторов, и собственно иммунотерапию (фармакологическая группа). Однако при решении вопроса о выборе препарата, формируя программу иммунокоррекции, необходимо учитывать определенную условность термина «иммунотерапия».
Не вдаваясь в дискуссию об иммунотерапии (это потребует детального обсуждения фундаментальных основ иммунологии), считаем принципиальным вспомнить о Нобелевской премии по физиологии и медицине 2011 г., которая была присуждена Ж. Хоффману и Б. Бетлеру за работы по изучению активации врожденного иммунитета и Р. Стайнману — за открытие и исследование дендритных клеток. В частности, открытие сигнальных рецепторов врожденного иммунитета, давшее возможность детально разобраться в ранних этапах распознавания «чужого», не только раскрыло загадку наследственной предрасположенности к различным инфекциям, патогенеза наиболее распространенных аутоиммунных и аутовоспалительных заболеваний, но и создало предпосылки к созданию инновационных лекарственных препаратов для борьбы с ними.
Справедливости ради отметим, что исследования механизмов врожденного иммунитета проводились достаточно давно. Так, еще в 1970-х гг. французскими учеными во главе c E. Lederer (Institute of Chemistry of Natural Substances, Институт химии натуральных веществ) описаны иммуностимулирующие свойства мурамилпептидов, одной из разновидностей патоген-ассоциированных молекулярных паттернов, являющихся агонистами паттерн-распознающих рецепторов. Роль последних во врожденной иммунной системе заключается в определении любой микробной инвазии. Эти научные достижения были продолжены при изучении глюкозаминилмурамилдипептида — универсального минимального компонента пептидогликана клеточных стенок практически всех известных бактерий, который является естественным регулятором иммунной системы, повышая резистентность организма к инфекциям.
В 1980–1995 гг. была создана лекарственная форма глюкозаминилмурамилдипептида — аналога природного пептидогликана, получившая название глюкозаминилмурамилдипептид (Ликопид♠). К настоящему времени накоплен большой отечественный и зарубежный клинический опыт по применению ликопида при различных заболеваниях и в профилактических программах, защищены кандидатские и докторские диссертаций, проведены плацебо-контролируемые исследования, зарегистрированы десятки методических рекомендаций. Особый практический интерес для спортивной медицины имеет большой опыт применения ликопида для профилактики и снижения сезонной заболеваемости острыми респираторными заболеваниями, в том числе вирусной этиологии, а также частоты обострений хронических заболеваний ЛОР-органов, верхних и нижних дыхательных путей.
Данный препарат активно используется и спортивными врачами и в течение последних 10 лет постоянно входит в ежегодно обновляемый перечень лекарственных средств для применения в спорте высших достижений (приказ ФМБА России). Источником глюкозаминилмурамилдипептида (ликопида) в организме здорового человека служит нормальная микрофлора кишечника, что, с одной стороны, свидетельствует о его значимости для физиологических процессов, с другой — исключает какую-либо вероятность отнесения к запрещенным спискам ВАДА.
Особенности иммунологического статуса у юниоров
С целью объективной оценки состояния иммунной системы у спортсменов-юниоров нами (совместно с проф. И.Г. Козловым) были проведены исследования с помощью целого ряда специальных иммунологических методов [проточная лазерная цитометрия с использованием флуоресцентно-меченных моноклональных антител или флуоресцентно-меченных бактерий, иммуноферментный анализ (ИФА), радиальная иммунодиффузия по Mancini с использованием моноспецифических антисывороток] были исследованы порядка 40 количественных и функциональных параметров иммунитета.
Были обследованы 124 спортсмена в возрасте 15–16 лет, профессионально занимающиеся спортом в следующих видах: единоборствах, лыжных гонках, хоккее с шайбой и баскетболе в спортивных школах Москвы и Саранска. По итогам выполненных исследований мы пришли к выводу, что в целом состояние иммунной системы у юниоров можно считать удовлетворительным, однако целый ряд параметров имеет отклонения, которые можно рассматривать как тенденцию к иммунодефициту ( Ключников С.О. и др., 2017).
Вместе с тем в рамках исследования не удалось выявить грубых нарушений иммунитета, подобных тем, о которых сообщалось ранее в научной литературе в отношении взрослых спортсменов спорта высших достижений, называемых некоторыми авторами «вторичный спортивный иммунодефицит» (глубокая депрессия и дисбаланс Т-клеточного звена иммунитета, гипер-IgA-емия или снижение титров антител до отметки «0», снижение функциональной активности нейтрофилов и т.д.). Это свидетельствует о том, что иммунная система юниоров пока еще находится в достаточно сохранном состоянии, и они не требуют специальных медицинских профилактических программ для поддержания иммунитета при переходе к более высоким физическим и психоэмоциональным нагрузкам, характерным для профессионального спорта высоких достижений.
Из наиболее частых и устойчивых отклонений иммунитета у обследованных спортсменов-юниоров можно выделить следующие.
Врожденный иммунитет. Количество лейкоцитов, а также их популяций и субпопуляций — нейтрофилов, базофилов, моноцитов, TNK- и NK-клеток (то есть клеток, экспрессирующих маркеры как Т-лимфоцитов, так и естественных киллеров — Natural Killers) — у обследованных спортсменов было в границах возрастной нормы. Функциональные показатели врожденного иммунитета в части фагоцитарной активности лейкоцитов также имели нормальные значения. Однако в системе интерферонов наблюдался выраженный дисбаланс. На фоне нормального уровня спонтанной продукции и сывороточного содержания интерферонов при индукции их синтеза in vitro у всех юниоров (100%) ответ клеток был снижен в 2–8 раз по интерферону альфа и в 4–16 раз по интерферону гамма человеческому рекомбинантному. Учитывая, что интерферон альфа является эффекторным цитокином с прямым противовирусным действием, а интерферон гамма человеческий рекомбинантный отвечает за регуляцию I типа пути развития иммунного ответа и созревание Т-цитотоксических лимфоцитов, можно сделать вывод, что у включенных в исследование юниоров потенциально ослаблены реакции противовирусного иммунитета.
Адаптивный Т-клеточный иммунитет. Абсолютное и относительное количество лимфоцитов у юниоров из группы «Единоборства» было в пределах нормы, тогда как у 45% обследованных из группы «Лыжные гонки» относительное количество лимфоцитов или находилось на верхней границе нормы, или превышало ее (максимально до 138,7% медианы нормы). Подобное отклонение от нормы в группе «Лыжные гонки» могло быть обусловлено или спецификой тренировочно-соревновательного процесса, или особенностями региона, где проживают члены команды (вся команда живет и тренируется в одном городе). Количество Т-лимфоцитов (CD3+) и Т-эффекторов (CD8+) во всех обследуемых группах имело нормальные показатели, однако у 37% спортсменов из групп «Единоборства» и «Лыжные гонки» наблюдалось снижение количества Т-хелперов (CD4+), которое в половине случаев приводило к изменению иммунорегуляторного индекса. Учитывая литературные данные, можно сделать заключение о тенденции у юниоров к Т-клеточному вторичному иммунодефициту, наиболее распространенному и во взрослой популяции спортсменов-профессионалов спорта высоких достижений.
Адаптивный В-клеточный иммунитет. Вне зависимости от принадлежности к определенному виду спорта у 40% обследованных юниоров наблюдалось умеренное повышение доли циркулирующих В-лимфоцитов (максимально до 213% медианы нормы). При этом сывороточные уровни иммуноглобулинов классов М и G оставались в пределах нормы у всех участников исследования. Интересно отметить, что уровень так называемого спортивного иммуноглобулина А у юниоров также не был повышен. По ряду научных источников возрастание в несколько раз IgА возникает при перестройке в иммунной системе и ее дисбалансе на фоне экстремальных нагрузок. Одним из возможных объяснений повышения В-лимфоцитов в периферической крови может быть попытка иммунной системы скомпенсировать за счет усиления гуморального иммунитета дефицита Т-хелперного звена и системы интерферонов.
Аллергологический статус. У 37% спортсменов при первичном обследовании выявлены повышенные уровни Ig Е, которые остались неизменными при повторном исследовании после проведенной терапии. Девять спортсменов были исключены из окончательного анализа в связи с тем, что уровни IgE значительно превышали верхнюю границу нормы — в 6,7–19,2 раза (при этом у восьми из них была также выявлена эозинофилия). Исключенным из исследования спортсменам рекомендованы дополнительное аллергологическое обследование и последующее специализированное наблюдение врачом-аллергологом. Исходя из данных литературы и нашего опыта, одной из не связанных с аллергией причин умеренного повышения уровня IgE и слабой его корреляции с количеством эозинофилов в кровотоке могут быть глистные инвазии, наличие которых приводит к интоксикации и нарушению результативности спортсменов. В связи с этим, а также учитывая режим спортсменов, бóльшую часть времени года проводящих вне дома на тренировочных сборах и соревнованиях, мы рекомендуем регулярное проведение у них диагностики глистных инвазий.
Суммируя результаты, представленные в разделе, можно резюмировать, что для обеспечения нормального функционирования иммунной системы юниоров необходимы программы лекарственной профилактики и реабилитации. Учитывая умеренность изменений во врожденном иммунитете (снижение продукции интерферона в ответ на активацию), адаптивном Т-клеточном (снижение доли Т-хелперов) и В-клеточном (увеличение доли циркулирующих В-лимфоцитов) иммунитете, назначение единой сильнодействующей таргетной иммунотерапии всем спортсменам-юниорам нецелесообразно . Скорее, наряду с возможной неспецифической профилактикой, например в виде хорошо зарекомендовавшего свою эффективность и безопасность курсового приема препарата ликопида (1 мг × 10 дней), необходим персонализированный подбор лекарственных средств, направленных на создание в организме благоприятного для функционирования иммунной системы «климата», позволяющего ей справляться с высокими физическими и психоэмоциональными нагрузками.
Влияние метаболического комплекса на состояние иммунитета у юниоров
С целью поиска возможных вариантов метаболического комплекса, с опорой на механизмы действия, собственный клинический опыт и данные литературы были подобраны лекарственных средства метаболического профиля, разрешенные для применения в педиатрии и включенные в формуляр лекарственных средств ФМБА (2012 г.). Кроме этих обязательных условий, принималось во внимание наличие высокого профиля безопасности. Например, препарат левокарнитин (Элькар♠) (L-карнитин) разрешен для использования даже у новорожденных детей. Значимым при выборе того или иного препарата был и терапевтический эффект, неоднократно подтвержденный в многочисленных публикациях и диссертационных исследованиях.
По итогам проведенного исследования установлена высокая эффективность комплекса, который применялся у юниоров в течение 45 дней и включал следующие лекарственные средства: левокарнитин (Элькар♠) — по 1500 мг утром; коэнзим Q10 (кудесан) в каплях, по 60 мг во второй половине дня; препараты кальция (кальцемин адванс) по 1 таблетке 2 раза с интервалом 1–1,5 ч после 18 ч; витамины группы В (берокка плюс) — однократно утром, после еды. Эффективность комплекса подтверждена не только клинически (снижение числа простудных заболеваний у юниоров в катамнезе), но и лабораторно, в частности повышалась эффективность фагоцитоза в нейтрофилах и моноцитах в 2–2,4 раза.
В качестве заключения к разделу можно резюмировать следующие положения.
-
Для нормального функционирования иммунной системы юниоров необходимы специализированные программы лекарственной профилактики и реабилитации, так как:
-
у юниоров потенциально ослаблены реакции противовирусного иммунитета;
-
выявленное у юниоров снижение количества Т-хелперов в половине случаев приводит к изменению иммунорегуляторного индекса. Учитывая литературные данные, можно предположить тенденции у спортсменов-юниоров к формированию Т-клеточного вторичного иммунодефицита, наиболее распространенному и во взрослой популяции спортсменов-профессионалов спорта высоких достижений;
-
выявление у каждого 3-го юниора значительно повышенных уровней Ig Е позволяет предположить одной из наиболее вероятных причин данного факта зараженность глистными инвазиями, наличие которых приводит к общей интоксикации организма и нарушению результативности спортсменов. В связи с этим целесообразно регулярное проведение диагностики, соответствующей медикаментозной терапии и профилактики глистных инвазий.
-
-
Учитывая умеренность изменений во врожденном иммунитете (снижение продукции интерферона в ответ на активацию), адаптивном Т-клеточном (снижение доли Т-хелперов) и В-клеточном (увеличение доли циркулирующих В-лимфоцитов) иммунитете, назначение единой сильнодействующей таргетной иммунотерапии всем несовершеннолетним спортсменам является нецелесообразным. Как более оправданный необходимо рассматривать персонализированный подбор лекарственных средств, направленных на создание в организме благоприятных для функционирования иммунной системы условий, позволяющих справляться с высокими физическими и психоэмоциональными нагрузками.
-
Метаболическая коррекция в виде комплекса, включающего левокарнитин (Элькар♠), коэнзим Q10 , препараты кальция и витамины группы В, оказывает позитивное влияние на состояние иммунной системы юниоров, обусловливая снижение частоты респираторной заболеваемости, по-видимому, за счет полной или частичной нормализации изначально измененных функции клеток врожденного иммунитета, продуцирующей интерфероны, количества Т-хелперов и доли циркулирующих В-лимфоцитов.
-
Описанный метаболический комплекс не оказывает прямого влияния на клетки врожденного иммунитета. Механизм действия препаратов является опосредованным и, вероятно, реализуется благодаря их влиянию на нормализацию метаболизма, изменение скорости созревания и стабилизацию функций предшественников иммунокомпетентных клеток. Учитывая вышеизложенные особенности, большой практический интерес может представлять сочетанное использование данного метаболического комплекса и иммуномодулятора ликопид, повышающих адаптационный ресурс организма и активирующих различные звенья врожденного и адаптивного иммунитета.
Остеопороз. Актуальность для детско-юношеского спорта
Наряду с традиционными представлениями о том, что актуальность проблемы остеопороза определяется в первую очередь высоким риском переломов в пожилом и старческом возрасте, сегодня в мировой литературе описаны значимые особенности проявлений этого заболевания и у молодых спортсменов, причем даже у юниоров. В частности, определенным подтверждением могут служить повышенная травматизация костей и суставов, иногда с исходом в хронические остеоартрозы, формирование иммунных нарушений и частые инфекционные заболевания, риск нарушения толерантности к глюкозе и (или) развития СД и некоторые другие клинически и социально значимые состояния.
Научные исследования также свидетельствуют о том, что низкие пиковая костная масса, потребление кальция и обеспеченность организма витамином D, особенности питания и чрезмерная физическая активность являются существенными факторами, обусловливающими формирование остеопороза. Именно эти факторы нередко выявляются у спортсменов, причем различного возраста и спортивного стажа.
Остеопороз рассматривается как мультифакторное системное метаболическое заболевание костной системы, характеризующееся снижением костной массы в единице объема, нарушением микроархитектоники кости, приводящее в результате чрезмерной хрупкости костей к высокому риску переломов. По данным ВОЗ, остеопороз занимает 4-е место после ССЗ, онкопатологии и СД. Сегодня заболевание получило название тихой, или безмолвной, эпидемии, так как, протекая бессимптомно, оно нередко диагностируется уже при наличии осложнений, то есть переломов. Установлено, что переломы, связанные с остеопорозом, регистрируются чаще, чем инфаркт миокарда, инсульты и рак молочной железы.
Если раньше это заболевание рассматривалось как болезнь исключительно пожилых людей, обусловленная возрастной потерей костной массы, то в настоящее время доказано, что истоки остеопороза лежат в детском возрасте, в периоде интенсивного увеличения костной массы. Остеопороз у детей рассматривается как кальций-дефицитная болезнь (Струков В.И., 2004). При тяжелом остеопорозе костная масса снижается до 40–50% возрастной нормы. Вследствие этого кость менее устойчива к механическим воздействиям, обусловливая легкость возникновения переломов даже при минимальной травматизации и нагрузке.
Развитие детей представляет собой целостный процесс, который складывается из совокупности морфофункциональных, антропометрических и психометрических показателей. Их тесная взаимосвязь обеспечивает гармоническое развитие растущего организма. Наряду с этим существует множество эндогенных и экзогенных факторов, способных вызвать у детей отклонения от генетической программы развития, в том числе развития костной ткани. В этих условиях могут формироваться различные остеопатии.
Многочисленные эндогенные и экзогенные факторы оказывают негативное влияние на формирование максимума костного пика; содействуют различным функциональным изменениям, которые могут переходить в патологическую остеомаляцию с остеопорозом, риском деформаций и костных переломов в молодом и пожилом возрасте. Таким образом, имеется определенная зависимость остеопороза у взрослых от состояния минерализации и накопления костной массы в детском и юношеском возрасте. Поэтому акцент на профилактику остеопороза необходимо перенести на детский возраст.
Развитие остеопении или даже остеопороза у детей во многом предопределяется быстрыми темпами роста, высокой скоростью моделирования скелета и дефицитом в растущем организме фосфатов и кальция при несовершенстве путей их транспорта, метаболизма и утилизации. Кроме того, описаны возрастные критические периоды детства, характеризующиеся высокой степенью риска снижения минеральной плотности кости и развитием переломов. Так, по данным С.В. Мальцева (2015), из 1510 обследуемых детей наибольшая частота остеопении и остеопороза наблюдается у школьников подросткового возраста и составляет 56,2 и 6% соответственно.
Основной формой первичного остеопороза у детей является пубертатный остеопороз. Однако у детей остеопороз чаще вторичный — как следствие различных по этиологии заболеваний. В результате падения костной массы переломы костей, как и при первичном остеопорозе, имеют типичную локализацию: тело позвонков, дистальный отдел лучевой кости, проксимальный отдел плечевой кости, шейка бедра и область вертелов бедренной кости. В телах позвонков встречаются как истинные компрессионные переломы, так и «ползучая» деформация при образовании «рыбьих» позвонков вследствие микропереломов.
Клиническая диагностика остеопороза представляет значительные трудности. Среди классических клинических проявлений остеопороза наиболее часто описываются боль, уменьшение роста, деформация позвоночника, судороги в конечностях. Стоит учитывать, что если острая боль скорее свидетельство перелома, то тупая боль в костях или пояснице, выраженная утомляемость при длительном нахождении в одной позе могут оказаться симптомами остеопороза. Признаем, что у профессиональных спортсменов, даже у юниоров, вопросы дифференцирования боли по ее характеру и этологии могут быть предметом самостоятельной дискуссии, а с учетом специфики самого спорта «терпеть боль», скорее, стиль жизни. Поэтому рассматривать «боль» как клинический маркер остеопороза у профессиональных спортсменов, по крайне мере, весьма сомнительно.
Сомнительными представляются и жалобы на «судороги в ступнях и икрах». Трактовка данных частых признаков в легкой атлетике, многоборье или в игровых видах (хоккей, футбол) чрезвычайно затруднена и продолжает приковывать внимание ученых.
Феномен «уменьшения роста» обусловлен уменьшением высоты тел позвонков. Этот клинический признак, впрочем, как и боль, весьма сомнителен по своей информативности, тем более на ранних стадиях остеопороза у спортсменов юного возраста. Аналогичные комментарии применимы и к признакам деформации позвоночника — от простых искривлений до значительных и патологических деформаций по типу горба.
Такие описанные в литературе симптомы, как хрупкость ногтей и пародонтоз, в определенной мере могут означать лишь предрасположенность к остеопорозу и вряд ли могут быть использованы как объективные маркеры ранних клинических проявлений.
Остеометрия у детей и подростков
В практической медицине диагноз остеопороза у детей требует наличия в анамнезе клинически подтвержденных переломов длинных трубчатых костей конечностей, компрессионных переломов тел позвонков и низких показателей костной массы или костной плотности. При этом диагноз остеопороза у детей и подростков не должен основываться только на денситометрических показателях. Определение минеральной плотности костной ткани целесообразно рассматривать как составную часть оценки костного здоровья при повышенном риске переломов.
В последние годы при диагностике остеопороза активно используется УЗИ, которые, в отличие от рентгеновской денситометрии, позволяют оценивать такие характеристики костной ткани, как скорость распространения ультразвука в кости и широковолновое затухание ультразвуковой волны в определенном участке скелета. УЗИ-параметры отражают степень эластичности и прочности костной ткани и коррелируют с минеральной плотностью костной ткани позвоночника и шейки бедра. В настоящее время высказывается мнение о возможности применения ультразвуковой денситометрии для скрининга риска переломов. Однако научно-методические и практические аспекты применения этих приборов в диагностике остеопороза и оценке эффективности терапии пока продолжают дискутироваться.
Рентгенография традиционно довольно активно используется для диагностики остеопороза и его осложнений. Однако ее нельзя отнести к методам ранней диагностики, поскольку рентгенологические признаки остеопороза появляются при потере 20–30% костной массы. Наиболее сложно оценить выраженность остеопороза в позвоночнике, поскольку ни один из его рентгенологических признаков не специфичнен. Часто рентгенография позволяет выявить остеопороз лишь на поздней стадии, когда уже имеются остеопоротические переломы.
Диагностика остеопороза у профессиональных спортсменов представляет чрезвычайно сложную задачу. Считается, что золотым стандартом диагностики остеопороза является остеоденситометрия (Hind K., Johnson M.I., 2014). По рекомендациям ВОЗ остеопороз диагностируется при снижении Т-критерия <2,5. Остеоденситометрия периферических отделов скелета является наиболее предпочтительным методом оценки костной массы и минеральной плотности костной ткани у детей и подростков.
Определение минеральной плотности костной ткани проводится всем детям при первичных заболеваниях костей или хронических заболеваниях, влияющих на минерализацию костной ткани. Рекомендуется определение минеральной плотности костной ткани в поясничном отделе позвоночника и по показаниям по программе «все тело» до начала лечения препаратами, оказывающими влияние на минерализацию костной ткани, и для мониторинга эффективности проводимой антирезорбтивной терапии. Минимальный срок повторного определения минеральной плотности костной ткани при мониторинге эффективности терапии тяжелых форм остеопороза составляет 6 мес. В неосложненных случаях определение минеральной плотности костной ткани целесообразно проводить не чаще 1 раза в год.
Сканирование всего тела может быть полезно при выявлении пациентов с хроническими заболеваниями или состояниями, которые связаны с недостаточным питанием (нервной анорексией, воспалительными заболеваниями кишечника) или с мышечным и скелетным дефицитом (идиопатическим ювенильным остеопорозом, несовершенным остеогенезом).
Определение минеральной плотности костной ткани в проксимальном отделе бедренной кости — ненадежный метод оценки минерализации костной ткани у растущих детей вследствие значительной вариабельности скелетного развития. У детей с задержкой линейного роста и развития результаты исследований минеральной плотности костной ткани в поясничных позвонках и по программе «все тело» должны анализироваться с учетом абсолютного роста или ростового возраста или сравниваться с соответствующими педиатрическими базами данных, включающими специфические для возраста, пола и роста Z-критерии.
Согласно клиническим рекомендациям (2009 г.) термин «остеопороз» не должен появляться в педиатрических денситометрических заключениях без данных анамнеза о случаях переломов костей. Для оценки минеральной плотности костной ткани у детей и подростков Т-индекс не должен использоваться. Заключение о «снижении костной массы по сравнению с возрастной нормой» может быть сделано только на основании Z-критерия <–2,0 SD.
Несмотря на то что системы двойной энергетической рентгеновской абсорбциометрии являются наиболее изученными и широко применяются в клинической практике, тем не менее этот диагностический метод имеет определенные недостатки. В частности, диагностика остеопороза возможна только при значительной потере костной массы. Даже при выявлении низкой минеральной плотности костной ткани нельзя идентифицировать всех пациентов, у которых может произойти перелом. Если лечение назначать только тем пациентам (не юниорам), у которых диагностирован остеопороз согласно классификации ВОЗ (Т-критерий ≤2,5 СО), то многие из тех, у кого в последующем случится перелом, не будут выявлены, а следовательно, у этих людей будет упущена возможность вмешательства с целью снижения риска перелома (Лесняк О.М., 2012).
Важным аспектом является также то, что с помощью методов «костной денситометрии» можно судить об основных параметрах прочности костной ткани, однако эти методы не дают никакой информации о костном метаболизме. Уровень формирования и резорбции костной ткани может быть оценен несколькими способами: путем измерения ферментной активности костных клеток (остеобластов и остеокластов) или определения продуктов деградации костного матрикса, которые высвобождаются в циркуляцию в процессе костного обмена. Обратим внимание на то, что в настоящее время значение результатов исследования минеральной плотности костной ткани для прогноза переломов у детей точно не определено.
Исходя из вышеизложенного наряду с измерением минеральной плотности костной ткани весьма актуальным представляется использование биохимических маркеров остеопороза. В частности, в проведенном на базе Федерального научно-клинического центра спортивной медицины и реабилитации Федерального медико-биологического агентства (ФНКЦСМ ФМБА России) исследовании с участием спортсменов высшей квалификации, в том числе юниоров нами не только были проанализированы факторы риска развития остеопороза у данной профессиональной группы, но и произведена диагностика данного заболевания на основе биохимических показателей. Все показатели крови у спортсменов с учетом разделения атлетов на группы по видам спорта были получены во время проведения УМО.
На рис. 16-10 показано содержание маркера костной резорбции β-Crosslaps у спортсменов-юниоров в различных возрастных группах (Ключников С.О. и др., 2018).

Как видно из представленного рисунка, уровень β-Crosslaps превышает норму во всех возрастных группах. Особенно превышение данного показателя было отмечено у 14–15-летних спортсменов. Обращает на себя внимание и тот факт, что если в возрасте 14–15 лет значения были выше у юношей, то после 15-летнего возраста начинают преобладать у девушек. Возможно, повышение данного маркера у подростков связано с активностью метаболических процессов в соответствующем возрастном периоде.
Если рассматривать показатели данного параметра с учетом вида спорта, то повышение уровня β-Crosslaps наблюдается у юношей, и наибольший уровень характерен для атлетов в игровых видах спорта и единоборствах (рис. 16-11).

Целесообразно обратить внимание и на то, что при исследовании уровня общего кальция в крови данные показатели находились в пределах нормальных референсных значений. Не отмечено каких-либо различий этого показателя и в зависимости от видов спорта. Объяснением данного феномена может быть тот факт, что уровень кальция в крови является одной из наиболее стабильных констант гомеостаза организма. При формировании патофизиологических реакций, сопровождающихся повышенным потреблением и (или) экскрецией кальция, включается мощнейший и многоступенчатый механизм поддержания оптимального его уровня. Это, безусловно, не позволяет в полной мере опираться на данный биохимический параметр при диагностике остеопороза у спортсменов.
Для юных спортсменов среди наиболее значимых факторов развития остеопороза, кроме генетических, целесообразно учитывать:
Обсуждая проблему остеопороза в профессиональном спорте, необходимо обратить внимание на высокий риск остеопоротических переломов у спортсменок, страдающих наряду со снижением плотности костной ткани аменорей и анорексией, что определяется термином «женская спортивная триада» (Female Athlete Triad).
Термин был введен в 1993 г. Американской коллегией спортивных врачей. Сегодня хорошо изучена связь между снижением массы тела и аменореей. Показано, что необходимо различать первичную аменорею — отсутствие менструаций у девушек 16 лет или старше и вторичную аменорею — отсутствие трех или более менструаций подряд после наступления менархе. Аменорея у спортсменок, как полагают специалисты, возникает в результате дисфункции гипоталамуса. Прекращение нормальной импульсной секреции гонадотропных гормонов, ЛГ и ФСГ, может быть следствием отрицательного энергетического баланса организма. Отсутствие импульсной секреции этих гормонов подавляет секрецию эстрадиола яичниками, что и ведет к прекращению или отсутствию менструаций.
У спортсменок с аменореей плотность кости значительно ниже, чем у женщин с нормальным циклом, то есть риск травм для них существенно выше. Степень снижения плотности кости у спортсменок, не имевших менструаций >6 мес, приближается к таковой у женщин в постменопаузе. Такое разрежение кости может оказаться необратимым и иметь отдаленные последствия. При сопоставлении частоты «усталостных» переломов, случившихся в один и тот же промежуток времени при одинаковом общем пробеге у бегуний с аменореей и у бегуний с сохранным менструальным циклом оказалось, что в отсутствие менструаций переломы возникали гораздо чаще.
Несмотря на то что спортивная триада описана для молодых спортсменок, отдельные проявление данного состояния имеют место и у мужчин. В связи с этим эксперты МОК предлагают ввести более широкое понимание данного состояния, RED-S. RED-S синдром, в свою очередь, связан с нарушением физиологических функций и сопровождается метаболическими, иммунными отклонениями, остеопорозом, нарушением синтеза белков и изменением показателей ССС. Данный дефицит энергии сопряжен с нарушением баланса между поступающей в организм и расходующейся энергией при нормальной жизнедеятельности и ФН (Mountjoy M. et al., 2014).
Наряду с достаточным поступлением витамина D необходимо учитывать достаточное обеспечение организма спортсмена кальцием. Как известно, низкое потребление кальция является фактором риска формирования остеопороза. Однако реальное поступление кальция у юниоров существенно ниже нормы, что требует соответствующей нутритивной поддержки. В частности, сотрудниками кафедры педиатрии Российской медицинской академии непрерывного профессионального образования было показано, что обеспеченность рациона питания современных подростков в 3 раза ниже необходимого суточного потребления: 418 мг против 1500 мг в сутки (Коровина Н.А. и др., 2008).
Значение дефицита витамина D убедительно доказано и во взаимосвязи с повышенной травматизацией костей и суставов с исходом в хронические остеоартрозы; формированием иммунных нарушений и, как следствие, частыми инфекционными заболеваниями; хроническим стрессом; риском нарушения толерантности к глюкозе и (или) развития СД и некоторыми другими клинически и социально значимыми состояниями.
Таким образом, на наш взгляд, при диагностике остеопороза у юных профессиональных спортсменов актуальным является использование именно биохимических маркеров этого заболевания с учетом соответствующих факторов риска. Так как исследование данных биохимических параметров входит в программу УМО, а анализ результатов не должен представлять сложностей для врача по спортивной медицине, то это позволит как минимум своевременно выявлять группы риска, верифицировать диагноз и назначать соответствующее лечение. Кроме того, в отличие от денситометрии, которая констатирует состояние минерализации костной ткани на момент исследования, биохимические маркеры позволяют судить о скорости и направленности процессов костного метаболизма.
Медикаментозная коррекция при остеопорозе
Неоднозначными остаются вопросы не только диагностики, но и медикаментозной коррекции остеопороза у спортсменов высшей квалификации, тем более юниоров. В терапевтической практике для лечения остеопороза используются следующие три группы лекарственных препаратов.
-
Препараты, замедляющие процессы разрушения кости (соли кальция, бифосфонаты, кальцитонин, эстрогены, селективные модуляторы эстрогенных рецепторов).
-
Препараты, усиливающие синтез костной ткани (препараты фтора, анаболические стероиды, андрогены, СТГ, паратиреоидный гормон).
-
Препараты, одновременно замедляющие процессы разрушения и усиливающие синтез костной ткани (препараты витамина D, оссеин-гидроксиапатитные соединения, стронция ренелат). Однако в спортивной медицине важно учитывать, что далеко не все препараты указанных групп разрешены для использования у спортсменов. В табл. 16-19 представлен перечень медикаментозных средств, разрешенных и запрещенных для применения в спорте высших достижений.
Группа препаратов | Препараты, разрешенные к применению ВАДА | Препараты, запрещенные к применению ВАДА |
---|---|---|
1 |
Соли кальция, бифосфонаты |
- |
2 |
Препараты фтора |
Анаболические стероиды, андрогены, СТГ, паратиреоидный гормон |
3 |
Препараты витамина D, оссеин-гидроксиапатитные соединения, стронция ренелат |
- |
Таким образом, можно заключить, что остеопороз как патофизиологический процесс чрезвычайно актуален для спортсменов-профессионалов. Особую группу риска по развитию остеопоротических изменений представляют юниоры, не только в силу неадекватного поступления кальция и витамина D, но и из-за значительных ФН, происходящих в период максимальных трансформаций, присущих пубертатному периоду. При этом сегодня требуют принципиального пересмотра не только диагностические критерии, но и лечебно-профилактические мероприятия, учитывающие как специфику видов спорта, гендерные различия, так и возрастные характеристики спортсменов.
Список литературы
Аничков Д.А., Шостак Н.А. Суточный профиль артериального давления у больных метаболическим синдромом и остеоартрозом на фоне терапии нестероидными противовоспалительными препаратами // Клиническая медицина. 2004. Т. 82, № 12. С. 27–30.
Гаркави А.В., Кавалерский Г.В., Терхин С.В., Мещеряков В.А. Купирование болевого синдрома: есть ли альтернатива НПВС // РМЖ. Медицинское обозрение. № 1.
Дыдыкина И.С., Коваленко П.С., Наумов А.В., Зоткин Е.Г. Возможности комплексных биорегуляционных препаратов в лечении заболеваний костно-мышечной системы // Эффективная фармакотерапия. 2019. Т. 15. Вып. 8. С. 24–31.
Инструкция по медицинскому применению препарата Спаскупрель® , таблетки подъязычные гомеопатические. РУ № П N013497/01 от 13.02.2008 г.
Инструкция по медицинскому применению препарата Траумель® С, капли гомеопатические для приема внутрь. РУ П N011686/03 от 29.05.2009 г.
Инструкция по медицинскому применению препарата Траумель® С, мазь для наружного применения гомеопатическая. РУ П N011686/02 от 26.05.2009 г.
Инструкция по медицинскому применению препарата Траумель® С, раствор для внутримышечного и околосуставного введения гомеопатический. РУ П N011686/04 от 16.07.2010 г.
Инструкция по медицинскому применению препарата Траумель® С, таблетки для рассасывания гомеопатические. РУ П N011686/01 от 09.06.2010 г.
Каратеев А.Е., Насонов Е.Л., Ивашкин В.Т., Мартынов А.И., Яхно Н.Н., Арутюнов Г.П. и др. Рациональное использование нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинические рекомендации // Научно-практическая ревматология. 2018. Т. 56. С. 1–29. DOI: https://doi.org/10.14412/1995–4484-2018–1-29
Шостак Н.А., Аничков Д.А. Нестероидные противовоспалительные препараты и кардиоваскулярный риск // Клиницист. 2008. № 2. С. 4–5.
Böhmer D., Ambrus P. Treatment of sports injuries with Traumeel ointment: a controlled double-blind study // Biol. Ther. 1992. Vol. 10, N 4. P. 290–300.
Conlin P.R., Moore T.J., Swartz S.L. et al. Effect of indomethacin on blood pressure lowering by captopril and losartan in hypertensive patients // Hypertension. 2000. Vol. 36. P. 461–465.
Johnson A., Nguyen T., Day R. Do nonsteroidal anti-inflammatory drugs affect blood pressure? // Ann. Intern. Med. 1994. Vol. 121. P. 289–300.
Morgan T.O., Anderson A., Bertram D. Effect of indomethacin on blood pressure in elderly people with essential hypertension well controlled on amlodipine or enalapril // Am. J. Hypertens. 2000. Vol. 13. P. 1161–1167.
Orizola A.J., Vargas F. The efficacy of Traumeel S versus diclofenac and placebo ointment in tendinous pain in elite athletes: a randomized controlled trial // Med. Sci. Sports Med. Exerc. 2007. Vol. 39, suppl. 5. P. S79 (abstr. 858).
Pope J.E., Anderson J.J., Felson D. A meta-analysis of the effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs on blood pressure // Arch. Intern. Med. 1993. Vol. 153. P. 477–484.
Reitblat T., Zamir D., Estis L. et al. The different patterns of blood pressure elevation by rofecoxib and nabumetone // J. Hum. Hypertens. 2002. Vol. 16. P. 431–434.
Schwartz J.I., Thach C., Lasseter K.C. et al. Effects of etoricoxib and comparator nonsteroidal anti-inflammatory drugs on urinary sodium excretion, blood pressure, and other renal function indicators in elderly subjects consuming a controlled sodium diet // J. Clin. Pharmacol. 2007. Vol. 47, N 12. P. 1521–1531.
Sowers J.R., White W.B., Pitt B. et al.; Celecoxib Rofecoxib Efficacy and Safety in Comorbidities Evaluation Trial (CRESCENT) Investigators. The effects of cyclooxygenase-2 inhibitors and nonsteroidal anti-inflammatory therapy on 24-hour blood pressure in patients with hypertension, osteoarthritis, and type 2 diabetes mellitus // Arch. Intern. Med. 2005. Vol. 165, N 2. P. 161–168.
St. Laurent G. III et al. Deep sequencing transcriptome analysis of murine wound healing: effects of a multicomponent, multitarget natural product therapy-Tr14 // Front. Mol. Biosci. 2017. Vol. 4. P. 57.
St. Laurent G. III, Seilheimer B., Tackett M. et al. Deep sequencing transcriptome analysis of the effect of Traumeel versus diclofenac therapeutic action in wound healing // Ann. Rheum. Dis. 2017. Vol. 76, suppl. 2. P. 202.
Weiser M., Reus V. Treating spasmodic conditions with Spascupreel // Biol. Ther. 2000. Vol. 29, N 1. P. 14–17.
Zell J., Connert W.-D., Mau J., Feuerstake G. Treatment of acute sprains of the ancle: a controlled double-blind trial to test the effectiveness of a homeopathic preparation // Biol. Ther. 1989. Vol. 7, N 1. P. 1–6.
Глава 17. Медицинское обеспечение спорта инвалидов и лиц с ограниченными возможностями здоровья
И.Т. Выходец, Г.З. Идрисова, Г.Е. Иванова, С.П. Евсеев, С.А. Парастаев
В настоящее время, по данным Федеральной службы государственной статистики, >11 млн населения России зарегистрированы как инвалиды I, II, III групп и дети-инвалиды (табл. 17-1).
Годы | 2014 г. | 2015 г. | 2016 г. | 2017 г. | 2018 г. | 2019 г. | 2020 г. | 2021 г. |
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Всего инвалидов, тыс. человек |
12946 |
12924 |
12751 |
12261 |
12111 |
11947 |
11875 |
11631 |
В том числе: I группы |
1451 |
1355 |
1283 |
1309 |
1466 |
1433 |
1422 |
1367 |
II группы |
6595 |
6472 |
6250 |
5921 |
5552 |
5356 |
5209 |
4982 |
III группы |
4320 |
4492 |
4601 |
4395 |
4442 |
4488 |
4556 |
4578 |
дети-инвалиды |
580 |
605 |
617 |
636 |
651 |
670 |
688 |
704 |
Общая численность инвалидов, приходящаяся на 1000 человек населения |
90,1 |
88,4 |
87,0 |
83,5 |
82,5 |
81,4 |
80,9 |
79,6 |
Проблема инвалидности — это проблема мирового масштаба, существующая во всех странах мира, независимо от уровня их экономического развития. На протяжении всего развития человеческой цивилизации любое общество так или иначе сталкивается с проблемой отношения к тем его членам, которые не могут самостоятельно обеспечить свое полноценное существование: детям, старикам, больным, имеющим отклонения в физическом или психическом развитии и др. К сожалению, с каждым годом в мире становится все больше детей-инвалидов. В Российской Федерации количество детей-инвалидов также увеличилось с 580 тыс. в 2014 г. до 704 тыс. в 2021 г. Распределение инвалидов по полу и возрасту на 1 января 2021 г. представлено в табл. 17-2.
Показатель |
На 1 января 2021 г. |
||
---|---|---|---|
Всего |
В том числе |
||
мужчины |
женщины |
||
Всего инвалидов по основным возрастным группам: |
11633 |
5134 |
6499 |
дети в возрасте до 18 лет |
704 |
405 |
299 |
в том числе: в возрасте 0–7 лет |
208 |
119 |
89 |
в возрасте 8–17 лет |
496 |
286 |
210 |
трудоспособного возраста |
3651 |
2243 |
1408 |
в том числе: в возрасте 18–30 лет |
485 |
242 |
243 |
мужчины в возрасте 31–60 лет, женщины в возрасте 31–55 лет |
3166 |
2001 |
1165 |
старше трудоспособного возраста |
7278 |
2486 |
4792 |
Одним из ведущих направлений гуманизации общественных взглядов в отношении инвалидов и лиц с ограниченными возможностями является развитие адаптивной физической культуры и спорта инвалидов. На современном этапе развития общества с успехом применяются средства и методы физической культуры и спорта для реабилитации и социализации инвалидов.
Спорт инвалидов в зависимости от вида ограничений здоровья включает в себя сурдлимпийское движение, паралимпийское движение, специальную олимпиаду.
В мире с 1924 г. успешно функционирует высокоорганизованная и обособленная система спорта глухих под руководством Международного комитета спорта глухих (CISS). С 1957 г. Международный комитет спорта глухих получил признание МОК. В состав Международного комитета спорта глухих входят национальные юридически самостоятельные спортивные организации глухих >100 стран мира, 4 региональные конфедерации (европейская — European Deaf Sports Organisation — EDSO, панамериканская, африканская и азиатско-тихоокеанская) и федерации по видам спорта.
Спорт глухих включает сурдлимпийские и несурдлимпийские виды спорта. Сурдлимпийские игры (сурдлимпиада, англ. Deaflympics, от deaf — глухой) — спортивные соревнования людей с нарушениями слуха (до 2001 г. — Всемирные игры глухих). Сурдлимпийские игры проводятся 1 раз в 4 года по 21 летнему и6 зимним видам спорта по единым правилам соответствующих международных спортивных федераций (FIFA, Всемирного комитета традиционных видов борьбы — FILA, Международной федерации волейбола — FIVB и др.), принятым для здоровых спортсменов. К участию в этих соревнованиях допускаются спортсмены с потерей слуха не менее 55 децибел на лучшее ухо.
Летние сурдлимпийские дисциплины спорта глухих:
Зимние сурдлимпийские дисциплины спорта глухих:
Несурдлимпийские виды спорта глухих: армрестлинг, самбо, футзал, шашки.
Сурдлимпийский комитет России, созданный в 2001 г., является полноправным членом Международного комитета спорта глухих и Европейской организации спорта глухих (European Deaf Sports Organisation, EDSO) и представляет в них спорт глухих в Российской Федерации. Российские спортсмены начиная с 1957 г. неизменно занимали 1-е место в неофициальном зачете на зимних Сурдлимпийских играх и призовые места на летних Сурдлимпийских играх.
Паралимпийский спорт берет начало в 1880-х гг. Однако только разработка в 1945 г. нового режима лечения людей с травмами спинного мозга привела к развитию всемирного спортивного движения для инвалидов, известного сегодня как паралимпийское движение. После Второй мировой войны спорт для инвалидов шагнул вперед, чему немало способствовали труды Людвига Гуттмана (Ludwig Guttmann), немецкого врача, в 1936 г. бежавшего в Англию от нацизма. Он утвердил спорт как средство физической, психологической и социальной реабилитации инвалидов с повреждением позвоночника.
Со временем то, что началось как вспомогательные процедуры физической реабилитации ветеранов Второй мировой войны, переросло в спортивное движение, в котором физические возможности спортсменов занимают центральное место. Инвалиды с поражением ОДА стали активно приобщаться к занятиям спортом. В Центре реабилитации больных со спинномозговыми травмами в Сток-Мандевиле была разработана спортивная программа как обязательная часть комплексного лечения.
В Сток-Мандевиле в 1948 г. Гутман провел соревнования по стрельбе из лука среди спортсменов на колясках. В Лондоне в то же самое время открывались Олимпийские игры. Настойчивость Людвига Гутмана увенчалась успехом. Первые Международные Сток-Мандевильские игры состоялись в 1952 г. В это же время была основана Международная Сток-Мандевильская федерация (International Stoke Mandeville Games Federation — ISMGF); сейчас это Международная спортивная федерация инвалидов-колясочников и лиц с ампутированными конечностями (International Wheelchair and Amputee Sports Federation — IWAS). С развитием Сток-Мандевильских игр начали проводиться и другие специализированные спортивные мероприятия для инвалидов.
Официальное начало паралимпийского движения принято отсчитывать от Олимпиады-1960 в Риме (Италия). В 1960 г. в Риме спустя несколько недель после Олимпийских игр прошли 9-е ежегодные Международные Сток-Мандевильские игры, которые стали считаться первыми Паралимпийскими играми и в дальнейшем проводились каждые 4 года. В соревнованиях приняли участие 400 спортсменов из 23 стран. Программа римских игр включала 8 видов спорта, среди которых были легкая атлетика, плавание, фехтование, баскетбол, стрельба из лука, настольный теннис и т.д. Медали разыгрывались в 57 дисциплинах. В соревнованиях участвовали спортсмены с повреждением спинного мозга.
Слово «паралимпийский» образовано из греческой приставки «пара» (в значении «рядом» или «параллельно») и слова «олимпийский», что означает, что Паралимпиада проводится по аналогии с Олимпиадой. С 1988 г. термин «Паралимпиада» употребляется для обозначения игр официально.
Первые зимние Паралимпийские игры были проведены в 1976 г. 22 сентября 1989 г. был основан новый руководящий орган — Международный паралимпийский комитет. Международный паралимпийский комитет и МОК тесно сотрудничают на протяжении долгих лет. Начиная с Паралимпиады-1988 в Сеуле Паралимпийские игры проводятся в том же городе и на многих из тех же объектов, что и Олимпийские игры.
Международный паралимпийский комитет занимается организацией летних и зимних Паралимпийских игр и одновременно является международной федерацией для 10 видов спорта (легкая атлетика, плавание, пауэрлифтинг, пулевая стрельба, лыжные гонки, биатлон, горнолыжный спорт, сноуборд, хоккей следж, танцы на колясках).
В 1988 г. спортсмены сборной команды СССР впервые приняли участие в Паралимпийских играх в Сеуле. С тех пор и по сей день наша страна представлена во всех летних и зимних Паралимпийских играх.
В 1996 г. был создан Паралимпийский комитет России — общероссийская общественная организация, которая представляет паралимпийскую команду России на Паралимпийских играх и других международных спортивных мероприятиях, проводимых под патронажем Международного паралимпийского комитета, а также в органах государственной власти, органах местного самоуправления, соответствующих российских организациях и международных спортивных объединениях.
В настоящее время членами Паралимпийского комитета являются физические и юридические лица, в числе которых 54 региональных отделения Паралимпийского комитета и >20 членских организаций, включая общероссийские спортивные федерации, развивающие паралимпийские и непаралимпийские виды спорта:
Российские спортсмены-инвалиды участвуют в международных соревнованиях по следующим видам спорта.
В соревнованиях паралимпийского движения принимают участие спортсмены с поражениями ОДА, нарушением зрения и интеллектуальными нарушениями по дисциплинам, входящим в программу Паралимпийских игр.
В базовом федеральном законе нашей страны «О физической культуре и спорте в Российской Федерации» утверждены понятия «адаптивная физическая культура» и «спорт инвалидов (адаптивный спорт)». С использованием методов адаптивной физической культуры и адаптивного спорта осуществляются физическая реабилитация и социальная адаптация инвалидов и лиц с ограниченными возможностями здоровья. Указанные мероприятия могут осуществляться в реабилитационных центрах, физкультурно-спортивных клубах инвалидов, физкультурно-спортивных организациях.
В соответствии с законом адаптивная физическая культура является частью физической культуры, использующей комплекс эффективных средств физической реабилитации инвалидов и лиц с ограниченными возможностями здоровья. Спорт инвалидов (адаптивный спорт) направлен на социальную адаптацию и физическую реабилитацию инвалидов и лиц с ограниченными возможностями здоровья.
В России развитие спорта инвалидов и лиц с ограниченными возможностями здоровья основывается на принципах приоритетности, массового распространения и доступности занятий спортом. Для инвалидов и лиц с ограниченными возможностями здоровья организуются занятия с использованием средств адаптивной физической культуры и адаптивного спорта с учетом индивидуальных способностей и состояния здоровья.
В отличие от медицинского обеспечения спортсменов в олимпийских и неолимпийских видах спорта к спортивной медицине для инвалидов и лиц с ограниченными возможностями здоровья предъявляют особые требования, принимая во внимание то, что указанная группа лиц занимается физической культурой и спортом, проходит спортивную подготовку, выполняет нормативы испытаний (тестов) Всероссийского физкультурно-спортивного комплекса ГТО.
Медицинское обеспечение инвалидов и лиц с ограниченными возможностями здоровья, занимающихся физической культурой и спортом, также включает:
В соответствии с Порядком организации оказания медицинской помощи лицам, занимающимся физической культурой и спортом (в том числе при подготовке и проведении физкультурных мероприятий и спортивных мероприятий), включая порядок медицинского осмотра лиц, желающих пройти спортивную подготовку, заниматься физической культурой и спортом в организациях и (или) выполнить нормативы испытаний (тестов) Всероссийского физкультурно-спортивного комплекса ГТО, и формы медицинских заключений о допуске к участию физкультурных и спортивных мероприятиях (приказ Минздрава России от 23 октября 2020 г. № 1144н), при проведении мероприятий с участием инвалидов и лиц с ограниченными возможностями здоровья обеспечиваются соответствующие условия для оказания медицинской помощи указанным категориям лиц, включая оснащение необходимым оборудованием.
Медицинское заключение о допуске инвалидов и лиц с ограниченными возможностями здоровья к прохождению спортивной подготовки, занятиям физической культурой и спортом в организациях, осуществляющих спортивную подготовку, иных организациях для занятий физической культурой и спортом и (или) к выполнению нормативов испытаний (тестов) комплекса ГТО оформляется врачом по спортивной медицине на основании наличия у лица установленной группы инвалидности/ограничения здоровья в соответствии с клиническими (методическими) рекомендациями по допуску указанных лиц с учетом состояния здоровья, стадии, степени выраженности и индивидуальных особенностей течения заболевания (состояния), выполняемой группы и ступени комплекса ГТО соответственно возрасту.
Назначение медицинской группы для занятий физической культурой и оформление медицинского заключения о допуске к выполнению нормативов Всероссийского физкультурно-спортивного комплекса ГТО осуществляются с учетом имеющихся функциональных возможностей, обусловленных основным заболеванием или дефектом, сопутствующими заболеваниями и (или) вторичными отклонениями: лица с интеллектуальными нарушениями, нарушениями слуха, нарушением зрения (с остаточным зрением и тотальных слепых), поражением ОДА (включая ампутации, АР или другие поражения верхних или нижних конечностей, травмы позвоночника с повреждением спинного мозга, церебральный паралич, низкий рост, но не ограничиваясь ими).
В соответствии с приказом Минздрава России медицинские противопоказания к участию инвалидов и лиц с ограниченными возможностями здоровья в физкультурных и спортивных мероприятиях (тренировочных мероприятиях и спортивных соревнованиях) определяются в соответствии с клиническими (методическими) рекомендациями с учетом состояния здоровья лица, занимающегося физической культурой и спортом, стадии, степени выраженности и индивидуальных особенностей течения заболевания (состояния), а также вида ФА, предполагаемой нагрузки, вида спорта и спортивной дисциплины с учетом возрастных особенностей и пола лица.
Оформление медицинского заключения о допуске к занятиям физкультурой и спортом проводится по результатам предварительных или периодических медицинских обследований и осмотров. Для инвалидов и лиц с ограниченными возможностями здоровья в рамках таких обследований по медицинским показаниям могут проводиться дополнительные консультации врачей-специалистов, функционально-диагностические и лабораторные исследования. Программа медицинского осмотра для инвалидов и лиц с ограниченными возможностями здоровья может изменяться в зависимости от вида нарушения здоровья в части проведения функциональной диагностики, нагрузочных проб и специфики обследований у врачей-специалистов. Выбор и содержание методов обследования определяются индивидуальными особенностями организма, наличием хронических, рецидивирующих заболеваний и рядом других факторов риска, спецификой типа ФА. У лиц с интеллектуальными нарушениями при наличии показаний могут проводиться дополнительные консультации врача-психиатра.
Содержание и наполнение программ медицинских осмотров для инвалидов и лиц с ограниченными возможностями здоровья утверждаются приказом Минздрава России «Об утверждении порядка организации оказания медицинской помощи лицам, занимающимся физической культурой и спортом (в том числе при подготовке и проведении физкультурных мероприятий и спортивных мероприятий), включая порядок медицинского осмотра лиц, желающих пройти спортивную подготовку, заниматься физической культурой и спортом в организациях и (или) выполнить нормативы испытаний (тестов) Всероссийского физкультурно-спортивного комплекса ГТО».
Оказание медицинской помощи спортсменам-инвалидам и спортсменам с ограниченными возможностями здоровья должно также осуществляться в соответствии с общероссийскими и международными антидопинговыми правилами.
В медицинском обеспечении спортсменов-инвалидов можно выделить несколько основных направлений:
-
динамическое наблюдение (текущее медицинское наблюдение, периодические медицинские осмотры, УМО, врачебно-педагогические наблюдения) за состоянием здоровья спортсменов-паралимпийцев;
-
оформление соответствующего медицинского заключения о допуске к занятиям спортом и спортивным соревнованиям;
-
оказание первичной медико-санитарной помощи, специализированной медицинской помощи во время тренировок и соревнований;
-
восстановление, сохранение и расширение функциональных и специальных возможностей спортсмена-паралимпийца для достижения лучших спортивных результатов;
-
классификация спортсмена-паралимпийца в соответствии с типом поражения.
Проведение УМО спортсменов-инвалидов является гораздо более сложной задачей, чем у здоровых спортсменов, и требует привлечения бóльшего числа специалистов-медиков, проведения бóльшего количества высокотехнологичных исследований. Обследования должны проводиться в зависимости не только от макро- и микроциклов соревновательных и тренировочных нагрузок, но и от течения заболевания, сезонного характера обострений и других причин. Информация, полученная во время УМО, должна быть максимально подробной, объективной, воспроизводимой при повторных исследованиях. Субъективную информацию необходимо обобщить в виде оценочных шкал и вывести в балльной оценке.
УМО проводится в целях получения наиболее полной и всесторонней информации о физическом развитии, состоянии здоровья, функциональном состоянии организма спортсмена и показателях его физической работоспособности, о состоянии наиболее функционально задействованных физиологических систем организма спортсмена с ограниченными физическими возможностями.
Задачи УМО:
-
определение наличия заболеваний и патологических состояний, препятствующих допуску к занятиям спортом или ограничивающих спортивную работоспособность;
-
определение факторов риска возникновения патологических состояний (в том числе угрозы жизни);
-
диагностика физического развития спортсмена и его изменений в процессе подготовки в зависимости от направленности тренировочного процесса и спортивного мастерства;
-
оценка уровня функционального состояния организма с учетом факторов риска, данных о состоянии здоровья, разработка рекомендаций по коррекции индивидуальных планов подготовки;
-
оценка и анализ причины инвалидности и макроморфологических параметров спортсмена;
-
оценка и анализ причины потери слуха, оценка речевых навыков, возможности использования жестового языка, подбор при необходимости слухового аппарата (для сурдлимпийцев);
-
комплексная диагностика и оценка физической работоспособности, определение уровня резервных возможностей организма спортсмена с учетом характера и степени инвалидизации и этапов подготовки;
-
прогноз развития основных физических качеств, таких как быстрота, выносливость, сила, ловкость, гибкость на текущем этапе тренировочного процесса;
-
рекомендации по коррекции тренировочного процесса в зависимости от выявленных изменений и степени инвалидизации;
-
заключение о допуске спортсмена к тренировочным занятиям и соревнованиям по состоянию здоровья, присвоенной классификации и другим медицинским критериям;
-
назначение индивидуальных реабилитационно-восстановительных мероприятий, обоснованных выявленными особенностями здоровья, функционального состояния, показателями адаптации организма к нагрузкам.
Такой подход обеспечивает возможность динамических наблюдений за спортсменами в микро- и макроциклах подготовки, а также сопоставления полученных материалов.
Для спортсменов отдельных видов инвалидного спорта по медицинским показаниям могут проводиться дополнительные программы обследования, унифицированные применительно к сурдлимпийцам и паралимпийцам, которые включают следующие методы обследования.
Для паралимпийцев с поражением ОДА:
-
дополнительные исследования врача-невролога: тест Ашфорта для оценки тонуса мышц, шкала Комитета медицинских исследований для оценки силы мышц, шкала Американской ассоциации спинальной травмы (ASIA), визуально-аналоговая шкала для оценки боли;
-
тестирование: тест Гамильтона для определения уровня депрессии, шкала оценки уровня реактивной и личностной тревожности Ч.Д. Спилберга и Ю.Л. Ханина;
-
нагрузочный тест на силовом тренажере с одновременной регистрацией силы, скорости и мощности мышечных сокращений и ЭКГ.
Для паралимпийцев с поражением зрения:
-
тестирование: тест Гамильтона для определения уровня депрессии, шкала оценки уровня реактивной и личностной тревожности Ч.Д. Спилберга и Ю.Л. Ханина;
-
углубленный осмотр офтальмолога: электроретинография, исследование зрительных вызванных потенциалов, ультразвуковая биометрия;
-
полноценный нагрузочный тест (при отсутствии противопоказаний спортивного врача и врача-офтальмолога) — эргоспирография/PWC170 .
Для паралимпийцев с церебральным параличом:
-
тестирование неврологом по одной из выбранных шкал: для оценки неврологических функций — канадская неврологическая шкала, шкала Американской ассоциации спинальной травмы (ASIA), международная классификация церебрального паралича; для оценки сохранности когнитивных процессов — шкалы NINDS-AIREN, MMSE; качества жизни — SF-36; для оценки двигательной активности — шкала Тинетти, UPDRS-III, индекс Ривермид, тест Френчай; для оценки тонуса мышц — тест Ашфорта;
Для сурдлимпийцев:
-
углубленный осмотр врача-сурдолога-оториноларинголога: сбор слухового анамнеза, оценка слухового восприятия, определение порогов слуха по воздушной и костной проводимости, оценка качественной и количественной характеристик потери слуха, оценка навыков использования жестового языка, навыков общей коммуникации;
-
проведение нагрузочного эргоспирометрического теста: определение тренда молочной кислоты прямым способом (исключая метод экспресс-оценки и оценки лактатного порога по кривым ПК и СО2) (представители циклических видов спорта).
При наличии медицинских показаний для уточнения диагноза и назначения соответствующих рекомендаций по лечебно-реабилитационным мероприятиям в рамках УМО проводят дополнительные инструментальные, лабораторные исследования и консультации специалистов.
По результатам УМО анализируется полученная информация и готовится унифицированное индивидуальное заключение для каждого спортсмена, куда входят:
-
установление факторов, ограничивающих выполнение нагрузки или требующих прекращения выполнения нагрузки;
-
оценка макроморфологических возможностей и необходимости подбора средств дополнительной опоры;
-
оценка адаптационных возможностей систем обеспечения общей и специальной работоспособности;
-
комплексная оценка уровня функционального состояния и общей работоспособности;
-
оценка длительности многофазного восстановления функций ведущих систем;
-
заключение по допуску спортсмена к тренировочным занятиям и соревнованиям.
На основании заключения составляют индивидуальные рекомендации:
Поскольку спортсмен-инвалид имеет какое-либо стойкое нарушение функции организма, ему необходимо планирование поддержания функций организма и управления этим процессом, возможного адекватного расширения адаптационных возможностей, наиболее эффективного их использования во время спортивных тренировок и соревнований и не менее эффективное их восстановление. Корректное и профессиональное медицинское сопровождение спортсмена-инвалида является залогом его успешного выступления и сохранения функций.
Классификация спортсменов-инвалидов не является частью медицинского и медико-биологического обеспечения инвалидного спорта, но вместе с тем содержит и медицинскую составляющую.
Классификация в паралимпийском движении — это процесс формирования однородных групп спортсменов по их функциональным возможностям для участия в соревнованиях. В соответствии с Классификационным кодексом (далее здесь — кодекс) Международного паралимпийского комитета классификация обеспечивает структуру соревнований и выполняется с целью обеспечения спортсмену возможностей соревноваться на равных условиях с другими спортсменами. Она дает уверенность в том, что поражение, имеющееся у спортсмена, соответствует требованиям вида спорта. Классификация выполняет две основные функции: определение пригодности спортсмена для участия в соревнованиях; группирование спортсменов в спортивные классы для участия в соревнованиях.
Кодекс является основополагающим документом, регламентирующим деятельность в области классификации в паралимпийском спорте. В нем подробно изложены правила и процедуры, общепринятые для всех видов спорта и установлены принципы, которые применяются для всех паралимпийских видов спорта. Кодекс дополнен международными стандартами, сфокусированными на отдельных аспектах классификации и являющимися обязательными к соблюдению всеми членами Международного паралимпийского комитета:
Классификацию проводят специально подготовленные специалисты — классификаторы. Классификатор — это официальное лицо, подготовленное и имеющее сертификат международной федерации, дающий право на определение спортивного класса спортсмена и статуса спортивного класса в качестве члена классификационной группы в соответствии с международными стандартами по оценке спортсмена.
Классификационная группа — это группа классификаторов, определяющая спортивный класс и статус спортивного класса спортсменов в соответствии с классификационными правилами международной федерации. Согласно кодексу классификационная группа должна состоять минимум из двух классификаторов (медицинского классификатора и технического классификатора) при условии, что не требуется большее количество и это не оговорено в правилах международной федерации. Классификаторы должны обладать широким спектром знаний и опыта, включая знания в сфере медицины, а также в сфере спорта и техники выполнения спортивных упражнений, и иметь высшее/среднее медицинское образование (медицинский классификатор) или высшее/среднее образование в области физической культуры и спорта, включая адаптивную физическую культуру и спорт (технический классификатор).
Каждая международная федерация должна детализировать специфические квалификационные требования к классификаторам, включая (но не ограничиваясь ими): документы, подтверждающие профессиональную квалификацию; опыт в соответствующем виде спорта. Сертификация классификатора показывает, что лицо обладает необходимой компетентностью и опытом для того, чтобы выполнять функции классификатора в данном виде спорта. Международные федерации полностью отвечают за сертификацию классификаторов в своем виде спорта.
В настоящее время в паралимпийском спорте различают два вида классификации спортсменов — медицинскую и спортивно-функциональную.
-
Медицинская классификация предусматривает распределение лиц с ограниченными возможностями исходя из диагнозов и ограничения функции (например, выделяют отдельно спортсменов с церебральным параличом, с ампутациями, с травмой спинного мозга и др.), то есть распределение на классы осуществляется именно по медицинским критериям без учета специфики спортивной деятельности.
-
Спортивно-функциональная классификация предусматривает распределение спортсменов на спортивные классы исходя из особенностей конкретного вида адаптивного спорта, специфики соревновательной деятельности и функциональных возможностей спортсмена. Это означает, что спортсмены, относящиеся к различным нозологическим группам, то есть с совершенно разными диагнозами, могут оказаться в одном спортивном классе, так как они имеют одинаковые функциональные возможности.
В паралимпийском движении для спортсменов с поражением ОДА используется только спортивно-функциональная классификация. В соответствии с кодексом Международного паралимпийского комитета каждая международная федерация по виду спорта должна разработать и иметь свои собственные классификационные правила, в которых должны быть четко определены критерии годности для участия в данном виде спорта на основе специфических задач, необходимых для соревновательной деятельности по виду спорта. Спортсмен с одним и тем же поражением может соответствовать критериям годности для одного вида спорта, но не иметь права соревноваться в другом виде спорта. Таким образом, в каждом виде спорта у спортсмена с поражением ОДА свой спортивный класс, соответствующий требованиям конкретного вида спорта. Например, в легкой атлетике у спортсмена спортивный класс T/F 37, а в плавании у этого же спортсмена спортивный класс S8 SB7 SM8.
Виды спорта слепых все еще используют медицинскую систему классификации. Спортсмены с нарушением зрения распределяются на три класса — В1, В2, В3 — и имеют во всех видах спорта один и тот же класс, так как этот класс основан на диагнозе спортсмена и таких показателях, как острота зрения, поля зрения и т.д. По такой же системе, основанной на медицинских показателях, строится и классификация глухих спортсменов, а также классификация спортсменов с интеллектуальными нарушениями. Таким образом, во всех видах спорта слепых у спортсмена с нарушением зрения будет один и тот же спортивный класс. Например, если в легкой атлетике у спортсмена с нарушением зрения спортивный класс В1, в плавании у этого спортсмена тоже будет спортивный класс В1.
В международной практике во время проведения физической оценки спортсменов с поражением ОДА применяются специфические методики медицинской диагностики, позволяющие объективно классифицировать спортсменов-инвалидов. У спортсменов с пара- и тетраплегией, а также при заболевании полиомиелитом для определения силы мышц применяется мануальное мышечное тестирование. При оценке спортсменов-инвалидов с последствиями церебрального паралича проводят тестирование мышечной спастичности по модифицированной шкале Ашфорта и (или) тестирование координации движений. При ограничении подвижности суставов с помощью угломера измеряют амплитуду движений и сопоставляют с аналогичными показателями здорового человека, при ампутациях и (или) недоразвитиях конечностей измеряют длину конечностей и т.д.
В спорте лиц с интеллектуальными нарушениями в мировой клинической практике сложились общепризнанные стандарты оценки сохранности двигательных, высших психических (когнитивных) и социальных функций.
Основные требования, предъявляемые к подобным системам:
Так, для оценки степени сохранности сознания используется шкала Глазго, для оценки сохранности когнитивных процессов — шкалы NINDS–AIREN, MMSE, для оценки двигательной активности — шкала Тинетти, UPDRS-III и т.п.
Классификацию спортсменов с нарушением зрения в спорте слепых проводят врачи-офтальмологи на основе показателей остроты зрения, полей зрения и других специальных исследований органов зрения.
Международный паралимпийский комитет утвердил 10 типов поражений, при наличии которых спортсмен имеет право принимать участие в соревнованиях по паралимпийским видам спорта. Каждая международная федерация уполномочена самостоятельно определять, какие из этих типов поражений считать допустимыми в данном виде спорта. В некоторых видах спорта представлены все типы поражений (например, плавании, легкой атлетике), другие виды спорта ограничились одним или несколькими типами поражений (голбол, бочча).
Допустимые типы поражений в паралимпийском спорте.
-
Нарушение мышечной силы — определяется снижением силы, создаваемой сокращением мышцы или группы мышц, таких как мышцы одной конечности, одной стороны тела или мышцы нижней половины тела. Примеры состояний, включенных в эту категорию: параплегия, квадриплегия, мышечная дистрофия, последствия полиомиелита, Spina bifida.
-
Нарушение диапазона пассивных движений — уменьшение диапазона движений в одном или более суставах, например вследствие заболевания артрогрипозом. Однако гипермобильность суставов, нестабильность суставов, а также острые состояния, приводящие к снижению диапазона движений, такие как артрит, не считаются «допустимыми поражениями».
-
Дефицит конечности — это полное или частичное отсутствие костей или суставов в результате травмы (например, травматической ампутации), заболевания (например, рака кости) или врожденного дефицита конечности (например, дисмелии).
-
Разница длины нижних конечностей — укорочение костей одной нижней конечности в результате врожденного недоразвития или травмы.
-
Низкий рост — высота роста в положении стоя уменьшена в связи с аномальными размерами костей верхних и нижних конечностей или туловища, например в результате ахондроплазии или дисфункции гормона роста.
-
Гипертонус мышц — это состояние, характеризующееся аномальным повышением мышечного напряжения и уменьшенной способностью мышцы растягиваться. Гипертонус мышц может быть результатом травмы, болезни или состояний, которые включают повреждения ЦНС. Когда такое состояние возникает у детей в возрасте до 2 лет, то часто используется термин «церебральный паралич», но оно также может быть результатом повреждения головного мозга (например, инсульта, травмы) или рассеянного склероза.
-
Атаксия — неврологический признак и симптом, который проявляется отсутствием координации мышечных движений. Когда такое состояние возникает у детей в возрасте до 2 лет, то часто используется термин «церебральный паралич», но оно также может быть результатом повреждения головного мозга (например, инсульта, травмы) или рассеянного склероза.
-
Атетоз — характеризуется непроизвольными патологическими движениями и трудностью в поддержании симметричного положения тела. Когда такое состояние возникает у детей в возрасте до 2 лет, то часто используется термин «церебральный паралич», но оно также может быть результатом повреждения головного мозга (например, инсульта, травмы). Атетоз может варьировать от легкой до тяжелой степени двигательной дисфункции.
-
Нарушение зрения. Зрение может быть нарушено как в результате поражения структуры глаза, оптических нервов или оптических путей, так и в результате поражения зрительной коры головного мозга.
-
Нарушение интеллекта. Нарушение интеллекта характеризуется ограничением интеллектуального функционирования и адаптивного поведения, выраженным в концептуальных, социальных и практических адаптивных навыках. Это нарушение возникает в возрасте до 18 лет.
Не допускаются к соревнованиям в паралимпийском движении инвалиды с дисфункцией, которую сложно измерить. Это:
В случае если спортсмен не поддается классификации, это не означает, что он не является инвалидом. Глубина поражения не должна вызывать сомнение, однако некоторые поражения не вписываются в систему классификации.
Классификация спортсменов с поражениями опорно-двигательного аппарата
В программе летних и зимних Паралимпийских игр абсолютное большинство (>80%) видов соревнований — это соревнования для спортсменов с поражением ОДА. Сложность процесса классификации вызвана большим количеством заболеваний и вариантов их протекания. Кроме того, каждый вид спорта предъявляет свои требования к функциональным и двигательным возможностям спортсмена-инвалида, а спортивный результат зависит не только от его подготовленности, но и от степени сохранения моторных функций.
Степень сохранения силовых возможностей мышц, например, определяют с помощью мануального мышечного тестирования в соответствии со шкалой Комитета медицинских исследований. Мышечную силу оценивают по сопротивлению в том или ином суставе во время движения, по объему активных движений, а также по результатам динамометрии. Необходимо иметь в виду, что объем и сила движений могут быть ограничены вследствие патологии в суставах, мышцах и из-за рубцовых изменений кожи.
Система баллов при оценке мышечной силы:
-
0 баллов — отсутствие признаков напряжения при попытке произвольного движения;
-
1 балл — отсутствие напряжения мышц при попытке произвольного движения;
-
2 балла — выполнение движения в полном объеме в условиях разгрузки (пассивное движение);
-
3 балла — выполнение движения в полном объеме в условиях действия силы тяжести части тела, которая тестируется;
-
4 балла — выполнение движения в полном объеме в условиях действия силы тяжести части тела, которая тестируется, и умеренного противодействия;
-
5 баллов — выполнение движения в полном объеме в условиях действия силы тяжести части тела, которая тестируется, с максимальным противодействием.
Методика мануального мышечного тестирования предполагает для каждой мышцы или мышечной группы определение специфического движения, которое называется тестовым движением. Например, общая оценка силы мышц нижних конечностей в большинстве видов спорта лиц с поражением ОДА составляет 80 баллов (сгибание, разгибание, отведение, приведение бедер; сгибание, разгибание в коленных суставах; сгибание, разгибание в голеностопных суставах), суммарная сила мышц верхних конечностей может быть 140 баллов (сгибание, разгибание, отведение, приведение плеч; сгибание, разгибание в локтевых суставах; сгибание, разгибание запястий; вращательные движения предплечий; сгибание, разгибание пальцев; отведение, разгибание большого пальца).
Обязательно предварительно овладеть пассивным выполнением тестового движения. Возможность изолированного выполнения тестового движения обеспечивает определение тестовой позиции (ИП). Правильный выбор тестовой позиции является одним из основных условий успешного проведения мануального мышечного тестирования.
Мануальное мышечное тестирование имеет преимущества и недостатки. К преимуществам можно отнести то, что оно не требует специального оборудования, является доступным и простым. Главным недостатком мануального мышечного тестирования является его субъективность и невозможность пролонгированного сопоставления результатов. Кроме того, результаты не могут быть самостоятельным критерием классификации, что требует дополнительных тестирований.
Для выявления слабости мышц конечностей используют пробы Мингаццини–Барре. Верхняя проба: спортсмену-инвалиду предлагают вытянуть руки вперед. При наличии мышечной слабости рука со стороны пареза опускается быстрее, чем здоровая. Нижняя проба: инвалид, лежа на спине, сгибает ноги в коленях под тупым углом, при этом со стороны пареза нога опускается быстрее. Есть несколько модификаций пробы:
Оцениваются также форма мышц и суставов, тонус мышц, рефлексы, тремор, объем активных движений, положение тела и его сегментов (вынужденное или произвольное) и т.д. Отдельным тестом является динамометрия. Для физической оценки спортсменов с поражением ОДА проводятся и другие тесты в зависимости от типа поражения.
Классификация спортсменов с нарушениями зрения
Слепота — значительное снижение зрения вплоть до его отсутствия. Различают слепоту одного и двух глаз. Слепота как медико-социальное понятие — это состояние, при котором резко снижено или потеряно зрение двух глаз. Существуют многочисленные критерии оценки и классификации слепоты. Классификации слепоты Магнуса (1883) и С. Головина (1910) стали основой разделения слепоты по этиологическим и анатомическим принципам.
Основными критериями распределения спортсменов с нарушениями зрения (Международная спортивная ассоциация слепых) на группы являются острота и поле зрения. В современной классификации спортсменов с нарушениями зрения использованы количественные параметры (Сидней, 2000; Солт-Лейк-Сити, 2002)
Практика организации спортивных соревнований среди слепых свидетельствует также о том, что распределение спортсменов на группы в соответствии с классификацией не всегда обеспечивает справедливость соревнований: например, между спортсменами, абсолютно слепыми от рождения, и спортсменами, которые потеряли зрение вследствие травм или заболеваний.
Спортивные классы спортсменов с нарушением зрения (классы В)
Класс B1
Спортсмен должен соревноваться в спортивном классе B1, если он не в состоянии признать ориентацию 100M Single Tumbling E мишень (высота объекта — 145 мм) на расстоянии 250 мм. В этом классе способность видения может варьироваться от полного отсутствия световосприятия Single Tumbling E до остроты зрения хуже, чем LogMAR = 2,60. Все спортсмены (за исключением имеющих протезы на обоих глазах) должны носить непрозрачные очки в течение всего периода проведения соревнований. Для спортсмена, у которого особенности лица не смогут удерживать очки, требуется непрозрачная повязка для закрытия глаз.
Класс B2
Спортсмен должен соревноваться в спортивном классе В2, если он не в состоянии различить ориентацию 40М Single Tumbling E мишень (высота объекта — 58 мм) на расстоянии 1 м (STE LogMAR = 1,60) и (или) имеет сужение поля зрения диаметром <10°. В этом классе острота зрения может варьироваться от Single Tumbling E с остротой зрения хуже, чем LogMAR = 1,60, до Single Tumbling E остроты зрения LogMAR = 2,60.
Класс B3
Спортсмен должен соревноваться в спортивном классе В3, если он имеет остроту зрения хуже, чем LogMAR = 1,00 (6/60), измеренную графиком буквенных таблиц ETDRS или эквивалентом на графике (Single Tumbling E) в LogMAR-формате, представленном на расстоянии не менее 1 м, и (или) имеет сужение поля зрения диаметром <40°. В этом классе острота зрения может варьироваться от остроты зрения хуже, чем LogMAR = 1,60, до Single Tumbling E остроты зрения LogMAR = 1,60.
В зависимости от динамики функционального состояния спортсмена спортивный класс, который ему установили, может со временем измениться. Поэтому в течение своей спортивной карьеры спортсмен-инвалид может проходить процесс определения класса не один раз.
Порядок прохождения классификации в соответствии с кодексом состоит из трех этапов:
Физическое и техническое тестирования являются обязательными, а наблюдение на соревнованиях проводится только тогда, когда классификационная комиссия считает это необходимым условием завершения классификации спортсмена.
Спортсмен-инвалид обязан принять участие во всех трех этапах классификации и сотрудничать с группой классификаторов.
На основании результатов физической и технической оценки спортсмену определяется спортивный класс, который затем подтверждается или не подтверждается во время наблюдений на соревнованиях.
Помимо спортивного класса спортсмену обязательно определяется статус спортивного класса, который показывает, требуется ли данному спортсмену пересмотр или его класс подтвержден и больше пересматриваться не будет. По результатам классификации устанавливают статус либо «С» — подтвержденный, либо «R» — пересмотр.
Спортивный класс и статус спортивного класса спортсмена, полученные во время международной классификации, на национальном уровне страны и местном уровнях не оспариваются и не изменяются.
За последние десятилетия отмечен прогресс в медицинском обеспечении спорта инвалидов и лиц с ограниченными физическими возможностями. Государство уделяет много внимания и направляет ресурсы как на качественное улучшение учебно-тренировочного и соревновательного процесса инвалидного спорта, так и на развитие системы его медицинского обеспечения. И прошедшие в 2021 г. XVI Паралимпийские летние игры 2020 в Токио подтверждают правильность вектора развития медицинского обеспечения спорта инвалидов и лиц с ограниченными возможностями здоровья.
В Паралимпийских летних играх в 2021 г. приняли участие 4400 спортсменов из 165 стран мира. Нашу страну представляли 243 спортсмена-паралимпийца, которые выступили в 19 видах программы из 22:
На играх было разыграно 539 комплектов медалей, российские спортсмены завоевали 118 медалей:
Медицинское обеспечение спортсменов спортивных сборных команд России по паралимпийским видам спорта проводится ФМБА России. В связи с пандемией новой коронавирусной инфекции COVID-19 в 2020–2021 гг. и ограничениями, действующими на территории Российской Федерации, медицинское обеспечение спортсменов спортивных сборных команд России было значительно осложнено необходимостью соблюдения всех требований Правительства Российской Федерации, Роспотребнадзора, Минздрава России, Минспорта России, глав субъектов Российской Федерации.
По состоянию на сентябрь 2021 г. за спортивными сборными командами России по видам спорта лиц с поражением ОДА, спорта слепых, спорта лиц с интеллектуальными нарушениями, пара-тхэквондо было закреплено 47 медицинских специалистов, в том числе 27 врачей, 19 массажистов, 1 психолог. Весь период подготовки спортсменов к XVI Паралимпийским летним играм 2020 г. в Токио (Япония) проводились УМО спортсменов, лечение и консультации по результатам УМО, фармакологическое обеспечение спортсменов в период участия в тренировочных мероприятиях и соревнованиях.
С самого начала пандемии коронавирусной инфекции Паралимпийский комитет проводил мониторинг заболеваемости COVID-19 среди членов спортивных сборных команд России по паралимпийским видам спорта. ФМБА России осуществляло регулярное тестирование на коронавирус всех спортсменов-паралимпийцев, принимающих участие в тренировочных мероприятиях.
С целью противодействия распространению коронавирусной инфекции среди членов делегации Паралимпийского комитета на XVI Паралимпийских играх в Токио (Япония) исполкомом Паралимпийского комитета было принято решение о вакцинации 100% персонала спортсменов, участвующих в играх в Токио.
Кроме того, Паралимпийский комитет совместно с ФМБА России в соответствии с требованиями Оргкомитета Токио-2020, Международного паралимпийского комитета и правительства Японии организовал и провел ПЦР-тестирование на COVID-19 каждого члена российской паралимпийской делегации перед отправлением в Токио. Каждый член делегации тестировался минимум дважды.
Всего было проведено >1200 ПЦР-тестирований на коронавирусную инфекцию членов делегации Паралимпийского комитета, что позволило на раннем этапе выявить заразившихся COVID-19, обеспечить их своевременную изоляцию, наблюдение и дальнейшее безопасное участие в играх в Токио.
Медицинское обеспечение команды в Токио проводилось силами 35 врачей и массажистов спортивных сборных команд России, а также офицеров по COVID-19. Данные по обращениям за медицинской помощью членов российской делегации на Паралимпийских летних играх в Токио 2021 г. представлены в табл. 17-3.
Обращений всего |
681 |
Обращений к врачам, из них: |
438 |
|
422 (96%) |
|
16 (4%) |
Количество процедур массажа |
133 |
Количество консультаций психолога |
110 |
Благодаря проведенной медицинским персоналом работе не было ни одного случая травм и заболеваний, требующих госпитализации. Всем членам российской делегации была своевременно и в необходимом объеме оказана медицинская помощь.
Список литературы
Выходец И.Т., Иванова Г.Е. Медицинское обеспечение спортсменов с ограниченными физическими возможностями // Спортивная медицина. Национальное руководство : Монография / под ред. С.П. Миронова, Б.А. Поляева, Г.А. Макаровой, Ю.В. Мирошникова и др. Глава 12. Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2012. 1184 с.
Доклад об итогах выступления российских спортсменов на XVI Паралимпийских летних играх 2020 г., проводимых с 24 августа по 5 сентября 2021 г. : Материалы Совета при президенте Российской Федерации по развитию физической культуры и спорта. Москва, 2021.
Иванова Г.Е., Выходец И.Т., Евсеев С.П., Мирошникова Ю.В., Парастаев С.А., Курашвили В.А. и др. Медицинское обеспечение инвалидов и лиц с ограниченными возможностями здоровья, занимающихся физической культурой и спортом : Методические рекомендации. Утверждены Министерством здравоохранения Российской Федерации. Москва, 2014. 72 с.
Классификация спортсменов в Паралимпийских видах спорта. Москва : Паралимпийский комитет России, 2020. 216 с.
Медико-педагогический контроль за организацией занятий физической культурой обучающихся с отклонениями в состоянии здоровья : Методические рекомендации экспертного совета Министерства образования и науки Российской Федерации, 2012.
Методические рекомендации по организации проведения испытаний (тестов), входящих во Всероссийский физкультурно-спортивный комплекс «Готов к труду и обороне» (ГТО), одобренные на заседании Координационной комиссии Министерства спорта Российской Федерации по введению и реализации Всероссийского физкультурно-спортивного комплекса «Готов к труду и обороне» (ГТО) протоколом № 1 от 23.07.2014 г. пункт П/1.
Поляев Б.А., Парастаев С.А., Левков В.Ю., Дидур М.Д., Данилова-Перлей В.И., Выходец И.Т. и др. Организация медицинского сопровождения выполнения нормативов Всероссийского физкультурно-спортивного комплекса «Готов к труду и обороне» : Методическое пособие для медицинских работников. Москва : РАСМИРБИ, 2020. 8 с.
Российская Федерация. Правительство. О внедрении Всероссийского физкультурно-спортивного комплекса «Готов к труду и обороне» (ГТО)» : распоряжение Правительства Российской Федерации от 30.06.2014 г. № 1165-р.
Российская Федерация. Правительство. О Всероссийском физкультурно-спортивном комплексе «Готов к труду и обороне (ГТО)» : Указ президента Российской Федерации от 24.03.2014 г. № 172.
Российская Федерация. Правительство. О порядке прохождения несовершеннолетними медицинских осмотров, в том числе при поступлении в образовательные учреждения и в период обучения в них : Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 21 декабря 2012 г. № 1346н.
Российская Федерация. Правительство. О физической культуре и спорте в Российской Федерации : Федеральный закон от 4 декабря 2007 г. № 329-ФЗ.
Российская Федерация. Правительство. Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации : Федеральный закон от 21 ноября 2011 г. № 323-ФЗ.
Российская Федерация. Правительство. Об утверждении Государственных требований к уровню физической подготовленности населения при выполнении нормативов Всероссийского физкультурно-спортивного комплекса «Готов к труду и обороне» (ГТО)» : Приказ Минспорта России от 08 июля 2014 г. № 575.
Российская Федерация. Правительство. Об утверждении Положения о Всероссийском физкультурно-спортивном комплексе «Готов к труду и обороне» (ГТО)» : Постановление Правительства Российской Федерации от 11 июня 2014 г. № 540.
Российская Федерация. Правительство. Об утверждении порядка организации оказания медицинской помощи лицам, занимающимся физической культурой и спортом (в том числе при подготовке и проведении физкультурных мероприятий и спортивных мероприятий), включая порядок медицинского осмотра лиц, желающих пройти спортивную подготовку, заниматься физической культурой и спортом в организациях и (или) выполнить нормативы испытаний (тестов) Всероссийского физкультурно-спортивного комплекса «Готов к труду и обороне» (ГТО)» и форм медицинских заключений о допуске к участию в физкультурных и спортивных мероприятиях : Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 23 октября 2020 г. № 1144н.
Глава 18. Медицинское обеспечение оздоровительной физической культуры
С.Д. Руненко, А.Н. Лобов, Е.Е. Ачкасов
В структуре приоритетных задач российского здравоохранения получает развитие принципиально новое направление деятельности — переход от системы, ориентированной на лечение и реабилитацию, к системе, основанной на приоритете профилактики болезней и формирования культуры здоровья. Данное концептуальное направление очерчено в «Стратегии развития медицинской науки в РФ на период до 2025 года» и Федеральном законе № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в РФ»: «развитие системы мер по снижению рисков для здоровья населения и формированию здорового образа жизни у граждан Российской Федерации». Концепция предусматривает не только развитие соответствующих отраслей медицины, но и «стимулирование сознательной, целенаправленной работы самого человека по восстановлению и развитию жизненных ресурсов, по принятию на себя ответственности за собственное здоровье, чтобы здоровый образ жизни стал естественной потребностью».
В 2018 г., по данным ВЦИОМ, физкультурой и спортом с той или иной периодичностью занимались 60% россиян, при этом 38% опрошенных — не реже чем 1 раз в неделю, 22% респондентов — несколько раз в неделю. Согласно официальной статистике, приведенной Минспорта России, общее число занимающихся физкультурой и спортом по итогам 2019 г. достигло 42%; среди лиц молодого возраста этот показатель существенно выше и составляет 80%.
В качестве перспективной цели в майском указе президента РФ поставлена задача к 2024 г. увеличить общее число занимающихся до 62%. Для ее реализации разработан федеральный проект «Спорт — норма жизни», предполагающий создание условий для занятий физической культурой огромного количества людей различного возраста, пола и состояния здоровья.
В то же время система организации медицинского обеспечения всех категорий населения на современном этапе развития общества и здравоохранения далеко не всегда отвечает необходимым требованиям. Серьезное опасение специалистов вызывает бесконтрольное использование ФН лицами среднего и старшего возраста. Для этого контингента особое значение имеет точное соответствие объема, интенсивности ФН и разных ее видов (бег, тяжелая атлетика, кроссфит и др.) функциональному состоянию организма. Убедительным подтверждением этой опасной тенденции служит все возрастающее число случаев ВС при занятиях оздоровительной физической культурой. Так, по некоторым данным, на 10 тыс. занимающихся бегом трусцой (джоггингом) приходится 13 смертей, в то время как общее соотношение смертей (ожидаемых и внезапных) у людей, не занимающихся спортом, — 1 на 3 млн человеко-часов, то есть мы видим 10-кратное превышение. В этой связи высокопрофессиональное медицинское обеспечение оздоровительных форм физической культуры, массового спорта и фитнеса, включая физическое воспитание в учебных заведениях, приобретает особую значимость.
Врачебный контроль — важный раздел спортивной медицины, включающий постоянное врачебное наблюдение и медицинское обеспечение лиц, занимающихся физической культурой и спортом. В нашей стране впервые в мире врачебный контроль за занимающимися физкультурой и спортом стал обязательным. В настоящее время на фоне повышающегося интереса населения к активному образу жизни его роль в оздоровительной физической культуре неуклонно возрастает.
В содержание врачебного контроля, помимо определения состояния здоровья, физического развития и функционального состояния, входят наблюдение и изучение влияния ФН на организм занимающихся; разработка и совершенствование методов функционального исследования; диагностика, лечение и профилактика возможных негативных влияний ФН при нерациональном ее применении.
Основная цель врачебного контроля в оздоровительной физической культуре — содействие эффективному использованию средств и методов физического воспитания для укрепления здоровья, повышения физического развития и физической работоспособности, а также профилактики заболеваний, связанных с низкой двигательной активностью.
Врачебный контроль включает: 1) врачебное обследование; 2) врачебно-педагогические наблюдения; 3) санитарно-гигиенический надзор за местами и условиями проведения занятий физкультурой и спортом; 4) гигиеническое воспитание физкультурников и спортсменов; 5) медико-санитарное обеспечение массовых физкультурно-оздоровительных мероприятий.
Основной формой врачебного контроля являются врачебные или медицинские осмотры (первичный, повторные и дополнительные). Методика обследования (краткая или расширенная, углубленная) и его периодичность определяются контингентом занимающихся (их возрастом, полом, спортивной квалификацией) и характером занятий (учебная программа, оздоровительная физкультура и ЛФК, спортивная тренировка).
Приказ Минздрава России от 23 октября 2020 г. № 1144н «Об утверждении порядка организации оказания медицинской помощи лицам, занимающимся физической культурой и спортом (в том числе при подготовке и проведении физкультурных мероприятий и спортивных мероприятий), включая порядок медицинского осмотра лиц, желающих пройти спортивную подготовку, заниматься физической культурой и спортом в организациях и (или) выполнить нормативы испытаний (тестов) Всероссийского физкультурно-спортивного комплекса ГТО и форм медицинских заключений о допуске к участию физкультурных и спортивных мероприятиях» регламентирует порядок и объем медицинского обеспечения этого контингента, в соответствии с которым врач по спортивной медицине должен:
-
осуществлять систематический контроль за состоянием здоровья лиц, занимающихся физической культурой и спортом (в том числе при подготовке и проведении физкультурных мероприятий и спортивных мероприятий), при наличии медицинских показаний направлять указанных лиц на консультацию к иным врачам-специалистам;
-
проводить медицинские осмотры и наблюдения (ПМО, УМО, диспансерное наблюдение, этапные и текущие медицинские обследования, врачебно-педагогические наблюдения);
-
осуществлять допуск к занятиям физической культурой и спортом, сдаче нормативов Всероссийского физкультурно-спортивного комплекса ГТО;
-
разрабатывать и реализовывать меры по профилактике и лечению заболеваний, составлять программы реабилитации или коррекции тренировочного процесса;
-
изучать и анализировать отклонения в состоянии здоровья, уровень и причины заболеваемости и спортивного травматизма среди лиц, занимающихся физической культурой и спортом;
-
организовывать и проводить лечебно-профилактические мероприятия по восстановлению и повышению спортивной работоспособности после перенесенных заболеваний и травм;
-
оценивать соответствие мест проведения физкультурных и спортивных мероприятий санитарно-гигиеническим нормам;
-
участвовать в оценке путей эвакуации пострадавших во время проведения физкультурных и спортивных мероприятий, организовывать этапы оказания медицинской помощи;
-
оказывать медицинскую помощь при травмах и жизнеугрожающих состояниях.
Порядок медицинского осмотра лиц, желающих заниматься физической культурой и спортом в организациях, осуществляющих спортивную подготовку, иных организациях для занятий физической культурой и спортом, и (или) выполнить нормативы испытаний (тестов) Всероссийского физкультурно-спортивного комплекса ГТО, определяет, что целью медицинских осмотров этого контингента лиц является определение состояния здоровья и функциональной группы для допуска к указанным мероприятиям. Задачами , реализующими эту цель, являются:
-
выявление пограничных состояний как факторов риска возникновения патологии (в том числе угрозы жизни) при занятиях физической культурой и спортом;
-
выявление заболеваний (в том числе хронических в стадии ремиссии) и патологических состояний, являющихся медицинскими противопоказаниями к занятиям физической культурой и спортом;
-
определение целесообразности занятий избранным видом физической культуры и спорта с учетом установленного состояния здоровья и выявленных функциональных изменений;
-
определение медицинских рекомендаций по планированию занятий физической культурой и спортом с учетом выявленных изменений в состоянии здоровья.
Медицинский осмотр лица, желающего заниматься физической культурой в организациях и (или) выполнить нормативы испытаний (тестов) комплекса ГТО , проводится на основании результатов диспансеризации или профилактического медицинского осмотра. В рамках медицинского осмотра лица, желающего заниматься физической культурой в организациях, дополнительно проводятся:
По результатам проведенного медицинского осмотра лица, желающего заниматься физической культурой и спортом в организациях, осуществляющих спортивную подготовку, иных организациях для занятий физической культурой и спортом, определяется принадлежность к функциональной группе .
Первая группа — возможны занятия физической культурой (в том числе в организациях), участие в массовых спортивных соревнованиях, занятия спортом на спортивно-оздоровительном этапе спортивной подготовки без ограничений.
Вторая группа — возможны занятия физической культурой (в том числе в организациях), занятия спортом на спортивно-оздоровительном этапе спортивной подготовки с незначительными ограничениями ФН без участия в массовых спортивных соревнованиях.
Третья группа — возможны только занятия физической культурой (в том числе в организациях) со значительными ограничениями ФН.
Четвертая группа — возможны только занятия лечебной физической культурой.
При проведении медицинского осмотра лица, желающего выполнить нормативы испытаний (тестов) комплекса ГТО, лицам, которым по результатам диспансеризации или профилактического медицинского осмотра установлена 1-я группа состояния здоровья либо основная медицинская группа для занятий физической культурой (1-я группа), врачом-терапевтом [врачом общей практики (семейным врачом), врачом-педиатром] оформляется медицинское заключение о допуске к выполнению нормативов (тестов) комплекса ГТО.
Лица, которым по результатам диспансеризации или профилактического медицинского осмотра установлена 2-я или 3-я группа состояния здоровья или подготовительная медицинская группа для занятий физической культурой (2-я группа), для решения вопроса о допуске к выполнению нормативов испытаний (тестов) комплекса ГТО направляются к врачу по спортивной медицине.
Несовершеннолетние со специальной медицинской группой здоровья для занятий физической культурой к сдаче нормативов испытаний (тестов) комплекса ГТО не допускаются.
Согласно Правилам определения медицинских групп для занятий несовершеннолетними физической культурой (Приложение № 3 к Порядку проведения профилактических медицинских осмотров несовершеннолетних, утвержденному приказом Минздрава России от 10 августа 2017 г. № 514н) выделяют 5 групп здоровья и 3 медицинские группы для занятий физической культурой — основную, подготовительную и специальную.
К основной (1-й) группе относятся несовершеннолетние без нарушений состояния здоровья и физического развития, а также с функциональными нарушениями, повлекшими отставание от сверстников в физическом развитии и физической подготовленности; отнесенным к данной группе разрешаются занятия по учебной программе физического воспитания в полном объеме. К подготовительной (2-й) группе относятся несовершеннолетние, имеющие морфофункциональные нарушения или физически слабо подготовленные, а также входящие в группы риска по возникновению заболеваний (патологических состояний), с хроническими заболеваниями (состояниями) в стадии стойкой клинико-лабораторной ремиссии, длящейся не менее 3–5 лет; представителям этой группы разрешаются занятия по учебным программам физического воспитания с постепенным освоением комплекса двигательных навыков и умений, связанных, прежде всего, с предъявлением к организму повышенных требований, с более осторожным дозированием ФН и исключением противопоказанных движений; сдача индивидуальных нормативов и участие в массовых физкультурных мероприятиях разрешается лишь после дополнительного медицинского осмотра, а участие в спортивных мероприятиях не допускается; рекомендуются дополнительные занятия для повышения общей физической подготовки. К специальной группе — подгруппе А (3-й группе здоровья) относятся несовершеннолетние с нарушениями состояния здоровья постоянного (хронические заболевания/состояния, врожденные пороки развития, деформации без прогрессирования, в стадии компенсации) или временного характера, а также нарушениями физического развития, требующими ограничения ФН; отнесенным к данной группе разрешены занятия оздоровительной физической культурой по специальным программам, при применении которых должны учитываться характер и степень выраженности нарушений состояния здоровья, физического развития и уровень функциональных возможностей; при этом резкому ограничению подлежат скоростно-силовые, акробатические упражнения и подвижные игры умеренной интенсивности, возможны занятия адаптивной физической культурой. К специальной подгруппе Б (4-й группе здоровья) относятся несовершеннолетние, имеющие нарушения состояния здоровья постоянного (хронические заболевания/состояния в стадии субкомпенсации) или временного характера без выраженных нарушений самочувствия; включенным в эту группу в обязательном порядке показаны занятия ЛФК, как в медицинских учреждениях, так и в домашних условиях по комплексам, предложенным врачом по ЛФК.
В случае выявления в ходе медицинского осмотра клинических симптомов и синдромов заболеваний (состояний), являющихся медицинскими противопоказаниями к прохождению спортивной подготовки, занятиям физической культурой и спортом в организациях, к выполнению нормативов испытаний (тестов) комплекса ГТО, проводятся дополнительные осмотры врачей-специалистов, лабораторные, функциональные и иные исследования.
Противопоказания к занятиям физической культурой определяются с учетом состояния здоровья лица, стадии, степени выраженности и индивидуальных особенностей течения заболевания (состояния), а также вида ФА, предполагаемой нагрузки, вида спорта и спортивной дисциплины с учетом возрастных особенностей и пола лица. Эти медицинские противопоказания определяются в соответствии с клиническими рекомендациями (протоколами лечения), разрабатываемыми и утверждаемыми медицинскими профессиональными некоммерческими организациями, изложенными в статье 76 Федерального закона от 21 ноября 2011 г. № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации».
По результатам медицинского осмотра оформляется медицинское заключение о допуске к занятиям физической культурой и спортом в организациях или выполнению нормативов испытаний (тестов) комплекса ГТО либо о НЕдопуске из-за наличия медицинских противопоказаний. В соответствии с приказом Минздрава России от 2 мая 2012 г. № 441н «Об утверждении Порядка выдачи медицинскими организациями справок и медицинских заключений» срок их действия — не более 1 года.
Результаты медицинского осмотра вносятся в медицинскую документацию лица, прошедшего медицинский осмотр.
Оценка физического развития
Физическое развитие может быть оценено при помощи наружного осмотра и антропометрии.
Телосложение. Под ним понимаются размеры, формы, пропорции и особенности взаимного расположения частей тела. Не следует отождествлять понятие телосложения с понятием конституции, которое гораздо шире. Конституция включает в себя представление о составе тела, особенностях метаболизма, реактивности организма на внешние и внутренние раздражители. Конституция — единый комплекс достаточно устойчивых морфологических, функциональных и психических особенностей организма, сложившихся на основе генотипа под влиянием факторов окружающей среды. Ввиду сложности ее диагностики в физкультурной и спортивной практике чаще всего используется термин «соматотип». Соматотип (тип телосложения) — это тип строения тела человека, который обусловлен его конституцией и предопределяет особенности его физического развития. В настоящее время соматотип рассматривается как один из надежных факторов, определяющих темп онтогенеза, что имеет значение для ранней спортивной специализации. Компоненты тела человека — жировая, мышечная и костная ткань. На основании их выделяют следующие типы телосложения.
Кроме того, на основании определения соматотипа выделяют следующие типы телосложения.
Астеноидный тип. Он характеризуется узкими формами тела, кисти, стопы. Эпигастральный угол острый, спина сутулая, лопатки выступают. Кости тонкие. Слабое развитие жирового и мышечного компонентов. При малых абсолютных величинах мышечной силы и производительности кардиореспираторной системы относительные (на 1 кг массы тела) показатели довольно высокие, реакция на ФН экономичная.
Грудной (торакальный) тип. При этом типе форма тела узкая (но в меньшей степени, чем у астеников), ширина плеч — средняя, эпигастральный угол прямой, грудная клетка цилиндрическая. Жировой, мышечный и костный компоненты тела развиты слабо или умеренно. Относительные показатели двигательных качеств и МПК высокие.
Мышечный тип. Отличается хорошим развитием мышечного и костного компонентов при умеренном содержании жировой ткани. Телосложение пропорциональное, плечи широкие, таз узкий, грудная клетка цилиндрическая, эпигастральный угол прямой, масса тела выше средних величин. Высокий уровень физической работоспособности, большие значения абсолютных и относительных показателей двигательных качеств.
Брюшной (дигестивный) тип. Ему соответствует коренастое телосложение; масса тела выше средних величин, обильное жироотложение, развитие костного и мышечного компонентов тела умеренное; плечи и таз широкие, живот выпуклый, все формы тела округлые. Абсолютные величины двигательных качеств могут быть довольно высокими, а относительные — низкими. Пониженный уровень физической работоспособности, неэкономичная реакция на ФН. Следует отметить, что в последние десятилетия, начиная с 1990-х гг., наблюдается снижение мышечной активности и функциональных способностей организма у юношей и подростков. Увеличился процент детей с астеноидным и особенно торакальным конституциональными типами и снизился процент встречаемости мышечного типа.
Осанка. Привычная поза непринужденно стоящего человека с сомкнутыми пятками, носками стоп, развернутыми под углом 45–50°. При осмотре спереди внимание обращается на положение головы, уровень надплечий и сосков, форму грудной клетки и живота, положение корпуса, симметричность треугольников талии (расстояние между опущенной рукой и выемкой талии), форму ног. Во время осмотра со стороны спины необходимо обращать внимание на положение головы, уровень надплечий, положение лопаток (их уровень, расстояние от позвоночника, плотность прилегания их к грудной клетке), симметричность треугольников талии, симметричность линии остистых отростков, уровень подвздошных костей. При наклоненном корпусе (подбородок должен быть прижат к груди, а руки свободно опущены) внимание обращается на линию остистых отростков, на симметричность рельефа грудной клетки, на наличие мышечного валика в поясничной области и реберного горба.
При осмотре сбоку определяются положение головы, сглаженность или усиление физиологических изгибов позвоночника в шейном, грудном и поясничном отделах. Осанка оценивается как правильная и неправильная. При правильной осанке и отсутствии искривления позвоночника при обследовании обнаруживается прямое держание головы, симметричное расположение лопаток, шейно-плечевых линий, подмышечных складок, подвздошных костей с обеих сторон, треугольника талии, а при наличии нарушения осанки, сколиоза симметричность их нарушается.
Мышечная система. Оценивают объем, тонус и симметричность развития мышц. Визуально объем мышечной системы характеризуется как плохой, умеренно и хорошо выраженный. Безусловно, для спортсменов важно оценивать мышечную массу и ее процентное отношение к общей массе. Существуют количественные методы оценки мышечной массы (рентгеновский, биохимический, ультразвуковой). Что касается симметричности развития мышц, в спорте необходимо различать дисбаланс и функциональную асимметрию мышц. В процессе занятий некоторыми видами спорта (велосипедными гонками, греблей каноэ, большим теннисом, стрельбой пулевой, стрельбой из лука, прыжками, метанием диска, копья в легкой атлетике и т. д.) специфичность выполнения двигательных актов на тренировках и в спортивных выступлениях провоцирует развитие регионарного дисбаланса мышц (асимметрии мышц). Следует отметить, что это не имеет ничего общего с регионарным постуральным дисбалансом мышц. Продолжающееся увеличение тренировочных нагрузок, перегрузка мышц, повторяющиеся ошибки в технике выполнения упражнения приводят к нарушению взаимоотношений между постуральными и фазическими мышцами. В клинике патобиомеханических проявлений регионарный постуральный дисбаланс мышц связывают с нарушением функциональной связи мышц с укорочением постуральных мышц и расслаблением преимущественно фазических мышц, что представляет собой распространенную причину (около 50% случаев) дисбаланса мышц. В настоящее время регионарному постуральному дисбалансу мышц отводится патогенетическая роль в развитии дегенеративных изменений ОДА (артрозы, остеохондроз позвоночника), являющихся наиболее частой патологией бывших спортсменов. Тонус мышц характеризуется как нормальный, гипер- и гипотонус. Его определяют специальными миотонометрами. В клинике нервных болезней, травматологии тонус мышц выражается в баллах (табл. 18-1).
Балл | Тонус мышц |
---|---|
0 |
Динамическая контрактура (сопротивление мышц-антагонистов настолько велико, что человеку, который его исследует, не удается изменить положение сегмента конечности) |
1 |
Резкое повышение тонуса мышц (прилагая максимальное усилие, исследующий добивается пассивного движения в небольшом объеме) |
2 |
Значительное повышение тонуса мышц (прилагая большое усилие, удается лишь не более половины нормального объема пассивного движения в данном суставе) |
3 |
Умеренная мышечная гипертония (сопротивление мышц-антагонистов позволяет совершить около 75% полного объема данного пассивного движения от нормы) |
4 |
Небольшое увеличение сопротивления пассивному движению по сравнению с нормой и сопротивлением аналогичному движению противоположной конечности того же исследуемого, пассивные движения в полном объеме |
5 |
Нормальное сопротивление мышц при пассивном движении; отсутствие разболтанности сустава |
Костная система. Внимание обращается на форму костного скелета. Она оценивается как узкая, широкая и нормальная. Некоторое представление о форме костного скелета дает индекс Соловьева. При величине окружности запястья у женщин >17 см и мужчин >20 см форма костного скелета характеризуется как широкая. Другой способ оценки формы костного скелета состоит в обхватывании своего запястья кистью руки. Если дистальная фаланга большого пальца руки соприкасается с аналогичной фалангой среднего пальца, форма костного скелета характеризуется как нормальная. В случае если фаланга одного пальца накладывается на другую фалангу или же, наоборот, между ними есть расстояние, то форма костного скелета, соответственно, оценивается как узкая и широкая. Отмечается подвижность в суставах. Исследуется, имеются ли какие-либо ограничения, наличие болезненных точек при пальпации костей и костных выступов. Снижение амплитуды движения может быть обусловлено:
-
определенной патологией сустава (артрозом, артритом и т. д.);
-
длительной обездвиженностью сустава, неспособностью мышцы к расслаблению (мышечной спастичностью и ригидностью);
-
постоянным тейпированием гипермобильного или нестабильного сустава, что вызывает компенсаторное защитное укорочение мышечно-сухожильной ткани.
Подкожно-жировая клетчатка. Жировой компонент очерчивает форму тела, отражает индивидуальный гормональный статус, тип нервной деятельности, особенности обмена веществ. Формирование жировой массы и характер ее распределения — явление наследственное, не связанное с объемом мышечной массы, величиной и удельным весом костной ткани. При оценке жировой массы тела широко используется калиперометрический метод.
Актуальность поиска наиболее информативной методики оценки физического развития при популяционных исследованиях как в общей, так и в спортивной практике очевидна. Для большинства методик оценки физического развития, основанных на соматоскопических, соматометрических и физиометрических показателях исследования, не установлены морфологические и функциональные связи с физическим развитием. Отсутствуют четкие критерии их использования в научных целях, профессиональном отборе, здравоохранении, в оценке вклада в спортивный результат и т. д. С этой целью используют различные методы.
Метод индексов
Для оценки антропометрических данных в практике врачебного контроля метод индексов не имеет широкого применения. Однако при массовых обследованиях, для получения предварительной информации о физическом развитии, в клинической работе использование метода индексов оправдано. К нему относят различные индексы.
Индексы телосложения
Индекс телосложения . Длина тела делится на ширину тела. Оценка результатов:
<3,5 — брахиморфный тип телосложения;
3,5–4,4 — мезоморфный тип телосложения;
>4,4 — долихоморфный тип телосложения.
Индекс пропорциональности длины ног и туловища (Пирке, Бедузе) рассчитывается по формуле:

где D — длина тела стоя; Dc — длина тела сидя.
Величина показателя позволяет судить об относительной длине ног: <87% — малая длина ног (низкий центр тяжести); 87–92% — пропорциональное соотношение между длиной ног и туловищем; >92% — относительно большая длина ног (высокий центр тяжести).
Индекс пропорциональности развития грудной клетки Эрисмана рассчитывается следующим образом: от окружности грудной клетки в состоянии паузы отнимается половина длины тела. Средние показатели индекса Эрисмана для мужчин +5,4–6,0 см, для женщин +3,8–4,4 см.
Индекс пропорциональности грудной клетки (ИПГК):

где ОГК — окружность грудной клетки.
Показатель от 50 до 55% соответствует нормальному развитию; >55% — отличному развитию; <50% — недостаточному, слабому развитию грудной клетки.
Массо-ростовые индексы
ИМТ рассчитывается по формуле:
ИМТ = М/D2 ,
где М — масса тела, кг; D2 — длина тела в квадрате, м2 .
ВОЗ выделяет четыре градации ИМТ: менее 18,5 кг/м2 — недостаточная масса тела; от 18,5 до 24,9 кг/м2 — нормальная масса тела; от 25 до 29,9 кг/м2 — избыточная масса тела (тучность) и >30 кг/м2 — ожирение.
Индекс формы тела (A Body Shape Index, ABSI) был предложен N.Y. Krakauer и J.C. Krakauer (2012) как альтернатива ИМТ (BMI) и индексу обхвата талии (ОТ), поскольку последние два индекса не отражают характер распределения и соотношения жировой ткани и мышечной массы. Кроме того, авторы утверждают, что индекс формы тела является лучшим предиктором риска смерти в сравнении с отношением ОТ к росту (ОТ/Р) и обхвату бедер (ОТ/Б). Средние значения индекса формы тела (ИФТ) = 0,0808 ± 0,0053. ОТ и Р (длина тела) измеряются в метрах, а ИМТ — в кг/м2 :
ИМТ = М/D2 ,
где ИМТ2/3 — корень кубический из квадрата массы тела; Р1/2 — корень квадратный из длины тела.
Для расчета индекса формы тела в интернете есть калькулятор. В заложенный алгоритм формулы, кроме ИМТ и ОТ, входят пол и возраст. Там же дается интерпретация полученного результата с прогнозом вероятности преждевременной смерти человека.
Индекс Мэгони . Оптимальная масса тела для мужчин рассчитывается по формуле:

Оптимальная масса тела для женщин рассчитывается по формуле:

где D — рост, см.
При широком костном скелете к рассчитанной массе тела добавляется 10%.
Индекс Брока–Бругша . Должная масса тела (М) рассчитывается по формуле:
М = D–100 (для человека с длиной тела 155–165 см).
При длине тела 166–175 см и >175 см, соответственно, отнимается 105 см и 110 см.
Физиометрические показатели
Жизненный индекс (ЖИ) . Величину ЖЕЛ (в мл) делят на массу тела (в кг). Значения ЖИ: у мужчин — 50–65 мл/кг; у женщин — 40–56 мл/кг.
Силовой индекс (СИ) . Рассчитывается как процент силы правой, левой руки или становой силы исследуемого от его массы тела. У мужчин СИ для кисти составляет 60–70%, у женщин — 40–50% массы тела. Для становой силы у мужчин эти показатели достигают 200–220%, у женщин — 120–140% массы тела.
Метод стандартов и антропометрических профилей
Стандарты — это общие или групповые средние величины, характеризующие средние значения признаков для всего обследованного коллектива (групповые стандарты). Средние величины признаков, соответствующие определенным ростовым группам, являются ростовыми стандартами. Для каждого морфологического и функционального признака в таблице в графе указываются средняя арифметическая величина (М) и среднее квадратическое отклонение (Σ) от М. Длину тела стоя оценивают по общим средним данным. Оценку всех остальных показателей производят в группах по средним результатам этих признаков с учетом длины тела обследованного по ростовым стандартам. Сначала определяют длину тела стоя, затем соответственно ей все остальные показатели. Оценка антропометрических результатов этим методом производится таким образом. Полученный результат сравнивают с соответствующей средней величиной, которая является стандартной для исследуемой группы. Полученная разница делится на сигму стандарта. Она показывает отклонение признака от средней величины. Она может иметь положительное значение, если исследуемый признак больше стандарта (М), или отрицательное значение, когда признак меньше стандарта. Для оценки величины отклонения ее значение делится на показатель среднего квадратического отклонения (Σ), который соответствует этому признаку, то есть определяют, на какую величину сигмы (Σ) исследованный признак отличается в положительную или отрицательную сторону от средней величины.
-
Признак типичен (норма), если от среднего уровня отличается не более чем на ±0,5 Σ.
-
Признак выше или ниже типичного (нормы) при соответственно положительном или отрицательном значении отклонения сигмы, превышающем 0,5 Σ, но не более 1 Σ.
-
Признак высокий (или низкий при отрицательном значении отклонения), если сигма превышает 1 Σ, но не более 2 Σ.
-
Признак очень высокий (или, соответственно, очень низкий), если сигма >2 Σ.
Антропометрические показатели, оцененные по средним квадратическим отклонениям, можно представить графически, построив антропометрический профиль.
С этой целью выявленные отклонения в сигмах переносят на сетку. На вертикальных линиях откладываются точки соответствующих признаков (длина, масса тела, ЖЕЛ и т. п.), а на горизонтальных — отклонения в сигмах.
Соединенные прямыми линиями точки образуют антропометрический профиль.
Метод корреляции
Многие антропометрические признаки физического развития, особенно такие, как длина, масса тела, окружность грудной клетки, ЖЕЛ, взаимосвязаны. Степень зависимости между признаками выражается величиной коэффициента корреляции ® в пределах ±1.
Коэффициент +1 означает прямую взаимосвязь между исследуемыми признаками (с увеличением одного признака увеличивается другой).
Коэффициент –1 означает обратную связь. Величина, на которую увеличивается (или уменьшается) второй признак, если первый увеличивается на единицу измерения (например, увеличение длины тела на 1 см), называется коэффициентом регрессии. Вычисление этих коэффициентов позволяет представить корреляцию между антропометрическими признаками в виде таблиц или номограмм, используемых для оценки показателей физического развития.
Метод перцентилей
Перцентили — показатели, которые определяются по месту нахождения в ряду по восходящей градации. В практике обычно применяют только некоторые из перцентилей: Р3, Р10, Р25, Р50, Р75, Р90, Р97.
Считается, что если индивидуально наблюдаемый признак находится в границах от Р25 до Р75, то величина его соответствует норме. Если антропометрический признак находится в границах от Р10 до Р25 и от Р75 до Р90, то оценка его, соответственно, ниже и выше средней.
Для величин рассматриваемых показателей, находящихся в границах от Р3 до Р10 и от Р90 до Р97, оценка будет, соответственно, низкой или высокой. Если величина рассматриваемого признака в некоторых индивидуальных случаях находится в границах до Р3 или выше Р97, то оценка будет очень низкая или очень высокая (следовательно, очень низких будет 3% всех случаев и очень высоких — тоже 3%).
Интегральная оценка физического развития
Каждый из перечисленных способов оценки антропометрического показателя имеет свою значимость, но не дает объективного и целостного представления о физическом развитии человека. Для интегральной, количественной оценки физического развития студентов в нашей работе преференции были отданы длине (L, см), массе тела (M, кг), становой силе (СС, кг) и ЖЕЛ (л). Эти данные были трансформированы в имманентные показатели: ИМТ (кг/м2 ), СИ (% массы тела) и ЖИ (мл/кг).
Центильное распределение ЖИ и СИ ранжировалось по 5-балльной шкале по принципу «чем выше результат, тем больше балл», то есть использовалась прямая пропорциональная оценочная шкала.
В оценке ИМТ использовалась сигмовидная шкала. Распределение показателя в зоне средних величин относило ИМТ к удовлетворительной оценке. Отличная или хорошая оценка ИМТ выставлялась в том случае, если ЖИ и СИ оценивались также отлично и хорошо.
В зоне крайних максимальных и минимальных величин ИМТ относился к очень плохому и плохому показателю. Отметки в баллах ИМТ в зоне между средними и крайними показателями выставлялись соответственно данным шкалы, от 2 до 2,9 балла. Балл каждого имманентного показателя суммировался и делился на 3. Полученное число от деления составляло количественную интегральную оценку физического развития обследуемого. Корреляционная зависимость физического развития от ИМТ, ЖИ и СИ колебалась от 0,61 до 0,72 (Р <0,001). Аппроксимирующая полиномиальная кривая тренда физического развития, построенная по результатам исследования у студентов ИМТ, ЖИ и СИ в 1979, 2001, 2002, 2006, 2008, 2010 и 2018 гг., с высокой степенью достоверности (0,909) указывала на ухудшение их физического развития.
Средства и методы коррекции физического развития
Коррекцию физического развития следует начинать с нормализации массы тела, которая, по различным источникам, является избыточной у 30–50% лиц. Более того, нормализация одной только массы тела отразится на увеличении относительных показателей ЖИ и СИ и в целом на физическом развитии человека. Наиболее рациональный подход для снижения массы тела состоит в том, чтобы энерготраты в течение дня превышали то количество калорий, которое поступает с пищей. Средством, лучше всего стимулирующим процессы катаболизма, является рациональная мышечная активность. Она должна соответствовать трем требованиям.
Необходимо включать в занятия упражнения динамического характера, преимущественно для больших мышечных групп.
Интенсивность занятий — средняя (40–50% пульсового резерва) с кратковременными периодами, в пределах 10–15 с, увеличением мощности нагрузки до большой и субмаксимальной (60, 75–80% пульсового резерва).
Длительность занятия — в пределах 1–1,5 ч, 3–4 раза в неделю. Подобный характер занятий является также хорошим средством развития аэробных показателей, МПК.
При дефиците массы тела и низких силовых показателях рекомендуется использовать ФН на различные мышечные группы с умеренными отягощениями (30–50% максимальной произвольной силы) с большим количеством повторений (10–12 раз) в одном подходе. Таких подходов с интервалом времени отдыха между ними в 2–3 мин должно быть в пределах 8–10.
Имеются значимые исследования Института медико-биологических проблем РАН по использованию низкоинтенсивной силовой тренировки в статодинамическом (без расслабления) режиме работы мышц для физиологического и оздоровительного эффекта. Основные выводы, полученные в работе, были следующими.
-
Тренировка при использовании метода «статодинамика», режима работы мышц с неполным расслаблением позволяет снизить механическую напряженность работы на фоне повышенной концентрации продуктов анаэробного гликолиза.
-
Тренировка в статодинамическом режиме минимизирует потери общей и локальной работоспособности работающих мышц, неизбежно наблюдаемые в процессе классической силовой тренировки.
-
Низкоинтенсивная силовая тренировка без расслабления по сравнению с классическим методом (почти вдвое больший объем работы) обладает лучшим гипертрофическим потенциалом мышц. В качестве примера статодинамических упражнений предлагаются.
Вариант № 1 . ИП упор на кисти рук и стопы на полу. Делать сгибание и разгибание рук, не достигая конечных точек движения при опускании и подъеме туловища.
Вариант № 2 . ИП то же самое. Это же упражнение выполнять ступенеобразно, опускать и поднимать туловище, не достигая конца движения.
Вариант № 3 . ИП стоя, ноги на ширине плеч, руки опущены вниз. Делать приседание по 1-му или 2-му варианту. Руки во время приседания постепенно поднимать до горизонтального уровня, при подъеме — руки постепенно опускать.
Наращивание активной массы позволит увеличить и мышечную силу. В рационе питания необходимо повысить количество белка (мясо, рыба, творог, специальные сухие смеси аминокислот и другие продукты).
Коррекция ЖЕЛ и ЖИ. В первые недели, месяцы тренировок следует использовать циклические виды двигательной активности (ходьбу, бег, лыжи, велосипедную езду, плавание и др.). Нагрузка в занятиях должна увеличиваться за счет объема, то есть ее продолжительности при постоянной интенсивности выполнения ФН. Например, проходить 1 км в течение недели в оптимально выбранном темпе шагов в минуту или за какое-то оптимальное время. В дальнейшем, при улучшении показателей ЖЕЛ, нагрузку повышать за счет увеличения дистанции, не изменяя интенсивности нагрузки. Например, проходить 2 км с такой же скоростью, как и предыдущие дистанции. Если через какой-то срок показатели ЖЕЛ, ЖИ не улучшаются, следует изменить тактику занятий. Нужно использовать методику тренировок, где постоянным будет объем выполняемой нагрузки, но постепенно увеличиваться ее интенсивность выполнения. Например, дистанцию 1 км в 1-ю неделю проходить в темпе 70 шагов в минуту, затем через некоторое время увеличивать темп до 80, 90, 100 и т. д. шагов в минуту. И, наконец, при отсутствии дальнейшего увеличения ЖЕЛ, ЖИ следует использовать смешанный характер мышечной активности — ациклический, меняя по ходу тренировок объем и интенсивность выполнения физических упражнений.
Оценка функционального состояния организма лиц среднего и старшего возраста
В целях определения и оценки функционального состояния у людей среднего и пожилого возраста используют простейшие нагрузочные пробы, упрощенные варианты стандартных функциональных проб, в том числе определение общей физической работоспособности по показателю PWC170 , который применительно к данному контингенту корректируют в PWCaF (от англ. age frequency — соответствующий возрасту).
В качестве простейших нагрузочных проб рекомендованы:
-
подсчет ЧСС при подъеме на 4-й этаж типового многоэтажного дома в индивидуально возможном темпе. Оценка: ЧСС <100 в минуту расценивают как отличную реакцию; ЧСС 100–130 в минуту — как хорошую; ЧСС 130–150 в минуту — как удовлетворительную; ЧСС >150 в минуту — как неудовлетворительную;
-
измерение ЧСС при подъеме на 4-й этаж за 2 мин. При ЧСС <140 в минуту результат пробы оценивают как хороший и назначают тренировочный режим; при ЧСС 140–160 в минуту результат пробы оценивают как удовлетворительный и назначают режим общефизической подготовки; при ЧСС >160 в минуту результат пробы оценивают как неудовлетворительный и назначают реабилитационный режим.
При проведении упрощенного варианта пробы Мартине после 10 мин отдыха регистрируют исходные значения ЧСС и АД. Затем исследуемому предлагают сделать 20 приседаний за 40 с (в стандартном варианте за 30 с). Через 5 мин после окончания пробы проводят повторную регистрацию ЧСС и АД. Определяют разность ЧСС (Мп), САД (Мс), ДАД (Мд) после нагрузки и до нее. Если ДАД после нагрузки снижается, Мд необходимо умножить на 0,5. При оптимальном функциональном состоянии ССС наибольшая разность указанных параметров не превышает 5. При удовлетворительном она колеблется от 6 до 10, при неудовлетворительном превышает 10.
Показатель PWC aF. При определении физической работоспособности у людей старших возрастных групп следует ориентироваться на мощность ФН, при которой ЧСС равна не 170 в минуту, как в стандартном тесте, а более низким значениям пульса. При этом нагрузка должна привести к увеличению ЧСС до 87% (как и у молодых) от максимальных значений пульса для каждого возраста, которые вычисляют по формуле:
ЧССмакс. = 220 – возраст.
Таким образом, индикаторная величина ЧСС, соответствующая PWCI 70 у молодых, равна: (220 – возраст) × 0,87.
В возрасте 30–39 лет она составляет 157–165 в минуту; в возрасте 40–49 лет —148–156 в минуту; в возрасте 50–59 лет —140–147 в минуту; в возрасте 60–69 лет — 131–139 в минуту.
Величину PWCaF определяют путем регистрации ЧСС в конце двух возрастающих по мощности нагрузок, разделенных интервалом отдыха. Продолжительность каждой нагрузки — 3 мин, интервал отдыха между ними — 3 мин.
Мощность 1-й нагрузки определяют следующим образом: у тренированных мужчин она составляет 6 кгм/мин на 1 кг массы тела, у нетренированных — 3 кгм/мин на 1 кг; у тренированных женщин — 3 кгм/мин на 1 кг; у нетренированных — 1,5 кгм/мин на на 1 кг.
Мощность 2-й нагрузки рассчитывают исходя из реакции ЧСС на 1-ю нагрузку и индикаторной величины пульса. 2-ю нагрузку подбирают таким образом, чтобы ЧСС после нее была ниже индикаторной на 10–15 в минуту, а повышение ЧСС на каждые 100 кгм/мин мощности нагрузки составляло 8–12 в минуту у мужчин и 13–17 в минуту у женщин.
Расчет PWCaF проводят по формуле:
PWCaF = W1 + (W2 -W1 ) × F — f1 / f2 — f1,
где W1 и W2 — мощность 1-й и 2-й нагрузки; F — индикаторная величина пульса; f1 — ЧСС в конце 1-й нагрузки; f2 — ЧСС в конце 2-й нагрузки.
Оценка общей физической работоспособности по величинам PWCaF приведена в табл. 18-2.
Физическая работоспособность, кгм/мин |
|||||
---|---|---|---|---|---|
Возраст, лет |
Низкая |
Ниже средней |
Средняя |
Выше средней |
Высокая |
Женщины |
|||||
20–29 |
<449 |
450–549 |
550–749 |
750–849 |
>850 |
30–39 |
<399 |
400–499 |
500–699 |
700–799 |
>800 |
40–49 |
<299 |
300–399 |
400–599 |
600–699 |
>700 |
50–59 |
<199 |
200–299 |
300–499 |
300–599 |
>600 |
Мужчины |
|||||
20–29 |
<699 |
700–849 |
850–1149 |
1150–1299 |
>1300 |
30–39 |
<599 |
600–749 |
750–1049 |
1050–1199 |
>1200 |
40–49 |
<499 |
500–649 |
650–949 |
950–1099 |
51100 |
50–59 |
<399 |
400–549 |
550–849 |
850–999 |
>1100 |
Количественная оценка физического здоровья (по Г.Л. Апанасенко)
Этот метод оценки в баллах успешно используется во многих отечественных методиках экспресс-оценки физического здоровья. Основа методики — оценочная шкала, представляющая собой балльную оценку уровня здоровья по простейшим антропометрическим и физиологическим показателям и их соотношениям. Формализованная диагностическая шкала физического здоровья основана на расчете параметров, отражающих не только антропометрические характеристики организма, но и работу систем внешнего дыхания и ССС.
Наиболее информативной является экспресс-оценка уровня физического здоровья по Г.Л. Апанасенко. Она обеспечивает почти 100% чувствительность; это означает, что вероятность высокой оценки при ее использовании для человека, не имеющего достаточного уровня здоровья, практически невозможна.
Оптимальный уровень физического здоровья соответствует примерно 12 баллам по тесту Апанасенко (табл. 18-3). Поскольку состояние организма существенно зависит от окружающей среды и собственного образа жизни, данный тест отражает два важных момента: во-первых, человек, имеющий высокий показатель по этому тесту, имеет хорошие шансы сохранить здоровье в тех условиях окружения и при том образе жизни, которые он имеет, а во-вторых, для него практически нет ограничений по состоянию здоровья для занятия разными видами ФА. Человек, имеющий низкий балл и, соответственно, повышенный риск потери здоровья, необязательно его потеряет и может дожить до глубокой старости, но только при тех благоприятных, щадящих условиях существования, которые у него есть в настоящий момент, что равносильно невысокому (ограниченному) качеству жизни. Поэтому кратко можно сказать, что тест Апанасенко прямо характеризует запас физического здоровья и косвенно — качество жизни.
Показатель |
Мужчины |
Женщины |
||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Низкий |
Ниже среднего |
Средний |
Выше среднего |
Высокий |
Низкий |
Ниже среднего |
Средний |
Выше среднего |
Высокий |
|
Масса тела, г ––––––––––– рост, см |
501 и более |
451–500 |
401–450 |
376–400 |
375 и менее |
451 и более |
401–450 |
376–400 |
351–375 |
350 и менее |
Баллы |
–2 |
–1 |
0 |
– |
– |
–2 |
–1 |
0 |
– |
– |
ЖЕЛ (мл) ––––––––– Масса тела, кг |
<50 |
51–55 |
56–60 |
61–65 |
>66 |
<40 |
41–45 |
46–50 |
51–56 |
>56 |
Баллы |
0 |
1 |
2 |
4 |
5 |
0 |
1 |
2 |
4 |
5 |
Динамометр, кг –––––– Масса тела, кг (%) |
≤60 |
61–65 |
66–70 |
71–80 |
≥81 |
≤40 |
41–50 |
51–55 |
56–60 |
≥61 |
Баллы |
0 |
1 |
2 |
3 |
4 |
0 |
1 |
2 |
3 |
4 |
ЧСС × САД ––––––– 100 |
≥111 |
95–110 |
85–94 |
70–84 |
≤69 |
≥111 |
95–110 |
85–94 |
70–84 |
≤69 |
Баллы |
–2 |
0 |
2 |
3 |
4 |
–2 |
0 |
2 |
3 |
5 |
Время восстановления ЧСС после пробы Мартине |
>3' |
2' |
1' |
1' |
≤0' |
>3' |
2' |
1' |
100' |
≤0' |
Баллы |
–2 |
1 |
3 |
5 |
7 |
–2 |
1 |
3 |
5 |
7 |
Общая оценка физического здоровья |
≤ 4 низкий |
5–9 ниже среднего |
10–13 средний |
14–16 выше среднего |
>17 высокий |
≤ 4 низкий |
5–9 ниже среднего |
10–13 средний |
14–16 выше среднего |
>17 высокий |
Характеристики оздоровительных физических нагрузок
В рекомендациях, выработанных Международным олимпийским конгрессом в Сеуле (сентябрь 1988 г.), а также в глобальных рекомендациях ВОЗ по ФА для здоровья (Global recommendations on physical activity for health–2010) детально представлен весь спектр двигательной активности для лиц разного возраста в целях укрепления здоровья и профилактики заболеваний, ассоциированных с гипокинезией. В этих документах изложены основные принципы построения тренировочных занятий и характеристики ФН, касающиеся ее дозирования (интенсивности), длительности и характера (видов нагрузки). При этом акцент сделан на ФН аэробной направленности средней интенсивности длительностью не менее 60 мин ежедневно (не менее 150 мин в неделю).
Дозирование физической нагрузки
Основными критериями эффективности и безопасности ФН являются их строгое дозирование и оптимальная интенсивность, соответствующая функциональным и адаптационным резервам организма, что особенно актуально для людей среднего и старшего возраста и лиц любого возраста с отклонениями в состоянии здоровья.
Самым простым и надежным способом дозирования нагрузки является расчет и соблюдение диапазона допустимых изменений ЧСС во время ее выполнения. Эта так называемая целевая зона пульса должна рассчитываться для каждого занимающегося индивидуально в зависимости от возраста, уровня физической подготовленности, функционального состояния организма, наличия и выраженности заболеваний. Физиологическая основа такого метода заключается в линейной зависимости ЧСС от мощности нагрузки. Чем тяжелее нагрузка, тем выше ЧСС. Эта зависимость имеет место в определенном диапазоне нагрузок, когда пульс не реже 110, но и не превышает 170 в минуту. Разные цели занятий, уровни физической подготовленности, состояние здоровья занимающихся предполагают выбор соответствующих тренировочных зон пульса. Первым шагом для их определения является расчет максимально допустимой (пороговой) ЧСС.
В практике врачебного контроля за занимающимися физической культурой и спортом для здоровых молодых людей максимально допустимый пульс обычно рассчитывают по формуле:
ЧССмакс. = 220 – возраст (лет).
Интенсивность, длительность и объем ФН у людей среднего и старшего возраста имеют свои особенности и в идеале должны быть подобраны индивидуально. При этом определяющими факторами величины назначаемой ФН являются состояние здоровья, функциональные и адаптационные резервы организма; уровень физической работоспособности по данным нагрузочного тестирования.
Одним из важных критериев оптимальности ФН является граница ее индивидуальной переносимости. Она показывает, при какой ФН, на каком уровне ЧСС у человека начинают проявляться нарушения адаптации ССС в виде ишемии миокарда, аритмий, нарушений проводимости, неадекватного изменения АД, появления жалоб на боли в области сердца, одышку, усталость, слабость, головокружение и т.д. Объективно граница индивидуальной переносимости нагрузки определяется лишь по результатам нагрузочных тестов под контролем ЭКГ .
По этой причине у лиц старшего возраста (женщины старше 55 лет, мужчины старше 50 лет), а также у лиц любого возраста с ССЗ и неадекватными реакциями АД на дозированную ФН НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ использовать формулы и таблицы для расчета максимально допустимой ЧСС и тренировочных зон пульса.
Расчет целевой зоны пульса для лиц старшего возраста и (или) любого возраста, имеющих отклонения в состоянии здоровья.
1-й этап. Необходимо провести нагрузочное тестирование (ВЭМ/тредмил-тест) под контролем ЭКГ. Тест выполняется до возникновения клинических симптомов (боли, одышки, слабости, головокружения, тошноты, неадекватных изменений АД) и (или) электрокардиографических изменений (смещение ST-интервала, нарушения ритма, проводимости). ЧСС в момент прекращения теста является ЧССмакс (или пороговой) для данного испытуемого.
Пример № 1. У мужчины 46 лет в момент прекращения нагрузочного теста из-за возникновения депрессии сегмента SТ ЧСС составила 164 в минуту. Это и есть его индивидуальная максимальная ЧСС. Без проведения нагрузочного теста, вычисляя ЧССмакс по формуле: 220 – возраст в годах, она составила бы 174 в минуту, что на 10 в минуту больше его индивидуальной пороговой величины, превышение которой может привести к ишемии миокарда во время выполнения ФН.
2-й этап. Необходимо рассчитать резерв сердца.
Резерв ЧСС (в формулах далее — ЧССрез.) показывает разность значений между величиной ЧССмакс и ЧСС покоя. ЧССрез. = ЧССмакс — ЧСС покоя. Чем больше резерв ЧСС, тем выше диапазон приспособительных механизмов организма и возможность выполнять более высокие нагрузки. Резерв ЧСС необходимо использовать при расчете границ тренировочных нагрузок у лиц старшего возраста и (или) любого возраста, имеющих отклонения в состоянии здоровья.
Пример № 2. Резерв ЧСС для 46-летнего обследуемого (пример № 1), у которого ЧСС покоя составляет 74 в минуту, а ЧССмакс — 164 в минуту.
ЧССрез = 164 – 74 = 90 в минуту. У данного обследуемого диапазон максимального подъема ЧСС во время выполнения ФН составляет 90 в минуту.
3-й этап. Расчет целевой зоны пульса.
Для лиц, занимающихся оздоровительной физической культурой, разработаны многочисленные варианты распределения ЧСС на тренировочные зоны в зависимости от целей занятий. Выполнение ФН в конкретных зонах позволяет более эффективно и с меньшим риском улучшить функциональное состояние организма, повысить общую физическую работоспособность; способствует снижению избыточной массы тела и профилактике ССЗ.
У практически здоровых лиц границы ЧСС для тренировочных зон рассчитываются при помощи общепринятой формулы (Karvonen M., 1957), в которой учитываются планируемая интенсивность ФН и величина резерва ЧСС (разность ЧССмакс и ЧСС покоя).
Граница ЧСС = коэффициент интенсивности нагрузки × (ЧССмакс — ЧСС покоя) + ЧСС покоя.
Коэффициенты интенсивности ФН для нижней и верхней границы тренировочной зоны представлены в табл. 18-4.
Тренировочная зона | Коэффициент нижней границы ЧСС | Коэффициент верхней границы ЧСС |
---|---|---|
Зона ФА, оздоровительная тренировка |
0,5 |
0,6 |
Зона снижения массы тела |
0,6 |
0,7 |
Зона увеличения резервов ССС, общей выносливости |
0,7 |
0,8 |
Зона анаэробной нагрузки, увеличения скоростно-силовых качеств |
0,8 |
0,9 |
Зона максимальной нагрузки (не рекомендуется неспортсменам) |
0,9 |
1,0 |
Пример № 3. Мужчина 40 лет, занимающийся оздоровительной физической культурой, у которого ЧСС в покое составляет 60 в минуту, а ЧССмакс равна 180 в минуту, желающий увеличить общую выносливость (резервы кислородтранспортной системы), должен выполнять нагрузки в аэробной зоне с интенсивностью 70–80% ЧССмакс. При этом расчет границ ЧСС тренировочных зон производится следующим образом:
ЧСС нижней границы тренировочной зоны = 0,7 × (180 – 60) + 60 = 144 в минуту;
ЧСС верхней границы тренировочной зоны = 0,8 × (180 – 60) + 60 = 156 в минуту.
Таким образом, для достижения поставленной цели необходимо выполнять ФН в диапазоне ЧСС от 144 до 156 в минуту.
Соблюдение целевого диапазона ЧСС очень важно при занятиях оздоровительной физкультурой и ЛФК у лиц среднего и старшего возраста, особенно имеющих отклонения в состоянии здоровья.
После расчета ЧСС максимальной и тренировочной зоны пульса необходимо обеспечить возможность контролировать этот диапазон во время выполнения ФН. Оптимальный способ этого контроля — использование мониторов сердечного ритма.
Наиболее точно интенсивность тренировочных нагрузок в настоящее время можно определить по уровню МПК в единицу времени (МПК, VO2max ). МПК — интегральный показатель функционального состояния ССС и дыхательной системы, являющийся мерой аэробной работоспособности организма, который прямым способом определяют по результатам спироэргометрии или косвенно (без газоанализа), по результатам субмаксимальных тестов (PWC170 , PWCaF и др.).
Для дозирования ФН ряд авторов предлагают использовать МЕТ. Это расчетные единицы, представляющие собой расход энергии организмом на поддержание метаболизма за 1 мин. Число метаболических единиц определяет, во сколько раз ПК при ФН увеличивается по сравнению с состоянием покоя. Условно базальный уровень ПК приравнивают к 3,5 мл/кг массы тела. Относительно метаболических единиц ФН средней интенсивности соответствует 3–6 МЕТ, высокой интенсивности — >6 МЕТ.
Однако эти способы дозирования нагрузки (по уровню МПК и МЕТ) в настоящее время не находят широкого применения в практике массовых обследований, поскольку несмотря на информативность и точность, требуют использования специального дорогостоящего медицинского оборудования и опытного медицинского персонала.
При всем разнообразии предложенных способов дозирования ФН и определения ее оптимальной интенсивности актуальной задачей остается объективный контроль за динамикой физиологических показателей непосредственно в процессе тренировки. В настоящее время для регистрации ЧСС и точной оценки объема выполненной ФН используют мониторы сердечного ритма (контроль ЧСС в процессе занятий). Мониторинг ЧСС позволяет сделать тренировочный процесс полностью подконтрольным, управляемым, максимально эффективным, а главное — безопасным.
Продолжительность занятий
Между интенсивностью и длительностью тренировочных нагрузок существует определенная зависимость. Нагрузка большой мощности (80% максимальной аэробной работоспособности) не должна превышать 6–8 мин. При нагрузках средней интенсивности (около 70% ЧССмакс) продолжительность может быть в пределах 20–30 мин. При длительных 1–2-часовых занятиях (оздоровительная ходьба, бег, лыжные прогулки) интенсивность не должна превышать 60% ЧССмакс.
Характер (виды) физических нагрузок
Большинство отечественных и зарубежных исследователей едины во мнении, что для оздоровительных и профилактических целей наиболее целесообразны аэробные нагрузки, которые задействуют большой объем групп мышц в ритмической динамической активности. Примеры занятий в этом режиме включают плавание, ходьбу, в том числе скандинавскую, бег, бег трусцой, езду на велосипеде, ходьбу на лыжах, использование циклических тренажеров, аэробику, танцы и др. Наиболее полезны, комфортны и безопасны продолжительные нагрузки небольшой интенсивности — длительные пешие, лыжные и велосипедные прогулки.
Самым оптимальным и физиологичным видом ФН аэробной направленности для лиц среднего и пожилого возраста является ходьба . Она практически не имеет противопоказаний, не требует дорогого оборудования, специально обустроенных площадок для занятий, ее можно выполнять в любом месте: и в городских условиях, и на природе.
В настоящее время в России и во всем мире все большую популярность приобретает так называемая скандинавская, или северная, ходьба (nordic walk). Будучи нагрузкой аэробной направленности, она сохраняет все преимущества обычной ходьбы перед бегом, что особенно важно для лиц с заболеваниями ОДА, ССС, лиц с избыточной массой тела и ожирением. При любом виде ходьбы по сравнению с бегом отсутствуют большая ударная нагрузка на позвоночник и крупные суставы, выраженная одышка, чрезмерное повышение АД. Скандинавская ходьба имеет ряд существенных достоинств по сравнению с обычной. Использование при ходьбе специальных палок снижает нагрузку на суставы и позвоночник, подключает к работе мышцы верхних конечностей, плечевого пояса и туловища, повышая энергозатраты при выполнении нагрузки и тем самым увеличивая ее жиросжигающий эффект. Все эти преимущества делают «скандинавскую» ходьбу одним из новых направлений физических тренировок и медицинской реабилитации, актуальной для пациентов с заболеваниями ССС, дыхательной системы и ОДА, лиц с избыточной массой тела и ожирением.
В источниках с рекомендациями по оптимизации двигательного режима для практически здоровых лиц и имеющих отклонения в состоянии здоровья ходьбе уделяется особое внимание. Регламентируются ее объем (необходимое количество шагов), скорость и длительность прогулок для каждой категории лиц разного возраста, состояния здоровья и уровня физической подготовленности. Так, при нагрузке 3–6 тыс. шагов в сутки образ жизни считают малоподвижным; 7–9 тыс. шагов в сутки — умеренно-активным; 11–15 тыс. шагов в сутки — очень активным.
Оптимальным видом ФН для всех категорий занимающихся является плавание , практически не имеющее ограничений ни по возрасту, ни по уровню тренированности, ни по состоянию здоровья. Многие заболевания, существенно лимитирующие двигательный режим, не будут противопоказаниями для плавания. Более того, нагрузки в воде рекомендуют в качестве лечебных и восстановительных процедур пациентам с различной патологией в рамках программ медицинской реабилитации.
При патологии ОДА вода оказывает лечебное воздействие, существенно расширяя двигательный режим у лиц с остеохондрозом, артритами и артрозами из-за минимума осевой нагрузки на позвоночник и суставы.
Плавание не противопоказано при заболеваниях легких, большинстве ССЗ, в том числе варикозной болезни.
Существенное снижение веса тела в воде расширяет двигательный режим для лиц с избыточной массой тела и ожирением.
В большинстве случаев бег лицам среднего и старшего возраста не рекомендован из-за высокой ударной, дестабилизирующей нагрузки на позвоночник и суставы, приводящей к травмам и заболеваниям ОДА, а также ввиду избыточного напряжения ССС и дыхательной системы.
Основные научные данные, которыми следует руководствоваться при организации занятий оздоровительной физической культурой
-
Увеличение МПК, являющегося мерой аэробной работоспособности и функциональных резервов кислородтранспортной системы, прямо пропорционален частоте и продолжительности занятий и может повышаться от 5 до 30%.
-
Прирост МПК не увеличивается с увеличением частоты тренировок свыше 3 раз в неделю. Тренировочные занятия 2 раза в неделю приводят к увеличению МПК только у людей с исходной величиной этого показателя <45 мл/мин на 1 кг.
-
Общая масса тела и жира снижается только при аэробных нагрузках (на выносливость), при этом безжировая масса остается неизменной или слегка увеличивается.
-
Минимальная интенсивность тренировок для повышения МПК должна соответствовать уровню не менее 60% ЧССмакс, что приблизительно (при нормальных цифрах ЧСС в покое) составляет 115–120 в минуту для молодых людей, 110–115 в минуту — для лиц среднего возраста, и 105–110 в минуту — для пожилых людей. При очень низком исходном уровне подготовленности значительный тренировочный эффект может быть получен и при интенсивности нагрузки в диапазоне 40–50% ЧССмакс.
-
Изменение в разумных пределах интенсивности и продолжительности тренировок при неизменном объеме выполненной работы практически не влияет на величину физической подготовленности.
-
При одинаковых показателях частоты, интенсивности и продолжительности занятий эффект не зависит от вида упражнений/характера нагрузки.
-
При выполнении физических упражнений только для ног или рук реакции ЧСС и АД не снижаются. Работа руками приводит к более выраженным реакциям ЧСС и АД, чем работа ногами.
-
ЧСС при выполнении физических упражнений в воде, как правило, ниже, чем на суше (приблизительно на 13%). В то же время ПК при выполнении одних и тех же упражнений аэробной направленности в воде и на суше одинаково. Учитывая это, при тренировке в воде следует вычитать 7–10 в минуту из заданной ЧСС на суше.
-
Для сохранения достигнутого уровня тренированности нагрузки должны быть регулярными. Уровень физической подготовленности при прекращении занятий уже через 2 мес существенно снижается, а через 8 мес возвращается к исходному. У людей, тренировавшихся многие годы, снижение физической работоспособности происходит медленнее.
-
Силовые упражнения практически не повышают уровень МПК, но увеличивают мышечную силу и мышечную массу, локальную выносливость отдельных мышечных групп.
-
У людей среднего и пожилого возраста высокоинтенсивные изометрические нагрузки (статического характера) могут вызвать повышение АД и повысить риск развития различных ССЗ.
-
При недостаточной ФН ее следует повышать в первую очередь за счет увеличения объема, затем — интенсивности и частоты занятий.
-
В случае превышения уровня ФН прежде всего следует снизить интенсивность упражнений, затем их объем и в последнюю очередь — частоту занятий.
Врачебно-педагогические наблюдения при выполнении физических нагрузок
Под врачебно-педагогическими наблюдениями понимаются совместные исследования, проводимые врачом и тренером/преподавателем физкультуры/ инструктором-методистом ЛФК в процессе выполнения занимающимися ФН. Врачебно-педагогические наблюдения существенно дополняют данные комплексного врачебного обследования и в достаточной мере позволяют:
-
изучать приспособляемость организма к нагрузкам во время занятий физическими упражнениями и характер восстановления после них;
-
уточнять проявления отклонений в состоянии здоровья, обнаруженных при врачебном обследовании, и определить, не усиливаются ли они под влиянием ФН;
-
оценивать организацию, методику проведения, условия, в которых проводится занятие.
Характер ответной реакции организма на ФН во многом зависит от методики проведения занятий (последовательности использования различных упражнений, плотности занятий, эмоциональности и др.), поэтому для правильной трактовки воздействия тех или иных систематически выполняемых физических упражнений необходимо всестороннее изучение педагогического процесса. Детальное ознакомление врача с содержанием и построением занятий физкультурой, ЛФК, оценка их безопасности и эффективности очень важны для коррекции нагрузки в случае необходимости.
Врачебно-педагогические наблюдения помогают не только оценить воздействие на организм нагрузки во время занятий, но и определить влияние внешней среды, в которой они проводятся. Оценка степени соответствия санитарно-гигиенических и метеорологических условий установленным нормам, своевременное выявление и устранение факторов, способных оказать неблагоприятное воздействие на организм занимающихся, способствуют достижению более полноценного оздоровительного и тренирующего эффекта от ФН. Направленность, объем и содержание функциональных исследований, применяемых во врачебно-педагогических наблюдениях, определяются возрастом и состоянием здоровья обследуемых.
В соответствии с приказом Минздрава России от 23 октября 2020 г. № 1144н «Об утверждении порядка организации оказания медицинской помощи лицам, занимающимся физической культурой и спортом (в том числе при подготовке и проведении физкультурных мероприятий и спортивных мероприятий), включая порядок медицинского осмотра лиц, желающих пройти спортивную подготовку, заниматься физической культурой и спортом в организациях и (или) выполнить нормативы испытаний (тестов) Всероссийского физкультурно-спортивного комплекса ГТО и форм медицинских заключений о допуске к участию физкультурных и спортивных мероприятиях» врачебно-педагогические наблюдения проводятся за лицами, занимающимися физической культурой и спортом, в целях определения индивидуальной реакции на тренировочные и соревновательные нагрузки. Они проводятся в процессе тренировки для определения уровня готовности и оценки эффективности принятой методики тренировки, а также при организации занятий с несовершеннолетними в целях определения правильной системы занятий физической культурой и спортом.
Врачебно-педагогические наблюдения осуществляются врачами по ЛФК, врачами по спортивной медицине совместно с тренером/преподавателем физкультуры и включают следующие этапы.
1-й этап — определение условий в местах проведения занятий физической культурой и спортом (температура, влажность воздуха, состояние мест занятий, спортивного инвентаря, одежды и обуви занимающихся, наличие необходимых защитных приспособлений), оценка правильности комплектования групп занимающихся (возраст, пол, здоровье, уровень подготовленности).
2-й этап — изучение плана проведения занятия, объема и интенсивности нагрузки, последовательности упражнений, характера вводной и заключительной частей, проведение хронометража выполнения упражнений лицами, занимающимися физической культурой и спортом.
3-й этап — изучение исходного состояния, реакции на нагрузку и течение процессов восстановления обследуемого лица, занимающегося физической культурой и спортом.
4-й этап — составление «физиологической» кривой тренировочного занятия, отражающей различную степень воздействия на организм, и схемы построения занятий.
5-й этап — анализ полученных данных врачебно-педагогических наблюдений с тренером для внесения необходимых корректив в план тренировок (занятий), определение сроков повторных и дополнительных обследований (при наличии отклонений в состоянии здоровья).
На основании проведенного врачебно-педагогического наблюдения составляются врачебные рекомендации по режиму тренировок (занятий), которые учитываются тренером при планировании тренировочного процесса.
Для изучения реакции организма на ФН проводится опрос о субъективных ощущениях, осуществляется наблюдение за внешними признаками утомления, применяются разнообразные методы объективной оценки состояния различных органов и функциональных систем, обеспечивающих работоспособность.
К числу наиболее простых, доступных, но достаточно информативных методов выявления изменений функционального состояния организма относятся определение частоты пульса и дыхания, измерение АД, исследование координации движений и др. Наряду с ними широко применяются и инструментальные исследования: ЭКГ, пульсоксиметрия, миотонометрия, электромиография, анализ крови и мочи и т.д. Для изучения изменений различных функциональных показателей непосредственно во время выполнения ФН все более широкое распространение получают пульсометрические (с использованием мониторов сердечного ритма) и радиотелеметрические методы исследования.
В целом все методы медицинского обследования при врачебно-педагогических наблюдениях можно разбить на две группы:
-
оперативные — используемые непосредственно в процессе занятий и позволяющие изучать изменения в организме непосредственно во время выполнения нагрузки;
-
интегративные — характеризующие суммарную величину изменений функционального состояния организма под воздействием нагрузки, позволяющие изучить динамику резервов здоровья под влиянием оздоровительно-тренировочных и лечебно-реабилитационных мероприятий.
В 1-ю группу входят клинические и инструментальные методы исследования: контроль ЧСС, АД, частоты дыхания, кардиомониторирование, теле-ЭКГ и др. В 2-ю — спирометрия, динамометрия, функциональные нагрузочные пробы, оценка физической работоспособности, ЭКГ, спироэргометрия, лабораторные исследования крови и мочи и ряд других.
Наиболее изученным и распространенным методом оперативных врачебно-педагогических наблюдений является метод непрерывного наблюдения . Он применяется на уроках физкультуры в учебных заведениях, на спортивных и оздоровительных тренировках, на стационарном и санаторном этапах реабилитации, на занятиях ЛФК в поликлиниках и врачебно-физкультурных диспансерах.
При этом виде врачебно-педагогических наблюдений проводится детальный хронометраж занятия, фиксируется длительность выполнения каждого упражнения и продолжительность пауз между ними. На основании полученных данных определяют моторную плотность занятия как отношение времени, фактически затраченного занимающимся на выполнение упражнений, к общему времени занятия в процентах.
МПЗ = ВД / ВЗ × 100%,
где МПЗ — моторная плотность занятия; ВД — время двигательных действий, с; ВЗ — время занятия, с.
Моторная плотность характеризует общую интенсивность и служит одним из основных показателей эффективности занятия, а также профессионализма преподавателя физической культуры/тренера/ инструктора ЛФК. Моторная плотность тренировочных занятий, как правило, составляет 70–80%, а учебных и лечебно-реабилитационных — 50% и ниже. Основные факторы, определяющие моторную плотность:
Методом непрерывного наблюдения можно наиболее полно оценить приспособляемость организма к конкретным ФН. Он позволяет выявить начало утомления и его глубину, начало предпатологических и патологических изменений в организме; определить, к каким упражнениям человек подготовлен хорошо, а какие выполняет с большим напряжением.
Для получения обратной связи о влиянии ФН на организм необходимо использовать разные объективные и субъективные методы, регистрация которых методически корректна и не мешает процессу выполнения ФН. Использование значений ЧСС для наблюдения за воздействием ФН на организм соответствует этим требованиям.
Простейшей методикой непрерывного наблюдения является ручное (пальпаторное) или автоматическое (с помощью пульсометров) определение ЧСС, измерение АД и частоты дыхания каждые 5 мин в процессе выполнения ФН. На основании полученных данных составляется физиологическая кривая занятия , урока, тренировки, позволяющая провести анализ адаптации организма занимающегося к ФН. Недостатками метода являются неточность измерения ЧСС при ручном определении и необходимость прерывать ФН каждые 5 мин.
При правильно проведенном занятии частота пульса и величина АД постепенно повышаются к основной части занятия и в его процессе, а затем в заключительной части постепенно снижаются. При благоприятной реакции изменения пульса и АД происходят параллельно и восстановительный период не удлинен. Однако физиологическая кривая может изменяться в зависимости от плана построения занятия, характера предлагаемой нагрузки, функционального состояния организма и других факторов. При неблагоприятной реакции физиологическая кривая может иметь различный характер: наибольший подъем кривой пульса или АД происходит НЕ в основной части занятия, снижение САД на пике нагрузки при нарастании пульса и ДАД (перекрест — «ножницы»), длительный восстановительный период и т.д.
При оценке адекватности предложенной нагрузки, помимо анализа физиологической кривой, учитывают наличие и выраженность степени утомления по объективным (табл. 18-5, 18-6) и субъективным признакам (табл. 18-7, 18-8).
Признак утомления | Средняя степень утомления | Большая степень утомления | Чрезмерное утомление |
---|---|---|---|
Цвет лица |
Покраснение, появление пятен |
Некоторая синюшность |
Бледность, землистый цвет лица, цианоз |
Характер дыхания |
Учащенное, переход с носового дыхания на дыхание через рот |
Заметно учащенное, шумное |
Выраженная одышка, прерывистое дыхание |
Потоотделение |
Умеренное |
Обильное |
Обильное |
Движения |
Нормальные |
Чем больше утомление, тем больше нарушение координации движений |
Признак | При хорошей переносимости нагрузки | При нагрузке, превышающей функциональные возможности | При перенапряжении |
---|---|---|---|
Непосредственно после нагрузки |
|||
Пульс |
Частый, ритмичный, хорошего наполнения. Быстрое снижение частоты его при отдыхе. При утомлении восстановление частоты пульса замедляется |
Медленное увеличение частоты пульса в начале нагрузки. Единичные экстрасистолы. В дальнейшем — большая частота и слабое наполнение |
Чрезмерно большая частота и слабое наполнение. Аритмия. Пульс аритмичный с экстрасистолами, с периодами снижения и резкого учащения (блокада синусового узла, экстрасистолия и др.). Очень медленное восстановление |
АД |
Повышение САД и снижение ДАД. Нормотонический тип реакции на нагрузку (нередко «бесконечный тон») |
Незначительное повышение САД на фоне выраженной тахикардии; повышение ДАД >10 мм рт.ст. Гипотонический (астенический), гипертонический и ступенчатый тип реакции |
САД снижается. ДАД повышается. Возможны коллаптоидные состояния, иногда — гипертонические |
Дыхание |
Частое (30–40 мин), равномерное, глубокое, носовое |
Частое (41–55 в минуту), поверхностное, через рот. Укороченный выдох. Быстро проходящая одышка |
Частое, прерывистое (>55 в минуту). Выраженная одышка |
В восстановительном периоде |
|||
Пульс |
Приходит к норме через 2–3 ч после окончания нагрузки. Могут возникать умеренная брадикардия и небольшая дыхательная аритмия |
Восстановление пульса >24 ч. Дыхательная аритмия. Повышение возбудимости ЧСС при ортостатической пробе |
Восстановление пульса через 72 ч и более. Длительная тахикардия при бытовых нагрузках. Аритмия, чаще экстрасистолическая |
АД |
Слегка снижено или нормальное, соответствующее состоянию покоя |
Гипотония (иногда гипертония). Незначительные колебания АД при смене дыхательных фаз |
Гипотония (иногда гипертония). Резкие колебания АД, связанные с дыханием |
Дыхание |
Нормальное или слегка замедленное, глубокое, ритмичное |
Может быть слегка учащенным или замедленным |
Учащенное. Иногда одышка при бытовых нагрузках |
Категория | Усилие |
---|---|
6 |
Отсутствует |
7 |
Очень, очень слабое |
8 9 |
Очень слабое |
10 11 |
Слабое |
12 13 |
Среднее |
14 15 |
Большое |
16 17 |
Очень большое |
18 19 |
Очень, очень большое |
20 |
Максимальное |
Категория | Усилие |
---|---|
0 |
Отсутствует |
0,5 |
Очень, очень слабое (едва заметное) |
1 |
Очень слабое |
2 |
Слабое |
3 |
Среднее |
4 |
Большое |
5 |
Большое |
6 7 |
Очень большое |
8 9 |
Очень, очень большое (почти максимальное) |
10 |
Максимальное |
Анализируя функциональные сдвиги в организме, зарегистрированные при проведении врачебно-педагогических наблюдений, учитывают не только степень выраженности реакции, но и качественные особенности реагирования различных систем, то есть определяют, за счет чего в основном происходит компенсация. Так, например, резкое учащение ЧСС (200 и более в минуту) можно трактовать по-разному в зависимости от того, как меняются показатели гемодинамики. Если при тахикардии происходит сопряженное увеличение пульсового давления — дается положительная оценка, так как учащение пульса в данном случае представляет собой один из компонентов физиологической мобилизации организма для удовлетворения повышенных запросов в кислороде, связанных с выполнением нагрузки. Если же высокая ЧСС не сопровождается возрастанием ударного объема сердца, это указывает на сниженные функциональные резервы системы кровообращения.
В целом изменения показателей ЧСС, АД, дыхания в зависимости от характера и величины нагрузки и общей физической подготовленности могут оцениваться следующим образом (см. табл. 18-6).
По окончании выполнения ФН в восстановительном периоде ЧСС постепенно возвращается к исходным значениям. Скорость восстановления ЧСС определяется уровнем функционального состояния организма. При этом действует следующая зависимость: чем выше функциональное состояние организма, тем быстрее протекает восстановление значений ЧСС до исходных. Если у двух обследуемых после выполнения стандартной ФН значения ЧСС равны, то функциональное состояние лучше у того обследуемого, у которого ЧСС после выполнения нагрузки восстановится быстрее. У обследуемого с замедленным восстановлением функциональное состояние оценивается как более низкое.
В качестве важного дополнения к объективной оценке интенсивности ФН широко используется и субъективная шкала (Борга). Первая шкала (1960 г.) имеет 15 категорий — от 6-й до 20-й (см. табл. 18-7). В 1985 г. она была усовершенствована, ее последняя модификация (см. табл. 18-8), также разработанная Боргом, имеет 10 категорий.
Данные шкалы обеспечивают ценную субъективную информацию о величине усилия или утомления, которые испытывает занимающийся. У лиц молодого возраста оригинальная (15 категорий) шкала действительно отражает реальную ЧСС. Прибавляя 0 к каждой цифре, можно получить фактическую ЧСС при данной интенсивности нагрузки. Таким образом, величина 6 или 7 соответствует ЧСС в покое 60 или 70 в минуту, а величина 19 или 20 — ЧСС 190 или 200 в минуту.
Поскольку величина испытываемого усилия повышается с увеличением нагрузки и утомлением и снижается пропорционально ЧСС по мере адаптации, это дает информацию об изменении толерантности к ФН по мере занятий физическими упражнениями. При этом следует отметить, что около 10% людей переоценивают или недооценивают величину испытываемого усилия.
Использование мониторов сердечного ритма для врачебно-педагогических наблюдений
Развитие современной техники привело к созданию аппаратуры, позволяющей в автоматическом режиме регистрировать ЧСС во время выполнения ФН. Зарегистрированные с помощью мониторов сердечного ритма значения ЧСС можно анализировать, определять их среднее и максимальное значение, рассчитывать пульсовую стоимость нагрузки, фиксировать время выполнения нагрузок в разных нагрузочных зонах, рассчитывать величину энергозатрат организма, определять скорость восстановления, величину тренировочной нагрузки за отдельное занятие, неделю или месяц и т.д. По результатам анализа пульсограмм даются рекомендации по коррекции величины и интенсивности нагрузок, частоты и продолжительности физических тренировок и процедур ЛФК.
В комплект оборудования входят нагрудный датчик и приемник-монитор, располагаемый на запястье в виде наручных часов. Нагрудный датчик передает сигналы о работе сердца на приемник-монитор в течение всей тренировки и в восстановительном периоде (возможность непрерывной записи информации до 48 ч) с точностью, достоверно коррелирующей с данными ЭКГ. Компьютерная программа монитора обрабатывает полученную информацию и формирует информационные и корригирующие сигналы.
Выполнение ФН с мониторами сердечного ритма (POLAR, Kardiotest, Kettler и др.) обеспечивает безопасность занятия за счет включения предупреждающего звукового сигнала при достижении максимально допустимого пульса, который устанавливается предварительно врачом по результатам нагрузочного тестирования. Помимо обеспечения безопасности занятий использование кардиомониторов позволяет повысить и их эффективность за счет контроля интенсивности выполняемой нагрузки в соответствии с индивидуальной целевой зоной пульса, которая определяется заранее и зависит от целей предстоящего занятия и функционального состояния пациента. Проконтролировать эффективность конкретного занятия можно не только по итоговому отчетному протоколу, где в абсолютных цифрах или в процентном отношении указывается время работы в определенной целевой зоне пульса, но и непосредственно в процессе выполнения нагрузки. Звуковые сигналы информируют занимающегося при выходе за нижнюю и верхнюю границу ЧСС.
Таким образом, использование мониторов ЧСС позволяет повысить эффективность физических тренировок, оптимизировать дозирование нагрузки, сделать процесс адаптации организма к нагрузкам отслеживаемым, управляемым, а также безопасным.
Врачебный контроль при занятиях физической культурой в высших учебных заведениях
В усложненных условиях современного производства от человека требуются большее умственное напряжение, большая психическая устойчивость, приспособляемость к быстро меняющимся режимам деятельности. А это невозможно без целенаправленного использования специфических средств физического воспитания и спорта, ибо они играют огромную роль в формировании рационального образа жизни именно современного человека.
В соответствии с приказом Минздрава России от 23 октября 2020 г. № 1144н «Об утверждении порядка организации оказания медицинской помощи лицам, занимающимся физической культурой и спортом (в том числе при подготовке и проведении физкультурных мероприятий и спортивных мероприятий), включая порядок медицинского осмотра лиц, желающих пройти спортивную подготовку, заниматься физической культурой и спортом в организациях и (или) выполнить нормативы испытаний (тестов) Всероссийского физкультурно-спортивного комплекса ГТО и форм медицинских заключений о допуске к участию в физкультурных и спортивных мероприятиях» врач по спортивной медицине проводит диагностику, определяет профилактические, лечебные, реабилитационные мероприятия, осуществляет диспансерное наблюдение, определяет медицинские показания для направления лиц, занимающихся физической культурой и спортом (в том числе при подготовке и проведении физкультурных и спортивных мероприятий), на оказание медицинской помощи в стационарных условиях в экстренной и (или) плановой формах, а также осуществляет систематический контроль за состоянием здоровья лиц, занимающихся физической культурой и спортом (в том числе при подготовке и проведении физкультурных и спортивных мероприятий), при наличии медицинских показаний направляет указанных лиц на консультацию к иным врачам-специалистам.
Преподавание физической культуры надо предусматривать в обязательном порядке в учебных планах по всем специальностям на всех годах обучения, а не только на 1-м и 2-м курсах с последующими факультативными занятиями, как принято в большинстве вузов сегодня. Студенты должны иметь возможность, если позволяет здоровье, заниматься теми видами спорта, которые их интересуют: аэробикой, карате, ушу, теннисом, плаванием, а не только обозначенными в программе.
При этом на сегодня по состоянию здоровья к специальной группе, а в ряде медицинских, педагогических и гуманитарных вузов студентов с ослабленным здоровьем, не позволяющим заниматься физической культурой по государственной программе, >30%. Целью занятий в специальных медицинских группах для лиц с ослабленным здоровьем должна быть реализация интересов студента. Это особенно важно, поскольку физическое воспитание все больше приобретает конкретную профессионально-прикладную направленность. И если в других вузах оно нацелено главным образом на развитие физических качеств студентов и внедрение физической культуры в образ жизни будущего специалиста, то в медицинском университете оно также должно быть ориентировано на получение будущими врачами знаний и навыков по применению средств физической культуры в профилактике и лечении заболеваний.
В настоящее время принципы распределения всех обучающихся в общеобразовательных учреждениях в целях дифференцированного подхода к организации их занятий физической культурой строго регламентированы и представлены в методических рекомендациях «Медико-педагогический контроль за организацией занятий физической культурой обучающихся с отклонениями в состоянии здоровья» от 30 мая 2012 г. № МД-583/19, подготовленных Минобрнауки России, НИИ гигиены и охраны здоровья детей и подростков ФГБУ «Научный центр здоровья детей» Российской академии медицинских наук.
В соответствии с предложенными принципами занимающихся физкультурой определяют принадлежность обследуемого к одной из четырех функциональных (медицинских) групп (табл. 18-9): основной, подготовительной, специальной «А» (оздоровительной) и специальной «Б» (реабилитационной). Комплектование медицинских групп осуществляется на основании заключения о состоянии здоровья, оценки уровня физической подготовленности и функциональных возможностей организма (по типу реакции кардиореспираторной системы на дозированную ФН по результатам функциональной пробы Мартине).
Название группы | Характеристика группы | Допускаемая ФН |
---|---|---|
1-я функциональная (медицинская) группа |
Лица без отклонений в состоянии здоровья, а также лица, имеющие незначительные отклонения в состоянии здоровья, при достаточном физическом развитии и физической подготовленности |
Занятия по учебным программам физического воспитания в полном объеме; сдача нормативов, занятия в спортивных секциях; участие в соревнованиях |
2-я функциональная (медицинская) группа |
Лица с незначительными отклонениями в состоянии здоровья, с недостаточным физическим развитием и (или) недостаточной физической подготовленностью |
Занятия по учебным программам физического воспитания при условии более постепенного освоения комплекса двигательных навыков и умений, особенно связанных с предъявлением организму повышенных требований. Дополнительные занятия для повышения уровня физической подготовленности и физического развития. Без участия в соревнованиях |
3-я функциональная (медицинская) группа |
Лица, имеющие отклонения в состоянии здоровья постоянного или временного характера с достаточной компенсацией |
Занятия по специальным учебным программам со значительным ограничением ФН |
4-я функциональная (медицинская) группа |
Лица с существенными отклонениями в состоянии здоровья без достаточной компенсации |
Занятия лечебной физической культурой |
В 1-ю функциональную (медицинскую) группу зачисляют лиц, не имеющих отклонений в состоянии здоровья, с достаточной физической подготовкой. Им разрешены занятия по полной учебной программе, сдача норм, занятия в спортивных секциях и участие в соревнованиях.
В 2-ю функциональную (медицинскую) группу включают лиц, имеющих незначительные отклонения в состоянии здоровья и недостаточную физическую подготовку. Они занимаются по той же программе, но с некоторыми ограничениями (в начальный период) и более постепенным нарастанием нагрузок, без участия в соревнованиях.
В 3-ю функциональную (медицинскую) группу входят лица с существенными отклонениями в состоянии здоровья или очень низким уровнем физической подготовки, но с достаточной степенью компенсации. Групповые занятия для таких лиц могут проводиться только по специальной программе со значительным ограничением ФН.
В 4-ю функциональную (медицинскую) группу входят лица с существенными отклонениями в состоянии здоровья без достаточной компенсации. Для таких лиц возможны занятия ЛФК по индивидуальной программе.
Задачи физического воспитания учащихся специальной медицинской группы
Учащиеся, направляемые для занятий физической культурой в специальную медицинскую группу, представляют, как правило, весьма сложный и разнообразный коллектив. Они отличаются как по нозологии, так и по степени компенсации имеющихся отклонений, остаточным признакам после перенесенного заболевания, функциональному состоянию, физической подготовленности и развитию.
В связи с этим подходы к планированию учебной нагрузки в таких группах должны опираться на общие задачи физического воспитания подобных учащихся. Они перечислены в письме Минобрнауки России органам управления образованием «Об оценивании и аттестации учащихся, отнесенных по состоянию здоровья к специальной медицинской группе для занятий физической культурой» (от 31.10.2003 № 13-51-263/123):
-
повышение уровня общей физической работоспособности (выносливости);
-
гармоничное развитие мышечного корсета с акцентом на устранение постуральных мышечных дисбалансов;
-
устранение функциональных нарушений ОДА (которые, как правило, присутствуют у данного контингента);
-
физическая реабилитация при заболеваниях, послуживших основанием для зачисления в специальную медицинскую группу;
-
освоение жизненно важных двигательных умений, навыков и качеств;
-
закаливание и повышение сопротивляемости организма неблагоприятным воздействиям;
-
формирование волевых качеств личности и повышение интереса к регулярным занятиям физической культурой;
-
воспитание сознательного отношения к своему здоровью и приверженности к здоровому образу жизни;
-
обучение самостоятельному формированию комплекса упражнений утренней гигиенической гимнастики с учетом рекомендаций врача и педагога;
-
соблюдение правил личной гигиены, рационального режима труда и отдыха, полноценного и рационального питания.
Традиционно программа предусматривает распределение студентов на три отделения. Основное отделение включает здоровых студентов невысокой физической подготовленности. На его базе в ряде случаев формируют подготовительные группы из здоровых, но физически плохо подготовленных студентов. Им предлагают несколько скорректированную физическую подготовку. Если физическое состояние заметно улучшается, студентов переводят в группы основного отделения. В вузах России на основное отделение зачисляют 62–78% всех студентов.
На 1-м курсе проводятся занятия по общей физической подготовке. На 2–4-м курсе студенты могут выбрать понравившийся им вид спорта, например плавание или легкую атлетику. Двигательная программа этого вида дополняется двигательными действиями оздоровительных систем, общей физической и профессионально-прикладной подготовкой в соответствии с возможностями кафедры физического воспитания.
На специальное медицинское отделение зачисляют студентов с ослабленным здоровьем. Учебные группы формируют по нозологическому или функциональному принципу. В первом случае в группу входят студенты, страдающие однотипными недугами, например заболеваниями ССС. Во втором случае группу составляют студенты, страдающие разными заболеваниями. В вузах России на специальное отделение зачисляются 5–15% студентов. В отдельные институты, например в геологоразведочные, больных студентов не принимают вообще.
Со специальными группами работают особенно опытные преподаватели кафедры физического воспитания, среди которых есть и специалисты с медицинским образованием. На занятиях обычно присутствует врач вузовской поликлиники. Содержание физического воспитания студентов специальных групп изложено в специфических пособиях.
На спортивное отделение зачисляют хорошо физически подготовленных и имеющих спортивные разряды студентов. Их объединяют в группы по видам спорта. Студенты тренируются на академических и дополнительных занятиях под руководством опытных тренеров. Основу учебного материала составляют упражнения, специфические для избранного вида спорта. Кроме этого, студенты обязаны выполнять такие нагрузки, которые обеспечивают сдачу норм и требований по общей физической и профессионально-прикладной подготовке.
Некоторые студенты-спортсмены высокой квалификации учатся в вузе по индивидуальному плану, курс физического воспитания и аттестация у них также индивидуальны.
Оценка функционального состояния организма студентов высшего учебного заведения
В профессиональной деятельности человека значение функциональных проб, тестов многогранно. В спортивной практике они позволяют оценить функциональные возможности, резервы и особенности адаптации различных систем атлета. В клинической работе врачей функциональные пробы используются для выявления скрытой патологии организма, эффективности применяемых программ реабилитации, определения степени инвалидности и т. д.
Функциональные пробы, тесты — это различного вида возмущающие воздействия. Они могут выступать в качестве ФН и манипуляций (приседания, ходьба, бег, задержка дыхания на вдохе или выдохе, изменение положения тела, использование пищевых добавок, воздействие холода, электростимуляция, вдыхание воздушной смеси с различным содержанием кислорода, углекислого газа и др.), приема фармакологических препаратов и других средств.
Пробы с динамической физической нагрузкой
Пульс по Карлайлу
Карлайл — американский тренер по плаванию, разработавший оценку переносимости ФН. После выполнения ФН средней или высокой интенсивности измеряется ЧСС за 10 с сразу после нагрузки (ЧСС1), затем — с 30-й по 40-ю секунду (ЧСС2) и далее — с 60-й по 70-ю секунду (ЧСС3). Эти показатели суммируются:
ЧСС1 + ЧСС2 + ЧСС3 = сумма трех пульсов.
Чем ближе приближается сумма трех пульсов к цифре 90, тем с большим напряжением систем организма выполнялась предложенная нагрузка. Этот тест позволяет сравнивать при динамических наблюдениях адаптированность организма к стандартной нагрузке.
Определение функционального класса по отрицательной фазе частоты сердечных сокращений
В настоящее время доминирует тенденция изучения функционального состояния человека по результатам, полученным во время выполнения ФН (МПК, AT, PWC, ИГСТ и др.). Полученные результаты дают представление о резервах организма, его способности к выполнению физической работы. Меньше внимания уделяется физиологическим, электромеханическим, биохимическим и другим показателям, регистрируемым в периоде реституции, после мышечной активности. Известно, что процессы метаболизма во время и после ФН взаимосвязаны и зависимы от мощности и вида выполняемой работы, функционального состояния индивидуума, характера питания и других факторов (Ландырь А.П., Ачкасов Е.Е., 2018). Таким образом, оценка функционального состояния возможна и по качеству восстановления ЧСС, в частности скорости анаболических процессов. При равных функциональных резервах и мобилизационной способности организма преимущество будет иметь атлет, у которого эффективнее происходят процессы восстановления. К сожалению, в настоящее время этому свойству организма уделяется мало внимания. Выполнено аналитическое, комплексное и пролонгированное наблюдение за характером восстановления ЧСС у студентов после ФН различного характера и интенсивности. Установлена статистически значимая связь между скоростью восстановления ЧСС и функциональным состоянием человека. Обнаружен временной интервал в периоде восстановления, от 2-й до 3-й минуты, в котором скорость снижения ЧСС была наивысшей. Зафиксированное в указанный отрезок времени понижение ЧСС ниже исходного уровня получило название «отрицательная фаза ЧСС». Именно эта способность организма после выполнения дозированной ФН к супервосстановлению легла в основу доказательной базы оценки функциональной диагностики человека.
Методика и оценка функционального класса по отрицательной фазе частоты сердечных сокращений
Перед выполнением пробы из ИП сидя регистрируется ЧСС в течение 1 мин. Стандартные ФН в виде приседания 3, 5, 6, 10, 9, 15, 12, 20 и 15, 25 раз выполнялись из ИП стоя, ноги на ширине плеч, в среднем темпе. Во время приседания руки поднимались вперед, при подъеме — опускались вниз. После окончания нагрузки тотчас в течение 1 мин фиксируется ЧСС. Затем, сидя на стуле, исследуемый отдыхает в течение 2-й минуты. Далее, от 2-й до 3-й минуты, снова подсчитывалась ЧСС. Появление отрицательной фазы ЧСС вслед за шестью приседаниями в периоде восстановления относило обследуемого человека к плохому функциональному классу. Наибольшая нагрузка, после которой проявляется отрицательная фаза ЧСС, — 9 приседаний, чему соответствует III функциональный класс.
Проба Мартине–Кушелевского
Несмотря на давность существования пробы, она не утратила своей значимости благодаря простоте выполнения, способности выявления лиц с гипер- или гипотензивным типом реакции, нарушений регуляторных механизмов и других патологических и функциональных отклонений у исследуемых лиц в ССС.
ЧСС в состоянии относительного покоя фиксируется за 10-секундные отрезки времени до получения трех одинаковых показателей, например 12, 12, 12; или с разницей в 1 удар двух одинаковых пар ЧСС (другой вариант записи): 12, 13, 12, 13. Время регистрации ЧСС — текущее, то есть секундомер не останавливается при каждом подсчете за 10 с ЧСС. АД измеряется дважды. АД — 122/74; 119/72 мм рт.ст. После выполнения 20 приседаний в среднем темпе за 30 с, в первые 10 с 1-й минуты восстановления подсчитывается ЧСС. Затем измеряется АД и записывается в таблице под 1-й минутой. В оставшееся время 1-й минуты восстановления снова регистрируется ЧСС. На 2-й и последующих минутах восстановительного периода регистрация ЧСС и АД производится аналогичным образом, что и на 1-й минуте периода реституции. Если время измерения и записи АД занимает >1 мин, то ЧСС на 2-й минуте фиксируется в текущем времени (на 20-й, 30-й секунде 2-й минуты). Далее измеряется АД. Указанный порядок измерения показателей ССС продолжается до их восстановления к исходным величинам, но не более 3 мин периода восстановления после нагрузки с 20 приседаниями.
Если эту нагрузку выполнить дважды с интервалом времени в 3 мин, проба называется двухмоментной. Сравнивая реакцию ССС после выполнения второй нагрузки с реакцией после первой нагрузки, можно судить об адаптации организма.
К трехмоментной (комбинированной) пробе относится проба С.П. Летунова. К 20 приседаниям добавляют 15-секундный бег в максимальном темпе и 3-минутный бег в темпе 180 шагов в минуту. Данная проба позволяет оценить реакцию ССС на скоростную нагрузку и на выносливость. Проводить пробу Летунова людям, не подготовленным в функциональном отношении, не рекомендуется. По окончании регистрации результатов на их основании определяется тип реакции ССС на выполненную нагрузку.
Типы реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку
В зависимости от изменения ЧСС, САД, ДАД и пульсового давления, а также времени восстановления выделяют пять основных и три дополнительных типа реакции ССС на ФН.
Нормотонический тип. Характеризуется однонаправленными, сочетанными и адекватными выполненной работе изменениями в сторону увеличения ЧСС, САД и пульсового давления (в формуле ниже — ПД). В процентном отношении увеличение этих показателей составляет от 20 до 60% исходных данных. Дополнительным критерием оценки типа реакции может служить коэффициент выносливости (в формуле — КВ). Он определяется следующим образом:
КВ (усл. ед.) = (ЧСС / ПД) ×10.
В состоянии относительного покоя при нормотоническом типе реакции он не должен отличаться больше чем на 3–6 единиц от коэффициента выносливости на 1-й минуте восстановления (КВ1). Снижение эффективности функционирования ССС отражается на коэффициенте выносливости, который увеличивается больше чем на 6 единиц. Время восстановления показателей ССС при нормотоническом типе реакции составляет 2–3 мин.
Астенический тип . При данном типе реакции ССС ЧСС возрастает более чем на 60% исходных показателей в покое. Пульсовое давление может не изменяться или увеличивается не больше чем на 10–15%. Таким образом, адаптация ССС к мышечной работе осуществляется преимущественно за счет ЧСС. Коэффициент выносливости на 1-й минуте восстановления по сравнению с показателем в состоянии покоя возрастает на 9 единиц и более. Время восстановления >5 мин.
Ступенчатый тип . Чаще всего данный тип возникает в ответ на скоростную нагрузку, например на 15-секундный бег в максимальном темпе. Предполагают, что его появление связано с расстройством механизмов, ответственных за перераспределение тока крови в процессе физической работы, и является ранним признаком состояния перенапряжения организма. Отличительная черта этого типа реакции — увеличение САД на 2-й, а иногда и на 3-й минуте периода восстановления больше, чем на 1-й минуте.
Дистонический тип . Характеризуется тем, что после выполненной физической работы аускультативный тон, определяющий ДАД, не исчезает, появляется так называемый феномен бесконечного тона. Различают два варианта дистонического типа реакции.
Физиологический тип появляется после динамической работы больших мышечных групп субмаксимальной и максимальной мощности. Продолжительность физиологического дистонического типа — 1 мин.
Патологический дистонический тип реакции характерен тем, что минимальное АД не определяется на 2-й и более минутах периода восстановления. Появляется при динамической физической работе у лиц с наличием очагов хронической инфекции, состояния перенапряжения организма.
Гипертонический тип . В зависимости от компонента, обусловливающего гипертензию, выделяют кардиальный, сосудистый и смешанный типы гипертензии. Гипертонический тип по кардиальному компоненту прежде всего проявляется в высоких цифрах САД, которые увеличиваются на 60% и более от исходных величин. При нагрузке 20 приседаний САД >160 мм рт.ст. Часто сочетается с гиперкинетическим типом кровообращения.
Другие показатели ССС (ДАД, ЧСС), кроме времени восстановления, могут укладываться в параметры нормотонического типа реакции.
Гипертензивный тип по сосудистому компоненту характеризуется повышением ДАД >90 мм рт.ст. У лиц среднего и пожилого возраста это возможно вследствие органических изменений в периферических сосудах (атеросклероза). У спортсменов гипертензивный тип по сосудистому компоненту может быть из-за чрезмерной активности мелких мышечных групп, повышенной активности симпатической нервной системы, чувствительности адренорецепторов к катехоламинам, курения и других причин.
Гипертонический тип по смешанному компоненту . В данном типе отмечается значительное повышение максимального и минимального АД. Во время 20 приседаний эти цифры превышают соответственно 160 и 90 мм рт.ст. У спортсменов наблюдается в состоянии хронического перенапряжения, нарушения режима тренировок, образа жизни и т. д.
После выполнения двух- и трехмоментной пробы порядок регистрации показателей ССС такой же, как и после пробы с 20 приседаниями.
Тест Новакки (максимальный тест)
Цель: определить время, в течение которого испытуемый способен выполнять работу с максимальным усилием. Необходимое оборудование: велоэргометр, секундомер. Ход работы: испытуемый выполняет нагрузку на велоэргометре из расчета 1 Вт на 1 кг массы тела в течение 2 мин. В последующие каждые 2 мин нагрузка возрастает на 1 Вт на 1 кг массы тела — до достижения предельной величины, то есть до отказа от работы (табл. 18-10).
Мощность нагрузки, Вт/кг | Время работы на каждой ступеньке, мин | Оценка результатов тестирования |
---|---|---|
2 |
1 |
Низкая работоспособность у нетренированных людей |
3 |
1 |
Удовлетворительная работоспособность у нетренированных людей |
3 |
2 |
Нормальная работоспособность у нетренированных людей |
4 |
1 |
Удовлетворительная работоспособность у спортсменов |
4 |
2 |
Хорошая работоспособность у спортсменов |
5 |
1–2 |
Высокая работоспособность у спортсменов |
6 |
1 |
Очень высокая работоспособность у спортсменов |
Определение физической работоспособности по показателю физической работоспособности при пульсе 170 в минуту
Физическая работоспособность — это комплексное понятие, которое можно определить как интегральную психофизическую характеристику организма, отражающую свойства скелетных мышц, вегетативное, субстратное и энергетическое обеспечение, нервную и гуморальную регуляцию, а также нервно-психические свойства и мотивацию индивидуума, количественно выражающиеся в величине объема и (или) интенсивности (мощности, скорости) произведенной механической работы (Сонькин В.Д., 2010). Теоретической основой для определения показателя PWC170 служит две физиологические закономерности.
-
В определенных пределах отмечается линейная зависимость между интенсивностью (мощностью, скоростью) выполнения ФН и ЧСС.
-
Оптимальный и наиболее эффективный уровень функционирования кардиореспираторной системы во время ФН наблюдается при достижении ЧСС, равной 87% максимального значения пульса для каждого возраста. Для молодых лиц в возрасте до 25 лет он равняется 170 в минуту.
Общеевропейский способ рекомендует выполнение трехступенчато возрастающих по интенсивности нагрузок без интервалов отдыха между ними. Продолжительность каждой ступени работы — 3 мин. Первоначальная мощность устанавливается из расчета 0,75–1,25 Вт на 1 кг массы тела. ЧСС измеряется в конце 3-минутной работы в течение 15 с. Нагрузка увеличивается в соответствии с возрастанием ЧСС таким образом, чтобы к концу теста ЧСС увеличилась до 170 в минуту. С этой целью руководствуются данными, что повышение ЧСС на каждые 16 Вт, или 100 кгм/мин, мощности нагрузки, составляет 8–12 в минуту у мужчин и 13–17 в минуту у женщин.
Расчет показателя PWC170 производится по формуле:
PWC170 = (W3 – W2) / (f3 – f2) × (170 – f 3) + W3,
где W2, W3 — величина нагрузки, кгм/мин или Вт; f2, f3 — ЧСС при соответствующей нагрузке в минуту.
Модификация В.Л. Карпмана и соавт. Предлагается выполнение двух нагрузок возрастающей мощности. Продолжительность каждой нагрузки 4–5 мин. Интервал отдыха между ними — 3 мин. ЧСС регистрируется в конце нагрузки. Проба выполняется без предварительной разминки. В конце 1-й нагрузки ЧСС должна достигать 110–130 в минуту, а в конце 2-й — 150–168 в минуту.
Расчет показателя PWC170 в модификации Карпмана производится по формуле:

Модификация Л.И. Абросимовой с соавт. В связи с большой лабильностью ЧСС у детей и подростков Л.И. Абросимова предложила для оценки PWC170 выполнить одну нагрузку, вызывающую повышение ЧСС до 150–160 в минуту. Предложенный вариант у данного контингента приводит к меньшей ошибке в оценке физической работоспособности.
Расчет показателя PWC170 в модификации Анисимовой производится по формуле:
PWC170 = W × (170 – f0) / (f1 – f0),
где f0 — ЧСС, в минуту.
Нагрузку для определения PWC170 можно выполнять на велоэргометре, бегущей дорожке (тредмил), на ступеньках. В последнем случае расчет мощности нагрузки проводится по формуле:
W = P × h × n × 1,3,
где W — нагрузка, Вт или кгм/мин; Р — масса тела исследуемого, кг; h — высота ступеньки, м; n — число восхождений в минуту; 1,3 — коэффициент уступающей работы.
Если учесть, что при пробе PWC170 мощность выполняемой нагрузки известна, пользуясь вышеуказанной формулой, нетрудно подсчитать количество восхождений, которое исследуемый должен сделать для совершения этой работы. Допустим, первую нагрузку испытуемый с массой тела 70 кг должен выполнить с мощностью 1 Вт/кг массы тела на высоту ступеньки 0,2 м. Учитывая, что 1 Вт = 6,12 кгм/мин, вставляя в формулу 6,12 × Р = Р × 0,2 × n × 1,3 известные данные, получаем, что количество восхождений n = 6,12/0,26 будет равняться 23,5 в минуту, округляем до 24. Для выполнения нагрузки с большей мощностью (например, 1,5 Вт/кг) рациональнее оставить то же количество восхождений в минуту (то есть 24), но увеличить высоту ступеньки в 1,5 раза, сделать ее 0,3 м и т. д.
Оценка физической работоспособности производится в абсолютных и относительных величинах. Относительная величина PWC (кгм/мин на 1 кг) — это частное от деления абсолютного значения (кгм/мин или Вт/мин) на 1 кг массы тела. Если вставить в формулу для оценки PWC170 относительные мощности нагрузки, величина физической работоспособности будет выражаться в относительных единицах. Величина относительной физической работоспособности, умноженная на общую массу тела, будет равна абсолютной физической работоспособности. Данный методический подход к определению PWC170 упрощает математические расчеты. У лиц старших возрастных групп, начиная с 30 лет и более, оптимальные режимы функционирования ССС будут иными, не 170 в минуту. Применительно к определенному контингенту лиц для каждого возраста рассчитывается индивидуальная величина ЧСС (Age Frequency), PWCaF. Для ее нахождения берется 87% максимального значения пульса (ЧССмакс) каждого возраста. ЧССмакс вычисляется по следующей формуле:
для мужчин: 220 — возраст;
для женщин: 226 — возраст.
Таким образом, индикаторная величина, соответствующая PWC170 для мужчин в возрасте 30 лет, составит 165 в минуту: (220 – 30) × 0,87. Можно ориентироваться на такие оптимальные величины ЧСС: для 30–39 лет — 160 в минуту; 40–49 лет — 150 в минуту, 50–59 лет — 145 в минуту и 60–69 лет — 135 в минуту.
Методика определения PWC 170 . Первую нагрузку для юношей и девушек рекомендуется выполнять из расчета 1 Вт на 1 кг массы тела. Вторую нагрузку для юношей — 2,0–2,5 и девушек — 1,5–2,0 Вт на 1 кг массы тела. Нагрузки 2,5 и 2,0 Вт на 1 кг массы тела соответственно для юношей и девушек выполняются в том случае, если ЧСС во время нагрузки 2,0 Вт у юношей и 1,5 Вт у девушек не превышает 138 в минуту. Физическая работа выполняется в течение 4–5 мин с перерывом на отдых между ними в 3 мин. Регистрация ЧСС производится за 10 с до конца выполнения нагрузки на велоэргометре или тотчас после ее окончания, если нагрузка выполнялась путем восхождения на ступеньки.
Медицинский контроль при занятиях физкультурой и спортом
Основные заболевания и патологические состояния, требующие особого внимания при занятиях физкультурой и спортом
Оценка здоровья имеет прямое отношение к медицинским показаниям, ограничениям и противопоказаниям для занятий физическими упражнениями. Плохое знание абсолютных и относительных противопоказаний для занятий физическими упражнениями ведет к необоснованным запретам либо, наоборот, к широкому допуску, основанному лишь на субъективной оценке состояния здоровья. Болезнь и здоровье находятся в диалектическом единстве. Отсюда обоснованно использование терминов: 1) здоров; 2) донозологическое состояние (то есть между нормой и патологией, которое у различного контингента колеблется от 66 до 76%); 3) практически здоров; 4) болезнь (табл. 18-11).
Индивидуальная оценка здоровья | Характеристика состояния | Допуск к занятиям массовым спортом |
---|---|---|
Здоров |
Отсутствие отклонений от нормы по объективным показателям, характеризующим физическое и психическое состояние человека, наличие достаточного функционального резерва |
Без ограничений |
Донозологическое состояние |
Отсутствие клинических симптомов заболеваний, снижение функционального резерва |
Без ограничений при обязательной персонификации |
Практически здоров |
Наличие органических дефектов или хронических заболеваний в стадии компенсации |
Относительные противопоказания |
Болен |
А. Острые заболевания и хронические заболевания в стадии обострения |
Временные противопоказания |
Б. Наличие хронических заболеваний в стадии декомпенсации |
Абсолютные противопоказания |
Принципиальное значение имеет первичное медицинское обследование, по итогам которого решается вопрос о допуске к занятиям конкретным видом спорта или определяется медицинская группа. Любая ошибка в оценке состояния здоровья, функционального статуса и физического развития в лучшем случае будет препятствовать положительному влиянию занятий физкультурой и спортом, в худшем — может привести к необратимым органическим изменениям в системах, органах и даже летальному исходу. Занятия физической культурой в учебных заведениях, лечебно-профилактических учреждениях, центрах здоровья проводятся с учетом медицинских групп.
На кафедре реабилитации, спортивной медицины и физической культуры РНИМУ им. Н.И. Пирогова на основе дискриминантного анализа разработана компьютерная программа для установления медицинских групп. Ее особенность заключается в том, что в качестве главных критериев для дефиниции медицинских групп наряду с клиническими данными выбраны антропометрические и функциональные показатели, не требующие для их оценки сложного оборудования, квалифицированного контингента и соответствующего времени. Точность оценки медицинских групп у обследуемого контингента в сравнении с клиническими результатами составляет не менее 75%.
В основе занятий спортом лежит постоянное стремление к повышению спортивного мастерства, спортивного результата. Все это достигается прежде всего ценой огромных тренировочных нагрузок на протяжении многих лет. В частности, за одно занятие штангист поднимает до 20 тыс. кг, пловец проплывает до 12 км, легкоатлет пробегает до 40 км и т. д. Реализуемый объем нагрузок в годичном цикле в лыжных гонках составляет около 10 тыс. км, в велошоссе — 42 тыс. км, в плавании — 3 тыс. км. Более 1000 прыжков в воду и 1 тыс. боев в фехтовании, не менее 2 тыс. раундов в боксе (Геселевич В.А., Санинский В.Н., 2003; Плотников В.П., 2005).
Очевидно, выполнение таких объемов тренировочных и соревновательных нагрузок под силу только здоровым людям, и задача врача — отобрать именно таких спортсменов. Однако таких людей все меньше и меньше. Особое внимание при допуске к занятиям спортом должно быть сосредоточено на выявлении очагов хронических инфекций (хронического тонзиллита, кариеса, хронического холецистита, отита, синусита, гайморита, бронхита, сальпингоофорита и т. д.). Очаги хронических инфекций могут возникать практически во всех органах человека, где имеются благоприятные условия для существования инфекционного агента. Они способствуют снижению иммунологической реактивности, отрицательно влияют на ССС, состав крови.
У спортсменов очаги хронических инфекций способствуют также развитию переутомления и перенапряжения ведущих систем организма (нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, крови, пищеварения).
Внимательного отношения врача требуют так называемые пограничные состояния, выявляемые при обследовании спортсменов. В практике спортивной медицины наибольшего внимания заслуживают:
Предгипертонические состояния (гиперреакторы, предгипертоники). Категория лиц с указанными признаками должна рассматриваться как группа с большой вероятностью развития гипертонической болезни. У взрослых на предгипертоническое состояние указывают цифры САД и ДАД в состоянии покоя соответственно, равные 130–139 и 85–89 мм рт.ст. (в соответствии с новыми рекомендациями Европейского союза кардиологов —130 на 80 мм рт.ст.). Очень информативной для выявления лиц, предрасположенных к гипертонии, является проба с изометрической нагрузкой. Лица со стойкой АГ не должны заниматься спортом. Опасной является тактика сочетания приема гипотензивных препаратов с тренировкой и выступлением спортсмена на соревнованиях. Такой подход грозит серьезными осложнениями (инфарктом миокарда, инсультом и др.) во время тренировок или соревнований. У детей и подростков для оценки показателей АД в состоянии относительного покоя используют перцентильное распределение величин АД с учетом возраста, пола и длины тела. Повышенное АД имеет значение >95-го перцентиля. У детей и подростков повышение АД в большинстве случаев имеет нестойкий, обратимый характер. В его основе лежит нарушение механизмов регуляции и адаптации, чаще всего таким лицам ставится диагноз «нейроциркуляторная дистония по гипертензивному типу» (Плотников В.П., 2016).
Вопросы экспертизы спортивной деятельности. В отношении занятий спортом детям и подросткам с диагнозом «нейроциркуляторная дистония по гипертензивному типу» не рекомендуются виды спорта:
-
предлагающие статические нагрузки, натуживание (тяжелая атлетика, борьба, армрестлинг);
-
связанные с частой микро- и макротравматизацией головного мозга и шейного отдела позвоночника (бокс, кикбоксинг, борьба, восточные, смешанные единоборства, футбол);
-
включающие в работу ациклического характера переменной интенсивности мелкие и средние мышечные группы (настольный теннис, бадминтон);
-
требующие значительного увеличения массы тела (тяжелоатлетическая гимнастика, культуризм, метание, толкание ядра в легкой атлетике).
Целесообразными и благоприятными для их здоровья являются занятия циклическими видами спорта со включением больших мышечных групп, направленные на преимущественное развитие выносливости (бег на средние и длинные дистанции, гребля, лыжные, конькобежные гонки).
Наследственные нарушения соединительной ткани
Соединительная ткань в организме человека выполняет пять важнейших функций:
Диагностика ННСТ должна быть основана на результатах клинических, генеалогических, лабораторно-инструментальных и молекулярно-генетических исследований. Для характеристики метаболизма соединительной ткани из лабораторных методов лучше всего использовать оценку биохимического уровня гидроксипролина в биологических жидкостях, отражающую процессы деструкции коллагена. Среди инструментальных методов исследования наиболее важными являются эходопплерография, УЗИ, КТ и МРТ. Ниже перечислены некоторые маркеры экспресс-выявления синдрома ДСТ.
-
Относительное удлинение конечностей (частное от деления размаха рук на длину тела >1,03).
-
Индекс Варге меньше нормы [индекс Варге = (масса тела, г/рост, см2 ) — (возраст, годы / 100)]. В норме индекс Варге ≥1,5; при полном симптомокомплексе СМ индекс Варге не превышает 1,3.
-
Переразгибание в коленных, локтевых суставах более чем на 10°.
-
Признак большого пальца (при положении кисти под углом 90° к предплечью большой палец активно может быть приведен к предплечью).
-
Сглаженность (выпрямление) или гиперкифоз грудного отдела позвоночника.
Наличие шести и более маркеров ДСТ является показанием для консультации кардиолога и включения данного атлета в группу повышенного риска по возможности развития сердечно-сосудистой патологии и травмирования ОДА. Выделяют внешние и висцеральные признаки ННСТ, дифференцированные и недифференцированные проявления ДСТ.
Дифференцированные проявления дисплазии соединительной ткани
Данные проявления включают в себя:
СМ. Чаще всего встречается у лиц, отобранных для занятий баскетболом, волейболом, плаванием, прыжками в высоту, длину, тройным прыжком. Клиническая картина СМ проявляется характерными и постоянными признаками поражения глаз, ОДА и ССС.
Кроме поражения скелета, глаз и ССС, диффузное нарушение соединительной ткани может обусловить развитие паховых и диафрагмальных грыж, поражение легких — спонтанный пневмоторакс.
Для больных с СМ характерны удлиненные пропорции тела, арахнодактилия, неловкость движений, лицо треугольной формы, заостренное книзу, заостренный нос, асимметричный рисунок ноздрей, искривление носовой перегородки, высокая переносица, большие ушные раковины, деформация грудной клетки и позвоночника, переразгибание суставов, плоскостопие. Со стороны ССС часто диагностируются ПМК и ПАК, дефекты перегородки сердца, расширение или даже аневризма аорты. Патология органов зрения может проявляться в близорукости, подвывихе хрусталика и др. Характерны повышенная эластичность кожи, легкое образование кровоподтеков, кровотечений, недоразвитость скелетной мускулатуры.
Вопросы экспертизы спортивной деятельности. При подозрении на СМ должно быть проведено медико-генетическое консультирование. Лица с СМ к занятиям спортом не допускаются.
Синдром гипермобильности суставов. Лица с гипермобильностью суставов (синдром Элерса–Данлоса) предрасположены к развитию в них болей, вывихов суставов, воспалений синовиальной оболочки, повреждений связок, сухожилий и менисков, синдрома «шатающейся спины», остеохондроза позвоночника. У них достоверно чаще обнаруживаются ПМК, варикозное расширение вен нижних конечностей, грыжи, переломы, у женщин — опущение матки, нарушение менструального цикла, невынашивание беременности.
У лиц женского пола чаще наблюдаются разлитая боль в пояснице и суставах и ПМК, у лиц мужского пола — разрывы сухожилий, связок, повреждения менисков и межпозвоночных дисков.
Самый простой и распространенный метод диагностики гипермобильности суставов — измерение объема движений в суставах по Бейтону:
Результаты оцениваются по шкале от 0 до 10. Для установления диагноза достаточно трех признаков из пяти.
Некоторые преференции имеют девочки с гипермобильностью суставов в художественной и спортивной гимнастике, акробатике. В заключительной части тренировки не рекомендуется использовать упражнения на растяжение и расслабление. Следует применять изометрические упражнения («планка», «пристеночный тест», «ласточка») серии напряжений для больших мышечных групп с нагрузкой 30–50% максимального усилия, с длительностью его удержания от 0,5 до 1 мин.
Несовершенный остеогенез. Несовершенный остеогенез (osteogenesis imperfecta), иначе — «несовершенное костеобразование», болезнь «хрустального человека», — группа генетических нарушений. Одно из заболеваний, характеризующееся повышенной ломкостью костей. Люди с несовершенным остеогенезом либо имеют недостаточное количество коллагена, либо его качество не соответствует норме. Так как коллаген — важный белок в структуре кости, это заболевание влечет за собой слабые или ломкие кости.
Вопросы экспертизы спортивной деятельности. Занятия спортом противопоказаны.
Недифференцированные проявления дисплазии соединительной ткани
К недифференцированным проявлениям ДСТ относятся:
В ортопедии к ним относят привычные нетравматические вывихи и дисплазию тазобедренных суставов. В хирургии — грыжи различной локализации. В клинике внутренних болезней — опущение почек. В гинекологии — опущение стенок влагалища. В неврологии — аневризмы сосудов головного мозга.
ПМК. Относится к малым АР сердца, которых в настоящее время насчитывается около 14. ПМК — патологическое состояние, при котором за счет слабости сухожильных хорд во время систолы происходит выбухание створок МК в полость ЛП. Основным методом диагностики ПМК (выпячивания и неполного закрытия МК) является двухмерная ЭхоКГ. Это одна из наиболее частых случайных находок во время УЗИ сердца, которая в большинстве случаев не представляет никакой угрозы для жизни и не требует никакого специального лечения. Причинами приобретенного пролапса могут быть миокардит, перикардит, ИБС, инфаркт миокарда, травмы грудной клетки, кардиохирургические операции и т.п.
Различают врожденный (первичный) и приобретенный (вторичный) ПМК. По выраженности пролабирования клапана выделяют три степени: I степень — >3 мм; II степень — >6 мм; III степень — >9 мм.
ПМК может протекать бессимптомно или сопровождаться жалобами на головокружение, обмороки, чувство дискомфорта в грудной клетке, иногда — колющие или давящие боли в области сердца, учащенное сердцебиение, одышку, чувство страха смерти. Перечисленный симптомокомплекс характерен и для лиц, страдающих нейроциркуляторной дистонией. Основным методом дифференциальной диагностики ПМК является ЭхоКГ. К возможным осложнениям ПМК относятся:
Вопросы экспертизы спортивной деятельности. Необходим индивидуальный подход. Особого внимания заслуживают дети. К занятиям спортом допускаются люди с первичным идиопатическим ПМК не выше I степени при отсутствии:
При велоэргометрической нагрузке у лиц с I степенью пролабирования клапана его выраженность может увеличиться. Независимо от степени пролапса исключены все травмоопасные виды спорта.
Аномально расположенные хорды желудочка . Чаще всего дополнительные хорды обнаруживаются в ЛЖ в виде единичных или множественных образований. Ложные хорды могут соединять между собой головки папиллярных мышц со свободной стенкой ЛЖ. Иногда ложные хорды соединяют различные участки свободной стенки ЛЖ, представляя вариант сухожильных трабекул. Доказано, что дополнительные хорды ЛЖ содержат элементы проводящей системы сердца. В связи с этим в определенных ситуациях они служат дополнительными проводящими путями и, как следствие, могут вызывать желудочковые аритмии, вплоть до фибрилляции желудочков. Основным методом их диагностики является ЭхоКГ.
Клинико-электрокардиографические синдромы предвозбуждения желудочков Вольфа–Паркинсона–Уайта
Клинико-электрокардиографические синдромы предвозбуждения желудочков обусловлены наличием дополнительных проводящих путей. Они могут проявляться тяжелыми, трудно купируемыми пароксизмальными тахикардиями (ЧСС в состоянии покоя — от 150 до 250 в минуту). Приступы тахикардии сопровождаются резкой слабостью, головокружением, потемнением в глазах, шумом в ушах. Иногда возникают кардиалгия, парестезия, потливость, чувство недостатка воздуха. Пароксизмы могут заканчиваться развитием острого инфаркта миокарда. Ведущими ЭКГ-признаками синдрома WPW являются:
Официально наличие дополнительных хорд ЛЖ не является противопоказанием для занятий спортом. Но спортсмены с диагнозом ложной хорды должны быть подвергнуты всестороннему и тщательному клиническому обследованию. При наличии пароксизмальных нарушений ритма занятия спортом противопоказаны, независимо от характера этих расстройств и уровня квалификации спортсмена.
На стадии спортивного отбора функционирование дополнительных проводящих путей является основанием для отстранения от занятий спортом и рекомендаций заниматься оздоровительной физкультурой.
АМПП относится к группе заболеваний под общим понятием «малые АР сердца», представляет собой выпячивание стенки предсердия в ту или иную сторону на позиции овального окна. Самый типичный вид аневризмы — это выпячивание слева направо, то есть из ЛП в правое предсердие. Второй вид — выпячивание справа налево. И третий вид — S-образное выпячивание. Диагностируется данное заболевание при снятии ЭКГ сердца и на основании УЗИ сердечной мышцы. Для дифференциальной диагностики с ООО необходимо провести исследование с допплерометрией. Клинически на ранних этапах АМПП не проявляется никакими симптомами, и считается, что она не нуждается в медикаментозной и хирургической коррекции. Необходимо просто встать на учет у кардиолога и периодически проходить ЭКГ и УЗИ. Определенную опасность вызывает частое осложнение — разрыв АМПП. Оно возникает, как правило, в старшем возрасте на фоне повышенной ФН, стрессов и травм сердца. При этом в месте расположения аневризмы появляется отверстие, и тем самым возникает гемодинамическое нарушение — сброс крови слева направо. То есть при каждом систолическом сокращении сердца часть крови из ЛП не попадает в ЛЖ, а происходит ее сброс слева направо. Тем самым с каждым сердечным сокращением нагрузка на правое предсердие, а затем и на ПЖ возрастает. В раннем возрасте это клинически незаметно. С течением времени из-за постоянной перегрузки правых отделов сердца возникает компенсаторная гипертрофия правого предсердия, а затем и желудочка. Увеличивается нагрузка на кровеносные сосуды легких. Это выливается в легочную гипертензию. В детском возрасте она развивается очень медленно, хотя поток, поступающий в правый круг кровообращения, может быть увеличен в несколько раз.
При разрыве АМПП с течением времени может выявляться размытая клиническая картина — плохо переносимая ФН, быстро развивающаяся усталость, периодический дискомфорт, боли в области сердца. Не исключены и незначительные перебои в работе сердца.
При неосложненной АМПП и четком ежегодном контроле динамики состояния пациента он не нуждается в лечении и может прожить всю жизнь без единой жалобы на состояние ССС. В случаях, когда размер аневризмы начинает увеличиваться с каждым годом и есть риск разрыва, решается вопрос о необходимости операции, которая, как правило, не делается. Это связано с несопоставимыми рисками текущего состояния и послеоперационных осложнений.
Хирургическая коррекция проводится только в случае, если сброс крови достаточно велик и есть риск развития необратимой легочной гипертензии.
Вопросы экспертизы спортивной деятельности. Запрет всех видов спорта, связанных с ФН. Показана ЛФК с использованием ходьбы, бега трусцой с малой интенсивностью (20–30% пульсового резерва) в сочетании с упражнениями динамического характера преимущественно для средних мышечных групп, дыхательными упражнениями и упражнениями на расслабление.
Список литературы
World Health Organization Library Cataloguing-in-Publication Data Global recommendations on physical activity for health, 2010. URL: http://www.who.int/dietphysicalactivity/factsheet_recommendations/en/ (date of accesse March 19, 2020).
Гигиеническое и медицинское обеспечение образовательного процесса и физического воспитания в школе : Справочное руководство / под ред. Б.А. Поляева, Т.Е. Виленской, Г.А. Макарова и др. Москва : Советский спорт, 2008. 528 с.
Карпман В.Л., Белоцерковский З.Б., Гудков И.А. Тестирование в спортивной медицине. Москва : Физкультура и спорт, 1988.
Ландырь А.П. Мониторинг сердечной деятельности в управлении тренировочным процессом в физической культуре и спорте. Москва : Триада-Х, 2011.
Макарова Г.А. Спортивная медицина : Учебник. Москва : Советский спорт, 2004.
Медицинская реабилитация : Учебник / под ред. В.А. Епифанова, Е.Е. Ачкасова. Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2015.
Российская Федерация. Правительство. Об утверждении порядка организации оказания медицинской помощи лицам, занимающимся физической культурой и спортом (в том числе при подготовке и проведении физкультурных мероприятий и спортивных мероприятий), включая порядок медицинского осмотра лиц, желающих пройти спортивную подготовку, заниматься физической культурой и спортом в организациях и (или) выполнить нормативы испытаний (тестов) Всероссийского физкультурно-спортивного комплекса «Готов к труду и обороне» (ГТО)» и форм медицинских заключений о допуске к участию физкультурных и спортивных мероприятиях : Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 23.10.2020 г. № 1144н.
Руненко С.Д. Врачебный контроль в фитнесе. Москва : Советский спорт, 2009.
Руненко С.Д., Ачкасов Е.Е, Таламбум Е.А. Врачебный контроль в физической культуре : Учебное пособие. Москва : Триада-Х, 2012.
Глава 19. Медико-биологическое обеспечение временной адаптации и акклиматизации спортсменов высокой квалификации
И.Н. Митин, С.В. Горнов
Введение
Современная система спортивной подготовки спортсменов высокой квалификации наряду с существенным увеличением плотности соревновательных мероприятий также характеризуется и расширением географии мест их проведения.
Эти обстоятельства актуализируют проблему адаптации организма спортсменов в связи с тем, что факторы перемещения на значительные расстояния, смены часовых поясов, климато-географических и погодных условий вызывают комплекс дезаптационных реакций, осложняя или сводя на нет все усилия по подготовке к соревновательному выступлению [1].
Данные литературы убедительно свидетельствуют о том, что неудачные выступления спортсменов высокой квалификации на крупных международных соревнованиях зачастую обусловлены ошибками в планировании мероприятий спортивной подготовки в силу недостаточного учета особенностей адаптации после длительного перелета и недостатка представлений о процессе акклиматизации к различным климато-географическим и погодным условиям [2].
Общие методологические подходы к проблеме адаптации
Термин «адаптация» (от лат. аdaptatio — приспособление) был впервые введен в научный оборот в 1865 г. немецким физиологом Германом Аубертом (Hermann Aubert) для обозначения явления приспособления органов зрения к воздействию внешних раздражителей посредством изменения порога чувствительности [3].
Дальнейшее развитие представлений об адаптации связано с работами C. Bernard, W.В. Cannon, И.М. Сеченова, И.П. Павлова, А.А. Ухтомского, Г. Селье, П.К. Анохина и др.
В настоящее время проблема адаптации приобрела междисциплинарный характер исследований, что определило разнообразие определений ее феномена. Тем не менее большинство исследователей сходятся во мнении, что адаптация является свойством организма, процессом достижения одновременного равновесия между средой и организмом и результатом приспособительного процесса.
Понятие адаптации при всей кажущейся простоте и очевидности на самом деле является достаточно сложным конструктом, и далеко не все исследователи понимают его единообразно. Так, в контексте теории стресса Г. Селье адаптация понимается как сугубо неспецифический процесс [4]. Г. Селье вводит понятие общего адаптационного синдрома, то есть совокупности изменений в организме, возникающих в ответ на стресс. Стресс — это неспецифическая реакция адаптации, формирующаяся под влиянием разнообразных интенсивных воздействий (стресс-факторов) и сопровождающаяся фазными изменениями защитных возможностей организма.
С позиций концепции общего адаптационного синдрома выделяются следующие стадии:
В сходной парадигме рассматривается процесс адаптации Ф.З. Меерсоном: «Адаптация — развивающийся в ходе жизни процесс, в результате которого организм приобретает устойчивость к определенному фактору окружающей среды и, таким образом, получает возможность жить в условиях, ранее несовместимых с жизнью, и решать задачи, прежде не разрешимые». Ф.З. Меерсон рассматривает два возможных варианта адаптации: срочную и долговременную. Срочная, или несовершенная, адаптация — это адаптация, которая реализуется благодаря генетически обусловленным механизмам регуляции. Организм функционирует с напряжением механизмов регуляции и мобилизацией функциональных резервов в «аварийном» режиме. При продолжительном или неоднократном воздействии стресс-факторов внешней среды наступает этап долговременной адаптации. Он характеризуется перестройкой механизмов регуляции и формированием новой функциональной системы адаптации, специфичной к действующим стресс-факторам. Организм уже не реагирует былым стрессовым образом на стимулы, энергозатраты становятся более эффективными [6].
В.П. Казначеевым предложено рассматривать адаптацию как самосохранение функционального уровня саморегулирующейся системы в адекватных и неадекватных условиях среды, выбор функциональной стратегии, обеспечивающей оптимальное выполнение главной конечной цели поведения биосистемы [7].
Подход, интегрирующий все предшествующие и опирающийся на теорию функциональных систем П.К. Анохина, предлагает С.Е. Павлов: «Адаптация — это непрерывный процесс приспособления организма к постоянно или периодически меняющимся условиям его существования, который обеспечивается системными реакциями организма в ответ на комплексные средовые воздействия» [8].
С точки зрения теории функциональных систем приспособительные реакции представляются взаимодействующими между собой функциональными системами, состоящими из взаимосвязанных компонентов различных aнaтoмo-физиoлoгических структур [9].
Адаптация обеспечивает поддержание гомеостаза, нормальную жизнедеятельность систем и органов, a также сохранение работоспособности в условиях воздействия факторов внешней среды (нагрузки, биоритмов, гипоксии, влажности, температуры и др.) [10].
Механизм протекания адаптационных процессов к достаточно сильному внешнему раздражителю, по-видимому, следующий [6].
Системный ответ организма обеспечивается генерализованной ориентировочной реакцией на фоне стресса. Часть ее адекватна и получает подкрепление, что приводит в итоге к образованию новой функциональной системы. Повторные воздействия приводят к изменению обменных процессов, в частности, к синтезу нуклеиновых кислот и белков в клетках, ответственных за адаптацию систем, в результате чего образуется так называемый системный структурный след. Последнее ярко иллюстрирует положение П.К. Анохина о том, что в природе функция достаточно жестко диктует структуру будущих изменений [11]. Таким образом, образование системного структурного следа вносит существенный вклад в развитие адаптации к повторным воздействиям внешних факторов благодаря постепенному увеличению эффективности вновь сформированной системы. Позднее происходит угасание реакции стресс-реализующих систем, уменьшается трата функциональных резервов, и в результате резко снижается «цена» адаптации [12].
Сбалансированность функциональных систем, обеспечивающих оптимальную адаптацию, определяет устойчивость или адаптивный резерв (потенциал) организма к действию стресс-факторов окружающей системы, а также индивидуальные закономерности адаптационного процесса [13].
«Цену» адаптации часто определяют степенью напряжения регуляторных механизмов и величиной израсходованных функциональных резервов организма [14–16]. С точки зрения принципов оптимальности функционирования биологических систем под «ценой» понимают ту «плату», которой та или иная система обеспечивает свое существование, различая при этом «внутреннюю» и «внешнюю» цену. Под первой понимается метаболическая «цена», определяемая расходом энергии и поддержанием структуры и функции некоторого органа, например «физиологическая цена» работы органов по кислороду [17,18], под второй — усилие организма, направленное на его уравновешивание с внешней средой. За «физиологическую цену» также принимают рентабельность деятельности каждого из эффекторов или интегральной их совокупности в функциональной системе организма в расчете на единицу полезного эффекта системы [9, 19].
В.П. Кaзнaчеевым предложены следующие типы состояний адаптации.
-
Физиологическая — это естественная жизнь организма в изменяющихся условиях среды при удовлетворительной работе функциональных систем.
-
Напряженная — наступает при формировании потребности изменить имеющиеся параметры деятельности, для чего необходимо напряжение существующих или образование новых функциональных систем.
-
Патологическая — возникает при завышенных требованиях к резервным возможностям организма и сопровождается большими энергетическими затратами, что может вести к истощению механизмов адаптации. При истощении механизмов адаптации в организме развивается состояние, которое характеризуется высокой степенью утомления, значительным ослаблением управляющих механизмов и невозможностью приспособления организма в нормальных условиях среды, то есть происходит процесс дезaдaптaции [7].
Временная адаптация и десинхронозы
Одним из факторов, к которому приходится приспосабливаться человеку после перелета, является смена часового пояса. Такого рода адаптация носит название временной [20, 21].
Вся жизнедеятельность организма человека в той или иной степени подчиняется ритмическим законам. Биологические ритмы возникли филогенетически довольно рано и потому представляют собой достаточно базовые процессы человеческого организма. Они позволяют человеку адаптироваться к внешней среде, для которой также характерна ритмичность. Ритмы генерируются клетками на уровне тканей, синхронизация этих ритмов иерархически осуществляется эндокринной и нервной системами [22]. На нервном уровне за регуляцию внутренних ритмов организма отвечают супрахиазменные ядра, входящие в состав гипоталамуса. В состав этого отдела мозга входит примерно 104 нервных клеток — водителей ритма. Принудительная рассинхронизация этих клеток медикаментозным способом приводит к тому, что период суточных колебаний активности, который задают супрахиазменные ядра, начинает превосходить естественную продолжительность суток. Показано, что активность супрахиазменных ядер модулируется сигналами, поступающим из глаз, и что именно эти сигналы задают суточный ритм в организме. Иными словами, суточный ритм человека синхронизируется с суточными изменениями интенсивности дневного света [23, 24]. Также в задании суточных ритмов участвует эпифиз. В световой период этот процесс идет по следующей схеме: «ядра — гипоталамус, септальная, преоптическая области — эпифиз — серотонин — ядра», в темновой: «ядра — медиальный пучок — шейный отдел позвоночника — верхний шейный ганглий — β-адренорецепторы эпифиза — мелатонин — ядра» [25]. Раннее начало светового дня может сдвигать суточные ритмы вперед, а позднее окончание — назад. При этом более продолжительный день увеличивает амплитуду суточных ритмов. Поскольку суточные ритмы организма регулируются посредством нейромедиатора мелатонина, вырабатываемого в эпифизе, а рецепторы мелатонина присутствуют в супрахиазменных ядрах, внешнее поступление мелатонина может сдвигать и видоизменять суточные ритмы. При его приеме перед сном и в первой половине ночи смена фаз циркадианных ритмов происходит быстрее, раньше наступает сон, при этом продолжительность сна остается обычной. Прием мелатонина во второй половине ночи и в первой половине дня задерживает наступление новой фазы циркадианного ритма, период сна наступает позже [26]. При этом существуют и другие внешние факторы, на которые опираются внутренние ритмы. Температура окружающей среды сама по себе является малозначимым регулятором ритма для человека, но сочетание суточных изменений температуры и света оказывают более выраженное влияние на ритмы, чем один только свет. Для человека также важны социальные ритмы, такие как трудовой день, принятый график сна-бодрствования, изменения интенсивности уличных шумов [27].
Десинхроноз — это состояние организма, возникающее вследствие рассогласования циркадианных (суточных) ритмов. Он может основываться на рассинхронизации ритмов организма и внешней среды (внешний десинхроноз) или ритмов внутри организма (внутренний десинхроноз) [28, 29]. При этом десинхроноз может возникать из-за внутренних причин (различных заболеваний) — такой десинхроноз называется эндогенным, и из-за резкого изменения характера воздействий со стороны внешней среды — такой десинхроноз называется экзогенным [30].
Е.В. Костенко с коллегами предлагает следующую классификацию экзогенных десинхронозов:
С.Н. Ежов рассматривает различные варианты десинхроноза в зависимости от направлений перелета.
-
Трансмеридиональное перемещение со сменой часовых поясов. При перемещении на запад или восток с большой скоростью (обычно >3 часовых поясов в сутки) системы организма, отвечающие за синхронизацию внутренних ритмов организма и внешних ритмов среды, не успевают подстроить циркадианные колебания под изменившиеся условия, вследствие чего возникает десинхроноз.
-
Трансширотное перемещение (на север или на юг). Здесь происходит изменение фазы годового ритма, появляется сезонная десинхронизация. Фазового рассогласования внешних и внутренних суточных ритмов нет, но не совпадают их амплитуды. При перелете на север амплитуды внешних синхронизаторов сокращаются, что вызывает уплощение биоритмов. В южных широтах увеличиваются амплитуды синхронизаторов, и возникает эффект «гиперстимуляции», ведущий к перестройке обменных процессов, сходных с сезонными изменениями.
-
Перемещение по диагонали с одновременным изменением долготы и широты. Такой перелет не просто требует перестройки фазовых и амплитудных компонентов циркадианной системы, а приводит к возникновению комплекса хронобиологических раздражителей, реакция на который может существенно отличаться от реакций на каждый тип перелета в отдельности.
-
Перемещение в другое полушарие с пересечением экваториальной зоны. Главный воздействующий фактор такого перемещения — инверсия сезона, вызывающая глубокий сезонный десинхроноз, смещение и инвертирование фазы годового цикла физиологических функций.
-
Режим ослабленных или отсутствующих суточных и сезонных колебаний среды. Такая ситуация может возникать при космических полетах, во время нахождения на полярных станциях и т.п. Такого рода воздействия вызывают специфические нарушения циркадианных и других ритмов человеческого организма [32].
В течении временной адаптации выделяются следующие фазы:
-
на 1-й фазе в явном виде выступает внешний десинхроноз, то есть сохраняются привычные суточные ритмы;
-
на 2-й — острый внутренний, то есть вступают в силу адаптивные механизмы и происходит «подстройка», сопровождающаяся выраженной неблагоприятной симптоматикой;
-
на 3-й, самой длительной, — скрытый десинхроноз. Постепенно минимизируются негативные проявления и рассогласование суточных ритмов [32].
Первая фаза десинхроноза, на которой сохраняется привычный суточный ритм, длится обычно 1–3 дня. Длительность этой стадии зависит от ряда факторов: сезона, погоды, характера перелета и пр. В течение этого времени не наступает явных проявлений десинхроноза, организм еще не запускает процесс перестройки.
На 2-й фазе разворачивается процесс адаптации и возникают острые проявления десинхроноза в виде плохого сна, головных болей, нарушения аппетита, астенической симптоматики и т.д. Продолжительность острого десинхроноза в случае пересечения 7 и более часовых поясов составляет 1–1,5 нед, а иногда и 2–3 нед.
Завершение 2-й фазы и наступление фазы скрытого десинхроноза можно определить по восстановлению субъективного состояния, относительной нормализации вегетативных проявлений: ритма сна–бодрствования, самочувствия, аппетита, регулярности стула, активности, настроения, функций выделительных систем и др. [32]. На этом этапе постепенно минимизируются неблагоприятные проявления и организм входит в нормальное состояние. При этом могут оставаться неблагоприятные проявления в виде обострений хронических заболеваний, пик обращаемости по поводу которых наблюдается на 2–3-й неделе адаптации. С 4-й недели частота таких проявлений снижается и на 5-й неделе носит единичный характер [29].
Трансмеридиональные десинхронозы
Адаптация при быстрой смене часового пояса проходит по своим специфическим законам.
Циркадная организация обеспечивает временное согласование функций внутри организма (внутреннюю синхронизацию) и временную адаптацию к факторам внешней среды (внешнюю синхронизацию) (Агаджанян Н.А., 1975; Матюхин В.А., Демин Д.В., Евцихевич А.В., 1976; Алякринский Б.С., 1979; Губин Г.Д., Герловин Е.Ш., 1980). Циркадными ритмами регулируется широкий спектр биологических процессов, в том числе циклы сна и бодрствования, температура тела, энергетический обмен, клеточный цикл, гормональная секреция и др. [33].
Одним из наиболее важных внешних синхронизаторов циркадных ритмов выступает суточный ритм — смена дня и ночи [34].
Согласно современным представлениям хронобиологии и хрономедицины в качестве центрального циркадианного осциллятора (пейсмекера), задающего ритм всем органам и системам, выступают супрахиазматические ядра (SCN) гипоталамуса при соподчиненных ему периферических автономных осцилляторах [35, 36].
Световая информация, воспринимаясь клетками ганглиев сетчатки глаза, содержащими пигмент меланопсин, передается по ретино-гипоталамическому тракту в супрахиазматические ядра, откуда поступает в верхний шейный ганглий и потом в эпифиз [37].
Нервные окончания верхнего шейного ганглия выделяют норадреналин, инициирующий синтез мелатонина в эпифизе. Продуцирование последнего носит циркадный характер, увеличиваясь в ночной период суток и уменьшаясь утром и днем [38].
Первые дни после прилета обычно сопровождаются десинхронизацией циркадианных колебаний физиологических функций. Такое состояние в литературе принято называть джетлаг (от англ. Jet-lag: Jet — реактивный самолет + lag — запаздывание). Джетлаг является специфическим частным случаем десинхроноза и внесен в МКБ-10 в рубрику «Нарушение цикличности и бодрствования», также в виде отдельной нозологии он выделен в Международной классификации расстройств сна [39, 40].
Синдром десинхроноза характеризуется нарушением сна, разнообразным спектром невротических реакций, ухудшением состояния когнитивных процессов, функционального состояния и физической (двигательной) работоспособности, что прямо отражается на уровне спортивных достижений [41, 42].
К особенностям функционирования циркадных ритмов после пересечения нескольких часовых поясов относится их инертность, то есть способность к сохранению характеристики отправной точки. Наиболее инертной физиологической величиной является температура ядра, у которой есть пик и минимальное значение — Tmin, фиксируемое обычно около 5 ч утра; любая активность в это время обладает чрезвычайно высокой физиологической стоимостью и поэтому по возможности должна быть сведена на «нет». И, несмотря на значимость индивидуальных особенностей обеспечения адаптационных перестроек ядра, исследователи выделяют некий временной ориентир, отражающий период полного приспособления температурных характеристик, — 1 сут на каждый пересеченный пояс. Соответственно, перелет через 6 часовых поясов требует как минимум 6 сут на адаптацию всего спектра биологических ритмов.
В течение 1-х суток после прибытия тяжесть возникающих симптомов существенно возрастает, нередко достигая максимума на 2-3-и сутки. Именно поэтому в первые 4 сут пребывания в новом часовом поясе целесообразно соблюдение режима облегченных тренировок. Однако в течение дня прилета возникает окно, когда периоды наибольшей активности нового и оставленного часовых поясов частично совпадают; этот временной отрезок может быть использован не только для определения оптимального времени проведения первой тренировочной сессии, но и для участия в состязаниях (если, конечно, позволяет их регламент).
Наиболее выраженная симптоматика джетлага [сонливость в светлое время суток и (или) бессонница — в темное] возникают в случаях наложения периода бодрствования на часы, примыкающие ко времени наступления Tmin. Усиление выраженности проявлений происходит даже в тех случаях, когда с помощью снотворных удается добиться желаемой продолжительности сна или при наличии у некоторых субъектов способности спать в противоположной циркадной фазе.
Ритмы терморегуляции могут изменяться даже при смещениях на полчаса [43]. В среднем выраженный острый десинхроноз наступает при сдвигах на 3 часовых пояса и более [44]. Длительность и выраженность десинхроноза зависят от степени климатического контраста: чем он выше, тем более выражен и продолжителен десинхроноз [32].
После дальнего перелета разные системы человеческого организма приходят в норму с разной скоростью. Так, достаточно долго восстанавливается деятельность ССС, дыхательной, пищеварительной и выделительной систем, а дольше всего восстанавливаются терморегуляция, внутриклеточные процессы, основной, гормональный и солевой обмены [45, 46,].
В исследованиях Ф. Иорданской показано увеличение случаев обращений спортсменов за медицинской помощью после перелета в отдаленный часовой пояс. Причинами обращений выступали острые респираторные заболевания, гнойные, воспалительные заболевания, а также травмы. Максимум случаев обращений приходился на 10–14-й день пребывания в новом часовом поясе [29].
Частым следствием джетлага является снижение иммунитета. У спортсменов это может выражаться в возникновении простудных заболеваний, нагноений на потертостях, ухудшении заживления ран. Некоторое ухудшение зрительно-моторной координации проявляется в снижении точности выполнения ряда упражнений и, как следствие, в повышении случаев травмирования. В психофизиологических тестах это может проявляться в снижении скорости и точности реакций. Снижение скоростно-силовых показателей выражаться в объективном ухудшении выполнения соответствующих упражнений, в ощущении усталости и изменении восприятия нагрузки. Могут также меняться ощущения от тела и конечностей: мышцы могут казаться тяжелыми. Кроме того, одним из проявлений джетлага у спортсмена может быть некоторое снижение показателей функциональной подготовленности [29, 47, 48].
К наиболее очевидным воздействием перемещения в другой часовой пояс на организм человека относится смещение цикла сон–бодрствование. В связи с этим частые проявления состояния джетлага — нарушения сна и их последствия: дневная сонливость, ранние пробуждения, подавленное настроение, быстрая утомляемость, раздражительность. Все эти симптомы становятся следствием недостаточного восстановления сил организма во время сна и относятся к кругу астенических проявлений [44, 49]. Вкупе с вялостью и сонливостью может проявляться и умеренная депрессивная симптоматика [47, 50].
Перемещение в другой часовой пояс влияет также на пищеварительные процессы: за счет смещения привычного распорядка питания ЖКТ оказывается неподготовленным к приему пищи, из-за чего могут возникать потеря аппетита и диспепсические расстройства [47, 50].
Состояние джетлага проявляется и в изменениях кардиографических показателей. Можно говорить о повышении пульсовой стоимости тестовых нагрузок и замедлении восстановления сердечного ритма. У спортсменов учащаются случаи нарушения реполяризации миокарда. Изменяются показатели вариабельности сердечного ритма. Так, может снижаться выраженность синусовой аритмии, в некоторых случаях ритм сердца приобретает ригидный характер. Стоит отметить, что обычно такое состояние нехарактерно для спортсменов высокой квалификации по причине их сверхадаптированности к нагрузкам и выраженного характера дыхательной асимметрии. В отдельных случаях отмечается появление экстрасистолии [29].
Со стороны реографических показателей наблюдаются снижение ударного выброса крови, ухудшение кровенаполнения и повышение тонуса периферических сосудов. Обычно возникает некоторое снижение содержания гемоглобина и нейтрофилов.
Показатели симпатоадреналовой системы реагируют повышением при перелете на запад и снижением при перелете на восток [29, 47, 48]. На уровне ЦНС джетлаг проявляется, в частности, в нарушении адекватного межполушарного взаимодействия и ухудшения психомоторных реакций [29].
Максимальной выраженности состояние джетлага достигает на 2–4-е сутки после трансмеридионального перелета: субъективное состояние ухудшается более чем у 70% лиц, в 50% случаев появляются гипертермические реакции, работоспособность снижается на 12–14%, пульсовая стоимость тест-нагрузок увеличивается на 15–40%, восстановление частоты сердечных сокращений после нагрузок также оказывается ухудшенным [29].
По мере синхронизации внешних и внутренних ритмов организма наступает снижение выраженности проявлений джетлага, однако десинхроноз может продолжаться достаточно долгое время в скрытой форме. Так, нормальная работа организма на этапе скрытого десинхроноза обеспечивается повышенным напряжением функциональных систем и вовлечением дополнительных физиологических ресурсов. Помимо этого, некоторые биологические ритмы перестраиваются значительно дольше остальных. К ним относятся, например, суточный ритм температуры тела, солевой, гормональный и клеточный обмен [51, 52]. На этапе скрытого десинхроноза эти процессы постепенно приходят в норму, и новый временной стереотип устанавливается окончательно. Нужно отметить, что при кажущемся благополучии резистентность организма остается сниженной. До 40% лиц могут демонстрировать некоторые проявления неблагополучия. Примерно половину таких случаев составляют рецидивы хронических заболеваний. Наибольшее число обращений приходится на 2–3-ю недели адаптации. К 4-й неделе частота подобных проявлений существенно снижается и к 5-й неделе оказывается совсем незначительной [32].
Снижение резистентности организма может объясняться неспецифическими факторами, такими как повышенные энергозатраты функциональных систем организма. Помимо этого, одним из объяснений может служить гипотетическое рассогласование дневных фаз человека и активности возбудителей заболеваний. Возможно, в процессе эволюции выработался стереотип, заключающийся в том, что суточная активность иммунной системы устроена таким образом, что человек оказывается наиболее защищен в часы наибольшей активности болезнетворных бактерий и вирусов. При нарушении этого стереотипа может наступить наложение «окна» наибольшей активности возбудителей и наименьшей активности иммунной системы, проявляющееся в увеличении вероятности возникновения инфекционных заболеваний [53].
Продолжительность десинхроноза подвержена существенным индивидуальным различиям. Но в среднем явный десинхроноз после максимально возможного сдвига в 12 ч обычно длится порядка 10–15 дней [54]. При этом минимальные отдаленные последствия перелета в другой часовой пояс могут отмечаться даже через несколько месяцев [55, 32].
При перелетах на 7 часовых поясов об относительном приспособлении к новому ритму обычно можно говорить на 6-й день. Режим сна, психомоторные показатели и умственная деятельность обычно нормализуются в течение 2–7 дней, скорость реакций улучшается примерно за 2 дня, показатели ЧСС — за 6–8, работоспособность — примерно на 3–5-й день [56].
Способность выполнять сложные задания восстанавливается медленнее. Скоростно-силовые показатели восстанавливаются быстрее, чем выносливость. Работоспособность нормализуется обычно примерно на 3–4-й день. Показатели статической силы кисти почти не меняются, при том что быстрая и медленная сила кисти зачастую значимо снижается на следующий день после перелета и достаточно быстро восстанавливается до нормального уровня. В последующие дни сила восстанавливается до исходного уровня или даже может превышать его [56].
Различие влияния на человека перемещений на восток и на запад
Существенную роль в характере протекания и длительности десинхроноза играет направленность сдвига часового пояса. Считается, что после перелета на запад восстановление циркадианных ритмов идет со скоростью примерно 92 мин в сутки, после перелета на восток — примерно 57 мин в сутки. Таким образом, после перелета на восток десинхроноз длится в среднем примерно на 2 суток дольше. При этом, естественно, если речь идет о сдвиге на 12 ч (то есть об инверсии суточных ритмов), разницы в том, через какую сторону Земли проходил перелет, нет. Люди, для которых характерны ранние пробуждения, несколько легче адаптируются к перелетам на восток, чем люди, склонные к позднему пробуждению. Обратным образом обстоит ситуация в случае перелета на запад [29].
Ухудшение качества сна, пониженное настроение, раздражительность, утомляемость, депрессивные проявления особенно ярко проявляются после перелетов в восточном направлении. В отношении силовых показателей и выносливости такой выраженной закономерности не наблюдается [56]. Показатели симпатоадреналовой системы повышаются при перелете на запад и снижаются при перелете на восток [29, 47].
Эффект асимметрии влияния перемещений на восток и на запад на человека связан, вероятно, с тем, что продолжительность суточного ритма человека вне привязки к реальной смене дня и ночи отличается от 24 ч. У большинства людей он превышает это значение, поэтому в среднем человеку легче адаптироваться к фазовой задержке датчиков суточных изменений. Организму человека оказывается легче «удлинить» свой день, чем «укоротить» его. В связи с этим в среднем перелеты на запад проходят легче, чем на восток [56]. При этом нужно отметить, что дальние перелеты на восток переносятся легче теми людьми, чья внутренняя продолжительность суток <24 ч. Более того, может оказаться, что такому человеку легче переносить перелет на восток, чем на запад, в отличие от большинства людей [57].
Еще одним из объяснений асимметрии влияний перелетов на восток и запад на человека может служить характер временной траектории, по которой происходит приспособление к новому ритму. Логично предположить, что в случае перелета на восток внутренние часы человека начинают отставать от реального времени, и, следовательно, процесс адаптации будет проходить за счет их наверстывания, а в случае перелета на запад, когда внутренние часы опережают реальное время, — за счет запаздывания. Тем не менее это не всегда так.
В ряде исследований было показано, что при перемещении на восток на 8–10 часовых поясов адаптация к новому часовому поясу очень часто проходит по типу запаздывания. При таком типе адаптации внутренним часам организма приходится сдвинуться назад более чем на 12 ч, при этом адаптация проходит по неэкономичной траектории, и на каких-то этапах отставание организма от реального времени становится даже больше, чем разница между часовыми поясами. Такой сценарий адаптации к смене часового пояса проходит не у всех. То, в каком направлении пойдет подстройка, зависит, в частности, от внутренней продолжительности суток, характерной для данного человека, и от длительности светового дня, то есть и от внутренних, и от внешних факторов. При этом эти зависимости носят довольно сложный характер. Поскольку длительность светового дня является одним из факторов, определяющих траекторию восстановления циркадианных ритмов при дальних перелетах на восток, можно утверждать, что характер этой траектории будет зависеть от того, в какие широты попадает человек после такого перелета [57].
Вышеуказанные данные во многом объясняют более тяжелую симптоматику джетлага и более длительный период адаптации после дальних перелетов на восток.
Широтные перемещения
В качестве ведущих факторов, требующих временной адаптации и способных вызывать десинхронозы при трансширотных перемещениях, выступают смена природной зоны вместе с изменением продолжительности светового дня и изменением сезонности.
При перемещениях с севера на юг или наоборот возникают изменения продолжительности дня, освещенности, погодных условий. Для разных широт характерно различие в сезонности.
В отличие от ситуации, характерной для трансмеридиональных перелетов, в этом случае речь о фазовых сдвигах внешних и внутренних ритмов не идет: происходят лишь амплитудные изменения. При перелете в северные широты ослабляется циркадианная организация, частично ухудшаются связи между отдельными звеньями ритмической регуляции, усиливается энергетический обмен. При перелете на юг возникает активация обменных процессов. При перелетах с севера на юг в летнее время (в северном полушарии) может проявляться снижение основного обмена. В связи с тем что перелет в другие широты моделирует попадание в другой сезон, может развиться десинхроноз, однако не такой острый, как при трансмеридиональных перемещениях [32].
Выраженность симптоматики десинхроноза у людей наступает, разумеется, не при любых трансширотных перелетах. Так, вблизи экватора выраженные последствия наступают при перелетах протяженностью примерно 1400 км и более. В контексте спортивной деятельности такая ситуация может возникнуть, скажем, при проведении крупных соревнований в нескольких достаточно удаленных друг от друга в меридиональном направлении городах Южной или Центральной Америки или Центральной Африки. Вблизи 80-й широты изменения наступают уже при перелетах около 150 км. В спорте такая ситуация может возникнуть при проведении мероприятий, к примеру, на севере России, Норвегии или Канады. При этом в силу целого ряда причин условия Заполярья крайне неблагоприятны, и для более-менее удовлетворительного приспособления к ним требуется 3–5 лет [58].
В исследовании, посвященном особенностям динамики адаптации после перелета с 51° северной широты на 71° северной широты в одном и том же часовом поясе, показаны существенные изменения амплитуды циркадианных ритмов АД, ЧСС, ударного и минутного объема крови. По итогам выделено три степени выраженности десинхроноза.
-
I степень характеризовалась незначительным повышением среднесуточных значений основных показателей гемодинамики, гипокоагулемией, повышением реакций перекисного окисления липидов и активности антиоксидантной системы мембран тромбоцитов, сохранением 24-часовой периодики основных параметров изучаемых систем.
-
При II степени отмечались значительное повышение среднесуточных значений показателей гемодинамики, гиперкоагулемия, повышение перекисного окисления липидов и снижение активности антиоксидантной системы, отсутствие статистически значимых суточных ритмов с сохранением концентрации основной мощности временных процессов изучаемых показателей на частоте 24 ч.
-
И наконец, при III степени наблюдались разнонаправленные изменения среднесуточных значений изучаемых показателей, значительное повышение перекисного окисления липидов и угнетение антиоксидантной системы, отсутствие статистически значимых 24-часовых ритмов и проявление полиморфизма их ультрадианных составляющих [60].
Акклиматизация
Акклиматизация, выступая как процесс приспособления к жизни в новых природно-климатических условиях, является частным случаем адаптации [60–62]
Процесс акклиматизации определяется теми факторами, которые в наибольшей степени воздействуют на организм спортсмена, модифицируя его работоспособность и поведение в целом [63, 64].
Следует сделать акцент на том, что внешняя среда никогда не действует точечно: организм реагирует на комплекс явлений внешней среды, и вычленить конкретные причинно-следственные связи непросто [65, 66].
Внутренние ресурсы организма являются системой, сложившейся в процессе фило- и онтогенеза, следовательно, реакции адаптационной мобилизации затрагивают практически все уровни физиологической интеграции организма [63, 67, 68]. Подверженность разных уровней организма (органов, тканей) изменениям варьируется в зависимости от ряда факторов, например биологической активности ткани (молекулярной и клеточной), функционального состояния органа или системы, индивидуальных границ возможных колебаний функционирования [67, 68], природно-географических условий [69, 70]. физических условий окружающей среды и специфики стрессоров [71, 72].
Реагирование на перечисленные выше факторы, по мнению ряда исследователей, приводит к вариациям безусловно-рефлекторных механизмов и образованию так называемых условных рефлексов адаптации [73, 74]. Процесс реагирования необязательно проходит по единожды установленному сценарию, так как изменения в одном элементе системы приводят к изменениям ее структуры, и, следовательно, отклик на один и тот же стимул может иметь качественно отличный характер в зависимости от «опыта» системы и момента времени [64].
Общей закономерностью процесса акклиматизации является фазное изменение жизнедеятельности организма.
-
Фаза 1 (ориентировочная) связана с фактором «новизны», при которой, как правило, отмечаются общая, психоэмоциональная заторможенность и некоторое снижение работоспособности.
-
Фаза 2 (повышенной реактивности) характеризуется преобладанием процесса возбуждения, стимуляцией деятельности регулирующих и физиологических систем организма, преобладанием деятельности симпатического отдела вегетативной нервной системы и адренергических механизмов регуляции, обеспечивающих мобилизацию функциональных и метаболических резервов организма. В этот период акклиматизации наблюдается снижение надежности функциональных систем организма в целом, и прежде всего систем, ранее поврежденных (функционально ослабленных).
-
В фазу 3 акклиматизации реализуется основной (универсальный) закон полезного результата действия, обеспечивающий положительную энтропию (накопление энергии). В этот период значительно углубляются процессы внутреннего торможения, стимулируются холинергические механизмы регуляции, перестраивающие различные физиологические системы и специализированные структуры организма на более экономный уровень функционирования. Это создает базис для повышения физиологической устойчивости, выносливости и сопротивляемости организма различным неблагоприятным воздействиям внешней среды. В эту фазу наблюдаются изменения не только в наиболее подвижных «реактивных» системах организма, но и в биохимических и биофизических свойствах тканей, что обеспечивает возможность более длительного их сохранения. На этой фазе обычно заканчивается развитие процесса акклиматизации при кратковременном пребывании в новом климате.
При более длительном пребывании в непривычных климатических условиях формируется 4-я фаза — фаза законченной, или устойчивой, акклиматизации. В этой фазе особенно четко проявляются приспособленные реакции на тканевом уровне. Физиологические функции организма в этот период в основном мало отличаются от таковых у аборигенов.
Для целей спортивной практики важными представляются все этапы адаптации, где наиболее затруднительным является, конечно, начальный период столкновения с большим количеством новых стимулов [75] — «кратковременные адаптационные реакции», когда перестройка систем организма происходит наиболее интенсивно [6, 76] и затрачивает большое количество ресурсов; эффект такой реакции непродолжителен [64].
Однако необходимо также принимать во внимание исходные, привычные для спортсмена параметры окружающей среды [63, 66]. Известно, что переезд в более холодные климатические условия сказывается на метаболических показателях организма спортсмена [77, 78]: так, кислородный обмен увеличивается более чем на 10–25%, происходит переход на окисление жирных кислот. Некоторые авторы считают такую реакцию специальным механизмом для повышения теплообмена в мышцах и печени [79]. Акклиматизация к холоду заставляет организм изменять «фокус» энергообменных процессов, выделяя гипотетические конструкты — «центральную» и «периферическую» массу тела; большая поддержка оказывается «центральному» блоку [80, 64].
Состояние внешней окружающей среды характеризуется прежде всего изменениями таких факторов, как температура, влажность и движение воздуха, химический состав воздуха и воды, атмосферное давление.
Скорость ветра рассматривается как одно из физических свойств перемещающегося воздуха. Ветер возникает как результат перемещения воздушных масс из зон с высоким в зоны с более низким давлением. Основными характеристиками ветра называют его скорость, силу и направление. Сила ветра или его скорость обычно оценивается в метрах в секунду или баллах (по 12-балльной шкале Бофорта). Плавательные судна пользуются системой оценки скорости в узлах. Направление ветра оценивается согласно общепринятой системе координат «север–юг–запад–восток». В спорте сила и направление ветра учитываются при определении возможности безопасного проведения соревнований, а также в дисциплинах, где эти характеристики способны повлиять на результат, например в состязаниях стрелков, прыгунов с шестом, прыгунов с трамплина, лыжных акробатов [87].
Воздействие ветра на организм тем сильнее, чем ниже температура воздуха [64, 81]. Возрастание силы ветра приводит к учащению реакций возбуждения ЦНС, что может способствовать повышению тревоги, частоты головных болей. Подобная симптоматика характерна для лиц, имеющих функциональные расстройства нервной системы [82]. В случае возрастания скорости ветра >8–9 м/с, «увеличивается активность сывороточных холинэстераз, падает экскреция с мочой адреналина и 17-оксикортикостероидов», увеличивается риск получения гипотермической травмы [78].
Еще одним физическим критерием является влажность воздуха . Влажность воздуха определяется количеством молекул воды, находящимся в нем. Она оценивается в соотношении к максимальному возможному содержанию водяного пара в конкретном объеме воздушной массы при конкретной температуре. Отклонения от этого показателя называются относительной влажностью воздуха, которая измеряется в процентах. Так, относительная влажность <55% свидетельствует о сухости воздуха, показатель в 75–85% рассматривают как характеристику влажного воздуха, и очень влажным воздух считается, если процентное соотношение поднимается >85%. Определено, что самые оптимальные условия для человека характеризуются относительной влажностью воздуха в 50–60% и температурой 16–18° по Цельсию [78], а мышечная работа особенно эффективна при повышенной температуре воздуха и средних значениях влажности [83, 84]. Спортсмены выступают на соревнованиях при влажности воздуха в диапазоне от 32 до 100% и при температуре от –25,6 °С (зимние виды спорта) до +41,4 °С (летние виды спорта) [69].
Чрезмерно сухой воздух негативно сказывается на функционировании слизистых оболочек носоглотки, что ведет к нарушениям функций органов дыхания [32]. Согласно исследованиям при понижении относительной влажности воздуха до показателей, не превышающих 50%, происходит нарушение ионного равновесия в организме (положительно заряженные ионы в большинстве). «Катионы вызывают высвобождение из тромбоцитов биологически активных веществ (серотонин, гепарин), которые могут стать пусковым механизмом различных неблагоприятных состояний: головной боли, депрессии, чрезмерного утомления, раздражительности и даже расстройства психики» [78]. Повышение относительной влажности воздуха, с другой стороны, приводит к усилению воздействия низких и высоких температур: человек теряет больше тепла при холодной погоде, а также тяжело переносит жару, так как нарушаются процессы кожного испарения и функции охлаждения выполняются неполноценно.
Сочетание высокой влажности и высокой температуры воздуха приводит к более сильному нагреву тела, затруднению потоотделения и снижению концентрации свободного кислорода в воздухе (за счет связывания кислорода молекулами воды), в связи с чем сочетание повышенной влажности воздуха и высокой температуры переносится человеком значительно тяжелее, чем просто повышенная температура воздуха, и требует более длительной и сложной адаптации.
Сочетание высокой влажности и низкой температуры воздуха приводит к повышенной теплоотдаче от тела человека за счет повышения теплоемкости воздуха. Таким образом, как в случае высоких температур, повышенная влажность является фактором, усугубляющим воздействие среды на человека [85].
Даже при нормальных температуре и давлении пониженная влажность приводит к снижению эффективности газообмена в легких. Это связано с тем, что альвеолярному аппарату для полноценной работы нужно определенное увлажнение поверхности. Нужно отметить, что физиологические механизмы этого явления еще до конца не известны [32]. Ясно, что в условиях ФН и протекания адаптационного периода к изменившимся климатическим условиям пониженная влажность также может стать дополнительным фактором, затрудняющим адаптацию.
Одним из эффектов повышенной влажности при высокой температуре окружающего воздуха является ухудшение качества сна. Так, в обзоре М. Манзара и соавт. приводится ряд исследований, раскрывающих физиологические и психофизиологические механизмы влияния влажности воздуха на сон. Центральным механизмом влияния повышенной влажности на качество сна, как представляется, является ухудшение теплоотдачи от тела человека и, соответственно, восприятие этого процесса системами терморегуляции организма. При этом обдув головы уменьшает негативное действие повышенной влажности. По всей видимости, подобное воздействие осуществляется как за счет влияния на гомеостаз организма, так и за счет сдвига циркадианных ритмов. В силу вышеуказанного влияния влажности на сон можно говорить о том, что высокая влажность в сочетании с повышенной температурой (через неблагоприятное воздействие на сон) может усугублять проявления джетлага [86].
Температура воздуха выражается в градусах Цельсия (или Кельвина, или Фаренгейта). Существует следующее ранжирование: если среднесуточный показатель температуры изменяется на 1–2 °С, перемена температуры считается слабой; на 3–4 °С — умеренной, на >4 °С — резкой. Оптимальным температурным диапазоном называют 17–22 °С. При температуре 15–17 °С мышечная работа наиболее эффективна при частоте пульса 130–150 в минуту, а при интенсивности 165–180 в минуту наиболее оптимальна температура 13–14 °С [78, 81]. Организаторы соревнований по зимним видам спорта, требующим открытых локаций, всегда принимают во внимание температуру воздуха и корректируют свою работу соответственно. Существует вероятность отмены или переноса спортивного мероприятия из-за чрезмерного холода: так, при проведении состязаний по лыжным вида спорта температурная граница составляет –20 °С [87].
Основными переменами в организме при длительном воздействии высоких температур являются снижение потери электролитов и повышение устойчивости к обезвоживанию, повышение скорости потоотделения и более жидкая секреция потовых желез, снижение ПК при определенном уровне активности или скорости метаболизма, ускорение кожного кровообращения, снижение базового обмена веществ и ЧСС, а также снижение ощущаемого напряжения [88–90]. При первичном столкновении повышенная температура активизирует механизмы теплоотдачи (потоотделение, расширение сосудов, увеличенная частота дыхания). Если температура окружающей среды достигает 37–38 °С, процессы потоотделения становятся единственным механизмом регуляции температуры тела. В случае если их недостаточно, происходит перегревание (гипертермия). Перегрев, вызванный ФН (exertional heat illnesses, EHI), составляет группу заболеваний, которые поражают людей, занимающихся ФА. Они могут варьироваться от легких (мышечных спазмов) и умеренных (теплового обморока и теплового истощения) до угрожающих жизни (теплового удара) [91]. Каждый год тысячи спортсменов подвергаются болезням, связанным с перегревом; они же являются основной причиной смерти во время тренировок, соревнований [92–94]. Отмечено, что прямым свидетельством адаптации организма к высокой температуре воздуха локальное потоотделение не является [95]. По данным А. Карлсен и соавт. [96], функционирование потовых желез акклиматизируется к условиям более высокой температуры воздуха спустя 5–6 полноценных тренировочных дней. Состав крови, по данным авторов, стабилизируется за аналогичный временной промежуток. Некоторая гендерная специфика была установлена Дж. Мий и соавт. [97]: так, при адаптации к высоким температурам женщинам в среднем требуется 10 дней на установление сердечно-сосудистой и терморегуляционной стабильности.
В настоящее время разработаны различные системы охлаждения организма спортсменов (например, охлаждающий жилет) которые способны облегчить теплоотдачу или увеличить теплоаккумулирующую способность перед тренировкой или соревнованиями в жару. Кроме того, при планировании спортивных мероприятий организаторам следует предусмотреть большое количество затененных участков и иметь в наличие специальное оборудование для охлаждения и регидратации, а также проводить мероприятия в соответствии с минимизацией рисков для здоровья спортсменов, особенно при массовых мероприятиях и в первые жаркие дни года. Следуя недавним примерам Олимпийских игр 2008 г. в Пекине и Кубка мира ФИФА 2014 г. в Бразилии, руководящим спортивным органам предложено рассмотреть возможность предоставления дополнительных (или более продолжительных) периодов восстановления между и во время соревнований для возможности увлажнения и охлаждения тела при проведении соревнований в жару [98].
По данным Н. Кирби и соавт., кратковременная тепловая акклиматизация (<7 дней) может быть недостаточной для адаптации женщин к повторяющимся тепловым стрессам. Кроме того, показатели самоконтроля после кратковременной или более длительной (>7 дней) тепловой акклиматизации не были широко изучены на женской выборке. В своем исследовании авторы изучали выносливость в условиях жары после 4- и 9-дневной интенсивной изотермической тепловой акклиматизации на женской выборке. Восемь спортсменок, представительниц вида спорта на выносливость (возраст 27±5 лет, масса 61±5 кг, VO2 peak 47±6 мл·кгмин-1 ), выполняли 15-минутные тесты на велосипеде в жарких условиях (при температуре воздуха 35 °C и относительной влажности 30%) до, через 4 дня и через 9 дней изотермической тепловой акклиматизации с допустимой дегидратацией. Не было никаких существенных изменений в пройденном расстоянии (р = 0,47), средней производительности (р = 0,55) или скорости (р = 0,44) после 4-дневной тепловой акклиматизации. Пройденное расстояние (+3,2%, р = 0,01; + 1,8%, р = 0,04), средняя производительность (+8,1%, р = 0,01; +4,8%, р = 0,05) и скорость (+ 3,0%, р = 0,01; + 1,6%, р = 0,05) были значительно выше после 9-дневной тепловой акклиматизации по сравнению с исходными значениями и результатами после 4-дневной тепловой акклиматизации. Кроме того, при 9-дневной тепловой акклиматизации наблюдалось увеличение количества активных потовых желез на 1 см2 кожного покрова по сравнению с исходными значениями (+32%, p = 0,02) и 4-дневной тепловой акклиматизацией (+ 22%, p <0,01). Субъективные ощущения после 9-дневной тепловой акклиматизации уменьшались («слегка тепло», p = 0,03) по сравнению с исходными ощущениями («тепло») при температуре 35 °С и относительной влажности воздуха 30%. Таким образом, 4-дневная тепловая акклиматизация менее эффективна у спортсменок по сравнению с 9-дневной [99].
Г. Рахими и соавт. провели метаанализ влияния акклиматизации к высокой температуре на следующие показатели: работоспособность во время ФН, максимальное ПК, ЧСС, ЧСС при ФН, ЧССмакс, внутреннюю температуру, среднюю температуру кожного покрова, зону температурного комфорта, объем плазмы крови, концентрацию лактата в крови и уровень индивидуального восприятия нагрузки. Всего в метаанализ было включено 11 рандомизированных контролируемых исследований, анализ охватил в общей сложности 215 человек со средним возрастом 26,09 года. Стандартизованная разность средних между группой испытуемых, подвергнутых акклиматизации к высокой температуре при ФН, и группой испытуемых, выполняющих ФН в обычных условиях, для показателей работоспособности при ФН составила 0,50 (ДИ 95% 0,03–0,97, р = 0,04), для ЧСС при ФН 1 (ДИ 95% 1–2, р = 0,007), для ЧССмакс –7 [ДИ 95% (от –13 до –1), р = 0,03] соответственно. Показатели изменения зоны температурного комфорта и уровень индивидуального восприятия нагрузки между группами были незначительными, и эти отличия не стали статистически значимыми. Также не отмечалось статистически значимых различий между группами по параметрам МПК, ЧСС, внутренней температуры, средней температуры кожного покрова, объема плазмы крови, концентрации лактата (p >0,05). По результатам исследования отмечается, что ФН в условиях высокой температуры повышает физическую работоспособность, улучшает ЧСС при ФН и ЧССмакс.
Проведенный метаанализ показал, что ФН при высокой температуре может повышать толерантность к дискомфорту во время воздействия высокой температуры, но не улучшает физиологические маркеры работоспособности спортсменов [100].
Температура действует на человека не только как самостоятельный фактор и не только в контексте климата. Как было показано в исследованиях, температура влияет и на циркадианные ритмы (Buhr et al., 2010). Влияние температуры на циркадианные ритмы является древним физиологическим механизмом и встречается практически у всех животных, исключая холоднокровных позвоночных. Изменения температуры тела — один из каналов, по которому происходит синхронизация различных ритмов внутри организма. И хотя у млекопитающих, включая человека, колебания температуры окружающей среды не являются основным фактором, задающим циркадианные ритмы (к таким факторам относится свет), они так или иначе могут приводить к сдвигам в суточных ритмах [101].
В отличие от ситуации функционирования при высокой температуре воздуха занятия спортом на холоде вызывают менее сильное ускорение метаболизма, что негативно сказывается на уровне физической производительности. Реакция организма на низкую температуру обычно проявляется повышением метаболизма поперечно-полосатой мускулатуры и внутренних органов, увеличением содержания в крови свободных жирных кислот [13, 14]. Также отклик зависит от силы холода и продолжительности воздействия низкой температуры [102]. Температурный баланс достигается за счет мобилизации теплопродукции, которая проявляется в усилении активности распада молекул АТФ в клетках, гликогена, жировой ткани, повышения тонуса мышечной ткани, появления дрожи [103]. Типичный паттерн процесса акклиматизации включает в себя постепенное снижение температуры тела, ослабление дрожи, повышение скорости метаболизма в состоянии покоя, постепенное расширение сосудов, а также понижение АД и ЧСС [104]. Низкая температура (<8 °С) способствует ослаблению кровоснабжения кожи за счет сужения кровеносных сосудов, ухудшает кожную чувствительность. При усилении холодового воздействия вероятны случаи переохлаждения или обморожения, особенно подверженными холодовым травмам являются нижние конечности [105, 106]. Нарушенный теплообмен понижает общий уровень иммунитета, из-за чего возрастает вероятность возникновения ряда различных заболеваний. При понижении температуры повышается активность парасимпатической вегетативной нервной системы, что в результате приводит к понижению АД [82]. Возрастает объем гормонов, выделяемых надпочечниками, и количество выделяемого тепла; повышается возбудимость нервной системы, ускоряется обмен веществ. Отмечено, что понижение температуры мышц и внутренних органов становится причиной снижения объема ПК (в среднем 5–6% на каждый градус Цельсия), сердечного ритма (до 7–8 в минуту); это негативно влияет на работоспособность и эффективность организма [64].
Перестройка систем организма при изменении внешней температуры происходит поэтапно. Как правило, первым признаком акклиматизации является перемена паттерна дыхания, поскольку дыхание выступает как непрерывный процесс теплообмена, при котором тело находится в тесном и непосредственном контакте с воздухом [107, 108]. В определенных ситуациях потеря тепла через дыхательные пути достигает 30% общего возможного объема теплоотдачи тела, что приводит к переохлаждению. Акклиматизационная тепловая нагрузка может быть использована в качестве показателя количественной оценки физиологических изменений, вызванных отсутствием адаптации у лиц, путешествующих между контрастными климатическими условиями. Индекс акклиматизационной нагрузки для межрегиональных перемещений (The Acclimatization Thermal Strain Index, ATSI) разработан как относительная мера оценки дополнительной тепловой нагрузки на дыхательную систему до достижения стабильного рабочего состояния [109].
Предполагается, что адаптация теплообменных механизмов к низкой температуре воздуха протекает более эффективно при наличии интенсивных ФН [110, 111]. Создание комфортных условий для выполнения двигательной деятельности на высоком уровне эффективности менее проблематично в ситуации холода, в отличие от жары: достаточно обеспечить атлета подходящей одеждой и рациональным питанием, грамотно выстроить тренировочный цикл [112]. В целом общими рекомендациями при ФА в холод являются контроль состояния здоровья и текущих погодных условий, обязательная разминка перед занятием, технологичная одежда, сохраняющая тепло и отводящая влагу.
Давление воздуха (атмосферное давление) — это сила, с которой воздух воздействует на поверхности объектов. Единица измерения давления — миллибар (мбар), чаще можно встретить так называемые миллиметры ртутного столба (мм рт.ст.). 1 тыс. мбар = 750,1 мм рт.ст. Показатель давления воздуха на уровне моря приравнивается к 760 мм рт.ст. и снижается на 1 мм рт.ст. при подъеме на каждые 11 м. При перемене погоды давление воздуха также изменяется. Допустимы колебания в пределах 10–20 мбар, где изменение в пределах 1–4 мбар считается слабым, 5–8 — умеренным, а >8 — резким перепадом [78].
На тело человека, имеющее среднюю площадь 1,6–1,8 м2 , воздух обычно оказывает давление силой в 16–18 т (при давлении 1033 г на 1 см2 ). При малейшем изменении атмосферного давления сила, воздействующая на тело человека, может изменяться в пределах нескольких десятков килограммов. Наиболее чувствительными к таким переменам являются люди, имеющие хронические заболевания ССС, костно-мышечного аппарата и т.д. [113].
При изменении ландшафтных особенностей локации (подъеме на высоту над уровнем моря или, наоборот, спуске) отмечается совместное воздействие ряда факторов, например сниженного содержания кислорода в воздухе, пониженного атмосферного давления. Различные географические локации и разные высоты над уровне моря характеризуются так называемым собственным нормальным барометрическим атмосферным давлением [114]. Также отмечено, что высота локации имеет взаимосвязь с уровнем влажности: чем выше над уровнем моря находится точка отсчета, тем меньше содержание водяного пара в воздухе; наиболее сухой воздух — при высоте >5250 м [63].
Обычно высоту подразделяют на три типа: низкогорье (до 800–1200 м над уровнем моря), среднегорье (до 2750–3000 м) и высокогорье (>3000 м). В зависимости от наличия реакций кислородного голодания и снижения функциональной эффективности спортивной деятельности профессиональным сообществом врачей США (American College of Sports Medicine — ACSM) была предложена следующая классификация:
-
низкогорье (до 1500 м над уровнем моря): характеризуется отсутствием выраженных гипоксических реакций;
-
большие высоты (1500–3500 м): отсутствие гипоксических реакций в состоянии покоя, наличие при нагрузке средней и высокой интенсивности, особенно при нахождении в верхней границе высотного диапазона;
-
очень большие высоты (3500–5500 м): наличие реакций кислородной недостаточности уже в состоянии покоя;
-
экстремальные высоты (>5500 м): краткосрочная экспозиция на такой высоте вызывает реакции выраженной гипоксии и снижения работоспособности [115].
В ряде работ описано следующее явление: при подъеме в горы уровень МПК снижается на 0,75–1,0% каждые 100–120 м (ориентировочно) и функционирование приобретает характер анаэробного (происходит стимуляция алактатного и гликолитического процессов анаэробного ресинтеза молекул АТФ) [65, 116]. Едва оказавшись на высоте, организм спортсмена активизирует работу кардиореспираторной системы и усиливает обеспечение кислородом принципиально значимых для адаптации органов. Увеличивается объем циркулирующей крови, концентрации эритроцитов, уменьшается объем плазмы. Определено, что выделенное в отдельный фактор пониженное содержание кислорода в атмосферном воздухе способно стать причиной активной выработки гормона эритропоэтина (стимулирующего производство эритроцитов и образование гемоглобина) уже спустя 3–4 ч после прибытия на высоту, и в период 2-3 суток нахождения на высоте выработка гормона достигает максимальных показателей. С увеличением высоты возрастает и активность выработки эритропоэтина. Высокая концентрация эритроцитов в крови не только повышает эффективность двигательной деятельности за счет большего объема транспортируемого кислорода, но и усиливает нагрузку на ССС вследствие увеличения вязкости крови. Впоследствии в процессе адаптации выстраиваются новые капиллярные сети и изменяется пропускная способность мембран клеток, что оптимизирует кислородное обеспечение организма. Степень тренированности спортсмена оказывает существенное влияние на скорость адаптации: облегчающими и ускоряющими факторами выступают опыт работы на высоте, интенсивная мышечная работа. Установлено, что для достижения максимального объема циркулирующей крови (для высоты 3200 м) обычно требуется 36–40 дней, а спортсменам, имеющим опыт работы на высоте, достаточно 21–24 дня на высокогорье или 12–15 дней на средней высоте для адаптации до аналогичных показателей [69, 81].
Через 1 нед нахождения на высоте 5050 м гематокрит увеличился с 42,5±2,5 до 49,6±2,5% (p <0,001), а затем снизился до 45,6±2,3% (p <0,001) после гемодилюции. Общий объем мозгового кровообращения снизился с 844±160 до 619±136 мл (р = 0,033) после 1 нед акклиматизации и увеличился до 714±204 мл мин-1 (р = 0,045) после гемодилюции. Несмотря на значительные изменения гематокрита и, следовательно, содержания кислорода, церебральная доставка кислорода не изменялась во все моменты времени. Данные гемодинамические изменения не сопровождались сдвигами среднего АД, СВ, рН артериальной крови и насыщения крови кислородом до и после гемодилюции. Эти данные подчеркивают влияние гематокрита на регуляцию мозгового кровообращения и экспериментально демонстрируют, что гемоконцентрация способствует снижению мозгового кровообращения при акклиматизации к высоте [116].
Л. Руджьеро и соавт. исследовали влияние высотной акклиматизации на периферическую утомляемость. В условиях нахождения на уровне моря (350 м), острой гипоксии (акклиматизационной камеры) и хронической гипоксии (5050 м в течение 5–9 дней; парциальное давление вдыхаемого кислорода = 140, 74 и 76 мм рт.ст. соответственно), 12 испытуемым (11 — при хронической гипоксии) с помощью электрического тока в три приема производили 75 мышечных сокращений четырехглавых мышц их доминирующей ноги (12 импульсов с частотой 15 Гц, 1,6 с между началом нагрузки и 15 с между сокращениями). Начальная пиковая мощность составляла ~30% максимальной мощности. Восстановление оценивали после каждой нагрузки через 1, 2 и 3 мин. Тканевая оксигенация прямой мышцы бедра была зарегистрирована методом инфракрасной спектроскопии.
Пиковая мощность и скорость восстанавливались лучше (p <0,05) при хронической гипоксии по сравнению с уровнем моря и острой гипоксией. Оксигенация тканей не различалась между состояниями утомления или восстановления (p >0,05). Таким образом, адаптация мышц, возникающая при хронической гипоксии, независимо от других адаптаций, положительно влияет на сократимость мышц во время и после повторных сокращений на большой высоте [117].
Китайские исследователи выделяют восемь основных факторов, имеющих определяющее значение для методической организации профессиональной работы спортсменов высших уровней спортивного мастерства на среднегорье и высокогорье [118].
-
Географическая высота над уровнем моря, на которой планируется проведение учебно-тренировочных мероприятий.
-
Продолжительность тренировочного цикла на конкретной высоте.
-
Продолжительность перерывов между тренировочными циклами на высоте.
-
Специфика временного интервала, в котором у атлета проявляются желаемые эффекты тренировки на высоте.
-
Специфика функционального состояния спортсмена между циклами работы на высоте.
Помимо указанных характеристик авторы подчеркивают значимость рационального питания (с большим количеством углеводов), специального питьевого режима (из-за высокой сухости воздуха на высоте) и культурного досуга (чтения книг, просмотра кинофильмов).
Возвращение на плоскогорье запускает процессы реадаптации — изменения параметров функционального состояния спортсмена в направлении наиболее оптимальных для эффективного функционирования в условиях, отличных от горных. Сохранность эффекта тренировок на высоте варьируется по продолжительности в зависимости от конкретного спортсмена и может занимать от 1 до 6 нед (в среднем 2,5–3 нед), в процессе которых происходит постепенная перестройка функционального состояния. Так, происходят обратные перемены функций систем дыхания, кровообращения, биохимических показателей крови (например, снижается количество эритроцитов). Спортсмены сложнокоординационных и скоростно-силовых видов спорта, а также спортивных единоборств дольше сохраняют эффект тренировок на высоте (в сопоставлении с игровыми видами спорта и циклическими дисциплинами) [64]. Согласно существующей классификации процессы «обратной» адаптации подразделяют на три периода.
-
Период реадаптации — характеризируется повышенной работоспособностью; занимает от 12 до 21 дня после спуска с высоты.
-
Период повышенной работоспособности — момент пика спортивной формы — характеризуется наивысшей производительностью; обычно располагается в диапазоне от 20 до 25 дней после спуска с высоты.
-
Период угасания — постепенный отход организма от «горного» режима функционирования; временные границы точно не определены [112].
Согласно рассмотренной классификации правомерно предложить составление методического плана подготовки таким образом, чтобы выступление на важных соревнованиях приходилось на 20–25-й день после возвращения на плоскогорье. Однако ориентировка только на эффект тренировки на высоте заведомо ограничивает врачей и тренеров в вопросе подбора наиболее эффективного способа освоения спортсменом новых климатических условий.
Подводя итог, следует подчеркнуть, что для разработки программ медико-биологического обеспечения временной адаптации и акклиматизации важен учет не только особенностей внешних климатических условиях, вида спорта и индивидуальных характеристик спортсменов, но и информации о стратегии перелета, планируемых рейсах, длительности нахождения в пересадочных пунктах, а также о продолжительности и характере пребывания в учебно-тренировочных центрах до момента начала соревнований и, конечно, регламент последних.
Список литературы
-
Абрамова Т.Ф., Акопян А.О., Арансон М.В. и др. Общие принципы оптимизации акклиматизации спортсменов к жаркому и влажному климату // Спортивная медицина: наука и практика. 2017. Т. 7, № 1. C. 14–23.
-
Aubert H. Physiologie der Netzhaut. Saarbrücken : Vdm Verlag Dr. Müller, 2007. 412 p.
-
Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. Москва : Медицина, 1960. 126 с.
-
Порядин Г.В. Стресс и патология : Методическое пособие. Москва : РГМУ, 2009. 23 с.
-
Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. Москва : Медицина, 1988. 256 с.
-
Казначеев В.П. Современные аспекты адаптации. Новосибирск, 1980.
-
Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А. Адаптационные реакции и резистентность организма. 3-е изд., доп. Ростов н/Д., 1990. 223 с.
-
Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. Москва : Наука, 1975. 447 с.
-
Щебланов В.Ю. Надежность деятельности и профессиональное здоровье работающих в неблагоприятных условиях : Концепция, методы и критерии оценки : автореф. диc. … д-ра биол. наук. Москва, 1996.
-
Агаджанян Н.А., Катков А.Ю. Резервы нашего организма. Москва : Знание, 1990. 240 с.
-
Баевский Р.М. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. Москва : Медицина, 1979. 298 с.
-
Казначеев В.П., Баевский Р.М., Берсенева А.П. Донозологическая диагностика в практике массовых обследований населения. Москва ; Ленинград : Медицина. 1980. C. 226.
-
Shaurov V.N., Scheblanov V.U. Systems analysis of human factors in man-machine interaction based on the concept of professional adaptation. International Zurich Seminar on Digital Communications Man-Machine Interaction. New-York, 1982. P. 189–193.
-
Меделяновский А.Н. Количественный анализ важнейших функциональных систем человека с целью диагностики здоровья и заболевания. Проблемы социальной физиологии. Москва, 1985. C. 87–102.
-
Судаков К.В., Мамедов А.М., Машин Ю.Д. Теория функциональных систем как основа исследований состояния человека в условиях реальной производственной деятельности. Москва, 1985. C. 40–49.
-
Гудков А.Б., Теддер Ю.Р., Дёгтева Г.Н. Некоторые особенности физиологических реакций организма рабочих при экспедиционновахтовом методе организации труда в Заполярье // Физиология человека. 1996. № 3. C. 137–142.
-
Сарычев А.С., Гудков А.Б., Попова О.Н. Характеристика компенсаторноприспособительных реакций внешнего дыхания у нефтяников в динамике экспедиционного режима труда в Заполярье // Экология человека. 2011. № 3. C. 7–13.
-
Зарипов А.А., Янович К.В., Потапов Р.В., Корнилова А.А. Современные представления о десинхронозе // Современные проблемы науки и образования. 2015. № 3. C. 176.
-
Yamaguchi M., Mastumoto T., Kosaka M. et al. Analysis of heat-exercise cross adaptation in hot dry sauna // Tropic Med. 1987. Vol. 29, N 4. P. 231–239.
-
Семак И.В., Кульчицкий В.А. Физиологические и биохимические механизмы регуляции циркадных ритмов. 2007.
-
Ebadi M. Multiple pineal receptors in regulating melatonin synthesis // Melatonin. Biosynthesis, physiological effects and clinical applications / eds. H.-S. Yu., R.I. Reiter. London; Tokyo : CRC Press, Roca Raton, 1993. P. 40–71.
-
Reilly T., Waterhouse J., Edwards B. Jet lag and air travel: implications for performance // Clin. Sports Med. 2005. Vol. 24. P. 367–380.
-
Агулова Л.П. Хронобиология. Томск : изд-во ТГУб, 2005. 174 с.
-
Алякринский Б.С., Степанова С.И. По закону ритма. Москва : Наука, 1985. 176 с.
-
Иорданская Ф.А. Особенности временной адаптации при перелетах на восток и запад, средства коррекции и профилактики десинхроноза // Теория и практика физической культуры. 2000. № 3. C. 16–20.
-
Комаров Ф.И., Рапопорт С.И. Хронобиология и хрономедицина. Москва : Триада-Х, 2000. 488 с.
-
Костенко Е.В., Маневич Т.М., Разумов Н.А. Десинхроноз как один из важнейших факторов возникновения и развития цереброваскулярных заболеваний // Лечебное дело. 2013. № 2. C. 104–116.
-
Ежов С.Н., Кривощеков С.Г. Особенности психомоторных реакций и межполушарных отношений мозга на этапах временной адаптации // Физиология человека. 2004. Т. 30, No 2. C. 53–57.
-
Kondratov R.V. et al. The role of mammalian circadian proteins in normal physiology and genotoxic stress responses // Curr. ToP. Dev. Biol. 2007. Vol. 78. P. 173–216.
-
Hasting M.N. et al. Entrainment of the circadian system by nonphotic cues // Chronobiological. Int. 1998. Vol. 15. P. 425–445.
-
Анисимов В.Н. Мелатонин: роль в организме, применение в клинике. Санкт-Петербург : Система, 2007. 40 c.
-
Abrahamson E.E., Moore R.Y. Lesions of suprachiasmatic nucleus efferents selectively affect rest-activity rhythm // Mol. Cell Endocrinol. 2006. Vol. 252, N 1–2. P. 46–56.
-
Provencio I. et al. Photoreceptive net in the mammalian retina // Nature. 2002. Vol. 415. P. 493.
-
Анисимов В.Н. Мелатонин: роль в организме, применение в клинике. Санкт-Петербург : Система, 2007. 40 c.
-
Haimov I., Arendt J. The prevention and treatment of jet lag // Sleep Med. Rev. 1999. Vol. 3, N 3. P. 229–240.
-
Lagarde D., Doireau P. Le decalage horaire // Med. troP. (Fr.). 1997. Vol. 57, N 4. P. 489–492.
-
Sabantseva E.G., Kozlov V.I., Azizov G.A., Morozov M.V. Individually-typological features of human microcirculation // Regional blood circulation and microcirculation. 2005. N 1. P. 77–78.
-
Cherkasov D.V., Malysheva E.V., Gulin A.V. Features of the circadian organization of indicators of variability of a subpopulation of lymphocytes in students athletes in the process of learning in the university // Bulletin of Tambov University. 2010. Vol. 15, N 1. P. 91–93.
-
Чибисов С.М., Благонравов М.Л., Фролов В.А. Телеметрическое мониторирование в патофизиологии сердца и хронокардиологии. Москва : РУДН, 2008. 156 с.
-
Cho K., Ennaceur A., Cole J.K., Suh C.H. Chronic jet lag produces cognitive deficits // J. Neurosci. 2000. Vol. 20. P. 1–5.
-
Матюхин В.А. Сезонная динамика циркадианных ритмов показателей физической работоспособности в процессе акклиматизации // Циркадианные ритмы человека и животных / под ред. В.А. Матюхина, С.Г. Кривощекова. Фрунзе, 1975. C. 181–184.
-
Drust B., Rasmussen P., Mohr M. et al. Elevations in core and muscle temperature impairs repeated sprint performance // Acta Physiol. Scand. 2005. Vol. 183. P. 181–190.
-
Foster R.G. Neurobiology: bright blue times // Nature. 2005. Vol. 17, N 433 (7207). P. 698–699.
-
Viola A., James L., Schlengen L., Dijk D.J. Blue enriched light improves self-reported alertness and performance in the workplace. Cairns : World Federation of Sleep Research Societies, 2008. P. PO034 (abstr.).
-
Hirschfeld U., Moreno-Reyes R., Akseki E. et al. Progressive elevation of plasma thyrotropin during adaptation to simulated jet lag: effects of treatment with bright light or zolpidem // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1996. Vol. 81. P. 3270–3277.
-
Cardinali D.P., Furio A.M., Reyes M.P. et al. The use of chronobiotics in the resynchronization of the sleep/wake cycle // Cancer Causes Control. 2006. Vol. 17. P. 601–609.
-
Lewy A.J., Bauer V.K., Ahmed S. et al. The human phase response curve (PRC) to melatonin is about 12 hours out of phase with the PRC to light // Chronobiol. Int. 1998. Vol. 15. P. 71–83.
-
Revell V.L., Burgess H.J., Gazda C.J. et al. Advancing human circadian rhythms with afternoon melatonin and morning intermittent bright light // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006. Vol. 91. P. 54–59.
-
Березкин М.В. Хронобиологические аспекты чувствительности и резистентности организма (хронотоксикология) // Хронобиология и хрономедицина / под ред. М.В. Березкина. Москва : Наука, 1989. C. 105–116.
-
Степанова С.И. Биоритмологические аспекты проблемы адаптации. Москва : Наука, 1986. 244 с.
-
Кику П.Ф., Хотимченко М.Ю., Нагирная Л.Н. Проблемы трансмеридиональных перелетов // Экология человека. 2015. Т. 1. C. 15–20.
-
Корягина Ю.В., Тер-Акопов Г.Н. Десинхроноз в спорте: здоровье и физическая работоспособность // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2017. T. 1, № 10. C. 77–81.
-
Diekman C.O., Bose A. Reentrainment of the circadian pacemaker during jet lag: east-west asymmetry and the effects of north-south travel // J. Theor. Biol. 2018. Vol. 437. P. 261–285.
-
Атков О.Ю., Цфасман А.З. и др. Профессиональная биоритмология. Москва : Эксмо, 2019. 192 С.
-
Фатеева Н.М. Изучение биоритмов человека в условиях Крайнего Севера при экспедиционно-вахтовой форме труда // Медицина: вызовы сегодняшнего дня : Материалы международной научной конференции / под ред. Н.М. Фатеевой, Л.Н. Альберт. Челябинск, 2012. C. 21–23.
-
Воронин Н.М. Патофизиологические реакции организма человека на непривычные климатические условия // Климатофизиологические проблемы Сибири и Дальнего Востока : Материалы симпозиума. Новосибирск, 1970. C. 296–299.
-
Барбашова З.И. Акклиматизация к гипоксии и ее физиологические механизмы. Москва; Ленинград: Изд-во Акад. наук СССР. [Ленингр. отд-ние], 1960. 216 с.
-
Минх А.А., Тихомиров И.И. Экстремальные природные условия и акклиматизация человека. Философские и социально-гигиенические аспекты охраны окружающей среды. Москва : Медицина, 1976. C. 191–207.
-
Ленц Н.А. Тренерам сборных команд России: соревновательная деятельность и подготовка спортсменов России к Играм XXVII Олимпиады в Сиднее // Олимпийский вестник. 1999. № 18. C. 22–37.
-
Ленц Н.А. Подготовка и соревновательная деятельность спортсменов высшей квалификации в различных природно-географических условиях. Москва, 2004.
-
Кондрашова М.Н. Участие митохондрий в развитии адаптационного синдрома. Пущино, 1974. C. 19.
-
Martin D.E. Heat stress studies at the Atlanta (1992–1996) // Sports Med. Train. Rehabilitation. 1997. N 2. P. 29–37.
-
Больнов О.Ш. О духе упражнения. Обращение к элементарному дидактическому учению / Пер. с нем. Москва : Аспект Пресс, 1995. C. 182–217.
-
Pugh L.G. Great altitudes and muscular exercise. The physiological effects of high altitude. New York ; Paris, 1963.
-
Колесов А.И., Ленц Н.А., Разумовский Е.А. Соревновательная деятельность и подготовка спортсменов высшей квалификации в различных природно-географических условиях. Москва : ФиС, 2004. 294 с.
-
Israel S., Weber J. Probleme der Langzeitausdauer im Sport. Barth, 1972.
-
Sawka M.N., Wenger C.B. Physiological responses to acute exercise-heat stress. Indian : Benchmark Press, 1990.
-
Frei H.-G. Das Sporttraining und Sportentwiklung // Hauptprobleme der Sportpeadogogik / E. Meinberg. Darmstadt : Wissenschaftliche Buchgesellschft, 1995.
-
Бирюков Б.В. Реакции организма человека на воздействие опасных и вредных производственных факторов : Справочник. В 2 томах. Москва : Изд-во стандартов, 1991.
-
Данько Ю.И. Очерки физиологии физических упражнений. Москва : Медицина, 1974. 256 с.
-
Медведев В.И. Устойчивость физиологических и психологических функций человека при действии экстремальных факторов. Ленинград : Наука, 1982. 103 с.
-
Баженов Ю.И. Термогенез и мышечная деятельность при адаптации к холоду. Ленинград : Наука [Ленингр. отд-ние], 1981.
-
Иванов В., Иванова Н., Полоников А. Медицинская экология. Санкт-Петербург : Спецлит, 2012.
-
Научно-методические рекомендации для тренеров сборных команд России на заключительном этапе подготовки к летним Олимпийским играм 1996 г. в Атланте (США) / под ред. А.И. Колесова. Москва: ОКР, 1995. 86 с.
-
Устюшин Б.В. и др. Тепловая болезнь. Реакции организма человека на воздействие опасных и вредных факторов (метрологические аспекты). 2-е изд. Том 2. Москва : Стандарты, 1990. C. 204–219.
-
Armstrong L.E. Performing in extreme environments. Champaign, IL : Human Kinetics, 2000. Т. 1.
-
Андронова Т.И. Гелиометеотропные реакции здорового и больного человека. Ленинград : Медицина, 1982.
-
Волков Н.И. Закономерности биохимической адаптации в процессе спортивной тренировки : Учебное пособие для ВШТ ГЦОЛИФК. Москва, 1986. 63 с.
-
Газенко О.Г. Влияние космического полета на организм // Вестник АН СССP. 1970. № 7. C. 40–46.
-
Топорков А.Н. Проблемы адаптации и акклиматизации туристов-лыжников в условиях Крайнего Севера // Слобожанський науково-спортивний вісник. 2013. № 3. С. 49–53.
-
Manzar M.D., Hussain M.E. Lack of awareness and apathy to sleep health issues // IJSC. 2014. Vol. 13, N 1. P. 7–10.
-
International Ski Federation. The International ski Competition Rules (ICR). International Ski Federation, 2019.
-
Armstrong L.E., Maresh C.M. The induction and decay of heat acclimatization in trained athletes // Sports Med. 1991. Vol. 12, N 5. P. 302–312.
-
Kampmann B. et al. Lowering of resting core temperature during acclimation is influenced by exercise stimulus // Eur. J. Appl. Physiol. 2008. Vol. 104, N 2. P. 321–327.
-
Leon L.R. Thermoregulatory responses to environmental toxicants: The interaction of thermal stress and toxicant exposure // Toxicol. Aappl. Pharmacol. 2008. Vol. 233, N 1. P. 146–161.
-
Casa D.J. et al. National Athletic Trainers’ Association position statement: exertional heat illnesses // J. Athlet. Train. 2015. Vol. 50, N 9. P. 986–1000.
-
Boden B.P. et al. Fatalities in high school and college football players // Am. J. Sports Med. 2013. Vol. 41, N 5. P. 1108–1116.
-
Kerr Z.Y. et al. Epidemiology of exertional heat illness among US high school athletes // Am. J. Prevent. Med. 2013. Vol. 44, N 1. P. 8–14.
-
Cooper E.R. et al. Exertional heat illness in American football players: when is the risk greatest? // J. Athlet. Train. 2016. Vol. 51, N 8. P. 593–600.
-
Poirier M.P., Gagnon D., Kenny G.P. Local versus whole-sweating adaptations following 14 days of traditional heat acclimation // Appl. Physiol. Nutr. Metab. 2016. Vol. 41, N 8. P. 816–824.
-
Karlsen A. et al. Time course of natural heat acclimatization in well‐trained cyclists during a 2–week training camp in the heat // Scand. J. Med. Sci. Sports. 2015. Vol. 25. P. 240–249.
-
Mee J.A. et al. A comparison of males and females’ temporal patterning to short‐ and long‐term heat acclimation// Scand. J. Med. Sci. Sports. 2015. Vol. 25. P. 250–258.
-
Racinais S., Alonso J.M., Coutts A.J. et al. Consensus recommendations on training and competing in the heat //Br. J. Sports Med. 2015. Vol. 49, N 18. P. 1164–1173. DOI: https://doi.org/10.1136/bjsports-2015–094915
-
Kirby N.V., Lucas S.J.E., Lucas R.A.I. Nine-, but Not Four-Days Heat Acclimation Improves Self-Paced Endurance Performance in Females. Front Physiol. 2019. Vol. 10. P. 539. DOI: https://doi.org/10.3389/fphys.2019.00539
-
Rahimi G.R.M., Albanaqi A.L., Van der Touw T., Smart N.A. Physiological responses to heat acclimation: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials // J. Sports Sci. Med. 2019. Vol. 18, N 2. P. 316–326.
-
Buhr E.D., Yoo S.H., Takahashi J.S. Temperature as a universal resetting cue for mammalian circadian oscillators // Science. 2010. Vol. 330. P. 379–385.
-
Castellani J.W. et al. Prevention of cold injuries during exercise // Med. Sci. Sports Exerc. 2006. Vol. 38, N 11. P. 2012–2029.
-
Баженов Ю.И. Термогенез и мышечная деятельность при адаптации к холоду. Ленинград : Наука [Ленингр. отд-ние], 1981.
-
Lazar M. et al. Physiological characteristics of cold acclimatization in man // Int. J. Biometeorol. 1981. Vol. 25, N 3. P. 191–198.
-
Новожилов Г.Н., Ломов О.П. Гигиеническая оценка микроклимата. Ленинград : Медицина, 1987.
-
Моногаров В.Д. Утомление в спорте. Киев : Здоров’я, 1986. 120 с.
-
Русанов В.И. Оценка метеорологических условий, определяющих дыхание человека // Бюллетень СО АМН СССP. 1989. № 1. C. 57–60.
-
Lazar M. et al. Physiological characteristics of cold acclimatization in man // Int. J. Biometeorol. 1981. Т. 25, № 3. C. 191–198.
-
De Freitas C.R., Grigorieva E.A. The impact of acclimatization on thermophysiological strain for contrasting regional climates // Int. J. Biometeorol. 2014. Vol. 58, N 10. C. 2129–2137.
-
Dunn A.J. Psychoneuroimmunology for the psychoneuroendocrinologist: a review of animal studies of nervous system-immune system interactions // Psychoneuroendocrinology. 1989. Vol. 14, N 4. P. 251–274.
-
National Research Council et al. Recommended dietary allowances. USA : National Academies Press, 1989.
-
Платонов В.Н. Система подготовки спортсменов в олимпийском спорте. Общая теория и ее практические приложения: Учебник тренера высшей квалификации. Москва : Советский спорт, 2005. 820 с.
-
Алексеев С.В., Пивоваров Ю.П., Янушанец О.И. Экология человека. Москва : Икар, 2002. 770 с.
-
Слоним А.Д. Экологическая физиология. Москва : Высшая школа, 1971. 447 с.
-
Armstrong L.E., Maresh C.M. The induction and decay of heat acclimatization in trained athletes // Sports Med. 1991. Vol. 12, N 5. P. 302–312.
-
Armstrong L.E. Performing in extreme environments. Champaign, IL : Human Kinetics, 2000. Т. 1.
-
Howe C.A., Ainslie P.N., Tremblay J.C. et al. UBC-Nepal Expedition: Haemoconcentration underlies the reductions in cerebral blood flow observed during acclimatization to high altitude // Exp. Physiol. 2019. DOI: https://doi.org/10.1113/EP087663
-
Ruggiero L., Hoiland R.L., Hansen A.B. et al. High-altitude acclimatization improves recovery from muscle fatigue // Med. Sci. Sports Exerc. 2019. DOI: https://doi.org/10.1249/MSS.0000000000002100
-
Qingzhang W., Yifan C. The physiological effects of altitude training on elite Chinese swimmers // Chin. J. Sports Med. 1990. Vol. 3.
Глава 20. Предотвращение допинга в спорте и борьба с ним в практике медицинского работника
А.А. Деревоедов, В.А. Бадтиева, И.Т. Выходец
Введение
Со времени выхода предыдущей редакции «Национального руководства по спортивной медицине» в сфере противодействия допингу в спорте произошли существенные изменения, целью которых было повышение эффективности борьбы с допингом. Фоном и стимулом для ее ужесточения послужил ряд громких допинговых скандалов, затронувших спортсменов разных стран, включая Россию.
На 5-й Всемирной конференции по допингу в спорте в 2019 г. в г. Катовице (Польша) были обсуждены и приняты новые редакции Всемирного антидопингового кодекса ВАДА (далее — Кодекс ВАДА) и международных стандартов ВАДА, которые вступили в силу с 01.01.2021 и будут действовать на протяжении 5 лет.
Изменения претерпели не только документы ВАДА, но и российские законодательные и подзаконные акты, в том числе регламентирующие работу по противодействию допингу и ответственность медицинского персонала за нарушение антидопинговых правил.
В этом разделе обсуждаются основные положения указанных документов, имеющие отношение к деятельности медицинских работников, оказывающих медицинскую помощь лицам, занимающимся физической культурой и спортом, а также рекомендации по их применению в практике.
История борьбы с допингом
Попытки повысить спортивные результаты предпринимались всегда, однако слово «допинг» впервые было упомянуто в английском словаре только в 1889 г. Так обозначали средство, содержащее опиум, которое использовалось для стимулирования лошадей [1]. Позже понятие «допинг» было распространено на другие напитки со стимулирующими свойствами.
Согласно сообщениям Филострата и Галена, уже в конце III в. до н.э. использовались различные средства для повышения спортивных результатов [2], однако еще раньше, >5 тыс. лет назад, китайские врачи рекомендовали применять экстракт из растения эфедра, который обычно использовался для подавления кашля и стимуляции кровообращения, для повышения спортивных результатов [3].
В III в. до н.э. для повышения результатов во время Олимпийских игр, которые проводились между 776 г. до н.э. и 393 г. н.э. использовались галлюциногенные грибы [4, 6, 7].
Этот античный допинг был строго запрещен правилами Олимпийских игр, а санкции за его применение в греческих Олимпийских играх, а также в конном спорте были гораздо более суровыми, чем сейчас. Упоминается [5, 8] о вынесенных смертных приговорах за допинг. Когда император Феодосий отменил древние игры в 395 г. н.э., среди причин, приведенных им, было то, что игры стали рассадником обмана, оскорблений человеческого достоинства и допинга [9].
Выделение и очистка алкалоидов и других веществ растительного происхождения наряду с первыми синтетическими фармацевтическими препаратами явились предпосылками начала «современной эры» допинга в XIX в.
Повальная «химизация» большого спорта началась с 1935 г., когда был создан синтетический тестостерон, который вошел в практику подготовки к соревнованиям в конце 1950 — начале 1960-х гг. вначале в США, а чуть позже — в Европе. Согласно мнению экспертов [1], в 1970-е гг. 100% сильнейших тяжелоатлетов и >70% метателей применяли анаболические стероиды.
Международная федерация легкой атлетики была первой запретившей использование стимуляторов в 20-х гг. прошлого века, но это не имело эффекта, поскольку тестирование не проводилось.
В 1966 г. международные федерации велоспорта и футбола провели первые допинг-тесты на своих чемпионатах мира. МОК составил первый список запрещенных веществ в 1967 г.
Первые тесты на допинг на олимпиадах были проведены во время зимних Олимпийских игр в Гренобле и Олимпийских игр в Мехико в 1968 г. Большинство международных федераций ввели допинг-тесты в 1970-х гг.
В 1986 г. МОК официально утвердил международную Олимпийскую хартию по борьбе с допингом в спорте, а в 1989 г. была принята антидопинговая Конвенция Совета Европы.
В 1998 г. МОК предложил идею создания международного антидопингового агентства. МОК, Совет Европы, а также ряд представителей правительств сыграли активную роль в создании ВАДА в октябре 1999 г.
Создание ВАДА изменило организацию борьбы с допингом. В 2003 г. был разработан Кодекс ВАДА, принятый на Всемирной конференции в Копенгагене. До 2005 г. Кодекс ВАДА не носил юридически обязательного характера в рамках международного права. Для того чтобы сделать антидопинговые правила едиными для всех стран мира, 19 октября 2005 г. была принята Международная конвенция ЮНЕСКО о борьбе с допингом в спорте. Кодекс ВАДА стал обязательным документом для всех стран, ратифицировавших конвенцию.
Были созданы связанные с Кодексом ВАДА документы 2-го уровня (международные стандарты ВАДА) и документы 3-го уровня, состоящие из рекомендаций и руководств по отдельным направлениям деятельности. Первоначально были разработаны четыре международных стандарта — для лабораторий, для тестирования, для ТИ и Запрещенный список.
Необходимость гармонизации рассмотрения допинговых правонарушений потребовала создания спортивного арбитражного суда, который расположился в Лозанне и является последней инстанцией при рассмотрении апелляций.
Определение понятия «допинг»
До принятия Кодекса ВАДА под допингом, как правило, понимали субстанции, влияющие на эффективность подготовки и выступления спортсмена.
Одним из наиболее простых и широко распространенных определений допинга в его узком значении остается определение Конгресса по спортивной медицине в г. Страсбурге в 1965 г. [9]:
«Допинг — это введение в организм человека любым путем вещества, чуждого этому организму, какой-либо физиологической субстанции в ненормальном количестве или какого-либо вещества неестественным путем для того, чтобы искусственно и нечестно повысить результат спортсмена во время выступления на соревнованиях».
В определении Кодекса ВАДА понятие «допинг» подразумевает нарушение антидопинговых правил.
К нарушениям антидопинговых правил Кодекс ВАДА в редакции 2021 г. относит следующие [10].
-
Наличие запрещенной субстанции, или ее метаболитов, или маркеров в пробе, взятой у спортсмена.
-
Использование или попытка использования спортсменом запрещенной субстанции или запрещенного метода.
-
Нарушение порядка предоставления информации о местонахождении.
-
Фальсификация или попытка фальсификации в любой составляющей допинг-контроля.
-
Распространение или попытка распространения любой запрещенной субстанции или запрещенного метода.
-
Назначение или попытка назначения любому спортсмену в соревновательном периоде запрещенной субстанции или запрещенного метода или назначение либо попытка назначения любому спортсмену во внесоревновательном периоде запрещенной субстанции или запрещенного метода, запрещенных во внесоревновательный период.
-
Оказание давления, запугивание или месть лицу, которое предоставило АДО или органам государственной власти информацию о фактах нарушения антидопинговых правил другим лицом.
В практике врача понятие «допинг» используется в основном в его узком значении — как запрещенная субстанция или запрещенный метод, что не исключает активную позицию врача в противодействии нарушениям антидопинговых правил, как они определены в Кодексе ВАДА.
Организация противодействия допингу в спорте
В системе противодействия допингу в спорте основу составляют АДО. Кодекс ВАДА определяет АДО как подписавшуюся сторону, ответственную за принятие правил, направленных на инициирование, внедрение и реализацию любой части процесса допинг-контроля.
АДО являются ВАДА, МОК, Международный паралимпийский комитет, оргкомитеты крупных спортивных соревнований (например, Олимпийских игр и чемпионатов мира по видам спорта), международные спортивные федерации, региональные АДО и национальные АДО. В России функции национальной АДО выполняет ассоциация Российское антидопинговое агентство «РУСАДА» (далее — РАА «РУСАДА»). Международные федерации ответственны за принятие антидопинговых правил и организацию противодействия допингу в конкретном виде спорта, а национальные АДО — в своей стране.
Исследование допинг-проб проводится в антидопинговых лабораториях, которые проходят сложную процедуру проверки и получают аккредитацию ВАДА. Всего на сайте ВАДА перечислены 30 антидопинговых лабораторий.
Организацией, разрабатывающей, внедряющей антидопинговые программы и правила, а также осуществляющей контроль над их исполнением, является ВАДА. Документы, разработанные ВАДА, можно разделить на несколько уровней в зависимости от значимости и обязательности их исполнения.
К первому уровню относится Кодекс ВАДА, содержащий основные понятия и определения, а также требования к организации работы по противодействию допингу в спорте.
Второй уровень — международные стандарты ВАДА, содержащие детальные инструкции по организации основных разделов работы АДО и других спортивных организаций. В настоящее время таких стандартов восемь:
Третий уровень — модели лучших практик и руководства. Эти документы носят рекомендательный характер и разработаны в помощь АДО, лабораториям и врачам. Первые два уровня являются обязательными, третий — рекомендательным.
ВАДА разрабатывает также технические документы, детально регламентирующие деятельность АДО и лабораторий.
В 2010 г. в Федеральный закон «О физической культуре и спорте в Российской Федерации» от 4 декабря 2007 г.№ 329-ФЗ (далее — Закон о физической культуре и спорте) были введены статьи 26 и 26 прим., устанавливающие функции всех участников процесса противодействия допингу в спорте.
Во исполнение Закона о физической культуре и спорте РАА «РУСАДА» были разработаны Общероссийские антидопинговые правила, являющиеся наряду с Законом о физической культуре и спорте основным документом, регламентирующим организацию борьбы с допингом в спорте в РФ. Общероссийские антидопинговые правила, разработанные РАА «РУСАДА», утверждаются Минспорта России и детализируют положения Кодекса ВАДА применительно к организации антидопинговой работы в стране.
РАА «РУСАДА» осуществляет также ряд мероприятий допинг-контроля, в частности планирование тестирований, работу с информацией о местонахождении спортсменов, сбор и транспортировку проб, рассмотрение запросов на ТИ (Комитетом по ТИ), обработку результатов и проведение слушаний (осуществляет независимый дисциплинарный комитет). Лабораторный анализ, являющийся еще одной составляющей допинг-контроля, проводится в антидопинговых лабораториях по выбору АДО.
Роль и ответственность медицинских работников
Медицинских работников, участвующих в обеспечении подготовки спортсменов, Общероссийские антидопинговые правила [11] включают в категорию «персонал спортсмена», куда относятся любой тренер, педагог, менеджер, агент, технический персонал команды, официальное лицо, медицинский, парамедицинский персонал, родитель или любое иное лицо, работающее со спортсменом, оказывающее ему медицинскую помощь или помогающее спортсмену при подготовке и участии в спортивных соревнованиях.
Роли и ответственность персонала спортсмена в соответствии с Общероссийскими антидопинговыми правилами следующие.
-
Сотрудничать при реализации программ тестирования спортсменов.
-
Использовать свое влияние на спортсмена, его взгляды и поведение с целью формирования атмосферы нетерпимости к допингу.
-
Информировать АДО и международную федерацию о любом решении организации, не подписавшей Кодекс ВАДА, о том, что он (она) нарушил(а) антидопинговые правила в течение предыдущих 10 лет.
-
Сотрудничать с АДО при расследовании нарушений Общероссийских антидопинговых правил.
-
Персонал спортсмена не должен использовать или обладать какими-либо запрещенными субстанциями или запрещенными методами без уважительной причины.
Основная задача медицинских работников — защита и поддержание здоровья спортсмена при подготовке и участии в соревнованиях, а также в периоды отдыха.
Наряду с документами АДО и Общероссийскими антидопинговыми правилами, регламентирующими борьбу с допингом в целом, порядок оказания медицинской помощи спортсменам определен двумя основными приказами Минздрава России.
Приказ Минздрава России от 30 мая 2018 г. № 288н «Об утверждении порядка организации медико-биологического обеспечения спортсменов спортивных сборных команд Российской Федерации» определяет организацию медико-биологического обеспечения спортивных сборных команд Российской Федерации ФМБА России. Порядок организации медицинской помощи спортсменам любого уровня определен приказом Минздрава России от 23 октября 2020 г. № 1144н «О порядке оказания медицинской помощи лицам, занимающимся физической культурой и спортом (в том числе при подготовке и проведении физкультурных мероприятий и спортивных мероприятий), включая порядок медицинского осмотра лиц, желающих пройти спортивную подготовку, заниматься физической культурой и спортом в организациях и (или) выполнить нормативы испытаний (тестов) Всероссийского физкультурно-спортивного комплекса ГТО и форм медицинских заключений о допуске к участию в физкультурных и спортивных мероприятиях».
В соответствии с указанными документами оказание медицинской помощи лицам, занимающимся спортом, осуществляется с учетом требований Общероссийских антидопинговых правил и антидопинговых правил и стандартов, утвержденных международными АДО. В случае необходимости применения субстанций и методов, включенных в Запрещенный список, медицинские работники должны использовать процедуру оформления разрешения на ТИ в соответствии с международным стандартом по терапевтическому использованию.
За последние годы в Российской Федерации разработана нормативно-правовая база в части борьбы с допингом в спорте. В соответствии с этими документами определены санкции к персоналу спортсмена за различные нарушения.
Общероссийские антидопинговые правила
В случае нарушения антидопинговых правил персоналом спортсмена национального уровня расследование и применение спортивных санкций находится в ведении РАА «РУСАДА», либо, если антидопинговые правила нарушены персоналом спортсмена международного уровня, — международной федерации по виду спорта.
Кроме того, АДО автоматически проводит расследование в отношении персонала в случаях нарушения правил несовершеннолетним спортсменом либо многократного нарушения антидопинговых правил спортсменами конкретного тренера или врача.
Кодекс Российской Федерации об административных правонарушениях
Статья 6.18 предусматривает административную ответственность спортсмена, тренера, специалиста по спортивной медицине или иного специалиста в области физической культуры и спорта за нарушение, выражающееся в использовании, или попытке использования, или распространении запрещенной субстанции или запрещенного метода.
Уголовный кодекс Российской Федерации
Уголовный кодекс РФ содержит две статьи, предусматривающие наказание за нарушение антидопинговых правил.
Санкции по статье 230.1 могут применяться за склонение спортсмена к использованию субстанций и методов, запрещенных для использования в спорте, по статье 230.2 — за использование в отношении спортсмена независимо от его согласия субстанций и методов, запрещенных для использования в спорте.
Международный стандарт Всемирного антидопингового агентства: «Запрещенный список»
В 1967 г. МОК составил первый Запрещенный список и провел первые тестирования на олимпиадах в 1968 г. Первым спортсменом, дисквалифицированным за употребление запрещенных веществ, стал швед Ханс-Гуннар Лиенвалль, выступавший в современном пятиборье на Играх XIX Олимпиады (1968) в Мехико, в крови которого было обнаружено избыточное количество алкоголя.
Начиная с 1969 г. Медицинская комиссия МОК разделила запрещенные субстанции на пять групп: анаболические стероиды, психомоторные стимуляторы, симпатомиметики, стимуляторы, наркотические анальгетики.
Методы определения применения анаболических стероидов появились лишь в 1973 г., но процесс тестирования занимал >3 нед. Прошло несколько лет, пока метод стал использоваться на Олимпийских играх, в частности в Монреале в 1976 г., после того, как в 1975 г. МОК официально включил анаболические стероиды в список запрещенных веществ.
В 1980-х гг. основные усилия в антидопинговой борьбе перешли в область «кровяного допинга». В 1986 г. МОК объявил «кровяной допинг» запрещенным методом, а в 1990 г. внес эритропоэтин в список запрещенных субстанций.
Во всех случаях, когда спортсмену необходимо лечение с использованием субстанций или методов из Запрещенного списка, он должен подать запрос на ТИ и начинать лечение после получения разрешения, за исключением отдельных случаев, когда спортсмен может подать запрос на ретроактивное ТИ.
ВАДА публикует Запрещенный список 1 раз в год, однако изменения в него могут вноситься в течение года. Запрещенный список–2021 содержит перечень из шести классов субстанций (S0–S5) и трех классов методов (M1–M3), запрещенных к использованию все время, то есть как во время соревнований, так и во внесоревновательном периоде, четырех классов субстанций (S6–S9), запрещенных только в соревновательном периоде, а также одного класса субстанций (Р1), которые запрещены в отдельных видах спорта.
Для включения субстанции или метода в Запрещенный список они должны отвечать двум критериям из трех:
Субстанция или метод могут быть включены в Запрещенный список, если они способны маскировать применение других запрещенных субстанций или методов.
Наряду с Запрещенным списком каждый год ВАДА публикует список мониторинга. ВАДА изучает субстанции, включенные в этот список, с точки зрения их распространенности и возможного соответствия критериям включения в Запрещенный список, после чего может быть принято решение о включении этих субстанций в Запрещенный список.
Актуальные версии Запрещенного списка и списка мониторинга размещены на сайте ВАДА, русскоязычная версия — на сайте РАА «РУСАДА».
Учитывая регулярное внесение изменений в Запрещенный список, медицинский работник, оказывающий помощь спортсмену, должен каждый раз при выборе лекарственных средств, БАД или методов лечения и профилактики сверяться с Запрещенным списком, размещенным на сайте. Поскольку большинство классов Запрещенного списка являются открытыми, то есть запрещены не только перечисленные в них субстанции, но и те, что не упомянуты, но обладают сходной структурой и механизмом действия, выбор препарата может представлять трудности. В таком случае медицинский работник может обратиться в РАА «РУСАДА» за консультацией либо воспользоваться справочной программой, позволяющей определить допинговый статус препарата. Такие программы разработаны в разных странах и могут быть использованы как медицинскими работниками, так и самими спортсменами.
Допинг-контроль
В широком смысле слова допинг-контроль — это сложный многоступенчатый процесс, включающий:
В узком смысле допинг-контролем часто называют именно тестирование — процедуру взятия проб у спортсмена с целью их дальнейшей проверки в лаборатории.
Тестирование может проводиться в любом месте, как во время соревнований, так и вне соревнований. Спортсмен может быть проверен в течение года столько раз, сколько сочтут необходимым АДО.
Сбор проб осуществляется в соответствии с Кодексом ВАДА и международным стандартом по тестированию и расследованиям специально обученным и аккредитованным персоналом.
Медицинский работник по просьбе спортсмена или тренера может принимать участие в тестировании в качестве представителя спортсмена (или переводчика, если это возможно). В этом качестве он может присутствовать на пункте допинг-контроля в течение всего периода тестирования, за исключением непосредственного этапа сбора пробы, которую проводит инспектор допинг-контроля.
Терапевтическое использование запрещенных субстанций и методов
Одним из основных направлений антидопинговой работы медицинского работника является оформление медицинских документов для запроса на ТИ запрещенных субстанций и методов.
В настоящее время признано, что все спортсмены, имеющие заболевания, могут обратиться с запросом в АДО и получить разрешение на использование запрещенных субстанции или метода, продолжая тренироваться и выступать в соревнованиях. Сравнение результатов спортсменов, имевших ТИ, и спортсменов, не принимавших субстанции и методы из Запрещенного списка, в период проведения пяти Олимпийских игр в 2010–2018 гг. не выявило никаких различий, что свидетельствует об эффективности системы предоставления ТИ [12].
Термин «ТИ» введен в 2001 г., однако разрешения на использование запрещенных субстанций предоставлялись спортсменам и до этого.
Международный стандарт по терапевтическому использованию был подготовлен в период 2001–2003 гг. и принят в 2004 г., когда МОК передал ВАДА все полномочия по борьбе с допингом в спорте.
ВАДА с помощью экспертов из различных областей медицины разработало руководства для врачей по ТИ, которые регулярно обновляются и служат важным инструментом при подготовке запроса на ТИ.
Условия предоставления ТИ перечислены в статье 4.2. Международного стандарта по терапевтическому использованию, в которой говорится о том, что должно быть соблюдено каждое из следующих условий [13].
-
Запрещенная субстанция или запрещенный метод необходимы для лечения диагностированного заболевания, что подтверждается соответствующими клиническими данными. Необходимо иметь в виду, что использование запрещенной субстанции или запрещенного метода может быть частью диагностического исследования, а не лечения как такового.
-
ТИ запрещенной субстанции или запрещенного метода не приведет к дополнительному улучшению спортивного результата, кроме ожидаемого возвращения спортсмена к его обычному состоянию вследствие лечения.
-
Запрещенная субстанция или запрещенный метод показаны при лечении данного заболевания и не имеют разумной разрешенной терапевтической альтернативы.
-
Необходимость применения запрещенной субстанции или запрещенного метода не является следствием их предшествующего применения (без ТИ).
Спортсмен может также подать запрос на ретроактивное ТИ (после применения запрещенной субстанции или метода), если это подпадает под одно из нижеперечисленных исключений.
-
Было необходимо экстренное или неотложное медицинское вмешательство.
-
Не было времени, возможности или присутствовали другие исключительные обстоятельства, не позволявшие спортсмену подать запрос, а Комитету по ТИ — принять решение до проведения тестирования спортсмена.
-
В связи с выделением на национальном уровне отдельных видов спорта национальная АДО может запретить спортсменам других видов спорта или не требовать от них подавать предварительный запрос на ТИ.
-
Если АДО выберет для тестирования спортсмена, не являющегося спортсменом национального или международного уровня, и этот спортсмен использует запрещенные субстанции или запрещенные методы с терапевтическими целями, АДО может разрешить такому спортсмену подать ретроактивный запрос на ТИ.
-
Если спортсмен использует с терапевтическими целями во внесоревновательный период субстанцию или метод, запрещенный только в соревновательный период, он может подать запрос на ретроактивное ТИ после тестирования. Этому спортсмену необходимо иметь медицинские документы, подтверждающие диагноз, и продемонстрировать соответствие условий получения ТИ требованиям статьи 4.2. Международного стандарта по терапевтическому использованию. Это относится к ситуациям, когда спортсмен использует во внесоревновательный период субстанцию, запрещенную только в период соревнований, но существует риск, что эта субстанция может сохраниться в его организме и в соревновательный период. В таких случаях АДО должна разрешить спортсмену подать запрос на ретроактивное ТИ (если спортсмен не подал запрос на ТИ до применения субстанции). Это также поможет АДО избежать необходимости рассматривать предварительный запрос на ТИ в тех случаях, когда в нем нет необходимости.
В статье 4.3 Международного стандарта по терапевтическому использованию говорится о том, что в исключительных обстоятельствах и независимо от любых других положений Международного стандарта по терапевтическому использованию спортсмен может подать ретроактивный запрос и получить разрешение на ТИ запрещенной субстанции или запрещенного метода, если в соответствии с целями кодекса было бы явно несправедливо не предоставить ретроактивное ТИ.
Ретроактивное ТИ может быть предоставлено в соответствии со статьей 4.3, даже если условия, указанные в статье 4.2, не соблюдаются. Могут быть приняты во внимание и другие факторы: причина, по которой спортсмен не подал заблаговременный запрос на ТИ, опыт спортсмена, указал ли спортсмен применение запрещенной субстанции или метода в протоколе допинг-контроля, а также истекшие разрешения на ТИ.
Опубликованные на сайте ВАДА документы под названием «Руководство для врача по терапевтическому использованию» необходимо использовать при подготовке запроса на ТИ при конкретных заболеваниях. Русскоязычная версия документов размещена на сайте РАА «РУСАДА» [14].
Для большинства заболеваний и состояний, включенных в руководства для врача по ТИ, разработаны контрольные формы, содержащие требования к оформлению документов для запроса, также размещенные на сайте РАА «РУСАДА» [14]. Использование контрольных форм и руководств для врача по ТИ позволяет учесть требования документов ВАДА и повышает вероятность получения спортсменом разрешения на ТИ.
Разрешение на ТИ необходимо во всех случаях, когда спортсмен использует запрещенные субстанции и методы по назначению врача или по собственной инициативе в качестве медикамента или в составе БАД. Спортсмены должны сохранять полную копию формы запроса на ТИ и всех документов, сопровождающих запрос [13].
Необходимо помнить, что члены Комитета по ТИ будут рассматривать документы, не имея доступа к пациенту, поэтому представляемая выписка должна содержать максимально полную и убедительную информацию, подтверждающую диагноз заболевания и необходимость применения субстанций или методов из Запрещенного списка.
Если в стационаре или при амбулаторном лечении спортсмену назначаются медикаменты, запрещенные только в соревновательный период, возникает, как правило, два вопроса: за какой период до начала соревнований необходимо прекратить их прием, чтобы избежать положительной допинг-пробы, и надо ли во всех случаях подавать запрос на ТИ в АДО?
К субстанциям, запрещенным в соревновательный период, относятся стимуляторы [эфедрин, метилгексанамин℘ (диметиламиламин), туаминогептан, эпинефрин (Адреналин♠), фонтурацетам (Фенотропил♠) и др.], наркотические анальгетики (чаще всего применяется фентанил), глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизолон и другие при пероральном, парентеральном или ректальном применении).
Если спортсмен не подал своевременно запрос на ТИ или этот запрос был отклонен, а лечение должно быть продолжено, он вместе с врачом должен решить, продолжать лечение и не участвовать в соревнованиях или же заменить запрещенный препарат разрешенным [15].
После прекращения приема запрещенной субстанции до соревнований перед спортсменом и медицинским работником возникает упомянутый выше вопрос: за какой период это нужно сделать, чтобы не было положительного допинг-теста?
Указать точное время прекращения приема невозможно. Оно зависит от многих факторов, таких как форма препарата (обычная или пролонгированная форма; инъекция, таблетки или крем), состояние здоровья спортсмена, его масса тела, особенности метаболизма, другие принимаемые медикаменты.
В этом случае нельзя опираться на период полувыведения препарата, указанный в инструкции, поскольку он не говорит о длительности циркуляции метаболитов, выделяемых с мочой и выявляемых при исследовании в лаборатории.
В соответствии с приведенными выше положениями Международного стандарта по терапевтическому использованию спортсмен, прекративший применение запрещенной субстанции непосредственно перед соревнованиями, может не подавать предварительный запрос на ТИ, а подать запрос на ретроактивное ТИ после проведения тестирования во время соревнований.
В тех случаях, когда врач не уверен в необходимости оформления медицинских документов для запроса на ТИ, он может обратиться за разъяснением в РАА «РУСАДА» или международную федерацию.
Заключение
Несмотря на то что большинство документов АДО адресованы спортсмену, медицинский работник обязан соблюдать требования Общероссийских антидопинговых правил и международных стандартов ВАДА, чтобы защитить здоровье спортсмена, не подвергая его и себя риску санкций за нарушение антидопинговых правил.
Прежде всего, это касается оформления медицинских документов для запросов на ТИ. Вместе с тем необходимо помнить о рисках, связанных с необоснованным обладанием запрещенными субстанциями, профессиональными контактами с лицами, подвергшимися спортивной дисквалификации, и другими действиями, подпадающими под определение нарушения антидопинговых правил, как это предусмотрено Кодексом ВАДА.
При любых сомнениях в обоснованности и безопасности применения субстанций и методов медицинский работник всегда может воспользоваться справочной программой для определения антидопингового статуса субстанции или метода или обратиться за консультацией в РАА «РУСАДА».
Список литературы
-
Müller R.K. History of doping and doping control // Handb. ExP. Pharmacol. 2010, N 195. P. 1–23. DOI: https://doi.org/10.1007/978-3-540-79088-4_1.PMID: 20020358 Review
-
Burstin S. La Lucha contra el Dopage. Buenos Aires : Revista de Derecho Sportiva, 1963.
-
Abourashed E.A., El-Alfy A.T., Khan I.A. et al. Ephedra in perspective: a current review // Phytother. Res. 2003. Vol. 17. P. 703–712.
-
Prokop L. The struggle against doping and its history // J. Sports Med. Phys. Fitness. 2012. Vol. 10. P. 451970.
-
Prokop L. Zur Geschichte des Dopings (On the history of doping) // Aus der Retorte (Records from the retort) / ed. H. Acker. Deutsche Verlagsanstalt Stuttgart, 1972.
-
Prokop L. Lecture on the history of doping. Antidoping laboratory, Austrian Research Center Seibersdorf, 2002.
-
Dirix A., Sturbois X. The first thirty years of the International Olympic Committee Medical Commission (1967–1997). International Olympic Committee (IOC Booklet Series «History and Facts»). Lausanne, 1998.
-
Платонов В.Н. Допинг в олимпийском спорте: кризисные явления и пути их преодоления // Педагогіка, психологія та медико-біологічні проблеми фізичного виховання і спорту. 2016. № 6. C. 53–86. DOI: https://doi.org/10.15561/18189172.2016.0608
-
Всемирный антидопинговый кодекс ВАДА. URL: https://www.wada-ama.org/en/resources/the-code/world-anti-doping-code (дата обращения 02.11.2020).
-
Общероссийские антидопинговые правила. URL: https://rusada.ru/documents/all-russian-anti-doping-rules (дата обращения 02.11.2020).
-
Vernec A., Healy D. Prevalence of therapeutic use exemptions at the Olympic Games and association with medals: an analysis of data from 2010 to 2018 // Br. J. Sports Med. 2020. Vol. 10. P. 1–6. DOI: https://doi.org/10.1136/bjsports-2020-102028
-
Международный стандарт по терапевтическому использованию. URL: https://www.wada-ama.org/en/resources/therapeutic-use-exemption-tue/international-standard-for-therapeutic-use-exemptions-istue (дата обращения 02.11.2020).
-
Руководства для врачей по терапевтическому использованию. URL: https://rusada.ru/substances/tue (дата обращения 02.11.2020).
-
Guidelines for the 2021 international standard for therapeutic use exemptions. URL: https://www.wada-ama.org/en/resources/science-medicine/guidelines-therapeutic-use-exemptions-tue (date of access November 02, 2020).
Раздел IV. Восстановительные мероприятия в спорте
Глава 21. Основные принципы оптимизации процессов постнагрузочного восстановления
М.Д. Дидур, С.А. Парастаев
Организация и методология подготовки спортсменов высокого класса [7] в последние десятилетия активно трансформируется, вбирая в себя все последние достижения педагогической и медицинской науки и практики.
Термин «восстановление работоспособности» применительно к спортивной деятельности не имеет в отечественной литературе четкого нормативного раскрытия и определения, хотя употребляется в профессиональной литературе уже несколько десятилетий. В то же время в федеральном законодательстве [8] об охране здоровья граждан данный термин погружен в систему медико-биологического обеспечения спортсменов: «Медико-биологическое обеспечение спортсменов спортивных сборных команд Российской Федерации и спортивных сборных команд субъектов Российской Федерации — комплекс мероприятий, направленный на восстановление работоспособности и здоровья спортсменов, включающий медицинские вмешательства, мероприятия психологического характера, систематический контроль состояния здоровья спортсменов, обеспечение спортсменов лекарственными препаратами, медицинскими изделиями и специализированными пищевыми продуктами, проведение научных исследований в области спортивной медицины…».
Требования о проведении восстановительных мероприятий после интенсивных ФН, заболеваний и травм (самостоятельно или под руководством тренера) являются обязательной трудовой функцией тренера и спортсмена и включены в профессиональные стандарты [9] .Зарубежные специалисты оперируют аналогичным термином — recovery — и рассматривают его как многогранный (например, физиологический, психологический, биосоциальный) восстановительный процесс, анализируемый относительно временной шкалы (Kellmann M. et al., 2018). По мнению авторов международного консенсуса, «восстановление — это обобщенный (зонтичный) термин, который может быть дополнительно охарактеризован различными методами, методиками, способами, модальностями восстановления, например такими, как стратегии регенерации или психологического восстановления» (Kellmann M. et al., 2018).
Восстановление после тренировок и соревнований также определяется как меж- и внутрииндивидуальный многоуровневый процесс, происходящий во времени, для восстановления как физиологических, так и психологических ресурсов (Kellmann M., 2016).
Эти определения — результат эволюции представлений ученых за последние 20 лет. Так, в 2000 г. медицинская комиссия МОК определяла восстановление как «многоступенчатый процесс, включающий возвращение к исходному состоянию гомеостаза, а также как потенциал повышенного уровня готовности к физической деятельности» (Джексон Р., 2003).
Позиция большинства исследователей сводится к необходимости обеспечения адекватного баланса между суммарным стрессом, испытываемым спортсменом (тренировочная и соревновательная нагрузка, другие жизненные ситуации), и процессом восстановления, который очень важен для спортсменов для достижения планируемых результатов. Главные направления усилий ученых были сосредоточены на изучении физиологических и психологических стратегий восстановления для компенсации так называемых внешних и внутренних тренировочных и соревновательных нагрузок.
Систематический мониторинг процесса восстановления и последующей реализации конкретных методик восстановления направлен на максимальное повышение работоспособности и предотвращение таких негативных явлений, как недостаточное восстановление, переутомление, синдром перетренированности, травмы или заболевания (Kellmann M. et al., 2018).
Следует отметить, что активность научных исследований на направлении восстановления работоспособности спортсменов существенно возросла. Так, по данным PubMed, по тематике «восстановление работоспособности» за период 2015–2020 гг. опубликовано 6688 научных статей, из них системных обзоров — 732, метаанализов научной литературы — 105.
Сложившиеся во многом путем эмпирических подходов и многократно тиражируемые методики и рекомендации по восстановлению в отечественном спорте и медицинской практике требуют современного научного обоснования и понимания. В настоящее время в связи с новациями в федеральном законодательстве и вступлением в силу ГОСТ Р 56034 все клинические рекомендации должны соответствовать требованиям данных нормативных документов. Это, безусловно, относится и к спортивной медицине, в которой уровень доказательности ряда рекомендаций, особенно нефармакологических, остается недостаточным.
Обязательность проведения «научных исследований по разработке средств и методов восстановления работоспособности спортсменов» и необходимость использования их результатов в повседневной работе закреплена в федеральных законах [10] , регулирующих сферу физической культуры и спорта, и постоянно актуализируется в связи с антидопинговыми правилами.
Основные тенденции, характерные для современной спортивной подготовки с точки зрения необходимости совершенствования средств и методов постнагрузочного восстановления:
-
существенное увеличение объемов и интенсивности тренировочных нагрузок, направленных на развитие основных физических качеств;
-
увеличение удельного веса упражнений, развивающих физическое качество силы;
-
изменение структуры построения годичного тренировочного цикла, макро- и мезоциклов во многих видах спорта;
-
увеличение продолжительности соревновательного периода и его напряженность;
-
существенное расширение возрастного диапазона лиц, участвующих в спортивных мероприятиях;
-
существенно возросшая коммерциализация спорта, нередко навязывающая спортивной деятельности неприемлемые с точки зрения медицины и педагогики расписания соревнований и тренировочной деятельности (Макарова Г.А., 2017).
Эффективная программа восстановительных мероприятий, особенно у спортсменов высокого класса, — это всегда персонализированная программа. Рекомендации могут основываться как на эмпирических наблюдениях, так и на доказательных исследованиях, но они не могут быть универсальными даже в одном виде спорта. Это обусловлено следующими обстоятельствами.
Во-первых, разработка и адаптация программы восстановительных мероприятий возможны только в рамках мультидисциплинарного взаимодействия достаточно широкого круга специалистов (тренер, врач, спортсмен, клинический фармаколог, психолог, менеджер и другие члены команды).
Во-вторых, выбор методик в решающей степени определяется принципиально двумя стратегиями: обеспечение естественно-физиологичной скорости протекания процессов постнагрузочного восстановления и ее ускорения. Безусловно, любые программы восстановления «неэффективны или минимально эффективны при наличии у спортсменов предпатологических состояний и заболеваний, а также отсутствии адекватного дозирования тренировочных нагрузок, базирующегося на результатах надежного текущего врачебно-педагогического контроля» (Макарова Г.А., 2017).
В-третьих, многие из широко и давно рекомендуемых восстановительных методик и методов являются, по сути, дополнительной нагрузкой на организм спортсмена, предъявляют нередко весьма высокие требования к ключевым системам организма, ответственным за восстановление после ФН. Недооценка или игнорирование этого положения может, наоборот, привести к усугублению существующего утомления (Платонов В.Н., 1997).
Выбор средств и методов восстановления для персонализированной программы, по мнению ведущих отечественных специалистов, должен учитывать:
-
преимущественную направленность тренировочных нагрузок в течение не только одной тренировки, но и тренировочных циклов;
-
индивидуальные особенности спортсмена, определяющие эффективность функционирования его механизмов срочной и долговременной адаптации к различным ФН; выявление слабых звеньев в общей и специальной работоспособности и тренированности (Макарова Г.А., 2001–2017).
При назначении спортсменам различных средств и методов восстановления необходимо четко представлять, с какой целью они используются, каковы основные механизмы их действия показаны в доказательных исследованиях, каким образом они должны управлять эффективностью тренировочного процесса (Макарова Г.А., 2001–2017).
Восстановление после ФН не менее важно, чем сами тренировки. Чем быстрее оно происходит, тем более объемную и эффективную работу может выполнить спортсмен без ущерба для здоровья. Скорость восстановления — один из основных показателей состояния тренированности (Иорданская Ф.А., Юдинцева М.С., 2006).
Ускорения восстановления можно добиться как за счет рационализации тренировок и режима, так и путем использования вспомогательных средств, стимулирующих восстановительные процессы.
Механизм действия восстановительных средств основан на сочетании специфических воздействий, направленных на быстрейшую ликвидацию общего и локального утомления, вызванного нагрузкой, и неспецифических влияний, обусловленных действием восстановительных средств на защитно-приспособительные свойства организма. Восстановленные нейрогуморальные регуляторные механизмы воздействуют на измененные под влиянием предшествующей нагрузки метаболизм и кровоснабжение ткани, способствуя восполнению затраченных энергетических и пластических ресурсов организма спортсмена (Ф.А. Иорданская, М.С. Юдинцева, 2006).
Направленное действие на течение восстановительных процессов следует рассматривать как один из рычагов управления тренировочным процессом. При этом необходимо различать два понятия: восстановление спортивной работоспособности здоровых спортсменов после больших тренировочных и соревновательных нагрузок и восстановление спортивной работоспособности после перенесенных заболеваний и травм (реабилитация).
Традиционная для отечественной спортивной медицины схема восстановительных мероприятий у спортсменов с использованием различных групп средств приведена на рис. 21-1.



Зарубежные специалисты рассматривают восстановление как часть процесса достижения спортивного результата (тренировка–восстановление = спортивный результат) (Джексон Р., 2003; Kellmann M. et al., 2018) (рис. 21-2).

Согласно сложившемуся мнению специалистов (М. Швеллнус, 2011; Макарова Г.А., 2017), наиболее распространенные ошибки в методике построения тренировочных программ могут быть представлены следующим образом:
-
нарушение баланса между нагрузкой и восстановлением за счет сокращения времени или содержания программ восстановления;
-
форсирование требований к развитию физических качеств и спортивной работоспособности;
-
неадекватный возможностям спортсмена рост тренировочных нагрузок после вынужденного перерыва из-за болезни или травмы;
-
избыточный объем максимальных и субмаксимальных нагрузок в программе подготовки;
-
превышение индивидуально приемлемых объемов интенсивных тренировок при подготовке к состязаниям, требующим проявления качества выносливости;
-
избыточное внимание к техническим или психологическим аспектам тренировки, не соответствующее физиологическим механизмам восстановления;
-
чрезмерно напряженный календарь соревновательного периода, в связи с чем во время состязаний спортсмен слишком часто нарушает предписанный режим дня и недостаточно тренируется;
-
нарушение общих методических принципов проведения тренировок;
Специфические, индуцированные ФН адаптационные реакции зависят от стимула, его продолжительности, частоты применения, интенсивности и модальности тренировки. Изменения могут быть классифицированы как морфологические, метаболические или нейромышечные изменения (рис. 21-3).

ФН приводят к значимым изменениям в гомеостазе. В течение периода восстановления различным физиологическим системам требуется от нескольких минут до месяцев для восстановления в зависимости от продолжительности, интенсивности и способа выполнения упражнений (рис. 21-4).

В отечественной литературе наиболее часто приводятся следующие значения продолжительности восстановления после нагрузок различной направленности и интенсивности (табл. 21-3).
Тренировочные нагрузки |
Скорость восстановления показателей физической работоспособности, ч |
|||
---|---|---|---|---|
Направленность |
Величина |
Скоростно-силовые возможности |
Скоростная выносливость |
Выносливость |
Скоростно-силовая |
Большая |
36–48 |
12–24 |
6–12 |
Значительная |
18–24 |
6–12 |
3–6 |
|
Средняя |
10–12 |
3–6 |
1–3 |
|
Малая |
Несколько минут или часов |
|||
Скоростная выносливость |
Большая |
12–24 |
36–48 |
6–12 |
Значительная |
6–12 |
18–24 |
3–6 |
|
Средняя |
3–6 |
10–12 |
1–3 |
|
Малая |
Несколько минут или часов |
|||
Выносливость |
Большая |
4–6 |
24–36 |
60–72 или до 5–7 сут* |
Значительная |
2–3 |
12–18 |
30–36 |
|
Средняя |
До 1 |
6–9 |
10–12 |
|
Малая |
Несколько минут или часов |
* После напряженных занятий с аэробной направленностью, приводящих к глубокому исчерпанию энергетических ресурсов организма человека.
В последнем международном консенсусе специалистов Kellmann M. и соавт. (2018) предлагают выделять пассивный, активный и проактивный подходы к восстановлению.
Пассивные методы могут варьировать в широком диапазоне средств: от применения внешних методов (например, массажа, физиотерапии) до реализации программ в состоянии оперативного покоя (аутотренинга, медитации и др.), характеризующегося отсутствием активности.
Активное восстановление (например, бег трусцой, стретчинг) включает в основном ФН, направленные на компенсацию метаболических реакций физической усталости.
Упреждающее восстановление (proactive recovery) предполагает высокий уровень самоопределения (саморегуляции) путем выбора действий, адаптированных к индивидуальным потребностям и предпочтениям.
Термин «регенерация» (regeneration) употребляется наравне с термином «восстановление» (recovery), относится к физиологическому аспекту восстановления и в идеале следует за физической усталостью, вызванной тренировкой или соревнованием. Часто применяемые и научно оцененные подходы к регенерации охватывают такие стратегии, как, например, погружение в холодную воду (ПХВ, англ. cold-water immersion — CWI [11] ) и сон.
По данным зарубежных исследователей, результаты выборочных наблюдений, сравнивающих влияние активного и пассивного восстановления на работоспособность, зависят от многих причин. Перечисленные исследования были ранжированы по времени восстановления между двумя тестами работоспособности, в течение которых использовался метод восстановления. Из всех этих исследований видно, что преимущества активного восстановления в основном зависят от промежутка времени между повторными выступлениями и типом выполняемых упражнений (табл. 21-4).
Вид спорта |
Нагрузка в соревнованиях |
Время между тестами |
Метод активного восстановления |
Работоспособность после восстановления |
Уровень достоверности |
|
---|---|---|---|---|---|---|
Пассивное восстановление |
Активное восстановление |
|||||
Плавание (Greenwood et al., 2008) |
200 м вольный стиль |
10 мин |
10 мин на лактатном пороге |
116 с |
112,4 с |
Достоверный эффект активного восстановления |
Художественная гимнастика (Jemni et al., 2003) |
Олимпийский вариант (6 элементов) |
10 мин между каждым элементом |
5 мин пассивного восстановления, затем 5 мин активного восстановление (самоуправление) |
38,39 очка |
47,28 очка |
Достоверный эффект активного восстановления |
Дзюдо (Franchini et al., 2003) |
5 мин раунд |
15 мин |
15 мин бега на уровне 70% уровня AT |
Тест Wingate верхней части тела: 570 Вт |
Тест Wingate верхней части тела: 571 Вт |
Недостоверно |
Дзюдо (Franchini et al., 2009) |
5 мин раунд |
15 мин |
15 мин на уровне 70% уровня AT |
3/8 (победа/ поражение) |
9/4 (победа/ поражение) |
Достоверные отличия в исходе боя, когда только один дзюдоист активно восстанавливается (положительный эффект активного восстановления). Никаких различий во время теста Wingate на верхней части тела или во время специального теста по дзюдо |
Альпинизм (Heyman et al., 2009) |
Непрерывное восхождение до завершения 6-балльной трассы (~8 мин) |
20 мин |
20 мин педалей ногами при 30– 40 Вт (отмечено увеличение артериального кровотока в плече) |
Ограничение по времени на маршруте: –28% значения перед тестом |
Ограничение времени на маршруте: –3% значения перед тестом |
Достоверные изменения, позитивный эффект |
Велоспорт (Monedero and Donne, 2000) |
5 км трек (~6 мин) |
20 мин |
50% МПК |
+9,9 с |
(+2,3 с за комбинацию активного восстановления + массаж) |
Значительные различия только тогда, когда активное восстановление сочеталось с массажем, положительный эффект |
Велоспорт (Thiriet et al., 1993) |
4 нагрузки (~2 мин каждая) |
20 мин |
Педалирование руками или ногами |
Значительное снижение работоспособности между сеансами испытаний до и после восстановления |
Нет достоверного снижения работоспособности между сеансами испытаний до и после восстановления |
Достоверные отличия (независимо от того, проводилось ли восстановление с помощью рук или ног), положительный эффект |
Бег (Coffey, Leveritt, Gill, 2004) |
Истощение при 130% максимальной аэробной скорости (МАС)/15 мин пассивное восстановление/истощение при 100% МАС |
4 ч |
15 мин на уровне 50% MAS |
+2,9 с на 400 ; +4,8 с на 1000 ; +16,7 с на 5000 |
+2,7 с на 400 ; +2,2 с на 1000 ; +1,4 с на 5000 |
Недостоверно |
Футбол в зале (Tessitore et al., 2008) |
Матч 1 ч |
6 ч |
8 мин бега трусцой, 8 мин чередования ходьбы/ходьбы боком, 4 мин растяжки (2 метода: обычный и водный бег трусцой, аква-джоггинг) |
ВВ: –2,3%. Высота прыжка с отскока: –1,2%, время бега на 10 м: +1,7% |
ВВ: –2,0%. Высота прыжка с отскока: +0,0%; 10 м время бега: +1,7% |
Недостоверно по всем тестам |
Велоспорт (Lane Wenger, 2004) |
18 мин максимальной нагрузки |
24 ч |
15 мин на уровне 30% МПК |
–2% |
Нет снижения работоспособности |
Недостоверно |
Футбол (Andersson et al., 2008) |
Матч 90 мин |
72 ч |
20 мин педалирования на уровне 45% VO2 peak, 30 мин круговая тренировка <50% 1RM (максимальное произвольное усилие), 10 мин педалирование на уровне 45% VO2 peak |
+0,02 с на 20 м. Вертикальный прыжок: –0,9 см |
+0,01 с на 20 м. Вертикальный прыжок: –1,3 см |
Недостоверно в ВВ тесте, 20 м спринт, максимальное усилие через 5, 21, 45, 51, 69 ч после матча |
Примечание: MAС — максимальная аэробная скорость. ВВ — выпрыгивание вверх.
Для каждого вида спорта с учетом тренируемых физических качеств активно разрабатываются и научно обосновываются протоколы восстановительных мероприятий. На примере футбола в обзоре от 2015 г. (Dupont G. et al., 2015) указывается, что такие методики восстановления, как адекватная гидратация, питание, сон, ПХВ, ношение компрессионного трикотажа (одежды), показали свою эффективность в научных исследованиях для ускорения процесса восстановления. Пример практического протокола восстановления, основанного на научных данных, представлен на рис. 21-5.

Протокол восстановления для футболистов включает в себя шесть шагов и начинает реализовываться сразу после окончания матча.
-
Первый шаг — адекватная для спортсмена гидратация. Масса тела игрока должна быть измерена и сравнена с массой тела перед матчем, чтобы предложить индивидуальное количество жидкости для питья. Жидкость должна содержать комбинацию воды и большого количества натрия (от 500 до 700 мг/л воды).
-
Второй шаг — выпить кислый вишневый сок и шоколадное молоко (жидкий молочный шоколад), чтобы восстановить гликоген, уменьшить окислительный стресс и воспаление, стимулировать восстановление мышц и улучшить качество и количество сна.
-
Третий шаг — погружение в ванну с холодной водой. Игроки должны погрузиться по шею в воду температурой от 12 до 15 °C на 10–20 мин, чтобы ускорить процесс восстановления.
-
Четвертый шаг — ношение компрессионной одежды (трикотажа) до отхода ко сну.
-
Пятый шаг — прием пищи с высоким содержанием углеводов с высоким гликемическим индексом и протеином в течение 1 ч после окончания матча (это, например, суп, хорошо приготовленные макароны или картофельное пюре, курица или рыба, йогурты или пирожные).
В данном обзоре отмечается, что применительно к футболистам научные доказательства других методик восстановления, таких как активное восстановление путем выполнения низкоинтенсивных упражнений, растяжка (стретчинг), массаж и электростимуляция, все еще не показали способность ускорить возвращение к первоначальному уровню работоспособности. Это не означает, что данные методики не помогают восстановлению, но протоколы, реализованные до сих пор, не смогли показать ускорение процессов восстановления физической работоспособности.
Зарубежные специалисты в последние годы активно обсуждают вопросы саморегуляции восстановления (Balk Y.A., Englert C., 2020). По их мнению, саморегуляция восстановления является актом определения текущего состояния, желаемого будущего состояния и принятия мер по минимизации расхождений между обоими состояниями на этапе восстановления (например, между тренировками или соревнованиями). Авторы относят к навыкам саморегуляции самоконтроль, регуляцию поведенческих навыков и эмоций, способность к преодолению усталости, особенно в стрессовом состоянии или плохом настроении. Самоконтроль является основным навыком саморегуляции.
Развитие восстановительных навыков саморегуляции — обязательный компонент, определяющий физическое и психологическое восстановление спортсменов после тренировок и соревнований. Это оказывает положительное влияние на здоровье, благополучие и работоспособность в долгосрочной перспективе (Balk Y.A., Englert C., 2020). Следовательно, «найти лучшее восстановление для себя и осуществить его — задача, требующая саморегуляции» (Beckmann J., Kellmann M., 2004).
Напротив, психологическая усталость (когнитивное истощение) может в основном компенсироваться с помощью стратегий психологического восстановления, таких как поведенческая саморегуляция, активация ресурсов и техники психологической релаксации (Kellmann M. et al., 2018).
Основные принципы оптимизации постнагрузочного восстановления, на которые многие годы ориентируется отечественная спортивная медицина, были сформулированы В.Н. Платоновым (1988) следующим образом.
-
Нецелесообразно укорачивать период восстановления после тренировок, направленных на повышение энергетических возможностей организма спортсмена, так как именно глубина утомления и продолжительность восстановления в значительной мере обусловливают величину и характер приспособительных изменений, происходящих в соответствующих органах и системах.
-
Стимуляция скорости протекания восстановительных процессов оправдана после тренировочных занятий, направленных на развитие тех функциональных возможностей организма, которые совершенствуются непосредственно в ходе выполнения тренировочной работы и не требуют длительного последействия (тренировки, направленные на совершенствование техники сложнокоординированных движений, разучивание тактических приемов, повышение спринтерских качеств). В этом случае эффективность тренировки обусловливается не глубиной утомления вследствие выполнения программ, а суммарным объемом работы, произведенной в оптимальных условиях для решения соответствующей тренировочной задачи.
-
Если первое занятие дня направлено на повышение анаэробных возможностей, а второе — аэробных, то после первого занятия уместно применить комплекс восстановительных средств, способствующих быстрейшему восстановлению аэробных возможностей. Это позволяет повысить качество и увеличить объем работы во втором занятии.
-
Выполнение малоинтенсивной мышечной деятельности в остром периоде после нагрузок стимулирует восстановительные реакции. Малоинтенсивная работа в паузах между отдельными упражнениями оказывает тем большее положительное влияние, чем выше была интенсивность предшествовавших упражнений.
-
Восстановительные процессы после нагрузок анаэробного характера, приводящих к значительному накоплению лактата, протекают значительно быстрее при выполнении достаточно интенсивной физической работы. Скорость удаления лактата после предельных нагрузок гликолитического характера при пассивном отдыхе 0,02–0,03 г⋅л-1 ⋅мин-1 . При ФН, интенсивность которых достигает 50–60% уровня VО2 mах, скорость удаления лактата может возрасти до 0,08–0,09 г⋅л-1 ⋅мин-1 , что связано с интенсификацией кровотока через работающие мышцы. Работа как меньшей, так и большей интенсивности оказывается менее эффективной.
Каждая восстановительная процедура сама по себе является дополнительной нагрузкой на организм, предъявляющей определенные требования, часто весьма высокие, к деятельности различных функциональных систем организма. Игнорирование этого положения может привести к обратному действию восстановительных средств — усугублению утомления, снижению работоспособности, угнетению восстановительных реакций.
Согласно Г.А. Макаровой (2003–2017) к перечисленным выше принципам должны быть добавлены следующие.
-
Любые воздействия, направленные на ускорение процессов постнагрузочного восстановления и повышение физической работоспособности, неэффективны или минимально эффективны при наличии у спортсменов предпатологических состояний и заболеваний, а также отсутствии адекватного дозирования тренировочных нагрузок, базирующегося на результатах надежного текущего врачебно-педагогического контроля.
-
Ускорение процессов постнагрузочного восстановления прежде всего должно достигаться за счет создания оптимальных условий для их естественного протекания.
-
При назначении спортсменам любых медицинских средств необходимо четко представлять, с какой целью они используются, каковы основные механизмы их действия и, исходя из этого, характер влияния на эффективность тренировочного процесса, а также противопоказания к применению, возможные осложнения, результаты взаимодействия лекарственных средств и т.п.
-
При использовании медицинских средств, направленных на оптимизацию процессов постнагрузочного восстановления и повышение физической работоспособности, следует учитывать их срочный, отставленный и кумулятивный эффекты, а также степень эффективности в зависимости от уровня квалификации, исходного функционального состояния организма, периода тренировочного цикла, энергетического характера текущих тренировочных и предстоящих соревновательных нагрузок.
Естественному повышению физической работоспособности в процессе тренировки и физиологичному ускорению процессов постнагрузочного восстановления прежде всего способствуют:
Общепринято, что эффективность восстановительных мероприятий должна оцениваться по показателям оперативного и интегративного контроля. По мнению зарубежных исследователей, обеспечение качественного мониторинга эффективности восстановления должно базироваться также на динамике современных биомаркеров. Исследования последних лет позволили сформировать представления об индивидуальных биомаркерах для оценки здоровья, работоспособности и качества восстановления во время тренировок и соревнований (Lee E.C. et al., 2017). Установлено, что комплексный набор биомаркеров должен включать в себя ключевые показатели: а) питания и метаболического здоровья, б) состояния гидратации, в) состояния мышц, г) сердечно-сосудистой выносливости, (д) риск травмы и е) воспаление. Примеры вариантов для хорошо изученных биомаркеров в каждой категории представлены как предлагаемые компоненты индивидуально настраиваемой для конкретного спортсмена панели (табл. 21-5).
Основные категории мониторирования | Показатели |
---|---|
Питание и метаболическое здоровье |
Макронутриенты: глюкоза, гемоглобин, триглицериды, свободные жирные кислоты, холестерол, липиды, общий протеин, альбумин, глобулин, азот мочевины в крови, аминокислоты |
Микронутриенты: витамин D, витамины группы B, витамин Е, магний, железо, цинк, хром |
|
Состояния гидратации |
Масса тела, осмолярность плазмы крови, натрий плазмы крови, креатинин, копептин, вазопрессин, удельный вес мочи, осмолярность мочи, цвет мочи, осмолярность слюны, осмолярность слезы, жажда |
Состояния мышц |
Эндокринный ответ: тестостерон, ДГЭА, инсулиноподобный фактор роста-1, глобулин, связывающий половые гормоны (SHBG), ЛГ, кортизол |
Аминокислоты: триптофан, глютамин, глютамат |
|
Повреждение мышц: креатининкиназа, миоглобин, соотношение азота и креатинина в мочевине крови |
|
Сердечно-сосудистая выносливость |
Сывороточный ферритин, общая железосвязывающая способность крови, общая концентрация железа, трансферрин, насыщение трансферрина, гемоглобин |
Риск травмы |
Нейрон-специфическая енолаза (NSE), белок S-100B |
Воспаление |
|
Пищевая аллергия |
IgG |
Важным аспектом мониторинга является использование специальных шкал и опросников. За рубежом для оценки качества восстановления и профилактики перетренированности используется широкий спектр опросников и шкал. Широко известная модель Келлмана (Kellmann, 2002) опирается на опросник для восстановления после стресса в спорте (recovery-stress questionnaire for sport — RESTQ-Sport), который может эффективно выявлять спортсменов с угрозой перетренировки.
RESTQ-Sport оценивает частоту стрессов и эпизодов восстановления за 3 дня и ночи до проведения тестов. Низкие оценки на шкалах стресса указывают на низкий уровень стресса, в то время как высокие оценки на шкалах восстановления указывают на хорошее восстановление. Инструмент использует 76 вопросов, связанных с 19 шкалами, как показано в следующей форме.
Шкала опросника для оценки посленагрузочного восстановления у спортсменов (RESTQ-Sport)
Семь общих шкал стресса.
-
Общий стресс. Субъекты с высокими оценками по этой шкале описывают себя как стрессовые, депрессивные, неуравновешенные и вялые.
-
Эмоциональный стресс. Высокие значения по этой шкале связаны с чувствами тревоги, торможения, раздражительности и агрессии.
-
Социальный стресс. Высокие значения, как правило, указывают на очень напряженное состояние (спортсмены могут вступать в конфликт и быть очень эмоциональными), склонность к раздражению другими и отсутствие юмора.
-
Конфликты/давление. Высокие оценки были получены, когда в течение последних 3 дней конфликты оставались неразрешенными, выполнялись неприятные задачи, цели не достигались и некоторые негативные мысли были навязчивыми.
-
Усталость. Эта шкала характеризуется давлением, ощущаемым во время работы, тренировки или учебы, чувством частого беспокойства при выполнении важных задач и значительной усталостью.
-
Недостаток энергии. Эта шкала может подчеркнуть неэффективность работы в сочетании с проблемами концентрации, принятия решений и времени реакции.
-
Физические жалобы. Высокие значения указывают на физические проблемы и частые соматические жалобы.
Пять общих шкал оценки восстановления.
-
Успех. Шкала для оценки текущего успеха, удовольствия, получаемого от работы и обучения, творчества.
-
Социальное восстановление. Спортсмены, которые недавно имели приятные или забавные социальные контакты и обмены, имеют высокие оценки по этой шкале.
-
Физическое восстановление. Эта шкала оценивает физическое восстановление, физическое благополучие и физическую форму.
-
Благосостояние. Спортсмены с высокими показателями по этой шкале находятся в хорошем настроении, имеют общее чувство благополучия, расслаблены и довольны.
-
Качество сна. Высокие показатели указывают на отсутствие нарушений сна и адекватного восстановления, связанного со сном.
Три шкалы для оценки стресса, связанного со спортом.
-
Недостаточные периоды восстановления. Высокие оценки указывают на отсутствие в периодах отдыха и трудности восстановления во время и за пределами тренировки.
-
Эмоциональное истощение. Спортсмены, которые испытывают переутомление и изнеможение или которые отказались от занятий спортом в течение последних 3 дней, получат высокий балл по этой шкале.
-
Физическая подготовка/травмы. Высокие оценки указывают на травмы или уязвимость к травмам с пониженной физической готовностью.
Четыре шкалы для восстановления, связанного со спортом.
-
Физическое состояние/готовность. Спортсмены с высокими показателями описывают себя как физически эффективные, подтянутые и реактивные.
-
Истощение/личные достижения. Высокие значения указывают на спортсменов, которые чувствуют себя интегрированными в свою команду, эффективно общаются с товарищами по команде и получают удовольствие от своего спорта.
-
Самоэффективность. Эта шкала отражает то, как спортсмены оценивают свою подготовку и качество тренировок за последние 3 дня.
-
Саморегуляция. Эта шкала оценивает, насколько хорошо спортсмены используют свои умственные способности для подготовки к своим выступлениям (методы мотивации и определения целей).
Данная анкета является примером хорошо разработанного и проверенного опросника, который может помочь предотвратить перетренированность. Все показатели, которые являются частью тренировки или исследований, могут быть измерены. Здесь часто упоминаются психологические аспекты, объясняющие то, чего не может физиология («Должно быть, это умственная блокировка, потому что с физической точки зрения все было хорошо. Во время тренировок проблем не было»). Если психологические переменные восстановления актуальны, важно оценить их, чтобы дополнить физиологические данные. По мнению разработчиков (Kellmann M., 2002), необходимо повышать качество мониторинга восстановления и его оценки и изучать физиологические и психосоциологические процессы вместе, а не по отдельности.
Стратегии и подходы, касающиеся мониторинга уровня стресса и качества восстановления, активно исследуются последние годы (Patrick T., 2015). Во многие вопросники были включены следующие параметры, которые используются спортсменами (и тренерами) для этих целей:
-
Саморегуляция (правильность и регулярность соблюдения обычных восстановительных мероприятий).
-
Позитивное социальное восстановление [общение с супругом, семьей и (или) друзьями].
-
Уверенность в себе (текущий уровень ожиданий в отношении достижения целей).
-
Настроение (в частности, степень бодрости и раздражительности).
-
Преодоление монотонии в тренировках (уровень скуки, которую спортсмен испытывает в отношении тренировок).
-
Восстановление между тренировками (насколько усталым спортсмен чувствует себя перед началом следующей тренировки).
Тренерам и спортсменам рекомендуется составить список психологических факторов, которые, по их мнению, являются лучшими предикторами перетренированности, учитывая индивидуальные соображения спортсменов, а также конкретные и уникальные требования, связанные с природой рассматриваемого вида спорта (Patrick T., 2015).
В зарубежной литературе последние десятилетия активно обсуждается эффективность стретчинга [12] для улучшения восстановления (Apostolopoulos N.C. et al., 2018). Сформировались по результатам научных исследований определенные подходы к применению стретчинга для восстановления.
Практика пассивного стретчинга в основном полезна для хорошего самочувствия и способствует процессу отдыха спортсменов. Стретчинг после специальных тренировок с точки зрения восстановления следует планировать с соблюдением определенных правил.
Все последующие повторения не должны фокусироваться на одной и той же мышечной группе.
Противопоказания для использования стретчинга в программах восстановления следующие.
-
Избегайте растяжек после ФН высокой интенсивности (особенно в подготовительном периоде сезона) или после силовых тренировок. Не следует выполнять стретчинг спортсменам с симптомами отложенной болезненности мышц (delayed onset muscle soreness — DOMS).
-
Избегайте растяжки перед тренировками, в которых задействован высокий уровень мышечной силы. Для выступлений, в которых необходима совместная амплитуда (боевые искусства, гимнастика, прыжки в воду), чередуйте растяжение и сокращение ранее растянутых мышц в течение 15–20 с.
-
Не выполняйте растяжение с высокой амплитудой, когда мышцы находятся в состоянии покоя.
-
Избегайте положений тела, которые включают сокращения мышц высокой интенсивности или вызывают повышенные ограничения на суставы, которые не вовлечены в растяжение.
Пассивное растяжение группы мышц относится к использованию внешней силы при отсутствии произвольного сокращения, чтобы вызвать его удлинение. Эта внешняя сила может быть применена третьей стороной или самими спортсменами. В этом случае спортсмен может использовать вес или изменения положения тела для растяжения мышечной группы, о которой идет речь. Этот тип растяжки наиболее часто используется в общей спортивной практике.
Активное, динамическое и баллистическое растяжение
Различные виды растяжения связаны с сокращением мышц. Растяжки считаются активными, когда мышца (или группа мышц) и ее сухожилие растягиваются до изометрического сокращения той же группы мышц. Они динамичны, когда за этим изометрическим сокращением в растянутом положении следует динамическое сокращение той же группы мышц.
Баллистическое растяжение включает в себя подпрыгивающие движения. В этом случае короткое сокращение групп мышц-агонистов сочетается с весом конечности для растяжения антагонистических групп. Эти группы мышц должны быть полностью расслаблены во время растяжения. Данный тип движения обычно повторяется несколько раз без перерыва между повторениями, при этом регулярно увеличивая амплитуду сустава, чтобы постепенно повысить уровень растяжения тканей.
Различные аспекты стретчинга, описанные в современных научных руководствах, сводятся к следующим выводам: стретчинг сам по себе, как правило, неэффективен в качестве метода восстановления, а в некоторых случаях и противопоказан. Его рекомендуется избегать сразу после силовых тренировок и соревновательных нагрузок, которые вызывают болезненность мышц. При использовании стретчинга в качестве средства восстановления не улучшаются показатели эффективности, включая максимальную силу, скоростно-силовые показатели, высоту выпрыгиваний (показатели взрывной силы) или время работы до отказа. Однако в контексте соревнований стретчинг может оказывать общее влияние на ощущаемую боль и усталость. Тем не менее неоднократно показано, что применение стретчинга является более успешным, когда он используется в сочетании с другими методами восстановления. Следовательно, хотя стретчинг обычно используется в процессе восстановления из-за простоты реализации, для достижения оптимальных результатов рекомендуется применять его с другими средствами и методами восстановления.
В исследовании Apostolopoulos N.C. et al. (2018) показано растяжение низкой интенсивности, которое приводит к небольшому или умеренному благоприятному воздействию на ощущаемую болезненность мышц и восстановление мышечной функции после непривычных эксцентрических упражнений. При этом динамика маркеров повреждения мышц и воспаления была именно в пользу стретчинга низкой интенсивности по сравнению с растяжками высокой интенсивности или отсутствием растяжения совсем.
Из физических факторов в системе постнагрузочного восстановления спортсменов наиболее широко используются:
-
массаж (классический массаж; спортивный массаж; сегментарно-рефлекторный массаж; соединительнотканный массаж; миофасциальный массаж; периостальный массаж; точечный и традиционный китайский массаж; висцеральный массаж, колон-массаж; массаж в сочетании с постизометрической, постреципрокной, пост-изотонической релаксацией мышц; микрозональный массаж) [13] ;
-
гидропроцедуры: подводный массаж, шотландский душ, баня-сауна; контрастные, вибрационные, жемчужные, хлоридно-натриевые (соляные), хвойные, углекислые ванны, ванна «Универсал» (виброванна, подводный струевой массаж); купание в бассейне или в море;
-
электросветопроцедуры: электростимуляция, местная барокамера, баромассаж, электросон, магнитотерапия, гальванизация, аэроионизация, электроакупунктура, ультравысокочастотная терапия, лазерная терапия, соллюкс, гипоксикаторы;
Все указанные физические факторы могут быть дополнены отдельными группами лекарственных средств.
Массаж после ФН является традиционно одним из наиболее часто применяемых в спортивной медицине вмешательств для улучшения восстановления спортсменов (Poppendieck W. et al., 2016). Однако доказательств в пользу эффективности массажа для восстановления работоспособности у различных групп спортсменов в различных видах спорта чрезвычайно мало. При проведении систематического обзора и метаанализа научной литературы по массажу для восстановления работоспособности спортсменов было установлено, что, по данным 22 рандомизированных контролируемых исследований с различным дизайном (тип и продолжительность массажа, тип тренировочной ФН и методика пробы с ФН, продолжительность восстановительного периода, уровень тренированности спортсменов), в 5 случаях использовались методы аппаратного массажа (например, вибрации), а в других 17 — классический ручной массаж. Обнаружена тенденция к тому, что более короткий массаж (5–12 мин) оказывает более сильное воздействие (+6,6%, g = 0,34), чем массаж, продолжающийся >12 мин (+1,0%, g = 0,06). Эффекты были более значительными для кратковременного восстановления до 10 мин (+7,9%, g = 0,45), чем для периодов восстановления >20 мин (+2,4%, g = 0,08). Хотя после высокоинтенсивных смешанных упражнений массаж давал средние положительные эффекты (+14,4%, g = 0,61), эффекты после силовых упражнений (+3,9%, g = 0,18) и упражнений на выносливость (+1,3%, g = 0,12) были меньше. Кроме того, была обнаружена тенденция к тому, что неподготовленные субъекты демонстрировали выше эффект от массажа (+6,5%, g = 0,23), чем тренированные спортсмены (+2,3%, g = 0,17). Авторами сделан вывод, что влияние массажа на восстановление работоспособности довольно незначительно и отчасти неясно, но может иметь значение при соответствующих обстоятельствах (кратковременное восстановление после интенсивной смешанной тренировки). Тем не менее остается сомнительным, оправдывают ли ограниченные эффекты широкое использование массажа в качестве восстановительного вмешательства у квалифицированных спортсменов (Poppendieck W. et al., 2016).
В большинстве исследований не было обнаружено значительного положительного влияния массажа на эффективность выполнения упражнений (Robertson A. et al., 2004; Barlow A. et al., 2007). Однако существуют доказательные исследования, показывающие, что массаж эффективен для облегчения мышечных болей и улучшает психологические аспекты восприятия восстановления (Hemmings B. et al., 2000; Crane J.D. et al., 2012).
В отечественной практике применение физических методов с целью восстановления имеет многолетние традиции. Г.Н. Пономаренко (2010) предлагает использовать патогенетический подход к назначению физических методов (табл. 21-6).
Методы | Методики |
---|---|
Стимулирующие |
Гемомагнитотерапия и общая магнитотерапия, динамическая электронейростимуляция |
Психомодулирующие |
Общая и локальная воздушная криотерапия, аэроионотерапия, круглосуточная аэротерапия |
Антигипоксические и гемостимулирующие |
Нормобарическая гипокситерапия, длительная малопоточная кислородотерапия, оксигенотерапия, углекислые ванны |
Психостимулирующие |
Суховоздушная баня (сауна), контрастные ванны и души, вибромассажная релаксация, массаж, аудиовизуальная релаксация, хвойные ванны |
Иммуностимулирующие |
Лекарственный электрофорез и ингаляционная терапия., микроволновая резонансная терапия; иммуностимулирующим действием обладают и другие физические методы: аэроионизация, оксигенотерапия, дециметроволновая терапия, средневолновое ультрафиолетовое облучение |
Анальгетические |
Локальная воздушная криотерапия, лекарственный электрофорез анестетиков, средневолновое ультрафиолетовое облучение в эритемных дозах, интерференцтерапия, диадинамо- и амплипульсфорез местноанестезирующих препаратов, динамическая электронейростимуляция |
Сосудосуживающие |
Охлаждающий компресс, криотерапия |
Противовоспалительные |
Лекарственный электрофорез противовоспалительных препаратов, ультравысокочастотная терапия, сверхвысокочастотная терапия, высокочас-тотная магнитотерапия, ультрафонофорез противовоспалительных препаратов |
Лимфодренирующие |
Спиртовой компресс, лечебный массаж |
Сосудорасширяющие |
Гальванизация, лекарственный электрофорез сосудорасширяющих препаратов, инфракрасное облучение, низкочастотная магнитотерапия, ультрафонофорез сосудорасширяющих препаратов, согревающий компресс, пресные ванны (местные), красная лазероте-рапия, ультратонтерапия, скипидарные ванны, хлоридно-натриевые ванны, массаж, низкочастотная магнитотерапия, инфракрасное облучение |
Фибромодулирующие |
Ультразвуковая терапия, лекарственный электрофорез дефиброзирующих препаратов, пелоидотерапия |
Основные физические факторы, используемые в целях оптимизации процессов восстановления и повышения работоспособности спортсменов, приведены в табл. 21-7.
Звено общей функциональной системы, нуждающееся в оптимизации восстановительных процессов | Физиотерапевтические процедуры |
---|---|
Кардиореспираторная система (аэробные механизмы энергообеспечения) |
|
Нервно-мышечный аппарат (анаэробные механизмы энергообеспечения) |
|
ЦНС (психоэмоциональное состояние) |
Седативное влияние.
Тонизирующее влияние.
|
Иммунная система |
|
Примерные комплексы основных физических и физиотерапевтических средств восстановления, разработанные НИИ курортологии и физиотерапии и обеспечивающие оптимальное сочетание процедур, выглядят следующим образом:
В последние годы с успехом используют магнитотерапию.
Несмотря на то что ПХВ (CWI [14] ) широко признано и интегрировано в качестве метода восстановления в реальную спортивную и медицинскую практику, до сих пор остается много нерешенных вопросов, касающихся методики и предполагаемых механизмов действия данного метода. В исследовании Vromans B.A. и соавт. (2019) был проведен систематический анализ литературы (PubMed и Sport Discus) о влиянии ПХВ на температуру мышечной ткани и сделана попытка определить соотношение доза–реакция, чтобы описать оптимальную дозу. Были проанализированы 26 различных протоколов ПХВ с участием 104 участников. Температура мышечной ткани была значительно снижена в 24 протоколах ПХВ. Был сделан вывод о том, что ПХВ может значительно снизить температуру мышечной ткани, если применяется минимальная доза CWI — 1,1, что соответствует погружению на 11 мин при температуре воды 10 °C.
Было показано, что реакции определяются температурой и временем экспозиции (табл. 21-8).
Температура, °С | Реакция, % | Экспозиция, мин | Реакция, % |
---|---|---|---|
0–5 |
3 |
0–5 |
28 |
5–10 |
24 |
5–10 |
55 |
10–15 |
55 |
10–15 |
7 |
15–20 |
7 |
15–20 |
7 |
Другая |
14 |
Другая |
3 |
В обзоре Ihsan M. (2016) указывается, что доминирующим механизмом, посредством которого ПХВ способствует краткосрочному восстановлению, является снижение гипертермии мышц и опосредованной через ЦНС усталости, а также уменьшение нагрузки на ССС. Малочисленные исследования указывают, что ПХВ может ускорять непосредственное восстановление, способствуя удалению мышечных метаболитов. Показано, что ПХВ усиливает парасимпатическую реактивацию ФН. Эффективность ПХВ для ослабления вторичных эффектов болей в мышцах, вызванных нагрузкой, по-видимому, зависит от используемого режима предшествующей ФН. ПХВ, по мнению авторов, более эффективно в ослаблении болей в мышцах, вызванных продолжительной ФН на выносливость.
Группа исследователей (Abaïdia A.E. et al., 2017), сопоставлявших эффекты ПХВ (10 мин при 10 °C) и криотерапии для всего тела (3 мин при –110 °C), установила, что ПХВ было более эффективно, чем криотерапия всего тела, в ускорении восстановления при выполнении прыжковых упражнений в интервале 72 ч. ПХВ также продемонстрировало более высокий уровень восстановления после 24–48 ч после тренировки.
Torres R. et al. (2017) исследовали влияние криотерапии (пакет со льдом) на проприоцепцию плеча в отношении ощущения положения сустава, ощущения силы, порога обнаружения пассивного движения и максимальной выработки силы. Применение холода в течение 15 мин отрицательно сказывалось на мышечной силе и нарушении проприоцепции плеча, уменьшая чувство положения сустава и порог обнаружения пассивного движения.
Мышечные ферменты выводятся из внеклеточного пространства лимфатической системой, в то время как меньшие белки попадают в кровоток напрямую. Behringer M. и соавт. (2018) исследовали, по-разному ли ручной лимфодренаж, местная криотерапия и отдых влияют на выведение из мышц креатинкиназы и белка, связывающего жирные кислоты сердечного типа. Сопоставление эффектов ручного лимфодренажного массажа, локальной криотерапии и отдыха не выявили каких-либо различий влияния на выраженность воспаления и болезненность мышц (Behringer M. et al., 2018).
Сравнение ПХВ и локальной криотерапии по ряду физиологических параметров (насыщение кислородом мышц бедра, кожная сосудистая проводимость, среднее АД и местная температура кожи) не выявила различий в профиле восстановительных реакций и их эффективности (Hohenauer E. et al., 2018).
De Marchi T. и соавт. (2017) в рандомизированном, двойном слепом и плацебо-контролируемом исследовании фотобиомодуляционной терапии и криотерапии в изолированных и комбинированных формах в качестве методов восстановления мышц по стандартным протоколам мышечной усталости показали, что использование фототерапии более эффективно для восстановления мышц, чем применение криотерапии, кроме того, криотерапия снижает эффективность фототерапии.
Особого внимания заслуживает криотерапия.
Криотерапия (Cryotherapy [15] ) — совокупность физических методов лечения, основанных на использовании холодового фактора для отведения тепла от тканей, органов или всего тела человека, в результате чего их температура снижается в пределах криоустойчивости (5–10 °С) без выраженных сдвигов терморегуляции организма, — давно и с успехом используется в спортивной медицине для лечения острых и хронических травм (Пономаренко Г.Н., 2016).
С 90-х годов прошлого века активное развитие получила новая технология — локальная воздушная криотерапия , в которой криоагентом служит осушенный атмосферный воздух с температурой –40 — –60 ° С . Мобильные установки серии «Крио-Джет» немецкой фирмы Crio Medizintechnik получили широкое распространение в спорте. В нашей стране в ходе компетентных исследований уточнены параметры однократной процедуры и курса лечения, сформулированы показания и противопоказания, доказана высокая эффективность метода, что явилось решающей предпосылкой для стремительного роста его популярности в медицинских центрах.
Вышесказанное относится и к другой современной технологии криотерапии, стандартной для спортивной медицины и реабилитологии в США, — длительной холодовой терапии (8–11 ч). Для данной технологии выпускается множество различных приборов. Например, переносное устройство Polar Care 500 фирмы Breg включает термоконтейнер, погружной насос, терморегулятор, блок питания и сменные аппликаторы, в том числе для спины и крупных суставов (коленного, голеностопного, плечевого и др.). Малогабаритный насос осуществляет непрерывную прокачку по замкнутому контуру ледяной воды, которая подается на мягкие криоаппликаторы, плотно закрепляемые на теле пациента. Холодовая терапия протекает в автоматическом режиме при поддержании заданной температуры в пределах 2–21 ° С . Данная методика благодаря простоте проведения и высокой эффективности снискала широкую популярность в спортивной медицине.
Современная технология лечения холодом — общая воздушная криотерапия (ОВКТ) — кратковременное (2–4 мин) охлаждение всей поверхности тела пациента ламинарным потоком сухого воздуха с температурой от –60 до –110 ° С .
Первые холодовые камеры с очень низкой температурой появились в Японии в 1989 г., когда Ямаучи (Yamauchi) использовал криогенную камеру для лечения ревматизма. Показания к ОВКТ были впоследствии распространены на различные воспалительные состояния. С помощью ОВКТ было предложено лечить болевой синдром и предотвращать посттравматический отек с воздействием, ограниченным 2–3 мин.
В настоящее время сформулированы следующие показания к использованию ОВКТ:
Сегодня ОВКТ применяется не только для лечения ряда заболеваний и постстрессорных расстройств, но и для улучшения качества подготовки спортсменов, оптимизации ФН и процесса восстановления после них, полнейшего раскрытия биологических резервов индивидуума с главной целью — достижения все более и более высоких спортивных результатов без ущерба для здоровья спортсменов. Исследования немецких ученых (Joch W., Fricke R., Uckert S., цит. по: Портнов В.В., 2009) позволили раскрыть механизмы влияния общей воздушной криотерапии на выносливость спортсменов, объективно доказав, что у испытуемых после 2,5-минутной процедуры в криокамере при температуре –110 °С наблюдаются повышение активности парасимпатической нервной системы и тесно связанного с ней хронотропного резерва миокарда, рост ударного объема и эффективности использования кислородной емкости крови в сочетании со снижением в ней концентрации молочной кислоты.
Опубликованные исследования посвящены физиологическим, биохимическим и гематологическим параметрам, на которые влияет ОВКТ (Hausswirth C., 2015). Процедура уменьшает провоспалительные реакции, уменьшает количество прооксидантных молекулярных частиц и стабилизирует клеточные мембраны, что приводит к благоприятному воздействию на индуцированный нагрузкой гемолиз и повреждение клеточной ткани, характерные для тяжелых физических упражнений. И наоборот, ОВКТ не влияет на гормональные реакции, за исключением метаболизма тестостерона, эстрадиола, норадреналина и клеток миокарда. ОВКТ модифицирует концентрацию IL, что индуцирует противовоспалительные реакции.
В контексте восстановления между двумя тренировками было показано, что один сеанс ОВКТ, выполняемый вскоре после максимальных ФН, оказывает сильное влияние на парасимпатическую реактивацию, приводя к увеличению в 2–4 раза парасимпатических влияний в сравнении с периодом до тренировки. Показатели вариабельности сердечного ритма восстанавливались через 1 ч после тренировки (Hausswirth C., 2015).
В обзоре Costello J.T. и соавт. (2017) рассмотрена криотерапия всего тела как вмешательство для уменьшения болезненности мышц после тренировки в сравнении с другими пассивными методами восстановления. Авторы заключили, что в настоящее время недостаточно научных доказательств, чтобы определить, уменьшает ли криотерапия всего тела болезненность мышц и улучшает ли субъективную оценку восстановления после тренировки в сравнении с пассивным отдыхом. Отсутствуют данные о применении криотерапии всего тела у женщин и элитных спортсменов. Важно, что воздействие экстремальных температур представляет потенциальную опасность, при этом в литературе нет данных о неблагоприятных явлениях.
В то же время Rose C. и соавт. (2017) при систематическом анализе литературы влияния криотерапии всего тела (воздействие температур от –110 до –190 °C) на маркеры восстановления после повреждающих упражнений у здоровых, физически активных субъектов установили, что мышечная боль уменьшилась в 80% исследований после криотерапии всего тела. Два прикладных исследования показали, что восстановление спортивной способности и производительности с криотерапией всего тела улучшилось. Дополнительные преимущества лечения криотерапии всего тела включали уменьшение системного воспаления и более низкие концентрации маркеров повреждения мышечных клеток.
Fisher S.R. и соавт. (2019) сообщили, что фотобиомодуляционная терапия оказалась более эффективной в сравнении с криотерапией всего тела по динамике снижения креатинкиназы, маркеров воспаления и лактата в крови, после интенсивной аэробной или силовой нагрузки. Более короткое время восстановления и увеличение мышечной производительности наблюдали через 24–96 ч после применения фотобиомодуляционной терапии. На основе доказательных исследований установлена сила доказательства степени B.
Abaïdia A.E. и соавт. (2017) сравнили влияние ПХВ и криотерапии всего тела на динамику восстановления после повреждения мышц, вызванных ФН. ПХВ было более эффективно, чем криотерапия всего тела, в динамике восстановления для прыжковых упражнений в диапазоне 72 ч. ПХВ также продемонстрировало более эффективное восстановление после тренировки в течение 24–48 ч.
Для ОВКТ может использована воздушная криосауна «КриоСпейс» фирмы Crio Medizintechnik, являющаяся современным стационарным высокотехнологичным медицинским комплексом: это двухкамерная кабина (площадь — 10 м2), мощная холодильная машина, создающая внутри кабины температуру от –60 до –120 °С, и пульт управления с русифицированным интефейсом.
Примерные комплексы средств восстановления допускают творческую вариативность при замене отдельных процедур в связи с индивидуальными особенностями спортсменов (включая противопоказания), преимущественной направленностью нагрузок, структурой микроцикла и т.п.
Физиотерапевтические восстановительные про-цедуры проводят в течение 1 ч после окончания тренировки. После второй тренировки в основном используют средства общего воздействия, а также некоторые локальные процедуры.
В соревновательном периоде следует строго индивидуально подходить к использованию синусоидально модулированных токов и ряда других анальгезирующих электропроцедур, так как у некоторых спортсменов они могут вызывать снижение тактильной чувствительности и вследствие этого изменение тонкой мышечной координации.
В одном сеансе не рекомендуют назначать более одного вида массажа, одной гидропроцедуры и одной электропроцедуры.
Сеансы психорегуляции целесообразно проводить после обеда, в период отдыха перед вечерней тренировкой.
Фармакологические средства спортсмены получают согласно утвержденным индивидуальным схемам (картам).
Система комплексных средств экстренного восстановления применяется строго индивидуально врачом команды. Для ее реализации и консультации по использованию отдельных средств и их совместимости привлекаются соответствующие квалифицированные специалисты по спортивной фармакологии.
Основные виды и характеристики гидро- и бальнеопроцедур, используемых в системе оптимизации процессов постнагрузочного восстановления, согласно В.И. Дубровскому (1992), могут быть сформированы следующим образом.
Души
Одной из наиболее распространенных водных процедур является душ. Это водолечебная, профилактическая процедура, при которой на тело человека воздействует подаваемая под давлением струя или много мелких струек воды. По температуре души могут быть холодные (15–20 °С), прохладные (20–30 °С), индифферентные (31–36 °С), теплые (37–38 °С), горячие (>38 °С). Утром после зарядки применяют кратковременные (30–60 с) холодные и горячие души, которые действуют возбуждающе, освежающе; после тренировки, вечером перед сном — теплые, действующие успокаивающе. В зависимости от формы струи души подразделяют на несколько видов.
Веерный душ . Температура воды — 25–30 °С. Продолжительность процедуры — 1,5–2 мин. После нее необходимо растереть кожу сухим полотенцем.
Душ Шарко . Температура воды — 30–35 °С, давление — от 1,5 до 5 атм (в зависимости от вида спорта). Процедуру в течение 2–3 мин повторяют несколько раз до покраснения кожи.
Шотландский душ . Комбинирование горячего и холодного душа. С расстояния 2,5–3 м сначала подается струя воды с температурой 35–40 °С в течение 30–40 с, а затем с температурой 10–20 °С в течение 10–20 с. Воздействие начинают с горячей воды, а заканчивают холодной.
Дождевой (нисходящий) . Оказывает легкое освежающее, успокаивающее и тонизирующее действие. Назначается как самостоятельная процедура (температура — 35–36 °С), но чаще как заключительная процедура после ванн, сауны и др. Применяют обычно после тренировок (соревнований).
Циркулярный (круговой) . Оказывает тонизирующее действие. Его используют во время сауны, после тренировок или утренней зарядки, не чаще 2–3 раз в неделю. Продолжительность процедуры — 2–3 мин.
Каскадный . Способствует нормализации окислительно-восстановительных реакций, тонуса мышц и т.д. Это своего рода «массаж водой», при котором с высоты до 2,5 м падает большое количество воды (как правило, холодной).
Подводный . Массаж проводят в ванне или бассейне аппаратом «УВМ-Тангентор-8» (устройство для подводного массажа — mobil under water). Температура воды — 35–38 °С, давление — 1–3 атм в зависимости от вида спорта. Продолжительность процедуры также зависит от вида спорта, возраста и функционального состояния спортсмена. Вначале массируют спину, заднюю поверхность ног, затем переднюю поверхность ног, грудь, руки, живот. В ванну можно добавлять хвойный экстракт, морскую соль и др. Подводный душ-массаж применяют 1–2 раза в неделю, обычно после второй тренировки, за 2–3 ч до сна.
Купания
Морские купания — один из ценнейших способов закаливания и укрепления здоровья, способствующий улучшению деятельности ЦНС, внутренних органов, желез внутренней секреции, ССС и дыхательной системы, кроветворных органов.
Во время купаний на кожу оказывают влияние растворенные в воде соли, человек дышит чистым, насыщенным морскими солями воздухом. Количество вдыхаемого воздуха и поглощаемого из него кислорода увеличивается в 2–3 раза, повышается содержание эритроцитов, гемоглобина в крови и т.д.
Морские купания практикуются на сборах по общей физической подготовке. Продолжительность купания — 10–15 мин. Температура воды — 18–25 °С. Чем теплее вода, тем выше восстановительный эффект.
Плавание в пресной воде — полезная оздоровительная и восстановительная процедура. Пребывание в воде в сочетании с мышечной активностью повышает тренированность и адаптацию к ФН и холодовым раздражителям.
Назначая плавание с целью восстановления, следует учитывать температуру воды. После купания в холодной воде (15–17° С) тонус мышц повышается, то есть не наступает релаксации, что необходимо после больших нагрузок.
Ванны
Ванна из пресной воды (гигиеническая) при температуре 36–37 ° С . Применяют во время сауны или после тренировок. Продолжительность общих ванн — 10–20 мин. После ванны рекомендуются прием дождевого душа (температура — 33–35 °С) в течение 1–2 мин.
Горячая ванна с температурой воды 38–40 ° С . Используют пловцы во время тренировок в открытом бассейне, лыжники-гонщики, конькобежцы — при очевидных признаках переохлаждения. Продолжительность процедуры — 5–10 мин.
Контрастные ванны . Оказывают положительное воздействие на ССС и нервную систему. Их обычно применяют во время сауны, а также с целью закаливания, для профилактики простудных заболеваний. Разница температур должна составлять не менее 5–10 °С. Вначале спортсмен находится в теплой ванне (2–5 мин), а затем в холодной (1–2 мин). Переход из одной ванны в другую можно повторить 2–5 раз.
Вибрационная ванна (воздействие механической вибрацией в воде) . С помощью аппарата «Волна» в ванне создают волны. Их можно дозировать по давлению (от 0 до 10 тыс. бар) и частоте (от 10 до 20 Гц) в зависимости от ощущений спортсмена. Вибрация должна быть достаточной силы, но в то же время не вызывать неприятных ощущений. Вибрационные ванны проводят при температуре воды 30–38 °С продолжительностью 5–10 мин 1–2 раза в неделю, обычно после второй тренировки (при двухразовых тренировках).
Гипертермические ванны (общие ,сидячие и ножные) с температурой воды 39–43 ° С . Используют для нормализации функции ОДА (при «забитости» мышц, миалгиях, миозитах и др.), в целях профилактики перегрузок и возникновения травм. Чаще гипертермические ванны проводят с различными лекарственными добавками. Продолжительность процедуры — 5–7 мин.
В осенне-зимний период, а также на сборах по общей физической подготовке после тренировки необходимо включать упражнения на растяжение, расслабление. После такой «заминки» целесообразно принять ванну.
Сидячие гипертермические ванны проводят с профилактической и лечебной целью.
Гипертермические ножные ванны назначают бегунам, прыгунам, особенно в период тренировок по общей физической подготовке. Особенно рекомендуют их бегунам-стайерам, ходокам. Продолжительность процедуры — 5–10 мин, температура воды — 39–41 °С, на курс — 8–10 процедур. Наблюдения показали, что проведение профилактических курсов способствует уменьшению обострений старых травм и заболеваний.
Противопоказания к гипертермическим ваннам : сильное утомление, переутомление; изменения на ЭКГ; острые травмы; отеки; повышенная проницаемость сосудов.
Гальваническая ванна для конечностей . Применяют при воспалительных и посттравматических состояниях ОДА, мышечных судорогах, нервных заболеваниях. Ускоряет регенеративные процессы, уменьшает боли, снимает мышечный спазм, нормализует метаболические процессы и т.д.
Электровиброванна . Одновременное сочетание воздействия теплой воды (35–37 °С) и гальванического тока (сила тока — от 0,1 до 1,5 А). Используют ток низкого напряжения (24 В) по девяти позициям, указанным на пульте управления. Сила тока зависит от чувствительности нервно-мышечного аппарата. Продолжительность процедуры — 15–35 мин. На курс — 3–5 процедур. Во время приема процедуры спортсмен испытывает легкое покалывание и незначительную вибрацию.
Виброванна способствует ускорению окислительно-обменных процессов, выведению продуктов метаболизма (молочной, пировиноградной кислот, мочевины и др.), значительной релаксации мышц, снимает болевые ощущения в мышцах, способствует ускорению адаптации к среднегорью, нормализует сон и т.д.
В день отдыха осуществляют общее воздействие на организм спортсмена.
Для снятия локального мышечного утомления рекомендуют следующую схему:
В процессе процедуры направление тока меняется 1–2 раза, что достигается специальным переключателем.
Хлоридно-натриевая ванна . Применяют при «забитости» мышц, болях в суставах и мышцах, после тренировок на жестком грунте, занятий на тренажерах. В ванне растворяют 1,5–2 кг поваренной или морской соли. На поверхности кожи образуется «солевой плащ», который раздражающе воздействует на рецепторы кожи. Продолжительность процедуры — 10–15 мин. Температура воды — 35–37 °С.
Щелочная ванна . В ванне растворяют 200–300 г питьевой соды. Температура воды — 36–37 °С. Продолжительность процедуры — 5–10 мин.
Ванна Губбарда . Во всех четырех углах из дна ванны мотыльковой формы выведены форсунки, регулируемые по высоте и направлению, которые позволяют применять вихревую ванну. Давление воды (от насоса) — 0–39 МПа. Ванну Губбарда применяют для лечебного общего или частичного массажа струей воды под водой. Можно проводить местный массаж, применив массажный наконечник, или вихревой массаж, направив поток воды в форсунку вихревого массажа.
Ароматические ванны . К ним относят хвойные, шалфейные и др. Эффект от таких ванн основан на раздражающем кожу действии веществ, содержащихся в растворе (эфирных масел, вяжущих веществ и др.), и температурного фактора.
Для приготовления ванн используют различные лекарственные растительные отвары (шалфея, ромашки, хвои и др.). Имеются готовые формы (брикеты хвойные, пакеты с морской солью и др.).
Параметры процедур лечебных ванн, применяемых для восстановления и повышения работоспособности спортсменов, приведены в табл. 21-9 - 21-12.
Лечебная ванна | Концентрация химического ингредиента, входящего в ванну | Температура ванны, длительность экспозиции |
---|---|---|
Контрастная ванна |
– |
Горячая ванна — 40 °С, холодная — 20 °С. Экспозиция в горячей ванне — 2,5–3 мин, в холодной — 1 мин, всего 4–6 переходов из одной ванны в другую |
Ванна из «белой эмульсии» скипидара |
Первая ванна содержит 15 мл «белой эмульсии» скипидара на 200 л воды, при каждой последующей ванне добавляют по 5 мл до появления ощущения отчетливого жжения. Максимальное содержание — 40–55 мл |
37–39 °С, 10–15–20 мин |
Ванна из «желтого раствора» скипидара |
Первая ванна содержит 15 мл «желтого раствора» скипидара на 200 л воды, при каждой последующей ванне добавляют по 5 мл до появления ощущения отчетливого жжения. Максимальное содержание — 45–60 мл |
38–40 °С, 10–15–20 мин |
Смешанная скипидарная ванна |
Первая ванна содержит 5 мл «белой эмульсии» и 10 мл «желтого раствора» скипидара, при каждой последующей ванне концентрацию скипидара увеличивают, максимальное содержание «белой эмульсии» — 20 мл, «желтого раствора» — 30–35 мл |
38–40 °С, 10–15–20 мин |
Хвойная ванна |
70–100 мг хвойного порошка, или 1–2 таблетки хвойного экстракта, или 100 мл жидкого хвойного экстракта на 200 л воды |
36–38 °С, 10–15 мин |
Хлоридная натриевая ванна |
10–30 мг/л хлористого натрия (соответственно 2–4–6 кг на 200 л воды) |
36–37 °С, 12–15 мин |
Йодобромная ванна на хлоридно-натриевой основе |
10 мг/л иодида натрия, 25 мг/л бромида калия или натрия, 10 мг/л хлористого натрия |
36–37 °С, 10–12–15 мин |
Углекислая водная ванна |
0,8–1,3 г/л углекислого газа |
32–34 °С или 36–37 °С, 7–12 мин |
Углекислая ванна «сухая» |
Поток углекислого газа в ванне — 10–20 л/мин |
32–34 °С или 36–37 °С, 10–15 мин |
«Жемчужная» ванна |
По системе металлических труб с отверстиями в ванну подается воздух под давлением 0,5–1,5 атм |
34–36 °С, 10–12 мин |
Период приема жаровоздушной процедуры и элементы ее выполнения | Место выполнения элементов процедуры | Температура среды и продолжительность процедуры |
---|---|---|
Период адаптации |
||
Теплый гигиенический душ с мылом |
Душевая |
37–38 °С, 2–3 мин |
Осушение, 1-е взвешивание |
Комната для отдыха |
22–25 °С, 2–3 мин |
2 захода с интервалом 10–15 мин в термокамеру |
1-я полка |
50–60 °С, по 5–6 мин |
Отдых и промежуточное охлаждение на воздухе |
Комната отдыха или открытая веранда |
22–25 °С, 15–20 мин |
Период основного прогревания |
||
1-й заход в термокамеру |
1-я полка |
50–60 °С, 7–10 мин |
Охлаждение и отдых на воздухе |
Комната отдыха, в теплое время года — открытая климатоплощадка |
22–23 °С, 15–20 мин |
2-й заход в термокамеру |
1-я полка |
50–60 °С, 10–15 мин |
Промежуточное охлаждение на воздухе |
Комната отдыха, в теплое время — открытая климатоплощадка |
20–22 °С, 10–15 мин |
3-й заход в термокамеру |
2-я полка |
Не более 60–80 °С, 5–7 мин |
Промежуточное охлаждение с использованием воды и воздуха |
Бассейн |
28–32 °С, 2–3 мин |
Отдых и прием замещающих жидкостей (200–300 мл) |
Комната отдыха |
15–20 мин |
4-й заход в термокамеру |
1-я полка |
50–60 °С, 3–5 мин |
Период пропотевания и окончательного охлаждения |
||
Охлаждение в бассейне или под душем |
28–32 °С, 2–3 мин |
|
Охлаждение и пропотевание на воздухе, прием заме-щающих жидкостей (150–200 мл), 2-е взвешивание |
Комната отдыха |
22–23 °С, 15–20 мин |
Период приема жаровоздушной процедуры и элементы ее выполнения | Место выполнения элементов процедуры | Температура среды и продолжительность процедуры |
---|---|---|
Период адаптации |
||
Теплый гигиенический душ с мылом |
Душевая |
37–38 °С, 3–5 мин |
Осушение, 1-е взвешивание |
Комната отдыха |
22–23 °С, 2–3 мин |
1-й заход в термокамеру |
1-я полка |
50–60 °С, 7–15 мин |
Отдых и промежуточное охлаждение на воздухе |
Комната отдыха |
22–25 °С, 10–15 мин |
Период интенсивного прогревания |
||
2-й заход в термокамеру |
2-я полка |
60–70 °С, 5–10 мин |
Промежуточное охлаждение на воздухе, в бассейне, под душем |
Комната отдыха |
22–23 °С, 10–15 мин; 28–30 °С, 2–3 мин |
3-й заход в термокамеру |
2-я полка |
60–70 °С, 7–10 мин |
Промежуточное охлаждение на воздухе, пропотевание |
Комната отдыха |
22–23 °С, 15–20 мин |
Массаж, гидромассаж (1–1,5 атм) |
Массажная |
5–8 мин |
Прием внутрь прохладительных и замещающих жидкостей (200–400 мл) |
Комната отдыха |
– |
4-й, заключительный заход в термокамеру с использованием легкого поколачивания березовым или иным веником |
3-я полка |
80–85 °С, 7–10 мин |
Период заключительного охлаждения |
||
Частичный или общий гидромассаж (1–1,5 атм), самомассаж |
Массажная или ванна для гидромассажа |
34–36 °С, 7–10 мин |
Охлаждение в бассейне |
Бассейн |
14–18 °С, 1–2 мин |
Окатывание под душем |
Душевая |
26–28 °С, 1–2 мин |
Воздушные ванны |
Климатоплощадка |
Не более 5–7 мин |
Охлаждение и пропотевание на воздухе, прием напитков (200–300 мл), 2-е взвешивание |
Комната отдыха |
22–25 °С, 20–30 мин |
Период приема жаровоздушной процедуры и элементы ее выполнения | Место выполнения элементов процедуры | Температура среды и продолжительность процедуры |
---|---|---|
Период адаптации |
||
Теплый гигиенический душ с мылом |
Душевая |
38 °С, 3–5 мин |
Осушение, 1-е взвешивание |
Комната отдыха |
22–23 °С, 1–2 мин |
1-й заход в термокамеру |
1-я полка |
50–60 °С, 7–10 мин |
Отдых и охлаждение на воздухе |
Комната отдыха |
22–23 °С, 10–15 мин |
2-й заход в термокамеру |
1-я полка |
50–60 °С, 7–10 мин |
Отдых и охлаждение на воздухе |
Комната отдыха |
22–23 °С, 10–15 мин |
Период основного прогрева |
||
3-й заход в термокамеру |
2-я полка |
60–70 °С, 7–10 мин |
Охлаждение в воде |
Душ, бассейн |
38–30 °С, 2–3 мин |
Отдых на воздухе |
Комната отдыха |
22–23 °С, 10–15 мин |
4-й заход в термокамеру |
2-я полка |
60–70 °С, 7–10 мин |
Промежуточное охлаждение на воздухе, интенсивное пропотевание |
Комната отдыха |
22–23 °С, 15–20 мин |
5-й заход в термокамеру |
2-я полка |
60–70 °С, 7–10 мин |
Промежуточное охлаждение |
Душ, бассейн |
20–16 °С, 2–3 мин |
Отдых, пропотевание |
Комната отдыха |
22–23 °С, 10–15 мин |
6-й заход в термокамеру (ручное разминание кожи) |
3-я полка |
80–85 °С, 5–7 мин |
Промежуточное охлаждение на холодном и морозном воздухе или обтирание снегом |
Открытая климатоплощадка |
До –10 °С, 2–3 мин |
Гидромассаж, охлаждение в бассейне (открытом водоеме) |
Гидромассажная ванна/бассейн (открытый водоем) |
Не ниже 10 °С, 1–2 мин |
Отдых на воздухе, прием напитков (200–300 мл) |
Комната отдыха |
22–23 °С, 15–20 мин |
7-й заход в термокамеру |
3-я полка |
85–90 °С, 5–7 мин |
Период заключительного охлаждения |
||
Охлаждение в воде или на открытом воздухе |
Бассейн, климатоплощадка |
16–18 °С, 2–3 мин; 10 °С, 2–3 мин |
Холодный душ |
Душевая |
Не выше 10 °С, 1–2 мин |
2-е взвешивание, охлаждение на воздухе, отдых, прием напитков (200–300 мл) |
Комната отдыха |
22–23 °С, 20–30 мин |
Примечание.
При использовании бань необходимо строго соблюдать следующие правила. Непосредственно после ФН использование бань противопоказано.
Если в сауне парятся в день ФН, то длительность пребывания составляет 8–10 мин, а для тех, у кого нет такой работы, — 10–12 мин. В случаях когда ФН имеют место спустя 1 сут. и более после сауны, оптимальные сроки пребывания в ней составляют 20–25 мин. Если микроклиматические условия в сауне отличаются от указанных, соответственно, должны изменяться сроки пребывания в бане. Новичкам на первых порах достаточно сделать один заход в парильное отделение на 4–6 мин.
Следует строго придерживаться принципов постепенности и последовательности. Во всех случаях ухудшения самочувствия (ощущение чрезмерного жара, затруднение дыхания, появление чувства слабости, головокружение) необходимо немедленно перейти в раздевалку, иначе возможен тепловой удар либо другие серьезные осложнения.
В конце банной процедуры полезно принять контрастный душ. Чередование теплой воды с прохладной освежает, взбадривает. Температура тела, активность ССС и других систем организма после бани остаются повышенными. Целесообразно избегать резкого охлаждения. Крайне нежелательно сразу после бани принимать холодные напитки, находиться на сквозняке. Если есть возможность, нужно отдохнуть в теплом помещении, полежать, завернувшись в простыню, выпить стакан чая с лимоном.
При максимальных сроках пребывания в сауне нужен отдых в течение 45–60 мин, то есть до восстановления исходного уровня физиологических функций.
Для компенсации дегидратации на промежуточных этапах пребывания в термокамере и после окончания процедуры обязателен прием минерализованной жидкости (подсоленный томатный сок, слабощелочные минеральные воды, освежающие напитки, фруктовые соки, свежезаваренный некрепкий чай). Количество принятой жидкости ориентировочно должно составлять 50–60% потерянной массы тела (разница между исходным и конечным взвешиванием).
В среднем относительная потеря воды у человека при приеме жаровоздушных ванн составляет 1,8 л.
Данные, касающиеся потери массы тела, изменений ЧСС, частоты дыхания, АД и субъективных ощущений во время процедуры и после нее, должны заноситься в процедурную книжку.
Бани
В настоящее время выделяют русскую, римскую, турецкую (арабскую), ирландскую и финскую бани.
Русская баня характеризуется тем, что ее пространство заполняется насыщенным водяным паром, образующим туман, с температурой в пределах 40–45 °С (максимум 50 °С). Парная оборудована лавками, располагающимися на различной высоте, выбор лавки зависит от индивидуальной переносимости тепла. Охлаждение осуществляется различными способами: водой, на свежем воздухе, снегом.
Римская баня обогревается сухим горячим воздухом. Его температура в теплом помещении — тепидарии — достигает 40–45 °С, а в лаконикуме (кальдарии) — 60–70 °С. Горячий воздух подводится к полу или через отверстия в стенах. Оба помещения оборудованы деревянными лавками, располагающимися на различной высоте. Охлаждение осуществляется в бассейнах с различной температурой воды: в альвеусе, который по периметру оборудован ступеньками, — около 35 °С, в писцине — около 12 °С.
Турецкая баня имеет помещения с температурой воздуха 50 и 40 °С, а влажность воздуха регулируется согреванием воды в котлах. Охлаждение проводят в специальном помещении путем обливания водой с постепенно снижающейся температурой либо во время пребывания в помещении с комнатной температурой.
Ирландские бани распространились в Средней Европе благодаря усилиям ирландского врача Вartherom. Это баня с низким насыщением водяными парами без образования тумана с температурой в парной около 50–55 °C. Охлаждение осуществляется с помощью душа или обливания. К настоящему времени эти бани практически исчезли.
Финская баня (сауна) обогревается горячим воздухом с температурой, достигающей 100 °С, и низкой относительной влажностью. Сауна оборудована ступенчатыми лавками на различной высоте, чем достигается перепад температур от 65 до 90 °С. Перед окончанием пребывания в парной для механического раздражения кожа стегается вениками или другими средствами. Охлаждение производится на воздухе или в воде.
Тепловая камера
Тепловая камера «Термика» состоит из двух агрегатов: в одном находится нагревательное устройство, в другом — собственно тепловая камера. Имеется также теплозащитный тент из двух слоев нейлона с поролоновой прокладкой. Температура в тепловой камере может повышаться до 130 °С, однако человек не испытывает затруднений при дыхании, так как его голова находится вне камеры.
Для восстановления после больших ФН рекомендуют сеансы при температуре 60–75 °С продолжительностью 30, 45, 60 мин. Воздействие тепла полезно сочетать с самомассажем, вибромассажем и т.п.
Таким образом, на сегодняшний день спортивная медицина располагает большим числом разнообразных средств и методов, которые могут оптимизировать процессы постнагрузочного восстановления. Однако их использование требует профессионального и научно обоснованного подбора и сочетания в соответствии с особенностями функционального состояния каждого конкретного спортсмена, его «слабыми звеньями», характером предшествующих и последующих нагрузок, индивидуальными противопоказаниями, а также целым рядом других факторов, которые представлены выше.
Список литературы
-
Макарова Г.А. Оптимизация постнагрузочного восстановления спортсменов: методология и частные технологии (Библиотечка спортивного врача и психолога). Москва : Спорт, 2017. 105 с.
-
Перечень поручений по итогам заседания Совета по развитию физической культуры и спорта (утв. Президентом Российской Федерации 30.04.2019 № Пр-759). URL: http://www.consultant.ru/document/cons_doc_LAW_323962
-
Пономаренко Г.Н. Актуальные вопросы физиотерапии : Избранные лекции. Санкт-Петербург, 2010. 238 с.
-
Российская Федерация. Правительство. О физической культуре и спорте в Российской Федерации : Федеральный закон от 04.12.2007 № 329-ФЗ (ред. от 02.08.2019).
-
Российская Федерация. Правительство. Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации : Федеральный закон от 21.11.2011 № 323-ФЗ (ред. от 08.06.2020). URL: http://www.consultant.ru/document/cons_doc_LAW_121895
-
Российская Федерация. Правительство. Об утверждении профессионального стандарта «Специалист по медицинскому массажу»: Приказ Минтруда России от 26.11.2018 № 744н (ред. от 26.12.2018) (зарегистрировано в Минюсте России 11.12.2018 № 52963). URL: http://www.consultant.ru/document/cons_doc_LAW_313423
-
Российская Федерация. Правительство. Об утверждении профессионального стандарта «Спортсмен»: Приказ Минтруда России от 07.04.2014 № 186н (зарегистрировано в Минюсте России 22.05.2014 № 32397).
-
Российская Федерация. Правительство. Об утверждении профессионального стандарта «Тренер»: Приказ Минтруда России от 07.04.2014 № 193н (зарегистрировано в Минюсте России 10.07.2014 № 33035).
-
Abaïdia A.E., Lamblin J., Delecroix B. et al. Recovery from exercise-induced muscle damage: cold-water immersion versus whole-body cryotherapy // Int. J. Sports Physiol. Perform. 2017. Vol. 12. N 3. P. 402–409. DOI: https://doi.org/10.1123/ijspp.2016-0186 PMID: 27396361.
-
Apostolopoulos N.C. et al. The effects of different passive static stretching intensities on recovery from unaccustomed eccentric exercise: a randomized controlled trial // Appl. Physiol. Nutr. Metab. 2018. Vol. 43, N 8. P. 806–815. PMID: 29529387. DOI: https://doi.org/10.1139/apnm-2017–0841
-
Balk Y.A., Englert C. Recovery self-regulation in sport: Theory, research, and practice // Int. J. Sports Sci. Coach. 2020. Vol. 15, N 2. P. 273–281. DOI: https://doi.org/1010.1177/1747954119897528
-
Barlow A., Clarke R., Johnson N. et al. Effect of massage of the hamstring muscles on selected electromyographic characteristics of biceps femoris during sub-maximal isometric contraction // Int. J. Sports Med. 2007. Vol. 28. P. 253–256.
-
Beckmann J., Kellmann M. Self-regulation and recovery: approaching an understanding of the process of recovery from stress // Psychol. ReP. 2004. Vol. 95. P. 1135–1153.
-
Behringer M., Jedlicka D., Mester J. Effects of lymphatic drainage and cryotherapy on indirect markers of muscle damage // J. Sports Med. Phys. Fitness. 2018. Vol. 58, N 6. P. 903–909. DOI: https://doi.org/10.23736/S0022-4707.17.07261-9 PMID: 28480692.
-
Casa D.J., Cheuvront S.N., Galloway S.D., Shirreffs S.M. Fluid needs for training, competition, and recovery in track-and-field athletes // Review Int. J. Sport Nutr. Exerc. Metab. 2019. Vol. 29, N 2. P. 175–180. DOI: https://doi.org/10.1123/ijsnem.2018–0374
-
Costello J.T., Baker P.R., Minett G.M. et al. Whole-body cryotherapy (extreme cold air exposure) for preventing and treating muscle soreness after exercise in adults // Cochrane Database Syst. Rev. 2015. Vol. 18, N 9. Article ID CD010789. DOI: https://doi.org/10.1002/14651858 PMID: 26383887.
-
Crane J.D., Ogborn D.I., Cupido C. et al. Massage therapy attenuates inflammatory signaling after exercise-induced muscle damage // Sci. Transl Med. 2012. Vol. 4. P. 119ra13. DOI: https://doi.org/10.1126/scitranslmed.3002882
-
De Marchi T., Schmitt V.M., Machado G.P. et al. Does photobiomodulation therapy is better than cryotherapy in muscle recovery after a high-intensity exercise? A randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial // Lasers Med. Sci. 2017. Vol. 32, N 2. P. 429–437. DOI: https://doi.org/10.1007/s10103-016-2139-9 PMID: 28054262.
-
Doherty R., Madigan S., Warrington G., Ellis J. Sleep and nutrition interactions: implications for athletes. review nutrients. 2019. Vol. 11, N 4. P. 822. DOI: https://doi.org/10.3390/nu11040822 URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6520871
-
Dupont G., Nédélec M., McCall A. et al. Football recovery strategies. Practical aspects of blending science and reality // Aspetar Sports Med. J. 2015. Vol. 4. P. 20–29. URL: https://www.aspetar.com/journal/viewarticle.aspx?id=180#.XxQCjm0zbcs.
-
Fisher S.R., Rigby J.H., Mettler J.A., McCurdy K.W. The effectiveness of photobiomodulation therapy versus cryotherapy for skeletal muscle recovery: a critically appraised topic // J. Sport Rehab. 2019. Vol. 28, N 5. P. 526–531. DOI: https://doi.org/10.1123/jsr.2017-0359 PMID: 29952693.
-
Hausswirth C. Post-exercise recovery. Effects of whole-body cryostimulation exposure in sport and medicine // Aspetar Sports Med. J. 2015. Vol. 4. P. 72–79. URL: https://www.aspetar.com/journal/viewarticle.aspx?id=186#.XxRJa20zbcs.
-
Hausswirth C., Louis J., Bieuzen F. et al. Effects of whole-body cryotherapy vs far-infrared vs passive modalities on recovery from exercise-induced muscle damage in highly-trained runners // PLoS One. 2011. Vol. 6. P. e27749.
-
Heaton L.E., et al. Selected in-season nutritional strategies to enhance recovery for team sport athletes: a practical overview // Sports Med. 2017. Vol. 47, N 11. P. 2201–2218. DOI: https://doi.org/10.1007/s40279-017-0759-2 URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5633631
-
Hemmings B., Smith M., Graydon J., Dyson R. Effects of massage on physiological restoration, perceived recovery, and repeated sports performance // Br. J. Sports Med. 2000. Vol. 34. P. 109–114.
-
Higgins T.R., Greene D.A., Baker M.K. Effects of cold water immersion and contrast water therapy for recovery from team sport: a systematic review and meta-analysis // J. Strength Cond. Res. 2017. Vol. 31, N 5. P. 1443–1460. PMID: 27398915. DOI: https://doi.org/10.1519/JSC.0000000000001559
-
Hohenauer E., Costello J.T., Stoop R. et al. Cold-water or partial-body cryotherapy? Comparison of physiological responses and recovery following muscle damage // Scand. J. Med. Sci. Sports. 2018. Vol. 28, N 3. P. 1252–1262. DOI: https://doi.org/10.1111/sms.13014. PMID: 29130570.
-
Ihsan M., Watson G., Abbiss C.R. What are the physiological mechanisms for post-exercise cold water immersion in the recovery from prolonged endurance and intermittent exercise? // Sports Med. 2016. Vol. 46, N 8. P. 1095–1099. DOI: https://doi.org/10.1007/s40279-016-0483-3 PMID: 26888646 Review.
-
Kellmann M. et al. Recovery and performance in sport: Consensus statement // Int. J. Sports Physiol. Perform. 2018, N 13, P. 240–245. DOI: https://doi.org/10.1123/ijspp.2017-0759
-
Kellmann M., Kallus K.W. The recovery-stress questionnaire for athletes // Recovery-stress questionnaires: user manual/eds K.W. Kallus, M. Kellmann. Frankfurt am Main : Pearson Assessment & Information GmbH, 2016. P. 89–134.
-
Kellmann M., Kallus K.W. The recovery-stress questionnaire for athletes // Recovery-stress questionnaires: user manual/eds K.W. Kallus, M. Kellmann. Frankfurt am Main : Pearson Assessment & Information GmbH, 2016. P. 86–131.
-
Kölling S., Duffield R., Erlacher D. et al. Sleep-related issues for recovery and performance in athletes // Rev. Int J. Sports Physiol. Perform. 2019. Vol. 14, N 2. P. 144–148. DOI: https://doi.org/10.1123/ijspp.2017–0746
-
Lee E.C., Fragala M.S., Kavouras S.A. et al. Biomarkers in sports and exercise: tracking health, performance, and recovery in athletes // J. Strength Cond. Res. 2017. Vol. 31, N 10. P. 2920–2937. DOI: https://doi.org/10.1519/JSC.0000000000002122. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5640004.
-
Micklewright D., St Clair Gibson A., Gladwell V., Al Salman A. Development and validity of the rating-of-fatigue scale // Sports Med. 2017. Vol. 47. P. 2375–2393. DOI: https://doi.org/10.1007/s40279-017-0711–5
-
Nässi A., Ferrauti A., Meyer T. et al. Development of two short measures for recovery and stress in sport // Eur. J. Sport Sci. 2017. Vol. 17. P. 894–903. DOI: https://doi.org/10.1080/17461391.2017.1318180
-
Patrick T. Optimising recovery in sport // Aspetar Sports Med. J. 2015. Vol. 4. P. 86–89. URL: https://www.aspetar.com/journal/viewarticle.aspx?id=181#.XxRCi20zbcs.
-
Robertson A., Watt J.M., Galloway S.D. Effects of leg massage on recovery from high intensity cycling exercise // Br. J. Sports Med. 2004. Vol. 38. P. 173–176.
-
Rose C., Edwards K.M., Siegler J. et al. Whole-body cryotherapy as a recovery technique after exercise: a review of the literature // Int. J. Sports Med. 2017. Vol. 38, N 14. P. 1049–1060. DOI: https://doi.org/10.1055/s-0043-114861 PMID: 29161748 Review.
-
Rymaszewska J., Ramsey D., Chladzinska-Kiejna S. Whole-body cryotherapy as adjunct treatment of depressive and anxiety disorders // Arch. Immunol. Ther. ExP. (Warsz.) 2008. Vol. 56. P. 63–68.
-
Stephens J.M., Halson S., Miller J. et al. Cold-water immersion for athletic recovery: one size does not fit all // Int. J. Sports Physiol. Perform. 2017. Vol. 12, N 1. P. 2–9. PMID: 27294485. DOI: https://doi.org/10.1123/ijspp.2016-0095.
-
Torres R., Silva F., Pedrosa V. et al. The acute effect of cryotherapy on muscle strength and shoulder proprioception // J. Sport Rehab. 2017. Vol. 26, N 6. P. 497–506. DOI: https://doi.org/10.1123/jsr.2015-0215 PMID: 27834589 Clinical Trial.
-
Vromans B.A., Thorpe R.T., Viroux P.J., Tiemessen I.J. Cold water immersion settings for reducing muscle tissue temperature: a linear dose-response relationship // J. Sports Med. Phys. Fitness. 2019. Vol. 59, N 11. P. 1861–1869. PMID: 31203599 Review. DOI: https://doi.org/10.23736/S0022-4707.19.09398–8
Глава 22. Массаж в структуре восстановительных мероприятий
М.А. Ерёмушкин
Спортивный массаж: определение, классификация
Массаж — это физиотерапевтический метод, представляющий собой совокупность приемов упорядоченного дозированного механического воздействия (включающего механическую деформацию и вибрацию в инфразвуковом диапазоне) на различные участки тела, без проникновения через кожные покровы и без мобилизации относительно друг друга сегментов костно-суставных структур ОДА.
Вне зависимости от сферы применения любой вид массажа используется или для лечения, или для профилактики конкретных патологических состояний. Другими словами, любые разновидности массажного воздействия имеют отношение к сфере медицинских манипуляций.
Непосредственно «спортивный массаж» представляет собой достаточно обширный комплекс разновидностей массажного воздействия, решающий вопросы спортивной медицины. Спортивный массаж применяется в практике спорта с целью совершенствования физических качеств спортсмена и подготовки к выполнению физических упражнений, скорейшего достижения необходимой спортивной формы и более длительного ее сохранения, ускорения адаптационно-восстановительных процессов в организме после соревнований и как средство профилактики спортивных травм.
Этот вид массажа с успехом может применяться в работе с физкультурниками, а также людьми, не занимающимися оздоровительной физической культурой, из-за преобладания разминаний (приемов, направленных на работу с мышечными группами), он помогает приобрести хорошую спортивную форму, не заходя в спортзал, является своеобразной «гимнастикой для ленивых». Однако в полном объеме массаж не в состоянии заменить упражнения физической культуры!
По сути, спортивный массаж относится к категории гигиенического профилактического массажа. В связи с этим в профессиональном лексиконе спортивных массажистов принято использовать термины «сеанс массажа» и «клиент», подразумевая оздоровительную направленность, в отличие от терминов «процедура» и «пациент», подразумевающих медицинский (лечебный) характер воздействия.
Спортивный массаж имеет огромное значение на всех этапах тренировочного процесса и в период соревнований. В зависимости от периода макро- или микроцикла тренировочного процесса он может подразделяться на тренировочный, предварительный и восстановительный. Существуют и более конкретные подвиды спортивного массажа, которые решают более узкие задачи тренировочного процесса (табл. 22-1).
Спортивный массаж |
||
---|---|---|
Тренировочный |
Предварительный |
Восстановительный |
В зависимости от вида спорта |
|
|
Тренировочный массаж. Общая цель тренировочного массажа заключается в подготовке спортсмена к наивысшим спортивным достижениям в короткое время и с наименьшей затратой психофизических усилий. Он является составной частью тренировочного процесса и относится к средствам спортивной тренировки. Применяется во всех периодах спортивной подготовки, особенно в подготовительном и переходном. Особое значение тренировочный массаж имеет в тех ситуациях, в которых по каким-либо причинам спортсмен лишен возможности участвовать в тренировках (во время длительных переездов и т.п.), когда большие тренировочные нагрузки противопоказаны или тренировочные занятия прекращаются, а также когда за 1–3 дня до соревнований тренировочные нагрузки снижаются.
Задачи тренировочного массажа:
Как правило, в процессе тренировочного массажа выполняется не общий, а массаж отдельных частей тела с учетом нагрузки, которая падает на те или иные группы мышц и суставы в каждом виде спорта. Так, для велосипедистов и конькобежцев сокращают время массажа мышц груди и рук, но увеличивают продолжительность массажа мышц ног. Соответственно, распределение времени массажа между отдельными участками тела определяется локализацией спортивной нагрузки. Интенсивность массажа зависит от реактивности организма массируемого, тренировочной нагрузки, поставленных задач, состояния мышц и тренированности спортсмена.
В качестве тренировочного массажа применяются разновидности ручных техник массажа, аппаратные виды массажа (вибромассаж), сочетание массажа с гимнастическими упражнениями или физиопро-цедурами (электростимуляцией и др.).
Для тренировки силовых качеств используются преимущественно массажные приемы, направленные на мышечные группы (разминающие приемы), а для воспитания гибкости суставов и эластичности связочного аппарата сочетают массажные приемы (преимущественно растирание) с пассивными и активно-пассивными движениями.
Рекомендуется проводить массаж (как одно из дополнительных средств тренировки) спустя 4–6 ч после тренировки. Повторный сеанс проводится не ранее чем через 4 ч после первого сеанса, то есть как второе тренировочное занятие. Тренировочный массаж, проведенный сразу после интенсивных ФН, малоэффективен!
В том случае когда спортсмен тренируется по 2 раза в день, проводятся два сеанса массажа, на методику которого влияют длительность перерыва между тренировками, а также величина нагрузок на первой и второй тренировках. Если объем работы и интенсивность первой тренировки были достаточно велики, а следующая состоится после перерыва в 2–3 ч, во время которого спортсмен будет обедать и отдыхать, следует провести 10–15-минутный частный массаж с акцентом на те мышцы, которые выполняли и будут выполнять основную нагрузку. В случае проведения следующей тренировки через 4 ч и более рекомендуется провести два сеанса массажа. Первый выполняют в душе (продолжительность — 10–12 мин), второй — в середине перерыва между первой и второй тренировками.
При интенсивном тренировочном графике спортсмена, при 2–4-разовых тренировках в день, естественно, невозможно планировать массаж в таком объеме. В настоящее время в подобных ситуациях используется преимущественно восстановительный массаж, частично выполняющий роль тренировочного.
Восстановительный массаж применяется после любой ФН, при любой степени утомления с целью максимально быстрого восстановления различных функций и систем организма, а также для повышения его работоспособности. Это основной вид спортивного массажа!
Задачи восстановительного массажа:
Его проводят: а) в процессе тренировочных занятий; б) между тренировочными занятиями; в) после тренировочных занятий; г) во время соревнований (особенно продолжительных); д) после 1-го дня выступлений; е) после окончания соревнований.
Восстановительный массаж применяют: 1) в кратковременных перерывах (1–5 мин); 2) в перерыве от 5 до 20 мин; 3) в перерывах от 20 мин до 6 ч; 4) в многодневной системе соревнований при одноразовом выступлении (тренировочном занятии) в день; 5) в день отдыха; 6) после соревнований.
К восстановлению приступают в первые часы после состязаний и проводят соответствующие мероприятия в течение всех дней вплоть до очередных соревнований или начала нового тренировочного периода. После ФН для восстановления сил массаж более эффективен, чем пассивный отдых!
Как правило, используется общий массаж, особое внимание уделяется тем группам мышц, которые несли основную нагрузку, с учетом специфики вида спорта, времени между первой и второй нагрузками, степени утомления, характера напряжения спортсмена. Используются ручной массаж, ручной массаж под водой, гидромассаж, вибрационный и пневматический массаж, сегментарный, точечный, рефлекторный, а также комбинированный (ручной и аппаратный) массаж.
Длительность сеанса, а также глубина и интенсивность массажа должны быть индивидуальными для каждого спортсмена. При его назначении необходимо учитывать вид спорта, применяемые нагрузки, физическое состояние спортсмена, его массу тела, величину массируемой поверхности и развитие мышечного аппарата. Длительность общего сеанса восстановительного массажа равна в среднем 40 мин, при этом 80% времени следует массировать мышцы, на которые падала основная нагрузка, а 20% времени надо уделять мышцам, которые несли второстепенную нагрузку. Лишь в некоторых случаях, например у спортсменов с большой мышечной массой, время массажа может продолжаться >1 ч. Различается время общего массажа в зависимости от тренировочного или соревновательного режима нагрузок спортсмена (табл. 22-2).
Масса тела, кг | Тренировочный режим | Соревновательный режим |
---|---|---|
До 60 |
20 |
40 |
От 61 до 75 |
25 |
50 |
От 76 до 100 |
30 |
60 |
>100 |
35 |
>60 |
Спортсмена при общем массаже массируют в определенной последовательности (рис. 22-1). Продолжительность ручного массажа отдельных областей и частей тела примерно следующая: спины, шеи, надплечья, ягодичной (поясничной) области — 8 мин; бедер, коленных суставов, голеней, голеностопных суставов, стоп — 16 мин; плечей, локтевых суставов, предплечий, лучезапястных суставов, кистей, пальцев — 14 мин; груди, живота — 7 мин.

Наиболее эффективен восстановительный массаж при проведении ежедневного как минимум 2-разового сеанса. В связи с этим разделяют сеансы восстановительного массажа, проводимые в процессе соревновательных нагрузок, на основные и дополнительные (или промежуточные). При этом основные сеансы — длительные, а промежуточные — кратковременные.
Если первый сеанс восстановительного массажа проводится непосредственно после выступления спортсмена, то восстановительный период будет проходить гораздо быстрее и равномернее, при этом будет повышаться работоспособность!
После небольших нагрузок к массированию приступают спустя 10–30 мин, то есть как только пульс и частота дыхания спортсмена придут в норму.
В условиях соревнований после небольшой нагрузки часто приходится переносить повторные нагрузки (переходить к другим снарядам) с 1,5-часовым перерывом. Продолжительность сеанса промежуточного восстановительного массажа в этом случае составляет 10–15 мин. Особое внимание обращают на те группы мышц, которые были больше нагружены. В этом случае исключают приемы поглаживания, которые замедляют реакцию и расслабляют мышцы. Наиболее эффективно разминание при условии выполнения потряхивания после каждого движения, а после массажа всей конечности — встряхивания.
При сильном и чрезмерном утомлении после ФН восстановительный массаж проводится 2–3 раза в день. Первый сеанс делается спустя 1–2 ч и составляет 10–15 мин, второй — спустя 2–3 ч (20–30 мин), а третий — спустя 5–6 ч (или на следующий день) в течение 40–60 мин. В процессе основного сеанса восстановительный массаж начинают с поглаживания и постепенно переходят к растиранию по всему телу, разминанию, потряхиванию, встряхиванию. Делается массаж всего тела с незначительным акцентом на мышцы, выполнявшие основную нагрузку. Вначале массаж должен быть легким, а затем более глубоким, энергичным.
Сеанс общего восстановительного массажа может заменяться сеансом частного в том случае, если в тренировочный режим спортсмена вносятся изменения в виде дополнительного отдыха, посещения парной и т.п.
Предварительный массаж — это кратковременный массаж, направленный на то, чтобы наилучшим образом подготовить спортсмена к соревнованию или тренировочному занятию.
Задачи предварительного массажа:
Данный вид спортивного массажа выполняется в течение 1–20 мин за 10–20 мин до разминки перед состязанием или тренировкой. Предварительный массаж можно назначать накануне соревнований, когда спортсмен чрезвычайно возбужден и взволнован, с целью снятия волнения спортсмена и приведения его в состояние «боевой» готовности!
Выделяют следующие разновидности предварительного массажа: разминочный, согревающий и массаж в предстартовых состояниях (успокаивающий и тонизирующий).
Разминочный массаж выполняется для наилучшей подготовки мышц к предстоящей ФН непосредственно перед стартом.
Разминочный массаж проводится перед учебно-тренировочным занятием или выступлением в соревновании и может выполняться до специальной разминки, вместе с разминкой (тогда время разминки сокращается) или вместо разминки.
Основные приемы разминочного массажа: разминание (до 80% времени), растирание на суставах (выполняется мягко, эластично, в сочетании с движениями пассивными и с сопротивлением). Если основная нагрузка приходится на мышцы, то применяют движения с сопротивлением (60–70%), а если на суставы — пассивные движения (30–40%)! Продолжительность такого массажа — 10–15 мин.
Разминочный массаж — это прежде всего экономия физической силы спортсмена перед соревнованием.
Согревающий массаж. Его задача — борьба с охлаждением организма или отдельных частей тела. Согревающий массаж выполняется перед стартом или в перерывах при возникновении угрозы переохлаждения организма. Могут использоваться согревающие мази и растирки. Лыжникам, конькобежцам и др., то есть тем спортсменам, которые участвуют в соревнованиях в специальной закрытой спортивной форме, такой массаж выполняется через одежду. В случае выполнения массажа на обнаженном теле спортсмен должен по окончании сеанса одеться.
В результате проведенного массажа повышается температура тела, мышцы и связки становятся более эластичными, устойчивыми к повреждениям и повышается работоспособность спортсмена. Недостаточно разогретые суставы, связочный аппарат и мышцы чаще подвергаются повреждениям!
Массаж показан в случаях проведения тренировки или соревнования при холодной погоде либо в прохладном помещении, при задержке старта (перерыве), продолжительном соревновании (несколько часов). Когда возникают подобные ситуации, сеанс согревающего массажа должен проводиться в течение 5–10 мин. Массаж необходимо закончить за 2–3 мин до выхода спортсмена на старт.
Согревающий массаж выполняется в быстром темпе, энергично. В процессе сеанса поглаживание чередуется с разминанием и растиранием всего тела. Перечисленные приемы вызывают прилив крови к поверхности кожи и ощущение тепла. Согревающий массаж лучше всего начинать с поглаживания спины, ягодичных мышц и задней поверхности бедер, затем проводить выжимание по всей спине и растирание гребнями кулаков и основанием ладони. После этого массируемый принимает положение лежа на спине, и те же приемы выполняются на передней поверхности бедер, груди. Заканчивать процедуру рекомендуется потряхиванием.
Когда массаж на какой-либо части тела окончен, необходимо закрыть эту часть теплым одеялом. Если провести массаж в положении лежа не представляется возможным, то его следует сделать непосредственно рядом со стартом, рингом, ковром и т.д. в положении массируемого стоя. Таким же образом можно выполнять массаж в тех случаях, когда мало времени. В данной ситуации массировать спортсмена можно в тренировочном костюме.
При проведении частного согревающего массажа на суставах или отдельных участках тела применяются в основном приемы растирания в сочетании с энергичным концентрическим поглаживанием и активно-пассивными движениями. После массажа наносят разогревающие мази, растирки, начиная с легких растираний, доводя их до энергичных. Следует помнить, что организм быстро адаптируется к растиркам и впоследствии не реагирует на их действие, поэтому рекомендуется менять мази и растирки, а также их дозировку!
Методика предварительного массажа должна строиться в зависимости от предстартового состояния спортсмена, которое весьма разнообразно по эмоцио-нальной окраске!
Предстартовое состояние — это условный рефлекс, раздражителем которого могут являться обстановка, встреча с противником и т.п. Различают три разновидности эмоций, характеризующих предстартовое состояние: а) «боевая» готовность к предстоящему соревнованию (положительная реакция); б) предстартовая лихорадка (резко повышенная реакция); в) стартовая апатия (резко пониженная реакция).
Состояние «боевой» готовности — это благоприятная форма предстартового состояния, когда спортсмен уверен в себе, собран, полон желания победить. В этом случае применяется разминочный, согревающий или мобилизующий предварительный массаж.
Мобилизующий массаж — вид массажа, применяемый с целью максимальной мобилизации всех накопленных в результате тренировок ресурсов спортсмена (физических, психических, тактических и т.п.). Его проводят в тех случаях, когда спортсмен хорошо подготовлен к выступлению, уверен в себе. Продолжительность процедуры — до 5 мин.
Во всех случаях мобилизующий массаж должен быть кратковременным, жестким, глубоким! Элементарным примером мобилизующего массажа можно назвать хлопок по плечу спортсмена непосредственно перед стартом или выходом на ринг.
Предстартовая лихорадка — это состояние, которое сопровождается значительными функциональными сдвигами в организме спортсмена: раздражительностью, возбуждением, повышением температуры тела, ознобом, головной болью, потерей аппетита, неуверенностью в своих силах. В этих случаях применяется успокаивающий массаж, целью которого является снижение возбудимости перед стартом. Продолжительность сеанса — 5–10 мин. Основные массажные приемы — поглаживание (80% всего времени), разминание (до 15%) и легкое, поверхностное ритмичное потряхивание (до 5%).
Стартовая апатия — это состояние своеобразного запредельного торможения, которое является следствием чрезмерного стартового возбуждения. У спортсменов наблюдаются ослабление процессов возбуждения, неуверенность в своих силах, сонливость, снижение внимания, нежелание участвовать в соревнованиях, уменьшение скорости двигательной реакции. При стартовой апатии назначают тонизирующий массаж, цель которого — повысить возбудимость ЦНС. Продолжительность сеанса также 5–10 мин в зависимости от вида спорта. Основные массажные приемы — разминание (80–90%), ударные приемы (10%).
Предварительный массаж (как при стартовой лихорадке, так и при стартовой апатии) должен заканчиваться за 5–7 мин до старта. Проводить его нужно в теплом, изолированном от внешних раздражителей помещении.
Тонизирующий и релаксирующий массаж применяется с помощью психолога для приведения спортсмена в необходимую психоэмоциональную форму.
На сегодняшний день должность специалиста в области массажа, работающего со спортсменами, регламентируется приказом Минздрава России от 15 августа 2011 г. № 916н «Об утверждении Единого квалификационного справочника должностей руководителей, специалистов и служащих, раздел “Квалификационные характеристики должностей работников в области физической культуры и спорта”» и называется «медицинская сестра по массажу спортивной сборной команды Российской Федерации». В своей деятельности медицинская сестра спортивной команды руководствуется Приложением № 16 приказа Минздрава России от 20.08.2001 № 337 «О мерах по дальнейшему развитию и совершенствованию спортивной медицины и лечебной физкультуры» и приказом Минздрава России от 1 марта 2016 г. № 134н «О Порядке организации оказания медицинской помощи лицам, занимающимся физической культурой и спортом (в том числе при подготовке и проведении физкультурных мероприятий и спортивных мероприятий), включая порядок медицинского осмотра лиц, желающих пройти спортивную подготовку, заниматься физической культурой и спортом в организациях и (или) выполнить нормативы испытаний (тестов) Всероссийского физкультурно-спортивного комплекса ГТО».
Особенности массажа в зависимости от вида спорта, пола, возраста спортсмена и климатических условий
Практически все виды спортивной деятельности характеризуются сложной комбинацией движений, непрерывным изменением условий в пространстве, переменной интенсивностью работы, значительным мышечным и нервным напряжением.
Проведение спортивного массажа непосредственно зависит от вида спорта, особенностей ФН и концентрируется преимущественно не на всем теле, а на отдельных, наиболее используемых в этом виде спорта мышечных группах. Поэтому велосипедисту и бегуну, баскетболисту и теннисисту требуется делать разные акценты в процессе массажных процедур.
Аэробика — динамичный вид спорта, подразумевающий достаточно большое количество прыжков, соответственно, нагрузка приходится на нижнюю часть тела и ноги. Акцент в массаже делается на основные антигравитарные мышечные группы (икроножные, четырехглавые и ягодичные мышцы) и суставы нижних конечностей (голеностопные, коленные, тазобедренные), а также поясничную область и область живота.
Баскетбол . Для него характерны разнообразные, динамичные движения, силовая борьба за мяч, чрезвычайно большая нагрузка на мышцы и связочно-суставной аппарат ног (рывки, остановки, прыжки, толчки и т.д.), непрерывное изменение интенсивности мышечной деятельности. Грудная клетка и руки используются при ведении и посылке мяча.
При массировании баскетболистов необходимо уделять особое внимание мышцам голени, бедра, ягодичным мышцам и пояснично-крестцовой области. При падении и столкновениях часто травмируются голеностопный, коленный, лучезапястный, локтевой и плечевой суставы, а также суставы пальцев рук. Поэтому все эти суставы также нуждаются в тщательном массаже.
Бокс оказывает всестороннюю нагрузку на организм занимающихся. Мышечные напряжения в боксе по своему характеру — скоростно-силовые. При систематических занятиях боксом у спортсменов снижается болевая и тактильная чувствительность кожи в местах, подверженных болевому раздражению. Учитывая эти особенности данного вида спорта, проводят массаж всего туловища и верхних конечностей, интенсивный по силе, но не быстрый, а даже несколько замедленный.
Как правило, особое внимание уделяют суставам и мышцам рук: пальцам (преимущественно большому), кисти и лучезапястному суставу. Детально массируют двуглавую, трехглавую и дельтовидную мышцы, глубокими растираниями — локтевой и плечевой суставы. Тщательно «обрабатывают» большие грудные мышцы, межреберные промежутки и мышцы живота. На спине глубокому массажу подвергаются широчайшая и длинная мышцы спины, межреберные промежутки и область поясницы. Необходимо также учитывать ту нагрузку, которую несут у боксеров нижние конечности (как мышцы, так и связочный аппарат).
Велосипедный спорт. У занимающихся велосипедным спортом основная нагрузка приходится на нижние конечности, поэтому при массаже главное внимание необходимо уделять мышцам голени, бедра, таза и области поясницы. Следует тщательно «обрабатывать» голеностопные и коленные суставы, а также не забывать о перенапряжении кистевых суставов.
Необходимо учитывать узкую специализацию спортсменов. Так, у «шоссейников» массаж обычно продолжительный и энергичный, у «трековиков» — более короткий и нежесткий.
Водное поло. Этот вид спорта требует от занимающихся большой силы, ловкости, выносливости, огромных затрат энергии. Ватерполисты отличаются хорошо развитой мускулатурой туловища и пояса верхних конечностей. Во время игры в работу вовлекаются все группы мышц. Тренировочный массаж в этом виде спорта проводится по всему телу с акцентом на верхние конечности (особенно пальцы, кисть, лучезапястный, локтевой и плечевой суставы), спину, область поясницы, грудь и бедра.
Волейбол. В волейболе широко используются кисти, руки и плечи. Приходится также выполнять прыжки, что может привести к перегрузке суставов ног. Выполняется массаж с акцентом на верхние конечности, в особенности на суставы (плечевые, локтевые, кистевые, суставы пальцев).
Гимнастика. Гимнастические упражнения весьма разнообразны по своей структуре, длительности и мышечному напряжению. При их выполнении динамический режим работы одних мышц сочетается со статистическими усилиями других. Гимнасты, как правило, имеют хорошо развитую мускулатуру туловища, ног и рук.
Тренировочный массаж должен быть преимущественно детальным (группы мышц, места прикрепления мышц, связки и т.д.), легким, непродолжительным, с акцентом на мышцы туловища и пояса верхних конечностей. Особенно тщательно следует массировать руки, спину, область поясницы, межреберные промежутки, а у женщин, кроме того, нижние конечности, тазобедренные суставы, область таза.
Гольф. Хотя гольф и не считается видом, требующим особых усилий, частые наклоны могут привести к перенапряжению поясницы. Гольф также требует мышечной координации и гибкости суставов верхних конечностей, чему способствует в основном массаж рук, грудной клетки и спины. Всегда акцент делается на локтевые суставы.
Гребля. При гребле используются мышцы рук и ног, активно работает спина. Но на мышцы спины приходится небольшая доля нагрузки. Выполняется массаж рук, четырехглавых мышц бедер и спины.
Конькобежный спорт. В конькобежном спорте основная нагрузка приходится на мышцы и суставы нижних конечностей (главным образом на мышцы голени и передней поверхности бедра), ягодичные мышцы, область поясницы. Большую нагрузку несет связочный аппарат коленного и голеностопного суставов.
При массировании конькобежцев необходимо учитывать их специализацию: у спринтеров мышцы туловища и рук принимают большее участие в работе, чем у стайеров, поэтому нуждаются в большем внимании во время массажа.
Легкая атлетика. Легкоатлетические упражнения весьма разнообразны. С учетом специфики того или иного вида упражнений, а также индивидуальных особенностей спортсмена, сложившихся под воздействием именно данных упражнений, строится методика тренировочного массажа легкоатлета.
При массировании спринтеров в первую очередь следует уделять внимание ягодичным мышцам, мышцам задней поверхности бедра, икроножным и передним большеберцовым мышцам. Одновременно массируют тазобедренные, коленные и голеностопные суставы со стопой, после чего приступают к рукам. Туловище массируют в быстром темпе. По характеру массаж должен быть мягким, но глубоким и ритмичным.
У бегунов на средние и длинные дистанции методика массажа несколько иная. Особое внимание уделяют мышцам нижних конечностей, таза, груди, живота. Остальные участки массируют равномерно.
У спортсменов, специализирующихся в беге на сверхдлинные дистанции и в спортивной ходьбе, сразу после полной нагрузки можно делать только восстановительный массаж в течение 20–30 мин. Он должен быть легким, успокаивающим. Возобновление тренировочного массажа после первого забега целесообразно только через 6–8 ч. Его делают равномерно по всем участкам тела, тщательно прорабатывая суставы, мышцы груди, живота.
Легкоатлетические прыжки относятся к скоростно-силовым упражнениям. При массаже легкоатлетов-прыгунов предпочтение отдают мышцам таза, поясничной области и нижних конечностей, так как эти части тела несут основную нагрузку при выполнении упражнения. Особое внимание следует уделять мышцам, связкам и суставам толчковой ноги.
Легкоатлетические метания относятся к упражнениям ациклического характера. Для их выполнения необходима большая мышечная сила. В зависимости от вида метания возможна различная раскладка массажного времени на отдельные участки тела. Так, у метателей молота до 70% времени следует отводить на массаж туловища и рук.
Лыжный спорт. Этот вид спорта объединяет разнообразные упражнения: бег на лыжах на различные дистанции, скоростной спуск, слалом и прыжки с трамплина. Каждое из них имеет свои характерные особенности и соответствующую методику массажа.
У лыжников и горнолыжников проявляется напряжение нижней части спины, четырехглавых мышц бедер и икроножных мышц. Сильная опора на палки при равнинной ходьбе может напрягать также руки и плечи, в связи с чем массируют поясничную область, нижние и верхние конечности.
В лыжных гонках организм спортсмена испытывает интенсивную и продолжительную нагрузку. В работе принимают участие все мышцы. Поэтому у лыжников-гонщиков тренировочный массаж проводится по всем участкам тела. У гонщиков на длинные дистанции особое внимание уделяют массажу межреберных промежутков и мышц живота.
У прыгунов с трамплина и слаломистов тщательно массируют мышцы и суставы ног.
Плавание. Во время занятий плаванием в работе участвуют все основные группы мышц. В отличие от других видов спорта в плавании отсутствуют статические усилия, ОДА не испытывает давления на суставы, стопу, что обеспечивает плавность движений и позволяет хорошо расслаблять мышцы.
В каждом виде плавания нагрузка специ-фична. При плавании способами «брасс» и «баттерфляй» она приходится в основном на руки, туловище и область поясницы. Массируя спортсменов, плавающих брассом, следует обращать особое внимание на мышцы, приводящие плечо (большую грудную мышцу и широчайшую мышцу спины). Большую работу выполняют также приводящие мышцы бедра, мышцы спины, шеи, живота и груди.
При плавании способом «кроль» методика массирования будет несколько иной, так как иначе распределяется нагрузка: на один цикл движений руками приходится до восьми, а иногда до десяти циклов движений ногами, поэтому при массаже больше времени отводится мышцам и суставам нижних конечностей.
Плавание предъявляет большие требования к функции дыхания. На пловца вода оказывает давление до 15 кг. Следовательно, во время вдоха и выдоха он должен преодолевать большое сопротивление, прилагая дополнительное усилие. Эти особенности необходимо учитывать при массаже грудной клетки.
Не последнее значение при плавании имеют и мышцы брюшного пресса.
Кроме того, следует иметь в виду, что мышцы у пловцов очень чувствительны к глубокому массажу. Поэтому жесткий массаж не применяется.
В водных видах спорта (плавание, прыжки в воду) допустимо проводить массаж с маслами, так как они снижают теплоотдачу.
Спортивная борьба (классическая, вольная, дзюдо, самбо) оказывает всестороннее воздействие на организм человека, развивает силу, ловкость, быстроту, выносливость. Она характеризуется нестандартной комбинацией движений, непрерывным изменением условий и реакции на них спортсмена, переменной интенсивностью работы, значительным мышечным и нервным напряжением. Быстрота реакции на изменяющиеся условия и на различные приемы, применяемые противником, зависит не только от функций зрительного анализатора, но еще и от того, насколько развито мышечное чувство у спортсмена. В силу специфики вида спорта борцам следует делать глубокий массаж.
У борцов обычно сильно развита мускулатура туловища, рук, ног, шеи. Время сеанса массажа распределяется почти равномерно на все участки (с незначительным преимуществом для мышц туловища — у представителей классической борьбы, для мышц нижних конечностей — у занимающихся вольной борьбой и дзюдо, с акцентом на связочный аппарат суставов — у самбистов). При массировании борцов особое внимание обращают на мышцы спины. Тщательно массируют у борцов мышцы шеи и рук.
У борцов вольного стиля мышцы туловища и рук массируются равномерно, и сеанс массажа равномерно распределяется на массаж всех участков тела с незначительным акцентом на мышцы туловища, особенно спины. Также области таза и ног уделяется особое внимание, поскольку примерно 60% приемов спортсмены проводят большей нагрузкой на ноги, причем ряд приемов выполняется сильными ударами стопой по мягким тканям ног. Большое внимание заслуживает массаж суставов, поскольку они часто подвергаются скручиваниям и воздействиям в нефизиологичных направлениях.
Кроме того, борцы вольного стиля получают разнообразные ушибы, растяжения мышц и связок, подвывихи суставов, которые требуют более тщательного и систематического подхода в процессе массажа.
Все борцы предпочитают глубокий и сильный массаж, так как постоянное соприкосновение с ковром и падения во время тренировок и соревнований делают их кожный покров и мышцы невосприимчивыми к легкому воздействию приемов массажа. Представителям всех видов борьбы следует постоянно проводить самомассаж шеи, пальцев рук, коленных суставов, ушей, носа перед выходом на ковер, особенно в условиях соревнований.
Массаж в вольной и классической борьбе проводится без масел и мазей, так как это является нарушением правил соревнования.
Спортивные игры с ракеткой. Различные виды тенниса приводят к неравномерному напряжению рук, плечевого пояса и шеи, поэтому эти области в основном и требуют массирования. Полезен также массаж суставов ног, что связано с быстрыми рывками и остановками в этих видах спорта.
Тяжелая атлетика. Упражнения тяжелоатлетов характеризуются силовой направленностью, требуют чрезмерного мышечного и нервного напряжения. У штангистов массивная мышечная система, которая равномерно распределяется по всему телу, но, несмотря на это, они обычно предпочитают средний по силе массаж. Массируют с акцентом на плечи и поясницу. Следует также массировать грудную клетку и колени.
Фигурное катание на коньках. Занятия фигурным катанием оказывают всестороннее воздействие на организм человека, способствуют развитию ловкости, силы и выносливости. Для определения правильной методики массажа большое значение имеет специализация фигуриста. В парном катании в работу вовлекаются все группы мышц, поэтому тренировочный массаж должен проводиться по всему телу с незначительным акцентом на мышцы нижних конечностей, ягодичные мышцы и область поясницы. Особое внимание следует уделять суставам ног. В одиночном катании нагрузка приходится в основном на нижние конечности. Поэтому массаж проводится с явным акцентом на мышцы и суставы ног.
Футбол. Занятия футболом чрезвычайно разносторонне влияют на организм спортсмена, они способствуют формированию и совершенствованию разнообразных двигательных навыков и развитию всех физических качеств. И все же можно выделить участки, особенно нуждающиеся в массаже: мышцы и суставы нижних конечностей, ягодичные мышцы, область поясницы, мышцы спины, живота, шеи. Массаж вратарей проводится с акцентом на руки (особенно на пальцы).
Основные закономерности физиологического воздействия массажа одинаковы для мужчин и женщин, для детей и взрослых. Функциональные сдвиги, происходящие в организме под влиянием массажа, однонаправленны. Этим определяется единство массажных приемов.
Однако разные категории спортсменов обладают некоторыми анатомо-физиологическими особенностями, учет которых может помочь более рациональному построению методики спортивного массажа в различных видах спорта.
Основное внимание в работе с женщинами следует обращать на протекание менструального цикла, особенно в тех видах спорта, где в 12–18 лет (в этом возрасте начинаются менструации) спортсменки переносят большие тренировочные нагрузки. В этот период спортивный массаж должен быть щадящим; время сеанса сокращается до 20 мин, исключаются сильные и глубокие разминания, ударные приемы; противопоказан массаж мышц живота, а в большинстве видов спорта и мышц таза, но в таких видах спорта, как велосипедный, лыжный, где на эти мышцы приходится большая нагрузка, их массируют. Это относится и к спортсменкам высокой квалификации, которые тренируются во время менструаций, переносят большие нагрузки, выступают в соревнованиях.
Постепенно, через 1–2 дня после менструаций, приемы следует усиливать, а длительность сеанса массажа увеличивать до 35–40 мин в зависимости от вида спорта, веса и мышечной массы спортсменки. Опыт многих лет показал, что достижение высоких спортивных результатов возможно во всех фазах овариально-менструального цикла.
В спортивной практике в процессе тренировочных программ у юных спортсменов также имеются свои особенности: незавершенность формирования скелета, слабость связочного аппарата и мускулатуры, гормональные перестройки, незрелость сердечно-сосудистой системы (ССС), дыхательной и нервной систем, неравномерность, волнообразность развития различных органов (отстающие в развитии органы функционируют с перегрузкой, которая может привести к предпатологическим состояниям), что влияет на психическое развитие и реактивность организма. Происходящая в юношеском возрасте перестройка функционирования желез внутренней секреции и глубокие половые метаморфозы накладывают отпечаток на двигательную и психическую деятельность юных спортсменов, что проявляется в усиленной реактивности вегетативной нервной системы, преобладании возбудительных процессов над тормозными, повышенной чувствительности к боли при травмах и заболеваниях.
Проведение спортивного массажа без учета указанных особенностей юных спортсменов приводит к перенапряжению, перетренированности организма, возникновению различных травм и заболеваний.
В занятиях с юными спортсменами могут использоваться все виды массажа. Но продолжительность одной процедуры, дозировка, сила воздействия должны быть значительно уменьшены по сравнению со взрослыми. Массируя юных спортсменов, не рекомендуется применять приемы ударной вибрации (рубления и поколачивания). Следует также избегать жестких приемов — продольного и поперечного разминания. Нецелесообразно им проводить массаж в бане или сауне, так как ССС у юниоров очень лабильна, и массаж будет дополнительной нагрузкой на нее. Нельзя применять массаж в ванне щетками, так как он чрезмерно возбуждает. Не показан и вибрационный массаж ввиду того, что нервно-мышечный аппарат и нервная система у юных спортсменов очень лабильны.
Климатические условия, в которых проходит тренировочный или соревновательный период, также накладывают определенный отпечаток на особенности проведения сеансов спортивного массажа.
При проведении массажа в среднегорье необходимо учитывать характер физиологических сдвигов, происходящих в организме спортсменов, особенности протекания окислительно-восстановительных процессов. Во время проведения тренировочных занятий и соревнований в среднегорье развивается гипоксия тканей и органов, повышается возбудимость ЦНС, отмечаются нарушение сна, спазм мелких сосудов, замедляются восстановительные процессы и т.п. Массаж рекомендуется проводить с акцентом на следующие приемы: поглаживание, растирание, разминание. Следует избегать жестких приемов (рубления, поколачивания и др.), которые ухудшают микроциркуляцию, способствуют повышению венозного давления и тонуса мышц. Массаж в этих условиях целесообразно проводить с различными гиперемирующими (разогревающими) мазями. Продолжительность восстановительного массажа обычно не превышает 25 мин.
При спортивных занятиях в холодном морозном климате или зимних условиях массажные приемы в большей степени включают растирание и ударную вибрацию. Зачастую массаж выполняется спортсмену через одежду. На открытые участки тела, как правило, наносятся разогревающие растирки.
В жарком климате допустимо проводить массаж с маслами, содержащими антисептические средства. При этом используются в основном приемы поглаживания и разминания, а приемы растирания полностью исключаются.
Глава 23. Питание спортсменов
С.А. Парастаев, В.А. Курашвили, Р.Р. Дондуковская, Н.Д. Гольберг, М.Д. Дидур
Питание спортсмена, как и любого представителя популяции, направлено на обеспечение организма адекватным двигательной и интеллектуальной активности количеством энергии, необходимыми питательными веществами — макро- и микроэлементами, витаминами, пищевыми волокнами. Правильно организованный рацион способствует укреплению здоровья спортсменов, повышению функционального состояния и эффективности адаптационных механизмов, силы и выносливости, нормализации обмена веществ, достижению оптимальной массы тела и его композиционного состава, что в итоге способствует не только росту спортивных результатов, но и удлинению спортивной карьеры, а также повышению продолжительности жизни в целом и ее качества. Кроме того, олимпийское экспертное сообщество в согласительном заявлении 2010 г. и последующих рекомендациях определило возможность повышения уровня здоровья одной из основных функций питания, которая реализуется снижением риска травматизма, переутомления и перетренированности, заболеваний различных органов и систем [1, 2].
Современные подходы к организации питания спортсменов
Рациональное питание, по определению FAO (Food Agricultural Organization — подразделение ООН по сельскому хозяйствуi) и B03 (1996), — это физиологически полноценное питание здоровых людей с учетом пола, возраста, ФА и других факторов.
В своей работе ВОЗ руководствуется принятой в 2018 г. 13-й Общей программой работы, срок действия которой — 2019–2023 гг. Для Европы разработан «План действий в области пищевых продуктов и питания на 2015–2020 гг.» ; предусмотренные планом приоритетные действия призваны улучшить стратегическое руководство системой обеспечения продовольствием и повысить общее качество рациона питания и пищевого статуса населения Европейского региона.
Принципы рационального питания в спорте
Организация рационального питания спортсменов обеспечивается соблюдением следующих принципов.
-
Соответствие энергетической ценности рациона среднесуточным энергозатратам, зависящим от возраста и пола атлетов, характера и интенсивности ФН.
-
Сбалансированность рациона по основным пищевым веществам (белкам, жирам, углеводам, витаминам и минеральным веществам) в соответствии с этапами тренировочной и соревновательной деятельности.
-
Распределение рациона в течение дня, четко согласованное с режимом и характером тренировок и соревнований.
-
Выбор адекватных форм питания (продуктов, пищевых веществ и их комбинаций), обеспечивающих различную ориентацию рационов (белковая, углеводная, белково-углеводная, кетодиета) на решение конкретных педагогических задач в отдельные периоды подготовки спортсменов.
В качестве примера практической реализации указанных принципов можно привести позицию Академии питания и диетологии Канады и Американского общества спортивной медицины: результаты спортивных мероприятий и восстановление после них улучшаются благодаря хорошо подобранным стратегиям питания. Указанными организациями предоставляются регламентирующие указания по характеру, количеству и срокам приема пищи, жидкостей и диетических добавок для достижения оптимального уровня здоровья и работоспособности в различных сценариях тренировок и соревнований [3].
При отсутствии полноценного и своевременного восполнения затраченной энергии ткани организма будут использоваться им в качестве топлива. Это приведет к потере силы и выносливости; кроме того, функции эндокринной, скелетно-мышечной и иммунной систем будут нарушены. Со временем недостаточное потребление калорий может привести к замедлению метаболизма в состоянии покоя, а также неадекватной утилизации необходимых витаминов и минералов [4].
Определение суточного расхода энергии как мера количественной оценки питания
Известно, что суммарные потери энергии складываются из нескольких составляющих: величины основного обмена, специ-фического динамического действия пищи [16] (расхода энергии на переваривание, всасывание, транспорт и усвоение пищевых веществ.), потери в результате разнообразной деятельности — интеллектуальной и физической (последняя может быть как связанной с тренировочной активностью, так и не зависящей от нее).
Величина основного обмена (BMR — basal metabolic rate) — затраты энергии на поддержание температурного баланса и функционирование органных систем человека, находящегося в состоянии покоя при комфортной температуре (20 °С). На обеспечение базального метаболизма расходуется 60–70% величины суточных потерь энергии. Примерно 60% величины основного обмена расходуется на производство тепла (термогенез), остальные 40% — на обеспечение гемодинамики, дыхания, работы систем детоксикации и выделения, мозга и т.д. (из них около 20%, то есть 18 кДж, или 4,3 кКал, на 1 кг массы тела может быть израсходовано на оборот белка/protein turnover, то есть на пластические процессы [5]). Величина основного обмена зависит от пола, возраста и массы тела.
Количество энергии, необходимое для расщепления белков, составляет в среднем около 25% их энергетической ценности, для жиров — примерно 4%, а для углеводов — около 8%. Если же пища носит смешанный характер, то к величине затрат на основной обмен добавляют приблизительно 10% [17] на энергетические затраты, возникающие только в результате потребления пищи.
Энергетические потребности спортсмена определяются, прежде всего, модифицируемыми параметрами тренировки (продолжительностью, интенсивностью, кратностью) и насыщенностью календаря соревнований. Факторы, которые увеличивают потребность в энергии, включают нахождение в условиях средне- и высокогорья, воздействие низких или высоких температур окружающей среды, психоэмоциональных факторов, физических травм, лекарственных средств (например, кофеина), а также наращивание мышечной массы и лютеиновую фазу менструального цикла. Помимо сокращения тренировочной активности потребности в энергии сокращаются при снижении массы жира и в фолликулярной фазе цикла [7].
Среди способов оценки потерь энергии выделяют непрямые (расчетные) методы и прямые (аппаратные) измерения. Среди расчетных все большую популярность набирает сетевой калькулятор суточного потребления энергии, производящий онлайн-вычисления на основе определения величины основного обмена по формуле Katch–McArdle [18] . Среди аппаратных техник определения затрат энергии наиболее распространена непрямая калориметрия (респираторный метод), однако более надежной принято считать воздушную плетизмографию (air-displacement plethysmography) [8].
Надо отметить, что непрямая калориметрия может быть реализована как в условиях испытательного стенда (в специализированных лечебных учреждениях — центрах спортивной медицины, врачебно-физкультурных диспансерах) — эргоспирометрия, так и в «полевых» условиях (на базах спортивной подготовки), в частности, при выполнении специ-фических тестовых упражнений или в ходе реальных тренировочных сессий — с использованием переносных (мобильных) портативных метаболографов [19] . В повседневной практике нередко пользуются информацией, приведенной в таблицах ориентировочных затрат энергии на определенные виды деятельности (табл. 23-1 [20] ), или сведениями, почерпнутыми в специальной периодической литературе.
Группа видов спорта | Пол** | Среднесуточные затраты энергии, ккал | |
---|---|---|---|
II группа*. Виды спорта, связанные с кратковременными, но значительными ФН |
Акробатика, бадминтон, горнолыжный спорт, гимнастика (спортивная, художественная), конный спорт, легкая атлетика (метания, прыжки, спринт), парусный спорт, плавание художественное (синхронное), прыжки в воду, прыжки на батуте, прыжки на лыжах с трамплина, санный спорт, сноуборд, стрельба (из лука, пулевая, стендовая), теннис настольный, фехтование, фигурное катание, фристайл |
М |
4080±750 |
Ж |
3660±860 |
||
III группа. Виды спорта, характеризующиеся большим объемом и интенсивностью ФН |
Бокс, борьба (вольная, греко-римская, дзюдо, самбо), пляжный волейбол, водное поло, гандбол, гребной слалом, легкая атлетика (бег на 400, 800, 1500, 3000 м), спортивные игры (баскетбол, волейбол), софтбол, теннис, тхэквондо, тяжелая атлетика, футбол, хоккей с шайбой, хоккей на траве, хоккей с мячом |
М |
4870±910 |
Ж |
46801725 |
||
IV группа. Виды спорта, связанные с длительными и напряженными ФН |
Гребля (академическая, на байдарках и каноэ), биатлон, велогонки на шоссе, конькобежный спорт (многоборье), лыжное двоеборье, лыжные гонки, плавание, современное пятиборье, триатлон |
М |
5610±430 |
Ж |
5200±570 |
* К I группе видов спорта относятся шахматы, шашки и т.п., где суточные энергозатраты спортсмена не отличаются от значений, характерных для человека, не занимающегося спортом.
** М — мужчины; Ж — женщины.
В целом элитным спортсменам в ходе напряженного тренировочного процесса (примерно 3–6 ч ежедневных интенсивных тренировок в течение 5–6 дней в неделю) необходимо получать 50–80 ккал/кг в сутки [11].
Например, у футболистов в связи с преобладанием нагрузок со смешанным обеспечением энергией [21]; это объясняет высокие темпы убыли энергии во время матча — не менее 0,18 ккал/кг в минуту [12, 13 ] , а суммарные потери за 90 мин игры варьируются в диапазоне от 1500 до 2000 ккал [14+ ]+ .] ее суммарные потери в определенные периоды годичного цикла подготовки могут достигать 65–70 ккал/кг массы тела в сутки [15]; из них около 1800 ккал расходуется за игру [11]. Естественно, этим значениям должен соответствовать и высокий уровень потребления: суточная калорийность питания (с учетом индивидуальной ФА и массы шведских футболистов) — не менее 4800 ккал . Однако встречаются сведения и о значительно меньшем суточном потреблении энергии — 44 ккал/кг [17] и, соответственно, о дефицитности рациона — до 15% [15].
В марафоне бегуны затрачивают (без учета финишного спурта) 2150–2580 ккал [18], то есть это лишь на треть больше, чем потери энергии футболистами, хотя протяженность забега (42 км 195 м) почти в 4 раза превышает средний километраж игрока высокого класса за матч; причина понятна — большая часть марафонской дистанции преодолевается в аэробном режиме (с преимущественным окислением жиров). В многодневных шоссейных гонках максимальные затраты энергии на прохождение сложных этапов могут достигать 8600 ккал (в среднем — около 6000) [18] и даже 12 000 ккал, что было зафиксировано в ходе велогонки Tour de France; столь же высокие значения описаны и для отдельных спортсменов, масса которых составляет 100–150 кг [19].
По международным стандартам энергетическая ценность продуктов питания должна быть представлена в джоулях (или килоджоулях), и многие производители размещают на производимой продукции соответствующую маркировку. В Международной системе единиц джоуль (килоджоуль) — единица измерения работы, энергии и количества теплоты, он имеет англоязычное обозначение — J (kJ) и русскоязычное — Дж (кДж).
Однако по устоявшейся традиции в информации о продуктах питания и при расчете диет нередко используются устаревшие единицы — калория/килокалория, служащие для измерения теплоты, и международные организации, контролирующие использование метрических единиц, настоятельно рекомендуют всем странам изъять эти два понятия из обращения. Для облегчения восприятия материала мы будем в основном использовать килокалории, оценивая энергию в килоджоулях лишь при цитировании значимых литературных источников.
1 калория (международная) равняется 4,1868 Дж; соответственно, 1 ккал — 4186,8 Дж, или 4,1868 кДж.
В зарубежной литературе при обсуждении проблематики адекватности энергетической ценности рационов (особенно в случае их дефицитного характера) внимание акцентируется на понятии Energy Availability [22] – относительной величине, отражающей поступающую извне энергию, достаточную для обеспечения физиологического течения метаболических реакций при ФА, в пересчете на 1 кг безжировой, или «тощей», массы тела (FFM/LBM — Fat Free Mass/Lean Body Mass) [23] . Оптимальным для успешных занятий спортом можно считать значение Energy Availability, равное 45 ккал/кг безжировой массы тела, а недопустимым — <30 ккал/кг [21]: чрезмерное падение, то есть дефицит, энергии можно рассматривать как значимый фактор риска развития RED-S синдрома [24] ; субдефицитные рационы —30–45 ккал/кг, при кратковременном использовании они могут способствовать более эффективной адаптации к нагрузкам, развивающим качество выносливости, а если они используются постоянно, то могут инициировать трансформацию тяжелых форм переутомления в синдром перетренированности. Значения показателя, превышающие 45 ккал/кг безжировой массы тела, рассматриваются как создающие весомые (но необязательные) предпосылки для развития гипертрофии мышц волокон (то есть увеличения безжировой массы тела), особенно в ходе реализации программ силовой (резистивной) тренировки [23] (син.: тренировка с отягощениями или с сопротивлением).
Содержание энергии в пищевых продуктах зависит от их состава, при этом каждый из компонентов обеспечивает энергетическую ценность рациона — белки, жиры, углеводы, алкоголь, органические кислоты и другие соединения, которые при необходимости могут быть идентифицированы (как качественно, так и количественно) соответствующими аналитическими методами. Для установления энергетической ценности пищи суммируется содержание энергии всех ее компонентов; при этом используемые в настоящее время модели обеспечения энергией предполагают, что каждая из пищевых составляющих имеет постоянный энергетический коэффициент, который не зависит от пропорций потребляемых компонентов, то есть от характера диеты [24].
Однако к настоящему времени накоплены данные о большей значимости для достижения высокого уровня функционирования адаптационных механизмов, в первую очередь именно той энергии, которая опосредована поступлением углеводов, и, по аналогии с упомянутой ранее Energy Availability, был даже предложен соответствующий термин — Carbohydrates Availability (син.: CHO or Glycogen availability — доступность углеводов/гликогена). Показано, что состояние хранилищ (депо) гликогена, с одной стороны, определяет направленность анаболического ответа на силовую тренировку, а с другой — оказывает влияние на проявление качества выносливости [25]. Их истощение (низкая доступность) может подавлять индуцированную тренировками гипертрофию [26], а высокие значения предполагают повышение производительности в зоне аэробно-анаэробного перехода [27].
Состав пищи как мера качественной оценки питания
Понятие «сбалансированное питание» подразумевает потребление пищи для обеспечения необходимого уровня обмена веществ за счет поступления с пищей определенного количества белков, жиров, углеводов, витаминов и минералов в оптимальных соотношениях.
В максимально обобщенном виде (без детализации структуры потребления всего комплекса необходимых компонентов питания) условная формула сбалансированного питания может быть представлена следующим образом:
на 1 г белков должно приходиться от 0,8 до 1 г жиров и 4 г углеводов;
или (при акценте на вклад основных питательных веществ в обеспечение энергией):
на 14-процентную долю белков приходится 30% жиров и 56% углеводов.
Надо отметить, что в специальной литературе последних лет для характеристики суточного потребления основных питательных веществ рекомендуется использовать не долевые пропорции, а относительные величины, то есть фактические количества белков, жиров и углеводов в пересчете на 1 кг массы тела. Однако для акцентуации особенностей построения рационов допустимо использование и соотношений, выраженных в процентах.
Рационы, построенные на основе приведенных пропорций (естественно, с возможностью их модификации), позволяют эффективно решать практически все вопросы, так или иначе возникающие при организации питания лиц, ведущих активный образ жизни. При отсутствии заболеваний, требующих специальных ограничений, показан общий стол (традиционная диета): белок — 0,81 г/кг в день (10–15%), жиры — 0,5–1,5 г/кг в день (25–35%) и углеводы — 3–5 г/кг в день (45–55%).
Данная позиция (о достаточности обычного питания) распространяется на лиц, занимающихся фитнесом (до 1 ч за тренировочную сессию при кратности занятий 3 раза в неделю при суточном расходе энергии на уровне 1800–2400 ккал); в большинстве случаев подобные рационы могут удовлетворить и потребность в макроэлементах у спортсменов с умеренной интенсивностью тренировочного процесса (2–3-часовые тренировки 5–6 раз в неделю) и даже высокой (3–6 ч в день 5–6 раз в неделю) при условии, что на каждый час занятий может дополнительно потребоваться от 600 до 1200 ккал [28, 29].
Однако на определенных этапах годичного цикла определяющее значение могут иметь ситуативные факторы — необходимость повышения качества постнагрузочного восстановления (особенно в течение многодневных соревнований) или реабилитации после перенесенных заболеваний и травм, а также достижения некоего целевого уровня функционального состояния, необходимого для эффективного обеспечения текущих задач подготовки; и здесь нужны иные (но непременно комплементарные) подходы, которые в течение достаточно долгого времени развиваются МОК (International Olympic Committee — IOC), Американским обществом (коллегией) спортивной медицины, Международным обществом спортивного питания (ISSN), профессиональными диетологическими сообществами, в результате чего были разработаны рекомендации по питанию спортсменов [1, 30, 31].
Вместе с тем исследователи указывают, что, невзирая на публикацию высококачественных исследований, согласительных заявлений (консенсусов) экспертов и признание последствий неадекватного питания, общее потребление энергии и питательных веществ спортсменами в большинстве случаев не соответствует принятым рекомендациям; в частности, многие спортсмены сознательно превышают рекомендуемое содержание белков и (или) жиров, полагая, что это может помочь достижению более высоких результатов. Дальнейшие исследования по разработке рекомендаций по рациональному питанию спортсменов необходимы для создания базы знаний о физиологических затратах спортсменов в процессе тренировок и во время соревнований [22, 32, 33, 34].
Основным критерием оценки сбалансированности рационов является интегральная характеристика, используемая в пищевой промышленности и гигиенических регламентах для указания потребности в пищевых продуктах (а не в отдельных веществах). Это рекомендуемая суточная норма потребления (или просто норма потребления) [36].
В максимально полной форме табличные данные сведены в соответствующие национальные рекомендации [37]. Рекомендуемые и максимально допустимые (прежде всего с точки зрения безопасности) количества питательных веществ (в том числе СППС) приведены в Приложении 5 Единых санитарно-эпидемиологических и гигиенических требований безопасности и пищевой ценности пищевых продуктов [38].
Ориентировочные потребности спортсменов в основных компонентах пищи (с учетом групповой специфики видов спорта) представлены в табл. 23-2.
Группа видов спорта |
Пол |
Затраты энергии, Ккал |
Белки, г |
Жиры, г |
Углеводы, г |
||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
всего |
животные |
растительные |
всего |
животные |
растительные |
||||
Виды спорта, связанные с кратковременными, но значительными ФН |
М |
3500–4500 |
120–1 55 |
70–85 |
50–70 |
110–145 |
85–100 |
25–45 |
480–615 |
Ж |
3000–4000 |
100–135 |
60–80 |
40–95 |
95–130 |
70–90 |
25–40 |
410–550 |
|
Виды спорта, характеризующиеся большим объемом и интенсивностью ФН |
М |
4500–5500 |
155–175 |
90–100 |
65–75 |
145–175 |
100–120 |
45–55 |
615–765 |
Ж |
4000–5000 |
140–160 |
80–90 |
60–70 |
130–160 |
95–120 |
35–40 |
545–690 |
|
Виды спорта, связанные с длительными и напряженными ФН |
М |
5500–6000 |
175–190 |
95–100 |
80–90 |
165–185 |
115–125 |
50–55 |
765–920 |
Ж |
5000–5500 |
160–175 |
90–100 |
70–75 |
150–175 |
110–125 |
40–50 |
695–850 |
Режим питания спортсменов [25]
Организация рационального питания спортсменов предполагает определенный режим, то есть распределение (график) приемов пищи в течение дня и их количество (кратность), которые должны быть согласованы с графиком и характером (направленностью, интенсивностью и продолжительностью) тренировок.
Более целесообразным является 4–5-разовое питание с интервалом между приемами пищи 2,5–3,5 ч, что позволяет обеспечивать относительно адекватное повторяющимся в течение дня нагрузочным сессиям поступление питательных веществ. При этом под приемами пищи подразумевают также потребление СППС и БАД, что повышает кратность питания до 6 раз в день.
Согласно определению, приведенному в Согласит-ельном заявлении МОК (2018) о пищевых добавках (dietary supplements), ими являются: пищевой компонент или непищевое соединение, которые целенаправленно потребляются в дополнение к обычной диете с целью достижения определенного уровня здоровья и (или) улучшения спортивной производительности. При этом экспертное сообщество признает возможность выделения различных форм пищевых добавок, включая:
-
функциональные продукты, продукты, обогащенные дополнительными питательными веществами или компонентами, выходящими за рамки их типичного питательного состава (например, обогащенные минералами и витаминами, а также продукты, обогащенные питательными веществами);
-
пищевые продукты, создаваемые по специальным формулам (прописям), и продукты спортивного питания, обеспечивающие энергию и питательные вещества в более удобной форме, чем обычная пища (например, ее жидкие заменители), или для целевого использования во время нагрузок (например, спортивные напитки, гели, батончики);
-
отдельные нутриенты и иные компоненты пищевых продуктов или растительные продукты в изолированных или концентрированных формах;
-
многокомпонентные продукты, содержащие различные комбинации указанных позиций [39] [26] .
Таким образом, в указанном документе понятие «БАД» существенно шире, нежели понятие «СППС», однако это не противоречит принятому в нашей стране разграничению.
Проведение тренировок натощак в подавляющем большинстве случаев недопустимо, так как это провоцирует истощение углеводных ресурсов и снижение работоспособности вплоть до полной невозможности продолжать работу. Пища, съеденная перед тренировкой (за 1–1,5 ч до ее начала, а в идеале — за 135 мин [13]), не должна быть обильной, последнее может создавать препятствия для эффективной реализации интенсивной мышечной деятельности; с другой стороны, обусловленное ФН падение кровотока в органах пищеварения (феномен «обкрадывания») может привести к снижению секреторной активности и, соответственно, неполноценному усвоению пищи. По окончании тренировки основной прием пищи должен быть осуществлен не ранее чем через 40–60 мин; однако непосредственно после окончания интенсивных тренировочных сессий целесообразен прием восстанавливающих (белково-углеводных) смесей, обладающих антикатаболическими эффектами.
Распределение калорийности рациона в течение дня зависит от времени и количества тренировочных занятий. В последние годы все бо́льшее число сторонников приобретает позиция о необходимости повышения калорийности пищи, потребленной в утренние часы, особенно у юных представителей игровых видов спорта.
Так, у юных футболистов с вдвое повышенной по сравнению с обычной энергетической ценностью завтрака доказано повышение скоростного дриблинга [13]. Причина рекомендуемого потребления значительного количества энергетических субстратов до 11:00 — это попытка обеспечить организм достаточным запасом энергии перед матчевыми встречами, которые у несовершеннолетних спортсменов обычно проходят в дневное время.
То есть суммарная энергетическая ценность первого и второго завтраков может составлять 30–35 и даже 40% общего потребления энергии. Рекомендуемая калорийность обеда — примерно 30–35% суточной потребности (вне зависимости от количества нагрузочных сессий в течение дня). Целесообразно, чтобы с полдником спортсмены получали 5–10% калорийности пищи, а с ужином — около 25%; при этом последний следует устраивать за 1,5–2 ч до сна (более поздний ужин нежелателен, так как он может стать причиной беспокойного сна и последующих функциональных нарушений в физиологических системах организма). Перед сном можно также выпить кефир или простоквашу, эти дополнительные источники белка будут способствовать ускорению процессов восстановления.
В табл. 23-3 приведено ориентировочное распределение калорийности суточного рациона по отдельным приемам пищи в течение дня при различных режимах тренировок.
Прием пищи |
Первый завтрак |
Второй завтрак |
Обед |
Полдник |
Ужин |
---|---|---|---|---|---|
Тренировочное занятие |
|||||
Одно — утреннее |
30 |
– |
35 |
10 |
25 |
Одно — вечернее |
35 |
5 |
30 |
– |
30 |
2 раза в день |
35 |
10 |
30 |
5–10 |
20–25 |
3 раза в день |
15 |
25 |
30 |
5 |
25 |
При распределении питания по времени дня необходимо учитывать легкость усвоения питательных веществ (особенно при увеличении кратности питания и, соответственно, сокращении интервалов между приемами пищи), кулинарную обработку и возможность сочетание продуктов питания между собой.
Например, добиться длительного ощущения сытости удается при потреблении смешанной пищи, состоящей из продуктов животного и растительного происхождения; при этом наибольшее насыщение дает мясо в сочетании с картофелем и хлебом, однако последние, придавая пище нужный объем, все-таки не должны преобладать в рационе молодых спортсменов.
Организация питания спортсменов на различных этапах годичного цикла подготовки
Характер питания спортсменов определяется в основном периодом/этапом годичного цикла подготовки и составляющих их мезо-/микроциклов, которые отличаются направленностью тренировок и модифицируемыми характеристиками (интенсивностью, длительностью и кратностью нагрузок); собственно, и выбор фармакологических средств требует соблюдения сходных позиций, а именно: необходимости достижения соответствия этапам подготовки спортсмена, ориентации на возможность скорейшего приобретения и совершенствования качеств, присущих профилируемому виду спорта (скорости, силы, выносливости, координации), а также получения эффекта суперкомпенсации для максимизации соревновательного результата [41]. Иными словами: периодизация спортивной подготовки предполагает постоянную изменчивость стратегии питания и реализующих ее диетических приемов [42].
Согласно принципу периодизации различают подготовительный, соревновательный и переходный (восстановительный) периоды; при этом в течение спортивного сезона предполагается возможность одного или двух соревновательных периодов, что связано со спецификой вида спорта и особенностями календарного плана. В структуре подготовительного периода выделяют этапы общей (базовой) и специальной подготовки; базовая подготовка представлена начальным (втягивающим) и предварительным базовыми мезоциклами, а специальная — контрольно-подготовительными (ударными) мезоциклами. Соревновательный период включает этапы предварительной и непосредственной подготовки к соревнованиям, а также сами состязания.
Питание на этапе базовой подготовки
При определении энергетической ценности рациона, а также соотношения в нем основных пищевых веществ необходим учет интегральных характеристик групп видов спорта и индивидуальных особенностей атлетов.
Атлетам, специализирующимся в видах спорта, требующих проявления качества выносливости (шоссейные гонки, спортивная ходьба, бег на стайерские и марафонские дистанции, плавание, лыжные гонки и биатлон и т.д.), рекомендуется рацион, в котором доля белков в общем количестве потреб-ляемых калорий составляет 14–15%, жиров — 25% и углеводов — 60–61%. В случае повышенной значимости силового компонента (например, в гребле академической и на байдарках/каноэ) целесообразно повышение белковой и жировой составляющих, в результате чего рекомендуемая пропорция приобретает следующий вид: 15–16, 27 и 57–58% соответственно.
Еще более выраженное повышение доли белков показано спортсменам, занимающимся скоростно-силовыми видами спорта (спринт, барьерный бег, прыжки, многоборье, фехтование, санный спорт, прыжки с трамплина, прыжки на батуте, прыжки в воду, акробатика, гимнастика спортивная и т.д.), — до 17–18% калорийности рациона; жиров при этом рекомендуется 25%, а углеводов — 57–58%. В отдельных видах спорта (тяжелой атлетике, метаниях/толканиях, спортивных единоборствах и т.д.) в ходе микроциклов, направленных на увеличение мышечной массы и развитие силы, при условии выполнения нагрузок значительного объема и интенсивности допускается доведение доли поступающего в организм белка до 18 и даже 20%; при доле жиров 25% и углеводов — 55% энергетической ценности.
Ориентировочный суточный рацион, рекомендуемый в игровых видах спорта, требующих высокого развития скоростно-силовых качеств и выносливости, предполагает незначительно повышенное содержание белка (16%) и жиров (28%) на фоне сокращения доли углеводов (56%).
Довольно часто в ходе реализации втягивающих мезоциклов особую актуальность приобретает задача снижения массы тела (обычно ее увеличение сопутствует снижению интенсивности тренировочного процесса в течение переходного периода или проведения реабилитационных мероприятий после травм и заболеваний, а также в ходе коррекции тяжелых форм переутомления и синдрома перетренированности). И приемлемым вариантом решения этой задачи может стать проведение свойственных этапу втягивающих нагрузок тренировочных сессий низкой интенсивности на фоне неполного восстановления мышечного гликогена, что достигается снижением углеводного компонента рациона; надо отметить, что такой подход дает наиболее значительный стимул для эффективной адаптации мышц [23].
Питание на предсоревновательном этапе
Характер питания в ходе столь ответственного этапа подготовки спортсмена высокого класса должен, прежде всего, соответствовать поставленным задачам.
Так, в преддверии соревнований в видах спорта с преимущественным развитием качества выносливости (особенно при необходимости сочетания с силовым компонентом) показаны мероприятия, ориентированные на увеличение запасов гликогена в большей степени в мышцах [27] и в меньшей — в печени [28] , что достигается повышением доли углеводов до 70% и даже более суточного поступления энергии («углеводная загрузка»); целевой уровень их потребления при этом составляет 9–10 г на 1 кг массы тела в сутки.
Предложенная технология максимального углеводного насыщения, обозначаемого также суперкомпенсацией гликогена [29] , предполагает и манипуляции модифицируемыми параметрами нагрузок — tapering [30] (taper — конус/свеча), или «подводку». За неделю до ответственного старта спортсмена подвергают истощающей нагрузке, исключают из рациона углеводсодержащие продукты (хлебобулочные и макаронные изделия, крупы, сахар). В последующие 3 дня интенсивные тренировки сопровождают белково-жировым питанием с достаточно высоким содержанием клетчатки (огурцы, капуста, салат/шпинат). Затем минимизируют интенсивность тренировочных сессий и максимизируют количество потребляемых углеводов за счет включения в рацион пищи с высоким содержанием крахмалов, а также продуктов углеводно-минеральной направленности [31] и обязательно фруктов и овощей. Следует подчеркнуть, что при проведении тайпера нужно обращать внимание на индивидуальные особенности его протекания (например, на фоне белково-жирового рациона могут развиться расстройства пищеварения); кроме того, манипуляции с содержанием в рационе углеводов требуют особой осторожности при нарушении углеводного обмена. Высокая эффективность подводки обычно достигается более чем в половине случаев [46].
Международной федерацией плавания (Fédération internationale de natation — FINA) предложена иная модель (стратегия) загрузки, разработанная для преодоления дистанций протяженностью >10 км на «открытой воде» (как известно, истощение запасов углеводов в длительных соревновательных и тренировочных сессиях усугубляется пребыванием в водной среде с низкой температурой [32] , что закономерно создает проблемы с производительностью). Данная модель предусматривает максимизацию депо гликогена менее продолжительным периодом потребления более высоких количеств углеводов — в течение 24–48 ч/ до 12 г на 1 кг массы тела в сутки [23]. Надо отметить, что в последние годы допустимое поступление углеводов было повышено до 13,2 г/кг [47]).
-
Обеспечение организма спортсменов макро- (натрием, калием, магнием и т.д.) и микроэлементами (железом, медью, цинком, селеном и т.д.), витаминами, особенно группы B (B1 , B2 , B6 , B3 /PP) и С, утилизация которых возрастает по мере интенсификации нагрузок.
-
Повышение скоростно-силовых показателей (за счет увеличения частоты приемов пищи, богатой полноценными белками, — до 5–6 раз в день, а также потребления креатиновых добавок).
Питание в дни соревнований и в соревновательный период в целом
В дни соревнований спортсмены испытывают максимальные физические и эмоциональные нагрузки. Естественно, в эти дни чрезвычайно важно неукоснительное соблюдение выверенного рациона и режима питания.
Пища должна обладать адекватной потерям энергетической ценностью (прежде всего за счет углеводного компонента) и быть при этом малообъемной, а также легкоусвояемой; в ней должны преобладать полноценные (животные) белки. Более предпочтительны: отварные мясо и птица, блюда из мясного фарша с комбинированными овощными гарнирами, яйца всмятку, овсяная каша, сладкие чай, кофе, какао, фруктовые и овощные соки; следует избегать продуктов с высоким содержанием жиров.
При составлении рационов питания в соревновательный период целесообразно учитывать следующие рекомендации общего плана:
-
за неделю до начала соревнований и особенно в дни их проведения в меню не следует включать новые блюда и продукты (в том числе СППС и БАД);
-
при начале соревнований в утренние часы завтрак должен включать легкоусвояемые углеводы и достаточное количество жидкости;
-
если соревнования начинаются в дневное время, то за 3–4 ч до старта возможен прием обычной пищи, а затем — только легкоусвояемых углеводов, но не менее чем за 50–60 мин до старта;
-
когда соревнования длятся целый день, в перерывах между стартами показано потребление СППС в жидком виде (при условии их предварительной апробации);
-
при нескольких стартах в течение дня и длительных перерывах между ними следует применять легкоперевариваемые продукты питания (мясной или куриный бульон, вареную курицу или телятину, картофельное пюре, белый хлеб с маслом и медом, кофе, какао, фруктовые соки);
-
после финиша желательно использовать 6–10% углеводно-электролитные напитки; основной прием пищи целесообразен не ранее чем через 40–50 мин;
-
при составлении рационов и определении режима питания в дни соревнований необходим учет времени эвакуации пищевых веществ из желудка и скорости их дальнейшего перемещения по кишечнику (табл. 23-4).
Продукты | Время, ч |
---|---|
Вода, чай, какао, кофе, молоко, бульон, яйца всмятку, фруктовые соки, картофельное пюре |
1-2 |
Какао с молоком, яйца вкрутую, рыба отварная, телятина отварная, мясо тушеное, вареный картофель, овощи тушеные |
2-3 |
Хлеб, сырые фрукты, вареные овощи, сыры |
3-4 |
Жареное мясо, сельдь, сладкая сметана, тушеные бобы, фасоль |
4-5 |
Жирные выпечные изделия, рыбные консервы в масле, шпиг, свинина, салаты с майонезом |
5-7 |
Примечание. Нецелесообразно перед спортивными нагрузками употреблять жирные, трудно перевариваемые продукты, содержащие большое количество клетчатки (животные жиры, жареное мясо, фасоль, горох, бобы и т.п.).
Питание в процессе восстановления после физической нагрузки
Эффекты программ нутритивной поддержки (включая СППС/БАД), как и всех иных восстановительных мероприятий, могут быть ориентированы как на срочное, так и отставленное восстановление; срочное охватывает временной интервал до 0,5–1,5 ч от момента прекращения нагрузок, а отставленное — до 72–96 ч и даже более (период времени, необходимый для реструктуризации поврежденных мышечных волокон, включая внутриклеточные образования).
В игровых видах спорта нередко используют иную градацию, рассматривая начальную фазу восстановления (до 48 ч после завершения нагрузочных сессий, прежде всего соревновательных) и его отсроченная фаза (в течение 1 нед) [48].
В первые часы после завершения изнуряющих нагрузок необходимо решать следующие задачи:
-
восстановление водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса;
-
восполнение дефицита углеводов [33] ;
-
уменьшение выраженности индуцированных мышечных повреждений мышц (в том числе деградации мышечных белков, обусловленной ишемией тканей);
-
активизация процессов биотрансформации избыточного количества метаболитов (лактата, пирувата, аммиака, мочевины, кетоновых тел и т.д.);
-
обеспечение организма спортсменов наиболее интенсивно расходуемыми в энергетическом метаболизме витаминами.
Сходные требования предъявляются и к наиболее часто рекомендуемому для применения в практике спортивной медицины классу фармакологических препаратов — средствам метаболической коррекции: направленность на быстрое восстановление ресурсов, повышение физической работоспособности и психологической устойчивости спортсменов; при этом все назначаемые лекарства не должны выходить за рамки стандартов ВАДА [53]. Нередко подобные препараты обозначают как энерготропные (или эргогенные) средства и предпринимают попытки использовать их для повышения эффективности адаптационных механизмов [54].
Надо отметить, что подобная общность мотивационных установок во многом объясняет прослеживаемую в последние годы тенденцию к смещению акцентов с мероприятий по фармакологическому сопровождению атлетов на оптимизацию их нутритивного-метаболического обеспечения с обоснованным использованием СППС (или, как их иногда обозначают, субстратных продуктов) и БАД, обладающих регулирующим влиянием на отдельные звенья обмена веществ. Подобный тренд делает возможным приоритет понятия «биологически активные субстанции», которое объединяет и лекарства, и СППС, и БАД.
Весомым аргументом в пользу рациональности такой интеграции является отсутствие критериев, по которым могут быть разграничены не только СППС и БАД, но также БАД и медикаментозные средства; более того, одна и та же субстанция может выпускаться и в форме СППС и медикамента (например, креатин в виде моногидрата имеет статус субстратного продукта или БАД, а в виде фосфата — фармакологического агента Неотон♠ для внутривенных вливаний; фосфорилированное производное фруктозы выпускается как БАД Биофосфина, хотя, в сущности, является субстратным продуктом, и как лекарственное средство – Езафосфина♠ ).
Особое значение в ходе начальной фазы восстановления после нагрузок имеет восполнение депо гликогена, что требует строго алгоритмизированного поступления с пищей определенного количества углеводов. Однако наиболее высокие темпы ресинтеза мышечного гликогена (гликогенеза) достигаются путем совместного потребления углеводов и белков; при этом в мышцах происходит и повышение скорости воспроизводства белковых структур. Основу указанного синергетического эффекта составляет активация так называемого пентозного шунта (пентозофосфатного пути) — альтернативного гликолизу способа окисления глюкозы; именно этот путь служит поставщиком кофермента никотинамидадениндинуклеотидфосфата восстановленного (для синтеза жирных кислот и стероидных молекул, образования глутаминовой кислоты, восстановления окисленного глутатиона в системе антиоксидантной защиты и т.д.) и рибозы (для синтеза нуклеиновых кислот, точнее, образующих их пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов). В состав образующегося в ходе первого, окислительного, этапа шунта никотинамидадениндинуклеотидфосфата восстановленного входит витамин PP/B3 (син.: никотинамид, никотиновая кислота, ниацин), а кофермент одного из ферментов второго, неокислительного, этапа — транскетолазы — содержит витамин В1 (тиамин).
Наиболее эффективной для повышения продукции мышечного гликогена при истощении его запасов можно считать следующую схему: 0,5–0,6 г декстрозы (Глюкозы♠) на 1 кг массы тела каждые полчаса после завершения нагрузок в течение 2–4 ч, то есть во время быстрой фазы ресинтеза [44], что увеличивает темпы восполнения депо углеводов на 50%. Поступление глюкозы в бóльших количествах не сопровождается усилением эффекта, что во многом связано с возможностями ферментативных систем организма — оксидации может быть подвергнуто не более 1 г глюкозы в минуту.
Надо также отметить, что обеспечение организма углеводами стимулирует еще и выработку инсулина, который увеличивает поглощение глюкозы мышцами. Повышение уровня глюкозы в мышечной ткани представляет собой физиологический посттренировочный феномен, который является следствием активации транспортирующих белков (или транспортеров глюкозы, прежде всего GLUT4). Поэтому не удивляет тот факт, что более действенными для быстрого синтеза гликогена углеводсодержащими продуктами питания являются те из них, которые имеют высокий гликемический индекс: они не только обеспечивают экстренное получение организмом глюкозы, но и стимулируют резкое увеличение в плазме концентрации инсулина.
Наличие в восстанавливающих смесях белка (в соотношении с углеводами — 15–20 к 85–80%) может обусловить дополнительное ускорение ресинтеза гликогена примерно на 30% (в сравнении с обычным периодом, составляющим в среднем не менее 24 ч). Подобный эффект, рассматриваемый как синергетический, индуцируется в основном BCAA.
В анализе европейского экспертного сообщества [18] было констатировано, что соблюдение в течение периода восстановления углеводной диеты помогает сохранить выносливость при последующих нагрузках. Так, увеличивая потребление углеводов с 5 г на 1 кг массы тела в обычном рационе до 10 г в течение 24 ч восстановительного периода, бегуны на длинные дистанции могли повторять результат 90-минутного забега, совершенного за сутки до этого; если они потребляли стандартное количество углеводов вместе с дополнительными источниками энергии (жирами), чтобы таким образом уравнять энергетическую ценность рациона, то повторение результатов предыдущего забега оказывалось невозможным.
Эти данные позволили прийти к выводу, что именно дополнительное количество углеводов в диете, а не получение аналогичной энергии за счет потреб-ления жиров, является фактором, определяющим скорейшее обретение прежней физической формы.
В период мышечного покоя, сменяющего изнуряющие нагрузки, активируется и процесс глюконеогенеза — синтеза глюкозы (гликогена) из веществ неуглеводной природы: лактата, пирувата, глицерола и аминокислот. Катализ каскада превращений этих соединений требует ряда ферментов, в состав коферментных групп которых входят не только уже упоминавшиеся витамины B1 и РР, но также B6 и B7 (биотин).
Таким образом, для эффективного восполнения дефицита энергетических ресурсов (прежде всего гликогена) и устранения индуцированных нагрузками повреждений мышечных волокон (точнее, их белковых структур) необходимо также поступление достаточного количества витаминов.
Задача более позднего этапа восстановления (дни после соревновательных нагрузок) — обеспечить достаточное поступление в организм энергетических и пластических субстратов. В этот период особое внимание следует обращать на баланс основных питательных веществ в рационе спортсменов.
Особенности питания при различной направленности тренировочных нагрузок (с учетом их метаболического обеспечения)
Питание в процессе тренировок, ориентированных на увеличение силы [34] и мышечной массы
Как известно, для достижения целевого уровня проявлений силы (включая мощность производимой работы) необходимы: совершенствование процессов нейромышечного рекрутирования, трансформация типа мышечных волокон и (или) гипертрофия скелетных мышц; на темпы формирования гипертрофии и ее выраженность влияет широкий спектр переменных — генетическая предрасположенность, предшествующий опыт, программа тренировок, статус питания [58].
Особое внимание в ходе проведения микроциклов силовой направленности в отечественной практике традиционно уделяют определению содержания в пищевом рационе белков; чаще ориентируются на значения в пределах диапазона 2,3–2,7 г на 1 кг массы тела (при этом целевое значение доли белков в суточном потреблении энергии может достигать 18%).
Надо отметить, что вопрос об оптимальном количестве потребляемого белка является одним из наиболее обсуждаемых в спортивной среде. Так, общая рекомендация для представителей скоростно-силовых видов спорта — 1,4–2,0 г на 1 кг массы тела (превышение 2,5 г/кг нецелесообразно даже для начинающих атлетов, которые характеризуются более высокими потребностями) [18]; данная рекомендация (1,4–2,0 г/кг) была подтверждена и в опубликованной в 2017 г. официальной позиции Международного общества по спортивному питанию о белке и нагрузках, однако авторами приведено уточнение о возможности более высокого потребления (выше 3 г/кг), которое эффективно для изменения композиционного состава тела у силовых атлетов. В документе также констатируется отсутствие в периодической литературе убедительных научных доказательств каких-либо рисков повышенного потребления белка для здоровья тренирующихся атлетов без признаков патологии. Описаны серии контролируемых исследований, охватывающих периоды до 1 года, в течение которого ежедневное потребление протеина на фоне выполнения силовых упражнений составляло 2,5–3,3 г на 1 кг массы тела; показано, что столь высокое поступление белка не оказывает негативного влияния ни на уровень липидов крови, ни на маркеры функции почек и печени [59].
Однако данные метаанализов последних лет подтверждают целесообразность использования меньших количеств белка при проведении резистивной (силовой) тренировки: целевой ориентир — 1,6 г на 1 кг массы тела, но с возможными вариациями, обусловленными не только видом спортивной деятельности, но и возрастом, уровнем спортивной квалификации. При этом протеиновые добавки показаны при уровне потребления белка, не достигающем вышеозначенного значения; кроме того, они в бóльшей степени повышают увеличение мышечной массы у более молодых, хорошо тренированных атлетов [60].
Надо отметить, что данный метаанализ был проведен с использованием критериев, ограничивающих участие профессиональных атлетов: это длительный (не менее 6 нед) период проведения только силовых тренировок (не реже 2 раз в неделю), потребление белковых добавок с обязательным исключением иных средств, обусловливающих возможность развития мышечной гипертрофии и силы.
Таким образом, анализ специальной литературы и наличие собственного опыта позволяет нам рекомендовать потребление белка в количествах от 2,3 до 2,7 г/кг для повышения эффективности силовой тренировки, и это соответствует позициям доказательной медицины.
Продукты, богатые протеинами, — это яйца, мясо птицы (курица, индейка), рыба, постная говядина, молоко и молочные продукты (творог, сыр, йогурт, кефир), бобы (горох, фасоль, чечевица) и орехи; наиболее сбалансированным составом обладают альбумины молочной сыворотки и яичного белка. То есть более высокими характеристиками обладают белки животного происхождения [2]; их ориентировочное количество — не менее 60% всех потребляемых белков.
Проведение тренировочных сессий, реализующих увеличение силы и набор мышечной массы, обусловливает необходимость дополнительного потребления специальных белковых или аминокислотных смесей.
Согласно позиции Международного общества спортивного питания [59] в наибольшей степени стимулировать синтез мышечных протеинов (muscle protein synthesis — MPS), опосредованный влиянием интенсивных ФН силовой направленности, позволяет именно сопутствующее потребление пищевого белка [это может быть нативный (цельный) белок в количестве ~0,25 г/кг [35] на прием или смесь эссенциальных (незаменимых) аминокислот [36] ]. При этом максимальная выраженность синергетического эффекта наблюдается в случае потребления белка до или после силовой тренировки, что позволяет индивидуализировать алгоритм питания; однако при выборе оптимального времени потребления белка (как с пищей, так и в виде смесей) необходимо учитывать тот факт, что выраженность анаболического эффекта тренировок заметно снижается по мере увеличения продолжительности интервала от момента завершения нагрузочной сессии.
Достаточно обоснованным можно считать также потребление перед сном 30–40 г казеина [37] , что, скорее всего, обеспечивает повышение синтеза мышечных протеинов и метаболической активности в течение ночного периода [59]. Указанные свойства данного белка обусловлены его оптимальным аминокислотным составом и длительным периодом переваривания/всасывания (то есть прием казеина обеспечивает более длительное повышение содержания аминокислот).
Взаимодействие гормонов, стимулирующих постнагрузочный синтез мышечного белка, прежде всего инсулина и соматотропина [38] (СТГ), а биологическое влияние последнего реализуется в основном через инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1/IGF-1 — insulin-like growth factor 1, или соматомедин/somatomedin C), чрезвычайно сложны, что предопределяет возможность неоднозначной интерпретации фактического материала и, соответственно, неоднородность методических подходов к организации дополнительной нутритивной поддержки, включающей белковые смеси и их производные (гидролизаты).
Так, отмеченное многообразие и разнонаправленность гормональных взаимовлияний связаны не только и не столько с существованием альтернативных сигнальных каскадов, но и с различиями биологических эффектов, индуцированных высокой/низкой активностью общих триггеров, например: гипергликемия стимулирует секрецию инсулина, а гипогликемия — СТГ. Существенное значение имеет и кратность воздействий: разовые ФН значительной интенсивности опосредуют подавление выброса инсулиноподобного фактора роста 1 (за счет повышения секреции цитокинов с провоспалительными свойствами, прежде всего фактора некроза опухолей — фактора некроза опухолей α), а в процессе адаптации к указанному стрессорному агенту отмечается уменьшение выраженности снижения содержания данного фактора; при этом продукция СТГ в обоих случаях (одно-/многократные нагрузки) характеризуется тенденцией к повышению. В определенных условиях (в частности, при умеренной гипоинсулинемии) основным механизмом активации постнагрузочной продукции белка становится компенсаторное повышение чувствительности мышц к инсулиноподобному фактору роста 1. Но самое важное: нагрузочные сессии могут усиливать анаболические эффекты инсулина в задействованной мускулатуре, а развитие ее гипертрофии определяется в основном влиянием инсулиноподобного фактора роста 1 и тестостерона [63].
С учетом изложенного потребление СППС белковой природы возможно как в срочный, так и отставленный периоды восстановления (последняя позиция в течение достаточно длительного периода рассматривалась как доминирующая), но более обоснованной представляется рекомендация о приеме белков и их дериватов непосредственно после завершения нагрузок.
Питание в ходе тренировок, направленных на развитие выносливости
Особое внимание следует уделять углеводному компоненту рациона, поскольку именно за счет мышечного гликогена обеспечивается и анаэробный, и аэробный ресинтез АТФ, достаточные количества которого необходимы для эффективной реализации соответствующих тренировочных программ. Содержание гликогена зависит как от количества потребляемых углеводов, так и от характера выполняемой физической работы, ее продолжительности и интенсивности.
Так, при интенсивности нагрузок, выполняемых на уровне 60–80% МПК (V02 max ), его доступные запасы в мышцах могут быть исчерпаны за 40–60 мин, а при максимальной интенсивности (90–130% МПК) интервальных (1–5 мин) упражнений с периодами отдыха депо мышечного гликогена может быть в основном израсходовано в течение 15–30 мин; повторный спринт с короткими паузами [10(c) × 30] также приводит к истощению мышечного гликогена.
После продолжительных интенсивных нагрузок содержание мышечного гликогена может упасть <50 ммоль на 1 кг сырой массы мышц (при оптимальном для видов спорта с преимущественным развитием качества выносливости на уровне 150 ммоль/кг) [64]; концентрацию <75 ммоль/кг принято считать неким пороговым/критическим значением, соответствующим моменту наступления нарушений процесса высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума и снижения пиковой мощности, то есть утомления [65]. Степень снижения запасов гликогена в результате силовых тренировок с повторяющимися околопредельными нагрузками варьируется в диапазоне 25–40%, то есть не достигает критического порога [66].
Восстановление достаточного для выполнения последующих нагрузок содержания гликогена в мышцах требует повышения в пищевом рационе углеводов до уровня 8,5–13,8 г на 1 кг массы тела (не менее 60% общего потребления энергии). При этом их основную массу — 65–70% общего количества — рекомендуется получать в виде полисахаридов, 25–30% должно приходиться на простые и легкоусвояемые углеводы (глюкозу, фруктозу, их простейшие комбинации) и 5% — на пищевые волокна.
При интенсификации тренировочных занятий в ходе подготовительного периода показаны повышенные количества потребляемых витаминов группы B (B1 , B2 , B5 , B6 и B3 /PP), которые входят в состав коферментов дегидрогеназ, участвующих в окислительном фосфорилировании — основном пути образования АТФ при нагрузках смешанного (анаэробно-аэробного) и аэробного характера, составляющих основу развития качества выносливости.
На формирование перечня необходимых спортсменам питательных веществ также влияет факт наличия метаболических сдвигов, отражающих эффективность адаптации к ФН различной продолжительности и интенсивности. Информацию об адаптационных перестройках позволяет получать динамический анализ конкретных физиологических параметров (включая биохимические характеристики), описывающих текущие особенности обмена веществ и состояния организма спортсмена в ходе тренировочной и соревновательной деятельности. Выявляемые индивидуальные «напряжения» метаболизма обусловливают потребность в определенных компонентах пищи.
Например, для спортивных дисциплин, требующих проявления максимальной мощности в короткие промежутки времени (спринт, прыжки, тяжелая атлетика), основной механизм ресинтеза АТФ — креатинфосфокиназный (анаэробный алактатный) путь, лимитирующим звеном которого является количество КФ в мышцах. Синтез креатина, необходимого для образования КФ, протекает в печени/почках и требует участия трех аминокислот: метионина, аргинина и глицина, в связи с чем у спортсменов повышена потребность в двух первых аминокислотах, являющихся незаменимыми. Кроме того, метионин требуется для синтеза холина, который используется для образования ацетилхолина (медиатора возбуждения в нервно-мышечном синапсе), от которого зависит развитие качества быстроты; другой источник холина — фосфолипиды, а именно: фосфатидилхолин (лецитин) и фосфатидилсерин, синтезируемый в организме из аминокислоты серина. Следовательно, для синтеза холина, ацетилхолина и фосфоглицеридов требуется адекватное поступление пищевых белков — источника незаменимых аминокислот.
При нагрузках, в обеспечении которых задействован анаэробный гликолиз (анаэробный лактатный путь), основной лимитирующий фактор — развитие метаболического ацидоза. Способность преодолевать проявления последнего зависит от волевых качеств спортсмена и емкости буферных систем [39] , связывающих избыток ионов водорода. Окисление промежуточного продукта анаэробного и аэробного гликогенолиза и гликолиза — фосфоглицеринового альдегида (2 молей из 1 моля окисляемой глюкозы) — происходит с участием гликолитического никотинамидадениндинуклеотида, являющегося коферментом дегидрогеназы, в состав которого входит никотинамид (витамин PP); поэтому выполнение мышечной работы в зоне субмаксимальной мощности, скорее всего, требует повышенного потребления витамина PP/B3 .
Таким образом, анаэробный режим (скоростно-силовые и силовые нагрузки) предполагает наличие в рационе не только высокого количества протеина, но и витаминов, прежде всего группы B (B1 , B2 , B3 , B6 , B12 , B15 ), что связано с интенсификацией в организме обмена белка, как структурного, так и ферментов (информация о суточной потребности в витаминах у представителей различных видов спорта представлена в табл. 23-6).
При мышечной деятельности смешанного или аэробного характера основной путь образования АТФ — окислительное фосфорилирование в митохондриях мышечных волокон. В качестве субстратов при этом выступают пируват, изоцитрат, α-кетоглутарат, сукцинат, малат, жирные кислоты, аминокислоты (аланин, аспарагиновая и глутаминовая кислоты, лейцин, изолейцин и валин), кетоновые тела; их окисление происходит под действием дегидрогеназ с коферментами никотинамидадениндинуклеотида или флавинадениндинуклеотид, в состав которых входят витамины B2 и B3 /PP. Поскольку в качестве источника энергии используются углеводы и липиды, и скорость истощения депо гликогена увеличивается с повышением интенсивности мышечной нагрузки, то это, по мнению многих авторов, требует повышенного потребления углеводов и в тренировочном цикле, и в ходе соревнований.
Некоторые авторы упоминают о способности гликогена (как субстрата гликогенфосфорилазной реакции) повышать скорость своего расщепления; при этом чем выше содержание гликогена до нагрузки, тем быстрее происходит его утилизация. Поэтому для питания спортсменов, развивающих качество выносливости, рекомендуется потребление специальных углеводсодержащих продуктов (спортивных напитков, гелей).
Процесс окисления свободных жирных кислот в митохондриях лимитирует стадия карнитин-зависимого транспорта через митохондриальную мембрану; L-карнитин — специ-фический переносчик, который синтезируется в организме при участии двух аминокислот: метионина и лизина. При выраженном недостатке последнего достаточное количество карнитина не образуется, что нарушает процесс окисления жирных кислот и тем самым может создать условия для окисления BCAA через реакции переаминирования [40] с пировиноградной кислотой; в еще большей степени окислению BCAA способствует истощение запасов гликогена в скелетных мышцах (так, окисление лейцина может возрасти в 5 раз).
Жирные кислоты поступают с пищей или синтезируются в организме (кроме полиеновых кислот); субстраты, необходимые для синтеза жирных кислот, образуются при катаболизме глюкозы, то есть она частично превращается сначала в жирные кислоты, а затем в жиры. Хотя специ-фический путь катаболизма жирных кислот заканчивается образованием ацетил-КоА, который в то же время служит исходным субстратом для их формирования, оба процесса — и синтез и окисление – необратимы; они происходят в разных компартментах клеток (биосинтез протекает в цитозоле, а окисление — в митохондриях) и, соответственно, катализируются разными ферментами. Окисление жирных кислот увеличивается в постабсорбтивный период, при голодании и физической работе; при этом их концентрация в крови увеличивается в результате мобилизации из жировых депо, и они активно окисляются печенью, мышцами и другими тканями. Кроме того, при голодании часть жирных кислот в печени превращается в другие «топливные» молекулы — кетоновые тела, которые, в отличие от жирных кислот, могут использоваться в качестве источника энергии не только мышечной, но и нервной тканью; кетоновые тела способны обеспечивать энергией и длительные нагрузки (в случае истощения запасов гликогена мышц) [68].
Принципы организации питьевого режима (поддержания водно-солевого баланса [41] )
Высокая ФН и эмоциональная активность тренировочного и соревновательного периодов повышают обмен веществ, что сопровождается увеличением теплопродукции и активацией процессов теплорегуляции, в том числе потоотделения и последующего испарения влаги (перспирации), что обеспечивает предотвращение теплового истощения [42] . С потом происходит потеря не только значительных количеств жидкости, но и минеральных солей, преимущественно натрия.
Например, представители игровых видов спорта, соревнования по которым проходят в закрытых помещениях, теряют за матч от 1,1 л (гандболисты) до 1,8 л (футболисты); потери натрия при этом составляют 1,2±0,2 г [43] [69]. Вместе с тем до 73–91% игроков приступают к тренировкам в состоянии лабораторно подтвержденной гипогидратации [70, 71].
Чрезвычайно важно, что нарушения баланса жидкости и минералов у спортсменов рассматриваются наряду с дефицитом энергии как факторы, существенно лимитирующие физическую работоспособность [72, 73].
Так, потеря 2% массы тела за счет потоотделения, расцениваемая как гипогидратация, приводит к снижению физической работоспособности примерно на 30% [74]; при дегидратации с падением массы тела на 10–12% могут возникать фатальные осложнения.
Развивающиеся в процессе интенсивной двигательной активности сдвиги водно-электролитного и энергетического баланса, особенно если ФН реализуются в условиях высоких температур внешней среды, обусловливают необходимость восполнения возникающих дефицитов, и чем продолжительнее тренировочные и соревновательные сессии, тем выше значимость спортивных напитков — специализированных продуктов питания, представляющих собой изоосмоляльные/изотонические [44] растворы углеводов и минеральных солей. Вода, особенно при длительных нагрузках, не рассматривается как оптимальное средство регидратации [45] , то есть восстановления баланса жидких сред организма.
Одним из наиболее обсуждаемых вопросов в структуре проблематики регидратации во время продолжительных нагрузок является определение подхода к выбору одной из трех возможных моделей питьевого поведения:
-
потребление жидкости в соответствии с заранее подготовленным планом [46] .
Каждый из подходов имеет определенные ограничения: во-первых, в некоторых случаях спортсмены ощущают жажду лишь при выраженном обезвоживании; во-вторых, получены доказательства отсутствия существенных отличий гидратационного статуса при первых двух из возможных моделей поведения (ориентация на жажду/свободное потребление) [76]; в-третьих, свободное потребление не страхует ни от недостаточного, ни от избыточного поступления жидкости.
В настоящее время доминирует идея программируемого потребления жидкости.
Наиболее рациональные подходы к оптимизации питьевого режима у спортсменов высокого класса [18, 77–81] можно выразить следующим алгоритмом поддержания оптимальной гидратации.
Ориентировочный план регидратирующих мероприятий разрабатывается по результатам врачебно-педагогических наблюдений, предшествующих очередному этапу годичного цикла подготовки, характеризующемуся структурированной мотивационной составляющей; иными словами, прогнозируемый статус гидратации определяется прежде всего задачами предстоящего мезоцикла, особенностями его формирования (повторное воспроизведение однородных микроциклов или последовательное чередование микроциклов различной направленности). Корректировки указанного плана проводятся по данным динамического наблюдения в завершающие дни каждого из микроциклов.
Учету подлежат как групповые характеристики, специ-фичные для определенного вида спортивной деятельности, так и индивидуальные особенности спортсмена. К последним относятся не только физиологические характеристики (скорость продуцирования пота, содержание в нем натрия, темпы и степень восстановления после нагрузок), но и нюансы пищевого поведения (контролируемое или неограниченное потребление жидкости, вкусовые предпочтения).
-
Потребление жидкости более значимо для атлетов, которые специализируются в видах спорта, предъявляющих высокие требования к качеству выносливости.
-
Фактором, определяющим необходимость потребления жидкости во время нагрузок, является их продолжительность >1 ч у совершеннолетних спортсменов (18 полных лет и более) и >40 мин — у несовершеннолетних.
-
Минимально достаточный объем необходимых для планирования сведений по клиническим, инструментальным и лабораторным параметрам:
-
цвет утренней порции мочи (по данным самоконтроля с использованием цветовой карты [81]);
-
истинная потеря пота за тренировку — по разнице массы тела до/после с учетом количества выпитой за это время жидкости и выделенной мочи;
-
общее количество потребляемой за сутки жидкости с фиксацией объема перед тренировкой (2 ч до начала), во время (если показано — см. п. 4) и после ее окончания (2 ч);
-
суточный диурез; выделение <500 мл может рассматриваться как ориентировочный признак недостаточного потребления жидкости, а >1500 мл — избыточного.
-
-
Повышение качества оценки гидратационного статуса (как в сторону снижения — гипо-/дегидратация, так и повышения — гипергидратация) обеспечивается использованием дополнительных средств диагностики, к которым относятся:
-
определение удельной плотности мочи — рефрактометр/анализатор мочи или, что оптимально, специальные тест-полоски; критическое значение в плане предположения гипо-/дегидратации — 1025;
-
оценка содержания электролитов в поте, прежде всего натрия, — специальные пластыри, наклеиваемые на время тренировки на область лопаток, то есть в полевых условиях. Использование указанной методики показано тем спортсменам, у которых имеются косвенные признаки высокого уровня потерь данного электролита с потом — выраженные отложения соли («солевые разводы») на спортивной одежде в местах наиболее активного потоотделения (подмышечных впадинах, межлопаточной области);
-
анализ содержания электролитов в крови и моче (при наличии предикторов гипонатриемии). Более значимым представляется исследование уровня натрия плазмы крови, так как именно он в основном и определяет ее осмоляльность [47] ; чрезвычайно важно, что постановка данного теста возможна в полевых условиях — портативные анализаторы, функционирующие на основе биочипов. Параллельное определение электролитов в обеих биологических жидкостях требует использования достаточно сложных анализаторов, возможности которых существенно превышают те запросы, которые можно считать актуальными для баз спортивной подготовки.
-
-
Целевая (оптимальная) зона гидратационного статуса во время тренировочных нагрузок (по степени потери массы тела за время выполнения нагрузки без учета потребляемой жидкости) — от 0 до 1%; зона повышенного внимания: гипогидратация, требующая незамедлительной коррекции, — от 1 до 2%; зона опасности, то есть дегидратация >2%.
-
Потребление жидкости до нагрузок (прегидратация) поощряется в тех случаях, когда у спортсменов отмечено сочетание каких-либо косвенных признаков нарушения водно-солевого баланса — при недостаточном уровне суточного диуреза и чрезмерно насыщенном ее цвете. Например, 400–500 мл за 4–2 ч до тренировочной сессии (в 2–3 приема) и 200–300 мл за 10–20 мин; приемлемый вариант питья — питьевая вода (столовые минеральные воды)
-
Потребление жидкости во время нагрузок. Обязательным питье во время тренировочных и соревновательных сессий является в случае их значительной продолжительности (см. п. 4) или при наличии анамнестических указаний на признаки гипо-/дегидратации в прошлом. Приемлемые варианты — питьевая вода и (или) углеводно-электролитные растворы (коммерческие спортивные изотонические напитки) с содержанием 2–3 углеводов в концентрации 4–8% и наличием в составе иона натрия (0,3–0,7 г/л [48] ); чем больше продолжительность нагрузок, тем актуальнее углеводно-электролитные растворы. При изнуряющих нагрузках в качестве варианта выбора рассматривается дополнение спортивных напитков питательными гелями.
-
Режим потребления жидкости в ходе выполнения нагрузок определяется индивидуально: спортсменам с изначально приемлемым уровнем гидратации показано питье в соответствии с выраженностью ощущения жажды; при наличии признаков нарушения водно-электролитного баланса следует придерживаться заранее составленной схемы, которая вписывается в ориентировочные лимиты потребления: от 100 до 250 мл каждые 15–20 мин (в некоторых случаях допустимы и более значительные объемы, но не более 1,5 л в течение часа). Приемлемый для большинства спортсменов объем поглощаемой жидкости — 400–800 мл за 1 ч, что позволяет в случае использования коммерческих спортивных напитков получать адекватное количество экзогенных углеводов (от 30 до 60 г).
-
NB! Гипоосмоляльная гипогидратация (преобладание потерь электролитов над убылью жидкости) не сопровождается жаждой!!! Именно поэтому атлетам со склонностью к повышению содержания натрия в поте (см. п. 5) рекомендуется проводить дополнительные исследования — определять его потери с потом, а также выявлять и корригировать гипонатриемию (даже в минимальных ее проявлениях).
-
При прогнозировании уровня потребления жидкости во время нагрузок необходимо учитывать не только величину персперационных потерь, но и возможное влияние погодных условий — температуры и влажности воздуха, а также антропометрических особенностей спортсменов, прежде всего массы тела. Так, повышение температуры окружающей среды на каждые 3 °C требует увеличения количества планируемой к потреблению жидкости примерно на 15%; отклонение от неких усредненных значений массы тела на каждые 5 кг требует соответствующей по направленности коррекции объема потребления — приблизительно на 10%. Отдельный аспект проблемы — сочетанное воздействие высоких температур и повышенной влажности воздуха; в подобной ситуации целесообразно потребление составов с содержанием глицерина (глицерола) [49] в соотношении 1 часть глицерина на 19 частей жидкости.
-
Потребление жидкости после завершения тренировочных и соревновательных сессий (постнагрузочная регидратация). Ориентировочная продолжительность периода экстренного восстановления, когда возникшая недостаточность углеводов/жидкости/минералов компенсируется преимущественно спортивными напитками — изо- или гипотоническими (на основе сложных углеводов), — составляет 2 ч. Оптимальный объем потребления определяется после взвешивания, он варьируется в диапазоне от 120 до 150% уровня убыли массы тела (то есть от 600 до 750 мл жидкости на каждые потерянные 500 г, то есть 1200–1500 мл — при уменьшении массы тела на 1 кг: по 250–300 мл каждые полчаса). В течение указанного временнóго отрезка возможно также потребление белково-углеводных коктейлей — гейнеров (оптимальная пропорция белок/углеводы — 15/85).
-
При определении объема потребления жидкости на этапе экстренного восстановления надо учитывать возможности системы оксидации, которая лимитирована количеством протеиновых структур, обеспечивающих трансмембранный перенос глюкозы — 1 г в минуту, то есть не более 60 г в час. В связи с данным ограничением восполнение выраженного дефицита жидкости (>0,8–1,0 л) целесообразно восполнять углеводно-электролитными растворами с низким содержанием углеводов и минералов. Сложные углеводы — мальтодекстрин и амилопектин — состоят из изомеров глюкозы, поэтому их применение также ограничено.
-
Возможное исключение из данного правила — напитки, в состав которых входят глюкоза и фруктоза в соотношении 2:1; трансмембранный перенос глюкозы осуществляют молекулы натрий-зависимой системы SGLT и инсулин-зависимой системы GLUT — 1 и 4 [50] , а фруктозы — GLUT5. Практическая реализация данного феномена позволяет увеличить количество утилизируемых экзогенных углеводов по крайней мере до 75–90 г в час [84]; это существенно ускоряет темпы ресинтеза мышечного гликогена, что особенно важно для повторяющихся состязательных нагрузок. Дополнительные преимущества могут быть также получены при потреблении фосфорилированной глюкозы для перорального применения — биофосфины.
-
Посленагрузочное восстановление мышечного гликогена происходит двухфазным образом. Во время 1-й фазы синтез гликогена (в случае его значительного истощения) происходит быстрыми темпами (12–30 ммоль на 1 кг сырой массы мышц [51] в час), не требует инсулина и длится 30–40 мин; 2-я фаза зависит от инсулина и протекает медленнее: при эугликемии — 2–3 ммоль/кг, а при дополнительном потреблении углеводов скорость может быть увеличена до 8–12 ммоль/кг [44].
-
При отсутствии поступления глюкозы после нагрузки GLUT4 покидают мембрану в течение 30–60 мин [85].
-
Надо отметить, что именно моносахариды глюкоза и фруктоза вносят основной вклад в осмоляльность спортивных напитков, так как последняя определяется степенью диссоциации углеводов в растворе. Так, 6% растворы декстрозы (Глюкозы♠ ) и фруктозы имеют осмоляльность 309 и 341 мОсм/кг H2 O соответственно, а раствор сахарозы этой концентрации — 180 нОсм/кг; наименьшая величина представлена растворами мальтодекстрина — 20% раствор имеет осмоляльность 200 мОсм/кг H2 O [86].
Особенности питания юных спортсменов
Характерные для спорта значительные и неравномерные затраты энергии на обеспечение деятельной активности (до 34–38% ее суточного расхода), сопряженные с нервно-психическими нагрузками, существенно увеличивают у юных спортсменов их энергетические потребности. Компенсация потерь энергии, а также активация анаболических (в том числе пластических) процессов, восстановление работоспособности — все это требует снабжения организма адекватным количеством пищевых веществ: белков, жиров, углеводов (то есть макронутриентов), минералов и витаминов (микронутриентов), других необходимых биологически активных факторов пищи.
В течение школьного периода, охватывающего 11 лет жизни человека, происходят интенсивные процессы роста (на их обеспечение требуется до 15% дневного потребления энергии), перестраиваются обмен веществ, деятельность эндокринной и кардиоваскулярной систем, головного мозга. В связи с этим рацион школьников необходимо строить таким образом, чтобы он обеспечивал повышенные потребности организма в макро- и микронутриентах, способствовал полноценному обмену веществ, адекватно восполнял все энергетические затраты [87].
Длина тела (рост) увеличивается на 40–50 см, а масса — на 30 кг и более, окружность грудной клетки возрастает на 20 см. Объем сердца ежегодно увеличивается приблизительно на 25%; ЖЕЛ повышается у мальчиков с 1400 мл в 7 лет до 2000 мл в 11 лет и до 2700 мл в 15 лет, у девочек, соответственно, 1200/1900/2500–2600 мл. Для 7–10-летнего возраста характерна устойчивость ЦНС, но в период 11–13 лет, когда появляются вторич-ные половые признаки вследствие усиления функции желез внутренней секреции, нервная система становится крайне неустойчивой. Наиболее активное увеличение мышечной массы происходит между 15 и 17 годами: в 16 лет ее доля достигает 44,2% общей массы тела (в 8 лет — 27,2%); к этому же времени завершается формирование нейромышечного аппарата и наивысшего уровня достигает координация движений.
Относительные затраты энергии, то есть на 1 кг массы тела, в детском возрасте выше, чем во взрослом (в основе данного феномена лежит интенсификация метаболизма углеводов). При этом у детей с увеличением ФН энергетические потери возрастают не линейно, как у взрослых, а непропорционально быстро. Расход энергии у мальчиков во время ФН выше (на 15%), чем у девочек.
Особая роль в питании детей и подростков, занимающихся спортом, отводится белкам, недостаток поступление которых с пищей препятствует росту, снижает иммунный ответ, что особенно значимо для юных спортсменов. Доля белков животного происхождения должна составлять не менее 60%, что обеспечит оптимальный состав аминокислот.
Высокая интенсивность углеводного обмена обусловлена способностью к быстрой мобилизации внутренних ресурсов углеводов и поддержанию необходимой интенсивности углеводного обмена при повышении ФН. У детей раннего школьного возраста (7–10 лет) имеется склонность к развитию гипогликемии при недостаточном поступлении глюкозы с пищей. Это связано с несовершенством нейроэндокринной регуляции мобилизации гликогена печени и повышенной утилизацией глюкозы тканями. Утилизация глюкозы приходит к типу взрослых постепенно, к 14 годам (то есть после завершения периода среднего школьного возраста — 13 лет). Потребность в углеводах у ребенка довольно высока и составляет 10–15 г на 1 кг массы тела у детей младшего школьного возраста и 15 г/кг и более у детей старшего школьного возраста (14–18 лет). Юные спортсмены должны потреблять 65–70% углеводов за счет полисахаридов. 25–30% — за счет простых и легкоусвояемых углеводов и 5% — за счет пищевых волокон.
Роль жиров в обеспечении энергетическим и пластическим материалом снижается с увеличением возраста ребенка. Рост жировых депо с резким их накоплением наблюдается в подростковом периоде и зависит от пола ребенка; при этом меняется не только структура жировой ткани, но и ее состав — уменьшение содержания воды и увеличение количества липидов. Обмен жиров у детей носит неустойчивый характер. У детей до 10 лет наблюдается повышенная склонность к образованию кетоновых тел (продуктов неполного окисления жирных кислот) и кетозу; при этом уровень кетоновых тел в крови отражает состояние не только липидного, но и угле-водного и белкового метаболизма. Наиболее благоприятное соотношение белков и жиров в питании юных спортсменов — 1:0,8–0,9 (за исключением зимних видов спорта, плавания и некоторых других видов спорта). Доля растительных жиров должна составлять 25–30% общего количества жиров, что обеспечит оптимальное содержание в рационе полиненасыщенных жирных кислот.
Потребность в минеральных веществах, особенно в калии, магнии, кальции, фосфоре и железе, у юных спортсменов существенно выше, чем у их сверстников.
В возрасте 11–16 лет 26–29% юных спортсменов имеют сниженные показатели обмена железа, что свидетельствует о возникновении начальных форм железодефицитных состояний; особенно часто недостаточная обеспеченность железом встречается у 15–16-летних спортсменов [88].
У девочек период полового созревания характеризуется наступлением менархе, что приводит к кровопотере, эквивалентной утрате 12,5 ммоль железа в сутки; в связи с этим потребность в железе в пубертатном периоде у девочек гораздо выше, чем у мальчиков и чем в период препубертата. Дефицит железа может наблюдаться и у подростков-мальчиков при интенсивных занятиях спортом, когда потребности в железе намного превышают его поступление (при интенсивном росте подростка, исходно низком уровне железа на фоне несбалансированного питания, вегетарианства) [89]; при этом юным спортсменам обычно несвойственно развитие анемии или же ее проявления крайне незначительны, но вполне возможным сценарием является снижение спортивной работоспособности.
Дефицит железа проявляется такими симптомами, как упадок сил, вялость, долгое восстановление после нагрузок; эти симптомы усугубляются повторными воздействиями высоких ФН, после которых спортсменка не успевает восстановиться, и это крайне негативно сказывается на транспортной функции эритроцитов [90]. Потребность в железе составляет у детей 0,5–1,3 мг, а у взрослых — 1–2 мг в сутки. Рекомендуется употреблять в пищу красное мясо, бобовые, свежую зелень и овощи, а также принимать БАД, содержащие заветный микроэлемент.
Среди юных спортсменов наибольшему риску в связи с низким содержанием кальция подвергаются девушки, предрасположенные к синдрому «триады спортсменки». Триада включает в себя взаимосвязанные аспекты, каждый из которых влияет на два оставшихся: особенности питания; менструальный цикл; костная масса. Основной причиной синдрома является недостаток энергии, что обусловливает более часто использование в последние годы иного названия триады: «синдром относительного дефицита энергии в спорте» (RED-S). Он может развиться вследствие энергетического дисбаланса (потребления бóльшего количества энергии, чем вырабатывает организм) или пищевого нарушения, такого как анорексия; в качестве наиболее вероятных факторов риска можно рассмотреть:
Норма потребления кальция для подростков, не занимающихся спортом, составляет 1200 мг в сутки, а для юных спортсменов 11–17 лет — 1400–1550 мг.
При составлении оптимальных рационов для различных категорий населения необходимо ориентироваться на рекомендуемые величины потребления энергии, макро- и микронутриентов; эти нормативы и документированные в различных исследованиях особенности метаболического обеспечения различных форм двигательной активности легли в основу разработки подходов к организации рационального питания юных спортсменов при обязательном учете специфики спортивной деятельности (приказ Госкомспорта России от 25 февраля 2004 г. № 155) [92]. Данный документ регламентировал базовые рационы питания юных спортсменов по группам видов спорта, однако, к сожалению, в 2014 г. приказ потерял свою силу, что крайне затрудняет процесс регулирования питания в учреждениях, осуществляющих спортивную подготовку.
Для оптимизации питания юных спортсменов рекомендовано ежедневное потребление юными спортсменами двух-трех порций из группы молочных продуктов и девяти порций из группы злаковых (преимущественно необработанных). Показано также включение в рацион овощей — 300–400 г в день, а также фруктов, ягод и соков (за исключением восстановленных) — 500 г в день, что в большинстве случаев позволяет ликвидировать витаминный и минеральный дефицит.
Юным атлетам рекомендуется повышенная кратность питания — 5–6 раз в день, включение в рацион СППС, номинируемых в некоторых случаях как категория продуктов повышенной биологической ценности. При этом дети не должны приходить на тренировку голодными, а после тренировки питание необходимо организовать так, чтобы не было большого разрыва во времени между тренировкой и приемом пищи.
На протяжении дня юные спортсмены должны соблюдать режим питания, то есть принимать пищу в установленные часы, что улучшает аппетит, увеличивает секрецию пищеварительных желез, улучшает перевариваемость и усвояемость пищевых компонентов.
Особенности питания в период проведения соревнований, а также соблюдение питьевого режима распространяются и на юных спортсменов. Но в связи с тем, что детям присущи меньшие уровни потоотделения и СВ, а также плохая переносимость экстремальных температур и более медленная адаптация к ним, чем у подростков и взрослых, то риск обезвоживания у них выше: уменьшение массы тела за счет потери жидкости даже на 2% может привести к значительному снижению мышечной силы и выносливости. Для предупреждения обезвоживания дети-спортсмены должны пить до, во время и после двигательной активности, используя слегка охлажденные напитки; для этого юные спортсмены должны быть обеспечены персональными бутылками.
Роль питания в контроле массы тела и его композиционного состава
Эффективный контроль массы тела имеет существенное значение в различных видах спорта. В некоторых из них — гимнастике, фигурном катании, синхронном/художественном плавании, спортивных танцах, прыжках в воду и на батуте — поощряется минимизация жирового компонента в составе тела, что потенциально способствует повышению качества выполнения специ-фических технических действий и их эстетического восприятия. Иногда, в частности в плавании (особенно на открытой воде), некоторое повышение содержания жира в организме является необходимым условием, так как способствует плавучести и обеспечивает более эффективную терморегуляцию; в части видов, прежде всего, предполагающих выступления в тяжелых весовых категориях, а также на отдельных игровых позициях в американском футболе и регби, в бобслее, толканиях/метаниях и др. высокая масса тела дает определенные преимущества.
С другой стороны, наличие излишков жира или его неадекватное сокращение (особенно в сочетании со снижением мышечной массы) может отрицательно влиять на спортивную работоспособность, а также служить значимым фактором риска по развитию различных предпатологических (преморбидных или пограничных) и даже патологических состояний — инсулинорезистентности и СД, АГ и т.д.
Как известно, в общей популяции композиционный состав тела, прежде всего такие его компоненты, как величина «тощей»/безжировой массы тела и относительное/процентное содержание жира, в основном определяется уровнем двигательной активности. Так, у малоподвижных (физически инертных) лиц безжировая масса тела ниже, чем у подвижных; приемлемые диапазоны процентного содержания жира составляет у нетренированных мужчин 15–20%, у женщин — 24–30%. Оптимальные диапазоны для спортсменов варьируются в зависимости от спортивной специализации как мужчин, так и женщин, причем состав тела варьируется по видам спорта: относительная величина жира в марафоне — 5–11/10–15%, спортивной гимнастике 5–12/10–16%, гребле — 6–14/12–18%, баскетболе — 6–12/20–27%, спринтерском беге — 8–10/12–20%, плавании — 9–12/14–24%, теннисе — 12–16/16–24%, толкании ядра — 16–20/20–28% [93].
В связи с этим актуальными задачами совместной деятельности представителей врачебного и тренерского персонала (в том числе наставников по физической подготовке), в основе которой лежит программно-целевой подход, могут быть признаны:
-
снижение массы тела в ходе подготовки к ответственным соревнованиям (в видах спорта, предполагающих градацию спортсменов по весовым категориям, — спортивных единоборствах, боксе, тяжелой атлетике) с учетом особенностей регламента взвешивания. До 94% атлетов, готовящихся к соревнованиям по указанным видам спорта, прибегают к использованию диет, в том числе экстремальных. Степень снижения массы тела спортсменов может достигать 13% [94];
-
снижение и стабилизация массы тела в восстановительный и подготовительный периоды (в ходе этапа втягивающих нагрузок, в некоторых случаях — при непосредственной подготовке к соревнованиям) годичного цикла подготовки (в фигурном катании, гимнастике, акробатике, прыжках в воду и на батуте). Ориентация на преимущественное сокращение доли жирового компонента;
-
увеличение мышечной массы и ее стабилизация. При этом достижение гипертрофии мышечных волокон (как и их рекрутирование) — это, в сущности, не самостоятельная задача, а некий весьма эффективный инструмент реализации иной, гораздо более значимой мотивационной установки, а именно развития скоростно-силовых возможностей/качеств (повышения скоростно-силовых характеристик).
Мышечная сила, как известно, может выражаться в различных формах, включая максимальные динамический (изотонический) и статический (изометрический) компоненты (режимы), а также реактивную [52] силу [95]; наибольшее внимание обычно уделяют увеличению максимальной динамической силы, рассчитывая при этом на повышение параметров изометрического усилия [96] и характеристик реактивной тяги [97].
Основными инструментами решения проблемы контроля массы тела среди лиц, профессионально занимающихся спортом или ведущих активный образ жизни с регулярными тренировочными сессиями (вне зависимости от отсутствия/наличия хронических неинфекционных заболеваний, но при отсутствии противопоказаний к ФН), признаны резистивные тренировки и диетические манипуляции. Однако полного сближения позиций различных исследовательских групп по выраженности влияния оптимальных тренировочных или нутритивных стимулов нет. Так, с одной стороны, Marie M. Spano и соавт. (2018), исповедуя комплексный подход к снижению массы тела, ведущую роль отводят обоснованной нутритивной поддержке, но отмечают при этом низкую эффективность диеты как таковой [93]; с другой стороны, Robert W. Morton и соавт. (2018) в блестяще выполненном метаанализе признают приоритет силовых тренировочных программ, которые формируют бóльшую часть дисперсии прироста мышечной массы и силы [60]. Но в любом случае обладание столь действенными инструментами влияния на массу тела и пропорции его лабильных компонентов делает правомерным использование термина «управление массой тела и его композиционным составом».
При формировании программ питания необходим учет трех взаимосвязанных аспектов процесса управления массой тела и его композиционным составом:
Наиболее адекватными методами оценки мышечного и жирового компонентов в условиях испытательных стендов принято считать двойную энергетическую рентгеновскую абсорбциометрию (dual-energy X-ray absorptiometry — DEXA или DXA), рассматриваемую как золотой стандарт диагностики, и уже упоминавшуюся воздушную плетизмографию (ADP или BOD POD® ). В «полевых» условиях (в ходе учебно-тренировочных сборов на базах спортивной подготовки) более рационально использование калиперметров (определение толщины кожных складок в различных сегментах тела), биоимпедансного/-ой анализа/спектроскопии (bioelectrical impedance analysis/bioimpedance spectroscopy — BIA/BIS) [33];
Оптимальным тренировочным стимулом, задающим вектор изменения массы тела в сторону как снижения, так и повышения, является резистивная тренировка [93]. Возможные формы нагрузок — использование веса тела, силовых тренажеров, свободных весов (штанги и гантели), эластичных тяг и набивных мячей; особое значение отдается приоритету технической компетенции, рассматриваемой как основа безопасности [98].
Резистивные тренировки оказывают определяющее влияние в регуляции синтеза мышечного протеина во время диеты, ориентированной на снижение массы тела при сохранении (или даже увеличении) ее мышечного компонента. Помимо энергии, расходуемой в ходе тренировки с отягощениями, и после ее завершения (вследствие избыточного ПК — excess post-exercise oxygen consumption, или EPOC) организму также требуется энергия для восстановления индуцированных нагрузками микроскопических повреждений в мышцах, которое обеспечивается отложением вновь синтезируемого белка.
Программы силовых тренировок, разработанные для похудания, сосредоточены на вовлечение в работу как можно бóльшего объема мышечной ткани, что позволяет максимально увеличить расход энергии; при этом более эффективными позиционируются упражнения, предполагающие использование многосуставных движений. Например, комплекс упражнений может включать значительное количество приседов со штангой вместо жима ногами [93].
Согласно позиции, заявленной в 2017 г. Международным обществом спортивного питания, направленность изменений композиционного состава тела определяется исключительно энергетической ценностью (калорийностью) рациона. Диеты, предполагающие в первую очередь потерю жира, характеризуются устойчивым дефицитом калорий; при этом чем выше исходное содержание жира в организме, тем более агрессивным может быть ограничение калорийности [53] , а при менее выраженных жировых накоплениях показаны замедленные темпы снижения массы тела, что способствует лучшему сохранению мышц (безжировой массы тела). С другой стороны, ориентация на увеличение безжировой массы тела предполагает формирование устойчивого избытка калорий, который необходим для интенсификации анаболических процессов и обеспечения повышенных энергетических потребностей при резистивных тренировках [33].
Иными словами, основным инструментом снижения массы тела является применение низкоэнергетических диет (low-energy diets), а задаче ее повышения более соответствуют диеты высокоэнергетические (ВЭД/HED — high-energy diets). При этом чрезвычайно важным представляется определение момента развертывания ответных метаболических реакций, которые могут подавлять ожидаемые эффекты как ограниченной, так и избыточной энергетической ценности рациона.
Недостаточное потребление калорий может индуцировать адаптивную терморедукцию, то есть снижение величины потерь энергии в сравнении с прогнозируемыми, а чрезмерное поступление калорий — адаптивный термогенез, то есть повышение уровня предполагаемых расходов энергии; выраженность феномена терморедукции может составлять 10–15%. Иным типом ответа на долговременное снижение энергетической ценности питания является падение мышечной массы. Указанные адаптивные реакции рассматриваются как факторы, нивелирующие метаболический ответ на диетические манипуляции, успешность которых определяется возможностями подавлять развитие указанных факторов (или избегать их) [33].
Именно своевременная констатация процесса развертывания перестроек метаболизма, умение предотвращать (или обходить) их тормозящее влияние на выраженность индуцированных диетой индивидуальных реакций и обеспечивают ее долгосрочные эффекты [33].
В связи с этим целесообразна динамическая (еженедельная) оценка величин основного обмена и затрат энергии, не связанных с тренировочной активностью (non-exercise activity thermogenesis — NEAT [54] ). Данная задача может быть реализована применением метода непрямой калориметрии с использованием мобильных метаболографов.
Чрезвычайно важно, что на формирование приспособительных реакций — уровней теплопродукции и изменения количества мышечной массы, которые развиваются в ответ на разнонаправленные изменения характера питания (в сторону и снижения калорийности рациона, и повышения), определяющее влияние оказывает потребление увеличенного количества белка [55] в сочетании с проведением резистивной тренировки, особенно в случаях диет с дефицитом калорий [100, 101].
При этом потребление белка должно быть по крайней мере удвоенным по сравнению с рекомендуемым [56] , поддерживающим «нулевой» азотистый баланс — 0,8 г на 1 кг массы тела, то есть 1,6 г [102], или даже утроенным, то есть 2,4 г; так, Thomas M. Longland и соавт. (2016) показали, что высокоинтенсивные интервальные спринты и резистивные тренировки в условиях диеты, предусматривающей потребление 2,4 г белка на 1 кг массы тела привели к повышению мышечной массы (+1,2 кг) и потере жира (–4,8 кг), в то время как при потреблении 1,2 г/кг масса мышц осталась неизменной, а потеря жира была существенно меньшей (3,5 кг) [103].
В результате всестороннего анализа информации о влиянии высокого содержания белка в рационах c низкой энергетической ценностью эксперты Международного общества спортивного питания поддержали положение, обоснованное в систематическом обзоре Eric R. Helms и соавт. (2014) [104]: оптимальное потребление белка при диете с ограничением калорий и проведении резистивного тренинга варьируется в интервале от 2,3 до 3,1 г на 1 кг безжировой («тощей») массы тела; количество белка должно увеличиваться по мере нарастания рестрикции и снижения массы тела [57] [33].
Калорийность низкоэнергетических диет (при щадящем подходе к их определению) варьируется в интервале от 800 до 1800 ккал в сутки [106]. Именно этот диапазон можно трактовать как гипо-/низкокалорийный, как и вписывающиеся в него по энергетической ценности диеты.
Адекватность низкокалорийного питания определяется степенью сохранения спортивной работоспособности. В качестве приемлемого ориентира еженедельного снижения массы тела для элитных спортсменов предложено значение 0,7% исходного уровня [107]. В бодибилдинге оптимальными темпами снижения массы тела считают 0,5–1% в неделю [108]; при этом величина дефицита индивидуальных значений может доходить до –500 ккал в сутки [94].
Кроме того, в структуре низкоэнергетических диет выделяют диеты с очень низкой энергетической ценностью (very-low-energy diets — VLED) — 400–800 ккал/сут. Интерес к столь жестким диетическим ограничениям, которые обусловливают чрезвычайно быстрое снижение массы тела (1,0–2,5 кг/нед), связан с возможностью достижения весьма многообещающих эффектов: в структуре общих потерь массы тела лишь 25% приходится на мышечную массу и 75% — на жировую ткань [109]. Более того, после 90-дневного периода диеты было констатировано увеличение поперечного сечения быстро и медленно сокращающихся волокон [101]. Однако, и это чрезвычайно важно, указанные позитивные изменения были продемонстрированы лишь у двигательно-инертных пациентов с ожирением.
VLED предназначены для альтернативного питания, то есть ориентированы на полное замещение привычного рациона; они подразумевают использование жидких коммерческих продуктов, предполагающих потребление углеводов к количестве 70–100 г/сут, жиров — 15 г/сут и белков 30–80 г/сут, а также полного спектра микроэлементов. Использование подобных низкоэнергетических составов с минимизированным содержанием жира (10–20% энергетической ценности) можно также трактовать как диеты с низким или очень низким содержанием жиров (low- and very-low-fat diets (LFD/VLFD); их сущностной противоположностью являются кетогенные диеты [58] , состав которых характеризуется доминирующим содержанием в рационе жиров — до 60–80% энергетической ценности (при крайне низкой доле углеводов в структуре дневного потребления энергии — не более 10% [59] ).
В спорте возможность применения рационов, крайне обедненных по содержанию энергии, ограничена недостаточной разработанностью вопроса о безопасных сроках их применения; это отражено в официальной позиции Международного общества по спортивному питанию (2017) [33].
Не выработана пока и однозначная позиция по целесообразности использования спортсменами кетодиет.
Возможность позитивных влияний рационов с кратным преобладанием жиров над углеводами в основном связывается с ожиданием так называемой кетоадаптации — постепенного перехода на преимущественное использование в качестве энергетических субстратов жиров, что позволяет более экономно расходовать депо гликогена и, соответственно, создает условия для повышения спортивной результативности. В некоторой степени предположения об эффективности такой диеты подтвердились; так, Louise M. Burke и соавт. (2016) продемонстрировали увеличение аэробной производительности бегунов после 3-недельной кетогенной диеты с пониженной энергетической ценностью [110]. Однако 7-дневное пребывание на диете с высоким содержанием жира (68%) с последующим однодневным потреблением значительного количества углеводов (90%) хотя и ожидаемо увеличивает темпы окисления жиров, но, что гораздо важнее, снижает выходную мощность при прохождении километровой дистанции у хорошо подготовленных велосипедистов [111].
Поэтому наиболее сбалансированной оценочной позицией по энергетически дефицитным кетодиетам целесообразно считать следующую: кетогенные диеты обладают более выраженными эрголитическими (то есть снижающим работоспособность) возможностями в силовых видах спорта, нежели в предъявляющих повышенные требования к качеству выносливости [112].
Несмотря на упомянутую ранее возможность не только сохранения, но даже и увеличения мышечной массы [60] [107, 103], что позволило Oliver. C. Witard вынести на суд общественности новый термин — «качественная потеря массы тела» (High-quality weight loss) [113], были описаны (причем весьма убедительно) и противоположные результаты; в частности, Stefan M. Pasiakos и соавт. (2010) продемонстрировали значительное снижение синтеза мышечного белка (на 16%) в ходе 10-дневного умеренного дефицита энергии (80% расчетных потребностей) [114].
То есть более обоснованным при решении задачи увеличения БМТ (как изолированного вследствие гипертрофии мышечных волокон, так и в структуре наращивания общей массы тела) можно считать стремление к достижению положительного энергетического баланса за счет избыточного поступления энергии с пищей. И делать это более целесообразно в переходный период.
Принципиальным представляется вопрос об определении минимально достаточного уровня превышения верхней границы целевой зоны энергетической ценности рациона, определяемой задачами текущего этапа подготовки в иерархической структуре мероприятий календарного плана.
В учебных изданиях приводятся следующие ориентиры: избыток энергии для спортсменов, ориентированных на набор мышечной массы, — до 4000 кДж/сут (то есть 955 ккал); в случае стабилизации массы тела профицит может быть менее значительным — 1500–2000 кДж/сут (358–478 ккал) [115, 116]. В исследовании Ina Garthe и соавт. (2013) элитным спортсменам предлагалась 8-недельная диета с более существенным количеством избыточной энергии — 544 ккал/сут, что привело к увеличению содержания в организме и мышечного белка, и жира [117]. То есть увеличение мышечной (безжировой) массы в обязательном порядке сопровождается нарастанием жировых отложений: на образование белка идет лишь 33–40% избыточного поступления энергии, а оставшиеся 60–67% расходуются на накопление жира; при этом весьма значимой является межиндивидуальная вариативность [118].
При этом был предложен некий общий посыл к построению диетических программ: чем выше уровень спортивной квалификации, тем ниже должна быть степень избыточности дневного потребления энергии; максимальный риск чрезмерного увеличения жировой ткани при назначении агрессивных гиперкалорийных диет характерен для элитных атлетов [117].
Специализированные продукты питания спортсменов (продукты повышенной биологической ценности) и биологически активные добавки в питании спортсменов
Общие принципы применения специализированных продуктов питания в спорте
Применение СППС и БАД различной метаболической направленности — один из основных способов коррекции свойственных спортсменам нарушений питания [напомним, что по согласительному заявлению МОК (2018) для обозначения указанных классов продуктов следует использовать объединенный термин — БАД].
Приверженность значительной части атлетов (в том числе элитных) специализированному питанию обусловлена рядом конкретных обстоятельств, важнейшее из которых заключается в том, что потребление привычных пищевых продуктов, даже обладающих высокой биологической ценностью, не дает возможности компенсировать значительные (до 6 тыс.– 7 тыс. ккал и более) суточные потери энергии и связанную с ними убыль питательных веществ (макро- и микронутриентов). Это происходит потому, что интенсивность, длительность и кратность тренировок не оставляют времени на нормальную ассимиляцию обычной пищи в ЖКТ и полноценное снабжение всех органов и тканей необходимыми питательными веществами. Такие изменения в обмене веществ могут привести к снижению скорости восстановления энергетических и пластических ресурсов в организме, что в итоге может негативно сказаться на спортивной результативности.
В целом международное экспертное сообщество предполагает существование нескольких ситуаций, когда необходимость потребления БАД представляется неоспоримой:
-
проведение соревнований в различных климатогеографических зонах, в том числе на разных континентах;
-
этапная реабилитация после перенесенных заболеваний, травм, операций, патологических состояний, ассоциированных со спортивной деятельностью (в том числе негативных последствий утомления, включая синдром перетренированности) [2];
-
в качестве отдельного показания мы рассматриваем и процесс возобновления тренировочной и соревновательной деятельности после конфинации (от итал.: confinare — заточать), то есть временного запрета на покидание определенной территории в связи с эпидемиологической ситуацией.
Кроме того, применение СППС и БАД целесообразно и для решения некоторых конкретных задач:
-
изменение качественной ориентации суточного рациона в зависимости от направленности тренировочных нагрузок или при подготовке к соревнованиям;
-
увеличение кратности питания в условиях многократных тренировок и повторных соревновательных стартов;
-
индивидуализация питания, особенно в условиях психологического напряжения;
СППС и БАД при их потреблении спортсменами обладают многообразными механизмами действия, ориентированными:
-
на обеспечение прямых преимуществ в ходе спортивных соревнований;
-
устранение дефицита микроэлементов, потенциально значимых для сохранения здоровья спортсменов и поддержания целевого уровня результативности;
-
обеспечение дополнительной энергии и макроэлементов в удобных для применения во время тренировок и соревнований формах [61] [39].
При этом представляется чрезвычайно важным рекомендовать спортсменам лишь те добавки, по которым накоплены убедительные доказательства (отдельная проблема — недоброкачественная маркировка [62] , не отражающая истинный состав БАД, что может привести к нарушениям антидопинговых правил и, соответственно, дисквалификации).
Наиболее проблематично формирование надежной доказательной базы по добавкам, которые, по утверждениям производителей, приносят прямую или косвенную выгоду; за редким исключением по ним проведено недостаточное количество исследований, выполненных в основном на уровне, не позволяющем гарантировать приемлемое качество для включения в систематизированные обзоры и метаанализы, находящиеся на вершине иерархии доказательств и охватывающие результаты контролируемых исследований, выполненных в соответствии с отраслевыми требованиями [в частности, c Good clinical practice — GCP (надлежащей клинической практикой)]. Это значит, что существенная часть информации об эффективности добавок в спорте поступает от моделей с самой низкой доказательной силой (клинические случаи, наблюдения, гипотезы, объясняющие, как субстанция может воздействовать на некий критический фактор, лимитирующий спортивную производительность) [39].
В качестве золотого стандарта при изучении влияния добавок на спортивные результаты эксперты МОК предлагают проспективное рандомизированное плацебо-контролируемое научное исследование (в идеале двойным слепым методом). При этом метаанализ отражает исключительно качество и количество исследований, доступных для обзора [39].
В наиболее полном виде доказательная база по СППС и БАД отражена в вышеупомянутом Согласительном заявлении МОК по диетическим добавкам (2018) [39], то есть в этом документе приведен перечень позиций с доказанными эффектами, значимыми в спорте, а именно:
-
добавки, повышающие спортивную результативность либо непосредственно, либо косвенно;
-
добавки (продукты спортивного питания), обеспечивающие дополнительными энергетическими ресурсами и питательными элементами в удобных для применения на практике формах;
-
добавки, используемые для предотвращения или коррекции дефицита питательных веществ.
Некоторые из рассматриваемых далее позиций присутствуют в нескольких классификационных рубриках (в связи с многообразием индуцируемых эффектов).
Добавки с убедительными доказательствами факта прямого повышения производительности в определенных ситуациях [39]
-
Кофеин (Caffeine) — стимулятор, предоставляющий преимущества в отношении выносливости (при нагрузках продолжительностью 5–150 мин — улучшение результатов шоссейных гонок на 3–7%), а также нагрузках средней и максимальной мощности в ходе анаэробной активности (1–2 мин — +3%) и (или) повторяющихся спринтах в игровых видах. Механизмы: антагонист аденозиновых рецепторов; повышение выброса эндорфина; улучшение нервно-мышечной функции; концентрация; улучшение субъективного восприятия нагрузки. Протокол: 3–6 мг на 1 кг массы тела за ~60 мин до тренировки или <3 мг/кг (~200 мг, то есть 1 таблетку) во время тренировки совместно с углеводами; увеличение дозы (≥9 мг/кг), скорее всего, не сопровождается повышением положительных результатов, но с большей вероятностью провоцирует негативные эффекты (включая тошноту, беспокойство, бессонницу). Кофеин включен в программу мониторинга ВАДА начиная с 2011 г.
-
Креатин (Creatine) — загрузка может существенно улучшить результаты повторяющихся высокоинтенсивных упражнений при их продолжительности до 150 с, но в максимальной степени — до 30 с (командные виды спорта), а также долгосрочного применения последних в структуре тренировочных программ (например, тренировок с отягощениями или интервальных тренировок); отмечено большее увеличение мышечной массы, силы и мощности. Механизмы: накопление креатина в мышцах, увеличение скорости ресинтеза фосфокреатина, что повышает способность к выполнению краткосрочных высокоинтенсивных упражнений и повторяющихся серий высокоинтенсивных усилий. Протокол: фаза загрузки: ~20 г/сут (4 равные порции) в течение 5–7 дней; поддерживающие дозы: 3–5 г/день за 1 прием [совместное потребление с источниками белка/углеводов [63] (~50 г белка) может усилить усвоение креатина мышцами за счет стимуляции секреции инсулина]. Негативных последствий при соблюдении протокола не выявлено (при длительности использования до 4 лет); потенциально сопутствующая потреблению креатина задержка воды (до 1–2 л) может препятствовать проявлению качества выносливости или при выступлениях на соревнованиях, предполагающих перемещения тела с преодолением силы тяжести (например, прыжках в высоту или с шестом), или в видах спорта, предполагающих градацию атлетов по весовым категориям.
-
Пищевые нитраты (Nitrates — NO3-) [64] — преимущества при выполнении длительных субмаксимальных упражнений (увеличение на 4–25% продолжительности выполнения изнуряющих нагрузок) и коротких высокоинтенсивных прерывистых нагрузок (в игровых видах спорта прирост производительности достигает 3–5%). Механизм: донатор биологически доступного оксида азота (через путь: нитрат/нитрит/оксид — NO3- /NO2- /NO), модулирующего функции скелетных мышц; увеличение физической работоспособности за счет улучшения функции мышечных волокон типа II; снижение затрат АТФ на проявления мышечной силы; повышение эффективности митохондриального дыхания; усиление притока крови к мышцам. Протокол: однократный прием NO3- в количестве 310–560 мг (5–9 ммоль) — прирост производительности в течение 2–3 ч, или более продолжительные периоды потребления пищевых нитратов (>3 дней), что целесообразно у спортсменов, которые не дают выраженного ответа на разовый прием добавок с NO3- . Побочные эффекты маловероятны (возможны функциональные расстройства ЖКТ); ограничения: крайне слабо выраженная связь доза–эффект, а также снижение эффективности по мере роста спортивной квалификации.
-
β-Аланин (Beta-alanine) — увеличение внутриклеточной буферной способности, что оказывает потенциально повышает устойчивость выполнения высокоинтенсивных упражнений (повышение производительности ~0,2–3% при непрерывных и прерывистых нагрузках продолжительностью от 30 с до 10 мин). Механизм: являясь предшественником эндогенного внутриклеточного (мышечного) буфера карнозина, препятствует накоплению протонов в сокращающихся мышцах; длительный прием β-аланина повышает содержание карнозина в скелетной мускулатуре. Протокол: ежедневное потребление ~65 мг/кг, дробными дозами — 0,8–1,6 г каждые 3–4 ч в течение 10–12 нед. Возможные негативные побочные эффекты: высыпания, преходящие парестезии.
-
Натрия гидрокарбонат (Натрия бикарбонат♠) (Sodium bicarbonate) — увеличение межклеточной буферной способности, что оказывает потенциально положительное влияние на устойчивую производительность при высокоинтенсивных упражнениях (+~2% в спринтах продолжительностью ~60 с, со снижением эффективности при общей продолжительности нагрузок >10 мин). Механизм: внеклеточный (кровяной) буфер — за счет повышения внеклеточного pH и концентрации HCO3- участвует в регуляции внутриклеточного pH; возникающий в результате градиент pH между внутри- и внеклеточной средами приводит к оттоку H– и La– (лактата) из тренируемой мышцы. Протокол: однократный прием 0,2–0,4 г/кг NaHCO3 , за 60–150 мин до нагрузки; альтернативные стратегии — дробление дозы в течение 30–180 мин с обеспечением общего потребления или последовательная загрузка 3–4 меньшими суточными дозами — 2–4 дня перед событием. Побочные эффекты и подходы к их минимизации и предупреждению: устойчивый желудочно-кишечный дистресс — совместный прием с углеводами (~1,5 г/кг) или переход на альтернативное использование цитрата натрия.
Добавки, создающие предпосылки для повышения производительности, то есть влияющие на нее опосредованным (непрямым) путем
БАД могут способствовать повышению эффективности тренировок за счет поддержания приемлемого уровня здоровья спортсмена, состава тела, а также возможности быстро восстанавливаться после нагрузок/болезней/травм (или избегать их), оптимально адаптироваться, справляться с болевым синдромом. Факторами риска повышения заболеваемости могут являться большие объемы тренировок или избыточно насыщенный график соревнований, намеренный (либо непреднамеренный) дефицит энергии или потребления макро-/микронутриентов, сезонные особенности пищевого статуса (например, сезонный недостаток витамина D). Предотвращение неблагоприятных воздействий указанных факторов на эффективность иммунного ответа в периоды подверженности инфекциям (прежде всего верхнего отдела респираторного тракта), в ходе частых переездов и соревнований возможно при обоснованном использовании добавок, обладающих доказанными эффектами на важнейшие функции организмы и механизмы их обеспечения.
А. Добавки, которые могут способствовать повышению переносимости тренировок, повышать качество восстановления, снижать болезненность мышц [39].
-
Креатина моногидрат (Creatine monohydrate) — повышение и поддержание достигнутого уровня креатина в организме; рекомендуемая схема приема: по 20 г/сут в течение 5 дней, затем 3–5 г/сут. Механизм: повышенная адаптивная реакция на нагрузки (гипертрофия и повышение силовых характеристик) за счет повышения экспрессии гена фактора роста и увеличения содержания внутриклеточной воды; снижение выраженности DOMS, ведущего симптома их повреждений, вызванных нагрузками (Exercise Induced Muscle Damage — EIMD); повышение качества восстановления после иммобилизации; улучшение когнитивных функций (особенно на фоне утомления); снижение риска и повышение качества восстановления после легкой черепно-мозговой травмы (Mild Traumatic Brain Injury — mTBI), включая сотрясение головного мозга (concussion).
-
Гидроксиметилбутират (Beta-hydroxy beta-methylbutyrate [65] — HMB [66] ); рекомендуемое потребление: 3 г/сут. Механизм: усиление адаптивного ответа на упражнения за счет уменьшения деградации белка и увеличения его синтеза, повышения выработки матричной РНК соматотропина и инсулиноподобного фактора роста 1. В ряде публикаций описан сравнимый с действием «стероидов» прирост силы, мощности и безжировой массы, а также снижение мышечного повреждения при применении HMB-FA [121, 122]; однако этим исследованиям были присущи особенности дизайна, которые несколько снижают значимость представленных результатов [123].
-
ω3 -Жирные кислоты (Omega-3 fatty acids); рекомедуемое количество — до 2 г/сут. Механизм: снижение риска/более качественное восстановление после легкой черепно-мозговой травмы (в эксперименте на лабораторных животных); улучшение когнитивных процессов (в клинических исследованиях, выполненных в контингенте пожилых); повышение синтеза мышечного белка; уменьшение выраженности симптомов или ускорение восстановления после индуцированных нагрузками мышечных повреждений c DOMS (снижение выраженности после интенсивных эксцентрических упражнений). Нет данных о влиянии на работоспособность ни сниженного содержания ω3 в организме, ни повышенного (вследствие назначения добавок). Ограничение: потребление рыбьего жира или добавок ω3 -жирных кислот может предполагать возможность загрязнения продуктов примесями тяжелых металлов или провоцировать развитие проблем в ЖКТ (например, кровотечений) и (или) повышение уровня липопротеинов низкой плотности.
-
Витамин D3 — эссенциальный жирорастворимый витамин; воздействие на кожу солнечного света позволяет нашему организму вырабатывать до 90% суточной потребности. Механизм: повышение адаптивной реакции на нагрузки, снижение частоты стрессорных переломов (дефицит увеличивает вероятность подобных травм более чем в 3 раза, а потребление 800 IU/сут снижает риск их возникновения на 20%). Противоречивый характер некоторых сведений обусловлен отсутствием единых протоколов.
-
Желатин/gelatin (5–15 г) и витамин C (50 мг) + коллаген/Collagen hydrolysate (10 г/сут). Механизм: повышение продукции коллагена, утолщение хряща, уменьшение боли в области суставов; данные скудны, но весьма оптимистичны в отношении синтеза коллагеновых волокон (в том числе у элитных спортсменов в процессе функционального восстановления после травм ОДА).
-
Противовоспалительные добавки.
-
Куркумин (Curcumin) — пигмент, основу которого составляет куркуминоид, находящийся в корне куркумы, пряного травянистого растения; рекомендуемое количество: 5 г/сут.
-
Терпкий вишневый сок (Tart cherry juice) в количестве около 250–350 мл (30 мл в случае концентрата) 2 раза в день в течение 4–5 дней, предшествующих состязаниям, или в течение 23 дней после него для ускорения восстановления.
-
Механизм: уменьшение выраженности симптоматики или ускорение восстановления после индуцированных нагрузками мышечных повреждений c DOMS; снижение воспалительных цитокинов и (или) косвенных маркеров мышечных повреждений. Протоколы нуждаются в уточнениях, что обусловлено возможностью проявления эффектов, специ-фичных для отдельных видов спорта и направленности тренировок.
Б. Добавки для модификации композиционного состава тела [39].
-
Наращивание мышечной (безжировой, или «тощей») массы тела.
-
Белок (Protein). В состав добавок чаще включают изолированные белки (изоляты) из различных источников (молочную сыворотку и сою); оптимальное количество — 1,6 г белка/кг в сутки, возможно, до 2,2 г/кг (без побочных эффектов) и даже более; рекомендуемая схема потребления с пищей: 0,3–0,5 г белка/кг (3–4 раза в день и в непосредственном приближении к завершению нагрузок). Механизм: прирост мышечной массы при приеме белка во время программ силовых тренировок обеспечивается увеличением количества аминокислот и, в частности, лейцина.
-
Лейцин (Leucine) — триггер стимуляции синтеза белка в мышцах и подавления его распада (скорее всего, через инсулин). На текущий момент накоплены достаточные данные о краткосрочных, но не долгосрочных эффектах.
-
В. Добавки для поддержания иммунного благополучия [39] [67] .
-
Витамин D3 * — широкий спектр иммунотропных свойств, в частности влияние на врожденный иммунитет (в том числе на экспрессию антимикробных белков). Рекомендуемая доза — 1000 IU/сут осенью–весной (для поддержания адекватного уровня).
-
Пробиотики * — культуры живых микроорганизмов, длительный пероральный прием которых может увеличить количество бактерий, обладающих потенциально полезными свойствами для здоровья кишечника, что способствует модуляции иммунных функций. Рекомендуемая ежедневная доза — ~1010 живых бактерий. Продемонстрированы ~50% снижения заболеваемости ОРВИ и сокращение сроков болезни на ~2 дня, а также незначительные побочные эффекты.
-
Витамин С * — водорастворимая антиоксидантная субстанция, подавляющая активные формы кислорода (АФК/ROS — reactive oxygen species) и повышающая иммунный ответ. Данный витамин подавляет реакцию IL-6 и кортизола на физические упражнения у людей. Показано ~50% снижения заболеваемости ОРВИ на фоне применения витамина C (0,25–1,0 г/сут); при приеме >200 мг/сут после начала заболевания эффекты не документированы. Изменения показателей иммунитета сходны с таковыми при приеме плацебо; неясно, притупляют ли антиоксиданты адаптацию у хорошо подготовленных атлетов.
-
Коровье молозиво * (Bovine colostrum) — секрет молочных желез с высоким содержанием антител, факторов роста и цитокинов; вызывает усиление иммунного ответа слизистых оболочек, повышение сопротивляемости инфекциям; подавляет снижение антимикробных белков слюны после тяжелых нагрузок.
-
Полифенолы (растительные флавоноиды), в том числе кверцетин (Polyphenols/Quercetin). В исследованиях in vitro показаны сильные противовоспалительные, антиоксидантные и антипатогенные эффекты; в экспериментах на животных и в ограниченных популяционных исследованиях выявлено увеличение митохондриального биогенеза и выносливости.
-
Цинк * — снижение частоты и продолжительности ОРВИ (при условии начала приема ацетата цинка в дозе 75 мг начиная с первых часов возникновения симптоматики). Нарушениям иммунной функции могут способствовать и нередко выявляемый в контингенте спортсменов дефицит цинка, и его избыточные количества.
-
Глутамин — снижение уровня после изнурительных тренировок, отражающееся на функциональной активности иммунокомпетентных клеток, для которых данная заменимая аминокислота является энергетическим субстратом. Потребление добавок до/после нагрузок не отражается на выраженности иммунных нарушений; описано некоторое снижение распространенности ОРВИ после соревнований по видам спорта с преимущественным развитием качества выносливости у спортсменов, получавших добавки глутамина (2 × 5 г).
-
Кофеин (в том числе содержащийся в энергетических напитках и концентрированных составах) — влияние на аденозиновые рецепторы иммунных клеток: активация лимфоцитов и уменьшение выраженности падения функциональной активности нейтрофилов в ответ на нагрузки.
-
Эхинацея (Echinacea) — стимулирующее воздействие на макрофаги (in vitro ); отсутствие влияния на частоту инфекций и (или) тяжесть симптомов ОРВИ.
-
Полиненасыщенные жирные кислоты семейства ω3 (Omega-3 PUFAs — polyunsaturated fatty acids) — влияние на иммунную функцию за счет регуляции образования эйкозаноидов, например простагландина (эффекты иммуносупрессии); противовоспалительное действие после нагрузок (в частности, эксцентрических).
-
Витамин Е — антиоксидантное действие, блокирующее активные формы кислорода, образование которых сопутствует интенсивным нагрузкам. Показана возможность увеличения риска ОРВИ при низком функциональном состоянии; высокие дозы могут оказывать прооксидативное действие.
-
β-Глюканы/β-glucans (полисахариды природного происхождения, получаемые из клеточных стенок дрожжей, грибов, водорослей и овса) — стимуляция врожденного иммунитета (в эксперименте).
* — умеренная сила доказательств (в остальных случаях доказательства слабые).
Отсюда следует, что именно витамин D и пробиотики являются наиболее перспективными в профилактике и лечении симптомов поражения дыхательных путей. В дебюте болезни благотворное влияние может оказать цинк, а в периоды тяжелых нагрузок — витамин C, однако его высокие дозы, как и иных антиоксидантов (особенно витамина E), обладают негативным потенциалом в отношении адаптационных перестроек, индуцированных ФН. Добавки с пробиотиками могут снизить частоту «диареи путешественников» и желудочно-кишечных инфекций.
Добавки (продукты спортивного питания), обеспечивающие дополнительными энергетическими ресурсами в удобных для применения на практике формах [39]
-
Спортивные напитки (концентраты или готовые к использованию формы) — 5–8% углеводов, 10–35 ммоль/л натрия, 3–5 ммоль/л калия; для восполнения дефицита жидкости и энергии во время и после нагрузок.
-
Энергетические напитки (готовые к использованию или концентрированные формы) — углеводы (особенно в коммерческих продуктах) и (или) кофеин, возможно введение в состав таурина, витаминов и иных ингредиентов с доказанными эффектами и некоторым уровнем обеспокоенности; кофеин показан до нагрузок, а потребление углеводов и кофеина — во время их реализации.
-
Спортивные гели (саше массой 30–40 г) или кондитерские изделия желейного типа (пакетики ~40–50 г): содержание углеводов в геле ~25 г и ~5 г — в кондитерском изделии; в некоторые продукты включены кофеин или электролиты; применение (как и иных форм поступления углеводов) — во время нагрузок.
-
Добавки, возмещающие убыль электролитов (порошки или таблетки), 50–60 ммоль/л натрия и 10–20 ммоль/л калия, чаще в растворе с низким содержанием углеводов (2–4 г на 100 мл). Для посттренировочной регидратации в случае умеренного или значительного дефицита жидкости и натрия, а также для быстрой регидратации после обезвоживания, предпринимаемого для сгонки массы; для восполнения значительных потерь натрия при эксплуатации качества сверхвыносливости.
-
Протеиновые добавки в виде порошка, смешиваемого с водой/молоком, или готовые к использованию продукты в жидкой форме, либо обогащенные белком батончики (обычно с низким содержанием углеводов; возможно наличие иных ингредиентов, в том числе не подтвержденных доказательствами и повышающих риск контаминации — загрязнений); 1 порция включает 20–50 г высококачественных видов белка животного (молочная сыворотка, казеин, молоко, яйца) или растительного (чаще соя) происхождения. Для обеспечения восстановления после тренировок или соревнований, что требует синтеза белка; для увеличения мышечной массы в процессе резистивной (силовой) тренировки; компактного питания, удовлетворяющего потребностям плотного графика мероприятий или путешествий.
-
Жидкие пищевые добавки (растворяемые в воде/молоке) или в готовой к потреблению форме: 1–1,5 ккал/мл — 15–20% белка и 50–70% углеводов; содержание жира — от низкого до среднего; 500–1000 мл готового продукта обеспечивает RDI [68] /RDAs по витаминам/минералам. Дополняют высокоэнергетическую диету (особенно во время тяжелых тренировок/соревнований или набора массы тела); позволяют заменить обычную пищу за счет малого объема (особенно при питании перед состязанием); постнагрузочное восстановление; компактное питание при плотном графике или в процессе переездов.
-
Спортивные батончики: 40–50 г белка и 5–10 г углеводов; низкое содержание жира и клетчатки; витамины/минералы: 50–100% RDI [69] /RDAs (продукты могут содержать другие ингредиенты, часть которых не подтверждена доказательствами и может повысить риск контаминации). Источник углеводов во время нагрузок, посленагрузочное восстановление — обеспечение углеводами, белком и микронутриентами; компактное питание при плотном графике или переездах.
Перечисленными позициями перечень биологически активных субстанций, способствующих формированию достаточных для сохранения потенциала здоровья и повышения физической работоспособности (как общей, так и специальной), естественно, не исчерпывается, но доказательная база по эффективности и безопасности их применения пока недостаточна для рекомендаций к практическому использованию.
Заключение
Практическое применение научно обоснованных программ питания (нутритивно-метаболической поддержки тренировочной и соревновательной деятельности) — один из важнейших компонентов стратегии медико-биологического сопровождения спортсменов национального и международного уровней, который при условии проведения адекватного контроля можно рассматривать как инструмент управления функциональным состоянием спортсмена и его важнейшими составляющими, включая направленное изменение композиционного состава тела. В основе создания указанных программ лежит системный (соответствующий специфике вида спорта/спортивной дисциплины, а также текущему этапу годичного цикла подготовки и составляющим его мезо-/микроциклам различной направленности, их переносимости) алгоритм потребления энергии и питательных веществ (макро- и микронутриентов), в том числе в виде специализированных продуктов питания и БАД с доказанным влиянием на определенные звенья метаболизма и (или) определенные физиологические функции. Реализация подобного подхода оптимизирует метаболические процессы/механизмы (прежде всего в период постнагрузочного восстановления), что создает предпосылки для повышения эффективности тренировочного процесса и, следовательно, спортивной результативности, а также для сохранения здоровья и, соответственно, содействует продлению успешной спортивной карьеры.
Список литературы
-
IOC Consensus Statement on Sports Nutrition. Lausanne, 27 October, 2010// Int. J. Sport Nutr. Exerc. Metab. 2010. 1003 р.
-
Nutrition for Athletes. A practical guide to eating for health and performance. IOC. 2012. 2016 р.
-
Thomas D.T., Burke L.M., Erdman K.A. Nutrition and Athletic Performance// Medicine and science in sports and exercise. March 2016.
-
Manore M., Thompson J. Energy requirements of the athlete: assessment and evidence of energy efficiency// Burke L., Deakin V., eds. Clinical Sports Nutrition. 5th eds. Sydney, Australia: McGraw-Hill, 2015. Р. 114–139.
-
Bier D.M. The energy costs of protein metabolism: lean and mean on uncle Sam’s team// Poos M. I., Costello R., Carlson-Newberry S.J., eds. The Role of Protein and Amino Acids in Sustaining and Enhancing Performance. Washington, DC: National Acadamies Press, 1999. P. 109–119.
-
Уилмор Дж., Костил Д. Физиология спорта и двигательной активности. Киев: Олимпийская литература. 1999. 503 с.
-
Deakin V., Kerr D., Boushey C. Measuring nutritional status of athletes: clinical and research perspectives// Burke L., Deakin V., eds. Clinical Sports Nutrition. 5th eds. North Ryde, Australia: McGraw-Hill, 2015. Р. 27–53.
-
Koshimizu T., Matsushima Y., Yokota Y., Yanagisawa K., Nagai S., Okamura K., Komatsu Y., Kawahara T. Basal metabolic rate and composition of elite Japanese male athletes// J Med Invest. 2012. Vol. 59, No 3–4. P. 253–60.
-
Пшендин А.И., Рогозкин В.А., Шишина Н.Н. Питание спортсменов. Москва: Физкультура и спорт, 1989. 160 c.
-
Гольберг Н.Д., Дондуковская Р.Р. Питание юных спортсменов. Москва: Советский спорт. 2007. 246 с.
-
Nutrition for football: A practical guide to eating and drinking for health and performance (Based on an International Consensus Conference held at the Home of FIFA in Zurich September 2005, Updated January 2010).
-
Moore D.R. Nutrition to Support Recovery from Endurance Exercise: Optimal Carbohydrate and Protein Replacement. Curr Sports Med Rep. 2015. Vol. 14. P. 294–300.
-
Briggs M.C., Harper L.D., McNamee G., Cockburn E., Rumbold P., Stevenson E.J. et al. The effects of an increased calorie breakfast consumed prior to simulated match-play in Academy soccer players// Eur J Sport Sci. 2017. Vol. 7. P. 858–866.
-
Моджахед Б., Китманов В.А. Анализ физиологических данных футболистов во время игры// Вестник Тамбовского университета. Серия: Гуманитарные науки. 2014.
-
Путро Л. Особенности питания спортсменов-футболистов// Наука в олимпийском спорте. 2012. Vol. 1. P. 66–69.
-
Bangsbo J. Team Sports// Nutrition in Sport. Ed.: Maughan R.M. Blackwell Science Ltd. 2000. Р. 574–587.
-
Briggs M., Cockburn E., Rumbold P., Rae G., Stevenson E. and Russell M. Assessment of energy intake and energy expenditure of male adolescent academy-level soccer players during a competitive week// Nutrients. 2015. Vol. 7, No 10. P. 8392–8401.
-
Report of Science Committee on Food on composition and specification of food intended to meet the expenditure of intense muscular effort, especially for sportsmen (Adopted by the SCF on 22/6/2000, corrected by the SCF on 28/2/2001).
-
Bonfanti N. and Jimenez-Saiz S.L. Nutritional Recommendations for Sport Team Athletes// Sports Nutrition and Therapy 2016. Vol. 1, No 1. P. 1–2.
-
Loucks A.B., Thuma J.R. Luteinizing hormone pulsatility is disrupted at a threshold of energy availability in regularly menstruating women// J Clin Endocrinol Metab. 2002. Vol. 88. P. 297–311.
-
Valenta R., Dorofeeva Y.A. Sport nutrition the role of macronutrients and minerals in endurance exercises// Foods and Raw Materials. 2018. Vol. 6, No 2. P. 403–412.
-
Mountjoy M., Sundgot-Borgen J., Burke L., Ackerman K.E., Blauwet C., Constantini N., Lebrun C., Lundy B., Melin A., Meyer N. et al. International Olympic Committee (IOC) consensus statement on relative energy deficiency in sport (RED-S): 2018 update. Int.// J. Sport Nutr. Exerc. Metab. 2018. Vol. 28. P. 316–331.
-
Nutrition for Aquatic Athletes. A practical guide to eating for health and performance. FINA, 2014. 48 p.
-
Food energy methods of analysis and conversion factors. Report of a Technical Workshop, Rome, 3–6 December 2002.
-
Mata F., Valenzuela P., Gimenez J., Tur C., Ferreria D., Dominguez R., Sanchez-Oliver A.J., Martinez Sanz J.M. Carbohydrate Availability and Physical Performance: Physiological Overview and Practical Recommendations// Nutrients 2019. Vol. 11, No 5. P. 1084.
-
Churchley E.G., Coffey V.G., Pedersen D.J., Shield A., Carey K.A., Cameron-Smith, D., Hawley, J.A. Influence of preexercise muscle glycogen content on transcriptional activity of metabolic and myogenic genes in well-trained humans// J. Appl Physiol. 2007. Vol. 102. P. 1604–1611.
-
Stellingwerff T.,Spriet L.L., Watt M.J., Kimber N.E., Hargreaves M., Hawley J.A., Burke L.M. Decreased PDH activation and glycogenolysis during exercise following fat adaptation with carbohydrate restoration// Am J Physiol Endocrinol Metab. 2006. Vol. 290. P. E380–E388.
-
Leutholtz B. and Kreider R. Exercise and Sport Nutrition. Nutritional Health// Wilson T. and Temple N. (ed). Totowa N.J.: Humana Press, 2001, P. 207–23.
-
Kreider R.B., Wilborn C.D., Taylor L. et.al. ISSN exercise and sport nutrition review: Research and recommendations// J Int Soc Sports Nutr. 2010. Vol. 7, No 7. P. 1–43.
-
Potgieter S. Sport nutrition: A review of the latest guidelines for exercise and sport nutrition from the American college of sport nutrition, the International Olympic Commitee and the international society for sports nutrition. S. Afr.// J. Clin. Nutr. 2013. Vol. 26. P. 6–16.
-
Rodriguez N.R., Dimarco N.M., Langley S. Position of the American Dietetic Association, Dietitians of Canada, and the American College of Sports Medicine: Nutrition and athletic performance// J. Am. Diet. Assoc. 2009. Vol. 109. P. 509–527.
-
Kerksick C.M., Arent S., Schoenfeld B.J., Stout J.R., Campbell B., Wilborn C.D., Taylor L., Kalman D., Smith-Ryan A.E., Kreider R.B. et al. International society of sports nutrition position stand: Nutrient timing// J Int Soc Sports Nutr. 2017. Vol. 14. P. 33.
-
Aragon A.A., Schoenfeld B., Wildman R., Kleiner S., Vandusseldorp T., Taylor L., Earnest C.P., Arciero P.J., Wilborn C., Kalman D.S. et al. International society of sports nutrition position stand: diets and composition// J Int Soc Sports Nutr. 2017. Vol. 14. P. 16.
-
Jenner S.L., Buckley G.L., Belski R., Devlin B.L., Forsyth A.K. Dietary Intakes of Professional and Semi-Professional Team Sport Athletes Do Not Meet Sport Nutrition Recommendations-A Systematic Literature Review// Nutrients. 2019. Vol. 11, No 5. P. 1160.
-
U.S. Department of Health and Human Services, U.S. Department of Agriculture. Dietary Guidelines for Americans, 2015–2020. 8th edition.
-
Grout A., McClave S.A., Jampolis M.B., Krueger K, Hurt R.T., Landes S., Kiraly L. Basic Principles of Sports Nutrition// Curr Nutr Rep. 2016. Vol. 5. P. 213–222.
-
Нормы физиологических потребностей в пищевых веществах и энергии для различных групп населения Российской Федерации. Методические рекомендации. 2008.
-
Решение Комиссии Таможенного союза от 28.05.2010 № 299 (ред. от 08.09.2020) «О применении санитарных мер в Таможенном союзе».
-
Maughan R.J., Burke L.M, Dvorak J., Larson-Meyer E., Peeling P., Phillips S.M., Rawson E.S. et al. IOC consensus statement: dietary supplements and the high-performance athlete// Br J Sports Med. 2018 Apr. Vol. 52, No 7. P. 439–455.
-
Приказ Министерства спорта, туризма и молодежной политики РФ от 24.12.2010. № 1414 «Об утверждении Концепции спортивного питания в Российской Федерации и подготовке Плана мероприятий по реализации Концепции спортивного питания в Российской Федерации».
-
Яковлева Л.В., Безчаснюк О.М., Улесов О.В., Хомякова Л.Г., Шаповал О.М., Зборовська Т.В. L-карнитин: свойства, препараты, медицинское применение// Український журнал клiнiчної та лабораторної медицини, 2011. Vol. 6, No 2. P. 17–24.
-
Burke L.M., Castell L., Casa D.J. International Associa-tion of Athletics Federation (IAAF) Consensus Statement: Nutrition for Athletics// Human Kinetics J. 2019. Vol. 29, No 2. P. 73–84.
-
Wasserman D.H. Four grams of glucose// Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009. Vol. 296. P. E11–E21.
-
Murray B., Rosenbloom C. Fundamentals of glycogen metabolism for coaches and athletes// Nutr Rev. 2018. Vol. 76, No 4. P. 243–259.
-
Sherman W.M., Costill D.L., Fink W.J., Miller J.M. Effect of exercise-diet manipulation on muscle glycogen and its subsequent utilization during performance// Int J Sports Med. 1981. Vol. 2. P. 114–118.
-
Макарова Г.А. Оптимизация постнагрузочного восстановления спортсменов (методология и частные технологии). Москва: Спорт, 2017.
-
TrueSport® . Nutrition Guide: Optimal Dietary Intake… the Basics. For Sport, for Life. Powered by the U.S. Anti-Doping Agency (USADA), 2013.
-
Tavares F., Smith T.B., Driller M. Fatigue and Recovery in Rugby: A Review// Sports Med. 2017. Vol. 47. P. 1515–1530.
-
Творогова Т.М., Захарова И.Н., Коровина Н.А., Тарасова А.А., Хрунова К.М. Коррекция кардиальных изменений при вегетативной дистонии у детей и подростков: акцент на эффективность энерготропной терапии// Consilium Medicum. Педиатрия. 2009. Vol. 3. P. 109–114.
-
Рычкова Т.И., Остроухова И.П., Яцков С.А., Акулова Л.К., Васильева Т.М. Коррекции функциональных изменений сердечно-сосудистой системы препаратом L-карнитина у детей и подростков с сочетанной патологией// Лечащий врач. 2010. Vol. 8. P. 104–108.
-
Sharma S., Black S. Carnitine homeostasis, mitochondrial function, and cardiovascular disease// Drug Discov Today Dis Mech. 2009. Vol. 6, No 1–4. P. e31–e39.
-
Леонтьева И.В., Алимина Е.Г., Золкина И.А. Клиническое значение оценки показателей карнитинового обмена при кардиомиопатиях у детей// Практика педиатра. 2012. Vol. 10. P. 47–52.
-
Балыкова Л.А., Ивянский С.А., Макаров Л.М., Маркелова И.А., Киселева М.И., Балашов В.П. Перспективы метаболической терапии в детской спортивной кардиологии// Педиатрия. Журнал имени Г.Н. Сперанского. 2009. Vol. 88, No 5. P. 7–13.
-
Демидов В.А., Хаснутдинов Н.Ш., Мавлиев Ф.А., Мальцев Д.Н. Половые особенности краткосрочной адаптации сердечно-сосудистой системы на дозированную физическую нагрузку// Вестник ЮУрГУ. Серия: Образование, здравоохранение, физическая культура. 2008. Vol. 19. P. 135–137.
-
Lasevicius T., Ugrinowitsch C., Schoenfeld B.J., Roschel H., Tavares L.D., De Souza E.O., Laurentino G. et al. Effects of different intensities of resistance training with equated volume load on muscle strength and hypertrophy// Eur J Sport Sci. 2018. Vol. 18, No 6. P. 772–780.
-
Schoenfeld B.J., Grgic J., Krieger J. How many times per week should a muscle be trained to maximize muscle hypertrophy? A systematic review and meta-analysis of studies examining the effects of resistance training frequency// J Sports Sci. 2019. Vol. 37, No 11. P. 1286–1295.
-
Thompson S.T., Rogerson D., Ruddock A., Barnes A. The Effectiveness of Two Methods of Prescribing Load on Maximal Strength Development: A Systematic Review// Sports Med. 2020. Vol. 50. P. 919–938.
-
Slater G.J. Dieter B.P., Marsh D.J., Helms E.R., Shaw G., Iraki J. Is an Energy Surplus Required to Maximize Skeletal Muscle Hypertrophy Associated With Resistance Training. Front Nutr. 2019. URL: https://doi.org/10.3389/fnut.2019.00131
-
Jäger R., Kerksick Ch.M., Campbell. URL: https://jissn.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12970-017-0177-8/ Aff3 B.I., Cribb P.J., Wells Sh.D., Skwiat T.M., Purpura M., Ziegenfuss T.N. et al. International Society of Sports Nutrition Position Stand: protein and exercise. J Int Soc Sports Nutrition. 2017, 20 June.
-
Morton R.W., Murphy K.T., McKellar S.M., Schoenfeld B.J., Henselmans M., Helms E., Aragon A.A. et al. A systematic review, meta-analysis and meta-regression of the effect of protein supplementation on resistance training-induced gains in muscle mass and strength in healthy adults// Br J Sports Med. 2018. Vol. 52. P. 376–384.
-
Moore D.R., Robinson M.J., Fry J.L., Tang J.E., Glover E.I., Wilkinson S.B., Prior T., Tarnopolsky M.A., Phillips S.M. Ingested protein dose response of muscle and albumin protein synthesis after resistance exercise in young men// Am J Clin Nutr. 2009. Vol. 89. P. 161–168.
-
Felsing N.E., Brasel J.A., Cooper D.M. Effect of Low and High Intensity Exercise on Circulating Growth Hormone in Men// J Clin Endocrinol Met. 1992. Vol. 75, No 1. P. 157–162.
-
Эндокринная система, спорт и двигательная активность/gод ред. Дж. Кремера и А.Д. Рогола. Киев: Олимпийская литература, 2008.
-
Burke L.M., van Loon L.J., Hawley J.A. Post-exercise muscle glycogen resynthesis in humans// J Appl Physiol. 2017. Vol. 122. P. 1055–1067.
-
Knuiman P., Hopman M.T., Mensink M. Glycogen availability and skeletal muscle adaptations with endurance and resistance exercise// Nutr Metab (London). 2015. Vol. 12. Article number 59.
-
Pascoe D.D., Costill D.L., Fink W.J., Robergs R.A., Zachwieja J.J. Glycogen resynthesis in skeletal muscle following resistive exercise// Med Sci Sports Exerc. 1993. Vol. 25. P. 349–354.
-
Гайтон А.К., Холл Д.Э. Медицинская физиология. Логосфера. 2008. 1273 c.
-
Gammone M.A., Riccioni G., Parrinello G., D’Orazio N. Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids: Benefits and Endpoints in Sport// Nutrients, 2018. Vol. 11, No 1. P. 46.
-
Hamouti N., Del Coso J., Estevez E., Mora-Rodriguez R. Dehydration and sodium deficit during indoor practice in elite European male team players// Eur J Sport Sci. 2010. Vol. 10, No 5. P. 329–336.
-
Парастаев С.А., Мирошникова Ю.В., Пушкина Т.А., Курашвили В.А., Яшин Т.А., Выходец И.Т., Купеев М.В., Дидур М.Д. К вопросу об актуализации проблемы обезвоживания в спорте// Вестник РГМУ. 2017. Vol. 6. P. 19–22.
-
Курашвили В.А. Спортивные напитки помогают молодым спортсменам// Вестник спортивных инноваций. 2010. Vol. 20. P. 20.
-
Palmer M.S., Heigenhauser G.J., Duong M., Spriet L.L. Mild Dehydration Does Not Influence Performance or Skeletal Muscle Metabolism During Simulated Ice Hockey Exercise in Men// Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2016 Oct 21. P. 1–22.
-
Zubac D., Antelj T., Olujic D., Ivancev V., Morrison S.A. Fluid balance and hydration assessment during the weight-stable preparation phase in elite youth boxers// J Sports Sci. 2016 May 13. P. 1–8.
-
Арансон М.В., Португалов С.Н. Спортивное питание: состояние вопроса и актуальные проблемы// Вестник спортивной науки. 2011. Vol. 1. P. 22–28.
-
Burke L.M. Fluids: Facts & Fads// Aspetar. 2012. Vol. 2. P. 88–93.
-
Armstrong L.E., Johnson E.C., Kunces L.J., Ganio M.S., Judelson D.A., Kupchak B.R. et al. Drinking to Thirst Versus Drinking Ad Libitum During Road Cycling// J Athl Train. 2014. Vol. 49, No 5. P. 624–631.
-
Casa D.J., Clarkson P.M. American College of Sports Medicine Roundtable on Hydration and Physical Activity: Consensus Statements. Curr Sport Med Rep. 2005.
-
Lopez R.M., Casa D.J., Hydration for Athletes: What coaches can do to keep their athletes healthy and performing their best. 2006.
-
Sawka M.N., Burke L.M., Eichner E.R. et al. American College of Sports Medicine position stand. Exercise and fluid replacement// Med Sci Sports Exerc. 2007. Vol. 39. P. 377–390.
-
Campbell B., Wilborn C., La Bounty P., Taylor L., Nelson M.T., Greenwood M. et al. International Society of Sports Nutrition position stand: energy drinks// J Int Soc Sports Nutr. 2013. Vol. 10. P. 1.
-
Position Statement and Recommendations for Hydration to Minimize the Risk for Dehydration and Heat Illness National Federation of State High School Associations (NFHS) Sports Medicine Advisory Committee (SMAC) Revised and Approved October 2014, October 2011, October 2008.
-
Sommerfield L.M., McAnulty S.R., McBride J.M., Zwetsloot J.J., Austin M.D., Mehlhorn J.D. et al. Validity of Urine Specific Gravity when Compared with Plasma Osmolality as a Measure of Hydration Status in Male and Female NCAA Collegiate Athletes// J Strength Cond Res. 2016. Vol. 30, No 8. P. 2219–2225.
-
Adeva-Andany M.M., Gonzalez-Lucan M., Donapetry-Garcia C., Fernández-Fernández C., Ameneiros-Rodríguez E. Glycogen metabolism in humans// BBA Clin. 2016. Vol. 5. P. 85–100.
-
Curell K., Jeukendrup A.E. Superior Performance with ingestion of Multiple Transportable Carbohydrates// Med Sci Sports Exerc. 2008. V.2. P. 275–281.
-
Ivy J. The regulation and synthesis of muscle glycogen by means of nutrient intervention// R. Maughan ed. Sports Nutrition. Vol. 19. West Sussex, UK: Wiley Blackwell. Vol. 2014. P. 113–125.
-
Vitale K., Getzin A. Nutrition and Supplement Update for the Endurance Athlete: Review and Recommendations// Nutrients. 2019. Vol. 11, No 6. P. 1289.
-
Purcell L.K. Canadian Paediatric Society, Paediatric Sports and Exercise Medicine Sport nutrition for young athletes// Paediatr Child Health. 2013. Vol. 18, No 4. P. 200–205.
-
Lee E.C., Fragala M.S., Kavouras S.A., Queen R.M., Pryor J.L., Casa D.J. Biomarkers in Sports and Exercise: Tracking Health, Performance, and Recovery in Athletes// J Strength Cond Res. 2017. Vol. 31, No 10. P. 2920–2937.
-
Rubeor A., Goojha C., Manning J., White J. Does Iron Supplementation Improve Performance in Iron-Deficient Nonanemic Athletes?// Sports Health. 2018 Sep–Oct. Vol. 10, No 5. P. 400–405.
-
Malczewska-Lenczowska J., Sitkowski D., Surała O., Orysiak J., Szczepańska B., Witek K. The Association between Iron and Vitamin D Status in Female Elite Athletes// Nutrients. 2018. Vol. 10, No 2. P. 167.
-
Kroshus E., DeFreese J.D., Kerr Z.Y. Collegiate Athletic Trainers’ Knowledge of the Female Athlete Triad and Relative Energy Deficiency in Sport// J Athl Train. 2018 Jan. Vol. 53, No 1. P. 51–59.
-
Приказ Госкомспорта России от 25.02.2004 № 155 «О нормах обеспечения минимальным суточным рационом питания учащихся училищ олимпийского резерва».
-
Spano M.A, Kruskall L.J, Thomas D.T. Nutrition for Sport, Exercise, and Health: Human Cinetics, 2018. 488 p. URL: https://us.humankinetics.com/search?type=product&q=vendor:Marie Spano
-
Sundgot-Borgen J., Garthe I. Elite athletes in aesthetic and Olympic weight-class sports and the challenge of weight and composition// J Sports Sci. 2011. Vol. 29, Suppl 1. P. 101–114.
-
Suchomel T.J., Nimphius S., Stone M.H. The importance of muscular strength in athletic performance// Sports Med. 2016. Vol. 46, No 10. P. 1419–1449.
-
McGuigan M.R., Winchester J.B. The relationship between isometric and dynamic strength in college football players// J Sports Sci Med. 2008. Vol. 7, No 1. P. 101–105.
-
Beattie K., Carson B.P., Lyons M., Kenny I.C. The relationship between maximal-strength and reactive-Strength// Int J Sports Physiol Perform. Epub ahead of print. 2016.
-
Lloyd R.S., Faigenbaum A.D., Stone M.H., Oliver J.L., Jeffreys J., Moody J.A., Brewer C. et al. Position statement on youth resistance training: the 2014 International Consensus// BJSM. 2014. Vol. 48. P. 498–505.
-
Nackers L., Ross K., Perri M. The association between rate of initial weight loss and long-term success in obesity treatment: does slow and steady win the race?// Int J Behav Med. 2010. Vol. 17, No 3. P. 161–167.
-
Bryner R.W., Ullrich I.H., Sauers J., Donley D., Hornsby G., Kolar M., Yeater R. Effects of resistance vs. aerobic training combined with an 800 calorie liquid diet on lean mass and resting metabolic rate// J Am Coll Nutr. 1999. Vol. 18, No 2. P. 115–121.
-
Donnelly J.E., Sharp T., Houmard J., Carlson M.G., Hill J.O., Whatley J.E., Esrael R.G. Muscle hypertrophy with large-scale weight loss and resistance training// Am J Clin Nutr. 1993. Vol.58, No 4. P. 561–565.
-
Layman D.K., Evans E., Baum J.I., Seyler J., Erickson D.J., Boileau R.A. Dietary protein and exercise have additive effects on composition during weight loss in adult women// J Nutr. 2005. Vol. 135, No 8. P. 1903– 1910.
-
Longland T.M, Oikawa S.Y., Mitchell C., Devries M.C., Phillips S.M. Higher compared with lower dietary protein during an energy deficit combined with intense exercise promotes greater lean mass gain and fat mass loss: a randomized trial// Am J Clin Nutr. 2016. Vol. 103, No 3. P. 738–746.
-
Helms E.R, Zinn C., Rowlands D.S., Brown S.R. A systematic review of dietary protein during caloric restriction in resistance trained lean athletes: a case for higher intakes// Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2014. Vol. 24, No 2. P. 127–138.
-
Kimball S.R., Jefferson L.S. Molecular mechanisms through which amino acids mediate signaling through the mammalian target of rapamycin// Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2004. Vol. 7, No 1. P. 39–44.
-
Tsai A., Wadden T. The evolution of very-low-calorie diets: an update and meta-analysis// Obesity (Silver Spring). 2006. Vol. 14, No 8. P. 1283–1293.
-
Garthe I., Raastad T., Refsnes P.E, Koivisto A., Sundgot-Borgen J. Effect of two different weight-loss rates on composition and strength and power-related performance in elite athletes// Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2011. Vol. 21, No 2. P. 97–104.
-
Helms E., Aragon A.A., Fitschen P.J. Evidence-based recommendations for natural building contest preparation: nutrition and supplementation// J Int Soc Sports Nutr. 2014. Vol. 11. Article number 20.
-
Saris W. Very-low-calorie diets and sustained weight loss// Obes Res. 2001. Vol. 9 Suppl 4. P. 295S–301S.
-
Burke L.M., Ross M.L., Garvican-Lewis L.A., Welvaert M., Heikura I.A., Forbes S.G., Mirtschin J.G. et al. Low carbohydrate, high fat diet impairs exercise economy and negates the performance benefit from intensified training in elite race walkers// J Physiol. 2016. DOI: 10.1113/JP273230.
-
Havemann L., West S.J., Goedecke J.H., Macdonald I.A., St Clair Gibson A., Noakes T.D. Lambert E.V. Fat adaptation followed by carbohydrate loading compromises high-intensity sprint performance// J Appl Physiol. 2006. Vol. 100, No 1. P. 194–202.
-
Wilson J.M., Lowery R.P., Roberts M.D., Sharp M.H., Joy J., Shields K.A., Partl J. et al. The effects of ketogenic dieting on composition, strength, power, and hormonal profiles in resistance training males// J Strength Cond Res. 2017. DOI: 10.1519/JSC.0000000000001935.
-
Witard S.C., Garthe I., Philips S.M. Dietary Protein for Training Adaptation and Composition Manipulation in Track and Field Athletes// I J Sport Nutr Exerc Metab. 2018. Vol. 29, No 2. P. 1–30.
-
Pasiakos S.M., Vislocky L.M, Carbone J.W., Altieri N., Konopelski K., Freake H.C., Anderson J.M. et al. Acute energy deprivation affects skeletal muscle protein synthesis and associated intracellular signaling proteins in physically active adults// J Nutr. 2010. Vol. 140, No 4. P. 745–751.
-
Moore D., Phillips S., Slater G. Protein/Burke L., Deakin V., editors. Clinical Sports Nutrition. 5th ed. North Ryde, NSW: McGRaw Hill 2015. P. 94–113.
-
Dunford M., Macedonio M.A. Weight management/Karpinski C., Rosenbloom C.A., editors. Sports Nutrition. A Handbook for Professionals. Chicago, IL: Academy of Nutrition and Dietetics. 2018. P. 218–327.
-
Garthe I., Raastad T., Refsnes P.E., Sundgot-Borgen J. Effect of nutritional intervention on composition and performance in elite athletes// Eur J Sport Sci. 2013. Vol. 13, No 3. P. 295–303.
-
Joosen A.M., Westerterp K.R. Energy expenditure during overfeeding// Nutr Metab. 2006. Vol. 3. Article number: 25.
-
Geyer Н., Parr M.K., Mareck U., Reinhart U., Schrader Y., Schänzer W. Analysis of Non-Hormonal Nutritional Supplements for Anabolic-Androgenic Steroids Results of an International Study// Int J Sports Med. 2004. Vol. 25, No 2. P. 124–129.
-
Theodorou A.S., Paradisis G., Smpokos E., Chatzinikolaou A., Fatouros I., King R.F.G.J., Cooke C.B. The effect of combined supplementation of carbohydrates and creatine on anaerobic performance// Biol Sport. 2017. Vol. 34. P. 169–175.
-
Wilson J.M., Lowery R.P., Joy J.M., Andersen J.C., Wilson S.M.C., Stout J.R., Duncan N. et al. The effects of 12 weeks of beta-hydroxy-beta-methylbutyrate free acid supplementation on muscle mass, strength, and power in resistance-trained individuals: a randomized, double-blind, placebo-controlled study// Eur J Appl Physiol. 2014. Vol. 114. P. 1217–1227.
-
Lowery R.P., Joy J.M., Rathmacher J.A., Baier S.M., Fuller J.C. Jr, Shelley M.C. II, Jäger R et al. Interaction of beta-hydroxy-beta-methylbutyrate free acid and adenosine triphosphate on muscle mass, strength, and power in resistance trained individuals// J Strength Cond Res. 2016. Vol. 30. P. 1843–1854.
-
Phillips S.M., Aragon A.A., Arciero P.J., Arent S.M., Close G.L., Hamilton D.L., Helms E.R. et al. Changes in composition and performance with supplemental HMB-FA+ATP// J Strength Cond Res. 2017. P. e71–e72.
-
Bermon S., Castell L.M., Calder Ph.C., Bishop N.C., Blomstrand E., Mooren F.C., Krüger K., Kavazis A.N. et al. Consensus Statement: Immunonutrition and Exercise// EIR. 2017. Vol. 23. P. 8–50.
Приложение
(Приведено по предыдущему изданию национального руководства, 2011 г.)
Роль макро- и микроэлементов в питании спортсменов
Минеральные вещества выполняют в организме многообразные функции. В качестве структурных элементов они входят в состав костей, содержатся во многих ферментах, катализирующих обмен веществ в организме. Минеральные вещества обнаружены в гормонах (например, йод в составе гормонов щитовидной железы). Общеизвестна роль железа, входящего в состав гемоглобина крови. При его участии происходит транспортировка кислорода. Минеральные вещества активизируют некоторые процессы, участвуют в регуляции кислотно-щелочного равновесия крови и органов. Натрий и калий принимают участие в транспортировке различных веществ в клетку, обеспечивая этим ее функционирование. Важную роль выполняют калий, кальций, натрий и магний в регуляции функции сердечной и скелетных мышц. Достаточно высокое и постоянное содержание в биологи-ческих жидкостях солей, в первую очередь солей калия и натрия, способствует сохранению в клетке воды, что важно для ее нормального функционирования и сохранения формы.
Макроэлементы присутствуют в организме человека в относительно большом количестве. Двенадцать из них являются структурными, так как они составляют 99% элементного состава человеческого организма (С, О, Н, N, Са, Mg, Na, К, S, Р, F, С1). Четыре из них (азот, водород, кислород и углерод) являются основным строительным материалом. Остальные элементы, находясь в организме в незначительных по объему количествах, играют важную роль, влияя на здоровье и состояние нашего организма.
Биогенные элементы: кислород (65%), углерод (18%), водород (10%), азот (3%).
Другие макроэлементы: калий, кальций, магний, натрий, сера, фосфор, хлор.
Потребность организма в различных минеральных веществах колеблется в широких пределах. Наиболее высока потребность в натрии. Часть этого элемента поступает с продуктами: в суточной норме хлеба для здоровых мужчин содержится 3,5 г поваренной соли, и еще 3–5 г добавляют в пищу при ее приготовлении, зна-чительное количество соли содержится в пищевых продуктах (колбасе, соленой рыбе, сыре, соленьях и т.п.). Таким образом, за сутки человек съедает 10–15 г поваренной соли (или 4–7 г натрия). Этого количества вполне достаточно для обеспечения потребности организма в натрии. Повышенное потреб-ление поваренной соли нежелательно, так как приводит к возникновению жажды, увеличению объема выпиваемой жидкости и задержке воды в организме.
Другой минеральный элемент, калий, содержится почти во всех продуктах, потребность в нем оценивают примерно в 4–6 г в сутки. В обычном наборе продуктов содержится 5–6 г калия. Более половины этой нормы калия поступает с овощами и фруктами, в том числе с картофелем — примерно 2 г. Кроме того, поставщиками калия являются хлеб и крупы, а также продукты животного происхождения. Калий — важный клеточный элемент, в отличие от натрия, он не способствует задержке воды в организме. Существенная роль калия определяется его участием в регуляции возбудимости мышц, прежде всего сердечной. Недостаток калия может приводить к возникновению судорожных сокращений скелетных мышц, снижению сократимости сердечной мышцы и нарушению ритма сердечной деятельности.
При обосновании более высокого содержания калия в наборе продуктов необходимо принять во внимание специ-фические особенности его обмена в организме. Под воздействием нервно-эмоционального напряжения и специ-фических гормональных сдвигов у спортсменов происходит повышенный выход калия из клеток в кровь и потеря его с мочой. При систематически повторяющихся периодах нервно-эмоционального напряжения может возникнуть дефицит калия в организме. Овощи — основной источник калия, поэтому включение овощей в суточный рацион обязательно для всех.
Как известно, интенсивные ФН вызывают большую потерю с потом натрия и хлора при умеренной потере калия. Добавление натрия в виде NaCI (поваренной соли) в напитки в концентрации 1,2 г/л препятствует гипонатриемии при ФН, длящихся >3 ч.
Кальций — один из основных элементов нашего организма. Он играет определенную роль в регуляции возбудимости нервной системы, в механизме мышечного сокращения, свертываемости крови. Потребность в этом элементе сравнительно невелика: около 0,8–1,5 г в сутки — и обычно покрывается за счет поступления пищи. Солей кальция содержится много в молочных продуктах: молоке, твороге, сыре. На их долю приходится >60% кальция, поступающего с пищей. Содержащийся в молочных продуктах кальций хорошо усваивается, из других продуктов он усваивается хуже. При повышенном содержании жира в рационе усвоение кальция снижается. Некоторые другие пищевые вещества (щавелевая кислота, фитин) также нарушают его обмен. Биоусвояемость кальция из продуктов питания составляет 25–40%.
ФН умеренной интенсивности оказывают положительное воздействие на метаболизм в костной ткани. Увеличение интенсивности нагрузок, особенно анаэробного характера, или выполнение их худыми девушками с аменореей приводит к нарушениям остеосинтеза и чревато развитием остеопороза. Поэтому у подростков и юношей, занимающихся спортом, повышенная потребность в ионах кальция, получаемых с пищей или пищевыми добавками (до 2,1–2,8 г в сутки). Для восполнения дефицита кальция в организме наиболее эффективны некоторые его соли (карбонат, лактат, глицерофосфат, сульфат, глюконат) и комбинированные препараты или БАД солей кальция с витамином D3 , марганцем, бором. Спортсменам рекомендуют 2–3 курса таких препаратов в год.
Большое значение имеет содержание в пище фосфора и его соотношение с кальцием. Оптимальное соотношение между кальцием и фосфором 1:1,5–2,0. При таком соотношении оба элемента усваиваются лучше. Основное количество фосфора организма содержится в костях. Важнейшие макроэргические соединения (АТФ, КФ и др.) — аккумуляторы энергии для обеспечения всех функций организма — содержат фосфор. Он входит также в состав многих других веществ: белков-катализаторов, нуклеиновых кислот и др. Потребность взрослого человека в фосфоре — 1,2 г в сутки. Фосфор содержится практически во всех пищевых продуктах. Из продуктов животного происхождения фосфор усваивается лучше, чем из продуктов растительного происхождения, однако его содержание в последних довольно высоко, поэтому зерновые продукты и овощи — хорошие поставщики фосфора. В сутки с хлебом и изделиями из теста поступает около 0,6 г фосфора, с крупами и макаронными изделиями — 0,25 г; в овощах стандартного рациона содержится около 0,33 г фосфора. Из общего количества фосфора более половины поступает с продуктами животного происхождения. Высокое потребление органического фосфора (главным образом в виде лецитина) — один из факторов, предотвращающих возникновение значительных нарушений липидного обмена и нормализующих обмен холестерина.
Известно, что ионы магния регулируют стабильность клеточных мембран, функции ССС, нервно-мышечной, иммунной и эндокринной систем и являются кофактором множества ферментов клеточного метаболизма. Магния требуется меньше, чем кальция, их оптимальное соотношение в рационе — 0,6:1,0. Потребность взрослого человека в магнии — примерно 0,4 г в сутки.
Основные источники этого элемента — хлеб и крупы, на их долю приходится половина всего магния, поэтому крупы и хлеб в определенных количествах входят в состав рекомендуемого суточного рациона. ФН наряду с пониженным поступлением магния в организм спортсменов с пищей приводят к его потере, что снижает энергетический метаболизм и спортивную работоспособность. Недостаток ионов магния можно восполнить, принимая магнийсодержащие БАД и лекарственные препараты (магния гидроаспартат♠ , магния бороцитрат♠ , комбинированные препараты солей магния и витаминов группы В), кальциево-магниевые минеральные воды. В случае одновременного дефицита кальция и магния в организме рекомендуется в первую очередь восполнить дефицит магния (1–2 мес), а затем, с 2-го месяца, приступать к сочетанной магниево-кальциевой терапии.
Микроэлементы — большая группа химических веществ, которые присутствуют в организме человека и животных в низких концентрациях, выражаемых в микрограммах на 1 г массы тканей. Эти концентрации в десятки и сотни раз ниже концентраций так называемых макроэлементов (кальция, фосфора, калия, натрия, магния, хлора, серы). Микроэлементы оказывают выраженное взаимное влияние, связанное с их взаимодействием на уровне абсорбции в ЖКТ, транспорта и участия в различных метаболических реакциях. В частности, избыток одного микроэлемента может вызвать дефицит другого. В связи с этим особое значение приобретает сбалансированность пищевых рационов по их микроэлементному составу, причем всякое отклонение от оптимальных соотношений между отдельными микроэлементами может вести к развитию серьезных патологических сдвигов в организме.
Убедительно показано, что обмен важнейших микроэлементов интенсифицируется при серьезных ФН, а это значит, что и потребность в них у спортсменов значительно выше по сравнению с другими группами населения. К жизненно важным для человека микроэлементам, дефицит которых может обнаруживаться при напряженной систематической мышечной деятельности, относятся железо, йод, фтор, цинк, медь, марганец, кобальт [70] , селен.
Среди прочих лучше изучен метаболизм железа. Потребность в нем организма невелика: 10 мг в сутки для мужчин и 18 мг — для женщин. Железо принимает участие в различных процессах, связанных с ФН, таких как синтез гемоглобина и миоглобина, входит в состав цитохромов и негеминовых соединений железа. Железо содержится в расчете на 100 г продукта: в хлебе (10 мг), овощах (10,5 мг), мясе, рыбе, птице (по 7,4 мг). С другими продуктами (крупы, молоко, сыр, творог) железа поступает мало (около 1,3 мг). За норму принимается усвоение железа из рациона в пределах 10%. Хотя в продуктах животного происхождения содержится меньше железа, усваивается оно лучше. Повышенное содержание железа в рационе может защитить от нежелательных нарушений функции кроветворных органов. Дефицит железа — довольно обычное явление среди спортсменов, он колеблется от 30 до 50%, особенно у женщин, специализирующихся в видах спорта на выносливость. Спортсменки часто потребляют недостаточное количество железа с пищей в результате снижения калорийности рациона и (или) сокращения содержания мяса в пище. Избыток железа легко выводится из организма. Физиологически оптимальный метод обеспечения организма железом — прием специальных БАД, где двухвалентное железо связано с белками или аминокислотами. Прием препаратов, содержащих железо, нужно совмещать с приемом антиоксидантов: витаминов С и Е, а также меди.
В организме взрослого человека содержится 20–50 мг йода, из которых около 8 мг сконцентрировано в щитовидной железе. Йод, содержащийся в воде и пищевых продуктах в виде неорганических йодидов, быстро всасывается в кишечнике. Йод — микроэлемент, играющий особую роль в биосинтезе гормонов. Он участвует в образовании гормона щитовидной железы — тироксина. До 90% циркулирующего в крови органического йода приходится на долю тироксина. Этот гормон контролирует состояние энергетического обмена, интенсивность основного обмена и уровень теплопродукции. Он активно воздействует на физическое и психическое развитие, дифференцировку и созревание тканей, участвует в регуляции функционального состояния ЦНС и эмоционального тонуса человека, влияет на деятельность ССС и печени.
Физиологическая роль фтора значительна в костеобразовании и процессах формирования дентина и зубной эмали. Достаточное потребление человеком фтора необходимо для предотвращения кариеса зубов и остеопороза. Фтор неравномерно распределен в организме. Его концентрация в зубах составляет 246–560 мг/кг, в костях — 200–490 мг/кг, а в мышцах не превышает 2–3 мг/кг. Фтор играет важную роль в остеосинтезе и нормализует фосфорно-кальциевый обмен. С возрастом количество фтора в организме (главным образом в костях) увеличивается.
Суточная потребность в цинке составляет 10–15 мг. Дефицит цинка обнаруживают при его потреблении 1 мг/сут и менее. Цинк воздействует на активность гормонов гипофиза, надпочечников и поджелудочной железы. Под влиянием его соединений усиливаются активность гонадотропинов гипофиза и гипогликемическое действие инсулина, в состав которого он входит. Цинк — кофактор около 300 различных ферментов, в первую очередь ДНК- и РНК-полимераз, поэтому недостаток поступления цинка с пищей приводит к нарушению биосинтеза белков, повышению вязкости крови и изменению ее реологических свойств. Недостаточность цинка приводит к снижению клеточного иммунитета, а следовательно, и к частым инфекционным и простудным заболеваниям, низкой способности к заживлению ран и восстановлению после спортивных травм. Недостаток этого микроэлемента приводит к дефициту мышечной массы, снижению остроты зрения, нарушениям липидного и углеводного метаболизма. В видах спорта, требующих повышенной остроты зрения (стрельбе, биатлоне, теннисе и т.д.), необходимы дотации цинка и хрома и комбинации цинка с витамином А, поскольку ретинолсвязывающий белок в сетчатке глаза — цинкзависимый.
Медь находится в тесной связи с обменом железа в организме, являясь кроветворным элементом, активно участвующим в синтезе гемоглобина и других железопорфиринов. Медь входит в состав простетической группы некоторых белков, в том числе и ферментативных. Биологическая роль меди при ФН определяется ее участием в регуляции процесса биологического окисления и окислительного фосфорилирования и в синтезе важнейших белков соединительной ткани — коллагена и эластина. Суточная потребность в меди — 40 мкг на 1 кг массы тела.
Марганец необходим для нормального роста, поддержания репродуктивной функции, процессов остеогенеза, нормального метаболизма соединительной ткани. Он участвует также в регуляции углеводного и липидного метаболизма: повышает гликолитическую активность, усиливает гипогликемическое действие инсулина, способствует общей утилизации липидов в организме, предупреждает жировую дегенерацию печени. Марганец входит в состав активного центра многих ферментов, является компонентом фермента супероксиддисмутазы (Mn-SOD), входящего в систему внутриклеточных антиоксидантов и обеспечивающего защиту клеток от повреждающего действия продуктов перекисного окисления.
Кобальт — один из важнейших микроэлементов, участвующих в кроветворении, стимулирующих эритропоэз. Он входит в состав витамина B12 [71] , недостаток которого более ощутим в местах быстрого деления клеток, например в кроветворных тканях костного мозга и нервной ткани. В кобальте спортсмены особенно нуждаются после травм, кровопотерь, и он способствует более успешной нейрореабилитации.
Биологическая роль селена заключается в его антиоксидантной активности, так как он кофактор одного из ферментов антиоксидантной системы — глутатионпероксидазы. Повышение ПК при мышечной деятельности может привести к активации свободнорадикального окисления и накоплению в клетках его продуктов. Учитывая высокую напряженность деятельности антиоксидантной системы при высоких ФН, потребление селена приобретает большое значение. Селен как антиоксидант максимально проявляет свое действие в синергизме с витамином Е. Суточная потребность организма человека в селене составляет 20–100 мкг.
Хром вместе с никотиновой кислотой входит в фактор толерантности к глюкозе, который усиливает действие инсулина, или даже хром и инсулин вовлекаются в одни и те же биологические функции. Таким образом, хром играет роль в обмене углеводов, липидов и белков. Снижение содержания хрома приводит к неэффек-тивности инсулина, а повышенный уровень циркулирующего инсулина свидетель-ствует об уменьшении содержания хрома. Имеются сведения об анаболическом эффекте хрома. Потребность в хроме — 50–200 мкг/сут, наиболее богаты им белые грибы (47 мкг/100 г).
Суточная потребность спортсменов различных специализаций в некоторых минеральных веществах представлена в табл. 23-5.
Вид спорта | Кальций | Фосфор | Железо | Магний | Калий | |
---|---|---|---|---|---|---|
Гимнастика, фигурное катание |
1000–1400 |
1250–1750 |
25–35 |
400–700 |
4000–5000 |
|
Легкая атлетика: спринт, прыжки |
1200–2100 |
1500–2500 |
25–40 |
500–700 |
4500–5500 |
|
Бег на средние и длинные дистанции |
1600–2300 |
2000–2800 |
30–40 |
600–800 |
5000–6500 |
|
Спортивная ходьба, марафон |
1800–2800 |
2200–3500 |
35–45 |
600–800 |
5500–7000 |
|
Плавание, водное поло |
1200–2100 |
1500–2600 |
25–40 |
500–700 |
4500–5500 |
|
Тяжелая атлетика, метание |
2000–2400 |
2500–3000 |
20–35 |
500–700 |
4000–6500 |
|
Борьба и бокс |
2000–2400 |
2500–3000 |
20–35 |
500–700 |
5000–6000 |
|
Гребля (все виды) |
1800–2500 |
2250–3100 |
30–45 |
600–800 |
5000–6500 |
|
Велоспорт: |
трек |
1300–2300 |
1600–2800 |
25–30 |
500–700 |
4500–6000 |
шоссе |
1800–2700 |
2250–3400 |
30–40 |
600–800 |
5000–7000 |
Витамины и их роль в обмене веществ при мышечной деятельности
Витамины — группа низкомолекулярных незаменимых факторов пищи, обладающих выраженной биологической активностью, они содержатся в продуктах в незначительных количествах и в основном не могут синтезироваться в организме человека. Роль витаминов заключается в обеспечении ряда каталитических реакций: многие участвуют в образовании составных частей ферментов (коферментов). Число известных витаминов, имеющих непосредственное значение для питания и здоровья, достигает 20. Все они играют значительную роль в регуляции обмена веществ и физиологических функций. Рассмотрим некоторые из витаминов с точки зрения их содержания в продуктах, биологической роли и признаков их недостаточности в рационе.
Витамин А (ретинол) содержится в сливочном масле, яичном желтке, печени домашних животных и рыб. В продуктах растительного происхождения содержит-ся провитамин А (каротиноиды), особенно в различных видах овощей (хорошо известна в этом плане морковь), плодах и фруктах. Витамин А необходим для процесса роста, нормального зрения. Он способствует росту и регенерации кожных покровов и слизистых оболочек. При его отсутствии происходит пересыхание и ороговение тканей, вследствие чего часто развиваются инфекции. Поражение роговой оболочки и соединительной ткани глаз может привести к полной потере зрения. Кроме того, витамин А и p-каротин проявляют антиоксидантные свойства, чем обусловлены рекомендации повышенного уровня потребления при напряженной мышечной деятельности, сопровождающейся накоплением продуктов свободнорадикального окисления. Суточная потребность в витамине А составляет 1,0–3,8 мг. Принимая во внимание тот факт, что 6 мг p-каротина эквивалентны 1 мг ретинола, при расчетах фактического потребления витамина А следует учитывать вклад обоих компонентов.
Витамины группы D (кальциферолы) содержатся в рыбных продуктах и в меньшей мере — в молочных продуктах. Под воздействием солнечного света организм может сам синтезировать витамин D из определенных предшественников — провитаминов. У спортсменов, проводящих регулярные тренировки в закрытых помещениях (гимнастика и фигурное катание), может наблюдаться дефицит витамина D. Недостаточность витамина D вызывает нарушение обмена кальция и фосфора, что сопровождается размягчением, деформацией костей и другими симптомами рахита.
Витамин Е (токоферол) содержится в значительных количествах в растительных маслах, зародышах семян злаков (ячменя, овса, ржи и пшеницы), а также зеленых овощах. Известно, что витамин Е — один из основных компонентов антиоксидантной системы, играет большую роль в снижении повреждения мембран мышечных клеток и оксидативного стресса. Доказано, что прием витамина Е способствует повышению ПК и предотвращает окислительное повреждение клеточных мембран, в том числе и эритроцитов, в среднегорье и высокогорье, тем самым увеличивая физическую работоспособность.
Витамин В 1 (тиамин) содержится прежде всего в зародышах и оболочках семян зерновых культур, в дрожжах, орехах, бобовых, а также некоторых продуктах животного происхождения — сердце, печени, почках. Черный хлеб — богатый источник этого витамина. Между потреблением углеводов с пищей, суточными энергозатратами и потреблением витамина B1 существует прямая зависимость. В качестве составной части некоторых ферментов тиамин имеет большое значение в обмене углеводов, например на этапе декарбоксилирования пировиноградной кислоты. Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты происходит под действием пируватдегидрогеназного комплекса, в состав которого входят 3 фермента и 5 коферментов (тиаминпирофосфат, липоевая кислота, кофермент А, флавинадениндинуклеотид — ФАД, никотинамидадениндинуклеотид). При мышечной деятельности активность пируватдегидрогеназного комплекса возрастает, и максимальное проявление его активности будет требовать дополнительного количества тиамина. Аналогично окислению пирувата происходит и окисление α-кетоглутарата до сукцината, избыток сукцинил-КоА [при недостатке В, и (или) В5 (пантотеновой кислоты)] ингибирует начальную лимитирующую стадию цикла Кребса — образование цитрата — и тем самым тормозит процесс аэробного окисления. Тиамин также принимает участие в превращении аминокислот, вовлекается в белковый и жировой обмен. Поэтому с увеличением поступления в организм углеводов потребность в этом витамине возрастает. То же происходит и при увеличении интенсивности энергетического обмена. Суточная потребность в витамине В1 у спортсменов составляет 2,5–5,0 мг в зависимости от направленности тренировочного процесса и этапа спортивной подготовки.
Витамин B 2 (рибофлавин) содержится в значительных количествах в печени, почках, дрожжах, молочных продуктах. Биологическая роль этого витамина обусловлена тем, что он входит в состав коферментов (ФАД и флавинмононуклеотид) флавиновых дегидрогеназ — ферментов, катализирующих окислительно-восстановительные реакции, поэтому очень важен при аэробной мышечной деятельности. При В2 -гиповитаминозе ослабляются процессы тканевого дыхания, что вызывает задержку роста, усиленный распад тканевых белков, снижение числа лейкоцитов в крови, нарушение функции органов пищеварения. Возрастание в рационе количества углеводов и жиров ведет к повышению потребности в рибофлавине. Спортсменам рекомендовано 3,0–5,5 мг витамина В2 в сутки.
Витамин B 6 (пиридоксин) поступает в организм в составе таких продуктов, как пшеничная мука, бобовые, дрожжи, печень, почки, и некоторых других, помимо этого, он вырабатывается микробами кишечника. Входя в состав ферментов — трансаминаз, катализирующих переаминирование аминокислот, пиридоксин играет важную роль в белковом обмене. Кроме того, он необходим для процессов глюконеогенеза (синтеза глюкозы из аминокислот), синтеза гемоглобина, миоглобина, цитохромов и является компонентом гликогенфосфорилазы, играющей ключевую роль в процессе гликогенолиза. Большое значение витамин B6 имеет и в обмене жиров (липотропный эффект), в регуляции кислотности и желудочной секреции. Потребность человека в витамине В6 возрастает с увеличением количества белков в рационе, а также при ФН.
Витамин B 12 (цианокобаламин [72] ) поступает в организм человека в составе продуктов животного происхождения (печень, почки, рыба). Биологическая роль цианокобаламина заключается в антианемическом действии и его участии в синтезе аминокислот и нуклеиновых кислот. При нарушении усвоения витамина B12 или недостаточном потреблении его с пищей (при вегетарианской диете) развивается анемия, что связано с угнетением образования красных кровяных телец.
К витаминам группы В относят и никотиновую кислоту (никотинамид, ниацин, витамин B 3 или PP). Человек получает никотиновую кислоту вместе с хлебом, различными крупами, печенью, мясом, рыбой. Механизм биологического действия витамина PP связан с его участием в построении коферментов никотинамидадениндинуклеотида и никотинамидадениндинуклеотидфосфата. Входя в состав дегидрогеназ, ниацин участвует в процессе гликолиза, окисления жирных кислот и тканевого дыхания посредством транспорта электронов и протонов водорода. В период отдыха после мышечной деятельности активируется пентозофосфатный путь расщепления углеводов, требующий участия кофермента никотинамидадениндинуклеотидфосфата; образующаяся в ходе этого процесса восстановленная форма кофермента — никотинамидадениндинуклеотидфосфат восстановленный необходим для синтеза жирных кислот в организме. Поэтому адекватное потребление витамина PP требуется не только при мышечной деятельности, но и для оптимального протекания процессов восстановления. Недостаточность никотиновой кислоты вызывает пеллагру — заболевание, выражающееся в сочетании дерматита, нарушения функции кишечника и патологии психики.
Витамин В 9 [фолиевая кислота, фолацин; eсть еще термин «фолат» , которым обыкновенно обозначают как естественно содержащийся в пищевых продуктах фолацин (фолат продовольствия), так и синтетическую форму витамина (фолиевую кислоту)].
Первичная химическая форма фолата, встречающегося в природе, содержит цепь последовательных конъюгированных молекул глутамата. Фолат должен быть расщеплен в кишечнике ферментом конъюгазой до моноглутаматной формы, прежде чем всосаться в клетки слизистой кишечника. Фолаты продовольствия сконцентрированы в таких пищевых продуктах, как апельсиновый сок, темно-зеленые лиственные овощи (брокколи, шпинат и др.), сушеные бобовые, спаржа, земляника и арахис. Синтетическая форма витамина — фолиевая кислота — существует в моноглутаматной форме, не требует кишечного ферментативного расщепления и с большей скоростью всасывается в слизистую кишечника и кровь. Коферменты фолата участвуют в биохимических процессах переноса одноугле-родных групп, в том числе в метаболизме аминокислот и синтезе пуринов и пиримидинов. Фолат целиком вовлечен в реметилирование гомоцистеина в метионин, который впоследствии преобразуется в S-аденозилметионин. Последний является первичным поставщиком метиловых групп в значительном числе химических реакций, включая метилирование ДНК, РНК, белков.
Витамин С (аскорбиновая кислота) содержится преимущественно в свежих овощах и фруктах. Богаты этим витамином плоды шиповника, черной смородины, цитрусовые, укроп, сладкий стручковый перец, петрушка, шпинат, томаты, капуста. Измельчение и длительное хранение, варка и консервирование продуктов значительно снижают содержание в них витамина С. Механизм действия аскорбиновой кислоты связан с ее способностью отдавать и присоединять атом водорода, то есть с участием в окислительно-восстановительных процессах. Она необходима для нормального белкового обмена, образования соединительной ткани, в том числе в стенках кровеносных сосудов, синтеза катехоламинов, серотонина, стероидных гормонов надпочечников, играющих важную роль в адаптации организма при стрессовых ситуациях. Аскорбиновая кислота — мощный антиоксидант, способствует абсорбции, транспорту и образованию запаса негеминовой формы железа. Повышенная потребность в витамине С при ФН связана с его иммуномодулирующим действием, усилением благодаря ему сопротивляемости инфекционным заболеваниям, снижением утомления и мышечных болей, повышением работоспособности и защитой клеток от повреждающего действия свободных радикалов. Для увеличения физической работоспособности необходимо дополнительное снабжение организма этим витамином. Однако длительное его потреб-ление в количествах, значительно превышающих нормальную потребность, может привести к привыканию организма к повышенным дозам. В этом случае при возвращении к обычному потреблению витамина С в рационе могут возникать явления его недостаточности.
Установлено много общего (синергизм и параллелизм) в действии витаминов С и Р.
Витамин Р (рутин) относят к биофлавоноидам, общее количество которых достигает 150. Витамин Р содержится в растительных продуктах. Он обладает укрепляющим капилляры действием и способностью снижать проницаемость стенок сосудов. Механизм действия витамина Р связан с активацией окислительных процессов. Недостаточность рутина в питании вызывает ломкость капилляров, геморрагию. Он усиливает восстановление дегидроаскорбиновой кислоты в аскорбиновую.
Потребность в питательных веществах характеризуется значительной вариабельностью. Например, нужда в кальции или железе у одного человека может быть в 2–3 раза больше, чем у другого. Еще менее точно определены индивидуальные нормы витаминов. Поэтому рекомендации относительно необходимого количества следует рассматривать как ориентировочные для планирования диеты здоровых людей.
Суточная потребность в витаминах спортсменов различных специализаций представлена в табл. 23-6.
Вид спорта | С, мг | B 1 , мг | B 2 , мг | B 6 , мг | B 9 , мкг | B 12 , мкг | PP, мг | A, мг | E, мг | |
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Гимнастика, фигурное катание |
120–175 |
2,5–3,5 |
3,0–4,0 |
5–7 |
400–500 |
3–6 |
21–35 |
2,0–3,0 |
15–30 |
|
Легкая атлетика: спринт, прыжки |
150–200 |
2,8–3,6 |
3,6–4,2 |
5–8 |
400–500 |
4–8 |
30–36 |
2,5—3,5 |
22–26 |
|
Бег на средние и длинные дистанции |
180–250 |
3,0–4,0 |
3,6–4,8 |
6–9 |
500–600 |
5–10 |
32–42 |
3,0–3,8 |
25–40 |
|
Спортивная ходьба, марафон |
200–350 |
3,2–5,0 |
3,5–5,0 |
7–10 |
500–600 |
6–10 |
32–45 |
3,3–3,8 |
28–40 |
|
Плавание, водное поло |
150–250 |
2,9–3,9 |
3,4–4,5 |
6–8 |
400–500 |
4–8 |
25–40 |
3,0–3,8 |
28–40 |
|
Тяжелая атлетика, метание ядра |
175–210 |
2,5–4,0 |
4,0–5,5 |
7–10 |
450–600 |
4–9 |
25–45 |
2,8–3,8 |
20–35 |
|
Борьба и бокс |
175–250 |
2,4–4,0 |
3,8–5,2 |
6–10 |
450–600 |
4–9 |
25–45 |
3,0–3,8 |
20–30 |
|
Гребля (все виды) |
200–300 |
3,1–4,0 |
3,6–5,3 |
5–8 |
500–600 |
5–10 |
30–45 |
3,0–3,8 |
25–45 |
|
Велоспорт |
трек |
150–210 |
3,5–4,0 |
4,0–4,6 |
6–7 |
400–500 |
5–10 |
23–40 |
2,8–3,6 |
28–35 |
шоссе |
200–350 |
4,0–4,8 |
4,6–5,8 |
7–10 |
500–600 |
5–10 |
32–45 |
3,0–3,8 |
30–45 |
Как известно, гипоксия или гипероксия, предельные ФН, эмоциональные стрессы, то есть факторы, характерные практически для любой спортивной деятельности, выступают мощными индукторами свободнорадикального окисления в организме.
Продукты этого процесса могут инициировать перекисное окисление липидов мембран клеток, окислять сульфгидрильные группы молекул, разрушать пептидные связи, декарбоксилировать аминокислоты, расщеплять нуклеиновые кислоты, то есть приводить к такой оксидативной модификации биомолекул в ткани, которая опосредует нарушение клеточных функций. Высокий уровень свободнорадикального окисления негативно сказывается на общей работоспособности, выносливости, скорости, координации атлета. Таким образом, прием антиоксидантных препаратов в спортивной практике имеет большое значение, поскольку снижает уровень продуктов перекисного окисления, стабилизирует мембраны мышечных клеток и повышает длительность работы до утомления.
Ниже приведены сведения об основных антиоксидантах и их биологической функции (табл. 23-7).
Наименование | Функция |
---|---|
Витамин Е (альфа-токоферол) |
Оказывает стабилизирующее действие на мембрану клеток, способствует выносливости спортсменов в скоростно-силовых видах спорта: недостаток витамина Е в рационе может снизить физическую работо-способность на 40% |
Витамин А |
Оказывает стабилизирующее действие на мембрану клеток; обладает адаптогенными свойствами |
Витамин С |
Оказывает антиоксидантное действие в плазме крови: особенно эффективен в комплексе с витаминами А и Е |
Убихинон (коэнзим QJ) |
Участвует в переносе электронов в дыхательной цепи митохондрий, нейтрализует действие свободных радикалов; предотвращает выброс в плазму крови тканевых ферментов, что свидетельствует о протекторном действии его на структуру клеточной мембраны |
Глутатион восстановленный |
Снижает уровень лейкоцитов в крови при интенсивной ФН |
Растительные биофлавоноиды |
Содержат фенольные антиоксиданты, повышающие физическую работоспособность и адаптогенные свойства организма |
Каротиноиды (производные растений и микроорганизмов): α-, β- и γ-каротин, ликопин, лютеин, зеаксантин и т.д. |
Обладают ярко выраженными антиоксидантными свойствами, выполня-ют функцию своеобразных ловушек для реактивных форм кислорода |
Селен |
Кофактор глутатионредуктазы и глутатионпероксидазы, незаменим для предотвращения заболеваний печени, рекомендуется в комплексе с витамином Е и (3-каротином) |
Список литературы
-
Мартинчик А.Н., Маев И.В., Петухов А.Б. Питание человека: основы нутрициологии. Москва : ГОУ ВУНМЦ М3 РФ, 2002. 572 с.
-
Пшендин А.И. Рациональное питание спортсменов. Для любителей и профессионалов. Санкт-Петербург : Олимп, 2003. 158 с.
-
Полиевский С.А. Основы индивидуального и коллективного питания спортсменов. Москва, 2005. 382 с.
-
Гольберг Н.Д., Дондуковская Р.Р. Питание юных спортсменов. Москва : Советский спорт, 2012. 280 с.
-
Волков Н.И., Олейников В.И. Эргогенные эффекты спортивного питания. Москва : Советский спорт, 2012. 100 с.
-
Парастаев С.А. Питание спортсменов: рекомендации для практического применения (на примере футбола). Москва : Спорт, 2018. 180 с.
-
Nutrition in Sport // The encyclopaedia of sports medicine. Vol. VII/Ed. R.J. Maughan. Oxford : Blackwell Science, 2000.
Глава 24. Фармакологическое обеспечение и нутритивная поддержка спортсменов высокой квалификации
Т.А. Пушкина, Т.А. Яшин, О.С. Кулиненков
Фармакология спорта — фармакология, которая повышает физическую работоспособность, психическую устойчивость и способность к быстрому восстановлению ресурсов спортсмена, минимизируя последствия экстремальной нагрузки. Она позволяет расширить возможности приспособления к чрезвычайно большим нагрузкам спорта высших достижений, которые граничат с возможностями спортсмена и человека как биологического вида.
Наряду со спортивной фармакологией в течение последних десятилетий в результате научных исследований сформирована также новая относительно самостоятельная и быстрорастущая отрасль науки и медицины — спортивная нутрициология. И если стратегией традиционного подхода спортивной фармакологии долгие годы являлось прежде всего формирование максимальной конкурентоспособности спортсмена, то за последние несколько десятилетий четко доказано, что научно обоснованное и до определенной степени персонализированное использование макронутриентов (белков, жиров, углеводов и их отдельных составляющих), микронутриентов (прежде всего витаминов, витаминоподобных веществ, минеральных веществ), минорных биологически активных компонентов пищи, а также фармаконутриентов способно обеспечить максимальную адаптацию организма спортсмена к профессиональным нагрузкам, обеспечить проявление оптимальных силовых показателей, необходимый уровень выносливости, а также оптимизировать процессы постнагрузочного восстановления организма спортсмена.
Стратегия нутритивной поддержки исходит из принципа постепенного формирования направленных метаболических изменений в организме, улучшающих физическую форму спортсмена. Тщательно подобранная по составу, адаптированная по частоте и длительности применения в конкретном виде спорта, индивидуализированная нутритивно-метаболическая поддержка способна создавать условия для проявления организмом спортсмена своих максимальных возможностей без развития относительной энергетической и субстратной недостаточности.
Фармакологическая и нутритивная поддержка профессиональной спортивной деятельности подразумевает обеспечение потребностей организма (органов и систем) в соответствии с этапами подготовки в приобретении качеств, присущих виду спорта (скорости, силы, выносливости, координации), с получением эффекта суперкомпенсации для достижения максимального соревновательного результата.
Стратегия фармакологической и нутритивной поддержки организма спортсмена должна быть ориентирована на годичный цикл его подготовки с учетом тренировочной программы и индивидуальных особенностей организма спортсмена.
На современном этапе медико-биологического обеспечения спортивной деятельности для фармакологической и нутритивной поддержки организма спортсмена в основном используют две категории средств, действие которых прежде всего направлено на оптимизацию обменных процессов в организме спортсмена на каждом этапе цикла спортивной подготовки:
Специализированная пищевая продукция — это пищевая продукция, для которой установлены требования к содержанию и (или) соотношению отдельных веществ или всех веществ и компонентов, и (или) изменено их содержание и соотношение относительно естественного их содержания в такой пищевой продукции, и (или) в состав включены не присутствующие изначально вещества или компоненты, и (или) изготовитель заявляет об их лечебных и (или) профилактических свойствах, и которая предназначена для целей безопасного употребления этой пищевой продукции отдельными категориями людей.
Важной особенностью специализированной пищевой продукции, разрешенной к обороту на территории нашей страны, являются требование об обязательной государственной регистрации (с обязательными требованиями к безопасности и качеству каждого вида подобной продукции) и указание в регистрационной документации и на потребительской упаковке основных биологически активных (или лечебно-профилактических) ингредиентов, входящих в ее состав, количество которых также не должно превышать определенные нормативы.
К специализированной пищевой продукции, которая используется с целью нутритивной поддержки организма спортсмена, в настоящее время относят:
БАД к пище — композиции натуральных или идентичных натуральным биологически активных веществ, предназначенных для непосредственного приема с пищей или введения в состав пищевых продуктов с целью обогащения рациона отдельными пищевыми или биологически активными веществами и их комплексами.
Пищевая продукция для питания спортсменов — пищевая продукция заданного химического состава, повышенной пищевой ценности и (или) направленной эффективности, состоящая из комплекса продуктов или представленная их отдельными видами, которая оказывает специфическое влияние на повышение возможностей адаптации человека к физическим и нервно-эмоциональным нагрузкам. Такая продукция используется для оптимизации снабжения организма спортсмена энергией, макро- и микроэлементами, витаминами, другими необходимыми биологически активными веществами, способствуя улучшению адаптационного потенциала и спортивной работоспособности, быстрейшему восстановлению после нагрузок, регидратации организма. СППС может применяться до, во время или после ФН в соответствии с программами, разрабатываемыми для конкретных видов спорта.
Пищевая продукция диетического лечебного питания — пищевая продукция с заданной пищевой и энергетической ценностью, физическими и органолептическими свойствами, предназначенная для использования в составе лечебных диет.
Пищевая продукция диетического профилактического питания — пищевая продукция, предназначенная для коррекции углеводного, жирового, белкового, витаминного и других видов обмена веществ, в которой изменено содержание и (или) соотношение отдельных веществ относительно естественного их содержания и (или) в состав которой включены не присутствующие изначально вещества или компоненты, а также пищевая продукция, предназначенная для снижения риска развития заболеваний.
К пищевой продукции диетического лечебного или диетического профилактического питания относят пищевые продукты для энтерального и диабетического питания, низколактозную и безлактозную пищевую продукцию, а также без или с низким содержанием отдельных нутриентов, например аминокислот (продукты без фенилаланина).
Практика применения фармакологических препаратов и специализированной пищевой продукции в спорте предполагает учет целого ряда факторов, к которым относятся следующие.
-
Мышечная деятельность спортсмена на пределе индивидуальной физиологической нормы.
-
Уровень психоэмоциональной нагрузки спортсмена (вплоть до стресса).
-
Химический состав питания, его сбалансированность, дефицит пищевых ингредиентов.
-
Возможность соматической предпатологии, патологии и наличие перетренированности.
-
Особенности использования фармакологических препаратов и специализированной пищевой продукции в спортивной медицине.
-
Учет эффективности использования препарата или специализированной пищевой продукции во времени.
-
Информированность спортсмена о препарате или специализированном пищевом продукте.
-
Влияние препарата или специализированного пищевого продукта на качество физической работоспособности.
-
Сроки постнагрузочного восстановления должной работоспособности органов и систем при большой ФН различной направленности.
Подбор препаратов, специализированной пищевой продукции и режим их дозирования должны осуществляться подготовленными для этого специалистами.
Фармакологическое обеспечение и нутритивная поддержка тренировочных этапов, соревнований и последующего восстановления
Основные особенности фармакологического обеспечения и нутритивной поддержки на этапах подготовки к соревнованиям, во время соревнований и последующего восстановления вытекают из педагогической цели на конкретном этапе.
Программа фармакологической и нутритивной поддержки спортсмена должна охватывать все периоды его деятельности в годичном цикле, быть адаптирована к уровню здоровья и функциональной подготовленности конкретного спортсмена, то есть быть адресной, убедительно аргументированной. Необходим контроль уровня обеспеченности организма отдельными активными веществами.
Необходимо четко представлять, каковы цели использования и последствия применения препаратов и специализированной пищевой продукции для изменения работоспособности. Как правило, это сохранение и совершенствование достаточной спортивной работоспособности специальной направленности, а также срочное ее восстановление при дезадаптации к физической и психоэмоциональной нагрузке.
Программа фармакологической и нутритивной поддержки спортсмена должна охватывать все периоды его деятельности:
Фармакологическое обеспечение и нутритивная поддержка спортсмена должны соответствовать задачам тренировочного процесса, быть направленными на достижение максимального спортивного результата, но при этом учитывать функциональные возможности и резервы спортсмена, уровень физического здоровья и наличие факторов, лимитирующих спортивный результат.
Большое значение в отношении адекватности использования схем фармакологической и нутритивной поддержки спортсмена, имеет также понимание биохимических процессов, протекающих в его организме в течение спортивного сезона. Характер изменений обменных процессов в организме спортсмена под воздействием профессиональных спортивных нагрузок, который, помимо общих изменений, характерных для спортивной специализации и этапа спортивного сезона, имеет индивидуальные особенности, связанные с наследственными факторами и с определенными изменениями в организме, накопившиеся в течение жизни, также необходимо учитывать при составлении схем фармакологической и нутритивной поддержки.
Фармакологическая и нутритивная поддержка спортсменов высокой квалификации в течение спортивного сезона
Подготовительный (втягивающий) этап
Основная задача фармакологической и нутритивной поддержки на подготовительном (втягивающем) этапе заключается в помощи организму спортсмена к восприятию интенсивных физических и психоэмоциональных нагрузок последующих этапов. На этом этапе спортсмен возвращает свой организм к активным физическим и психоэмоциональным профессиональным нагрузкам и готовит его для освоения более интенсивных нагрузок и достижения более высоких результатов.
В табл. 24-1 схематически представлены рекомендации по использованию основных групп препаратов и специализированной пищевой продукции для фармакологической и нутритивной поддержки спортсменов во время подготовительного (втягивающего) этапа.
Группы препаратов и специализированной пищевой продукции |
Группы видов спорта |
||||
---|---|---|---|---|---|
Циклические |
Скоростно-силовые |
Единоборства |
Координационные |
Игровые |
|
Витамины, минералы, витаминно-минеральные комплексы |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
Энергетики |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
Адаптогены |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
Ноотропы |
- |
- |
+ |
+ |
+ |
Антиоксиданты |
+ |
- |
- |
- |
+ |
Иммунокорректоры |
+ |
- |
- |
- |
+ |
Этот этап спортивного цикла важно начинать с назначения комплекса основных микронутриентов — прежде всего витаминов и минералов: в виде комплексных препаратов или специализированных пищевых продуктов, содержащих в своем составе сбалансированные комплексы витаминов и минеральных веществ.
Важно начинать этот тренировочный этап с назначения спортсмену витаминов в виде поливитаминных комплексов. Витаминно-минеральные комплексы— специализированные препараты или специализированная пищевая продукция, наряду с комплексом витаминов имеющие сбалансированный микроэлементный состав, поэтому их применение именно в подготовительном периоде наиболее предпочтительно, способствует нормализации течения биохимических реакций в организме. Наряду с комплексом витаминов возможен дополнительный прием отдельных витаминов. Витамины А и Е можно назначать порознь либо вместе — они способствуют стимуляции окислительно-восстановительных процессов и синтезу некоторых гормонов. Витамин С применяют для ускорения адаптации к ФН.
Использование препаратов железа необходимо в случае выраженных изменений в системе кроветворения. Под контролем уровня гемоглобина, сывороточного железа, ферритина назначают препараты железа («Ферроплекс», «Актиферрин», «Мальтофер-фол», «Сидерал», «Тотему» и др.) для создания благоприятного базового тренировочного фона.
Прием адаптагенов (например, препаратов или специализированной пищевой продукции, содержащей женьшень, элеутерококк, лимонник, пчелиное маточное молочко) способствует ускорению адаптации к ФН и нормализации функционального состояния систем и органов. Адаптогены следует начинать использовать за 3–4 дня до начала втягивающего этапа подготовки.
Ноотропы — препараты, которые в первую очередь улучшают память и обучаемость. Их назначают для подготовки спортсмена к восприятию методики тренировки, ее технического исполнения.
Успокаивающие и седативные средства используют во второй половине подготовительного этапа для предотвращения и лечения синдрома перенапряжения ЦНС после значительных психоэмоциональных нагрузок. Можно использовать препараты из корня валерианы (настойку, драже), пустырника (таблетки, настойку), экстракта травы зверобоя и некоторые другие успокаивающие препараты.
Во время подготовительного периода необходимо постоянно следить за должным пополнением веществ, влияющих на энергообмен, — прежде всего достаточным поступлением углеводов (с использованием специализированной пищевой продукции), а также веществ, необходимых для поддержания адекватного уровня энергообмена (фосфагенов — прежде всего КФ, органических кислот — янтарной, изолимонной, лимонной и ряда других).
Восполнение энергии, углеводное насыщение и использование средств регуляции энергообмена следует осуществлять непосредственно на тренировке и в течение 30–60 мин после ее окончания. Диета подготовительного периода должна быть богата углеводами и жирами (ненасыщенными). В меньшей степени это относится к белкам. Абсолютно необходимо присутствие в диете свежих фруктов и овощей, соков и продуктов повышенной биологической ценности. Особое внимание следует обратить на массу тела спортсмена, которая в этот период не должна превышать обычную, так называемую «боевую», более чем на 2–3 кг.
Во второй половине подготовительного этапа рекомендуют прием средств, способствующих поддержанию и увеличению уровня иммунного ответа, таких как цветочная пыльца, мед с пергой, мумие, ферменты.
С целью нормализации обмена веществ на втором этапе подготовительного периода назначают инозин, препараты фосфолипидов, гепатопротекторы.
Этап базовой и специальной подготовки
Цели и задачи фармакологической и нутритивной поддержки для этого периода:
Этап базовой и специальной подготовки характеризуется значительным объемом и интенсивностью тренировок, поэтому в этот период в схемах фармакологической и нутритивной поддержки спортсмена используется наибольшее количество препаратов и специализированной пищевой продукции. Вместе с тем большое количество препаратов и специализированной пищевой продукции требует более строгого подхода к подбору, дозировке, учету возможных побочных эффектов от их использования.
В табл. 24-2 схематически представлены рекомендации по использованию основных групп препаратов и СППС для фармакологической и нутритивной поддержки во время этапа базовой и специальной подготовки.
Группы препаратов и специализированной пищевой продукции |
Группы видов спорта |
||||
---|---|---|---|---|---|
Циклические |
Скоростно-силовые |
Единоборства |
Координационные |
Игровые |
|
Витамины, минералы, витаминно-минеральные комплексы |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
Анаболизирующие средства и средства подавления катаболизма |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
Энергетики |
+ |
+ |
+ |
- |
+ |
Адаптогены |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
Ноотропы |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
Антиоксиданты |
+ |
+ |
+ |
- |
+ |
Антигипоксанты |
+ |
+ |
+ |
- |
+ |
Иммунокорректоры |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
Корректоры лактатацидоза |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
Большое значение на этом этапе имеют пластические продукты (белковые и белково-углеводные смеси), энергетики (углеводы, углеводно-аминокислотные и углеводно-белковые комплексы, макроэрги, органические кислоты), средства стимуляции процессов анаболизма и замедления процессов катаболизма (HMB-гидрокисметилбутират, ВСАА-аминокислоты с разветвленной цепью, препараты и продукты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты и CLA-конъюгированная линолиевая кислота, фосфатидилсерин и фосфатидная кислота и др.), средства, стимулирующие умственную деятельность (прежде всего ноотропы), антиоксиданты (влючая препараты и специализированные пищевые продукты, содержащие кофермент Q10 , α-липоевую кислоту, глутатион, витамины А, С и Е, различные биофлавоноиды), антигипоксанты [полидигидроксифенилентиосульфонат натрия (Гипоксен♠ ), этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексидол♠ ), препараты и специализированная пищевая продукция, содержащая полифенолы, таурин, органические кислоты, L-карнитин).
Прием базовых витаминно-минеральных комплексов продолжается на данном этапе, хотя нередко меняют сочетание витаминов и минералов, которое было на предыдущем (подготовительном) этапе подготовки, исходя из особенностей метаболизма спортсмена, а также педагогических и профессиональных задач этапа. Из индивидуальных витаминов на данном этапе нередко добавляются дополнительные количества витаминов группы В и витамина D, что способствует усилению синтеза и предотвращению распада мышечных белков. Для этих же целей из минеральных веществ на данном этапе дополнительно принимают цинк и селен в дозах, не превышающих их адекватный уровень потребления.
Для предупреждения срыва адаптации к нагрузкам и предотвращения синдрома перетренированности, помимо антиоксидантов, антигипоксантов, хорошо зарекомендовали себя препараты и специализированная пищевая продукция, направленная на предотвращение отрицательного действия ацидоза, возникающего на фоне интенсивных ФН (цитруллин малат, β-аланин, натрия цитрат, бикарбонаты натрия и калия, кальция ортофосфат), а также использование препаратов и специализированной пищевой продукции, содержащей магний, — для профилактики мышечных крепатур, поддержания ССС и защиты ЦНС от неблагоприятного действия интенсивных профессиональных нагрузок.
Во время базового этапа подготовки по показаниям также нередко успешно используются депротеинизированный гемодериват крови телят (Актовегин♠ ), препараты и специализированная пищевая продукция, содержащая инозин, а также препараты и специализированная пищевая продукция, относящаяся к гепатопротекторам.
Ноотропы применяют для того, чтобы при максимальной нагрузке, характерной для этого периода, не ломалась техника спортивного навыка, то есть сохранялась структура наработанных динамических стереотипов.
Прием средств, поддерживающих иммунную систему в этот период, — важное условие предотвращения ее срыва.
Направленность диеты в этот период — белково-углеводная. Белок должен быть полноценным (сбалансированным по аминокислотному составу, легкоусвояемым).
На фоне значительной калорийности пищевого рациона, характерного для данного этапа, и значительной доли белка в рационе для адекватного усвоения основных питательных веществ из пищи и поддержания уровня белкового обмена используются курсовые приемы препаратов и специализированной пищевой продукции, относящейся к пробиотикам (содержащим живые клетки микроорганизмов, входящих в состав нормофлоры ЖКТ), синбиотикам (содержащим, помимо живых клеток бактерий, относящихся к нормофлоре, факторы, способствующие их активной жизнедеятельности), а также комплексов ферментов (например, Вобэнзим♠ , Юниэнзим с МПС♠ и др.).
Предсоревновательный этап
Основная цель этого этапа — подготовка к соревновательному режиму, на это же должна быть направлена фармакологическая и нутритивная поддержка организма спортсмена.
Тренировочные нагрузки становятся не столь интенсивными, значительно сокращается объем нагрузок. Снижение объема нагрузки и ее интенсивности отражается и на количестве применяемых фармакологических средств и специализированной пищевой продукции — по сравнению с предыдущим этапом оно значительно сокращается. В то же время непосредственно за 5–10 дней до соревнования назначают препараты и специализированную пищевую продукцию, эффект действия которых должен накопиться к главному старту.
В табл. 24-3 схематически представлены рекомендации по использованию основных групп препаратов и СППС для фармакологической и нутритивной поддержки во время предсоревновательного периода.
Группы препаратов и специализированной пищевой продукции |
Группы видов спорта |
||||
---|---|---|---|---|---|
Циклические |
Скоростно-силовые |
Единоборства |
Координационные |
Игровые |
|
Витамины, минералы, витаминно-минеральные комплексы |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
Энергетики |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
Адаптогены |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
Ноотропы |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
Антигипоксанты |
+ |
+ |
+ |
- |
+ |
Рекомендуется снизить прием поливитаминов до 1–2 таблеток в день (по возможности лучше сменить применяемый комплекс). Для предотвращения падения мышечной массы и с целью регуляции обмена углеводов и жиров целесообразно назначение адаптогенов, обладающих анаболическим действием (левзея). Для защиты клеток от разрушительного воздействия оксидантов рекомендуют прием витамина Е.
В начале предсоревновательного периода можно рекомендовать левокарнитин, янтарную кислоту и др. Дозировка не должна превышать половинной дозы базового периода. За 5–7 дней до соревнований эти препараты должны быть отменены.
Прием ноотропов в этот период помогает сохранить технику и способствует более эффективному выходу на фазу суперкомпенсации.
Во второй половине предсоревновательного периода (за 5–10 дней до старта) рекомендуют прием адаптогенов и энергетически насыщенных препаратов (например, специализированной пищевой продукции, содержащий КФ и другие мароэрги, — «Биофосфины» и ее аналогов). Если адаптогены способствуют ускорению процессов адаптации к изменяющимся ФН, условиям среды и ускорению процессов восстановления, то энергонасыщенные продукты позволяют создать энергетическое депо, способствуют синтезу АТФ и улучшению сократительной способности миокарда и скелетной мускулатуры.
Направленность диеты в этот период подготовки преимущественно углеводная.
Соревновательный этап
Фармакологическая и нутритивная поддержка спортсмена во время соревнования должна соответствовать виду спорта и выполнять следующие задачи:
-
способствовать поддержанию высокого уровня работоспособности на все время стартов (в течение дня при режиме соревнования утро–вечер; на несколько дней, например в различных видах спортивного многоборья или при участии спортсмена в чемпионатах или Олимпийских играх);
-
подавлять нежелательные реакции организма спортсмена, не снижая его работоспособности.
В табл. 24-4 схематически представлены рекомендации по использованию основных групп препаратов и СППС для фармакологической и нутритивной поддержки во время участия в соревнованиях.
Группы препаратов и специализированной пищевой продукции |
Группы видов спорта |
||||
---|---|---|---|---|---|
Циклические |
Скоростно-силовые |
Единоборства |
Координационные |
Игровые |
|
Энергетики |
+ |
+ |
+ |
- |
+ |
Адаптогены |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
Ноотропы |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
Антиоксиданты |
+ |
- |
- |
- |
+ |
Антигипоксанты |
+ |
+ |
+ |
- |
+ |
Корректоры лактат-ацидоза |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
Восстановительный этап
Соревнование и восстановление физической фор-мы спортсмена должны быть органично связаны между собой. Восстановительные мероприятия (реабилитацию) следует начинать сразу же после окончания соревновательной ФН. Условно восстановление можно разделить на срочное и отсроченное, а также восстановление отставленное, то есть после окончания соревнований, игрового сезона, определенного цикла.
Этап срочного восстановления в фармакологической и нутритивной поддержке спортсмена преследует следующие цели:
Этап отсроченного восстановления восстановление в фармакологической и нутритивной поддержке спортсмена предусматривает:
В табл. 24-5 схематически представлены рекомендации по использованию основных групп препаратов и СППС для фармакологической и нутритивной поддержки во время этапа восстановления.
Группы препаратов и специализированной пищевой продукции |
Группы видов спорта |
||||
---|---|---|---|---|---|
Циклические |
Скоростно-силовые |
Единоборства |
Координационные |
Игровые |
|
Витамины, минералы, витаминно-минеральные комплексы |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
Энергетики |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
Адаптогены |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
Антиоксиданты |
+ |
+ |
- |
- |
+ |
Антигипоксанты |
+ |
- |
- |
- |
- |
Иммунокорректоры |
+ |
- |
- |
- |
- |
Специализированные препараты/специализированные пищевые продукты, направленные на восстановление отдельных систем организма |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
Фармакологическая и нутритивная поддержка спортсменов высокой квалификации в особых условиях
Хронобиологическая адаптация
Пересечение четырех и более часовых поясов приводит к изменению привычного ритма день–ночь. Показатели биологических (внутренних) часов у человека в первые дни пребывания в новой часовой зоне не совпадают с местным астрономическим временем. Происходит сдвиг суточных ритмов активности и покоя, бодрствования и сна, которые рассогласованы во времени (десинхронизированы) с суточными ритмами физиологических процессов (ЧСС, температура тела, скорость проведения возбуждения по нервным волокнам, физическая работоспособность и т.д.).
Рассогласование циклов продолжается до тех пор, пока человек не приспособится к местному времени и оба цикла не синхронизируются. Приспособление спортсмена к новым условиям и восстановление среднего уровня работоспособности наступают несколько раньше, чем период полной адаптации организма, необходимой для достижения высокой профессиональной результативности.
Поясная и соответствующая ей климатическая адаптация при перемещении на четыре часовых пояса и более имеет четыре стадии.
-
Первая стадия — начальная (2–4-e сутки) — нарушение суточных ритмов синхронизации основных процессов жизнедеятельности. Это происходит потому, что тренировка, соревнование, прием пищи и другие мероприятия, проводимые по местному времени, будут проходить в период, который не соответствует привычному суточному ритму.
-
Вторая стадия — завершается через 7–10 дней. В это время идет активная перестройка психофизиологических функций: имеющиеся нарушения сна, аппетита, настроения, самочувствия у большинства спортсменов могут постепенно исчезать. Показатели функционального состояния нервно-мышечной системы и в особенности вегетативных функций, физическая работоспособность повышаются. Но возможна активизация хронических заболеваний.
-
Третья стадия — стабилизация психофизиологических функций. Характерными для этой стадии являются психологический комфорт, относительная стабилизация нового суточного ритма большинства физиологических процессов, хотя по ряду показателей (ПК, температура тела), особенно после мышечной работы, еще возможно проявление ритма постоянного места жительства.
Продолжительность стадии адаптации при перемещении через часовые пояса находится в прямой зависимости от разницы поясного времени: чем больше она, тем дольше срок адаптации. Синхронизация ритмов после перелета (переезда) происходит со скоростью (в среднем) 90 мин в день.
Опыт показывает, что важнейшее значение в процессе временной адаптации приобретают режим и физическая деятельность спортсмена в 1–2-е сутки после перелета, особенно принудительный первый ночной сон и первые тренировочные занятия. Поэтому уже в ходе перелета необходимо сразу переходить на новый суточный режим.
Вылет на запад целесообразен в первую половину дня с прилетом к вечеру, когда в домашнем часовом поясе уже глубокая ночь и спортсмен хочет спать. Основной задачей фармакологической и нутритивной коррекции на этом этапе становится воспрепятствование засыпанию спортсменов во время перелета. Чтобы предотвратить засыпание спортсмена в нежелательное время во время трансмеридианного перемещения, применяют комплексы тонизирующих средств (например, специализированные пищевые продукты, содержащие кофеин). Дальнейшего предотвращения сна следует добиваться вплоть до вечера по местному времени: легкая тренировка, ужин (не переедать).
Вылет на восток целесообразен в вечерние часы. Сон в самолете обязателен, и основной задачей в этом случае является нормализация сна в ночное время полета: седативные средства (пустырник — по 2–4 таблетки или валериана — по 4–6 драже в два приема), препараты, улучшающие перестройку циркадного ритма, — прежде всего, препараты мелатонина. Для регулирования процесса сна в самолете во время трансмередианного перелета на восток мелатонин принимается однократно в дозе до 9 мг, что обеспечивает устойчивый сон в течение 3–5 ч. При перемещении на восток адаптация проходит более тяжело и более длительное время.
Важнейшее значение в процессе временной адаптации приобретают режим и физическая деятельность спортсмена в 1–2-е сутки после перелета, особенно первый ночной сон и первые тренировочные занятия. Поэтому уже во время перелета необходимо сразу переходить на новый суточный режим.
Для нормализации биологических циркадных ритмов во время режима бодрствования в первые 3–7 дней в новом часовом поясе используются средства фармакологической и нутритивной поддержки, относящиеся, прежде всего, к группе адаптогенов. Наиболее широкое применение в программах адаптации к десинхронозам получили адаптогены на основе экстрактов корня женьшеня, элеутерококка, левзеи (рапотника), родиолы розовой, плодов лимонника китайского, а также пчелиного маточного молочка. Биологически активные вещества, входящие в группу данных адаптогенов, оказывают тонизирующее действие на ЦНС, стимулируют умственную и физическую работоспособность, обладают акто- и стресспротекторным эффектом и умеренной иммунокорригирующей активностью. Благодаря широкому системному спектру действия вышеперечисленные адаптогены способны в достаточно короткие сроки оптимизировать функциональное состояние организма спортсмена во время бодрствования, нарушенное в результате изменения биологических ритмов.
Сходным эффектом с эффектом адаптогенов из природного сырья обладают средства, относящиеся к категории «системных адаптогенов». К ним относится препарат метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролин (Семакс♠ ), который представляет собой олигопептид, аналогичный по своему аминокислотному составу и последовательности фрагменту АКТГ, но не обладающий гормональной активностью последнего и, соответственно, не относящийся к допингу. Метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролин (Семакс♠ ) обладает выраженным стресспротекторным действием, которое особенно отчетливо проявляется в ускорении восстановления моторно-координационных навыков, нарушенных в результате поясной дезадаптации.
В связи с возможными нарушениями со стороны системы пищеварения при попадании в другую климато-географическую зону в первые 7–10 дней после прилета необходимо использовать препараты или специализированную пищевую продукцию, действие которых направлено на поддержание жизнедеятельности нормофлоры кишечника и профилактику «диареи путешественника» (пробиотики, например «Ультрабиотик», синбиотики, например «Максилак», метабиотики, например «Актофлор-С»).
В качестве средств коррекции десинхроноза во время перехода к режиму отдыха (ночного сна) в первые 5–7 дней используются природные седативные средства (экстракт пустырника, экстракт валерианы), препараты магния (разовая доза в таком препарате или продукте — 150–250 мг), а также экзогенный мелатонин, который в многочислен-ных исследованиях показал свою эффективность в отношении устранения симптомов десинхроноза и в качестве средства восстановления циркадных ритмов. В новом часовом поясе наиболее опти-мально применение мелатонина в качестве фармакологических препаратов например, Мелаксена♠ ) в дозировке от 0,5 до 5 мг на ночь. При коррекции джетлага важно именно свойство мелатонина сдвигать циркадные фазы, а его снотворный эффект менее важен, поэтому не имеет смысла применять более высокие дозы, для взрослого здорового человека вполне достаточно 3 мг. При дальних перелетах, особенно в вос-точном направлении, возможен прием мелатонина заранее, в течение 2–3 дней до полета, а также в день перелета и в первые 4–7 дней нахождения в новом часовом поясе. Наиболее выраженный эффект в таком случае дает комби-нация приема препарата и нефармакологических методов: дозированной инсоляции и физических упражнений.
В табл. 24-6 схематически представлен режим адаптационных мероприятий и базовые рекомендации по использованию средств фармакологической и нутритивной коррекции для адаптации организма спортсмена во время перелетов. В табл. 24-7 схематически представлены базовые рекомендации по использованию средств фармакологической и нутритивной коррекции для адаптации организма спортсмена во время хронобиологической адаптации при перелете на запад, а в табл. 24-8 — базовые рекомендации по использованию средств фармакологической и нутритивной коррекции для адаптации организма спортсмена во время хронобиологической адаптации при перелете на восток.
Время и режим |
Направление перелета |
|
---|---|---|
Запад |
Восток |
|
Режим до вылета |
Приблизить к режиму места пребывания. За 90–60 мин до вылета — прием магнийсодержащих препаратов или специализированной пищевой продукции (150–200 магния на дозу) |
|
Вылет |
Утром или днем |
Вечером |
Сон в самолете |
Не рекомендуется |
Обязателен |
Использование средств коррекции обменных процессов во время перелета |
После второго приема пищи — прием магнийсодержащих препаратов или специализированной пищевой продукции (150–200 магния на дозу). Для предотвращения засыпания на борту — прием тонизирующих препаратов или специализированной пищевой продукции (например, содержащей кофеин) |
После второго приема пищи — прием магнийсодержащих препаратов или специализированной пищевой продукции (150–200 магния на дозу). Для лучшего засыпания возможно использование седативных средств натурального происхождения (экстракта валерианы, экстракта пустырника). Прием мелатонина (Мелаксена♠ ) — за 60 мин до засыпания в самолете. При длительном перелете возможен двукратный прием мелатонина (Мелаксена♠ ) |
Диетологические рекомендации |
До вылета — высокое содержание белков и низкое — углеводов. Во время перелета питьевой режим строго регламентирован, чтобы не вызывать дополнительных отеков. Питье без кофеина (кофеин и другие тонизирующие средства — дозированно в составе препаратов или специализированной пищевой продукции). Ужин — со значительной долей углеводов |
До вылета и во время перелета — преобладание углеводов над белком в пищевом рационе. В день прилета обязательно наличие значительного количества белковой пищи в рационе |
ФА и режим в день прилета |
ФА в день прилета в вечерние часы (легкая ФН). Перед сном — теплая ванна (10–15 мин), расслабляющий массаж |
ФА в день прилета утром или днем (легкая ФН). Перед сном — теплая ванна (10–15 мин), расслабляющий массаж |
Время | Средства фармакологической и нутритивной коррекции | Особенности адаптации и физическая деятельность |
---|---|---|
В 1-е сутки после прибытия |
Магнийсодержащие препараты или продукты (150–200 мг магния на порцию) — за 90–60 мин до времени отхода ко сну. Седативные препараты природного происхождения: экстракт валерианы (2–4 таблетки/драже) или экстракт пустырника (2–3 таблетки) — за 40–60 мин до времени отхода ко сну |
В случае прилета вечером возможна легкая нагрузка. Желательно спать (лежать) до 5–7 ч утра по местному времени. После подъема и завтрака желательно провести легкую тренировку |
I стадия. Десинхроноз (2–4-е сутки после прибытия) |
Препараты или специализированные пищевые продукты для нормализации состояния нормофлоры кишечника и профилактики «диареи путешественника» (пробиотики, или синбиотики, или метабиотики) — во время завтрака. Тонизирующие адаптогены (содержащие экстракт женьшеня, и (или) лимонника, и (или) родиолы розовой, и (или) левзеи, и (или) пчелиного маточного молочка) — в первой половине дня. Магнийсодержащие препараты или продукты:
Седативные препараты природного происхождения: за 60 мин до времени отхода ко сну. Мелатонин (Мелаксен♠ ) — 3 мг после вечерней тренировки (за 3,5–5 ч до отхода ко сну) |
Тренировочные занятия строятся исходя из суточного ритма, характерного для новой местности |
II стадия. Адаптация (3–7–10-е сутки после прибытия) |
Пробиотики, или синбиотики, или метабиотики — во время завтрака. Тонизирующие адаптогены — в первой половине дня. Магнийсодержащие препараты или продукты:
Седативные препараты природного происхождения: за 60 мин до времени отхода ко сну. Мелатонин (Мелаксен♠ ) — 3 мг за 90–60 мин до времени отхода ко сну |
Тренировочные занятия обычно привязываются ко времени проведения предстоящих соревнований |
III стадия. Синхронизация (11-16 и последующие сутки после прибытия) |
Фармакологическая и нутритивная поддержка должна соответствовать типу спортивной специализации, этапу подготовки и индивидуальной реакции спортсмена на перемещение |
Тренировочные занятия проводятся в полном объеме исходя из предполагаемого графика дальнейшего пребывания |
Время | Средства фармакологической и нутритивной коррекции | Особенности адаптации и физическая деятельность |
---|---|---|
За 5–1 день до вылета |
Тонизирующие адаптогены (содержащие экстракт женьшеня, и/ или лимонника, и (или) родиолы розовой, и (или) левзеи, и (или) пчелиного маточного молочка) — в первой половине дня. Препараты или продукты, содержащие антигипоксанты и (или) органические кислоты [полидигидроксифенилентиосульфонат натрия (Гипоксен♠ ), препараты и продукты янтарной, лимонной и изолимонной кислот]. За 3–1 день до вылета — мелатонин (Мелаксен♠ ) по 3 мг за 90–60 мин до времени отхода ко сну |
Тренировочная нагрузка средней и высокой интенсивности и объема |
В 1-е сутки после прибытия |
Седативные препараты природного происхождения: экстракт валерианы (2–4 таблетки/драже) или экстракт пустырника (2–3 таблетки) — за 40–60 мин до времени отхода ко сну |
Тренировочная нагрузка должна быть снижена |
1-я стадия. Десинхроноз (2–4-е сутки после прибытия) |
Препараты или специализированные пищевые продукты для нормализации состояния нормофлоры кишечника и профилактики «диареи путешественника» (пробиотики, или синбиотики, или метабиотики) — во время завтрака. Тонизирующие адаптогены — в первой половине дня. Препараты или продукты, содержащие антигипоксанты и (или) органические кислоты, — на фоне ФН. Магнийсодержащие препараты или продукты:
Седативные препараты природного происхождения: за 60 мин до времени отхода ко сну. Мелатонин (Мелаксен♠ ) — 3 мг после вечерней тренировки (за 3,5–5 ч до отхода ко сну) |
Тренировочные занятия строятся, исходя из суточного ритма, характерного для новой местности |
2-я стадия. Адаптация (3–7–10-е сутки после прибытия) |
Пробиотики, или синбиотики, или метабиотики — во время завтрака. Тонизирующие адаптогены — в первой половине дня. Магнийсодержащие препараты или продукты:
Седативные препараты природного происхождения: за 60 мин до времени отхода ко сну. Мелатонин (Мелаксен♠ ) — 3 мг за 90–60 мин до времени отхода ко сну |
Тренировочные занятия обычно привязываются ко времени проведения предстоящих соревнований |
3-я стадия. Синхронизация (11-е и последующие сутки после прибытия) |
Фармакологическая и нутритивная поддержка должна соответствовать типу спортивной специализации, этапу подготовки и индивидуальной реакции спортсмена на перемещение |
Тренировочные занятия проводятся в полном объеме, исходя из предполагаемого графика дальнейшего пребывания |
Фармакологическая и нутритивная поддержка спортивных качеств
Выносливость
В циклических видах спорта выносливость как физическое качество — одна из составляющих, обеспечивающих высокие спортивные достижения. Обычно под выносливостью понимают способность работать, не уставая, и противостоять утомлению, возникающему в процессе выполнения работы.
Выносливость проявляется в двух основных формах:
Ведущая роль в проявлении выносливости принадлежит факторам энергетического обмена. В соответствии с наличием у человека трех различных метаболических источников энергии выделяют три компонента выносливости — аэробный, гликолитический и алактатный.
Во время выполнения любого физического упражнения, продолжающегося больше нескольких минут, основным путем ресинтеза АТФ служит окислительное фосфорилирование в митохондриях, использующих в качестве энергетического субстрата углеводы и липиды. Этот процесс требует адекватного обеспечения организма кислородом, доставляемого кровью, и соответствующего количества энергетических источников. Последние могут извлекаться из запасов, находящихся в самих мышечных волокнах (гликогена, триглицеридов, фосфагенов), а также из циркулирующей крови (глюкозы и свободных жирных кислот). Нарушение ресинтеза АТФ может произойти в случае, когда истощаются запасы внутримышечных энергетических источников или когда падение эффективности кровоснабжения мышц приводит к снижению доставки к ним энергетических субстратов и кислорода.
Организм реагирует изменением метаболического ответа на напряженную ФН после реализации тренировочной программы, направленной на развитие выносливости, следующим образом:
Систематическое выполнение физических упражнений, направленных на развитие выносливости, приводит к мышечной и сердечно-сосудистой адаптации, которая и определяет пути обеспечения энергией и кислородом. Такая адаптация, включающая как ультраструктурные, так и метаболические изменения, приводит к улучшению доставки кислорода и его экстракции сокращающимися мышцами, а также модифицирует и улучшает регуляцию обмена в отдельных мышечных волокнах.
Мышечная адаптация к тренировке, направленной на преимущественное развитие выносливости, предопределяет развитие следующих качеств:
Тренированные мышцы проявляют более высокую способность к окислению углеводов. Следовательно, большее количество пирувата может быть восстановлено и использовано в цикле Кребса. При этом возрастает также способность тренированных мышц утилизировать липиды. Происходит это благодаря увеличению активности липолитических ферментов и увеличению капиллярной плотности в мышцах, позволяющей захватывать больше свободных жирных кислот из крови. Активность ферментов в эндотелии капилляров тренированных мышц увеличивается так же, как и способность митохондрий к окислению свободных жирных кислот. Самый главный эффект ферментативных изменений, происходящих в мышцах под влиянием тренировки, направленной на преимущественное развитие выносливости, состоит в увеличении вклада липидов и, соответственно, снижении вклада углеводов в окислительный энергетический метаболизм (ресинтез АТФ) при выполнении физических упражнений субмаксимальной аэробной мощности.
Под влиянием тренировки во время выполнения физических упражнений происходит снижение как коэффициента дыхательного обмена, так и локального дыхательного коэффициента непосредственно в работающих мышцах. Возрастание окисления липидов — следствие общего увеличения возможности окисления субстратов по сравнению с возможностями гликолитического пути получения энергии, который отходит на второй план на фоне тренировок, направленных на развитие выносливости.
У выносливых спортсменов использование липидов на энергетические нужды возрастает по сравнению с углеводами не только при выполнении мышечной работы, одинаковой по абсолютной мощности, но и при ее одинаковой относительной мощности, выражаемой в процентах максимально потребляемого кислорода.
Снижение захвата и утилизации глюкозы крови мышцами понижает также степень гликогенолиза в печени и обеспечивает лучшее поддержание гомеостаза глюкозы в крови во время выполнения пролонгированных физических упражнений. Снижение скорости окисления углеводов у тренированных людей во время выполнения физического упражнения взаимосвязано со снижением скорости продукции лактата. При выполнении физических упражнений субмаксимальной аэробной мощности концентрация лактата у высокотренированных спортсменов ниже, чем у спортсменов низкой квалификации. Это справедливо независимо от того, выражается интенсивность выполнения физического упражнения в абсолютных или относительных величинах. Отмеченный эффект обусловлен ресинтезом (глюконеогенезом) лактата до глюкозы печенью. У тренированного человека скорость глюконеогенеза в печени во время выполнения физического упражнения под влиянием тренировки становится выше.
Снижение скорости окисления углеводов и скорости продукции молочной кислоты способствует сохранению ограниченного углеводного резерва в организме, поскольку скорость использования мышечного гликогена под влиянием тренировки становится ниже.
В связи с установлением тесной взаимосвязи мышечного гликогена как энергетического топлива со способностью к проявлению выносливости снижение скорости расходования гликогена следует рассматривать в качестве главного фактора, способствующего повышению физической работоспособности в видах спорта, требующих проявления качества выносливости.
Качественные изменения в использовании энергетических субстратов, происходящие под влиянием тренировки на выносливость, могут быть также связаны с меньшим нарушением гомеостаза АТФ во время выполнения физических упражнений. Повышаются функциональные возможности митохондрий, снижается скорость сокращения АТФ и КФ и замедляется скорость накопления аденозиндифосфата и неорганического фосфата во время ФН для поддержания баланса между скоростью ресинтеза АТФ и скоростью его утилизации. Другими словами, с увеличением количества митохондрий потребность в кислороде, так же как в аденозиндифосфате и неорганическом фосфате, приходящаяся на одну митохондрию, после выполнения тренировочной программы, направленной на увеличение выносливости, становится меньше, чем до начала ее выполнения.
Таковы вкратце особенности протекания биохимических процессов в условиях тренировки на повышение качества выносливости.
На усиление положительных биохимических изменений (липолиза, глюконеогенеза и т.д.), которые необходимы для поддержания выносливости во время выполнения длительной физической работы, и должны быть направлены фармакологическая и нутритивная поддержка спортсменов, спортивная специализация которых сопряжена с циклической структурой выполнения физической работы.
В табл. 24-9 схематически представлены рекомендации по использованию основных групп препаратов и СППС для фармакологической и нутритивной поддержки при тренировке на выносливость.
Группы препаратов и специализированной пищевой продукции |
Этап |
||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
подготовительный |
базовый |
предсоревновательный |
соревнование |
восстановительный |
|||||
I |
II |
I |
II |
III |
I |
II |
|||
Витаминно-минеральные комплексы |
+ |
+ |
- |
+ |
- |
+ |
+ |
- |
+ |
Углеводы |
+ |
+ |
+ |
- |
+ |
- |
+ |
+ |
- |
Аминокислоты |
- |
+ |
+ |
+ |
+ |
- |
+ |
||
Витамин Е |
- |
+ |
- |
- |
+ |
- |
+ |
- |
- |
Витамин С |
- |
+ |
+ |
- |
+ |
- |
- |
- |
|
Калий и магний |
- |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
- |
Анаболизирующие средства и средства подавления катаболизма |
- |
- |
+ |
+ |
+ |
- |
- |
+ |
- |
Адаптогены |
- |
+ |
- |
+ |
- |
- |
+ |
+ |
+ |
Антиоксиданты |
- |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
||
Антигипоксанты |
- |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
|||
Макроэрги (КФ) |
- |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
|||
Корректоры лактатацидоза |
- |
- |
+ |
+ |
- |
+ |
- |
+ |
- |
Ноотропы |
- |
- |
+ |
+ |
- |
- |
+ |
+ |
- |
Гепатопротекторы |
- |
- |
+ |
- |
+ |
- |
+ |
- |
+ |
Иммунокорректоры |
- |
+ |
+ |
- |
- |
- |
- |
- |
+ |
Органические кислоты (янтарная, изолимонная) |
- |
- |
- |
+ |
+ |
+ |
- |
+ |
+ |
L-карнитин |
- |
- |
- |
+ |
+ |
+ |
- |
- |
+ |
Инозин |
- |
+ |
- |
+ |
- |
+ |
- |
- |
- |
Релаксанты |
- |
+ |
- |
+ |
+ |
- |
+ |
+ |
+ |
Примечания.
Подготовительный этап — подготовка функций организма к нагрузкам, укрепление мышц, связок.
Базовый этап I–II — вывод физиологических функций и скорости протекания биохимических реакций на максимальный уровень.
Базовый этап III — работа над специальной выносливостью.
Предсоревновательный этап — доводка качества выносливости до соревновательного уровня.
Сила
Сила человека определяется как способность преодолевать внешнее сопротивление (или активно противодействовать ему) посредством мышечных напряжений. Именно так сила (как физическое качество) представлена в общей теории и методике физического воспитания и спортивной тренировки.
Мышечная сила зависит:
Один из существенных моментов, определяющих мышечную силу, — режим работы мышц. При преодолении внешнего сопротивления мышцы сокращаются и укорачиваются — это преодолевающий режим работы. Но мышцы могут при напряжении и удлиняться — это уступающий режим. Преодолевающий и уступающий режимы объединяют понятием динамического режима. Вместе с тем очень часто возникает ситуация, когда человеку приходится проявлять силу без изменения длины мышц. Такой режим работы называют изометрическим или статическим. Наибольшую силу мышцы проявляют в статическом режиме, хотя в целом для организма этот режим самый неблагоприятный.
Повышение мышечной силы в течение первых недель тренировочных занятий, направленных на развитие силовых возможностей, способствует полной активации двигательных единиц и мышечных групп. Первоначальный быстрый прирост силы, который получают на первых этапах тренировочного процесса, оказывается не связанным с увеличением размеров мышц и площади их физиологического поперечника.
Более продолжительная и напряженная тренировочная программа, направленная на развитие силовых возможностей, приводит к гипертрофии мышц, дальнейшему приросту силы и снижению доли проявления их максимальной сократительной активности. Увеличение мышечной массы означает, что большее количество мышечной ткани задействовано в выполнении работы. В результате этого повышается предельная мощность последней, и также возрастает общая энергопродукция анаэробных систем.
В результате адаптации мышц к силовой тренировке с ними происходят следующие изменения:
Относительно кратковременные ФН с отягощениями либо спринты, требующие проявления высокого уровня анаэробного метаболизма, вызывают специфические изменения в немедленной (АТФ и КФ) и короткоотсроченной (гликолиз) системах энергообеспечения, улучшают силовые и спринтерские способности. К последнему относится увеличение максимальной мощности мышечных сокращений, количества производимой за короткий промежуток времени интенсивной работы, а также продолжительности выполнения (выносливости) высокоинтенсивных физических упражнений.
В отношении изменений, касающихся аэробных (митохондриальных) ферментов, как правило, отмечается значительная гипертрофия волокон, в которых происходит снижение активности окислительных энзимов и цитохромов, связанное, вероятно, с увеличением площади поперечного сечения мышечных клеток (преимущественно волокон типа II) без адаптивного повышения количества митохондрий. В видах спорта, требующих проявления силовых возможностей, количество капилляров может оставаться неизменным, однако большая их поверхность между крупными мышечными волокнами обусловливает снижение капиллярной плотности, приходящейся на единицу площади сечения.
Под влиянием тренировочных занятий анаэробной направленности при выполнении физических упражнений максимальной интенсивности концентрация лактата в крови может достигать высоких значений, что связано, очевидно, с более высоким содержанием внутримышечного гликогена и ферментов гликолиза. Напряженная тренировка на силу требует значительной мотивации и толерантности к болевым ощущениям, возникающим в результате метаболического ацидоза (закисления) из-за повышения уровня лактата в крови.
Повышение способности мышц к буферированию протонов, накапливающихся в связи с накоплением молочной кислоты (La), также может иметь немаловажное значение.
Волокна II типа характеризуются высокими буферными возможностями, поэтому их увеличение по сравнению с волокнами типа I указывает на повышение этой способности.
Под влиянием спринтерской тренировки происходит значительное увеличение в мышцах физико-химического буферирования, если буферная способность рассчитывается на основании показателей рН и содержания La, определяемых после ФН. Следует учитывать, что эти эффекты специ-фичны для мышц, задействованных в реализации программы тренировки силовых качеств, особенно для отдельных типов мышечных волокон, непосредственно вовлеченных в выполнение физических упражнений.
В последнее время все настойчивее говорится о роли силы, силовых возможностей при проявлении выносливости спортсменов высшей квалификации, об их силовой выносливости, специфической локальной мышечной выносливости.
Атлет, занимающийся развитием силы и силовой выносливости, должен четко представлять, какие препараты и специализированные пищевые продукты принимать, чтобы способствовать развитию, поддержанию и восстановлению этих качеств.
В табл. 24-10 схематически представлены рекомендации по использованию основных групп препаратов и СППС для фармакологической и нутритивной поддержки при тренировке силовых качеств.
Группы препаратов и специализированной пищевой продукции |
Этап |
||
---|---|---|---|
втягивающий |
базовый (масса, сила) |
объемно-формирующий (сила) |
|
Витаминно-минеральные комплексы |
+ |
+ |
- |
Углеводно-белковые смеси (гейнеры) |
- |
+ |
- |
Белковые смеси с добавлением углеводов |
- |
- |
+ |
ВСАА-аминокислоты, аминокислотные комплексы |
+ |
+ |
+ |
Витамин Е |
+ |
+ |
|
Витамин С |
+ |
- |
+ |
Калий и магний |
+ |
+ |
|
Хондропротекторы |
+ |
- |
- |
Анаболизирующие средства и средства подавления катаболизма |
+ |
+ |
|
Адаптогены |
+ |
+ |
- |
Антиоксиданты |
- |
+ |
+ |
Антигипоксанты |
- |
+ |
- |
Макроэрги (КФ) |
- |
+ |
+ |
Ноотропы |
- |
+ |
- |
Гепатопротекторы |
- |
+ |
+ |
Иммунокорректоры |
+ |
+ |
|
Препараты и продукты, улучшающие микроциркуляцию [Р-витамины, депротеинизированный гемодериват крови телят (Актовегин♠ ), этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексидол♠ ) и др.] |
- |
+ |
+ |
Инозин |
- |
+ |
+ |
Релаксанты |
- |
+ |
- |
Примечания.
Втягивающий этап — подготовка функций организма к нагрузкам, укрепление мышц, связок.
Базовый этап — набор мышечной массы, работа над силовой выносливостью.
Объемно-формирующий — избавление от жира («сушка») при сохранении и удержании мышечной массы, работа над максимальной силой.
Скорость
Скоростные способности спортсменов высшей квалификации — способность в короткие промежутки времени преодолевать внешнее сопротивление посредством мышечного напряжения (силы).
Тренировочные занятия, направленные на развитие скорости, невозможны без развития качества силы (мощности), которая является одной из наиболее важных ее составляющих. Это согласуется с принципом специ-фичности спортивной тренировки.
Относительно кратковременные ФН с отягощениями либо спринт, которые требуют проявления высокого уровня анаэробного метаболизма, вызывают специфические изменения в системах энергообеспечения, улучшают спринтерские способности. К спринтерским качествам относятся увеличение максимальной мощности мышечных сокращений за короткий промежуток времени, а также увеличение продолжительности высокоинтенсивной работы.
В случае когда спринтерские возможности улучшаются, это сопровождается увеличением обращаемости АТФ благодаря увеличению вклада анаэробного гликолиза в энергообеспечение. Количество и активность ферментов, задействованных в гликолитическом пути, постоянно проявляют тенденцию к возрастанию под влиянием как спринтерской, так и силовой тренировки с наиболее выраженными изменениями в волокнах II типа.
В табл. 24-11 схематически представлены рекомендации по использованию основных групп препаратов и СППС для фармакологической и нутритивной поддержки при тренировке скоростных качеств.
Группы препаратов и специализированной пищевой продукции |
Этап специальной подготовки |
|
---|---|---|
Базовый (набор мышечной массы) |
Развитие скоростно-силового компонента |
|
Витаминно-минеральные комплексы |
+ |
+ |
Углеводно-белковые смеси (гейнеры) |
+ |
- |
Белковые смеси с добавлением углеводов |
- |
+ |
ВСАА-аминокислоты, аминокислотные комплексы |
+ |
+ |
Витамин Е |
+ |
- |
Витамины С, В6 |
- |
+ |
Калий и магний |
+ |
+ |
Анаболизирующие средства и средства подавления катаболизма |
+ |
+ |
Адаптогены |
+ |
- |
Антиоксиданты |
+ |
+ |
Антигипоксанты |
- |
+ |
Макроэрги (КФ) |
+ |
+ |
Ноотропы |
- |
+ |
Гепатопротекторы |
+ |
+ |
Препараты и продукты, улучшающие микроциркуляцию [Р-витамины, депротеинизированный гемодериват крови телят (Актовегин♠), этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексидол♠) и др.] |
+ |
+ |
Инозин |
+ |
- |
Релаксанты |
+ |
+ |
Координация
Координационные способности — это совокупность двигательных способностей, определяющих быстроту освоения новых движений, а также умение адекватно перестраивать двигательную деятельность при неожиданных ситуациях.
Основными компонентами координационных способностей являются способности к ориентированию в пространстве, равновесию, реагированию, дифференцированию параметров движений, ритму, перестроению двигательных действий, а также вестибулярная устойчивость, произвольное расслабление мышц.
Их можно разделить на три группы.
-
Первая группа. Способности точно соизмерять и регули-ровать пространственные, временные и динамические параметры движений.
-
Вторая группа. Способности поддерживать статическое (позу) и динамическое равновесие.
-
Третья группа. Способности выполнять двигательные дей-ствия без излишней мышечной напряженности (скованности).
Координационные способности, отнесенные к 1-й группе, зависят, в частности, от чувства пространства, чувства времени и мышечного чувства, то есть чувства прилагаемого усилия.
Координационные способности, относящиеся ко 2-й группе, зависят от способности удерживать устойчивое положение тела, то есть равновесие, заключающееся в устойчивости позы в статичес-ких положениях и ее балансировке во время перемещений.
Координационные способности, относящиеся к 3-й группе, мож-но разделить на управление тонической напряженностью и координационной напряженностью. Первая характеризуется чрезмерным напряжением мышц, обеспечивающих поддержание позы. Вторая выражается в скованности, закрепощенности движений, связанных с излишней активностью мышечных сокращений, из-лишним включением в действие различных мышечных групп, в частности мышц-антагонистов, неполным выходом мышц из фазы сокращения в фазу расслабления, что препятствует формирова-нию совершенной техники.
Практика физического воспитания и спорта располагает ог-ромным арсеналом средств для воздействия на координационные способности. Основным средством совершенствования координационных способно-стей являются физические упражнения повышенной координа-ционной сложности и содержащие элементы новизны. Сложность физических упражнений увеличивается за счет изменения про-странственных, временных и динамических параметров, а также за счет внешних условий. Наиболее широкую и доступную группу средств для совершенствования координационных способностей составляют общеподготовительные гимнастические упражнения динамического характера, одновременно охватывающие основные группы мышц (упражнения без пред-метов и с предметами, относительно простые и достаточно слож-ные, выполняемые в измененных условиях, при различных положениях тела или его частей, упражнения в равновесии).
Большое влияние на развитие координационных способностей оказывает освоение правильной техники естественных движений: бега, различных прыжков (в длину, высоту и глубину, опорных прыжков), метаний, лазанья. Для совершенствования способности быстро и целесообразно перестраивать двигательную деятельность в связи с внезапно меняющейся обстановкой высокоэффективными средствами служат подвижные и спортивные игры, единоборства, кроссовый бег, передвижения по пересеченной местности.
Особую группу средств повышения координационных способностей составляют упражнения с преимущественной направленностью на отдельные психофизиологические функции, обеспечивающие управление и регуляцию двигательных действий. Это упражнения по выработке чувства пространства, времени, степени развиваемых мышечных усилий.
Специальные упражнения для совершенствования координации движений разрабатываются с учетом специфики избранного вида спорта (координационно сходные упражнения с технико-тактическими действиями в данном виде спорта).
Основное внимание при составлении программ фармакологической и нутритивной поддержки спортсмена во время тренировки координационных способностей следует обратить:
В табл. 24-12 схематически представлены рекомендации по использованию основных групп препаратов и СППС для фармакологической и нутритивной поддержки при тренировке координационных способностей.
Группы препаратов и специализированной пищевой продукции |
Этап специальной подготовки |
|
---|---|---|
Базовый |
Развитие координации |
|
Витаминно-минеральные комплексы |
+ |
+ |
ВСАА-аминокислоты, аминокислотные комплексы |
+ |
+ |
Витамин Е |
+ |
- |
Витамины С, В6 |
+ |
+ |
Калий и магний |
+ |
+ |
Адаптогены |
+ |
+ |
Препараты и продукты, улучшающие микроциркуляцию [Р-витамины, депротеинизированный гемодериват крови телят (Актовегин♠), этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексидол♠) и др.] |
+ |
+ |
Ноотропы |
+ |
+ |
Релаксанты |
+ |
+ |
Антиоксиданты |
+ |
- |
Корректоры лактатацидоза |
+ |
- |
Фармакологические препараты, нутриенты и биологически активные вещества, применяемые в спорте
Адаптогены
Адаптогены — это композиции биологически активных веществ, как правило, естественного (получаемые из натурального сырья — частей лекарственных растений или органов животных), реже — синтетического происхождения, которые обладают разносторонним положительным действием на организм. Название группы средств происходит от слова «адаптация», поэтому в широком смысле эти препараты и продукты направлены на повышение адаптационных способностей организма спортсмена. Основным путем реализации действия адаптогенов является их мягкое тонизирующее влияние на ЦНС и через воздействие на нее — на другие системы организма (иммунную, эндокринную, ССС).
Впервые термин «адаптогены» предложил в начале 1960-х гг. Н.В. Лазарев, выдающийся советский фармаколог и токсиколог, основоположник отечественной промышленной токсикологии и новых направлений в фармакологии, чьи пионерские исследования способствовали внедрению адаптогенов в медицинскую практику. Н.В. Лазарев выдвинул идею о том, что существует целый класс соединений («адаптогенов»), приводящих организм к состоянию неспецифически повышенной сопротивляемости при различных болезнях и неблагоприятных условиях внешней среды (адаптация к перепаду температур и атмосферного давления, недостатку кислорода, ионизирующему излучению, канцерогенным агентам, промышленным загрязнениям, инфекциям и др.).
Механизм действия адаптогенов реализуется через нейрогуморальную регуляцию эффекторных исполнительных органов и действие на клеточном уровне. Адаптогены оказывают действие как на внеклеточные системы (ЦНС и эндокринную систему), так и на клеточные рецепторы, при этом изменяя их чувствительность к гормонам и нейромедиаторам. Путем взаимодействия с липидами и белками клеточной мембраны адаптогены изменяют ее селективную проницаемость и активность мембранных ферментов. Попав внутрь клетки, адаптогены могут активизировать систему метаболизма ксенобиотиков, активируя, таким образом, эндогенную антиокислительную систему.
Действуя на различные клеточные системы, адаптогены провоцируют адаптационную перестройку метаболизма клетки, которая начинает экономичнее расходовать субстраты. При этом организм начинает нормально функционировать, затрачивая меньшее количество энергии. Необходимо отметить, что адаптогенное действие присуще многим антиоксидантам, так как основным звеном механизма развития стрессовых состояний является свободнорадикальное окисление липидов.
При правильном использовании адаптогенов гармонично мобилизуются все защитные силы человека, так как вещества, относящиеся к данной категории, непосредственно влияют на тканевый метаболизм, способствуют адаптации организма к различным неблагоприятным условиям среды (в том числе к физическим и психоэмоциональным нагрузкам повышенной интенсивности) и защищают организм от негативного действия общефизиологического стресса. Использование адаптогенов позволяет увеличивать объем и интенсивность тренировочных нагрузок, повышать тонус организма и работоспособность, не увеличивая непосредственно мышечную массу. Все это способствует общей стимуляции организма, позволяет решать поставленные тренировочные задачи и добиваться более высоких результатов на соревнованиях.
Основные эффекты от использования адаптогенов:
-
повышают адаптацию организма к осложненным условиям внешней среды — создают устойчивость к различным неблагоприятным факторам (жаре, холоду, жажде, голоду, инфекциям, психоэмоциональным стрессам и т.п.) и сокращают сроки адаптации к ним;
-
положительно влияют на физическую работоспособность, особенно на компонент силовой выносливости;
-
улучшают переносимость нагрузок и восстановление после объемных физических тренировок;
-
снижают негативное воздействие от свободных радикалов на организм на фоне физических и психоэмоциональных нагрузок;
-
оказывают положительное влияние на умственную работоспособность;
-
способствуют ускорению ликвидации постнагрузочного ацидоза (сдвиг рН внутренней среды организма в кислую сторону);
-
активизируют фосфорилирование глюкозы, улучшая таким образом энергообмен;
Большая часть адаптогенов природного происхождения обладает тонизирующим действием на ЦНС. Они обычно усиливают действие кофеина и других возбуждающих ЦНС веществ и соединений, ослабляют действие успокаивающих и снотворных препаратов. Вот почему их рекомендуют принимать в первой половине дня, так как их возбуждающее действие может помешать процессу засыпания и ночного сна. Однократный утренний прием большинства адаптогенов, в состав которых входят биологически активные вещества растительного или животного происхождения, гармонично вписывается в биоритм человека и способствует повышению общего тонуса и работоспособности. Особняком стоят адаптогенные средства синтетического происхождения (прежде всего на основе мелатонина), которые требуют особых, специально разработанных режимов применения.
Дозирование осуществляют индивидуально, путем уменьшения или увеличения количества принимаемого препарата. Подбор дозы можно начать с минимальной, принимая препарат утром натощак. После приема необходимо проанализировать собственные ощущения в течение дня. Если есть прилив энергии, желание работать, значит, доза «активизирующая», если расслабление, заторможенность — доза «тормозная». На следующий день дозу необходимо или уменьшить или увеличить, достигая желаемого эффекта. Увеличивают дозу постепенно до тех пор, когда будет достигнут максимальный активизирующий эффект. Активизирующие дозы показаны в период интенсивных тренировочных нагрузок, соревнований.
Биологически активные свойства адаптогенов предусматривают эффект кумуляции, и их применение > 30–45 дней не рекомендуется.
Поскольку у адаптогенов, кроме общих свойств, имеются свои особенности, они по-разному влияют на организм — вот почему рекомендуется комбинировать и чередовать различные адаптогенные препараты и специализированные пищевые продукты, учитывая особенности воздействия на организм спортсменов их основных активных компонентов и этап спортивной подготовки, на котором находится спортсмен.
Основные адаптогены природного происхождения, используемые для фармакологической и нутритивной поддержки спортсменов
Женьшень
Женьшень (Panax ginseng , что означает «корень жизни») — растение семейства аралиевых, корень которого является, пожалуй, самым известным и широко применяемым фитоадаптогеном. С давних времен он применялся народами Восточной Азии как целебное (адаптивное) средство в борьбе с переутомлением, малокровием, нарушением деятельности внутренних органов (сердца, легких, печени, почек) и нервной системы.
В ХХ столетии установлено, что корень этого растения богат такими биологически активными веществами, как панаксин, панаксовая кислота, панаквилон, панацен, гинзенин, сапонины.
Адаптогенное действие корня женьшеня и продуктов на его основе (табл. 24-13) основано, прежде всего, на мягкой стимуляции ЦНС и неспецифической стимуляции иммунной системы организма человека. Результаты научных исследований подтверждают, что экстракт женьшеня обладает мягким тонизирующим и иммунокорригирующим действием, способствует поддержанию высокого уровня умственной и физической работоспособности, стимулирует тканевое дыхание, увеличивает амплитуду сердечных сокращений.
Лекарственные препараты | Специализированная пищевая продукция |
---|---|
Монокомпонентные лекарственные препараты.
Поликомпонентные лекарственные препараты.
|
|
Элеутерококк
Элеутерококк колючий (Eleutherococcus senticosus ) — растение, которое, как и женьшень, относится к семейству аралиевых. Элеутерококк имеет более чем 2000-летнюю историю использования в восточной медицине, прежде всего в качестве общеукрепляющего и тонизирующего средства. Изучение возможностей использования элеутерококка, так же как и женьшеня, началось в нашей стране в 1960-х гг. благодаря работам И.И. Брехмана, ученика Н.В. Лазарева, основателя теории состояния неспецифически повышенной сопротивляемости организма. Основными биологически активными веществами, благодаря которым элеутерококк обладает адаптогенным эффектом на организм человека, являются специфические гликозиды (элеутерозиды), которые находятся в основном в корнях растения.
В настоящее время препараты и специализированная пищевая продукция на основе экстракта элеутерококка являются одними из наиболее широко используемых адаптогенов. Использование препаратов и специализированной пищевой продукции на основе экстракта элеутерококка способствует нормализации основного обмена веществ в организме, повышает адаптационные свойства организма (в том числе устойчивость к гипоксии), нормализует состояние организма при стрессе. Элеутерококк обладает способностью увеличивать проницаемость клеточных мембран для глюкозы. Его используют также и для улучшения терморегуляции, усиления окисления жирных кислот, профилактики простудных заболеваний, в комплексной терапии синдрома перетренированности. У лиц, продолжительно принимающих препараты элеутерококка в экстремальных условиях, по сравнению с контрольной группой отмечается снижение заболеваемости, улучшение самооценки и состояния здоровья, увеличение ЖЕЛ, более быстрое восстановление исходных величин гемодинамических параметров и частоты дыхания после выполнения ФН, некоторое увеличение мышечной силы и статической выносливости.
Разовое применение препаратов и специализированной пищевой продукции на основе экстракта элеутерококка производит обычно стимулирующий эффект — снижаются усталость, сонливость, повышается спортивная работоспособность. Элеутерококк улучшает также умственную работоспособность, причем на длительное время и не вызывая отрицательных последствий. При этом, в отличие от женьшеня, элеутерококк в первую очередь повышает скорость выполнения психологических тестов и мало влияет на точность их выполнения. Отмечается, что под его действием происходит некоторое ослабление иррадиации возбуждения и усиление внешнего торможения.
Препараты и специализированную пищевую продукцию, содержащую экстракт элеутерококка (табл. 24-14), не рекомендуется назначать при высокой температуре, в острый период инфекционных и соматических заболеваний, при гипертонической болезни IIБ степени и выше. Высокие дозы экстракта элеутерококка могут вызвать у людей бессонницу, раздражительность и чувство тревоги.
Лекарственные препараты | Специализированная пищевая продукция |
---|---|
Монокомпонентные лекарственные препараты.
|
|
Родиола розовая
Родиола розовая, или золотой корень (Rhodiola rosea L .), — растение семейства толстянковых, полезные свойства которого (среди них основными являются профилактика переутомления, повышение работоспособности и выносливости, иммунокорригирующий эффект) известны >1000 лет на Востоке и >300 лет — в Европе. В качестве сырья для получения биологически активных веществ, оказывающих адаптогенное действие на организм человека, используются корневища и корни растения, поскольку в них содержатся различные гликозиды, оказывающие основное действие на организм человека (часть из которых специфична только для данного растения).
При применении препаратов и специализированной пищевой продукции, содержащей экстракт родиолы розовой, нормализуются обменные процессы, улучшается энергетический обмен в мышцах и мозге. Родиола розовая вызывает активизацию биоэнергетики клеток, возрастает их способность утилизировать углеводы, жирные кислоты, молочную кислоту. Курсовой прием препаратов и специализированной пищевой продукции, содержащей экстракт родиолы розовой, способствует возрастанию содержания гликогена в мышцах и печени.
Наиболее сильное влияние экстракт растения оказывает на мышечную ткань: происходит увеличение мышечной силы и силовой выносливости, так как возрастает активность сократительных белков актина и миозина. Родиола оказывает сильное воздействие на поперечно-полосатую скелетную мышечную ткань, а также на миокард (повышает сократительную способность). Даже после однократного приема родиолы возрастает общая и мышечная выносливость. Так, в 2004 г. физиологи Католического университета Левена в Бельгии обнаружили, что выносливость и сатурация (насыщение) крови кислородом возрастали после приема 200 мг экстракта родиолы розовой.
Препараты и специализированная пищевая продукция, содержащая экстракт родиолы розовой, способствуют активизации умственной работоспособности, в некоторой степени — улучшению памяти и внимания. В малых дозах экстракт родиолы розовой оказывает центральное н-холиномиметическое действие, а в больших дозах — адрено- и м-холинолитическое действие. Считается, что центральное действие золотого корня не связано с прямым влиянием на кору больших полушарий, а обусловлено воздействием на ядра гипотоламуса. Ученые из Медицинской школы Перельмана при Университете Пенсильвании выяснили, что растение подходит для применения в качестве антидепрессанта, как было доказано, оно может сравниться по эффективности с сертралином. При этом экстракт родиолы производит гораздо меньше побочных эффектов, чем стандартные синтетические антидепрессанты.
В работах исследователей под руководством И.И. Брехмана и А.С. Саратикова было показано, что применение золотого корня существенно меняет картину общего адаптационного синдрома Г. Селье: отсутствует или слабо выражена при стрессорных воздействиях «триада Селье» (гиперплазия надпочечников и связанный с ней гиперкортицизм, атрофия вилочковой железы и изъязвления слизистой желудка). Значительно быстрее наступают восстановительные процессы, характерные для стадии резистентности.
Препараты и специализированная пищевая продукция, содержащая экстракты родиолы розовой, оказывают также иммунокорригирующее действие и обычно достаточно хорошо переносятся.
Для экстренного повышения физической работоспособности у здоровых лиц в экстремальных условиях обычно рекомендуется использование от 5 до 30 мг экстракта родиолы розовой, что приводит к обеспечению экстренной адаптации к неблагоприятным факторам (в том числе внешней среды), повышению физической и умственной работоспособности.
Препараты и специализированную пищевую продукцию, содержащую экстракт родиолы розовой (табл. 24-15), не следует применять при высоком АД, повышенной температуре тела, а также при эмоциональном возбуждении.
Лекарственные препараты | Специализированная пищевая продукция |
---|---|
Монокомпонентные лекарственные препараты.
|
– |
Лимонник китайский
Лимонник китайский (Schisandra chinensis ) — растение семейства лимонниковых. В восточной медицине используются плоды, семена, листья и побеги лимонника, которые обладают общими адаптогенными и тонизирующими свойствами. Основным стимулирующим веществом является схизандрин — биологически активное вещество группы лигнанов, которое содержится в семенах и ягодах лимонника. Для получения экстракта в основном используются семена и ягоды лимонника китайского.
Адаптогенное действие препаратов лимонника на организм эффективно при общей усталости и слабости, повышенной сонливости. Экстракт лимонника нормализует пониженное АД, способствует повышению аппетита, снятию мышечного утомления.
Отличительная особенность лимонника от других растительных адаптогенов в том, что он в наибольшей степени усиливает процессы возбуждения в ЦНС. Вот почему применение продукции, содержащей экстракт лимонника (табл. 24-16), в фармакологической и нутритивной поддержке спортсменов в предсоревновательный и соревновательный периоды (в частности, у представителей игровых видов спорта, тяжелоатлетов и борцов) является полностью оправданным.
Лекарственные препараты | Специализированная пищевая продукция |
---|---|
Монокомпонентные лекарственные препараты.
|
|
Лимонник малотоксичен и практически не имеет побочных эффектов, он не дает никаких отрицательных последствий при разумном употреблении, являясь не только лекарством, но и диетическим продуктом. Однако он противопоказан при нервном возбуждении, бессоннице, выраженной гипертонии и нарушениях сердечной деятельности. Противопоказаниями для приема лимонника являются также повышение температуры тела и беременность. Применение лимонника в чистом виде, особенно в больших дозах, часто провоцирует беспокойство и бессонницу. Переносимость препаратов организмом можно установить с помощью пробной дозы: результат проявляется через 30–40 мин и сохраняется в течение 4–6 ч.
Пчелиное маточное молочко
Пчелиное маточное молочко (Apilacum, Royal jelly ) — адаптоген и биогенный стимулятор метаболических процессов. Пчелиное маточное молочко представляет собой продукт животного происхождения — секрета аллотрофических желез рабочих пчел — и состоит из воды, углеводов, белков, свободных аминокислот, липидов, витаминов, минеральных веществ (главным образом железа и кальция) и значительного количества биологически активных соединений.
Для пчелиного маточного молочка установлено несколько фармакологических эффектов, главными из которых являются адаптогенное, иммуномодулирующее и антиоксидантное действия. Особый интерес ученых вызывает жирнокислотный состав пчелиного маточного молочка, представляющий собой уникальную фракцию продукта. Около 80–90% (по сухому весу) жировой фракции пчелиного маточного молочка составляют свободные жирные кислоты с исключительно редкими и необычными структурами, среди которых выделяется транс-10-гидрокси-2-деценовая кислота, которая не была обнаружена ни в каком другом природном сырье и даже в других продуктах пчеловодства.
В ходе целого ряда исследований, проведенных не только в нашей стране, но и за рубежом, было установлено, что пчелиное маточное молочко обладает адаптогенными и антикатаболическими свойствами и может уменьшать физическую усталость после тренировки спортсменов или в целом улучшать физическую выносливость организма.
В ряде недавних исследований было установлено положительное влияние деценовых кислот пчелиного маточного молочка на иммунную систему, гепатобилиарную систему, что также небезынтересно в свете использования препаратов и специализированной пищевой продукции на основе пчелиного маточного молочка у спортсменов.
Пчелиное маточное молочко, подобно другим средствам, действующим на ЦНС, в малых дозах может вызвать заторможенность и сонливость, в средних — повышение тонуса днем и крепкий сон ночью, в чрезмерных — бессонницу и возбуждение. При этом возбуждающее действие пчелиного маточного молочка не сопровождается появлением тревожности и пугливости, наоборот, сдвиг поведенческих реакций идет в сторону появления агрессивности.
Препараты маточного молочка противопоказаны при заболеваниях надпочечников и острых инфекционных заболеваниях.
Принимать препараты и специализированную пищевую продукцию на основе пчелиного маточного молочка (табл. 24-17) надо обязательно на пустой желудок, 1–2 раза в день за 20–30 мин до еды, причем если оно используется в сухом виде, то его необходимо рассасывать под языком.
Лекарственные препараты | Специализированная пищевая продукция |
---|---|
Монокомпонентные лекарственные препараты.
|
|
Синтетические системные адаптогены, используемые для фармакологической и нутритивной поддержки спортсменов
Мелатонин
Мелатонин — естественное вещество нашего организма, вырабатываемое эпифизом, открытое в 1958 г. группой профессора Йельского университета А.Б. Лернера.
В результате проведенных исследований с момента открытия А.Б. Лернером гормона ночи мелатонина до настоящего времени определены его основные функции на уровне организма: регуляция деятельности ССС, нервной, эндокринной, иммунной систем, пищеварительного тракта, контроль периодичности сна, адаптации при смене часовых поясов, сезонной ритмики, замедления процессов старения. Мелатонин стимулирует клеточный и гуморальный иммунитет, влияет на жировой и углеводный обмен, улучшает микроциркуляцию в сосудах мозга, повышает устойчивость к психоэмоциональному стрессу. На клеточном уровне показаны выраженный антиоксидантный, антимутагенный, антиапоптотический, нейропротекторный, противоишемический эффекты, которые были подтверждены в ряде клинических исследований.
Самый мощный и значимый эффект от использования экзогенного мелатонина в виде фармпрепаратов — это адаптогенный, антистрессорный, в том числе при нарушении цикла сон–бодрствование, связанный с частыми перелетами и сменой часовых поясов. Существует гипотеза, что мелатонин играет роль в открытии «ворот сна», в торможении режимов бодрствования, а не в прямом воздействии на сомногенные структуры головного мозга. Мелатонин способствует устранению бессонницы, предотвращает нарушение хода суточных «часов» организма и биоритмов. Бессонница и недосыпание уступают место здоровому и глубокому сну, который снимает усталость и раздражительность.
Имеются данные о том, что мелатонин стимулирует рост бурой жировой ткани у крыс, которая способствует интенсивному термогенезу в условиях физической активности за счет экспрессии митохондриями адипоцитов белка UCP1, ответственного за сжигание калорий и генерацию тепла.
После перорального приема максимальная концентрация мелатонина в плазме достигается в течение 60 мин (нормальный диапазон — 20–90 мин). Прием обычной дозы (от 1 до 6 мг мелатонина) позволяет в течение 1 ч достичь концентрации мелатонина в плазме в 10–100 раз выше значения физиологического ночного пика.
Все терапевтические эффекты естественного мелатонина реализованы в готовых таблетированных фармакологических формах (табл. 24-18). На территории Российской Федерации в настоящее время использование мелатонина в составе специализированной пищевой продукции запрещено.
Лекарственные препараты |
---|
|
Трекрезан
Трекрезан — триэтаноламмониевая соль 2-метилфеноксиуксусной кислоты, представляет собой высокоэффективное фармакологическое средство с адаптогенным и иммуностимулирующим действием. Препарат создан в Иркутском институте органической химии СО РАН, прошел доклинические и клинические испытания как адаптогенное средство и разрешен Фармакологическим комитетом Минздрава России к широкому применению. Трекрезан является малотоксичным веществом с высоким индексом безопасности применения (IV класс безопасности). В настоящее время препарат выпускается ЗАО КАНОНФАРМА ПРОДАКШН или АО Фармпроект в виде таблеток с содержанием активного действующего вещества 200 мг на таблетку в количестве 10 или 20 штук в упаковке.
Трекрезан оказывает стресспротекторное действие на моделях иммобилизационного и болевого гиподинамического стресса, ускоряет репарацию поврежденных тканей (печени, миокарда, мышц), защищает внутренние органы от повреждающего действия токсинов, инфекционного фактора, обладает антиоксидантной активностью. В то же время общий спектр фармакологической активности Трекрезана, а также механизмы его действия на организм и, в частности, на иммунную систему исследованы недостаточно и требуют уточнения.
Основой фармакодинамических эффектов Трек-резана являются энергостабилизирующие и антиоксидантные свойства. В табл. 24-19 схематически представлены механизмы действия Трекрезана на организм.
Фармакодинамический эффект | Системное выражение эффекта | Молекулярный механизм |
---|---|---|
Адаптогенный |
Наличие стресспротекторного действия на моделях иммобилизационного и болевого гиподинамического стресса, ускорение репарации поврежденных тканей (печени, миокарда, мышц), защита внутренних органов от повреждающего действия токсинов, метеоадаптогенные и термопротективные свойства |
Оптимизация энергопродукции и энерготрат, усиление синтеза РНК и белков в основных органах и системах организма |
Иммуностимулирующий |
Стимулирует клеточный иммунитет (угнетает колониеобразующую активность полипотентных стволовых кроветворных клеток, увеличивает количество ядросодержащих клеток и стимулирует пролиферацию мононуклеарных клеток, активирует гуморальный иммунитет |
Стимулирует дифференцировку и функциональную активность более зрелых лимфоцитов, усиливая функции существующих лимфоцитов и не влияя на появление новых, функционально незрелых лимфоидных клеток; прямо стимулирует пролиферацию В-лимфоцитов и усиливает продукцию лимфокинов и монокинов; непродолжительно повышает внутриклеточный синтез α-интерферона с дальнейшей активацией синтеза γ-интерферона |
Противовоспалительный и антитоксический |
Морфологические признаки снижения воспаления, повышение устойчивости организма при воздействии экстремальных факторов среды |
Снижение процессов альтерации и усиление репаративных процессов, повышение функции белоксинтезирующих ферментов печени |
Энергостабилизирующий |
Улучшение энергетического статуса организма в целом и отдельных органов за счет оптимизации процессов энергообразования и снижения энерготрат, антиастеническое действие |
Снижение содержания лактата, аденозиндифосфата и аденозинмонофосфата, увеличение содержания пирувата и АТФ в лимфоцитах крови и тканях |
Антиоксидантный |
Снижение перекисного окисления липидов и повышение активности антиокислительных систем |
Снижение уровня диеновых конъюгатов, повышение активности супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы; снижение количества активных форм кислорода |
В исследованиях, проведенных в середине 2000-х гг., было установлено, что при курсовом приеме Трекрезан нормализует показатели физической и умственной работоспособности, а также метаболический статус человека, в том числе на фоне неблагоприятного температурного воздействия на организм (воздействия повышенных или пониженных температур). Трекрезан может быть рекомендован к применению как метеоадаптоген для стимуляции, сохранения и восстановления работоспособности в условиях холодового или теплового воздействия.
В период высоких интеллектуальных и тяжелых ФН, а также для повышения устойчивости организма к различным стрессовым воздействиям (гипоксии, перегреванию, переохлаждению) и неблагоприятным воздействиям окружающей среды (резкой смене климатических условий, адаптации к перепадам атмосферного давления) Трекрезан назначают взрослым и детям старше 12 лет: в 1-й день 3 таблетки (600 мг/сут), в последующие 7 дней по 1 таблетке (200 мг в день). Всего на курс — 10 таблеток (суммарная доза — 2000 мг), длительность курса — 8 дней.
Заключение
Изложение представленного материала реализовано на основе доминирующих в настоящее время подходов к фармакологическому сопровождению спорта, соответствующих принципам Олимпийской хартии о честном соперничестве и о безопасности для здоровья спортсменов. Все рассматриваемые позиции имеют серьезную доказательную базу, сформированную в процессе многолетних наблюдений. Информационный массив структурирован в соответствии с основными потребностями, обусловленными необходимостью развития и поддержания соответствующих параметров двигательных способностей, функционального и психологического состояния, адаптационного потенциала. Насыщение главы весьма обширными сведениями о свойствах различных фармакологических средств, их классификациями необходимо для обоснованной индивидуализации общих (схематических) направлений медикаментозной профилактики и коррекции как функциональных нарушений, так и пограничных состояний, сопутствующих спорту; при этом составление индивидуальных программ фармакологического сопровождения базируется на данных рационально организованного (адекватного виду спортивной деятельности) инструмента динамического наблюдения.
Список литературы
Актуальные вопросы противодействия допингу в спорте в практике врача. Биологически активные добавки в спорте — 2018. Руководство для врачей по спортивной медицине/колл. авт., под ред. В.В. Уйба. Москва: ФГБУ ФНКЦСМ ФМБА России, 2018. 36 с.
Базисная и клиническая фармакология/пер с англ.; под ред. Б.Г. Катцунга. Москва; Санкт-Петербург: Бином: Невский диалект, 1998, Т. 1, 2.
Белоусова В.В., Дудченко А.М., Лукьянова Л.Д. Роль гликолиза в поддержании энергетических функций гепатоцитов// Бюлл. эксп. биол. и мед., 1995. Т. 119, № 1. С. 28–32.
Волков Н.И. Биоэнергетика напряженной мышечной деятельности человека и способы повышения работоспособности спортсменов: дис. … д-ра биол. наук. Москва, 1990. 83 с.
Воробьева И.С., Воробьева В.М., Кочеткова А.А., Смирнова Е.А. Специализированная пищевая продукция: общие и частные определения и характеристики// Пищевая промышленность. 2012. № 12. С. 16–18.
Горчакова, Н.А., Гудивок Я.С., Гунина Л.М. и др. Фармакология спорта. Киев: Олимпийская литература, 2010. 640 с.
Грецкий С.В. Разработка и исследование комбинированного лекарственного препарата для повышения работоспособности на основе родиолы розовой: дис. … канд. фарм. наук. Москва, 2018. 167 с.
Дмитриев А.В., Калинчев А.А. Фармаконутриенты в спортивной медицине. 2-е изд., доп. Москва: Бином, 2017. 302 с.
Дёшин Р.Г. Краткий справочник фармакологических препаратов, разрешенных и запрещенных в спорте. Санкт-Петербург: Гиппократ, 2018. 64 с.
Дисбиоз кишечника. Руководство по диагностике и лечению/под ред. Е.И. Ткаченко, А.Н. Суворова. Санкт-Петербург: ИнформМед, 2009, 276 с.
Государственный реестр лекарственных средств. Москва: Минздрав России, Фонд фармацевтической информации, 2000.
Дубровский В.И. Спортивная медицина. Москва: Владос, 1998. 480 с.
Зарецкая Ю.М. Иммунология и иммуногенетика человека. Москва: Триада-фарм, 2002. 138 с.
Каркищенко Н.Н., Уйба В.В., Каркищенко В.Н., Шустов Е.Б., Котенко К.В., Оковитый С.В. Очерки спортивной фармакологии. Т. 2. Векторы фармакопротекции/под ред. Н.Н. Каркищенко и В.В. Уйба. Москва; Санкт-Петербург: Айсинг, 2014. 448 с.
Колчинская А.З. Кислород, физическое состояние, работоспособность. Киев: Наукова думка, 1991. 208 с.
Кулиненков О.С. Фармакология в практике спорта. Самара: Инсома пресс, 2005. 216 с.
Кулиненков О.С. Фармакологическая помощь спортсмену. Коррекция факторов, лимитирующих спортивный результат. Москва: Советский спорт, 2007. 240 с.
Кулиненков О.С. Фармакология спорта в таблицах и схемах. Москва: Спорт, 2015. 176 с.
Кулиненков О.С., Кулиненков Д.О. Справочник фармакологии спорта. Лекарственные препараты спорта: Справочное пособие. 5-е изд. Москва, 2020, 460 с.
Макарова Г.А, Клиника и спорт. Краснодар: Кубаньпечать, 1997. 170 с.
Макарова Г.А. Фармакологическое обеспечение в системе подготовки спортсменов. Москва: Советский спорт, 2003. 160 с.
Машковский М.Д. Лекарственные средства. Москва: Новая Волна, 2020. 1216 с.
Михайлов И.Б. Клиническая фармакология. Санкт-Петербург: Фолиант, 2000. 525 с.
Калинина И.В., Фаткуллин Р.И., Попова Г.С. Биологически активные ингредиенты в разработке пищевых продуктов с адаптогенными свойствами// Вестник ЮУрГУ. Серия: Пищевые и биотехнологии. 2018. Т. 6, № 1. С. 32–39.
Ключников С.О., Оганнисян М.Г., Середа А.П. и др. Индивидуальная реакция организма на лекарственные средства и методы ее оценки у спортсменов. Методические рекомендации. Москва: ФМБА России, 2018, 35 с.
Куршев В.В. Эффективность метаболической терапии у хоккеистов высшей квалификации в подготовительном периоде: дис. … канд. мед. наук. Москва, 2019. 124 с.
Нормы физиологических потребностей в пищевых веществах и энергии для различных групп населения Российской Федерации. Методические рекомендации (МР 2.3.1.2432-08), утверждены Руководителем Федеральной службы Роспотребнадзора. Москва, 2008. 42 с.
Олейник С.А., Гунина Л.М. Спортивная фармакология и диетология. Москва : Вильямс, 2008. 256 с.
Поляев Б.А., Макарова Г.А. Краткий справочник врача спортивной команды: современные схемы фармакологического лечения отдельных заболеваний. 2-е изд. Москва: Советский спорт, 2007. 336 с.
Пушкина Т.А. Повышение физической работоспособности высококвалифицированных спортсменов на основе применения комплексного антиоксидантного продукта: дис. … каннд. биол. наук. Москва, 2020. 154 с.
Рудаков А.Г. Особенности изучения и применения лекарственных средств в спортивной медицине: дис. … д-ра мед. наук. Москва, 1990. 41 с.
Романовский В.Е., Синькова Е.А. Витамины и витаминотерапия. Ростов-на-Дону: Феникс, 2000. 320 с.
Самойлов А.С., Рылова Н.В., Жолинский А.В., Большаков И.В., Казаков В.Ф. Применение мелатонина для профилактики и лечения нарушений циркадных ритмов// Практическая медицина. 2021. Т. 19, № 2. С. 34–38.
Самойлов А.С., Рылова Н.В., Кожокару А.Б., Жолинский А.В., Пустовойт В.И., Ключников М.С., Назарян С.Е. Нарушение циркадных ритмов у спортсменов и возможности коррекции// Практическая медицина. 2021. Т. 19, № 1. С. 62–65.
Сейфулла Р.Д., Орджоникидзе З.Г. Лекарства и БАД в спорте: Практическое руководство для спортивных врачей, тренеров и спортсменов. Москва: Литтера, 2003. 320 с.
Сейфулла Р.Д., Рожкова Е.А., Ким Е.К. Антиоксиданты// Экспериментальная и клиническая фармакология. 2009. Т. 72, № 3. С. 60–64.
Серединцева Н.В. Влияние продуктов пчеловодства на показатели кислородтранспортной функции крови// Ученые записки университета имени П.Ф. Лесгафта. 2021. № 8. С. 76–79.
Скальный А.В. Физиологические аспекты применения макро- и микроэлементов в спорте. Оренбург: ИПК ОГУ, 2005. 210 с.
Спиричев В.Б. Сколько витаминов человеку надо. Москва, 2000. 185 с.
Спортивная медицина: Справочное издание. Москва: Терра спорт, 1999. 240 с.
Студенцов Е. П., Рамш С. М. и др. Адаптогены и родственные группы лекарственных препаратов — 50 лет поисков// Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. 2013. Т. 11, № 4. С. 3–43.
Суздальницкий Р.С., Левандо В.А. Иммунологические аспекты спортивной деятельности человека// Теория и практика физической культуры. 1998. № 10. С. 43–46.
Сучков А.В. Влияние янтарной кислоты и ее солей на физическую работоспособность: автореф. дис. … канд. мед. наук. Москва, 1989. 24 с.
Сыровая А.О. Шаповал Л.Г., Макаров В.А. и др. Аминокислоты глазами химиков, фармацевтов, биологов: В 2 т. Т. 1. Харьков: Щедра садиба плюс, 2014. 228 с.
Фармакотерапия/под ред. Б.А. Самуры и др. Т. 1, 2. Харьков: Прапор: НФАУ, 2000. Т. 1. 672 с.; Т. 2. 656 с.
Центерадзе С.Л., Полуэктов М.Г. Клинические аспекты применения препаратов мелатонина// Медицинский совет. 2021. № 10. С. 80–84.
Цыган В.Н., Скальный А.В., Мокеева Е.Г. Спорт, иммунитет, питание. Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб, 2012. 239 с.
Шабанов П.Д., Зарубина И.В., Мокренко Е.В. Фармакология трекрезана — нового иммуномодулятора и адаптогена// Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. 2014. Т. 12, № 2. С. 12–27.
Шахмарданова С.А. и др. Антиоксиданты: классификация, фармакотерапевтические свойства, использование в практической медицине// Журнал фундаментальной медицины и биологии. 2016. № 3. С. 4–15.
Шестопалов А.Е., Жолинский А.В., Пушкина Т.А. и др. Методические рекомендации по фармакологическому обеспечению и нутритивной поддержке в спорте высших достижений. Методические рекомендации/под ред. В.В. Уйба. Москва: ФМБА России, 2019. 104 с.
Штерман С.В., Андреев Г.И. Энергетические напитки сегодня: за и против. Ч. II// Пиво и напитки. 2012. № 1. С. 36–39.
Шустов Е.Б., Каркищенко Н.Н., Каркищенко В.Н. Обоснование направлений коррекции функционального состояния спортсменов исходя из методологии экстремальных состояний// Биомедицина. 2013. № 3. C. 26–35.
Яременко К.В. Учение Н.В. Лазарева о СНПС и адаптогенах как базовая теория профилактической медицины// Психофармакология и биологическая наркология. 2005. Т. 5, № 4. С. 1086–1092.
Раздел V. Клиническая спортивная медицина
Глава 25. Заболевания и повреждения органов движения и опоры при занятиях спортом
Глава 25.1. Клиническая картина, диагностика и лечение заболеваний и повреждений органов движения и опоры при занятиях спортом
М.Б. Цыкунов, А.К. Орлецкий, Т.В Буйлова
В данном разделе приведены данные о ряде наиболее частых или создающих наибольшие трудности в диагностике и лечении заболеваний и повреждений органов движения и опоры.
Заболевания и повреждения локтевого сустава при занятиях спортом
Клинический осмотр больных и пострадавших проводят по общим правилам, принятым в травматологии и ортопедии. Выясняют жалобы, анамнестические данные, проводят сравнительный осмотр локтевых суставов, пальпацию суставной щели и околосуставных тканей для выявления отека и инфильтрации. С помощью угломера определяют объем движений в суставе или величину бокового отклонения предплечья. Определяют чувствительные и двигательные нарушения на предплечье и кисти.
Как правило, спортсмены жалуются на боль в локтевом суставе, усиливающуюся после нагрузки, снижение силы конечности, ограничение движений в суставе или боковую нестабильность.
Из общих клинических симптомов отмечают сглаженность контуров сустава вследствие инфильтрации и уплотнения околосуставных тканей или наличия выпота в суставе, болезненность при пальпации области прикрепления капсулы, боковых связок, по ходу суставной щели. У большинства спортсменов с патологией этого сустава отмечают гипотрофию мышц, более выраженную в области плеча, так как именно здесь находятся мышцы, осуществляющие движения предплечья: плечелучевая, двуглавая и трехглавая.
Рентгенологические методы
Традиционная рентгенография
При рентгенологическом исследовании с последствиями повреждений капсульно-связочного аппарата локтевого сустава применяют стандартные проекции (прямую и боковую) и в ряде случаев специальные укладки (при нестабильности сустава, невропатии локтевого нерва и т.п.). При анализе рентгенограмм учитывают высоту и равномерность суставной щели, состояние суставных поверхностей, их соотношение, наличие параартикулярных оссификатов и внутрисуставных тел.
Рентгеноконтрастное исследование
Ценный диагностический метод, позволяющий оценить состояние капсульно-связочного аппарата локтевого сустава, а также определить наличие внутрисуставных тел.
В некоторых случаях при наличии внутрисуставных тел проводят обследование с двойным контрастированием. Полученные при этом данные позволяют судить как о состоянии капсульно-связочного аппарата, так и о количестве и размерах внутрисуставных тел.
При анализе полученных артрограмм локтевого сустава учитывают изменение объема суставной полости, наличие участков просветления на фоне контрастированной полости и выпячиваний по верхнему контуру контраста, определяемых на артрограммах неповрежденных суставов, конфигурацию суставной щели, наличие контрастного вещества в параартикулярных тканях.
Радионуклидное исследование
Показания к проведению радионуклидного исследования у спортсменов — посттравматические гетеротопические оссификаты и процессы перестройки костной ткани.
Посттравматические гетеротопические оссификаты
Согласно данным литературы, гетеротопические оссификаты часто развиваются в результате повреждений капсульно-связочного аппарата в области локтевого сустава. Они локализуются в мягких тканях, окружающих локтевой сустав, преимущественно в мышцах. Этому способствует тесная связь капсулы сустава с двуглавой и трехглавой мышцами плеча, поэтому при вывихах костей предплечья повреждение капсулы сустава часто влечет за собой образование обширной гематомы в результате одновременного повреждения и этих мышц.
Сроки созревания гетеротопических оссификатов различны и зачастую индивидуальны. Они колеблются от 6 мес до 2 лет.
Перестройка костной ткани в области локтевого сустава
Картина процесса перестройки в виде очага гиперфиксации радиофармпрепарата или, наоборот, его гипофиксации, а также значение относительного коэффициента характеризуют повышение или снижение интенсивности метаболических процессов. Однако, как указывают некоторые авторы, этот метод недостаточно специфичен, так как при гиперфиксации препарата трудно определить тип репаративного остеогенеза (патологическую или функциональную перестройку). При этом необходимо учитывать данные других методов исследования.
Таким образом, радионуклидное исследование уровня минерального обмена области локтевого сустава при контрактурах с наличием параартикулярных оссификатов позволяет определить оптимальные сроки оперативного вмешательства с целью профилактики рецидива оссификации.
В случае процессов перестройки данные о минеральном обмене позволяют уточнить тактику лечения и необходимость костной аутопластики.
Компьютерная томография
При синдроме латеральных компрессионных повреждений отмечают неоднородность структуры головки лучевой кости, головчатого возвышения плечевой кости, хорошо определяются кисты этих образований: их размеры, сообщение друг с другом, наличие четкой демаркационной линии созревающего секвестра при асептическом некрозе головчатого возвышения плечевой кости.
Вальгусный экстензионный перегрузочный синдром характеризует утолщение и уплотнение субхондральной кортикальной пластинки локтевого отростка и соответствующей суставной поверхности локтевой ямки. В последней может определяться дефект дна.
При посттравматических контрактурах проводят исследование с введением в полость сустава натрия амидотризоата. Точная диагностика патологии капсулы и степень подпаянности ее к кости на различных участках имеют большое значение при проведении последующего артролиза локтевого сустава и для определения возможности выполнения артроскопического вмешательства.
При подозрении на наличие внутрисуставных тел и хондроматоз локтевого сустава КТ лучше проводить с наполнением полости сустава кислородом.
Магнитно-резонансная томография
МРТ — современный метод диагностики, позволяющий с высокой точностью определить как мягкотканную патологию, так и патологию костных элементов. Проблема заключается в технической возможности получения томограмм с высоким разрешением.
Исследование проводят в положении спортсмена на спине, рука фиксирована. Предпочтительно полное разгибание локтевого сустава. Обычно выполняют исследование в аксиальной, сагиттальной и фронтальной проекциях.
Артроскопия локтевого сустава
В последнее время арсенал диагностических средств пополнило артроскопическое исследование локтевого сустава, при котором осуществляют непосредственный осмотр внутрисуставных структур, биопсию участков синовиальной оболочки и суставного хряща. При артроскопии возможны удаление внутрисуставных тел, обработка очагов хондромаляции и т.д.
Показания к проведению диагностической артроскопии — боль в суставе после незначительной травмы, ограничение движений в суставе, синовиты неясной этиологии.
Противопоказано проведение артроскопии при наличии общей и местной инфекции, деформирующем артрозе III–IV степени со значительным сужением суставной щели и деформацией суставных концов, тяжелых контрактурах локтевого сустава с уменьшением объема полости сустава.
Лечение контрактур локтевого сустава
Консервативные методы лечения контрактур локтевого сустава у действующих спортсменов бывают эффективны только в ближайшие сроки после травмы. При стойких, длительно существующих контрактурах со значительными рубцовыми изменениями капсулы и связок локтевого сустава, с наличием гетеротопических оссификатов эти методы лечения обычно малоэффективны. С учетом собственного опыта можно считать, что консервативное лечение контрактур локтевого сустава показано в следующих случаях:
-
при наличии в параартикулярных тканях гетеротопических оссификатов, не закончивших своего развития;
-
при дефиците объема движений <30°, если специфика вида спорта допускает такое уменьшение объема движений в суставе;
-
при сроках после травмы или появлении первых симптомов ограничения движений не более 6 мес;
-
в качестве предварительного курса лечения перед предстоящей хирургической мобилизацией локтевого сустава.
В остальных случаях показано оперативное лечение; мобилизация локтевого сустава у спортсменов показана при любой степени контрактуры, нарушающей спортивную работоспособность, а оптимальный оперативный метод — артролиз.
В случаях контрактур локтевого сустава, обусловленных рубцовыми изменениями мягкотканных структур или гетеротопическими оссификатами, не закончившими своего развития, необходимо проведение перед операцией курса комплексного консервативного лечения: лечебной гимнастики, физиотерапии, при необходимости — внутрисуставного введения кислорода и лекарственных препаратов. Все это способствует уменьшению ретракции окружающих сустав мышц, облегчает разработку движений в суставе в послеоперационном периоде.
При отсутствии в течение 6 мес эффекта от консервативного лечения, а также по мере созревания оссификатов выполняют оперативное вмешательство.
При наличии в полости сустава свободных тел операцию не следует откладывать во избежание развития вторичных изменений суставных структур. Эти рекомендации относят и к контрактурам, которым сопутствует невропатия локтевого нерва, развившаяся в результате компрессии его рубцовой тканью или оссификатами в области борозды локтевого нерва.
Консервативное лечение контрактур локтевого сустава
При консервативном лечении контрактур локтевого сустава необходимо учитывать его высокую реактивность и избегать способов лечения, приводящих к усилению контрактуры и прогрессированию патологических изменений в параартикулярных тканях. К таким методам относят прежде всего повторные редрессации и насильственные манипуляции с тугоподвижным суставом. По мнению отдельных авторов, возникающие при этом разрывы внутрисуставных спаек ведут к травматической серозно-фибринозной экссудации и в последующем — к образованию новых спаек. Практикуемые другие виды пассивного растяжения тканей сустава (ношение ведер с водой, «висы» на больной руке), а также массаж области локтевого сустава тоже не должны применяться. Тепловые процедуры (ультравысокочастотная терапия, парафин, озокерит) в силу особенностей кровообращения локтевого сустава вызывают развитие застойной гиперемии, приводящей к тканевой гипоксии с реактивным разрастанием рубцовой ткани и возникновением гетеротопических оссификатов.
При длительном существовании контрактуры сустава наблюдают изменения в окружающих мышцах: вслед за повышением мышечного тонуса при рефлекторной контрактуре в остром периоде возникает снижение тонуса мышц, развивается их атрофия.
Поэтому цель консервативного лечения — не только восстановление нарушенной функции локтевого сустава, достижение полного объема безболезненных движений, но и ликвидация сопутствующей гипотрофии мышц, восстановление мышечной силы и координации движений.
Значительное место в лечении посттравматических контрактур локтевого сустава занимает лечебная гимнастика. Она служит не только для улучшения кровообращения в области поврежденного сустава, но и для стимуляции нервно-мышечного аппарата, сохранения и поддержания тренированности спортсмена, быстрейшего восстановления спортивной работоспособности.
Хирургическое лечение контрактур локтевого сустава
Необходимое условие для выполнения артролиза локтевого сустава — отсутствие изменений кожи в области сустава в виде грубых, спаянных с подлежащими тканями рубцов. Кроме того, перед операцией не должно быть выпота в суставе, отека параартикулярных тканей, повышения местной температуры. Путем изучения анамнеза, клинической картины, а также результатов рентгенологического и рентгеноконтрастного исследования определяют объем хирургического вмешательства, наиболее рациональный доступ или их комбинацию.
Если контрактура локтевого сустава развилась вследствие рубцовых изменений капсульно-связочного аппарата, то показано вмешательство только на мягких тканях сустава. При этом большое значение имеют данные рентгеноконтрастного исследования, по которым можно судить об участках наибольших изменений касулы и о заполнении рубцовой тканью локтевой и венечной ямок.
При дисконгруэнтности суставных поверхностей за счет гипертрофии венечного или локтевого отростков, оссификации капсулы, гипертрофии и деформации головки лучевой кости показан так называемый расширенный артролиз, при котором наряду с иссечением рубцово-измененной капсулы осуществляют моделирующую резекцию венечного и локтевого отростков, выравнивание увеличенных костных краев с восстановлением конгруэнтности суставных поверхностей, удаление оссификатов. Деформированная, с измененным хрящевым покровом головка лучевой кости, вызывающая значительное ограничение ротции предплечья, должна быть резецирована. При наличии интерпонированных в полость сустава свободных тел или фрагментов суставных поверхностей показано их удаление.
Большое значение для исхода лечения имеют дисциплинированность и целеустремленность самого больного, активное его сотрудничество с врачом. Некоторые больные недооценивают значение лечебной гимнастики и не уделяют ей достаточного внимания. Результатом этого может быть не только рецидив контрактуры, но и увеличение степени ограничения движений, так как суставу нанесена дополнительная травма операцией. Существует и другая крайность, характерная для спортсменов, которые для ускорения возвращения в спорт готовы разрабатывать движения в локтевом суставе постоянно, считая нагрузку, заданную методистом по лечебной гимнастике, недостаточной.
В процессе разработки движений в локтевом суставе возможно развитие такого состояния, когда он как бы «застывает»: значительно уменьшаются движения в локтевом суставе, местная температура повышается, появляется отек. Причина такого состояния — избыточность занятий лечебной гимнастикой. В этом случае целесообразно на 1–2 дня снизить нагрузку или даже совсем ее отменить. Для уменьшения отека и улучшения кровообращения в конечности показано возвышенное положение. Внутрисуставное введение гидрокортизона, а также применение холода способствуют купированию реактивного состояния. Показаны повторные футлярные новокаиновые блокады на уровне средней трети плеча, назначение тетразепама, индометацина.
Спортсмены с контрактурами локтевого сустава после проведенного лечения (консервативного или хирургического) допускаются к тренировкам при отсутствии боли, достижении объема движений в суставе, необходимого для данного вида спорта, улучшении или нормализации функциональных показателей окружающих мышц (по данным физиологического исследования).
При оценке эффективности лечения контрактур локтевого сустава у спортсменов необходимо учитывать не только функциональный результат, но также и степень анатомических изменений элементов сустава, которые лежат в основе стойкости полученных результатов.
Тендопатии области локтевого сустава у спортсменов
Тендопатия в месте прикрепления (тендиноз, лигаментопатия) принадлежит к типичным перегрузочным травмам и наблюдается в основном у спортсменов. Эквивалентная нагрузка ведет к различным результатам: или позитивная адаптация с гипертрофией сухожилия и последующим усилением его, или же дистрофические изменения в области прикрепления, приводящие к уменьшению прочности сухожилия.
Коллагеновые волокна, из которых состоят сухожилия, делают своеобразный поворот вокруг хрящевой подушки перед вхождением в кость. Чрезмерное натяжение сухожилия возможно только благодаря этой подушке. Развитие дегенеративно-дистрофических изменений проявляется в потере эластичности вследствие потери воды и индурации. Зона прикрепления уже не обеспечивает достаточного демпферирования передачи нагрузки от мышцы к кости. Такое развитие — нормальный процесс старения, форсированный перенапряжениями и микротравмами. Не обеспечивается достаточно быстрый отвод продуктов обмена веществ, которые откладываются в ткани места прикрепления и приводят к некрозам, отложениям солей кальция и оссификации.
Изменения в сухожилиях определяют как тендинит, однако гистологические исследования не показывают характерных признаков воспаления в виде скопления макрофагов и полиморфно-ядерных лейкоцитов. Картина более характерна для дегенеративных изменений. Матрикс дезорганизован без обычной аксиальной плотной волноообразности коллагеновых волокон. Определяют в большом количестве фибробласты, характерные для дистрофических процессов участки жировой, мукоидной и гиалиновой дегенерации. Поэтому для обозначения дистрофических процессов в области прикрепления сухожилий и фасций к кости более приемлем термин «тендиноз» или «тендопатия».
Латеральная эпикондилопатия
Одна из наиболее часто встречаемых тендопатий («теннисный локоть») наблюдается у 10% всех амбулаторных больных среди представителей тех профессий, где необходимо осуществлять напряженную пронацию и супинацию предплечья в сочетании со сгибанием и разгибанием локтевого сустава (машинисток, пианистов). Частота эпикондилопатий среди теннисистов достигает 65%. Заболеваемость возрастает в 40–50 лет. Причины этого страдания — перетренированность, неподходящая ракетка, неотработанный удар.
Боли в области наружного надмыщелка плеча, сначала незначительные, возникают только при характерных движениях, а именно — при напряженных пронации и супинации предплечья. Постепенно боль в области наружного надмыщелка усиливается, возникает не только при ротации предплечья, но и при сгибании и разгибании локтевого сустава. В последующем она может возникать уже при значительно меньшем усилии. Кожа над наружным надмыщелком становится чремерно чувствительной — боль усиливается даже при прикосновении. Со временем развивается слабость руки: становится невозможно удержать в вытянутой или полусогнутой руке даже небольшой груз. В литературе описан так называемый симптом стула — попытка поднять легкий стул при пронированном предплечье и разогнутом локтевом суставе не удается.
В большинстве случаев область наружного надмыщелка визуально не изменена. Движения в локтевом суставе в полном объеме, однако у ряда больных наблюдается ограничение разгибания. Ротационные движения предплечья при сгибании в локтевом суставе, как правило, совершаются в полном объеме, несмотря на возникающую болезненность в области наружного надмыщелка плеча. При разгибании в локтевом суставе ротация предплечья становится резко болезненной.
Для эпикондилита характерны нижеперечисленные симптомы.
-
Симптом Томсена, или симптом выпадения напряженного тыльного сгибания кисти. При попытке удержать сжатую в кулак кисть руки в положении тыльного сгибания возникает резкая боль в области наружного надмыщелка. При ее возникновении сопротивление доктору, пытающемуся перевести кисть из тыльного сгибания в положение ладонного сгибания, становится невозможным, и кисть переходит в состояние ладонного сгибания. Это объясняют тем, что именно при этом движении — тыльном сгибании — требуется напряжение разгибателей. При эпикондилите такое напряжение становится невозможным.
-
Ньюмен предложил аналогичное выполнение теста, но при одновременной пронации кисти.
-
Симптом Велша заключается в том, при выбрасывании руки вперед при одновременной супинации предплечья в области наружного надмыщелка плеча возникает резкая боль и полное выпрямление руки, как правило, не удается. Этот симптом называют еще «симптомом выпада», так как аналогичное движение производят при выпаде в фехтовании.
При пальпации обнаруживают резкую болезненность в области прикрепления разгибателей к наружному надмыщелку плеча.
Рентгенологическая симптоматика весьма скудная. У большинства спортсменов костной патологии не обнаруживают. Иногда отмечают утолщение кортикального слоя наружного надмыщелка. Более информативно УЗИ.
Симптомы в области наружного надмыщелка плеча могут быть обусловлены патологическими изменениями различных элементов или их сочетанием. Следует различать патологию сухожилий и несухожильных элементов.
К 1-й группе относят:
Ко 2-й группе относят:
Чаще наблюдают сочетание нескольких эхографических признаков. У некоторых спортсменов не отмечают никаких изменений при УЗИ.
Дифференциальная диагностика
Дифференцировать латеральную эпикондилопатию необходимо со следующими заболеваниями.
-
Деформирующий артроз плечелучевого сустава в стадии обострения, характеризуемый болезненностью и ограничением всех движений в локтевом суставе. Болезненность при пальпации по ходу суставной щели. Может быть положителен симптом Велша, однако будет отсутствовать постоянный для эпикондилопатии симптом Томсена. Характерны рентгенологические изменения в виде дегенерации суставных поверхностей.
-
Синдром кольцевидной связки возникает в тех видах спорта, где совершают запредельные ротационные движения предплечья в локтевом суставе. В связи с постоянной перегрузкой кольцевидной связки, лимитирующей эти движения, в ней развиваются дегенеративные изменения, уменьшается ее эластичность, участки релаксации чередуются с участками рубцовой ткани, что ведет к повторным ущемлениям плечелучевого диска или синовиальной складки. Эту форму перегрузки наблюдают у фехтовальщиков, боксеров, теннисистов. Наряду с болезненностью в области плечелучевого сустава отмечают боль и при ротационных движениях.
-
Туннельный синдром лучевого нерва, или синдром супинатора, встречают достаточно редко. При этом наблюдают компрессию заднего межкостного нерва. Он возникает при интенсивных ротационных движениях у фехтовальщиков и теннисистов, культуристов. Боль при пальпации локализована дистальнее надмыщелка и легко воспроизводится при супинации предплечья с сопротивлением при разгибании запястья. Решающее значение при этом имеет ЭФИ. Тейпирование и шина, облегчающие боль при эпикондилопатии, в данном случае боль усиливают.
-
Синдром m. anconeus — достаточно редкая патология, встречаемая у спортсменов (не только теннисистов). Боль при этом также локализуется в области латерального надмыщелка, усиливается при напряженной пронации предплечья и разгибании локтевого сустава. Наблюдаются выпячивание и напряжение над m. anconeus , располагающейся между латеральным надмыщелком и локтевым отростком. В некоторых случаях только КТ позволяет поставить правильный диагноз. Это очень важно, так как при синдроме m. anconeus необходима широкая фасциотомия.
-
Остеохондроз шейного отдела позвоночника — снижение чувствительности латеральной поверхности сустава и парестезии свидетельствуют о возможной радикулопатии VI шейного сегмента. Необходимо более тщательное клинико-рентгенологическое исследование.
Лечение
Лечебная гимнастика в остром периоде направлена на уменьшение болевого синдрома, отека, мышечного спазма. Применяют упражнения на растяжение с дозированной амплитудой, осторожные пассивные движения с последующими укладками. При хроническом процессе — упражнения на восстановление растяжимости мышц, начинающихся от наружного надмыщелка, лишь затем на дозированное укрепление их.
Криотерапию — действие холода на ткани — сопровождает анестезирующий и противовоспалительный эффекты. В остром периоде для уменьшения боли и отека применяют холодовую терапию в виде аппликации емкостей со льдом на 10–20 мин, затем можно использовать криотерапию охлажденным воздухом. Ограничения для применения холода могут возникнуть при холодовой аллергии, болезни Рейно. При хронической эпикондилопатии применение холода также оправданно для снятия мышечного спазма и более эффективной последующей ЛФК. При данной патологии широко применяют ультразвуковую терапию. Это обусловлено стимуляцией клеточной активности, клеточного метаболизма и уменьшением интерстициального отека. Ультразвук также способствует повышению эластичности сухожилий. Глубина проникновения может достигать 4 см. Некоторые авторы рекомендуют применение ультразвука перед занятиями ЛФК. Значительно повышается эффективность ультразвука в сочетании с глюкокортикоидами.
При отсутствии эффекта от консервативного лечения показано оперативное лечение. По данным различных авторов, число пациентов, которым требуется оперативное вмешательство, достигает 20%.
К малотравматичным методам лечения латеральной эпикондилопатии можно отнести чрескожное высвобождение сухожилий-разгибателей.
В последние годы появились сообщения об артроскопическом лечении латеральной эпикондилопатии. После открытой операции на 2 нед накладывают фиксирующую шину, при артроскопии иммобилизации не требуется, и через 2 нед спортсмены приступают к тренировкам.
Медиальная эпикондилопатия
При медиальной эпикондилопатии поражается место прикрепления мышц к медиальному надмыщелку, что возникает при чрезмерных повторных вальгусных и сгибательных воздействиях.
Медиальную эпикондилопатию встречают гораздо реже, чем латеральную, она составляет только 5% всех тендопатий в области локтевого сустава.
Это можно объяснить анатомическим строением. О взаимоотношениях кости и связок уже упоминалось ранее. Кроме того, область прикрепления сгибателей значительно больше по площади в связи с наличием соединительнотканных перемычек с окружающими мышцами. В связи с большей площадью прикрепления нагрузка на надмыщелок меньшая.
Медиальную эпикондилопатию встречают у метателей, игроков в волейбол, ручной мяч, гольф. Кроме того, армрестлинг и тяжелая атлетика могут способствовать возникновению этой патологии.
Характерный симптом медиальной эпикондилопатии — боль над медиальным надмыщелком, иррадиирующая вниз по мышцам предплечья. Острое начало, по данным литературы, наблюдают только в 5% случаев, подавляющее большинство пациентов указывают на постепенное развитие заболевания.
Боль усиливается при движениях и уменьшается во время отдыха.
Боль при пальпации локализуется на 1–2 см дистальнее медиального надмыщелка, она усиливается при сгибании кистевого сустава с сопротивлением, особенно при пронации предплечья (симптом Томсена). Наличие боли при пронации предплечья свидетельствует о том, что присутствует патология в области прикрепления круглого пронатора (симптом Велша). Возможно незначительное уменьшение объема движений в локтевом суставе.
Снижение силы схвата было связано с болью в области надмыщелка, а не с неврологическими или мышечными нарушениями.
На рентгенограммах в большинстве случаев определяется утолщение кортикального слоя медиального надмыщелка, его гиперплазия.
При УЗИ так же, как в случае латеральной эпикондилопатии, отмечают изменения сухожилий в виде тендинита и перитендинита. В мышцах наблюдают отек (гипоэхогенные структуры) или островки рубцовой ткани (гиперэхогенные структуры).
Дифференциальная диагностика
При деформирующем артрозе симптомы Томсена, Велша отрицательные; на рентгенограммах определяют краевые остеофиты, внутрисуставные тела, уменьшение высоты суставной щели.
Для повреждения медиальной коллатеральной связки характерна положительная вальгусная проба, при эпикондилопатии она отрицательная.
Отрыв медиального надмыщелка или тракционный апофизит имеют характерную рентггенологическую картину.
Локтевая невропатия — наибольшая болезненность позади надмыщелка, характерные неврологические изменения в зоне иннервации локтевого нерва.
При компрессии переднего межкостного нерва боль возникает при напряженных скручивающих моментах. Она возникает при пронации предплечья с сопротивлением. Отмечают слабость оппозиции I пальца.
Лечение
Консервативное лечение проводят по тем же принципам, что и при латеральной эпикондилопатии.
Операцию выполняют в положении больного на спине с супинированной и ротированной кнаружи конечностью. Анестезия общая или регионарная. В первые дни после операции назначают аппликацию холода, возвышенное положение. На следующий день начинают занятия ЛФК. Сначала это активные движения в пальцах, плечевом суставе. На следующий день активные сгибательно-разгибательные движения в локтевом суставе. С 2-й недели добавляют упражнения с ротацией предплечья, с 3–4-й недели изотонические напряжения мышц. После 4-й недели расширяют диапазон упражнений с постепенно увеличиваемой нагрузкой. К тренировкам разрешают приступать через 2 мес.
Биципитальная тендопатия
Инсерционная тендопатия дистального отдела двуглавой мышцы в области прикрепления к бугристости лучевой кости. Достаточно часто встречают у гимнастов, штангистов и других силовых атлетов, но, к сожалению, редко диагностируют.
Биципитальный тендинит характеризует боль в переднем отделе сустава, усиливающаяся при разгибании локтевого сустава и при супинации предплечья, выполняемых с сопротивлением.
При пальпации возникает боль в области бугристости лучевой кости.
На рентгенограммах — гиперплазия бугристости лучевой кости с неравномерностью и склерозом кортикального слоя.
Лечение
В свежих случаях кратковременный отдых, освобождение от тренировок способствуют ликвидации боли, в последующем — исключение тех движений, которые привели к тендопатии.
Проводят физиотерапию, иглотерапию.
Самый эффективный метод при лечении данной патологии — блокады.
Триципитальная тендопатия
Триципитальная тендопатия — инсерционная тендопатия в области прикрепления трехглавой мышцы к локтевому отростку. В основном подвержены этому страданию метатели копья, гимнасты, тяжелоатлеты. Это состояние иногда называют «локтевой сустав копьеметателя».
Причины — несоответствие физической подготовки и необходимость частых чрезмерных напряжений трехглавой мышцы плеча. Часто возникает при возобновлении тренировок после отдыха.
Основной симптом — боль в области верхушки локтевого отростка, усиливающаяся при сгибании локтевого сустава с сопротивлением. Активное разгибание также может быть болезненно.
При пальпации — боль в области верхушки локтевого отростка.
Этот тип эпикондилопатии также требует изменения методики тренировки.
При острой форме лечение, аналогичное лечению других эпикондилопатий: физиотерапевтические процедуры, блокады с глюкокортикоидами, ударно-волновая терапия.
В хирургическом лечении, как правило, необходимости не возникает.
Продолжительное воздействие резких разгибательных нагрузок на локтевой сустав в сочетании с вальгусной нагрузкой на локтевой сустав приводит к развитию «ударного» синдрома локтевого отростка, или синдрома вальгусной экстензионной перегрузки локтевого сустава, или же «локтя боксера». При этом наряду с гипертрофией локтевого отростка по его медиальному краю формируется остеофит, вызывающий образование очага хондромаляции в соответствующем участке локтевой ямки.
Клиническую картину составляет болевой синдром в области верхушки локтвого отростка при броске, разгибании локтевого сустава с сопротивлением, при пальпации, а иногда и дефицит разгибания в локтевом суставе.
Образовавшийся остеофит по заднемедиальному краю верхушки локтевого отростка не всегда бывает виден на рентгенограммах. Для лучшего выявления его, а также для уточнения изменений суставных поверхностей производят аксиальный снимок локтевого отростка при сгибании локтевого сустава до 45°.
Как правило, консервативное лечение оказывает только временный эффект. При значительном нарушении функции сустава и спортивной работоспособности показано оперативное вмешательство.
После операции — иммобилизация на 2–3 дня, затем — активная ЛФК. В последующем нестабильность сустава не отмечают.
Применение экстракорпоральной ударно-волновой терапии при лечении тендопатий локтевого сустава
Новые возможности в лечении тендопатий открылись в связи с внедрением в ортопедо-травматологическую практику экстракорпоральной ударно-волновой терапии (ЭУВТ) дистрофических изменений в местах прикрепления сухожилий и фасций с отложением иногда солей кальция.
Механизм влияния ЭУВТ на мягкотканные структуры окончательно не установлен.
Показания к проведению ЭУВТ — тендопатии различных локализаций (ротаторной манжеты плеча и импинджмент-синдром верхнего и нижнего полюса надколенника, в области пяточного бугра, большого вертела бедренной кости, надмыщелков плечевой кости и т.д.).
Противопоказаниями для ЭУВТ считают незакрытые зоны роста у детей и подростков, разрывы мышц и сухожилий, повреждение капсульно-связочного аппарата суставов, деформирующий артроз, беременность, коагулопатии, онкологические и инфекционные заболевания, коллагенозы, хронические заболевания нервной системы и ССС (нарушение сердечного ритма и особенно имплантация водителя ритма).
Перед лечением всех спортсменов обследуют клинически, рентгенологически и сонографически. Обязательное условие — окончание традиционных методов консервативной терапии не позднее чем за 2 нед до начала курса ЭУВТ.
По данным различных авторов, эффективность ЭУВТ — 70–89%.
Данный метод может рассматриваться как альтернатива оперативному вмешательству.
Последствия повреждений капсульно-связочного аппарата локтевого сустава у спортсменов
Большую частоту повреждений локтевого сустава наблюдают при занятиях раличными видами борьбы (вольной, классической, самбо, дзюдо). Это объясняют тем, что при проведении захватов, бросков и других приемов на локтевой сустав спортсмена действуют значительные нагрузки в самых различных направлениях, часто превышающие прочность тканей сустава.
Повреждения коллатеральных связок вызывает в ряде случаев тракция согнутого предплечья или же его насильственное отведение противником при проведении контрприемов.
При нападении и попытке удержать противника согнутой в локтевом суставе рукой в результате некоординированных сокращений близлежащих мышц развивается значительная компрессия суставных поверхностей. При такой силовой установке даже незначительное ротационное движение предплечья приводит к травмам хряща с его отслойкой или возникновению костно-хрящевых переломов.
В самбо с целью нейтрализации противника используют серию болевых приемов с применением форсированного нефизиологичного действия в локтевом суставе (выкручивание, переразгибание и т.д.), при выполнении которых также создаются предпосылки для повреждений капсулы и связок. Меньшая по силе, но более скоростная ротационная нагрузка вызывает изменения в местах прикрепления сухожилий.
У гимнастов и акробатов повреждения капсулы и связок локтевого сустава также нередко связаны с выполнением элементов упражнений, при которых ткани сустава испытывают физиологические перегрузки. Например, при выполнении креста на кольцах наибольшую нагрузку испытывает медиальный капсульно-связочный аппарат, при упражнениях на брусьях и перекладине наблюдают значительное растяжение всей капсулы сустава. Превышение порога прочности тканей в этих случаях приводит к разрывам капсулы и связок.
На третьем месте по частоте повреждений капсульно-связочного аппарата локтевого сустава стоят спортсмены, занимающиеся тяжелой атлетикой. Механизм повреждений капсулы и связок локтевого сустава у тяжелоатлетов иной, чем у борцов. При подъеме и фиксировании штанги на выпрямленных руках через плечелучевой сустав проходит значительная осевая нагрузка. Медиальная связка, предохраняя его от перегрузки, в этом положении сильно напряжена. В случаях, когда спортсмен при взятии предельного веса не может зафиксировать его, рука со штангой уходит назад за голову. Возникающая при этом резкая абдукция предплечья усиливается массой падающего снаряда. Этот механизм травмы всегда приводит к обширным повреждениям капсульно-связочного аппарата с вывихом предплечья.
У метателей копья в конечной фазе метания и у боксеров при нанесении удара возникает резкое переразгибание локтевого сустава; у копьеметателей это движение сопровождает еще более значительное растяжение сустава. Для данных видов спорта характерны хронические повреждения переднего и заднего отделов капсулы сустава, развивающиеся в результате ее постоянных растяжений и микронадрывов.
В тех видах спорта, где локтевой сустав не несет основную нагрузку, повреждения капсульно-связочного аппарата локтевого сустава чаще всего связаны с падением на локтевой сустав или ладонь выпрямленной в локтевом суставе руки. Такой механизм травмы встречают и при занятиях видами спорта с повышенной нагрузкой на локтевой сустав. У гимнастов это часто наблюдают при падении со снарядов, у борцов — при приземлении после бросков и т.д. Развитие после повреждений капсулы и связок локтевого сустава в одних случаях контрактуры, в других — нестабильности, на наш взгляд, обусловлено спецификой того или иного вида спорта. В тех случаях, когда на верхние конечности может быть ограничена ФН в период восстановления, создаются все предпосылки для развития контрактуры. При занятиях же тяжелой атлетикой, борьбой, акробатикой, где необходимо полное разгибание локтевого сустава, поврежденные капсула и связки полноценно не восстанавливаются, что и приводит к нестабильности локтевого сустава.
Разрывы капсулы и связок локтевого сустава при вывихах предплечья нередко сопровождает повреждение и других элементов сустава: перелом медиального надмыщелка плеча, краевой перелом головки лучевой кости, отрыв сухожилия трехглавой мышцы плеча.
У ряда спортсменов контрактура или нестабильность локтевого сустава развивается после растяжений связок или ушиба локтевого сустава. Часть спортсменов вообще не могут назвать какую-либо травму, а отмечают постепенно нарастающий дискомфорт в области локтевого сустава, периодически возникающую припухлость сустава и его болезненность. Это чаще всего наблюдают у борцов, тяжелоатлетов, метателей копья и боксеров.
Как правило, после первой травмы спортсмены продолжают занятия спортом, повторно отмечают ушибы локтевого сустава, растяжения связок и т.д. Большая часть пациентов поступает на лечение в отдаленные сроки.
Немаловажный фактор в развитии нежелательных последствий — неправильная оценка тяжести повреждений капсулы и связок. Под наиболее частым диагнозом «ушиб локтевого сустава» и «растяжение связок», как правило, скрываются значительные повреждения капсульно-связочного аппарата, приводящие в последующем к нарушению функции сустава. Подтверждением этого могут служить данные К. Йоханссона (1962), обнаружившего методом рентгеноконтрастного исследования разрывы капсулы и связок локтевого сустава после так называемых ушибов и дисторсий сустава.
Не менее важная причина развития контрактур или нестабильности локтевого сустава — несостоятельность лечения поврежденного сустава, проводившегося на всех этапах. Так, устранение вывиха предплечья, возникшего во время тренировки или соревнования, часто проводят врачи команды или даже тренеры без достаточного обезболивания, что приводит к еще большей травматизации капсулы и связок. Спортсмены чаще всего после этого продолжают участвовать в соревнованиях или тренироваться, используя при этом только налокотник. В большинстве случаев и в последующем им не осуществляют иммобилизацию сустава или накладывают гипсовую лонгету только на 2–3 дня, что явно недостаточно для рассасывания образовавшейся гематомы и восстановления поврежденного капсульно-связочного аппарата. Недостаточная иммобилизация локтевого сустава или ее отсутствие, а также продолжение занятий спортом, несмотря на полученную травму, имеют место в случае как контрактуры локтевого сустава, так и его нестабильности. Как было указано ранее, решающая роль в формировании патологии сустава принадлежит специфике спортивных движений.
Недопустимо также и неоправданно длительное обездвиживание локтевого сустава. Фиксация конечности в течение 3 нед и более приводит к развитию рубцовой ткани в области как поврежденного, так и неповрежденного капсульно-связочного аппарата, что и является в последующем основной причиной формирования контрактуры сустава.
В восстановительном периоде после вывихов предплечья, а также ушибов сустава и растяжений капсульно-связочного аппарата применяют такие физио-процедуры, как ультравысокочастотная терапия, аппликации парафином и озокеритом на область локтевого сустава. Результат их действия — возникновение застойной гиперемии области локтевого сустава, гипоксия параартикулярных тканей, что также способствует развитию рубцовой ткани и гетеротопических оссификатов.
К сожалению, часто применяют массаж области локтевого сустава и насильственные пассивные движения в суставе с целью ликвидации его контрактуры. На самом же деле эти мероприятия только усиливают развитие оссификатов.
Нестабильность локтевого сустава
Медиальная нестабильность развивается как после единственной травмы, так и в результате кумулятивного эффекта повторных травм. Хроническая несостоятельность медиальной связки представляет собой целый симптомокомплекс и проявляется изменениями связочных, мышечных, невральных и костных структур локтевого сустава. Медиальная нестабильность ведет к хроническому тендиниту сгибателей вследствие перегрузки; повторная тракция локтевого нерва — к локтевой невропатии; осевая перегрузка плечелучевого сустава — к костно-хрящевым повреждениям и образованию внутрисуставных тел. В заднем отделе сустава вследствие вальгусной нестабильности также наблюдают костно-хрящевые повреждения с образованием внутрисуставных тел.
При клиническом обследовании пальпаторно выявляют инфильтрацию или уплотнение по ходу медиальной связки. У всех больных отмечают положительный симптом пронатора — отек и болезненное напряжение круглого пронатора. Возникновение данного симптома связано с тем, что эта мышца и передняя порция медиальной связки иннервируются веточками срединного нерва. В связи с этим именно круглый пронатор первым из числа других окружающих локтевой сустав мышц плеча и предплечья в большей степени отвечает на болевую импульсацию из места повреждения медиальной связки защитной контрактурой.
В ряде случаев отмечают выпот в суставе, что выражается выбуханием капсулы плечелучевого сустава и незначительным ограничением разгибания локтевого сустава. После удаления жидкости из полости сустава движения, как правило, восстанавливаются полностью.
Вальгирование предплечья вызывает боль в области медиальной связки и приводит к избыточному отведению предплечья, которое измеряют угломером. В этом случае бранши его фиксируют к передней поверхности плеча и предплечья. Для получения истинного значения патологической девиации предплечья из полученной величины вычитают величину физиологической вальгусной девиации предплечья на здоровой руке.
У подавляющего большинства больных имеется гипотрофия мышц той или иной степени, причем более выраженная на плече, так как именно здесь находятся двигающие локтевой сустав мышцы: плечевая, двуглавая, трехглавая. Снижение функциональной способности мышц подтверждают результатами физиологического исследования, которое проводят по параметрам силы, упругости и биоэлектрической активности. Наибольшее снижение упругости и биоэлектрической активности определяют в трехглавой мышце, особенно в ее медиальной головке. При рентгенологическом исследовании спортсменов с нестабильностью локтевого сустава отмечают характерные признаки перегрузки элементов сустава. Более чем у 90% больных обнаруживают деформирующий артроз: сужение суставной щели, деформацию и гипертрофию эпифизов, неровность суставных поверхностей. Определяют и ряд признаков, характерных только для повреждения капсулы и связок: тракционную шпору в области дистального прикрепления медиальной связки, оссификаты по ходу связки, тракционный апофизит у подростков. Свидетельство несостоятельности медиального капсульно-связочного аппарата и перегрузки плечелучевого сустава — очаги асептического некроза в головке мыщелка плеча и кистозные изменения в головке лучевой кости.
Для объективной оценки степени боковой нестабильности, кроме измерения девиации предплечья с помощью угломера, проводят рентгенологическое исследование.
По мнению отдельных авторов, задний и поперечный компоненты медиальной связки на МРТ не определяются. Передняя порция медиальной связки, самая большая и самая важная из трех компонентов медиальной связки, лучше всего определяется в коронарной проекции в положении разгибания локтевого сустава и гиперсупинации предплечья. При этом хорошо определяются полные разрывы связки, частичные — с возможностью определения повреждения переднего или заднего отделов медиальной связки, утолщение или истончение связки, дегенеративные изменения связочного аппарата со включением в толщу связки оссификатов и с участками рубцевания. Кроме того, хорошо определяются изменения мягких тканей вокруг сустава. Так, некоторые авторы сообщают об обнаружении дитрофических кальцификатов, прилежащих к нормальной медиальной связке. Это позволяет хирургу избежать ненужной реконструкции связки. На МРТ хорошо видно наличие повреждения сухожилий сгибателей. Это особенно важно в остром периоде травмы, когда трудно отдифференцировать повреждение мышц от разрыва связки.
Необходимо отметить, что данные МРТ нужно оценивать в комплексе с результатами других методов исследования: клиническим, рентгеноконтрастным, рентгенограмм в специальной укладке с вальсированием предплечья.
Артроскопическое исследование локтевого сустава, применяемое для диагностики внутрисуставной патологии в отношении оценки медиального капсульно-связочного аппарата, имеет ограниченное значение.
Дифференциальная диагностика
Нестабильность локтевого сустава необходимо дифференцировать с медиальным эпикондилитом плеча. При обоих видах патологии боль при нагрузке локализована по медиальной поверхности сустава. Однако в случае нестабильности болевые ощущения усиливаются при вальгировании предплечья, тогда как в случае эпикондилита — при его пронации, особенно если его выполняют с сопротивлением. Решающее значение имеет рентгенологическое исследование: рентгенография в специальной укладке и с введением в полость сустава контрастного вещества.
Повреждение мышц-сгибателей, начинающихся от медиального надмыщелка плечевой кости, в остром периоде очень трудно отличить от повреждения медиальной связки. Боль, припухлость, кровоподтек по медиальной поверхности сустава, усиление боли при вальгировании предплечья — общие симптомы. Для уточнения диагноза полезны УЗИ, рентгеноконтрастное исследование, МРТ.
Иногда бывает трудно отдифференцировать контрактуру локтевого сустава, обусловленную рубцеванием капсулы, и защитную контрактуру при нестабильности. В последнем случае вальгирование предплечья вызывает боль по медиальной поверхности сустава. Даже при наличии рефлекторной контрактуры возможна избыточная девиация предплечья при нестабильности сустава. Рентгеноконтрастное исследование выявляет дефект или релаксацию медиального капсульно-связочного аппарата. Объективный признак, позволяющий отличить нестабильность от контрактуры, — преимущественное снижение при нестабильности всех функциональных показателей (упругости, силы, биоэлектрической активности) длинной головки трехглавой мышцы плеча, тогда как при контрактуре сустава функция всех окружающих мышц страдает примерно в одинаковой степени. Следует, однако, иметь в виду, что у больного может быть одновременно и тугоподвижность сустава, и его нестабильность. Такая сочетанная патология создает определенные трудности для диагностики и лечения.
Лечение боковой нестабильности локтевого сустава у спортсменов
За последние годы значительно возрос интерес к хронической нестабильности локтевого сустава, возникающей у спортсменов после вывихов предплечья или повреждения коллатеральных связок локтевого сустава.
Мнения относительно лечения медиальной нестабильности противоречивы. Некоторые авторы, основываясь на результатах консервативного и хирургического лечения, рекомендуют консервативное лечение с иммобилизацией в шине на срок 2–3 нед. Другие же рекомендуют обязательное восстановление медиального капсульно-связочного аппарата, играющего ведущую роль в стабилизации сустава, в случаях его острых повреждений у спортсменов для предупреждения развития хронической нестабильности. Отдельные авторы сообщают, что после консервативного лечения простого вывиха в локтевом суставе у 35% пациентов отмечается незначительная нестабильность локтевого сустава. Обычная ежедневная деятельность не нарушается. Однако для атлета важно раннее возобновление тренировок с нормальной функцией локтевого сустава. При остаточной связочной нестабильности это может стать невозможным. И если у людей, не занимающихся спортом, после вывиха предплечья чаще возникает контрактура сустава, то у спортсменов капсулы и связки не могут полностью восстановиться вследствие выраженных дистрофических изменений, развившихся после повторных микротравм.
Сообщений о лечения спортсменов с хронической нестабильностью локтевого сустава в доступной нам литературе мы не обнаружили. Существующие публикации посвящены вопросу восстановления стабильности локтевого сустава при привычном вывихе предплечья, возникающем в результате врожденных особенностей (слабости связочного аппарата, уплощения полулунной вырезки локтевой кости) или посттравматических изменений (неправильно сросшихся внутрисуставных переломов, наличия обширного дефекта капсулы после вывиха) локтевого сустава.
Предложено много способов стабилизации локтевого сустава при рецидивирующем вывихе предплечья. Наряду с углублением полулунной вырезки локтевой кости аутотрансплантатами, введенными в область венечного или локтевого отростков различными методами тенодеза, существует и ряд способов укрепления бокового связочного аппарата.
Некоторые авторы для стабилизации сустава используют сухожилие длинной ладонной мышцы или разгибателя второго пальца, проведенное через каналы в медиальном надмыщелке и венечном отростке, которое закрепляется «восьмеркой» при сгибании локтевого сустава под углом 30°.
Показания к консервативному и оперативному лечению
При выборе метода лечения хронической нестабильности локтевого сустава у спортсменов нужно учитывать весь комплекс наблюдаемых клинико-рентгенологических изменений каждого спортсмена. Различают три степени медиальной нестабильности локтевого сустава, выделенные на основании данных клинического и рентгенологического исследований и определяющие выбор метода лечения.
При I степени, или частичной нестабильности, больные предъявляют жалобы на боль по внутренней поверхности локтевого сустава, усиливающуюся при попытке пассивного отведения предплечья. Пальпаторно определяют отечность и инфильтрацию по ходу медиальной связки. Атрофия мышц плеча незначительна (1,0–1,5 см). И при клиническом обследовании, и на рентгенограммах с вальгированием предплечья локтевой сустав стабилен. Однако при рентгеноконтрастном исследовании определяют нарушение герметичности суставной полости по внутренней поверхности сустава с выходом контрастного вещества в параартикулярные ткани в виде отдельных небольших скоплений. Кроме того, возможно увеличение объема суставной полости за счет релаксации участков капсулы связок без признаков нарушения ее герметичности. Хотя при I степени, или частичной нестабильности локтевого сустава, отсутствует возможность отклонения предплечья кнаружи под действием нагрузки, мы сочли нужным выделить ее, так как клиническая картина (боль по внутренней поверхности сустава при отведении предплечья вследствие натяжения травмированной, зажившей неполноценным рубцом связки) и данные рентгеноконтрастного исследования свидетельствуют о бывшем частичном повреждении капсульно-связочного аппарата локтевого сустава, значительно нарушающем спортивную работоспособность.
При II степени медиальной нестабильности локтевого сустава в области медиальной коллатеральной связки пальпируют уплотнение мягких тканей, определяют умеренно выраженную атрофию мышц плеча (2 см) и предплечья (1 см). Возможно пассивное отведение предплечья на 10°. На рентгенограммах с вальгированием предплечья ширина внутреннего отдела суставной щели больного сустава в 2 раза больше по сравнению со здоровым суставом. На контрастных рентгенограммах определяют увеличение полости сустава или выход контрастного вещества по внутренней поверхности сустава.
При III степени нестабильности боль по внутренней поверхности сустава при пассивном отведении предплечья может отсутствовать, однако возникает боль в суставе даже после незначительной ФН, связанная, очевидно, с дегенеративными изменениями хрящевого покрова суставных поверхностей, возникшими в связи с постоянной их травматизацией. Более выражена атрофия мышц плеча (3 см) и предплечья (1,5 см). Предплечье пассивно отводится на 20°, при сочетании абдукционной нагрузки и ротации предплечья возможно образование подвывиха костей предплечья в локтевом суставе. На рентгенограммах с отклонением предплечья ширина внутреннего отдела суставной щели больного сустава в 3 раза больше по сравнению со здоровым. На контрастных артрограммах определяют нарушение герметичности суставной полости с выходом контрастного вещества по внутренней и передней поверхности сустава.
На основании опыта лечения спортсменов в Центральном институте травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова (ЦИТО) установлено, что при I степени медиальной нестабильности посредством консервативных мероприятий возможно восстановление капсульно-связочного аппарата локтевого сустава. Спортсмены с II и III степенью нестабильности, вследствие значительного снижения спортивной работоспособности, подлежат оперативному лечению.
Консервативное лечение нестабильности локтевого сустава
Цель консервативного лечения больных с нестабильностью локтевого суства I степени — стимуляция и нормализация репаративных процессов в области поврежденного капсульно-связочного аппарата и одновременно укрепление мышц, окружающих локтевой сустав, которые, по выражению ряда авторов, являются дополнительным динамическим стабилизатором сустава. При этом, учитывая давность повреждения, иммобилизацию сустава не применяют.
Для стимуляции репаративных процессов в тканях медиального отдела сустава по ходу медиальной связки проводят новокаиновые блокады, которые относят к средствам патогенетической терапии. Прокаин снижает возбудимость периферических холинореактивных систем путем торможения образования ацетилхолина. В результате прекращается патологическая импульсация из места повреждения, тем самым устраняется вторичный рефлекторный спазм окружающих мышц. Кроме того, прокаин обладает и трофическим действием: при его гидролизе образуется парааминобензойная кислота, которая участвует в синтезе аминокислот. Эти процессы способствуют нормализации обмена веществ в зоне повреждения, что в конечном итоге приводит к образованию прочного эластичного рубца.
Улучшению обменных процессов в поврежденном капсульно-связочном аппарате способствует применение электрофореза с аскорбиновой кислотой, нормализующего тканевый обмен и тканевое дыхание. Целесообразно и применение диадинамических токов, которые, кроме своего анальгезирующего действия, оказывают и тонизирующее действие на сосуды, способствуют рассасыванию кровоизлияний и суставного выпота.
Немаловажную роль в лечении больных с хронической боковой нестабильностью локтевого сустава играет лечебная гимнастика. Ее значение обусловлено тесной взаимосвязью сустава с окружающими мышцами. При нарушении функции сустава вследствие возникшей патологии в окружающих мышцах рефлекторно возникает сначала повышение тонуса, сменяемое затем гипотонией. На более поздних сроках в мышцах возникают структурные изменения: утолщаются соединительнотканные прослойки, истончаются мышечные волокна, уменьшается их сократительная способность. Атрофия мышц, в свою очередь, ограничивает нормальное функционирование сустава. При лечении боковой нестабильности применяют упражнения, направленные на увеличение силы и выносливости окружающих локтевой сустав мышц с дозированно увеличиваемой нагрузкой на каждую мышцу. При этом исключают упражнения, вызывающие напряжение в области медиального капсульно-связочного аппарата. Для поддержания спортивной работоспособности наряду со специальными упражнениями применяют общетонизирующие (бег, ходьба, упражнения, укрепляющие мышцы туловища, ног и здоровой руки), имитационные упражнения с постепенно увеличиваемой нагрузкой на мышцы поврежденной конечности.
Дополнение к лечебной гимнастике — электростимуляция мышц. Особое внимание необходимо уделять мышцам, расположенным прямо над передней порцией медиальной связки, во время спортивных движений локтевого сустава. На основании анатомического исследования только эти две мышцы идеально расположены для обеспечения синергетической поддержки передней порции медиальной связки. Кроме того, как показали результаты физиологического исследования, проведенного в ЦИТО, аналогичное синергетическое действие оказывает и медиальная головка двуглавой мышцы.
В тех видах спорта, где локтевой сустав подвержен дополнительной травматизации, нагрузка на него не рекомендуется до 2–3 мес после лечения, то есть на срок, необходимый для образования прочного рубца в области поврежденного капсульно-связочного аппарата. При этом возможно повторение курса консервативного лечения (блокады, физиопроцедуры, инъекции нандролона и электростимуляция гипотрофированных мышц) через 1,5 мес после окончания предыдущего.
Хирургическое лечение боковой нестабильности локтевого сустава
Цель хирургического лечения боковой нестабильности локтевого сустава — восстановление его устойчивости, что способствует прекращению боли, приостанавливает дегенеративные изменения хряща и параартикулярных тканей, позволяет продолжать занятия спортом.
Выбор способа восстановления поврежденного капсульно-связочного аппарата локтевого сустава зависит от степени боковой нестабильности.
При II степени нестабильности увеличение угла отведения предплечья становится возможным в положении полного разгибания или легкого сгибания в локтевом суставе. Такой избыточный объем движений предплечья говорит о повреждении медиальной коллатеральной связки и прилежащего отдела капсулы. В этих случаях возможно восстановление стабильности сустава методами, предусматривающими использование местных тканей.
Наличие нестабильности III степени в положении разгибания локтевого сустава, а также возникновение подвывиха при ротации предплечья или сгибании локтевого сустава свидетельствуют о более значительном повреждении капсулы и медиальной связки. При этом существенное значение имеет давность нестабильности. После однократного вывиха костей предплечья, произошедшего на фоне дегенеративно измененного капсульно-связочного аппарата локтевого сустава, возможно восстановление дефекта капсулы местными тканями. При наличии же повторных подвывихов вследствие значительного дефекта капсулы и связок сустава, образовавшегося в результате сморщивания капсульно-связочного аппарата, показана аутопластика дефекта трансплантатом, взятым из сухожилия трехглавой мышпы плеча.
Причиной нестабильности локтевого сустава может быть и сросшийся со смещением или застарелый перелом медиального надмыщелка плечевой кости. При этом развивается относительное удлинение медиальной связки или же образуется дефект суставной стенки, расположенной в области перелома. В случае застарелого перелома медиального надмыщелка показана открытая репозиция с последующим остеосинтезом костного фрагмента винтом. При неправильно сросшемся переломе медиального надмыщелка плечевой кости или его фрагмента возможно или рассечение медиальной коллатеральной связки и ушивание ее по типу дубликатуры, или же остеотомия надмыщелка либо его фрагмента и фиксация к бывшему ложу.
При хирургическом восстановлении капсульно-связочного аппарата локтевого сустава не отмечают укорочения поврежденных связок, на что указывают некоторые авторы. Наоборот, во всех случаях наблюдают удлинение связок, что позволяет при ушивании связки создать ее дубликат для большей прочности.
Ряд авторов при острых повреждениях медиальной связки у атлетов рекомендуют наряду с ее ушиванием обязательное восстановление и мышц-сгибателей.
При значительном повреждении капсульно-связочного аппарата локтевого сустава у больных с нестабильностью III степени возникает необходимость применения пластического замещения дефекта капсулы и связки.
Критерии допуска спортсмена к тренировкам: отсутствие болевых ощущений в области поврежденного капсульно-связочного аппарата при нагрузке на сустав и натяжении медиальной связки, отсутствие атрофии окружающих мышц, нормализация их упругости и биоэлектрической активности.
Перестройка костной ткани в области локтевого сустава
Рассекающий остеохондрит
Рассекающий остеохондрит в области локтевого сустава — участок асептического некроза субхондральной кости, чаще всего головки мыщелка плеча, гораздо реже головки лучевой кости и еще реже — блока плечевой кости и локтевого отроска. В последнее время рассекающий остеохондрит локтевого сустава встречается чаще, что, по-видимому, обусловлено ранней специализацией в тех видах спорта, где основная нагрузка приходится на локтевые суставы (бейсбол, метание, гандбол, теннис, гимнастика).
Рассекающий остеохондрит головки мыщелка плеча
Синонимы: асептический некроз головки мыщелка плеча, локоть гимнаста, синдром латеральных компрессионных повреждений.
Этиология и патогенез
Однократную травму как причину развития рассекающего остеохондрита указывает незначительное число исследователей. Большинство же авторов полагают, что ведущую роль играют повторные микротравмы при вальгусной перегрузке плечелучевого сустава.
Интересны данные экспериментального исследования, установившего, что субхондральная кость становится слабее под влиянием циклической нагрузки в результате повторных микротравм или, реже, одномоментной травмы. При этом происходят усталостные переломы субхондральных костных элементов. Если эти переломы не лечить, резорбция кости приводит к быстрому отделению костного фрагмента от подлежащего ложа. Отделившийся фрагмент кости становится аваскуляризированным. Покрывающий его суставной хрящ подвергается срезающей нагрузке и тоже повреждается вследствие того, что костные структуры, поддерживающие его, утрачены. Трещины хряща ведут к фрагментации, частичному или полному отделению фрагмента и образованию свободных тел. Питание хряща осуществляется путем диффузии из синовиальной жидкости, и он жизнеспособен, но костный фрагмент становится аваскуляризированным с постепенным развитием некроза субхондральной кости. Это подтверждает изучение гистологических препаратов.
Сторонники ишемической теории развития асептического некроза головки мыщелка плечевой кости обосновывают свое утверждение на основании недостаточности кровоснабжения этой области.
Клиническая картина
Общая жалоба пациентов с перестроечным процессом в области головки мыщелка плечевой кости — боль. Болевые ощущения усиливаются при нагрузке, после отдыха уменьшаются или полностью проходят.
Следующая наиболее частая жалоба пациентов с асептическим некрозом головки мыщелка плеча — ограничение движений в суставе, чаще пациенты отмечают ограничение разгибания.
Периодически возникающие блокады сустава, щелчки, часто возникающая припухлость также характерны для этой патологии.
При осмотре локтевого сустава контуры его чаще всего сглажены.
У всех пациентов отмечают ограничение движений в локтевом суставе. Обычно страдает полное разгибание. В ряде случаев ограничены и сгибание, и разгибание. Ограничение ротационных движений предплечья слабо выражено. Только иногда отмечают дефицит ротационных движений порядка 10–15°. При движениях локтевого сустава у спортсменов может быть слышна крепитация. Движения с сопротивлением болезненны.
При пальпации отмечают выбухание капсулы в области плечелучевого сустава, что может быть обусловлено синовитом или защитной контрактурой локтевой мышцы. Пальпация головки лучевой кости и головки мыщелка плеча болезненна. Сустав стабилен, однако вальгусная нагрузка на сустав болезненна. При этом болезненность ощущается пациентом и в латеральном отделе сустава, и по его медиальной поверхности.
Рентгенологические методы исследования
На рентгенограмме локтевого сустава в прямой проекции определяют очаг асептического некроза в головке мыщелка плеча. Это или просто кистозные просветления, или же участок кости с островками более плотной кости на фоне просветления, или полость со склерозированными краями и наличие секвестра. При отшнуровке центрального фрагмента и выпадении его в полость сустава могут определяться внутрисуставные тела. В головке лучевой кости также можно наблюдать кистозные изменения, локализованные, как правило, в латеральном отделе сустава. Согласно биомеханическим исследованиям именно этот участок головки наиболее нагружаем при движениях локтевого сустава.
Боковая рентгенограмма показывает уплощение. Этот признак более ранний.
Обычно производят рентгенограммы обоих локтевых суставов. При односторонней патологии на сравнительных рентгенограммах у ряда пациентов отмечают преждевременное закрытие зоны роста или более закрытые зоны роста на пораженной стороне. У некоторых пациентов отмечают увеличение размеров головки лучевой кости как следствие чрезмерных компрессионных нагрузок в плечелучевом суставе.
Ряд авторов проследили по последовательным рентгенограммам локтевого сустава эволюцию очага асептического некроза. Со временем центральный фрагмент становился более прозрачным с более четким ободком, также более четко контурировалась демаркационная линия. В некоторых случаях отмечено выпадение секвестра в полость сустава и образование внутрисуставного тела. На головке плеча формировалось кратерообразное углубление. Другой путь регенераторных процессов — демаркационная линия становилась менее отчетливой, повышалась костная плотность центрального фрагмента. Со временем костная структура восстанавливалась без особой деформации головки мыщелка плечевой кости или же с незначительным уплощением ее. Для уточнения величины и глубины поражения используют КТ.
МРТ также может быть полезна для определения наличия патологии и стадии процесса. Некоторые авторы сообщают об использовании МРТ у трех пациентов с рассекающим остеохондритом. Отделение фрагмента было замечено на основе прослойки синовиальной жидкости. Данные хирургического вмешательства показали полное соответствие данным МРТ.
При УЗИ определяют непрерывную линию хрящевого покрова головки плеча и уплощение, истончение и даже фрагментацию субходральной кости.
Дифференциальная диагностика
Очень важно дифференцировать рассекающий остеохондроз (остеохондрит) головки мыщелка плечевой кости от болезни Паннера — болезни маленьких детей, обычно мальчиков в возрасте от 4 до 10 лет. По патофизиологии болезнь Паннера аналогична болезни Легга–Кальве–Пертеса. Чаще всего поражается правая верхняя конечность. На рентгенограмме определяют фрагментацию и деформацию всего ядра оссификации головки мыщелка плечевой кости. Внутрисуставные тела не формируются. Очаг заживает путем перестройки костной ткани самопроизвольно или же при покое конечности безо всяких последствий. Рассекающий остеохондроз, напротив, поражает подростков и юношей в возрасте 12–21 год с нарушением функции локтевого сустава и изменением суставных поверхностей локтевого сустава.
Костно-хрящевой перелом очень трудно диагностировать. Он возникает в результате значительной травмы. В остром периоде может помочь положительный синдром жировых подушек, свидетельствующий о гемартрозе. На рентгенограммах он может быть виден через 10–14 дней в виде двойной линии.
Кроме того, необходимо дифференцировать рассекающий остеохондрит головки мыщелка плечевой кости от латеральной эпикондилопатии, синдрома радиального канала.
Лечение
Согласно отдельным источникам на основе возраста пациента различают три категории рассекающего остеохондрита. Первая категория включает больных моложе 13 лет, вторая — 13–17 лет, третья — старше 17 лет. Считают, что в первой категории лучшие результаты достигаются при консервативном лечении.
По нашему мнению, консервативное лечение показано при неотделившемся секвестре. Лечение основано на прекращении тренировок, как только определена патология головки мыщелка плеча, с последующим постоянным динамическим клинико-рентгенологическим контролем.
Важное место в лечении этой патологии занимают внутрисуставное введение хондропротекторов вместе с кислородом, в последнее время — озоно-кислородной смесью.
Кроме того, в связи с тем, что асептический некроз головки мыщелка плеча развивается при хронической перегрузке медиальной связки, обязательно проводят мероприятия для стимуляции репаративных процессов медиального отдела капсульно-связочного аппарата.
Проводят курс электростимуляции длинной головки двуглавой мышцы и круглого пронатора. К тренировкам разрешают приступать после репарации дефекта в головке мыщелка плечевой кости. Это выражается в исчезновении боли, полном объеме движений в суставе, отсутствии припухлости, на рентгенограммах — заполнении дефекта и выравнивании суставной поверхности мыщелка плеча.
Показания к хирургическому вмешательству: наличие свободных тел и отшнуровавшихся фрагментов.
Для улучшения обменных процессов в суставе и стимуляции регенерации как после артротомии, так и после артроскопии проводят внутрисуставное введение кислорода или озонокислородной смеси с хондропротекторами, блокады по ходу медиальной связки.
Тракционный апофизит локтевого отростка
Процессы перестройки в области локтевого отростка встречают гораздо реже, нежели в плечелучевом суставе. Согласно данным биомеханических исследований локтевого сустава, при основных спортивных движениях задний отдел сустава повержен чрезмерным тракционным нагрузкам. В основном страдают подростки, которые начали заниматься спортом при незакрытых зонах роста.
Перегрузочный синдром заднего отдела сустава, вовлекший зону роста локтевого отростка, описан как тракционный апофизит, повреждение ростковой зоны, стрессовый перелом в области зоны роста, перестроечный процесс локтевого отростка.
Клиническая картина
Основной симптом этой патологии — боль в заднем отделе локтевого сустава, усиливающаяся при резком его разгибании или попытке осуществить это движение. Боль может совсем исчезать в покое и возобновляться при специфических движениях. Отмечено усиление боли при разгибании локтевого сустава с сопротивлением.
При объективном обследовании отмечают отсутствие полного разгибания (дефицит — 5–20°). Сгибание локтевого сустава, а также супинация и пронация предплечья не нарушаются. При пальпации — болезненность дистальнее вехушки локтевого отростка. При обострениях определяют припухлость в зоне перестройки.
Рентгенологические методы исследования
Рентгенологическое исследование достаточно информативно и позволяет поставить правильный диагноз. Ростковая зона локтевого отростка расширена, со склеротическим ободком на фоне склероза или, наоборот, остеопороза локтевого отростка. На контралатеральной конечности зона роста уже закрыта, в других слчаях она представляет частично сохранившуюся прерывистую тонкую линию.
При тендопатии сухожилия двуглавой мышцы отсутствуют характерные для апофизита рентгенологические изменения.
При отрывном переломе верхушки локтевого отростка обязательно присутствуют указания на травму, обычно — падение на согнутый локтевой сустав. В большей степени, чем при тракционном апофизите, страдает разгибание.
Лечение
Тактика лечения зависит от возраста пациента, его функциональных притязаний, данных рентгенологического и радионуклидного исследования.
При высоком уровне минерального обмена и незакрытой зоне роста на контрлатеральном локтевом отростке, при коротком анамнезе дисфункции сустава возможно консервативное лечение. Оно включает иммобилизацию локтевого сустава, стимулирующую терапию.
В связи со значительным угнетением остеогенных процессов в зоне перестройки наиболее целесообразно применение компрессионного остеосинтеза с обязательной костной аутопластикой, иначе наступает только фиброзное сращение.
Тракционный апофизит медиального надмыщелка плеча
Напряжение медиального отдела капсульно-связочного аппарата локтевого сустава при осевой нагрузке предохраняет от перегрузки плечелучевой сустав. При многократном повторении таких движений напряженная медиальная связка и мышцы предплечья оказывают тракционное воздействие на медиальный надмыщелок. У подростков с частично закрытой зоной роста медиального надмыщелка она оказывается слабым местом, и формируется хронический апофизеолиз или тракционный апофизит медиального надмыщелка.
Основным симптомом была боль в области медиального надмыщелка. Болезненные ощущения усиливались при выполнении спортивных упражнений (опорных прыжков, висов, борцовских приемов и т.д.). После отдыха боль уменьшалась или проходила совсем. Однако при возобновлении тренировок боли в области медиального надмыщелка появлялись вновь. При осмотре, как правило, определялось увеличение медиального надмыщелка. Вальгусный угол локтевого сустава увеличен в среднем на 10° по сравнению со здоровым локтевым суставом. Движения в локтевом суставе в полном объеме были у шести из семи пациентов, и лишь у одного было ограничено максимальное сгибание и разгибание. Ротационные движения предплечья нарушены не были.
При пальпации — болезненность в области прикрепления медиальной связки и мышц-сгибателей.
Характерно усиление боли при насильственном вальгировании предплечья. При этом усиливается тракционное воздействие на зону роста медиального намыщелка напрягающейся медиальной связкой.
При рентгенологическом исследовании обязательны рентгенограммы обоих локтевых суставов. В пользу тракционного апофизита говорит расширение зоны роста медиального надмыщелка с неровными склерозированными краями в отличие от уже закрывшейся или частично закрывшейся зоны роста в надмыщелке другого локтевого сустава.
УЗИ показывает хорошо определяемую зону апофизита медиального надмыщелка, отек мягких тканей (гипоэхогенные структуры).
Дифференциальная диагностика
Апофизеолиз медиального надмыщелка обычно происходит у детей до 14 лет после острой травмы, тогда как тракционный апофизит возникает в 15–20 лет в результате хронической перегрузки. Кроме того, на рентгенограммах при апофизите отмечают краевой склероз дефекта.
Медиальный эпикондилит развивается, как правило, в более старшем возрасте. Боль в области медиального надмыщелка усиливается при ротационных движениях предплечья. При апофизите боль также может усиливаться при ротационных движениях, но особенно резкая боль возникает при вальгировании предплечья. Рентгенологическое исследование имеет решающее значение.
Лечение
Согласно нашим наблюдениям, тракционный апофизит медиального надмыщелка плечевой кости значительно нарушает спортивную работоспособность. В связи с этим считаем обязательным хирургическое лечение.
После операции — иммобилизация в гипсовой лонгете или шине в среднефизиологическом положении конечности. Срок иммобилизации — 3–4 нед, затем занятия ЛФК, плавание, массаж мышц плеча и предплечья.
Применение экстракорпоральной ударно-волновой терапии при лечении тракционных апофизитов
Перспективным является применение ЭУВТ для стимуляции остеогенеза при тракционных апофизитах.
Необходимо учитывать, что применение ЭУВТ возможно при закрытой зоне роста локтевого отростка на противоположной конечности.
Повреждения суставного хряща
Деформирующий артроз
Развивается в более раннем возрасте у спортсменов, чем у людей, не занимающихся спортом.
При занятиях тяжелой атлетикой, гимнастикой напряжение мощной медиальной связки защищает наиболее нагружаемый плечелучевой сустав от избыточной компрессии. Однако при длительной спортивной деятельности в результате повторных микротравм прочность связки уменьшается и при различных силовых упражнениях нагрузка на все элементы сустава резко возрастает.
Кроме того, место прикрепления мышц области локтевого сустава расположено очень близко по отношению к оси сустава. Вследствие небольшого рычага силы при сокращении мышц развивается значительная внутрисуставная компрессия.
В результате сочетания этих факторов с дополнительной травмой возникают повреждения хрящевого покрова, субхондральные кровоизлияния. При этом возникает три вида повреждений хряща:
Сочетание компрессионных сил с ротационным компонентом приводит к тангенциальной отслойке участков хряща, дающих начало образованию внутрисуставных тел.
Совсем иная картина у представителей тех видов спорта, где преобладают чрезмерные движения в суставе (различные виды борьбы). В этих случаях изменения суставного хряща незначительны. Боль и ограничение движений связаны с наличием внутрисуставных тел и шпор, развивающихся в области венечного и локтевого отростков.
При различных внутрисуставных повреждениях пациентов беспокоит боль в переднем и заднем отделах сустава. Изредка боль иррадиирует в область надмыщелков, предплечья или в надмыщелковую область. Боль усиливается при движениях сустава и спортивной активности, уменьшается после отдыха. Усиление боли или появление ее отмечают при максимальном сгибании или разгибании.
Часто наблюдают ограничение движений в локтевом суставе (сгибание и разгибание). Ротационные движения практически не страдают.
Объем локтевого сустава в острых случаях увеличивается за счет отека параартикулярных тканей или выпота. Конечность занимает вынужденное положение — локтевой сустав согнут под углом 110–120°. Активные и пассивные движения затруднены и болезненны. В области щели плечелучевого сустава определяют выбухание капсулы. Пальпация суставной щели болезненна, особенно в области наиболее нагружаемого плечелучевого сустава.
При хронических повреждениях хрящевого покрова визуально сустав может быть не изменен, однако ограничение движений в суставе более стойкое, отмечают атрофию мышц плеча. При движениях — хруст, крепитация, иногда преходящие блокады сустава. У некоторых спортсменов отмечают невропатию локтевого нерва.
При рентгенологическом исследовании изменения суставных поверхностей в ближайшее время после травмы могут отсутствовать. Важное значение при этом имеют положительные симптомы передней и задней жировых подушек локтевого сустава. В норме они не видны: задняя занимает ямку локтевого отростка, передняя — венечную ямку. Они выступают в качестве амортизаторов чрезмерных сгибательно-разгибательных движений в суставе. Увеличение их размеров и видимость на рентгенограммах свидетельствуют о наличии выпота или крови в соответствующем отделе сустава.
При наличии свободного костно-хрящевого фрагмента он становится видимым и на обычной рентгенограмме.
Хронические повреждения хряща приводят к развитию дегенеративных измнений суставных поверхностей. На рентгенограммах при этом выявляют признаки деформирующего артроза с уплощением суставных поверхностей, субхондральным склерозом, кистовидной перестройкой эпифизов. Кроме этого, определяют гипертрофию венечного, верхушки локтевого отростков с образованием краевых остеофитов, оссификаты в области головки лучевой кости в виде «наплывов свечи», неравномерный контур локтевой ямки и т.д. Выявляют свободные внутрисуставные тела.
В большинстве случаев при наличии выраженных дегенеративных изменений в суставе определяют различные врожденные особенности: гипоплазию латерального мыщелка плечевой кости, наличие выступающей или, наоборот, располагающейся ниже уровня суставной поверхности полосы, лишенной хрящевого покрова у основания локтевого отростка. Очевидно, в условиях повышенной нагрузки при занятиях спортом эти варианты нормального строения приводят к перегрузке отдельных элементов сустава, что способствует развитию дегенеративных изменений.
Повторные чрезмерные разгибания локтевого сустава, часто встречаемые при спортивных занятиях, приводят к изменениям и верхушки локтевого отростка, и ямки локтевого отростка. Для уточнения характера изменения ямки локтевого отростка разработана специальная укладка конечности при рентгенологическом исследовании.
Для практических целей удобна классификация дегенеративных изменений:
Пункция локтевого сустава и получение при этом чистой крови или синовиальной жидкости с примесью крови — доказательство внутрисуставной патологии.
Лечение
В случае острых повреждений суставного хряща локтевого сустава показана его пункция с диагностической и лечебной целью.
С первых дней после острого повреждения сустава и уточнения диагноза рекомендуют активные движения в пальцах кисти, что способствует рассасыванию отека и кровоизлияний в области локтевого сустава.
При гемартрозе и ушибах локтевого сустава без наличия крови в суставе целесообразно применение нестероидных противовоспалительных препаратов — индометацина, диклофенака и др. Они оказывают анальгезирующий и противоотечный эффект, блокируют синтез простагландинов и обладают антиостеогенной активностью.
Показания к хирургическому лечению — боль в суставе, значительно ограничивающая спортивную работоспособность, ограничение движений в суставе, наличие свободных внутрисуставных тел, хронический синовит.
Патологические изменения тканей сустава — причина нарушения его функции. Наличие внутрисуставных тел — дополнительный фактор нарушения движения в локтевом суставе, способствующий прогрессированию дегенеративных изменений капсульно-связочного аппарата и суставных поверхностей. При повреждении такого рубцово-измененного капсульно-связочного аппарата с наличием косных и хрящевых включений регенерация у действующих спортсменов на фоне повторных микротравм практически невозможна. Об этом же свидетельствует и преобладание некробиотических процессов над пролиферативными по данным гистологического исследования. В связи с этим можно считать сомнительной эффективность консервативных мероприятий у данной категории больных, что подтверждает правомерность оперативного вмешательства.
Повреждения коленного сустава у спортсменов
Методика исследования коленного сустава
Диагностика повреждений коленного сустава до настоящего времени сопряжена со множеством трудноразрешимых вопросов. Несмотря на совершенствование методов инструментального обследования, широкое внедрение в клиническую практику КТ, МРТ, число диагностических проблем остается значительным, что, в свою очередь, ведет к тактическим и методическим ошибкам в лечении.
Для оценки функции коленного сустава используют традиционные клинические методы исследования (осмотр, пальпацию, измерение окружности сустава и сегментов нижней конечности, амплитуду пассивных и активных движений, оценку уровня функциональных притязаний пациента и т.п.); специальные клинические методы выявления повреждений менисков и связок, нестабильности, функциональной недостаточности околосуставных мышц; инструментальные методы: рентгенологические (КТ, УЗИ, рентгенографию, МРТ и артроскопию); методы оценки функции (гониометрию, контрактурометрию, подографию, электронейромиографию, тонусометрию, динамометрию, изометрическое и изокинетическое тестирование, комбинированные тесты на выносливость по данным электронейромиографии и динамографии). Для интегральной оценки функции мы рекомендуем разработанную нами схему комплексной оценки функционального состояния коленного сустава при повреждениях его капсульно-связочных структур и их последствиях. В связи с этим результаты большинства клинических и части инструментальных методов оценки состояния сустава удобно соотносить с размерностью шкал, которые необходимы для получения этого интегрального показателя.
Обследование пациента начинают с тщательного сбора анамнестических данных. Крайне важно определение механизма повреждения коленного сустава. Обращают внимание на отечность сустава и скорость нарастания отека. Так, гемартроз — диагностический признак разрыва передней крестообразной связки, однако может быть и при трансхондральном переломе, и при повреждении менисков. Тяжелые травмы с разрывом капсулы сустава не всегда дают напряженный гемартроз из-за нарушения герметичности сустава. Однако он может возникнуть со временем. Быстрое нарастание гемартроза и наличие капель жира в пунктате говорят о внутрисуставном переломе.
Травматический синовит характеризует более медленное нарастание. Постоянные его рецидивы указывают на повреждение мениска или наличие внутрисуставного тела.
Крайне важны локализация боли, интенсивность, изменение выраженности в покое и при движениях.
Блокада сустава у молодых людей чаще возникает при повреждении менисков, а у пожилых — из-за наличия внутрисуставных тел. При значительном выпоте сустав также может блокироваться.
Обращают внимание на сопутствующую ортопедическую патологию, например плоскостопие, укорочение или деформацию нижней конечности, на индивидуальные особенности локомоторной активности — характер походки и хромоту. Дают оценку деформациям нижних конечностей, как в покое, так и при статической нагрузке (варусная, вальгусная, рекурвация).
При нестабильности коленного сустава больные отмечают чувство подкашивания в колене, словно оно скользит, уходит прочь, часто в сочетании с болевым синдромом. Подобные клинические проявления также характерны и для патологии надколеннико-бедренного сочленения. Следует помнить, что со временем пациенты приспосабливаются к данному состоянию, значительно ограничивая себя в ФА.
Осмотр продолжают в положении лежа, сравнивая показатели больной и здоровой конечности.
Много информации можно почерпнуть при пальпации различных отделов сустава. Обязательно проводят исследование тазобедренного и голеностопного суставов.
Методика клинического исследования коленного сустава подробно описана в литературе. В связи с этим мы подробнее остановимся лишь на тех моментах, которые нуждаются в пояснении или уточнении.
В дальнейшем рекомендуют переходить к клиническим измерениям и их результаты также оценивать в баллах.
Выявление признаков повреждения менисков и суставного хряща
Для выявления клинических признаков повреждения менисков коленного сустава предложено множество различных тестов. Наиболее часто учитывают следующие: болезненность и инфильтрацию суставной щели, симптом «ладони» или «блокады», симптомы Мак–Марри, Штеймана и Чаклина.
Для выявления клинических признаков патологии суставного хряща используют пассивные и активные движения надколенника и голени. При повреждении суставного хряща отмечают крепитацию и боль при выполнении пассивных или активных движений в том секторе, в котором происходит скольжение по патологически измененной хрящевой поверхности. Эти проявления дисфункции усиливаются при нагрузке, например, надавливании на пассивно перемещаемый надколенник или смещение его в направлении той фасетки, поверхность которой повреждена. Аналогичное исследование проводят при активных движениях с противодействием в концентрическом или эксцентрическом режиме.
Выявление признаков повреждения связок и нестабильности
Полный разрыв связочных структур крайне редко происходит без сопутствующего повреждения других элементов коленного сустава. Подчас сложно выявить ведущее повреждение, так как тесная функциональная взаимосвязь всех структурных элементов определяет наличие сочетанной патологии практически во всех случаях.
Для выявления повреждения или неполноценности коллатеральных связок проводятся абдукционный и аддукционный тесты — пассивная вальгусная и варусная девиация голени. Их выполняют при различной сгибательной установке голени: для оценки состояния самих связок — в положении сгибания голени под углом 30°, коллатеральных связок и заднебоковых стабилизирующих структур — в положении разгибания, в том числе и переразгибания, если есть гиперэкстензия.
При оценке результатов пассивного тестирования их следует сравнивать на больной и здоровой конечностях.
Для выявления повреждения или неполноценности передней крестообразной связки используют симптом «переднего выдвижного ящика» — пассивное смещение голени (переднее смещение) — также при различной сгибательной установке голени. Мы рекомендуем ориентироваться на одну из наиболее принятых, по данным литературы, градаций этого симптома:
Кроме того, симптом «переднего выдвижного ящика» следует оценивать при различной ротационной установке голени — 30° наружной или внутренней ротации.
Симптом Лахмана признан наиболее патогномоничным тестом для выявления повреждения передней крестообразной связки. Считают, что он дает наибольшую информацию о состоянии передней крестообразной связки при острой травме коленного сустава, так как при его выполнении почти полностью отсутствует мышечное и капсулярное противодействие передне-заднему смещению голени, а также при хронической нестабильности коленного сустава.
Оценку теста Лахмана проводят по величине переднего смещения большберцовой кости относительно бедра. Некоторые авторы используют следующие градации:
По данным ряда авторов, около 60% пациентов с заднелатеральной нестабильностью коленного сустава могут произвольно выполнить заднелатеральное смещение голени относительно бедра. Этот тест носит название «симптом активного заднелатерального выдвижного ящика». Он выполняется сидя на стуле. Напрягая мышцы, пациент производит заднелатеральное ротационное смещение проксимальной части большеберцовой кости относительно бедренной.
Хьюгстон предложил еще один активный тест при заднелатеральной нестабильности коленного сустава. Он называется «тест наружной ротационной рекурвации». Тестирование выполняют в положении лежа на спине. Обе стопы пациента фиксируют на столе. При напряжении мышц на больной стороне происходит наружная ротация проксимальной части большеберцовой кости и переразгибание с небольшой варусной девиацией голени. Тест оценивают как позитивный или негативный.
Помимо этого, могут быть использованы и другие клинические симптомы. Однако они более специфичны для сопутствующей патологии коленного сустава и не определяют величину смещения голени. Так, для разрывов капсулы сустава показательны следующие симптомы.
-
Тест наружной ротации–рекурвации. При увеличении наружной ротации голени и ее рекурвации возникает небольшая степень варусного отклонения голени. Положительный тест означает, что в процесс вовлечены задняя крестообразная связка, медиальная коллатеральная связка (МКС) и заднелатеральный отдел капсулы сустава.
-
Обратный тест латеральной смены точки опоры. Изначально задается 45° сгибания в коленном суставе, голень в положении фиксированной наружной ротации. Голень смещают кзади и латерально. При разгибании в суставе с приложением вальгусной силы голень со щелчком возвращается из подвывиха после преодоления угла в 20° сгибания. При «+++» данного теста можно говорить о повреждении задней крестообразной связки, МКС, арочного комплекса. Ряд авторов приложили модификацию теста Лахмана, так называемый тест со свисающими ногами: пациент лежит на спине, голень свободно свисает с кушетки, бедро фиксируют одной рукой, другая производит выдвижение голени кпереди.
-
Для повреждения передней крестообразной связки характерен рывковый тест. В коленном суставе задают сгибание под углом 50° при внутренней ротации голени. Приложение вальгусной силы на проксимальный отдел большеберцовой кости и постепенное разгибание голени приводят к ее подвывиху при 30° сгибания, который устраняется при полном разгибании.
-
Тест флексия–ротация — «передний выдвижной ящик». Данный симптом — комбинация рывкового теста и теста Лахмана. Пациент лежит на спине, коленный сустав полностью разогнут. Конечность приподнимают, что ведет к смещению бедра кзади и кнаружи, голень переходит в положение передненаружного подвывиха.
При повреждении задней крестообразной связки наиболее специфичны из всего многообразия предложенных тестов, по нашему мнению, следующие.
-
Активный тест четырехглавой мышцы бедра. Пациент лежит на спине, угол сгибания в коленном суставе 90°. Стопа фиксирована. При напряжении четырехглавой мышцы бедра голень выходит из положения заднего подвывиха (редукция).
-
Несколько аналогичных тестов (тест заднего прогиба, тест большого пальца, тест степени тяжести при экстензии) основаны на визуальной оценке уменьшения выпуклости бугристости большеберцовой кости, вогнутости контура проксимального отдела большеберцовой кости по сравнению со здоровой конечностью.
-
Тест активной редукции заднего подвывиха голени. Пациент лежит на спине при 10–15° сгибания в суставе. При подъеме конечности на 2–3 см отмечают уменьшение заднего подвывиха голени.
-
Тест пассивной редукции заднего подвывиха голени. Аналогичен предыдущему тесту с той лишь разницей, что при подъеме конечности за пятку проксимальный отдел большеберцовой кости смещается кпереди.
-
Динамический тест задней смены точки опоры. Сгибание в тазобедренном суставе под углом 30° при небольших углах сгибания в коленном суставе. При полном разгибании задний подвывих голени устраняется со щелчком.
-
Симптом «заднего выдвижного ящика» в положении больного лежа на животе при 90° сгибания в коленном суставе. При пассивном заднем смещении голени происходит ее задний подвывих. Стопа смещается в сторону сочетанного повреждения.
Как уже указывалось, стабилизацию коленного сустава осуществляют за счет пассивных, относительно пассивных и активно-динамических элементов капсульно-лигаментарного аппарата коленного сустава. Цель инструментального исследования — объективная количественная оценка степени патологического смещения голени относительно бедра.
Величина патологического смещения и его направление — основные для определения отдельных компонентов для различных вариантов нестабильности.
Ультразвуковое исследование
УЗИ позволяет по эхогенной структуре прижизненно изучать структуру мягких тканей, поверхности кости и хряща, а также по снижению эхогенности определять отек тканей и скопление жидкости в полости сустава или околосуставные образования.
УЗИ коленного сустава проводят в положении лежа. Нужно получить на экране монитора изображение, соответствующее модифицированному сагиттальному срезу, который проходит через суставную щель. Датчик располагают на медальной (абдукционный тест) или латеральной (аддукционный тест) поверхности сустава, центрируют по оси, которую мысленно проводят через большой вертел и наружную лодыжку (латеральный продольный срез) или малый вертел и внутреннюю лодыжку (медиальный продольный срез). При правильной установке датчика на экране монитора четко определяется суставная щель.
При скоплении жидкости в полости сустава датчик устанавливают по продольной оси бедра на уровне верхнего полюса надколенника (передний верхний продольный срез), на линии, соединяющей нижний полюс надколенника и бугристость большеберцовой кости (передний нижний продольный срез), на линии, соединяющей верхний и нижний угол подколенной ямки.
Рентгенологическое исследование
Наиболее доступное исследование при обследовании пациентов с повреждением связок коленного сустава. Данные рентгенографии в дальнейшем влияют на план лечения. Безусловно, их соотносят с результатами клинического обследования.
Рентгенографию проводят в двух стандартных проекциях. Кроме того, делают функциональные рентгенограммы. При оценке снимков учитывают положение надколенника, тибиофеморальный угол, толщину суставного хряща. Оценивают взаимоотношения и форму костей: выпуклость латерального тибиального плато, вогнутость медиального, дорсальное расположение малоберцовой кости по отношению к большеберцовой.
Для правильной оценки взаимоотношения большеберцовой кости с надколенником боковые рентгенограммы целесообразно проводить при сгибании в 45°. Для объективной оценки ротации голени необходимо выполнять наложение латрального и медиального мыщелков большеберцовой кости друг на друга. Обычно медиальный бедренный мыщелок проецируется более дистально, чем латеральный. Оценивают также высоту расположения надколенника.
При необходимости для определения оси конечности проводят дополнительные рентгенограммы на длинных кассетах в положении стоя в прямой проекции, поскольку при гонартрозе могут быть значительные отклонения от нормы.
Для получения дополнительной информации о состоянии надколеннико-бедренного сочленения проводят аксиальные снимки надколенника, что позволяет проанализировать состояние суставного хряща на его латеральной и медиальной фасетке.
Для определения степени смещения голени относительно бедра в передне-заднем и медиально-латеральном направлении ранее мы проводили функциональные рентгенограммы с нагрузкой, сейчас эту информацию дает УЗИ.
Крайне важно обращать внимание на кальцификацию мягких тканей, отрывы костных фрагментов, оссификацию бедренного прикрепления большеберцовой коллатеральной связки. Описан ряд рентгенологических симптомов, наблюдаемых в поздние сроки после удаления менисков: образование гребней и остеофитов вдоль кромки большеберцовой кости, уплощение бедренных мыщелков, сужение суставного пространства, которые со временем прогрессируют.
Для хронической передней нестабильности коленного сустава характерны следующие рентгенологические признаки: уменьшение межмыщелковой ямки, сужение суставной щели, наличие периферических остеофитов на большеберцовой кости, верхнем и нижнем полюсе надколенника, углубление передней бороздки мениска на латеральном мыщелке бедра, гипертрофия и заостренность бугорка межмыщелкового возвышения.
При определении выраженности деформирующего артроза мы руководствуемся рентгенологическими признаками, описанными Н.С. Косинской. Существует прямая связь между выраженностью гонартроза и степенью нестабильности коленного сустава, а также сроками обращения за лечебной помощью, количеством ранее выполненных оперативных вмешательств на травмированном суставе.
Магнитно-резонансная томография
Передняя крестообразная связка в норме при МРТ — темная полоска сигнала низкой интенсивности. От бедренной инсерции в постеромедиальной части наружного мыщелка бедренной кости передней крестообразной связки идет кпереди вниз и медиально. Тибиальное прикрепление находится антеролатерально на бугорках межмыщелкового возвышения.
Передняя крестообразная связка хорошо визуализируется на сагиттальных срезах при экстензии с наружной ротацией голени величиной 15–20°. Наружная ротация уменьшает артефакты и распрямляет переднюю крестообразную связку в сагиттальной плоскости.
Передняя крестообразная связка ярче, чем задняя крестообразная связка, что важно, так как это может привести к неправильному диагнозу разрыва передней крестообразной связки.
Макроскопическая анатомия крестообразных связок также различна: если задняя крестообразная связка представлена параллельными волокнами, то передняя крестообразная связка — скрученными.
Данные, говорящие о разрыве передней крестообразной связки, следующие: отсутствие визуализации передней крестообразной связки, отсутствие непрерывности волокон связки или аномальная ориентация оставшихся волокон.
Полный разрыв передней крестообразной связки диагностируют больше по косвенным данным: это переднее смещение голени, чрезмерный задний наклон задней крестообразной связки, волнистый контур передней крестообразной связки при частичном или полном разрыве.
Диагностика разрывов задней крестообразной связки значительно легче. При разгибании голени задняя крестообразная связка имеет небольшой задний наклон в сагиттальной плоскости.
Часто рядом с задней крестообразной связкой прослеживается фиброзный тяж, соединяющий задний рог наружного мениска с бедренным мыщелком. Это мениско-феморальная связка.
Полные разрывы задней крестообразной связки хорошо определяются на МРТ или по отделению от косного прикрепления, или по дефекту в середине субстанции. В случае частичного разрыва задней крестообразной связки отмечают увеличение интенсивности ее сигнала, очаговое утолщение.
При повреждении большеберцовой коллатеральной связки определяют низкосигнальную интенсивность полюса, расположенного близко к бедренной или большеберцовой кости.
Толщина большеберцовой коллатеральной связки увеличивается при кровоизлиянии, отеке. Обычно разрывы большеберцовой коллатеральной связки ограничены глубоким местоположением связки, визуализируются очаговые мениско-капсулярные разделения с суставной жидкостью, периферические по отношению к мениску и ограниченные до тонкой полосы, проходящей глубоко к связке.
Аналогичную картину представляют повреждения МКС с той лишь разницей, что в процесс часто вовлекаются сухожилие подколенной мышцы и структурные элементы арочного комплекса.
Артроскопия
Это универсальный метод обследования, результаты которого всегда сравнивают с данными других исследований.
Наибольшую ценность артроскопия имеет при различной внутрисуставной патологии: повреждении менисков, суставного хряща, патологическом состоянии синовиальных складок и т.п. Особую актуальность артроскопия приобретает при острой травме, когда имется крайне искаженная симптоматика и невозможно провести объективное тестирование из-за болевого синдрома.
С нашей точки зрения, артроскопическая диагностика — наиболее ценный метод обследования при остром разрыве связочных элементов коленного сустава.
Наиболее раннее выявление разрывов крестообразных связок (в первые 2 нед) дает возможность провести оперативное сшивание связочных элементов. В этом случае можно надеяться на хороший результат лечения. Если же с момента трамы прошло >3 нед, сшивать крестообразные связки нецелесообразно, так как происходит укорочение коллагеновых волокон и возникают необратимые аваскулярные изменения.
При диагностической артроскопии, проводимой в ближайшие дни после травмы, нужно тщательно отмыть сустав от крови, что в дальнейшем предупреждает прогрессирование гонартроза. Кроме того, это обеспечивает лучшую верификацию сопутствующей внутрисуставной патологии.
При повреждении крестообразных связок (особенно при парциальном разрыве) нецелесообразно основываться лишь на данных артроскопии, поскольку поведение того или иного анатомического субстрата неравнозначно нестабильности коленного сустава.
Вот почему в настоящее время диагностическую артроскопию проводят непосредственно перед оперативной стабилизацией коленного сустава. Ее задача — выявление сочетанной внутрисуставной патологии, после чего следует оперативная коррекция.
Нарушение функции коленного сустава может быть обусловлено многими факторами, в том числе и функциональной недостаточностью околосуставных мышц. Исследование мышечной силы — важный показатель функции ОДА. Для ее объективной оценки используют различные динамометры или динамографы. Однако далеко не всегда они имеются в руках клинициста, в связи с чем наиболее популярным методом определения мышечной силы, а точнее — мышечной слабости, до настоящего времени остается метод мануального мышечного тестирования, предложенный еще в прошлом веке профессором Р. Ловеттом и в последующем модифицированный. Результаты мануального мышечного тестирования всегда используют при выборе адекватной нагрузки при тренировке гиптрофичных мышц, выборе ИП и оценке результатов лечения.
Мануальное мышечное тестирование дает сведения о силе определенной мышцы или мышечной группы при их активном сокращении и об участии мышц в определенном движении. Наиболее распространена градация, ориентированная на силу нормальной мышцы.
Результаты тестирования следует учитывать при составлении программы реабилитации, а для суммарной оценки функционального состояния околосуставных мышц следует ориентироваться на самый худший показатель и учитывать его в интегральной оценке функции сустава.
Определение мышечной силы как физического качества до настоящего времени не унифицировано. Существуют такие понятия, как статическая и динамическая сила. Первую измеряют в изометрическом режиме, вторую — путем многократного подъема отягощений до утомления. Естественно, что такой способ оценки динамической силы неприемлем для больных с патологией ОДА, и в частности при повреждениях капсульно-связочных структур коленного сустава. Для оценки динамической силы проводят изокинетическое тестирование.
Традиционно для измерения мышечной силы используют мануальное мышечное тестирование, о котором уже было сказано. Метод прост и удобен в практической работе, но не лишен субъективности. Для научных целей рекомендуют использовать метод динамометрии с помощью реверсивных динамометров или динамографов.
Использование инструментальных тестов дает возможность объективно оценить силовые возможности мышц, их утомляемость, соотношение работоспособности антагонистов, диагностировать ряд повреждений капсульно-связочного аппарата коленного сустава. В частности, при патологии надколеннико-бедренного сочленения возникает М-образная вершина кривой работы разгибателей вследствие развития защитной реакции мышц в виде «сброса» мощности их сокращения.
При восстановлении стабильности коленного сустава, кроме указанных характеристик активных стабилизаторов, выявляемых с помощью изокинетических тестов, нас интересует также способность мышц к выполнению координированных (точных) движений. Координацию движений обеспечивает тонко организованное взаимодействие рецепторного и сократительного аппарата мышц, смысл которого заключен в обработке информации рецепторов, расположенных в мышцах, сухожилиях, капсульно-связочных структурах, коже, надкостнице, и в генерации стимулов сокращения двигательных единиц в необходимом объеме с адекватной двигательной задаче частотой. Существует множество методик оценки характеристик проприоцепции и ее влияния на реализацию двигательного акта.
Оценка силовых дифференцировок со зрительным самоконтролем и без него позволяет более точно характеризовать состояние проприоцепторного аппарата коленного сустава и околосуставных мышц при повреждениях капсульно-связочных структур, чем применяемые ранее способы определения кинезиологического образа движений, так как в этом случае мышцы работают с минимальной нагрузкой, а как активные стабилизаторы коленного сустава, противодействующие патологическим смещениям голени, они выполняют значительно большую работу.
Для создания единой системы оценки результатов повреждения и лечения капсульно-связочного аппарата коленного сустава был образован Международный комитет по документации обследования коленного сустава, в который вошли 11 членов Американской ортопедической ассоциации и 10 членов Европейского артроскопического общества. Для начала была разработана стандартная терминология различных состояний при повреждении капсульно-связочного аппарата коленного сустава. Целесообразно более подробно остановиться на этом.
-
Движение — акт или процесс изменения положения, описываемый как скорость изменения данного положения.
-
Смещение — изменение в положении между двумя точками, не учитывающее стандартный путь следования. Описывается как изменение в смещении или ротации (три степени свободы).
-
Смещение — движение жесткого тела, в котором все линии остаются параллельными их первоначальной ориентации. Описывают как движение большеберцовой кости по отношению к бедренной.
-
Ротация — тип смещения или движения, при котором все точки движутся вокруг определенной оси (внутренняя, наружная, абдукция, аддукция, флексия, экстензия).
-
Диапазон движений — это смещение между двумя границами движения для каждой степени свободы.
-
Границы движения в коленном суставе — крайние положения движения, возможные для шести степеней свободы.
-
Ограничение движений — предельные углы, при которых начинаются и заканчиваются движения в суставе. Существует 12 вариантов ограничения движений (6 степеней свободы).
-
Расслабленность — избыточная свобода в нормальном или аномальном движении.
-
Нестабильность оценивают как симптом подкашивания или увеличение движения в суставе.
Различают несколько уровней спортивной активности, а именно: профессиональный спорт, легкий рекреационный спорт, сильный рекреационный спорт.
Эта система оценки модифицирована в 1991 и 1993 гг. и включает восемь категорий или групп с четырьмя стадиями (норма, почти норма, аномалия, тяжелая аномалия).
1-я группа — программа субъективной оценки состояния пациента, сравнение до травмы и операции и в настоящее время.
2-я группа оценивалась такими симптомами, как боль, отек, частичное или полное подкашивание. Оценка проводилась на основе самого низкого уровня активности, при котором отмечается каждый из этих симптомов.
3-я группа включала оценку диапазона движений по сравнению со здоровой конечностью.
4-я группа предназначалась для тестирования связочных элементов коленного сустава (тесты Лахмана, абдукционный, аддукционный, КТ-1000 и т.п.).
5-я группа — оценивалась боль, ее интенсивность.
6-я группа включала оценку места взятия аутотрансплантата.
7-ю группу составляло рентгенологическое обследование.
8-я группа была представлена функциональными тестами (прыжки на одной конечности на определенное расстояние и т.д.).
Для оценки результатов лечения спортсменов широко используют рейтинговую шкалу Лисхольма.
Нередко приходится сталкиваться с тем, что, сравнивая результаты лечения, используют различные методы оценки функционального состояния.
Как правило, оценочная шкала или чрезмерно субъективна, или перегружена объективными признаками. Подбор оцениваемых признаков не обеспечивает достаточно полной характеристики функционального состояния сустава, опорной и локомоторной функции нижней конечности. Ошибка при оценке одного из признаков приводит к существенному искажению конечного результата. В большинстве случаев дается лишь интегральная характеристика состояния сустава, которая не позволяет выявить причины нарушения функции как сустава, так и конечности в целом. В свою очередь, это затрудняет составление дифференцированной программы восстановления или компенсации функции сустава.
Для устранения этих недостатков мы использовали индексную систему оценки ряда показателей, присваивая каждому из них определенное значение в баллах, а в дальнейшем проводя подсчет интегрального показателя. Необходимо соблюдение ряда правил: равномерность шкалы балльной оценки, единообразие исчисления результирующего показателя, каждая из характеристик состояния сустава должна иметь несколько оцениваемых признаков. Тогда при ошибочном определении одного из них правильная оценка другого нивелирует общую ошибку. Каждый признак может иметь несколько градаций. Результирующее значение — интегральный индекс — среднее арифметическое значение всех изученных показателей.
Классификация повреждений капсульно-связочных структур коленного сустава
Биомеханические исследования, выполненные в последние десятилетия, показали тесную функциональную взаимосвязь капсульных, связочных (пассивных) и мышечных (активных) структур, обеспечивающих устойчивость (стабильность) коленного сустава. Роль отдельных структурных элементов в системе пассивной и активной стабилизации сустава остается в центре внимания многих специалистов. Ряд авторов считают, что без повреждения в области крестообразных связок хронической нестабильности не бывает. По нашим наблюдениям, устойчивость коленного сустава может нарушаться и без повреждения его пассивных стабилизаторов — в результате резкой гипотрофии мышц, например в период иммобилизации. Кроме того, выраженность проявлений нестабильности сустава со временем может нарастать, оставаясь на прежнем уровне, уменьшаться или изменяться волнообразно.
К сожалению, существующие классификации посттравматической нестабильности коленного сустава не могут в полной мере удовлетворить травматологов и остаются предметом дискуссий. Большинство из них основано на одном или двух системообразующих признаках: время, прошедшее после травмы (свежие, несвежие и застарелые повреждения), характер повреждения конкретных анатомических структур (частичный или полный разрыв участка капсулы, связок и т.п.), плоскость смещения голени относительно бедра (фронтальная, сагиттальная) и т.д.
В настоящее время наибольшее признание специалистов получила классификация Хьюстона (1974), основанная на биомеханических данных, согласно которым при движениях в коленном суставе голень поворачивается относительно бедра вокруг определенного центра ротации. В норме он совпадает с центральной осью сустава, а при неполноценности различных капсульно-связочных структур смещается в передне-заднем направлении и в сторону (латерально или медиально). Таким образом, поворот голени происходит вокруг передненаружного, передневнутреннего, задненаружного или задневнутреннего дополнительного центра ротации. При тяжелых степенях многокомпонентной нестабильности центр ротации может перемещаться в зависимости от условий нагрузки и позиции сустава. В ряде случаев, например после вывиха голени, он расположен атипично.
В соответствии с указанными биомеханическими предпосылками при смещении вперед и вальгусной девиации голени поворот ее происходит вокруг задненаружного центра ротации. Нестабильность обусловлена недостаточностью механизмов противодействия патологическому смещению голени. В данном случае она обычно сопряжена с несостоятельностью передней крестообразной связки, большеберцовой коллатеральной связки и медиального отдела капсулы сустава. Нестабильность такого типа называют антеромедиальной.
При смещении голени вперед и варусной ее девиации поворот происходит вокруг задневнутреннего центра ротации. Это соответствует антеролатеральной нестабильности, при которой отмечают недостаточность механизмов противодействия выдвижению голени, отклонению и ротации ее внутрь — передней крестообразной связки, медиальной коллатеральной связки, илиотибиального тракта, латерального отдела капсулы сустава и др.
При смещении голени назад и внутрь поворот осуществляется вокруг передненаружного центра, что соответствует постеромедиальной нестабильности, а при смещении ее назад и наружу — вокруг передневнутреннего центра, что соответствет постеролатеральной нестабильности. Все варианты повышенной смещаемости голени назад, как правило, связаны с несостоятельностью задней крестообразной связки и заднего отдела капсулы сустава. Обычно в таких случаях одновременно отмечают переразгибание (рекурвацию), усиливающееся при нагрузке на сустав.
При несостоятельности большинства механизмов стабилизации коленного сустава голень смещается в передне-заднем направлении и отклоняется наружу или внутрь, при этом она поворачивается вокруг задневнутреннего или задненаружного дополнительного центра ротации. Подобное состояние соответствует передней глобальной нестабильности; задняя крестообразная связка еще выполняет свою стабилизирующую роль. Если же все пассивные стабилизаторы коленного сустава перестают полноценно выполнять свою функцию, то развивается тотальная нестабильность.
При многоплоскостных типах нестабильности для того, чтобы четко определить степень смещения голени в разных направлениях, используют систему специальных тестов. Так, пассивное выдвижение голени вперед при полусогнутой конечности (рекомендуют сгибание около 120°) в пределах 5–10 мм оценивают как I степень смещения (+), до 15 мм — как II степень (++), >15 мм — как III степень (+++). Аналогичным образом оценивают заднее смещение голени. Для оценки вальгусной (абдукционный тест) и варусной (аддукционный тест) девиации голени определяют ее отклонение от оси нижней конечности (в градусах) или расхождение краев суставных поверхностей под нагрузкой (в миллиметрах). Существует множество тестов, используемых в диагностике нестабильности коленного сустава, однако для оценки степени ее выраженности наиболее существенны смещения голени во фронтальной и сагиттальной плоскостях. Для повышения достоверности тестирования полученные данные следует сравнивать с показателями здоровой конечности, что позволяет избежать ложноположительных результатов, например при гипермобильности коленного сустава.
Одна из важнейших характеристик посттравматической нестабильности коленного сустава — направление смещения суставной поверхности голени, то есть тип нестабильности.
Кроме того, необходимо учитывать возможность компенсации функции нижней конечности при различных вариантах сочетания смещений голени во фронтальной и сагиттальной плоскостях.
Деление сложной нестабильности на степени выраженности и виды в основном соответствует объему повреждения капсульно-связочного аппарата и неполноценности тех или иных активных стабилизаторов. Для удобства мы обозначили симптом «переднего выдвижного ящика» буквой А (от латинского ап terior), симптом «заднего выдвижного ящика» — буквой П (от латинского ро sterior), аддукционный тест (варусная девиация) — буквой Л (латеральная), абдукционный тест (вальгусная девиация) — буквой М (медиальная). Величина смещения голени представлена цифрой, стоящей после соответствующей буквы.
При I степени наиболее характерен первый вариант — А1М1, другие не столь типичны. Однако при варианте А1М2 выраженность патологической ротации голени мало отличается от основного варианта А1М1. Кроме того, следует помнить, что пассивная вальгусная девиация и наружная ротация голени в значительной мере могут нивелироваться при активном напряжении мышц. Обычно сочетание А1М2 наблюдают после субтотального удаления заднего рога и части тела внутреннего мениска, что сопровождает усиление расслабленности медиального отдела капсулы коленного сустава. Сочетание А1М0 отмечают при частичных повреждениях передней крестообразной связки или ее врожденном отсутствии, если нет гипотрофии мышц и если целы оба мениска и большеберцовая коллатеральная связка.
При II степени антеромедиальной нестабильности наиболее характерен вариант А2М2; другие варианты мало отличаются от него по величине наружной ротации голени, что и позволяет отнести их к той же II степени. Для этой степени типично значительное смещение голени вперед. При А1М3 переднее смещение минимально (+), но выраженная неполноценность медиальных стабилизаторов коленного сустава и превышающая начальную степень наружная ротация голени являются основанием для отнесения этого сочетания к II степени нестабильности. При А3М1 смещение голени вперед очень велико, поэтому, хотя вальгусная девиация голени и ее наружная ротация выражены незначительно, это сочетание также относят к II степени нестабильности. При всех вариантах антеромедиальной нестабильности II степени отмечают несостоятельность механизмов противодействия смещению голени вперед, вальгусной ее девиации и наружной ротации. При А1М3 столь значительный медиальный компонент нестабильности часто бывает обусловлен тотальным удалением внутреннего мениска. При А3М1 обычно имеется полное повреждение или врожденное отсутствие передней крестообразной связки на фоне хорошо сохранившейся функции активных стабилизаторов колена в сочетании с частичным повреждением пассивных медиальных стабилизаторов (например, большеберцовой коллатеральной связки) после парциальных резекций внутреннего мениска.
Для III степени антеромедиальной нестабильности наиболее характерен вариант А3М3. При любой степени выраженности антеромедиальная нестабильность может иметь декомпенсированную и субкомпенсированную, а при 1П-степени — и компенсированную форму. Однако при разных степенях и разных вариантах смещения возможности для компенсации нестабильности неодинаковы. Так, даже очень хорошее состояние мышц при А3М3 не даст компенсации, а вариант А1М1 позволит перевести в А1М0. При А3М2 усиленная тренировка мышц стабилизаторов колена может уменьшить вальгусную девиацию голени до уровня АЗМ1, что уже будет соответствовать II степени нестабильности, так как одновременно с медиальным компонентом уменьшится и наружная ротация голени. Вместе с тем в рассмотренном случае форма нестабильности коленного сустава существенно не изменится — она останется субкомпенсированной, поскольку активные стабилизаторы могут изменить величину смещаемости голени в пределах «+», очень редко — «++», что недостаточно для полной компенсации.
При других видах сложной (многоплоскостной) нестабильности коленного сустава — антеролатеральном, постеролатеральном, постеромедиальном — возможность компенсации за счет активных стабилизаторов меньше. В связи с этим мы считаем достаточным выделить две степени их выраженности.
При антеролатеральной нестабильности I степени наиболее благоприятен в плане перспектив компенсации вариант А1Л1. Сочетание А1Л2 обычно наблюдают после удаления наружного мениска, если при этом имеется частичное повреждение передней крестообразной связки и илиотибиального тракта либо части латерального отдела капсулы сустава. А2Л1 встречают при резкой гипотрофии четырехглавой мышцы. Путем ее целенаправленной тренировки можно добиться перехода в вариант А1Л1. Сделать это в случае А1Л2 значительно сложнее. При хорошем состоянии мышц А1Л1 обычно относят к компенсированной форме, при снижении их функциональных возможностей нестабильность становится субкомпенсированной и переходит в один из двух вариантов: А1Л2 или А2Л1. Декомпенсированные формы при антеролатеральной нестабильности I степени отмечают редко.
Компенсированных форм антеролатеральной нестабильности II степени мы не встречали. Помимо смещения вперед и варусной девиации голени для нее характерна значительная патологическая внутренняя ротация голени за счет несостоятельности наружного отдела капсулы сустава, малоберцовой коллатеральной связки, илиотибиального тракта и смещения центра ротации голени кзади (повреждение передней крестообразной связки). Ротационный компонент нестабильности выражен больше всего после удаления менисков, особенно если поврежден дискоидный наружный мениск. Вариант антеролатеральной нестабильности III степени (А3Л3) практически всегда относят к декомпенсированной форме нестабильности. А2Л2 может быть субкопенсированным, особенно если мениски целы. При целенаправленной тренировке мышц возможен переход этого варианта в А1Л2, труднее перевести его в А2Л1 и крайне сложно — в А1Л1, то есть снизить степень антеролатеральной нестабильности с II до I степени.
При постеромедиальной нестабильности коленного сустава I степени, проявляемой в варрантах П2М1 и П2М0, иногда встречают рекурвацию. При П1М1, П1М2 и П2М1 отмечают патологическую наружную ротацию голени, более выраженную в последних двух случаях, особенно если вариант П1М2 возник после удаления внутреннего мениска. Декомпенсированной формой чаще бывает П2М1, особенно при значительной гипотрофии мышц бедра. П1М0 в большинстве случаев компенсированная, в остальных — субкомпенсированная. При целенаправленной тренировке мышц обычно удается достичь компенсированной формы П1М0. Боковую составляющую М0 наблюдают при хорошем функциональном состоянии мышц. В этом случае при выпрямленной конечности вальгусной девиации голени в момент нагрузки практически нет, но при легком сгибании колена она возникает. Следует отметить, что после удаления внутреннего мениска получить компенсированную форму путем целенаправленной тренировки никогда не удается.
При постеромедиальной нестабильности II степени, кроме заднего смещения и наружного отклонения голени, выявляют увеличение ее наружной ротации и рекурвацию. Ротация наиболее выражена при вариантах П2М2, П2М3, П1М3, П3М2 и П3М3. Рекурвация наибольшая при П3М3 и П3М2, несколько меньше при П2М3 и П2М2. Варианты П3М3 и П3М2 практически во всех случаях относят к декомпенсированной форме. П2М2 и П2М3 обычно также бывают декомпенсированными, но при упорной тренировке их можно сделать субкомпенсированными. В большинстве случаев П1М3 и П3М1 – субкомпенсированные формы. П1М3 обычно наблюдают после полного удаления внутреннего мениска, если одновременно повреждена задняя крестообразная связка, но задний отдел капсулы цел, а мышцы бедра значительно ослаблены. При П3М1 рекурвация может отсутствовать, если движения в суставе после первичной или повторной травмы восстановлены не полностью — фактически речь идет о посттравматической нестабильности на фоне сгибательной контрактуры коленного сустава. После восстановления подвижности стабильность снижается.
При постеролатеральной нестабильности I степени рекурвации не бывает, а патологическую внутреннюю ротацию отмечают только при варианте П1Л1. Обычно эта субкомпенсированная или компенсированная форма нестабильности имеет множество вариантов. Во всех случаях присутствуют патологическая внутренняя ротация голени и рекурвация. Они наиболее выражены в варианте П3Л3. Компенсированных форм при постеролатеральной нестабильности II степени не бывает, субкомпенсированные наблюдают при П1Л2 и П2Л1.
В заключение следует отметить, что при резко выраженной гипотрофии мышц, обеспечивающих активную стабилизацию коленного сустава, могут возникать клинические формы нестабильности, очень напоминающие посттравматическую капсульно-связочную. Обычно это различные варианты антеромедиальной нестабильности I или II степени. Нестабильности III степени без повреждения капсульно-связочных структур не возникает.
Сложности в определении типа нестабильности возможны, если сочетаются смещения голени в одной плоскости, например передняя и задняя, наружная и внутренняя. Чаще других встречают комбинации передней, наружной и внутренней нестабильности. В подобной ситуации мы рекомендуем определять так называемый ведущий компонент нестабильности, поскольку это имеет большое значение для выбора рациональной тактики лечения.
Оперативные методы лечения посттравматической нестабильности коленного сустава
Как уже отмечалось, в настоящее время предложено около 250 различных методов оперативного лечения повреждений капсульно-связочного аппарата коленного сустава. В связи с использованием новых данных в области функциональной анатомии и биомеханики коленного сустава, совершенствованием инструментария и техники операций, увеличением прочности трансплантатов и более стабильной их фиксацией, дающей возможность в более ранние сроки и интенсивнее проводить реабилитационные мероприятия, результаты лечения этой патологии улучшились.
Как уже указывалось ранее, трансплантаты, используемые в целях замещения поврежденных связочных элементов, делят на ауто-, аллотрансплантаты и синтетические. Биомеханические свойства трансплантатов определяют:
-
прочностные характеристики, а именно конечная прочность, то есть величина максимальной нагрузки, при которой он разрушается;
-
структурные свойства комплексного трансплантата, зависящие от жесткости трансплантата и определяющиеся кривой деформации нагрузки;
-
материальные свойства трансплантата, то есть из какой ткани он состоит, что определяет кривая стресс-растяжения ткани, на которую влияют ориентация, организация и тип коллагеновых волокон;
-
скорость нагрузки, при которой трансплантаты испытывают запредельное растяжение.
Трансплантат, обладающий наибольшей прочностью, не самый лучший, так как он принимает всю нагрузку на себя до включения вторичных стабилизаторов. Трансплантат не должен быть крайне жестким, поскольку именно это определяет его устойчивость к разрушению. Другое свойство — эластичность обеспечивает толерантность к переменным силовым воздействиям.
Вместе с тем отсутствие достаточной прочности вызывает избыточное растяжение трансплантата, большинство его структур будут испытывать более высокие пиковые растяжения, что снижает способность выполнять стабилизирующую функцию.
Требования, предъявляемые к прочности трансплантата, достаточно высоки — в среднем это 1700 Н. За аналог взяты прочностные характеристики крестообразных связок. На эти показатели значительно влияют многие факторы: возраст, пол, масса тела, профессиональная деятельность, спортивная активность пациента и др.
Чаще всего при оперативных стабилизациях коленного сустава используют различные аутотрансплантаты.
Ряд авторов сообщают об осложнениях в месте взятия аутотрансплантата из связки надколенника в виде переломов и отрывов.
При использовании трансплантата из связки надколенника в отдаленном послеоперационном периоде у пациентов несколько чаще наблюдали надколеннико-бедренный артроз. Это связано с тем, что после забора аутотрасплантата происходит перераспределение давления в надколеннико-бедренном сочленении на меньшую площадь контакта, то есть оно возрастает.
При использовании связки надколенника для пластических целей в большинстве случаев отдают предпочтение центральной порции, так как она имеет 168% прочности передней крестообразной связки.
Необходимо отметить, что на этапах реваскуляризации и реорганизации прочность аутотрансплантатов уменьшается. Однако аутотрансплантаты из связки надколенника удовлетворяют всем требованиям даже с учетом этой ситуации. Толщина взятия аутотрансплантата из связки надколенника имеет определенную зависимость от его прочностных характеристик. Так, 7 мм толщины центральной порции составляет 51% прочности передней крестообразной связки; 15 мм толщины центральной порции — 46,6% прочности передней крестообразной связки; 10 мм толщины центральной порции — 70% прочности передней крестообразной связки.
Крайне важна гистологическая картина при использовании аутотрасплантатов в качестве заместителей поврежденных связок коленного сустава. Экспериментальные данные на животных показали, что после реконструкции передней крестообразной связки наиболее быстро и широко реваскуляризируется перилигаментарная ткань, которая появляется к 1-му месяцу после операции и служит основным источником питания в процессе клеточной пролиферации. Мы не согласны в этих исследованиях с тем, что реваскуляризация не требуется для обеспечения жизнеспособности аутотрансплантата и не имеет отношения к его прочности. Процесс реваскуляризации трансплантата в дальнейшем повышает его устойчивость к аутолизу, то есть к агрессивному воздействию синовиальной среды, хотя, безусловно, на начальном этапе его жизнеспособность зависит от синовиальной диффузии, а не от реваскуляризации.
Внутрисуставное расположение трансплантата характеризуют определенные особенности течения процесса его адаптации в суставе, которые называются лигаментизацией. Гистологические изменения в аутотрансплантате следующие: архитектура аутотрансплантата с широкой, грубой, слоистой характеристикой с течением времени замещается на тонкую, узкую, слоистую фактуру. Происходит клеточная трансформация, которая заключается в увеличении целлюлярности от произвольной ориентации фибробластов до продольно ориентированных волокон овальной формы.
Интересны исследования ряда авторов с использованием биопсийного материала аутотрансплантатов в различные сроки после реконструктивных операций. Сухожилие окружала реактивная фиброзная ткань. Некоторые авторы показали, что через 7,5 года отмечают хорошо организованные пучки сухожилия и их целлюлярность, однако не выявляют процесс реваскуляризации. Другие отметили продолжение процесса трансформации коллагеновых волокон через 16 мес после операции. Сообщают также о быстрой коллагеновой организации после операции.
Процесс реадаптации аутотрансплантатов в суставе длительный и включает определенные во временном аспекте этапы.
Однако, и об этом надо помнить, трансплантат теряет 50% прочности в процессе ремоделирования.
Недостатки данного вида аутотрансплантата заключаются в том, что возможны разрывы в связке надколенника, ограничение движений, слабость четырехглавой мышцы бедра.
В то же время следует учитывать субъективность оценки многих факторов. Желательно также использовать аутотрансплантат из связки надколенника у пациентов молодого возраста.
Ранее синтетические протезные материалы находили широкое применение в качестве заместителей поврежденных лигаментарных структур.
В ЦИТО накоплен значительный опыт использования лавсановых протезов для реконструкции крестообразных связок. Несмотря на то что синтетические материалы обладают хорошими прочностными характеристиками, нет необходимости в дополнительном разрезе для забора трансплантата, имеются и отрицательные моменты при их использовании. Синтетические протезы — жесткие, неэластичные, что не прощает любого, даже небольшого смещения топики проведения внутрикостных туннелей. Возникает или резорбция костной ткани, или разрыв протеза. С течением времени прогрессирует деформирующий артроз, поскольку в создаваемой жесткой системе значительно возрастает давление на единицу площади суставной поверхности артикулирующих костей. Наши данные подтверждают работы ряда исследователей, где отмечено, что с течением времени может наступать расслабление протеза, которое ведет к его функциональной недостаточности и рецидиву нестабильности.
Биохимические исследования последних лет наглядно показали, что при износе протеза его частицы в большом количестве пребывают в суставной жидкости, способствуя появлению в суставе разрушающих ферментов, и это становится причиной рецидивирующего синовита.
Отмечено также увеличение числа инфекционных осложнений после использования синтетических протезных материалов.
Пояснично-крестцовый болевой синдром у спортсменов
Прогрессивный рост профессиональных нагрузок, усложнение двигательных элементов требуют от организма спортсмена использования дополнительных резервных возможностей. По данным ряда авторов, выявляется тенденция к увеличению частоты дегенеративно-дистрофических поражений костно-суставного аппарата, и в частности позвоночника. Частота поражения поясничного отдела позвоночника у спортсменов превалирует над частотой поражения других его отделов и составляет 67%. Болевой синдром в пояснично-крестцовом отделе позвоночника значительно снижает спортивную работоспособность, ухудшает профессиональные результаты и нередко служит причиной временной нетрудоспособности.
Причины пояснично-крестцового болевого синдрома многообразны: патологические изменения в мышцах этой области, связках, межпозвонковых дисках, суставах, телах и дужках позвонков, а также местные нарушения микроциркуляции. Свободные нервные окончания, которые могут быть болевыми рецепторами, выявлены во всех элементах позвоночного двигательного сегмента. И хотя поясничный двигательный сегмент — единое целое, все же спортивная и профессиональная специализация обусловливает преимущественное поражение той или иной структуры.
В частности, чрезмерная осевая нагрузка на позвоночник в основном вызывает изменения в подсистеме «межпозвонковый диск — тело позвонка».
Классический пример — тяжелая атлетика. При правильной технике поднятия штанги атлет удерживает позвоночник в прямом положении. Вследствие этого осевая нагрузка равномерно распределяется на все отделы диска и межпозвонковые суставы. При нарушении техники (сгибание позвоночника в момент отрыва штанги от пола или его переразгибание при выталкивании штанги над головой) значительно меняется соотношение нагружаемых поверхностей поясничных позвонков, резко увеличивается давление на единицу их площади.
При сгибании позвоночника в момент поднятия груза передние отделы позвоночного столба испытывают нагрузку, в 10–15 раз превышающую поднимаемый вес. Переразгибание позвоночника приводит к перегрузке задних отделов поясничного отдела позвоночника. Нагрузка при этом превышает массу штанги в 4,8 раза. Упражнения с поднятием тяжестей обязательны в тренировочном процессе большинства видов спорта. Многие спортсмены, кроме тяжелоатлетов, недостаточно владеют техникой поднятия тяжестей и постоянно перегружают позвоночник.
Длительное пребывание тела в положении сгибания способствует перегрузке передних отделов позвоночного столба. Например, нагрузка на поясничный отдел конькобежца превышает массу тела спортсмена в 3,1 раза.
Нагрузки сначала вызывают адаптивные реакции, направленные на восстановление биохимической структуры матрикса пульпозного ядра. Выражением репаративной активности на внутриклеточном уровне служат гипертрофия хондроцитов и гиперплазия их ядерного аппарата. Гипертрофированные клетки проявляют большую жизнеспособность при воздействии разрушающих биомеханических нагрузок на ткань, более активны в синтезе глюкозаминогликанов.
Однако при дальнейшем действии механического фактора и достижении некоторого порогового уровня нагрузки наступает срыв адаптационного гомеостаза. Предъявляемые к хондроцитам запросы со стороны нуждающегося в постоянном и интенсивном обновлении основного вещества неизбежно превышаются. При напряженном синтезе многие вновь образуемые молекулы глюкозаминогликанов сохраняют признаки биохимической незрелости; на фоне усиленной деградации коллагена II типа синтезируется проколлаген I типа; отмечается полиплоидизация хондроцитов. Изменение качественного состава коллагенового каркаса матрикса с преобладанием коллагена I типа, а также снижение полимеризации глюкозаминогликанов приводят к дистрофическим изменениям. Межпозвонковый диск становится уязвимым для разрушающего воздействия незначительных, в том числе и физиологических, нагрузок.
Повторные микротравмы приводят к снижению резистентности замыкательных пластинок тел позвонков, образованию в них микропереломов и микроразрывов с субхондральным пролабированием тканей межпозвонкового диска. Следствие нарушения архитектоники трабекулярной кости тел позвонков — интраспонгиозное продвижение тканей диска с образованием внутрикостных грыж Шморля. Такую потерю вещества диска сопровождает дальнейшая прогрессирующая диффузная дегенерация элементов диска, его фибротизация и «естественная» стабилизация позвоночного сегмента.
Поражение фиброзного кольца (дистрофические изменения, частичные повреждения внутренних волокон), особенно заднего его отдела, приводят к раздражению возвратного нерва, что и определяет болевой синдром при люмбалгии. Продолжение нагрузок ведет к повышению внутридискового давления, и пульпозное ядро, смещаясь, давит на задние отделы фиброзного кольца. Постепенно формируется протрузия диска. При выпячивании в позвоночный канал боль в спине, ограничение движений, защитный мышечный спазм обусловлены натяжением задней продольной связки и раздражением твердой мозговой оболочки. Признаки заинтересованности корешков спинномозговых нервов возникают при протрузиях диска в область латеральных карманов. Как правило, при этом отмечают иррадиацию боли в одну из нижних конечностей. Воздействие резких чрезмерных нагрузок приводит к повреждению наружных волокон фиброзного кольца, выпячиванию фрагмента пульпозного ядра за пределы диска с образованием экструзии. При отделении этого фрагмента от основной части диска формируется секвестр, который может смещаться в позвоночном канале.
Ряд авторов указывают, что первые проявления остеохондроза связаны с сегментарной нестабильностью, в основе которой лежит потеря амортизационных и эластических свойств пульпозного ядра за счет уменьшения соответствующего объема жидкости и утраченной способности удерживать ее в нужном количестве. Этому способствует снижение показателей некоторых аминокислот, в частности тирозина. Активность тирозина связана с состоянием гормонального фона и степенью кровоснабжения структур позвоночника и неврогенных ганглиев.
Несоответствие между нагрузками (статическими и динамическими) и мифологическими возможностями пояснично-крестцового отдела приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям уже в молодом возрасте. Согласно данным различных авторов, поясничный остеохондроз наблюдают у 27–85% всех спортсменов. В этом плане убедительны исследования воздействия чрезмерной нагрузки на позвоночник. Сравнивались МРТ двух равных во всех отношениях групп — спортсменов и людей, спортом не занимающихся. Различной степени дегенеративные изменения дисков были обнаружены у 75% спортсменов и у 31% неспортсменов. При этом установлено, что уменьшение высоты диска, изменение конфигурации тела позвонка при снижении интенсивности сигнала у спортсменов, скорее, свидетельствуют о дегенеративных, чем об адаптивных, изменениях.
Другие структуры, которые часто поражаются при занятиях спортом и хореографией, — межпозвонковые суставы.
Наибольшее значение для их перегрузки имеет усиленный поясничный лордоз, как врожденная деформация, так и сформировавшийся в результате тренировок и повторных микроповреждений связочного аппарата. При этом статическая и динамическая нагрузка перемещается на фасеточные суставы. В местах взаимного контакта суставных поверхностей возникают очаги некроза хряща, что является пусковым моментом дистрофического процесса в суставе.
Фасеточные суставы, особенно их заднемедиальные отделы — самые иннервированные структуры позвоночника. С начала XX в. их идентифицируют как возможный источник боли, они являются предметом многочисленных исследований, включая репродукцию боли путем введения гипертонического раствора. Несмотря на сомнения некоторых авторов относительно роли межпозвонковых суставов в возникновении пояснично-крестцового болевого синдрома и достоверности фасеточного синдрома как клинического диагноза, инъекции анестетиков в дугоотростчатые суставы и последующее достоверное уменьшение болевых проявлений доказывают патофизиологическую значимость дегенерации суставов позвоночника в этиологии поясничной боли. По определению Л.Д. Сака, фасеточный синдром — дорсалгия, источником ноцицепции которой выступает межпозвонковый сустав. Он выделяет следующие клинические формы фасеточного синдрома: синдром дорсалгии, синдром Эпштейна, синдром спинального стеноза, синдром фораминального стеноза. Последние три формы, по сути, являются формами спондилоартроза. Они обусловлены выраженными дегенеративными изменениями межпозвонковых суставов, приводящими к тяжелым неврологическим последствиям и требующими оперативного вмешательства.
Фасеточному синдрому соответствует синдром дорсалгии, когда изменения в суставах зачастую еще не выявляют рентгенологически или они не настолько значительны, чтобы привести к воздействию на нервные корешки.
Можно выделить следующие варианты фасеточного синдрома.
Синовит, гемартроз — частый источник острой поясничной боли. Вызывается частичным повреждением или ущемлением обильно иннервируемой суставной капсулы и ее синовиальной оболочки в результате резкого движения, чаще разгибания позвоночника в сочетании с вращением. И хотя существуют анатомические структуры, препятствующие ущемлению капсулы межпозвонкового сустава, при высокоамплитудных движениях они оказываются несостоятельными. Постепенно нарастающий отек сустава и развивающийся синовит способствуют увеличению объема суставной полости. В результате этого ущемление капсулы может самопроизвольно устраниться. Однако в последующем при неадекватной нагрузке возможны повторные ущемления капсулы.
Блокада. Межпозвонковые суставы могут блокироваться внутрисуставными телами, менискоидами. Механическая блокада относительно безболезненна. Позвоночник пациента вдруг становится фиксированным в положении бокового сгибания. Попытки выпрямиться затруднительны, часто это происходит через прохрустывание сустава.
Ущемление жировых подушек. При утолщении капсулы сустава и кистозном перерождении жировых подушек последние также могут ущемляться с болевым синдромом умеренной интенсивности. Это происходит при одновременном сгибании вперед и ротации и выпрямлении из данного положения. Симптомы локальны с минимальной иррадиацией в область крыла подвздошной кости, ягодицу. Вследствие раздражения ноцицепторов наблюдают локальное напряжение мышц. Подобные повреждения межпозвонковых суставов делают их менее устойчивыми к повторным травмам, которые сопровождают гемартроз и синовит.
Нестабильность фасеточных суставов, рецидивирующая дисторсия — следствие повторных повреждений капсулы сустава и внутрисуставных структур. При резких движениях возможен подвывих сустава. Смещение суставных поверхностей относительно друг друга даже на 1 мм приводит к возникновению мощной афферентной импульсации, рефлекторному спазму паравертебральных мышц, закреплению дисторсии сустава. Это состояние сопровождает болевая реакция, характерна отраженная боль.
Тугоподвижность. Со временем нестабильность сменяется тугоподвижностью суставов. В большинстве случаев тугоподвижные суставы малоболезненны и зачастую выявляются при обследовании позвоночника по поводу других причин. Сегментарное ограничение определяют при пассивных движениях. При оперативных вмешательствах обнаруживают многочисленные рубцовые внутрисуставные спайки. Тугоподвижность фасеточных суставов сочетается с адаптивным укорочением мышц спины, что ведет к нарушению микроциркуляции и дегенерации диска.
Нестабильность и тугоподвижность межпозвонковых суставов относят уже к их хронической дисфункции, приводящей к дальнейшим дегенеративно-дистрофическим изменениям и развитию спондилоартроза. Боль обычно локализована паравертебрально, распространяется в область подвздошной кости и ягодицы, в тяжелых случаях по задней поверхности бедра, иногда и голени. Вследствие рефлекторного напряжения мышц возможен ложноположительный симптом Ласега.
Ряд авторов при исследовании материала иссеченных при операциях по поводу грыж диска фасеточных суставов обнаружили изменения хряща, подобные выявляемым при хондромаляции надколенника. Чаще всего встречали локальный через всю толщу некроз хряща или потерю хряща с обнажением субхондральной кости. Интересно, что рентгенологическая картина при этом в большинстве случаев оставалась нормальной.
Хроническая перегрузка суставного хряща ведет к его истончению, «изъеденности», растрескиванию, фрагментации, образованию внутрисуставных тел, которые могут периодически заклинивать сустав. Замыкающие кортикальные пластинки компенсаторно уплотняются (субхондральный склероз), затем образуются краевые костные разрастания, увеличивающие площадь опоры суставных отростков на неполноценный хрящ. В некоторых случаях указанная саногенная перестройка суставных отростков переходит в патологическую, когда краевые костно-хрящевые разрастания вызывают компрессию прилежащих корешков спинномозгового нерва и его сосудов.
В.А. Радченко выделяет два патофизиологических механизма болевого синдрома при патологии межпозвонковых суставов. Дегенеративные изменения в суставе приводят к раздражению медиальных веточек задней ветви спинномозгового нерва. Гиперплазия суставных отростков, в свою очередь, приводит к сужению межпозвонковых отверстий с последующей компрессией спинномозговых нервов.
Р.И. Габуния, Е.К. Колесникова с помощью КТ выявили образование остеофитов, распространяющихся в медиальном направлении. Это может служить причиной корешковой боли, а увеличение верхнего суставного отростка приводит к сужению позвоночного канала в латеральном отделе и формированию стеноза корешкового канала.
Довольно частая причина пояснично-крестцового болевого синдрома у спортсменов — стрессовые переломы межсоставной части дуги позвонка с одной или обеих сторон. Споры о том, что сподилолиз — врожденный дефект или приобретенное состояние, решаются в пользу последнего, по крайней мере, у спортсменов.
По данным литературы, в общей популяции спондилолиз встречают в 3,5–6,0% случаев. У спортсменов частота спондилолиза в несколько раз превышает распространенность этой патологии в общей популяции. Особенно предрасположены представители тех видов деятельности, при которых требуется переразгибание позвоночника или разгибание с ротацией. Наиболее часто спондилолиз возникает при выполнении акробатических элементов в гимнастике, прыжков в воду, бросков в водном поло, атакующих ударов в волейболе, защитных блокирующих подкатов в футболе, плавании стилями «брасс» и «баттерфляй». Эти нагрузки могут значительно усиливаться боковым сгибанием при разогнутом позвоночнике, как бывает, например, при боковых сальто у гимнастов, когда масса нижних конечностей приводит к форсированному переразгибанию поясничного отдела. Частота спондилолиза у прыгунов в воду достигает 63%, у гимнастов — 32%. Все эти цифры отражают встречаемость данной патологии у элитных спортсменов, однако спондилолиз может встречаться у всех атлетов с поясничной болью.
Ряд авторов приводят данные о выявлении спондилолиза у 11% гимнасток подросткового возраста (показатель, в 4 раза больший, чем у девочек, не занимающихся спортом) и появлении дефекта дуги позвонка после ранее нормальных рентгенограмм.
У артистов балета спондилолиз встречают в 2 раза чаще, чем в общей популяции, и по частоте он приближается к таковой в гимнастике, причем наиболее часто поражается дуга IV поясничного позвонка.
Большой риск возникновения стрессового перелома дуги позвонка у прыгунов с шестом. В связи с тем что в последние годы этим видом легкой атлетики стали заниматься и женщины, частота спондилолиза, по-видимому, еще более увеличится.
Спондилолиз чаще наблюдают у юных спортсменов. Это обусловлено тем, что у них дуга позвонка тонкая, не достигает максимальной прочности и межпозвонковый диск мало сопротивляется срезающим силам.
Распространенность спондилолиза среди мужчин и женщин примерно одинакова, тогда как спондилолистез чаще встречают у женщин.
И если у мужчин основная причина возникновения дефекта дуги позвонка — чрезмерная по своей амплитуде нагрузка на поясничный отдел позвоночника, то у женщин, кроме этого, имеется ряд дополнительных факторов, также способствующих развитию спондилолиза. Прежде всего это недостаточное питание во избежание увеличения массы тела, что обычно наблюдают в балете, художественной гимнастике. Неадекватная калорийность не покрывает энергетических затрат. Есть связь сниженной массы тела с низкой костной плотностью. Кроме того, высокие нагрузки ведут к позднему менархе, следовательно, к недостатку эстрогенов, что также является причиной снижения костной плотности.
Чаще всего спондилолиз возникает в нижнепоясничных позвонках. Биомеханический анализ показал, что повторная механическая нагрузка, даже ниже максимальной, при циклических сгибании и разгибании приводит к усталостному перелому дуги. Клинические данные свидетельствуют, что даже при нормальной дуге позвонка она выступает в качестве места концентрации напряжения, не сравнимого по интенсивности и продолжительности с обычной нагрузкой.
Кроме того, что поясничный отдел позвоночника подвергается повышенной нагрузке, существуют еще и анатомические предпосылки к возникновению спондилолиза. Как показало исследование особенностей оссификации дуг позвонков у плодов человека, в нижнепоясничных позвонках центры оссификации дуг располагаются в межсуставной части, а в верхнепоясничных центр оссификации смещен в ножку дуги. Энхондральное окостенение дуг верхнепоясничных позвонков начинается раньше и приводит к равномерной трабекулизации и формированию кортикального слоя. В нижнепоясничных позвонках окостенение начинается позже, а формирующаяся система трабекул и кортикального слоя неравномерна в зоне межсуставной части дуги позвонка. Авторы считают этот факт подтверждением теории о возникновении спондилолиза как усталостного перелома в наиболее слабом участке дуги.
Существует несколько теорий возникновения спондилолиза:
На основании анализа литературных данных, особенностей кинематики позвоночника при спортивных движениях патогенез развития спондилолиза у спортсменов можно представить следующим образом.
Несмотря на то что многие пациенты связывают возникновение характерных симптомов с определенной травмой, чаще с избыточным переразгибанием позвоночника, на рентгенограммах перелом дуги сразу не определяется. Экспериментальное исследование на трупах показало отсутствие перелома дуги даже при воздействии значительной силы. Повторные аналогичные нагрузки приводят к микропереломам, а также провоцируют нарушения кровоснабжения, возникает зона перестройки костной ткани — зона резорбции в наименее мобильной части дуги позвонка, а именно — в перешейке, в последующем дефект дуги позвонка становится видимым на рентгенограммах. Ряд авторов различают раннюю, прогрессирующую и терминальную стадии дефекта дуги позвонка. Раннюю стадию характеризует локальная резорбция кости или волосовидный дефект, определяемый рентгенологически. В зоне формирующегося дефекта при МРТ определяют отек губчатой кости. В прогрессирующей стадии определяют широкий дефект с возможными костными фрагментами. Склеротические изменения указывают на терминальную стадию.
О значительных трофических нарушениях в области спондилолиза свидетельствуют наблюдения, при которых отсутствовали признаки регенерации в пораженной дуге позвонка в течение длительного времени. В противоположной же дуге и ножке отмечали реактивный склероз и даже их гипертрофию. Необычная реакция отражает физиологический ответ на нестабильность. Это предположение было подтверждено биомеханическим исследованием ряда исследователей: у пациентов с односторонним спондилолизом, продолжающих активные занятия спортом, в результате аккумуляции нагрузки (особенно ротации в сочетании с осевой нагрузкой) в области неповрежденной дуги развивается реактивный склероз или же возникает стрессовый перелом этой дуги. При рентгенологическом исследовании в ранней стадии спондилолиза реактивный склероз контралатеральной дуги еще не определяется. Он становится видимым в прогрессирующей стадии заболевания. Эти клинико-рентгенологические наблюдения свидетельствуют об усилении нагрузки на контралатеральную дугу, приводящую к склерозу или стрессовому перелому.
Наиболее благоприятно полное восстановление костной структуры в зоне перестройки, то есть полное выздоровление, которое иногда наблюдают при полном прекращение спортивной нагрузки и длительном щадящем режиме.
Однако в связи с тем, что спондилолиз возникает в зоне костной перестройки, в большинстве случаев на фоне дисплазии с возможным смещением фрагментов, заживление при продолжающейся нагрузке достаточно проблематично. Кроме того, в зоне спондилолиза зачастую формируется центральная синовиальная полость, окруженная фиброзной или фибро-хрящевой тканью различной плотности, соединяющаяся с верхним фасеточным суставом (чаще) этого же позвонка. Впервые это было замечено при рентгеноконтрастном исследовании и при оперативных вмешательствах, выполненных по поводу спондилолизного спондилолистеза. Авторы полагают, что именно этим объясняется отсутствие признаков регенерации в зоне спондилолиза, и в некоторых случаях возникает необходимость оперативного вмешательства. Ряд авторов в своих наблюдениях также не отметили обратного развития зоны дефекта. На это указывают и другие авторы: сподилолиз имеет тенденцию персистировать, тогда как усталостные переломы других локализаций обычно срастаются путем образования костной мозоли. Однако, по данным отдельных исследователей, в большинстве случаев при I стадии все-таки достигается полное сращение, при II стадии — только в половине случаев. В терминальной стадии восстановление дефекта практически невозможно. Вероятность заживления выше при одностороннем дефекте, при дефекте в дуге IV поясничного позвонка по сравнению с дугой V поясничного позвонка и при расположении дефекта ближе к телу позвонка.
Более частый исход перестроечного процесса дуги позвонка — стабилизация процесса, выражаемая в образовании замыкающей пластины по краям дефекта. Согласно данным гистологического исследования ткани из области длительно существующего спондилолиза установлено, что дефект дуги заполнен соединительной тканью, сходной по строению с нормальной связкой. Очевидно, что рубцовая ткань в области перелома дужки под влиянием механической нагрузки метапластически превращается в связку. В ее толще, кроме того, определялись мелкие костные фрагменты, наличие которых также свидетельствует о приоритетном характере спондилолиза как перелома с переходом в ложный сустав. Иммунохимическое исследование выявило наличие невральных элементов в связке и вокруг, что подтверждает предположение о том, что эта связка может быть источником боли. Были обнаружены тельца Паччини, Гольджи, Руффини, а также тонкие безмиелиновые волокна, отвечающие за ноцицепцию. Степень иннервации была различной у разных пациентов в зависимости от давности дефекта и степени организации связки.
При хорошей компенсации мышечно-связочного аппарата и отсутствии дегенеративных изменений межпозвонковых дисков эта фаза довольно долго может обеспечить устойчивое функциональное благополучие. При нагрузках, превышающих компенсаторные возможности, происходит развитие дегенеративно-дистрофического процесса в соответствующем межпозвонковом диске. Основываясь на изучении отдаленных результатов наблюдения больных со спондилолизом в сроки до 45 лет, некоторые авторы обнаружили, что односторонний спондилолиз не приводит к спондилолистезу, смещение позвонка кпереди характерно для юных спортсменов 9–13 лет с двусторонним спондилолизом, активно занимающихся спортом. Исходя из этих данных, представляется важным своевременное и адекватное лечение одностороннего спондилолиза. В противном случае при продолжающихся нагрузках может возникнуть стрессовый перелом контрлатеральной дуги, что значительно повышает риск развития спондилолистеза. По окончании роста позвонка скорость смещения уменьшается, что обусловлено дегенерацией межпозвонкового диска и фасеточных суставов.
По данным отдельных авторов, в 8,9% случаев пояснично-крестцовый болевой синдром обусловлен патологией связок пояснично-крестцовой области.
При занятиях хореографией, а также видами спорта, при которых выполняют форсированные, превышающие обычную амплитуду движения в поясничном отделе позвоночника (чаще всего это ротация, наклоны вперед и в сторону), в связках пояснично-крестцового отдела позвоночника и таза (пояснично-подвздошной, крестцово-бугорной и крестцово-остистой) возникают микронадрывы, микрокровоизлияния. Микронадрывы замещает рубцовая ткань. В области кровоизлияний могут откладываться соли кальция, также развивается рубцовая ткань. Со временем эти изменения накапливаются, прочность связок уменьшается, что способствует развитию сегментарной нестабильности и болевому синдрому. В большей степени это относится к пояснично-подвздошной связке, что обусловлено ее анатомическим расположением — обе (правая и левая) связки, как вожжи, удерживают поясничный отдел позвоночника в вертикальном положении. Изучению стабилизирующей функции пояснично-подвздошной связки посвящены работы многих авторов.
Крестцово-бугорная и крестцово-остистые связки оказывают менее выраженное влияние на стабильность пояснично-крестцового отдела позвоночника, хотя они также участвуют в этом, так как фиксируют крестец. Аналогичные дистрофические процессы происходят и в остистых связках, достаточная прочность которых также играет значительную роль в поддержании стабильности пояснично-крестцового отдела позвоночника, с развитием их лигаментопатии или межостистого синдрома (лигаментоза, синдрома Баструпа). Чаще всего в литературе очень бегло рассматривают вопросы повреждений остистых связок, и только как сопутствующие повреждения при переломо-вывихах позвонков. А.Е. Дмитриев в 1972 г. в экспериментальном исследовании установил, что остистые связки могут повреждаться изолированно при значительной как сгибательной, так и разгибательной нагрузке. При разгибании позвоночника происходят раздавливание межостистых связок, частичные надрывы надостистых связок и кровоизлияния. При сгибательном механизме повреждения надостистой связки возникают только при одновременном повреждении межостистых. Это объясняют не только большей механической прочностью, но и большим запасом эластичности, позволяющим надостистой связке оставаться неповрежденной при сгибательном механизме травмы, когда увеличивается расстояние между остистыми отростками и разрываются меж-остистые связки. Следует отметить, что кровоизлияние распространяется и на соседние уровни. Учитывая богатую иннервацию связочного аппарата, образующиеся гематомы могут обусловливать соответствующую клиническую картину даже без наличия крупных дефектов в межостистых связках.
В дополнение к пояснично-крестцовому болевому синдрому, наблюдаемому при патологии этих связок таза и пояснично-крестцового отдела позвоночника, развивается характерный для каждой связки псевдорадикулярный синдром.
Особую роль в развитии пояснично-крестцового болевого синдрома у спортсменов играет наличие синдрома гипермобильности суставов. В основе его патогенеза лежит наследственная особенность структуры основного соединительнотканного белка — коллагена, приводящая к большей, чем в норме, его растяжимости. Считают, что этот синдром — генетически детерминированное заболевание с доминантным характером наследования, проявление системной дисплазии. Обычно диспластический синдром дает возможность участвовать в сферах деятельности, где гипермобильность суставов дает определенное преимущество (танцах, балете, акробатике). Одновременно отмечают и особую чувствительность к ФН, подверженность частым травмам. Начало клинических проявлений синдрома гипермобильности суставов может быть отмечено в любой период жизни, однако физические перегрузки при занятиях спортом или балетом способствуют более раннему дебюту болевого синдрома. При первом обращении может не обнаруживаться какая-то определенная причина, но со временем развиваются морфологические изменения в наиболее нагружаемом отделе скелета.
Предрасполагающие факторы в развитии патологии пояснично-крестцового отдела позвоночника — различные варианты развития этого отдела как проявление общей дисплазии. Данные ряда авторов свидетельствуют о том, что многие АР пояснично-крестцового отдела позвоночника в течение многих лет могут не обнаруживать симптомов заболевания. В ряде случаев это является причиной недооценки их патологического значения. Авторы указывают, что при множественных АР пояснично-крестцового отдела позвоночника происходит взаимно ускоряющий процесс дегенерации как костной основы позвоночного сегмента, так и окружающих тканей, когда каждая из аномалий по-своему отягощает заболевание. Это приводит к асинхронным движениям суставов и сочленений позвоночника. При одиночных аномалиях изменения наступают медленнее, с периодически возникающей люмбалгией. Толчком к проявлению последствий как одиночных, так и множественных аномалий могут быть чрезмерная ФН, переохлаждение, микро- и макротравма. Наиболее значимы незаращения дуг позвонков, аномалии тропизма фасеточных суставов, наличие переходного позвонка, асимметрия поперечных отростков.
Не только вид профессиональной деятельности определяет преимущественное поражение определенного элемента позвоночно-двигательного сегмента. На биомеханику движений поясничного отдела позвоночника влияют и особенности строения пояснично-крестцового сочленения. При этом выделяют три типа.
-
I тип — нормальный? или «средний»: тело V поясничного позвонка имеет незначительно выраженную клиновидность и хорошо развитые поперечные отростки. Диск между V поясничным и I крестцовым позвонками наклонен на 40–50° к горизонтальной плоскости, высота его меньше, чем диска между IV и V поясничными позвонками. При таком варианте чаще возникают функциональные блокады в позвоночно-двигательном сегменте V поясничного и I крестцового позвонков.
-
II тип — «ассоциированный»: тело V поясничного позвонка имеет прямоугольную форму, поперечные отростки развиты слабее. Наклон диска между V поясничным и I крестцовым позвонками к горизонтальной плоскости составляет 15–30°. Высота диска между V поясничным и I крестцовым позвонками больше, чем между IV и V поясничными позвонками. Это способствует развитию нестабильности в сочленении между V поясничным и I крестцовым позвонками.
-
III тип — «перегруженный»: тело V поясничного позвонка имеет выраженную клиновидную форму, наклон диска между V поясничным и I крестцовым позвонками по отношению к горизонтальной плоскости составляет 50–70°. Диск между V поясничным и I крестцовым позвонками имеет незначительную высоту. При таком строении обычно перегружаются пояснично-крестцовые дугоотростчатые, тазобедренные и коленные суставы. Характерны функциональные блокады пояснично-крестцовых позвоночно-двигательных сегментов, а также неоартрозы между остистыми отростками поясничных позвонков.
В зависимости от выявленных особенностей строения пояснично-крестцового сочленения можно прогнозировать характер возможной дисфункции позвоночника в результате значительных нагрузок.
Раннее начало занятий спортом также способствует возникновению патологических изменений поясничного отдела позвоночника. В разных видах спорта сроки развития патологических изменений различные, что, вероятно, связано с неодинаковой степенью травматизации элементов позвоночного сегмента. Раннее появление болевого синдрома наблюдалось у тяжелоатлетов в среднем через 1,9 года после начала занятий. В других видах спорта пояснично-крестцовый болевой синдром возникал в среднем через 3–4 года.
Немаловажный фактор, способствующий развитию дегенеративно-дистрофических изменений во всех элементах позвоночно-двигательного сегмента, — ишемия, возникающая при утомлении, повреждении или рефлекторном спазме паравертебральных мышц. При этом возникает раздражение относимых к симпатической нервной системе остеорецепторов, которые реагируют на уменьшение парциального давления кислорода в костных сосудах с развитием болевого синдрома. Выраженность последнего возрастает при ухудшении кровообращения кости. В последующем изменения охватывают надкостницу, вовлекают мышцы, которые отвечают еще более выраженным рефлекторным напряжением. Со временем болевая импульсация увеличивается, вовлекаются соответствующие позвонкам нервы, распространяя боль на периферию.
Таким образом, на основании изложенного можно сделать вывод о том, что дегенеративно-дистрофические изменения в элементах позвоночно-двигательного сегмента у спортсменов развиваются аналогично процессам, происходящим у людей, спортом не занимающихся. Однако в силу ряда факторов — физической перегрузки, превышения нормальной амплитуды движений в позвоночнике, метаболических нарушений и т.д. — эти процессы начинаются в более молодом возрасте, сопровождаясь выраженными морфологическими изменениями. Наблюдаемая тенденция к ранней профессиональной специализации и интенсификации нагрузок приводит к возникновению пояснично-крестцового болевого синдрома уже у юных спортсменов и учащихся хореографических училищ с несформированными структурами позвоночника.
Лечение пояснично-крестцового болевого синдрома у спортсменов
Задача лечения пояснично-крестцового болевого синдрома у спортсменов заключается в устранении боли и предотвращении ее рецидива в самые кратчайшие сроки, а также полноценном восстановлении функциональных возможностей для того, чтобы пациент приступил к тренировкам или сценической деятельности без каких-либо ограничений.
При пояснично-крестцовом болевом синдроме в большинстве случаев проводят консервативное лечение, но при этом зачастую отсутствует дифференцированный подход в зависимости от вида патологии, профессиональной деятельности и т.д. Кроме того, спортсмен или артист балета, боясь потерять профессиональную форму, пытается лечиться без прекращения основной деятельности. В большинстве случаев это переводит заболевание в разряд хронических с выраженными дегенеративно-дистрофическими изменениями всех элементов позвоночного столба.
При лечении пояснично-крестцового болевого синдрома на всех стадиях и при всех вариантах заболевания широко применяют медикаментозные средства. Наиболее часто в повседневной врачебной практике используют анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты. С целью уменьшения застойных явлений в корешках при радикулитах проводят дегидратационную терапию в сочетании с аминофиллином и ганглиоблокирующими средствами, а также препаратами, улучшающими микроциркуляцию. Отмечают эффективность использования миорелаксантов, особенно при выраженных мышечно-тонических проявлениях заболевания. Активно применяют средства, влияющие на тканевый обмен, использование которых оказывает положительное действие на процессы регенерации.
Широкое применение в лечении боли в спине нашли различные медикаментозные блокады, которые дифференцируют в зависимости от места введения и целевого назначения. В литературе описаны эпидуральные блокады, инфильтрация паравертебральных тканей в области дуг позвонков и поперечных отростков, симпатические блокады, внутрикостное введение анестетиков, внутри околосуставные блокады фасеточных суставов. Также широко используют введение анестетиков в миофасциальные триггерные точки. Наиболее часто в качестве анестетика используют прокаин, который оказывает рефлекторно-анальгетическое и ганглиоблокирующее действие, способствуя улучшению кровообращения в позвоночно-двигательном сегменте, и уменьшает мышечный спазм. Многими авторами отмечено усиление анальгетического эффекта при добавлении к прокаину глюкокортикоидов — гидрокортизона, бетаметазона. Существуют сообщения об успешном применении аутогемоновокаиновых блокад при нейрогенных болевых синдромах, нейромышечных блокад с толперизоном, которые наиболее эффективны у больных с микроциркуляторными нарушениями в нижних конечностях.
Неотъемлемая часть комплексного лечения пояснично-крестцового болевого синдрома — физиотерапия вследствие обширных возможностей воздействия на ведущие звенья патогенеза и активации саногенетических реакций, положительного влияния на организм в целом, отсутствия аллергических реакций, меньшей частоты и выраженности побочных эффектов по сравнению с медикаментозной терапией. Кроме того, применение физиотерапии благоприятно сказывается на состоянии регулирующих систем организма, вегетативной нервной системы.
Для купирования болевого синдрома используют электрофорез анестетиков, импульсные токи (синусоидальные модулированные токи), переменное низкочастотное электромагнитное поле, дарсонвализацию, лазеротерапию, ультрафиолетовое и инфракрасное излучение, ультразвуковую терапию или фонофорез гидрокортизона, криотерапию.
Методы, направленные на устранение гемодинамических нарушений, — магнитотерапия, импульсная терапия, особенно интерференцтерапия, которые нормализуют патологически измененный тонус магистральных артерий и капиллярного русла. Также улучшают микроциркуляцию, уменьшают спазм сосудов и снижают чувствительность нервных окончаний — дарсонвализация и ультратонотерапия. Усиливает локальный кровоток и лимфоток низкочастотная вибрация (до 50 Гц), при этом происходит одновременная активация трофики тканей и снижение мышечного тонуса. Магнитотерапия оказывает хороший эффект при напряжении симпатического тонуса у больных с вегетативными нарушениями.
В лечении пояснично-крестцового болевого синдрома важное место занимает гидротерапия, которая нормализует функции регулирующих систем организма и адаптационных механизмов, способствующих ликвидации патологического процесса и активации саногенетических реакций. Также улучшаются крово- и лимфообращение, трофика тканей, усиливается обмен веществ и оказывается противовоспалительное действие.
К специфическим методам лечения относят и лечебную гимнастику, которая способствует улучшению микроциркуляции, стабилизации позвоночника за счет укрепления мышечной системы, оказывает благотворное влияние на все уровни ЦНС и эндокринной системы.
Для усиления действия гимнастики ее сочетают с массажем, эффект которого обусловлен не только непосредственным механическим воздействием на ткани, но и нейрогуморальными и рефлекторными реакциями со стороны различных систем по типу моторно-висцеральных рефлексов, приводящих к нормализации тонуса кровеносных и лимфатических сосудов, повышению тонуса и эластичности мышц, улучшению их сократительной функции.
В последние годы в комплексном лечении функциональных нарушений локомоторной системы нашли широкое применение различные методики мануальной терапии, начиная с «жестких» ударных и заканчивая, по определению А.А. Скоромца, «изящными». К последним относят миофасциальное расслабление, постизометрическую релаксацию мышц, мышечно-энергетические и краниосакральную техники. Мануальная терапия в общем комплексе реабилитационных мероприятий направлена на устранение патобиомеханических проявлений, развитие компенсаторных саногенетических механизмов и коррецию неоптимального двигательного стереотипа.
Наибольший эффект отмечен при сочетании мануальной и иглорефлексотрапии. В настоящее время накоплен большой опыт применения рефлексотерапии при лечении дорсалгии. Акупунктура оказывает регулирующее, стимулирующее и нормализующее действие на функциональное состояние и реактивность различных систем организма, адаптационно-трофическую функцию и обменные процессы, влияет на сосудистый тонус, улучшает микроциркуляцию, способствует улучшению церебрального и периферического кровотока, расслабляет спазмированные мышцы. Применяют самые разнообразные методики рефлексотерапии: классическую акупунктуру, микроиглотерапию, электропунктуру, лазеро-, аурикло-, ману- и подопунктуру.
При выраженной корешковой боли показана тракционная терапия, приводящая к уменьшению мышечно-тонического синдрома, способствующая расширению межпозвоночных отверстий, снижающая внутридисковое давление и уменьшающая протрузию диска.
Отсутствие эффекта от консервативной терапии заставляет подумать об оперативном лечении.
Другая частая причина пояснично-крестцового болевого синдрома у спортсменов — фасеточный синдром, синдром межпозвонковых суставов. Только в начальных стадиях этого заболевания могут помочь традиционные методы консервативного лечения (физиотерапия, нестероидные противовоспалительные препараты и т.д.). В большинстве случаев наиболее эффективный метод лечения фасеточного синдрома — обезболивающие блокады. Одни предпочитают внутрисуставные инъекции глюкокортикоидов без анестетика, другие считают более эффективными инъекции глюкокортикоидов в сочетании с анестетиком. При этом многие авторы считают, что преимуществ внутрисуставных инъекций перед околосуставными нет: поскольку капсула сустава богато иннервирована, паракапсулярные блокады дают аналогичный результат. Однако, по мнению ряда авторов, околосуставные блокады межпозвонковых суставов все-таки предпочтительнее. Дело в том, что вокруг фасеточного сустава имеется большое количество ноцицептивных вегетативных образований (в том числе ветвей синувертебрального нерва Люшка), которые играют основную роль в формировании многообразных рефлекторных синдромов спондилоартроза. Согласно данным литературы, продолжительный положительный эффект от внутри- и околосуставных блокад наблюдают только у 20–30% пациентов, в то время как временное уменьшение боли происходит у 50–68% пациентов.
Как средство успешной борьбы с болевым синдромом используется денервация межпозвонкового сустава. Изначально применялась техника пересечения длинным тонким скальпелем чувствительных ветвей, идущих к суставу; сообщалось о достижении положительного результата в 99,8% случаев. Однако неясно, насколько эффективна именно денервация, так как скальпель имеет недостаточную длину и им можно произвести только миофасциотомию. Применялись и другие методы воздействия на межпозвонковые суставы и иннервирующие их нервы. Описывают периартикулярные инъекции фенола в глицероле, этанола, спирт-прокаинового раствора, открытое рассечение и иссечение капсулы сустава, электро-, термокоагуляцию, воздействие холодом, лазерным лучом.
Химическая деструкция основана на способности нейролитиков (например, абсолютного спирта, фенола) вызывать денатурацию белков аксонов и периферических кровеносных сосудов, что лежит в основе анальгезирующего действия. Однако при выполнении химической деструкции трудно прогнозировать объем зоны разрушения, так как нейролитики могут распространяться за пределы патологически измененной области.
Из-за плохой управляемости малопригодны и электро-, и термокоагуляция. Криоаналгезия — более точный метод, но имеющий существенный недостаток: краковременность эффекта. В большинстве случаев через 3–6 мес наступает рецидив. Кроме того, для проведения криокоагуляции приходится использовать очень большие иглы-криозонды. Хирургическая деструкция требует оперативного вмешательства.
Начало использования радиочастотной энергии в медицине относят к середине 1920-х гг., когда Х. Кушинг разработал основные параметры радиочастотного воздействия для электрохирургии. Метод радиочастотной деструкции основан на эффекте выделения тепловой энергии при прохождении токов ультравысокой частоты через биологические ткани. За счет контроля температуры воздействия возможна селективная деструкция необходимых нервных волокон.
Исследования ряда авторов показали обратимость изменений в миелинизированных и немиелинизированных нервных волокнах, наступивших в результате теплового воздействия. Это подтверждают и эксперименты на животных. Установлено, что воздействие температуры 80 °С ведет к обратимым повреждениями нервных волокон.
На первых порах отдавалось предпочтение внутрисуставному введению электродов, позднее чаще стали применять параартикулярную технику радиочастотной деструкции медиальной веточки задней ветви спинального нерва. Это обусловлено объективными трудностями внутрисуставного введения иглы вследствие сужения суставной щели при спондилоартрозе, аномалией тропизма и т.д.
О.В. Акатов и соавт. обобщили опыт применения радиочастотной деструкции суставных нервов у 76 больных со спондилоартрозом. Через 8 лет после операции у 70% пациентов отмечен отличный результат, у 18,3% боль уменьшилась на 50%, неудовлетворительный результат констатирован у 11,7% пациентов. А.М. Черкашов сообщает о лечении методом радиочастотной денервации 59 пациентов с фасеточным синдромом. Через 1 мес положительный эффект отмечен в 95% случаев. Однако со временем результаты операции ухудшаются вследствие реиннервации. При необходимости манипуляцию можно повторить. На это указывают и другие авторы.
При выявлении у спортсмена в поясничном отделе спондилолиза и спондилолистеза 1П-степени лечение, согласно данным многих авторов, должно быть консервативным.
При определении лечебной тактики при спондилолизе ряд авторов считают необходимым учитывать величину люмбосакрального угла и степень переднего смещения. Люмбосакральный угол измеряют в градусах кифоза между V поясничным позвонком и задней стенкой крестца. Для измерения выбирают верхний край V поясничного позвонка в связи с тем, что при явлениях дисплазии у пациентов нижняя пластинка закруглена. В норме этот угол равен 90–110°. Если угол <90°, крестец считают вертикальным, если >100° — горизонтальным. При вертикальном крестце деформация всегда прогрессирует, и люмбосакральный угол увеличивается со временем. При горизонтальном крестце деформация зачастую не прогрессирует. В этих случаях рекомендуют консервативное лечение: отдых, ношение ортезов, упражнения. При купировании боли ортез снимают и возобновляют нормальную активность. Рентгенологическое обследование показано ежегодно для выявления признаков прогрессирования. При отсутствии эффекта от консервативного лечения рекомендуют хирургическое лечение.
Для прогнозирования исхода весьма полезны данные сцинтиграфии. Согласно исследованиям ряда авторов при отрицательной сцинтиграмме рентгенологически определяемый дефект дуги позвонка является старым, затянувшимся фиброзной тканью. При наличии дефекта и положительной сцинтиграфии речь идет о недавнем повреждении и достаточно активном метаболизме, следовательно, о благоприятных условиях для регенерации.
По мнению отдельных авторов, цели консервативного лечения при спондилолизе и спондилолистезе заключаются:
При обнаружении спондилолиза у спортсмена или артиста балета в подростковом возрасте ограничение значительной активности, иногда постельный режим в большинстве случаев могут способствовать заживлению стрессового перелома. Фиксацию поясничного отдела позвоночника осуществляют корсетом или антилордотическим брейсом сроком на 3–6 мес. Ряд авторов сообщают о рентгенологических признаках сращения у 18% пациентов — артистов балета с симптоматическим спондилолизом и спондилолистезом I степени — путем применения бостонского брейса. Его устанавливают на 0° лордоза для разгрузки задних элементов и уменьшения срезывающих сил. Брейс смоделирован таким образом, чтобы боковые отделы туловища были свободны для большей подвижности при занятиях лечебной гимнастикой. Пребывание в брейсе — до 23 ч в сутки. Во время ношения брейса осуществляют укрепление мышц живота и проводят растягивающие упражнения для задней группы мышц бедра.
Ряд авторов в результате консервативного лечения пациентов с симптоматическим спондилолизом и применения различных методик тренировок (укрепление сгибателей или разгибателей) пришли к выводу, что при данной патологии предпочтительны упражнения на усиление сгибателей. В связи с этим был предложен вариант фиксирующего брейса, ограничивающего разгибание и позволяющего сгибание позвоночника.
После уменьшения боли разрешают упражнения на поясничное сгибание и укрепление мышц живота без брейса. Нагрузки постепенно увеличивают, пределом являются болевые ощущения. При отсутствии боли и полной спортивной активности возможно постепенное освобождение от брейса, но не ранее чем через 4 мес после начала лечения и при наличии положительной рентгенологической динамики. Продолжительность пребывания в брейсе уменьшают постепенно на час в неделю. Возвращение к активным спортивным занятиям разрешают через 6–9 мес. При этом значительное число авторов считают, что в фиксирующем брейсе возможно продолжение спортивных и профессиональных занятий, но без болевых ощущений.
При установлении диагноза «спондилолиз» после периода полового созревания маловероятно, что произойдет костное сращение. У этих спортсменов возможно безболезненное возвращение в спорт при образовании фиброзной спайки, но при постоянном ношении брейса. Если не происходит сращения через 6 мес, сомнительно, что это вообще произойдет.
В определении показаний к хирургическому лечению спондилолиза и сподилолистеза все авторы единодушны: это поясничная боль и (или) боль в конечности, не поддающаяся консервативному лечению, спондилолиз на фоне дисплазии пояснично-крестцового отдела позвоночника, опасность прогрессирования деформации.
Отдельные авторы указывают на необходимость строгого отбора пациентов со спондилолизным спондилолистезом для оперативного лечения. Согласно некоторым клиническим наблюдениям после хирургического вмешательства — заднелатерального спондилодеза — по поводу 1П-степени спондилолистеза удовлетворительный результат отмечают в 67%, тогда как после консервативного лечения — в 79% случаев. Ряд авторов считают, что смещение позвонка <25% не должно ограничивать спортивную активность, запрещают лишь поднятие тяжестей. При смещении >25% необходимо исключить контактные виды спорта и деятельность с высокой степенью риска травмирования позвоночника.
Ряд авторов при болезненном спондилолизе и отсутствии выраженных дегенеративных изменений межпозвонкового диска восстанавливают дугу позвонка с использованием трансплантата из остистого отростка. Остеосинтез дефекта дуги позвонка показан пациентам моложе 25 лет, так как пациенты более старшего возраста имеют большую степень дегенерации диска.
Некоторые авторы при безуспешности консервативного лечения у пациентов — представителей игровых и контактных видов спорта — применяют костную пластику дефекта дуги костным трансплантатом из крыла подвздошной кости с последующей фиксацией сегмента проволокой, проведенной вокруг поперечных отростков позвонка. Фиксацию поясничного отдела позвоночника осуществляют сначала в жестком ортезе (3 мес), затем в мягком (3 мес), после чего разрешают легкий бег. Возобновление спортивных тренировок в полном объеме — через 12 мес после операции. У всех пациентов достигают консолидации дефекта. По мнению авторов, показаниями к данной операции служат возраст пациента моложе 40 лет, отсутствие дегенерации диска и неврологической симптоматики, смещение позвонка <25%.
В последнее время появились приспособления, позволяющие фиксировать минимальное количество позвонков и уменьшающие степень смещения. Перспективно использование эндоскопической техники для остеосинтеза дефекта дуги позвонка, например канюлированными винтами.
Спортсмены и артисты балета после операции могут приступить к профессиональным занятиям через 12 мес после полной консолидации, восстановления движений в позвоночнике и мышечной силы.
Повреждение связок пояснично-крестцового отдела позвоночника и таза (пояснично-подвздошной, крестцово-бугорной, крестцово-остистой, остистых) редко рассматривают как самостоятельную патологию. Как уже указывалось, обычно повреждения или дегенеративные изменения их считают сопутствующими, зачастую не требующими специального лечения.
У спортсменов возможно изолированное поражение этих связок и формирование самостоятельного клинического синдрома.
При лечении патологии связок наряду с традиционными физиотерапевтическими процедурами проводят курсы мануальной терапии, которые, однако, ведут к прогрессированию дегенеративно-дистрофических изменений в связках. Это объясняют тем, что лигаментопатию связок пояснично-крестцового отдела позвоночника наиболее часто наблюдают при диспластическом синдроме, общей гипермобильности суставов и слабости связочного аппарата.
Наиболее действенное терапевтическое средство — обезболивающие блокады в места прикрепления связок, где в большом количестве расположены болевые рецепторы. В результате их инактивации открывается путь для последующей физиотерапии.
При повторных травмах межостистых связок, а также при синдроме Баструпа применяют инъекции склерозирующих растворов, которые, вызывая микронекрозы, способствуют разрастанию грубой фиброзной ткани и тем самым стабилизации двигательного сегмента. Эти растворы содержат 40% раствор декстрозы, глицерол, водорастворимые рентгеноконтрастные вещества.
Местное введение глюкокортикоидов только усугубляет патологический процесс, снимая болевые ощущения на очень короткое время.
Иногда возникает необходимость оперативного лечения изолированных повреждений остистых связок. А.Е. Дмитриев считает, что одновременное повреждение надостистой и межостистой связок в функционально подвижных отделах позвоночника, а также повреждение межостистых связок в нижнепоясничном отделе, где в 95% случаев отсутствует надостистая связка, — показание к оператиному лечению. У 13 пациентов с патологией этих связок в поясничном отделе он провел пластику разорванных межостистых связок лавсановым шнуром, а пластику надостистой связки — дубликатурой из листка фасции, подшитой к трем-четырем остистым отросткам.
В последнее время появились сообщения об использовании межостистого синтетического имплантата, вводимого в область несостоятельной остистой связки после ее иссечения. Этот имплантат не только замещает поврежденную связку и предупреждает развитие сегментарной нестабильности, но и вследствие расклинивающего эффекта способствует уменьшению осевой нагрузки на межпозвонковые диски и фасеточные суставы. Эта малоинвазивная методика представляется нам достаточно перспективной в связи с тем, что повреждения и лигаментопатии остистых связок возникают чаще, чем их диагностируют. Вследствие неадекватного лечения развивается сегментарная нестабильность, приводящая к дегенеративным изменениям элементов позвоночно-двигательного сегмента. Большое внимание при лечении таких больных отводят лечебной гимнастике. Ношение корсета в большинстве случаев противопоказано, оптимальным считают формирование собственного мышечного корсета. Немаловажное значение имеют анализ динамического стереотипа, приведшего к перегрузке и несостоятельности связок, и его коррекция.
Таким образом, для купирования пояснично-крестцовой боли используют широкий спектр средств как консервативного, так и хирургического лечения. Необходимо отметить отсутствие дифференцированного подхода к консервативному лечению различных вариантов пояснично-крестцового болевого синдрома. В настоящее время не сформулированы четкие показания к применению у спортсменов многих современных методов терапевтического воздействия (локальной озонотерапии, ЭУВТ, чрескожных малоинвазивных вмешательств — лазерной вапоризации дисков и радиочастотной деструкции фасеточных нервов). Не изучена эффективность дифференцированных программ реабилитации при консервативном и оперативном лечении пояснично-крестцовой боли у спортсменов с высоким уровнем функциональных притязаний. Продолжаются поиски новых более эффективных методов лечения, способствующих быстрому купированию болевого синдрома и восстановлению профессиональной работоспособности.
Клинико-неврологическое исследование пояснично-крестцового синдрома у спортсменов
Основные жалобы пациентов с пояснично-крестцовым болевым синдромом — боль в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, локальная или с иррадиацией в нижние конечности. Большое значение имеет анализ болевых ощущений. Уточняют характер боли (ноющая, тянущая, сжимающая, стреляющая, сопровождаемая парестезиями или без них и т.д.), ее локализацию (распространение по дерматомам или миосклеротомам). Выясняют положение туловища и конечностей, при котором болевой синдром усиливается или уменьшается. Уточняют динамику болевого синдрома от момента возникновения до настоящего времени, эффективность проводимых лечебных мероприятий, причины обострений.
Объективное обследование пациентов играет важную роль в установлении характера и локализации патологического процесса в позвоночном двигательном сегменте.
Больного осматривают спереди, сзади, сбоку, стоя, сидя, лежа, обращают внимание на походку и осанку.
В положении стоя проводят визуальную оценку конфигурации позвоночника в покое и при движениях туловища.
Особое значение имеет форма поясничного отдела позвоночника. Поясничный лордоз может быть уплощен, сглажен или даже смениться кифозом, что часто бывает при грыжах поясничных дисков. Это является компенсаторным механизмом, обеспечивающим уменьшение грыжевого выпячивания диска, что, в свою очередь, уменьшает давление на заднюю продольную связку и прилежащий нервный корешок. Углубление поясничного лордоза, удлинение его с распространением на нижнегрудной отдел позвоночника наблюдают как при патологии (например, при пояснично-бедренной разгибательной ригидности), так и в норме у гимнастов, артистов балета. В последних случаях он является результатом тренировок.
Так называемый функциональный сколиоз поясничного отдела позвоночника возникает в результате воздействия дискового выпячивания на нервный корешок. При этом может быть гомо-, гетеролатеральный боковой наклон туловища и альтернирующий (характерно для грыжи диска IV–V поясничного позвонка). Данная реакция организма способствует уменьшению компрессии нервного корешка. Наклон туловища исчезает в положении лежа, что обусловлено расслаблением преимущественно поясничной мышцы. Структурный сколиоз у спортсменов встречают редко. Обычно наблюдаемые искривления поясничного отдела позвоночника можно отнести к нарушениям осанки. Они возникают в результате неравномерной нагрузки на нижние конечности, например у гребцов на каноэ, прыгунов в высоту, длину и т.д., приводящей к перекосу таза. Эти изменения, как правило, выражены незначительно и склонны к самопроизвольной коррекции и стабилизации.
При осмотре обращают внимание и на положение остистых отростков. Выстояние или западение остистых отростков без изменения величины промежутка между ними отмечают при смещении позвонков в передне-заднем направлении или дисторсии межпозвонковых суставов.
Увеличение расстояния между остистыми отростками может быть обусловлено повреждением межостистой связки. Если при этом имеется выстояние одного или двух остистых отростков с образованием локального кифоза, это свидетельствует об изменениях, развившихся в переднем отделе позвонка (апофизите или передней грыже диска, компрессии тела позвонка).
Оценивают рельеф мышц спины. Мышечные валики, выступающие по бокам от срединной борозды, — напряженные мышцы, фиксирующие патологически измененный участок позвоночника. Мышечный спазм длинных разгибателей спины всегда более выражен на стороне протрузии диска.
В положении больного лежа на спине обращают внимание на уровень стояния передней верхней ости подвздошной кости, стояние лонных костей, длину нижних конечностей. Вынужденное положение при патологии пояснично-крестцового отдела позвоночника — на спине с согнутыми в коленных и тазобедренных суставах нижними конечностями. Невозможность лежать на боку может свидетельствовать о патологии одноименного крестцово-подвздошного сочленения.
В положении больного лежа на животе отмечают отклонения остистых отростков, уровень стояния задних верхних остей подвздошных костей, состояние крестца.
Выявленные нарушения затем целенаправленно уточняют в процессе пальпации, исследования активных и пассивных движений, изометрического напряжения мышц, тестирования расслабленных и укороченных мышц.
Исследование движений проводят в положении больного стоя и сидя. При этом определяют момент возникновения боли, ее характер, локализацию, иррадиацию. Кроме того, визуализируют сегменты, не участвующие в движениях.
В норме наклоны вперед осуществляют за счет кифозирования поясничного отдела позвоночника и сгибания в тазобедренных суставах. При ряде патологических состояний лордоз при наклонах вперед сохраняется.
Сгибание в поясничном отделе позвоночника уменьшается при дискорадикулярном конфликте, обусловленном грыжей диска, а также при нестабильности позвоночника.
При увеличении поясничного лордоза уменьшается разгибание позвоночника. Фасеточный синдром (спондилоартроз) также приводит к ограничению разгибания и возникновению боли. Болезненность при наклонах в здоровую сторону характерна для фасеточного синдрома, в больную — для перестроечного процесса в области дуги позвонка.
Возможности ротационных движений в позвоночнике оценивают сначала при вращении туловища. Уменьшение амплитуды движений и возникновение боли при этом обусловлены фасеточным синдромом верхнего поясничного отдела позвоночника, патологией верхних поясничных позвонков или дисков.
Боль, возникающая при ротации таза, свидетельствует об изменениях межпозвонковых суставов нижнепоясничного отдела позвоночника или заинтересованности пояснично-подвздошной связки.
При исследовании подвижности позвоночника в положении сидя исключают из движений таз. Если ограниченные в положении стоя движения восстанавливаются в положении сидя, значит, пояснично-крестцовый болевой синдром обусловлен патологией крестцово-подвздошного сочленения. При дискорадикулярном конфликте ограничение движений во всех направлениях сохраняется.
Пальпаторно исследуют линию остистых отростков, состояние крестцово-подвздошного сочленения.
Ряд авторов считают, что болезненность одного остистого отростка позволяет предполагать поражение вышележащего диска: болезненность двух остистых отростков указывает на поражение диска, находящегося между ними.
Постукивание по остистым отросткам вызывает изолированную болезненность при протрузии диска, переломах тел позвонков или их разрушении вследствие воспаления или опухоли.
Западение и болезненность в межостистых промежутках свидетельствует о повреждении межостистых связок.
Пальпацию межпозвонковых (дугоотростчатых, фасеточных) суставов осуществляют путем глубокой пальпации паравертебральных точек.
Проводят тестирование связок таза (пояснично-подвздошной связки, крестцово-бугорной связки, крестцово-остистой связки, остистых связок), межпозвонковых суставов поясничного отдела позвоночника, крестцово-подвздошного сочленения, грушевидных и других мышц поясничной области и таза, мышц, патология которых также сопровождается пояснично-крестцовым болевым синдромом. Описание диагностических тестов приведено в соответствующих разделах.
Выявление двигательных и чувствительных нарушений при поражении поясничных корешков имеет большое топико-диагностическое значение. При неврологическом обследовании обязательно проверяют коленный и ахиллов рефлексы, проводят тесты, выявляющие поражение седалищного и бедренного нервов и спинномозговых корешков.
Симптом поднятия выпрямленной конечности. Этим приемом достигают натяжения седалищного нерва, что позволяет обнаружить поражение последнего. Обследующий поднимает прямую конечность больного, лежащего на спине. Если при поднимании конечности до 90° боль не возникает, тест считают отрицательным. Однако наличие боли необязательно означает, что тест положительный. Для правильной оценки этого теста следует принять во внимание несколько моментов. При подъеме от 0 до 35° седалищный нерв еще не затрагивается, поэтому жалоба на боль в этом случае свидетельствует о патологии бедра, конечности, крестцово-подвздошного сочленения или же аггравации. Натяжение седалищного нерва и пояснично-крестцовых корешков происходит в диапазоне 35–70°. Нарастание или усиление боли в нижней части спины (с иррадиацией или без нее) на этой стадии исследования считают признаком поражения нерва или корешка (например, при грыжевом выпячивании, сужении межпозвонкового отверстия). Выше 70° начинает сгибаться поясничный отдел позвоночника, поэтому боль в этом случае означает патологический процесс в суставах данной области. Боль или напряжение, возникающие во время поднятия выпрямленной конечности только в конечности, обычно результат растяжения мышц, поэтому их не следует интерпретировать как положительный тест. Для повышения точности теста при появлении боли в спине в отрезке дуги 35–70° обследующий плавно опускает конечность до исчезновения боли. Затем сгибает голеностопный сустав. Если боль при этом возникает вновь, она обусловлена натяжением седалищного нерва, и тест расценивают как положительный.
Динамика этого симптома в течение дня может помочь отличить экструзию с секвестрацией от протрузии. В первом случае результаты теста не меняются. При протрузии диска они зависят от предшествующего положения тела. После 2 ч, проведенных в положении лежа, количество жидкости в диске увеличивается, и угол поднятия прямой конечности тоже увеличивается до 50–70°. В положении стоя через 1–2 ч жидкости становится меньше, и угол опять уменьшается до 30–50°.
Было проведено исследование диагностической ценности симптома поднятия выпрямленной конечности. Боль оценивали в покое, ночью, при кашле. Выделяли три категории потребления анальгетиков: без таковых, периодическое, регулярное. Регистрировалась также переносимость нагрузки (ходьбы). Анализ выявил почти линейную корреляцию между положительным симптомом поднятия выпрямленной конечности и болью ночью, в покое, при кашле и ограничением ФН из-за боли. Регулярное потребление анальгетиков было более частым у пациентов с выраженным симптомом поднятия выпрямленной конечности. Положительный симптом поднятия выпрямленной конечности в раннем послеоперационном периоде прогнозирует неудачный исход операции. Таким образом, тест поднятия выпрямленной конечности — важный объективный признак поражения седалищного нерва.
Симптом Ласега. Этим термином называют несколько проб, однако основная из них — сгибание бедра до 90° на стороне клинических проявлений. При этом коленный сустав изначально находится в согнутом положении. Соответственно седалищный нерв и корешки не натянуты, поэтому жалоба на боль в этом случае — признак заболевания бедра или аггравации. Когда же боль возникает при разгибании согнутого коленного сустава, тест считают положительным, и он имеет то же значение, что и поднятие выпрямленной конечности.
Симптом Вассермана — проба на растяжение бедренного нерва. Обследующий одной рукой фиксирует таз лежащего на животе пациента, а другой разгибает на 10–20° его бедро, поднимая конечность и держа ее в области голеностопного сустава. Это движение натягивает бедренный нерв. Возникающая при этом боль по передней поверхности бедра и в паховой области указывает на поражение на уровне 4-го поясничного позвонка.
Информативны также тесты, указывающие на заинтересованность оболочек и корешков.
Симптом Брудзинского. У лежащего на спине с выпрямленными ногами больного врач пассивно сгибает шею. Положительный результат проявляется болью в спине и спонтанным сгибанием нижних конечностей в коленных и тазобедренных суставах для ослабления напряжения твердой мозговой оболочки и нервных корешков.
Проба Наффцигера. У лежащего на спине больного сдавливают яремные вены на 10 с и просят его покашлять. В результате повышения давления в позвоночном канале при наличии грыжи диска возникает боль, которая нередко иррадиирует вдоль зоны иннервации седалищного нерва.
Дискогенные радикулиты наиболее часто проявляются ирритативными симптомами (болью, парестезиями, болезненными судорогами икроножных мышц). Грубые симптомы выпадения функции нейронов (преобладание чувствительных симптомов над двигательными, нарушение функции тазовых органов) указывают на присоединение ишемического поражения как самих спинномозговых корешков, так и вещества спинного мозга. У спортсменов в период активной деятельности это встречают чрезвычайно редко, в основном у представителей силовых видов спорта с достаточно продолжительным профессиональным стажем. Тем не менее при неврологическом обследовании пациентов с пояснично-крестцовым болевым синдромом надо учитывать вероятность возникновения ишемии спинномозговых корешков. Наиболее часто ишемии подвержены корешки 5-го поясничного и 1-го крестцового спинномозговых нервов. При этом развивается парез в соответствующих миотомах. При радикулоишемии 5-го поясничного спинномозгового нерва невозможно тыльное сгибание стопы. При ходьбе наблюдают степпаж. В отличие от неврита малоберцового нерва при радикулоишемии паретичными становятся и ягодичные мышцы, что выявляют в положении больного лежа на спине, когда он активно прижимает конечность к постели, а врачу удается легко ее поднять. Радикулоишемию 1-го крестцового спинномозгового нерва сопровождает паралич икроножной мышцы, походка приобретает черты штампующей. Также выявляют парез ягодичных мышц.
Радикулоишемия развивается при компрессии как «действенной» корешковой артерии, так и крупной корешковой вены. По данным А.А. Скоромца, возможно дифференцировать артериальную и венозную радикулоишемию уже по клиническим данным без спинальной селективной ангиографии. При компрессии или спазме корешковой артерии паралич миотома развивается остро, как правило, резко уменьшается или исчезает предшествовавшая интенсивная боль корешкового типа. Затруднение оттока по крупной корешковой вене приводит к гиперемии и гипоксическому отеку не только соответствующего спинномозгового корешка, но и задней поверхности ряда сегментов спинного мозга. В таких случаях парезы миотома сам пациент замечает не всегда (их выявляет врач при исследовании силы мышц), интенсивность боли изменяется мало, и всегда выявляют укорочение вибрационной чувствительности (<6–7 с).
Сколиоз при радикулоишемических синдромах встречают реже, чем при типичных корешковых синдромах, где частота его, по данным разных авторов, доходит до 95%.
Причиной люмбоишиалгии могут быть и рефлекторные мышечно-тонические синдромы вертеброгенного характера. Источником болевой импульсации бывают рецепторы фиброзного кольца, связок и мышц пояснично-крестцового отдела позвоночника, капсулы межпозвонковых суставов. Развивается так называемый псевдорадикулярный синдром, имеющий рефлекторную природу и отличный от компрессионного синдрома. Основные отличия отраженной боли от радикулярных следующие:
-
иррадиация болевых ощущений происходит по склеротомам, а не по дерматомам;
-
боль не опускается до стопы, чаще всего доходит только до коленного сустава;
-
рефлекторные вертеброгенные синдромы могут осложняться развитием миофасциальных болевых синдромов, при которых в болезненных спазмированных мышцах появляются триггерные точки, также имеющие определенную зону отраженных болей.
Рентгенологическое исследование
Важное место в обследовании пациентов с пояснично-крестцовым болевым синдромом занимают лучевые методы диагностики.
Данные обзорной спондилографии поясничного отдела позволяют исключить онкологическую, воспалительную, травматическую и неспецифическую патологию, уточнить дегенеративно-дистрофическую природу заболевания. Рентгенологическое исследование позволяет диагностировать спондилолиз, сподилолистез, нарушение тропизма суставов, количество позвонков, ряд других аномалий этой области, стеноз позвоночного канала.
Исследование проводят в двух стандартных проекциях (передне-задней и боковой), при необходимости применяют дополнительные укладки и функциональные пробы, позволяющие более детально разобраться в сущности патологического процесса.
Полученные рентгенограммы анализируют по следующим параметрам:
Для определения функциональной характеристики двигательных сегментов или отделов позвоночника применяют функциональное исследование.
Функциональное рентгенологическое исследование
Методика исследования. Функциональное рентгенологическое исследование позвоночника осуществляют в положении больного лежа на боку при максимальном сгибании и разгибании позвоночника.
Нарушения нормальной функции двигательного сегмента независимо от этиологического фактора в рентгеновском изображении выявляют в виде двух взаимно противоположных состояний:
О разболтанности, гипермобильности свидетельствует большее, чем в норме, сближение смежных (передних, задних или боковых) участков тел позвонков, смещение задних краев тел позвонков и расширение суставных щелей межпозвонковых суставов. Это происходит в результате врожденной слабости окружающего связочного аппарата и капсулы межпозвонковых суставов. Гипермобильность — многоуровневое поражение. При смещении тел позвонков более чем на 2 мм речь идет о нестабильности данного двигательного сегмента вследствие нарушения буферных свойств диска или наличия дефекта дуги позвонка.
Ряд авторов дифференцируют две качественно различные фазы смещений позвонков — функциональную и фазу необратимых смещений. В функциональной фазе смещение носит динамический характер, и вне нагрузки восстанавливается соотношение тел позвонков. При накоплении же дегенеративно-дистрофических изменений в тканях двигательного сегмента возникает фаза необратимого смещения. При этом независимо от характера пробы получается идентичный результат — смещение стойко фиксировано, и ни в одном из положений функционального исследования не удается восстановить нормальные соотношения между элементами двигательного сегмента.
Адинамия двигательного сегмента — состояние, противоположное нестабильности, заключается в резком ограничении диапазона движений, а иногда и полном их исчезновении (на рентгеновском изображении отсутствует разница в высоте межпозвонкового диска при выполнении функциональных проб). Наличие только функционального блока при отсутствии других признаков дегенеративно-дистрофического процесса — первый признак поражения межпозвонковых дисков при остеохондрозе вследствие потери тургора пульпозного ядра. Функциональный блок, обусловленный дисторсией или подвывихом фасеточного сустава, определяют по следующим компонентам: ротации и боковому наклону тела позвонка, смещению тела позвонка кзади, ограничению движений в сегменте на передне-задних рентгенограммах при наклонах туловища в стороны.
При определении ротационного компонента на рентгенограммах в передне-задней проекции учитывают следующие ориентиры: точку слияния дужек, центры вогнутости латеральных границ тел позвонков. Измеряя расстояние от точки слияния дужек к центрам вогнутости латеральных границ тел позвонков, фиксируют широкую сторону, которая является стороной ротации тела позвонка. Кроме того, присутствуют такие признаки ротации, как лучшее просматривание суставной щели, укорочение поперечного отростка, изменение линии Хедли — линии наружного контура межпозвонкового сустава, имеющей плавный характер.
О боковом наклоне тела позвонка свидетельствует наличие угла между линиями, проведенными через нижний край вышележащего и верхний край нижележащего позвонков.
Смещение вышележащего позвонка кзади определяют в боковой проекции.
При интерпретации функциональных рентгенограмм первостепенное значение приобретает точное определение характера дисфункции: нестабильность или же адинамия с исходом в функциональный блок.
Рентгенологическое исследование в стандартных проекциях не всегда позволит выявить все изменения в позвоночных сегментах, особенно в межпозвонковых суставах и межсуставных участках дуг позвонков. Это происходит вследствие проекционных искажений, возникающих в результате несовпадения плоскости спондилолиза или суставной щели фасеточного сустава с ходом рентгеновского луча. В связи с этим во всех сомнительных случаях проводят дополнительное исследование в проекциях 3/4.
При этом получают раздельное изображение суставных отростков с прилежащей частью дуг с той стороны, которая во время снимка была расположена ближе к пленке. Суставные щели межпозвонковых суставов при этом исследовании чаще всего расположены по ходу центрального луча и также хорошо визуализируются. Они направлены косо сверху вниз и кнутри.
Рентгеновские снимки, выполненные в косых проекциях, у ряда пациентов основные в диагностике спондилолиза. При этом появляется возможность судить о величине и характере дефекта дуги, примерной давности его и вторичных изменениях в прилежащих суставных отростках позвонков и дужках. Обращают внимание на так называемый признак шотландской собаки, когда дефект дуги определяют как воротник (ошейник) вокруг шеи собаки. Тонкую щель спондилолиза можно наблюдать при статических нарушениях — гиперлордозе поясничного отдела или усилении грудного кифоза. У пациентов с острой травмой этот дефект узкий с неровными краями, при длительно существующем дефекте и образовании ложного сустава края сглажены и закруглены. Ширина дефекта зависит от величины резорбции кости после перелома и степени спондилолистеза. При диспластическом спондилолистезе без спондилолиза фасеточные суставы V поясничного позвонка находятся в переднем подвывихе по отношению к суставам I крестцового позвонка. При продолжении соскальзывания дуга истончается, выглядит как «растянутая ириска» — признак «борзой». Ножки могут казаться удлиненными, что также способствует дальнейшему переднему подвывиху тела позвонка.
При рентгенологическом исследовании с использованием укладок в 3/4 можно выявить спондилолиз и на других уровнях, уточнить, имеется ли дефект дуги с одной или с обеих сторон.
Существует большое число публикаций, в основном зарубежных авторов, в которых описывают рентгенологические изменения позвоночника у спортсменов с пояснично-крестцовым болевым синдромом как следствие часто повторяемых чрезмерных нагрузок.
Сцинтиграфия
Метод радионуклидного исследования ОДА (сцитиграфию) широко применяют в травматолого-ортопедической практике для диагностики опухолей, ложных суставов, минерального обмена костной ткани при деформирующем артрозе, для изучения регенерации переломов и т.д.
Часто повторяемая однотипная чрезмерная нагрузка приводит к изменениям в костной ткани. На первых этапах кость адекватно реагирует на нагрузку. Признаки функциональной перестройки костной ткани включают утолщение кортикального слоя и стенок гаверсовых каналов. Однако со временем при продолжающейся нагрузке происходит срыв адаптационных механизмов, и равновесие между процессами резорбции и создания костной ткани смещается в сторону остеокластических реакций — возникает патологическая перестройка костной ткани. Существует ряд работ, посвященных изучению этих процессов с помощью радионуклидного исследования при спондилолизе.
Однако другие области пояснично-крестцового отдела позвоночника, где возможна перестройка костной ткани в результате спортивной деятельности, а именно крылья подвздошных костей в области прикрепления пояснично-подвздошной связки или тела верхнепоясничных позвонков, не были предметом изучения с помощью этого метода.
Изображение перестроечного процесса в виде очага гиперфиксации радиофармпрепарата или, наоборот, его гипофиксации характеризуют повышение или снижение метаболических процессов. Сцинтиграфия может быть положительной уже через 5–7 дней после травмы, приводящей к микропереломам, невидимым на обычных рентгенограммах. Позднее радионуклидное исследование позволяет следить за динамикой репаративных процессов и уточнить время возобновления профессиональных занятий. Согласно данным литературы, это исследование не показано при длительности поясничного болевого синдрома >1 года или при отсутствии болевого синдрома.
При всей своей информативности радионуклидное исследование недостаточно специфично, так как при гиперфиксации препарата трудно определить тип репаративного остеогенеза (патологическую или функциональную перестройку). Необходимо учитывать данные других методов исследования.
В последнее время разрабатывают новую методику изучения стрессовых переломов — однофотонную эмиссионную КТ, сочетающую в себе сцинтиграфию и КТ. Ряд авторов считают, что простое радионуклидное исследование ограничено в своей информативности из-за наложения структур позвоночного столба одна на другую. Однофотонная эмиссионная КТ исключает эти проблемы и улучшает контрастность изображения.
С помощью однофотонной эмиссионной КТ изучены изменения, развивающиеся при спондилолизе. Отмечено, что при остром спондилолизе определяют повышение активности, затем она снижается. Развитие спондилолистеза приводит к повышению активности, но очаг гиперфиксации радиофармпрепарата располагается кпереди и избражение его менее четкое.
Показания к проведению радионуклидного исследования у спортсменов с пояснично-крестцовым болевым синдромом включают процессы, происходящие с костной перестройкой:
Компьютерная томография
К одним из весьма информативных методов диагностики генеза боли в спине относят КТ. Метод аксиальной КТ играет огромную роль в диагностике патологии пояснично-крестцового отдела позвоночника. Обладая высокой разрешающей способностью, КТ выявляет ткани, отличающиеся друг от друга по плотности на 0,5%. С помощью КТ диагностируют врожденные, травматические, дегенеративные стенозы позвоночного канала, устанавливают степень сдавления спинного мозга. При дегенеративных поражениях КТ позволяет выявить причины сужения позвоночного канала, в том числе за счет дисковых выпячиваний и изменений в суставах.
КТ позволяет определить положение и распространенность выпадающего диска, выраженность его дегенеративных изменений, причину компрессии спинного мозга и нервных корешков. КТ используют в послеоперационном периоде с целью выявления повторного пролапса, геморрагии, рубцовой ткани.
В настоящее время широко внедряют новые методики и модификации КТ. Применение метода трехплоскостного изображения предоставляет возможность воссоздания объемной реконструкции изучаемых структур с использованием поперечных, коронарных и сагиттальных сканограмм, сканирования с высокой разрешающей способностью аппарата, уменьшения дозы облучения и т.д. Ряд авторов указывают на ограниченные возможности КТ при исследовании спондилолиза, так как не всегда плоскость сканирования совпадает с плоскостью дефекта дуги позвонка. При значительном смещении тела позвонка возникают трудности в интерпретации томограмм из-за увеличения поясничного лордоза и аномальных соотношений фрагментов позвонка. Дисковое пространство между V поясничным и I крестцовым позвонками наклонено каудально, поэтому трудно получить удовлетворительное изображение. У таких пациентов полезна сагиттальная реконструкция для определения степени спинального стеноза и взаимоотношений остатков дуги с телом I крестцового позвонка.
Абсолютных противопоказаний к проведению КТ нет. Относительные противопоказания к этому исследованию — беременность, клаустрофобия, поражения ионизирующим излучением в анамнезе.
Касаясь вопроса анатомической интерпретации КТ поясничного отдела позвоночника, необходимо отметить, что задняя продольная связка на уровне диска шире, чем на уровне середины тела позвонка, где она отделена от костной ткани венозными сплетениями. Толщина задней продольной связки не должна превышать 2 мм, желтой связки — 3 мм. Латеральные отделы желтой связки прикреплены к верхневнутренней части задних отделов суставной капсулы межпозвонковых суставов и ограничивают верхний суставной карман, который может увеличивается при воспалительных процессах.
Позвоночный канал состоит из центральной зоны и боковых корешковых карманов. Центральная зона сформирована поочередно фиксированными и подвижными сегментами. На уровне фиксированных сегментов измеряют передне-задний размер позвоночного канала, который при нормально сформированном позвоночнике должен превышать 15 мм без существенного значения пола, возраста и конституции. При размерах канала <10 мм его рассматривают как первично абсолютно узкий. На уровне подвижных сегментов открываются боковые каналы. Каждый из них делится на три части: междисково-суставное пространство: боковой карман, узкая часть которого на уровне верхнего края дуги не должна быть <5 мм, непосредственно межпозвонковое отверстие, в краниальной части которого расположен нервный корешок. В нижней части межпозвонкового отверстия находятся жировая ткань и вены. Уровень формирования корешков вариабелен. При коротком мешке твердой мозговой оболочки с высоким отхождением корешка 1-го крестцового спинномозгового нерва возможна ошибочная диагностика грыжи V поясничного и I крестцового позвонков. Высота формирования корешков может быть асимметрична, как и длина их паутинной оболочки, которая в норме составляет в среднем 7–8 мм. Арахноидальная киста корешка на томограммах проявляется «толстым корешком», что затрудняет диагностику. Слитное формирование корешков 5-го поясничного и 1-го крестцового спинномозговых нервов может имитировать объемное образование в боковом канале. Эпидуральная жировая ткань обусловливает контрастность изображения на томограммах. Исчезновение передне-боковой части этой ткани требует поиска радикулярной или дуральной компрессии. При отсутствии грыжи диска дегенеративные изменения в суставах могут являться ведущими в возникновении корешковой боли. Хорошо визуализируется компрессия корешка в его канале в промежутке от уровня II–III до уровня IV–V поясничного позвонка при сагиттальной рекострукции, а на уровне с V поясничного до I крестцового позвонка — при аксиальных срезах. Необходима правильная трактовка данных КТ при компрессиях корешка фораминальной локализации, дифференциации грыжи диска от фиброзных изменений атипично расположенных корешков, межпозвонковых ганглиев или неврином. При мигрирующих грыжах КТ срезы через 1 см позволяют отдиференцировать экструзию пульпозного ядра от свободного мигрирующего фрагмента, который обычно локализован в боковом кармане и задерживается нервным корешком.
При анализе полученных томограмм обращают внимание:
-
на наличие смещения тела позвонка (кпереди-кзади, уровень, величина смещения);
-
состояние позвоночного канала (размеры канала в миллиметрах, наличие стеноза — центрального латерального или фораминального, его причина — протрузия диска, артроз фасеток, утолщение задней продольной или желтой связок, врожденное сужение);
-
состояние костных структур позвоночника: тел позвонков, дуг, суставных, поперечных, остистых отростков, характер изменений (посттравматический, воспалительный, деструктивный);
-
состояние замыкательных пластинок позвонков, наличие субхондрального склероза, остеофитов, узелков Шморля;
-
состояние межпозвонковых дисков (протрузия, экструзия, наличие секвестра — их размеры), признаки дегенерации или воспаления.
Для уточнения диагноза в ряде случаев выполняют мультисрезовую спиральную КТ. Главная отличительная особенность данного вида исследования — возможность сканирования единым блоком позвоночника на большом протяжении (несколько позвоночных сегментов). Затем проводят трехмерную реконструкцию исследуемого отдела позвоночника в различных плоскостях. Это значительно увеличивает степень разрешения визуализации, помогает детализировать костную структуру тел позвонков, дуг, выявлять мальформации и посттравматические деформации исследуемых структур. В частности, при пространственной реконструкции можно с большей степенью точности определить величину переднего или заднего смещения тела позвонка, чем при функциональном рентгенологическом исследовании.
При характеристике изменений фасеточных суставов следует руководствоваться классификацией А.Ю. Васильева и Н.К. Витько, которые различают три степени спондилоартроза.
-
Синдром суставных поверхностей (субхондральный остеосклероз суставных отростков, неравномерность суставной щели, субхондральные эрозии).
-
Синдром гиперплазии суставных отростков (увеличение размеров суставных концов, расширение суставной щели с потерей конгруэнтности суставных поверхностей, образование экзостозов).
-
Синдром морфологической декомпенсации (значительное увеличение суставных концов, их деформация с кистовидной перестройкой, выраженная дисконгруэнтность суставных поверхностей, в ряде случаев с подвывихом, расширение суставной щели или признаки анкилоза).
Магнитно-резонансная томография
МРТ также относят к высокоинформативным методам лучевой диагностики. С помощью данного метода можно усилить контрастность изображения, что весьма важно для четкой дифференциации мягкотканных образований.
Преимущества МРТ заключены в том, что она позволяет избежать лучевой нагрузки и введения контрастных веществ, получить изображения позвоночника, спинного мозга и конского хвоста по всей длине, а также срезы позвоночника и спинного мозга в любой плоскости. С помощью МРТ можно установить степень дегенерации пульпозного ядра межпозвонкового диска, наличие грыжевого выпячивания. Наиболее достоверные диагностические признаки выявляют при сочетанном применении МРТ, позволяющей лучше визуализировать мягкотканные образования, и КТ, при которой более четко различают костные структуры.
Более перспективна разработанная в последнее время методика МРТ с контрастированием (внутривенно вводят парамагнетики). Она помогает отдифференцировать пролапс диска от его протрузии и, кроме того, выявить секвестры диска. Последнее поколение аппаратов позволяет проводить реконструкцию сегмента практически в любой плоскости. При этом появляется возможность оценить гидратацию дисков, состояние эпидуральной жировой клетчатки, отдифференцировать адгезивные процессы в ней от дисковых выпячивании. Метод чувствителен к воспалительным, опухолевым и сосудистым новообразованиям.
Интересно исследование ряда авторов, проведенное на здоровых волонтерах. В 36% была выявлена протрузия или даже экструзия дисков. Из этого следует, что полученные при МРТ данные могут быть использованы как показание к операции только при соответствии клинико-рентгенологической картине.
Показание к проведению этого исследования — наличие корешковых болей у пациентов с патологией пояснично-крестцового отдела позвоночника.
Противопоказано проведение МРТ у пациентов с металлическими имплантатами, сердечной патологией, особенно при наличии водителя ритма, и при клаустрофобии.
Для точной интерпретации полученных томограмм учитывают сведения относительно изображений структур позвоночника в норме и при патологии. При МРТ различные ткани дают разный по интенсивности сигнал. Кортикальная кость, связки, фиброзное кольцо и сухожилия темного цвета. Мышцы, жидкость, пульпозное ядро имеют промежуточную среднюю интенсивность сигнала. Жировая ткань дает высокоинтенсивный (светлый) сигнал.
Анатомия позвоночника хорошо определяется на сагиттальных проекциях. Нормальное пульпозное ядро с относительно высоким содержанием воды светлее фиброзного кольца, определяемого спереди и сзади, и кортикальной кости.
Дегидратация межпозвонкового диска приводит к его дегенерации, следствие этого — постепенное сужение дискового пространства и снижение обычной интенсивности сигнала на Т2-взвешенных изображениях. Высота диска уменьшается, и стираются грани между пульпозным ядром и фиброзным кольцом. При дальнейшей дегенерации диска образуются мелкие, заполненные жидкостью трещины, выявляемые в виде линейных участков с высокой интенсивностью сигнала на Т2-взвешенных томограммах. Впоследствии в диске могут образоваться газ и отложения кальция. Дегенерированный диск темного цвета, его бывает трудно отличить от прилежащих замыкательных пластинок. Замечено, что высота диска обратно пропорциональна степени его дегенерации.
Протрузия диска на МРТ — выпячивание в позвоночный канал ядерного материала, окруженного темным контуром — связкой, так называемый симптом зубной пасты. Контур дискового выпячивания четкий на Т2-взвешенных томограммах, когда он определяется на фоне гиперинтенсивного ликвора. Задняя продольная связка имеет вид гипоинтенсивной линии, лежащей между задним контуром грыжи и ликвором.
При экструзии и образовании свободных секвестров те из них, которые пролежат к дисковому пространству, имеют округлую форму. Если они мигрируют, то принимают овальную форму. Свободные фрагменты лучше определяются на Т2-взвешенных томограммах. Отчетливо визуализируется дефект темного края фиброзного кольца у пациентов с экструзией диска. При этом не всегда диски с грыжевым выпячиванием дегенеративно изменены.
На Т1-взвешенных томограммах грыжа по силе сигнала может быть близкой к задней продольной связке и переднему субарахноидальному пространству, что затрудняет точное определение ее размеров.
На аксиальных проекциях те же самые критерии патологии, что и при КТ.
Первоначально производят сагиттальные томограммы в режиме Т2 и Т1 с толщиной среза 3–4 мм. Затем выполняют аксиальные Т2- и Т1-взвешенные томограммы на уровне выявленных изменений.
При комплексной оценке сагиттальных и аксиальных изображений МРТ-срезов улучшается выявление выпячиваний дисков кзади. При применении добавочной косой проекции лучше выявляется патология в области межпозвонковых отверстий.
Для оценки степени дегенерации диска на Т2-взвешенных изображениях следует ориентироваться на классификацию Буирски.
I степень. Уменьшение интенсивности сигнала, протрузия от 3 до 5 мм, но без уменьшения высоты диска.
II степень. Значительное уменьшение интенсивности сигнала с потерей высоты диска, протрузия 6–8 мм.
III степень. Отсутствие сигнала, значительное уменьшение высоты диска, протрузия или экструзия >8 мм.
Ультразвуковое исследование
В диагностике дегенеративно-дистрофических изменений поясничного отдела позвоночника до настоящего времени остается актуальной проблема поиска эффективной и безопасной методики неинвазивного бесконтрастного исследования. Определенное место здесь занимает эхография. Существует достаточное, с каждым годом увеличивающееся число работ, посвященных ультразвуковой диагностике аномалий и деструктивных изменений позвонков, изменений в пульпозном ядре, фиброзном кольце межпозвонковых дисков, определению состояния корешковых рукавов, выявлению стеноза позвоночного канала, а также определению протрузии дисков.
Критерии степени дистрофических изменений межпозвонковых дисков были разработаны Л.Г. Плехановым. Автор выделяет четыре типа структурных изменений межпозвонковых дисков.
-
I тип — умеренные структурные изменения межпозвонковых дисков (неоднородность, повышение эхогенности и гиперэхогенные очаги в пульпозном ядре, уплотнение внутреннего контура фиброзного кольца).
-
II тип — структурные изменения диска, характерные для типа I, в сочетании со смещением пульпозного ядра, истончением, разволокнением или разрывом фиброзного кольца на стороне смещения.
-
III тип — структурные изменения диска, характерные для типа II, в сочетании с грыжей диска, проявляющейся сужением и (или) асимметричной деформацией позвоночного канала.
-
IV тип — выраженные структурные изменения диска (резкое повышение эхогенности, вплоть до непрозрачности, большое количество гипер-эхогенных очагов, уменьшение высоты диска).
О.Ю. Новиков при обследовании 456 пациентов с дискорадикулярным конфликтом выделил следующие ультразвуковые признаки задних грыж межпозвонковых дисков.
-
Уменьшение передне-заднего размера позвоночного канала. При этом корешковые рукава остаются интактными, их симметричность сохраняется. Такие изменения характерны для медианных грыж межпозвонковых дисков.
-
Асимметрия корешковых рукавов. Передне-задний размер корешкового рукава на стороне поражения при этом уменьшается более чем на 3 мм, определится боковая деформация позвоночного канала на стороне, соответствующей патологически измененному корешку. Эти эхографические признаки соответствуют парамедианной грыже межпозвонкового диска.
-
Асимметрия корешковых рукавов, вызванная деформацией одного из них на стороне грыжевого выпячивания; позвоночный канал при этом остается интактным. Такие изменения характерны для заднебоковых грыж межпозвонковых дисков.
Достоверность сонографии при исследовании дистрофических поражений межпозвонковых дисков достаточно высока — по данным литературы, она составляет до 91% сравнительно с результатами рентгенографии позвоночника. Ряд авторов указывают на преимущество УЗИ перед МРТ, при которой невозможно провести функциональное исследование в положении сгибания и разгибания; что касается КТ и дискографии, то они являются инвазивными методами, связаны с воздействием на пациента рентгеновского излучения и, кроме того, более трудоемки, чем эхография.
Большой интерес представляют исследования кровотока при различных патологических изменениях. Ряд авторов изучали кровоток поясничного отдела позвоночника при различных проявлениях остеохондроза. По их данным, рефлекторные неврологические синдромы не влияют на кровоток. При корешково-сосудистых и компрессионных синдромах кровоток на уровне поражения не регистрируют. Это ведет к застойным процессам в эпидуральном пространстве и развитию отечного эпидурита, еще больше нарушающего кровоток и усугубляющего ишемию корешка. Ряд работ посвящен изучению мышц при их повреждениях, а также воспалительных заболеваниях. Однако единичными остаются работы, касающиеся ультрасонографии связок пояснично-крестцового отдела позвоночника.
Травматическим повреждениям мышечно-связочного аппарата при ушибах, подвывихах позвонков посвящено исследование ряда авторов, которые считают, что эхографическое исследование мягкотканного компонента позвоночника на ранних стадиях заболеваний и повреждений позволяет или выявить дегенеративно-дистрофические изменения, не прибегая к дорогостоящим и инвазивным диагностическим процедурам, или провести дифференцированный отбор больных для дальнейших исследований.
В нашем исследовании показанием для проведения УЗИ являлось наличие пояснично-крестцового болевого синдрома. Абсолютных противопоказаний к эхографии нет.
При ультрасонографии определяют следующие параметры:
-
высоту диска, измеряемую между наиболее выступающими контурами замыкательных пластинок тел позвонков в сагиттальной плоскости;
-
размеры диска (передне-задний, боковой, при необходимости косые) и его форму;
-
толщину фиброзного кольца в заднем отделе диска, измеряемую в правой и левой парамедианной области при горизонтальном сканировании;
-
структуру фиброзного кольца и пульпозного ядра (визуальная оценка однородности, сравнение эхогенности дисков на разных уровнях);
-
передне-задний размер позвоночного канала, измеряемый между задним контуром диска и передним контуром желтой связки;
-
ширину корешковых каналов, измеряемую в их самых узких участках симметрично справа и слева;
Исследование связочного аппарата позвоночника проводят в положении больного на животе. После нанесения контактного геля датчик передвигают в продольном направлении. При этом хорошо визуализируются остистые отростки и остистые связки. Наличие признаков несостоятельности этих связок — показание к функциональному обследованию с увеличением кифоза обследуемой области путем подкладывания валика под живот или принятия пациентом коленно-локтевого положения с выгибанием позвоночного столба. Длину остистых связок измеряют от наиболее выступающих точек верхнего и нижнего контура соседних остистых отростков в состоянии покоя и при функциональных пробах.
Ультразвуковая визуализация связок таза возможна только в области дистального прикрепления пояснично-подвздошной связки к крылу подвздошной кости и на ее протяжении, проксимального прикрепления крестцово-бугорной связки и крестцово-остистой связки к крестцу. При этом оценивают эхогенность связок, наличие дефектов и рубцовых изменений.
При получении оптимальных ультразвуковых изображений связок в В-режиме с помощью цветового допплеровского картирования определяют наличие сосудов в визуализируемых структурах. Затем переключением в режим энергетического допплеровского картирования детектируют сосуды с минимальными скоростями кровотока и, наконец, при помощи импульсной допплерографии дифференцируют сосуды с артериальным и венозным спектром с последующей количественной обработкой кривых скоростей кровотока.
Эхография — высокоинформативный диагностический метод патологических состояний межпозвонковых дисков, тел позвонков, связок пояснично-крестцового отдела позвоночника. Данный метод исследования имеет ряд преимуществ перед рентгенографией и существенно дополняет ее. УЗИ неинвазивно и проводится в реальном масштабе времени, может быть неоднократно применено в процессе лечения для оценки его эффективности, обладает простотой, доступностью и относительной дешевизной.
Термография
Дистанционную инфракрасную термографию достаточно широко применяют при заболеваниях и повреждениях мягких тканей ОДА, суставов, сосудов, периферических нервов. Об этом свидетельствуют многочисленные работы в нашей стране и за рубежом. Тем не менее исследований, посвященных изучению термографии при заболеваниях позвоночника и окружающих мягких тканей, недостаточно, и результаты их противоречивы.
Механизмы, контролирующие кожную температуру в норме и патологии, включают влияние васкуляризации поверхностных тканей, их иннервации, а также метаболизма и теплообмена. Нейрогенные механизмы обусловлены влиянием симпатической нервной системы на кожное кровоснабжение, а также сенсорных волокон, выделяющих нейропептиды — вазодилататоры. Однако нельзя считать изменения на термограмме, например при радикулопатии, следствием прямой компрессии или раздражения симпатических волокон, так как преганглионарные симпатические нервы не выходят через межпозвонковые отверстия ниже уровня 1П поясничных позвонков. Их вовлечение обусловлено активацией или торможением соматосимпатического рефлекса. Некоторые авторы подчеркивают, что немиелинизированные чувствительные С-волокна могут способствовать расширению сосудов при болевых синдромах вследствие секреции вазоактивных веществ и действия их на гладкую мускулатуру сосудов (вещество Р и др.). Этим можно объяснить повышение теплопродукции в поясничной области и конечности при острой патологии, но это не объясняет снижения теплопродукции в дерматомах конечностей, особенно в хронических случаях. Последнее происходит преимущественно за счет сужения периферических сосудов в результате активации вазомоторного соматосимпатического спинального рефлекса.
Ряд авторов изучали термоизображения спины и конечностей как в норме, так и у пациентов с радикулопатиями. Они отметили, что сторона корешкового повреждения не может быть точно определена с помощью термографии, так как повышение теплопродукции чаще связано с острой патологией, а снижение — с хронической радикулопатией.
Исходя из представленных литературных данных можно считать, что данные термографии неспецифичны и должны соотноситься с клинической картиной.
У здоровых людей термоизображение характеризует неоднородность распределения температур по поверхности тела. Вместе с тем наблюдают определенную симметричность зон повышенного и пониженного теплоизлучения относительно средней линии тела. При патологии отмечают термоасимметрию за счет появления очагов гипер- или гипотермии как в области болезненного очага, так и в отдалении от него. При этом имеют значение анатомическая локализация этих очагов, их размер, форма, структура, степень гипер- или гипотермии. Оценивают не только центральный очаг нарушения теплоизлучения, но и изменение термотопографии на периферии. Наряду с качественным анализом термоизображений проводят и количественный. В основе его лежит сравнение температуры в болезненном очаге с температурой окружающих тканей, симметричных относительно средней линии тела участков, а также с данными контроля (показатели здоровых людей или рефренные температуры непораженных участков).
Термография эффективна для оценки характера микроциркуляции, ее регуляции со стороны периваскулярной иннервации тканей, модифицирующей термографическую картину при болевых синдромах. Поэтому она незаменима для исследования крово-снабжения тканей, состояния соматосимпатического рефлекса, наблюдения в динамике (переход острой фазы в хроническую), оценки эффективности лечения. Она имеет преимущества перед другими методами исследования вследствие своей безболезненности и неинвазивности.
Исследование кальциевого обмена
С целью изучения особенностей минерального обмена костной ткани у спортсменов с перестроечными переломами дуг и апофизитами тел верхних поясничных позвонков и оценки возможности медикаментозной коррекции выявленных нарушений проводят исследование гомеостаза кальция.
Процессы перестройки (спондилолиз, апофизиты верхнепоясничных позвонков) чаще развиваются в возрасте 15–19 лет, то есть до завершения формирования пика костной массы.
Определение показателей проводят спектрофотометрическим методом на биохимическом анализаторе:
Выявленная остеопения свидетельствует о том, что в патогенезе перестроечных переломов дуг поясничных позвонков у части спортсменов может быть нарушение метаболизма костной ткани, а именно остеопороз. Эти данные дают основание считать, что в комплексной терапии обязательно следует использовать препараты, влияющие на метаболизм костной ткани и гомеостаз кальция.
Биометрическое исследование позвоночника
Подвижность позвоночника при его патологии нарушается обычно в различных плоскостях, но чаще страдают сгибание и разгибание. Для измерения подвижности позвоночника требуются специальные приборы: угломеры, ротатометры. В практической деятельности часто используют линейные измерения с помощью сантиметровой ленты.
Для определения амплитуды движений измеряют расстояние от остистого отростка VII шейного позвонка до крестца в положении стоя. При максимальном сгибании вперед в норме это расстояние увеличивается на 5–6 см, при наклоне назад уменьшается на 5–6 см.
При наклонах в стороны измеряют расстояние от гребня подвздошной кости до расположенной над ним точкой XII ребра. В норме при наклоне в соответствующую сторону это расстояние уменьшается на 5–6 см.
Амплитуду ротационных движений соотносят с расстоянием от верхнего угла ромба Михаэлиса до мечевидного отростка грудины, которое уменьшается в норме на 5–6 см при вращении туловища в соответствующую сторону.
Исследование мышечной силы — важный показатель функции ОДА. Для ее объективной оценки используют различные динамометры или динамографы. Однако далеко не всегда они имеются в руках клинициста, в связи с чем наиболее популярным методом определения мышечной силы, а точнее мышечной слабости, до настоящего времени остается метод мануального мышечного тестирования.
Важный показатель, характеризующий функциональное состояние мышц, — выносливость к продолжительной статической и динамической работе.
Для оценки выносливости к статической работе проводят пробы со стандартной нагрузкой в виде тестовых физических упражнений. Так, для тестирования мышц спины (мышц-разгибателей) больному предлагают в положении лежа на животе разогнуть туловище, положив руки на голову. При удовлетворительном физическом развитии время удержания туловища на весу составляет не менее 3 мин, при хорошем — >5 мин. Для тестирования мышц брюшной стенки (мышц-сгибателей) предлагают удержание нижних конечностей под углом 30° в положении лежа на спине или туловища с руками на затылке при согнутых коленях и фиксированных стопах. Время удержания поз у людей с удовлетворительным физическим развитием — 1,5–2 мин, а при хорошем — >3 мин.
В обычной практике, как правило, пробы с динамической нагрузкой для мышц туловища не используют, но для спортсменов это очень важная характеристика их функционального состояния.
Тестирование выносливости к динамическим нагрузкам проводят с помощью стандартных динамических упражнений с заданным ритмом и амплитудой движений до отказа от нагрузки. Подсчитывают время выполнения пробы или число выполненных движений.
Тонус мышц — длительное, не сопровождающееся их утомлением сокращение, которое возникает и поддерживается рефлекторно. О тонусе мышц судят по их упругости, измеряемой специальным прибором — тонометром. На основании разности показателей между «тонусом покоя» и «тонусом напряжения» судят о сократительной способности мышц. Чем больше разница, тем лучше показатель. Наиболее важно для клинической интерпретации полученных данных вычисление разницы между показателями тонуса покоя и максимального произвольного напряжения.
Для объективной оценки функциональных возможностей мышц используют различные изокинетические динамометры.
При всех вариантах пояснично-крестцовой боли наблюдают пологий характер кривой с плато вместо остроконечного пика на максимуме нагрузки разгибателей спины. При некоторых вариантах вертеброгенной боли, например при положительных симптомах тестов поднятия выпрямленной ноги и Наффцигера, момент вращения плавно увеличивается, а затем резко уменьшается, что находит отражение в характере кривой. При дискорадикулярных конфликтах, сопровождаемых боковым наклоном позвоночника, картина аналогичная, но значения момента вращения существенно ниже. При патологии пояснично-подвздошных связок картина иная. Момент вращения быстро увеличивается до значений, регистрируемых в норме, а затем, когда связки натягиваются, отмечают резкое падение, затем вновь подъем. Это отражается в виде специфичной М-образной кривой. Подобную картину наблюдают и при спондилоартрозе.
При подостром болевом синдроме наблюдают быстрое нарастание момента вращения с последующим резким сбросом. При этом отмечают преобладание мышц-разгибателей. В процессе лечения вследствие уменьшения боли и восстановления функциональных возможностей мышц возрастает амплитуда мышечного сокращения, ликвидируется мышечный дисбаланс с преобладанием уже мышц брюшной стенки.
Тестирование в процессе лечения помогает оценить адекватность реабилитационных мероприятий и при необходимости внести коррективы в программу лечения.
При восстановлении функции позвоночника у спортсменов, кроме характеристик, выявляемых с помощью изокинетических тестов, определяют также способность мышц к выполнению координированных (точных) движений. Координацию движений обеспечивает тонко организованное взаимодействие рецепторного и сократительного аппарата мышц, смысл которого в обработке информации рецепторов, расположенных в мышцах, сухожилиях, капсульно-связочных структурах, коже, надкостнице, и в генерации стимулов сокращения двигательных единиц в необходимом объеме с адекватной двигательной задаче частотой. Существует множество методик оценки характеристик проприоцепции и ее влияния на реализацию двигательного акта. Большинство из них основаны на регистрации точности воспроизведения сегментом конечности заданного положения или амплитуды движений. Однако при этом условия приближены к облегченным и не соответствуют реальным.
Для повышения точности оценки способности выполнять координированные движения применяют модифицированный динамометрический тест Уфлянда. Таз и поясничный отдел позвоночника пациента фиксируют в положении небольшого кифозирования (сгибания под углом 30°). Спортсмену предлагают с максимальной силой разгибать позвоночник в течение 5 с. По графику силы определяют достигнутый уровень. После 5-секундной паузы напряжение мышц повторяют 5 раз на уровне 50% максимальной силы циклами по 5 с (пауза — 5 с). Ориентиром интенсивности напряжения для больного служит кривая силы на мониторе. Три последних цикла пациент выполняет с закрытыми глазами (без обратной связи).
Учитывая, что точность силовой дифференцировки характеризует состояние проприоцепторного аппарата (мышечные веретена, контролирующие степень растяжения, сухожильные органы, отслеживающие напряжение мышц, и др.), полагаем, что оценка силовых дифференцировок со зрительным самоконтролем и без него позволяет более точно характеризовать состояние проприоцепторного аппарата элементов позвоночного столба при различных его патологических состояниях.
Комбинированные тесты
Для объективной оценки такого важного двигательного качества, как способность длительно выполнять статическую работу, можно использовать комбинированный тест с изометрическим напряжением, равным 50% максимального. Динамография при выполнении теста осуществляется так же, как было описано ранее, одновременно устанавливают стандартные накожные электроды на двигательные точки мышц — сгибателей и разгибателей туловища и записывают их биоэлектрическую активность. Вся информация регистрируется с помощью электромиографа по четырем каналам, что обеспечивает синхронизацию.
В начале исследования одновременно записывают максимальное усилие и биоэлектрическую активность мышц. Спортсмен удерживает напряжение мышц-разгибателей на уровне >50% максимального до отказа от нагрузки. Отказом считают снижение интенсивности напряжения ниже заданного уровня. Затем приводят спектральный анализ частот биопотенциалов отдельных мышц.
Основной метод, характеризующий функциональное состояние сегментарно-периферического нейромоторного аппарата, — электронейромиография. Определяющую роль в топической диагностике аксональных поражений и компрессионно-невральных синдромов играет стимуляционная электронейромиография, позволяющая качественно оценивать скорость проведения по моторным и сенсорным волокнам периферических нервов. Более информативной и точной методикой клинической электронейромиографии считают локальное отведение биопотенциалов мышц при помощи концентрических игольчатых электродов. Преимущество данной методики заключается в возможности качественной и количественной оценки локальных дистрофических изменений мышц, основных параметров отдельной двигательной единицы глубоко расположенных мышц, так как биоэлектрическая активность поверхностной мускулатуры не отражает полную картину морфофункциональных изменений нейромоторного аппарата. Тем не менее глобальная или поверхностная электронейромиография как метод, более простой в исполнении, безболезненный, неинвазивный, имеет более широкое распространение в практике спортивной травматологии и ортопедии. Электронейромиография — адекватная методика исследования функционального состояния периферических нервов и мышц, оценка состояния которых весьма важна для коррекции обнаруженных изменений.
Регистрируют интегральную биоэлектрическую активность симметричных участков мышц спины в состоянии покоя и при максимальном напряжении мышц (проба «ласточка»), при стандартном, дозированном и произвольном максимальном напряжении. Конкретный протокол исследования зависит от его задач. Так, при оценке функционального состояния мышц до и после лечения оценивают биоэлектрическую активность паравертебральных мышц правой и левой стороны при максимальном напряжении. При определении степени участия мышц в выполнении определенных упражнений фиксируют биоэлектрическую активность при стандартном противодействии. Комбинированные усталостные тесты выполняют в процессе лечения для контроля функционального состояния мышц. В частности, проба на выносливость паравертебральных мышц: при утомлении мышцы наблюдают уменьшение числа осцилляций (с 50–60 до 30 Гц) и увеличение их амплитуды. В процессе лечения выносливость мышц увеличивается.
Консервативное лечение пояснично-крестцового болевого синдрома у спортсменов
В комплексном лечении различных клинических вариантов пояснично-крестцового болевого синдрома важное место занимает использование медикаментозных средств. Среди них ведущее место занимают нестероидные противовоспалительные препараты.
В настоящее время в области спортивной травматологии применяют большой спектр этих препаратов. К ним предъявляют два основных требования:
Несмотря на большое разнообразие нестероидных противовоспалительных препаратов, все стандартные препараты этого класса лекарственных средств обладают общими положительными и отрицательными свойствами. Это связано с универсальным молекулярным механизмом их фармакологической активности, а именно — угнетением фермента ЦОГ, регулирующей синтез простагландинов. Существует две изоформы ЦОГ: структурный фермент (ЦОГ-1), регулирующий продукцию простагландинов, обеспечивающих нормальную (физиологическую) активность клеток, и индуцируемый изофермент (ЦОГ-2), принимающий участие в синтезе простагландинов в зоне воспаления. Полагают, что анальгетические эффекты нестероидных противовоспалительных препаратов определяет угнетение ЦОГ-2, а наиболее часто встречаемые побочные эффекты (поражение ЖКТ, нарушение функции почек и агрегации тромбоцитов) — угнетение ЦОГ-1.
В последние годы получены новые факты о роли ЦОГ-1 и ЦОГ-2 в норме и при патологии, а также о ЦОГ-независимых механизмах эффективности действия нестероидных противовоспалительных препаратов. Углубление знаний и накопление клинических данных о механизмах действия нестероидных противовоспалительных препаратов позволили сформировать рабочую классификацию и разделить все существующие нестероидные противовоспалительные препараты на четыре группы:
При назначении нестероидных противовоспалительных препаратов необходимо учитывать данную классификацию, поскольку основная цель терапии — достижение максимального лечебного эффекта и минимизация частоты и тяжести побочных реакций, то есть безопасность лечения.
Наряду с ингибицией синтеза простагландинов имеются данные о других механизмах анальгетической активности нестероидных противовоспалительных препаратов, прежде всего о центральном опиоидноподобном антиноцицептивном действии. У разных больных наблюдают определенные различия в ответе на тот или иной препарат, что диктует необходимость индивидуального подбора нестероидных противовоспалительных препаратов. Тем не менее в целом нестероидные противовоспалительные препараты в эквивалентных дозах обладают примерно одинаковой анальгетической активностью, но существенно различаются по выраженности побочных эффектов, особенно в отношении ЖКТ. При этом более сильные ингибиторы ЦОГ-1 (пироксикам, индометацин) чаще вызывают побочные эффекты, чем препараты, обладающие более сбалансированной активностью в отношении ингибиции изоферментов ЦОГ (ибупрофен, кетопрофен, диклофенак). Особенно высокий риск тяжелых гастроэнтерологических побочных эффектов наблюдают на фоне лечения одним из наиболее мощных анальгетиков — кеторолаком.
Как уже указывалось, нестероидные противовоспалительные препараты — препараты выбора при пояснично-крестцовом болевом синдроме. Лечение начинают с назначения наиболее безопасных препаратов (короткого действия) в минимально эффективной дозе, поскольку побочные эффекты имеют зависимый от дозы характер (ибупрофен, лорноксикам, кетопрофен, диклофенак). Лорноксикам назначают в начальной дозе 16 мг в сутки с последующим переходом на поддерживающую терапию в дозе 4 мг 2–3 раза в сутки. У пациентов с факторами риска побочных эффектов лечение начинают сразу с мелоксикама, целекоксиба или мизопростола. Применение индометацина ограничивают купированием острого приступа боли в спине у молодых людей без факторов риска побочных эффектов. Кроме того, учитывают, что парентеральный и ректальный пути введения нестероидных противовоспалительных препаратов не предохраняют больных от возможности развития гастроэнтерологических и других побочных эффектов. Наличие инъекционных форм многих нестероидных противовоспалительных препаратов позволяет использовать принцип ступенчатой терапии болевых синдромов при дегенеративных заболеваниях позвоночника (спондилезе, спондилоартрозе): в остром периоде показано внутримышечное введение нестероидных противовоспалительных препаратов (в течение 3 дней) с последующим переходом на пероральную терапию данным препаратом в той же дозе в течение 2 нед.
Однако при применении нестероидных противовоспалительных препаратов возможен риск осложнений со стороны ЖКТ, ССС и почек, связанный с ингибированием ЦОГ [1]. По данным исследований, не менее 40–50% случаев острых кровотечений из верхних отделов ЖКТ, потребовавших эндоскопического или хирургического гемостаза, связаны с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов [1]. ЦОГ необходима для процесса разрешения воспаления, так как способствует синтезу противовоспалительных (проразрешающих) медиаторов. Подавление ЦОГ может нарушать баланс провоспалительных и проразрешающих агентов, что способствует хронизации воспалительного процесса [2, 3, 8]. При необходимости сохранения эффективности в терапии воспаления и отсутствии свойственных нестероидным противовоспалительным средствам нежелательных реакций можно применять многокомпонентный лекарственный препарат Траумель С♠ , который регулирует медиаторы воспаления без подавления ЦОГ. Траумель С♠ состоит из 14 компонентов [17–20], действующих на разные факторы воспаления, не пересекаясь по эффекту и не взаимодействуя между собой, что обеспечивает многоцелевое противовоспалительное действие препарата [4, 5]. Важно отметить, что Траумель С♠ не имеет противопоказаний, связанных с наличием сопутствующих заболеваний, для него характерно минимальное количество побочных эффектов, отсутствие взаимодействия с другими лекарственными средствами [6, 16–19]. В отношении уменьшения клинических проявлений Траумель С♠ продемонстрировал эффективность на уровне диклофенака [9–11]. Рекомендуемая схема терапии взрослым и детям старше 12 лет Траумель С♠ : инъекции по 1–2 ампуле 1–3 раза в неделю внутримышечно или околосуставно до 4–5 нед [19]. Возможен одновременный прием нескольких лекарственных форм препарата, при необходимости можно добавить по 1 таблетке (или по 10 капель) внутрь 3 раза в день за 15 мин до еды [18, 20]. Для локальной терапии зарегистрирована мазь Траумель С♠ 16.
Регуляции и подавления ноцицептивной импульсации в ЦНС и усиления деятельности антиноцицептивной системы достигают применением анальгетиков центрального действия. Основной препарат этой группы — трамадол.
Его важное преимущество — минимальный наркогенный потенциал. Трамадол не внесен в Конвенцию о наркотиках, находящихся под международным контролем, и не подлежит специальному учету как наркотик. Согласно данным изучения трамадола гидрохлорида с использованием контролируемых (в том числе двойных слепых) рандомизированных иссследований показано, что он купирует сильную и умеренную боль при лечении остеоартроза крупных суставов в такой же степени, как и диклофенак и мелоксикам, не оказывая при этом побочных действий, присущих нестероидным противовоспалительным препаратам. Трамадол быстро и на 90% всасывается с достижением максимальной концентрации в крови через 2 ч после приема. Особый интерес вызывают результаты успешного сочетанного применения трамадола и нестероидных противовоспалительных препаратов, позволяющего не только достичь адекватного анальгетического эффекта с минимальными побочными реакциями, но и уменьшить дозы нестероидных противовоспалительных препаратов. Препарат не имеет побочных эффектов, характерных для нестероидных противовоспалительных препаратов, и может применяться у пациентов с лекарственной гастропатией, язвенной болезнью желудка, а также печеночной, сердечной и почечной недостаточностью. Следует отметить, что в онкологической практике препарат применяют длительно, в течение 2–3 лет, без развития привыкания.
Согласно данным литературы, использование трамадола показано:
-
при непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов;
-
противопоказаниях к применению нестероидных противовоспалительных препаратов;
-
недостаточном эффекте терапии нестероидных противовоспалительных препаратов, когда увеличение их дозы нежелательно;
-
обострении болевого синдрома на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов;
-
назначении глюкокортикоидов, так как применение трамадола не увеличивает риск развития желудочно-кишечных расстройств.
Побочные эффекты: седация, головокружение, тошнота и рвота, снижение аппетита, сухость во рту, запор. Медленное, в течение 2–3 дней, увеличение дозы в начале терапии помогает избежать неприятных последствий при приеме этого препарата. Нередко побочные эффекты трамадола постепенно исчезают в течение первых дней терапии. Все изложенное позволяет рассматривать трамадол как перспективное средство в лечении пояснично-крестцового болевого синдрома. Трамадол обычно назначают по 50 мг (при сильной боли по 100 мг) до 2 раз в день.
В остром периоде поясничного болевого синдрома (дискорадикулярный конфликт, фасеточный синдром) как нестероидные противовоспалительные препараты, так и широкий спектр анальгетических препаратов могут быть малоэффективны, так как они не устраняют рефлекторный мышечный спазм, роль которого в развитии и прогрессировании пояснично-крестцового болевого синдрома в настоящее время считают доказанной. В связи с этим в комплексной терапии используют миорелаксанты, которые способствуют прерыванию описанного выше порочного круга: боль — мышечный спазм — боль. Это толперизон и тизанидин.
Одновременно назначают спазмолитики. Действие этих препаратов обусловлено входящими в его состав компонентами: анальгетиком (метамизолом натрия), спазмолитиком (питофеноном) и ганглиоблокатором (фенпивериния бромидом), который оказывает дополнительное расслабляющее воздействие на гладкую мускулатуру. В остром периоде при выраженной боли, обусловленной дискорадикулярным конфликтом, его вводят в дозе 5 мл внутривенно капельно вместе с глюкозо-новокаиновой смесью [200 мл 5% раствора декстрозы (Глюкозы♠ ) с 200 мл 0,25% раствора прокаина].
В качестве спазмолитического средства возможно применение многокомпонентного препарата Спаскупрель♠ , зарегистрированного Минздравом России для терапии спазмов поперечно-полосатой мускулатуры (мышечной ригидности, мышечного напряжения); спастического болевого синдрома (спазмов желудка, кишечника, желчного пузыря, мочевыводящих путей) с 3 лет [27]. Препарат сочетается с другой терапией и не исключает использование иных лекарственных средств, применяемых при данном заболевании. Спаскупрель♠ поможет достичь кратковременного облегчения спазмов, в долговременной перспективе уменьшает предрасположенность к ним, эффективен при острых и хронических (длительность болезни >2 мес) состояниях, может назначаться как монотерапия [28]. Схема терапии: по 1 таблетке 3 раза в день, рассасывать во рту между приемами пищи. При острых состояниях принимают по 1 таблетке каждые 15 мин на протяжении не более 2 ч. Курс терапии — 2–3 нед, тем не менее при необходимости продолжительность лечения может быть увеличена [27].
Из сосудистых препаратов применяют пентоксифиллин. Он хорошо переносится пациентами. При приеме внутрь возможно развитие диспептических расстройств, тошноты (очень редко), при парентеральном введении — падение АД. Пентоксифиллин улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови. Оказывает сосудорасширяющее действие и улучшает снабжение тканей кислородом. Уменьшает агрегацию тромбоцитов и приводит к их дезагрегации, снижает вязкость крови. Обычная доза — по 0,1 г 2 раза в день, в острых случаях вводят внутривенно 5 мл 2% раствора в 250–500 мл раствора 0,9% натрия хлорида или 5% растворе декстрозы.
В ряде случаев необходимо назначение транквилизаторов (хлордиазепоксида, диазепама) в ежедневной дозе 5–10 мг/сут. Они угнетают аффективные компоненты боли без изменения порога болевой чувствительности, повышают устойчивость организма к хроническому болевому воздействию, разрывая порочный круг: боль—тревога—боль. Иными словами, они оказывают успокаивающее действие на ЦНС, вызывают мышечную релаксацию, обладают противосудорожной активностью, потенцируют действие снотворных и анальгетиков. Транквилизаторы назначают коротким курсом на 2 нед с постепенным снижением дозы.
При признаках депрессии и тревожной озабоченности о дальнейшей профессиональной карьере, что часто наблюдают у спортсменов с острым и хроническим пояснично-крестцовым болевым синдромом, целесообразно назначение антидепрессантов. Антидепрессанты, помимо основного эффекта, оказывают и обезболивающее действие. Полагают, что анальгетический и противовоспалительный эффекты этих препаратов могут быть обусловлены подавлением синтеза таких медиаторов боли и воспаления, как ПГ-Е2 и оксид азота. Кроме того, антидепрессанты усиливают анальгетический эффект других обезболивающих препаратов. В то же время следует иметь в виду, что лечение антидепрессантами умеренно увеличивает риск желудочных кровотечений (относительный риск — 2,6), особенно при их сочетанном применении с нестероидными противовоспалительными препаратами (относительный риск — 15,6). При необходимости используют амитриптилин, который назначают в дозе 12,5 мг в сутки перед сном. Клинический эффект антидепрессантов обычно наблюдают не ранее чем через 2 нед от начала приема препарата. Поэтому их применяют достаточно длительный период времени, обычно не менее 6 нед.
Для стимуляции процессов регенерации применяют витамины группы В.
Тиамин — стимулирует обмен веществ и стабилизирует нервно-рефлекторную регуляцию, оказывает влияние на проведение нервного возбуждения в синапсах, то есть вызывает умеренное ганглиоблокирующее и курареподобное действие.
Пиридоксин — необходим для нормального функционирования ЦНС и периферической нервной системы. Активно участвует в обмене аминокислот (триптофана, метионина, цистеина, глутаминовой и других аминокислот), а также в жировом обмене.
Цианокобаламин характеризует высокая биологическая активность. Достоверное уменьшение пояснично-крестцового болевого синдрома наблюдают при использовании больших его доз. Это действие связывают с повышением содержания и усилением эффекта норадреналина и 5-гидроокситриптамина, которые являются ингибирующими трансмиттерами для ноцицептивной системы. При наличии корешковой симптоматики разовая доза цианокобаламина увеличивается до 1000 мкг.
Мощный противовоспалительный эффект глюкокортикоидов также используют в лечении острого пояснично-крестцового болевого синдрома. Они уменьшают воспалительные явления как при спондилоартрозе, так и при корешковом синдроме. Однако их терапевтическое действие не ограничено влиянием на воспалительный процесс. Короткие курсы гормональной терапии могут уменьшать проявления нейрокомпрессионных синдромов и посредством других механизмов, в частности за счет прямого нейропротективного воздействия.
Один из комбинированных препаратов, которые могут быть полезны в острых ситуациях, — Амбене Био♠ . В его состав входят дексаметазон, фенилбутазон, салициламид, лидокаин и цианокобаламин. Сочетание дексаметазона и фенилбутазона обеспечивает быстрое наступление эффекта и продолжительное обезболивающее и противовоспалительное действие. Потенцирование эффектов компонентов препарата дает возможность снизить дозу дексаметазона. Добавление цианокобаламина способствует улучшению микроциркуляции и нервного проведения в зоне повреждения. Салициламид обеспечивает хорошую растворимость препарата, что снижает риск постинъекционных осложнений. Наличие в составе Амбене Био♠ лидокаина делает инъекцию безболезненной. Амбене Био♠ вводят внутримышечно 1 раз в день через 1–3 дня до пяти инъекций. Назначение его на более длительный срок нежелательно, поскольку связано с повышением риска побочных реакций, прежде всего со стороны ЖКТ и кроветворения. Повторные курсы можно проводить с интервалом в несколько месяцев.
С целью нормализации обменных процессов назначают биологически активные вещества [гликозаминогликан-пептидный комплекс (Румалон♠ ), хондроитина сульфат]. Эти препараты содержат экстракт хряща и костного мозга молодых животных, обладают ферментной активностью. Они улучшают обмен веществ в хрящевой ткани и стимулируют его регенерацию, способствуя дифференцированию хондробластов в хондроциты и увеличению пролиферации камбиального слоя хряща; улучшают репаративные процессы в мышечной ткани, нормализуя углеводный обмен, улучшают микроциркуляцию. Обычно эти препараты назначают в виде внутримышечных инъекций в подостром периоде поясничного болевого синдрома.
При необходимости поддержки хрящевой ткани, снижения воспаления в суставе, предотвращения васкуляризации хряща сустава [20–26] может быть назначен препарат Цель Т♠ , который содержит 14 компонентов (раствор для внутримышечных инъекций) [12] или 15 компонентов (таблетки, мазь) [13, 14]. Лекарственный препарат Цель Т♠ оказывает многоцелевое действие, так как в его состав входят компоненты хрящевой ткани, растительные и минеральные вещества, которые способствуют поддержке хондрогенеза, уменьшению воспаления и избыточного ангиогнеза, а также препятствуют разрушению хряща [15, 20–26]. Рекомендуемая схема применения с 18 лет — внутримышечно по 2,2 мл (содержимое одной ампулы) 2 раза в неделю. Доза, кратность приема и длительность курса лечения назначаются врачом. Средний курс лечения составляет 4–5 нед [12]. Далее — переход на прием внутрь по 1 таблетке 3 раза в день до 10 нед [13]. Для местного применения зарегистрирована мазь Цель Т♠ [14].
Основной препарат для коррекции нарушений минерального обмена у пациентов с усталостными переломами дужек поясничных позвонков — альфакальцидол (Оксидевит♠ ).
Альфакальцидол не оказывает прямого анальгетического эффекта, однако, по некоторым данным, обладает способностью индуцировать синтез кальцитонина, который обладает анальгетической активностью. Все это обусловливает быстрое купирование костной боли. Альфакальцидол улучшает также функцию скелетных мышц — органов-мишеней активных метаболитов витамина D3 .
Необходимое условие поддержания ремоделирования костной ткани на нормальном уровне — достаточное потребление кальция. Даже кратковременный дефицит кальция, как показали экспериментальные исследования, может привести к нарушению механизмов, регулирующих метаболизм костной ткани. Дефицит пищевого кальция — один из факторов, способствующих нарушению минерального обмена. Поэтому кальций — обязательная составная часть медикаментозного лечения. Минимальная суточная доза кальция — 1,5 г. Один из современных препаратов кальция — кальций-сандоз форте♠ , состоящий из лактата, глюконата и карбоната кальция с содержанием в одной шипучей таблетке 500 мг ионизированного кальция. Повышение на фоне терапии уровня кальция в плазме крови объясняют увеличением абсорбции кальция в кишечнике за счет активации под воздействием альфакальцидола синтеза кальцийсвязывающих белков.
Болевой синдром — основа дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника. Его следствие — спазм паравертебральных мышц, ограничения движения позвоночника и т.д. Применение обезболивающих блокад патогенетически оправданно. Они едва ли не самые эффективные лечебные средства, приносящие пациенту облегчение уже в ближайшее после их выполнения время. Кроме того, оценка эффективности блокады оказывает существенную помощь в постановке или подтверждении правильного диагноза, позволяет более полно представить пути формирования болевого синдрома, определить источники его продуцирования.
Блокады противопоказаны:
Для осуществления лечебных блокад в большинстве случае используют прокаин. Основное его действие — нейротропное. Прокаин препятствует повышению проницаемости мембраны нервных клеток при раздражении, восстанавливает нормальную проводимость и функцию нервов, нервных окончаний и спинальных ганглиев, деятельность которых нарушена в связи с патологической афферентацией из различных патологических очагов. Кроме того, он способствует нормализации деятельности вышерасположенных отделов нервной системы. В частности, прокаин способствует ликвидации очагов застойного возбуждения в ЦНС, восстановлению нейродинамики ретикулярной формации ствола мозга, снижает возбудимость моторных зон коры головного мозга. Особенность действия прокаина — он не вызывает непосредственного перерыва нервных путей, а облегчает перестройку внутриневральных отношений, действуя как более слабый адекватный раздражитель.
В результате этого уменьшается или прекращается боль, улучшается микроциркуляция вследствие нормализации проницаемости капиллярной стенки, ликвидируется сосудистый и мышечный спазм, уменьшается отек, улучшается трофика.
Образованием в процессе распада прокаина парааминобензойной кислоты, которая связывается с гистамином, объясняют его антигистаминное, антитоксическое и десенсибилизирующее действие. Из других местных анестетиков используют лидокаин, бупивакаин и т.д.
Локальная озонотерапия
В последнее время наблюдают повышение интереса к различным немедикаментозным методам лечения. Это обусловлено возросшей частотой аллергических реакций на лекарственные препараты, наличием большого числа других противопоказаний к сильнодействующим препаратам, а также высокими ценами на лекарства. Один из таких немедикаментозных методов лечения — озонотерапия.
Существуют немногочисленные сообщения о применении озона при лечении поясничного болевого синдрома.
В ряде отечественных работ по клиническому применнию озона при пояснично-крестцовом болевом синдроме сообщается об успешном применении процедур малой аутогемотерапии с озонированной кровью (концентрация озона — 5 мг/л) в сочетании с паравертебральными введениями озонокислородной смеси в такой же концентрации. Есть сообщения о высокой эффективности введения озонокислородной смеси в триггерные точки паравертебральных мышц.
Согласно данным литературы, при регионарной озонотерапии происходит следующее:
-
уменьшение раздражения окончаний синувертебрального нерва за счет ослабления действия дисциркуляторного фактора и уменьшения отека окружающих тканей;
-
уменьшение дислокационного фактора в связи с частичным восстановлением амортизационных свойств поврежденного диска в результате улучшения обменных процессов;
-
уменьшение асептического воспаления вследствие блокирования синтеза простагландинов как медиаторов воспаления и активации клеточного иммунитета;
-
уменьшение болевых ощущений — антиноцицептивное действие процедур обусловлено непосредственным окислением алгопептидов, ускорением элиминации недоокисленных веществ, накапливаемых в спазмированных мышцах и вызывающих возбуждение болевых рецепторов, повышением порога возбудимости мембран болевых рецепторов (мембраностабилизирующий эффект);
-
улучшение функционирования сегментарного аппарата спинного мозга, проявляемое в ускорении формирования нового двигательного стереотипа, активации спинальных механизмов контроля боли, нормализации вегетативно-трофического обеспечения двигательного акта.
Противопоказания к озонотерапии (по данным литературы):
При проведении процедур озонотерапии можно наблюдать следующие побочные явления: мидриаз, интенсивное потоотделение, преходящее снижение АД, брадикардию, давящую боль за грудиной, диспноэ, аллергические реакции, остановку сердца (вазовагальную реакцию). По данным ряда авторов, по отношению к общему числу процедур уровень осложнений составляет 0,006%. По сравнению с другими видами лечения — ничтожная величина. Чаще всего побочные эффекты озонотерапии проявляются при внутривенных процедурах, особенно при внутривенном введении озонокислородной смеси, от которого сейчас практически отказались. Причины осложнений включают неправильную технику введения и неверно выбранную дозировку. Наиболее опасны в отношении токсического влияния на блуждающий нерв и возникновения вазовагальной реакции (с падением АД и угнетением дыхательного центра) перекисные радикалы. Несмотря на низкую частоту осложнений, врач, занимающийся озонотерапией, должен быть готов к таким экстренным ситуациям, которые крайне редко, но все-таки могут возникать.
Озонотерапию сочетают с приемом любых фармпрепаратов, кроме антикоагулянтов, и с проведением любых физиопроцедур. При этом часто оказывается, что можно снизить дозировку лекарств, например обезболивающих, седативных, антибактериальных, гипотензивных препаратов, так как озон усиливает их действие. Эффект комплексного применения озонотерапии с другими видами лечения больше, чем арифметическая сумма эффектов каждого их этих видов. Озонотерапия — дешевый и безопасный способ лечения.
На основании изложенного заключим, что для восстановления спортивной и профессиональной работоспособности при лечении пояснично-крестцового болевого синдрома существенное значение имеет дифференцированный подход, исходящий из клинического варианта пояснично-крестцового болевого синдрома, рациональное сочетание методов консервативной терапии (медикаментозных препаратов, физиопроцедур, лечебной гимнастики и т.д.) с хирургическими методами (лечебными обезболивающими блокадами, инъекциями озонокислородной смеси) в зависимости от фазы, стадии заболевания и степени функциональных нарушений.
Малоинвазивные хирургические вмешательства при пояснично-крестцовом болевом синдроме у спортсменов
Разработка и совершенствование комплексной программы реабилитации спортсменов с патологией позвоночника с использованием современных методик — одно из приоритетных направлений современной спортивной травматологии. Один из ее элементов — малотравматичная хирургия. К подобным хирургическим вмешательствам относят чрескожную лазерную декомпрессию межпозвонковых дисков и чрескожную радиочастотную деструкцию фасеточных нервов. Экстракорпоральная ударно-волновая терапия занимает промежуточное положение между хирургическим и консервативным методами лечения.
Чрескожная лазерная декомпрессия диска
Чрескожная лазерная декомпрессия диска имеет четкие показания, которые можно установить только после тщательного обследования пациента. Лазерная вапоризация поясничных дисков показана при боли в спине с иррадиацией в нижние конечности, обусловленной протрузией диска до 8 мм включительно, по данным КТ или МРТ, не купируемой в течение 6 нед консервативной терапией, а также при соответствии клинической картины данным КТ и МРТ и при отсутствии грубой неврологической симптоматики (парезов мышц, нарушений функции тазовых органов).
Для успешного проведения оперативного вмешательства и получения положительного результата необходимо учитывать следующие противопоказания (по данным литературы):
-
стеноз позвоночного канала (врожденный или приобретенный вследствие деформации костных структур);
-
выраженный спондилоартроз с деформацией межпозвонковых отверстий;
-
предыдущее оперативное лечение или нуклеолиз на уровне рассматриваемого диска;
-
общесоматические противопоказания (активный ревматический процесс, психические расстройства, беременность и т.д.).
Относительные противопоказания к проведению чрескожной лазерной декомпрессии диска включают многократные сеансы мануальной терапии, усугубившие болевой синдром, травмы позвоночника на этом же уровне в анамнезе.
На обязательно выполняемых обзорных рентгенограммах можно исключить другую патологию позвоночника, которая также сопровождает пояснично-крестцовый болевой синдром, обнаружить поражение позвоночника на нескольких уровнях, вакуум-феномен, детализировать такие важные моменты, как наличие спондилолиза, уровень стояния крыльев подвздошных костей, а также проявлений дисплазии (наличие переходного позвонка, незаращение дуг, нарушение тропизма межпозвонковых суставов и т.д.).
При подозрении на нестабильность поясничного отдела проводят функциональные рентгенограммы в положении максимального сгибания и разгибания позвоночника.
МРТ выявляет выпячивание диска, позволяет уточнить размеры этого выпячивания. По данным литературы, точность МРТ при диагностике грыж дисков достигает 97% с совпадением дооперационного диагноза с интраоперационными данными в 100% на уровне диска IV-V поясничного позвонка. Но даже высококачественная МРТ не может помочь отдифференцировать экструзию диска от его протрузии у 10% пациентов, что очень важно при проведении чрескожной лазерной декомпрессии диска. Именно невозможностью отличить экструзию от протрузии диска даже при выполнении МРТ объясняют вероятность отсутствия улучшения после лазерной вапоризации диска.
Более перспективна в этом плане разработанная в последнее время МРТ с контрастным усилением (непосредственно перед сканированием внутривенно вводят парамагнетики).
Этот метод исследования позволяет отдифференцировать экструзию диска от пртрузии и, кроме того, выявить секвестры диска. Как показали морфологические исследования, аваскулярный дисковый секвестр покрыт грануляционной тканью с большим количеством сосудов. При МРТ с контрастированием отделившийся фрагмент диска четко определим на фоне хорошо контрастированной грануляционной ткани.
КТ выявляет грыжевое выпячивание, но даже самый лучший прибор не может отдифференцировать пульпозное ядро от фиброзного кольца, поэтому нельзя четко отличить сублигаментарную грыжу от транслигаментарной, даже при контрастном усилении. КТ более полезна при выявлении степени спондилоартроза, стеноза на уровне дискорадикулярного конфликта.
Реконструкция тел позвонков в коронарной проекции помогает обнаружить шиповидные костные разрастания в сторону спинномозгового канала, а также уточнить степень снижения высоты диска.
Таким образом, алгоритм лучевых методов исследования пациентов — кандидатов для чрескожной лазерной декомпрессии диска состоит в следующем:
В программе реабилитации условно выделяют 3 периода.
-
Первый период (1-я неделя после операции) — ограничение осевой нагрузки и устранение болевого синдрома с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов, анальгетиков, лечебная гимнастика в положении лежа для укрепления мышц нижних конечностей, массаж мышц нижних конечностей.
-
Второй период (2–3-я неделя после операции) — укрепление мышц-стабилизаторов — упражнения на укрепление мышц спины и брюшной стенки в положении разгрузки, укрепляющий массаж.
-
Третий период — восстановление выносливости к статическим и динамическим нагрузкам, координации движений, в том числе специфичных для спорта и балета двигательных навыков, более активные упражнения на укрепление мышц спины и брюшной стенки, укрепляющий массаж, дозированное восстановление подвижности позвоночника, плавание в бассейне. На заключительном этапе спортсмены постепенно приступают к специальным тренировкам, первое время ограничивая осевую нагрузку на позвоночник (упражнения со штангой стоя, прыжки, единоборства с партнерами и т.д.).
Стационарный период после операции составляет от 1 до 3 сут. Реабилитацию пациенты заканчивают в амбулаторных условиях. К работе разрешают приступать через 2 нед, к тренировкам — через 4 нед. Фиксацию поясничного отдела ортопедическим поясом осуществляют не более 1 мес со дня операции.
Если больной оперировался на фоне обострения дискорадикулярного конфликта, болевые ощущения купируются медленнее. В таких случаях дополнительно назначают пентоксифиллин, спазмолитики. Вставать и ходить в ортопедическом поясе также разрешают через 4–6 ч, однако в зависимости от интенсивности болевого синдрома восстановительное лечение начинают позднее. При сохранении не менее 50% болевого синдрома к лечению добавляют инъекции озонокислородной смеси в поясничные паравертебральные мышцы.
Клинико-неврологический контроль осуществляют на следующий день, через 1 нед, 1, 3, 6, 12 мес.
Согласно данным литературы, чрескожная лазерная декомпрессия диска — хирургическое вмешательство с небольшим риском осложнений. Тем не менее эту операцию нельзя считать абсолютно безопасной. Встречаемые осложнения можно разделить на две группы: аналогичные тем, которые наблюдают при выполнении дискографии, и специфичные только для чрескожной лазерной декомпрессии диска.
К 1-й группе относят прежде всего дисциты асептические и инфекционные, клинически выражающиеся высокой температурой после операции, сохранением или появлением боли в области оперированного диска, увеличением скорости оседания эритроцитов, повышением числа лейкоцитов крови, сдвигом лейкоцитарной формулы. Со временем появляются эрозии замыкательных пластинок при рентгенологическом обследовании или МРТ, положительные данные радионуклидного исследования. Частота инфекционных дисцитов после чрескожной лазерной декомпрессии диска составляет около 0,1%, после открытых оперативных вмешательств колеблется от 0,2 до 8,5%. Профилактика этого осложнения состоит в тщательном предоперационном обследовании больного, выявлении очагов хронической инфекции, профилактическом введении перед операцией антибиотиков широкого спектра действия.
Вследствие прокола дурального мешка при трансдуральном доступе всегда и при эктрадуральном иногда возникает головная боль. Причинами головной боли в постпункционном периоде могут быть понижение ликворного давления и раздражение мозговых оболочек.
К 2-й группе осложнений относят прежде всего повреждение замыкательных пластинок и подлежащей кости в результате теплового воздействия лазерного луча. При этом на МРТ определяют характерную картину полукруглого дефекта замыкательной пластинки тела позвонка уже через 1 мес после операции. Клинически имеются симптомы спондилита, хотя в ряде случаев патологическая симптоматика отсутствует.
Падение АД вследствие вазовагальной реакции — очень редкое, но серьезное осложнение лазерной вапоризации дисков. Описано два случая этого осложнения при выполнении чрескожной лазерной декомпрессии диска на поясничном уровне. У одного пациента падение АД отмечено после воздействия 300 Дж лазерной энергии, у другого — сразу после начала операции.
ТЭЛА после чрескожной лазерной декомпрессии диска описана у трех человек, имевших в анамнезе заболевания вен нижних конечностей. Сроки возникновения этого осложнения через 1, 2 и 6 нед после операции. Частота тромбоэмболических осложнений после открытых вмешательств на поясничных дисках достигает 26,5%. В плане профилактики необходимо учитывать сопутствующие заболевания сосудов нижних конечностей, осуществлять эластичное тугое бинтование конечностей во время и после операции, мобилизировать пациентов уже в 1-е сутки после чрескожной лазерной декомпрессии диска.
Чрескожная радиочастотная деструкция фасеточных нервов
Чрескожная радиочастотная деструкция фасеточных нервов имеет несколько названий, имеющих одинаковое значение:
Суть этой операции состоит в том, что происходит денервация межпозвонкового сустава в результате разрушения медиальной веточки задней ветви спинального нерва, иннервирующей межпозвонковый сустав. Повреждающий эффект оказывает тепловая энергия, образуемая в тканях при прохождении через них токов ультравысокой частоты. Показанием выступает отсутствие стойкого эффекта от проводимой в течение 3 мес консервативной терапии поясничной боли, обусловленной фасеточным синдромом.
Пациентов для этой операции отбирают по следующим критериям:
Всем больным наряду с клинико-неврологическим обследованием проводят рентгенологическое обследование, включающее поясничную спондилографию в двух проекциях с функциональными пробами. Для уточнения состояния суставных отростков проводят рентгенограммы в косых проекциях или КТ.
Решающее значение при определении необходимости проведения радиочастотной денервации поясничных фасеток имеет положительный, но недостаточный обезболивающий эффект одной-двух параартикулярных диагностических блокад. При полном отсутствии эффекта после обезболивающих блокад диагноз «синдром поясничных фасеток» сомнителен, радиочастотная деструкция тогда не проводится.
Противопоказания для радиочастотной деструкции (по данным литературы):
-
перенесенные ранее операции на позвоночнике на этом же уровне;
-
нарушение восприятия боли в силу социальных или психологических факторов;
-
зависимость от наркотических и седативных препаратов, алкоголя;
-
общие заболевания (гипертоническая болезнь, СД, коллагенозы и т.д.);
-
нарушение мозгового или спинального кровообращения в анамнезе.
Наличие признаков корешковой компрессии в большинстве случаев свидетельствует или об экструзии диска, или о выраженных дегенеративных изменениях межпозвонковых суставов со значительной гипертрофией суставных концов и их деформацией. При наличии симптомов корешковой дисфункции необходима декомпрессия нервных корешков путем дискэктомии или резекции суставов.
Перенесенные ранее операции на позвоночнике приводят к значительным изменениям топографии фасеточных нервов, развитию рубцов и спаек. В таких случаях предпочтительно консервативное лечение.
Положение пациента — лежа на животе. Премедикация седативными препаратами необходима только эмоционально лабильным больным.
Для дерецепции фасеточных суставов используют различные радиочастотные генераторы. Контроль осуществляют автоматически, и при превышении температуры в области кончика электрода показания прибора дублируются звуковым сигналом. Благодаря соблюдению постоянства выбранных параметров (температуры нагрева активного кончика электрода, силы и напряжения тока, времени манипуляции, сопротивления биологических тканей в области кончика электрода) получают контролируемый объем деструкции.
В программе реабилитации выделяют три периода.
-
Первый период (1-я неделя после операции). Больным рекомендуют умеренную ходьбу, лечебную гимнастику в положении лежа для укрепления мышц нижних конечностей, проводят массаж мышц нижних конечностей.
-
Второй период (2-я неделя после операции). Рекомендуют укрепление мышц-стабилизаторов, дозированное восстановление подвижности позвоночника, проводят массаж мышц спины и нижних конечностей, разрешают плавание в бассейне.
-
Третий период — восстановительный — восстановление выносливости позвоночника к статическим и динамическим нагрузкам, координации движений, в том числе и специфичных для спорта и балета двигательных навыков.
Через 2–3 нед после операции разрешают приступить к основной деятельности при условии соблюдения принципа постепенного дозированного увеличения нагрузок.
Экстракорпоральная ударно-волновая терапия
Принцип действия этого метода основан на преобразовании электромагнитных колебаний в звуковые волны с фокусировкой их акустической линзой.
Фокус ударной волны имеет эллиптическую сигарообразную форму, продольная ось которой расположена по направлению распространения ударной волны. Глубина проникновения фокуса регулируется степенью наполнения водой контактной подушки — чем меньше наполнение, тем больше глубина. Максимальная глубина проникновения ударных волн составляет 60 мм.
Показания для проведения ЭУВТ следующие.
Традиционный метод лечения данных состояний, кроме изменения двигательного стереотипа, — блокады с локальным введением глюкокортикоидных препаратов, которые уменьшают болезненные ощущения, но вместе с тем тормозят регенераторные процессы.
Противопоказания для проведения ударно-волновой терапии непосредственно вытекают из механизма действия ударных волн. Большая часть энергии ударной волны высвобождается при прохождении через ткани различной консистенции. Решающую роль при этом играют применяемая доза энергии и вид среды, через которую проходит ударная волна. Нельзя осуществлять ударно-волновое воздействие в проекции крупных сосудов, нервных стволов, костей черепа, позвоночника, органов, содержащих воздух (легких, кишечника). При воздействии ударной звуковой волны на крупные сосуды (переход ткань/жидкость) возможно повреждение стенки сосудов с возникновением кровотечения или индуцированием тромбоза. При переходе ударной волны из ткани в воздух, как это происходит в зоне легких, кишечника, высвобождается большое количество энергии, что может привести к разрыву тканей. Вследствие поверхностного воздействия при лечении энтезопатий в зоне выхода на поверхность кожи (зона перехода ткань/воздух) возможно образование гематом.
Обязательное условие для проведения ударно-волновой терапии — окончание традиционных методов консервативной терапии не позднее чем за 2 нед до начала курса ЭУВТ. После локального воздействия рентгенотерапии должно пройти не менее 6 мес, после локальных инъекций глюкокортикоидов — не менее 2 мес. Именно в эти сроки, которые были определены экспериментальным путем, отмечено восстановление иммунного или гормонального статуса, нарушенного вследствие применения этих видов терапии. В результате восстанавливаются и местные регенераторные возможности.
Во время лечения пациентам разрешают тренироваться, рекомендуют только исключить движения, вызывающие боль.
Терапевтическое воздействие ударных волн при лигаментопатиях заключено в следующем.
Анальгетический эффект. Считают, что прохождение звуковых волн приводит к разрушению нервных окончаний либо к их перераздражению (гиперстимуляции). Все эти процессы в конечном итоге имеют один и тот же результат, а именно — прерывается рефлекторная дуга передачи болевого импульса из патологического участка. Это вид реакции нервной системы, известный также под названием «пороговое управление».
Таким образом, ударно-волновое воздействие приводит к исчезновению памяти болезненного ощущения, вновь используется обычная схема выполнения движения, и отпадает необходимость в нервных и мышечных замещающих механизмах.
Метаболическое действие обусловлено изменением мембранной проницаемости клеток вследствие кратковременного расширения межмолекулярных расстояний. Это способствует восстановлению внутриклеточного и внеклеточного ионного обмена. Обеспечиваются отвод и всасывание продуктов катаболического разложения, то есть ударно-волновое воздействие выводит процесс из «застывшего» состояния, растормаживает хронически воспаленную ткань.
Воздействие ударных волн, в отличие от ультразвуковых волн, не приводит к сколь-либо существенному изменению температуры внутри ткани. По этой причине эффект изменения мембранной проницаемости следует, скорее всего, рассматривать как результат механического воздействия.
На основании данных литературы и собственных клинических наблюдений можно сделать вывод о следующих несомненных преимуществах ЭУВТ перед другими видами лечения:
Физическая реабилитация при повреждениях опорно-двигательного аппарата у спортсменов
При повреждениях ОДА у спортсменов часто возникают как анатомические, так и функциональные нарушения, которые ограничивают возможности не только продолжения занятий спортом, но и самообслуживания, обеспечения бытовых потребностей, а также трудоспособность. Нередко они приводят к инвалидности. Часто утрата трудоспособности отмечается при повреждениях позвоночника, внутри- и околосуставных повреждениях, травмах кисти и пальцев.
Развивающиеся при повреждениях ОДА нарушения условно можно разделить на проявления общей и местной ответной реакции организма на патологический процесс. Так, в связи с тяжестью травмы могут нарушаться обменные процессы, снижаться реактивность организма, толерантность к ФН и др. Травма, а также вынужденный непривычный для больного режим ограниченной двигательной активности приводят к нарушению деятельности отдельных органов и систем. В ряде случаев перенесенные травмы ОДА провоцируют активизацию латентно протекавшего патологического процесса. Из-за существенного изменения функций органов и систем прежние механизмы их компенсации не справляются с нагрузкой.
Ведущее место среди нарушений функций, наблюдающихся при повреждениях ОДА, занимают двигательные расстройства, снижающие работоспособность верхних конечностей и опороспособность нижних, ограничивают статодинамическую функцию позвоночника. Выраженность этих расстройств связана с тяжестью повреждения, продолжительностью гипокинезии или акинезии, иммобилизации, постельного режима, а также характером местных изменений. Речь идет о перестройке поврежденных тканей (формирование рубца, костной мозоли и др.), а также вторичных изменениях в неповрежденных и непораженных тканях (гипотрофия мышц, сморщивание и утолщение суставной сумки, остеопороз и др.). Нередко как общие, так и местные нарушения, развивающиеся при повреждениях ОДА, бывают обусловлены болью.
Составляя программу реабилитации при различных нарушениях двигательной функции, решение возникших при этом задач удобно разделить на ряд последовательных периодов, сформулировав предварительно одну или несколько специальных задач.
При первом знакомстве с больным, детально изучив особенности травматического повреждения, общее состояние больного, можно заранее прогнозировать результат: полное восстановление функции ОДА, частичное восстановление (улучшение), функциональный или анатомический дефект. В соответствии с этим формулируется цель, которая достигается при выполнении программы на соответствующем этапе (периоде).
При составлении программы реабилитации необходимо учитывать следующее:
-
состояние костной ткани (степень выраженности костной мозоли, остеопороз) и правильность сопоставления костных фрагментов;
-
характер иммобилизации (гипсовая повязка, скелетное вытяжение, остеосинтез);
-
состояние кожи, сухожилий, капсульно-связочного аппарата, мышечной ткани, сосудов и нервов;
-
локализацию травмы (верхние, нижние конечности, кости таза, позвоночник) и ее характер (открытые или закрытые, около- или внутрисуставные повреждения);
-
наличие повреждений нервных стволов и сосудов, сопутствующих костной травме.
Только при целости всех перечисленных структур (кости, связок, мышц, нервов, сухожилий) можно говорить о функциональных нарушениях.
В травматологической практике выделяют три основных периода:
-
иммобилизационный, длящийся до момента консолидации перелома или формирования соединительнотканного рубца, имеющего достаточную механическую прочность;
-
постиммобилизационный — от момента снятия (прекращения) иммобилизации до улучшения состояния кожи, трофики тканей, восстановления амплитуды движений, тонуса мышц и т.п.;
-
восстановительный — до полного восстановления работоспособности ОДА, или компенсации функционального дефекта.
При оперативных методах лечения говорят о раннем послеоперационном периоде (соответствует постиммобилизационному) и позднем послеоперационном периоде (часто его называют восстановительным). В каждом периоде лечения должна быть поставлена цель, определены конкретные задачи и выбраны соответствующие средства.
Период иммобилизации. Цель функционального лечения периода иммобилизации — обеспечить условия для максимально возможной двигательной активности больного и сохранение функции поврежденной конечности.
Задачи лечения: активизация кровообращения в поврежденной конечности; сохранение подвижности в свободных от иммобилизации суставах, при оперативных методах лечения — смежных с оперированным сегментом; поддержание тонуса мышц поврежденной конечности; профилактика гипостатических осложнений при постельном режиме; обучение ходьбе при помощи костылей с наложенной гипсовой повязкой или аппаратом внешней фиксации.
Выбор средств реабилитации зависит от характера иммобилизации. Однако не следует забывать, что даже при самом надежном (стабильном) виде фиксации есть вероятность смещения костных фрагментов, которая может привести к неправильному сращению (посттравматической деформации) или несращению перелома (образованию ложного сустава). Вместе с тем при повреждениях суставов и сухожилий поздние движения являются причиной формирования посттравматических контрактур.
Основные средства: общеразвивающие упражнения для неповрежденных конечностей; лечение положением (возвышенное положение для поврежденного сегмента); динамические упражнения для свободных от иммобилизации суставов травмированной конечности, выполняемые в облегченных условиях; различной интенсивности и длительности изометрические напряжения отдельных мышц (мышечных групп) при условии сопоставления отломков; идеомоторные движения; физические упражнения в водной среде при стабильном накостном или внутрикостном остеосинтезе после заживления послеоперационной раны; ходьба при повреждении пояса верхних конечностей; обучение ходьбе с помощью костылей при травмах нижних конечностей.
Продолжительность периода иммобилизации определяется общепринятыми сроками консолидации переломов различной локализации.
Методические указания.
-
Независимо от вида иммобилизации важно помнить, что в период репозиции отломков не используются изометрические упражнения большой длительности и интенсивности, так как напряжение мышц может препятствовать проводимой для сопоставления отломков тракции и вызывать травматизацию мягких тканей костными отломками. Изометрические упражнения большой продолжительности и с возрастающей интенсивностью начинают выполнять только после сопоставления костных отломков (наличие репозиции перелома), так как взаимодавление отломков способствует формированию костной мозоли.
-
Движения в смежных с травмированным сегментом конечности суставах следует выполнять в облегченных условиях или с самопомощью.
-
Выполнение упражнений не должно вызывать усиления боли в области перелома.
-
Занятие лечебной гимнастикой проводится 1 раз в день под руководством инструктора ЛФК и 3–4 раза в день самостоятельно.
-
Общая нагрузка лечебной гимнастики регламентируется с учетом возраста пациента, сопутствующих заболеваний, она дозируется по общепринятым правилам.
-
Возможность осевой нагрузки на травмируемую конечность (ходьба) и необходимость использования дополнительных средств опоры при ходьбе согласуется с врачом-травматологом.
Как правило, при переломах в постиммобилизационном или послеоперационном периоде в той или иной степени наблюдаются трофические изменения в поврежденной конечности, отек травмированного сегмента конечности, болевой синдром, гипотрофия мышц, посттравматические контрактуры в суставах и связанные с ними нарушения координации движений.
Постиммобилизационный период. Цель лечения после прекращения иммобилизации или после удаления металлических конструкций (ранний послеоперационный период) — улучшение функции поврежденной конечности.
В практической работе для оценки функции конечности используются различные шкалы, в которых учитываются амплитуда движений, сила и выносливость мышц, координация движений и опороспособности. Для восстановления этих параметров требуется в большинстве случаев значительно больше времени, чем для консолидации перелома или заживления мягкотканных повреждений. Наибольшие усилия требуются для восстановления подвижности в суставах — ликвидации контрактуры.
Ограничение подвижности в суставе может быть связано как с изменениями в самом суставе, так и вне его. Препятствия, которые ограничивают движения, могут быть твердыми и неподатливыми, например костные выступы при неправильно сросшихся переломах, остеофиты. В данном случае прогноз восстановления функции сустава неблагоприятный.
В соответствии с установкой дистального сегмента конечности и направлением ограничения движений в суставе контрактура бывает сгибательной (ограничение разгибания в суставе), разгибательной (ограничение сгибания в суставе), отводящей (ограничение приведения), приводящей (ограничение отведения) и ротационной (ограничение вращения). Исходя из того, насколько сохранившаяся подвижность сустава обеспечивает работоспособность конечности, контрактуры могут быть функционально выгодные и невыгодные. Для определения перспективы устранения контрактуры определяют их податливость корригирующему воздействию. Так, различают мягкую, или податливую, контрактуру в результате напряжения мышц и жесткую, фиксированную контрактуру, или артрогенную, с упругим противодействием при попытке ее коррекции.
В зависимости от того, какая ткань играет ведущую роль при образовании контрактуры, различают дерматогенные, десмогенные, миогенные, в том числе рефлекторные, артрогенные контрактуры и др. В клинической практике среди посттравматических контрактур чаще отмечаются комбинированные контрактуры, образование которых в той или иной степени связано как с мягкотканными структурами, так и с патологическими рефлекторными реакциями.
Общими принципами лечения контрактур следует считать раннее начало, адекватность интенсивности воздействия, многократность повторений корригирующих воздействий в течение дня, оптимальную последовательность используемых средств реабилитации, комплексный подход, достаточную продолжительность курса реабилитационных мероприятий.
В постиммобилизационном периоде следует руководствоваться принципами реабилитации при так называемых свежих контрактурах (давность до 3 мес).
Лечебную программу следует разделить на два этапа, каждый из которых предусматривает решение конкретных задач.
Задачи лечения в постиммобилизационном периоде : уменьшение болевого синдрома, отека и трофических нарушений в конечности, расслабление околосуставных мышечных групп, увеличение подвижности и эластичности мягкотканных периартикулярных тканей, улучшение подвижности в суставе. Для реализации многократности воздействия в течение дня лечебные средства целесообразно применять сериями.
Первая серия процедур состоит из криотерапии, пассивной механотерапии и лечения положением. Криотерапия может проводиться с помощью специальных аппаратов, когда поверхность сустава и смежные сегменты конечности охлаждаются струей холодного воздуха. В отсутствие специальной аппаратуры можно проводить криомассаж кусочками льда, помещенными в пластиковый пакет. Продолжительность процедуры — 10 мин. Сразу после криотерапии выполняются пассивные упражнения на механоаппарате (механической шине) с минимальной скоростью и амплитудой движения до боли. Продолжительность процедуры — 20–30 мин. При отсутствии специальных аппаратов возможно выполнение физических упражнений, состоящих в основном из пассивно-активных движений в суставе. Эти движения выполняются с помощью инструктора ЛФК или с помощью неповрежденной конечности. Следует помнить, что рычаговое усилие дистального сегмента конечности может привести к деформации костной мозоли при ее недостаточной зрелости. Поэтому при выполнении как механотерапии, так и физических упражнений следует выбирать адекватное для поврежденного сегмента конечности ИП. Например, при контрактуре коленного сустава ИП больного — лежа на животе, а движения в суставе должны выполняться за счет сгибания голени с помощью неповрежденной ноги или с помощью инструктора ЛФК, при достаточной прочности костной мозоли или рубца — с помощью рычага механотерапевтического аппарата. Движения нужно выполнять многократно, строго в одной плоскости. Продолжительность процедуры — 10–20 мин. Занятие заканчивается так называемым лечением (коррекцией) положением — специальной укладкой (фиксацией) конечности в положении максимально достигнутого угла сгибания на 5–7 мин. При этом у пациента может быть ощущение натяжения мягких тканей около сустава и допускается легкая боль, которая сразу после прекращения процедуры купируется.
Вторая серия процедур состоит из ручного массажа, физических упражнений, лечения положением и обезболивающей электротерапии. Ручной массаж проводят по классической методике. Сначала массируют проксимальный отдел конечности, затем сустав. При выраженном отеке области сустава или дистальных отделов конечности осуществляют ручной лимфодренаж, способствующий уменьшению отека тканей. Затем выполняют физические упражнения с самопомощью или помощью инструктора ЛФК в адекватном положении пораженной конечности. Следует отметить, что на этом этапе проведения реабилитационных мероприятий важен именно пассивный компонент движения, то есть по возможности движение в суставе должно выполняться с минимальным мышечным напряжением. Этому способствуют как положение конечности, так и дополнительная помощь при движении. Продолжительность лечебной гимнастики — 15–30 мин. Занятие заканчивается лечением положением аналогично предыдущей серии.
Третья серия процедур состоит из физических упражнений в воде в сочетании с вихревым массажем и лечением положением в воде. Температура воды в лечебной гидрокинезотерапевтической ванне поддерживается на уровне 35–37 °С, что способствует лучшему расслаблению мягких тканей и связочного аппарата. В течение 10 мин проводится вихревой массаж, а затем выполняются упражнения в воде в горизонтальной плоскости с плавучими предметами. Продолжительность процедуры — 15–30 мин с последующим лечением положением в течение 5–7 мин. Вихревой массаж можно заменить подводным струевым массажем околосуставных мышц с давлением водной струи до 1 атм и добавлением воздуха. Для более нежного, расслабляющего воздействия на мышцы используются насадка с большим диаметром и большое расстояние до массируемой поверхности.
В домашних условиях можно выполнять упражнения в ванне с добавлением в нее морской соли (1–1,5 кг на ванну).
При невозможности использования всех указанных средств необходимо повторять серии однотипных процедур в течение дня. Например, при отсутствии механотерапии и гидрокинезотерапии можно повторять физические упражнения и лечение положением, причем, если имеются ограничения сгибания и разгибания, следует на одном занятии делать акцент на сгибание, а на другом — на разгибание. После достижения 50–60% нормальной подвижности сустава нужно переходить к программе восстановительного периода.
Восстановительный период. Цель — полное восстановление функции и работоспособности поврежденной конечности.
Задачи этого периода — полное восстановление подвижности в суставе, нормализация тонуса мышц и их укрепление, восстановление координации движений и основных двигательных стереотипов.
Важно помнить, что сначала необходимо добиться по возможности полного восстановления подвижности, а лишь затем укреплять мышцы. Без достаточной амплитуды движений в суставе нельзя переходить к тренировке силы, координации движений.
Первая серия процедур состоит из последовательного применения средств физиотерапии. С целью рассасывания спаечного процесса применяется ультразвуковая терапия на область сустава. Затем проводится электростимуляция мышц, способствующих активной коррекции контрактуры.
Вторая серия процедур состоит из ручного массажа проксимально расположенного сегмента конечности также с преимущественным воздействием на мышцы, способствующие активной коррекции контрактуры, и на связочно-капсульный аппарат сустава. После массажа проводится занятие лечебной гимнастикой с использованием упражнений как на увеличение подвижности в суставе, так и на укрепление околосуставных мышц. Упражнения на увеличение подвижности в суставе продолжают выполняться в облегченных исходных положениях. Однако при выполнении движений с помощью инструктора ЛФК допускается растягивающее усилие в направлении коррекции контрактуры с преодолением легкой боли. Упражнения на укрепление мышц, способствующих активной коррекции контрактуры, выполняются с дополнительной нагрузкой на мышцы за счет растяжения резиновых бинтов, эспандеров отягощения легкими гантелями (0,5 кг), медицинболами и др. Занятие заканчивается лечением положением с более интенсивным растяжением периартикулярных тканей в течение 5–8 мин.
Занятие лечебной гимнастикой может быть дополнено механотерапией на аппаратах активного типа, направленной на укрепление соответствующих мышечных групп (блоковая терапия, изокинетические аппараты, тренажеры). Однако при назначении данных видов механотерапии должна быть полная уверенность в прочности костной мозоли.
Третья серия процедур включает физические упражнения в воде, подводный массаж и трудотерапию. Физические упражнения в воде выполняются в бассейне или гидрокинезотерапевтической ванне с температурой воды 30–32 °С. Показаны свободное плавание, упражнения с предметами, усиливающими сопротивление воды (ручными или ножными ластами, пенопластовыми гантелями). Подводный струевой массаж околосуставных мышц проводится с давлением водной струи до 1,5–2,0 атм, с использованием наконечника малого диаметра и уменьшением расстояния до массируемой поверхности.
Для восстановления координации движений верхней конечности применяются трудотерапия (шитье, вырезание, склеивание, вязание, лепка) и тренировка бытовых навыков (застегивание пуговиц, молний, открывание ручек, замков), работа с компьютером (пользование клавиатурой, мышью, джойстиком). Для нижней конечности используется тренировка в ходьбе (простой и усложненной) с преодолением препятствий, имитация ходьбы на тренажерах.
Застарелые контрактуры сустава. Контрактуры, существующие >3 мес, считаются застарелыми. Они развиваются при тяжелых внутрисуставных повреждениях, сопутствующих нейротрофических осложнениях, позднем обращении к врачу или неадекватной методике лечения. Сроки восстановления функции конечности при этом увеличиваются, но этапность и принципиальные подходы к лечению аналогичны описанным выше при лечении свежих контрактур. Различия состоят в используемых средствах и методике их применения.
Основные задачи первого этапа лечения: растяжение периартикулярных тканей, рассасывание рубцов и спаек, расслабление и растяжение контрагированных мышц — мышц, точки прикрепления которых сближены в результате контрактуры.
Первая серия процедур состоит из тепло- и механотерапии. Для проведения процедуры теплолечения могут использоваться аппликации парафина или тепловые пакеты. В последнее время разработана методика теплокоррекции (А.Ф. Каптелин), то есть одновременное проведение процедуры теплолечения и коррекции положением. Сначала на конечность накладывается тепловой агент, а затем она фиксируется в положении максимальной коррекции контрактуры на функциональной шине. По мере разогрева тканей корригирующее воздействие усиливается. Продолжительность процедуры — 20–30 мин. После процедуры проводится лечебная гимнастика или пассивная механотерапия. Упражнения в основном направлены на растяжение контрагированных мышц и заканчиваются лечением положением. Упражнения носят активно-пассивный характер. Для растяжения рубцовой ткани необходимо прикладывать усилие в сторону коррекции контрактуры дозированно и плавно. Это растяжение может вызывать боль, поэтому необходим постоянный словесный контакт с пациентом, помогающий расслаблению околосуставных мышц и преодолению боли. Следует помнить, что чрезмерно грубое, резкое, насильственное воздействие на сустав может привести к микротравме, которая замедлит восстановление амплитуды движений и будет способствовать образованию нового рубца. Такие случаи наблюдаются при редрессации под наркозом. Сразу после нее обычно удается улучшить положение, однако восстановленная подвижность быстро теряется, так как в результате усиления боли и нарастания отека тканей конечность на несколько дней приходится обездвиживать.
Вторая серия процедур состоит из ультразвуковой терапии на область сустава, ручного массажа и мануальной терапии. Массируют мышцы проксимального сегмента конечности и сустав, причем на контрагированных мышцах применяют приемы расслабления и растяжения, а на ослабленных — стимулирующие приемы массажа. Процедура массажа заканчивается мануальной терапией с приемами тракции и мобилизации сустава.
Третья серия процедур состоит из физических упражнений в воде, подводного струевого массажа и лечения положением. Температура воды в лечебном бассейне должна быть 32–34 °С. Разгрузку и вытяжение сустава за счет груза, фиксированного к дистальному сегменту конечности, проводят после разминки и разогрева тканей за счет выполнения физических упражнений и плавания. Время тракции — 10–15 мин с последующим повторением мобилизирующих упражнений. Если физические упражнения в воде проводят в гидрокинезотерапевтической ванне, то процедуру начинают с подводного струевого массажа с давлением водной струи 0,5–1 атм в течение 10 мин, затем делают мобилизирующие упражнения и ручную тракцию сустава. Движения в суставе должны выполняться в одной плоскости и повторяться многократно. Для уменьшения боли во время движения следует выбирать такое ИП, при котором основные мышечные группы расслаблены, освобождены от противодействия силе гравитации. После гидрокинезотерапии вновь используется коррекция положением, закрепляющая достигнутый результат лечения.
Задачи и средства второго этапа при лечении застарелых контрактур не отличаются от используемых при лечении свежих контрактур. Это связано с тем, что после восстановления подвижности сустава необходимо восстановить мышечную силу, выносливость и координацию движений.
Таким образом, залогом успеха в лечении контрактур суставов являются по возможности раннее начало применения специальных упражнений; адекватное корригирующее воздействие на сустав; правильное сочетание лечебных процедур, направленных сначала на расслабление и растяжение периартикулярных тканей и лишь при удовлетворительной подвижности сустава — на его стабилизацию за счет укрепления соответствующих мышечных групп; многократное воздействие на сустав в течение дня (2–3 серии процедур); завершение каждой серии процедур лечением положением.
Список литературы
Миронов С.П., Бурмакова Г.М. Повреждения локтевого сустава при занятиях спортом. М.: Лесар-Арт, 2000. 192 с.
Миронов С.П., Орлецкий А.К., Цыкунов М.Б. Повреждения связок коленного сустава. М.: Лесар, 1999. 208 с.
Миронов С.П., Цыкунов М.Б. Основы реабилитации спортсменов и артистов балета при повреждениях и заболеваниях опорно-двигательного аппарата. М., 1998. 99 с.
Миронова З., Морозова Е.М. Спортивная травматология. М.: Физкультура и спорт. 1976. 152 с.
Миронова З.С., Баднин И.А. Повреждения и заболевания опорно-двигательного аппарата у артистов балета. М.: Медицина, 1976. 178 с.
Новиков Ю.О. Дорсалгии. М.: Медицина, 2001. 160 с.
Спортивные травмы. Клиническая практика предупреждения и лечения /под ред. П. Ренстрема. Киев.: Олимпийская литература, 2003. 470 с.
Стужина В.Т. Повреждения и заболевания опорно-двигательного аппарата у детей и поростков при занятиях спортом: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М. 2000.
Цыкунов М.Б. Реабилитация спортсменов при повреждениях органов движения и опоры. Избранные лекции по спортивной медицине. Под ред. Б.А. Поляева.
М. 2003. Т. 1. С. 153–169.Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации: Руководство для врачей и медицинских работников. Под ред. А.Н. Беловой, О.Н. Щепетовой. М.: Антидор. 2002. 448 с.
Шойлев Д. Спортивная травматология. София: Медицина и физкультура. 1986. 192 с.
Дополнительная литература
-
Каратеев А.Е., Насонов Е.Л., Ивашкин В.Т. и др. Рациональное использование нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинические рекомендации // Научно-практическая ревматология. 2018. Т. 56. С. 1–29. DOI: https://doi.org/10.14412/1995–4484-2018–1-29
-
Fredman G., Tabas I. Boosting inflammation resolution in atherosclerosis // Am. J. Pathol. 2017. Vol. 6. P. 187.
-
Nathan C., Ding A. Nonresolving inflammation // Cell. 2010. Vol. 140, N 6. P. 871–882.
-
St. Laurent G. 3rd, Seilheimer B., Tackett M. et al. Deep sequencing transcriptome analysis of murine wound healing: effects of a multicomponent, multitarget natural product therapy-Tr14 // Front. Mol. Biosci. 2017. Vol. 4. P. 57. DOI: https://doi.org/10.3389/fmolb.2017.00057
-
St. Laurent G. 3rd, Seilheimer B., Tackett M. et al. Deep sequencing transcriptome analysis of the effect of Traumeel versus diclofenac therapeutic action in wound healing // Ann. Rheum. Dis. 2017. Vol. 76, suppl. 2. P. 202.
-
Дыдыкина И.С., Коваленко П.С., Наумов А.В., Зоткин Е.Г. Возможности комплексных биорегуляционных препаратов в лечении заболеваний костно-мышечной системы // Эффективная фармакотерапия. 2019. Т. 15, вып. 8. С. 24–31.
-
Serhan C.N., Savill J. Resolution of inflammation: The beginning programs the end // Nat. Immunol. 2005. Vol. 6, N 12. P. 1191–1197. DOI: https://doi.org/10.1038/ni1276
-
Serhan C.N. Pro-resolving lipid mediators are leads for resolution // Nature. 2014. Vol. 510, N 7503. P. 92–101. DOI: https://doi.org/10.1038/nature13479
-
Zell J., Connert W.-D., Mau J., Feuerstake G. Treatment of acute sprains of the ancle: a controlled double-blind trial to test the effectiveness of a homeopathic preparation // Biol. Ther. 1989. Vol. 7, N 1. P. 1–6.
-
Böhmer D., Ambrus P. Treatment of sports injuries with Traumeel ointment: a controlled double-blind study // Biol. Ther. 1992. Vol. 10, N 4. P. 290–300.
-
Orizola A., Vargas F. The efficacy of Traumeel versus Diclofenac and placebo ointment in tendinous pain in elite athletes: a double-blind randomized controlled trial // Med. Sci. Sports Exerc. 2007. Vol. 39, N 5. P. S79.
-
Инструкция по медицинскому применению препарата Цель®Т. Раствор, раствор гомеопатический для внутримышечного введения. РУ П N011685/03 от 27.07.2010 г.
-
Инструкция по медицинскому применению препарата Цель®Т. Таблетки, таблетки для рассасывания гомеопатические. РУ П N011685/01 от 24.06.2009 г.
-
Инструкция по медицинскому применению препарата Цель®Т. Мазь, мазь для наружного применения гомеопатическая. РУ П N011685/02 от 26.06.2009 г.
-
Sanchez C., Hemmer K., Krömmelbein N., Seilheimer B., Dubuc J.-E., Antoine C. et al. Reduction of matrix metallopeptidase 13 and promotion of chondrogenesis by Zeel T in primary human osteoarthritic chondrocytes // Front. Pharmacol. 2021. Vol. 12. P. 635034. DOI: https://doi.org/10.3389/fphar.2021.635034
-
Инструкция по медицинскому применению препарата Траумель®С, мазь для наружного применения гомеопатическая. РУ П N011686/02 от 26.05.2009 г.
-
Инструкция по медицинскому применению препарата Траумель®КС, капли гомеопатические для приема внутрь. РУ П N011686/03 от 29.05.2009 г.
-
Инструкция по медицинскому применению препарата Траумель®С, раствор для внутримышечного и околосуставного введения гомеопатический. РУ П N011686/04 от 16.07.2010 г.
-
Инструкция по медицинскому применению препарата Траумель®С, таблетки для рассасывания гомеопатические. РУ П N011686/01 от 09. 06.2010 г.
-
Heine H. Schmolz M. Induction of the immunological bystander reaction by plant extracts. Biomed. Ther. 1998. Vol. 16. P. 224–226.
-
Porozov S. et al. Clin. Dev. Immunol. 2004. Vol. 11. N 2. P. 143–149.
-
Jäggi R. et al. Dual inhibition of 5-lipoxygenase/cyclooxygenase by a reconstituted homeopathic remedy: possible explanation for clinical efficacy and favourable gastrointestinal tolerability. Inflamm. Res. 2004. Vol. 53. P. 150–157.
-
Tunón H. et al. Evaluation of anti-inflammatory activity of some Swedish medicinal plants. Inhibition of prostaglandin biosynthesis and PAF-induced exocytosis. J. Ethnopharmacol. 1995. Vol. 48. P. 61–76.
-
Leone S., A Ottani, A. Bertolini. Dual acting anti-inflammatory drugs. Curr. Top. Med. Chem. 2007. Vol. 7. P. 265–275.
-
Basini G. et al. Sanguinarine inhibits VEGF-induced Akt phosphorylation. Ann. N.Y. Acad. Sci. 2007. Vol. 1095. P. 371–376.
-
Schmolz M. Schmolz M. Transforming Growth Factor beta (TGF-β): eine neue Regelstrecke für antiphlogistische Therapien? Biol. Medicine. 2000. Vol. 29, N 1. P. 31–34.
-
Инструкция по медицинскому применению препарата Спаскупрель®, таблетки подъязычные гомеопатические РУ № П N013497/01 от 13.02.2008 г.
-
Weiser M., Reus V. Treating spasmodic conditions with Spascupreel // Biol. Ther. 2000. Vol. 29, N 1. P. 14–17.
Глава 25.2. Алгоритмизированные клинико-биомеханические подходы к диагностике и лечению спортсменов международного уровня при заболеваниях и травмах опорно-двигательного аппарата
В.В. Кармазин, Д.А. Андреев, С.А. Парастаев
Одним из наиболее актуальных направлений исследований прикладной направленности в сфере спортивной медицины является совершенствование средств диагностики двигательных (сенсомоторных) нарушений и мониторинга функциональных изменений у спортсменов с патологией периферического и центрального звеньев двигательного анализатора.
Высокая эффективность комплекса диагностических процедур, используемых при медицинском обеспечении спортсменов, достигается общностью концептуальных подходов к их построению; прежде всего, используемые методики должны:
-
а) быть чувствительными к изменению основных физиологически значимых параметров, определяющих возможность выполнения профессиональной спортивной деятельности;
-
б) позволять оценивать выраженность ведущих проявлений заболевания/повреждения и механизмов их компенсации, а также адаптации к изменившимся условиям функционирования;
-
в) оценивать уровни и взаимосвязь поражений, обеспечивать возможность прогнозирования вероятных ухудшения течения патологических состояний и их осложнений, повторных травм, а также определять перспективы выхода на прежний уровень результатов.
Таким образом, разработка эффективной алгоритмизированной методологии оценки и мониторинга функционального состояния ОДА и нервной системы необходима для полноценного восстановления и последующего возобновления тренировочных нагрузок специфической направленности в контингенте спортсменов с сенсомоторными нарушениями различного генеза.
Анамнез
После подробного опроса о субъективной симптоматике необходимо выяснение спортивного анамнеза, важнейшим пунктом которого является стаж занятий профилируемым на данный момент времени видом спорта; если произошла смена спортивной специализации, то этот факт также должен найти свое отражение в данном разделе анамнеза (с указанием вида спорта и стажа занятий). В обязательном порядке должна быть зафиксирована спортивная квалификация (спортивный разряд/звание).
Следующим пунктом в анамнестическом разделе является указание ведущей стороны во время выполнения обычных (не связанных с профилируемым видом спорта) движений и ведущей стороны при выполнении специфических двигательных актов (упражнений). Данный аспект позволяет оценить, насколько компенсирован атлет при выполнении спортивной (тренировочной и соревновательной) деятельности. Например, в случае гетеролатерального выполнения опорной функции в бытовом и профессиональном двигательных стереотипах не исключено формирование постуральных нарушений, которые при отсутствии адекватной коррекции могут привести к развитию патологии ОДА.
Вышеизложенное также необходимо для правильной трактовки данных, полученных во время различных биомеханических исследований, так как именно благодаря информации, полученной от пациента, мы можем судить о степени влияния различных внешних факторов в жизни спортсмена на формирование индивидуального стереотипа движений.
Оставшиеся пункты анамнеза и осмотра являются интегративным звеном из осмотров спортивного врача и травматолога-ортопеда.
Учитывая, что наиболее вероятной жалобой спортсмена при патологии органов движения является боль, коллективом кафедры реабилитации, спортивной медицины и физической культуры РНИМУ имени Н.И. Пирогова был апробирован комплексный вариант оценки выраженности болевого синдрома у спортсменов с поражениями ОДА, а именно: модифицированная визуальная аналоговая шкала, предполагающая возможность дифференцированной характеристики субъективной симптоматики, и словесная рейтинговая шкала.
Дифференцированная визуальная аналоговая шкала
Инструкция для пациента
Пожалуйста, отметьте уровень боли точкой на линии, исходя из следующей градации выраженности боли по ходу отрезка:
Отсутствие боли |
Незначительная боль |
Слабая боль |
Умеренная боль |
Сильная боль |
Нестерпимая боль |

Словесная рейтинговая шкала
Инструкция для пациента

Знание статодинамических особенностей, отражающих специфику различных видов спорта, а также преимущественно задействованных при реализации специальных упражнений руки и (или) ноги, физиологические аспекты опорной и доминирующей (ударной или толчковой) в движении нижней конечности позволяют рационально интерпретировать данные клинического и биомеханического обследования спортсмена.
Основными принципами диагностики постурального контроля у спортсменов являются:
Характеристика постуральной асимметрии является необходимым компонентом комплексной оценки постурального стереотипа спортсмена. Признаки морфологических и функциональных асимметрий свойственны основным афферентным элементам, центральному и эфферентному отделам контроля позы. Выявление степени асимметрии у спортсменов тесно связано с онтогенетическими особенностями и доминированием рабочей руки/ноги в конкретном виде спорта.
При значительных физических перегрузках, после травм, смены условий реализации спортивной деятельности (обуви, покрытия, позиции на игровом поле) возможен срыв адаптационных процессов в обеспечении регуляции позы, который может привести к дезадаптации межмышечных взаимодействий, а затем, при отсутствии корригирующих мероприятий, к формированию компенсаторных изменений и их смене декомпенсацией, что является дополнительным фактором риска развития хронических заболеваний ОДА у спортсменов.
Основными элементами оценки нарушений постурального контроля в статике и динамике являются клинический осмотр (включая различные измерения и специальные двигательные пробы) и инструментальное тестирование.
Осмотр
Осмотр пациента в положении стоя: во фронтальной плоскости сзади и спереди, а также в сагиттальной плоскости слева и справа При проведении осмотра обследуемому предлагается раздеться, снять обувь, встать свободно и принять удобную для него позу.
При осмотре спереди определяются:
-
положение головы (по наличию/отсутствию наклона туловища в сторону);
-
форма грудной клетки (по наличию/отсутствию наклона туловища в сторону);
-
степень равномерности развития обеих сторон грудной клетки (по симметричности грудинно-реберных сочленений и межреберий);
-
положение костей таза (по уровню передней биспинальной линии);
-
взаиморасположение и симметричность нижних конечностей (по положению их осей, симметричности положения коленных и голеностопных суставов);
При осмотре сбоку определяется:
При осмотре сзади определяется:
-
положение туловища [по наличию или отсутствию наклона туловища в сторону];
-
положение головы (по наличию или отсутствию наклона и (или) поворота головы в сторону);
-
пространственное положение внутреннего края лопатки относительно позвоночника (по визуально определяемому расстоянию от внутреннего края лопаток до позвоночника, уровню стояния углов лопаток);
-
отклонение линии остистых отростков позвонков от средней линии вправо или влево (по расположению линии остистых отростков позвонков);
-
симметричность расположения костей таза (по положению задней биспинальной линии и с помощью уровневого тазомера);
-
взаиморасположение и симметричность нижних конечностей (по симметричности подъягодичных и подколенных складок, внутренней и наружной лодыжек, наличию/отсутствию вальгусной или варусной установки голеней и стоп).
Потенциальные результаты осмотра пациента, находящегося в положении стоя, сведены в табл. 25-1.
Идеальная осанка в положении стоя, вид спереди или сзади | |
---|---|
Ориентиры |
Идеальное выравнивание |
Глаза |
На одном горизонтальном уровне |
Плечи |
На одном горизонтальном уровне. Через T1, верхний угол немного ниже горизонтальной оси |
Лопатки |
Расположены плоско по отношению к грудной клетке, отступ вперед от фронтальной плоскости на 30°, на расстоянии приблизительно 6 дюймов (≈15,2 см) друг от друга или каждый на расстоянии приблизительно 3 дюйма (≈7,6 см) от срединной линии, медиальная граница параллельна позвоночнику |
Локти |
Нейтральное положение или небольшой угол между плечом и предплечьем для мужчин, небольшой или умеренный угол между плечом и предплечьем для женщин |
Запястья |
Нейтральное положение. Без флексии, без экстензии |
Кисти рук |
Медиальное положение, повернуты к телу |
Ребра и грудина |
Ребра и боковые контуры грудной клетки симметричны, подгрудинный угол составляет 90° |
Таз |
Передняя верхняя подвздошная ость и задняя верхняя подвздошная ость на одном горизонтальном уровне |
Бедра |
Положение нейтральной ротации, нейтральной абдукции и аддукции |
Колени |
Коленные чашечки направлены прямо вперед. Подколенная складка направлена прямо вперед. Q-угол составляет около 13° для мужчин и 8° для женщин |
Стопы |
Без пронации, без супинации. Пальцы ног расслаблены, без варуса или вальгуса. Пяточная кость в положении легкого вальгуса |
Позвоночник |
Вертикальное прямое положение, затылок прямо над крестцом |
Идеальная осанка в положении стоя, вид сбоку |
|
Ориентиры |
Идеальное выравнивание |
Шейный отдел позвоночника |
Легкий лордоз. Поддерживает голову с минимальным мышечным усилием без наклона вверх, вниз или вбок, без ротации или ретракции |
Плечевая кость |
<1/3 головки плечевой кости перед передней стороной акромиона. Проксимальный и дистальный концы находятся в одной (фронтальной) плоскости |
Локоть |
Экстензия и небольшая флексия. Локтевые ямки расположены переднемедиально, а локтевой отросток направлен назад |
Грудной отдел позвоночника |
Кифоз 34° у взрослых и 38° у подростков (среднее значение по данным рентгенографии) |
Ребра и грудина |
Контуры грудной клетки симметричны во фронтальной плоскости. Без ротации грудной клетки |
Поясничный отдел позвоночника |
Лордоз 64° для взрослых и подростков (среднее значение по данным рентгенографии) |
Таз |
Передняя верхняя подвздошная ость в той же вертикальной плоскости, что и лобковый. Симфиз |
Колено |
Колено в нейтральном положении: без флексии, без гиперэкстензии |
Наружный слуховой проход, тела шейных позвонков, средняя линия акромиона, тела поясничных позвонков, центр большого вертела, точка немного перед срединной линией в колене |
Все выровнено по вертикали |
Позвоночник |
Тела шейных позвонков вертикально выровнены относительно тел поясничных позвонков |
Распространенные отклонения от идеального выравнивания |
|
Участок тела |
Отклонения |
Позвоночник |
Смещение головы вперед, чрезмерный кифоз, чрезмерный лордоз, кифоз-лордоз, круглая спина (бедра расположены перед отвесной линией центра тяжести, задний наклон таза и уменьшение лордоза), плоская спина, сколиоз |
Грудная клетка и грудина |
Асимметрия грудной клетки во фронтальной или сагиттальной плоскостях, бочкообразная грудная клетка, воронкообразная деформация грудной клетки (также обозначается как впалая грудь), килевидная деформация грудной клетки (также обозначается как голубиная/куриная грудь), увеличение или уменьшение подгрудинного угла относительно 90° |
Лопатки |
Элевация, депрессия, отклонение вверх, наклон вниз, абдукция, аддукция, крыловидные лопатки, передний наклон |
Плечо |
Смещение плеч вперед, депрессия плеч, абдукция, медиальная ротация, латеральная ротация, флексия, экстензия, элевация плечевой головки, подвывих плечевой головки, >50% плечевой головки располагается перед передней стороной акромиона |
Локоть |
Флексия, гиперэкстензия, избыточный угол между плечом и предплечьем |
Предплечье |
Пронация, супинация |
Запястье |
Флексия, экстензия, локтевое отведение кисти, радиальное отведение кисти |
Кисть/пальцы |
Ульнарный дрифт, деформация по типу бутоньерки, деформация пальцев в виде шеи лебедя |
Таз/бедро |
Антеверсия бедренной кости (антеторсия), ретроверсия (ретроторсия) бедра, варусное положение шейки бедренной кости, вальгусное положение шейки бедренной кости, медиальная ротация бедра, латеральная ротация бедра |
Колено |
Флексия, гиперэкстензия, Q-угол >13° для мужчин, >18° для женщин, высоко лежащий надколенник, низко лежащий надколенник, синдром «глаза кузнечика» |
Большеберцовая кость |
Медиальная торсия большеберцовой кости, латеральная торсия большеберцовой кости, варус большеберцовой кости |
Стопы |
Плоская стопа, полая стопа, варус пятки, чрезмерный вальгус пятки |
Пальцы стоп |
Вальгусная деформация I пальца стопы, молоткообразная деформация пальцев стопы, когтеобразный(е) палец(ы), палец(ы)-«колотушка(и)», деформация пальцев стопы «внахлест», палец Мортона, бурсит(ы) |
Специальный осмотр поясничной области и области тазобедренных суставов
1. Оценка симптома Тренделенбурга
Симптом Тренделенбурга (Trendelenburg) выявляет слабость отводящих мышц тазобедренного сустава (средней, малой ягодичной). Для проверки данного симптома необходимо поднять одну ногу, сгибая ее в коленном и тазобедренном суставе. В норме для того, чтобы удержать равновесие, отводящие мышцы стороны, несущей вес, сокращаются и приподнимают противоположную сторону. Если абдукторы слабые, то таз может «заваливаться» на противоположной стороне, пациент теряет равновесие, не может удерживать ногу на весу.
У занимающихся спортом детей младшего возраста использовался следующий прием: становясь лицом к ребенку, врач поддерживает его за вытянутые руки; при слабости отводящих мышц бедра пациента поднятие им ноги позволяет ощутить повышение нагрузки, передаваемой на руки врача.
2. Осмотр области поясницы и таза
При этом оценивается следующее.
Пространственное положение костей таза по отношению к оси позвоночного столба и осям обеих нижних конечностей во фронтальной, сагиттальной и горизонтальной плоскостях. Отмечаются следующие нарушения взаиморасположения таза, поясничного отдела позвоночника и нижних конечностей:
Для исключения истинного сколиоза (с наличием ротационного компонента тел позвонков) проводился тест с наклоном (тест Адамса).
Во время наклона стоящего пациента оцениваются ось линии остистых отростков и состояние паравертебральных мышц. В случае функционального сколиоза деформация исчезает. Если во время выполнения теста сохраняется или усиливается дугообразное смещение линии остистых отростков и наблюдается появление мышечного валика в поясничном отделе и (или) реберного выбухания в грудном отделе, то это расценивается как клинические признаки структурного сколиоза. Наблюдается также асимметричный наклон туловища (вправо или влево) при выполнении теста, в зависимости от стороны заинтересованной нижней конечности. Кроме того, при наклоне пациента с опущенными руками до горизонтального уровня (проба Адамса) возможно определение реберного горба (рис. 25-1).

Пальпация мышц и области остистых отростков
Важное значение для диагностики постуральных нарушений имеет пальпация мышц и области остистых отростков в шейном, грудном, пояснично-крестцовом отделах позвоночника.
При выборе области пальпации следует ориентироваться на жалобы пациента. Используется как поверхностная так и глубокая пальпация, чтобы дифференцировать изменения мышц, залегающих на разной глубине. Особенно важна пальпация применительно к позвоночнику и его связочно-мышечным структурам.
Оценка состояния стоп
Стопа человека, являясь опорным отделом нижней конечности, в процессе эволюции приобрела форму, позволяющую равномерно распределять нагрузку. Это осуществляется благодаря тому, что кости предплюсны и плюсны соединены между собой прочными межкостными связками и образуют свод, обращенный выпуклостью к тылу и обусловливающий рессорную функцию стопы; свод ориентирован в продольном и поперечном направлениях. Поэтому стопа опирается не всей поверхностью, а на три точки опоры: пяточный бугор, головку I и наружную поверхность V плюсневой костей.
Выделяют три свода: два продольных (латеральный — АВ и медиальный — АС), а также поперечный — ВС.
Продольные своды стопы удерживаются связками: длинной подошвенной, кубовидно-ладьевидным и подошвенным апоневрозами, а также передней и задней большеберцовых мышц и длинных сгибателей пальцев стопы. Вершина свода стопы удерживается связками короткой и длинной малоберцовых мышц с наружной поверхности и передней большеберцовой — с внутренней.
Поперечный свод удерживают глубокие поперечные связки подошвенной области, подошвенный апоневроз и связка длинной малоберцовой мышцы.
Таким образом, сводчатость стопы поддерживается и укрепляется мышцами голени, поэтому ее демпфирующие свойства определяются не только анатомическими особенностями костей и связок, но и активной работой мышц.
Стопы по величине свода делятся на плоскую, уплощенную, нормальную и полую. Деформация стопы, характеризующаяся уплощением ее сводов, носит название «плоскостопие»: продольное плоскостопие — деформация стопы, характеризующаяся уплощением ее продольных сводов; поперечное плоскостопие (поперечно-распластанная стопа) — уплощением поперечного свода.
Плоскостопие представляет собой широко распространенную среди населения (особенно лиц женского пола) деформацию. Однако в значительном числе случаев в течение длительного времени оно может носить компенсированный характер (за счет мышц голени, супинирующих стопу, и собственно мышцы стопы) и не проявляться клинически.
По происхождению плоскостопия различают врожденную плоскую стопу, травматическую, паралитическую, рахитическую и статическую. Врожденная плоская стопа встречается приблизительно в 3% случаев плоскостопия; установить такую патологию раньше 5–6 лет жизни нелегко. Травматическое плоскостопие чаще всего является последствием перелома лодыжек, пяточной кости, предплюсневых костей. Паралитическое плоскостопие — результат паралича подошвенных мышц стопы и мышц, начинающихся на голени (последствие полиомиелита). Рахитическое плоскостопие обусловлено нагрузкой тела на ослабленные кости стопы. Статическое — наиболее часто встречающееся плоскостопие (82,1%), возникает вследствие слабости мышц голени и стопы, связочного аппарата и костей.
Некоторые авторы выделяют еще и приобретенное плоскостопие как результат ношения неудобной, сжимающей и стесняющей стопу обуви, а также обуви на высоком каблуке.
При функциональной перегрузке или переутомлении передней и задней большеберцовых мышц продольный свод стопы теряет амортизационные свойства, а под действием длинной и короткой малоберцовых мышц стопа постепенно поворачивается внутрь. Короткие сгибатели пальцев, подошвенный апоневроз и связочный аппарат стопы не в состоянии поддерживать продольный свод — его уплощение происходит за счет оседания ладьевидной кости.
В механизме поперечного плоскостопия ведущая роль отводится слабости подошвенного апоневроза наряду с теми же причинами, что и при продольном плоскостопии.
В норме передний отдел стопы опирается на головки I и V плюсневых костей. При плоскостопии головки II—IV плюсневой кости опускаются и становятся в один ряд; промежутки между ними увеличиваются. Плюснефаланговые суставы находятся в положении разгибания, со временем развиваются подвывихи основных фаланг. Характерно переразгибание в плюснефаланговых суставах и сгибание в межфаланговых суставах — молоткообразная деформация пальцев. Расширяется передний отдел стопы. При этом имеют место следующие варианты:
Hallux valgus является одной из достаточно частых деформаций, сопутствующих поперечному плоскостопию; угол между осью I пальца и I плюсневой костью >15°. Хотя причины данной деформации могут быть различными (известна ювенильная форма, ассоциированная с гипермобильностью суставов), наиболее часто ее прогрессирующий вариант наблюдается у лиц с декомпенсированным поперечным или комбинированным плоскостопием.
Плоскостопие находится в прямой зависимости от массы тела: чем больше масса и, следовательно, нагрузка на стопы, тем более выражено продольное плоскостопие.
Признаки плоскостопия
Продольное:
Поперечное:
Для визуальной оценки состояния свода стопы проводят осмотр обследуемого с обнаженными стопами спереди, сбоку и сзади, стоя на плоской поверхности и при ходьбе; проводят осмотр медиальных сводов, подошвенной поверхности обеих стоп, наличия распластанности, гиперпронации стоп и отклонений пяточных костей от вертикальной линии. Однако этот метод необъективен, не дает количественной оценки выявленных нарушений и не позволяет провести градацию патологии.
Изучают также внешний вид обуви пациента — при продольном плоскостопии изнашиваются внутренний край каблука и подошвы.
Другим методом диагностики продольного плоскостопия является измерение расстояния между бугристостью ладьевидной кости (костный выступ, находящийся ниже и кпереди от медиальной лодыжки) и поверхностью опоры; измерение проводят сантиметровой линейкой в положении осматриваемого стоя. У взрослых мужчин это расстояние должно быть не менее 4 см, у взрослых женщин — не менее 3 см; если соответствующие цифры ниже указанных границ, констатируется понижение продольного свода.
Значимым методом объективизации проявлений плоскостопия является традиционная плоскостная рентгенография, реализуемая в большом количестве различных проекций, имеющих своей целью получить изображения тех или иных анатомических образований стопы.
Производят снимки в условиях естественной статической нагрузки в положении стоя на специальной подставке в боковой проекции, с захватом 4–5 см голени. На рентгенограмме измеряют высоту продольного свода стопы и угол его наклона, для этого соединяют горизонтальной линией подошвенную поверхность головки I плюсневой кости и нижнюю точку бугра пяточной кости; концы этой линии соединяют с наиболее низкой точкой клиноладьевидного сустава. Из данной точки опускают перпендикуляр на проведенную горизонтальную линию, величина которого отражает высоту продольного свода стопы. Угол между косыми линиями у вершины перпендикуляра — угол свода стопы. В норме высота равна 35–39 мм, угол — 125–130°.
Кроме того, данный метод позволяет выявить вторичные изменения в суставах стопы:
-
сужение суставной щели вследствие разрушения хрящевой части суставной поверхности в 2 раза и более;
-
субхондральный остеосклероз в области суставных поверхностей, главным образом в ладьевидной кости;
-
краевые костные шиповидные или губовидные разрастания по тыльным краям суставных поверхностей таранно-ладьевидных и других мелких предплюсневых суставов стопы;
-
деформацию, уплощение выпуклой части головки таранной кости;
-
укорочение шейки таранной кости наряду с опущением книзу передних отделов таранной и пяточной костей.
Методика обладает высокой точностью и надежностью измеряемых характеристик, однако довольно трудоемка. Не следует также забывать, что ионизирующее излучение оказывает неблагоприятное воздействие на организм человека.
При плоскостопии у человека нарушается рессорная функция стопы, толчковое ускорение практически не гасится и передается по всему скелету, что провоцирует появление патологических состояний не только в стопе, но и в других отделах ОДА.
Причиной появления симптомов служит исчерпание компенсаторных возможностей или увеличение абсолютной нагрузки (рост, масса тела, изменение двигательного режима). Признаками декомпенсированного плоскостопия могут быть как неспецифические симптомы — разлитая боль по всей стопе, быстрая ее утомляемость, тяжесть после нагрузки, так и поражения отдельных периартикулярных структур стопы.
К осложнениям плоскостопия относят функциональную недостаточность стоп, пяточные шпоры, невриному Мортона, эритралгию, натоптыши, сухие мозоли, тендовагиниты, бурситы, hallux valgus, артрозы I плюснефалангового сустава, молоткообразные, крючкообразные пальцы, патологии вследствие перегрузки стопы: остеохондропатии, энтезопатии, вальгусную деформацию голеностопного и таранно-пяточного суставов, которая сопровождается развитием вторичного остеоартроза указанных суставов.
Плоскостопие отрицательно влияет на всю биомеханику нижних конечностей, приводя к перегрузке медиальной группы мышц бедра, стабилизирующих голень, что проявляется энтезопатией гусиной лапки (pes anserinus) и в ряде случаев симптомами, сходными с клиническими проявлениями остеоартроза коленного сустава. Продольное плоскостопие как причину остеоартроза коленных суставов следует иметь в виду в случае развития заболевания у молодых людей при отсутствии других видимых этиологических факторов. Помимо остеоартроза возможно возникновение разболтанности связок коленного сустава, воспаление и повреждение менисков, синовита, деформирующего артроза.
Перегрузка, возникающая в области таза вследствие плоскостопия, может приводить к развитию сакроилеита и коксартроза. В поясничном отделе при этом создаются условия для возникновения как рефлекторных (люмбалгии, люмбоишиалгии), так и корешковых синдромов.
Дальнейшее перераспределение неоптимальных нагрузок на ОДА при плоскостопии может вызывать изменения и в шейном отделе позвоночника, приводя к вертеброгенной цервикалгии, цервикобрахиалгии, цервикокраниалгии и головным болям напряжения.
Таким образом, учитывая разнообразие патобиомеханических изменений, вызываемых плоскостопием, и тот факт, что основы функциональной недостаточности стоп спортсменов закладываются в детско-юношеском возрасте и сохраняются на всю жизнь, спортсмены-подростки с ранних лет должны использовать профилактические средства из арсенала спортивной медицины (индивидуальные стельки, защитное бинтование, специальные упражнения, массаж и т.п.).
Определение длины конечностей
Линейные измерения проводят с помощью гибкой сантиметровой ленты. При определении длины конечности используют общепринятые опознавательные точки, от которых проводят замеры. Такими опознавательными ориентирами служат наиболее доступные пальпации костные выступы (табл. 25-2).
Показатель | Опознавательные ориентиры |
---|---|
Относительная длина руки |
Плечевой отросток лопатки — шиловидный отросток лучевой кости |
Абсолютная длина руки |
Большой бугорок плечевой кости — шиловидный отросток лучевой кости |
Длина плеча |
Большой бугорок плечевой кости — локтевой отросток локтевой кости |
Длина предплечья |
Локтевой отросток локтевой кости — шиловидный отросток лучевой кости |
Длина кисти |
Расстояние от середины линии, соединяющей оба шиловидных отростка костей предплечья, до кончика III пальца по тыльной стороне |
Относительная длина ноги |
Передняя верхняя ость подвздошной кости — внутренняя (медиальная) лодыжка |
Абсолютная длина ноги |
Большой вертел бедренной кости — наружный край стопы на уровне лодыжки при среднем положении стопы |
Длина бедра |
Большой вертел бедренной кости — щель коленного сустава снаружи |
Длина голени |
Щель коленного сустава изнутри — внутренняя лодыжка |
Длина стопы |
Расстояние от пяточного бугра до конца I пальца по подошвенной поверхности |
Различают относительную и абсолютную длину конечности; в первом случае проксимальной опознавательной точкой служит ориентир, расположенный на костях пояса верхней либо нижней конечности, во втором случае — непосредственно на плечевой либо бедренной кости. Необходимо проводить измерения обеих конечностей, поскольку только сравнение длины здоровой и пораженной конечностей позволяет дать правильную оценку.
Длину нижних конечностей измеряют в положении лежа на спине. Чаще всего регистрируют расстояние от большого вертела бедренной кости до медиальной лодыжки.
В качестве экспресс-метода используют пробу Дерболовского, позволяющую быстро дифференцировать функциональное и истинное укорочение одной из нижних конечностей. Суть данного теста сводится к тому, что при выявлении визуальной разницы в длине ног в положении лежа на спине тестируемого просят сесть; если при переходе в положение сидя данная разница нивелируется, то речь идет о функциональном (ложном) укорочении ноги, связанном со скрученностью таза. При этом визуальным критерием длины ног является положение медиальных лодыжек.
Определение обхвата конечностей
Измерение обхвата конечности проводится для определения степени атрофии либо гипертрофии мышц, для обнаружения отеков конечностей и суставов. Положение больного — лежа на спине; сантиметровая лента укладывается строго перпендикулярно продольной оси конечности в месте проводимого измерения.
Наиболее частыми являются измерения обхвата верхней конечности на уровне средней трети плеча (при сокращении и расслаблении двуглавой мышцы плеча), локтевого сустава, средней трети предплечья, лучезапястного сустава; измерения обхвата нижней конечности на уровне верхней трети бедра, коленного сустава, верхней трети голени, голеностопного сустава. При оценке обхвата конечности величина измерения сравнивается с аналогичной величиной на противоположной конечности.
Определение объема движений в суставах
Измерения объема движений в суставах осуществляют гониометрами, или угломерами. Эти приборы бывают простые, гравитационного и комплексного типов, Лейтона.
Простой гониометр состоит из двух бранш (подвижной и неподвижной), соединенных с измерительной шкалой, градуированной от 0 до 180° либо до 360° ; чаще используют 180-градусную систему оценки объема движений, при этом анатомическая позиция сустава принимается за 0°, отклонения от анатомической позиции в любой из плоскостей (сагиттальной, фронтальной, горизонтальной) описываются положительным числом градусов в диапазоне от 0° до 180°. Угломер прикладывают к суставу таким образом, чтобы его ось соответствовала оси движения исследуемого сустава; неподвижное плечо инструмента располагается соответственно продольной оси проксимальной (неподвижной) части конечности, а подвижное плечо — вдоль продольной оси дистальной части, выполняющей движение.
Исследуют два вида объема движений — активный (обследуемый производит движение самостоятельно) и пассивный (движение в суставе производится врачом согласно физиологическому направлению оцениваемого движения).
Снижение амплитуды движения может быть обусловлено следующими причинами:
-
неспособностью мышцы к расслаблению (мышечной спастичностью и ригидностью);
-
определенной патологией сустава воспалительного и дегенеративно-дистрофического характера (артритом, артрозом и т.д.) или посттравматическими изменениями в нем;
-
длительной обездвиженностью сустава, необходимой для лечения многих травм суставов, связок, мышц и сухожилий, что нередко вызывает адаптационное укорочение мышечно-сухожильной единицы, которое также влияет на амплитуду движения в суставе;
-
постоянным хроническим травмированием гипермобильного или нестабильного сустава, компенсаторно вызывающим защитное укорочение мышечно-сухожильной единицы;
-
неполноценностью нейротрофического обеспечения мышц (центральными и периферическими парезами и параличами).
Большее значение имеет выявление асимметрии в подвижности суставов и определение соответствия подвижности суставов тем требованиям, которые предъявляет определенный вид спорта.
Методы инструментальной (аппаратной) биомеханической диагностики нарушений опорно-двигательного аппарата в спортивной медицине
На основании результатов анализа мировой литературы и многолетнего собственного опыта авторами раздела определены критерии этапной оценки и мониторинга эффективности реабилитационных мероприятий по восстановлению оптимального статического и двигательного стереотипа движений после спортивных травм:
-
степень и выраженность функциональной недостаточности мышц, обеспечивающих стабильность суставов травмированных областей;
-
оцениваемые в статическом и динамическом режиме направленность и выраженность фронтального и сагиттального смещений важнейшего стабилометрического параметра — общего центра давления (ОЦД) — в зависимости от характера и степени тяжести функциональных нарушений постурального и двигательного контроля;
-
особенности изменений проприоцептивных показателей интегральной и локальной оценки эффективности реабилитационных программ в динамике наблюдения;
-
степень вовлечения зрительного анализатора при проведении постурального тестирования в положении стоя (при возможности самостоятельного удержания вертикального положения) или сидя;
-
характер и степень выраженности вторичных изменений в компенсаторно измененных областях.
Методика стабилометрического обследования
Стабилометрия — первый этап инструментального биомеханического обследования спортсменов высокого класса; метод позволяет оценить баланс тела в вертикальном положении, что имеет существенное значение для понимания механизмов развития патологического процесса, так как сохранение равновесия — процесс динамический, проявляющийся совершением колебательных движений в различных плоскостях. Характеристика колебаний относительно среднего положения в проекции на плоскость опоры (рис. 25-2) — их амплитуда, частота, направление — являются чувствительными параметрами (табл. 25-3), отражающими состояние различных систем, включенных в поддержание равновесия, — проприоцептивной, зрительной, вестибулярной. Следовательно, оценка баланса дает информацию о функциональном состоянии функции движения в целом; значимость полученных сведений существенно повышается при использовании специальных диагностических тестов.

Параметр | Обозначение (ед.) |
---|---|
Среднее положение ОЦД во фронтальной плоскости |
X (мм) |
Среднее положение ОЦД в сагиттальной плоскости |
Y (мм) |
Среднеквадратическое отклонение ОЦД во фронтальной плоскости |
x (мм) |
Среднеквадратическое отклонение ОЦД в сагиттальной плоскости |
y (мм) |
Скорость ОЦД |
V (мм/с) |
Площадь статокинезиограммы |
S (mm2 ) |
При проведении тестирования традиционно используются два варианта расположения стоп на диагностической платформе — европейский и американский (рис. 25-3). Европейский является более простым для проведения стабилометрии, его нормативы более разработаны, накоплен существенный массив данных о патологии; однако у американского варианта есть определенные преимущества, прежде всего чувствительность к функциональной асимметрии во фронтальной плоскости.

Задачи стабилометрического обследования:
-
определение направленности и степени фронтальных и сагиттальных смещений ОЦД с сопоставлением суммарной позиции акселерометрического датчика в американской и европейской позициях;
-
оценка активности зрительного и проприоцептивного анализаторов по коэффициенту Ромберга (отношение площадей статокинезиограммы при тестировании с закрытыми и открытыми глазами, то есть в условиях отсутствия/наличия визуального контроля положения тела).
Методика бароподометрического исследования
Бароподометрия — метод, с одной стороны, позволяющий детализировать данные стабилометрии, а с другой — позволяющий получить информацию о роли стоп в реализации сохранения вертикального положения в статике и динамике.
Режимы обследования.
-
Статический: картография подошвенного давления обеих стоп (рис. 25-4).
-
Постуральный: динамика осевой нагрузки на стопу при отклонении тела во фронтальной и сагиттальной плоскостях без отрыва стоп от поверхности опоры; используется для оценки нестабильности или анализа распределения нагрузки для конкретных видов деятельности (спорта, реабилитации и т.д.).
-
Динамический, доступный лишь на платформах с шаговой длиной 2 м (например, Winpod фирмы Medicapteurs, Франция): исследование давления стопы в движении (до 200 изображений в секунду); позволяет провести наиболее точный анализ функции стопы (рис. 25-5).


Задачи бароподометрического обследования.
-
Характеристика распределения давления под стопами для уточнения особенностей статического стереотипа движений.
-
Определение характера и особенностей распределения давления под стопой в статической пробе в положении стоя на одной ноге.
-
Оценка распределения векторов нагрузки под обеими стопами и центрального вектора давления во время проведения постуральных динамических — фронтального и сагиттального, а также прыжковых тестов.
Балансометрическое исследование
Балансометрия — оценка вертикальной устойчивости на нестабильной опоре с регулируемой степенью подвижности. Отличительной особенностью данного типа АПК является использование комбинированного сенсорного датчика (акселерометра/гироскопа), встроенного в платформу и позволяющего оценить как линейные скорости, так и скоростно-угловые характеристики в системе координат (рис. 25-6).

Задачи балансометрического обследования.
-
Выявление общих параметров устойчивости в условиях динамической нестабильности (в сравнении с результатами стабилометрического обследования).
-
Верификация локальных (в том числе в случае компенсации в статическом вертикальном положении, то есть слабой степени выраженности признаков постуральных нарушений по результатам стабилометрического и бароподометрического обследований) нарушений баланса за счет внешней активации системы проприоцепции во всех направлениях.
Оптическая топография позвоночника
Способ скрининговой визуализации состояния позвоночного столба.
В основе метода лежит проецирование эквидистантных световых полос, которые изменяются пропорционально рельефу обследуемой поверхности; по цифровой модели последней и выделяемым на ней анатомическим ориентирам (костным структурам) рассчитываются топографические параметры, которые позволяют определить общую степень нарушения формы дорсальной поверхности туловища пациента и дать характеристику выявленных отклонений по трем плоскостям — фронтальной, сагиттальной и горизонтальной.
Используемая аппаратура (рис. 25-7) позволяет выявить асимметрии ОДА и количественно оценить выраженность кифоза и лордоза, степень ротации позвоночника, нарушение осанки во фронтальной плоскости, величину перекоса и наклона таза в различных плоскостях. С помощью метода можно диагностировать неструктурные доклинические признаки функциональных нарушений ОДА у детей и подростков.

Задачи исследования.
Необходимо отметить, что наиболее востребованными для комплексной диагностики и мониторинга различных двигательных нарушений у спортсменов являются АПК, совмещающие оптическую топографию, статическую и динамическую бароподометрию, видеоанализ движений. Примером такого АПК является Diers Formetric 4D, который позволяет как проводить скрининг наличия и выраженности функциональных статодинамических нарушений ОДА, так и получать комплексную оценку различных показателей походки и бега при наличии у спортсменов ортопедической и неврологической патологии различного генеза (травматического, воспалительного, дегенеративно-дистрофического). При этом модули комплекса (топографический, бароподометрический, видеоанализа) могут быть использованы как самостоятельно, так и комплексно в зависимости от задач исследования. Diers Formetric 4D не требует специальной калибровки помещения перед каждым исследованием, однако во время обследования (в том случае если используется модуль оптической топографии) необходимо максимально исключить естественное и искусственное освещение помещения.
На рис. 25-8 представлен макет кабинета биомеханики, в котором установлен АПК Diers Formetric 4D.

Термографическое обследование
Дистанционная аппаратная оценка градиента локальной температуры, возникновение которого связано с повышением метаболической активности в тканях (вследствие патологического процесса или двигательной активности), проводится с использованием медицинского тепловизионного устройства с высокой разрешающей способностью (рис. 25-9).

Задачи исследования.
Обследование состояния активности постуральных мышц в условиях изменения гравитации
В настоящее время полноценная реализация данной методологии возможна лишь при использовании АПК Centaur (Германия).С помощью данного АПК определяются активность и сбалансированность работы аутохтонных мышц туловища, опосредованные регулирующими влияниями проприоцептивного анализатора. Оценивается асимметрия способности к удержанию туловища в условиях изменения положения тела при различных углах наклона — от 0 до 90° (рис. 25-10).

Задачи исследования.
Изокинетическое тестирование мышц-стабилизаторов коленного сустава
Режимы обследования.
-
Изометрический — напряжение мышц-сгибателей и разгибателей коленного сустава с разной степенью усилия и удержания нагрузки в диапазоне от 0 до 120°.
-
Изотонический — сопротивление нагрузке при непрерывном движении на разной скорости выполнения упражнения.
-
Режим изокинетического сопротивления — при постоянной скорости по всей амплитуде движения.
Задачи исследования.
-
Определение мышечной силы сгибателей и разгибателей коленного сустава.
-
Диагностика дефицита силовой выносливости мышц бедра при сгибании и разгибании коленного сустава на определенных углах (рис. 25-11) – изометрический и изокинетический тесты. .Внешний вид аппаратного комплекса ISOMOVE

Тензомиография
Метод измерения силы индуцированного сокращения отдельных мышечных волокон разработан в конце 1980-х гг., начиная с 1996 г. получил распространение и развитие в области спортивной медицины, преимущественно в Словении (рис. 25-12).

Краткое описание методики.
-
Размещение в проекции мышцы специального датчика, регистрирующего сокращение мышцы.
-
Воздействие на мышцу электрическим разрядом определенной амплитуды.
-
Индуцированное сокращение мышцы вызывает радиальное смещение стержня диагностического датчика; фиксируются расстояние и время радиального перемещения датчика.
-
Математическая обработка сигнала позволяет получить график радиального перемещения положения датчика в заданный временной промежуток.
Программы оценки состояния функции движения у спортсменов международного уровня
На основании разработанных алгоритмов клинического и биомеханического обследований авторами раздела были разработаны комплексные программы диагностики, предполагающие учет характера и выраженности проявлений двигательных нарушений.
Программа экспресс-оценки
Разработана:
Данная программа может быть также использована в структуре диагностических мероприятий УМО спортсменов, но лишь в тех случаях, когда отсутствуют документированные сведения о полученных ранее тяжелых травмах и перенесенных заболеваниях ОДА (надо отметить, что в большинстве видов спорта вероятность подобных ситуаций относительно невысока).
Для экспресс-оценки предлагается использование возможностей многофункционального АПК Diers Formetric 4D (Германия), который, как уже было отмечено, представляет собой комплекс синхронизированных модулей биомеханического тестирования (оптического и бароподометрического, включающего также анализ наиболее информативных стабилометрических показателей), которое производится в статическом и динамическом режимах, то есть АПК Diers Formetric 4D включает базовые методики биомеханического тестирования.
Целесообразность использования комплексного подхода к диагностике и, соответственно, данного АПК обусловлена, прежде всего, устойчивой тенденцией к развитию у спортсменов сочетанной патологии в двух наиболее часто выявляемых ассоциациях, которые были установлены в ходе анализа массива данных, аккумулированного в медицинской информационно-аналитической системе (многолетние данные УМО спортсменов спортивных сборных команд России):
-
M99.9 (Другие биомеханические нарушения) с клинической расшифровкой «Нарушение осанки» и NM21.4 (Плоская стопа, приобретенная) с клинической расшифровкой «Комбинированное плоскостопие»;
-
M41.2/1/5 (Сколиоз позвоночника у взрослых/юношеский сколиоз/вторичный сколиоз позвоночника) и M21.4 (Плоская стопа приобретенная) с клинической расшифровкой «Комбинированное плоскостопие».
Диагностический алгоритм при подобных поражениях может быть реализован в трех вариантах.
Вариант I — мониторинг эффективности реабилитационных мероприятий по поводу сочетанной патологии ОДА.
-
Серия последовательных обследований в соответствии с индивидуальным планом на АПК Diers Formetric 4d (статика/динамика).
-
-
минимизация (положительная динамика) имевшихся изначально выраженных изменений статического и динамического стереотипов вплоть до их полной нормализации — возобновление тренировок без дополнительных ограничений по поводу патологии ОДА;
-
устойчивость выраженных биомеханических нарушений — временный недопуск, дообследование (лучевая диагностика, расширенное биомеханическое тестирование).
-
Вариант II — в структуре этапных обследований (при решении вопроса о возобновлении тренировочной и соревновательной активности спортсменами с сочетанной патологией, временный недопуск которых был связан с заболеваниями, не сопровождающимися нарушениями функции движения).
Программа комплексной диагностики сочетанных двигательных нарушений травматического и нетравматического генеза
Разработана для оценки двигательных нарушений при различных сочетанных поражениях ОДА, в том числе для одного из наиболее часто диагностируемых у спортсменов: M43.9 Деформирующая дорсопатия неуточненная + M76.5 Тендинит собственной связки надколенника.
Основные аспекты диагностики
Клинический осмотр.
-
Визуально-аналоговая шкала для боли в области коленного сустава.
-
Проба для выявления мобильности сколиотической дуги — осмотр стоя/лежа.
-
Мануальное выявление локального дисбаланса мышц — пальпация паравертебральных мышц.
-
Тесты для выявления степени недостаточности постуральных мышц:
-
Пальпация области надколенника — болезненность в проекции связки надколенника.
-
Определение мышечной силы четырехглавой мышцы бедра — снижение до 3–4 баллов на стороне болевого синдрома.
Биомеханическое тестирование, к основным задачам которого относится выявление наличия и степени асимметрии:
-
оптическая топография (модуль для выявления сколиотической конфигурации позвоночника с расчетом углов наклона и ротации);
-
обследование на АПК Centaur (проводится при результате визуально-аналоговой шкалы не более трех в покое);
-
бароподометрия (статический тест, динамический фронтальный и сагиттальный тесты);
-
обследование на АПК ISOMOVE (изокинетический и изометрический тесты);
-
балансометрия — тест на удержание определенной области в течение 10 с по всей окружности опорной платформы.
Варианты результатов
Результат 1: наличие унилатеральной симптоматики (на стороне воспалительно измененной собственной связки надколенника) в виде болевого синдрома, функциональной недостаточности постуральных мышц и паравертебрального мышечного гипертонуса, смещения ОЦД, то есть признаков декомпенсации функциональной асимметрии и наличия (или формирования) органической патологии позвоночника, что требует проведения медикаментозной коррекции на фоне минимизации двигательной активности покоя до купирования болевого синдрома и, соответственно, прекращения тренировочной и соревновательной деятельности, а также дополнительного обследования для выявления межпозвонковых грыж и (или) спондилолистеза. Бароподометрические тесты выявляют локальную перегрузку стопы и смещение вектора давления (во фронтальном и динамическом тестах) на сторону тендинита. Во время изокинетического тестирования коленных суставов также отмечаются унилатеральные дефицит крутящего момента и уменьшение мощности во время проведения изометрического теста более чем на 30%; усиление болей в коленном суставе в ходе тестирования. При балансометрическом тесте определяется сходный вектор смещения ОЦД, а также дефицит опоры в областях, соответствующих непораженной ноге. Исследование на АПК Centaur (при результате визуально-аналоговой шкалы не более трех) — усиление болей при боковых наклонах позволяет заподозрить наличие межпозвонковой грыжи, а усиление боли при наклоне вперед может считаться косвенным признаком нестабильности в позвоночном сегменте, вплоть до спондилолистеза.
Результат 2: контрлатеральные проявления в виде смещения ОЦД (на сторону непораженной ноги), выраженного болевого синдрома и паравертебрального мышечного гипертонуса свидетельствуют о компенсации воспалительного процесса в области собственной связки надколенника за счет переноса опоры на другую ногу и наличии функциональной перегрузки мышц спины на стороне тендинита. Клинически выявляется функциональная недостаточность постуральных мышц на стороне поражения собственной связки надколенника. Бароподометрические тесты подтверждают локальную перегрузку стопы на стороне непораженной ноги и аналогичное смещение вектора давления (во фронтальном и динамическом тестах). Во время изокинетического тестирования коленных суставов выявляются дефицит крутящего момента (>40%) на стороне тендинита собственной связки надколенника и уменьшение мощности во время проведения изометрического теста с этой же стороны более чем на 50%; выполнение указанных тестов сопровождается усилением болей в коленном суставе. По результатам балансометрии определяется смещение ОЦД в сторону непораженной ноги, а также дефицит опоры на стороне поражения. Исследование на аппарате Centaur выявляет нарушение постурального контроля при наклонах в сторону пораженной ноги.
По полученным результатам определяются основные задачи, структура, очередность реабилитационных мероприятий у спортсменов с различными нарушениями системы проприоцепции.
Данный подход, по-видимому, является наиболее рациональным, так как в нем объективно учитывается взаимосвязь физиологических возможностей функциональных систем с адаптационными и компенсаторными процессами, сопровождающими тренировочную деятельность, специфичную для отдельно взятой патологии нервной системы и ОДА. Необходимо также подчеркнуть, что только комплексная биомеханическая диагностика позволяет получать значимые данные, которые, в свою очередь, могут помочь правильно оценить степень функциональной подготовленности спортсмена и выбрать оптимальный путь ее стабилизации и повышения.
В итоге на основании результатов анализа мировой литературы и собственного многолетнего опыта авторами раздела предложены приемлемые для практической деятельности параметры этапной оценки и мониторинга эффективности реабилитационных мероприятий у спортсменов международного уровня по восстановлению оптимального статического и двигательного стереотипов движений после травм:
-
степень функциональной недостаточности мышц, обеспечивающих стабильность суставов травмированных областей;
-
выраженность фронтального и сагиттального смещения ОЦД в зависимости от степени проявления и функциональных нарушений постурального и двигательного контроля в статическом и динамическом режиме тестирования;
-
характер динамики изменений проприоцептивных показателей в процессе проведения интегральной и локальной оценки эффективности реабилитационных программ;
-
характер и степень выраженности вторичных изменений в компенсаторно измененных областях.
Учитывая вышеизложенное, ориентировочные правила комплексного клинико-биомеханического обследования спортсменов международного уровня могут быть сформулированы следующим образом.
-
Проведение комплексной клинико-биомеханической диагностики/мониторинга и последующей коррекции нарушений ОДА должно быть реализовано лишь врачами, обладающими компетенциями в спортивной медицине/ЛФК и (или) спортивной травматологии. Эти специалисты ориентированы в вопросах спортивной анатомии, кинематики движений, что при дополнительном обучении и последующем опыте работы с биомеханическим оборудованием дает им возможность проводить данные процедуры и компетентно интерпретировать полученные результаты. Чрезвычайно важно формирование рекомендаций для врача и тренера команды.
-
Биомеханические манипуляции в ходе проведения углубленных обследований спортсменов являются дополнительными методами диагностики, необходимыми для подтверждения или уточнения клинического диагноза. Направление на проведение подобного дообследования — прерогатива травматолога-ортопеда или врача по спортивной медицине. В ходе реабилитационных мероприятий после сочетанных поражений ОДА и ЦНС (заболеваний и травматических повреждений, включая легкие черепно-мозговые травмы) биомеханические процедуры диагностики и коррекции может также назначать врач по ЛФК; в данном случае биомеханическое тестирование прежде всего решает задачу разработки индивидуального алгоритма восстановительного лечения, а также мониторинга проводимых мероприятий, то есть определения их эффективности.
Биомеханические аппаратные комплексы как основа повышения эффективности лечения и реабилитации двигательных нарушений
Современные технологии двигательной реабилитации, основанные на применении роботизированных биомеханических комплексов, позволяют не только осуществить тестирование, но и сформировать эффективные корригирующие программы, ориентированные на реабилитацию после перенесенных заболеваний и травматических повреждений, а также проводить целенаправленную тренировку мышц, формировать оптимальные двигательные стереотипы на основе индивидуальных моторных комбинаций и с учетом специфических потребностей профилируемого вида спорта.
Необходимо отметить, что биомеханические АПК реализуют возможности различных средств и методов кинезотерапии (ЛФК), которая является одной из основ комплексной коррекции и реабилитации спортсменов с двигательными нарушениями различного происхождения, включая ассоциированные со спортивной деятельностью, прежде всего при частном синдроме перенапряжения ОДА. Рациональное применение широкого спектра кинезотерапевтических техник способствует не только решению локальных проблем в тех или иных двигательных сегментах, но и оптимизации психофизиологического обеспечения функции движения в целом.
Аппаратная кинезотерапия позволяет формировать максимально индивидуализированные комплексы лечебной гимнастики, включающие также специальные упражнения с использованием биологической обратной связи; при этом АПК предполагают возможность широкого использования различных вспомогательных технических приспособлений, позволяющих изменять параметры внешних воздействий (например, фактора гравитации), проводить стимуляцию проприоцепции и других сенсорных систем организма спортсмена. Используемые АПК могут быть реализованы как циклические, силовые, инерционные, ротационные и др., со встроенной системой контроля симметрии и иных характеристик двигательных актов.
Применение роботизированной механотерапии значительно снижает трудозатраты врачей и инструкторов ЛФК, дает возможности проводить более пролонгированные и эффективные тренировки на различных этапах реабилитации спортсменов.
Основные принципы построения реабилитационных программ
Для формирования оптимального алгоритма коррекции двигательных нарушений необходимо комбинирование средств и форм физической реабилитации, то есть главенствующее значение отдается комплексному подходу, который основан на понимании патогенетических аспектов ведущей патологии, оценке преобладающих патологических синдромов и вариативности симптоматики, учете сопутствующих нозологий и использовании наиболее действенных лечебных факторов. Однако в настоящее время методологическое насыщение программ определяется не только и не столько оснащенностью восстановительных центров, сколько целесообразностью применения того или иного способа лечения, возможностью достижения эффекта синергизма при их сочетании с обязательным учетом течения заболевания, индивидуальных особенностей (и конституциональных, и клинических) спортсменов. То есть вторым важнейшим принципом является стремление к достижению в каждом конкретном случае синергетических эффектов.
Современная медицинская реабилитация ориентирована на восстановление активных движений и стереотипа ходьбы (в том числе за счет уменьшения спастичности мышц), повышение устойчивости вертикальной позы (включая ситуации, характеризующиеся наличием дестабилизирующих влияний), повышение толерантности к ФН. Сложность процесса реабилитации двигательного акта определяется в большей степени не выраженностью поражения одной отдельно взятой мышцы и ее связочного аппарата, а дискоординацией работы ее агонистов и антагонистов в процессе выполнения различных целеориентированных движений.
Как уже было отмечено, авторами раздела (на основании анализа мировой литературы и многолетнего опыта работы) были определены критерии этапной оценки и мониторинга эффективности реабилитационных мероприятий у спортсменов высокого класса по восстановлению оптимального статического и двигательного стереотипа движений после травм. В более обобщенном, нежели ранее, виде эти критерии могут быть описаны следующим образом:
-
степень функциональной недостаточности мышц-стабилизаторов суставов травмированных областей;
-
направленность и выраженность статической и динамической асимметрии в зависимости от степени проявления и функциональных нарушений постурального и двигательного контроля;
-
характер и степень первичных и вторичных изменений в травмированных и компенсаторно измененных областях.
Накопленная в процессе использования предложенных оценочных критериев информация, в том числе по спонтанной и индуцированной динамике выявленных постуральных и двигательных нарушений у спортсменов международного уровня с патологией ОДА позволила авторам обосновать наиболее эффективные подходы к восстановлению оптимальных статических и динамических двигательных стереотипов с регулируемым соотношением унификации и индивидуализации используемых приемов биомеханической коррекции. Примеры разработанных реабилитационных программ представлены ниже (в целом приведенные программы носят обобщенный, «типовой» характер, но в то же время с возможностью адаптации к конкретным особенностям каждого конкретного случая поражения и с учетом специфики вида спорта).
Программа № 1.
M41.5 Прочие вторичные сколиозы + M42.1 Остеохондроз позвоночника у взрослых.
Основные методы программы и их эффекты.
-
-
-
применение целенаправленных балансировочных упражнений для тренировки движений в определенных траекториях во всех возможных плоскостях в положении стоя на одной и (или) на обеих ногах;
-
выполнение упражнений с закрытыми глазами для лучшего развития сенсомоторного контроля и выключения зрительного анализатора из постурального контроля.
-
-
Коррекция состояния активности постуральных мышц в условиях изменения гравитации (АПК Centaur или аналогичный):
-
Программа № 2.
M43.9 Деформирующая дорсопатия неуточненная + M76.5 Тендинит собственной связки надколенника.
Основные методы программы и их задачи в реабилитации.
-
-
-
применение целенаправленных балансировочных упражнений для тренировки движений в определенных траекториях во всех возможных плоскостях, стоя на одной и (или) на обеих ногах;
-
выполнение упражнений с закрытыми глазами для лучшего развития сенсомоторного контроля и выключения зрительного анализатора из постурального контроля.
-
-
Коррекция состояния активности постуральных мышц в условиях изменения гравитации (АПК Centaur или аналогичный):
-
Программа № 3.
M41.5 Прочие вторичные сколиозы + M75.1 Синдром сдавления ротаторов плеча (субакромиальный импинджмент-синдром).
-
-
-
применение целенаправленных балансировочных упражнений для тренировки движений в определенных траекториях во всех возможных плоскостях в положении стоя на одной и (или) на обеих ногах;
-
выполнение упражнений с закрытыми глазами для лучшего развития сенсомоторного контроля и выключения зрительного анализатора из постурального контроля.
-
-
Коррекция состояния активности постуральных мышц в условиях изменения гравитации (АПК Centaur или аналогичный):
-
Глава 26. Острые и неотложные состояния при занятиях спортом: алгоритм действий врача
Г.А. Макарова, Н.В. Колесникова, В.В. Скибицкий, В.С. Фещенко
Введение
В практической деятельности спортивного врача может возникнуть необходимость оказания первой врачебной помощи при неотложных состояниях самого различного профиля. При этом он должен владеть не только достаточными для этого знаниями и умениями сугубо медицинского плана, но и строго соблюдать организационные нормативы оказания подобной помощи в рамках тренировочного процесса и соревновательной деятельности спортсменов.
Чрезвычайная актуальность данного раздела спортивной медицины обусловлена целым рядом факторов риска острых нарушений состояния здоровья спортсменов, основные из которых могут быть сгруппированы следующим образом:
-
снижение исходного уровня здоровья каждого последующего поколения детей и подростков и, как следствие, спортсменов разного возраста;
-
увеличение среди них числа лиц, имеющих малые АР, проявления ДСТ, пограничные состояния;
-
отчетливое снижение возраста допуска к занятиям отдельными видами спорта;
-
ранняя специализация с установкой на «выращивание» юных чемпионов;
-
разрешение на необоснованно раннее в возрастном плане участие во взрослом спорте высших достижений;
-
неуклонное увеличение продолжительности соревновательного периода и количества соревнований с установкой на максимальную реализацию функциональных возможностей организма;
Необходимо также отметить, что в последние годы принципы оказания доврачебной и первой медицинской помощи при неотложных состояниях систематически уточняются, что обязывает спортивного врача быть в курсе самых последних ориентиров в этом плане.
Следует всегда помнить и о том, что многие фармакологические препараты, используемые в целях купирования целого ряда неотложных состояний у спортсменов, относятся к допингу, и, если речь не идет об угрозе жизни, целесообразно вначале применить средства, не входящие в эту группу.
В заключение хотелось бы подчеркнуть, что далеко не всегда на тренировках и даже соревнованиях местного масштаба дежурят мобильная бригада врачей и машины скорой помощи. Очень часто спортивный врач остается один на один со спортсменом, нуждающимся в неотложной помощи.
Именно о подобных ситуациях и пойдет речь в данной главе.
Анафилактический шок
Анафилактический шок — наиболее тяжелая форма аллергической реакции немедленного типа, которая развивается в результате повторного контакта с аллергеном и характеризуется острым расстройством центрального и периферического кровообращения с резким уменьшением кровоснабжения органов и тканей и выраженными метаболическими сдвигами, приводящими в конечном итоге к гибели клеток.
Причины . Анафилактический шок наиболее часто возникает в ответ на парентеральное введение лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, сывороток, вакцин, рентгеноконтрастных веществ и др.), возможно развитие шока и при других путях поступления аллергена, например при укусах перепончатокрылых насекомых, приеме ряда пищевых продуктов (морепродуктов, молока, орехов и др.).
Лекарственные средства, наиболее часто вызывающие немедленные генерализованные реакции, приведены в табл. 26-1.
Анафилаксия | Анафилактоидные реакции |
---|---|
β-лактамные антибиотики. Аллергенные экстракты. Гетерогенные сыворотки. Инсулин. Вакцины (выращенные на птичьих эмбрионах). Стрептокиназа. Аспарагиназа. Цисплатин. Карбоплатин |
Йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества. Ацетилсалициловая кислота. Нестероидные противовоспалительные средства. Декстрины. Наркозные средства. Миорелаксанты. Протамина сульфат. Ванкомицин. Ципрофлоксацин |
Самой распространенной причиной анафилактического шока у человека является прием антибиотиков [пенициллина и его дюрантных препаратов, стрептомицина, D,L-хлорамфеникола (Синтомицина ♠ ), тетрациклина ].
Применению ацетилсалициловой кислоты среди причин развития лекарственной аллергии нередко отводят 2-е место после пенициллина.
Мощными аллергенными свойствами обладают ароматические амины с аминогруппой в параположении: прокаин (Новокаин ♠ ), тетракаин (Дикаин ♠ ), сульфаниламидные препараты, парааминобензойная кислота.
Нередко причиной развития тяжелого анафилактического шока являются различные йодсодержащие препараты, гормоны пептидной природы животного происхождения (АКТГ, питуитрин, инсулин и др.), витамины группы В, особенно тиамин, плацентарный γ-глобулин, производные барбитуровой кислоты .
Причиной развития реакций на многие мочегонные средства является наличие у них общей группы тиазина.
Ароматические вещества, добываемые из лаванды, фиалки, гвоздики, а также скипидара и используемые в качестве добавок ко многим препаратам, содержат группы терпена, также провоцирующие возникновение лекарственной аллергии.
Семя подорожника (действующее начало некоторых слабительных средств) у лиц с аллергическим статусом при ингаляционном поступлении может вызывать приступы бронхиальной астмы, а после употребления per os — анафилактический шок.
Угрожающая жизни анафилактоидная реакция отмечена среди 0,6% больных, реагирующих на железосодержащие декстраны.
Клиническая картина при анафилактическом шоке развивается через несколько минут или даже секунд после попадания аллергена в организм. Пациенты жалуются на внезапно появившиеся чувство жара, гиперемию кожи. Могут возникнуть двигательное возбуждение, страх смерти или депрессия, головная боль, удушье, отек гортани, бронхоспазм (кашель, экспираторная одышка, сухие, свистящие хрипы), кожный зуд, уртикарные высыпания, ринорея, спазм мускулатуры ЖКТ, проявляющийся спастическими болями в животе, тошнотой, рвотой, диареей. Отмечается резкое падение АД (пульс нитевидный), может проявляться геморрагический синдром с петехиальными высыпаниями. Смерть больных наступает от острой дыхательной недостаточности, острой сердечно-сосудистой недостаточности или отека мозга.
Особенности клинической картины зависят от формы шока:
-
гемодинамическая форма характеризуется доминированием явлений сердечно-сосудистой недостаточности и отека легких;
-
асфиктическая форма шока проявляется преимущественным развитием симптомов ларинго- и бронхоспазма;
-
церебральная форма развивается с преобладанием в клинической картине нервно-психического возбуждения и судорог;
-
при абдоминальной форме шока развивается спазм гладких мышц кишечника, возможно появление острых эрозий ЖКТ.
При молниеносном течении анафилактического шока у больных отмечаются резкое падение АД, угнетение сознания, появляются судороги. Молниеносное течение шока заканчивается летальным исходом.
Вызов машины скорой помощи!
Анафилактический шок требует немедленного оказания помощи.
Следует:
-
уложить больного, обеспечить проходимость дыхательных путей и поступление 100% кислорода со скоростью 5–10 л/мин;
-
прекратить контакт с аллергеном/удалить все возможные аллергены;
-
ввести внутримышечно 0,5 мл 0,1% раствора эпинефрина (Адреналина♠); инъекции эпинефрина (Адреналина♠) в случае необходимости можно повторять через каждые 5 мин до подъема АД [дробное, но частое введение эпинефрина (Адреналина♠) более эффективно, чем введение сразу больших доз];
-
если повторные инъекции эпинефрина (Адреналина♠) неэффективны, ввести внутривенно 0,5 мл эпинефрина (Адреналина♠) (медленно, в разведении до 10–20 мл) и при необходимости повторить введение препарата через 15–20 мин (до 3 раз);
-
ввести внутривенно или внутримышечно либо преднизолон — 90–120 мг, либо гидрокортизон — 200–400 мг, либо дексаметазон — 8–16 мг, либо мазипредон 60–240 мг (является водорастворимым синтетическим производным преднизолона) с последующим повторением каждые 6 ч до купирования анафилактического шока;
-
ввести 1–2 мл 1% раствора клемастина, хлоропирамина (Супрастина♠);
-
наладить внутривенный доступ с целью инфузии солевых растворов (500–1000 мл 0,9% раствора натрия хлорида; 5–10 мл/кг) для восполнения объема циркулирующей крови и коррекции артериальной гипотензии.
Анафилаксия, вызываемая физической нагрузкой
Наиболее серьезным проявлением аллергических реакций на физические усилия является анафилаксия, вызванная ФН (EIA) , получившая за последние 20 лет большое распространение. Зарегистрировано >1000 случаев EIA, несколько — с летальным исходом.
Предвестниками полномасштабной анафилаксии ,как правило ,являются ощущение жара ,покраснение ,крапивница (зуд в области лица, ладоней и подошв) с диаметром пятен от 10 до 15 мм . Однако 10% пациентов имеют точечные папулезные высыпания, аналогичные таковым при холинэргической крапивнице. Учитывая это, было высказано предположение, что больные с точечными высыпаниями и историей заболевания, типичной для EIA, представляют собой отдельную группу (вариант EIA), отличную от группы пациентов и с холинэргической крапивницей, и с классической EIA.
Затем появляются признаки сердечно-сосудистой недостаточности и нарушения проходимости верхних дыхательных путей в результате сильного отека гортани, который вызывает удушье, а также желудочно-кишечных симптомов, включая колики, тошноту и диарею. Иногда появляются головные боли и головокружение, которые могут сохраняться в течение 3 дней. Подобные приступы, продолжающиеся от 1 до 4 ч, отличаются абсолютной непредсказуемостью. Они не возникают во время каждой тренировки, и их частота варьируется в широких пределах — от 1 раза в месяц до 1 раза в десятилетие (Scheffer, Austen, 1980; Siegel, 1980).
С целью дифференциальной диагностики холинэргической крапивницы, которая не вызывает симптомов, представляющих угрозу для жизни, и истинной EIA рекомендуют ряд критериев, приведенных в табл. 26-2.
Признак |
Тип крапивницы |
|
---|---|---|
холинэргическая |
анафилактическая |
|
Предшествующее событие |
Жара, стресс, нагрузка |
Только нагрузка |
Морфология крапивницы |
Точечная (1–3 мм) |
Обычная (10–15 мм) |
Сопутствующий коллапс |
– |
+ |
Сопутствующий бронхоспазм |
+ |
– |
Повторяемость |
Систематически повторяется |
Проявляется от случая к случаю |
Сывороточные гистамины |
Повышенное содержание |
Повышенное содержание |
Приблизительно 2/3 пациентов, перенесших EIA, имеют наследственную предрасположенность к аллергии, половина — собственную историю заболевания. Описан и семейный случай EIA у двух братьев. У женщин в 19% случаев прослеживается взаимосвязь EIA с менструацией, у 14% пациентов — с приемом ацетилсалициловой кислоты (Аспирина♠) и нестероидных противовоспалительных препаратов.
Наиболее вероятно, что данный синдром развивается у страдающих аллергией лиц только в тех случаях, когда они выполняют ФН непосредственно после приема специфического белка или каких-либо веществ, выступающих у них в роли антигена. Это может быть прием моллюсков, пшеницы, муки из злаковых культур, сельдерея, кофеина и аспирина и даже ношение определенных кроссовок (Hawley J.A., 2008).
Асфиксия
Асфиксия при попадании инородного тела в дыхательные пути
Попадание инородного тела в дыхательные пути вызывает их обструкцию и, как следствие, может привести к летальному исходу в результате асфиксии. Обструкция дыхательных путей может быть частичной или полной.
Причины . Обструкцию дыхательных путей у спортсменов могут вызвать:
Клиническая картина . Признаки удушья включают:
При полной обструкции дыхательных путей попытки дыхательных усилий вызывают появление парадоксальных движений грудной клетки и живота, часто описываемые как возвратно-поступательные: когда пациент пытается вдохнуть, грудная клетка втягивается, а живот подается вперед; обратное движение происходит при выдохе. При обструкции дыхательных путей в акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы.
Принципиальным является своевременное распознавание обструкции и определение ее степени.
При обструкции легкой степени человек может ответить на вопрос «Вы поперхнулись?», говорит, кашляет, дышит.
При обструкции тяжелой степени он не может ответить на вопрос, не может говорить (а только кивает), не может дышать или дышит хрипло, хватается за горло, производит беззвучные попытки откашляться, теряет сознание. В этом случае необходимо немедленное оказание медицинской помощи на месте.
Вызов машины скорой помощи!
Алгоритм оказания помощи зависит от степени тяжести обструкции.
Если имеют место признаки легкой непроходимости дыхательных путей, необходимо порекомендовать пациенту дышать медленно, глубоко и постоянно кашлять с максимально возможной силой. Сразу после начала оказания помощи по разрешению врача команды необходимо сопроводить спортсмена в медицинский пункт. Ничего другого предпринимать не следует. Агрессивная помощь, в частности удары по спине, поддиафрагмальные толчки и компрессия грудной клетки могут вызвать потенциально опасные осложнения и ухудшить проходимость дыхательных путей. Пациент с легкой непроходимостью дыхательных путей должен оставаться под постоянным наблюдением до того, как ему станет лучше, поскольку может возникнуть тяжелая непроходимость дыхательных путей.
Если пациент проявляет признаки полной непроходимости дыхательных путей и находится в сознании, следует, как уже сказано выше, сделать следующее.
-
Применить до пяти ударов по спине, как описано далее (рис. 26-1):
-
поддерживайте грудную клетку одной рукой и хорошенько наклоните человека вперед так, чтобы, когда блокирующий объект сместится, он вышел изо рта, а не продвинулся глубже по дыхательным путям;
-
нанесите до пяти резких ударов между лопатками, используя ладонь другой руки;
-
проверьте после каждого удара, не устранилась ли непроходимость дыхательных путей (запомните: целью является устранение непроходимости путем нанесения удара или шлепка, а не обязательное нанесение всех пяти ударов).
-
Если пять ударов по спине не устранили непроходимость дыхательных путей, необходимо приступить к пяти толчкам в живот — приему Геймлиха, как описано ниже (рис. 26-2):
-
встаньте позади пациента и обхватите обеими руками верхнюю часть брюшной области;
-
сожмите свою руку в кулак и поместите его между пупком и основанием ребер (пупком и мечевидным отростком грудины);
-
обхватите эту руку другой рукой и резко потяните вовнутрь и вверх;
-
если непроходимость не устранилась, продолжайте чередовать пять ударов по спине с пятью поддиафрагмальными толчками.
-


Если пациент теряет сознание, то его аккуратно укладывают на землю и начинают проводить СЛР в части нажатий на грудную клетку, которые будут способствовать изгнанию инородного тела из дыхательных путей. Одновременно с этим готовят носилки для проведения немедленной медицинской эвакуации. При каждом открывании дыхательных путей следует проверять ротовую полость на предмет наличия инородного тела, вытолкнутого из дыхательных путей.
Если после разрешения обструкции у пострадавшего сохраняются кашель, затруднение глотания, это может означать, что части инородного тела все еще остаются в дыхательных путях, и пострадавшего следует госпитализировать.
Асфиксия при использовании удушающих приемов в спортивных единоборствах
Тренер обязан с первых же моментов разучивания удушающих приемов приучить обучаемых к соблюдению «правила трех секунд» при любых обстоятельствах, вплоть до отстранения от тренировки в случае его несоблюдения (в тех случаях, когда обучаемый систематически нарушает «правило трех секунд», возникает вопрос о его психической пригодности для занятий прикладным рукопашным боем).
Необходимо, чтобы тренер и врач знали приемы первой помощи при потере сознания от удушения и в обязательном порядке обучили им своих подопечных.
Неотложная помощь
При потере сознания первым делом следует раздвинуть потерпевшему веки и посмотреть в оба глаза. Если зрачки расширяются и сужаются, значит пострадавший сам скоро придет в сознание.
Для ускорения восстановления пострадавшего можно:
Если же зрачки (или один из них) стойко расширены, пострадавший потерял сознание надолго, и необходимо приводить его в чувство.
Для этого необходимо:
-
уложить потерпевшего на спину, подложив что-нибудь ему под плечи для того, чтобы голова запрокинулась (иначе возможно западение языка), и дать ему понюхать нашатырный спирт (если нашатырного спирта нет, можно пощекотать потерпевшему нос перышком, травинкой, скрученной ниткой или кусочком бумаги, чтобы вызвать чихание);
-
при необходимости начать искусственное дыхание до восстановления самостоятельного дыхания, но только не методом изо рта в рот.
Если, несмотря на искусственное дыхание, самостоятельное дыхание долго не восстанавливается, лучше всего, не прекращая его, повторить те приемы, о которых сказано выше.
После того как пострадавший пришел в себя, необходимо проверить его на наличие остаточных явлений удушения. Для этого существует три теста. Надавить на глазные яблоки, затем на козелки ушной раковины. Если потерпевший чувствует резкую боль, то он еще не полностью восстановился. Если боли нет, необходимо проделать третий тест — плавно поводить пальцем вправо-влево и вперед-назад перед его глазами.
Последствия удушения не миновали, если:
Когда дело происходит на тренировке, обучаемый должен быть отстранен от занятия до полного восстановления.
Если это произошло в бою, потерпевшему следует обеспечить покой. Достаточно часто в результате применения удушающих приемов происходит перелом или западение щитовидного хряща, симптомом чего является невозможность дышать уже после снятия удушающего захвата или затрудненное дыхание с сильным хрипом на вдохе и выдохе.
Вызов машины скорой помощи!
В первую очередь необходимо облегчить прохождение воздуха через гортань. Если пострадавший остается в сознании, его надо поставить на колени, в положении прогнувшись, запрокинуть ему голову до отказа и заставить высунуть язык; при этом, если дыхание через рот все еще затруднено, он должен стараться дышать без усилия через нос.
Если потерпевший потерял сознание, необходимо его посадить и оттянуть голову до предела назад. Если при этом проход воздуха по-прежнему невозможен, то следует сильно вытянуть язык. Это абсолютно необходимые первоначальные меры при таких травмах, обеспечивающие хоть какой-либо доступ воздуха в легкие. В этом положении следует дожидаться квалифицированной медицинской помощи.
В безвыходных случаях, например при невозможности обеспечить хотя бы частичное дыхание или оказать быструю медицинскую помощь, необходимо уложить потерпевшего на спину, подложив что-нибудь под плечи, вытянуть ему язык и начать одновременно искусственное дыхание изо рта в рот и надавливание на грудь, что может обеспечить проход воздуха в легкие.
Боль в области грудной клетки
Боль в области грудной клетки может быть симптомом целого ряда заболеваний (сердца, легких, грудной клетки и т. п.). Однако лицам, оказывающим при данном состоянии первую помощь, прежде всего необходимо иметь в виду сердечный приступ (инфаркт миокарда).
Клиническая картина . Основные симптомы при сердечных приступах могут быть сгруппированы следующим образом.
Дискомфорт в области грудной клетки. Большинство сердечных приступов предполагают наличие дискомфорта в области грудной клетки, который длится более нескольких минут либо уходит и снова возвращается. Может ощущаться как дискомфортное давление, сжатие, переполненность, жжение или боль.
Дискомфорт в других областях верхней части тела. Симптомы могут включать боль или дискомфорт в одной из рук, спине, шее, челюсти или желудке.
Одышка. Может сопровождаться или не сопровождаться дискомфортом в груди.
Другие возможные признаки — бледность, холодный пот, рвота или легкое головокружение.
Некоторые сердечные приступы наступают внезапно и развиваются интенсивно, но многие начинаются медленно с легкой боли или дискомфорта. Нередко люди с ухудшением состояния не уверены, что с ними не так, и ожидают слишком долго, прежде чем обратиться за помощью.
Вызов машины скорой помощи!
До приезда скорой помощи следует:
-
помочь ему принять удобное положение (на основании местных протоколов);
-
даже если отсутствует уверенность в том, что имеет место сердечный приступ, необходимо сразу вызвать кардиологическую скорую помощь, чтобы сделать первые шаги в уточнении диагноза, начать при необходимости реанимационные мероприятия и иметь возможность срочно госпитализировать больного в специализированное отделение;
-
при подозрении на боль сердечного происхождения необходимо дать пациенту перорально одноразовую дозу (150–300 мг) жевательного или растворимого аспирина и побудить разжевать его , пока ожидается прибытие профессиональной помощи, при условии, что отсутствуют противопоказания вроде аллергии или нарушений свертываемости крови.
Бронхиальная астма физического усилия
Бронхиальная астма относится к числу заболеваний, которые, согласно материалам ВОЗ, имеют неуклонную тенденцию к распространению и охватывают практически все возрастные группы. Столь же быстро растет и число лиц, в первую очередь детей, страдающих бронхоспазмом, связанным с физическими усилиями. То есть уже в ближайшее время спортивным врачам придется довольно часто иметь дело с подобными случаями. Учитывая это, их осведомленность в данном вопросе, естественно, должна выходить за рамки общеклинических представлений.
Клиническая картина . Классическими признаками бронхоспазма, вызванного ФН, являются кашель, ощущение нехватки воздуха, чувство стеснения в груди, одышка, свистящее дыхание и гиперемия грудной клетки после тренировки (Konig et al., 1973; Bergman et al., 1991 — цит. по: Макарова Г.А. Клиника и спорт, 1997).
Тенденция к кашлю или свистящему дыханию после тяжелой тренировки может быть у юных атлетов единственным симптомом постнагрузочного бронхоспазма. Постнагрузочный кашель в закрытой комнате (раздевалке) является надежным показателем бронхоспазма. У 80% из числа подобных лиц этот диагноз подтверждается.
В тяжелых случаях: выраженная одышка вплоть до удушья; участие вспомогательных мышц в акте дыхания; чрезмерное выделение слизи; снижение сатурации по показаниям пульсоксиметрии; неспособность закончить предложение, фразу или слово из-за нехватки дыхания.
Атипичные признаки и симптомы вызванного ФН бронхоспазма: головная боль, головокружение, боль в области живота, усталость.
Максимальное угасание воздушного потока, как правило, наступает через 5–15 мин после завершения тренировочной нагрузки и медленно возвращается к основному режиму в течение 20–60 мин. Определенная часть пациентов испытывает также «позднюю фазу», то есть повторный бронхоспазм. Поздняя обструкция может развиться спустя 4–12 ч после первоначальной, достигает пика через 12 ч и исчезает через 1 сут после выполнения нагрузки. Возможно возникновение позднего бронхоспазма и при отсутствии острой реакции.
Неотложная помощь
При легких приступах вызванного ФН бронхоспазма по согласованию с врачом команды лечение проводится непосредственно на месте тренировки или соревнования. При отсутствии эффекта от проведенного лечения и сохраняющемся бронхоспазме пациент доставляется в медицинский пункт, где его можно осмотреть в условиях полной конфиденциальности и продолжить лечение.
Первоочередными препаратами для оказания медицинской помощи являются β-2-агонисты. Эталонный препарат — сальбутамол (Вентолин♠). Его повторные дозы желательно вводить с интервалом 20 мин в течение не более чем 4 ч.
β-2-Агонисты можно комбинировать с бронходилататорами, обладающими м-холиноблокирующим действием [ипратропия бромидом + фенотеролом (Беродуалом♠)]. Известно, что такая комбинация ведет к бóльшей бронходилатации, чем применение одного β-2-агониста. Возможно купирование приступа внутривенным введением 10 мл 2,4% раствора аминофиллина (Эуфиллина♠).
Однако если на фоне проводимых мероприятий улучшение незначительное или вовсе отсутствует, необходимо переместить пациента из медицинского пункта в стационар для дальнейшего лечения.
В тяжелых случаях при снижении сатурации и неэффективности предыдущих мероприятий в медицинском пункте рекомендуется пероральное или внутривенное введение глюкокортикоидов (метилпреднизолона в дозе 1 мг/кг).
Пациентам с вызванным ФН бронхоспазмом необходимо восстановить водный и электролитный баланс организма, возникший из-за гипокалиемии от введения β-2-агонистов и глюкокортикоидов.
Генерализованные судорожные приступы
Генерализованные тонико-клонические судороги остаются одной из наиболее распространенных экстренных медицинских ситуаций в зрелищных видах спорта с большим скоплением людей.
Причинами могут быть стресс, зрительные и слуховые раздражители, что типично для этих мероприятий, несоблюдение режима приема препаратов, употребление алкоголя и острая гипогликемия.
Клиническая картина . Несмотря на то что спортсмены могут иметь различные типы судорог, именно тонико-клонические судороги относятся к группе высокого риска, и, если их не остановить своевременно, они могут угрожать жизни. Следовательно, реакция медицинских работников в такой ситуации должна быть мгновенной, а состояние считается угрожающим жизни.
Вызов машины скорой помощи!
Под руководством врача команды принимаются меры по обеспечению безопасности пациента, поддержанию у него проходимости верхних дыхательных путей, профилактике возможного травмирования, освобождению шеи и грудной клетки от стесняющей одежды (если это не было сделано ранее).
При продолжающихся >5 мин судорогах следует начинать противосудорожную терапию и перемещение пациента на носилках в медицинский пункт или хотя бы в отдельное место. При остановке дыхания и (или) сердечной деятельности — СЛР.
С целью обеспечения проходимости дыхательных путей необходимо, выдвинув нижнюю челюсть, вытащить запавший язык, очистить ротовую полость от слизи и крови.
В качестве противосудорожных средств используют бензодиазепины.
Препаратом выбора остается мидазолам.
Мидазолам — снотворное средство из группы производных бензодиазепина. Оказывает седативный и снотворный эффект выраженной интенсивности, а также анксиолитическое, противосудорожное и центральное миорелаксирующее действие.
Начало действия: седативное — 15 мин (внутримышечное введение), 1,5–5 мин (внутривенное введение). После внутримышечного или внутривенного применения имеет место антероградная амнезия короткой продолжительности.
Рекомендованной дозировкой мидазолама для взрослых является 10 мг (7,5–15 мг).
Доза для внутривенного введения при продолжительных судорогах после начальной дозировки 0,15 мг/кг составляет 0,15–0,5 мг/кг в час.
Однако следует помнить, что при введении бензодиазепинов существует риск угнетения дыхания. Учитывая это, необходимо всегда быть готовым к началу СЛР!
Если 1 доза не прекращает судороги через 5 мин после введения мидазолама, можно медленно ввести еще одну дозу внутривенно, придерживаясь рекомендованной дозировки.
Приступы эпилепсии
Приступы эпилепсии делят на парциальные и генерализованные.
Клиническая картина генерализованного приступа эпилепсии . Начинается внезапно, иногда бывают предвестники в виде покраснения лица, головной боли. Человек теряет сознание, все тело охватывают тонические судороги (мышцы напряжены и тверды), его сковывает, и он застывает в определенной позе. Во время тонической фазы больные синеют вследствие спазма периферических сосудов, и изо рта выделяется белая пена.
Сменяется тоническая фаза клоническими сокращениями мышц. Тело больного изворачивается под действием судорог, и тем самым он может нанести себе повреждения окружающими предметами. Характерными симптомами являются широко открытые глаза и закатывание зрачков. Дыхание становится прерывистым и затрудненным, еще больше усугубляет ситуацию усиленное выделение слюны, которую больной не в силах выплюнуть.
Длительность приступа составляет не более 30 с, редко до 60 с, если время превышает данные показатели, имеется опасность развития эпилептического статуса и асфиксии — в этом случае необходимо оказание неотложной медицинской помощи.
После окончания приступа у пациента возникает непроизвольное мочеиспускание, иногда — опорожнение кишечника. После прекращения судорог развивается глубокий сон, похожий на коматозное состояние, после которого он приходит в себя, и время приступа полностью стирается из его памяти.
Неотложная помощь
Приступ эпилепсии не требует специальной помощи. Необходимо:
-
не дать человеку упасть, постараться вовремя подхватить его и аккуратно уложить на спину;
-
обеспечить ему безопасные условия — убрать предметы, о которые он может удариться;
-
подложить под голову подушку, сумку, одежду, чтобы смягчить удары о пол или землю;
-
не удерживать конечности с целью остановки судорог — это неэффективно и может стать причиной травмы;
-
если рот закрыт, не пытаться его открыть силой — при выполнении этой манипуляции есть высокий риск для оказывающего помощь (кроме этого, больному можно сломать зубы);
-
если приступ длится >2 мин — ВЫЗОВ МАШИНЫ СКОРОЙ ПОМОЩИ , так как в подобных случаях требуется введение противосудорожных и противоэпилептических средств;
-
после судорог повернуть больного набок с целью профилактики западения языка;
-
по окончании приступа помочь человеку подняться, прийти в себя, объяснить, что с ним произошло, и успокоить;
-
дать ему принять противоэпилептические препараты, чтобы предупредить развитие повторного приступа.
Тяжелым осложнением приступа является развитие эпилептического статуса.
Эпистатус — состояние, при котором один приступ начинается до окончания предыдущего. Если время приступа превышает 2 мин, следует заподозрить эпилептический статус и срочно вызвать машину скорой помощи.
Это осложнение само по себе не проходит, необходимо введение противосудорожных препаратов. Опасность эпистатуса заключается в возможности развития асфиксии и смерти от удушья.
При абсансах (бессудорожных приступах с временной утратой сознания) помощь больному оказывают по тому же алгоритму, что и во время приступа. Эти состояния длятся недолго и проходят самостоятельно. Пациент должен находиться в безопасности, и обязанностью окружающих является ее обеспечение.
Гипертонический криз
ГК — внезапное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами и требующее немедленного его снижения.
Кризы могут иметь тяжелое или легкое течение, при этом прямая зависимость между тяжестью криза и степенью повышения АД отсутствует даже у одних и тех же больных.
При ГК всегда имеет место нарушение церебрального, коронарного, почечного, а иногда и абдоминального кровотока в виде стазов, тромбозов или диапедезного кровотечения. Выраженность нарушения кровообращения в перечисленных органах-мишенях определяет вариант течения криза (церебральный, кардиальный, ренальный).
Клиническая картина . На догоспитальном этапе диагноз ГК основывается на трех критериях.
-
Относительно внезапное начало — от нескольких минут до нескольких часов.
-
Индивидуально высокий подъем АД. В большинстве случаев в качестве критерия ГК указывают уровень ДАД не менее 120 мм рт.ст., а иногда и САД — >220 мм рт.ст. Но у лиц без АГ в анамнезе, у детей и беременных клиника ГК может развиваться и при более низких значениях АД. У таких больных повышение АД, не достигающее указанных выше значений (например, 180/100 мм рт.ст.), но проявляющееся развернутой клинической картиной или приводящее к поражению органов-мишеней, должно трактоваться как ГК. Ряд больных относительно удовлетворительно переносит длительное повышение АД до 220/120 мм рт.ст. и не предъявляет жалоб. В подобных случаях данное состояние нельзя расценивать как ГК, это вариант течения АГ.
-
Клиническая картина ГК определяется патогенетическим вариантом и (или) наличием осложнений со стороны органов-мишеней.
В зависимости от того, какая нейрогуморальная система преимущественно вовлечена в развитие повышения АД при кризе, выделяют следующие формы.
Нейровегетативный ГК. Больные возбуждены, испуганы, дрожат, ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожа влажная, имеет место учащенное мочеиспускание с выделением большого количества светлой мочи. Характерны также тахикардия, относительно большой подъем САД по сравнению с увеличением уровня ДАД.
Водно-солевой (отечный) ГК. Больные скованы, подавлены, сонливы, дезориентированы. Лицо бледное, отечное, веки набрякшие, пальцы утолщены (не снимается кольцо). Такой ГК развивается, как правило, постепенно, ему предшествуют уменьшение диуреза, мышечная слабость, чувство тяжести в области сердца. Значительно повышено как САД, так и ДАД.
Судорожный (эпилептиформный) ГК. Характеризуется потерей сознания, судорогами вследствие отека мозга (острая гипертоническая энцефалопатия). После приступа судорог наступает амнезия. Возможны кровоизлияния в мозг.
В настоящее время для догоспитального этапа оптимально деление ГК на две группы: осложненные и неосложненные.
Неосложненный ГК протекает с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне существенного повышения АД. Экстренная госпитализация не требуется. Для снижения АД, как правило, используются таблетированные формы антигипертензивных препаратов. АД следует снижать в течение нескольких часов.
Осложненный ГК характеризуется развитием острого клинически значимого и потенциально фатального повреждения органов-мишеней, что требует экстренной госпитализации (обычно в блок интенсивной терапии) и немедленного снижения АД с применением парентеральных антигипертензивных средств. Под потенциально фатальными клиническими проявлениями подразумевается развитие острой гипертонической энцефалопатии, острого нарушения мозгового кровообращения, острой левожелудочковой недостаточности, острого коронарного синдрома, расслаивающей аневризмы аорты.
Неотложная терапия при неосложненном ГК:
-
удобно уложить больного в положении полусидя, используя подушки или подручные средства;
-
если ГК развился впервые, необходимо вызвать машину скорой помощи для экстренной госпитализации;
-
успокоить больного (если он не может успокоиться самостоятельно — дать принять настойку валерьяны, пустырника и т.п.);
-
обеспечить свободное дыхание, освободив от стесняющей дыхательные движения одежды, попросить больного сделать несколько глубоких вдохов и выдохов, обеспечить оптимальный температурный режим;
-
если больной принимает какой-то антигипертензивный препарат, рекомендованный врачом для устранения криза, то дать его;
-
приложить к голове холодный компресс или пузырь со льдом, а к ногам — теплую грелку;
-
при появлении болей в области сердца можно дать больному таблетку нитроглицерина под язык, однако следует учитывать, что прием нитроглицерина может вызвать резкое снижение АД, что потребует придания телу горизонтального положения.
Фармакологическое купирование неосложненного ГК следует начинать с назначения таблетированных препаратов.
Нифедипин — блокатор медленных кальциевых каналов; терапевтический эффект развивается через 5–20 мин, продолжительность — 4–6 ч. Противопоказан при подозрении на инфаркт миокарда, тахикардии. С осторожностью при СССУ, хронической сердечной недостаточности, выраженной брадикардии или тахикардии, АС или митральном стенозе, в детском возрасте (до 18 лет), при тяжелых острых нарушениях мозгового кровообращения.
Каптоприл (Капотен ♠ ) — ингибитор ангиотензинпревращающего фермента; при первом приеме каптоприла возможно резкое снижение АД, в связи с чем перед назначением препарата необходимо уточнить наличие у пациента патологии почек (при двустороннем стенозе почечных артерий, а также при стенозе артерии единственной почки возможно развитие почечной недостаточности) и исключить возможную гиповолемию (риск чрезмерного снижения АД увеличивается на фоне диареи, рвоты и при приеме диуретиков в высоких дозах).
Пропранолол — неселективный β-блокатор; терапевтический эффект развивается через 30–45 мин, продолжительность — 6 ч.
Метопролол — селективный β1-блокатор; максимальная концентрация в крови достигается через 1,5–2 ч, продолжительность действия — до 12 ч. Противопоказания: АВ-блокада II–III степени, СССУ, брадикардия с ЧСС <60 в минуту, бронхиальная астма. С осторожностью при хронической обструктивной болезни легких, феохромоцитоме, облитерирующих заболеваниях периферических сосудов, беременности.
Моксонидин — агонист имидазолиновых рецепторов; терапевтический эффект развивается через 30–45 мин, продолжительность — до 24 ч. Противопоказания: СССУ, синоатриальная и АВ-блокада II–III степени, выраженная брадикардия с ЧСС <50 в минуту, тяжелая хроническая сердечная недостаточность, нестабильная стенокардия, тяжелая печеночная недостаточность, возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены), беременность и период лактации, одновременный прием с трициклическими антидепрессантами.
Парентеральная терапия назначается только в случае недостаточного эффекта от приема антигипертензивных препаратов внутрь или развития тех или иных осложнений ГК.
Неотложная терапия при осложненном ГК:
вызов машины скорой помощи!
Неотложная терапия при осложненном ГК зависит от вида осложнения ГК и проводится согласно стандартам оказания медицинской помощи больным с болезнями, характеризующимися повышенным кровяным давлением, сопровождающимися осложнениями.
Госпитализация показана при отсутствии эффекта от терапии; при кризе, возникшем впервые; из общественных мест; с улицы.
Водная интоксикация
Водная интоксикация — патологическое состояние, которое развивается в тех случаях, когда одновременно с внеклеточной дегидратацией возникает внутриклеточная гипергидратация. В условиях жаркого климата водную интоксикацию наблюдают у людей, потерявших много солей с потом, а затем перегрузившихся водой вследствие неумеренного питья. При выраженной водной интоксикации возникает состояние гипонатриемии.
Клиническая картина . Общее состояние пострадавших относительно удовлетворительное. Температура тела нормальная или слегка повышена, АД не изменяется.
Отмечается отвращение к любым напиткам и воде; питье неподсоленной воды вызывает тошноту, рвоту. Характерны мышечные судороги. Нервно-психические расстройства весьма разнообразны: депрессия, спутанность сознания или резкое возбуждение, головная боль.
Неотложная помощь
Неотложная помощь при водной интоксикации заключается в применении высоких доз хлорида натрия с пищей (40–60 г/сут и более). Используют также сбалансированный солевой напиток (0,9% состав различных солей). Один из вариантов напитка может быть следующим: хлорид натрия — 1,17 г, бикарбонат натрия — 0,84 г, хлорид калия — 0,3 г на 1 л воды. Внутривенно вводят сбалансированные солевые растворы в виде полиионных растворов до появления хлоридов в моче; осуществляют симптоматическую терапию.
Гипогликемическое состояние и гипогликемическая кома
Гипогликемия — патологическое состояние, обусловленное снижением содержания глюкозы в крови.
Клиническая картина . Гипогликемия обычно случается внезапно и угрожает жизни с типичными симптомами (часто появляющимися в следующей последовательности):
Если в этот момент не обеспечить прием углеводов, развивается гипогликемический обморок: головокружение, холодный пот, потеря сознания.
При объективном обследовании кожные покровы влажные, красные, тонус глазных яблок повышен, зрачки расширены, дрожь в теле, мышцы напряжены, тахикардия, АД снижено (однако САД >70 мм рт.ст.).
Неотложная помощь
В настоящее время для купирования острого гипогликемического состояния существуют пероральные средства. Это:
Глюкоза быстрого действия — уникальное средство, которое за минимальный промежуток времени поднимает уровень сахара в крови до оптимальных пределов. Оно состоит из комбинации трех углеводов: глюкозы, фруктозы и сахарозы. Глюкоза быстрого действия выпускается в виде сиропа, благодаря чему углеводы, попадая в ротовую полость, мгновенно всасываются и попадают в кровь. Точная дозировка препарата позволяет принять необходимое количество углеводов. Одна туба сиропа глюкозы быстрого действия содержит 1 хлебную единицу (ХЕ). Гликемический индекс глюкозы быстрого действия — 100.
Таблетки декстрозы всасываются сразу в ротовой полости. Это позволяет за минимальный промежуток времени купировать приступ гипогликемии.
Гипогликемическая кома является следующим этапом гипогликемии, развивающимся при отсутствии должной терапии.
Клиническая картина . В отличие от гипогликемического состояния при гипогликемической коме кожные покровы бледные, появляется аритмия, дрожь в теле переходит в судороги.
Неотложная помощь
Вызов машины скорой помощи!
Гипонатриемия
Гипонатриемия — снижение концентрации натрия в сыворотке крови <135 ммоль/л. Чаще встречается у триатлонистов, однако описаны случаи гипонатриемии у марафонцев и ходоков.
Клиническая картина . Гипонатриемия может либо проявляться целым рядом симптомов, либо быть бессимптомной.
Причиной тяжелой гипонатриемии, сопровождающейся определенной симптоматикой, является избыток жидкости в организме («отравление водой»).
Симптомами гипонатриемии являются: головная боль, нарушение координации движений, бред, судороги, кома.
Отечность рук и пальцев кисти достаточно явно свидетельствует об избытке воды в организме.
Неотложная помощь
При легкой степени гипонатриемии необходимо просто наблюдение за пациентом в течение нескольких часов, поскольку излишки воды, как правило, выводятся самопроизвольно с мочой. Можно дать спортсмену небольшую дозу мочегонного, чтобы ускорить этот процесс.
В тяжелых случаях — вызов машины скорой помощи!
Спортсмена необходимо срочно госпитализировать, поскольку могут развиться осложнения в виде судорог и комы вплоть до летального исхода.
Западение языка
Одной из серьезных угроз при потере сознания является западение языка (перемещение языка из его привычного положения к стенке гортани). Это приводит к прекращению поступления воздуха в легкие, результатом чего становится удушье (асфиксия). В итоге человек может погибнуть в течение 10 мин. Случаи западения языка возникают при глубоком обмороке, после применения анестезии перед операцией, у пострадавших в авариях и других несчастных случаях, которые влекут за собой сильный болевой шок, после длительной комы, при которой атрофируются многие мышцы, в том числе и языка, после эпилептических припадков, при переломе нижней челюсти.
Клиническая картина . При западении языка главным симптомом является удушье. Человек не может ни вдохнуть воздух, ни выдохнуть его. Возникают цианоз лица и верхней части туловища, обильное потоотделение, набухание вен шеи. Пострадавший совершает рефлекторные непроизвольные движения руками и ногами, мечется из стороны в сторону. Дыхание хриплое, аритмичное.
Неотложная помощь
Вызов машины скорой помощи!
Алгоритм оказания неотложной помощи при западении языка может быть представлен следующим образом:
-
запрокинуть его голову (левая рука кладется на лоб пострадавшего, а правая рука в это время приподнимает шею, под нее кладется фиксатор — подушка, валик);
-
после запрокидывания головы следует выдвинуть его нижнюю челюсть (для этого ее правый и левый углы берутся двумя руками, смещаются вниз и потом поднимаются вперед);
-
если дыхание восстановилось, то человека следует перевернуть набок, чтобы исключить повторное западение;
-
если указанные меры не помогли осуществить восстановление проходимости дыхательных путей при западении языка, необходимо переходить к проверенному и гарантированному способу прекращения состояния удушья посредством избавления от причинного фактора — в данном случае это вынимание языка из ротовой полости и его фиксация снаружи (манипуляция подразумевает под собой вытягивание языка изо рта с помощью обмотанных тканью пальцев, пинцета, щипцов и, собственно, любого инструмента, способного провести захват и удержание языка);
-
следующим шагом является его фиксация у подбородка посредством лейкопластыря или бинта.
Врачи вызванной машины скорой помощи могут оказать пострадавшему профессиональную помощь при западении языка, так как у них есть аппараты для искусственной вентиляции легких. Специальный воздуховод помещается между корнем языка и стенкой глотки, обеспечивая легкие притоком воздуха.
Профилактика смещения корня языка. Когда человек теряет сознание, мышцы его тела расслабляются, в том числе и язык, который может «припасть» к задней стенке гортани, вызывая приступ удушья. Это происходит не так часто при обычных обмороках, но все равно требует проведения ряда мероприятий, целью которых является профилактика западения языка. Главный ее принцип — запрокидывание головы пострадавшего назад с помощью поднятия шеи и подкладывания под нее валика.
Также можно прикрепить язык лейкопластырем или бинтом, проходящим через низ нижней челюсти с закреплением вокруг лба.
Если челюсть сломана, то действовать нужно по-другому: перевозить пострадавшего с переломом нижней челюсти в больницу необходимо в положении сидя, а лучше всего — лежа на боку или вниз лицом; если же пострадавший потерял сознание, то его перевозят в положении лежа на спине с повернутой вбок головой.
Инсульт
Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся внезапным (в течение минут, реже — часов) появлением очаговой неврологической симптоматики. Это двигательные, речевые, чувствительные, координаторные, зрительные и (или) общемозговые нарушения (изменения сознания, головная боль, рвота), которые сохраняются >24 ч или приводят к смерти больного в более короткий промежуток времени.
В зависимости от причин возникновения инсульт подразделяется на геморрагический и ишемический (инфаркт мозга). По характеру течения выделяют также транзиторную ишемическую атаку, при которой нарушенные функции полностью восстанавливаются в течение первых 24 ч. Однако такие относительно легкие случаи отмечаются лишь у 10–15% пациентов. Появление транзиторных ишемических атак указывает на высокий риск повторных и, как правило, более тяжелых острых нарушений мозгового кровообращения.
Клиническая картина . При инсульте наблюдаются изменения в неврологическом статусе (сознание, ориентация во времени, пространстве, речь, мимическая мускулатура, функции глотания, мышечная сила и объем движений в конечностях, координация).
В целях диагностики проводится тест «Лицо, Рука, Речь», состоящий из трех заданий:
-
больного просят улыбнуться, оскалить зубы. При инсульте отмечается асимметрия лица;
-
больного просят поднять и удерживать в течение 5 с обе руки на 90° в положении сидя и на 45° — в положении лежа. При инсульте одна из рук опускается;
-
больного просят произнести простую фразу. При инсульте он не может четко и правильно воспроизвести ее, речь неразборчива.
Дополнительно выявляют другие симптомы:
-
онемение (потерю чувствительности) в какой-либо части тела, особенно на одной половине тела;
-
остро возникшие выраженное головокружение, неустойчивость и шаткость походки, нарушение координации движений;
-
судорожный припадок или какие-либо другие нарушения сознания;
-
необычно тяжелую, внезапно развившуюся головная боль, рвоту.
Неотложная помощь
Вызов машины скорой помощи!
Самыми важными мерами неотложной помощи являются следующие.
-
Распознавание предвещающих синдромов и (или) признаков инсульта (отметить время их начала).
-
Обеспечение при транспортировке возвышенного положения головного конца носилок (30°).
-
Проведение туалета верхних дыхательных путей, при необходимости установление воздуховода, искусственная вентиляция легких по показаниям: угнетение сознания <8 баллов по шкале Глазго, тахипноэ 35–40 в минуту, брадипноэ — <12 в минуту, снижение рО2 <60 мм рт.ст., а рСО >50 мм рт.ст. в артериальной крови и ЖЕЛ <12 мл на 1 кг массы тела, нарастающий цианоз; при SаО2 <95% необходимо проведение оксигенотерапии (начальная скорость подачи кислорода — 2–4 л/мин).
-
Поддержание адекватного уровня АД. Антигипертензивная терапия показана при ИИ только в случае, если АД >220/120 мм рт.ст., а при геморрагическом инсульте — при уровне САД >180 мм рт.ст.
-
Купирование судорог (при развитии серии эпилептических припадков или эпилептического статуса начинают с препаратов для внутривенного введения; при неэффективности следует перейти к комбинации антиконвульсантов — парентерально и через зонд). Рекомендуемые препараты и режим дозирования для купирования судорожного синдрома:
-
диазепам (Реланиум ♠ ) 0,15–0,4 мг/кг внутривенно со скоростью введения 2–2,5 мг/мин, при необходимости повторить введение 0,1–0,2 мг/кг в час;
-
вальпроевая кислота (Конвулекс ♠ ) внутривенно 20–25 мг/кг первые 5–10 мин, затем постоянная инфузия со скоростью 1–2 мг/кг в час. Возможно болюсное введение 4 раза в сутки, суточная доза — 25–30 мг/кг в сутки.
-
-
Устранение гиповолемии. Объем парентерально вводимой жидкости производится из расчета 30–35 мл/кг.
-
Снижение температуры тела при развитии гипертермии >37,5 °С.
-
-
метоклопрамид — 2 мл в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно или внутримышечно;
-
пиридоксин (Пиридоксина гидрохлорид ♠ ) 2–3 мл 5% раствора внутривенно в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида;
-
при неэффективности — дроперидол 1–3 мл 0,25% раствора в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно или внутримышечно.
-
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда — острый некроз участка сердечной мышцы, возникающий в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.
Трансмуральный (с патологическим зубцом Q на ЭКГ) инфаркт миокарда более чем в 80% случаев развивается в результате тромбоза. Реже причиной является длительный спазм коронарных артерий.
Возможными причинами инфаркта миокарда у лиц молодого возраста могут быть атеросклеротическое поражение коронарных артерий, нарушение свертывающей и противосвертывающей систем крови с последующим тромбозом и тромбоэмболией венечных сосудов сердца, вазорегуляторные нарушения коронарного кровотока, приводящие к спазму венечных артерий, инфекционно-аллергическое или токсическое поражение коронарных артерий с их вторичным фиброзом, артериопатии невоспалительного характера, АР коронарных артерий, идиопатическое расслоение коронарных артерий, токсический коронариит, болезни Такаясу и Кавасаки и др.
Наиболее частой причиной инфаркта миокарда у молодых женщин являются ИБС, микрососудистая стенокардия (синдром X), спазм коронарных сосудов, нарушения реологических свойств крови, риск которых возрастает на фоне приема оральных контрацептивов, особенно на фоне курения, а также ревматизм.
Клиническая картина инфаркта миокарда зависит от предшествующего заболеванию состояния больного, локализации и величины очага поражения, распространения некроза в глубину сердечной мышцы, наличия осложнений и лечения.
По локализации очаг поражения может располагаться на передней, нижней, боковой стенке или в заднебазальных отделах ЛЖ, а также (крайне редко) в ПЖ.
Самый частый вариант дебюта инфаркта миокарда — ангинозный — проявляется тяжелым болевым синдромом и электрической нестабильностью миокарда.
К аритмическому варианту заболевания относят только те случаи, когда инфаркт миокарда начинается с острых нарушений ритма или проводимости сердца при отсутствии болей.
Цереброваскулярный вариант может быть представлен головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, расстройством зрения, различной степенью помрачения сознания (от легкой заторможенности до комы) и очаговыми неврологическими симптомами.
Астматический вариант характеризуется внезапным, часто немотивированным приступом одышки с затруднением вдоха или отеком легких.
Абдоминальный вариант может быть представлен болевыми ощущениями в надчревной области (реже — в области правого подреберья), тошнотой, рвотой, метеоризмом, расстройством стула, явлениями пареза кишечника, повышением температуры тела.
Безболевая (малосимптомная) форма инфаркта миокарда проявляется такой неспецифической симптоматикой, как ухудшение сна или настроения, неопределенные ощущения в грудной клетке. Данная форма очень часто развивается у пациентов с СД.
Неотложная помощь
Вызов машины скорой помощи!
Тактика оказания неотложной помощи зависит от срока развития инфаркта миокарда и наличия осложнений. Неотложная помощь прежде всего должна быть направлена на купирование болевого приступа, устранение или уменьшение выраженности ишемии и предупреждение повторного тромбоза коронарной артерии.
Обезболивание. Важнейшим лечебным мероприятием является адекватное обезболивание. Болевой синдром вызывает активацию симпатической нервной системы, генерализованную вазоконстрикцию, тем самым повышает нагрузку на миокард и является причиной развития кардиогенного шока. Обезболивание можно начать с назначения нитроглицерина под язык (таблетки, спреи). При неэффективности двух-трех доз (эффект должен быть достигнут в течение нескольких минут) назначают наркотические анальгетики (это и далее — прерогатива врачей скорой помощи ).
Дробно вводят морфин. Для этого 10 мг морфина разводят до 20 мл 0,9% раствором натрия хлорида и вводят 2–5 (до 10) мг каждые 5–15 мин до полного купирования боли или появления побочных эффектов (артериальной гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).
При сохранении или рецидивировании болевого синдрома показано внутривенное введение нитратов. 10 мг нитроглицерина разводят в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида (в 1 мл приготовленного раствора содержится 100 мкг препарата). Инфузию проводят под постоянным контролем АД и ЧСС, начиная со скорости 5–10 мкг/мин с последующим увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 мин до достижения желаемого эффекта (в среднем до 50–100 мкг/мин, не превышая 200 мкг/мин). Изосорбида динитрат вводят в той же дозе.
При упорном болевом синдроме, особенно в сочетании с тахикардией, показаны β-адреноблокаторы. В первые 2–4 ч заболевания пропранолол вводят внутривенно дробно (каждые 3–5 мин по 1 мг/мин до общей дозы 10 мг) под контролем АД, ЧСС и ЭКГ.
При отсутствии эффекта от применения наркотических анальгетиков или их непереносимости показано общее обезболивание динитрогена оксидом (Азота закисью♠) (NO): после 1–3 мин ингаляции кислорода в него добавляется динитрогена оксид (Азота закись♠) с постепенным увеличением его концентрации с 20 до 80%. После засыпания соотношение газов в дыхательной смеси доводят до 50:50 (поддерживающая концентрация). При выходе из наркоза для предупреждения артериальной гипоксемии продолжают ингаляции чистого кислорода в течение 10 мин.
При брадикардии, особенно в сочетании с артериальной гипотензией (но не для предупреждения ваготропных побочных эффектов морфина), показано введение внутривенно 0,5 мл 0,1% раствора атропина.
При тахикардии показаны β-адреноблокаторы (вводятся только бригадой скорой помощи): метопролол внутривенно медленно под контролем ЭКГ и АД по 5 мг 2–3 раза с интервалом как минимум 15 мин, после внутривенного введения внутрь до 50 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, затем 2 раза в сутки при применении метопролола тартрата или 1 раз в сутки для метопролола сукцината.
Тошноту и рвоту купируют внутримышечным введением 10 мг метоклопрамида.
Дезагреганты . Пациенты с острым коронарным синдромом, начиная с момента первого контакта с медицинским персоналом, должны получать дезагрегантную (антитромбоцитарную) терапию. Назначают нагрузочную дозу ацетилсалициловой кислоты в простой форме (без защитной оболочки) в дозе 150–300 мг (разжевать), а также тикагрелор (таблетки), нагрузочная доза — 180 мг. При отсутствии тикагрелора можно дать нагрузочную дозу клопидогрела — 300–600 мг.
Ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер со скоростью 2–5 л/мин.
Кома неуточненная
Кома — бессознательное состояние с глубоким торможением функций коры и подкорковых структур головного мозга, проявляющимся расстройством рефлекторной деятельности, кровообращения и дыхания.
В зависимости от причин, вызывающих комы, последние делят на следующие группы:
Клиническая картина. Глубина коматозного состояния бывает различной в зависимости от степени поражения ЦНС. По клинической картине выделяют легкое коматозное состояние, выраженную кому и глубокую кому.
При легком коматозном состоянии сознание утрачено, произвольные движения отсутствуют, больные не отвечают на вопросы, к освещению ярким светом и резким слуховым раздражениям остаются безучастными. Однако у них сохраняются некоторые рефлексы и реакции. При раздражении слизистой носа ваткой с нашатырным спиртом появляется чихание. При сильном болевом раздражении кожи возникают защитный двигательный рефлекс, мимика страдания, расширяются зрачки. Мышечный тонус снижен, сухожильные рефлексы сохраняются, кожные — снижаются. Конъюнктивальные рефлексы снижены или отсутствуют, корнеальные сохранены. Зрачки сужены, реагируют на свет, хотя реакция может быть ослаблена. Глотание сохранено. Расстройства дыхания и сердечной деятельности не отмечаются или весьма слабо выражены. В данной стадии коматозного состояния обнаруживается преимущественное нарушение функций корково-подкорковых отделов.
В стадии выраженной комы сознание утрачено. Никакие реакции на внешние раздражения не вызываются. Зрачки узкие, с вялой реакцией на свет. Корнеальные и конъюнктивальные рефлексы отсутствуют. Тонические шейные и лабиринтные, а также вестибулярные рефлексы не выявляются. Глотание нарушено. Сухожильные рефлексы снижены. Обнаруживаются патологические рефлексы. Функция тазовых органов нарушена. Развиваются патологические типы дыхания. Нарушается сердечная деятельность: слабый аритмичный пульс, снижение АД, цианоз. В этой стадии отмечаются выраженное расстройство корковых и подкорковых функций, угнетение стволовых и снижение спинальных функций.
Стадия глубокой комы характеризуется расстройством сознания. Больной находится в полной прострации. Отсутствуют сухожильные, зрачковые, корнеальные рефлексы. Атония мышц. Глотание и дыхание резко нарушены. Отмечаются расстройство сердечной деятельности (гипотензия, цианоз), гипотермия. В стадии глубокой комы отмечается грубое расстройство — выпадение корково-подкорковых бульбарных и спинальных функций.
Если больной поступил под наблюдение в состоянии комы, распознать основное заболевание, которое вызвало кому, довольно трудно. Диагноз приходится ставить, часто не располагая анамнестическими данными и в условиях, неблагоприятных для обследования больного.
Неотложная помощь: вызов машины скорой помощи!
Действия до приезда бригады СМП:
-
не переносить никуда больного, оставить его там, где он находится, и не менять положение тела;
-
не класть ни грелок к ногам, ни льда на голову (вообще никаких мероприятий, влияющих на температуру);
-
ни в коем случае не пытаться напоить и не проверять, глотает ли пациент;
-
не давать нюхать нашатырный спирт, не растирать нашатырным спиртом виски;
-
Обязательна немедленная госпитализация в реанимационное отделение ,а при черепно-мозговой травме или субарахноидальном кровоизлиянии — в нейрохирургическое отделение . Несмотря на обязательную госпитализацию, неотложная терапия при комах во всех случаях должна быть начата немедленно.
-
Восстановление (или поддержание) адекватного дыхания : санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, установка воздуховода или фиксация языка, искусственная вентиляция легких с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях — трахео- или коникотомия; кислородотерапия (4–6 л/мин через носовой катетер или через маску, интубационную трубку); интубации трахеи во всех случаях должна предшествовать премедикация 0,1% раствором атропина в дозе 0,5 мл [за исключением отравлений холинолитическими препаратами, а именно: энисамия йодидом (Амизином♠ ), апрофеном, тригексифенидилом (Циклодолом♠ ) и др.].
-
Борьба с гипогликемией : вне зависимости от того, была ли выявлена гипогликемия или уровень глюкозы оказался при исследовании крови в нормальных пределах (у больных тяжелым СД с плохой компенсацией гипогликемическая кома может развиться и на фоне нормогликемии), обязательно болюсное введение 20–40 мл 40% раствора декстрозы (Глюкозы♠ ); при получении эффекта, но недостаточной его выраженности дозу увеличивают; в целях профилактики потенциально смертельной острой энцефалопатии Вернике (острого верхнего геморрагического полиоэнцефалита — поражения головного мозга в результате дефицита тиамина, неукротимой рвоты, несбалансированного парентального питания) введению 40% раствора декстрозы (Глюкозы♠ ) при отсутствии непереносимости должно предшествовать болюсное введение 100 мг тиамина (2 мл 5% раствора тиамина хлорида).
Обмороки
Обморок (Syncope) — внезапная кратковременная обратимая потеря сознания, возникающая в результате острого нарушения мозгового кровообращения или острого нарушения метаболизма в тканях мозга. Различают обмороки рефлекторного неврогенного генеза (психогенный, ортостатический, гравитационный, вазовагальный) и симптоматические обмороки. Причины и основные характеристики различных категорий обморочных состояний приведены в табл. 26-3.
Категория обморочных состояний в зависимости от их причин | Характеристика | Тяжесть |
---|---|---|
Рефлекторные |
||
Вазовагальные |
Сопровождаются ощущением тепла, тошнотой |
Легкие |
Ситуационные |
||
При кашле. При мочеиспускании. При дефекации. При глотании |
Возникают после обычной ФН |
Легкие |
Другие |
||
Синокаротидные. Невралгические |
Возникают после сдавления шеи или поворота головы |
Легкие |
Связанные с ортостатической гипотонией |
Возникают при переходе в вертикальное положение |
Легкие |
Связанные с применением лекарственных препаратов |
Возникают после применения лекарственных препаратов |
От легких до тяжелых |
Связанные с психическими расстройствами |
Возникают часто, вторичные травмы отсутствуют |
Легкие |
Связанные с неврологическими заболеваниями. Мигрени. Судорожные припадки. Синдром «обкрадывания» подключичной артерии |
Сопровождаются судорожной активностью, головной болью, диплопией, гемипарезом |
Средней тяжести |
Связанные с заболеваниями сердца. Органические заболевания сердца. АС. ГКМП. Эмболия легочной артерии. Миксома. Инфаркт миокарда. Коронароспазм. Расслоение аорты |
Сопровождаются болью за грудиной, одышкой |
Средней тяжести |
Аритмии. Пароксизмальные брадиаритмии |
Возникают внезапно, сопровождаются замедлением ЧСС, одышкой |
Средней тяжести |
Пароксизмальные тахиаритмии |
Сопровождаются приступами сердцебиения |
Тяжелые |
Неясной этиологии |
Отрицательные результаты диагностического обследования |
Обычно легкие или средней тяжести |
Клиническая картина . В типичных случаях клиника обморока начинается с чувства дурноты, «звона в ушах» ; затем следует потеря сознания; больной медленно падает («оседает»). В момент приступа пациенты бледнеют, покрываются холодным липким потом. Кожные покровы пепельно-серого цвета, АД резко падает, сердечные тоны приглушены. Пульс малый, редкий или, напротив, частый, но нитевидный (иногда вовсе не определяется). АД резко снижено, дыхание поверхностное. Мышцы расслаблены, неврологические рефлексы не обнаруживаются или резко снижены. Зрачки расширены, снижена реакция на свет.
Обмороки рефлекторного неврогенного генеза
Психогенный обморок
Развитие данного вида обморока связано с рефлекторным расширением периферических сосудов, обусловливающим снижение сердечной производительности и, как следствие, гипоксию мозга. Подобные обмороки, как правило, возникают после стрессов, в положении стоя или сидя и быстро купируются при переводе пациента в горизонтальное положение.
К провоцирующим их факторам относят внезапный страх, венепункцию, вид крови и др.
Продромальными симптомами являются зевота, слабость, подташнивание, побледнение, затуманенное зрение, пошатывание, повышенная потливость, тахикардия, сменяющаяся брадикардией. При снижении САД <70 мм рт.ст. происходит потеря сознания: субъект может упасть, но чаще медленно опускается на землю.
Клиническая картина . При объективном обследовании кожа бледная, влажная, зрачки расширены, симметричны, их реакция на свет всегда сохранена, хотя и ослаблена, дыхание поверхностное, но его присутствие не вызывает сомнения, пульс на лучевой артерии может не определяться, однако достаточно четко регистрируется на сонной и бедренной артериях, брадикардия (40–50 в минуту), САД < 70 мм рт.ст., верхушечный толчок определяется, тоны сердца прослушиваются, температура тела нормальная.
Неотложная помощь . Следует оставить упавшего на земле лицом вверх, ослабить воротник или любую стесняющую его одежду, поднять на 15 см ноги вертикально вверх (последнее запрещают делать при подозрении на перелом позвоночника, костей таза или голени), дать понюхать нашатырный спирт. После перечисленных мероприятий сознание, как правило, возвращается. Если этого не произошло, необходимо немедленно приступить к мероприятиям, направленным на профилактику западения языка, и уточнению причин потери сознания. После возвращения сознания следует постепенно перевести пострадавшего в положение сидя, а затем в вертикальное положение. При быстром переводе обморок может повториться, причем длительность повторного обморока нередко значительно больше, чем первичного (до 30 мин). Если повторный обморок все же наступил, необходимо проделать все мероприятия и попытаться уточнить причины его возникновения. При повторной потере сознания уже показаны симптоматическая терапия и проведение мероприятий, направленных на купирование возможного гипогликемического состояния.
Вазовагальный обморок
Развитие данного вида обморока связано с внезапным рефлекторным подавлением блуждающим нервом сердечной деятельности вплоть до полной остановки сердца или внезапным рефлекторным расширением периферических сосудов, приводящим к резкому несоответствию емкости сосудистого русла СВ.
Клиническая картина . В первом случае наблюдают клиническую картину внезапного прекращения кровообращения, во втором — простого обморока. К факторам, провоцирующим возникновение данного вида обморока, относят резкий поворот головы, тугой воротник, бритье шеи, давление или удар в область каротидного синуса, подложечную область, глазные яблоки, сильное сжатие грудной клетки, особенно на фоне гипервентиляции, энергичное растяжение мышц туловища, кашель, мочеиспускание, печеночный болевой синдром.
Неотложная помощь при вазовагальном обмороке направлена на снижение повышенного тонуса блуждающего нерва или повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Проводят внутримышечное или внутривенное введение раствора атропина (соответственно 1 мл 0,1% или 0,5 мл 0,1% в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида). Если невозможно ввести атропин парентерально, его закапывают в нос (для этого необходимо 1 мл 0,1% раствора атропина развести в 1 мл воды).
Ортостатический обморок
Развитие данного вида обморока связано с депонированием крови в сосудах нижних конечностей, обусловливающим резкое снижение СВ. Различают функциональный и органический ортостатический обморок.
Функциональный ортостатический обморок возникает во время длительного неподвижного пребывания в вертикальном положении или при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение.
Основными причинами органического ортостатического обморока являются идиопатическая или симптоматическая гипотония.
К факторам, провоцирующим возникновение ортостатического обморока, относят рвоту и понос, применение лекарственных препаратов типа нитратов, ганглиоблокаторов, нейролептиков, гипотензивных и мочегонных средств, посещение накануне парной и сауны, жаркую погоду.
Клиническая картина идентична таковой при простом обмороке.
Неотложная помощь . При ортостатическом обмороке дополнительно к комплексу мероприятий, перечисленных выше, применяют бинтование нижних конечностей эластичным бинтом, а также их отводящий массаж.
Гравитационный обморок
Развитие данного вида обморока связано с постнагрузочным расширением вен нижних конечностей при резком прекращении мышечной деятельности, и как следствие — выраженным уменьшением притока крови к сердцу и снижением СВ.
Клиническая картина идентична таковой при ортостатическом обмороке.
Неотложная помощь аналогична неотложной помощи при ортостатическом обмороке. Если этого оказывается недостаточно, необходимо прибегнуть к введению препаратов, повышающих АД, однако необходимо учитывать их возможную принадлежность к группе допинга.
Гравитационный обморок (коллапс), связанный с физическими нагрузками
Гравитационный обморок (в зарубежной литературе — «коллапс»), связанный с ФН, или КФН, — наиболее частая причина оказания неотложной медицинской помощи спортсменам во время проведения соревнований по различным видам спорта на выносливость.
М.-Л. Хольцхаузен и соавт. дают следующее определение КФН: «Неспособность самостоятельно сохранять вертикальное положение тела или идти из-за помрачения сознания, резкой слабости, головокружения или обморочного состояния».
Гравитационный обморок может возникнуть у спортсменов после бега и ходьбы на длинные дистанции, бега на коньках, езды на велосипеде, если спортсмен после прохождения дистанции сразу после финиша останавливается и остается неподвижным.
Во время соревнований по спортивной ходьбе частота развития коллапса составляет от 0,2 до 3,7%. За 12-летнюю историю проведения марафона Twin Cities отмечено 1,13% случаев КФН среди общего количества стартовавших спортсменов. Перепад температур за время 4-часовой гонки составлял от 5 до 20 °C; частота обращений за медицинской помощью — 25,3 случая на 1000 финишировавших, причем в 59% случаев медицинская помощь оказывалась именно в связи с развитием КФН.
На соревнованиях по триатлону со сверхдлинными дистанциями КФН отмечался у 17–21% всех стартовавших. Применяя более строгий подход (отбрасывавший иные причины коллапса), Спиди Д.Б. и соавт. по результатам Ironman Triathlon сообщали, что 27% общего числа спортсменов, которым потребовалась медицинская помощь, обратились за ней из-за развития КФН.
Принципы диагностики и клиническая картина . Очень важно уметь отличать безобидный вариант коллапса от тяжелого коллапса, вызванного серьезным заболеванием (в последнем случае медицинскую помощь спортсмену необходимо оказать как можно скорее). Считают, что главной причиной оказания неадекватной медицинской помощи таким спортсменам является неправильная постановка диагноза. Это происходит из-за того, что врачи боятся любых задержек с началом лечения, считая, что это может сказаться на исходе. В действительности начало мероприятий неотложной помощи при таких серьезных состояниях, как гипертермия и гипонатриемия, вполне может быть отсрочено на 1–2 мин до момента постановки рабочего диагноза. Исключением являются лишь случаи остановки сердца, которые крайне редко происходят во время соревнований и не представляют трудности для диагностики.
Еще одной возможной причиной начала лечения до постановки диагноза является ошибочная уверенность в том, что главная причина коллапса — обезвоживание, а лучшее средство лечения — внутривенное введение жидкости для восполнения ее потери. Однако это не всегда верно.
Первичная оценка состояния спортсмена должна проводиться быстро, но тщательно. Лучше всего производить ее, когда спортсмен находится в положении лежа с опущенным изголовьем.
Первичное обследование спортсмена при коллапсе должно включать в себя оценку:
Оценка сознания и психического состояния — единственный и наиболее важный клинический симптом. Если спортсмен находится без сознания или его психическое состояние неадекватно даже в положении лежа, скорее всего, у него либо симптоматическая гипонатриемия, либо тяжелая гипогликемия, сильное перегревание, или тепловой удар, или, как это ни парадоксально, гипотермия.
Температура тела измеряется, в первую очередь, чтобы исключить тепловой удар как причину нарушения психического состояния. Очень важно в подобных случаях измерять температуру именно ректально, а не в подмышечной или ушной области, поскольку только ректальная температура способна точно отражать температуру ядра тела в полевых условиях. Находящемуся без сознания спортсмену с ректальной температурой >41,6 °C можно ставить диагноз «тепловой удар», в то время как аналогичный пациент с ректальной температурой <40 °C, нормальными пульсом и АД, скорее всего, испытывает гипонатриемию (нарушение электролитного баланса).
Пульс и АД необходимо измерять в двух положениях: стоя и лежа (если состояние спортсмена позволяет это сделать). Это поможет выявить наличие и тяжесть постуральной гипотензии.
Признаки обезвоживания включают сухость во рту, сниженный тургор кожи, а также coxpaняющиеся, несмотря на поднятие ног и таза, гипотензию (САД <90 мм рт.ст.) и тахикардию (ЧСС >100 в минуту). Важным симптомом обезвоживания является также отсутствие слюны, но самым точным методом определения степени обезвоживания является измерение массы, потерянной спортсменом за время забега. Рекомендуется обязательное взвешивание спортсменов, участвующих в соревнованиях по триатлону со сверхдлинными дистанциями. Это позволит иметь точные данные об изменении массы тела и состоянии водного баланса организма спортсмена в случае, если после соревнования ему понадобится медицинская помощь.
Признаки гипергидратации (избыточного содержания воды в организме) включают в себя: нарушение психического состояния в результате гипонатриемии, прибавку массы тела за время забега, а также отеки рук и пальцев кисти.
Если есть такая возможность, необходимо измерить концентрацию натрия и уровень глюкозы крови, поскольку гипонатриемия — основная причина серьезных нарушений состояния здоровья спортсменов, участвующих в соревнованиях на выносливость. Измерение уровня натрия особенно важно в тех случаях, когда официально поощряется точка зрения, согласно которой во время ФН спортсмены «пьют как можно больше». В подобной ситуации вероятность гипонатриемии особенно велика (самой важной профилактической мерой является обучение спортсменов поддержанию «оптимального, а не максимального» водного баланса).
Таким образом, данные, полученные при первичном обследовании, должны содержать информацию о потреблении спортсменом жидкости и углеводов, диурезе, наличии диареи или рвоты, приеме каких-либо лекарств и сопутствующих заболеваниях. Дальнейшее медицинское обследование может быть проведено после постановки предварительного диагноза и проведения мероприятий неотложной помощи.
Неотложная помощь. При КФН рекомендуется оставить спортсмена в горизонтальном положении, дать ему обильное питье и поднять ноги и тазовую область приблизительно на 15 см выше уровня головы. Динамика состояния ССС должна оцениваться каждые 15 мин. Если диагноз поставлен правильно, стабильность кровообращения спортсмена в положении лежа с опущенным изголовьем и поднятыми нижними конечностями почти сразу восстанавливается, и через 10–30 мин он сможет встать и передвигаться без посторонней помощи.
Профилактика КФН включает проведение соответствующей «заминки» после прекращения нагрузки (чтобы избежать развития постуральной гипотензии при резком прекращении ФН) и отказ от горячего душа сразу по окончании соревнований. Если спортсмен чувствует приближение обморока, он должен, по возможности, лечь и приподнять ноги и область таза.
Симптоматические обмороки
Обмороки, обусловленные нарушением сердечной деятельности
Развитие данного вида обмороков связано с ишемией мозга, возникающей в результате резкого снижения сердечной производительности (полная АВ-блокада сердца, внезапное замедление синусового ритма, пароксизмальная тахикардия или тахиаритмия, повышение давления в системе легочной артерии при отсутствии адекватного увеличения СВ, ИБС и т.д.).
Клиническая картина напоминает внезапное прекращение кровообращения.
Неотложную помощь вначале проводят как при простом обмороке, а в случае необходимости — как при внезапной остановке кровообращения. С целью купирования приступа тахикардии могут быть применены давление на глазные яблоки или массаж сонной артерии.
Обмороки, связанные с мозговыми факторами
Развитие данного вида обмороков обусловлено нарушением трофики клеток мозга в результате местной циркуляторной или тканевой гипоксии. Причинами этого могут быть дыхательный алкалоз при гипервентиляции, снижение концентрации глюкозы в крови, заболевания мозга и его сосудов (опухоли, гипертензионно-гидроцефальные синдромы, атеросклероз, церебральные васкулиты и др.), окклюзия подключичной артерии, вертебробазилярная сосудистая недостаточность, болезнь Такаясу и др.
Причины нейрорефлекторного синкопального синдрома и состояний, сопровождающихся потерей сознания, приведены в табл. 26-4 и 26-5.
Локализация рецепторов | Причины активации рецепторов |
---|---|
Головной мозг |
Боль, эмоциональные переживания. Так называемый вазовагальный обморок |
Глаза, уши, нос, глотка |
Поражение черепных нервов (языкоглоточный, лицевой, тройничный), оперативные вмешательства на лице, глотание, чихание |
Трахея, бронхи, легкие |
Кашель, повышение внутригрудного давления (проба Валсальвы, поднятие тяжестей, плавание брассом), бронхоскопия, пневмоторакс |
ССС |
Длительный ортостаз, стимуляция синокаротидной области, ТЭЛА, поражение миокарда |
Органы брюшной полости и малого таза |
Холецистит, панкреатит, прободение язвы, переедание (вплоть до привычных синкопе), перераздутие кишечных петель газами, запор, почечная колика, затрудненное мочеиспускание, катетеризация мочевого пузыря |
Состояния, характеризующиеся потерей сознания | Состояния, не всегда сопровождающиеся потерей сознания |
---|---|
Метаболические расстройства (гипогликемия, гипоксия, гипокапния вследствие гипервентиляции, гипо- и гиперкалиемия) |
Каталепсия |
Эпилепсия |
Тепловой и солнечный удар |
Интоксикация |
Психические нарушения |
Вертебробазилярные транзиторные ишемические атаки |
Транзиторные ишемические атаки «каротидного» происхождения |
Синкопальная мигрень |
Дроп-aтаки (внезапные падения без потери сознания) |
Клиническая картина складывается из картины простого обморока и специфических (определяемых причиной) признаков.
При обмороке на почве дыхательного алкалоза вначале появляются головокружение, ощущение легкости в голове, чувство ползания мурашек вокруг рта, онемение и покалывание в пальцах рук и ног, сердцебиение. В дальнейшем присоединяются одышка, чувство страха, стеснение в груди, тошнота, понос, затуманенность зрения, возможно нарушение речи. При продолжении гипервентиляции наступает потеря сознания, сопровождающаяся клинической картиной обморока рефлекторного неврогенного генеза.
Обморок на почве заболеваний сосудов мозга развивается вне связи с положением тела; сознание отсутствует при САД >70 мм рт.ст., возможно наличие специфических симптомов, характерных для черепно-мозговой патологии (асимметрия зрачков, носогубных складок, мышечного тонуса, нарушение речи, парестезии и т.д.).
Неотложная помощь . Мероприятия, описанные выше, и быстрая доставка в специализированное отделение.
Острая горная болезнь, высокогорный отек легких и высокогорный отек мозга
Собирательный термин «высотная болезнь» включает в себя горную болезнь, высокогорный отек легких и высотный отек мозга.
Самой распространенной высотной болезнью является горная болезнь. Она обычно развивается у человека, который недавно оказался на высоте 1980–2440 м. Если признаки и симптомы горной болезни появляются на более низких высотах, они могут быть результатом других причин, таких как обезвоживание или тепловой удар. При отсутствии лечения горная болезнь может осложняться высотным отеком мозга или высокогорным отеком легких.
Клиническая картина горной болезни . Наиболее характерными являются следующие симптомы:
Примечание:
-
не все характерные симптомы могут проявляться, в некоторых случаях может не быть даже головной боли;
-
в случае чрезмерной вялости или сонливости следует рассматривать вероятность высокогорного отека головного мозга;
-
в случае появления одышки, особенно при легкой ФН, следует рассматривать вероятность развития высокогорного отека легких.
При более тяжелой форме горной болезни возникают следующие симптомы:
Клиническая картина высокогорного отека легких . Симптомами, характерными для высокогорного отека легких, являются следующие:
Клиническая картина высокогорного отека головного мозга . Для высокогорного отека головного мозга характерны следующие симптомы:
-
сильнейшая головная боль и отсутствие реакции на болеутоляющие;
-
измененное сознание, спутанность мышления или галлюцинации (нерациональное поведение может означать раннюю стадию! );
-
последняя стадия: кома и смерть в результате остановки дыхания;
-
часто наблюдается утрата понимания больным сущности испытываемых симптомов (больной может настаивать, что с ним все в порядке и просить, чтобы его оставили в покое).
Неотложная помощь
Люди без медицинского образования всегда должны лечить спортсменов в первую очередь от острой горной болезни, высокогорного отека легких и высокогорного отека головного мозга, если только у них нет абсолютной уверенности в том, что у симптомов есть другая причина.
Врачам, работающим в горах, также следует всегда рассматривать прежде всего вероятность развития острой горной болезни, высокогорного отека легких и высокогорного отека головного мозга. Однако следует помнить и о возможности развития других заболеваний, имеющих схожую симптоматику.
Неотложная помощь при острой горной болезни легкой и средней тяжести
Необходимо предпринять следующее.
При наличии симптомов подниматься выше нельзя!
-
Избегать любых нагрузок, особенно связанных с форсированным дыханием.
-
Использовать симптоматическую медикаментозную помощь (назначение лекарственных препаратов для приема внутрь):
-
Если вышеперечисленные препараты не помогут за 6–12 ч, можно рассматривать ацетазоламид 250 мг (2 раза в день).
-
Стараться пить достаточное количество жидкости, несмотря на тошноту.
-
Если за сутки симптомы не пройдут или усугубятся, необходимо спускаться.
При наличии симптомов тяжелой степени следует:
При малейшем сомнении — лечить как высотный отек мозга:
-
оказать симптоматическую медицинскую помощь, как было указано выше, ввести внутримышечно дексаметазон 8 мг (если симптомы сохраняются — через 6 ч повторное введение дексаметазона) ;
-
необходимо спускаться как можно скорее в последний лагерь или хижину, где пациент нормально себя чувствовал, или как минимум на 500–1000 м ниже.
Неотложная помощь при высокогорном отеке легких
Следует:
После оказания вышеуказанной помощи необходимо:
-
показана пассивная эвакуация (при наличии носилок, вертолета и т. п.). Когда нет возможности для пассивного перемещения, спускаться необходимо только когда уменьшится выраженность симптомов;
-
взять с собой аппаратуру и медикаменты, чтобы при необходимости продолжить лечение в пути;
-
также см. комментарии ниже по поводу спуска при высокогорном отеке головного мозга.
Неотложная помощь при высокогорном отеке головного мозга
При наличии симптомов высокогорного отека головного мозга следует оказывать такую же медицинскую помощь, как и при высокогорном отеке легких, но вместо нифедипина следует применять дексаметазон следующим образом:
-
если пациент в сознании — по 8 мг перорально каждые 6 ч, пока не исчезнут симптомы;
-
в тяжелых случаях начальная доза — 8–10 мг (в зависимости от размера ампулы); следует ввести внутривенно или внутримышечно;
-
в экстремальных ситуациях и при неблагоприятных погодных условиях, возможно, эту дозу понадобится ввести агонирующему пациенту внутримышечно сквозь одежду. При таких обстоятельствах были испытаны более высокие начальные дозы. В неблагоприятных условиях задачу может облегчить использование заранее наполненных и готовых к употреблению шприцев;
-
дополнительную пользу может принести также 250 мг ацетазоламида дважды в день;
-
при спуске необходимо уделять большое внимание безопасности пациента, особенно в случае головокружения или атаксии!
Неотложная помощь в неясных случаях
У некоторых пациентов бывает довольно сложно диагностировать, «чистая» ли это острая горная болезнь, высокогорный отек легких или высокогорный отек головного мозга. Такая ситуация возникает, если диагноз ставит человек без медицинской подготовки, но в некоторых случаях озадачены бывают и врачи. Симптомы, характерные для высокогорного отека легких, могут маскироваться под преобладающими симптомами острой горной болезни/высотного отека мозга и наоборот. В таких неясных случаях медицинская комиссия Международного союза альпинистских ассоциаций (UIAA) рекомендует помощь как при острой горной болезни, сопровождающейся высокогорным отеком головного мозга и высокогорным отеком легких.
Отморожение
Отморожение — поражение тканей, возникающее в результате воздействия низкой температуры. Наиболее часто отмораживают пальцы ног, рук, уши, щеки, кончик носа. Отморозить их можно и при нулевой температуре, если человек долго стоит на улице легко одетый, в тесной и мокрой обуви, без головного убора. Вначале он ощущает холод и покалывание в области, подвергшейся обморожению; кожа в этом месте краснеет, затем резко бледнеет и теряет чувствительность.
Различают четыре степени поражения.
I степень . Синюшная отечная кожа, боли и зуд, которые проходят через несколько дней. Однако повышенная чувствительность к холоду остается надолго, порой даже легкое охлаждение снова вызывает припухание и покраснение ранее отмороженного участка.
Неотложная помощь заключается в скорейшем восстановлении кровообращения на отмороженном участке. Если отморожены пальцы, следует согреть их в теплой ванне (35–38 °C), осторожно массируя, до появления чувства покалывания, боли и приобретения кожей ярко-розовой окраски. Затем необходимо протереть ее одеколоном, камфорным или борным спиртом, тепло укутать отмороженный участок, предварительно наложив повязку с водкой или раствором (темно-фиолетовым) перманганата (марганцовокислого калия). Если же до жилья далеко, пораженный участок прямо на месте растирают мягкой шерстяной тканью или просто ладонью.
II степень . Характерно появление пузырьков со светлым содержимым на поверхностно поврежденном слое кожи.
Неотложная помощь . Необходимо осторожно протереть кожу спиртом и наложить стерильную повязку. При появлении отеков и пузырей не следует растирать и массировать кожу. В таких случаях согревание лучше проводить при помощи тепловой ванны, температуру которой следует постепенно увеличивать с 20 до 40 °C в течение 20–30 мин. Обычно через 10–12 дней пузырьки подсыхают, и, если был поражен небольшой участок, спустя 2–3 нед наступает выздоровление.
III и IV степени . Образуются пузыри с кровяным содержимым, возникает омертвение кожи и подкожно-жировой клетчатки. Как правило, такое отморожение сопровождается глубоким расстройством кровообращения, пораженная часть тела резко отекает, становится темной, может развиться гангрена. В связи с этим, если обычная окраска кожи не появляется, необходимо, наложив повязку и потеплее укрыв пострадавшего, срочно доставить его в лечебное учреждение.
Неотложная помощь
Вызов машины скорой помощи!
-
При оказании первой помощи человеку, пострадавшему от отморожения, согревание замороженных частей тела можно проводить только в случае отсутствия какого-либо риска повторного замерзания.
-
Повторное согревание следует проводить путем погружения пораженной части тела в воду при температуре между 37 °C (то есть температуры тела) и 40 °C в течение 20–30 мин.
-
В случае сильного отморожения согревание должно проводиться в течение 24 ч.
Отек легких и сердечная астма
Отек легких
Отек легких — острый кардиогенный застой в малом круге кровообращения, приводящий к экссудации жидкости в альвеолы (альвеолярный отек, в отличие от сердечной астмы — интерстициального отека, когда экссудация ограничена только интерстицием).
Причинами острой недостаточности ЛЖ могут быть клапанные пороки сердца, АГ, инфаркт миокарда, миокардит, ухудшение коронарного кровообращения при стенокардии, а также значительное увеличение нагрузки, превышающее резервные возможности миокарда (при ГК, физическом или психоэмоциональном перенапряжении).
Клиническая картина . Типичными признаками левожелудочковой недостаточности (отека легких) являются нарастающая одышка, бледность, акроцианоз, тахикардия, непрерывный кашель, а при развитии альвеолярного отека — влажные и свистящие сухие хрипы в легких, жидкая пенистая мокрота розового цвета, набухание шейных вен (АД может быть как повышено, так и понижено).
Неотложная помощь
Вызов машины скорой помощи!
Тактика оказания неотложной помощи при остром кардиогенном застое основана в первую очередь на обеспечении гемодинамической разгрузки миокарда, а также дегидратации, борьбе с гипоксией и пенообразованием. При острой левожелудочковой недостаточности следует:
-
если позволяет состояние больного (одышка нерезко выражена), необходимо периодически заставлять его делать выдох через широкую трубку диаметром 3–4 см, конец которой погружен в банку с водой на глубину от 8 до 12 см. Создаваемое при этом положительное давление в конце выдоха препятствует выходу жидкости и части крови в легкие. Продолжительность кислородного сеанса — 5–10 мин, период между последовательными сеансами — 10 мин.
Медикаментозное лечение:
СРОЧНАЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ!
Сердечная астма
Сердечная астма — приступ одышки, доходящей до степени удушья, обусловленный развитием недостаточности левых отделов сердца. Возникновение сердечной астмы связано с острым интерстициальным отеком легочной ткани, в механизме развития которого играют роль острая левожелудочковая недостаточность и как следствие — увеличение объема крови в малом круге кровообращения. Принципы дифференциальной диагностики сердечной и бронхиальной астмы приведены в табл. 26-6.
Признак | Сердечная астма | Бронхиальная астма |
---|---|---|
Анамнез |
ИБС, инфаркт миокарда, порок сердца, гипертоническая болезнь |
Заболевания легких, астматический бронхит |
Возраст |
Средний, пожилой |
Начало приступов в молодом возрасте |
Внешний вид |
Акроцианоз, гипергидратация тканей, периферические отеки |
Разлитой цианоз, гипогидратация тканей |
Кисти и стопы |
Холодные |
Теплые |
Положение больного |
Сидя |
Сидя или стоя с упором на руки |
Характер одышки |
Смешанная или инспираторная — «не надышаться» |
Экспираторная — «не выдохнуть» |
Аускультативная картина в легких |
Влажные, мелкопузырчатые, затем — крупнопузырчатые клокочущие хрипы |
Сухие свистящие хрипы, выдох резко удлинен |
Мокрота |
Обильная, пенистая, розового цвета |
Скудная, стекловидная, отходит с трудом |
Отхождение мокроты |
Свидетельствует о прогрессировании состояния и развитии отека легких |
Свидетельствует о разрешении приступа астмы |
ЭКГ |
P-mitrale, гипертрофия или перегрузка ЛП. ГЛЖ или перегрузка ЛЖ. Блокада левой ножки пучка Гиса |
P-pulmonale, гипертрофия или перегрузка правого предсердия. Гипертрофия или перегрузка ПЖ. Блокада правой ножки пучка Гиса |
Применение нитроглицерина |
Улучшает состояние |
Не изменяет состояния |
Неотложная помощь идентична таковой при отеке легких.
Переохлаждение (гипотермия)
Переохлаждение — состояние, возникающее в результате истощения адаптационных механизмов терморегуляции, когда температура тела под влиянием внешнего охлаждения прогрессивно падает и все жизненные функции угнетаются вплоть до их полного угасания.
Допустимые сроки пребывания в условиях холода, а также степень охлаждения организма зависят от температуры внешней среды, характера одежды, ФА, температуры человека при ПХВ, используемых индивидуальных спасательных средств. Если температура воды колеблется от 0 до +10 °С, время пребывания в ней ограничено 10–60 мин.
Клиническая картина переохлаждения зависит от степени его тяжести. Все клинические проявления данного состояния могут быть разделены на три стадии.
В I стадии пострадавшие предъявляют жалобы на слабость, сердцебиение, головную боль, общую дрожь в теле. При объективном осмотре у них отмечают цианоз пальцев рук и ног, а также губ, носа, ушных раковин, пиломоторный рефлекс, тремор губ и нижней челюсти, учащение пульса и повышение АД. Температура тела несколько понижена.
В II-й стадии увеличивается общая слабость, появляются боли в мышцах и суставах, парестезии, легкая заторможенность, сонливость, прогрессирующее замедление, ослабление и нарушение ритма дыхания, а также сердечной деятельности (приглушенность тонов сердца, брадикардия до 50 в минуту, снижение АД до 100/60 мм рт.ст.). Одним из важных признаков этой стадии является понижение температуры в прямой кишке <35 °C.
В III-й стадии у пострадавших отмечают выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек, ослабленное дыхание с частотой 8–10 в минуту, брадикардию до 40 в минуту, еще более снижается АД, нарастают гипоксия и гипоксемия, прекращается дрожь, развивается мышечная ригидность.
Неотложная помощь
Вызов машины скорой помощи!
Во всех случаях следует:
-
осторожно осмотреть пострадавшего, прекратить доступ факторам холодового стресса, защитить от дождя и ветра, снять с него мокрую одежду, заменить на сухую;
-
изолировать человека от окружающих и, если это возможно, обеспечить паровой барьер, чтобы свести к минимуму проведение или конвективную передачу тепла;
-
человека, страдающего от гипотермии, реагирующего на лечение и сильно дрожащего, согревать пассивно, используя заполненное сложным полиэфиром одеяло;
-
человека, страдающего от гипотермии без мышечной дрожи, согревать активно с помощью одеяла с электрообогревом, если таковое имеется;
-
при пассивном согревании, если заполненное сложным полиэфиром одеяло отсутствует, а человек реагирует на лечение и дрожит, использовать дополнительные варианты: любое сухое одеяло, теплую сухую одежду, светоотражающую или металлическую фольгу, простыню с пузырьками воздуха;
-
при активном согревании, если одеяло с электрообогревом отсутствует и человек не дрожит, использовать в качестве дополнительных вариантов бутылки с горячей водой, электрогрелки или теплые камни под основные части тела;
-
во всех случаях гипотермии оказать срочную медицинскую помощь и провести оценку состояния дыхательных путей, дыхания и кровообращения пострадавшего;
-
пациентов со средней или сильной степенью переохлаждения осторожно обернуть в одеяло и немедленно госпитализировать для пассивного прогревания.
Потеря сознания и изменение психического состояния
Клиническая картина . Пострадавший без сознания, не отвечает на вербальные и (или) физические стимулы. Человек может прийти в бессознательное состояние либо неожиданно (вследствие остановки сердца, инсульта, гипогликемии, интоксикации, травмы головы, смертельной электротравмы), либо постепенно (в результате интоксикации, отравления или прогрессивной гипергликемии). Если потере сознания предшествует изменение психического состояния, человек, оказывающий первую помощь, способен принять меры раньше, как только будет установлен измененный уровень сознания.
Неотложная помощь
Вызов машины скорой помощи!
Человек, оказывающий первую помощь, должен определить, дышит или нет пострадавший, чтобы принять решение относительно наилучшего порядка действий.
Рекомендации, пересмотренные в 2015 г.:
-
если пострадавший находится без сознания, человеку, оказывающему первую помощь, следует сначала убедиться в проходимости дыхательных путей и определить, присутствует ли нормальное дыхание (когда человек находится без сознания, у него может наблюдаться нарушение проходимости дыхательных путей; дыхательные пути следует освободить, а проходимость дыхательных путей поддерживать путем помещения человека в восстановительное положение — устойчивое боковое положение — при отсутствии признаков повреждения шейного отдела позвоночника );
-
лицам, оказывающим первую помощь, следует при необходимости начать проведение искусственного дыхания (иногда у человека с остановкой сердца может первоначально присутствовать короткая, похожая на судороги активность);
-
ввести орофарингеальный воздуховод (порядок введения воздуховода: определить размер воздуховода — он должен соответствовать расстоянию от мочки уха до угла рта пострадавшего; вставить воздуховод в рот пострадавшему наружным концом вверх, ввести воздуховод наполовину, повернуть воздуховод на 180°, ввести до уровня губ).
Транспортное положение при отсутствии сознания.
При наличии травмы у пострадавшего:
-
черепно-мозговая травма — положение на неповрежденной стороне, стабильное боковое положение с приподнятой верхней частью туловища, голову не запрокидывать;
-
травма позвоночника — положение на спине на щите, голову не запрокидывать, если первую помощь оказывает не врач — ручная фиксация шейного отдела позвоночника;
-
травматический шок — стабильное боковое положение, ножной конец носилок (щита) приподнять на 15°.
Передача пострадавшего бригаде СМП.
Черепно-мозговая травма :
Травма позвоночника :
-
при наличии сознания — положение лежа на щите или вакуумных носилках, если первую помощь оказывает не врач — ручная фиксация шейного отдела позвоночника, перекладывать четырьмя-пятью спасателями.
-
при отсутствии сознания — положение на спине на щите, голову не запрокидывать, если первую помощь оказывает не врач — ручная фиксация шейного отдела позвоночника, ввести воздуховод.
Поражение молнией
Молния представляет собой явление природы, связанное с потенциальной угрозой для жизни многих людей.
Клиническая картина . У большинства жертв ударов молнии проявляются сопутствующие многосистемные расстройства, включая неврологические осложнения, кожные ожоги, повреждения мягких тканей, такие как острый некроз скелетных мышц, и сопутствующие тупые травмы.
Неотложная помощь
Вызов машины скорой помощи!
При оказании помощи сразу нескольким жертвам удара молнии применяют прямо противоположные по сравнению с традиционными чрезвычайными ситуациями методы сортировки пострадавших. Пострадавшие, находящиеся без сознания, требуют немедленной агрессивной реанимации с применением стандартных протоколов СЛР и неотложного жизнеобеспечения при сердечно-сосудистых нарушениях (алгоритм действий медицинского персонала при остановке сердца у пациента — Advanced Cardiac Life Support, включая проведение дефибрилляции и применение сердечных препаратов). При этом в случаях внезапной остановки сердца, связанной с ударом молнии, пострадавшие имеют более высокие шансы на выживание даже при наличии исходных сердечных ритмов, не поддающихся традиционным методам лечения.
Поражение электрическим током
Если пострадавший потерял сознание без свидетелей, то определить причину состояния можно только косвенно: рядом находятся оголенные электропровода, остаются раны от входного отверстия.
Клиническая картина . Пульс и дыхание прерывистые. Кожные покровы и губы имеют синеватый оттенок. Последствиями могут быть головокружение, спазм голосовых связок, судороги, потеря сознания, инфаркт миокарда, остановка сердца. Следует помнить, что травма от электротока вызывает сильный шок, сопровождающийся галлюцинациями.
Неотложная помощь . Немедленно прекратить действие электротока, выключив его из всей цепи (рубильник, выключатель, пробки). Отвести электрические провода от пострадавшего сухой веревкой, палкой.
Можно воспользоваться сухими резиновыми перчатками, тканью. Если нет возможности обесточить источник поражения, следует за край одежды вытянуть человека на несколько метров.
Вызов машины скорой помощи!
После того как пострадавший освобожден от проводов, необходимо его осмотреть и местные повреждения кожи обработать и закрыть повязкой, как при ожогах. Дать болеутоляющие и успокаивающие средства. Пострадавшего следует обильно поить (водой, чаем, компотом). Алкогольные напитки и кофе противопоказаны .
Даже при поражениях, сопровождающихся легкими общими расстройствами (обмороком, головокружением, головными болями и болями в области сердца), больного необходимо доставить в лечебное учреждение, тепло укрыв и в положении лежа. Следует помнить, что состояние пострадавшего в ближайшие часы может резко ухудшиться за счет нарушения кровоснабжения в мышце сердца и появления симптомов шока.
В тяжелых случаях, сопровождающихся остановкой дыхания и «мнимой смертью», необходимо немедленно приступить к искусственному дыханию, по возможности сочетая его с внутривенным или внутримышечным введением соответствующих препаратов (см. ниже).
Пищевые бактериальные отравления
Пищевая токсикоинфекция
Пищевые токсикоинфекции — группа острых кишечных инфекций, связанных с употреблением в пищу продуктов, обильно зараженных живыми условно-патогенными микроорганизмами и их токсинами.
Среди наиболее распространенных возбудителей пищевых токсикоинфекций — стафилококки, энтерококки, протей, клебсиелла, клостридии, цитробактер, энтеробактер и др.
Большинство условно-патогенных бактерий обитает в кишечнике практически здоровых людей и многих представителей животного мира. Условия, благоприятствующие заражению пищи, — это грубое нарушение санитарно-гигиенических норм на всех этапах заготовки, приготовления, хранения и реализации пищи (например, длительное ее пребывание на открытом воздухе в теплом помещении). Токсины некоторых микробов, например стафилококков, ботулотоксина, устойчивы к кипячению: энтеротоксины стафилококка выдерживают кипячение в течение 1–2 ч. Поэтому риск развития пищевого отравления сохраняется и в случае, если продукты подвергаются термической обработке.
Факторами заражения пищевыми токсикоинфекциями наиболее часто служат салаты, студни, мясные, рыбные блюда, супы, компоты, кисели, квас, слабоалкогольные напитки и др. Стафилококковые бактериальные токсикозы обычно связаны с употреблением молочных продуктов и кондитерских изделий, в том числе тортов, кремовых пирожных, мороженого и др.
Особенность пищевых токсикоинфекций — взрывной, массовый характер заболеваемости. Нередко заболевают 90–100% людей, употреблявших инфицированный продукт. Заболевание обычно возникает у всех участников трапезы с разницей во времени в несколько часов.
Клиническая картина . Пищевая токсикоинфекция начинается спустя несколько часов после приема пищи, инкубационный период может укорачиваться до 30 мин (стафилококковая токсикоинфекция) или удлиняться до 1 сут. Первые симптомы — боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул, озноб, повышение температуры тела. Диарея при этом обильная, водянистая, зловонная, содержит остатки непереваренной пищи, как правило, не содержит крови. Лихорадка обычно субфебрильная или кратковременно повышается до 38–40 °С, сохраняется несколько часов, редко до 4 дней. О развитии тяжелого течения с обезвоживанием свидетельствуют жажда, сухость кожного покрова и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, заостренность черт лица, западение глазных яблок, бледность, цианоз (акроцианоз), тахикардия, артериальная гипотензия, снижение диуреза, судороги мышц конечностей.
При стафилококковом пищевом отравлении инкубационный период самый короткий — от 30 мин до 2–3 ч. Отравление часто проявляется внезапной многократной рвотой, болями в области желудка, общей слабостью, головокружением, диарея может отсутствовать. Температура высокая — 38–39 °С, но может оставаться нормальной и даже несколько пониженной.
Протекают микробные пищевые отравления в основном благоприятно, и при своевременно начатом лечении (промывание желудка, симптоматическое лечение и др.) выздоровление наступает через 2–5 дней. Некоторое время после отравления могут сохраняться слабость, боли в животе, метеоризм.
Лечение . Решение о госпитализации больного принимают на основании эпидемиологических и клинических данных. Во всех случаях следует провести бактериологическое исследование, чтобы исключить дизентерию, сальмонеллез и другие острые кишечные инфекции.
Оказание помощи больным начинают с промывания желудка теплым 2% раствором бикарбоната натрия (пищевой соды) или водой. Процедуру проводят до отхождения чистых промывных вод. Промывание желудка не проводят при высоком АД; лицам, страдающим язвенной болезнью желудка; при наличии симптомов шока; подозрении на инфаркт миокарда; отравлениях химическими веществами. После промывания желудка больному дается энтеросорбент: активированный уголь, лигнин гидролизный (Полифепан♠ ), смектит диоктаэдрический (Смекта♠ ) и др.
В основе лечения больных с пищевыми токсикоинфекциями лежит восполнение потерянной жидкости (регидратация), нормализация водно-электролитного обмена, восстановление гемодинамики, выведение токсина. После купирования рвоты регидратационную терапию можно проводить растворами декстрозы + калия хлорида + натрия хлорида + натрия цитрата (Регидрон♠ и др.). Растворы дают пить в теплом виде (37 °С) небольшими объемами (несколько глотков) каждые 10–15 мин, 3–5 л за 3 ч.
Медикаментозная терапия включает следующее.
-
Сорбенты: активированный уголь — по 1,2–2 г (в воде) 3–4 раза в день; смектит диоктаэдрический (Смекта♠ ) — по 3 г в 100 мл воды 3 раза в сутки и др. Ингибиторы синтеза простагландинов: индометацин (купирует секреторную диарею) — по 50 мг 3 раза в день с интервалом 3 ч.
-
Препараты кальция: кальция глюконат по 5 г внутрь 2 раза в день через 12 ч.
-
Пробиотики: лактобактерии ацидофильные + грибки кефирные (Аципол♠ ), Линекс♠ , лактобактерии ацидофильные (Ацилакт♠ ), бифидобактерии бифидум (Бифидумбактерин-форте♠ ), бифидобактерии бифидум + лактобактерии плантарум (Флорин форте♠ ), бифидобактерии бифидум (Пробифор♠ ).
-
Ферменты: панкреатин, гемицеллюлаза + желчи компоненты + панкреатин (Фестал♠ ).
-
При выраженном диарейном синдроме — кишечные антисептики в течение 5–7 дней: Неоинтестопан℘ (1–2 таблетки 4–6 раз в день), интетрикс (по 1–2 капсулы 3 раза в день).
Антибиотики для лечения больных пищевыми токсикоинфекциями не применяют.
Меры профилактики . Комплекс основных мер профилактики должен включать:
-
медицинские осмотры лиц, имеющих прямое отношение к продуктам питания или приготовлению пищи;
-
исключение загрязнения пищевых продуктов возбудителями микробных пищевых отравлений [обычно их носители — работники предприятий общественного питания, больные скрытыми формами кишечных инфекций или бактерионосители, лица с гнойничковыми заболеваниями, хроническими тонзиллитами (воспалением нёбных миндалин), коровы с воспалением молочных желез и др.];
-
соблюдение санитарно-гигиенических норм на всех этапах приготовления, хранения и реализации пищи;
-
употребление в пищу продуктов только с неистекшим сроком годности; тщательное мытье овощей и фруктов и др.
Диарея путешественников
Причиной высокого уровня заболеваемости диареей во время путешествий считают различия в бактериальной флоре воды и пищи тех или иных стран. К возбудителям диареи путешественников относятся патогенная Escherichia coli , Campylobacter, Rotavirus, Salmonella , Shigella и Giardia lamblia . Бóльший риск возникновения синдрома имеют путешествующие в Азию, Африку, Латинскую Америку, на Ближний Восток. Приступы диареи часто встречаются у спортсменов, принимающих участие в международных соревнованиях.
Клиническая картина . Диарея >3 раз в сутки чаще всего случается в течение 1-й недели после прибытия и продолжается от 24 до 48 ч. Обычно она сопровождается небольшим повышением температуры, спастическими болями в животе, вздутием, тошнотой, недомоганием. Хотя большинство этих приступов не отличается продолжительностью, они могут оказать отрицательное влияние на результативность спортсмена.
В связи с потенциальной возможностью подобного негативного эффекта следует уделять особое внимание мерам профилактики диареи путешественников.
Лечение . Лечение диареи путешественников предполагает возмещение жидкости в организме и электролитов. Для облегчения симптомов болезни рекомендуется применять противодиарейные препараты (например, лоперамид). Применение норфлоксацина (800 мг в начале приступа и затем 400 мг 2 раза в день в течение 3 дней) или ципрофлоксацина (1000 мг вначале и затем 500 мг 2 раза в день в течение 3 дней) способствует ослаблению симптомов болезни. Данные антибиотики показаны при тяжелых приступах диареи, при дизентерийном поносе или в случаях, когда симптомы болезни сохраняются >48 ч. Если диарея продолжается >5–7 дней, то следует рассмотреть возможность диагностирования жиардиаза (лямблиоза), который лечится путем применения одной дозы тинидазола (2 г). Если и после этого понос не прекращается, необходимо проведение всестороннего обследования пациента (Brukner P., Khan K., 2008).
Профилактика . В подобных поездках рекомендуется есть только свежеприготовленные горячие блюда, избегать сырых овощей, салатов, неочищенных фруктов, пить только кипяченую или обеззараженную воду, не употреблять напитков со льдом. Однако, несмотря на эти меры предосторожности, нельзя полностью исключить возможность проявления инфекции.
Ботулизм
Ботулизм, являясь особой формой бактериальных токсикозов, представляет собой острую инфекционную болезнь, развивающуюся в результате употребления пищевых продуктов, в которых произошло накопление токсина возбудителя (Clostridium botulinum ), блокирующего передачу нервных импульсов.
Нарушение гигиенических требований и технологии приготовления пищевых продуктов, ведущее к их загрязнению почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, приводит к попаданию споровых форм возбудителей ботулизма. Но в условиях доступа кислорода споры ботулизма неопасны. При создании же анаэробных условий во время консервирования, копчения и т.д. в загрязненных продуктах споры прорастают в вегетативные формы и начинают активно вырабатывать ботулотоксин. Подавляющее число случаев ботулизма связано с употреблением консервов (грибов, бобов, овощей), консервированных или копченых продуктов из рыбы и мяса домашнего приготовления. Если заражается твердофазный продукт (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможно «гнездное» образование токсина, поэтому заболевают не все лица, употреблявшие этот продукт в пищу.
Зараженный пищевой продукт по своим органолептическим свойствам не отличается от нормального. «Бомбаж» консервов, запах и привкус прогорклого масла связаны обычно с наличием сопутствующей анаэробной флоры, в частности Cl. perfringens. Снижать токсичность ботулотоксина может этанол и жидкости, его содержащие.
Клиническая картина . Инкубационный период длится 1–3 дня, реже до 10–12 дней, и заболевание бывает трудно связать с употреблением пищи. Ботулизм может начинаться с картины гастроэнтерита (боли в эпигастрии, рвота, диарея, повышение температуры), но уже в 1-е сутки болезни присоединяются признаки поражения нервной системы. Второй вариант начала — без кишечных расстройств, сразу с неврологической симптоматики.
Типичными ранними признаками, позволяющими заподозрить ботулизм, являются «глазные симптомы», связанные с нарушением иннервации мышц глаза и проявляющиеся нарушением зрения: нечеткость, «сетка» перед глазами, невозможность читать, двоение в глазах. Объективно выявляются птоз — опущение верхнего века (одно- или двустороннее), косоглазие, нистагм, неравномерное расширение зрачков правого и левого глаза.
При нарастании клиники через несколько часов вслед за глазными симптомами появляются парезы глоточно-язычных мышц, проявляющиеся поперхиванием при глотании пищи и жидкости, нечеткостью речи, осиплостью и гнусавостью голоса, свисанием мягкого нёба.
При тяжелом течении присоединяются выраженная миастения, гипомимичность (уменьшение выразительных движений мышц лица), парез взора, затруднение дыхания, одышка, ведущие к развитию дыхательной недостаточности и смерти. Летальность при тяжелых формах болезни составляет от 5 до 50%.
Диагностика . Диагноз ботулизма устанавливается на основе данных анамнеза (употребления консервированных или других подозрительных продуктов, группового заболевания) и характерной клинической картины с типичным поражением нервной системы. Следует учитывать, что при ботулизме нет воспалительных изменений в ЦНС, соответственно, сознание у больных не нарушено, высокая лихорадка отсутствует, менингеальных знаков нет, нарушения чувствительности нехарактерны.
Поскольку летальность при данном заболевании очень высока, при подозрении на ботулизм требуется немедленная госпитализация в инфекционную больницу и специфическое лечение противоботулинической сывороткой, а также другими специальными средствами.
Раны
Раны — повреждения тканей в результате механического воздействия. Раны бывают поверхностные и глубокие. При поверхностных нарушается целостность кожи и слизистых оболочек, глубокие сопровождаются повреждением сосудов, нервов, костей, сухожилий. Раны, проникающие в полость (брюшную, грудную, черепно-мозговую), называются проникающими. Различают их в зависимости от характера ранящего предмета.
Колотые раны возникают при воздействии ножа, штыка, иглы, шила. Они особенно опасны. Незамеченные повреждения внутренних органов могут стать причиной кровотечений, перитонита, пневмоторакса и т.п.
Резаные раны могут быть нанесены острым режущим предметом (ножом, бритвой, стеклом, скальпелем). Такие раны имеют ровные, неповрежденные края.
Рубленые раны возникают при нанесении повреждения острым, но тяжелым предметом (топором, шашкой и др.) и нередко сопровождаются повреждением костей.
Ушибленные раны — результат воздействия тупого предмета (молоток, камень и т.д.). Размозженные ткани являются благоприятной средой для размножения микробов.
Огнестрельные раны. В зависимости от вида снаряда различают пулевое ранение, ранение дробью и осколочное. Огнестрельное ранение может быть сквозным, когда рана имеет входное и выходное отверстия; слепым, если предмет застревает в теле; касательным, когда предметом нанесено поверхностное повреждение и он прошел рядом с органом, лишь частично его задев. Инородные тела, оставаясь в органе, вызывают его нагноение. Осколочные ранения часто бывают множественными и всегда обусловливают обширное повреждение тканей: неровные края осколков увлекают за собой одежду, землю, кожу, что увеличивает загрязненность раны.
Неотложная помощь при поверхностных ранах:
-
поверхностные раны и ссадины должны быть промыты чистой водой, предпочтительно водопроводной, по причине положительного эффекта от оказываемого водой давления;
-
лица, оказывающие первую помощь, могут нанести на ссадины и раны мазь с антибиотиком, что ускоряет процесс заживления и уменьшает риск попадания инфекции; наложить на ссадины и раны окклюзионные повязки либо с мазью, содержащей антибиотик, либо без таковой;
-
предпочтительно применять мазь с комбинированным антибактериальным составом;
-
если антибиотик не используют, то можно использовать антисептик.
Существует ряд доказательств того, что применение традиционных методов лечения, включая нанесение меда, имеет положительное воздействие, и лица, оказывающие первую помощь, могут применять подобные средства для обработки ран.
Если раны краснеют, теплеют или становятся болезненными, а также повышается температура тела, следует обратиться к врачу.
Неотложная помощь при глубоких ранах
Вызов машины скорой помощи!
Причиной большинства смертельных исходов после ранения является острая кровопотеря . В связи с этим первые мероприятия должны быть направлены на остановку кровотечения. Наружное кровотечение останавливают механическими приемами, и необходимость в медикаментозном лечении часто не возникает.
При внутренних (явных или скрытых) и обильных внутритканевых кровотечениях необходимо проведение гемостатической терапии: этамзилат внутривенно в дозе 250 мг; менадиона натрия бисульфит внутримышечно в дозе 15–30 мг.
При повышенном в связи с передозировкой фибринолитиков фибринолизе, а также при фибринолитических кровотечениях (прежде всего легочном) показано внутривенное капельное введение аминокапроновой кислоты (5% раствор, 100 мл).
Защита раны от загрязнения и инфицирования. Обработку раны следует проводить чистыми, лучше продезинфицированными руками. Не следует трогать руками те слои марли, которые будут непосредственно соприкасаться с раной. При наличии дезинфицирующих средств [водорода пероксида (Перекиси водорода♠ ), раствора нитрофурала (Фурацилина♠ ), раствора бриллиантовой зелени, спирта и др.], прежде чем наложить асептическую повязку, необходимо кожу вокруг раны протереть 2–3 раза кусочком марли или ваты, смоченным антисептиком, стараясь удалить при этом с поверхности кожи грязь, обрывки одежды, землю.
Раневые повреждения мягких тканей, груди, живота, черепа часто требуют проведения адекватного обезболивания и борьбы с травматическим шоком.
Важной задачей первой помощи является скорейшая доставка пострадавшего в лечебное учреждение .Чем раньше он получит врачебную помощь ,тем эффективнее будет лечение .
Экстренное лечение после контакта с инфицированной кровью
Инфекции, которые передаются при контакте с кровью | Показания, препараты, дозы |
---|---|
ВИЧ-инфекция |
Укол иглой, загрязненной кровью; попадание на слизистую или поврежденную кожу крови либо инфицированных биологических жидкостей (например, спинномозговой жидкости, околоплодных вод). При развитии аварийных ситуаций, связанных с ВИЧ, необходимо: при разрывах или повреждении перчаток нужно их незамедлительно снять, тщательно вымыть руки с моющими средствами (мылом) под большим объемом проточной воды, дезинфицировать руки 70% спиртовым раствором, обработать рану 5% йодом. При попадании: крови или биоматериалов на кожные покровы — произвести дезинфекцию кожи 70% спиртом, промыть водой с мылом, повторно обработать кожу спиртом; биоматериалов в ротовую полость — рот промывают большими объемами проточной воды и полощут 70% спиртовым раствором; биоматериалов в глаза или нос — слизистые промываются большими объемами проточной воды или физиологическим раствором. Тереть слизистую запрещено; При загрязнении одежды биоматериалами — рабочую одежду снять, замочить в дезинфицирующих растворах, в дальнейшем она подвергается автоклавированию. При рисках заражения немедленно начинают прием лекарственных средств. Прием препаратов проводится в течение первых 2 ч после аварии. Максимально допустимый срок начала профилактики — первые 72 ч после аварии. Для проведения постконтактной профилактики ВИЧ используют препараты под наблюдением инфекциониста: лопинавир/ритонавир + зидовудин/ламивудин; при их отсутствии используют невирапин (однократно) или абакавир, затем начинается стандартная профилактика по схемам высокоактивной/высокоэффективной антиретровирусной терапии. Новый состав аварийной аптечки при ВИЧ: флаконы с этанолом (Этиловым спиртом ♠ ) (70% — 50 мл) и спиртовым 5% раствором йода (10 мл); лейкопластырь ,стерильные шарики ваты (20 штук) и салфетки из марли (10 штук); бинт (стерильный) |
Гепатит B |
При возникновении нештатного контакта кожи с биологической жидкостью больного проводится обработка рук антисептическими средствами. При попадании на слизистые оболочки рта или носа — прополоскать ротовую полость 70% этанолом (Этиловым спиртом♠ ), 0,05% раствором марганцовокислого калия для носовых ходов. Если кровь или другая жидкость попала в глаза, их промывают марганцовкой в соотношении 1:10 000 (на 1000 мл дистиллированной воды — 1 г калия перманганата). При уколе или порезе тщательно моют руки, не снимая перчаток, с мылом, потом снимают и выдавливают несколько капель крови из ранки, которую затем обрабатывают раствором йода |
Общие рекомендации по проведению экстренной профилактики вирусного гепатита В при попадании на кожу или слизистые оболочки крови и других биологических жидкостей человека, потенциально зараженных вирусом гепатита В. Иммуноглобулин вводят в дозе 0,06–0,12 мл (не менее 6 МЕ) на 1 кг массы тела. Схема вакцинации — 0–1–2–6 мес, лучше с контролем за маркерами гепатита (не ранее 3–4 мес после введения иммуноглобулина). Тактика экстренной профилактики вирусного гепатита В при половом контакте с носителем вируса . В течение максимум 2 нед (наиболее оптимально в первые 48 ч) после полового контакта с человеком, страдающим острой формой вирусного гепатита В, необходимо ввести 1 дозу специфического иммуноглобулина и одновременно приступить к вакцинации. Неиммунизированные медицинские работники: иммуноглобулин против гепатита B, 0,06 мл/кг внутримышечно в первые 48 ч после контакта с кровью; проводят курс экстренной вакцинации. Иммунизированные медицинские работники: определяют титр анти-HBsAg антител. Если он ≥10 МЕ/мл, лечение не требуется; если <10 МЕ/мл, вводят иммуноглобулин против гепатита B, 0,06 мл/кг внутримышечно, и проводят ревакцинацию. Если источник заражения установлен и у него HBsAg отрицательный, то осуществляют плановую вакцинацию. Если же у того же источника заражения HBsAg положительный, то вакцинация выполняется по той же схеме, как и в случае при неустановленном источнике заражения |
|
Гепатит C |
Вакцинация не разработана. Показано наблюдение инфекциониста |
Экстренная профилактика столбняка при ранениях
Анамнез | Чистые небольшие раны | Прочие раны | ||
---|---|---|---|---|
Вакцинация против столбняка в прошлом |
Вакцина |
Иммуноглобулин |
Вакцина |
Иммуноглобулин |
Неизвестно или <3 доз |
Показана |
Не показан |
Показана |
Показан |
3 дозы и более |
Не показана |
Не показан |
Не показана |
Не показан |
Экстренная профилактика столбняка начинается с первичной хирургической обработки раны и одновременной специфической иммунопрофилактики. Экстренную иммунопрофилактику столбняка нужно провести как можно раньше. При позднем обращении рекомендовано проводить до 20-го дня с момента получения травмы, учитывая длительность инкубационного периода при заболевании столбняком.
Экстренную профилактику столбняка проводят:
-
при обморожениях и ожогах (химических, термических, радиационных) II, III и IV степеней;
-
травмах, при которых было нарушение целостности кожных покровов и слизистых оболочек;
-
гангрене или некрозе тканей любого типа, длительно текущих карбункулах, абсцессах;
-
родах вне медицинских учреждений (например, в домашних условиях);
Примечание.
Вместо 0,5 мл адсорбированного столбнячного анатоксина можно применять АДС-М, если необходима вакцинация против дифтерии этим средством. Если локализация раны позволяет, анатоксин столбнячный предпочтительно вводить в область ее расположения путем подкожного обкалывания.
При инфицированных ранах вводят 0,5 мл анатоксина столбнячного, если после последней ревакцинации прошло 5 лет и более.
Полный курс иммунизации стобнячным анатоксином для взрослых состоит из двух прививок по 0,5 мл каждая с интервалом 30–40 дней и ревакцинации через 6–12 мес той же дозой. По сокращенной схеме полный курс иммунизации включает однократную вакцинацию стобнячным анатоксином в удвоенной дозе (1 мл) и ревакцинацию через 1–2 года дозой 0,5 мл стобнячного анатоксина.
Две прививки по обычной схеме иммунизации (для взрослых и детей) или 1 прививка по сокращенной схеме иммунизации для взрослых.
При инфицированных ранах вводят противостолбнячный человеческий иммуноглобулин или противостолбнячную сыворотку.
Все люди, которым сделали активно-пассивную профилактику, для завершения курса иммунизации через 6 мес — 2 года должны быть еще раз вакцинированы стобнячным анатоксином в объеме 0,5 мл.
После нормализации посттравматического состояния детей нужно привить АКДС-вакциной.
Тепловые заболевания на фоне физических усилий во время тренировок и соревнований
Тепловые заболевания на фоне физических усилий могут возникнуть у спортсменов во время продолжительных высокоинтенсивных нагрузок и стать причиной:
Мышечные судороги, вызванные физическими усилиями на фоне высоких температур
МСВФУ, называемые также тепловыми судорогами, представляют собой болезненные спазмы скелетных мышц, которые обычно наблюдаются после длительных ФН, чаще в жару. МСВФУ особенно распространены среди теннисистов и игроков в американский футбол. Довольно часто наблюдаются также во время забегов на длинные дистанции, когда продолжительность или интенсивность нагрузок превышают уровень повседневных тренировок.
МСВФУ в жару часто наступают безо всяких предвещающих признаков и поражают мышцы рук, ног или брюшного пресса. У бегунов, конькобежцев и лыжников, которые тренируются до утомления при умеренных и низких температурах, такие же судороги проявляются клинически сходным образом.
Предрасполагающие факторы . В случае наступления МСВФУ обычно присутствует три фактора: мышечная усталость, вызванная ФН, потеря организмом воды и большая потеря катионов Na+ с потом.
Клиническая картина . При МСВФУ пораженная мышца или мышечная группа очень сильно сокращается, и вызываемая этим сокращением боль иногда бывает мучительной. Вовлечение мышц в этот процесс часто бывает, по всей видимости, беспорядочным, и в то время как один пучок мышечных волокон находится в расслабленном состоянии, смежный пучок сокращается, создавая впечатление блуждающих спазмов. Мышечные подергивания сначала могут появиться в четырехглавой мышце, а затем переместиться в другую группу мышц. Отдельные МСВФУ в большинстве случаев длятся в течение 1–3 мин, но их череда может продолжаться и в течение 6–8 ч (бывали случаи, когда кишечные колики, вызванные, например, газообразованием в ЖКТ, диареей или желудочно-кишечными инфекциями, принимали за МСВФУ в мышцах брюшного пресса).
Неотложная помощь . При лечении МСВФУ хорошие результаты дает отдых, длительное растяжение мышечных групп по всей длине и прием внутрь NaCl в составе жидкостей или пищевых продуктов (например, 1/8–1/4 чайной ложки столовой соли добавляется в 300–500 мл жидкости или спортивного напитка; 1–2 соляных таблетки разводятся в 300–500 мл жидкости или супового бульона; используются соленые закуски).
В некоторых случаях быстрое ослабление сильных МСВФУ достигается путем внутривенного введения изотонического раствора натрия хлорида.
Эффективное ослабление не поддающихся лечению мышечных судорог достигается воздействием на центральные механизмы регуляции путем внутривенного введения бензодиазепинов.
Спазмы также случаются при гипонатриемии разведения, поэтому при длительных судорогах без клинических признаков обезвоживания следует выполнить измерение сывороточного Na+ еще до внутривенного введения изотонического раствора натрия хлорида.
Условия допуска спортсмена к тренировкам или соревнованиям . Многие спортсмены после МСВФУ способны возвратиться к спортивной деятельности сразу после отдыха и восполнения запаса жидкости в организме, но отдельным атлетам требуется по крайней мере день, чтобы восстановиться после лечения. Если мышечные судороги связаны с тепловым изнеможением или симптоматической гипонатриемией, то решение о возвращении к тренировкам и соревнованиям должно приниматься с учетом рекомендаций по лечению более серьезной болезни.
Меры предупреждения . МСВФУ, которые наступают в жаркую погоду, видимо, можно предотвратить путем поддержания водно-солевого баланса. Спортсменам с высоким содержанием Na+ в поте и обильно потеющим или с анамнезом МСВФУ, возможно, требуется принимать дополнительное количество Na+ время длительных спортивных мероприятий с целью поддержания солевого баланса и, кроме того, увеличить суточную норму потребления пищевой соли на 5–10 г в день в периоды повышенного потоотделения. Это особенно важно выполнять во время подготовки к соревнованиям на этапе тепловой акклиматизации. Именно расчет потерь Na+ с потом и возмещение этих потерь во время и после тренировок позволяет спортсменам, которые до этого страдали от истощающих МСВФУ, успешно выступать на соревнованиях в жаркую погоду. Имеются отдельные отчеты о случаях прекращения МСВФУ у футболистов, которые увеличивали количество потребляемой внутрь поваренной соли до, во время и после спортивной деятельности.
Тепловое изнеможение вследствие физических усилий
Тепловое изнеможение вследствие физических усилий было впервые описано между 1938 и 1944 г. в медицинских отчетах о состоянии здоровья рабочих и военнослужащих, находящихся в пустынях Северной Африки и Ирака. В них проводилось различие между тепловым обмороком (то есть идиопатической гипотензией) и тепловым изнеможением, включающим в себя значительные потери воды и электролитов, а также сердечно-сосудистую недостаточность.
Предрасполагающие факторы . Существует несколько факторов, способствующих тепловому изнеможению спортсменов, включая те переменные, которые влияют на степень изнеможения во время выполнения физических усилий: ИМТ >27 кг/м2 ; работа в течение самых жарких месяцев года; исходно повышенные значения удельного веса мочи, гематокритного числа, концентрации гемоглобина и осмолярности сыворотки крови, указывающие на дефицит жидкости в организме; температура воздуха >33 °C и скорость воздуха <2 м/с.
Курс физической подготовки в условиях жаркого климата продолжительностью от 10 до 14 дней улучшает акклиматизацию к жаре и снижает риск теплового изнеможения при физических усилиях (Armstrong L.E. et al., 2007).
Тепловое истощение вследствие обезвоживания Тепловое истощение вследствие обезвоживания возникает при недостаточном потреблении воды в условиях жары. В его основе лежит внутриклеточная гипогидратация, обусловленная тем, что потери жидкости организмом, в частности клеточными образованиями, превышают потери электролитов. Поскольку водный дефицит при этом превышает электролитный, внеклеточная жидкость становится гипертонической, то есть в основе этой формы теплового поражения лежит также гипертоническая гипогидратация.
Клиническая картина теплового истощения вследствие обезвоживания чрезвычайно многообразна. Пострадавшие жалуются на неутолимую жажду, которая выражена тем больше, чем больше они были лишены воды, и потерю аппетита. Резко уменьшается масса тела. Лицо бледно-серого цвета, с землистым оттенком; губы сухие, синюшные; слизистая оболочка полости рта и конъюнктива сухие; глаза запавшие; кожа сухая, морщинистая, тургор ее понижен. Иногда на коже появляется просовидная сыпь.
Наблюдается генерализованное увеличение периферических лимфатических узлов. Температура тела в пределах 37,2–37,8 °C. АД и внутриглазное давление понижаются, пульс учащен, мягкий. Диурез уменьшен, моча имеет высокую относительную плотность; содержание натрия и хлоридов в ней остается нормальным. Нарастает слабость, возникают головная боль, головокружение, отмечается неустойчивость походки, нарушается координация движений. Уменьшается мышечная сила, появляются парестезии, понижаются внимание и работоспособность.
При прогрессировании патологического процесса прекращается слюноотделение, глаза западают, черты лица заостряются, зрение и слух ослабевают, нарушается акт глотания. Мочеиспускание становится болезненным, диурез прогрессирующе cнижается вплоть до анурии.
При значительной дегидратации нарастают симптомы поражения ЦНС: появляются сонливость, беспокойство, спутанность сознания; состояние апатии сменяется периодами беспокойства, отмечаются мышечные подергивания, психозы, галлюцинации.
При нарастании гипертонической дегидратации развивается ацидоз с глубоким расстройством клеточного обмена, сопровождающийся большой потерей клетками калия и выведением его с мочой; наиболее ранимы при нарушениях водного баланса клетки ЦНС. Пострадавший впадает в глубокую кому, которая по своему механизму является разновидностью гиперосмолярной комы. При уменьшении содержания воды в плазме крови развивается гиповолемический шок, приводящий к летальному исходу.
Измерение ректальной температуры в полевом медицинском пункте может помочь исключить тяжелое тепловое изнеможение (<40 °C) или тепловой удар вследствие физического напряжения (>40 °C). Если не представляется возможным немедленно измерить у пострадавшего ректальную температуру, следует рассмотреть возможность применения охлаждающей терапии, эмпирически используемой для лечения теплового удара, особенно при наличии симптомов дисфункции ЦНС.
Неотложная помощь
Вызов машины скорой помощи!
При наличии клинической картины теплового изнеможения, связанного с физическими усилиями, пострадавшего спортсмена следует переместить в тень или помещение с кондиционированным воздухом, снять с него лишнюю одежду, положить на спину, приподняв ноги, принять дополнительные меры для увеличения теплоотдачи с поверхности тела (холодные примочки, в том числе к голове).
Затем необходимо измерить частоту пульса, кровяное давление, частоту дыхания, ректальную температуру и тщательно отслеживать состояние ЦНС.
У подавляющего большинства спортсменов состояние коллапса будет устранено после отдыха в положении лежа с приподнятыми ногами и приема внутрь питьевых жидкостей. Тепловое изнеможение не всегда сопровождается повышением внутренней температуры тела, однако лечебное охлаждение часто улучшает состояние пациента. Спортсмена с подозрением на тепловое изнеможение, если ему не помогли эти простые меры, следует перевезти в учреждение экстренной помощи.
Питьевые жидкости предпочтительно использовать для восстановления объема жидкости в организме тех пациентов, которые находятся в сознании, могут делать полноценные глотательные движения и не теряют жидкость с поносом или рвотными массами. До тех пор пока АД, пульс, а также ректальная температура находятся в пределах нормы и нет патологических потерь жидкости, потребность во внутривенном введении соответствующих растворов отсутствует. Внутривенное введение жидкости, способствующее быстрому восстановлению организма после теплового изнеможения, обосновано только у тех спортсменов, которые страдают от тяжелого обезвоживания, но не имеют возможности принимать питьевые жидкости внутрь. Принятие решения о необходимости внутривенного введения жидкостей в случае обезвоживания зависит также от пульса при вертикальном положении тела, динамики АД и других клинических признаков обезвоживания.
Если пострадавшие не могут самостоятельно пить, им вводят 5% раствор декстрозы (Глюкозы♠ ) внутривенно. Первоначальный объем вводимой жидкости должен составлять 1 л.
При проведении инфузионной терапии необходимо помнить, что избыточное введение жидкости может привести к тяжелому осложнению — водной интоксикации. Следует также воздержаться от введения растворов хлорида натрия, так как они увеличивают внеклеточное накопление электролитов. Оксигенотерапию целесообразно начинать как можно раньше. Залогом успешного лечения является динамическое наблюдение за состоянием больного с определением уровня АД, величины диуреза, концентрации электролитов в плазме (прежде всего Na), кислотно-основного состояния и осмолярности крови.
Возобновление тренировок или соревнований . Немедленное возвращение к спортивной деятельности после теплового изнеможения противопоказано. Спортсмены с легкими формами теплового изнеможения во многих случаях могут возобновить тренировки через 1 или 2 сут, руководствуясь инструкциями по постепенному увеличению интенсивности и объема упражнений. Следует помнить, что ни кратковременный отдых, ни охлаждение тела не обеспечивают пострадавшим возможность в тот же день вернуться к прежним ФН.
Тепловое истощение вследствие уменьшения содержания солей
Эта форма теплового истощения представляет собой внеклеточную гипогидратацию, связанную со значительными некомпенсируемыми потерями солей при обильном потоотделении.
Клиническая картина . Заболевание развивается постепенно. Отмечаются быстрая утомляемость, усталость, сонливость; пострадавшие с трудом переносят вертикальное положение. Беспокоят головная боль, головокружение. В отличие от теплового истощения вследствие обезвоживания организма у пострадавших никогда не бывает жажды. Кожа бледная, влажная, глаза запавшие, АД понижено в основном за счет САД, пульс слабого наполнения, лабильный, при переходе в вертикальное положение он учащается, больной бледнеет, может развиться обморок. Характерными признаками данного состояния являются уменьшение или полное отсутствие экскреции натрия и хлоридов с мочой и понижение их содержания в крови.
Дифференциально-диагностические признаки тепловых поражений приведены в табл. 26-9.
Показатель | Тепловое истощение вследствие обезвоживания | Тепловое истощение вследствие уменьшения содержания солей | Водная интоксикация |
---|---|---|---|
Жажда |
Выраженная |
Мало выражена |
Отвращение к воде, напиткам |
Масса тела |
Резко понижается |
Умеренно понижается |
Варьирует |
АД |
Слегка понижено |
Резко понижено |
Нормальное |
Диурез |
Уменьшен |
Нормальный |
Нормальный |
Рвота |
Отсутствует |
Наблюдается часто |
Наблюдается довольно часто |
Боли в животе |
Отсутствуют |
Отсутствуют |
Наблюдаются довольно часто |
Содержание хлоридов в моче |
Нормальное |
Резко понижено |
Резко понижено |
Действие вводимых жидкостей |
Очень эффективно |
Отрицательное |
Отрицательное |
Действие вводимых солей |
Отрицательное |
Очень эффективно |
Очень эффективно |
Неотложная помощь
Вызов машины скорой помощи!
Неотложная помощь должна быть направлена на ликвидацию солевого дефицита. Пострадавшим дают пить сбалансированный солевой напиток (0,9% раствор солей). Подкожно вводят растворы, содержащие соли натрия, калия, кальция (типа Рингера, Батлера). Проводят мероприятия, направленные на борьбу с коллапсом.
Тепловой и солнечный удар
Тепловой удар — патологическое состояние, развивающееся в результате декомпенсации терморегуляции под воздействием экзогенного и эндогенного тепла, которое своевременно не отдается организмом во внешнюю среду вследствие недостаточности потоотделения.
Солнечный удар — тепловой удар, вызываемый интенсивным или длительным воздействием на организм прямого солнечного излучения.
Некоторые спортсмены больше других подвержены тепловому удару (к ним относятся лица, не прошедшие акклиматизацию, принимающие определенные лекарства, страдающие от обезвоженности организма или недавно перенесшие заболевание). Но и внешне здоровые спортсмены могут пострадать от теплового удара при физическом напряжении даже при относительно прохладной погоде.
Клиническая картина . Тепловой (солнечный) удар чаще развивается внезапно, однако у ряда спортсменов может наблюдаться отсроченная форма теплового удара, при которой между появлением первого признака поражения (прекращение потоотделения) и возникновением отчетливых клинических проявлений (постоянная гипертермия, коллапс и т.д.) проходит от 3 до 24 ч. При такой форме теплового удара продромальный период проявляется общей слабостью, резкой головной болью, тошнотой, головокружением, ощущением звона в ушах, иногда светобоязнью.
Затем наступают двигательное беспокойство и нарушения речи. Возможны изменения сознания, психомоторное возбуждение, учащенное мочеиспускание, полиурия. При наступлении теплового удара развивается коматозное состояние, могут быть бред, галлюцинации.
При отсутствии оказания помощи тепловой удар может прогрессировать вплоть до возникновения таких состояний, как повреждение рецепторов, синдром расстройства дыхания у взрослых, диссеминированное внутрисосудистое свертывание (генерализованный тромбогеморрагический синдром), неврологические расстройства, остановка сердца и смерть.
Диагноз «тепловой удар» ставится в случае ,когда ректальная температура спортсмена выше 41, 5 ° C и наблюдается нарушение психики.
Неотложная помощь
Вызов машины скорой помощи!
Неотложная помощь при тепловом и солнечном ударе включает медицинскую эвакуацию спортсмена в медицинский пункт в положении лежа на спине с несколько приподнятой головой. Во время транспортировки освобождают шею и грудь от стесняющей одежды и поддерживают проходимость дыхательных путей.
В медицинском пункте следует раздеть спортсмена, обеспечить ему покой и достаточный доступ свежего воздуха, положить холодный компресс на голову.
В тяжелых случаях неотложную помощь при тепловом и солнечном ударе необходимо начинать с активного, но постепенного охлаждения, избегая большой разницы температур.
Нельзя погружать пострадавшего в холодную воду ,так как спазм мелких сосудов может привести к замедлению теплоотдачи .Возможна и рефлекторная остановка сердца .
При резком снижении температуры тела нередко возникают двигательное и психическое возбуждение, непроизвольная дефекация, рвота.
Альтернативой в месте происшествия может служить охлаждение путем обертывания головы, туловища и конечностей смоченными в ледяной воде полотенцами, а также закрепление пузырей со льдом на шее, в подмышечных ямках и в области паха в проекции бедренных сосудов.
Используют также охлаждающее действие водной или воздушной струи при работе вентилятора.
Необходимо небольшими порциями давать питье, лучше всего для этого подходит минеральная вода, потому что при перегревании организм теряет большое количество электролитов.
Целесообразно проведение ингаляции кислорода. При снижении АД и других признаках сосудистой недостаточности показано внутривенное введение декстрана [ср. мол. масса 30–40 тыс] (Реополиглюкина♠ ), декстрана [ср. мол. масса 50–70 тыс] (Полиглюкина♠ ), 5% раствора декстрозы (Глюкозы♠ ), изотонического раствора натрия хлорида (до 1–1,5 л).
С осторожностью следует относиться к применению симпатомиметических аминов,которые могут усиливать бред, галлюцинации, возбуждение .
Для снижения температуры при тепловом и солнечном ударе назначают жаропонижающие — нестероидные противовоспалительные средства. С учетом наличия тошноты и рвоты нежелательно вводить препараты перорально. Наиболее подходящим путем введения является ректальный [свечи кофеин + напроксен + салициламид (Цефекон Н♠ )].
При прогрессировании расстройств дыхания и кровообращения — интубация трахеи и перевод на искусственную вентиляцию легких (атропин не применяется! ).
Поскольку в случае тепловых ударов чрезвычайно важное значение имеет быстрое снижение температуры тела, при отсутствии внезапной остановки сердца не следует спешить с перевозкой спортсмена в учреждение здравоохранения, если существует возможность применения средств охлаждения организма в месте возникновения несчастного случая (Smith J.E., 2005). При необходимости следует также продолжать процедуру охлаждения во время транспортировки спортсмена.
Категорически запрещается давать алкоголь, который усугубляет водно-электролитные нарушения и может вызвать отек мозга.
Возвращение спортсмена к тренировкам или соревнованиям. Физиологическое и психологическое восстановление после теплового удара вследствие физического напряжения может занять больше года, особенно у тех, кто страдает от серьезного поражения печени. При возвращении к тренировкам и соревнованиям целесообразно опираться на следующие рекомендации.
-
Воздерживаться от физических усилий не менее 7 дней после завершения мероприятий, связанных с медицинской помощью.
-
Примерно через неделю пройти физикальное обследование, повторные лабораторные испытания и диагностическую визуализацию пораженных органов — по решению лечащего врача.
-
После получения допуска к физическим упражнениям начинать занятия в прохладную погоду, постепенно увеличивая их продолжительность, интенсивность и пребывание на жаре в течение 2 нед, чтобы акклиматизироваться и доказать свою способность переносить жаркую погоду.
-
Если возвращение к занятиям спортом будет проходить тяжело, то примерно через месяц после теплового удара вследствие физического напряжения следует рассмотреть возможность проведения лабораторного испытания на переносимость пациентом ФН в условиях жаркой погоды.
-
Если через 2–4 нед тренировок подтверждается нормальная переносимость спортсменом жаркой погоды, можно допустить его ко всем спортивным мероприятиям без ограничений.
Травмы
Травмы, сопровождающиеся наружным кровотечением
Травмы с нарушением целостности кожного покрова (ссадины, скальпированные раны, порезы, проколы, частичные ампутации) сопровождаются обычно наружным кровотечением.
Капиллярное кровотечение представляет собой самую распространенную форму кровотечения, возникающую в результате образования ссадин на коже. Данный тип травмы обычно болезненный, а кровотечение — медленное, но может быть продолжительным. Количество вытекающей крови прямо пропорционально поврежденному участку кожи. В футболе эти раны наиболее распространены при игре на искусственном покрытии.
Венозное кровотечение — это истечение из раны крови темного цвета, не пульсирующее. Кровотечение может быть слабым или сильным в зависимости от размера травмированной вены (вен).
Артериальные кровотечения сопровождают раны с повреждением артериальных сосудов. Кровотечение быстрое и пульсирующее. Это по определению критическое состояние, которое необходимо своевременно распознать и принять меры неотложной помощи.
Неотложная помощь . Основные задачи лечения травм с наружным кровотечением в догоспитальном периоде:
Тактика лечения травм с наружным кровотечением в догоспитальном периоде .Врачу необходимо :
-
остановить кровотечение одним из наиболее подходящих приемов (закрытие раны тампоном/салфеткой с приложением давления руками или наложением льда, наложение тугой давящей повязки);
-
убедиться, что проходимость дыхательных путей у травмированного спортсмена сохранена, и начать медицинскую эвакуацию игрока в медицинский пункт;
-
обследовать его рану на наличие инородных тел, при необходимости удалить их и (или) промыть рану. Вколоченные инородные тела (например, осколки стекла) лучше оставить в ране для удаления в стационарных условиях.
При носовом кровотечении необходимо :
-
зажать носовые ходы на 5 мин, голову наклонить вперед и вниз, проинструктировать пострадавшего: скапливающуюся во рту кровь сплевывать, но не глотать;
-
начать медицинскую эвакуацию спортсмена на бровку спортивной площадки или в медицинский пункт;
-
если через 5 мин кровотечение продолжается, выполнить переднюю тампонаду носа.
Травмы, сопровождающиеся внутренним кровотечением
Внутреннее кровотечение — состояние, при котором кровь изливается либо в естественную полость организма (желудок, мочевой пузырь, плевральную или брюшную полость, полость сустава и др.), либо в пространство, искусственно образованное излившейся кровью (забрюшинное, межмышечное и т.д.). Причины внутренних кровотечений в спорте: удар о различные части тела другого спортсмена, удар мячом, столкновение с препятствием, падение на землю.
Основным признаком травмы внутренних органов и возможного кровотечения служит боль. Боль в области живота может появиться сразу после получения травмы живота. Возникают болезненность при пальпации, положительный симптом Щеткина–Блюмберга и мышечный дефанс (при разрыве полого органа, например тонкой кишки). Если кровь поступает в брюшную полость, выявляются притупление звука в пологих местах при перкуссии и симптомы раздражения брюшины при пальпации. В случае кровотечений в плевральную полость (гемоторакса), кроме боли, как правило, отмечаются выраженная одышка, кашель, кровохарканье, притупление или исчезновение легочного звука в нижних отделах грудной клетки.
Неотложная помощь
Вызов машины скорой помощи!
Далее следует:
При этом необходимо:
-
убедиться, что проходимость дыхательных путей у травмированного спортсмена сохранена (при рвоте следует следить за тем, чтобы не возникло аспирации, при необходимости использовать отсос);
-
придать ему функциональное положение (при тупой травме живота — согнуть колени; при травме грудной клетки — уложить на бок, на травмированную сторону; при бессознательном состоянии — в позу восстановления; во всех остальных случаях — уложить на спину и приподнять ноги выше уровня тела);
-
расслабить одежду, если она стесняет тело и этого не было сделано ранее;
-
уточнить жалобы, оценить и постоянно контролировать ЧСС, АД, частоту дыхания, уровень сознания, состояние кожных покровов;
-
при наличии клинических (и неспецифических!) признаков гиповолемического шока (выраженной бледности кожных покровов, цианозе, ознобе, липком холодном поте, двоении в глазах, учащении дыхания и (или) угнетении сознания) обеспечить периферический венозный доступ и начать переливание кристаллоидов.
Травмы грудной клетки
Разрывы мышц и (или) переломы ребер
Травмы грудной клетки в спорте редки и ограничиваются обычно разрывами мышц и (или) переломами ребер . Механизм перелома ребер заключается в контакте с твердым объектом в движении, например локтя игрока с грудной клеткой другого игрока, сильное соударение с полем или штангой. Независимо от механизма травм грудной клетки большинство из них причиняют сильную боль.
Клиническая картина перелома ребер включает:
Неотложная помощь
Вызов машины скорой помощи!
Доставка в медицинский пункт для спортсменов.
Подробная оценка дыхания и кровообращения: в случае выраженного диспноэ (частота дыхания >30 в мин, SpО <92%) — госпитализация спортсмена.
Сломанное ребро (ребра) может разорвать висцеральную плевру, расположенное под ней легкое и привести к пневмотораксу. В случае небольшого разрыва он может быть бессимптомным, при большом же разрыве протекает с яркой клинической картиной (при аускультации — изменения дыхательных шумов; при перкуссии — усиление перкуторного звука на стороне повреждения). В случае развития или любых подозрений на напряженный пневмоторакс необходимо срочно госпитализировать спортсмена.
Повреждения плевры и легких
Повреждения плевры и легких могут возникнуть при ушибах грудной клетки, ее сдавлении, переломах ребер и грудины, ранениях фехтовальным оружием и легкоатлетическим копьем.
В закрытых повреждениях плевры (без повреждения кожи) основная роль обычно принадлежит концу сломанного ребра. При нарушениях целостности кровеносных сосудов в плевральную полость изливается кровь (гемоторакс). Когда количество ее невелико, существенных нарушений дыхательной функции не происходит. Если же кроме плевры повреждена ткань легкого, появляется кровохарканье, а при повреждении крупного сосуда — легочное кровотечение. В этом случае гемоторакс может быть значительным (до 1000–1500 мл), вследствие чего происходит смещение средостения, затрудняются дыхание и кровообращение.
Проникающие ранения грудной клетки (фехтовальным оружием, копьем) приводят к скоплению воздуха в полости плевры (пневмотораксу), сдавлению легкого, резкому нарушению дыхательной функции.
Клиническая картина. При открытых и закрытых повреждениях легких и плевры наблюдается выраженная бледность (иногда синюшность) кожных покровов, частый пульс, помутнение или потеря сознания, поверхностное дыхание.
Неотложная помощь
Вызов машины скорой помощи!
Лицам, оказывающим первую помощь:
-
при наличии обильного наружного кровотечения следует оказывать прямое давление на рану грудной клетки рукой и (или) повязкой;
-
при открытых ранах грудной клетки можно оставить рану открытой, не нанося на нее повязку;
-
если рану необходимо перевязать, то следует использовать неокклюзионные (то есть негерметичные) повязки;
-
при травмах грудной клетки и живота необходимо затормозить развитие шока и поместить человека в удобное положение.
При ушибе легкого , обусловленном закрытой травмой грудной клетки, характерна клиническая картина кровоизлияния в легкое, которая обычно малосимптомна: кровохарканье, особенно в первые 3–5 дней, боли в груди, по-видимому, связанные с повреждением плевры, одышка и ослабление дыхания в соответствующей области легкого, непродолжительная лихорадка, умеренное повышение числа лейкоцитов в крови и небольшое ускорение оседания эритроцитов.
В связи с непродолжительностью изменений (5–7 дней) наиболее информативно рентгенологическое исследование, выполненное в 1-е сутки после травмы.
При присоединении пневмонии имеет место нарастание симптоматики, более длительное повышение температуры, выраженное увеличение числа лейкоцитов в крови, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
При тяжелой травме с множественными переломами ребер наблюдается прогрессирующее развитие дыхательной недостаточности, вызванной ограничением дыхательных экскурсий и неэффективностью кашля.
Одним из наиболее тяжелых и ранних осложнений торакальной травмы является травматический плеврит. Как правило, он возникает уже в первые 3 сут после травмы. Выпот обычно соответствует стороне травмы, но может иметь двустороннее или противоположное расположение. Характерны жалобы на боли в груди при дыхании и одышку. Пневмоторакс (наличие воздуха в плевральной полости) неизбежно приводит к частичному или полному спадению легкого.
В зависимости от причины возникновения различают травматический, спонтанный (самопроизвольный) и искусственный (лечебный) пневмоторакс.
При открытом пневмотораксе плевральная полость сообщается с внешней средой через зияющий дефект грудной стенки или бронха.
Давление в плевральной полости при этом равно атмосферному (при дефектах небольших размеров оно несколько понижается при вдохе и повышается при выдохе). Легкое полностью спадается и выключается из акта дыхания. Наиболее тяжелые явления возникают вследствие того, что противоположное легкое, обеспечивающее в этом случае весь газообмен, начинает функционировать в ненормальных условиях. Отрицательное давление в здоровой плевральной полости не может быть уравновешено податливым и легко смещаемым средостением, которое под влиянием атмосферного давления сдвигается в сторону здорового легкого, в результате чего функциональная способность последнего значительно снижается. Поскольку давление в неповрежденной плевральной полости во время дыхательных фаз значительно колеблется, а на стороне, где возник открытый пневмоторакс, остается приблизительно постоянным, при каждом вдохе смещение средостения увеличивается, а при выдохе уменьшается. В результате средостение вместе с заключенными в нем жизненно важными органами, обильно снабженными нервными рецепторами, претерпевает более или менее резкие колебания, «баллотирует». Это ведет к затруднению кровотока по сосудам средостения, и прежде всего по полым венам, нарушению работы сердца и возникновению тяжелых шокогенных реакций.
При закрытом пневмотораксе сообщение между воздухом, находящимся в плевральной полости, и внешней средой отсутствует. В плевральной полости обычно сохраняется тот или иной уровень отрицательного давления, по крайней мере в момент вдоха. Поэтому спадение легкого на поврежденной стороне часто бывает неполным. Оно частично принимает участие в газообмене. Средостение смещается незначительно, и его колебания выражены в небольшой степени. Поэтому расстройства дыхания и кровообращения при закрытом пневмотораксе выражены значительно меньше, чем при открытом, и быстро компенсируются после кратковременного периода нарушений, носящих в значительной мере рефлекторный характер (раздражение плевры проникшим воздухом).
Тяжелые нарушения возникают при клапанном пневмотораксе , наблюдающемся обычно при небольших дефектах грудной стенки, легочной ткани или бронха. При этом виде пневмоторакса атмосферный воздух в момент вдоха присасывается в плевральную полость, а во время выдоха, когда давление в плевральной полости повышается, дефект прикрывается и не пропускает воздух в обратном направлении. В некоторых случаях воздух входит в плевральную полость в фазе выдоха.
Количество воздуха в плевральной полости постепенно нарастает, легкое спадается и выключается из акта дыхания, а средостение смещается в здоровую сторону, в результате чего могут наступить тяжелые дыхательные и циркуляторные расстройства.
Клиническая картина напряженного пневмоторакса включает в себя:
-
уменьшение или отсутствие дыхательных шумов с поврежденной стороны;
-
усиление перкуторного звука при перкуссии грудной клетки с поврежденной стороны;
-
возможно появление подкожной эмфиземы (наличие пузырьков воздуха из-за его диффузии в подкожную жировую клетчатку) с характерным аускультативным эффектом — звук «хрустящего снега»;
Неотложная помощь
Вызов машины скорой помощи!
При открытом пневмотораксе первая помощь должна заключаться в наложении повязки, хотя бы временно превращающей открытый пневмоторакс в закрытый и уменьшающей колебания средостения. После наложения повязки необходима срочная доставка пострадавшего в специальное лечебное учреждение.
Закрытый пневмоторакс, как правило, не требует применения срочных врачебных манипуляций, если при нем не наблюдается существенного смещения средостения. Однако и при закрытом пневмотораксе больной должен быть госпитализирован.
Легочное кровотечение и кровохарканье требуют подавления сильного кашля морфином (в дозе 3–10 мг внутривенно), что является прерогативой врачей скорой помощи, и снижения давления в малом круге кровообращения нитратами (противопоказаны при ТЭЛА): нитроглицерином в дозе 0,5 мг под язык каждые 10 мин или внутривенной инфузией нитроглицерина (либо изосорбида динитрата) под контролем АД и ЧСС .
Тупые травмы сердца
Отмечена определенная закономерность в локализации повреждений сердца. Преобладают повреждения левой половины сердца. При этом чаще травмируются передние отделы ЛЖ, затем — ПЖ. Предсердия повреждаются реже. Более частое повреждение желудочков сердца связано прежде всего с анатомическим положением сердца и повышенной функциональной нагрузкой на желудочки. Имеют значение и прочностные свойства анатомических структур сердца.
Причинами травматических повреждений сердца могут быть ушиб грудной клетки (удар кулаком, футбольным мячом, падение и др.), сдавление грудной клетки (при дорожно-транспортных травмах, завалах), падение с высоты, массаж сердца и др. Любое непосредственное тупое воздействие на грудную клетку, особенно на переднюю ее стенку, способно вызвать повреждение сердца.
С учетом клинических и морфологических проявлений различают следующие виды травм сердца :
Сотрясение сердца — синдром функциональных сердечно-сосудистых и мозговых нарушений, остро возникающих и быстро исчезающих после резкого удара в область сердца.
Клиническая картина . Нередко сразу после травмы развиваются мозговые симптомы в виде легкого головокружения или обморока. АД обычно снижается. При физическом обследовании сердца выраженных изменений не обнаруживается.
На ЭКГ регистрируют различные аритмии и блокады. Имеются сообщения о моментальной смерти в результате фибрилляции желудочков, но может быть и просто брадиаритмия. Нарушения фазы реполяризации нехарактерны, лишь иногда кратковременно повышается сегмент ST. Изменения ЭКГ кратковременны и исчезают в течение первых, реже — вторых суток. Морфологические изменения в миокарде не обнаруживаются.
ВС от сотрясения сердца при ударе в грудную клетку низкой интенсивности — случай хотя и редкий, но может встречаться чаще, чем предполагалось ранее.
Спортсмены во многих видах спорта подвержены этому риску. Случаи сотрясения сердца наблюдались в бейсболе, софтболе, хоккее с шайбой, лакроссе и как последствие кулачных драк. Чаще всего это происходит со спортсменами-любителями в возрасте до 15 лет.
Практикуются попытки уменьшить число подобных случаев. Так, в США в бейсбольной лиге все чаще используют «безопасные» (более мягкие, чем обычно) мячи. В этом плане в контактных видах спорта могут быть полезны различные приспособления для защиты грудной клетки. Однако современные протекторы грудной клетки не в состоянии предотвратить сотрясение сердца. Почти 30% смертельных случаев происходит в организованных соревновательных видах спорта, где спортсмены заранее экипированы протекторами грудной клетки.
Механизмом, обусловливающим ВС от сотрясения сердца, как полагают, является запуск аритмии.
Ушиб сердца — преобладает среди закрытых травм сердца: на его долю, по клиническим данным, приходится 67–74%. При судебно-медицинском исследовании ушиб сердца диагностируют в 57% случаев закрытой травмы сердца.
Это первично-травматическое повреждение миокарда, возникающее обязательно от воздействия на грудную клетку (чаще в область грудины, спереди назад) тупого твердого предмета, как правило, значительной силы. Характерный и обязательный признак ушиба сердца — кровоизлияние в ткани сердца различной локализации и величины. При этом могут быть мелкие разрывы и размозжения отдельных мышечных волокон, а также разрывы внутренней стенки коронарных артерий.
Клиническая картина . Ушиб сердца сопровождается болью в области сердца, появляющейся сразу или через несколько часов и даже дней после травмы. Она локализуется чаще в месте ушиба, иногда — за грудиной, может иррадиировать в спину, обе руки и челюсть, имитируя стенокардию и инфаркт миокарда. Боль носит жгучий или колющий характер и продолжается в течение нескольких дней, но бывает и кратковременной, периодически возникающей и прекращающейся. Часто пациенты жалуются на сердцебиение, одышку, слабость.
У большинства обнаруживают нарушения ритма и проводимости — синусовую тахикардию, реже брадикардию, желудочковые экстрасистолы. Нередко возникает мерцание, иногда трепетание предсердий. Нарушения ритма возникают, как правило, в течение первых суток после травмы, проходят самостоятельно или под влиянием лечения, но могут вновь появиться при ФН (у лиц среднего и пожилого возраста они имеют тенденцию к рецидивированию и становятся постоянными). Иногда при ушибе возникают нарушения внутрижелудочковой проводимости (блокада одной из ножек пучка Гиса или их ветвей), а также нарушения предсердно-желудочковой проводимости, которые в большинстве случаев носят преходящий характер, но иногда сохраняются в течение нескольких месяцев и даже лет.
На ЭКГ регистрируют различные изменения фазы реполяризации — отрицательный зубец Т, преимущественно в отведениях V2–V4, реже в I, AVL. Иногда появляется высокий «коронарный» зубец Т. Возникают изменения сегмента ST — смещение вниз от изоэлектрической линии. Одновременно на ЭКГ могут регистрироваться аритмии и нарушения проводимости. Нормализация ЭКГ происходит в течение 1–2 нед, реже — в течение 1 мес. Легкие изменения сердца чаще не диагностируют.
Травматический разрыв сердца — наиболее тяжелая форма его закрытой травмы. Травматические разрывы миокарда — частая причина летальных исходов: они наблюдаются у 10–15% всех погибших в автокатастрофах.
Разрывы ПЖ сердца происходят реже, чем ЛЖ. В 30% случаев повреждения имеют многокамерный характер, у 1/3 больных одновременно возникают разрывы перикарда, а у остальных перикард остается незатронутым, но существует угроза тампонады сердца кровью и в последующем, при благоприятном исходе, развитие перикардита.
Описаны случаи разрывов травматических аневризм аорты, характеризующиеся высокой летальностью.
Разрыв сердца обычно возникает в период высокого внутрижелудочкового давления, то есть когда удар приходится на систолу сердца.
Следствием закрытой травмы сердца могут быть также перикардит, коронаротромбоз и травматический инфаркт миокарда, вывих сердца и его «удавление», травматический порок сердца, аритмии, миокардиодистрофия.
Клиническая картина внешнего разрыва сердца складывается из признаков тампонады сердца и симптомов кровотечения, иногда с повреждением коронарных сосудов, проводящих путей и т.д.
Кожные покровы бледные, выраженная одышка, коллапс. Границы сердца расширены. Тоны сердца выслушать не удается. На ЭКГ часто определяются смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии, отрицательный зубец Т, различные расстройства ритма и проводимости. При внешних разрывах быстро наступает смерть.
Клиническая картина внутреннего разрыва сердца . При внутренних разрывах могут повреждаться клапаны сердца (отрыв хорд, сосочковых мышц), а также возникать разрывы межжелудочковой перегородки или МПП.
При повреждении клапанов сердца выявляют признаки их недостаточности.
При формировании значительного дефекта межжелудочковой перегородки возникают гипотензия, тахикардия, выраженная одышка, цианоз, гепатомегалия (правожелудочковая недостаточность). Нередко не только на грудине, но и над всей областью сердца выслушивают грубый систолический шум, распространяющийся вправо за грудину. Для подтверждения диагноза используют ЭхоКГ, при необходимости — зондирование полостей сердца.
Травматический инфаркт миокарда развивается преимущественно у людей старших возрастных групп, страдающих гипертонической болезнью, атеросклерозом венечных артерий. У них даже незначительная по силе травма (падение на улице с ушибом груди и т. д.) может привести к развитию инфаркта миокарда. У молодых людей лишь в отдельных случаях сильная травма грудной клетки может вызвать развитие инфаркта миокарда.
Клиническая картина проявляется в изменениях на ЭКГ, которые не отличаются от таковых при «коронарогенном» инфаркте (ангинозная боль, различные расстройства ритма и т. д.).
Травматическая миокардиодистрофия — нарушения метаболизма, связанные с повреждением миокарда, — самый распространенный вид поражения сердца при закрытой травме груди, особенно сочетающейся с множественными повреждениями других органов и систем.
Клиническая картина . При миокардиодистрофии боли в сердце могут возникать к концу 2–3-х сут или спустя 2–4 дня после травмы — разнообразные, чаще ноющие, щемящие или сжимающие, без иррадиации, не купируются приемом нитроглицерина. Характерны синусовая тахикардия, предсердная или ЖЭС, нарушения проводимости. Реже возникают мерцание или трепетание предсердий. Границы сердечной тупости не изменены. Тоны сердца значительно приглушены, нередко выслушивается короткий систолический шум на верхушке, иногда — ритм галопа. Характерна тенденция к длительной артериальной гипотензии. В последующем часто наблюдается снижение сократительной способности миокарда, ударного и сердечного индексов. На ЭКГ, так же как и при ушибе сердца, регистрируют различные нарушения фазы реполяризации, но эти изменения появляются не сразу, а спустя 1–5 дней после травмы и одновременно во многих отведениях, то есть носят диффузный характер. Нормализация ЭКГ происходит более медленно, чем при ушибе сердца.
Повышенную активность таких ферментов, как лактатдегидрогеназа, АСТ, АЛТ и КФК, не считают надежным диагностическим критерием, так как она может быть обусловлена не только травмой сердца, но и повреждением других тканей и органов, содержащих эти ферменты (мышц, печени, трубчатых костей и др.). Однако динамика изменений кардиальной фракции КФК — КФК-МВ, уровня тропонина I и лактатдегидрогеназы 1, 2 может быть полезна в диагностике. Несомненную помощь в диагностике травматических повреждений сердца оказывают ЭКГ-исследование в динамике, ЭхоКГ, сцинтиграфия сердца.
Неотложная помощь
Вызов машины скорой помощи!
При травматическом повреждении сердца необходимо:
Травматические повреждения сердца при правильном распознавании и своевременно начатом лечении заканчиваются полным или неполным выздоровлением с сохранением или развитием в дальнейшем аритмии, болей в сердце, связанных с физическим напряжением, застойной сердечной недостаточности.
Поражения сердца при закрытой травме грудной клетки могут осложняться образованием аневризмы, экссудативным, в том числе геморрагическим, и сухим перикардитом, обызвествлением поврежденного миокарда и перикарда.
Травмы рефлексогенных зон, вызывающие остановку сердца
Периодически встречаются случаи ВС от острой остановки сердца, наступающей в результате удара в так называемые рефлексогенные зоны тела. Данный вид смерти судебно-медицинские эксперты называют «рефлекторной остановкой сердца» или «рефлекторной смертью». При отсутствии очевидцев ситуации, в которой наступает смерть пострадавшего, этот вид смерти — полная неожиданность.
Наиболее опасны следующие четыре зоны: передне-боковые и задние поверхности грудной клетки в проекции сердца, передне-боковые поверхности шеи, область эпигастрия и промежность.
ВС от удара в рефлексогенные зоны тела в 52,5% случаев возникает в результате травмы грудной клетки, 21,0% — живота, 15,5% — шеи, 0,9% — промежности, 10,1% — сочетания повреждений.
Обстоятельства причинения травмы в большинстве случаев однотипны: в одну из рефлексогенных зон тела кулаком или ногой наносятся один или несколько ударов значительной силы.
Возможны три основных вида остановки сердца.
Асистолия — полное прекращение электрической и механической работы сердца. Желудочковая асистолия — полная остановка сокращений желудочков, обусловленная нарушением проводимости с одновременным угнетением автоматизма желудочков.
Фибрилляция желудочков — беспорядочные, некоординированные, неэффективные сокращения отдельных групп мышечных волокон миокарда очень высокой частоты (300–500 в минуту).
«Неэффективное сердце» — резкое ослабление деятельности сердца, не обеспечивающее жизнедеятельность организма. Механизмы остановки сердца при травме рефлексогенных зон тела — преимущественно вагусный и остановка сердца в результате непосредственного воздействия на него механического фактора.
Во втором случае могут иметь место два варианта.
Первый — непосредственное воздействие на область сердца провоцирует электрический ответ и при попадании в «уязвимый период» само по себе может вызвать фибрилляцию желудочков. Ввиду кратковременности данного периода указанный механизм встречается редко. Но в этих случаях существенна роль эмоционального стресса, поскольку сопутствующая ему повышенная концентрация катехоламинов усиливает электрическую нестабильность миокарда и резко увеличивает риск развития фибрилляции желудочков.
Второй вариант остановки сердца при его механической травме связывают с изменениями в коронарных артериях, приводящими к острой ишемии миокарда и фибрилляции желудочков.
По времени развития различают две группы аритмий: «немедленные», возникающие в момент причинения травмы или в течение нескольких секунд, и «отсроченные», развивающиеся через несколько минут или часов после травмы. Каждая из этих видов аритмий может иметь фатальный исход.
Клиническая картина . Для случаев внезапной остановки сердца при травме рефлексогенных зон тела характерны следующие клинические проявления.
С момента нанесения травмы до наступления смерти пострадавшего проходит определенный промежуток времени, в течение которого преимущественно отмечается однотипная, достаточно характерная клиника умирания. Почти всегда смерть наступает не мгновенно, а в течение определенного промежутка времени. При травме эпигастральной области, по сравнению с другими рефлексоопасными зонами тела, появление первых клинических симптомов травмы несколько запаздывает (иногда в пределах нескольких минут). За это время пострадавшие успевают до момента потери сознания совершить ряд активных действий — сделать несколько шагов (до 4 м), произнести отдельные фразы и т. п.
В предагональном периоде смерти умирающий судорожно заглатывает воздух, хрипит. Из дыхательных путей выделяется пена. В легких прослушивается масса разнокалиберных хрипов («терминальный» отек легких). Агональное дыхание после прекращения кровообращения иногда продолжается до 5–10 мин, это нередко фиксируется окружающими. Быстрое развитие гипоксии головного мозга сопровождается соответствующей клиникой: двигательным возбуждением, судорогами, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией, расстройствами дыхания. Результаты ЭКГ выявляют различные виды аритмий.
Клиника умирания при травме рефлексогенных зон тела в подавляющем большинстве случаев укладывается в состояние коллапса (остро развившейся недостаточности кровообращения с резким падением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови). АД и венозное давление падают, СВ снижается, развивается гипоксия головного мозга, нарушается инфузия тканей.
Повреждения органов брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза
Повреждения органов брюшной полости могут возникнуть в момент удара в область подреберья (футбольной бутсой, снарядом для метания, при ударе об окружающие предметы и т. п.), при падении с большой высоты (во время прыжков в воду) и по механизму противоудара о позвоночник и ребра (при прыжках на лыжах).
Клиническая картина при быстро нарастающем внутреннем кровотечении (особенно при разрывах паренхимы и капсулы печени и селезенки) характеризуется выраженными в той или иной степени явлениями шока: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, нитевидный пульс, помрачение или потеря сознания, резкое напряжение мышц брюшной стенки. При повреждении кишечника развивается воспаление брюшины — перитонит.
Повреждения селезенки
Травматические повреждения селезенки составляют от 20 до 30% всех повреждений паренхиматозных органов.
Выделяют следующие виды разрывов селезенки.
Контузия — наблюдается разрыв участка паренхимы при сохранении целостности капсулы органа.
Разрыв капсулы без значительного повреждения паренхимы.
Одномоментный разрыв селезенки — одномоментное повреждение капсулы и паренхимы.
Двухмоментный разрыв селезенки — разрыв паренхимы, за которым через некоторое время следует разрыв капсулы.
Разрыв капсулы и паренхимы с самостоятельной тампонадой (мнимый двухмоментный разрыв) — разрыв паренхимы быстро «закрывается» сгустком крови, и кровотечение прекращается еще до появления выраженной клинической симптоматики. В последующем сгусток вымывается током крови, кровотечение возобновляется.
Мнимый трехмоментный разрыв — двухмоментный разрыв, за которым через некоторое время следует самостоятельная тампонада, а позже — свободное позднее кровотечение.
Чаще всего наблюдаются одномоментные разрывы селезенки с немедленным возникновением кровотечения в брюшную полость. Двухмоментные разрывы составляют около 13% общего количества закрытых повреждений селезенки, временной период между моментом травмы и началом кровотечения в брюшную полость колеблется от нескольких часов до 1–2,5 нед. Причиной разрыва капсулы при уже имеющейся центральной или подкапсульной гематоме становится физическое напряжение, чихание, кашель, ходьба, акт дефекации, поворот в постели и другие обстоятельства, вызывающие повышение давления в селезенке.
Большинство разрывов селезенки небольшие, сопровождаются стертой симптоматикой и диагностируются лишь через несколько часов, когда состояние больного ухудшается из-за продолжающейся кровопотери и скопления достаточного количества крови в брюшной полости. Профузное кровотечение с резким нарастанием клинических симптомов чаще наблюдается при двухмоментных повреждениях селезенки.
Клиническая картина при травме селезенки различна в зависимости от тяжести повреждения, времени, прошедшего с момента травмы, и наличия сопутствующих травм других органов.
Клиника повреждений селезенки отличается большим разнообразием. Выраженность и наличие тех или иных проявлений зависят от степени разрыва, наличия или отсутствия сопутствующих повреждений, а также времени с момента травмы. Сразу после травматического воздействия может наблюдаться либо нерезкое ухудшение состояния, либо картина острой кровопотери без перитонеальных признаков, свидетельствующих о повреждении паренхиматозного органа.
Основными жалобами в первые часы являются боли в районе левого подреберья и верхних отделах живота. Примерно у половины пациентов боли иррадиируют в левую лопатку и левое плечо.
Большинство больных принимают вынужденную позу: на левом боку с поджатыми ногами либо на спине. Брюшная стенка не участвует в акте дыхания. Степень напряжения брюшной стенки и выраженность болевого синдрома при пальпации живота могут значительно варьироваться как у разных больных, так и у одного и того же пациента в разные периоды после травмы. В отдельных случаях (при коллапсе или шоке) напряжение мышц живота может отсутствовать. Притупление звука в отлогих отделах живота при перкуссии наблюдается только при значительном кровотечении. Через некоторое время после травмы развивается парез кишечника, проявляющийся отсутствием дефекации, задержкой газов и вздутием живота.
Наряду с местными симптомами наблюдается картина нарастающей острой кровопотери: бледность, липкий холодный пот, снижение АД, учащение пульса, рвота и тошнота, головокружение, прогрессирующая слабость, одышка и шум в ушах. В дальнейшем возможно двигательное возбуждение, сменяющееся потерей сознания, а также учащение пульса >120 в минуту и снижение САД <70 мм рт.ст. При этом точно установить причину кровотечения на основании одних лишь клинических признаков удается не всегда, поскольку большинство перечисленных выше симптомов (за исключением болей в левом подреберье) непатогномоничны и появляются при любых острых катастрофах в животе.
Прогноз зависит от тяжести травмы селезенки, величины кровопотери и характера сопутствующих повреждений других органов. Решающее значение для исхода заболевания имеет своевременность оперативного вмешательства.
Неотложная помощь
Вызов машины скорой помощи!
Срочная госпитализация.
Повреждения почек и мочевого пузыря
Повреждения почек и мочевого пузыря возможны при ударе в поясничную область, живот (надлобковую область), падении с высоты на ягодицы. В последнем случае почки страдают вследствие удара о позвоночник и нижние ребра. Для непосредственного повреждения почек, которым сопровождается их ушиб, характерны кровоизлияния в почечную паренхиму, ее отек и ишемия, тромбоз сосудов и инфаркты, гематурия, острая почечная недостаточность.
Повреждение почек сопровождается шоковым состоянием, появлением крови в моче или образованием околопочечной гематомы. При этом может развиться острая почечная недостаточность.
Разрыв мочевого пузыря сопровождается задержкой мочи, которая быстро изливается в околопузырную клетчатку. Шоковое состояние усугубляется явлением интоксикации.
Неотложная помощь при повреждении органов брюшной полости ,забрюшинного пространства и малого таза — вызов машины скорой помощи!
Холод на соответствующие области, покой и срочная госпитализация (как правило, необходимо хирургическое вмешательство).
Травмы носа, уха, гортани, зубов и глаз
Повреждения носа могут быть вызваны ударом боксерской перчаткой, головой противника, мячом, клюшкой, ушибом при падении лицом вниз и т. д. При этом могут возникнуть носовое кровотечение или перелом костей и хрящей носа. Чаще наблюдаются переломы спинки носа и носовой перегородки (при осмотре в этом случае определяют искривление и отек спинки носа).
Неотложная помощь при повреждениях носа состоит в остановке носового кровотечения (см. выше) и при отсутствии эффекта — в доставке в специализированное лечебное учреждение.
Повреждения ушной раковины (надрывы и переломы хряща) наиболее часто встречаются у борцов и боксеров в результате трения о ковер или прямого скользящего удара. При этом происходит разрыв кровеносных сосудов уха и образуется гематома между надхрящницей и хрящом. В случае неправильного лечения ушная раковина деформируется.
Неотложная помощь
Вызов машины скорой помощи!
Доставка пострадавшего в травматологический пункт.
Травмы гортани в большинстве случаев наблюдаются в боксе и борьбе и связаны с ушибами при падении. Переломы хрящей гортани и большие кровоизлияния под ее слизистой ведут к развитию острого стеноза (сужения) гортани. Его признаки — осиплость голоса и нарастающее удушье.
Неотложная помощь
Вызов машины скорой помощи!
Немедленная госпитализация в специализированное лечебное учреждение.
Повреждение зубов бывает при ударах в лицо или ушибах у боксеров, футболистов, хоккеистов. В случае своевременного направления спортсмена, потерявшего одновременно несколько зубов, к специалисту возможно приживление зубов. В боксе при ударах могут возникнуть трещины зубной эмали с последующей ее отслойкой.
Для профилактики повреждений боксеры на тренировках и соревнованиях должны пользоваться специальными резиновыми прокладками и капами.
РЕКОМЕНДАЦИИ:
-
людям, оказывающим первую помощь, НЕ следует реимплантировать потерянный вследствие травмы зуб;
-
потерянный вследствие травмы зуб необходимо держать за макушку, а не за корень;
-
НЕЛЬЗЯ пытаться почистить потерянный вследствие травмы зуб, поскольку это может привести к повреждению жизненно важных тканей, оставшихся на зубе;
-
целесообразно временно сохранить вывихнутый зуб в растворе, который, согласно имеющимся данным, продлевает жизнеспособность клеток зуба (по сравнению со слюной); растворы, для которых доказано эффективное продление жизнеспособности клеток зуба в течение 30–120 мин: сбалансированный солевой Хенкса раствор♠ (содержащий кальций, хлорид и фосфат калия, хлорид и сульфат магния, хлорид натрия, бикарбонат натрия, двухосновный фосфат натрия и глюкозу), прополис, яичные белки, кокосовый сок, Ricetral (Рицетрал♠ ) и цельное молоко.
Пострадавшего следует как можно скорее доставить к стоматологу.
Ушибы глаз возможны при ударах мячом, лыжной палкой, фехтовальным оружием и т. д. Обычно они сопровождаются кровоизлиянием под кожу век или в ткани переднего отдела глазного яблока — под конъюнктиву, в переднюю камеру глаза. Кровоизлияние рассасывается в течение 7–10 дней после тепловых процедур или даже без лечения.
При очень тяжелых ушибах происходит кровоизлияние в сетчатку и сосудистую оболочку, которое сопровождается резким понижением остроты зрения. Тяжелые повреждения чреваты отслойкой сетчатки, разрывом сосудистой оболочки и другими осложнениями.
Неотложная помощь
Вызов машины скорой помощи!
Холод на область глаза и срочная доставка в специализированное лечебное учреждение.
Травмы опорно-двигательного аппарата
С каждым годом увеличиваются объемы и интенсивность тренировочных нагрузок, возрастают психоэмоциональный накал соревновательной борьбы и продолжительность соревновательного сезона, повышаются требования к координационной сложности упражнений, появляются новые виды двигательной активности, в том числе высокотравмоопасные. Это, естественно, способствует неуклонному росту острых повреждений и хронического перенапряжения ОДА у спортсменов. Обоснованный алгоритм неотложной помощи при подобных состояниях, являющийся залогом минимизации их негативных последствий, представлен ниже.
Первая помощь при острых травмах
Травмы мягких тканей
Неотложная помощь при острых травмах мягких тканей . Важнейшим временем при лечении острых травм мягких тканей являются 1-е сутки после их получения. Повреждение мягких тканей обычно сопровождается одновременным повреждением кровеносных сосудов. В связи с этим в месте повреждения скапливается кровь и сжимает прилегающие к ней ткани, что вызывает их вторичное гипоксическое повреждение и дальнейшее поражение.
Основные задачи в догоспитальном периоде:
Наиболее эффективен для достижения данной цели метод RICE, получивший название по первым буквам своих основных компонентов: Rest — покой, Ice — лед, Compression — сжатие, Elevation — подъем.
Покой. По мере возможности после получения травмы спортсмен должен прекратить любого рода ФА, чтобы уменьшить кровотечение и предотвратить развитие отека. Например, в случае ушиба бедра кровотечение будет усиливаться при сокращении четырехглавой мышцы в процессе бега. При необходимости полный покой может достигаться с помощью применения костылей при травме нижней конечности или поддерживающей повязки при травме верхней конечности.
Лед. Сразу после получения травмы лед применяется главным образом для снижения метаболизма тканей. Его также используют на более поздних стадиях как одно из средств лечения травм.
Лед может применяться в разных видах:
-
дробленый лед, который заворачивается во влажную ткань или полотенце и помещается на пораженный участок тела, фиксируясь на нем с помощью эластичного бинта;
-
пузыри со льдом быстрого приготовления, не нуждающиеся в предварительном охлаждении;
-
ледяное погружение (применяется для лечения травм конечностей);
-
холодная вода и охлаждающие аэрозоли, часто применяемые для лечения сразу после получения травмы, хотя они вряд ли оказывают воздействие на более глубокие ткани.
Прерывистые 10-минутные сеансы обработки льдом имеют наиболее высокую эффективность при охлаждении поврежденной ткани. Многие практикующие врачи пользуются льдом в течение 15 мин каждые 1–2 ч в 1-е сутки после получения травмы, а затем постепенно сокращают частоту применения криотерапии на протяжении следующих 24 ч.
Лед противопоказан при нарушениях местного кровообращения в тканях (например, при синдроме Рейно), а также страдающим от аллергии на холод.
Другие отрицательные эффекты воздействия длительного применения льда могут проявляться в виде кожных ожогов и повреждения нервов.
Сжатие поврежденного участка тела тугим бинтом уменьшает кровотечение и, следовательно, сокращает до минимума развитие отека. Сжатие применяют как во время применения льда, так и после него. Ширина применяемого бинта варьируется в зависимости от площади повреждения.
Бинт должен накладываться туго, но не настолько сильно, чтобы вызывать боль. Следует начинать перевязку в периферической области места кровотечения, при этом каждый слой бинта должен наполовину закрывать предыдущий. В проксимальной области повязка должна находиться от края поврежденного участка на расстоянии, равном минимум ширине кисти руки.
Подъем поврежденной части тела снижает гидростатическое давление и таким образом сокращает накопление интерстициальной жидкости. Подъем может достигаться путем применения поддерживающей повязки при травмах верхних конечностей и фиксации нижних конечностей таким образом, чтобы они находились выше уровня таза.
Другие минимизирующие факторы. На начальной стадии травмы (первые 24 ч) следует избегать применения тепла и растираний, спирта, умеренной и интенсивной ФА, а также интенсивной терапии мягких тканей. Вопрос о том, вызывают ли различные методы электротерапии (например, магнитная терапия, стимуляция интерференционными токами, применение чрескожной электрической стимуляции нервов) эффективное облегчение боли и уменьшение отека на начальной стадии лечения травмы, является предметом многочисленных споров.
Вывих суставов
Неотложная помощь при вывихах суставов
Вызов машины скорой помощи!
Тактика медицинской помощи в догоспитальном периоде в общем виде включает:
-
транспортную иммобилизацию с помощью шины (для нижней конечности) или фиксирующей повязки типа косынки (для верхней конечности). В их отсутствие можно прибинтовать поврежденную руку к туловищу или использовать майку спортсмена для «подвешивания» поврежденной конечности. В любом случае поврежденную конечность необходимо фиксировать так, чтобы не менять положения вывихнутого сустава. Необходимо накладывать шины таким образом, чтобы снять боль, уменьшить вероятность дальнейшего повреждения, а также обеспечить надежную и быструю транспортировку;
-
медицинскую эвакуацию травмированного спортсмена и направление его на машине СМП в стационар.
Переломы костей
При переломах , несмотря на то что сам перелом в подавляющем большинстве случаев не угрожает жизни, необходимо прежде всего проверить спортсмена на предмет сопутствующих повреждений и травм, которые могут представлять серьезную опасность.
Для этого следует убедиться в том, что у спортсмена с возможным переломом:
Неотложная помощь при переломах
Вызов машины скорой помощи!
Основные принципы оказания первой медицинской помощи при переломах могут быть сгруппированы следующим образом.
-
Контроль кровотечения. Наружное кровотечение при открытом переломе требует остановки. Переломы длинных трубчатых костей (например, бедренной) и костей таза сопровождаются значительным кровоизлиянием в окружающие мягкие ткани, что может привести к гиповолемическому шоку. Особенно опасна гематома в области большого вертела бедренной кости (повреждение Мореля–Лавалле). По сути это гематома в области широкой фасции бедра, которая может нарастать до гигантских размеров. В подобных случаях уже в догоспитальном периоде необходимо наладить внутривенную инфузию.
-
Оценка нейроваскулярной функции на периферии по отношению к участку перелома и последующее документирование данного факта.
-
Устранение грубой угловой деформации (без усилий следует придать конечности анатомически правильное положение).
-
Обезболивание. Непосредственно в месте получения травмы наиболее подходящим и эффективным способом обезболивания является внутривенное введение трамадола.
-
Иммобилизация конечности после устранения грубой угловой деформации с помощью транспортной шины.
-
Медицинская эвакуация травмированного спортсмена и его госпитализация.
Тяжелые осложнения травм опорно-двигательного аппарата: рабдомиолиз и синдром жировой эмболии
Рабдомиолиз
Рабдомиолиз — клинико-лабораторный синдром, возникающий в результате повреждения скелетных мышц с освобождением клеточного содержимого миоцитов в плазму. При рабдомиолизе в системный кровоток поступает большое количество внутриклеточных субстанций (миоглобин, лизосомальные и митохондриальные ферменты, гистамин, серотонин, олиго- и полипептиды) с развитием эндотоксикоза.
Поступление в общий кровоток продуктов разрушения мышц ведет к развитию полиорганных нарушений и серьезным нарушениям гомеостаза, часто с угрозой для жизни больного. Перемещение жидкости в поврежденные миоциты приводит, с одной стороны, к гиповолемии, а с другой — к синдрому фасциальных пространств и способно усугубить мышечные повреждения.
Причины рабдомиолиза делятся на травматические и нетравматические.
К травматическим относятся синдром длительного сдавления, синдром позиционной ишемии, судороги, значительная ФН.
К нетравматическим причинам — мышечные дистрофии, электролитные нарушения (гипокалиемия), воспалительные заболевания мышц (дерматомиозит, полимиозит) и различные системные инфекции (легионеллез, лептоспироз, грипп и др.).
Считается, что рабдомиолиз при ФН связан с относительно недостаточной оксигенацией скелетных мышц. Хорошо известным вариантом нагрузочного рабдомиолиза является маршевая миоглобинурия у нетренированных рекрутов.
Непосредственным патогенетическим механизмом повреждения миоцитов относится или снижение в них кровотока с развитием ишемии, или нарушение их метаболизма при алкогольной и лекарственной интоксикации.
К наиболее ранним и специфическим маркерам разрушения мышечных клеток является появление в крови миоглобина. Содержание миоглобина >2 мг/мл может вызвать острую почечную недостаточность.
В настоящее время сложилось представление о сложном комплексном механизме развития острой почечной недостаточности. Токсические вещества, образующиеся при миолизе, обладают вазоконстрикторным действием на сосуды клубочков и повреждают эпителий извитых канальцев. Несомненно и участие в развитии острой почечной недостаточности быстро развивающейся гиповолемии в связи с перемещением плазмы в поврежденные миоциты. Наконец, сам миоглобин обладает нефротоксическим действием. Многие исследователи показали связь между величиной рабдомиолиза, содержанием миоглобина в крови и вероятностью развития острой почечной недостаточности.
Неотложная помощь
При наличии подозрений на рабдомиолиз необходимы вызов машины скорой помощи и экстренная госпитализация больного!
Лечение рабдомиолиза включает комплекс средств общего и, при необходимости, локального лечения.
Общее лечение включает предотвращение и лечение гиповолемии с помощью инфузионной терапии солевыми растворами, что улучшает перфузию в мышцах и почках. Поддержание объема циркулирующей крови — наиболее важный аспект лечения больных рабдомиолизом.
Другим важнейшим направлением является элиминация продуктов миолиза. Водная нагрузка и стимуляция диуреза с помощью маннитола ускоряют элиминацию токсических продуктов.
Гемодиализ, как и ультрафильтрация (удаление только воды), не в состоянии удалять молекулы миоглобина. Оптимальным методом удаления миоглобина из крови считается гемофильтрация. Развитие острой почечной недостаточности вынуждает включение в программу лечения гемодиализа для удаления токсических метаболитов, азотистых шлаков, калия и ультрафильтрации для удаления жидкости.
Синдром жировой эмболии
Синдром жировой эмболии (СЖЭ) — тяжелое, угрожающее жизни состояние, обусловленное множественной окклюзией кровеносных сосудов жировыми эмболами размером 6–8 мкм. СЖЭ нередко протекает под маской пневмонии, отека головного мозга, респираторного дистресс-синдрома, сердечно-сосудистой недостаточности, способствуя значительному увеличению летальности.
Наиболее часто к развитию СЖЭ приводят тяжелые механические повреждения с переломами длинных трубчатых костей нижних конечностей и таза, особенно если они сопровождаются массивной крово-потерей и нестабильными показателями гемодинамики в 1-е сутки. Приблизительно у 0,5–3,5% пациентов с изолированными переломами большеберцовой и бедренной костей и у 5–10% их в сочетании с переломами таза или множественными переломами длинных трубчатых костей развиваются клинические проявления СЖЭ (при том, что субклинический феномен жировой эмболии наблюдается у 90% пострадавших с травматическими повреждениями).
Причинами жировой эмболии могут быть также:
На протяжении более чем вековой истории изучения СЖЭ предлагалось множество теорий его патогенеза.
Клиническая картина. При молниеносном течении СЖЭ характеризуется ранним началом неврологических проявлений, дыхательной недостаточностью и легочным сердцем. Часто подобный вариант встречается у пациентов с множественными сочетанными переломами и быстро приводит к смерти, редко распознается клинически — большинство пациентов умирает в коме в срок до 48 ч.
При эмболизации только малого круга кровообращения симптоматика определяется распространенностью и стадией процесса. У пострадавших возникает чувство стеснения и боли за грудиной, нарастающее беспокойство, одышка, акроцианоз, цианоз лица. Выраженность симптомов и степень дыхательной недостаточности характеризуют тяжесть поражения легких. Учащение дыхания до 30–40 в минуту может быть ранним, но не специфическим признаком. Дыхательные симптомы включают диспноэ, кашель, кровохарканье и плевральную боль; могут выслушиваться хрипы и шум трения плевры. Цианоз может развиваться позднее. Тахикардия >140 в минуту отмечена при СЖЭ многими авторами, а смерть, наступающую вследствие острого легочного сердца, впервые описал F. Reid. Необъяснимая лихорадка (до 38–40 °C) является частым и ранним неспецифичным признаком СЖЭ.
При эмболизации большого круга кровообращения патогномоничным признаком принято считать петехии. Они могут появиться на 1–2-й день после травмы у 50–60% пострадавших с СЖЭ и держаться от 4 до 48 ч. Обычно они локализуются на передней части груди, шеи, подмышек, слизистой ротовой полости; иногда различимы только в лупу.
Если жировая эмболия локализуется в сосудах большого круга , преобладают общемозговые симптомы: двигательное беспокойство, развитие эпилептиформных судорог или заторможенность, спутанное сознание, затем бессознательное состояние; изредка имеются очаговые выпадения. Они обычно вызваны гипоксией, но в редких случаях могут быть следствием эмболии. Латентный период при молниеносном течении СЖЭ короток; большинство пациентов первоначально находятся в сознании, а через несколько часов наступают ступор и кома.
Неврологические проявления могут опережать дыхательные симптомы на 6 –12 ч. Редко эти симптомы наблюдаются без поражений легких. Быстрое появление мозговой симптоматики у пациентов, имеющих переломы трубчатых костей, которые ранее были в сознании, подтверждает диагноз СЖЭ. Одним из постоянных симптомов мозговой локализации жировой эмболии является гипертермия до 40–41 °C.
При жировой эмболии описаны как местные, так и генерализованные судороги.
Неотложная помощь
При подозрении на возможность СЖЭ — вызов машины скорой помощи!
Общепризнанного, всесторонне обоснованного, проверенного на большом количестве больных метода лечения этого тяжелейшего осложнения травматических повреждений нет.
Все исследователи сходятся в том, что основное внимание следует уделять профилактическим мероприятиям, начинающимся еще на догоспитальном этапе. К ним относятся:
После госпитализации основным профилактическим мероприятием, по мнению многих авторов, является ранняя (в 1-е сутки) полноценная иммобилизация.
Травмы позвоночника
Переломы позвоночника могут возникнуть как при прямой (непосредственный удар в область спины), так и непрямой (падение с высоты на голову, ноги, ягодицы, придавливание тяжестью и др.) травме.
По характеру повреждения костной структуры позвонка различают переломы тела ,дужек и отростков , а также множественные переломы.
По сопутствующей неврологической симптоматике — неосложненные и осложненные переломы с повреждением спинного мозга (сотрясение — функциональное повреждение; ушиб, сдавление, частичный или полный перерыв — анатомические повреждения).
Для переломов позвоночника характерны боли локального характера на уровне повреждения, усиливающиеся при пальпации, движениях (особенно при ходьбе), ограничение подвижности позвоночника и напряжение мышц на уровне травмы.
При переломе шейных позвонков наблюдается вынужденное положение головы.
Перелом нижнегрудных или поясничных позвонков может сопровождаться забрюшинной гематомой, что приводит к появлению болезненности и напряжению мышц живота. При переломе поперечных отростков поясничных позвонков возникает симптом «прилипшей пятки» (невозможность оторвать прямую ногу от постели) и «псоас-симптом» (резкая боль в поясничной области при разгибании согнутой в тазобедренном суставе ноги).
В редких случаях клинические проявления перелома могут почти полностью отсутствовать и диагностируются лишь при спондилографии.
Повреждения спинного мозга при травмах позвоночника
Закрытые травмы спинного мозга делят на сотрясение, ушиб и сдавление.
Сотрясение спинного мозга составляет 1–2% всех повреждений спинного мозга, наблюдается после падения с высоты на голову, спину, ягодицы, а также при травме по типу ускорение–торможение.
Характерны синдромы частичного и (гораздо реже) полного нарушения проводимости спинного мозга. Вялые парезы и параличи конечностей, расстройства чувствительности (преобладают парестезии) и задержка мочи довольно быстро проходят. Патологические изменения в спинном мозге носят обратимый функциональный характер, структурные повреждения отсутствуют. Течение благоприятное. Обычно неврологические нарушения исчезают в течение нескольких минут, часов или спустя 2–3 сут после травмы. В редких случаях выздоровление наступает через 2–3 нед. Ушиб спинного мозга характеризуется возникновением в нем функциональных (обратимых) и морфологических (необратимых) изменений в виде очагов некроза, размозжения и кровоизлияния, приводящих к частичному повреждению или анатомическому перерыву.
Синдром полного нарушения проводимости проявляется вялыми парезами или параличами мышц с отсутствием рефлексов, расстройствами чувствительности и функции тазовых органов.
При неполном повреждении на этом фоне удается выявить признаки, свидетельствующие о частичном сохранении проводимости спинного мозга (наличие в той или иной степени движений или чувствительности книзу от уровня повреждения, ощущений при пассивных движениях в суставах, сдавлении толстой кожной складки и др.). Степень повреждения спинного мозга выявляется лишь в более поздние сроки по мере ликвидации явлений спинального шока. С целью уточнения диагноза применяются миелография, КТ и МРТ.
Спинальный шок — синдром, возникающий в остром и раннем периодах травматических повреждений спинного мозга. Спинальный шок характеризуется падением возбудимости, угнетением рефлекторных функций нервных центров, расположенных ниже места поперечного перерыва спинного мозга, и снижением АД. Глубина спинального шока и его продолжительность зависят от тяжести травмы. Он может длиться в течение нескольких недель и месяцев. Этому в значительной мере способствуют расстройства ликворо- и кровообращения, отек спинного мозга, раздражающее действие на спинной мозг костных отломков, гематом, инородных тел, рубцов и др.
Неотложная помощь
Вызов машины скорой помощи!
Чрезвычайно важна правильная транспортировка (см. ниже) пострадавших в результате травмы позвоночника в лечебные учреждения, имеющая своей целью избежать усиления деформации позвоночника и не вызвать вторичных нарушений спинного мозга.
Травмы шейного отдела позвоночника
Повреждения шейного отдела позвоночника относятся к нередким и крайне опасным для жизни спортсмена травмам — в силу возможного повреждения спинного мозга и из-за частой недооценки тяжести состояния спортсмена, приводящей к фатальным медицинским ошибкам.
Главная задача спортивного врача — следить не за соревнованиями, а за спортсменами для того, чтобы заметить все обстоятельства спортивной травмы, если таковая случится на его глазах.
Повреждение шейного отдела позвоночника и, возможно, повреждение шейного отдела спинного мозга может случиться:
Повреждение шейного отдела спинного мозга должно быть заподозрено:
Повреждение шейного отдела спинного мозга наиболее вероятно, если спортсмен при осмотре пожаловался:
Неотложная помощь
Вызов машины скорой помощи!
Непосредственно на месте получения травмы при повреждении/подозрении на повреждение шейного отдела позвоночника необходимы иммобилизация шейного отдела позвоночника и подготовка спортсмена к медицинской эвакуации.
У стоящего спортсмена последовательно проводятся:
У лежащего на животе/боку спортсмена последовательно проводятся:
-
ручная иммобилизации шейного отдела позвоночника и медленное выравнивание (разворот) головы;
-
перекладывание на жесткий спинальный щит методом «крана» или «перекатывания», фиксация головы в съемном блоке, иммобилизация тела ремнями, перекладывание в корзиночные носилки;
-
вынос на корзиночных носилках и транспортировка в медицинский пункт для спортсменов.
Черепно-мозговая травма у спортсменов
Сотрясение головного мозга
Многие врачи и научные работники пользуются определением Американской академии неврологии, согласно которому сотрясение головного мозга — это «вызванное травмой изменение психического статуса, как с потерей сознания, так и без нее».
Сотрясение мозга может произойти в результате ударов, ушибов (очаговое) и резких движений (диффузное), ускорений или замедлений, например при падении на ягодицы. Травма, вызывающая ротацию головы, чаще приводит к сотрясению мозга.
Структурных и морфологических изменений мозга при его сотрясении не происходит. Если исследовать травмированный мозг с помощью КТ, то практически никаких нарушений выявить не удастся (в противном случае травма классифицируется как ушиб мозга — контузия), скорее всего, имеют место метаболические нарушения во внутриклеточной и внеклеточной средах поврежденных клеток.
Клиническая картина . Ввиду многообразия и непостоянства проявлений сотрясения головного мозга диагностическое значение имеют все жалобы и физикальные изменения. Сотрясение головного мозга у спортсменов может проявляться как одним симптомом, так и несколькими, каждый из которых важен для диагностики и лечения. Необходимо подчеркнуть, что состояние спортсмена сразу после травмы может сильно различаться в зависимости от механизма травмы, травматологического анамнеза и многих других факторов.
К типичным признакам сотрясения головного мозга на месте получения травмы относят путаницу в действиях или классические жалобы на головную боль, тошноту, головокружение, «туман в голове» и нарушение зрения. Характерными симптомами являются амнезия и нарушение равновесия, однако пока не доказано, чтобы какой-нибудь из них отражал тяжесть сотрясения.
Головная боль — самое частое проявление сотрясения головного мозга: она отмечается почти в 80% случаев. Посткоммоционная головная боль обычно усиливается при физическом напряжении. То есть если головная боль у спортсмена усиливается во время пробы с ФН, следует заподозрить сотрясение головного мозга.
Жалоба на «туман в голове». У спортсменов с подобной жалобой значительно замедлена реакция, снижена память, увеличено время прохождения компьютерного нейропсихологического тестирования и замедлено восстановление.
Амнезия. Есть предположение, что амнезия, возможно, в большей степени указывает на неблагоприятный прогноз, однако пока это точно не доказано.
В табл. 26-10 перечислены признаки сотрясения головного мозга, отобранные специалистами из Питтсбургского университета (США) для первичного осмотра футболистов с подозрением на сотрясение мозга.
Объективные признаки | Жалобы спортсмена |
---|---|
Оглушенное состояние |
Головная боль |
Ошибочные действия во время матча |
Тошнота |
Остановки во время матча |
Неустойчивость или головокружение |
Неспособность уверенно назвать матч, счет, соперника |
Двоение в глазах или неясное, нечеткое зрение |
Неловкость движений |
Свето- или звукобоязнь |
Замедленные ответы на вопросы |
Ощущение вялости, заторможенности |
Потеря сознания |
Ощущение «тумана в голове» или нетвердости в ногах |
Поведенческие расстройства или изменение личности |
Нарушение памяти или способности к сосредоточению |
Ретроградная амнезия |
Нарушения сна (появляются позже) |
Антероградная амнезия |
Утомляемость, ощущение усталости |
Большинство спортсменов после сотрясения мозга жалуются на повышенную раздражительность или вспыльчивость . Возможны, однако, и другие изменения: тоска или подавленность (уныние), тревожность и даже (крайне редко) дурашливость или эйфория. Эмоциональные расстройства могут быть кратко-временными (например, в американском футболе не более 30 с можно наблюдать, как полузащитник плачет у боковой линии) или длительными в случае значительного повреждения (жалобы на стойкую подавленность, депрессию).
Когнитивные расстройства обычно обнаруживаются по возвращении спортсмена к профессиональной деятельности любого плана.
Тактика врача . Ведение больного с сотрясением головного мозга следует начинать с подробной и точной оценки тяжести повреждения. Как при любой тяжелой травме, в первую очередь необходимо оценить уровень сознания, проходимость дыхательных путей, дыхание и кровообращение.
Оценка уровня сознания. После исключения тяжелой травмы посредством осмотра и неврологического исследования врач должен приступить к оценке уровня сознания и амнезии. Одна из наиболее сжатых классификаций видов состояния сознания приведена в табл. 26-11.
Вид сознания | |||
---|---|---|---|
Ясное |
Оглушенное (ступор) : угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности |
Сопор : глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители |
Кома : полное выключение сознания без признаков психической жизни |
Оглушенность. Более распространенная форма нарушения сознания после сотрясения головного мозга — оглушенность. Оглушенность, или дезориентация, согласно определению, представляет собой неспособность осмыслить окружающую обстановку и ориентироваться в ней; память при этом не страдает. Спортсмен с посттравматической оглушенностью имеет, как правило, ошеломленный вид или остекленевший взгляд. Оставшись на поле, спортсмен в состоянии оглушенности часто с трудом продолжает игру, не выполняет возложенных на него обязанностей либо не понимает вопросов или указаний товарищей по команде, тренеров. Товарищам по команде по указанным выше признакам обычно первым доводится заметить, что их коллега травмирован. У боковой линии спортсмен в состоянии оглушенности может отвечать на вопросы медленно или невпопад, спрашивать: «что происходит?» или «что случилось?», несколько раз повторять одно и то же. Возможна дезориентация во времени, в месте и даже (но очень редко) в окружающих (например, спортсмен не узнает тренеров или товарищей по команде).
Тактика врача . При подозрении на сотрясение мозга I степени необходимо отстранить спортсмена от соревнований или тренировок на 20 мин, пока проводятся последовательные (с интервалом в 5 мин) неврологические обследования, включающие в себя проверку способности к ориентации, вниманию, концентрации и кратковременной памяти. Для выявления таких ранних симптомов сотрясения мозга, как головная боль, тошнота, головокружение, даются нагрузочные упражнения и проба Вальсальвы, которая проводится в сидячем положении. Для оценки неврологических функций, в частности координации и быстроты, могут быть использованы поза Ромберга и спринтерский бег. Однако при этом следует учитывать, что последний за счет сокращения сосудов головного мозга, вызванного гипервентиляцией, может снизить внутричерепное давление и, как следствие, смазать картину его небольшого повышения.
Если амнезия или другие патологические симптомы в течение 20 мин не появляются, спортсмен может вернуться к тренировке или соревнованиям.
Развитие амнезии в период наблюдения исключает возможность возобновления спортивной деятельности . Вернуться к занятиям спортом в подобных случаях разрешается не раньше чем через неделю при отсутствии каких бы то ни было патологических изменений. На протяжении всей недели (особенно тщательно — на следующий день после получения травмы) спортсмен должен быть обследован невропатологом.
Предлагаемый вариант инструкции больному, перенесшему черепно-мозговую травму, и лицам, его сопровождающим, представлен ниже.
ИНСТРУКЦИЯ больному, перенесшему черепно-мозговую травму, и лицам, его сопровождающим (предлагаемый вариант).
В настоящий момент мы не нашли симптомов, указывающих на то, что ваша травма является серьезной и требует лечения в нашей больнице. Однако новые симптомы или непредвиденные осложнения могут развиться в течение нескольких часов и даже дней после травмы. Первые 24 ч являются наиболее важными, и вы должны оставаться под присмотром родственников или надежных друзей как минимум в течение вышеуказанного периода времени. Если появится любой из нижеследующих симптомов, немедленно вызовите машину скорой помощи или возвратитесь в больницу:
-
сонливость и увеличивающееся затруднение разбудить больного (больного необходимо будить до состояния открытия глаз, он должен говорить с кем-либо через каждые 2 ч сна в течение первых 24 ч);
-
один зрачок больше, чем другой; своеобразные необычные движения глазных яблок; двоение зрения или другие зрительные расстройства;
-
очень медленный или очень быстрый пульс; высокое АД; необычное, странное дыхание.
Если есть припухлость мягких тканей в месте удара, приложите пакет или грелку со льдом, предварительно поместив ткань или полотенце между кожей и пакетом льда.
Если припухлость мягких тканей продолжает значительно увеличиваться, несмотря на использование пакета со льдом, вызовите машину скорой помощи или возвратитесь в больницу.
Вы можете есть или пить, как обычно ежедневно это делаете, если вам хочется. Однако вы НЕ ДОЛЖНЫ употреблять алкогольные напитки по меньшей мере в течение 3 дней после травмы.
НЕ ПРИНИМАЙТЕ никаких седативных или снотворных средств, а также сильнодействующих обезболивающих (более сильных, чем парацетамол) по крайней мере в течение первых 24 ч после травмы.
Если у вас есть какие-либо вопросы относительно вашего состояния или результатов обследования, а также в неотложном случае звоните нам по телефону: (номер телефона)
Дежурный нейрохирург: (подпись)
Неотложная помощь
Вызов машины скорой помощи!
Транспортировка на машине скорой помощи в ближайшее специализированное лечебное учреждение. Каждому спортсмену, потерявшему сознание, а также всем, у кого после сотрясения мозга отмечаются отдельные симптомы локальной неврологической недостаточности или устойчивые психические изменения, должна быть сделана КТ мозга.
Получив сотрясение мозга даже с кратковременной потерей сознания, спортсмен может возобновить занятия спортом только спустя полные 3 нед при отсутствии патологических симптомов.
Продолжительное пребывание в бессознательном состоянии, устойчивые изменения психического состояния или дальнейшее нарастание симптомов требуют немедленной консультации нейрохирурга и перевода пациента в нейрохирургическое отделение.
Возвращение к занятиям спортом . Поставив диагноз сотрясения головного мозга, врач должен решить, когда для спортсмена наступит безопасное время для возвращения к тренировкам и соревнованиям. К сожалению, на этот счет не существует четкого научно обоснованного алгоритма, и решение может оказаться едва ли не самым трудным среди тех, с которыми может столкнуться врач при ведении больных с сотрясением.
Таким образом, чтобы улучшить исход, врач прежде всего должен правильно оценить тяжесть сотрясения мозга и выбрать правильную тактику ведения пациента в острой и последующих фазах.
Синдром повторного сотрясения мозга . Согласно результатам научных исследований пока сохраняются метаболические нарушения, ЦНС может быть более восприимчива к травме (даже очень легкой, минимальной). Повторная травма в этот период приводит к синдрому повторного сотрясения мозга.
Этот синдром уже описан в литературе, и, судя по публикациям, он привел к гибели не одного спортсмена. Во всех случаях, когда спортсмены после сотрясения продолжали спортивную деятельность, повторная травма приводила к нарушению ауторегуляции мозгового кровотока, массивному отеку мозга, височно-тенториальному вклинению и коме, после чего спустя короткое время наступала смерть. Частота тяжелых осложнений при синдроме повторного сотрясения составляет 100%, смертность, по сообщениям, около 50%. На сегодняшний день синдром повторного сотрясения описан только у молодых спортсменов, обычно у подростков-старшеклассников. Предполагается, что в молодом возрасте легче нарушается ауторегуляция мозгового кровотока либо незрелый мозг более уязвим в плане последствий этого состояния.
В 2013 г. Американским обществом спортивной медицины было сделано специальное заявление, в котором речь идет о необходимости особого внимания к вопросу сотрясения мозга у спортсменов, поскольку существуют его долговременные последствия, которые заключаются в развитии стабильных неврологических осложнений, причем в ряде публикаций даже высказано предположение о наличии взаимосвязи между перенесенными ранее сотрясениями мозга и хронической когнитивной дисфункцией.
Ушиб (контузия) головного мозга
Ушиб головного мозга характеризуется очаговыми макроструктурными повреждениями мозгового вещества и часто сопровождается субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа. Обычно возникают отек и набухание головного мозга, а также изменения ликворосодержащих пространств. При ушибе головного мозга возникают общемозговые, менингеальные и очаговые симптомы.
Клиническая картина . Выделяют три степени тяжести ушиба головного мозга.
Ушиб головного мозга легкой степени характеризуется выключением сознания после травмы на период времени от нескольких до десятков минут. После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечаются амнезия и рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут наблюдаться умеренные брадикардия или тахикардия, иногда — АГ. Дыхание и температура тела без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно мало выражена и, как правило, исчезает на 2–3-й неделе после черепно-мозговой травмы.
Ушиб головного мозга средней степени характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью до нескольких часов. Выражены амнезия и головная боль, нередко сильная. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций. Регистрируются брадикардия или тахикардия, повышение АД, учащенное дыхание без нарушений ритма дыхания, субфебрилитет. Часто выражены менингеальные симптомы. Возможны стволовые симптомы.
Отчетливо проявляется очаговая симптоматика , зависящая от локализации ушиба: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и т. д.
В течение 2–5 нед очаговые симптомы постепенно сглаживаются, но могут наблюдаться и более длительно.
Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций; преобладают стволовые симптомы (плавающие движения глазных яблок, парез взора, нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз — расширение зрачков или миоз — сужение зрачков, косоглазие по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, двусторонние патологические рефлексы на стопах), которые в первые часы или сутки после черепно-мозговой травмы маскируют очаговые полушарные симптомы.
Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса и т. д. Иногда возникают эпилептические припадки.
Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер.
Неотложная помощь
Вызов машины скорой помощи!
Приоритетное значение имеют мероприятия, направленные на восстановление и поддержание жизненно важных функций: дыхания (восстановление проходимости дыхательных путей, коррекция респираторных нарушений — гипоксемии, гиперкапнии) и расстройств кровообращения (устранение гиповолемии, гипотонии).
Обеспечение проходимости дыхательных путей
У пострадавшего с нарушениями сознания (8 баллов и менее по шкале Глазго) должна быть произведена интубация трахеи с целью обеспечения нормальной оксигенации и ликвидации гиперкапнии. Целесообразным является выполнение этого медицинского вмешательства врачами СМП, а также врачами анестезиологами-реаниматологами специализированных выездных бригад СМП. Интубацию трахеи необходимо выполнять безо разгибания шейного отдела позвоночника с сохранением оси позвоночника. В случае агонального состояния больного интубация трахеи производится без всяких медикаментозных средств. Фельдшерские и врачебные общепрофильные выездные бригады СМП должны быть оснащены комбитюбом (двухпросветной ларингеальной трубкой).
При угнетении сознания до сопора и комы проводят вспомогательную или контролируемую искусственную вентиляцию легких кислородо-воздушной смесью с содержанием кислорода не менее 40–50%. Как правило, все больные с тяжелой черепно-мозговой травмой должны быть релаксированы с целью предупреждения неконтролируемых подъемов внутригрудного давления (в сочетании с подъемами центрального венозного давления и внутричерепного давления).
Коррекция внутричерепной гипертензии
Все мероприятия интенсивной терапии при черепно-мозговой травме на догоспитальном этапе должны быть направлены на предупреждение и купирование внутричерепной гипертензии, а также восстановление системной гемодинамики.
С целью коррекции внутричерепной гипертензии необходимо:
Для восстановления системной гемодинамики следует САД поддерживать несколько выше 90 мм рт.ст. путем проведения инфузионной терапии (изотонический раствор натрия хлорида, коллоиды). В том случае когда АД не удается поддержать, оправдано введение вазопрессорного препарата.
Если САД повышено (>160 мм рт.ст.), в проведении гипотензивной терапии обычно нет необходимости — повышенное АД нормализуется после начала проведения седативной терапии.
Сдавление головного мозга
Сдавление головного мозга характеризуется деформацией, смещением и сдавлением структур мозга в полости черепа в результате нарастающего давления на головной мозг. Сдавление головного мозга — угрожающее жизни состояние, которое наблюдается у 3–5% пострадавших с черепно-мозговой травмой.
Причинами его могут быть внутричерепные гематомы (рис. 26-3), очаги ушиба и размозжения, вдавленные переломы костей черепа.

Неотложная помощь
Вызов машины скорой помощи!
При подозрении на сдавление головного мозга — немедленная госпитализация в специализированное лечебное учреждение на машине скорой помощи. Подобным больным срочно показано углубленное обследование и при необходимости оперативное лечение.
Особенности черепно-мозговой травмы у боксеров
Правилами соревнований в боксе предусматривается нанесение ударов перчаткой в нижнюю челюсть, виски, лоб, шею, область печени. При этом могут возникнуть три вида состояний, характеризующиеся определенной неврологической симптоматикой: грогги, нокдаун и нокаут.
Грогги — состояние, возникающее в результате сотрясения вестибулярного аппарата при сильном ударе в нижнюю челюсть. Основным симптомом является головокружение.
Нокаут — остро развивающееся патологическое состояние, причинами возникновения которого могут быть:
-
удар головного мозга о внутреннюю поверхность черепной коробки (сотрясение головного мозга, реже ушиб) — подобный вариант, как правило, наблюдается при ударах в височную область, переносицу и т. д.;
-
сотрясение вестибулярного аппарата, которое передается в мозжечок (расстраивается равновесие), затем в ствол мозга (нарушаются выпрямительные рефлексы — падение) и центр блуждающего нерва (возникает обморок, как при повышении тонуса блуждающего нерва) — подобный вариант наблюдается преимущественно при ударе в нижнюю челюсть;
-
повышение тонуса блуждающего нерва, что приводит к рефлекторному замедлению сердечной деятельности и даже остановке сердца — подобный вариант, как правило, наблюдается при ударе в область шеи или солнечного сплетения;
-
раздражение при ударе нервных рецепторов внутренних органов, что приводит к резчайшей боли, — данный вариант, как правило, наблюдается при ударе в левое и правое подреберье. В первом и втором случаях характерны симптомы, соответствующие сотрясению головного мозга, во втором, третьем, четвертом случаях — рефлекторному обмороку неврогенного генеза или внезапной остановке кровообращения. Нокдаун является ослабленным выражением нокаута: сознание сохранено, наблюдается только состояние забытья (потеря ориентировки, нарушение координации, головокружение, звон в ушах). Состояние забытья исчезает через несколько секунд, впоследствии полностью восстанавливается обычное состояние.
Наиболее опасным является удар в нижнюю челюсть , так как при этом возникают большое ускорение и большая амплитуда движения головы. Мозг при внезапном торможении ударяется о затылочную кость и сжимается в области затылочного отверстия. Одновременно в лобной области увеличивается пространство между мозгом и твердой мозговой оболочкой, верхняя мозговая вена натягивается, а иногда и надрывается — появляется субдуральное кровотечение. В задней черепной ямке возникает вращательное движение мозжечка и ствола, в результате чего ствол мозга прижимается к основанию черепа и также может быть поврежден. Ликворная волна ударяется о стенки желудочков мозга, травмируя при этом важные вегетативные образования и ретикулярную формацию, в результате чего наступает потеря сознания и падение тонуса мускулатуры. При сильном ударе в область виска могут возникать повреждения височной кости и средней мозговой артерии — вследствие этого наступает эпидуральное кровотечение.
При ударе в лоб боксер падает назад затылком на канаты или пол ринга; в этих случаях механизм повреждения мозга подобен таковому при ударе в затылок. При боксерских ударах страдают более фиксированные отделы головного мозга (ствол, ретикулярная формация, гипоталамус). Поражение указанных образований длительное время проявляется их функциональной недостаточностью. Потеря сознания на ринге может наступить при ударе в область шеи, солнечного сплетения, печени, сердца. При ударе в солнечное сплетение часто наступает шок от прижатия нервного сплетения к позвоночнику, особенно когда расслаблены мышцы живота. Повреждение вегетативных образований вызывает спазм диафрагмы, остановку дыхания, чувство замирания сердца («сердечной тоски»).
Черепно-мозговые травмы при занятиях восточными единоборствами
Критериями диагностики черепно-мозговых травм, грозящих как мгновенными, так и отдаленными осложнениями, в восточных единоборствах являются следующие ( Гринь А.А., 1999; цит. по: Макарова Г.А., Локтев С.А., 2006).
-
Наличие даже одного из указанных симптомов является показанием для отстранения спортсмена от дальнейшего участия в соревнованиях и требует повторного осмотра врачом. Чем больше указанных симптомов выявлено у спортсмена, тем серьезнее ситуация и больше оснований для госпитализации и наблюдения за пострадавшим в стационаре.
Укусы
Укусы змей
Клиническая картина : 1 или 2 точечные раны, нарастающий отек вокруг места укуса, боль в месте укуса, лихорадка, сильная тошнота, рвота, мышечная слабость, сонливость, холодный пот, ослабление зрения, затрудненное дыхание, появление кровоподтеков во рту, на ушах и коже.
Неотложная помощь
При наличии возможности — вызов машины скорой помощи! Необходимо:
-
проверить проходимость дыхательных путей, дыхание, кровообращение;
-
в максимально возможной степени не трогать травмированные конечности или обездвижить их путем применения неэластичной повязки;
-
в особых случаях специально обученные спасатели могут использовать сдавливающую иммобилизирующую повязку, например, если несчастный случай произошел в отдаленных районах и в условиях дикой среды;
-
быстро доставить его в ближайшую больницу для введения противозмеиной сыворотки и проведения дезинтоксикации.
Ожоги медуз
Необходимо:
В районах обитания смертельно опасных медуз должны быть лица, умеющие оказать первую помощь при нарушениях дыхания, кровообращения и аллергических реакциях.
Укусы насекомых
Клиническая картина : после укуса появляются покраснение и отек в месте укуса, местное повышение температуры тела; при множественных укусах — недомогание, головокружение, головная боль, тошнота, рвота, озноб и повышение температуры тела; возможны токсические проявления и признаки аллергии (высыпания на коже, отек, нарушение дыхания, частое сердцебиение, судороги, потеря сознания, боли в пояснице, суставах, области сердца).
Неотложная помощь при укусах ос и пчел . При множественных укусах насекомых, тем более если раньше была тяжелая реакция на них, а также при токсических проявлениях или аллергической реакции — вызов машины скорой помощи!
Необходимо:
Неотложная помощь при укусе клеща . При тяжелой реакции, токсических проявлениях или аллергической реакции — вызов машины скорой помощи!
Необходимо:
-
обеспечить личную безопасность (стараться не касаться клеща руками; если это произошло — вымыть руки);
-
избегать использования бензина, нефти и других органических растворителей для удушения клещей, а также обработки клещей горячим паром;
-
для удаления клеща зацепить его как можно ближе к коже с помощью очень тонкого пинцета или щипцов и медленно, но точно вытащить из кожи;
-
в случае если возможно приобрести устройство для удаления клеща, такое как крючок с устройством скольжения, клещ может быть удален с помощью этого устройства в соответствии с инструкциями изготовителя;
-
область укуса необходимо тщательно продезинфицировать спиртом или другим антисептическим раствором для кожи (спасатели должны избегать сдавливания клеща при удалении, так как это может стать причиной попадания в кожу инфекции);
-
клеща сохранить и доставить в ближайшую лабораторию для проведения анализа на возможность инфицирования вирусом клещевого энцефалита.
Укусы млекопитающих
Чаще всего ранению подвергаются верхние и нижние конечности, реже встречаются раны лица, шеи и грудной клетки. В ротовой полости животных обитает большое количество микроорганизмов, вызывающих различные заболевания с тяжелыми последствиями. Наиболее опасные и распространенные заболевания — бешенство и столбняк.
Клиническая картина : нарушение целостности кожных покровов, боль, возможно, кровотечение.
Неотложная помощь
Вызов машины скорой помощи!
Необходимо:
-
проверить проходимость дыхательных путей, дыхание, кровообращение;
-
остановить кровотечение (артериальное или венозное), если оно есть;
-
наложить на рану салфетку, пропитанную перекисью водорода, для профилактики инфицирования;
-
срочно доставить пострадавшего в медицинское учреждение для профилактики бешенства и столбняка (см. ниже);
-
укушенного проконсультировать у врача и поставить на учет для наблюдения за его общим состоянием.
Вторичная профилактика бешенства
Проведение местной обработки ран (укусов, царапин, ссадин) и мест ослюнений рекомендуется начинать немедленно или как можно раньше после укуса или повреждения. Рекомендуется проводить обильное промывание в течение нескольких минут (до 15 мин) раневой поверхности водой с мылом или другим моющим средством (детергентом). В случае отсутствия мыла или детергента место повреждения рекомендуется промывать струей воды. После этого края раны рекомендуется обработать 70% этанолом (Этиловым спиртом♠ ) или 5% спиртовым раствором йода.
Лечебно-профилактическую иммунизацию рекомендовано проводить всем лицам, подвергшимся риску заражения бешенством. При проведении комбинированного лечения сначала рекомендуется введение иммуноглобулина антирабического и не более чем через 30 мин после него введение антирабической вакцины. Гетерологичный (лошадиный) иммуноглобулин антирабический назначается в дозе 40 МЕ на 1 кг массы тела. Объем вводимого гетерологичного иммуноглобулина антирабического не должен превышать 20 мл. Гомологичный (человеческий) иммуноглобулин антирабический назначается в дозе 20 МЕ на 1 кг массы тела. Как можно большую часть рекомендованной дозы иммуноглобулина антирабического следует инфильтрировать в ткани вокруг раны и в глубине раны. Неиспользованная часть дозы препарата вводится глубоко внутримышечно в место, отличное от введения антирабической вакцины.
Рекомендовано введение вакцины КОКАВ внутримышечно в дельтовидную мышцу плеча, детям до 5 лет — в верхнюю часть переднебоковой поверхности бедра. Содержимое ампулы с вакциной растворяют в 1 мл воды для инъекций в течение не более 5 мин, хранение растворенной вакцины >5 мин не допускается.
Введение вакцины в ягодичную область не допускается. Вакцинированный должен находиться под медицинским наблюдением не менее 30 мин после введения вакцины. В случае развития неврологических симптомов после введения пациента необходимо срочно госпитализировать, назначают симптоматическую терапию, гипосенсибилизирующие и антигистаминные лекарственные средства. Места для проведения прививок должны быть оснащены средствами противошоковой терапии. После курса иммунотерапии выдается справка с указанием типа и серии препаратов, курса прививок, поствакцинальных реакций.
Категория повреждения | Характер контакта | Данные о животном | Лечение |
---|---|---|---|
1 |
Нет повреждений кожных покровов, нет ослюнений кожных покровов, нет ослюнений слизистых оболочек |
Больное бешенством |
Не назначается |
2 |
Ослюнения неповрежденных кожных покровов, ссадины, царапины, поверхностные укусы туловища, верхних и нижних конечностей (кроме головы, лица, шеи, кисти, пальцев рук и ног), нанесенные домашними и сельскохозяйственными животными |
Если в течение 10 сут наблюдения за животным оно остается здоровым, то лечение прекращают (то есть после 3-й инъекции). Если лабораторно доказано отсутствие бешенства у животного, то лечение прекращают с момента установления отсутствия бешенства. Во всех других случаях, когда невозможно 10-дневное наблюдение за животным (убито, погибло, убежало и пр.), лечение продолжить по указанной схеме |
Назначить немедленно лечение: КОКАВ по 1,0 мл в 0-й, 3-й, 7-й, 14-й, 30-й, 90-й день |
3 |
Любые ослюнения слизистых оболочек, любые укусы головы, лица, шеи, кисти, пальцев рук и ног, гениталий; одиночные или множественные глубокие рваные раны, нанесенные домашними или сельскохозяйственными животными. Любые ослюнения и повреждения, нанесенные дикими плотоядными животными, летучими мышами и грызунами |
Если имеется возможность наблюдения за животным и оно в течение 10 сут остается здоровым, то лечение прекращают (то есть после 3-й инъекции). Если лабораторно доказано отсутствие бешенства у животного, то лечение прекращают с момента установления отсутствия бешенства. Во всех остальных случаях, когда невозможно наблюдение за животным, лечение продолжить по указанной схеме |
Начать немедленно комбинированное лечение иммуноглобулином антирабическим в 0-й день и вакциной для профилактики бешенства (КОКАВ) по 1,0 мл в 0-й, 3-й, 7-й, 14-й, 30-й и 90-й день |
Виды животных | Состояние животного в момент нападения | Вакцинация |
---|---|---|
Домашние кошки и собаки, крупный и мелкий рогатый скот, лошади |
В течение 10 сут животное находится под наблюдением. Если наблюдение невозможно, животное считается инфицированным |
Антирабический иммуноглобулин и антирабическая вакцина. Если животное не заболевает бешенством в течение 10 дней, вакцинацию прекращают |
Дикие животные: лисы, летучие мыши, енотовидные собаки, песцы, волки, шакалы, корсаки, медведи, другие плотоядные животные |
Считаются инфицированными, если лабораторными тестами не доказано обратное |
Антирабический иммуноглобулин и антирабическая вакцина — полный курс |
Грызуны: серые крысы, домовые мыши, белки, хомяки, ондатры, нутрии и др. |
Считаются инфицированными, если лабораторными тестами не доказано обратное |
Антирабический иммуноглобулин и антирабическая вакцина — полный курс |
Примечания:
Дозы и схемы лечебно-профилактической иммунизации одинаковы для детей и взрослых.
Курс лечебно-профилактической иммунизации назначают независимо от срока обращения пострадавшего за антирабической помощью, даже через несколько месяцев после контакта с больным бешенством животным, подозрительным на заболевание бешенством животным, диким или неизвестным животным.
Для лиц, получивших ранее полный курс лечебно-профилактических или профилактических прививок, с окончания которого прошло не более 1 года, назначают 3 инъекции вакцины для профилактики бешенства КОКАВ по 1,0 мл в 0-й, 3-й, 7-й день; если прошел год и более или был проведен неполный курс иммунизации, то прививки проводят в соответствии со «Схемой лечебно-профилактических прививок вакциной для профилактики бешенства КОКАВ и иммуноглобулином антирабическим».
После курса лечебно-профилактической или профилактической иммунизации привитому выдается справка (сертификат о профилактических прививках) с указанием типа и серий препаратов, курса прививок и наличия поствакцинальных реакций.
Прививаемый должен знать: ему запрещается употребление каких-либо спиртных напитков в течение всего курса прививок и 6 мес после его окончания. Следует также избегать переутомления, переохлаждения, перегревания в течение всего курса прививок.
Глюкокортикоиды и иммунодепрессанты могут привести к неэффективности вакцинотерапии. Поэтому в случаях проведения вакцинации на фоне приема глюкокортикоидов и иммунодепрессантов определение титра вируснейтрализующих антител является обязательным. При отсутствии вируснейтрализующих антител проводится дополнительный курс введения вакцины по схеме 0-й, 7-й и 30-й дни.
Утопление
Различают первично-истинное, асфиксическое, вторичное утопление и «смерть в воде».
Истинное утопление связано с проникновением воды в легкие.
Асфиксическое утопление , в отличие от истинного, связано с рефлекторным ларингоспазмом, когда аспирация воды в легкие не происходит.
При вторичном утоплении смерть наступает от первичной остановки сердечной деятельности и дыхания в результате рефлекторной реакции на аспирацию воды («синкопальное утопление») или патологии сердца и сосудов. В последнем случае констатируют «смерть в воде» .
Утопление в пресной и морской воде имеет свои отличительные патогенетические особенности. Аспирированная пресная вода легко и быстро диффундирует в кровь, увеличивая за 3–5 мин объем циркулирующей крови в 1,5 раза. При этом резко уменьшается концентрация гемоглобина, развиваются гипонатриемия, гипопротеинемия, снижается содержание в крови хлора и кальция. Вода диффундирует и в эритроциты, вследствие чего наступает их гемолиз с выходом ионов калия в плазму. Наряду с типичными признаками гипотонической гипергидратации (низкий гематокрит, снижение концентрации натрия, увеличение объема циркулирующей крови) возрастает также концентрация калия в сыворотке крови (иногда до 6–8 ммоль/л). Параллельно аспирированная вода нарушает альвеолярно-капиллярные мембраны и разрушает антиателектатический фактор — сурфактант. Развиваются множественные ателектазы, усиливается шунтирование крови из системы легочной артерии в легочные вены по капиллярной сети и другим межсосудистым анастомозам, нарастает гипоксия, прогрессирует дыхательный и метаболический ацидоз. Несколько позже вода всасывается через пищеварительный аппарат, усиливается гемодилюция, прогрессирует дыхательная недостаточность, в ряде случаев возникает отек легких.
Иная картина наблюдается при утоплении в морской воде , богатой электролитами. Аспирированная морская вода создает в альвеолах повышенный осмолалитет, электролиты диффундируют в кровь, а вода вместе с белками — в просвет альвеол. Развиваются признаки гипертонической дегидратации — гиповолемия, увеличение гематокрита, повышение концентрации натрия, калия, магния, хлора, происходит сморщивание эритроцитов. Морская вода так же, как и пресная, вызывает ателектазы в легких и шунтирование крови, которое сохраняется длительное время. Это объясняется длительной задержкой морской воды (вследствие ее гиперосмолярности) в просвете альвеол.
Неотложная помощь
Вызов машины скорой помощи!
Эффективность реанимационных мероприятий при утоплении зависит прежде всего от своевременности их оказания. Реанимацию следует начинать в воде и продолжать на спасательном катере. В воде реанимацию могут проводить только специально подготовленные спасатели, осуществляющие искусственную вентиляцию легких методом «рот к носу». Реанимационные мероприятия на катере и на спасательной станции проводятся по общим правилам (искусственная вентиляция легких и наружный массаж сердца). Однако следует помнить, что аспирированная вода и отечная жидкость, инородные тела в дыхательных путях (песок, ил, рвотные массы) препятствуют проведению адекватной искусственной вентиляции легких.
При наличии отсоса с его помощью через катетер, введенный в носовой ход и трахею, удаляют аспирированную жидкость.
Возможен и другой путь: пострадавшего быстро укладывают на живот, приподнимают за бедра и несколько раз ударяют между лопатками. Однако описанный метод имеет недостатки:
В связи с этим при свободной проходимости дыхательных путей этот способ применять нецелесообразно.
Идеальный путь освобождения дыхательных путей от инородных тел и аспирированной жидкости — интубация трахеи с последующим промыванием трахеобронхиального дерева. В дальнейшем через эндотрахеальную трубку осуществляется искусственная вентиляция легких.
Повреждение шейного отдела позвоночника у пострадавших от утопления
Неотложная помощь
Вызов машины скорой помощи!
Если эффективное устранение непроходимости дыхательных путей и вентиляция не могут быть проведены в воде, даже пострадавшего с возможной травмой шейного отдела позвоночника необходимо вынести из воды как можно быстрее.
Если у пострадавшего есть риск травмы шейного отдела позвоночника, спасатели должны вручную поддерживать голову во время проведения первоначальной оценки при условии, что такое ограничение движения не препятствует свободной проходимости дыхательных путей и эффективной вентиляции легких.
Шок
Шок — остро развивающееся патологическое состояние, обусловленное воздействием сверхсильного раздражителя, в ответ на которое возникает каскад неспецифических реакций, приводящих к прогрессивному нарушению жизненно важных функций ЦНС, кровообращения, обмена веществ, дыхания и др.
Причинами могут быть потеря крови, травма, инфаркт миокарда, анафилаксия, тромбоз главных кровеносных сосудов, выраженная интоксикация и т. д.
Клиническая картина . В состоянии шока пострадавшие могут жаловаться на чувство слабости, усталость, головокружение и (или) имеют измененное (возбужденное, депрессивное или безразличное) психическое состояние. Характерны прохладная, липкая, бледная или мертвенно-бледная кожа, учащенные сердцебиение и дыхание, падение АД <90 мм рт.ст.
Неотложная помощь
Вызов машины скорой помощи!
Необходимо:
-
поместить человека, находящегося в состоянии шока, в лежачее (лежа на спине) положение;
-
по возможности — остановить кровотечение, если таковое имеется;
-
поддерживать температуру тела путем предотвращения потери тепла;
-
не отвечающего, но дышащего нормально человека поместить на бок, убедившись, что дыхательные пути свободны (восстановительное положение);
-
при отсутствии травм — поднять ноги на 30–60°; это приводит к облегчению состояния (на несколько минут улучшаются жизненно важные показатели);
-
при шоке у лиц с инфарктом миокарда следует рассмотреть возможность различного положения тела (вроде лежачего с легким поднятием верхней части туловища);
-
если человек испытывает затруднение дыхания и не может вынести нахождения на спине, следует помочь ему принять положение, которое будет наиболее удобным (обычно полусидячее или сидячее положение с наклоном вперед).
Внезапная смерть в спорте
Основные причины, которые могут вызвать ВС при занятиях физической культурой и спортом, были сгруппированы (Дембо А.Г., 1969) следующим образом.
-
Ранее существовавшие, независимо приобретенные или возникшие на определенном этапе в результате наследственной предрасположенности заболевания и патологические состояния, при наличии которых интенсивная мышечная деятельность выступает только в роли разрешающего фактора, провоцирующего, усугубляющего или осложняющего имеющуюся патологию.
-
Тяжелые, несовместимые с жизнью травмы головы, шеи, грудной клетки и брюшной полости.
-
Травмы сердца и рефлексогенных зон, вызывающие острую остановку сердца.
Структура причин ВС и ВСС спортсменов в каждом регионе различна в зависимости от превалирующего вида спорта и возраста занимающихся.
Согласно данным, представленным в методических рекомендациях по оказанию экстренной медицинской помощи при проведении Кубка конфедераций FIFA 2017 и чемпионата мира по футболу FIFA 2018 «Оказание экстренной медицинской помощи на футбольном поле», внезапная остановка кровообращения является основной причиной ВС в футболе и обычно происходит в результате органического заболевания сердца или аритмии.
Среди причин внезапной остановки кровообращения у спортсменов в детском и юношеском возрасте доминируют инфекционный миокардит и ушиб сердца, у спортсменов в возрасте от 16 до 35 лет — ГКМП, у спортсменов старше 35 лет — ИБС. Характерно, что по меньшей мере в 60–80% случаев внезапной остановки кровообращения у спортсменов ее причина остается незамеченной даже при регулярных медицинских обследованиях.
Отдельно следует остановиться на лекарственных препаратах, которые могут вызвать остановку сердца, а также на ТЭЛА.
Лекарственные препараты, которые могут вызвать остановку сердца
По мнению специалистов, случаев, когда причиной внезапной остановки сердца является прием медикаментов, не так мало, и составляют они примерно 2%.
Кроме β-блокаторов, которые отнесены к группе допинга и не используются спортивными врачами, существует еще целый ряд лекарственных средств, которые обладают подобным эффектом, прежде всего, следующие.
Удлинение интервала QTс рассматривают как групповое свойство антибиотиков фторхинолонов. Кроме того, значительное (до 500 мкс) удлинение QTс вызывает левофлоксацин.
К летальному исходу может привести прием оральных гормональных контрацептивов, антидепрессантов и лекарств от синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) на фоне потребления настоя или чая на основе зверобоя.
-
Гастроэнтерологический препарат домперидон, который назначается для лечения изжоги, рефлюксной болезни [синонимы: домперидон (Мотилиум♠ ), домперидон (Мотониум♠ ), домперидон + омепразол (Омез Д♠ )], и ряд других.
-
Имидазолы — противогрибковые препараты. Удлинение QTс и torsades de pointes вызывают итраконазол, кетоконазол и флуконазол в сочетании с астемизолом, терфенадином, цизапридом либо хинидином.
Тромбоэмболия легочной артерии
ТЭЛА — внезапная окклюзия ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в ПЖ или ПП, венах нижних конечностей и принесенным с током крови. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели больного.
Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА являются:
-
тромбоз глубоких вен голени (в 70–90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом; может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени;
-
ССЗ, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза, ФП (трепетание предсердий), гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и неревматические миокардиты, хроническая сердечная недостаточность);
-
онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы, желудка, легких);
-
тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза);
-
антифосфолипидный синдром (образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани), который проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.
К факторам риска тромбозов вен и ТЭЛА относятся (курсивом выделены причины ,которые могут иметь место у спортсменов) :
-
длительное состояние обездвиженности, в том числе продолжительные авиаперелеты, поездки;
-
прием большого количества диуретиков (сгонка веса приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови) ;
-
длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральных контрацептивов , заместительной гормональной терапии), которые повышают свертываемость крови;
-
нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение, СД, тромбофилия);
-
хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры;
-
АГ , застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты;
-
злокачественные новообразования — некоторые виды гемобластозов, истинная полицитемия;
В настоящее время ТЭЛА классифицируется, исходя из риска смерти в стационаре или в течение 30 дней после возникновения симптомов.
ТЭЛА высокого риска диагностируется при наличии:
-
1) клиники шока или артериальной гипотонии (относительное снижение АД на 40 мм рт.ст. в течение 15 мин и более, не связанное с развитием аритмии, сепсиса);
-
2) признаков дисфункции ПЖ (по результатам ЭхоКГ, компьютерной спиральной томографии, ЭКГ);
-
3) маркеров повреждения миокарда (уровней тропонинов Т и I).
ТЭЛА промежуточного риска диагностируется на основании специализированных шкал (PESI, sPESI), а также при наличии признаков дисфункции ПЖ и (или) маркеров повреждения миокарда.
ТЭЛА низкого риска диагностируется при:
Клиническая картина . ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме. Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до ВС.
Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, их главным отличием служит резкое, внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния (сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.). Для ТЭЛА в классическом варианте характерны следующие синдромы:
-
легочно-плевральный синдром (бронхоспазм, диспноэ, кашель, кровохарканье, шум трения плевры, плевральный выпот, рентгенологические изменения);
-
кардиальный синдром (кардиалгия, гипотензия, перегрузка правых отделов сердца);
-
умеренный бронхоспастический синдром, который сопровождается сухими свистящими хрипами;
-
лихорадочный синдром (субфебрильная, фебрильная температура тела; как правило, температура тела повышается на 2–3-е сутки от появления симптомов и свидетельствует о развитии инфаркт-пневмонии и (или) плевральном выпоте);
-
абдоминальный синдром (обусловлен острым, болезненным набуханием печени в сочетании с парезом кишечника, раздражением брюшины, икотой; проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой);
-
иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит, уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2–3-й неделе заболевания.
Могут возникать:
-
острая сосудистая недостаточность (отмечается падение АД — коллапс, циркуляторный шок, тахикардия);
-
острая коронарная недостаточность (проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, ФП, экстрасистолией);
-
острое легочное сердце (проявляется тахикардией, набуханием и пульсацией шейных вен, положительным венным пульсом);
-
острая цереброваскулярная недостаточность (возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме — отек мозга, мозговые кровоизлияния; проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием; могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты, менингеальные симптомы);
-
острая дыхательная недостаточность (проявляется одышкой — от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений; число дыханий >30–40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные);
-
инфаркт легкого, инфарктная пневмония (развивается на 1–3-е сутки после ТЭЛА; появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела; становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры; у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость).
Неотложная помощь
При наличии подозрений на ТЭЛА необходим вызов машины скорой помощи и экстренная госпитализация больного! Пациентов с ТЭЛА помещают в реанимационное отделение. При неотложном состоянии в полном объеме проводятся реанимационные мероприятия. Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.
На догоспитальном этапе пациенту с подозрением на ТЭЛА показаны:
-
адекватное обезболивание (наркотические анальгетики: тримеперидин (Промедол♠ ) 2% — 1 мл или морфин 1% — 1 мл внутривенно медленно);
-
тромболитическая терапия [гепарин натрия (Гепарин♠ ) 10000 ЕД внутривенно струйно];
-
катетеризация центральной вены, декстран [ср. мол. масса 30000–40000] (Реополиглюкин♠ ) 200–400 мл внутривенно капельно;
-
при развитии бронхоспазма и стабильном АД (САД не ниже 100 мм рт.ст.) — внутривенное медленное (струйное либо капельное) введение 10 мл 2,4% раствора аминофиллина (Эуфиллина♠ );
Госпитальный этап лечения ТЭЛА определяется риском смерти. При высоком риске проводится тромболитическая терапия. При неэффективности тромболитической терапии или наличии противопоказаний к ней — хирургическое вмешательство (легочная эмболэктомия или тромбэктомия). Во всех случаях антикоагулянтная терапия проводится с использованием гепарина натрия (Гепарина♠ ) и варфарина или как альтернатива — новыми оральными антикоагулянтами (ривароксабаном, апиксабаном). В последующем для профилактики рецидивов ТЭЛА пациенты принимают оральные антикоагулянты (длительность их приема определяется конкретной клинической ситуацией).
Сердечно-легочная реанимация: последние отечественная и зарубежная версии
Сердечно-легочная реанимация — отечественный вариант
Неотложная помощь
Вызов машины скорой помощи!
Согласно рекомендациям Министерства по чрезвычайным ситуациям (МЧС) от 2015 г. алгоритм действий при отсутствии у пострадавшего дыхания и кровообращения выглядит следующим образом.
-
-
Мероприятия по оценке обстановки и обеспечению безопасных условий для оказания первой помощи:
-
определить угрожающие факторы для собственной жизни и здоровья и (или) угрожающие факторы для жизни и здоровья пострадавшего (оголенные провода, разлитые горючие или взрывоопасные жидкости, грозящие падением детали строительных конструкций, непригодная для дыхания атмосфера, неустойчивое аварийное транспортное средство и т. п.);
-
прекратить действие повреждающих факторов на пострадавшего (переместить пострадавшего в безопасное место).
-
-
Определить наличие дыхания с помощью слуха, зрения и осязания: искать движения грудной клетки, слушать дыхательные шумы изо рта пострадавшего, ощутить выдыхаемый воздух на своей щеке не более 10 с.
-
Определить наличие кровообращения — проверка пульса на магистральных артериях не более 10 с.
-
Определить признаки биологической смерти:
-
наличие симптома «кошачьих глаз» — при сдавлении глаза зрачок деформируется и напоминает кошачий глаз;
-
похолодание тела и появление трупных пятен (сине-фиолетовые пятна выступают на коже; при положении трупа на спине появляются в области лопаток, поясницы, ягодиц, а при положении на животе — на лице, шее, груди, животе);
-
Мероприятия по восстановлению проходимости дыхательных путей:
-
пострадавшего положить на спину без возвышения головы, на ровную жесткую поверхность;
-
запрокинуть голову с подъемом подбородка — одна рука размещается на лбу и мягко отклоняет голову назад, кончики пальцев другой руки размещаются под подбородком или шеей и мягко тянут вверх;
-
выдвинуть вперед и вверх нижнюю челюсть — 4 пальца помещаются позади угла нижней челюсти и давление прикладывается вверх и вперед с использованием больших пальцев, рот приоткрывается небольшим смещением подбородка.
-
-
Мероприятия по проведению СЛР до появления признаков жизни (при отсутствии адекватного дыхания и пульса):
-
провести искусственное дыхание «рот ко рту» или «рот к носу» с использованием устройства для искусственного дыхания;
-
чередовать серии массажных толчков с искусственными вдохами в соотношении: 30 толчков на 2 вдоха;
-
продолжать непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких до прибытия бригады скорой помощи или до появления признаков жизни у пострадавшего.
-
Придание пострадавшему оптимального положения тела: при появлении признаков жизни и отсутствии сознания перевести пострадавшего в боковое устойчивое положение.
-
Контроль состояния пострадавшего (сознание, дыхание, кровообращение).
-
Особенности реанимации у детей:
-
последовательность проведения СЛР осталась прежней — «А–В–С», в отличие от взрослых, у которых реанимационные мероприятия начинаются с компрессии грудной клетки;
-
при проведении искусственного дыхания у ребенка необходимо вдувать воздух в дыхательные пути пострадавшего одновременно через рот и нос, плотно охватывая их губами;
-
делать выдох в дыхательные пути ребенка менее резко, чем взрослому человеку, избегая излишнего перераздувания легких ребенка, что может нанести значительный вред его здоровью;
-
в отличие от взрослых, у которых искусственное дыхание проводят с частотой 12 вдуваний в 1 мин, при оказании помощи детям в возрасте до 2–3 лет совершают 20 вдуваний в 1 мин, а в более старшем возрасте — 15 вдуваний в 1 мин.
-
Медицинская эвакуация
Медицинская эвакуация пациента с игрового поля и спортивной площадки . Решение о начале медицинской эвакуации принимает обычно врач команды. Поводом для медицинской эвакуации служит восстановление нормального сердечного ритма или завершение этапа базовой реанимации при отсутствии восстановления спонтанного кровообращения, но не раньше чем через 5–7 мин после начала базовых реанимационных мероприятий или одной попытки дефибрилляции непосредственно на игровом поле.
Для перекладывания пациента на носилки используется обычно прием «крана» . По правилам FIFA для транспортной иммобилизации используется спинальный щит с блоком фиксации головы (так называемая двойная иммобилизация).
Пациент, наложенные на него электроды, дефибриллятор, спинальный щит и фиксирующие устройства представляют собой единое целое и в таком виде передаются бригаде СМП.
Обмена оборудованием между бригадами в момент передачи пациента не производится . Тележка-каталка СМП на игровом поле и спортивной площадке не используется. В отсутствие спонтанной сердечной деятельности во время переноса пациента по полю к ожидающему его автомобилю СМП компрессии грудной клетки не могут быть прерваны более чем на 10 с . Поэтому каждые 10 с своего пути мобильная медицинская бригада останавливается, опускает носилки на землю и возобновляет в течение 1 мин наружный массаж сердца (правило «стоп-старт») .
Медицинская эвакуация пациента проводится в уполномоченную больницу. Существующие в некоторых странах ограничения по эвакуации в автомобиле СМП пациента в состоянии клинической смерти (то есть без восстановленного спонтанного кровообращения и дыхания) должны быть проигнорированы, когда дело касается спортсмена. Бригада СМП должна продолжить реанимационные мероприятия во время транспортировки в уполномоченную больницу, тем более что последняя должна быть расположена, как правило, в 15 мин езды от стадиона. Учитывая, что на обслуживание соревнований высшего ранга направляется только специализированная выездная бригада СМП анестезиологии-реанимации, объем оказываемой ею помощи включает в себя: продолжение компрессий грудной клетки, обеспечение проходимости дыхательных путей, начало искусственной вентиляции легких, кардиомониторинг и при наличии фатальной аритмии — продолжение синхронизированной кардиоверсии или наружной электрокардиостимуляции.
Сердечно-легочная реанимация — обзор рекомендаций Американской Ассоциации сердечных заболеваний по сердечно-легочной реанимации и неотложной помощи при сердечно-сосудистых заболеваниях от 2010–2015 гг. (извлечения)
Сердечно-легочная реанимация взрослого пострадавшего, выполняемая человеком, не имеющим медицинского образования (непрофессиональным реаниматором)
Важные вопросы, касающиеся как непрофессиональных реаниматоров, так и медицинского персонала, отмечены звездочкой (*).
Важность компрессионных сжатий грудной клетки* . Если случайный свидетель не обучен СЛР, он должен использовать алгоритм Hands-Only™ (СЛР без вентиляции легких), то есть «резко и часто нажимать» на центр грудной клетки взрослого пострадавшего, который внезапно потерял сознание, или выполнять указания диспетчера службы СМП. Реаниматор должен продолжать СЛР без вентиляции легких до получения готового к работе АНД либо до прибытия бригады СМП или других лиц.
Обученные непрофессиональные реаниматоры должны по меньшей мере выполнять компрессионные сжатия грудной клетки пострадавшего от остановки сердца. Кроме того, если обученный непрофессиональный реаниматор умеет делать искусственное дыхание, он должен чередовать компрессионные сжатия с искусственным дыханием (в соотношении 30:2). Реаниматор должен продолжать СЛР до получения готового к работе АНД либо до прибытия бригады СМП.
Изменение последовательности СЛР : C– A– B вместо A– B– C* .
Компрессионные сжатия грудной клетки должны предшествовать искусственному дыханию.
Исключение пункта «определить дыхание визуально ,на слух ,почувствовать дыхание»* .
После 30 компрессионных сжатий реаниматор, оказывающий помощь в одиночку, освобождает дыхательные пути пострадавшего и делает 2 вдоха.
Частота компрессионных сжатий : не менее 100 сжатий в минуту* .
Непрофессиональным и профессиональным реаниматорам рекомендуется выполнять компрессионные сжатия грудной клетки с частотой не менее 100 сжатий в минуту.
Глубина вдавливания грудной клетки* .
Грудину взрослого пострадавшего следует вдавливать на глубину не менее 5 см.
Основные мероприятия по поддержанию жизнедеятельности, выполняемые медицинским работником
Рекомендации American Heart Association ( AHA) по СЛР и неотложной помощи при ССЗ для медицинских работников содержат следующие ключевые вопросы и основные изменения.
-
У человека с остановкой сердца могут в течение непродолжительного времени наблюдаться конвульсии эпилептического характера или агональное дыхание, что может трактоваться потенциальным реаниматором неоднозначно, поэтому диспетчеры должны уметь выявлять такие признаки остановки сердца.
-
Диспетчеры должны давать указания необученным непрофессиональным реаниматорам по выполнению СЛР взрослых с внезапной остановкой сердца без вентиляции легких.
-
Уточнены рекомендации по мгновенному распознанию состояния и вызову бригады СМП медицинскими работниками, если взрослый пострадавший находится без сознания, не дышит или дышит неправильно (задыхается). Медицинский работник должен быстро убедиться в отсутствии дыхания или нормального дыхания (то есть в том, что пострадавший не дышит или задыхается) в момент проверки, установить, находится ли пострадавший в сознании. После этого медицинский работник должен вызвать бригаду СМП и достать АНД или поручить это кому-нибудь. Медицинский работник не должен тратить на проверку пульса >10 с. Если пульс не определяется в течение 10 с, необходимо приступать к СЛР и, по возможности, воспользоваться АНД.
-
Из алгоритма убран пункт «определить дыхание визуально, на слух, почувствовать дыхание».
-
Рекомендации подчеркивают важность качественного выполнения СЛР (компрессионные сжатия должны выполняться с надлежащей частотой и глубиной вдавливания с полным расправлением грудной клетки, минимальными интервалами между сжатиями и отсутствием избыточной вентиляции легких).
-
Компрессионные сжатия грудной клетки должны предшествовать искусственному дыханию (последовательность C–A–B вместо A–B–C). Начало СЛР с 30 компрессионных сжатий вместо двух вдохов сокращает время до первого компрессионного сжатия.
-
Частота компрессионных сжатий изменена с «приблизительно 100 сжатий в минуту» на «не менее 100 сжатий в минуту».
-
Глубина вдавливания грудной клетки взрослых пострадавших изменена с рекомендованного ранее диапазона в 4–5 см на «не менее 5 см».
-
Рекомендации подчеркивают необходимость сокращения интервала между последним компрессионным сжатием и подачей разряда и интервала между подачей разряда и возобновлением компрессионных сжатий.
-
Особое внимание обращено на важность командного подхода в СЛР.
Эти изменения призваны упростить обучение медицинского персонала и подчеркивают важность своевременного и качественного выполнения СЛР пострадавших от внезапной остановки сердца. Дополнительные сведения о внесенных изменениях приведены ниже. Они касаются как медицинского персонала, так и непрофессиональных реаниматоров (отмечены звездочкой *).
Реанимация в команде
Алгоритм основных мероприятий по поддержанию жизнедеятельности обычно носит характер последовательности. Это помогает реаниматору, оказывающему помощь в одиночку, определить, что он должен делать в первую очередь. Выполнению СЛР в команде уделяется особое внимание, так как реанимация службами СМП и в больницах чаще всего осуществляется бригадами реаниматологов, которые выполняют несколько действий одновременно. Например, один вызывает бригаду СМП, второй начинает компрессионные сжатия, третий выполняет искусственное дыхание или достает маску-мешок, а четвертый настраивает дефибриллятор.
Краткий обзор основных элементов базовой реанимации взрослых, детей и грудных детей представлен в табл. 26-14.
Рекомендации |
||||
---|---|---|---|---|
Элемент |
Взрослые |
Дети |
Грудные дети |
|
Распознание |
Без сознания (для всех возрастных групп) |
|||
Не дышит или задыхается |
Не дышит или задыхается |
|||
Пульс не определяется в течение 10 с вне зависимости от возраста (только для медицинского персонала) |
||||
Последовательность СЛР |
C–A–B |
|||
Частота компрессионных сжатий |
Не менее 100 сжатий в минуту |
|||
Глубина вдавливания |
Не менее 5 см |
Не менее 1/3 диаметра грудной клетки. Приблизительно 5 см |
Не менее 1/3 диаметра грудной клетки. Приблизительно 4 см |
|
Расправление грудной клетки |
Полное расправление грудной клетки между сжатиями. Медицинские работники, выполняющие компрессионные сжатия, меняются каждые 2 мин |
|||
Интервалы между компрессионными сжатиями |
Интервалы между сжатиями грудной клетки должны быть минимальными. Старайтесь, чтобы интервалы не превышали 10 с |
|||
Дыхательные пути |
Запрокидывание головы и поднятие подбородка (при подозрении на травму — выдвигание челюсти) |
|||
Соотношение «сжатия– вдохи» (до установки интубационной трубки) |
30:2; 1 или 2 реаниматора |
30:2; 1 реаниматор. 15:2; 2 медицинских работника |
||
Искусственное дыхание: если реаниматор не обучен или обучен, но не имеет опыта |
Только компрессионные сжатия |
|||
Искусственное дыхание с помощью интубационной трубки (выполняется медицинским работником) |
1 вдох каждые 6–8 с (8–10 вдохов в минуту). Асинхронно с компрессионными сжатиями. Приблизительно 1 с на вдох. Видимая экскурсия грудной клетки |
|||
Дефибрилляция |
Как можно скорее наложите и используйте АНД. Сократите перерывы между сжатиями до и после подачи разряда, продолжайте СЛР с выполнения компрессионных сжатий после каждого разряда |
Краткий обзор ключевых вопросов и основных изменений в системе использования автоматических наружных дефибрилляторов
«Сначала разряд» или «сначала сердечно-легочная реанимация»
Если реаниматор становится свидетелем остановки сердца вне медицинского учреждения, но в офисе имеется АНД, следует начинать СЛР с компрессионных сжатий и при первой возможности воспользоваться АНД. Медицинские работники, оказывающие помощь в больнице и других учреждениях, где есть АНД или профессиональные дефибрилляторы, должны немедленно приступать к СЛР и при первой возможности воспользоваться АНД/профессиональным дефибриллятором. Эти рекомендации направлены на своевременное выполнение СЛР и дефибрилляции, особенно если АНД или профессиональный дефибриллятор доступны в течение первых минут после внезапной остановки сердца. Если остановка сердца вне медицинского учреждения происходит в отсутствие работников СМП, вызванная бригада может начать СЛР одновременно с анализом ритма с помощью АНД или ЭКГ и подготовкой к дефибрилляции. В таких случаях дефибрилляции может предшествовать СЛР в течение 1,5–3 мин. При наличии двух и более реаниматологов СЛР должна выполняться одновременно с подготовкой дефибриллятора. В настоящее время недостаточно данных, чтобы выступать «за» или «против» выполнения СЛР перед дефибрилляцией при внезапной остановке сердца вне медицинского учреждения. Однако интервал между началом фибрилляции желудочков и подачей разряда у наблюдаемых пациентов не должен превышать 3 мин, а СЛР должна выполняться одновременно с подготовкой дефибриллятора.
1 разряд или 3 последовательных разряда
На момент проведения Международной согласительной конференции 2010 г. по вопросам СЛР и неотложной помощи при ССЗ с выработкой рекомендаций по лечению были опубликованы результаты двух новых исследований с участием людей, в которых сравнивались протокол с подачей одного разряда и протокол с подачей трех последовательных разрядов при остановке сердца, сопровождающейся фибрилляцией желудочков. Полученные в результате этих исследований данные показали значительное повышение уровня выживаемости при подаче одного разряда по сравнению с подачей трех последовательных разрядов. Если первого разряда недостаточно для прекращения фибрилляции желудочков, второй разряд вряд ли окажется эффективным, а возобновление СЛР наверняка принесет большую пользу, чем еще один разряд. Этот факт, а также данные исследований с участием животных, подтверждающие неблагоприятные последствия прерывания компрессионных сжатий грудной клетки, и данные исследований с участием людей, предполагающие повышение уровня выживаемости при СЛР с подачей одного разряда вместо трех разрядов, подтверждают необходимость подачи одного разряда с последующей СЛР вместо серии дефибрилляционных разрядов.
Формы дефибрилляционного импульса и уровни энергии
Данные исследований в условиях медицинского учреждения и вне его показывают, что бифазные разрядные импульсы, энергия которых соответствует 200 Дж монофазных импульсов и ниже, столь же или даже более эффективны для прекращения фибрилляции желудочков. Однако оптимальный уровень энергии первого бифазного дефибрилляционного разрядного импульса пока не определен. Кроме того, не прослеживается прямая связь между формой импульса (монофазный или бифазный) и частотой случаев восстановления спонтанного кровообращения или повышением уровня выживаемости после остановки сердца.
При отсутствии бифазных дефибрилляторов можно использовать монофазные дефибрилляторы. Бифазные разрядные импульсы могут быть различными в дефибрилляторах разных производителей. Сравнение их относительной эффективности с участием людей не проводилось. Из-за различий в форме импульсов следует использовать значение энергии (в диапазоне от 120 до 200 Дж), рекомендованное производителем для соответствующей формы импульса. Если рекомендованное производителем значение энергии неизвестно, допускается дефибрилляция с максимальным уровнем энергии.
Дефибрилляция у детей
Оптимальный уровень энергии разрядного импульса при дефибрилляции детей неизвестен. Данные относительно наименьшего эффективного и максимального безопасного значений энергии дефибрилляционного разряда немногочисленны. Первый дефибрилляционный разряд может подаваться с энергией 2–4 Дж/кг, однако для облегчения запоминания можно остановиться на значении 2 Дж/кг. Последующие разряды должны подаваться с энергией 4 Дж/кг и выше, но не более 10 Дж/кг или не выше максимального значения энергии для взрослых.
Фиксированная и нарастающая энергия разрядных импульсов
Оптимальный уровень энергии первого и последующих бифазных разрядных импульсов не определен. По этой причине отсутствуют четкие рекомендации по выбору уровня энергии последующих бифазных дефибрилляционных разрядных импульсов. Исходя из имеющихся данных, если фибрилляцию желудочков не удается прекратить с помощью первого бифазного импульса, энергия последующих импульсов должна быть не меньше энергии первого импульса или даже выше, если это возможно.
Наложение электродов
Для облегчения наложения и обучения разумно использовать стандартное переднебоковое положение электродов . При дефибрилляции электроды АНД можно накладывать на свободную от одежды грудную клетку пострадавшего.
Краткий обзор последних клинических исследований по неотложной помощи при сердечно-сосудистых заболеваниях
Прекардиальный удар . Прекардиальный удар не показан при неподтвержденной остановке сердца вне медицинского учреждения. Прекардиальный удар может быть показан пациентам с подтвержденной наблюдаемой нестабильной желудочковой тахикардией (в том числе беспульсовой), если дефибриллятор не готов к использованию, но он не должен приводить к задержке СЛР и подачи разряда.
Качество сердечно-легочной реанимации
Резко (≥5 см) и часто (≥100 сжатий в минуту) нажимайте на грудную клетку, давая ей полностью расправиться.
Энергия разрядов.
Лекарственная терапия.
Интубация.
Обеспечение сосудистого доступа, введение лекарственных препаратов и установка интубационной трубки не исключены из числа рекомендаций, но они не должны приводить к значительным перерывам в компрессионных сжатиях грудной клетки и задержке дефибрилляции.
Новые протоколы применения лекарственных препаратов
Атропин не рекомендован для терапии электромеханической диссоциации/асистолии и исключен из алгоритма интенсивной терапии по поддержанию сердечно-сосудистой деятельности при остановке сердца.
Алгоритм лечения тахикардии с пульсом упрощен. Аденозин рекомендован для начальной диагностики и лечения стабильной недифференцированной мономорфной тахикардии с широкими комплексами. Важно отметить, что аденозин не должен применяться при тахикардии с нерегулярными широкими комплексами, так как он может вызвать фибрилляцию желудочков.
При симптоматической и нестабильной брадикардии у взрослых в качестве альтернативы электрокардиостимуляции рекомендованы хронотропные лекарственные препараты.
Прекращение реанимационных мероприятий при остановке сердца у взрослых вне медицинского учреждения
Для базовой реанимации взрослых с остановкой сердца вне медицинского учреждения было сформулировано «правило прекращения реанимации» , которое допускает прекращение основных мероприятий по поддержанию жизнедеятельности до прибытия машины скорой помощи при наличии всех перечисленных ниже критериев.
Для интенсивной терапии взрослых с остановкой сердца вне медицинского учреждения, осуществляемой работниками службы СМП, было сформулировано «правило прекращения интенсивной терапии» , которое допускает прекращение реанимационных мероприятий до прибытия машины скорой помощи при наличии всех перечисленных ниже критериев.
При наличии указанных критериев необходимо связаться с ответственным лицом. Работники службы СМП должны быть обучены тому, как деликатно сообщить семье пострадавшего об исходе реанимационных мероприятий. В случае применения этих правил следует заручиться поддержкой отделений неотложной помощи, судебно-медицинских экспертов, начальников медицинской службы и сотрудников правоохранительных органов.
Список литературы
Макарова Г.А., Локтев С.А. Медицинский справочник тренера. Москва : Советский спорт, 2006.
Намазова Л.С., Мациевич М., Верткин А.Л. Лекарственная аллергия: причины, вызовы скорой помощи, лечение на догоспитальном этапе // Лечащий врач. 2003. № 3. С. 57–60.
Певзнер А.В., Кучинская Е.А., Вершута Е.В. и др. Успешное лечение мидодрином вазовагальных обмороков, протекающих с асистолией // Клиническая медицина. 2004. № 9. С. 53–56.
Руксин В.В. Неотложная кардиология. Санкт-Петербург : Невский диалект, 1997.
Briner W.W., Sheffer A.L. Exercise-induced anaphylaxis // Med. Sci. Sports Exerc. 1992. Vol. 24, N 8. P. 849–850.
Brukner P., Khan K. Clinical sports medicine. McGraw-Hill Рrofessional, 2008.
Handbook of sports medicine and science: Runing. Chapter 6. Medical considerations for runners/Ed. J.A. Hawley. Blackwell Science Ltd. 2008. P. 72–89.
Kelly R.J., Nicholas S.J., Filley C.M., Lillehei K.O., Rubinstein D., Kleinschmidt-DeMasters B.K. Concussion in sports guidelines for the prevention of catastrophic outcome // JAMA. 1991. Vol. 266. P. 2867–2869.
Scheffer A.L., Austen K.F. Exercise-induced anaphylaxis // J. Allergy Clin. Immunol. 1980. 66. P. 106–111.
Siegel A.J. Exercise-induced anaphylaxis // Phys. Sports Med. 1980. Vol. 8. P. 95–98.
Глава 27. Отдельные заболевания и состояния в практике врача спортивной медицины: сахарный диабет и метаболический синдром
Л.И. Дергачёва, А.В. Жолинский
Одна из самых больших проблем, с которыми сталкиваются спортсмены с СД, их тренеры и врачи, — как добиться оптимального управления уровнем глюкозы, без чего невозможно достижение высокой спортивной результативности. Большие нагрузки часто более сложны для тех, кто использует инсулин (всем людям с диабетом I типа и некоторым с диабетом II типа), однако и лицам с СД II типа, которым не требуется ежедневное введение инсулина, для хорошего самочувствия при высокой ФА необходимо сбалансировать между собой многие факторы. И все же, несмотря на трудности, спортсмены с диабетом продолжают преуспевать на всех уровнях соревнований, а некоторые даже завоевывают золотые медали на Олимпийских играх. Появившиеся в последние годы новые достижения в диагностике, лечении и профилактике СД могут помочь добиться максимальной спортивной производительности на фоне оптимальной компенсации диабета.
В то же время распространенность диабета растет. По данным Международной диабетической федерации, численность больных СД за последние 10 лет увеличилась более чем в 2 раза и к 2019 г. составила около 463 млн человек — 8,8% взрослого населения мира. Несмотря на успехи медицины, в 2019 г. диабет привел к смерти около 4,2 млн человек, и это седьмая ведущая причина смерти в мире. В Российской Федерации, по данным регистра больных СД, к 2019 г. на диспансерном учете состояло 4,58 млн человек (3,1% населения), из них 92% (4,2 млн) — с СД II типа, 6% (256 тыс., из которых 37 тыс. — дети и подростки) — СД I типа и 2% (90 тыс.) — с другими типами СД (в том числе гестационным). Однако первое национальное эпидемиологическое кросс-секционное исследование, проведенное на территории Российской Федерации по выявлению распространенности СД II с 2013 по 2015 г. (NATION) показало, что диагностируется всего лишь 54% случаев СД, поэтому реальная распространенность диабета в нашей стране — около 9 млн человек (6,3% населения).
Согласно определению СД — это группа метаболических заболеваний, характеризующихся высоким уровнем сахара в крови (гипергликемией) в течение длительного периода времени, возникающим в результате нарушения секреции инсулина, нарушения действия инсулина или нарушения обоих этих факторов.
СД I типа — это полигенное многофакторное заболевание, в основе которого лежит иммуноопосредованная или идиопатическая деструкция β-клеток поджелудочной железы, приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности.
СД II типа — это нарушение углеводного обмена, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее.
Декомпенсированный диабет, равно как и вовремя не диагностированный, вызывает много осложнений. Острыми из них являются диабетический кетоацидоз (диабетическая кетоацидотическая кома), гиперосмолярное гипергликемическое состояние, молочнокислый ацидоз (лактатацидоз), гипогликемия (вплоть до комы и даже смерти). Долгосрочные специфические осложнения диабета — это микроангиопатии: ретинопатия, нефропатия (в том числе хроническая болезнь почек) и нейропатия. Люди с диабетом также подвержены повышенному риску других заболеваний, включая сердечные, периферические артериальные и цереброваскулярные заболевания, гипертоническую болезнь, неалкогольную жировую болезнь печени, эректильную дисфункцию и катаракту. Они чаще предрасположены к некоторым инфекционным заболеваниям (в том числе к туберкулезу), фурункулезу, кандидозу и могут иметь худшие результаты лечения. Очень опасны такие осложнения СД, как диффузные автономные нейропатии: кардиоваскулярная (одна из причин синдрома ВС), гастроинтестинальная, урогенитальная и судомоторная, а также дистальная сенсомоторная нейропатия (приводит к снижению всех видов чувствительности с последующей атрофией нервов), развитие нейроостеоартропатии и синдрома диабетической стопы. Именно эти состояния являются основной причиной снижения работоспособности, спортивной эффективности, а в дальнейшем — инвалидизации и смертности у лиц, имеющих СД.
Коды заболевания по МКБ-10 (международная классификация болезней-10): E10 Инсулинзависимый сахарный диабет (СД I типа); Е11 Инсулиннезависимый сахарный диабет (СД II типа); Е10.0–11.0 — с комой; .1 — с кетоацидозом; .2+ — с поражениями почек; .3+ — с поражениями глаз; .4+ — с неврологическими осложнениями; .5 — с нарушениями периферического кровообращения; .6 — с другими уточненными осложнениями; .7 — с множественными осложнениями; .8 — с неуточненными осложнениями; .9 — без осложнений.
О24 Cахарный диабет при беременности (в том числе О24.4 — гестационный).
Термин «диабет» описывает большую группу метаболических нарушений, и в последние годы фенотипы СД I и СД II стали менее различимыми вместе с ростом распространенности ожирения в молодом возрасте, возникновением СД II типа у молодых людей и относительно высокой долей случаев СД I типа в зрелом возрасте. Кроме того, разработки в области молекулярной генетики позволили клиницистам выявить растущее число подтипов диабета, что в некоторых случаях имеет важное значение для выбора лечения, а растущие знания в области патофизиологии привели к тенденции развития персонализированной терапии. В связи с этим ВОЗ в 2019 г. рекомендовала обновленную классификацию СД (предыдущая версия была опубликована в 1999 г.) (табл. 27-1).
Тип диабета | Краткое описание |
---|---|
СД I типа |
Деструкция β-клеток (в основном иммуноопосредованная) и абсолютный дефицит инсулина; начало чаще всего в детстве и раннем взрослом возрасте |
СД II типа |
Наиболее распространенный тип; характерны различные степени дисфункции β-клеток и резистентность к инсулину; обычно ассоциируется с избыточным весом и ожирением |
Комбинированные (гибридные) формы диабета |
|
Медленно развивающийся иммуноопосредованный диабет взрослых |
Подобен медленно развивающемуся диабету I типа у взрослых, но более часто имеет признаки метаболического синдрома; изолированное повышение антител к глутаматдекарбоксилазе (GAD) при сохранении большинства функций β-клеток (ранее назывался «латентный аутоиммунный диабет взрослых» — LADA) |
Склонный к кетозу диабет II типа |
В дебюте имеет кетоз и дефицит инсулина, но в дальнейшем не требует инсулинотерапии; часто возникают эпизоды кетоза; неиммуноопосредованный |
Другие специфические типы СД |
|
Моногенный СД: моногенные дефекты функции β-клеток: GCK MODY 2; HNF1A MODY 3; HNF4A MODY 1; HNF1B RCAD; mtDNA 3243 MIDD; KCNJ11PNDM; KCNJ11 DEND; 6q24TNDM *; ABCC8 MODY 12; INS PNDM; WFS1 — cиндром Вольфрама; FOXP3 — IPEX-синдром**; EIF2AK3 — cиндром Уолкотта–Раллисона |
Вызывается специфическими генными мутациями; имеется несколько клинических проявлений, требующих различного лечения; некоторые варианты возникают в неонатальном периоде, другие — в раннем взрослом возрасте |
Vоногенные дефекты действия инсулина: INSR Инсулино-резистентность типа А; INSR — лепречаунизм (синдром Донохью); INSR — Синдром Рабсона–Менденхолла; LMNA FPLD; PPARG FPLD; AGPAT2 CGL; BSCL2 CGL *** |
Вызывается специфическими генными мутациями; имеются признаки тяжелой инсулинорезистентности без ожирения; диабет развивается, когда β-клетки не компенсируют инсулинорезистентность |
Заболевания экзокринной части поджелудочной железы: панкреатит, опухоль, травма/панкреатэктомия, муковисцидоз, гемохроматоз, фиброкалькулезная панкреатопатия и др. |
Различные состояния, которые влияют на поджелудочную железу и могут привести к гипергликемии |
Эндокринопатии: синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома, гипертиреоз, соматостатинома, альдостерома и др. |
Возникают при заболеваниях с избыточной секрецией гормонов — антагонистов инсулина |
СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами: никотиновая кислота; глюкокортикоиды; тиреоидные гормоны; тиазиды, α-адреномиметики; β-адреномиметики; фенитоин (дилантин ℘ , дифенин); пентамидин; диазоксид; интерферон альфа и др. (в том числе препараты для лечения ВИЧ, иммунодепрессанты, применяемые в трансплантологии), вакор ℘ , перинурон ℘ — родентициды, инсектициды |
Некоторые лекарства и химические вещества нарушают секрецию инсулина или действие инсулина, некоторые могут разрушать β-клетки |
СД, связанный с инфекциями: врожденная краснуха; цитомегаловирус и др. |
Некоторые вирусы связаны с прямым разрушением β-клеток |
Необычные специфические формы иммуноопосредованного СД: аутоиммунные антитела к инсулину; антитела к рецепторам инсулина; Stiff man синдром (синдром «ригидного человека»); аутоиммунный полигландулярный синдром I и II типа и др. |
Связаны с редкими иммуноопосредованными заболеваниями |
Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД: синдром Дауна; атаксия Фридрейха; хорея Гентингтона; синдром Клайнфельтера; синдром Лоренса–Муна–Бидля; миотоническая дистрофия; порфирия; синдром Прадера–Вилли; синдром Тернера; синдром Вольфрама |
Многие генетические нарушения и хромосомные аномалии повышают риск диабета |
Неклассифицированный диабет |
Используется для описания диабета, который не попадает определенно в другие категории. Эту категорию следует использовать временно, если к моменту постановки диагноза не найдено особенно близкой четкой диагностической категории |
Гипергликемия, впервые обнаруженная во время беременности |
|
СД у беременных |
СД I или II типа, впервые диагностированный во время беременности (манифестный СД) |
Гестационный СД |
Возникает во время беременности, но уровень гипергликемии ниже диагностического порога манифестного СД у беременных |
* MODY — maturity-onset diabetes of the young (диабет взрослого типа у молодых);
RCAD — renal cysts and diabetes (почечные кисты и диабет);
MIDD — maternally inherited diabetes and deafness (наследуемый по материнской линии диабет и глухота);
PNDM — permanent neonatal diabetes (постоянный СД новорожденных);
TNDM — transient neonatal diabetes (преходящий СД новорожденных);
DEND — developmental delay epilepsy and neonatal diabetes (задержка развития, эпилепсия и диабет новорожденных).
** IPEX — immune dysregulation, polyendocrinopathy, enteropathy (Х-сцепленный синдром иммунной дисрегуляции, полиэндокринопатии, энтеропатии).
*** FPLD — familial partial lipodystrophy (семейная частичная липодистрофия);
CGL — congenital generalized lipodystrophy (врожденная генерализованная липодистрофия).
В группы риска по развитию СД входят:
-
родственники I степени родства (сибсы) пациентов с СД: родители, братья и сестры. При этом риск развития СД I типа составляет 5% — если болен 1 сибс, 10–12% — если больны двое; 6% — если СД I типа развился у отца, 2% — если у матери, 30–35% — у обоих родителей;
-
женщины, в анамнезе у которых был гестационный СД или рождение крупного плода (весом >4100 г);
-
лица с нарушениями уровня сахара крови натощак или нарушенной толерантностью к глюкозе в анамнезе;
-
дополнительными факторами риска традиционно считаются: привычно низкая ФА, избыточная масса тела и ожирение, высокий риск при проведении анкетирования [результат опросника Finish Diabetes Risk Score — FINDRISC ≥12 (приложение 7)], АГ >140/90 мм рт.ст. или медикаментозная антигипертензивная терапия, холестерин (липопротеины высокой плотности) < 0,9 ммоль/л и (или) уровень триглицеридов >2,82 ммоль/л, СПКЯ, наличие ССЗ [73] .
Однако следует отметить, что продолжительные ФН высокой интенсивности, встречающиеся в большом спорте, могут явиться дополнительным отягощающим фактором для манифестации и быстрой декомпенсации СД, а также приводить к более быстрому и бурному развитию осложнений как острых, так и хронических.
Спортсменам, имеющим факторы риска по развитию СД, рекомендуется проведение комплексного молекулярно-генетического обследования. В настоящее время выполнение поэтапного анализа генетических, иммунологических маркеров, гормональных и метаболических сдвигов позволяет прогнозировать развитие СД I типа с вероятностью >90%. Частота проведения последующего скрининга (глюкоза натощак, гликированный гемоглобин — HbA1с, пероральный глюкозотолерантный тест — ПГТТ, определение аутоантител) у лиц с нормальными показателями гликемии проводится 1 раз в 3 года, у лиц с предиабетом — ежегодно.
В настоящее время множество исследований посвящено поискам критериев диагностики риска развития СД . При исследовании генетической предрасположенности к СД большое значение придают антигенам II класса системы Human Leucocyte Antigens — HLA (DR3, DR4, DQ). При их наличии риск развития заболевания многократно возрастает. Для определения генетической предрасположенности проводят исследование полиморфизмов следующих генов: — к СД I типа — C12ORF30 (A>G), CLEC16A (A>G), rs2544677 (G>C), INS (A>T), PTPN22 (G>A); к СД II типа — базовый профиль: KCNJ11 (K23E, C>T), PPARG (PPAR гамма, P12A, C>G), TCF7L2 (IVS3, C>T), TCF7L2 (IVS4, G>T), дополнительный профиль: CDKAL1 (A>G), CDKN2A/2B (T>C), HHEX (G>A), IGF2BP2 (G>T), SLC30A8 (R325W C>T).
Кроме того, существуют ранние маркеры СД I типа — аутоантитела к антигенам β-клеток, которые являются прогностическими и могут появиться в крови задолго до первых симптомов болезни. К ним относятся аутоантитела к инсулину (IAA), аутоантитела к поверхностным антигенам островковых клеток поджелудочной железы (IСА), к глютаматдекарбо-ксилазе (GAD), к тирозинфосфатазе островковых клеток (IA2 и IA-2β), к транспортеру цинка (ZnT-8А).
Диагностическими критериями СД являются (по ВОЗ, 1999–2020):
-
уровень глюкозы в венозной плазме натощак ≥7,0 ммоль/л [74] (норма — <6,1 ммоль/л);
-
или уровень глюкозы в плазме через 2 ч после нагрузки 75 г глюкозы (пероральный глюкозотолерантный тест — ПГТТ) ≥11,1 ммоль/л (норма <7,8 ммоль/л);
-
или уровень глюкозы в плазме при наличии классических симптомов гипергликемии и случайном определении ≥11,1 ммоль/л;
-
или уровень гликированного (син.: гликозилированного) гемоглобина — HbА1c ≥6,5% (48 ммоль/моль [75] ) [76] .
При цифрах HbAlc 6,0–6,4% рекомендовано проведение ПГТТ [77] .
При цифрах глюкозы плазмы натощак >6,1 и <7,0 и через 2 ч после ПГТТ ≥7,8 и <11,1 ставится диагноз «нарушенная толерантность к глюкозе».
При цифрах глюкозы плазмы натощак >6,1 и <7,0 и через 2 ч после ПГТТ <7,8 ставится диагноз «нарушенная гликемия натощак».
Диагноз гестационного СД ставится:
Для подтверждения диагноза СД проводят повторное определение гликемии в последующие дни, за исключением случаев кетоацидоза. Диагноз гестационного СД может быть поставлен на основании однократного исследования. Для определения степени выраженности метаболических нарушений — при впервые выявленном СД проводят определение уровня кетоновых тел в моче, причем при получении результата ≥5 ммоль/л показана госпитализация.
Для уточнения диагноза в некоторых случаях (см. выше) показан ПГТТ с 75 г глюкозы. Он проводится после 9–12 ч голодания и после 3 дней привычного питания с употреблением ≥150 г углеводов в сутки. Забор крови проходит натощак и через 2 ч после приема 75 г глюкозы, растворенной в 250 мл воды (для детей — 1,75 г глюкозы) на 1 кг массы тела, но не более 75 г. Во время теста запрещено курение, ФА — минимальна. Для предотвращения гликолиза и ошибочных результатов определение гликемии должно быть сделано сразу после взятия крови, или кровь должна быть центрифугирована и храниться при температуре 0–4 °С, либо взята в пробирку с консервантом (флуоридом натрия). ПГТТ не проводится [78] : на фоне любого острого заболевания и на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов, тиазидов, β-адреноблокаторов и др.).
В патогенезе СД I типа ведущая роль отводится аутоиммунному разрушению продуцирующих инсулин β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, что приводит к хронической зависимости от экзогенного инсулина. Несмотря на успехи инсулинотерапии, приблизительно 75% пациентов не удается достичь компенсаторных гликемических целей, что резко увеличивает риск осложнений и смертельных исходов. При этом чем раньше начинается СД I типа, тем хуже исходы: если диагноз ставится до 10-летнего возраста, расчетные шансы уменьшения продолжительности жизни составляют 16 лет. СД I типа реализуется при наличии генетической предрасположенности и включении триггеров внешней среды: инфекционных и неинфекционных. Провоцирующим фактором для манифестации СД может явиться вирусная инфекция (чаще рота- и энтеровирусная), стресс, травма, изменения в питании, десинхроноз, связанный со сменой часовых поясов. Триггеры (как инфекционные, так и химические, пищевые) могут активировать поликлональные лимфоциты, обладать молекулярной мимикрией — идентичностью белковых последовательностей с аутоантигенами, повышая иммуногенность, индуцирующую иммунный ответ, что в итоге приводит к разрушению β-клетки. Заболевание проходит бессимптомные стадии, которые длятся от нескольких месяцев до многих лет. Для них характерно появление аутоантител, затем — дисгликемии, когда нарушаются метаболические реакции на глюкозную нагрузку, но другие метаболические показатели, например, уровень гликированного гемоглобина (НbА1С ), остаются в норме. В финальной стадии возникают выраженный дефицит инсулина, гипергликемия и утрата функций β-клеток. СД I типа манифестирует.
В основе сложного многофакторного патогенеза СД II типа лежит нарушение секреции инсулина и развитие инсулинорезистентности (особенно жировой ткани, мышц и печени), приводящее вначале к гиперинсулинемии, а при длительном течении диабета и развитии морфологических изменений в поджелудочной железе — и к инсулиновой недостаточности. Кроме того, важную роль играет сниженный инкретиновый эффект. Из инкретинов, гормонов пищеварительной системы, продуцируемых в ответ на прием пищи и участвующих в стимуляции секреции инсулина, наиболее изучены глюкагоноподобный пептид-1 и глюкозозависимый инсулинотропный полипептид. Также патогенетическими факторами считаются нарушение секреции контринсулярного гормона глюкагона, вырабатываемого в α-клетках поджелудочной железы и повышенная реабсорбция глюкозы в почках из-за увеличенной активности натрий-глюкозных ко-транспортеров II типа, расположенных в основном в проксимальных отделах почечных канальцев. В научных работах последних лет активно обсуждается участие в патогенезе СД II типа иммунных нарушений и хронического воспаления, изменений микробиоты кишечника и ряда других механизмов.
Механизм развития клинических проявлений истинной (СД I типа) или относительной из-за инсулинорезистентности (СД II типа) недостаточности инсулина, кроме нарушений углеводного обмена, приводит к дисбалансу обмена липидов и белков. При метаболической декомпенсации это может вызвать гипераминоацидемию, гиперлипидемию и кетоацидоз. Дефицит инсулина также стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз и подавляет гликогеногенез в печени. Поступающие в печень в большом количестве липиды усиленно окисляются, что ведет к гиперпродукции кетоновых тел (ацетоуксусной, β-оксимасляной кислот и ацетона) и, в свою очередь, вызывает диабетический кетоацидоз, снижение рН и развитие гипоксии. Метаболические нарушения нарастают вместе с увеличением тканевой дегидратации, гиповолемией, тенденцией к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, гипоксии и отека мозга. В итоге развивается диабетическая кома.
Клиническая картина любого типа диабета определяется классическими симптомами хронической гипергликемии: это сухость во рту, жажда (обезвоживание организма из-за избыточного выделения жидкости через почки и повышения содержания в крови глюкозы, мочевины, натрия), полиурия (вследствие осмотического диуреза), полидипсия, снижение массы тела (за счет усиления процессов липолиза и выведения глюкозы с мочой), иногда — полифагия, повышение восприимчивости к инфекциям, плохое заживление ран и повреждений кожи, снижение либидо и потенции, зуд, ухудшение роста у детей, нередко — снижение остроты зрения (за счет набухания хрусталика и слабости аккомодации, вызванных гипергликемией). Однако стоит отметить, что описанный симптомокомплекс проявляется, как правило, когда уровень глюкозы крови стойко повышен и превышает почечный порог (≥9–11 ммоль/л).
СД I типа, как правило, начинается остро, с выраженных метаболических нарушений; нередко заболевание впервые проявляется диабетической комой или тяжелым ацидозом.
Для СД II типа, напротив, характерна длительная бессимптомная доклиническая стадия развития, и болезнь остается нераспознанной из-за отсутствия каких-либо проявлений, но все осложнения уже развиваются и прогрессируют. Именно поэтому к моменту первичного выявления СД более половины пациентов уже имеют связанные с ним осложнения и заболевания.
Лица с СД I типа чаще имеют пониженную массу тела, пациенты с СД II типа в 80–90% случаев имеют ожирение или избыточную массу тела.
Необходимое дополнительное обследование при впервые выявленном СД включает в себя скрининг осложнений СД и уточнение сопутствующей патологии сразу по установлении диагноза с целью своевременного назначения необходимого лечения и оценки степени компенсации СД.
Обязательные лабораторные исследования: анализ крови на гликозилированный (гликированный) гемоглобин (HbA1c); гликемический профиль (определение концентрации глюкозы в крови натощак и через 2 ч после каждого приема пищи, всего 6 измерений в течение суток, при необходимости дополнительно — ночной гликемии, в 3:00); общеклинический анализ крови; биохимическое исследование крови на билирубин, холестерин, липопротеиды низкой плотности, липопротеиды высокой плотности, триглицериды, общий белок, кетоновые тела, АЛТ, АСТ, К+ , Na+ , Са++ , фосфор, мочевину и креатинин; определение исходного (и остаточного) уровня инсулина и С-пептида; общий анализ мочи, определение кетоновых тел и глюкозы в моче (при подозрении на воспалительное острое или хроническое поражение почек — анализ мочи по Нечипоренко); определение альбумина в суточном анализе мочи или соотношения альбумин/креатинин в утренней порции мочи, расчет скорости клубочковой фильтрации в пробе Реберга. Также рекомендуется определять уровень тиреотропного гормона в крови — для определения функции щитовидной железы.
Обязательные инструментальные исследования: ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, прямая офтальмоскопия (при расширенных зрачках) и биомикроскопия сетчатки.
Все решения по срокам и объему дополнительных обследований для спортсмена в каждом случае должны приниматься только коллегиально, с привлечением специалистов необходимого профиля .
Показания к консультациям профильных специалистов : эндокринолога — впервые выявленный СД, декомпенсация заболевания, частые гипогликемические состояния; гинеколога — планируемая беременность и нарушения менструального цикла; кардиолога — наличие осложнений СД: патологии сердца, изменений АД, ортостатической гипотензии; нефролога, уролога — прогрессирование диабетической нефропатии, развитие хронической болезни почек и почечной недостаточности, снижение потенции; сосудистого хирурга — боли в ногах при установленной ишемии; травматолога-ортопеда — остеоартриты/артрозы; невролога, специалиста по диабетической стопе — язвенные дефекты стопы, голени невропатического или трофического характера, появление симптомов периферической невропатии; окулиста — ухудшение зрения.
При отсутствии осложнений не реже 1 раза в год должны проводиться профилактические осмотры специалистами: окулистом (профилактический контроль состояния сетчатки, оценка прогрессирования катаракты), неврологом (оценка всех видов чувствительности, проводимости по периферическим нервам, наличия автономной нейропатии), нефрологом и урологом (оценка фильтрационной функции почек, исключение воспалительных процессов в мочеполовой системе, развития мочекаменной болезни), кардиологом (оценка функционального состояния ССС, показателей липидов крови).
При выявлении осложнений необходимо наблюдение специалиста соответствующего профиля не реже 2 раз в год для оценки динамики патологического процесса и дополнительные консультации при возникшей отрицательной динамике (кратность осмотров определяет специалист).
Для дифференциальной диагностики различных форм и типов диабета и уточнения диагноза (особенно при нетипичной клинической картине СД I типа у детей и молодых лиц) проводят комплексное молекулярно-генетическое тестирование мутаций, определяют в крови уровень ранних маркеров развития СД I типа (аутоантител к антигенам β-клеток) и уровень С-пептида — базальный и стимулированный.
Важно! Спортсменам, имеющим СД любого типа, необходимо коллегиальное ведение — согласование терапии и принятие решений о допуске совместно с профильными специалистами.
При формулировке диагноза должен быть указан тип СД: I, II, или вследствие воздействия причинного фактора (какого?), или гестационный.
Констатируется наличие осложнений СД — диабетических микроангиопатий: ретинопатии (стадия, сторона поражения, лазерная коагуляция, операция в анамнезе), нефропатии (стадия хронической болезни почек и альбуминурии); диабетической нейропатии (форма); синдрома диабетической стопы (форма); нейроостеоартропатии (стадия); диабетических макроангиопатий: ИБС (форма), цереброваскулярных заболеваний (нозология), заболеваний артерий нижних конечностей (стадия, наличие критической ишемии).
Указываются сопутствующие заболевания, в том числе ожирение (степень), АГ (степень, риск сердечно-сосудистых осложнений), дислипидемия, хроническая сердечная недостаточность (функциональный класс), неалкогольная жировая болезнь печени (форма).
В диагнозе исключено понятие тяжести СД (тяжесть определяется наличием осложнений, указанных в диагнозе). После формулировки диагноза обязательно указывается индивидуальный целевой уровень гликемического контроля — уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) [79] .
Мониторинг уровня гликемии у больных СД I типа должен проводиться постоянно. В соревновательный период — ежедневно не менее шести определений в день: натощак и через 2 ч после еды, при подозрении на ночную (отсроченную) гипогликемию — дополнительно в 3:00–4:00. Рекомендуется дополнительное проведение самоконтроля гликемии перед ФН и после них, при подозрении на гипогликемию, в ночное время после интенсивных продолжительных ФН — для исключения отсроченной гипогликемии. Мониторинг показателей гликированного гемоглобина показан каждые 3 мес, основных лабораторных показателей — каждые 6 мес (при ухудшении состояния — чаще).
Для самоконтроля уровня глюкозы крови рекомендуется применять индивидуальные глюкометры, в том числе передающие данные об уровне глюкозы на смартфон, откуда они могут быть использованы для удаленного мониторинга спортивным врачом и (или) тренером. Индивидуальные глюкометры должны соответствовать ГОСТ Р ИСО (Международной организации стандартизации — International Organization for Standartization) 15197-2015: при уровне глюкозы плазмы крови <5,6 ммоль/л 95% измерений должны отклоняться от эталонного анализатора не более чем на ±0,8 ммоль/л, при уровне глюкозы плазмы крови ≥5,6 ммоль/л 95% измерений должны отклоняться от эталонного анализатора не более чем на ±15%.
В последнее время спортсменами все чаще используются системы длительного (непрерывного) мониторирования глюкозы (НМГ), которые измеряют глюкозу в интерстициальной жидкости каждые 5–15 мин с помощью подкожных сенсоров (есть системы, в которых можно настроить контроль каждые 2–3 мин). Однако между отображением значения глюкозы в интерстициальной жидкости (определяется при НМГ) и в капиллярной крови (определяется индивидуальным глюкометром) разница составляет около 8–10 мин (максимально — до 20). Поэтому во время тренировок, когда высока вероятность быстрого повышения или понижения уровня глюкозы, отображаемое значение может быть, соответственно, ниже или выше цифр гликемии. Поэтому если спортивный врач (или тренер) видит тенденцию к быстрому снижению (или повышению) уровня глюкозы по прибору НМГ, то следует остановить тренировку и произвести контроль глюкозы в капиллярной крови, чтобы избежать гипо- или гипергликемии (развитие гипогликемии на фоне интенсивной ФН происходит быстрее и может вызвать более опасные последствия).
Системы НМГ разделяются на три категории.
-
Постоянное НМГ в «слепом» режиме, или так называемое «профессиональное» НМГ, позволяет оценить уровень глюкозы за короткий промежуток времени (от нескольких дней до 2 нед) ретроспективно. Это делается с целью оценки гликемического профиля (в том числе вариабельности глюкозы), выявления скрытых эпизодов гипо-/гипергликемий и коррекции лечения, а также обучения пациентов. Параллельно необходим самоконтроль с помощью индивидуального глюкометра. Этот режим рекомендован как кратковременный (до 15 дней) с целью выявления ночной гипо- и гипергликемии (феномен «утренней зари»); оценки вариабельности показателей глюкозы; выявления персональных постпрандиальных профилей (ускоренное или замедленное всасывание глюкозы после еды), влияния ФН, стресса и других факторов на гликемии; для подбора индивидуальных схем инсулинотерапии.
-
Постоянное НМГ в реальном времени отражает текущий уровень глюкозы, тенденции (направления и скорости) ее изменения, график колебаний за прошедшее время (вариабельность). Требуют параллельного проведения пациентом самоконтроля с помощью глюкометра для калибровки. Системы имеют сигналы тревоги, активирующиеся при достижении пороговых значений, при их прогнозировании и при достижении пороговой скорости изменения показаний гликемии. Некоторые модели передают данные для удаленного доступа — на смартфон, компьютер, интернет-сервер (в том числе в виде таблиц и графических изображений) — для проведения удаленного мониторинга и последующего анализа полученной информации за любой период времени.
-
Периодически сканируемое/просматриваемое НМГ или флеш-мониторирование глюкозы. Отображает данные гликемии только при приближении сканера (ридера) к датчику (сенсору) на близкое расстояние. Флеш-мониторирование глюкозы предоставляет информацию о текущем уровне глюкозы, тенденции (направления и скорости) изменения глюкозы, график глюкозы за предыдущее время (в том числе вариабельность). Калибровка не требуется. С учетом большого объема накопленной информации необходимо периодическое считывание данных НМГ и флеш-мониторирования глюкозы с последующим анализом и использованием соответствующего программного обеспечения. Могут быть проанализированы различные показатели вариабельности глюкозы, время нахождения в целевом и гипогликемическом диапазоне. Использование НМГ и флеш-мониторирования глюкозы может быть полезным для пациентов с инсулиновой помпой, но не заменяет полностью традиционный самоконтроль.
Вторая и третья категории НМГ и флеш-мониторирования глюкозы применяются для достижения индивидуальных целевых показателей гликемического контроля, снижения риска гипогликемии и вариабельности гликемии, увеличения времени пребывания в целевом диапазоне и повышения качества жизни. Особое место занимают системы непрерывного мониторинга глюкозы у лиц, переносящих тяжелые гипогликемии ≥1 раза за последний год, при нарушении распознавания гипогликемии (диабетическая диффузная автономная нейропатия) и высокой вариабельности гликемии независимо от уровня НbА1с. Но при подобных состояниях для контроля точности данных мониторирования все же рекомендуется прибегать к самоконтролю с помощью индивидуального глюкометра не реже 4 раз в день.
Лечение всегда следует начинать с определения индивидуальных целей лечения — по уровню HbAlc: отсутствие тяжелых макрососудистых осложнений и (или) риска тяжелой гипогликемии для лиц молодого возраста — это <6,5%. При этом целевой уровень липопротеинов низкой плотности для молодых спортсменов должен быть в интервале 1,8–2,5 ммоль/л, а цифры САД — ≥120 и <130, ДАД — ≥70 и <80 мм рт.ст.
Лечение сахарного диабета I типа
Заместительная инсулинотерапия является единственным методом лечения СД I типа. Питание и ФА учитываются лишь для коррекции дозы инсулина.
Важно! Следует помнить, что инсулин входит в перечень запрещенных препаратов в международном стандарте ВАДА «Запрещенный список 2021», поэтому существует необходимость получения разрешения на его ТИ. Назначению инсулинов спортcменам с верифицированным диагнозом СД I типа должна предшествовать процедура одобрения ТИ в соответствии со стандартами ВАДА!
Приоритет отдается интенсифицированной (базис-болюсной) терапии с разделением инсулина:
-
на фоновый (базальный) — препараты средней продолжительности, длительного и сверхдлительного (36 ч) действия, при помповой инсулинотерапии — ультракороткого действия;
-
пищевой (прандиальный) — препараты короткого и ультракороткого действия. При подборе и коррекции дозы вычисляется углеводный коэффициент = количество единиц инсулина на 1 ХЕ; (1 ХЕ — количество продукта питания, содержащего 10–12 г углеводов. Таблицу содержания ХЕ в продуктах см. приложение 3, суточную потребность в ХЕ — приложение 4);
-
коррекционный (для снижения повышенного уровня гликемии) — препараты короткого и ультракороткого действия (необходимо вычисление фактора чувствительности к инсулину — на сколько ммоль/л снижает повышенный уровень глюкозы крови 1 ЕД инсулина).
Виды современных инсулинов и продолжительность их действия представлены в приложении 5.
Методическое указание: при выборе мест подкожных инъекций следует учитывать тип инсулина. Предпочтительное место введения человеческого инсулина короткого действия — живот (наиболее быстрое всасывание); инсулины средней продолжительности (НПХ) лучше вводить в ягодицы или бедра (более низкая скорость всасывания); готовые смеси (инсулин короткого действия/НПХ) — в живот (для повышения скорости всасывания инсулина короткого действия); аналоги инсулина ультракороткого, длительного и сверхдлительного действия можно вводить во все места инъекций.
В процессе реализации ФН при наличии СД I типа предпочтительнее введение инсулина в плечо, нежели в бедро, для минимизации вариабельности уровня гликемии.
Лечение сахарного диабета II типа
Основа лечения — рационализация питания и оптимизация ФА. Резкие нефизиологичные ограничения в питании и голодание противопоказаны!
Важно! Многие сахароснижающие препараты, используемые для лечения СД II типа у спортсменов (инсулины, представители класса сульфаниламидов и аналоги пептидных гормонов), могут трактоваться как представители класса «S4 — Гормоны и модуляторы метаболизма», а именно: «5. Инсулины и инсулин-миметики». Это предполагает инициацию оформления разрешения на их ТИ!
Принципы лечения СД II типа.
-
Стратификация лечебной тактики в зависимости от исходного уровня HbAlc, выявленного при постановке диагноза СД II типа.
-
Персонализация выбора сахароснижающих препаратов в зависимости от доминирующей клинической проблемы.
-
Мониторинг эффективности сахароснижающей терапии по уровню НЬА1с осуществляется каждые 3 мес. Оценивается темп снижения НЬА1с.
-
Изменение (интенсификация) сахароснижающей терапии при ее неэффективности (то есть при отсутствии достижения индивидуальных целей НЬА1с) выполняется не позднее чем через 6 мес.
Группы, названия и суточные дозировки препаратов, используемых в лечении СД II типа, представлены в приложении 6. Их сравнительная эффективность, преимущества и недостатки приведены в приложении 7.
Ниже кратко описан основной механизм действия групп гипогликемических препаратов, используемых в лечении СД II типа:
-
бигуаниды (метформин) обеспечивают снижение продукции глюкозы печенью, снижение инсулинорезистентности мышечной и жировой ткани;
-
тиазолидиндионы (глитазоны) снижают инсулинорезистентность мышечной и жировой ткани, снижают продукцию глюкозы печенью;
-
ингибиторы α-глюкозидаз замедляют всасывание углеводов в кишечнике;
-
агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 обеспечивают глюкозозависимую стимуляцию секреции инсулина, глюкозозависимое снижение секреции глюкагона и уменьшение продукции глюкозы печенью, замедление опорожнения желудка, уменьшение потребления пищи и, соответственно, снижение массы тела;
-
ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (глиптины) вызывают глюкозозависимую стимуляцию секреции инсулина, глюкозозависимое подавление секреции глюкагона, снижение продукции глюкозы печенью; не вызывают замедления опорожнения желудка и оказывают нейтральное действие на массу тела;
-
ингибиторы натрий-глюкозного ко-транспортера II типа — глифлозины — снижают реабсорбцию глюкозы в почках, за счет чего вторично снижают массу тела, имеют инсулиннезависимый механизм действия;
-
инсулины имеют все механизмы действия, свойственные эндогенному инсулину.
При HbA1c 6,5–7,5% в дебюте заболевания препаратом выбора является метформин, или ингибитор SGLT2. При его непереносимости или противопоказаниях к его назначению применяют средства с минимальным риском гипогликемий (ингибиторы дипептидилпептидазы-4, агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1, ингибиторы натрий-глюкозного ко-транспортера II типа); при наличии ожирения и АГ предпочтительны агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 и ингибиторы натрий-глюкозного ко-транспортера II типа. При HbA1c >7,5% целесообразны комбинации препаратов различных групп. При тяжелом дебюте СД II типа (HbAlc >9%) показано применение инсулинов.
Показаниями к назначению инсулинотерапии при СД II типа также являются отсутствие ожидаемого эффекта от использования оптимальных доз иных препаратов и их комбинаций; кетоацидоз; необходимость оперативного вмешательства (возможен временный перевод на инсулин).
Сопоставление выраженности сахароснижающего эффекта и механизмов, которым он достигается, а также минимальный риск развития гипогликемии — все это делает обоснованным предположение, что для применения в контингенте спортсменов, страдающих СД II типа, наиболее целесообразным является использование агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 — эксенатида (в том числе прологированного действия), дулаглутида и особенно ликсисенатида либо ингибиторов дипептидилпептидазы-4 (глиптинов — ингибиторов дипептидилпептидазы-4) — ситаглиптина, вилдаглиптина, саксаглиптина, линаглиптина и др.
Но еще крайне важно понимать, что никакое самое успешное и правильно подобранное лечение, направленное только на нормализацию уровня сахара крови, без учета спортивным врачом осложнений СД, без умения их вовремя диагностировать, компенсировать и при возможности предотвратить не позволит привести атлета к высоким достижениям и длительной эффективной спортивной карьере. С другой стороны, вторичная профилактика (профилактика осложнений) и сдерживание их развития невозможны без стабильной коррекции гликемии.
Любое развивающее осложнение СД будет приводить к снижению результативности, работоспособности и выносливости спортсмена, а развитие острых осложнений может угрожать жизни.
Осложнения СД делятся на острые и хронические. К острым относятся диабетическая кетоацидотическая, гиперосмолярная (некетонемическая) и лактатацидотическая комы.
Гипогликемические состояния
Наиболее опасным при занятиях спортом является острое развитие гипогликемического состояния. Мероприятия по купированию гипогликемии должны быть начаты немедленно, если уровень глюкозы плазмы <3,9 ммоль/л, а у спортсменов при выполнении ФН — при уровне сахара крови <4,0–4,5 ммоль/л. Состояние с уровнем глюкозы плазмы <2,8 ммоль/л и клинической симптоматикой либо <2,2 ммоль/л вне зависимости от проявлений является угрожающим, при неоказании помощи приводит к коме и может привести к летальному исходу.
Причины гипогликемии — избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов и (или) ускоренная утилизация углеводов (мышечная деятельность при физическом труде, занятиях спортом).
Провоцирующие факторы:
-
ошибки в терапии СД и питании пациентов, приводящие к передозировке инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов (изменение фармакокинетики препаратов при их смене, передозировка или переход на другие формы инсулина; развившаяся, но не диагностированная почечная и печеночная недостаточность; взаимодействие сульфонилмочевины с другими лекарствами; ошибка больного или намеренная передозировка, неправильная техника инъекций; погрешность глюкометра; ошибка врача — слишком высокие дозы препаратов; пропуск приема пищи или недостаточное количество углеводов, ограничение питания для снижения массы тела);
-
повышение чувствительности клеток к инсулину, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность;
-
замедление опорожнения желудка (при автономной нейропатии), рвота, пищевые инфекции.
Клиническая картина представлена нейрогенными (вегетативными) симптомами: адренергическими (бледность, сердцебиение, нервозность, агрессивность, тревожность, ночные кошмары, тремор) и холинергическими (потливость, тошнота, чувство голода, парастезии, мидриаз), а также нейрогликопеническими симптомами, вызванными снижением поступления глюкозы в ЦНС (слабость, снижение концентрации внимания, головная боль, головокружение, сонливость, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, изменение поведения, судороги и потеря сознания). Кроме того, у пациентов с длительным течением плохо компенсированного СД клинические симптомы могут развиваться при уровне гликемии 5–7 ммоль/л (так называемая ложная гипогликемия), поэтому диагноз гипогликемии нельзя поставить только на основании клинических симптомов, необходим экспресс-анализ сахара крови. И наоборот, при длительном течении болезни и наличии автономной полинейропатии пациенты могут перестать чувствовать приближающиеся симптомы истинной гипогликемии и при ее развитии сразу терять сознание.
Неотложные мероприятия: при легкой гипогликемии и сохраненном сознании пациента — прием 20 г (1–2 ХЕ) легкоусвояемых углеводов: сахар (3–5 кусков или 4 чайные ложки) или мед, варенье (1–1,5 столовой ложки) — лучше растворить в воде или 200 мл сока (или сладкого газированного напитка). Если гипогликемия вызвана передозировкой инсулина, то нужно дополнительно съесть 2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, кашу, картофель и др.). При тяжелой гипогликемии, требующей помощи другого лица (уровень сознания снижен или отсутствует), пациента нужно уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в рот сладкие растворы (опасность асфиксии!). Ввести внутривенно струйно 40–100 мл 40% раствора глюкозы до полного восстановления сознания, при невозможности внутривенного вливания — ввести подкожно или внутримышечно 1 мг глюкагона. Если сознание не восстанавливается после внутривенного введения глюкозы, начать внутривенное капельное введение 5–10% раствора глюкозы и госпитализировать.
Диабетический кетоацидоз — острая декомпенсация СД, требующая экстренной госпитализации, для которой характерны гипергликемия (уровень глюкозы плазмы >13 ммоль/л у взрослых и >11 ммоль/л у подростков), гиперкетонемия (>5 ммоль/л) с кетонурией (>++) и метаболическим ацидозом (рН <7,3), а также различной степенью нарушения сознания. Причиной состояния является инсулиновая недостаточность.
Провоцировать возникновение данного состояния могут травмы, интеркуррентные заболевания, операции; хроническая терапия стероидами, атипичными нейролептиками и др.; беременность; пропуск или отмена инсулина больными, ошибки в технике инъекций, неисправность средств для введения инсулина; недостаточный самоконтроль гликемии; врачебные ошибки (несвоевременное назначение или неадекватная коррекция дозы инсулина). Поэтому при появлении провоцирующих факторов больным СД нужно проверять уровень гликемии, а при значениях >13 ммоль/л — определять кетонурию и кетонемию, уровень электролитов (калия, натрия) и кислотно-щелочное состояние (выявляет декомпенсированный метаболический ацидоз). При появлении тошноты и (или) рвоты вышеперечисленные показатели следует определять и при уровне гликемии <13 ммоль/л. Кроме того, всем подросткам и взрослым до 30 лет без СД в анамнезе при наличии картины острого живота необходимо исследовать уровень гликемии, так как у 40–75% лиц с диабетическим кетоацидозом (при манифестации СД I типа) выявляется ложный острый живот (сильные боли в животе, рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, угнетение перистальтики или диарея, лейкоцитоз, повышение активности амилазы).
Клиническая картина: полиурия, жажда, запах ацетона («моченых яблок») в выдыхаемом воздухе, головная боль, в дальнейшем — тошнота, рвота, возможно, ложный «острый живот», дегидратация и гиповолемия (снижение АД, возможна олиго-/анурия), слабость, нарушения сознания — от сонливости, заторможенности до комы.
Все пациенты с диабетическим кетоацидозом подлежат госпитализации. На догоспитальном этапе необходимо провести экспресс-анализ гликемии и анализ любой порции мочи на кетоновые тела; ввести инсулин короткого действия 20 ЕД внутримышечно и 0,9% раствор натрия хлорида внутривенно капельно со скоростью 1 л/ч. В дальнейшем лечение проводится в отделении интенсивной терапии и реанимации, эндокринологическом отделении. Применяются инсулинотерапия в режиме малых доз, регидратационная терапия, коррекция электролитных нарушений и кислотно-щелочного состояния крови, выявление и лечение сопутствующих заболеваний и состояний.
Развитием комы при СД также могут заканчиваться молочнокислый ацидоз (лактатацидоз) и гиперосмолярное состояние. При любом из них лечение должно проходить в условиях стационара, а на догоспитальном этапе необходимы эекспресс-диагностика гликемии, кетонурии, лактатемии и введение 0,9% раствора NaCl со скоростью 1 л/ч.
Лактатацидоз — метаболический ацидоз с большой анионной разницей (>10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови >2,2–4 ммоль/л. Основная причина — повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия. Состояние может возникнуть при неправильно подобранном режиме длительных интенсивных тренировок, перенапряжении, приеме бигуанидов (метформина), злоупотреблении алкоголем, при остром стрессе, беременности и развитии почечной или печеночной недостаточности. Основные жалобы — миалгии, не купирующиеся анальгетиками, в дальнейшем — боли в области сердца, не купирующиеся антиангинальными средствами, боли в животе, головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, артериальная гипотония, тахикардия, одышка, впоследствии — нарушение сознания. При лактатацидозе уровень сахара крови может быть повышен незначительно, кетоз и дегидратация отсутствуют, но выражены ацидоз и лактатемия (при коме >8 ммоль/л).
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние — это острая декомпенсация СД с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень глюкозы плазмы >35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией при отсутствии кетоза и ацидоза. Развитие состояния провоцируют рвота, диарея, лихорадка и другие острые заболевания, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков и нарушение питьевого режима, прием глюкокортикоидов, половых гормонов. На протяжении нескольких дней развиваются головная боль, олигурия, жажда, тахикардия, адинамия, артериальная гипотензия. Часто развивается полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, гипер- или гипотонус мышц, парезы, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности. Крайне важен дифференциальный диагноз с отеком мозга во избежание ошибочного назначения мочегонных вместо регидратации.
Хронические осложнения СД встречаются у 84% пациентов. К ним относятся микро- (ретинопатия, нефропатия, нейропатия) и макроангиопатии (ИБС, цереброваскулярные заболевания, заболевания артерий нижних конечностей). Последние не являются непосредственно осложнениями СД, однако именно СД приводит к их раннему развитию и ухудшает течение. Основной способ профилактики возникновения и прогрессирования диабетических осложнений — максимально стабильная компенсация СД.
Диабетическая ретинопатия — поражение сосудов сетчатки (с развитием микроаневризм, кровоизлияний), проявляющееся ее экссудативными изменениями, макулопатией и пролиферативным ростом новообразованных сосудов и приводящее к значительному снижению зрения, вплоть до полной слепоты. Диабетическая ретинопатия встречается более чем у 80% пациентов, на ее долю приходится около 70% всех диабетических офтальмопатий (патологические процессы невоспалительного характера в глазу, обусловленные нарушением углеводного обмена). Остальные 30% приходятся на диабетическую катаракту, вторичную глаукому, заболевания век (хронический блефарит, халязион, ячмени и др.), транзиторное нарушение остроты зрения (при значительных колебаниях гликемии); все эти заболевания могут наблюдаться у пациентов с СД как отдельно, так и в сочетании с диабетической ретинопатией. Осложнения ретинопатии (диабетический макулярный отек, кровоизлияния, неоваскуляризация) могут возникать на любой ее стадии (непролиферативной, препролиферативной и пролиферативной), лечение — оперативное (лазерная коагуляция сетчатки, при необходимости — витрэктомия).
Важно! При неожиданном снижении остроты зрения или каких-либо жалобах на орган зрения у больных СД необходимо немедленное офтальмологическое обследование.
Диабетическая нефропатия — специфическое поражение почек с формированием узелкового гломерулосклероза, приводящего к развитию терминальной почечной недостаточности, требующей проведения заместительной почечной терапии (диализа, трансплантации). Развивается у 30% больных СД, протекает, как правило, бессимптомно до стадии протеинурии и появления отеков, поэтому для своевременной диагностики необходимо регулярное (не реже 1 раза в год) исследование суточной мочи на микроальбуминурию, протеинурию, измерение соотношения альбумина/креатинина в утренней порции мочи, креатинина, мочевины, калия в сыворотке крови и расчет скорости клубочковой фильтрации.
Диабетическая нейропатия — это комплекс синдромов, характеризующихся диффузным или очаговым поражением периферических и (или) автономных нервных волокон в результате СД. Встречается у 70–80% пациентов с СД: при СД I типа с недостижением целевых уровней HbA1c — через 5 лет от начала заболевания, при СД II типа — с момента диагностики заболевания. Диабетическая нейропатия разделяется на диффузную, мононевропатию и радикулопатию. Спортивным врачам следует обратить особое внимание на возможные проявления у спортсменов диффузной автономной нейропатии — поражение крупных сосудов и (или) внутренних органов вследствие повреждения иннервирующих их волокон вегетативной нервной системы. Последствия ее могут быть очень опасны, носить «маски» других заболеваний и быть сочетанными — от локальных (моно- или мультифокальных нейропатий) до генерализованных.
Выделяют следующие виды диабетической нейропатии.
А. Диффузная нейропатия.
Б. Мононейропатия (мононевриты различной локализации) (атипичные формы).
В. Радикулопатия или полирадикулопатия (атипичные формы):
Недиабетические нейропатии, сопутствующие СД.
В 80% случаев диабетическая нейропатия представлена симметричной хронической сенсомоторной полинейропатией: сенсорная форма протекает с нарушением всех видов чувствительности (вибрационной, температурной, болевой, тактильной и проприоцептивной), развитием парестезий и болей, плохо поддающихся терапии; моторная форма — с развитием мышечной слабости и мышечной гипотрофии, в дальнейшем развиваются атрофические изменения кожи нижних конечностей, нарушения микроциркуляции, остеоартропатии, которые способствуют развитию язв, синдрома диабетической стопы и возможной ампутации.
Автономная (вегетативная) форма диабетической нейропатии. Наиболее опасна кардиоваскулярная автономная нейропатия (безболевой острый инфаркт миокарда, синдром ВС), определяющая высокий уровень сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности среди больных СД. В 50% случаев она имеет бессимптомное течение, может регистрироваться лишь удлинение интервала QT на ЭКГ, нарушение толерантности к ФН; при прогрессировании процесса появляются тахикардия покоя, синдром постуральной тахикардии, ортостатическая или постпрандиальная гипотензия, «немая» (безболевая) ишемия миокарда.
Кардиоваскулярная нейропатия может проявляться следующими состояниями: ВС (злокачественной аритмией), ортостатической гипотензией (наиболее часто является первым симптомом), тахикардией покоя, снижением вариабельности сердечного ритма.
Другие формы автономной нейропатии: гастроинтестинальная (с диспепсическими проявлениями и упорной ночной диареей, гастропарезом); урогенитальная (с отсутствием позывов к мочеиспусканию, никтурией и эректильной дисфункцией), нарушение потоотделения (ан- и гипергидроз, потоотделение во время приема пищи, непереносимость жары), нарушение регуляции сужения зрачка.
Автономная нервная система состоит из нервов, обслуживающих сердце, легкие, кровеносные сосуды, кости, жировую ткань, потовые железы, желудочно-кишечную и мочеполовую систему. Автономная невропатия может повлиять на любую из этих систем органов. Одной из общепризнанных вегетативных дисфункций у диабетиков является ортостатическая гипотензия или головокружение и, возможно, обморок при вставании из-за внезапного падения АД. В случае диабетической вегетативной невропатии это связано с неспособностью сердца и артерий надлежащим образом регулировать ЧСС и тонус сосудов, чтобы кровь постоянно и полностью поступала в мозг. Этот симптом обычно сопровождается потерей дыхательной синусовой аритмии — обычное изменение ЧСС, наблюдаемое при нормальном дыхании. Эти два вывода свидетельствуют о вегетативной невропатии.
Желудочно-кишечные проявления включают гастропарез, тошноту, вздутие живота и диарею. Поскольку многие диабетики принимают пероральные препараты для лечения диабета, задержка опорожнения желудка сильно влияет на всасывание этих лекарств. Это может привести к гипогликемии, когда пероральный диабетик принимается перед едой и не всасывается в течение нескольких часов, а иногда и дней, когда уже есть нормальный или низкий уровень сахара в крови. Вялое движение тонкой кишки может вызвать бактериальные разрастания, усугубляемые наличием гипергликемии. Это приводит к вздутию живота, газообразованию и диарее.
Мочевые симптомы включают частое императивное мочеиспускание, недержание мочи и задержку мочи, из-за которой часто развиваются инфекции мочевыводящих путей. Это может привести к дивертикулу мочевого пузыря, камням в почках и рефлюксной нефропатии.
Синдром диабетической стопы — сочетание изменений периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла и костно-суставного аппарата стопы, что приводит к язвенно-некротическим процессам и гангрене.
Синдром диабетической стопы развивается, как правило, у пациентов с дистальной полинейропатией на стадии клинических проявлений, с заболеваниями периферических артерий любого генеза, с деформациями стоп любого генеза, у курильщиков и объединяет патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата стопы, приводящие к развитию язвенно-некротических процессов и гангрены стопы. Лечение включает в себя разгрузку стопы, системную антибиотикотерапию, перевязки с современными атравматичными средствами, соответствующими стадии раневого процесса, при развитии остомиелита — удаление пораженной кости.
Диабетическая нейроостеоартропатия (артропатия Шарко). Спортивные травмы, повышенная нагрузка на суставы являются дополнительным риском для больных СД: в плане развития способствуют прогрессирующей деструктивной артропатии, сопровождающейся неврологическим дефицитом и приводящей к ускоренному прогрессированию остеоартрита, повышенному риску травматизации при движениях и развитию характерных ортопедических нарушений. В острой стадии диабетической нейро-остеоартропатии необходима разгрузка пораженного сустава с помощью индивидуальной разгрузочной повязки Total Contact Cast, которая должна быть наложена пациенту сразу после установления диагноза. В качестве дополнительного по отношению к разгрузке пораженного сустава методом лечения острой стадии диабетической нейроостеоартропатии может стать назначение препаратов из группы бисфосфонатов. В хронической стадии применяют постоянное ношение сложной ортопедической обуви, ортезов, при необходимости — хирургическую ортопедическую коррекцию.
К хроническим осложнениям СД относятся и макроангиопатии.
Особенности диабетических макроангиопатий.
-
ИБС у 40–50% пациентов с СД развивается до 40 лет, протекает с высокой частотой безболевых форм инфаркта миокарда (инфаркт миокарда — причина смерти почти половины больных СД), высоким риском ВС (у больных СД смертность от острого коронарного синдрома выше в 2–3 раза) и развития в постинфарктном периоде кардиогенного шока, аритмий и застойной сердечной недостаточности. Кроме того, хроническая сердечная недостаточность при СД развивается независимо от наличия или отсутствия ИБС за счет развития кардиомиопатии, а для процессов атеросклероза характерны раннее начало и быстрое прогрессирование.
-
Цереброваскулярные заболевания, приводящие к нарушениям кровообращения в головном мозге, как хроническим, так и острым (инсульт), развиваются при СД чаще, в том числе и у молодых, в связи с наличием дополнительных факторов риска: гипер-/гипогликемии, альбуминурии, почечной недостаточности, инсулинорезистентности. Предиктором острых нарушений могут стать повышение АД во время ФН, ортостатическая гипотензия после выполнения упражнений, развитие АГ.
-
Для облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей характерны раннее начало и быстрое прогрессирование атеросклеротических изменений, окклюзионное поражение, малосимптомное течение (из-за нейропатии), нарушение коллатерального кровообращения и развитие критической ишемии нижних конечностей на любой стадии заболевания — с постоянной болью в покое, трофическими язвами или гангреной пальцев и (или) всей стопы. Для пациентов с заболеваниями артерий нижних конечностей характерно несвоевременное обращение за медицинской помощью, нередко на стадии трофических изменений мягких тканей стопы; поэтому пациентам необходимо ежегодное обследование с оценкой симптомов заболеваний артерий нижних конечностей при физикальном обследовании (пальпаторная характеристика пульсации на периферических артериях и при необходимости инструментальная оценка кровотока).
Физическая активность при сахарном диабете I типа
Спортивному врачу, прежде всего, следует помнить, что:
-
ФА не является методом сахароснижающей терапии при СД I типа;
-
ФА повышает риск гипогликемии при выполнении нагрузок и после их завершения, поэтому основная задача — профилактика гипогликемии, связанной с ФА;
-
риск гипогликемий индивидуален и зависит от исходной гликемии, дозы инсулина, вида, продолжительности и интенсивности ФА, а также от степени тренированности спортсмена. Правила профилактики гипогликемии являются ориентировочными и должны адаптироваться для каждого атлета, страдающего СД, эмпирически.
Профилактика гипогликемии при кратковременной ФА (не более 2 ч):
-
измерить гликемию перед/после ФА и решить, нужно ли дополнительно принять 1–2 ХЕ (медленно усваиваемых углеводов) до и после ФА [80] ;
-
при исходном уровне глюкозы плазмы >13 ммоль/л или если ФА планируется в пределах 2 ч после еды, дополнительный прием ХЕ перед ФА не требуется;
-
при отсутствии самоконтроля глюкозы крови необходимо принять по 1–2 ХЕ до и после ФА.
Профилактика гипогликемии при длительной ФА ( > 2 ч) — это, прежде всего, снижение дозы инсулина, поэтому длительные нагрузки должны быть запланированы заранее.
-
Уменьшить дозу препаратов инсулина короткого действия (или инсулина ультракороткого действия) и пролонгированного (продленного) действия, которые проявляют активность во время и после ФА, на 20–50%. Или установить временную базальную скорость инфузии инсулина при использовании помповой инсулинотерапии с тем же процентным снижением.
-
При очень длительной и (или) интенсивной ФА также уменьшить дозу инсулина, который будет действовать в течение ночи после ФА, или установить временную базальную скорость инфузии инсулина при использовании помповой инсулинотерапии.
-
Во время и после длительной ФА необходим дополнительный самоконтроль гликемии каждые 2–3 ч, при необходимости — прием 1–2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (при уровне глюкозы плазмы <7 ммоль/л) или быстро усваиваемых углеводов (при уровне глюкозы плазмы <5 ммоль/л), обязательный контроль гликемии после ФН, через 2 ч после ее окончания и перед сном.
-
В течение длительной ФА и после нее необходим дополнительный самоконтроль гликемии каждые 2–3 ч и, при необходимости, дополнительные приемы 1–2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (при уровне глюкозы плазмы <7 ммоль/л) или быстро усваиваемых углеводов (при уровне глюкозы плазмы <5 ммоль/л).
Внеплановый контроль с помощью индивидуального глюкометра и прием дополнительных углеводов также становятся необходимыми, если в процессе непрерывного мониторинга глюкозы отмечена тенденция к быстрому снижению ее уровня.
При длительной ФА нужно иметь при себе углеводы в бóльшем количестве, чем обычно: не менее 4 ХЕ при кратковременной и до 10 ХЕ при длительной ФА.
Важно! При развитии гипогликемии, требующей помощи других лиц и (или) с потерей сознания, немедленно требуется подкожное или внутримышечное введение 1 мг глюкагона (он всегда должен быть в наличии!). Альтернатива — внутривенное струйное введение 40–100 мл 40% раствора глюкозы до полного восстановления сознания.
Больным СД I типа, использующим регулярный самоконтроль или непрерывный мониторинг глюкозы и владеющим методами профилактики гипогликемий, можно заниматься любыми формами физической культуры, а также массовым спортом, но с учетом противопоказаний и мер предосторожности.
-
Уровень глюкозы плазмы >13 ммоль/л в сочетании с кетонурией. Или гликемия >16 ммоль/л без кетонурии (так как в условиях дефицита инсулина ФН будут усиливать гипергликемию). При уровне гликемии перед тренировкой 12–13 ммоль/л обязательна проверка (с помощью тест-полосок) наличия (и (или) уровня) ацетона в моче!
-
Гемофтальм, отслойка сетчатки — в первые полгода после лазерной коагуляции.
-
Все формы ретинопатии (не/пре-/пролиферативная) — при наличии ретинальных, преретинальных и интравитреальных кровоизлияний; если есть риск развития диабетического макулярного отека или риск отслойки сетчатки; при резком снижении зрения.
-
ИБС (по согласованию с кардиологом и врачом спортивной медицины).
Решение вопроса о допуске спортсменов высокого класса выносится коллегиально (эндокринолог, врач по спортивной медицине, профильные специалисты), в индивидуальном порядке; с учетом риска развития осложнений — УСЛОВНЫЙ ДОПУСК!
ПРОТИВОПОКАЗАНЫ (абсолютный недопуск): скелетон, санный спорт/бобслей, горнолыжный спорт, фристайл, бокс, спортивные единоборства, американский футбол/регби, футбол, хоккей с мячом/шайбой, тяжелая атлетика/пауэрлифтинг, сверхдлительные соревновательные сессии.
Развитие кардиоваскулярной автономной нейропатии — АБСОЛЮТНОЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЕ для занятий спортом, в том числе массовым (высокий риск ВС, бессимптомного инфаркта миокарда)!
Осторожность и дифференцированный подход к выбору вида и интенсивности ФН необходимы в следующих случаях.
-
При занятиях видами спорта, во время которых проблематично купирование гипогликемии (плавание в открытой воде, подводное плавание, дельтапланеризм, серфинг и т.д.).
-
При нарушении распознавания гипогликемий (снижение чувствительности к гипогликемиям). При данном варианте автономной нейропатии занятия спортом ПРОТИВОПОКАЗАНЫ (относительный недопуск), возможны лишь ФН низкой интенсивности и продолжительности.
-
При дистальной нейропатии с потерей чувствительности и кардиоваскулярной автономной нейропатии (особенно ортостатической гипотензии) АБСОЛЮТНО ПРОТИВОПОКАЗАНЫ спортивные единоборства, бокс, сложнокоординационные (включая прыжки в воду) и игровые виды спорта (в связи с резкой сменой положения тела), альпинизм/скалолазание, шорт-трек.
-
При развитии нефропатии (в связи с возможностью повышения АД).
-
При непролиферативной и препролиферативной диабетической ретинопатии противопоказана спортивная активность, связанная с резким повышением АД: скоростно-силовые виды спорта, бокс, ФА высокой интенсивности и продолжительности, в том числе бег на средние дистанции, горнолыжный спорт.
-
При пролиферативной форме диабетической ретинопатии противопоказаны все вышеуказанное, плюс бег, поднятие тяжестей, виды ФА с вероятностью травмы глаза или головы спортивным инвентарем — мячом, шайбой и т.д.
-
в пубертатном периоде — у лиц с высокой вариабельностью колебаний уровня глюкозы крови в течение суток и у лиц с лабильным течением СД.
Спортсмены, ранее допущенные к тренировочной и соревновательной деятельности на основании коллегиального решения, но пренебрегающие самоконтролем (в период интенсивных тренировок и соревнований — не менее 6 раз в день: перед основными приемами пищи и через 2 ч после окончания еды, перед и после тренировки, в остальные дни не менее 4 раз в день) и не обладающие навыками профилактики гипогликемий, должны быть отстранены от спортивной подготовки врачом команды!
Врач команды также должен обеспечить спортсмену, страдающему СД, получившему УСЛОВНЫЙ ДОПУСК к тренировочной и соревновательной деятельности на основе коллегиального решения, адекватный мониторинг уровня гликемии — до/во время/после каждой тренировки. Контроль суточного гликемического профиля с оценкой сахара крови 6 раз в день (до еды и через 2 ч после нее) должен проводиться как минимум в течение 3 дней подряд. Возможно (и желательно) дополнительное применение устройств, обеспечивающих непрерывный мониторинг гликемии (НМГ). В дальнейшем следует анализировать суточный гликемический профиль не реже 1 раза в неделю. В дни отдыха возможен так называемый выборочный контроль сахара крови: натощак и через 2 ч после любого основного приема пищи (произвольный выбор). Необходим контроль HbA1c — не реже 1 раза в 2,5–3 мес, а также динамический контроль композиционного состава тела.
В период беременности (в том числе в первом триместре!) и лактации — в связи с высоким риском быстрого развития тяжелых гипогликемических и острых гипергликемических состояний занятия спортом противопоказаны. Показаны ЛФК, дозированная ходьба и оздоровительное плавание.
Физическая активность при сахарном диабете II типа
Регулярная ФА при СД II типа улучшает компенсацию углеводного обмена, помогает снизить и поддержать массу тела, уменьшить инсулинорезистентность и степень абдоминального ожирения, способствует снижению гипертриглицеридемии, повышению тренированности кардиоваскулярной системы.
ФА подбирается индивидуально, с учетом возраста больного, характера осложнений СД, наличия сопутствующих заболеваний, а также переносимости нагрузок.
Более адекватными являются аэробные ФН продолжительностью до 60 мин, что требует составления индивидуальных тренировочных программ. При занятиях физической культурой тренировочные сессии должны проводиться не менее 4 раз в неделю, их суммарная продолжительность не менее 180 мин в неделю.
Противопоказания и меры предосторожности при ФА — в целом такие же, как для больных диабетом I типа, и определяются наличием осложнений заболевания и сопутствующей патологией.
Дополнительные факторы, ограничивающие ФА при СД II типа: ИБС, болезни органов дыхания, ОДА, органа зрения.
Для контроля риска ИБС при СД II типа достаточным является проведение комплексного кардиологического обследования, предполагаемого в структуре ПОЗ спортсменов (углубленного, этапного и текущего обследования, а также врачебно-педагогических наблюдений), — ЭКГ, нагрузочное тестирование, ЭхоКГ, по показаниям — стресс-ЭхоКГ и определение маркеров сердечной недостаточности.
У больных СД II типа, получающих инсулин или пероральные сахароснижающие препараты, стимулирующие секрецию инсулина (и крайне редко — иные противодиабетические средства), ФА может вызвать быстрое развитие гипогликемии (или усугубить ее выраженность). Поэтому противопоказания и допуски к занятиям спортом у лиц с СД II типа на инсулинотерапии — абсолютно те же, как при СД I типа.
Резюме
Таким образом, при составлении индивидуальной программы мониторинга спортсменов следует учитывать возможность отрицательного влияния плотного графика тренировочной и соревновательной деятельности на течение СД, а именно — следующие факторы.
-
Повышенную вероятность декомпенсации СД и развития тяжелых форм острых метаболических осложнений: гипогликемий (в том числе с развитием гипогликемической комы) и гипергликемий с явлениями кетоацидоза (с развитием кетоацидотической комы), лактатацидоза (лактатемической комы), гиперосмолярного гипергликемического состояния («мозговой» комы).
-
Высокий риск лабильного течения СД (с высокой вариабельностью и лабильностью цифр сахара крови в течение суток >13–16 ммоль/л и <3,5 ммоль/л), что не позволяет достичь стойкой компенсации заболевания и способствует быстрому прогрессированию осложнений.
-
Возникновение в молодом возрасте и быстрое нарастающее развитие осложнений, свойственных СД I и II типов:
-
микрососудистых ангиопатий, прежде всего кардиоваскулярной автономной нейропатии, являющейся причиной высокой смертности; диабетической ретинопатии, приводящей к потере зрения; диабетической нефропатии с развитием почечной недостаточности и хронической болезни почек; периферической сенсорно-моторной формы нейропатии с нарушением всех видов чувствительности, мышечной атрофией и в финале — с развитием плохо поддающегося лечению болевого синдрома, формированием диабетической стопы и язвенно-некротическими изменениями, требующими ампутации;
-
макрососудистых ангиопатий, развивающихся рано и быстро прогрессирующих: ИБС, цереброваскулярной патологии (включая острое нарушение мозгового кровообращения), заболеваний артерий нижних конечностей, хронической сердечной недостаточности, развивающейся независимо от ИБС (с высокой частотой безболевых форм инфаркта миокарда), острого нарушения мозгового кровообращения и высоким риском ВС (смертность при развитии острого коронарного синдрома у больных СД выше в 2–3 раза).
-
-
Повышенная травматизация и нагрузки на костно-мышечный аппарат во много раз увеличивают риск быстрого развития диабетической деструктивной нейроостеоартропатии (артропатии Шарко) и синдрома диабетической стопы, приводящего к артритам, повышенному риску травматизации при активных движениях, образованиям язвенных дефектов, остеомиелиту и ортопедическим нарушениям.
С проблемой СД самым тесным образом связан и так называемый метаболический синдром. Согласно определению (российские клинические рекомендации 2010 г.), «метаболический синдром характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией, которые вызывают развитие нарушений углеводного, липидного, пуринового обмена и артериальной гипертонии». Эксперты ВОЗ характеризуют метаболический синдром как «пандемию XXI века». В настоящее время метаболический синдром можно представить прежде всего как кластер факторов высокого риска сердечно-сосудистых осложнений и СД II типа.
По современным эпидемиологическим данным, представленным ВОЗ, распространенность метаболического синдрома в общей популяции колеблется от 14 до 30%. В России его распространенность варьирует от 20 до 35%. Вопрос о частоте встречаемости метаболического синдрома среди спортсменов остается открытым, как, впрочем, и о вариантах его клинического течения; и эта неопределенность касается и симптомокомплекса в целом, и его наиболее значимых (с точки зрения реализации кардиометаболического риска) компонентов, их наиболее вероятных комбинаций. Есть данные, что среди спортсменов метаболический синдром встречается реже, чем в общей популяции населения, и что спортсмены элитного класса имеют бо́льшую продолжительность жизни и более низкий риск хронических неинфекционных заболеваний. Так, японские спортсменки (n=170) демонстрировали достоверно более низкую резистентность к инсулину (IR) и более низкое соотношение лептин/адипонектин по сравнению со своими ровесницами — неспортсменками. У финских мужчин, бывших спортсменов элитного класса (n=392) в сравнении с лицами контрольной группы (n=207) подтвердилось, что у бывших спортсменов более низкий процент жира в организме (24,8% против 26,0%, P=0,021) и более низкий риск развития метаболического синдрома [отношение шансов 0,57; 95% ДИ 0,40–0,81] и неалкогольной жировой болезни печени (отношение шансов 0,61, 95% ДИ 0,42–0,88).
Однако есть и другие, альтернативные данные.
В некоторых видах спорта достижение высоких результатов предполагает наличие у атлетов высокого ИМТ: >27 (избыточная масса тела) и даже >30 (ожирение). К таким спортсменам, в частности, относятся представители спортивных единоборств: сумоисты, дзюдоисты/самбисты, борцы греко-римского и вольного стилей, выступающие в тяжелой весовой категории, а также регбисты, игроки в американский футбол («быки»), штангисты (тяжелый вес), представители силового экстрима и пауэрлифтинга, бобслеисты, профессиональные боксеры — то есть участники видов спорта, предполагающих разделение спортсменов по весовым категориям, в том числе тяжелым и сверхтяжелым. Поскольку в ряде спортивных дисциплин нет ограничений по максимальной массе тела, вес спортсменов-тяжеловесов становится все выше. Так, средний вес игроков Национальной футбольной лиги увеличился на 10% начиная с 1985 г. (с 223 до 248 фунтов в 2006 г.). При этом риск развития ССЗ среди лайнменов Национальной футбольной лиги был в 3,7 раза выше, чем у футболистов, играющих на других позициях; кроме того, максимальные значения ИМТ в сравнении с минимальными повышают этот риск в 6 раз. И именно сердечно-сосудистые заболевания являются, по данным американской Службы новостей Скриппса Ховарда (The Scripps Howard News Service, 2006), причиной 22% смертей среди ветеранов американского футбола, не достигших 50-летнего возраста; при этом вероятность смерти среди них в 2 раза выше, чем у лиц, не занимающихся спортом. Драматичному развитию сценария способствует и нарастающая с возрастом распространенность метаболического синдрома среди наиболее тяжелых спортсменов, особенно после выхода на пенсию: синдром диагностируется у 59,8% экс-лайнменов против 30,1% среди бывших нелинейных игроков; и эта проблема нуждается в дальнейшем изучении.
Нужно отметить, что с момента возникновения концепции метаболического синдрома его понятийный аппарат и критерии диагностики неоднократно уточнялись, расширялись и развивались вплоть до настоящего времени.
В 1988 г. в работе Role of insulin resistance in human disease, которая до сих пор является одной из самых цитируемых, американец Gerald Reaven описал симптомокомплекс под названием «синдром X»: гиперинсулинемия, нарушение толерантности к глюкозе, гипертриглицеридемия, низкий уровень холестерина в составе липопротеинов высокой плотности и АГ. Reaven был первым, кто в качестве ведущих патогенетических звеньев «синдрома X» рассмотрел инсулинорезистентность и компенсаторно развивающуюся гиперинсулинемию. В 1989 г. появилось новое название: «смертельный квартет»: ожирение, СД II типа, АГ, гипертриглицеридемия (Kaplan N.M.), затем в 1990 г. Bjorntrop приписал ведущую роль в развитии инсулинорезистентности и связанных с ней ССЗ висцеральной, или, как он ее называл, интраабдоминальной «портальной жировой ткани». После этого метаболический синдром часто менял названия в зависимости от выбора основного патогенетического механизма и (или) вводимых диагностических критериев: «гормональный метаболический синдром» (Bjӧntorp P., 1991); «метаболический синдром» (Hanefeld S., 1992), «смертельный секстет» (Enzi G., 1994), «кушингоидная болезнь сальника» (Bujalska I.J., 1997), «синдром висцерального жира» (Matsuzawa Y. еt al., 1999), «дисметаболический синдром X» (Dickey R., 2000), «синдром висцерального ожирения» (Heno F. Lopes еt al., 2016), «метаболический васкулярный синдром (MVS) с проявлениями эндотелиальной дисфункции» (Hanefeld M., 2016).
В 2001 г. эксперты Национальной Образовательной Программы по холестерину США (National Cholesterol Education Program — NCEP) подготовили основанные на доказательной базе методические рекомендации: Third Report of the Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults («Третий отчет группы экспертов по выявлению, оценке и лечению высокого уровня холестерина в крови у взрослых»), сокращенно — Adult Treatment Panel III - ATP III (”Панель лечения для взрослых III»). В этом программном документе метаболический синдром определен как вторичная мишень (после уровня холестерина липопротеидов низкой плотности) для терапии, направленной на профилактику ССЗ. Были установлены клинические критерии диагностики, согласно которым при сочетании любых трех диагностических критериев в группу риска попадают 22% населения, или 63% числа лиц с избыточной массой тела. Также было предложено считать абдоминальное ожирение основной причиной или, по крайней мере, наиболее распространенной чертой метаболического синдрома и определен кластер метаболических нарушений, с ним связанных (каскад провоспалительных и протромботических нарушений). В дальнейшем условия постановки диагноза неоднократно уточнялись, поэтому в 2009 г. пять крупных научных организаций — Международная диабетическая ассоциация (International Diabetes Federation — IDF), Национальный институт сердца, легких и крови (National Heart, Lung, and Blood Institute — NHLBI), Американская кардиологическая ассоциация (American Heart Association — AHA), Всемирная кардиологическая ассоциация (World Heart Federation — WHF), Международное общество атеросклероза (International Atherosclerosis Society — IAS), а также Международная ассоциация пo изучению ожирения (International Association for the Study of Obesity — IASO) — совместно разработали унифицированные критерии диагностики метаболического синдрома.
Наиболее часто используемые в практике дефиниции приведены в табл. 27-2.
Критерии | WHO (ВОЗ) 1999, 2004 | NCEP-ATP III 2001 | IDF 2005 | AHA/WHF/TASO 2009 | КР (ВНОК) 2013 |
---|---|---|---|---|---|
Инсулин-резистентность |
ГТТ или клэмп-тест |
+ |
H0MA-1R≤2,7 |
H0MA-1R≤2,4 |
H0MA-1R≤,5 |
Гликемия натощак, ммоль/л (мг/дл) |
Наличие СД 2 или НТГ |
≥5,6 |
≥5,6 (10) |
≥5,6 |
≥5,6 и ≥7,0 или наличие НТГ* или НГН** |
ИМТ, кг/ м2 |
≥30 |
– |
– |
– |
– |
Объем талии (ОТ), см |
>% (м) >85(ж} |
>102 (м) > 88 (ж) |
>94 (м) > 80 (ж) |
Превышение критического значения окружности талии с учетом этнической принадлежности |
>94(м) >80(ж) |
АД, мм рт.ст. |
≥140/≥ 90 |
≥130/≥85 |
≥130/≥85 |
≥130/≥85 |
≥140/≥90 |
Триглицериды, ммоль/л (мг/дл) |
≥1,7 |
≥ 1,69 или ↑аполипо-протеина |
>1,69 (150) |
>1,7 |
≥1,7 |
ХС ЛПВП, ммоль/л |
<0,9 (м) < 1,02 (ж) |
<1,03 (м) < 1,29 (ж) |
<1,0(40)(м) <1,3(50)(ж) |
<1,0(м) <1,3(ж) |
< 1,0 (м) < 1,2 (ж) |
Альбуминурия, мкг/мин |
>20 или альб/креат ≥30 мг/г |
– |
– |
– |
– |
Критерии, необходимые для диагностики МС |
ИР и (или) СД или НГН или НГГ+ ≥2 |
Наличие ≥ 3 из 5 |
Абдоминальное ожирение + ≥2 |
Не менее 3 критериев |
Абдоминальное ожирение + ≥2 |
* Нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) — повышенный уровень глюкозы плазмы через 2 ч после нагрузки 75 г безводной глюкозы при ПГТТ ≥7,8 и <11,1 ммоль/л.
** Нарушенная гликемия натощак (НГН) — повышенный уровень глюкозы плазмы натощак ≥6,1 и <7,0 ммоль/л при условии, что глюкоза плазмы через 2 ч при ПГТТ составляет <7,8 ммоль/л.
Повышение риска развития компонентов метаболического синдрома у спортсменов с избыточной массой тела (особенно при наличии генетической предрасположенности) может быть обусловлено провоцирующим влиянием дополнительных факторов, сопутствующих нагрузкам высокой интенсивности. Это оксидативный стресс; микротравмы мышц в процессе интенсивной ннагрузки; гиповолемия, способствующая изменению гомеостаза и повышению коагуляции (свертываемости крови); так называемый анаболический тип метаболизма (повышение уровня триглицеридов и холестерина); транзиторная гипергликемия при неадекватном нутриентном обеспечении тяжелых силовых тренировок и, как следствие, гиперинсулинемия и снижение чувствительности клеток к инсулину. Следует также принимать во внимание наличие эмоционального стресса, повышающего уровень катехоламинов, и десинхроноза вследствие трансмеридианных перелетов (сегодня фактор нарушения полноценного сна расценивается как один из «предиктов» развития резистентности к инсулину и набора массы тела). Кроме того, увеличение массы жировой ткани само по себе вызывает сдвиги гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси, что при суммации с чрезмерно интенсивными тренировками может привести к сексуальной дисфункции и нарушениям репродукции.
В то же время скелетные мышцы являются наиболее объемной тканью-мишенью для действия инсулина и основным местом элиминации глюкозы, поэтому увеличение активно работающей мышечной массы у спортсменов тормозит развитие резистентности к действию инсулина («пускового механизма» метаболического синдрома) и в период активной спортивной деятельности инсулинорезистентность у них может не выявляться. Однако во многих исследованиях была отмечена нарастающая с возрастом распространенность метаболического синдрома среди наиболее тяжелых спортсменов, особенно, после выхода на пенсию: синдром диагностируется у 59,8% экс-лайнменов против 30,1% — среди бывших нелинейных игроков. В индийском исследовании бывшие спортсмены имели значительно более высокие средние значения массы тела, ИМТ, ДАД, холестерина липопротеиов низкой плотности (Low Density Lipoprotein Cholesterol — LDL-C), инсулина, индексов инсулинорезистентности IR-HOMA и HOMA-% β-клеток — в сравнении с активными атлетами и даже неатлетами (P <0,001, P <0,001, P <0,001, P = 0,03, P = 0,01, P = 0,02 и P = 0,01 соответственно).
В любом случае у атлетов с очень высоким ИМТ (>30) вероятны особенности развития метаболического синдрома, что, в свою очередь, может затруднять своевременную диагностику и определение рациональной тактики курации.
Анализ клинико-инструментальных и лабораторных маркеров метаболического синдрома, обладающих диагностической и прогностической значимостью, позволил сформировать алгоритм обследования спортсменов с избыточной массой тела на стадии доклинических проявлений метаболического синдрома , когда превентивные и минимальные корректирующие методики воздействия на дисметаболические нарушения позволяют добиться максимального эффекта превенции развития связанных с метаболическим синдромом заболеваний.
Спортсменам с ИМТ >27 кг/м2 и (или) увеличением процента жировой массы при биоимпедансометрии >22,5 показано проведение следующих обследований.
-
Выявление наследственной предрасположенности к ожирению, СД и нарушениям углеводного обмена, ССЗ: ИБС, АГ, облитерирующим заболеваниям артерий нижних конечностей, цереброваскулярным болезням и др. — анкетирование (в случае введения генетического тестирования в программу предварительного медицинского обследования возможно выявление полиморфизмов генов с использованием метода полимеразной цепной реакции, ПЦР или группы методов секвенирования нового поколения — next generation sequencing, NGS).
-
Анамнез жизни: особенности образа жизни, пищевые привычки — анкетирование.
-
Антропометрия (рост, масса тела, ИМТ, ОТ, объем бедер, индекс ОТ/ОБ.
-
Электросоматометрия (биоимпедансометрия) — определение количества (кг/м2 и %) жировой массы, определение количества висцерального жира на денситометрии.
-
При ИМТ >27 кг/м2 и соотношении индекса ОТ/ОБ >0,9 у мужчин и >0,85 у женщин (или ОТ >102 см у мужчин и >88 см — у женщин) или при ИМТ >27 и выявлении избытка висцерального жира при его количественном неинвазивном исследовании (или избытка жировой ткани при биоимпедансометрии) показаны дополнительные методы выявления висцерального жира: периваскулярного и перикардиального (определение дополнительных стратификационных рисков и возможной эндотелиальной дисфункции), а именно: определение показателя артериальной жесткости (при ультразвуковой допплерографии сосудов — по специальным программам либо на аппарате «Ангиоскан») или определение эндотелина-1 в крови; выявление перикардиального жира (дополнительная методика при проведении ЭхоКГ).
-
Определение биохимических показателей, включенных в диагностические критерии метаболического синдрома: уровня триглицеридов, холестерина липопротеидов высокой плотности, холестерина липопротеидов низкой и очень низкой плотности, апо-В липопротеидов плазмы.
-
Определение глюкозы и инсулина крови натощак, расчет индексов инсулинорезистентности НОМА-IR (Homeostasis Model Assesment of Insulin Resistance , с англ . — модель гомеостаза для оценки резистентности к инсулину) и Caro (назван по фамилии автора, описавшего его — José F. Caro), а также — Метаболического индекса.
-
где ИПН — инсулин плазмы натощак, мкЕд/мл; ГПН — глюкоза плазмы натощак, ммоль/л. Норма <2,7.
-
где ГПН — глюкоза плазмы натощак, ммоль/л; ИРИ — иммунореактивный инсулин натощак, мкМЕ/мл. Норма >0,33.
-
где ТГ — показатель уровня триглицеридов, ммоль/л; ГЛ — показатель концентрации глюкозы, ммоль/л; ХС ЛПВП — показатель холестерина липопротеидов высокой плотности, ммоль/л. Норма ≥7,0.
-
При выявлении изменений в показателях, исследованных в пп. 4–6, или при ИМТ, превышающем 35 кг/м2 , при коэффициенте ОТ к обхвату бедер >1,0 у мужчин и >0,85 у женщин показано проведение ПГТТ с 75 г Глюкозы♠ с определением глюкозы и инсулина в четырех точках: натощак, через 30, 60 и 120 мин после нагрузки глюкозой — с последующим подсчетом индекса Matsuda и инсулиногенного индекса. ПГТТ у спортсменов проводится после предшествующего перерыва в тренировках в течение 5–7 дней (например, в восстановительный период) и направлен на выявление латентной инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии (трудно диагностируемой по однократному измерению натощак в условиях ежедневных интенсивных ФН).

-
где ИПН — инсулин плазмы натощак, мкЕд/мл; ГПН — глюкоза плазмы натощак, мг/дл); mИПН и mГПН — средние показатели инсулина и глюкозы в ходе ПГТТ. Норма — 9,3–24,9.
-
Инсулиногенный индекс (ИГИ), определяемый в этом исследовании, отражает раннюю фазу секреции инсулина:
-
где ИРИ — иммунореактивный инсулин, мкЕд/мл; Гл — глюкоза, ммоль/л; ИРИ0, Гл0 — инсулин и глюкоза плазмы натощак; ИРИ30 и Гл30 — инсулин и глюкоза на 30-й минуте ПГТТ.
-
Выявление дополнительных рисков прогрессирования метаболических нарушений, увеличения количества висцерального жира и связанных с этим липотоксичности, инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, дисбаланса половых, глюкокортикоидных и минералокортикоидных гормонов; нарастания оксидативного стресса и хронического воспаления, приводящих к эндотелиальной дисфункции и развитию ССЗ (АГ и др.), неалкогольной жировой (метаболической) болезни печени и в конечном итоге — к нарушениям углеводного обмена, вплоть до развития нарушения толерантности к глюкозе и СД II типа (в период прекращения спортивной карьеры). Для оценки вышеперечисленных рисков с целью превенции возможных осложнений изучаются параметры липидного, углеводного обмена, маркеры инсулинорезистентности и нейрогуморальной активности висцеральной жировой ткани, маркеры воспалительного статуса и состояния печени: развернутый клинический анализ крови; билирубин общий и прямой, АЛТ, АСТ, гамма-глютамилтрансфераза, щелочная фосфатаза, кислая фосфатаза; общий белок, альбумин, мочевина, креатинин, мочевая кислота, лактатдегидрогеназа, лактат, миоглобин, липаза; калий, натрий, хлор, КФК, миокардиальная фракция КФК (МВ-КФК), NT-proBNP (N-терминальный пропептид натрийуретического пептида), С-реактивный белок (определение высокочувствительным методом), фибриноген, D-димер, IL6, IL8, IL10, фактор некроза опухолей-α, ферритин, комплексная оценка оксидативного стресса (7 параметров), супероксиддисмутаза, магний, кальций, фосфор, витамин D3 -25(ОН), маркер резорбции костной ткани (CrossLaps), железо, адипонектин ADIPOQ (G276T, G276T, T45G), лептин, тестостерон общий и свободный, дигидротестостерон, прогестерон, пролактин, ЛГ, ФСГ, эстрадиол, СТГ, тиреотропный гормон, Т3 свободный, Т4 свободный, антитела к тиреоидной пероксидазе, кортизол.
-
Обследование печени (фиброэластограмма) проводится при повышенных показателях липидов крови и (или) С-реактивного белка, фибриногена, ферритина и смещении печеночных показателей (АСТ, АЛТ, гамма-глютамилтрансферазы, билирубина и щелочной фосфатазы) выше нормального уровня, признаках нарушения свертываемости крови (в том числе в анамнезе) и (или) при выявлении избытка висцеральной жировой ткани.
-
В зависимости от характера выявленных изменений профильными специалистами (кардиологом, гастроэнтерологом, эндокринологом и др.) назначается дополнительное обследование по индивидуально составленной программе.
Внедрение предлагаемого алгоритма в программу дополнительного обследования позволит создать российский реестр спортсменов с метаболическим синдромом, выделить вариативные модификации метаболического синдрома в зависимости от вида спорта и индивидуальных особенностей для обеспечения эффективного динамического наблюдения и разработки индивидуальных и общих схем коррекции: рациональной системы питания, персонифицированной нутритивной поддержки и проведения комплекса профилактических мер, направленных на предотвращение развития сопряженных с метаболическим синдромом заболеваний. Превентивные или лечебные мероприятия должны быть направлены на всю совокупность факторов, определяющих суммарный риск развития и прогрессирования клинических проявлений. Это основной принцип стратегии первичной и вторичной профилактики.
Нормализация метаболических процессов и значительное снижение рисков развития патологических состояний, вызванных метаболическим синдромом, создаст предпосылки для повышения эффективности тренировочного процесса, роста результативности в рамках соревнований и увеличения продолжительности спортивной карьеры.
Список литературы
Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом/Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. 10-й выпуск. М., 2021.
ГОСТ Р ИСО 15197–2015 Тест-системы для диагностики in vitro. Требования к системам мониторинга глюкозы в крови для самоконтроля при лечении сахарного диабета. Москва : Стандартинформ, 2015. 41 с.
Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет 1-го типа: реалии и перспективы. Москва : МИА, 2016. 504 с.
Дедов И.И., Шестакова М.В., Галстян Г.Р. Сахарный диабет: национальный профиль. 59с. SARU.DIA.17.07.1108(1).
Калашникова М.Ф. Метаболический синдром: современный взгляд на концепцию, методы профилактики и лечения // Эффективная фармакотерапия. 2013. № 55. С. 52–63
Майоров А.Ю., Мельникова О.Г., Котешкова О.М., Мисникова И.В., Черникова Н.А. Техника инъекций и инфузии при лечении сахарного диабета : Методическое руководство. Москва : АРТИНФО, 2018. 64 с.
Министерство здравоохранения Российской Федерации. Рекомендации по ведению больных с метаболическим синдромом : Клинические рекомендации. Москва, 2013. URL: https://mzdrav.rk.gov.ru/file/mzdrav_18042014_Klinicheskie_rekomendacii_Metabolicheskij_sindrom.pdf
Министерство здравоохранения Российской Федерации. Российская ассоциация эндокринологов. Общество бариатрических хирургов. Ожирение : Клинические рекомендации. 2020. URL: https://rae-org.ru/system/files/documents/pdf/ozhirenie_vzroslye.pdf
Осложнения сахарного диабета: лечение и профилактика/под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. Москва : Медицинское информационное агентство, 2017. 744 с.
Об утверждении стандартов медицинской помощи взрослым при сахарном диабете 1-го типа : Приказ Минздрава Российской Федерации от 01 октября 2020 г. № 1053Н. URL: http://publication.pravo.gov.ru/Document/View/0001202101140010
Рекомендации экспертов Всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома. Второй пересмотр // Практическая медицина. 2010. Т. 5, № 44. С. 81–101.
Министерство здравоохранения Российской Федерации. Общественная организация «Российская ассоциация эндокринологов». Сахарный диабет 1-го типа у взрослых : Клинические рекомендации. 2019. URL: https://rae-org.ru/system/files/documents/pdf/saharnyy_diabet_1_tipa_u_vzroslyh.pdf
Министерство здравоохранения Российской Федерации. Общественная организация «Российская ассоциация эндокринологов». Сахарный диабет 2-го типа у взрослых : Клинические рекомендации. 2019. URL: https://rae-org.ru/system/files/documents/pdf/saharnyy_diabet_2_tipa_u_vzroslyh.pdf
Министерство здравоохранения Российской Федерации. Общественная организация «Российская ассоциация эндокринологов». Сахарный диабет 2-го типа у детей : Клинические рекомендации. Москва, 2020. URL: https://www.endocrincentr.ru/sites/default/files/specialists/science/clinic-recomendations/saharnyy_diabet_2_tipa_deti.pdf
Сахарный диабет: многообразие клинических форм/под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. Москва : Медицинское информационное агентство, 2016. 224 с.
Техника инъекций и инфузии при лечении сахарного диабета : Методическое руководство. URL: http://democenter.nitrosbase.com/clinrecalg5/Files/recomend/МР102.PDF
Успенский Ю.П., Фоминых Ю.А., Иванов С.В., Ниязов Р.М. Метаболический синдром как проблема злободневной медицины и будущего человечества : Материалы конгресса // Медицина: теория и практика. 2018. Т. 3, № 1.
Федеральные клинические рекомендации (протоколы) по ведению детей с эндокринными заболеваниями. Под ред. И.И. Дедова и В.А. Петерковой. Москва : Практика, 2014. 442 с.
Шестакова М.В., Викулова О.К., Железнякова А.В., Исаков М.А., Дедов И.И. Эпидемиология сахарного диабета в Российской Федерации: что изменилось за последнее десятилетие? // Терапевтический архив. 2019. Т. 91, № 10. С. 4–13. DOI: https://doi.org/10.26442/00403660.2019.10.000364
American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes — 2019 // Diabetes Care. 2019. Vol. 42, suppl. 1. P. S1–S193.
Ajjan R.A., Cummings M.H., Jennings P., Leelarathna L., Rayman G., Wilmot E.G. Optimising use of rate-of-change trend arrows for insulin dosing decisions using the FreeStyle Libre flash glucose monitoring system // Diabetes Vasc. Dis. Res. 2019. Vol. 16, N 1. P. 3–12. DOI: https://doi.org/10.1177/1479164118795252
Battelino T., Danne T., Bergenstal R.M., Amiel S.A., Beck R., Biester T. et al. Clinical targets for continuous glucose monitoring data interpretation: recommendations from the international consensus on time in range // Diabetes Care. 2019. Vol. 42, N 8. P. 1593–1603. DOI: https://doi.org/10.2337/dci19–0028
Bjorntorp P. «Portal» adipose tissue as a generator of risk factors for cardiovascular disease and diabetes // Arteriosclerosis. 1990. Vol. 10. P. 493–496.
Bolinder J., Antuna R., Geelhoed-Duijvestijn P., Kröger J., Weitgasser R. Novel glucose-sensing technology and hypoglycaemia in type 1 diabetes: a multicentre, non-masked, randomised controlled trial // Lancet. 2016. Vol. 388, N 10057. P. 2254–2263. DOI: https://doi.org/10.1016/S0140- 6736(16)31535–5
Borchers J.R., Clem K.L., Habash D.L., Nagaraja H.N., Stokley L.M., Best T.M. Metabolic syndrome and insulin resistance in division 1 collegiate football players // Med. Sci. Sports Exerc. 2009. Vol. 41, N 12.
CDC. National Diabetes Statistics Report, 2020. URL: www.cdc.gov/diabetes/pdfs/data/statistics/national-diabetes-statistics-report.pdf (date of accesse May 29, 2020).
Classification of diabetes mellitus. Geneva : World Health Organization, 2019. URL: https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/325182/9789241515702-eng.pdf
Danne T., Nimri R., Battelino T. et al. International consensus on use of continuous glucose monitoring // Diabetes Care. 2017. Vol. 40, N 12. P. 1631–1640.
Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia // Report of WHO/IDF Consultation. 2006. Vol. 50
Definition, diagnosis, and classification of diabetes mellitus and its complications: report of a WHO consultation. Part 1: Diagnosis and classification of diabetes mellitus (WHO/NCD/NCS/99.2). Geneva : World Health Organization, 1999.
Diagnosis and management of type 2 diabetes (HEARTS-D). Geneva : World Health Organization, 2020 (WHO/UCN/NCD/20.1). Licence: CC BY-NC-SA 3.0 IGO. URL: https://www.who.int/publications/i/item/who-ucn-ncd-20.1
Dunlay S.M., Givertz M.M., Aguilar D., Allen L.A., Chan M., Desai A.S. et al. On behalf of the American Heart Association Heart Failure and Transplantation Committee of the Council on Clinical Cardiology; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; and the Heart Failure Society of America. Type 2: Diabetes mellitus and heart failure: a scientific statement from the American Heart Association and the Heart Failure Society of America: This statement does not represent an update of the 2017 ACC/AHA/HFSA heart failure guideline update // Circulation. Vol. 140, N 7. P. e294–e324. DOI: https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000691
Emami M., Behforouz A., Jarahi L., Zarifian A., Rashidlamir A., Rashed M.M. et al. The risk of developing obesity, insulin resistance, and metabolic syndrome in former power-sports athletes does sports career termination increase the risk // Indian J. Endocrinol. Metab. 2018. Vol. 22, N 4. P. 515–519. DOI: https://doi.org/10.4103/ijem.IJEM_83_18
Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III) // JAMA. 2001. Vol. 285. P. 2486–2497.
Global report on diabetes. Geneva : World Health Organization, 2018. Licence: CC BY-NC-SA 3.0 IGO. URL: https://www.who.int/diabetes/global-report/ru
Hanefeld M., Pistrosch F., Bornstein S.R., Birkenfeld A.L. Tht metabolic vascular syndrome guide to an individualized treatmen // Rev. Endocr. Metab. Disord. 2016.
Lopes Heno F., Corrêa-Giannella M.-L., Consolim-Colombo F.-M., Egan B.M. Visceral adiposity syndrome // Diabetology. Metab. Syndr. 2016. Vol. 8. P. 40. DOI: https://doi.org/10.1186/s13098–016-0156–2
IDF Diabetes Atlas. 9th edn, 2019. URL: https://www.diabetesatlas.org
ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines (ISPAD) — 2018. Definition, epidemiology, and classification of diabetes in children and adolescents // Pediatr. Diabetes. 2018. Vol. 19. P. 1–338.
Kaplan N.M. The deadly quartet: upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension // Arch. Int. Med. 1989. Vol. 149, N 7. P. 1514–1520.
Kelli H.M., Kassas I., Lattouf O.M. Cardio metabolic syndrome: a global epidemic // J. Diabetes Metab. 2015. Vol. 6, N 3. P. 2–14. DOI: https://doi.org/10.4172/2155–6156.1000513
Kitaoka K., Takeuchi M., Tsuboi A., Minato S., Kurata M., Tanaka S. et al. Increased adipose and muscle insulin sensitivity without changes in serum adiponectin in young female collegiate athletes // Metab. Syndr. Relat. Disord. 2017. P. 246–251. DOI: http://doi.org/10.1089/met.2017.0011
Krischer J.P., Liu X., Vehik K., Akolkar B., Hagopian W.A., Rewers M.J. et al.; TEDDY Study Group. Predicting Islet Cell Autoimmunity and Type 1 Diabetes: an 8-year TEDDY Study Progress Report // Diabetes Care. 2019. Vol. 42. P. 1051–1060. DOI: https://doi.org/10.2337/dc18–2282
Laine M.K., Eriksson J.G., Kujala U.M., Kaprio J., Loo B.-M., Sundvall J. et al. Former male elite athletes have better metabolic health in late life than their controls // Scand. J. Med. Sci. Sports. 2016. Vol. 26, N 3. P. 284–290. DOI: https://doi.org/10.1111/sms.12442
Leslie R.D., Palmer J., Schloot N.C., Lernmark A. Diabetes at the crossroads: relevance of disease classification to pathophysiology and treatment // Diabetologia. 2016. Vol. 59. P. 13–20.
Selden M.A., Helzberg J.H., Waeckerle J.F. Early cardiovascular mortality in professional football players: fact or fiction? // Am. J. Med. 2009. Vol. 122, N 9. P. 811–814.
Miller M.A., Croft L.B., Belanger A.R. et al. Prevalence of metabolic syndrome in retired National Football League players // Am. J. Cardiol. 2008. Vol. 101. P. 1281–1284.
Moser O., Eckstein M.L., McCarthy O. et al. Performance of the Freestyle Libre flash glucose monitoring (flash GM) system in individuals with type 1 diabetes: a secondary outcome analysis of a randomized crossover trial // Diabetes Obes. Metab. 2019. Vol. 21. P. 2505–2512. DOI: https://doi.org/10.1111/dom.13835
The National Diabetes Statistics Report — 2020. U.S. Department of Health and Human Services Centers for Disease Control and Prevention (CDC). https://www.cdc.gov/diabetes/library/features/diabetes-stat-report.html
Pop-Busui R., Boulton A.J.M., Feldman E.L., Bril V. et al. Diabetic neuropathy: a position statement by the american diabetes association // Diabetes Care. 2017. Vol. 40, N 1. P. 136–154. DOI: https://doi.org/10.2337/dc16–2042
Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. 1988. Vol. 37, N 12. P. 1595–1607.
Retired NFL players at increased risk for heart problems // Science Daily. 2008.
Riddell M.C., Scott S.N., Fournier P.A., Colberg S.R. et al. The competitive athlete with type 1 diabetes // Diabetologia. 2020. Vol. 63. P. 1475–1490. DOI: https://doi.org/10.1007/s00125–020-05183–8
Selden M.A., Helzberg J.H., Waeckerle J.F. et al. Cardiometabolic abnormalities in current National Football League players // Am. J. Cardiol. 2009. Vol. 103. P. 969–971. DOI: https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2008.12.046
Tompkins A.l. Super-sized football players. The Scripps Howard News service. 2006. URL: https://www.poynter.org/reporting-editing/2006/thursday-edition-super-sized-football-players
Yardley J.E., Colberg S.R. Update on management of type 1 diabetes and type 2 diabetes in athletes // Curr. Sports Med. Reports. 2017. Vol. 16, N 1. P. 38–44. DOI: https://doi.org/10.1249/JSR.0000000000000327
Zhu J., Volkening L.K., Laffel L.M. Distinct patterns of daily glucose variability by pubertal status in youth with type 1 diabetes // Diabetes Care. 2020. Vol. 43, N 1. P. 22–28. DOI: https://doi.org/10.2337/dc19–0083
Приложение 1. Опросник для пациентов FINDRISC
(DOI: 10.14341/DM221S1)
Есть ли у вас предиабет или СД II типа?
Инструкция
-
Для каждого вопроса выберите 1 правильный ответ и отметьте его в соответствующем квадратике.
-
Сложите все баллы, соответствующие вашим ответам на вопросы.
-
Используйте ваш суммарный балл для определения вашего риска развития СД II типа или предиабета.
-
Передайте заполненный опросник вашему врачу/медсестре и попросите их объяснить вам результаты опросника.
Возраст.
ИМТ.
ИМТ позволяет выявить наличие у вас избыточного веса или ожирения. вы можете подсчитать свой ИМТ сами:
Вес_ _ _ _ _ кг : (рост, м2)= _ _ _ ИМТ_ _ _ _ _ _ _кг/м2
<25 кг/м2 — 0 баллов.
25–30 кг/м2 — 1 балл.
>30 кг/м2 — 3 балла.
Окружность талии.
Окружность талии также указывает на наличие у вас избыточного веса или ожирения, СД II типа или предиабета.
Мужчины | Женщины | |
---|---|---|
<94 см |
<80 см |
0 баллов. |
94–102 см |
80–88 см |
3 балла. |
>102 см |
>88 см |
4 балла. |
Как часто вы едите овощи, фрукты или ягоды?
Занимаетесь ли вы физическими упражнениями регулярно?
Делаете ли вы физические упражнения по 30 мин каждый день или 3 ч в течение недели?
Принимали ли вы когда-либо регулярно лекарства для снижения АД?
Обнаруживали ли у вас когда-либо уровень глюкозы (сахара) крови выше нормы (во время диспансеризации, профилактического осмотра, во время болезни или беременности)?
Был ли у ваших родственников СД I или II типа?
РЕЗУЛЬТАТЫ:
Сумма баллов _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
ваш риск развития СД в течение 10 лет составит:
Общее количество баллов | Уровень риска СД II типа | Вероятность развития СД II типа |
---|---|---|
<7 |
Низкий |
1 из 100, или 1% |
7–11 |
Слегка повышен |
1 из 25, или 4% |
12–14 |
Умеренный |
1 из 6, или 17% |
15–20 |
высокий |
1 из 3, или 33% |
>20 |
Очень высокий |
1 из 2, или 50% |
-
Если вы набрали менее 12 баллов: у вас хорошее здоровье и вы должны продолжать вести здоровый образ жизни.
-
Если вы набрали 12 – 14 баллов: возможно, у вас предиабет. вы должны посоветоваться со своим врачом, как вам следует изменить образ жизни.
-
Если вы набрали 15 – 20 баллов: возможно, у вас предиабет или сахарный диабет II типа. вам желательно проверить уровень глюкозы (сахара) в крови. вы должны изменить свой образ жизни. Не исключено, что вам понадобятся и лекарства для снижения уровня глюкозы (сахара) в крови.
-
Если вы набрали более 20 баллов: по всей вероятности, у вас есть сахарный диабет II типа. вы должны проверить уровень глюкозы (сахара) в крови и постараться его нормализовать. вы должны изменить свой образ жизни и вам понадобятся и лекарства для контроля за уровнем глюкозы (сахара) в крови.
Приложение 2. Соответствие HbA1с целевым значениям пре- и постпрандиального уровня глюкозы плазмы*
HbA1c, %2 | Глюкоза плазмы крови натощак/перед едой/на ночь/ночью, ммоль/л | Глюкоза плазмы крови через 2 ч после еды, ммоль/л |
---|---|---|
<6,5 |
<6,5 |
<8,0 |
<7,0 |
<7,0 |
<9,0 |
<7,5 |
<7,5 |
<10,0 |
<8,0 |
<8,0 |
<11,0 |
<8,5 |
<8,5 |
<12,0 |
Данные целевые значения не относятся к детям, подросткам и беременным женщинам.
Нормальный уровень в соответствии со стандартами DCCT: до 6% [DCCT — Diabetes Control and Complications Trial — Исследование по контролю диабета и его осложнений. Приняты как Стандарты Американской диабетической ассоциации (ADA) в 2010 г., затем утверждены ВОЗ].
* Согласно кн.: «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом/Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. 10-й выпуск М., 2021. DOI: 10.14341/DM12802
Замена продуктов по системе хлебных единиц*
1 ХЕ = количество продукта, содержащее 10–12 г углеводов.
Единицы измерения | Продукты | Количество на 1 ХЕ |
---|---|---|
Хлеб и хлебобулочные изделия1 |
||
1 кусок |
Белый хлеб |
20 г |
1 кусок |
Черный хлеб |
25 г |
--- |
Сухари |
15 г |
--- |
Крекеры (сухое печенье) |
15 г |
1 столовая ложка |
Панировочные сухари |
15 г |
1 Пельмени, блины, оладьи, пирожки, сырники, вареники, котлеты также содержат углеводы, но количество ХЕ зависит от размера и рецепта изделия |
||
Макаронные изделия |
||
1–2 столовые ложки в зависимости от формы изделия |
Вермишель, лапша, рожки, макароны2 |
15 г |
2 В сыром виде; в вареном виде 1 ХЕ содержится в 2–4 столовых ложках продукта (50 г) в зависимости от формы изделия |
||
Крупы, кукуруза, мука |
||
1 столовая ложка |
Крупа (любая)3 |
15 г |
1/2 среднего початка |
Кукуруза |
100 г |
3 столовые ложки |
Кукуруза консервированная |
60 г |
4 столовые ложки |
Кукурузные хлопья |
15 г |
10 столовых ложек |
Попкорн (воздушная кукуруза) |
15 г |
1 столовая ложка |
Мука (любая) |
15 г |
2 столовые ложки |
Овсяные хлопья |
20 г |
3 Сырая крупа; в вареном виде (каша) 1 ХЕ содержится в 2 столовых ложках с горкой (50 г) |
||
Картофель |
||
1 штука, средняя |
Сырой и вареный картофель |
75 г |
2 столовые ложки |
Картофельное пюре |
90 г |
2 столовые ложки |
Жареный картофель |
35 г |
--- |
Сухой картофель (чипсы) |
25 г |
Молоко и жидкие молочные продукты |
||
1 стакан |
Молоко |
250 мл |
1 стакан |
Кефир |
250 мл |
1 стакан |
Сливки |
250 мл |
--- |
Йогурт натуральный |
200 г |
Фрукты и ягоды (с косточками и кожурой), сок |
||
2–3 штуки |
Абрикосы |
110 г |
1 штука, крупная |
Айва |
140 г |
1 кусок (поперечный срез) |
Ананас |
140 г |
1 кусок |
Арбуз |
270 г |
1 штука, средний |
Апельсин |
150 г |
1/2 среднего плода |
Банан |
70 г |
7 столовых ложек |
Брусника |
140 г |
12 штук, небольших |
Виноград |
70 г |
15 штук |
Вишня |
90 г |
1 штука, средний |
Гранат |
170 г |
1/2 крупного плода |
Грейпфрут |
170 г |
1 штука, маленькая |
Груша |
90 г |
1 кусок |
Дыня |
100 г |
8 столовых ложек |
Ежевика |
140 г |
1 штука |
Инжир |
80 г |
1 штука, крупный |
Киви |
110 г |
10 штук, средних |
Клубника |
160 г |
6 столовых ложек |
Крыжовник |
120 г |
8 столовых ложек |
Малина |
160 г |
1/2 небольшого плода |
Манго |
110 г |
2–3 штуки, средних |
Мандарины |
150 г |
1 штука, средний |
Персик |
120 г |
3–4 штуки, небольших |
Сливы |
90 г |
7 столовых ложек |
Смородина |
120 г |
1/2 среднего плода |
Хурма |
70 г |
7 столовых ложек |
Черника |
90 г |
1 штука, маленькое |
Яблоко |
90 г |
1/2 стакана |
Фруктовый сок |
100 мл |
--- |
Сухофрукты |
20 г |
Овощи, бобовые, орехи |
||
3 штуки, средних |
Морковь |
200 г |
1 штука, средняя |
Свекла |
150 г |
1 столовая ложка, сухих |
Бобы |
20 г |
7 столовых ложек, свежего |
Горох |
100 г |
3 столовые ложки, вареной |
Фасоль |
50 г |
--- |
Орехи |
60–90 г4 |
4 В зависимости от вида |
||
Другие продукты |
||
2 чайных ложки |
Сахар-песок |
10 г |
2 куска |
Сахар кусковой |
10 г |
1/2 стакана |
Газированная вода на сахаре |
100 мл |
1 стакан |
Квас |
250 мл |
--- |
Мороженое |
65 г |
--- |
Шоколад |
20 г |
--- |
Мед |
12 г |
* Согласно кн.: «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом/Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. 10-й выпуск М., 2021.
Приложение 4. Ориентировочная потребность в углеводах (хлебные единицы) в сутки*
Применима только к взрослым больным СД I типа и СД II типа, получающим инсулин [81] .
Категория пациентов | Количество ХЕ в сутки |
---|---|
Пациенты с близкой к нормальной массой тела [82] |
|
Тяжелый физический труд |
25–30 |
Среднетяжелый физический труд |
20–22 |
Работа сидячего типа |
16–18 |
Малоподвижный образ жизни |
12–15 |
Пациенты с избыточной массой тела или ожирением |
|
Тяжелый физический труд |
20–25 |
Среднетяжелый физический труд |
15–17 |
Работа сидячего типа |
11–16 |
Малоподвижный образ жизни |
Не менее 10 |
Пациенты с дефицитом массы тела |
25–30 |
* Согласно кн.: Сахарный диабет 1-го типа у взрослых. Клинические рекомендации. Минздрав РФ. М., 2019.
Приложение 5. Характеристика препаратов инсулина*
Вид инсулина |
Международное непатентованное название |
Торговое название, зарегистрированное в России |
Действие |
||
---|---|---|---|---|---|
Начало |
Пик |
Длительность |
|||
Сверхбыстрого действия (аналоги инсулина человека) |
Инсулин аспарт (+ никотинамид + аргинин1*) |
Фиасп♠ |
Через 1–10 мин |
Через 45–90 мин |
3–5 ч |
Инсулин лизпро 100 ЕД/мл (+ трепростинил* + цитрат натрия*) |
Люмжев |
||||
Инсулин лизпро 200 ЕД/мл (+ трепростинил* + цитрат натрия*) |
Люмжев 200 |
||||
Ультракороткого действия (аналоги инсулина человека) |
Инсулин лизпро 100 ЕД/мл |
Хумалог♠. Инсулин лизпро♠. РинЛиз♠ |
Через 5–15 мин |
Через 1–2 ч |
4–5 ч |
Инсулин лизпро 200 ЕД/мл |
Хумалог♠ 200 |
||||
Инсулин аспарт |
НовоРапид♠. РинФаст Росинсулин аспарт Р |
||||
Инсулин глулизин |
Апидра♠. Апидра СолоСтар♠ |
||||
Короткого действия |
Инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный)# |
Актрапид НМ♠. Хумулин Регуляр♠. Инсуман Рапид ГТ♠. Биосулин Р♠. Инсуран Р♠. Генсулин Р♠. Ринсулин Р♠. Росинсулин Р♠. Возулим-Р♠. Моноинсулин ЧР♠ |
Через 20–30 мин |
Через 2–4 ч |
5–6 ч |
НПХ# |
Инсулин-изофан (человеческий генно-инженерный)# |
Протафан НМ♠. Хумулин НПХ♠. Инсуман Базал ГТ♠. Биосулин Н♠. Инсуран НПХ♠. Генсулин Н♠. Ринсулин НПХ♠. Росинсулин С♠. Возулим-Н♠. Протамин-инсулин ЧС♠ |
Через 2 ч |
Через 6–10 ч |
12–16 ч |
Длительного действия (аналоги инсулина человека) |
Инсулин гларгин# 100 ЕД/мл |
Лантус♠. Инсулин гларгин♠. РинГлар♠. Базаглар♠ |
Через 1–2 ч |
Не выражен |
До 29 ч |
Инсулин гларгин# 300 ЕД/мл |
Туджео♠ |
До 36 ч |
|||
Инсулин детемир# |
Левемир♠ |
До 24 ч |
|||
Сверхдлительного действия (аналоги инсулина человека) |
Инсулин деглудек# |
Тресиба♠ |
Через 30–90 мин |
Отсутствует |
>42 ч |
Готовые смеси инсулинов короткого действия и НПХ#* |
Инсулин двухфазный (человеческий генно-инженерный) |
Хумулин М3♠. Инсуман Комб 25 ГТ♠. Биосулин 30/70♠. Генсулин М30♠. Росинсулин М микс 30/70♠. Ринсулин Микс 30/70 Возулим-30/70♠ |
Такие же, как у инсулинов короткого действия и НПХ, то есть в смеси они действуют раздельно |
||
Готовые смеси аналогов инсулина ультракороткого действия и протаминированных аналогов инсулина ультракороткого действия#* |
Инсулин лизпро двухфазный |
Хумалог Микс 25♠. Хумалог Микс 50♠. РинЛиз Микс 25♠ |
Такие же, как у аналогов инсулина ультракороткого действия и НПХ, то есть в смеси они действуют раздельно |
||
Инсулин аспарт двухфазный |
НовоМикс 30♠ РинФаст Микс 30 |
Такие же, как у аналогов инсулина ультракороткого действия и НПХ, то есть в смеси они действуют раздельно |
|||
Готовые комбинации аналогов инсулина сверхдлительного действия и аналогов инсулина ультракороткого действия |
Инсулин деглудек + инсулин аспарт в соотношении 70/30 |
Райзодег♠ |
Такие же, как у аналогов инсулина сверхдлительного действия и аналогов инсулина ультракороткого действия, то есть в комбинации они действуют раздельно |
# *Перед введением следует тщательно перемешать.
* Согласно кн.: «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом/Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. 10-й выпуск М., 2021. DOI: 10.14341/DM12802 -РЛС® Информационно-справочная система — https://www.rlsnet.ru/atc_index_id_201_sort_mnn.htm#tablestatistics
Приложение 6. Характеристика сахароснижающих препаратов*
Группа препаратов | Международное непатентованное название | Торговое название, зарегистрированное в России (выпускаемые дозы, мг) | Суточная доза, мг | Кратность приема, раз в сутки | Длительность действия, ч |
---|---|---|---|---|---|
Производные сульфонил мочевины |
Глибенкламид микронизированный |
Манинил 1,75♠ (1,75). Манинил 3,5♠ (3,5). Глибенкламид♠ (1,75; 3,5). |
1,75–14 |
1–2 |
16–24 |
Глибенкламид немикронизированный |
Манинил 5♠ (5). Глибенкламид♠ (5). Глибенкламида таблетки 0,005 г♠ (5). Статиглин♠ (5). Глибекс℘ (5). Глиданил♠ (5) |
2,5–20 |
1–2 |
16–24 |
|
Гликлазид |
Глидиаб♠ (80). Гликлазид ♠ (80). Диабефарм♠ (80). Диатика♠ (80). Диабинакс♠ (20; 40; 80) |
80–320 |
1–2 |
16–24 |
|
Производные сульфонил мочевины |
Гликлазид с модифицированным высвобождением |
Диабетон МВ♠ (30; 60). Глидиаб МВ♠ (30). Диабефарм МВ♠ (30). Гликлада♠ (30; 60; 90). Диабеталонг♠ (30; 60). Гликлазид МВ♠ (30; 60). Гликлазид МВ Фармстандарт♠ (30; 60). Гликлазид Канон♠ (30; 60). Гликлазид-СЗ♠ (60). Голда МВ♠ (60) Гликлазид МВ- ВЕРТЕКС (30; 60) Гликлазид Пролонг- АКОС (30; 60) |
30–120 |
1 |
24 |
Глимепирид |
Амарил♠ (1; 2; 3; 4). Глемаз♠ (2; 4). Глюмедекс♠ (2). Меглимид♠ (1; 2; 3; 4; 6). Глимепирид♠ (1; 2; 3; 4; 6). Глимепирид-Тева♠ (1; 2; 3; 4). Диамерид♠ (1; 2; 3; 4). Глемауно♠ (1; 2; 3; 4). Глимепирид Канон♠ (1; 2; 3; 4). Глайм♠ (1; 3; 4). Инстолит♠ (1; 2; 3; 4) Глимепирид-С3 (2; 3; 4) Глимепирид- ВЕРТЕКС (1; 2; 3; 4; 6) |
1–6 |
1 |
24 |
|
Гликвидон |
Глюренорм♠ (30). Юглин♠ (30) |
30–180 |
1–3 |
8–12 |
|
Глипизид с контролируемым высвобождением |
Глибенез ретард♠ (5; 10) |
5–20 |
1 |
24 |
|
Глиниды (меглитиниды) |
Репаглинид |
НовоНорм♠ (0,5; 1; 2). Диаглинид♠ (0,5; 1; 2). Иглинид♠ (0,5; 1; 2) |
0,5–16 |
3–4 |
3–4 |
Бигуаниды |
Метформин |
Сиофор 500♠ (500). Сиофор 850♠ (850). Сиофор 1000♠ (1000). Глюкофаж♠ (500; 850; 1000). Глиформин♠ (250; 500; 850; 1000). Метфогамма 500♠ (500). Метфогамма 850♠ (850). Метфогамма 1000♠ (1000). Метформин♠ (500; 850; 1000). Метформин-Рихтер℘ (500; 850; 1000). Форметин♠ (500; 850; 1000). Метформин-Тева♠ (500; 850; 1000). Метформин Канон♠ (500; 850; 1000). Диасфор♠ (500; 850; 1000). Метформин МС♠ (500; 850; 1000). |
500–3000 |
1–3 |
8–12 |
Мерифатин♠ (500; 850; 1000). Метформин-Акрихин♠ (500; 850; 1000) Метформин- ВЕРТЕКС (500; 850; 1000) МЕТФОРМИН АВЕКСИМА (500; 850) Метфорвел (500; 850) Метформин Санофи (500; 850; 1000) Ринформин (500; 850; 1000) Метформин АЛСИ (500; 850) |
|||||
Бигуаниды |
Метформин пролонгированного действия |
Глюкофаж лонг♠ (500; 750; 1000). Метадиен♠ (500). Диаформин ОД♠ (500). Метформин МВ♠ (500; 750; 850; 1000). Метформин МВ-Тева♠ (500). Метформин Лонг♠ (500; 750; 850; 1000). Метформин Лонг Канон♠ (500; 750; 1000). Форметин Лонг♠ (500; 750; 850; 1000). Метформин Пролонг-Акрихин♠ (750; 1000). Мерифатин МВ♠ (500; 750; 1000) Ринформин Лонг (500; 750) |
500–2550 |
1–2 |
12–24 |
Тиазолидиндионы (глитазоны) |
Пиоглитазон |
Пиоглар♠ (15; 30). Пиоглит♠ (15; 30). Астрозон♠ (30). Амальвия♠ (15; 30) |
15–45 |
1 |
16–24 |
Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 |
Эксенатид |
Баета♠ (5, 10 мкг), для подкожных инъекций |
10–20 мкг |
2 |
12 |
Эксенатид пролонгированного действия |
Баета Лонг♠ (2,0), для подкожных инъекций |
– |
1 раз в неделю |
168 |
|
Лираглутид |
Виктоза♠ (0,6; 1,2; 1,8), для подкожных инъекций |
0,6–1,8 |
1 |
24 |
|
Ликсисенатид |
Ликсумия♠ (10; 20 мкг), для подкожных инъекций |
10–20 мкг |
1 |
24 |
|
Дулаглутид |
Трулисити♠ (0,75; 1,5), для подкожных инъекций |
– |
1 раз в неделю |
168 |
|
Семаглутид |
Оземпик♠ (0,25; 0,5; 1,0), для подкожных инъекций |
– |
1 раз в неделю |
168 |
|
Ребелсас (3; 7; 14), в таблетках |
3-14 |
1 |
24 |
||
Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (глиптины) |
Ситаглиптин |
Янувия♠ (25; 50; 100). Яситара♠ (25; 50; 100). Кселевия♠ (100) |
25–100 |
1 |
24 |
Вилдаглиптин |
Галвус♠ (50). Вилдаглиптин. Медисорб♠ (50). Агарта (50) |
50–100 |
1–2 |
16–24 |
|
Саксаглиптин |
Онглиза♠ (2,5; 5) |
2,5–5 |
1 |
24 |
|
Линаглиптин |
Тражента♠ (5) |
5 |
1 |
24 |
|
Алоглиптин |
Випидия♠ (12,5; 25) |
12,5–25 |
1 |
24 |
|
Гозоглиптин |
Сатерекс♠ (20; 30) |
20–30 |
1 |
24 |
|
Гемиглиптин |
Земигло (50) |
50 |
1 |
24 |
|
Эвоглиптин |
Эводин♠ (5) |
5 |
1 |
24 |
|
Ингибиторы α-глюкозидаз |
Акарбоза |
Глюкобай♠ (50; 100) |
150–300 |
3 |
6–8 |
Ингибиторы натрий-глюкозного ко-транспортера II типа (глифлозины) |
Дапаглифлозин |
Форсига♠ (5; 10) |
5–10 |
1 |
24 |
Эмпаглифлозин |
Джардинс♠ (10; 25) |
10–25 |
1 |
24 |
|
Канаглифлозин |
Инвокана♠ (100; 300) |
100–300 |
1 |
24 |
|
Ипраглифлозин |
Суглат♠ (50) |
50–100 |
1 |
24 |
|
Эртуглифлозин |
Стиглатра♠ (5; 15) |
5–15 |
1 |
24 |
|
Комбинированные препараты |
Глибенкламид + метформин |
Глибомет♠ (2,5/400). Глюкованс♠ (2,5/500; 5/500). Глюконорм♠ (2,5/400). Глюконорм♠ плюс (2,5/500; 5/500). Метглиб♠ (2,5/400). Метглиб Форс♠ (2,5/500; 5/500). Глибенфаж♠ (2,5/500; 5/500). Глибенкламид + Метформин (2,5/500; 5/500). Глибенфор (2,5/500; 5/500) |
– |
1–2 |
16–24 |
Комбинированные препараты |
Гликлазид + метформин |
Глимекомб♠ (40/500) |
– |
1–2 |
16–24 |
Глимепирид + метформин |
Амарил М♠ (1/250; 2/500). Глидика М (1/250; 2/500) |
– |
1–2 |
24 |
|
Вилдаглиптин + метформин |
Галвус Мет♠ (50/500; 50/850; 50/1000). Метаглиптин- Медисорб (50/500; 50/850; 50/1000) |
– |
1–2 |
24 |
|
Ситаглиптин + метформин |
Янумет♠ (50/500; 50/850; 50/1000). Велметия♠ (50/850; 50/1000) Форсиглекс (50/500; 50/850; 50/1000) |
– |
1–2 |
16–24 |
|
Ситаглиптин + метформин пролонгированного действия |
Янумет Лонг♠ (50/500; 50/1000; 100/1000). |
– |
1 |
24 |
|
Саксаглиптин + метформин пролонгированного действия |
Комбоглиз Пролонг♠ (2,5/1000; 5/500; 5/1000) |
– |
1 |
24 |
|
Алоглиптин + метформин |
Випдомет♠ (12,5/500; 12,5/1000). Випдомет 850 (12,5/850) |
– |
2 |
24 |
|
Эмпаглифлозин + метформин |
Синджарди♠ (5/500; 5/850; 5/1000; 12,5/500; 12,5/850; 12,5/1000) |
– |
2 |
24 |
|
Дапаглифлозин + метформин пролонгированного действия |
Сигдуо Лонг♠ (5/1000, 10/1000) |
– |
1 |
24 |
|
Линаглиптин + эмпаглифлозин |
Гликсамби♠ (5/10; 5/25) |
– |
1 |
24 |
|
Саксаглиптин + дапаглифлозин |
Кутерн (5/10) |
— |
1 |
24 |
|
Алоглиптин + пиоглитазон |
Инкресинк (25/15; 25/30) |
— |
1 |
24 |
|
Инсулин деглудек + лираглутид |
Сультофай♠ (50 ЕД/1,8 мг), для подкожных инъекций |
– |
1 |
24 |
|
Инсулин гларгин 100 ЕД/мл + ликсисенатид |
Соликва ♠ (100 ЕД/33 мкг; 100 ЕД/50 мкг), для подкожных инъекций |
– |
1 |
24 |
* Согласно кн.: «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом/Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. 10-й выпуск М., 2021. DOI: 10.14341/DM12802
Приложение 7. Сравнительная эффективность, преимущества и недостатки сахароснижающих препаратов*
Группа препаратов | Снижение HbA1c на монотерапии | Преимущества | Недостатки | Примечания |
---|---|---|---|---|
Средства, влияющие на инсулинорезистентность |
||||
Бигуаниды: метформин; метформин пролонгированного действия |
1,0–2,0% |
Низкий риск гипогликемии. Не влияет на массу тела. Улучшает липидный профиль. Доступен в фиксированных комбинациях (с препаратами сульфонилмочевины, ингибиторами дипептидилпептидазы-4, ингибиторами натрий-глюкозного ко-транспортера II типа). Снижает риск инфаркта миокарда у пациентов с СД II типа и ожирением. Снижает риск развития СД II типа у лиц с нарушением толерантности к глюкозе. Потенциальный кардиопротективный эффект (не доказан в комбинации с препаратами сульфонилмочевины). Относительно низкая цена |
Желудочно-кишечный дискомфорт. Риск развития лактат ацидоза (редко). Риск развития дефицита витамина В12 — при длительном применении |
Противопоказаны:
Разрешен детям с 10 лет. Должен быть отменен за 2 сут до и после выполнения рентгеноконтрастных процедур, больших оперативных вмешательств |
Тиазолидиндионы:
|
0,5–1,4% |
Снижение риска макрососудистых осложнений (пиоглитазон). Низкий риск гипогликемии. Улучшение липидного спектра крови. Потенциальный протективный эффект в отношеннии β-клеток. Снижение риска развития СД II типа у лиц с нарушением толерантности к глюкозе |
Прибавка массы тела. Периферические отеки. Увеличение риска переломов трубчатых костей у женщин. Медленное начало действия |
Противопоказаны при:
|
Средства, стимулирующие секрецию инсулина (секретагоги) |
||||
Препараты сульфонил- мочевины:
|
1,0–2,0% |
Быстрое достижение сахароснижающего эффекта. Опосредованное снижение риска микрососудистых осложнений. Нефро- и кардиопротекция (Гликлазид МВ♠). Относительно низкая цена |
Риск гипогликемии. Быстрое развитие резистентности. Прибавка массы тела. Нет однозначных данных по сердечнососудистой безопасности, особенно в комбинации с метформином |
Противопоказаны:
|
Меглитиниды:
|
0,5–1,5% |
Контроль постпрандиальной гипергликемии. Быстрое начало действия. Могут быть использованы у лиц с нерегулярным режимом питания |
Риск гипогликемии (сравнимы с СМ). Прибавка массы тела. Применение кратно количеству приемов пищи |
Противопоказаны:
|
Средства с инкретиновой активностью |
||||
Ингибиторы дипетидилпептидазы-4:
|
0,5–1,0% |
Низкий риск гипогликемии. Не влияют на массу тела. Доступны в фиксированных комбинациях с метформином. Потенциальный протективный эффект в отношении β-клеток. Потенциальный протективный эффект в отношении сердечно-сосудистых рисков |
Потенциальный риск обострения панкреатита |
Возможно применение на всех стадиях хронической болезни почек, включая терминальную, с соответствующим снижением дозы (линаглиптин; эвоглиптин — без снижения дозы). С осторожностью:
Противопоказаны:
|
Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1:
|
0,8–1,8% |
Низкий риск гипогликемии. Снижение массы тела. Снижение АД. Потенциальный протективный эффект в отношении β-клеток. Доступны в фиксированных комбинациях с базальными инсулинами. Вторичная профилактика у пациентов с ассоциированными ССЗ (лираглутид, семаглутид, дулаглутид). Возможно, эффективны в качестве первичной профилактики у лиц с сердечно-сосудистыми факторами риска. Нефропротекция (лираглутид, семаглутид) |
Желудочно- кишечный дискомфорт. Формирование антител (преимущественно на эксенатиде). Потенциальный риск обострения панкреатита. Инъекционная форма введения. Высокая цена |
Противопоказаны:
|
Средства, блокирующие всасывание глюкозы в кишечнике |
||||
Ингибиторы α-глюкозидаз:
|
0,5–0,8% |
Не влияют на массу тела. Низкий риск гипогликемии. Снижают риск развития СД II типа у лиц с нарушением толерантности к глюкозе |
Желудочно-кишечный дискомфорт. Низкая эффективность. Прием 3 раза в сутки |
Противопоказаны:
|
Средства, ингибирующие реабсорбцию глюкозы в почках |
||||
Ингибиторы натрий-глюкозных ко-транспортеров II типа:
|
0,8–0,9% |
Низкий риск гипогликемии. Снижение массы тела. Эффект не зависит от наличия инсулина в крови. Умеренное снижение АД. Значительное снижение риска госпитализаций по поводу хронической сердечной недостаточности. Нефропротекция. Доступны в фиксированных комбинациях с метформином. Вторичная профилактика у пациентов с ССЗ. Возможно, эффективны в качестве первичной профилактики у лиц с сердечно-сосудистыми факторами риска |
Риск урогенитальных инфекций. Риск гиповолемии. Риск кетоацидоза. Риск ампутаций нижних конечностей (канаглифлозин, у остальных препаратов — с осторожностью). Риск переломов (канаглифлозин). Высокая цена |
Противопоказаны:
Требуется осторожность при назначении:
Препарат должен быть отменен в течение 2 сут до и после выполнения рентгеноконтрастных процедур, больших оперативных вмешательств |
Инсулины |
||||
Инсулины:
|
1,5–3,5% |
Выраженный сахароснижающий эффект. Снижают риск микро- и макрососудистых осложнений |
Высокий риск гипогликемии. Прибавка массы тела. Требуют частого контроля гликемии. Инъекционная форма. Относительно высокая цена |
Нет противопоказаний и ограничений в дозе |
* Согласно клиническим рекомендациям: Сахарный диабет II типа у взрослых. ОО «Российская ассоциация эндокринологов». Одобрено научно-практическим советом Минздрава России, 2019.
Глава 28. Болезни кожи и подкожной клетчатки у спортсменов
А.А. Кубанов, В.А. Заборова, Т.В. Абрамова, С.А. Парастаев
Согласно официальным данным ВОЗ, заболеваниями кожи и подкожной клетчатки страдает около 22% населения. На протяжении профессиональной карьеры практически все спортсмены сталкиваются с теми или иными кожными проблемами. Значимость допуска спортсменов, имеющих дерматологическую патологию, особенно высока, что связано с ее высокой распространенностью в спортивных контингентах (от 2,5 до 16% обращаемости за медицинской помощью во время проведения крупнейших соревнований). Необходимо учитывать инфекционную составляющую значительного количества дерматозов, то есть возможность инфицирования как на спортивных объектах, так и в местах совместного пребывания спортсменов. Предупреждение распространения контагиозных дерматозов среди спортсменов зависит от качества противоэпидемиологических мероприятий, что, в свою очередь, обеспечивается быстротой постановки диагноза.
Регулярная многолетняя интенсивная ФН оказывает выраженное воздействие на организм человека в целом и состояние кожи в частности; при этом чем выше стаж занятий спортом, тем данное влияние становится более выраженным. Кроме того, риск заболеваемости у профессиональных спортсменов определяется их специализацией, то есть характером выполняемых физических упражнений; иными словами, спорт высших достижений отличается высокой вероятностью воздействия профессиональных факторов риска, а также повышенной тяжестью и напряженностью трудового процесса.
Безусловно, есть связь между локализацией высыпаний и видом ФА. Представители зимних видов спорта вынуждены сочетать тренировки в залах с тренировками на снегу и на льду (естественном или искусственном), в условиях низких температур и температурных перепадов. Спортсмены летних видов комбинируют занятия в помещениях и на открытом воздухе, в том числе в периоды высокой солнечной активности, подвергаясь инсоляции и связанным с этим кожным реакциям.
В00–В09 Вирусные инфекции, характеризующиеся поражениями кожи и слизистых оболочек
С дерматозами вирусной этиологии сталкиваются врачи многих специальностей. Наибольшую практическую значимость имеют вирус герпеса и вирус папилломы человека (ВПЧ). Эпидемиологические исследования показали, что 30–50% детей в возрасте 4–5 лет имеют антитела к основным типам вирусов простого герпеса (ВПГ), к 13–14 годам число инфицированных составляет 70–80%, а к 50 годам достигает 90%.
B00 Герпетическая вирусная инфекция
Герпес — хроническое рецидивирующее вирусное заболевание кожи и слизистых оболочек, которое клинически проявляется множественными сгруппированными пузырьками, расположенными на отечно-гиперемированном фоне.
Этиология и патогенез: заболеваемость и инфицированность ВПГ в настоящее время высока во всем мире, а тенденция к их неуклонному росту сохраняется во всех возрастных группах. ВПГ могут играть существенную патогенетическую роль в развитии тяжелых поражений органных систем человека.
В настоящее время определено восемь вирусов семейства герпеса (Herpesviridae ), патогенных для человека; прежде всего, это ВПГ II типа (ВПГ-1), который вызывает высыпания преимущественно орофациальной локализации, а также ВПГ-2, инициирующий генитальный герпес. ВПГ передается при непосредственном контакте человека с очагами поражения на коже и (или) слизистых оболочках; из мест первичных высыпаний на коже ВПГ-1 и ВПГ-2 распространяются по нервным волокнам в соответствующие ганглии, чаще всего крестцовые или церебральные.
ВПГ оказывает цитотоксическое действие на клетки эпителия и вызывает воспалительную инфильтрацию соединительной ткани. В латентной форме вирус находится в сенсорных ганглиях; латентность может проявляться в двух качественно разных состояниях — это вирусная персистенция с постоянным выделением небольшого числа вируса без клинической манифестации и персистенция вирусного генома с последующей репликацией и развитием заболевания. Реактивации вируса способствуют простудные заболевания, хирургические вмешательства, переохлаждение и перегревание, стресс, механическая травма, ФН.
Клиническая картина: на отечно-гиперемированной коже или слизистых оболочках появляются сгруппированные пузырьки, после вскрытия которых образуются поверхностные, покрытые сероватым налетом эрозии размером 2–4 мм или сплошная эрозия с гладким дном и неподрытыми краями. Без нарушения целостности пузырьков их содержимое ссыхается в плотные серовато-желтые или бурые корочки. Субъективно отмечаются зуд и болезненность. Заболевание может сопровождаться общими симптомами: недомоганием, лихорадкой, головной и мышечной болью.
Диагноз выставляется на основании жалоб, анамнеза, физикального обследования. Для дифференциальной диагностики используется метод ПЦР (исследуется содержимое везикул, мазков-отпечатков, биологических жидкостей). С целью выявления циркулирующих антител в сыворотке крови или других биологических жидкостях и секретах больного используется метод ИФА для выявления антител к вирусу герпеса.
Лечение: для купирования клинических проявлений ВПГ назначаются ацикловир, валацикловир, фамцикловир.
При занятиях физической культурой и спортом и несоблюдении гигиенических норм создаются благоприятные условия для передачи возбудителей вирусных заболеваний (простого герпеса, ВПЧ). Описаны специфические формы простого герпеса Herpes gladiatorum (герпес борцов).
B02 Опоясывающий лишай
Herpes Zoster — острое вирусное заболевание, которое характеризуется высыпаниями по ходу нервных стволов и ганглиев. Дерматоз может возникнуть в любом возрасте, но >2/3 пациентов переносят его в возрасте >50 лет. Первичная инфекция проявляется, как правило, ветряной оспой.
Возбудитель опоясывающего лишая — вирус герпеса человека (ВГЧ) III типа, Varicella zoster подсемейства Alphaherpesviridae семейства Herpesviridae.
Клиническая картина: появлению высыпаний предшествуют боль, часто сильная, парестезия или гиперестезия. Через 3–5 дней после продромальных явлений в проекции дерматома возникают отечность и гиперемия, на фоне которой появляются мелкие сгруппированные высыпания, достаточно быстро трансформирующиеся в пузырьки с прозрачным, а затем мутным содержимым. Большинство пузырьков в течение 1–2 нед ссыхается в корочки или вскрывается с образованием эрозий. Высыпания сопровождаются регионарной лимфоаденопатией.
Помимо болевого синдрома возникают и другие неврологические расстройства: паралич лицевого и слухового нерва, чаще в ассоциации с высыпаниями в аурикулярной области (синдром Ханта), поражение зрительного и тройничного нерва, которое нередко сопровождается конъюнктивитом, кератитом, приводящим к снижению зрения.
Диагностика основана на наличии высыпаний в пределах дерматома в сочетании с неврологическими симптомами.
Лечение: для купирования клинических симптомов опоясывающего лишая назначают аналоги пуринового нуклеозида — ацикловир, фамцикловир или валацикловир. При выраженности болевого синдрома рекомендуют противовоспалительные и обезболивающие препараты, возможно применение карбамазепина. Наружное лечение заключается в ограничении контакта с водой, обработке кожи вокруг высыпаний спиртовыми растворами и нанесении противовирусных препаратов на очаги поражения 3–5 раз в сутки.
B07 Вирусные бородавки
Бородавки — пролиферативное заболевание кожи и слизистых оболочек, клинически проявляющееся эпидермальными папулами невоспалительного характера.
Этиология и патогенез: бородавки вызываются ВПЧ, который обладает тканевой специфичностью. Вирус передается контактно-бытовым путем, при ауто- или гетероинокуляции в местах повреждения. Инфицирование происходит при наличии микротравм на поверхности кожи и зависит от локализации очагов, вирусной нагрузки, характера контакта и состояния иммунитета человека. ВПЧ может находиться внутриклеточно в неактивном состоянии, при этом происходит транскрипция и экспрессия, но вирусов, способных вызвать заражение, не образуется.
Классификация: в зависимости от локализации и особенностей клинических проявлений выделяют следующие разновидности бородавок: вульгарные, плоские, ладонно-подошвенные, нитевидные, кистозные, мозаичные.
Клиническая картина: вульгарные бородавки представляют собой полушаровидные, четко очерченные, плотные, множественные, безболезненные папулы диаметром 0,2–0,5 см серовато-розового или серо-желтого цвета. Поверхность их шероховатая, покрыта папилломатозными выростами. Чаще локализуются на тыле кистей и стоп, но могут располагаться на любых участках кожи. Плоские бородавки — мелкие, множественные, уплощенные, цвета нормальной кожи, с гладкой поверхностью. Чаще встречаются в детском и подростковом (юниорском) возрасте и локализуются на тыле кистей, предплечий, лице, слизистых оболочках рта. Ладонно-подошвенные бородавки представляют собой плотные округлые гиперкератотические образования или кратеровидные углубления, имеющие папилломатозные выросты на дне. Они располагаются на одном уровне с видимо не измененной кожей ладоней и стоп, характеризуются болезненностью. Нитевидные бородавки — тонкие роговые выросты с преимущественной локализацией вокруг рта, носа и глаз. Кистозные бородавки: образования в виде мягкого узла с гиперкератозом и трещинами на поверхности, при вскрытии которого выделяется бело-желтое творожистое содержимое; локализуются на давящей поверхности подошвы. Мозаичные бородавки — диффузные очаги гиперкератоза, локализующиеся на коже ладоней и подошв, нередко покрытые глубокими трещинами.
Диагноз устанавливается на основании жалоб, клинической картины; в редких случаях проводят морфологическое исследование.
Лечение: основным направлением в терапии вирусных бородавок является деструктивная терапия с использованием физических методов воздействия (криодеструкция, электрокоагуляция, лазерная и радиохирургическая деструкция).
Иногда невозможность носить спортивную экипировку при наличии бородавок служит причиной обращения за дерматологической помощью. Каждое четвертое обращение по поводу подошвенных бородавок обусловлено дискомфортом при ношении спортивной обуви.
B08.1 Контагиозный моллюск
Контагиозный моллюск — дерматоз вирусной этиологии, возбудитель которого относится к семейству Poxviridae , подсемейству Chordopoxviridae , роду Molluscipoxvirus . Определены три подтипа вируса. Первый из них определяется в 75% очагов. Инфицирование происходит при прямом контакте (с больным или носителем вируса), опосредованно или при аутоинокуляции; распространению возбудителя способствует повышение температуры и влажности окружающей среды. Имеются данные об увеличении случаев инфицирования вирусом при занятиях командными и водными видами спорта, а также единоборствами.
Инкубационный период длится от 2 до 7 нед, реже до 6 мес. Дерматозом чаще страдают дети с хроническими кожными заболеваниями.
Клиническая картина: у детей высыпания нередко локализуются на лице, шее, в подмышечных впадинах; во взрослом возрасте преимущественной локализацией высыпаний являются живот, внутренние поверхности бедер, половые органы. Высыпания представлены полушаровидными папулами розоватого цвета с блестящей поверхностью и симптомом умбиликации, диаметр достигает нескольких миллиметров. Количество высыпаний колеблется от единичных до нескольких десятков. Возможны высыпания на слизистой полости рта, изредка поражаются конъюнктива и роговица.
Диагноз контагиозного моллюска ставится на основании клинической картины заболевания. Дифференциальная диагностика проводится с вирусными бородавками, при локализации высыпаний на лице — с милиумом. Основным методом лечения дерматоза является механическая, физическая или химическая деструкция высыпаний с последующей обработкой участков кожи антисептическими растворами.
Важный момент в предотвращении распространения контагиозного моллюска — своевременное выявление заболевших и их изоляция до полного выздоровления, особенно при посещении бассейнов, пользовании общим инвентарем и снарядами, что актуально для командных и контактных видов спорта.
B35–B49 Микозы
Микозы — заболевания, вызываемые патогенными грибами, поражающими кожу и (или) ее придатки, а в некоторых случаях и слизистые оболочки. Основными экзогенными факторами, способствующими развитию микозов, считают повышенные температуру и влажность окружающей среды. Наиболее важные эндогенные факторы — это избыточная продукция кожного сала, гипергидроз, наследственная предрасположенность, длительная глюкокортикоидная терапия и иммунодефициты. К указанным факторам риска у профессиональных спортсменов следует добавить использование спортивной экипировки (повышенное трение кожи), контактные упражнения, травматизм, частое мытье.
B35 Дерматофития
В настоящее время грибковые заболевания имеют широкое распространение и являются серьезным вызовом для здравоохранения. По статистике, различные формы дерматофитий поражают до 10% населения и представляют собой самый распространенный микоз.
Этиология и патогенез: возбудители дерматофитии — грибы родов Trichophyton, Microsporum и Epidermophyton, которые являются облигатно-патогенными и обладают выраженной способностью к деструкции кератина.
Большое значение для развития микозов имеет возраст человека. Связанные с этим отклонения показателей кислотно-щелочного баланса поверхности кожи могут создавать благоприятные условия для развития диссеминации микроорганизмов. Трихомикозы (трихофития, микроспория, фавус), как правило, наблюдаются в детском возрасте, а микозы стоп (руброфития и дерматофития) — преимущественно у взрослых и детей старшего возраста.
Помимо возрастных особенностей в развитии дерматофитий играют роль и эндогенные механизмы; совокупность характеристик кожи и ее придатков (особенности кератина, гидратантность) могут создавать благоприятный фон для инфицирования и поддержания жизнедеятельности дерматофитов. Большое влияние на течение микотического процесса оказывает снижение сопротивляемости организма за счет неполного восстановления после нагрузок, переутомления, нерационального питания, гормонального дисбаланса и ряда других причин. Из внешних воздействий, способствующих возникновению и развитию микотического процесса, наибольшее значение имеют повреждение целостности кожного процесса, микротравмы, влажная среда.
Заражение патогенными грибами может происходить при непосредственном контакте с больным, а также через обувь, одежду, предметы обихода, при посещении спортивных залов и бассейнов.
Микоз гладкой кожи — появление розовых или красно-розовых пятен с синюшным оттенком, округлых очертаний с четкими границами и окаймлением прерывистым валиком, состоящим из папул. На поверхности пятен отмечаются мелкие чешуйки, пятна изначально небольшие, но со временем они увеличиваются в размере. Высыпания могут локализоваться на любом участке кожного покрова, чаще на голенях, бедрах, ягодицах, животе. У большинства больных высыпания сопровождаются зудом. Течение дерматоза хроническое, без склонности к инволюции, с тенденцией к обострению в теплое время года.
Микоз крупных складок характеризуется поражением крупных складок кожи (бедренной с переходом на внутреннюю поверхность бедер, промежность и паховую область, межъягодичной и подмышечной, а также субмаммарной области). Микоз начинается с появления шелушащихся розовых пятен до 1 см в диаметре, далее они увеличиваются в размерах с образованием крупных (до 10 см в диаметре) кольцевидных очагов красного цвета с «фестончатыми» очертаниями. На поверхности очагов могут появляться пузырьки, корочки и чешуйки. Субъективно высыпания проявляются зудом.
Микоз кистей: как правило, заболевание дебютирует поражением кожи ладоней и носит односторонний характер, часто сочетается с онихомикозом. При осмотре наблюдаются сухость кожи, легкая эритема, муковидное шелушение, гиперкератоз и выраженность кожных борозд. При длительном течении микоза кистей эластичность кожи снижается, что приводит к формированию длительно незаживающих трещин. Очаги, формирующиеся на тыле кистей, имеют прерывистые края и состоят из узелков и корочек.
Микоз стоп имеет сезонное течение с обострениями преимущественно в весенне-летний период. Предрасполагающим действием может обладать повышенная потливость стоп, а провоцирующим — ношение тесной обуви или несоблюдение санитарно-гигиенических правил.
Существует несколько форм микоза стоп.
-
Интертригинозная форма — гиперемия и мацерация кожи в межпальцевых складках; в последующем очаги могут трансформироваться в глубокие трещины, которые сопровождаются зудом, жжением и болезненностью.
-
Сквамозная форма — преобладающим симптомом является шелушение межпальцевых складок и подошвенной поверхности стоп. Субъективные ощущения при сквамозной форме микоза стоп, как правило, отсутствуют.
-
Гиперкератотическая форма — выраженное утолщение рогового слоя подошвы с незначительным шелушением в виде отрубевидных чешуек. Пациенты жалуются на сухость кожи, умеренный зуд, возможна болезненность.
-
Дисгидротическая форма — появление многочисленных пузырьков с толстой покрышкой в области свода стопы, межпальцевых складок и пальцев. Сливаясь, пузырьки образуют крупные многокамерные пузыри, при вскрытии которых возникают влажные эрозии розово-красного цвета, которые при подсыхании покрываются корками.
Диагностика: учет данных анамнеза, клиническая симатоматика. Для определения вида возбудителя проводится микроскопическое исследование чешуек из очагов поражения.
Лечение: при наличии мокнутия и островоспалительных явлений рекомендуется применять растворы бриллиантового зеленого, борной кислоты + резорцина + фенола + фуксина (Фукорцина♠ ), клотримазола. При явлениях гиперкератоза рекомендуется начинать лечение с отслойки рогового слоя эпидермиса.
Наружная терапия антимикотическими препаратами в виде кремов, мазей, растворов, спреев (итроконазол, кетоконазол, клотримазол, тербинафин, миконазол, оксиконазол, циклопирокс, эконазол, бифоназол) проводится длительно, до полного исчезновения клинических проявлений. При распространенности кожного процесса, резистентности к наружной терапии рекомендуется назначение системных антимикотических препаратов.
Первичная профилактика направлена на уход за кожей стоп: предотвращение микротравм, потертостей, устранение сухости кожи, коррекцию плоскостопия. Вторичная профилактика включает дезинфекцию обуви, стелек, перчаток.
Микроспория
Микроспория — один из самых контагиозных дерматозов, вызываемый грибами рода Microsporum , поражающими кожу, длинные и пушковые волосы.
Этиология и патогенез: возбудителями микроспории являются грибы Microsporum canis и Microsporum ferrugineum ; относятся к дерматофитам. Заражение человека, главным образом детей и молодых женщин, M. canis происходит при непосредственном контакте с зараженным животным (кошкой или собакой), а также через инфицированные предметы. Источником M. ferrugineum является только больной человек. Заражение возможно при несоблюдении санитарно-гигиенического режима на спортивных объектах, в водно-оздоровительных комплексах и детских коллективах. Для микроспории характерна сезонность, с пиками заболеваемости с мая по июнь и с сентября по ноябрь.
Клиническая картина: инкубационный период микроспории составляет 5–7 дней. На волосистой части головы (чаще в теменной и височной областях) образуются округлые очаги с четкими границами, слабо выраженной эритемой, 2–3 см в диаметре, с наслоением серовато-белых чешуек. При поражении M. ferrugineum очаги поражения мелкие, до 1 см в диаметре и локализуются преимущественно в краевой зоне волосистой части головы. Волосы в очагах поражения обломаны на высоте 4–5 мм от поверхности кожи; могут поражаться брови и ресницы.
На гладкой коже очаги представлены эритематозными пятнами округлой формы с четкими границами; поверхность очагов покрыта сероватыми чешуйками. При увеличении пятен в размерах они окаймляются возвышающимся валиком, покрытым пузырьками и серозными корочками. Субъективные ощущения чаще отсутствуют, редко наблюдается умеренный зуд.
Диагностика: данные клинического осмотра, исследования очагов в лучах лампы Вуда, а также микроскопического и культурального исследования для идентификации вида возбудителя.
Лечение: системные антимикотические препараты (гризеофульвин, итраконазол, тербинафин). Наружная терапия включает назначение кремов, мазей фунгицидного и фунгистатического действия (циклопирокса, кетоконазола, изоконазола, бифоназола).
В первые 3 дня после выявления больного микроспорией медицинским персоналом проводится осмотр контактных лиц. Больного микроспорией не допускают к спортивным мероприятиям, тренировочному процессу, запрещается посещение бассейна.
Профилактические мероприятия при микроспории включают санитарно-гигиенические и дезинфекционные мероприятия (профилактическую и очаговую дезинфекцию). Очаговая дезинфекция проводится в местах выявления и лечения больного: на дому, в образовательных (детских), спортивных и медицинских организациях. Профилактические санитарно-гигиенические и дезинфекционные мероприятия проводятся в бассейнах, спортивных комплексах, гостиницах.
Трихофития
Трихофития — высококонтагиозный дерматоз, вызываемый грибами рода Trichophyton , которые поражают кожу, волосы и ногти.
Этиология и патогенез: различают поверхностную и глубокую трихофитию. Возбудителями поверхностной трихофитии являются Т. tonsurans, Т. violaceum, T. equinum, а инфильтративно-нагноительной (глубокой) — Т. mentagrophytes ; относятся к дерматофитам.
Трихофитии чаще развиваются у детей и взрослых, страдающих различными соматическими и кожными заболеваниями хронического течения, со сниженным иммунитетом.
При поверхностной трихофитии инфицирование происходит путем непосредственного контакта с больным человеком или опосредованно, через белье и постель, одежду и экипировку, парикмахерские принадлежности. Заражение инфильтративно-нагноительной трихофитией происходит при непосредственном контакте с больными животными или миконосителями. Пик заболеваемости приходится на зимнее время года, что связано с эпизоотиями у домашних животных. Инкубационный период при антропонозной трихофитии составляет от 5 до 7 дней, при зооантропонозной — от 1–2 нед до 1,5–2 мес.
Клиническая картина определяется видом возбудителя, возрастом и функциональным состоянием заболевшего, локализацией очагов поражения, глубиной проникновения инфекции. Поверхностная трихофития гладкой кожи может быть изолированной или сочетаться с поражением волосистой части головы. Характерно появление очагов 1–2 см в диаметре, расположенных изолированно, без тенденции к слиянию. Очаги локализуются преимущественно на открытых участках кожи (лице, шее, предплечьях) и представлены округлыми эритематозными пятнами, покрытыми отрубевидными чешуйками серовато-беловатого цвета. Отмечается поредение волос за счет обламывания на уровне 1–3 мм над поверхностью кожи. Субъективно: может быть незначительный зуд.
Инфильтративно-нагноительная трихофития отличается выраженными воспалительными явлениями с вовлечением открытых участков гладкой кожи, волосистой части головы, бороды, усов. Высыпания склонны к расширению устьев волосяных фолликулов, нагноению и формированию синюшно-красных узлов.
Диагностика: учет эпидемиологического анамнеза, клинической картины, результатов микроскопических и культуральных исследований.
Лечение: при инфильтративно-нагноительной трихофитии — системная терапия гризеофульвином, наружная терапия антимикотиками — циклопироксом, кетоконазолом, изоконазолом, бифоназолом. Лечение считается законченным при наличии трех отрицательных анализов с интервалами 5–7 дней.
Профилактика: соблюдение мер личной гигиены и дезинфекционные мероприятия — профилактическая и очаговая (текущая и заключительная) дезинфекция.
B36.0 Разноцветный (отрубевидный) лишай — tinea versicolor
Этиология и патогенез: перечень дрожжей рода Malassezia включает 14 видов, хотя для человека наиболее характерными являются только 8 из них: M. furfur, M. pachydermatis, M. sympodialis, M. globosa, M. obtuse, M. slooffiae, M. restricta, M. dermatis. В нашей стране наиболее распространенным видом является M. sympodialis .
Для дрожжей характерно наличие мицелиально-дрожжевого диморфизма. Экологический смысл диморфизма грибов состоит в сочетании возможности быстрой колонизации (одноклеточная форма) с последующей более полной утилизацией субстрата и поддержанием длительного вегетирующего состояния (мицелиальная форма). Более характерным для дрожжей, особенно при оптимальных ростовых условиях, является одноклеточное состояние.
Дрожжи Malassezia встречаются у большинства здоровых взрослых людей и выполняют защитную функцию путем выделения антагонистических токсинов, препятствующих росту других грибов. Наибольшая плотность популяции Malassezia — 104 –105 КОЕ/см2 — у здоровых взрослых людей приходится на верхнюю часть спины, середину груди, бедра, лоб и живот.
Известно, что оппортунистическая роль дрожжей обнаруживается при нарушении состава кожного секрета, лимита доступных и (или) наличия трудно утилизируемых субстратов, а также при изменении иммунного статуса человека, следствием чего является возникновение мицелия, которое ведет к клиническим проявлениям малассесиоза.
У людей с нормальными показателями микробиоценоза кожи присутствие дрожжей Malassezia незаметно. Отношения между человеком и дрожжами Malassezia в большой степени зависят от ФА, особенностей энергообеспечения мышечной деятельности и количественного и качественного состава липидов на поверхности кожи.
Клиническая картина: при отрубевидном лишае поражаются симметричные участки кожи на шее, груди, спине, животе и в подмышечных впадинах. Высыпания представлены множественными пятнами розовато-коричневатого цвета от 0,3 до 1 см в диаметре, округлых очертаний, которые могут чередоваться с пятнами беловатого цвета больших размеров и причудливых форм. При занятиях водными видами спорта и частом мытье чешуйки на поверхности очагов малозаметны, но при поскабливании кожи возникает муковидное или пластинчатое шелушение.
Диагностика: микроскопия материала, полученного методом смывов с кожи щелочным фосфатным буфером.
Лечение: традиционными и наиболее изученными препаратами для элиминации грибковой микрофлоры являются азолы: кетоконазол, итраконазол, флуконазол, клотримазол, миконазол. Наряду с азолами антифунгальное действие имеют пиритион цинка, селена дисульфид, деготь, экстракт чайного дерева.
L00–L08 Инфекции кожи и подкожной клетчатки (пиодермии)
Пиодермии — дерматозы, которые вызываются инфекционными агентами и характеризуются гнойным воспалением кожи. Высокий уровень заболеваемости, в том числе среди спортивных коллективов, склонность к торпидному, рецидивирующему течению с потерей трудоспособности, вплоть до инвалидизации, увеличение сроков и стоимости лечения возводят хронические пиодермии в ранг медико-социальной проблемы.
Этиология и патогенез: наиболее частыми возбудителями пиодермий являются представители семейства Micrococcaceae (стрептококки, стафилококки), реже — пневмококки, вульгарный протей, синегнойная палочка. Наиболее серьезную угрозу здоровью человека может нести золотистый стафилококк, что определяется возможностью формирования штаммов, устойчивых к антибиотикам, — так называемых MRSA-штаммов (methicill-resistant staphylococcus aureus ).
Эндогенные факторы риска развития пиодермий: эндокринопатии, иммунодефицитные состояния, интоксикации, гиповитаминозы, наличие тяжелых соматических заболеваний, хроническая усталость и недовосстановление.
В последнее время наблюдается тенденция к росту инцидентности заболеваний, вызванных симбиотической флорой, что может быть обусловлено нарушением равновесия в бактериальной ассоциации: известно, что количественная и качественная характеристика некоторых видов микроорганизмов претерпевает постоянные изменения, что сказывается на состоянии микробиоценоза кожи. Нерациональная антибиотикотерапия может нарушить равновесие микробиоты и привести к снижению антимикробной резистентности. Важное значение имеет и состояние защитных свойств кожи, проницаемость клеточных мембран как объективные признаки воздействия факторов окружающей среды.
Классификация: в зависимости от глубины поражения пиодермии делятся на поверхностные и глубокие. К наиболее распространенным поверхностным стафилодермиям относятся фолликулит, остиофолликулит, сикоз; к глубоким — фурункул, карбункул, гидраденит. Среди поверхностных стрептодермий ведущее место занимает импетиго, а среди глубоких — эктима и целлюлит.
Фолликутит и остиофолликулит представляют собой единичные или множественные пустулы небольшого размера, конусовидной формы, инволюция которых происходит с образованием корочек, переходом в красновато-синеватые пятна, исчезающие бесследно. Встречаются преимущественно у мужчин-спортсменов. У спортсменов часто процесс приобретает хроническое течение. Высыпания локализуются на участках кожи, покрытых волосами, подвергающихся воздействию неблагоприятных факторов. При ФН, повышенном потоотделении и трении спортивной одеждой наблюдается развитие фолликулитов в области предплечий, туловища, ягодичных областей, нижних конечностей.
Фурункул — гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, клинически представленное болезненным инфильтратом в толще кожи, размером до 2–3 см и более, с формированием некротического стержня в центре. После вскрытия флюктуирующего фурункула из него выделяется густой зеленоватый гной и образуется кратерообразная язва. Фурункулы могут локализоваться на любом участке кожного покрова, но чаще на лице, ягодицах, поясничной области. При локализации на лице, особенно в области верхней губы и носогубного треугольника, большая опасность тромбоза кавернозного синуса или сепсиса.
Карбункул — наиболее тяжелая форма пиодермии, характеризуется образованием нескольких гнойно-некротических стержней с перифокальным инфильтратом, сопровождающимся выраженной болезненностью и нарушением общего состояния.
Гидраденит — острое гнойное воспаление апокриновых потовых желез. Возникновению гидраденита у спортсменов способствуют повышенная потливость, перегревание или переохлаждение организма, несоблюдение правил личной гигиены, травматизация кожи. Одинаково часто встречается как у мужчин, так и у женщин. Для заболевания характерно торпидное хроническое рецидивирующее течение. Преимущественная локализация — кожа в подмышечной области, вокруг сосков, пупка, половых органов и заднего прохода.
Стрептодермии чаще характеризуются поверхностным поражением гладкой кожи и складок со склонностью к периферическому росту очагов поражения. Придатки кожи не поражаются.
Импетиго стрептококковое является высококонтагиозным дерматозом, чаще встречается у детей и подростков, характеризуется появлением фликтен (плоских пузырей с дряблой покрышкой, наполненных мутноватым содержимым, окруженных воспалительным венчиком). При незначительной травме покрышка пузырей вскрывается, обнажая ярко-красную эрозивную поверхность. Гнойное содержимое ссыхается с образованием желтоватых корок, отпадающих через 3–4 сут. После заживления фликтен рубцов и атрофии не образуется. Преимущественная локализация — кожа лица (область вокруг носа, рта).
Буллезное импетиго характеризуется появлением одиночных напряженных пузырей с серозно-гнойным содержимым. После вскрытия пузырей образуются эрозии, покрытые тонкими листовидными корочками. Преимущественная локализация заболевания — стопы, голени, кисти.
Щелевидное импетиго (заеда) характеризуется появлением фликтен, быстро вскрывающихся с образованием неглубоких щелевидных линейных трещин и эрозий с мацерированным эпидермисом по периферии. Преимущественная локализация заболевания — углы рта, область наружных углов глазных щелей, основание крыльев носа.
Импетиго стрептостафилококковое — наиболее распространенная форма стрептостафилодермий. Характеризуется появлением фликтен, располагающихся на эритематозном фоне. Содержимое фликтен ссыхается с образованием рыхлых корок медово-желтого цвета. Высыпания обычно диссеминированные, захватывают обширные участки кожного покрова. Заболевание имеет высокую контагиозность, особенно в детских спортивных коллективах.
Диагноз пиодермий устанавливается на основании клинической картины. Для подбора терапии рекомендуется культуральное исследование отделяемого с определением чувствительности к антибактериальным препаратам. Лечение направлено на эпителизацию эрозий, рубцевание язв и сокращение частоты рецидивов заболевания. При поверхностных формах пиодермий назначают растворы антисептиков (0,5% серебра нитрат, 0,01–0,1% водный раствор калия перманганата, хлоргексидин, повидон-йод), анилиновых красителей [борная кислота + резорцин + фенол + фуксин (Фукорцин♠ )] спиртовой раствор, 1% спиртовой раствор бриллиантового зеленого, 1% водный раствор метиленового синего] и топические антибиотики [2% мазь линкомицина (Линкомицина гидро-хлорид♠ ), эритромицин (Эритромициновая мазь♠ ) 10 000 ЕД, 0,1% мазь гентамицина, 2% мазь или крем с фузидовой кислотой]. Системная терапия при пиодермиях назначается при распространенном течении, отсутствии эффекта от наружной терапии и включает назначение антибактериальных препаратов с учетом чувствительности выявленной микрофлоры.
При рецидивирующих, упорно протекающих формах пиодермий назначаются вакцины, анатоксины или иммуноглобулины, глюкокортикоидные препараты. Немедикаментозная терапия при пиодермиях включает ультравысокочастотную терапию, лазеротерапию, гипербарическую оксигенацию.
Дерматозы инфекционной природы у спортсменов имеют эпидемиологические особенности, например, наличие инфекции у одного спортсмена может привести к инфицированию других членов команды.
Спортивные сооружения предполагают пользование общими раздевалками, шкафчиками для хранения одежды, тренажерами и спортивными снарядами. Это способствует прямой или опосредованной передаче возбудителей бактериальных (стафило-, стрептококковых, грамм-негативных бактерий), грибковых (микозов кожи, онихомикозов) дерматозов. Существует множество факторов, которые повышают риск возникновения MRSA-штаммов при занятиях спортом, что связано с контактом спортсменов во время тренировок и замкнутыми коллективами людей в одной команде.
Повышенные требования, предъявляемые к организму спортсменов, приводят к переходным состояниям общего и неспецифического характера, которые способны ослаблять человека, предрасполагая к развитию заболеваний, в первую очередь инфекционных. В условиях тренировочных сборов и участия в соревнованиях, удаленных от специализированных медицинских учреждений, в том числе при выездах за границу, назначение эмпирической терапии становится оправданным, а порой и единственным выбором.
Тренировочный процесс требует от спортсмена постоянного физического и психологического напряжения, поэтому любые субъективные ощущения, связанные с поражением кожи и ее придатков, такие как зуд, дискомфорт или болезненность, снижают спортивную результативность. Отсутствие времени на принятие решений предопределяет возможность необоснованного выбора препарата, который содержит сильный глюкокортикоидный компонент.
Известно, что выступления на соревнованиях (особенно многодневных) способны обострять хронические дерматозы, при этом времени на изучение микрофлоры кожи и определение чувствительности к препаратам практически нет.
В этой связи очевиден выбор наружного комбинированного средства, которое наряду с выраженным противовоспалительным и противоаллергическим действием способно вызывать гибель патогенной флоры бактериальной и грибковой природы. Наиболее рационально использование фиксированной 3-компонентной комбинации топического глюкокортикоида с антибактериальным и противогрибковым компонентом, которая может обеспечить надежный результат при эмпирической терапии.
Примером такой комбинации может служить 3-компонентный препарат Тридерм♠ в форме крема и мази. Тридерм♠ содержит сильный стероид — бетаметазона дипропионат, антибиотик широкого спектра действия — гентамицин и антимикотическое средство широкого спектра — клотримазол. При клиническом применении бетаметазон + гентамицин + клотримазол (Тридерм♠ ) эффективно и быстро устраняет все основные проявления осложненных дерматозов, при этом хорошо переносится, что представляется весьма актуальным при использовании у спортсменов.
L10–L14 Буллезные нарушения
L10 Пузырчатка (пемфигус)
Тяжелое аутоиммунное заболевание, характеризующееся выработкой аутоантител к белкам межклеточной адгезии с развитием акантолиза и образованием пузырей на коже и (или) слизистых оболочках.
Выделяют вульгарную и листовидную пузырчатку; вегетирующую форму рассматривают как вариант вульгарной, а себорейную (или эритематозную) — листовидной. Классифицируют также герпетиформную, лекарственную и паранеопластическую пузырчатку.
Этиология и патогенез: при пузырчатке вырабатываются аутоантитела к структурным элементам десмосом (десмоглеинам I и III типов, десмоколлинам, ацетилхолиновым рецепторам, антимитохондриальным протеинам и иным белкам), локализующимся на поверхности кератиноцитов.
Клиника: более чем в 70% случаев вульгарной пузырчатки патологический процесс начинается с поражения слизистых оболочек рта. Поражение полости рта характеризуется образованием пузырей различных размеров, с тонкой покрышкой, прозрачным или мутным содержимым, овальной, грушевидной или неправильной формы. Пузыри, быстро вскрываясь, образуют легко кровоточащие эрозии ярко-красного цвета с блестящей влажной поверхностью, покрытые легко снимающимся фибринозным налетом, окаймленные обрывками эпителия (остатки покрышки пузыря). В некоторых случаях эрозии быстро увеличиваются в размерах, поражая обширные поверхности слизистой оболочки рта.
В последующем на видимо не измененных кожных покровах появляются вялые пузыри, быстро вскрывающиеся с образованием болезненных эрозий. Некоторые пузыри на коже могут ссыхаться в корки. Эрозии при вульгарной пузырчатке ярко-розового или красного цвета с блестящей влажной поверхностью, имеют тенденцию к периферическому росту. При генерализации кожного процесса формируются обширные очаги поражения, ухудшается общее состояние, возможно присоединение вторичной инфекции.
Характерным клиническим признаком листовидной пузырчатки является повторное образование поверхностных пузырей под корками на месте прежних эрозий. Вследствие слияния пузырей образуются обширные эрозивные поверхности, частично покрытые корками.
Эритематозная, или себорейная, пузырчатка (синдром Сенира–Ашера) — ограниченный вариант листовидной пузырчатки, характеризующийся поражением преимущественно кожи лица и (или) волосистой части головы. Заболевание встречается в любом возрасте, в том числе и у детей.
Диагностика. Для пузырчатки характерен ряд клинических симптомов, связанных с акантолизом:
-
симптом Никольского на видимо не измененной коже: при легком трении пальцем видимо не пораженной кожи вблизи пузырей, а иногда и на отдалении от них происходит отслойка поверхностных слоев эпителия с образованием эрозий;
-
краевой симптом Никольского — при потягивании за обрывки покрышки пузыря наблюдается отслойка эпителия далеко за пределы видимой эрозии;
-
симптом Асбо-Хансена — увеличение размеров пузыря по площади при надавливании на него.
Для диагностики пузырчатки используются лабораторные методы исследований. Цитологический метод — обнаружение акантолитических клеток Тцанка в мазках-отпечатках, взятых с поверхности свежей эрозии. Морфологическое исследование: обнаруживаются супрабазальные щели и пузыри, в полости которых присутствуют нити фибрина иакантолитические, располагающиеся изолированно или в виде небольших скоплений клетки округлой формы с эозинофильной цитоплазмой и крупными гиперхромными ядрами. Реакция иммунофлюоресценции является золотым стандартом в диагностике пузырчатки для выявления фиксированных IgG в различных слоях кожи. Метод ИФА выявляет циркулирующие антитела к десмоглеинам I и III типов.
Лечение: до настоящего времени основными средствами, позволяющими добиться положительных терапевтических результатов у больных пузырчаткой, являются системные глюкокортикоиды. Наиболее часто применяют преднизолон, другие глюкокортикоиды [триамцинолон, метилпреднизолон (Метипред♠ ), гидрокортизон, дексаметазон] назначают в соответствии с преднизолоновым эквивалентом.
Вспомогательная (адъювантная) терапия: нередко в терапии пузырчатки системные глюкокортикоиды назначаются в сочетании с цитостатиками. Полагают, что микофенолата мофетил, азатиоприн и циклофосфамид обладают стероидсберегающим действием, уменьшают частоту развития побочных эффектов и способны увеличить длительность ремиссии. Топическая терапия при пузырчатке имеет ограниченное значение.
Пузырчатка входит в перечень дерматозов, обострение которых было отмечено при занятиях физической культурой и спортом. Отдельные авторы отмечают феномен «генетической слабости», или генетических ошибок, организма человека в формировании патологических процессов, обусловленных воздействием экзогенных факторов, истощающих алаптационные резервы организма.
L12 Буллезный пемфигоид
Буллезный пемфигоид — приобретенное аутоиммунное заболевание с образованием субэпидермальных пузырей. Буллезный пемфигоид чаще встречается у пожилых людей, но может наблюдаться у молодых и даже у детей.
Этиология и патогенез: у больных буллезным пемфигоидом аутоантитела образуются к гликопротеину внутренней пластинки полудесмосомы BPAG1 (BP230 с молекулярной массой 230kD) и трансмембранному гемидесмосомальному гликопротеину BPAG2 (BP180 с молекулярной массой 180kD).
Клиника: наиболее характерными клиническими проявлениями буллезного пемфигоида являются крупные (размерами от нескольких миллиметров до 5–10 см в диаметре) пузыри с плотной напряженной покрышкой, серозным или серозно-геморрагическим содержимым на гиперемированном или внешне неизмененном фоне, сохраняющиеся в течение нескольких дней. При вскрытии пузырей образуются эрозии, не склонные к периферическому росту, быстро эпителизирующиеся.
Излюбленной локализацией высыпаний являются конечности, туловище, пахово-бедренные складки. Высыпания могут быть локализованными, но возможна и генерализация процесса, в некоторых случаях отмечается их герпетиформное расположение.
Диагностика: симптом Никольского чаще отрицательный, но в редких случаях он может быть положительным вблизи пузырей. При цитологическом анализе мазков-отпечатков, полученных со дна свежих пузырей, акантолитические клетки не обнаруживаются. В содержимом пузырей может определяться большое количество эозинофилов (>20–30%). Морфологические исследования биоптатов кожи больных буллезным пемфигоидом определяют суб-эпидермальный пузырь без некроза эпидермиса. При исследовании биоптатов, видимо, не пораженной области методом иммунофлюоресценции выявляется линейное отложение иммуноглобулина G вдоль базальной мембраны. При серологическом исследовании крови методом ИФА у 60–70% больных выявляются циркулирующие антитела к белкам базальной мембраны (BP180 и BP230).
Лечение: начинать лечение больных буллезным пемфигоидом легкой степени тяжести рекомендуется с наружного применения клобетазола 0,05% 1 раз в день на очаги поражения. Помимо назначения топических глюкокортикоидных препаратов проводится обработка крупных пузырей и эрозий. Пузыри вскрывают, эрозии обрабатывают раствором антисептиков: хлоргексидином (0,05–0,2% раствор), мирамистином (0,01% раствор), бриллиантовым зеленым (1% спиртовой раствор).
L13.0 Герпетиформный дерматит
Герпетиформный дерматит (болезнь Дюринга) — приобретенный аутоиммунный буллезный дерматоз, характеризующийся образованием субэпидермальных пузырей и гранулярными отложениями IgA в сосочках дермы; заболевание может развиваться в любом возрасте, но наиболее часто болеют лица среднего возраста; женщины болеют в 2,5 раза чаще, чем мужчины.
Этиология и патогенез: у 90% больных герпетиформным дерматитом определяется глютен-чувствительная энтеропатия. При дерматозе выявляются IgА к глиадину (компоненту глютена) и эндомизиуму (соединительной ткани, окружающей гладкие мышцы).
Для клинической картины герпетиформного дерматита характерен истинный полиморфизм на коже туловища и конечностей. Среди первичных морфологических элементов сыпи выделяют уртикароподобные элементы; напряженные пузыри (пузырьки) с прозрачным или мутным, реже геморрагическим содержимым, с плотной покрышкой, располагающиеся кольцевидно или гирляндообразно на отечном эритематозном фоне, характеризующиеся герпетифорным расположением. После вскрытия пузырей образуются быстро эпителизирующиеся эрозии. У большинства больных высыпания сопровождаются зудом и жжением кожи. Поражение слизистых оболочек нехарактерно.
Выделяют следующие формы герпетиформного дерматита: везикулезную, уритикароподобную, папулезную, буллезную (отличается торпидным течением, что приводит к нарушению общего состояния больных).
Диагностика: симптом Никольского отрицательный. Акантолитические клетки в мазках-отпечатках со дна эрозий отсутствуют. При морфологическом исследовании биоптатов кожи характерные изменения выявляются только в свежих элементах: формирование пузыря начинается с возникновения множественных эозинофильных абсцессов в сосочковом слое дермы, сопровождающихся резко выраженным отеком; в дальнейшем в этой зоне формируются суб-эпидермальные щели, которые позднее трансформируются в многокамерные пузыри, в просвете которых содержится фибрин и большое количество эозинофилов. При проведении иммуногистохимического исследования (реакция иммунофлюоресценции) биоптатов кожи наблюдается отложение IgA на верхушках дермальных сосочков в виде гранул на дермоэпидермальном соединении. Серологическими маркерами герпетиформного дерматита являются циркулирующие аутоантитела (преимущественно IgА) к тканевой и эпидермальной трансглютаминазе, глиадину.
Лечение. Основу терапии составляет безглютеновая диета, приводящая к разрешению кожного процесса, устранению энтеропатии, исчезновению IgA-антител к глиадину, эндомизию и тканевой трансглютаминазе. Внутрь: дапсон 1 мг на 1 кг массы тела перорально в сутки в течение 1–2 лет, сульфасалазин перорально в дозе 1–2 г в сутки, антигистаминные препараты.
Топические глюкокортикоидные препараты могут применяться для купирования выраженного зуда: клобетазола пропионат℘ 0,05% мазь или крем на очаги поражения 1 раз в сутки; триамцинолон 0,1% мазь 2 раза в сутки; бетаметазон 0,01% мазь 2 раза в сутки.
Область пузырей, эрозий обрабатывают раствором анилиновых красителей, при наличии вторичной инфекции — аэрозолями, содержащими глюкокортикоиды и антибактериальные препараты. На эрозии в области слизистой оболочки рта наносят антисептические растворы, проводят полоскания.
L20–L30 Дерматит и экзема
L20.8 Экзема
Экзема — острый или хронический рецидивирующий дерматоз, проявляется полиморфными высыпаниями и сопровождается зудом. Экзема является наиболее распространенным заболеванием кожи, доля в структуре дерматологических заболеваний достигает 30–40%.
Этиология и патогенез: экзема развивается под воздействием этиологических (экзогенных — бактериальных и грибковых агентов, химических веществ, физических факторов, лекарственных средств, пищевых продуктов и др.; эндогенных — наличие очагов хронической инфекции) и патогенетических (инфекционно-аллергических, нейроэндокринных, метаболических, вегетососудистых, наследственных) факторов.
Экзема развивается вследствие поливалентной сенсибилизации, которая реализуется на фоне наследственной предрасположенности. В результате реакции антиген–антитело выделяются разнообразные лимфокины, в том числе фактор торможения макрофагов, гистамин, цитотоксический фактор, приводящие к изменениям эпидермиса.
Клиника: у спортсменов могут встречаться следующие клинические формы: истинная (идиопатическая), дисгидротическая, микробная, нуммулярная, пруригинозная, роговая, паратравматическая, варикозная, сикозиформная, себорейная. Каждая из перечисленных форм имеет острое, подострое или хроническое течение.
Истинная (идиопатическая) экзема проявляется островоспалительной отечной эритемой с последующим высыпанием группы серопапул или пузырьков, которые быстро вскрываются, точечными эрозиями с серозным экссудатом, мокнутиями. Для экземы характерен истинный полиморфизм. Границы очагов при истинной экземе нечеткие. При переходе острого процесса в хронический увеличивается инфильтрация кожи.
Дисгидротическая экзема локализуется на ладонях и подошвах и характеризуется появлением пузырьков, везикул с плотной покрышкой величиной с булавочную головку. Пузырьки или вскрываются, превращаясь в эрозии, или подсыхают, образуя слоистые серозно-гнойные корки, сливающиеся в крупные пузыри.
Микробная экзема развивается преимущественно вокруг инфицированных ран, трофических язв, свищей, ссадин, царапин. Образуются ассиметричные островоспалительные, резко отграниченные крупные и фестончатые очаги, центральная часть которых покрыта гнойными и серозными корками, после снятия которых обнажается эрозивная поверхность с мокнутием в виде «колодцев». Помимо серопапул и папуловезикул, мокнущих эрозий на поверхности образуются массивные наслоения гнойных корок.
Нуммулярная экзема характеризуется образованием резко отграниченных очагов поражения округлых очертаний диаметром 1–3 см, обильного мокнутия, наслоения серозно-гнойных корочек на коже верхних и нижних конечностей (реже — туловища).
Пруригинозная экзема характеризуется мелкими зудящими папуловезикулами на плотном основании, локализующимися на лице, разгибательных поверхностях конечностей, локтевых и коленных сгибах, половых органах. Течение процесса хроническое с развитием на фоне высыпаний инфильтрации и лихенификации.
Роговая экзема проявляется гиперкератозом ладоней и подошв, иногда — глубокими, болезненными трещинами. Течение хроническое, часто резистентное к лечению.
Паратравматическая экзема характеризуется возникновением островоспалительной эритемы, экссудативных папул и (или) пустул, образованием корок в местах неправильного наложения гипсовых повязок, при переломах костей, остеосинтезе.
Развитию варикозной экземы способствуют варикозная болезнь, травмы, мацерация кожи. Очаги с четкими границами локализуются на нижних конечностях, преимущественно в области нижней трети голеней.
Сикозиформная экзема локализуется на верхней губе, подбородке, подмышечной области, лобке, развивается на фоне вульгарного сикоза в виде «серозных колодцев», мокнутия, зуда, лихенификации.
Себорейная экзема чаще локализуется на волосистой части головы, коже лба, складках кожи за ушными раковинами, верхней части груди, межлопаточной области; характеризуется появлением желтовато-розовых эритематозных инфильтрированных пятен с четкими или расплывчатыми границами, мелкопластинчатого шелушения (серые отрубевидные чешуйки), мокнутия. Границы очагов четкие, волосы склеены. В складках кожи — отек, гиперемия, глубокие болезненные трещины, по периферии — желтые чешуйки или чешуйко-корки. Субъективно в очагах поражения при экземе наблюдаются зуд, усиливающийся при обострении заболевания, жжение, болезненность.
Диагностика экземы основывается на анамнестических и клинических данных. Лабораторные исследования проводятся с целью дифференциальной диагностики экземы и включают поиск антител к пищевым, растительным, животным, химическим, микробным антигенам.
Лечение экземы начинается с рекомендаций по соблюдению гипоаллергенной диеты, ограничению контактов с бытовыми и производственными ирритантами. Медикаментозное лечение включает: антигистаминные препараты I и II поколения, глюкокортикоиды (метилпреднизолон), антибактериальные препараты (доксициклин, цефотаксим).
Наружная терапия назначается в зависимости от стадии экзематозного процесса и включает примочки с 2% раствором борной кислоты, 1% раствором танина; антисептические наружные препараты: 0,05% хлоргексидина биглюконат, 1% водный раствор метиленового синего; противовоспалительные средства — глюкокортикоидные препараты. При инфекционной экземе — наружная терапия с одним из лекарственных препаратов, содержащих глюкокортикоиды, антибактериальные и антимикотические вещества. При выраженной инфильтрации под окклюзионную повязку назначаются пасты, кремы, мази, содержащие деготь, ихтиол, нафталан, до стихания острых воспалительных явлений.
Показано назначение физиотерапевтических методов, таких как низкоинтенсивное лазерное излучение, инфракрасное облучение с длиной волны 0,8–1,2 мкм.
Представители водных видов спорта, которые ежедневно посещают бассейн, попадают в группу риска по развитию «экземы пловцов» (swimmers eczema). Сухость кожи в той или иной степени регистрируется у 85% пловцов, обращающихся за консультацией к дерматовенерологам. Спортсмены водных видов неизбежно контактируют и с химическими веществами, которыми дезинфицируют воду. Эти субстанции, особенно при многолетних тренировках профессиональных спортсменов, способны провоцировать развитие воспалительных и (или) аллергических заболеваний.
Дерматиты
Дерматит — воспалительная реакция кожи, возникающая в ответ на действие факторов внешней среды. Действие факторов физической, химической и (или) биологической природы реализуется при определенных условиях. Контактный дерматит является одним из наиболее частых заболеваний кожи, с данной патологией связано в среднем 5–7% обращений за дерматологической помощью, причем чаще всего поражается кожа на руках, что влечет за собой потерю трудоспособности.
Этиология и патогенез: облигатные раздражители вызывают дерматит у любого человека, и проявления заболевания коррелируют с характером, силой и продолжительностью действующего фактора; факультативные раздражители вызывают дерматит только у лиц, имеющих повышенную чувствительность кожи. Патогенез простого (ирритантного) дерматита связан с прямым повреждением кожи, а в развитии аллергического (сенсибилизационного) дерматита ведущая роль принадлежит моновалентной сенсибилизации кожи с развитием гиперчувствительности замедленного типа; при этом концентрация раздражителя и путь проникновения в организм не имеют определяющего значения.
В настоящее время описано около 3 тыс. химических веществ, способных вызвать аллергический контактный дерматит.
Клиническая картина: острая форма простого дерматита в зависимости от клинических проявлений имеет три стадии развития: эритематозную, буллезную, некротическую; субъективные ощущения представлены зудом, жжением и болезненностью в очагах поражения. Хроническая форма простого дерматита в основном проявляется застойной гиперемией, инфильтрацией и лихенификацией кожи.
Диагноз дерматита, как правило, основывается на клинике и анамнестических данных. Лечение дерматитов начинается с выявления и устранения действия триггерных факторов. При профессиональном контакте кожи с раздражителями необходимо обеспечить адекватную защиту; 1-е место среди всех защитных мер занимает восстановление защитного барьера кожи.
В восстановлении нарушенного защитного барьера с помощью эмолентов можно выделить два подхода; первый — использование нефизиологичных липидов (вазелина, ланолина и пчелиного воска), которые быстро заполняют межклеточное пространство рогового слоя, но при этом ингибируют перемещение воды и электролитов, поскольку не способны включаться в секрецию ламеллярных телец, второй — применение липидов или их предшественников, в норме присутствующих в ламеллярных тельцах. К ним относят молярные смеси липидов, содержащие холестерин, церамиды и жирные кислоты, способные улучшить гомеостаз защитного барьера; в отличие от нефизиологичных липидов они транспортируются в зернистый слой, где смешиваются с эндогенными липидами. При некоторых обстоятельствах оптимальной может быть смесь обоих типов липидов, поскольку действие физиологичных липидов отсрочено, тогда как нефизиологичные обеспечивают немедленное восстановление барьера.
Лекарственная терапия дерматитов включает антигистаминные, гипосенсибилизирующие препараты, при тяжелых и (или) распространенных формах — системное назначение глюкокортикоидов.
Спортсмены и лица, систематически занимающиеся физической культурой на протяжении нескольких часов в день, сталкиваются с провоцирующими факторами физической, химической, биологической природы.
Многие физические упражнения выполняются на спортивных снарядах, тренажерах, которые сделаны из материалов, обладающих потенциальным риском для людей, страдающих аллергическими заболеваниями. В частности, высокое содержание латекса в спортивном инвентаре повышает уровень IgE в крови.
Дополнительными провоцирующими факторами развития дерматитов при занятиях физической культурой и спортом служат интенсивное потоотделение, повышенное трение, контактные упражнения, травматизм, климатические условия.
Надо отметить, что возникновение обширных поражений кожи может обусловливать выраженные нарушения ее многообразных функций — барьерной (включая механическую, антибактериальную и иммунную защиту), терморегуляторной, секреторной. При этом значительное число дерматозов характеризуется хроническим волнообразным течением, что прежде всего относится к таким нозологиям, как псориаз и атопический дерматит. Чрезмерная сухость сопутствует большому количеству часто диагностируемых дерматозов, таких как дерматиты, псориаз, экзема и атопический дерматит. Таким образом, изменения биофизических показателей кожи при занятиях спортом носят более стойкий характер. Это делает чрезвычайно актуальным использование дерматологических средств, действие которых направлено на поддержание гидратации кожи, улучшение ее барьерных свойств, повышение способности кожи к регенерации. В наибольшей степени это можно отнести к средствам, содержащим декспантенол. Многочисленные исследования доказали регенерирующий, противовоспалительный и противозудный эффект декспантенола. Клинические эффекты соединения основаны на способности снижать трансэпидермальную потерю воды, регулировать микроциркуляцию и скорость обновления кожи. Декспантенол в концентрации 5% входит в состав препаратов Бепантен♠ . Бепантен крем♠ эффективен при ксерозе; Бепантен мазь♠ за счет высокого содержания ланолина обеспечивает еще и барьерные свойства, а Бепантен Плюс♠ актуален при угрозе инфицирования за счет содержания антисептика хлоргексидина.
Атопический дерматит
Атопический дерматит — хроническое рецидивирующее мультифакториальное заболевание. Распространенность атопического дерматита среди детского населения составляет до 20%, среди взрослого населения — 2–8%, при этом подавляющее большинство всех зарегистрированных наблюдений приходится на возраст до 17 лет. Почти у 90% пациентов атопический дерматит возникает на 1-м году жизни.
Патогенез атопического дерматита определяется генетической предрасположенностью, воздействием факторов окружающей среды, дефектами врожденного и адаптивного иммунитета, нарушением эпидермального барьера. Факторы окружающей среды: биотические — компоненты живой природы, взаимодействующие с организмом (бактерии, грибы, растения, животные и др.), абиотические — элементы неживой природы (температура окружающей среды, атмосферное давление, осадки, влажность, ветер, солнечный свет и другие виды излучений).
Выявлена связь атопического дерматита с полиморфизмом генов (FLG, SPINK5, CARD4, CD14, TLR2), ассоциированных с изменениями барьерной функции кожи и высоким риском развития атопического дерматита. Дисбаланс Th1/Th2-цитокинов при атопическом дерматите может индуцировать изменения в клеточно-опосредованных иммунных реакциях и стимулировать IgE-опосредованную гиперчувствительность. Однако у некоторых пациентов уровень IgE остается нормальным (не опосредованный IgE вариант заболевания).
Факторы, провоцирующие обострения атопического дерматита: резкие перепады температуры, усиленное потоотделение, сухость кожи, экзогенные и эндогенные аллергены, эмоциональные стрессовые факторы, контакт с аллергенами (эпителиальными, бактериальными, химическими, медикаментозными, а также аутоинтоксикация).
Основными механизмами повышения сухости кожи являются: снижение барьерной функции, увеличение трансэпидермальной потери влаги и уменьшение способности к ее удержанию, нарушение транспорта влаги из дермы в эпидермис и роговой слой.
Атопический дерматит характеризуется чередованием стадий обострения и ремиссии. При обострении наблюдаются эритема, папулы, микровезикулы, мокнутие, экскориации, корки и шелушение. Больных беспокоит зуд разной степени интенсивности. При неполной ремиссии симптомы заболевания значительно уменьшаются, сохраняются инфильтрация, лихенификация, сухость и гиперпигментация в очагах поражения. При полной ремиссии клинические симптомы заболевания отсутствуют.
В зависимости от преобладающих клинических проявлений выделяют следующие формы: экссудативную, эритематозно-сквамозную, лихеноидную и пруригинозную. Преимущественная локализация высыпаний — верхняя половина туловища, у лиц старше 20 лет, как правило, на верхних конечностях. Характерным признаком атопического дерматита являются сухость кожи, зуд.
При легком течении атопического дерматита наблюдаются локализованные проявления, сопровождающиеся незначительным зудом, с частотой обострений 2 раза год. При среднетяжелом течении высыпания носят распространенный характер, частота обострений увеличивается до 4 раз в год. Тяжелое течение атопического дерматита характеризуется диффузным поражением кожи, частота обострений составляет 5 раз и более в течение года, ремиссии редкие, непродолжительные. В последние годы возросло количество больных с тяжелым течением дерматоза, при котором поражение кожи носит распространенный характер, а в клинических проявлениях преобладают пролиферативные изменения.
Атопический дерматит может быть ассоциирован с бронхиальной астмой, сенной лихорадкой, аллергическим конъюнктивитом, ринитом и пищевой аллергией. Атопический дерматит оказывает значительное влияние на качество жизни пациентов и членов их семей, сопровождаясь нарушениями в различных сферах деятельности (социальной, профессиональной). При нарушении синтеза антимикробных пептидов и эпидермального барьера возможно развитие осложнений за счет присоединения вторичной инфекции.
Для постановки диагноза атопического дерматита необходимо сочетание трех основных и не менее трех дополнительных критериев ( Hanifin J.M., Rajka G.). Основные диагностические критерии: кожный зуд, типичная морфология и локализация поражения кожи: у детей первых лет жизни — покраснение и высыпания на лице и разгибательных поверхностях конечностей, у детей более старшего возраста и взрослых лиц — лихенификация и расчесы в области сгибов конечностей, хроническое рецидивирующее течение, наличие атопических заболеваний у пациента или его родственников. Дополнительные диагностические критерии: сухость кожи (ксероз), гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв или фолликулярный гиперкератоз, повышение содержания общего и специфических IgE в сыворотке крови. Начало заболевания — в раннем детском возрасте (до 2 лет), склонность к кожным инфекциям, локализация кожного процесса на кистях и стопах, хейлит, рецидивирующие конъюнктивиты, симптом Денни–Моргана (дополнительная складка нижнего века), гиперпигментация кожи периорбитальной области, зуд при повышенном потоотделении; обострение процесса и усиление зуда под влиянием провоцирующих факторов (шерстяной одежды, мыла, аллергенов, ирритантов, пищевых продуктов, эмоционального стресса), сезонность обострений, белый дермографизм.
Терапия пациентам с атопическим дерматитом назначается в зависимости от степени тяжести. При легкой степени тяжести рекомендуются топические глюкокортикоиды и ингибиторы кальциневрина (такролимус и пимекролимус). Топические глюкокортикоиды обладают противовоспалительным и сосудосуживающим действием, уменьшают синтез медиаторов воспаления, способствуют увеличению связывания гистамина и серотонина в коже и снижают чувствительность нервных окончаний к нейропептидам.
При средней и тяжелой степени тяжести и при отсутствии противопоказаний назначается системная терапия (дупилумаб, циклоспорин, глюкокортикоидные препараты), фототерапия.
Пациентам с атопическим дерматитом рекомендуется постоянное использование дерматологических средств, действие которых направлено на поддержание гидратации кожи, улучшение ее барьерных свойств, повышение способности кожи к регенерации.
L40–L45 Папулосквамозные нарушения
L40 Псориаз
Псориаз — хроническое воспалительное заболевание системного характера, проявляется поражением кожи, а также ОДА. Тяжелые формы сопряжены с частыми госпитализациями, ограничением или утратой трудоспособности и высоким уровнем инвалидизации. Псориатический артрит развивается примерно у 30% пациентов, страдающих тяжелыми формами псориаза. Также у пациентов с псориазом наблюдаются коморбидные заболевания (сердечно-сосудистая патология, метаболический синдром и т.п.).
Самые высокие возрастные показатели распространенности и заболеваемости псориазом в Российской Федерации наблюдаются в возрастной группе детей 15–17 лет. В целом же дебюту псориаза свойственны два возрастных пика, первый из которых приходится на 16–22 года, а второй — на 57–60 лет. Псориаз в несколько чаще встречается у женщин, чем у мужчин; кроме того, у женщин он развивается раньше. Не менее 20% больных псориазом имеют среднетяжелую или тяжелую форму. Тяжесть течения псориаза определяется, с одной стороны, площадью поражения, а с другой — фактом наличия поражения суставов.
Этиология и патогенез: псориаз является иммунопатологическим (возможно, аутоиммунным) заболеванием, при котором избыточный рост и пролиферация кератиноцитов вторичны по отношению к различным медиаторам воспаления — лимфокинам и цитокинам и (или) по отношению к аутоиммунному повреждению клеток кожи, вызывающему вторичную регенеративную реакцию. При псориазе Т-киллеры и Т-хелперы активируются, мигрируют в кожу и высвобождают большое количество воспалительных цитокинов, в частности фактор некроза опухолей α, которые вызывают воспаление, привлекают в кожу макрофаги и нейтрофильные гранулоциты и избыточное размножение кератиноцитов. На данный момент остается неизвестным, какие факторы инициируют первоначальную активацию Т-лимфоцитов и их миграцию в кожу.
Вульгарный псориаз характеризуется появлением на коже папулезных элементов розово-красного цвета с четкими границами, склонных к слиянию и образованию бляшек различных очертаний и величины, покрытых серебристо-белыми чешуйками. Бляшки располагаются преимущественно на волосистой части головы, разгибательной поверхности локтевых, коленных суставов, в области поясницы, крестца.
Диагностически значимыми признаками псориаза являются:
-
псориатическая триада — последовательно возникающие при поскабливании папул феномены: стеаринового пятна (усиление шелушения, придающего поверхности папул сходство с растертой каплей стеарина); терминальной пленки (появление после полного удаления чешуек влажной, тонкой, блестящей, просвечивающей поверхности элементов); точечного кровотечения (не сливающиеся между собой капельки крови);
-
изоморфная реакция (феномен Кебнера) — появление новых эффлоресценций в местах травматизации кожи, например трения или давления. Это верифицирующий признак прогрессирующего течения псориаза.
Выбор вида лечения псориаза зависит от формы и стадии болезни, а также индивидуальных особенностей пациента (характера сопутствующей патологии и т.д.).При лечении легких форм псориаза рекомендуются наружные средства: мази, кремы, лосьоны (в зависимости от характера и локализации псориатических высыпаний). При стабильном состоянии и на стадии стойкого улучшения (ремиссии) обычно применяют те из них, которые способствуют рассасыванию элементов, устранению зуда, смягчению и увлажнению кожи. В периоды обострений назначаются средства, содержащие пиритион цинка или производное витамина D3 — кальципотриол, а также топические глюкокортикоидные препараты.
В прогрессирующую стадию псориаза назначаются наружные средства, содержащие 2% салициловую кислоту; в стационарную и регрессирующую стадии — 3% и 5% салициловую кислоту, а также мазь с ихтиолом, нафталаном.
Для лечения больных псориазом средней и тяжелой степенью тяжести при распространенном процессе рекомендуется фототерапия: средневолновая фототерапия (ультрафиолетовое излучение типа В/ультрафиолетовое излучение типа В-311) и ПУВА-/PUVA-/фотохимиотерапия — сочетанное применение фотосенсибилизатора и длинноволнового ультрафиолета, то есть типа А.
При резистентных формах псориаза назначаются метотрексат, циклоспорин, ретиноиды. Также используются глюкокортикоиды (преднизолон, бетаметазон, дексаметазон), таргетные синтетические противовоспалительные препараты (апремиласт); биологические препараты: этанерцепт, инфликсимаб, адалимумаб, устекинумаб, секукинумаб, голимумаб.
В стационарную, регрессирующую стадии, в период ремиссии проводится санаторно-курортное лечение (Сочи/Мацеста, Ейск, Пятигорск, Горячинск, Талая и др.).
Умеренная ФА при псориазе не только не запрещена, но и рекомендована. Она способствует интенсификации обмена веществ, стимулирует оксигенацию тканей, способствует снижению избыточной массы тела. Кроме того, регулярные тренировки повышают устойчивость к стрессам, что для пациентов с псориазом очень важно, поскольку именно стрессорные воздействия нередко служат триггерным механизмом обострений.
Пациентам с псориазом следует избегать перегревания организма и усиленного потоотделения, поскольку данные состояния способны провоцировать усиление зуда и появление новых высыпаний. Наличие псориатических высыпаний в области суставов может ограничивать возможность выполнения физических упражнений. Склонность к генерализации процесса вплоть до эритродермии, развитие артропатии являются наиболее серьезными основаниями для запрета занятий физической культурой и спортом.
L41 Парапсориаз
Парапсориаз — группа гетерогенных по патоморфологии и течению заболеваний, которые возникают вследствие нарушения деятельности клональных Т-лимфоцитов.
Этиология и патогенез: установлены выраженные изменения проницаемости и резистентности капилляров, которые рассматриваются как реакция гиперчувствительности на инфекционные агенты с поражением дермальных сосудов по типу инфекционно-токсического васкулита. Установлено, что заболеванию нередко предшествуют грипп, ангина, стрептококковая инфекция, хронический тонзиллит.
Клиническая картина: высыпания отличаются большим разнообразием. Различают три основные его формы: каплевидный, бляшечный и лихеноидный парапсориаз.
Каплевидный парапсориаз (синонимы: дерматит псориазиформный нодулярный Ядассона) проявляется узелковыми высыпаниями диаметром 2–5 мм светло-розового (иногда буровато-красного) цвета. В зависимости от остроты течения заболевания различают три клинические формы: хроническую, подострую и острую (вариолиформный парапсориаз Габермана–Мухи).
Для бляшечного парапсориаза характерны пятна желтовато-буроватого или коричневого цвета с резкими границами, неправильных очертаний; слегка инфильтрированные, размерами от 0,5 см до ладони взрослого человека, покрытые мелкими плотно сидящими чешуйками. При поскабливании возникает небольшое шелушение, имитирующее симптом скрытого шелушения (питириазиформное шелушение), выявляется симптом «папиросной бумаги».
Для хронического лихеноидного питириаза Юлиусберга свойственны три классических феномена:
-
скрытого шелушения — поскабливание папулы при видимом отсутствии на ее поверхности чешуйки влечет за собой появление отрубевидного шелушения;
-
«облатки» — при осторожном снятии чешуйки она, не ломаясь, целиком отделяется от поверхности папулы;
-
пурпуры — появление точечных кровоизлияний при поскабливании элементов, более интенсивном, чем необходимо для получения скрытого шелушения.
Диагностически значимым исследованием является биопсия кожи. В случае острой оспенновидной лихеноидной формы отмечается глубоко залегающий в дерме лимфоцитарный васкулит с фибриноидным некрозом, а также эпидермальный некроз. Дермальный инфильтрат представлен главным образом супрессорными/цитотоксическими лимфоцитами CD8+ с Т-клеточной клональностью, и этот факт поддерживает гипотезу о том, что парапсориаз (pitiriasis lichenoides et variiformis — PLEVA) является лимфопролиферативной патологией.
Для лечения каплевидного парапсориаза показаны пенициллина натриевая соль (на курс 12–15 млн ЕД), 10% кальция хлорид (10 мл внутривенно через день), или 30% натрия тиосульфат (10 мл внутривенно через день, на курс 10 инъекций), либо 10% кальция глюконат (10 мл внутримышечно через день, на курс 10 инъекций), 0,5% прокаин (Новокаин♠ ) (по 2–5 мл внутримышечно), аскорбиновая кислота + рутозид (Аскорутин♠ ) (по 1 таблетке 3 раза в день) или никотиновая кислота (по 0,1 г 3 раза в день в течение 2–3 нед), ксантинола никотинат (по 0,15 г 3 раза в день курсом 2–3 нед), а также парааминосалициловая кислота, фтивазид, фотохимиотерапия.
При хронической и подострой форме можно назначить ПУВА-терапию, антималярийные препараты [хлорохин (Делагил♠ ) по 0,25 г 1–2 раза в день], витамины группы B, ангиопротекторы (пармидин℘ /продектин℘ ).
При парапсориазе Габермана–Мухи показаны глюкокортикоиды: преднизолон по 15–20 мг в сутки с постепенным снижением (по полтаблетки каждые 7 дней) после достижения эффекта; дексаметазон по 1,5–2 мг в сутки. При этой форме глюкокортикоиды назначают в комбинации с тетрациклином или эритромицином. Местно применяют глюкокортикоидные мази, кремы, аэрозоли гидрокортизон + окситетрациклин (Оксикорт♠ ), триамцинолон (Полькортолон♠ ), 2% линкомицин, 1% эритромициновую пасту.
L43 Красный плоский лишай
Красный плоский лишай (КПЛ) — хроническое заболевание кожи и слизистых оболочек, отличающееся полиморфизмом высыпаний, среди которых наиболее типичными элементами являются папулы, сопровождающиеся зудом различной степени интенсивности; наиболее часто КПЛ встречается у людей в возрасте от 30 до 60 лет, чаще у женщин.
Этиология и патогенез: имеются данные о принадлежности КПЛ к аутоиммунным заболеваниям, однако природа антигенной стимуляции неизвестна.
Клиническая картина КПЛ характеризуется множеством клинических форм. Поражение кожи при типичной форме заболевания характеризуется плоскими папулами диаметром 2–5 мм с полигональными очертаниями, вдавлением в центре, розовато-красного цвета с характерным фиолетовым или сиреневатым оттенком, восковидным блеском, более отчетливым при боковом освещении. Шелушение обычно незначительное, чешуйки отделяются с трудом. На поверхности более крупных узелков, особенно после смазывания маслом, можно обнаружить сетевидный рисунок (сетка Уикхема).
В большинстве случаев сыпь располагается симметрично на сгибательных поверхностях конечностей, туловище, половых органах, довольно часто — на слизистой оболочке полости рта; значительно реже поражаются лицо, ладони, подошвы.
Тяжелое течение заболевания отмечается при его эрозивно-язвенной и буллезной формах. Для эрозивно-язвенной формы характерно образование эрозий и (или) язв полигональной формы, покрытых фибринозным налетом, склонных к слиянию, вокруг которых на гиперемированном и отечном основании располагаются типичные папулезные высыпания. Буллезная форма характеризуется появлением наряду с типичными папулезными высыпаниями пузырьков и пузырей размерами от 2–3 мм до 1–1,5 см в диаметре, с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, с вялой покрышкой, сохраняющихся до 2 сут. Пузыри формируются в пределах папулезных элементов и только в редких случаях, при генерализации процесса, могут возникать и на видимо не измененной коже. Поражения слизистой оболочки рта возникают в 40–50% случаев; КПЛ слизистой полости рта — потенциально предраковое состояние с возможностью развития плоскоклеточного рака.
Различные формы заболевания могут трансформироваться одна в другую. В период обострения при плоском лишае наблюдается положительный феномен Кебнера — появление новых узелков на месте травматизации кожи, а также тусклое белое свечение пораженных участков в лучах Вуда.
В мазках-отпечатках со дна эрозий обнаруживают разрушенные, безъядерные эпителиальные клетки или клетки с эксцентрично расположенными ядрами, обилие кокковой флоры. Для диагностики буллезной и эрозивно-язвенной форм КПЛ используется реакция иммунофлюоресценции. При исследовании этим методом вдоль базальной мембраны выявляют гранулярные отложения IgM и линейные депозиты С3 или IgG и С3.
Морфологическая картина КПЛ достаточно характерна, основными диагностическими признаками являются гипергранулез, вакуольная дистрофия клеток базального слоя эпидермиса, полосовидный лимфоцитарный инфильтрат преимущественно в сосочковом слое дермы, проникающий в эпидермис и с ним сливающийся, в результате чего нижняя граница последнего становится размытой.
Для наружной терапии при наличии ограниченных высыпаний рекомендуются топические глюкокортикоидные препараты средней и высокой активности (возможно их чередование) или салициловая кислота + флуметазон в виде мази, 2 раза в сутки на очаги поражения в течение 4–8 нед.
В случае неэффективности наружной терапии больных КПЛ или при распространенных высыпаниях системная терапия: противомалярийные препараты — гидроксихлорохин, хлорохин. Для купирования зуда рекомендуются антигистаминные препараты 1-го поколения или анксиолитическое средство с H-антигистаминной активностью: мебгидролин 100 мг перорально 2–3 раза в сутки в течение 7–10 дней.
Правильный подбор экипировки для тренировок чрезвычайно важен. Предпочтение отдается вещам из натуральных тканей, пропускающих воздух и хорошо впитывающих влагу. По возможности одежда должна быть удобной, не натирать и не сдавливать кожу, так как постоянное травмирование может привести к обострению течения КПЛ.
L50–L54 Крапивница и эритема
L50 Крапивница
Крапивница — дерматоз, который проявляется уртикарными высыпаниями (волдырями) на коже и слизистых оболочках, сопровождающимися зудом и ангионевротическим отеком. Последний относится к глубокой форме крапивницы и проявляется отеком глаз, губ, ушей, который, как правило, длится от 24 до 72 ч и может представлять угрозу для жизни человека.
По данным литературы, у 15–20% населения в течение жизни возникал по крайней мере 1 эпизод крапивницы; в 75% наблюдений крапивница постоянно рецидивирует (то есть переходит в хроническую форму), и установить ее причину удается далеко не всегда.
Хронической крапивницей, согласно международным рекомендациям по лечению данного заболевания (2012), называют состояние, когда ежедневно или по крайней мере дважды в неделю сроком >6 нед образуются волдыри, каждый из которых существует не более 24 ч.
Этиология и патогенез: крапивница формируется под влиянием экзогенных (химических, физических) и эндогенных (инфекционных и хронических заболеваний) факторов. Под влиянием указанных факторов в тканях происходит накопление биологически активных веществ, повышение сосудистой проницаемости, отек сосочкового слоя дермы и, как следствие, формирование волдырей. В зависимости от этиологического фактора выделяют следующие разновидности крапивницы: физическую, холинергическую, контактную, иммунную, аквагенную.
Диагноз крапивницы устанавливается клинически, несмотря на то, что при осмотре может и не быть патогномоничных высыпаний. При лабораторном исследовании определяют уровень С-реактивного белка, а также проводят специфические тесты для диагностики индуцируемой крапивницы.
При лечении всех форм крапивницы рекомендуется исключить действие триггерных факторов. Медикаментозное лечение крапивницы включает назначение блокаторов H1 -гистаминовых рецепторов, эндосорбентов, глюкокортикоидных гормонов. Тяжелые и распространенные формы крапивницы, сопровождающиеся выраженным зудом, требуют госпитализации с экстракорпоральной детоксикацией и плазмаферезом.
L55–L59 Болезни кожи и подкожной клетчатки, связанные с излучением
L56 Другие острые изменения кожи, вызванные ультрафиолетовым излучением (фотодерматозы)
Это разнородная по клинической картине, тяжести течения и прогнозу группа кожных заболеваний, в патогенезе которых важную роль играет солнечное облучение.
L56.4 Полиморфная световая сыпь (полиморфный фотодерматоз)
В развитии полиморфного фотодерматоза большое значение имеют нарушения клеточных иммунных реакций. Считается, что при воздействии солнечного света в коже развиваются реакции гиперчувствительности замедленного типа к одному или нескольким антигенам. В качестве причин развития дерматоза рассматриваются резистентность кожи к иммуносупрессивному действию ультрафиолетового излучения, генетические факторы.
Клиническая картина: характерные первичные элементы сыпи — папулы и везикулы, появляющиеся на фоне эритемы разной интенсивности. Реже заболевание проявляется везикуло-буллезными, уртикарными, геморрагическими высыпаниями или напоминает клиническую картину многоформной экссудативной эритемы.
Высыпания при полиморфном фотодерматозе возникают главным образом весной и летом, хотя могут развиваться в любое время года во время пребывания больных в странах с высоким уровнем инсоляции. Очаги поражения появляются на коже спустя несколько часов или суток после солнечного облучения (чаще через 18–24 ч) и локализуются на открытых участках тела — шее, груди, плечах, предплечьях, голенях, реже — на лице и туловище. После прекращения воздействия солнечного света элементы сыпи разрешаются в течение нескольких дней (до 2 нед), не оставляя после себя рубцов. Заболевание обычно имеет хроническое рецидивирующее течение.
Диагностика: общий клинический и биохимический анализы крови, общий клинический анализ мочи; для исключения красной волчанки рекомендуется исследование уровня аутоантител в крови: антинуклеарного фактора, антител к двухспиральной (нативной) ДНК, Sm, Ro/SS-A и La/SS-B антигенам, а для исключения порфирии — исследование содержания порфиринов в плазме крови, эритроцитах и моче.
Рекомендуются фотопровокационные тесты с целью индукции высыпаний полиморфного фотодерматоза и выявления диапазона ультрафиолетового излучения, провоцирующего заболевание. С помощью ультрафиолетового излучения типа А и ультрафиолетового излучения типа В или симуляторов солнечного света проводят облучение участков кожи, свободных от высыпаний.
Для терапии легких проявлений солнечного дерматита назначают влажно-высыхающие повязки с 2–4% раствором танина или 10% отваром коры дуба, в более тяжелых случаях — глюкокортикоидные кремы и антигистаминные препараты (внутрь) в течение 2–3 дней; в острой стадии возможно также местное применение водно-взбалтываемых взвесей с содержанием оксида цинка.
L57 Изменения кожи, вызванные хроническим воздействием неионизирующего излучения
L57.0 Актинический кератоз
Актинический кератоз (син.: солнечный кератоз, сенильный кератоз) — часто встречающееся поражение кожи, индуцированное хроническим воздействием ультрафиолетового излучения. Актинический кератоз традиционно относят к предопухолевым новообразованиям кожи, однако рядом авторов он рассматривается как ранняя стадия плоскоклеточного рака кожи in situ .
Этиология и патогенез: в возникновении актинического кератоза ведущую роль играет хроническое воздействие солнечного излучения, в особенности ультрафиолетовых лучей, обладающих повреждающим действием на ДНК кератиноцитов. К факторам риска развития актинического кератоза относятся фототерапия, лечение рентгеновскими лучами, использование радиоактивных изотопов, наличие ВПЧ.
Клинические разновидности актинического кератоза включают классическую (эритематозную) форму, гиперпластическую (гиперкератотическую), пигментированную, лихеноидную, атрофическую, бовеноидную формы и актинический хейлит (актинический кератоз нижней губы) или их сочетание.
При классической (эритематозной) форме заболевание начинается с появления пятна с нечеткими контурами и неправильными очертаниями розового цвета с неярко выраженным шелушением. Сформированный типичный очаг актинического кератоза представляет собой одно или несколько пятен или бляшек, иногда несколько инфильтрированных, с неправильными или округлыми очертаниями от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в диаметре. Обычно очаги покрыты желтыми или белыми чешуйками; иногда на поверхности очагов формируются корочки, при снятии которых обнажается розовая поверхность и наблюдается точечное кровотечение. Некоторые очаги неразличимы при осмотре, а определяются только при пальпации за счет шероховатой, слегка выступающей над окружающей кожей поверхности. Чаще всего проявления актинического кератоза наблюдаются на открытых участках кожного покрова: в области лба, ушных раковин, кожи теменной области (лишенной волосяного покрова), нижней губы, шеи, зоны декольте, а также плеч, предплечий и тыла кистей. Субъективные ощущения в области очагов, как правило, отсутствуют. В редких случаях пациенты могут ощущать слабо выраженное жжение и зуд. Болезненность очагов при пальпации должна насторожить врача, так как может свидетельствовать о злокачественности процесса.
Гиперпластический (син.: гиперкератотический, гипертрофический) актинический кератоз представляет собой инфильтрированное пятно или бляшку с выраженными наслоениями корок и чешуек белого или желто-коричневого цвета.
Пигментированный актинический кератоз не ассоциирован с эритемой и, как правило, представлен очагом и (или) очагами гиперпигментации, участками гиперкератоза. Пигментированный актинический кератоз обычно наблюдается на фоне выраженных признаков хронического фотоповреждения кожи.
При лихеноидном варианте актинического кератоза наблюдается выраженная эритема как в очаге, так и за его пределами. Субъективно пациенты могут ощущать зуд и болезненность.
При атрофическом актиническом кератозе выявляются минимальные поверхностные изменения в виде пятен от розового до красного цвета со слабо выраженным шелушением, участками атрофии.
Актинический хейлит представляет собой поражение красной каймы нижней губы в виде стойкого покраснения, очагов шелушения и эрозий. Пациенты могут жаловаться на постоянную сухость и появление трещин на нижней губе. Возможны три варианта течения очагов актинического кератоза: спонтанный регресс, стабильное течение без тенденции к прогрессированию, трансформация в плоскоклеточный рак.
Диагноз актинического кератоза, как правило, ставится на основании клинической картины. При дерматоскопическом исследовании непигментированные очаги актинического кератоза на лице представлены «клубничным паттерном». Волосяные фолликулы открыты, заполнены желтоватыми пробками и окружены белым ореолом. Признаки пигментированного актинического кератоза включают кольцевидно-зернистый паттерн, серо-коричневую псевдосеть и множественные серые, сизые или темно-коричневые точки и глобулы, окружающие волосяные фолликулы.
Для терапии единичных очагов актинического кератоза применяется лазерная деструкция, которая проводится с использованием СО2 или эрбиевого лазера на иттрий-алюминиевом гранате (Er:YAG). При наличии множественных очагов возможно проведение лазерной дермабразии (шлифовки) лица и фотодинамической терапии. В качестве фотосенсибилизаторов, обладающих свойством избирательно накапливаться в атипичных кератиноцитах, используются предшественник протопорфирина-9, 5-аминолевулиновая кислота и ее производное — липофильный агент метиламинолевулинат (MAL).
Для топической терапии актинического кератоза (в особенности при множественных очагах) применяется фторурацил (5-Фторурацил-Эбеве♠ ) в виде 5% крема, имихимод в виде 5% крема, ингенол мебутат℘ гель («Пикато»).
Спортсмены летних видов, которые тренируются на открытом воздухе, попадают в группу риска по развитию актинического кератоза, поскольку время тренировочных занятий обычно приходится на периоды высокой солнечной активности.
L60–L75 Болезни придатков кожи — ногтей и волос
L62(+) Болезни ногтей, классифицированные в других рубриках
+B35.1 Микоз ногтей (Онихомикоз)
Онихомикоз (грибковое поражение ногтя) представляет собой распространенную проблему; считается, что он выявляется у 15% пациентов, обратившихся к дерматовенерологу, а среди патологии ногтей его доля составляет 40–50%. Заболеваемость среди различных категорий населения зависит от возраста, пола, профессиональной деятельности и климатических условий.
Этиологическими агентами онихомикоза являются дерматофиты, плесневые грибы и дрожжи, нередко в ассоциации с микрококками, дифтероидами и грамотрицательными бактериями. Наличие онихомикоза способствует формированию сенсибилизации, ухудшает течение многих хронических заболеваний, в том числе дерматозов.
Симптомы поражения ногтей возникают при снижении активности факторов неспецифической резистентности эпителиоцитов слизистых оболочек и кератиноцитов кожи (низкомолекулярных пептидов — дефензинов, кателицидинов и гистатинов). Причиной деструктивных процессов в ногтях являются протеазы, обладающие кератинолитической активностью (кератиназы), которые обнаружены у многих микроорганизмов, в том числе у представителей нормальной микрофлоры кожи — Staphylococcus. epidermidis, Staphylococcus haemolyticus, Propionibacterium acnes. Процесс микробного заселения матрикса ногтевой пластинки можно разбить на два этапа: стадию носительства и стадию видоизменения ногтевых пластин.
Выделяют нормотрофический, гипертрофический и атрофический типы онихомикозов. При нормотрофическом типе в толще ногтя полосы желтоватого и белого цвета, ногтевая пластинка не изменяет формы, подногтевой гиперкератоз не выражен. При гипертрофическом типе ногтевая пластинка утолщается за счет гиперкератоза, приобретает желтоватую окраску, крошится, имеет зазубренные края. Атрофический тип характеризуется значительным истончением и отслойкой ногтевой пластинки от ногтевого ложа с образованием пустот или частичным ее разрушением.
Кандидозный онихомикоз проявляется проксимальной, реже — дистальной формой. При проксимальной форме ногтевая пластина имеет желтовато-коричневый или буроватый цвет, легко ломается, при пальпации воспаленного ногтевого валика возможно гнойное отделяемое. Дистальная форма характеризуется изменением окраски, гиперкератозом, лизисом ногтевой пластины со свободного края.
При плесневом онихомикозе ногтевая пластина различной окраски (черная, зеленовато-желтая или серая) в зависимости от вида возбудителя, с последующей деформацией по типу онихогрифоза.
Для постановки диагноза учитываются данные анамнеза, жалобы, клиническая картина. Проводится микроскопическое исследование пораженных ногтевых пластин, соскоба чешуек с очагов на гладкой коже. Для определения вида возбудителя рекомендуется культуральное исследование и исследование методом ПЦР.
При наличии острых воспалительных явлений рекомендуется применять примочки и туширования [ихтаммол (Ихтиола раствор в глицерине 10%♠ ), бриллиантового зеленого, борной кислоты + резорцина + фенола + фуксина (Фукорцина♠ ), клотримазола + бетаметазона]. При значительном гиперкератозе на стопах рекомендуется производить отслойку рогового слоя эпидермиса с использованием бифоназола 1 раз в сутки в течение 3–4 дней.
Наружная терапия антимикотическими препаратами в виде кремов, мазей, растворов, спреев (изоконазол, кетоконазол, клотримазол, тербинафин, миконазол, оксиконазол, циклопирокс, сертаконазол, эконазол, бифоназол) до разрешения клинических проявлений. При тотальном поражении ногтей назначаются системные антимикотические препараты, обеспечивающие проникновение препарата в ногти гематогенным путем (гризеофульвин, тербинафин, кетоконазол, итраконазол).
Первичная профилактика: уход за кожей стоп с целью профилактики микротравм, потертостей; устранение сухости кожи, плоскостопия и др. Вторичная профилактика: дезинфекционная обработка обуви, перчаток.
Высокая степень обсемененности душевых и раздевалок спортивных сооружений связана с высокой влажностью и температурой воздуха. Именно эти физические факторы считаются основными экзогенными провоцирующими агентами, способствующими развитию микозов кожи и онихомикозов. Резервуаром возбудителей инфекционных заболеваний может стать вода бассейна (при несоблюдении санитарно-эпидемиологических норм) или водоема.
Так, развитию церкариоза (церкариального дерматита), шистосоматидного дерматита, или «зуда купальщиков», способствует плавание в «открытой воде», то есть в естественных водоемах (как известно, единственным ограничением для проведения тренировок и соревнований в данной спортивной дисциплине является температура воды). Указанное острое паразитарное заболевание, как правило, возникает у лиц, контактирующих со стоячей или слабо-проточной водой, зараженной церкариями — плавающими личинками плоских червей класса трематод, паразитирующих на водоплавающих птицах. В основном шистосоматидные дерматиты вызываются церкариями Trichobilharzia ocellata и Trichobilharzia stagnicolae .
L63 Гнездная алопеция
Распространенный дерматоз, популяционная частота которого варьируется от 1 до 4% общего числа обращений к врачу-дерматовенерологу. Актуальность этой проблемы определяется также тем, что более половины пациентов, страдающих гнездной алопецией, — лица моложе 20 лет.
Этиология и патогенез: гнездная алопеция — аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением волосяных фолликулов и нерубцовым выпадением волос; имеет генетическую предрасположенность. Триггерными факторами являются нервные и психологические расстройства, перенесенные инфекции, вакцинация, прием медикаментозных препаратов. В зависимости от типа облысения и площади поражения различают ограниченную, субтотальную, тотальную и универсальную формы.
При гнездной алопеции существует три стадии патологического процесса: прогрессирующая (активная), стационарная и регрессирующая. В активной стадии возникают очаги облысения, окруженные зоной «расшатанных» волос, которая нивелируется в стационарной стадии; в стадии регресса в очагах облысения начинается рост пушковых волос. Выпадение волос нередко сопровождается дистрофическими изменениями ногтевых пластин.
Диагноз заболевания ставится на основании клинических проявлений, данных трихоскопии (дерматоскопии волосистой части головы). При морфологическом исследовании биоптата кожи определяется воспалительный инфильтрат внутри и вокруг луковиц анагеновых (быстрорастущих) волосяных фолликулов, состоящий в основном из Т-клеток.
Лечение гнездной алопеции складывается из коррекции нарушений нервной, эндокринной систем, санации очагов хронической инфекции. При локальной (ограниченной) гнездной алопеции рекомендуются назначение цинка сульфата перорально, топические аппликации или внутриочаговое введение глюкокортикоидных препаратов [триамцинолона (Триамцинолона ацетонида♠)], 2% раствор миноксидила под окклюзионную повязку. При тяжелых формах гнездной алопеции назначаются системные глюкокортикоидные препараты, антиметаболиты (метотрексат, циклоспорин), наружно 5% раствор миноксидила, 0,05% мазь клобетазола пропионат℘ , ПУВА-терапия.
L64 Андрогенная алопеция
Андрогенная алопеция встречается почти у половины 50-летних мужчин, около 1/3 женщин в постменопаузальном периоде страдают облысением андрогенетического генеза, и до 60% женщин старше 30 лет в той или иной степени отмечают признаки облысения по мужскому типу.
Андрогенная алопеция — мультифакторное заболевание, в развитии которого большое значение имеет гиперпродукция андрогенов и генетически предопределенная высокая чувствительность к ним. Гиперандрогения наблюдается при дисфункциях эндокринных желез (гиперплазии коры надпочечников, поликистозе, склерозе и (или) гиперплазии яичников, гипофиза; гипо- и гипертиреоидизме, гипопаратиреозе). Гиперандрогения может иметь также и ятрогенную природу (прием тестостерона, анаболических стероидов, прогестеронов).
Механизм развития андрогенной алопеции представляется следующим: гиперандрогения приводит к усилению активности фермента 5-α-редуктазы кожи, который способствует трансформации тестостерона в дигидротестостерон, а также повышению чувствительности рецепторов органов-мишеней к андрогенам, что, в свою очередь, приводит к изменению фолликулов терминальных волос, которые начинают продуцировать более короткие и тонкие волосы, похожие на пушковые, затем эти фолликулы атрофируются. В фолликулах пушковых волос идет противоположный процесс: из них начинают расти терминальные волосы. В результате такого процесса усиливается оволосение лица, лобка, аксиллярных впадин. Дигидротестостерон оказывает супрессивное действие, влияя на фазу роста андроген-независимых волос на коже волосистой части головы, ускоряя преждевременный переход волос из анагена (фазы роста волос) в телоген (фазу покоя).
Основным клиническим признаком преждевременного облысения является замещение в височно-лобно-теменной областях длинных волос постепенно истончающимися пушковыми, которые со временем укорачиваются и теряют пигмент; затем патологический процесс распространяется на теменную область, и в итоге на всей лобно-теменной области остаются лишь вторичные пушковые волосы, которые легко выпадают.
На ранних стадиях заболевания дистрофические изменения обнаруживаются лишь в нижней трети соединительнотканного влагалища волоса, в связи с чем пораженные фолликулы прогрессивно уменьшаются в течение нескольких циклов смены волос; уменьшение величины пораженных фолликулов, являющееся важным признаком преждевременного облысения, обязательно приводит к сокращению диаметра вырастающих из них волос.
При лечении андрогенной алопеции назначают миноксидил и его аналоги, блокаторы дигидротестостерона, а также средства, усиливающие гемоперфузию и пролиферативные процессы в эпидермисе.
ФН может провоцировать поражения придатков кожи, среди которых наиболее часто встречается андрогенетическая алопеция. Нарушение роста волос может сопровождаться психологическими проблемами и препятствовать профессиональным занятиям спортом.
Панникулиты
Дерматоз, который характеризуется возникновением плотных болезненных узлов в подкожной жировой клетчатке; чаще развивается у женщин молодого и среднего возраста.
По этиологии можно выделить две группы панникулитов: специфические и неспецифические. Наиболее частым вариантом заболевания является спонтанный/идиопатический (или рецидивирующий) панникулит Вебера–Крисчена — >50% случаев. Определены причины следующих клинических вариантов: ферментативного — недостаточность α-1-антитрипсина и повышенная активность амилазы и липазы; иммунного, развивающегося при эритематозе и дерматомиозите; пролиферативно-клеточного, сопутствующего лимфомам и гистиоцитозу. В возникновении панникулитов отмечается роль инфекций, травм, в том числе оперативных вмешательств, лекарственной непереносимости, заболеваний поджелудочной железы. Пусковыми механизмами развития поражения также являются прекращение глюкокортикоидной терапии (стероидный панникулит), укусы насекомых, инъекции (эозинофильный), гиперкальциемия, гиперурикемия (кристаллический). Важное значение в патогенезе спонтанного панникулита отводят нарушениям процессов перекисного окисления липидов.
Клинически панникулит дебютирует недомоганием, головной болью, иногда болями в мышцах и суставах; сопровождается лихорадкой. Инкубационный период отсутствует, а длительность заболевания колеблется от нескольких недель до нескольких десятков лет; при этом доминирующим симптомом становится боль в области узлов.
В зависимости от течения выделяют хроническую, подострую и острую формы болезни. При хронической форме спонтанного панникулита независимо от остроты начала заболевания его дальнейшее течение имеет благоприятный характер; подострое течение отличается торпидностью и резистентностью к различным видам терапии.
Первичным элементом при панникулите являются узлы, заложенные на разной глубине в подкожной клетчатке; они могут локализоваться на любом участке кожного покрова. Узлы довольно редко бывают единичными, чаще имеют диссеминированный множественный характер, однако у большинства пациентов они располагаются на конечностях и (или) ягодицах, реже — на груди и молочных железах, животе, кистях, лобке, щеках.
Различают три разновидности кожных проявлений спонтанного (идиопатического) панникулита: узловатую, бляшечную и инфильтративную, являющиеся либо последовательными стадиями процесса, либо его самостоятельными формами; такое подразделение отчасти условно, так как на практике чаще встречается смешанная форма заболевания.
При постановке диагноза панникулита необходимо учитывать клиническую картину, динамику течения патологического процесса, нарушение общего состояния (лихорадка, артралгии, миалгии), отклонения в биохимических анализах крови, а также гистопатологические данные (обнаружение «пенистых клеток»).
Лечение панникулита зависит от клинической разновидности: назначают антибиотики, витамины, внутриочаговое введение глюкокортикоидов.
L80–L99 Другие болезни кожи и подкожной клетчатки
L80 Витилиго
Витилиго — приобретенное нарушение пигментации, характеризующееся образованием на коже белых пятен вследствие уменьшения количества меланоцитов. Заболеванием страдают от 0,5 до 2% популяции, в 50% случаев дерматоз развивается в возрасте до 20 лет.
Этиология и патогенез: в настоящее время принято выделять следующие теории и гипотезы возникновения витилиго: генетическую, аутоиммунную, неврогенную, аутоцитодеструктивную и конвергентную. В развитии заболевания большое значение имеет наследственная предрасположенность. В пользу аутоиммунной теории говорит сочетание витилиго с различными аутоиммунными заболеваниями (алопецией, аутоиммунным тиреоидитом, болезнью Аддисона, ювенильным диабетом), присутствие в сыворотке крови больных антимеланоцитарных, а также других органоспецифических антител.
Конвергентная теория подразумевает сочетанное участие в патогенезе витилиго многих факторов: наследственной предрасположенности, стресса, инфекционных агентов, аутоиммунных механизмов, токсических компонентов, нарушений обмена веществ, перекисного окисления липидов и др.
В настоящее время выделяют следующие формы витилиго.
-
Несегментарное витилиго: фокальное, генерализованное, акрофациальное, универсальное, смешанное витилиго (сочетание несегментарного и сегментарного витилиго), витилиго слизистых оболочек. Несегментарное витилиго может возникнуть в любом возрасте, имеет хроническое прогрессирующее течение. Очаги высыпаний не отличаются сегментарным или линейным характером, расположены преимущественно симметрично, чаще по всему кожному покрову. Поражение волос наблюдается гораздо позже. У больных, как правило, отмечаются отягощенный наследственный анамнез по витилиго, а также ассоциация с другими аутоиммунными заболеваниями.
-
Сегментарное витилиго (1-, 2- или многосегментарное витилиго, в зависимости от количества очагов). Сегментарное витилиго чаще возникает в детстве и локализуется на лице. Очаги высыпаний расположены сегментарно или линейно по ходу нерва. После быстрого прогрессирования, нередко с поражением волос, кожный патологический процесс, как правило, долгое время может быть стабилен.
-
Неклассифицированное витилиго (фокальное витилиго, витилиго слизистых оболочек — если единичный очаг).
Клиническая картина: очаги характеризуются одиночными или множественными пятнами молочно-белого цвета, различными по очертаниям и размерам, с четкими границами, склонными к периферическому росту; иногда окружены ободком гиперемии и сопровождаются зудом. Излюбленными локализациями являются лицо (в том числе периорбитальные зоны), область сосков, локти, разгибательные поверхности конечностей, колени, кисти, кончики пальцев, гениталии. Кожа ладоней и подошв поражается достаточно редко. Может наблюдаться обесцвечивание ресниц, бровей, волос на голове, а также на депигментированных участках кожи. Одной из характерных особенностей данного дерматоза является феномен Кебнера — появление новых очагов депигментации на месте царапин, ссадин или ушиба. Течение заболевания в большинстве случаев прогрессирующее. Процесс может внезапно обостряться даже во время длительных ремиссий.
Симптоматика витилиго в большинстве случаев четко выражена и не представляет трудности для диагностики. При клиническом осмотре больного следует обращать внимание на характер расположения очагов, наличие остаточной пигментации в очагах, присутствие обесцвеченных волос. С целью визуализации слаборазличимых пятен необходимо обследование под лампой Вуда.
Современное лечение витилиго включает фототерапевтические методы и медикаментозную терапию. Фототерапевтическое лечение основано на ультрафиолетовом облучении очагов депигментации кожи. Среди современных методов фототерапии для лечения витилиго выделяют узкополосную средневолновую ультрафиолетовую терапию с длиной волны 311 нм, широкополосную средневолновую ультрафиолетовую терапию (син.: селективная фототерапия, длина волны 280–320 нм), лечение ультрафиолетовым эксимерным лазерным излучением с длиной волны 308 нм, PUVA-терапию с пероральным применением фотосенсибилизатора. У больных распространенными формами витилиго с площадью поражения >10–20% поверхности тела методами выбора являются узкополосная фототерапия с длиной волны 311 нм или широкополосная ультрафиолетовая средневолновая терапия с длиной волны 280–320 нм. У больных ограниченными формами витилиго с площадью поражения не более 10–20% поверхности тела методом выбора является лечение ультрафиолетовым эксимерным лазерным излучением с длиной волны 308 нм; данный метод позволяет проводить облучение труднодоступных областей тела.
ПУВА-терапия (фотохимиотерапия) основана на сочетанном использовании длинноволнового ультрафиолетового излучения (ультрафиолетовое излучение типа А, длина волны 320–400 нм) и фотосенсибилизаторов группы псораленов. Данный метод показан для лечения больных с генерализованными формами витилиго в возрасте старше 18 лет. До сеанса ультрафиолетового облучения больной принимает фотосенсибилизаторы — фурокумарины природного (растительного) происхождения, обычно за 2 ч до облучения, или метоксален — капсулы внутрь однократно за 2–4 ч до облучения.
Топические глюкокортикоидные препараты являются препаратами выбора у больных ограниченными формами несегментарного витилиго с площадью поражения не более 10–20% поверхности тела и больных сегментарным витилиго. Топические глюкокортикоидные средства применяют в форме крема или мази 1 раз в сутки в виде аппликаций по непрерывной (1 раз в сутки в течение 3 мес) или интермиттирующей схеме (1 раз в сутки в течение 2–3 нед с последующим 2-недельным перерывом). При отсутствии побочных эффектов проводят 4–6 повторных курсов.
Исходя из условий профессиональной деятельности спортсменов не менее важен и уход за кожей. Одним из наиболее неблагоприятных воздействий в отношении состояния кожи является аквагенный фактор: очевидно, что наиболее продолжительный контакт с водой имеется у представителей водных видов спорта, однако и в иных спортивных дисциплинах отмечается повышенный контакт кожи с водой, обусловленный необходимостью частых гигиенических процедур (в том числе с использованием моющих средств), проведением восстановительных мероприятий (ванны и сауны).
Во время тренировок и соревнований на спортсменов неизбежно действуют и иные неблагоприятные факторы, среди которых частая смена часовых и климатических поясов, разница температур, высокая инсоляция, условия средне- и высокогорья. Тренировки под открытым небом в зависимости от сезона и времени года проходят в различных погодных, порой неблагоприятных и даже экстремальных условиях.
У спортсменов зимних видов в большей степени отмечаются сезонные ухудшения гидратантности кожи. В летних видах спорта в условиях жаркого климата температура кожи повышается до определенных пределов, а затем включается потоотделение и резко усиливается теплоотдача. Чем выше уровень ФА, тем больше эти процессы интенсифицируются, но не всегда требования безопасности позволяют носить облегченную экипировку. Поэтому у спортсменов полное восстановление защитной функции кожи без применения специальных средств маловероятно.
Глава 29. Инфекционные заболевания у спортсменов
Глава 29.1. Общая характеристика проблемы
М.Г. Авдеева, Г.А. Макарова, Б.И. Санин
На сегодняшний день у спортсменов в структуре заболеваемости достаточно высок удельный вес инфекционных заболеваний. Это связано со многими факторами риска, в числе которых можно выделить следующие:
-
частая смена половых партнеров (в том числе гетеро- и (или) гомосексуальные контакты);
-
достаточно высокая частота вероятности потребления в отдельных видах спорта алкоголя и наркотических средств;
-
широкое использование инъекционного способа введения фармакологических препаратов, используемых в лечебных, реабилитационных и профилактических целях, а также для оптимизации процессов восстановления.
Особо следует выделить виды спорта, в которых вероятен контакт с кровью соперников. При плотном контакте атлетов на фоне почти всеобщего мелкого травматизма, обусловливающего наличие трещин и ссадин, а также гнойничковых поражений кожи, облегчена возможность попадания возбудителей некоторых инфекций в организм. Нередко в боксе спортсмен вытирает перчаткой поврежденные нос или губу и этой же испачканной кровью перчаткой наносит удар сопернику в ранее рассеченную бровь или другое место. В штанге и гимнастике часты срывы кожи на руках, в результате чего на снаряде остается кровь, которая попадает в трещину или рану на руке другого атлета.
Все это создает предпосылки для существенного повышения вероятности возникновения заболеваний, одними из основных путей распространения которых являются половой путь передачи и через кровь, в том числе и ВИЧ-инфицирования.
Вирусные гепатиты
Группа антропонозных заболеваний, вызываемых гепатотропными вирусами, характеризующаяся преимущественным поражением гепатобилиарной системы с развитием общетоксического, диспептического и гепатолиенального синдромов, нарушением функций печени и нередко желтухой.
В зависимости от механизмов и путей передачи выделяют две группы вирусных гепатитов:
1. С фекально-оральным механизмом заражения — гепатиты А и Е. Вирус выделяется из организма больного в основном с фекалиями и мочой. Пути передачи: пищевой, водный и контактно-бытовой. Факторы передачи: пищевые продукты, вода, предметы обихода.
Классификация МКБ-10:
Вирусный гепатит А — одно из самых распространенных заболеваний человека, встречаемых повсеместно. В мире ежегодно регистрируют около 1,4 млн случаев вирусного гепатита А. В разных странах показатель заболеваемости имеет существенные отличия в зависимости, прежде всего, от санитарно-гигиенических условий жизни населения.
Вирусный гепатит Е — по оценкам ВОЗ, во всем мире ежегодно регистрируется 20 млн новых случаев гепатита Е, и это серьезная проблема в Восточной и Южной Азии, где он вызывает значительные эпидемические вспышки преимущественно водного происхождения или спорадические случаи болезни.
2. С гемоконтактным (кровоконтактным) механизмом, образующим группу так называемых парентеральных гепатитов В, С и D.
Вирусы гепатитов В, С и D передаются при нарушении целостности кожных покровов и слизистых: при нанесении татуировок, иглоукалывании, пирсинге, медицинских и косметологических манипуляциях, выполняемых с нарушением правил асептики и антисептики, шприцевой наркомании.
Использование общих шприцев и игл разными людьми во много раз увеличивает риск заражения вирусами гепатитов В, С и D. Возбудители гепатитов В, С и D могут передаваться половым путем (чаще гепатит В).
Классификация МКБ-10:
-
B16.0 Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) и печеночной комой.
-
B16.1 Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) без печеночной комы.
-
B16.2 Острый гепатит B без дельта-агента с печеночной комой.
-
B16.9 Острый гепатит B без дельта-агента и без печеночной комы.
-
B17.0 Острая дельта-(супер)-инфекция вирусоносителя гепатита B.
Особенностью парентеральных гепатитов В, С и D является их возможность формировать хроническое течение гепатита, цирроза и первичного рака печени.
Классификация хронических гепатитов по МКБ-10:
По оценкам ВОЗ, в мире насчитывается >250 млн человек, живущих с хронической инфекцией гепатита В (то есть с положительным результатом тестирования на поверхностный антиген гепатита В), а умирает около 900 тыс. человек, главным образом от вызванных гепатитом цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (первичного рака печени).
Во всем мире хронической инфекцией гепатита С страдает 71 млн человек. По оценкам ВОЗ, в от гепатита С умирает приблизительно 399 тыс. человек в год, главным образом от цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (первичного рака печени).
Клиническая картина
Гепатит А и Е. Инкубационный составляет в среднем 14 дней (от 7 до 50 дней).
Гепатит В без или с дельта-агентом (коинфекция). Инкубационный период составляет в среднем от 45 дней до 6 мес, но иногда удлиняется до 8 и даже 12 мес, причем не всегда удается точно определить время, источник и путь инфицирования.
Гепатит С. Инкубационный период варьирует от нескольких недель (при переливании крови и ее препаратов) до 3–6 мес.
Продромальный период (до появления желтухи) острых манифестных форм вирусных гепатитов А и Е часто напоминает острую респираторную инфекцию и начинается с повышения температуры, головной боли, общего недомогания, диспепсии.
При остром гепатите В с дельта-агентом (суперинфекция) начало, как правило, постепенное, без резкого подъема температуры. Нередко возникают боли в суставах, возможны сыпь на коже, диспептические явления.
Острый гепатит С в большинстве случаев протекает малосимптомно и остается нередко нераспознанным.
Преджелтушный период вирусных гепатитов длится 5–10 дней. В этот период характерно отсутствие или снижение аппетита, у больного могут появиться боли в правом подреберье, гепатомегалия, тошнота, рвота, темнеет моча и обесцвечивается кал.
Обычно после появления желтухи (желтушный период) состояние больных улучшается.
В крови обнаруживают специфические маркеры вирусов гепатитов, повышается билирубин, в 10 раз и более увеличивается уровень АЛТ по сравнению с нормой.
Течение гепатитов может быть разной степени тяжести. Выделяют формы:
Последняя — самая тяжелая форма гепатита, при которой развивается массивный некроз печени, заканчивается обычно смертью больного.
Наибольшую опасность представляет хроническое течение гепатитов. Хронизация наблюдается только при гепатитах В, С, D. Характерными признаками хронических гепатитов являются недомогание, повышенная утомляемость, невозможность выполнять прежние ФН. Эти симптомы непостоянны. Из объективных проявлений: гепатомегалия, реже — спленомегалия.
При переходе хронического гепатита в цирроз обнаруживают гепатолиенальный синдром, кожный зуд, похудание, сосудистые звездочки, кровоточивость десен, носовые кровотечения и нередко асцит.
Осложнения:
Лабораторная диагностика
Абсолютным доказательством наличия вирусного гепатита является обнаружение маркеров методом ИФА, который характеризуется высокой чувствительностью, специфичностью и доступностью.
Для верификации гепатита А проводят определение антител класса М и G: наличие anti-HAV IgM свидетельствует об острой фазе гепатита А. Обнаружение anti-HAV IgG является показателем перенесенного гепатита А или проведенной вакцинации.
Гепатит Е подтверждается обнаружением anti-HЕV IgM.
Скрининговым методом диагностики парентеральных гепатитов В и С является определение HBsAg и anti-HCV (IgM и IgG) в ИФА.
Для полной расшифровки остроты и стадии гепатита В проводят дополнительные исследования: определение HBеAg, антител — anti-HBсAg (IgM или IgG), anti-HBеAg, а также выполняют ПЦР на ДНК-вирус гепатита В.
Для диагностики гепатита Ддльта методом ИФА у пациентов с HBsAg определяют антитела: anti-HDV IgM (показатель острой фазы гепатита дельта) и anti-HDV IgG, которые указывают на перенесенный (или хронический) гепатит. Определяющим критерием постановки диагноза является обнаружение РНК вируса гепатита дельта в ПЦР.
Диагностика гепатита С проводится в два этапа: обнаружение общего пула антител — anti-HCV и последующее определение РНК вируса гепатита С с генотипированием.
Биохимические исследования
Для оценки функционального состояния печени используют определение активности ферментов (АЛТ, АСТ, соотношение АСТ/АЛТ, а также гамма-глютамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и др.), показатели обмена билирубина, геморрагического синдрома и белковые пробы. Эти показатели неспецифичны и не характеризуют этиологию вирусных гепатитов, но вместе с тем существенны в первичной диагностике для выявления лабораторных признаков цитолиза, мезенхимального воспаления, холестаза, остроты и тяжести вирусного гепатита.
Принципы лечения гепатитов
Гепатиты А и Е. Лечение симптоматическое, при среднетяжелых формах — парентеральная дезинтоксикация. Необходимы полное обследование и контроль функции печени в течение 6 мес после выздоровления.
Гепатит В. При остром гепатите В в зависимости от формы тяжести наряду с дезинтоксикационной терапией можно применять глюкокортикоиды, плазмаферез. При хроническом гепатите В — использовать аналоги нуклеозидов [ламивудин (Зеффикс♠ ) и др.], а также показано курсовое лечение интерфероном альфа.
Гепатит С. В настоящее время широко используют комбинированную терапию противовирусными препаратами прямого действия [дасабувир; омбитасвир + паритапревир + ритонавир (Викейра Пак♠ ), софосбувир и даклатасвир, ледипасвир и др.].
Гепатиты у спортсменов
Согласно Р. Brukner, К. Khan (2008) спортсмены в основном рискуют заразиться гепатитом в результате не связанной со спортом деятельности (при половых контактах, совместном пользовании одним и тем же шприцем и т.п.). Однако теоретически существует незначительный риск заражения гепатитом и во время занятий спортом. Механизмы и пути передачи варьируют в зависимости от разных видов вирусов, хотя иногда они могут действовать одновременно (табл. 29-1).
Способ передачи | А | В | С | D | Е |
---|---|---|---|---|---|
Фекально-оральный |
Да |
Нет |
Нет |
Нет |
Да |
Парентеральный |
Нет |
Да |
Да |
Да |
Нет |
Вертикальный |
Нет |
Да |
Да |
Да |
Нет |
Ороанальные контакты |
Да |
Да |
Да |
Да |
Нет |
Риск заражения гепатитами А и Е особенно велик во время поездок в регионы, где отсутствует эффективная система санитарно-гигиенических мер, и эти виды гепатитов являются эндемичными заболеваниями. Сведения о прямых способах передачи возбудителей этих гепатитов отсутствуют, однако есть сообщения о вспышках заражения гепатитом А среди групп спортсменов, самая известная из которых произошла в одном из американских колледжей, когда 90 членов местных футбольных команд заболели гепатитом в результате потребления зараженной питьевой воды во время тренировок.
Опасность заражения гепатитами В и С также гораздо более вероятна в результате деятельности, не связанной с занятиями спортом, например при незащищенном сексе, в результате инъекций лекарственных и психоактивных препаратов, при совместном использовании средств и приборов личной гигиены (например, бритвы), а также при нанесении татуировки или пирсинге. Однако существует потенциальная возможность горизонтального переноса вирусов гепатита В и С во время занятий спортом, особенно если речь идет о видах спорта, требующих непосредственного телесного контакта между спортсменами, или в игровых видах спорта, когда столкновения между соперниками или партнерами по команде неизбежны.
Кровь инфицированного спортсмена может привести к заражению других спортсменов или членов обслуживающего их персонала при попадании на кожу или слизистые оболочки. Имеется два сообщения о переносе гепатита В японскими спортсменами: среди борцов сумо и среди членов команды по американскому футболу университета города Окаямы.
До сих пор было опубликовано только одно сообщение о распространении вируса гепатита В среди лиц, занимающихся неконтактными видами спорта. В период между 1957 и 1963 г. было зарегистрировано 568 случаев заражения гепатитом В шведских спортсменов, занимающихся спортивным ориентированием. Предполагают, что наиболее вероятным способом заражения было использование воды, зараженной инфицированной кровью. Инфицирование воды произошло при промывании ссадин и царапин, возникших у многочисленных участников соревнований в результате контакта с колючими кустарниками и шипами растений.
Документальные подтверждения случаев переноса вируса гепатита С во время занятий спортом отсутствуют, но есть одно сообщение о заражении этой болезнью при кулачной драке, после которой оба участника вытирали кровоточащие раны одним носовым платком. Есть также одно сообщение о заражении гепатитом С трех футболистов из любительского клуба, использовавших один и тот же шприц для внутривенной инъекции витаминного комплекса.
Бруцеллез
Синоним — мальтийская лихорадка, заболевание, обусловленное различными видами бруцелл, склонное к хроническому течению. Относится к группе зоонозов. От больного человека здоровому бруцеллы не передаются. Хотя к бруцеллезу чувствительны некоторые дикие животные (зайцы, северные олени), природных очагов инфекции не наблюдается. Резервуаром и источником инфекции служат домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки).
Заражение человека от больных животных происходит контактным, алиментарным и аэрогенным путями. Алиментарное заражение часто происходит через сырое молоко, а также при употреблении молочных продуктов (брынзы, сыра, масла).
Бруцеллез распространен повсеместно, особенно в Средиземноморском бассейне, Арабском заливе, Индийском субконтиненте, Мексике, Центральной и Южной Америке, Восточной Азии, Африке. Глобальная распространенность бруцеллеза определяется как 500 тыс. случаев в год в 100 странах и варьирует от 200 на 100 тыс. населения, но в целом бруцеллез регистрируется в соотношении 1:26 (на 1 зарегистрированный случай приходится 26 незарегистрированных).
Бруцеллез отличается склонностью к хроническому течению, что связано с длительным персистированием бруцелл в организме. До введения в лечебную практику антибиотиков бруцеллы сохранялись в организме до 2 лет (более длительное течение болезни было связано с реинфекцией). Под влиянием антибиотиков часть бруцелл может переходить в L-формы и длительно сохраняться внутриклеточно.
После перенесенного бруцеллеза формируется иммунитет, но он не длительный, и через 3–5 лет возможна реинфекция.
Классификация МКБ-10:
Клиническая картина
Инкубационный период при остром начале бруцеллеза может продолжаться около 3 нед, однако если бруцеллез начинается как первично-латентный, который затем переходит в клинически выраженную форму, инкубация может длиться несколько месяцев. Выделяют следующие клинические формы бруцеллеза.
Первично-латентная форма. Протекает бессимптомно. Включение ее в классификацию клинических форм обусловлено тем, что при ослаблении защитных сил организма она может перейти в остросептическую или в первично-хроническую метастатическую форму. При тщательном обследовании пациентов с этой формой бруцеллезной инфекции иногда можно обнаружить малые симптомы:
Однако эти пациенты считают себя здоровыми и полностью сохраняют работоспособность.
Острый бруцеллез. Характеризуется высокой лихорадкой (39–40 °С и выше), температурная кривая в некоторых случаях волнообразная, нередко неправильного (септического) типа с большими суточными размахами, повторными ознобами и потом. Несмотря на высокую и очень высокую температуру тела, самочувствие больного остается хорошим (при температуре 39 °С и выше больной может читать книги, играть в шахматы, смотреть телевизор и т.д.). Из других клинических проявлений острого бруцеллеза следует упомянуть генерализованную лимфаденопатию. Все группы лимфатических узлов умеренно увеличены, некоторые из них чувствительны при пальпации. К концу 1-й недели болезни отмечают увеличение печени и селезенки. При исследовании периферической крови выявляют лейкопению, скорость оседания эритроцитов не повышена. Главное отличие этой формы — отсутствие очаговых изменений (метастазов). Без антибиотикотерапии длительность лихорадки может достигать 3–4 нед и более.
Для острого бруцеллеза характерно затяжное течение, в большинстве случаев заболевание переходит в подострую и хроническую форму.
Хронические формы бруцеллеза. В одних случаях развиваются сразу, минуя острую фазу, в других признаки хронического бруцеллеза появляются спустя какое-то время после острой формы. По клиническим проявлениям первично-хроническая и вторично-хроническая формы бруцеллеза не различаются. Единственное отличие — наличие или отсутствие острой формы в анамнезе. Клинически хронические формы характеризуются синдромом общей интоксикации, гепато- и спленомегалией, увеличением всех групп лимфатических узлов, на фоне которых выявляют органные поражения.
Поражение ОДА — наиболее частое проявление хронического бруцеллеза. Больные жалуются на боли в мышцах и суставах (преимущественно крупных). Для бруцеллеза характерен полиартрит, при каждом новом обострении появляются метастазы других локализаций, это касается не только суставов, но и других органных поражений. Чаще поражаются коленный, локтевой, плечевой, тазобедренный суставы, редко — мелкие суставы кисти и стоп. Характерны периартрит, параартрит, бурситы, экзостозы, не отмечается остеопорозов. Суставы опухают, подвижность в них ограничена, кожа над ними, как правило, нормальной окраски. Нарушение подвижности и деформация суставов обусловлены разрастанием костной ткани. Поражается позвоночник, чаще в поясничном отделе. Типичными для бруцеллеза считают сакроилеиты, диагностическое значение которых очень велико, так как другие этиологические агенты вызывают их весьма редко.
При хронических формах бруцеллеза часто поражаются не только суставы, но и мышцы. Миозиты проявляются болями в пораженных мышцах. Боли тупые, продолжительные, интенсивность их нередко связана с изменениями погоды. При пальпации, чаще в мышцах конечностей и поясницы, определяют более болезненные участки, а в толще мышц прощупывают болезненные уплотнения различной формы и размеров. Часто они пальпируются в виде тяжей, валиков, реже имеют округлую или овальную форму. Со временем в одном участке изменения мышц проходят, но появляются воспалительные очаги в других мышечных группах, и так продолжается до тех пор, пока хроническая форма бруцеллеза не перейдет во вторично-латентную. После введения специфического антигена (например, при постановке пробы Бюрне) болевые ощущения в области пораженных мышц заметно усиливаются, а иногда увеличиваются размеры воспалительного инфильтрата.
Помимо миозитов у больных с бруцеллезом часто (в 50–60% случаев) выявляют фиброзиты (целлюлиты). Они локализуются в подкожной клетчатке на голенях, предплечьях и особенно на спине и пояснице. Размеры их колеблются от 5 мм до 4 см. Вначале они прощупываются в виде мягких овальных образований, болезненных или чувствительных при пальпации. В дальнейшем уменьшаются в размерах, могут полностью рассосаться или склерозируются и остаются на длительное время в виде небольших плотных образований, безболезненных при пальпации. При обострениях возможно появление новых фиброзитов.
Поражение периферической нервной системы при хроническом бруцеллезе проявляется чаще всего невритами, полиневритами, радикулитами. Поражения ЦНС (миелиты, менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты) наблюдают редко, но протекают они длительно и довольно тяжело.
Изменения половой системы у мужчин проявляются орхитами, эпидидимитами, снижением половой функции. У женщин наблюдаются сальпингиты, метриты, эндометриты. Возникает аменорея, может развиться бесплодие.
Иногда возможны изменения глаз (ириты, хорио-ретиниты, увеиты, кератиты, атрофия зрительного нерва и др.). Могут быть миокардиты, эндокардиты, аортиты и другие поражения ССС.
Осложнения
К осложнениям бруцеллеза относят:
Летальность при отсутствии лечения <2%. При адекватном лечении обычно наступает полное выздоровление. При остром неосложненном бруцеллезе клинические симптомы исчезают через 2–3 нед, однако лечение следует продолжать в течение 6 нед и более. Рецидив заболевания возникает в 5% случаев.
Лабораторная диагностика
Существенно ограничена сложностью и длительностью культивирования возбудителя.
Из серологических реакций наиболее информативной является реакция агглютинации (реакция Райта), также используют реакцию связывания комплемента, реакцию непрямой гемагглютинации, ИФА. Агглютинация на стекле (реакция Хеддельсона) для диагностики не используется, она предложена для выявления пациентов, подлежащих обследованию на бруцеллез, при массовых обследованиях по эпидемиологическим показаниям. Реакция Хеддельсона часто дает ложноположительные результаты. Это объясняют перекрестными реакциями с рядом антигенов (иерсинии, возбудитель туляремии, противохолерная вакцинация и др.).
Аллергическая проба (проба Бюрне) становится положительной в конце 1-й и на 2-й неделе. При хронических формах нарастания титра антител часто выявить не удается. Следует учитывать, что постановка аллергической пробы может приводить к появлению антител или нарастанию титра. Отрицательные результаты пробы Бюрне позволяют исключить бруцеллез (кроме ВИЧ-инфицированных, у которых исчезают все реакции гиперчувствительности замедленного типа).
Принципы лечения
Зависят от клинической формы. Комплекс терапии включает антибактериальную терапию, нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды, десенсибилизирующую, дезинтоксикационную, вакцино-, иммуно-, физиотерапию и санаторно-курортное лечение.
Антибактериальную терапию [доксициклин + стрептомицин, доксициклин + рифампицин, котримоксазол (сульфаметоксазол + триметоприм) + рифампицин или стрептомицин, эффективны также комбинации доксициклина с гентамицином и рифампицина с офлоксацином] проводят при остросептической и других формах болезни при наличии лихорадочной реакции. Продолжительность лечения составляет 1,5 мес.
Бруцеллез у спортсменов
Случаи бруцеллеза среди спортсменов носят эпизодический характер. Вот как описано это заболевание французским велосипедистом Кристофом Капелем.
«Я подхватил бруцеллез в 1999 г., съев кусочек сыра, — рассказывает он. — Первые боли в ногах проявились во время Тур де Франс (месяц спустя после заражения), когда мне пришлось финишировать на одной ноге. После этапа в Сен-Назер я почувствовал сильную боль, выходя из машины. Невозможно было идти. Сначала подумал, что растянул связки. Со временем боль сместилась в колено. Я не мог спать по ночам, педали я крутил, но, сходя с велосипеда, прихрамывал. Затем ситуация ухудшилась. В конце тура вынужден был лечь в госпиталь, чтобы пройти углубленное обследование и провести лечение.
Три месяца лечения антибиотиками, пять недель в госпитале, два месяца на костылях, еще один, чтобы заново научиться ходить, — и возвращение в седло велосипеда как раз к новогодним праздникам, тренировки со средней скоростью 20–25 км/ч. Ощущения вернулись не сразу, только к маю, но участвовать в чемпионате Франции я смог более чем через год после болезни, полностью восстановившись физически и психологически» (первоисточник: Дени Риш; http://ellera. newmail.ru).
Лептоспироз
Болезнь Вейля–Васильева — острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно водным путем передачи возбудителя, характеризующаяся общей интоксикацией, лихорадкой, поражением почек, печени, ЦНС и геморрагическим синдромом.
Классификация МКБ-10:
Возбудитель лептоспироза человека и животных относят к виду Leptospira inter-rogans.
Лептоспироз является одним из самых распространенных зоонозов и природно-очаговых инфекционных болезней в мире. Лептоспироз регистрируется во всех регионах, кроме Арктики и Антарктиды, и особенно в тропических странах. Заболеваемость (инцидентность) человека лептоспирозом высокая. Более половины случаев в мире протекает в тяжелой форме.
Источник возбудителя инфекции — дикие, сельскохозяйственные и домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, лошади, собаки), у которых в результате инфицирования возникает хронический, а в ряде случаев и бессимптомный процесс, сопровождаемый длительным выделением лептоспир с мочой. Наибольшее значение в природных очагах лептоспироза отводят представителям отряда грызунов, а также насекомоядным (ежи, землеройки). Носительство лептоспир доказано почти у 60 видов грызунов, из которых 53 относят к семейству мыше-образных и хомякообразных.
Человек не может быть источником инфекции.
Основной фактор передачи возбудителя лептоспироза — вода, загрязненная выделениями (мочой) инфицированных животных. Непосредственными причинами заражения людей оказывается употребление сырой воды для питья, умывание водой из открытых водоемов, купание в небольших слабопроточных прудах или переход их вброд.
Некоторое значение в передаче инфекции имеют и пищевые продукты, загрязненные выделениями грызунов. Передача инфекции происходит контактным и пищевым путем. Факторами передачи бывают и влажная почва, трава пастбищ, загрязненные выделениями больных животных. Заражение может происходить при забое скота, разделке туш, а также при употреблении в пищу молока и термически не обработанного мяса. Зачастую лептоспирозом заболевают владельцы собак и имеющие профессиональный контакт с больными животными: ветеринары, дератизаторы и сельскохозяйственные работники.
Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожного покрова.
Естественная восприимчивость людей к лептоспирозной инфекции значительна. Постинфекционный иммунитет прочный, но типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные возбудителями других серогрупп.
Клиническая картина
Инкубационный период продолжается от 4 до 14 дней. По клиническому течению выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы лептоспироза. Легкая форма может протекать с лихорадкой, но без выраженного поражения внутренних органов. Среднетяжелую форму характеризуют выраженная лихорадка и развернутая клиническая картина лептоспироза. Для тяжелой формы характерны развитие желтухи, появление признаков тромбогеморрагического синдрома, менингита и острой почечной недостаточности.
По клиническим проявлениям выделяют желтушные, геморрагические, ренальные, менингеальные и смешанные формы. Лептоспироз может быть осложненным и неосложненным.
Болезнь начинается остро, без продромального периода, с сильного озноба, повышения температуры тела в течение 1–2 дней до высоких цифр (39–40 °С). Температура остается высокой в течение 6–10 дней, затем происходит ее снижение критически или укороченным лизисом. У больных, не получавших антибиотики, может наблюдаться вторая волна лихорадки. Возникают и другие симптомы интоксикации, такие как сильная головная боль, боль в пояснице, слабость, отсутствие аппетита, жажда, тошнота, иногда рвота. В этот период может развиться также конъюнктивит.
Характерный признак лептоспироза — боль в мышцах, преимущественно икроножных, но может возникать боль в мышцах бедра и поясничной области. При тяжелых формах боль настолько сильна, что затрудняет движения. При пальпации отмечают резкую болезненность мышц. Интенсивность миалгий часто соответствует тяжести течения болезни. Обращают на себя внимание гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер. При осмотре выявляют «симптом капюшона» — одутловатость лица и гиперемию кожи лица, шеи и верхней половины грудной клетки, инъекцию сосудов склер.
При тяжелом течении лептоспироза с 4–5-го дня болезни возникают иктеричность склер и желтушность кожных покровов.
У 30% больных в начальном периоде, а иногда и в период разгара болезни возникает экзантема. Сыпь состоит из полиморфных элементов, расположенных на коже туловища и конечностей. По характеру сыпь может быть кореподобной, краснухоподобной, реже — скарлатиноподобной. Могут встречаться и уртикарные элементы. Макулезная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов. В этих случаях образуются эритематозные поля. Наиболее часто встречают эритематозную экзантему, сыпь исчезает через 1–2 дня. После исчезновения сыпи возможно отрубевидное шелушение кожи. Нередко появляются герпетические высыпания (на губах, крыльях носа). Тромбогеморрагический синдром проявляется, помимо петехиальной сыпи, кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеру.
В этот период возможны небольшая боль в горле, покашливание. При объективном исследовании нередко обнаруживают умеренную гиперемию нёбных дужек, миндалин, мягкого нёба, на котором можно увидеть энантему, кровоизлияния. У части больных увеличиваются поднижнечелюстные, задние шейные лимфатические узлы.
Со стороны ССС обращают на себя внимание относительная брадикардия, снижение АД. Тоны сердца приглушены, при ЭКГ можно обнаружить признаки диффузного поражения миокарда.
Возможно развитие специфической лептоспирозной пневмонии или бронхита. При возникновении пневмонии наблюдают притупление легочного звука и боль в грудной клетке.
Печень увеличена, умеренно болезненна при пальпации, почти у половины больных пальпируется селезенка.
Признаками поражения ЦНС при лептоспирозе служат проявления менингеального синдрома:
При исследовании цереброспинальной жидкости отмечают признаки серозного менингита: цитоз с преобладанием нейтрофилов.
Со стороны мочевыделительной системы можно наблюдать признаки острой почечной недостаточности:
В сыворотке крови увеличено содержание калия, мочевины, креатинина.
При исследовании периферической крови определяют повышение скорости оседания эритроцитов и нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нередко до миелоцитов, анэозинофилию.
Состояние начинает улучшаться с конца 2-й недели, период реконвалесценции с 20–25-го дня болезни. В этот период возможен рецидив, который обычно протекает легче основной волны. В остальных случаях температура тела стойко нормализуется, но длительно сохраняется астенический синдром, возможен полиурический криз. Функции печени и почек (особенно) восстанавливаются медленно.
Осложнения
К осложнениям лептоспироза относятся:
Летальность варьирует от 1 до 3%. Причины смерти — указанные выше осложнения, чаще всего острая почечная недостаточность.
Важную роль в диагностике лептоспироза играет эпидемиологический анамнез. Следует обратить внимание на то, есть ли у пациента собака, купался ли он в открытых водоемах, поскольку обсеменение воды лептоспирами в отдельных регионах чрезвычайно велико.
Лабораторная диагностика
Наиболее информативны серологические методы, в частности реакция микроагглютинации, рекомендованная ВОЗ. Положительным считают нарастание титра антител 1:100 и выше. Используют также реакцию агглютинации и лизиса лептоспир в голландской модификации. Антитела появляются поздно, не ранее 8–10-го дня болезни, поэтому целесообразно исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом в 7–10 сут.
Принципы лечения
Антибактериальная терапия, которую чаще проводят препаратами пенициллина или ампициллином. При непереносимости пенициллина назначают доксициклин, хлорамфеникол. Продолжительность антибиотикотерапии — 5–10 сут.
Лептоспироз у спортсменов
Вода, которая служит опорой для весел, не всегда настолько чиста и свободна от примесей, чтобы ее можно было глотать. Спортивно-развлекательные мероприятия на воде связаны с рисками для здоровья, являющимися следствием неблагоприятного микробиологического или химического состава самой воды и ее непосредственного окружения. Использование внутренних вод никогда не может быть свободным от рисков, и очень важно, чтобы экипажи гребных судов их осознавали.
Кроме лептоспироза, следует помнить о патологических состояниях, вызываемых сине-зелеными водорослями Cyanobacteria.
Сине-зеленые водоросли обычно встречаются как в пресной, так и в солоноватой воде начиная с середины и до конца лета. При стабильно благоприятных условиях может начаться цветение воды, вызванное массовым развитием водорослей. Пена от водорослей распространяется по поверхности озер и медленно текущих рек в направлении ветра. Выделяемые этими водорослями токсины неоднократно вызывали гибель овец и собак, а у людей — повреждения кожи и другие нарушения, хотя не было выявлено какого-то определенного заболевания, которое можно было бы связать с сине-зелеными водорослями.
В качестве мер предосторожности спортсменам рекомендуют:
Герпетическая инфекция
На сегодняшний день герпетическая инфекция — группа заболеваний, вызванных вирусами герпеса, относящимися к семейству Herpesviridae. Клинические формы заболеваний, вызванных вирусами герпеса, разнообразны.
Патогенные для человека герпетические вирусы представлены ниже.
-
I типа (ВПГ-1, или ВГЧ-1) и по многим параметрам очень близкий к нему ВПГ II типа (ВПГ-2, или ВГЧ II типа — ВГЧ-2). Следствием инфицирования человека ВПГ-1 являются, как правило, различные поражения кожи лица и верхних конечностей. ВПГ-2 может привести к возникновению поражений половых органов и заболевания у ново-рожденных (неонатального герпеса). В то же время показано, что оба вируса могут вызывать поражения той и другой локализации.
-
Вирус Varicella zoster (вирус опоясывающего герпеса, ВПГ-3) провоцирует развитие двух самостоятельных заболеваний — ветряной оспы и опоясывающего лишая.
-
Вирус Эпштейна–Барр (ВГЧ-4) может стать причиной инфекционного мононуклеоза и волосистой лейкоплакии языка.
-
Цитомегаловирус (ВГЧ-5) — причина цитомегаловирусной инфекции.
-
ВГЧ VI типа (ВГЧ-6), по новейшим данным, вызывает внезапную экзантему у детей раннего возраста и синдром хронической усталости у взрослых, а также, вероятно, участвует в развитии некоторых других заболеваний.
-
Относительно недавно, в 1990 г., открыты ВГЧ-7 и ВГЧ-8, которые сейчас активно изучают. ВГЧ-7 вызывает лимфопролиферативные заболевания и синдром хронической усталости, ВГЧ-8 — саркому Капоши. Однако эти типы ВГЧ не столь распространены, как ВПГ-1 и ВПГ-2.
Общим для вирусов герпеса считают то, что, однажды попав в организм человека, они сохраняются в латентном состоянии в течение всей жизни в нервных ганглиях. Инфицирование (если оно не произошло внутриутробно) происходит обычно в детском возрасте. У взрослых вирусы герпеса обнаруживают с частотой от 70% (ВПГ-1, цитомегаловирус) до 95% и более (вирус ветряной оспы, ВГЧ-6). После начала сексуальной активности реже, хотя тоже достаточно часто, определяют вирус ВПГ-2.
Источник герпетической инфекции — только человек. Основной путь передачи ВПГ-1 в постнатальном периоде — оральный (при поцелуях, со слюной). Поражение кожи возникает при контакте с оральным секретом, реже бывает прямое заражение кожи (так называемый герпес гладиаторов).
Воротами инфекции являются кожа и слизистые. В месте первичной инокуляции начинается репликация вируса. Вирус может попадать в кровь, но у иммунокомпетентного хозяина виремия быстро прекращается в результате активации гуморального иммунитета.
Клиническая картина
Выделяют следующие клинические формы герпетической инфекции:
У детей чаще всего наблюдают герпетические поражения кожи.
Герпетические поражения кожи.
Инкубационный период продолжается от 2 до 12 дней (чаще 4 дня). Первичная инфекция чаще протекает субклинически (первично-латентная форма). У 10–20% больных отмечают различные клинические проявления. Локализованная герпетическая инфекция обычно сопровождает какое-либо другое заболевание (острое респираторное, пневмонию, малярию, менингококковую инфекцию и др.). Герпетическая инфекция развивается в разгар основного заболевания или уже в периоде выздоровления. Частота герпеса при острых респираторных заболеваниях колеблется от 1,4% (при парагриппе) до 13% (при микоплазмозе). Общие симптомы отсутствуют или маскируются проявлениями основного заболевания. Герпетическая сыпь локализуется обычно вокруг рта, на губах, на крыльях носа (Herpes labialis, Herpes nasalis). На месте высыпания больные ощущают жар, жжение, напряжение или зуд кожи. На умеренно инфильтрированной коже появляется группа мелких пузырьков, заполненных прозрачным содержимым. Пузырьки окружены венчиком гиперемии, расположены тесно и иногда сливаются в сплошной многокамерный элемент. Содержимое пузырьков вначале прозрачное, затем мутнеет. Пузырьки в дальнейшем вскрываются, образуя мелкие эрозии, или подсыхают и превращаются в корочки, после отпадения которых дефектов кожи и рубцов не остается. Возможно наслоение вторичной бактериальной инфекции. У иммунокомпетентного пациента процесс обычно завершается в течение 5–12 дней, при распространенных формах может затягиваться до 2–3 нед. В случае локализованных форм общее состояние, как правило, не нарушается, при распространенных формах возникают лихорадка, недомогание, головная боль, миалгия, возможно увеличение регионарных лимфоузлов. У некоторых больных в продромальном периоде появляются ощущение жжения, напряжение или зуд кожи в месте будущих высыпаний. При возникновении рецидивов герпес поражает, как правило, одни и те же участки кожи. Распространенное герпетическое поражение кожи может возникнуть в связи с массивной инфекцией, когда, например, при тесном контакте вирус герпеса втирается в кожу.
Варицелеформное высыпание Капоши (герпетиформная экзема, вакциноформный пустулез). Развивается на месте экземы, эритродермии, нейродермита и других хронических заболеваний кожи. Герпетические элементы многочисленны, довольно крупные. Пузырьки однокамерные, западают в центре, содержимое их иногда имеет геморрагический характер. Затем образуется корочка, может быть шелушение кожи. На участках пораженной кожи отмечают зуд, жжение, напряжение кожи. Увеличены и болезненны регионарные лимфатические узлы. При этой форме нередко наблюдается лихорадка длительностью 8–10 дней, а также симптомы общей интоксикации. Помимо поражения кожи, часто встречаются герпетический стоматит и ларинготрахеит. Могут быть поражения глаз, чаще в виде древовидного кератита. Эта форма особенно тяжело протекает у детей.
Рецидивирующая герпетическая инфекция. Может локализовываться на наружном крае красной каймы губ, крыльях носа — назальный герпес, реже в области век, на руках, туловище, ягодицах. Инфекцию, поражающую пальцы, иногда ошибочно принимают за пиогенный паронихий и в последующем проводят ненужное оперативное вмешательство. Возникает интенсивный зуд или боль, затем появляются один или несколько пузырьков, которые могут сливаться. Часто эти проявления сопровождаются общими симптомами: сильной местной болезненностью, невралгией, подмышечной аденопатией. При благоприятном течении пораженные участки покрываются корочкой, которая через 10 дней отпадает, и кожа возвращается к нормальному состоянию. Офтальмогерпес также имеет склонность к рецидивированию. Развивается односторонний фолликулярный конъюнктивит с региональной лимфаденопатией. Может присоединяться или самостоятельно возникать блефарит с везикулами по краям век. Имеют место фотофобия, хемоз, слезотечение, отечность век. Если заболевание ограничено конъюнктивой, выздоровление наступает в течение 2–3 нед. При прогрессировании поражения в процесс вовлекается роговица в виде диффузной пункции с последующим образованием отростчатых фигур или извилистой язвы. Отростчатые поражения явля-ются патогномоничными для герпетического кератита и сочетаются со снижением зрения. В процесс могут вовлекаться и подлежащие стромальные структуры, особенно после местного применения глюкокортикоидов. Восстановление длится >1 мес. Чаще поражаются передние отделы глаза (поверхностный и глубокий кератит, кератоиридоциклит, иридоциклит), реже — задние (хориоретинит, увеит и т.д.). Офтальмогерпес — одна из наиболее частых причин роговичной слепоты.
Герпетические поражения слизистой оболочки полости рта. Проявляются в виде острого герпетического стоматита или рецидивирующего афтозного стоматита. Острый стоматит характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации. На слизистых оболочках щек, нёба, десны появляются группы мелких пузырьков. Больные жалуются на жжение и покалывание в области поражений. Содержимое пузырьков вначале прозрачное, затем мутнеет. На месте лопнувших пузырьков образуются поверхностные эрозии. Через 1–2 нед слизистая оболочка нормализуется. Заболевание может рецидивировать. При афтозном стоматите общее состояние не нарушено. На слизистой оболочке полости рта образуются единичные крупные афты (до 1 см в диаметре), покрытые желтоватым налетом.
Острые респираторные поражения. ВПГ могут обусловить воспаление слизистой оболочки верхних отделов респираторного тракта. От 5 до 7% всех острых респираторных заболеваний обусловлено герпетической инфекцией. Герпетическое поражение глотки проявляется в виде экссудативных или язвенных изменений задней стенки глотки, а иногда и миндалин. У многих (около 30%) могут поражаться язык, слизистая оболочка щек, а также десны. Однако чаще всего по клиническим проявлениям герпетические острые респираторные заболевания трудно отличить от таковых другой этиологии.
Лабораторная диагностика
Специфическим методом диагностики считают выделение вируса из содержимого везикул, соскобов клеток со слизистой оболочки полости рта, конъюнктив, гениталий, крови, ликвора и др. Куриные эмбрионы и клеточные культуры чувствительны к инфицированию ВПГ. Однако это длительный и трудоемкий процесс.
Как альтернативу выделению вируса используют метод ПЦР для обнаружения ДНК-вируса. В диагностике герпетической инфекции наиболее широко используют серологические методы — определение специфических антител против ВПГ. Во время активной фазы инфекции отмечается 4-кратное (и более) нарастание титров IgM- и IgG-антител против ВПГ в сыворотке, взятой с интервалом в 10 дней (в острой фазе и фазе выздоровления). При рецидивах инфекции подобное нарастание может выявляться, а может отсутствовать. В случае реактивации инфекции также может отмечаться продукция антител IgM.
Принципы лечения
Лечение герпетических инфекций остается сложной задачей. Длительный хронический процесс приводит к негативной перестройке иммунной системы и развитию вторичной иммунной недостаточности. В связи с этим в лечении используются интерфероны, индукторы синтеза интерферона (интерфероногены), антивирусные препараты и иммуномодуляторы.
Инфекционные заболевания, вызываемые ВПГ, у спортсменов
Согласно Р. Brukner, К. Khan (2008) кожные проявления, вызываемые ВПГ-1, часто встречаются у спортсменов, особенно у борцов (Herpes gladiatorum — герпес спортсменов-борцов) и регбистов (Herpes rugbeiorum — герпес спортсменов-регбистов). Заражение вирусом происходит при кожном контакте. Было подсчитано, что при проведении схватки вероятность передачи герпеса от зараженного спортсмена его противнику составляет 33%.
В контактных видах спорта распространены различные повреждения поверхности головы, которые могут затрагивать глаза, приводя к развитию конъюнктивита или блефарита.
Герпес на губах обычно проявляется в области каймы губ (слизисто-кожных соединений). Эта инфекция может поражать лыжников и других спортсменов, испытывающих воздействие холода, а также атлетов, подвергающихся повышенному ультрафиолетовому облучению под действием солнечных лучей на большой высоте.
Зарубежные специалисты рекомендуют назначать в этом случае симптоматическое лечение, которое начинают с приема внутрь ацикловира (400 мг 3 раза в сутки или 200 мг 5 раз в сутки в течение 7–10 дней) сразу после появления продромальных симптомов. Чем раньше используют антивирусный препарат, тем более эффективно его действие. При местном применении ацикловира лечение герпеса малоэффективно. В последнее время появились новые противогерпетические препараты.
Инфекционный мононуклеоз
Син.: болезнь Филатова, железистая лихорадка и др. (англ. infectious mononucleosis, нем. infectiose mononukleos) — инфекция, вызванная вирусом Эпштейна–Барр, характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хроническое течение.
Эпштейна–Барр вирусная инфекция — одна из самых распространенных вирусных инфекций в мире. Инфицированность вирусом Эпштейна–Барр, по данным серологических исследований, к 40 годам превышает 90% населения, 50% населения переносит инфекционный мононуклеоз в детском и подростковом возрасте.
Помимо инфекционного мононуклеоза вирус Эпштейна–Барр играет этиологическую роль в развитии лимфомы Беркитта, при назофарингеальной карциноме и некоторых лимфомах у пациентов с ослабленным иммунитетом.
Классификация МКБ-10:
В27.0. Мононуклеоз, вызванный γ-герпетическим вирусом.
Источником инфекции служит больной человек, в том числе и пациенты со стертыми формами болезни. Заболевание малоконтагиозно. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, но чаще со слюной (например, при поцелуях), возможна передача инфекции при переливаниях крови. Малая контагиозность связана с высоким процентом невосприимчивых людей (>50%), наличием стертых и атипичных форм мононуклеоза, которые обычно не выявляются. Около 50% взрослого населения переносят инфекцию в подростковом возрасте. Максимальная частота инфекционного мононуклеоза у девочек отмечается в возрасте 14–16 лет, у мальчиков — в 16–18 лет. Очень редко болеют люди старше 40 лет.
Клиническая картина
Инкубационный период от 4 до 15 дней (чаще около недели). Заболевание, как правило, начинается остро. К 2–4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наибольшей выраженности. С первых дней появляются слабость, головная боль, миалгия и артралгия, несколько позже — боли в горле при глотании. Температура тела — 38–40 °С. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности, длительность лихорадки — 1–3 нед, бывает и дольше.
Тонзиллит появляется с первых дней болезни или позднее на фоне лихорадки и других признаков болезни (с 5–7-го дня). Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных пленок. Некротические изменения в зеве выражены особенно сильно у больных со значительным агранулоцитозом.
Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже — подмышечные, паховые, кубитальные. У некоторых больных может наблюдаться довольно выраженная картина острого мезаденита. У 25% больных возникает экзантема. Сроки появления и характер сыпи изменяются в широких пределах. Чаще она появляется на 3–5-й день болезни, может иметь макулопапулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный, петехиальный. Элементы сыпи держатся 1–3 дня и бесследно исчезают. Новых высыпаний обычно не бывает. Печень и селезенка увеличены у большинства больных. Гепатоспленомегалия появляется с 3–5-го дня болезни и держится до 3–4 нед и более. Особенно выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза. В этих случаях увеличивается содержание сывороточного билирубина и повышается активность аминотрансфераз, особенно АСТ. Очень часто даже при нормальном содержании билирубина повышается активность щелочной фосфатазы.
В периферической крови отмечается лейкоцитоз (9–10×109 /л, иногда больше). Число лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров к концу 1-й недели достигает 80–90%. В первые дни болезни может наблюдаться нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы. Мононуклеарная реакция (в основном за счет лимфоцитов) может сохраняться 3–6 мес и даже несколько лет. У реконвалесцентов после инфекционного мононуклеоза другое заболевание (например, острая дизентерия, грипп и др.) может сопровождаться значительным увеличением числа одноядерных элементов.
Осложнения
При инфекционном мононуклеозе осложнения возникают не очень часто, но могут быть очень тяжелыми. К гематологическим осложнениям относят аутоиммунную гемолитическую анемию, тромбоцитопению и гранулоцитопению. Одна из частых причин смерти больных с мононуклеозом — разрыв селезенки. Многообразны неврологические осложнения: энцефалит, параличи черепных нервов, в том числе паралич Белла или прозопоплегия (паралич мимической мускулатуры, обусловленный поражением лицевого нерва), менингоэнцефалит, синдром Гийена–Барре, полиневрит, поперечный миелит, психоз. Могут развиться гепатит, а также кардиологические осложнения (перикардит, миокардит). Со стороны органов дыхания иногда наблюдаются интерстициальная пневмония и обструкция дыхательных путей.
Лабораторная диагностика
Из лабораторных методов используют ряд серологических реакций, представляющих модификации реакции гетерогемагглютинации. Наиболее распространенными являются реакции Пауля–Буннеля, Хэнгэнуциу–Дейхера/Пауля–Буннеля–Давидсона, Ловрика, Гоффа–Бауера.
Из специфических методов наиболее информативным считают ИФА — определение антител к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами класса IgM, которые появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1–2 мес.
Принципы лечения
При легком течении болезни и возможности изоляции больного лечение можно проводить на дому. При тяжелом состоянии и возникновении осложнений необходима госпитализация в инфекционное отделение. Антибиотики применяют только в случае бактериальных осложнений. При этом следует учитывать, что ампициллин и оксациллин больным с инфекционным мононуклеозом категорически противопоказаны. При тяжелом течении болезни целесообразен короткий курс глюкокортикоидной терапии.
Инфекционный мононуклеоз у спортсменов
Многие врачи-клиницисты считают, что эта болезнь более распространена среди спортсменов, подвергающихся интенсивным тренировкам, но клинические исследования, подтверждающие или отрицающие это мнение, до сих пор не проводились (Brukner Р., Khan К., 2008).
Есть сообщения о разрыве селезенки у спортсменов с инфекционным мононуклеозом. При ее увеличении рекомендуется избегать видов спорта, связанных с телесным контактом и столкновениями.
Большинство случаев разрыва селезенки происходит в течение 21 сут с начала проявления симптомов болезни, поэтому разрешение на возобновление занятий спортом следует давать только по истечении данного периода времени. При этом необходимо помнить, что незначительная вероятность разрыва селезенки сохраняется также и в более поздний период.
Папилломавирусная инфекция
Папилломавирус. ВПЧ — агент, который, согласно современным представлениям, может провоцировать предраковое поражение половых органов, а также плоскоклеточный рак.
Заболевания, вызываемые папилломавирусом, в последнее время встречаются существенно чаще, чем другие инфекции, передающиеся половым путем (ИППП), такие как генитальный герпес или гонорея.
Достаточно часто наряду с ВПЧ обнаруживают и другие ИППП (хламидиоз, микоплазмоз, уреаплазмоз, трихомониаз и пр.). Более чем у 50% пар папилломавирус диагностируют у обоих половых партнеров.
Возможна передача вируса как при прямых, так и непрямых контактах. ВПЧ характеризуется видо- и тканеспецифичностью. Более 60 различных папилломавирусов насчитывается у человека, и различные типы ВПЧ приводят к разным видам поражений.
Папилломавирусом поражается поверхностный эпителий кожи и слизистых оболочек. Он может вызывать развитие остроконечных кондилом, в том числе плоской кондиломы шейки матки и цервикальной интраэпителиальной неоплазии.
Выделяют следующие типы ВПЧ:
ВПЧ-6, -11, -16, -18, -31, -33 и -35 наиболее часто поражают аногенитальную область, ВПЧ-16, -18 связаны с развитием карциномы шейки матки, бовеноидных папул.
Лабораторная диагностика
Один из самых распространенных методов диагностики папилломавирусной инфекции у женщин — кольпоскопия, которая позволяет обнаружить поражения влагалища и шейки матки. Однако у многих пациентов на присутствие инфекции указывает наличие папиллом.
Для диагностики папилломавируса используют следующие лабораторные методы:
Материалом исследования при исследовании методом Папаниколау служит соскоб со слизистой шейки матки.
Если в исследуемых образцах обнаруживают инфекцию, проводят биопсию и гистологические исследования. Патоморфологическое исследование помогает выявить папилломатоз и акантоз эпителия.
Принципы лечения
В настоящее время отсутствует препарат, позволяющий полностью излечиться от ВПЧ.
Для лечения папилломавируса применяют различные методы (физические, фармакологические, комбинированные).
Для предотвращения распространения ВПЧ необходимо следующее.
С 2006 г. в нашей стране проводят прививки от папилломавируса. В 20 странах мира вакцинация от папилломавируса входит в национальные календари прививок.
Лучший результат достигается в случаях, когда проводится вакцинация девочек и мальчиков до начала половой жизни, начиная с возраста 9 лет. Вакцинация наиболее эффективна, если возраст женщин не превышает 26 лет, а мужчин — 17 лет. Курс вакцинации состоит из 3-кратного введения вакцины по схеме в течение полугода.
Экспертная оценка при инфекционных заболеваниях у спортсменов
Рекомендации отечественных специалистов
Гепатит А. Спортсмены, переболевшие вирусным гепатитом, при отсутствии у них нарушений функций печени и ЖКТ, могут быть допущены к занятиям спортом, но не ранее чем через 3 мес после окончания стационарного лечения (не рекомендуются виды спорта, направленные на преимущественное развитие выносливости).
Вирусоносительство гепатита В — вопрос о допуске к занятиям спортом решают индивидуально.
Хронический вирусный гепатит С — вопрос о допуске к занятиям спортом решают индивидуально.
Бактериальные и вирусные инфекции — допуск к занятиям спортом не раньше чем через 1 мес после окончании лечения, контроля излеченности и снятия (речь идет о гонококковой инфекции и сифилисе) с диспансерного учета.
Бруцеллез — при наличии положительных серологических или аллергологических реакций (Райта, Хеддельсона, Бюрне) без клинических проявлений вопрос о допуске к занятиям спортом решают индивидуально.
Сифилис — третичный, врожденный сифилис, первичный, вторичный и скрытый сифилис при замедленной негативации классических серологических реакций — допуск к занятиям спортом противопоказан. Лица с первичным, вторичным, скрытым сифилисом при отрицательных серологических реакциях после проведения контроля излеченности и снятия с диспансерного учета могут быть допущены к занятиям спортом.
ВИЧ-инфекция (включая ВИЧ-инфицированных) — допуск к занятиям спортом противопоказан.
Рекомендации зарубежных специалистов (Brukner P., Khan K., 2008)
Гепатит А. Для пациентов с вирусным гепатитом А соблюдение строгого постельного режима и полный отказ от ФН больше не считается необходимым. В этом вопросе мнение отечественных специалистов не совпадает с мнением их зарубежных коллег. В любом случае до нормализации размеров печени следует избегать занятий видами спорта, предполагающими телесный контакт или вероятность столкновений в ходе тренировок и состязаний (например, командными играми).
ВПГ. Спортсмены, страдающие кожными проявлениями заболевания, вызываемого ВПГ, до заживления очагов поражения не должны заниматься игровыми и контактными видами спорта.
Вследствие того что ВПГ не подлежит полной элиминации и при воздействии стрессорных агентов возникают рецидивы болезни, каждый из них требует проведения системной противовирусной терапии (как повторяющихся, так и альтернативных).
В США, где борьба пользуется определенной популярностью как в высшей школе, так и в колледжах, действуют строгие правила профилактики заболевания герпесом; так, согласно правилам Национальной студенческой атлетической ассоциации (NCAA), у спортсмена:
-
должны отсутствовать системные симптомы болезни (повышенная температура, недомогание);
-
очаги поражения должны быть покрыты твердой, трудно отделяемой коркой, не иметь мокнутия;
-
в течение 120 ч (5 дней) перед участием в соревнованиях спортсмен должен принимать соответствующие антивирусные препараты;
-
не разрешается участвовать в соревнованиях с активными очагами поражения, даже при наличии закрывающих их повязок или пластырей.
Инфекционный мононуклеоз. Болеющий инфекционным мононуклеозом спортсмен должен воздерживаться от ФН вплоть до устранения всех симптомов острой инфекции. Поскольку есть сообщения о разрыве селезенки в результате заболевания инфекционным мононуклеозом, при ее увеличении необходимо избегать занятий спортом, особенно предполагающим телесные контакты и столкновения. Следует иметь в виду, что лечащий врач может испытывать затруднения при констатации факта нормализации размеров селезенки: во многих случаях выявить спленомегалию пальпаторным способом весьма затруднительно и требует применения УЗИ. Однако единства во взглядах по вопросу, какие размеры следует считать нормальными, в среде специалистов до сих пор нет; было предложено считать условно нормальными следующие размеры: длина — до 12 см, ширина — 7 см и толщина — 4 см. При этом для очень малого числа пациентов есть данные ультразвуковых измерений первоначальных размеров селезенки, которые можно было бы сравнить с размерами после перенесенной инфекции.
Большинство случаев разрыва селезенки происходит в течение 21 дня с начала проявления симптомов болезни. Именно поэтому разрешение на возобновление занятий спортом следует давать только по истечении данного периода времени. Необходимо помнить, что незначительная вероятность разрыва селезенки сохраняется также и в более поздний период.
ВИЧ-инфекция. Степень риска заражения на спортивной площадке в результате контакта с носителем ВИЧ с кровоточащей раной или залитой кровью одеждой ничтожно мала. Этот риск характеризуется как крайне низкий и оценивается от 1 случая на 1 млн до 1 случая на 85 млн контактов во время спортивных мероприятий.
В настоящее время отсутствуют документально подтвержденные случаи заражения ВИЧ-инфекцией во время связанной со спортом деятельностью, хотя есть одно сообщение о его возможном переносе во время футбольного матча и ряд сообщений о возможном заражении ВИЧ во время кровопролитных уличных драк.
Медицинский персонал, обрабатывающий кровоточащую рану игрока, должен принять все меры, чтобы как можно скорее остановить кровотечение и удалить все следы крови. Если не удается быстро остановить кровотечение, игрок должен быть удален с поля. Оказывая помощь спортсмену с кровоточащей раной или ссадиной, необходимо помнить о мерах предупреждения профессионального инфицирования гемоконтактными инфекциями. Перед обработкой раны медицинский персонал всегда должен надевать перчатки.
До сих пор еще не были определены оптимальные условия и параметры допуска ВИЧ-инфицированных атлетов к занятиям спортом и соревнованиям. Существует мнение, что спортсмены, больные ВИЧ-инфекцией, при отсутствии симптомов заболевания могут продолжать принимать участие в тренировках и соревнованиях без каких-либо ограничений, но должны избегать перетренировок и ограничивать ФА в период обострения болезни. В этом вопросе мнение отегественных специалистов не совпадает с мнением их зарубежных коллег.
Папилломавирус. Рекомендуются ежегодное обследование спортсменок на папилломавирус (метод Папаниколау) и при необходимости — вакцинация по определенной схеме.
Постановление о мерах профилактики инфекционных заболеваний, принятое в зарубежных странах
Государственные органы власти, ответственные за организацию спортивной медицины в Австралии, США и Канаде, приняли постановление с изложением своей позиции в отношении инфекционных заболеваний. Особое внимание уделяют профилактике и контролю ВИЧ-инфекции и гепатита В. Ниже сформулированы основные положения этого постановления.
Ряд переносимых с кровью инфекционных заболеваний может передаваться при занятиях видами спорта, во время которых происходит физический контакт или столкновения с партнерами либо соперниками. К наиболее опасным инфекционным заболеваниям относят ВИЧ-инфекцию и гепатит. Эти болезни могут распространяться при контакте:
Выполнение указанных ниже рекомендаций позволяет снизить риск инфицирования этими заболеваниями. При этом общим требованием, обязательным для всех спортсменов и обслуживающего их персонала, считают немедленное обращение к врачу для обработки любых открытых ран, порезов и ссадин.
Рекомендации спортсменам
-
Все спортсмены обязаны строго соблюдать правила личной гигиены, поскольку именно это служит наиболее эффективным методом контроля распространения инфекционных заболеваний.
-
Всем спортсменам, занимающимся контактными видами спорта, настоятельно рекомендуют пройти вакцинацию против гепатита В.
-
Спортсмены, перенесшие инфекционные заболевания, должны обратиться к врачу и получить доступ к участию в спортивных тренировках и соревнованиях.
Территория и оборудование
-
Администрация спортивных клубов должна позаботиться о поддержании чистоты и порядка в раздевалках. Особое внимание следует уделить чистоте раковин для мытья рук, туалетов и душевых кабин. Необходимо также всегда иметь достаточный запас мыла, бумажных полотенец, веников и дезинфицирующих средств.
-
Следует настоятельно рекомендовать спортсменам избегать посещения общественных мест купания, таких как спа-салоны и аквапарки.
-
Строго запрещается (вне туалета) плевать и мочиться на территории спортивного клуба.
-
Залитая кровью одежда, оборудование и любые поверхности должны рассматриваться в качестве потенциальных источников инфекции и подвергаться соответствующей обработке. Одежда со следами крови и других выделений должна быть выстирана в мыльной горячей воде.
-
Необходимо избегать обмена полотенцами, предметами личной гигиены и посудой для питья.
-
Все члены персонала, обслуживающего территорию клуба, должны пройти вакцинацию против гепатита В.
-
Все получившие открытые раны и ссадины на территории клуба должны обратиться к врачу для их немедленной обработки.
Обязанности спортивных судей и ответственных за организацию соревнований
-
При проведении соревнований судьи и все ответственные официальные лица должны при первой же возможности обращаться к врачу в случае получения открытых ран и ссадин.
-
Все ответственные за организацию занятий контактными видами спорта специалисты должны пройти вакцинацию против гепатита В.
-
Все загрязненные кровью одежда и оборудование должны быть заменены до того, как игроку будет разрешено возобновить игру.
-
При повторном кровотечении необходимо повторить указанную в предыдущем пункте процедуру.
-
Если невозможно немедленно остановить кровотечение и должным образом заклеить или перевязать рану, спортсмен должен быть удален с поля или площадки.
Обучение и пропаганда
-
Обязанность всех организаций, функционирующих в области спортивной медицины, — предоставление информации о факторах риска и стратегиях профилактики и контроля инфекционных заболеваний.
-
Необходимо доводить до сведения всех спортсменов и обслуживающего их персонала информацию о способах и средствах обработки зараженной одежды, оборудования и поверхностей.
-
Необходимо проинформировать всех спортсменов или членов обслуживающего персонала о том, что в случае заражения кого-либо из них гемоконтактной инфекцией (например, гепатитом В или ВИЧ-инфекцией) данный атлет не может быть допущен к тренировкам, соревнованиям или другим видам деятельности на территории клуба при отсутствии должным образом оформленного разрешения местного терапевта или врача команды.
Иммунизация юных и взрослых спортсменов
В Российской Федерации вакцинопрофилактика инфекционных заболеваний у детей и взрослых проводится в соответствии с приказом Минздрава России от 21 марта 2014 г. № 125н «Об утверждении национального календаря профилактических прививок и календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям».
Согласно указанному календарю обязательной является вакцинация против 12 инфекций — гепатита B, туберкулеза, пневмококковой инфекции, дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита, гемофильной инфекции, кори, краснухи, эпидемического паротита, гриппа. В других странах перечни необходимых прививок могут разниться; это обусловлено, прежде всего, эпидемической ситуацией конкретных регионов.
Сроки проведения прививок обусловлены возможностью реализации полноценного иммунного ответа организма ребенка на фоне вакцинации; при нарушении срока начала прививок последние проводят по схемам, предусмотренным инструкциями по применению препаратов.
К вакцинам, не входящим в отечественный календарь иммунопрофилактики, относят прививки против менингококковой инфекции, гепатита А, клещевого энцефалита. При выезде за рубеж детей прививают в соответствии с перечнем прививок той страны, в которую осуществляется въезд.
Ранее не привитым детям вакцинацию против гепатита B проводят в 13 лет по схеме 0–1–6 мес, ранее не привитым (или привитым однократно) вакцинацию против краснухи проводят в 13 лет.
Ревакцинацию против туберкулеза проводят не инфицированным микобактериями туберкулеза туберкулинотрицательным детям. Ревакцинацию против туберкулеза в 14 лет проводят детям, не получившим прививку в 7 лет.
Иммунизацию в рамках Национального календаря профилактических прививок проводят вакцинами отечественного и зарубежного производства, зарегистрированными и разрешенными к применению в установленном порядке в соответствии с инструкциями по их применению. Применяемые вакцины [кроме противотуберкулезной Bacillus Calmette–Guirine (БЦЖ/BCG)] можно вводить одновременно разными шприцами в разные участки тела или с интервалом в 1 мес.
К прививкам по эпидемическим показаниям относят прививки, проводимые населению, проживающему на территориях с высоким риском заражения той или иной инфекционной болезнью, а также людям с высоким риском заражения и представляющим опасность для окружающих в случае их заболевания. Прививки по эпидемическим (экстренным) показаниям проводят в случае возникновения неблагоприятной эпидемической ситуации (например, менингит), а также в случае контакта восприимчивого (непривитого) человека с источником инфекции (например, столбняк, бешенство).
В перечень прививок по эпидемическим показаниям (приложение 2 к указанному ранее приказу, в редакции 2017 г.) включены: туляремия, чума, бруцеллез, сибирская язва, бешенство, лептоспироз, клещевой вирусный энцефалит, лихорадка Ку, желтая лихорадка, холера, брюшной тиф, вирусный гепатит А, шигеллезы, менингококковая инфекция и др.
Перечень эндемичных и эпизоотичных территорий определяет Минздрав России по представлению органов управления здравоохранением субъектов федерации и центров гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора в субъектах Российской Федерации.
Список литературы
Емельянов Б.А., Покровский В.В., Семенов В.А. и др. Факторы риска инфицирования ВИЧ в спорте // Вестник спортивной медицины России. 1997. № 1(14). С. 16–21.
Кисина В.И. Урогенитальные инфекции, передаваемые половым путем, у детей: клинические аспекты, диагностика и лечение. URL: http://www.medicalinfo.ru/doctor/200405/022.htm
Макарова Г.А. Справочник детского спортивного врача: клинические аспекты. Москва : Советский спорт, 2008. 440 с.
Макарова Г.А., Шашель В.А., Никулин Л.А. Медицинское обеспечение детского и юношеского спорта : Краткий клинико-фармакологический справочник. Москва : Советский спорт, 2009. 272 с.
Поляев Б.А., Макарова Г.А. Краткий справочник врача спортивной команды: современные схемы фармакологического лечения отдельных заболеваний. Москва : Советский спорт, 2008. 336 с.
Шувалова Е.П., Беляева Т.В., Антонова Т.В., Антонов М.М. Инфекционные болезни. Москва : Медицина, 2005. 696 с.
Brukner Р., Khan К. Clinical sports medicine. Chapter 51. Common sports-related infections. 3rd ed. McGraw-Hill Professional, 2008. P. 863–874.
Глава 29.2. Инфекции, передаваемые половым путем, у спортсменов
А.А. Кубанов, Т.В. Абрамова, С.А. Парастаев
ИППП остаются одной из наиболее актуальных медико-социальных проблем. Особенностями течения ИППП на современном этапе являются малосимптомное течение, микст-инфицирование, резистентность к проводимой терапии. Основными возбудителями ИППП являются Trichomonas vaginalis, Chlamydia trachomatis , Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, ВПЧ, ВПГ.
Отмечается высокая распространенность ИППП в мире. Например, ежегодно урогенитальный трихомониаз диагностируется у 174 млн человек, хламидиоз — у 92 млн, гонококковая инфекция — у 60 млн, сифилис — у 12 млн, генитальный герпес — у 500 тыс. человек. По данным ВОЗ, 50–80% населения инфицировано ВПЧ, но лишь 5–10% инфицированных лиц имеют клинические проявления заболевания; однако эти цифры, скорее, отражают неполную регистрацию случаев заболевания, чем его реальную распространенность.
В целом распространенность ИППП в популяции варьируется в зависимости от возраста, при этом наиболее высокая заболеваемость отмечается у лиц детородного возраста.
Частота встречаемости заболеваний мочеполовой системы у спортсменов в олимпийских видах спорта находится на 5-м месте после болезней дыхательных путей, кожи и подкожной клетчатки, нервной системы и ЖКТ (Derman W. et al., 2013). При этом по данному классу болезней (XIV МКБ) — отмечается неуклонный рост; так, по данным А.В. Шакулы и соавт. (2015), с 2012 по 2014 г. заболеваемость выросла вдвое.
Необходимость ежегодного обследования спортсменов на ИППП определяется тем, что они представляют группу риска по данным заболеваниям (у спортсменов ИППП встречаются в 2–3 раза чаще по сравнению с лицами, не занимающимися профессионально спортом). Основными факторами риска инфицирования ИППП у спортсменов являются повышенная мобильность (количество разъездов по разным регионам >3 раз в год), проживание вне дома и семьи >3 мес в год и оторванность от дома (переезды из города в город, выезды в зарубежные страны для участия в соревнованиях) у спортсменов в 5–6 раз выше, чем в группе сравнения.
Установлено, что в спортивной среде высока частота гетеросексуальной смены партнеров, наблюдаются наличие гомосексуальных контактов, прием наркотиков и алкоголя. У спортсменов зарегистрирована высокая инфекционная заболеваемость, а также подтверждено снижение иммунитета, особенно в соревновательном периоде, что также увеличивает вероятность заражения ИППП.
Установлена положительная прямая связь между возрастом спортсменов и рискованным сексуальным поведением. Молодые спортсмены начинают общение с противоположным полом в раннем возрасте, при половых контактах не используют контрацептивы (ввиду отсутствия знаний о путях передачи ИППП) (Grosset-Janin A., 2012).
Спортсмены, страдающие патологией мочеполовой системы, в том числе ИППП, нуждаются в особом внимании; указанная проблематика актуализируется высокой вероятностью осложнений, затрагивающих репродуктивную сферу. Большинство урологических заболеваний (особенно воспалительного характера — простатит, уретрит, везикулит, хронический пиелонефрит) на ранних стадиях своего развития протекают либо с минимально выраженными проявлениями, либо даже бессимптомно (Шакула А.В. и др., 2016).
Осложнения ИППП (порой необратимые) — снижение репродуктивной функции мужчин и женщин, ухудшение перинатальных исходов, потенцирование как предраковых поражений различной локализации, так и злокачественной патологии: шейки матки, вульвы, влагалища, анальной области, пениса и др.
После перенесенных ИППП у женщин могут развиваться воспалительные заболевания органов малого таза, бесплодие, внематочная беременность. Бесплодие после перенесенного хладимиоза встречается у 50%, после гонококковой инфекции — у 30–40%, трихомониаза — у 45–50% пациенток. Эктопическая беременность развивается в 9–30% случаев при диагностированном хламидиозе, в 40% — гонококковой инфекции. ВПЧ является причиной развития рака шейки матки. ИППП вызывают разнообразную акушерскую патологию, в том числе неразвивающуюся беременность, привычное невынашивание, преждевременный разрыв плодного пузыря, преждевременные роды, послеродовый эндометрит, хориоамнионит, плацентит, внутриутробное инфицирование плода, внутри-утробную гибель и пороки развития плода, неудачи в попытках экстракорпорального оплодотворения. Учитывая, что среди занимающихся профессиональным спортом женщин с большей частотой, нежели в популяции, обнаруживаются репродуктивные расстройства (задержка полового развития, гиперандрогения и маскулинизация, нарушения менструального цикла, обусловленные недостаточностью яичников, бесплодие, невынашивание беременности), профилактика ИППП у спортсменок приобретает особую актуальность.
Высокая частота развития осложнений после перенесенных ИППП у спортсменов наблюдается в таких видах спорта, как велоспорт, фигурное катание, синхронное плавание, а также у спортсменов гребных видов спорта (гребля на байдарках и каноэ, гребной слалом, академическая гребля) вследствие переохлаждения при тренировочном процессе в зимнее время года и др. Фактором риска в велоспорте является длительное сдавление артерий промежности, что ведет к снижению перфузии полового члена.
Согласно результатам целого ряда исследований во время выполнения интенсивных ФН кровоснабжение мочеполовой системы уменьшается в 5 раз и более; гипоксемия и дегидратация могут привести к поражению эпителия канальцев почек, гиперосмолярность и изменения рН мочи создают фон для постнагрузочного выпадения солей. Даже через год после окончания тренировок у представителей видов спорта, направленных на преимущественное развитие выносливости, выявляют различные нарушения в функционировании системы мочевыделения, что также увеличивает частоту развития осложнений после ИППП у спортсменов. Наличие варикоцеле (у атлетов его распространенность достигает 30%, а у бодибилдеров — 60 и даже 80%) является основной причиной нарушения мужской фертильности и приводит к снижению общего количества сперматозоидов, их подвижности и морфологии (Jungwirth А. et al., 2010).
Для получения достоверных результатов лабораторных исследований при обследовании на ИППП необходимо соблюдение ряда требований, к которым относятся:
-
сроки получения клинического материала с учетом применения антибактериальных, противопротозойных лекарственных средств: для идентификации культуральным методом или методом амплификации РНК — не ранее чем через 14 дней после окончания приема препаратов, методами амплификации ДНК — не ранее чем через 1 мес после окончания приема препаратов;
-
получение клинического материала из уретры не ранее чем через 3 ч после последнего мочеиспускания, при наличии обильных уретральных выделений — через 15–20 мин после мочеиспускания;
-
получение клинического материала из цервикального канала и влагалища вне менструации;
Неблагоприятная ситуация с ИППП во всем мире усугубляется нарастанием устойчивости возбудителей ИППП к проводимой терапии.
Урогенитальный трихомониаз
Урогенитальный трихомониаз — одна из наиболее распространенных ИППП, возбудителем которой является Trichomonas vaginalis .
Заражение происходит при половом контакте с больным урогенитальным трихомониазом, детей — интранатальным путем и при половом контакте; в исключительных случаях девочки младшего возраста могут инфицироваться при нарушении правил личной гигиены и ухода за детьми.
В эпидемиологическом отношении серьезную проблему представляют больные с вялотекущим воспалительным процессом и трихомонадоносители, так как они вовремя не обращаются за помощью к специалистам, а также больные, имеющие штаммы, резистентные к метронидазолу. В последние годы, в том числе у спортсменов, чаще отмечаются асимптомные и торпидные формы трихомониаза, сопровождающиеся тяжелыми осложнениями — воспалительными заболеваниями органов малого таза и мошонки, бесплодием. Половая инфекция, вызванная T. vaginalis, считается одной из самых трудно поддающихся терапии болезней мочеполовой сферы, особенно у мужчин, в том числе спортсменов.
Этиология и патогенез
Возбудитель T. vaginalis — облигатный паразит, получающий питательные компоненты из секрета половых путей путем фагоцитоза эпителиоцитов, симбиотных и условно-патогенных микроорганизмов.
Трихомонады, попав в мочеиспускательный канал и канал шейки матки, распространяются по протяжению слизистой оболочки и через межклеточные пространства проникают в субэпителиальную соединительную ткань, лимфатические щели и сосуды. Трихомониаз — многоочаговое заболевание, при котором возбудитель может обнаруживаться в любых мочеполовых органах, а также в миндалинах, конъюнктиве, прямой кишке.
Кодирование по МКБ-10:
Трихомониаз (A59):
Классификация
-
Трихомониаз нижнего отдела урогенитального тракта у женщин: вульвит; вагинит; цервицит; уретрит; цистит.
-
Трихомониаз органов малого таза и других мочеполовых органов у женщин: вестибулит; парауретрит; сальпингит.
-
Трихомониаз нижнего отдела урогенитального тракта у мужчин: уретрит; баланит, баланопостит; цистит.
-
Трихомониаз верхних отделов урогенитального тракта и других мочеполовых органов у мужчин: эпидидимит; простатит; везикулит; парауретрит.
Клиническая картина
Инкубационный период — от 3 дней до 3–4 нед.
Трихомониаз нижних отделов мочеполового тракта
У женщин наблюдаются гиперемия и отечность слизистой оболочки вульвы и влагалища; серо-желтые, пенистые выделения с неприятным запахом; петехиальные кровоизлияния на слизистой оболочке влагалищной части шейки матки, зуд, жжение в области половых органов; болезненность во время половых контактов; зуд, жжение, болезненность при мочеиспускании; дискомфорт и (или) боль в нижней части живота.
У мужчин могут появиться скудные или умеренные серо-желтые, жидкие выделения из уретры; зуд, жжение в области уретры и при мочеиспускании; боль в промежности с иррадиацией в прямую кишку; болезненность во время половых контактов; гиперемия и отечность в области наружного отверстия уретры; эрозивно-язвенные высыпания на коже головки полового члена.
Осложнения у женщин
Вестибулит: незначительные выделения из половых путей серо-желтого цвета, нередко пенистые, с неприятным запахом, болезненность и отечность в области вульвы; гиперемия наружных отверстий протоков вестибулярных желез, болезненность и отечность протоков при пальпации. При формировании абсцесса железы присоединяются симптомы общей интоксикации; боли усиливаются при ходьбе и в покое, принимая пульсирующий характер, при пальпации железы — скудные выделения серо-желтого цвета; определяются четко ограниченная инфильтрация, гиперемия и выраженная болезненность в зоне проекции протока.
Сальпингит: боль в области нижней части живота, нередко схваткообразного характера; выделения из половых путей серо-желтого цвета, нередко пенистые, с неприятным запахом; при хроническом течении заболевания субъективные проявления менее выражены; при остром течении воспалительного процесса — увеличенные, болезненные при пальпации маточные трубы, серо-желтые, жидкие пенистые выделения из цервикального канала; при хроническом течении — незначительная болезненность, уплотнение маточных труб (Клинические рекомендации, 2015).
Осложнения у мужчин
Эпидидимит: серо-желтые жидкие выделения из мочеиспускательного канала, дизурия, диспареуния, болезненность в области придатка яичка и паховой области; боль в промежности с иррадиацией в область прямой кишки, в нижней части живота, в области мошонки; боль может распространяться на семенной канатик, паховый канал, область поясницы, крестца; при пальпации определяются увеличенные, плотные и болезненные яичко и его придаток, гиперемия и отек мошонки в области поражения.
Простатит: боль в промежности и в нижней части живота с иррадиацией в область прямой кишки, дизурия; при пальпации — болезненная уплотненная предстательная железа.
Везикулит: боль в области крестца, промежности, заднего прохода, усиливающаяся при мочеиспускании и дефекации, учащенное мочеиспускание, ночные эрекции, возможна гематоспермия, при пальпации — отечность и болезненность в области семенных пузырьков.
У лиц обоего пола возможно трихомонадное поражение парауретральных желез, при котором появляются зуд, жжение, болезненность при мочеиспускании; серо-желтые жидкие выделения из мочеиспускательного канала; болезненность во время половых контактов; болезненность в области наружного отверстия уретры; при осмотре — плотные болезненные образования величиной с просяное зерно в области выводных протоков парауретральных желез.
Субъективные и объективные симптомы трихомониаза у детей и подростков аналогичны таковым у взрослых лиц. Особенностью клинического течения заболевания у девочек является более выраженная субъективная и объективная симптоматика.
Проблемы, связанные с урогенитальным трихомониазом у женщин-спортсменок, могут возникать во время беременности и повышать риск осложнений (выкидышей, преждевременных родов и разрыва плодных оболочек, внематочной беременности) (Клинические рекомендации, 2015; Brotman R.M. et al., 2012).
Диагностика
Верификация диагноза урогенитального трихомониаза базируется на результатах лабораторных исследований — обнаружении T. vaginalis с помощью микроскопического исследования нативного препарата, или «влажного мазка» (фазовоконтрастная или темнопольная микроскопия), или генетического материала возбудителя с помощью молекулярно-биологических методов, направленных на обнаружение специфических фрагментов ДНК и (или) РНК T. vaginalis (чувствительность — 88–97%, специфичность — 98–99%). Необходимым условием является проведение микроскопического исследования немедленно после получения биологического материала. Наибольшая чувствительность (до 70%) и специфичность (до 100%) микроскопического исследования нативного препарата установлена при клинически выраженных формах заболевания, в особенности у женщин (Клинические рекомендации, 2016).
При мало- и бессимптомных формах в случаях, когда предполагаемый диагноз не подтверждается при микроскопическом исследовании, рекомендуется культуральное исследование (применение метода ограничено из-за длительности выполнения и большой трудоемкости).
Согласно программе обследования, утвержденной приказом Минздрава России от 1 марта 2016 г. № 134н, спортсмены сборных команд Российской Федерации 1 раз в 6 мес должны проходить обследование для выявления ДНК возбудителя трихомониаза в эпителиальном соскобе уретры или цервикального канала. Однако обследование спортсменов на этапе совершенствования спортивного мастерства и высшего спортивного мастерства указанным нормативным актом не предусмотрено, что делает целесообразным его дополнение.
Лечение
Единственным классом препаратов, рекомендуемым для лечения урогенитального трихомониаза, являются 5-нитроимидазолы (метронидазол, орнидазол, тинидазол), к которым чувствительно большинство штаммов T. vaginalis . В рандомизированных контролируемых исследованиях показано, что рекомендуемые режимы приема метронидазола позволяют достичь клинического выздоровления и эрадикации возбудителя у 90–95% больных, приема тинидазола — у 86–100% больных.
Во избежание развития тяжелых побочных реакций пациентов следует предупреждать о необходимости избегать приема алкоголя и содержащих его продуктов во время и в течение 24 ч после окончания терапии. При лечении осложненных форм урогенитального трихомониаза возможно одновременное применение местнодействующих протистоцидных препаратов (вагинальных таблеток метронидазола, 0,75% геля метронидазола) (United Kingdom National Guideline — UK, 2014).
Диспансерное наблюдение. Установление излеченности трихомонадной инфекции на основании микроскопического исследования нативного препарата и (или) культурального метода исследования и (или) методов амплификации РНК проводится через 14 дней после окончания лечения на основании исследования методом ПЦР не ранее чем через месяц после окончания лечения. При отрицательных результатах обследования спортсмены дальнейшему наблюдению не подлежат.
Хламидийная инфекция
Урогенитальная хламидийная инфекция — ИППП, возбудителем которой является C. trachomatis . Хламидийная инфекция встречается несколько чаще, чем гонококковая, труднее поддается терапии, часто ассоциируется с другими ИППП, нередко сопровождается осложнениями.
Этиология и патогенез
C. trachomatis — грамотрицательная внутриклеточная бактерия, внутриклеточный паразит эукариотических клеток. C. trachomatis обладает тропизмом к цилиндрическому эпителию и поражает не только мочеполовые органы, выстланные цилиндическим эпителием, но и ротоглотку, прямую кишку, конъюнктиву глаз. Имеет высокую контагиозность, выявляется у 80% женщин, бывших половыми партнерами инфицированных мужчин. Больные, не имеющие выраженных симптомов заболевания, представляют особую эпидемиологическую опасность (de la Maza L.M., 2017).
К факторам риска, увеличивающим вероятность инфицирования C. trachomatis половым путем, относятся частая смена сексуальных партнеров; возрастная группа 15–24 лет (Mabey D., 2012).
У детей и подростков хламидии могут вызывать поражение слизистых оболочек вульвы и влагалища, чему способствуют анатомо-физиологические особенности репродуктивной системы девочек (несовершенность физиологических защитных механизмов, щелочная реакция вагинального отделяемого, небольшое количество слоев поверхностного эпителия).
Инфицирование взрослых лиц происходит при любых формах половых контактов с больными хламидийной инфекцией, детей — перинатальным путем и при половом контакте; в исключительных случаях девочки младшего возраста могут инфицироваться при нарушении правил личной гигиены.
Кодирование по МКБ-10:
-
Другие хламидийные болезни, передающиеся половым путем (A56):
-
A56.0 Хламидийные инфекции нижних отделов мочеполового тракта.
-
A56.1 Хламидийные инфекции органов малого таза и других мочеполовых органов:
-
Хламидийный(ые): эпидидимит (N51.1*), воспалительные заболевания органов малого таза у женщин (N74.4*), орхит (N51.1*).
-
A56.2 Хламидийная инфекция мочеполового тракта, неуточненная.
-
A56.8 Хламидийные инфекции, передаваемые половым путем, другой локализации.
Классификация
-
Хламидийные инфекции нижних отделов мочеполового тракта: уретрит; цервицит; цистит; вульвовагинит.
-
Хламидийные инфекции органов малого таза и других мочеполовых органов: парауретрит; эпидидимит; орхит; простатит, сопутствующий уретриту; вестибулит; сальпингоофорит; эндометрит.
-
Хламидийные инфекции, передаваемые половым путем, другой локализации (пельвиоперитонит, артрит, пневмония, перигепатит).
Клиническая картина
Инкубационный период хламидийной инфекции составляет 2–3 нед.
При хламидийной инфекции нижних отделов мочеполового тракта могут быть следующие симптомы: слизисто-гнойные или слизистые выделения из уретры и (или) половых путей; кровянистые выделения; болезненность во время половых контактов; зуд, жжение, болезненность при мочеиспускании; дискомфорт или боль в нижней части живота, при осмотре: гиперемия и отечность слизистой оболочки наружного отверстия мочеиспускательного канала, слизистой оболочки шейки матки, инфильтрация стенок уретры, эрозии слизистой оболочки шейки матки. Более чем у 70% женщин отмечается субъективно асимптомное течение заболевания.
У мужчин симптомами хламидийной инфекции являются необильные выделения из мочеиспускательного канала; зуд, жжение, боли при мочеиспускании, половых контактах; дискомфорт в области уретры; учащенное мочеиспускание и ургентные позывы на мочеиспускание; болезненность в промежности с иррадиацией в прямую кишку, при осмотре — гиперемия и отечность слизистой оболочки наружного отверстия мочеиспускательного канала, инфильтрация стенок уретры; слизисто-гнойные или слизистые необильные выделения из уретры (Клинические рекомендации, 2015; de la Maza L.M., 2017).
Хламидийная инфекция аноректальной области чаще протекает асимптомно. При поражении прямой кишки могут быть незначительное слизисто-гнойное отделяемое из прямой кишки, зуд, жжение, гиперемия кожных покровов складок анального отверстия; болезненность при дефекации, вторичные запоры.
Хламидийный фарингит у лиц обоего пола в большинстве случаев протекает асимптомно, могут беспокоить сухость в ротоглотке; боль, усиливающаяся при глотании; гиперемия и отечность слизистой оболочки ротоглотки и миндалин.
Симптомами хламидийного конъюнктивита являются скудное слизисто-гнойное отделяемое в углах пораженного глаза, светобоязнь, незначительная болезненность пораженного глаза, сухость и покраснение конъюнктивы.
Субъективные и объективные симптомы хламидийной инфекции у детей и подростков аналогичны таковым у взрослых лиц. Особенностями клинического течения заболевания у девочек являются более выраженная клиническая симптоматика и поражение слизистых оболочек вульвы и влагалища (European guideline, 2015).
Осложнения у женщин
Вестибулит: незначительные слизисто-гнойные выделения, болезненность и отечность в области вульвы, гиперемия наружных отверстий протоков вестибулярных желез. При формировании абсцесса железы присоединяются симптомы общей интоксикации; общая и местная гипертермия; боли усиливаются при ходьбе и в покое, определяются четко ограниченная инфильтрация, гиперемия и выраженная болезненность в зоне проекции протока.
Сальпингоофорит: боль в области нижней части живота схваткообразного характера, слизисто-гнойные выделения из половых путей; при хроническом течении заболевания субъективные проявления менее выражены, отмечается нарушение менструального цикла.
Эндометрит: тянущая боль в нижней части живота, слизисто-гнойные выделения из половых путей, скудные кровянистые выделения. При хроническом течении заболевания субъективные проявления менее выражены.
Осложнения у мужчин
Эпидидимоорхит: слизисто-гнойные выделения из мочеиспускательного канала, дизурия, диспареуния, боли в области придатка яичка и паховой области, чаще односторонняя; боль в промежности с иррадиацией в область прямой кишки, в нижней части живота, в области мошонки; боль может распространяться на семенной канатик, паховый канал, область поясницы, крестца, при осмотре определяются гиперемия и отек мошонки в области поражения; при пальпации — увеличенные, плотные и болезненные яичко и его придаток.
Простатит: боль в промежности и в нижней части живота с иррадиацией в область прямой кишки, дизурия, при пальпации — болезненная, уплотненная предстательная железа.
У лиц обоего пола возможно хламидийное поражение парауретральных желез. Субъективными симптомами являются зуд, жжение, болезненность при мочеиспускании; cлизисто-гнойные выделения из мочеиспускательного канала; болезненность в области наружного отверстия уретры; болезненность во время половых контактов; объективные симптомы пара-уретрита: слизисто-гнойные выделения из мочеиспускательного канала, наличие плотных болезненных образований величиной с просяное зерно в области выводных протоков парауретральных желез.
Ряд специалистов указывают на опасность распространения синдрома Рейтера — инфекционно-опосредованного заболевания, в клинике которого сочетаются поражение мочеполовых органов, повреждение глаз, а также воспаление суставов в виде несимметричного реактивного артрита. Синдром также может сопровождаться поражением кожи и слизистых оболочек (кератодермией, цирцинарным баланопоститом, изъязвлениями слизистой оболочки рта), а также симптомами поражения кардиоваскулярной, нервной системы и патологией почек (Gaydos C.A. et al., 2008).
При диссеминированной хламидийной инфекции у пациентов обоего пола могут развиться пневмония, перигепатит, пельвиоперитонит.
Хламидийная инфекция рассматривается как важный фактор формирования вторичного бесплодия у спортсменов за счет высокой склонности к развитию уретральных и иных осложнений (простатита, эпидидимита, воспалительных заболеваний органов малого таза, болезни Рейтера) и неблагоприятных последствий (бесплодия, нарушения фертильности и половой функции) (Brotman R.M., 2012 Клинические рекомендации, 2015).
Диагностика
Диагноз хламидийной инфекции выставляется на основании результатов молекулярно-биологических методов, направленных на обнаружение специфических фрагментов ДНК и (или) РНК C. trachomatis (чувствительность — 98–100%, специфичность — 100%.).
Выявление C. trachomatis культуральным методом исследования (чувствительность — до 95%) показано при мало- и бессимптомных формах заболевания, а также в случаях, когда предполагаемый диагноз не подтверждается при микроскопическом исследовании. Однако метод отличается большей трудоемкостью и длительностью выполнения по сравнению с молекулярно-биологическими методами, что ограничивает его применение. Метод выделения C. trachomatis в культуре клеток не рекомендуется применять в рутинных исследованиях и для установления этиологии бесплодия.
Центры по контролю и профилактике заболеваний США рекомендуют проводить ежегодный скрининг на C. trachomatis для всех сексуально активных женщин моложе 26 лет, однако спортсмены, обследованные E. Hennrikus и соавт. (2010), в этой программе не участвовали. Более 75% спортсменов посещали своих частных врачей, но среди сексуально активных атлетов только 6,8% мужчин и 31% женщин когда-либо предлагался скрининг на хламидийную инфекцию. На основании результатов, полученных в результате исследований, сделано заключение о широкой распространенности, неполной регистрации и гиподиагностике хламидийной инфекции. Авторы подчеркивают, что необходимо включение исследований на хламидийную инфекцию в перечень медицинского предсоревновательного обследования спортсменов (особенно сексуально активных мужчин и женщин моложе 26 лет), что имеет решающее значение для снижения темпов экспансии хламидийной инфекции (Hennrikus E. et al., 2010).
Согласно программе обследования, утвержденной приказом Минздрава России от 1 марта 2016 г. № 134н, обследование на хламидийную инфекцию проходят только спортсмены сборных команд Российской Федерации: методом ИФА определяются антитела к C. trachomatis IgA, IgG; для ДНК-диагностики проводится эпителиальный соскоб уретры/цервикального канала. Однако использование метода ИФА для обнаружения антител к C. trachomatis, согласно федеральным клиническим рекомендациям Российского общества дерматовенерологов (2016), недопустимо использовать для диагностики хламидийной инфекции. Необходимо внести изменения в приказ Минздрава России от 1 марта 2016 г. № 134н, исключив метод ИФА из диагностики хламидийной инфекции, и рекомендовать исследование на данную инфекцию спортсменам начиная с этапа совершенствования спортивного мастерства и высшего спортивного мастерства.
Лечение
Сложность терапии урогенитального хламидиоза связана в первую очередь с биологическими особенностями C. trachomatis , имеющей уникальный цикл развития, определяемый 24–48 ч, в течение которых микроорганизмы из инфекционных, метаболически неактивных и нечувствительных к антибиотикам элементарных телец трансформируются в неинфекционные, метаболически активные ретикулярные тельца, которые могут подвергаться антибиотикотерапии, но только при расположении внутри клетки хозяина (de la Maza L.M. et al., 2017).
Препаратами выбора при хламидийных инфекциях являются антибактериальные препараты [доксициклин (Доксициклина моногидрат♠ ), азитромицин, джозамицин]. Альтернативный препарат — офлоксацин. Длительность курса терапии зависит от степени клинических проявлений воспалительных процессов мочеполовых органов, результатов лабораторных и инструментальных исследований. В зависимости от вышеперечисленных факторов длительность терапии может варьироваться от 14 до 21 дня. При осложненном течении заболеваний дополнительно рекомендуется назначение патогенетической терапии и физиотерапии.
Диспансерное наблюдение. Установление излеченности при хламидийной инфекции документируется на основании методов амплификации РНК (NASBA) через 14 дней после окончания лечения, на основании методов амплификации ДНК (ПЦР, ПЦР в реальном времени) — не ранее чем через 1 мес после окончания лечения. При отрицательных результатах обследования спортсмены дальнейшему наблюдению не подлежат.
Гонококковая инфекция
Гонококковая инфекция — ИППП, вызываемая гонококками (Neisseria gonorrhoeae ).
Этиология и патогенез
Возбудитель гонококковой инфекции — N. gono-rrhoeae (грамотрицательный диплококк бобовидной формы, не образующий спор). При половом контакте инфекция поражает мочеполовые органы, выстланные цилиндрическим и переходным эпителием: уретру, шейку матки. Распространение N. gonorrhoeae — per continuitatem по слизистой оболочке мочеполовых органов или по лимфатическим сосудам в заднюю уретру, предстательную железу, семенные пузырьки, придатки яичек, фаллопиевы трубы, яичники и т.д. Возможен также ретроградный занос гонококков в полость матки или придаток яичка при антиперистальтических движениях матки или семявыносящего протока соответственно. При экстрагенитальных формах заболевания возможно поражение слизистой оболочки ротоглотки, прямой кишки, конъюнктивы. При гематогенной диссеминации гонококков возможны транзиторная бактериемия, развитие сепсиса (Bignell C. et al., 2011).
Вероятность заражения зависит от формы заболевания полового партнера, фазы менструального цикла, применения дезинфицирующих и контрацептивных средств. Инфицирование взрослых лиц происходит при половых контактах с больным гонококковой инфекцией, детей — перинатальным путем и при половом контакте; в исключительных случаях девочки младшего возраста могут инфицироваться при нарушении правил личной гигиены и ухода за детьми.
Кодирование по МКБ-10:
-
A54.0 Гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта без абсцедирования парауретральных и придаточных желез. Гонококковый: цервицит, цистит, уретрит, вульвовагинит;
-
A54.1 Гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта с абсцедированием пара-уретральных и придаточных желез.
-
A54.2+ Гонококковый пельвиоперитонит и другая гонококковая инфекция мочеполовых органов.
Классификация
-
Гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта без абсцедирования парауретральных и придаточных желез: уретрит; цервицит; цистит; вульвовагинит.
-
Гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта с абсцедированием парауретральных и придаточных желез: абсцесс больших вестибулярных желез; парауретрит; вестибулит.
-
Гонококковый пельвиоперитонит и другая гонококковая инфекция мочеполовых органов: эпидидимит; орхит; простатит; сальпингоофорит; эндометрит; пельвиоперитонит.
-
Гонококковая инфекция глаз: конъюнктивит; иридоциклит; офтальмия новорожденных.
-
Гонококковая инфекция костно-мышечной системы: артрит; бурсит; остеомиелит; синовит; теносиновит.
-
Другие гонококковые инфекции: абсцесс мозга; эндокардит; менингит; миокардит; перикардит; пневмония; сепсис; поражение кожи.
Клиническая картина
Инкубационный период — от 1 дня до 1 мес (в среднем 2–5 дней).
При гонококковой инфекции нижних отделов мочеполового тракта без абсцедирования парауретральных и придаточных желез более чем у 70% женщин наблюдается асимптомное течение заболевания. При наличии клинических проявлений пациенток беспокоят гнойные или слизисто-гнойные выделения из уретры и (или) половых путей; зуд, жжение в области наружных половых органов; боли во время полового акта, при мочеиспускании; дискомфорт или боль в нижней части живота.
При развитии вестибулита появляются незначительные гнойные или слизисто-гнойные выделения из половых путей; болезненность и отечность в области вульвы. При формировании абсцесса железы присоединяются симптомы общей интоксикации, общая и местная гипертермия, боли усиливаются при ходьбе и в покое, отмечаются гиперемия и болезненность в зоне проекции протока.
У лиц обоего пола возможно гонококковое поражение парауретральных желез. При парауретрите беспокоят зуд, жжение, болезненность при мочеиспускании; гнойные или слизисто-гнойные выделения из мочеиспускательного канала; боли во время половых контактов; болезненность в области наружного отверстия уретры.
Гонококковая инфекция аноректальной области у лиц обоего пола чаще протекает бессимптомно; у пациентов могут появиться зуд, жжение в аноректальной области, незначительные выделения из прямой кишки, болезненность при дефекации, запоры.
Гонококковый фарингит также чаще протекает бессимптомно, возможны чувство сухости в ротоглотке; боль, усиливающаяся при глотании; осиплость голоса.
Субъективными симптомами при гонококковой инфекции глаз являются резкая болезненность пораженного глаза, слезотечение, отечность век, светобоязнь, обильное гнойное отделяемое в углах пораженного глаза.
Субъективные и объективные симптомы гоноккокковой инфекции у детей и подростков аналогичны таковым у взрослых лиц. Особенностями клинического течения заболевания у девочек являются более выраженная субъективная и объективная симптоматика и многоочаговость поражения.
Осложнения гонококковой инфекции , как правило, сопровождаются симптомами общей интоксикации: повышением температуры тела, общей слабостью, утомляемостью.
Осложнения у женщин
Сальпингоофорит: схваткообразные боли в нижней части живота, слизисто-гнойные выделения из половых путей; при хроническом течении заболевания субъективные проявления менее выражены, отмечается нарушение менструального цикла.
Эндометрит: тянущие боли в нижней части живота, слизисто-гнойные выделения из половых путей; при хроническом течении субъективные проявления менее выражены.
Осложнения у мужчин
Эпидидимоорхит — воспаление придатка яичка, чаще одностороннее поражение, сопровождается болезненностью в области придатка яичка и паховой области с иррадиацией в область прямой кишки; боль может распространяться на семенной канатик, паховый канал, область поясницы, крестца.
Простатит — частое осложнение гонококковой инфекции, сопровождается болью в области промежности и в нижней части живота с иррадиацией в область прямой кишки, дизурией, тяжело поддается терапии.
При диссеминированной гонококковой инфекции у больных обоего пола могут развиться пельвиоперитонит, эндокардит, перикардит, менингит, артрит, абсцесс мозга, пневмония, перигепатит, сепсис, остео-миелит, синовит, не имеющие патогномоничных симптомов.
Диагностика
Для верификации диагноза гонококковой инфекции проводится микроскопическое исследование препарата, окрашенного 1% раствором метиленового синего и по Граму. При исследовании уретрального отделяемого у мужчин с манифестными проявлениями гонококковой инфекции чувствительность — 90–100%, специфичность — 90–100%; при микроскопии цервикальных, фарингеальных и ректальных проб, а также при бессимптомной инфекции чувствительность низкая (45–64%).
Для диагностики гонококковой инфекции рекомендуются исследования методом ПЦР для обнаружения специфических фрагментов ДНК и (или) РНК N. gonorrhoea (чувствительность — 98–100%, специфичность — 100%) (Grad A., 2015).
Верификация диагноза гонококковой инфекции базируется на результатах культурального исследования с использованием селективных питательных сред и определением ферментативных свойств N. gonorrhoeae (оксидазный тест и тесты ферментации сахаров).
У детей диагноз гонококковой инфекции устанавливается на основании результатов культурального и (или) молекулярно-биологических методов исследования (Рахматулина М.Р., 2015).
Спортсмены сборных команд РФ, согласно программе, утвержденной приказом Минздрава России от 1 марта 2016 г. № 134н, 1 раз в 6 мес проходят обследование для определения ДНК возбудителя гонококковой инфекции (эпителиальный соскоб уретры/цервикального канала). Спортсмены на этапах совершенствования спортивного мастерства и высшего спортивного мастерства исследование на N. gonorrhoeae не проходят, что обусловливает целесообразность соответствующих дополнений.
Лечение
Для лечения гонококковой инфекции нижних отделов мочеполового тракта назначают антибактериальные препараты (цефтриаксон, цефиксим, спектиномицин). Терапия местными антисептическими препаратами, иммуномодулирующая терапия, системная энзимотерапия не рекомендуются.
При отсутствии эффекта от лечения показано исключение реинфекции; определение чувствительности N. gonorrhoeae к антибактериальным препаратам; назначение антибактериальных препаратов других фармакологических групп согласно результатам определения чувствительности выделенных изолятов.
Установление излеченности гонококковой инфекции на основании культурального метода и методов амплификации РНК (NASBA) проводится через 14 дней после окончания лечения на основании методов амплификации ДНК (ПЦР, ПЦР в реальном времени) — не ранее чем через 1 мес после окончания лечения. При отрицательных результатах обследования пациенты дальнейшему наблюдению не подлежат (Клинические рекомендации, 2015).
Сифилис
Сифилис — системное инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, склонное к хроническому рецидивирующему течению, с периодизацией клинических симптомов, проявляющееся поражением кожи, слизистых оболочек, нервной системы, ССС, других внутренних органов и ОДА.
Этиология и патогенез
Возбудитель сифилиса — бледная трепонема (Treponema pallidum), которая может существовать в организме в патогенной спиралевидной форме, а также в виде устойчивых форм выживания (цист и L-форм).
Наиболее частый путь инфицирования — половой. Чаще всего источниками инфекции являются больные ранними формами сифилиса с высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Возможен трансфузионный путь (при переливании крови от донора, больного любой формой сифилиса); контактно-бытовой (встречается преимущественно у детей при бытовом контакте с больными сифилисом родителям). Возможна передача трепонемы через слюну и сперму больных сифилисом.
Кодирование по МКБ-10:
Ранний сифилис (А51):
Поздний сифилис (А52):
Клиническая картина
Инкубационный период длится в среднем 20–40 дней.
Первичный сифилис характеризуется развитием на месте внедрения бледных трепонем твердого шанкра (эрозия или язва диаметром от 2–3 мм до 1,5–2 см и более, округлых очертаний, с ровными краями, гладким блестящим дном розового или красного цвета, со скудным серозным отделяемым, безболезненная при пальпации; в основании — плотноэластический инфильтрат), регионарного лимфаденита и лимфангиита. Могут быть атипичные формы шанкра (индуративный отек, шанкр-панариций и шанкр-амигдалит); при присоединении вторичной инфекции — осложненные (импетигинизация, баланопостит, вульвовагинит, фимоз, парафимоз, гангренизация, фагеденизм). В конце первичного периода появляются полиаденит и интоксикационный синдром. В первичном серонегативном периоде результаты неспецифических серологических реакций отрицательные, при первичном серопозитивном — положительные.
Вторичный сифилис (свежий, рецидивный) характеризуется генерализацией сифилитической инфекции, проявляется высыпаниями на коже розеолезными (пятнистыми), папулезными (узелковыми), папуло-пустулезными (гнойничковыми) и редко везикулезными и (или) на слизистых оболочках — розеолезные и папулезные сифилиды; лейкодермой, алопецией. Возможны остаточные явления первичного сифилиса, а также поражения внутренних органов, ОДА и нервной системы.
Третичный сифилис (активный, скрытый) развивается примерно у 40% больных на 3–4-м году заболевания и продолжается неопределенно долго. Переходу болезни в третичный период способствуют неполноценное лечение или его отсутствие на предшествующих стадиях, тяжелые сопутствующие заболевания, плохие бытовые условия и т.д. Проявляется высыпаниями на коже/слизистых оболочках (бугорковый и гуммозный сифилиды, разрешающиеся некротическим распадом, образованием язв, заживлением рубцеванием и появлением пигментации; третичная розеола Фурнье), поражениями внутренних органов, ОДА и нервной системы. Третичный сифилис может развиваться непосредственно за вторичным сифилисом, но в большинстве случаев между вторичным и третичным периодами наблюдается скрытый период.
Сифилис скрытый ранний (до 2 лет с момента инфицирования), поздний (>2 лет с момента инфицирования) и неуточненный (неустановленная продолжительность заболевания) диагностируют у ранее не получавших противосифилитическую терапию пациентов при отсутствии клинических проявлений заболевания, положительных результатах неспецифических и специфических (или только специфических) серологических реакций. Больных ранним скрытым сифилисом в эпидемическом отношении следует считать опасными, так как у них могут возникнуть заразные проявления заболевания. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, результатов исследования сыворотки крови с помощью серологических методов (нетрепонемных и трепонемных тестов) (Клинические рекомендации, 2015).
Осложнения
Поражение нервной системы (сифилис нервной системы ранний — до 5 лет, поздний — >5 лет). Диагностируют у больных с подтвержденным диагнозом сифилиса при наличии неврологической/психиатрической симптоматики, соответствующей экссудативно-воспалительным и пролиферативным процессам в мозговых оболочках и сосудах, и патологических изменений цереброспинальной жидкости либо при наличии только патологии ликвора. Чаще всего из ранних форм нейросифилиса наблюдаются сифилитический менингит, менингомиелит, увеит, васкулярный нейросифилис. К поздним формам нейросифилиса относят прогрессирующий паралич, спинную сухотку, табопаралич, атрофию зрительных нервов и гуммозный нейросифилис, в клинической картине которых преобладают симптомы поражения паренхимы мозга.
Сифилис внутренних органов (ранний — до 2 лет, поздний — >2 лет с момента заражения) диагностируют у больных с подтвержденным диагнозом сифилиса при наличии клинической симптоматики поражения соответствующего органа на основании обнаружения при патоморфологическом исследовании биоптата лимфоплазмоцитарной инфильтрации и (или) положительной динамики процесса на фоне специфической терапии (CDC. Sexually Transmitted Diseases Guidelines — CDC, 2014).
В патологический процесс преимущественно вовлекаются сердце (ранний кардиоваскулярный сифилис), печень (гепатит), желудок (гастропатия, острый гастрит, образование специфических язв и эрозий), почки (дисфункция почек, протеинурия, нефроз, гломерулонефрит).
Наиболее ранний симптом поражения ОДА — ночные боли в длинных трубчатых костях конечностей, поздние проявления — табетическая артропатия и гуммозные поражения костей и суставов.
Диагностика сифилиса
Для лабораторной диагностики сифилиса применяются прямые и непрямые методы.
Прямые методы диагностики выявляют самого возбудителя или его генетический материал (обнаружение бледной трепонемы в образцах, полученных из очагов поражений, с помощью микроскопического исследования в темном поле зрения, иммуногистохимического исследования с использованием моноклональных или поликлональных антител, а также выявление специфической ДНК и РНК возбудителя молекулярно-биологическими методами). Прямые методы используются для диагностики первичного и вторичного сифилиса при наличии клинических проявлений.
К непрямым методам диагностики сифилиса относятся тесты (нетрепонемные и трепонемные), выявляющие антитела к возбудителю сифилиса в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости (Марданлы С.Г., 2011).
Нетрепонемные тесты позитивируются через 1–2 нед после образования первичной сифиломы, имеют невысокую чувствительность (до 70–90% при ранних формах сифилиса и до 30% — при поздних), могут давать ложноположительные результаты (3% и более). К ним относятся реакция микропреципитации (РМП) с плазмой и инактивированной сывороткой или ее аналоги (RPR/РПР — реакция плазменных реагинов); VDRL — Venereal Disease Research Laboratory test; TRUST — Toluidin Red Unheated Serum Test — тест с толуидиновым красным и непрогретой сывороткой; USR — Unheated Serum Reagins — тест на реагины с непрогретой сывороткой. Нетрепонемные тесты проводятся для скрининга населения на сифилис; определения активности течения сифилиса, контроля эффективности терапии (определение титров антител) (Красносельских Т.В., 2015; Клинические рекомендации, 2015).
Трепонемные тесты используются для подтверждения положительных результатов нетрепонемных тестов. Трепонемные тесты: ИФА, иммуноблоттинг (модификация ИФА); метод иммунохемилюминесценции (позволяет количественно определять уровень антител к возбудителю сифилиса, может быть использован для подтверждения сифилитической инфекции и скрининга); иммунохроматографические тесты позволяют проводить быстрое определение содержания трепонемоспецифических антител к возбудителю сифилиса в образцах сыворотки и цельной крови без использования специального лабораторного оборудования; реакция пассивной гемагглютинации; реакция иммунофлуоресценции, в том числе в модификациях; реакция иммунофлюоресценции-абс и реакция иммунофлюоресценции-200; реакция иммобилизации бледных трепонем (используется при дифференциальной диагностике скрытых форм сифилиса с ложноположительными результатами серологических реакций на сифилис) (Красносельских Т.В., 2015; Клинические рекомендации, 2015).
В некоторых случаях результаты серологических реакций могут быть ложноположительными (у лиц, не страдающих сифилитической инфекцией и не болевших сифилисом в прошлом, из-за технических погрешностей при выполнении исследований и особенностей организма) или ложноотрицательными.
Согласно приказу Минздрава России от 1 марта 2016 г. № 134н, лица, занимающиеся спортом на этапах совершенствования и высшего спортивного мастерства, 1 раз в 6 мес проходят обследование на сифилис (экспресс-диагностику); у спортсменов спортивных сборных команд РФ 1 раз в 6 мес определяют суммарные антитела к возбудителю сифилиса (ИФА), что является достаточным.
Лечение
Антибактериальные препараты, рекомендованные для лечения сифилиса: пенициллины дюрантные [бензатина бензилпенициллин (Бициллин-1♠ )], комбинированные [бензатина бензилпенициллин + бензилпенициллин прокаина (Бициллин-5♠ ): дибензил-этилендиаминовая, новокаиновая и натриевая соли пенициллина в соотношении 4:1]; средней дюрантности [бензилпенициллин (Бензилпенициллина новокаиновая соль♠ )], водорастворимые [бензилпенициллин (Бензилпенициллина натриевая соль кристаллическая♠ )], полусинтетические [ампициллин (Ампициллина натриевая соль♠ ), оксациллин (Оксациллина натриевая соль♠ )], тетрациклины (доксициклин), макролиды (эритромицин), цефалоспорины (цефтриаксон). Препаратом выбора для лечения сифилиса является бензилпенициллин.
Лечение больных с наличием в анамнезе непереносимости антибактериальных препаратов, с нейросифилисом, сифилитическим поражением внутренних органов и ОДА рекомендовано проводить в условиях стационара. Специфическое лечение назначается дерматологом-венерологом. Вопрос о подготовительной и симптоматической терапии решается совместно дерматологом-венерологом, невропатологом, психиатром и, при необходимости, окулистом (Clement M.E., 2014).
Пациентов следует предупредить о возможной реакции организма на лечение.
Реакция обострения (Яриша–Герксгеймера) наблюдается у 30% больных ранним сифилисом через 2–4 ч после первого введения антибактериального препарата, достигает максимальной выраженности через 5–7 ч, в течение 12–24 ч состояние нормализуется. Клинические симптомы: озноб, резкое повышение температуры тела, общее недомогание, головная боль, тахикардия, учащение дыхания, снижение АД, лейкоцитоз. При вторичном сифилисе высыпания становятся более многочисленными, яркими, отечными, иногда элементы сливаются за счет обилия. Быстро преходящая реакция обострения обычно не требует никакого специального лечения, однако развития выраженной реакции обострения следует избегать.
Синдром Хайна (реакция на внутримышечное введение пролонгированных препаратов пенициллина) может возникнуть после любой инъекции препарата, проявляется головокружением, шумом в ушах, бледностью, парестезиями, нарушением зрения, повышенным АД и длится около 20 мин.
Анафилактический шок характеризуется бледностью кожи, холодным липким потом, чувством жара во всем теле, потерей сознания, заостренными чертами лица, частым поверхностным дыханием, нитевидным пульсом, низким АД (Клинические рекомендации, 2015).
При выявлении у больного сифилисом урогенитальных инфекций их лечение проводят параллельно с лечением сифилиса.
При выявлении у больного антител к ВИЧ он направляется для дальнейшего обследования, лечения и постоянного наблюдения в региональный центр по профилактике и борьбе со СПИДом с соответствующими рекомендациями по лечению сифилиса. Предпочтительным является использование препаратов средней дюрантности и бензилпенициллина (Бензилпенициллина натриевой соли♠). В связи с высоким риском раннего вовлечения в патологический процесс нервной системы всем ВИЧ-инфицированным больным сифилисом рекомендовано проводить исследование цереброспинальной жидкости.
Дополнительное лечение назначается в случаях, если через 1 год после полноценного лечения ранних форм сифилиса не произошло 4-кратного снижения титра РПМ/РПР; через 1,5 года после полноценного лечения ранних форм сифилиса нет тенденции к дальнейшему снижению титров РПМ/РПР; через 2 года после полноценного лечения ранних форм сифилиса не произошло полной негативации РПМ/РПР.
Перед дополнительным лечением показано проведение повторного обследования пациентов врачами-специалистами (дерматологом-венерологом, офтальмологом, неврологом, терапевтом, оториноларингологом) и исследование спинномозговой жидкости, даже при отсутствии клинической неврологической симптоматики. В случае выявления специфической патологии нервной системы и внутренних органов устанавливается диагноз нейро- или висцерального сифилиса и проводится соответствующее специфическое лечение по методикам этих форм.
Лицам, находившимся в половом или тесном бытовом контакте с больными ранними формами сифилиса, у которых с момента контакта прошло не более 2 мес, показано превентивное лечение.
Лицам, у которых с момента контакта с больным ранним сифилисом прошло от 2 до 4 мес, проводится двукратное клинико-серологическое обследование с интервалом в 2 мес; если с момента контакта прошло >4 мес, проводится однократное клинико-серологическое обследование.
Превентивное лечение реципиента, которому перелита кровь больного сифилисом, проводят по одной из методик, рекомендуемых для лечения первичного сифилиса, если с момента трансфузии прошло не более 3 мес; если этот срок составил от 3 до 6 мес, то реципиент подлежит клинико-серологическому контролю дважды с интервалом в 2 мес; если после переливания крови прошло >6 мес, то проводится однократное клинико-серологическое обследование.
Клинико-серологический контроль
Взрослые и дети, получившие превентивное лечение после полового или тесного бытового контакта с больными ранними формами сифилиса, подлежат однократному клинико-серологическому обследованию через 3 мес после окончания лечения.
Клинико-серологический контроль после окончания специфического лечения осуществляется 1 раз в 3 мес в течение 1-го года наблюдения и 1 раз в 6 мес в последующие годы с постановкой нетрепонемных тестов, 1 раз в год — с постановкой соответствующего трепонемного теста, который использовался при диагностике заболевания.
При возникновении клинического или серологического рецидива, а также в случае сохранения стойкой позитивности или замедленной негативации серологических реакций показаны консультации терапевта, невролога, офтальмолога, отоларинголога, спинномозговая пункция, клинико-серологическое обследование полового партнера (Клинические рекомендации, 2015).
Врач должен рекомендовать пациенту в период лечения и диспансерного наблюдения воздержаться от половых контактов или использовать барьерные методы контрацепции до установления излеченности.
Аногенитальные бородавки
Аногенитальные (венерические) бородавки — заболевание, обусловленное ВПЧ.
Папилломавирусная инфекция наиболее часто регистрируется у лиц молодого возраста (20–35 лет), имеющих большое число половых партнеров.
Этиология и патогенез
Возбудитель заболевания — ВПЧ, поражающий клетки эпителия кожи и слизистых оболочек. Аногенитальные бородавки являются наиболее распространенным клиническим проявлением папилломавирусной инфекции, при этом до 90% всех случаев заболевания у мужчин и женщин вызывается 6-м и 11-м типами ВПЧ. Часто ассоциируются с другими ИППП.
Инфицирование взрослых лиц происходит половым путем, детей — перинатальным и половым путем. Возможность аутоинокуляции и передачи ВПЧ через бытовые предметы остается недостаточно изученной (Carlson R., 2017).
Кодирование по МКБ-10:
Аногенитальные (венерические) бородавки (А63.0).
Классификация
Выделяют несколько клинических разновидностей аногенитальных бородавок: остроконечные кондиломы; бородавки в виде папул; поражения в виде пятен; внутриэпителиальная неоплазия; бовеноидный папулез и болезнь Боуэна; гигантская кондилома Бушке–Левенштайна.
Клиническая картина
Типичные аногенитальные бородавки локализуются на теле полового члена, наружной поверхности больших половых губ, в области промежности. При поражении шейки матки они обычно плоские или с эндофитным ростом.
Остроконечные кондиломы — пальцеобразные выпячивания на поверхности кожных покровов и слизистых оболочек, имеющие типичный «пестрый» и (или) петлеобразный рисунок и локализующиеся в области внутреннего листка крайней плоти, головки полового члена, наружного отверстия мочеиспускательного канала, малых половых губ, входа во влагалище, влагалища, шейки матки, паховой области, промежности и анальной области.
Бородавки в виде папул — папулезные высыпания без пальцеобразных выпячиваний, локализующиеся на кератинизированном эпителии наружного листка крайней плоти, тела полового члена, мошонки, латеральной области вульвы, лобка, промежности и перианальной области.
Поражения в виде пятен — серовато-белые, розовато-красные или красновато-коричневые пятна на коже и (или) слизистой оболочке половых органов.
Бовеноидный папулез и болезнь Боуэна — папулы и пятна с гладкой или бархатистой поверхностью; цвет элементов в местах поражения слизистой оболочки — бурый или оранжево-красный, а поражений на коже — пепельно-серый или коричневато-черный.
Гигантская кондилома Бушке–Левенштайна — мелкие бородавчатоподобные папилломы, сливающиеся между собой и образующие очаг поражения с широким основанием, может трансформироваться в плоскоклеточный рак кожи.
Субъективно больных беспокоят болезненные трещины и кровоточивость кожных покровов и слизистых оболочек в местах поражения. Течение длительное, рецидивы особенно часты при поражении уретры (Рахматулина М.Р., 2014; Клинические рекомендации, 2015).
Диагностика
Диагноз аногенитальных бородавок устанавливается на основании анамнеза, жалоб, клинических проявлений. Для улучшения визуализации аногенитальных бородавок проводится проба с 5% раствором уксусной кислоты, после обработки которым образования некоторое время сохраняют серовато-белую окраску, а сосудистый рисунок усиливается.
Для верификации диагноза проводится исследование методом ПЦР, позволяющим идентифицировать генотип ВПЧ, определять степень вирусной нагрузки и прогнозировать течение заболевания. Для исключения онкологической патологии проводят цитологическое и морфологическое исследование (Carlson R., 2017).
Больным перед началом терапии аногенитальных бородавок деструктивными методами необходимо провести серологическое обследование на сифилис, ВИЧ, гепатиты В и С.
Программа УМО лиц, занимающихся спортом, на различных этапах спортивной подготовки, утвержденная приказом Минздрава России от 1 марта 2016 г. № 134н, не соответствует федеральным клиническим рекомендациям по ИППП, так как в ней отсутствуют методы исследования для обследования спортсменов на ВПЧ.
Лечение
Показанием к проведению лечения является наличие клинических проявлений заболевания. При отсутствии аногенитальных бородавок или цервикальных плоскоклеточных интроэпителиальных поражений лечение субклинической генитальной папилломавирусной инфекции не проводится. Обследование и лечение половых партнеров проводится при наличии у них клинических проявлений заболевания.
Цели лечения: деструкция аногенитальных бородавок; улучшение качества жизни пациентов. Основным направлением лечения является деструкция клинических проявлений заболевания. Вне зависимости от применяемого метода деструкции аногенитальных бородавок у 20–30% больных могут развиваться новые поражения на коже и (или) слизистых оболочках аногенитальной области (Рахматулина М.Р., 2015).
Методы деструкции аногенитальных бородавок
Цитотоксические методы: подофиллотоксин, крем 0,15%, раствор 0,5% (не рекомендуется применять для деструкции бородавок, расположенных на слизистой оболочке прямой кишки, влагалища, шейки матки, уретры). Курсовое лечение (не более четырех-пяти курсов) проводят до исчезновения клинических проявлений.
Химические методы (1,5% раствор цинка хлорпропионата в 50% 2-хлорпропионовой кислоте; раствор, содержащий азотную, уксусную, щавелевую, молочную кислоты и тригидрат нитрата меди).
Иммуномодуляторы для местного применения (крем имихимод); внутриочаговое введение препаратов интерферона альфа.
Физические методы: электрокоагуляция; лазерная деструкция; радиохирургическая деструкция; криодеструкция. Деструкция проводится с предварительной поверхностной или инфильтративной анестезией кожи.
При рецидивировании клинических проявлений рекомендуется повторная деструкция аногенитальных бородавок на фоне применения неспецифических противовирусных препаратов: инозин пранобекса, интерферона гамма человеческого рекомбинантного, интерферонов системного действия (интерферона гамма человеческого рекомбинантного).
Хирургическое иссечение показано при обширных поражениях кожи и слизистых оболочек вследствие деструктивного роста гигантской кондиломы Бушке–Левенштайна (Клинические рекомендации, 2015).
Консультации смежных специалистов при ИППП рекомендованы в следующих случаях:
-
акушера-гинеколога — при вовлечении в воспалительный процесс органов малого таза, при ведении беременных, больных ИППП; с целью диагностики фоновых и диспластических процессов шейки матки, вульвы и влагалища; при ведении беременных, больных аногенитальными бородавками;
-
уролога — с целью диагностики возможных осложнений со стороны репродуктивной системы, при длительном течении и неэффективности ранее проводимой терапии эпидидимоорхита, простатита, везикулита; при внутриуретральной локализации аногенитальных бородавок;
-
офтальмолога, оториноларинголога, проктолога, ревматолога, у детей — педиатра — с целью уточнения объема и характера дополнительного обследования;
-
иммунолога — при наличии иммунодефицитных состояний и рецидивировании заболевания;
-
при подозрении на специфическое поражение внутренних органов, ОДА и др. — консультации специалистов в соответствии с жалобами и (или) патологическими изменениями при инструментальном обследовании;
-
проктолога — при наличии обширного процесса в анальной области.
Профилактика инфекций, передаваемых половым путем, в спорте и допуск спортсменов
Первичная профилактика ИППП: всестороннее просвещение по вопросам сексуальности, консультирование в отношении ИППП до и после тестирования (позволит распознавать симптомы ИППП и повысит вероятность того, что пациенты обратятся за медицинской помощью или будут рекомендовать это своим сексуальным партнерам); консультирование в отношении более безопасного секса/снижения риска, пропаганда использования презервативов; меры, ориентированные на основные и уязвимые группы населения, такие как подростки, мужчины, имеющие гомосексуальные контакты, и лица, употребляющие инъекционные наркотики; просвещение с учетом потребностей подростков (Brookmeyer K.A. et al., 2017).
Профилактика ИППП спортсменов: исключение случайных половых контактов; использование средств барьерной контрацепции; обследование и лечение половых партнеров.
Вакцинопрофилактика
В настоящее время существуют безопасные и эффективные вакцины, которые являются существенным достижением в области профилактики ИППП. Рекомендуется ежегодное обследование спортсменов на ВПЧ, при необходимости — вакцинация.
В исследованиях R. Carlson (2017) установлено, что 21% мужчин-спортсменов, возраст которых соответствовал периоду обучения в колледже, имели ограниченные знания о ВПЧ, и только 4,5% были обеспокоены ВПЧ. Авторы сделали выводы о необходимости включения образовательных программ по ВПЧ в ознакомительные занятия для первокурсников колледжа, доступности вакцинации против ВПЧ для студентов в медицинских учреждениях университетского городка, что позволит спортсменам принимать обоснованные решения в отношении поведения с высоким риском, снижать уровень заболеваемости ВПЧ.
Для профилактики заболеваний, ассоциированных с ВПЧ, в Российской Федерации зарегистрированы две вакцины: двухвалентная, содержащая антигены ВПЧ 16-го и 18-го типов, и четырехвалентная, содержащая антигены ВПЧ 6-го, 11-го, 16-го, 18-го типов. Вакцинацию рекомендуется проводить до начала половой жизни. Двухвалентная вакцина используется для профилактики рака и предраковых поражений шейки матки, вульвы, влагалища у женщин в возрасте от 9 до 45 лет. Четырехвалентная вакцина (обеспечивает почти 100% защиту от аногенитальных бородавок, ассоциированных с ВПЧ 6-го и 11-го типов и около 83% в отношении всех аногенитальных бородавок) используется для профилактики рака и предраковых поражений шейки матки, вульвы, влагалища, анального рака и аногентальных кондилом у женщин, а также для профилактики анального рака и аногенитальных кондилом у мужчин в возрасте от 9 до 26 лет (Schiller J.T., 2012).
ИППП относят к патологиям, препятствующим подписанию контракта со спортсменами. Спортсмены с ИППП отстраняются от игровых и контактных видов спорта. Не разрешается участвовать в соревнованиях при наличии очагов поражения на коже и слизистых оболочках, даже при использовании покрывающих их повязок и пластырей.
После лечения сифилиса при замедленной негативации серологических реакций спортсмены к тренировкам не допускаются. Лица с первичным, вторичным, скрытым сифилисом при отрицательных серологических реакциях (после проведенного контроля излеченности и снятия с диспансерного учета) могут быть допущены к занятиям спортом.
Обязанность всех организаций, функционирующих в области спортивной медицины, — предоставление информации о факторах риска, профилактике и контроле ИППП. Ввиду высокой частоты развития осложнений после перенесенных ИППП необходимо активизировать усилия по профилактике заболеваний мочеполовой сферы у спортсменов и организации мероприятий по совершенствованию реабилитационно-восстановительной деятельности при болезнях мочеполовой системы.
По возможности перед началом каждого сезона показано проведение комплексного обследования спортсменов на ИППП, с использованием этапного медицинского обследования (в зарубежной практике — pre-participation sports assessment — PPSA), что позволило бы своевременно выявлять заболевания, проводить терапию и консультирование по средствам профилактики, уменьшить частоту развития осложнений.
Необходимо информировать всех спортсменов, членов обслуживающего персонала о том, что в случае заражения ИППП спортсмен не может быть допущен к тренировочному процессу, соревнованиям или другим видам деятельности на территории спортивной школы, клуба при отсутствии заключения дерматолога-венеролога.
Список литературы
Вакцины против папилломавирусной инфекции человека: документ по позиции ВОЗ, октябрь 2014, № 43, 2014. T. 89, c. 465–492. URL: http://www.who.int/wer.
Красносельских Т.В., Соколовский Е.В. Современные стандарты диагностики сифилиса: сравнение российских и зарубежных клинических рекомендаций (сообщение I). Вестник дерматологии и венерологии, 2015; T. 2.С. 11–22.
Красносельских Т.В., Соколовский Е.В. Современные стандарты терапии сифилиса: сравнение российских и зарубежных клинических рекомендаций (сообщение II). Вестник дерматологии и венерологии, 2015, T.2.С. 23–40.
Марданлы С.Г., Куляш Г.Ю. Проблемы достоверности и объективной оценки результатов лабораторной диагностики гонореи, трихомониаза и урогенитального хламидиоза: учебно-методическое пособие/С.Г. Марданлы, Г.Ю. Куляш. — Электрогорск: ЗАО «ЭКОлаб», 2011. 48 c.
Приказ Министерства здравоохранения РФ от 1 марта 2016 г. № 134н «О Порядке организации оказания медицинской помощи лицам, занимающимся физической культурой и спортом (в том числе при подготовке и проведении физкультурных мероприятий и спортивных мероприятий), включая порядок медицинского осмотра лиц, желающих пройти спортивную подготовку, заниматься физической культурой и спортом в организациях и (или) выполнить нормативы испытаний (тестов) Всероссийского физкультурно-спортивного комплекса «Готов к труду и обороне»
Рахматулина М.Р. Гонококковая инфекция: тактика диагностики и терапии согласно российским и зарубежным клиническим рекомендациям// Вестник дерматологии и венерологии. 2015. T. 2. С. 41–48.
Рахматулина М.Р. Современные возможности терапии вирусных инфекций, передаваемых половым путем. Акушерство и гинекология. 2015; T. 7, С.14–19.
Рахматулина М.Р., Большенко Н.В. Особенности клинического течения папилломавирусной инфекции в зависимости от генотипа и количественных показателей вирусов папилломы человека высокого онкогенного риска. Вестник дерматологии и венерологии. 2014. T. 3. С. 95–105
Федеральные клинические рекомендации. Дермато-венерология 2015: Болезни кожи. Инфекции, передаваемые половым путем. — 5– е изд., перераб. и доп. — М.: Деловой экспресс, 2016. — 768 с.
Шакула А.В., Рудовский А.А., Толкачев А.О., Жов-нерчук Е.В. Профилактика урологических заболеваний у спортсменов юношеского возраста. Медицинский вестник МВД. 2016; т. LXXXV, № 6. T. 85. С. 56–60.
Bignell C., Fitzgerald M., BASHH Guideline Development Group. UK national guideline for the management of gonorrhoea in adults, 2011. Int J STD AIDS 2011. N 22. P. 541–7.
Brookmeyer K.A., Hogben M., Kinsey J. The Role of Behavioral Counseling in STD Prevention Program Settings. Sex Transm Dis. 2016 Feb; N 43. Vol. 00 1. P. 102–112.
Brotman R.M., Bradford L.L., Conrad M., Gajer P., Ault K., Peralta L., Forney L.J., Carlton J.M., Abdo Z., Ravel J. Association between Trichomonas vaginalis and vaginal bacterial community composition among reproductive-age women. Sex Transm Dis. 2012. N 39. Vol. 10. P. 807–812.
Carlson R. Male Athletes Need Extra College Classes Regarding HPV. Precision Vax, November 2nd, 2017.
CDC. Sexually Transmitted Diseases Guidelines; 2014. URL: http://www.cdc.gov/std/treatment/2014/2014-std-guidelines-peer-reviewers-08-20-2014.pdf.
Clement M.E., Okeke N.L., Hicks C.B. Treatment of syphilis: a systematic review. JAMA, 2014. 312. Vol. 18. P. 1905–17.
de la Maza L.M., Zhong G., Brunham R. Update on Chlamydia trachomatis Vaccinology. Clin Vaccine Immunol. 2017 Apr; N 24. Vol. 4. P. e00543–16.
Derman W., Schwellnu M., Jordaan E., Blauwet Ch.A., Emery C., Pit-Grosheide P., Patino Marques N.-A., Martinez-Ferrer O., Stomphorst J., van de Vliet P., Webborn N., Willick S.E. Illness and injury in athletes during the competition period at the London 2012 Paralympic Games: development and implementation of a web-based surveillance system (WEB-IISS) for team medical staff. Br J Sports Med. 2015. No49. Vol. 7. P. 441–447. URL: (http://bjsm.bmj.com/content/47/7/420).
European guideline for the management of Chlamydia trachomatis infections (2015). URL: http://www.iusti.org/regions/europe/pdf/2015/Chlamydia2015.pdf.303idгии.
Gaydos C.A., Wrigh C.t, Wood B.J., Waterfield G., Hobson S., C. Quinn T.C. Chlamydia trachomatis Reinfection Rates Among Female Adolescents Seeking Rescreening in School-Based Health Centers. Sex Transm Dis. 2008. N 35. Vol. 3. P. 233–237.
Grad A., Vica M.L., Matei H.V., Grad D.R., Coman I., and Tataru D.A. Polymerase Chain Reaction as a Diagnostic Tool for Six Sexually Transmitted Infections — Preliminary Results; Clujul Med. 2015. N 88. Vol. 1. P. 33–37.
Grosset-Janin A., Nicolas X., Saraux A. Sport and infectious risk: a systematic review of the literature over 20 years. Medecine et maladies infectieuses. 2012. N 42. P. 533–544.
Hennrikus E., Oberto D., Linder J.M., Hennrikus N. Sports Preparticipation Examination to Screen College Athletes for Chlamydia trachomatis. Medicine and science in sports and exercise. 2010. N 42. Vol. 4. P. 683–8.
Janier M., Hegyi V., Dupin N. et al. 2014 European guideline on the management of syphilis. J Eur Acad Dermatol Venereol, 2014, N 28. Vol. 12. P. 1581–1593.
Jungwirth A., Diemer T., Dohle G.R., et al. Guidelines on male infertility. EAU Guidelines, edition presented at the 25th EAU Annual Congress; Barcelona. 2010. URL: (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4379365/).
Mabey D., Peeling R.W., in Medical Microbiology (Eighteenth Edition), 2012.
Schiller JT, Castellsagué X, Garland SM. A review of clinical trials of human papillomavirus prophylactic vaccines. Vaccine, 2012; 30 Suppl 5: F123–38.
United Kingdom National Guideline on the Management of Trichomonas vaginalis 2014. URL: https://www.bashh.org/documents/UK%20national%20guideline%20on%20the%20management%20of%20TV%20%202014.pdf.
Глава 29.3. Профилактика инфекционных заболеваний у лиц, занимающихся физической культурой и спортом
М.Г. Авдеева, Г.А. Макарова, Е.Е. Ачкасов, Б.И. Санин, И.В. Коновалов
Факторы риска инфекционных заболеваний в спортивной среде
Как уже было отмечено, контингенту спортсменов свойствены дополнительные факторы риска заражения инфекционными заболеваниями , которые могут быть сгруппированы следующим образом:
-
активный образ жизни, особое внимание противоположного пола, длительное нахождение вдали от дома и семьи (спортсмены переезжают из города в город, выезжают в зарубежные страны для участия в соревнованиях в 5–6 раз чаще, чем обычные люди), долгое проживание в гостиничных комплексах, в части которых имеются условия для продвижения интимных услуг;
-
тесные продолжительные контакты между спортсменами в командных видах спорта (члены команды во время игр и тренировок часто делятся друг с другом даже едой и напитками, особенно со времени появления в продаже пластиковых бутылок);
-
высокая вероятность переноса крови между соперниками в контактных видах спорта в связи с всеобщим мелким травматизмом, наличием трещин, ссадин, повреждений кожных покровов и слизистых, типичных для 80–90% спортсменов высших квалификаций;
-
риск инфицирования при гнойничковых поражениях кожи в видах спорта, сопровождающихся телесным контактом атлетов (борьбе и т.п.);
-
высокая частота использования инъекционного введения препаратов различного профиля (также один из профессиональных факторов риска заражения ВИЧ);
-
высокая заболеваемость инфекциями (в основном органов дыхания), а также отчетливое снижение иммунитета в соревновательном периоде.
Эти факторы должны учитываться при составлении программ профилактических мероприятий.
Профилактика инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами
Грипп
Выделяют следующие виды профилактики гриппа:
Специфическим методом профилактики гриппа является вакцинация, которая предотвращает заболеваемость гриппом, уменьшает количество тяжелых осложнений и летальных исходов (см. раздел «Особенности вакцинопрофилактики в спорте»).
Неспецифическая профилактика . Важными профилактическими мероприятиями являются свое-временная диагностика и лечение больных гриппом. При этом следует помнить, что больной человек наиболее заразен для окружающих первые 3–4 дня болезни, хотя выделение вируса возможно на протяжении всего заболевания и даже в период выздоровления. Дети потенциально опасны более длительный период — 7–10 дней. В случае выявления больного с симптомами гриппа и принятия решения о его амбулаторном лечении необходимо проведение следующих мероприятий:
-
изолировать больного в отдельном помещении, а если это невозможно, сделать так, чтобы его кровать, отгороженная ширмой, находилась на расстоянии более 1 м от места расположения других людей;
-
часто проветривать помещение и проводить влажную уборку с помощью имеющихся бытовых моющих и дезинфицирующих средств не реже 2 раз в сутки;
-
кипятить или обрабатывать посуду, используемую больным, дезинфицирующими средствами (хлорсодержащими препаратами) в специальной емкости;
-
часто заменять и стирать с кипячением полотенца, носовые платки, белье больного;
-
тщательно мыть руки с мылом после каждого контакта с больным;
-
носить маски, имеющиеся в продаже или сделанные из подручных материалов (ватно-марлевые), при условии их смены через каждые 1–2 ч с последующей утилизацией или надлежащей стиркой и двухсторонним проглаживанием.
Сходные меры показаны и для предотвращения распространения объявленной ВОЗ пандемии COVID-19 (Coronavirus Disease), или инфекции SARS-CoV-2 (Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus 2; изначально: 2019-nCoV — от 2019 novel Coronavirus). Проведенные исследования показали сходную последовательность генома SARS-CoV-2 и SARS-CoV — вируса, который вызвал эпидемию атипичной пневмонии в 2003 г.: их идентичность достигает 79,5%.
Главным механизмом передачи гриппа является воздушно-капельный (при кашле и чихании с капельками слюны). Однако в условиях большой скученности населения мегаполисов возможна реализация контактного механизма передачи гриппа, когда вирусные частицы доставляются с зараженных поверхностей общественного пользования к слизистой верхних дыхательных путей через руки.
Во внешней среде вирус гриппа способен сохраняться недолго — от 2 до 8 ч. Он погибает под воздействием высоких температур (75–100 °С), а также некоторых бактерицидных агентов, таких как спирт, перекись водорода, щелочь (мыло). Антисептики на основе йода также эффективны против вирусов гриппа при использовании в соответствующих концентрациях на протяжении достаточного количества времени. Активным биологическим действием обладают ультрафиолетовые лучи. Обеззараживание помещения ультрафиолетовыми лампами проводится как прямым, так и рассеянным облучением.
Для предупреждения заболевания гриппом, помимо исключения контакта с больными, что не всегда возможно, необходимо соблюдение ряда условий человеком, подвергающимся риску инфицирования. Задача заключается в повышении невосприимчивости к гриппу. Этого можно достигнуть несколькими способами. Среди них:
-
ведение здорового образа жизни (полноценный сон, свежий воздух, активный отдых, сбалансированная пища, богатая витаминами);
-
профилактика и лечение сопутствующих заболеваний и состояний, обусловливающие повышение невосприимчивости организма к вирусу гриппа;
-
проведение химиопрофилактики (при наличии в анамнезе непосредственного контакта с больным гриппом или ОРВИ иной этиологии).
В зависимости от риска заражения (контакта с больным) неспецифическая защита подразделяется на две группы: экстренная профилактика и сезонная профилактика.
Для неспецифической профилактики гриппа рекомендуется назначение одного из противовирусных препаратов.
-
Противовирусные препараты прямого действия.
-
Осельтамивир (Тамифлю♠ ) — по 75 мг 1 раз в сутки в течение не менее 10 дней после контакта с инфицированным. Прием препарата нужно начинать не позднее чем в первые 2 дня после контакта. Во время сезонной эпидемии гриппа — по 75 мг 1 раз в сутки в течение 6 нед.
-
Занамивир (Реленза♠ ) — по 2 ингаляции 1 раз в сутки в течение 10 дней. Общая суточная доза — 10 мг. Длительность приема может быть увеличена до 1 мес, если риск инфицирования сохраняется >10 дней.
-
Умифеновир (Арбидол♠ ) — по 200 мг в сутки в течение 10–14 дней.
-
Имидазолилэтанамид пентандиовой кислоты (Ингавирин♠ ) — по 90 мг 1 раз в день в течение 7 дней после контакта с больным.
-
-
-
Интерферон альфа (лиофилизат для приготовления раствора для интраназального введения) — содержимое растворяют в 5 мл воды для инъекций, применяют интраназально по 3 капли в каждый носовой ход 2 раза в сутки (разовая доза — 3 тыс. МЕ, суточная — 15–18 тыс. МЕ) в течение 5–7 дней. При однократном контакте достаточно одного закапывания. При необходимости профилактические курсы повторяют. При сезонном повышении заболеваемости используют в указанной дозе, утром, через 1–2 дня.
-
Интерферон гамма человеческий рекомбинантный (лиофилизат для приготовления раствора для интраназального введения) — содержимое растворяют в 5 мл воды для инъекций, применяют интраназально по 2–3 капли в каждый носовой ход за 30 мин до завтрака в течение 10 дней. При необходимости профилактические курсы повторяют.
-
Беременным, входящим в ближайшее окружение лиц, заболевших гриппом или гриппоподобным заболеванием, проводят противовирусную химиопрофилактику в течение 10 дней осельтамивиром, занамивиром, умифеновиром.
Экстренная профилактика проводится в случае прямой угрозы заражения и рассчитана на немедленное противовирусное действие химиопрепаратов, интерферонов и индукторов интерферона. Экстренную профилактику проводят среди людей, находящихся в непосредственном контакте с больными, в семьях, квартирах, больничных палатах (эпидемических очагах). Продолжительность профилактики колеблется от 2 дней при прекращении контакта с больным до 5–7 дней, если контакт сохраняется. Внеочаговую профилактику проводят среди непривитых, а также среди контингентов с повышенным риском заражения гриппом и высоким риском неблагоприятных исходов заболевания.
Сезонная профилактика проводится в предэпидемический период для повышения резистентности организма человека к респираторным вирусам. При этом у лиц, относящихся к группе риска (проживающих на экологически неблагополучных территориях, часто и длительно болеющих, имеющих хронические заболевания, вторичные иммунодефициты и др.), используют иммунокорригирующие препараты, которые назначают курсами разной продолжительности. В основном это препараты интерферона, индукторов интерферона (указаны выше), а также лизаты бактерий:
-
стандартизированный лиофилизат бактериальных лизатов [Haemophilus influenzae B + Klebsiella ozaenae + Klebsiella pneumoniae + Moraxella сatarrhalis + Staphylococcus aureus + Streptococcus pneumoniae + Streptococcus pyogenes + Streptococcus gr. viridans] (Бронхо-Ваксом♠ ) — по 1 капсуле ежедневно утром натощак; курс включает три цикла, каждый из ко-торых состоит из ежедневного приема 1 капсулы в течение 10 дней, интервал между циклами — 20 дней;
-
лизаты бактерий смеси Streptococcus pneumoniae, type I + Streptococcus pneumoniae, type II + Streptococcus pneumoniae, type III + Streptococcus pneumoniae, type V + Streptococcus pneumoniae, type VIII + Streptococcus pneumoniae, type XII + Haemophilus — по 1 дозе препарата в каждый носовой ход 2 раза в день в течение 2-й недели.
С 2020 г. в нашей стране начата массовая вакцинация против Covid-19 c использованием отечественных вакцин «Гам-КОВИД-Вак» (торговое наименование — «Спутник V») и «ЭпиВакКорона».
Острые респираторные вирусные инфекции
Выделяют следующие виды профилактики ОРВИ:
Специфические методы профилактики ОРВИ не разработаны.
Неспецифическая профилактика общего плана включает следующие мероприятия.
-
Часто мыть руки с мылом теплой водой и делать это тщательно.
-
Не менее 2 раз в день полоскать ротовую полость и горло (например, раствором эвкалипта) и промывать нос солевыми растворами.
-
Скорректировать диету в пользу повышенного потребления витаминов, кальция и цинка (цитрусовые, сладкий перец, кисломолочные продукты, твердые сыры, отварная рыба, говядина, морковь со сметаной, изюмом или курагой).
Больного изолируют в домашних условиях, а при необходимости — в условиях стационара в отдельном боксе до полного клинического выздоровления (в среднем на 1–2 нед). Необходимо обеспечение больного отдельной посудой, предметами ухода. Мероприятия в очаге не проводятся. Карантинно-изоляционные мероприятия в отношении контактных лиц не организовываются.
Для неспецифической фармакологической профилактики ОРВИ применяют следующие препараты.
-
-
Интерферон альфа (лиофилизат для приготовления раствора для интраназального введения) — содержимое растворяют в 5 мл воды для инъекций, применяют интраназально по 3 капли в каждый носовой ход 2 раза в сутки (разовая доза — 3 тыс. МЕ, суточная — 15–18 тыс. МЕ) в течение 5–7 дней. При однократном контакте достаточно одного закапывания. При необходимости профилактические курсы повторяют. При сезонном повышении заболеваемости в указанной дозе, утром, через 1–2 дня.
-
Интерферон гамма человеческий рекомбинантный (лиофилизат для приготовления раствора для интраназального введения) — содержимое растворяют в 5 мл воды для инъекций, применяют интраназально по 2–3 капли в каждый носовой ход за 30 мин до завтрака в течение 10 дней. При необходимости профилактические курсы повторяют.
-
Гепатит А
Выделяют следующие виды профилактики гепатита А:
Специфическая профилактика гепатита А — проведение вакцинации, в том числе по эпидемическим показаниям (см. раздел «Особенности вакцинопрофилактики в спорте»).
Обратите внимание! Контингент лиц, которым настоятельно рекомендована вакцинация против гепатита А:
-
работающие или путешествующие в странах с высоким или средним уровнем заболеваемости гепатитом А (за исключением США, стран Западной Европы, Новой Зеландии, Австралии, Канады и Японии);
-
лица с нарушением системы свертывания крови, хроническими заболеваниями печени, включая инфицирование вирусами гепатита В и С;
Вакцинация по эпидемиологическим показаниям проводится не позднее 5-го дня с момента выявления больного острым гепатитом А. Вакцинации подлежат контактные лица, ранее не привитые против гепатита А и не болевшие этой инфекцией, даже при отсутствии клинических признаков заболевания.
Неспецифическая профилактика общего плана включает следующие мероприятия.
-
Благоустройство мест проживания и временного пребывания (очистку территории, вывоз мусора и т.п.), улучшение санитарно-гигиенических условий быта.
-
Обеспечение населения доброкачественной водой, безопасными в эпидемиологическом отношении продуктами питания, в том числе создание условий, гарантирующих соблюдение санитарных правил и требований, предъявляемых к заготовке, транспортировке, хранению, технологии приготовления и реализации продуктов питания.
-
Обеспечение повсеместного и постоянного выполнения санитарно-гигиенических норм и правил, санитарно-противоэпидемического режима в организованных коллективах.
-
Соблюдение правил личной гигиены (например, регулярное мытье рук безопасной водой).
К неспецифическим мерам профилактики распространения гепатита А в очаге инфекции относятся следующие .
-
После изоляции больного — проведение комплекса противоэпидемических мероприятий, направленных на предупреждение заражения окружающих, в том числе текущей и заключительной дезинфекции.
-
Установление лиц, имевших контакт с больным, и организация их наблюдения в течение 35 дней со дня разобщения с больным (ежедневное медицинское наблюдение за контактными лицами включает опрос, измерение температуры тела, наблюдение за цветом склер и кожных покровов, окраской мочи, размером печени и селезенки, клинико-лабораторное обследование).
-
Диспансерное наблюдение за переболевшими острым гепатитом А (заключается в активном наблюдении за состоянием здоровья лица, находящегося на диспансерном учете; предусматривает проведение врачебных осмотров и специальных исследований — рентгенологических, лабораторных и др. — с периодичностью, зависящей от характера заболевания и уровня компенсации нарушений здоровья у данного лица или от особенностей условий его труда).
Гепатит В
Выделяют следующие виды профилактики гепатита В:
Специфическая профилактика (см. раздел «Особенности вакцинопрофилактики в спорте») является основным средством профилактики гепатита В, поскольку одни только гигиенические меры неспособны надежно обеспечить защиту от инфекции.
ВОЗ рекомендует вакцинацию против гепатита В всех детей грудного возраста как можно скорее после рождения, предпочтительно в течение первых 24 ч. Доза, предоставляемая при рождении, должна сопровождаться двумя или тремя последующими дозами вакцинации в соответствии с календарем прививок. После проведения полной серии вакцинации у более чем 95% привитых вырабатываются защитные уровни антител. Защита сохраняется на протяжении не менее 20 лет и, вполне возможно, всю жизнь. Поэтому ВОЗ не рекомендует ревакцинацию людей, завершивших 3-дозовую схему вакцинации.
Контингент лиц, которым настоятельно рекомендована вакцинация против гепатита В:
-
лица, имеющие среди домашних контактов и (или) сексуальных партнеров носителей данного инфекционного заболевания;
-
имевшие больше одного партнера по сексу в течение последних 6 мес и гомосексуалисты;
-
проходящие гемодиализ и имеющие хронические заболевания печени, требующие гемодиализа;
-
реципиенты продуктов крови (то есть лица, которым производится переливание);
-
работники здравоохранения и обеспечения порядка, имеющие контакт с кровью;
-
пациенты и служащие учреждений для лиц с нарушением развития;
-
спортсмены, особенно занимающиеся видами спорта, предполагающими телесный контакт или столкновения.
Обратите внимание!
Во всех экономически развитых странах вакцинация против гепатита В введена в календари обязательных прививок и начинается фактически с первых дней жизни ребенка. Страны, неспособные нести финансовые расходы на проведение прививок против гепатита В, обеспечивают ЮНИСЕФ [83] и ВОЗ.
Вторая возрастная группа риска — это подростки. Школьники нередко обмениваются предметами личной гигиены, косметическими принадлежностями, спортивным инвентарем. В моде пирсинг и татуировки. Наркомания, зачастую беспорядочные половые связи, притупленное чувство опасности — вот причины, обусловливающие важность вакцинации подростков.
Согласно современным представлениям длительность иммунитета, получаемого в результате полного курса прививок стандартными вакцинами против гепатита В, составляет не менее 15 лет. При этом вполне может быть, что иммунитет сохраняется значительно дольше.
Неспецифическая профилактика . Передачу вируса гепатита B можно предотвратить путем обеспечения безопасности крови, включая скрининг гарантированного качества всей донорской крови и ее компонентов, используемых для переливания. Эффективной стратегией для защиты от вируса гепатита В может быть практика безопасных инъекций, исключающая ненужные и небезопасные инъекции. Более безопасный секс (включая сведение к минимуму числа партнеров и использование барьерных методов защиты) также предотвращает передачу инфекции.
Обратите внимание! В контактных видах спорта в отношении распространения гепатита типа В в условиях соревнований должны быть приняты следующие меры предосторожности.
-
Спортсменов с положительной реакцией на гепатит В следует снять с соревнований.
-
В случае когда во время поединка у спортсмена появляется кровь, поединок прерывают, а спортсмену оказывают первую помощь. Также осуществляется обеззараживание.
-
Обеззараживание проводят сразу после оказания спортсмену первой помощи, при этом тщательно смывают кровь с его тела, одежды и борцовского ковра.
-
Спортсмены, официальные лица и медперсонал во время оказания первой помощи и проведения обеззараживания должны быть в перчатках.
-
В случае когда могло произойти заражение спортсмена, необходимо это немедленно определить.
-
Рекомендуется провести тестирование всех участников соревнований.
Гепатит С
Специфическая профилактика гепатита С не разработана.
Неспецифическая профилактика . При наличии инфицирования гепатитом С все виды донорства (кровь, ее компоненты, органы, ткани, сперма) запрещены.
Основные гигиенические меры профилактики гепатита С — делать все для того, чтобы предотвратить любой контакт вашей крови с кровью больного человека.
-
Никогда не пользоваться общими иглами, автоклавами, ватой, жгутами и даже водой для инъекций.
-
Не пользоваться чужими предметами личной гигиены, такими как бритвы, зубные щетки, кусачки для ногтей.
-
Держать свои предметы личной гигиены отдельно от предметов других людей, с которыми живете.
-
При татуировке и пирсинге убедиться, что для каждого клиента используются новая игла (упаковка должна вскрываться при вас) и отдельная баночка туши (при татуировке).
-
В любом медицинском учреждении убедиться в том, что в нем строго соблюдаются стандартные меры предосторожности.
Обратите внимание! При повреждении кожных покровов предметами, на которых могут содержаться частицы крови больного, в течение нескольких секунд выдавите кровь из раны, а затем тщательно промойте рану водой. Продезинфицируйте рану с помощью достаточного количества мыльного раствора, затем 70% раствором спирта и смажьте ранку 5% раствором йода.
При загрязнении рук кровью следует немедленно обработать их тампоном, смоченным 3% раствором хлорамина℘ или 70% спиртом, вымыть их двукратно теплой проточной водой с мылом.
При попадании крови на слизистые оболочки глаз их следует сразу же промыть водой или 1% раствором борной кислоты; слизистую носа обработать 1% раствором серебра протеината (Протарголом♠ ); слизистую рта прополоскать растворами 70% спирта, 0,05% перманганата калия (марганцево-кислого калия℘ ) или 1% борной кислоты.
Также при наличии многих половых партнеров или анальном сексе обязательно использовать презервативы.
ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ : при наличии инфицирования гепатитом С все виды донорства (кровь, ее компоненты, органы, ткани, сперма) ЗАПРЕЩЕНЫ.
Герпесвирусные инфекции
Выделяют следующие виды профилактики герпесвирусных инфекций:
-
неспецифическую фармакологическую профилактику рецидивов инфекции. Специфическая профилактика разработана недостаточно. Вакцины, которые используются в мире на данный момент, не дали достоверного и клинически подтвержденного результата в плане эффективной профилактики герпесвирусной инфекции. Согласно многочисленным исследованиям антитела при вакцинации от герпесвирусов не выявляются, и применение вакцин сводится к появлению неспецифического иммунитета, который не дает надежной защиты от инфекции.
Меры неспецифической профилактики герпесвирусных инфекций.
-
Ограничить (при инфекционном мононуклеозе — не допускать) прямые контакты между здоровыми людьми и теми, чья болезнь находится в стадии рецидива.
-
Пользоваться индивидуальными предметами личной гигиены (полотенцем, зубной щеткой и т.п.).
-
Избегать случайных половых связей и незащищенного секса (при половых контактах использовать презервативы; можно также использовать специальные антисептики).
-
Если у вашего партнера рецидив герпесвирусной инфекции, следует отказаться от любых сексуальных контактов, так как в этот период любые средства защиты теряют свою эффективность.
-
Для укрепления неспецифического иммунитета необходимо поддерживать здоровый образ жизни, нормализовать режим сна и питания, избегать стрессов, своевременно лечить хронические и острые заболевания, не переохлаждаться (сниженный иммунитет — открытые ворота для проникновения инфекции в организм).
Обратите внимание! Установлено, что презервативы не выполняют свои функции в 10–30% случаев. Есть несколько причин этого: разрыв или соскальзывание во время использования; дефектные изделия, которые были повреждены или сделаны с браком на фабрике (имеют невидимые глазом микроскопические отверстия, достаточные для проникновения сперматозоидов и бактериальной микрофлоры); растрескивание презервативов из-за неправильных условий хранения (в жарком или очень холодном месте) и т.п.
Кроме того ,презерватив ,даже полностью доброкачественный ,практически не останавливает передачу вирусных инфекций .
При достаточно длительном половом акте презерватив почти всегда соскальзывает, но его соскальзывание не ощущается и обнаруживается только после окончания полового акта, когда сперма излилась во влагалище и передача сперматозоидов и инфекций уже произошла.
При надевании презерватива к концу полового акта он совсем не предохраняет от заболеваний и не обеспечивает достаточной защиты от наступления беременности, так как нет никакой гарантии, что в изливавшейся в процессе полового акта из уретры мужчины смазке не содержались сперматозоиды.
Обратите внимание! В спортивной среде актуальны дополнительные меры неспецифической профилактики герпесвирусных инфекций.
-
Ежедневная проверка состояния кожных покровов спортсменов с целью быстрого выявления инфицированных лиц.
-
Запрещение спортсменам с герпетическими высыпаниями в активной форме принимать участие в контактных спортивных мероприятиях.
-
Отмена контактных тренировок и соревнований во время вспышек инфекции.
-
Обеспечение регулярной и своевременной очистки борцовских матов и прочих поверхностей.
-
Работа в системе медицинского образования с целью просвещения спортсменов, их родителей и тренеров по вопросам профилактики инфекционных заболеваний в спорте.
Неспецефическую фармакологическую профилактику рецидивов герпесвирусной инфекции проводят с учетом нарушений в иммунной системе. Назначают аргинил-альфа-аспартил-лизил-валил-тирозил-аргинин (Имунофан♠ ) по 1 мл внутримышечно через день, 10 инъекций на курс. При дефиците в системе интерферона аргинил-альфа-аспартил-лизил-валил-тирозил-аргинин (Имунофан♠ ) чередуют с препаратами интерферона (лейкинфероном℘ ). Показаны природные адаптогены (элеутерококк, эхинацея).
Отдельные вирусные заболевания, передающиеся преимущественно половым путем
Папилломавирус
Выделяют следующие виды профилактики заболеваний, вызываемых ВПЧ:
Неспецифическая профилактика . Для предотвращения распространения ВПЧ важно следующее.
Специфическая профилактика . Начиная с 2006 г. в нашей стране производится прививка от папилломавируса. В 20 странах мира вакцинация от папилломавируса входит в национальные календари прививок. Лучший результат достигается в случаях, когда проводится вакцинация девочек и мальчиков до начала половой жизни, начиная с 9 лет. Вакцинация наиболее эффективна, если возраст женщин не превышает 45 лет, а юношей — 26 лет.
Обратите внимание! Женщинам спортсменкам рекомендуется ежегодное проведение кольпоскопии и ПАП-теста.
ВИЧ-инфекция
Выделяют следующие виды профилактики заражения ВИЧ:
Специфическая профилактика на сегодняшний день разработана недостаточно: эффективной вакцины против ВИЧ-инфекции не существует, так как ее создание затруднено высокой изменчивостью вируса.
Неспецифическая профилактика общего плана заключается в предотвращении половой и перинатальной передачи инфекции, а также предупреждении передачи инфекции при проведении диагностических и лечебных медицинских манипуляций. Большое значение имеют оказание специфической специализированной медицинской помощи ВИЧ-инфицированным и профилактика врожденной ВИЧ-инфекции.
На сегодняшний день общепризнано, что существуют контингенты лиц, у которых вероятность инфицирования ВИЧ достаточно велика. Степень риска инфицирования повышена:
Сегодняшняя обстановка в мире показывает, что к группе риска заражения ВИЧ может быть отнесен почти каждый человек при несоблюдении элементарных правил личного поведения.
Эти правила могут быть сгруппированы следующим образом.
Обратите внимание!
Поскольку главный путь распространения ВИЧ — это обмен зараженной кровью, а в контактных видах спорта самые распространенные повреждения — рассечения и царапины, носовые кровотечения, возникает теоретическая возможность заражения. По этой причине необходимо соблюдать следующие меры профилактики.
-
При появлении во время поединка у спортсмена крови поединок необходимо прервать для оказания атлету первой помощи и обеззараживания.
-
При осмотре травмированного спортсмена и обработке ран персонал всегда должен надевать перчатки.
-
При обработке рассечений и царапин должны использоваться чистые тампоны; использованные тампоны следует выбрасывать в специальные мешки.
-
Следы крови на коже следует незамедлительно смывать водой с мылом.
-
При попадании крови в глаза или рот необходимо промыть их большим количеством воды.
-
При загрязнении кровью других поверхностей их необходимо обработать дезинфицирующим раствором; при контакте раствора с кожей необходимо немедленно смыть его водой.
Меры неспецифической фармакологической профилактики для снижения риска заражения при парентеральном контакте с ВИЧ-инфицированным.
-
При попадании зараженного материала на кожу необходимо обработать ее 70% раствором спирта, обмыть водой с мылом и повторно обеззаразить 70% раствором спирта.
-
При попадании заразного материала на слизистые оболочки их немедленно обрабатывают 0,05% раствором перманганата калия (марганцовокислого калия℘ ), рот и горло прополаскивают 70% раствором спирта или 0,05% раствором перманганата калия (марганцовокислого калия℘ ).
-
При уколах и порезах выдавливают из ранки кровь и обрабатывают ранку 70% раствором спирта и 5% раствором йода.
-
При подтвержденном контакте с кровью ВИЧ-инфицированного рекомендуется постконтактная химиопрофилактика антиретровирусными препаратами. Решение о проведении химиопрофилактики принимается индивидуально. Профилактика эффективна при начале ее в первые 24–48 ч после предполагаемого инфицирования, но не позднее 72 ч. Проводится в течение 4 нед двумя или тремя антиретровирусными препаратами.
Дополнительные меры профилактики заражения ВИЧ в спорте :
-
при появлении во время поединка у спортсмена крови поединок необходимо прервать для оказания атлету первой помощи и обеззараживания;
-
осматривая травмированного спортсмена и обрабатывая раны, персонал всегда должен надевать перчатки;
-
при обработке рассечений и царапин должны использоваться чистые тампоны; использованные тампоны следует выбрасывать в специальные мешки около ринга;
-
следы крови на коже следует незамедлительно смывать водой с мылом;
-
при попадании крови в глаза или рот необходимо промыть их большим количеством воды;
-
при загрязнении кровью других поверхностей их необходимо вымыть 10% раствором хозяйственного отбеливателя в воде; при контакте раствора с кожей необходимо немедленно смыть его водой;
-
в случае если могло произойти заражение соперника или партнера по команде, необходимо это немедленно определить.
Заболевания, передающиеся половым путем
Сифилис
Неспецифическая профилактика общего плана заключается в предотвращении половой передачи инфекции, а также предупреждении передачи инфекции при проведении диагностических и лечебных медицинских манипуляций. На сегодняшний день общепризнано, что существуют контингенты лиц, у которых вероятность заболевания сифилисом достаточно велика. Степень риска инфицирования повышена:
Сегодняшняя обстановка в мире показывает, что к группе риска заражения сифилисом может быть отнесен почти каждый человек при несоблюдении элементарных правил личного поведения.
Эти правила могут быть сгруппированы следующим образом:
-
использование презервативов при случайных половых контактах;
-
использование после незащищенного полового акта с высокой вероятностью инфицирования «карманных» антисептиков (мирамистина, гибитана℘ , Цидипола♠ ) (однако эта мера будет эффективна только на протяжении 2 ч после возможного заражения, когда возбудитель болезни еще находится на кожно-слизистых покровах; через 6 ч после случайного полового контакта такая обработка уже будет совершенно бесполезной);
-
выявление, а в случае необходимости проведение лечения всех половых партнеров;
-
осторожность при посещении косметических кабинетов для пирсинга, нанесения татуировок и т.п.
Если был половой или тесный бытовой контакт с больным сифилисом, то проводится превентивное (предупреждающее) лечение. Оно эффективно только тогда, когда начато не позднее 2 мес после этого.
Обратите внимание! Учитывая возможность передачи сифилиса и через кровь, а в контактных видах спорта самые распространенные повреждения — рассечения и царапины, носовые кровотечения, возникает теоретическая возможность заражения. По этой причине необходимо соблюдать следующие меры профилактики.
-
При появлении во время поединка у спортсмена крови поединок необходимо прервать для оказания атлету первой помощи и обеззараживания.
-
При осмотре травмированного спортсмена и обработке ран персонал всегда должен надевать перчатки.
-
При обработке рассечений и царапин должны использоваться чистые тампоны; использованные тампоны следует выбрасывать в специальные мешки.
-
Следы крови на коже следует незамедлительно смывать водой с мылом.
-
При попадании крови в глаза или рот необходимо промыть их большим количеством воды.
-
При загрязнении кровью других поверхностей их необходимо обработать дезинфицирующим раствором; при контакте раствора с кожей необходимо немедленно смыть его водой.
-
При попадании зараженного материала на кожу необходимо обработать ее 70% раствором спирта, обмыть водой с мылом и повторно обеззаразить 70% раствором спирта.
-
При попадании заразного материала на слизистые оболочки их немедленно обрабатывают 0,05% раствором перманганата калия (марганцовокислого) калия℘ , рот и горло прополаскивают 70% раствором спирта или 0,05% раствором перманганата калия (марганцовокислого калия℘ ).
-
При уколах и порезах выдавливают из ранки кровь и обрабатывают ранку 70% раствором спирта и 5% раствором йода.
Специфическая профилактика отсутствует.
Гонорея, хламидиоз
Обратите внимание! Системным проявлением хламидиоза служит синдром Рейтера, который включает в себя поражение глаз (хламидийный конъюктивит), суставов (голеностопных, коленных, тазобедренных, позвоночника) с развитием реактивных артритов и уретрита хламидийной этиологии.
Рейтера синдром (Н. Reiter, немецкий врач, 1881–1969 гг.; син.: болезнь Фиссенже–Леруа–Рейтера, уретроокулосиновиальный синдром) — воспалительное заболевание суставов, развивающееся на фоне инфекционного поражения кишечника или мочеполовой системы и проявляющееся классической триадой уретрит–конъюнктивит–артрит.
Болеют чаще лица молодого возраста (20–30 лет) и дети. Синдром Рейтера, возникающий на фоне поражения мочеполовых путей, чаще всего вызывают хламидии — самые распространенные возбудители негонококковых уретритов (как правило, после случайных половых контактов).
Обычно процесс бывает стертым. Уретрит характеризуется появлением небольших резей и скудных слизисто-гнойных выделений из уретры, нередко заметных только по утрам. Иногда уретрит протекает бессимптомно. Вначале патологический процесс локализуется только в переднем отделе уретры, в дальнейшем он может распространиться на весь мочеиспускательный канал и у лиц мужского пола осложниться простатитом. Поражение мочеполовой системы может проявиться острым циститом, а у лиц женского пола также вагинитом, цервицитом, в хронических случаях — воспалением придатков матки. Конъюнктивит обычно бывает двусторонним, катаральным, слабо выраженным, длится 1–2 дня, но склонен к рецидивированию. У 1/3 больных может развиться передний увеит. Помимо классической триады симптомов нередко выявляют такие важные с диагностической точки зрения признаки, как поражение кожи и слизистых оболочек.
Суставной синдром проявляется полиартритом (у 65% больных), реже олигоартритом (у 29% больных) либо моноартритом. Он возникает через 1–4 нед после инфицирования. Суставные изменения обычно начинаются остро или подостро. Поражаются преимущественно суставы нижних конечностей — коленные, голеностопные, мелкие суставы стоп. Суставы верхних конечностей вовлекаются сравнительно редко . Характерен асимметричный артрит с частым поражением суставов большого пальца стопы, напоминающим подагру. Особенно часто наблюдают артриты межфаланговых суставов стоп с диффузным припуханием пальцев, которые становятся похожими на сосиски. Возможны боли в различных отделах позвоночника при сохранении его функции. В отдельных случаях отмечают боли в области крестцово-подвздошных суставов, однако чаще всего поражение этих суставов обнаруживается только при рентгенографии. Для синдрома Рейтера патогномоничны энтеропатии, тендиниты, бурситы, особенно в пяточных областях. Хроническое течение суставной синдром приобретает главным образом у лиц с сохраняющимся первичным инфекционным очагом. Особенно это касается урогенитального хламидиоза.
Рентгенологические признаки поражения суставов обычно определяют при затяжном и хроническом течении болезни. Наблюдаются околосуставный или диффузный остеопороз, асимметричные эрозии суставных поверхностей, особенно больших пальцев стоп и плюснефаланговых суставов. На более поздних этапах болезни возможны деструктивные изменения костной ткани и кальцификация в местах прикрепления пораженных сухожилий, особенно в области пяток, а иногда также подвздошных, лонных костей, седалищных бугров. Рентгенологические признаки поражения крестцово-подвздошных сочленений характерны для сакроилеита, чаще одностороннего. При рентгенологическом исследовании позвоночника на ограниченных участках могут быть обнаружены грубые асимметричные паравертебральные оссификаты. Синовиальная жидкость, полученная из полости пораженного сустава, содержит преимущественно нейтрофилы, наблюдается высокий уровень комплемента.
Неспецифическая профилактика общего плана заключается в предотвращении половой передачи инфекции.
Степень риска инфицирования повышена:
Сегодняшняя обстановка в мире показывает, что к группе риска заражения гонореей может быть отнесен почти каждый человек при несоблюдении элементарных правил личного поведения.
Эти правила могут быть сгруппированы следующим образом:
-
использование презервативов при случайных половых контактах;
-
использование после незащищенного полового акта с высокой вероятностью инфицирования «карманных» антисептиков (мирамистина, гибитана℘ , Цидипола♠ ) (однако эта мера будет эффективна только на протяжении 2 ч после возможного заражения, когда возбудитель болезни еще находится на кожно-слизистых покровах; через 6 ч после случайного полового контакта такая обработка уже будет совершенно бесполезной);
-
выявление, а в случае необходимости проведение лечения обоих половых партнеров;
Специфическая профилактика отсутствует.
Инфекционные заболевания, вызываемые бактериями
Пищевые бактериальные отравления (пищевая токсикоинфекция, диарея путешественников, ботулизм)
Диарея путешественников
Причиной высокого уровня заболеваемости диареей во время путешествий считают различия в бактериальной флоре воды и пищи других стран. Возбудителями диареи путешественников могут быть патогенная кишечная палочка ( Escherichia coli ), другие бактерии, вирусы, простейшие и др. Бо́льший риск возникновения синдрома имеют путешествующие в Азию, Африку, Латинскую Америку, страны Ближнего Востока.
Клиническая картина . Диарея >3 раз в сутки чаще всего появляется в течение 1-й недели после прибытия в другую страну. Обычно она сопровождается небольшим повышением температуры, спастическими болями в животе, вздутием, тошнотой, недомоганием. Хотя большинство этих симптомов не отличается продолжительностью и заканчивается в течение 24–48 ч, у спортсменов они могут оказывать отрицательное влияние на результативность.
Комплекс основных неспецифических мер профилактики должен включать в себя следующее.
-
Медицинские осмотры лиц, имеющих прямое отношение к продуктам питания или приготовлению пищи.
-
Исключение загрязнения пищевых продуктов возбудителями микробных пищевых отравлений (обычно их носители — работники предприятий общественного питания, больные скрытыми формами кишечных инфекций, или бактерионосители, лица с гнойничковыми заболеваниями, хроническими тонзиллитами, коровы с воспалением молочных желез и др.).
-
Соблюдение санитарно-гигиенических норм на всех этапах приготовления, хранения и реализации пищи.
-
Употребление в пищу продуктов только с неистекшим сроком годности; тщательное мытье овощей и фруктов и др.
-
В поездках рекомендуется есть только свежеприготовленные горячие блюда, избегать сырых овощей, салатов, неочищенных фруктов, пить только кипяченую или обеззараженную воду, не употреблять напитков со льдом.
Обратите внимание! Во всех случаях возникновения инфекционных заболеваний, а также других выявленных нарушений санитарных правил, которые создают угрозу возникновения и распространения инфекционных заболеваний и массовых отравлений, начальник лагеря или иное ответственное лицо обязаны принять меры для устранения их причин и незамедлительно информировать орган, уполномоченный осуществлять федеральный государственный санитарно-эпидемиологический надзор, для принятия необходимых мер.
Лептоспироз
Выделяют следующие виды профилактики лептоспироза:
Специфическая профилактика . Вакцинация является эффективным методом профилактики лептоспироза. Проводится как профилактически, так и по эпидемическим показаниям.
Неспецифическая профилактика общего плана предполагает мероприятия по охране открытых водоемов от загрязнений выделениями животных, запрет купания в непроточных водоемах, обеззараживание воды из открытых источников, защиту пищевых и сельскохозяйственных объектов от грызунов, меры личной профилактики среди лиц, профессионально связанных с животными, информирование и образование потребителей.
Обратите внимание! Вода, на которой проводятся тренировки и соревнования, не всегда настолько чистая, чтобы ее можно было глотать, не опасаясь за свое здоровье. Риск заражения лептоспирозом через воду во время гребли в целом незначительный; однако серьезные последствия данного заболевания должны осознаваться гребцами и служить стимулом для принятия следующих простых мер предосторожности.
-
На порезы и ссадины (включая волдыри) следует накладывать водонепроницаемые повязки.
-
Во время движения по воде, при спуске лодки на воду следует носить обувь во избежание порезов и для защиты ног.
-
После контакта с водой гребцы должны принимать душ и тщательно мыть руки перед едой и питьем.
-
Если в скором времени после контакта с водой (в течение 1–3 нед) у спортсменов появляются симптомы, напоминающие грипп, следует обратиться к врачу.
Все больные с манифестным заболеванием или подозрительные по заболеванию лептоспирозом подлежат немедленной госпитализации (по клиническим показаниям). Разобщение контактных с больным не производится. Карантин не устанавливается.
Экстренная неспецифическая фармакологическая профилактика . Лицам, подвергшимся риску заражения лептоспирозом, в качестве экстренной антибиотикопрофилактики назначается доксициклин по 0,1 г 1 раз в день в течение 5 дней. Решение о проведении экстренной химиопрофилактики принимается территориальными центрами Роспотребнадзора.
При попадании возможно инфицированного материала (при забое животных и т.п.) на кожные покровы немедленно проводится их обработка 5% раствором йода. Слизистые оболочки глаз необходимо промыть 1% раствором борной кислоты, струей воды и ввести в глаза несколько капель 1% раствора серебра нитрата (азотнокислого серебра℘ ). В нос вводят 1% раствор серебра протеината (Протаргола♠ ). Рот и горло прополаскивают 1% раствором борной кислоты.
Бруцеллез
Основные неспецифические меры профилактики бруцеллеза (Постановление Главного государственного санитарного врача Российской Федерации № 39 от 26.04.2010 «Об утверждении СП 3.1.7.2613-10 “Профилактика бруцеллеза”», зарегистрировано в Минюсте России 02.06.2010, регистрационный номер 17435) могут быть сгруппированы следующим образом.
-
Гигиеническое воспитание населения (предоставление населению подробной информации о бруцеллезе, мерах специфической и неспецифической профилактики, основных симптомах заболевания, важности своевременного выявления заболевших животных, необходимости их изоляции и проведения санитарных, специальных ветеринарных, дезинфекционных и других мероприятий).
-
Проверка соблюдения режима пастеризации молока, условий хранения и обработки молочной посуды, фильтрующего материала, порядка реализации молока и молочных продуктов, режима приготовления сыров из козьего и овечьего молока.
-
Организация периодических медицинских осмотров профессиональных контингентов.
-
Профилактическая иммунизация людей против бруцеллеза (профилактические прививки против бруцеллеза входят в Национальный календарь прививок по эпидемическим показаниям и проводятся в соответствии с действующими нормативными актами в области иммунопрофилактики; вакцинация проводится в очагах козье-овечьего типа лицам, достигшим 18 лет и выполняющим определенные работы).
Бактериальные, грибковые и вирусные кожные инфекции (стафилококковая инфекция, пиодермия, стригущий лишай, эпидермофития, онихомикоз, контагиозный моллюск, бородавки)
Обратите внимание! К группе повышенного риска относятся:
-
люди с ослабленной иммунной системой (ВИЧ-инфицированные, больные раком, пациенты после пересадки органов, тяжелые астматики и т.п.);
-
лица, находящиеся или работающие в медицинских учреждениях в течение длительного периода времени;
-
те, кто проводит время в замкнутом пространстве с другими людьми, в том числе заключенные, солдаты, спортсмены.
Выделяют следующие виды неспецифической профилактики кожных инфекций:
Меры общественной неспецифической профилактики кожных инфекций включают следующее.
-
Регулярные плановые и по показаниям обследования детских коллективов.
-
Регулярные медицинские осмотры обслуживающего персонала бассейнов, бань, душевых установок и т.п.
-
Раннее выявление заболевших, их изоляцию и при необходимости (стригущий лишай) срочное лечение в стационаре.
-
Последующее диспансерное наблюдение больных (систематичность лечения должна контролироваться; в дальнейшем за пациентами, завершившими лечение, необходимо наблюдение).
-
Ветеринарный надзор за животными, их своевременную вакцинацию, изоляцию и лечение больных животных.
-
Противоэпидемические и дезинфекционные мероприятия в очагах инфекции.
-
Периодическую спецобработку оборудования и площадок совместного пользования в общественных местах (в том числе в местах занятий спортом) дезинфицирующими средствами для стационарных лечебных учреждений.
-
Тщательное регулярное обеззараживание инструментария в парикмахерских и тому подобных заведениях.
-
Санитарно-просветительскую работу (широкое ознакомление населения с основными проявлениями кожных инфекций и мерами их профилактики путем лекций, бесед, через печать и другие источники).
Личная профилактика предполагает следующие меры.
-
Своевременное лечение хронических заболеваний, обусловленных стрептококком, в том числе кариеса и хронического тонзиллита.
-
Ограниченное и рациональное использование антибиотиков (мера профилактики стафилококковых инфекций кожи).
-
При нарушении целостности кожных покровов — своевременную обработку поврежденного участка антисептиками, наложение повязок.
-
Тщательное соблюдение правил личной гигиены (в спорте — дополнительно после всех тренировок и соревнований), в том числе:
-
запрет на пользование губками, полотенцами, иными предметами личной гигиены (в спорте — личным снаряжением) другими лицами;
-
использование резиновых тапочек при посещении бань, саун, бассейнов, пляжей и прочих потенциально опасных в плане заражения мест;
-
правильный уход за стопами ног: тщательное высушивание после купания кожи стоп и межпальцевых складок; исключение случаев использования чужой обуви; дезинфекцию чулок и носков путем кипячения; дезинфекцию обуви путем закладывания внутрь на 2 сут формалиновых лепешек или бумаги, смоченной 40% водным раствором формальдегида (Формалина♠ ); устранение потливости ног путем частого их мытья, регулярной смены носков, смазывания кожи стоп 3% раствором формальдегида (Формалина♠ ) и т.д.
-
-
Соблюдение правил содержания домашних животных (недопущение их пребывания на постели и мебели и т.п.).
Обратите внимание! Хороший уход за стопами помогает лечить и предотвращать развитие эпидермофитии стопы. Целесообразно придерживаться следующих рекомендаций:
Протозойные болезни
Малярия
Страны, эндемичные по малярии, приведены в табл. 29-2.
Континент, регион | Страна |
---|---|
Азия и Океания |
Азербайджан, Афганистан, Бангладеш, Бутан, Вануату, Вьетнам, Индия, Индонезия, Ирак, Иран, Йемен, Камбоджа, КНР, Лаос, Малайзия, Мьянма, Непал, ОАЭ, Оман, Пакистан, Папуа — Новая Гвинея, Саудовская Аравия, Сирийская Арабская Республика, Соломоновы Острова, Таджикистан, Таиланд, Филиппины, Шри-Ланка |
Африка |
Алжир, Ангола, Бенин, Ботсвана, Буркина-Фасо, Бурунди, Габон, Гамбия, Гана, Гвинея, Гвинея-Бисау, Джибути, Египет, Заир, Замбия, Зимбабве, Кабо-Верде, Камерун, Кения, Коморские острова, Конго, Кот-д’Ивуар, Либерия, Маврикий, Мавритания, Мадагаскар, Малави, Мали, Марокко, Мозамбик, Намибия, Нигер, Нигерия, Сан-Томе и Принсипи, Свазиленд, Сенегал, Сомали, Судан, Сьерра-Леоне, Танзания, Того, Уганда, ЦАР, Чад, Экваториальная Гвинея, Эритрея, Эфиопия, ЮАР |
Центральная и Южная Америка |
Аргентина, Белиз, Боливия, Бразилия, Венесуэла, Гаити, Гайана, Гватемала, Гондурас, Доминиканская Республика, Колумбия, Коста-Рика, Мексика, Никарагуа, Панама, Парагвай, Перу, Сальвадор, Суринам, Французская Гвиана, Эквадор |
Выделяют следующие виды профилактики малярии:
Специфическая профилактика . В настоящее время нет лицензированных вакцин против малярии или каких-либо других паразитов человека. На наиболее продвинутой стадии находится вакцина против P lasmodium falciparum , известная как RTS,S/AS01. Она проходила проверку в ходе крупномасштабных клинических испытаний в семи странах Африки и в июле 2015 г. получила положительную оценку Европейского агентства по лекарственным средствам.
Неспецифическая профилактика . Борьба с переносчиками остается одним из основных способов профилактики малярии, рекомендуемых ВОЗ. Наиболее эффективными методами в самых разных условиях являются обработанные инсектицидами противомоскитные сетки и распыление инсектицидов остаточного действия внутри помещений.
При выезде в эндемичные по малярии регионы необходимо выяснить, имеется ли опасность заражения малярией в конкретном районе, куда планируется поездка; на какой сезон приходится наибольший риск заражения; каков спектр резистентности возбудителя малярии к антималярийным препаратам.
Во время пребывания в местах, где распространена малярия, следует принимать меры предосторожности по защите от укусов комаров:
Для отпугивания комаров применяют самые различные средства: диметилфталат, гвоздичное масло, жидкость «ДЭТА», одеколон «Гвоздика», лосьон «Ангара», аэрозоль и крем «Тайга», мазь «Геолог» и т.д. Из всех препаратов наиболее эффективен диметилфталат. Он выпускается в самых различных модификациях — в виде крема, 15% глицериновой или вазелиновой эмульсии, 10–20% спиртового раствора, а также в чистом неразведенном виде. Чистый препарат предохраняет от укусов комаров в течение 6 ч; для однократного смазывания лица, шеи и рук достаточно 15–20 капель.
Индивидуальная химиопрофилактика . Индивидуальную профилактику малярии среди людей, совершающих поездки, можно осуществлять с помощью химиопрофилактики, которая подавляет стадию малярийной инфекции в крови, предотвращая тем самым развитие болезни.
Профилактический прием противомалярийных препаратов назначается при выезде в очаги средней и высокой эндемичности. Рекомендации по выбору препарата для химиопрофилактики зависят от чувствительности распространенных в данной местности возбудителей к противомалярийным средствам и риска заражения. В соответствии с существующими правилами препараты следует принимать до въезда в очаг, весь период пребывания в очаге в сезон, когда существует риск заражения, и в течение 4 нед после выезда из очага.
В большинстве тропических стран препаратом выбора для профилактики малярии стал мефлохин (Лариам♠). Его рекомендуют принимать 1 раз в неделю по 250 мг в течение всего периода пребывания в очаге, но не более 6 мес. Прием препарата следует начать за 2 нед до посещения эпидочага и продолжить еще в течение 1 мес после возвращения.
Этот препарат, как правило, активен в отношении полирезистентных штаммов P. falciparum и хорошо переносится. Среди побочных эффектов чаще всего отмечаются тошнота, головокружение, нарушение сна и плохое настроение, нарушение зрения. Мефлохин нельзя использовать лицам с рядом психических заболеваний и судорожными расстройствами, при нарушениях сердечной проводимости; не следует также принимать его одновременно с β-блокаторами. Проведенные в Африке исследования показали, что профилактический прием мефлохина эффективен и безопасен во время беременности.
Хорошей альтернативой мефлохину служит ежедневный прием 100 мг доксициклина. Это хороший выбор для спохватившихся в последний момент, поскольку прием препарата следует начинать за сутки до посещения малярийного очага. Доксициклин также эффективен для профилактики клещевых риккетсиозов, лептоспироза и некоторых других инфекций, распространенных в тропиках.
Обычно данный препарат хорошо переносится, однако может вызывать кандидозный вульвовагинит, понос и фототоксические реакции. Его не назначают детям младше 8 лет, беременным, в случае длительного пребывания на солнце. Прием доксициклина продолжают в течение месяца после возвращения из эпидочага. Поэтому он может быть не очень удобен при краткосрочных визитах.
Хлорохин (Делагил♠ ) остается препаратом выбора для профилактики малярии, вызванной чувствительными к противомалярийным средствам возбудителями (P . vivax , ovale , malariae ). Его назначают по 2 таблетки (500 мг) 2 раза в 1-ю неделю, далее — по 2 таблетки (500 мг) через каждые 7 дней. Прием начинают за 2 нед до поездки и продолжают в течение 1 мес после убытия из эндемического региона.
Препарат обычно хорошо переносится, однако подходит не всем, поскольку его прием может сопровождаться нарушением настроения, головокружением, головной болью. Хлорохин безопасен во время беременности. При постоянном приеме препарата в течение 5 лет и дольше может развиться ретинопатия, однако при приеме профилактических доз это бывает редко. Аллергические и идиосинкразические реакции также нечасты. Изредка наблюдаются миопатии с поражением скелетных мышц и миокарда (это осложнение характерно для высоких доз хлорохина, используемых при ревматоидном артрите). Неврологические и психические нарушения, а также сыпь нехарактерны. Так как возможно развитие лейкопении, следует контролировать общий анализ крови.
Профилактический прием пириметамина + сульфадоксина (Фансидара♠ ) не рекомендуется из-за высокого риска тяжелых побочных эффектов, прежде всего эритродермии, токсидермий, а также агранулоцитоза, лекарственного гепатита и легочной эозинофилии.
Одним из средств химиопрофилактики малярии является маларон℘ , содержащий два активных противомалярийных компонента — атоваквон℘ и прогуанил. Однако в РФ этот препарат не зарегистрирован. Обычная доза для взрослых — 1 таблетка 1 раз в день. Схема профилактики малярии у взрослых: начать принимать маларон℘ за 1 или за 2 дня до поездки; продолжать принимать его каждый день в течение пребывания в очаге; принимать препарат на протяжении 7 дней после возвращения. Маларон℘ удобен в случаях краткосрочного пребывания в очагах малярии. Препарат не рекомендуется для профилактики малярии у детей с массой тела <20 кг.
Хотя химиопрофилактика не всегда предупреждает развитие болезни, она может предотвратить тяжелое течение малярии и летальный исход. Следует помнить, что если на фоне приема препарата все-таки развилась малярия, то для ее лечения следует использовать другое лекарственное средство.
Индивидуальная профилактика тропических паразитозов
Меры личной профилактики и гигиены. Вследствие интенсивной зараженности внешней среды, источников воды и пищевых продуктов возбудителями различных болезней в тропических странах следует строго соблюдать следующие меры личной гигиены и профилактики:
-
вся используемая вода должна быть профильтрована, подвергнута кипению не менее 10 мин или обеззаражена с применением бактерицидных веществ;
-
нельзя употреблять лед, приготовленный из сырой воды (в нем сохраняются цисты амеб и других патогенных простейших);
-
в зонах широкого распространения трихинеллеза следует избегать употребления свинины (трихинеллез — повсеместно встречающийся гельминтоз, вызываемый трихинеллой; характеризуется лихорадкой, интенсивными болями в мышцах, диспепсическими явлениями, повышенным содержанием эозинофилов в крови; человек заражается при употреблении в пищу мяса свиней и диких животных, пораженного личинками гельминта);
-
перед едой необходимо тщательно мыть руки, овощи и фрукты безопасной водой;
-
не следует ходить босиком; на пляже нужно лежать на подстилке или лежаке;
-
не стоит общаться с животными — как дикими, так и домашними.
Для защиты от укусов насекомых вечером следует носить длинные брюки и длинные носки, светлую одежду с длинными рукавами, открытые части тела протирать репеллентом. В тропиках лучше находиться в помещениях, защищенных от насекомых; необходимы засетчивание окон и дверей, пологи над постелью, пропитанные репеллентами, края которых заправлены под матрас. Если обнаружены насекомые, необходимо обработать стены и потолок инсектицидным аэрозолем (содержащим вещества для уничтожения насекомых) или применить электрический фумигатор с инсектицидной таблеткой, ее действие сохраняется до 1 сут.
Укусы комаров. Одни виды комаров активны днем, другие нападают на человека вечером или ночью. Опасность представляют комары, которые являются переносчиками возбудителей желтой лихорадки (характеризуется тяжелой интоксикацией, лихорадкой, поражением печени), японского энцефалита, малярии, гельминтозов, туляремии и других заболеваний. Отличить их легко по посадке: обыкновенные комары сидят, держа брюшко параллельно поверхности, малярийные — приподнимают брюшко кверху.
Признаки укуса комара : из-за специфических свойств слюны комара в месте его укуса образуются небольшие пузырьки, возникают зуд, чувство жжения (зуд можно устранить, смочив кожу нашатырным спиртом или раствором питьевой соды — 1/2 чайной ложки на стакан воды).
Общие меры профилактики укусов пауко-образных и насекомых :
Следует постоянно носить с собой аптечку с противошоковым набором: жгут, 3 одноразовых шприца, по 2 ампулы растворов эпинефрина (Адреналина♠ ), преднизолона (дексаметазона), клемастина (хлоропирамина); таблетированные антигистаминные препараты I–III поколения, глюкокортикоиды, парацетамол или ибупрофен.
Для защиты жилых помещений от комаров следует окна закрывать сетками, плотно прикрывать двери. В местах большого скопления комаров пользоваться накомарниками, которые шьют из тюля или марли, кровати закрывать пологами.
Для отпугивания комаров применяют самые различные средства: диметилфталат, гвоздичное масло, жидкость «ДЭТА», одеколон «Гвоздика», лосьон «Ангара», аэрозоль и крем «Тайга», мазь «Геолог» и т.д. Из всех препаратов наиболее эффективен диметилфталат . Он выпускается в самых различных модификациях — в виде крема, 15% глицериновой или вазелиновой эмульсии, 10–20% спиртового раствора, а также в чистом неразведенном виде. Чистый препарат предохраняет от укусов комаров в течение 6 ч, для однократного смазывания лица, шеи, рук достаточно 15–20 капель.
Допуск к занятиям спортом при отдельных инфекционных заболеваниях
Грипп. Допуск к занятиям спортом разрешается только после клинического выздоровления, подтвержденного нормализацией клинико-лабораторных параметров. Учитывая, что через 2–3 нед после гриппа возможно развитие осложнений в виде миокардита и пиелонефрита, в эти сроки необходимо дополнительное медицинское обследование спортсменов.
Спортсменам желательно проходить ежегодную вакцинацию, поскольку грипп может воспрепятствовать их участию в соревнованиях и тренировках в течение длительного периода времени. Вакцинация особенно нужна спортсменам, занимающимся командными видами спорта, поскольку болезнь может распространиться среди других членов команды.
Гепатит А. При отсутствии нарушений функций печени и ЖКТ спортсмены могут быть допущены к тренировкам и соревнованиям, но не ранее чем через 3 мес после окончания стационарного лечения (не рекомендуют виды спорта, направленные на преимущественное развитие выносливости и связанные с подъемом большого веса).
В рамках ежегодного УМО (2 раза в год) показано развернутое клиническое, инструментальное и клинико-лабораторное обследование гепатобилиарной системы (биохимическое исследование крови, УЗИ органов брюшной полости).
Гепатит В . Лица, являющиеся вирусоносителями гепатита В, не допускаются к занятиям контактными видами спорта. Допуск к занятиям другими видами спорта в индивидуальном порядке может быть разрешен при «здоровом» носительстве HBs-антигена.
Не реже 1 раза в 3 мес обязательно клиническое, а также общее и специальное клинико-лабораторное обследование (биохимическое исследование крови, УЗИ органов брюшной полости).
Гепатит С . Занятия спортом противопоказаны.
Бруцеллез. При наличии только положительных серологических или аллергологических реакций (Райта, Хеддельсона, Бюрне), без клинических проявлений, вопрос о допуске к занятиям спортом решается индивидуально с учетом вида спорта, профессиональных факторов риска, реакции соответствующих диагностических параметров на напряженные мышечные нагрузки.
Герпетическая инфекция . Допуск возможен при следующих условиях:
Обратите внимание! Не разрешается участвовать в тренировках и соревнованиях с активными очагами поражения, даже при наличии закрывающих их повязок или пластырей.
Инфекционный мононуклеоз. Спортсмен не допускается к тренировочным занятиям и соревнованиям вплоть до устранения всех симптомов острой инфекции и нормализации размеров селезенки по результатам УЗИ.
Большинство случаев разрыва селезенки происходит в течение 21 сут с начала проявления симптомов болезни, поэтому разрешение на возобновление занятий спортом следует давать только по истечении данного периода времени. При этом необходимо помнить, что вероятность разрыва селезенки сохраняется также и в более поздний период (Brukner Р., Khan К., 2008).
Постепенное возвращение к прежнему уровню ФА является обоснованным после регрессии клинических симптомов, но не ранее чем через 3 нед после выздоровления. При этом следует избегать в течение 4 нед занятий видами спорта, связанными с физическими контактами и столкновениями с другими спортсменами.
При значительном увеличении селезенки ограничивают двигательный режим, заниматься спортом можно лишь через 6–8 нед после выписки из стационара.
При осложнении заболевания желтухой рекомендуется соблюдение щадящей диеты в течение 6 мес после перенесенного инфекционного мононуклеоза и ограничение ФН на 3 мес.
ВИЧ-инфекция. Основополагающим документом в России для ВИЧ-инфицированных является № 38-ФЗ от 30 марта 1995 г. с изменениями, внесенными 23.07.2008, «О предупреждении распространения в Российской Федерации заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекции)». Приложение 7 распространяется на граждан РФ, находящихся на территории РФ иностранных граждан и лиц без гражданства, в том числе постоянно проживающих в РФ, а также применяется в отношении предприятий, учреждений, зарегистрированных в установленном порядке на территории РФ, независимо от их организационно-правовой формы (статья 3).
Медицинское освидетельствование спортсменов на наличие ВИЧ-инфекции проводится на добровольной основе (статья 8).
Обязательному медицинскому освидетельствованию подлежат спортсмены — доноры крови, биологических жидкостей, органов и тканей (статья 9).
Для спортсменов-легионеров, выступающих в российских чемпионатах, обязательно наличие сертификата об отсутствии у них ВИЧ-инфекции (статья 10).
Требования к сертификату об отсутствии ВИЧ-инфекции, предъявляемому иностранными гражданами при их обращении за визой на въезд в РФ на срок >3 мес, утверждены постановлением правительства РФ от 25.11.1995 № 1158. В случае обнаружения у спортсмена-легионера ВИЧ-инфекции он подлежит депортации из России в порядке, установленном законодательством РФ (статья 11).
Право на получение информации о результатах медицинского освидетельствования спортсмена на наличие ВИЧ-инфицирования имеют лица, у которых выявлена ВИЧ-инфекция, а в случае несовершеннолетия в возрасте до 18 лет, а также у лиц, признанных недееспособными в законном порядке, — родители или законные представители указанных лиц (статья 13).
Все ВИЧ-инфицированные имеют право на все виды медицинской помощи по клиническим показаниям и пользуются всеми правами, предусмотренными законодательством РФ об охране здоровья граждан (статья 14).
Во врачебной карте спортсмена регистрируются все проводимые ему биомедицинские исследования, кроме информации, подтверждающей положительный ВИЧ-статус исследуемого.
При проведении биомедицинских исследований ВИЧ-инфицированный спортсмен подписывает информированное согласие на общих основаниях в соответствии со статьей 32 Федерального закона «Основы законодательства РФ в сфере охраны здоровья граждан» о необходимом предварительном добровольном согласии на медицинское вмешательство.
Биомедицинские исследования должны проводиться только лицами, имеющими соответствующую квалификацию и лицензию.
Несовершеннолетним ВИЧ-инфицированным спортсменам (в возрасте до 18 лет) назначается социальная пенсия, пособие и предоставляются меры социальной поддержки (статья 19 № 38-ФЗ).
В соответствии со статьей 6 Федерального закона «Об обороне» принято Постановление Правительства РФ от 25.02.2003 № 123 «Об утверждении положения о военно-врачебной экспертизе», на основании которого лица с ВИЧ-инфекцией признаются негодными к призыву на военную службу. Многие спортсмены находятся на военной службе и защищают честь спортивных армейских клубов. Среди этой категории военнослужащих могут находиться и ВИЧ-инфицированные спортсмены. На данный момент существуют противоречия между этим постановлением и № 38-ФЗ в виде ограничения свобод и прав граждан РФ, которые не позволяют им выступать на армейских спортивных соревнованиях.
Врач не имеет права отказать в медицинской помощи ВИЧ-инфицированному спортсмену (согласно статье 124 УК РФ неоказание медицинской помощи классифицируется как преступление и влечет за собой наказание).
Документ № 329-ФЗ «О физической культуре и спорте в Российской Федерации», вступивший в силу с 30.03.2008, в статье 24 обязывает спортсменов соблюдать санитарно-гигиенические, медицинские требования, регулярно проходить медицинское обследование в целях обеспечения безопасности занятий спортом для здоровья.
ВИЧ-инфицированные спортсмены не освобождаются от прохождения процедуры допинг-контроля, которая проводится на основании антидопинговых правил Всемирного антидопингового кодекса. В случае использования фармакологических средств и методов, назначенных данной категории спортсменов в лечебных целях и входящих в список запрещенных препаратов, обязательно разрешение на ТИ запрещенных субстанций.
Личное дело спортсмена для получения ТИ запрещенных препаратов содержит: заявление об оформлении разрешения на ТИ запрещенной субстанции, лист последнего медицинского обследования, осуществленного в центре СПИД, другие исследования и результаты лечения, осуществленные ранее, заявление от соответствующего врача-специалиста, подтверждающего, что применение другого лечения невозможно.
ВИЧ-инфицированные при правильном антиретровирусном (воздействующем конкретно на вирус) лечении могут в течение длительного времени (15–20 лет) хорошо себя чувствовать. В случае перехода заболевания в стадию СПИД, при ухудшении иммунного статуса организма занятия спортом противопоказаны.
Обратите внимание! Допуск к занятиям контактными видами спорта ВИЧ-инфицированных лиц даже при бессимптомном варианте течения запрещен.
Допуск к занятиям другими видами спорта при бессимптомном варианте течения возможен только в индивидуальном порядке с учетом вида спорта, дополнительных индивидуальных и профессиональных факторов риска, реакции соответствующих диагностических параметров на напряженные мышечные нагрузки.
Лицам, допущенным в индивидуальном порядке к занятиям спортом, не реже 1 раза в 3 мес обязательно клиническое, а также общее и специальное клинико-лабораторное обследование.
Сифилис. Лица с первичным, вторичным, скрытым сифилисом при отрицательной серологической реакции после проведения контроля излеченности и снятия с диспансерного учета могут быть допущены к занятиям спортом.
Третичный, врожденный сифилис; первичный, вторичный и скрытый сифилис при замедленной негативации классических серологических реакций — допуск к занятиям спорта противопоказан.
Гонорея и другие ИППП. Допуск к занятиям спортом только после клинико-лабораторного подтверждения излечения.
Кожные инфекции
Фолликулит, фурункулез. Вопрос о допуске к тренировочным занятиям решается в индивидуальном порядке в зависимости от тяжести кожной инфекции, с учетом наличия (или отсутствия) лихорадки, увеличенных лимфатических узлов и других симптомов общей интоксикации. При наличии последних допуск к занятиям спортом разрешается только после клинического выздоровления, подтвержденного нормализацией клинико-лабораторных параметров.
Опоясывающий лишай. Спортсмены с опоясывающим лишаем туловища не допускаются к занятиям спортом при наличии активных очагов поражения, даже если последние закрыты повязками и пластырями.
Бородавки. При бородавках допуск к занятиям спортом разрешен, если они закрыты пластырем. Спортсмены с подошвенными бородавками должны носить сандалии во время пользования общими душевыми. После деструкции бородавок спортсмены могут быть допущены к соревнованиям сразу после процедуры деструкции, но последние следует завязывать или заклеивать пластырем вплоть до исчезновения.
Особенности вакцинопрофилактики в спорте
В последние годы проблема иммунизации спортсменов становится все более актуальной и нередко вызывает серьезные дискуссии между специалистами различного профиля, осуществляющими медицинское обеспечение спортивной деятельности.
С одной стороны, ни у кого не вызывает сомнений тот факт, что у спортсменов вероятность заражения различными инфекционными заболеваниями значительно выше, чем в популяции в целом. Это связано с тем, что спорт (естественно, в первую очередь речь идет о спорте высших достижений), кроме неуклонно возрастающих физических и психоэмоциональных нагрузок, кумулирует в себе целый ряд дополнительных факторов риск: снижение иммунологического потенциала организма (тренировки в условиях средне- и высокогорья, частые переезды, влекущие за собой смену климатических условий и часовых поясов, «патогенное» питание в столовых и ресторанах со всеми вытекающими из этого последствиями, возможность переохлаждения или перегревания, реальные условия для передачи инфекции в полуконтактных и контактных видах и т.п.). Кроме этого, следует иметь в виду, что среди спортсменов достаточно высока частота выявления лиц с хроническим физическим перенапряжением, очагами хронической инфекции, патологией гастродуоденальной зоны, дисбактериозом кишечника, вирусоносителей, у которых резервы иммунной системы находятся в состоянии напряженной субкомпенсации или декомпенсации. То есть показания к отдельным видам вакцинации не вызывают сомнения.
С другой стороны, нельзя не учитывать целый ряд противопоказаний для использования тех или иных видов вакцинации (а также отдельных видов вакцин), необходимость правильного выбора сроков вакцинации, которые должны соответствовать не только эпидобстановке, но и состоянию иммунитета в данный отрезок времени (у спортсменов наиболее целесообразно использовать для этого конец втягивающего этапа подготовительного периода годичного тренировочного цикла), степень санированности организма (перед вакцинацией необходимо провести санацию очагов хронической инфекции). Следует иметь в виду также нагрузочность текущего и предстоящего микроциклов (в течение 1 нед после вакцинации чрезмерные нагрузки, переохлаждение и перегревание не рекомендованы), календарь учебно-тренировочных сборов на ближайшее время (тренировки в условиях средне- и высокогорья могут быть проведены не ранее чем через 1 мес после вакцинации). Серьезной и практически неизученной проблемой является также возможность (или невозможность) использования на фоне вакцинации отдельных не запрещенных фармакологических средств, применяемых в целях оптимизации процессов постнагрузочного восстановления и повышения физической работоспособности спортсменов.
Также следует учитывать, что стойкий иммунитет после проведенной вакцинации формируется спустя 2–3 нед, таким образом, планирование прививки необходимо до выезда в эпидемиологически неблагополучный регион.
Особое внимание следует обратить на временные противопоказания к вакцинации:
-
острые заболевания инфекционной и неинфекционной природы, обострение хронических, включая период реконвалесценции, — не ранее чем через 1–2 нед после выздоровления или достижения стойкой ремиссии;
-
вирусный гепатит А — не ранее чем через 3–4 нед после выздоровления;
-
вирусный гепатит В — не ранее чем через 3–4 нед после выздоровления;
-
поражения кожи типа пиодермии, пузырчатки, абсцесса, флегмоны — по выздоровлению;
Наличие легкого заболевания (например, слабого насморка) не считается противопоказанием к вакцинации, однако лучший вариант — отсутствие любых болезненных состояний.
Аллергические заболевания, включая бронхиальную астму, являются прямым показанием для более широкого использования вакцин (в случае отсутствия прямой реакции на их компоненты), так как данные лица входят в группу особого риска по тяжести протекаемых инфекций (коклюша, гриппа, пневмококка, кори).
К настоящему времени разработано большое количество безопасных и эффективных препаратов для вакцинопрофилактики, которая жизненно необходима в любом спортивном коллективе, претендующем на звание профессионального.
Ниже приведена наиболее современная схема иммунопрофилактики, адаптированная к использованию в профессиональном спорте (табл. 29-3).
Заболевание | Название вакцины и фирма-производитель | Доза вакцины и способ введения (до 18 лет/после 18 лет) ℘ | Схема вакцинации | Противопоказания |
---|---|---|---|---|
Гепатит В |
Регевак B♠ (Россия). Комбиотех♠ B (Россия). Эувакс В♠ (Южная Корея — Франция) |
0,5 мл/1,0 мл внутримышечно в дельтовидную мышцу |
Трехкратно по схеме 0–1–6 мес, ревакцинация через 10 лет |
Непереносимость дрожжей (аллергия на хлебные изделия) |
Гепатит А |
Аваксим♠ («Санофи Пастер», Франция). Хаврикс 720♠ (до 18 лет) и Хаврикс 1440♠ (старше 18 лет) («Глаксо Смит Кляйн», Англия). Альгавак М♠ (Россия), с 3 лет. Геп-А-ин-Вак♠ (Россия) с 3 лет |
0,5 мл/1,0 мл внутримышечно в дельтовидную мышцу |
Двукратно с интервалом 6–12 мес |
Гиперчувствительность к гидроксиду алюминия, феноксиэтанолу |
Грипп |
Гриппол плюс♠ (Россия). Инфлювак♠ («Эббот», Нидерланды). Ваксигрип♠ («Санофи Пастер», Франция). Ультрикс♠ (Россия). Ультрикс Квадри♠ (Россия). Совигрипп♠ (Россия) |
0,5 мл/0,5 мл внутримышечно в дельтовидную мышцу |
Ежегодно, до эпидемического подъема заболеваемости гриппом |
Тяжелая анафилактоидная реакция на белок куриного яйца, аминогликозиды |
Дифтерия, столбняк (+коклюш) |
АДС-М♠ (Россия). Адасель♠ («Санофи Пастер», Франция) |
0,5 мл/0,5 мл внутримышечно в дельтовидную мышцу |
Ревакцинация всем лицам после 16 лет каждые 7–10 лет |
Нет |
Менингококковая инфекция |
Менактра♠ («Санофи Пастер», Франция) |
0,5 мл/0,5 мл внутримышечно в дельтовидную мышцу |
Однократно |
Нет |
Пневмококковая инфекция |
Превенар-13♠ («Пфайзер», США) |
0,5 мл/0,5 мл внутримышечно в дельтовидную мышцу |
Однократно |
Нет |
Корь, краснуха, эпидемический паротит |
Паротитно-коревая вакцина♠ (Россия). Вакцина краснушная (живая) ♠ (Россия). MMR-II♠ (MSD, США) |
0,5 мл/0,5 мл подкожно в верхнюю треть плеча, допускается внутримышечно |
Двукратно с минимальным интервалом в 6 мес у неболевших и не привитых ранее, допустимо экстренное введение до 72 ч после контакта |
Тяжелые анафилактоидные реакции на белок куриного яйца (MMR-II), неомицин, желатин |
Ветряная оспа |
Варилрикс♠ (GSK, Бельгия) |
0,5 мл/0,5 мл подкожно в верхнюю треть плеча |
Двукратно с минимальным интервалом в 6–10 нед у неболев-ших, допустимо экстренное введение до 96 ч после контакта |
Повышенная чувствительность к неомицину при его системном применении |
Клещевой вирусный энцефалит |
Клещ-Э-Вак детский♠ (до 16 лет). Клещ-Э-Вак♠ (старше 16 лет) |
0,25 мл; 0,5 мл внутримышечно в дельтовидную мышцу |
Первичная вакцинация по схеме 0–5–12 мес, далее каждые 3 года однократно; допустима экстренная иммунизация в течение 0–14 дней, первичный иммунитет формируется через 14 дней после 2-го введения |
Аллергия на белок куриных яиц |
Обратите внимание! Для плановой ревакцинации спортсменов против дифтерии и столбняка вводить АДС-М анатоксин рекомендуется не ранее чем за 5 дней до начала переходного периода тренировочного процесса и не позднее чем за 10 дней до окончания переходного периода. Именно в это время у спортсменов регистрируется наиболее высокий уровень иммунной реактивности. Данный способ обеспечивает длительное сохранение защитного титра антител в поствакцинальный период и снижение частоты поствакцинальных реакций.
Обратите внимание на наличие иммунитета к кори ,краснухе ,паротиту и ветряной оспе . Как известно, чем старше возраст, в котором человек переносит данные инфекции, тем тяжелее они протекают. С учетом массовой вакцинации естественная передача инфекции в раннем детском возрасте ограничена, в связи с чем в последние десятилетия отмечаются в популяции подростки и взрослые, непривитые и не болевшие этими высокозаразными вирусными инфекциями, составляющие группу риска по тяжелому течению и осложнениям. Двукратная иммунизация позволяет сформировать практически пожизненный иммунитет. Все существующие вакцины против кори, паротита, краснухи и ветряной оспы являются живыми аттенуированными, в связи с чем они строго противопоказаны лицам с выраженным клеточным иммунодефицитом (количеством CD4+ в крови <200 в мкл). Особенностью поствакцинального периода является допустимость проявления вакцинных реакций в период с 4-го по 21-й день после проведенной иммунизации (лихорадка, астеновегетативный синдром, лимфаденопатия, сыпь, как правило, длящиеся 1–3 дня и не требующие специального лечения; вакцинированный при этом не опасен для окружающих), что следует учитывать для нужной дифференцировки их с возможными интеркуррентными заболеваниями.
Запомните
Инфекция — это внедрение патогенных микроорганизмов в организм и их размножение там с последующим возникновением болезни или носительством возбудителей.
Инфекционные заболевания — группа болезней, вызываемых проникновением в организм патогенных микроорганизмов.
Возбудителями инфекционных заболеваний могут быть бактерии, вирусы, грибки, простейшие.
Инфекционные заболевания проявляются не сразу после проникновения возбудителя в организм, а через определенный период, который называется инкубационным (скрытым). В зависимости от заболевания он может длиться от нескольких часов до многих месяцев.
Продолжительность инфекционных заболеваний различна. Острые инфекции продолжаются обычно несколько недель (иногда месяцы). Хронические инфекции могут длиться годы.
Источником инфекции могут быть люди или животные.
Различают следующие основные механизмы передачи инфекции: контактно-бытовой (прямой и косвенный), воздушно-капельный, воздушно-пылевой, фекально-оральный, трансмиссивный, гемоконтактный.
Спортсмены страдают такими же инфекционными заболеваниями, как и остальные члены общества. Однако некоторые особенности образа жизни спортсменов еще более увеличивают возможность риска заражения инфекционными заболеваниями.
Ряд переносимых с кровью инфекционных заболеваний может передаваться при занятиях отдельными видами спорта, в которых происходит физический контакт или столкновение с партнерами и соперниками.
К наиболее опасным инфекционным заболеваниям относятся СПИД и гепатит. Возбудители этих болезней могут распространяться инфицированными с кровью, слюной (кроме ВИЧ), пóтом (кроме ВИЧ), семенной и вагинальной жидкостью.
Государственные органы власти, ответственные за организацию спортивной медицины в Австралии, США и Канаде, приняли постановления с изложением своей позиции в отношении инфекционных заболеваний с особым акцентом на профилактику и контроль ВИЧ и гепатита В. Ниже сформулированы основные положения этих постановлений.
При этом общим требованием, обязательным для всех спортсменов и обслуживающего их персонала, является немедленное обращение к врачу для обработки любых открытых ран, порезов и ссадин.
Обязанности спортсменов .
-
Все спортсмены обязаны строго соблюдать правила личной гигиены, поскольку именно это наиболее эффективный метод контроля распространения инфекционных заболеваний.
-
Всем спортсменам, занимающимся контактными видами спорта, настоятельно рекомендуется пройти вакцинацию против гепатита В.
-
Спортсмены, перенесшие инфекционные заболевания, должны обратиться к врачу и получить доступ к участию в спортивных тренировках и соревнованиях.
Требования к территории и оборудованию .
-
Администрация спортивных клубов должна позаботиться о поддержании чистоты и порядка в раздевалках. Особое внимание следует уделить чистоте раковин для мытья рук, туалетов и душевых кабин. Необходимо также всегда иметь достаточный запас мыла, бумажных полотенец, веников и дезинфицирующих средств.
-
Следует настоятельно рекомендовать спортсменам избегать посещения общественных мест купания, таких как спа-салоны и аквапарки.
-
Строго запрещается плевать и мочиться на территории спортивного клуба.
-
Залитая кровью одежда, оборудование и любые поверхности должны рассматриваться в качестве потенциальных источников инфекции и подвергаться соответствующей обработке. Одежда со следами крови и других выделений должна быть выстирана в мыльной горячей воде.
-
Необходимо избегать обмена полотенцами, предметами личной гигиены и посудой для питья.
-
Все члены персонала, обслуживающего территорию клуба, должны пройти вакцинацию против гепатита В.
-
Все лица, получившие открытые раны и ссадины на территории клуба, должны обратиться к врачу для их немедленной обработки.
Обязанности спортивных судей и ответственных за организацию соревнований лиц .
-
При проведении соревнований судьи и все ответственные официальные лица должны при первой же возможности обращаться к врачу в случае получения открытых ран и ссадин.
-
Все ответственные за организацию занятий контактными видами спорта лица должны пройти вакцинацию против гепатита В.
-
Все загрязненные кровью одежда и оборудование должны быть заменены до того, как игроку будет разрешено возобновить игру.
-
При повторном кровотечении необходимо повторить указанную в предыдущем пункте процедуру.
-
Если невозможно немедленно остановить кровотечение и должным образом заклеить или перевязать рану, то спортсмен должен быть удален с поля или площадки.
Обучение и пропаганда .
-
Обязанностью всех организаций, функционирующих в области спортивной медицины, является предоставление информации о факторах риска и стратегиях профилактики и контроля инфекционных заболеваний.
-
Необходимо доводить до сведения всех спортсменов и обслуживающего их персонала информацию о способах и средствах обработки зараженной одежды, оборудования и поверхностей.
-
Необходимо проинформировать всех спортсменов или членов обслуживающего персонала о том, что в случае заражения кого-либо из них переносимым кровью заболеванием (например, гепатитом В или ВИЧ) данное лицо не может быть допущено к тренировкам и соревнованиям или другим видам деятельности на территории спортивного клуба при отсутствии должным образом оформленного разрешения местного терапевта или врача команды.
Список литературы
Лаптев А.П., Полиевский С.А. Гигиена : Учебник для институтов физической культуры. Москва : Физкультура и спорт, 1990.
Спортивная медицина : Справочное издание. Москва : Терра-Спорт, 1999. 240 с.
Шувалова Е.П., Беляева Т.В., Антонова Т.В. и др. Инфекционные болезни. Москва : Медицина, 2005. 696 с.
Brukner P., Khan K. Clinical sports medicine. NY : McGraw-Hill Professional, 2008.
Selected issues for the adolescent athlete and the team physician: a Сonsensus statement of American college of sports medicine // Med. Sci. Sports Exerc. 2008. Vol. 40, N 11. P. 1997–2012.
Дополнительная литература
Диагностика инфекций, передаваемых половым путем: плюсы и минусы популярных методов выявления патогенов данной группы. URL: http://www.medlinks.ru/article.php?sid=54147.
Заболевания, передающиеся половым путем (ЗППП). URL: http://valeologija.ru/lekcii/lekcii-po-omz/481-zabolevaniya-peredayushhiesya-polovym-putem-zppp.
Линник П. ВОЗ: тропические болезни наступают на Европу. URL: http://ya-russ.ru/voz-tropicheskie-bolezni-nastupayut-na-evropu.
Макарова Г.А., Нефедов П.В. Гигиенические основы физкультурно-спортивной деятельности : Учебник для вузов. Москва : Советский спорт, 2015. 510 с.
Малышев Н.А., Эсауленко Е.В., Яковлев А.А. и др. Рекомендации по диагностике и лечению гриппа у взрослых больных (с моделями пациентов) // Современная медицина: избранные вопросы (cпецвыпуск). 2015. C. 2–56.
Папилломы человека (ВПЧ). URL: http://krasgmu.net/publ/simptomy_i_lechenie/virus_papillomy_cheloveka_vpch/58–1-0–607.
Простудные заболевания и их профилактика. Москва : ЦСМ ФМБА России, 2012.
Профилактика вирусного гепатита А. Санитарно-эпидемиологические правила СП 3.1.2825–10 (утв. Постановлением Главного государственного санитарного врача Российской Федерации от 30 декабря 2010 г. № 190).
СПИД и его профилактика (лекция для родителей). URL: http://www.contraids.ru/index/spid-i-ego-profilaktika-lektsiya-dlya-roditeley.
Шувалова Е.П., Белозеров Е.С., Беляева Т.В., Змушко Е.И. Инфекционные болезни : Учебник для студентов медицинских вузов. Санкт-Петербург : СпецЛит, 2015. 727 с.
Экстренная профилактика половых инфекций. URL: http://www.med39.ru/article/vener/profilak.html.
Reeser J.C., Bahr R., Briner W.W. Handbook of sports medicine and science: Volleyball. NY, 2008.
Selected issues for the adolescent athlete and the team physician: a consensus statement of American college of sports medicine // Med. Sci. Sports Exerc. 2008. Vol. 40, N 11. P. 1997–2012.
Раздел VI. Патологические состояния, ассоциированные со спортивной деятельностью
Глава 30. Негативные последствия утомления: переутомление и синдром перетренированности
С.А. Парастаев, В.А. Бадтиева, Г.А. Макарова, Е.А. Анисимов, М.Н. Хохлова
Введение
В течение нескольких десятилетий проблема преодоления негативных последствий утомления — переутомления и перетренированности — относится к числу наиболее разрабатываемых как в сфере спорта в целом, так и его медицинского обеспечения в частности. Острая полемика ведется о значимости этиологических факторов и их патогенетических механизмах при тяжелых формах переутомления и перетренированности, о подходах к диагностике и коррекции, возможности вычленения прогностических критериев.
Основные понятия, характеризующие негативные последствия утомления вследствие интенсивных тренировочных стимулов
Представленный понятийный аппарат основан на современных подходах к пониманию биологической сущности утомления и его вероятных исходах, включая синдром перетренированности [1], и дополнен нашими умозаключениями, сформулированными с учетом накопленного клинического опыта.
Острое утомление (англ. acute fatigue, AF) — физиологический феномен с кратковременным (2–7 дней) снижением общей производительности в ответ на интенсивные тренировочные стимулы. Прогнозируемый результат — суперкомпенсация, то есть индуцированный нагрузками переход на более высокий уровень функционального состояния.
Восстановление — многогранный процесс компенсации утомления, обусловленного реализацией физических и умственных усилий, то есть достижение аллостатического баланса организма посредством возобновления затраченных ресурсов на физиологическом и психологическом уровне [2].
Функциональное (компенсируемое) переутомление (англ. functional overreaching — FOR) — пограничное состояние с индуцированным избыточными нагрузками снижением производительности (преимущественно общей) продолжительностью до 2 (реже 3) недель; суперкомпенсация маловероятна.
Ключевую роль здесь сыграли исследования, ориентированные на количественную оценку степени утомления, то есть на проведение достаточно условной грани между тренирующим влиянием нагрузки, индуцирующим адаптационные перестройки в организме, и ее избыточным воздействием, приводящим к кумуляции негативных эффектов утомления, к переутомлению в виде преходящего или даже стабильного снижения работоспособности.
Так, A. Aubry и соавт. (2014) подвергли 3-недельному циклу чрезмерных тренировочных нагрузок 23 спортсмена-триатлета, у 12 из которых возникло острое утомление (физиологически детерминированная реакция, не сопровождающаяся снижением производительности), а у 11 — FOR (снижение производительности); после последовавшей «подводки» (в течение 1 нед) повышение производительности было констатировано лишь в случаях острого утомления, но не FOR, которому суперкомпенсация несвойственна [3]. Именно эти данные дали основания считать FOR возможной формой пограничного состояния, предпатологическим процессом.
Нефункциональное (некомпенсируемое) переутомление (non-functional overreaching — NFOR) — патологический феномен с практически закономерным снижением как общей, так и специальной производительности на длительный срок — 4–8 нед и более (до 3, а в редких случаях — до 4 мес); перспективы для восстановления спортивной результативности — благоприятные, но лишь при условии адекватной коррекции.
Переход функционального переутомления, протекающего без признаков дезадаптации, в его нефункциональную, то есть патофизиологическую, форму происходит при условии неадекватного восстановления после продолжающихся чрезмерных нагрузок (как тренировочных, так и соревновательных). И здесь, как отмечено в тексте Согласительного заявления 2018 г. Recovery and Performance in Sport, помимо NFOR, трактуемого как комплекс специфических реакций на тренировочные воздействия в виде негативных психологических и гормональных нарушений с последующим снижением спортивной производительности, возможно развитие иной, хотя и близкой по сути, составляющей патологического каскада — недостаточного восстановления, которое определяют как ответ организма на стрессорное воздействие в более широком его понимании (то есть на факторы повседневной жизни — средовые влияния, семейные обстоятельства и т.д.) [2].
Синдром перетренированности (OTS) — многофакторный патологический феномен со стойким (от 4–6 мес [84] до нескольких лет) снижением прежде всего специальной производительности и неблагоприятным спортивным прогнозом: вероятность выхода на уровень прежних результатов даже при условии обоснованной коррекции крайне низка.
Обратное развитие проявлений NFOR возможно лишь при рационально организованном отдыхе с устранением комплекса стрессорных агентов [5]. При продолжающемся воздействии последних (увеличении объема нагрузок >5% и (или) их интенсивности, монотонном характере тренировочного процесса, большом количестве соревнований, воздействии неблагоприятных факторов внешней среды и др.) наиболее вероятным исходом процесса является развитие OTS [6].
В связи с выраженной разницей в исходах двух близких по сущности и проявлениям состояний — NFOR и OTS — особый статус приобрела проблема определения момента формирования OTS как такового, и она далека от решения [6]. Во многом этому препятствовали два фактора: во-первых, исследователями нередко анализировался не столько OTS, сколько NFOR, а во-вторых — для моделирования OTS чаще использовался лишь один из потенциально значимых стрессоров — избыточные нагрузки. Соответственно описанным ограничениям основной акцент при планировании работ, ориентированных на обоснование оптимальной тактики ведения спортсменов с негативными последствиями утомления, было предложено делать на возможность инволюции проявлений, а если точнее, то на поиск критериев, позволяющих разграничивать обратимые состояния от необратимых, то есть утомление/переутомление от перетренированности [7].
Возможность кодирования шифрами классификатора болезней и патологических состояний
Отдельного кода для синдрома перетренированности (OTS) в МКБ-10 (International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th Revision — ICD-10, WHO Version for 2016) не предусмотрено; и переутомление, и синдром перетренированности могут трактоваться как: Z73.0 (Переутомление — Состояние истощения жизненных сил, или Burn-out — State of vital exhaustion), Z73.3 (Стрессовое состояние, не классифицированное в других рубриках, — Физическое и умственное напряжение БДУ, или Stress, not elsewhere classified, incl. physical and mental strain NOS); а с учетом профессионального характера спорта — Z73.6 (Ограничения деятельности, вызванные снижением или утратой трудоспособности, или Limitation of activities due to disability). Следует отметить, что позиция о возможности шифрования перетренированности кодом X50 (Перенапряжение и резкие повторяющиеся движения, включая поднятие тяжелых предметов и весов, марафон и греблю, — Overexertion and strenuous or repetitive movements, incl. liftings heavy objets/weights, marathon running, rowing), который предполагает острое развитие патологии, не представляется достаточно обоснованной вследствие различий в доминирующих в настоящее время взглядах на механизмы развития указанных состояний.
Исторические аспекты формирования терминологического и понятийного аппарата
Согласно аналитической справке, представленной в работе Е.А. Гавриловой (2017), понятие об избыточности нагрузок и (или) характере их влияния на организм спортсмена — overtraining (перетренировка/перетренированность) впервые было введено в обиход R.T. Mckenzie в 1923 г. Затем на рубеже 1950–1960 гг. Ludwig Prokop, основываясь на многогранности клинических проявлений данного феномена, перевел его в ранг «спортивной болезни» (sports disease) [85] [9]. Однако данное определение постепенно трансформировалось и обрело привычное звучание — синдром перетренированности (OTS).
В целом для обозначения глубокого переутомления и OTS использовались следующие термины: хроническое или персистирующее утомление (или переутомление — overfatigue); физическое утомление (staleness — ригидность); избыточные тренировки (excessiveuse или overuse, описывающие также микротравматизацию) или нагрузки (overloads); чрезмерная работа (excessive work) или переутомление (overwork); эмоциональное истощение (exhaustion или burn-out, то есть выгорание) [10]. В отечественной терминологии спортивной направленности используются определения «перетренировка» и «перетренированность», при этом первое из них подразумевает процесс использования избыточных нагрузок, а второе — его возможный результат.
Серьезный вклад в понимание патофизиологических механизмов перетренированности внесли отечественные исследователи, прежде всего С.П. Летунов и Р.Е. Мотылянская, которые рассматривали данное состояние как некую противоположность тренированности, представляющей собой комплекс оптимальных адаптационных перестроек функциональных систем организма в ответ на рационально построенную спортивную подготовку [11]. Перетренированность, по мнению авторов, характеризуется снижением спортивной работоспособности, ухудшением психического и физического состояния спортсменов, разнообразными нарушениями регуляторных и эффекторных органов, метаболизма; все эти сдвиги лежат на грани патологии и, соответственно, могут трактоваться как предпатологические. При этом нерациональная организация тренировочного процесса неизбежно нарушает баланс возбудительных и тормозных процессов в коре и подкорковых образованиях головного мозга, то есть приводит к развитию на ранних этапах процесса преневротического состояния [12], а в последующем и невроза.
Патологический характер изменений, свойственных перетренированности, впервые в нашей стране постулировал Л.А. Бутченко, считавший, что клиническую картину данного состояния определяют нарушения в ЦНС, аналогичные играющим роль в развитии неврозов [13]. В работах последних лет сущность синдрома перетренированности рассматривалась и как психосоматическая патология, в развитии которой задействованы психические процессы, нейроэндокринная система и внутренние органы [5].
Обсуждалась вероятность развития при перетренированности и патологических изменений органической природы: « Перетренированность — это ответ организма спортсмена на повышенные требования тренировочных и соревновательных нагрузок в отсутствие полноценного восстановления, клинически выраженный в функциональных и (или) органических патологических изменениях органов и систем, в наибольшей степени задействованных в тренировочном процессе» [14].
Основы современного понимания сущности данного состояния были заложены в чрезвычайно интересном исследовании, реализованном R.W. Fry и соавт. (1991), которые акцентировали внимание на определяющей роли в развитии симптоматики не только чрезмерных нагрузок, но и (или) недостаточности времени, которое отводится на восстановление после их завершения [15]. Более того, упомянутые австралийские специалисты предположили возможность индивидуальных различий в спектре потенциально значимых стрессорных агентов, что обусловливает выраженный полиморфизм проявлений и, соответственно, невозможность вычленения значимых диагностических маркеров, а также низкую информативность программ мониторинга. В данном исследовании была также сформулирована концепция стадийного развития перетренированности через последовательное прохождение различных фаз (форм) переутомления (overreaching, OR) — сначала FOR, а затем NFOR (рис. 30-1).

Весьма оригинальную аргументацию метаболически опосредованной стадийности развития последствий утомления (FOR→NFOR→OTS) изложили C. Petibois и соавт. (2003): постепенное смещение от использования основных энергетических источников обеспечения мышечной деятельности (жиров/углеводов) на молекулярные пулы, обычно не расходуемые на снабжение энергией скелетных мышц, точнее, на образующиеся из белковых молекул (α1-acid glycoprotein, α2-macroglobulin и IgG3) аминокислоты, повышение концентрации которых сопровождается соответствующей синдрому перетренированности клинической симптоматикой [17].
Патогенетическую значимость нетренировочных стрессоров наряду с тренировочными обосновала авторская группа R.B. Kreider (1998), которая, как и предыдущий научный коллектив, настаивала на едином механизме развития переутомления и перетренированности; отличие между указанными состояниями американские исследователи видели лишь по времени существования ведущей симптоматики: при переутомлении длительность снижения производительности (работоспособности) исчисляется днями и неделями, а при перетренированности — месяцами [18].
В. Платонов, анализируя некоторые современные тенденции, отметил, что синдром перетренированности может быть определен как длительная неспособность к перенесению специфических для вида спорта нагрузок с неадекватными реакциями и нетипичной адаптацией [19].
Избежать формирования подобных нарушений приспособительных механизмов в процессе спортивной подготовки можно лишь на основе понимания механизмов утомления и последующего восстановления, учет которых позволяет планировать и контролировать спортивную подготовку, предполагающую ФН значительного объема и интенсивности. Подобный подход дает возможность балансировать на грани между достижением организмом нового качественного уровня адаптации к ФН и срывом компенсаторных механизмов вследствие перенапряжения регуляторных систем, обеспечивающих данную работу [20]. И именно постнагрузочное восстановление представляет собой тот физиологический процесс, оптимизация которого направлена на предупреждение патологических последствий утомления и в итоге является основой для повышения эффективности всей системы подготовки спортсменов высокого класса (рис. 30-2); данный концептуальный подход обоснован в фундаментальном труде Recovery for Performance in Sport (2013) [21] и впоследствии постулирован как основополагающий в официальном заявлении МОК о влиянии нагрузок на заболеваемость и травматизм спортсменов (2016) [16].

Обобщение результатов довольно многочисленных, но разноплановых исследований по проблематике негативных последствий утомления было реализовано в ходе транснациональной дискуссии, завершившейся совместным официальным заявлением Европейского общества спортивной науки (the European College of Sport Science — ECSS) и Американского общества спортивной медицины (the American College of Sports Medicine) [22]. В нем была подчеркнута многофакторная природа синдрома перетеренированности, проявляющегося нечетко очерченной симптоматикой и, как следствие, существенными проблемами в диагностике и коррекции; при этом одной из определяющих по значимости проблем была признана дифференциация синдрома перетренированности от нефункционального переутомления (OTS vs NFOR).
Распространенность
Общепризнанных данных о частоте развития негативных последствий утомления в целом и синдрома перетренированности в частности не существует; разброс приводимых различными исследователями значений связан прежде всего с отсутствием четких диагностических критериев, незначительными размерами анализируемых выборок и их неоднородностью по представленным видам спорта, а также с различными методологическими проблемами [1]. Наиболее впечатляющие данные были приведены W.P. Morgan и соавт. (1987, 1988): 65% конкурентоспособных пловцов на протяжении своей спортивной карьеры хотя бы однажды были перетренированы; у бегунов на длинные дистанции риск развития перетренированности составлял 64% у мужчин и 60% у женщин [23, 24]. Столь высокие величины, скорее всего, были обусловлены тем, что в тот период времени не было возможности дифференцировать патологические последствия утомления вследствие недостаточной разработанности методик их дифференциальной диагностики. Кроме того, большая часть проводившихся тогда исследований была реализована в контингентах спортсменов с высоким уровнем развития качества выносливости, хотя в литературе описаны и случаи развития перетренированности у представителей скоростно-силовых видов спорта, в частности у 30% тяжелоатлетов [25].
Нивелировать подобные несоответствия эпидемиологических сведений, не прибегая при этом к сложным диагностическим процедурам, позволяет весьма продуктивный подход, реализованный английской исследовательской группой, руководимой N.F. Matos (2011): формирование объединенной группы NFOR/OTS по признаку длительного (от недель до месяцев) снижения спортивной результативности [26]. Авторами было установлено, что подобные состояния проявляются хотя бы 1 раз за время занятий спортом (от 4 до 8 лет) примерно у 29% молодых атлетов (у 110 из 376), специализирующихся в 19 его видах, чаще в велоспорте, плавании и легкой атлетике, на долю которых приходится примерно 50% выявленных случаев. Иными словами, вероятность развития патологических последствий утомления существенно выше у представителей индивидуальных видов спорта, нежели командных: 26% и 16%, соответственно. В некоторой степени риск NFOR/OTS определяется уровнем спортивной квалификации и гендерной принадлежностью — несколько чаще симптоматика выявляется у спортсменов более высокого уровня, преимущественно в женской популяции.
С другой стороны, в ряде публикаций приводятся совершенно иные данные об общей распространенности негативных последствий утомления (как переутомления в обеих его формах, так и перетренированности). Например, в уникальном по продолжительности наблюдении Ye Tian и соавт. (2015) в течение 8 лет оценивали физическую работоспособность, а также уровни гемоглобина, КФК, тестостерона и кортизола у 114 китайских спортсменок, специализирующихся в борьбе [27]. Последствия утомления были установлены у 38 человек: у 2 — синдром перетренированности, у 23 — нефункциональное переутомление, у 13 — функциональное.
С этими значениями соотносятся и наши данные, которые свидетельствуют о весьма низкой распространенности истинного синдрома перетренированности, то есть патологического состояния, диагноз которого прошел тщательную верификацию, о чем будет сказано далее.
Взгляды на возможные причины и механизмы развития
Отсутствие общепризнанной теории этиологии синдрома перетренированности предполагает разнообразие гипотетических концепций, в каждой из которых определяющая роль отводится какому-то одному из вероятных причинно значимых факторов (этиологических агентов) или их комбинации. К наиболее обсуждаемым относятся следующие гипотезы:
Перечисленные патофизиологические модели, разработанные, кстати, на исходе прошлого столетия, предполагают причинную значимость тех или иных биохимических и нейроэндокринных изменений, связанных с воздействием избыточных нагрузок. Попытки подтвердить правомерность предположений продолжается, но они чрезвычайно проблематичны, что связано с малочисленностью изучаемых выборок спортсменов, отсутствием стандартизированных терминов и определений, а также с многообразием изучаемых. Синдром перетренированности, вероятно, является многофакторным, предполагающим сложное переплетение нескольких механизмов, описываемых упоминаемыми теориями [1].
Так, наиболее яркий пример взаимодействия этиотропных факторов можно проследить в концепциях центрального утомления, истощения гликогена, а также влияния BCAA. Гипотеза утомления ЦНС связывает синдром перетренированности с увеличением синтеза нейромедиатора 5-гидрокситриптамина, который играет важную роль в реализации различных нейроэндокринных и эмоциональных функций (в условиях как нормы, так и патологии). При этом образование 5-гидрокситриптамина происходит в головном мозге из аминокислоты триптофана, находящейся в сложных взаимоотношениях с BCAA. Данный тип аминокислот приобретает особую значимость при индуцированном интенсивными ФН снижении уровня мышечного гликогена, так как лейцин, изолейцин и валин утилизируются мышцами в качестве дополнительных источников энергии, окисляющихся до глюкозы и жирных кислот. По мере интенсификации работы уровень плазменных BCAA на определенное время повышается, что приводит к обострению конкуренции (за связывание альбумина) с триптофаном, в результате чего содержание последнего в плазме также увеличивается. Поскольку преодоление гематоэнцефалического барьера и BCAA, и триптофаном обеспечивается общими переносчиками (транспортирующими молекулами), то при последующем снижении плазменных уровней BCAA и повышении триптофана нарастает его поступление в ЦНС и, соответственно, интенсифицируется продукция 5-гидрокситриптофана (5-HTP).
В определенной степени теории центрального утомления комплементарна и цитокиновая гипотеза , которая постулирует, что неполное восстановление локально поврежденной ткани индуцирует местную воспалительную реакцию, которая становится системной за счет повышенных уровней провоспалительных цитокинов — IL1-β, фактора некроза опухолей α, IL6; стойкое повышение их содержания вызывает центральное и периферическое утомление, а также гормональные и метаболические изменения.
Гипотеза дисбаланса вегетативной нервной системы предполагает возможность развития синдрома перетренированности с участием трех взаимосвязанных механизмов. Во-первых, по механизму отрицательной (обратной) связи возникший в период интенсивных нагрузок пиковый выброс катехоламинов приводит к снижению их базальной секреции. Во-вторых, активизация метаболических процессов во время ФН сопровождается дисбалансом аминокислот плазмы и нейротрансмиттеров головного мозга, в результате чего увеличиваются концентрации ароматических аминокислот (фенилаланина, триптофана, тирозина). Результирующее повышение содержания гипоталамического триптофана и церебрального дофамина генерирует некие ошибочные метаболические сигналы, оказывающие ингибирующее воздействие на симпатическую нервную систему. Кроме того, повышение температуры ядра (тела), вызываемое нагрузками высокой интенсивности, может оказывать тормозящее влияние на симпатические центры гипоталамуса. В-третьих, существующая нейронная система обратной связи подавляет чувствительность катехоламиновых рецепторов работающих мышц.
Суммируя сведения о вероятных этиологически и патогенетически значимых факторах, следует констатировать, что возникновение и последующее развитие негативных последствий утомления, включая их постепенную трансформацию в патологические формы, определяется как общими биологическими закономерностями, так и индивидуальными особенностями, прежде всего, характером ответной реакции систем жизнеобеспечения на нагрузки, свойственные спорту высоких достижений.
Наиболее характерные проявления
Клиническая симптоматика негативных последствий утомления чрезвычайно многообразна и в основном лишена какой-либо специфики; выраженность же проявлений во многом определяется глубиной развития патологического процесса.
Наиболее полный перечень вероятных симптомов предложил W.J. Kraemer (2000), который описал две группы признаков — парасимпатические и симпатические.
-
Парасиматические , сопутствующие процессу развития качества выносливости, то есть аэробной тренировке.
-
Снижение спортивной результативности [86] .
-
Уменьшение отношения свободного тестостерона к кортизолу [87] .
-
Снижение отношения общего тестостерона к глобулину, связывающему половые гормоны (sex hormone-binding globulin — SHBG).
-
Уменьшение симпатического тонуса (снижение продукции катехоламинов в ночное время и в состоянии покоя).
-
-
Симпатические , более характерные для скоростно-силовых видов спорта (strength and power athletes).
При этом автор отметил, что нередко практикуемое включение маркеров «аэробной» перетренированности в программу мониторинга состояния «силовых» атлетов не следует считать рациональным [30].
Приемлемый для использования в практической деятельности подход был предложен Г.А. Макаровой и соавт. (2014), которые считают возможным предположить развитие перетренированности по субъективным проявлениям общего и профессионального плана; общие — потеря аппетита, расстройства сна, раздражительность, вялость, перепады настроения, повышенная чувствительность к воздействию стрессоров, ощущение тяжести в мышцах и др.; профессиональная симптоматика — стойкое нежелание тренироваться, замедленное втягивание в работу, быстрое возникновение усталости и неожиданное ощущение чрезмерного усилия во время тренировки, страх перед выполнением сложных упражнений и заметное ухудшение способности к их реализации, нарушение тончайшей двигательной координации и т.д. [31].
С нашей точки зрения, именно нарушенный сон является одним из наиболее значимых субъективных проявлений патологических последствий утомления. Данная позиция базируется на анализе данных анкетирования спортсменов, а также на документированной связи нарушений сна со значительным увеличением тренировочной нагрузки [32].
Диагностика негативных последствий утомления
Рациональная организация диагностики, ориентированной на установление ранних проявлений дезадаптации, то есть перехода переутомления в патофизиологическую (нефункциональную, некомпенсируемую) форму — фактор, позволяющий предотвратить неизбежность длительного перерыва в тренировочной и соревновательной деятельности, ассоциированного с синдромом перетренированности [1].
Современные подходы к организации и проведению диагностического процесса
В диагностике негативных последствий утомления можно условно выделить два комплементарных подхода.
-
Скрининг с последующим формированием группы риска, представители которой нуждаются в обоснованных профилактических (а при необходимости и корригирующих) мероприятиях, направленных на оптимизацию постнагрузочного восстановления (включая согласованные изменения в тренировочном процессе и соревновательном графике). В указанную группу включаются все спортсмены, у которых в результате тестирования, проводимого в рамках текущих обследований, выявлены признаки, позволяющие подозревать обе формы (стадии) переутомления (FOR/NFOR) и синдром перетренированности (OTS).
-
Дифференциально-диагностические мероприятия — разграничение тяжелой формы переутомления (NFOR) и OTS с последующей верификацией последнего.
Процесс скрининга, как, собственно, и мониторинга эффективности механизмов восстановления предполагает проведение оценки как «внешних» (то есть объективной меры выполняемой тренировочной и соревновательной работы), так и «внутренних» (нарушения физиологических, в том числе метаболических механизмов обеспечения гомеостаза, сопутствующих стресс-реакции) нагрузок [33].
Реализация подобного подхода требует применения трех групп традиционных для спорта методов, которые позволяют дать всестороннюю характеристику практически всего спектра проявлений NFOR/OTS.
Вариабельность сердечного ритма отражает особенности протекания восстановительных процессов после нагрузок различной интенсивности [35], а полученные аналитические данные могут быть использованы для прогнозирования эффективности корригирующих и превентивных мероприятий [36] и в оперативном определении вероятности перетренированности [37], то есть метод адекватен при решении задачи формирования группы риска по развитию OTS.
-
Измерение в динамике переменных крови (при этом существенным ограничением значимости лабораторного тестирования биологических субстратов является выраженность меж- и внутрииндивидуальной изменчивости параметров в отношении как базальных, так и посттренировочных значений [38]).
-
Характеристика индивидуальной психологической реакции с рекомендацией использования рейтинга воспринимаемой нагрузки (rating of perceived exertion — RPE), профиля настроения (profile of mood states — POMS) и опросника для оценки посленагрузочного восстановления у спортсменов (recovery-stress questionnaire for athletes — RESTQ-Sport) [22]; в последних работах [1] внимание тренеров и спортсменов в большей степени акцентируется на опроснике качества восстановления (Total Quality Recovery — TQR).
Рейтинг воспринимаемой нагрузки и его варианты отражают, скорее, интенсивность внешних воздействий, профиль настроения — реакцию на них, а опросник для оценки посленагрузочного восстановления у спортсменов, включающий 76 распределенных по шкалам утверждений, ориентирован на измерение как текущих проявлений стресса, так и эффектов проводимых мероприятий. Опросник качества восстановления предназначен для параллельного учета активности — TQRact (по четырем областям: питанию/гидратации, сну/пассивному отдыху, релаксации/эмоциям, «растяжке»/активному отдыху) и восприятия полноты восстановления — TQRper, что в итоге позволяет оценить готовность спортсмена к длительным тренировкам высокой интенсивности.
Требованиям к методологии точного мониторинга тренировочной нагрузки и количественной оценки скорости восстановления (простота, неинвазивный характер, чувствительность к изменениям в динамике [22]) удовлетворяют лишь два из трех перечисленных групп методов, а именно: анализ вариабельности сердечного ритма и использование специальных опросников; применение в ходе тренировочного процесса лабораторного тестирования затруднено необходимостью многократных заборов крови. Однако ограничения присущи и методологии анкетирования, что обусловлено возможностью диссимуляции или изменения самооценки (например, вследствие гормональных сдвигов, сопутствующих стресс-реакции) [29].
И, что особенно значимо, отмечено совпадение данных неинвазивного тестирования. Так, в исследовании D. Lima-Borges и соавт. (2018) в контингенте молодых пловцов-спринтеров установлены достаточно сильные связи между эффективностью восстановления, оцениваемой по шкалам RESTQ, с одной стороны, и характером вегетативного обеспечения сердечной деятельности — с другой: увеличение общих и специфичных (спортивных) резервов сочетается с повышением глобальной вариабельности сердечного ритма и снижением показателей симпатической активности [39].
Кроме того, есть еще один важный аргумент в пользу проведения оценки вариабельности сердечного ритма в динамике: длительность существования отклонений показателей вариабельности кардиоинтервалов — (R–R или N–N) от референсных значений может рассматриваться как критерий дифференциальной диагностики различных форм переутомления: нефункциональную форму можно обоснованно предполагать при стабильном выявлении выраженных сдвигов (вне зависимости от их направленности) в течение как минимум 3 нед [40].
Однако наибольшее значение при характеристике патологических последствий утомления (их диагностике и оценке эффективности превентивных и корригирующих мероприятий) имеет нагрузочное тестирование с оценкой функциональных и (или) лабораторных показателей, прежде всего степени изменчивости ЧСС на различных уровнях интенсивности выполняемой работы и после ее прекращения.
В исследовании R. Lamberts и M. Lambert (2009) доказана минимальная изменчивость ЧСС на высоте нагрузки, выполняемой в диапазоне 85–90% максимальных значений. Именно это диапазон авторы трактуют как диагностически значимый: для OTS характерно отклонение субмаксимальной частоты при повторяющейся от исследования к исследованию мощности нагрузки более чем на 3 в минуту и более чем на 6 в минуту — при восстановлении [41].
R.Meeusen и соавт. (2008) считают более информативным для разграничения NFOR и OTS применение повторяющихся нагрузок максимальной мощности [42].
Несколько ранее упомянутыми авторами был описан протокол, позволяющий оценить характер ответной реакции эндокринной системы как два последовательных эпизода предельной работы с интервалом между ними 4 ч; в ходе проведения пробы осуществляется 4-кратный забор венозной крови с последующим исследованием уровня СТГ и АКТГ, пролактина и кортизола. При этом максимально переносимые ФН выступают в качестве стимула для основной оси нейроэндокринной системы — гипоталамус/гипофиз/надпочечники, в связи с чем данная и сходные с ней пробы носят название стимуляционных [43].
Синдрому перетренированности (в сравнении с тяжелой формой переутомления) более свойственны низкие базальные уровни секреции всех четырех указанных гормонов; кроме того, OTS реагирует на первую нагрузку более выраженным повышением содержания СТГ, АКТГ и пролактина, а на вторую, напротив, реакция очень слабая (вплоть до парадоксальной, то есть со снижением уровней по отношению к фоновым значениям) при незначительном повышении или неизменной концентрации кортизола [43–45].
В последние годы в дифференциальной диагностике OTS и NFOR начали применять и иные, помимо предельных (или околопредельных) ФН, стимулы, в частности индуцированную инсулином (0,1 МЕ/кг) экстремальную гипогликемию. Это оригинальный способ был обоснован бразильскими исследователями F. Cadegiani и C. Kater (2017) [46], которые предложили использовать именно инсулин-толерантный тест с последующим изучением динамики содержания СТГ и пролактина (то есть важнейших контринсулярных факторов). Данный тест, по мнению авторов, может рассматриваться как некий стандарт диагностики состоятельности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, реализация которого не предполагает ФН.
Для состояния перетренированности (а в понимании авторов это объединенная группа OTS/NFOR/FOR) характерно снижение базальных уровней исследуемых гормонов и выраженности их реакции на инсулин-толерантный тест, а также более поздним повышением секреции СТГ в ответ на гипогликемию [46].
В структуре этого же исследования (EROS [88] ) была изучена динамика содержания АКТГ и кортизола в ходе инсулин-толерантного теста [47]; установлено:
При этом было констатировано критическое значение выраженности индуцированных изменений содержания АКТГ в плазме — повышение уровня гормона в ходе инсулин-толерантного теста менее чем на 35 пг/мл с 80% специфичностью позволяет дифференцировать перетренированных спортсменов от интактных.
Надо отметить особую позицию указанных авторов, которые не считают возможным на текущий момент провести разграничение переутомления (в обеих его формах) и перетренированности, мотивируя это аргументами, сформулированными ими в систематическом обзоре: ограниченным количеством предшествующих исследований, отсутствием единого методологического подхода к их организации, включением в исследуемые выборки представителей различных видов спорта, неразработанностью критериев дифференциальной диагностики [48]. Отметим, что накопленный нами опыт не позволяет полностью согласиться с данной позицией.
Кроме того, в публикациях этих исследователей абсолютизируется патогенетическая значимость изменений эндокринной сферы и техник оценки ее эффективности (прежде всего стресс-мобилизующих и стресс-лимитирующих систем), а также нивелируется роль нейромышечных и кардиальных механизмов, задействованных в реализации интенсивной мышечной деятельности, составляющей сущность спорта, и обеспечивающих адаптацию к специфическим для спортивных дисциплин нагрузкам.
И еще одна существенная позиция: проведение инсулин-толерантного теста не ориентировано на выявление особенностей реакции эндокринной сферы на повторяющиеся воздействия, что на данном этапе несколько ограничивает использование предлагаемой методологии для диагностики негативных последствий утомления на раннем этапе их развития, что связано с риском возникновения в процессе проведения тестирования неврологической симптоматики, требующей экстренных мероприятий (инфузий концентрированных растворов глюкозы и введения глюкагона), и, соответственно, не дает возможности проведения инсулин-толерантного теста в «полевых» условиях, а именно это, соответственно нашим представлениям, и является наиболее актуальной задачей.
Таким образом, специфике спортивной деятельности в максимальной степени отвечают именно нагрузочные пробы, прежде всего, реализуемые в протоколах, которые могут использоваться как в условиях испытательного стенда, так и непосредственно в местах проведения тренировок [89] (на базах спортивной подготовки, то есть во время учебно-тренировочных сборов), с интегрированием протокола в тренировочный процесс (с безусловным снижением напряженности последнего), что во многом уменьшает выраженность психологического дискомфорта спортсмена, которому при вероятности развития ситуации по неблагоприятному сценарию грозит риск прерывания профессиональной карьеры.
И еще одна весьма значимая позиция: в связи с тем, что патогномоничным признаком OTS является неспособность поддерживать целевой уровень интенсивности специальных нагрузок (и, соответственно, демонстрировать высокую результативность), даже при адекватно организованном тренировочном процессе [43], нам представляются чрезвычайно важными не только проведение нагрузочных тестов в диапазоне около- или даже предельных нагрузок, но и их специфический (свойственный конкретной спортивной дисциплине) характер.
Именно такой подход — моделирование специальных нагрузок (вплоть до практически полного воспроизведения отдельных периодов соревнований) — позволяет существенно повысить информативность (как чувствительность, так и специфичность) тестирования, в том числе при практическом применении протокола, предложенного Romain Meeusen (2004) [43] в «полевых» условиях (на базе спортивной подготовки).
Например, в футболе по степени целесообразности включения в данный протокол нагрузочных проб их можно расположить в следующем порядке (по мере убывания значимости):
-
два последовательных выполнения теста «Йо-йо» (Yo-Yo Intermittent Recovery test — YYIR: уровень 1/2) с интервалом 4 ч — челночный бег с возрастающей скоростью (начиная с 10 км/ч для уровня 1 и 13 км/ч — для уровня 2, отрезками по 20 м в каждом направлении) и восстановительными паузами в виде ходьба в течение 10 с (средняя продолжительность теста уровня 1 составляет 5–15 мин, уровня 2 — 2–15 мин);
-
два 3-минутных эпизода челночного бега (40 м в одну сторону) с установкой на прохождение максимально возможной дистанции и ее фиксацией в каждом из забегов, пауза между которыми 4 ч.
Для биатлонистов — два 6-минутных отрезка прохождения затяжного подъема на лыжероллерах с интервалом 4 ч (или 2 эпизода бега по аналогичной трассе).
Более адекватными нам представляются короткие нагрузочные сессии (специфической направленности) — 3–6 мин, что согласуется с позицией, обозначенной в согласительном заявлении 2013 г. [22]: предпочтение следует отдавать стандартизированным тестирующим нагрузкам малой продолжительности.
В обоих случаях (обследование футболистов, биатлонистов) подход к выбору вида тестирующей нагрузки согласовался с представителями тренерского штаба [90] .
Суммируя вышеизложенное, можно утверждать, что наиболее важным элементом в организации процесса дифференциальной диагностики тяжелой формы переутомления — NFOR, с одной стороны, и OTS — с другой, является использование протокола Meeusen, модифицированного с учетом оптимальной интенсивности тестирующих нагрузок и их специфичности для вида спорта, в котором специализируется обследуемый атлет.
Рекомендуемый алгоритм диагностики синдрома перетренированности
По результатам наших многолетних исследований организация и методология которых соответствовала положению о перспективности дальнейшего изучения реакции гормональной сферы на повторяющиеся нагрузки [1], к использованию предлагается 3-этапный диагностический алгоритм.
Первый этап — скрининг (формирование группы риска по развитию патологических состояний на раннем этапе наблюдения): сбор персональных данных методом анкетирования с использованием специально разработанного опросного листа, аккумулирующего общие признаки негативных последствий утомления (FOR/NFOR/OTS); заполнять опросные листы целесообразно при прохождении УМО или учебно-тренировочных сборов на базах спортивной подготовки. Пункты анкеты отражают наиболее часто упоминаемые в литературе субъективные признаки переутомления, а также содержат анамнестические указания на факты выявления в прошлом объективной симптоматики.
В ходе нашей работы опросники предлагались спортсменам высокого класса, представляющим следующие виды и дисциплины: футбол, хоккей; легкая атлетика — бег на различные дистанции, метания/толкания, прыжки; дзюдо, самбо, женская борьба; биатлон.
Атлеты, дающие не менее трех положительных ответов на вопросы анкеты, включаются в группу риска. Им предлагается индивидуализированный 2-недельный план тренировок со снижением интенсивности, продолжительности и кратности тренировочных нагрузок (степень изменений, а также все последующие медицинские рекомендации нуждаются в согласовании с тренерским персоналом).
Случаи восстановления функционального состояния в течение указанного интервала времени предположительно трактуются как FOR, что является основанием для возобновления полноценных тренировок; более быстрые темпы исчезновения функциональных отклонений (2–5 дней) не исключают возможности острого утомления, индуцированного интенсивными тренировочными стимулами. Отсутствие положительной динамики на фоне облегченного режима тренировок позволяют предполагать NFOR/OTS, и именно этой группе атлетов необходимо прохождение дальнейших обследований.
В нашей работе испытания 2-uj этапа были проведены всем представителям группы риска (FOR/NFOR/OTS), что позволило определить объективные диагностические критерии каждой из трех форм негативных последствий утомления, а также получить эффективный инструмент уточнения нозологической принадлежности, а именно: разграничения NFOR и OTS, являющихся патологическими состояниями.
В целом 2-й этап — это дифференциальная диагностика NFOR и OTS с использованием протокола с повторяющимися нагрузками. Тестирование наиболее целесообразно проводить в дни, свободные от тренировочных сессий. которые, как уже было отмечено, должны быть ограничены по интенсивности, и объему; мы считаем целесообразным проведение специальных диагностических мероприятий после 2-недельного режима облегченных тренировок.
В ходе проводимого нами исследования нагрузочные пробы проводили на 2-й или 3-й дни после отнесения спортсменов к группе риска, что было продиктовано необходимостью определения наиболее ранних (преходящих) инструментальных и лабораторных проявлений переутомления.
Для стандартизации протоколов тестирования, а именно — для обеспечения унифицированного подхода к определению интенсивности используемых нагрузок, мы рекомендуем проводить функциональные пробы на уровне 110% величины ЧСС преодоления AT (основанием для принятия подобного решения служит гипотеза о возможности использования времени волевого усилия при выполнении работы указанной мощности в качестве маркера переносимости чрезмерных нагрузок [49]).
Контроль переносимости тестирующих нагрузок — по показателям ЧСС в реальном времени (с фиксацией времени снижения до 120 в минуту) и АД до/после/восстановление. В ходе тестирования производится венепункции для последующей характеристики гормонального и биохимического профилей полученных биологических образцов.
На начальном этапе исследования соответственно оригинальному протоколу Meeusen (2004) [43] заборы крови осуществлялись 4 раза — до и после каждой из нагрузок, но в последующем мы сочли возможным ограничить количество инвазивных вмешательств тремя, исключив взятие крови перед второй нагрузкой.
В перечень параметров гормонального статуса мы считаем целесообразным включить шесть позиций: в дополнение к оригинальному комплексу (АКТГ, СТГ, пролактин, кортизол) рекомендован тестостерон общий/свободный; биохимический спектр — девять показателей:
-
фоновое исследование — лактат/глюкоза, мочевина, креатинин, общий белок, КФК и ее кардиальная изоформа/фракция (КФК-MB), трансаминазы (АЛТ/АСТ);
-
после первой нагрузки — лактат/глюкоза, мочевина, изофермент — КФК-MB, АЛТ/АСТ (при условии повышения/снижения базального уровня — креатинин, общий белок, КФК);
-
после второй нагрузки — лактат/глюкоза, КФК-MB [при условии выраженных изменений фоновых данных и (или) в случае сдвигов, индуцированных первой нагрузкой, вне зависимости от их направленности — мочевина, креатинин, общий белок, трансаминазы, КФК].
Подходы к интерпретации данных лабораторных исследований мы предлагаем осуществлять по единому стандарту как для стендового испытания, так и для проводимого в «полевых» условиях; при этом наши взгляды в некоторой степени отличаются от описанных в литературе [44, 42, 45, 6].
-
Выраженное повышение содержания АКТГ, СТГ, пролактина после первой нагрузки и снижение после второй до величин, уступающих фоновым значениям (особенно в случае низкой базальной секреции всех трех гормонов), на фоне относительно постоянной или умеренно нарастающей секреции кортизола, свидетельствуют о чрезвычайно высокой вероятности синдрома перетренированности; дополнительным аргументом в пользу OTS можно считать незначительную степень увеличения концентрации лактата в момент снижения постнагрузочной ЧСС до 120 в минуту. При неадекватном изменении уровня кортизола в виде резкого падения индуцированных значений диагноз OTS не обоснован. В данной ситуации, скорее всего, можно думать об общем перенапряжении, то есть несоответствии уровня предъявляемых нагрузок текущему функциональному состоянию; кроме того, предполагать перенапряжение можно по резкому подъему уровня фосфокиназы и ее миокардиальной фракции, а также трансаминаз (однако последнюю позицию мы не рассматриваем как диагностически значимую).
-
Умеренное повышение уровней АКТГ, СТГ, пролактина в ответ на первую нагрузку и снижение их продукции после второй — до величин, превышающих фоновые значения (при относительно постоянном или умеренно возрастающем содержании кортизола), либо выраженные разнонаправленные изменения в содержании исследуемых гормонов, либо падение уровня одного из них до значений ниже фоновых в сочетании со снижением концентрации тестостерона [общего и (или) свободного] позволяет думать об NFOR; более значимое уменьшение секреции кортизола после второй нагрузки можно трактовать как истощение адаптационных резервов, что усугубляет ситуацию. Дополнительные факты для подтверждения NFOR — высокий уровень лактата в состоянии покоя и выраженный прирост данного показателя в ответ на нагрузки
-
Снижение уровня АКТГ, СТГ, пролактина (или, что более вероятно, одного-двух из них) после второй нагрузки до значений, превышающих фоновые, при адекватной динамике содержания кортизола и сохраняющемся уровне тестостерона (общего/свободного) — FOR, которое рассматривается в качестве промежуточной (пограничной) реакции на текущие тренировочные и соревновательные нагрузки, а также обусловливает целесообразность соблюдения осторожности при решении вопроса об увеличении объема/интенсивности тренировок в ближайшей перспективе.
Исследование содержания мочевины и, в меньшей степени, креатинина также обладает определенной информативностью при определении качества процессов постнагрузочного восстановления и, соответственно, в экспресс-диагностике негативных последствий утомления: достижение максимально высоких значений обоих показателей спустя 12 ч после предельных и близких к ним нагрузок со снижением до исходных значений через 24 ч — это косвенные признаки физиологичного восстановления; тенденция к замедлению темпов снижения уровней мочевины и креатинина может ориентировочно рассматриваться как проявление кумуляции эффектов недостаточного восстановления.
Отметим, что в контингенте несовершеннолетних спортсменов мы не считаем целесообразным придавать существенное значение ни уровням базальной секреции СТГ и тестостерона, ни их индуцированной динамике (вследствие вариативности секреции, что во многом обусловлено незавершенностью периода становления гормональной сферы); соответственно, несколько бóльшее значение следует придавать содержанию АКТГ и пролактина. С одной стороны, это несколько снижает значимость протокола R. Meeusen в диагностике OTS среди спортсменов подросткового возраста (а распространенность данной патологии среди даже очень юных атлетов, согласно материалам аналитического обзора В. Платонова, неуклонно растет, и кроме того, в этом контингенте синдром протекает с более тяжелыми проявлениями [19]); с другой стороны, складывающаяся ситуация способствует приоритетному развитию методологии диагностики ранних проявлений негативных последствий утомления в спорте несовершеннолетних.
Применение модифицированного протокола R. Meeusen позволило нам констатировать сдвиги гормонального ответа, свойственные OTS, в 9 случаях, NFOR — в 37. FOR [91] , констатированное у 35 атлетов, проявлялось слабо выраженными отклонениями в реакции гормональной сферы на повторяющиеся нагрузки; ни по одному из этих спортсменов мы не получили ретроспективных данных о развитии феномена суперкомпенсации; в то же время у 8 из 8 человек с признаками острого утомления, у которых ответ эндокринной системы на повторяющиеся нагрузки носил физиологический характер, в дальнейшем было документировано повышение спортивной производительности, что соответствует данным литературы [3].
Третий этап — верификация диагноза OTS путем проведения дополнительного обследования для исключения иных патологических состояний, проявляющихся сходной симптоматикой, например синдрома хронической усталости, обусловленного вирусом Эпштейна–Барр [50]. В структуре нашей работы наиболее актуальной была диагностика, прежде всего, сниженной функции щитовидной железы, последствий перенесенных инфекционных заболеваний (как бактериальных, так и вирусных), вторичных иммунодефицитов, анемий, заболеваний кардиопульмональной системы. При этом значительная часть необходимых обследований не фигурирует в действующей редакции порядка организации оказания медицинской помощи лицам, занимающимся физической культурой и спортом (в том числе при подготовке и проведении физкультурных мероприятий и спортивных мероприятий), включая порядок медицинского осмотра лиц, желающих пройти спортивную подготовку, заниматься физической культурой и спортом в организациях и (или) выполнить нормативы испытаний (тестов) Всероссийского физкультурно-спортивного комплекса ГТО, даже в части, регламентирующей насыщение программы УМО спортсменов сборных команд Российской Федерации (приказ Минздрава России № 1144н от 23 октября 2020 г.).
В отдельных комментариях нуждаются несколько клинических случаев.
У двух из наблюдаемых нами спортсменов (специализация — футбол) с предположительным диагнозом OTS (по данным модифицированного протокола Meeusen) в ходе всестороннего обследования был выявлен субклинический гипотиреоз, что послужило поводом для проведения адекватной коррекции этого состояния. В результате проведенных мероприятий у одного из атлетов тип реагирования гормональной сферы на повторяющиеся нагрузки нормализовался, что позволило снять диагноз OTS. Во втором случае нарушения, выявляемые при неоднократном применении данного протокола, сохранялись; при этом производительность в течение последующего полугодичного наблюдения, несмотря на обоснованную стратегию восстановительных программ, оставалась на неизменно сниженном уровне (в сравнении с данными предшествующих УМО), что дало нам возможность верифицировать OTS.
У еще одного спортcмена (специализация — хоккей с шайбой) при наличии субъективной (быстрая утомляемость и замедленное восстановление после тренировочных и соревновательных нагрузок) и объективной (не диагностированная ранее гепатоспленомегалия, впервые выявленные нарушения реполяризации на ЭКГ, мальадаптация — NFOR, по данным протокола Meeusen) симптоматики, которая прогрессировала в течение примерно 2,5–3 мес, ретроспективно был установлен диагноз перенесенного инфекционного мононуклеоза [от родственников пациента были получены анамнестические сведения (без документального подтверждения) о стертых проявлениях ангины и обнаружении впоследствии антител IgG к капсидному антигену (VCA), то есть незадолго до начала ухудшения состояния].
Комплекс лабораторных и инструментальных критериев ранней диагностики патологических последствий утомления
Задача создания системы объективного выявления нефункционального переутомления и синдрома перетренированности (NFOR/OTS) на ранних этапах их развития (несмотря на согласованную экспертным сообществом позицию о неубедительности диагностики негативных последствий по лабораторным показателям, даже в при учете нескольких из них [22]) чрезвычайно актуальна [10, 6]. Решение именно этой задачи позволит обоснованно определять момент, когда проведение корригирующих мероприятий является действительно необходимым.
Надо отметить, что весомым аргументом в пользу необходимости создания подобной системы является наличие у стимуляционных техник определенных методических ограничений, в частности (и это было уже отмечено), протокол с повторяющимися нагрузками высокой интенсивности требует снижения интенсивности тренировочного процесса (или даже его прерывания) продолжительностью не менее 2–3 нед.
На основании анализа литературных данных и обобщения результатов собственных исследований нами был сформирован перечень инструментальных и лабораторных параметров (при условии их повторного измерения с 12-часовым интервалом), диагностическая значимость которых обеспечивается проведением тестирования в динамике годичного цикла подготовки.
Алгоритм тестирования (на учебно-тренировочных сборах и в течение соревновательного периода): диагностические манипуляции проводятся двукратно — в последний день текущего микроцикла (или в день матчевых встреч), перед сном, не ранее чем через 3 ч после ужина (при условии проведения вечерней тренировки или игры) и на следующее утро (через 12 ч после вечернего обследования) натощак. Забор биологического материала (крови/слюны) для лабораторного тестирования осуществляется непосредственно после инструментального обследования.
Показатели.
-
Инструментальные характеристики (АПК оценки вариабельности сердечного ритма, ориентированные на математический анализ временных характеристик и частотного спектра):
-
-
обязательные параметры — лактат покоя, мочевина и креатинин;
-
дополнительные параметры — КФК и ее кардиальная фракция — КФК/КФК-МБ или CK/CK-MB (creatin kinasa/creatin kinasa myocardial-band); в большей степени ориентированы не на диагностику патологических последствий утомления, а на выявление нередко сопутствующих им признаков частного синдрома перенапряжения кардиоваскулярной системы.
-
Методические указания.
-
Для обеспечения инструментального контроля возможно также использование портативных аппаратов непрямой калориметрии — мобильных метаболографов [92] .
-
Для биохимического тестирования используется капиллярная кровь, исследования проводятся на портативных фотометрических анализаторах (диагностические тест-полоски); наибольшая информативность достигается при проведении анализа третьей порции крови — через 24 ч после первого забора (при условии отсутствия нагрузочных сессий).
-
Для получения более объективной информации об адекватности функционирования гормональной сферы (точнее, ее гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси) целесообразно выполнение двух условий: во-первых, определение содержания кортизола не в периферической венозной крови, а в слюне, а во-вторых — проведение параллельной оценки уровня кортизола и секреции АКТГ [93] .
Интерпретация.
Изменения как минимум в двух группах перечисленных параметров (или их многочисленные ассоциации в структуре одной группы) могут рассматриваться как косвенные (условные) маркеры патологических последствий утомления — NFOR (нефункционального, или некомпенсируемого, или дезадаптивного, переутомления) и OTS (синдрома перетренированности).
В качестве общих для обоих патологических состояний (NFOR/OTS) рассматриваются:
-
высокие значения лактата и мочевины/креатинина без тенденции к снижению в утренние часы следующего дня после нагрузок;
-
более низкий базальный уровень секреции СТГ или отсутствие вариативности в содержании данного гормона в течение суток;
-
снижение пропорции тестостерон/кортизол (в видах спорта с преимущественным развитием качества выносливости);
-
отсутствие динамики показателей вариабельности сердечного ритма (прежде всего, его интегральной характеристики — индекса напряжения) в течение 12 ч после интенсивных тренировочных и соревновательных нагрузок;
-
углеводы как преобладающий источник ресинтеза энергии как в ближайшие часы после завершения нагрузок, так и в более широком временном диапазоне.
Наиболее значимым из перечня косвенных маркеров обоих патологических последствий утомления (NFOR и OTS) является, с нашей точки зрения, отсутствие подъема содержания СТГ в утренние часы.
При наличии любой из возможных ассоциаций показано нагрузочное тестирование с использованием протокола с повторяющимися нагрузками.
Вероятный признак OTS — устойчиво низкая секреция пролактина как в ближайшие часы после нагрузок, так и по истечении 12 ч после их завершения. Относительно высокое содержание пролактина после тренировочных и состязательных сессий с высокой долей вероятности исключает возможность NFOR.
Корригирующие мероприятия при синдроме перетренированности Общие подходы
Коррекция негативных последствий утомления, профилактика их прогрессирующего течения предполагает обоснованное сочетание педагогических приемов, психологических и медицинских манипуляций, позволяющих не допустить развитие ситуации по неблагоприятному сценарию, так как даже незначительное несоответствие может иметь непропорционально тяжелые последствия (хрестоматийный пример соответствия рационов питания тренировочному процессу — рис. 30-3). Универсальный инструмент — повышение эффективности постнагрузочного восстановления. При этом насыщение и направленность создаваемых на индивидуальной основе комплексных программ должны, с одной стороны, соответствовать мотивационной части текущего этапа подготовки, а с другой — препятствовать возможному переходу пограничного состояния (FOR) в прогрессирующий патологический процесс (NFOR/OTS).

В целом же выбор конкретных средств и методов восстановления определяется чрезвычайно широким спектром факторов — видом спортивной деятельности, целевой установкой макро-/мезо-/микроцикла (то есть этапом многолетней подготовки, компонентами его годичной составляющей, направленностью текущих тренировочных нагрузок) и, что особенно важно, индивидуальными особенностями спортсмена, его (по терминологии Макаровой Г.А., 2013 [52]) «слабыми звеньями».
Риск неконтролируемого развития патологических последствий утомления, то есть перехода обратимых проявлений (FOR/NFOR) в необратимые (OTS), предполагает возможность использования более широкого спектра мероприятий, в том числе лечебных, нежели при обеспечении восстановления в структуре годичного цикла, то есть в его различные периоды. Так, используемые в подготовительном периоде методики не должны препятствовать физиологическому развертыванию адаптационных перестроек, индуцированных адекватно организованными тренировочными мероприятиями с рациональным чередованием процессов утомления и восстановления, что в конечном счете позволяет перейти на новый уровень спортивной производительности. Поэтому добиваться ускорения восстановительных процессов после выполнения упражнений, развивающих аэробные, аэробно-анаэробные и анаэробные гликолитические возможности, нецелесообразно, так как именно глубина утомления и продолжительность восстановления в значительной мере обусловливают характер и выраженность приспособительных изменений. Попытка обеспечить более высокие темпы восстановления при выполнении указанных видов нагрузок может считаться обоснованной исключительно в соревновательном периоде [53].
Иными словами, формирование эффективных программ восстановительных мероприятий должно базироваться на понимании приоритетности реализуемых задач, то есть их иерархии.
Например, врачу команды предстоит решить вопрос о целесообразности использования в ходе подготовительного периода холодовой иммерсии. Как известно, гипотермия оказывает влияние на клиренс креатинкиназы, нейромышечную проводимость и выраженность DOMS, являющуюся следствием индуцированных нагрузками мышечных повреждений (EIMD); однако охлаждение, помимо всего прочего, может также замедлить развивающуюся под воздействием тренировочных стимулов гипертрофию поперечно-полосатой мускулатуры [54]. Отсюда следует, что в случае акцентуации задачи увеличения поперечника мышечного волокна готовность к последующим нагрузкам является менее значимым приоритетом, и наоборот, то есть холодовая иммерсия не является оптимальным методом восстановления в подготовительном периоде, но чрезвычайно актуальна в ходе соревнований (особенно многодневных).
Методология воздействия при наиболее тяжелых формах последствий утомления (NFOR, OTS) должна быть сформирована с учетом стадийности развития патологического процесса, ожидаемого влияния на темпы его развития, особенностей построения тренировочного и соревновательного процесса.
Что касается коррекции OTS как такового, то отсутствие согласованной позиции по его этиологии предполагает разнообразие подходов в попытках создания инструмента управления течением этого тяжелого состояния; определяющее значение в подавляющем большинстве случаев имеет клинический опыт и интуиция. Чрезвычайно важно, что процесс верификации данного диагноза может охватывать достаточно продолжительный отрезок времени, и, что еще более важно, снижение тренировочной и соревновательной активности само по себе может оказать выраженный положительный эффект; с другой стороны, несвоевременное начало терапевтических мероприятий может способствовать удлинению продолжительности периода восстановления [1].
В комплекс потенциально значимых медицинских способов коррекции и профилактики могут быть включены как лекарственные препараты, так и немедикаментозные средства и методы (в том числе физиотерапевтические процедуры). При этом наибольшее значение имеют те из них, которые обладают селективным влиянием на высшую нервную деятельность. Так, присущие, в частности, регуляторным нейропептидам механизмы влияния на нейромедиаторные системы (в том числе моноаминовые, то есть серотонин-, норадреналин- и дофаминергические) позволяют рационально контролировать баланс процессов возбуждения/торможения, генерируемых нейрональной сетью в условиях стрессорных воздействий, индуцирующих развитие невротических реакций [55].
Рекомендуемые к использованию средства коррекции
Лекарственное средство Селанк ♠ (0,15%–3,0, раствор для назального введения)
Синтетический аналог эндогенного пептида тафтсина; обладает нейроспецифическим действием на эмоциогенные структуры мозга (гипоталамус, диэнцефалон, корковые структуры); в спектре фармакологических эффектов Селанка♠ превалирует анксиолитическое действие [56] с активирующим компонентом и отсутствием миорелаксантных свойств. Повышает мотивационную устойчивость и адекватность адаптивного поведения; оказывает оптимизирующее влияние на адаптационный резерв организма, а также улучшает вегетативное обеспечение деятельности в условиях эмоционального напряжения (вегетотропные эффекты) [57].
Биодоступность Селанка♠ при интраназальном введении составляет 92,8%; через 30 с препарат обнаруживается в плазме крови, в которой его концентрация снижается в течение последующих 5–5,5 мин. В суточной моче не определяются ни сам препарат, ни его метаболиты, что обусловлено быстрой деградацией Селанка♠ тканевыми пептидазами.
Оптимальные разовые дозы определяются индивидуально, варьируя в диапазоне 300–900 мкг (4–12 капель), суточные — 900–2700 мкг (12–36 капель), распределенные на три приема в течение дня (высокие дозы предполагают повторные введения с интервалом 15 мин). Длительность курсового применения препарата составляет 10–14 дней. При необходимости курс лечения может быть повторен через 1–3 нед.
Неинвазивная (транскраниальная) нейростимуляция
Положительные результаты с высокой долей вероятности могут рассматриваться как ожидаемые при применении практически всех клинически апробированных модификаций данного типа воздействий.
Методические и технические характеристики каждой из техник приведены в работе А.Е. Филимоновой и А.В. Борсукова (2009) [58].
-
Транскраниальная электростимуляция, для которой, помимо эффективной аналгезии, доказана нормализация психофизиологического статуса и сна, уменьшение выраженности проявлений синдрома хронической усталости, снижение утомляемости, повышение работоспособности, качества вегетативной регуляции, сосудистого тонуса, стрессоустойчивости [59, 60].
-
Мезодиэнцефальная модуляция, при которой селективное влияние на подкорковые регуляторные структуры обеспечивается, прежде всего, сагиттальным расположением электродов на голове пациента.
-
tDCS (transcranial direct current stimulation, или микрополяризация: воздействие слабым постоянным током — до 1 мА) для изменения состояния нейронных структур, реализующих эмоции и настроение, путем создания искусственного (конкурентного) очага доминантной активности, что способствует скорейшей оптимизации функциональных систем и формируемых программ действий.
-
Транскраниальная магнитная стимуляция импульсным полем с преимущественным воздействием на дорсолатеральную префронтальную зону коры головного мозга (пересечение 9-го и 46-го полей Бродмана). Вопросы безопасности и этические аспекты применения транскраниальной магнитной стимуляции отражены в правилах, принятых международной конференцией в Турине (2009) [61].
Методы профилактики (предотвращения) формирования патологических последствий утомления
Предупреждение кумуляции эффектов утомления (при условии приемлемого уровня организации тренировочного процесса) возможно лишь при условии комплексного подхода к обеспечению адекватного постнагрузочного восстановления [94] . Базовыми свойствами эффективных восстановительных программ являются обоснованная многокомпонентность последних и их индивидуализация, предполагающая учет педагогических, медицинских и психологических характеристик, включая факторы риска развития патологических состояний, ассоциированных со спортивной деятельностью. В качестве важнейших составляющих медицинских восстановительных программ рассматриваются мероприятия, предполагающие использование преимущественно немедикаментозных средств и методов, прежде всего физиотерапевтических, а также СППС и БАД [95] .
Подобный концептуальный подход основан на согласованной позиции мирового экспертного сообщества о необходимости внедрения в практику спорта научно обоснованных стратегий восстановления [54].
Физиотерапевтические техники, ориентированные на повышение эффективности процессов восстановления
Чрезвычайно важным для достижения значимых результатов стратегий восстановления является определение временны́х параметров применения.
Ключ к пониманию сущности этой проблемы — концепция периодизации подготовки. Согласно современному пониманию этой концепции периодичность подготовки может быть реализована в двух вариантах — краткосрочном и пролонгированном (долгосрочном): в структуре каждого 7-дневного микроцикла должно быть предусмотрено чередование дней с более и менее насыщенными тренировочными сессиями, а также одним днем отдыха; мезо- и макроциклы должны включать как минимум 1 нед облегченных тренировок каждые 8–12 нед и 1 мес минимальных тренировок в год [62].
Наиболее активные восстановительные воздействия показаны на этапе непосредственной подготовки к соревнованиям, в период проведения соревнований (в дни матчевых встреч в игровых видах спорта или в ходе многодневных состязаний), а также в течение переходного периода.
Так, в спортивных играх программы восстановления необходимо ориентировать в основном на его начальную фазу (до 48 ч после окончания матча); в первые часы после окончания нагрузки результаты могут быть достигнуты холодовой иммерсией или контрастными ваннами; применительно к проблематике обеспечения восстановления во время многодневных соревнований (особенно с длительными эпизодами состязательной активности, например, в шоссейных велогонках) наибольшего внимания также заслуживают методики (и их аппаратное обеспечение), оказывающие максимально быстрые эффекты. В течение переходного периода более важны мероприятия, оказывающие влияние на отсроченные механизмы восстановления (ориентировочно — 1 нед) [54].
Для достижения быстрых эффектов могут быть применены следующие методы.
-
Локальная криостимуляция (local cryostimulation) — 6-минутное воздействие при –160 °C, позволяющее гармонизировать стратегию восстановления мышц за счет сохранения максимальной изометрической силы после изнурительных нагрузок [63].
-
Чередующиеся температурные воздействия (thermal shock therapy) — гипертермическая стимуляция/трансдермальная гипотермия; различные протоколы лечения (в среднем 10 процедур). Сферы применения: восстановление, реабилитация патологических состояний с болевым синдромом [64].
-
Генерируемые электростатическим полем глубокие колебания (deep oscillation) в мышечной ткани, которые облегчают боль и расслабляют мышцы. Сфера применения: ускорение процессов посленагрузочного восстановления; повышение максимальной изокинетической силы сгибателей нижних конечностей у футболистов [65]; увеличение безболевой амплитуды движений в голеностопном суставе [66]; повышение растяжимости подколенных сухожилий, сопоставимое по эффективности с ультразвуковой терапией [67]. Кроме того, применение глубоких осцилляций обладает высокой эффективностью при лечении спортивных повреждений в 90% случаев [68].
-
Фотобиомодуляционная терапия (photobiomodulation therapy — PBMT), представляющая собой вариант низкоинтенсивной лазеротерапии (low-level laser therapy) аппаратами семейства LEDs — Light-emitting diodes (светодиодными лазерами). Проведение унифицированного курса фотобиомодуляционной терапии: (880 нм, 10,5×24,0 см2 , 300 Дж — две процедуры с интервалом 1 нед) после интенсивных нагрузок позволяет уменьшить выраженность пикового снижения эксцентрического крутящего момента мышц задней группы бедра (Hamstring-group) [69]. Фотобиомодуляционная терапия может использоваться и как средство прекондиционирования, то есть перед нагрузками [70]. В целом, по данным систематического обзора и метаанализа, охватывающего 39 испытаний с 861 участником, положительные результаты констатированы при использовании длин волн в диапазоне от 655 до 950 нм; при этом наиболее выраженные эффекты достигаются дозами энергии от 20 до 60 Дж для небольших мышечных групп и от 60 до 300 Дж — для больших мышечных групп [71].
-
Миостимуляция (EMS/NMES — electrical muscle stimulation или neuromuscular electrical stimulation), рекомендуемая для курсового применения (ч/день в ходе нагрузочных сессий, до № 10; каждая процедура включает 10 циклов: стимуляция 90 Гц [96] — 10 с, пауза — 50 с, вплоть до максимальной переносимой интенсивности), вызывает увеличение максимального произвольного усилия мышц (MVC) и улучшает результаты тестовых упражнений у спринтеров [72]. Кроме того, доказана возможность применения EMS как единственного лечебного фактора, так и в структуре комплексной программы применения преформированных физических факторов при патологических последствиях утомления у спортсменов [4].
-
Усиленная наружная контрпульсация (external counterpulsation therapy — ECP), оказывающая благотворное влияние на течение процессов восстановления после интенсивных нагрузок; 30-минутная экспозиция индуцирует непосредственные и отсроченные (через 24 ч после нагрузочных сессий) эффекты, констатированные как при изометрическом тестировании (в том числе по степени снижения пика крутящего момента), так и по динамике маркеров стресса (секреция кортизола) и восстановления (уровень креатинкиназы и α-амилазы) [73, 74].
-
Лимфодренаж (аппаратные и мануальные техники), обусловливающий уменьшение глубины падения максимального усилия, вызванного интенсивными нагрузками [75].
Фармакопейные средства, способствующие повышению эффективности механизмов восстановления
Оптимизация восстановительных процессов может быть обеспечена средствами метаболической коррекции, что может способствовать предупреждению развертывания патологических последствий утомления. Однако назначение подобных средств, так же как и эффективных преформированных физических факторов, может нивелировать индуцированные тренировочным процессом адаптационные перестройки на тканевом и органном уровне, что обусловливает необходимость согласования медицинских компонентов программ восстановления с тренерским персоналом.
Препараты, целесообразные для применения:
-
Инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота (Цитофлавин♠ ) [в виде раствора для внутривенных инфузий — 10,0, а также в виде таблетированной формы; в состав препарата входят: янтарная кислота — 1 г/300 мг [97] , инозин (Рибоксин♠ ) — 200/50 мг, никотинамид — 100/25 мг, рибофлавин-мононуклеотид — 20/5 мг, а также вспомогательные вещества]. Для применения в спорте предложена ступенчатая схема введения: «в течение 10 дней внутривенно капельно по 10,0 мл препарата в 100,0 мл 5% раствора декстрозы (Глюкозы♠ ), далее по 2 таблетки 2 раза в сутки с интервалом между приемами 8–10 ч за 30 мин до еды, не разжевывая, запивая сладким чаем, в течение 25 дней»; при этом назначение Цитофлафина♠ в подготовительном периоде способствует предотвращению признаков дезадаптации [76].
-
Фосфокреатин (Неотон♠ ), выпускаемый во флаконах по 1 г для внутривенных введений, как капельных, так и струйных. Препарату свойственно кардиопротективное действие (за счет стабилизирующего влияния на мембрану кардиомиоцитов в условиях ишемии). У спортсменов описано нарастание активности парасимпатического канала регуляции сердечного ритма, свидетельствующее, в частности, об ускорении процессов восстановления после ФН [77].
-
На рубеже тысячелетий с достаточно высоким клиническим эффектом использовался Меглюмина/N-Метилглюкамина натрия сукцинат (Реамберин♠ ) (1,5%–400,0 — раствор для внутривенных вливаний, содержащий меглюмина натрия сукцинат из расчета 8,725 г меглюмина и 5,28 г янтарной кислоты в 1 л раствора) [78]: у спортсменов с симптомами глубокого переутомления и хронического перенапряжения препарат подавлял проявления астеноневротического и кардиального синдромов. Однако рекомендуемые для введения суточные дозы препарата (400 мл в сутки) противоречат антидопинговому правилу о недопустимости внутривенных инфузий в объемах, превышающих 100 мл в течение 12-часового приема — класс M2 (Запрещенные методы), что предполагает возможность назначения Реамберина♠ спортсменам исключительно в условиях стационара при оформлении соответствующего запроса на терапевтическое использование. Кроме того, и это чрезвычайно важно, N-Метилглюкамин — производным 6-атомного спирта D-Сорбитола, являющегося структурным изомером Маннитола, который, согласно регламентирующим документам Всемирного антидопингового агентства, относят (начиная с 2005 г.) к диуретикам и маскирующим средствам — класс S5.
Особенности питания при негативных последствиях утомления [98]
В целом питание (нутритивно-метаболическая поддержка) спортсменов с признаками переутомления и перетренированности определяется общими принципами питания.
Отдельные уточнения необходимы по калорийности рациона, особенно в случаях согласованного с тренерским штабом снижения тренировочной активности и ее последующего возобновления. При этом целесообразно ориентироваться на некий обобщенный прототип рекомендаций, не вызывающий отторжения ни медицинского, ни тренерского профессиональных сообществ основные ориентиры транслировала Shona Halson (2019) [1].
-
Наличие стойких или нарастающих признаков переутомления предполагает сокращение тренировочной активности примерно на 50–75% (за счет снижения и интенсивности, и объема занятий, то есть их продолжительности и кратности) на период не менее 2 нед; если за это время не отмечаются положительные сдвиги, то не исключены более жесткие ограничения (однако полное прекращение тренировочной деятельности нежелательно).
В случаях необходимости ужесточения режима ограничений приоритетным становится решение клинициста, который может дать предписание тренироваться не более 30 мин в день, используют легкие аэробные нагрузки (например, на эллиптическом или велотренажере либо в виде оздоровительного плавания) с ЧСС, не превышающей 65–70% максимального значения; возможны также занятия с отягощениями — не чаще чем через день (не более 5 упражнений по 2 серии из 12–15 повторений с весами, не выходящими за пределы интервала от 40 до 50% максимального произвольного усилия).
В течение периода ограничений целесообразно ведение спортсменом дневника питания.
-
Возвращение к тренировочной деятельности должно проходить последовательно: первоначально необходимо сконцентрироваться на постепенном увеличении частоты занятий и их продолжительности, а затем на постепенном восстановлении целевой интенсивности нагрузочных сессий; при этом следует избегать резкого наращивания объема и (или) интенсивности нагрузок. Возобновление участия в соревнованиях не допускается, пока обусловленные OTS нарушения функционального состояния и психологического профиля не регрессируют полностью и не восстановится физическая работоспособность (при условии ее нарушения).
-
Решение о возобновлении тренировочной деятельности в идеале должна принимать мультидисциплинарная бригада в составе клинициста, обеспечивающего организацию медицинской помощи, профильных специалистов (в зависимости от преобладающей патологии), врача команды, тренеров. Принятие обоснованного решения базируется на анализе динамики проявлений (включая изменения психологического профиля), а также данных повторных тестовых измерений.
После возвращения к полноценной тренировочной и соревновательной деятельности спортсмен должен фиксировать особое внимание на сне (его достаточности и качестве), питании (полноценности рациона), уровне текущих нагрузок и связанном с состязаниями психоэмоциональном напряжении.
Изменение напряженности тренировочного процесса предполагает соответствующие манипуляции с энергетической ценностью питания (при условии, что изначально рацион не был дефицитным по калорийности), но при обязательном соблюдении условия полноценности и сбалансированности состава пищи.
Суточное потребление энергии (total daily energy expenditure — TDEE) может быть рассчитано следующими способами:
-
по результатам непрямой калориметрии с использованием переносных метаболографов — суммарное значение измеренной величины основного обмена (определяемое в состоянии покоя и условиях комфорта), затрат на выполнение определенного вида деятельности во время тренировочных сессий, а также некой условной константы — убыли энергии на пищеварение и транспорт питательных веществ из кишечника к эффекторным органам (так называемое динамическое действие пищи) — примерно 10% калорийности рациона, то есть сумму первых двух слагаемых следует разделить на 0,9 и получить суточное потребление энергии;
-
по данным специального онлайн-калькулятора суточного потребления энергии, в основе которого лежит формула Katch-McArdle, предполагающей учет гендерной принадлежности, возраста, общих антропометрических данных — роста, массы тела, процента содержания жира, а также двигательной активности (при выборе уровня последней его следует понизить на одну из предлагаемых градаций);
-
по данным традиционных онлайн-калькуляторов величины основного обмена (по Миффлину–Сан Жеору или Харрису–Бенедикту); суммируя полученный результат со значением, найденным по таблицам энергетических затрат на определенные виды деятельности за время тренировки, и деля полученный результат на 0,9 (с учетом динамического действия пищи).
Соотношение белки/жиры/углеводы во время ограничения тренировочной активности должно быть адекватным переходному (восстановительному) периоду с учетом вида спорта; показаны применение витаминно-минеральных комплексов и адекватная нагрузкам регидратация, а также обязательное потребление восстановительных смесей (recovery mix) после тренировочных сессий.
Из субстратных (специализированных) продуктов питания особое значение имеют BCAA и глутамин (в том числе в виде дипептидов), преимущественно в формах лечебного питания.
В качестве значимых для спорта биологических эффектов BCAA следует упомянуть следующие:
-
преимущественно реализация метаболизма в мышцах, а не в печени, что свойственно иным аминокислотам; в связи с этим именно BCAA в значительно большей степени, чем другие незаменимые аминокислоты, замедляют расщепление белка (наиболее демонстративно антикатаболический [99] эффект проявляется в тех видах спорта, которым свойственны длительные изнуряющие нагрузки, прежде всего в марафоне;
-
возможность активного использования в период напряженной мышечной деятельности в качестве энергетического субстрата до 10% всей расходуемой энергии (при низкокалорийной диете, дистрессе этот вклад может быть и выше);
-
более активное влияние на уровень гормонов, что, прежде всего, способствует концентрации СТГ и снижению базового уровня кортизола;
-
воздействие на продукцию нейротрансмиттеров, что может лежать в основе положительных эффектов при посттравматических повреждениях головного мозга (оптимальная суточная доза BCAA при неврологической патологии — 19,6 г [80]); данный феномен может оказаться чрезвычайно значимым в коррекции проявлений невротических реакций, свойственных, как уже было отмечено, OTS, и особенно в предупреждении прогрессирования преневротических состояний, то есть на ранних стадиях развития патологических последствий утомления.
Что касается L-глутамина, то доказанными можно считать две позиции, значимые для спортсменов с негативными последствиями переутомления.
Питание в ходе возобновления тренировочной активности должно отвечать требованиям, предъявляемым к нему во время прохождения подготовительного периода годичного цикла.
Алгоритм проведения восстановительных, профилактических и корригирующих мероприятий при утомлении и его негативных последствиях
Достижение достаточной результативности комплексных программ возможно лишь при соблюдении обоснованной последовательности их применения; при этом насыщение комплексов определяется стадийностью развития биологических эффектов спортивной тренировки.
-
Острое утомление — физиологическая реакция на интенсивные нагрузки: при условии адекватной «подводки» (tapering) медицинские мероприятия не показаны, ожидаемый эффект — суперкомпенсация.
-
Функциональное (компенсируемое) переутомление (FOR) — пограничное состояние, возникающее в ответ на избыточные для текущего уровня функционального состояния нагрузки (без признаков дезадаптации); как минимум в течение 2 нед обязательно ограничение тренировочных нагрузок, в большей степени по их объему и в меньшей — по интенсивности; необходима оптимизация процессов восстановления, что предотвращает риск перехода в патологические состояния. Показан инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота (Цитофлавин♠ ) (при развитии FOR в ходе подготовительного периода), возможно применение фосфокреатина (Неотона♠ ) короткими курсами (в соревновательный период); целесообразны физиотерапевтические техники — лимфодренаж, глубокие осцилляции, низкоинтенсивная лазеротерапия, миостимуляция, усиленная наружная контрпульсация (в подготовительный и соревновательный периоды, на этапе непосредственной подготовки к соревнованиям; в подготовительный период не показаны холодовая иммерсия и чередующиеся температурные воздействия). Суперкомпенсация маловероятна, при отсутствии профилактических мероприятий возможна трансформация в более тяжелую форму переутомления. Методология контроля состояния — динамическая оценка вариабельности сердечного ритма, экспресс-диагностика по комплексу лабораторных маркеров.
-
Нефункциональное (некомпенсируемое) переутомление (NFOR) — патологическое состояние (дезадаптация), возникающее на фоне несостоятельности механизмов восстановления и нуждающееся в существенном ограничении объема и интенсивности тренировок — от 4 до 8 нед (с последующим постепенным возобновлением нагрузок), подлежит коррекции: Селанк♠ , транскраниальная стимуляция, фосфокреатин (Неотон♠ ) [100] (при выраженных отклонениях показателей вариабельности сердечного ритма); показан также весь спектр физиотерапевтических техник, оказывающих влияние на механизмы восстановления. При проведении комплексных мероприятий спортивный прогноз благоприятен, а при их отсутствии или бессистемном проведении возможен переход в синдром перетренированности с высокой вероятностью развития частных синдромов перенапряжения органных систем. Методы контроля: стимуляционные методики (прежде всего модифицированный протокол Meeusen).
-
Синдром перетренированности (OTS) — тяжелое патологическое состояние с сомнительным прогнозом, даже при длительном ограничении объемов и интенсивности тренировок (от 4 мес до 1 года) и проведении многокурсовой коррекции по программе для NFOR с акцентом на методики купирования невротической симптоматики [Селанк♠ , транскраниальная стимуляция, меглюмина натрия сукцинат (Реамберин♠ ) – в исключительных случаях, предполагающих стационарное лечение и оформление соответствующей антидопинговым регламентам документации].
Влияние корригирующих мероприятий на динамику проявлений патологических последствий утомления
Вышеупомянутый алгоритм апробирован в сравнительном исследовании, результаты которого позволяют констатировать у спортсменов с NFOR полное разрешение патологической симптоматики в срок от 3–4 нед при проведении комплексной коррекции и до 8–12 нед при использовании лишь педагогических (ограничение объема/интенсивности нагрузок) и гигиенических (нормализация режима сна/отдыха и питания) мероприятий (то есть без медицинских назначений).
При верифицированном диагнозе OTS выраженных положительных сдвигов удается добиваться лишь у половины спортсменов, получающих комплексную многокурсовую коррекцию.
У двух из четырех спортсменов с OTS, подтвержденным тестированием по протоколу Meeusen (2004) и исключением какой-либо соматической патологии, которые находились под нашим наблюдением >8 мес, были получены слабовыраженные положительные сдвиги (прежде всего по базальному уровню заинтересованных гормонов — СТГ и пролактину, а также по показателям психологического тестирования и анкетирования — сокращение количества предъявляемых жалоб). Направленность и выраженность индуцированных нагрузками изменений гормонального ответа у этих двух спортсменов практически не менялась, однако объем выполняемой работы в специфических двигательных тестах за 4 мес проводимого лечения возрос на 8–12%, то есть достиг значений, которые спортсмены демонстрировали до развития патологической симптоматики; одному из них удалось продолжить спортивную карьеру, демонстрируя высокие спортивные результаты (на фоне ежеквартальных профилактических курсов, проводимых в амбулаторных условиях). У двух атлетов с OTS, несмотря на применение интенсивных лечебных программ, положительных сдвигов добиться не удалось; продолжительность применения корригирующих программ в одном случае составила 6 мес, а в другом — 8 мес.
Факторы, подлежащие учету при организации медико-биологического обеспечения спортсменов высокого класса после завершения корригирующих мероприятий
В ходе постепенного возвращения на прежний уровень модифицируемых характеристик нагрузок (объем/интенсивность) у спортсменов могут возникнуть определенные проблемы, обусловленные стремлением как можно быстрее наверстать упущенное за период вынужденного ограничения полноценных тренировок и участия в соревнованиях. Это может привести к бóльшему, чем в обычной практике, количеству погрешностей в организации спортивной подготовки.
В наиболее полном виде педагогические факторы риска были представлены в работе D.J. Smith (2003).
-
Форсированное увеличение тренировочных нагрузок после вынужденного перерыва из-за болезни или травмы (или, как в нашем случае, с патологическим состоянием).
-
Слишком быстрое повышение требований к физической форме спортсмена.
-
Недостаточное время для восстановления (в том числе из-за чрезмерного внимания к техническим или психологическим аспектам подготовки в ущерб физиологическому восстановлению).
Собственно, совокупное воздействие этих же факторов (в сочетании с чрезмерно напряженным календарем соревнований) и способствовало развитию негативных последствий утомления. Именно поэтому у атлетов, уже перенесших патологические формы последствий утомления, риск их повторного развития несопоставимо выше, особенно у молодых избыточно мотивированных атлетов: 91% молодых пловцов, имевших соответствующие проблемы на 1-м году спортивной подготовки в колледже, испытывают повторную атаку в течение последующего года; при отсутствии начального эпизода патологические последствия утомления возникают на 2-м году подготовки лишь у 34% [83].
Заключение
В отношении OTS единая позиция не сформирована ни по его причинам, ни по клиническим аспектам, что затрудняет диагностику данного патологического состояния и не позволяет проводить эффективную коррекцию; более того, противоречивы даже сведения о распространенности OTS — от крайне редкого до закономерного возникновения в контингенте спортсменов высокого класса.
Постановка диагноза OTS и его верификация представляют собой многоступенчатый процесс, и одним из наиболее перспективных направлений в решении этой задачи является внедрение стимуляционных техник, позволяющих оценить эффективность ответной реакции эндокринной системы на различные стрессорные воздействия, прежде всего интенсивные ФН.
Особое положение среди способов диагностики OTS занимает протокол Meeusen (анализ изменений гормонального профиля в ответ на повторяющиеся нагрузки предельной интенсивности), который является предметом активных дискуссий, прежде всего, по вопросам прикладной (методической) направленности: о его диагностической значимости, возможности проведения тестирования в «полевых» условиях, об оптимальной интенсивности и продолжительности тестирующих нагрузок, целесообразности их соответствия специфике спортивной деятельности и, наконец, об интерпретации полученных данных.
В исследованиях членов авторского коллектива применение комплекса диагностических методов, включающих протокол Meeusen, позволило верифицировать диагноз OTS у 4,79% атлетов, а NFOR — у 21,56%.
Скорее всего, в основе данных о существенно более высокой вероятности развития OTS лежат диагностические погрешности, а именно: недостаточная информативность способов рутинной диагностики для дифференциальной диагностики переутомления в его тяжелой форме и развернутой картины перетренированности. Без использования протокола Meeusen формирование убедительной доказательной базы представляется крайне проблематичным.
В ходе проведения исследований нами были предложены определенные методические изменения оригинального протокола Meeusen — основные акценты были поставлены на специфичном для конкретных видов спорта характере нагрузочных проб, их околопредельной интенсивности, а также малой продолжительности каждой из повторяющихся нагрузок и их идентичности. Это сделало возможной адаптацию протокола Meeusen к использованию в «полевых» условиях — во время проведения тренировочных сборов. Нами также предложены подходы к интерпретации данных обследования.
Значимость других диагностических подходов для выявления OTS ниже. Данная позиция распространяется и на другие типы стимуляционных тестов, например на предполагающий активацию эндокринной системы иными, помимо ФН, стрессорами, в частности экстремальной гипогликемией, индуцированной инсулином. Разрабатываемая в бразильском исследовании методология EROS (Endocrine and metabolic Responses on Overtraining Syndrome) не позволяет разграничивать OTS и NFOR. Последнее наводит на мысль о некоторой избыточности оптимизма авторов, считающих целесообразным выступить с инициативой изменения терминологического и понятийного аппарата, принятого в сфере профессионального спорта и его медицинского обеспечения: авторы предлагают обозначать OTS определением «синдром парадоксального декондиционирования» [101] (paradoxical deconditioning syndrome) [84].
Необходимость применения чрезвычайно сложной программы дифференциальной диагностики негативных последствий утомления связана с различиями в тактике ведения спортсменов с различными формами переутомления и синдрома перетренированности: легкие формы (FOR) не нуждаются в лечебных мероприятиях, при тяжелых (NFOR) они необходимы и обладают высокой эффективностью; OTS устойчив к проводимой коррекции, какой бы длительной и разнообразной она ни была, то есть синдром перетренированности имеет неблагоприятный спортивный прогноз. То есть основная задача диагностики — это разграничение обратимых и необратимых форм негативных последствий утомления.
Профилактические мероприятия, направленные, прежде всего, на оптимизацию процессов восстановления (и в том числе на нормализацию процессов возбуждения/торможения высших отделов ЦНС), позволяют избежать перехода начальных проявлений переутомления в его развернутую форму. Обоснованные программы коррекции патологической симптоматики переутомления позволяют предупредить его постепенную трансформацию в синдром перетренированности; предлагаемые комплексы мероприятий включают как методики применения медикаментозных средств (нейропептиды с доказанной эффективностью при невротических реакциях), не противоречащие антидопинговым требованиям, так и современные технологии физиотерапии, обладающие центральными эффектами (методология транскраниальной стимуляции).
Отдельная позиция — спорт несовершеннолетних, в контингенте которых распространенность OTS неуклонно нарастает. Среди юных спортсменов нерационально концентрировать усилия исключительно на проведении дифференциальной диагностики патологических форм последствий утомления (OTS и NFOR) с последующим подтверждением правомерности диагноза OTS, что может способствовать психологическому дискомфорту среди обследуемых в связи с угрозой возможного завершения спортивной карьеры на ее самых ранних этапах; особенно уязвимыми при этом могут оказаться те юные атлеты, у которых патология так и не будет диагностирована. В связи с этим в практику детско-юношеского спорта должна более активно внедряться методология скрининга и эффективного мониторинга ранних проявлений патологических процессов, ассоциированных со спортивной деятельностью. И очень важно, чтобы используемые в контингенте несовершеннолетних спортсменов методы были, по возможности, неинвазивными.
Список литературы
-
Kellmann M., Bertolo M., Bosquet L., Brink M., Coutts A.J., Duffield R. et al. Recovery and performance in sport: consensus statement // Int. J. Sports Physiol. Perform. 2018. Vol. 13, N 2. P. 240–245.
-
Aubry A., Hausswirth C., Louis J., Coutts A.J., Le Meur Y. Functional overreaching: the key to peak performance during the taper? // Med. Sci. Sports Exerc. 2014. Vol. 46, N 9. P. 1769–1777.
-
Хохлова М.Н. Применение физических факторов в коррекции синдрома перетренированности спортсменов : автореф. дис. … канд. мед. наук. Москва, 2020.
-
Бадтиева В.А., Павлов В.И., Шарыкин А.С., Хохлова М.Н., Пачина А.В., Выборнов В.Д. Синдром перетренированности как функциональное расстройство сердечно-сосудистой системы, обусловленное физическими нагрузками // Российский кардиологический журнал. 2018. Т. 23, № 6. С. 180–190.
-
Meeusen R., Vrijkotte S., De Pauw K., Piacentini M.F. Overtraining syndrome // Aspetar. Sports Med. J. 2014. Vol. 3, N 1. P. 14–21.
-
Petibois C., Cazorla G., Poortmans J.-R., Déléris G. Biochemical aspects of overtraining in endurance sports // Sports Med. 2002. Vol. 32, N 13. P. 867–878.
-
Timpka T., Jacobsson J., Bickenbach J., Finch C.F., Ekberg J.L. What is a sports injury // Sports Med. 2014. Vol. 44. P. 423–428.
-
Гаврилова Е.А. Синдром перетренированности. Современное состояние проблемы : Материалы VII международной научно-практической конференции «Здоровье для всех». 2017. С. 103–107.
-
Alves R.N., Costa L.O.P., Samulski D.M. Monitoring and prevention of overtraining in athletes // Rev. Bras. Med. Esporte. 2006. Vol. 12, N 5. P. 262–266.
-
Летунов С.П., Мотылянская Р.Е. О состоянии перетренированности // Проблемы спортивной медицины : Сборник научных трудов. Москва,1975. С. 108–139.
-
Мотылянская Р.Е. Диагностика, профилактика и лечение состояния перетренированности и физического перенапряжения у спортсменов : Методические рекомендации. Москва, 1982. 26 с.
-
Бутченко Л.А. Перетренированность : Лекция для врачей-курсантов. Ленинград : ЛенГИДУВ, 1982. 16 с.
-
Гаврилова Е.А. Синдром перетренированности : Учебное пособие. Санкт-Петербург : Издательство ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова, 2017. 60 с.
-
Fry R.W., Morton A.R., Keast D. Overtraining in athletes: An update // Sports Med. 1991. Vol. 12. P. 32–65.
-
Soligard T., Schwellnus M., Alonso J. M., Bahr R., Clarsen B., Dijkstra H.P. et al. How much is too much? (Part 1). International Olympic Committee consensus statement on load in sport and risk of injury // Br. J. Sports Med. 2016. Vol. 50, N 17. P. 1030–1041.
-
Petibois C., Cazorla G., Poortmans J.-R., Déléris G. Biochemical aspects of oaubryvertraining in endurance sports // Sports Med. 2003. Vol. 33, N 2. P. 83–94.
-
Kreider R. Overtraining in sport: terms, definitions, and prevalence // Overtraining in sport/Eds. R. Kreider, A.C. Fry, M. O’Toole. Champaign : Human Kinetics, 1998. P. 7–9.
-
Платонов В. Перетренированность в спорте // Наука в олимпийском спорте. 2015. Т. 1. С. 19–34.
-
Фудин Н.А., Вагин Ю.Е., Пигарева С.Н. Системные механизмы утомления при физических нагрузках циклической направленности // Вестник новых медицинских технологий. 2014. Т. 21, № 3. С. 119–121.
-
Recovery for performance in sport/Eds C. Hausswirth, I. Mujika. Human Kinetics, 2013.
-
Meeusen R., Duclos M., Foster C., Fry A., Gleeson M., Nieman D. et al. Prevention, diagnosis, and treatment of the overtraining syndrome: joint consensus statement of the European College of Sport Science and the American College of Sports Medicine // Med. Sci. Sports Exerc. 2013. Vol. 45, N 1. P. 186–205.
-
Morgan W.P., Brown D.R., Raglin J.S. et al. Psychological monitoring of overtraining and staleness // Br. J. Sport Med. 1987. Vol. 21. P. 107–112.
-
Morgan W.P., O’Connor P.J., Ellickson K.A., Bradley P.W. Personality structure, mood states, and performance in elite male distance runners // Int. J. Sport Psychol. 1988. Vol. 19. P. 247–263.
-
Елизарова Т.Г. Медико-биологические аспекты перетренированности спортсменов в скоростно-силовых видах спорта. Актуальные проблемы физической культуры : Материалы региональной научно-практической конференции : В 6 т. Т. 6: Проблемы высшего спортивного мастерства. Часть 2. Ростов-на-Дону, 1995. С. 125–128.
-
Matos N.F., Winsley R.J., Williams C.A. Prevalence of nonfunctional overreaching/overtraining in young english athletes // Med. Sci. Exerc. 2011. Vol. 1. P. 1287–1294.
-
Tian Y., He Z., Zhao J., Tao D., Xu K., Midgley A. et al. An 8-year longitudinal study of overreaching in 114 elite female Chinese wrestlers // J. Athl. Train. 2015. Vol. 50, N 2. P. 217–223.
-
Kreher J.B., Schwartz J.B. Overtraining syndrome: a practical guide // Sports Health. 2012. Vol. 4. P. 128–138.
-
Макарова Г.А., Волков С.Н., Холявко Ю.А., Локтев С.А. Синдром перетренированности у спортсменов (обзор отечественной и зарубежной литературы). Часть 2 // Физическая культура и спортивная наука и практика. 2014. Т. 4. С. 54–60.
-
Kraemer W.J. Physiological adaptations to anaerobic and aerobic endurance training programs // Essentials of strength training and conditioning/2nd edn. IL : Human Kinetics, 2000.
-
Макарова Г.А., Волков С.Н., Холявко Ю.А., Локтев С.А. Синдром перетренированности у спортсменов (обзор отечественной и зарубежной литературы). Часть 1 // Физическая культура, спортивная наука и практика. 2014. Т. 3. С. 29–37.
-
Lastella M., Vincent G.E., Duffield R. et al. Can sleep be used as an indicator of overreaching and overtraining in athletes? // Front. Physiol. 2018. Vol. 9. P. 436.
-
Lambert M.I. Quantification of endurance training and competition loads // Endurance Training: Science and Practice/Eds I. Mujika. Basque Country : Iñigo Mujika S.L.U., 2012. P. 211–228.
-
Buchheit M. Monitoring training status with HR measures: Do all roads lead to Rome? // Front. Physiol. 2014. Vol. 5. P. 1–19.
-
Haddad A.L., Laursen P.B., Ahmadi S., Buchheit M. Nocturnal heart rate variability following supramaximal intermittent exercise // Int. J. Sports Physiol. Perform. 2009. Vol. 4, N 4. P. 435–447.
-
Vesterinen V., Hakkinen K., Hynynen E., Mikkola J., Hokka L., Nummela A. Heart rate variability in prediction of individual adaptation to endurance training in recreational endurance runners // Scand J. Med. Sports. 2013. Vol. 23, N 20. P. 171–181.
-
Лысенко В.С. Анализ вариабельности ритма сердца для диагностики синдрома перетренированности у спортсменов // Таврический научный обозреватель. 2017. Т. 10, № 27. С. 34–41.
-
Hecksteden A., Skorski S., Schwindling S. et al. Blood-borne markers of fatigue in competitive athletes results from simulated training camps // PloS One. 2016. Vol. 11. P. e0148810.
-
Lima-Borges D.S., Martinez P.F., Vanderlei L.C.M., Barbosa F.S.S., Oliveira S.A. Jr. Autonomic modulations of heart rate variability are associated with sports injury incidence in sprint swimmers // Phys. Sports Med. 2018. Vol. 46, N 3. P. 33.
-
Tian Y., He Z.-H., Zhao J.-X., Tao D.-L., Xu K.-Y., Earnest C.P. et al. Heart rate variability threshold values for early-warning nonfunctional overreaching in elite female wrestlers // J. Strength Cond. Res. 2013. Vol. 27, N 6. P. 1511–1519.
-
Lamberts R.P., Lambert M.I. Day-to-day variation in heart rate at different levels of submaximal exertion: implications for monitoring training // J. Strength Cond. Res. 2009. Vol. 23, N 3. P. 1005–1010.
-
Meeusen R., Nederhof E., Buyse L., Roelands B., de Schutter G., Piacentini M.-F. Diagnosing overtraining in athletes using the two-bout exercise protocol // Br. J. Sports Med. 2008. Vol. 44, N 9. P. 642–648.
-
Meeusen R., Piacentini M.F., Busschaert B., Buyse L., De Schutter G., Stray-Gundersen J. Hormonal responses in athletes: the use of a two bout exercise protocol to detect subtle differences in (over)training status // Eur. J. Appl. Physiol. 2004. Vol. 91. P. 140–146.
-
Meeusen R., Duclos M., Gleeson M., Rietjens G., Steinacker J., Urhausen A. Prevention, diagnosis and treatment of the overtraining syndrome: ECSS position statement «task force» // Eur. J. Sport Sci. 2006. Vol. 6, N 1. P. 1–14.
-
Meeusen R., Nederhof E., Buyse L., Roelands B., De Schutter G., Piacentini M. Diagnosing overtraining in athletes using the two-bout exercise protocol // Br. J. Sports Med. 2010. Vol. 44, N 9. P. 642–648.
-
Cadegiani F., Kater C. Growth hormone (GH) and prolactin responses to a non-exercise stress test in athletes with overtraining syndrome: results from the Endocrine and metabolic Responses on Overtraining Syndrome (EROS) EROS-STRESS // J. Sci. Med. Sport. 2017.
-
Cadegiani F.A., Kater C.E. Hypothalamic-Pituitary-Adrenal (HPA) Axis Functioning in Overtraining Syndrome: findings from Endocrine and Metabolic Responses on Overtraining Syndrome (EROS)-EROS-HPA Axis // Sports Med. Open. 2017. Vol. 3, N 1. P. 45.
-
Cadegiani F., Kater C.E. Hormonal aspects of overtraining syndrome: a systematic review // BMC Sports Sci. Med. Rehabil. 2017. Vol. 9. P. 14.
-
McKenzie D.C. Markers of excessive exercise // Can. J. Appl. Physiol. 1999. Vol. 24, N 1. P. 66–73.
-
Мальцев Д.В. Синдром хронической усталости, ассоциированный с герпес-вирусными инфекциями // Международный неврологический журнал. 2019. Т. 4, № 106. С. 5–19.
-
Kreider R. Overtraining in sport: terms, definitions, and prevalence // Overtraining in sport/Eds R. Kreider, A.C. Fry, M. O’Toole. Champaign : Human Kinetics, 1998. P. 403.
-
Макарова Г.А. Фармакологическое сопровождение спортивной деятельности. Москва : Советский спорт, 2013. 232 с.
-
Макарова Г.А. Оптимизация постнагрузочного восстановления спортсменов (методология и частные технологии). Москва : Спорт, 2017. 170 с.
-
Tavares F., Smith T.B., Driller M. Fatigue and recovery in rugby: a review // Sports Med. 2017. Vol. 47. P. 1515–1530.
-
Козловская М.М., Козловский И.И., Вальдман Е.А., Середенин С.Б. Селанк и короткие пептиды семейства тафсина в регуляции активного поведения при стрессе // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2002. Т. 88, № 4. С. 264–268.
-
Скребицкий В.Г., Касян А.П., Поваров И.С., Кондратенко Р.В., Сломинский П.А. Нейропептидный препарат «Селанк»: биологическая активность и фундаментальные механизмы действия // Нервные болезни. 2016. Т. 4. С. 52–56.
-
Зозуля А.А., Незнамов Г.Г., Сюняков Т.С., Каст П.В., Габаева М.В., Соколов О.Ю. и др. Эффективность и возможные механизмы действия нового пептидного анксиолитика селанка при терапии генерализованного тревожного расстройства и неврастении // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2008. Т. 108, № 4. С. 38–48.
-
Филимонова А.Е., Борсуков А.В. Использование транскраниальной электростимуляции в клинике (обзор литературы) // Вестник Смоленской государственной медицинской академии. 2009. Т. 1. С. 130–133.
-
Ковалевский А.В., Гайсина А.В. Влияние транскраниальной электростимуляции (ТЭС) на утомление и другие показатели психофизиологического состояния практически здорового человека : Тезисы докладов Российской медико-биологической конференции молодых исследователей «Человек и его здоровье». Санкт-Петербург, 1999. С. 34.
-
Транскраниальная электростимуляция. Экспериментально-клинические исследования : Сборник статей/под ред. В.П. Лебедева. Т. 2. Санкт-Петербург : Искусство России, 2005. 464 с.
-
Rossi S., Hallett M., Rossini P.M. et al. Safety, ethical considerations, and application guidelines for the use of transcranial magnetic stimulation in clinical practice and research // Clin. Neurophysiol. 2009. Vol. 120, N 12. P. 2008–2039.
-
Mujika I., Halson S., Burke L.M., Balagué G., Farrow D. An integrated, multifactorial approach to periodization for optimal performance in individual and team sports // Int. J. Sports Physiol. Perform. 2018. Vol. 13, N 5. P. 538.
-
De Nardia M., Silvanib S., Ruggeria P., Luzibc L., La Torre A., Codella R. Local cryostimulation acutely preserves maximum isometric handgrip strength following fatigue in young women // Cryobiology. 2019. Vol. 87. P. 40–46.
-
Respizzi S., Cavallin R., Ceccarelli M. Thermal shock: an innovative physiotherapy method // J. Orthopaed. Traumatol. 2009. Vol. 1, suppl 1. P. S61–S77.
-
Von Stengel S., Teschler M., Weissenfels A., Willert S., Kemmler W. Effect of deep oscillation as a recovery method after fatiguing soccer training: a randomized cross-over study // J. Exerc. Sci. Fitness. 2018. Vol. 16. P. e112–e117.
-
Christian M.C., Koenig R.C., Winkelmann Z.K., Games K.E. The effects of deep oscillation therapy for individuals with lower-leg pain // J. Sports Med. Allied Health Sci. 2019. Vol. 4, N 3. P. 3.
-
Hinman M.R., Lundy R., Perry E., Robbins K., Viertel L. Comparative effect of ultrasound and deep oscillation on the extensibility of hamstring muscles // J. Athl. Med. 2013. Vol. 1, N 1. P. 45–55.
-
Aliyev R. Clinical effects of the therapy method deep oscillation in treatment of sports injuries // Sportverl. Sportschad. 2009. Vol. 23. P. 31–34.
-
Dornelles M.P., Fritsch C.G., Sonda F.C., Johnson D.S., Leal-Junior E.C.P., Vaz M.A. et al. Photobiomodulation therapy as a tool to prevent hamstring strain injuries by reducing soccer-induced fatigue on hamstring muscles // Lasers Med. Sci. 2019. Vol. 34, N 6. P. 1177–1184.
-
Ferraresi C., Huang Y.Y., Hamblin M.R. Photobiomodulation in human muscle tissue: an advantage in sports performance? // J. Biophotonics. 2016. Vol. 9, N 11–12. P. 1273–1299.
-
Vanin A.A., Verhagen E., Barboza S.D., Costa L.O.P., Leal-Junior E.C. Photobiomodulation therapy for the improvement of muscular performance and reduction of muscular fatigue associated with exercise in healthy people: a systematic review and meta-analysis // Lasers Med. Sci. 2018. Vol. 33, N 1. P. 181–214.
-
Silinskas V., Grūnovas A., Stanislovaitiene J., Buliuolis A., Trinkunas E., Poderys J. Effect of electrical myostimulation on the function of lower leg muscles // J. Strength Cond. Res. 2017. Vol. 31, N 6. P. 1577–1584.
-
Collins R., McGrath D., Horner K., Eusebi S., Ditroilo M. Effect of external counterpulsation on exercise recovery in team sport athletes authors // Int. J. Sports Med. 2019. Vol. 40. P. 511–518.
-
Roberts L., James L., Caia J., Wellington B., Scott T., Halson S. et al. Abstracts // J. Sci. Med. Sport. 2017. Vol. 20S. P. e67–e105.
-
Zebrowska A., Trybulski R., Roczniok R., Marcol W. Effect of physical methods of lymphatic drainage on postexercise recovery of mixed martial arts athletes // Clin. J. Sport Med. 2019. Vol. 29, N 1. P. 49–56.
-
Куршев В.В., Ачкасов Е.Е., Заборова В.А. Динамика лабораторных показателей под влиянием метаболической коррекции у хоккеистов высшей квалификации // Труды научно-исследовательского института организации здравоохранения и медицинского менеджмента : Сборник научных трудов. 2018. Вып. 6. С. 69–70.
-
Лагутин М.П., Котелевская Н.Б. Влияние метаболического препарата неотон на регуляцию сердечного ритма у спортсменов с поражением опорно-двигательного аппарата — гребцов на байдарках и каноэ // Адаптивная физическая культура. 2015. Т. 4, № 64. С. 10–11.
-
Нечаева Г.И., Корнякова В.В., Дятлова А.Ю., Мороз А.Ю. Клинико-функциональная оценка медикаментозной коррекции гемодинамики и обменных процессов организма у борцов греко-римского стиля // Тренер. 2004. Т. 6.
-
Kreider R.B., Wilborn C.D., Taylor L., Campbell B. et al. International Society of Sport Nutrition, exercise and sport nutrition review: research and recommendations // J. Intern. Soc. Sports Nutr. 2010. Vol. 7. P. 7–50.
-
Aquilani R., Boselli M., Boschi F., Viglio S., Iadarola P., Dossena M. et al. Branched-chain amino acids may improve recovery from a vegetative or minimally conscious state in patients with traumatic brain injury: A pilot study // Arch. Physical. Med. Rehab. 2008. Vol. 89, N 9. P. 1642–1647.
-
Bermon S., Castell L.M., Calder P.C., Bishop N.C., Blomstrand E., Mooren F.C. et al. Consensus statement: immunonutrition and exercise // EIR. 2017. Vol. 23. P. 8–50.
-
Smith D.J. A framework for understanding the training process leading to elite performance. review article // Sports Med. 2003. Vol. 33, N 15. P. 1103–1126.
-
Raglin J. Overtraining and staleness: psychometric monitoring of endurance athletes // Handbook of research on sport psychology/Eds R.N. Singer, N. Murphy, K.L. Tennant. New York : MacMillan, 1993.
-
Cadegiani F., Kater. C.E. Novel insights of overtraining syndrome discovered from the EROS study // BMJ Open Sport Exerc. Med. 2019. Vol. 51, N 1. P. 542.
Глава 31. Перенапряжение в спорте
С.А. Парастаев, В.А. Бадтиева, Г.А. Макарова, М.Н. Хохлова, А.А. Спасский
Термином «перенапряжение» определяется патологическое состояние, которое развивается при выполнении спортсменом интенсивных ФН, превышающих текущие функциональные возможности (в том числе на фоне снижения последних вследствие утомления или заболеваний/травм).
В МКБ-10 (ICD-10) данное патологическое состояние выделяется в двух классах:
-
X50 Overexertion and strenuous or repetitive movements — Перенапряжение и резкие или повторяющиеся движения: раздел (код) X50.3 Sports and athletics area — Перенапряжение в области спорта и атлетики и (или)
-
Т73 Effects of other deprivation — Проявление других форм неблагоприятного воздействия: раздел (код) Т73.3 Exhaustion due to excessive exertion — Истощение вследствие чрезмерного напряжения сил (перенапряжение).
В документе 11-го пересмотра (МКБ/ICD-11), вступившим в силу с января 2021 г., термин оverexertion — «перенапряжение» — обозначается как:
Вероятность перенапряжения не имеет связи с уровнем спортивной квалификации, ему подвержены практически все спортсмены — и достигшие уровня высшего спортивного мастерства, и менее подготовленные (включая юных). Данная патология, как правило, является следствием нерационально форсируемой подготовки атлетов.
К возникновению перенапряжения предрасполагает две ситуации. Во-первых, это участие спортсменов в тренировочных и состязательных сессиях с существенно более подготовленными партнерами/соперниками, что особенно значимо в командных видах спорта, в которых игрок не всегда может позволить себе произвольно снизить интенсивность нагрузки или прекратить ее выполнение. Во-вторых, это выход на ответственные старты в болезненном состоянии или в стадии реконвалесценции, а также при наличии очагов хронической инфекции, когда «физиологическая стоимость нагрузки» (даже при ее привычных характеристиках) оказывается непомерно высокой.
В международной практике при описании факторов, предопределяющих неадекватное воздействие тренировочных и соревновательных стимулов на организм спортсмена, обычно оперируют понятиями «внешней» и «внутренней» нагрузок (external and internal loads). Внешняя предполагает количественные характеристики (длительность, развиваемая мощность, выполняемая работа и т.д.), внутренняя — объективно оцениваемые параметры ответной реакции (ЧСС и другие подлежащие мониторингу физиологические маркеры, а также изменения психологического профиля) [1]. Именно динамический анализ данных, отражающих временной континуум внутренней нагрузки, позволяет добиваться оптимальной адаптации, а также своевременно выявлять начальные признаки дезадаптации.
Данная позиция служит убедительным обоснованием необходимости включения в программы текущих обследований спортсменов методологии оценки вариабельности сердечного ритма, которая позволяет оперативно выявить нарушения в системе регуляции, наиболее уязвимой для экстремальных стрессоров.
Выделяют следующие формы перенапряжения, связанного с воздействием ФН: острое, хроническое и повторно возникающие острые проявления.
Острое физическое перенапряжение развивается стремительно, в течение нескольких секунд или минут, и представляет собой реакцию на однократную чрезмерную нагрузку, не соответствующую по своей интенсивности/продолжительности уровню подготовленности спортсмена. Данная форма перенапряжения может вызвать полиорганные патологические изменения или проявиться выраженной активацией скрытой патологии. Клинически она характеризуется бледностью кожных покровов, слабостью, головокружением, иногда потерей сознания, диспепсическими расстройствами (чаще тошнотой, рвотой), печеночным и (или) мышечно-тоническим болевыми синдромами, а также симптомами поражения мочевыделительной системы — протеинурией и (или) гематурией. В тяжелых случаях может развиться острая сердечная недостаточность.
Хроническое перенапряжение формируется под влиянием длительного несоответствия предъявляемых нагрузок (как физических, так и психологических) функциональным возможностям спортсмена и проявляется структурно-функциональными изменениями в различных органах и системах.
Повторные (или хронически возникающие) острые проявления физического перенапряжения развиваются в процессе выполнения тренировочных или соревновательных нагрузок либо непосредственно после их завершения. Данная форма проявляется весьма изменчивыми симптомокомплексами, носящими черты первых двух форм перенапряжения; по мнению Г.А. Макаровой (2003) [2], она реализуется поражениями систем пищеварения, мочевыделения и крови.
Подтверждение (верификация) диагноза перенапряжения ЖКТ, системы мочевыделения и крови требует от клинициста высочайшей ответственности, кропотливого анализа данных инструментального и лабораторного обследования, так как симптоматика поражений не имеет характерных (патогномоничных) признаков и может быть обусловлена иными, помимо воздействия неадекватных ФН, причинами. Так, патология органов пищеварения у спортсменов может быть следствием перенесенных острых желудочно-кишечных заболеваний, пищевых интоксикаций, инфекций, наследственных и конституциональных факторов и др. Кроме того, эмоциональные нагрузки, сопутствующие тренировочному процессу и участию в напряженных соревнованиях, могут сыграть в ряде случаев роль определяющего провоцирующего фактора [3]; при этом сочетанное стрессорное воздействие психоэмоциональных и околопредельных ФН вызывает выраженные колебания секреторной функции желудка и поджелудочной железы, а также дисбиоз тонкого и толстого кишечника [4].
Частные синдромы перенапряжения органных систем
Как было отмечено в предыдущей главе, патологические последствия утомления (выраженное переутомление и синдром перетренированности) предрасполагают к развитию частных синдромов перенапряжения, в клинической картине которых чаще преобладает симптоматика поражения либо кардиоваскулярной системы, либо ОДА, что, однако, не исключает возможности развития патологических изменений и в иных органных системах. При этом в части случаев тяжесть органной патологии не коррелирует с глубиной переутомления [1].
Преобладание в клинической картине проявлений того или иного синдрома определяется теми функциональными системами организма, которые в бóльшей мере подвержены дезадаптации, вызванной неадекватной (как по продолжительности, так и по интенсивности) ФН. Выраженность клинических проявлений частных синдромов зависит от индивидуальных физиологических характеристик спортсмена, наличия или отсутствия скрытой патологии, структуры тренировочной и соревновательной деятельности, а также от полноценности восстановительных мероприятий после нагрузок.
Частные синдромы подразделяются следующим образом.
Синдром перенапряжения центральной и вегетативной нервной системы
Нарушения регуляторной функции вегетативной нервной системы являются наиболее ранним признаком дезадаптации к ФН. Клинически данный синдром характеризуется сжимающей или пульсирующей головной болью непостоянного характера (чаще в лобно-височной и затылочной областях), преходящими головокружениями, функциональной лабильностью сосудистых реакций.
Дезадаптация ВНС вследствие перенапряжения чаще проявляется симптоматикой нейроциркуляторной дистонии, протекающей как по гипер- или гипо-, так и по нормотоническому типам. В клинической картине данный синдром проявляется полиморфными субъективными ощущениями; наиболее характерны жалобы на эмоциональную лабильность, повышенную возбудимость, раздражительность или, наоборот, на слабость, отсутствие сил, аппетита.
Наиболее значимым клиническим симптомом при перенапряжении ЦНС можно считать нарушение сна как в количественном, так и в качественном его понимании, спортсмен отмечает пресомнические (затруднительное засыпание) и постсомнические (тяжелое пробуждение) расстройства. Более глубокие нарушения сна могут проявиться в виде нарколепсии (приступы непреодолимой сонливости в дневные часы и внезапное засыпание) или идиопатической гиперсомнии (сонливость в дневное время при удлиненном ночном сне >10 ч).
Синдром перенапряжения кардиоваскулярной системы
Проявления синдрома перенапряжения ССС обусловливаются отклонениями в обеспечении базовых принципов организации адаптированного к ФН аппарата кровообращения — экономизации деятельности в покое и максимизации производительности при выполнении предельных нагрузок [5]. В основе эффективной реализации указанных физиологических принципов лежит несколько механизмов — брадикардия, увеличение камер сердца, повышение эластичности и васкуляризации миокарда, что обеспечивает адекватную нагрузкам сократимость; при этом формирование выраженной миокардиальной гипертрофии, которая не свойственна физиологическому спортивному сердцу [6], может способствовать снижению сократительной способности.
Патогенетическая основа перенапряжения ССС — влияние на миокард катехоламинов и повреждение лизосомальных мембран, интенсивность которого усугубляется воздействием нарастающего в ходе выполнения экстремальных нагрузок содержания свободных радикалов. Развивающийся в итоге протеолиз приводит к разрушению ДНК и потере жизнеспособности клеточных структур, в частности миофибрилл миокардиоцитов, что сопровождается изменениями их сократимости и растяжимости, потерей устойчивости к гипоксии, образованием микронекрозов и нарушением электрической гомогенности миокарда. Все это способствуtт развитию признаков патологического ремоделирования миокарда — постепенного увеличения ММЛЖ с падением соотношения к нему КДО, то есть КДО/ММЛЖ, асимметрии наполнения желудочков, аритмогенной дилатации предсердий, формирования гиперкинетического типа кровообращения. То есть развитие патологического спортивного сердца является исходом хронического перенапряжения ССС.
Спектр и выраженность возникающей симптоматики определяются спецификой спортивной деятельности, возрастом и полом. К ранним признакам данного синдрома относятся транзиторная гипертония, нарушение сократительной способности миокарда, отклонения на ЭКГ в виде дистрофии, нарушения ритма и проводимости сердца, отслеживаемые при проведении ЭКГ в покое и нагрузочных пробах.
Хроническое перенапряжение ССС может протекать в виде следующих синдромов — дистрофического, аритмического, гипер- и гипотонического.
Миокариодистрофии — наиболее часто диагностируемая форма перенапряжения у спортсменов. Данный термин, предложенный в 1936 г. академиком Г.Ф. Лангом, позволяет объединять в одну группу некоронарогенные заболевания миокарда, которые характеризуются его структурными и метаболическими изменениями, возникающими под влиянием достаточно широкого спектра экстракардиальных факторов. Наиболее характерным признаком миокардиодистрофии являются изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ (в практической деятельности указанные признаки обычно трактуют как нарушения процессов реполяризации миокарда [102] [2]).
В целом дистрофические изменения миокарда имеют двоякую природу — первичные или вторичные, а именно: они могут быть инициированы либо патологическими процессами в самом миокарде, либо нарушениями регуляторной сферы (вегетативной дисфункцией, гормональным дисбалансом) и неблагоприятными факторами (перенапряжением, токсическими влияниями, гипертермией).
Основы современных взглядов на феноменологию ДМФП были заложены А.Г. Дембо, который в 1960-е гг. разработал подходы к структуризации данного патологического состояния по классифицирующим характеристикам ЭКГ, что позволило прослеживать стадийность процесса (по степени выраженности изменений электрогенеза). Предложенная автором классификация в дальнейшем неоднократно видоизменялась как самим автором, так и его последователями.
Первая стадия ДМФП характеризуется незначительной депрессией сегмента ST (≤0,5 мм), снижением амплитуды или появлением двугорбых зубцов T в соответствующих определенной локализации отведениях; II стадии свойственно нарастание выраженности депрессии сегмента ST (≤1 мм) и появление двухфазных (–/+ или +/–) зубцов Т, а III — инверсия зубца T в соответствующих локациях, изредка в сочетании с депрессией сегмента ST [7].
Для разграничения первых двух стадий ДМФП диагностическое значение имеет оценка реакции нарушения процессов реполяризации миокарда на выполняемую физическую работу: в ходе I стадии выявляемые в покое ЭКГ-признаки дистрофии при выполнении нагрузок исчезают, а II — сохраняются (или даже усугубляются); III стадия характеризуется возникновением ЭКГ изменений, отражающих структурные преобразования миокарда (вероятные маркеры несбалансированной гипертрофии, а также признаки миодистрофического кардиосклероза, кальциноза миокарда и подклапанных структур, зон дискинезии) [8].
Однако в клинической практике, особенно педиатрической, изменения ЭКГ, свидетельствующие об индуцированной нагрузками дистрофии миокарда, чаще обнаруживаются случайно [9], так как первые 2 стадии ДМФП могут протекать практически бессимптомно, и лишь III обретает довольно размытую симптоматику — в некоторых случаях отмечаются жалобы на быструю утомляемость в ходе тренировок и постоянную усталость. Возможность скрытого течения предполагает необходимость тщательного динамического ЭКГ-контроля (в том числе при проведении нагрузочных проб).
Многочисленными исследованиями с применением более современных средств визуализации (УЗИ сердца — ЭхоКГ, МРТ [103] ) было доказано, что ГМ, которая, собственно, и является морфологическим субстратом патологического спортивного сердца, встречается значительно реже, нежели ее ЭКГ-проявления. Так, по обобщенным данным Е.А. Гавриловой и Э.В. Земцовского (2010) [11], частота выявления ГМ (>13 мм) при ультразвуковом сканировании сердца спортсменов высокой квалификации составляет 1,8%. А.В. Смоленский и соавт. (2012) [12] сообщили, что ЭКГ признаки гипертрофии констатируются у 17–50% спортсменов; в другом исследовании (2017) эта же группа авторов в ходе проведения трансторакальной ЭхоКГ установила наличие ГЛЖ у 4,3% обследованных (10 из 231) [13].
При этом концентрическая ГМ более свойственна спортсменам, в тренировочном процессе которых доминируют изометрические (статические) нагрузки, а для спортсменов, тренирующих качество выносливости, более характерно расширение полостей сердца [13].
Все это свидетельствует о недостаточной диагностической значимости изменений электрической активности сердца (электрофизиологического ремоделирования миокарда). ЭКГ адекватна лишь задачам скрининга для последующего использования ЭхоКГ и МРТ.
На исходе минувшего тысячелетия в связи с внедрением в клиническую практику единой системы международного кодирования заболеваний и патологических состояний (МКБ-10) возникла необходимость унификации понятийного и терминологического аппарата, что побудило Э.В. Земцовского и соавт. (2007) поставить «знак равенства между терминами “дистрофия миокарда” в ланговском понимании и “вторичной кардиомиопатией” и, соответственно, между понятиями ДМКП и СКМП», понимая под последней вторичное повреждение миокарда в условиях воздействия физических и психологических перегрузок («Класс IX, блок I42.7 — Кардиомиопатия, обусловленная воздействием… других внешних факторов») [14]. Данная позиция была обоснована исследованиями Е.А. Гавриловой (2007) [15], проведенными в модели действующих спортсменов и подтвердившими возможность развития СКМП при физическом и психоэмоциональном стрессе.
Именно свойственные современному спорту неадекватные нагрузки с непредсказуемо модифицируемыми взаимоотношениями продолжительности/интенсивности физического и психологического компонентов стресса способствуют постоянному перенапряжению миокарда и, соответственно, трансформации физиологического спортивного сердца (физиологического моделирования миокарда) в его патологическую форму. То есть неадекватные нагрузки — это негативный фактор, инициирующий процесс формирования патологического сердца атлета.
Аритмический синдром у спортсменов может иметь как кардиальную, так и экстракардиальную природу, в связи с чем любое нарушение ритма требует тщательного обследования. Только верифицированное объективными данными отсутствие поражения сердца, а также данных о влиянии внесердечных факторов, не связанных со спортивной деятельностью (хронических очагов инфекции, остеохондроза верхних отделов позвоночника и др.), делает обоснованной попытку признания аритмии следствием неадекватных ФН.
Косвенным признаком, свидетельствующим в пользу принятия решения о СКМП, можно считать повышение кардиальной фракции КФК — КФК-MB.
Доля аритмической формы СКМП в структуре частного синдрома перенапряжения ССС чрезвычайно вариабельна: в начале годичного цикла подготовки у представителей видов спорта с преимущественным развитием качества выносливости она составляет примерно 10%, возрастая к концу сезона до 37,5%. Чаще (в 47% случаев выявленных нарушений) протекает в виде нагрузочной групповой ЖЭС — 10 тыс. в сутки, несколько реже (34%) — суправентрикулярных экстрасистол или подавленного синусового узла (19%) [16].
С.А. Бондаревым и В.С. Василенко (2011) [17], помимо ЖЭС, в качестве потенциально опасных форм аритмии упоминаются также пароксизмы предсердной тахикардии или мерцательной аритмии; о крайней степени физического перенапряжения продолжительностью >6 мес может свидетельствовать развитие пароксизмов желудочковой тахикардии.
Практикующему спортивному врачу следует испытывать настороженность даже в тех случаях, когда незначительные аритмии возникают в состоянии покоя, поскольку ФН могут вызвать развитие тяжелых кардиальных нарушений, вплоть до фатальных.
Гипотонический синдром характеризуется периодически возникающим снижением САД <100 и ДАД — 60 мм рт.ст. или стремительным падением его значений на 20 мм рт.ст. (в том числе после перехода из горизонтального положения в вертикальное). Выделяют физиологическую и патологическую гипотонию. Физиологическое снижение АД (гипотензия повышенной тренированности) вкупе с умеренной брадикардией [104] отражает эффективную адаптацию ССС и характеризуется отсутствием симптоматики выраженных отклонений в состоянии здоровья, а также не сопровождается снижением физической работоспособности (спортивной производительности). Патологическая гипотония, в том числе так называемые коллаптоидные (обморочные) состояния, связанные с физическим перенапряжением (КФН), проявляются выраженной симптоматикой, резким снижением работоспособности.
КФН обычно возникает после завершения соревнований по бегу на марафонские и сверхдлинные дистанции [105] ; обычно протекает без потери сознания, но с головокружениями и выраженной слабостью, которые обусловливают невозможность сохранения вертикального положения и перемещения без посторонней помощи. В основе данного состояния — преходящая постуральная гипотония, связанная с депонированием крови в венозном русле нижних конечностей после прекращения длительных нагрузок и с возникающим в результате этого извращением сердечных барорефлексов (например, Баркрофта–Эдхольма [106] ).
Дифференциальную диагностику проводят с потенциально опасными для жизни состояниями, ассоциированными с ФН, такими как остановка сердца, тепловой удар и гипонатриемия. При КФН пациента необходимо перевести в положение Тренделенбурга (лежа на спине с приподнятыми ногами); внутривенные инфузии регидратирующих растворов противопоказаны! [18]
Гипертонический синдром как проявление хронического перенапряжения (вторичная АГ у спортсменов) вызывает определенные диагностические трудности, особенно при необходимости его разграничения с иными состояниями, ведущее проявление которых — повышение САД >140 мм рт.ст. и (или) ДАД >90 мм рт.ст., что фиксируется более чем у 5% спортсменов [13]. Основным предметом дифференциальной диагностики следует считать гипертоническую болезнь (эссенциальную АГ) I стадии. Четкие критерии, верифицирующие указанные патологии, не разработаны. Однако о перенапряжении может свидетельствовать факт преобладания в тренировочных программах изометрических (статических) нагрузок, а о гипертонической болезни — наличие таких факторов риска, как неблагоприятный семейный анамнез, проявления иных, помимо повышения АД, заболеваний, объединенных в группу хронических неинфекционных, или их предвестников — СД/инсулинорезистентности, ожирения/избыточной массы тела, дислипидемии [107] и др.
Надо отметить, что профессиональным занятиям спортом сопутствуют и иные факторы риска повышения АД: неконтролируемое потребление натрия в составе углеводно-электролитных растворов, лекарственные злоупотребления, включая использование анаболических стероидов, стимуляторов (например, в пищевых добавках эргогенной направленности или рекомендуемых для оптимизации композиционного состава тела), психотравмирующие ситуации.
Синдром перенапряжения опорно-двигательного аппарата
Существенное возрастание с каждым годом объема и интенсивности тренировочных нагрузок сопровождается развитием повышенного числа специфических повреждений ОДА и его хронических заболеваний, которые нередко не только становятся причиной длительных перерывов в тренировках, но и вынуждают спортсменов преждевременно завершать занятия спортом.
Неадекватные ФН способствуют развитию гомеостатических сдвигов, дисрегуляции процессов клеточного роста/дифференцировки и трофики тканей; результатом дисбаланса сложившихся функциональных связей, который с течением времени принимает необратимый характер, становятся микротравмы и дистрофические изменения.
Перенапряжение, затрагивающее различные мышечные группы, вызывает изменение коллоидного состава тканей, нарушения микроциркуляции, что усугубляется накоплением в интенсивно сокращающихся мышцах недоокисленных продуктов обмена веществ. Сопутствующее снижение обеспечения тканей кислородом нарушает процессы репаративной регенерации тканей, что является значимым фактором риска в видах спорта с высоким уровнем травматизма. В свою очередь, перенапряжение костной ткани с ее последующей патологической перестройкой приводит в итоге к повреждениям, чаще описываемым в литературе как стрессорные переломы.
Данный сидром у спортсменов может протекать в виде изменений:
Проявлениями перенапряжения мышц являются:
Значимость феномена перенапряжения в понимании сущности острых мышечных повреждений в спорте была максимизирована в их классификации, предложенной МОК (2013) [19]. Экспертным сообществом выделено четыре типа расстройств непрямого [108] (опосредованного) происхождения:
В зависимости от отсутствия/наличия макроскопических [109] признаков разрыва волокон повреждения оцениваются как функциональные — типы I и II или структурные — типы III и IV.
В структуре первых трех типов выделяют по два подтипа:
-
Iа — мышечные расстройства, вызванные утомлением (fatigue-induced) — локальное повышение мышечного тонуса вследствие перенапряжения отдельных мышечных групп или изменения тренировочных паттернов. При отсутствии адекватной коррекции этот тип повреждения мышц предрасполагает к возникновению разрывов мышечных волокон, то есть является фактором риска [19];
-
Ib —DOMS — более распространенные болевые ощущения после непривычных эксцентрических движений с падением скорости;
-
IIa — нервно-мышечное расстройство, связанное с позвоночником (spine-related), — продольное повышение мышечного тонуса вследствие функционального или структурного спинально-поясничного расстройства;
-
IIb — мышечного генеза (muscle-related) — веретенообразная область повышенного мышечного тонуса в результате дисфункционального нервно-мышечного контроля (реципрокное торможение);
-
IIIa — незначительный (менее мышечного пучка) частичный разрыв мышцы;
-
IIIb — умеренный (более мышечного пучка) частичный разрыв мышцы.
Необходимость разработки подобной классификации была обусловлена заявлением исследовательской группы Tero Järvinen (2005) о парадоксальной ситуации, сложившейся в области изучения спортивной травмы на рубеже тысячелетий, — отсутствие стандартизации процесса диагностики и, соответственно, невозможность прогнозирования исходов травм скелетных мышц, что усугубляется неразработанностью научно обоснованных принципов лечения [20].
Рациональность продвигаемого экспертами МОК разграничения мышечных повреждений на функциональные и структурные подтверждается данными исследований, выполненных под эгидой Союза Европейских футбольных ассоциаций (от англ.: Union of Football Associations), в которых были проанализированы данные МРТ-визуализации травм в течение 24–48 ч после их наступления: 70% повреждений не имели объективных признаков разрыва волокон, то есть носили функциональный характер [21].
Острый мышечный спазм — патологическое состояние, характеризующееся внезапным возникновением судорожной боли, которая возобновляется при движениях. При пальпации определяется болезненное уплотнение участка мышцы или болезненный тяж по ходу мышцы. Основными причинами данной патологии являются неполноценная разминка, переохлаждение, простудные заболевания. Данное состояние необходимо дифференцировать с надрывом мышц.
Миалгия (миозит) — обратимое патологическое состояние, основным симптомом которого является мышечная боль ломящего или стреляющего характера, возникающая сначала только при движении, а затем и в состоянии покоя. Помимо болевого синдрома наблюдаются снижение четкости движений и их незавершенность, связанные с усилением боли. При пальпации мышца резко болезненна, в ней определяются отдельные утолщенные пучки мышечных волокон. По мнению Г.А. Макаровой [2], в качестве патоморфологической основы боли могут рассматриваться дистрофические (истинная миалгия) или воспалительные (миозит) изменения в мышце.
Кроме того, к проявлениям хронического перенапряжения мышц, характеризующегося миалгией, стоит отнести и вышеупомянутую отсроченную мышечную болезненность (DOMS, крепатура), которая в последние годы рассматривается как проявление повреждений мышечных волокон вследствие нагрузок (Exercise Induced Muscle Damage — EIMD); основным триггером подобных микроповреждений являются изнурительные ФН и (или) неосвоенные (либо выполняемые в непривычных условиях) двигательные акты [22], чаще смешанного характера (сжатие на фоне эксцентрического сокращения — растяжения). Например, у футболистов индуцированные нагрузками мышечные повреждения/DOMS возникают при прыжках, внезапной смене направления движения на высокой скорости (то есть при дриблинге), но в наиболее демонстративной форме проблемы возникают у триатлетов, особенно в ходе преодоления беговой дистанции [23] и в бóльшей степени при беге по наклонной поверхности.
Некоторыми авторами ультраструктурные повреждения мышц (наряду с истощением депо гликогена и водно-электролитным дисбалансом) рассматриваются как ключевой фактор падения мышечной силы у атлетов, эксплуатирующих качество выносливости [23].
Возникающей болезненности (чаще в интервале от 24 до 72 ч после нагрузок) может сопутствовать локальное (а в некоторых случаях даже глобальное) повышение тонуса мышц [24], а также снижение диапазона движений в прилегающих к проблемной зоне суставах с изменением их биомеханики [25].
Миогелоз — частично обратимое патологическое состояние, характеризующееся усугублением дистрофических изменений в мышце и возникновением в ней стойких контрактур с явлениями фиброза и частичного перерождения, а также расстройством кровообращения. Основные проявления миогелоза — умеренная боль в мышцах и невозможность их расслабления. При пальпации определяются снижение эластичности и узловатые болезненные уплотнения в мышце.
Миофиброз представляет собой следующую, частично обратимую стадию развития процесса, характеризующуюся перерождением миофибрилл. Болевой синдром носит постоянный характер. При пальпации в поврежденной мышце определяются болезненность, усиливающаяся при растяжении мышцы, и множественные плотные тяжи продолговатой формы.
Нейромиозит — необратимое сочетанное заболевание мышц и периферических нервов, характеризующееся хроническим течением и периодическими обострениями. Заболевание развивается обычно при сочетании длительных ФН и переохлаждения. Выделяют три степени:
К числу специфических проявлений хронического перенапряжения сухожилий относят:
Хроническое перенапряжение костной ткани (усталостные переломы) обычно протекает в виде трех последовательных стадий ее патологической перестройки:
К клиническим проявлениям синдрома перенапряжения ОДА могут быть также отнесены:
Синдром перенапряжения иммунной системы [110]
Общепринятая в профессиональной среде специалистов по спортивной медицине концепция, описывающая влияние спортивных нагрузок на эффективность иммунного ответа, была приведена в обзоре Anthony Car Hackney (2013) [27]. По мнению автора, результирующим феноменом систематического влияния чрезмерных по интенсивности и (или) объему тренировочных стимулов [111] (то есть нагрузок), особенно в случае непрограммируемого воздействия иных стрессоров (например, психотравмирующих ситуаций, финансовых проблем), является дезадаптация, одним из ведущих признаков которой служит иммуносупрессия.
По-видимому, триггером подавления иммунного ответа является выброс провоспалительных цитокинов, обусловленный ультраструктурными повреждениями поперечнополосатых мышц при чрезмерных нагрузках. Прежде всего, это IL-β и -6, а также фактор некроза опухолей α (tumor necrosis factor — TNF-α); при этом наиболее значимым модулятором развития симптоматики состояний, сопутствующих переутомлению, признается именно IL-6 [26].
Наиболее ярким клиническим проявлением индуцированной иммуносупрессии является высокая предрасположенность к инфекциям верхнего отдела респираторного тракта (upper respiratory infections — URI/ОРВИ). Данный факт подтвержден немногочисленными, но весьма убедительными исследованиями [28] и свидетельствует в пользу концепции «открытого окна» (Open Window), то есть резкого всплеска заболеваемости ОРВИ в течение 3–72 ч после интенсивных нагрузочных сессий.
С другой стороны, некоторые исследователи констатировали фактическое несоответствие реальных цифр заболеваемости ОРВИ в контингенте элитных спортсменов тем данным, которые прогнозируются по кривой J (J-Curve Response, или J-Shape Curv/J-образная кривая). Данная кривая, как известно, предполагает сокращение численности инфицированных по мере постепенного снижения модифицируемых параметров нагрузок [112] до минимальных значений и экспоненциальное повышение числа заболевших при интенсификации нагрузочных стимулов с пиком на их максимуме. Однако к настоящему времени показано, что кривая J актуальна для описания заболеваемости не во всех категориях спортсменов; она отражает общую тенденцию среди лиц, занимающихся рекреационным спортом, и атлетов, достигших субэлитного уровня (национального и отчасти международного); ситуацию с ОРВИ среди элитных спортсменов, то есть медалистов крупнейших международных турниров, в бóльшей степени характеризует кривая S (S-Shaped Curve/S-образная кривая) (рис. 31-1) [29].

В отличие от J S-образная функция характеризует незначительный подъем заболеваемости на пике нагрузок, что свидетельствует о конституционально обусловленной стабильности функционирования иммунной системы элитных (то есть наиболее успешных) спортсменов даже в условиях воздействия экстремальных стрессоров.
Надо отметить, что некоторые постулаты концепции подавления иммунного ответа (вторичного иммунодефицита) вследствие воздействия регулярных нагрузок значительной интенсивности/продолжительности порождают обоснованные сомнения. Прежде всего, это чрезвычайно часто упоминаемый в прежние годы феномен исчезающих из периферической крови антител (иммуноглобулинов), а также сходное с ним по смысловому насыщению снижение содержания секреторного IgA в слюне (на 20–25% по отношению к исходным данным), что трактовалось как отражение несостоятельности местного иммунитета. Это также связанное с нагрузками, то есть возникающее в течение 1–2 ч после их завершения, сокращение в крови абсолютного количества иммунокомпетентных клеток (T- и B-лимфоцитов). И физиологической основой всех трех упомянутых проявлений может быть механизм перераспределения фракций крови с изменением ее состава. Иными словами, и форменные элементы, и растворенные в ней субстанции мигрируют в ткани, тем самым не ослабляя, а усиливая местные реакции; кроме того, при оценке продукции IgA в полости рта в большинстве исследований не учитывалась скорость формирования потока слюны, то есть ее количество [28].
Таким образом, синдром перенапряжения иммунной системы — это все-таки реальность современного спорта, а не миф, о чем идет речь в некоторых публикациях [28]. И реальность, требующая тщательно организованного наблюдения с использованием широкого арсенала иммунологических маркеров.
Синдром перенапряжения гепатобилиарной системы
Данный симптомокоплекс, как и другие формы частных синдромов перенапряжения, может способствовать снижению физической работоспособности. Это обусловлено участием печени как одного из важнейших органов системы пищеварения в обеспечении эффективной адаптации организма к выполнению значительных по объему и интенсивности ФН [30].
Именно поэтому важную роль в развитии перенапряжения гепатобилиарной системы играют те факторы риска, которые способствуют чрезмерной активации функции печени. Это избыточные физические и психологические нагрузки, сопутствующие пребыванию на учебно-тренировочных сборах и участию в соревнованиях, это изменение привычного питьевого и пищевого режима (в том числе употребление непривычных продуктов питания, фастфуда, сладких газированных напитков с содержанием искусственных красителей и консервантов) [31], а также неконтролируемый прием препаратов, повышающих спортивную результативность (включая позиции Запрещенного списка ВАДА), и нестероидных противовоспалительных средств [32]. Однако определяющее влияние оказывают перераспределение кровотока в процессе преодоления ФН от пищеварительной системы (и в том числе печени) к активно сокращающейся мускулатуре (до 70–80%) [33] и истощение симпатических звеньев регуляции с преобладанием парасимпатических влияний.
В отечественных научных источниках перенапряжение гепатобилиарной системы, развивающееся у спортсмена под воздействием неадекватных ФН, нередко обозначают термином «печеночно-болевой синдром». Он является ранним проявлением дезадаптации указанной системы и характеризуется болью в правом подреберье, возникающей непосредственно в ходе выполнения продолжительных ФН, таких как бег на длинные дистанции, лыжные и велосипедные гонки [34]. Течение болевого синдрома отличается определенным своеобразием: в начальной стадии боли возникают эпизодически, а затем приобретают систематический характер, развиваясь во время выполнения каждой тренировочной или соревновательной сессии. Иногда болям в проекции печени сопутствует также чувство тяжести и распирания с распространением в спину и правую лопатку; изредка может возникать рвота. Болевой синдром нередко вынуждает спортсмена прервать выполнение ФН, что ведет или к полному исчезновению болевых ощущений, или к резкому их ослаблению. В последнем случае они могут сохраняться еще длительное время, приобретая ноющий характер.
Частота данного синдрома у спортсменов отчетливо увеличивается с возрастом, спортивным стажем и повышением уровня мастерства: у элитных атлетов, имеющих значительный стаж занятий спортом, печеночный болевой синдром наблюдается почти в 5 раз чаще, чем у спортсменов более низкой квалификации [35].
Принято выделять две группы причин возникновения печеночного болевого синдрома.
1-я группа — гемодинамические факторы:
-
увеличение объема печени за счет ухудшения оттока крови, что приводит к растяжению ее капсулы и, как следствие, боли;
-
уменьшение объема печени в результате выхода депонированной в ней крови в эффективное сосудистое русло (механизм срочной адаптации системы циркуляции к напряженной мышечной деятельности), что вызывает натяжение связок, фиксирующих ее в брюшной полости, и за счет этого — к боли (подобный вариант возможен у начинающих атлетов).
2-я группа — холестатические (связанные с застоем желчи) факторы. Как правило, это дискинезия желчевыводящих путей, реже их воспалительное поражение [36].
Под дискинезией понимают дискоординацию между сокращением желчного пузыря и расслаблением сфинктеров желчевыводящих путей. Проявления определяются формой дискинезии. При гипотонической форме мышечный тонус желчного пузыря резко ослаблен, стенки истончены, происходит его переполнение желчью; данная форма чаще возникает у девушек высокого роста и астенической конституции, тренирующихся в беге, баскетболе [37]. Гипертоническая форма дискинезии характеризуется повышением тонуса желчного пузыря с сопутствующим рефлекторным спазмом сфинктеров [38].
Другим признаком дезадаптации и перенапряжения печени является превышение референсных значений активности печеночных трансаминаз в периферической крови. В тяжелых случаях уровень АЛТ может превышать 60 ед., а АСТ — 75.
Синдром перенапряжения пищеварительной системы (желудочно-кишечного тракта)
Одним из факторов, способствующих как развитию перенапряжения органов пищеварения, так и возникновению или прогрессированию патологии органов пищеварения, является вызываемая нагрузками ишемизация органов брюшной полости [39]. В физиологических условиях быстрое восстановление кровотока обеспечивается адекватным нейроэндокринным (через лимбическую систему и гипоталамус) ответом на воздействие даже экстремальных стрессоров, однако при кумуляции эффектов утомления регулирующие влияния остаются незавершенными [3].
Измененные условия функционирования (помимо дефицита обеспечения кислородом и дисрегуляции, это еще и воздействие внешних, то есть механических, сил на брюшную стенку [113] ) служат мощными триггерами болевого синдрома и желудочно-кишечных кровотечений из пептических язв [114] (наиболее частой формы всех острых поражений слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки), а также гастроэзофагеальной рефлюксной болезни [41].
Наибольшую настороженность должна вызывать высокая вероятность кровотечения из язвенных дефектов слизистой верхних отделов пищеварительного тракта, так как оно несет серьезную угрозу жизни пациента — смертность может достигать 64% [42].
Что касается болей различной интенсивности и локализации, то они расцениваются как ведущее проявление болезней органов пищеварения — их фиксируют в 32,1% случаев от общего числа регулярных наблюдений спортсменов с патологией ЖКТ [43], однако у молодых атлетов нарушения функционирования органов ЖКТ (в том числе при гиперацидных состояниях) могут протекать бессимптомно [44]. Возможно, именно поэтому данные о доле патологии пищеварительного тракта в структуре общей заболеваемости представлены весьма неоднородными значениями: до 30 и даже 70% [115] [45].
Распространенность пептических язв описывается еще более вариабельными данными: 11–78% случаев различных стрессовых состояний [42], что, учитывая скудость клинической симптоматики и риск летальных осложнений, придает проблеме поражения верхнего отдела ЖКТ у спортсменов и общемедицинскую значимость.
Основными патогенетическими механизмами развития острого эрозивно-язвенного поражения слизистой верхнего отдела ЖКТ являются нарушения взаимодействия факторов агрессии и защиты: повышенная секреция соляной кислоты (гиперхлоргидрия) и сниженная продукция желудочной слизи в условиях вышеупомянутой ишемии слизистой вследствие гипоперфузии, что усугубляет дисбаланс агрессивных и протекторных механизмов [46].
Выраженность патологической гиперхлоргидрии и сопутствующего ей спазма сфинктеров (включая привратник), который усугубляет глубину повреждения слизистой желудка, определяется степенью дискоординации адреналовых и вагусных механизмов, то есть истощения и извращения симпатического звена регуляции и преобладания парасиматического, что свойственно переутомлению [47].
Это значит, что вероятность развития пептических язв как проявления синдрома перенапряжения системы пищеварения при воздействии неадекватных нагрузок у спортсменов с признаками переутомления значительно выше, чем у спортсменов, находящихся в оптимальном функциональном состоянии.
Еще одним проявлением синдрома перенапряжения пищеварительного тракта является «диарея бегунов». Диспепсические явления чаще сопутствуют длительным беговым нагрузкам: от 20 до 40% бегунов (чаще мужчин) отметили, что во время или после преодоления соревновательных дистанций у них могут возникать спастические боли в животе, жидкий стул или позывы к нему; примерно половина спортсменов, испытавших подобные проблемы, признала факт дефекации непосредственно во время забегов. Физиологические механизмы, лежащие в основе развития подобных симптомов, неясны; расстройства более распространены у спортсменов с признаками выраженного обезвоживания вследствие интенсивного потоотделения (потеря >4% массы тела) [48].
В случаях, когда медики сталкиваются с подобными проблемами, им следует помнить, что острая диарея значительно чаще может иметь инфекционную природу (вирусы или бактерии); особенно актуальна эта проблема для атлетов, выезжающих на соревнования в другие регионы. Спортсмены, страдающие хронической диареей, должны быть подвергнуты всестороннему обследованию для исключения иных заболеваний [49].
Синдром перенапряжения системы мочевыделения
Наиболее частыми проявлениями ассоциированного с избыточными ФН перенапряжения мочевыделительной системы являются протеинурический и (или) гематурический синдромы — наличие в моче белка и эритроцитов (изолированное или сочетанное), которые не исчезают в течение 24–48 ч после нагрузки. Указанные симптомокомплексы возникают не только при физическом перенапряжении (остром или хроническом), но и при различных болезнях почек, обострения и рецидивы которых могут провоцироваться как индивидуальными особенностями спортсменов, так и присущими спорту факторами риска (переохлаждением, падением почечного кровотока на высоте нагрузок, реализуемых в зоне анаэробного перехода, — «синдром обкрадывания» и др.). Все это позволяет группировать вероятные клинико-лабораторные симптомы как:
-
не связанные с ФН — малые АР органов мочевыделения, бессимптомная бактериурия, воспалительные заболевания урогенитальной сферы (в том числе хронический простатит [116] ), латентное течение ИППП и их резистентность к проводимой антибактериальной терапии, патология гастродуоденальной зоны;
-
опосредованно связанные с ФН — стрессорные нарушения микрофлоры кишечника, высокая вязкость крови;
-
непосредственно связанные с ФН — ишемия почечной паренхимы с последующим нарушением почечной фильтрации, стабильный сдвиг pH мочи в кислую сторону, постнагрузочная гипо-/дегидратация, то есть факторы, способствующие возникновению мочекислого диатеза;
-
профессиональные факторы риска, обусловленные спецификой спортивной деятельности [117] .
Особенности хронического перенапряжения системы мочевыделения:
-
степень выраженности срочных и отставленных постнагрузочных изменений количества и состава мочи отражает преимущественно индивидуальную реакцию системы мочевыделения на ФН;
-
в срочных постнагрузочных порциях мочи однонаправленно изменяется содержание белка и выщелоченных (утративших гемоглобин, син.: измененных) эритроцитов;
-
прирост содержания белка имеет прямую связь с его исходными значениями;
-
состав солей в постнагрузочных порциях мочи может не соответствовать ее pH.
Более чем у половины спортсменов высокого класса, специализирующихся в видах спорта с преимущественным развитием качества выносливости, даже после 48 ч восстановления наблюдается стабильная микроальбуминурия, которая, согласно современным представлениям, отражает метаболические нарушения в стенке сосудов почек.
Наиболее драматическим итогом поражения почек у спортсменов является острая почечная недостаточность. Одним из пусковых факторов ее развития может стать рабдомиолиз [118] — тяжелая форма острого перенапряжения скелетной мускулатуры, характеризующаяся достаточно выраженной локальной (мышечными болями) и общей (отечностью, лихорадкой, спутанностью сознания) симптоматикой, обусловленной массивной деструкцией миоцитов и ассоциированными с этим феноменом специфическими изменениями лабораторных показателей (чрезвычайно высокий уровень активности сывороточной креатинкиназы: верифицирующий диагностический критерий — 10 тыс. [119] Ед/л [55], миоглобинемия/-урия, гиперкалиемия). Острая почечная недостаточность осложняет течение рабдомиолиза примерно в 15% случаев, чему способствуют тепловой стресс, гиповолемия, предшествующий прием нестероидных противовоспалительных средств [56]; признаки данного жизнеугрожающего состояния возникают через 12–24 ч после развития симптоматики рабдомиолиза, а непосредственной причиной несостоятельности почек является осаждение миоглобина в их канальцах [56].
Синдром перенапряжения системы крови
Перенапряжение системы крови в условиях напряженной мышечной деятельности — недостаточно изученное явление, что во многом предопределяет дефицит информации о его распространенности у спортсменов, характере и выраженности патологических изменений, их направленности. По-видимому, неадекватные нагрузки могут оказать дестабилизирующее влияние на эффективную реализацию каждой из функций крови (транспортную, защитную, регуляторную, гомеостатическую, включая буферные системы, прежде всего белковую) или на их разнообразные комбинации.
Имеющиеся в литературе сведения в основном касаются анемического синдрома у спортсменов; при этом анемию подразумевают при снижении содержания гемоглобина в эритроцитах ниже некой критической величины: 140 г/л у мужчин и 120 г/л— у женщин [57].
Наиболее закономерно признаки анемии регистрируются у бегунов (в основном у женщин), специализирующихся в преодолении стайерских, марафонских и сверхдлинных дистанций.
Традиционно особое внимание уделяется железодефицитным анемиям, которые развиваются в результате гемолиза, кровопотери (кровотечения при изъязвлениях слизистой ЖКТ, во время mensis, вследствие гематурии), а также недостаточного потребления данного элемента с пищей или нарушения его абсорбции в кишечнике. В свою очередь, прогрессирующее угнетение транспорта газов кровью и сопутствующего ему снижения активности ферментов энергетического метаболизма, что приводит к падению физической работоспособности.
Основным показателем уровня железа является уровень ферритина — 1 мкг ферритина эквивалентен 8 мкг содержания железа в организме. Распределение железа происходит через трансферрин плазы — в связанном состоянии находится >95% железа; при дефиците последнего уровень трансферрина повышается с 330 мкг/100 мл до 500 мкг/100 мл и более, а степень насыщения трансферрина железом снижается (transferrin saturation — TSAT). То есть именно степень насыщения трансферрина железом является более значимым предиктором дефицита железа, чем его содержание в сыворотке и уровень ферритина [57].
Недостаточная информативность ферритина в условиях патологии связана с его участием в реакциях острой фазы, в связи с чем уровень показателя определяется фактом наличия в организме воспалительного процесса и его активностью. То есть в современном спорте с закономерными микроповреждениями мышц, сопровождающимися продукцией провоспалительных цитокинов, ферритин не будет отражать истинный уровень запасов железа (даже при включении в перечень методов исследования определения ультрачувствительного С-реактивного белка).
В последние годы при наличии воспалительных реакций принято ориентироваться на пороговые значения, свидетельствующие о недостаточности железа: по ферритину — <100 мкг/л, а по степени насыщения трансферрина железом — <20% (адекватной для обеспечения базального гемопоэза значениям насыщения при отсутствии признаков воспаления является величина >20%) [58].
Следовательно, в каждом конкретном случае выявления признаков анемии у спортсменов необходимо детализировать их характер и исключить причины, не связанные с напряженной мышечной деятельностью (кровопотерю, обусловленную малосимптомными заболеваниями пищеварительного тракта и мочеполовой системы, пародонтитом и иными очагами хронической инфекции).
Программный подход к лечению и коррекции состояния перенапряжения у спортсменов
В контексте рассматриваемой проблематики ключевым механизмом является оптимизация восстановления, представляющего собой совокупность физиологических реакций, в том числе опосредованных внешней стимуляцией, которые направлены на преодоление (компенсацию) утомления и предупреждение нефункционального (некомпенсируемого) переутомления и связанных с ним проблем, а именно частных синдромов перенапряжения функциональных систем организма.
Наиболее рациональным методологическим подходом к обеспечению эффективного восстановления при проявлениях хронического перенапряжения рассматривается в настоящее время программный подход. Он представляет собой квинтэссенцию многолетнего опыта исследований и практической работы ведущих представителей отечественной и зарубежной школ спортивной медицины в сфере подготовки спортсменов различной специализации и всех уровней спортивного мастерства (от детско-юношеского уровня до национальных сборных команд). Подобный подход позволяет рационально комбинировать применение достаточно широкого спектра средств и методов медико-биологического обеспечения, тренировочных (педагогических) и внетренировочных (гигиенических) факторов при обязательной ориентации на концептуальную основу современного спорта — периодизацию как в отношении многолетней спортивной подготовки, так и ее годичных циклов, а также с учетом специфики профилируемого вида спорта (спортивной дисциплины) [59].
Программный (точнее, программно-целевой) подход предполагает неукоснительное соблюдение трех основополагающих принципов:
-
антидопингового (при составлении восстановительных и корригирующих программ недопустимо включение в них не только фармакологических средств, требующих прохождения процедуры получения разрешения на ТИ, но и субстанций, включенных в программу мониторинга ВАДА);
-
соподчиненного решения педагогических (тренировочных, соревновательных) и медико-биологических задач в общей структуре подготовки спортсменов (выбор средств и методов медико-биологического обеспечения, адекватных иерархии поставленных целей и задач макро-, мезо- и микроциклов);
-
комбинированного применения биологически активных веществ (с учетом возможности достижения эффекта синергизма) на основе обратной связи [60].
Обязательным элементом создаваемых программ является обеспечение динамического контроля их эффективности (то есть вышеупомянутой «обратной связи») с широким использованием различных шкал и опросников — анкеты оценки ночного сна по А.М. Вейну, качества восстановления ReStQ-Sport [120] , самооценки и др., а также инструментальных и лабораторных методов исследования. Именно рационально организованное наблюдение с учетом особенностей реакции на воздействия позволяет индивидуализировать характер проводимых восстановительных мероприятий (по мнению Г.А. Макаровой [62], анализу в том числе подлежат данные об изменении состояния органов-мишеней, «слабых» звеньев общей и специальной работоспособности, выраженность срочных и долговременных/отсроченных эффектов адаптации, тренированность).
Каждая такая программа строится по единому плану и включает наименование программы, ее цель и задачи, фармакологические препараты, применение которых не ограничено регламентами ВАДА, субстратные продукты питания и БАД, а также средства и методы физиотерапии, адекватные характеру патологии способы оценки эффективности программы; отражению подлежат и дополнительные сведения, касающиеся факторов, определяющих возможность выхода на прогнозируемый уровень результатов. Все это способствует оптимизации характера воздействий и позволяет в максимальной степени реализовать восстановительный потенциал спортсмена, обеспечить его скорейшее возвращение к профессиональной деятельности.
Подобный подход получил реализацию в методических рекомендациях ФМБА, в которых наиболее полно были освещены возможности применения базовой и типовых программ восстановления спортсменов высокого класса [63]: базовая включает использование средств и методов восстановления, направленных на поддержание оптимального функционального состояния основных систем организма, определяющих общую работоспособность организма; типовые же программы предназначены для направленной коррекции проявлений частных синдромов перенапряжения и последующей оптимизации состояния спортсмена для решения текущих и этапных задач в целостной структуре цикла подготовки спортсменов.
Базовая программа восстановления предусматривает плановое применение комплекса средств и методов восстановительной направленности на протяжении всего годичного цикла подготовки с учетом календарной структуры тренировочных и соревновательных мероприятий. В эту программу включены мероприятия, которые обеспечивают возможность физиологического функционирования систем организма, определяющих работоспособность спортсмена в условиях регулярных ФН, и направлены прежде всего:
-
на оптимизацию нутритивной поддержки: составление суточного рациона питания спортсмена с учетом цикла подготовки, объема и интенсивности ФН, меняющихся климатических условий окружающей среды. Формирование рациона происходит согласно требованиям адекватной энергетической ценности рациона, полноценности и сбалансированности его состава;
-
соблюдение адекватного режима потребления жидкости (для восстановления водно-электролитного баланса):
-
напитки на основе cложных углеводов (типа мальтодекстрина), приготовленные ex tempora из расчета 50–70 г на 200 мл воды, — за 30–60 мин до нагрузки;
-
изотонические напитки — в процессе выполнения нагрузок по 30–50 мл каждые 15–20 мин, 300–400 мл за одну тренировочную/соревновательную сессию продолжительностью 1,5–2 ч;
-
напитки на основе простых углеводов (типа сахарозы или глюкозы и фруктозы) с добавлением определенного количества сложных углеводов — при длительных циклических нагрузках (в том числе в качестве питания на дистанции в таких видах спорта, как марафонский бег, спортивная ходьба, плавание в открытой воде, лыжные гонки, биатлон, шоссейные велогонки и т.п.).
-
Для полноценного возмещения дефицита жидкости после нагрузки показано потребление избыточного количества напитков — 130–150% объема потерь;
-
максимизацию эффектов базового комплекса физиотерапевтических процедур, включающего гидротермические процедуры (парные бани, сауны, термический пароизолятор), чередующиеся температурные воздействия (гипо-/гипертермия) и различные формы восстановительного массажа (ручного и аппаратного);
-
достижение синергетического действия физиотерапевтических методов, предупреждающих развитие психоэмоционального стресса:
-
психорелаксирующих средств — комплексной аудиовизуальной и вибромассажной релаксации, нервно-мышечной релаксации по Джекобсону, α-массажа, селективной хромотерапии (монохроматического излучения видимой части спектра);
-
психостимулирующих методик — сауны, аэротерапии, электрофореза стимуляторов мозгового кровообращения, транскраниальной электростимуляции (сила тока — 0,2–0,6 мА, длительность — 5–15 мин, ежедневно, курс — 10 процедур), кислородных ванн, неселективной хромотерапии;
-
седативных техник — аэрофитотерапии, ароматерапии, ванн (йодобромных, хвойных), франклинизации, электрофореза седативных препаратов, массажа;
-
тонизирующих методик — акупунктуры, аэрофитотерапии, ванн и душей, гидромассажа, массажа, влажных обертываний, талассотерапии.
-
Процедуры физиотерапевтического комплекса должны вписываться в структуру тренировочных сессий 7-дневного микроцикла: в зависимости от конкретного варианта построения последнего восстановительные мероприятия назначают в середине микроцикла (после 3,5 или 2,5 дня тренировок) и повторяют накануне и (или) в день отдыха;
-
профилактику вторичного иммунодефицита с использованием иммунотропных средств:
-
пробиотиков (в том числе Бак-Сет Форте♠ — 14-компонентного мультипробиотика с доказанной клинической эффективностью: по 1 капсуле в день в течение 6 нед); возможен прием симбиотиков — комплекса пре- и пробиотиков;
-
поливитаминов (в том числе Берокки♠ : по 1 таблетке 1 раз в день, предварительно растворенная в воде, курс — 4 нед);
-
селенсодержащих БАД или витаминно-минеральных комплексов с содержанием данного микроэлемента внутрь в усредненной суточной дозе 60 мкг для мужчин и 53 мкг — для женщин (диапазон рекомендуемых значений — 25–100 мкг) [121] , 1 раз в день, преимущественно в вечернее время;
-
препаратов витамина D3 до достижения оптимальной концентрации 25-(OH)D и ее стабильного поддержания в крови на уровне 75 нмоль/л [122] или (при отсутствии возможности лабораторного тестирования) по 5 тыс. IU [123] 1 раз в день при длительности курсового применения 3–3,5 мес.
-
Типовая программа коррекции проявлений частного синдрома перенапряжения ЦНС, целью которой является восстановление баланса процессов возбуждения/торможения в ЦНС, при этом задачами, подлежащими решению, являются:
Рекомендуемые фармакологические препараты, субстратные продукты питания и БАД, используемые схемы их применения:
-
женьшень, преимущественно в виде лекарственного средства (например, Гербион женьшень♠ , Геримакс, Гинсана и т.д.), по 200–350 мг сухого стандартизированного экстракта до завтрака, 3–5 дней;
-
цитруллина малат, преимущественно в виде лекарственного средства [например, Стимол♠ — 100 мг/мл — 10,0 (1 г в пакетике): оптимальная суточная доза — 6–8 г, то есть по 2 г (20–30 мл или 2–3 пакетика) после каждой тренировки, во время еды, запивая 1/2 стакана обычной или подслащенной воды, а также 2 г (20 мл) на ночь], курс — 10–12 дней;
-
гуарана (кофеин) по 150–250 мг (из расчета 3 мг кофеина на 1 кг массы тела) за 30–60 мин до нагрузки;
-
хронорегулятор мелатонин по 3 мг внутрь ежедневно перед сном в течение 3 дней при условии исключения дневного сна; после завершения курса мелатонина возможно курсовое назначение олигопептида метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролина (Семакса♠ ) 1% — интраназально по 2 капли в каждый носовой ход 3 раза в день.
Рекомендуемые физиотерапевтические методики и схемы их применения:
-
способы общего воздействия, направленные на модулирование функций ЦНС и психоэмоционального состояния: бани, контрастные души, ванны (хвойные, углекислые), массаж (включая вибромассажную релаксацию, в том числе как компонент антистрессовых систем; α-массаж), аудиовизуальная релаксация, селективная хромотерапия, аэроионотерапия, оксигенотерапия;
-
локальные техники, оказывающие психорелаксирующее и седативное действие, направленные на нормализацию нервных процессов в ЦНС и влияющие на метаболические процессы в тканях: сегментарный и точечный массаж, низкочастотная электротерапия.
Для динамической оценки эффективности программы целесообразно использовать:
-
врачебный контроль основных характеристик психоэмоционального состояния (сна, аппетита, мотивационной составляющей, возбудимости и т.п.), а также АД и пульса — ежедневно;
-
анализ психофизиологических показателей (анкеты/бланки — шкалы или аппаратные методы) — 1 раз в 5 дней;
-
оценка биохимического профиля адаптации к текущим нагрузкам (по соотношению уровней тестостерона и кортизола в крови — в фиксированные дни микроциклов, например на 5-й день, включая восстановительные в ходе переходного периода).
Дополнительные сведения (примечания к программе):
-
на период коррекции данного синдрома перенапряжения показана модификация тренировочных нагрузок — изменение направленности, а также снижения объема (продолжительности/кратности) и интенсивности не менее чем 25%;
-
обязательным условием является нормализация режима дня с соблюдением соответствующих гигиенических требований (в частности, обеспечение достаточной продолжительности сна, диеты со снижением количества углеводов и включением продуктов с повышенным содержанием витаминов группы В и С).
Типовая программа восстановления при перенапряжении ВНС — уменьшение выраженности вегетативного дисбаланса (дисфункции) и устранение психологических сдвигов, что требует проведения мероприятий, ориентированных:
Рекомендуемые фармакологические препараты, субстратные продукты питания и БАД, используемые схемы их применения:
-
БАД растительного происхождения АД-Норма (или АД-Норма Форте♠ ) по 1 капсуле 2 раза в день, курс — 4 нед;
-
антиоксидантное, антигипоксантное и мембранопротективное средство этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексидол♠ , Мексикор♠ ) по 125 мг (1 капсуле) 2 раза в день, 4 нед (NB! С осторожностью использовать на этапах интенсивной подготовки и в соревновательный период в видах спорта, требующих быстроты психофизических реакций );
-
витаминный лекарственный препарат Аевит♠ (витамин A, или ретинола ацетат, — 58 мг на 100 тыс. UI; витамин Е, или α-токоферола ацетат, — 100 мг) по 1 капсуле в день, 4 нед;
-
иные витамины, а также проведение хронорегуляции — аналогично описаниям, приведенным в мероприятиях по коррекции частного синдрома перенапряжения ЦНС.
Рекомендуемые физиотерапевтические методики и схемы их применения — дифференцированное назначение с учетом ведущего клинического синдрома.
-
-
ванны: радоновые, кремнистые, азотные, кислородные, йодобромные, хвойные, валериановые; температура воды — 35–36 °С, продолжительность — 10–15 мин;
-
лекарственный электрофорез с применением препаратов — 5–10% раствора натрия бромида, 5% раствора магния сульфата, 2% раствора папаверина, 1% раствора аминофиллина (Эуфиллина♠ ) по методике общего воздействия с наложением электродов по Вермелю или по воротниковой методике (рис. 31-2): сила тока — 10–15 мА, длительность —15–20 мин, на курс — 10 ежедневных процедур;
-
магнитотерапия: аппаратом «Алмаг-01» на воротниковую зону 15–20 мин; аппаратом магнитоакустической терапии «Магофон-01» на воротниковую зону начиная с 2-минутной экспозиции с ежедневным увеличением длительности процедуры на 1 мин — до 6 мин с последующим сокращением времени по 1 мин; на зону надпочечников — 1 мин; всего 13–14 процедур.
-
-
Гипотензивный и астеноневротический типы:
-
ванны: углекислые, хлоридно-натриевые, жемчужные; температура воды — 34–35 °С, продолжительность — 10–15 мин;
-
нисходящие души (дождевой, игольчатый) среднего давления — 3–7 мин, струевые души (Шарко и шотландский с давлением 150–250 кПа) и подводный душ-массаж — по 10–15 мин, а также циркулярный (100–150 кПа) — 3–5 мин, температура воды — 32–33 °С; душ с чередованием холодной и горячей воды; ежедневно, курс — 8–10 процедур;
-
лекарственный электрофорез с использованием психостимуляторов и стимуляторов мозгового кровообращения: 1–2% раствора кофеина, 2–5% раствора теофиллина, 2–5% раствора аминофиллина (Эуфиллина♠ ) , 5% раствора кальция хлорида, 0,5% раствора винпоцетина (Кавинтона♠ ), 1% раствора никотиновой кислоты, 5% раствора теоникола℘ (ксантинола никотинат), пантов благородного оленя экстракта (Пантокрина♠ ) (1–2 мл ампульного раствора или 5–10 мл водно-спиртового экстракта); введение — по воротниковой методике, методике Вермеля (см. рис. 31-2) по 10–12 мин ежедневно; курс — 10–12 процедур;
-
магнитотерапия аппаратом «Магофон-01» на воротниковую зону 1 раз в день, первые 3 процедуры по 10 мин, далее — по 15 мин, курс лечения — 20 процедур.
-
-
-
ванны: радоновые, кремнистые, азотные, йодобромные, хвойные, валериановые, кислородные, жемчужные; температура воды — 35–36 °С, продолжительность — 10–15 мин;
-
лекарственный электрофорез 5–10% раствора бромида натрия или калия, либо 5% раствора магния сульфата на воротниковую зону, сила тока — 10 мА, 15–20 мин;
-
дарсонвализация прекардиальной области: воздействуют «тихим» разрядом, 3–5-й ступенью мощности, по 5–6 мин, ежедневно; курс — 10–15 процедур;
-
гелиотерапия: второй и третий режимы солнечных облучений при радиационно-эквивалентно-эффективной температуре не ниже 23 и не выше 29 °С;
-
дополнительные процедуры: кислородный коктейль, ЛФК, лечебное плавание, иглорефлексотерапия.
-

В целом методы оценки эффективности программы аналогичны представленным при описании коррекции частного синдрома перенапряжения ЦНС, однако ведущее значение имеет оценка вариабельности сердечного ритма (выявление преобладания симпатической регуляции).
Дополнительные сведения — как и при коррекции перенапряжения ЦНС показано активное использование педагогических и гигиенических средств восстановления; кроме того, рекомендованы диетические манипуляции (по Г.А. Макаровой, 2010 [65]):
-
при симпатоадреналовой активации — исключение из рациона копченостей, острых блюд, а также умеренное ограничение потребления соли, чая, кофе; включение в рацион продуктов питания, способствующих снижению сосудистого тонуса и активности вегетативной иннервации (ячневая каша, фасоль, салаты, шпинат, молоко, творог);
-
при повышении парасимпатической активности, артериальной гипотонии — обогащение рациона продуктами питания, обладающими способностью активизировать вегетативную нервную систему и адренорецепторы: чай, кофе (с молоком), шоколад, кефир, гречневая каша, горох;
-
вне зависимости от вариантов дистонии и при отсутствии аллергической реакции — мед (перед сном), не менее 2–3 мес.
Типовая программа лечения частного синдрома перенапряжения ССС, ориентированная на восстановление функционального состояния кардиоваскулярной системы, подразумевает необходимость:
Рекомендуемые фармакологические препараты, субстратные продукты питания и БАД, используемые схемы их применения.
В сущности, комплекс перечисленных субстанций может трактоваться как типовая программа фармакологического обеспечения антиоксидантной направленности [59]:
-
дипептид Карнозин♠ (β-аланин и гистидин) — внутрь по 500 мг после каждой тренировки, 2 раза в день (для достижения повышения емкости буферных систем суточная доза может быть повышена до 4,8 г);
-
коэнзим Q10 /убихинон (доказательная база недостаточна) — внутрь по 10–20 мг (1–2 капсулы) в 2–3 приема после каждой из тренировок;
-
дигидрокверцетин — по 40–60 мг 4 раза в день на начальном этапе коррекции (1 нед), далее (в течение 1–2 нед) — по 20 мг 4 раза в день (отечественной фарминдустрией выпускается в форме таблеток/капсул, содержащих 25 мг действующей субстанции);
-
комплекс полиненасыщенных жирных кислот (ω3 + ω6 ) по 2–3 капсулы внутрь во время каждого приема пищи в течение всего периода применения антиоксидантной программы под контролем АСТ и АЛТ;
-
селенсодержащие добавки и витаминно-минеральные комплексы внутрь в ориентировочной суточной дозе 50 мкг селена за 1 прием, на ночь;
-
витамин Е/альфа-токоферол (доказательная база недостаточна) внутрь в суточной дозе 400 мг после еды в дни накануне отдыха и в день отдыха;
-
левокарнитин, преимущественно в виде лекарственного средства, из расчета 20–25 мг на 1 кг массы тела (усредненно — 1,5 г) однократно, перед началом тренировки.
Перечисленные позиции могут использоваться как в профилактических целях, так и для коррекции предпатологических (пограничных) и патологических состояний. При верификации морфологических признаков СКМП — курсовое назначение фосфокреатина (внутривенно капельно) или нуклеотидов [инозин (Рибоксин♠ ), доказательная база по которым недостаточна], курс не менее 7–10 дней. По витальным показаниям — внутривенное введение фосфокреатина (Неотона♠ ); показано и при общем (остро возникшем) перенапряжении ССС; при этом использованию подлежат различные схемы введения, апробированные в клинической практике при инфаркте миокарда (2 г болюсно с последующей капельной инфузией в течение 2 ч со скоростью 4 г/ч) и сердечной недостаточности (2 г в сутки внутривенно капельно в течение 14–21 дня) [66].
По показаниям — при снижении уровня магния в сыворотке крови — целесообразно его применение в форме хелата перед нагрузками и калия аспарагината + магния аспарагината (Панангина♠) после их завершения.
Рекомендуемые физиотерапевтические методики (в зависимости от типа перенапряжения ССС, включая учет тенденций к изменению уровня АД):
-
кардиотонические: усиленная наружная контрпульсация, углекислые ванны;
-
гипотензивные: трансцеребральная амплипульс-терапия переменными синусоидальными токами, ванны: хлоридные, натриевые, хвойные;
-
вазодилатирующие: гальванизация, электрофорез с использованием вазодилататоров, локальная баротерапия, ванны с ароматическими маслами, хвойные, стоун-терапия, высокоинтенсивная ультравысокочастотная терапия, высокоинтенсивная ДМВ-терапия (дециметровые волны, то есть сверхвысокочастотные элекромагнитные колебания дециметрового диапазона), интерференц-терапия, средневолновое ультрафиолетовое облучение (или селективная фототерапия — ультрафиолетовое излучение типа В, то есть использование диапазона 280–320 нм) в эритемных дозах.
Методы оценки эффективности программы:
Дополнительные сведения:
Типовая программа лечения перенапряжения опорно-двигательного аппарата
Цели программы — коррекция ведущих патологических проявлений и восстановление функционального состояния двигательной системы, а ее задачи (показания к применению в контексте синдрома перенапряжения):
-
ускорение восстановления после стрессорных повреждений ОДА (включая усталостные переломы трубчатых костей) и их профилактика, прежде всего путем поддержания (в срочном и плановом режиме) оптимального состояния скелетно-мышечного компонента системы — тонуса мышц, показателей кислотно-щелочного равновесия;
-
предупреждение и коррекция состояния перенапряжения связочно-суставного компонента ОДА на этапах годичного цикла подготовки с объемными нагрузками;
-
предотвращение обострений хронической патологии ОДА (в том числе деструктивно-дистрофических изменений позвоночника) и их лечение.
Рекомендуемые фармакологические препараты, субстратные продукты питания и БАД, используемые схемы их применения. Основу комплексных мероприятий составляют следующие программы.
-
Типовая хондропротекторная программа, включающая различные группы биологически активных субстанций (элементы межклеточного матрикса — кальций, коллаген, ферменты; мукополисахариды — глюкозамин, хондроитинсульфат, метилсульфонилметан; экстракт босвеллии пильчатой (индийского ладана)/Boswellia Serrata — босвелин), что делает целесообразным применение весьма немногочисленных позиций:
-
остеогард [OsteoGuard♠ — комплекс Ca++ (600 мг) и холекальциферола, снижающий резорбцию костной ткани] по 1–2 таблетки в день (при выявлении признаков остеопороза — три таблетки), предварительно растворив в воде, во время приема пищи, курс не менее 4 нед [при условии контроля кальция в крови (общего, ионизированного) и в моче, а также проведения денситометрии 1 раз в 6 мес] с возможными повторами;
-
Вобэнзим♠ /Wobenzym (или Флогэнзим♠ /Phlogenzym [124] ) в суточной дозе 15–20 капсул, дробя ее на 2–3 порции, не менее чем за 30 мин до приема пищи;
-
геладринк форте, преимущественно в капсулах (в связи с более высоким содержанием босвелина), по 12 капсул в день, распределив на 3–4 приема, 3-месячными курсами при интенсификации нагрузок в подготовительный период, а также в соревновательный период.
-
Дополнительная информация: каждая из перечисленных позиций обладает незначительной активностью, что обусловливает необходимость их комплексного использования.
-
Типовая программа стабилизации/увеличения мышечной массы на основе применения анаболизирующих средств и креатина:
-
креатин (предпочтительнее в виде моногидрата, так как преимущества метил- или этил-эстерефицированных форм, например CM2 Alpha, не документированы): по 6 г за 30 мин до тренировки и непосредственно после;
-
карнитин (Карнитина хлорид♠ ) 20% раствор во флаконах по 100 мл: по 1–2 чайные ложки (1–2 г действующего вещества) 2–3 раза в день;
-
никотиновая кислота в возрастающих дозировках: по 100 мг (2 таблетки по 50 мг) в сутки до достижения адаптации к введению медикамента (отсутствия реактивной гиперемии) с последующим повышением на 100 мг в сутки вплоть до максимальной суточной дозы — 500 мг;
-
аминокислоты с разветвленной цепью — лейцин, изолейцин и валин в соотношении 3:1:1 или 2:1:1, единовременный прием в суммарной разовой дозе по 4–10 г, не менее чем за 30 мин до тренировки и через 60–90 мин после ее окончания; показано сочетание с витамином В6 (50–100 мг в сутки).
-
Показан регулярный контроль массы тела и ее лабильных компонентов — оценка композиционного состава тела:
Рекомендуемые физиотерапевтические методики.
-
Электромиостимуляция: высокие частоты (50–100 Гц при большой силе тока) оказывают влияние преимущественно на силовые характеристики, а низкие (10–20 Гц при малой силе тока) — на выносливость. Доказанной эффективностью обладает следующая методика: проведение процедур через день, каждая из них предполагает 10 повторяющихся циклов (стимуляция — 10 с, пауза — 50 с) вплоть до максимальной переносимой интенсивности; в результате отмечается увеличение максимального произвольного усилия мышц (MVC) и улучшение выполнения тестовых упражнений. Приемлемыми характеристиками обладают аппараты Mioritm 021 и OnPulse (FirstKind Ltd).
-
Низкочастотная магнитотерапия курсовым методом (при устойчивом повышении значений постнагрузочного лактата).
-
Локальная пресс-терапия повторяющимися курсами в течение подготовительного и соревновательного периодов.
-
Ударно-волновая терапия для купирования болевого синдрома, сопровождающего функциональные нарушения, обусловленные перенапряжением ОДА.
-
Фотобиомодуляционная терапия, предполагающая использование медицинских приборов низкоинтенсивной лазеротерапии семейства LEDs — Light-emitting diodes: 2 процедуры с интервалом между ними 1 нед. Применение показано после интенсивных нагрузок. Диапазон длин волн — от 655 до 950 нм; при этом наиболее выраженные эффекты достигаются дозами энергии от 20 до 60 Дж для небольших мышечных групп и от 60 до 300 Дж — для больших.
-
ГЛОС-терапия (применение с лечебной целью глубоких осцилляций — лимфодренажный массаж) — использование эффектов глубоких осцилляций, индуцированных электростатическим полем, например АПК Hivamat 200 Evident в ходе постнагрузочного восстановления (частота — от 5 до 200 Гц, по 15 мин дважды в день, 4 процедуры). Результат — повышение максимальной изокинетической силы сгибателей нижних конечностей, а также снижение интенсивности боли, сопровождающей воспалительную реакцию, что предотвращает повреждение мышечной ткани [67].
Дополнительные сведения:
-
данная программа предназначена для лечения синдрома перенапряжения ОДА и не распространяется на лечение его повреждений (травм) и заболеваний;
-
мероприятия текущего биохимического контроля для получения диагностически значимых показателей следует проводить в фазе постнагрузочного восстановления (как правило, не ранее чем через 1 сут после выполнения нагрузок значительного объема и (или) интенсивности).
В особом внимании нуждаются все случаи возникновения EIMD/DOMS. Восстановительные мероприятия при этой форме перенапряжения ОДА в обязательном порядке должны носить комплексный характер (даже при незначительной выраженности отсроченной болезненности), в частности, электростимуляцию задействованных мышечных групп необходимо дополнить использованием компрессионного трикотажа, что повышает эффективность воздействия [68]. В основе подобного отношения к индуцированным повреждениям целостности мышечного волокна лежит понимание их причинной роли в развитии рабдомиолиза [69], который, в свою очередь, может индуцировать острую почечную недостаточность — крайнюю степень перенапряжения системы мочевыделения, что прогностически крайне неблагоприятно.
И в связи с этим вполне обоснованной представляется позиция турецких исследователей, а именно B. Aras и соавт. (2015) [69]: снижение риска возникновения регулярных мышечных микроповреждений у спортсменов может быть достигнуто за счет использования продолжительных нагрузок умеренной интенсивности, а не повторяющихся упражнений максимальной мощности; при этом между нагрузочными сериями необходимы адекватные по длительности паузы, надлежащая гидратация и ограничение занятий в жаркую влажную погоду.
Что касается экстренных мероприятий, направленных на купирование проявлений рабдомиолиза и, соответственно, предотвращение острой почечной недостаточности (как жизнеугрожающего проявления общего/острого перенапряжения), то тактика ведения пациентов с подобными состояниями не зависит от индуцирующей массивный распад мышечных клеток причины; это контролируемая инфузионная гидратация (уменьшение выраженности гиповолемии) с бикарбонатом и маннитолом [70].
Типовая программа лечения частного синдрома перенапряжения гепатобилиарной системы, целью которой является коррекция функционального состояния печени и системы желчевыделения. Задачи программы:
Рекомендуемые фармакологические препараты, субстратные продукты питания и БАД, используемые схемы их применения (на основе базовой программы оптимизации состояния гепатобилиарной системы):
-
препараты гепатопротекторов (эссенциале форте, гептрал, билактин) — по 2 капсулы/таблетки 3 раза в день во время еды в течение 7–14 дней; при стойком повышении показателей АСТ и АЛТ это назначение является обязательным! В случае резкого повышения уровня трансаминаз — билактин по 2 капсулы перед каждым приемом пищи в течение 7 дней с последующим УЗИ гепатобилиарной системы;
-
препараты энтеросорбентов [полиметилсилоксана полигидрат (Энтеросгель♠ ), кремния диоксид коллоидный (Полисорб МП♠ ) и др.] по 1 столовой ложке внутрь 3 раза в день за 1,5 ч до еды или через 2 ч после еды, смешивая с 50–100 мл воды, в течение 7–14 дней;
-
желчегонные средства перед приемом пищи и непосредственно перед тренировочными или соревновательными сессиями — в случае возникновения острого печеночного болевого синдрома, связанного с холестазом (в частности, во время циклических нагрузок);
-
гепатамин (представитель группы цитаминов): по 1 таблетке 3 раза в день, 10–14 дней;
-
урсодезоксихолевая кислота, снижающая литогенный индекс желчи: по 2 таблетки (по 250 мг) в день (однократно) 2 мес — при гипомоторной форме дискинезии желчевыводящих путей.
Рекомендуемые физиотерапевтические методики:
-
тюбаж с минеральной водой, желчегонными средствами в условиях локальной гипертермии 1–2 раза в течение 1–2 последовательных 7-дневных микроциклов (накануне дня отдыха);
-
крайне высокочастотная терапия, локальное отрицательное давление, усиленная наружная контрпульсация — для улучшения микроциркуляции.
При дискинезии желчевыводящих путей процедуры назначают дифференцированно, с учетом клинической формы.
-
Гипертоническая и гиперкинетическая формы:
-
ванны хвойные, хлоридно-натриевые, йодобромные, температура — 36–37 °С, продолжительность — 15–20 мин, через день, 10–12 процедур;
-
электрофорез с 1–2% прокаином (Новокаином♠ ), 1% папаверином, 1–2% магния сульфатом℘ на область правого подреберья 15–20 мин, 18–20 процедур; с бромом — на воротниковую зону;
-
ультразвук по комбинированной методике: паравертебрально — на уровне Th6-10, 0,2–0,4 Вт/см2 2–3 мин; на область подреберья — 0,2–0,4 Вт/см2 3–5 мин, всего 12–15 процедур;
-
синусоидальные модулированные токи (или амплипульс-терапия) с поперечным расположением электродов (один электрод — в проекции желчного пузыря, второй — на правой половине спины), сегменты Th7-Th12, 100 Гц, сила тока — до переносимой вибрации, 7–10–15 мин, через день, 6–10 процедур;
-
магнитотерапия аппаратом «Алмаг 01» на область правого подреберья 20 мин, 20 процедур.
-
Дополнительное лечение: кислородные коктейли; облучение лампой-соллюкс области правого подреберья 15–20 мин; дуоденальное зондирование.
-
-
электрофорез с кальцием в проекции желчного пузыря по поперечной методике (катод спереди), до 15 мА, 15–20 мин;
-
синусоидальные модулированные токи в чередовании с паузами: частота модуляции — 30 Гц, продолжительность колебаний и пауз — 5 и 5 с, сила тока — до сокращения мышц брюшной стенки под электродом, 7–10 мин, через день, 6–10 процедур;
-
магнитотерапия аппаратом «Алмаг 01» на область правого подреберья 20 мин, всего 20 процедур;
-
ультразвук на область правого подреберья 0,2–0,6 Вт/см2 , 3–5 мин.
-
Дополнительное лечение: кислородные коктейли, бассейн, фиточаи.
Методы оценки эффективности программы:
-
врачебный контроль (пальпация/перкуссия — определение размеров печени, выявление болезненности; осмотр кожных покровов и склер; контроль суточного рациона питания);
-
биохимический контроль показателей АСТ, АЛТ и билирубина в динамике микроцикла (забор крови после дня отдыха, натощак);
-
контроль показателей гемоглобина и железа в крови в случае выявления носительства вирусов гепатита, дополнительные диагностические мероприятия;
-
УЗИ гепатобилиарной системы после пробного завтрака и тестовой нагрузки.
Дополнительные сведения:
Типовая программа коррекции перенапряжения иммунной системы, ориентированная на восстановление ее функционального состояния. Задачи программы:
Рекомендуемые фармакологические препараты, субстратные продукты питания и БАД, используемые схемы их применения:
-
курсовой прием отдельных иммунотропных средств или их комплекса с вероятными синергетическими эффектами — по показаниям, при возможности — на основе определения индивидуальной чувствительности. В эту группу БАД включены продукты жизнедеятельности пчел (мед, маточное молочко/апилак, прополис, пыльца/политабс-спорт и т.п.) и композиты на их основе (в том числе линейка апифитопродуктов «Тенториум»), комбинированные адаптогены (элтон П, леветон П) [125] , полиферментные системы (Вобэнзим♠ , Флогэнзим♠ и др.), субстанции различной природы — как биологической [тимуса экстракт (Тактивин♠ ), цитокины], так и химической (левамизол).
В целом активные компоненты перечисленных средств могут быть классифицированы на три группы биологически активных веществ и лекарственных средств [71]:
Соответственно изложенному в данной программе рекомендуется применение следующих препаратов и (или) комплексов отдельных препаратов в течение периода повышенного риска возникновения синдрома перенапряжения иммунной системы:
-
витамин С внутрь или внутримышечно в дозе не менее 200% суточной потребности (RDA);
-
имидазолилэтанамид пентандиовой кислоты (Ингавирин♠) внутрь по 1 капсуле в день в течение 3 дней в эпидемически опасные периоды либо при появлении первых симптомов заболевания гриппом или ОРВИ [альтернатива: осельтамивир (Тамифлю♠ , Номидес♠), тилорон (Амиксин♠)];
-
элтон форте внутрь по 2 капсулы 3 раза в день до еды; или милайф внутрь по схеме (в зависимости от дозы препарата); или препарат предпочтения в линейке аргинил-альфа-аспартил-лизил-валил-тирозил-аргинин (Имунофан♠), тимуса экстракт (Тактивин♠), IL-2 человека рекомбинантный (Ронколейкин♠), Вобэнзим♠ по соответствующим схемам приема;
-
препарат группы цитаминов тимусамин — по 2 таблетки в день, курс — 14–20 дней.
Показано также применение L-глютамина, преимущественно в виде фармаконутриента (препарата для лечебного питания), в суточной дозе 9–18 г. В Согласительном заявлении по иммунопитанию и нагрузкам (2017) данная аминокислота рассматривается как средство с доказанным эффектом снижения вероятности заболевания респираторными инфекциями в предсоревновательный и соревновательный периоды [64].
Рекомендуемые физиотерапевтические методики:
-
общее ультрафиолетовое облучение (или длинноволновое ультрафиолетовое облучение с длиной волны 320–400 нм) в субэритемных дозах;
-
ультрафиолетовое или лазерное облучение крови (неинвазивные методики!);
-
транскраниальная электростимуляция (сила тока — 0,2–0,6 мА, длительность — 5–15 мин, 1 раз в день, курс — 1–5 процедур;
-
крайне высокочастотная терапия, нормобарическая гипокситерапия, ингаляции иммуномодуляторов (например, дерината) и их электрофорез, аэрокриотерапия.
-
Методы оценки эффективности лечения:
-
врачебный контроль (в том числе анализ заболеваемости ОРВИ);
-
контроль состояния клеточных и гуморальных факторов иммунитета (формула белой крови, иммуноглобулины; при возможности — Т- и В-лимфоциты);
-
при возможности — определение индивидуальной чувствительности организма к панели иммуномодуляторов [аргинил-альфа-аспартил-лизил-валил-тирозил-аргинин (Имунофан♠ ), тимуса экстракт (Тактивин♠ ), IL-2 человека рекомбинантный (Ронколейкин♠ )] методом «кислородного взрыва».
Дополнительная информация.
-
При планировании всего комплекса мероприятий медико-биологического обеспечения подготовки в конкретном виде спорта необходимо учитывать также и другие факторы, влияющие на эффективность применения восстановительной программы иммунокоррекции:
-
При выборе апифитопродуктов в качестве средства иммунокоррекции необходимыми условиями являются регистрация анамнестических сведений об индивидуальной чувствительности к продуктам пчеловодства и (или) проведение пробы для обнаружения аллергической реакции немедленного типа.
-
При проведении ультрафиолетового облучения крови следует учитывать его ограничения по критерию антидопинговой безопасности. Применение данного физиотерапевтического метода в спортивной практике допустимо только в том случае, если он реализуется без повреждения целостности сосудов с помощью индукторов, размещаемых накожно в области локтевой вены.
Типовая программа коррекции при частном синдроме перенапряжения системы кроветворения .
Цель программы — восстановление функционального состояния кроветворной системы.
Задачи:
Рекомендуемые фармакологические препараты, субстратные продукты питания и БАД, используемые схемы их применения.
-
С профилактической целью для поддержания оптимального уровня железа в женском организме назначается курсовое пероральное применение препаратов железа (мальтофер сироп, феррум-лек сироп, актиферрин сироп/капсулы, ферлатум раствор для приема внутрь) в низких суточных дозировках — до 75 мг в сочетании с микроэлементами (марганцем и медью), курс до 3 нед. В течение сезона показано не менее двух курсов профилактики в течение годичного цикла подготовки.
-
Для повышения уровня железа применяют препараты 2-валентного и 3-валентного железа: ферретаб, сорбифер дурулес или тардиферон.
-
Для срочной коррекции железодефицитных состояний — внутривенное введение препаратов железа (Космофер♠ ) в суточной дозе 100 мг 1 раз в день в течение 3–5 дней.
-
Для поддержания оптимального уровня показателей красной крови — препараты витаминов группы В (цианкобаламин/В12, фолиевая кислота, пиридоксин/В6) внутрь в дозе до 250% RDA (2–3 приема в день после еды) в течение 7–14 дней.
-
Для срочной коррекции эритропоэза и повышения уровня гемоглобина — лекарственные препараты комплекса витаминов группы В внутримышечно 1 раз в день в течение 3–5 дней.
-
Препараты кобаламида (актибол) внутримышечно или внутрь в суточной дозе от 1 тыс. до 2 тыс. мкг в течение курса препаратов железа и витаминов группы В.
-
Витамин C внутримышечно или внутрь в дозах, соответствующих 200% и более суточной потребности.
Рекомендуемые физиотерапевтические методики .
Методы оценки эффективности лечения:
-
контроль показателей красной крови, характеризующих кислородтранспортную функцию (абсолютное количество эритроцитов и абсолютное/относительное количество ретикулоцитов, уровень железа, гемоглобин, гематокрит, ферритин, гемосидерин);
-
контроль биохимических параметров (содержание магния, цинка, миоглобина);
-
выявление ретикулоцитарного криза как критерия эффективного лечения анемии и адекватности используемой дозировки препарата железа на 8–12-й день приема (по результатам клинического анализа крови).
Дополнительная информация.
-
Назначение препаратов железа проводится на основе расчета индивидуальной потребности в данном элементе исходя из того, что оптимальная суточная доза железа составляет 4–6 мг/кг. Применение более высоких количеств нецелесообразно, поскольку уровень всасывания железа не увеличивается.
-
Оптимальные величины содержания железа в крови для спортсменов установлены на уровне 25–35 мкмоль/л, показанием для коррекции является 14 мкмоль/л и ниже.
-
Допустимые значения показателей красной крови спортсменов (в первую очередь в видах спорта с преимущественным развитием качества выносливости) определяются антидопинговыми правилами ВАДА, соблюдение которых обеспечивается соответствием индивидуальных значений требованиями гематологического модуля биологического паспорта спортсмена (табл. 31-1).
-
Длительность лечения до восстановления уровня Hb (или эритроцитарной массы) составляет в среднем 1–2 мес. Последующие 3–4 мес необходимы, они позволяют восполнить депо железа (ферритин и гемосидерин); суточную дозу на этом этапе уменьшают до поддерживающей (в среднем с 100 до 60–80 мг в сутки) [72].
-
Диета: интенсификация потребления продуктов с повышенным содержанием железа или способствующих его усвоению — зелени (петрушки, укропа), фруктовых соков, яблок, гранатов, гречневой крупы, мяса (говядины, телятины) и субпродуктов, рыбы и морепродуктов (крабов, креветок) и др. Надо также учитывать, что кофе, чай, молочные продукты могут снижать всасывание железа через слизистую кишечника.
Показатель | Мужчины | Женщины |
---|---|---|
Гемоглобин (Hb), г/л |
<170 |
<160 |
Гематокрит, % |
<52 |
<47 |
Кол-во ретикулоцитов, % |
0,3–2,2 |
0,3–2,2 |
Коэффициент стимуляции |
<1,23 |
<1,13 |
Таким образом, своевременная диагностика перенапряжения с вычленением его ведущих синдромов позволяет формировать адекватные комплексы профилактических и лечебных мероприятий, структурируя их в типовые программы, что в сочетании с анализом данных динамического наблюдения (мониторинга) создает предпосылки для создания индивидуализированных планов возобновления тренировочного процесса с минимизацией сроков достижения запланированных объемов и заданных уровней интенсивности нагрузок, соответствующих концептуальным принципам периодизации подготовки, рассматриваемым как инструмент сохранения здоровья спортсменов и, соответственно, эффективного продления успешной спортивной карьеры.
Список литературы
-
Schwellnus M., Soligard T., Alonso J.-M., Bahr R., Clarsen B., Dijkstra H.P. et al. How much is too much? (Part 1). International Olympic Committee consensus statement on load in sport and risk of injury // Br. J. Sports Med. 2016. Vol. 50, N 17. P. 1030–1041.
-
Макарова Г.А. Спортивная медицина : Учебник. Москва : Советский спорт, 2003. 480 с.
-
Elston J., Stein K. Public health implications of establishing national program to screen young athletes in UK // Br. J. Sports Med. 2011. Vol. 45. P. 576–582.
-
de Oliveira E.P., Burini P.C., Jeukendrup A. Gastrointestinal complaints during exercise: prevalence, etiology, and nutritional recommendations. Review Article // Sports Med. 2014. Vol. 44, suppl. 1. P. S79–S85.
-
Дистрофия миокарда вследствие психофизического перенапряжения у спортсменов : Методические указания для спортивных врачей. Минск, 2003.
-
Васильев А.П., Стрельцова Н.Н. Спортивное сердце // Медицинский совет. 2018. Т. 12. С. 185–188.
-
Дембо А.Г. Актуальные проблемы современной спортивной медицины. Москва : Физкультура и спорт, 1980. 295 с.
-
Земцовский Э.В. Спортивная кардиология. Санкт-Петербург : Гиппократ, 1995. 447 с.
-
Андреева Т.Г., Виноградова Л.В. Введение в детскую спортивную медицину. Москва, 2009.176 с.
-
Абрамова Т.Н., Пшеничкин К.И., Рябов А.А., Кивва В.Н. и др. Способ диагностики гипертрофии миокарда левого желудочка : Пат. RU2275168 РФ A61B8 A61N 7/00 // Бюллетень изобретений, 2006. № 12.
-
Гаврилова Е.А., Земцовский Э.В. Внезапная сердечная смерть и гипертрофия миокарда у спортсменов // Вестник аритмологии. 2010. Т. 62. С. 59–62.
-
Смоленский А.В., Татаринова А.Ю., Михайлова А.В. Ремоделирование спортивного сердца // Материалы международной научно-практической конференции «Физиологические и биохимические основы и педагогические технологии адаптации к разным по величине физическим нагрузкам». 2012.
-
Смоленский А.В., Михайлова А.В., Татаринова А.Ю. Артериальная гипертония у спортсменов и ремоделирование спортивного сердца // Международный журнал сердца и сосудистых заболеваний. 2017. Т. 5, № 14. С. 37–46.
-
Земцовский Э.В., Бондарев С.А., Вороненко Е.С., Ларионова В.И. Стрессорная кардиомиопатия вследствие хронического психоэмоционального перенапряжения. Самостоятельная нозологическая форма или дебют ИБС? // Артериальная гипертензия. 2008. Т. 14, № 1. С. 131–136.
-
Гаврилова Е.А. Спортивное сердце. Стрессорная кардиомиопатия. Москва : Советский спорт. 2007. 200 с.
-
Мамиев Н.Д. Аритмическая форма кардиомиопатии перенапряжения у спортсменов и ее профилактика с использованием немедикаментозных методов : автореф. дис. … канд. мед. наук. Санкт-Петербург, 2020.
-
Бондарев С.А., Василенко В.С. ЭКГ- и ЭхоКГ-особенности аритмического варианта клинического течения стрессорной кардиомиопатии при физическом и психоэмоциональном напряжении // Ученые записки СПбГМУ им. И.П. Павлова. 2012. Т. XVIII, № 3. С. 66–69.
-
Asplund C.A., O’Connor F.G., Noakes T.D. Exercise-associated collapse: an evidence-based review and primer for clinicians // Br. J. Sports Med. 2011. Vol. 45, N 14. P. 1157–1162.
-
Mueller-Wohlfahrt H.W., Haensel L., Mithoefer K., Ekstrand J., English B., McNally S. et al. Terminology and classification of muscle injuries in sport: The Munich consensus statement // Br. J. Sports Med. 2013. Vol. 47. P. 342–350.
-
Järvinen T.A.H., Järvinen T.L.N., Kääriäinen M., Kalimo H., Järvinen M. Muscle Injuries // Am. J. Sports Med. 2005. Vol. 33. P. 745–764.
-
Ekstrand J., Healy J.C., Waldén M., Lee J.C., English B., Hägglund M. Hamstring muscle injuries in professional football: the correlation of MRI findings with return to play // Br. J. Sports Med. 2012. Vol. 46. P. 112–117.
-
Hotfiel T., Freiwald J., Hoppe M.W., Lutter C., Forst R., Grim C. et al. Advances in Delayed-Onset Muscle Soreness (DOMS): Part I: pathogenesis and diagnostics // Sportverletz. Sportschaden. 2018. Vol. 32. P. 243–250.
-
Del Coso J., González-Millán C., José Salinero J., Abián-Vicén J., Soriano L., Garde S. et al. Muscle damage and its relationship with muscle fatigue during a half-iron triathlon // PLoS One. 2012. Vol. 7. P. e43280.
-
Heiss R., Kellermann M., Swoboda B., Grim C., Lutter C., May M.S. et al. Effect of compression garments on the development of delayed-onset muscle soreness: a multimodal approach using contrast-enhanced ultrasound and acoustic radiation force impulse elastography // J. Orthop. Sports Phys. Ther. 2018. Vol. 48. P. 887–894.
-
Yu J.-Y., Jeong J.-G., Lee B.-H. Evaluation of muscle damage using ultrasound imaging // J. Phys. Ther. Sci. 2015. Vol. 27. P. 531–534.
-
Smith L.L. Tissue trauma: the underlying cause of the overtraining syndrome? // J. Strength Cond. Res. 2004. Vol. 18, N 1. P. 185–193.
-
Hackney A.K. Clinical management of immuno-suppression in athletes associated with exercise training: sports medicine considerations // Acta Medica Iranica. 2013. Vol. 51, N 11. P. 751–756.
-
Campbell J.P., Turner J.E. Debunking the myth of exercise-induced immune suppression: redefining the impact of exercise on immunological health across the lifespan: review article // Front. Immunol. 2018. DOI: https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.00648
-
Schwellnus M., Soligard T., Alonso J.-M., Bahr R., Clarsen B., Dijkstra H.P. et al. How much is too much? (Part // Br. J. Sports Med. 2016. Vol. 50. P. 1043–1052.
-
Batt M.E., Jacques R., Stone M. Pre participation examination (screening): practical issues as determinant by sport: a United Kingdom perspective // Clin. J. Sport Med. 2004. Vol. 14. P. 178–182.
-
Haskell W.L., Lee I.-M., Pate R.R., Powel K.E., Blair S.N., Franklin B.A. et al. Physical activity and public health: updated recommendation for adults from the American College of Sports Medicine and the American Heart Association // Med. Sci. Sports Exerc. 2007. Vol. 39. P. 1423–1434.
-
Fitch K. Proscribed drugs at the Olympic Games: permitted use and misuse (doping) by athletes // Clin. Med. (Lond.). 2012. Vol. 12, N 3. P. 257–260.
-
Morton D., Callister R. Exercise-related transient abdominal pain (ETAP) // Sports Med. 2015. Vol. 45. P. 23–35.
-
Звонова Т.А., Белоусова О.М. К вопросу диагностики печеночного болевого синдрома у спортсменов // Научно-практическая конференция «Спортивная медицина. Современное состояние, проблемы и перспективы». 2010. С. 160.
-
Feurle G.E. Abdominal wall pain: classification, diagnosis and treatment suggestions // Wiener klinische Wochenschrift. 2007. Vol. 119, N 21–22. P. 633–638.
-
Horton K.M., Talamini M.A., Fishman E.K. Median arcuate ligament syndrome: evaluation with CT angiography // Radiographics. 2005. Vol. 25. P. 1177–1182.
-
DiPietro L., Stachenfeld N.S. The myth of the female athlete triad // Br. J. Sports Med. 2006. Vol. 40, N 6. P. 490–493.
-
Vassiliou M.C., Laycock W.S. Biliary dyskinesia // Surg. Clin. North Am. 2008. Vol. 88, N 6. P. 1253–1272.
-
Joyner M.J., Casey D.P. Regulation of increased blood flow (hyperemia) to muscles during exercise: a hierarchy of competing physiological needs // Physiol. Rev. 2015. Vol. 95, N 2. P. 549–601.
-
Cuccì M., Caputo F., Fraternali-Orcioni G., Roncallo A., Ventura F. Transition of a Mallory-Weiss syndrome to a Boerhaave syndrome confirmed by anamnestic, necroscopic, and autopsy data. A case report // Medicine. 2018. Vol. 97, N 49. P. e13191.
-
Bilski J., Brzozowski B., Mazur-Bialy A. The role of physical exercise in inflammatory bowel disease // Biomed. Res. Int. 2014. Article ID 429031.
-
Оробей Ю.А. Острые поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки: лечение и профилактика // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2010. Т. 11. С. 72–77.
-
Тертышная Е.С. Здоровьекорригирующие технологии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта у юных спортсменов // Главный врач. 2007. Т. 4, № 12. С. 21–24.
-
Thein-Nissenbaum J.M., Rauh M.J., Carr K.E., Loud K.J., McGuine T.A. Associations between disordered eating, menstrual dysfunction, and musculoskeletal injury among high school athletes // J. Orthop. Sports Phys. Ther. 2011. Vol. 41. P. 60–69.
-
Koon G., Atay O., Lapsia S. Gastrointestinal considerations related to youth sports and the young athlete // Transl. Pediatr. 2017. Vol. 6, N 3. P. 129–136.
-
Касьяненко В.И. Симптоматическое эрозивно-язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки. Медикаментозное лечение // Медицинский совет. 2013. Т. 1. С. 42–46.
-
Kines K., Krupczak T. Nutritional interventions for gastroesophageal reflux, irritable bowel syndrome, and hypochlorhydria: a case report // Integr. Med. (Encinitas). 2016. Vol. 15, N 4. P. 49–53.
-
Alonso J.-M., Edouard P., Fischetto G., Adams B., Depiesse F., Mountjoy M. Determination of future prevention strategies in elite track and field: analysis of Daegu 2011 IAAF Championships injuries and illnesses surveillance // Br. J. Sports Med. 2012. Vol. 46, N 7. P. 505–514.
-
Jeukendrup A.E. Training the gut for athletes // Sports Med. 2017. Vol. 47, suppl. 1. P. 101–110.
-
Шакула А.В., Рудовский А.А., Толкачев А.О., Жовнерчук Е.В. Профилактика урологических заболеваний у спортсменов юношеского возраста // Медицинский вестник МВД. 2016. Т. LXXXV, Т. 6, № 85. С. 56–60.
-
Bisciotti G.N., Volpi P., Zini R. et al. Consensus statement: Groin Pain Syndrome Italian Consensus Conference on terminology, clinical evaluation and imaging assessment in groin pain in athlete // BMJ Open Sport Exerc. Med. 2016. Vol. 2, N 1. P. e000142.
-
Самойлов А.С., Мартов А.Г., Кызласов П.С., Забелин М.В., Кажера А.А. Сравнительная характеристика эффективности хирургического лечения варикоцеле у спортсменов разными методами: операции Мармара и лапароскопического клипирования яичковой вены // Урология. 2016. Т. 6. С. 44–46.
-
Gulino G., Sasso F., D’Onofrio A., Palermo G., Di Luigi F., Sacco E. et al. Sport, infertility and erectile dysfunction // Urologia. 2010. Vol. 77, N 2. P. 100–106.
-
Chlíbková D., Knechtle B., Rosemann T., Tomášková I., Novotn ý J., Žákovská A. et al. Rhabdomyolysis and exercise-associated hyponatremia in ultra-bikers and ultra-runners // J. Int. Soc. Sports Nutr. 2015. Vol. 12. P. 29.
-
Hew-Butler T. Hyponatremia, rhabdomyolysis and renal failure. Is there a link? // Marathon Beyond. 2013. Vol. 17. P. 70–80.
-
Clarkson P.M. Exertional rhabdomyolysis and acute renal failure in marathon runners // Sports Med. 2007. Vol. 37, N 4–5. P. 361–363.
-
Chatard J.-C., Mujika I., Guy C., Lacour J.-R. Anaemia and iron deficiency in athletes // Sports Med. 1999. Vol. 27, N 4. P. 229–240.
-
Dignass A., Farrag K., Stein J. Limitations of serum ferritin in diagnosing iron deficiency in inflammatory conditions // Int. J. Chronic. Dis. 2018. Article ID 9394060. DOI: https://doi.org/10.1155/2018/9394060
-
Португалов С.Н., Парастаев С.А., Сармонаев С.Х., Арансон М.В. Типовые и базовые программы фармакологического обеспечения спортсменов сборных команд Российской Федерации : Методические рекомендации ФМБА России. Москва, 2012. 34 с.
-
Арансон М.В., Португалов С.Н. Спортивное питание: состояние вопроса и актуальные проблемы // Вестник спортивной науки. 2011. Т. 1. С. 33–38.
-
Ковбас Е.Ю. Русская версия опросника RESTQ-SPORT (Kellman, Kallus, 2001) для оценки состояния восстановления у спортсменов // Лечебная физкультура и спортивная медицина. 2015. Т. 2, № 128. С. 15–21.
-
Макарова Г.А. Оптимизация постнагрузочного восстановления спортсменов (методология и частные технологии). Москва : Спорт, 2017. 170 с.
-
Выходец И.Т., Дидур М.Д., Каргашина А.С., Лобов А.Н., Мирошникова Ю.В., Парастаев С.А. и др. Клинические рекомендации ФМБА России по диагностике и лечению общего и частных синдромов перенапряжения центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата, иммунной системы и переутомления у спортсменов высокой квалификации. Москва, 2018. 93 с.
-
Bermon S., Castell L.M., Calder P.C., Bishop N.C., Blomstrand E., Mooren F.C. et al. Consensus statement: immunonutrition and exercise // EIR. 2017. Vol. 23. P. 8–50.
-
Макарова Г.А. Спортивная медицина : Учебник для вузов/Изд. 5-е. Москва : Советский спорт. 2010. 478 с.
-
Gaddi A.V., Galuppo P., Micr B.S., Yang J. Creatine phosphate administration in cell energy impairment conditions: a summary of past and present research // Heart Lung Circ. 2017. Vol. 26, N 10. P. 1026–1035.
-
von Stengel S., Teschler M., Weissenfels A., Willert S. Effect of deep oscillation as a recovery method after fatiguing soccer training: A randomized cross-over study // J. Exerc. Fitness. 2018. Vol. 16. P. 112–117.
-
Tavares F., Smith T.B., Driller M. Fatigue and recovery in rugby: a review // Sports Med. 2017. Vol. 47. P. 1515–1530.
-
Aras B., Kesikburun S., Demir Y., Adigüzel E., Güzelküçük Ü., Yaşar E., Tan A.K. Severe exercise-induced damage in quadriceps muscle // Med. Sport. 2015. Vol. 68, N 4. P. 663–666.
-
Ettinger J.E.M., Marcílio de Sousa C.A., Santos-Filho P.V., Azaro E., Mello C.A.B., Fahel E. et al. Rhabdomyolysis: diagnosis and treatment in bariatric surgery // Obes. Surg. 2007. Vol. 17, N 4. P. 525–532.
-
Суздальницкий Р.С. Иммунологические аспекты стимуляции работоспособности у спортсменов : автореф. дис. … докт. мед. наук. Москва : ЦОЛИУВ, 1986. 36 с.
-
Коваленко С.М. Анемия в спорте // Вестник КазНМУ. 2012. Т. 1. С. 437–438.
Глава 32. Внезапная смерть в спорте
Е.А. Гаврилова, А.В. Смоленский, С.А. Бондарев
Введение
Внезапная смерть у спортсменов — относительно редкое событие, но в связи с увеличением числа людей, занимающихся спортом, она стала важной социальной проблемой как в мире, так и в России, требующей решения.
В настоящее время доказана связь интенсивных тренировочных и соревновательных нагрузок с повышением риска жизнеопасных состояний у спортсменов (так называемый парадокс тренировок) (Trivax J.E., Mc Cullough P.A., 2012; Heffernan K.S. et al., 2012; La Gerche A., Heidbuchel H., 2014; Wasfy M.M. et al., 2016; D’Ascenzi F. et al. 2017; Androulakis E., Swoboda P.P., 2018; Mavrogeni S. et al., 2019; Kochi A.N. et al., 2021).
Однако согласно Федеральному закону № 329-ФЗ от 4 декабря 2007 г. «О физической культуре и спорте в Российской Федерации» (статья 3, п. 6) обеспечение безопасности жизни и здоровья лиц, занимающихся физической культурой и спортом, является одной из основных задач при организации спортивных мероприятий. В этом плане профилактика смертности спортсменов, особенно смертности внезапной, является приоритетной задачей не только медицинских работников, но и специалистов в области физической культуры и спорта.
ВС во время ФН впервые была зафиксирована еще в 490 г. до н. э., когда молодой греческий солдат Фидипид умер сразу после преодоления бегом расстояния от Марафона до Афин (42 км 195 м), чтобы сообщить о победе греков над персами. Даже в то далекое время были предприняты попытки найти причины этого трагического события.
Спустя два с половиной тысячелетия проблема ВС в спорте не потеряла своей актуальности. Это связано с ее частотой, превышающей смерть в популяции, ростом случаев ВС в последние десятилетия, молодостью и зачастую известностью умерших спортсменов.
Число публикаций в мире по проблеме ВС в спорте неуклонно начало расти с 2005 г., когда после трех смертей футболистов прямо на поле в течение одного сезона FIFA заявила о создании медицинских стандартов обследования футболистов с целью профилактики ВСС.
Вслед за этим многие страны начали активную профилактическую деятельность, стали создавать и корректировать национальные протоколы скрининговых программ и профилактики ВСС в спорте.
По данным медицинской литературной базы PubMed, которая содержит >30 млн ссылок на биомедицинскую литературу от MEDLINE, журналов по естественным наукам и онлайн-книг, к 2022 г. было опубликовано 3258 работ по ВС в спорте (рис. 32-1).

Определение и классификация причин внезапной смерти в спорте
По определению R.L. Vancini и соавт. (209) ВС, связанная с ФН и спортом, может быть определена как неожиданная смерть, возникающая во время или сразу после ФН (1–3 ч) по любой причине, кроме насильственной.
По мнению А.В. Смоленского и Б.Г. Любиной (2002), в понятие ВС вследствие занятий спортом входит также такой элемент, как «спортивная деятельность» как возможный причинный фактор смерти. Другими словами, для того чтобы говорить о ВС, наступившей вследствие занятий спортом, необходимо со всей ясностью доказать причинную связь между спортивной деятельностью, понимаемой как психофизиологическое усилие повышенной интенсивности, и внезапной смертью. Авторы приводят следующее определение ВС в спорте — это «ВС, наступившая в течение часа с момента проявления острых симптомов и совпадающая по времени со спортивной деятельностью (непосредственно перед стартом, во время соревнования, сразу после финиша) при отсутствии внешних причин, которые сами по себе могли бы быть причиной смерти».
В классификации, предложенной А.Г. Дембо (1989), которая до сих пор не потеряла своей актуальности, причины, способствующие ВС в спорте, могут быть разделены на три группы:
Если распределить по этим трем группам известные причины ВС в спорте согласно современным представлениям, в частности консенсусным рекомендациям по основным вопросам безопасности в спорте Национальной коллегии атлетических ассоциаций и НИИ спорта США (Parsons John T. et al., 2019), то классификация причин ВС будет выглядеть следующим образом.
Первая группа — причины, не связанные со спортивной деятельностью:
Как пример этой группы причин можно привести смерть Александра Йонгблада, футбольного вратаря. Во время матча голландского чемпионата, проходившего под проливным дождем, в него ударил мощный электрический заряд. Спасти спортсмена врачам не удалось.
Вторая группа — причины, которые связаны со спортивной деятельностью, с физическим и психоэмоциональным перенапряжением, приводящим к жизнеопасным состояниям нетравматического характера:
Третья группа — это спортивные травмы, несовместимые с жизнью (травмы головы, шеи, грудной клетки, живота).
G.Lippi и соавт. (2018) предлагают все причины ВС в спорте делить на причины, связанные и не связанные с сердечной деятельностью. В целом несердечные причины в спорте составляют <25% (Endres B.D. et al., 2019; Scarneo S.E. et al., 2019). По данным Национального института сердца США (Maron B., 2006), статистика некоторых несердечных причин ВС составила: 2% — бронхиальная астма, 1,5% — тепловой удар, 1% — травмы, 1% — допинг, 1,5% — другие причины.
Причины внезапной смерти, не связанные с сердечной деятельностью
Тепловой удар связан с перегреванием организма, которое может быть вызвано, как правило, температурой окружающей среды 27,8 °C и выше в сочетании с высокой влажностью и неправильной экипировкой, проявляется судорогами и потерей сознания. Самый высокий уровень заболеваемости отмечается в течение первых 14 дней предсезонного периода, а самый большой риск теплового удара отмечается в течение первых 7 дней (Earl R., 2016). Реакцией на термальный стресс может стать увеличение ЧСС, потеря с потом жидкости и электролитов (натрия, калия), что может наряду с невротизацией из-за некомфортных условий способствовать электрической нестабильности и повышению эктопической активности миокарда с последующим возникновением летальной аритмии. Во время соревнований на выносливость, таких как марафон, потери жидкости и электролитов должны восполняться спортсменами в максимально возможной степени.
Одной из причин ВС в спорте является прием препаратов, входящих в запрещенный список, — допинга (Макарова Г.А., Юрьев С.Ю., 2015; Wilson M.G. et al., 2017; Demoulin R., 2018; Laszlo R. et al., 2018).
Первая зарегистрированная смерть от употребления фармакологических препаратов в спорте произошла в 1879 г., когда во Франции английский велосипедист умер от передозировки амфетаминов во время гонки. На велогонке Тур де Франс в 1967 г. прямо на трассе, на виду у миллионов телезрителей, скоропостижно скончался английский спортсмен Томми Симпсон, употреблявший стимулирующие препараты, после чего МОК всерьез задумался над проблемой допинга. На следующий год на Олимпийских играх в Мехико впервые был введен допинг-контроль. В 1987 г. эритропоэтин был признан причиной смерти приблизительно 20 европейских велогонщиков (цит.: www.sportmedicine.ru).
Эритропоэтин вызывает значительное повышение концентрации эритроцитов и гемоглобина, что может привести к тромбоэмболии, внутрисердечному тромбозу и инсульту (Jelkmann W., 2016). Курение каннабиса связано с коронарным тромбозом и инфарктом миокарда (Wilson M.G. et al.). Стероиды способствуют развитию прямого повреждения миокарда, вазоспазму, атеросклерозу, концентрической ГМЛЖ с нарушением его диастолической функции, жизнеопасных аритмий, способствующих ВСС (Wilson M.G. et al., 2017; Elena Vorona Е. et al., 2018). A. Varro Baczko (2010) считает, что анаболические стероиды могут быть также триггерами запуска патологии ионных каналов.
Гипонатриемия, связанная с ФН, является распространенным электролитным нарушением в спорте и определяется как снижение концентрации натрия в сыворотке до уровня <135 ммоль/л во время или после тренировки на выносливость (Knechtle Beat et al., 2019). Гипонатриемия впервые была описана в середине 1980-х гг., когда ее наблюдали у ультрамарафонцев, участвующих в марафоне Comrades в Южной Африке. Снижение натрия может быть вызвано как избыточным потреблением жидкости во время тренировок и соревнований, так и обезвоживанием организма. Клинически легкая гипонатриемия приводит к отсутствию или очень неспецифическим симптомам. Выраженная гипонатриемия (<120 ммоль/л) сопровождается симптомами со стороны ЦНС вследствие отека мозга и дыхательной недостаточности, что может привести к смерти, когда концентрация натрия в плазме достигает значений <110–115 ммоль/л. Гипонатриемия чаще развивается в марафонском беге, триатлоне, плавании, реже — в велоспорте, чаще у женщин. Как правило, гипонатриемии способствует очень высокая температура окружающей среды. Таким образом, рациональный питьевой режим спортсмена с использованием изотоников во время соревнований становится важным мероприятием в профилактике ВС в спорте. Для лечения гипонатриемии и предотвращения ВС используют гипертонический солевой раствор (Rosner Mitchell H., 2019).
Рабдомиолиз определяется как повреждение скелетных мышц, которое приводит к выбросу внутриклеточного содержимого миоцитов в кровообращение. Скелетные мышцы составляют 40% массы тела. Их массивное повреждение может привести к накоплению клеточного содержимого миоцитов во внеклеточном пространстве, развитию вследствие этого нарушений электролитного обмена, повышению уровня креатинкиназы, креатина и миоглобина в крови, миоглобинурии, острой почечной недостаточности, дисфункции печени, сердечной недостаточности, сердечной аритмии, а в тяжелых случаях и к смерти спортсмена. Клинически рабдомиолиз проявляется болями в мышцах и коричневым цветом мочи. Креатинкиназа является наиболее чувствительным показателем рабдомиолиза. Нормальный уровень креатинкиназы находится на уровне 22–198 Ед/л. В зависимости от степени рабдомиолиза ее уровень может возрасти до 10–200 тыс. Ед/л (Kim J. et al., 2016). По мнению John T. Parsons и соавт. (2019), наиболее частая причина рабдомиолиза при ФН — это перенапряжение, связанное с тренировками в непрофильных видах спорта, при увеличении объема или интенсивности ФН, в том числе в командах при проведении тренерами иррациональных интенсивных тренировок спортсменов, особенно статических тренировок. Отмечено, что снижение в рационе белка и углеводов способствует развитию рабдомиолиза (Kim J. et al., 2016).
Травмы головы включают черепно-мозговые и внечерепные травмы. Наиболее опасны в плане ВС тяжелые черепно-мозговые травмы, которые весьма распространены в видах спорта, где часто встречаются столкновения. Внечерепные травмы распространены в контактных видах спорта и спортивных состязаниях высокой скорости, таких как футбол или горные лыжи. При внечерепных травмах хоть и низкая, но существует вероятность жизнеопасных нарушений дыхательных путей. Травмы шеи опасны в плане повреждения как позвоночника, так и крупных сосудов шеи. Опасность представляют те же виды спорта, что и при травмах головы, а также фехтование.
К травмам можно отнести и такое состояние, как сommotio сordis. B.J. Maron и соавт. (2006) 20% внезапных кардиальных смертей связывают с состоянием сommotio сordis, или сотрясением сердца, — непроникающей травмой груди (миокардиальным ушибом) после удара тупым предметом в область сердца (мячом, шайбой, конечностью в контактных видах спорта и др.). Это патофизиологический процесс, при котором в результате низкоинтенсивного непроникающего воздействия на прекардиальную область развивается фибрилляция желудочков и смерть при отсутствии каких-либо ССЗ. Чаще встречается у бейсболистов, но также описано в хоккее, карате, баскетболе, в которых относительно твердый снаряд или физический контакт могут оказать воздействие на прекардиальную область. До широкомасштабного использования на спортивных объектах автоматических дефибрилляторов успешная реанимация при сommotio сordis была редкостью. Случаи возвращения к жизни составляли в этот период около 15% (Singh K.E., Baum V.C., 2010). Этот факт в наибольшей степени связан с задержкой реанимационных мероприятий. Выживание при сommotio сordis зависит от эффективной реанимации, начатой в течение 1-й минуты. После первых 3 мин каждая последующая минутная задержка дефибрилляции уменьшает вероятность выживания приблизительно на 10%. При применении автоматических дефибрилляторов процент успешной реанимации спортсменов вырос до 89% (Drezner J.A., 2019). Таким образом, оснащение автоматическими дефибрилляторами объектов и мест для занятий спортом и соревнований является действенной мерой вторичной профилактики ВС в спорте.
Травмы груди представляют собой непосредственную угрозу жизни, связанную, кроме сommotio сordis, с обструкцией дыхательных путей, открытым пневмотораксом, массивным гемотораксом и тампонадой сердца. Потенциально опасны для жизни также легочный ушиб, разрушение аорты и дыхательных путей. Потенциально опасны те же виды спорта, что и для сommotio сordis.
Травмы живота могут возникнуть в момент удара в область подреберья конечностью или каким-либо предметом, при падении с большой высоты и ударе об окружающие предметы. Г.А. Макарова (2003) описывает механизм противоудара о позвоночник и ребра (при прыжках на лыжах). ВС при этих травмах наступает при развитии внутренних кровотечений и повреждениях органов брюшной полости, несовместимых с жизнью. Опасность представляют зимние, игровые и контактные виды спорта.
Внезапная сердечная смерть. Определение. Частота в зависимости от пола, расы, возраста, видов спорта и стажа спортивной деятельности
Особое место во ВС в спорте занимает сердечная смертность, составляющая 76–93% ВС в спорте (Maron B.J. et al., 2006; Шилова М.А., 2015; Wilson M.G. et al., 2017; Lippi G. et al., 2018; Endres Brad D. et al., 2019).
Внезапная сердечная смерть в спорте определяется как ВС из-за сердечных причин, или ВС при структурно нормальном сердце без каких-либо других объяснений или истории болезни, связанной с сердечной смертью, которая произошла в течение 1 ч после появления симптомов у человека без известных ССЗ, или смерть, произошедшая без свидетелей в течение 24 ч после того, как человека видели живым, в отсутствие симптомов болезни (Irfan M., 2017). Таким образом, в настоящее время ВСС трактуется не только как смерть при известных заболеваниях, верифицированных на вскрытии спортсменов, но и при структурно нормальном сердце, сегодня привлекает большое внимание многих исследователей.
Национальный центр США по изучению катастрофических травм (NCCSIR) в 2019 г. изменил свои методы статистического наблюдения в отношении внезапной остановки сердца у спортсменов. А именно: ВСС, по данным NCCSIR, включает сердечные события, которые происходят у спортсмена в любое время, а не только во время тренировок и соревнований.
По данным Европейского Руководства по спортивной кардиологии (Pellicia A., et al., 2019), участие подростков и молодых людей в соревновательной спортивной деятельности имеет предполагаемый риск ВСС примерно в три раза больше, чем среди неспортсменов. Авторы руководства подчеркивают, что спорт действует как триггер аритмической остановки сердца у спортсменов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Частота ВСС на сегодня широко варьирует, по разным оценкам, от 1 на 3 тыс. спортсменов в год до сравнения ее риска с риском удара молнии (Wilson M.G. et al., 2017). Различия связаны с разными когортами лиц, вошедших в исследования: возраст, раса, пол, вид спорта, стаж спортивной деятельности, уровень спортивного мастерства, ряд других факторов. Многие включают в эту статистику только случаи смерти на соревнованиях или только профессиональных спортсменов без учета массового спорта. Не все исследователи включают в статистику ВСС случаи успешной реанимации спортсменов.
K.G. Harmon (2014) проанализировала 13 исследований по вопросу ВСС у спортсменов в возрасте от 9 до 40 лет. В проведенных исследованиях частота ВСС спортсменов варьировала от 1:917 тыс. до 1:3 тыс. человек в год. Исследования с наиболее высоким методологическим качеством дали показатели частоты ВСС в диапазоне от 1:40 тыс. до 1:80 тыс. Автор пришла к выводу, что частота ВСС у спортсменов, вероятно, значительно выше, чем традиционно принято ее оценивать, что должно стать стимулом к разработке более эффективных мер профилактики.
Проспективные исследования в разных странах показали, что в Италии ВСС у спортсменов в 2,5 раза, в США — в 3,65 раза, во Франции — в 4,5 раза выше, чем у лиц, не занимающихся спортом (Marijon E., 2011; Toresdahl B.G., 2014; Wilson M.G. et al., 2017).
По данным K.G. Harmon и соавт. (2015) в США ВСС при ФН среди молодых людей всего лишь в 2 раза ниже, чем смертность в дорожно-транспортных происшествиях, в 2 раза выше, чем смертность от самоубийств, и в 8 раз выше, чем от передозировки наркотиков. Это доказывает высокую социальную значимость проблемы ВСС в спорте.
В целом на частоту ВС в спорте влияют национальные спортивные традиции страны, раса, возраст, пол, квалификация спортсмена, спортивный стаж (Wilson M.G. et al., 2017). К сожалению, в России отсутствует регистр ВС в спорте, поэтому не проводится анализ ее частоты и причин, которые могут значительно отличаться от других стран.
В США среди популяции лиц, занимающихся спортом, выделены подгруппы спортсменов с наиболее высоким риском развития ВСС. К ним относятся мужчины, чернокожие спортсмены, атлеты, занимающиеся баскетболом и футболом (Maron B.J., 2014; Harmon K., 2014, 2015, 2017).Данные Национальной коллегии атлетических ассоциаций США о высоком и низком риске ВСС у спортсменов представлены в табл. 32-1.
Характеристика | Повышенный риск | Сниженный риск |
---|---|---|
В целом в популяции спортсменов |
1:53 703 спортсмена в год |
|
Пол |
Мужчины: 1:37 790 |
Женщины: 1:121 593 |
Раса |
Чернокожие: 1:21 491 |
Белые: 1:68 354 |
Виды спорта |
Мужчины - баскетбол: 1:8 978. Мужчины - футбол: 1:23 689 |
– |
В большинстве исследований мужчины составляют 80–100% всех умерших спортсменов, в том числе юных (Макаров Л.М., 2017). По данным Ph. Bohm и соавт. (2016), преобладание мужчин в структуре ВСС отмечается более чем в 20 раз по сравнению с женщинами.
В отчете британского регистра ВСС в спорте (Finocchiaro G. et al., 2016) средний возраст на момент смерти 357 спортсменов составлял 29±11 лет (медиана: 27 лет), из которых 92% были лицами мужского пола. По данным M. Torrisi (2020), средний возраст умерших атлетов составил 29,9 года. В исследовании F. Egger и соавт. (2020), которые проанализировали причины ВСС 617 спортсменов из 67 стран, средний возраст умерших составил 34±16 лет, из них 96% были мужчинами.
Предложены различные теории для объяснения более высокой частоты ВСС у мужчин: повышенный симпатический тонус и уровень катехоламинов, способных вызывать злокачественные аритмии. Доказано влияние мужских половых гормонов на развитие ГМ и удлинение интервала QT с возможным развитием электрической нестабильности миокарда и желудочковых аритмий. В противоположность этому эстрогены могут задерживать экспрессию развития ГКМП и АКМП (Finocchiaro G. et al., 2017).
Риск ВСС среди баскетболистов-мужчин, по оценкам, более чем в 10 раз выше, нежели в общей популяции спортсменов (1:5200 против 1:53 703 спортсменов в год) (Harmon K.G., 2014). Механизм повышенного риска ВСС у баскетболистов не совсем ясен. Хотя СМ и вызванное им расслоение аорты в общей структуре ВСС чаще других спортсменов встречается у баскетболистов мужского пола, он составляет лишь небольшую долю причин смертей в этой популяции. В то же время баскетболисты почти в 15 раз чаще умирают от различных кардиомиопатий.
К другим видам спорта, опасным по развитию ВСС, в США относят бейсбол, американский и европейский футбол, плавание, хоккей, марафон (Maron B.J. et al., 2016; Endres Brad D. et al., 2019). Итальянские, испанские, французские и немецкие авторы сообщают о таких лидирующих видах спорта во ВСС как футбол, легкая атлетика, велогонки, плавание (Corrado D., 2006; Paz Suarez-Mier M., Aguilera В., 2002; Marij E., 2011; Bohm Ph., 2016).
По данным G. Finocchiaro и соавт. (2016), из 357 умерших спортсменов 245 (69%) составили атлеты, участвующие в регулярных тренировках и соревнованиях. Доли умерших спортсменов по спортивным дисциплинам составили: футбол и легкая атлетика — по 25%; велоспорт и гимнастика — по 8%, плавание и тяжелая атлетика — по 6%, регби — 5%, теннис и гольф — по 2%, бокс — 1%.
Футбол — один из самых агрессивных и эмоциональных видов спорта, что можно расценивать как определенный аритмогенный фон. По мнению Л.С. Ходасевича и соавт. (2013), потенциальные патофизиологические механизмы, способствующие ВС футболистов, включают высокое высвобождение катехоламинов, дегидратацию, повышение агрегации тромбоцитов и нарушения электролитного баланса.
K.G. Harmon (2014) представила в своем исследовании данные о том, что показатели ВСС у спортсменов повышаются с ростом стажа спортивной карьеры и частоты участия в соревнованиях . В то же время, по данным немецких исследователей, 142 из 144 (99%) случаев ВСС произошло у спортсменов-любителей (Bohm Ph., 2016).
Причины внезапной сердечной смерти в спорте
ВСС является результатом многофакторных состояний, различных расстройств и ССЗ. Кроме того, ВСС часто связана с наследственными причинами, такими как структурные заболевания сердца (которые способствуют патоморфологическим изменениям) и генетические сердечные аритмии (которые вызывают летальные электрические события), часто обнаруживаемые или предположительно являющиеся причиной смерти при посмертных обследованиях у спортсменов (Vancini R.L., 2019; Gray B., Semsarian C., 2020). Нарушения ритма сердца могут возникнуть как в структурно нормальном, так и в структурно измененном сердце (табл. 32-2).
Структурно измененное сердце | Cтруктурно неизмененное сердце |
---|---|
ГКМП |
Синдром WPW |
ДКМП |
Удлиненный QT-интервал |
Аномалии коронарных артерий |
Синдром Бругада |
Недифференцированная ГЛЖ |
АВ-блокады |
ИБС |
Катехоламинэргическая желудочковая тахикардия |
Некомпактный миокард ЛЖ |
Синдром короткого QT-интервала |
АКМП ПЖ |
СРР |
Аортопатия |
Идиопатическая фибрилляция желудочков |
АС |
Болезни натриевых каналов |
ПМК |
Структурно измененное сердце
ГКМП — аутосомно-доминантное заболевание, характеризующееся гипертрофией стенки ЛЖ и (или), изредка, ПЖ. Заболевание вызывается мутациями генов, кодирующих синтез сократительных белков миокарда. ГКМП поражает примерно 1 из 500 человек. В настоящее время критерием ГКМП считается увеличение толщины миокарда ≥15 мм при наличии диастолической дисфункции (нарушения расслабления) ЛЖ. Гипертрофия чаще асимметричная, преимущественно поражается межжелудочковая перегородка. При ГКМП примерно в 35–50% случаев развивается так называемая обструкция кровотока в выносящем тракте ЛЖ. Выраженная гипертрофия межжелудочковой перегородки способствует тому, что передняя створка МК оказывается близко к поверхности перегородки и в систолу поток крови подтягивает ее к перегородке. В клинической картине характерен синдром малого выброса (обмороки, кардиалгия, приступы стенокардии, головокружения, умеренно выраженная одышка). Обмороки на высоте нагрузки чаще встречаются при обструктивной форме заболевания. Это проявление левожелудочковой сердечной недостаточности. Типичны для заболевания нарушения ритма сердца (желудочковые экстрасистолы, пароксизмы желудочковой тахикардии, наджелудочковые нарушения ритма). В ряде случаев пароксизмы желудочковых тахикардий могут также вызывать обмороки. Примерно 30% больных вообще не предъявляют жалоб. При этом ВС может быть первым и единственным проявлением заболевания. Наиболее угрожаемые больные — молодые пациенты с тяжелыми нарушениями ритма. Изредка развиваются осложнения в виде инфекционного эндокардита и тромбоэмболий.
Диагностика базируется на основании использования наряду с клинической картиной и анамнезом данных ЭКГ, ЭхоКГ, МРТ и КТ сердца. Для ГКМП характерны глубокие отрицательные зубцы Т различных локализаций, глубокие зубцы Q (часто в области перегородки). Выявляют различные нарушения ритма и проводимости. Важным критерием дифференциальной диагностики со спортивным ремоделированием миокарда является величина полости ЛЖ (конечный диастолический диаметр у спортсменов, как правило, >54 мм, что не встречается у больных с ГКМП). Спортсмены обычно демонстрируют однородное распределение толщины стенок с абсолютной разницей <2 мм между самыми толстыми и самыми тонкими сегментами ЛЖ. Одной из наиболее устойчивых особенностей сердца спортсмена является нормальная диастолическая функция. Однако при ГКМП, как правило, регистрируется ее нарушение как следствие изменения миоцитов и интерстициального фиброза. Важным дифференциальным признаком спортивной ГМ и ГКМП является проба со снижением ФН. У спортсменов в этом случае отмечается регресс ГЛЖ. При ГКМП этого не происходит. Для спортсменов характерно увеличение размеров не только ЛЖ, но и, пропорционально, ЛП как выражение глобальной адаптации сердца к тренировкам. При ГКМП полость ЛЖ обычно имеет нормальный размер или даже уменьшена, а ЛП становится непропорционально увеличенным в размере (Wasfy M.M. et al., 2015).
ДКМП — заболевание миокарда, характеризующееся развитием дилатации (растяжения) полостей сердца с возникновением систолической дисфункции, но без увеличения толщины стенок. Для него характерно развитие прогрессирующей сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма и проводимости, тромбоэмболий, ВСС. Критерием заболевания считается снижение ФВ ЛЖ <45% и размер полости ЛЖ в диастолу >60 мм (Brosnan M. et al., 2014). Частота ДКМП в популяции достигает 1:2500. В число причин ДКМП входят инфекционные — как исход миокардита, токсические, аутоиммунные заболевания, включая системные заболевания соединительной ткани, феохромоцитома, нейромышечные заболевания (мышечные дистрофии Дюшенна/Беккера и Эмери–Дрейфуса), метаболические, эндокринные, митохондриальные заболевания, нарушения питания (дефицит селена, карнитина). На сегодняшний день ДКМП считается генетически гетерогенным заболеванием, детерминируемым более чем 20 локусами и генами. В некоторых случаях ДКМП имеют место мутации тех же генов, которые определяют развитие ГКМП (α-актин, α-тропомиозин, тропонины Т и I и др.). Идиопатическая ДКМП встречается в 20–35% всех случаев.
Для ряда видов спорта характерно физиологическое ремоделирование миокарда. Дилатация камер сердца является одной из характеристик спортивного сердца. Дилатация камер сердца у спортсмена связана с высокодинамическими нагрузками, такими как езда на велосипеде, бег на лыжах, гребля на байдарках и каноэ (Maron B.J., 2003). Расширение ЛЖ у спортсменов всегда следует интерпретировать в контексте спортивной дисциплины. Дилатация сопровождается нормальной систолической функцией (EF >50%). Кроме того, показатели диастолического наполнения и расслабления по данным допплер-ЭхоКГ и тканевой допплерографии находятся в пределах нормы. Для спортсменов со значительно увеличенными размерами ЛЖ как проявлением адаптации к ФН характерно умеренное снижение ФВ в покое. В случае незначительно сниженной ФВ (46–55%) важным показателем будет ее рост в ответ на нагрузку, и только отсутствие значительного улучшения систолической функции при пиковой нагрузке (то есть увеличение ФВ <15% по сравнению с базовым значением) свидетельствует о патологической дилатации (Brosnan М. et al., 2014). В сомнительных случаях различить физиологическую и патологическую дилатацию может помочь оценка пикового поглощения кислорода, которое у здоровых спортсменов увеличивается по отношению к общему объему сердца (Nottin S. et al., 2008). МРТ сердца обеспечивает точное измерение фактических размеров, а наличие положительного отсроченного контрастирования миокарда может быть выражением его фиброза, что, в свою очередь, свидетельствует о ДКМП.
АКМП — наследственное заболевание сердечной мышцы, характеризующееся прогрессирующей фиброзно-жировой заменой миокарда ПЖ, что может служить субстратом для желудочковых аритмий и ВСС (Wasfy M.M. et al., 2016). Классическая форма АКМП — это генетически детерминированная кардиомиопатия, вызванная гетерозиготными или сложными мутациями в генах, кодирующих белки десмосом, которые представляют собой специализированные межклеточные структуры, обеспечивающие механическое прикрепление миоцитов. Мутации в генах, кодирующих десмосомные белки, играют ключевую роль в патогенезе фиброзно-жировой замены миокарда и развитии фенотипа заболевания. Гистологическое доказательство фиброзно-жировой замены миокарда желудочков с субэпикардиально-срединным распределением или трансмуральным вовлечением в отсутствие обструктивных атеросклеротических бляшек в соответствующей коронарной артерии является диагностическим критерием для АКМП. Сегодня описаны варианты бивентрикулярного и левовентрикулярного поражения при этом заболевании (Corrado D. et al., 2020). В соответствии с консенсусным заявлением экспертов 2019 года по АКМП (Towbin J.A. et al., 2019) целесообразно использовать общее понятие «АКМП» в отношении всех случаев выявления неишемического рубцевания миокарда и связанных с желудочковыми аритмиями. Авторы этой теории обосновывают свою позицию тем, что все состояния, проявляющиеся с фенотипом АКМП, связаны с заметно более высоким риском ВСС.
ЭКГ в 12 отведениях является ценным диагностическим тестом при АКМП и регистрирует нарушения реполяризации и (или) деполяризации у 90% пациентов с АКМП (Brosnan М. et al., 2014). Отрицательные зубцы T в правых отведениях являются наиболее распространенными изменениями. Низковольтные комплексы QRS (<0,5 мВ) в отведениях от конечностей часто наблюдаются у пациентов с АКМП с фиброзом ЛЖ. У спортсменов современная визуализация в первую очередь опирается на данные КТ и МРТ. От 30 до 60% спортсменов имеют размеры ПЖ, соответствующие изменениям при АКМП. D. Corrado и соавт. (2020) предлагают для определения увеличения ПЖ использовать только критерии основных измерений, индексированные с помощью ППТ: диаметр ПЖ >19 мм/м2 по продольной оси и (или) >21 мм/м2 по короткой оси и (или) КДО ПЖ >110 мл/м2 у мужчин и >100 мл/м2 у женщин. Размеры ПЖ сами по себе являются недостаточными критериями, чтобы отличать физиологическую дилатацию от патологической, и должны быть связаны с регионарными аномалиями движения стенки. Важными факторами являются региональная акинезия, дискинезия или аневризматическая деформация, поскольку они присутствуют более чем у половины пациентов с АКМП. Также полезны показатели глобальной дисфункции — ФВ ПЖ <40%.
Некомпактный миокард ЛЖ представляет собой кардиомиопатию, для которой характерны выраженные трабекулы миокарда и глубокие межтрабекулярные процессы. Клиническими проявлениями являются признаки сердечной недостаточности и фатальные желудочковые тахиаритмии. Однако в ряде случаев заболевание может протекать бессимптомно. Клинический диагноз в настоящее время зависит от данных ЭхоКГ, где выявляются некомпактность в виде высокой трабекулярности, сниженная толщина компактного слоя миокарда, снижение ФВ. Исследование >1 тыс. спортсменов с бессимптомным течением показало, что у 18% наблюдалось увеличение трабекул ЛЖ, и только у 8% были выявлены эхокардиографические критерии некомпактного миокарда. Признаки некомпактного миокарда чаще регистрируются у чернокожих спортсменов (Gati S. et al., 2013). Точный механизм развития повышенной трабекулярности ЛЖ неясен. Одним из признаков патологической повышенной трабекулярности называют нарушение диастолической функции ЛЖ (Ganga H.V., 2014). На сегодняшний день большинство авторов сходятся во мнении, что для спортсменов с некомпактным миокардом ЛЖ характерно наличие семейного анамнеза ВС, сниженной ФВ ЛЖ <50%, инверсии зубца Т на ЭКГ, блокады левой ножки пучка Гиса, провокации развития ЖЭС и ФП в ответ на ФН.
Миокардит — это воспалительное заболевание сердечной мышцы. Клиническое течение варьирует от умеренно симптомного до молниеносного заболевания. Некоторые пациенты полностью выздоравливают с устранением инфекционного и разрешением воспалительного проявлений, но у ряда пациентов возможно развитие аутоимунных процессов с последующим развитием ДКМП. На всех этапах заболевания имеют место интерстициальный отек, некроз миокарда и фиброз. Все это представляет субстрат для электрической нестабильности миокарда. На этом фоне спортивная активность с характерной гиперкатехоламинемией может вызвать триггерную аритмию, которая способна привести к ВСС. Клиническое подозрение на развитие миокардита может возникать из указаний на любое перенесенное инфекционное заболевание. Пациенты могут сообщать о лихорадке, боли в груди, сердцебиении и снижении физической работоспособности; лабораторные исследования — выявить повышенные маркеры воспаления, уровень тропонинов и других сердечных ферментов (Friedrich M.G. et al., 2009). Однако следует отметить, что клинические проявления могут быть незначительными, а воспалительные — повышенными. Результаты ЭКГ не являются специфическими и включают нарушения реполяризации и предсердные или желудочковые аритмии. У спортсменов изолированные или сложные желудочковые аритмии во время теста с ФН могут быть одним из первых проявлений заболевания. На ЭхоКГ ЛЖ может быть расширен с тонкими стенками миокарда, напоминающими ДКМП, или не расширен с увеличенной толщиной стенки миокарда из-за отека миокарда. Глобальная систолическая функция может быть слегка снижена, и могут наблюдаться очаговые аномалии движения региональных стенок, сопутствующий выпот в перикарде. Ведущую роль в диагностике миокардитов приобрело выполнение МРТ с отсроченным контрастированием с гадолинием. Золотым стандартом диагностики миокардита является прижизненная биопсия миокарда. Однако этот метод сопряжен с рядом сложностей. Биопсия выполняется из миокарда ПЖ и крайне редко из ЛЖ, поэтому вероятность взятия биоптата из пораженного участка миокарда невысока.
Коронарные причины. Предполагаемая распространенность врожденных аномалий коронарных артерий отмечается, по данным разных авторов, в диапазоне от 0,21 до 5,79%. Наибольшую опасность представляют аномалии отхождения в синусах аорты, анастомозы с легочной артерией и мышечные мостики. Нередко результаты ЭКГ-исследований в этих случаях отрицательны. Важную роль в данной ситуации играют клинические проявления в виде обморока, болей, нарушений ритма сердца. На сегодняшний день определенную роль в визуализации устья коронарных артерий играет ЧП ЭхоКГ, которая в 80–98% позволяет уточнить наличие аномалий. У пациентов с клиническим подозрением на аномалии коронарных артерий ESC рекомендует КТ-ангиографию, Американская кардиологическая ассоциация — КТ- либо МРТ-ангиографию. При проведении коронароангиографии рекомендовано внутрисосудистое УЗИ проксимального отдела для оценки степени тяжести поражения в зависимости от количества гипоплазии и степени латеральной компрессии, рекомендуется оценка фракционного резерва кровотока (Priori S.G. et al., 2016).
Известно, что занятия спортом являются одним из методов профилактики развития коронарного атеросклероза. Однако профессиональные спортсмены, как правило, имеют поражение коронарного русла, что связывается как с приобретенными заболеваниями, характерными для всей популяции, так и с высоким уровнем стресса во время спортивной карьеры. У спортсменов мужского пола отмечается более высокая распространенность атеросклеротических изменений коронарных артерий (44,3% против 22,2%) по сравнению с неспортсменами, ведущими сидячий образ жизни. У спортсменов мужского пола преобладали кальцифицированные атеросклеротические бляшки (72,7%), в то время как неспортсмены демонстрировали преимущественно морфологически смешанные, неоднородные бляшки (61,5%). Длительность тренировок в годах была единственной независимой переменной, связанной с повышенным риском развития атеросклероза (Merghani A. et al., 2017).
Систематический обзор и метаанализ 34 исследований на тему внезапной сердечной смерти при пролапсе митрального клапана показал, что высокая распространенность ПМК при ВСС (11,7%) при низкой распространенности истинного заболевания в популяции (только 1,2%) свидетельствует о связи ПМК и ВСС (Nalliah C.J., 2019). К настоящему времени выявлены специфические маркеры повышенного риска ВСС у спортсменов с ПМК: инверсия Т-зубцов в нижних отведениях и удлинение интервала QT на ЭКГ, семейный анамнез ВСС, пролапс обеих створок митрального клапана, задокументированные НРС, фиброзы миокарда, выраженная МР и дисфункция ЛЖ (Pelliccia А. et al., 2021).
Идиопатическая (недифференцированная) гипертрофия миокарда левого желудочка как причина внезапной сердечной смерти.
По данным олимпийского руководства по спортивной кардиологии, ГМ у спортсменов — вторая по частоте причина ВСС у спортсменов после аутописия-негативной смерти (Wilson, M.G. et al., 2017).
По данным большого числа авторов, у внезапно умерших спортсменов при аутопсии ГМ различной этиологии встречается чаще чем в 40% случаев (Maron B.J., 2009; Sheppard M.N., 2012; Шилова М.А., 2015; Emery M.S., Kovacs R.J., 2018), что в 20 раз превышает этот показатель у живых спортсменов: 2% (толщина миокарда >12 мм или концентрическая ГМ) (Maron B.J., 2006; Carro Hevia А., 2011; Grazioli G., 2014; Cho J.Y., 2019; Гаврилова Е.А., 2019; Pelliccia F. et al.2019).
При этом, по данным M.N. Sheppard, которая сама проводила вскрытие умерших спортсменов, ГКМП стала причиной смерти только у 11% умерших спортсменов, а у 31% была выявлена так называемая недифференцированная ГМ (Sheppard M.N., 2012). Современные исследования начинают подвергать сомнению долю ВСС, отнесенную к ГКМП. Распространенность ГКМП у населения в целом составляет примерно 1:500 (0,2%), но на самом деле может быть менее распространена (<0,07%) у спортсменов. Исследование, проведенное в Соединенном Королевстве, показало, что 25% умерших спортсменов имели идиопатическую ГЛЖ. Проспективное исследование, проведенное в Австралии и Новой Зеландии с 2010 по 2012 г., выявило у 37% спортсменов идиопатическую ГЛЖ (Emery M.S., Kovacs R.J., 2018).
Из сказанного следует вывод о том, что недифференцированная ГМ тесно связана с ВСС спортсменов и в ряде случаев является лидирующей причиной ВСС.
Отмечена обратимость ГМ у спортсменов при прекращении физических перегрузок и отсутствии наследственной отягощенности по ГКМП (Maron B.J., 2006; Schmied C., 2014).
Кроме того, обнаружен очень интересный факт. Выраженная ГМ под воздействием ФН развивается, как правило, у лиц мужского пола, что, возможно, и объясняет редкую частоту ВС женщин в общей структуре смертности спортсменов.
Н.П. Жикин и соавт. (2014) при обследовании 90 спортсменов-лыжников высокой квалификации установили, что ЖЭС высоких градаций и нарушения проводимости достоверно чаще регистрировались у спортсменов, имеющих спортивную ГЛЖ. При этом увеличение желудочковых экстрасистол отмечалось чаще при концентрическом ремоделировании миокарда. И.В. Елфимова и соавт. (2018) отметили связь нарушений ритма сердца у спортсменов с выраженностью ГМ желудочков.
Высокая масса гипертрофированного миокарда, особенно при интенсивных тренировках, требует усиления в нем кровотока, однако коллатерали, которые могли бы обеспечить дополнительный кровоток, в силу обычно молодого возраста спортсменов у них не достаточно развиты. В итоге при высокой интенсивности нагрузки сердце испытывает недостаток кровоснабжения — гиповолемию и, как следствие, гипоперфузию, что приводит к снижению сократительной способности и электрической нестабильности миокарда вплоть до некрозов некоронарогенного генеза, острой сердечно-сосудистой недостаточности и жизнеугрожающих нарушений ритма сердца. Доказано при проведении посмертной коронарографии, что признаки некроза и очаги заместительного фиброза миокарда у атлетов с ГМ в возрасте до 30 лет в 96% сочетаются с отсутствием какой-либо патологии коронарных артерий, а участки гиповолемии миокарда — самая частая находка на вскрытии спортсменов с выраженной ГМ (Валанчюте А.Л., 1994).
M.M. Lindsay и Dunn F.G. (2007) обследовали 45 нормотензивных спортсменов-ветеранов, имеющих, по мнению авторов, спортивную ГМ, и 45 человек ровесников в контроле. Авторы исследовали плазменный карбокситерминальный пропептид и телопептид коллагена, тканевый ингибитор матриксной металлопротеиназы как маркеры синтеза коллагена, деградации и ингибирования деградации соответственно как свидетельства фиброза миокарда. Все показатели были достоверно повышены в когорте спортсменов в сравнении с контролем (р <0,001). Авторы пришли к заключению, что полученные биохимические изменения свидетельствуют о том, что фиброз миокарда у спортсменов-ветеранов возник как часть гипертрофического процесса.
Таким образом, сегодня необходимо признать, что выраженная ГМ, развивающаяся у спортсменов в ответ на ФН, отражает нерациональный путь адаптации к гиперфункции, когда отсутствие должной дилатации и эластичности миокарда приводит к его ремоделированию — утолщению стенок ЛЖ, а выраженная интенсификация обменных процессов в нем при тяжелых ФН может способствовать возникновению гиповолемии, развитию некрозов, участков фиброза, жизнеопасных нарушений ритма, проводимости, сократимости миокарда и даже ВСС.
Интенсивная физическая нагрузка у пациентов с аортопатиями (СМ, Лоеса–Дитца, семейной аневризмой грудной аорты, аортопатии при ДАК) и другими генетически обусловленными заболеваниями аорты может ускорить образование аневризмы и ставит под угрозу жизнь спортсмена из-за возможной диссекции или разрыва аорты. При СМ или других аортопатиях острая диссекция или разрыв аорты является одной из самых частых причин внезапной смерти спортсменов. Поэтому данные заболевания, как правило, являются противопоказаниями для занятий всеми видами спорта на всех этапах спортивной подготовки.
Интенсивная физическая нагрузка у пациентов с аортопатиями (СМ, Лоеса–Дитца, семейной аневризмой грудной аорты, аортопатии при ДАК) и другими генетически обусловленными заболеваниями аорты может ускорить образование аневризмы и ставит под угрозу жизнь спортсмена из-за возможной диссекции или разрыва аорты. При СМ или других аортопатиях острая диссекция или разрыв аорты является одной из самых частых причин внезапной смерти спортсменов. Поэтому данные заболевания, как правило, являются противопоказаниями для занятий спортом. В 2020 г. были опубликованы Европейские Рекомендации по участию в соревновательном спорте подростков и взрослых спортсменов с врожденными пороками сердца (Budts W. c соавт., 2020). Сегодня эксперты советуют с осторожностью подходить к занятиям спортом при расширении восходящей аорты выше 35 мм.
К заболеваниям, повышающим риск ВСС при занятиях спортом, относят также стеноз аортального клапана средней и тяжелой степени, особенно в сочетании с аортопатией, нарушениями ритма сердца, патологическими изменениями на ЭКГ, нарушением толерантности к физической нагрузке и синкопальными состояниями (Wasfy M.M. et al., 2016; Asif I.M., Harmon K.G., 2017). По данным R.O. Bonow et al. (2015), АС является причиной внезапной смерти у 4% спортсменов.
Стеноз аортального клапана (АС) чаще всего является результатом дегенеративного процесса, вызывающего прогрессирующее утолщение, кальцификацию, снижение подвижности створок с увеличением нагрузки на ЛЖ с последующей его гипертрофией и фиброзом. Фракция выброса левого желудочка обычно сохраняется (Baumgartner H., et al., 2017). ВСС при АС у спортсменов часто связана с коронарной гипоперфузией (Pelliccia А. et al., 2021).
Cтруктурно неизмененное сердце
Каналопатии
Синдром удлиненного QT-интервала (LQT s) диагностируется у спортсменов при QT (корригированный) >470 мс у мужчин, >480 мс у женщин при повторной регистрации ЭКГ в 12 отведениях и наличии подтвержденной патологической мутации синдрома удлиненного QT-интервала независимо от длительности интервала QT. Синдром удлиненного QT-интервала характеризуется удлинением интервала QT и появлением желудочковых аритмий, которые запускаются главным образом за счет адренергической активации. Заболевание обычно проявляется в молодом возрасте (средний возраст — 14 лет). Ежегодная частота ВСС при отсутствии лечения составляет от 0,33 до 0,9%, а при наличии обмороков — 5% (Modell S.M. et al., 2006). Описана связь синдрома удлиненного QT-интервала с мутациями в 13 генах, большинство из которых кодируют субъединицы калиевых, натриевых или кальциевых потенциал-зависимых ионных каналов. Посредством генетического скрининга у 75% больных выявляют патогенную мутацию, и в подавляющем большинстве случаев (90%) это мутации трех основных генов: KCNQ1, KCNH2 и SCN5A. Стратификация индивидуального риска осуществляется с учетом клинических, электрокардиографических и генетических параметров.
Для лиц, ведущих активный образ жизни и занимающихся спортом, крайне важно придерживаться общепринятых рекомендаций по избеганию приема медикаментов, способствующих удлинению интервала QT.
Синдром Бругада — это наследственное заболевание, обусловленное мутацией гена SCN5A, расположенного в плече p 3-й хромосомы, кодирующего биосинтез белковых субъединиц натриевого канала кардиомиоцитов. Впервые это понятие, позже ставшее нозологической формой, предложили испано-бельгийские кардиологи — братья Педро и Хосеп Бругада. Синдром Бругада диагностируется у пациентов с элевацией сегмента ST ≥2 мм с морфологией I типа в одном или нескольких правых грудных отведениях (V1 и (или) V2, при наложении их в 2, 3 или 4-м межреберьях), которая регистрируется спонтанно или после медикаментозных провокационных тестов с внутривенным назначением блокаторов натриевых каналов (аймалина, флекаинида, новокаинамида или пилсикаинида). Распространенность синдрома Бругада колеблется от 1 случая на 1 тыс. человек в западных странах до 1 случая на 10 тыс. человек и выше в странах Юго-Восточной Азии (Maury P. et al., 2005). Для синдрома Бругада характерен доминантный тип наследования, а его пенетрантность зависит от возраста и от пола. Клинические проявления заболевания чаще наблюдаются во взрослом возрасте и у мужчин (в 8 раз чаще, чем у женщин). Средний возраст на момент развития фибрилляции желудочков составляет 41±15 лет, однако она может возникать в любом возрасте, обычно во время отдыха или во сне (Maury P. et al., 2005). Частота аритмических событий (стойкая желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков или ВС) у больных с синдромом Бругада составляет 13,5% в год при наличии внезапной остановки сердца в анамнезе, 3,2% в год — при наличии обмороков и 1% в год — при отсутствии клинической симптоматики.
Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия — редкое наследственное аритмогенное заболевание, характеризующееся индуцируемой двунаправленной и полиморфной желудочковой тахикардией. Его распространенность — 1 на 10 тыс. населения. На сегодня идентифицированы два генетических типа катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии : доминантный вариант из-за мутаций в гене, кодирующем ген рецептора кардиального рианодина (RyR2), и редкий рецессивный вариант, вызванный мутацией в гене кардиального кальсеквестрина (CASQ2). Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия крайне актуальна для молодых спортсменов, так как обычно она возникает в первом десятилетии жизни, соответственно, в детском и молодом возрасте, и вызывается ФА или эмоциональным стрессом. Пациенты с катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардией имеют нормальную ЭКГ и эхокардиограмму; для установления диагноза рекомендуется холтеровское мониторирование и (или) тест с ФН, во время которого появляются предсердные и желудочковые аритмии (двунаправленная или полиморфная желудочковая тахикардия).
Отличительной особенностью синдрома Wolf–Parkinson–White (WPW-синдрома) являются интервал P–R<120 мс, наличие дельта-волны на восходящем колене зубца R и длительность QRS>120 мс. Синдром WPW встречается менее чем у 1 из 250 спортсменов. Наличие WPW-синдрома может стать для спортсмена фактором риска развития фибрилляции желудочков и требует стратификации этого риска. Неинвазивная стратификация WPW-синдрома должна начинаться с проведения нагрузочного стресс-теста. Исчезновение признаков предвозбуждения при высокой ЧСС дает основание оценить риск ВСС спортсмена как низкий. 24-часовой мониторинг ЭКГ проводят для создания условий интенсивных тренировок, что может модифицировать рефрактерный период добавочного пути. ЭхоКГ должна назначаться ввиду частой ассоциации WPW-синдрома с аномалией Эбштейна и кардиомиопатиями. Ряд исследователей при WPW-синдроме рекомендуют проведение электрофизиологического обследования спортсмена независимо от результатов стресс-теста и суточного мониторирования ЭКГ. Если самый короткий предварительно возбужденный интервал R–R составляет ≤250 мс (ЭРП ДП), то риск ВСС может быть оценен как высокий. В этом случае рекомендуется транскатетерная абляция добавочного пути проведения. Согласно руководству ESC 2020 г. (Pelliccia A. at al., 2021) у детей с синдромом WPW младше 12 лет риск развития ФП и внезапной смерти очень низок. В случае выявления дополнительных функционирующих проводящих путей на стадии отбора занятия спортом противопоказаны. В случае выявления дополнительных функционирующих проводящих путей у спортсменов, достигших высокого уровня спортивного мастерства, вопрос о возможности дальнейших занятий спортом решается после специального медицинского обследования (Sharma M.D. et al., 2017). Сегодня существует определенный пробел в знаниях о соотношении пользы и риска профилактической абляции проводящих путей у юных атлетов.
В исследовании 2352 спортсменов — участников Олимпийских игр 2004–2014 гг. 25±6 лет (Caselli S. et al., 204)— вышеперечисленные заболевания и аномалии ССС, являющиеся факторами риска ВСС, были выявлены у 3,9%.
Более 70 лет СРР (паттерн) считался вариантом нормы. В общей популяции его распространенность колеблется от 5 до 13%, а у спортсменов отмечается тенденция к росту — более 20% (Biasco L. et al., 2016). Тем не менее со второй половины 90-х гг. все большее число сообщений, обсервационных и проспективных исследований показывает, что наличие различных электрокардиографических паттернов, связанных с ранней реполяризацией, может являться потенциальным маркером повышенного риска внезапной сердечной смерти у практически здоровых людей (Aagaard P. et al., 2015; Biasco L. et al., 2016), в том числе, и спортсменов (Farzam K. et al., 2021).
Нозологические причины ВСС спортсменов отличаются в разных странах. При этом сегодня в Европе и многих других частях света на 1-е место по частоте выявления на вскрытии атлетов выходит такая секционная находка, как необъяснимая ВСС (sudden unexplained cardiac death), что подтверждают данные множества национальных и международных исследований (Holst A.G., 2010; Margey R., 2011; Eckart R.E., 2011; Meyer L., 2012; Шилова М.А., 2015; Макаров Л.М., 2017; Wilson M.G. et al., 2017; Asif I.M., Harmon K.G., 2017; Egger F. et al., 2020; Pelliccia A. et al., 2021; и др.). Часто эту причину именуют синдромом внезапной аритмической смерти (sudden arrhythmic death syndrome — SADS). Необъяснимая ВСС , или аутопсия-негативная смерть (как принято именовать ее в России), — это отсутствие видимых заболеваний и патологических изменений в сердце на вскрытии атлетов при непосредственной причине смерти — острая сердечно-сосудистая недостаточность, в основе которой, как правило, лежит жизнеопасная аритмия или остановка сердца.
В отчете британского регистра ВСС в спорте (Finocchiaro G. et al., 2016) частота аутопсия-негативной смерти составила в среднем по всем возрастам 42%. Структура основных причин ВСС британского регистра показана на рис. 32-2.

Из 357 умерших спортсменов диагноз «аутопсия-негативная смерть» (синдром аритмической ВС) был наиболее распространенным и составил 149 смертей (42%). Второй по частоте причиной стали идиопатическая ГЛЖ и (или) фиброз миокарда — 59 смертей (16%), за которыми следовали АКМП ПЖ — 48 смертей (13%), ГКМП — 23 случая (6%), ДКМП (2%). Патология коронарных артерий имела место в 7% случаев, при этом их аномалии составляли большинство.
288 из 357 умерших спортсменов (81%) не имели каких-либо симптомов, предшествующих ВСС. Из 69 (29%) атлетов с симптомами 27 (8%) испытывали учащенное сердцебиение (5 из них имели в анамнезе пароксизмы ФП), 20 (6%) — боли в груди, 18 (5%) имели обмороки и 4 (1%) сообщили о снижении толерантности к ФН. У 28 спортсменов (8%) имелись случаи преждевременной ВС в семье, определяемые как смерть родственника I степени родства моложе 50 лет (Finocchiaro G. et al., 2016).
Долгое время в мировой литературе в качестве лидирующей причины ВСС атлетов традиционно рассматривалась ГКМП. Однако в 2015 г. K. Harmon пересмотрела известный анализ 1866 актов вскрытия спортсменов в США (Maron B. J., 2006), по данным которого 36% смертей произошли из-за ГКМП. K. Harmon (2015) отметила, что большая часть актов вскрытия была просто исключена из этого анализа из-за отсутствия структурных аномалий в сердце при посмертном осмотре. Она посчитала, что если эти смерти включить в анализ и интерпретировать как аутопсия-негативные, то тогда их частота составит 34% общего числа сердечно-сосудистых смертей, и именно эта причина станет лидирующей в одном из самых крупных регистров ВСС в мире.
Эта цифра совпала с данными Национальной коллегии атлетических ассоциаций США, опубликованными в 2014 г. (Emery M.S., Kovacs R.J., 2018), где в структуре ВСС аутопсия-негативная сердечная смерть составила 31%. При этом доказанная ГКМП была выявлена только у 3% умерших спортсменов, возможная ГКМП — в 11% случаев.
E.Marijon и соавт. (2015) провели исследование во Франции, охватив случаи ВСС у спортсменов и лиц моложе 35 лет, регулярно занимающихся ФА. По данным авторов, в общей структуре смертности на долю аутопсия-негативной смерти пришлось 36%, на случаи ГКМП — только 10%.
Сама K.G. Harmon и соавт. (2015) коллегиально рассмотрели все причины смерти среди спортсменов с 2003 по 2013 г. За 10-летний период наиболее распространенным диагнозом при вскрытии внезапно умерших атлетов также был диагноз «аутопсия-негативная смерть» (25%). Коронарные аномалии были второй наиболее частой находкой (11%), при этом ГКМП отмечалась только в 8% случаев ВСС. На миокардит и ИБС пришлось по 10% причин, а на недифференцированную ГМЛЖ и недифференцированную кардиомиопатию — по 8%.
Таким образом, в последние годы отмечается пересмотр доли аутопсия-негативной смерти и ГКМП в структуре ВСС спортсменов (табл. 32-3).
Автор | Год издания работы | Доля аутопсия-негативной смерти, % | Доля ГКМП, % |
---|---|---|---|
Sheppard M.N. |
2012 |
23 |
11 |
Marijon Е. et al. |
2015 |
36 |
10 |
Harmon K.G. et al. |
2015 |
25 |
8 |
Finocchiaro G. et al. |
2016 |
42 (28–56) |
6–8 |
Emery M.S., Kovacs R.J. |
2018 |
31 |
11(3) |
В среднем |
6 лет |
31,4 |
9,4 |
Таким образом, по данным пяти авторов, в среднем каждая третья сердечная смерть в спорте происходит у спортсменов со структурно нормальным сердцем. А частота ГКМП у умерших спортсменов оказалась в 3 раза ниже, чем традиционно ее было принято считать ранее.
Согласно руководству Европейского общества кардиологов по спортивной кардиологии и физическим упражнениям у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями частота аутопсия-негативной смерти при посмертном обследовании спортсменов доходит до 44% всех случаев ВСС в зависимости от исследуемой популяции (Pelliccia A. et al., 2021).
G.Finocchiaro и соавт. (2016) отметили возрастную динамику причин ВСС. Так, в группе старше 35 лет аутопсия-негативная смерть составила 28% (столько же пришлось на идиопатическую ГЛЖ с фиброзом), аномалии коронарных артерий — 2%. В возрасте 18–35 лет доля аутопсия-негативной смерти возросла до 44% (идиопатическая ГЛЖ с фиброзом — 14%). В самой молодой группе (<18 лет) частота аутопсия-негативной смерти была максимальной (56%), а идиопатической ГЛЖ с фиброзом — 10%, аномалий коронарной артерии — 11%. Частота доказанной на вскрытии ГКМП и миокардитов практически не менялась с возрастом: от 6 до 8% при ГКМП и 1–2% при миокардитах. Частота АКМП умеренно увеличивалась с возрастом: 6% у спортсменов до 18 лет, 14% — в возрасте 18–35 лет и 18% — у атлетов старше 35 лет (Finocchiaro G. et al., 2016).
По данным Ph. Bohm и соавт. (2016), среди 142 спортсменов-любителей (средний возраст — 48,2±10,6 года) инфаркт миокарда был наиболее частой причиной смерти (24%). Аутопсия-негативная смерть была выявлена в 16% случаев. Миокардит был диагностирован у 8% (средний возраст — 24,5±10,4 года). Все кардиомиопатии и аномалии коронарных артерий отмечались у лиц моложе 35 лет. Было выявлено только 5 кардиомиопатий (средний возраст — 20,0±11,4 года), из которых 2 были классифицированы как ГКМП, 1 — как АКМП и 1 — как ДКМП. В одном случае кардиомиопатия не была далее классифицирована. Аномалии коронарных артерий были выявлены у 3 человек (средний возраст — 21,3±5,5 года). Были выявлены 2 ионные каналопатии (1 синдром длинного интервала QT, скорее всего, вызванный лекарственными препаратами, и 1 случай синдрома Бругада). В возрастной группе младше 35 лет преобладал миокардит, за которым следовала преждевременная ИБС. В возрастной группе старше 35 лет преобладала ИБС.
Таким образом, к заболеваниям, повышающим риск ВСС и являющимся противопоказаниями к занятиям спортом, сегодня относят (Wasfy M.M. et al., 2016; Asif I.M., Harmon K.G., 2017):
Аутопсия-негативная смерть. Возможные причины и танатогенез
Аутопсия-негативную смерть часто именуют синдромом внезапной аритмической смерти (Finocchiaro G. et al., 2017). Сегодня высказываются предположения о роли каналопатий (СУИQT, синдрома Бругада и катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии и др.) в развитии синдрома аритмической ВСС. Однако доказательных исследований по молекулярному вскрытию спортсменов, подтверждающих наличие у умерших атлетов скрытой генетической патологии, в доступной литературе на момент издания руководства не представлено. На 2020 г. описано всего несколько клинических случаев с весьма подозрительным фенотипом (F. Barretta et al., 2020). В основном исследователи высказывают лишь гипотезы о возможных каналопатиях и призывы к выполнению генетического вскрытия. В Европейских рекомендациях по интеграции генетического тестирования в междисциплинарное исследование внезапной сердечной смерти (Fellmann F. et al., 2019) декларируется, что при молекулярном вскрытии можно получить только указание на возможный диагноз, но не его подтверждение. В Европейском руководстве по спортивной кардиологии (Pelliccia A. et al.2019) отмечается, что в более 2/3 случаев при структурно нормальном сердце тщательное специализированное кардиологическое исследование позволяет обнаружить структурные изменения в сердце. Однако связаны ли они с известными заболеваниями сердца?
В то же время E. Guasch и L. Mont (2017) в своем обзоре обобщили данные 148 работ, указывающих на существование аритмий, вызванных физическими упражнениями (exercise-induced arrhythmias).
Сегодня все больше данных свидетельствуют о том, что ФП и правожелудочковая аритмия могут быть результатом интенсивных тренировок у высококвалифицированных спортсменов (Abdulla J., Nielsen J.R., 2009; Andersen K., 2013; Guasch E., Mont L., 2017; Herm J., 2017). A.V. Sorokin и соавт. (2011) показали, что увеличение риска ФП у атлетов, тренирующих выносливость, в 5 раз выше в сравнении с контролем, в основном у мужчин. Среди участников исследования Physicans Health риск ФП увеличивался с ростом числа дней в неделю интенсивной ФА (Aizer A. et al., 2009).
Из 52 755 участников лыжных гонок на 90 км (Vasaloppet) в 1989–1998 гг. 919 были госпитализированы до 2005 г. по поводу нарушений ритма сердца. Те, кто участвовал в пяти и более гонках с лучшими результатами, чаще имели различные нарушения ритма сердца, в основном ФП и различные брадиаритмии по сравнению с теми, кто принимал участие только в одной гонке (Andersen K. et al., 2013).
По данным проспективного исследования S. Baldesberger и соавт. (2011), у бывших велосипедистов гонки Tour de Suisse в связи с дисфункцией синусового узла был установлен кардиостимулятор у 16% против 2% игроков в гольф, сопоставимых по возрасту, массе тела, АД и приему сердечных препаратов (Р = 0,006).
Взаимосвязь между ФА и аритмиями ПЖ является сложной и включает не только генетические, но и экзогенные факторы спортивной деятельности, у некоторых спортсменов в конечном итоге приводящие к дилатации ПЖ с последующими микрофиброзами миокарда и летальными желудочковыми аритмиями (Guasch E., Mont L., 2017).
H.Heidbüchel в 2003 г. (Heidbüchel H., Prior D.L., La Gerche A., 2012) предложил термин «индуцированная физическими упражнениями АКМП» ( exercise- induced arrhythmogenic cardiomyopathy). В 2012 г. H. Heidbuchel и соавт. опубликовали наблюдение за 46 спортсменами, интенсивно тренирующими выносливость (80% велосипедистов), которые были направлены в клинику для оценки жалоб на сердцебиение и головокружение, что позже было связано с желудочковыми аритмиями (86% имели правожелудочковое происхождение). Помимо желудочковых аритмий, у большинства спортсменов отмечались глубокие отрицательные T-волны в прекордиальных отведениях ЭКГ и наличие поздних потенциалов на усредненном сигнале ЭКГ. После наблюдения за этими спортсменами сроком 4,7 года 18 из 46 по-прежнему имели нарушения ритма сердца, из которых 9 к этому времени внезапно скончались, в среднем через 3 года после первого обследования. На аутопсии у них не было выявлено признаков известных кардиомиопатий. Авторы отметили, что только 1 из 46 спортсменов имел семейную историю заболевания.
По мнению H. Heidbuchel и соавт. (2012), причина развития «индуцированной физическими упражнениями АКМП» — это чрезмерно высокое напряжение в ПЖ, вызванное интенсивными упражнениями на выносливость, что со временем может привести к проаритмическому состоянию, напоминающему правую или (реже) левожелудочковую кардиомиопатию. Авторы отмечали после острых нагрузок увеличение натрийуретического пептида и сердечного тропонина I как отражение повреждения кардиомиоцитов, которые коррелировали с уменьшением ФВ ПЖ. Поначалу это может проходить бессимптомно. Однако рост цитолиза и незначительная желудочковая дисфункция после отдельных тренировок, по мнению исследователей, имеют стрессорный кумулятивный эффект как повторяющаяся микротравма миокарда. В долгосрочной перспективе это может привести к дегенеративным изменениям, дисфункции ПЖ и появлению в нем фиброзных аритмогенных субстратов.
J.E. Trivax и P.A. McCullough (2012) предложили для описания множественных сердечных аномалий у спортсменов — фиброза миокарда, выраженного расширения камер сердца, ГЛЖ, предсердных и желудочковых аритмий и ВСС, связанных с тренировкой выносливости, при исключении других нозологий термин «кардиомиопатия Фидиппида» (Phidippides cardiomyopathy). Это заболевание, возникающее у интенсивно тренирующихся людей, приводящее к ВСС без клинических проявлений ИБС, воспалительных, клапанных заболеваний или врожденных заболеваний сердца, таких как КМП (Androulakis E., Swoboda P.P., 2018; Mavrogeni S., 2019). Данная патология, по описанию авторов, возникает как ответ на объемную перегрузку и перенапряжение сердца при интенсивных нагрузках.
Многие связывают развитие заболевания с аритмогенным ремоделированием сердца, развитием его повреждения и миокардиального фиброза как следствие неблагоприятного воздействия интенсивных тренировок на миокард спортсменов (Trivax J.E., Mc Cullough P.A., 2012; Heffernan K.S., 2012; Thijs M.H. et al., 2016). В ответ на повторяющиеся устойчивые повышения СВ у предрасположенных индивидуумов возникают усталостное разрушение волокон эластина, развитие ГЛЖ, расширение предсердий, что приводит к отложению коллагена и развитию фиброза миокарда (Trivax J.E., Mc Cullough P.A., 2012). Это способствует ишемии миокарда, развитию предсердных и желудочковых нарушений ритма сердца и повышению риска ВСС. Самым важным методом для диагностики этих изменений является МРТ сердца с поздней инфузией гадолиния для определения пятнистого фиброза миокарда.
Еще в 1944 г. H. Selye были описаны «некротизирующие кардиопатии», в основе которых лежат стрессорные механизмы повреждения миокарда, в том числе при мышечных нагрузках (Selye H.,1958). Сегодня, когда в спортивную медицину все больше внедряется использование МРТ сердца, этот тезис полностью подтверждается.
Появляется все больше литературных источников, показывающих, что фенотип миокардиального фиброза у спортсменов делится на две основные категории: неишемический и ишемический рубец. Неишемический миокардиальный фиброз у спортсменов, выявленный с использованием поздней инфузии гадолиния, отличается от такового в общей популяции населения (Eijsvogels T.M. et al., 2017; Androulakis E., Swoboda P.P., 2018). Речь идет о фиброзе, не связанном с какими-либо известными заболеваниями ССС. Фиброз миокарда у спортсменов выявляется преимущественно в межжелудочковой перегородке и в месте, где ПЖ соединяется с перегородкой.
А.С. Шарыкин и соавт. (2019) развитие фиброза миокарда у спортсменов связывают с гиповолемией, в том числе при ГМ, и повышенным уровнем катехоламинов.
Наибольшая вероятность фиброзных очагов на МРТ сердца отмечалась у атлетов при следующих изменениях на ЭКГ: нарушениях реполяризации на ЭКГ покоя, сочетающихся с полной блокадой правой ножки пучка Гиса или с изменением морфологии, фрагментацией комплекса QRS с его уширением (Carbone A. et al., 2017; Cipriani A. et al., 2019).
Однако известно, что миокардиальный фиброз является важным фактором риска неблагоприятных сердечных исходов в клинических группах населения. Некоронарогенный некроз и развившийся после него фиброз могут стать причиной фатальных нарушений ритма, остановки сердца и острой сердечной недостаточности (Shavit R., 2016), в том числе и у спортсменов (Carbone A. et al., 2017).
При этом данное явление нельзя назвать редким. М. Merghani и соавт. (2018) выявили неишемический миокардиальный фиброз у 14% спортсменов-ветеранов мужского пола, Е. Tahir и соавт. (2017) — у 17% триатлетов. Систематический обзор F.R. Van de Schoor (2016) выявил признаки фиброза миокарда у 30 из 509 обследованных спортсменов (5,9%). Неишемический миокардиальный фиброз был обнаружен у 12 из 102 немецких марафонцев (12%) по сравнению только с 4 из 102 сопоставимых по возрасту лиц контрольной группы (4%) (Breuckmann F. et al., 2009). Но при этом неишемический миокардиальный фиброз не был выявлен ни у одной женщины-спортсменки. Следует напомнить, что >90% внезапно умерших спортсменов — это мужчины.
Прогностическая ценность неишемического миокардиального фиброза в спортивной популяции пока не была широко изучена (Eijsvogels T.M. et al., 2017), тем не менее уже появились исследования, в которых выявлена связь неишемического миокардиального фиброза со снижением систолической функции ПЖ при длительной нагрузке (La Gerche А. et al., 2012), а также связь неишемического миокардиального фиброза ЛЖ с желудочковой тахикардией (Poussel M. et al., 2012) при отсутствии известных заболеваний сердца. A. Cipriani и соавт. (2019) отметили, что очаги фиброза в миокарде на МРТ сердца наблюдались значительно чаще у молодых спортсменов с желудочковыми аритмиями, связанными с ФН (еxercise-induced ventricular arrhythmias), чем у спортсменов без таковых. Стратегией выбора для лечения таких спортсменов является абляция сердца (Guasch E., Mont L., 2017).
Другим патологическим признаком, отражающим неблагоприятное влияние интенсивных тренировок на миокард, является снижение сократительной способности миокарда. Метаанализ, включающий 294 случая из 23 исследований, показал относительное снижение ФВ ЛЖ у спортсменов, тренирующих выносливость >6 ч в день (Middleton N. et al., 2006). Однако острый эффект длительной ФН отражается в большей степени на функции ПЖ, чем ЛЖ (La Gerche A. et al., 2012; Thijs M.H. et al., 2013).
Механизмы, приводящие к снижению сократимости сердца после тренировки, не до конца ясны. Однако в качестве одной из причин снижения систолической функции ЛЖ указывается дисфункция миокарда (Nottin S. et al., 2012; Shave R. et al., 2012; Christensen D.L. et al., 2017; Арутюнов Ю.А., 2017). Патогенез данной дисфункции связывают со снижением чувствительности β-адренорецепторов миокарда после длительной ФН (Thijs M.H. et al., 2013). Возможными объяснениями острого снижения сократительной функции миокарда являются повреждения сердца и увеличение окислительного стресса (Vitiello D. et al., 2011; Le Meur Y., 2014).
A.La Gerche и соавт. (2012), исследовав 40 спортсменов сразу и в течение недели после острых нагрузок на выносливость, показали снижение сократительной функции ПЖ, которое коррелировало с биомаркерами повреждения миокарда (B-тип натрийуретического пептида и тропонина I) без каких-либо структурных изменений сердца. Авторами было высказано мнение о том, что сердце имеет предел для поддержания увеличения СВ и с ростом стажа спортивной деятельности может отмечаться снижение его сократительной способности и повреждение миокарда. Повторные транзиторные расширения камер сердца из-за крайнего истощения могут привести к появлению очагов фиброза, становясь субстратом для желудочковых тахиаритмий (так называемого аритмогенного ремоделирования ) и причиной аритмической ВС. J.E. Trivax и соавт. (2012) указывают на снижение функции ПЖ, не связанное с сердечной патологией, у бессимптомных спортсменов исключительно мужского пола. Это также может служить объяснением более частой ВСС у атлетов-мужчин по сравнению с женщинами.
Подводя итог всему вышесказанному, следует отметить, что некоторые морфологические и электрические изменения в миокарде у спортсменов связаны с интенсивными нагрузками и встречаются достоверно чаще, чем в популяции ровесников (Trivax J.E., McCullough P.A., 2012; La Gerche A., Heidbuchel H., 2014). В то же время эти изменения не служат проявлением как физиологического ремоделирования сердца атлета, так и известных заболеваний ССС.
Рост ВС в спорте и особенно выход на 1-е место на вскрытии спортсменов такой причины, как аутопсия-негативная смерть, ставит на повестку дня решение проблемы патологического спортивного сердца. С ростом рекордов и интенсивности тренировок эта проблема все чаще будет о себе заявлять. Только признание существования стрессорного повреждения сердца при физических и соревновательных нагрузках позволит решить эту проблему. Тем более что по МКБ-10 данная этиология ВСС представлена под кодом X57.30: перенапряжение и лишения, место происшествия — спортивные площадки и атлетические залы, вид деятельности — во время спортивных занятий.
Безусловно, определенный вклад в аутопсия-негативную ВСС вносят каналопатии, и развитие генетического скрининга спортсменов расширит наши представления об этих причинах. Появление секвенирования нового поколения постоянно обновляет наши представления о генетической основе аритмогенных заболеваний и, возможно, в будущем мы сможем опираться на молекулярное вскрытие как на достоверный диагностический инструмент. Однако на сегодняшний день о каналопатиях как лидирующих причинах аутопсия-негативной смерти говорить пока рано.
В России первым предложил концепцию патологического спортивного сердца Г.Ф. Ланг (1936). Еще в начале прошлого века он характеризовал термин «спортивное сердце» двояко:
-
первое — как сердце более работоспособное, то есть способное удовлетворять в результате систематической тренировки высокие требования, предъявляемые ему при длительной и усиленной физической работе;
-
второе — как сердце, патологически измененное в результате чрезмерных напряжений спортивного характера.
Помимо чрезмерной нагрузки Г.Ф. Ланг большое значение в возникновении патологического спортивного сердца придавал сочетанию интенсивной ФН с напряженной умственной работой или отрицательными эмоциями, а также наличием очагов хронической инфекции. При этом переход от физиологического спортивного сердца к патологическому, как указывал автор, совершается обычно постепенно и незаметно для спортсмена. По мнению великого ученого, чрезмерные мышечные напряжения, как острые однократные, так и систематически повторяемые, вызывают рано или поздно патологические изменения в миокарде, вследствие которых может развиться сердечная недостаточность и даже наступить смерть. Г.Ф. Ланг считал, что в основе развития этих изменений лежит дистрофический процесс, сущность которого заключается в нарушении метаболизма в миокарде. Эти изменения до определенной стадии еще обратимы. При продолжающейся чрезмерной мышечной нагрузке такие изменения становятся необратимыми и проявляются некрозом мышечных волокон. Это может привести к ВС вследствие жизнеопасных нарушений ритма сердца, наступающих при резком нарушении проводимости и возбудимости на фоне значительных биохимических изменений миокарда. Если этого не происходит, то на месте некрозов мышечных волокон развиваются рубцовая соединительная ткань, очаги миокардиального фиброза (Ланг Г.Ф., 1936).
В СССР для обозначения патологического спортивного сердца исторически сложился термин «дистрофия миокарда вследствие хронического физического перенапряжения» (обычно в литературе обозначаемый как ДМФП), предложенный в 1950-х гг. профессором А.Г. Дембо. Родоначальником термина «миокардиодистрофия» является его учитель Г.Ф. Ланг, который считал, что постоянные и длительные стрессорные воздействия способны стать самостоятельной причиной развития повреждений миокарда. Надо отметить, что с 1995 г. этот термин не соответствует Международной статистической классификации болезней, где вообще отсутствует термин «дистрофия миокарда», он носит исключительно патологоанатомический характер (Земцовский Э.В., Гаврилова Е.А., 2002). В 1993 г. Ф.З. Меерсон предложил термин «стресс-индуцированная аритмическая болезнь сердца», в том числе и при ФН (Меерсон Ф.З., 1993).
Кроме того, указание на физическое перенапряжение предполагает основной причиной патологии сердца у спортсменов ФН, которые являются наиболее очевидным, но далеко не истинным этиологическим моментом кардиальной патологии в спорте. Это, скорее, пусковой фактор среди ряда других стрессорных факторов спортивной деятельности, например, соревновательного стресса (Макарова Г.А., 2002). Диагностика ДМФП и стадийность процесса много десятилетий, еще со времен А.Г. Дембо, основывались исключительно на электрокардиографических критериях нарушения реполяризации на ЭКГ в состоянии покоя. Для большинства спортивных врачей ДМФП и нарушения процессов реполяризации на ЭКГ — это фактически синонимы. В 1950-х гг. ЭКГ была, пожалуй, единственным методом исследования сердца, поэтому вся диагностика базировалась на интерпретации ЭКГ. Знание диагностических ЭКГ-критериев этой патологии и сегодня включено в квалификационные требования врача по спортивной медицине в Российской Федерации (приказ Минздрава России от 23 июля 2010 г. № 541н).
Классической отечественной школой спортивной кардиологии предложено большое количество других функциональных проб для изучения причин нарушения процессов реполяризации миокарда на ЭКГ у спортсменов (Дембо А.Г., Земцовский Э.В., 1980; Бутченко Л.А., Кушаковский М.С., 1980; и др.): с ФН, ортопроба, проба с приемом калия, β-блокаторов и др.
В настоящее время спортивная кардиология располагает как минимум десятком других различных методов диагностики патологии миокарда, при этом с 2010 г. в обязательный стандарт обследования спортсменов включена ЭхоКГ (с 2021 г. — с тренировочного этапа), а также нагрузочное тестирование.
Таким образом, термин ДМФП в настоящее время не только устарел, но и не соответствует этиологическому, патогенетическому и клиническому содержанию спортивной патологии миокарда, диагностика которой не может основываться исключительно на ЭКГ покоя. Это отмечалось в большом количестве последующих работ, итог которым был подведен проф. Э.В. Земцовским в монографии «Спортивная кардиология», вышедшей в 1995 г. Автором и его учениками было показано, что ДМФП может клинически проявляться, помимо изменений реполяризации на электрокадиограмме, нарушениями ритма, проводимости, морфологии и сократительной функции миокарда. По данным Э.В. Земцовского (1995), проявлением нерациональной адаптации к ФН, помимо ГМЛЖ, является снижение соотношения КДО/ММЛЖ <1,0 — опережающий рост гипертрофии над дилатацией миокарда. Миокард в этом случае может не только не повысить эластичность, но и увеличить свою жесткость. Возможности увеличить ударный объем крови в этом случае крайне ограничены, в основном за счет учащения ЧСС. Выделение аритмической формы ДМФП стало крайне актуальным ввиду высокого процента лиц с нарушениями ритма и проводимости сердца среди спортсменов (Дембо А.Г., Земцовский Э.В., 1989; Бондарев С.А., 1995).
Таким образом, к 1995 г. обозначился целый ряд патологических изменений сердца спортсмена, которые не укладывались ни в понятие «физиологическое спортивное сердце», ни в понятие ДМФП, ни в существующие известные нозологические единицы заболеваний сердца.
В том же 1995 г. был утвержден 10-й пересмотр Международной статистической классификации болезней (МКБ-10). В МКБ-10 в классе IX, блок 142.7, есть нозология под названием «кардиомиопатия», обусловленная воздействием внешних факторов, в частности — стрессовых и физических перегрузок. Термин универсален и вполне применим также к другим областям экстремальной деятельности человека. В МКБ-10 к разделу «Внешние причины заболеваемости и смертности» отнесена такая причина, как X50.3: «Перенапряжение и резкие или повторяющиеся движения. На площадке для занятий спортом и спортивных соревнований».
Перенапряжение и стрессорное повреждение сердца (кардиомиопатия) — не что иное как болезнь адаптации, учение о которой еще в прошлом веке развивали великие советские ученые П.К. Анохин, Г.Ф. Ланг, И.П. Павлов, Ф.З. Меерсон и др., в Канаде - H. Selye (1958).
Отечественные авторы большое значение придают такому фактору ВСС, как психоэмоциональный стресс (Дембо А.Г., Земцовский Э.В., 1989; Гаврилова Е.А., 2007; Пиголкин Ю.И. и соавт., 2019). По мнению Ю.И. Пиголкина и соавт. (2019), эмоциональный стресс, приводящий к активации симпатических влияний на сердце и коронарные сосуды, является одним из важных факторов, предрасполагающих к развитию фибрилляции желудочков. При этом резко повышается энергетическое потребление запасов АТФ, возрастает ПК, развивается эндогенная гипоксия, являющаяся пусковым механизмом развития метаболических нарушений в миокарде с истощением кардиомиоцитов и последующей их атрофией. Длительный и неоднократный энергетический дисбаланс в сердце создает морфологический субстрат для развития склеротических изменений в миокарде, что в дальнейшем формирует предпосылки для возникновения фатальных нарушений ритма в условиях ФН.
Клинические и этиопатогенетические особенности стрессорного повреждения сердца (СКМП) у спортсменов подробно рассмотрены в монографиях Е.А. Гавриловой «Спортивное сердце. Стрессорная кардиомиопатия» (Гаврилова Е.А., 2007) и «Клинические и экспертные вопросы электрокардиографии в спортивной медицине» (Гаврилова Е.А., 2019). Особое внимание автор обращает на такое состояние спортсмена, как состояние спортивной формы. В ряде видов спорта, в основном тренирующих выносливость, это состояние сопровождается выраженным снижением вариабельности ритма сердца, вплоть до ее отсутствия, что является причиной ухудшения качества регуляторных механизмов ССС. При этом организм становится крайне неустойчивым и уязвимым к внешним и внутренним воздействиям, что повышает риск возникновения фатальных аритмий и ВСС (Гаврилова Е.А., 2015; https://ritm.spbisiz.ru/).
Спустя 80 лет предположения Г.Ф. Ланга и H. Selye о существовании некоронарогенных некрозов миокарда у спортсменов, вызванных физическим стрессом, подтвердились при применении МРТ сердца. Сегодня нельзя не признать, что наряду с известными заболеваниями ССС у спортсменов могут возникнуть изменения в сердце, вызванные занятиями спортом — патология сердца, индуцированная ФН, которая является самостоятельным заболеванием, порой смертельным.
Кардиологический скрининг спортсменов на предмет выявления потенциальных факторов риска внезапной сердечной смерти
Доказано, что при сердечной патологии риск ВСС в 3 раза превышает ее риск у здоровых спортсменов (D’Ascenzi F. et al., 2017).
K.G. Harmon, M. Zigman и J.A. Drezner в 2015 г. опубликовали обзор на тему оптимального кардиологического скрининга спортсменов. Для написания обзора был предпринят поиск литературы с января 1996 г. по ноябрь 2014 г. в профильных электронных базах литературы [MEDLINE, CINAHL, Cochrane Library, Embase, Physiotherapy Evidence Database (PEDro), SPORTDiscus], а также ручной поиск по справочникам и ключевым журналам. Авторами было отобрано для обзора 15 статей, в которых в общей сложности было обследовано 47 137 спортсменов. Эти статьи максимально отвечали предъявляемым авторами требованиями (отбора спортсменов, репрезентативности выборки, использования современных критериев анализа ЭКГ спортсменов, данных анамнеза, физикального осмотра и нагрузочного тестирования). Спортсмены (66% мужчин и 34% женщин) были этнически и расово разнообразны, представляли несколько стран в возрасте от 5 до 39 лет. После проведения метаанализа литературы, по данным авторов, чувствительность и специфичность ЭКГ составила 94% и 93% соответственно. Общий уровень ложноположительных результатов по ЭКГ составил 6%, по анамнезу — 8% и по физикальному обследованию — 10%.
Всего было выявлено 160 потенциально смертельных сердечно-сосудистых состояний, или 1 случай на 294 обследованных. Наиболее распространенные из них: синдром WPW (67,4%), синдром удлиненного QT-интервала (18,1%), ГКМП (18,1%), ДКМП (11,7%), ишемическая болезнь коронарных артерий или ишемия миокарда (9,6%) и АКМП ПЖ (4,3%). Авторы обзора пришли к выводу, что наиболее эффективной стратегией для скрининга спортсменов на наличие ССЗ оказалась именно ЭКГ, которая была признана в 5 раз более чувствительным тестом, чем сбор анамнеза, и в 10 раз более чувствительным, чем физикальное исследование. ЭКГ-скрининг имел наиболее низкий уровень ложноположительных результатов. Авторы сделали вывод о том, что ЭКГ, интерпретируемая с использованием современных критериев, должна быть признана лучшей практикой в скрининге спортсменов на потенциальные ССЗ, а использование только сбора анамнеза и физикального исследования в качестве самостоятельных инструментов скрининга должно быть пересмотрено.
На сегодняшний день ЭКГ признана самым эффективным методом скрининга спортсменов на предмет выявления потенциальных факторов риска ВСС и профилактики фатальных сердечно-сосудистых событий (Yeo T.J., Sharma S. et al., 2016; Wasfy M.M. et al., 2016; Winkelmann Z.K., Crossway A.K., 2017; Asif I.M., Harmon K.G., 2017), что поддерживается МОК, Американской ассоциацией сердца, ESC и рядом спортивных организаций.
В России с 2001 г. проведение ЭКГ-исследования обязательно при скрининге не только спортсменов (с 2021 г. — с тренировочного этапа спортивной подготовки), но и физкультурников.
Ценность данного скрининга прежде всего, в поиске уже имеющихся ССЗ.
Каковы же патологические электрокардиографические изменения, связанные с высоким сердечно-сосудистым риском спортсменов? Согласно уточненным критериям интерпретации ЭКГ у атлетов (Sharma S. et al., 2017) к патологическим изменениям ЭКГ, которые могут стать предикторами ВСС, относятся:
-
инверсия зубца Т (кроме детей и чернокожих атлетов при варианте нормы изменений реполяризации);
-
депрессия сегмента ST >0,5 мм в глубину в двух и более смежных отведениях;
-
патологические зубцы Q >40 мс в двух и более отведениях (исключая III и AVR);
-
длительная неспецифическая задержка внутрижелудочкового проведения (QRS >140 мс);
-
эпсилон-волна (небольшое положительное отклонение или выемка) между концом комплекса QRS и началом зубца Т в отведениях V1–V3 (рис. 32-3);
-
предвозбуждение желудочков, в том числе синдром WPW (PR-интервал <120 мс с дельта-волной и широкий QRS-комплекс — >120 мс);
-
удлиненный QT-интервал: QT (корригированный) >470 мс у мужчин и >480 мс — у женщин;
-
паттерн Бругада I типа («бухтообразный паттерн») (рис. 32-4);
-
АВ-блокада I степени (PQ-интервал >400 мс), II степени (тип Мобитц II) и III степени;
-
предсердные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, ФП, трепетание предсердий);
-
преждевременные желудочковые сокращения (более двух желудочковых экстрасистол за 10 с записи ЭКГ, желудочковые аритмии; дуплеты, триплеты и неустойчивые желудочковые тахикардии).


При обследовании 43 профессиональных белых велосипедистов в возрасте от 21 до 38 лет данные патологические изменения на ЭКГ были выявлены у 4,7% из них (Beale A.L. et al., 2018).
I.Mozos и соавт. (2015) в своем обзоре «Электрокардиографические предикторы сердечно-сосудистой смертности» приводят такое потенциально опасное изменение ЭКГ, как наличие трех или более фрагментаций комплекса QRS. Авторы интерпретируют это состояние как отражение нарушений внутрижелудочковой проводимости из-за неоднородной активации желудочков, вызванной миокардиальным фиброзом.
Для спортсменов фрагментированные QRS опасны в присутствии уширения комплекса QRS, превышающего 120 мс, ассоциированные с подъемом сегмента ST (Jain R., 2014).
По данным J.A. Laukkanen и соавт. (2014), инверсия зубца Т (а также положительные зубцы Т в отведении AVR), альтернация Т-зубцов, уширение комплекса QRS были значительно связаны с риском ВСС и смерти от всех причин в общей популяции населения за 20 лет наблюдения, в том числе 1951 мужчины.
I.Mozos и соавт. (2015) отмечают связь изменений ЭКГ в виде длительной p-волны, межатриальной блокады, отрицательных p-волн в V1, особенно сочетающиеся с инверсией зубца Т и депрессией сегмента ST, с потенциальным риском ВСС у населения.
ЖЭС нередко возникает у спортсменов без каких-либо ССЗ, однако >2 тыс. желудочковых экстрасистол в сутки чаще свидетельствует о наличии структурного заболевания сердца, которое может способствовать развитию жизнеопасных нарушений ритма сердца (Biffi A., 2002). Согласно уточненным рекомендациям по ЭКГ у спортсменов внимания заслуживают 2 или более желудочковые экстрасистолы за 10 с записи (Sharma S. et al., 2017).
В свете новых данных о высокой частоте аутопсия-негативной смерти в спорте (Finocchiaro G. et al., 2016) следует подчеркнуть, что чаще всего при отсутствии известных заболеваний на вскрытии у умерших атлетов отмечается фиброз миокарда, с которым связывают жизнеопасные нарушения ритма сердца. При этом отмечено, что наибольшая вероятность фиброзных очагов на МРТ сердца отмечалась у атлетов при следующих изменениях на ЭКГ: нарушение реполяризации на ЭКГ покоя, сочетающееся с полной блокадой правой ножки пучка Гиса или с изменением морфологии, фрагментацией комплекса QRS с его уширением (Carbone A. et al., 2017; Cipriani A. et al., 2019).
К сожалению, не все заболевания ССС скринируются ЭКГ. Следует помнить, что ЭКГ-скрининг не может помочь в выявлении таких потенциально опасных в плане ВСС состояний, как коронарная и клапанная патологии, катехоламинергическая полиморфная тахикардия (Machado Leite S. et al., 2016).
В этом случае с целью профилактики ВС спортсмены должны быть обследованы по схеме, представленной на рис. 32-3 (Wasfy M.M. et al., 2015; Wasfy M.M. et al., 2016).
В настоящее время широко обсуждается МРТ- кардиологический скрининг спортсменов как мера профилактики ВСС в спорте. Определение и принятие на международном уровне норм морфологических и функциональных параметров МРТ сердца в популяции спортсменов позволит в ходе МРТ-обследования более точно оценить структуру и функцию сердца спортсменов, охарактеризовать миокард, выявить ключевые патологические изменения, включая рубцовые и фиброзные изменения в миокарде.
Профилактика внезапной смерти в спорте
Национальная коллегия атлетических ассоциаций и НИИ спорта США в 2019 г. разработали совместные консенсусные рекомендации по основным вопросам профилактики ВС в спорте (Parsons John T. et al., 2019).
Этот документ, четвертый по итогам саммита 2016 г., посвящен предотвращению катастрофических событий и смерти как травматического, так и нетравматического характера у спортсменов. Документ одобрен 13 медицинскими организациями, в том числе спортивно-медицинскими, и является результатом обсуждения ключевых вопросов профилактики ВС в спорте. Основой консенсусного документа являются лучшие практики по предотвращению ВС в спорте, представленные семью ключевыми рекомендациями.
-
Ответственность всех участников соревнований за их поведение, находящееся за пределами честной и законной борьбы, недопустимость неспортивных попыток преднамеренно ранить противника.
-
Использование защитного оборудования для обеспечения безопасности спортсменов.
-
Проведение акклиматизации спортсменов при смене часовых поясов с постепенным увеличением объема и интенсивности нагрузок в течение 7–10 дней для того, чтобы организм атлета адаптировался к нагрузкам в новых условиях окружающей среды, особенно к жаркой погоде и высокогорью. Отмечено, что большинство нетравматических случаев смерти происходит в течение 1-й недели переходного периода подготовки. Графики тренировок в течение переходных периодов должны быть четко прописаны, учитывая все виды ФА.
-
Предварительная подготовка плана действий в чрезвычайных ситуациях. Оборудование, необходимое для выполнения плана действий в чрезвычайных ситуациях, должно быть доступно при проведении спортивных мероприятий. Расположение автоматических дефибрилляторов должно быть задокументировано и соответствовать стратегии, обеспечивающей начало реанимации при неотложных состояниях сердца не более чем через 3 мин. Доказано, что при внезапной остановке сердца вероятность выживания падает на 7–10% каждую минуту промедления, тогда как при правильно проведенной СЛР вероятность выживания спортсмена составляет 89%. Все дефибрилляторы должны проверяться ежемесячно на предмет их зарядки.
-
При тепловом ударе медицинские работники, работающие с легкоатлетами, должны быть готовы измерять температуру тела с помощью ректальной термометрии (>40 °С). Температура прямой кишки — наиболее точный метод измерения температуры тела, в то время как другие методы, такие как подмышечные, ушные, оральные и кожные измерения, не являются надежными предикторами температуры тела. Должны быть подготовлены оборудование и персонал, чтобы обеспечить своевременное ПХВ (1,7–15,0 °C). Полное ПХВ является наиболее эффективной терапией теплового удара при ФН, при которой показатели смертности близки к нулю, если ректальная температура тела снижается до уровня <40,0 °C в течение 30 мин после потери сознания. Полное ПХВ следует проводить перед транспортировкой пациента и продолжать до тех пор, пока тело не охладится до температуры <38,9 °C.
-
ФА никогда не должна использоваться тренерами в карательных целях.
-
Важная рекомендация по профилактике ВС — обучение по оказанию первой помощи, которое должны проходить специалисты по спортивной медицине, тренерский состав и спортсмены не реже 1 раза в год. Образование должно быть направлено на предотвращение катастрофических травм и ВС в спорте, что способствует созданию обстановки готовности к чрезвычайным ситуациям. Стратегии образования и профилактики должны быть адаптированы к каждой категории участников тренировочного и соревновательного процессов. Обучение должно включать следующие пункты:
-
основную информацию о планах действий в чрезвычайных ситуациях;
-
мониторинг окружающей среды (температуры окружающей среды, влажности, возможности удара молнии);
-
первая помощь при травмах головы и шеи, тепловом ударе, бронхиальной астме, диабетической коме, рабдомиолизе (Parsons John T. et al., 2019).
Профилактикой рабдомиолиза служат обязательное проведение разминки, полноценная гидратация с использованием изотоников, рациональная экипировка, соответствующая погодным условиям, отказ от тренировки при инфекционном заболевании и высокой температуре окружающей среды, полноценное содержание в рационе белков и углеводов. Известно, что рабдомиолиз связан с окислительным стрессом. Потребление экзогенных антиоксидантов, таких как коэнзим Q10 и витамин C, может существенно снизить уровень креатинкиназы крови и стать мерой профилактики ВС при рабдомиолизе (Kim J. et al., 2016).
С учетом отсутствия в России национального регистра ВС его создание станет важной профилактической мерой. Он позволит идентифицировать причины смерти в РФ и разработать дифференцированные стандарты обследования для ранней диагностики угрожающих жизни состояний и меры профилактики ВСС в спорте.
Выполнение порядка оказания медицинской помощи лицам, занимающимся физической культурой и спортом (приказ Минздрава России от 23 октября 2020 г. № 1144 н), является действенной мерой профилактики ВСС, поскольку включает в себя обязательное проведение функциональных проб, ЭКГ, с тренировочного этапа спортивной подготовки ЭхоКГ, биохимическое обследование, нагрузочное тестирование до отказа.
По данным Е.А. Гавриловой и О.С Ларинцевой (2018), при обследовании 2245 спортсменов трех этапов спортивной подготовки (этап спортивной cпециализации — 1247 спортсменов, этап cовершенствования спортивного мастерства — 767, этап высшего спортивного мастерства — 195 человек) процент лиц, имеющих факторы риска ВСС, согласно данным инструментального обследования в соответствии национальным рекомендациям по определению риска и профилактике ВСС (2012, 2017), составил соответственно 4,3; 6,4; 11,7%. Из 11,7% спортсменов на этапе высшего спортивного мастерства 10,2% составили лица с концентрической ГМ.
С учетом роста аутопсия-негативной смерти в спорте и доказательств роли перенапряжения сердца в ее развитии важными мерами профилактики становятся регулярный врачебный контроль адаптационных процессов, оценка характера ответной стресс-реакции организма спортсмена на тренировочные и соревновательные нагрузки, определение функционального состояния ССС.
Важным профилактическим мероприятием является также регулярная работа врача команды, направленная на оценку средств, методов спортивной тренировки, соблюдение основополагающих принципов ее проведения, педагогических и психологических восстановительных мероприятий (Чурганов О.А., 2014). Этот раздел работы составляет до 30% объема федеральных стандартов спортивной подготовки, обязательных к соблюдению на всей территории Российской Федерации при подготовке спортсменов. Это прежде всего врачебно-педагогическое наблюдение на тренировках, пульсометрия, ритмокардиография, оценка восстановления, выполнение планов спортивной подготовки.
В компетенцию врача по спортивной медицине входят меры по повышению адаптационных возможностей организма спортсмена, в том числе после перетренированности. В тренировочном процессе врач должен особенно внимательно контролировать состояние такого спортсмена и переносимость им соревновательной нагрузки (Макарова Г.А., Юрьев С.Ю., 2015). При нарушении адаптации ССС может возникнуть необходимость отстранения спортсмена от тренировок и соревнований.
Спортсмены для профилактики ВС в спорте должны также соблюдать ряд рекомендаций:
-
регулярно проходить предварительные и текущие медицинские обследования;
-
не выступать и не тренироваться во время простудных и инфекционных заболеваний, при лихорадочных состояниях;
-
не употреблять алкоголь перед тренировками и соревнованиями;
-
избегать чрезмерно интенсивных упражнений, не соответствующих уровню тренированности и физическому состоянию;
-
не тренироваться в условиях барометрической гипоксии, высокой температуры окружающей среды, особенно в сочетании с высокой влажностью;
-
выбирать рациональную экипировку, соответствующую погодным условиям;
-
соблюдать питьевой режим и восполнять потери электролитов во время тренировок и соревнований;
-
немедленно прекратить ФА и обратиться за медицинской помощью при боли в груди или резкой усталости на тренировках и соревнованиях.
Проблема перенапряжения спортсменов в России сегодня вышла за рамки клинической медицины, о чем свидетельствует приказ Минздрава России от 30 мая 2018 г. № 288н «Об утверждении Порядка организации медико-биологического обеспечения спортсменов спортивных сборных команд Российской Федерации», который включает в себя пункт о восстановлении спортсменов не только после заболеваний и травм, но и «после больших ФН».
Таким образом, создание национального регистра ВС в спорте, проведение компетентного медико-профилактического обследования спортсменов, построение тренировочного процесса в соответствии с функциональным резервом и врачебный контроль за ним, полноценное восстановление после тренировок, соревнований и акклиматизации, соблюдение мер безопасности при организации тренировочного и соревновательного процессов (исключение риска травматизма, соответствующие санитарно-гигиенические условия — влажность, температура окружающей среды, атмосферное давление и т.п.), полноценная гидратация во время тренировок и соревнований, а также широкое распространение простых методов реанимации с использованием АНД — основные методы профилактики внезапной смертности в спорте в России.
Список литературы
-
Арутюнов Ю.А., Комаревцев В.Н., Оганесян М.Г. и др. Моделирование сердечно-сосудистой системы на основе новых представлений об анатомии и морфологии миокарда для исследования внезапной сердечной смерти // Безопасный спорт — 2017 : Материалы конференции. 2017. C. 10–12.
-
Бондарев С.А., Земцовский Э.В., Гаврилова Е.А. Аритмический вариант клинического течения стрессорной кардиомиопатии // Вестник аритмологии. 2002. № 29. С. 19–27.
-
Валанчюте А.Л., Лясаускайте В.В. Внезапная смерть молодых спортсменов: данные посмертной коронарографии // Архив патологии. 1994. Т. 26, № 2. C. 42–44.
-
Всероссийские клинические рекомендации по контролю над риском внезапной остановки сердца и внезапной сердечной смерти, профилактике и оказанию первой помощи // Вестник аритмологии. 2017. № 89.
-
Гаврилова Е.А. Внезапная смерть в спорте. Москва : Советский спорт, 2011. 196 с.
-
Гаврилова Е.А. Использование вариабельности ритма сердца в оценке успешности спортивной деятельности // Практическая медицина. 2015. Т. 88, № 31. C. 52–58.
-
Гаврилова Е.А. Клинические и экспертные вопросы электрокардиографии в спортивной медицине. Москва : Советский спорт, 2019. 272 с.
-
Гаврилова Е.А. Спортивное сердце. Стрессорная кардиомиопатия. Москва : Советский спорт, 2007. 200 с.
-
Гаврилова Е.А., Ларинцева О.С. Факторы риска внезапной сердечной смерти спортсменов на разных этапах спортивной подготовки по данным кардиологического обследования // Спортивная медицина: наука и практика. 2018. Т. 8, № 2. C. 33–36.
-
Говорун В.М. Использование генетических маркеров для выявления групп высокого риска внезапной смерти на фоне интенсивной физической нагрузки (на основании мировых скрининговых протоколов) : Методические рекомендации/под ред. проф. В.В. Уйба. Москва : ФМБА России, 2018. 17 с.
-
Дембо А.Г. О перенапряжении здорового и больного сердца // Клиническая медицина. 1966. № 11. C. 50–59.
-
Дембо А.Г., Земцовский Э.В. Нарушения ритма сердца — ключевая проблема современной спортивной кардиологии // Теория и практика физической культуры. 1989. № 6. C. 29–32.
-
Елфимова И.В., Елфимов Д.А., Белова А.А. Перенапряжение сердечно-сосудистой системы у биатлонистов // Медицинская наука и образование Урала. 2018. Т. 19, № 2. С. 108–113.
-
Жикин Н.П., Сиротин А.Б., Колегова Н.Г. Частота встречаемости и структура нарушений ритма и проводимости у молодых спортсменов в зависимости от выраженности гипертрофии левого желудочка // Спортивная медицина: наука и практика. 2014. № 3. C. 83–84.
-
Земцовский Э.В., Гаврилова Е.А., Бондарев С.А. Клиника, диагностика и лечение дистрофии миокарда вследствие физического и психоэмоционального перенапряжения (стрессорной кардиомиопатии) // Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения : Тезисы докладов Российского национального конгресса кардиологов. 2001. С. 146.
-
Ланг Г.Ф. Вопросы патологии кровообращения и клиники сердечно-сосудистых болезней // Биомедгиз. 1936. № 1.
-
Макаров Л.М. Спорт и внезапная смерть у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2017. Т. 62, № 1. C. 40–46.
-
Макарова Г.А. Практическое руководство для спортивных врачей. Ростов н/Д., 2002.
-
Макарова Г.А. Проблема риска внезапной смерти при занятиях физической культурой и спортом (обзор литературы) // Вестник спортивной медицины России. 1992. № 1. C. 18.
-
Макарова Г.А., Юрьев С.Ю. Экзогенные факторы риска случаев внезапной сердечной смерти в спорте : Материалы научной и научно-методической конференции профессорско-преподавательского состава Кубанского государственного университета физической культуры, спорта и туризма. 2015. № 1. С. 106–107.
-
Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. Москва : Медицина, 1988. 252 с.
-
Пиголкин Ю.И., Шилова М.А., Захаров С.Н. и др. Внезапная смерть лиц молодого возраста при различных видах физической нагрузки // Судебно-медицинская экспертиза. 2019. Т. 62, № 1. C. 50–55.
-
Рекомендации ESC по лечению пациентов с желудочковыми нарушениями ритма и профилактике внезапной сердечной смерти // Российский кардиологический журнал. 2016. Т. 135, № 7. C. 2–56.
-
Смоленский А.В. Внезапная смерть в спорте // Терапевт. 2010. № 12. C. 46–51.
-
Смоленский А.В. К вопросу о внезапной смерти в спорте // Терапевт. 2017. № 11. C. 4–8.
-
Смоленский А.В., Любина Б.Г. Внезапная смерть в спорте: мифы и реальность // Теория и практика физической культуры. 2002. № 10. C. 39–42.
-
Ходасевич А.Л., Кузин С.Г. Нозологический профиль внезапной сердечной смерти у спортсменов // Архив патологии. 2013. № 4. C. 42–47.
-
Чумакова О.С. Внезапная сердечная смерть молодых спортсменов: перспективы генетического скрининга // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2017. № 1. C. 13–23.
-
Чурганов О.А. Методика предупреждения развития жизнеопасных состояний у спортсменов высокой квалификации // Безопасный спорт : Материалы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием. 2014. C. 114–117.
-
Шарыкин А.С., Бадтиева В.А., Трунина И.И., Османов И.М. Фиброз миокарда — новый компонент ремоделирования сердца у спортсменов? // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2019. Т. 18, № 6. С. 126–135.
-
Шилова М.А. Внезапная сердечная смерть в спорте: факторы риска, причины, морфологические критерии // Образование и наука в современных условиях. 2015. Т. 5, № 4. C. 50–53.
-
Aagaard P., Sydow J., Börjesson M. Early repolarization in ECG. Definition, prevalence and prognostic significance // Lakartidningen. 2015. Vol. 12. P. 112.
-
Abdulla J., Nielsen J.R. Is the risk of atrial fibrillation higher in athletes than in the general population? A systematic review and meta-analysis // Europace. 2009. Vol. 11. P. 1156–1159.
-
Aizer A., Gaziano J.M., Cook N.R., Manson J.E. Relation of vigorous exercise to risk of atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. 2009. Vol. 103. P. 1572–1577.
-
Andersen K., Farahmand B., Ahlbom A. et al. Risk of arrhythmias in 52 755 long-distance cross-country skiers: a cohort study // Eur. Heart J. 2013. Vol. 34. P. 3624–3631.
-
Androulakis E., Swoboda P.P. The role of cardiovascular magnetic resonance in sports cardiology: current utility and future perspectives // Curr. Treat. Options Cardiovasc. Med. 2018. Vol. 20, N 10. P. 86.
-
Asif I.M., Harmon K.G. Incidence and etiology of sudden cardiac death: new updates for athletic departments // Sports Health. 2017. Vol. 9, N 3. P. 268–279.
-
Baldesberger S., Bauersfeld U., Candinas R. et al. Sinus node disease and arrhythmias in the long-term follow-up of former professional cyclists // Eur. Heart J. 2008. Vol. 29. P. 71–78.
-
Barretta F., Mirra B., Monda E. et al. The Hidden Fragility in the Heart of the Athletes: A Review of Genetic Biomarkers // Int J Mol Sci. 2020. Vol. 21, № 18. P. 6682.
-
Baumgartner H., Falk V, Bax J., et al. 2017 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease // Eur Heart J. 2017. V. 36. № 38. P. 2739–2791.
-
Beale A.L., Julliard M.V., Maziarski P. et al. Electrocardiographic findings in elite professional cyclists: The 2017 International recommendations in practice // J. Sci. Med. Sport. 2018. Vol. 5.
-
Belinda G., Semsarian C. Utility of genetic testing in athletes. 2020.
-
Biasco L., Cristoforetti Y., De Backer O. Early repolarization: an evolving concept for the past 70 years // J. Cardiovasc. Med. (Hagerstown). 2016. Vol. 17, N 1. P. 4–10.
-
Biffi A., Pelliccia A., Verdile L. et al. Long-term clinical significance of frequent and complex ventricular tachyarrhythmias in trained athletes // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. Vol. 40, N 3. P. 446–452.
-
Bohm Ph., Scharhag J., Meyer T. Data from a nationwide registry on sports-related sudden cardiac deaths in Germany // Eur. J. Prevent. Cardiol. 2016. Vol. 23, N 6. P. 649–656.
-
Bonow R.O., Nishimura R.A., Thompson P.D., Udelson J.E. On behalf of the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee of the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Disease in the Young, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Functional Genomics and Translational Biology, and the American College of Cardiology. Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: Task Force 5: Valvular heart disease: a scientific statement from the American Heart Association and American College of Cardiology // J Am Coll Cardiol. 2015. № 66. P. 2385–2392.
-
Breuckmann F., Mohlenkamp S., Nassenstein K. et al. Myocardial late gadolinium enhancement: prevalence, pattern, and prognostic relevance in marathon runners // Radiology. 2009. Vol. 251. P. 50–57.
-
Brosnan M. et al. The Seattle Criteria increase the specificity of pre-participation ECG screening among elite athletes // Br. J. Sports Med. 2014. Vol. 48, N 15. P. 1144–1150.
-
Carbone A. et al. Cardiac damage in athlete’s heart: When the «supernormal» heart fails! // World J. Cardiol. 2017. Vol. 9, N 6. P. 470–480.
-
Caselli S., Maron M.S., Urbano-Moral J.A. Differentiating left ventricular hypertrophy in athletes from that in patients with hypertrophic cardiomyopathy // Am. J. Cardiol. 2014. P. 1383–1389.
-
Christensen D.L., Espino D., Infante-Ramírez R. et al. Transient cardiac dysfunction but elevated cardiac and kidney biomarkers 24 h following an ultra-distance running event in Mexican Tarahumara // Cervantes-Borunda Extrem. Physiol. Med. 2017. Vol. 6. P. 3.
-
Cipriani A., Zorzi A., Sarto P., Donini M. et al. Predictive value of exercise testing in athletes with ventricular ectopy evaluated by cardiac magnetic resonance // Heart Rhythm. 2019. Vol. 16, N 2. P. 239–248.
-
Corrado D., van Tintelen P.J, McKenna W.J. et al. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: evaluation of the current diagnostic criteria and differential diagnosis // Eur. Heart J. 2020. P. 1414–1429.
-
Corrado D., Basso C., Pavei A. et al. Athletes after implementation of a pre-participation screening program // JAMA. 2006. Vol. 296. P. 1593–1601.
-
Corrado D., Basso C., Rizzoli G. et al. Does sports activity enhance the risk of sudden death in adolescents and young adults? // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. Vol. 42, N 11. P. 1959–1963.
-
D’Ascenzi F., Zorzi A., Alvino F. The prevalence and clinical significance of premature ventricular beats in the athlete // Scand. J. Med. Sci. Sports. 2017. Vol. 27, N 2. P. 140–151.
-
De Noronha S.V., Sharma S., Papadakis M. et al. Aetiology of sudden cardiac death in athletes in the United Kingdom: a pathological study // Heart. 2009. Vol. 95. P. 1409–1414.
-
Eckart R.E., Shry E.A., Burke A.P. et al. Sudden death in young adults: an autopsy-based series of a population undergoing active surveillance // J. Am. Coll. Cardiol. 2011. Vol. 58. P. 1254–1261.
-
Egger F., Scharhag J., Kästner A., Dvořák J. et al. FIFA Sudden Death Registry (FIFA-SDR): a prospective, observational study of sudden death in worldwide football from 2014 to 2018 // Br J Sports Med. 2020.
-
Egger F., Scharhag J., Kästner A., Dvořák J. et al. FIFA Sudden Death Registry (FIFA-SDR): a prospective, observational study of sudden death in worldwide football from 2014 to 2018 // Br J Sports Med. 2020.
-
Eijsvogels M.H., Fernandez A.B., Thompson P.D. Are there deleterious cardiac effects of acute and chronic endurance exercise? // Physiol. Rev. 2016. Vol. 96, N 1. P. 99–125.
-
Emery M.S., Kovacs R.J. Sudden cardiac death in athletes // JACC Heart Fail. 2018. Vol. 6, N 1. P. 30–40.
-
Farzam K., Akhondi H. Sports Participation Evaluation In: StatPearls // Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. 2020.
-
Fellmann F., van El C., Charron P. et al. European recommendations integrating genetic testing into multidisciplinary
-
Finocchiaro G., Dhutia H., D’Silva A. et al. Effect of sex and sporting discipline on LV adaptation to exercise // JACC Cardiovasc. Imaging. 2017. Vol. 10, N 9. P. 965–972.
-
Finocchiaro G., Papadakis M., Robertus J. et al. Etiology of sudden death in sports: Insights from a United Kingdom Regional Registry // J. Am. Coll. Cardiol. 2016. Vol. 67. P. 2108–2115.
-
Friedrich M.G., Sechtem U., Schulz-Menger J. Cardiovascular magnetic resonance in myocarditis: a JACC White Paper // J. Am. Coll. Cardiol. 2009. Vol. 53. P. 1475–1487.
-
Ganga H.V., Thompson P.D. Sports participation in non-compaction cardiomyopathy: a systematic review // Br. J. Sports Med. 2014. Vol. 48. P. 1466–1471.
-
Gati S., Chandra N., Bennett R.L. et al. Increased left ventricular trabeculation in highly trained athletes: do we need more stringent criteria for the diagnosis of left ventricular non-compaction in athletes? // Heart. 2013. P. 401–408.
-
Gomez A.T., Prutkin J.M., Rao A.L. Evaluation and management of athletes with long QT syndrome // Sports Health. 2016. Vol. 8, N 6. P. 527–535.
-
Guasch E. et al. Diagnosis, pathophysiology, and management of exercise-induced arrhythmias // Nat. Rev. Cardiol. 2017. Vol. 2, N 14. P. 88–101.
-
Harmon K.G. Incidence, etiology and comparative frequency of sudden cardiac death in NCAA athletes: a decade in review // Circulation. 2015. P. 10.
-
Harmon K.G., Asif I.M., Maleszewski J.J. et al. Incidence, cause, and comparative frequency of sudden cardiac death in national collegiate athletic association athletes: a decade in review // Circulation. 2015. Vol. 132, N 1. P. 10–19.
-
Harmon K.G., Drezner J.A., Wilson M.G., Sharma S. Review Incidence of sudden cardiac death in athletes: a state-of-the-art review // Br. J. Sports Med. 2014. Vol. 48, N 15. P. 1185–1192.
-
Heffernan K.S. How healthy were the arteries of Phidippides? // Clin. Cardiol. 2012. Vol. 35, N 2. P. 65–68.
-
Heidbuchel H. et al. Ventricular arrhythmias associated with long-term endurance sports: what is the evidence? // Br. J. Sports Med. 2012. P. 44–50.
-
Herm J., Töpper A., Wutzler A. et al. Frequency of exercise-induced ST-T-segment deviations and cardiac arrhythmias in recreational endurance athletes during a marathon race: results of the prospective observational Berlin Beat of Running study // BMJ Open. 2017. Vol. 7, N 8.
-
Holst A.G., Winkel B.G., Theilade J. et al. Incidence and etiology of sports-related sudden cardiac death in Denmark-implications for pre-participation screening // Heart Rhythm. 2010. Vol. 7, N 10. P. 1365–1371.
-
Irfan M., Asif M.D., Kimberly G., Harmon M.D. Incidence and etiology of sudden cardiac death: new updates for athletic departments. 2017.
-
Jain R., Singh R., Yamini S., Das M.K. Fragmented ECG as a risk marker in cardiovascular diseases // Curr. Cardiol. Rev. 2014. Vol. 10, N 3. P. 277–286.
-
Kochi A.N., Vettor G., Dessanai M.A. Sudden Cardiac Death in Athletes: From the Basics to the Practical Work-Up. // (Kaunas). 2021. Vol.57., № 14. P.168.
-
La Gerche A., Heidbuchel H. Can intensive exercise harm the heart? You can get too much of a good thing // Circulation. 2014. Vol. 130, N 12. P. 992–1002.
-
Laukkanen J., Di E. Angelantonio, Khan H. et al. T-wave inversion, QRS duration, and QRS/T angle as electrocardiographic predictors of the risk for sudden cardiac death // Am. J. Cardiol. 2014. Vol. 113, N 7. P. 1178–1183.
-
Le Meur Y., Hausswirth C., Natta F. et al. A multidisciplinary approach to overreaching detection in endurance trained athletes // J. Appl. Physiol. 2013. Vol. 3, N 114. P. 411–420.
-
Lindsay M.M., Dunn F.G. Biochemical evidence of myocardial fibrosis in veteran endurance athletes // Br. J. Sports Med. 2007. Vol. 41, N 7. P. 447–452.
-
Machado L.S., Freitas J., Campelo M., Maciel M.J. Electrocardiographic evaluation in athletes: «Normal» changes in the athlete’s heart and benefits and disadvantages of screening // Rev. Port. Cardiol. 2016. Vol. 35, N 3. P. 169–177.
-
management of sudden cardiac death // European Journal of Human Genetics. 2019. Vol. 27. P. 1763–1773.
-
Margey R., Roy A., Tobin S. et al. Sudden cardiac death in 14- to 35-year-olds in Ireland from 2005 to 2007: a retrospective registry // Europace. 2011. Vol. 13. P. 1411–1418.
-
Marijon E., Tafflet M., Celermajer D. et al. Sports-related sudden death in the general population // Сirculation. 2011. Vol. 124. P. 672–681.
-
Marijon E., Bougouin W., Jouven X. Sports-related sudden death: lessons from the French registry // Rev. Prat. 2015. Vol. 65, N 7. P. З919–3923.
-
Marijon E., Tafflet M., Celermajer D.S. et al. Sports‐related sudden death in the general population // Circulation. 2011. Vol. 124. P. 672–681.
-
Maron B.J., Doerer J.J., Haas T.S. Sudden deaths in young competitive athletes: analysis of 1866 deaths in the United States, 1980–2006 // Circulation. 2009. Vol. 8, N 3. P. 1085–1092.
-
Maron B.J., Haas T.S., Ahluwalia A. et al. Demographics and epidemiology of sudden deaths in young competitive athletes: from the United States National Registry // Am. J. Med. 2016. Vol. 129. P. 1170–1177.
-
Maron B.J., Haas T.S., Murphy C.J. et al. Incidence and causes of sudden death in US college athletes // J. Am. Coll. Cardiol. 2014. Vol. 63. P. 1636–1643.
-
Maron B.J., McKenna W.J., Danielson G.K. et al. American College of Cardiology/European Society of Cardiology clinical expert consensus document on hypertrophic cardiomyopathy // Eur. Heart J. 2003. Vol. 24. P. 1965–1991.
-
Maron B.J., Pelliccia A. The heart of trained athletes: cardiac remodeling and the risks of sports, including sudden death // Circulation. 2006. Vol. 114, N 15. P. 1633–1644.
-
Maron M.S., Levine B.D., Washington R.L. et al. Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: Task force 2: pre-participation screening for cardiovascular disease in competitive athletes: a scientific statement from the American Heart Association and American College of Cardiology // J. Am. Coll. Cardiol. 2015. Vol. 66, N 21. P. 2356–2361.
-
Maury P., Hocini M., Haissaguerre M. Electrical storms in Brugada syndrome: review of pharmacologic and ablative therapeutic options // Indian Pacing Electrophysiol J. 2005. Vol. 5. P. 25–34.
-
Mavrogeni S.I., Tsarouhas K., Spandidos D.A. et al. Sudden cardiac death in football players: Towards a new pre-participation algorithm // ExP. Ther. Med. 2019. Vol. 17, N 2. P. 1143–1148.
-
Merghani A., Maestrini V., Rosmini S. et al. Prevalence of subclinical coronary artery disease in master’s endurance athletes with a low atherosclerotic risk profile // Circulation. 2017. Vol. 136. P. 126–137.
-
Meyer L., Stubbs B., Fahrenbruch C. et al. Incidence, causes, and survival trends from cardiovascular-related sudden cardiac arrest in children and young adults 0 to 35 years of age: a 30-year review // Circulation. 2012. Vol. 126. P. 1363–1372.
-
Middleton N., Shave R., George K. et al. Left ventricular function immediately following prolonged exercise: a meta-analysis // Med. Sci. Sports Exerc. 2006. Vol. 38. P. 681–687.
-
Modell S.M., Lehmann M.H. The long QT syndrome family of cardiac ion channelopathies: a HuGE review // Genet. Med. 2006. Vol. 8, N 3. P. 143–155.
-
Mozos I., Caraba A. Electrocardiographic predictors of cardiovascular mortality // Dis. Markers. 2015. Vol. 2015. P. 727401.
-
Nottin S., Doucende G., Schuster-Beck I. Alteration in left ventricular normal and shear strains evaluated by 2D-strain echocardiography in the athlete’s heart // J. Physiol. 2008. P. 4721–4733.
-
Nottin S., Menetrier A., Rupp T. et al. Role of left ventricular untwisting in diastolic dysfunction after long duration exercise // Eur. J. Appl. Physiol. 2012. Vol. 112. P. 525–533.
-
Parsons J.T., Anderson S.A., Casa D.J. et al. Preventing catastrophic injury and death in collegiate athletes: interassociation recommendations endorsed by 13 Medical and Sports Medicine Organisations // J. Athl. Train. 2019. Vol. 54, N 8. P. 843–851.
-
Pelliccia A., Heidbuchel H., Corrado D. et al. The ESC Textbook of Sports Cardiology // Oxford University Press. 2019.
-
Pelliccia A., Sharma S., Gati S., Bäck M., Börjesson M., Caselli S. et al. ESC Scientific Document Group. 2020 ESC Guidelines on sports cardiology and exercise in patients with cardiovascular disease // Eur Heart J. 2021. № 42. Р. 17–96.
-
Pelliccia A., Solberg E.E., Papadakis M. et al. Recommendations for participation in competitive and leisure time sport in athletes with cardiomyopathies, myocarditis, and pericarditis: position statement of the sport cardiology of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC) // Eur. Heart J. 2019. Vol. 40. P. 19–33.
-
Priory S., Blomström-Lundqvist C., Mazzanti A. et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death // Eur. Heart J. 2015. Vol. 36, N 41. P. 2793–2867.
-
Schmied C., Borjesson M. Sudden cardiac death in athletes // Intern. J. Med. 2014. Vol. 275, N 2. P. 93–103.
-
Selye H. Conditioning by cortisol for the production of acute massive myocardial necroses during neuromuscular exertion // Circ. Res. 1958. Vol. 6, N 2. P. 168–171.
-
Sharma M.D., Drezner J.A. International recommendations for electrocardiographic interpretation in athletes // J. Am. Coll. Cardiol. 2017. Vol. 69, N 8. P. 1057–1075.
-
Shave R., Oxborough D. Exercise-induced cardiac injury: evidence from novel imaging techniques and highly sensitive cardiac troponin assays // Prog. Cardiovasc. Dis. 2012. Vol. 54. P. 407–415.
-
Shavit R., Glikson M., Constantini N. Athletes heart the more the merrier? // Harefuah. 2016. Vol. 155, N 9. P. 531–536.
-
Sheppard M.N. Aetiology of sudden cardiac death in sport: a histopathologist’s perspective // Br. J. Sports Med. 2012. Vol. 46, suppl. 1. Р. 15–21.
-
Singh K.E., Baum V.C. The anesthetic management of cardiovascular trauma // Curr. Opin. Anaesthesiol. 2010. Vol. 9. Р. 18.
-
Sorokin A.V., Araujo C.G., Zweibel S. et al. Atrial fibrillation in endurance-trained athletes // Br. J. Sports Med. 2011. Vol. 45. P. 185–188.
-
Suarez-Mier Paz M., Aguilera В. Causes of sudden death during sports activities in Spain // Rev. EsP. Cardiol. 2002. Vol. 55, N 4. P. 347–358.
-
Tahir E., Starekova J., Muellerleile K. et al. Myocardial fibrosis in competitive triathletes detected by contrast-enhanced CMR correlates with exercise-induced hypertension and competition history // JACC Cardiovasc. Imaging. 2018. Vol. 11, N 9. P. 1260–1270.
-
Toresdahl B.G., Rao A.L., Harmon K.G., Drezner J.A. Incidence of sudden cardiac arrest in high school student athletes on school campus // Heart Rhythm. 2014. Vol. 11. P. 1190–1194.
-
Torkamani A.P., Muse E.D. Molecular autopsy for sudden unexpected death // JAMA. 2016. Vol. 316. P. 1492–1494.
-
Torrisi M., Pennisi G., Russo I. Sudden Cardiac Death in Anabolic-Androgenic Steroid Users: A Literature Review // Medicina (Kaunas). 2020. Vol. 56. № 11. P. 587.
-
Towbi J.A., McKenna W.J., Abrams D.J. et al. HRS Expert Consensus Statement on evaluation, risk stratification, and management of arrhythmogenic cardiomyopathy // Heart Rhythm. 2019.
-
Trivax J.E., McCullough P.A. Phidippides cardiomyopathy: a review and case illustration // Clin. Cardiol. 2012. Vol. 35, N 2. P. 69–73.
-
Van de Schoor F.R., Aengevaeren V.L., Hopman M.T. et al. Myocardial fibrosis in athletes // Mayo Clinic. Proc. 2016. Vol. 91. P. 1617–1631.
-
Vancini R.-L., Nikolaidis P.T., Barbosa de Lira C.-A. et al. Prevention of sudden death related to sport: the science of basic life support-from theory to practice // J. Clin. Med. 2019. Vol. 8, N 4. P. 556.
-
Vitiello D., Boissiere J., Doucende G., Gayrard S. Beta-adrenergic receptors desensitization is not involved in exercise-induced cardiac fatigue: NADPH oxidase-induced oxidative stress as a new trigger // J. Appl. Physiol. 2011. Vol. 111. P. 1242–1248.
-
Wasfy M.N., Hutter A.M., Weiner R.B. Sudden Cardiac Death in Athletes // Methodist Debakey Cardiovasc J. 2016. Vol. 12. № 2. P. 76–80.
-
Wasfy M.M., DeLuca J., Wang F. et al. ECG findings in competitive rowers: normative data and the prevalence of abnormalities using contemporary screening recommendations // Br. J. Sports Med. 2015. Vol. 49, N 3. P. 200–206.
-
Wasfy M.M., Hutter A.M., Weiner R.B. Sudden cardiac death in athletes // Methodist Debakey Cardiovasc. J. 2016. Vol. 12, N 2. P. 76–80.
-
Wilson M.G., Drezner J.A., Sharma S. IOC Manual of sports cardiology. 2017. 511 p.
-
Winkelmann Z.K., Crossway A.K. Optimal screening methods to detect cardiac disorders in athletes: an evidence-based review // J. Athl. Train. 2017. Vol. 52, N 12. P. 1168–1170.
-
Yeo T.J., Sharma S. Using the 12-lead electrocardiogram in the care of athletic patients // Cardiol. Clin. 2016. Vol. 34, N 4. P. 543–555.
-
Zemtsovsky E.V., Gavrilova E.A., Bondarev S.A. Myocardial dystrophy (secondary cardiomyopathy) in athletes. Overtraning and overreaching in sport. Memphis : Fogelman Executive Center the University (USA), 1996. P. 112.
Вклейка




