image

Затевахин, И. И. Абдоминальная хирургия. Национальное руководство : краткое издание / под ред. И. И. Затевахина, А. И. Кириенко, В. А. Кубышкина. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2021. - 912 с. : ил. - (Серия "Национальные руководства"). - 912 с. - ISBN 978-5-9704-6631-5.

Аннотация

В книге в виде алгоритмов представлены основные вопросы диагностики и лечения всего спектра хирургических заболеваний органов брюшной полости. Современная абдоминальная хирургия развивается бурными темпами, в связи с чем существует объективная необходимость в краткой форме, позволяющей выделить суть проблемы, представить новейшие и наиболее эффективные организационные, диагностические и лечебные подходы при разнообразных патологических состояниях. Издание подготовлено ведущими специалистами-хирургами России, представляющими различные клинические школы. Руководство предназначено врачам-хирургам, интернам, клиническим ординаторам, аспирантам, студентам старших курсов медицинских вузов.

Предисловие редакторов

Уважаемые коллеги!

Перед вами краткое руководство по абдоминальной хирургии. Это не сокращённый вариант трёхтомного руководства по клинической хирургии, вышедшего в свет в 2008-2010 годах, а совершенно новый труд, созданный большим коллективом авторов из разных городов России. Целью данного издания стало не создание ещё одной многостраничной книги, а появление своего рода советника практикующего хирурга, в котором в достаточно краткой алгоритмизированной форме представлен весь спектр хирургических заболеваний органов брюшной полости. С его помощью врач сможет сразу вникнуть в суть проблемы, вычленить главные моменты диагностики и лечения различных патологических состояний органов брюшной полости и забрюшинного пространства, при которых применяют оперативные вмешательства. Конечно, его появление не исключает, но предполагает использование других руководств и монографий по отдельным заболеваниям и синдромам.

Верим, что участие в написании руководства многих известных в нашей стране хирургов-профессионалов позволило создать современное, хорошо читаемое наставление, необходимое как учащимся (студентам, интернам, ординаторам) и начинающим врачам, так и опытным хирургам, работающим в разных областях нашей специальности. Полагаем, современному читателю должна понравиться цифровая версия книги, которую он может поместить на любой электронный носитель информации и использовать непосредственно в своей повседневной работе.

Редакторы издания, академики РАН

image

В.А. Кубышкин

И.И. Затевахин

А.И. Кириенко

Участники издания

Титульные редакторы

Затевахин Игорь Иванович - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, зав. кафедрой хирургических болезней № 1 педиатрического факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Кириенко Александр Иванович - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, зав. кафедрой факультетской хирургии № 1 лечебного факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Кубышкин Валерий Алексеевич - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, директор Института хирургии им. А.В. Вишневского

Научные редакторы

Андрияшкин Вячеслав Валентинович - д-р мед. наук, проф. кафедры факультетской хирургии № 1 лечебного факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Кириенко Александр Иванович - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, зав. кафедрой факультетской хирургии № 1 лечебного факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Авторский коллектив

Абакумов Михаил Михайлович - д-р мед. наук, проф., зам. директора по научной работе НИИ скорой помощи им. Н.В. Скли-фосовского

Алимов Александр Николаевич - д-р мед. наук, проф. кафедры хирургии и эндоскопии ФДПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Андрияшкин Андрей Вячеславович - канд. мед. наук, доц. кафедры факультетской хирургии № 1 лечебного факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Андрияшкин Вячеслав Валентинович - д-р мед. наук, проф. кафедры факультетской хирургии № 1 лечебного факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Апарцин Константин Анатольевич - д-р мед. наук, проф., заместитель директора Иркутского НЦХТ

Ахаладзе Гурам Германович - д-р мед. наук, проф., главный научный сотрудник научно-исследовательского отдела хирургии и хирургических технологий в онкологии РНЦРР

Ахаладзе Дмитрий Гурамович - канд. мед. наук, зав. хирургическим отделением № 2 ФНЦТИО им. акад. В.И. Шумакова

Ачкасов Сергей Иванович - д-р мед. наук, проф., руководитель отдела онкологии и хирургии ободочной кишки ГНЦК им. А.Н. Рыжих

Бабаянц Андрей Валерьевич - канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник отдела анестезиологии и реаниматологии НИИ клинической хирургии РНИМУ им. Н.И. Пирогова, заместитель главного врача по анестезиологии и реаниматологии ГКБ № 7 г. Москвы

Багмет Николай Николаевич - канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник отделения хирургии печени, желчных путей и поджелудочной железы РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского

Багненко Сергей Фёдорович - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, ректор Первого СПбГМУ им. И.П. Павлова

Бебуришвили Андрей Георгиевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой факультетской хирургии с курсом эндоскопической и сердечно-сосудистой хирургии ФУВ ВолгГМУ

Бедин Владимир Владимирович - канд. мед. наук, доц. кафедры госпитальной хирургии РМАПО, зам. главного врача по хирургии ГКБ им. С.П. Боткина г. Москвы

Белоцерковский Борис Зиновьевич - канд. мед. наук, доц. кафедры анестезиологии и реаниматологии РНИМУ им. Н.И. Пирогова, зав. отделением анестезиологии и интенсивной терапии ЦКБ Святителя Алексия Московской Патриархии

Благовестнов Дмитрий Алексеевич - д-р мед. наук, проф. кафедры неотложной и общей хирургии РМАПО

Благодарный Леонид Алексеевич - д-р мед. наук, проф. кафедры колопроктологии РМАПО

Бордан Наталья Семеновна - канд. мед. наук, врач-хирург ЦЭЛТ

Ветшев Фёдор Петрович - канд. мед. наук, доц. кафедры факультетской хирургии № 1 лечебного факультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

Гельфанд Борис Романович - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, зав. кафедрой анестезиологии и реаниматологии ФДПО, директор НИИ клинической хирургии РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Гельфанд Елизавета Борисовна - канд. мед. наук, доц. кафедры анестезиологии и реаниматологии ФДПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Гончаров Алексей Викторович - канд. мед. наук, доц. кафедры военно-полевой хирургии ВМА им. С.М. Кирова

Готье Сергей Владимирович - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, директор ФНЦТИО им. акад. В.И. Шумакова, зав. кафедрой трансплантологии и искусственных органов Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

Григорьев Евгений Георгиевич - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАН, директор Иркутского НЦХТ, зав. кафедрой госпитальной хирургии с курсом нейрохирургии ИГМУ

Давыдов Михаил Иванович - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, директор РОНЦ им. Н.Н. Блохина

Дарвин Владимир Васильевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой госпитальной хирургии СурГУ, главный хирург Сургутской ОКБ Ханты-Мансийского автономного округа

Ермолов Александр Сергеевич - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАН, зав. кафедрой неотложной и общей хирургии РМАПО, руководитель отдела абдоминальной хирургии, президент НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского

Ерюхин Игорь Александрович - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН, проф. кафедры военно-полевой хирургии ВМА им. С.М. Кирова

Затевахин Игорь Иванович - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, зав. кафедрой хирургических болезней № 1 педиатрического факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Земляной Вячеслав Петрович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой факультетской хирургии им. И.И. Грекова, декан хирургического факультета СЗГМУ им. И.И. Мечникова

Зюбина Елена Николаевна - д-р мед. наук, проф. кафедры факультетской хирургии с курсом эндоскопической и сердечнососудистой хирургии ФУВ ВолгГМУ

Иванов Андрей Сергеевич - канд. мед. наук, доц. кафедры факультетской хирургии им. И.И. Грекова СЗГМУ им. И.И. Мечникова

Ивашкин Владимир Тимофеевич - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета, директор Клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

Игнатенко Ольга Викторовна - канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник отдела анестезиологии и реаниматологии НИИ клинической хирургии РНИМУ им. Н.И. Пирогова, зав. отделением реанимации и интенсивной терапии ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова г. Москвы

Икрамов Равшан Зияевич - д-р мед. наук, главный научный сотрудник отделения хирургии печени Института хирургии им. А.В. Вишневского

Кармазановский Григорий Григорьевич - д-р мед. наук, проф., руководитель отдела лучевых методов диагностики и лечения Института хирургии им. А.В. Вишневского

Кириенко Александр Иванович - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, зав. кафедрой факультетской хирургии № 1 лечебного факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Кириенко Пётр Александрович - канд. мед. наук, доц. кафедры анестезиологии и реаниматологии ФДПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Климиашвили Анатолий Давидович - канд. мед. наук, доц. кафедры общей хирургии и лучевой диагностики педиатрического факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Козлов Илья Анатольевич - д-р мед. наук, ведущий научный сотрудник отдела абдоминальной хирургии Института хирургии им. А.В. Вишневского

Краснов Владислав Григорьевич - канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник отдела анестезиологии и реаниматологии НИИ клинической хирургии РНИМУ им. Н.И. Пирогова, зав. отделением анестезиологии и реанимации ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова г. Москвы

Кубышкин Валерий Алексеевич - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, директор Института хирургии им. А.В. Вишневского.

Кулиев Сердар Атаевич - канд. мед. наук, врач-хирург ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова г. Москвы

Курыгин Александр Анатольевич - д-р мед. наук, проф. кафедры факультетской хирургии им. С.П. Фёдорова ВМА им. С.М. Кирова

Лапшина Ирина Юрьевна - канд. мед. наук, старший научный сотрудник отдела анестезиологии и реаниматологии НИИ клинической хирургии РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Ларичев Сергей Евгеньевич - д-р мед. наук, доц. кафедры госпитальной хирургии № 2 лечебного факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Лебедев Игорь Сергеевич - канд. мед. наук, доц. кафедры факультетской хирургии № 1 лечебного факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова, зав. хирургическим отделением ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова г. Москвы

Левчук Александр Львович - д-р мед. наук, проф., зав. хирургическим отделением НМХЦ им. Н.И. Пирогова

Луцевич Олег Эммануилович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой факультетской хирургии № 1 МГМСУ им. А.И. Евдокимова, главный хирург многопрофильной клиники ЦЭЛТ

Майстренко Николай Анатольевич - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, зав. кафедрой факультетской хирургии им. С.П. Фёдорова ВМА им. С.М. Кирова

Максименков Андрей Владимирович - канд. мед. наук, врач-хирург хирургического отделения НМХЦ им. Н.И. Пирогова

Манукьян Гарик Ваганович - д-р мед. наук, ведущий научный сотрудник отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского

Миронков Алексей Борисович - канд. мед. наук, доц. кафедры хирургии и эндоскопии ФДПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова, зав. отделением рентгенохирургических методов диагностики и лечения ГКБ № 12 г. Москвы

Москалёв Алексей Игоревич - канд. мед. наук, научный сотрудник отдела онкологии и хирургии ободочной кишки Государственного научного центра колопроктологии им. А.Н. Рыжих

Мусин Рустам Абузарович - канд. мед. наук, старший научный сотрудник отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского

Нечай Тарас Вячеславович - канд. мед. наук, доц. кафедры общей хирургии и лучевой диагностики педиатрического факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Онищенко Сергей Владимирович - канд. мед. наук, доц. кафедры госпитальной хирургии СурГУ, зав. отделением онкохирургии Сургутской ОКБ Ханты-Мансийского автономного округа

Панин Станислав Игоревич - д-р мед. наук, доц. кафедры факультетской хирургии с курсом эндоскопической и сердечнососудистой хирургии ФУВ ВолгГМУ

Патютко Юрий Иванович - д-р мед. наук, проф., зав. хирургическим отделением опухолей печени и поджелудочной железы РОНЦ им. Н.Н. Блохина

Подачин Пётр Викторович - д-р мед. наук, доц. кафедры факультетской хирургии № 1 лечебного факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Подлужный Данил Викторович - канд. мед. наук, старший научный сотрудник хирургического отделения опухолей печени и поджелудочной железы РОНЦ им. Н.Н. Блохина

Попов Тарас Вячеславович - канд. мед. наук, доц. кафедры анестезиологии и реаниматологии ФДПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Проценко Денис Николаевич - канд. мед. наук, доц. кафедры анестезиологии и реаниматологии ФДПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова, заместитель главного врача по анестезиологии и реаниматологии ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова г. Москвы, главный анестезиолог-реаниматолог г. Москвы

Прудков Михаил Иосифович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой хирургических болезней ФПК врачей и последипломной подготовки УГМУ

Прямиков Александр Дмитриевич - канд. мед. наук, доц. кафедры хирургии и эндоскопии ФДПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова, зав. отделением сосудистой хирургии ГКБ № 12 г. Москвы

Рева Виктор Александрович - канд. мед. наук, преподаватель кафедры военно-полевой хирургии ВМА им. С.М. Кирова

Ромащенко Павел Николаевич - д-р мед. наук, доц., заместитель начальника кафедры факультетской хирургии им. С.П. Фёдорова ВМА им. С.М. Кирова

Сажин Александр Вячеславович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой общей хирургии и лучевой диагностики педиатрического факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Самохвалов Игорь Маркеллович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой и клиникой военно-полевой хирургии ВМА им. С.М. Кирова, заместитель главного хирурга МО РФ

Селивёрстов Евгений Игоревич - канд. мед. наук, ассистент кафедры факультетской хирургии № 1 лечебного факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Сигуа Бадри Валериевич - канд. мед. наук, доц. кафедры факультетской хирургии им. И.И. Грекова СЗГМУ им. И.И. Мечникова

Сингаевский Андрей Борисович - д-р мед. наук, проф. кафедры факультетской хирургии им. И.И. Грекова СЗГМУ им. И.И. Мечникова

Скипенко Олег Григорьевич - д-р мед. наук, проф., зав. отделением хирургии печени, желчных путей и поджелудочной железы, заместитель директора по научной работе РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского

Сон Денис Алексеевич - канд. мед. наук, доц. кафедры факультетской хирургии № 1 лечебного факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Старцев Юрий Михайлович - канд. мед. наук, ассистент кафедры хирургических болезней ФПК и ППС РостГМУ

Стойко Юрий Михайлович - д-р мед. наук, проф., главный хирург, руководитель клиники и кафедры хирургии с курсами травматологии, ортопедии и хирургической эндокринологии Института усовершенствования НМХЦ им. Н.И. Пирогова

Суворов Василий Вячеславович - канд. мед. наук, доц. кафедры военно-полевой хирургии ВМА им. С.М. Кирова

Тавобилов Михаил Михайлович - канд. мед. наук, доц. кафедры госпитальной хирургии РМАПО, зав. отделением хирургии печени и поджелудочной железы ГКБ им. С.П. Боткина г. Москвы

Титов Александр Юрьевич - д-р мед. наук, руководитель отдела общей и реконструктивной колопроктологии ГНЦК им. А.Н. Рыжих

Туркин Игорь Николаевич - д-р мед. наук, ведущий научный сотрудник РОНЦ им. Н.Н. Блохина

Усякий Павел Валерьевич - аспирант отделения хирургии печени и поджелудочной железы Института хирургии им. А.В. Вишневского

Филенко Борис Петрович - д-р мед. наук, проф. кафедры факультетской хирургии им. И.И. Грекова СЗГМУ им. И.И. Мечникова

Филимонов Михаил Иванович - д-р мед. наук, проф. кафедры факультетской хирургии № 1 лечебного факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Хоробрых Татьяна Витальевна - д-р мед. наук, проф. кафедры факультетской хирургии № 1 лечебного факультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

Хрипун Алексей Иванович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой хирургии и эндоскопии ФДПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Цициашвили Михаил Шалвович - д-р мед. наук, проф. кафедры хирургических болезней № 1 педиатрического факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Чекунов Дмитрий Александрович - аспирант отделения хирургии печени, желчных путей и поджелудочной железы РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского

Черкасов Денис Михайлович - канд. мед. наук, доц. кафедры хирургических болезней № 2 РостГМУ

Черкасов Михаил Фёдорович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой хирургических болезней ФПК и ППС РостГМУ

Черноусов Александр Фёдорович - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, зав. кафедрой факультетской хирургии № 1 лечебного факультета, директор Клиники факультетской хирургии им. Н.Н. Бурденко Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

Чжао Алексей Владимирович - д-р мед. наук, проф., руководитель отдела абдоминальной хирургии, зам. директора Института хирургии им. А.В. Вишневского по научной работе

Шабунин Алексей Васильевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой госпитальной хирургии РМАПО, главный врач ГКБ им. С.П. Боткина г. Москвы, главный хирург Департамента здравоохранения г. Москвы

Шаповальянц Сергей Георгиевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой госпитальной хирургии № 2 лечебного факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Шахматов Дмитрий Геннадьевич - канд. мед. наук, научный сотрудник отдела онкологии и хирургии ободочной кишки ГНЦК им. А.Н. Рыжих

Шелехов Алексей Владимирович - д-р мед. наук, зав. отделением онкологии хирургического профиля (колопроктологическим) ИООД, ассистент кафедры онкологии ИГМУ

Шелыгин Юрий Анатольевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой колопроктологии РМАПО, директор ГНЦК им. А.Н. Рыжих

Шерцингер Александр Георгиевич - д-р мед. наук, проф., руководитель отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского

Шифрин Олег Самуилович - д-р мед. наук, проф., зав. отделением хронических заболеваний кишечника и поджелудочной железы Клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

Шулутко Александр Михайлович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой хирургических болезней № 3 Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

Шумкина Лада Вячеславовна - канд. мед. наук, научный сотрудник Института хирургии им. А.В. Вишневского

Щёголев Александр Андреевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой хирургических болезней № 2 педиатрического факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Ярошецкий Андрей Игоревич - канд. мед. наук, зав. отделом анестезиологии и реаниматологии НИИ клинической хирургии РНИМУ им. Н.И. Пирогова, врач анестезиолог-реаниматолог ГКБ № 67 г. Москвы

Яшков Юрий Иванович - д-р мед. наук, проф. кафедры семейной медицины Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, руководитель службы «Хирургия ожирения» ЦЭЛТ, президент Общества бариатрических хирургов

Список сокращений и условных обозначений

* - торговое название ЛС

*9 - ЛС не зарегистрировано в РФ

АД - артериальное давление

АКТГ - адренокортикотропный гормон

БЖ - бандажирование желудка

БК - болезнь Крона

БЛРС - бета-лактамазы расширенного спектра действия

БПШ - билиопанкреатическое шунтирование

ВБВ - верхняя брыжеечная вена

ВВ - воротная вена

ВГП - вертикальная гастропластика

ВЗК - воспалительные заболевания кишечника

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения

ВПХ-ХТ - военно-полевая хирургия - хирургическая тактика

ВРВ - варикозное расширение вен

ГПОД - грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

ГПЭ - гепатопортальная энцефалопатия

ГЦР - гепатоцеллюлярный рак

ГШ - гастрошунтирование

ГЭРБ - гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

ДГ - диафрагмальная грыжа

ДЛА - давление в лёгочной артерии

ДПК - двенадцатиперстная кишка

ДЭА - длительная эпидуральная анестезия

ЖКБ - желчнокаменная болезнь

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ИВЛ - искусственная вентиляция лёгких

ИМТ - индекс массы тела

ИУГ - исследование уровня гликемии

КОС - кислотно-основное состояние

КТ - компьютерная томография

КФК - креатининфосфокиназа

ЛХЭ - лапароскопическая холецистэктомия

МКБ-10 - Международная классификация болезней 10-го пересмотра

МНО - международное нормализованное отношение

МРТ - магнитно-резонансная томография

МСКТ - мультиспиральная компьютерная томография

МХЭ - мини-лапаротомная холецистэктомия

НМГ - низкомолекулярные гепарины

НПВ - нижняя полая вена

НПВС - нестероидные противовоспалительные средства

НФГ - нефракционированный гепарин

ОДН - острая дыхательная недостаточность

ОКН - острая кишечная непроходимость

ОП - острый панкреатит

ОРИТ - отделение реанимации и интенсивной терапии

ОЦК - объём циркулирующей крови

ПВГ - послеоперационная вентральная грыжа

ПГ - портальная гипертензия

ПЖ - поджелудочная железа

ПКАК - полный клинический анализ крови

ПОД - пищеводное отверстие диафрагмы

ПЦР - полимеразная цепная реакция

ПЭТ - позитронно-эмиссионная томография

РА - региональная анестезия

РЖП - рак желчного пузыря

РОД - разовая очаговая доза

РПЖ - рак поджелудочной железы

РХПГ - ретроградная холангиопанкреатография

РЧА - радиочастотная абляция

РЭА - раково-эмбриональный антиген

СД - сахарный диабет

СОД - суммарная очаговая доза

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

ССВР - синдром системной воспалительной реакции

ССЭ - синтетический сетчатый эксплантат

ТАХЭ - трансартериальная химиоэмболизация

ТГВ - тромбоз глубоких вен

ТП - трансплантация печени

ТПЖ - трансплантация поджелудочной железы

ТПФ - тест почечной функции, включающий определение уровня мочевины, креатинина и электролитов крови

ТЭЛА - тромбоэмболия лёгочных артерий

УЗИ - ультразвуковое исследование

УОД - угол операционного действия

ХП - хронический панкреатит

ХНЗЛ - хронические неспецифические заболевания лёгких

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ХЦК - холангиоцеллюлярная карцинома

ЦА - цистаденома

ЦАК - цистаденокарцинома

ЦГД - центральная гемодинамика

ЦВД - центральное венозное давление

ЦОГ - циклооксигеназа

ЦНС - центральная нервная система

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЩФ - щелочная фосфатаза

ЭА - эпидуральная анестезия

ЭГДС - эзофагогастродуоденоскопия

ЭКГ - электрокардиография

ЭКХ - эпителиальный копчиковый ход

ЭРПХГ - эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография

ЭТА - эндотрахеальная анестезия

ЯК - язвенный колит

APACHE - acute physiology and chronic health evaluation (интегральная система оценки тяжести состояния пациентов, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии)

ASA - Американское общество анестезиологов

CEA - карциноэмбриональный антиген

CRM - circumferential resection margins (латеральный край резекции)

EGOC - Восточная объединённая онкологическая группа (США)

ERAS society - общество ускоренного восстановления после операции

ICA - антитела к островковым клеткам поджелудочной железы

IFSO - Международная федерация хирургии ожирения

MELD - классификация тяжести состояния пациентов с терминальными заболеваниями печени (США)

MRF - мезоректальная фасция

MUC - муцин

MUST - malnutrition universal screening tool (универсальный скрининговый метод оценки недостаточности питания)

PAIR - puncture aspiration injection re-aspiration (пункция, аспирация, инжекция, реаспирация)

PCV - pressure control ventilation (режим искусственной вентиляции лёгких с регулируемым давлением вдоха)

PCV-VG - pressure control ventilation-volume guaranteed ( режим искусственной вентиляции лёгких с регулируемым давлением вдоха и c гарантированным дыхательным объёмом)

SILS - видеолапароскопическое вмешательство из объединённого доступа

SOFA - Sepsis-related organ failure (балльная шкала для оценки полиорганной недостаточности у больных с септическим синдромом, находящихся на интенсивной терапии)

TIPS - трансъюгулярный интрагепатический портосистемный шунт

TNM - tumor nodus metastasis (международная классификация стадий злокачественных новообразований)

Раздел I. ОБЕСПЕЧЕНИЕ БЕЗОПАСНОСТИ БОЛЬНОГО ВО ВРЕМЯ ОПЕРАЦИИ И В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ.

Глава 1. Оценка риска операции и предоперационная подготовка

Редактор раздела - Б.Р. Гельфанд

Б.Р. Гельфанд, П.А. Кириенко, А.В. Бабаянц

Под операционным риском понимают вероятность развития каких-либо осложнений, вплоть до гибели пациента, возникающих во время операции или непосредственно после неё в результате основного или сопутствующих заболеваний, оперативного вмешательства или анестезиологического пособия. Степень риска очень сильно варьирует в зависимости от исходного состояния пациента перед оперативным вмешательством. Риск смерти в связи с анестезией у больных без серьёзной сопутствующей патологии оценивают как 1 на 100 000. При этом данный показатель повышается в 5-10 раз в случае экстренной операции и у больных, находящихся в тяжёлом состоянии.

Среди основных факторов анестезиологического риска следует указать на неадекватную предоперационную оценку состояния пациентов и их подготовку к операции. По данным некоторых исследований, в 25% случаев анестезиологическая смертность связана с неадекватной предоперационной подготовкой пациентов, в 75% случаев причиной летального исхода является ошибка медицинского персонала.

Риск возникновения осложнений далеко не всегда связан с анестезией как таковой. Существенным фактором риска служит само хирургическое вмешательство: его объём, продолжительность, квалификация хирурга. Поэтому существует понятие «операционно-анестезиологический риск». Он зависит от взаимодействия таких специфических факторов, как сам пациент, хирургическое вмешательство и анестезия. Что касается анестезии, то большое значение имеют эффекты препаратов и навыки анестезиолога. Точно так же влияют на периоперационный риск навыки хирурга и выполняемая им операция. Кардинальным остаётся вопрос: повышает ли наличие сопутствующих заболеваний вероятность осложнений до такой степени, что риск операции превысит ожидаемую пользу?

Для оценки операционно-анестезиологического риска применяют множество различных шкал. В нашей стране большую популярность завоевала шкала, предложенная проф. В.А. Гологорским, в которой, в отличие от шкалы Американского общества анестезиологов (ASA), помимо физического состояния самого пациента учитываются объём и тяжесть оперативного вмешательства.

Операционный риск в зависимости от физического состояния больного и тяжести оперативного вмешательства

Физическое состояние больного

I - больные без органических заболеваний или с локализованными заболеваниями без системных расстройств.

II - больные с лёгкими или умеренными системными расстройствами, которые связаны или не связаны с хирургическим заболеванием и умеренно нарушают нормальную жизнедеятельность и общее физиологическое равновесие.

III - больные с тяжёлыми системными расстройствами, которые связаны или не связаны с хирургическим заболеванием и серьёзно нарушают нормальную жизнедеятельность.

IV - больные с крайне тяжёлыми системными расстройствами, которые связаны или не связаны с хирургическим заболеванием и резко нарушают нормальную жизнедеятельность, становясь опасными для жизни.

V - больные, предоперационное состояние которых настолько тяжёло, что можно ожидать их смерти в течение 24 ч даже без дополнительного воздействия операции.

Тяжесть оперативного вмешательства

А - малые операции на поверхности тела и полостных органах.

Б - операции средней тяжести на поверхности тела и полостных органах.

В - обширные хирургические вмешательства.

Г - операции на сердце и крупных сосудах.

С - экстренные оперативные вмешательства.

Таблица 1-1. Классификация объективного статуса больного, разработанная Американским обществом анестезиологов
Класс Определение

1-й

Системные расстройства отсутствуют

2-й

Лёгкие системные расстройства без нарушения функций

3-й

Среднетяжёлые и тяжёлые системные заболевания с нарушением функций

4-й

Тяжёлое системное заболевание, которое постоянно представляет угрозу для жизни и приводит к несостоятельности функций

5-й

Терминальное состояние, высок риск летального исхода в течение суток вне зависимости от операции

6-й

Смерть головного мозга, донорство органов для трансплантации

Если вмешательство проводится в экстренном порядке, оценка состояния дополняется буквой «Е» (например, «2Е»).

Таблица 1-2. Состояние больного по классификации Америнканского общества анестезиологов и периоперационная летальность
Класс по ASA Летальность, %

1-й

0,06-0,08

2-й

0,27-0,4

3-й

1,8-4,3

4-й

7,8-23

5-й

9,4-51

Ведущая причина смерти в ближайшем и раннем послеоперационном периоде - развитие у пациента острого инфаркта миокарда, особенно у больных с наличием в анамнезе кардиальной патологии. Были предприняты попытки выявления факторов риска и развития осложнений после анестезии со стороны сердечно-сосудистой системы. Наиболее применимой в практической деятельности в настоящее время представляется система Гольдмана (Goldman), или индекс кардиального риска Гольдмана. Его используют у пациентов с уже имеющимися заболеваниями сердца, которым предстоит выполнение некардиохирургических вмешательств. Факторы риска исчисляют суммой баллов, полученных с помощью данных анамнеза жизни и настоящего заболевания, осмотра, результатов электрокардиографии (ЭКГ), оценки общего состояния пациента и в зависимости от объёма и вида операции (табл. 1-3).

Таблица 1-3. Оценка риска кардиальных осложнений (Goldman L., Caldera D.L., Nussbaum S.R. et al., 1977)
Критерии Баллы

Анамнез:

  • возраст >70 лет

5

  • инфаркт миокарда в предшествующие 6 мес

10

Данные физикального обследования:

  • ритм галопа или расширение яремных вен

11

  • выраженный аортальный стеноз

3

Электрокардиография:

  • эктопический ритм или предсердные экстрасистолы на ЭКГ перед операцией

7

  • желудочковые экстрасистолы >5 в минуту, зарегистрированные когда-либо до операции

7

Состояние (один или несколько критериев):

  • РО2 <60 или рСО2 >50 мм рт.ст.;

  • К+ <3,0 или НСО3 <20 мэкв/л;

  • азот мочевины >50 или креатинин >3,0 мг/дл;

  • ненормальный уровень сывороточной глутамин-оксалат-трансаминазы, признаки хронических заболеваний печени или постельный режим в связи с экстракардиальными заболеваниями

3

Оперативное вмешательство:

  • лапаротомия, торакотомия или оперативное вмешательство на аорте

3

  • экстренное оперативное вмешательство

4

Класс

Общее количество баллов

Оценка степени риска

I

0-5

Нет риска кардиальных осложнений

II

6-12

Малый риск кардиальных осложнений

III

13-25

Высокий риск кардиальных осложнений

IV

≥26

У этих больных оперативное вмешательство должно быть выполнено лишь по жизненным показаниям

Клиническими исследованиями было доказано, что применение в ежедневной практике шкалы Гольдмана более эффективно, чем применение классификации ASA.

Очевидно, что риск развития осложнений со стороны сердца варьирует в зависимости от анамнеза жизни пациента (имеющиеся в анамнезе заболевания сердца), его состояния на момент подготовки к операции, объёма, срочности и анатомической области выполняемого оперативного вмешательства. Например, при выполнении декомпрессии карпального канала кисти существует меньший риск развития кардиальных осложнений, чем при эндопротезировании тазобедренного сустава, при котором, в свою очередь, данный риск ниже, чем при выполнении операций на аорте по поводу аневризм различной локализации.

Таким образом, использование индекса Гольдмана, так же как и классификации В.А. Гологорского, способствует объективизации понимания того, что чем тяжелее состояние больного и больше объём операции, тем выше риск. Основные сердечнососудистые осложнения включают острый инфаркт миокарда, кардиогенный отёк лёгких, желудочковую тахикардию и остановку сердца.

Вместе с тем следует помнить, что определение во время предоперационного осмотра «низкого риска» не даёт гарантий, что осложнения не разовьются. В конечном счете соотношение «риск/ польза» предварительного прогнозирования должно рассматриваться для каждого конкретного пациента индивидуально. Если у пациента имеются определённые предикторы риска развития осложнений, объём оперативного вмешательства по возможности следует минимизировать. Очевидно, что это решение может быть принято только после тщательного и всестороннего обсуждения с пациентом, который получил все необходимые сведения о своём состоянии, и, безусловно, с оперирующим хирургом.

С помощью предоперационной подготовки достигают оптимизации физического состояния пациента, требующего выполнения оперативного лечения. Наряду с этим необходимо проведение надлежащего контроля состояния пациента во время всей операции и обеспечения должного послеоперационного ухода в палате пробуждения или (что желательно) в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Данный подход обеспечивает снижение периоперационной смертности пациентов с высокой степенью операционно-анестезиологического риска.

Для успешного проведения анестезии и максимального снижения операционно-анестезиологического риска необходимо проведение полноценного анестезиологического осмотра каждого пациента перед предстоящей операцией. Традиционно анестезиолог проводит осмотр пациента при поступлении в приёмное отделение перед выполнением экстренных операций и за день до планового хирургического лечения. Нередко при этом анестезиолог выявляет наличие у больного тяжёлых сопутствующих заболеваний, требующих дообследования и лечения для полноценной подготовки пациента и коррекции имеющихся у него нарушений гомеостаза. Вместе с тем в настоящее время отмечаются значительные изменения в предоперационном ведении пациентов, подлежащих плановому оперативному лечению, связанных с практикой поступления больного в стационар непосредственно в день выполнения плановой операции. Это существенно затрудняет полноценное проведение оценки степени операционно-анестезиологического риска.

Предоперационный осмотр пациента

Этап 1 включает тщательный сбор анамнеза, проведение объективного обследования больного, а также по мере необходимости выполнение различных методов обследования. Основная цель данного осмотра заключается в выявлении пациентов, у которых:

  • нет сопутствующих заболеваний;

  • есть сопутствующие заболевания, не нарушающие повседневную деятельность, например артериальная гипертензия;

  • имеется или отсутствует базовый уровень обследования (табл. 1-4);

  • в анамнезе отсутствуют сложности при проведении предыдущей анестезии;

  • при физикальном осмотре нет признаков возможных трудностей при проведении планируемой анестезии;

  • имеется необходимость выполнения хирургического вмешательства в минимальном объёме с целью предотвращения осложнений послеоперационного периода.

Только при подтверждении или исключении данных критериев можно начать подготовку пациентов к оперативному лечению. На данном этапе больным также следует разъяснить особенности предполагаемого вида анестезии в форме информированного согласия.

Перед принятием решения о транспортировке пациента в операционную необходимо согласовать данное действие с членами хирургической бригады, обсудив предполагаемое время и объём оперативного лечения. Кроме того, врачу-анестезиологу необходимо:

  • подтвердить полученные ранее результаты предоперационной оценки операционно-анестезиологического риска;

  • проверить результаты всех базовых лабораторных исследований;

  • продумать все возможные варианты анестезии, необходимые для выполнения той или иной хирургической манипуляции;

  • помнить, что именно анестезиолог несёт основную ответственность за безопасное проведение операции;

  • получить согласие пациента на выполнение анестезии.

Таблица 1-4. Базовые исследования, проводимые больным без признаков сопутствующего заболевания*

Возраст пациента, лет

Объём хирургического вмешательства

небольшой

средний

большой

очень большой

Дополнительно рекомендуемые обследования

16-39

Ничего

Ничего

ПКАК, ТПФ, ИУГ

ПКАК, ТПФ, коагулограмма, ИУГ

40-59

ЭКГ

ЭКГ, ПКАК, ИУГ

ПКАК, ЭКГ, ИУГ, ТПФ

ПКАК, ТПФ, ЭКГ, ИУГ, коагулограмма

60-79

ЭКГ

ПКАК, ЭКГ, ТПФ

ПКАК, ЭКГ, ТПФ, ИУГ, РОГК

ПКАК, ТПФ, ЭКГ, ИУГ, коагулограм-ма, РОГК

≥80

ЭКГ, ПКАК, ТПФ

ПКАК, ЭКГ, ТПФ, ИУГ

ПКАК, ЭКГ, ТПФ, ИУГ, РОГК, коагулограмма

ПКАК, ТПФ, ЭКГ, ИУГ, коагулограмма, РОГК

*Примечания: ПКАК - полный клинический анализ крови; ТПФ - тест почечной функции, включающий определение уровня мочевины, креатинина и электролитов крови; ИУГ - исследование уровня гликемии; РОГК - рентгенография органов грудной клетки; коагулограмма включает в себя определение времени свертывания, протромбинового времени (ПВ), активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), международного нормализованного отношения (МНО).

Этап 2 анестезиологического осмотра предполагает выявление:

  • сопутствующей, ранее не диагностированной патологии [например, сахарный диабет (СД), гипертоническая болезнь];

  • заболевания, трудно поддающегося быстрой коррекции (например, стенокардия);

  • патологических изменений в лабораторно-инструментальных исследованиях.

Выявление указанных выше патологических состояний требует проведения дообследования, в том числе выполнения ЭКГ в динамике, исследования функции внешнего дыхания, эхокардиографии, а также обеспечения консультации соответствующего специалиста с целью коррекции терапии.

Этап 3 предоперационного анестезиологического осмотра необходим пациентам с наличием:

  • тяжёлой сопутствующей патологии, резистентной к проводимому лечению;

  • в анамнезе сложностей, возникавших во время предыдущей анестезии (например, «трудной» интубации);

  • в анамнезе эпизода апноэ после экстубации и отягощённым семейным (наследственным) анамнезом;

  • прогноза тяжёлой анестезии - особенно пациентам с ожирением.

При планировании оперативного лечения, длительного по времени и большого по объёму, с последующим наблюдением в послеоперационном периоде и лечением в условиях ОРИТ.

Консультация на 3-м этапе дообследования позволяет анестезиологу:

  • провести полную оценку состояния пациента;

  • полноценно оценить результаты различных видов обследования и ознакомиться с рекомендациями специалистов;

  • потребовать проведения дополнительного обследования;

  • провести анализ данных предыдущих анестезий;

  • принять решение в отношении наиболее подходящего метода обезболивания для конкретного больного: например, сделать выбор между общей и местной анестезией;

  • получить информированное согласие пациента на тот или иной вид обезболивания, подробно рассказать ему о возможных вариантах и побочных эффектах, риске, связанном с наркозом;

  • обсудить с пациентом и лечащим врачом план ведения больного и особенности ведения пациента в послеоперационном периоде.

На данном этапе обследования анестезиологу необходимо убедиться, что у пациента действительно отсутствуют существенные противопоказания к выполнению оперативного лечения и проведению анестезиологического обеспечения, ответить на все вопросы пациента о предстоящем обезболивании, а также получить его информированное согласие на проведение анестезии и всех необходимых манипуляций.

В противном случае (например, при наличии у пациента многочисленных тяжёлых сопутствующих заболеваний) плановую операцию необходимо отменить, при этом объяснив ему причину данного действия. В таких случаях время, затрачиваемое на подготовку пациента к операции, составляет 4-6 нед.

Анестезиологический риск

Анестезиологический риск оценивают с помощью изучения анамнеза настоящего заболевания и жизни, а также путём анализа проведённых клинико-лабораторных обследований.

Анамнез настоящего заболевания и анамнез жизни

Наиболее важно при сборе анамнеза настоящего заболевания и анамнеза жизни - выявление патологии сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Сердечно-сосудистая система

В первую очередь необходимо выявить или опровергнуть наличие у пациента:

  • ишемической болезни сердца;

  • сердечной недостаточности:

  • гипертонической болезни:

  • заболеваний клапанного аппарата сердца;

  • дефектов проводящей системы сердца, в том числе аритмии;

  • заболеваний периферических сосудов, в том числе тромбоза глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболии лёгочных артерий (ТЭЛА).

У пациентов с выявленным в момент поступления в стационар острым инфарктом миокарда или с наличием данной патологии в анамнезе существует более высокий риск интраоперационного повторного его развития. Риск развития повторного инфаркта снижается в зависимости от времени, прошедшего после него, однако варьирует у каждого пациента. Для пациентов с неосложнённым инфарктом миокарда и отсутствием нарушений при выполнении теста на толерантность к физической нагрузке (тредмил-тест) в целях полноценной реабилитации и подготовки больного плановые операции следует отложить на 6-8 нед.

Сердечная недостаточность - один из наиболее важных предикторов интраоперационных осложнений, главным образом интраоперационной смертности. Масштабность проблемы описана Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией - NYHA (табл. 1-5).

Таблица 1-5. Сравнительная характеристика кардиальной дисфункции по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации и специальной шкалы активности
Класс По Нью-Йоркской кардиологической ассоциации По специальной шкале активности

Класс I

Кардиальная патология без ограничения физической активности пациента. Нет усталости, сердцебиения, одышки и стенокардии

Больные хронической недостаточностью кровообращения, физическая активность которых равна или превышает 7 MET*. Существует возможность катания на лыжах, игры в баскетбол, сквош, ходьбы (~8 км/ч), копания лопатой почвы

Класс II

Патология сердца, в результате которой развивается незначительное ограничение физической активности пациента. Протекает бессимптомно в состоянии покоя, но обычная физическая деятельность приводит к появлению усталости, учащённого сердцебиения, одышки или стенокардии

Больные хронической недостаточностью кровообращения, физическая активность которых достигает 5 MET, но <7 MET. Более высокой активности пациенты достичь не способны. Возможно: прогулка (~6 км/ч) по ровной поверхности, гуляние в саду, уборка граблями, борьба с сорняками, половой акт без временной остановки

Класс III

Болезни сердца, вызывающие резкое ограничение физической активности пациента. Протекают бессимптомно в состоянии покоя, но даже незначительная физическая активность вызывает усталость, учащённое сердцебиение, одышку или стенокардию

Больные хронической недостаточностью кровообращения, физическая активность которых достигает 2 MET, на более высокую активность они не способны. Можно выполнять работу, требующую >2, но <5 MET. Выполнение работы по дому, игра в гольф, работа с газонокосилкой

Класс IV

Класс заболеваний сердца, который вызывает ограничение любой физической активности. Симптомы сердечной недостаточности или стенокардии проявляются даже в покое и усиливаются при любой нагрузке

Больные хронической недостаточностью кровообращения, не способные достигать уровня физической активности в 2 MET. Нельзя одеться без временной остановки на отдых. Отсутствует возможность выполнения любых действий III класса

*МЕТ - метаболический эквивалент; количество энергии, которое затрачивает взрослый человек в состоянии покоя за 1 мин.

Резистентная к лечению и плохо леченная гипертоническая болезнь может привести к развитию гиперреакции со стороны сердечно-сосудистой системы во время проведения анестезии. При этом и гипертония, и гипотония увеличивают риск интра-операционного развития острого инфаркта миокарда и церебральной ишемии. Стадия гипертонической болезни в результате определяет необходимые действия анестезиолога.

  • Лёгкое течение (систолическое артериальное давление (АД) 140-159 мм рт.ст., диастолическое АД 90-99 мм рт.ст.). Не существует доказательств, что отсрочка операции каким-либо образом влияет на результат лечения.

  • Среднетяжёлое течение (систолическое АД 160-179 мм рт.ст., диастолическое АД 100-109 мм рт.ст.) требует особого внимания и проведения коррекции терапии перед оперативным лечением во избежание резких изменений АД («качелей») при проведении анестезии и непосредственно хирургического вмешательства.

  • Тяжёлое течение (систолическое АД >180 мм рт.ст., диастолическое АД >109 мм рт.ст.). В такой ситуации плановые операции должны быть отложены в связи со значительным риском интраоперационного развития острого инфаркта миокарда, аритмии и геморрагического инсульта. При необходимости выполнения экстренного оперативного лечения требуется проведение инвазивного мониторинга показателей АД.

Дыхательная система

Анестезиологу перед операцией необходимо выявить следующие заболевания:

  • хроническую обструктивную болезнь лёгких;

  • хронический бронхит;

  • эмфизему лёгких;

  • бронхиальную астму;

  • инфекционные заболевания органов дыхания;

  • рестриктивные заболевания лёгких.

Пациенты с наличием в анамнезе заболеваний лёгких имеют повышенный риск послеоперационных инфекционных осложнений органов грудной клетки, особенно при сопутствующем ожирении и проведении оперативных вмешательств на верхнем этаже брюшной полости или органах грудной клетки. При развитии у больного острого инфекционного процесса верхних дыхательных путей оперативное лечение должно быть отложено или выполняется только по витальным показаниям.

Оценка толерантности к физической нагрузке

Снижение толерантности к физической нагрузке уже давно признано информативным предиктором развития послеоперационных осложнений и даже летального исхода. Основными оцениваемыми при данном тесте показателями являются увеличение сердечного выброса и доставка кислорода в связи с увеличением потребностей тканей в кислороде. Уже при опросе выясняют наличие у пациента патологии сердечно-сосудистой и дыхательной систем, так как при выполнении повседневной физической нагрузки развиваются боль за грудиной, одышка и т. д. Анестезиолог задаёт следующие вопросы.

  • Как долго вы можете ходить по квартире без появления одышки, боли в области сердца?

  • Как долго вы можете подниматься в гору?

  • Как долго вы можете подниматься по лестнице?

  • Можете ли вы добежать до уходящего автобуса?

  • Можете ли вы самостоятельно делать покупки?

  • Можете ли вы осуществлять работу по дому?

  • Вы способны заботиться о себе самостоятельно?

Следует учитывать, что ответы на данные вопросы субъективны, зависят от критичности пациента к своему состоянию. Как правило, больные переоценивают свои физиологические возможности! Объективную оценку можно провести, основываясь на данных шкалы специфической активности пациента (см. табл. 1-4).

О чём ещё должны помнить анестезиолог и хирург при планировании операции

При сборе анамнеза важно выявить следующее.

  • Заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [например, грыжу пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), проявляющуюся изжогой]. Если симптомы усугубляются при наклоне больного вперед или в положении лёжа, риск регургитации существенно увеличивается.

  • Ревматоидный артрит, ограничивающий движения суставов, делает позиционирование больного на операционном столе затруднительным. Патология шейного отдела позвоночника и височно-нижнечелюстного сустава может осложнить обеспечение проходимости дыхательных путей и вентиляции лёгких.

  • Хроническая анемия, при которой часто возникают самые различные осложнения.

Анестезиолог и хирург должны помнить, что:

  • сахарный диабет увеличивает риск ишемической болезни сердца, нарушений функции почек, вегетативной и периферической нейропатии. При данной патологии существует повышенный риск развития интра- и послеоперационных осложнений, в частности гипотензии и инфекционных осложнений;

  • нейромышечные нарушения со стороны дыхательной мускулатуры (жизненная ёмкость лёгких <1 л) предрасполагают к развитию инфекционного процесса органов грудной клетки и к необходимости вентиляционной поддержки в течение операции;

  • бульбарные расстройства предрасполагают к развитию аспирации содержимым желудка. Миорелаксанты в данной ситуации следует использовать с крайней осторожностью. Предпочтение следует отдавать регионарной анестезии;

  • хроническая почечная недостаточность предрасполагает к развитию анемии и водно-электролитным нарушениям. Помните, что при данной патологии ограничивается экскреция почками лекарственных препаратов, в том числе анестетиков, поэтому в данном случае хирургическое лечение следует выполнять в сочетании с диализом;

  • желтуха изменяет обмен веществ и вызывает коагулопатию. Необходимо соблюдать осторожность при использовании опиатов и опиоидов.

Как снизить операционно-анестезиологический риск и ускорить восстановление больных после операции

В настоящее время всё большую популярность в хирургии приобретают подходы, направленные на сокращение сроков стационарного лечения пациентов, что обеспечивает снижение частоты инфекционных осложнений и более высокую экономическую эффективность.

На широкое внедрение этих принципов лечения направлена деятельность Общества ускоренного восстановления после операции (ERAS society). Общество было официально основано в 2010 г. Миссией Общества являются развитие периоперационной помощи и ускорение восстановления больных путём применения методик, имеющих доказательную базу, проведение научных исследований и повышение уровня образования.

ERAS-протокол (табл. 1-6) - это перечень рекомендаций, основанных на доказательной базе, по ведению периоперационного периода на различных его этапах. В него входят около 20 положений, которые влияют на время восстановления пациента и на частоту послеоперационных осложнений.

Таблица 1-6. ERAS-протокол
Периоды

Предоперационный

Интраоперационный

Послеоперационный

Консультирование до госпитализации

Короткодействующие анестетики

Среднегрудная эпидуральная анестезия/аналгезия

Насыщение жидкостью и углеводами

Среднегрудная эпидуральная анестезия/аналгезия

Избегать назогастрального зондирования

Кратковременное голодание

Избегать применения дренажей

Профилактика тошноты и рвоты

Без/селективная подготовка кишечника

Избегать солевой и водной перегрузки

Избегать солевой и водной перегрузки

Антибиотикопрофилактика

Поддержание нормотермии

Раннее удаление уретрального катетера

Тромбопрофилактика

Раннее интегральное питание

Отсутствие премедикации

Неопиоидные анальгетики / нестероидные противовоспалительные средства (НПВС)

Ранняя активизация пациента

Стимуляция кишечника

Аудит осложнений и исходов

Рекомендуемая литература

  1. Анестезиология и интенсивная терапия : практ. рук. / под ред. Б.Р. Гельфанда. 3-е изд., испр. и доп. М. : Литтерра, 2013. 662 с.

  2. Гвиннут К. Клиническая анестезия : пер. с англ. / под ред. С.В. Свиридова. М. : БИНОМ. Лаборатория знаний, 2012. 301 с.

  3. URL: http://www.erassociety.org/index.php/eras-care-system/eras-protocol

  4. Jenkins К., Baker А. Consent and anaesthetic risk // Anaesthesia. 2003. Vol. 58. P. 962-984.

  5. Arbous M.S., Grobbee D.E., van KleefJ.W., de Lange J.J. et al. Mortality associated with anaesthesia: a qualitative analysis to identify risk factors // Anaesthesia. 2001 Dec. Vol. 56, N 12. P. 1141-1153.

Глава 2. Анестезия и контроль болевого синдрома после операции

Б.Р. Гельфанд, П.А. Кириенко, А.В. Бабаянц, В.Г. Краснов, И.Ю. Лапшина

Многие хирургические болезни представляют серьёзную анестезиологическую проблему. Основное заболевание, приведшее больного в хирургический стационар, редко ограничивается местными проявлениями патологического процесса, а сказывается на деятельности основных систем организма. Во многих случаях это сопровождается тяжёлыми расстройствами гемодинамики, дыхания, кислотно-основного состояния (КОС), водно-электролитного баланса, функции надпочечников, печени, почек и др. Если больному предстоит экстренное оперативное вмешательство, необходимость неотложной хирургической операции не оставляет времени для обследования и полноценной подготовки больного к операции. На фоне функциональных и метаболических сдвигов часто существенно меняется эффект используемых анестезиологом фармакологических средств, что обусловливает возможность ряда осложнений. Нередкое сочетание хирургического заболевания с сопутствующей патологией, в особенности у больных пожилого возраста, усугубляет сложность задач, стоящих перед анестезиологом и хирургом.

Выбор способа анестезии

При решении вопросов о показаниях к тому или иному виду обезболивания анестезиолог сталкивается с необходимостью оценки ряда факторов, существенно влияющих на его выбор. К ним относятся:

  • характер и объём предстоящего оперативного вмешательства;

  • состояние больного;

  • наличие тех или иных фармакологических средств и аппаратуры;

  • навыки и квалификация анестезиолога;

  • опыт и оперативная техника хирурга;

  • пожелания хирурга и больного.

Кратко остановимся на каждом из них.

Объём и характер предстоящей операции. Каждое оперативное вмешательство или манипуляция предъявляет свои специфические требования к анестезии. В соответствии с ними любой способ интраоперационного обезболивания можно рассматривать как совокупность нескольких компонентов, которые включают: сон, аналгезию, нейровегетативное торможение, мышечную релаксацию, управление вентиляцией, кровообращением и обменом.

Принцип индивидуализации обезболивания заключается в возможности использования в зависимости от определённых задач при конкретных оперативных вмешательствах методик различной сложности. Анализ характера и объёма предстоящей операции позволяет решить, какие компоненты анестезии в данном случае необходимы, и на этом основании выбрать наиболее целесообразный вид обезболивания.

Состояние больного. Совершенствование методов обезболивания, использование комбинированных способов анестезии с минимальным расходом анестетиков в определённой степени сгладили различия между отдельными препаратами. По сути дела почти любое вмешательство практически у каждого больного может быть осуществлено с применением в качестве основного анестетика любого наркотического средства. Это положение справедливо и для релаксантов. Вместе с тем существуют больные, которые составляют отнюдь не малочисленное исключение. Прежде всего, в случаях тяжёлой сопутствующей патологии и индивидуальной непереносимости тех или иных лекарственных средств анестезиологу приходится решать вопрос о предпочтительном выборе того или иного препарата, учитывая особенности состояния больного и фармакологические свойства используемых во время анестезии средств. До сих пор шла речь о разных вариантах общей анестезии, показания к которой уже установлены. Однако при определённых обстоятельствах перед анестезиологом стоит ещё более трудный вопрос - может ли вообще быть проведена общая анестезия в этом конкретном случае?

Не лучше ли прибегнуть к местному обезболиванию? Кратко обсудим эту возможность.

Если острые воспалительные заболевания органов дыхания следует рассматривать как абсолютное противопоказание к плановым операциям, то при экстренном характере вмешательства это положение теряет свой абсолютный характер. Тем не менее проведение общей анестезии у таких больных таит в себе опасность обострения или углубления лёгочной патологии. Вот почему в тех случаях, когда характер хирургической патологии это позволяет, желательно более широко прибегать к местной анестезии.

Не менее сложен выбор обезболивания у больных с признаками поражения сердечно-сосудистой системы. Чем сильнее выражены симптомы недостаточности кровообращения, тем больше оснований рекомендовать местное обезболивание в сочетании с минимальным объёмом оперативного вмешательства. При этом возможна также комбинация местной с внутривенной анестезией. Естественно, что такой метод может быть применён только в том случае, когда это позволяет характер операции. Необходимость лапаротомии с широкой ревизией органов заставляет прибегнуть к комбинированной эндотрахеальной анестезии. Осторожное дозирование отдельных компонентов анестезии позволяет минимизировать риск периоперационных осложнений.

Всё изложенное полностью справедливо и для лиц, перенёсших в недавнем прошлом (до полугода) инфаркт миокарда, риск операции и анестезии у которых очень высок, и для крайне тяжёлых больных с резкими и трудно поддающимися коррекции расстройствами гемодинамики, обусловленными хирургическим заболеванием (перитонит, непроходимость кишечника). В качестве разумной альтернативы можно рекомендовать для проведения обезболивания в таких случаях комбинированную анестезию на основе кетамина.

При обсуждении показаний и выбора анестезии у больных с сопутствующими заболеваниями органов дыхания и кровообращения, нарушениями метаболизма, расстройством функции печени и почек следует помнить о возможности использования эпидуральной и спинальной анестезии. Она особенно показана при операциях на нижнем этаже брюшной полости. Для обеспечения сна или седативного эффекта одновременно вводят бензодиазепины или пропофол. При крупных оперативных вмешательствах, особенно на органах верхнего этажа брюшной полости, эпидуральную анестезию целесообразно сочетать с эн-дотрахеальным наркозом. В такой комбинации она успешно обеспечивает анальгетический компонент анестезии. При этом дозы наркотического анальгетика и мышечного релаксанта можно уменьшить.

Естественно, что при этом необходимо учитывать известные противопоказания к применению эпидуральной анестезии (инфицирование области пункции, нарушения свёртывания крови и проводимая антикоагулянтная терапия, выраженная гипотензия и явления шока, септицемия, сопутствующие острые неврологические заболевания и др.).

Прочие факторы, влияющие на выбор анестезии. Необходимость понимания фармакодинамики анестетиков, релаксантов и других используемых препаратов особенно важна в связи с тем, что в распоряжении анестезиолога не всегда имеется полный набор всех применяемых в настоящее время средств. В этих условиях на первый план выступают опыт и квалификации анестезиолога, позволяющие избрать наиболее щадящие методы. С другой стороны, из всех средств, которые теоретически имеют какие-либо преимущества, целесообразно использовать лишь те, которые хорошо знакомы анестезиологу. Не должен вызывать сомнений тот факт, что применение метода и фармакологических средств, которыми анестезиолог хорошо владеет, окажется более безопасным и вызовет меньше вредных последствий, чем результаты неквалифицированного использования самого современного способа и идеального для данного больного фармакологического препарата.

При выборе способа интраоперационного обезболивания следует учитывать пожелания хирурга и больного, но более важным является решение анестезиолога о том, что в данном конкретном случае будет более безопасным и оптимальным. Старый принцип - «анестезия не должна быть сложнее операции» - полностью сохраняет своё значение и сегодня.

Методы анестезии

Общая анестезия включает в себя внутривенную анестезию с сохранённым спонтанным дыханием больного и комбинированную эндотрахеальную анестезию.

Главный недостаток внутривенной анестезии с сохранённым спонтанным дыханием - незащищённость верхних дыхательных путей (аспирация, обструкция). Такой вариант анестезии подходит для непродолжительных оперативных вмешательств с малой или средней степенью операционной травмы. Комбинированная эндотрахеальная анестезия - наиболее часто используемая методика. Её преимущества включают защиту дыхательных путей, обеспечение адекватной лёгочной вентиляции и быструю индукцию анестезии с контролируемой глубиной и длительностью.

К недостаткам комбинированной эндотрахеальной анестезии относят возможные побочные реакции со стороны сердечно-сосудистой системы на введение средств для общей анестезии.

Регионарные методики, применяемые при хирургических вмешательствах, включают спинальную, эпидуральную, каудальную анестезии и блоки периферических нервов.

Вмешательства на верхнем этаже брюшной полости (выше пупка) также во многих случаях не могут быть выполнены только под регионарной анестезией. При спинальной и эпидуральной анестезии верхний уровень сенсорного блока должен достигать уровня Т2-4 , при этом развивается паралич межрёберных мышц. Дыхательный объём и минутный объём дыхания остаются прежними, так как зависят от функции диафрагмы, а функциональная остаточная ёмкость и объём форсированного выдоха уменьшаются пропорционально активности абдоминальных и межрёберных мышц. У больных с хроническими обструктивными заболеваниями лёгких могут возникнуть нарушения вентиляции.

Вмешательства на нижнем этаже брюшной полости (например, по поводу паховой грыжи) могут быть выполнены под теми регионарными методиками, которые позволяют добиться сенсорного блока до уровня Т4-6 :

  • эпидуральная анестезия - обычно используют катетерную технику; техника однократного введения может использоваться в том случае, если длительность оперативного вмешательства не превышает 3 ч;

  • спинальная анестезия с однократным введением анестетика;

  • блоки периферических нервов - билатеральная блокада Т8-12 межрёберных нервов вызывает соматическую сенсорную анестезию, celiac plexus - блок вызывает висцеральную анестезию; блокада n.n. Ilioinguinalis, iliohypogastrics, genitofemoralis даёт удовлетворительный блок для проведения грыжесечения (эти блокады могут быть выполнены как анестезиологом, так и хирургом); блокада поперечного пространства живота (Transversus Abdominis Plane Block).

Преимущества РА - возможность контакта с пациентом, сохранение глотательного и кашлевого рефлексов, глубокая регионарная миоплегия и отсутствие угнетения перистальтической активности кишечника, усиление спланхнического кровотока вследствие симпатической блокады и возможность продлённой послеоперационной аналгезии при установке эпидурального катетера.

Недостатки РА - возможность системной токсичности при случайном внутривенном введении; для выполнения блокад необходимо сотрудничество пациента; может возникнуть необходимость перехода на общую анестезию; симпатэктомия провоцирует вазодилатацию и брадикардию, что влечёт за собой глубокую гипотензию; высокий грудной блок может компрометировать лёгочную функцию.

Комбинированные методики (например, использование эпидуральной анестезии в сочетании с поверхностной общей). Эта методика применяется при операциях на органах грудной клетки и верхнем этаже брюшной полости.

Преимущества комбинированных методик - использование регионарной анестезии облегчает послеоперационное восстановление пациента, минимизирует миокардиальную депрессию, уменьшается послеоперационная респираторная депрессия, что важно для пациентов с высоким риском дыхательных осложнений.

Недостатки - установка эпидурального катетера требует времени, которое не всегда есть. Симпатический блок вследствие эпидуральной анестезии может затруднить выяснение причины интраоперационной гипотензии.

Особенности проведения общей анестезии

Перед операцией нужно заручиться согласием пациента и подписать информированное согласие. Для этого необходимо мотивировать пациенту выбор той или иной анестезиологической тактики, предоставив информацию о возможных осложнениях.

При большинстве оперативных вмешательствах на органах брюшной полости требуется проведение премедикации. При плановом оперативном вмешательстве целесообразно назначать премедикацию накануне вечером [бромдигидрохлорфенилбензодиазепин (феназепам*) 0,5 мг].

Стандартная премедикация за 1 ч до операции включает в себя внутримышечное введение тримеперидина (промедол* 20 мг), атропина (0,5 мг) и антигистаминного препарата [хлоропирамин (супрастин*) 20 мг или клемастин (тавегил*) 2 мг]. Вполне уместно и предпочитаемое многими анестезиологами внутривенное введение атропина и антигистаминного препарата внутривенно на операционном столе. Если пациент транспортируется из отделения интенсивной терапии в операционную на искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ), перед транспортировкой требуется углубить седацию, аналгезию и миорелаксацию.

Пожилым больным в состоянии кахексии или резко выраженной интоксикации введение анальгетиков следует ограничить, используя только небольшие дозы тримеперидина (промедол* ), или вообще их не применять. При выборе в качестве метода анестезии нейролептаналгезии премедикация может включать дроперидол (1-2 мл).

Особое внимание анестезиолога заслуживает неотложная хирургия органов брюшной полости.

Кишечная непроходимость

Анестезиолог вынужден проводить перед анестезией или параллельно с её проведением целый комплекс интенсивно-терапевтических мероприятий, включая коррекцию гиповолемии и нарушений КОС. Требуется установка катетера в центральную вену, раннее начало массивной инфузионной терапии с применением сбалансированных солевых растворов.

Всех пациентов, оперируемых в экстренном порядке по поводу заболеваний органов брюшной полости, нужно рассматривать как имеющих полный желудок. Факторы, предрасполагающие к регургитации: наличие в желудке крови, часто в значительном количестве, в связи с кровоточащей язвой желудка или двенадцатиперстной кишки (ДПК); скопление в желудке жидкости при парезе, вызванном перитонитом; переполнение желудка жидкостью при непроходимости кишечника за счёт пареза и забрасывания кишечного содержимого; повышение внутрибрюшного и внутрижелудочного давления во время мышечных подергиваний, вызываемых сукцинилхолином*9 , нагнетанием газа в желудок при компенсации угнетенного спонтанного дыхания во время вводного наркоза; это давление повышено в поздние сроки беременности, в связи с ожирением; и наконец, регургитации может способствовать несостоятельность кардиального сфинктера в связи с наличием проведённого через него желудочного зонда, при диафрагмальной грыже, в момент осуществления вспомогательной или искусственной вентиляции с помощью маски.

Параллельно с проведением инфузионной терапии нужно установить желудочный зонд, провести декомпрессию желудка. Снижая объём содержимого желудка, мы уменьшаем давление в нём, соответственно, снижается риск регургитации и аспирации. Перед проведением интубации трахеи зонд извлекают (он не должен служить проводником для желудочного содержимого), а после интубации его вновь устанавливают.

В целях снижения кислотности желудочного содержимого используют блокаторы Н2 -рецепторов (ранитидин 50 мг), бло-каторы протонной помпы (омепразол 40 мг) за 1 ч до индукции анестезии и/или 30 мл 0,3 М р-ра натрия цитрата.

Нередко одновременно с премедикацией вводят препараты для профилактики послеоперационной тошноты и рвоты. Метоклопрамид 10 мг - повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, однако следует помнить, что он противопоказан при механической кишечной непроходимости. Ондасетрон (латран* 8 мг) действует на рвотный центр головного мозга, его рекомендуют вводить в начале наркоза.

Необходимо наличие электроотсоса, операционного стола с возможностью изменения положения Тренделенбурга, Фовлера. Существует 2 разных подхода к положению пациента во время индукции анестезии. Положение Тренделенбурга делает невозможной аспирацию, но облегчает регургитацию и затрудняет интубацию трахеи. Интубация в положении Фовлера затрудняет регургитацию, но не защищает пациента от аспирации (требуется выполнение приёма Селлика - давление на перстневидный хрящ с силой 4 кг для смещения трахеи кзади и пережатия просвета пищевода до выполнения интубации трахеи).

Необходимо применение преоксигенации - дыхания 100% О2 через плотно прижатую лицевую маску в течение 3-5 мин (продлевает время толерантности к апноэ).

Наиболее безопасный подход для начала общей анестезии в экстренной абдоминальной хирургии - быстрая последовательная индукция анестезии. Главная её особенность в том, что после введения в наркоз и достижения полной миорелаксации выполняется интубация трахеи без предварительной масочной вентиляции. Проводится прекураризация недеполяризующим миорелаксантом, вводят опиоиды (фентанил), гипнотик (ти-опентал натрия, пропофол), деполяризующий миорелаксант сукцинилхолин*9 (1,5 мг/кг). После утраты сознания применяют приём Селлика, апноэтическую вентиляцию до наступления полной миоплегии, затем проводят интубацию трахеи, раздувают манжету интубационной трубки, начинают ИВЛ.

Если не предполагается трудностей при интубации трахеи, возможно применение рокурония бромида (0,6-0,9 мг/кг), который позволяет добиться столь же быстрой миоплегии, как при применении сукцинилхолина*9 .

Закись азота не должна применяться при кишечной непроходимости до проведения декомпрессии кишечника (накапливается в полостях, в том числе - в просвете кишечника).

Пациенты, страдающие хроническими воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) (хронический илеит, колит), часто требуют предоперационной коррекции гомеостаза в силу наличия гипокалиемии, гипопротеинемии, метаболического ацидоза.

Особенности анестезии - минимизировать применение гепатотоксических препаратов (патологические изменения печени у 10% пациентов). Возможна сочетанная анестезия (комбинированная эндотрахеальная анестезия + ЭА), с использованием продлённой эпидуральной аналгезии в послеоперационном периоде (продлённая симпатическая блокада приводит к улучшению перфузии и перистальтики кишечника).

Вмешательства на печени предъявляют целый ряд требований к анестезиологическому обеспечению. Для операций такого объёма необходима катетеризация центральной вены в связи с опасностью массивной интраоперационной кровопотери. Возможно, потребуется катетеризировать лучевую артерию для инвазивного измерения АД. Требуется подготовить аппарат для интраоперационной реинфузии отмытых эритроцитов (СеП-Saver), донорскую эритроцитарную массу (4 дозы), свежезамороженную плазму (2 дозы). Методом выбора является сочетанная анестезия (ЭТА + ЭА) с продлением эпидуральной аналгезии в послеоперационном периоде.

При пережатии сосудов ворот печени возможны резкие гемо-динамические нарушения (из-за снижения венозного возврата на четверть), соответственно снижение АД, центрального венозного давления (ЦВД), развитие тахикардии. Потребуется массивная инфузионная терапия (кристаллоиды, коллоиды, препараты крови). После снятия зажимов и восстановления кровоснабжения печени реперфузия приводит к метаболическому ацидозу и гиперкалиемии. При пересечении печёночных вен необходимо поддерживать низкое ЦВД (использовать для поддержания приемлемого уровня АД катехоламины). По окончании операции возможно усиление инфузионной терапии для подъёма ЦВД.

При проведении анестезии у пациентов с нарушением функций печени следует быть готовым к наличию гипоальбуминемии. В связи с этим необходимо снижать дозу ряда медикаментов, включая барбитураты, миорелаксанты и местные анестетики. Снижается также концентрация псевдохолинестеразы, что может привести к увеличению длительности действия сукцинилхолина*9 .

Лапароскопические вмешательства

Решение о возможности проведения пациенту из группы риска лапароскопического вмешательства хирург должен принимать совместно с анестезиологом.

Относительные противопоказания:

  • недостаточность кровообращения (в связи с увеличением пред- и постнагрузки увеличивается риск декомпенсации);

  • хроническая обструктивная болезнь лёгких (тяжёлая гиперкапния);

  • открытое овальное окно;

  • усиление внутрилёгочного шунтирования (тяжёлая дыхательная недостаточность);

  • наличие вентрикулоперитонеального шунта (повышение внутричерепного давления).

Абсолютные противопоказания:

  • комбинированные и сочетанные пороки сердца;

  • нарушения коагуляции;

  • пациенты, имеющие внутричерепную гипертензию;

  • пациенты с повышенным внутриглазным давлением (опасность кровоизлияния в сетчатку).

Во время лапароскопических вмешательств рекомендован мониторинг АД, частоты сердечных сокращений (ЧСС), ЭКГ, SatO2 , EtCO2 . При работе с пациентами, которым предполагается вмешательство на желудке и кишечнике (особенно длительное), показана установка центрального венозного и мочевого катетера.

Возможные осложнения лапароскопической хирургии:

  • эмфизема вследствие смещения иглы Вереша (подкожная, средостения, забрюшинная, интрафасциальная);

  • эмболия инсуфлированным СО2 (венозная, артериальная);

  • раздражение блуждающего нерва (брадикардия, асистолия);

  • кровотечение;

  • повреждение органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

Методы анестезии в лапароскопической хирургии

Общая анестезия с интубацией трахеи и ИВЛ - стандартный метод. Метод выбора - комбинированная эндотрахеальная анестезия с применением фентанила и пропофола - применяется наиболее широко. Адекватная миоплегия в течение лапароскопического вмешательства чрезвычайно важна. При возможности нужно использовать контроль нервно-мышечного блока (акселерометрию).

Особенности ИВЛ:

  • возможно применение режимов PCV, PCV-VG;

  • перед созданием карбоксиперитонеума установить концентрацию О2 на вдохе 50%;

  • возможно использование закиси азота, однако следует помнить, что она приводит к увеличению давления в кишечнике.

В связи с тем что зачастую в брюшную полость вводится сухой неподогретый газ, можно думать о том, что потеря жидкости при испарении будет соответствовать таковой при лапаротомных вмешательствах. Если лапароскопическое вмешательство длительное, то оно может приводить к значительным потерям тепла.

Послеоперационный период в лапароскопической хирургии имеет свои особенности. Возможна гиперкапния в случае длительного оперативного вмешательства (длительная резорбция СО2). Необходим контроль paCO2 и рaO2. В случае применения закиси азота в комплексе анестезиологического пособия возможно увеличение риска послеоперационной тошноты и рвоты.

Регионарная анестезия

Оперативные вмешательства на органах брюшной полости по поводу неосложнённых аппендицита, грыж, особенно у пациентов с низким операционно-анестезиологическим риском, можно с успехом выполнить в условиях субарахноидальной или эпидуральной анестезии. Для субарахноидальной анестезии используют раствор бупивакаина 0,5% изо- и гипербарический. Для эпидуральной - 2% р-р лидокаина, 0,5% р-р бупивакаина, 0,75% - 1% растворы ропивакаина.

При обширных оперативных вмешательствах на органах брюшной полости и торакоабдоминальных вмешательствах имеет смысл использовать сочетанные методики анестезии. Одной из таких методик является применение эпидуральной анестезии в сочетании с в/в введением анестетиков, гипнотиков, миорелак-сантов на фоне проведения ИВЛ. Такая комбинация позволяет редуцировать дозы основных анестетиков и в то же время добиться адекватной аналгезии, нейровегетативного торможения, миорелаксации и выключения сознания. Важной особенностью такой методики является то, что по окончании операции происходит быстрое восстановление сознания, спонтанного дыхания и имеется возможность для продленного послеоперационного обезболивания.

Проводя эпидуральную анестезию, следует помнить о том, что нельзя применять местные анестетики эпидурально, пока полностью не купированы явления шока и не нормализован объём циркулирующей крови (ОЦК), но применение наркотических анальгетиков в такой ситуации допустимо. В тех ситуациях, когда предстоит неотложная операция по поводу внутреннего кровотечения, в эпидуральное пространство вводят один лишь фентанил (0,14-0,2 мкг/кг) либо морфин (0,1-0,15 мкг/кг), разведённые на 10 мл физиологического раствора. Не дожидаясь блокады болевой чувствительности, приступают к индукции анестезии (2-4 мг/кг кетамина, миорелаксант), интубируют трахею. Хирургической стадии анестезии добиваются введением кетамина 4-6 мг/кг в час. После хирургической остановки кровотечения быстро восполняют ОЦК, стабилизируют показатели гемодинамики. Затем в эпидуральный катетер вводят местный анестетик [вначале низкоконцентрированный (анальгетическая концентрация) - 1% лидокаин, либо 0,25% бупивакаин, либо 0,2% ропивакаин]. Если спустя 30-40 мин гемодинамика остаётся стабильной, то переходят к введению анестетических концентраций местных анестетиков. От повторных инъекций кетамина отказываются, так как развивается полноценная сегментарная блокада. Если состояние больного позволяет, то по окончании операции его экстубируют.

Преимущества этой методики - в относительно быстром пробуждении больного и восстановлении самостоятельного дыхания, снижении негативных влияний общих анестетиков, миорелаксантов и возможности продления аналгезии в послеоперационном периоде.

Блоки периферических нервов брюшной стенки применимы при множестве хирургических вмешательств, в основном как компонент мультимодальной анестезии.

Они обеспечивают аналгезию только брюшной стенки, не оказывая влияния на органы брюшной полости. Эти методики значительно снижают потребность в системной аналгезии в периопе-рационном периоде и могут быть применены при невозможности или высоком риске эпидуральной анестезии.

При блокаде поперечного пространства живота местный анестетик вводят через треугольник Пти в фасциальное пространство между внутренней косой и поперечной мышцами живота. Это пространство содержит нервы от Т7 до L1. Латентный период такой блокады равен 60 мин, поэтому блокаду нужно делать до операции, с тем, чтобы она начала действовать ещё в течение операции и анестезии. Метод характеризуется хорошей послеоперационной аналгезией, существенно снижая потребность в опи-оидах в течение 2 послеоперационных суток.

Послеоперационная аналгезия

Неадекватно купированный послеоперационный болевой синдром запускает патологический послеоперационный синдромокомплекс, приводя к развитию ряда осложнений. Острая боль повышает ригидность дыхательных мышц грудной клетки и брюшной стенки, что приводит к уменьшению дыхательного объёма, жизненной ёмкости лёгких, функциональной остаточной ёмкости и альвеолярной вентиляции. Следствием этого являются коллапс альвеол, гипоксемия и снижение оксигенации крови. Болевой синдром затрудняет откашливание, нарушает эвакуацию бронхиального секрета, что способствует ателектазированию и готовит условия для развития лёгочной инфекции.

Боль сопровождается гиперактивностью симпатической нервной системы, что проявляется такими клиническими симптомами, как тахикардия, артериальная гипертензия, повышение сосудистого сопротивления. У лиц без сопутствующей патологии сердечный выброс обычно увеличивается, но при дисфункции левого желудочка может снижаться. Кроме того, симпатическая активация является одним из факторов, вызывающих послеоперационную гиперкоагуляцию за счёт повышения адгезивности тромбоцитов и угнетения фибринолиза, и, следовательно, повышает риск тромбообразования. На этом фоне у пациентов с высоким риском кардиальных осложнений высока вероятность развития острого инфаркта миокарда.

Повышение активности симпатической нервной системы на фоне болевого синдрома приводит к увеличению тонуса сфинктеров и снижению перистальтической активности кишечника и моторики мочевыводящих путей, что вызывает соответственно послеоперационный парез и задержку мочи.

Невозможность ранней мобилизации пациентов на фоне неадекватной аналгезии повышает риск развития венозных тромбозов и ТЭЛА. Операционный стресс приводит к лейкоцитозу и лимфопении, угнетает ретикулоэндотелиальную систему. Отмечаются также существенное ухудшение иммунного статуса и повышение частоты септических осложнений послеоперационного периода при неадекватном купировании болевого синдрома, особенно у пациентов группы повышенного риска.

Оценка интенсивности боли необходима для контроля эффективности обезболивания. Для этого используются визуально-аналоговые шкалы оценки выраженности боли у пациентов. Шкалы предъявляют пациенту, и он сам отмечает на ней степень своих болевых ощущений. Важным считается тестирование пациентов с помощью визуально-аналоговой шкалы не только в покое, но и при движении и откашливании. Эффективным обезболивание можно считать при наличии оценки по визуально-аналоговой шкале при откашливании 3 см и ниже. При таких значениях визуально-аналоговой шкалы пациенты в состоянии двигаться, довольно глубоко дышать и эффективно откашливаться, что снижает риск развития лёгочных и тромботических осложнений.

Для оценки интенсивности болевого синдрома у пациентов ОРИТ, которым проводятся ИВЛ и седация, предложена поведенческая шкала боли (Behavioral Pain Scale), оценка по которой может быть произведена в ходе наблюдения за больными. Интенсивность болевого синдрома оценивают по состоянию мимической мускулатуры, движениям верхних конечностей, синхронности с аппаратом ИВЛ.

Лекарственные препараты, наиболее часто используемые для послеоперационной аналгезии:

  • нестероидные противовоспалительные средства (НПВС);

  • опиаты и опиоиды (наркотические анальгетики);

  • парацетамол (перфалган*);

  • нефопам (Акупан-Биокодекс*);

  • местные анестетики;

  • центральные α-адренопозитивные препараты [клонидин (клофелин*) и его аналоги];

  • ингибиторы протеаз;

  • вспомогательные лекарственные средства [бензодиазепины, кофеин, декстроамфетамин*9 , фенитоин (дифенин*), карбамазепин, фенотиазины, бутирофеноны].

Опиаты и опиоиды

Морфин применяется обычно в дозе 10 мг в/м, действие его продолжается 3-5 ч. Высшая доза для взрослых: разовая - 0,02 г, суточная - 0,05 г. Несмотря на то что морфин имеет ряд нежелательных побочных эффектов (угнетение дыхания, тошнота и рвота), он является отличным анальгетиком и принят в качестве золотого стандарта, в сравнении с которым оценивается действие всех остальных опиоидов.

Тримеперидин (промедол*) применяется обычно в дозе 20 мг в/м, что вызывает 3-4-часовую аналгезию. По анальгетической активности он несколько слабее морфина, но значительно менее токсичен, в меньшей степени угнетает дыхательный центр, реже вызывает рвоту.

Кодеин + морфин + носкапин + папаверин + тебаин (омнопон*) представляет собой смесь гидрохлоридов алкалоидов опия, где на долю морфина приходится около 50%, применяется в дозе 20 мг. Высшая доза для взрослых: разовая - 0,03 г, суточная - 0,1 г. Обладает меньшей анальгетической активностью, чем морфин и тримеперидин (промедол*), что обусловливает его меньшую популярность.

Бупренорфин (бупренорфина гидрохлорид*) относится к частичным агонистам μ-опиоидных рецепторов, одновременно являясь антагонистом κ-опиоидных рецепторов. Бупренорфин по анальгетической активности превосходит морфин в 30-40 раз, его разовая доза составляет при в/м и в/в введении 0,3-0,6 мг, при сублингвальном - 0,2-0,4 мг. Длительность действия препарата - 6-8 ч. Отличительная особенность бупренорфина - его высокое сродство к μ-опиоидным рецепторам, вследствие чего депрессия дыхания, вызванная бупренорфином, лишь частично устраняется высокими дозами конкурентного антагониста на-локсона.

Трамадол (трамадола гидрохлорид*) - анальгетик, опосредующий обезболивающий эффект как через μ-опиоидные рецепторы, так и путём ингибирования норадренергического и серотонинергического механизма передачи болевой импульсации. Трамадол характеризуется сравнительно высокой биодоступностью - 60-70% при разных способах введения, быстрым и длительным болеутоляющим эффектом. Анальгетическая активность составляет 0,05-0,09 активности морфина (по некоторым источникам - в 5 раз ниже, чем у морфина, и в 2 - выше активности кодеина).

После внутривенного введения трамадола болеутоляющее действие развивается через 5-10 мин, Т1/2 составляет около 6 ч. При энтеральном введении трамадол быстро всасывается, аналгезия в этом случае наступает через 30-40 мин и не снижается в течение 9 ч, при приёме капель действие развивается значительно быстрее. В обоих случаях используют трамадол в дозах 100-200 мг на 70 кг массы тела, что обеспечивает создание в крови анальгетической концентрации - 100 нг/мл и более. На фоне приёма трамадола отмечают стабильность параметров кровообращения.

В отличие от других опиоидов, в эквианальгетических дозах трамадол не вызывает запора. Однако препарат не лишён побочных эффектов - возможно развитие тошноты и рвоты, а также угнетение дыхания, хотя и реже, чем при использовании других опиоидов. Помимо применения трамадола в качестве анальгетика, его используют для купирования мышечного тремора в ближайшем постнаркозном и послеоперационном периодах.

Буторфан (буторфанола тартрат*, стадол*) - агонист-антагонист, синтетический анальгетик класса налорфинциклазоцина. Для в/в и в/м введения применяют в дозе 2 мг; продолжительность действия 3-4 ч. Анальгетическая активность препарата в 5-7 раз выше морфина. Анальгетический эффект буторфанола опосредуется путём взаимодействия с μ-опиоидными рецепторами, поэтому препарат оказывает незначительное депрессивное влияние на функцию дыхания. К положительным сторонам препарата относятся: низкий наркогенный потенциал, отсутствие влияния на моторику ЖКТ и тонус сфинктеров. К отрицательным - неблагоприятное воздействие на гемодинамику (увеличение сердечного индекса, ДЛА, лёгочное сосудистое сопротивление) и вероятность развития дисфории.

Налбуфин (налбуфина гидрохлорид*, нубаин*9 ) - агонист-антагонист опиоидных рецепторов. Анальгетическая активность налбуфина по сравнению с морфином составляет 0,5-1, т. е. 10 мг налбуфина эквивалентны такой же дозе морфина. Нал-буфин обладает крайне низкой степенью развития привыкания и минимальным влиянием на гемодинамику. Препарат вызывает незначительное угнетение дыхания, не имеющее клинического значения. Для налбуфина характерно наличие эффекта «потолка» в отношении анальгетической активности и влияния на дыхание - повышение дозы налбуфина не усиливает аналгезию и депрессию дыхания («потолок» составляет около 30 мг на 70 кг).

Традиционное внутримышечное введение опиоидов - наиболее часто используемый метод аналгезии в послеоперационном периоде. Как правило, для этого используются морфин, тримеперидин (промедол*) и кодеин + морфин + носкапин + папаверин + тебаин (омнопон*, пантопон*9 ).

К плюсам традиционной аналгезии относятся: лёгкость применения, дешевизна метода, а также постепенное развитие побочных эффектов, что даёт больше возможностей борьбы с ними. Однако эта методика часто приводит к неадекватному обезболиванию (более 60% пациентов отмечают неудовлетворительное качество послеоперационной аналгезии). Причины этого кроются в том, что вводятся фиксированные дозы, без учёта фармакологической вариабельности; часто инъекции опиоидов производятся с большими перерывами, т. е. тогда, когда уже произошёл «прорыв» боли. Немаловажным моментом является также то, что при внутримышечном пути введения начало обезболивания - замедленное.

Внутривенное введение опиоидов (болюс, продолжительная инфузия, контролируемое пациентом обезболивание). Болюсное введение - наиболее быстрый способ достижения аналгезии. Этот метод применяют для аналгезии пациентов, находящихся на ИВЛ в условиях отделения интенсивной терапии. Угнетение дыхания в такой ситуации является преимуществом.

Контролируемое пациентом обезболивание - метод, использующий быстрый анальгетический эффект болюсного введения. Пациент определяет скорость в/в введения препарата, обеспечивая тем самым контроль с обратной связью. Прибор для контролируемого пациентом обезболивания включает точный инфузионный насос и контролируемое устройство «пациент - прибор». Для ограничения устанавливаемой дозы, количества доз, которые могут быть введены, а также интервала между дозами предусмотрено специальное устройство безопасности. При контролируемом пациентом обезболивании устранение боли обеспечивается лучше, чем при обычном методе периодического внутримышечного введении анальгетика.

Парацетамол блокирует ЦОГ1 и ЦОГ2, действуя преимущественно в центральной нервной системе (ЦНС), влияя на центры боли и терморегуляции. В периферических тканях клеточные пероксидазы нейтрализуют действие парацетамола на ЦОГ, в связи с этим препарат не оказывает противовоспалительного действия и не имеет негативного влияния на слизистую оболочку ЖКТ. Максимальная суточная доза до 60 мг/кг. Внутривенная форма парацетамола (перфалган*) содержит 1000 мг препарата, может быть применена с интервалами не менее 4 ч. Следует помнить о возможности токсического воздействия парацетамола на печень, особенно в комбинации с другими гепатотоксичными препаратами.

Нефопам (Акупан-Биокодекс*) - анальгетик центрального действия, который ингибирует обратный захват дофамина, серотонина и норадреналина. Может быть применён в послеоперационном периоде в виде в/м инъекций или внутривенной инфузии. Разовая доза - 20 мг, при необходимости введение повторяют каждые 4 ч. Максимальная суточная доза - 120 мг. Препарат может провоцировать атропиноподобные реакции, поэтому противопоказан его приём одновременно с симпатомиметиками и м-холиноблокаторами.

Длительная эпидуральная аналгезия - эффективный метод купирования острой боли после операции, с низким риском развития побочных эффектов и высокой степенью удовлетворенности пациентов качеством обезболивания. Эта методика абсолютно показана пациентам с высоким риском развития сердечно-лёгочных осложнений после торакальных, ортопедических, абдоминальных операций. Однако существуют и недостатки продлённой эпидуральной инфузии. Если очаги болевой импульсации значительно удалены друг от друга, трудно провести полноценное обезболивание. Возможно обеспечение аналгезии на протяжении 5-7 дерматомов, в проекции которых находится кончик эпиду-рального катетера.

Местные анестетики, такие как лидокаин и бупивакаин, высокоэффективны для достижения и поддержания адекватной аналгезии. Применение лидокаина ограничено коротким периодом действия, высокой вероятностью развития тахифилаксии и появления симптомов общей интоксикации, выраженным моторным блоком. Отличительные особенности бупивакаина при эпи-дуральном введении - большая продолжительность действия и относительно дифференцированное выключение сенсорных волокон при сохранении моторной функции. Была установлена высокая кардиотоксичность бупивакаина, связанная с его высокой липофильностью и высоким сродством к натриевым каналам миокарда, а также выявлена отрицательная инотропная активность вследствие вмешательства бупивакаина во внутриклеточные токи кальция и негативное действие на синтез аденозинтрифосфорной кислоты в митохондриях.

Ропивакаина гидрохлорид *9 - обладает меньшей токсичностью и большей продолжительностью действия, чем бупивакаин. При использовании равных концентраций и доз ропивакаин вызывает меньшую моторную блокаду, чем бупивакаин, при одинаковой эффективности аналгезии. Способность ропивакаина вызывать дифференцированный блок определила его клиническое преимущество над бупивакаином для эпидуральной инфузии в послеоперационном периоде. Ропивакаин в концентрации 2 мг/мл, вводимый со скоростью 8-12 мл/ч, позволяет обеспечить оптимальный баланс между адекватной аналгезией и минимальным моторным блоком.

В целях улучшения качества послеоперационного обезболивания без увеличения частоты побочных эффектов к местным анестетикам добавляют опиатные и опиоидные анальгетики.

Гидрофильные опиоиды (морфин) при эпидуральном введении характеризуются медленным развитием анальгетического эффекта (20-90 мин), но значительной его продолжительностью (до 24 ч). Это обусловлено медленной диффузией опиоидов через твёрдую мозговую оболочку в спинномозговую жидкость с последующим распространением в краниальном направлении. Таким образом, эпидуральное введение морфина на поясничном уровне способно обеспечить адекватную аналгезию даже после операций на органах грудной клетки. Использование липофильных опиоидов (фентанил) требует установки эпидурального катетера соответственно сегментарному уровню повреждения.

Кроме того, используют различные комбинации местных анестетиков и опиоидов в малых дозах с целью достижения синергистического анальгетического эффекта. Считается, что малые дозы местных анестетиков облегчают связывание опиоидов с рецепторами, потенцируют их действие на пресинаптические кальциевые каналы за счёт снижения проводимости С-волокон задних корешков воротной зоны. Данная комбинация эффективна у пациентов, толерантных к опиоидным анальгетикам. Наиболее часто комбинируют 0,125% бупивакаин или 0,2% ропивакаин с морфином, фентанилом, меперидином*9 .

Осложнения длительной эпидуральной анестезии могут быть связаны с побочными эффектами используемых препаратов, например кожный зуд и тошнота при использовании опиоидов, а также моторный блок или гипотензия при применении местных анестетиков. Осложнения эпидуральной аналгезии редки, однако могут стать катастрофическими. Крайне редко наблюдаются признаки раздражения мозговых оболочек по типу асептического менингита (0,07%), самостоятельно купирующиеся после удаления эпидурального катетера. Одним из наиболее грозных осложнений ДЭА является образование эпидуральной гематомы с компрессией спинного мозга и развитием параплегии. Факторами, предрасполагающими к развитию данного осложнения, служат: травматичная пункция и катетеризация эпидурального пространства, исходные нарушения гемостаза и антикоагулянт-ная терапия. Перед эпидуральной пункцией необходимо соблюдать 12-часовой интервал после введения профилактической дозы низкомолекулярных гепаринов (НМГ) и 24-часовой - после введения лечебной дозы НМГ. Инфекционные осложнения редки - от 2:13 000 до 2:2000 пациентов. Случаи развития этих осложнений связаны с более длительным временем стояния эпидурального катетера, чем в среднем в популяции, или с наличием у пациента дисфункции иммунной системы (злокачественные новообразования, диабет, политравма, ХНЗЛ).

Нестероидные противовоспалительные средства

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) следует рассматривать как одно из наиболее перспективных и действенных патогенетических средств защиты периферических ноцицепторов. Механизм действия этих препаратов связан с ингибированием синтеза простагландинов, сенсибилизирующих периферические болевые рецепторы.

По сравнению с опиоидами их основные преимущества - минимальное влияние на состояние систем кровообращения и дыхания, моторику ЖКТ, тонус сфинктеров, отсутствие наркогенного потенциала. Принципиальный механизм противовоспалительного действия НПВС обусловлен подавлением активности циклооксигеназы - ключевого фермента синтеза простагландинов. Наиболее эффективны неселективные ингибиторы циклооксигеназы.

Среди неселективных НПВС наибольший интерес представляет кетопрофен. Препарат характеризуется быстрым и мощным анальгетическим эффектом, а потому находит оправданное применение в хирургической практике при подготовке к операции и в послеоперационном периоде. Разовая доза составляет 100 мг, суточная доза препарата - 300 мг.

Кетопрофен отличается коротким периодом полувыведения (1,5-2 ч), исключающим кумуляцию. Кетопрофен не оказывает угнетающего воздействия на кроветворение.

Ингибиторы протеаз

Ноцицепция включает в себя ряд физиологических процессов: трансдукцию, трансмиссию, модуляцию и перцепцию. Трансдукция сопровождается выбросом в кровь большого количества медиаторов боли, среди которых основными являются кининкалликреиновый и простагландиновый каскады. Ингибиторы протеаз [апротинин (контрикал*, гордокс*)], подавляя избыточную активность этих каскадов, тормозят формирование боли на уровне трансдукции.

Центральные α-адренопозитивные препараты

Трансмиссия и модуляция боли зависит от соотношения синтеза нейротрансмиттеров, облегчающих и тормозящих проведение боли. Среди последних ведущую роль играет норадреналин - нейротрансмиттер собственной антиноцицептивной системы.

Клонидин (клофелин*), стимулируя центральные α1 - и в большей степени α2 -адренорецепторы, тормозит проведение боли на сегментарном уровне, воздействуя на процессы трансдукции и модуляции боли.

Вспомогательные лекарственные средства

Бензодиазепины [бромдигидрохлорфенилбензодиазепин (феназепам*), мидазолам (дормикум*) и др.] в комбинации с рядом других лекарственных средств способны внести вклад в проблему терапии болевого синдрома, воздействуя на психический компонент болевого синдрома.

Существует концепция предупреждающей аналгезии, которая основана на том, что обезболивание, предвосхищающее болевое воздействие, предупреждает (частично или полностью) последующую боль. Глубокая соматическая боль способна вызвать длительные изменения возбудимости спинного мозга; в этом случае для обезболивания необходимы большие дозы опиоидов. Изменения в ноцицептивной системе могут быть предупреждены назначением анальгетиков до хирургического вмешательства.

Предупреждающая аналгезия способна предотвратить гипервозбудимость ЦНС, снижая потребность в анальгетиках в послеоперационном периоде. Для предупреждающей аналгезии используются различные методики, одной из которых является введение нестероидного противовоспалительного средства ещё до основного болевого воздействия, т. е. до начала хирургического вмешательства. При проведении регионарной анестезии нестероидный противовоспалительный препарат должен вводиться до начала манипуляций, связанных с проведением этого вида анестезиологического пособия.

Концепция сбалансированной аналгезии аналогична концепции сбалансированной анестезии. Для послеоперационной аналгезии можно использовать комбинацию препаратов, действующих на разные участки передачи боли: на периферии, на соматические и симпатические нервы, на уровне спинного и головного мозга.

Преимущество такого подхода в том, что комбинация препаратов обеспечивает отличную аналгезию, а дозу каждого из них можно уменьшить. Передача боли может блокироваться на следующих этапах:

  • подавление механизмов периферических ноцицепторов с помощью НПВС;

  • блокада афферентной нейрональной передачи посредством регионарного блока;

  • воздействие на уровне как спинного мозга, так и высших центров системно вводимых опиоидов.

Естественно, что методика сбалансированной аналгезии показана при обширных хирургических вмешательствах. Её применение не требуется после небольших операций, когда достаточно предупреждающей аналгезии нестероидным противовоспалительным средством и использования его же в послеоперационном периоде.

Рекомендуемая литература

  1. Анестезиология / под ред. Р. Шефнера, М. Эберхардта ; пер. с нем. под ред. О.А. Долиной. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. 864 с.

  2. Атлас по анестезиологии / Н. Рёвер, Х. Тиль; пер с нем. М.: МЕД-пресс-информ, 2009. 392 с.

  3. Послеоперационная боль : руководство : пер с англ. / под ред Ф. Майкла Ферранте, Т.Р. Вейд Бонкора. М. : Медицина, 1998. 640 с.

  4. Анестезиология. Как избежать ошибок / под ред. К. Маркуччи, Н.А. Коэна, Д.Г. Метро, Д.Р. Кирша ; пер с англ. под ред. В.М. Мизикова. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. 1072 с.

Глава 3. Профилактика послеоперационных осложнений и интенсивная терапия после операции

Б.Р. Гельфанд, О.В. Игнатенко, А.И. Ярошецкий, Д.Н. Проценко

Профилактика послеоперационных осложнений

Послеоперационные осложнения - это вновь возникшие патологические состояния, не являющиеся продолжением основного заболевания и не характерные для нормального течения послеоперационного периода. Различают общие, или неспецифические, осложнения, характерные для любых видов оперативных вмешательств, и специфические, связанные с областью оперативного вмешательства и/или сопутствующими заболеваниями. Общие послеоперационные осложнения (лихорадка, ателектазы, венозный тромбоз и ТЭЛА, раневые инфекции) развиваются, как правило, в первые 24-72 ч, однако не исключены и более поздние сроки их возникновения.

Ранние послеоперационные осложнения:

  • кровотечение;

  • острая дыхательная недостаточность.

Отсроченные послеоперационные осложнения:

  • послеоперационная тошнота и рвота;

  • лихорадка;

  • венозный тромбоз и ТЭЛА;

  • стресс-повреждения верхнего отдела ЖКТ;

  • инфекционные осложнения (раневая инфекция, пневмония, инфекция мочевыводящих путей);

  • эвентрация, несостоятельность анастомозов;

  • кишечная непроходимость (спаечная, паралитическая).

Кровотечение

Причины:

  • неэффективный хирургический гемостаз;

  • коагулопатия потребления;

  • передозировка антикоагулянтов.

Профилактика:

  • контроль назначения антикоагулянтов;

  • пред- и послеоперационный мониторинг коагулограммы и/ или тромбоэластограммы, количества тромбоцитов.

Действия:

  • 1) обеспечить мониторинг уровня гемоглобина, коагулограм-мы (тромбоэластограммы), количества тромбоцитов;

  • 2) обеспечить внутривенный доступ (при шоке установка катетера магистральной вены), начать инфузионную терапию;

  • 3) заказать компоненты крови (одногруппную эритроцитар-ную взвесь и свежезамороженную плазму);

  • 4) при передозировке гепарина вводить протамин;

  • 5) при коагулопатии потребления трансфузия свежезамороженной плазмы и тромбоцитарной массы;

  • 6) рассмотреть вопрос о целесообразности хирургического гемостаза.

Отдалённые кровотечения часто связаны с аррозией сосудов при развитии инфекционных осложнений или пролежней вследствие длительного стояния дренажей. В таком случае зачастую требуется хирургическое пособие.

Острая дыхательная недостаточность

Респираторные расстройства развиваются после больших и длительных хирургических вмешательств, сопровождаемых анестезией с протезированием внешнего дыхания.

Клиническая картина: тахипноэ (более 22-24 дыхательных движений в минуту), цианоз (акроцианоз), нередко тахикардия (более 110 ЧСС в минуту), снижение сатурации (SpO2 ) менее 95% на воздухе.

Причины:

  • базальные ателектазы;

  • аспирация;

  • острый респираторный дистресс-синдром.

Ателектазы

Профилактика:

  • поддержание свободной проходимости дыхательных путей;

  • обеспечение эффективной вентиляции;

  • ранняя активизация больного в послеоперационном периоде (конкретные сроки устанавливают для каждого пациента индивидуально);

  • дыхательная гимнастика, побудительная спирометрия;

  • перкуссионный массаж грудной клетки;

  • физиотерапия;

  • частая смена положения у лежачих больных.

Аспирация

Предположить наличие синдрома полного желудка можно при:

  • приёме пищи или жидкости менее чем за 6 ч до операции;

  • развитии острого живота (включая аппендицит);

  • рефлюкс-эзофагите и/или ожоге пищевода;

  • нарушении функции ЦНС;

  • нарушении проходимости ЖКТ (пептические язвы, стеноз привратника, желудочно-кишечные кровотечения);

  • нарушении эвакуаторной функции желудка, связанной с применением лекарственных препаратов (в том числе наркотических анальгетиков);

  • кардиоспазме III-IV степени;

  • нарушении глотательного рефлекса;

  • дивертикуле пищевода или глотки;

  • СД (декомпенсация).

А также:

  • у беременных в последний триместр беременности и родильниц непосредственно после родов;

  • после недавней травмы.

Профилактика аспирации:

  • адекватное дренирование желудка, при необходимости - кишечника;

  • устранение тошноты и рвоты в послеоперационном периоде;

  • безопасное положение больного (возвышенное положение головного конца кровати на 45%);

  • своевременная стимуляция моторики (метоклопрамид).

Острый респираторный дистресс-синдром

Острый респираторный дистресс-синдром в послеоперационном периоде у больных без исходной дыхательной недостаточности встречается редко. Группу риска составляют больные после экстренных оперативных вмешательств, больные с сепсисом, тяжёлой травмой, больные с массивной кровопотерей и гемотрансфузией.

Острый респираторный дистресс-синдром всегда требует интенсивной терапии с применением ИВЛ с положительным давлением конца выдоха.

Послеоперационная тошнота и рвота

Предрасполагающие факторы, связанные с пациентом:

  • женский пол;

  • беременность;

  • дети;

  • хирургическая операция в дни менструации и овуляции;

  • послеоперационная тошнота и рвота в анамнезе;

  • укачивание в транспорте в анамнезе;

  • парез ЖКТ;

  • предоперационное беспокойство.

Предрасполагающие факторы, связанные с хирургическим вмешательством:

  • ингаляционные анестетики, опиоиды, кетамин, этомидат, антихолинэстеразные препараты;

  • лапароскопическая гинекологическая хирургия;

  • экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия;

  • аборт;

  • хирургия головы и шеи;

  • гастроинтестинальная хирургия;

  • хирургия уха.

Частота развития послеоперационной тошноты и рвоты уменьшается при уменьшении времени операции.

Предрасполагающие факторы, связанные с послеоперационным периодом:

  • боль;

  • головокружение;

  • изменение положения;

  • гипотензия;

  • введение опиоидов;

  • ранняя выписка;

  • ранний приём жидкости и пищи.

Возможные последствия рвоты в послеоперационном периоде:

  • аспирация;

  • асфиксия;

  • попадание микрофлоры желудка в дыхательные пути;

  • нарушение гемодинамики (аритмия, рефлекторная остановка сердца, артериальная гипотензия);

  • повышение внутригрудного и внутрибрюшного давления;

  • расхождение швов операционной раны;

  • кровотечение;

  • дегидратация и нарушения электролитного баланса;

  • невозможность перорального приёма лекарств;

  • истощение;

  • увеличение длительности постельного режима.

Профилактика послеоперационной тошноты и рвоты:

  • неспецифичного действия:

    • бензодиазепины (могут оказывать противорвотное действие, обусловленное седативными свойствами);

    • антигистаминные препараты;

    • бутерофеноны (дроперидол в дозе 10 мкг/кг);

  • специфичного действия:

    • метоклопрамид (менее эффективен, чем дроперидол);

    • 5НТ3-блокаторы (ондансетрон, трописетрон, доласетрон*9 , гранисетрон).

Лихорадка

Субфебрильная лихорадка (<38 °С) до 2-3 сут может сопровождать любой послеоперационный период и зачастую не требует вмешательств.

Причины:

  • повреждение и некроз тканей в области оперативного вмешательства;

  • гематомы.

Стойкая фебрильная лихорадка (>38 °С) более 3 сут.

Причины:

  • инфекционные осложнения;

  • пневмония;

  • раневая инфекция;

  • специфические инфекции, связанные с областью операции (холангит, панкреатит, абсцессы брюшной полости и др.);

  • катетер-ассоциированная инфекция;

  • инфекция мочевыводящих путей;

  • тромбофлебит поверхностных вен и ТГВ нижних конечностей:

  • реакция на гемотрансфузию;

  • реакция на лекарственный препарат.

Профилактика заключается в раннем распознавании инфекционных осложнений и неблагоприятных реакций на проводимую терапию, их лечении.

Венозные тромбоэмболические осложнения (табл. 3-1 - 3-3)

Таблица 3-1. Риск развития тромбоза глубоких вен после различных хирургических вмешательств (в порядке уменьшения частоты)

Протезирование тазобедренного сустава.

Ампутация бедра.

Протезирование коленного сустава.

60-65%

Остеосинтез бедра.

Вмешательства при злокачественных опухолях брюшной полости.

Чреспузырная аденомэктомия.

Общая абдоминальная хирургия.

Аортоподвздошная реконструкция.

Гинекологические вмешательства.

Трансплантация почки.

Торакальная хирургия (кроме вмешательств на сердце).

Нейрохирургия.

Бедренно-подколенное шунтирование.

Открытая менискэктомия

20-25%

Факторы риска ТГВ и ТЭЛА:

  • ТЭЛА, ТГВ в анамнезе;

  • варикозные вены;

  • онкологические заболевания;

  • характер и длительность операции;

  • послеоперационные осложнения;

  • общая анестезия;

  • возраст старше 40 лет;

  • ожирение;

  • дегидратация/полицитемия;

  • инфекция/сепсис;

  • лечение эстрогенами;

  • недостаточность кровообращения;

  • дыхательная недостаточность;

  • постельный режим;

  • травма;

  • послеродовой период;

  • тромбофилии.

Общие меры профилактики: обеспечение адекватной гидратации, использование нормоволемической гемодилюции (оптимальная величина Ht перед началом вмешательства - 27-29%), применение максимально щадящей техники оперативного вмешательства, лечение дыхательной и циркуляторной недостаточности.

Таблица 3-2. Степени риска послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений (по Samama С. и Samama М., 1999, в модификации)

Риск

Факторы риска

Связанные с операцией

Связанные с состоянием больного

Низкий (IA)

I. Неосложнённые вмешательства продолжительностью до 45 мин (например: аппендэктомия, грыжесечение, роды, аборт, трансуретральная аденомэктомия и др.)

А. Отсутствуют

Умеренный (IB, IС, IIA, IIB)

II. Большие вмешательства (например: холецистэктомия, резекция желудка или кишечника, осложнённая аппендэктомия, кесарево сечение, ампутация матки, артериальная реконструкция, чреспузырная аденомэктомия, остеосинтез костей голени и др.)

В. Возраст более 40 лет. Варикозные вены. Прием эстрогенов. Недостаточность кровообращения. Постельный режим более 4 дней. Инфекция. Ожирение.

Послеродовой период

Высокий (IIC, IIIA, IIIB, IIIC)

III. Расширенные вмешательства (например: гастрэктомия, панкреатэктомия, колэктомия, экстирпация матки, остеосинтез бедра, ампутация бедра, протезирование суставов и др.)

С. Онкологические заболевания. ТГВ и ТЭЛА в анамнезе. Паралич нижних конечностей. Тромбофилии

Таблица 3-3. Частота венозных тромбоэмболических осложнений у различных групп больных (по Salzman Е. и Hirsh J., 1982)

Степени риска

Частота осложнений (по данным объективных тестов)

Тромбоз вен голени, %

Тромбоз проксимальных вен, %*

Смертельная лёгочная эмболия, %

Высокая

40-80

10-30

1-5

Умеренная

10-40

2-10

0,1-0,7

Низкая

<10

<1

<0,01

*Подколенно-бедренный и илиокавальный сегменты.

Фармакологические средства, используемые с целью профилактики ТГВ, представлены инфузионными средами (кристаллоилы, коллоиды), дезагрегантами [в основном ацетилсалициловая кислота (аспирин*)], обычным нефракционированным гепарином (НФГ) и НМГ, а также непрямыми антикоагулянтами.

Анестезиологическое пособие играет определённую роль. Имея в виду послеоперационные тромбоэмболические осложнения, предпочтительнее использование регионарной (спинальной или эпидуральной) анестезии. Так, у пациентов с остеосинтезом бедра её применение в 4 раза снижает опасность развития ТГВ по сравнению с комбинированным эндотрахеальным наркозом.

Сокращение длительности постельного режима после различных хирургических вмешательств - один из действенных способов предотвращения венозного застоя. С этих позиций анестезиологическое обеспечение операций и характер самого вмешательства должны предусматривать возможность активизации пациента уже спустя несколько часов после его завершения. У этой категории пациентов может быть целесообразно применение эластической компрессии нижних конечностей. При длительной иммобилизации пациента (особенно если антикоагулянты противопоказаны) следует применять длительную перемежающуюся пневмокомпрессию (табл. 3-4).

Таблица 3-4. Способы профилактики венозных тромбоэмболических осложнений
Степени риска Способы профилактики

Низкая

Ранняя активизация больных*.

Эластическая компрессия нижних конечностей*

Умеренная

НМГ [например, эноксапарин натрия (клексан*) 20 мг] 1 раз в день п/к, или НФГ 5000 ЕД 2-3 раза в день п/к, или длительная прерывистая пневмокомпрессия ног

Высокая

НМГ [например, эноксапарин натрия (клексан*) 40 мг] 1 раз в день п/к или НФГ 5000-7500 ЕД 3-4 раза в день п/к + методы ускорения венозного кровотока

Особые случаи

Лечебные дозы НМГ или НФГ + парциальная окклюзия нижней полой вены (НПВ) (имплантация кава-фильтра, пликация НПВ)

*Указанные мероприятия следует проводить у всех без исключения пациентов.

У всех больных с умеренным риском необходимо профилактическое применение прямых антикоагулянтов. Традиционным является п/к введение низких доз (5000 ЕД 2-3 раза в день) обычного НФГ. В настоящее время в международной клинической практике предпочтение отдается НМГ, так как многочисленные исследования показали, что они оказывают хорошее профилактическое действие, применять их удобнее, а число геморрагических осложнений ниже.

При умеренном риске широко используют малые дозы НМГ: 20 мг (0,2 мл) эноксапарина натрия (клексан*) 1 раз в сутки под кожу живота, либо 2500 ME далтепарина натрия (фрагмин*) 1 раз в сутки, либо 0,3 мл надропарина кальция (фраксипарина*) 1 раз в сутки. Введение НМГ начинают до операции и продолжают в течение 7-10 дней до полной мобилизации больного. Ингибирующая активность в отношении Ха-фактора эноксапарина натрия (клексан*) продолжается в течение 24 ч после однократной инъекции, у далтепарина натрия (фрагмин*) и надропарина кальция (фраксипарина*) - 17 ч. Альтернативной рекомендацией у больных умеренного риска может быть перемежающаяся пневматическая компрессия, которую нужно начинать на операционном столе и продолжать постоянно до исчезновения необходимости постельного режима.

Сочетание фармакологической профилактики и эластической компрессии ещё больше снижает частоту венозного тромбоза у больных в этой группе риска. Эта комбинация особенно целесообразна у пациентов с варикозным расширением вен нижних конечностей.

Всем больным с высоким риском в обязательном порядке должна проводиться профилактика. При этом дозировку антикоагулянтов следует увеличить. Рекомендуемые дозы НФГ - не менее 5000 ЕД 3 раза в сутки или дозы, подобранные под контролем АЧТВ, причём этот показатель должен повышаться в 1,5-2 раза. Бесконтрольное увеличение доз НФГ существенно увеличивает частоту геморрагических осложнений.

Дозы НМГ также требуют увеличения. Эноксапарин натрия (клексан*) вводят по 40 мг (0,4 мл) 1 раз в сутки, далтепарин натрия (фрагмин*) - по 5000 ME 2 раза в сутки, надропарин кальция (фраксипарина*) - 0,4 мл первые 3 дня, затем по 0,6 мл/сут (при массе тела пациента более 70 кг) под кожу живота. При этом контроль АЧТВ не требуется. Профилактическое назначение антикоагулянтов у этой категории больных следует сочетать с механическими мерами ускорения венозного кровотока в нижних конечностях (например, перемежающейся пневмокомпрессией).

Профилактику следует начинать до операции во всех группах риска, так как примерно в половине случаев ТГВ начинает формироваться уже на операционном столе. Первая доза НФГ должна быть введена за 2 ч до начала хирургического вмешательства.

НМГ больным из группы умеренного риска также вводят за 2 ч до операции. При высоком риске развития тромбоза (например, у ортопедических больных) НМГ в более высокой дозе вводят за 12 ч до операции.

В ургентной хирургии, а также в случаях опасности значительного интраоперационного кровотечения гепаринотерапия может быть начата после завершения хирургического вмешательства, но не позже чем через 12 ч. В этом случае необходимо применять более высокие дозы НМГ.

Сочетание спинальной или эпидуральной анестезии с профилактическим назначением НМГ является, видимо, одним из наиболее эффективных способов предотвращения послеоперационных тромбоэмболических осложнений. Вместе с тем оно несёт в себе определённую опасность развития эпидуральной гематомы. Вот почему в таких случаях необходимо соблюдать определённые правила:

  • спинальная или эпидуральная пункция возможна только через 10-12 ч после начальной профилактической дозы НМГ;

  • необходимо удалить, если возможно, эпидуральный катетер перед началом введения антикоагулянтов;

  • если катетер остаётся на месте, его удаляют через 10-12 ч после последней дозы НМГ и за 2 ч до следующей;

  • следует отложить применение антикоагулянтов при травматичной спинальной/эпидуральной пункции;

  • необходимо соблюдать осторожность при применении нестероидных противовоспалительных средств на фоне использования НМГ и регионарной анестезии (рекомендации Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США).

Профилактически антикоагулянты после операции должны назначаться в течение не менее 7-10 дней, их введение необходимо вплоть до полной мобилизации пациента. В ряде случаев (после онкологических вмешательств, остеосинтеза и ортопедических операций) риск развития тромбозов сохраняется до 35 дней. Профилактическое введение НФГ и НМГ отменяют без назначения непрямых антикоагулянтов.

Необходимость длительной (в течение нескольких месяцев) фармакологической профилактики может потребовать использования непрямых антикоагулянтов [варфарин, аценокумарол (синкумар*) или фениндион (фенилин*)]. Их применение в ближайшем послеоперационном периоде не оправдано из-за недостаточной эффективности фиксированных малых доз и высокой частоты геморрагических осложнений при лечебной дозировке (МНО - 2-2,5). В то же время подобный режим антикоагулянтной профилактики вполне осуществим в отдалённом послеоперационном периоде. Доказана клиническая эффективность продолжительного применения (до 30-35 дней) эноксапарина натрия при артропластике тазобедренного сустава.

Использование малых доз ацетилсалициловой кислоты (аспирин*) в качестве дезагреганта является эффективной мерой предотвращения артериального ретромбоза. В отношении ТГВ профилактический эффект его также зарегистрирован, однако он существенно уступает таковому при использовании антикоагулянтов и даже эластической компрессии.

Больные с высоким риском кровотечений, как вследствие нарушений свёртывания крови, так и из-за специфических хирургических процедур, должны получать механические методы профилактики.

Стресс-повреждения желудочно-кишечного тракта

Таблица 3-5. Факторы риска желудочно-кишечных кровотечений у больных в критическом состоянии (Cook D.J., 1994)
Повреждающий фактор Относительный риск (RR)

ОДН

15,6

Коагулопатия

4,3

Гипотензия

3,7

Сепсис

2,0

Печёночная недостаточность

1,6

Почечная недостаточность

1,6

Назогастральная интубация

1,0

Лечение глюкокортикоидами

1,5

Решение вопроса о выборе средств и продолжительности профилактики синдрома острого повреждения верхнего отдела ЖКТ базируется на комплексном анализе клинической ситуации. При этом следует учитывать следующее (табл. 3-5).

  • Факторы риска и их значимость для больных, находящихся в ОРИТ. Особое значение в качестве этиопатогенетических факторов развития острого повреждения верхнего отдела ЖКТ имеют следующие: острая дыхательная недостаточность, коагулопатия, артериальная гипотензия любого генеза, сепсис (особенно тяжёлый). При ведении больных с ожоговой травмой особое значение имеет площадь ожога более 30%. Наличие этих нарушений является категорическим показанием для немедленного назначения средств профилактики стресс-повреждений.

  • Возраст больного. Учитывая возрастные изменения сердечно-сосудистой системы, возраст старше 65 лет может служить противопоказанием для применения блокаторов Н2 -рецепторов, которые обладают отрицательным инотропным и хронотропным действием.

  • Наличие сопутствующих заболеваний или органных расстройств, влияющих на фармакодинамику и фармакокинетику применяемых лекарственных средств. Энцефалопатия любого генеза также является относительным противопоказанием для применения блокаторов Н2 -рецепторов, поскольку эти препараты могут влиять на ментальный статус в силу своего действия на гистаминоподобные рецепторы в ЦНС. Сопутствующая печёночная и почечная недостаточность являются дополнительными факторами развития стресс-поражений ЖКТ и, следовательно, определяют показания к применению фармакологической профилактики.

Учитывая изложенное, следует признать, что оптимальным фармакологическим средством профилактики служит применение ингибиторов протонной помпы. Продолжительность профилактического применения этих препаратов зависит от длительности действия фактора риска. Дозировка препаратов зависит от «повреждающей значимости» фактора риска. В частности, при дыхательной недостаточности, коагулопатии, тяжёлом сепсисе доза омепразола должна составлять 40 мг 2 раза в сутки в/в. При наличии этиопатогенетических факторов меньшей значимости (RR <2) доза может быть уменьшена до 40 мг 1 раз в сутки.

Для профилактики стресс-язв чаще используют болюсное в/в введение (40 мг в течение 10 мин), а для профилактики рецидива или лечения кровотечения - непрерывное в/в введение: 80 мг омепразола в течение 15 мин, затем 8 мг/ч в течение 72 ч, затем 20 мг per os до эндоскопически верифицированного заживления.

Профилактика желудочно-кишечных кровотечений даёт значительный экономический эффект. При развившемся кровотечении на одного больного дополнительно требуется в среднем 6,6 гематологических исследований, 10,8 флакона компонентов крови, проведение эндоскопических процедур и, возможно, выполнение хирургического вмешательства. Все это увеличивает срок пребывания больных в ОРИТ в среднем до 11,4 сут и более, а общая противоязвенная терапия составляет 23,6 сут. Протокол лечения больных с развившимся кровотечением должен включать применение ингибиторов протонной помпы, так как блокаторы Н2 -рецепторов при кровотечении неэффективны. Наш клинический опыт свидетельствует об эффективности и целесообразности использования этого протокола в лечебной практике.

Интенсивная терапия после операции

Инфузионно-трансфузионная терапия играет ключевую роль в послеоперационном лечении пациента. Выбор объёма инфузии и типа инфузионной среды часто является непростой задачей, особенно в экстренной хирургии. Кристаллоидным растворам следует отдавать предпочтение, и прежде всего так называемым сбалансированным кристаллоидам. Они обладают сходным ионным составом с плазмой крови и имеют в своем составе носители резервной щёлочности, которые препятствуют развитию ацидоза.

Растворы глюкозы не следует использовать для возмещения потерь жидкости, так как они гипоосмолярны, не сбалансированы по ионному составу и не несут резервных носителей щёлочности. Растворы глюкозы 10-40% следует рассматривать только как компонент парентерального питания, а не средство возмещения жидкости. Растворы 5% глюкозы могут быть использованы только для коррекции гиперосмолярного синдрома под строгим контролем осмолярности (осмолярность не следует снижать более чем на 10 мосмоль/л в сутки).

Точный расчёт необходимого количества инфузионных сред невозможен. Следует учитывать, что положительный баланс жидкости в первые сутки в сочетании с нулевым балансом жидкости в последующий период лечения приводит к уменьшению осложнений и летальности по сравнению с недостатком жидкости в первые сутки и относительным избытком при длительном лечении.

Синтетические коллоидные препараты в послеоперационной инфузионной терапии имеют ограниченную значимость. Их используют при развитии шока с выраженными расстройствами микроциркуляции (мраморность кожных покровов, похолодание конечностей, гиперлактатемия (лактат более 4 ммоль/л), олигурия). Предпочтение в этом случае следует отдавать гидрокси-этилкрахмалам с молекулярным весом 130 кД или препаратам модифицированной желатины, при этом нельзя превышать рекомендованных производителем доз, необходимо следить за функцией почек и показателями коагулограммы.

Цели инфузионной терапии:

  • возмещение патологических и физиологических потерь жидкости интраоперационно и в послеоперационном периоде (они зависят от объёма кровопотери, диуреза, потерь из ЖКТ);

  • возмещение предоперационного дефицита жидкости (чем позднее от начала заболевания пациент поступил в стационар, тем больший объём замещения необходим, что может требовать положительного баланса жидкости в первые сутки, достигающего 5-10 л);

  • возмещение жидкости при согревании пациента после интраоперационной гипотермии;

  • коррекция гиповолемии (оценка гиповолемии в клинических условиях затруднена, следует ориентироваться на реакцию на объём вводимой жидкости);

  • коррекция водно-электролитных нарушений;

  • поддержание физиологических потребностей.

Следует различать 2 основных показания к инфузионному лечению: волемическую терапию, целью которой является восстановление магистрального кровотока и микроциркуляции, и коррекцию дегидратации и водно-электролитных нарушений для восполнения дефицита (преимущественно внеклеточной) жидкости.

Следует учитывать, что оценка потенциальной физиологической реакции на объём вводимой жидкости в виде увеличения сердечного выброса и улучшения кровотока в микроциркуляторном русле - основа принятия решения о назначении инфузионной терапии как объёмзамещающего средства (волемической терапии). При отсутствии потенциальной реакции на объём не следует использовать инфузионные среды ввиду риска перегрузки жидкостью, избыточного накопления внесосудистой воды в лёгких и в итоге увеличения риска летального исхода. В этом случае следует рассмотреть возможность применения катехоламиновой поддержки (норадреналин или дофамин).

Простые методы оценки реакции на вводимый объём жидкости: уменьшение ЧСС, увеличение АД, увеличение темпа мочеотделения, потепление конечностей, исчезновение мраморности кожного покрова, увеличение тургора кожи при проведении нагрузочной пробы (250 мл жидкости внутривенно струйно). Более точным методом оценки реакции на объём у самостоятельно дышащего пациента представляется тест пассивного поднятия ног. Перед оценкой фиксируют АД, ЧСС, сердечный индекс или ударный объём (возможна неинвазивная оценка методом эхокардиографии или допплерографии магистральных сосудов), затем поднимают ножной конец кровати на 30-45° и повторно определяют показатели гемодинамики. При увеличении сердечного индекса, ударного объёма, уменьшении ЧСС тест считают положительным и пациенту можно безопасно проводить волемическую терапию.

При развитии септического шока и потенциальной положительной реакции на объём оправдана «агрессивная» инфузионная терапия в объёме 3000 мл в течение первого часа с последующей повторной оценкой реакции на объём. Для коррекции дегидратации следует учитывать тургор кожи, осмолярность плазмы крови (прежде всего, оцененную по концентрации натрия). Коррекцию дегидратации следует осуществлять в небольшом темпе сбалансированными растворами кристаллоидов (около 100-150 мл/ч).

Изолированный дефицит калия служит показанием для инфу-зии концентрированных растворов калия (4%) в центральную вену (а не так называемой глюкозо-калиевой смеси!!!). При концентрации калия в плазме крови 2,0-2,9 ммоль/л требуется 120 ммоль калия, скорость 40 ммоль/ч, контроль калия через 2 ч, при 3,0-3,4 ммоль/л требуется 80 ммоль калия, скорость 40 ммоль/ч, контроль калия через 2 ч. При отсутствии центральной вены темп инфузии калия в периферическую вену не должен быть более 20 ммоль/ч.

Большинству пациентов после плановых операций со 2-х суток не требуется проведения инфузионной терапии - достаточное количество жидкости они могут получать естественным путем.

Коррекция гипоальбуминемии

Следует учитывать, что у пациента в тяжёлом состоянии снижение концентрации альбумина в плазме крови чаще всего связано с увеличением капиллярной утечки, в то время как синтез альбумина в печени повышен. В этом случае переливание избыточного количества альбумина может приводить к увеличению внесосудистой воды (прежде всего, лёгких с развитием острого респираторного дистресс-синдрома).

Абсолютным показанием для переливания альбумина является снижение альбумина плазмы крови менее 20 г/л, при альбумине выше 25 г/л переливание альбумина не показано.

Коррекция анемии

Целевой уровень гемоглобина у пациента с острой постгеморрагической анемией без коронарной недостаточности составляет 70-90 г/л, при коронарной недостаточности - не менее 100 г/л. При хронической анемии показания к гемотрансфузии определяют в индивидуальном порядке совместно с трансфузиологом и/или гематологом. При переливании крови следует руководствоваться приказом Министерства здравоохранения РФ № 183н от 02.04.2013 г. «Об утверждении правил клинического использования донорской крови и/или её компонентов».

Коррекция тромбоцитопении

Показания к переливанию тромбоцитарного концентрата возникают при снижении концентрации тромбоцитов менее 30 тыс./мкл или менее 100 тыс./мкл перед планируемым хирургическим вмешательством на органах грудной или брюшной полости.

Трансфузия свежезамороженной плазмы показана при кровотечении в сочетании с признаками гипокоагуляции по данным коагулограммы (удлинение АЧТВ, протромбинового времени, увеличение МНО, снижение протромбинового индекса, снижение фибриногена). Доза переливаемой плазмы должна быть не менее 10 мл на 1 кг массы тела. Переливание свежезамороженной плазмы без строгих показаний и в избыточных количествах увеличивает риск развития нозокомиальных инфекций и полиорганной недостаточности.

Нутритивная поддержка

Обеспечение организма после операции нутриентами является одной из основных задач послеоперационного лечения пациента. Как можно более раннее начало естественного питания после плановых вмешательств (включая вмешательства на органах верхнего этажа брюшной полости) приводит к уменьшению осложнений (в том числе уменьшает вероятность развития несостоятельности анастомозов), сокращению сроков госпитализации пациента и снижению вероятности неблагоприятного исхода. Согласно современным рекомендациям, например после плановой резекции толстой кишки, питание через рот может быть начато уже через 6 ч после операции.

В случае обеспечения более 60% метаболических потребностей питанием естественным путём через рот дополнительной нутритивной поддержки, как правило, не требуется. Нутритив-ной поддержкой считают полное или дополнительное назначение специальных энтеральных смесей (через рот, гастральный или еюнальный зонд) или парентеральное питание (полное или добавочное).

Для определения необходимости начала нутритивной поддержки (энтеральное питание специальными смесями через рот, желудочный или еюнальный зонд или парентеральное питание) в послеоперационном периоде необходима объективная оценка нутритивного статуса. Наиболее простой шкалой является шкала MUST.

  • Индекс массы тела: более 20 кг/м2 - 0 баллов, 18,5-20 кг/м2 - 1 балл, менее 18,5 кг/м2 - 2 балла.

  • Потеря массы тела за последние 3-6 мес: менее 5% - 0 баллов, 5-10% - 1 балл, более 10% - 2 балла.

  • Острота заболевания: добавить 2 балла, если вероятно отсутствие питания в течение последних 5 сут.

При оценке по шкале MUST более 2 баллов необходимо незамедлительное начало нутритивной поддержки после коррекции гиповолемии, гипоперфузии (восстановление сосудистого пятна, исчезновение мраморности конечностей, лактат плазмы менее 2 ммоль/л), гипокалиемии.

Целевые значения нутриентов: калории - 20-30 ккал/кг, белок - 1-1,5 г на 1 кг идеальной массы тела, глюкоза - 2-5 г на 1 кг массы тела, липиды - 1-1,5 г на 1 кг массы тела, соотношение небелковых калорий углеводы/липиды - 60/40, соотношение азот/небелковая энергетическая ценность - 1/1001/140 (чем «тяжелее» пациент, тем больше должно быть белка).

Преимущественным методом нутритивной поддержки у пациентов в хирургии должно служить энтеральное питание.

Противопоказания к энтеральному питанию:

  • кишечная непроходимость;

  • ишемия кишки;

  • распространённый перитонит;

  • синдром мальабсорбции;

  • гастростаз более 250 мл за 6 ч;

  • шок с гипоперфузией (противопоказание к нутритивной поддержке вообще).

Энтеральное питание начинают через желудочный зонд смесями типа «стандарт», преимущество имеет капельное введение (начало со скоростью не более 50 мл/ч), каждые 6 ч оценивают остаточный объём желудка - если он превышает 250 мл, следует установить еюнальный зонд и продолжить энтеральное питание через него. В случае недостижения целевых значений калоража и белка следует добавить парентеральное питание в виде систем «всё в одном» малого объёма. Если остаточный объём желудка превышает 500 мл за 6 ч, необходимо отменить энтеральное питание и назначить полное парентеральное питание.

В случае противопоказаний к энтеральному питанию или непереносимости энтерального питания методом выбора служит парентеральное питание в виде систем «всё в одном», скорость инфузии смеси не должна превышать 150 мл/ч.

Респираторная терапия

Следует учитывать факторы риска развития острой дыхательной недостаточности (ОДН) в послеоперационном периоде. Они могут быть связаны:

  • с пациентом (хроническая дыхательная недостаточность, ожирение, курение, возраст);

  • с оперативным вмешательством [длительность более 3 ч, экстренность, положение на операционном столе (положение Тренделенбурга хуже всего, положение Фовлера лучше всего); зоной вмешательства - хуже операции на верхнем этаже брюшной полости и торакотомия];

  • с анестезией (передозировка опиоидов и анестетиков, неполная реверсия нервно-мышечного блока), токсическому действию анестетиков способствуют пожилой возраст, нутритивная недостаточность, гипоальбуминемия, почечная и печёночная недостаточность.

При проведении оперативного вмешательства и анестезии следует принимать во внимание все эти факторы. Для уменьшения вероятности развития послеоперационной дыхательной недостаточности у курильщика отказ от курения должен составлять не менее 4 нед перед операцией, в противном случае частота дыхательной недостаточности может только возрастать.

Пациентам с ожирением, хронической гиперкапнией и хронической обструктивной болезнью лёгких после операции показано создание положительного давления в дыхательных путях через маску (неинвазивная вентиляция лёгких). Альтернативой масочной вентиляции лёгких могут служить такие приёмы, как надувание воздушного шарика или использование метода побудительной спирометрии.

Для профилактики ОДН в послеоперационном периоде показана ранняя вертикализация и ранняя активизация пациента. Лежащим пациентам для профилактики ателектазирования лёгких и нарушения дренажной функции лёгких показан вибрационный массаж грудной клетки с помощью специального устройства.

Поддержка гемодинамики

При любом внезапном развитии гипотензии следует вызвать анестезиолога-реаниматолога для выявления причины гипотензии и выбора метода поддержки кровообращения.

Рекомендуемая литература

  1. 80 лекций по хирургии / М.М. Абакумов, А.А. Адамян, Р.С. Акчу-рин, М.С. Алексеев и др. ; под общ. ред. В.С. Савельева ; ред.-сост. А.И. Кириенко. М. : Литтерра, 2008. 912 с.

  2. Анестезиология и интенсивная терапия : практ. рук. / под ред. Б.Р. Гельфанда. 3-е изд., испр. и доп. М. : Литтерра, 2013. 672 с.

  3. Интенсивная терапия : нац. рук. Краткое издание / под ред. Б.Р. Гельфанда, А.И. Салтанова. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. 800 с.

  4. Guideline on the assessment of bleeding risk prior to surgery or invasive procedures. British Committee for Standards in Haematology, 2008.

  5. Pile J.C. Evaluating postoperative fever: a focused approach // Cleve. Clin. J. Med. 2006 Mar. Vol. 73, suppl. 1. P. S62-S66.

  6. Rudra A. et al. Postoperative fever // Indian J. Crit. Care Med. 2006. Vol. 10. P. 264-271.

  7. Kujath P. et al. Complicated skin, skin structure and soft tissue infections - are we threatened by multi-resistant pathogens? // Eur. J. Med. Res. 2010. Vol. 15. P. 544-553.

  8. Guo S., Dipietro L.A. Factors affecting wound healing // J. Dent. Res. 2010 Mar. Vol. 89, N 3. P. 219-229. doi: 10.1177/0022034509359125. Epub 2010 Feb 5.

  9. Kadous A., Abdelgawad A.A., Kanlic E. Deep venous thrombosis and pulmonary embolism after surgical treatment of ankle fractures: a case report and review of literature // J. Foot Ankle Surg. 2012 Jul-Aug. Vol. 51, N 4. P. 457-463. doi:10.1053/j.jfas.2012.04.016. Epub 2012 May 24.

  10. Kirchhoff P., Clavien P.A., Hahnloser D. Complications in colorectal surgery: risk factors and preventive strategies // Patient Saf. Surg. 2010 Mar 25. Vol. 4, N 1. P. 5. doi: 10.1186/1754-9493-4-5.

Глава 4. Абдоминальная хирургическая инфекция, антибактериальная профилактика и терапия

Б.Р. Гельфанд, Б.З. Белоцерковский, Т.В. Попов, Е.Б. Гельфанд

Лечение абдоминальных гнойно-воспалительных заболеваний и осложнений остаётся одной из наиболее сложных проблем хирургии. Не отрицая ведущую роль своевременной диагностики и эффективного хирургического вмешательства, следует признать, что любое деструктивное поражение органов брюшной полости является по своей сути абдоминальным инфекционным заболеванием, часто приводящим к развитию инкурабельного сепсиса. В этом аспекте роль полноценной антибактериальной терапии трудно переоценить - не заменяя, а лишь дополняя хирургическое лечение, адекватная антибиотикотерапия способна предотвратить генерализацию инфекции, развитие различных послеоперационных осложнений и фатальной полиорганной недостаточности.

Классификация абдоминальной хирургической инфекции, особенности клинического течения и лечебных подходов

В хирургии термин «абдоминальная инфекция» используют для обозначения широкого спектра инфекционных процессов, как правило, развивающихся под воздействием микроорганизмов, колонизирующих ЖКТ и проникающих в другие, обычно стерильные области брюшной полости (исключение - так называемый первичный перитонит).

С клинических позиций в отношении как хирургической тактики, так и планирования антимикробной терапии целесообразно подразделение гнойно-воспалительных процессов в брюшной полости на две категории: неосложнённые инфекции и осложнённые инфекции.

При неосложнённых инфекциях отсутствуют признаки распространённого перитонита и выраженной системной воспалительной реакции. В эту группу включают травматические перфорации кишечника, перфорации язв желудка и ДПК в первые часы от момента прободения; острый холецистит без перитонита; острый аппендицит без деструкции червеобразного отростка и перитонита, абсцедирования или распространения инфекционного процесса на другие органы. В таких случаях длительная антимикробная терапия не требуется, назначение антибиотиков носит, в основном, профилактический характер.

Особенностью осложнённых инфекций брюшной полости является распространение инфекции за пределы зоны возникновения - развитие перитонита или абсцедирования. Осложнением абдоминальной хирургической инфекции следует считать возникновение системной воспалительной реакции, что, по современным представлениям, служит клинико-патофизиологической основой сепсиса. Сепсис - это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде системного воспаления на инфекцию различной природы. Диагностические критерии системной воспалительной реакции включают наличие не менее трёх из четырёх признаков:

  • внутренняя температура тела ≥38 °С или ≤36 °С;

  • ЧСС ≥90 в минуту (за исключением пациентов, страдающих заболеваниями, сопровождаемыми тахикардией);

  • частота дыхательных движений >20 в минуту или рСО2 ≤32 мм рт.ст.;

  • количество лейкоцитов в крови >12×109 /л или <4 или ≥10% незрелых форм.

Критерии синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) отличаются низкой специфичностью, однако их чувствительность достигает 100%. (В литературе последних лет приведены расширенные диагностические критерии сепсиса [5].) Поэтому главный практический смысл диагностики ССВР состоит в выделении группы больных, вызывающих тревогу у клинициста, что требует переосмысления лечебной тактики и должного диагностического поиска, необходимого для своевременной и адекватной терапии.

Диагноз сепсиса основывают на выявлении инфекционной причины развития ССВР.

Сепсис - динамический патологический процесс, начальные проявления которого могут быстро перейти в стадию полиорганной дисфункции/недостаточности или септического (инфекционно-токсического) шока. Тяжёлый сепсис характеризуется признаками дисфункции одной или более систем органов при наличии инфекционного очага и проявлений системной воспалительной реакции. Септический шок (он же инфекционно-токсический) имеет чёткую клиническую симптоматику - возникновение артериальной гипотензии (систолическое АД ниже 90 мм рт.ст.), несмотря на адекватное восполнение объёма циркулирующей крови, и требует для своей коррекции применения вазопрессоров.

Согласно современным представлениям абдоминальный сепсис является системной воспалительной реакцией организма на развитие деструктивного (воспалительного) и инфекционного процесса в органах с локализацией в брюшной полости и/или забрюшинном пространстве. Возможным следствием такой универсальной реакции, как на внутрибрюшное инфицирование, так и на «стерильный» некроз (например, панкреонекроз), является формирование полиорганной недостаточности. Особенности абдоминального сепсиса, определяющие диагностическую и лечебную тактику, могут быть сформулированы следующим образом.

  • Абдоминальный сепсис чаще всего возникает при многофокусных, крупномасштабных и/или распространённых источниках деструкции и инфицирования в брюшной полости и забрюшинном пространстве, топография которых сложна для выполнения «идеального» хирургического вмешательства. Поэтому источник (очаг) инфекции при абдоминальном сепсисе не всегда может быть ликвидирован в один этап.

  • Существуют длительные синхронные (брюшная полость, ЖКТ, забрюшинное пространство) и метахронные («растянутые во времени») очаги инфекции - гнойная рана, пневмонический очаг, а также пролежни, катетеры, дренажи, тампоны, которые становятся источниками эндогенного и экзогенного инфицирования при абдоминальном сепсисе.

  • Множественные источники инфицирования при всех формах абдоминального сепсиса обладают мощным интоксикационным потенциалом, включающим активацию медиаторов воспаления (цитокиногенез), образование вазоактивных субстанций, эндотоксинов бактериальной природы и продуктов дисметаболизма организма.

  • Очаги деструкции и инфекции при абдоминальном сепсисе могут характеризоваться как манифестирующим клиническим течением, так и оккультной формой проявления.

  • Существуют трудности дифференциального диагноза между абактериальным воспалительным процессом в тканях/органах и инфицированным поражением.

  • Быстро развиваются потенциально фатальные проявления сепсиса, септического шока и некорригируемой полиорганной недостаточности.

  • Обязательным компонентом лечебной программы абдоминального сепсиса является адекватная антибактериальная терапия.

  • Компетентная антимикробная и интенсивная терапия сепсиса, а также анестезиологическое пособие - не менее важные компоненты лечебной программы, чем хирургическое вмешательство, и в стратегическом плане обеспечивают больному «дожитие» до момента, когда хирургическая и лекарственная санация очага окажет переломное действие в динамике интраабдоминальной инфекции.

Эпидемиология абдоминального сепсиса

Унификация критериев диагноза позволила составить представление о распространённости сепсиса в отдельных регионах мира. Сепсис является основной причиной смерти в отделениях интенсивной терапии некоронарного профиля и занимает при этом 11-е место среди всех причин смертности населения. В самом крупном за последние годы эпидемиологическом исследовании EPIC II [12], включившем более 14 000 пациентов из 76 стран по всему миру, распространённость инфекций среди пациентов ОРИТ составила 50,9% (в России - 58%), а доля заболеваний брюшной полости в нозологической структуре инфекций - 19,3%.

По данным российского исследования распространённости инфекций в отделениях реанимации и интенсивной терапии, в котором участвовали 62 отделения из 29 городов, распространённость инфекций составила 34,1%, причем 53,4% из них развились вне стационара, а 46,8% - в госпитальных условиях [4]. У 62% больных с внебольничными инфекциями течение заболевания осложнилось нозокомиальной суперинфекцией. Доля гнойно-воспалительных заболеваний органов брюшной полости и за-брюшинного пространства в нозологической структуре инфекций у больных ОРИТ составила 19,4%, таким образом, абдоминальные инфекции оказались на втором месте после инфекций дыхательных путей (44,9%).

Объективная оценка тяжести состояния больных и прогноза при абдоминальном сепсисе

Объективная оценка тяжести состояния больных с внутрибрюшной инфекцией необходима для анализа перспективных направлений, определения объёма и интенсивности терапии, а также для оценки прогноза.

Шкала SOFA - Sepsis (sequential) organ failure assessment [11] - позволяет определить в количественном выражении тяжесть органно-системных нарушений. Нулевое значение по шкале SOFA указывает на отсутствие органной дисфункции. Эта шкала обладает высокой информативностью при минимуме составляющих параметров, что делает возможным её использование в большинстве отечественных лечебных учреждений.

В связи с тем что популяция пациентов с абдоминальным сепсисом гетерогенна не только по характеру и выраженности нарушений гомеостаза, но также по возрасту и сопутствующей хронической патологии, что отражается на особенностях течения патологического процесса, необходима оценка общей тяжести состояния по шкалам APACHE II [9] или SAPS II [10].

Для прогнозирования исхода и оптимизации лечебной тактики при гнойном перитоните и панкреонекрозе применяют специальные шкалы, например Мангеймский индекс перитонита, индекс брюшной полости и прогностический индекс релапаро-томий, которые будут подробно рассмотрены в соответствующих главах настоящего Руководства.

Биохимические маркёры тяжести синдрома системной воспалительной реакции и сепсиса

Общеизвестные клинические и лабораторные признаки ССВР (лихорадка, одышка, тахикардия и лейкоцитоз), характерные для тяжёлых инфекций и сепсиса, часто встречаются также и при системном воспалении неинфекционного генеза. Их нередко наблюдают у больных со стерильными формами панкреонекроза, тяжёлыми травмами, ожогами, лекарственной реакцией, после обширных хирургических вмешательств и даже при тяжёлой сердечной недостаточности. Классические лабораторные маркёры воспалительного процесса, такие как количество лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарная формула, лейкоцитарный индекс интоксикации, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), концентрация С-реактивного белка, обладают низкой специфичностью и недостаточно надёжны для ранней и точной диагностики сепсиса. Современные микробиологические исследования жидкостей и тканей, которые в норме стерильны, отличаются высокой специфичностью, но их общая чувствительность не превышает 25-45%. Между тем раннее выявление источника инфекции и сепсиса способствует своевременному проведению хирургического вмешательства и интенсивной терапии (включая антимикробную химиотерапию), что важно для предотвращения прогрессирования болезни, развития полиорганной дисфункции и смерти. Низкая специфичность критериев ССВР послужила причиной разработки способов дифференциальной диагностики системного воспаления инфекционного и неинфекционного генеза.

Один из наиболее распространённых и чувствительных биомаркёров сепсиса - прокальцитонин. Главными индукторами его синтеза и либерации являются эндотоксин грамотрицательных бактерий, фактор некроза опухоли α и интерлейкин-6. Генерализованные формы туберкулёза и тяжёлые вирусные инфекции не сопровождаются повышением его уровня в системном кровотоке. Для определения содержания прокальцитонина можно использовать как полуколичественные экспресс-тесты, так и аппаратуру для прямого измерения в крови концентрации данного прогормона иммунолюминометрическим методом. Прокальцитонин в наибольшей степени отвечает свойствам приемлемого для клинической практики биомаркёра: стабильность, воспроизводимость, быстрота получения результата и относительная доступность. При диагностическом уровне прокальцитонина выше 1,1 нг/мл в процессе дифференциальной диагностики чувствительность теста составляет 97%, а специфичность - 78%. Вместе с тем следует иметь в виду возможность повышения прокальцитонина при аутоиммунных заболеваниях и после тяжёлых операций. Анализ литературных данных и результаты собственных наблюдений позволяют считать прокальцитонин плазмы объективным маркёром сепсиса, с помощью которого возможны дифференциальная диагностика ССВР, оценка тяжести состояния больного и мониторинг эффективности антимикробной терапии. Использование прокальцитонина не заменяет, а дополняет комплекс клинико-лабораторных данных и наиболее оправдано в сложных клинических ситуациях, когда исчерпаны другие диагностические возможности.

Микробиологическая структура абдоминальной хирургической инфекции и нозокомиальных инфекционных осложнений

Многочисленные исследования подтверждают полимикробный характер абдоминальной инфекции с возможным участием широкого спектра аэробных и анаэробных грамотрицательных и грамположительных бактерий. Основными возбудителями инфекционных заболеваний и осложнений у хирургических больных являются грамотрицательные бактерии, особое место среди которых занимают представители семейства Enterobacteriacea (E. coli, Proteus spp., Klebsiella-Enterobacter-Serratia), псевдомонады, ацинетобактерии, а также неспорообразующие анаэробы, особенно бактероиды. В общей структуре гнойной инфекции при операциях на органах брюшной полости грамположительные микроорганизмы составляют 1/3. При внутрибрюшных абсцессах различной локализации установлено преобладание анаэробных микроорганизмов (бактероиды, фузобактерии, пептококки, клостридии) в ассоциации с аэробами. Микробиологическая диагностика анаэробной инфекции трудоёмка и доступна немногим лечебным учреждениям. Об участии анаэробов в развитии внутрибрюшных инфекционных процессов может свидетельствовать ряд клинических признаков:

  • зловонный запах экссудата, содержимого абсцесса или раневого отделяемого;

  • газообразование, наиболее выраженное в присутствии Clostridium spp.;

  • некроз тканей в воспалительных очагах;

  • окрашивание экссудата в чёрный цвет;

  • локализация очага инфекции или зоны оперативного вмешательства в местах обычной колонизации анаэробов (ротоглотка, толстая кишка, органы малого таза у женщин).

Выбор эмпирического режима антимикробной терапии в каждой конкретной ситуации должен быть обоснован с учётом условий возникновения инфекции. Внебольничные инфекции характеризуются более узким кругом потенциальных возбудителей, при этом их устойчивость к антибиотикам менее выражена, а эффективность антибиотиков при лечении внебольничных инфекций более предсказуема. В микробиологической структуре абдоминальных инфекционных осложнений, развивающихся во время пребывания больного в стационаре, особое значение приобретают нозокомиальные штаммы возбудителей: энтерококки, энтеробактер, Acinetobacter и Pseudomonas spp. Эти микроорганизмы отличаются высокой и поливалентной резистентностью к антибиотикам, что крайне затрудняет эффективное лечение больных. Микроэкология и резистентность бактерий в различных странах, регионах и даже в конкретных лечебных учреждениях могут иметь свою специфику, связанную, главным образом, со структурой и объёмом используемых антимикробных препаратов. Это обстоятельство подчёркивает значимость локального микробиологического мониторинга для адекватной политики лечения больных.

У ряда пациентов с внебольничными инфекциями имеется более высокий риск инфицирования антибиотикорезистентны-ми штаммами. Обычно у таких пациентов можно установить недавнее пребывание в медицинском учреждении или приём антибиотиков. К факторам риска участия в инфекционном процессе полирезистентных возбудителей, в частности энтеробактерий, продуцентов бета-лактамазы расширенного спектра действия (БЛРС), относят:

  • предшествующую антибактериальную терапию или профилактику антибиотиками широкого спектра;

  • перевод пациента из другого стационара;

  • госпитализацию в течение 2 дней и более в предшествующие 90 дней;

  • пребывание в учреждениях длительного ухода;

  • хронический диализ в течение предшествующих 30 дней;

  • нахождение в ОРИТ более 4 сут.

Тактика антимикробной терапии таких пациентов сходна с тактикой лечения пациентов с нозокомиальными инфекциями вне ОРИТ - препаратами выбора являются антибиотики, преодолевающие наиболее распространённые механизмы антибиотикорезистентности. Таким образом, в рекомендациях по эмпирической антимикробной терапии абдоминальных хирургических инфекций целесообразно стратифицировать больных на четыре терапевтические группы:

  • внебольничные инфекции;

  • внебольничные инфекции у пациентов с факторами риска антибиотикорезистентности;

  • нозокомиальные инфекции;

  • нозокомиальные инфекции у больных с факторами риска инвазивного кандидоза.

Принципы антимикробной терапии абдоминальной хирургической инфекции

Антимикробная терапия является важнейшим компонентом комплексного лечения больных с абдоминальной хирургической инфекцией. Установлено, что ранняя адекватная эмпирическая антибактериальная терапия перитонита приводит к снижению летальности и частоты осложнений. Результаты многочисленных клинических исследований достоверно свидетельствуют, что при неадекватном выборе стартового режима антибактериальной терапии его коррекция в процессе лечения уже не может благоприятно повлиять на исход у больных с абдоминальным сепсисом или септическим шоком.

До назначения антибиотиков необходимо по возможности получить материал из брюшной полости, оптимально - интраоперационно, и крови для микробиологического исследования. Антибиотики при абдоминальной инфекции следует назначать неотложно после уточнения диагноза и до получения результатов микробиологического исследования (эмпирическая терапия). Установлено, что каждый час задержки антимикробной терапии увеличивает летальность больных с тяжёлым сепсисом и септическим шоком на 7,6%. На основании микробиологических данных режим антибактериальной терапии может быть скорректирован (целенаправленная терапия). Особенности антимикробной терапии абдоминальной инфекции могут быть сформулированы следующим образом.

  • Антимикробная терапия, являясь обязательным компонентом комплексной терапии абдоминальной хирургической инфекции, лишь дополняет хирургическое лечение, но не заменяет его.

  • Антимикробная терапия направлена на подавление микроорганизмов, вызвавших инфекционный процесс в брюшной полости, а также на предотвращение реинфицирования в очаге инфекции и, таким образом, на профилактику рекуррентной внутрибрюшной инфекции.

  • Антимикробная терапия является основным методом лечения экстраабдоминальных нозокомиальных инфекций (нозокомиальная пневмония, инфекции мочевыводящих путей, ангиогенные инфекции, включая катетер-ассоциированные), при условии устранения причины их развития.

  • Действие антибактериального препарата зависит от его адекватной пенетрации в инфицированные органы и ткани, что определяется фармакодинамическими характеристиками антибиотика.

  • При проведении антибактериальной терапии хирургической инфекции необходимо учитывать тяжесть основной и сопутствующей патологии, а также потенциальные побочные и токсические эффекты антибактериальных препаратов.

  • Решающую роль для результатов комплексного лечения играет эмпирическая терапия.

Выбор стартового режима терапии должен быть стандартизирован с учётом вероятных возбудителей инфекции и их возможной устойчивости к антибиотикам по данным локального микробиологического мониторинга. При тяжёлых абдоминальных инфекциях следует придерживаться принципа максимальной (деэскалационной) стартовой эмпирической терапии, перекрывающей весь спектр потенциальных возбудителей, включая резистентные штаммы. Первоначальную оценку эффективности антибактериальной терапии необходимо проводить через 48-72 ч, на основании комплексной оценки клинико-лабораторных данных, отражающих динамику системной воспалительной реакции и органной дисфункции. К этому же времени в распоряжение клинициста поступают ориентировочные результаты микробиологических исследований, которые также следует принимать во внимание. В случае благоприятного ответа на терапию может быть проведена деэскалация, т. е. переход на препарат с более узким спектром действия, сокращение числа препаратов в комбинации, укорочение курса антимикробной терапии. Если в указанные сроки не отмечен положительный эффект, то режим антимикробной терапии следует скорректировать с учетом возможных возбудителей «вне спектра», поставить вопрос о необходимости повторного оперативного вмешательства и приложить усилия для поиска экстраабдоминальных очагов инфекции.

В послеоперационном периоде при адекватной санации первичного очага и отсутствии клинических признаков инфекции нецелесообразно продолжение профилактического применения антибиотиков из-за риска осложнений и селекции антибиотико-резистентной микрофлоры. Наличие внутрибрюшных дренажей, при отсутствии ССВР и других признаков инфекции, не является основанием для продолжения антимикробной терапии.

Введение антибиотиков следует осуществлять в соответствии с официальной инструкцией. Основные пути введения - внутривенный, внутримышечный и пероральный. Другие пути введения антибиотиков (внутриартериальный, эндолимфатический, вну-трибрюшной) не имеют доказанных преимуществ перед традиционными и не имеют официального разрешения.

Обеспечение адекватной антимикробной терапии

В наиболее обобщённой форме выбор эмпирического режима антимикробной терапии должен быть обоснован с учётом следующих факторов:

  • условие возникновения инфекции: внебольничная или нозокомиальная;

  • особые формы и локализации инфекции, характеризуемые отличиями в этиологической структуре, например третичный перитонит, инфекции желчевыводящих путей;

  • риск инфекции, вызванной редкими возбудителями - коагу-лазонегативными стафилококками, ванкомицинрезистент-ными энтерококками, грибами.

При внебольничной абдоминальной инфекции предполагается этиологическая роль традиционных возбудителей (кишечная палочка и другие энтеробактерии, анаэробы) с предсказуемым и невысоким уровнем антибиотикорезистентности. Следует учесть высокий уровень устойчивости кишечной палочки к ампициллину в России. В этих случаях надёжный эффект можно ожидать при применении цефалоспоринов III поколения без антисинегнойной активности (цефотаксим, цефтриаксон) или фторхинолонов в сочетании с антианаэробными средствами. Также эффективны ингибиторзащищённые пенициллины - амоксициллин + клавулановая кислота, ампициллин + сульбактам, пиперациллин + тазобактам.

При выборе адекватного режима эмпирической терапии осложнённой внебольничной абдоминальной инфекции, связанной с предшествующим оказанием медицинской помощи, препаратами выбора являются антибиотики с высокой активностью в отношении БЛРС-продуцирующих представителей семейства Enterobacteriaceae, но не обладающие антипсевдомонадной активностью, например карбапенем второй группы (эртапенем) или представитель нового класса глицилциклинов - тигециклин. К последнему препарату высокочувствительны энтеробактерии-продуценты БЛРС (за исключением протеев), а также ацинето-бактерии, анаэробы и грамположительная флора, в том числе метициллин-резистентные стафилококки и ванкомицин-резистентные энтерококки.

При интраабдоминальных инфекциях, возникших в стационаре, необходимо учитывать широкое распространение в медицинских учреждениях нашей страны (особенно многопрофильных скоропомощных стационарах, отделениях реанимации и интенсивной терапии) полирезистентных нозокомиальных возбудителей:

  • метициллин-резистентных стафилококков, устойчивых ко всем β-лактамам;

  • энтеробактерий (Klebsiella spp., E. coli, Proteusmirabilis) - продуцентов БЛРС, устойчивых к незащищённым пенициллинам, цефалоспоринам I-IV поколения, а зачастую и к аминогликозидам и фторхинолонам;

  • Pseudomonas spp. и Acinetobacter spp., характеризуемых множественными механизмами резистентности к антибактериальным средствам разных классов (защищённым уреидопенициллинам, цефалоспоринам, фторхинолонам, аминогликозидам, карбапенемам и даже полимиксину) и способных формировать устойчивость в процессе терапии.

В начале XXI в. в ряде стран выделены штаммы энтеробактерий, резистентные к карбапенемам, что может быть связано в том числе с широким применением дженериков сомнительного качества.

Для лечения нозокомиальных интраабдоминальных инфекционных осложнений (послеоперационный перитонит и абсцессы) наиболее обосновано применение карбапенемов с антисинегнойной активностью (имипенем, меропенем, дорипенем), цефалоспорина IV поколения (цефепим) в сочетании с метронидазолом и цефоперазона + сульбактама. К любому из этих препаратов может быть добавлен аминогликозид (амикацин, тобрамицин, нетилмицин). При подтверждённой или предполагаемой инфекции, вызванной резистентной грамположительной флорой, в состав комбинации может быть включён ванкомицин или линезолид. Назначая тигециклин больным нозокомиальными интраабдоминальными инфекциями, следует помнить, что этот препарат неактивен в отношении псевдомонад, поэтому его целесообразно комбинировать с антибиотиками, обладающими антисинегнойной активностью (защищённые уреидопенициллины, карбапенемы, аминогликозиды). Рекомендации по эмпирической антимикробной терапии нозокомиального абдоминального сепсиса являются ориентировочными, для принятия окончательного решения необходимо учитывать данные локального микробиологического мониторинга (спектр возбудителей послеоперационных инфекционных осложнений и их чувствительность к антимикробным препаратам).

Риск инвазивного кандидоза с целью начала эмпирической антимикотической терапии у больного без нейтропении в ОРИТ обычно оценивают при наличии лихорадки, устойчивой к адекватной антибиотикотерапии, длительностью >4-6 сут.

К факторам риска инвазивного кандидоза относят:

  • тяжёлое состояние больного;

  • длительное (≥5 дней) пребывание в ОРИТ;

  • длительное (≥5 дней) использование центрального венозного катетера;

  • распространённая (≥2 локусов) поверхностная колонизация Candida spp.;

  • ИВЛ;

  • перфорация полого органа или хирургическое лечение другой патологии ЖКТ;

  • инфицированный панкреонекроз;

  • полное парентеральное питание;

  • гемодиализ;

  • повторные гемотрансфузии;

  • СД;

  • применение стероидов или иммунодепрессантов;

  • выраженная нейтропения.

При выборе антимикотика для эмпирической терапии действует изложенный выше принцип стратификации больных по риску инфицирования полирезистентными возбудителями. При стабильном состоянии больного, отсутствии анамнестических указаний на применение азолов назначают флуконазол, а у нестабильных пациентов, ранее получавших азолы, при выделении Candida не-albicans - эхинокандины. Длительность эмпирической противогрибковой терапии составляет не менее 5 дней после нормализации температуры тела и исчезновения других возможных признаков инвазивного кандидоза.

При выделении из брюшной полости и/или из крови этиологически значимых микроорганизмов появляется возможность проведения целенаправленной терапии, что существенно повышает вероятность достижения положительной динамики. Однако следует отметить, что даже в случае чувствительности возбудителей к антибактериальному препарату не во всех случаях удаётся достичь адекватного клинического эффекта. Это связано с неполным соответствием данных чувствительности in vitro и эрадикации возбудителя in vivo, не всегда клинически обоснованными критериями чувствительности, а также некоторыми сложными механизмами устойчивости, иногда не выявляющимися в лаборатории. Рекомендации по целенаправленной антибактериальной терапии абдоминальных хирургических инфекций представлены в табл. 4-1.

Таблица 4-1. Выбор антимикробных препаратов для лечения абдоминальной инфекции установленной этиологии
Микроорганизмы Средства 1-го ряда Альтернативные средства

Грамотрицательные

Escherichia coli

Klebsiella pneumonia

Proteus mirabilis (БЛРС-)

ЦС III-IV поколения

Пиперациллин/ тазобактам

ФХ

Карбапенемы (меропенем, дорипенем, имипенем, эртапенем)

Цефоперазон/ сульбактам

Escherichia coli

Klebsiella pneumonia

Proteus mirabilis (БЛРС+)

Карбапенемы (меропенем, дорипенем, имипенем, эртапенем)

Цефоперазон/ сульбактам

Тигециклин

Enterobacter spp.

Morganella spp.

Serratia spp.

Proteus vulgaris

Citrobacter spp.

Карбапенемы (меропенем, дорипенем, имипенем, эртапенем)

Цефепим [1]

ФХ [1]

Acinetobacter spp.

Цефоперазон/сульбактам

Тигециклин

Карбапенемы (имипенем, меропенем, дорипенем [2])

ФХ + АГ (нетилмицин или амикацин)

Ампициллин/ сульбактам

Pseudomonas aeruginosa

Пиперациллин/тазобактам

Цефоперазон/сульбактам

Цефтазидим

Цефепим [3]

Карбапенемы (имипенем, меропенем, дорипенем [2])

Ципрофлоксацин

Stenotrophomonas maltophilia

Тигециклин

Ко-тримоксазол

Тикарциллин/ клавуланат

Моксифлоксацин

Грамположительные

Метициллин (оксациллин)-чувствительный S. aureus или CNS

Оксациллин [4]

Цефазолин [5]

Цефуроксим

Амоксициллин/ клавуланат

Клиндамицин

Моксифлоксацин

Метициллин (оксациллин)-резистентный (MRSA) S. aureus или CNS

Ванкомицин [6]

Тигециклин

Линезолид

Даптомицин [7]

Рифампицин [8]

Ко-тримоксазол [8]

Моксифлоксацин (комбинации препаратов) [8]

Enterococcusfaecalis, чувствительный к ампициллину и аминогликозидам

Ампициллин

Бензилпенициллин

Ампициллин/ сульбактам

Пиперациллин/ тазобактам

Имипенем

Моксифлоксацин

Enterococcusfaecalis, устойчивый к ампициллину (МПК ≤ 64 мкг/мл), или Enterococcusfaecium

Ванкомицин ± ампициллин

Линезолид

Тигециклин

E. faecalis, E. faecium - устойчивость к ампициллину (МПК ≥ 64 мкг/мл),устойчивость к ванкомицину [9]

Линезолид

Даптомицин [7]

Тигециклин

VRE

Тигециклин

Линезолид

Даптомицин [7]

Streptococcus spp.

Ампициллин

Цефотаксим

Цефтриаксон

Карбапенем

Моксифлоксацин

Сокращения: БЛРС - бета-лактамазы расширенного спектра; ЦС - цефалоспорины; ФХ - фторхинолоны; АГ - аминогликозиды; CNS - коагулазо-негативные стафилококки; VRE - ванкомицинрезистентные энтерококки

Профилактика инфекционных осложнений в зоне операции

Инфекции области хирургического вмешательства - это инфекции, которые развиваются в течение 30 дней после хирургического вмешательства или в течение года после установки протеза (клапанов сердца, сосудов или сустава). В соответствии с Рекомендациями IDSA (Infectious Diseases Society of America - Общество инфекционных заболеваний Америки) по лечению инфекций кожи и мягких тканей (2005) все подобные инфекции классифицируют на три следующих типа в зависимости от глубины распространения инфекции.

  • Поверхностные, при которых в процесс вовлекаются только кожа и подкожная клетчатка. Развиваются в течение 30 дней после операции.

  • Глубокие, при которых в процесс вовлекаются более глубокие мягкие ткани (фасции и мышцы). Развиваются в течение 30 дней после операции или в течение года после установки протеза (клапанов сердца, сосудов или сустава).

  • С вовлечением органа/полости. В процесс вовлекаются любой орган или полость (кроме области разреза), которые были вскрыты или подвергались манипуляциям во время операции. Развиваются в течение 30 дней после операции или в течение года после установки протеза (клапанов сердца, сосудов или сустава).

В зависимости от риска развития послеоперационных осложнений все хирургические вмешательства принято подразделять на четыре категории. В абдоминальной хирургии к ним относят следующие.

  • Чистые - операции, выполняемые в плановом порядке, не затрагивающие ЖКТ и мочеполовую систему (например, грыжесечение). Риск инфекционных осложнений не превышает 5%.

  • Условно-чистые - плановые операции на пищеварительном тракте, женских половых органах, урологические операции без признаков сопутствующей инфекции, повторные операции доступом через чистую рану в течение 7 дней, тупая травма живота без разрыва полых органов, ургентные и неотложные операции, по другим критериям входящие в группу чистых). Риск инфекционных осложнений 7-10%.

  • Загрязнённые - операции на желчных и мочеполовых путях при наличии инфекции, на ЖКТ при высокой степени его контаминации, операции при нарушении асептики или при наличии воспалительного процесса (но не гнойного воспаления), операции при травматических повреждениях, обработанных в течение 4 ч. Риск инфекционных осложнений 12-20%.

  • Грязные - операции на заведомо инфицированных органах и тканях при наличии сопутствующей или предшествующей инфекции, раны или перфорации ЖКТ, проктологиче-ские и гинекологические операции, проникающие ранения и травматические раны, обработанные позже 4 ч. Риск инфекционных осложнений более 20%.

Антибиотикопрофилактика в хирургии - профилактическое назначение антимикробных препаратов пациентам без проявлений инфекции для предотвращения развития экзогенной или эндогенной инфекции (первичная профилактика) или предупреждения обострения, рецидива и генерализации латентной инфекции (вторичная профилактика). Поскольку микробная контаминация области хирургического вмешательства при некоторых видах операций является неизбежной, то антибиотикопро-филактика может иметь решающее значение в предотвращении развития инфекции зоны оперативного вмешательства.

Антибиотикопрофилактика показана при всех условно-чистых и загрязнённых операциях. При грязных операциях необходима антибиотикотерапия. При чистых операциях профилактику проводят при наличии у больного факторов риска развития послеоперационной инфекции (табл. 4-2).

Таблица 4-2. Факторы, способствующие развитию инфекции области хирургического вмешательства
Факторы, связанные с состоянием больного, свойствами возбудителя и состоянием окружающей среды Факторы, обусловленные особенностями оперативного вмешательства

Факторы больного

  • Возраст.

  • Нарушение питания.

  • Снижение иммунного статуса.

  • Курение.

  • Алкоголизм.

  • Сопутствующие заболевания

Факторы возбудителя

  • Степень контаминации раны.

  • Вирулентность возбудителя

Факторы окружающей среды

  • Санитарно-гигиеническое состояние операционной, отделения реанимации, палат

Особенности оперативного вмешательства

  • Продолжительность.

  • Тип предоперационной подготовки (использование антисептиков, виды обработки кожи).

  • Протяжённость разреза, нарушение анатомических барьеров.

  • Кровопотеря.

  • Использование чужеродных материалов (протезы, дренажи, шовный материал).

  • Степень травматичности операции.

  • Переливание препаратов крови.

  • Тип перевязочного материала и др.

Принципы антибиотикопрофилактики в абдоминальной хирургии

Антибиотик необходимо вводить за 30-60 мин до разреза кожи, т. е. до момента бактериальной контаминации, с тем, чтобы бактерицидная концентрация поддерживалась в тканях в течение всего операционного периода.

При большинстве чистых и условно чистых оперативных вмешательств достаточно использование цефалоспоринов I-II поколения (цефазолин или цефуроксим) или защищенных пенициллинов (амоксициллин + клавулановая кислота). Эти препараты имеют достаточный спектр антимикробного действия, адекватные фармакокинетические характеристики, низкую токсичность и невысокую стоимость. При операциях на толстой и прямой кишке, при проникающих ранениях брюшной полости, когда существует риск полимикробного инфицирования, оправдано применение цефалоспоринов III поколения. При высоком риске контаминации анаэробами к цефалоспоринам целесообразно добавлять метронидазол.

Продолжительность профилактического применения антибиотиков в большинстве случаев не превышает 24 ч. Более длительное введение антибиотиков носит терапевтический характер. При длительных оперативных вмешательствах необходимо повторное введение антибиотиков через интервал времени, составляющий два периода полувыведения препарата.

В случаях высокого риска инфицирования метициллин-резистентными стафилококками и другими проблемными микроорганизмами для профилактики оправдано применение антибиотиков резерва (в частности, ванкомицина). При аллергии на β-лактамы возможно применение ванкомицина, клиндамицина, фторхинолонов и аминогликозидов, в последнем случае следует учитывать риск продлённой нейромышечной блокады, вызванной миорелаксантами.

Схемы профилактики в абдоминальной хирургии

Операции на желудке (микроорганизмы: стафилококки, кишечная палочка, стрептококки, анаэробные бактерии): одна доза цефалоспорина I или II поколения или амоксициллин + клавулановой кислоты. Достаточно одной дозы, так как многократное введение не даёт никакого преимущества. Антибиотикопрофилактика не показана при селективной проксимальной ваготомии.

Холецистэктомия в плановом порядке (в том числе и лапароскопическая) при хроническом холецистите (микроорганизмы: стафилококки, кишечная палочка, энтерококки, стрептококки, анаэробные бактерии): одна доза цефалоспорина I или II поколения или амоксициллин + клавулановой кислоты. Достаточно одной дозы.

При оперативном вмешательстве по поводу острого холецистита, холангита и при механической желтухе рекомендована антибактериальная терапия.

Оперативное вмешательство на ободочной и прямой кишке (микроорганизмы: аэробные и анаэробные, главным образом грамотрицательные бактерии).

Таблица 4-3. Состав аэробной и анаэробной микрофлоры ободочной и прямой кишки
Аэробные организмы Анаэробные организмы

Кишечная палочка.

Энтерококки.

Лактобактерии

Бактероиды.

Пептострептококки.

Бифидобактерии.

Клостридии.

Фузобактерии

Антибиотикопрофилактика: одна доза цефалоспорина II поколения в сочетании с метронидазолом или амоксициллин + клавулановой кислотой. Послеоперационная деконтаминация кишечника антибиотиками обязательна. При болезни Крона (БК) профилактика может быть продолжена в послеоперационном периоде.

Аппендэктомия (микроорганизмы: анаэробные бактерии, кишечная палочка и другие энтеробактерии). Антибиотикопрофилактика при неперфоративном аппендиците: одна доза цефалоспорина II поколения в сочетании с метронидазолом или амоксициллин + клавулановой кислотой.

Антибактериальная терапия при перфоративном аппендиците обязательна:

  • местный перитонит при отсутствии печёночной недостаточности - цефалоспорин II поколения в комбинации с метронидазолом или амоксициллин + клавулановой кислотой;

  • при каловом, гнойном или диффузном перитоните (при наличии или отсутствии печёночно-почечной недостаточности) - цефалоспорины III поколения в комбинации с метронидазолом или амоксициллин + клавулановой кислотой;

  • антибиотикопрофилактика при лапароскопической аппендэктомии: одна доза цефалоспорина II поколения или амоксициллин + клавулановой кислоты;

  • панкреатит (микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококк, кишечная палочка): цефалоспорины III-IV поколения, карбапенемы, фторхинолоны (особенно - пефлоксацин).

Антимикробная профилактика/терапия при деструктивном панкреатите

Для деструктивного панкреатита характерна закономерная трансформация стерильных форм в инфицированные. Грамотрицательные бактерии и грибы, колонизирующие кишечную трубку, в первые 2 нед способны транслоцироваться в некротические ткани. Бактериальную и грибковую инфекцию у пациентов, не получавших антимикробные препараты, наблюдали в 40-70 и 5-8% случаев соответственно. Дифференцировать стерильные и инфицированные формы в режиме реального времени достаточно сложно. Золотым стандартом в настоящее время признана тонкоигольная аспирация из жидкостных скоплений под контролем компьютерной томографии (КТ) с последующим микробиологическим исследованием, вместе с тем эта методика доступна немногим лечебным учреждениям. Инфицированный панкреонекроз требует агрессивного хирургического лечения, что также усугубляет тяжесть состояния и повышает летальность. Этот замкнутый круг диктует необходимость раннего применения антибиотиков и антимикотиков с целью профилактики инфицирования. Литературные данные и наш собственный клинический опыт позволяют сформулировать рекомендации по антимикробной терапии/профилактике у больных деструктивным панкреатитом.

В настоящее время имеется достаточно экспериментальных и клинических доказательств эффективности профилактического назначения антимикробных препаратов при деструктивном панкреатите. Своевременно начатая мощная профилактика/терапия позволяет направить клиническую эволюцию деструктивного панкреатита по наиболее благоприятному пути и избежать развития тяжёлых гнойно-септических осложнений, требующих обширного оперативного вмешательства. В тех случаях, когда хирургическое лечение оказывается необходимым, антимикробная терапия позволяет максимально отсрочить его, «выиграть время» для отчётливой демаркации некротических тканей и в большинстве случаев ограничиться малоинвазивными вмешательствами. При лечении панкреатита необходимо учитывать следующие положения.

  • Антибиотикопрофилактика/терапия показана при распространённом панкреонекрозе, а у больных с ограниченным панкреонекрозом - при наличии признаков системного воспаления. Препарат должен в достаточной степени проникать в ткань поджелудочной железы (ПЖ) и парапанкреатическую клетчатку, а также обладать достаточной активностью в отношении ведущих возбудителей панкреатогенной инфекции. Этим требованиям в наибольшей степени отвечают карбапенемы, фторхинолоны, цефалоспорины IV поколения и метронидазол. Достаточной пенетрирующей способностью обладают также цефалоспорины III поколения и уреидопенициллины. Назначение эртапенема наиболее оправдано у больных с панкреонекрозом средней тяжести, в ранние сроки заболевания, когда вероятность инфицирования полирезистентными неферментирующими возбудителями не столь высока.

  • Candida spp. обнаруживают у 15-70% оперированных пациентов с инфицированным панкреонекрозом. Инфекция, вызванная кандидами, сама по себе увеличивает тяжесть заболевания и ухудшает прогноз. Хорошая переносимость и высокая пенетрация азолов в ткань ПЖ способствует выбору препаратов этой группы в качестве средства антифунгальной профилактики.

  • Длительность антимикробной профилактики/терапии при различных клинических формах панкреонекроза определяется тяжестью состояния больных и продолжительностью многоэтапного хирургического лечения. Антимикробную профилактику/терапию продолжают до значительного регресса симптомов системной воспалительной реакции.

Грибковая инфекция в абдоминальной хирургии

Основной вариант грибковой инфекции брюшной полости - кандидозный перитонит. Наиболее распространёнными возбудителями являются Candida albicans, C. parapsilosis, C. glabrata и C. krusei. Реже кандидозный перитонит вызывают C. lusitaniae, C. guilliermondii, C. rugosa и др. По данным многоцентрового проспективного исследования ARTEMIS Disk, в РФ к флуконазолу in vitro чувствительны большинство штаммов C. albicans (96%), C. kefyr (96%) и C. lusitaniae (98%), ниже показатели у C. parapsilosis (87%) и C. tropicalis (82%). Сниженная чувствительность к флу-коназолу отмечена у 40% изолятов C. glabrata. Практически все штаммы C. krusei (91%) устойчивы к флуконазолу. Частота резистентности или сниженной чувствительности к флуконазолу in vitro среди изолятов кандид, выделенных в хирургических ОРИТ и хирургических отделениях, составляет 24-26%. Установлено, что чувствительность к флуконазолу значительно ниже у больных, ранее получавших азолы.

Эхинокандины (каспофунгин, микафунгин, анидулафунгин) активны in vitro против большинства грибов рода Candida. Повышенные показатели минимально подавляющей концентрации отмечены у некоторых штаммов C. parapsilosis, хотя эхинокандины в обычных дозах успешно применяют при инфекциях, обусловленных этими возбудителями.

Клинические проявления кандидозного перитонита не имеют специфических по сравнению с бактериальным перитонитом признаков, за исключением отсутствия эффекта от антибактериальной терапии. У 90-100% больных отмечают резистентные к антибиотикам повышение температуры тела и другие признаки ССВР, а также наличие гнойного отделяемого из брюшной полости или помутнение диализата. Особенностью является высокая частота кандидемии и гематогенной диссеминации с поражением различных органов и систем (48%). Частота развития септического шока при кандидозном перитоните превышает 15%. Летальность при кандидозном перитоните выше, чем при бактериальном. Без лечения умирают практически все больные, при проведении лечения общая летальность в течение 30 сут составляет около 30%.

Антифунгальная терапия должна быть начата в течение первых 24 ч после выделения Candida spp. из перитонеальной жидкости, крови и других стерильных в норме субстратов. Позднее назначение антимикотиков достоверно увеличивает летальность. Основными препаратами для лечения инвазивного кандидоза являются эхинокандины (каспофунгин, микафунгин, анидулафунгин) и флуконазол. Выбор препарата зависит от вида возбудителя и состояния больного. Эхинокандины назначают при нестабильном состоянии больного, если вид кандид не определён, а также если ранее профилактически или эмпирически применяли азольные препараты. Флуконазол применяют при стабильном состоянии больного, чувствительном возбудителе (C. albicans, C. Parapsilosis или C. lusitaniae), а также когда флуконазол не использовали ранее. Если состояние больного нестабильно или вид возбудителя не идентифицирован, возможна деэскалационная терапия: вначале назначают эхинокандин, а флуконазол - после стабилизации состояния и определения вида Candida. Продолжительность применения антимикотиков - 14 дней после купирования клинических признаков перитонита и эрадикации возбудителя из перитонеального экссудата.

Всем пациентам с инвазивным кандидозом показано раннее удаление (замена) всех внутрисосудистых катетеров и других возможных источников возбудителя (уретральных катетеров). Важное условие успешного лечения - своевременное хирургическое вмешательство, дренирование брюшной полости, а также удаление катетера для перитонеального диализа. Эффективность лечения повышается при устранении или уменьшении выраженности факторов риска (отмена или снижение дозы глюкокортикостероидов, компенсация СД и др.).

Антифунгальная профилактика

Применение антимикотиков для первичной профилактики инвазивного кандидоза показано только пациентам с высоким (не менее 10%) риском возникновения этого осложнения. Показанием для антифунгальной профилактики в абдоминальной хирургии являются повторная перфорация ЖКТ и инфицированный панкреонекроз.

Для выделения группы больных с повышенной вероятностью развития инвазивного кандидоза рекомендовано применение прогностических правил и шкал. Согласно Российским национальным рекомендациям [2], риск инвазивной грибковой инфекции повышен при сочетании колонизации Candida spp. двух и более нестерильных в норме локусов с двумя и более предрасполагающими факторами. К ним относят наличие в/в катетера, применение антибиотиков широкого спектра действия, панкреатит, гемодиализ, парентеральное питание, применение стероидов в течение 3 дней, использование иммуносупрессоров в течение 7 дней или в случае пребывания в ОРИТ более 3 дней + наличие трёх факторов риска инвазивного кандидоза (в/в катетер, проведение ИВЛ, применение антибиотиков широкого спектра действия >3 дней) в сочетании с одним из следующих факторов риска: абдоминальная хирургия, парентеральное питание, гемодиализ, панкреатит, применение стероидов в течение 3 дней, применение иммуносупрессоров в течение 7 дней.

Установлено, что частоту инвазивного кандидоза снижает профилактическое применение только системных антимикотиков в адекватных дозах (например, флуконазола в дозе 400 мг). Профилактическое применение малых доз флуконазола, а также антифунгальная профилактика в группах больных с низким риском инвазивного кандидоза не только бесполезны, но и вредны, поскольку приводят к нежелательным реакциям и лекарственным взаимодействиям, способствуют селекции резистентных к противогрибковым препаратам штаммов Candida spp., а также увеличивают стоимость лечения. Первичная профилактика поверхностного кандидоза (полости рта, пищевода и др.) не показана.

Рекомендуемая литература

  1. Абдоминальная хирургическая инфекция (классификация, диагностика, антимикробная терапия) : рос. нац. рекомендации. М. : Боргес, 2011. 98 с.

  2. Диагностика и лечение микозов в отделениях реанимации и интенсивной терапии : рос. нац. рекомендации. М. : Боргес, 2011. 87 с.

  3. Инфекции кожи и мягких тканей // Интенсивная терапия : нац. рук. / под ред. Б.Р. Гельфанда, А.И. Салтанова. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. Т. II. С. 304-308.

  4. Руднов В.А., Бельский Д.В. и др. Инфекции в ОРИТ России: результаты национального многоцентрового исследования // Клин. микробиол. и антимикроб. химиотер. 2011. Т. 13, № 4. С. 294-304.

  5. Сепсис: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение : практ. рук. / под ред. В.С. Савельева, Б.Р. Гельфанда. 3-е изд., доп. и перераб. М. : Медицинское информационное агентство, 2013. 360 с.

  6. Стратегия и тактика применения антимикробных средств в лечебных учреждениях России : рос. нац. рекомендации. М., 2012. 94 с.

  7. Хирургические инфекции кожи и мягких тканей : рос. нац. рекомендации. М. : Боргес, 2009. 89 с.

  8. Angus D.C., Linde-Zwirble W.T., Lidicker J., Clermont G. et al. Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated cost of care // Crit. Care Med. 2001. Vol. 29. P. 1303-1310.

  9. Knaus W.A. et al. APACHE II: A severity of disease classification system // Crit. Care Med. 1985. Vol. 13. P. 818-829.

  10. Le Gall J.R. et al. A new simplified acute Physiology score (SAPS II) based on a European/North American multicenter study // JAMA. 1993. Vol. 270. P. 2957-2963.

  11. Vincent J.-L. et al. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ disfunction/failure // Intensive Care Med. 1996. Vol. 22. P. 707-710.

  12. Vincent J.-L. European Prevalence of Infections in Intensive Care. EPIC II study. 28th ISICEM, 2008.

Раздел II. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ НЕОТЛОЖНОЙ ХИРУРГИИ ЖИВОТА.

Глава 5. Острый живот. Догоспитальная диагностика

И.А. Ерюхин

Определение понятия и его фактический смысл

Словосочетание «острый живот» - не нозологический диагноз, а собирательное понятие, обозначающее формализованное выражение тревоги, настороженности врача, обнаружившего при первичном осмотре больного угрожающие признаки брюшной катастрофы. Именно такое образное сравнение использовал известный французский хирург Генри (фр. Анри) Мондор в книге «Неотложная диагностика. Живот», вызвавшей большой интерес российских хирургов после публикации в переводе с французского в 1940 г. Из этой же публикации в российскую медицинскую литературу перешло обобщающее понятие - «острый живот». Следует признать, что избранное автором сопоставление с катастрофой вполне корректно. Согласно сложившимся представлениям, под катастрофой в широком смысле принято понимать событие чрезвычайной значимости, неизбежно приводящее к несовместимым с жизнью многих людей или одного человека последствиям при отсутствии надлежащей неотложной помощи извне.

Спустя десятилетие после публикации перевода книги Мондора термин «острый живот» закрепился в лексиконе отечественных хирургов, получил широкое распространение и обрёл право на официальное существование в качестве предварительного первичного диагноза благодаря изданию, а затем переизданию в дополненном варианте в 1952 г. монографии Н.Н. Самарина «Диагностика острого живота». Автор справедливо посвятил свою книгу сельскому врачу, вынужденному работать в условиях, когда возможность использования дополнительных аппаратных и лабораторных методов диагностики резко ограничена. Однако вскоре оказалось, что пропагандируемые Мондором и Самариным принципы неотложной диагностики востребованы и в более благоприятных условиях работы. Сохраняют они актуальность при оказании неотложной лечебно-диагностической помощи и поныне. В значительной мере востребованность этих принципов обусловлена двумя важными обстоятельствами.

  • Объективной тенденцией к подразделению общей хирургии на более или менее самостоятельные частные разделы со своими диагностическими и лечебными технологиями. Оборотная сторона такой тенденции - узкая специализация хирургов, влекущая неизбежную утрату навыков общеклинической диагностики, абсолютно необходимых в решении неотложных клинических задач.

  • Созданием в крупных городах и отдельных регионах страны научно-исследовательских институтов или многопрофильных больниц скорой помощи, выполняющих функции методических центров неотложной хирургии, прежде всего абдоминальной. В них концентрируется наиболее сложный контингент больных острыми хирургическими заболеваниями и травмами.

Таким образом, формируется организационная и методическая основа совершенствования дифференцированного подхода к данному виду медицинской помощи в крупных городах и административных центрах. Вполне естественно, что обеспечение такого подхода требует соответствующей подготовки медицинских кадров. При этом следует иметь в виду, что методика постановки предварительного диагноза на догоспитальном этапе и постановка нозологического диагноза после доставки в стационар имеют существенные различия в соответствии с различием практических задач.

На догоспитальном этапе главная цель состоит в том, чтобы на основании индивидуального опыта, анамнестических данных и ограниченного набора физикальных признаков определить, нуждается ли пациент в срочной госпитализации в стационар, где ему может быть оказана полноценная неотложная хирургическая помощь, или после симптоматического пособия, устраняющего остроту ситуации, он может быть направлен на плановое обследование и лечение в больницу либо на обследование в условиях поликлиники. При этом постановка нозологического диагноза необязательна, если такой диагноз не может быть подтверждён убедительными объективными данными. В случае сохраняющихся обоснованных сомнений относительно диагноза допустимо сформулировать его в обобщающем предварительном варианте. Этим вариантом и служит термин «острый живот». Если предварительный диагноз при сохраняющихся сомнениях может быть выражен в виде более конкретного предположения (допустим, предположения об остром аппендиците или перфоративной язве), его документируют в направлении на госпитализацию после обобщающего диагноза под знаком вопроса, но с обязательным последующим обозначением (также под вопросом) какого-либо альтернативного предположения, с учетом которого, по мнению принимающего решение врача, следует проводить дифференциальную диагностику.

Такое поэтапное приближение к нозологическому диагнозу, уже начиная с первичного осмотра, нередко оказывается полезным для хирургов стационара, куда поступает больной, поскольку в более поздние сроки после начала заболевания семиотика острого живота может оказаться менее яркой либо видоизмененной. Выносить в предварительный диагноз более двух альтернативных предположений нецелесообразно, поскольку это может ещё более запутать и без того непростую клиническую ситуацию.

На госпитальном этапе решают задачи иного уровня. Здесь от полноты диагностической информации и конкретной формулировки диагноза зависит не только суждение о выборе хирургической тактики, но также объём предполагаемой операции, сроки и характер предоперационной подготовки, выбор метода анестезиологического пособия, т. е. решения, оказывающие влияние на исход лечения. Требуемую диагностическую информацию получают в ходе реализации отработанных для каждой из основных нозологических форм острого живота типовых алгоритмов, учитывающих материальное оснащение и профессиональные возможности специалистов конкретного хирургического стационара.

Диагностика острого живота на догоспитальном этапе

Организационно-тактические принципы

Обычно первично диагностируют острый живот врачи линейных бригад скорой помощи либо хирурги поликлиники при обращении больных с острыми болями в животе. Эффективность диагностики в том и другом случае зависит от внимательности, профессиональных навыков и опыта врача. Менее благоприятный вариант догоспитальной диагностики применительно к острой хирургической патологии складывается, когда первичный осмотр проводит на дому или в поликлинике недостаточно подготовленный или излишне осторожный, уклоняющийся от ответственных самостоятельных решений врач общей практики, назначающий консультации специалистов - хирургов, гинекологов, инфекционистов. В результате неоправданно затягивается время и снижается эффективность необходимой неотложной помощи. Ещё большую опасность представляют попытки больных устранить беспокоящие их ощущения путём самолечения: применения грелок на живот, спазмолитических, обезболивающих препаратов или послабляющих средств.

По существу, врач при первичном обследовании больного, предъявляющего жалобы на боли в животе (рис. 5-1), рвоту и другие диспепсические расстройства, сопоставляет свое решение о диагностической и лечебной тактике применительно к четырём группам пациентов.

  • Первая группа - больные, имеющие убедительные признаки острых воспалительно-деструктивных заболеваний или закрытых повреждений органов живота. В этом случае вопрос о необходимости срочной госпитализации в хирургический стационар не вызывает сомнения.

  • Вторую группу составляют больные, у которых без использования дополнительных, лабораторных или аппаратных диагностических методов (но не по причине нерешительности или профессиональной некомпетентности врача!) исключить острые воспалительно-деструктивные заболевания или закрытые повреждения внутренних органов не представляется возможным. В таком случае вопрос о необходимости срочной госпитализации также решается положительно, а в качестве диагноза в направлении на госпитализацию может быть использовано обобщающее понятие «острый живот», дополненное предположительными суждениями об одной или двух нозологических формах со знаком вопроса либо без дополнений.

  • Третья группа нередко вызывает значительные диагностические затруднения. Речь идет о больных с острыми или хроническими заболеваниями терапевтического профиля (пневмонией, гастритом, абдоминальными кризами при системных заболеваниях гематологической или сосудистой природы), у которых наблюдают проявления, не позволяющие исключить брюшную катастрофу. Здесь многое зависит от опыта врача, проводящего обследование, его знаний, широты диапазона клинического мышления, однако затягивать диагностический процесс на догоспитальном этапе даже в трудной ситуации не следует. Кроме того, необходимо помнить, что для части грозных острых заболеваний органов брюшной полости, требующих хирургического лечения [например, перфоративных гастродуоденальных язв и острой кишечной непроходимости (ОКН)], характерен период мнимого благополучия, когда больной перестаёт ощущать острую боль и даже отказывается от госпитализации. Правильная форма поведения врача в подобном случае - терпеливое убеждение с привлечением родственников, разъяснение возможных опасных последствий отказа. При настойчивом категорическом отказе больного от госпитализации, несмотря на убеждение, врач обязан представить соответствующее сообщение о результатах вызова на подстанцию скорой помощи для передачи в поликлинику по месту жительства больного и организации контрольного осмотра хирургом на дому. Таким же образом подобная ситуация разрешается и в случае отказа больного от госпитализации после обследования в приёмном отделении стационара.

image
Рис. 5-1. Наиболее частые причины острых болей в животе: 1 - инфаркт миокарда; 2 - нижнедолевая плевропневмония; 3 - печёночная колика, острый холецистит; 4 - прободная язва желудка; 5 - прободная язва двенадцатиперстной кишки; 6 - острый панкреатит; 7 - воспаление дивертикула Меккеля; 8 - перфорация опухоли толстой кишки; 9 - терминальный илеит; 10 - кишечная непроходимость; 11 - дивертикулит или перфорация дивертикула толстой кишки; 12 - острый аппендицит; 13 - апоплексия яичника, перекрут или разрыв кисты яичника, острый сальпингит; 14 - внематочная беременность; 15 - гемоперитонеум при травме живота
  • Четвёртая группа представлена больными с симптомами острого живота и явными признаками острых инфекционных заболеваний, прежде всего кишечных инфекций. Организационные вопросы дифференциальной диагностики применительно к этой группе рассмотрены в одном из последующих разделов главы. Завершая этот раздел, необходимо ещё раз напомнить, что термин «острый живот» может служить лишь ориентировочным, предварительным диагнозом, и только на догоспитальном этапе. Этим диагнозом не следует пользоваться излишне часто. Он предназначен для отражения тревожной ситуации, настраивает на активную хирургическую тактику и вместе с тем носит характер предположения, неполной уверенности врача в своем заключении в связи с нечёткой клинической картиной и ограниченными диагностическими возможностями.

Этот диагноз служит, прежде всего, основанием для неотложного направления в хирургический стационар, где процесс дифференциальной диагностики продолжается на более совершенном уровне, начиная с приёмного отделения.

Семиотика острого живота, её патоморфологическая и патофизиологическая природа

В клиническом смысле острый живот - синдром, но синдром своеобразный. Обычно под синдромом (от греч. syndrome - скопление) понимают закономерное сочетание нескольких характерных признаков (симптомов), связанных единством патогенеза.

При этом характерные признаки могут соотноситься с разными уровнями диагностического процесса: жалобами на момент обследования, анамнестическими данными о начальных признаках заболевания, данными объективного осмотра или физикальными симптомами, а также результатами лабораторного и рентгенологического исследований. Чем больше характерных признаков удается выделить, тем большую определённость обретает синдром и этим приближается к нозологической форме диагноза.

Однако с синдромом острого живота всё обстоит иначе. Он соотносится только с догоспитальным этапом диагностики, исключающим использование лабораторных, лучевых или иных специальных дополнительных методов исследования. Он заведомо исходит из предположения о нескольких нозологических формах заболевания, предполагает также нестабильность, динамическую изменчивость отдельных признаков в зависимости от истинной природы заболевания. Так, при перфоративных язвах желудка или ДПК боль в животе изначально носит резкий, кинжальный характер, затем, утрачивая начальную остроту, становится разлитой и постоянной, усиливающейся от изменения положения тела, а потом может вообще проходить, что знаменует наступление периода мнимого благополучия, когда у больного создаётся иллюзия завершения приступа.

Сходным образом при развитии острой тонкокишечной непроходимости боль сначала носит схваткообразный, перемежающийся характер. Интенсивность схваток может достигать силы симптома, образно названного «илеусным криком», и сопровождается выраженной перистальтикой приводящего отдела кишки, а затем по мере функционального истощения и нарастания эндотоксикоза постепенно утрачивает интенсивность, хотя пато-морфологические изменения нарастают. Развитие острого панкреатита также сопровождается интенсивными болевыми проявлениями с характерной иррадиацией (опоясывающая боль).

Данные объективного обследования при различных заболеваниях, составляющих понятие синдрома острого живота, также имеют существенные различия и склонны к динамической изменчивости.

Наконец, главное, что отличает синдром острого живота от других синдромов, - его практическая ценность определяется не количеством клинических признаков, соответствующих определённому патологическому состоянию. Признаков острого живота описано немало. Каждый, как правило, имеет своего автора (а то и нескольких). Однако значимость каждого из них в распознавании синдрома острого живота зависит главным образом от умения (своего рода искусства) врача выявлять физикальные симптомы, раскрывающие единый патогенетический механизм, - раздражение рецепторов брюшины как высокореактивной и высокочувствительной покровной ткани агрессивным содержимым полых органов и развивающимся в них воспалением. В определённом смысле справедливо говорить о единой патогенетической природе синдрома острого живота. Несмотря на различие инициальных механизмов при отдельных нозологических формах, брюшина отвечает на раздражение однотипно: сначала реактивным, а затем (по мере накопления экссудата и транслокации в него микроорганизмов из внутренних микробиоценозов) обретающим инфекционную природу воспалением.

Механизм развития опосредованных признаков раздражения брюшины убедительно описал в своей книге Мондор. Согласно изложенным им представлениям, этот механизм сводится к защитному сокращению мышц передней брюшной стенки и диафрагмы. При этом патофизиологическая подоплека физикального эффекта - непроизвольного местного уплотнения мышц передней брюшной стенки и ограничения дыхательных экскурсий диафрагмы также за счёт сокращения её мышечных структур - аналогична сокращению поперечнополосатой мускулатуры в ответ на раздражение излившейся кровью, реактивным выпотом или экссудатом синовиальной оболочки сустава в случае его повреждения. Это непроизвольное сокращение приводит к фиксации сустава в функционально выгодном, так называемом физиологическом положении, тем самым обеспечивая покой повреждённому или воспалённому сегменту конечности. При развитии перитонита возникает сходная ситуация, которую распознают при умелой поверхностной пальпации живота, а ограничение подвижности диафрагмы на стороне поражения внутренних органов легко выявляется при перкуссии нижних отделов груди и особенно отчётливо - во время рентгеноскопии.

О воспалении какого-либо из органов брюшной полости свидетельствует болезненность при пальпации живота в проекции органа или при создании эффекта сотрясения брюшной стенки в тех же отделах (симптомы Щёткина-Блюмберга, Раздольского и др.). В случае распространённого перитонита защитное напряжение мышц и болезненность при пальпации распространяются на другие отделы живота.

Совершенно иначе реагируют гладкомышечные структуры стенки полых органов на воспалительный процесс, переходящий с висцерального брюшинного покрова. Смысл реакции тот же - создание физиологического покоя воспалённому органу или органу, соседствующему с очагом воспаления. Однако, в отличие от сокращения поперечнополосатой мускулатуры, гладкомышечные структуры, напротив, расслабляются и растягиваются, поскольку для них достижение покоя связано с прекращением перистальтической активности. Это различие также получает опосредованное отражение в физикальных признаках, свидетельствующих о местном парезе полых органов или их сегментов, что выявляют во время перкуссии и аускультации, а также при обзорной рентгеноскопии или рентгенографии органов брюшной полости.

Таким образом, феномен гиперчувствительности и повышенной реактивности париетальной и висцеральной брюшины, проявляющийся при наличии воспалительного либо воспалительно-деструктивного очага в брюшной полости, определяет природу главных опознавательных признаков синдрома острого живота.

Методика догоспитального обследования больных на предмет распознавания синдрома острого живота

Как известно, любое обследование начинают с опроса больного для выявления жалоб. Основные жалобы при синдроме острого живота: боль, рвота, расстройство стула. Однако характеристика этих жалоб применительно к собирательному смыслу рассматриваемого синдрома малоспецифична. Специфика в большей мере соотносится с различными нозологическими формами острого живота, но даже в этой связи не достигает патогномоничной значимости. Можно говорить лишь об отдельных различиях, обусловленных спастическим характером боли или болезненного состояния, возникающего, например, вследствие нарушения опорожнения приводящего отдела кишки при ОКН. При той же кишечной непроходимости характер рвоты меняется по мере развития процесса. Сначала, в период «илеусного крика», рвота может носить рефлекторный характер, обусловленный антиперистальтикой вследствие раздражения брыжеечных и париетальных рецепторов ущемляющим механизмом. По мере заполнения приводящего отдела в связи с неустранённым препятствием для кишечного пассажа рвота обретает застойный характер, при котором пусковым механизмом становится раздражение барорецепторов. На этапе развития тяжёлого эндотоксикоза возникновение рвоты связано с токсическим воздействием на подкорковые центры.

Нарушение стула при остром развитии синдрома тоже может носить сначала рефлекторный характер. В этом случае даже при странгуляционной тонкокишечной непроходимости может наступить императивное опорожнение нижних отделов кишечника, а затем, уже в связи с распространённым перитонитом, может развиться стойкий кишечный парез.

Учитывая недостаточную определённость субъективной диагностической информации, её получению не следует уделять излишне много времени. Регистрацию жалоб и анамнеза заболевания обычно совмещают с объективным физикальным обследованием. При этом условии достигают двойного эффекта: между врачом и пациентом возникает атмосфера взаимного доверия, в свою очередь, создающая наилучшие условия для воспроизведения достаточно тонких по ощущениям физикальных объективных симптомов.

Переходя к обсуждению приёмов и методов объективного обследования в комплексной диагностике острого живота, следует ещё раз напомнить, что именно участие в патологическом процессе брюшинного покрова (париетального и брыжеечного) как высокочувствительного и высокореактивного обширного рецепторного поля - главное обстоятельство, объединяющее объективные и субъективные клинические признаки в едином синдроме. Отсюда и особое внимание к признакам, служащим прямым или косвенным свидетельством включения брюшины в воспалительный процесс.

Уже при наружном осмотре пациента можно заметить, что содружественное сокращение мышц передней брюшной стенки и диафрагмы ограничивает амплитуду дыхательных движений. Этот эффект особенно убедительно проявляется во время рентгеноскопического исследования больных с перфорацией гастро-дуоденальных язв или при поддиафрагмальных абсцессах любой этиологии. Он получает также подтверждение в двух простых, легко выявляемых на догоспитальном этапе симптомах.

  • Для воспроизведения первого из них достаточно после обнажения живота попросить больного сделать несколько глубоких вздохов. В этом случае при распространённом перитоните живот вообще не принимает участия в дыхании, а при воспалении брюшины в верхнем этаже брюшной полости отчётливо заметно ограничение дыхательных движений в эпигастральной области.

  • Другой симптом проявляется, если попросить больного покашлять. При этом вместо резкого сокращения мышц брюшного пресса, которое оттесняет диафрагму кверху и обычно сопутствует кашлю, создавая повышенное давление в бронхах, способствующее отхождению секрета, у больных с распространённым перитонитом возникает, по выражению Мондора, «абортивный», «несформировавшийся» кашель, отличный от резкого болезненного кашля, характерного для диафрагмального плеврита.

Если у больного симптомокомплекс острого живота выражен нерезко и это сказывается в сохранении подвижности нижней половины брюшной стенки, по совету Мондора можно прибегнуть к проверке ещё одного физикального признака, указывающего на сокращение диафрагмальных мышц. Для этого, предупредив больного о цели исследования, нужно положить ладонь на живот в поперечном направлении непосредственно ниже пупка и путём периодически усиливающегося надавливания оттеснять кишечные петли в направлении диафрагмы, вызывая этим её раздражение и сокращение. Положительный характер данного симптома фиксируют, когда каждый из таких мягких толчков сопровождается более или менее болезненной икотой.

Главным определяющим симптомом острого живота, согласно рекомендациям Мондора, Самарина, работам их современников и предшественников, служит распознавание локального или распространённого защитного непроизвольного напряжения мышц брюшной стенки. При этом следует отметить, что классические рекомендации прошлых лет полностью сохранили значимость для диагностики острого живота и в настоящее время, особенно на догоспитальном этапе.

Объективное обследование больного начинают уже во время опроса по поводу жалоб и анамнеза заболевания. Для этого на обнажённой поверхности живота врач легко и свободно располагает руку, обязательно в стороне от той области, на боль в которой жалуется пациент. Соблюдению деталей здесь придают особый смысл и значимость, чтобы обеспечить оптимальные условия для восприятия искомой диагностической информации. Обращают внимание даже на необходимость предварительного согревания рук врача в зимнее время.

После того как врач убедится в полном спокойствии и доверии пациента, следует начинать поверхностную пальпацию живота. Её обязательно осуществляют всей ладонью и сомкнутыми пальцами с периодическим сопоставлением полученных ощущений в симметричных отделах правой и левой половины живота. Пальпацию проводят не только по передней стенке, но также в боковых и заднебоковых отделах живота, что даёт возможность распознать защитное напряжение мышц не только при внутрибрюшном, но и в случае внебрюшинного расположения инфекционно-деструктивного очага. Особую важность соблюдение представленных рекомендаций имеет при осмотре больных с ожирением, нередко приводящим к частичному жировому перерождению мышц передней брюшной стенки. У таких пациентов выявление главного симптома острого живота - непроизвольного мышечного сокращения (уплотнения, дефанса), становится доступным лишь для опытного врача-клинициста, обладающего «тактильным талантом» (выражение Мондора).

Существуют и дополнительные рекомендации, сводящиеся к выявлению внутренней боли при распространённом вовлечении брюшины в воспалительный процесс. Для этого необходимо во всех случаях прибегать к осторожному пальцевому исследованию прямой кишки (рис. 5-2).

  • Пальцем в перчатке, смазанной вазелином, проникают в ампулу кишки без насильственного преодоления сокращения мышц сфинктера.

  • После нескольких секунд адаптации больного к необычным ощущениям производят лёгкое надавливание концом пальца на боковые стенки нижнеампулярного отдела.

  • При этом можно выявить реакцию воспалённой брюшины, не покрытой мышечным массивом брюшной стенки. Разлитая болезненность за пределами точек давления свидетельствует о распространённом воспалительном процессе в брюшной полости.

Особую значимость этот приём имеет у детей первых лет жизни, если у них подозревают весьма редкий в таком возрасте острый аппендицит. Дело в том, что вследствие естественного (физиологического) висцероптоза в раннем детстве червеобразный отросток вместе с кишечником опускается в малый таз, и распознавание его воспаления при пальпации живота оказывается значительно менее эффективным. Естественно, что у детей исследование прямой кишки следует осуществлять с особой осторожностью, мизинцем, избегая излишних манипуляций и наблюдая за реакцией ребенка во время надавливания на боковые стенки кишки, поскольку жалоб в словесном выражении он воспроизводить не может.

image
Рис. 5-2. Ректальное исследование при перитоните позволяет выявить нависание передней стенки прямой кишки и её резкую болезненность

Другое исследование, связанное с выявлением внутренней боли, свойственной распространённому перитониту даже на ранних стадиях его развития, используют при начальных проявлениях пупочной грыжи (или грыжи брюшной стенки любой другой локализации). При мягком пальцевом давлении удаётся легко вправить такую грыжу, но при этом возникает разлитая болезненность за пределами грыжевого дефекта. Следует постоянно помнить, что пальцевое исследование прямой кишки и целенаправленная пальпация всех мест типичного расположения грыж брюшной стенки должны быть непременным правилом при обследовании всех больных с подозрением на синдром острого живота. Соблюдение этого правила способно уберечь от грубых диагностических ошибок, когда, к примеру, больных с выраженным ожирением при наличии у них пристеночного ущемления грыжи брюшной стенки в течение многих часов наблюдают с диагнозом «спаечная болезнь» или «частичная кишечная непроходимость». Такие диагнозы вообще нельзя употреблять в неотложной хирургии, поскольку они не содержат никакой информации для выбора хирургической тактики.

Особое внимание к описанию симптомов раздражения брюшины в диагностике острого живота вызвано тем, что умелое воспроизведение этих симптомов с соблюдением деталей исследования служит решающим аргументом диагностики. Вместе с тем воспроизведение с той же целью обширного набора симптомов, получивших широкую известность по именам предложивших их авторов, но воспроизводимых грубо, неточно и без понимания смысла связанной с ними информации, способно запутать и без того сложную диагностическую ситуацию. Это особенно отчётливо проявляется, когда при утреннем обходе больных после ночного дежурства приходится видеть синяки в правой подвздошной области. Это следы от пальцев - следы неграмотного воспроизведения широко известного симптома Щёткина-Блюмберга у больных с подозрением на острый аппендицит.

Дополнительную диагностическую информацию при физикальном обследовании больных с синдромом острого живота привносит перкуссия. В зависимости от тембра (высоты) перкуторного звука в диапазоне от тупости до высокого тимпанита, а также от локализации выявленных изменений можно нередко получить весьма объективные представления о внутрибрюшной патоморфологии. Так, наиболее высокий тимпанит свидетельствует о скоплении газа в изолированной петле тонкой кишки, что может быть признаком странгуляционной кишечной непроходимости. Напротив, нечётко отграниченный низкий тимпанит в проекции паренхиматозных органов (исчезновение печёночной тупости) свидетельствует о пневмоперитонеуме (рис. 5-3), который может быть с наибольшей вероятностью вызван перфорацией гастро-дуоденальных язв или дивертикулов ободочной кишки и служит в том и другом случае свидетельством распространённого перитонита. Ограниченный тимпанит может свидетельствовать также о местном парезе кишечных петель, расположенных около очага воспалительной деструкции. Так, наличие тимпанита в проекции купола слепой кишки нередко служит признаком ретроцекального забрюшинного деструктивного аппендицита. В этой связи следует ещё раз напомнить, что в отличие от поперечнополосатой мускулатуры, реагирующей на близость инфекционно-воспалительного очага непроизвольным напряжением, гладкомышечные структуры кишечной стенки отвечают на воспаление устойчивым парезом.

Перкуссия живота с переменой положения тела пациента позволяет по изменению границ тупости в соответствии с перемещением жидкости в полости брюшины устанавливать скопление крови или экссудата, начиная с 400-500 мл.

Полезную дополнительную информацию в диагностику острого живота вносит аускультация. Она позволяет выявить усиленную перистальтику приводящих кишечных петель при ОКН, распознать пальпаторно спровоцированный шум плеска в изолированной петле кишки при странгуляции (рис. 5-4) или распространённый феномен плеска при глубоком парезе, обусловленном тяжёлым перитонитом или запущенной низкой кишечной непроходимостью.

Начальный, догоспитальный этап диагностики острого живота завершают предварительным диагнозом. В зависимости от выявленных признаков его можно сформулировать достаточно определённо или в обобщённой форме, подтверждающей синдром острого живота без указания конкретной нозологической формы. Выставленный после первичного осмотра диагноз служит документальным аргументом для направления больного в хирургический стационар в целях дальнейшего уточнения диагноза, определения и реализации хирургической тактики либо для проведения лечебно-диагностического процесса в условиях поликлиники или домашнего режима. Неустранённые сомнения в правомерности диагноза острого живота также служат основанием для направления в хирургический стационар, где есть условия для безотлагательного уточнения диагноза и реализации решений об активной хирургической тактике, если такое решение будет принято.

image
Рис. 5-3. Перкуссия при перфорации гастродуоденальной язвы или дивертикула толстой кишки позволяет выявить исчезновение печёночной тупости, а при скоплении крови или экссудата - притупление перкуторного звука в отлогих местах живота
image
Рис. 5-4. Сукуссия позволяет выслушать характерный симптом острой кишечной непроходимости - шум плеска

Организационно-тактические принципы дифференциальной диагностики острого живота на госпитальном этапе

В условиях больницы или другого клинического учреждения дифференциальную диагностику проводят, начиная с приёмного отделения. Уже в ходе осмотра пациента дежурным хирургом диагноз направления может быть отвергнут или уточнён на основании воспроизведения тех же клинических симптомов, что и на догоспитальном этапе, но в более поздние сроки и в исполнении более опытного клинициста-хирурга. Здесь же, в приёмном покое, можно выполнить элементарные лабораторные исследования (общий анализ крови и мочи), а также обзорную рентгенографию или ультразвуковое исследование (УЗИ) органов живота. С помощью последних даже в период мнимого благополучия диагностируют признаки пневмоперитонеума, свидетельствующего о перфорации гастродуоденальных язв или деструкции толстой кишки, а также уровни жидкости в кишечных петлях - признак непроходимости. Практика крупных стационаров показывает, что выполнение такого элементарного набора исследований во время обследования больного в приёмном отделении оказывается полезным. Однако расширять объём догоспитальных исследований до направления больного в лечебные подразделения нецелесообразно: в случае одновременного поступления нескольких пациентов организация работы приёмного отделения затрудняется, а эффективность диагностического процесса снижается. Задержка больных в приёмном отделении тем более нерациональна, если наличие признаков синдрома острого живота при осмотре дежурным хирургом подтверждается, т. е. соответственно подтверждается и необходимость активной хирургической тактики. В зависимости от остроты клинической ситуации и, прежде всего, от тяжести состояния больного дальнейшую дифференциальную диагностику осуществляют в условиях госпитального отделения или отделения реанимации, а в исключительных случаях (например, при признаках внутреннего кровотечения при внематочной беременности) - в условиях операционной.

Если диагноз направления на госпитализацию сформулирован как «острый живот» и не содержит предположений относительно возможных нозологических форм заболевания органов живота, дифференциальную диагностику на госпитальном этапе следует начинать с исключения патологических состояний, способных симулировать симптомы острого живота. Отсутствие патогномоничных признаков делает этот этап дифференциальной диагностики весьма затруднительным, поскольку перечень возможных заболеваний и повреждений, способных вызвать проявления синдрома, весьма обширен, и сопоставление отдельных патологических симптомов, свойственных патологическим состояниям, относимым к различным нозологическим формам, малопродуктивно. Именно поэтому, отчетливо сознавая, что убедительно отвергнуть предварительный, неуточнённый синдромный диагноз острого живота возможно лишь, противопоставив ему диагноз конкретного заболевания, не требующего хирургического вмешательства на органах брюшной полости, в дифференциальной диагностике острого живота с другими нехирургическими патологическими состояниями приходится обращаться к синдромному подходу. В этой связи пользуются таблицей сопоставления синдромов (табл. 5-1), предложенной Н.Н. Самариным (1952) и в последующем рационально сокращённой и упрощённой А.А. Гринбергом (1988).

Таблица 5-1. Дифференциальная диагностика псевдоабдоминального синдрома
Абдоминальный синдром Плевролёгочный синдром Сердечный синдром

Жалобы и анамнез

Расстройство пищеварения, боль в животе, запор или диарея. Острое начало, часто без лихорадки

Озноб, возможность заражения, простуда. Острое начало, лихорадка почти всегда. Боль усиливается при дыхании

Анамнез сердечного больного. Часто жалобы на иррадиацию боли в левую руку. Редко внезапное, чаще постепенное начало. Рвота редко. Иррадиация боли в левую руку

Объективное обследование

Лицо или нормальное, или похоже на лицо больного перитонитом. Напряжение мышц живота резко выражено, не исчезает при пальпации. Болезненность при ощупывании усиливается от давления на место первичного очага

Яркий румянец на щеках. Иногда движение крыльев носа при каждом вдохе. Напряжение мышц живота ясно выражено, но исчезает при пальпации. Боль усиливается при кашле и давлении на межрёберные промежутки

Выражение страха на лице. Цианоз. Напряжение резко выражено, усиливается при пальпации. От давления боль не изменяется

Когда синдромный диагноз острого живота подтверждён при первичном осмотре в стационаре, задача дальнейшей дифференциальной диагностики сводится к распознаванию конкретной нозологической формы, скрывающейся за этим диагнозом. Обозначенная постановка вопроса корректна при двух условиях:

  • если такого рода уточнение диагноза может существенно сказаться на выборе предпочтительной хирургической тактики;

  • если по общесоматическому статусу больному показана предоперационная подготовка в течение 1,5-2 ч, время которой можно использовать также и для уточнения диагноза.

При убедительных клинических признаках тяжёлого распространённого перитонита подготовка к операции должна занимать минимальное время, необходимое для стабилизации основных жизненных функций больного. Задерживать операцию ради уточнения нозологической формы диагноза при наличии перитонита недопустимо. В более спокойной обстановке проведение рациональной дифференциальной диагностики между отдельными нозологическими формами острого живота оправдано, особенно если диагностические мероприятия сочетаются с лечебными в виде инфузионной терапии, региональных новокаиновых блокад, превентивного введения антибиотиков, опорожнения верхних отделов пищеварительной системы от застойного содержимого.

Выстраивание алгоритма дифференциальной диагностики между отдельными формами острого живота во многом определяется характером изначально сложившихся предположений (если они сложились) и зависит от оснащения конкретного стационара новыми лечебно-диагностическими технологиями. В целом алгоритм должен соответствовать логике диагностического процесса, а при его реализации необходимо соблюдать следующие принципиальные установочные положения.

  • Во-первых, последовательность диагностических мероприятий следует определять, исходя из принципов «от простого - к сложному», «от неинвазивных исследований - к инвазивным».

  • Во-вторых, планируя инвазивное исследование, связанное с той или иной степенью риска осложнений, вызванных самим его проведением, необходимо взвешивать предполагаемую полезность ожидаемой диагностической информации в сопоставлении с риском дополнительных повреждений. В связи с этим вряд ли допустимо даже в стационарах, обладающих возможностью круглосуточного проведения эн-довидеохирургических вмешательств, использовать этот метод на этапе первичной диагностики, не испытав предварительно диагностические возможности других, неинва-зивных или менее травматичных методов. По крайней мере, рекомендовать такой подход в качестве общей рекомендации неправильно.

  • В-третьих, применение инвазивного метода диагностики, например лапароцентеза, предполагает использование всех связанных с ним диагностических возможностей: лабораторного исследования промывной жидкости после введения в брюшную полость изотонического раствора в количестве 80 мл на 10 кг массы тела (приблизительно 700-800 мл) с количественным определением форменных элементов крови и содержания биохимических примесей. Так, при микроскопическом исследовании промывной жидкости в случае подозрения на продолжающееся кровотечение в брюшную полость диагностически значимым считают наличие 100 000 эритроцитов в 1 мл, для диагностики развивающегося перитонита доказательным считают наличие 10 000 лейкоцитов в 1 мл, а о развивающемся остром панкреатите свидетельствует активность 128 ЕД амилазы в 1 мл.

  • В-четвертых, при обнаружении признаков острого живота нельзя осуществлять лапаротомию заведомо в качестве лишь диагностического акта («чтобы избежать ошибки в диагнозе»). Лапаротомия всегда предполагает возможность выполнения лечебного пособия. Иначе оперативное вмешательство, связанное пусть с относительно небольшим, но все же вполне реальным риском развития обусловленных им осложнений, нельзя считать оправданным. В определённой мере этот принцип соотносится также и с эндовидеохирургической лапароскопией. Несмотря на малую инвазивность, в практике неотложной абдоминальной хирургии она вполне сопоставима по риску осложнений с лапаротомией, а в отдельных случаях (при наличии послеоперационных рубцов брюшной стенки, свидетельствующих о вероятности спаечного процесса в полости брюшины) превышает этот риск.

В последние годы более отчетливо проявилась необходимость соблюдения и ещё одного принципа дифференциальной диагностики при клинической картине острого живота. Такая необходимость возникает, когда симптомы, указывающие на возможность внутрибрюшной катастрофы, сочетаются с объективными признаками инфекционных заболеваний, чаще всего кишечных инфекций. В этом случае инфекционное заболевание вполне может оказаться не диагностической альтернативой, а фоновым страданием, формирующим патоморфологический субстрат для развития синдрома острого живота. Как показывает опыт работы в очагах эпидемий, угроза которых возрастает в районах стихийных бедствий и длительных локальных вооружённых конфликтов, применение антибиотиков широкого спектра действия, способствующее нарушению естественного кишечного микробиоценоза, нередко нарушает известную цикличность классических инфекционных заболеваний, усиливая, например, при брюшном тифе вероятность образования язвенных дефектов кишечной стенки и их перфорации на всех этапах развития заболевания, в том числе и повторных перфораций. Кроме того, в последние годы доказана причастность некоторых возбудителей классических инфекционных заболеваний (сальмонеллёза, иерсиниоза, псевдотуберкулёза) к этиологии деструктивных форм острого аппендицита и острого холецистита, т. е. болезней, традиционно относимых к хирургическим инфекциям. Отсюда необходимость настороженного отношения к такого рода пациентам: признаки острого инфекционного заболевания сами по себе не исключают необходимости неотложного хирургического лечения, которое, естественно, необходимо осуществлять в условиях хирургического стационара, но с соблюдением противоэпидемического режима. К настоящему времени уже существуют материалы, обобщающие позитивный опыт работы хирургических отделений на базе крупных инфекционных больниц и некоторых инфекционных госпиталей, обеспечивающих оказание медицинской помощи в особых условиях. Апробированная организационная форма подтверждает свою конструктивность.

Таковы организационно-тактические принципы дифференциальной диагностики острого живота, сложившиеся к настоящему времени. Если оценивать перспективу, то она в наибольшей мере связана с широкомасштабным внедрением в практику высокоинформативных методов лучевой диагностики, уже сегодня способных обеспечить достоверное распознавание локализации и патоморфологической характеристики многих инфекционно-деструктивных очагов, составляющих объективную основу диагностики острого живота.

Рекомендуемая литература

  1. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / под ред. В.С. Савельева. М. : МИА, 2014.

  2. Шайн М., Роджерс П., Ассалия А. Здравый смысл в неотложной абдоминальной хирургии. 3-е издание. Русский Суржинет, 2015. 651 с.

Глава 6. Внутрибрюшное кровотечение

А.В. Сажин, Т.В. Нечай, А.Д. Климиашвили

Внутрибрюшным кровотечением называют поступление в свободную брюшную полость крови. Оно обусловлено травмой и рядом заболеваний, но, несмотря на различие причин возникновения, диагностическая и лечебная тактика по отношению к этому патологическому состоянию единообразна.

Код по МКБ-10. Определяется характером основного заболевания или травмы.

Этиология

Причиной внутрибрюшных кровотечений могут быть:

  • механические повреждения сосудистой стенки;

  • деструктивные изменения сосудистой стенки, вызванные некротическим изменением в сосуде, его гнойным расплавлением или опухолевым процессом (такое разрушение сосудов носит название «аррозивного», развивается оно постепенно, но проявляется внезапно и стремительно;

  • спонтанные разрывы органов и сосудов, обусловленные различными патологическими процессами;

  • сосудистозависимые, плазменнозависимые и тромбоцито-зависимые геморрагические диатезы.

Внутрибрюшное кровотечение является не заболеванием, а лишь одним из тяжёлых осложнений различных патологических состояний и проявляется в виде характерного синдрома.

Характеристика повреждений органов живота с внутрибрюшным кровотечением и частота их при открытой и закрытой травме представлены в табл. 6-1.

Таблица 6-1. Частота открытых и закрытых повреждений внутренних органов живота, сопровождаемых кровотечением в брюшную полость (собственные данные)
Повреждённые органы Открытая травма, % Закрытая травма, % Всего, %

Печень и жёлчные пути

5,7

13,9

19,6

Селезёнка

8,6

23,3

31,9

Сосуды брыжейки

14,4

12,3

26,7

Почки и мочеточники

2,0

14,0

16,0

ПЖ

1,6

4,2

5,8

Всего:

32,3

67,7

100

Помимо травмы, наиболее часто кровотечение в брюшную полость возникает при острых гинекологических ситуациях: внематочной беременности и апоплексии яичника.

Основные черты патологии

Наиболее тяжёлым повреждением внутренних органов живота является повреждение печени. Открытые повреждения - это чаще всего колото-резаные или огнестрельные раны. По механизму закрытой травмы это могут быть: непосредственный удар, падение с высоты, сдавление между двумя предметами и др. Тяжесть повреждения печени определяется его характером. По характеру повреждения различают разрывы печени с повреждением капсулы (чрескапсулярные разрывы) и без её повреждения (субкапсулярные гематомы). Высокая вероятность повреждений печени обусловлена большими её размерами и расположением. Малая эластичность и непрочность паренхимы могут быть причиной разрывов печени даже при незначительной травме (падение на ровном месте, роды или акт дефекации).

Наиболее частой причиной внутрибрюшных кровотечений при травме является повреждение селезёнки. Открытые повреждения селезёнки возникают при колото-резаных и огнестрельных ранах. Закрытые повреждения селезёнки возникают при ударе, сдавлении и падении с высоты. Высокая вероятность повреждения селезёнки обусловлена малой подвижностью органа, его полнокровием и недостаточной прочностью её тонкой напряжённой капсулы. Повреждение селезёнки часто сочетается с переломом рёбер. Характер повреждения органа определяет интенсивность кровотечения и объём кровопотери. Возможны следующие виды повреждений селезёнки:

  • разрыв паренхимы органа без повреждения капсулы;

  • разрыв капсулы без существенного повреждения паренхимы;

  • одномоментный разрыв паренхимы и капсулы;

  • латентный (двухмоментный) разрыв паренхимы с более поздним разрывом капсулы органа;

  • разрыв паренхимы и капсулы селезёнки с самостоятельной тампонадой и более поздним кровотечением;

  • сочетание двух последних механизмов разрыва и кровотечения.

Во всех случаях травмы селезёнки кровопотеря достигает критического уровня.

Повреждения брыжейки - достаточно частое явление. Причиной повреждения, сопровождаемого интенсивным кровотечением, служат открытая травма или удар тупым и твёрдым орудием в переднезаднем направлении вблизи средней линии, когда прижатие брыжейки к позвоночнику разрывает её вместе с сосудами, располагающимися в толще корня брыжейки. Известны 3 вида повреждений брыжейки: ушиб с повреждением сосудов и образованием гематомы, разрыв брыжейки и полный отрыв брыжейки от кишки. Разрыв и отрыв брыжейки, как правило, сопровождаются интенсивным кровотечением.

Реже причиной внутрибрюшного кровотечения являются повреждения почек и мочеточников. Отсутствие или незначительно выраженная гематурия при тяжёлых повреждениях почек - грозный симптом и свидетельствует о полном разрыве всех сосудов почек или отрыве мочеточника. Кровь при этом поступает в область задней париетальной брюшины и при нарушении её целостности интенсивно изливается в брюшную полость, нарастает картина внутреннего кровотечения и угроза кровопотери большого объёма, параллельно возникает забрюшинная гематома.

Повреждение ПЖ встречается достаточно редко, что обусловлено её топографической защищённостью другими органами, позвоночником и мышцами. Во время закрытых повреждений при прямом ударе в эпигастральную область другие рядом расположенные органы смещаются в сторону, ПЖ остаётся фиксированной к позвоночнику и придавленной к нему. При этом могут возникнуть ушиб и гематома без нарушения целостности покрывающей брюшины, неполный разрыв железы или только покрывающей брюшины и полный разрыв поджелудочной железы.

При внематочной беременности имплантация и развитие плодного яйца происходят за пределами матки. Различают трубную, яичниковую и брюшную внематочную беременность. Из них наиболее часто (в 99% случаев) наблюдают трубную беременность, которая может локализоваться в ампулярной, истмической и маточной части трубы. При трубной беременности, в отличие от маточной беременности, во время имплантации плодного яйца ворсины хориона быстро погружаются в мышечный слой трубы, разрушая мышечные волокна и кровеносные сосуды её стенки. Трубная беременность обычно прерывается на 2-3-м мес. Прерывание трубной беременности происходит при трубном выкидыше или при разрыве трубы, который сопровождается интенсивным кровотечением и большой кровопотерей.

Другой распространённой причиной внутрибрюшного кровотечения в гинекологии является апоплексия яичника. При этом происходят кровоизлияние в ткань яичника и кровотечение из него в брюшную полость. Предрасполагающими факторами апоплексии могут быть: травма живота, физическое перенапряжение, медикаментозная стимуляция овуляции и нейроэндокрин-ные расстройства.

Внутрибрюшное кровотечение часто возникает при разрыве аневризмы брюшной аорты. Серьёзным фактором риска кровотечения считают увеличение диаметра аневризмы: малая (до 5 см), средняя (до 7 см), большая (более 7 см) и гигантская, диаметр которой в 8-10 раз больше инфраренального её отдела.

Опасным состоянием является разрыв гемангиомы печени, сопровождающийся внутрибрюшным кровотечением, что может быть спровоцировано незначительной травмой живота. Летальность при разрывах гемангиом достигает 75-85%.

Спонтанные разрывы селезёнки наблюдают достаточно редко. Они возникают на фоне малярии, туберкулёза селезёнки, болезни Гоше (глюкозилцерамидный липидоз), лейкозах, инфекционном мононуклеозе и др. Спонтанные разрывы селезёнки сопровождаются предшествующим чётким анамнезом, приводят к массивной кровопотере и развитию шока.

Панкреонекроз нередко сопровождается аррозией сосуда. Наиболее часто повреждается селезёночная вена, вены сальника и мезоколон.

Внутрибрюшные кровотечения могут возникать при различных распадающихся злокачественных опухолях органов брюшной полости, наиболее частой их причиной бывает гепатоцеллюлярный рак (ГЦР) печени.

Одним из проявлений печёночной недостаточности, развивающейся на фоне подпечёночного блока, может быть внутрибрюшное кровотечение. При этом возникают структурные повреждения печёночных клеток, повышение проницаемости клеточных мембран и снижение активности прокоагулянтов, а также нарушаются функции тромбоцитов. Даже незначительные травмирующие факторы в этих условиях могут спровоцировать упорные кровотечения в брюшную полость.

Склонность к рецидивирующим, интенсивным, длительным внутрибрюшным кровотечениям возникает при геморрагических диатезах - группе болезней и патологических состояний наследственного и приобретённого характера. Геморрагические диатезы делят в соответствии с их природой:

  • на геморрагические диатезы сосудистого генеза (болезнь Рандю-Ослера и др.);

  • геморрагические диатезы, обусловленные недостатком тромбоцитов в крови или их качественной неполноценностью (болезнь Верльгофа - тромбоцитопеническая пурпура и др.);

  • геморрагические диатезы, обусловленные нарушением свёртывающей системы крови (гемофилии, болезнь Виллебранда и др.).

Картину геморрагического синдрома могут вызывать осложнения антикоагулянтной терапии.

Серьёзной проблемой, требующей индивидуальной тактики в каждом конкретном клиническом наблюдении, являются интра- и послеоперационные кровотечения в брюшную полость.

Клиническая симптоматика

Клиническая картина внутрибрюшного кровотечения обусловлена гиповолемическим шоком и признаками поступления крови в брюшную полость. В зависимости от тяжести кровотечения развивается артериальная гипотензия, сопровождаемая олиго- и анурией, нарастает тахикардия, пульс становится нитевидным. При отсутствии других причин ЧСС выше 120 в минуту у взрослого пациента следует расценивать как признак геморрагического шока. Вследствие централизации кровообращения кожный покров становится бледным, холодным, ногтевые ложа с синюшным оттенком, при надавливании на них восполнение капилляров замедлено. В психическом статусе возбуждение сменяется спутанностью сознания и его угнетением.

Местные симптомы зависят от раздражения брюшины излившейся кровью. Обычно беспокоят боли в животе, иногда довольно интенсивные без чёткой локализации. Симптом «ваньки-встаньки» характеризуется резкими болями в животе, уменьшающимися в положении сидя. При изменении положения больного из лежачего в сидячее положение развивается резкий приступ головокружения с возможной потерей сознания. Симптом Куленкампфа аналогичен симптому Щёткина-Блюмберга, но в отличие от него определяется при мягкой передней брюшной стенке. При большом объёме кровопотери выявляют притупление перкуторного звука в отлогих местах живота.

Алгоритм диагностики

Последовательный алгоритм диагностики в соответствии с принципами damage control surgery (см. ниже).

1. В приёмном отделении

  1. Оценка тяжести состояния и индекса шока Альговера = ЧСС/ сист. АД. Он позволяет ориентировочно оценить объём кровопотери (табл. 6-2). В норме индекс равен 0,54. ВНИМАНИЕ! У пациентов, принимающих гипотензивные препараты, страдающих гипертонической болезнью, с имплантированным ЭКС, в наркотическом опьянении индекс Альговера - не информативен!

Таблица 6-2. Определение объёма кровопотери на основании индекса Альговера
Индекс Альговера Объём кровопотери, % от ОЦК

≤0,8

10

0,9-1,2

20

1,3-1,4

30

≥1,5

40

При артериальной гипотензии - консультация реаниматолога.

При поступлении пациента с тяжёлой травмой, в бессознательном состоянии - действуйте быстро: осмотр (должен проводиться в шоковом зале ОРИТ, при проникающем ранении - в операционной) оценка витальных функций УЗИ при сомнении в диагнозе диагноз внутрибрюшного кровотечения у тяжёлого пациента вероятен или не может быть исключён, кровотечение является причиной шока → операционная.

  1. Осмотр:

    • пациент с травмой должен быть полностью раздет;

    • обязательно осмотреть переднюю и боковую поверхности живота, поясницу, грудную клетку, промежность;

    • обращать внимание на ссадины и гематомы, следы от ремня безопасности, от обуви и т. д.;

  • NB! Сфотографируйте и сохраните снимки: входное и выходное отверстия при их наличии, оружие, извлечённые инородные предметы, пули, кровоподтёки, ссадины, повреждения кожи, одежды. Уделите особое внимание описанию раневого канала в истории болезни.

    • у женщин репродуктивного возраста, поступающих с картиной внутрибрюшного кровотечения без указания на травму, необходимо исключить эктопированную беременность и апоплексию яичников.

  1. Опрос:

    • при травме живота данные, полученные от больного, часто ненадежны (бравирование или скрытность пациента, нарушение сознания, алкогольное/наркотическое опьянение);

    • фиксируйте все детали, уделите внимание обстоятельствам травмы, внешнему виду нападавших и другим анамнестическим данным, зафиксируйте эти данные максимально подробно в истории болезни!;

    • уточните: побочное действие лекарств; перенесённые травмы/операции; онкологический анамнез; приём лекарств, влияющих на гемостаз (в первую очередь антикоагулянты и дезагреганты) и гемодинамику; сопутствующие заболевания, влияющие на гемостаз и гемодинамику; гинекологический анамнез - возможная беременность.

  2. Пальпация и перкуссия

  • Предварительно опорожните мочевой пузырь и желудок! Болезненность при глубокой пальпации живота в отдалении от места видимого повреждения позволяет заподозрить повреждение внутренних органов. Исследуйте притупление в отлогих местах, исчезновение печёночной тупости, признаки свободной жидкости в брюшной полости, перитонеальные симптомы. Характерный симптом наличия крови в брюшной полости - симптом Куленкампфа. Пальпируемая опухоль + свободная жидкость в животе = канцероматоз/асцит/распадающаяся опухоль с кровотечением.

  1. Ректальное исследование обязательно (боль, особенно в дугласовом пространстве, кровь, ранения стенки прямой кишки).

  2. Общий анализ крови (минимум - Hb, Ht, количество эритроцитов).

  • NB! Уровень гемоглобина сразу после поступления не отражает истинной картины анемии. Исследуйте показатели в динамике.

  1. Активированное частичное тромбопластиновое время, МНО, протромбиновый индекс (коагулопатия?).

  2. Труппа крови, Rh-фактор. В стационаре должна быть кровь и свежезамороженная плазма для переливания, даже если при поступлении показаний к нему нет.

  3. ЭКГ.

  4. Рентгенография грудной клетки (свободный газ, переломы рёбер, признаки травматической диафрагмальной грыжи, гемо/ пневмоторакс).

  5. Рентгенография брюшной полости. Рентгенологические признаки повреждения паренхиматозных органов брюшной полости неспецифичны. К рентгенологическим признакам гемоперитонеума относят расширение латеральных каналов брюшной полости за счёт скопления в них крови, оттеснение восходящей или нисходящей частей ободочной кишки медиально, усиление тени околоободочной жировой клетчатки. Свободная жидкость (кровь или другой экссудат) в брюшной полости рентгенологически также определяется в виде расширения теней межпетлевых промежутков, особенно чётко заметных при пневматозе кишечника. В то же время отсутствие рентгенологических признаков повреждения органов брюшной полости не исключает такой возможности даже при значительном внутрибрюшном кровотечении. При повреждении паренхиматозных органов обзорная рентгенография брюшной полости даёт весьма ограниченную информацию.

  6. УЗИ брюшной полости - выполняют при любом состоянии гемодинамики, если имеются сомнения в наличии гемоперитонеума. Основной вопрос к специалисту УЗИ - наличие свободной жидкости и её объём. Для ускорения обследования больных с травмой живота рекомендован сокращённый протокол УЗИ (см. в гл. 11), при котором исследуют четыре зоны: гепаторенальный карман (карман Морисона), околоселезёночное пространство, субксифоидное (перикардиальное) окно, надлобковое окно (пространство Дугласа). Свободная жидкость в брюшной полости при ультразвуковом сканировании выглядит как эхонегативная гомогенная структура неправильной формы, которая со временем становится неоднородной в связи с появлением сгустков. Если позволяет ситуация (стабильные гемодинамические показатели), проводят сканирование паренхиматозных органов, изучают их положение, форму, размеры, контуры, эхоструктуру. Признаками повреждения паренхиматозных органов являются нарушение их целостности в виде неоднородности паренхимы за счёт гипоили анэхогенных участков (образование внутрипа-ренхиматозных или подкапсульных гематом), увеличение органа в объёме, нечёткость и неровность их контуров. Целесообразно осмотреть оба плевральных синуса, малый сальник, аорту. При отсутствии анамнестических указаний на травму осуществляют поиск других причин внутрибрюшного кровотечения: распадающуюся опухоль, панкреонекроз с аррозией сосуда (селезёночная вена, сальниковая вена и т. д.).

  7. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) - золотой стандарт диагностики. Выполняют при стабильной гемодинамике пациента. Она позволяет:

    • оценить состояние забрюшинного пространства;

    • точно и полно определить характер повреждения паренхиматозных органов с определением степени тяжести;

    • выявить повреждение брыжейки (тяжистость, утолщение, затекание контраста);

    • оценить возможности консервативного лечения;

    • установить направление раневого канала;

    • обнаружить внутрибрюшные и забрюшинные опухоли;

    • наилучшим образом визуализировать повреждения поджелудочной железы.

  8. Лапароцентез с лаважем брюшной полости может применяться при отсутствии КТ или УЗИ (методику см. в гл. 11 Руководства).

  9. Видеолапароскопия при отсутствии КТ и УЗИ является более чувствительным и специфичным методом определения факта внутрибрюшного кровотечения, установления его объёма и источника. При стабильном состоянии пациента, соответствующем оснащении стационара и наличии обученной бригады диагностическая лапароскопия может трансформироваться в лечебную, которую проводят для устранения гемоперитонеума и окончательного гемостаза.

  10. Контроль амилазы, аспартатаминотрансферазы, аланин-аминотрансферазы (повреждение поджелудочной железы, печени).

  11. Консультация гинеколога при картине апоплексии или нарушенной внематочной беременности, определение хорионического гонадотропина у женщин детородного возраста.

Общие принципы лечения

В первую очередь остановите кровотечение! Параллельно с гемостазом проводите в/в инфузию подогретых растворов в центральную вену. Согрейте пациента!

Показания к экстренной операции у пациента с травмой живота

Нестабильность гемодинамики у пациента с достоверным диагнозом внутрибрюшного кровотечения и отсутствием других причин для шока (гемоторакс, напряжённый пневмоторакс, тампонада и травма сердца, спинальная травма, эмболия лёгочной артерии) - лапаротомия. При постановке диагноза внутрибрюшного кровотечения выполнение лапаротомии обосновано, однако необходимо помнить, что небольшие (до 500 мл) по объёму внутрибрюшные кровотечения с небольшими повреждениями паренхиматозных органов могут останавливаться самопроизвольно. Следовательно, если больной в сознании, отсутствует клиническая картина шока, объём крови в животе, по данным УЗИ/КТ, не более 500 мл, при первичной хирургической обработке раны установлен непроникающий её характер либо имеется тупая травма живота, может осуществляться метод выборочного динамического наблюдения в условиях отделения реанимации, который включает:

  • мониторинг АД/ЧСС, диуреза;

  • контроль Hb, Ht, эритроцитов ежечасно;

  • контроль сознания;

  • динамическое УЗИ.

Одновременно проводится консервативное лечение:

  • гемостатическая терапия (транексамовая кислота 10 мл на 400 мл р-ра Рингера);

  • инфузионная терапия - коллоиды/кристаллоиды = 1/2;

  • не обезболивать!

NB! Более 50% пациентов с травмой живота и внутрибрюшным кровотечением страдают от гипотермии, которая входит в смертельную триаду - гипотермия, коагулопатия и ацидоз (внутрипищеводная температура пациента в операционной в 34 °С сопровождается в 4 раза большей смертностью, чем температура 35 °С). Пациент должен быть согрет - температура в операционной 29 °С, промывание полостей и в/в инфузии только подогретыми растворами, применяйте согревающие одеяла и матрасы с подогревом.

Время наблюдения - 6-8 ч.

Доступ - срединная лапаротомия, может быть продлен в обе стороны. Последовательность ревизии органов брюшной полости: печень, селезёнка, ЖКТ от желудка до прямой кишки, малый таз, брюшина правого и левого боковых каналов, малый сальник и передняя поверхность поджелудочной железы, диафрагма. После вхождения в брюшную полость необходимо как можно быстрее выявить источник и остановить кровотечение (прижатие рукой, тугая тампонада), далее необходимо устранить поступление кишечного содержимого (если имеется). Затем удаляют излившуюся кровь и сгустки и приступают к следующим этапам операции.

Видеолапароскопия. В последнее время в связи с развитием эндоскопических технологий она приобретает всё большее значение при травме живота. При внутрибрюшном кровотечении для успешного применения лечебной лапароскопии (лапароскопической операции) требуется наличие специальной подготовки хирурга и операционной бригады. Выполняют под наркозом. Необходимо наличие мощного вакуум-отсоса и ирригатора для быстрой эвакуации крови и санации брюшной полости. Для полноценной ревизии брюшной полости обязательна установка двух дополнительных манипуляторов. Ревизию брюшной полости осуществляют в таком же порядке, как и при лапаротомии. Операционная должна быть оснащена современными электрохирургическими устройствами для выполнения одного из перечисленных выше методов гемостаза. Хирург должен владеть методом интракорпорального эндохирургического узлового и непрерывного шва. Необходимо помнить, что лапароскопия имеет ограничения в осмотре забрюшинно расположенных органов, задней поверхности печени, задней стенки ДПК и желудка. Повреждения этих локализаций могут остаться незамеченными.

Ангиография выполняется при отсутствии противопоказаний у гемодинамически стабильных пациентов. Эндоваскулярная эмболизация может быть методом выбора при тяжёлых переломах таза, аррозии сосуда при панкреонекрозе, кровотечения из распадающейся опухоли.

Хирургическое пособие

Поиск источника кровотечения. Как правило, этот этап не вызывает затруднений. При осуществлении ревизии брюшной полости, после удаления жидкой крови и экссудата в месте наибольшего скопления сгустков осуществляют поиск повреждённого органа и источника кровотечения. Наиболее часто кровоточащий дефект бывает прикрыт сгустком крови. При отсутствии информации об источнике кровотечения и массивном гемоперитонеуме или множественном повреждении внутренних органов используйте принцип 6 тампонов: после лапаротомии туго введите тампоны под печень и над ней, в область селезёнки, правый и левый боковые каналы и малый таз. Последовательно удаляя тампоны, ищите и устраняйте источник кровотечения.

Хирургические методы временного гемостаза. При выявлении кровоточащего участка следует немедленно остановить кровотечение до применения окончательного гемостаза. Осуществляют это пальцевым прижатием, давлением тупфера, тампоном либо наложением зажима. При массивном кровотечении из печени необходимо сдавить орган между двух рук до стабилизации гемодинамики и/или используйте приём Прингла - пережатие печёночно-двенадцатиперстной связки и воротной вены (безопасно до 1 ч).

Хирургические методы окончательного гемостаза

  • Спрей-коагуляция и аргоно-плазменная коагуляция (преимущества последней: лучшая визуализация - поток аргона сдувает кровь и дым, облако плазмы стремится к очагу кровотечения, бесконтактная; недостатки: дополнительная инсуфляция газа - снизьте давление в инсуфляторе на 2 мм рт.ст.!). Для того чтобы не оторвать формирующийся струп, двигайте электродом над коагулируемой областью, стараясь не касаться поверхности. Для эндоскопической коагуляции используйте широкие электроды (шаровидный, лопатка и т.д.).

  • Темостатический шов.

  • Клипирование сосуда.

  • Аппликация салфетки с адреналином (прижать и подождать).

  • Местные гемостатики (порошковые, пленчатые покрытия, гемостатические губки, спреи, гели, клеи и т. д.).

  • В глубокий раневой канал могут быть введены катетер Фолея, зонд Блекмора.

  • Сдавление места повреждения между двух рук.

  • Резекция части органа.

  • Прошивание матрасным швом - рассасывающийся шовный материал (0) на тупоконечной игле.

  • Полость в паренхиме печени тампонируют большим сальником после его мобилизации от ободочной кишки в аваскулярной зоне и от большой кривизны желудка с сохранением правой желудочно-сальниковой артерии (биологическая тампонада).

  • Эндоваскулярная эмболизация кровоточащего сосуда.

  • Сосудистый шов или лигирование сосуда (при невозможности наложения шва).

Все перечисленные методы гемостаза печени могут быть выполнены подготовленным хирургом лапароскопическим доступом.

Особенности гемостаза при повреждении различных органов

Ранение печени. Это наиболее часто повреждаемый орган при травмах живота. Некровоточащие раны исследовать или зондировать не следует. Методы гемостаза при необширных поверхностных, неглубоких и непротяжённых повреждениях печени (III степени) представлены на рис. 6-1 (см. цв. вклейку). Способы гемостаза при массивных (III-V степени) повреждениях печени см. на рис. 6-2 (см. цв. вклейку).

Ранение селезёнки. Наиболее распространённой операцией при всех повреждениях селезёнки остаётся спленэктомия.

При неглубоком надрыве капсулы или декапсуляции на ограниченном участке (повреждения I и II степени) должна быть применена органосберегающая тактика. В качестве метода, способствующего окончательной остановке при ранении селезёнки, используют клипирование или перевязку селезёночной артерии, которая не сопровождается некрозом органа.

Нарушенная внематочная беременность. Предрасполагающие факторы: отягощенный гинекологический анамнез, воспалительные заболевания половых органов, хирургические вмешательства на органах малого таза и брюшной полости в анамнезе. Тактика - лапароскопическая тубэктомия (выполняют преимущественно лапароскопическим способом), раздельное диагностическое выскабливание полости матки.

Апоплексия яичника - коагуляция, эвакуация крови, дренирование. Выполняют преимущественно лапароскопическим способом.

Повреждение аорты. При небольших линейных разрезах используют ушивание пережатого сосуда, разрыв аневризмы требует протезирования аорты (см. Руководство по сосудистой хирургии, 2014).

Повреждение нижней полой вены. После временной остановки кровотечения наложением сосудистых зажимов выполняют сосудистый шов или протезирование. Необходим осмотр задней стенки, её разрыв может быть ушит через основное ранение или при ротации вены.

Повреждения поджелудочной железы. Осмотр передней поверхности органа осуществляют после рассечения желудочно-ободочной связки. Небольшие разрывы, как правило, не требуют ушивания, при больших - тактика другая (см. гл. 10 настоящего Руководства).

Забрюшинные гематомы делят на три области - центральная между аортальным отверстием диафрагмы и мысом крестца (зона I), паранефральные (зона II) и гематомы малого таза (зона III). Проникающая травма требует ревизии всех видов гематом. При тупой травме ревизии подвергают только гематомы, локализующиеся в зоне I, преимущественно панкреатодуоденальные. Ненарастающие гематомы брыжейки, гематомы, не связанные с ишемизацией кишечника, также не следует подвергать ревизии во избежание ятрогенного повреждения брыжеечных сосудов. В таких случаях следует ограничиться КТ-мезентерикографией или контрастной ангиографией.

Панкреонекроз с аррозией сосуда - выполняют лапаротомию с ушиванием сосудистого дефекта или эндоваскулярную эмболизацию.

Кровотечение из распадающейся опухоли, как правило, требует эндоваскулярной эмболизации. При установленном диагнозе опухоли 4-й стадии осуществляют консервативную гемостатическую терапию.

Реинфузия крови - сбор и инфузия собственной крови больного во время операции, является спасающим жизнь мероприятием при массивной кровопотере. Преимущества: скорость - кровь не нужно совмещать, доставлять, размораживать; исключение трансмиссивных осложнений и реакций несовместимости; возможность переливания пациентам, отказывающимся от донорской крови по религиозным соображениям; экономический эффект от отказа от донорской крови превышает затраты на оборудование для реинфузии.

Условия для реинфузии. Используют специальные системы для аспирации крови, её отмывания, фильтрации и реинфузии. Эти системы получили общее наименование Cell Saver по названию первого разработанного прибора. При отсутствии Cell Saver, a в крайних случаях для спасения жизни пациента эвакуированная кровь перед переливанием может быть профильтрована через 8 слоев марли. Реинфузия должна быть осуществлена в течение максимум 6 ч.

Противопоказания к реинфузии: повреждение полого органа, другая контаминация излившейся крови (повреждение желудка и ДПК - относительное противопоказание, при отсутствии донорской крови и критическом состоянии пациента - переливать после в/в введения массивных доз антибиотиков); кровопотеря, связанная с операцией по поводу злокачественной опухоли (относительное противопоказание); наличие почечной недостаточности.

Тактика многоэтапного хирургического лечения (damage control surgery) - вариант хирургической тактики у тяжёлых, гемодинамически нестабильных пациентов с травмой, когда резко снижена способность поддерживать гомеостаз из-за сильного кровотечения, ведущего к метаболическому ацидозу, гипотермии и увеличению коагулопатии. Позволяет спасти до 75% пациентов с тяжёлой травмой. Осуществляют в три этапа:

  • лапаротомия - ограничиваются минимально возможным, жизненно необходимым вмешательством (например, тампонада с отсроченной резекцией паренхиматозных органов, резекция кишки без наложения анастомоза). Лапаротомная рана может не ушиваться из-за возможности развития синдрома интраабдоминальной гипертензии (компартмент-синдром);

  • лечение в реанимации в течение 24-48 ч - восстановление ОЦК, согревание пациента, профилактика диссеминированного внутрисосудистого свёртывания и т. д.;

  • реконструктивный этап, выполняется через 24-48 ч. На этом этапе должны быть выполнены сложные резекционные и реконструктивные хирургические вмешательства.

Рану передней брюшной стенки ушивают (подробнее см. гл. 11 Руководства).

Ближайший послеоперационный период

Антибиотикопрофилактику следует проводить во всех случаях проникающих ранений живота. При отсутствии повреждения полых органов ею можно и ограничиться. При контаминации брюшной полости кишечным содержимым продолжают антибиотикотерапию цефалоспоринами III поколения или ампициллин + сульбактамом. Дренирование брюшной полости после повреждения паренхиматозных органов обязательно, желательно применение активных аспирирующих дренажей, так как пассивное дренирование сопровождается вдвое большим процентом септических осложнений, чем полное отсутствие дренирования. Избегайте гипотермии, контролируйте свёртываемость.

Дальнейшее ведение пациента

После спленэктомии рекомендуйте вакцинацию против Pneumococcus, Meningococcus и Hemophilus influenzae. Полную физическую активность после повреждений печени можно восстанавливать через 4 нед. Активизация пациента (подъём, передвижение по палате и по отделению, кормление) должно начинаться как можно раньше.

Прогноз

При поверхностных ранениях паренхиматозных органов, ранней доставке пациента в стационар прогноз благоприятный. При ранениях печени и селезёнки IV-VI степени, геморрагическом шоке, развитии синдрома диссеминированного внутрисосу-дистого свёртывания летальность достигает 60% и более.

Рекомендуемая литература

  1. Абакумов М.М., Лебедев Н.В., Малярчук В.И. // Рос. мед. журн. 2003. № 2. С. 16-20.

  2. Бисенков Л.Н. и др. Неотложная хирургия груди и живота. СПб. : Гиппократ, 2004. 512 с.

  3. Брюсов П.Г., Ефименко Н.А., Розанов В.Е. // Вестн. хир. 2001. Т. 160, № 1. С. 43-47.

  4. Абакумов М.М., Лебедев Н.В., В.И. Малярчук В.И. Повреждения живота при сочетанной травме. М. : Медицина, 2005. 175 с.

  5. Савельев В.С., Кириенко А.И. (ред.). Сосудистая хирургия : нац. рук., краткое издание. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. 464 с.

  6. Урман М.Г. Травма живота. Пермь : Звезда, 2003. 259 с.

  7. Шайн М. Здравый смысл в неотложной абдоминальной хирургии : пер. с англ. / под ред. Б.Д. Савчука. М. : ГЭОТАР-МЕД, 2003. 272 с.

  8. Мур Э., Мэттокс Л., Феличиано Д. Экстренная медицинская помощь при травме. М : Практика, 2010. 744 с.

  9. Kozar R.A., Kaplan L.J., Cipolla J., Meija J. et al. Laparoscopic repair of traumatic diaphragmatic injuries // J. Surg. Res. 2001 May 15. Vol. 97, N 2. P. 164-171.

  10. Stainsby D., MacLennan S., Thomas D. et al. Guidelines on the management of massive blood loss // Br. J. Haematol. 2006. Vol. 135, N 5. P. 634-641.

  11. van Hensbroek P. et al. Abdominal injuries after high falls: high incidence and increased mortality // Acta Chir. Belg. 2013 May-Jun. Vol. 113 N 3. P. 170-174.

Глава 7. Разлитой гнойный перитонит

А.И. Кириенко, М.И. Филимонов, П.В. Подачин, В.В. Андрияшкин

Перитонит - воспаление брюшины, вызванное бактериальным или химическим агентом. Наиболее частой причиной перитонита служат воспалительно-деструктивные заболевания органов брюшной полости. Особые группы составляют пациенты с последствиями повреждений органов живота при ранениях и закрытых травмах, а также с послеоперационными осложнениями - несостоятельностью кишечных анастомозов и ятрогенными повреждениями полых органов. Особенности течения перитонита при конкретных хирургических заболеваниях и травме будут описаны в соответствующих главах Руководства. В этом разделе речь пойдёт об особенностях лечения прогностически наиболее неблагоприятного разлитого гнойного перитонита - основной причины смертельных исходов в абдоминальной хирургии. Летальность при распространённом перитоните составляет 25-40%, при развитии полиорганной недостаточности - 70-80%. Перитонит как причину смерти обнаруживают в 15-16% случаев аутопсий всех умерших в стационаре.

Коды по МКБ-10:

  • К65.0 Перитонит (острый) разлитой гнойный; абсцессы брюшной полости.

  • К65.8 Другие виды перитонита, в том числе вызванного жёлчью или мочой.

  • K65.9 Перитонит неуточнённый.

Классификация перитонита (Савельев В.С., 2014, с изменениями)

Основное заболевание (указывается нозологическая причина перитонита).

Этиологическая характеристика

  • Первичный (спонтанный или связанный с трансмиссивными заболеваниями).

  • Вторичный (обусловленный перфорацией, деструкцией или травмой органов).

  • Третичный (персистирующий или вялотекущий).

Распространённость

  • Местный (занимающий 1-2 анатомические области):

    • отграниченный (инфильтрат, абсцесс);

    • неограниченный.

  • Распространённый:

    • диффузный (занимает от 2 до 5 анатомических областей);

    • разлитой (тотальный - занимает более 5 анатомических областей).

Характер экссудата и примеси

  • Экссудат: серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный.

  • Патологические примеси: кишечное содержимое, жёлчь, кровь, моча.

Фаза течения процесса

  • Отсутствие ССВР.

  • Наличие признаков ССВР:

    • сепсиса;

    • тяжёлого сепсиса;

    • септического (инфекционно-токсического) шока.

Состояние больного

  • Стабильное (отсутствие сепсиса, APACHE II <10 баллов).

  • Тяжёлое (сепсис, APACHE II 10-15 баллов).

  • Крайне тяжёлое (тяжёлый сепсис и септический шок, APACHE II >16 баллов).

Осложнения

  • Внутрибрюшные: оментит, несформированные кишечные свищи, абсцессы.

  • Со стороны передней брюшной стенки и забрюшинной клетчатки: нагноение операционной раны, флегмона брюшной стенки или забрюшинной клетчатки, эвентрация.

  • Внебрюшные: тромбоз глубоких вен, ТЭЛА, трахеобронхит, нозокомиальная пневмония, плеврит, медиастинит, ангиогенная инфекция, уроинфекция.

Основные черты патологии

Площадь париетальной и висцеральной брюшины, без учёта микроворсинок, составляет 2,2 м2 , что примерно равно площади кожного покрова человека. В связи с этим понятна аналогия сопоставления распространённого перитонита с ожогом всей поверхности кожи человека степени. Патогенез перитонита, тяжесть и скорость нарастания дисфункции всех систем и органов, в первую очередь тех, которые заключены в «мешке» воспалённой брюшины, обусловлены громадной площадью резорбции токсинов и бактерий, а также экссудацией собственных биологических жидкостей. Распространённое поражение брюшины формирует в организме человека огромную «брешь», через которую быстро «исчезает» своё и «приобретается» чужеродное.

В патогенезе перитонита условно выделяют четыре тесно взаимосвязанных звена: механизмы отграничения патологического процесса в полости брюшины, иммуногенез, эндотоксикоз и полиорганная дисфункция.

Клиническая симптоматика

Клиническая картина распространённого перитонита складывается из трёх следующих синдромов.

  • Симптомы заболевания, вызвавшего перитонит.

  • Симптомы перитонита - постоянные боли в животе, напряжение мышц брюшной стенки, положительный симптом Щёткина-Блюмберга, отсутствие перистальтики.

  • Симптомы воспалительной реакции и абдоминального сепсиса.

Синдром абдоминального сепсиса включает признаки системной воспалительной реакции, характеризуется двумя или более из следующих признаков:

  • гипертермия (>38 °С) или гипотермия (<36 °С);

  • тахипноэ (>20 в минуту);

  • тахикардия (>90 в минуту);

  • лейкоцитоз (>12,0×109 /л), или лейкопения (<4,0×109 /л), или палочкоядерный сдвиг более 10%.

Тяжёлый сепсис - сепсис в сочетании с полиорганными нарушениями, гипоперфузией или гипотензией.

Септический шок - сепсис с гипотензией, требующей применения катехоламинов.

Алгоритм диагностики

Наряду с выполнением обязательного комплекса общеклинического инструментального и лабораторного обследования больного в сложных диагностических случаях, кроме УЗИ, возникает необходимость выполнения МСКТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства с внутривенным контрастным усилением (при подозрении на острое нарушение мезентериального кровообращения или панкреатогенный перитонит) и/или лапароскопии (табл. 7-1).

Таблица 7-1. Диагностическая значимость различных методов исследования брюшной полости для выявления перитонита
Метод Преимущества Недостатки Чувствительность, %

УЗИ

Быстрота, наличие мобильной аппаратуры

Высокая оператор-зависимость

80

МСКТ

Точность

Высокая стоимость, время, необходимость транспортировки больного

97

Лапароскопия

Точность

Инвазивность, высокая стоимость

100

Лечебная тактика

После получения результатов обследования, подтверждающих наличие перитонита, дальнейшую лечебно-диагностическую тактику определяют в зависимости от тяжести состояния пациента.

  • Стабильное (отсутствие сепсиса, APACHE II <10 баллов) - больного транспортируют в операционную.

  • Тяжёлое (сепсис, APACHE II 10-15 баллов) - пациента госпитализируют в палату интенсивной терапии, где проводят интенсивную предоперационную подготовку в течение 2-3 ч, в дальнейшем транспортируют в операционную.

  • Крайне тяжёлое (тяжёлый сепсис и септический шок, APACHE II >16 баллов) - отказываются от обследования в приёмном отделении; в сопровождении хирурга транспортируют в реанимационное отделение, где начинают проведение интенсивной терапии и диагностические процедуры (лабораторные исследования, ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки и брюшной полости, УЗИ). По стабилизации состояния пациента транспортируют в операционную. Следует помнить, что осуществить полную коррекцию нарушений гомеостаза до операции практически невозможно. Достаточно добиться лишь стабилизации АД и ЦВД, увеличения диуреза.

Предоперационная подготовка включает следующие процедуры.

  • Катетеризация центральной вены с измерением ЦВД.

  • Установка назогастрального зонда.

  • Взятие пробы крови для определения КОС, уровня лейкоцитов и гемоглобина.

  • Инфузионная терапия с коррекцией нарушений водно-электролитного баланса (кристаллоиды, коллоиды, при необходимости - плазмогемотрансфузия).

  • Введение анестетиков, миорелаксантов.

  • Интубация трахеи и перевод пациента на ИВЛ.

  • Посиндромная терапия (кардиальная, респираторная и т. д.).

  • Катетеризация мочевого пузыря, определение диуреза.

  • Подготовка операционного поля.

Варианты оперативного пособия

  1. Лапароскопический метод применим при местном или распространённом перитоните, если он носит серозно-фибринозный характер.

Показания:

  • необходимость верифицировать диагноз, выявить источник перитонита, уточнить характер и распространённость перитонита;

  • перитонит при деструктивном аппендиците, перфоративной язве желудка;

  • выполнение санационной релапароскопии.

Противопоказания:

  • тяжесть состояния по APACHE II >12 баллов, по SAPS >8 баллов;

  • наличие трудноудалимых фибриновых наложений;

  • выраженная паралитическая кишечная непроходимость;

  • невозможность адекватной санации брюшной полости;

  • синдром интраабдоминальной гипертензии (внутрибрюшное давление более 12 мм рт.ст.).

  1. Открытый метод (срединная тотальная лапаротомия) представляется в настоящее время основным способом лечения разлитого гнойного перитонита. При диффузном перитоните возможна верхняя или нижняя срединная лапаротомия.

Этапы оперативного пособия

  1. Взятие экссудата для бактериологического исследования.

  2. Эвакуация экссудата.

  3. Ревизия органов брюшной полости, выявление источника перитонита.

  4. Устранение источника перитонита - удаление воспалённого органа (аппендэктомия, холецистэктомия); герметичное ушивание перфораций и ран полых органов; резекция поражённых участков кишечника; наложение межкишечных анастомозов при отсутствии воспалительных изменений выбранных участков; формирование колостом.

Необходимый комментарий. Наложение кишечных швов и анастомозов в условиях некупированного воспаления и нарушения мезентериального кровообращения сопровождается повышенным риском их несостоятельности. Поэтому целесообразно использовать варианты отсроченного внутриили внебрюшного анастомозирования. При этом на первой операции выполняют обструктивную резекцию с обязательной зондовой декомпрессией проксимального участка кишки. При невозможности радикального устранения источника инфицирования брюшной полости, что, как правило, составляет показания к выбору этапного хирургического лечения, его выводят внебрюшинно или отграничивают марлевыми или поролоновыми тампонами от свободной брюшной полости.

Сроки выполнения реконструктивного этапа устанавливают при последующих ревизиях брюшной полости. Определяющие критерии - регрессия перитонита, улучшение кровообращения в кишке, а также стабилизация состояния больного. После выполнения анастомоза энтеральный зонд проводят в отводящую петлю, зону швов дополнительно укрывают большим сальником.

При отказе от этапного лечения выполнение анастомоза может быть отложено до полного устранения перитонита. Концы пересечённой кишки выводят рядом на брюшную стенку через отдельный разрез в виде полных свищей. Следует заметить, что такая тактика не может быть рекомендована при расположении зоны резекции вблизи связки Трейтца. В этом случае риск несостоятельности анастомоза конкурирует с риском функционирования высокого тонкокишечного свища с его опасными для тяжёло-больного последствиями (выраженные водно-электролитные расстройства, гипопротеинемия, мацерация кожи). Эта дилемма чаще решается в пользу анастомоза.

Способ завершения правосторонней гемиколэктомии в условиях распространённого перитонита решается индивидуально, в зависимости от выраженности воспаления брюшины. Возможные варианты - концевая илеостомия, формирование илеотрансверзоанастомоза (что предпочтительно), формирование анастомоза и илеостомия по Торнболлу. Резекцию сигмовидной кишки и левостороннюю гемиколэктомию, как правило, следует завершать выполнением одноствольной колостомы с ушиванием периферического отрезка кишки, по типу операции Гартмана.

  1. Тщательная санация брюшной полости (промывание брюшной полости большим количеством (не менее 8-10 л) 0,9% раствора натрия хлорида; удаление непрочно фиксированных наложений фибрина).

Необходимый комментарий. При распространённом перитоните наилучшим методом интраоперационной санации служит многократное промывание брюшной полости стерильными осмосбалансированными солевыми растворами. В случаях анаэробного инфицирования брюшной полости или деструкции забрюшинной клетчатки возможно применение 1% раствора водорода пероксида (перекиси водорода*). Промывание осуществляют щадящим способом, без эвентрации кишечных петель. Подогретый до температуры 35-38 °С раствор заливают в брюшную полость в таком количестве, чтобы петли кишок плавали в нем, с последующей его эвакуацией. Обычно используют 8-10 л раствора, промывание повторяют до «чистой воды». Твердые частицы кишечного содержимого и «свободные» фибринозные наложения удаляются пинцетом или влажным тупфером без повреждения висцеральной брюшины. Плотно фиксированные к висцеральной или париетальной брюшине плёнки фибрина удалять не следует.

Поскольку главной целью санации является чисто механическое удаление токсинов и бактерий, антисептические средства не используют, так как их применение в условиях системной антибактериальной терапии нецелесообразно. Это связано с краткосрочностью экспозиции, высоким риском местного и общего токсического эффекта, нарушением антибактериального действия препаратов в условиях воспаления брюшины.

  1. Ревизия брюшной полости при распространённом перитоните должна выполняться нежно, бережно и настойчиво, особенно в условиях этапного хирургического лечения. Проводя очередную этапную операцию у больного перитонитом, следует помнить о высокой травматичности метода. Грубое выполнение этой необходимой процедуры или излишне активное удаление фибринозных наложений может осложнить дальнейшее течение заболевания и уничтожить тенденцию к локализации процесса. Поэтому рационально и безопасно удалять только не фиксированные плёнки, разрушать сращения лишь в целях необходимой ревизии брюшной полости, оставлять фибрин там, где удаление его трудно технически или наносит вред процессу локализации перитонита.

  2. Введение 100-150 мл 0,25% раствора прокаина (новокаин*) в корень брыжейки тонкой кишки.

Необходимый комментарий. Аналогичный эффект, но без гидравлической травмы и возможного инфицирования забрюшинной клетчатки может быть достигнут путём введения в брюшную полость 200-300 мл 0,25 или 0,5% раствора прокаина (новокаин*), с экспозицией 5-10 мин.

  1. Постановка назоинтестинального зонда (желательно многоканального для декомпрессии желудка и тощей кишки, энтеральной зондовой терапии и энтерального питания в послеоперационном периоде) в случаях выраженного пареза кишечника (диаметр тонкой кишки более 4 см, толщина стенки - более 5 мм).

Необходимый комментарий. Важно убедиться в полноценном дренировании желудка, поскольку проведение зонда нарушает функцию пилорического и кардиального жомов, и кишечное содержимое, поступающее в желудок, может обусловить регургитацию и заброс содержимого в дыхательные пути (развитие синдрома Мендельсона). Объективно удостовериться в правильном положении зонда, т. е. в возможности его при данной ситуации исполнять свои последующие функции, можно только интраоперационно. Поэтому контроль эффективности эвакуации и промывание кишечника следует начинать сразу после окончательной установки зонда и контролировать при каждой санации в случае этапного лечения. После окончательной установки зонда петли тонкой кишки располагают в брюшной полости как при операции Нобля, не допуская перегибов дренажной трубки.

Осложнения интубации кишечника

  • Пролежни, кровотечения, перфорации.

  • Нарушение местной микробной экологии кишечника.

  • Синдром Мендельсона.

  • Синдром «реперфузии», который возникает при быстром опорожнении эктазированной кишки на фоне длительной механической непроходимости или выраженном парезе кишечника. Клинические проявления соответствуют остро развившемуся септическому шоку. Патогенез, вероятно, обусловлен сочетанием двух факторов: резкого снижения ОЦК и периферического артериального сопротивления на фоне восстановления мезентериального кровотока и выраженного увеличения проницаемости кишечной стенки с прорывом бактериальных и небактериальных токсинов в системный кровоток. Меры предотвращения:

    • при исходной артериальной гипотензии или нестабильной гемодинамике следует избегать введения прокаина (новокаин*) в брюшную полость или брыжейку кишки;

    • обеспечить постепенное снижение внутрикишечного давления, избегать сверхактивной аспирации химуса;

    • сочетать эвакуацию кишечного содержимого с интраопе-рационным лаважем;

    • проводить тщательный контроль и интенсивную коррекцию параметров гемодинамики на этом этапе вмешательства.

В условиях перитонита предпочтительна тотальная интести-нальная интубация, с проведением зонда в терминальный отдел подвздошной кишки.

Абсолютные показания к интестинальной интубации при распространённом перитоните определены тремя главными позициями:

  • выраженный парез кишечника - отсутствие перистальтики и дилатация кишки до диаметра более 4 см;

  • выполнение обструктивной резекции тонкой кишки без формирования стомы;

  • выбор метода этапного хирургического лечения перитонита - повторная операционная травма, потенцирующая парез кишечной трубки.

Противопоказания к выполнению назоинтестинальной интубации:

  • технические трудности установки зонда, обусловленные анатомическими особенностями (сужение или искривление носовых ходов, деформация пилороантрального отдела, двенадцатиперстной или тощей кишки в зоне связки Трейтца);

  • выраженность инфильтрации стенки кишки - травма превышает эффект;

  • крайняя тяжесть состояния больного при условии выбора этапного лечения перитонита.

Возможные варианты проведения зонда - назоинтестинальная интубация, интубация кишечника через гастро-, энтеро-или аппендикостому.

Естественно, преимущество выбора следует оставлять за неинвазивными методами декомпрессии кишечника.

Показания к удалению зонда - восстановление перистальтики, дефекации, «сброс» по зонду не более 500 мл/сут. Оптимальный срок интестинальной интубации (без повторной интраоперационной коррекции положения и функций зонда в условиях этапного хирургического лечения) - не более 3-5 дней.

  1. Дренирование брюшной полости силиконовыми трубками (через контрапертуры - область первичного очага, правый и левый латеральный каналы, подпечёночное и поддиафрагмальные пространства, полость малого таза) или введение вакуумных систем либо отграничивающих тампонов при невозможности одномоментной ликвидации источника перитонита.

Необходимый комментарий. Дренирование брюшной полости во всех случаях завершает лапаротомию, выполняемую по поводу перитонита. На фоне этапного лечения можно дренировать только полость малого таза или латеральные каналы двухпросветными активными дренажами, которые выводят через срединную рану. Весьма эффективен U-образный дренаж - непрерывная перфорированная трубка длиной около 1 м, которую устанавливают во всех отлогих местах брюшной полости (рис. 7-1). Оба конца трубки выводят из брюшной полости наружу через лапаротомную рану или контрапертуры. Дренаж используют для активной аспирации экссудата и санации брюшной полости в межоперативном периоде. Перспективным и надёжным методом дренирования брюшной полости служат системы вакуумной аспирации (рис. 7-2).

  1. Завершение операции, выбор дальнейшей тактики ведения больного в режиме «релапаротомия по требованию» или «рела-паротомия по программе» (послойное ушивание лапаротомной раны либо лапаростомия).

Необходимый комментарий. Технология выполнения первичной операции при распространённом перитоните в значительной мере определяется выбором дальнейшей тактики хирургического лечения: будет ли она проводиться в режиме релапаротомии «по требованию» или «по программе». В первом варианте выполняют максимально достаточный объём операции, рану послойно ушивают наглухо, выполняя полную реконструкцию брюшной стенки. При наличии выраженного пареза кишечника и интраабдоминальной гипертензии возможно сшивание только кожи. Показания к повторной операции возникают в связи с прогрессированием интраабдоминального воспалительного процесса или его осложнениями. Во втором - операцию заканчивают лапаростомой с последующим выполнением этапных ревизий и санаций брюшной полости. Естественно, что в этом варианте объём первичной хирургической интервенции может быть минимально достаточен.

Недостатки стандартной хирургической доктрины лечения перитонита в режиме «релапаротомия по требованию» заключаются в опасности неполной элиминации источника перитонита, поздней диагностике развившихся осложнений и несвоевременном принятии решения о необходимости повторного вмешательства. Выбор режима программируемых релапаротомий гарантирует абсолютный контроль и возможность своевременной коррекции состояния органов брюшной полости (табл. 7-2).

image
Рис. 7-1. Использование U-образного дренажа при разлитом гнойном перитоните: а - схема; б - фото этапа операции
image
Рис. 7-2. Применение вакуумной системы аспирации при лапаростомии (фото этапа операции)
Таблица 7-2. Преимущества и недостатки «плановых» релапаротомий
Преимущества Недостатки

Своевременная диагностика и коррекция осложнений.

Адекватное решение сложных тактических проблем, стоящих перед хирургом.

Возможность спасения больных, находящихся в крайне тяжёлом состоянии.

Предотвращение синдрома интра-абдоминальной гипертензии

Повторная операционная травма.

Опасность кровотечения и риск образования кишечных свищей.

Высокий риск раневых осложнений.

Частое формирование вентральных грыж.

Высокая стоимость лечения

Окончательное решение о выборе режима дальнейшего хирургического лечения всегда принимают интраоперационно, по результатам оценки состояния органов брюшной полости с учётом тяжести состояния больного. Показания к этапному хирургическому лечению перитонита определяют наличием следующих факторов или их сочетанием:

  • распространённый фибринозно-гнойный или каловый перитонит;

  • анаэробный перитонит;

  • невозможность одномоментной ликвидации источника перитонита;

  • крайняя тяжесть состояния больного, исключающая возможность выполнения операции одномоментно в полном объёме (более 16 баллов по шкале Apache II);

  • состояние лапаротомной раны, не позволяющее закрыть дефект передней брюшной стенки при послеоперационном перитоните (недостаток ткани или обширное нагноение);

  • синдром интраабдоминальной гипертензии - внутрибрюшное давление выше 15 мм рт.ст. при сведении краёв лапаротомной раны.

Определяя необходимость того или иного режима ведения больного, следует помнить, что негативных последствий ошибочного выбора режима этапного хирургического лечения больного перитонитом значительно меньше, чем отказ от него в сомнительной ситуации. Кроме того, при кратковременном применении режим этапного хирургического лечения менее травматичен и более надёжен, чем режим «релапаротомия по требованию».

При первичной операции выполняют:

  • ликвидацию или локализацию источника перитонита;

  • санацию брюшной полости;

  • назоинтестинальную интубацию;

  • дренирование брюшной полости;

  • оценку состояния органов брюшной полости;

  • выбор режима и метода ведения лапаростомы.

При повторных операциях выполняют:

  • санацию операционного поля;

  • ревизию и санацию лапаростомы;

  • ревизию брюшной полости;

  • ликвидацию источника перитонита (первично локализованного или новых, вторичных, источников перитонита);

  • интраоперационное УЗИ брюшной полости при необходимости локальной диагностики осумкованных жидкостных скоплений;

  • контроль надёжности ликвидации или локализации источника перитонита;

  • санацию брюшной полости;

  • коррекцию положения интестинального зонда и дренажей брюшной полости;

  • временное или постоянное закрытие лапаростомы.

Варианты временного закрытия брюшной полости (лапаростомии)

  • Узловые швы через все слои брюшной стенки.

  • То же в условиях декомпрессионного диастаза краёв раны.

  • Кожные швы.

  • Статическая открытая лапаростома.

  • Временные или постоянные протезы брюшной стенки.

Необходимый комментарий

  • Стационарно закрепляемые устройства, протезы брюшной стенки. Преимущества - отсутствие повторной травмы брюшной стенки при сведении и разведении краёв раны; равномерная тракция всех слоёв брюшной стенки; возможность дозированной абдоминальной декомпрессии. Недостатки - потеря функции при прорезывании даже одного шва, ишемические повреждения тканей брюшной стенки; инфицирование тканей и анатомических пространств в зоне фиксации. Типичные осложнения - ише-мический или септический некроз тканей в зоне фиксации приспособлений: некроз кожи и подкожной клетчатки, некроз прямых мышц живота, флегмона влагалища прямых мышц, распространённый краевой некроз и прорезывание швов апоневроза, невозможность применения при гнойно-деструктивных раневых осложнениях («молния», velkro, Wittmannpatch).

  • Временные (одноразовые) устройства - узловые швы через все слои брюшной стенки, эластичные «резиновые» швы. Преимущества - быстро, просто, дёшево; отсутствие распространённых ишемических повреждений тканей в зоне фиксации; компенсированный диастаз мышечно-апоневротического слоя, возможность дозированной интраабдо-минальной декомпрессии. Недостатки - повторная травма и инфицирование тканей брюшной стенки. Стандартное осложнение - локальное нагноение по ходу прокола брюшной стенки; увеличение интервала между санациями или отказ от смены швов и места их проведения, т. е. длительное использование одних и тех же швов, которые распускают и вновь затягивают при каждой санации, заметно увеличивает риск нагноения.

  • Только кожная тракция (швы, спицы и т. д.). Преимущества - возможность абдоминальной декомпрессии. Недостатки - нарастающий диастаз мышечно-апоневроти-ческого слоя раны вследствие некорригируемой тракции косых и поперечных мышц живота. В случаях «глухого» многократного сшивания только кожи - повторная травма и часто краевой некроз, эндогенное инфицирование тканей брюшной стенки из брюшной полости, отсутствие функции дренирования брюшной полости и возможности хирургической профилактики раневых осложнений.

  • Отсутствие фиксации краёв - открытая лапаростома. Преимущества - лучшие условия для раны: отсутствие повторной травмы; идеальный дренаж; отсутствие интраабдоминальной гипертензии. Недостатки - нефизиологично, преобладание тяжёлых интраабдоминальных осложнений (кишечные свищи) над раневыми; трудности реконструкции брюшной стенки, обусловленные большим диастазом мышечно-апоневротического слоя вследствие некомпенсируемой тракции косых и поперечных мышц живота.

Выбор режима этапного хирургического лечения перитонита (табл. 7-3)

Короткий интервал между санационными реоперациями (до 24 ч)

Показания:

  • крайне тяжёлый перитонит при относительно стабильном состоянии больного и значении APACHE II менее 16 баллов;

  • вынужденная реоперация «по требованию», развитие непрогнозируемых осложнений (кровотечения, эвентрация, несостоятельность швов полых органов, синдром интраабдоминальной гипертензии).

Интервал средней продолжительности (24-48 ч)

Показания:

  • тяжесть общего состояния больного - APACHE II 17-19 баллов;

  • при стабильном и прогнозируемом течении перитонита.

Интервал максимальной продолжительности (>48 ч)

Показания:

  • крайняя тяжесть общего состояния больного - APACHE II более 19 баллов;

  • тяжёлые раневые осложнения при удовлетворительном состоянии брюшной полости;

  • необходимость контроля эффективности ликвидации источника перитонита.

Таблица 7-3. Выбор режима программируемых релапаротомий при распространённом перитоните
Категория тяжести Прогноз летальности, % Хирургическая тактика

APACHE II до 12 баллов

Снижение

Менее 20

Программируемые санации с интервалом 24-48 ч

Увеличение

20-50

APACHE II 13-15 баллов

Снижение

Программируемые санации с интервалом 48-72 ч

Увеличение

50-80

APACHE II более 16 баллов

Снижение

Статическая лапаростома

Увеличение

80-100

Оптимальное количество реопераций при этапном лечении перитонита

Максимум эффективности метода при «штатном» и прогнозируемом течении перитонита отмечен к 3-4-й операции. Необходимость выполнения большего числа операций почти всегда обусловлена следующими факторами или их сочетанием:

  • неустранённый или плохо локализованный первичный источник перитонита;

  • появление вторичных источников перитонита;

  • раневые осложнения, флегмона брюшной стенки;

  • третичный перитонит - отсутствие тенденции к отграничению и регрессии распространённого воспаления брюшины при адекватно устранённом источнике;

  • отсутствие возможности закрыть лапаростому, обусловленное либо тяжестью состояния больного, либо синдромом интраабдоминальной гипертензии.

Критерии окончания этапного хирургического лечения перитонита

  • Интраоперационная оценка состояния органов брюшной полости:

    • гарантированная ликвидация или локализация источника перитонита;

    • отсутствие неудалимых очагов некроза или отсутствие множественных отграниченных гнойных очагов;

    • прозрачный серозный экссудат;

    • отграничение петель тонкой кишки от свободной брюшной полости наложениями организующегося фибрина в виде «панциря»;

    • наличие стимулированной или спонтанной перистальтики тонкой кишки;

    • отсутствие распространённого гнойно-некротического поражения операционной раны или передней брюшной стенки.

  • Интегральная оценки тяжести состояния больного:

    • APACHE II ниже 14 баллов;

    • внутрибрюшное давление ниже 12 мм рт.ст. при сведении краёв раны.

Способы завершения этапного хирургического лечения:

  • предпочтительна полная реконструкция передней брюшной стенки (послойное закрытие раны);

  • возможно сшивание только кожи;

  • открытое ведение раны (при наличии большого сальника);

  • использование динамических сближающих устройств.

Принципы ведения больных в послеоперационном периоде

  • Антибактериальная терапия должна начинаться непосредственно после установления диагноза. Обязательно периоперационное введение антибиотиков с продолжением в послеоперационном периоде. До получения результатов микробиологического исследования экссудата брюшной полости антибактериальную терапию назначают «эмпирически» (с преимущественным воздействием на грамотрицательные бактерии и анаэробные микроорганизмы):

    • цефалоспорины (цефтазидим, цефоперазон 3-4 г/сут, цефотаксим 2-12 г/сут и др.) + аминогликозиды (тобрамицин, сизомицин*9 , амикацин 150 мг - 2 г/сут) + метронидазол 2000 мг/сут;

    • офлоксацины [ципрофлоксацин, офлоксацин (таривид*), цифран 1,5-2 г/сут и др.] + метронидазол (возможна монотерапия);

    • карбапенемы - монотерапия [имипенем, имипенем + циластатин (тиенам*) 1-2 г/сут];

    • противогрибковые препараты (флуконазол 50-150 мг/сут).

После получения данных бактериологического исследования следует произвести коррекцию антибиотикотерапии по результатам чувствительности выделенных микроорганизмов.

  • Инфузионно-трансфузионную терапию проводят с целью ликвидации дефицита жидкости и электролитов, коррекции КОС с учётом показателей гомеостаза, гемодинамики, темпа диуреза. При необходимости - форсированный диурез:

    • объём инфузии 3000-3500 мл/сут при темпе диуреза 80-100 мл/ч;

    • коррекция анемии - при снижении гемоглобина ниже 80 г/л.

  • Коррекция метаболических нарушений:

    • нормализация белкового и углеводного обмена;

    • использование энергетических материалов в виде растворов декстрозы, концентрированной глюкозы (с введением адекватной дозы инсулина), солей калия, коферментов (витаминов).

  • Коррекция агрегатного состояния крови, профилактика синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания:

    • ингибиторы протеаз;

    • гепаринотерапия (с учётом рекомендаций по профилактике венозных тромбоэмболических осложнений);

    • препараты крови, содержащие факторы свертывания и фибринолиза;

    • профилактика цитотоксического эффекта, мембраноста-билизирующий эффект - тирозил-D-аланил-глицил-фенилаланил-лейцил-аргинина диацетат (даларгин*) (0,6-0,8 мг/сут), дексаметазон (дексазон*) (16-32 мг/сут).

  • Коррекция иммунологического статуса:

    • пассивная иммунизация гипериммунными плазмами и сыворотками;

    • использование иммуномодуляторов [т-активин*9 , тимуса экстракт (тималин*), миелопид*9 ].

  • Восстановление функций кишечника:

    • проведение кишечного лаважа по зонду солевыми электролитными растворами в объёме 1000-1500 мл 3-4 раза в сутки, с пассивным оттоком кишечного содержимого;

    • медикаментозная и физиотерапевтическая стимуляция моторики кишечника;

    • раннее энтеральное питание - со 2-3-х суток после операции.

  • Коррекция состояния сердечно-сосудистой системы. Использование вазоактивных препаратов в зависимости от типа нарушения кровообращения: гипердинамическая фаза - вазодилататоры, β-адреноблокаторы; гиподинамическая фаза - допаминергические препараты [допамин, добутамин (добутрекс*), симпатомиметики].

  • Респираторная терапия, профилактика бронхолёгочных осложнений:

    • респираторная тактика, направленная на скорейшее восстановление спонтанного дыхания и экстубацию больного, при невозможности - решение вопроса о трахеостомии;

    • адекватная аналгезия;

    • респираторная терапия и вспомогательные режимы вентиляции;

    • постуральный дренаж, вибрационный и перкуссионный массаж грудной клетки;

    • восстановление реологии мокроты путём проведения адекватной инфузионной терапии, ингаляции муколитиков;

    • бронхолитическая терапия.

  • Экстракорпоральные методы дезинтоксикации:

    • методом выбора следует считать проведение плазмафереза с момента стабилизации гемодинамики (целесообразен забор 500-1000 мл плазмы с возмещением адекватным количеством донорской плазмы и альбумина);

    • в случае выраженной нефропатии целесообразно проведение гемодиализа или гемодиафильтрации.

  • Обезболивание в послеоперационном периоде:

    • перидуральная аналгезия растворами анестетиков, наркотических анальгетиков;

    • наркотические и ненаркотические анальгетики.

  • Коррекция энергетического потенциала:

    • регуляция кислородного и углеводного обмена (адекватная функция дыхания, улучшение микроциркуляции, снятие инсулиновой резистентности);

    • парентеральное питание (2500 ккал);

    • энтеральное зондовое питание (со 2-3-го дня послеоперационного периода).

  • Профилактика стресс-повреждения желудка. Использование блокаторов протонной помпы [омепразол (лосек МАПС*) 40-80 мг/сут].

  • Стандартные методы обследования в послеоперационном периоде:

    • лабораторный мониторинг (гемоглобин, лейкоциты, общий белок, калий, натрий, глюкоза);

    • УЗ-ангиосканирование вен нижних конечностей;

    • УЗИ или МСКТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства;

    • санационная бронхоскопия;

    • повторные бактериологические исследования (раневое отделяемое, экссудат из брюшной полости, кровь).

Рекомендуемая литература

  1. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И. Перитонит : практ. рук. М. : Литтерра, 2006. 205 с.

  2. Абдоминальная хирургическая инфекция : рос. нац. рекомендации / под ред. В.С. Савельева, Б.Р. Гельфанда. М. : Боргес, 2011. 96 с.

  3. Савельев В.С., Кириенко А.И., Подачин П.В. Клиническая хирургия: нац. рук. Т. 2, гл. 55. Гнойный перитонит. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. С. 434-478.

  4. Шайн М., Роджерс П., Ассалия А. Здравый смысл в неотложной абдоминальной хирургии. 3-е издание. Русский Суржинет, 2015. 651 с.

  5. Paterson-Brown S. Core Topics in General and Emergency Surgery. Elsevier, 2013. 392 p.

Глава 8. Острая кишечная непроходимость (неопухолевого генеза)

С.Г. Шаповальянц, С.Е. Ларичев

Острая кишечная непроходимость (ОКН) - синдром, характеризуемый нарушением пассажа по кишке содержимого вследствие механического препятствия либо изменений её двигательной функции.

Коды по МКБ-10:

К 56

  • К 56.0 Паралитический илеус.

  • К 56.2 Заворот кишок.

  • К 56.3 Илеус, вызванный желчным камнем.

  • К 56.4 Другой вид закрытия просвета кишечника.

  • К 56.5 Кишечные сращения (спайки) с непроходимостью.

  • К 56.6 Другая и неуточнённая кишечная непроходимость.

Эпидемиология

Частота ОКН в России составляет около 5 заболевших на 100 тыс. человек, обусловливая от 3 до 5% поступлений больных в хирургические стационары. В целом это соответствует данным зарубежных коллег. Среди всех больных с механической кишечной непроходимостью острая тонкокишечная непроходимость составляет от 64,3 до 80% случаев, она отличается более тяжёлым клиническим течением и худшим прогнозом заболевания. Это объясняет сохраняющуюся высокую летальность, которая, по свидетельству разных авторов, составляет от 5,1 до 8,4%, занимая одно из ведущих мест среди всех ургентных хирургических заболеваний.

Классификация острой кишечной непроходимости

Динамическая:

  • спастическая;

  • паралитическая.

Механическая:

  • обтурационная;

  • странгуляционная (ущемление, заворот, узлообразование, инвагинация).

Уровень препятствия:

  • тонкокишечная: высокая (тощая кишка) и низкая (подвздошная кишка);

  • толстокишечная.

Наиболее важным в тактическом плане является разделение больных с механической ОКН на две формы: обтурация и странгуляция (степень рекомендации - А). Обтурация характеризуется нарушением пассажа содержимого по различным отделам кишечника без первичного нарушения кровоснабжения органа. Чаще всего причиной такой формы являются спайки брюшной полости, жёлчные камни, безоары. При странгуляции отмечается первичное нарушение кровоснабжения кишки в месте нарушения пассажа, встречается при спайках брюшной полости, брюшных грыжах, инвагинации, завороте и узлообразовании. Это наиболее опасная форма ОКН, так как некроз кишки может развиться в течение нескольких часов, в отличие от обтурации, при которой развитие некроза приводящей кишки возможно только через несколько суток с момента начала заболевания.

Этиология

Механическая ОКН чаще всего обусловлена спаечным процессом в брюшной полости (80-91%), реже - заворотом (4-6%), инвагинацией (3-5%), безоарами (1,2-4%), жёлчными камнями (0,5-6%), БК (0,7-3%), инородными телами (0,2-1%), прочими причинами (0,5-3%).

Ущемление возникает при наличии наружных или внутренних брюшных грыж, плотных фиброзных штрангов. Инвагинация чаще всего (90% случаев) развивается у пациентов с врождёнными анатомическими особенностями строения кишки (например, наличие дивертикула Меккеля) или наличием органической патологии - эпителиальные или подслизистые образования, воспалительные изменения, наличие язв кишки. Образование инвагината происходит вследствие нарушения моторной функции и нарушения координации перистальтики различных отделов кишки на фоне провоцирующих факторов - погрешности в диете, травмы и т. д. По локализации различают илеоцекальную (45-68%), тонкокишечную (10-18%), толстокишечную (8-15%) инвагинацию.

Предрасполагающим фактором развития заворота и узлообразо-вания являются врожденные аномалии, длинная брыжейка кишки, наличие спаек брюшной полости. Из производящих причин наибольшее значение принадлежит погрешности в диете, перееданию, повышению внутрибрюшного давления. Выраженность нарушений и клинических проявлений напрямую зависит от степени заворота. Так, при ротации кишки на 180° заболевание в большей степени соответствует обтурационной непроходимости с минимальными признаками нарушения питания кишки. В то время как при завороте более 270° отмечается выраженная ишемия органа с бурным течением заболевания и ранним развитием некроза кишки. По локализации наиболее часто отмечают заворот сигмовидной (60-75%), реже слепой (20-35%), тонкой (7-18%) и поперечно-ободочной кишки (3-5%). Наиболее тяжёло протекает узлообразование, которое встречается относительно редко - в 3-5% случаев. Как правило, в процессе задействован большой участок тонкой кишки с выраженными некробиотическими изменениями и тяжёлыми гемодинамическими и системными нарушениями.

Динамическая (функциональная) ОКН - это вид непроходимости, который требует уточнения причины. Она может возникнуть при самых различных патологических состояниях. В хирургической практике причиной этого синдрома нередко выступают внутрибрюшные воспалительные осложнения [перитонит, неспецифический язвенный колит (ЯК) и т. д.], нарушения мезентериального кровотока. Кроме того, динамическая ОКН может быть обусловлена метаболическими расстройствами (уремия, СД, гипотиреоз, гипокалиемия, нарушение обмена Ca++ , Mg++ ), нейрогенными факторами (повреждения спинного мозга, опухоль, гематома, флегмона забрюшинного пространства, почечная колика), передозировкой лекарственных средств (опиоидов, холинолитиков, психотропных, антигистаминных препаратов).

Патогенез заболевания

Развитие ОКН сопровождается прогрессирующим перерастяжением кишечных петель и нарушением микроциркуляции в стенке и брыжейке кишки, что приводит к угнетению всех функций тонкой кишки (моторной, секреторной, всасывательной) и в конечном итоге к тяжёлым расстройствам гомеостаза, включая нарушения электролитного и кислотно-основного баланса, дегидратацию (жидкость теряется со рвотой, депонируется в просвете приводящей кишки, кишечной стенке и брыжейке). Гипоксическое повреждение и ишемия стенки кишки приводят к нарушению барьерной функции слизистой оболочки и, как следствие, транслокации бактерий и продуктов их жизнедеятельности в систему воротной вены и лимфатические сосуды. Тонкая кишка при ОКН становится мощным источником эндогенной интоксикации, усугубляя гомеостатические нарушения и функциональные кишечные нарушения, замыкая тем самым «порочный круг».

Диагностика

Главными диагностическими задачами при ОКН следует считать:

  • подтверждение факта непроходимости кишечника;

  • определение её формы (странгуляционная или обтураци-онная);

  • установление причины развития этого патологического состояния;

  • объективизацию тяжести состояния больных.

Клиническая картина

Характер, выраженность клинических проявлений и тяжесть расстройств гомеостаза во многом зависят от причины, формы и уровня ОКН. Типично острое начало заболевания - внезапное появление схваткообразных болей в животе и рвоты, затем возникает вздутие живота, перестают отходить газы, отсутствует стул. При высоком уровне непроходимости быстро развиваются водно-электролитные нарушения вследствие многократной рвоты, при этом, как правило, вздутие живота не выражено, в течение некоторого времени отмечается отхождение газов и наличие стула. При низкой тонкокишечной непроходимости на первый план выступают признаки нарушения пассажа по тонкой кишке - болевой синдром, выраженное вздутие живота. Рвота встречается гораздо реже, и быстро прогрессируют явления эндотоксикоза.

Особым течением отличается странгуляционная форма непроходимости. Она обычно характеризуется тяжёлым течением и быстрым развитием осложнений - некроза кишки и перитонита. Наиболее характерны следующие клинические признаки этой формы заболевания: острое начало, жестокий болевой синдром постоянного характера, ослабление или отсутствие перистальтики, тахикардия, иногда лихорадка и быстрое ухудшение общего состояния больного. Вместе с тем в 15-25% случаев клиническое течение носит стёртый характер, что значительно осложняет клиническую диагностику странгуляции. Морфологически это связано с умеренным ущемлением брыжейки и сдавлением вен без выраженного нарушения артериального кровотока.

Лабораторная диагностика

Данные лабораторных исследований не играют значимой роли в констатации факта непроходимости, но помогают определить наличие и выраженность метаболических нарушений, кислотно-основного состояния и признаков странгуляционной непроходимости.

Всем больным, поступающим в стационар, выполняется:

  • общий анализ крови;

  • анализ мочи;

  • определение кислотно-основного состояния;

  • исследование электролитов и сахара крови;

  • определение группы крови, резус-фактора.

Наличие лейкоцитоза более 14 ×109 /л, появление ацидоза, амилаземии с большой вероятностью свидетельствуют о наличии странгуляции.

Рентгенологическое исследование

Исследование позволяет в кратчайшие сроки и с достаточной надёжностью констатировать непроходимость и в ряде случаев диагностировать её причину. Эффективность метода высока и достигает 87% в констатации факта непроходимости и её уровня. Для тонкокишечной непроходимости типично наличие раздутых (диаметром более 3 см) петель кишки выше препятствия, содержащих газ и уровни жидкости (чаши Клойбера) и отсутствие содержимого в толстой кишке (рис. 8-1). Горизонтальные уровни жидкости обычно широкие с невысоким газовым пузырем. Отмечается поперечная исчерченность, соответствующая складкам Керкринга.

Определение уровня непроходимости базируется на визуализации расширенных петель тонкой кишки в различных анатомических областях брюшной полости. Локализации уровней в правых отделах брюшной полости в большей степени соответствует высокой непроходимости. При локализации препятствия на уровне подвздошной кишки количество чаш увеличивается и они локализуются во всех отделах брюшной полости. Чувствительность метода в решении этой диагностической задачи составляет 65,4-82%.

image
Рис. 8-1. Обзорная рентгенограмма брюшной полости при ОКН. Видны множественные тонкокишечные уровни и чаши Клойбера

При завороте толстой кишки определяют выраженную дилатацию толстой кишки с характерным симптомом «автомобильной камеры». При завороте сигмовидной кишки ось баллонообразно раздутой петли направлена от левой подвздошной области к правому подреберью, а при завороте слепой кишки - от правой подвздошной области к левому подреберью.

При обтурации кишки желчным камнем, наряду с типичными признаками кишечной непроходимости, нередко визуализируется крупный конкремент, находящийся вне проекции гепатобилиарной зоны, характерно наличие газа в желчных протоках или желчном пузыре (аэрохолия).

Энтерография - динамическое рентгенологическое исследование с оценкой пассажа контрастного вещества по тонкой кишке. Исследование показано во всех случаях тонкокишечной непроходимости при отсутствии признаков странгуляции и перитонита. Метод позволяет с высокой точностью подтвердить факт кишечной непроходимости и динамику течения заболевания. В качестве контрастного вещества целесообразно использовать водорастворимый препарат (например, омнипак), который имеет значительное преимущество перед бариевой взвесью (не замедляет перистальтику, хорошо элиминируется из организма, в случае попадания в брюшную полость легко удаляется) при сравнимой диагностической эффективности. Более того, препарат за счёт гипоосмолярности обладает лечебным действием, позволяя повысить эффект консервативной терапии до 89%.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости

Метод позволяет эффективно дополнить диагностическую программу и констатировать ОКН у 72-94% больных, её уровень - у 66,7-80%, причину - у 48-63% больных и оценить функциональное состояние кишки. Типичными ультразвуковыми признакам кишечной непроходимости (рис. 8-2) являются:

  • расширение диаметра кишки более 25 мм, связанное с депонированием жидкости в её просвете;

  • утолщение стенки кишки за счет её отека;

  • визуализация складок слизистой оболочки тонкой кишки;

  • наличие свободной жидкости в брюшной полости;

  • маятникообразное движение содержимого кишки.

Серьёзным преимуществом УЗИ является возможность более достоверно определить форму непроходимости (странгуляционная, обтурационная). Признаками нарушения кровоснабжения в стенке кишки являются: наличие расширенной «изолированной петли» тонкой кишки с жидкостью, утолщение, неоднородность стенки в сочетании с её акинезией и скопление свободной жидкости в брюшной полости. Точность УЗИ в диагностике странгуляции составляет 53,3-87%. Для повышения эффективности ультразвуковой диагностики исследование целесообразно дополнить допплерографией сосудов тонкой кишки (в том числе внутристеночных) с целью верификации странгуляционного характера непроходимости.

image
Рис. 8-2. Ультразвуковая сканограмма брюшной полости. Отмечаются расширение просвета тонкой кишки (А) и утолщение её стенки (В), выраженная складчатость слизистой оболочки, депонирование жидкости в просвете

Колоноскопия

Метод используют для дифференциальной диагностики при толстокишечной непроходимости (особенно при подозрении на заворот сигмовидной кишки). Для заворота характерен «симптом водоворота» - спирально суженный сегмент толстой кишки.

Мультиспиральная компьютерная томография с двойным контрастированием

МСКТ с пероральным и внутривенным контрастированием позволяет определить локализацию и причину обструкции, диаметр кишки и выраженность пневматоза, наличие и количество выпота в брюшной полости, оценить артериальное кровоснабжение органа (чревный ствол, верхнебрыжеечная и нижнебрыжеечная артерии), диагностировать другую патологию брюшной полости. По данным разных авторов, точность метода в дифференциальной диагностике механической и динамической непроходимости составляет 83-94%, причины обструкции - 85-87%, уровня непроходимости - 93%, а странгуляции - 43-85%.

Магнитно-резонансная томография

Метод, по мнению некоторых исследователей, сравним по эффективности с МСКТ и УЗИ. Чувствительность в констатации ОКН составляет 86-100%, а специфичность - 90-100%. Несколько ниже эффективность исследования в выявлении причины - 60-73% и уровня непроходимости - 63%. Главным достоинством магнитно-резонансной томографии (МРТ) является её высокая разрешающая способность, возможность улавливать морфологические изменения стенки тонкой кишки, характерные для опухоли, воспаления, ишемии и некроза. С её помощью можно также определять моторную активность тонкой кишки.

Хирургическая тактика и лечебная программа

Хирургическая тактика при неопухолевой непроходимости зависит, прежде всего, от причины, формы непроходимости и её выраженности. В целом лечебно-диагностический алгоритм при острой неопухолевой кишечной непроходимости представлен на рис. 8-3.

Экстренные операции показаны в случае:

  • странгуляционной ОКН (ущемление, заворот, узлообразование, инвагинация). Задержка операции в такой ситуации недопустима. Вмешательство проводят в течение 2 ч от поступления из-за опасности развития некроза органа и перитонита. При завороте толстой кишки, небольшом сроке заболевания и отсутствии признаков некроза кишки возможно проведение консервативных мероприятий, направленных на разрешение непроходимости (сифонная клизма, лечебная колоноскопия);

image
Рис. 8-3. Лечебно-диагностический алгоритм при острой неопухолевой кишечной непроходимости
  • перитонита, вне зависимости от того, вызван он механической ОКН или тяжёлая паралитическая непроходимость обусловлена возникновением перитонита;

  • выраженной (запущенной) ОКН с тяжёлыми водно-электролитными нарушениями, зондовыми потерями (более 1000 мл), значительной дилатацией тонкой кишки (более 5 см) и большими сроками (более 36 ч) от начала заболевания. В этой группе больных наиболее целесообразно экстренное оперативное вмешательство, после полноценной предоперационной подготовки в течение 4-6 ч, направленной на коррекцию метаболических нарушений и органной недостаточности. Попытки разрешения непроходимости в такой ситуации малоэффективны. Объём и продолжительность предоперационной подготовки определяют на консилиуме хирург, анестезиолог и терапевт (по показаниям). В качестве подготовки используется инфузионная терапия (кристаллоидные, коллоидные, гликозированные растворы), декомпрессия верхних отделов ЖКТ (назогастральный зонд), симптоматическая терапия.

Консервативная терапия, направленная на разрешение ОКН, проводится у больных с обтурационной формой этого патологического состояния при отсутствии выраженных водно-электролитных нарушений и небольших (до 36 ч) сроках заболевания. Характер консервативной терапии, её длительность зависят от причины, тяжести заболевания, уровня непроходимости, особенностей клинической картины.

При спаечной тонкокишечной непроходимости, учитывая патогенетические особенности заболевания, правомерно интенсивное лечение, направленное на разрешение непроходимости. Наиболее оптимально проведение консервативной терапии в течение 12-24 ч. Этот срок достаточен для выявления тенденции к разрешению непроходимости или адекватной подготовки к срочному вмешательству в случае её неэффективности.

Комплекс консервативного лечения включает в себя следующее.

  • Декомпрессию проксимальных отделов ЖКТ. Назогастральной интубации бывает достаточно для ликвидации перерастяжения петель. Более перспективной в этом плане является эндоскопическая назоинтестинальная декомпрессия, которая повышает эффективность консервативной терапии до 60,5-100% и уменьшает сроки проведения консервативной терапии, ускоряя принятие тактических решений.

  • Инфузионную терапию.

  • Продлённую эпидуральную аналгезию либо введение спазмолитических препаратов (при наличии схваткообразных болей).

  • Сифонную клизму и эндоскопическую деторзию (при завороте сигмовидной кишки).

  • Внутрикишечное введение водорастворимого контраста в качестве лечебного воздействия, позволяющего повысить до 81,5-91% эффективность консервативных мероприятий.

Проведённое S. Di Saverio (2008) контролируемое рандомизированное исследование доказало достоверно более быстрое разрешение непроходимости при использовании водорастворимого контрастного вещества по сравнению с плацебо у пациентов с острой спаечной тонкокишечной непроходимостью (степень рекомендации - B).

Оценку эффективности проводимой терапии основывают:

  • на клинических данных;

  • лабораторных показателях;

  • рентгенологическом контроле пассажа контрастного вещества по желудочно-кишечному тракту.

При неэффективности консервативной терапии принимается решение о срочном оперативном вмешательстве, а проводимые консервативные мероприятия служат элементами предоперационной подготовки.

Оперативное лечение

Выбор способа оперативного вмешательства (лапароскопия, лапаротомия) зависит от причины нарушения пассажа по кишке, выраженности спаечного процесса и самой непроходимости, состояния кишки.

При острой спаечной тонкокишечной непроходимости целесообразно выполнение малоинвазивного вмешательства - лапароскопического адгезиолизиса, которое менее травматично, сопровождается меньшим числом послеоперационных осложнений и летальных исходов, уменьшает риск спайкообразования, позволяет быстрее реабилитировать пациентов (степень рекомендации - С). Вместе с тем применение лапароскопии при спаечной ОКН ограничено высокой вероятностью интраоперационных повреждений кишки на фоне расширения петель тонкой кишки, которое встречается у 3-17% больных. Противопоказанием к её выполнению могут служить: три и более перенесённых ранее операций, расширение тонкой кишки более 40 мм, её некроз или наличие перитонита (степень рекомендации - С).

В остальных ситуациях (многократные лапаротомии, непроходимость, не связанная со спаечным процессом, выраженные водно-электролитные нарушения, странгуляционная форма ОКН с некрозом кишки) показано хирургическое вмешательство - лапаротомия.

Декомпрессию ЖКТ после лапароскопических вмешательств по поводу ОКН чаще всего осуществляют с помощью назога-стрального зонда. Однако в ситуациях, когда кишечная непроходимость выражена, сопровождается расширением тонкой кишки более 40 мм, большим количеством зондового отделяемого, необходимо выполнять интраоперационную интубацию тонкой кишки с помощью эндоскопа на протяжении 30-50 см ниже связки Трейтца.

Этапы оперативного вмешательства

  1. Ревизия брюшной полости, идентификация патоморфологи-ческого субстрата непроходимости. Взятие экссудата брюшной полости на бактериологическое исследование.

  2. Определение причины непроходимости и жизнеспособности кишки в зоне препятствия. При определении показаний к резекции кишки используют визуальные признаки (цвет, отёчность стенки, субсерозные кровоизлияния, перистальтика, пульсация и кровенаполнение пристеночных сосудов), а также динамику этих признаков после введения в брыжейку кишки раствора местного анестетика.

  3. Резекция кишки в случае необходимости. Её производят в пределах жизнеспособных тканей, отступя от зоны некроза в приводящем отделе на 30-40 см, в отводящем - на 15-20 см. Исключение составляют резекции вблизи связки Трейтца или илеоцекального угла, где допускается ограничение указанных требований при благоприятных визуальных характеристиках кишки в зоне предполагаемого пересечения.

  • В некоторых ситуациях при сомнениях в жизнеспособности кишки на большом её протяжении и крайне тяжёлом состоянии больного целесообразно выполнение резекции участка кишки в пределах явно нежизнеспособных тканей, без наложения анастомозов (так называемая обструктивная резекция). Окончательное решение вопроса о границах резекции и восстановлении непрерывности ЖКТ откладывают на 12-24 ч (используя это время для интенсивной терапии), применяя запрограммированную релапаротомию или лапароскопию. Учитывая наличие «перепада» диаметров тонкой кишки, предпочтительно наложение тонко-тонкокишечного анастомоза «бок в бок». При резекции толстой кишки операцию, как правило, заканчивают наложением колостомы. В случае правосторонней гемиколэктомии допустимо наложение илеотрансверзоанастомоза.

  1. Отказ от наложения первичного анастомоза оправдан в крайних случаях, при распространённом перитоните и необходимости высокой резекции тонкой кишки. В такой ситуации следует временно вывести двухствольную еюностому с дренированием её проксимального и дистального отрезков для обеспечения в послеоперационном периоде реинфузии кишечного содержимого и энтерального питания.

  2. Обязательно проведение назоинтестинального зонда для декомпрессии тонкой кишки, за исключением случаев ОКН без выраженного расширения петель кишки (до 30 мм), небольшого количества зондового отделяемого (до 500 мл), отсутствия выраженного спаечного процесса и необходимости резекции кишки. В такой ситуации допустима назогастральная декомпрессия. В большинстве случаев дренирование тонкой кишки необходимо выполнять двухпросветными зондами для проведения в послеоперационном периоде декомпрессии и энтеральной терапии.

  3. Для профилактики развития компартмент-синдрома в случаях, когда ОКН осложнена распространённым перитонитом и высоким внутрибрюшным давлением вследствие выраженного расширения тонкой кишки, следует ушить лапаротомную рану одним из декомпрессионных способов.

Особенности оперативного лечения острой кишечной непроходимости при разных причинах заболевания

  1. При острой спаечной тонкокишечной непроходимости и наличии трудноразделимых спаечных конгломератов, разделение которых невозможно без повреждения кишки, показано применение шунтирующих межкишечных анастомозов либо ограниченных резекций всего конгломерата без манипуляций на изменённой кишке.

  2. При желчнокаменной непроходимости выполняют энтеротомию с извлечением камня. Энтеротомию следует выполнять на участке кишки, который не имеет выраженных изменений стенок, - дистальнее препятствия. Разрез и ушивание энтеротомной раны должны проводиться в поперечном направлении. От раздавливания и низведения желчных камней в слепую кишку целесообразно воздержаться ввиду травматичности такой манипуляции. Не рекомендуются разделение конгломерата и одновременные вмешательства на желчном пузыре и области свища между желчным пузырём и кишечником.

  3. При обтурации безоарами проводят их фрагментацию и низведение в слепую кишку. При невозможности - энтеротомию с извлечением этих образований.

  4. При завороте сигмовидной кишки производят её резекцию по типу Гартмана с выведением одноствольной сигмостомы.

При завороте слепой кишки без некроза выполняют:

  • резекцию кишки с анастомозом;

  • деторзию заворота и цекопексию.

При некрозе слепой кишки выполняют:

  • резекцию с илеотрансверзоанастомозом;

  • резекцию с илео- и трансверзостомией при выраженной непроходимости или перитоните.

При завороте поперечно-ободочной кишки независимо от наличия или отсутствия некроза целесообразно провести её сегментарную резекцию.

При завороте тонкой кишки без некроза выполняют деторзию заворота, пликацию брыжейки тонкой кишки на длинном назоинтестинальном зонде. При завороте с некрозом тонкой кишки производят её резекцию с наложением анастомоза «бок в бок».

При узлообразовании кишечника расправление узла производят в исключительных случаях - при небольшом сроке от начала заболевания (до 4 ч) и явной жизнеспособности органа. В противном случае подобное вмешательство опасно разрывом кишки, а также резорбцией токсичного кишечного содержимого с развитием выраженного эндотоксикоза, что сопровождается более высокой летальностью, чем после резекции конгломерата. В этой связи в подавляющем большинстве случаев выполняют резекцию кишки. Её начинают с пережатия сосудов, питающих конгломерат, и только после этого пересекают приводящую и отводящую петли кишки.

  1. Лечение инвагинации кишки у взрослых только хирургическое. Сначала производят дезинвагинацию. Она заключается в осторожном проталкивании головки инвагината в проксимальном направлении. Недопустимо вытягивание внедрившегося участка кишки. Затем оценивают жизнеспособность и решают вопрос о резекции кишки. При неудачной попытке дезинвагина-ции, наличии некроза или органической причины инвагинации выполняют резекцию кишки.

Ведение послеоперационного периода

Тяжёлые нарушения гомеостаза и морфологические изменения тонкой кишки сохраняются даже после успешного оперативного разрешения ОКН, что служит причиной развития послеоперационных осложнений. Эти обстоятельства обосновывают необходимость интенсивной послеоперационной терапии, основные компоненты которой включают следующие мероприятия.

  • Инфузионная терапия для коррекции метаболических нарушений (коллоидные, кристаллоидные, гликозированные, белковые растворы).

  • Продлённая эпидуральная аналгезия (см. гл. 2 и 3 настоящего Руководства).

  • Парентеральное питание (со 2-х суток послеоперационного периода и до момента перехода на самостоятельное перо-ральное или полное энтеральное питание).

  • Антибиотикотерапия препаратами широкого спектра (цефалоспорины III поколения, фторхинолоны, метронидазол, карбапенемы), введение которых продолжается до 7-9-х суток послеоперационного периода.

  • Энтеральная терапия через установленный назоинтестинальный зонд с целью детоксикации, раннего восстановления функции тонкой кишки и нутритивной поддержки. Это позволяет снизить частоту послеоперационных осложнений и ускорить реабилитацию больных (степень рекомендации - С). Основные этапы энтеротерапии: декомпрессия тонкой кишки с эвакуацией токсичного содержимого, её лаваж глюкозо-электролитными растворами, введение лекарственных средств и питательных смесей.

Тщательный мониторинг состояния пациента с целью ранней диагностики послеоперационных хирургических осложнений - важный компонент послеоперационного ведения пациентов с ОКН. Для этого наряду с оценкой клинической ситуации обязательно проведение ежесуточного лабораторного контроля (общий анализ крови, кислотно-основное состояние, биохимический анализ и электролиты крови) и контрольное УЗИ брюшной полости, включая допплерографию внутристеночных сосудов тонкой кишки с целью оценки её состояния (диаметр, перистальтика, толщина стенки, кровоток) и наличия выпота в брюшной полости. Динамику восстановления функции тонкой кишки следует оценивать по следующим показателям (степень рекомендации - С): по клиническим признакам - появление активной перистальтики, появление стула, отхождение газов, снижение количества зондо-вого отделяемого до 400 мл/сут; данным УЗИ - выявление перистальтических волн, уменьшение диаметра тонкой кишки до 2025 мм, разрешение отёка стенки тонкой кишки и уменьшение её толщины до 3 мм, нормализация внутристеночного кровотока.

При стойких парезах ЖКТ наряду с энтеротерапией проводят стимуляцию двигательной функции желудка и кишечника (прозерин, церукал, серотонин). При неэффективности консервативной терапии в течение 12-24 ч ставят вопрос о ревизии брюшной полости (релапароскопия, релапаротомия) в связи с возможным развитием осложнений: рецидив спаечной непроходимости, формирование абсцессов брюшной полости, острые перфоративные язвы кишечника и др.

Рекомендуемая литература

  1. Ерюхин И.А., Петров В.П. Ханевич М.Д. Кишечная непроходимость : рук. для врачей. М. : Медицина, 1999. С. 443.

  2. Савельев В.С. Руководство по неотложной хирургии. М., 2004. С. 640.

  3. Menzies D., Ellis H. Intestinal obstruction from adhesions - how big is the problem? // Ann. R. Coll. Surg. Engl. 1990. Vol. 72, N 1. P. 60-63.

  4. Wang Q., Hu Z.Q., Wang W.J., Zhang J. et al. Laparoscopic management of recurrent adhesive small-bowel obstruction: Long-term follow-up // Surg. Today. 2009. Vol. 39, N 6. P. 493-499.

  5. Teixeira P.G., Karamanos E. Talving P. et al. Early operation is associated with a survival benefit for patients with adhesive bowel obstruction // Ann. Surg. 2013 Sep. Vol. 258, N 3. P. 459-465.

  6. Ларичев С.Е. Пути улучшения результатов лечения острой спаечной тонкокишечной непроходимости : автореф. дис. …​ д-ра мед. наук. М., 2013. 47 с.

  7. Fevang B.T., Jensen D., Svanes K., Viste A. Early operation or conservative management of patients with small bowel obstruction? // Eur. J. Surg. 2002. Vol. 168. P. 475-481.

  8. Maung A.A., Johnson D.C., Piper G.L. et al. Evaluation and management of small-bowel obstruction: an Eastern Association for the Surgery of Trauma practice management guideline // J. Trauma Acute Care Surg. 2012. Vol. 73, N 5. Suppl. 4. P. S362-S369.

  9. Ступин В.А. Михайлусов С.В. Мударисов Р.Р. и др. Ультразвуковая диагностика кишечной непроходимости // Вестн. РГМУ. 2007. № 5(58). С. 13-19.

  10. Maglinte D.D., Reyes B.L., Harmon B.H. et al. Reliability and role of plain film radiography and CT in the diagnosis of small-bowel obstruction // AJR Am. J. Roentgenol. 1996. Vol. 167. P. 1451-1455.

  11. Sandikcioglu T.G., Torp-Madsen S., Pedersen I.K., Raaschou K. et al. Contrast radiography in small bowel obstruction. A randomized trial of barium sulfate and a nonionic low-osmolar contrast medium // Acta Radiol. 1994. Vol. 35. P. 62-64.

  12. Biondo S., Pares D., Mora L., Marti Rague J. et al. Randomized clinical study of Gastrografin administration in patients with adhesive small bowel obstruction // Br. J. Surg. 2003. Vol. 90. P. 542-546.

  13. Di Saverio S., Catena F., Ansaloni L., Gavioli M. et al. Water-soluble contrast medium (gastrografin) value in adhesive small intestine obstruction (ASIO): a prospective, randomized, controlled, clinical trial // World J. Surg. 2008 Oct. Vol. 32, N 10. P. 2293-2304. doi: 10.1007/s00268-008-9694-6.

  14. Wadani H.A.I., Al Awad N.I., Hassan K.A. et al. Role of water soluble contrast agents in assigning patients to a non-operative course in adhesive small bowel obstruction // Oman Med. J. 2011. Vol. 26, N 6. P. 454-456.

  15. Guo S.B., Duan Z.J. Decompression of the small bowel by endoscopic long-tube placement // World J. Gastroenterol. 2012. Vol. 18, N 15. Р. 1822-1826.

  16. Schmutz G.R., Benko A., Fournier L., Peron J.M. et al. Small bowel obstruction: role and contribution of sonography // Eur. Radiol. 1997. Vol. 7. P. 1054-1058.

  17. Grassi R., Romano S., D’Amario F. et al. The relevance of free fluid between intestinal loops detected by sonography in the clinical assessment of small bowel obstruction in adults // Eur. J. Radiol. 2004. Vol. 50, N 1. Р. 5-14.

  18. Ларичев С.Е., Мишукова Л.Б., Бабкова И.В. Ультразвуковая диагностика нарушений внутристеночного кровотока при острой тонкокишечной непроходимости с помощью допплерографии // Мед. визуализация. 2002. № 3. С. 5-9.

  19. Hamada Т., Yamauchi M., Tanaka M., Hashimoto Y. et al. Prospective evaluation of contrast-enhanced ultrasonography with advanced dynamic flow for the diagnosis of intestinal ischemia // Br. J. Radiol. 2007. Vol. 80. Р. 603-608.

  20. Ruiz-Tovar J., Morales V., Sanjuanbenito A. et al. Volvulus of the small bowel in adults // Am. Surg. 2009 Dec. Vol. 75, N 12. P. 1179-1182.

  21. Sugimoto S., Hosoe N., Mizukami T. Effectiveness and clinical results of endoscopic management of sigmoid volvulus using unsedated water-immersion colonoscopy // Dig. Endosc. 2014 Jul. Vol. 26, N 4. P. 564-568. doi: 10.1111/den.12235. Epub 2014 Feb 17.

  22. Grafen F.C., Neuhaus V., Schob O., Turina M. Management of acute small bowel obstruction from intestinal adhesions: indications for laparoscopic surgery in a community teaching hospital // Langenbecks Arch. Surg. 2010 Jan. Vol. 395, N 1. Р. 57-63.

  23. Van Der Krabben A., Dijkstra F.R., Nieuwenhuijzen M. et al. Morbidity and mortality of inadvertent enterotomy during adhesiotomy // Br. J. Surg. 2000. Vol. 87. P. 467-471.

  24. Kim J.H., Ha H.K., Kim J.K. et al Usefulness of known computed tomography and clinical criteria for diagnosing strangulation in small-bowel obstruction: analysis of true and false interpretation groups in computed tomography // World J. Surg. 2004. Vol. 28. P. 63-68.

  25. Jaffe T.A., Martin L.C., Thomas J., Adamson A.R. et al. Small-bowel obstruction: coronal reformations from isotropic voxels at 16-section multi-detector row CT // Radiology. 2006. Vol. 238. P. 135-142.

  26. Kim J.H., Ha H.K., Sohn M.J. et al. Usefulness of MR imaging for diseases of the small intestine: comparison with CT // Korean J. Radiol. 2000. Vol. 1. P. 43-50.

  27. Regan F., Beall D.P., Bohlman M.E., Khazan R. et al. imaging and the detection of small-bowel obstruction // AJR Am. J. Roentgenol. 1998. Vol. 170. P. 1465-1469.

  28. Ермолов А.С., Утешев Н.С., Пахомова Г.В., Лебедев А.Г. Острая тонкокишечная непроходимость // Всероссийская конференция хирургов. Пятигорск, 1997. С. 77-79.

  29. Chen Xiao-Li, Ji Feng, Lin Qi et al. A prospective randomized trial of transnasal ileus tube vs nasogastric tube for adhesive small bowel obstruction // World J. Gastroenterol. 2012 Apr. 28. Vol. 18, N 16. P. 1968-1974.

  30. Kanno Y., Hirasawa D., Fujita N. et al. Long intestinal tube insertion with the ropeway method facilitated by a guidewire placed by transnasal ultrathin endoscopy for bowel obstruction // Dig. Endosc. 2009. Vol. 21. P. 196-200.

  31. Cirocchi R., Abraha I., Farinella E., Montedori A. et al. Laparoscopic versus open surgery in small bowel obstruction // Cochrane Database Syst. Rev. 2010 Feb 17. Issue 2:CD007511. doi: 10.1002/14651858. CD007511.pub2.

  32. Попова Т.С., Баклыкова Н.М., Шрамко Л.У. и др. Теоретические основы энтерального питания при хирургической патологии органов брюшной полости // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1995. Т. 5, № 4. С. 39-47.

Глава 9. Особенности хирургической тактики при опухолевой непроходимости толстой кишки

Ю.М. Стойко, А.Л. Левчук, А.В. Максименков

Опухолевая толстокишечная непроходимость - синдром, обусловленный полным или частичным прекращением пассажа химуса по кишечному тракту вследствие бластоматозного поражения толстой кишки. При этом патологическом состоянии основное заболевание отходит на второй план, поскольку алгоритмы диагностических и лечебных мероприятий во многом определяются развитием ОКН.

Коды по МКБ-10:

  • K56.6 Другая и неуточнённая кишечная непроходимость.

  • С18 Злокачественное новообразование ободочной кишки.

  • С19 Злокачественное новообразование ректосигмоидного соединения.

  • С20 Злокачественное новообразование прямой кишки.

Эпидемиология

ОКН составляет до 10% всех острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. Несколько чаще она возникает у мужчин (55%). Среди всех форм ОКН на долю толстокишечной непроходимости приходится 30-40%. Основной причиной толстокишечной непроходимости является опухолевое поражение толстой кишки - 93% (заворот толстой кишки - 4%, прочие - 3%). Летальность при ОКН, по данным многих авторов, колеблется в широких пределах - от 10 до 40% - и зависит от вида непроходимости, быстроты диагностики и адекватного лечения.

Классификация

В настоящее время в России наиболее распространена классификация НИИ колопроктологии, которая включает в себя три степени выраженности толстокишечной непроходимости.

I степень (компенсированная). У больных периодически возникает запор, продолжающийся 2-3 дня, который может быть ликвидирован с помощью диеты и слабительных. Общее состояние удовлетворительное, живот периодически вздут, симптомы интоксикации отсутствуют. При обследовании опухоль сужает просвет кишки до 1,5 см, обнаруживают небольшое скопление газов и кишечного содержимого в ободочной кишке.

II степень (субкомпенсированная). Жалобы на стойкий запор, отсутствие самостоятельного стула. Приём слабительных малоэффективен и даёт временный эффект. Периодическое вздутие живота, затруднённое отхождение газов. Общее состояние относительно удовлетворительное. Заметны симптомы интоксикации. Опухоль сужает просвет кишки до 1 см. При рентгенологическом исследовании ободочная кишка расширена, заполнена кишечным содержимым; могут определяться отдельные уровни жидкости.

III степень (декомпенсированная). Характеризуется отсутствием стула и отхождения газов, нарастающими схваткообразными болями в животе и его вздутием, тошнотой, иногда рвотой. Отмечаются выраженные признаки интоксикации, нарушения водно-электролитного баланса и КОС, анемия, гипопротеинемия. При рентгенологическом исследовании петли кишечника расширены, раздуты газом. Определяется множество уровней жидкости.

Этиология

Злокачественные опухоли толстой кишки в 26% случаев осложняются развитием обтурационной непроходимости. Частота локализации обтурирующих опухолей толстой кишки: правая половина - 8-17%, поперечный отдел - 5-6%, нисходящая - 6-12%, сигмовидная - 32-48%, прямая - 24-32%.

Основные черты патологии

Кишечная непроходимость опухолевой природы отличается стадийностью. Наиболее характерно стёртое, медленно прогрессирующее начало в виде нарушения транзита в связи с неполной окклюзией просвета кишки. Острое начало может быть обусловлено полной обтурацией суженного участка опухолью или плотными каловыми массами в зоне её расположения.

Патоморфология. При обтурации выше места механического препятствия в кишке формируется зона повышенного внутрикишечного давления. Оно передаётся на стенку кишки, растягивая её и создавая дополнительное внутристеночное давление. При прогрессировании патологического процесса наступает декомпенсация микроциркуляции, и только с этого периода можно говорить о формировании ОКН. Стенка кишки утолщается за счёт развития отёка, а также за счёт венозного застоя и стаза, приобретает цианотичный оттенок. Повышение внутрикишечного давления до 10 мм рт.ст. через 24 ч вызывает кровоизлияния и изъязвления в стенке кишки. Если давление возрастает до 20 мм рт. ст., возникают необратимые некротические изменения кишечной стенки. Распространяющийся на брыжейку отёк увеличивает венозный застой, под влиянием биологически активных аминов присоединяется ишемический паралич прекапиллярных сфинктеров, прогрессирует стаз в сосудах микроциркуляторного русла, увеличивается агрегация форменных элементов крови.

Следует отметить тот факт, что некротические изменения серозного покрова кишечной стенки появляются в самую последнюю очередь и, как правило, бывают меньшими по протяжённости, что нередко затрудняет точное интраоперационное определение участков нежизнеспособной кишки. Данное обстоятельство обязательно должен учитывать хирург, решающий во время оперативного вмешательства вопрос о границе резекции кишечника. При прогрессировании некроза может произойти перфорация кишки.

Патофизиология. В раннюю стадию непроходимости перистальтика усиливается, при этом кишечник своими сокращениями как бы стремится преодолеть появившееся препятствие. В дальнейшем в результате гипертонуса симпатической нервной системы возникает фаза значительного угнетении моторной функции, а в поздних стадиях непроходимости развивается полный паралич кишечника. Увеличение проницаемости сосудистой стенки и повышение давления в кровеносных и лимфатических сосудах ведёт к потере жидкости, электролитов и белков как в просвет кишки, так и в полость брюшины. Жидкость теряется также с рвотными массами. В условиях неликвидированной непроходимости потери жидкости в течение суток могут достигать 4,0 л и более. Это ведёт к гиповолемии и дегидратации тканей, гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции и тканевой гипоксии.

Гиповолемия и дегидратация увеличивают выработку антидиуретического гормона и альдостерона. Результатом этого являются снижение количества отделяемой мочи, реабсорбция натрия и значительное выделение калия. Низкий уровень калия в крови чреват снижением мышечного тонуса, уменьшением сократительной способности миокарда и угнетением перистальтической активности кишечника. В дальнейшем в связи с деструкцией кишечной стенки, развитием перитонита и олигурии возникают гиперкалиемия и метаболический ацидоз.

Наряду с жидкостью и электролитами теряется значительное количество белков (до 300 г/сут) за счёт голодания, рвоты, пропотевания в просвет кишки и брюшную полость. Особенно значимы потери альбумина плазмы. Белковые потери усугубляются превалированием процессов катаболизма. Выделение экзо- и эндотоксинов, нарушение барьерной функции кишечной стенки приводят к транслокации бактерий в портальный кровоток, лимфу и перитонеальный экссудат. Эти процессы лежат в основе системной воспалительной реакции и абдоминального хирургического сепсиса, характерных для ОКН. Развитие некроза кишки и гнойного перитонита становится вторым источником эндотоксикоза. Апофеозом данного процесса служит усугубление нарушений тканевого метаболизма и возникновение полиорганной дисфункции и недостаточности, свойственных тяжёлому сепсису.

Клиническая симптоматика

Основные симптомы ОКН: боль в животе, вздутие и асимметрия живота, рвота, задержка стула и неотхождение газов.

Боль в животе - постоянный и ранний признак непроходимости, обычно возникает внезапно, вне зависимости от приёма пищи, в любое время суток, без предвестников; характер боли схваткообразный. Приступы боли связаны с перистальтической волной и повторяются через 10-15 мин. При прогрессировании заболевания острые боли, как правило, стихают на 2-3-и сутки, когда перистальтическая активность кишечника прекращается, что служит плохим прогностическим признаком. Симптом Мон-дора - усиленная перистальтика кишечника сменяется на постепенное её угасание. При дальнейшем прогрессировании кишечной непроходимости может определяться симптом «мёртвой (могильной) тишины» - полное отсутствие звуков перистальтики, зловещий признак непроходимости кишечника. В этот период при резком вздутии живота над ним можно выслушать не перистальтику, а дыхательные шумы и сердечные тоны, которые в норме через живот не проводятся.

Вздутие и асимметрия живота. Определяются патогномоничные симптомы кишечной непроходимости, такие как симптом Валя - относительно устойчивое асимметричное вздутие живота, заметное на глаз, определяемое на ощупь; симптом Шланге - видимая перистальтика кишок, особенно после пальпации; симптом Склярова - выслушивание «шума плеска» над петлями кишечника; симптом Спасокукоцкого-Вильмса - «шум падающей капли», выявляемый при аускультации; симптом Кивуля - усиленный тимпанический звук с металлическим оттенком над растянутой петлёй кишки.

Рвота застойным желудочным содержимым. В поздние сроки становится неукротимой, рвотные массы приобретают каловый вид и запах.

Задержка стула и газов - ранний патогномоничный признак низкой ОКН. В начале заболевания больной может предпринимать многократные попытки опорожнения кишечника, и за счёт очищения кишки ниже препятствия может быть необильный, скудный стул. В последующем при пальцевом ректальном исследовании могут определяться раздутая пустая ампула прямой кишки и зияющий сфинктер заднего прохода (симптом Обуховской больницы, описанный И.И. Грековым).

Для опухолевой толстокишечной непроходимости возможно наличие патологических выделений из заднего прохода, которые имеют кровянистый, слизистый или смешанный характер. Их наличие может быть обусловлено слизеобразованием, распадом опухоли, травматизацией её каловыми массами, а также воспалительными явлениями в проксимально расположенных отделах кишечника.

Алгоритм диагностики

  1. Первичный осмотр.

  2. Лабораторные исследования, ЭКГ.

  3. Обзорная рентгенография органов брюшной полости, рентгенография органов грудной клетки.

  4. УЗИ органов брюшной полости, малого таза, почек.

Первые четыре пункта - обязательны для первичной диагностики. На основании этих данных проводят оценку состояния больного, определяют дальнейшую тактику. В зависимости от уровня оснащения стационара выполняют следующие инструментальные методы исследования, позволяющие уточнить диагноз и определить дальнейшую тактику.

  1. Рентгеноконтрастные методы исследования.

  2. МСКТ органов брюшной полости, малого таза.

  3. Эндоскопические методы.

  1. Первичный осмотр. Указания на периодические боли в животе, его вздутие, урчание, расстройства стула, особенно чередование запоров с поносами, могут помочь в постановке диагноза опухолевой обтурационной непроходимости. Общий осмотр, при котором оценивают состояние кожного покрова, лица, рассчитывают индекс массы тела. Проводят термометрию, измерение пульса и АД, аускультацию, перкуссию и пальпацию живота, пальцевое ректальное исследование, у женщин дополнительно - вагинальное исследование. Выведение содержимого из желудка зондом является как диагностическим, так и лечебным мероприятием.

  2. Обязательные лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, развёрнутый биохимический анализ крови, группа крови и Rh-фактор, определение КОС крови, ЭКГ. В анализах крови, прежде всего, обращают внимание на наличие и выраженность анемии, лейкоцитоза, показатели белкового обмена, креатинина, мочевины, изменения электролитного состава.

  3. Обзорная рентгенография органов брюшной полости - основной первичный инструментальный метод диагностики. При этом могут быть выявлены следующие признаки. Кишечные арки возникают тогда, когда кишка оказывается раздутой газами, при этом в нижних коленах аркад видны горизонтальные уровни жидкости, ширина которых уступает высоте газового столба. Они характеризуют преобладание газа над жидким содержимым кишечника и встречаются, как правило, на относительно более ранних стадиях непроходимости. Чаши Клойбера - горизонтальные уровни жидкости с куполообразным просветлением (газом) над ними, что имеет вид перевёрнутой вверх дном чаши (рис. 9-1). Преобладание вертикального размера чаши свидетельствует о локализации уровня в толстой кишке. Низкая толстокишечная непроходимость в поздние сроки может проявляться как толстокишечными, так и тонкокишечными уровнями.

  4. УЗИ выявляет патогномоничные признаки кишечной непроходимости:

    • расширение просвета кишки (до 5,0 см и более) с наличием феномена «секвестрации жидкости» в просвет кишки;

    • утолщение стенки кишки более 4 мм, при развитии деструктивных изменений петель кишечника толщина стенки может достигать 7-10 мм, а её структура становится неоднородной с наличием включений в виде тонких эхонегативных полосок;

image
Рис. 9-1. Обзорные рентгенограммы брюшной полости при опухолевой толстокишечной непроходимости: а - отмечается выраженный пневматоз ободочной кишки; б - видны кишечные арки и чаши Клойбера (отмечены стрелками)
  • наличие возвратно-поступательных движений химуса по кишке;

  • увеличение высоты керкринговых складок более 5 мм, увеличение расстояния между ними более 5 мм;

  • гиперпневматизация кишечника в приводящем отделе;

  • наличие свободной жидкости в брюшной полости.

Чувствительность УЗИ при опухолевой толстокишечной непроходимости составляет 70-90%, специфичность - 40-93%, общая точность - 60%. Метод более информативен при опухолевом поражении правых отделов ободочной кишки, при этом чувствительность УЗИ достигает 94%, специфичность - 97% и точность - 96%. При обтурационной непроходимости левых отделов толстой кишки чувствительность УЗИ составляет 70%, специфичность - 70%, точность - 68%.

  1. Рентгеноконтрастное исследование выполняют при затруднениях в диагностике кишечной непроходимости после проведения других инструментальных методов исследования органов брюшной полости (УЗИ, эндоскопическое исследование, МСКТ) либо при отсутствии возможности их применения. Пероральное использование жидкого рентгеноконтрастного препарата (в объёме около 50 мл) предполагает повторное (динамическое) исследование его пассажа. Экстренная ирригоскопия позволяет выявить специфические рентгенологические признаки непроходимости опухолевой природы: дефект наполнения в толстой кишке; циркулярный дефект наполнения на уровне стенозирующей просвет кишки опухоли, проксимальнее которой поступление контрастного вещества не происходит.

  2. МСКТ - наиболее информативное исследование, с помощью которого можно подтвердить диагноз ОКН более чем в 90% случаев, определить точную локализацию и распространённость опухоли (рис. 9-2), выявить отдалённые метастазы. Точность КТ при данной патологии составляет 98-99%, чувствительность - 85-98%, специфичность - 99%.

  3. Эндоскопические исследования: ректороманоскопия и колоноскопия позволяют верифицировать диагноз новообразования прямой и ободочной кишки, определить уровень поражения, выраженность стеноза просвета кишки на уровне опухоли и выполнить биопсию новообразования. Противопоказанием к проведению колоноскопии служит декомпенсированная ОКН, сопровождаемая диастатической перфорацией кишки, перитонитом, крайне тяжёлым общим состоянием больного.

image
Рис. 9-2. Компьютерные томограммы при опухолевой толстокишечной непроходимости: а - 3D-моделирование выявляет стенозирующую опухоль толстой кишки (указана стрелкой); б - определяется выраженное расширение петель толстой кишки с уровнем жидкости, опухоль указана стрелкой

Принципы лечения

Всех больных с подозрением на кишечную непроходимость необходимо срочно госпитализировать в хирургический стационар. Старый афоризм «чем больше живёт больной с кишечной непроходимостью до операции, тем меньше - после неё» вполне справедлив по отношению к ОКН. Летальность среди пациентов, госпитализированных до 24 ч от начала заболевания, составляет 3-16%, а после 24 ч - 17-35%. Сомнения в диагнозе механической кишечной непроходимости при отсутствии перитонеальной симптоматики указывают на необходимость проведения консервативного лечения, которое не должно служить оправданием необоснованной задержки хирургического вмешательства, если необходимость его проведения уже назрела. Снижение летальности при кишечной непроходимости может быть обеспечёно в первую очередь активной хирургической тактикой.

Хирургическая тактика должна учитывать следующие положения.

  • Эффективность консервативной терапии снижается по мере увеличения выраженности явлений непроходимости. При компенсированной степени эффективна консервативная терапия. Декомпенсированная кишечная непроходимость требует оперативного лечения в экстренном порядке.

  • Наличие рентгенологически определяемых тонко- и толстокишечных уровней и арок во всех отделах брюшной полости, а также гастростаз свидетельствуют о декомпенсированной низкой кишечной непроходимости.

  • Сужение опухолью просвета толстой кишки до 1 см в большинстве случаев не приводит к развёрнутой картине ОКН, при этом консервативная терапия может быть эффективна.

  • Сужение опухолью просвета толстой кишки менее 0,4 см не позволяет разрешить непроходимость без оперативного пособия.

  • Помимо степени выраженности непроходимости необходимо учитывать наличие вторичных осложнений, часть из которых не коррелирует со степенью выраженности кишечной непроходимости, но влияет на тактику:

    • рецидивирующие кишечные кровотечения;

    • параканкрозный инфильтрат;

    • параколический и параканкрозный абсцессы;

    • перфорация толстой кишки в области опухолевого поражения с развитием перитонита или параколической флегмоны;

    • диастатические разрывы и перфорации кишки в их зоне с развитием перитонита.

Консервативная терапия

Консервативные мероприятия помогают определить природу и уровень ОКН. Если она не разрешается, проведённое консервативное лечение становится необходимой предоперационной подготовкой. Составляющие такого лечения:

  • декомпрессия проксимальных отделов ЖКТ путём аспирации содержимого через назогастральный или назоинтестинальный зонд;

  • очистительные и сифонные клизмы, которые в ряде случаев позволяют добиться опорожнения отделов толстой кишки, расположенных выше препятствия;

  • инфузия кристаллоидных растворов и растворов глюкозы с целью коррекции водно-электролитных нарушений, ликвидации гиповолемии. Её следует проводить под контролем ЦВД, что требует постановки центрального венозного катетера;

  • коррекция белкового баланса путём переливания белковых препаратов, смеси аминокислот и плазмы.

Клинические критерии положительного эффекта от консервативной терапии и подтверждение правомерности её продолжения:

  • общая положительная динамика при отсутствии перитонеальной симптоматики;

  • прекращение рвоты и отделения застойного содержимого по назогастральному зонду;

  • восстановление ритмичной непатологической перистальтики кишечника;

  • уменьшение вздутия живота;

  • восстановление отхождения газов;

  • купирование болевого синдрома;

  • восстановление естественного опорожнения кишечника.

Рентгенологические критерии, указывающие на купирование ОКН:

  • уменьшение диаметра участка кишки, расположенного проксимальнее опухоли;

  • исчезновение поперечной исчерченности стенки супрастенотического участка кишки;

  • уменьшение количества и исчезновение «арок» и уровней жидкости;

  • прохождение контраста через опухолевый канал и в дистальные отделы кишки.

Консервативная терапия считается эффективной при достижении положительной динамики в течение 12 ч. Отсутствие перитонеальной симптоматики позволяет продолжить консервативное лечение.

Стентирование опухоли

Эндоскопические исследования: ректороманоскопия и колоноскопия позволяют верифицировать диагноз новообразования прямой и ободочной кишки, определить уровень поражения, выраженность стеноза просвета кишки на уровне опухоли и выполнить биопсию новообразования (рис. 9-3, см. цв. вклейку). Противопоказанием к проведению колоноскопии служит декомпенсирован-ная ОКН, сопровождающаяся диастатической перфорацией кишки, перитонитом, крайне тяжёлым общим состоянием больного.

При отсутствии признаков перфорации, перитонита и полной окклюзии просвета кишки может быть рекомендована установка саморасширяющихся металлических сетчатых стентов (self-expanding metallic stents), вводимых в просвет кишки на уровень опухоли с помощью эндоскопа. После установки стента он расширяется, раздвигая ткань опухоли, что восстанавливает просвет кишечника (рис. 9-4, см. цв. вклейку). Разрешение кишечной непроходимости позволяет избежать выполнения экстренного или срочного оперативного вмешательства, что даёт возможность использовать дополнительные лечебно-диагностические мероприятия для подготовки больного к плановому хирургическому лечению.

При эффективности консервативного лечения, стабилизации состояния пациента и наличии благоприятных условий (резектабельность, отсутствие диссеминированных форм рака, перитонита, переносимость операции, наличие хирурга соответствующей квалификации) следует стремиться к удалению первичной опухоли (независимо от стадии заболевания). В случае купирования симптомов непроходимости опухолевого генеза в результате проведения консервативных мероприятий или стентирования возможно выполнение отсроченных хирургических вмешательств, объём которых соответствует плановым операциям. Резектабельные метастазы в печень и лёгкие не являются противопоказанием к удалению первичной опухоли.

При отсутствии положительного эффекта от консервативного лечения, нарастании или сохранении симптомов ОКН показано срочное хирургическое лечение. Первоочередной задачей хирургического лечения являются ликвидация кишечной непроходимости и сохранение жизни пациента. Поэтому во многих случаях приходится ограничиваться формированием проксимальной разгрузочной илеоили колостомы. После стабилизации состояния больного в условиях специализированного стационара выполняют резекцию толстой кишки с соблюдением онкологических принципов.

Наличие, помимо кишечной непроходимости, других жизненно опасных осложнений со стороны опухоли, таких как перфорация, абсцедирование, кровотечение, диастатические разрывы и перфорация проксимально расположенных отделов, является показанием к резекции толстой кишки как ликвидации причины перитонита.

Основные принципы оперативного лечения острой кишечной непроходимости опухолевого генеза

Если позволяет клиническая ситуация (состояние пациента и операбельность опухоли), оптимально выполнить резекцию кишки, соответствующую локализации опухоли: правостороннюю, расширенную правостороннюю или левостороннюю гемиколэктомию, резекцию поперечно-ободочной или сигмовидной кишки, субтотальную резекцию ободочной кишки. Основным способом завершения резекции толстой кишки, предпринимаемой по поводу ОКН, является формирование кишечной стомы (операции типа Лахея и Гартмана). Одномоментное восстановление кишечной трубки допустимо лишь при формировании тонко-толстокишечного анастомоза при наличии хирурга соответствующей квалификации и особо благоприятной клинической ситуации. Восстановление непрерывности кишечного тракта (закрытие стомы) проводят после полного купирования ОКН и стабилизации состояния больного.

Отсутствие условий для резекции кишки, связанных с состоянием пациента, выраженностью ОКН или распространённостью онкологического процесса, диктует необходимость выполнения минимального оперативного вмешательства (даже если опухоль технически может быть удалена!), направленного на устранение ОКН. Таким вмешательством служит наложение кишечных стом, как правило, двуствольных, что необходимо для эвакуации кишечного содержимого из проксимальных отделов кишечного тракта и участка кишечника, расположенного между опухолью и стомой. Выведение одноствольной стомы без удаления опухоли чревато несостоятельностью швов, которыми ушивается культя кишки проксимальнее опухоли. В ряде случаев купирование явлений ОКН может позволить выполнить резекцию поражённой опухолью кишки в плановом порядке. В таких ситуациях закрытие сто-мы возможно во время этой повторной операции либо ещё позднее (трёхэтапное хирургическое лечение ОКН опухолевого генеза).

Особенности оперативных вмешательств при инфекционно-воспалительных осложнениях. Основным принципом лечения данной категории больных являются ликвидация непроходимости, санация и дренирование очагов гнойного воспаления.

Абсцесс брыжейки ободочной кишки или забрюшинного пространства у больных с кишечной непроходимостью и резектабельной опухолью служит показанием к резекции ободочной кишки (при этом удаляют и абсцесс). При отсутствии возможности удаления опухоли и/или наличии отдалённых метастазов выполняют пункцию полости абсцесса или его вскрытие и дренирование (желательно экстраперитонеально), затем формируют петлевую стому проксимальнее основного процесса. При локализации опухоли в прямой кишке выполняют пункцию абсцесса или его экстраперитонеальное вскрытие и дренирование с формированием проксимальной петлевой колостомы.

Перитонит, сопровождающий ОКН, служит абсолютным показанием к экстренному хирургическому вмешательству. В такой ситуации необходимо проведение предоперационной подготовки в максимально допустимом объёме в сжатые сроки. Основной задачей лечения этой категории больных являются ликвидация кишечной непроходимости и устранение причины перитонита, санация и дренирование брюшной полости.

Основные причины развития перитонита при кишечной непроходимости опухолевого генеза: перфорация опухоли; перфорация супрастенотического отдела толстой кишки; вскрытие абсцесса брыжейки или забрюшинного пространства в свободную брюшную полость.

При перфорации опухоли или супрастенотического отдела толстой кишки, а также в случае вскрытия абсцесса брыжейки кишки или забрюшинного пространства наиболее предпочтительна резекция толстой кишки с опухолью и местом перфорации. Операцию завершают формированием проксимальной одноствольной стомы, санацией и дренированием брюшной полости. При невозможности удаления первичной опухоли необходимо выведение проксимальной стомы, санация и дренирование брюшной полости. Комплексное лечение перитонита, при наличии явлений тяжёлого абдоминального сепсиса и септического шока, должно проводиться по стандартам лечения этих осложнений.

Осложнённый рак прямой кишки. Тактика зависит, прежде всего, от выраженности ОКН и характера других осложнений, стадии опухолевого процесса, уровня лечебного учреждения и квалификации оперирующих хирургов.

В хирургических стационарах общего профиля при локализации опухоли в прямой кишке рекомендуют формирование проксимальной двуствольной сигмостомы. В дальнейшем после стабилизации состояния больного необходимо его направить в специализированное учреждение.

В онкологических и колопроктологических специализированных клиниках при раке прямой кишки, осложнённом кишечной непроходимостью, в зависимости от выраженности ОКН и расположения опухоли в прямой кишке возможно выполнение различных оперативных вмешательств: операции Гартмана, брюшно-анальной резекции прямой кишки с формированием одноствольной колостомы, брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки. При купировании явлений кишечной непроходимости возможно формирование межкишечных анастомозов с выведением превентивной проксимальной стомы.

Лечебная тактика при кишечной непроходимости, обусловленной местными рецидивами рака толстой кишки, представляет собой наиболее сложную проблему в колоректальной хирургии. Операции в такой ситуации отличаются высоким травматизмом, большой интраоперационной кровопотерей и продолжительностью, а также значительным числом послеоперационных осложнений и показателей летальности. Учитывая эти факторы, радикальные оперативные вмешательства по поводу местных рецидивов рака толстой кишки должны производиться только в специализированных клиниках наиболее опытными хирургами. Тактика лечения больных при поступлении в общехирургические стационары должна заключаться в следующем: выведение проксимальной стомы или наложение обходного анастомоза, стабилизация состояния пациента и направление его в специализированное лечебное учреждение.

Кишечная непроходимость при раке толстой кишки с канцероматозом брюшины

В таких ситуациях явления кишечной непроходимости могут быть обусловлены не только первичной опухолью, но и имплантационными метастазами, которые деформируют и перекрывают просвет кишечника на том или ином уровне. Выбор хирургической тактики у этих пациентов представляет значительные трудности. В хирургическом отделении общего профиля оперативное лечение этой категории пациентов носит исключительно симптоматический характер. В зависимости от локализации канцероматозного узла, вызвавшего кишечную непроходимость, могут быть выполнены следующие операции: проксимальная илеостомия (при расположении препятствия в дистальных отделах подвздошной кишки); формирование обходного энтеро-энтероанастомоза (при высоком уровне непроходимости).

В специализированном стационаре, при наличии хирургов-онкологов высокой квалификации, обладающих опытом выполнения мультивисцеральных резекций и перитонэктомии при колоректальном раке с канцероматозом брюшины, объём операции зависит от различных факторов:

  • от распространённости канцероматоза по брюшине;

  • локализации и степени местного распространения первичной опухоли;

  • наличия других отдалённых метастазов и их распространённости;

  • выраженности явлений кишечной непроходимости;

  • осложнений со стороны первичной опухоли (перифокальное воспаление, абсцедирование);

  • тяжести состояния больного и выраженности сопутствующих заболеваний.

В зависимости от перечисленных выше показателей, объём хирургического пособия может варьировать от симптоматических операций до выполнения обширных циторедуктивных комбинированных мультивисцеральных резекций, включающих перитонэктомию, оментэктомию, в сочетании с проведением интраоперационной внутрибрюшной химиотерапии. При данном типе операций производят удаление первичной опухоли толстой кишки, по возможности всех имплантационных метастазов, а хирургическое лечение дополняют внутрибрюшной химиотерапией для воздействия на свободные опухолевые комплексы.

Особенности ведения больного в послеоперационном периоде

  • Коррекция волемических, электролитных и метаболических нарушений, эндотоксикоза. Проводят инфузионную терапию, состав и объём которой определяют в зависимости от степени выраженности расстройств. Коррекция метаболических расстройств посредством парентерального питания. При тяжёлых явлениях эндотоксикоза по показаниям проводят сорбционные методы детоксикации.

  • Лечение энтеральной недостаточности

    • Первые сутки - голод. Проводят декомпрессию ЖКТ посредством установленного интраоперационно назоинтестинального зонда (Миллера-Эббота) или назогастрального зонда. В 1-3-е сутки в зависимости от степени выраженности непроходимости количество отделяемого может быть значительным (1-3 л). Проводят кишечный лаваж с введением изоосмолярного раствора со скоростью 100 мл/ч с аспирацией под контролем баланса вводимой и аспирируемой жидкости.

    • Стимуляция моторики ЖКТ (антихолинэстеразные препараты) в случае неразрешающегося пареза на фоне основной терапии - при адекватной коррекции электролитных нарушений. Назначают гастропротекторы.

    • При признаках восстановления моторики кишечника (2-4-е сутки) - прекращение отделения застойного содержимого по зонду; восстановление ритмичной непатологической перистальтики кишечника при аускультации живота; восстановление отхождения газов - зонд удаляют. Разрешают приём жидкости, в последующие сутки - 0 стол, далее - стол № 1.

  • Лечение и профилактика инфекционных осложнений. Антибактериальная терапия показана всем больным в послеоперационном периоде. Наиболее часто используют комбинации: ципрофлоксацин + ванкомицин, цефоперазон + сульбактам + ванкомицин.

  • Послеоперационное обезболивание. В стандарт послеоперационной интенсивной терапии входит продлённая эпидураль-ная анестезия. Пролонгированное введение в эпидуральное пространство растворов местных анестетиков позволяет решить сразу две задачи: обеспечить адекватное обезболивание и улучшить кровоснабжение в пострадавшем регионе.

  • Антикоагулянтная терапия проводится для профилактики тромбоэмболических осложнений по схеме, представленной в Российских рекомендациях.

Дальнейшее ведение пациента

Пациент находится под наблюдением онколога и хирурга. В зависимости от стадии основного заболевания, объёма выполненного оперативного вмешательства по показаниям проводятся радикальные, реконструктивные операции, химиотерапия.

Прогноз

Прогноз у пациентов, перенёсших оперативное вмешательство по поводу опухолевой толстокишечной непроходимости, определяется, прежде всего, стадией основного заболевания.

Список рекомендуемой литературы

  1. Ачкасов Е.Е., Пугаев А.В., Алекперов С.Ф. и др. Классификация обтурационной толстокишечной непроходимости опухолевого генеза // Колопроктология. 2009. Т. 3. C. 17-23.

  2. Ерюхин И.А., Петров В.П., Ханевич М.Д. Кишечная непроходимость. СПб. : Питер, 1999. 448 с.

  3. Кишечная непроходимость опухолевой этиологии. Клинические рекомендации ГНЦ колопроктологии // Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы колопроктологии». Смоленск, 2014. 25 с. URL: http://www.gnck.ru/rec/recommendation_rec_n.pdf

  4. Клиническая оперативная колопроктология : рук. для врачей / под ред. В.Д. Федорова, Г.И. Воробьева, В.Л. Ривкина. М. : ГНЦ проктологии, 1994. 432 с.

  5. Клиническая хирургия : нац. рук. / под ред. В.С. Савельева, А.И. Кириенко. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. Т. II. С. 229-256.

  6. Частная хирургия / под ред. Ю.Л. Шевченко. СПб. : СпецЛит, 2000. Т. 2. С. 249-262.

  7. Cirocchi R., Farinella E., Trastulli S., Desiderio J. et al. Safety and efficacy of endoscopic colonic stenting as a bridge to surgery in the management of intestinal obstruction due to left colon and rectal cancer: a systematic review and meta-analysis // Surg Oncol. 2013. Vol. 22, N 1. P. 14-21.

  8. Lee Y.M., Law W.L., Chu K.W., Poon R.T. Emergency surgery for obstructing colorectal cancers: a comparison between right-sided and left-sided lesions // J. Am. Coll. Surg. 2001. Vol. 192, N 6. P. 719-25.

  9. Tan K.K., Sim R. Surgery for obstructed colorectal malignancy in an Asian population: predictors of morbidity and comparison between leftand rightsided cancers // J. Gastrointest. Surg. 2010. Vol. 14, N 2. P. 295-302.

  10. Uematsu D., Akiyama G., Magishi A. et al. Laparoscopic Hartmann’s procedure for fecal peritonitis resulting from perforation of the left-sided colon in elderly and severely ill patients // Tech. Coloproctol. 2012. Vol. 16, N 3. P. 243-246.

Глава 10. Повреждения живота при закрытой травме

М.М. Абакумов

Закрытая травма, приводящая к повреждению внутренних органов и тканей без повреждения кожи, возникает у пострадавших под воздействием механической энергии.

Код по МКБ-10: S36

Классификация закрытой травмы

Локализация повреждения:

  • брюшная стенка;

  • органы брюшной полости;

  • забрюшинное пространство и его органы.

Повреждение внутренних органов:

  • внутрибрюшное;

  • забрюшинное.

Вид повреждённого органа:

  • паренхиматозный;

  • полый;

  • кровеносный сосуд;

  • забрюшинное кровоизлияние (или с пропитыванием клетчатки, или с гематомой).

Повреждения паренхиматозных органов:

  • поверхностные разрывы глубиной не более 1 см (3 см для печени);

  • центральные разрывы, проходящие через область ворот;

  • периферические или центральные внутриорганные кровоизлияния (с пропитыванием паренхимы, гематомы);

  • отрыв или размозжение органа или его части.

Повреждение полых органов:

  • надрыв (серозной или слизистой оболочки);

  • разрыв;

  • отрыв или размозжение.

Последствия абдоминальной травмы:

  • образование гематомы;

  • кровотечение: наружное или внутрибрюшное;

  • перитонит;

  • внутрибрюшные абсцессы;

  • забрюшинная флегмона;

  • свищи: кишечные, жёлчные, панкреатические, мочевые.

Клиническая картина и диагностика

Основная жалоба пострадавших - боль в животе. При повреждении печени боль иррадиирует в надплечье справа, при травме селезёнки - слева. Больные могут жаловаться на сухость языка, тошноту, рвоту, задержку газов, отсутствие стула, затруднение при мочеиспускании.

При осмотре прежде всего следует обращать внимание на общие признаки острой анемии вследствие внутреннего кровотечения. При осмотре живота можно обнаружить ссадины, кровоподтёки и кровоизлияния. В то же время их отсутствие не исключает наличия тяжёлой травмы внутренних органов. Следует обращать внимание на вздутие живота, его асимметрию вследствие локального метеоризма. Важный признак повреждения внутренних органов - исчезновение дыхательных экскурсий передней брюшной стенки. Диффузное напряжение мышц передней брюшной стенки и её болезненность при пальпации, особенно в области пупочного кольца, указывают на повреждение внутренних органов.

Укорочение перкуторного звука в боковых отделах живота указывает на скопление в брюшной полости свободной жидкости. В отличие от забрюшинного кровоизлияния, при котором также возникает укорочение перкуторного звука, но границы этого укорочения не меняются (симптом Джойса), при наличии свободной жидкости граница укорочения перемещается при повороте пострадавшего набок. Появление тимпанита над областью печени свидетельствует о наличии свободного газа в брюшной полости вследствие разрыва полого органа.

Отсутствие перистальтических шумов, так же как и вздутие живота, может быть как признаком перитонита вследствие разрыва полых органов, так и проявлением большого забрюшинного кровоизлияния без повреждения органов.

В случае сочетанной травмы ценность клинических симптомов при закрытых повреждениях живота резко снижается. Поэтому при закрытой травме живота используют ряд объективных методов исследования - как неинвазивные, так и инвазивные. Наиболее распространён метод рентгенографии. Если позволяет состояние пострадавшего, его обследуют стоя, затем - в положениях лёжа на спине и на боку. При исследовании в вертикальном положении обращают внимание на наличие свободного газа под куполом диафрагмы.

Наличие свободной жидкости в брюшной полости рентгенологически характеризуется появлением пристеночных лентовидных теней в латеральных каналах и расширением межпетлевых промежутков, особенно хорошо заметных на фоне пневматоза кишечника. Забрюшинное кровоизлияние выглядит как диффузная тень, на фоне которой исчезает тень подвздошно-поясничной мышцы (m. ileopsoas).

УЗИ выявляет свободную жидкость в брюшной полости, признаками которой является разобщение париетального и висцерального листков брюшины в отлогих местах живота: чем больше жидкости (крови) в брюшной полости, тем дальше отстоят друг от друга листки брюшины. Отмечают также скопление жидкости между петлями кишечника, особенно на фоне их вздутия. Кроме того, выявляют повреждения органов, которые ещё не привели к возникновению внутрибрюшного кровотечения, в частности подкапсульные и центральные гематомы печени, селезёнки, повреждения почек и поджелудочной железы.

КТ - объективный диагностический метод, наиболее точно выявляющий характер повреждений паренхиматозных органов.

Ангиографию применяют для уточнения диагноза при подозрении на повреждение внутриорганных кровеносных сосудов, например, при нарастающей центральной гематоме печени или ге-мобилии (кровотечении по жёлчным путям в просвет ДПК).

К инвазивным методам диагностики относят лапароцентез, лапароскопию, а также уретроцистографию, используемую по специальным показаниям.

Лапароцентез - достаточно простое, непродолжительное и эффективное исследование, хотя для его безопасного проведения необходим определённый опыт (методика проведения лапароцентеза представлена в гл. 11 Руководства). При отсутствии такого опыта можно травмировать подлежащую кишку либо (при неправильной методике) получить ложный результат. Противопоказаниями к проведению лапароцентеза считают резкое вздутие живота и наличие множественных послеоперационных рубцов на передней брюшной стенке, указывающих на существование спаечного процесса и фиксацию кишечных петель.

Лапароскопию как инструментальный метод используют не только в диагностических, но в отдельных случаях и в лечебных целях, например для гемостаза при поверхностных повреждениях печени. Лапароскопия позволяет визуально обследовать брюшную полость, оценить степень повреждений и решить вопрос о необходимости лапаротомии.

При подозрении на разрыв мочевого пузыря оценивают результаты его катетеризации и по показаниям проводят рентгеноконтрастную цистографию. Если при катетеризации получено более 1 л кровянистой мочи, следует думать о внутрибрюшном разрыве мочевого пузыря (поступление жидкости из брюшной полости). Однако и отсутствие этого признака не исключает разрыва. При неудачной попытке проведения катетера в мочевой пузырь манипуляцию нужно прекратить. Появление небольшого количества свежей крови при этом свидетельствует о травме мочеиспускательного канала. В таких случаях вместо цистографии проводят уретрографию. При уретрографии мочевой катетер проводят только до препятствия, затем, после введения 20 мл 20% раствора контрастного вещества, делают два рентгеновских снимка - в прямой и косой проекциях. Затекание контрастного вещества за контуры мочеиспускательного канала свидетельствует о травме уретры.

Принципы лечения

Консервативному лечению подлежат пострадавшие с ушибами брюшной стенки, внутриорганными гематомами паренхиматозных органов, не имеющими тенденции к увеличению, небольшими и стабильными субкапсулярными гематомами.

Пострадавших с повреждением почек при закрытой травме живота в большинстве случаев также лечат консервативно. Исключение составляют следующие больные:

  • с явной клинической картиной внутреннего кровотечения;

  • с массивной и длительной (более 24 ч) гематурией, сопровождаемой нарастающей постгеморрагической анемией;

  • с подтверждённым инструментальными методами (УЗИ, КТ, ангиографией) тяжёлым повреждением почки вплоть до размозжения.

Комплекс консервативных мероприятий при закрытой травме живота включает создание покоя, назначение дыхательных аналептиков и терапию, направленную на профилактику и лечение органной недостаточности. Большое значение имеют восполнение кровопотери, проведение противошоковых мероприятий, введение гемостатических средств, кардиотропных препаратов.

Забрюшинное кровоизлияние, возникшее вследствие переломов костей таза или позвоночника, достигнув определённого объёма, обычно далее не нарастает, кровотечение при этом останавливается. В таких случаях показано консервативное лечение. Более того, вскрытие и дренирование кровоизлияния у этих больных могут вновь спровоцировать кровотечение.

Лечение пареза ЖКТ включает постоянную декомпрессию и эвакуацию содержимого ЖКТ на фоне медикаментозной стимуляции и корригирующей инфузионной терапии.

Оперативное лечение. Наличие явных признаков внутри-брюшного кровотечения у пострадавших с закрытой травмой живота служит абсолютным показанием к немедленной операции вне зависимости от тяжести состояния и показателей гемодинамики. Пострадавшего с клинической картиной разрыва полого органа также необходимо незамедлительно оперировать. Однако в случае позднего поступления, при развёрнутой клинической картине перитонита с интоксикацией, электролитными нарушениями и нестабильной гемодинамикой необходима кратковременная (не более 2-3 ч), но интенсивная предоперационная подготовка, её основу составляет инфузионно-трансфузионная терапия.

Наконец, если у пострадавшего с тяжёлой сочетанной травмой, находящегося в состоянии травматического шока, обнаружен разрыв мочевого пузыря, операция по этому поводу может быть отложена до выведения пациента из шока.

Принцип оперативного лечения повреждений живота - строгое соблюдение этапов хирургического вмешательства. Отступление от этого принципа может стать причиной осложнений во время операции и после её завершения, вплоть до гибели пострадавшего.

Этапы оперативного вмешательства при закрытой травме живота:

  • выполнение доступа;

  • временный гемостаз и эвакуация крови;

  • ревизия органов брюшной полости;

  • начало реинфузии крови (при отсутствии противопоказаний);

  • выполнение основного объёма операции на повреждённых органах;

  • назоеюнальная интубация;

  • санация и дренирование брюшной полости;

  • ушивание лапаротомной раны.

Доступ. Во всех случаях выполняют срединную лапаротомию (обычно от мечевидного отростка до точки на 4 см ниже пупка). Необходимость столь широкого доступа обусловлена тем, что у пострадавших с профузным внутрибрюшным кровотечением никогда нельзя определить заранее объём и локализацию повреждений.

Временный гемостаз и эвакуация крови. В момент вскрытия брюшной полости кровотечение из повреждённых сосудов за счёт снижения внутрибрюшного давления усиливается. В связи с этим анестезиолог принимает меры по поддержанию гемодинамики, хирург быстро осуществляет временную остановку кровотечения, а ассистент проводит эвакуацию крови из брюшной полости. При этом кровь необходимо собирать в стерильную ёмкость с тем, чтобы в дальнейшем после выяснения характера повреждений постараться вернуть её в кровеносное русло - выполнить реинфузию. Наиболее простой приём временного гемостаза заключается в пережатии кровоточащего сосуда пальцами.

Ревизия органов брюшной полости. Убедившись в достижении временного гемостаза и собрав кровь из брюшной полости, приступают к тщательной ревизии органов. Её лучше начинать с полых органов.

Перед ревизией брюшной полости необходима новокаиновая блокада корня брыжейки тонкой, поперечной ободочной и сигмовидной кишки (200 мл 0,25% раствора прокаина). Ревизию начинают с желудка. При любом повреждении передней стенки желудка, ДПК или ПЖ следует широко рассечь желудочно-ободочную связку и осмотреть заднюю стенку желудка, ПЖ и ДПК.

Повреждение ДПК распознают по жёлчному прокрашиванию забрюшинного пространства и присутствию в нём пузырьков газа. Диагностику повреждения ДПК можно облегчить интра-операционным введением через желудочный зонд раствора метилтиониния хлорида. При наличии повреждения ДПК её заднюю стенку нужно внимательно осмотреть после мобилизации по Кохеру: в вертикальном направлении вдоль латерального края ДПК рассекают брюшину, высвобождают кишку из её ложа тупым путём с помощью тупфера. При этом необходимо соблюдать осторожность, чтобы не повредить НПВ, расположенную непосредственно за кишкой.

Ревизию тонкой кишки начинают с первой петли, находящейся у корня брыжейки поперечной ободочной кишки несколько левее позвоночника (область связки Трейтца). С особенным вниманием нужно осмотреть брыжеечный край кишки, где гематома часто маскирует место перфорации.

Приступая к ревизии толстой кишки, сначала исследуют илеоцекальный угол. При подозрении на повреждение забрюшинного отдела толстой кишки рассекают брюшину по наружному краю кишки на протяжении 15-20 см. Показания к мобилизации фиксированных отделов толстой кишки: обнаружение точечных кровоизлияний, гематом, кровоподтёков на заднем листке брюшины свидетельствует о возможности повреждения забрюшинной части толстой кишки. К местам обнаруженных повреждений временно подводят изолирующие тампоны.

Ревизию полых органов заканчивают осмотром прямой кишки и мочевого пузыря. В ходе ревизии ушивать дефекты органов не следует, поскольку может возникнуть необходимость в резекции какого-либо из них.

Ревизию печени проводят визуально и пальпаторно. После пальпаторной ревизии и определения локализации травмы для осмотра диафрагмальной поверхности печени необходимо осуществить мобилизацию органа. Для мобилизации левой доли печени её оттесняют вниз и вправо, пересекают треугольную связку и часть венечной связки. Поскольку в связках иногда проходят мелкие жёлчные протоки, на них предварительно накладывают зажимы и перевязывают. Аналогичным образом, но оттягивая печень вниз и влево за правую долю, пересекают правую треугольную связку для мобилизации правой доли печени. Технически проще пересечь серповидную связку, однако необходимо иметь в виду, что в случае портальной гипертензии (ПГ) в ней могут проходить крупные сосуды. Поэтому лигирова-ние серповидной связки обязательно. При травме нижнезадней поверхности печени необходимо пересечь печёночно-почечную связку. Для этого печень поднимают кверху, связка при этом натягивается, её рассекают. Сосудов она не содержит.

Селезёнка. Отводят зеркалом влево брюшную стенку и при этом, подтягивая желудок вправо, визуально и пальпаторно исследуют селезёнку. Наличие сгустков в области органа указывает на его повреждение. Для обнажения сосудистой ножки вдоль желудочно-ободочной связки (ближе к поперечной ободочной кишке) раскрывают дистальную часть сальниковой сумки, рассекая желудочно-ободочную связку. Вокруг сосудистой ножки с помощью диссектора подводят турникет или на артерию и вену накладывают мягкий сосудистый зажим, что обеспечивает остановку кровотока.

ПЖ. Для её обзора широко рассекают желудочно-ободочную связку. Чтобы не нарушить кровоснабжение желудка, рассечение выполняют между желудочно-сальниковыми артериями и толстой кишкой. Приподнимая желудок кверху и оттесняя книзу поперечную ободочную кишку, обнажают ПЖ на всём протяжении.

Забрюшинное кровоизлияние. При закрытой травме живота забрюшинное кровоизлияние с пропитыванием клетчатки не вскрывают, если пальпаторно целостность почек не вызывает сомнений, нет напряжённой гематомы, она не нарастает на глазах и её причина очевидна - перелом костей таза или позвоночника.

Быстрое нарастание гематомы, свидетельствующее о возможном повреждении крупных сосудов, кровотечение из этой гематомы в свободную брюшную полость, подозрение на разрыв НПВ или разрыв почки - показания к её ревизии. После трак-ции вверх илеоцекального угла и смещения петель тонкой кишки над гематомой рассекают задний листок брюшины, на обильно кровоточащие сосуды накладывают кровоостанавливающие зажимы. Венозное и капиллярное кровотечение временно останавливают тугой тампонадой.

Начало реинфузии крови. Если кровопотеря превышает 500 мл, следует принять решение о начале реинфузии крови, эвакуированной во время ревизии и временного гемостаза. Наиболее эффективным методом является аппаратная реинфузия с отмыванием эритроцитов и фильтрацией плазмы.

Реинфузия крови противопоказана при больших (более 24 ч) сроках после травмы, выраженном гемолизе и наличии явной примеси кишечного содержимого.

Характер операций на повреждённых органах

Печень. При небольших линейных разрывах для гемостаза применяют П-образные швы. Их следует накладывать в поперечном направлении по отношению к сосудам и жёлчным протокам. Для наложения швов на паренхиму необходимо применять викрил или кетгут № 4 на атравматической игле.

У пострадавших с рваными краями разрыва эти края иссекают и удаляют нежизнеспособные участки, а затем на обе стороны дефекта накладывают гемостатические П-образные швы, отступя от края раны не менее чем на 0,5 см. По достижении гемо- и желчестаза края дефекта сближают послойно накладываемыми непрерывными или П-образными узловыми швами, заходя за линию гемостатических швов (расстояние от края раны - не менее 1 см); их используют для уменьшения нагрузки на рыхлую ткань печени. При прорезывании гемостатических швов под них под-кладывают синтетические рассасывающиеся плёнки либо выкроенный участок париетальной брюшины. В случае невозможности сближения краёв раны или прорезывании швов дефект ткани тампонируют прядью сальника, узлы завязывают поверх неё.

Для закрытой травмы характерны самые разнообразные повреждения печени - от небольших краевых разрывов до фрагментации органа, причём фрагменты имеют различную степень жизнеспособности. Наиболее часто, в 60-70% случаев, встречают неправильной формы разрывы капсулы и паренхимы с истечением крови и жёлчи.

Размозжение нескольких сегментов, напротив, встречается всего в 1-2% случаев. Чаще наблюдаются большие подкапсульные гематомы, представляющие собой разрыв паренхимы при сохранённой капсуле. Ввиду высокой вероятности двухэтапного разрыва такие гематомы следует опорожнить, осуществляя гемостаз одним из указанных выше способов. Особую форму закрытой травмы печени представляют внутрипечёночные гематомы. Их трудно диагностировать даже при лапаротомии, поскольку внешне печень может быть не изменена. Внутрипечёночная гематома подлежит консервативному лечению и динамическому наблюдению.

При наличии больших и глубоких трещин печени без повреждений крупных сосудов необходимо использовать гепатопексию с целью создания замкнутого изолированного пространства. Гепатопексия по Киари-Алфёрову-Николаеву показана также при разрывах на диафрагмальной либо нижнедорсальной поверхности печени. Операция заключается в фиксации свободного края печени от круглой до треугольной связки к диафрагме по линии её прикрепления к грудной стенке (при разрывах диафрагмальной поверхности печени) или к заднему листку париетальной брюшины (при травме на нижней поверхности). После такой операции искусственно создаётся замкнутое щелевидное пространство, при этом к линии швов в поддиафрагмальное или подпечёночное пространство подводят двухпросветные дренажи для оттока раневого отделяемого.

У пострадавших с разрывами печени, сопровождаемыми профузным кровотечением, перечисленными выше приёмами не удаётся добиться полного гемостаза, особенно при значительном разрушении её паренхимы и наличии гемобилии. В таких случаях, если временное пережатие печёночно-двенадцатиперстной связки дало достаточный гемостатический эффект, можно попытаться интраоперационно выполнить эндоваскулярную эмболизацию. Если же такой возможности нет, печёночную артерию перевязывают дистальнее места отхождения пузырной артерии (во избежание некроза жёлчного пузыря). Однако перевязка печёночной артерии в 20-25% случаев заканчивается летальным исходом ввиду развития множественных сегментарных некрозов, поэтому к ней можно прибегать только в крайних случаях.

При обширных разрывах паренхима печени представлена отдельными фрагментами, связанными друг с другом только сосудисто-секреторными ножками. Удаление таких фрагментов после раздельной перевязки сосудов и жёлчных протоков не представляет сложности. Раневую поверхность печени прикрывают прядью большого сальника, фиксируя его к капсуле печени отдельными швами.

Травмированные участки печени с сомнительной жизнеспособностью необходимо удалять, начиная из глубины разрыва. При этом пальцами тупо разделяют участки ткани, ощущая натяжение кровеносных сосудов и жёлчных протоков (этот приём называют дигитоклазией), а затем прошивают и перевязывают викрилом сосуды и протоки.

Для достижения гемостаза при глубоких и кровоточащих разрывах следует идти на частичное разделение печени по ходу портальных щелей. После обнаружения источника кровотечения сосуд вместе с прилежащим участком паренхимы печени прошивают обвивным викриловым или кетгутовым швом на атравматической игле.

После окончательной остановки кровотечения постепенно ослабляют турникет на печёночно-двенадцатиперстной связке, наблюдая в течение 10-15 мин за изменением окраски печени. Появление тёмно-багрового или серого цвета свидетельствует о нарушении кровоснабжения и необходимости удаления соответствующего сегмента. При большой кровопотере, нестабильной гемодинамике это технически сложное и травматичное вмешательство следует отложить на 2-3 сут, пока не стабилизируется состояние пострадавшего или он не будет доставлен в специализированный стационар. Необходимо помнить, что при выполнении таких расширенных вмешательств резко возрастает летальность (до 60-80%).

Если сосудисто-секреторные ножки выделить невозможно и продолжается кровотечение, следует применить тугую тампонаду раны с помощью 5-6 марлевых тампонов. Их целиком оставляют в брюшной полости (они будут удалены во время программируемой релапаротомии) или выводят через контрапертуру в правом подреберье.

Во всех случаях тяжёлой травмы печени, в том числе при тугой тампонаде, показаны дренирование поддиафрагмального и подпечёночного пространств двухпросветными силиконовыми трубками и обязательная декомпрессия желчевыводящих путей наружным дренированием общего жёлчного протока по Керу или, в крайнем случае, путём наложения холецистостомы.

Селезёнка. Небольшие (диаметром около 2 см) гематомы не требуют хирургического вмешательства, однако в зоне их расположения необходимо на 5-6 дней оставить дренажи. Гематомы, занимающие полюс селезёнки либо её тело, подлежат вскрытию и остановке кровотечения, в случае неудачи прибегают к спленэктомии.

После спленэктомии осматривают ложе селезёнки, коагулируют сосуды на поверхности диафрагмы. В поддиафрагмальное пространство подводят дренаж, выводимый на переднюю брюшную стенку в левом подреберье.

ПЖ. Небольшие субкапсулярные гематомы (до 2 см), не распространяющиеся на паренхиму, не требуют специального лечения. При больших гематомах (более 2 см), распространяющихся на паренхиму железы в виде геморрагического пропитывания, для промывания зоны травмы железы и удаления секвестров, а также для адекватного оттока в случае образования панкреатического свища необходимо выполнить дренирование сальниковой сумки. Дренажную трубку укладывают вдоль ушибленной части железы в направлении от головки к телу и хвосту и выводят справа на переднюю брюшную стенку. Для свободного отхож-дения секвестров диаметр трубки должен составлять не менее 10-12 мм.

При локализации процесса в области головки ПЖ показано наложение холецистостомы. Участки нежизнеспособных тканей нужно удалять.

При краевом повреждении ПЖ на рану накладывают узловые нерассасывающиеся швы (3/0) атравматической иглой. Ушивание глубоких разрывов ПЖ чревато нанесением дополнительной травмы. Нарушение кровоснабжения железы и лигирование периферической протоковой системы создают предпосылки для развития панкреонекроза.

Наибольшую сложность представляет лечение разрывов железы с повреждением панкреатического протока. При этом объём хирургического вмешательства зависит от локализации повреждения. При повреждении ПЖ и её протоков в области тела и хвоста проводят дистальную резекцию органа. При резекции ПЖ проксимальный отдел панкреатического протока необходимо перевязывать нерассасывающимся шовным материалом, а культю железы ушивать узловыми нерассасывающимися швами на атравматической игле.

При изолированном разрыве головки ПЖ вмешательство следует ограничить дренированием зоны повреждения и ориентироваться на формирование наружного панкреатического свища.

Наиболее сложны в плане тактики сочетанные повреждения ДПК и поджелудочной железы, требующие, наряду с дренированием сальниковой сумки и забрюшинной клетчатки, наложения холецистостомы, выключения ДПК с наложением гастроэнтеро-анастомоза и дистальной резекции ПЖ (при нарушении целостности панкреатического протока). Полное размозжение ДПК и головки ПЖ - показание к панкреатодуоденальной резекции. Однако подобные вмешательства отличаются крайне высокой летальностью (60-100%).

Почки. Удаление почки показано в случаях отрыва её ножки, разрыва в нескольких местах. Ставя показания к нефрэктомии, следует убедиться в функционировании второй почки. У пострадавшего с тяжёлой сочетанной травмой и шоком при АД ниже 80 мм рт.ст. функция второй почки может быть резко снижена. В таких случаях приходится руководствоваться результатами осмотра и пальпации второй почки. При тяжёлом повреждении единственной почки нужно стремиться её сохранить, перевязать сегментарные сосуды, наложить нефростому и надёжно дренировать паранефральное пространство. После удаления почки лапаротомным доступом задний листок брюшины ушивают узловыми швами, при этом предварительно паранефральную клетчатку дренируют через контрапертуру в поясничной области.

Повреждение полых органов требует применения дифференцированной тактики в зависимости от выраженности перитонита. Так, если отсутствуют признаки распространённого гнойного перитонита, показано наложение кишечного шва, в то время как при запущенном гнойном или каловом перитоните необходимо выведение повреждённой кишки наружу.

Желудок. В пределах неповреждённых тканей рассекают серозную и мышечную оболочки, путём обкалывания лигируют сосуды подслизистого слоя, после чего рассекают слизистую оболочку и удаляют нежизнеспособные ткани. Накладывают двухрядный шов.

ДПК. При её повреждении размером до 1 см необходимо ушить дефект кишки двухрядным швом, с укрытием прядью большого сальника и дренировать забрюшинное пространство широким дренажем, выведенным через контрапертуру. В желудке оставляют зонд для постоянной аспирации с целью устранения дуоденостаза.

Наличие обширного разрыва кишки диктует необходимость её выключения из пассажа пищи и желудочного сока. Для этого можно применить чрезжелудочное временное ушивание наглухо слизистой оболочки привратника изнутри с наложением гастро-еюноанастомоза. Другой вариант заключается в том, что желудок пересекают в области привратника, резецируют дистальную половину желудка, культю желудка соединяют анастомозом с тонкой кишкой. Если разрыв ДПК локализуется не в самом начальном отделе, её культю ушивают как при обычной резекции желудка, а в дефект вводят силиконовый (лучше двухпросветный) дренаж, фиксируя его швом к краю дефекта кишки. Зону повреждения отгораживают от свободной брюшной полости марлевыми тампонами, которые вместе с дренажем выводят наружу через относительно узкую контрапертуру. Для утилизации пищеварительных соков, которые в послеоперационном периоде получают по дренажной трубке, находящейся в ДПК, проводят назоеюнальную интубацию.

Тонкая кишка. Небольшие субсерозные гематомы после рассечения погружают в стенку кишки серозно-мышечными узловыми швами из нерассасывающегося материала в поперечном по отношению к ходу кишки направлении. На лишённые серозной оболочки участки накладывают такие же швы. При разрывах, после экономного иссечения имбибированных кровью краёв, накладывают в поперечном направлении двухрядные швы. При наличии на одной петле нескольких разрывов, отрыве кишки от брыжейки на протяжении более 5 см, а также при её сомнительной жизнеспособности (после перевязки повреждённого сосуда) необходима резекция петли с наложением анастомоза. При резекции подвздошной кишки, если терминальный (отводящий) её участок не превышает 5-8 см, анастомоз в этом месте накладывать не следует во избежание нарушения кровоснабжения. Оставшийся короткий отводящий конец ушивают наглухо, а приводящий анастомозируют с восходящей ободочной кишкой по типу «конец в бок».

В условиях гнойного перитонита кишку в месте повреждения следует рассечь вместе с брыжейкой, затем оба её конца вывести наружу через контрапертуры в передней брюшной стенке. При наличии на одной петле нескольких разрывов в условиях гнойного перитонита или отрыве тонкой кишки от брыжейки необходимо резецировать повреждённый участок кишки, а оба её конца также вывести наружу.

Толстая кишка. Небольшие субсерозные гематомы погружают в складку с помощью узловых серозно-мышечных швов. Десерозированные участки ушивают такими же швами. Разрывы толстой кишки ушивают по тем же принципам, что и тонкой, двухрядными швами. Применение трёхрядного шва нецелесообразно ввиду ухудшения кровоснабжения кишечной стенки.

При обширных повреждениях стенки кишки, наличии нескольких близко расположенных разрывов, нарушении питания стенки кишки - её мобилизуют (после отграничения зоны ранения двумя пережимающими кишку зажимами и введения в рану марлевой салфетки) рассечением брюшины вдоль латерального края кишки от задней брюшной стенки и резецируют. Резекцию восходящей ободочной кишки заканчивают созданием илеотрансверзанастомоза. Эти операции допустимы в ранние сроки (до 4 ч с момента травмы) и в относительно чистой брюшной полости. В более поздние сроки и в условиях загрязнения брюшной полости кровью и кишечным содержимым участок повреждённой толстой кишки резецируют с выведением её концов наружу.

В случае невозможности мобилизовать кишку нужно ушить разрыв, изолировать зону повреждения тампонами с подведением широкой дренажной трубки через широкую контрапертуру. Проксимальнее повреждения накладывают полный кишечный свищ по типу концевой стомы.

При повреждении прямой кишки следует по возможности ушить дефект кишечной стенки, отграничить зону повреждения тампонами, со стороны промежности дренировать параректальную клетчатку, пересечь сигмовидную кишку и вывести её в виде концевой колостомы.

Мочевой пузырь. При повреждении только забрюшинной части мочевого пузыря его нужно вскрыть в области передней стенки между двумя ранее наложенными держалками (этот разрез затем используют для наложения эпицистостомы). Ревизию удобнее проводить изнутри, поскольку околопузырная клетчатка со стороны разрыва бывает резко инфильтрирована. После этого в области разрыва широко вскрывают околопузырную клетчатку, удаляют некротические ткани, на дефект пузыря накладывают двухрядный шов без прошивания слизистой оболочки. Разрывы, расположенные низко (у основания мочевого пузыря), удобнее ушивать изнутри.

Операцию заканчивают наложением эпицистостомы. С целью дренирования околопузырной клетчатки при забрюшин-ных разрывах выводят дренажную трубку через контрапертуру на передней брюшной стенке - если есть возможность наладить постоянную аспирацию. Если постоянной аспирации нет, дренировать околопузырную клетчатку следует снизу через запира-тельное отверстие (по Буяльскому-Мак Уортеру). При повреждении передней стенки показано дренирование предпузырной клетчатки.

Дренирование брюшной полости. Дренирование брюшной полости следует осуществлять, исходя из особенностей распространения инфицированной жидкости, её вероятного скопления и руководствуясь анатомическим рельефом брюшины. Для создания эффективной системы дренирования наружный конец дренажа должен находиться на 30-40 см ниже уровня самой нижней точки брюшной полости.

Назоинтестинальная интубация. Для обеспечения декомпрессии ЖКТ и раннего энтерального питания перед ушиванием лапаротомной раны осуществляют интубацию тонкой кишки с проведением зонда (лучше двухканального) через нос на 30-40 см дистальнее связки Трейтца. Манипуляцию проводят совместно с анестезиологом. Большое внимание следует уделить надёжной фиксации зонда.

Ушивание лапаротомной раны. При обширном загрязнении мягких тканей брюшной стенки кишечным содержимым следует наложить непрерывный шов на брюшину, а затем тщательно промыть мягкие ткани раствором антисептика, наложить швы на апоневроз и дренировать подкожную жировую клетчатку трубкой с многочисленными боковыми отверстиями. Наружный конец трубки соединяют с ёмкостью, в которой поддерживают разрежение (дренирование по Редону). Инфицированный экссудат, обрывки тканей и остатки крови, служащие, как известно, питательной средой для микроорганизмов, под действием разрежения аспирируются в эту ёмкость, что предупреждает нагноение тканей передней брюшной стенки.

Послеоперационный период

Лечение в раннем послеоперационном периоде заключается в стандартном комплексе профилактических мероприятий после лапаротомии на фоне кровопотери и инфицирования брюшной полости (в частности, перитонита).

Среди послеоперационных осложнений наблюдают несостоятельность швов, межкишечные и внутриорганные абсцессы, эвентрацию, флегмону брюшной стенки, кишечные, панкреатические и жёлчные свищи.

Из-за отсутствия единой государственной статистики уровень летальности в среднем по стране неизвестен: по данным различных авторов, он колеблется от 10% при изолированной травме живота до 40% при повреждениях живота у пострадавших с тяжёлой сочетанной травмой.

Лица, подвергшиеся лапаротомии, при которой не было обнаружено повреждения внутренних органов, после снятия швов могут быть выписаны на 7-10-е сутки. При повреждении внутренних органов (если послеоперационные осложнения отсутствуют) больных обычно выписывают на 14-15-е сутки.

Пострадавших, перенёсших перитонит, с наружными кишечными свищами необходимо наблюдать в условиях стационара в течение 3-4 нед и более. Возникновение мочевых, панкреатических, жёлчных свищей, а также глубоких гнойных свищей (параректальных, забрюшинных и т. д.) требует в ряде случаев более длительного стационарного лечения. Наличие лигатурных поверхностных свищей не считают противопоказанием для выписки больного на амбулаторное лечение.

При сочетанных повреждениях живота срок пребывания пострадавших в стационаре зависит от вида и тяжести сочетанной травмы.

Рекомендуемая литература

  1. Абакумов М.М., Лебедев Н.В., Малярчук В.И. Повреждения живота при сочетанной травме. М. : Медицина, 2005. 173 с.

  2. Абакумов М.М., Чирков Р.Н. Повреждения двенадцатиперстной кишки. М. : Бином, 2014. 150 с.

  3. Абакумов М.М., Смоляр А.Н. Травматические забрюшинные кровоизлияния. М. : Бином, 2015. 256 с.

  4. Абдоминальная травма : рук. для врачей / под ред. А.С. Ермолова, М.Ш. Хубутия, М.М. Абакумова. М. : Видар-М, 2010. 504 с.

  5. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / под ред. В.С. Савельева. 2-е изд. М. : Мединформагентство, 2014. 532 с.

  6. Trauma / eds D.V. Feliciano, E.E. Moore, K.L. Mattox. 3 rd ed. Stamford, 1996. 1280 p.

  7. Trauma Surgery / eds Di Saverio S., Tugnoli G. et al. N.Y.; Berlin; London : Springer, 2014. Vol. 2. 327 p.

Глава 11. Особенности диагностических и лечебных мероприятий при огнестрельной и минно-взрывной травме живота

И.М. Самохвалов, А.В. Гончаров, В.В. Суворов, В.А. Рева

Огнестрельная травма живота - огнестрельные (пулевые, осколочные) и минно-взрывные ранения и взрывные травмы живота, возникающие при воздействии огнестрельного оружия и боеприпасов взрывного действия.

Коды по МКБ-10:

  • Y36.2 Военные операции, вызвавшие повреждения другими видами взрывов или осколками.

  • Y36.4 Повреждения в результате военных действий, причинённые огнестрельным оружием и другими видами обычного вооружения.

  • S30 Поверхностная травма живота, нижней части спины и таза.

  • S31 Открытая рана живота, нижней части спины и таза.

  • S35 Травма кровеносных сосудов на уровне живота, нижней части спины и таза.

  • S36 Травма органов брюшной полости.

  • S37 Травма тазовых органов.

  • S38 Размозжение и травматическая ампутация части живота, нижней части спины и таза.

  • S39 Другие и неуточнённые травмы живота, нижней части спины и таза.

  • T00.1 Поверхностные травмы грудной клетки, живота, нижней части спины и таза.

  • T01.1 Открытые раны грудной клетки, живота, нижней части спины и таза.

  • T04.1 Размозжение грудной клетки, области живота, нижней части спины и таза.

  • T04.7 Размозжение грудной клетки, живота, нижней части спины, таза и конечности.

  • T06.5 Травмы органов грудной клетки в сочетании с травмами органов брюшной полости и таза.

Эпидемиология

Боевые огнестрельные и минно-взрывные повреждения живота составляют от 4-8% (военные конфликты в Афганистане 1979-1989 гг. и на Северном Кавказе 1994-2002 гг.) до 9-11% (военные конфликты в Ираке и Афганистане 2001-2014 гг.) в общей структуре боевой травмы. Ввиду широкого применения средств индивидуальной и коллективной бронезащиты, в последнее время увеличилась доля боевых закрытых травм живота. В мирное время частота огнестрельных ранений живота, в основном из нелетального травматического оружия (огнестрельного оружия ограниченного поражения), не превышает 1-2%.

Классификация

Характер огнестрельной травмы:

  • пулевая;

  • осколочная;

  • минно-взрывная;

  • взрывная.

Характер ранения:

  • сквозное;

  • слепое;

  • касательное.

Отношение к париетальной брюшине:

  • проникающее;

  • непроникающее.

Повреждение внутренних органов:

  • отсутствует;

  • полый орган (желудок, тонкая и толстая кишка, жёлчный и мочевой пузырь);

  • паренхиматозный орган (печень, селезёнка, почка, ПЖ);

  • неорганные образования (сальник, брыжейка);

  • крупные кровеносные сосуды [аорта и её ветви, подвздошные и нижняя полая вена (НПВ), воротная вена (ВВ), сосуды брыжейки кишечника];

  • сочетанное.

Жизнеугрожающие последствия:

  • продолжающееся внутрибрюшное кровотечение (наружное и/или внутреннее);

  • эвентрация;

  • инфекционные осложнения:

    • перитонит (абдоминальный сепсис);

    • флегмона брюшной стенки и/или забрюшинного пространства.

Этиология

Огнестрельные и минно-взрывные ранения вызывают снаряды с высокой кинетической энергией. Это приводит к большому объёму повреждений за счет энергии бокового удара, приводящей к формированию временной пульсирующей полости (в 10-20 раз превышает диаметр ранящего снаряда, сроки её существования в тысячи раз больше времени прохождения ранящего снаряда через ткани). Воздействие боеприпасов взрывного действия приводит к тяжёлым открытым и закрытым мультиорганным повреждениям, которые зачастую носят комбинированный характер (механо-термическое поражение).

Основные черты патологии

Огнестрельная рана принципиально отличается от ран другого происхождения (колотых, резаных, рубленых) следующими особенностями.

  • Выраженными некротическими изменениями тканей вокруг раневого канала (первичный некроз).

  • Образованием новых очагов некроза в ближайшие часы и дни после ранения (вторичный некроз).

  • Неравномерностью повреждений тканей вокруг раневого канала. При пулевых ранениях они больше выражены в области выходного отверстия, при осколочных - у входа в раневой канал.

  • Частым наличием инородных тел (фрагментов пуль, осколков, обрывков одежды и др.).

  • Быстрым развитием травматического отёка, который ухудшает перфузию тканей и способствует формированию инфекционных осложнений.

В огнестрельной ране выделяют 3 зоны:

  • 1) зона раневого дефекта, которая представляет собой извилистую щель неправильной формы, заполненную раневым детритом, кровяными сгустками, инородными телами и костными осколками;

  • 2) зона первичного некроза - включает ткани, прилежащие к зоне раневого дефекта, которые полностью утратили жизнеспособность;

  • 3) зона вторичного некроза - имеет мозаичный характер по выраженности морфологических изменений, их протяженности и глубине расположения от зоны раневого дефекта. Прогрессирование вторичного некроза напрямую зависит от адекватности проводимых лечебных мероприятий [10].

При наличии индивидуальных средств бронезащиты характер огнестрельной травмы может иметь свои особенности. При непробитии бронежилета ранящим снарядом возникает феномен «закрытой локальной контузионной травмы» - кровоизлияния в мягких тканях передней брюшной стенки, ушибы, вплоть до скрытого повреждения внутренних органов (разрывы печени, селезёнки). При пробитии бронежилета пуля за счёт деформации о бронепластину в ряде случаев может наносить более тяжёлое повреждение, чем при отсутствии защитного снаряжения.

В зоне взрыва раненые получают, как правило, множественную и сочетанную травму - минно-взрывное ранение (при прямом контакте с боеприпасом взрывного действия) или взрывную травму (при отсутствии прямого контакта с боеприпасом). В зоне поражения осколками (15-20 м и более) возникают осколочные ранения, которые тоже часто носят множественный и сочетанный характер.

Все повреждения, возникающие в результате взрыва, подразделяют на первичные (возникают в результате непосредственного воздействия воздушной ударной волны); вторичные (в результате действия на организм предметов, приведённых в движение воздушной ударной волной) и третичные (в результате ударов тела раненого, приведённого в движение воздушной ударной волной, о расположенные рядом предметы, преграды, землю и пр.). Вследствие ударного воздействия могут возникать разрывы паренхиматозных и полых органов живота.

Характер и тяжесть повреждения экипажей бронетехники при заброневом действии взрывных боеприпасов зависят от факта пробития бортов или днища. При непробитии брони ведущим поражающим фактором является ударное ускорение опоры (днища, сиденья) и стенок помещения, вследствие чего могут возникать закрытые травмы живота с повреждением внутренних органов. При пробитии брони основное значение имеют прямая ударная волна, струи пламени и раскалённых газов, отбрасывание тела и противоудары внутри боевой техники. Важным компонентом взрывной травмы в бронетехнике являются ожоги и отравления газами, образующимися при взрыве.

Клиническая симптоматика

Непроникающие огнестрельные ранения живота характеризуются удовлетворительным общим состоянием раненого. Как правило, отсутствуют перитонеальные симптомы, явления кровопотери и травматического шока. Местные изменения проявляются напряжением мышц, болезненностью в области раны. При непроникающих огнестрельных ранениях живота повреждения внутренних органов могут происходить под воздействием энергии «бокового удара» (у 5% раненых этой группы).

Проникающие ранения живота выявить достаточно просто, если имеются абсолютные признаки проникающего ранения: эвентрация (выпадение органов живота наружу) и/или истечение желудочно-кишечного содержимого, желчи или мочи через рану брюшной стенки. Все остальные клинические признаки проникающего характера ранения живота являются относительными. В ряде случаев сопоставление входного и выходного отверстий при изолированных сквозных ранениях создаёт представление о ходе раневого канала и позволяет предположить проникающий характер ранения. Нередко встречаются проникающие ранения живота с расположением входной раны не на брюшной стенке, а в нижних отделах груди, ягодичной области, верхней трети бедра. При повреждении крупных сосудов и/или паренхиматозных органов вследствие внутрибрюшного кровотечения развивается клиническая картина острой кровопотери: бледность кожи, тахикардия, тахипноэ, артериальная гипотензия и т. д. Для ранений полых органов характерны симптомы перитонита, основными признаками которого являются боль в животе, жажда, заострённые черты лица, сухость языка, тахикардия, напряжение мышц передней брюшной стенки, распространённая и резкая болезненность при пальпации живота, его вздутие, положительные симптомы воспаления брюшины, отсутствие шумов кишечной перистальтики. Пальцевое исследование прямой кишки позволяет выявить наличие крови в просвете, что является признаком повреждения толстой кишки. Обнаружение макрогематурии при обязательной катетеризации мочевого пузыря указывает на повреждение почек или мочевыводящих путей.

Закрытая травма живота в зависимости от объёма повреждения варьирует от изолированных ушибов брюшной стенки до тяжёлых закрытых повреждений органов брюшной полости и забрюшинного пространства, сопровождаемых массивной кровопотерей. Повреждение паренхиматозных органов, а также кровеносных сосудов проявляется симптомами острой кровопотери: бледностью кожи и слизистых оболочек, прогрессирующим снижением АД, учащением пульса и дыхания. Местные симптомы, обусловленные внутрибрюшным кровотечением (напряжение мышц брюшной стенки, перитонеальные симптомы), обычно выражены слабо. В таких случаях обращают внимание на вздутие живота, диффузную ригидность передней брюшной стенки, притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, ослабление шумов кишечной перистальтики. Повреждение полых органов быстро приводит к развитию перитонита. Значительные диагностические трудности (так же как и при огнестрельных ранениях) возникают в относительно редких случаях разрывов забрюшинно расположенных отделов ободочной и ДПК, поджелудочной железы. Клиническая картина проявляется постепенным развитием таких тяжёлых осложнений, как динамическая кишечная непроходимость, забрюшинная флегмона, перитонит, панкреатит и пр.

Алгоритм диагностики

Лабораторная диагностика включает стандартный набор исследований для хирургического больного, но чаще всего выявленные изменения не являются специфическими и характеризуют только степень кровопотери (анемия) и гипоксии тканей (ацидоз).

Рентгенография живота (в прямой и боковой проекциях) выполняется только для уточнения локализации ранящего снаряда, что позволяет также сделать предварительное заключение о характере ранения. При расположении входного отверстия на границе с соседними анатомическими областями обязательной является рентгенография груди или таза. При закрытых повреждениях живота рентгенография малоинформативна и её не выполняют.

МСКТ является важным средством дополнительной диагностики. Наибольшее значение КТ имеет в диагностике закрытых травм живота. Выполненная в режиме болюсного ангиоконтрастирования, она позволяет за несколько минут установить характер и тяжесть повреждения органов, определить наличие гемоперитонеума, проследить ход раневого канала и локализовать ранящий снаряд. Недостатком этого исследования является относительно низкая чувствительность в отношении повреждения полых органов. Основным ограничением применения КТ является необходимость стабильного состояния пациента, что при тяжёлых проникающих ранениях и травмах живота бывает редко (20%).

Сокращённое УЗИ при травме живота [11] в трёх стандартных точках (правое подреберье - пространство Моррисона, левое подреберье - в области селезёнки, малый таз) позволяет быстро выявить наличие свободной жидкости в брюшной полости (при её количестве более 100-200 мл). Положительный результат сокращённого УЗИ при нестабильной гемодинамике требует немедленного выполнения лапаротомии. Отрицательный результат исследования при полном отсутствии клинических признаков проникающего ранения живота и стабильной гемодинамике является основанием для отказа от дальнейшей диагностики (при необходимости сокращённое УЗИ выполняют повторно). Во всех других случаях отрицательный результат сокращённого УЗИ не исключает наличия повреждений живота, что требует применения других методов исследования.

Если подозрения на проникающий характер ранения (или наличие закрытой травмы живота с повреждением внутренних органов) сохраняются, в условиях операционной используются инвазивные инструментальные методы диагностики: исследование раны зажимом и прогрессивное расширение раны (при ранениях живота), лапароцентез или микролапаротомия, диагностический перитонеальный лаваж, лапароскопия, диагностическая лапаротомия.

Исследование раны зажимом - самый простой метод. После обработки операционного поля изогнутый зажим (типа Бильрота) осторожно вводят в рану и выпускают из руки. Если инструмент без усилия, под воздействием собственной массы, проваливается в брюшную полость, делается вывод о проникающем характере ранения. При противоположном результате дальнейшее зондирование раневого канала прекращают из-за опасности дополнительного повреждения. В этом случае используют прогрессивное расширение раны. Под местным обезболиванием проводят ревизию раны - её послойно рассекают, прослеживают ход раневого канала и оценивают целостность париетальной брюшины. Противопоказания к прогрессивному расширению раны: множественные ранения; локализация раны в поясничной области и около рёберной дуги, избыточная масса тела раненого (выполнение диагностического вмешательства технически сложно). Лапароцентез для определения повреждений органов брюшной полости показан в следующих случаях. Во-первых, при наличии противопоказаний к выполнению прогрессивного расширения раны или если достоверно отследить ход раневого канала в силу первичных и вторичных девиаций (искривлений раневого канала) не удаётся. Во-вторых, в случаях непроникающих огнестрельных ранений живота, когда подозревается повреждение органов живота по типу «бокового удара».

Техника лапароцентеза (по В.Е. Закурдаеву). Под местной анестезией по средней линии живота сразу под пупком делают разрез кожи и подкожной клетчатки длиной до 1,5-2 см. Для исключения ложноположительного результата на кровоточащие сосуды накладывают зажимы. Апоневроз белой линии живота захватывают однозубым крючком или бельевыми цапками (типа Бакгауза) и переднюю брюшную стенку оттягивают вверх. После этого перпендикулярно натянутой брюшной стенке сразу под крючком (цапками) осторожными вращательными движениями троакара последовательно прокалывают апоневроз и париетальную брюшину. Стилет извлекают, в брюшную полость вводят прозрачный полихлорвиниловый катетер, получение по которому при подсасывании шприцом крови больше 10-20 мл у гемодинамически нестабильных раненых является показанием к лапаротомии без дополнительной диагностики. В противном случае катетер последовательно проводят по гильзе троакара в правое и левое подреберья и в область таза. В указанные области вводят по 10-20 мл 0,9% раствора натрия хлорида, после чего проводят аспирацию шприцем. Получение крови, кишечного содержимого, мочи или желчи подтверждает диагноз повреждения органов живота. Следует отметить, что в случаях сочетанных повреждений живота и таза (переломы костей переднего полукольца, предбрюшинная гематома) для исключения ложноположительных результатов лапароцентез выполняется выше пупка.

Противопоказанием к выполнению лапароцентеза является наличие на передней брюшной стенке рубца после ранее выполненной лапаротомии. В таких случаях альтернативной методикой является микролапаротомия (доступ в брюшную полость через разрез длиной 4-6 см, произведённый в стороне от послеоперационного рубца, обычно в левой подвздошной области).

При сомнительном результате лапароцентеза (получение следов крови на катетере; аспирация слегка окрашенного кровью 0,9% раствора натрия хлорида) исследование дополняют диагностическим перитонеальным лаважем. По введённому в малый таз катетеру вводят стандартное количество (800 мл) 0,9% раствора натрия хлорида, после чего трубку наращивают и её свободный конец опускают в сосуд для сбора оттекающей жидкости. Для большей объективизации результатов диагностического перитонеального лаважа проводят микроскопическое исследование оттекающей жидкости, при этом на анализ берут жидкость из «средней порции». Содержание в лаважной жидкости эритроцитов в количестве, превышающем 10000×109 /л (для ранений) и 100000×109 /л (для закрытых травм), указывает на наличие повреждения внутренних органов и требует дальнейшего оперативного лечения - лапаротомии [12].

Диагностическую лапароскопию выполняют при невозможности исключить проникающий характер ранения живота (или закрытую травму с повреждением органов живота) перечисленными методами, а в случае отсутствия возможности её выполнения или при нестабильном состоянии раненого (систолическое АД <90 мм рт.ст.) - лапаротомию.

Особенностью диагностической лапароскопии при ранениях живота является тщательный осмотр париетальной брюшины в области локализации раны брюшной стенки, позволяющий исключить или подтвердить проникающий характер ранения. Кроме того, необходима тщательная ревизия органов брюшной полости (в связи с возможным повреждением органов живота в результате энергии бокового удара) с оценкой повреждений и принятием решения либо о выполнении лечебной лапароскопии, либо о переходе к традиционной лапаротомии (конверсии). Если повреждения внутренних органов при доказанном проникающем характере ранения не выявлены, диагностическая лапароскопия обязательно заканчивается установкой контрольного дренажа в полость малого таза.

Подробные лечебно-диагностические алгоритмы при огнестрельной травме живота (ранениях и закрытой травме) представлены на рис. 11-1 и 11-2. Диагностическая и прогностическая эффективность различных методов представлена в табл. 11-1.

Таблица 11-1. Диагностическая и прогностическая эффективность различных методов диагностики огнестрельных ранений и травм живота
Показатели Физикальное обследование (при ясном сознании) Зондирование (прогрессивное расширение) раны Лапароцентез, диагностический перитонеальный лаваж Сокращённое УЗИ Ангио-КТ Лапароскопия Лапаротомия

Чувствительность

95-97%

71%

87-100%

46-85%

97%

50-100%

-

Специфичность

100%

77%

52-89%

48-95%

98%

74-90%

-

Отрицательная предсказательная ценность

92%

79%

78-100%

60-98%

98%

100%

-

Инвазивность

-

+

+

-

-

+

++

Требует общей анестезии

-

-

-

-

-

+

+

Оценка повреждения забрюшин-ного пространства

-

-

-

-

+

-

+

Оценка повреждения диафрагмы

-

-

-

-

+/-

+

+

Оценка повреждения кишки

+/-

-

+/-

-

+/-

+/-

+

Возможность осложнений вмешательства

-

+/-

+

-

+/-

+

+

image
Рис. 11-1. Алгоритм диагностики и лечения ранений живота (ДПЛ - диагностический перитонеальный лаваж)
image
Рис. 11-2. Алгоритм диагностики и лечения закрытых травм живота (ДПЛ - диагностический перитонеальный лаваж)

Принципы лечения

Основным методом лечения проникающих ранений и закрытых травм живота с повреждением внутренних органов является выполнение лапаротомии. Объём оперативного вмешательства может быть вынужденно сокращённым (в рамках тактики «многоэтапного хирургического лечения» [13]) или полным, с одномоментным хирургическим лечением всех повреждений [14].

На этапе оказания специализированной помощи при отсутствии противопоказаний целесообразно применение лапароскопии.

Применение тактики селективного консервативного лечения [15] возможно в специализированных стационарах по лечению политравм (травмоцентрах I уровня) при проникающих ранениях живота без повреждения (или с нетяжёлыми повреждениями) внутренних органов, без продолжающегося кровотечения и перитонита. Необходимые условия применения этой тактики: стабильная гемодинамика и показатели красной крови (гемоглобин, гематокрит); отсутствие тяжёлых повреждений других анатомических областей, требующих оперативного лечения; наличие медицинского оборудования и персонала, обеспечивающего круглосуточное наблюдение; возможность применения мало-инвазивных методов - пункции и дренирования под контролем УЗИ и КТ, рентгеноэндоваскулярных вмешательств, рентгеноэн-добилиарных вмешательств.

Предоперационная подготовка зависит от общего состояния раненого и характера ранения. До начала операции вводятся антибиотики. Длительность предоперационной инфузионной терапии не должна превышать 1,5-2 ч, а при продолжающемся внутреннем кровотечении интенсивную противошоковую терапию следует проводить одновременно с выполнением неотложной операции. Для ранней (до лапаротомии) временной остановки массивного внутрибрюшного кровотечения возможно применение эндоваскулярной баллонной окклюзии аорты. При тяжёлой гипотензии (систолическое АД менее 70 мм рт.ст.) и предположительно поддиафрагмальном источнике кровопотери сразу при поступлении раненого через прокол стенки бедренной артерии вводят интродьюсер (10-12 Fr), по которому в нисходящую грудную аорту заводят и раздувают баллонный окклюдер («Reliant» Medtronic, «Coda» Cook и т. п.). Подтверждение правильности позиции баллона осуществляют с помощью рентгенографии или рентгеноскопии (на С-дуге). После остановки кровотечения и начала трансфузионной терапии (30-60 мин) баллон медленно сдувают и извлекают. Ограничением метода является необходимость расходного инструментария, соответствующего оснащения операционной (С-дуга) и подготовленного персонала.

Широкая срединная лапаротомия - стандартный и наиболее удобный доступ. При необходимости она может быть дополнена разрезом в поперечном направлении. Выпавшие через рану прядь большого сальника или петли кишки обмывают раствором антисептика, вправляют в брюшную полость. После выполнения доступа оценивают жизнеспособность выпавшей кишки, участок большого сальника, как правило, резецируют. Оперативное вмешательство на органах брюшной полости проводят в следующей последовательности:

  • 1) выявление источника кровотечения с временной или окончательной его остановкой;

  • 2) планомерная ревизия органов брюшной полости с выбором дальнейшей тактики (окончательное восстановление всех повреждений или сокращённая операция как первая фаза тактики «многоэтапного хирургического лечения»);

  • 3) вмешательство на повреждённых органах;

  • 4) назогастроинтестинальная интубация зондом Миллера-Эб-бота (по показаниям);

  • 5) санация, дренирование брюшной полости и забрюшинного пространства;

  • 6) закрытие раны брюшной стенки;

  • 7) первичная хирургическая обработка огнестрельных ран брюшной стенки.

Главный принцип оперативного вмешательства по поводу ранений живота - скорейшая остановка кровотечения.

Наиболее часто источниками массивного кровотечения служат повреждённые паренхиматозные органы (печень, селезёнка, почки), крупные сосуды живота, артерии и вены брыжейки.

Если в брюшной полости выявляют значительное количество крови, целесообразно её удалить в стерильную посуду с помощью аспиратора с дозированным разрежением и в последующем реинфузировать общепринятыми методами.

При выполнении полного объёма операции с окончательным восстановлением повреждений огнестрельные раны органов брюшной полости (по показаниям) подлежат хирургической обработке [16]. Первичная хирургическая обработка паренхиматозных органов включает удаление инородных тел, детрита, сгустков крови, иссечение некротизированных тканей. Для остановки кровотечения из паренхиматозных органов используют электрокоагуляцию, ушивание ран производят колющими иглами с нитями из рассасывающегося материала (полисорб, викрил). При наличии гематомы в забрюшинной клетчатке - для ревизии аорты и её ветвей, внебрюшинных отделов левой половины толстой кишки, левой почки и левого мочеточника рассекают париетальную брюшину по наружному краю нисходящей и сигмовидной ободочной кишки, а иногда и селезёнки. Эти образования отслаивают в медиальном направлении. Доступ к нижней полой вене, внебрюшинным отделам правой половины толстой кишки, правой почке и правому мочеточнику осуществляют путём рассечения париетальной брюшины вдоль правого бокового канала. Затем отслаивают кнутри слепую, восходящую и мобилизованный печёночный изгиб ободочной кишки; при необходимости производят и мобилизацию ДПК по Кохеру.

Особенности операций при травме различных органов

Края огнестрельных ран полых органов (желудок, кишка) экономно иссекают до 0,5 см вокруг раны. Признаком жизнеспособности стенки полого органа является отчётливая кровоточивость краёв раны. Несоблюдение этого правила может привести к несостоятельности наложенных швов. Все гематомы стенки полых органов подлежат обязательной ревизии с целью выявления проникающего в просвет органа повреждения. Ушивание ран полых органов и формирование анастомозов выполняют с помощью двухрядного шва. Первый ряд накладывают через все слои, используя рассасывающиеся нити, второй - серозно-мышечные швы из нерассасывающегося шовного материала. Объём операций на повреждённых органах зависит от степени их повреждения, оценённой по шкалам AAST [17] (Травма, 6-е изд., 2013).

Способ, позволяющий значительно уменьшить интенсивность кровотечения из раны печени, - временное (до 20 мин) пережатие печёночно-двенадцатиперстной связки турникетом или сосудистым зажимом (приём Прингля). Поверхностные огнестрельные раны печени (II степени) ушивают П-образными швами из рассасывающегося материала. При глубоких или сквозных ранениях печени (III степени), после экономного иссечения разрушенных тканей, прошивания кровоточащих сосудов и желчных протоков в раневой канал вводят и подшивают прядь большого сальника на ножке. При обширных повреждениях органа (IV степени) выполняют атипичную резекцию. В критических ситуациях с целью гемостаза применяют тугую тампонаду раны печени.

При небольшом повреждении желчного пузыря после хирургической обработки раны осуществляют ушивание дефекта и выполняют холецистостомию. При обширных повреждениях показана холецистэктомия, а при сопутствующем повреждении головки ПЖ или внепечёночных желчных путей необходимо дренирование холедоха через культю пузырного протока.

Огнестрельное ранение селезёнки, как правило, приводит к необходимости удаления органа. Попытки её сохранения в условиях этапного лечения могут привести к рецидиву кровотечения, однако в хирургии повреждений мирного времени при повреждениях селезёнки I-II степени, отсутствии множественных повреждений органов живота и тяжёлых сочетанных травм возможно применение органосохраняющей тактики. Гемостаз осуществляют путём диатермоили аргонусиленной коагуляции, использованием гемостатических пластин типа «Тахокомб».

Кровотечение из небольших поверхностных огнестрельных ран ПЖ останавливают прошиванием. В таких случаях достаточно дренировать полость сальниковой сумки трубкой, которую проводят вдоль нижнего края железы от головки до хвоста и выводят забрюшинно под селезёночным изгибом ободочной кишки на левую боковую стенку живота. При полных разрывах ПЖ дистальнее места прохождения верхних брыжеечных сосудов рекомендуют прошивание кровоточащих сосудов, при возможности - дистального и проксимального концов повреждённого вирсунгова протока с адекватным дренированием сальниковой сумки. При обширных ранениях головки или невозможности остановить кровотечение из раны ПЖ выполняют тугую тампонаду сальниковой сумки и марсупиализацию - подшивание же-лудочно-ободочной связки к краям операционной раны. При операциях по поводу ранений и травм ПЖ всегда следует выполнять инфильтрацию парапанкреатической клетчатки 0,25% раствором прокаина (новокаин*) с антиферментными препаратами [апротинин (контрикал*, гордокс*)], а при повреждениях железы II-III степени и выше - завершать вмешательство назогастро-интестинальной интубацией и разгрузочной холецистостомией.

Для выделения повреждённой почки осуществляют мобилизацию и медиальное отведение соответствующего (восходящего или нисходящего) отдела ободочной кишки. Все забрюшинные гематомы в проекции почек подлежат обязательной ревизии. Поверхностные раны почки, не проникающие в лоханочную систему, ушивают рассасывающимся шовным материалом. При более массивных ранениях, особенно при повреждении ворот почки, ранении сосудов почки (V степени) - показана нефрэктомия. Перед её проведением необходимо убедиться в наличии второй почки. При ранении полюса почки, в случае отсутствия тяжёлых повреждений других органов, стабильном состоянии раненого и при достаточном опыте хирурга возможно выполнение органосохраняющих операций (резекции полюса или клиновидной резекции), которые дополняют нефропиелоили пиелостомией. В случае повреждения мочеточника производят либо ушивание бокового (до 1/3 окружности) дефекта, либо резекцию повреждённых краёв и наложение анастомоза на мочеточниковом катетере (стенте). При обширном повреждении и невозможности восстановления целостности мочеточника выполняют выведение центрального конца мочеточника на брюшную стенку. При крайне тяжёлом состоянии раненого возможна нефрэктомия.

Края огнестрельных ран желудка экономно иссекают до появления кровоточивости, дефекты стенки ушивают. Операцию завершают обязательным дренированием желудка с целью декомпрессии в течение 3-5 сут. При наличии раны передней стенки желудка обязательно рассекают желудочно-ободочную связку и осматривают его заднюю стенку для исключения сквозного характера ранения.

Раны на передней стенке ДПК ушивают, желательно в поперечном направлении. Для диагностики и устранения повреждения забрюшинной части производят мобилизацию кишки по Кохеру, раневое отверстие ушивают, а забрюшинное пространство дренируют трубкой. Обязательным является выполнение декомпрессии кишки путём установки назогастродуоденального зонда. При выраженном сужении и деформации кишки в результате ушивания раны операцией выбора является операция временного отключения путём прошивания и перитонизации выходного отдела желудка и наложения обходного гастроэнтероанастомоза. При выявлении значительного дефекта стенки кишки возможно его закрытие путём формирования дуоденоеюноанастомоза на отключенной по Ру петле.

В случае огнестрельных ранений тонкой кишки применяют ушивание ран или резекцию кишки. Ушивание возможно при наличии одной или нескольких ран, расположенных на значительном расстоянии друг от друга, когда размер их не превышает полуокружности кишки. Резекция тонкой кишки показана при дефектах её стенки больше полуокружности; размозжениях и ушибах кишки с нарушением жизнеспособности стенки; отрыве и разрыве брыжейки с нарушением кровоснабжения; множественных ранах, расположенных на ограниченном участке. Наложение первичного анастомоза после резекции тонкой кишки допустимо при отсутствии перитонита, а также после резекции тощей кишки, когда опасность для жизни раненого от формирования высокого тонкокишечного свища выше риска несостоятельности швов анастомоза. В условиях распространённого перитонита с абдоминальным сепсисом анастомоз не накладывают, а приводящий и отводящий концы тонкой кишки выводят на брюшную стенку в виде свищей. С внедрением в повседневную практику тактики многоэтапных хирургических вмешательств возможно наложение первичного анастомоза после резекции тонкой кишки с последующей оценкой его состоятельности при санационных релапаротомиях.

Интубация тонкой кишки является важнейшим элементом операции. Показания к её осуществлению - множественный характер ранения кишки, обширное повреждение брыжейки кишки, выраженные явления перитонита. Предпочтение отдаётся назогастроинтестинальной интубации зондом Миллера-Эббота, при её невозможности осуществляется проведение интестинального зонда через гастростому, цекостому или энтеростому.

Ушивание огнестрельных ран толстой кишки допустимо только при небольших размерах (до 1/3 окружности кишки), отсутствии массивной кровопотери, перитонита, а также тяжёлых повреждений других органов. В остальных случаях выполняют либо выведение повреждённого участка в виде двуствольной колостомы, либо его резекцию и формирование одноствольной колостомы. В последнем случае отводящий конец кишки заглушается и оставляется в брюшной полости. При обширных ранениях правой половины ободочной кишки выполняют правостороннюю гемиколэктомию: наложение илеотрансверзо-анастомоза возможно лишь при условии отсутствия перитонита с абдоминальным сепсисом и стабильной гемодинамике; в других ситуациях операцию заканчивают выведением илеостомы. Операцию на толстой кишке завершают её декомпрессией путём девульсии ануса.

Небольшие раны внутрибрюшинного отдела прямой кишки ушивают, затем накладывают двуствольную сигмостому. При обширных ранах прямой кишки производят резекцию нежизнеспособного участка и выведение приводящего конца кишки на переднюю брюшную стенку в виде одноствольной колостомы. Отводящий конец ушивают наглухо (операция Гартмана). При ранении внебрюшинного отдела прямой кишки накладывают двуствольную колостому на сигмовидную кишку, после чего отводящую часть прямой кишки отмывают антисептическим раствором и промежностным доступом вскрывают ишиоректальное пространство. Раневое отверстие в стенке кишки ушивают, сфинктер восстанавливают, а параректальное пространство дренируют.

Способы завершения экстренной операции

Тщательная санация брюшной полости с максимально возможным механическим удалением остатков содержимого полых органов, сгустков крови, неплотно фиксированного к органам фибрина - обязательный элемент оперативного вмешательства при огнестрельных ранениях живота. Для этого используют достаточное количество антисептика. Завершают операцию дренированием брюшной полости трубками через отдельные разрезы (проколы) брюшной стенки. Один из дренажей всегда устанавливают в полости малого таза. Дренажные трубки не должны лежать на ушитых полых органах и анастомозах (повышается риск несостоятельности). Установка тампонов в брюшной полости регламентируется строгими показаниями:

  • неуверенность в надёжности гемостаза (осуществляют тугую тампонаду);

  • невозможность ликвидировать источник перитонита (тампоны оставляют с целью отграничения процесса от свободной брюшной полости).

Операционную рану передней брюшной стенки после лапаротомии послойно ушивают. Если лапаротомию выполняют в условиях перитонита, выраженного пареза кишечника, а также если предполагают программированные релапаротомии, ушивание брюшины и апоневроза не производят, накладывают только кожные швы, формируют лапаростому. Наилучшим решением в таком случае является наложение системы вакуумного дренирования раны. После тщательной санации брюшной полости на всю поверхность висцеральной брюшины укладывают специальную неадгезивную дренажную плёнку, сверху которой располагают губку из пенополиуретана. Затем, после налаживания системы для аспирации (отдельная дренажная трубка или порт), лапа-ростому герметизируют инцизионной плёнкой. Смену повязки осуществляют с интервалом 48-72 ч. После купирования явлений перитонита (2-4 смены повязки) лапаротомную рану ушивают, как правило, без сшивания апоневроза.

Огнестрельные раны входного и выходного отверстий раневого канала подлежат первичной хирургической обработке (по показаниям), при этом обязательно ушивают дефекты париетальной брюшины.

Следует помнить, что лапаротомия (особенно длительная) сопровождается значительной потерей тепла. При тяжёлой травме это усугубляет коагулопатию и ацидоз, поэтому необходимо предпринимать меры по согреванию пациента. При массивной крово-потере следует помнить о необходимости быстрого и адекватного её восполнения в соотношении эритроцитарной взвеси, плазмы и тромбоконцентрата 1:1:1. Эффективно применение препаратов системной гемостатической терапии: транексамовой кислоты, активированного фактора VII.

Тактика многоэтапного хирургического лечения (damage control surgery) в настоящее время получает всё большее распространение для улучшения результатов лечения крайне тяжёлых ранений живота. При этом при поступлении выполняют сокращённую лапаротомию, включающую простейшие и наиболее быстрые хирургические приёмы, направленные на временную или окончательную остановку кровотечения и прекращение поступления содержимого полых органов в брюшную полость. Полную реконструкцию повреждений производят только после относительной стабилизации жизненно важных функций раненого.

Объективным критерием применения тактики сокращённой лапаротомии по жизненным показаниям является индекс ВПХ-ХТ (табл. 11-2).

Таблица 11-2. Шкала расчёта индекса ВПХ-ХТ (хирургическая тактика)*
№ п/п Факторы Значение Баллы

1

Систолическое АД при поступлении <70 мм рт.ст.

Нет

0

Да

1

2

Отрыв сегмента конечности, повреждение магистрального сосуда конечности, ранение груди, требующее выполнения торакотомии

Нет

0

Да

3

3

Объём внутриполостной (грудь и живот) кровопотери на начало операции, мл

До 1000

0

1000-2000

2

Более 2000

4

4

Наличие обширной забрюшинной или внутритазовой гематомы

Нет

0

Да

2

5

Повреждение крупного сосуда живота или тазовой области

Нет

0

Да

3

6

Наличие сложноустранимого источника кровотечения

Нет

0

Да

2

7

Наличие 3 и более повреждённых органов живота и таза или 2, требующих сложных хирургических вмешательств

Нет

0

Да

2

8

Наличие распространённого перитонита в токсической фазе

Нет

0

Да

2

9

Нестабильная гемодинамика во время операции, требующая применения инотропных препаратов

Нет

0

Да

6

*Примечание. При значении индекса ВПХ-ХТ 13 баллов и более вероятность летального исхода составляет 92% - показано выполнение сокращённой лапаротомии.

В условиях боевых действий хирургическая помощь раненым при задержке эвакуации оказывается на этапе квалифицированной медицинской помощи (полевые медицинские части, максимально приближенные к полю боя) или - при быстрой эвакуации - сразу в передовых многопрофильных госпиталях (этап специализированной медицинской помощи). Учитывая сложные условия этапа квалифицированной медицинской помощи (мобильность, ограничение медицинского персонала и медицинского снабжения), лапаротомии могут выполняться в сокращённом объёме - как первая фаза тактики многоэтапного хирургического лечения (по медико-тактическим показаниям).

Техника операции сокращённой лапаротомии. Вмешательство на органах живота должно быть минимальным по объёму и максимально быстрым. Гемостаз обеспечивают путём перевязки второстепенных или восстановления (наложением бокового шва при технически несложной ситуации) повреждённых крупных кровеносных сосудов, временного внутрисосудистого протезирования или тугой тампонады раны (в зависимости от источника кровотечения). Разрушенная почка или селезёнка подлежат удалению. Перед тампонадой печени повреждённая доля должна быть быстро мобилизована и сжата, тампоны обязательно вводят кпереди и позади повреждённой доли, при этом векторы давления тампонов должны воссоздать плоскости ткани. Удаление разрушенных частей паренхиматозных органов, затрудняющих выполнение эффективного гемостаза, лучше производить с использованием сшивающих аппаратов. Раны полых органов либо ушивают однорядным (ручным или аппаратным) швом, либо просто перевязывают марлевой тесьмой для предотвращения дальнейшего вытекания содержимого в полость брюшины. Временное закрытие лапаротомной раны осуществляют только сведением краёв кожной раны однорядным швом или наложением бельевых цапок (послойный шов брюшной стенки не производят!). При выраженном висцеральном отёке стенки кишки ушивание даже кожной раны может быть опасным, поэтому для предупреждения абдоминального компартмент-синдрома брюшную полость отграничивают от внешней среды вшиванием в лапаротомную рану стерильной плёнки (лапаростома). При закрытии лапаротомной раны для контроля гемостаза в полость малого таза устанавливают дренажную трубку для контроля возобновления кровотечения. Первичную хирургическую обработку огнестрельных ран не производят, если из них нет продолжающегося кровотечения. Зияющие раны брюшной стенки ушивают с целью предупреждения эвентрации. Раненого после сокращённой лапаротомии направляют в отделение анестезиологии и реанимации для проведения интенсивной терапии (при операции, выполненной на этапе квалифицированной помощи, осуществляют срочную эвакуацию на этап оказания специализированной медицинской помощи). Релапаротомию и окончательное устранение повреждений, первичную хирургическую обработку огнестрельных ран выполняют только после стабилизации состояния раненого (как правило, через 24-48 ч).

Особенности ведения больного в ближайшем послеоперационном периоде

В течение первых дней после операции рекомендуют питьё, жидкую нетяжёлую пищу с постепенным расширением диеты. Пациенты после лапаротомии требуют обезболивания (в течение нескольких дней), ношения послеоперационного бандажа. Ранняя активизация и раннее начало питания способствуют предотвращению пареза кишечника и профилактике тромбоэм-болических осложнений. Дренажи из брюшной полости удаляют в случае скудного отделяемого на следующий день после операции. Зонд Миллера-Эббота удаляют после появления отчётливой перистальтики и/или стула (обычно не позднее 5 сут). Проводят динамическое наблюдение на предмет осложнений: вторичных кровотечений, перитонита, ранней спаечной кишечной непроходимости, эвентрации внутренних органов, внутрибрюшных абсцессов, флегмон брюшной стенки и забрюшинного пространства, сепсиса, кишечных свищей и мочевых затёков.

Дальнейшее ведение пациента (после выписки из стационара)

Раненые с непроникающими ранениями живота или перенёсшие диагностическую лапароскопию не требуют каких-либо ограничений режима и диеты. После лапаротомии следует в течение 3-4 нед воздержаться от чрезмерных физических нагрузок. Пациентам с резецированным протяжённым участком тонкой кишки следует придерживаться дробного питания. Завершение лечения раненных в живот включает закрытие кишечных, желчных, панкреатических и мочевых свищей, устранение грыж брюшной стенки и другие реконструктивные операции, выполняемые через 3-6 мес.

Прогноз

Прогноз зависит от тяжести полученной травмы живота и наличия сочетанных повреждений. При стабильном состоянии пациента, своевременной остановке кровотечения и устранении повреждений органов живота прогноз благоприятный. Массивная кровопотеря и/или обширные, множественные повреждения внутренних органов удлиняют течение послеоперационного периода, составляя основные причины неблагоприятных исходов лечения.

Рекомендуемая литература

  1. Абакумов М.М., Лебедев Н.В., Малярчук В.И. Повреждения живота при сочетанной травме. М. : Медицина, 2005 176 с.

  2. Ефименко Н.А., Ерюхин И.А., Самохвалов И.М. и др. Ранения и травмы живота // Военно-полевая хирургия : нац. рук. / под ред. И.Ю. Быкова, Н.А. Ефименко, Е.К. Гуманенко. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. С. 585-621.

  3. Военно-полевая хирургия локальных войн и вооруженных конфликтов : руководство / под ред. Е.К. Гуманенко, И.М. Самохва-лова. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 672 с.

  4. Ранения нелетальным кинетическим оружием : рук. для врачей / под ред. В.Е. Парфенова, И.М. Самохвалова. СПб. : ЭЛБИ-СПб, 2013. 224 с.

  5. Самохвалов И.М., Гончаров А.В., Суворов В.В. и др. Повреждения живота. Торакоабдоминальные ранения // Указания по военно-полевой хирургии [электронный ресурс] / под ред. А.Н. Вельских, И.М. Самохвалова. М., 2013. С. 285-308. URL: http://www.vmeda.org/docfiles/ukazaniya_po_vph_2013.pdf (дата обращения: 10.11.2014).

  6. Травма. 6-е изд. / под ред. Д.В. Феличиано, К.Л. Мэттокс, Э.Е. Мур. ; пер. с англ. под ред. Л.А. Якимова, Н.Л. Матвеева : McGraw-Hill Professional, 2013. Т. 2. С. 753-936.

  7. Biffl W.L., Moore E.E. Management guidelines for penetrating abdominal trauma // Curr. Opin. Crit. Care. 2010. Vol. 16, N 6. P. 609-617.

  8. Hirshberg A., Mattox K. Top Knife: Art and Craft in Trauma Surgery. TFM, 2005. 234 p.

  9. Schein’s Common Sense Prevention and Management of Surgical Complications / eds M. Schein, P.N. Rogers, A. Leppaniemi, D. Rosin. TFM, 2013. 558 p.

  10. Emergency War Surgery. 4th US revision / ed. D.E. Banks. Houston : US Government printing off., 2013. 545 p.

Глава 12. Острый аппендицит

А.И. Кириенко, И.С. Лебедев, Е.И. Селиверстов, Д.А. Сон

Острый аппендицит - воспалительное поражение червеобразного отростка слепой кишки, самое распространённое острое хирургическое заболевание органов брюшной полости.

Коды по МКВ-10:

K35

  • K35.0 Острый аппендицит с генерализованным перитонитом (с прободением, разрывом, разлитым перитонитом).

  • K35.1 Острый аппендицит с перитонеальным абсцессом.

  • K35.9 Острый аппендицит неуточнённый (без прободения, разрыва, перитонеального абсцесса и перитонита).

Эпидемиология

Частота встречаемости в популяции США и странах Европы составляет от 7 до 12%. Ежегодно в США проводят около 250 000 оперативных вмешательств по поводу данной патологии, в Великобритании - до 40 000. В России в 2014 г. на стационарном лечении находились 225 636 больных острым аппендицитом, 224 412 из них были оперированы, летальность составила 0,13%.

Острый аппендицит может возникнуть в любом возрасте. Чаще его диагностируют у пациентов в возрасте от 10 до 19 лет. Вместе с тем за последнее время в этой группе заболеваемость снизилась на 4,6%, в то время как в группе пациентов 30-69 лет увеличилась на 6,3%. Соотношение мужчин и женщин составляет соответственно 1,3-1,6:1. Тем не менее оперативных вмешательств больше у женщин, что связано с гинекологическими заболеваниями, протекающими под маской острого аппендицита.

Немного истории

Первую достоверную (и успешную) аппендэктомию выполнил Claudius Amyand в 1735 г. в Лондоне. Он был выдающимся хирургом своего времени, основателем St. George’s Hospital, королевским хирургом в период правления трёх монархов, руководителем общества хирургов. Ему пришлось оперировать мальчика 11 лет с пахово-мошоночной грыжей, осложнённой каловым свищом. Во время операции Amyand обнаружил в содержимом грыжи сложенный вдвое отросток с перфорационным отверстием и инкрустированной солями булавкой в нём. Отросток был удалён, грыжа ушита. Вся операция продолжалась полчаса, ребёнок выздоровел. Следующая зарегистрированная аппендэктомия относится к 1759 г., когда J. Mestivier удалил отросток по поводу перфорации его инородным телом.

К концу XIX в. всё настойчивее звучат голоса в пользу раннего удаления воспалённого червеобразного отростка. В 1884 г. в Германии Jan Mikulicz-Radecki выдвигает эту хирургическую тактику как принцип лечения заболевания.

В 1884 г. аппендэктомию выполняют Frederick Mahomed в Англии и Rudolf Kronlein в Германии. В 1886 г. бостонский врач Reginald Fitz (по специальности - терапевт!) ввёл термин «острый аппендицит» и рекомендовал удалять воспалённый червеобразный отросток. В 1889 г. Charles McBurney описал клиническую картину, характерную для острого аппендицита.

В России в 1886 г. К.П. Домбровский выполнил перевязку червеобразного отростка у основания без его удаления. Первую аппендэктомию в России выполнил А.А. Троянов в Обуховской больнице Санкт-Петербурга в 1890 г. В 1898 г. Н.М. Волкович и П.И. Дьяконов предложили хирургический доступ в правой подвздошной области для выполнения аппендэктомии.

Первую лапароскопическую аппендэктомию выполнил немецкий гинеколог Kurt Semm в 1982 г.

Этиология и патогенез

Основной причиной развития острого аппендицита является нарушение пассажа содержимого из полости червеобразного отростка. Оно может быть обусловлено копролитами, глистной инвазией, пищевыми массами, лимфоидной гипертрофией, различными новообразованиями. Постоянная секреция слизи в условиях обструкции просвета аппендикса приводит к повышению давления внутри его просвета. Быстрому повышению внутри-просветного давления способствуют малые размеры полости отростка. Застой содержимого червеобразного отростка создаёт условия для развития патогенной бактериальной флоры. По мере возрастания давления развивается ишемия слизистой оболочки отростка. При достижении давления 85 мм рт.ст. развивается тромбоз венул, приток по артериолам при этом сохраняется, внешне это проявляется увеличением в размерах и уплотнением червеобразного отростка. Слизистая оболочка аппендикса истончается, изъязвляется и становится проницаемой для бактерий. В случае продолжающегося роста внутрипросветного давления развивается инфаркт, некроз всех слоёв стенки червеобразного отростка и, как следствие, его перфорация. Содержимое червеобразного отростка, обсеменённое патогенной флорой (табл. 12-1), служит причиной развития абсцесса либо перитонита при деструктивных формах острого аппендицита. У пациентов пожилого и старческого возраста возможен так называемый первичный гангренозный аппендицит, связанный с тромбозом a. appendicularis, которая не имеет анастомозов.

Таблица 12-1. Микрофлора, выявляемая у пациентов с гангренозным и перфоративным острым аппендицитом (Bennion R.S. et al., 1990)
Вид бактерий Количество пациентов, у которых они обнаружены (%)

Аэробные бактерии

Esherichia coli

83,3

Viridans streptococci

33,3

Pseudomonas aeruginosa

23,3

Streptococcus, group D

20,0

Анаэробные бактерии

Bacteroides fragilis

73,3

Bacteroides thetaiotaomicron

70,0

Peptostreptococcus micros

56,7

Bilophila wadsworthia

46,7

Lactobacillus spp.

40,0

Классификация

Вид острого аппендицита (морфологическая форма):

  • катаральный;

  • флегмонозный;

  • гангренозный.

Осложнения:

  • перфорация;

  • перитонит;

  • аппендикулярный инфильтрат;

  • абсцессы брюшной полости различной локализации (периаппендикулярный, тазовый, поддиафрагмальный, межкишечный);

  • забрюшинная флегмона;

  • пилефлебит.

Клиническая картина

Несмотря на распространённость, острый аппендицит не всегда прост для диагностики и нередко ставит в затруднение даже опытных хирургов. Дифференциальная диагностика острого аппендицита включает практически все острые заболевания органов брюшной полости и малого таза. Острый аппендицит необходимо исключать у каждого пациента с болями в животе. Правильная постановка диагноза во многих случаях зависит от сбора анамнеза.

Боль - основная жалоба пациента при обращении к врачу. Наиболее часто она возникает в ночное время суток либо в предутренние часы. Как правило, боль возникает в эпигастрии либо в околопупочной области, также она может быть и без чёткой локализации - по всему животу. Боль в эпигастральной области может сопровождаться тошнотой и рвотой, которые носят рефлекторный характер. Через несколько часов происходит миграция болей в правую подвздошную область (симптом Кохера-Волковича). Подобное смещение болей весьма характерно для острого аппендицита, однако не следует забывать о возможности прикрытой прободной язвы желудка или ДПК либо острого панкреатита.

У пациентов с острым аппендицитом иногда могут наблюдаться дизурические явления. В случае тазового или ретроце-кального расположения червеобразного отростка возможна диарея, однако в большинстве наблюдений у пациентов отсутствует стул в день заболевания и даже могут развиться явления кишечной непроходимости, что у больных без предшествующего хирургического анамнеза может помочь в установлении правильного диагноза.

Объективное исследование. При осмотре пациентов чаще всего выявляют признаки системной воспалительной реакции. Может наблюдаться гипертермия, которая в зависимости от формы острого аппендицита достигает 38,5 °С.

ЧСС также вариабельна и зависит от стадии воспалительного процесса. При гангренозном аппендиците отмечают тахикардию до 120 в минуту, при этом температура тела может быть нормальной или даже сниженной. Такое несоответствие пульса температуре тела на фоне тяжёлого воспалительного процесса носит название симптома «токсических ножниц».

Осмотр живота начинают с перкуссии, при этом может быть выявлен симптом Раздольского - зона гиперстезии в правой подвздошной области. В дальнейшем переходят к пальпации передней брюшной стенки - при этом можно определить ряд феноменов. Симптом Ровзинга - боль, появляемая в правой подвздошной области при толчкообразных движениях, наносимых с левой стороны; симптом Ситковского - появление или усиление болей в правой подвздошной области в положении больного на левом боку; симптом Бартомье-Михельсона - усиление пальпаторной болезненности в правой подвздошной области в положении больного на левом боку. При деструктивных формах острого аппендицита выявляют признаки раздражения брюшины - напряжение мышц живота в правой подвздошной области, симптом Данфи (усиление болей при кашле), Щёткина-Блюмберга (резкое усиление болей при быстром отдёргивании руки после медленного надавливания на брюшную стенку), Воскресенского (симптом «рубашки»).

В случаях ретроцекального расположения воспаленного червеобразного отростка возможен положительный симптом Образцова (появление болей в правой подвздошной области во время поднимания и последующего опускания больным вытянутой правой ноги). Для аппендицита в тазовой позиции характерен симптом Коупа (усиление болей при ротации наружу согнутой в коленном суставе правой ноги). Очень важно выполнять влагалищное и ректальное исследования, во время проведения которых можно выявить нависание и болезненность сводов влагалища и передней стенки прямой кишки за счёт наличия в полости малого таза воспалительного экссудата (больной при этом должен лежать на спине!).

При перфоративном аппендиците больные, как правило, отмечают момент, когда произошло прободение стенки аппендикса. При этом боли резко усиливаются, могут приобрести разлитой характер. При осмотре пациента отмечают гипертермию до 39 °С, тахикардию. При пальпации передней брюшной стенки - положительные симптомы раздражения брюшины.

Шкала Альварадо - балльная оценка вероятности острого аппендицита. Впервые была предложена для диагностики острого аппендицита в 1986 г. Она основана на симптомах и лабораторных показателях, каждому из которых присвоены определённые баллы (табл. 12-2). При сумме баллов 5-6 острый аппендицит возможен в 40-50%, при сумме 7-8 - вероятен, при 9-10 баллах этот диагноз наиболее вероятен. Ранее данная шкала широко использовалась, но с появлением МСКТ она отошла на второй план. Ряд исследований доказали преимущество инструментальных методов диагностики перед балльной системой. Тем не менее эта шкала может стать хорошим подспорьем для молодых специалистов в определении показаний к выполнению лучевых методов диагностики.

Таблица 12-2. Модифицированная шкала Альварадо
Признаки Баллы

Напряжение мышц живота в правой подвздошной области

2

Гипертермия выше 37,3 °С

1

Симптом Щёткина-Блюмберга

1

Симптомы

Симптом Кохера-Волковича

1

Тошнота/рвота

1

Потеря аппетита

1

Лабораторные показатели

Лейкоцитоз больше 10×109 г/л

2

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево

1

Лабораторное исследование

В общем анализе крови в большинстве случаев выявляют лейкоцитоз за счёт увеличения числа нейтрофилов. Лишь у 10% пациентов с острым аппендицитом уровень лейкоцитов остаётся нормальным. Высокий лейкоцитоз (свыше 20×109 г/л) встречается у пациентов с гангренозным либо перфоративным аппендицитом. Следует учитывать, что в течение нескольких часов с момента развития гангрены отростка лейкоцитоза может и не быть (лейкоциты из периферической крови устремляются в очаг деструкции).

Общий анализ мочи неспецифичен, его используют для исключения патологии почек и мочевыводящих путей. Следует отметить, что при остром аппендиците возможна небольшая лейкоцитурия либо микрогематурия в тех случаях, когда воспалённый отросток предлежит к мочеточнику или мочевому пузырю.

Инструментальные методы

В большинстве случаев для правильной постановки диагноза «острый аппендицит» достаточно тщательно собранного анамнеза и данных объективного осмотра пациента, вместе с тем нередко возникают ситуации, когда причина болей в правой подвздошной области остаётся неясной, в таких случаях следует использовать дополнительные методы инструментальной диагностики.

КТ брюшной полости занимает лидирующие позиции в дифференциальной диагностике острого аппендицита. Чувствительность данного метода достигает 95%. Признаки острого аппендицита можно выявить на любом компьютерном томографе, при этом применение контрастного вещества не требуется. Классическими радиологическими признаками воспалённого червеобразного отростка являются: увеличение его в диаметре больше 7 мм, утолщение стенки аппендикса (рис. 12-1), по мере развития воспаления можно увидеть утолщённую и отёчную брыжеечку отростка, жидкость в брюшной полости. Кроме того, можно выявить забрюшинную флегмону и абсцессы различной локализации (периаппендикулярный, тазовый, межкишечный, поддиафрагмальный). В 50% случаев выявляют копролиты, перекрывающие просвет червеобразного отростка.

Вместе с тем использование КТ во всех случаях подозрения на острый аппендицит не оправдано. Не стоит забывать, что в случаях классической картины заболевания дополнительные обследования - это потеря времени, радиационная нагрузка на пациента, а при использовании контрастного вещества возможны аллергические реакции, нефропатия. КТ ценна для проведения дифференциальной диагностики причин абдоминального болевого синдрома. Данный метод визуализации нежелателен у беременных и детей.

УЗИ органов брюшной полости - неинвазивный метод диагностики. Чувствительность данного метода достигает 85%. Он может быть использован у любой категории больных и в том числе как альтернатива КТ. Ультразвуковые признаки острого аппендицита - утолщение и увеличение размеров червеобразного отростка, наличие копролитов в просвете (рис. 12-2), его ригидность, жидкость в правой подвздошной ямке. С помощью УЗИ можно выявить аппендикулярный инфильтрат и определить его абсцедирование. Также УЗИ ценно для исключения патологии мочевыделительной системы и заболеваний органов малого таза у женщин. Следует помнить, что УЗИ - в достаточно высокой степени операторзависимый метод диагностики, результаты которого полностью зависят от квалификации специалиста, который его выполняет и интерпретирует.

image
Рис. 12-1. Компьютерная томограмма при остром флегмонозном аппендиците в поперечной (а) и фронтальной (б) плоскостях. Стрелками указан значительно утолщённый червеобразный отросток
image
Рис. 12-2. Ультразвуковая сканограмма правой подвздошной ямки при остром аппендиците. Видно значительное расширение просвета червеообразного отростка с каловыми камнями (обозначены крестиками)

Диагностическая лапароскопия показана в тех случаях, когда диагноз остаётся неясным, несмотря на применение неинвазивных методов. Метод позволяет визуализировать червеобразный отросток, осмотреть органы брюшной полости и малого таза (рис. 12-3, см. цв. вклейку). В случае выявления острого аппендицита возможно выполнение эндоскопического хирургического пособия.

Дифференциальная диагностика

Нередко в связи с отсутствием специфических симптомов заболевания острый аппендицит приходится дифференцировать почти от всех острых заболеваний органов брюшной полости. Такими заболеваниями могут быть острый гастроэнтерит, острый панкреатит, острый холецистит, прикрытая прободная язва желудка либо ДПК, урологические и гинекологические заболевания, терминальный илеит, дивертикулит Меккеля, мезаденит.

Диагностический алгоритм

В большинстве случаев диагноз острого аппендицита ставят на основании клинической картины и лабораторных данных. В тех случаях, когда воспаление червеобразного отростка очевидно и не оставляет сомнений - показана экстренная операция. Если у врача остаются сомнения - необходимо прибегнуть к инструментальным методам диагностики: УЗИ и КТ. На основании данных этих диагностических процедур принимают решение о дальнейшей тактике ведения - либо экстренное оперативное вмешательство, либо динамическое наблюдение. При неразрешённых сомнениях и после дообследования показана диагностическая лапароскопия. Диагностический алгоритм представлен на рис. 12-4.

image
Рис. 12-4. Алгоритм диагностики и хирургической тактики при подозрении на острый аппендицит

Лечение

Лечебная тактика при остром аппендиците в нашей стране общепризнана, она заключается в экстренном хирургическом вмешательстве при любой форме заболевания и большинстве осложнений. Исключение составляет только плотный аппендикулярный инфильтрат. Аппендэктомию предпочтительнее выполнять в условиях общей анестезии. Необходимо профилактическое введение антибиотиков за 30 мин перед операцией. При катаральной и флегмонозной формах аппендицита назначать антибактериальные средства в послеоперационном периоде не следует. У пациентов с гангренозным и перфоративным аппендицитом необходимо проведение антибактериальной терапии, направленной на анаэробную и аэробную микрофлору.

Лапароскопическая аппендэктомия при остром аппендиците в настоящее время является операцией выбора. В ряде случаев она служит продолжением диагностического эндоскопического обследования. Технические её особенности широко представлены на страницах медицинской печати и в Интернете, поэтому здесь они не будут подробно описаны (многие современные хирурги знают её лучше, чем традиционную лапаротомную операцию). Троакар диаметром 10 мм с лапароскопом располагают над пупком, при подтверждении диагноза устанавливают ещё один 10-миллиметровый - над лоном и 5-миллиметровый троакар в левой подвздошной области. Пациента укладывают в положение Тренделенбурга и ротируют на левый бок. С помощью аппарата Liga-Sure либо Harmonic отсекают брыжеечку отростка. На основание аппендикса дважды накладывают эндопетлю, после чего червеобразный отросток отсекают. В некоторых ситуациях (выраженные воспалительные изменения основания отростка) возможно погружение культи червеобразного отростка с помощью дополнительных швов на куполе слепой кишки. Производят санацию правой подвздошной ямки и полости малого таза. Отсечённый отросток удаляют в контейнере.

В случае выявления большого количества выпота в правой подвздошной ямке, а также у пациентов, оперированных по поводу перфоративного аппендицита, после промывания и аспирации жидкости в брюшной полости целесообразно оставить дренажную трубку. Одним из основных осложнений лапароскопической аппендэктомии служит большая частота развития абсцессов брюшной полости, которая превышает подобные показатели при открытом вмешательстве в 2 раза.

В сравнении с традиционным вмешательством у эндохирургического есть ряд преимуществ - малая инвазивность, возможность ранней активизации больных, снижение числа раневых осложнений, меньший стационарный период, быстрые сроки реабилитации пациента. Тем не менее существует ряд ограничений, которые не позволяют использовать данное вмешательство у всех без исключения пациентов с острым аппендицитом. Во-первых, не каждый стационар в достаточной степени оснащён необходимым оборудованием. Во-вторых, возможно наличие у пациента сопутствующей патологии, которая может препятствовать использованию напряжённого карбоксиперитонеума (хотя существует возможность обойти это препятствие, используя некоторые методические приёмы и различные способы лифтинга). В-третьих, хирург может реально встретиться с техническими трудностями при массивном спаечном процессе, ретроцекальном и ретроперитонеальном расположении червеобразного отростка, а также выраженных воспалительных изменениях купола слепой кишки. И наконец, у хирурга может отсутствовать опыт подобных операций. Последние два обстоятельства могут стать причиной конверсии, с накоплением опыта клиники и хирургов частота конверсии значимо снижается. Тем не менее «открытая» аппендэктомия всегда должна оставаться в арсенале экстренной хирургии.

«Открытая» аппендэктомия. Доступ выполняют в правой подвздошной ямке косым разрезом по Волковичу-Дьяконову. Апоневроз наружной косой мышцы рассекают ножницами по ходу волокон. Внутреннюю косую и поперечную мышцы без пересечения разводят по ходу волокон. После вскрытия брюшины и визуализации отростка его выводят в рану, убеждаются в характере его изменений и выполняют антеградную аппендэктомию. Лигируют брыжеечку отростка, при этом необходимо убедиться, что в узел попала собственная артерия червеобразного отростка. Основание отростка после пережатия зажимом перевязывают быстро рассасывающейся нитью. Вслед за этим культю червеобразного отростка, предварительно обработанную спиртом, погружают с помощью кисетного и Z-образного швов.

При необходимости (ретроцекальное или ретроперитонеальное расположение отростка, выраженный спаечный процесс) выполняют ретроградную аппендэктомию. При этом первым этапом между лигатурами пересекают червеобразный отросток у основания. Обработка и погружение культи идентичны таковым при обычной аппендэктомии. После этого выделяют тело и верхушку червеобразного отростка, по частям перевязывая брыжеечку отростка.

При выявлении катаральных изменений отростка необходимо предварительно выполнить ревизию полости малого таза и тонкой кишки и, убедившись в отсутствии другой острой абдоминальной патологии, выполнить аппендэктомию. Не следует проводить удаление неизменённого червеобразного отростка, особенно при внематочной беременности и апоплексии яичника.

Острый аппендицит у беременных

Частота развития острого аппендицита у беременных сопоставима с небеременными женщинами. Сложность правильной постановки диагноза у беременных объясняется не только клиническими трудностями диагностики, но и рядом психологических факторов, которые сопровождают хирурга, имеющего дела с этим контингентом больных. С одной стороны, это боязнь «пропустить» хирургическую патологию и тем самым подвергнуть женщину высокому риску летального исхода, с другой - опасение выполнить «ненужное» оперативное вмешательство, спровоцировав прерывание беременности и возможную внутриутробную гибель плода. Количество необоснованных хирургических вмешательств у беременных превышает таковое у небеременных пациенток на 27%, при этом риск гибели плода после простых аппендэктомий достигает 3,4%, после осложнённых - 12,1%, а при «ненужных» - 7,3%. С целью инструментального обследования следует использовать УЗИ брюшной полости. При невозможности визуализировать червеобразный отросток - возможно применение МРТ.

До сих пор ведутся дискуссии о том, как оперировать беременных пациенток. Значительное количество исследований подтверждает безопасность и эффективность лапароскопической аппендэк-томии. Вместе с тем одно большое обсервационное исследование указывает, что риск внутриутробной гибели плода увеличивается примерно в 2,3 раза при эндохирургическом вмешательстве. Вместе с тем результаты этого исследования не определяют категорического противопоказания к лапароскопической аппендэктомии во время беременности. При выборе способа хирургического вмешательства необходимо учитывать срок беременности. Следует предпринимать меры, направленные на предотвращение преждевременного прерывания беременности.

Осложнения острого аппендицита

Перфорация червеобразного отростка и разлитой гнойный перитонит - наиболее частые и опасные осложнения острого аппендицита. Раннее оперативное вмешательство направлено на предотвращение именно этих жизнеугрожающих патологических состояний. Особенности хирургической тактики при разлитом гнойном перитоните изложены в гл. 7 настоящего Руководства.

Аппендикулярный инфильтрат представляет собой конгломерат спаянных между собой органов и тканей, расположенных вокруг воспалённого червеобразного отростка. В образовании инфильтрата принимают участие слепая кишка, петли тонкой кишки, большой сальник и париетальная брюшина. Аппендикулярный инфильтрат - своего рода защитная реакция организма, направленная на ограничение воспалительного процесса от свободной брюшной полости. Чаще всего он возникает при флег-монозном аппендиците, но иногда в его центре располагается аппендикс, который подвергся полной деструкции.

Клиническая картина аппендикулярного инфильтрата проявляется на 4-5-й день от начала заболевания. Самостоятельные боли в животе, как правило, стихают, но сохраняются субфебрилитет, болезненность при пальпации правой подвздошной области, где определяется плотное, умеренно болезненное и малоподвижное опухолевидное образование. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют, выявляют умеренный лейкоцитоз. Это осложнение острого аппендицита следует дифференцировать от опухоли слепой кишки. В диагностике используют УЗИ и КТ. В процессе консервативного лечения с помощью повторного УЗИ может быть оценена динамика воспалительного процесса.

Аппендикулярный инфильтрат может либо рассосаться, либо нагноиться (абсцедировать). При плотном инфильтрате показано консервативное лечение. Назначают антибактериальную терапию, щадящую диету, ограничивают физическую активность. Если инфильтрат рассосался, больному рекомендуют аппендэктомию в плановом порядке через 6-8 нед. Перед операцией с целью дообследования необходимо выполнение колоноскопии либо ирригоскопии с целью исключения рака толстой кишки, а также УЗИ и КТ органов брюшной полости. Возможны как лапароскопическая, так и «открытая» аппендэктомия.

При обнаружении во время операции, выполняемой по поводу острого аппендицита, рыхлого инфильтрата, его разъединяют. Плотный, малоподвижный инфильтрат без признаков абсцедиро-вания разрушать не следует, так как это сопряжено с угрозой повреждения образующих его органов. В настоящее время в такой ситуации от введения тампонов в брюшную полость отказались. В послеоперационном периоде назначают медикаментозное лечение по изложенным выше принципам. При неэффективности консервативного лечения аппендикулярного инфильтрата он нагнаивается с образованием аппендикулярного абсцесса.

Периаппендикулярный абсцесс возникает как исход аппендикулярного инфильтрата. Абсцедирование характеризуется усилением болей в животе, нарастанием ССВР. Для диагностики данного осложнения используют УЗИ либо КТ.

Тактика ведения пациентов с абсцессом зависит от его размеров. При больших жидкостных образованиях - размером более 4-6 см3 , необходимо хирургическое вмешательство. Предпочтительным является дренирование гнойной полости под контролем УЗИ. У пациентов с абсцессами небольших размеров возможно консервативное лечение, обязательно включающее в себя антибактериальную терапию. При сохранении гипертермии и лейкоцитоза необходимо оперативное вмешательство. Лапароскопически или прямым лапаротомным доступом вскрывают абсцесс, по возможности выполняют аппендэктомию.

Абсцессы брюшной полости другой локализации (межкишечный, тазовый, поддиафрагмальный) обычно возникают после хирургического лечения деструктивного аппендицита, сопровождаемого перитонитом, в результате неадекватной санации и дренирования брюшной полости. Они характеризуются выраженным ССВР и симптомами, зависящими от локализации абсцесса. При тазовом абсцессе беспокоят боли в нижних отделах живота, тенезмы, болезненное мочеиспускание. Ректальное исследование выявляет инфильтрат в полости малого таза с размягчением в центре. При межкишечном абсцессе пальпируют болезненный инфильтрат в зоне его локализации. Поддиафрагмальный абсцесс выявить сложнее всего. Пациентов иногда могут беспокоить боли при дыхании, кашель. Старое хирургическое правило гласит: «Если не можешь обнаружить гнойник в брюшной полости, ищи его под правым куполом диафрагмы!».

Диагноз внутрибрюшного абсцесса подтверждают с помощью УЗИ и КТ. Абсцессы вскрывают и дренируют чрескожно пункционно под контролем УЗИ (тазовый абсцесс может быть вскрыт через переднюю стенку прямой кишки). По возможности налаживают промывную систему. При отсутствии акустического «окна» прибегают к прямому вскрытию и дренированию абсцесса. Следует избегать тампонады его полости.

Забрюшинная флегмона - флегмонозное поражение паракольной клетчатки, развивается при несвоевременном хирургическом лечении аппендицита в случае забрюшинного расположения червеобразного отростка. Рыхлость клетчатки и её значительный объём способствуют массивному развитию анаэробных микроорганизмов. Распознать такие флегмоны не просто, часто это удаётся лишь с большим запозданием, нередко уже при развитии тяжёлого сепсиса и септического шока.

Забрюшинная флегмона характеризуется признаками нарастающего эндотоксикоза и выраженного ССВР. При пальпации живота выявляют признаки «перитонизма». Ощупывание поясничной области позволяет определить её пастозность. Возможно появление так называемого псоас-синдрома: сгибательная контрактура бедра с ротацией его наружу, симптом прилипшей пятки, симптом Вассермана (появление или усиление боли в паху и пояснице при разгибании бедра). Диагноз подтверждают с помощью УЗИ и КТ.

Забрюшинная флегмона требует незамедлительного оперативного вмешательства. Показаны прямое вскрытие флегмоны через обширный доступ в пахово-поясничной области и иссечение некротизированных тканей. Учитывая анаэробный характер микрофлоры, рану не зашивают, ведут открыто, тампонируют, регулярно делают расширенные перевязки, повторно иссекают нежизнеспособные ткани. Необходимы реанимационное пособие, интенсивная антибактериальная, инфузионная и детоксикацион-ная терапия, включая методы гемосорбции и гемофильтрации.

Пилефлебит - гнойный тромбофлебит воротной вены с развитием множественных абсцессов печени. Данное осложнение аппендицита развивается из-за распространения инфицированного тромба из вен червеобразного отростка на систему воротной вены. Пилефлебит чаще возникает при ретроперитонеальном и ретроцекальном расположении отростка у больных с деструктивными формами острого аппендицита. Он может возникнуть как до, так и после аппендэктомии.

Клиническая картина пилефлебита характеризуется гектической температурой с ознобами, потливостью, желтушным окрашиванием кожных покровов. Пациентов беспокоит боль в правом подреберье и в нижней части грудной клетки, иррадиирующая в спину, в правую ключицу. Пилефлебит всегда сопровождается сепсисом. У больных находят увеличение селезёнки и печени, асцит. В анализе крови обнаруживают лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышенную СОЭ, гиперфибринемию, анемию. При рентгенологическом исследовании определяют высокое стояние правого купола диафрагмы, ограничение её подвижности, реактивный выпот в плевральной полости справа, облитерацию плеврального синуса, увеличение тени печени с повышением интенсивности в области абсцесса. УЗИ и КТ подтверждают наличие гепатомегалии и зон изменённой эхогенности печёночной ткани (абсцессы), выявляют тромбоз воротной вены.

До недавнего времени достоверных случаев выздоровления описано не было. Иногда рекомендуют оперативное вмешательство на ранних стадиях заболевания. Операция заключается в удалении источника заболевания (червеобразного отростка) и перевязке v. ileocolica. К сожалению, диагноз пилефлебита устанавливают, как правило, уже при возникновении абсцессов в печени. Доказательств эффективности внутрипортального, через пупочную вену, а также внутриартериального, через чревную артерию после её селективного зондирования, введения лечебных средств в настоящее время нет.

Сейчас благоприятный исход при этом тяжелейшем осложнении острого аппендицита возможен при проведении массивной антибактериальной и антикоагулянтной терапии, адекватном реанимационном пособии больным, у которых, как правило, имеется тяжёлый сепсис. Осуществляют профилактику и лечение печёночной и почечной недостаточности. При образовании больших гнойников в печени их следует упорно искать и вскрывать.

Рекомендуемая литература

  1. Owings M.F., Kozak L.J. Ambulatory and inpatient procedures in the United States, 1996 // Vital Health Stat. 1998. Vol. 13(139). P. 1-119.

  2. Korner H., Sondenaa K., Soreide J.A. et al. Incidence of nonperforated and perforated appendicitis: age-specific and sex-specific analysis // World J. Surg. 1997. Vol. 21. P. 313-317.

  3. Addiss D.G., Shaffer N., Fowler B.S. et al. The epidemiology of appendicitis and appendectomy in the United States // Am. J. Epidemol. 1990. Vol. 132. P. 910-925.

  4. Bennion R.S., Baron E.J., Thompson J.E. et al. The bacteriology of gangrenous and perforated appendicitis revisited // Ann. Surg. 1990 Febr. Vol. 211, N 2. P. 165-171.

  5. Anderson S.W., Soto J.A., Lucey B.C. et al. Abdominal 64-MDCT for suspected appendicitis: the use of oral and IV contrast material versus IV contrast material only // AJR Am. J. Roentgenol. 2009 Nov. Vol. 193, N 5. P. 1282-1288.

  6. Abou Merhi B., Khalil M., Daoud N. Comparison of Alvarado score evaluation and clinical judgment in acute appendicitis // Med. Arch. 2014. Vol. 68, N 1. P. 10-13.

  7. Ozkan S., Duman A., Durukan P. et al. The accuracy rate of Alvarado score, ultrasonography, and computerized tomography scan in the diagnosis of acute appendicitis in our center // Niger J. Clin. Pract. 2014 Jul-Aug. Vol. 17, N 4. P. 413-418.

  8. Walsh C.A., Tang T., Walsh S.R. Laparoscopic versus open appendectomy in pregnancy // Int. J. Surg. 2008. Vol. 6. P. 339-344.

Глава 13. Острые нарушения мезентериального кровообращения

А.И. Хрипун, А.Н. Алимов, А.Б. Миронков, А.Д. Прямиков

Острое нарушение мезентериального кровообращения - патологическое состояние, обусловленное внезапным снижением кровотока по брыжеечным артериям, венам или микроциркуляторному руслу. Это приводит к ишемии и инфаркту (гангрене) поражённого участка кишечника.

Код по МКБ-10:

  • К55.0 Острые сосудистые болезни кишечника: молниеносный ишемический колит, инфаркт кишечника, ишемия тонкой кишки. Мезентериальный [артериальная (ый), венозная (ый)]: эмболия, инфаркт, тромбоз. Подострый ишемический колит.

Эпидемиология

Среди больных хирургического профиля частота встречаемости острого нарушения мезентериального кровообращения составляет 0,4-2%. Наиболее частой его причиной является острая (тромботическая или тромбоэмболическая) окклюзия верхней брыжеечной артерии.

Классификация (Савельев В.С. и соавт., 2014 г., с изм.)

Механизм развития:

  • окклюзионные формы:

    • интравазальная окклюзия артерий в результате:

      • эмболии или тромбоза;

      • расслоения стенок аорты и мезентериальных артерий;

    • интравазальная окклюзия вен (тромбоз);

    • экстравазальная окклюзия в результате:

      • сдавления (прорастания) сосудов опухолью;

      • перевязки сосудов;

  • неокклюзионные формы.

Стадия заболевания:

  • ишемия (геморрагическое пропитывание при венозном тромбозе);

  • инфаркт кишечника;

  • перитонит.

Состояние кровообращения:

  • компенсация;

  • субкомпенсация;

  • декомпенсация (быстроили медленно прогрессирующая).

Осложнения:

  • острого периода:

    • перфорация кишки;

    • перитонит;

    • тяжёлый абдоминальный сепсис;

  • отдалённые:

    • стриктура участка кишки;

    • кишечная непроходимость;

    • хроническая абдоминальная ишемия

    • синдром мальабсорбции (после обширной резекции кишечника).

Этиология

Основные причины окклюзионной формы острого нарушения мезентериального кровообращения - эмболия брыжеечных артерий (около 50%), тромбоз брыжеечных артерий (около 25%) и тромбоз брыжеечных вен (от 5 до 10%). Это патологическое состояние представляет собой осложнение ряда заболеваний. Как правило, эмболии верхней брыжеечной артерии возникают при кардиальной патологии: разнообразные нарушения ритма сердца, недавно перенесённый острый инфаркт миокарда с образованием внутриполостных тромбов, хронические постинфарктные аневризмы левого желудочка, поражение аортального клапана. Тромбоз брыжеечных артерий появляется, как правило, на фоне атеросклеротического поражения артериального русла, в результате разрыва атеросклеротической бляшки или кровоизлияния в неё.

Венозный мезентериальный тромбоз возникает у больных с гепатоспленомегалией, врождёнными или приобретёнными тром-бофилическими состояниями (дефицит антитромбина или протеина С, лейденовская мутация V фактора или гена протромбина, гипергомоцистеинемия и др.), ранее перенесёнными венозными тромбозами другой локализации (часто тромбозом нижней полой вены), тяжёлой правожелудочковой недостаточностью, опухолями и инфекционными процессами в брюшной полости.

Около 20% случаев приходится на неокклюзионную форму острого нарушения мезентериального кровообращения. Она обусловлена гипоперфузией брыжеечных сосудов и развивается у пациентов, находящихся в тяжёлом состоянии: реанимационные и шоковые больные на фоне системной артериальной гипотензии, гиповолемии, острой сердечной недостаточности или распространённой вазоконстрикции.

Редкими причинами острой окклюзии мезентериального кровотока являются спонтанная диссекция артерий, сдавление извне, расслоение аорты.

Основные черты патологии

Острая артериальная или венозная окклюзия брыжеечных сосудов ведёт к появлению и прогрессированию патологических изменений в стенке поражённого кишечника. Острая тканевая гипоксия кишечника характеризуется повышением капиллярной проницаемости, развитием клеточной гипоксии и подслизистых кровоизлияний. Гипоперфузия тканей кишечника сопровождается нарушением элиминации продуктов распада. Повышенная проницаемость слизистой оболочки кишки чревата бактериальной транслокацией и развитием септических осложнений. Первые и наиболее значимые ишемические изменения начинаются в слизистой оболочке, по мере прогрессирования ишемии деструктивные процессы распространяются на мышечную и серозную оболочки. Макроскопически поражённая кишка приобретает различную окраску: от серого и цианотичного до чёрно-зелёного цвета.

Клиническая симптоматика

Острая окклюзия брыжеечных сосудов не имеет патогномо-ничной клинической картины, что служит одной из основных причин поздней диагностики заболевания - уже в стадии некроза кишечника. Клинические проявления заболевания во многом зависят от уровня и причины окклюзии артерии: наиболее ярко она представлена при эмболии устья или проксимального отдела верхней брыжеечной артерии, стёртой - при тромбозе брыжеечной артерии на фоне длительно существующей хронической ишемии кишечника или при венозном мезентериальном тромбозе.

Основные клинические симптомы острой окклюзии брыжеечных артерий - абдоминальный болевой синдром, диспепсические явления (жидкий стул, иногда с примесью крови или «ишемическое опорожнение кишечника», тошнота и рвота) и признаки интоксикации. Абдоминальные боли не имеют чёткой локализации (эпигастральная область, правые отделы живота, боли по всему животу, мезогастрий), носят постоянный характер и имеют различную интенсивность (от умеренных до нестерпимых). Болевой синдром в животе встречается в 100% случаев. Рвота желудочным содержимым в начале заболевания носит рефлекторный характер и не приносит облегчения, а в последующем становится постоянной. Кровь в стуле по типу «малинового желе» характерна для стадии инфаркта кишечника. Длительная диарея также может иметь место у пациентов с острым нарушением брыжеечного кровообращения.

У ряда пациентов в результате острой окклюзии верхней брыжеечной артерии резко повышается АД одновременно с появлением болей в животе (симптом Блинова). В стадии инфаркта кишечника в брюшной полости может пальпироваться умеренно или слабо болезненное объёмное образование (инфарцированная тонкая или толстая кишка) тестоватой консистенции (симптом Мондора). Чаще этот симптом выявляют при венозном мезентериальном тромбозе.

При развитии некротических изменений в кишечнике отмечаются прогрессирующая слабость, потливость, общее недомогание, и состояние больного всегда расценивается как тяжёлое, перистальтика отсутствует, и появляются перитонеальные симптомы. При объективном осмотре обращают на себя внимание бледно-серая, иногда цианотичная окраска кожного покрова, акроцианоз. Клинические проявления венозного мезентериального тромбоза ещё менее выражены: нелокализованные боли в животе и слабо выраженные диспепсические явления (вздутие живота, тошнота и рвота). Диагностика неокклюзионной формы нарушения мезентериального кровообращения у реанимационных и шоковых пациентов (часто находящихся на ИВЛ) также крайне затруднительна.

Диагностика

Трудности диагностики нарушений мезентериального кровообращения обусловлены тем, что заболевание протекает под маской различных хирургических (острый панкреатит, кишечная непроходимость, желудочно-кишечное кровотечение), инфекционных (пищевая токсикоинфекция) и терапевтических (острый инфаркт миокарда, острый пиелонефрит) заболеваний. Это часто сопряжено с потерей времени и практически делает невозможным оказание хирургической помощи в ишемическую фазу заболевания, что приводит к диагностике острой окклюзии брыжеечных артерий на поздних стадиях и выдвигает раннюю инструментальную диагностику на первый план.

Лабораторные методы. Стандартная лабораторная картина представлена гемоконцентрацией, лейкоцитозом (иногда достигая чрезвычайно высоких цифр), повышением ряда сывороточных ферментов и метаболическим ацидозом. В связи с этим предпринимаются многочисленные попытки выявить достоверный, высокочувствительный и специфичный лабораторный маркер ранней диагностики этого заболевания.

Основными требованиями к оптимальному лабораторному маркеру, по мнению К. Karabulut et al. (2011), должны быть следующие: он должен содержаться в слизистой оболочке кишечника, не разрушаться в печени и определяться в периферической крови. В настоящее время наиболее эффективными лабораторными маркерами для выявления острой ишемии кишечника признаны D-димер и кишечная форма белка, связывающая жирные кислоты (i-FABP). У пациентов с острой окклюзией брыжеечных артерий повышенный уровень D-димера указывает на ишемию кишечника вне зависимости от причины, её вызвавшей. К сожалению, концентрация этого маркёра тромбообразования не может помочь в дифференциальной диагностике окклюзионной и не-окклюзионной форм острого нарушения брыжеечного кровообращения и в определении объёма некротического поражения кишечника. Вместе с тем низкие значения D-димера с высокой долей вероятности указывают на отсутствие тромбоза. Основным преимуществом теста, по мнению ряда авторов, является возможность его использования для исключения острой интести-нальной ишемии.

Инструментальные методы. Видеолапароскопическое исследование позволяет в короткие сроки диагностировать заболевание в стадии некроза кишечника, когда поражённая кишка приобретает синюшно-багровый или чёрно-зелёный цвет, стенка может быть резко отёчной или, наоборот, истончённой. В брюшной полости появляется патологический выпот, в большинстве случаев геморрагического цвета; резко ослабляется или отсутствует перистальтика кишечника. Петли поражённой кишки паретичны, брыжейка отёчная. К сожалению, диагностические возможности видеолапароскопии в стадии ишемии, когда макроскопически кишечник, его брыжейка, висцеральная и париетальная брюшина не изменены, крайне низки.

Стандартное ангиографическое исследование в настоящее время остаётся одним из основных методов диагностики острой окклюзии брыжеечных артерий, позволяя выявлять отсутствие контрастирования или дефекты контрастирования брыжеечных артерий (рис. 13-1).

В последнее время КТ-ангиография постепенно занимает лидирующие позиции в диагностике этого заболевания, становясь первым шагом в диагностическом инструментальном алгоритме при подозрении на острое нарушение мезентериального кровообращения.

Диагностическая эффективность КТ-ангиографии довольно высока, чувствительность и специфичность методики находятся в пределах 95-100% и 96-100% соответственно (Menke J., 2010; Yikilmaz A. et al., 2011). Несомненным преимуществом КТ-ангиографии в диагнозе острого нарушения мезентериального кровообращения является возможность исследования мезентериального кровообращения не только в артериальную, но и в венозную фазу, что позволяет диагностировать как острую окклюзию артериального бассейна кишечника (рис. 13-2, а), так и венозный мезентериальный тромбоз (рис. 13-2, б).

Помимо диагностической точности в выявлении острой окклюзии основного ствола и проксимальных сегментов верхней брыжеечной артерии, КТ-ангиография позволяет чётко визуализировать поражение дистальных отделов верхней брыжеечной артерии (рис. 13-3, а) и интестинальных артериальных ветвей различного порядка (рис. 13-3, б).

image
Рис. 13-1. Селективная мезентерикограмма при острой окклюзии верхней брыжеечной артерии в проксимальном отделе (указана стрелкой)
image
Рис. 13-2. Компьютерные томографические ангиограммы: а - тромбоэмлическая окклюзия верхней брыжеечной артерии (указана стрелкой); б - тромбоз верхней брыжеечной вены (тромб указан стрелкой)

Нативное КТ-исследование органов брюшной полости также имеет свои возможности и преимущества перед другими диагностическими процедурами. Наиболее характерным, но не специфичным КТ-признаком некротической деструкции кишечника служит свободный газ в венах брыжейки или стенке кишечника (рис. 13-4), обусловленный транслокацией газообразующей анаэробной флоры из просвета кишечника. Между тем этот достаточно характерный признак встречается лишь у 14-31% пациентов (Barmase M. et al., 2011; Upponi S. et al., 2014), и обычно на поздней стадии заболевания.

image
Рис. 13-3. Компьютерные томографические ангиограммы: а - тромбоз дистального сегмента верхней брыжеечной артерии (указан стрелкой); б - тромботическая окклюзия интестинальных (еюнальных) ветвей верхней брыжеечной артерии (указаны стрелками)
image
Рис. 13-4. Компьютерные томограммы при инфаркте кишечника. Определяются пузырьки газа: а - в венах брыжейки; б - в стенке тонкой кишки (указаны стрелками)

Сравнительная характеристика стандартного ангиографического исследования и КТ-ангиографии представлена в табл. 13-1.

Таблица 13-1. Сравнительная характеристика обычной и компьютерной томографической ангиографии
КТ-ангиография Стандартная ангиография

Малоинвазивность (катетеризация кубитальной вены)

Инвазивность (пункция магистральной артерии)

Безопасность

Риск геморрагических осложнений после пункции артерии

Средний объём контрастного вещества (50-100 мл)

Средний объём контрастного вещества (100-150 мл)

Чувствительность/специфичность 95-100%

Чувствительность/специфичность 100%

Благодаря своим преимуществам (минимальная инвазивность, быстрая воспроизводимость и высокая диагностическая эффективность), КТ-ангиография представляется единственно необходимой и целесообразной диагностической процедурой, первым инструментальным шагом при подозрении на острое нарушение брыжеечного кровообращения.

Принципы лечения

Основные направления лечения острого нарушения мезентериального кровообращения, озвученные В.С. Савельевым ещё в 1979 г., остаются актуальными и в настоящее время.

  • Ранняя госпитализация больных в хирургический стационар.

  • Внедрение специальных методов обследования, позволяющих своевременно и точно поставить диагноз.

  • Разработка и применение оперативных вмешательств, ведущими среди которых должны стать операции на мезентериальных сосудах.

  • Использование достижений анестезиологии и реаниматологии при ведении больных в пред- и послеоперационном периодах.

Хирургическая тактика

В основе выбора способа лечения острого нарушения мезентериального кровообращения лежат стадия и форма заболевания.

В случае острого артериального нарушения брыжеечного кровообращения в стадии ишемии кишечника оптимальным вариантом лечения является эмбол/тромбэктомия из верхней брыжеечной артерии, т. е. сосудистое вмешательство без резекции кишечника. С учётом развития современных технологий методом выбора у пациентов с эмболией или тромбозом верхней брыжеечной артерии в настоящее время становится эндоваскулярное вмешательство в различных его модификациях (Arthurs Z.M. et al., 2011):

  • механическая реканализация;

  • аспирационная тромбэктомия;

  • реолитическая тромбэктомия;

  • баллонная ангиопластика брыжеечной артерии;

  • баллонная ангиопластика брыжеечной артерии с её последующим стентированием;

  • изолированное антеградное стентирование верхней брыжеечной артерии.

Совсем другая ситуация возникает, когда оперирующий хирург сталкивается со стадией некроза кишечника. В этом случае необходимо решать несколько задач, которые тесно переплетаются между собой: удаление некротизированного участка кишечника; восстановление магистрального кровотока в бассейне верхней брыжеечной артерии; борьба с эндотоксикозом и реперфузионным синдромом.

Тактические приёмы во многом зависят от множества факторов - уровень острой окклюзии брыжеечной артерии, объём некротического поражения кишечника, тяжесть сопутствующих заболеваний, возможности реанимационного отделения, метода оценки жизнеспособности кишечника и ряда других. Однозначно решается вопрос тактики в случае тотальной гангрены тонкой и толстой кишки, когда оперативное вмешательство носит эксплоративный характер и ограничивается ревизией органов брюшной полости.

В случае обширного субтотального некротического поражения тонкой и толстой кишки, когда причиной столь масштабного поражения кишечника служит острая окклюзия проксимальных отделов верхней брыжеечной артерии (I и/или II сегмент верхней брыжеечной артерии), помимо обструктивной резекции поражённого кишечника необходимым оперативным приёмом является сосудистый этап операции. Восстановление магистрального кровотока в бассейне верхней брыжеечной артерии необходимо для сохранения жизнеспособности оставшихся отделов кишечника. Как правило, оперативное вмешательство в такой ситуации завершают обструктивной резекцией явно некротизированной кишки. Необходимым компонентом обширной резекции тонкой кишки служит назоинтестинальная интубация оставшегося проксимального участка тонкой кишки. Во время программированной релапаротомии (спустя 24-48 ч) оценивают жизнеспособность оставшейся части кишки, в случае необходимости выполняют ререзекцию и формируют межкишечное соустье.

Сегментарный или изолированный некроз тонкой кишки на фоне поражения дистальных отделов верхней брыжеечной артерии (III сегмент верхней брыжеечной артерии), как правило, не требует сосудистого этапа и предусматривает только резекцию поражённого кишечника с формированием первичного межкишечного анастомоза. В случае некроза сигмовидной или левой половины толстой кишки на фоне тромбоза нижней брыжеечной артерии рекомендуют выполнение резекции поражённого сегмента толстой кишки с формированием одноствольной колостомы.

В большинстве случаев возникает необходимость выполнения программированной релапаротомии для оценки жизнеспособности оставшегося кишечника и ревизии зоны сосудистой реконструкции, однако сроки и необходимость выполнения программированной релапаротомии до сих пор обсуждаются. Следует упомянуть, что Х. Meng и соавт. (2010) на основании анализа мировой литературы продемонстрировали отсутствие достоверных отличий летальности в случае выполнения программированной релапаротомии и без неё. Тем не менее программированная релапаротомия целесообразна в случае обширного/субтотального некроза кишечника, общего исходного тяжёлого состояния пациента и явлений разлитого перитонита, когда, несмотря на успешное восстановление магистрального кровотока в бассейне верхней брыжеечной артерии, риск несостоятельности межкишечного анастомоза и прогрессирования гангрены кишечника остаётся велик.

Гибридные вмешательства на верхней брыжеечной артерии (комбинация открытой сосудистой и эндоваскулярной хирургии) на современном этапе становятся всё более предпочтительными благодаря ряду преимуществ: менее травматичный подход в сравнении с открытыми артериальными реконструкциями и возможность визуализации источника (осложнённая атеросклеротиче-ская бляшка) тромбоза верхней брыжеечной артерии с целью его последующей эндоваскулярной коррекции. Основными техническими приёмами гибридной техники являются сочетание антеградной и ретроградной реканализации со стентированием поражённого сегмента верхней брыжеечной артерии после выполнения лапаротомии (Acosta F., 2014).

Особенности лечения венозного нарушения мезентериального тромбоза

В случае развития некроза кишечника на фоне тромбоза брыжеечных вен необходимость в резекции поражённого участка кишечника не вызывает сомнений. Вопрос о необходимости программированной релапаротомии решается индивидуально, однако в большинстве случаев возможно формирование первичного межкишечного анастомоза. В случаях сомнения в жизнеспособности оставшегося кишечника может быть выполнена лапароскопия.

При отсутствии перитонеальной симптоматики и явлений интоксикации, когда причиной болей в животе, по данным инструментальных методов диагностики, КТ, ангиографии, является острая окклюзия брыжеечных вен, возможно проведение агрессивной антитромботической терапии в различных её модификациях. Тромбэктомия из брыжеечных венозных сосудов малоэффективна. Описаны случаи селективного артериального тромболизиса (введение тромболитика в артериальное русло кишки) при тромбозе верхней брыжеечной вены (ВБВ). Основным методом лечения представляется внутривенная антикоагулянтная терапия НФГ с последующим переводом на НМГ и пероральные антикоагулянты. Сроки проведения антикоагулянтной терапии зависят от причины, вызвавшей венозный мезентериальный тромбоз.

Неокклюзионная форма мезентериального кровообращения

Проведение противошоковых мероприятий, борьба с гиповолемией и системной вазоконстрикцией у реанимационных больных служат основным лечебным компонентом у данных пациентов, позволяя избежать или уменьшить объём некротической деструкции кишечной стенки. С учётом крайне тяжёлого состояния больных с этой формой нарушения брыжеечного кровообращения, программированная релапаротомия после резекции поражённого кишечника является необходимым компонентом лечебной тактики.

Оценка жизнеспособности кишечника

Субъективная интраоперационная оценка границ жизнеспособности поражённого кишечника (наличие или отсутствие пульсации артерий брыжейки, перистальтики и изменение цвета кишечника) сопровождается высокой частотой прогрессирования некроза тонкой и/или толстой кишки в раннем послеоперационном периоде. В связи с этим необходимы современные инструментальные методики, позволяющие объективно оценить жизнеспособность кишечника при остром нарушении брыжеечного кровообращения: спектроскопия, лазерная допплеровская флоуметрия, тест с флюоресцином и ряд других.

Особенности ведения пациента в ближайшем послеоперационном периоде

Ранний послеоперационный период включает в себя интенсивную детоксикационную и антибактериальную терапию, коррекцию циркуляторных и водно-электролитных нарушений. К пациентам с данным заболеванием целесообразно относиться как к больным с абдоминальным сепсисом, так как большинство из них соответствуют критериям сепсиса, тяжёлого сепсиса или септического шока.

В течение всего раннего послеоперационного периода у пациентов с эмболией верхней брыжеечной артерии и венозным мезентериальным тромбозом обязательна антикоагулянтная терапия. Больные с тромбозом верхней брыжеечной артерии должны в дальнейшем получать антиагрегантную терапию и статины.

Целесообразность и эффективность экстракорпоральной детоксикации при остром нарушении брыжеечного кровообращении не доказана.

Прогноз

Главными причинами смерти в ближайшем послеоперационном периоде являются полиорганная недостаточность, абдоминальный сепсис, инфекционные лёгочные и кардиальные осложнения.

В отдалённом послеоперационном периоде основными причинами смерти остаются острые сердечно-сосудистые события: острый коронарный синдром, нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу, повторные острые окклюзии в бассейне брыжеечных артерий.

Обширные резекции кишечника у пациентов с острым нарушением брыжеечного кровообращения выполняют у 30-90% пациентов, при этом в отдалённом послеоперационном периоде у них может развиться синдром короткой кишки с тяжёлой интестинальной недостаточностью, являющийся причиной гибели пациентов. Основной метод лечения в этих случаях - трансплантация кишечника.

Рекомендуемая литература

  1. Гольдгаммер К.К. Острый живот при тромбозах и эмболиях брыжеечных сосудов. М. : Медицина, 1966. 184 с.

  2. Давыдов Ю.С. Инфаркт кишечника и хроническая мезентериальная ишемия. М. : Медицина, 1997. 208 с.

  3. Лепедат П. Инфаркт кишечника. Бухарест : Медицинское издательство, 1975. 282 с.

  4. Марстон А. Сосудистые заболевания кишечника. Патофизиология, диагностика и лечение. М. : Медицина, 1989. 304 с.

  5. Покровский А.В., Юдин В.И. Острая мезентериальная непроходимость. Клиническая ангиология : руководство / под ред. А.В. Покровского : в 2 т. Т. 2. М. : Медицина, 2004. C. 626-645.

  6. Савельев В.С., Спиридонов И.В. Острые нарушение мезентериального кровообращения. М. : Медицина, 1979. 232 с.

  7. Acosta S. Surgical management of peritonitis secondary to acute superior mesenteric artery occlusion // World J. Gastroenterol. 2014. Vol. 20, N 29. P. 9936-9941.

  8. Acosta S., Nilsson T. Current status on plasma biomarkers for acute mesenteric ischemia // J. Thromb. Thrombolysis. 2012. Vol. 33. P. 355-361.

  9. Arthurs Z.M., Titus J., Bannazadeh M. et al. A comparison of endo-vascular revascularization with traditional therapy for the treatment of acute mesenteric ischemia // J. Vasc. Surg. 2011. Vol. 53, N 3. P. 698-704.

  10. Meng X., Liu L., Jiang H. Indications and procedures for second-look surgery in acute mesenteric ischemia // Surg. Today. 2010. Vol. 40. P. 700-705.

Глава 14. Ущемлённые брюшные грыжи*

*Общие сведения о наружных брюшных грыжах и других осложнениях представлены в гл. 46 настоящего Руководства.

А.И. Кириенко, А.В. Андрияшкин, С.А. Кулиев

Ущемление (странгуляция) грыжи - внезапное или постепенное сдавление какого-либо органа брюшной полости в грыжевых воротах, приводящее к нарушению его кровоснабжения и в конечном итоге к некрозу. Ущемление - наиболее опасное осложнение грыжи, угрожающее жизни пациента и требующее экстренного хирургического вмешательства.

Коды по МКБ-10:

  • K40.3 Односторонняя или неуточнённая паховая грыжа с непроходимостью без гангрены.

  • K40.4 Односторонняя или неуточнённая паховая грыжа с гангреной.

  • K41.3 Односторонняя или неуточнённая бедренная грыжа с непроходимостью без гангрены.

  • K41.4 Односторонняя или неуточнённая бедренная грыжа с гангреной.

  • K42.0 Пупочная грыжа с непроходимостью без гангрены.

  • K42.1 Пупочная грыжа с гангреной.

  • K43.0 Грыжа передней брюшной стенки с непроходимостью без гангрены.

  • K43.1 Грыжа передней брюшной стенки с гангреной.

  • K45.0 Другая уточнённая грыжа брюшной полости с непроходимостью без гангрены.

  • K45.1 Другая уточнённая грыжа брюшной полости с гангреной.

  • K46.0 Неуточнённая грыжа брюшной полости с непроходимостью без гангрены.

  • K46.1 Неуточнённая грыжа брюшной полости с гангреной.

Эпидемиология

От 5 до 13% пациентов, которым проводят грыжесечение, хирурги оперируют в экстренном порядке. Если учесть, что данное вмешательство является наиболее распространённым в абдоминальной хирургии, то общее количество больных с этой патологией в практике экстренной хирургии достаточно велико. В 2014 г. в России на стационарном лечении находились 44 029 пациентов с ущемлёнными брюшными грыжами, 96,3% из них были оперированы. Чаще ущемление диагностируют у пациентов пожилого и старческого возраста.

Классификация

Механизм ущемления:

  • эластическое;

  • каловое.

Локализация поражения:

  • наружные брюшные грыжи;

  • внутренние брюшные грыжи.

Ущемлённый орган:

  • большой сальник;

  • органы ЖКТ (желудок, тонкая кишка, ободочная кишка, червеобразный отросток);

  • паренхиматозные органы (печень, селезёнка);

  • матка и её придатки;

  • мочевой пузырь.

Особые виды ущемления:

  • ретроградное;

  • пристеночное (грыжа Рихтера);

  • грыжа Литтре (ущемление дивертикула Меккеля в паховой грыже).

Последствия (осложнения) неликвидированного ущемления:

  • ОКН;

  • гнойный перитонит;

  • каловая флегмона грыжевого мешка.

Основные черты патологии

С точки зрения механизма возникновения этого осложнения существует два принципиально различных типа ущемления: эластическое и каловое. Эластическое ущемление возникает в момент резкого повышения внутрибрюшного давления при физической нагрузке, кашле или натуживании. При этом наступает перерастяжение грыжевых ворот, в результате чего в грыжевой мешок входит больше, чем обычно, внутренних органов. После снижения давления в брюшной полости грыжевые ворота за счёт эластичности тканей сокращаются и возвращаются к первоначальным размерам. Вышедшие органы уже не могут самостоятельно вправиться обратно в брюшную полость, и происходит их ущемление. Вследствие странгуляции в узком кольце грыжевых ворот возникает ишемия ущемлённых органов, что приводит к быстрому (в течение нескольких часов) некрозу грыжевого содержимого.

Каловое ущемление характеризуется сдавлением грыжевого содержимого в результате резкого переполнения приводящего отдела кишечной петли, находящейся в грыжевом мешке. Отводящий отдел кишечника сжимается в грыжевых воротах вместе с прилежащей брыжейкой. В дальнейшем вследствие переполнения содержимым кишки, находящейся в грыжевом мешке, происходит сдавление в грыжевых воротах всей петли кишки и её брыжейки, в конечном итоге в ней возникают нарушения кровотока. Для развития некроза кишки при каловом ущемлении характерен более длительный срок заболевания (несколько суток). Такой механизм ущемления характерен для больших невправимых грыж.

Ущемлению могут подвергаться различные органы, составляющие грыжевое содержимое. Чаще всего ущемлённой оказывается тонкая кишка или прядь большого сальника, реже - участок поперечно-ободочной или сигмовидной кишки. Крайне редко ущемляются органы, расположенные мезоперитонеально: восходящая кишка, мочевой пузырь, матка и её придатки и др. Наиболее опасно ущемление кишки, поскольку оно чревато её некрозом, развитием кишечной непроходимости и перитонита.

Первоначально при ущемлении обычно сдавливаются вены ущемлённого органа, приток артериальной крови бывает сохранён. В кишке возникает венозный стаз, вызывающий вскоре отёк всех слоев кишечной стенки. Происходит транссудация внеклеточной части крови как внутрь просвета ущемлённой кишки, так и в полость грыжевого мешка (при этом образуется так называемая грыжевая вода). На этом этапе ущемлённая кишка ещё жизнеспособна. В дальнейшем за счёт прогрессирования отёка стенки кишки происходит пережатие артерий. Ущемлённая петля кишки подвергается некрозу, начинающемуся со слизистой оболочки. Наибольшие изменения развиваются в области странгуляционных борозд, которые возникают в местах сдавления кишки либо другого органа ущемляющим кольцом. Странгуляционные борозды хорошо заметны даже после ликвидации ущемления.

Грыжевая вода сначала прозрачна и бесцветна (серозный транссудат), однако по мере пропотевания форменных элементов она приобретает розовую, а затем и красно-бурую окраску. Некротизированная стенка кишки перестаёт служить барьером для выхождения микробной флоры за её пределы, вследствие этого экссудат в конечном итоге инфицируется. Гнойное воспаление, развившееся в поздних стадиях ущемления и распространяющееся на окружающие грыжу ткани, получило укоренившееся, но не совсем точное название «флегмона грыжевого мешка».

При ущемлении страдает не только часть кишки, находящаяся в грыжевом мешке, но и её приводящий отдел, расположенный в брюшной полости. В нём скапливается кишечное содержимое, растягивающее кишку, т. е. возникает кишечная непроходимость.

В качестве особых видов ущемления различают ретроградное (W-образное) ущемление, пристеночное (рихтеровское) ущемление и грыжу Литтре.

Ретроградное ущемление возникает, когда в грыжевом мешке находится несколько (две и более) кишечных петель в относительно благополучном состоянии, а наибольшие изменения претерпевают соединяющие их отделы кишки, расположенные в брюшной полости. Они находятся в худших условиях кровоснабжения, поскольку брыжейка несколько раз перегибается, входя в грыжевой мешок и выходя из него. Эти петли некро-тизируются в первую очередь. В то же время кишечные петли, находящиеся в грыжевом мешке, могут быть ещё жизнеспособны. Ретроградное ущемление протекает значительно тяжелее, чем обычное, так как основной патологический процесс развивается не в замкнутом грыжевом мешке, а в свободной брюшной полости, и существует большая возможность быстрого развития перитонита.

Пристеночное ущемление (грыжа Рихтера) возникает в узких грыжевых воротах, когда ущемляется только часть кишечной стенки, обычно противоположная брыжеечному краю кишки. Поскольку кишка сдавливается не на всю величину своего просвета, а лишь частично, механической кишечной непроходимости не возникает. Для этого вида ущемления характерны выраженные расстройства кровообращения в ущемлённом участке кишки и быстрое развитие некроза. Диагностировать подобное ущемление сложно из-за отсутствия выраженных болей, поскольку не ущемляется брыжейка кишки. Этот вид ущемления характерен для небольших грыж с узкими грыжевыми воротами (бедренной, пупочной, белой линии живота) и никогда не встречается при грыжах большого размера.

Грыжа Литтре - ущемление дивертикула Меккеля в паховой грыже. Эту патологию можно приравнять к обычному пристеночному ущемлению, но с той разницей, что в связи с худшими условиями кровоснабжения дивертикул быстрее подвергается некрозу, чем обычная стенка кишки.

Диагностика

Диагностика ущемлённой грыжи в типичных случаях несложная. Для ущемления характерны следующие четыре признака:

  • резкая боль в области грыжи или по всему животу;

  • невправимость грыжи;

  • напряжение и болезненность грыжевого выпячивания;

  • отсутствие передачи кашлевого толчка.

Ущемлённая грыжа должна быть выявлена или исключена у каждого пациента с подозрением на «острый живот». Для этого в обязательном порядке следует тщательно обследовать все места возможного выхождения брюшных грыж. Это особенно необходимо у больных с признаками кишечной непроходимости.

В приёмном отделении при несомненном диагнозе «ущемлённая грыжа» в экстренном порядке необходимо выполнить: общий анализ крови с подсчётом лейкоцитарной формулы, общий анализ мочи, определить группу крови и резус-фактор, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки и брюшной полости (обзорную); по показаниям - консультации смежных специалистов.

В диагностически неясных случаях используют специальные методы обследования. Наибольшее значение имеет УЗИ брюшной полости и грыжевого выпячивания. В ряде случаев приходится прибегать к МСКТ и рентгенографии брюшной полости после перорального введения водорастворимого контраста, иногда возникает необходимость в цистографии. Для выявления внутреннего ущемления может потребоваться диагностическая видеолапароскопия.

Лечение

Все больные с подозрением на ущемлённую грыжу, даже в случае её самопроизвольного вправления, подлежат немедленной госпитализации в хирургический стационар. Введение анальгетиков и попытка вправить грыжу недопустимы.

Диагноз «ущемлённая грыжа» служит показанием к экстренному хирургическому вмешательству. Единственное противопоказание к операции - агональное состояние пациента. Больной при отсутствии необходимости в проведении предоперационной подготовки по поводу осложнений ущемлённой грыжи с развитием тяжёлых системных расстройств должен быть доставлен в операционную в течение 1 ч с момента поступления в больницу. Пациентам с выраженными явлениями интоксикации, признаками полиорганной недостаточности и тяжёлыми сопутствующими заболеваниями показано проведение кратковременной (в течение 1,5-2 ч) предоперационной подготовки в условиях блока интенсивной терапии или реанимационного отделения с целью коррекции показателей гомеостаза. Вопрос о подготовке больного к хирургическому вмешательству решают совместно хирург, анестезиолог и реаниматолог.

В случае если в процессе транспортировки в стационар или во время осмотра в приёмном отделении грыжа самостоятельно вправилась, больной подлежит госпитализации для наблюдения в течение 24-48 ч. При ухудшении состояния пациента (усиление болей в животе, появление перитонеальных симптомов, увеличение количества лейкоцитов в периферической крови) больному показана экстренная видеолапароскопия (лапаротомия).

В сомнительных случаях (невправимая грыжа, многокамерная послеоперационная грыжа, кишечная непроходимость) вопрос должен решаться в пользу операции.

Анестезия

Предпочтение при любой локализации ущемлённой грыжи следует отдавать эндотрахеальному наркозу. Тем не менее окончательное решение должно быть принято на основании оценки анестезиологического риска и вида оперативного вмешательства.

Хирургическая тактика

Если нет явных признаков флегмоны грыжевого мешка и тяжёлой кишечной непроходимости, а также существует возможность эндоскопического вмешательства (наличие соответствующего оборудования и подготовленного хирурга), оперативное вмешательство целесообразно начинать с видеолапароскопии. Обнаружив при этом ущемлённый орган (он входит в грыжевые ворота), его следует вправить в брюшную полость и выполнить видеоэндоскопическую пластику грыжевых ворот. Вправление осуществляют путём наружного давления на грыжу и аккуратной тракции ущемлённого органа мягким зажимом изнутри в сторону брюшной полости. Как правило, если ущемлённый орган жизнеспособен, это удаётся.

У больных с паховыми и бедренными грыжами операцией выбора является лапароскопическая трансабдоминальная преперитонеальная герниопластика (метод TAPP - transabdominal preperitoneal patch plasty). Использование ТЕР-технологии (total extraperitoneal patch plasty - эндоскопическая тотальная экстраперитонеальная герниопластика) в данной ситуации неоправданно. При ущемлённой грыже эта методика связана с большим риском послеоперационных осложнений, поскольку все манипуляции проводят экстраперитонеально, что не позволяет оценить состояние внутренних органов брюшной полости.

При других вентральных грыжах (пупочных, белой линии живота, послеоперационных) выбор пластики зависит от размеров грыжевых ворот. При небольших дефектах передней брюшной стенки (W1 по классификации SWR - см. гл. 46 Руководства) показана подапоневротическая пластика (методика sublay) или эндоскопическая интраперитонеальная пластика (методика IPOM - intraperitoneal onlay of mesh). При W2 - sublay или underlay (ретромаскулярная) пластика, кроме того, возможно применение IPOM-пластики. При больших грыжевых дефектах (W3) - вариант сепарационной пластики либо использование методики inlay (bridging-методика).

При отсутствии технической возможности вправить грыжу во время лапароскопии (используя мягкое давление на неё во время наркоза и одновременную тракцию кишки зажимом в сторону брюшной полости) следует открытым способом выделить грыжевой мешок, рассечь ущемляющее кольцо и продолжить операцию прямым или лапароскопическим способом. Если была ущемлена петля кишки, то после ликвидации ущемления необходимо оценить её жизнеспособность по цвету серозного покрова, перистальтике и пульсации сосудов брыжейки. При некрозе петли кишки - необходимо выполнить лапароскопическую резекцию с наложением анастомоза (интраили экстраперитонеально). Также в данном случае возможна открытая резекция из герниолапаротомного или мини-лапаротомного доступа.

Если недоступно видеоэндоскопическое оборудование и нет специально обученного хирурга, следует выполнять открытое вмешательство. Его проводят так, чтобы, не рассекая ущемляющего кольца, предварительно вскрыть грыжевой мешок и, фиксировав ущемлённый орган, предотвратить его ускользание в брюшную полость. Только после этого рассекают ущемляющее кольцо, ликвидируя тем самым ущемление. Освободив ущемлённую кишку, оценивают её жизнеспособность. Если цвет кишечной петли не изменён, она перистальтирует и пульсация брыжеечных сосудов сохранена, её можно признать жизнеспособной и погрузить в брюшную полость. В сомнительных случаях в брыжейку вводят 100 мл 0,25% раствора прокаина (новокаин*) и согревают ущемлённый участок в течение 10-15 мин салфетками, смоченными тёплым изотоническим раствором натрия хлорида. Если после этого отсутствует хотя бы один из перечисленных выше признаков и остаются сомнения в жизнеспособности кишки, то необходимо резецировать её в пределах здоровых тканей. Это предполагает дополнительное удаление не менее 30-40 см приводящей и 15-20 см отводящей (от странгуляционных борозд) кишки. Длительное ущемление может потребовать более распространённой резекции. Необходимо помнить, что изменения кишки со стороны серозы по протяжённости всегда меньше, чем со стороны слизистой оболочки, что связано с особенностями кровоснабжения. Поэтому, если после пересечения кишки обнаруживают некротические изменения слизистой оболочки в остающихся отделах кишки, резекцию следует расширить в пределах здоровых тканей.

Погрузив в брюшную полость жизнеспособный или резецированный орган, полностью выделяют из окружающей клетчатки грыжевой мешок, перевязывают его у шейки и иссекают. Далее, в зависимости от разновидности грыжи, приступают к пластике грыжевых ворот. Следует использовать наиболее простые и малотравматичные способы герниопластики, отдавая предпочтение ненатяжным методам с использованием синтетических имплантатов.

Необходимо помнить, что первичную пластику брюшной стенки с использованием синтетических сеток нельзя производить при флегмоне грыжевого мешка и перитоните. Кроме того, первичная пластика не показана при больших вентральных грыжах, существовавших многие годы (возможно развитие тяжёлого синдрома интраабдоминальной гипертензии и дыхательной недостаточности). При этом пластику грыжевых ворот не выполняют, накладывают только швы на кожу.

При необходимости дополнительной ревизии брюшной полости, выполнения назоинтестинальной интубации по поводу ОКН, резекции протяжённого участка кишки, санации брюшной полости при распространённом перитоните - показан лапаротомный доступ.

При ущемлённых грыжах, осложнённых флегмоной грыжевого мешка, без явлений кишечной непроходимости и перитонита операцию можно начать с видеолапароскопии. В остальных случаях показана срединная лапаротомия. При ущемлении сальника производят его резекцию. Если ущемлена кишка, пересекают приводящий и отводящий её отделы по отношению к грыжевому мешку. Объём резекции нежизнеспособной тонкой кишки указан выше. Накладывают анастомоз между приводящим и отводящим концами кишки (лапароскопически, из мини-лапаротомии или из широкой лапаротомии). Изнутри ушивают брюшину в области грыжевых ворот. В случае ущемления толстой кишки следует выполнить обструктивную резекцию с выведением колостомы. После санации брюшной полости раны ушивают. Только после этого производят рассечение тканей над грыжевым выпячиванием, вскрывают грыжевой мешок, удаляют гнойный экссудат и некротизированный орган, дренируют рану (оптимально - установка вакуум-системы). Пластику грыжевых ворот в условиях гнойной инфекции не производят. Указанную хирургическую тактику применяют почти во всех случаях флегмоны грыжевого мешка, за исключением гнойного воспаления ущемлённой пупочной грыжи, при котором применяют циркулярный сквозной способ грыжесечения (операция Грекова).

В случае осложнения ущемлённой грыжи острой кишечной непроходимостью, перитонитом объём оперативного вмешательства должен соответствовать правилам, изложенным в соответствующих главах настоящего Руководства (гл. 7 и 8).

Всем больным следует проводить профилактику гнойно-септических и венозных тромбоэмболических осложнений согласно общепринятым протоколам.

Прогноз

Послеоперационная летальность больных с ущемлёнными брюшными грыжами в стационарах России в 2014 г. составила 2,9%. Среди больных, которые были оперированы спустя 24 ч от начала заболевания, - 7,2%. В связи с этим особенно важны своевременное выявление и плановое оперативное лечение грыж, сопровождаемое несравненно меньшим числом осложнений и смертельных исходов.

Рекомендуемая литература

  1. Егиев В.Н., Лядов К.В., Воскресенский П.К. Атлас оперативной хирургии грыж. М. : Медпрактика-М, 2003. С. 227.

  2. Савельев В.С., Кириенко А.И. Клиническая хирургия : нац. рук. : в 3 т. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. Т. II. С. 832.

  3. Bittner R. et al. Guidelines for laparoscopic (TAPP) and endoscopic (TEP) treatment of inguinal Hernia (International Endohernia Society (IEHS) // Surg. Endosc. Published online 2011 July 13.

  4. Bittner R. et al. Guidelines for laparoscopic treatment of ventral and incisional abdominal wall hernias (International Endohernia Society (IEHS) - part 1 // Surg. Endosc. 2014. Vol. 28. P. 2-29.

  5. Lomanto D. Inguinal hernia repair: Toward Asian guidelines // Asian J. Endosc. Surg. 2015. Vol. 8, N 1. P. 16-23.

  6. Paterson-Brown S. Core Topics in General and Emergency Surgery. 5th ed. Elsevier, 2014. P. 57-80.

  7. Sartelli M. et al. WSES guidelines for emergency repair of complicated abdominal wall hernias // World J. Emerg. Surg. 2013. Vol. 8. P. 50. Published online 2013 Dec. 1.

Раздел III. ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ.

Глава 15. Оперативные доступы и основы минимально-инвазивной хирургии

М.И. Прудков

Хирургический доступ - один из краеугольных камней успешного оперативного вмешательства на любом органе брюшной полости. От того, насколько он адекватен, во многом зависит результат операции. В последнее время отчётливо обозначилась тенденция снижения операционной травмы именно за счёт доступа. Это значимо снижает частоту осложнений и существенно сокращает время пребывания больного в стационаре, способствуя повышению качества жизни пациента.

Терминология

Хирургический доступ - путь через ткани организма, используемый для хирургического воздействия на объект вмешательства. Может быть единым и дискретным, состоящим из нескольких отдельных доступов, ведущих к одному объекту оперирования.

Малый доступ - хирургический доступ, создающий свободное операционное пространство, по размерам недостаточное для применения классических приёмов открытого оперирования с введением рук в глубину раны.

Минимально-инвазивная хирургия (мини-инвазивная хирургия) - направление хирургии, предусматривающее предельное уменьшение суммарного повреждения органов и тканей, обусловленного оперативным вмешательством.

Хирургия малых доступов (англ. minimalaccesssurgery) - раздел хирургии, направленный на сокращение величины операционных разрезов, используемых в качестве хирургического доступа.

Виды хирургических доступов и способы оперирования

Различают следующие доступы.

  • Через естественные пути - ткани, расположенные в зоне доступа, защищены от повреждений и инфекции стенками полых внутренних органов.

  • Через свищевые каналы - просвет свищевого канала может быть инфицирован, но окружающие ткани защищает грануляционный барьер.

  • Через раны - раневой канал не защищён от повреждений и инфекции.

    • Пункционные. Доступ - колотая рана, плотно (герметично) охватывающая введённый в нее инструмент.

    • Инцизионные. Доступ - резаная рана.

Визуализация объекта оперирования - создание зрительного образа объекта вмешательства для наблюдения за процессом оперирования.

Эндоскопия. Метод визуального осмотра тканей, органов и полостей, расположенных внутри организма и недоступных обычному наружному наблюдению. Предполагает использование специальных приспособлений (ретракторов, линзовой или волоконной оптики, микровидеокамер и др.).

УЗИ, рентгеноскопия, рентгенотелевидение, КТ, МРТ и т. п. основаны на визуализации результатов воздействия проникающих излучений. Преимущества - отсутствие ограничений, обусловленных параметрами хирургического доступа и возможность получения дополнительной информации о структуре объектов. Недостатки - сложность оборудования, отрицательные последствия излучений и полей, а также неестественность получаемой информации для визуального восприятия.

Способ оперирования (эндоскопический, рентгенотелевизионный, классический открытый, видеолапароскопический и т. д.) определяется по способу визуализации при реализации основного оперативного приёма.

Критерии оценки хирургических доступов (рис. 15-1)

Длина и глубина. Чем больше глубина, тем более стеснёнными оказываются условия для оперирования.

Ось наблюдения - линия передачи изображения, соединяющая глаз хирурга и объект операции. Может состоять из нескольких отрезков прямых линий (ломаная линия), быть изогнутой, иметь сложную форму.

Ось операционного действия - линия передачи физических усилий, соединяющая руки хирурга и объект оперирования, также может быть представлена в виде прямой, ломаной или изогнутой линии. Чем длиннее, сложнее по форме и более изогнута ось операционного действия, тем труднее оперировать. Оптическая часть оси наблюдения не должна перекрываться инструментами и руками хирурга, находящимися на оси операционного действия.

Зона доступности. Ограничения хирургических доступов могут привести к тому, что достижимыми оказываются лишь части органов и анатомических образований.

Объём и форма операционного пространства. Чем больше объём операционного пространства, тем легче оперировать. Наибольшей практической значимостью обладает часть свободного пространства, располагаемая непосредственно вблизи объекта вмешательства.

image
Рис. 15-1. Критерии оценки доступов для минимально-инвазивных вмешательств: l - длина; x - ось наблюдения; h - глубина; S - зона доступности; V - объём и форма операционной раны; y - ось операционного действия; α - угол операционного действия классический; β - угол операционного действия эндохирургический

Угол операционного действия (УОД). Для классической (открытой) техники оперирования УОДк (классический) образован линиями, соединяющими наружные края доступа и точку оперирования. Для эндохирургической (УОДэ) - точку вращения и крайние положения инструмента в процессе оперирования. Чем больше значение УОД, тем выше хирургические возможности технологии. Однако использование эндохирургических приёмов и инструментов позволяет эффективно манипулировать при малых его значениях, в том числе близких к 0°.

Рабочая пирамида хирургического доступа - суммарное 3-мерное изображение всех доступов к объекту вмешательства для всех инструментов и всех участников операционной бригады.

Чем больше стеснён хирургический доступ, тем труднее оперировать, тем выше риск неудач и ятрогенных осложнений!

Общая оценка травматичности вмешательства и последствий операционной травмы

Формирование хирургического доступа и оперирование - это работа, часть которой идёт на повреждение тканей. Суммарный объём операционной травмы без учёта последствий наркоза, медикаментов, вынужденного положения тела пациента и нарушений терморегуляции с определённой степенью приближения может быть сведён к оценке массы повреждённых тканей, степени их повреждения и последствий этого повреждения.

Оценка степени повреждения тканей (рис. 15-2)

«А» - зона некроза. Живые ткани в этой зоне отсутствуют.

«В» - зона некробиоза. Одна часть тканей получает необратимые изменения и погибает, другая преодолевает повреждения.

«С» - зона обратимых повреждений.

Зоны «А» и «В» при операциях из малых доступов, как правило, меньше, что снижает частоту раневых осложнений.

Повреждения в зоне «С» относительно невелики по тяжести, но могут вызывать системные последствия при значительной массе травмируемых тканей.

Последствия операционной травмы органов. Хирургический доступ по возможности не должен проходить через жизненно важные структурные образования и нарушать их функционирование.

image
Рис. 15-2. Зоны хирургического повреждения: А - зона некроза; В - зона контактного повреждения; С - зона опосредованного повреждения

Физическая реабилитация (восстановление физической активности, функции внешнего дыхания, системы кровообращения и т. п.) после минимально-инвазивных вмешательств по сравнению с традиционными происходит в несколько раз быстрее, что обусловлено меньшими объёмами травмируемых тканей и меньшей степенью их повреждения.

Функциональная адаптация организма к органным утратам [например, лапароскопическая холецистэктомия (ЛХЭ), выполненная минимально-инвазивными способами] не имеет принципиальных отличий от аналогичных последствий традиционных вмешательств (лапаротомная холецистэктомия)!

Особенности хирургических инструментов

Основные виды инструментов и приспособлений, используемых для выполнения минимально инвазивных операций, аналогичны тем, которые применяются в открытой хирургии, при этом их форма и конструктивные особенности адаптированы к параметрам хирургического доступа, для которого они предназначены (рис. 15-3). В условиях многовариантности исполнения появляется необходимость их унификации и стандартизации по длине, ширине, объёму баллона, углу сгибания, параметрам средства доставки и самого приспособления до и после раскрытия, наличию или отсутствию специальных покрытий и др.

Длину жестких и гибких, диаметр жестких инструментов чаще приводят в миллиметрах. Шкала Шарьера, или французская шкала (Fr; Ch), - периметр инструмента в миллиметрах. Шкала G (англ. gauge - размер, калибр) - число канюль, помещающихся в трубку с просветом 1 дюйм (25,4 мм):

image
Рис. 15-3. Основные типы инструментов для минимально-инвазивных операций: а - катетерный; б - троакарный; в - традиционный
  • G (AAMI) - стандарт Ассоциации по усовершенствованию инструментов США (Associationforthe Advancementof Medical Instrumentation, USA) - только чётные номера (18, 20, 16 и т. д.);

  • G (SWG) - имперский (Великобритания) стандарт калибра проводов (Standart Wire Gauge, GB) - чётные и нечётные номера.

Следствие повышенной сложности инструментов для минимально-инвазивной хирургии - их более высокая стоимость, повышенные требования к материалам и точности изготовления и меньшая надёжность. Последнее обстоятельство требует регламентации кратности применения, вплоть до исключительно разового использования.

Помещения для выполнения минимально-инвазивных вмешательств

Помещения, в которых выполняются мини-инвазивные вмешательства, должны быть оборудованы и оснащены в соответствии с их специализацией и требованиями к необходимому режиму стерильности. Естественное освещение через окна не всегда желательно и целесообразно. При его наличии должна быть предусмотрена возможность затемнения окон.

Эндохирургический кабинет для манипулирования через естественные пути и свищи имеет режим стерильности перевязочной и обычно не предназначен для продолжения вмешательства другими способами.

Малая операционная для выполнения наименее инвазивных пункционных процедур (пункционное дренирование, вмешательства из одного прокола). В дополнение к специальному должна иметь общехирургическое оснащение и быть приспособлена для выполнения вмешательств в стерильных условиях.

Операционный зал для выполнения сложных операций через проколы и малые разрезы должен быть оборудован таким образом, чтобы в случае необходимости хирург мог иметь возможность продолжить вмешательство традиционным способом. Специальную аппаратуру устанавливают в этих помещениях стационарно или в передвижном варианте, в зависимости от специализации и профиля.

Вмешательства, требующие использования крупногабаритного и трудно перемещаемого оборудования (КТ, МРТ), обычно производят с участием специалистов соответствующего профиля в помещениях, где стационарно размещена эта аппаратура, приспособленных по режиму стерильности и дополнительно оснащённых для проведения конкретных процедур.

Безопасность применения, неудачи и осложнения

В отличие от универсальной техники открытого оперирования из классических доступов, минимально-инвазивные вмешательства в большинстве случаев имеют узкую специализацию, повышенный риск неудач и ятрогенных осложнений.

Необходимое условие эффективного и безопасного использования методов минимально-инвазивного оперирования - соблюдение стандартов безопасности, принятых в традиционной хирургии, которые должны обеспечиваться селекцией больных в соответствии с реальными возможностями конкретных методик, ассортиментом и качеством имеющегося оборудования, высокой квалификацией и достаточным практическим опытом хирурга.

Конверсия - смена доступа и/или способа оперирования в ходе выполнения вмешательства. Может быть запланированной (диагностическая лапароскопия для верификации острого аппендицита, лапаротомия по McBurney, аппендэктомия) или вынужденной (для уточнённой диагностики, преодоления выявленных технических трудностей или ликвидации осложнений).

Своевременная конверсия (конверсия «по благоразумию») - смена хирургического доступа и/или способа оперирования в связи с обстоятельствами, препятствующими безопасной реализации запланированной операции (потеря ориентировки в тканях, анатомические особенности, выраженность патологических изменений, несоответствие ситуации в ране имеющемуся оборудованию, инструментам или уровню квалификации хирурга) до возникновения осложнения.

Осложнение операции - новый патологический процесс, не характерный для нормального течения операции, послеоперационного периода и не являющийся следствием прогрессиро-вания основного заболевания.

Классификация послеоперационных хирургических осложнений по тяжести (Dindo D., Demartines N., Clavien P.-A., 2004)

Степень I. Любое отклонение от нормального течения без необходимости использования фармакологических, хирургических, эндоскопических и радиологических вмешательств. Допускается применение противорвотных, жаропонижающих и анальгетиков, инфузия электролитов и выполнение процедур, купирующих раневую инфекцию «у постели больного».

Степень II. Требуется назначение дополнительных препаратов, гемотрансфузий или полного парентерального питания.

Степень III. Необходимы хирургические, эндоскопические или радиологические вмешательства.

  • IIIa - без общей анестезии.

  • IIIb - под общей анестезией.

Степень IV. Угрожающие жизни осложнения (в том числе со стороны ЦНС - кровоизлияние в головной мозг и ишемический инсульт), требующие интенсивного лечения в ОРИТ (исключаются преходящие нарушения мозгового кровообращения).

  • IVa - дисфункция одного органа.

  • IVb - полиорганная недостаточность.

Степень V. Осложнение, приведшее к смерти больного.

Индекс «d» (от англ. Disability - бессилие, нетрудоспособность, инвалидность) добавляется к соответствующей степени тяжести, если на момент выписки пациент продолжает страдать от соответствующего осложнения.

Вмешательства через естественные отверстия и пути

Доступ через рот и верхние отделы ЖКТ; рот, нос и дыхательные пути; наружный слуховой канал: мочеиспускательный канал и мочевыводящие пути; влагалище и внутренние женские половые органы; анальный канал, прямая кишка, ободочная кишка. Подлежащие ткани защищены от инфекции и механических повреждений соответствующими тканевыми структурами.

Эндоскопическая папиллосфинктеротомия, литоэкстракция. Развёрнутое название операции: пероральная фибро-эндоскопия с дополнительной рентгенотелевизионной визуализацией, папиллосфинктеротомия, удаление конкремента из общего желчного протока (рис. 15-4).

Доступ - узкий, длинный и изогнутый через просвет пищевода, желудка, ДПК и большой сосочек ДПК. Глубина - более 1 м. Суммарная величина изгибов осей наблюдения и операционного действия - более 270°. Последний изгиб направлен назад под острым углом, УОДк близок к 0°, УОДэ не превышает 30°. В просвете органов по ходу доступа - агрессивное содержимое, но окружающие ткани хорошо защищены.

Способ визуализации - комбинация фиброэндоскопии и рентгенотелевидения.

Способ оперирования - гибридный, комбинация манипу-ляционной фиброэндоскопии и интервенционной радиологии.

Свободное операционное пространство формируют расправлением стенок ДПК инсуфляцией воздуха. Давление газа не превышает физиологически переносимых значений.

image
Рис. 15-4. Схема эндоскопической папиллосфинктеротомии и литоэкстракции из холедоха

Основной оперативный приём - транспапиллярная экстракция камня из общего желчного протока.

Общая оценка методики

Доступ в значительной степени усложняет оперирование, ограничивает перечень применимых приёмов, требует специальных инструментов, средств визуализации и направленной подготовки специалистов. Общая масса травмируемых тканей «А, В, С» не превышает 1 г, что в тысячи раз меньше, чем при лапаротомии. Доступ в жёлчные протоки через большой сосочек ДПК в определённой степени противоречит общим принципам хирургии. Во-первых, при его создании возникает риск тяжёлых ятрогенных осложнений (острый панкреатит, ретродуоденальная перфорация), во-вторых, ценой удаления конкремента становится частичное или полное разрушение сфинктерного аппарата сосочка с возможной утратой автономности билиарного тракта. Общие затраты на оборудование, расходные материалы и подготовку специалистов - выше, чем при реализации лапаротомного аналога этого вмешательства.

Заключение: отсутствие неспецифического травмирования тканей и их последствий (по сравнению с трансдуоденальной папиллосфинктеротомией из традиционного лапаротомного доступа) окупают все риски, финансовые затраты и трудности эндоскопического оперирования.

Вмешательства через свищевые каналы

В качестве доступа к объекту вмешательства используется свищевой канал. Окружающие органы от инфекции и повреждений защищает грануляционная ткань.

Извлечение оставленного конкремента из общего желчного протока проволочной ловушкой Dormia с помощью фиброхоледохоскопа через наружный свищ, сформированный на дренаже холедоха. Развёрнутое название операции: чресфистульная фиброхолангиоскопия, извлечение оставленного конкремента из общего желчного протока (рис. 15-5).

Доступ - узкий просвет свищевого канала, сформированного на дренажной трубке, и просвет общего желчного протока. В просвете свища - инфицированное содержимое, отграниченное от окружающих тканей слоем грануляций. Ширина просвета свища может быть увеличена этапным бужированием по проводнику (на 1-2 № Fr за сеанс) без нарушения целостности стенок. Не проходит через функционально важные образования. Глубина - 15-20 см. Суммарная величина изгибов осей операционного действия и наблюдения - около 90°. УОДк близок к 0°, УОДэ не превышает 30°. Общая масса травмируемых тканей (зон «А», «В», «С») не превышает нескольких граммов.

image
Рис. 15-5. Экстракция камня из холедоха через канал наружного желчного свища (схема)

Способ визуализации - фиброэндоскопия.

Способ оперирования - манипуляционная фиброэндоскопия.

Свободное операционное пространство создаётся расправлением просвета желчных протоков потоком жидкости.

Основной оперативный приём - захват конкремента проволочной ловушкой под контролем фиброэндоскопии.

Риск ятрогении - умеренный.

Общая оценка вмешательства. Доступ значительно короче и проще, чем при эндоскопической папиллосфинктеротомии. Объём специфической операционной травмы также минимален, специфические осложнения манипуляций на большой сосочек ДПК отсутствуют. Затраты сопоставимы с затратами на эндоскопическую папиллосфинктеротомию.

Заключение: при отсутствии патологических изменений большого сосочка ДПК и при его нормально функционирующем сфинктерном аппарате чресфистульное удаление камня из общего желчного протока имеет преимущества перед своим пероральным транспапиллярным аналогом.

Вмешательства через раны

В зоне доступа повреждают тканевые структуры (кровеносные сосуды, жёлчные протоки, естественные полости), ткани открыты для травмирования и инфекции.

Пункционные вмешательства. Особенность - герметичность раневого канала. После извлечения инструмента колотая рана теряет свой просвет в связи с естественной ретракцией тканей и смещения слоёв. Просвет пункционного канала необходимо поддерживать специальными расширителями трубчатого типа (металлические или пластиковые троакары, полые катетеры и т. п.), которые одновременно защищают ткани от дополнительного травмирования инструментами. Введение в узкий прокол чуть более широкого расширителя с конически суженным кончиком «на стилете» или «по предварительно установленному проводнику» обеспечивает герметичность раневого канала.

Правильно установленный расширитель превращает колотую рану в порт (от англ. port - вход/выход), позволяющий беспрепятственно вводить и заменять инструменты, в известной степени защищает окружающие ткани от повреждений и инфекции. Для облегчения подбора приспособлений и инструментов, используется маркировка их размеров в миллиметрах № Fr (Ch) или G. Кроме того, трубчатый расширитель, плотно обтянутый тканями в пункционном канале, до известной степени способен протезировать целостность повреждённых сосудов и других трубчатых структур.

Методика навигационного оперирования из одного прокола (onepuncturetechnique) предполагает использование прокола в качестве единого доступа для конкретной манипуляции, например при чрескожной чреспечёночной холангиостомии [18]. Название операции: чрескожная чреспечёночная пункционная катетеризация внутрипечёночного жёлчного протока под контролем рентгенотелевидения (рис. 15-6). Использование ориентиров для формирования доступа и маневрирования, по аналогии с мореплаванием, дали вмешательствам подобного типа название навигационных. Инструменты для создания доступа - жёсткие; порты, инструменты и приспособления для внутрипросветного манипулирования - гибкие. Катетеры с капиллярным внутренним просветом используют для декомпрессии протоков, а с более широким - для их наружного дренирования (наружное отведение желчи вместе с хлопьями фибрина, гноем и другими патологическими включениями).

image
Рис. 15-6. Чрескожная чреспечёночная холангиостомия (схема): 1 - печень; 2 - жёлчные протоки; 3 - опухоль

По основным характеристикам пункционный чреспечёночный доступ в жёлчные протоки (ширина и глубина доступа, сходные способы наблюдения за зоной операционного действия, параметры операционного пространства и т. п.) близок к чресфистульному, что обеспечивает их сходную эффективность. Отличия: раневой канал не имеет тканевых отграничений, создаётся острым путём через плевральную (плевральный синус) и брюшную (поддиафрагмальное пространство) полости, паренхиму печени с находящимися там артериями, венами и жёлчными протоками, что создаёт условия для возникновения дополнительных осложнений.

В результате дыхательных движений, поворотов и наклонов тела, при кашле смещаются органы, через которые пролегает пункционный канал. При этом его общая протяжённость может возрасти на 5-10 см, установленный катетер - выйти из просвета протока и раневого канала печени, а жёлчь и инфекция из просвета протоков начнут распространяться в ткани и полости по ходу раневого канала. Риск миграции катетера и возникновения тяжёлых последствий (поддиафрагмальный абсцесс, жёлчный перитонит, эмпиема плевры) можно уменьшить использованием специальных катетеров, имеющих механизм надёжной фиксации в просвете протока.

Заключение: метод резерва, наиболее целесообразен там, где нет условий для пероральных или чресфистульных манипуляций, но ещё можно обойтись без лапаротомии [19].

Видеолапароскопические вмешательства из нескольких проколов (англ. multiplepuncturetechnique). Методика предполагает использование нескольких проколов в качестве доступа для синхронного манипулирования несколькими инструментами. Значительное по объёму свободное операционное пространство - управляемый пневмоперитонеум, расправленная газом (в современной хирургии используют СО2 , соответственно - карбоксиперитонеум) часть брюшной полости. Травматичность видеолапароскопического оперирования невелика, но существенно больше, чем у описанных ранее. Во всяком случае она оказывается в десятки раз меньше, чем при выполнении аналогичного вмешательства из широкой лапаротомии. Общая масса тканей, попадающих в зоны повреждения «А» и «В», составляет десятки, реже сотни граммов. Зона «С» - значительная, но сила механического давления газа на ткани в ней зачастую не превосходит физиологических значений.

Неблагоприятными факторами для пациентов с дыхательными и сердечно-сосудистыми расстройствами являются некоторое уменьшение дыхательного объёма лёгких вследствие высокого стояния диафрагмы, снижение венозного возврата к сердцу из-за сужения просвета НПВ и увеличение продолжительности оперирования.

Портами служат гильзы троакаров. Используемые инструменты и приспособления полностью жёсткие или жёсткие со сгибаемым концом. Для облегчения подбора инструментов к установленным портам они маркированы в соответствии с просветами троакаров, к которым они подходят: 5, 10 мм и более - для классического варианта видеолапароскопического оперирования, и 3-3,5 мм - для минилапароскопических вмешательств.

Для того чтобы, сохраняя герметичность, через более широкий порт можно было использовать более тонкие инструменты, применяют адаптеры, имеющие соответствующую маркировку (например, 5/10 мм). Для оперирования используется только часть созданного свободного пространства. Например, для холецистэктомии можно использовать лишь небольшую его часть, расположенную между проколами брюшной стенки и желчным пузырём. Для того чтобы его увеличить, необходимо разнести проколы друг от друга и отодвинуть их от желчного пузыря. При этом возникает достаточное операционное пространство (рабочая пирамида), но несколько увеличивается глубина доступа.

Доступ через брюшную стенку перестаёт быть единым и состоит из нескольких отстоящих друг от друга проколов. Дискретность хирургического доступа стала одним из принципиальных решений, положенных в основу современной лапароскопической хирургии (рис. 15-7). Его реализация позволила создать условия для эффективного оперирования, близкие к классическим (УОДк - 90° и более). Через один из троакаров в брюшную полость вводят лапароскоп, через который осуществляют наблюдение. Далее изображение передаётся на телекамеру и монитор.

Мониторное эндовидеонаблюдение - второй решающий элемент технологии. Оператор имеет возможность стоять прямо и работать двумя руками, а его ассистенты - видеть зону оперирования и помогать. Явные преимущества лапароскопического оперирования (уменьшение послеоперационной боли и функциональных расстройств, сокращение сроков лечения, затрат на уход и медикаменты, улучшение косметических исходов) предопределили победное шествие технологии и предпочтительность её использования во многих клинических ситуациях.

image
Рис. 15-7. Дискретный пункционный доступ для манипуляционной видеолапароскопии (схема)

Ограничения. Хирург видит лишь зону оперирования и рабочие концы инструментов. Остальные отделы брюшной полости и части инструментов не видны, и это ужесточает требования к используемым электрохирургическим инструментам. Они не должны иметь каких-либо дефектов изоляционного покрытия. Кроме того, хирург видит объект оперирования не там, где его реально оперирует (рис. 15-8).

Для ассистента ситуация ещё сложнее. Для него изображение оперируемого органа на мониторе может оказаться зеркально отражённым, а отклонение оси операционного действия от оптической оси лапароскопа может варьировать по вертикальной и горизонтальным осям в широких пределах. Инструменты фиксированы на уровне брюшной стенки. При работе первоначальное мануальное усилие передаётся с рукояток на рабочие элементы через несколько разноплечих рычагов, что затрудняет дозирование усилий и получение тактильных ощущений.

Лапароскопическое манипулирование на объекте вмешательства сложнее, рискованнее и, как правило, продолжительнее. При выполнении особо сложных операций отрицательные последствия малого по интенсивности, но слишком продолжительного хирургического повреждения, обезболивания и ИВЛ могут достигнуть и даже превысить уровень травматичности традиционного вмешательства. В подобных случаях теряются не только преимущества видеолапароскопического метода, но и целесообразность его клинического применения.

image
Рис. 15-8. Видеолапароскопическая операции (фото момента операции и схема)

С финансовой точки зрения видеолапароскопическое оперирование дороже традиционного. Однако применение таких вмешательств существенно снижает общие затраты, поскольку стоимость последующего лечения и реабилитации пациентов многократно снижается. Общая оценка: при соответствующем отборе больных, техническом оснащении и подготовке хирургов - золотой стандарт современной минимально-инвазивной хирургии.

Эндоскопическая хирургия через естественные отверстия. Доступы осуществляют через рот, нос, анальное отверстие, влагалище, пупочное кольцо. Могут быть дискретными и объединёнными, пункционными или инцизионными. Как правило, условия для оперирования сложнее, чем при классической видеолапароскопической хирургии из нескольких проколов, сами вмешательства продолжительнее и при прочих равных условиях сопровождаются несколько большей частотой неудач и осложнений.

Основное предназначение - косметическое направление эндовидеохирургии (хирургия без шрамов). Соблюдение необходимого уровня безопасности ужесточает критерии отбора больных, требования к уровню квалификации хирургической бригады, качеству оборудования, инструментов и расходных материалов.

Инцизионные вмешательства

Доступ для минимально-инвазивных вмешательств - небольшая открытая рана, недостаточная по величине для традиционной техники оперирования с введением рук в глубину тканей.

Видеолапароскопические вмешательства из объединённого доступа (SILS - single incision laparoscopic surgery). Выполняют в условиях пневмоперитонеума. Инструменты вводят в брюшную полость через один инцизионный доступ и объединённый порт или несколько отдельных троакаров, установленных рядом друг с другом. В случаях когда объединённый доступ проходит через пупочное кольцо, стенку влагалища или другое естественное отверстие, SILS становится одним из вариантов эндоскопической хирургии через естественные отверстия.

Необходимые условия для оперирования обеспечиваются особой формой инструментов, рабочие концы которых имеют подвижные части или жёстко разнесены в стороны и направлены к объекту вмешательства под углом (УОДк) друг к другу. Неизбежный конфликт инструментов в ране брюшной стенки (УОДэ близок к 0°) существенно затрудняет оперирование и требует освоения специфических навыков. Общая оценка: косметическое направление эндовидеохирургии.

Открытые вмешательства из малых разрезов (операции из мини-доступа). Колодцеобразный доступ, открытое оперирование (рис. 15-9). Примеры реализации - аппендэктомия из доступа McBurney, холецистэктомия из малой лапаротомии по Clermont.

Аппендэктомия из доступа McBurney - вековой «хит», предшественник современной минимально-инвазивной хирургии. Малый доступ, традиционные инструменты, простая и надёжная техника открытого манипулирования. Извлечение купола слепой кишки и червеобразного отростка из брюшной полости в значительной степени упрощает условия для оперирования (УОДк >180° при любой величине кожного разреза). Вмешательство не сопровождается повреждением значительных массивов тканей и легко переносится больными. Недостатки: условия для оперирования усложняются по мере возрастания глубины доступа; существенный риск раневых осложнений вследствие их травмирования и контакта с инфицированным червеобразным отростком и перитонеальным выпотом.

Тубулярные (от лат. tuba - труба) эндохирургические вмешательства из колодцеобразного доступа. Примеры реализации - медиастиноскопия, ретроперитонеоскопия, тубулярные вмешательства на позвоночнике, минимально-инвазивная хирургия клетчаточных пространств. Эндовидеоподдержка, специальные ретракторы трубчатого типа, изогнутые узкие инструменты и эндохирургическая техника оперирования позволяют существенно увеличить глубину эффективного оперирования. Сдерживающими моментами выступают малые значения ряда характеристик доступа (зона доступности, объём свободного операционного пространства, УОДк и УОДэ). Общая оценка: из-за небольшой зоны доступности и малого объёма свободного операционного пространства подобные технологии наиболее целесообразны для оперирования на небольших объектах, расположенных в узких и труднодоступных местах.

image
Рис. 15-9. Глубокий колодцеобразный доступ и открытое мануальное оперирование (схема): ОН - ось наблюдения; ОДД - ось операционного действия; α - угол операционного действия классический; β - угол операционного действия эндохирургический

Расширяющийся в глубину тканей доступ с нестабильным операционным пространством. Имеет в основном историческое значение. Примеры реализации - вентроскопия по Д.О. Отту (1901), ретроперитонеоскопия по M. Bartel (1969), М.Н. Зильберман (1973). Предполагали прямой визуальный осмотр внутренних органов и тканей, скрытых от наружного наблюдения, с помощью ретракторов клинкового типа (узких длинных «зеркал») и освещения от налобного рефлектора или световода. Расширяющееся в глубину операционное пространство и эндохирургическая техника оперирования даже без специальных инструментов и видеоподдержки позволили из малого разреза выполнять значительные по объёму и степени сложности хирургические процедуры (Д.О. Отт: 1905 г. - пункции кист, удаление фибромиом, ликвидация внематочной беременности, удаление матки; 1906 г. - аппендэктомия). Общая оценка: из-за нестабильности операционного пространства применимы для выполнения наиболее простых манипуляций.

Расширяющийся в глубину тканей доступ из открытого разреза длиной 3-5 см с управляемым стабильным операционным пространством (рис. 15-10). Произвольное моделирование и стабилизация достаточного по объёму свободного операционного пространства вокруг объекта вмешательства обеспечиваются кольцевым ранорасширителем (типа «Мини-ассистент»), эндохирургическая техника открытого оперирования - специальными изогнутыми инструментами. Благоприятные условия для минимально-инвазивного выполнения технически сложных операций (спаечный процесс, воспалительные изменения, формирование анастомозов, прецизионные вмешательства на мелких трубчатых структурах, вмешательства в негерметичных гнойных полостях и др.).

image
Рис. 15-10. а холецистэктомии из мини-доступа (по Прудкову М.И., 1981)

Общая оценка: минимально-инвазивный вариант открытых традиционных вмешательств в естественных полостях и клетча-точных пространствах (простая и дешёвая альтернатива). Ограничение зоны доступности: 1-2 анатомические области.

Сложные способы оперирования

Минимально-инвазивные технологии оперирования существенно сложнее традиционных, и их трудно осуществить от начала и до конца с помощью одного и того же способа оперирования. Комбинированное оперирование предполагает использование нескольких способов визуализации инструментов и объекта вмешательства на одном или разных этапах реализации хирургической процедуры. Тип вмешательства принято определять и обозначать по превалирующему способу реализации основного оперативного приёма. Так, при, казалось бы, «монотехнологичной» видеолапароскопической холецистэктомии проколы брюшной стенки и их ушивание производят открытым способом. И только основной этап - видео-лапароскопически.

Гибридные операции - хирургические вмешательства, предполагающие выполнение основного оперативного приёма (приёмов) с помощью двух и более способов оперирования. Гибридные кардиохирургические операции традиционно используют комбинацию открытого оперирования и рентгеноэндоваскулярных процедур. Могут выполняться одной или несколькими бригадами на одном или нескольких органах, быть одномоментными или реализовываться последовательно, но в одной операционной и без временной экспозиции. Позволяют существенно снизить суммарную операционную травму у пациентов, находящихся в критической ситуации, одномоментно и на разных уровнях корригировать систему кровообращения.

Ассистированные (дополненные) операции - хирургические вмешательства, на основном этапе использующие дополнительные к основному способы оперирования (для упрощения процедуры, повышения надёжности оперирования и т. п.). На основном этапе операции под контролем лапароскопа объекты вмешательства захватывают и выводят наружу в прокол или мини-разрез брюшной стенки. Затем открытым способом выполняют основной оперативный приём (рис. 15-11).

Видеолапароскопически ассистированная гемиколэктомия. Предполагает лапароскопическую технику оперирования на этапах мобилизации толстой кишки и лимфаденэктомии. Для упрощения последующих этапов выполняют мини-лапаротомию, извлекают препарат в рану, удаляют его и формируют анастомоз открытым способом.

Видеолапароскопически ассистированная («handassisted») спленэктомия. Для облегчения видеолапароскопического выделения органа и контроля крупных сосудов хирург через дополнительный мини-лапаротомный разрез в брюшную полость вводит свою руку. На завершающем этапе вмешательства малый разрез используют для извлечения препарата.

Робот-ассистированные эндовидеохирургические операции. Робототехника избавляет оперирующего хирурга от трудностей опосредованного оперирования. Хирург видит объект вмешательства строго перед собой, его руки расположены за экраном, и их ощущение «сливается» с изображениями рабочих частей инструментов на экране. При этом у него может быть несколько «рук», которыми можно поочередно манипулировать, качественное 3-мерное изображение операционного поля, аппаратные опции, позволяющие масштабировать движения, избавлять их от естественного тремора и др. В реальном пространстве инструменты точно повторяют движения рук и пальцев оператора, независимо от пространственных взаимоотношений хирурга и объекта вмешательства.

image
Рис. 15-11. Схема лапароскопически дополненной операции (по Прудкову И.Д., 1968): α - угол операционного действия

Рекомендуемая литература

  1. Иллюстрированное руководство по эндоскопической хирургии / под ред. С.И. Емельянова. М. : МИА, 2004. 218 с.

  2. Клиническая хирургия : нац. рук. : в 3 т. / под ред. В.С. Савельева, А.И. Кириенко. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. Т. 1. С. 108-135.

  3. Созон-Ярошевич А.Ю. Анатомо-клинические обоснования хирургических доступов к внутренним органам. М. : Медгиз, 1954. 179 с.

  4. Тимошин А.Д., Шестаков А.Л., Юрасов А.В. Малоинвазивные вмешательства в абдоминальной хирургии. М. : Триада-Х, 2003. 216 с.

Глава 16. Кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта

И.И. Затевахин, С.Ф. Багненко, А.А. Щёголев, М.Ш. Цициашвили

Кровотечения из верхних отделов ЖКТ представляют собой сложную проблему экстренной хирургии. Заболевания, которые приводят к этому грозному осложнению, весьма разнообразны. Острая кровопотеря реально угрожает жизни больных, а их судьба зависит от того, насколько быстро будет поставлен правильный диагноз и насколько быстрой и адекватной окажется лечебная помощь.

Источниками кровотечений чаще всего служат острые и хронические язвы желудка и ДПК, эрозивно-геморрагический гастрит, синдром Маллори-Вейсса, варикозные вены пищевода и желудка при ПГ. Менее известны случаи профузного кровотечения при аневризмах аорты и висцеральных артерий с аррозией в желудок или ДПК.

Коды по МКБ-10:

  • К22.6 Желудочно-кишечный разрывно-геморрагический синдром (синдром Маллори-Вейсса).

  • К25.0 Язва желудка острая с кровотечением.

  • К25.4 Язва желудка хроническая или неуточнённая с кровотечением.

  • K26.0 Дуоденальная язва острая с кровотечением.

  • К26.4 Дуоденальная язва хроническая или неуточнённая с кровотечением.

  • K29.0 Острый геморрагический гастрит.

  • K76.6 Портальная гипертензия.

  • К92.2 Желудочно-кишечное кровотечение неуточнённое.

  • I71 Аневризмы брюшной аорты, чревного ствола и висцеральных артерий.

Эпидемиология

Язвенные гастродуоденальные кровотечения составляют от 50 до 80% всех кровотечений из верхних отделов ЖКТ. В мире частота язвенных кровотечений составляет 103 на 100 000 населения, при этом только в США ежегодно госпитализируют около 300 000 таких пациентов. По данным МЗ России, в 2014 г. с кровоточащими язвами были госпитализированы 44 224 пациента, умерли около 6% из них.

Частоту кровотечений, обусловленных эрозивно-геморрагическим гастритом, трудно оценить, но они в значительном проценте случаев сопровождают шок, сепсис, ожоговую болезнь, острую почечную недостаточность и целый ряд других состояний, которые требуют лечения в отделениях реанимации.

Примерно по 10% приходится на долю желудочно-кишечных кровотечений, обусловленных синдромом Маллори-Вейсса и ПГ.

Основные черты патологии

Язвенная болезнь желудка и ДПК - наиболее частая причина профузных желудочно-кишечных кровотечений. Не останавливаясь на этиологии и патогенезе заболевания, которые широко известны, следует упомянуть, что кровотечение возникает в момент обострения язвенной болезни у пациентов, которые не получают необходимой терапии. В большинстве случаев язвы, которые осложняются массивным кровотечением, локализуются на малой кривизне желудка и задней стенке дуоденум, т. е. там, где проходят крупные артериальные сосуды. Нередко кровотечение возникает из язв, которые пенетрируют в головку ДПК и малый сальник.

Острые гастродуоденальные язвы и эрозивно-геморрагический гастрит патогенетически связаны с другими основными («фоновыми») заболеваниями или экстремальными воздействиями - шок, сепсис, обширные ожоги и пр. Основную роль в развитии стрессовых язв играют нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке ЖКТ. Причиной образования острых язв и геморрагического гастрита может стать неконтролируемый приём ацетилсалициловой кислоты, неспецифических противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, которые непосредственно повреждают защитный слизистый барьер.

Синдром Маллори-Вейсса характеризуется возникновением продольных разрывов слизистой и подслизистого слоёв стенки органов в области пищеводно-желудочного перехода. Как правило, они возникает после упорной рвоты. В большинстве случаев синдром Маллори-Вейсса наблюдают у мужчин 45-60 лет, злоупотребляющих алкоголем. В большинстве случаев (60-80%) обнаруживают единичные разрывы, два - в 14%, множественные - в 6%. Изолированная пищеводная их локализация встречается в 8% наблюдений, желудочная - в 44%.

Кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка является наиболее опасным осложнением ПГ. Выраженность варикозного расширения вен - несомненный прогностический критерий возникновения кровотечения. При расширении I степени риск кровотечения из них составляет 18%, при II степени - 29%, при III степени - 49%. По локализации: наиболее часто кровоточат вены пищевода, на их долю приходится 50% всех кровотечений портального генеза. Доля желудочных вен составляет 20-43% (см. гл. 41 Руководства).

Образование аортожелудочного или аортодуоденального свища может обусловить кровотечение в ЖКТ. Это грозное осложнение аневризмы аорты и ветвей чревного ствола наблюдается чаще всего при поражении сосудистой стенки атеросклерозом или инфекционным процессом. По данным литературы, у больных с аортодигестивными свищами сообщение с желудком наблюдается всего лишь в 8% случаев, с ДПК - в 77% из них. Несколько чаще кровотечение при аневризматическом поражении артериального русла наблюдают при аневризмах висцеральных артерий (печёночной, селезёночной и др.). Кровотечение связано с аррозией аневризмы в просвет желудка или ДПК. Чаще всего оно бывает не одномоментным, а повторным.

Клиническая симптоматика

Распознавание кровотечений из верхних отделов ЖКТ, как правило, не представляет особых трудностей, хотя требует от хирурга предельной настороженности и внимательности, особенно по отношению к пациентам, находящимся в тяжёлом состоянии в связи с сопутствующими заболеваниями. Принципиально важно выделение трёх узловых этапов диагностического алгоритма:

  • установление факта кровотечения в ЖКТ;

  • верификация источника кровотечения и прогнозирование его рецидива;

  • оценка степени тяжести кровопотери.

Установление факта желудочно-кишечного кровотечения

Клинические проявления данной формы внутреннего кровотечения можно разделить на две группы симптомов: общие признаки кровопотери и симптомы, обусловленные попаданием крови в верхние отделы ЖКТ.

Общие признаки кровопотери: слабость, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, холодный липкий пот, кол-лаптоидное состояние, сердцебиение, бледность кожного покрова, жажда. По сути своей все они обусловлены снижением ОЦК за счёт кровопотери. Обычно в этом ряду называют и снижение гемоглобина. И это действительно так. Однако следует помнить, что анемия далеко не ранний симптом кровопотери. Снижение концентрации гемоглобина происходит только после того, как организм компенсирует падение ОЦК за счёт привлечения в кровяное русло межтканевой жидкости, либо в результате инфузионной терапии геморрагического шока. Для этого нужно не менее 12 ч, а иногда и несколько дней. Выраженная анемия (ниже 50 г/л) - признак достаточно длительного кровотечения.

Симптомы, отражающие попадание крови в ЖКТ: рвота малоизменённой кровью либо «кофейной гущей» (характер рвотных масс зависит от источника и темпа кровотечения), мелена и/или чёрный оформленный кал, определяемый при пальцевом исследовании прямой кишки.

Время появления тех или иных симптомов зависит от ряда обстоятельств. Иногда при тяжёлой геморрагии первично отмечается потеря сознания, причём зачастую обморок развивается в момент или после акта дефекации. Тем не менее у некоторых больных коллапс может наступить через несколько часов, а иногда на 2-3-й день после начала кровотечения. Продолжительность коллапса различна.

Как правило, при гастродуоденальных кровотечениях низкой интенсивности отмечается чёрный оформленный кал. Профузное кровотечение характеризуется появлением мелены. При быстрой и сверхмассивной кровопотере из источника, находящегося в верхних отделах ЖКТ, возможно выделение из прямой кишки наряду с меленой и малоизменённой крови, что обычно считают исключительным симптомом кровотечения из толстой кишки.

В начальный период развития этого патологического состояния возможны дифференциально-диагностические трудности, при этом приходится исключать не только другие виды внутреннего кровотечения (например, внутрибрюшное), но и кардиогенный шок, обусловленный инфарктом миокарда. Установить истинную причину гемодинамических расстройств и причины кровопотери позволяет анализ болевого синдрома.

Обычно для установления факта кровотечения в ЖКТ нет необходимости в проведении каких-либо инструментальных методов, достаточно внимательного клинического обследования, обязательного ректального исследования, в ряде случаев может быть полезно зондирование желудка и его промывание. Клинический анализ крови, несмотря на указанные выше ограничения, несомненно, должен быть оценен при поступлении и в динамике. Кроме анемии, в результате острой кровопотери и действия крови, излившейся в просвет пищеварительного тракта, нередко отмечают умеренный лейкоцитоз и гипербилирубинемию (за счёт непрямой фракции), повышение уровня мочевины при нормальных значениях креатинина, что связано с синдромом всасывания крови в кишечнике.

Верификация источника кровотечения и прогнозирование его рецидива

Этот диагностический этап построен на данных анамнеза, клинической картине и результатах специальных методов исследования. Некоторые анамнестические сведения позволяют в ряде случаев предположить природу кровотечения. Так, например, для язвенной болезни желудка и ДПК характерно его возникновение на фоне обострения заболевания с присущим ему болевым синдромом. Как правило, больные отмечают внезапное исчезновение болей в момент развития кровотечения за счёт ощелачивания содержимого желудка. Кроме того, рвоту кровью обычно полагают симптомом кровотечения из язвы желудка, а мелену - кровотечением из язвы ДПК, хотя в большей степени преобладание тех или иных признаков связано с темпом кровопотери.

Острые (стрессовые) гастродуоденальные язвы и эрозивно-геморрагический гастрит чаще всего возникают у больных с тяжёлой патологией ЦНС, при обширных и глубоких ожогах, после тяжёлых и травматичных оперативных вмешательств, в остром периоде инфаркта миокарда, а также после длительного использования салицилатов и ненаркотических анальгетиков.

Для синдрома Маллори-Вейсса характерна рвота малоизмененной кровью при выявлении в анамнезе эпизода повышения давления в желудке (рвота, надсадный кашель, поднятие тяжестей и т. п.).

Портальная гипертензия, осложнённая кровотечением из варикозных вен пищевода и желудка, сопровождается характерным анамнезом, признаками цирроза печени и печёночной недостаточности, расширением вен передней брюшной стенки, асцитом. С рвотой, как правило, выделяются сгустки тёмной венозной крови. Кровотечение часто рецидивирует.

Кровотечение за счёт аортодуоденального свища при прорыве аневризмы брюшной аорты или её висцеральных ветвей (аортодигестивные свищи) можно заподозрить при обнаружении пульсирующего образования в животе, над которым в ряде случаев выслушивается грубый систолический шум. В большинстве таких наблюдений явным симптомам кровотечения предшествуют слабость, тошнота, рвота, длительные боли в подложечной области или слева от пупка с иррадиацией в спину, пах и нижнюю конечность. Как правило, боли не зависят от еды. Нередко такие кровотечения повторяются на протяжении нескольких дней или даже недель в результате периодического тромбирования свища, в других случаях они бывают профузными. Аортальное кровотечение в ЖКТ может быть первым проявлением дуодено-протезного свища. Поэтому важно при сборе анамнеза выяснить наличие и характер операций на брюшной аорте.

Решающее значение для установления источника кровотечения и прогнозирования его рецидива принадлежит эндоскопическому методу. Именно поэтому всем пациентам с кровотечением из верхних отделов ЖКТ показана экстренная эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) для решения следующих диагностических задач: установить расположение источника кровотечения (пищевод, желудок, ДПК); выявить его природу; определить его характер, оценить возможность эндоскопической остановки кровотечения. В подавляющем большинстве случаев диагностическая эндоскопическая процедура завершается лечебными манипуляциями - локальным воздействием на источник кровотечения с целью его остановки.

К абсолютным противопоказаниям для проведения ЭГДС при желудочно-кишечном кровотечении относят терминальное состояние больного, заболевания пищевода, при которых невозможно провести эндоскоп (стенозы, рубцовые сужения) или имеется высокий риск его перфорации (множественные крупные дивертикулы), выраженную деформацию шейного отдела позвоночника. Относительными противопоказаниями являются тяжёлое общее состояние больного, обусловленное сопутствующими общими заболеваниями: острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, острая дыхательная недостаточность. Вместе с тем риск проведения ЭГДС у этой группы больных оправдан, так как существует возможность не только выяснить причину кровотечения, но и попытаться остановить его с помощью эндоскопии.

В тех случаях, когда у больного подозревают наличие свища между аневризмами висцеральных артерий или аорты с органами ЖКТ, целесообразно проведение КТ с контрастным усилением либо прямой ангиографии. Последняя процедура позволяет предпринять попытку остановки кровотечения с помощью лечебной эмболизации.

Для прогнозирования язвенного кровотечения и угрозы рецидива по эндоскопическим признакам используют классификацию Форреста (Forrest J.A., 1974).

  • Тип FI - активное кровотечение:

    • Ia - продолжающееся струйное кровотечение (spurting bleeding);

    • Ib - продолжающееся капиллярное подтекание крови (oozing bleeding).

  • Тип FII - признаки состоявшегося кровотечения:

    • IIa - видимый тромбированный сосуд в дне язвы (visible vessel);

    • IIb - фиксированный тромб-сгусток в дне язвы (fixedclot);

    • IIc - чёрное пятно - солянокислый гематин в дне язвы (pigmented (black) spot).

  • Тип FIII - дефект без следов перенесённого кровотечения, язва с чистым белым дном.

Возникновение кровотечения и его рецидива при синдроме портальной гипертензии наиболее прогнозируемо при 3-й степени расширения вен пищевода и желудка (диаметр вен более 5 мм), наличии «красных стигматов» и изолированном варикозе дна желудка, который регистрируют при окклюзии селезёночной вены (см. гл. 41 Руководства).

Прогнозирование рецидива при других источниках гастродуо-денальных кровотечений пока недостаточно разработано, очень многое зависит от личного опыта эндоскописта и хирурга.

Оценка степени тяжести кровопотери

Она проводится на основании совокупности клинических и лабораторных данных, включая оценку параметров ОЦК (Горбашко А.И., 1974):

I степень - лёгкая кровопотеря: общее состояние удовлетворительное, умеренная тахикардия до 100 в минуту, АД в норме, ЦВД 5-15 см вод.ст., диурез не снижен, гемоглобин не ниже 100 г/л, дефицит ОЦК до 20% к должному. Метаболического ацидоза нет;

II степень - средняя кровопотеря: общее состояние средней степени тяжести, пульс до 120 в минуту, АД не ниже 80 мм рт.ст., ЦВД ниже 5 см вод.ст., умеренная олигурия, гемоглобин от 100 до 80 г/л, дефицит ОЦК от 20 до 29%. Отмечают компенсированный метаболический ацидоз;

III степень - тяжёлая кровопотеря: состояние тяжёлое, пульс больше 120 в минуту, АД ниже 80 мм рт.ст., ЦВД - 0, олигурия, гемоглобин меньше 80 г/л, дефицит ОЦК 30% и более. Регистрируют метаболический и дыхательный ацидоз.

Данные анамнеза для оценки объёма перенесённой кровопотери имеют относительное значение. Диагностическую ценность представляют в основном определение длительности кровотечения и выявление клинических признаков острой кровопотери (слабость, головокружение, сердцебиение и др.). Тем не менее наличие в анамнезе коллапса, как правило, указывает на тяжёлую степень перенесённой кровопотери.

Обнаружение при осмотре больного исчезновения розовой окраски складок кожи, бледность конъюнктивы и ногтевых валиков также свидетельствуют о массивной кровопотере. Развитие феномена ортостатической гипотензии (учащение пульса на 20 в минуту при понижении давления более чем на 10 мм рт.ст. в ответ на переход больного из положения лёжа в положение сидя) заставляет предположить острую кровопотерю в объёме около 1000 мл.

Снижение часового (норма 40-60 мл) или минутного (норма 1 мл) диуреза вплоть до анурии; появление одышки, нарушение сознания и психические расстройства характерны для выраженного геморрагического шока.

Алгоритм действий хирурга при подозрении на кровотечение

Всем больным с кровотечением из верхних отделов ЖКТ выполняют: измерение АД и ЧСС; установку желудочного зонда; пальцевое исследование прямой кишки; общий анализ крови; определение группы крови, резус-фактора; проведение ЭГДС; ЭКГ. В зависимости от выраженности симптоматики и тяжести состояния всех пациентов разделяются на две основные группы.

Критерии отнесения к группе «тяжёлое кровотечение»:

  • возраст старше 60 лет;

  • неоднократная рвота малоизменённой кровью, или «кофейной гущей», и/или повторная мелена;

  • коллапс, потеря сознания;

  • тахикардия (ЧСС >100 в минуту);

  • гипотензия (систолическое АД <100 мм рт.ст.);

  • концентрация гемоглобина крови ниже 100 г/л;

  • поступление малоизменённой крови («кофейной гущи») по желудочному зонду;

  • наличие сопутствующих заболеваний в стадии суб- и декомпенсации, требующих неотложных лечебных мероприятий или непосредственно угрожающих жизни больного.

Наличие 4 и более перечисленных признаков позволяет диагностировать у больного «тяжёлое желудочно-кишечное кровотечение», что требует направления его в отделение или блок реанимации и интенсивной терапии для дальнейшего обследования и лечения.

Остальных пациентов относят к группе «нетяжёлое желудочно-кишечное кровотечение», они подлежат обследованию в условиях отделения скорой медицинской помощи и кабинета ЭГДС, а в дальнейшем большинству из них показаны лечение и наблюдение в профильном хирургическом отделении.

Больных, находящихся в критическом состоянии, с нестабильными показателями гемодинамики, минуя отделение, направляют в ОРИТ или операционную, где на фоне интенсивной терапии проводят комплекс диагностических мероприятий, в том числе и экстренную лечебно-диагностическую ЭГДС. При тяжёлом кровотечении ЭГДС должна быть выполнена в экстренном порядке, соответственно тяжести состояния больного, в течение не более 2 ч после поступления в стационар. В случае необходимости также в экстренном порядке выполняют КТ, МРТ и/или ангиографию.

Принципы лечения кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта

Современный подход к лечению кровотечений из верхних отделов ЖКТ должен быть комплексным и включать в себя различные методы эндоскопического гемостаза в сочетании с адекватной инфузионно-трансфузионной терапией, направленной на восполнение кровопотери, объёма ОЦК и стабилизацию гемодинамики.

При продолжающемся кровотечении из язвы (FI-а, FI-b) необходим эндоскопический гемостаз. При кровотечении FII-a, FII-b показана эндоскопическая профилактика рецидива кровотечения, причём при наличии сгустка в дне язвы рекомендуют полностью его удалить с помощью орошения с последующей обработкой язвы. Эндоскопический гемостаз показан также при кровотечении из варикозных расширенных вен при ПГ (с использованием на предварительном этапе зонда Миллера-Эббота) и синдроме Маллори-Вейсса в случаях продолжающегося кровотечения.

Методы эндоскопического гемостаза:

  • инъекционный (воздействие гемостатическими и сосудосуживающими средствами, например раствором адреналина);

  • диатермокоагуляция (моно- и биполярная);

  • лазерная коагуляция;

  • аргоно-плазменная коагуляция;

  • клипирование (в том числе «триклип»);

  • гемоспрей;

  • использование клеевых композиций;

  • лигирование.

Инъекционный метод в качестве монотерапии неэффективен. Методом выбора является комбинированный эндоскопический гемостаз: инъекционный метод + диатермокоагуляция (либо аргоно-плазменная коагуляция) или клипирование + клеевые композиции. Выбор метода эндоскопического гемостаза определяется возможностями лечебного учреждения и квалификацией врача-эндоскописта. Различают следующий характер гемостаза при эндоскопии: окончательный; временный; стойкий; нестойкий.

Повторное эндоскопическое исследование рекомендуют при неполном первичном осмотре, неустойчивом гемостазе (высокий риск рецидива кровотечения), в ряде случаев - при рецидиве геморрагии.

Для снижения числа рецидивов и летальности пациентам с высоким риском рецидива кровотечения, которым был успешно проведён эндоскопический гемостаз, следует назначить (внутривенно болюсно, далее непрерывное внутривенное введение) ингибиторы протонной помпы [омепразол, лансопразол, пантопразол, гаптопразол, эзомепразол (нексиум*)] в максимальных дозах. Доказана обоснованность назначения стартовых препаратов в болюсной/инфузионной парентеральной форме с дальнейшим переходом на энтеральные препараты. Внутривенное болюсное введение ингибиторов протонной помпы [омепразол 160 мг либо эзомепразол (нексиум*) в дозе 80 мг/30 мин] с последующей непрерывной инфузией [омепразол 8 мг/ч либо эзомепразол (нексиум*) 8 мг/ч] после эндоскопического гемостаза в течение 72 ч. С 3-х суток рекомендуется перевод на пероральные формы ингибиторов протонной помпы [омепразол 40-80 мг/сут либо эзомепразол (нексиум*) 40 мг/ сут в течение 21 дня].

Всех пациентов с язвенными гастродуоденальными кровотечениями необходимо обследовать на наличие Hp-инфекции и при положительном результате обследования проводить эрадикационную терапию в стационаре. Терапия первой линии: включает ингибитор протонной помпы (омепразол 20 мг × 2 раза в день), амоксициллин (1000 мг × 2 раза в день) и кларитроми-цин (500 мг × 2 раза в день) на протяжении 7 дней. Терапия второй линии: добавление препарата висмута позволяет наиболее эффективно ликвидировать Н.pylori. Схема лечения: омепразол (20 мг × 2 раза в день), висмута трикалия дицитрат (Де-Нол*) (120 мг × 4 раза в день), тетрациклин (500 мг × 4 раза в день) и метронидазол (500 мг × 3 раза в день) на протяжении 10 дней.

Основные задачи интенсивной терапии кровотечений в ЖКТ - восполнение потерь крови, жидкости и стабилизация гемодинамики. Восполнение ОЦК следует начинать с введения кристаллоидных растворов через 2-3 периферических катетера или центральный катетер с максимально быстрым подключением инфузии коллоидных средств.

Проведение гемотрансфузии показано при уровне гемоглобина менее 90 г/л. При дефиците факторов свёртывания крови показано переливание свежезамороженной плазмы. В случае гипоксии необходима кислородотерапия. Для временного поддержания доставки О2 тканям можно использовать перфторан, внелёгочную оксигенацию. ИВЛ может оказаться необходимой при нестабильной гемодинамике, гипоксии и нарушении сознания.

Вазопрессоры показаны при недостаточной эффективности инфузионно-трансфузионной терапии. Использование их с дофамином улучшает почечный и мезентериальный кровоток. Рекомендовано применение антиоксидантов (реамберин, мек-сидол, орготеин, аллопуринол). Введение серотонина рекомендовано для улучшения периферического кровообращения и местного гемостаза. Критерием восстановления микроциркуляции следует считать восстановление гемодинамики и почасового диуреза.

Рецидив кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта

Рецидивы кровотечений - основная проблема лечения больных с кровоточащими язвами желудка и ДПК, определяющая основные показатели летальности. При этом она достигает 40-50%. Вот почему всех пациентов с язвенными гастродуоденальными кровотечениями, кровотечением из острых язв, при синдроме Маллори-Вейсса и ПГ необходимо стратифицировать по степени риска рецидива геморрагии на основании данных эндоскопии (см. выше).

Дополнительными критериями высокого риска рецидива кровотечения служат клинические (тяжёлая кровопотеря, коллапс в анамнезе, возраст больного, тяжёлая сопутствующая патология) и лабораторные (низкий уровень гемоглобина) признаки.

У пациентов с высоким риском рецидива кровотечения целесообразно выполнение срочного оперативного вмешательства (в течение 24 ч, после короткой предоперационной подготовки), направленного на предотвращение повторной геморрагии; рекомендуемые хирургические вмешательства описаны ниже.

Ведение больных с рецидивом кровотечения. Под рецидивом понимают возобновление кровотечения после спонтанной или эндоскопической его остановки, что оценивают по клиническим, лабораторным и эндоскопическим данным. Возможными лечебными мероприятиями при рецидиве кровотечения являются:

  • повторный эндоскопический гемостаз (желательно с использованием других методов эндоскопической остановки и профилактики кровотечения);

  • чрескожная эмболизация артерий или вен (при ПГ) желудка и ДПК;

  • экстренная операция.

Хирургическое лечение

Основными задачами оперативного вмешательства при язвенном гастродуоденальном кровотечении являются: обеспечение надёжности гемостаза, устранение источника геморрагии и профилактика рецидива кровотечения. Экстренная операция показана пациентам с продолжающимся кровотечением при неэффективности (или невозможности) эндоскопического гемостаза либо при рецидиве кровотечения.

При кровоточащей язве желудка целесообразно выполнять резекцию желудка. При кровоточащих язвах ДПК могут быть рекомендованы следующие оперативные вмешательства: пилородуоденотомия с иссечением язвы передней стенки, пилоропластикой по Финнею и стволовой ваготомией; пилородуоде-нотомия с прошиванием язвы задней стенки, пилоропластикой по Финнею и стволовой ваготомией; резекция желудка. У пациентов, находящихся в критическом состоянии, показано выполнение гастродуоденотомии с прошиванием кровоточащего сосуда в дне язвы.

При кровотечении из острых язв, как правило, выполняют гастродуоденотомию с прошиванием кровоточащих язв, перевязку левой желудочной артерии. В редких случаях выполняют резекцию и даже экстирпацию желудка (эти оперативные вмешательства слишком тяжёлы для такой категории больных и сопровождаются высокой летальностью).

Хирургическое лечение синдрома Маллори-Вейсса показано больным, у которых при эзофагогастроскопии обнаруживают массивное кровотечение и гемостатическая терапия, в том числе попытки повторного эндоскопического гемостаза, не дают положительного результата. В большинстве случаев хирургическое вмешательство сводится к ушиванию разрыва 8-образными швами из нерассасывающегося материала. При наличии множественных разрывов, резком воспалительном процессе и обширной гематоме иногда одного ушивания бывает недостаточно для надёжной остановки кровотечения. В таком случае рекомендуют дополнительно перевязывать левую желудочную артерию. В ряде случаев возможно выполнение селективной ангиографии и эмболизации сосудов кардии.

При варикозном расширении вен пищевода и желудка [20], если не удаётся достигнуть эффективного эндоскопического гемостаза, используют чрескожную чреспечёночную эмболизацию левой желудочной и коротких вен желудка, рентгеноэндо-васкулярную редукцию селезёночного артериального кровотока, трансъюгулярный интрагепатический портосистемный шунт. В качестве прямых операций применяют транссекцию или резекцию пищевода и желудка, шунтирующие портальный кровоток операции.

При атеросклеротической аневризме аорты, сообщающейся с просветом ЖКТ, радикальной операцией считается резекция аневризмы и закрытие отверстия в стенке желудка или кишки. В случае невозможности выполнения такого вмешательства допустима паллиативная операция в виде ушивания свищевого хода из просвета желудка или кишки. В последующем показана радикальная операция, так как рецидив свища почти неизбежен.

Радикальной операцией при аортодуоденальном свище у больных, подвергшихся ранее пластическим операциям на брюшном отделе аорты, считают замену трансплантата. Простое ушивание свища даёт худшие результаты, и такие больные, как правило, погибают. Возможно выполнение операции в два этапа. На первом этапе удаляют старый трансплантат и ушивают дефект в кишке. На втором - производят повторное аортальное шунтирование.

Что касается аневризм ветвей чревного ствола (гастродуо-денальной, правой желудочно-сальниковой, левой желудочной, печёночной и селезёночной артерий), осложнённых желудочно-кишечным кровотечением, хирургическое вмешательство сводится обычно к разобщению свища, резекции и перевязке поражённой артерии с аневризмой и ушиванию дефекта в желудке или кишке. При аневризме селезёночной артерии иногда бывает невозможно избежать спленэктомии.

Особенности ведения больных в ближайшем послеоперационном периоде

Особенности ведения больных в ближайшем послеоперационном периоде вариабельны и напрямую зависят от общей тяжести состояния больного, степени кровопотери, возраста и наличия сопутствующей патологии, а также от объёма оперативного вмешательства. Необходимость профилактики моторно-эвакуаторных расстройств и коррекции уровня секреции диктует необходимость применения блокаторов протонной помпы, прокинетиков и антихеликобактерной терапии у пациентов, перенёсших прошивание кровоточащей язвы и органосберегающие операции с ваготомией.

Все пациенты, нуждающиеся в постоянном приёме НПВС, должны быть стратифицированы в зависимости от риска возникновения геморрагических осложнений. При высоком риске развития кровотечений рекомендован перевод пациентов на селективные ингибиторы ЦОГ-2 в сочетании с постоянным приёмом ингибиторов протонной помпы или мизопростола. При развитии кровотечения приём НПВС должен быть прекращён (заменить препаратами других групп). Рекомендовано сочетание эндоскопического и медикаментозного (ингибиторы протонной помпы) гемостаза.

Прогноз

Возможности современных консервативных и оперативных методов диагностики и лечения позволяют эффективно останавливать любое язвенное кровотечение и добиваться надёжной профилактики его рецидива. После оценки ближайших результатов оперативного лечения пациент, находящийся на диспансерном наблюдении, должен через 2-3 мес быть передан врачу-гастроэнтерологу. Прогноз рецидива заболевания зависит не только от успеха и своевременности проведённого оперативного вмешательства, но и от преемственности медицинской помощи на всех этапах спланированного курса консервативного лечения, включающего антисекреторную и эрадикационную терапию.

Что касается других причин кровотечения в верхние отделы ЖКТ, прогноз при них зависит от течения основного заболевания. Рецидивы кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка при циррозе печени требуют трансплантации печени (ТП).

Рекомендуемая литература

  1. Бокерия Л.А., Ярустовский М.Б., Шипова Е.А. Острые гастродуоденальные кровотечения в сердечно-сосудистой хирургии. М., 2004. 186 с.

  2. Гельфанд Б.Р., Гурьянов А.В., Мартынов А.Н. и др. Профилактика стресс-повреждений желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях // Consilium Medicum. - 2005. Т. 7, № 6. С. 464-467.

  3. Гостищев В.К., Евсеев М.А. Проблема выбора метода лечения при острых гастродуоденальных кровотечениях // Хирургия. 2007. № 7. С. 7-10.

  4. Гринберг А.А., Затевахин И.И., Щеголев А.А. Хирургическая тактика при язвенных гастродуоденальных кровотечениях. М. : Медицина, 1996. 149 с.

  5. Панцырев Ю.М., Федоров Е.Д., Тимофеев М.Е., Михалев А.И. Эндоскопическое лечение кровотечений, обусловленных синдромом Маллори-Вейсса // Хирургия. 2003. № 10. С. 35-40.

  6. Полянцев А.А., Мозговой П.В., Линченко A.M. и др. Аневризма аорты и её висцеральных ветвей как причина желудочно-кишечных кровотечений // Хирургия. 2001. № 8. С. 4-7.

  7. Соловьев А.С. Применение сочетанных эндоскопических методов гемостаза при пищеводно-желудочных кровотечениях у больных с синдромом Маллори-Вейсса // Анналы хир. 2007. № 1. С. 29-33.

  8. Тимербулатов Ш.В., Тимербулатов М.В., Сагитов Р.Б. и др. Эти-опатогенетические вопросы синдрома Маллори-Вейсса // Хирургия. 2010. № 10. С. 42-45.

  9. Щеголев А.А., Титков Б.Е. Helicobacter pylori и хирургия язвенной болезни. Мега Про, 2004. С. 135-136.

  10. Forrest J.A., Finlayson N.D., Shearman D.J. Endoscopy in gastrointestinal bleeding // Lancet. 1974. Vol. 2(7877). P. 394-397.

  11. Alimi Y., Juhan C. Late complication of abdominal aortic prostheses: False aneurysms and aorto-digestive fistulas // J. Mal. Vasc. 1995. Vol. 3. P. 172-176.

  12. Huang S.P., Wang H.P., Lee Y.C. et al. Endoscopic hemoclip placement and epinephrine injection for Mallory-Weiss syndrome with active bleeding // Gastrointest. Endosc. 2002 Jun. Vol. 55, N 7. P. 842-846.

  13. Thomson A.B., Sauve M.D., Kassam N. et al. Safety of the long-term use of proton pump inhibitors // World J. Gastroenterol. 2010. Vol. 16(19). Р. 2323-2330.

  14. International Consensus Recommendations on Management of Patients With Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding. Alan N Barkun, MD, MSc (Clinical Epidemiology): Marc Bardou, MD, PhD: Ernst J. Kuipers, MD; Joseph Sung, MD; Richard H. Hunt, MD; Myriam Martel, BSc; and Paul Sinclair, MSc, for the Nonvariceal Upper GI Bleeding Consensus Conference Group // Ann. Intern. Med. 2010. Vol. 152. P. 101-113.

Глава 17. Осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки*

*Язвенные гастродуоденальные кровотечения см. в гл.16 Руководства.

Н.А. Майстренко, А.А. Курыгин

Лечение неосложнённой язвенной болезни желудка и ДПК в настоящее время является исключительно терапевтической проблемой. Оперативные вмешательства по относительным показаниям в связи с неэффективностью консервативного лечения выполняются крайне редко. Хирургическую и очень актуальную проблему представляют осложнения язвенной болезни, частота которых в течение последних 20 лет постепенно возрастает. Таким образом, язвенные кровотечения, перфорация и пенетрация гастродуоденальных язв, рубцовый пилородуоденальный стеноз и малигнизация язвы желудка были и всегда будут непростыми задачами, которые приходится решать хирургам как в неотложном, так и в плановом порядке в стационарах различного ранга.

Перфоративные гастродуоденальные язвы

Перфорация язвы представляет собой нарушение целостности всех слоев стенки желудка или ДПК вследствие быстро прогрессирующего язвенно-некротического процесса с внезапным сообщением просвета органа с полостью брюшины или забрю-шинным пространством. Перфорацией осложняются как хронические (язвенная болезнь), так и острые («стрессорные», «токсические» и «симптоматические») гастродуоденальные язвы.

Коды по МКБ-10:

  • К25 Язва желудка

    • К25.1 Острая с прободением.

    • К25.2 Острая с кровотечением и прободением.

    • К25.5 Хроническая или неуточнённая с прободением.

    • К25.6 Хроническая или неуточнённая с кровотечением и прободением.

  • К26 Язва ДПК

    • К26.1 Острая с прободением.

    • К26.2 Острая с кровотечением и прободением.

    • К26.5 Хроническая или неуточнённая с прободением.

    • К26.6 Хроническая или неуточнённая с кровотечением и прободением.

Эпидемиология

Среди острых хирургических заболеваний органов живота перфоративные язвы желудка и ДПК составляют в разных регионах Российской Федерации от 4,0 до 6,2% и занимают седьмое место после аппендицита, острого холецистита, острого панкреатита, желудочно-кишечных кровотечений, ОКН и ущемлённых грыж. Перфоративные язвы ДПК встречаются в 3-6 раз чаще желудочных. За последние 20 лет ежегодное число больных пер-форативными гастродуоденальными язвами возросло в 2,5 раза, и такая тенденция имеет место не только в городах-мегаполисах, но и по всей стране. По данным Министерства здравоохранения, в 2014 г. количество случаев перфоративных язв в России составило 19 331 с летальностью 10%. Если в 70-е годы прошлого столетия соотношение больных мужского и женского пола составляло 12-10:1, то в настоящее время, по ряду статистик, оно изменилось до 8-5:1. Среди пациентов с перфоративными язвами желудка и ДПК лица юношеского, молодого и зрелого возраста составляют 85-87%. В редких случаях (2,9%) перфоративные язвы возникают у людей старческого возраста, и ещё реже наблюдаются у детей.

Среди осложнений язвенной болезни ДПК перфорация уступает по частоте только язвенному кровотечению, а при хронической язве желудка занимает третье место после кровотечения и малигнизации. По данным литературы, перфорация гастродуоденальных язв сочетается с кровотечением в 3-10% случаев.

Классификация

  1. По основному заболеванию:

    • 1) перфорация хронической язвы;

    • 2) перфорация острой язвы.

  2. По локализации язвы:

    • 1) перфоративные язвы желудка;

    • 2) перфоративные язвы ДПК.

  3. По клиническому течению:

    • 1) типичное (перфорация в свободную брюшную полость);

    • 2) атипичное (прикрытая перфорация, перфорация в сальниковую сумку или забрюшинное пространство);

    • 3) сочетание перфорации с кровотечением из язвы, рубцовым пилородуоденальным стенозом, малигнизацией язвы желудка.

Основные черты патологии

Известен целый ряд этиологических факторов язвообразова-ния, а также факторов, способствующих развитию перфорации. К ним относятся: повышенная секреция соляной кислоты; увеличение продукции пепсиногена и образования пепсина; расстройства моторной и эвакуаторной функций желудка и ДПК, в результате чего нарушается процесс ощелачивания кислого желудочного содержимого; токсические и агрессивные факторы, содержащиеся в пищевых продуктах и жидкостях; ослабление защитных механизмов слизистой оболочки желудка и ДПК вследствие снижения продукции и нарушения качественного состава желудочной слизи, а также уменьшения секреции бикарбонатов; расстройства микроциркуляции и локальная ишемия в слизистой оболочке; васкулиты; гормональные нарушения, касающиеся секреции гастрина, гистамина, серотонина, катехоламинов, гастроинтестинальных пептидов, гормонов коры надпочечников и половых гормонов; расстройства местного иммунитета; патогенное влияние бактерий Helicobacter pylori, которые продуцируют различные цитотоксины и ферменты (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающие защитный барьер слизистой оболочки желудка и ДПК; длительный приём или большие дозы гормональных и нестероидных противовоспалительных средств.

Типичная перфорация язвы сопровождается поступлением в свободную брюшную полость желудочного и дуоденального содержимого, которое воздействует на брюшину сначала как химический фактор, а затем уже в качестве бактериального агента. Поэтому у больных перфоративной язвой ДПК вследствие высокой кислой желудочной секреции выраженное раздражение брюшины и картина «доскообразного» живота возникают очень быстро. Вместе с тем развитие перитонита до появления гнойного экссудата происходит значительно медленнее, чем у больных перфоративной язвой желудка с низкой секрецией.

Прикрытая перфорация встречается в 5-10% случаев перфоративных гастродуоденальных язв. В большинстве наблюдений зона перфорации прикрыта печенью, реже - сальником или поперечной ободочной кишкой. Нередко адгезия между передней стенкой желудка или ДПК и соседним органом или сальником возникает ещё до момента перфорации вследствие периульцероз-ного воспаления серозной оболочки. В таких случаях признаки свободного газа на обзорной рентгенограмме живота могут отсутствовать даже после фиброгастродуоденоскопии с инсуфля-цией большого количества воздуха, при УЗИ живота не определяется свободная жидкость. Лишь во время диагностической лапароскопии обнаруживаются нити фибрина в зоне прикрытой перфорации и скудное количество выпота в подпечёночном пространстве. После отведения с некоторым усилием нижнего края печени устанавливается диагноз прикрытой перфорации.

В ряде случаев прикрытие наступает вскоре после перфорации и небольшое количество желудочно-дуоденального содержимого успевает попасть в брюшную полость. Перфорационное отверстие может быть прикрыто соседним органом, сальником, плёнкой фибрина или быть обтурировано кусочком пищи. В таких ситуациях прикрытие менее прочное, и во время эндоскопического исследования воздух начинает поступать в живот.

В редких наблюдениях атипичное течение заболевания обусловлено прободением язвы в полость сальниковой сумки, в малый или большой сальник, расслаивая брюшинные листки, в забрюшинное пространство, в полость брюшины, отграниченную сращениями. В таких ситуациях всегда возникают диагностические трудности. В результате прободения язвы малой кривизны желудка в толщу малого сальника возникает воспалительный инфильтрат, а затем и абсцесс. Перфорация язвы большой кривизны желудка в пространство между листками большого сальника приводит к возникновению гнойного оментита. При прободении язвы задней стенки желудка его содержимое поступает сначала в сальниковую сумку, а затем через винслово отверстие в правый боковой канал.

Клиническая симптоматика

Клиническая картина типичной перфорации гастродуоденальных язв характеризуется яркой симптоматикой. Практически патогномоничным признаком является внезапная острая и очень сильная боль в эпигастральной области («кинжальная» боль), которая сменяется ноющей и быстро прогрессирующей по интенсивности и распространённости болью, резко усиливающейся при любых движениях и даже разговоре. В анамнезе у половины пациентов был установлен диагноз язвенной болезни, ещё у 1/4 больных прослеживались эпизоды язвенного болевого синдрома, и у 25% пациентов жалобы «желудочного» характера ранее никогда не возникали. Типично неподвижное вынужденное положение больного на спине или боку с согнутыми в тазобедренных и коленных суставах ногами. Пациенты молчат или тихо стонут, неохотно и лаконично отвечают на вопросы из-за усиления болей. В зависимости от времени с момента перфорации имеются различные признаки эндогенной интоксикации (тахикардия, тахипноэ, сухость языка, повышение температуры тела, бледно-серый цвет кожи и др.). Живот не участвует в акте дыхания. При поверхностной пальпации определяются очень выраженный дефанс мышц передней брюшной стенки («доскообразный» живот) и сильная болезненность (пациент реагирует гримасой, стоном, отводит руку врача). Глубокая пальпация живота невозможна и недопустима. Симптомы раздражения брюшины (Щёткина-Блюмберга, Воскресенского, Менделя) резко положительные. В 70-75% случаев перфоративных язв печёночная тупость при перкуссии не определяется из-за свободного газа в брюшной полости (симптом Спижарского-Жобера). При аускультации живота шумы кишечной перистальтики практически отсутствуют. Во многих случаях определяется болезненность при пальцевом исследовании прямой кишки (симптом Куленкампфа).

Клиническая картина прикрытой перфорации значительно более скудная, а иногда и вовсе стёртая, однако симптом внезапной «кинжальной» боли отмечается всегда. Именно он заставляет заподозрить перфорацию полого органа и выполнить необходимый в таких случаях диагностический алгоритм. Острая боль быстро стихает и сменяется слабой ноющей болью в зоне треугольника Шоффара или эпигастральной области без чёткой локализации. Иногда болевой синдром полностью купируется на некоторое время. Физическая активность пациента не страдает, признаков эндогенной интоксикации нет. Живот мягкий, не напряжён. Как правило, при глубокой пальпации определяется умеренная болезненность в зоне прикрытой перфорации, здесь же может определяться сомнительный симптом Щёткина-Блюмберга.

Совершенно атипично проявляется перфорация дуоденальной язвы в забрюшинную клетчатку или язвы задней стенки желудка в сальниковую сумку. Момент перфорации не столь ярко выражен, как в типичных случаях, однако больные указывают на внезапную острую боль в верхней половине живота. Затем боли становятся ноющими, нарастают по интенсивности, могут распространяться на поясничную область справа, принимать опоясывающий характер, как при остром панкреатите. При перфорации язвы задней стенки желудка боли не имеют чёткой локализации и сходны с болевым синдромом при абдоминальной форме инфаркта миокарда. В случаях атипичной перфорации в забрюшинное пространство может возникать подкожная эмфизема на правой половине туловища.

Диагностика

Обследование больного перфоративной язвой или с подозрением на неё включает в себя обязательные и дополнительные методы. Обязательные лабораторные исследования: общий клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимические анализы крови (сахар, билирубин, аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа, гамма-глютамилтранспептидаза, амилаза, креатинин, мочевина, общий белок и его фракции, электролиты крови), группа крови и резус-фактор, анализ крови на реакцию Вассермана, вирус иммунодефицита человека, маркёры гепатита В и С. Дополнительные исследования: щелочная фосфатаза, С-реактивный белок, кислотно-основное состояние, протромбин, фибриноген, активированное частичное тромбопластиновое время, лейкоцитарный индекс интоксикации, индекс токсичности по молекулам средней массы, прокальцитонин.

Обязательными инструментальными исследованиями являются ЭКГ, обзорная рентгенография груди и живота, УЗИ живота, фиброгастродуоденоскопия. К дополнительным методам относятся диагностическая лапароскопия, спиральная КТ, МРТ.

Фиброгастродуоденоскопия показана всем пациентам с типичной картиной заболевания и наличием свободного газа в животе и тем более в случаях прикрытой или атипичной перфорации без рентгенологического подтверждения диагноза. Эндоскопия необходима для дооперационной диагностики основного заболевания (язвенная болезнь желудка или ДПК, острые гастро-дуоденальные язвы), определения размеров язвенного дефекта и инфильтративного вала, исключения пилорического или дуоденального рубцово-язвенного стеноза, кровотечения из язвы, а также сочетанных язв желудка и ДПК, одна из которых осложнилась перфорацией. Решающее значение фиброгастродуоденоскопия приобретает в случаях прикрытой или атипичной перфорации. Наличие глубокого язвенного дефекта без видимого дна, а также резкое усиление болевого синдрома у пациента во время исследования позволяют установить правильный диагноз. После эндоскопии обязательно выполнение обзорной рентгенографии живота в латеропозиции на левом боку. При отсутствии признаков свободного газа на контрольной рентгенограмме показана срочная диагностическая лапароскопия.

Лечение

Диагноз «перфоративная язва» является абсолютным (жизненным) показанием к неотложной (срочной) операции, которая должна быть начата в течение 2 ч от момента поступления больного в приёмное отделение. Необходимость в кратковременной предоперационной подготовке может возникнуть у пациентов с очень высоким операционно-анестезиологическим риском (IV группа по классификации ASA) и больных в терминальной фазе распространённого перитонита. Операции по поводу перфоративных гастродуоденальных язв делятся на «паллиативные» (ушивание или иссечение язвы) и «радикальные», т. е. патогенетически обоснованные (стволовая ваготомия с пилоропластикой, резекция желудка).

Выбор операции при перфоративной язве ДПК. Лапароскопическое ушивание язвы показано пациентам любого возраста без язвенного анамнеза, у которых перфорация стала первым проявлением заболевания; лицам молодого возраста (до 30 лет) с непродолжительным язвенным анамнезом (менее 5 лет) и неадекватным лечением, у которых перфорация была первым осложнением заболевания. От лапароскопического вмешательства следует отказаться, если диаметр перфорационного отверстия превышает 10 мм. Традиционное ушивание язвы показано больным с очень высоким операционно-анестезиологическим риском, а также при распространённом гнойном перитоните в токсической и терминальной фазах, при этом рациональна фиксация пряди сальника на ножке к зоне ушитой язвы. Стволовая ваготомия с пилоропластикой по Финнею и иссечением язвы показана при сочетании перфорации с кровотечением из язвы или дуоденальным стенозом; в случаях повторной перфорации рецидивной язвы; при больших и гигантских язвах с размерами перфорационного отверстия более 10 мм; пациентам любого возраста с язвенным анамнезом более 5 лет, ежегодными обострениями и неоднократным стационарным лечением. Исключением из последней группы больных являются лица молодого и зрелого возраста с упорным и часто рецидивирующим течением язвенной болезни на фоне адекватной терапии. В таких весьма редких случаях целесообразно выполнить лапароскопическое ушивание перфоративной язвы и обследовать больного после операции для исключения синдрома Золлингера-Эллисона. Единственное обоснованное показание к резекции желудка - перфорация рецидивной дуоденальной язвы после стволовой ваготомии с пилоропластикой.

Выбор операции при перфоративной язве желудка. Лапароскопическое ушивание язвы показано пациентам любого возраста без язвенного анамнеза при размерах язвенного дефекта менее 15 мм без выраженной перифокальной инфильтрации и при диаметре перфорационного отверстия менее 10 мм. При размерах язвенного дефекта более 15 мм или наличии даже непродолжительного анамнеза (менее 3 лет) целесообразно иссечение язвы передней стенки желудка. Аналогичное вмешательство открытым способом выполняется больным IV группы по классификации ASA с выраженной сердечно-сосудистой патологией, а также в условиях гнойного перитонита. Резекция желудка показана пациентам с язвенным анамнезом более 3 лет и рецидивирующим течением заболевания, особенно если ранее уже имелись осложнения (кровотечение, перфорация); при сочетании перфорации язвы с кровотечением из неё или стенозом выходного отдела желудка; пациентам с гигантскими (более 2,5 см) и каллёзными язвами с высокой вероятностью малигнизации, а также при множественных язвах желудка, одна из которых осложнилась перфорацией. Возможные варианты операции: дистальная резекция по Бильрот-I, Бильрот-II в модификации Гофмейстера-Финстерера, поперечная резекция желудка с пилоропластикой по Аусту или Гейнеке-Микуличу. При сочетанных гастродуоденальных язвах, из которых перфорировала язва антрального отдела желудка, правомочна стволовая ваготомия с пилоропластикой и иссечением желудочной язвы. Общепринято, что резекция желудка может быть выполнена в сроки до 6-8 ч от момента перфорации.

При «радикальных» операциях целесообразно устанавливать тонкие зонды в желудок или культю желудка с целью дренирования и тощую кишку для искусственного питания на срок до 5 дней. После лапароскопического вмешательства показано дренирование желудка в течение 3 сут. Открытое ушивание или иссечение перфоративных язв в условиях токсической и тем более терминальной фазы фибринозно-гнойного и гнойного перитонита сопровождается обязательной назогастроинтестинальной интубацией. Дренирование брюшной полости с целью её пролонгированной санации в течение 3 сут выполняется широкими двухпросветными трубками. Невозможность адекватной интраоперационной санации живота является показанием к формированию лапаростомы (см. гл. 7). Интенсивная послеоперационная терапия соответствует программе лечения распространённого перитонита с учетом сопутствующей патологии.

Дальнейшее ведение больных

Пациенты, перенёсшие ушивание (иссечение) перфоративной язвы желудка или ДПК, подлежат углублённому обследованию в гастроэнтерологическом стационаре с целью определения факторов патогенеза язвенной болезни и индивидуального подбора схем поддерживающей и профилактической терапии. Дважды в год в течение 3 лет показано амбулаторное обследование, включающее фиброгастродуоденоскопию и тест на Helicobacter pylori. Контрольное периодическое обследование пациентов после стволовой ваготомии или резекции желудка целесообразно проводить в специализированном хирургическом стационаре.

Прогноз

J.Boey и соавт. (1987) определили факторы риска, достоверно влияющие на летальность после операций по поводу пер-форативных гастродуоденальных язв: возраст больных старше 60 лет, тяжёлые сопутствующие заболевания, дооперационный шок и сроки после перфорации свыше 24 ч. Летальность резко возрастает с увеличением числа факторов риска: 0, 10, 45,5 и 100% среди больных с отсутствием, одним, двумя или тремя факторами. По данным многих авторов, при отсутствии факторов риска летальность после простого ушивания и «радикальных» операций существенно не отличается и не превышает 2%. Вместе с тем отдалённые результаты «радикальных» вмешательств намного лучше. Так, среди больных перфоративной дуоденальной язвой в возрасте от 20 до 60 лет рецидив язвенной болезни после операции ушивания отмечается в 58-67% случаев, а после стволовой ваготомии с пилоропластикой - у 9-21% пациентов. Следовательно, при наличии перечисленных выше показаний необходимо выполнять патогенетически обоснованные вмешательства, которые не только спасают жизнь пациентам, но и в подавляющем большинстве случаев избавляют от язвенной болезни, её осложнений и повторных операций. Обоснованный выбор варианта хирургического вмешательства в каждом конкретном случае является залогом низкой летальности и хороших отдалённых результатов.

Рубцовый пилородуоденальный стеноз

Стеноз выходного отдела желудка или начального отдела ДПК всегда имеет органический (рубцовый) характер и обусловлен длительным течением язвенной болезни с многократными рецидивами желудочной или дуоденальной язв.

Код по МКБ-10: К31.1 Гипертрофический пилоростеноз у взрослых.

Эпидемиология

Рубцово-язвенный стеноз ДПК встречается во много раз чаще, чем сужение «выходного» отдела желудка, потому что, во-первых, соотношение хронических дуоденальных и желудочных язв во всех возрастных группах вместе взятых составляет 7:1, и, во-вторых, рубцовый стеноз желудка может возникнуть только в «препилорическом» отделе и пилорическом канале, а язвы этой локализации занимают не более 25% среди желудочных язв. Частота стеноза при язвенной болезни ДПК составляет 10-15%.

Классификация

По степени нарушения эвакуации содержимого желудка:

  • компенсированная (задержка эвакуации из желудка до 12 ч);

  • субкомпенсированная (задержка эвакуации из желудка 12-24 ч);

  • декомпенсированная (задержка эвакуации из желудка более 24 ч).

Основные черты патологии

Сужение просвета органа происходит постепенно вследствие развития рубцовой соединительной ткани в зоне зажившего язвенного дефекта и имевшегося вокруг него воспалительного инфильтрата. Прогнозировать развитие стеноза в каждом конкретном случае невозможно. Имеются многочисленные наблюдения, в которых за 10-15 и даже более лет течения язвенной болезни ДПК с многократными обострениями данное осложнение так и не возникло, хотя при фиброгастродуоденоскопии у таких пациентов всегда отмечается рубцовая деформация «луковицы» ДПК. Наоборот, нередки случаи развития выраженного стеноза в течение 3-5 лет от начала заболевания.

Патологическая анатомия рубцового пилородуоденального стеноза имеет свои особенности. При компенсированном и субкомпенсированном стенозе слизистая оболочка желудка и ДПК обычно утолщена, мышечная оболочка гипертрофирована, её слои уплотнены, особенно в субкомпенсированной стадии. Отмечается гиперплазия обкладочных и париетальных клеток главных желез, свидетельствующая об усилении их секреторной активности. При декомпенсированном стенозе развивается атрофия слизистой оболочки и происходит истончение мышечной оболочки желудка. По мере прогрессирования стеноза число ганглиозных клеток в интрамуральных нервных сплетениях желудка уменьшается, в клеточных ядрах отмечается дистрофия.

Эвакуация желудочного содержимого в ДПК нарушается вследствие сужения просвета и ригидности стенки желудка или ДПК в зоне стеноза. В компенсированной и субкомпенсированной стадиях за счёт гипертрофии мышечного слоя стенки желудка, повышения его тонуса и усиленной перистальтической активности желудочное содержимое преодолевает суженный сегмент. В стадии декомпенсации мышечная оболочка желудка истончается, его тонус и сократительная деятельность угнетаются, желудок прогрессивно расширяется и смещается вниз, его большая кривизна может опускаться до малого таза. В таком положении органа эвакуация из него становится невозможной даже при сохранении минимального просвета пилородуоде-нальной зоны. Содержимое желудка застаивается на многие часы, подвергается брожению и гниению, в результате чего начинается эндогенная интоксикация. Возникает неоднократная ежедневная рвота, при которой теряется большое количество жидкости и электролитов. В связи с выраженным чувством тяжести в желудке, мучительной изжогой и отрыжкой, частой тошнотой и обильной рвотой больные отказываются от еды и резко ограничивают приём жидкости для улучшения самочувствия. С этой целью многие больные самостоятельно вызывают рвоту. Быстро развиваются дегидратация, гипопротеинемия, гипокалиемия, азотемия, алкалоз. Прогрессивно нарастающие гипохлоремия и гипокальциемия могут привести к судорожному синдрому.

Клиническая симптоматика

Клиническая картина при компенсированном стенозе характеризуется жалобами на чувство переполнения желудка и тяжести в эпигастральной области после полноценного приёма пищи. Как правило, жалобы исчезают в течение часа и ещё быстрее в положении лёжа на правом боку. При многократном питании небольшими порциями в течение суток самочувствие пациентов не страдает и даже улучшается в связи с отсутствием «поздних» и «голодных» болей, характерных для дуоденальной язвы. Иногда больных беспокоит отрыжка воздухом, рвота бывает редко и только после обильной еды. Как уже говорилось, в компенсированной стадии стеноза ещё нет выраженного нарушения эва-куаторной функции желудка за счёт сохранения достаточного просвета пилородуоденальной зоны, гипертрофии мышечного слоя и повышенной сократительной активности желудка.

При субкомпенсированном стенозе чувство тяжести в эпигастральной области возникает после каждого приёма пищи даже в небольшом количестве и сохраняется в течение нескольких часов. В связи с этим пациенты начинают ограничивать себя в питании, что приводит к усилению болевого синдрома у больных язвой ДПК. Отрыжка с неприятным запахом становится частой, рвота приобретает периодический характер, но возникает не каждый день. В рвотных массах появляется примесь пищи, употребленной накануне. После рвоты пациенты отмечают значительное облегчение и отказываются от очередного приёма пищи. Пальпация живота у таких больных нередко провоцирует заметную на глаз перистальтику желудка, а при сотрясении брюшной стенки в подложечной области слышен «шум плеска». Пациенты жалуются на общую слабость, резкое ухудшение работоспособности и снижение массы тела.

При декомпенсированной степени стеноза перечисленные выше клинические признаки становятся максимально выраженными. Обильная рвота (до 1-1,5 л) возникает ежедневно и часто неоднократно. Больные вынуждены отказываться от еды и принимать только жидкость. Состояние пациентов прогрессивно ухудшается, отмечаются яркие признаки обезвоживания: кожные покровы сухие, землистого цвета, тургор тканей снижен, слизистая оболочка полости рта сухая, с признаками глоссита и стоматита, мочеиспускание редкое и в небольшом количестве. Натощак в желудке постоянно отмечается симптом «шума плеска». Как правило, больные истощены, и в связи с резким расширением и опущением желудка контуры его видны при осмотре живота. Выраженные электролитные расстройства могут вызвать судорожный синдром.

Диагностика

Обследование пациентов с рубцово-язвенным пилородуоденальным стенозом включает в себя следующие лабораторные и инструментальные методики, отдельные из которых являются дополнительными и выполняются по показаниям.

Лабораторные исследования: общие клинические анализы крови и мочи; биохимические анализы крови: сахар, общий белок и его фракции, билирубин, аланинаминотрансфераза, аспартат-аминотрансфераза, щелочная фосфатаза, амилаза, креатинин, мочевина, протромбин, электролиты крови (натрий, калий, кальций, хлор), кислотно-основное состояние; группа крови и резус-фактор; анализ крови на реакцию Вассермана, вирус иммунодефицита человека, маркёры инфекционного гепатита; определение гастрина сыворотки крови (по показаниям); исследование кислой желудочной секреции: дневная базальная секреция, максимальная секреция (тест Кея), базально-атропиновый тест (тест «медикаментозной ваготомии»), ночная кислая желудочная секреция или 24-часовой рН-мониторинг; диагностика Helicobacter pylori; морфологическое исследование биоптатов из хронической язвы желудка.

Инструментальные исследования: ЭКГ; обзорная рентгенография груди и живота; УЗИ органов брюшной полости; фиброгастродуоденоскопия; фиброгастрохромоскопия (определение границы антрального отдела желудка) (по показаниям); рентгеногастродуоденоскопия с оценкой эвакуаторной функции желудка и ДПК; исследование моторной функции желудка (по показаниям); спиральная КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства (по показаниям).

Фиброгастродуоденоскопия и рентгеноскопия желудка с оценкой характера и сроков эвакуации бариевой взвеси позволяют установить степень рубцового стеноза. Подготовка к эндоскопическому исследованию, которое выполняется первым, заключается в постоянном дренировании желудка и многократном промывании его через назогастральный зонд в течение суток. Больные с клиническими проявлениями компенсированного стеноза могут быть обследованы утром натощак после однократного зондирования желудка накануне вечером.

В подавляющем большинстве случаев компенсированного стеноза эндоскопом диаметром 10 мм удается под визуальным контролем пройти через зону сужения и осмотреть ДПК. При рентгенологическом исследовании желудок не расширен, тонус его повышен, перистальтическая активность характеризуется глубокими волнами, просвет ДПК или выходного отдела желудка сужен до 10-8 мм. Эвакуация первой порции бариевой взвеси наступает, как и в норме, на первой минуте, а время полного опорожнения желудка от контрастного вещества в большинстве случаев не превышает 6 ч при нормальном показателе - 1,5-2 ч. При субкомпенсированной степени стеноза эндоскоп не удаётся провести через зону сужения под визуальным контролем. Попытки преодолеть стенозированный сегмент «вслепую» опасны и недопустимы. Отмечаются эндоскопические признаки диффузного воспаления: слизистая оболочка желудка гиперемирована, отёчна, легко ранима. Во многих случаях выявляется дистальный эзофа-гит. При рентгеноскопии желудка обнаруживается значительное его расширение; сужение просвета ДПК или выходного отдела желудка достигает 5 мм. Эвакуация из желудка начинается с запозданием, бариевая взвесь задерживается в желудке до 12-24 ч.

При этом тонус желудка ещё достаточно сохранен, а в положении больного на правом боку эвакуация ускоряется. Следует подчеркнуть, что далеко не всегда удается достоверно определить степень рубцового стеноза в первые дни после поступления пациента в стационар. Сужение выходного отдела желудка или ДПК может быть обусловлено не только рубцовым процессом. Воспаление и выраженный отёк тканей в области язвы, особенно при больших её размерах, в период обострения заболевания иногда сопровождаются нарушением эвакуации из желудка. Эндоскопическая картина в таких случаях вполне может соответствовать субкомпенсированной стадии стеноза. Однако на фоне полноценной противоязвенной терапии при контрольной фиброгастродуоденоскопии уже через 2 нед отмечается достаточно свободная проходимость эндоскопом через зону сужения, а рентгенологически определяется значительное улучшение эвакуаторной функции желудка.

При декомпенсированной степени стеноза имеются выраженная гиперемия и отёк слизистой оболочки желудка, множественные петехиальные кровоизлияния и эрозии, а также эрозивно-язвенный эзофагит. При рентгенологическом исследовании обнаруживается резко расширенный желудок, тело которого достигает полости малого таза, тонус желудка утрачен, сокращения не определяются, эвакуация бариевой взвеси отсутствует даже в положении на правом боку. Просвет ДПК или выходного отдела желудка сужен до 2-3 мм или вовсе не определяется. Бариевая взвесь может оставаться в желудке 2-3 сут, однако выжидать эти сроки не нужно, и на следующий день после контрольной рентгеноскопии и подтверждения декомпенсированной стадии стеноза показаны постоянное дренирование и санация желудка.

Лечение

Больные язвенной болезнью желудка и ДПК, осложнённой компенсированным стенозом, подлежат консервативному лечению и диспансерному обследованию. Необходимость в хирургическом лечении может возникнуть при неэффективности терапии и прогрессировании стеноза. Наличие субкомпенсированного и тем более декомпенсированного стеноза является абсолютным показанием к операции, при этом пациенты с декомпенсированной стадией осложнения нуждаются в интенсивной предоперационной подготовке в ходе обследования и требуют выполнения вмешательства в короткие сроки.

Выбор варианта операции. При стенозе выходного отдела желудка показана его дистальная резекция в объеме 2/3 в модификации Гофмейстера-Финстерера или по Бильрот-I. У больных хронической дуоденальной язвой, осложнённой стенозом «луковицы» ДПК, операцией выбора является стволовая ваготомия с пилоропластикой по Финнею. При стенозе «залуковичного» отдела стволовая ваготомия сочетается с гастродуоденоанастомозом по Жабуле. Больным с очень высокой кислой желудочной секрецией и отрицательным базально-атропиновым тестом показаны резекция 3/4 желудка или стволовая ваготомия с антрумэктомией (гемирезекцией желудка). Необходимо отметить, что расширение и атония желудка, существовавшие при стенозе до операции, после ваготомии с пилоропластикой постепенно исчезают. Залогом успешного результата ваготомии являются правильный выбор и правильное техническое исполнение дренирующей операции на желудке. Основным критерием выбора между органосохраняющим и резекционным вмешательством при рубцово-язвенном дуоденальном стенозе является уровень кислой желудочной секреции.

При любом варианте операции целесообразно устанавливать тонкие зонды в желудок или его культю с целью дренирования и тощую кишку для искусственного питания на срок до 5 дней. Интенсивная послеоперационная терапия не имеет специфических особенностей и соответствует программе лечения больных, перенёсших плановые операции на желудке.

Дальнейшее ведение больных

Дважды в год в течение 3 лет всем пациентам показано амбулаторное обследование, включающее фиброгастродуоденоскопию, рентгеноскопию желудка, тест на Helicobacter pylori и рН-метрию желудка (после ваготомии). Обследование целесообразно проводить в специализированном хирургическом стационаре.

Прогноз

Отличные и хорошие отдалённые (10 лет) результаты резекции желудка по поводу его рубцово-язвенного стеноза составляют 90-93%. Аналогичные по качеству результаты стволовой ваготомии при дуоденальной язве, осложнённой стенозом, получены у 88-91% пациентов, а неудовлетворительные результаты (рецидив язвы) имеют место у 6-8% больных.

Пенетрация гастродуоденальных язв

Пенетрация язвы - постепенное проникновение её в органы или ткани, непосредственно прилегающие к желудку или «луковице» ДПК.

Основные черты патологии

Наиболее часто пенетрация хронических гастродуоденальных язв происходит в ПЖ (60% всех пенетрирующих язв и 40% случаев пенетрации дуоденальной язвы), малый сальник и печёночно-дуоденальную связку (около 20%), печень (около 10%). Значительно реже бывает пенетрация в жёлчный пузырь, жёлчные протоки, мезоколон, толстую и тонкую кишку. Пенетрирующие дуоденальные язвы встречаются намного чаще желудочных, так как хроническая язва ДПК является более распространённым заболеванием. У мужчин пенетрация язвы встречается в 13 раз чаще, чем у женщин.

Пенетрация является следствием длительно существующего язвенно-некротического процесса, при котором постепенно развивается дефект всех слоев стенки желудка или ДПК. К этому времени в результате периульцерозного асептического воспаления возникают прочные фиброзные сращения между желудком или ДПК и соседними органами или тканями, на которые и распространяется язвенно-некротический процесс. В подавляющем большинстве случаев пенетрирующие язвы являются каллёзными. Их края и стенки представлены грубоволокнистой соединительной тканью, и поэтому язвы не имеют тенденции к заживлению. Чаще всего они локализуются в антральном отделе желудка и «луковице» ДПК (более 75%). Во многих случаях пенетрация язвы сочетается с пилородуоденальным стенозом или кровотечением из язвы, которое нередко носит профузный характер. Пенетрирующие язвы желудка имеют высокую вероятность малигнизации.

Клиническая симптоматика

Клиническая картина язвенной болезни, особенно ДПК, существенно меняется при развитии пенетрации. Болевой синдром перестает носить сезонный характер, утрачивает периодичность в течение суток и теряет закономерную связь с приёмом пищи. Боли усиливаются, становятся продолжительными и упорными, не снимаются, как раньше, приёмом пищи, молока, сахара или антацидов. В зависимости от зоны пенетрации появляется характерная иррадиация болей: в спину, правое подреберье, правое плечо. Присоединяются признаки поражения того органа, в который происходит пенетрация. При поражении головки ПЖ доминируют симптомы обострения хронического панкреатита с болями опоясывающего характера. При пенетрации язвы в жёлчный пузырь и жёлчные протоки в ряде случаев имеется картина только дуоденальной язвы, у половины пациентов отмечаются симптомы поражения желчной системы без признаков язвенной болезни и в ряде наблюдений присутствуют клинические проявления обоих заболеваний. При пенетрации язвы в пе-чёночно-дуоденальную связку с образованием плотного воспалительного инфильтрата может возникнуть механическая желтуха. Клиническая картина пенетрации язвы в печень и малый сальник не имеет характерных особенностей. Неожиданно начавшийся ежедневный понос с примесью непереваренной пищи у больного с длительным язвенным анамнезом заставляет предположить пенетрирующую язву с формированием свища между ДПК или желудком и поперечной ободочной кишкой.

Диагностика

Объём лабораторных и инструментальных исследований при очевидном диагнозе пенетрирующей язвы или подозрении на неё практически не отличается от алгоритма обследования пациентов с рубцово-язвенным пилородуоденальным стенозом. Из дополнительных методов исследования, выполняемых по показаниям, следует добавить МРТ-холангиопанкреатикографию, эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиографию (ЭРПХГ) и фиброколоноскопию.

Убедительным эндоскопическим признаком пенетрирующей язвы является очень большая её глубина, заведомо превышающая толщину желудочной или кишечной стенки. В подавляющем большинстве случаев язвы имеют большие или гигантские размеры (более 1,5 см для желудочных и более 1,0 см для дуоденальных язв). Из краёв язвы желудка и рядом с ней обязательно выполняется биопсия (5-7 кусочков). Рентгенологическая картина пенетрирующей язвы имеет целый ряд характерных признаков. При язвах желудка определяется ограниченная подвижность его стенки в области дефекта, который представлен большим депо бариевой взвеси в виде ниши, выходящей далеко за контур желудка. При пенетрирующих язвах ДПК отмечаются её грубая деформация в зоне язвенной ниши, сужение и неровные контуры просвета кишки, часто наблюдается смещение «луковицы» кверху. Бариевая взвесь может задерживаться в глубоком язвенном кратере на много часов. В случаях пенетрации дуоденальной язвы в жёлчный пузырь или жёлчные протоки с формированием билиодигестивного свища при рентгеноскопии и ультразвуковом исследовании будет определяться газ в желчных протоках. При пенетрации язвы в поперечную ободочную кишку с образованием двенадцатиперстно-ободочного свища отмечается быстрое поступление контрастного вещества в толстую кишку.

Лечение

Пенетрирующая язва желудка или ДПК является относительным показанием к операции, так как в ряде случаев консервативное лечение оказывается успешным. Абсолютные показания к операции возникают при развитии второго осложнения язвы (рубцовый стеноз, кровотечение, малигнизация), образовании свища с полыми органами, а также при безуспешности консервативного лечения. При пенетрирующей язве желудка показана его резекция в объёме 2/3 или субтотальная, в зависимости от локализации язвы. В случае обнаружения малиг-низированной язвы тела желудка выполняется гастрэктомия. При пенетрирующей язве ДПК правомочны органосохраняющий и резекционный варианты вмешательства, однако в большинстве случаев оптимальной является стволовая ваготомия с дренирующей желудок операцией. В условиях выраженного и плотного воспалительного инфильтрата в подпечёночном пространстве резекция желудка представляет большие технические трудности и чревата повреждением желчных протоков. В таких ситуациях менее рискованной и достаточно эффективной является стволовая ваготомия с пилоропластикой по Финнею в обход инфильтрата. Эта операция также удобна и выгодна при наличии билиодигестивного свища. В таких случаях вмешательство дополняется разобщением свища и холецистэктомией или Т-дренированием холедоха. При пенетрации дуоденальной язвы в головку поджелудочной железы, печень и малый сальник без образования большого воспалительного инфильтрата стволовая ваготомия с пилоропластикой представляется простым и безопасным вмешательством. Больным с очень высокой кислой желудочной секрецией (по показателям ночной секреции или суточного рН-мониторинга) и отрицательным базально-атропиновым тестом показаны резекция 3/4 желудка или стволовая ваготомия с антрумэктомией. Во время операции целесообразно устанавливать тонкие зонды в желудок или его культю и тощую кишку для искусственного питания на срок до 5 дней. Интенсивная послеоперационная терапия соответствует программе лечения больных, перенёсших плановые операции на желудке.

Дальнейшее ведение больных

Диспансерное наблюдение за больными осуществляется таким же образом, как и за пациентами, оперированными по поводу рубцово-язвенного стеноза.

Малигнизация хронической язвы желудка

Малигнизация - приобретение клетками нормальной или патологически изменённой ткани организма (в данном случае хронической язвы желудка) свойств злокачественной опухоли вследствие нарушений процессов дифференцировки и пролиферации клеток.

Среди всех осложнений хронической язвы желудка малигнизация составляет 3-6%.

Основные черты патологии

В настоящее время существуют весомые доказательства относительно редкой злокачественной трансформации хронической язвы желудка. При этом существенную роль играют частое рецидивирование с длительным воспалением, замедленная регенерация, высокая пролиферативная активность и большое количество незрелых клеток. Более того, фундаментальными исследованиями подтверждены различия в компонентах экстрацеллюлярного матрикса, т. е. типах синтезируемых коллагенов и гликопротеидов именно при малигнизированной хронической язве желудка. Злокачественному росту предшествуют диспластические изменения не только эпителия, но и стромы, которые проявляются синтезом других типов коллагена и ламинина фибропластами, в отличие от первично-язвенного рака желудка, когда образуются сами опухолевые клетки. Для малигнизированной язвы характерной является кишечная метаплазия III типа. Риск малигнизации хронической язвы желудка определяется наличием H. pylori как канцерогена I класса у человека, велика роль иммунной системы, прежде всего цитокинов, являющихся неотъемлемым участником иммунных реакций, и, наконец, генных мутаций.

Диагностика

Клиническая картина малигнизированной язвы желудка ничем не отличается от проявлений заболеваний, протекающих с синдромом желудочной диспепсии: хронический гастрит, доброкачественная язва желудка и др. Поэтому проблема своевременной диагностики малигнизации язвы желудка может быть решена только при использовании объективных методов исследования. Ведущим из них является ЭГДС с биопсией. Основные макроскопические признаки малигнизированной язвы: неровность краёв, размеры более 2 см, изменение перистальтики, складчатости, локализация язвенного дефекта на большой кривизне желудка. Чувствительность одной только гастроскопии в выявлении малигнизации составляет до 80%, специфичность - не более 85%, а дополненная биопсией - соответственно до 95 и 99,5% наблюдений. Справедливости ради следует отметить, что число ошибок при дифференциальной диагностике доброкачественных и озлокачествлённых язв желудка может достигать 25%, что требует обязательного повторного исследования даже при заживлении язвы. Дополнение ЭГДС хромоскопией не достигает указанных выше диагностических показателей.

Использование zoom-endoscopy, magnifuing endoscopy позволяет более точно определять минимальные нарушения архитектоники слизистой оболочки и различать участки неопластических изменений, определять их границы за счет 100-кратного увеличения изображения. Эта методика, так же как и системы NBI (narrow band imaging) и MBI (multi band imaging), не обеспечивает 100% чувствительности и специфичности, если нет забора биопсийного материала с последующей морфологической верификацией процесса.

Относительно простым и недорогим методом исследования желудка для диагностики малигнизации хронической язвы желудка является рентгеноскопия с чувствительностью до 75%, а при двойном контрастировании - до 95% наблюдений.

Лабораторные исследования крови, КТ, МРТ, позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) / КТ при всех их высоких диагностических возможностях не являются методиками выбора для дифференциации малигнизированной и доброкачественной хронической язвы желудка.

Диагноз малигнизированной язвы желудка считается достоверным в тех случаях, когда у больного с язвенным анамнезом и морфологическим подтверждением доброкачественности имевшейся ранее язвы при очередном обострении заболевания в биоптатах обнаруживается очаговая злокачественная трансформация.

Лечение

Морфологически верифицированный диагноз является абсолютным показанием к плановому оперативному вмешательству с соблюдением всех онкологических требований. Объём радикальной операции зависит от локализации малигнизированной язвы. При нахождении её в антральном отделе или дистальной трети тела желудка выполняется субтотальная резекция желудка по Бильрот-I или Бильрот-II в модификации Гофмейстера-Финстерера. При более высокой локализации язвы показана гастрэктомия по Ру. Обязательным этапом операции является лимфодиссекция в объёме D1 или D2. Пятилетняя выживаемость больных после радикальных операций превышает 90%.

Несмотря на то что истинную частоту малигнизации хронических язв желудка установить достаточно трудно, понимание такой вероятности обязывает хирурга проявлять онкологическую насторожённость не только в плановых, но и экстренных ситуациях при язвенном кровотечении или перфоративной язве желудка.

Рекомендуемая литература

  1. Клиническая хирургия : нац. рук. : в 3 т. Т. 2 / под ред. В.С. Савельева, А.И. Кириенко. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. 846 с.

  2. Ефименко Н.А., Курыгин А.А., Стойко Ю.М. и др. Перфоративные гастродуоденальные язвы. М.; СПб., 2001. 192 с.

  3. Курыгин А.А., Румянцев В.В. Ваготомия в хирургической гастроэнтерологии. СПб. : Гиппократ, 1992. 304 с.

  4. Майстренко Н.А., Мовчан К.Н. Хирургическое лечение язвы двенадцатиперстной кишки. СПб. : Гиппократ, 2000. 360 с.

  5. Черноусов А.Ф., Поликарпов С.А., Годжелло Э.А. Ранний рак и предопухолевые заболевания желудка. М. : ИздАТ, 2002. 256 с.

  6. Яицкий Н.А., Седов В.М., Морозов В.П. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. М. : МЕДпресс-информ, 2002. 376 с.

Глава 18. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

В.А. Кубышкин, Л.В. Шумкина

Гастроэзофагеальная рефлюкснаяболезнь (ГЭРБ) - хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной функции органов гастроэзофагеальной зоны, которое характеризуется спонтанным или регулярно повторяющимся забрасыванием в пищевод желудочного или дуоденального содержимого. Это приводит к повреждению дистального отдела пищевода с развитием в нём функциональных и/или дистрофических изменений.

Понятия «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь», «патологический гастроэзофагеальный рефлюкс», «рефлюкс-эзофагит» отражают разные стороны одного и того же патологического состояния.

Коды по МКБ-10:

  • К21 Гастроэзофагеальный рефлюкс

    • К21.0 Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом.

    • К21.9 Гастроэзофагеальный рефлюкс без эзофагита.

Эпидемиология

По данным одного из последних популяционных эпидемиологических исследований, проведённого в России, ГЭРБ (наличие изжоги и/или кислой отрыжки 1 раз в неделю и чаще на протяжении последних 12 мес) встречается у 13,3% населения. В общей популяции населения распространённость эзофагита оценивают в 5-6%; при этом в 65-90% случаев отмечается незначительно выраженный и умеренный эзофагит, в 10-35% - тяжёлый эзофагит. Частота возникновения тяжёлого эзофагита в общей популяции составляет 5 случаев на 100 000 населения в год. Распространённость пищевода Барретта среди лиц с эзофагитом приближается к 8% с колебаниями в диапазоне от 5 до 30%. Формирование стриктур пищевода отмечено у 7-23% больных эрозивно-язвенным эзофагитом, возникновение кровотечений - у 2% пациентов.

Частота развития ГЭРБ у мужчин и женщин любого возраста составляет (2-3):1. Показатели заболеваемости возрастают у людей в возрасте старше 40 лет. Однако пищевод Барретта и адено-карцинома примерно в 10 раз чаще наблюдаются у мужчин.

Классификация

ГЭРБ без эзофагита (эндоскопически негативная рефлюкс-ная болезнь, или неэрозивная рефлюксная болезнь).

ГЭРБ с эзофагитом (эндоскопически позитивная рефлюксная болезнь).

Осложнения рефлюкс-эзофагита:

  • стриктура пищевода;

  • эрозии и язвы пищевода, сопровождаемые кровотечением;

  • пищевод Барретта;

  • аденокарцинома пищевода.

Состояние слизистой оболочки пищевода оценивают эндоскопически чаще всего по Лос-Анджелесской классификации (табл. 18-1).

Таблица 18-1. Лос-Анджелесская классификация рефлюкс-эзофагита (1994)
Степень тяжести Характеристика изменений

А

Одно или несколько повреждений слизистой оболочки пищевода, каждое из которых длиной не более 5 мм, ограниченное одной складкой слизистой оболочки

В

Одно или несколько повреждений слизистой оболочки пищевода длиной более 5 мм, ограниченное складками слизистой оболочки, причём повреждения не распространяются между двумя складками

С

Одно или несколько повреждений слизистой оболочки пищевода длиной более 5 мм, ограниченное складками слизистой оболочки, причём повреждения распространяются между двумя складками, но занимают менее 75% окружности пищевода

D

Повреждения слизистой оболочки пищевода, охватывающие 75% и более по его окружности

Осложнения

Язва, кровотечение, перфорация, стриктура, пищевод Барретта, аденокарцинома

ГЭРБ без эзофагита - это повреждение слизистой оболочки пищевода, не выявляемое при эндоскопическом исследовании. Встречается более чем в 50% случаев.

Рефлюкс-эзофагит - это повреждение слизистой оболочки пищевода, видимое при эндоскопии, воспалительный процесс в дистальной (нижней) части пищевода, вызванный действием на слизистую оболочку пищевода желудочного сока, желчи, панкреатических и кишечных секретов. Наблюдается у 30-45% больных ГЭРБ.

Тяжесть субъективной симптоматики и продолжительность заболевания не коррелируют с эндоскопической картиной. При эндоскопически негативной ГЭРБ качество жизни страдает так же, как и при рефлюкс-эзофагите, и наблюдаются характерные для заболевания показатели 24-часовой рН-метрии пищевода.

Этиология и патофизиология

ГЭРБ развивается под действием перечисленных ниже факторов.

  • Снижение функции антирефлюксного барьера, которое может происходить тремя путями:

    • первичное снижение давления (тонуса) в нижнем пищеводном сфинктере;

    • увеличение числа эпизодов его спонтанного расслабления;

    • при грыже пищеводного отверстия диафрагмы.

  • Снижения клиренса пищевода:

    • химического - вследствие уменьшения нейтрализующего действия слюны и бикарбонатов пищеводной слизи;

    • объёмного - из-за угнетения вторичной перистальтики и снижения тонуса стенки грудного отдела пищевода.

  • Повреждающие свойства рефлюктата (соляная кислота, пепсин, жёлчные кислоты).

  • Неспособность слизистой оболочки пищевода противостоять повреждающему действию рефлюктата.

  • Нарушение опорожнения желудка.

  • Повышение внутрибрюшного давления.

Другие причины недостаточности нижнего пищеводного сфинктера включают склеродермию, врождённое укорочение пищевода, беременность, курение, применение препаратов, снижающих тонус гладких мышц (нитраты, блокаторы кальциевых каналов, бета-адренергические средства, эуфиллин), хирургические вмешательства в области пищеводного отверстия диафрагмы и т. п.

Таким образом, с патофизиологической точки зрения ГЭРБ является кислотозависимым заболеванием, развивающимся на фоне первичного нарушения двигательной функции верхних отделов пищеварительного тракта.

Патоморфология

При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки пищевода выявляют выраженные в той или иной степени дистрофические, некротические, острые и хронические воспалительные изменения. При простом (катаральном) эзофагите пласт неороговевающего многослойного эпителия может сохранять обычную толщину (это бывает только при длительности заболевания от нескольких месяцев до 1-2 лет). Чаще выявляют его атрофию, но изредка, наряду с атрофией, обнаруживают участки гиперплазии, в частности базального слоя, занимающего до 10-15% толщины эпителиального пласта. Характерны выраженные в разной степени межклеточный отёк, дистрофия и очаги некроза, особенно в поверхностных слоях, (эпителиоцитов кератиноцитов). Базальная мембрана эпителия в большинстве случаев не изменена, но у некоторых больных может быть утолщена и склерозирована. В результате некроза различных по площади участков многослойного плоского эпителия формируются эрозии (эрозивный эзофагит), а при более глубоких поражениях, вплоть до мышечной оболочки и даже глубже, - язвы (язвенный эзофагит).

Наряду с дистрофически-некротическими изменениями эпителия в слизистой оболочке отмечают нарушения микроциркуляции с гиперемией сосудов. Характерно увеличение числа и изменение длины сосудисто-стромальных сосочков. В толще эпителия и в субэпителиальном слое выявляют очаговые (как правило, периваскулярные), а местами диффузные лимфоплазмоклеточные инфильтраты с примесью нейтрофильных лейкоцитов и единичных эозинофилов. В небольшом проценте случаев признаков активно текущего воспаления гистологически не обнаруживают. При этом в слизистой оболочке пищевода отмечают разрастание рыхлой, а местами плотной волокнистой соединительной ткани (склероз), как и в дне персистирующих эрозий и язв.

При гистологическом исследовании может быть обнаружена метаплазия многослойного плоского неороговевающего эпителия пищевода, которая приводит к развитию цилиндрического (железистого) эпителия с железами кардиального или фундального (желудочного) типов. Слизистая оболочка кардиального типа обычно имеет ворсинчатую поверхность, часто отличается короткими ямочными углублениями без правильно сформированных желёз (фовеолярный тип), хотя они могут быть полностью сформированы (железистый тип), но всегда представлены только слизистыми клетками, не содержат париетальных или бокаловидных клеток. Слизистая оболочка фундального (желудочного) типа отличается наличием в железах кислотопродуцирующих париетальных, а также главных клеток, а покровный эпителий формирует иногда типичные валики, покрытые покровно-ямочным эпителием. При этом железы чаще немногочисленны, сдавлены разрастаниями соединительной ткани и диффузным лимфоплазмоклеточным, с примесью нейтрофильных лейкоцитов, инфильтратом.

При метаплазии слизистой оболочки пищевода кардиального или фундального типов риск развития аденокарциномы пищевода не увеличивается. Однако если метаплазия приводит к появлению так называемого специализированного эпителия, как называют железистый эпителий кишечного типа, риск озлокачествления становится явным. Специализированный эпителий представляет собой неполную тонкокишечную метаплазию железистого эпителия, причём главным критерием его гистологической диагностики служит появление бокаловидных клеток (хотя бы одной в пределах биоптата). Иначе говоря, у части больных со временем возникает цилиндроклеточная (железистая) метаплазия (пищевод Барретта). В свою очередь, такая метаплазия эпителия является основным фактором развития аденокарциномы.

Морфологическим субстратом ГЭРБ без эзофагита можно считать расширение (отёк) межклеточных пространств, особенно в базальном слое эпителия, которое отчётливо определяется при электронно-микроскопическом исследовании.

Пищеводные проявления. Типичные симптомы рефлюкса - изжога, отрыжка, срыгивание, болезненное и затруднённое прохождение пищи - мучительны для пациентов, значительно ухудшают качество их жизни, отрицательно сказываются на их работоспособности. Особенно значительно снижается качество жизни больных ГЭРБ, у которых клинические симптомы заболевания наблюдаются в ночное время.

Таблица 18-2. Клиническая симптоматика
Пищеводные синдромы Внепищеводные синдромы

Синдромы, проявляющиеся исключительно симптомами (при отсутствии структурных повреждений пищевода)

Синдромы с повреждением пищевода (осложнения ГЭРБ)

Синдромы, связь которых с ГЭРБ установлена

Синдромы, связь которых с ГЭРБ предполагается

  1. Классический рефлюксный синдром.

  2. Синдром боли в грудной клетке

  1. Рефлюкс-эзо-фагит.

  2. Стриктуры пищевода.

  3. Пищевод Барретта.

  4. Аденокарцинома

  1. Кашель рефлюксной природы.

  2. Ларингит рефлюксной природы.

  3. Бронхиальная астма рефлюксной природы.

  4. Эрозии зубной эмали рефлюксной природы

  1. Фарингит.

  2. Синуситы.

  3. Идиопатический фиброз лёгких.

  4. Рецидивирующий средний отит

Для больных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы одним из характерных симптомов служит боль в эпигастральной области, появляющаяся в проекции мечевидного отростка вскоре после еды и усиливающаяся при наклонах, подъёме тяжести, после чего возникает изжога.

К другим симптомам ГЭРБ можно отнести ощущение кома в горле при глотании, боль в нижней челюсти, жжение языка. Боли в грудной клетке возникают у больных ГЭРБ вследствие гипермоторной дискинезии пищевода (вторичного эзофагоспазма), причиной которой может быть дефект системы ингибирующего трансмиттера - оксида азота. Пусковым моментом для возникновения эзофагоспазма и, соответственно, боли, тем не менее, всегда оказывается патологический (т. е. продолжительный) желудочно-пищеводный рефлюкс.

Внепищеводные проявления заболевания включают в себя следующие синдромы: бронхолёгочный, оториноларингологический, стоматологический, кардиальный, анемический.

Осложнения ГЭРБ. Стриктуры (сужения) пищевода встречаются у 1-20% больных ГЭРБ. Чаще всего причиной возникновения стриктуры (сужения) пищевода является эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит, приём нестероидных противовоспалительных средств, реже - последствия ожогов и других повреждений пищевода, включая лучевую терапию по поводу рака молочной железы, бронхов или пищевода (стенозы, возникающие после рентгенотерапии опухолей пищевода, обычно всегда связаны с рецидивом опухоли).

Основным симптомом стриктуры пищевода является дисфагия, которая нередко сочетается с изжогой, кислой и горькой отрыжкой. Быстро прогрессирующая дисфагия (менее 3 мес) с потерей массы тела характерна для рака пищевода!

На основании эндоскопической картины выделяют 4 степени выраженности сужения пищевода (подробнее см. в гл. 22 Руководства). При оценке статуса учитывают протяжённость рубцового стеноза пищевода, так как от этого зависит успешность неоперативного расширения стриктуры и адекватного восстановления перорального питания и клинические проявления дисфагии.

Язва пищевода обычно возникает на фоне выраженного рефлюкс-эзофагита или пищевода Барретта. Для подтверждения диагноза и исключения малигнизации показаны эзофагогастроскопия с прицельной биопсией, гистологическое и цитологическое исследования биоптата. Обычно у пациентов с язвой пищевода имеются проявления болевого, дисфагического, диспепсического и псевдостенокардитического синдромов.

Пищевод Барретта - это состояние, при котором в эпителиальной выстилке слизистой оболочки пищевода обнаруживают нехарактерный в норме цилиндрический эпителий (вместо плоского многослойного). Его диагностируют у 8-15% пациентов с ГЭРБ. У 2-5% пациентов с пищеводом Барретта развивается эзофагеальная аденокарцинома. У больных с пищеводом Барретта имеются более выраженные нарушения перистальтики пищевода и более значимая степень дисфункции нижнего пищеводного сфинктера, чем у пациентов без этого заболевания.

Аденокарцинома пищевода - злокачественная опухоль, возникающая из эпителия слизистой оболочки пищевода.

Кровотечение из эрозий и язв пищевода. Это осложнение возникает редко.

Диагностика

Оценка клинической симптоматики даёт возможность предполагать наличие ГЭРБ. Изжогу (чувство жжения, возникающее за грудиной) считают характерным проявлением ГЭРБ.

Вероятность наличия ГЭРБ высока при возникновении изжоги не менее 2 раз в неделю. У 7-10% больных она возникает ежедневно. Однако и при более редкой изжоге наличие ГЭРБ не исключено. Даже при отсутствии эндоскопических признаков эзофагита наличие изжоги с высокой вероятностью позволяет предположить эндоскопически-негативную ГЭРБ.

Лабораторные исследования. Проводят: клинический анализ крови, анализ кала на скрытую кровь, определение уровня железа сыворотки крови. Эти исследования необходи мы для того, чтобы исключить наличие желудочно-кишечного кровотечения у пациентов с подозрением на ГЭРБ.

Методы диагностики

  • Эзофагогастродуоденоскопия (при необходимости с биопсией в дистальном отделе пищевода).

  • Манометрия.

  • Рентгенологическое исследование.

  • КТ органов ЖКТ.

  • 24-часовая рН-метрия пищевода и желудка.

  • Тест Бернштейна (появление боли при введении в пищевод слабого раствора соляной кислоты).

  • «Щелочной тест» (исчезновение симптомов после приёма антацидных препаратов или средств).

  • Рабепразоловый тест (приём ингибитора протонной помпы).

Алгоритм диагностики. При болевом синдроме в грудной клетке дифференциальный диагноз проводят со стенокардией. С этой целью выполняют ЭКГ, эхокардиографию. Следует помнить о псевдокоронарном синдроме и включать в план обследования эзофагоскопию.

При дисфагии дифференциальный диагноз проводят с доброкачественными и злокачественными опухолями пищевода и непептическими стриктурами пищевода (химическими, лекарственными, при БК, при инфекционных эзофагитах).

При желудочно-кишечном кровотечении необходимо исключать синдром Маллори-Вейса, расширение вен пищевода и желудка, язвенную болезнь желудка и ДПК.

При бронхоспазмах дифференциальную диагностику проводят между ГЭРБ и бронхиальной астмой, хроническим бронхитом. Таким пациентам проводят исследование функции внешнего дыхания, рентгенографию и КТ грудной клетки. В некоторых случаях имеет место сочетание ГЭРБ и бронхиальной астмы. Это обусловлено, с одной стороны, эзофагобронхиальным рефлексом, вызывающим бронхоспазм. А с другой стороны - тем, что применение бета-агонистов и эуфиллина снижает давление нижнего пищеводного сфинктера, способствуя рефлюксу. Сочетание этих заболеваний вызывает их более тяжёлое течение.

Лечение

Цели лечения ГЭРБ:

  • быстрое купирование симптомов заболевания;

  • лечение эзофагита;

  • предотвращение развития осложнений и рецидивов заболевания.

Обучение пациента

Больному следует соблюдать рекомендации по изменению образа жизни: снижение массы тела и подъём головного конца кровати во время сна и отдыха в положении лёжа. Эти меры могут уменьшить клиническую симптоматику. Убедительных данных в пользу других рекомендаций по изменению образа жизни нет.

Пациенту необходимо объяснить, что ГЭРБ - хроническое состояние, обычно требующее длительной поддерживающей терапии ингибиторами протонной помпы для профилактики осложнений. Его следует проинформировать о возможных осложнениях ГЭРБ и рекомендовать ему обращаться к врачу при возникновении симптомов осложнений:

  • дисфагии или одинофагии;

  • кровотечения;

  • потери массы тела;

  • раннего чувства насыщения;

  • кашля и приступов удушья;

  • болей в грудной клетке;

  • частой рвоты.

Больные с длительными неконтролируемыми симптомами рефлюкса должны знать о необходимости эндоскопии для выявления осложнений (таких, как пищевод Барретта), а при наличии осложнений - периодических эндоскопических или биопсийных обследований.

Медикаментозные методы

В 2008 г. был опубликован Азиатско-Тихоокеанский консенсус по ведению больных ГЭРБ. Основные положения этого документа, касающиеся консервативного лечения, представлены в табл. 18-3.

Оценка эффективности лечения

Для заживления эрозий пищевода требуется длительное время - 4-12 нед. Этим обусловлена продолжительность курсов лечения рефлюкс-эзофагита и сроки контрольного эндоскопического исследования.

Таблица 18-3. Рекомендации Азиатско-Тихоокеанского консенсуса по ведению больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью
Рекомендации Уровень доказательности

Наиболее эффективным методом лечения пациентов с эрозивной и неэрозивной формами ГЭРБ является применение ингибиторов протонной помпы

I, A

Н2 -блокаторы и антациды показаны преимущественно для лечения эпизодически возникающей изжоги

I, A

Использование прокинетиков в виде монотерапии или в составе комбинированной терапии вместе с ингибиторами протонной помпы может оказаться полезным для лечения ГЭРБ в странах Азии

II-3, C

У пациентов с неэрозивной формой ГЭРБ требуется непрерывное начальное лечение ингибиторами протонной помпы не менее 4 нед

III, C

У пациентов с эрозивной формой ГЭРБ требуется непрерывное начальное лечение ингибиторами протонной помпы не менее 4-8 нед

III, C

В дальнейшем у пациентов с неэрозивной формой ГЭРБ адекватной является терапия «по требованию»

I, A

При эндоскопической картине эзофагита (ГЭРБ с эзофагитом) после лечения проводят контрольную ЭГДС. Критерий эффективности терапии - восстановление нормальной слизистой оболочки пищевода. Критерием эффективности лечения при эндоскопически негативной ГЭРБ служит исчезновение симптоматики.

Показания к оперативному лечению:

  • безуспешность консервативного лечения в течение 6 мес независимо от наличия или отсутствия хиатальной грыжи;

  • осложнения ГЭРБ (стриктуры, повторные кровотечения);

  • частые аспирационные пневмонии;

  • пищевод Барретта (из-за опасности малигнизации);

  • сочетание ГЭРБ с бронхиальной астмой, рефрактерной к адекватной антирефлюксной терапии;

  • необходимость долгосрочной антирефлюксной терапии у молодых пациентов с ГЭРБ.

Методы хирургического лечения. В настоящее время разработано огромное количество хирургических вмешательств при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы. Несмотря на технические различия, преследуют они все одну цель - создание антирефлюксного механизма, препятствующего забросу желудочного содержимого в пищевод. В большинстве клиник России наибольшее распространение получила операция фундопликации по Ниссену.

Суть операции заключается в том, что дно желудка «оборачивают» вокруг абдоминального отдела пищевода, создавая тем самым манжетку (см. рис. 47-5), которая препятствует забросу желудочного содержимого в пищевод и, следовательно, предотвращает развитие эзофагита. Часто подобное вмешательство дополняют диафрагмокрурорафией (подробнее о хирургических вмешательствах на диафрагме см. в гл. 47 Руководства). Целесообразно выполнение таких операций, если они не сопровождаются другими вмешательствами на пищеводе и желудке, проводить лапароскопически.

Послеоперационное ведение

После операции обезболивающие препараты помогают снизить неприятные ощущения и дискомфорт, которые испытывают пациенты. На следующий день рекомендуют выполнение рентгенологического исследования верхних отделов ЖКТ с водорастворимым контрастом для оценки функционирования пищеводно-желудочного перехода.

В настоящее время придерживаются тактики ранней активации пациента. После операции пациентам необходимо соблюдать режим питания, установленный врачом. Обычно рекомендуют постепенное расширение диеты, приём тёплой пищи не выше температуры тела. Это связано с тем, что отёк кардии, который возникает после операции, может затруднять продвижение пищи, если она будет слишком горячей или слишком холодной. Восстановление обычно занимает около 6 нед.

Выписку из стационара проводят на 3-5-й день в зависимости от тяжести заболевания и характера операции (прямая или эндоскопическая). К работе пациент может приступить через 2-3 нед. Строгую диету следует соблюдать в течение 1,5-2 мес, более мягкую - на протяжении полугода. Далее, как правило, пациент ведёт обычный образ жизни - без медикаментов и соблюдения диеты.

После возвращения домой пациенту нужно обратиться к врачу, если появились следующие симптомы:

  • признаки инфекции, включая лихорадку и озноб;

  • покраснение, отёк, усиление боли, кровотечение или любые выделения из раны;

  • тошнота и/или рвота, которые не исчезают после приёма назначенных лекарств и сохраняются в течение более 2 дней после выписки из больницы;

  • затруднённое глотание;

  • боль, которая не проходит после приёма назначенных обезболивающих средств;

  • боль, жжение, частое мочеиспускание или постоянное наличие крови в моче;

  • кашель, одышка или боли в груди;

  • либо другие болезненные симптомы.

Прогноз

В большинстве случаев у пациентов с ГЭРБ оказывается эффективным консервативное лечение. Однако часто после прекращения приёма лекарственных препаратов наблюдаются рецидивы, требуется длительная поддерживающая терапии. Поэтому перед началом лечения необходимо оценить риск развития осложнений у пациентов. Больным, у которых высока вероятность развития осложнений, следует рекомендовать хирургическое лечение.

Рекомендуемая литература

  1. Галлингер Ю.И., Годжелло Э.А. Оперативная эндоскопия пищевода. М., 1999. 273 с.

  2. Дронова О.Б., Мирончев О.А. Анатомо-эндоскопические особенности пищеводно-желудочного перехода и их клиническое значение // Вопр. реконструктивной и пластической хир. 2007. № 3-4. С. 40-42.

  3. Болезни пищевода / под ред. В.Т. Ивашкина, А.С. Трухманова. М. : Триада-Х, 2000. 179 с.

  4. Зайратьянц О.В., Маев И.В., Смольянникова В.А., Мовтаева П.Р. Патологическая анатомия пищевода Барретта // Арх. пат. 2011. Т. 73, вып. 3. С. 21-26.

  5. Кубышкин В.А., Корняк Б.С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. М., 1999. 189 с.

  6. Лазебник Л.Б., Машарова А.А., Бордин Д.С. и др. Многоцентровое исследование «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России (МЭГРЕ): первые итоги» // Экспер. и клин. гастроэнтерол. 2009. № 6. С. 4-12.

  7. Лапина Т.Л. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: изменчивая и консервативная позиция // РМЖ «Болезни органов пищеварения». 2009. Т. 9, № 1. C. 1-4.

  8. Chandrasoma P.T., DeMeester T.R. GERD. Reflux to Esophageal Adenocarcinoma. Academic Press, 2006.

  9. Vakil et al. The Montreal Definition and Classification of GERD // Am. J. Gastroenterol. 2006. Vol. 101. P. 1900-1920.

  10. 10. URL: http://www.gastro.ru/ URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/

Глава 19. Рак желудка

М.И. Давыдов, И.Н. Туркин

Рак желудка - злокачественная опухоль, исходящая из слизистой оболочки органа.

Коды по МКБ-10: С16

  • C16.0 Рак кардиального отдела желудка (пищеводно-желудочного перехода).

  • C16.1 Рак дна желудка.

  • C16.2 Рак тела желудка.

  • C16.3 Рак преддверия привратника желудка (антрального отдела).

  • C16.4 Рак пилорического канала (привратника желудка).

  • C16.5 Рак малой кривизны желудка (если отдел желудка не уточнён).

  • C16.6 Рак большой кривизны желудка (если отдел желудка не уточнён).

  • C16.8 Рак желудка с поражением более одного отдела.

  • C16.9 Рак желудка неуточнённой локализации.

Эпидемиология

Рак желудка занимает четвёртое место в мире среди всех злокачественных новообразований, уступая только раку лёгкого, молочной железы и толстой кишки. Это заболевание ежегодно поражает около 1 млн человек, оно имеет очень высокий показатель смертности (более 700 000 в год), уступая лишь раку лёгкого. Мужчины болеют чаще женщин: стандартизованные показатели заболеваемости в мире составляют соответственно 22 и 10 случаев на 100 000 в год. Заболевание широко распространено в Корее, Японии, Великобритании, Южной Америке и Исландии. Население Южной Азии, Северной Америки, Северной и Восточной Африки, Австралии, Новой Зеландии страдает этим заболеванием в значительно меньшей степени. В России рак желудка занимает второе место в структуре онкологических заболеваний (15,8% у мужчин и 12,4% у женщин). Заболеваемость раком дистального отдела желудка имеет тенденцию к снижению, в то время как частота рака проксимального отдела растёт.

Этиология

Наиболее сильным экзогенным фактором риска развития рака желудка является несбалансированная диета: частое потребление продуктов с высоким содержанием соли, консервированных продуктов, копчёностей, нерафинированных жиров, низкое потребление молочных продуктов, овощей, фруктов и бобовых культур, высокое содержание афлатоксина (выделяется плесневыми грибками) и дефицит витамина C, употребление излишне горячей пищи, нерегулярное питание. Способствует развитию рака желудка курение и злоупотребление алкоголем. Генетическая предрасположенность, по мнению некоторых исследователей, также увеличивает риск развития рака желудка.

Прослеживается связь Helicobacter pylori с развитием рака желудка. Механизм канцерогенеза связан со способностью этого микроорганизма вызывать выраженный инфильтративный гастрит с пролиферацией интерстициальных клеток. Длительное воспаление вызывает процессы атрофии и кишечной метаплазии, которую следует рассматривать как предраковые изменения для последующего развития рака желудка кишечного типа.

Классификация

Международная классификация рака желудка по системе TNM (Union for International Cancer Control, 7-th Edition, 2009).

T - первичная опухоль.

  • Tx - глубина инвазии не может быть оценена.

  • T0 - отсутствие данных о первичной опухоли.

  • Tis (carcinoma in situ) - интраэпителиальная опухоль без инвазии собственной пластинки слизистой оболочки.

  • T1 - инвазия опухоли в слизистый или в подслизистый слой.

    • T1a - опухоль прорастает собственную пластинку слизистой оболочки без инвазии в подслизистый слой.

    • T1b - опухоль прорастает в подслизистый слой.

  • T2 - опухоль прорастает в мышечную оболочку.

  • T3 - опухоль прорастает в субсерозный слой.

  • T4 - опухоль прорастает в серозную оболочку, включая пе-нетрацию смежных органов и структур.

    • T4a - опухоль прорастает в серозную оболочку без инвазии смежных структур.

    • T4b - опухоль врастает в соседние структуры.

Примечания:

  • смежными структурами для желудка являются селезёнка, поперечная ободочная кишка, печень, диафрагма, ПЖ, брюшная стенка, левый надпочечник, левая почка, тонкая кишка, забрюшинное пространство;

  • интрамуральное распространение на ДПК или пищевод классифицируют по глубине наибольшей инвазии в любой из органов, включая желудок;

  • опухоль, распространяющаяся на желудочно-ободочную связку, большой или малый сальник, но не прорастающая висцеральную брюшину, классифицируют как T3.

N - регионарные лимфатические узлы.

  • Nx - поражение регионарных лимфатических узлов не может быть оценено.

  • N0 - метастазы в регионарных лимфатических узлах отсутствуют.

  • N1 - поражено не более 2 регионарных лимфатических узлов.

  • N2 - метастазы в 3-6 регионарных лимфатических узлах.

  • N3 - метастазы в 7 и более регионарных лимфатических узлах.

    • N3a - метастазы в 7-15 регионарных лимфатических узлах.

    • N3b - метастазы в 16 и более регионарных лимфатических узлах.

M - отдалённые метастазы.

  • M0 - нет отдалённых метастазов.

  • M1 - есть отдалённые метастазы.

Примечания

Отдалённые метастазы включают также диссеминацию по брюшине, в сальнике, наличие элементов опухоли при цитологическом исследовании перитонеальной жидкости.

Группировка рака желудка по стадиям

  • Стадия 0 - TisN0M0.

  • Стадия IA - T1N0M0.

  • Стадия IB - T2N0M0, T1N1M0.

  • Стадия IIA - T3N0M0, T2N1M0, T1N2M0.

  • Стадия IIB - T4aN0M0, T3N1M0, T2N2M0, T1N3M0.

  • Стадия IIIA - T4aN1M0, T3N2M0, T2N3M0.

  • Стадия IIIB - T4bN0, T4bN1М0, T4aN2M0, T3N3M0.

  • Стадия IIIC - T4aN3М0, T4bN2M0, T4bN3M0.

  • Стадия IV - Любая T Любая NM1.

Патоморфология

Аденокарциномы составляют до 95% всех злокачественных заболеваний желудка. Значительно реже встречаются плоскоклеточный рак (1%), аденоакантома (1%), карциноидные опухоли либо эндокринно-клеточный рак (1%). Японская классификация аденокарцином (Japanese Gastric Cancer Association, 1998) наиболее подробная, она основана на степени дифференциров-ки, что определяет в значительной степени течение заболевания и общий прогноз.

  • Дифференцированные аденокарциномы:

    • папиллярная аденокарцинома;

    • высокодифференцированная аденокарцинома;

    • умеренно дифференцированная аденокарцинома.

  • Низкодифференцированные аденокарциномы:

    • солидный тип;

    • несолидный тип;

    • перстневидно-клеточный рак;

    • муцинозная аденокарцинома.

  • Специальные типы опухолей:

    • плоскоклеточный рак;

    • железисто-плоскоклеточный (диморфный) рак;

    • карциноидные опухоли;

    • прочие типы (мезенхимальные опухоли, лимфосаркомы и т.д).

Классификация Laurence (1953) также часто используется в клинической практике, в ней выделяют интестинальный, диффузный и смешанный типы аденокарцином желудка. Интестинальный тип соответствует дифференцированным, а диффузный - низкодифференцированным типам опухолей.

Классификация по форме роста, предложенная Borrmann (1926), несомненно, имеет большое клиническое значение, в ней третьему и особенно четвёртому типам рака присущи наиболее неблагоприятное течение и прогноз. Указанные типы характеризуются:

  • грибовидный или полиповидный тип - экзофитным ростом в просвет желудка;

  • изъязвлённый тип опухоли (блюдцеобразный рак) - изъязвлением с приподнятыми омозоленными краями, имеющими чёткую границу с окружающей слизистой оболочкой желудка;

  • язвенно-инфильтративный тип - изъязвлением, не имеет чётких границ с окружающей слизистой оболочкой желудка, интрамурально инфильтрирует стенку желудка;

  • диффузно-инфильтративный тип (linitis plastica) - диффузным поражением стенки желудка.

Клиническая симптоматика

Как правило, рак желудка имеет длительный анамнез, маскируясь в начале своего развития различными проявлениями желудочной диспепсии: дискомфортом в эпигастрии, особенно после еды, отрыжкой, железодефицитной анемией лёгкой или средней степени, слабостью, утомляемостью, похудением (так называемый синдром малых признаков) и т. д.

Поздние клинические симптомы, такие как увеличение надключичных лимфатических узлов, пальпируемая опухоль в верхней половине живота, наличие асцита, мелена, дисфагия, признаки стеноза выходного отдела желудка, не вызывают уже трудностей с постановкой диагноза, но свидетельствуют о запущенности болезни.

Наиболее часто отдалённые метастазы выявляют в печени и по брюшине. Другими часто поражаемыми органами являются надключичные лимфатические узлы (Вирховская железа), лёгкие, надпочечники, кости.

Диагностика

Помимо общеклинического, обследование больных с подозрением на рак желудка включает клинико-инструментальную оценку местной и отдалённой распространённости опухоли, результаты лабораторных исследований и оценку функциональных резервов. Рутинно всем пациентам выполняются следующие инструментальные исследования.

  • Рентгеноконтрастное и эндоскопическое исследование пищевода, желудка и ДПК, позволяющие уточнить степень поражения желудка, тип роста опухоли, распространение на пищевод и ДПК, наличие осложнений. Морфологическая верификация является обязательной.

  • УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства и шейно-надключичных лимфатических узлов для выявления метастазов и врастания опухоли в прилежащие органы и структуры. При показаниях выполняют УЗ или КТ-контролируемую чрескожную пункцию для эвакуации асцитической жидкости и её цитологического исследования, диагностическую пункцию печени.

Дополнительные методы диагностики включают следующее.

  • Хромоэндоскопическое исследование для уточнения границ опухоли, выявления мультицентрического роста и отсевов.

  • Эндоскопическое УЗИ для определения глубины инвазии опухоли, наличия и уровня поражения пищевода и ДПК, наличия метастазов в перигастральных и забрюшинных лимфатических узлах.

  • Эндоскопию в узком спектральном диапазоне и эндоскопию с увеличением при подозрении на ранний рак для уточнения границ поражения.

  • МСКТ живота с внутривенным контрастированием как уточняющий метод при проведении дифференциальной диагностики между метастатическими, доброкачественными и неопухолевыми изменениями печени, при врастании опухоли в прилежащие органы и структуры и как один из методов диагностики состояния забрюшинных лимфатических узлов.

  • Исследование уровней маркёров рака желудка - раково-эмбриональный антиген (РЭА) и СА19.9.

  • Лапароскопию для исключения признаков неоперабельно-сти. При наличии выпота его эвакуируют для проведения цитологического исследования, при отсутствии - цитологическому исследованию подвергают смывы с брюшины.

Лапароскопия не требуется у больных ранним раком желудка (Т1), подтверждённым эндосонографией, и при опухолях, осложнённых перфорацией, декомпен-сированным стенозом и массивным кровотечением.

После всестороннего обследования больного раком желудка с учётом распространённости опухолевого процесса и функциональной переносимости производят отбор пациентов на радикальное хирургическое вмешательство, показаниями к которому являются:

  • возможность полного удаления первичной опухоли;

  • отсутствие отдалённых метастазов и диссеминации по брюшине;

  • функциональная переносимость вмешательства.

Следует отметить также, что современная тактика лечения рака желудка предусматривает в некоторых случаях острую хирургическую ревизию как метод окончательного уточнения возможности выполнения радикального вмешательства.

Лечение

Основными методами лечения рака желудка, применяемыми как в самостоятельном варианте, так и в комбинации, являются: хирургический и химиотерапевтический (перед и/или после хирургического). Роль лучевой терапии менее значима. Выбор определяется совокупностью распространённости процесса и функциональным состоянием пациента. Если в процессе обследования выявляется локализованный характер заболевания, то такой пациент считается кандидатом на радикальное хирургическое лечение. Однако даже локализованный характер патологии при наличии признаков местного распространения процесса в виде вовлечения окружающих структур либо широкого лимфогенного метастазирования может служить показанием к проведению комбинированного лечения.

Хирургическая тактика

Основная цель радикального вмешательства при раке желудка - полное удаление опухоли с учётом интрамуральных и лимфогенных путей распространения опухолевых клеток. Поэтому при выборе объёма планируемого вмешательства необходимо ответить на основные вопросы, определяющие тактику лечения конкретного пациента.

  1. Является ли хирургическое лечение у данного пациента радикальным.

  2. Сопоставима ли операционная травма с функциональными возможностями данного пациента.

  3. Возможна ли послеоперационная реабилитация с удовлетворительным сохранением функции (приём пищи естественным путем, кратность и количество пищи).

  4. Каковы должны быть:

    • хирургический доступ с учётом его травматичности, возможности полноценного выполнения резекционного и реконструктивного этапов;

    • объём резекции с учётом распространённости процесса по органу и объёма удаляемых тканей;

    • метод реконструкции для восстановления энтерального питания с учётом возможности выполнения повторной операции в случае местного рецидива.

Объём резекции желудка

Выбор объёма хирургического вмешательства зависит от взаимосвязанных факторов:

  • поражения того или иного отдела желудка;

  • характера и формы роста первичной опухоли;

  • распространённости лимфогенного метастазирования.

При раке дистальной трети желудка наиболее часто выполняют дистальную субтотальную резекцию желудка, предусматривающую удаление 4/5 желудка по большой кривизне и удаление всей малой кривизны до уровня пищеводно-желудочного перехода. Показаниями к выполнению дистальной субтотальной резекции желудка являются экзофитные формы роста опухоли, при которых отсутствуют:

  • переход на угол желудка (нижнюю треть тела);

  • мультицентрические очаги опухолевого роста в желудке;

  • интраоперационно выявляемые метастатические лимфатические узлы в паракардиальной области, забрюшинном пространстве, особенно по ходу селезёночной артерии, в области чревного ствола, а также в воротах селезёнки.

При раке проксимального отдела желудка наиболее важными с прогностической точки зрения являются размер опухоли, выход процесса на серозную оболочку, наличие лимфогенных метастазов. Исследования, проведённые в Национальном институте рака Японии (Токио), показали, что проксимальная субтотальная резекция желудка может считаться радикальной лишь у пациентов при размерах опухоли до 4 см в наибольшем измерении, без распространения на верхнюю треть тела желудка и массивного выхода на серозу.

Во всех остальных случаях показано выполнение гастрэктомии.

Объём лимфодиссекции

Хирургический метод включает не только удаление части или всего желудка, резекцию поражённых смежных органов, но и обязательное моноблочное удаление регионарных лимфатических коллекторов. Общепринятая нумерация групп и подгрупп висцеральных и париетальных лимфатических узлов (Японская классификация аденокарцином, 1998) представлена в табл. 19-1.

Таблица 19-1. Нумерация групп регионарных лимфатических узлов желудка (Японская классификация аденокарцином, 1998)
Группы лимфатических узлов Анатомическое расположение

№ 1

Справа от кардии

№ 2

Слева от кардии

№ 3

Вдоль малой кривизны желудка

№ 4sa

В желудочно-селезёночной связке

№ 4sb

Вдоль левых желудочно-сальниковых сосудов

№ 4d

Вдоль правых желудочно-сальниковых сосудов

№ 5

Над привратником

№ 6

Под привратником

№ 7

Вдоль левой желудочной артерии

№ 8a

Вдоль передней и верхней стенки общей печёночной артерии

№ 8p

Вдоль задней стенки общей печёночной артерии

№ 9

Вокруг чревного ствола

№ 10

Ворота селезёнки

№ 11p

Вдоль проксимальной половины селезёночной артерии

№ 11d

Вдоль дистальной половины селезёночной артерии

№ 12a

Вдоль собственной печёночной артерии

№ 12p

Вдоль воротной вены

№ 12b

Вдоль общего желчного протока

№ 13

По задней поверхности головки поджелудочной железы

№ 14a

Вдоль верхней брыжеечной артерии

№ 14v

Вдоль ВБВ

№ 15

Вдоль средних ободочных сосудов

№ 16a1

В аортальном отверстии диафрагмы

№ 16a2

От верхнего края чревного ствола до нижнего края левой почечной вены

№ 16b1

От нижнего края левой почечной вены до нижней брыжеечной артерии

№ 16b2

От верхнего края нижней брыжеечной артерии до бифуркации аорты

№ 17

По передней поверхности головки поджелудочной железы

№ 18

По нижнему краю поджелудочной железы

№ 19

Вдоль нижних диафрагмальных артерий

№ 20

В пищеводном отверстии диафрагмы

№ 110

Вокруг нижнегрудного отдела пищевода

№ 111

Над диафрагмой

№ 112

Задние медиастинальные

Определение объёма лимфодиссекции (критерия «D»)

Стандартом радикальной операции при раке желудка является объём лимфодиссекции D2. Он определён Японской классификацией рака желудка 1998 г. и зависит от локализации опухоли в желудке.

Рак нижней трети желудка - D2-диссекция предусматривает иссечение лимфатических узлов групп № 1, 3, 4d, 5, 6, 7, 8a, 9, 11p, 12a, 14v.

Рак тела желудка - № 1, 3, 4sb, 4d, 5, 6, 7, 8a, 9, 11p, 12a.

Рак проксимального отдела - № 1, 2, 3, 4sa, 4sb, 4d, 7, 8a, 9, 10, 11p, 11d.

Рак дистальной половины желудка - № 1, 3, 4sb, 4d, 5, 6, 7, 8a, 9, 11p, 12a.

Рак проксимальной половины жел удка - № 1, 2, 3, 4sa, 4sb, 4d, 5, 6, 7, 8a, 9, 10, 11p, 11d, 12a.

Тотальный и субтотальный рак (LMU, UML, MUL, MLU [21]) - № 1, 2, 3, 4sa, 4sb, 4d, 5, 6, 7, 8a, 9, 10, 11p, 11d, 12a, 14v.

При распространении опухоли на пищевод объём D2-диссекции предусматривает дополнительное иссечение лимфатических узлов групп № 19 и 20. Иссечение лимфатических узлов групп № 107, 110, 111, 112 является факультативным.

Отдалённые результаты хирургического лечения

На рис. 19-1 (см. цв. вклейку) показана выживаемость больных раком желудка после хирургического лечения. Трёх- и пятилетняя выживаемость при стадии IA составила 93,3 и 89,9%, IB - 87,2 и 80,3%, IIA - 74,5 и 65,6%, IIB - 69,0 и 59,3%, IIIA - 55,6 и 43,8%, IIIB - 46,9 и 39,9%, IIIC - 23,5 и 21,4%, IV - 23,5 и 18,3% соответственно.

Химиотерапия рака желудка

Самостоятельная химиотерапия при диссеминированном раке желудка

Ни одна из изученных в рандомизированных исследованиях комбинация препаратов при раке желудка не имеет явных преимуществ, что позволяет говорить об отсутствии общепринятых стандартов лекарственного лечения этой группы больных. В последние годы возрос интерес к применению таксанов и иринотекана для лечения больных раком желудка. В монотерапии эффективность этих препаратов составила 21-23%. Комбинация доцетаксела и цисплатина оказалась эффективной у 37% при средней продолжительности жизни 10,4 мес. Изучается также возможность применения в составе комбинированной химиотерапии новых пероральных представителей фторпиримидинов (капецитабина, тегафур + урацил), которые по своим фармако-кинетическим параметрам имитируют длительные в/в инфузии фторурацила. Показано, что капецитабин в дозе 1000 мг/м2 дважды в день в комбинации с цисплатином в дозе 60 мг/м2 в 1-й день и эпирубицином в дозе 50 мг/м2 каждые 3 нед обладает удовлетворительной переносимостью и эффективен у 39% больных аденокарциномой желудка. Анализ фармакокинетики показал, что капецитабин хорошо усваивается даже у больных, перенёсших ранее резекцию желудка, при этом концентрация препарата в крови аналогична таковой при проведении длительных в/в инфузий фторурацила.

Химиотерапия в комбинированном лечении местнораспространённого рака желудка

В настоящее время общепризнано положение, в котором хирургическое лечение, даже выполненное по радикальной программе, не является в большинстве случаев таковым в связи с субклинической диссеминацией процесса, поэтому большие надежды возлагают на комбинацию хирургического метода с различными видами консервативной противоопухолевой терапии. Так, при операбельном раке желудка с вовлечением окружающих структур или метастазами в забрюшинные лимфоколлекторы было предложено проведение предоперационной (неоадъювантной) химиотерапии. По мнению исследователей, проведение эффективной химиотерапии улучшит условия оперирования, а также уменьшит вероятность интраоперационного метастазирования при механическом воздействии на опухоль. С другой стороны, такой подход является оправданным в плане воздействия на субклинические микрометастазы заболевания, что также должно улучшить отдалённые результаты лечения.

Однако целесообразность такого подхода пока не подтверждена. В двух рандомизированных исследованиях неоадъювантная химиотерапия комбинацией FAMTX и PF не привела к существенному увеличению частоты выполнения радикальных резекций и, соответственно, к улучшению отдалённых результатов по сравнению с оперативным лечением без предшествующей лекарственной терапии.

Прогноз у больных операбельным раком желудка определяется в первую очередь стадией заболевания. Более 80% пациентов с опухолью T1-2N0M0 выздоравливают после радикальных операций. Показатель 5-летней выживаемости падает до 50% при выходе процесса на серозную оболочку и составляет не более 20% при наличии метастазов в регионарных лимфатических узлах. Этот факт лёг в основу лечебной доктрины, определяющей в случае выполнения R0-вмешательств при местнораспространённом раке желудка необходимость проведение послеоперационной (адъювантной) химиотерапии. Особенно широко этот подход используют в Японии, Корее, США и в некоторых странах Европы.

В настоящее время, к сожалению, также не существует убедительных данных об эффективности адъювантной терапии у больных операбельным раком желудка. В литературе существуют отдельные сообщения об улучшении безрецидивной и общей выживаемости при её проведении, однако ни одно рандомизированное исследование не подтвердило целесообразность проведения адъювантной терапии. В литературе представлены результаты нескольких метаанализов различных протоколов с проведением послеоперационной адъювантной химиотерапии. Результаты метаанализа 17 рандомизированных исследований, посвящённых изучению роли адъювантной химиотерапии, в которые в общей сложности были включены 2913 больных с резектабельным раком желудка (S. Natsugoe et al.) показали, что использование химиотерапии в сочетании с хирургическим лечением уменьшило риск смерти лишь на 14% по сравнению с оперативным лечением без химиотерапии, а разница между группами была недостоверна. Эти результаты указывают на весьма скромное улучшение выживаемости в группе больных, получивших адъювантную химиотерапию.

Лучевая терапия при раке желудка

Несмотря на длительную историю применения лучевой терапии при местнораспространённом и диссеминированном раке желудка, её роль остается дискутабельной. Во многом это обусловлено подвижностью желудка, ограничением лучевых полей, наличием лимитирующих дозу органов в верхнем этаже брюшной полости (желудок, тонкая кишка, почки, печень, спинной мозг).

Как самостоятельный метод, лучевая терапия чаще проводится в случае локорегионарного рецидива рака желудка после хирургического лечения либо как дополнительное лечение при наличии резидуальной опухоли в виде опухолевых клеток или инфильтрации по линии резекции.

Заключение

Клиническая онкология располагает достаточно широким спектром методов лечения, которые используют как в самостоятельном варианте, так и в комбинации. Это хирургический метод, комбинация хирургического лечения с предили послеоперационной химиоили лучевой терапией, интраоперационная лучевая или интраперитонеальная химиотерапия, аддитивная иммунотерапия и др. Несмотря на это, а также на некоторый прогресс самих этих методов, выживаемость больных далека от желаемой и за последнее столетие улучшилась лишь незначительно. Указанное обстоятельство диктует необходимость разработки новых методов лечения (таких как генетическая терапия, применение специфических вакцин, основанных на собственных антигенах опухолевых клеток и т.д.), а также их комбинаций. И если основным методом лечения, как и сто лет назад, остаётся хирургический, позволяющий на ранних стадиях заболевания излечить пациентов, то системное воздействие на опухоль требует дальнейшего совершенствования.

Рекомендуемая литература

  1. Давыдов М.И., Туркин И.Н., Давыдов М.М. Энциклопедия хирургии рака желудка. М. : ЭКСМО, 2011. С. 536.

  2. Рак желудка // Энциклопедия клинической онкологии / под ред. М.И. Давыдова. М. : РЛС, 2004. С. 223-230.

  3. Тер-Ованесов М.Д. Факторы прогноза хирургического лечения рака проксимального отдела желудка : дис. …​ д-ра мед. наук. М., 2007. 394 с.

  4. Туркин И.Н. Стратегия хирургии рака желудка : дис. …​ д-ра мед. наук. М., 2012. 405 с.

  5. Aiko Т. et al. // Gastric Cancer. 1998. Vol. 1. P. 25-31.

  6. Cho J.S. Recent progress of preoperative staging in gastric cancer: CT scans // III International gastric cancer congress, Seoul, Korea, 1999. Monduzzi Editore, 1999. Vol. 1. P. 105-108.

  7. Japanese gastric cancer association. Japanese classification of gastric carcinoma. 2nd English ed. // Gastric cancer. 1998. Vol. 1. P. 10-25.

  8. Sasako M. et al. Gastric Cancer. Oxford : Oxford University Press, 1997.

  9. Sasako M. Surgical management of gastric cancer: the Japanese expe-rienc // III Workshop of who-collaborating center for gastric cancer in cooperation with N.N. Blokhin Russian Cancer Rasearch Center. Moscow, 2003.

  10. Tokunaga M., Ohyama S., Hiki N. et al.Can superextended lymph node dissection be justified for gastric cancer with pathologically positive para-aortic lymph nodes? // Ann. Surg. Oncol. 2010. Vol. 17, N 8. P. 2031-2036.

  11. Wu C., Hsieh M., Lo S. et al. Relation of number of positive lymph nodes to the prognostic of patients with primary gastric adenocarcinoma // Gut. 1996. Vol. 38. P. 525-527.

Глава 20. Опухоли и сосудистые мальформации тонкой кишки в практике хирурга

В.А. Кубышкин

Опухоли тонкой кишки

Опухоли тонкой кишки - обширная группа неоплазий доброкачественного или злокачественного характера, которые составляют лишь 3-6% всех опухолевых поражений ЖКТ и только 1-3% его злокачественных новообразований.

Коды по МКБ-10:

  • D13.3 Доброкачественные новообразования других и неуточнённых отделов тонкой кишки.

  • С17 Злокачественные новообразования тонкой кишки.

  • С17.1 Злокачественные новообразования тощей кишки.

  • С17.2 Злокачественные новообразования подвздошной кишки.

Классификация опухолей тонкой кишки

Эпителиальные:

  • аденома (тубулярная, ворсинчатая, тубулярно-ворсинчатая);

  • рак;

  • высокодифференцированные нейроэндокринные опухоли:

    • карциноиды;

    • параганглиомы;

    • другие новообразования.

Мезенхимальные:

  • липома;

  • лейомиома;

  • гастроинтестинальная стромальная опухоль;

  • лейомиосаркома;

  • ангиосаркома;

  • саркома Капоши;

  • злокачественные лимфомы.

Метастатические (из лёгких, молочной железы, почки, меланомы).

Этиология

В основе большинства злокачественных заболеваний лежат хронические воспалительные процессы. Примером может служить БК, при которой риск развития рака повышается в 5-20 раз. Высокий риск развития лимфомы, рака тонкой кишки имеют лица, страдающие таким аутоиммунным заболеванием, как целиакия. Доброкачественные опухоли: аденома и лейомиома, а также ворсинчатые полипы размером более 1 см имеют высокий риск злокачественной трансформации.

Различные генетические расстройства также тесно связаны с риском развития опухолей тонкой кишки. Сюда относятся синдром Пейтца-Егерса (гамартоматозные полипы), синдром Гарднера (аденомы, аденокарциномы), болезнь Реклингаузена (параган-глиома), ювенильный полипоз, семейный аденоматозный полипоз (до 80% больных с поражением толстой кишки имеют полипоз и тонкой кишки), болезнь Каудена (множественные гамартомы).

По локализации наиболее часто подвержены опухолевым поражениям ДПК, проксимальный отдел тощей и дистальный отдел подвздошной кишки.

Основные черты патологии

Доброкачественные новообразования чаще всего представлены лейомиомой, аденомами (25%), липомой и гемангиомой. Среди злокачественных опухолей наиболее часты аденокарциномы (30-50%), карциноиды (25-30%), лейомиосаркома (10%), лимфомы (15-20%). Метастатическое поражение тонкой кишки злокачественной опухолью встречается чаще первичного.

Доброкачественные опухоли

  • Лейомиома:

    • размеры могут достигать 10 см;

    • локализуется преимущественно в тощей кишке;

    • отграничена, имеет чёткую округлую форму;

    • часто изъязвляется и кровоточит;

    • приводит к непроходимости при экзофитном росте;

    • неровные контуры и увеличенные лимфатические узлы свидетельствуют о возможности лейомиосаркомы;

    • наиболее информативные диагностические методы - ангиография и МРТ, менее информативны капсульная эндоскопия и энтероскопия.

  • Аденома:

    • обычно размером до 1-3 см;

    • локализуется преимущественно в ДПК (фатеров сосочек), а также в области илеоцекальной заслонки;

    • в 1/3 случаев является проявлением синдрома Пейтца-Егерса;

    • может вызывать инвагинацию;

    • диагностическим и лечебным методом могут служить гастродуоденоскопия, колоноскопия, реже ирригография.

  • Гастроинтестинальные стромальные опухоли:

    • обширная и разнородная группа опухолей, возникающих из клеток Кайяла;

    • тонкая кишка - вторая (25%) по частоте после желудка (50%) локализация опухолей;

    • клинически и инструментально верифицируются как лейомиома, лейомиобластома, лейомиосаркома;

    • могут иметь подслизистый, субсерозный и внутрипросветный рост. Рост их в подслизистом слое приводит к ишемическим изменениям и изъязвлениям слизистой оболочки;

    • имеют различную гистологическую дифференцировку;

    • в зависимости от характера роста и размера могут иметь различные клинические проявления - кровотечения, непроходимость, инвагинацию, пальпируемую опухоль;

    • в верификации диагноза основное значение имеют иммуногистохимические исследования.

Злокачественные опухоли

  • Карциноиды (нейроэндокринные, условно злокачественные опухоли):

    • мужчины заболевают в 2 раза чаще женщин;

    • до 45% локализуются в червеобразном отростке, до 35% в тонкой кишке (из них 90% в дистальном отделе подвздошной кишки);

    • при размерах до 1-1,5 см чаще доброкачественные, при размерах более 1,5 см возможен инвазивный рост и метастазирование;

    • протекают бессимптомно (60%) или с неотчётливым болевым синдромом (20%) либо с немотивированной потерей массы тела (20%);

    • в 5-10% наблюдений и, главным образом, при метастазах в печени развивается карциноидный синдром (диарея, астмоподобные расстройства дыхания, правожелудочковая сердечная недостаточность, кожная гиперемия), связанный с повышенной продукцией серотонина;

    • карциноидный синдром подтверждается определением в суточной моче уровня метаболита серотонина - 5-ги-дроксииндолуксусной кислоты;

    • специфическая диагностика нейроэндокринных опухолей - определение в плазме крови уровня хромогранина А, сцинтиграфия с октреосканом;

    • диагностика сложна, при размерах более 1,5-2 см наиболее информативны МРТ, КТ.

  • Аденокарциномы:

    • наиболее типичная локализация - фатеров сосочек или другие отделы ДПК, реже - начальный отдел тощей кишки;

    • в отличие от лимфомы, при которой наблюдается расширение просвета кишки, характерен внутрипросветный рост с развитием стеноза и непроходимости;

    • наибольшая диагностическая информативность дуодено- и энтероскопия, эндо-УЗИ и МРТ.

  • Лейомиосаркома:

    • может локализоваться в любом отделе тонкой кишки;

    • большой размер;

    • чаще эндофитный рост;

    • часто изъязвляется и вызывает кровотечения;

    • раннее метастазирование;

    • при КТ-исследовании могут обнаруживаться некротический компонент, кальцификаты.

  • Лимфома:

    • типична асимметричная форма, но капсула истончена с расширением просвета вышележащей кишки;

    • обычно увеличены лимфатические узлы в брыжейке;

    • наиболее высокая диагностическая информативность МРТ, двухбаллонной энтероскопии.

Клиническая симптоматика

В подавляющем большинстве наблюдений опухоли тонкой кишки протекают бессимптомно или без чётких признаков до развития осложнений. Нередко они выявляются случайно при профилактическом обследовании либо при оперативных вмешательствах на органах брюшной полости. Типичными осложнениями являются скрытые (оккультные) кровотечения, реже - кишечная непроходимость или инвагинация. Аденомы, которые чаще всего располагаются в области большого дуоденального сосочка, могут быть причиной развития острого панкреатита, симптомов, схожих с печёночной коликой, реже механической желтухи.

Симптомы злокачественных опухолей в целом также неспецифичны, связаны с их размером и локализацией. При малых размерах опухолей симптомы могут выражаться в неопределённых болевых ощущениях в мезогастрии. Со временем они становятся более выраженными или регулярными, сопровождаются тошнотой, немотивированным ухудшением самочувствия, связанного, как правило, с развитием анемии. Поскольку злокачественные опухоли локализуются преимущественно в двенадцатиперстной или начальном отделе тощей кишки, возможны нарастающее ощущение тяжести в эпигастрии после приёма пищи, отрыжка, периодическая рвота. Апофеозом проявления опухоли может стать дуоденальная или тонкокишечная непроходимость, а часто и пальпируемое образование в брюшной полости.

Диагностика

Любая продолжительная или регулярная симптоматика со стороны живота (боли, дискомфорт, ощущение тяжести после еды, вздутие живота) требуют обследования ЖКТ. Оно должно быть строго обязательным при наличии анемии. Больным следует многократно производить исследование кала на скрытую кровь. Наиболее чувствительным методом обнаружения скрытой крови в кале является реакция с гваяколом (HemOccult-карты), который при наличии гемоглобина приобретает синий цвет.

Обследование тонкой кишки проводят после исключения заболеваний желудка, двенадцатиперстной и толстой кишки (рентгенологическое, эндоскопическое). В диагностике заболеваний тонкой кишки основное значение принадлежит капсульной эндоскопии, энтероскопии и КТ. Диагностическая ценность рент-геноконтрастных исследований невелика, особенно при малых размерах опухоли.

Лечение

Любые опухоли тонкой кишки подлежат удалению. Доброкачественные опухоли малых размерах можно удалить путём клиновидной резекции кишки. Если опухоль расположена на брыжеечной стороне или имеет значительный размер, производят резекцию отрезка кишки в пределах 2-3 см от края опухоли.

Аденому большого сосочка ДПК в зависимости от её размеров удаляют при гастродуоденоскопии биопсийными щипцами либо путём высокочастотной электроэксцизии или петлевой коагуляции.

При подозрении на злокачественный характер опухоли или полной её очевидности кишку резецируют на расстоянии до 10 см от краёв новообразования с секторальной резекцией брыжейки для удаления регионарных лимфатических узлов. Наличие регионарных и даже отдалённых метастазов не является противопоказанием к резекции кишки, если она технически осуществима. Такая паллиативная циторедуктивная операция при многих морфологических разновидностях опухолей и в сочетании с последующим химиотерапевтическим лечением имеет высокую медиану выживаемости. Невозможность удаления опухоли, главным образом при прорастании её в магистральные сосуды, требуют завершения операции выполнением обходного анастомоза.

Ангиодисплазии тонкой кишки

Ангиодисплазии (мальформации) представляют собой обширную группу врождённых дефектов сосудистой системы, которые возникают во время эмбрионального либо фетального развития.

Код по МКБ-10:

  • К55 Сосудистые заболевания кишечника.

Классификация

Сосудистая мальформация:

  • артериовенозная;

  • венозная;

  • лимфатическая;

  • лимфовенозная;

  • капиллярная;

  • смешанная.

Основные черты патологии

Наиболее тяжёлая и прогностически неблагоприятная разновидность - артериовенозные мальформации. Вследствие отсутствия капилляров на пути от артериального к венозному сосудистому руслу при такой ангиодисплазии существует прямой переход артерий в вены. Это приводит к развитию в зонах перехода клубков аневризматически расширенных и структурно неполноценных сосудов. Крайне высок риск их спонтанного разрыва. В процессе роста и развития ребёнка проявления артерио-венозных мальформаций обычно прогрессируют. Поражения возможны в любой части тела, но для кишечника этот тип не характерен.

В желудочно-кишечном тракте около 80% случаев ангиодисплазий обнаруживают в слепой и восходящей ободочной кишке, и около 15% возникают в тощей или подвздошной кишке. Наиболее характерны для ЖКТ капиллярные ангиодисплазии. Они могут иметь врождённую и приобретённую природу. Точной статистики по заболеваемости нет. Однако известно, что среди причин желудочно-кишечных кровотечений около 5% занимают ангиодисплазии тонкой кишки. Многочисленные факторы - такие как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, хронические лёгочные заболевания, приём антикоагулянтов - повышают риск развития ангиодисплазий. У пациентов с хронической почечной недостаточностью по сравнению с общей популяцией населения в 2-3 раза чаще наблюдаются ангиодисплазии тонкой кишки.

Ангиодисплазии (ангиоэктазии) тонкой кишки, которые обозначают ещё как малую сосудистую мальформацию, представляют собой дегенеративное изменение первично нормальных мелких капилляров, вен или артерий, при котором они представляют собой эктазированные, извитые тонкостенные сосуды, выстланные только эндотелием либо с небольшим количеством гладких мышц. Это является предпосылкой для нарушения целостности, спонтанного разрыва патологически изменённой сосудистой стенки. Они локализуются в слизистой оболочке или подслизи-стом слое без окружающих фиброзных изменений тканей. Ангио-дисплазии могут быть представлены в виде как изолированных, так и множественных поражений. В отличие от врождённых сосудистых поражений ЖКТ они обычно не сочетаются с ангиоматозными поражениями кожных покровов или других органов.

Заболевание со скрытыми желудочно-кишечными кровотечениями вследствие сосудистых аномалий наблюдается преимущественно у лиц в возрасте старше 65 лет. В то время как в среднем возрасте (40-65 лет) источником кровотечений являются небольшие изъязвления или опухоли тонкой кишки.

Клинические проявления

Основным проявлением ангиодисплазий тонкой кишки служат кровотечения. Чаще наблюдаются у лиц в возрасте старше 50 лет. Они могут быть скрытыми (оккультными) и проявляться общими симптомами стойкой железодефицитной анемии, особенно в пожилом возрасте. Кровотечения наиболее часто умеренные по объёму, рецидивирующие, без явного изменения цвета стула, либо массивные с меленой и общими гемодинамическими расстройствами. Для сосудистых поражений более характерны безболевые кровотечения, в то время как болевой синдром в большей мере присущ опухолевым или язвенным заболеваниям.

Диагностика

В установлении диагноза кровотечения именно из тонкой кишки огромную роль играет целенаправленный сбор анамнеза с акцентами на семейных заболеваниях, приёме лекарственных препаратов, наличии носовых кровотечений, видимых телеангиэктазий.

При подозрении на источник кровотечения в тонкой кишке, а чаще всего это бывает после исключения источника в желудке или толстой кишке, возможно использование разных методов диагностики. Среди неинвазивных методов у пациентов со стабильной гемодинамикой лучше всего подходит сцинтиграфия с мечеными эритроцитами. Однако этот метод в большей степени может подтвердить сам факт кровотечения, чем точную локализацию его источника.

Эффективными методами диагностики являются капсульная энтероскопия, одно- и двухбаллонная энтероскопия и КТ-энтерография. Наряду с высоким качеством визуализации ангиодисплазии в слизистой оболочке тонкой кишки, которая при капсульной энтероскопии выглядит как сеть мелких расширенных синюшных сосудов или единичные узелки багрово-цианотичного цвета в подслизистом слое кишки, этот метод даёт весьма приблизительную информацию о локализации очага. В процессе баллонной энтероскопии зону расположения ангиодисплазий можно маркировать красителем (индигокармин, китайская тушь) либо клипсой для удобного поиска во время операции. Непостоянной диагностической эффективностью обладает ангиография (мезентерикография). Имеются сообщения о суперселективной эмболизации поражённых сосудов для остановки кровотечений.

Дифференциальную диагностику следует проводить:

  • с телеангиэктазиями;

  • синдромом Дьелафуа;

  • варикозным расширением вен тонкой кишки;

  • опухолями тонкой кишки;

  • язвами тонкой кишки;

  • дивертикулом Меккеля, который может быть источником кровотечения, главным образом, в подростковом или юношеском возрасте. Причиной кровотечения служит изъязвление эктопированной в нём слизистой оболочки желудка;

  • аортотонкокишечной фистулой;

  • гемобилией.

Лечение

Ангиодисплазии тонкой кишки подлежат хирургическому лечению, которое заключается в резекции участка кишки с изменёнными сосудами. Прогноз благоприятный. В ряде случаев в целях гемостаза может быть проведена селективная эмболизация «питающих» артерий.

Рекомендуемая литература

  1. Яицкий Н.А., Седов В.М. Опухоли кишечника. СПб. : Ант-М, 1995. 376 с.

  2. Воробьев Г.И., Саламов К.Н., Кузьминов А.М. Ангиодисплазии кишечника. М. : Медицина, 2001.

  3. Фёдоров В.Д., Кубышкин В.А., Скуба Н.Д. и др. Рецидивирующие профузные кровотечения при ангиодисплазии желудка // Хирургия. 1999. № 9. С. 4-8.

  4. Schmit A., Gay F., Adler M. et al. Diagnostic efficacy of push-entero-scioy and long-term follow-up of patients with small bowel angiodys-plasias // Dig. Dis. Sci. 1996. Vol. 41. P. 2348-2352.

  5. Askin M.P, Lewis B.S. Push enteroscopic cauterization long-term follow-up of 83 patients with bleeding small intestinal angiodysplasia // Gastrointest. Endosc. 1996. Vol. 43. P. 580-583/

  6. Jackson C.S., Gerson L.B. Management of of gastrointestinal angio-displastic lesions (GIADs): a systematic review and meta-analysis // Am. J. Gastroenterol. 2014. Vol. 109. P. 474-483.

  7. Huprich J.E., Barlow J.M., Hansel S.L., Alexander J.A. et al. Multiphase CT enterography evaluation of small-bowel vascular lesions // AJR Am. J. Roentgenol. 2013. Vol. 201. P. 65-72.

  8. Masselli G., Gualdi G. CT and MR enterography in evaluating small bowel diseases: when to use which modality? // Abdom. Imaging. 2013. Vol. 38. P. 249-259.

Глава 21. Рак пищевода

А.Ф. Черноусов, Т.В. Хоробрых, Ф.П. Ветшев

Рак пищевода - злокачественное новообразование, исходящее из слизистой оболочки этого органа. Только небольшая часть пищевода находится в брюшной полости, вместе с тем поражения пищевода нельзя разбирать вне хирургии живота. Радикальные и паллиативные операции, как правило, невозможны без знания абдоминальной хирургии. Именно поэтому данная тема рассматривается в настоящем руководстве.

Коды по МКБ-10:

  • C15 Злокачественное новообразование пищевода

    • C15.0 Шейного отдела пищевода.

    • C15.1 Грудного отдела пищевода.

    • C15.2 Абдоминального отдела пищевода.

    • C15.3 Верхней трети пищевода.

    • C15.4 Средней трети пищевода.

    • C15.5 Нижней трети пищевода.

    • C15.8 Поражение пищевода, выходящее за пределы одной и более указанных выше локализаций.

    • C15.9 Поражение пищевода неуточнённое.

Эпидемиология

Заболеваемость раком пищевода в Евросоюзе составляет около 5 случаев на 100 000 населения в год со значительными географическими различиями между странами ЕС, начиная от 3 на 100 000 в Греции до 10 на 100 000 во Франции. В России заболеваемость составляет 6,7 на 100 000 населения в год. В структуре онкологических заболеваний пищеварительного тракта рак пищевода занимает 7-е место, и его доля составляет 5-7%.

По уровню смертности рак пищевода занимает 6-е место среди всех злокачественных новообразований. Пятилетняя выживаемость варьирует от 15 до 27%.

За последние 30 лет отмечается стремительный рост заболеваемости аденокарциномой пищевода по сравнению с плоскоклеточным раком: с 1970-х годов более чем на 460% для белых мужчин и на 330% для белых женщин. Безусловно, существуют географические различия в заболеваемости плоскоклеточным раком и аденокарциномой. В США на долю аденокарциномы пищевода приходится 57% и только 37% пациентов с плоскоклеточным раком, в то время как в странах Азии преобладают пациенты с плоскоклеточным раком. Среди заболевших преобладают люди пожилого возраста - старше 60 лет (до 80%), мужчины заболевают в 2-3 раза чаще, чем женщины.

Этиология

Причины возникновения рака пищевода малоизвестны. Этиология заболевания зависит от региональных особенностей, локализации и гистологического строения опухоли. Ряд хронических заболеваний предрасполагают к возникновению этого злокачественного новообразования. Среди них ожоговые и пептические рубцовые стриктуры, кардиоспазм, грыжи пищеводного отверстия, дивертикулы, лейкоплакии, сидеропенический синдром (синдром Plummer-Vinson). Имеют значение также некоторые вредные привычки, реализуемые в раздражающем воздействии на слизистую оболочку пищевода (употребление слишком горячей или твёрдой пищи, табакокурение, злоупотребление алкоголем и т. п.).

Классификация

Общепринята международная система TNM, предложенная Международным союзом по борьбе с раком (International Union against Cancer), для рака пищевода (7-я редакция, 2009) (табл. 21-1).

Первичная опухоль (Т)

  • Тх - первичная опухоль не может быть определена.

  • Т0 - никаких доказательств первичной опухоли.

  • Tis

    • карцинома in situ/тяжёлая дисплазия.

  • Т1 - опухоль прорастает собственную пластинку слизистой оболочки, мышечную пластинку слизистой оболочки или подслизистую основу.

  • T1a

    • опухоль прорастает в собственную пластинку слизистой оболочки или мышечную пластинку слизистой оболочки.

  • T1b

    • опухоль прорастает подслизистую основу.

  • T2

    • опухоль прорастает в мышечную оболочку.

  • T3

    • опухоль прорастает в адвентициальную оболочку.

  • T4

    • опухоль прорастает в прилежащие ткани и органы.

  • T4a

    • опухоль прорастает в плевру, перикард или диафрагму.

  • T4b

    • опухоль прорастает в другие соседние структуры: аорту, тела позвонков или трахею.

Примечание. Внепищеводное распространение рака определяют при клиническом, рентгенологическом или эндоскопическом исследовании. Это может быть:

  • вовлечение возвратного, диафрагмального или симпатического нерва;

  • образование пищеводно-респираторных и других внутренних свищей;

  • переход на трахею или бронхи;

  • прорастание и обструкция непарной, полунепарной или верхней полой вены.

Региональные лимфатические узлы (N)

  • Nx - региональные лимфатические узлы не могут быть оценены.

  • N0 - нет метастазов в региональных лимфатических узлах.

  • N1 - метастазы в 1-2 региональных лимфатических узлах.

  • N2 - метастазы в 3-6 региональных лимфатических узлах.

  • N3 - метастазы в 7 и более региональных лимфатических узлах.

Примечание. При расположении опухоли в грудном отделе пищевода, когда нет возможности определить наличие увеличенных лимфатических узлов, должен ставиться индекс Nx и, в зависимости от добавочной гистологической информации, знак «-» или «+» (находки во время операции или медиастиноскопии).

Отдалённые метастазы

  • M0 - нет отдалённых метастазов.

  • M1 - есть отдалённые метастазы.

Степень дифференцировки опухоли

  • GX - степень дифференцировки опухоли не может быть определена.

  • G1 - высокодифференцированная опухоль.

  • G2 - умеренно дифференцированная опухоль.

  • G3 - низкодифференцированная опухоль.

  • G4 - недифференцированная опухоль.

Таблица 21-1. Соотношение стадии рака и показателей TNM
Стадия T N M Стадия 0

Tis

N0

M0

Стадия IA

T1

N0

M0

Стадия IB

T2

N0

M0

Стадия IIA

T3

N0

M0

Стадия IIB

Т1, Т2

N1

M0

Стадия IIIA

Т4а

N0

M0

T3

N1

M0

T1, T2

N2

M0

Стадия IIIB

T3

N2

M0

Стадия IIIC

T4a

N1, N2

M0

Т4Ь

Любая N

M0

Любая T

N3

M0

Стадия IV

Любая T

Любая N

Особо выделяют поверхностный рак пищевода - опухоль, распространяемая только в пределах слизистого и подслизистого слоёв и соответствующая критериям Tis и Т1 действующей классификации TNM.

Диагноз рака пищевода должен быть сформирован на основе классификации TNM, что помогает определить лечебную тактику и прогноз у конкретного больного (рис. 21-1).

Основные черты патологии

На основании клеточного происхождения и гистологического строения среди злокачественных опухолей пищевода различают эпителиальные опухоли, лимфомы и саркомы. Редко можно встретить и метастатические опухоли. Эпителиальные формы наблюдаются чаще всего - в основном это плоскоклеточный рак, железистые формы, изредка встречается также коллоидный рак. Плоскоклеточный рак может быть с ороговением или без ороговения, встречаются также и смешанные формы. Обнаружение железистого рака (аденокарцинома) в нижней трети пищевода заставляет предположить распространение опухоли желудка на пищевод. Реже встречается аденокарцинома собственно пищевода, происходящая из кардиальных желёз, имеющихся в слизистой оболочке нижней трети органа, а также из эктопированных участков цилиндрического эпителия желудка в пищеводе. Аденокарцинома нижней трети пищевода может развиваться на фоне тяжёлого рефлюкс-эзофагита, когда разрушенная слизистая оболочка регенерирует за счёт цилиндрического эпителия кардиальных желёз. В настоящее время во всем мире растёт количество больных аденокарциномой, развивающейся из эпителия Барретта.

image
Рис. 21-1. Схематическое изображение принципов стадирования рака пищевода

Из других злокачественных опухолей пищевода изредка встречаются карциносаркома и лейомиосаркома.

Рак пищевода чаще всего возникает в его среднегрудном отделе (около 60% наблюдений), реже в нижнегрудном (30%) и в верхнегрудном и шейном отделах (10%). Выделяют солитарный рак пищевода - в виде единичного опухолевого очага, и мультифо-кальный рак, представленный несколькими первичными очагами опухолевого роста. Эти очаги мультифокального роста следует отличать от очагов интрамурального метастазирования.

Макроскопически различают три основные формы рака пищевода: язвенный (блюдцеобразный), узловой (грибовидный, бородавчато-папилломатозный) и инфильтрирующий рак (скирр). Язвенный (блюдцеобразный) рак - наиболее злокачественная форма рака пищевода. При этом вначале образуется небольшой узелок в слизистой оболочке пищевода, который довольно быстро подвергается изъязвлению. Формируется раковая язва с плотными, выступающими, подрытыми краями. Опухоль затем прорастает всю стенку пищевода, распространяясь на окружающие ткани и органы. Язвенный рак довольно рано даёт метастазы.

Узловой (грибовидный, бородавчато-папилломатозный) рак - макроскопически часто имеет вид «цветной капусты». Разрастаясь, он обтурирует просвет пищевода, вызывая дисфагию. При распаде опухоль может стать очень похожей на язвенный рак. Довольно часто причина невозможности удаления такой опухоли заключается в прорастании её в соседние органы.

Инфильтрирующий (скиррозный) рак - развивается в подслизистом слое, циркулярно охватывая пищевод. Разрастаясь, опухоль обтурирует просвет пищевода вплоть до полной его непроходимости. Опухоль может изъязвляться, при этом вокруг неё развивается воспалительный процесс.

Рак пищевода в 40-50% наблюдений даёт метастазы. Для рака шейного и верхнегрудного отдела пищевода регионарными являются лимфатические узлы шеи, средостения, над- и подключичные лимфатические узлы. Рак нижнегрудного отдела пищевода в 60% случаев метастазирует в лимфатические узлы верхнего этажа брюшной полости и в печень. Рак среднегрудного отдела может метастазировать в любом направлении, в том числе непосредственно в грудной проток. Характерны также внутристеночные метастазы по широко развитой сети лимфатических сосудов подслизистого слоя, из-за чего признаётся целесообразным резецировать пищевод, отступя не менее 8-10 см от видимого края опухоли - т. е. выполнять экстирпацию пищевода.

Клиническая симптоматика

В клинической картине рака пищевода выделяют местные и общие проявления. К сожалению, как и при многих других локализациях рака, на ранней стадии развития опухоль чаще всего протекает бессимптомно.

Первым проявлением рака пищевода чаще всего бывает дисфагия, но необходимо иметь в виду, что в большинстве случаев это уже поздний симптом, свидетельствующий о значительном поражении органа. Только у некоторых больных дисфагия бывает действительно ранним симптомом. Это относится к опухолям небольших размеров, которые, не сужая просвета пищевода, вызывают рефлекторный эзофагоспазм за счёт локального эзофагита. Характерно постепенное нарастание дисфагии, иногда в течение многих месяцев и даже 1,5-2 лет. Только когда опухоль прорастает 2/3-3/4 окружности пищевода, дисфагия становится постоянной. Иногда проходимость пищевода может временно улучшаться в связи с распадом опухоли. Дисфагия проявляется раньше у больных с локализацией опухоли в шейном отделе пищевода, при раке нижней трети пищевода этот симптом может появляться поздно.

Реже встречаются другие локальные симптомы - боли за грудиной и в спине, чувство дискомфорта или инородного тела в горле, за грудиной, регургитация, гиперсаливация, тошнота, отрыжка, осиплость голоса. Осиплость голоса, как правило, появляется при поражении раковой опухолью или её метастазами возвратного нерва и указывает на запущенность заболевания. Об этом же свидетельствуют общие проявления (похудение, слабость, быстрая утомляемость и т. п.), которые связаны как с раковой интоксикацией, так и с белково-энергетической недостаточностью из-за нарушения проходимости пищевода.

Диагностика

Основную роль в диагностике рака пищевода играют рентгенологическое и эндоскопическое исследования. При начальных стадиях рака рентгенологически находят дефект наполнения различной формы на одной из стенок пищевода. В отличие от доброкачественных опухолей в области дефекта наполнения определяют ригидность пищеводной стенки, при циркулярном поражении органа наступает сужение просвета пищевода. При больших опухолях характерным является обрыв складок слизистой оболочки в области патологического процесса, неровность и полицикличность контуров пищевода (рис. 21-2).

При экзофитных опухолях на рентгенограммах образование может иметь бугристый вид. При блюдцеобразной карциноме выявляют дефект наполнения в виде овала, вытянутого по длине пищевода, нередко с изъязвлением в центре в виде депо бария. Для уточнения прорастания опухолью соседних структур и состояния лимфатических узлов средостения используют КТ.

Эндоскопическое исследование показано во всех случаях подозрения на рак пищевода. В его задачи входит не только выявление локализации и размеров опухоли (рис. 21-3), но и установление её гистологической структуры по результатам эндобиопсии. В целях повышения информативности метода в настоящее время могут применяться такие методики, как хромо-эндоскопия, эндоскопия в узком спектральном диапазоне (NBI), аутофлюоресценция. При раке среднего и особенно верхнего грудного отделов пищевода показана трахеобронхоскопия для выявления инвазии трахеи и бронхов, что может кардинальным образом повлиять на выбор лечебной тактики.

image
Рис. 21-2. Рентгенограмма при раке грудного отдела пищевода. Отмечаются дефекты наполнения в области патологического процесса, неровность контуров и сужение пищевода
image
Рис. 21-3. Эндофото пищевода при опухоли. Видны бугристые образования в стенке органа и его сужение

Эндосонография (эндо-УЗИ) является наиболее информативным методом в оценке глубины инвазии опухоли в стенку пищевода (рис. 21-4), а также позволяет с высокой точностью оценить состояние регионарных лимфатических узлов.

Для более точного предоперационного стадирования и определения тактики лечения возможно выполнение пункционной биопсии медиастинальных лимфатических узлов.

Для оценки состояния регионарных лимфатических узлов и исключения отдалённых метастазов выполняют КТ органов грудной клетки и брюшной полости с внутривенным контрастированием. По сравнению с эндо-УЗИ она обладает меньшей чувствительностью, но большей специфичностью в диагностике регионарных метастазов.

image
Рис. 21-4. Эндоскопическое ультразвуковое исследование пищевода при раке. Видна опухоль, занимающая более половины окружности органа (а - эндо-УЗИ, б - схема)

ПЭТ может быть полезна в выявлении отдалённых метастазов или в диагностике прогрессирования заболевания, при этом предпочтительнее выполнять ПЭТ/КТ.

При подготовке к хирургическому лечению с целью оценки функционального статуса по показаниям проводят дополнительные функциональные тесты: эхокардиографию, холтеровское мониторирование, исследование функции внешнего дыхания, ультразвуковую допплерографию сосудов, исследование свёртывающей системы крови, общий и биохимический анализы крови, анализ мочи, консультации врачей-специалистов (кардиолога, эндокринолога, пульмонолога и др.).

Лечение

Несмотря на то что в настоящее время лучевая и химиотерапия достигли значительного прогресса, единственно радикальным способом лечения рака пищевода остаётся хирургическое вмешательство. Даже на ранней стадии рак пищевода может быть излечен только хирургическим путем. Поэтому основным направлением работы по улучшению отдалённых результатов лечения служат активное выявление «раннего» рака пищевода и, соответственно, раннее радикальное хирургическое вмешательство. Вместе с тем современный уровень развития хирургии позволяет значительно расширить показания к оперативным вмешательствам и при «позднем» раке пищевода, сделать их более радикальными за счёт расширения границ резекции, а также использования расширенной лимфаденэктомии (лимфодиссекции).

В настоящее время применяют три основных подхода к лечению рака пищевода: однокомпонентное лечение (только хирургическое или только химиолучевое), комбинированное лечение и паллиативные эндоскопические процедуры, цель которых состоит в восстановлении просвета пищевода в области опухолевого стеноза.

Лучевую терапию при операбельном раке пищевода проводят у больных с плоскоклеточным раком до операции - для уменьшения размеров опухоли и её девитализации, подавления регионарных метастазов. В ряде наблюдений такая тактика позволяет перевести нерезектабельную опухоль в резектабельную (IА уровень доказательности). Наибольшее распространение сейчас получила комбинация лучевой и химиотерапии. Лучевая терапия в монорежиме (без химиотерапии) не влияет на выживаемость, в отличие от хирургического лечения. До сих пор остаётся дискутабельным применение неоадъювантной химиолучевой терапии. По данным Американского противоракового союза (Национальная всеобщая онкологическая сеть) и Европейского общества онкологов, неоадъювантная химиолучевая терапия у больных местнораспространённым плоскоклеточным раком (T3-T4) может увеличивать выживаемость, способствовать снижению стадийности, но достоверно увеличивает послеоперационную летальность (IA уровень доказательности). Наибольшая эффективность предоперационной химиотерапии [цисплатин и фторурацил (5-фторурацил-Эбеве*)] рассматривается лишь у пациентов с аденокарциномой нижней трети пищевода или пищеводно-желудочного соустья (T1-2N1-3M0) (IA уровень доказательности). При выявлении гиперэкспрессии HER 2 neu в режимы терапии включают трастузумаб в стандартных дозах.

Хирургическое лечение в качестве самостоятельного метода не является стандартным подходом при данной распространённости, поскольку радикальная резекция возможна лишь в 70% наблюдений при рТ3 и 50% при рТ4. Более того, длительная выживаемость после радикального хирургического лечения не превышает 20%. При раке шейного отдела пищевода, где хирургическое вмешательство даёт, как правило, плохие результаты, химиолучевая терапия в настоящее время является методом выбора.

Послеоперационная химиолучевая терапия может быть проведена пациентам в удовлетворительном состоянии при наличии микроили макроскопической резидуальной опухоли (после R1 или R2-резекции) (IB уровень доказательности).

При противопоказаниях к операции или отказе пациента от неё показано проведение химиолучевой терапии, эффективность которой превосходит одну лучевую (IA уровень доказательности). Четыре курса цисплатина с инфузиями фторурацила (5-фторурацил-Эбеве*) с одновременной лучевой терапией 50,4 Гр являются стандартными в США. Увеличение суммарной очаговой дозы (СОД) до 60 Гр и выше часто используют в Европе и Японии при облучении по радикальной программе совместно с химиотерапией.

Наибольшее распространение в настоящее время при раке пищевода получили одномоментные радикальные операции. Существуют различные точки зрения на выбор оптимальной методики радикальных хирургических операций при раке пищевода. Так, многие хирурги применяют резекцию пищевода с лимфаденэктомией из двух доступов по Льюису (лапаротомия и правосторонняя торакотомия). При этом резецируют кардию и часть малой кривизны желудка, нижнегрудной и среднегрудной отделы пищевода и формируют эзофагогастроанастомоз в правой плевральной полости. Правомочным считают также способ резекции пищевода в сочетании с лимфаденэктомией с внутриплевральным эзофагогастроанастомозом через левосторонний торакофренолапаротомный доступ по Гэрлоку. Многие применяют также операцию из трёх доступов для суб- и тотального удаления пищевода и проведения желудочного трансплантата на шею внутриплевральным путём по Накаяме или ретростернально по Акияме. При этом в настоящее время также производят расширенную лимфаденэктомию. Каждой из этих операций присущи свои преимущества и недостатки. Так, операции трансторакальной резекции пищевода с внутриплевральным анастомозом сопровождаются, кроме повышенной частоты сердечно-лёгочных осложнений, высокой опасностью смертельного исхода при развитии несостоятельности швов пищеводно-желудочного или пищеводно-кишечного соустья (IB уровень доказательности).

Одной из наиболее приемлемых методик радикального вмешательства в настоящее время при дистальном раке пищевода является его субтотальная резекция через абдоминально-цервикальный (трансхиатальный) доступ с одномоментной заднемедиастинальной эзофагопластикой изоперистальтической трубкой, выкроенной из большой кривизны желудка. Это вмешательство показано при раке нижней трети пищевода у больных с большим риском оперативного вмешательства. Использование специальных инструментов, сшивающих аппаратов, приспособлений и хирургических приёмов позволяет в большинстве случаев выполнить радикальное вмешательство, которое сравнительно легко переносится больными, даёт небольшое число послеоперационных осложнений и низкую летальность (3-4%). При этом 5-летняя выживаемость достигает 28-35%, что является очень хорошим показателем, принимая во внимание тот факт, что в нашей стране больные раком пищевода подвергаются операции, как правило, на поздних стадиях заболевания. Если опухоль расположена на уровне бифуркации трахеи или выше, операцию следует делать из трёх доступов - переднебоковая торакотомия справа, лапаро-томия и разрез на шее.

Последние десятилетия ознаменованы всё большим внедрением малоинвазивных способов удаления пищевода. Применяемые различные варианты торако- и лапароскопических операций позволили существенно снизить кровопотерю, частоту послеоперационных осложнений, уменьшить травматичность операции и, следовательно, болевой синдром (IB уровень доказательности). Более ранняя активизация и реабилитация пациентов позволяют уменьшить сроки пребывания в стационаре и быстрее приступить к химиолучевой и химиотерапии.

Наряду с удалением опухоли в пределах здоровых тканей, полноценная лимфаденэктомия является основой для благоприятного прогноза. Наиболее распространённой в мире стала Японская классификация объёма лимфодиссекции, предложенная Н. Ide и соавт. (1998):

  • стандартная 2-зональная (абдоминальная D2 и медиастинальная до уровня бифуркации трахеи - 2S);

  • расширенная 2-зональная (абдоминальная D2 и билатеральная медиастинальная до верхней грудной апертуры - 2F);

  • 3-зональная (абдоминальная D2, билатеральная медиастинальная и шейная - 3F).

Поэтому в ходе радикальной операции выполняют принципиальную расширенную лимфаденэктомию - удаляют все лимфатические коллекторы регионов метастазирования рака пищевода в зависимости от локализации опухоли, но независимо от наличия или отсутствия в них видимых изменений. Выполнение расширенной 3-зональной лимфодиссекции оправдано только при расположении опухоли выше уровня бифуркации трахеи. При стандартных операциях удаляют в среднем 20-25 лимфатических узлов, при расширенных - 40-50, при 3-зональных - количество лимфатических узлов нередко превышает 70.

Малоинвазивные технологии также используют при лечении рака пищевода, наибольшее клиническое значение имеют:

  • эндоскопическая электрорезекция опухоли - выполняют при полиповидном раке с помощью полипэктомической петли;

  • эндоскопическая мукозэктомия - выполняют при «уплощённой» опухоли, представляет собой электрорезекцию участка поражённой слизистой оболочки через эндоскоп также с помощью полипэктомической петли по принципу «приподнимание и резекция» или «присасывание и резекция»;

  • эндоскопическая лазерная деструкция - коагуляция лучом лазера поражённого участка слизистой оболочки через эндоскоп. Недостаток методики - невозможность последующего гистологического исследования;

  • фотодинамическая терапия - основана на разрушении предварительно насыщенной фотосенсибилизаторами опухолевой ткани свободными радикалами, высвобождающимися при облучении её лазерным лучом;

  • инъекционные методы - основаны на введении непосредственно в опухоль и окружающие ткани цитотоксических и иммуномодулирующих препаратов с помощью эндоскопической иглы.

Малоинвазивные эндоскопические методики используют преимущественно для паллиативного лечения неоперабельного рака или у больных с крайне высоким операционным риском. Научно-обоснованный опыт их клинического применения для радикального лечения раннего рака пищевода, не выходящего за пределы слизистой оболочки, пока недостаточен, хотя и рекомендуется некоторыми сообществами (III уровень доказательности).

При нерезектабельной опухоли пищевода оправдано выполнение паллиативных шунтирующих операций, таких как загрудинная субтотальная эзофагопластика толстой кишкой. Обеспечивая значительно более высокое качество жизни по сравнению с простой гастростомией, такие операции дают возможность проведения адъювантного лечения (химиолучевая терапия). У крайне тяжёлых пациентов методом выбора могут стать паллиативные эндоскопические вмешательства: дилатация злокачественного стеноза, лазерная реканализация и электродеструкция опухоли, а также стентирование пищевода. Это позволяет существенно улучшить качество жизни больного по сравнению с питанием через гастростому.

Прогноз

Рак пищевода в большинстве случаев прогрессирует достаточно медленно. По степени злокачественности он находится между самыми злокачественно текущими заболеваниями и теми, которые текут относительно доброкачественно. Средняя продолжительность жизни больных без лечения не превышает 5-8 мес с момента появления признаков болезни. Прогноз заболевания при лучевой терапии зависит от формы роста опухоли. Наихудшие результаты отмечены при эндофитной форме роста. Трёхлетняя выживаемость в этой группе составляет 6,0%, тогда как при экзофитном росте она достигает 27%. Применение лучевой терапии по паллиативной программе позволяет 7-10% больных пережить более года.

При хирургическом лечении в среднем 5-летний срок переживают до 30% оперированных больных. На отдалённые результаты лечения существенно влияет степень распространённости опухолевого процесса. Наличие регионарных метастазов снижает 5-летнюю выживаемость с 40-45% (при их отсутствии) до 20-25% для комбинированного лечения. При этом в группе хирургического лечения наличие регионарных метастазов снижает показатель 5-летней выживаемости до единичных наблюдений. Выход опухоли за пределы стенки органа также крайне негативно сказывается на отдалённых результатах лечения. В этих клинических ситуациях после хирургического лечения до 5 лет не доживает ни один больной, после комбинированного лечения с послеоперационной лучевой терапией доживают единицы, после комбинированного лечения с предоперационной лучевой терапией - менее 10%.

Рекомендуемая литература

  1. Черноусов А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия пищевода : рук. для врачей. М. : Медицина, 2000. 352 с.

  2. Давыдов М.И., Стилиди И.С. Рак пищевода. 3-е изд., испр. и доп. М. : РОНЦ, Практическая медицина, 2007. 392 с.

  3. Berry M.F. Esophageal cancer: staging system and guidelines for staging and treatment // J. Thorac. Dis. 2014. Vol. 6. P. 289-297.

  4. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines): Esophageal and esophagogastric junction cancers. Version 2.2012. URL: http://www.nccn.org/

  5. Shahbaz Sarwar C.M., Luketich J.D., Landreneau R.J., Abbas G. Esophageal cancer: an update // Int. J. Surg. 2010. Vol. 8. P.417-422.

  6. Stahl M., Mariette C., Haustermans K., Cervantes A. et al.; ESMO Guidelines Working Group. Oesophageal cancer: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up // Ann. Oncol. 2013. Vol. 24. P. 51-56.

Глава 22. Неопухолевые заболевания пищевода

М.Ф. Черкасов, Ю.М. Старцев, Д.М. Черкасов

К этой группе заболеваний относят кардиоспазм, ахалазию пищевода (кардии), диффузный эзофагоспазм (синдром Барсони-Тешендорфа) и некоторые другие моторные расстройства, связанные с нарушением иннервации пищевода. Кроме того, в этой главе речь пойдёт о дивертикулах, свищах и стриктурах пищевода.

Ахалазия пищевода и кардиоспазм

Ахалазия пищевода (кардии) заключается в отсутствии расслабления нижнего пищеводного сфинктера во время акта глотания. Выключение физиологического рефлекса его раскрытия приводит к нарушению тонуса и моторики пищевода, что вызывает задержку пищи.

Кардиоспазм - стойкое спастическое сужение терминального отдела пищевода, проявляемое дисфагией и в далеко зашедших стадиях сопровождаемое органическими изменениями его вышележащих отделов.

Код по МКБ-10:

  • К22.0 Ахалазия кардиальной части.

Эпидемиология

Распространённость ахалазии пищевода и кардиоспазма составляет 0,5-0,8 случая на 100 000 населения. Среди других заболеваний пищевода ахалазия встречается в 3,1-20%. Одинаково часто встречается у лиц мужского и женского пола, преимущественно в возрасте 30-50 лет.

Классификация

До настоящего времени нет общепринятой классификации ахалазии пищевода. Согласно наиболее распространённой в нашей стране классификации Б.В. Петровского (1958), различают четыре стадии ахалазии и кардиоспазма (рис. 22-1).

I стадия - пищевод не расширен, рефлекс раскрытия кардии сохранён, но моторика пищевода усилена и дискоординирована.

II стадия - рефлекс раскрытия кардии отсутствует, отмечается расширение пищевода до 4-5 см.

III стадия - значительное расширение пищевода до 6-8 см, задержка в нём жидкости и пищи, отсутствие пропульсивной моторики.

IV стадия - резкое расширение, удлинение и искривление пищевода с атонией стенок, длительной задержкой жидкости и пищи.

Этиология

Этиология нервно-мышечных заболеваний пищевода окончательно не выяснена. Существуют теории врождённого спазма, патологических изменений в окружающих органах, инфекционная, рефлекторная, психогенная теории и др. В последнее время большое значение в развитии этих патологических состояний придают нарушениям синтеза оксида азота, что приводит к нарушениям обмена ионов кальция и передачи нервно-мышечного импульса. В настоящее время кардиоспазм и ахалазию кардии рассматривают как две разные нозологические формы.

image
Рис. 22-1. Стадии ахалазии кардии (пищевода) и кардиоспазма (схема)

Основные черты патологии

При кардиоспазме наблюдается повышенное давление в области нижнего пищеводного сфинктера, градиент пищеводно-желудочного давления может достигать 20 мм рт.ст. и более. Для начальных стадий кардиоспазма характерна усиленная непропульсивная моторика пищевода. Морфологически находят дегенеративно-дистрофические изменения в преганглионарных нейронах дорсальных ядер блуждающих нервов и в меньшей степени - постганглионарных нейронах ауэрбахова сплетения пищевода. Считают, что в связи с нарушением центральной иннервации при кардиоспазме гладкая мускулатура нижнего пищеводного сфинктера становится более, чем обычно, чувствительной к своему физиологическому регулятору - эндогенному гастрину. Таким образом, при данном варианте течения заболевания возникает истинный спазм кардии. Длительные спастические сокращения ведут к нарушению кровоснабжения и руб-цовому перерождению гладкой мускулатуры, формированию органического стеноза кардиоэзофагеальной зоны.

При ахалазии кардии, напротив, поражаются преимущественно постганглионарные нейроны, в результате выпадает рефлекс раскрытия кардии на глоток. Манометрически находят нормальный или даже сниженный градиент пищеводно-желудочного давления, наблюдают значительное ослабление моторики пищевода. При ахалазии нет условий для возникновения повышенной чувствительности гладкой мускулатуры нижнего пищеводного сфинктера к гастрину - сохраняется центральная иннервация. Необходимо отметить, что нарушение рефлекса раскрытия кардии и нарушение моторики пищевода - два параллельных процесса, идущих одновременно.

Клиническая симптоматика

Ахалазия пищевода и кардиоспазм проявляются дисфагией, регургитацией, болями в груди.

  • Дисфагия часто носит интермиттирующий характер, может усиливаться при волнении, нередко имеет парадоксальный характер: хорошо проходит твёрдая пища, жидкость задерживается. Больные отмечают, что для того, чтобы пища проходила, им приходится запивать её водой или прибегать к другим приёмам, например повторным глотательным движениям.

  • Регургитация возникает вначале сразу после еды, а при прогрессировании заболевания - через более или менее значительное время после приёма пищи. Она может наблюдаться во время сна (симптом «мокрой подушки»), что грозит аспирацией и развитием лёгочных осложнений.

  • Боль обычно носит распирающий характер, появляется во время или после еды по ходу пищевода, иррадиирует в спину, между лопатками. Иногда сильный спазм пищевода во время приёма пищи может быть расценён как приступ стенокардии.

Алгоритм диагностики

Рентгенологическое исследование позволяет в большинстве случаев правильно поставить диагноз. Характерный рентгенологический признак - расширение пищевода в той или иной степени с наличием узкого сегмента в терминальном его отделе (симптом «перевёрнутого пламени свечи»). Стенки пищевода, в том числе и в суженной части, сохраняют эластичность. Газовый пузырь желудка обычно отсутствует.

При эзофагоскопии в начальных стадиях заболевания каких-либо характерных изменений в пищеводе не находят. В далеко зашедших стадиях болезни виден большой зияющий просвет пищевода, иногда с жидкостью, слизью, остатками пищи. Слизистая оболочка пищевода обычно воспалена, утолщена, могут выявляться эрозии, язвы, участки лейкоплакии, изменения нарастают в дистальном направлении. При прохождении области пищеводно-желудочного перехода ощущается определённое препятствие, однако эндоскоп практически всегда проходит в желудок. Если этого не происходит, следует думать об органическом стенозе (пептическая стриктура, рак).

Большое значение в диагностике нервно-мышечных заболеваний пищевода придают эзофагоманометрии, позволяющей провести окончательную дифференциальную диагностику между ахалазией кардии и кардиоспазмом (в I и IV стадиях клиническая и рентгенологическая картина не позволяют чётко дифференцировать эти патологические процессы). При кардиоспазме градиент пищеводно-желудочного давления составляет более 20 мм рт.ст. При ахалазии кардии он меньше 20 мм рт.ст., отсутствует рефлекс раскрытия нижнего пищеводного сфинктера на глотание.

Принципы лечения

Консервативное лечение возможно в начальных стадиях ахалазии пищевода (кардии) и кардиоспазма. В настоящее время наибольшее распространение получили препараты из группы нитратов (нитроглицерин, изосорбида динитрат) и антагонистов кальция (верапамил, нифедипин), в ряде случаев используют седативные препараты. Необходимо обращать внимание на соблюдение больными чёткого режима питания с 4- или 5-разовым приёмом пищи, а при необходимости и более частым. Есть нужно медленно, тщательно пережёвывая пищу.

Применение препаратов ботулотоксина - новое перспективное направление в лечении больных ахалазией пищевода и кардиоспазмом, которое появилось в последние годы. Эти средства вводят через фиброэзофагогастроскоп в зону нижнего пищеводного сфинктера, что способствует его расслаблению. В основном используются диспорт и ботокс. Терапевтический эффект данных препаратов обусловлен биологическим действием токсина Clostridium botulinum типа А, который блокирует высвобождение ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе, что приводит к снятию мышечного спазма в области введения препарата. Восстановление нервно-мышечной передачи происходит постепенно, по мере образования новых нервных окончаний и восстановления контактов с постсинаптической моторной концевой пластинкой. Восстановление нервно-мышечной передачи начинается через 1-2 мес, и через 3-6 мес происходит полное восстановление синаптической передачи. Эндоскопическое интрасфинктерное введение ботулотоксина рекомендуют проводить больным старшего возраста, при высоком риске оперативного лечения. У пациентов молодого возраста этот лечебный метод использовать нецелесообразно из-за быстрого развития рецидива заболевания.

Кардиодилатация - в настоящее время основной метод лечения ахалазии кардии (пищевода) и кардиоспазма, при повторных проведениях она приводит к разрыву рубцовой ткани, уменьшая тем самым градиент пищеводно-желудочного давления и обеспечивая восстановление пассивного (за счёт силы тяжести) пассажа пищи. Пневматический кардиодилататор состоит из резинового или пластмассового зонда с баллоном, укреплённым на конце, диаметром 25, 35 и 45 мм. Кардиодилатацию проводят под рентгеновским контролем, начиная с дилататора диаметром 25 мм и давления в нём от 180 до 240 мм рт.ст. Сеансы подобного лечения обычно проводят через день, постепенно увеличивая диаметр баллона и повышая давление до 320 мм рт.ст. В среднем курс лечения состоит из 5-6 процедур, в некоторых случаях их число приходится увеличивать до 10-12. Об эффективности кардиодилатации судят по клиническим проявлениям (исчезновение дис-фагии) и снижению градиента пищеводно-желудочного давления (градиент давления не следует уменьшать ниже 7-8 мм рт.ст., так как это может привести к развитию рефлюкс-эзофагита).

При проведении кардиодилатации возможно развитие серьёзных осложнений - разрыв пищевода, с последующим возникновением медиастинита; пищеводное, желудочное кровотечение. Учитывая это, кардиодилатацию рекомендуют проводить в условиях стационара, с обязательным последующим наблюдением за больным.

Исчерпывающих сведений об отдалённых результатах кардиодилатации в зависимости от стадии заболевания нет. Имеются отдельные сообщения о том, что уже через год после кардиодилатации дисфагия отсутствует лишь у 60% пациентов, а через 5 лет более чем у половины больных отмечается рецидив заболевания. Успех каждой последующей кардиодилатации прогрессивно снижается.

Оперативное лечение ахалазии кардии и кардиоспазма показано при невозможности проведения кардиодилататора через кардию, неуверенности в правильном диагнозе, при обоснованном подозрении на рак кардиоэзофагеальной зоны, неадекватном восстановлении проходимости кардии после законченного курса пневматической кардиодилатации, неэффективности трёх курсов кардиодилатации, сочетании с другими заболеваниями, требующими оперативного лечения. Относительными показаниями являются: ахалазия пищевода (кардиоспазм) у пациентов моложе 40 лет; отказ от выполнения кардиодилатации. С внедрением видеоэндохирургических методик показания к оперативному лечению значительно расширились, особенно у лиц молодого возраста, в связи с хорошими непосредственными и отдалёнными результатами и малотравматичностью вмешательств.

В настоящее время оптимальной операцией считают экстрамукозную (внеслизистую) эзофагокардиомиотомию по Хеллеру с неполной фундопликацией. Операция может быть выполнена как открытым, так и видеоэндоскопическим способом. Видеоэндохирургические вмешательства более предпочтительны в связи с меньшей травматичностью, они в настоящее время служат операциями выбора при лечении ахалазии пищевода и кардиоспазма. Производят рассечение продольных и циркулярных мышечных волокон переднелевой стенки пищевода на протяжении 6-7 см, разрез на 1,5-2 см переходит на кардиальный отдел желудка, что ведёт к расширению пищеводно-желудочного перехода. Важное условие - пересечение как продольных, так и циркулярных мышечных волокон пищевода, что служит профилактикой рецидива заболевания. Операцию дополняют передней фундопликацией, которая не требует пересечения связочного аппарата и коротких сосудов желудка, её производят путём подшивания стенки дна желудка к краям разреза мышечной оболочки тремя-четырьмя отдельными узловыми швами с предварительно введённым в просвет пищевода зондом. При IV стадии заболевания, особенно у больных, уже перенёсших неудачные операции, осложнившиеся развитием рефлюкс-эзофагита и пептической стриктуры, операцией выбора является субтотальная резекция пищевода с одномоментной эзофагопластикой.

В последние годы появились сообщения о выполнении при ахалазии пероральной эндоскопической миотомии, во время которой разрез мышц пищевода производят через эндоскоп, введённый через рот пациента. Несколько выше области пищеводно-желудочного перехода с помощью эндоскопической инъекционной иглы делают прокол слизистой оболочки пищевода с последующим нагнетанием в глубжележащий слой стерильного раствора прокаина (новокаин*) или воды для инъекций. Это необходимо для создания подслизистой «гидроподушки», обеспечивающей безопасность дальнейших этапов операции.

В месте максимального вздутия слизистой оболочки проводят её рассечение с помощью коагулятора, затем специальным манипулятором расслаивают рыхлую подслизистую основу и находят циркулярные мышцы, которые под контролем зрения порционно пересекают с использованием коагуляции. После выполнения основного этапа операции образовавшийся туннель в стенке пищевода послойно закрывают путём наложения специальных металлических клипс. Данные инновационные методики избавляют пациента от необходимости разреза брюшной или грудной стенки.

Последующее ведение больных

Назогастральный зонд, который больным устанавливают перед операцией, может быть удалён на следующие сутки после оперативного вмешательства. При использовании видеоэндохирур-гических операций пациенты на следующие сутки могут вставать и ходить, тогда же при неосложнённом течении начинают питание жидкой пищей. На 3-4-е сутки больные могут быть выписаны из стационара и на 10-14-й день приступать к работе. Специальных мероприятий после выписки из стационара не требуется. Через месяц после операции пациентам следует рекомендовать выполнение контрольного рентгенологического исследования с контрастом и эзофагоскопии для оценки состояния пищевода.

Прогноз

Прогноз при ахалазии пищевода в целом благоприятный, лишь в IV стадии патологического процесса оперативное вмешательство (операция Хеллера) может не достичь желаемого результата за счёт потери пищеводом перистальтической активности. При полном отсутствии перистальтики пищевода следует выполнять его субтотальную резекцию с одновременной пластикой.

Диффузный спазм пищевода

Диффузный спазм пищевода, или синдром Барсони-Тешендорфа, - заболевание пищевода, обусловленное спастическими сокращениями его стенки при сохранении нормальной сократительной способности нижнего пищеводного сфинктера.

Код по МКБ-10: К 22.4 Дискинезия пищевода.

Эпидемиология и классификация

Причины возникновения диффузного спазма пищевода недостаточно изучены. Общепринятой классификации не существует. Выделяют первичный и вторичный эзофагоспазм. Под вторичным понимают эзофагоспазм, развившийся на фоне других заболеваний пищевода. Ряд авторов разделяют заболевание на собственно диффузный эзофагоспазм и сегментарный спазм пищевода («пищевод щелкунчика»).

Этиология и патогенез заболевания неясны.

Клинические проявления

Ведущими клиническими симптомами диффузного спазма пищевода являются дисфагия и боль в грудной клетке, которая часто носит чрезвычайно выраженный характер. Реже встречаются регургитация, похудение, общая слабость.

Диагностика

Рентгенологически при диффузном эзофагоспазме выявляют «чёткообразный», а в других случаях «штопорообразный» пищевод, задержки в пищеводе контрастного вещества и сужения дистального отдела пищевода не бывает. Эндоскопическое исследование не выявляет характерных признаков заболевания. При эзофагоманометрии на всём протяжении пищевода наблюдают сегментарные непропульсивные сократительные волны, возникающие одновременно на разных уровнях независимо от глотка, цифры градиента пищеводно-желудочного давления нормальные.

Лечение

Первичный эзофагоспазм лечат консервативно, кардиодилатация не даёт выраженного эффекта. Комплексная консервативная терапия включает в себя назначение антагонистов кальция (верапамил, нифедипин), нитратов, седативных препаратов, витаминов, спазмолитических препаратов (дротаверин, платифиллин, папаверин), физиопроцедур (электрофорез с прокаином, магния сульфатом, калия хлоридом).

При неэффективности консервативного лечения выполняют операцию - экстрамукозную эзофагомиотомию (рассечение адвентициального и мышечного слоёв пищевода) на протяжении от дуги аорты до нижнего пищеводного сфинктера (операция Биокка). Операция может быть выполнена торакоскопически из правостороннего доступа, который менее травматичен по сравнению с традиционной торакотомией. При диффузном спазме пищевода также может быть использована методика пероральной эзофагомиотомии.

Ахалазия верхнего пищеводного сфинктера

Редко встречаемое заболевание, обусловленное спазмом, возникающим в области верхнего пищеводного сфинктера (в зоне глоточно-пищеводного перехода).

Код по МКБ-10: К 22.4 Дискинезия пищевода.

Чаще всего страдают женщины в возрасте от 18 до 30 лет. Заболевание часто начинается внезапно - появляются ощущение сдавления в горле (невозможно проглотить пищу и даже слюну), резкая боль, кашель, рвота, резкое беспокойство и чувство страха. Вначале приступы носят кратковременный характер, затем становятся постоянными и сопровождаются резким нарушением прохождения пищи. Во время еды пища может поступать обратно через рот и нос. Со временем в результате расширения нижней части глотки возникает вздутие с одной или с обеих сторон шеи.

Диагноз уточняют при контрастном рентгенологическом исследовании глотки и пищевода.

Консервативное лечение при ахалазии верхнего пищеводного сфинктера является таким же, как и при диффузном спазме пищевода. При его неэффективности применяется оперативное вмешательство - рассечение перстнеглоточной мышцы в области верхнего пищеводного сфинктера по задней поверхности до слизистой оболочки. Операцию выполняют из шейного доступа по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы слева.

Рекомендации по ведению пациентов с дискинезиями пищевода (диффузный спазм, ахалазия верхнего пищеводного сфинктера) в послеоперационном периоде соответствуют таковым при ахалазии пищевода. Прогноз благоприятный.

Дивертикулы пищевода

Дивертикулы пищевода представляют собой мешковидные выпячивания стенки данного органа в полость средостения.

Код по МКБ-10: К 22.5 Дивертикул пищевода приобретённый.

Эпидемиология

В пожилом возрасте дивертикулы пищевода наблюдают примерно у 1,5% населения, однако в хирургической практике их встречают достаточно редко - 1 на 10 000 случаев хирургических заболеваний.

Классификация

Происхождение дивертикулов:

  • врождённые;

  • приобретённые.

Механизм развития:

  • пульсионные;

  • тракционные;

  • смешанные.

Локализация:

  • глоточно-пищеводные (ценкеровские);

  • бифуркационные;

  • наддиафрагмальные.

Строение:

  • истинные;

  • ложные.

Этиология и патогенез

В подавляющем большинстве случаев эзофагеальные дивертикулы носят приобретённый характер, врождёнными они бывают чрезвычайно редко.

Пульсионные дивертикулы возникают за счёт выбухания стенки пищевода, обусловленного повышением внутрипищеводного давления по тем или иным причинам (гипермоторная дискинезия органа).

Тракционный механизм возникновения заболевания предполагает наличие сращений, в основном воспалительного характера, между пищеводом и окружающими органами (в первую очередь лимфатическими узлами корня лёгкого или бифуркации трахеи). Перистальтика пищевода в условиях фиксации его к лимфатическим узлам вызывает локальное выпячивание стенки пищевода.

Глоточно-пищеводные и наддиафрагмальные дивертикулы по механизму своего возникновения являются пульсионными, их развитие связано с повышением давления в области верхнего и нижнего пищеводных сфинктеров, бифуркационные дивертикулы обычно тракционные. Вместе с тем в возникновении любого дивертикула играют роль оба указанных механизма развития, лишь на начальных этапах их формирования тракционный или пульсионный механизм встречают в чистом виде.

Истинными называют такие дивертикулы, стенка которых состоит из всех слоев пищевода, ложные дивертикулы не содержат мышечного слоя.

Клиническая симптоматика

Ценкеровские (глоточно-пищеводные) дивертикулы в течение длительного времени могут ничем себя не проявлять. По мере увеличения их размеров попадание в них пищи ведёт к сдавлению пищевода и появлению характерных симптомов - дисфагии (вплоть до полной непроходимости пищи), срыгивания, неприятноого запаха изо рта. При больших дивертикулах в области левой половины шеи может появляться эластическое выпячивание, при надавливании на которое определяется характерное урчание. В редких случаях наблюдают такие симптомы, как одышка, сердцебиение, набухание шейных вен, осиплость голоса, синдром Горнера. Срыгивание и заброс содержимого глоточно-пищеводного дивертикула в трахеобронхиальное дерево могут приводить к развитию аспирационных пневмоний, зачастую абсцедирующих.

Бифуркационные и эпифренальные дивертикулы небольших размеров протекают обычно бессимптомно, их выявляют случайно при выполнении эзофагоскопии или рентгенологического исследования. При увеличении размеров дивертикулов и затруднении их опорожнения появляются боль за грудиной и в спине, гиперсаливация, отрыжка, неприятный запах изо рта. Дисфагия развивается редко и связана со спазмом пищевода.

К осложнениям дивертикулов пищевода относят дивертикулит, который может привести к изъязвлению и перфорации дивертикула с развитием медиастинита или пищеводно-респираторных свищей. Дивертикулит может приводить и к кровотечению. В редких случаях перфорация дивертикула может произойти в верхнюю полую вену, лёгочную артерию, аорту, вызвав смертельное кровотечение. Описаны случаи малигнизации дивертикулов.

Диагностика

Ведущая роль в диагностике дивертикулов пищевода принадлежит полипозиционному рентгеноконтрастному исследованию, позволяющему выявить локализацию, форму, размеры дивертикула, сопутствующие заболевания (рис. 22-2). При задержке бариевой взвеси в полости дивертикула более 2 мин можно предположить развитие дивертикулита. Эзофагоскопическое исследование способствует уточнению диагноза, позволяет выявить различные осложнения.

Принципы лечения

Консервативное лечение показано при небольших неосложнённых дивертикулах, а также при наличии противопоказаний к операции. Оно направлено на уменьшение либо ликвидацию явлений дивертикулита. Больному рекомендуют неторопливый приём пищи, диета должна быть механически, термически и химически щадящей, но полноценной по аминокислотному и витаминному составу. Целесообразно периодическое промывание полости дивертикула растворами антисептиков (перманганат калия, нитрофуран и др.).

Оперативное вмешательство выполняют у больных с выраженной клинической симптоматикой. Оперативному лечению обычно подвергают больных с большими дивертикулами пищевода, в которых длительно задерживаются пища и бариевая взвесь, что приводит к явлениям дивертикулита. Дивертикул размером до 3 см инвагинируют: после выделения его погружают в просвет пищевода кисетным или одиночными узловыми швами, наложенными в продольном направлении (операция Жирара). При наличии осложнений и при размерах дивертикула более 3 см необходима дивертикулэктомия. Для этого дивертикул выделяют из окружающих тканей до шейки, отсекают и удаляют. Образовавшийся дефект ушивают непрерывным или узловыми швами. Дивертикулэктомию (особенно при видеоэндохирургических операциях) осуществляют с помощью линейных сшивающих аппаратов. При глоточно-пищеводных и наддиафрагмальных дивертикулах операцию дополняют внеслизистой эзофагомиотомией для снижения уровня давления внутри просвета пищевода ниже дивертикула, которая может быть выполнена как традиционными методами, так и перорально, через фиброэзофагоскоп.

image
Рис. 22-2. Глоточно-пищеводный дивертикул. Контрастная рентгенография пищевода (прямая проекция)

Дальнейшее ведение больных

После операции кормление пациентов через назогастральный зонд начинают на следующие сутки после операции. На 7-е сутки при гладком течении зонд удаляют, и питание осуществляют естественным путем. Через месяц после операции рекомендуют выполнение рентгенографии пищевода и эзофагоскопии.

Прогноз

Оперативное лечение дивертикула пищевода даёт полное исчезновение симптоматики и хорошие отдалённые результаты. При осложнённом течении заболевания прогноз всегда серьёзный.

Приобретённые пищеводные свищи

Приобретённые свищи как осложнение различных повреждений и заболеваний пищевода могут располагаться в любом его отделе. Они могут возникать вследствие опухолей, травм, специфического и неспецифического воспаления.

Код по МКБ-10: К 22.8 Другие уточненные заболевания пищевода.

Различают наружные и внутренние свищи. Внутренние свищи могут сообщаться с органами дыхания, средостением, плевральной и брюшной полостями.

Клинические проявления зависят от этиологии, локализации, размеров свища. Часто на первый план выходят симптомы основного заболевания (рак или тяжёлая рубцовая стриктура). Пищеводно-респираторные свищи проявляются мучительным кашлем во время еды. Аспирация пищи может приводить к развитию пневмонии и абсцесса лёгкого. Пищеводно-плевральные свищи приводят к эмпиеме плевры. При пищеводно-медиастинальных свищах (без нарушения целостности плевры) клиническая картина менее отчётлива, свищи могут выявляться только при рентгеноконтрастном исследовании.

Диагноз наружных пищеводных свищей подтверждают пробой с красящим веществом (метилтионина хлорид). Окрашенная жидкость, принятая через рот, выделяется через некоторое время из наружного отверстия свища или по дренажу. Проводят также полипозиционное рентгенологическое исследование с водорастворимым контрастом, а при необходимости и фистулографию. Диагностику пищеводно-респираторных свищей производят при рентгеноконтрастном и эндоскопическом исследованиях (выполняют трахеобронхоскопию с одновременным введением в пищевод по зонду раствора метилтионина хлорида).

Лечение наружных пищеводных свищей начинают с консервативных мероприятий, проводя антибактериальную, общеукрепляющую и дезинтоксикационную терапию. Питание осуществляют через зонд или гастростому (при её наличии). Такое лечение приводит к заживлению свища в течение 1-2 нед.

Для лечения пищеводно-респираторных свищей накладывают гастростому с целью полноценного энтерального питания больного. Её целесообразно сочетать с фундопликацией для предотвращения заброса содержимого желудка в пищевод. Если свищ после гастростомии и интенсивной терапии не закрывается, то необходимо выполнение радикальной операции. Доступ осуществляют в зависимости от локализации свища. Операция заключается в выделении и пересечении свища, ушивании дефекта трахеи или бронха и отверстия в стенке пищевода с обязательным укрытием линии швов лоскутом из мышцы, плевры, диафрагмы, большого сальника, плевронадкостничным лоскутом и т. д. При тяжёлых органических изменениях в лёгких, возникших из-за длительного существования пищеводно-респираторных свищей, может потребоваться сочетанная операция - атипичная резекция лёгкого, лобэктомия или даже пневмонэктомия. При пищеводно-респираторных свищах, возникших вследствие рубцовых стриктур пищевода, целесообразно выполнять полное удаление (экстирпацию) пищевода. При свищах пищевода опухолевого происхождения выполнение радикальной операции возможно лишь в единичных случаях из-за распространённости опухолевого процесса.

Как при наружных, так и при внутренних свищах с временной или постоянной целью могут быть применены саморасширяющиеся внутрипищеводные стенты, устанавливаемые при фиброэзофагоскопии. Применение данной методики позволяет улучшить результаты лечения данной тяжёлой категории пациентов.

В послеоперационном периоде необходимо проводить коррекцию всех видов нарушений обмена веществ, с первых суток осуществлять парентеральное питание, антибактериальную терапию, лечение, направленное на ликвидацию лёгочных осложнений.

Прогноз при наружных пищеводных свищах обычно благоприятный, заживление в среднем наступает через 7-14 дней. При внутренних пищеводных свищах прогноз заболевания серьёзный и зачастую зависит от степени поражения органов дыхания и присоединившихся инфекционных осложнений.

Рубцовые сужения пищевода

Рубцовые стриктуры пищевода - это сужения просвета пищевода различной протяжённости и на разных его уровнях за счёт разрастания и созревания рубцовой ткани в стенке пищевода, сопровождаемой его деформацией.

Код по МКБ-10: К22.2 Непроходимость пищевода.

Эпидемиология

Рубцовые сужения по частоте занимают второе место среди других заболеваний пищевода. Чаще всего они развиваются после химических ожогов органа.

Основные черты патологии

Через 4-5 нед после ожога пищевода грануляции начинают замещаться плотной фиброзной соединительной тканью, которая постепенно превращается в рубец (период формирования рубцовой стриктуры). Стриктуры пищевода чаще всего локализуются в области физиологических сужений. Выше рубцового сужения стенка пищевода со временем расширяется, истончается и склеротически изменяется в результате длительной задержки пищи, поддерживающей воспалительный процесс. Рубцовые сужения могут быть полными и неполными, короткими (до 3-5 см) и протяжёнными. Длительно существующая стриктура пищевода может привести к развитию рака (период поздних осложнений), частота которого в обожжённом пищеводе превышает таковую у здоровых людей.

Клиническая симптоматика

Клинические проявления рубцовой стриктуры зависят от степени нарушения проходимости пищевода. Основным симптомом служит дисфагия, которая обычно сопровождается гиперсаливацией и регургитацией. Если пациент своевременно не обращается за медицинской помощью, рубцовая стриктура пищевода приводит к алиментарному истощению. Указание в анамнезе на приём химического вещества, появление через некоторое время дисфагии позволяют заподозрить образование рубцового сужения пищевода.

Диагностика

Для определения локализации, протяжённости и выраженности стриктуры проводят рентгеноконтрастное исследование пищевода и желудка с использованием жидкой взвеси сульфата бария или водорастворимого контрастного вещества.

Эзофагоскопия даёт возможность определить степень и форму сужения, характер расширения пищевода над участком стеноза, локализацию рубцов, границы неизменённой слизистой оболочки. Ретроградная эзофагоскопия (через гастростому) позволяет уточнить нижнюю границу сужения.

Лечение

Если в течение 5-7 дней после ожога пациент не в состоянии принимать хотя бы жидкую пищу и отсутствуют условия для проведения длительного парентерального питания, необходимо выполнять гастростомию. Спустя 8-10 дней с момента ожога начинают бужирование пищевода, которое проводят на протяжении 1-1,5 мес. Использование раннего бужирования в 90% случаев предупреждает образование рубцового стеноза. Начиная с 4-5 нед выполняют позднее бужирование либо баллонную дилатацию пищевода.

Оперативное лечение показано при полной облитерации просвета пищевода, невозможности провести буж из-за плотных рубцов, быстро возникающих после повторных курсов бужирования рецидивах стриктуры (через 3-6 мес), сочетании ожоговой стриктуры пищевода, глотки и желудка; ожоговых стриктурах, осложнённых пищеводными свищами, перфорации пищевода во время бужирования. Выбор метода операции зависит от локализации, протяжённости и степени стриктуры, наличия осложнений, сопутствующих поражений глотки и желудка, предыдущих операций, общего состояния больного. Оперативное вмешательство может проводиться в один или несколько этапов.

В зависимости от локализации и протяжённости стриктуры, длины выкраиваемого трансплантата производят местную, сегментарную, субтотальную и тотальную пластику пищевода. Местная пластика может быть выполнена при коротких (протяжённостью до 3 см) стриктурах. Производят циркулярную резекцию суженного отдела пищевода с эзофагоанастомозом «конец в конец» или продольное рассечение стриктуры с ушиванием разреза пищевода в поперечном направлении. При ограниченном рубцовом поражении пищевода может быть выполнена так называемая сегментарная пластика, для которой используют короткие трансплантаты из тонкой или толстой кишки. При протяжённых сужениях пищевода показана субтотальная или тотальная пластика пищевода трансплантатом из толстой кишки или желудка (тонкая кишка используется редко).

Для субтотальной и тотальной пластики пищевода часто используют трансплантат из толстой кишки. Он может быть сформирован как из правой, так и из левой половины толстой кишки, располагаться либо в изоперистальтическом, либо в антиперистальтическом направлении. Трансплантат из толстой кишки проводят на шею чаще всего в загрудинном тоннеле в переднем средостении, но может быть использован подкожный путь проведения. Нижний конец трансплантата соединяют с желудком (в некоторых случаях с двенадцатиперстной или тощей кишкой), верхний конец - с пищеводом или глоткой. Соединение трансплантата с пищеводом или глоткой чаще всего осуществляют одномоментно, но оно может быть отложено на второй этап при сомнении в адекватности кровоснабжения трансплантата или при недостаточной его длине. Непрерывность кишечника восстанавливают путём наложения анастомоза. В настоящее время для пластики пищевода широко применяют желудок, используя как трубчатые трансплантаты, располагаемые изоперистальтически, так и целый желудок.

В последние годы достаточно широко применяют метод удаления рубцово-изменённого пищевода. Трансплантат проводят в заднем средостении в ложе удалённого пищевода. При стриктурах нижней трети пищевода может быть выполнена резекция поражённого участка с наложением анастомоза между пищеводом и желудком в грудной полости.

Ведение больных в послеоперационном периоде

Пациенты, оперированные по поводу рубцовых сужений пищевода, зачастую истощены, а операция достаточно травматична, поэтому правильное послеоперационное ведение в значительной мере определяет успех вмешательства. Больные должны быть адекватно обезболены, необходимо проведение коррекции водно-электролитного обмена, КОС, с первых суток начинают парентеральное питание. Сразу после операции гастростомическая трубка должна быть открыта для декомпрессии верхних отделов ЖКТ. Следует проводить комплекс мероприятий, направленный на поддержание нормальной проходимости дыхательных путей (массаж грудной клетки, ингаляции с муколитиками и бронхолитиками, лечебная физкультура, при необходимости - санационная трахеобронхоскопия), осуществлять рентгенологический контроль органов грудной клетки. Кормление через гастростому может начинаться на 3-4-е сутки после операции после появления перистальтики кишечника. Через 7 дней осуществляют рентгенологический контроль с водорастворимым контрастом, и при отсутствии затекания контраста за пределы анастомозов начинают питание через рот.

Прогноз

Выздоровление и хорошие отдалённые функциональные результаты у больных рубцовыми стриктурами пищевода зависят от слаженной работы врачей разных специальностей в предоперационном периоде, во время и после вмешательства, а также грамотного проведения реабилитационных мероприятий.

Рекомендуемая литература

  1. Аблицов Ю.А., Василашко В.И., Аблицов А.Ю., Орлов С.С. Хирургическое лечение трахеопищеводных свищей неопухолевой природы // Вестн. нац. медико-хирургического центра им. Н.И. Пи-рогова. 2012. Т. 7, № 1. С. 51-55.

  2. Белевич В.Л., Овчинников Д.В. Лечение доброкачественных стриктур пищевода // Вестн. хир. 2013. Т. 172, № 5. С. 111-114.

  3. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Болезни пищевода. М. : Триада-Х, 2000. 179 с.

  4. Петровский Б.В., Ванцян Э.Н. Дивертикулы пищевода. М. : Медицина, 1968. 184 с.

  5. Черноусов А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия пищевода : рук. для врачей. М. : Медицина, 2000. 352 с.

  6. Черноусов А.Ф., Хоробрых Т.В., Ветшев Ф.П., Мелентьев А.А. и др. Ахалазия кардии и кардиоспазм - современные принципы лечения // Анналы хир. 2012. № 3. С. 5-10.

  7. Шестаков А.Л., Черноусов Ф.А., Пастухов Д.В. Хирургическое лечение доброкачественных заболеваний пищевода // Хирургия. 2013. № 5. С. 36-39.

  8. Inoue H., Minami H., Kobayashi Y. et al. Peroral endoscopic myotomy (POEM) for esophageal achalasia // Endoscopy. 2010. Vol. 42, N 4. P. 265-271.

  9. Granderath F.A., Kamolz T., Pointner R. et al. Gastroesophageal Reflux Disease: Principles of Disease, Diagnosis, and Treatment. - Wien : Springer-Verlag, 2006. 320 p.

  10. Katz P.O., Gerson L.B., Vela M.F. Guidelines for the diagnosis and management of gastroesophageal reflux disease // Am. J. Gastroenterol. 2013. Vol. 108. P. 308-328.

  11. Yuan Y., Zhao Y.F., Hu Y., Chen L.Q. Surgical treatment of Zenker’s diverticulum // Dig. Surg. 2013. Vol. 30, N 3. P. 207-218.

Глава 23. Механические повреждения пищевода, гнойный медиастинит

М.М. Абакумов

Механические повреждения пищевода представляют собой нарушение целости его стенки вследствие приложения механической силы. В подавляющем большинстве речь идёт о грубом продвижении по пищеводу различных инструментов, реже - о перфорации стенки пищевода изнутри острыми инородными телами. Снаружи пищевод может быть повреждён при колото-резаных или огнестрельных ранениях. К механическим повреждениям условно относят и так называемые спонтанные разрывы.

Повреждения пищевода почти неминуемо приводят к развитию гнойного медиастинита.

Коды по МКБ-10:

  • К22.3 Разрывы пищевода.

  • К27.8 Травматическая перфорация грудного отдела пищевода.

  • J85.3 Абсцесс средостения.

  • Т81.2 Разрыв пищевода инструментом, эндоскопом.

Классификация

Причина повреждения:

  • ранения - колотые, резаные, рваные, огнестрельные;

  • закрытая травма - разрыв, отрыв;

  • инородные тела пищевода, включая пролежень;

  • спонтанный разрыв;

  • ятрогенная травма.

Уровень повреждения (отдел пищевода):

  • шейный;

  • грудной;

  • абдоминальный.

Локализация повреждения (стенки пищевода):

  • левая, правая;

  • передняя, задняя;

  • циркулярное.

Глубина повреждения стенки пищевода:

  • неполный разрыв;

  • полный разрыв стенки:

    • снаружи (проходит через все слои в просвет пищевода);

    • изнутри (проходит в околопищеводное пространство).

Основные черты патологии

Неполные повреждения пищевода сопровождаются развитием локального эзофагита и параэзофагита, которые при щадящей диете и комплексной терапии в большинстве наблюдений заканчиваются выздоровлением. Глубокие дефекты слизистой оболочки механического происхождения покрываются слоем фибрина, могут образовываться острые язвы, которые постепенно эпителизируются.

Дефект всей толщи стенки пищевода независимо от локализации (уровень, сторона), который возникает при перфорации инструментом или инородным телом, ранении, разрыве или пролежне с некрозом стенки, приводит к развитию гнойного параэзофагита и заднего медиастинита. При повреждениях шейного отдела пищевода гнойный процесс быстро распространяется вниз, на заднее средостение, сопровождается обширным некрозом клетчатки средостения (в западной литературе - «нисходящий некротический медиастинит»).

Быстрое развитие гнойного процесса обусловлено тем, что через дефект стенки пищевода при каждом глотке в рыхлую околопищеводную клетчатку, располагаемую от глотки до пищеводного отверстия диафрагмы, устремляется воздух и слюна, в которой имеются громадное количество микрофлоры полости рта и, в частности, неклостридиальные анаэробы.

В течение первых часов нарастают отёк и лейкоцитарная инфильтрация, а также эмфизема околопищеводной клетчатки. Особенно обширная и резко выраженная эмфизема наблюдается при перфорации пищевода во время фиброэзофагоскопии с инсуффляцией воздуха в его просвет. Распространение инфицированного воздуха из просвета пищевода в средостение, мягкие ткани шеи, лица, грудной стенки способствует генерализации воспалительного процесса.

Положение усугубляется тем, что в большинстве наблюдений при инструментальных повреждениях (фиброскоп, желудочный зонд, проводник эндотрахеальной трубки, буж) в околопищеводной клетчатке образуется иногда довольно длинный «ложный ход», который тотчас заполняется инфицированным содержимым из просвета пищевода.

Спонтанный разрыв пищевода имеет особый механизм возникновения. Если другие виды повреждений пищевода могут локализоваться на любом уровне и на любой стенке, то спонтанные разрывы в подавляющем большинстве случаев локализуются по левой стенке наддиафрагмального отдела. Различают истинно спонтанный разрыв, когда не удаётся выявить провоцирующий и способствующий факторы (разрыв происходит на фоне полного здоровья), и так называемый послервотный разрыв, причина которого ясна из названия. Некоторые авторы в связи с этим проводят аналогию с синдромом Маллори-Вейсса.

Анаэробный гнойный медиастинит характеризуется крайне тяжёлым течением и даже при своевременно выполненном (не позже 6 ч) и адекватном хирургическом лечении сопровождается большим числом осложнений (эмпиема плевры, гнойный перикардит, поддиафрагмальные абсцессы, пищеводно-респираторные и пищеводно-плевральные свищи, аррозия сосудов средостения). Уровень летальности во всем мире колеблется от 15 до 40%.

Клиническая симптоматика

Многообразные клинические признаки повреждения пищевода можно разделить на местные и общие. К местным признакам относят боль по ходу пищевода с иррадиацией в затылочную область (при перфорации шейного отдела), в межлопаточную область (грудной отдел), эпигастральную область (наддиафрагмальный и абдоминальный отделы). Боль усиливается при глотании. Следует обратить внимание на появление дисфагии, осиплость голоса. Возникновение эмфиземы мягких тканей шеи зависит от уровня повреждения: чем выше локализуется дефект стенки пищевода, тем быстрее она проявляется. Исключение составляют разрывы пищевода при фиброфарингоэзофагоскопии, когда эмфизема на шее появляется сразу, ещё до окончания инструментального исследования.

При физикальном обследовании определяют болезненность при пальпации мягких тканей шеи, их отёчность, гиперемию и инфильтрацию. При распространении разрыва на медиастильную плевру появляются признаки пневмоторакса, а через некоторое время - гидроторакса.

Разрывы наддиафрагмального и абдоминального отделов пищевода и распространение воспалительного процесса на диафрагмальную брюшину приводят к защитному напряжению мышц передней брюшной стенки, что в сочетании с появлением сильной боли нередко является причиной диагностических ошибок.

К общим проявлениям относят бледность и цианоз кожного покрова, одышку, холодный пот, к которому через 6-8 ч присоединяются признаки гнойной интоксикации - тахикардия, озноб, гипертермия. В анализах крови - гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных форм. При выраженной лимфопении прогноз крайне неблагоприятный.

Следует помнить, что ятрогенные повреждения пищевода, возникшие под общим обезболиванием, не имеют ярких клинических признаков. Они появляются лишь в поздние сроки, при развитии тяжёлого медиастинита, эмпиемы плевры, перикардита. Вследствие поздней диагностики ятрогенные повреждения приводят к крайне высокой летальности, достигающей 50% и более.

Диагностика

Рентгенологическое исследование - основной объективный метод диагностики. При обзорной рентгенографии обращает на себя внимание наличие эмфиземы околопищеводной клетчатки на шее и в средостении, в поздние сроки - уплотнение и расширение срединной тени. При разрыве медиастинальной плевры - наличие газа и жидкости в плевральной полости. В поздние сроки экссудат в плевральной полости появляется без разрыва плевры как реакция на гнойный медиастинит.

Диагноз разрыва пищевода устанавливают с помощью его контрастирования водорастворимым контрастным веществом (это предпочтительно, особенно при подозрении на сопутствующее повреждение трахеи) либо взвесью сульфата бария (что хуже). На прямых и боковых рентгенограммах устанавливают уровень и сторону дефекта стенки пищевода, по протяженности и направлению затекания контрастного вещества - длину и направление «ложного хода», что имеет решающее значение для хирургической тактики.

При наличии сомнительных данных о локализации разрыва окончательно диагноз устанавливают с помощью эзофагоскопии. Однако при этом нельзя использовать фиброволоконные инструменты, предполагающие расправление складок слизистой оболочки пищевода путём нагнетания воздуха (опасность генерализации инфицирования!). Жёсткие системы эзофагоскопов применяют на операционном столе под общим обезболиванием.

Дифференциальная диагностика

Повреждения и спонтанные разрывы пищевода следует дифференцировать от острых заболеваний сердечно-сосудистой системы и органов дыхания, которые сопровождаются сильной болью в груди и одышкой:

  • острый инфаркт миокарда;

  • разрыв и расслоение аорты;

  • ТЭЛА;

  • плевропневмония и плеврит;

  • спонтанный пневмоторакс;

  • спонтанная эмфизема средостения;

  • межрёберная невралгия.

Разрывы наддиафрагмального и абдоминального отделов пищевода сопровождаются симптоматикой, схожей с клинической картиной прободной гастродуоденальной язвы, острого панкреатита, нарушения мезентериального кровообращения.

Лечение

Задачи, которые должно решать лечение разрывов пищевода:

  • прекращение поступления инфицированного содержимого полости рта и пищевода в средостение;

  • адекватное дренирование гнойного очага;

  • выключение зоны повреждения из процесса приёма пищи и воды;

  • обеспечение энергетических потребностей организма.

Предоперационная подготовка. Больные, поступившие более чем через сутки после повреждения пищевода, нуждаются в кратковременной, но интенсивной инфузионной терапии, с целью коррекции волемических нарушений (гипотония, олигурия).

При одновременном повреждении пищевода и медиастинальной плевры перед индукцией в наркоз следует дренировать плевральную полость, чтобы избежать развития напряжённого пневмоторакса во время инсуффляции кислорода.

К мероприятиям реанимационного характера относится наложение трахеостомы, необходимость в которой возникает в связи со стридорозным дыханием при позднем поступлении пациентов с большим абсцессом околопищеводной клетчатки, сдавливающим трахею.

При проведении обезболивания следует учитывать:

  • невозможность и опасность проведения зонда в желудок с целью его опорожнения;

  • насыщение кислородом с помощью маски должно быть сведено к минимуму (особенно при разрывах шейного отдела) из-за сброса газа в средостение с увеличением инфицирования клетчатки;

  • трудности проведения эндотрахеальной интубации из-за наличия ссадин, гематом глотки, отёчности тканей;

  • в ходе предоперационной эзофагоскопии и всей операции необходим постоянный контроль положения эндотрахеаль-ной трубки, которая может быть легко смещена хирургом.

Хирургические доступы. При повреждениях шейного и верхнегрудного отдела пищевода используют чресшейный доступ. Если вмешательство ограничивается областью шеи, используется термин «коллотомия». В случаях проникновения хирурга в верхнее средостение речь идет о чресшейной медиастинотомии. Наложение швов на дефект стенки грудного отдела пищевода через шейный доступ возможно на уровне Th1 -Th2 . Это объясняется узостью зоны оперативного действия, невозможностью хорошо мобилизовать стенку пищевода и наложить швы под контролем зрения. Дренировать заднее средостение из этого доступа возможно на всём его протяжении, вплоть до диафрагмы, но на практике ограничиваются уровнем бифуркации трахеи (Th4 -Th5 ).

Следует помнить, что при повреждениях пищевода из-за гематом, отёка и инфильтрации мягких тканей топографо-анатомические взаимоотношения могут быть изменены, и поэтому в ходе доступа необходимо соблюдать осторожность, достигая места повреждения строго вдоль стенки пищевода.

Чресплевральный доступ используют для наложения швов на грудной отдел пищевода, причём для ушивания стенки пищевода в верхней и средней трети грудного отдела применяют правостороннюю боковую торакотомию, а для ушивания стенки пищевода в нижней трети грудного отдела - левостороннюю боковую торакотомию. Если возникают показания к резекции поврежденного пищевода, применяют правостороннюю торакотомию.

В поздние сроки оперативного вмешательства хирург встречает плотный инфильтрат, включающий корень лёгкого и магистральные сосуды средостения (непарную вену, нисходящую аорту), что затрудняет и даже делает невозможной мобилизацию стенки пищевода для наложения швов и тем более для резекции. Поэтому этот доступ используют в ранние сроки после разрыва пищевода.

Однако и в ранние сроки пожилой и старческий возраст больных, наличие тяжёлых сопутствующих заболеваний значительно повышают риск чресплеврального вмешательства. В таких случаях следует ограничиться внеплевральным дренированием зоны повреждения. Чрезбрюшинный доступ является доступом выбора при разрывах нижнегрудного и абдоминального отделов пищевода. Сагиттальная диафрагмотомия, широко открывая средостение, позволяет наложить швы на стенку пищевода до уровня Th9 -Th8 , в зависимости от конституции больного. При этом без особой необходимости не следует производить ваготомию, особенно обоих стволов. При наложении швов на стенку пищевода и укрытии их дном желудка требуется предварительная мобилизация стволов блуждающих нервов.

Вмешательства на повреждённом пищеводе. Возможны два варианта - наложение швов на дефект пищеводной стенки и удаление всего изменённого пищевода. Для наложения швов на рану пищевода необходимо мобилизовать его стенку. При этом надо стремиться сохранить, во-первых, питающие сосуды и, во-вторых, его соединительнотканную оболочку (адвентицию), которая в значительной степени несёт нагрузку при наложении швов. Швы на рану пищевода следует накладывать в продольном направлении, так как в таком случае при сокращениях пищевода они несут меньшую нагрузку, в связи с чем более надёжны.

Предпочтительны двухрядные узловые швы на атравматической игле. Внутренний ряд должен быть из рассасывающегося материала (викрил 2-0), наружный - из монофиламентного не-рассасывающегося материала или длительно рассасывающегося (например, полидиоксанон 2-0).

Заключительным и чрезвычайно важным элементом этой операции является укрытие линии швов окружающими тканями. Для этого используют такую хорошо кровоснабжаемую ткань, как мышечный лоскут на ножке. Для укрытия линии швов шейного отдела пищевода и области верхней грудной аппертуры выкраивают медиальную порцию грудино-ключично-сосцевидной мышцы с соответствующей стороны, для укрытия швов грудного отдела пищевода при чресплевральном доступе - межрёберную мышцу, покрытую париетальной плеврой. Для нижней трети грудного и абдоминального отделов наилучшим способом укрытия линии швов является создание из дна желудка манжеты типа фундопликации по Ниссену или подшивание частично мобилизованного дна желудка типа фундораффии. Если есть соответствующая возможность, предпочтение следует отдавать фундопликации по Ниссену, так как манжета не только надёжно прикрывает линию швов, но и препятствует рефлюксу агрессивного желудочного содержимого, играющего большую роль в генезе несостоятельности швов в этой области.

Резекция повреждённого пищевода - большая по объёму и травматичная операция. В пожилом и старческом возрасте, при наличии тяжёлых сопутствующих заболеваний резекцию пищевода, даже поражённого рубцовым процессом, производить не следует. Главная задача в таких случаях - спасение жизни больного, и все усилия необходимо направить на предупреждение и лечение медиастинита. Исключение составляют больные, у которых произошла перфорация пищевода, поражённого раком. У этих больных в резектабельных случаях необходимо идти на удаление пищевода, независимо от возраста и тяжести его состояния.

Резекция пищевода без торакотомии, шейно-абдоминальным доступом считается менее травматичным вмешательством, но в широкой практике он мало известен, для его безопасного выполнения необходимо иметь определённый опыт.

Обеспечение адекватного дренирования зоны повреждения. Высокая летальность при разрывах пищевода, прежде всего, удерживается за счёт развиваемого при этом гнойного медиастинита. До настоящего времени она достигает 20-50%, в зависимости от вида микрофлоры, локализации и распространённости гнойного процесса. Тяжесть течения медиастинита обусловлена в значительной степени анатомо-физиологическими особенностями заднего средостения. Как известно, средостение представляет собой труднодоступное для хирурга пространство, содержащее жизненно важные органы и заполненное рыхлой клетчаткой, пронизанной большим количеством нервных сплетений, лимфатических и кровеносных сосудов. Постоянные изменения объёма средостения при дыхании; движения, обусловленные пульсацией сердца и аорты, перистальтическими сокращениями пищевода, создают фактор насоса и способствуют быстрому распространению гнойной инфекции.

Дренирование средостения наиболее удобно и наименее травматично при использовании узких и длинных внеплевральных доступов. Однако самостоятельный отток гноя по этим каналам чрезвычайно затруднён, а при направленном вверх чресшейном дренировании - невозможен. Выход из этой ситуации заключается в использовании методики активного дренирования, когда по одному из каналов двухпросветной дренажной трубки в зону повреждения клетчатки средостения поступает антисептический раствор, а по другому - осуществляется аспирация содержимого.

Постоянное разрежение в зоне повреждённой околопищеводной клетчатки не только обеспечивает полноценную эвакуацию продуктов воспаления и распада клеток, но и способствует спаданию и облитерации образовавшейся в результате травмы и хирургического вмешательства полости.

Для осуществления надёжной эвакуации гнойного экссудата длина дренажного хода и его направление (вверх или вниз) при этом большого значения не имеют. Гораздо большее значение для эффективности этого метода дренирования имеет создание герметичности в области проведения дренажных трубок, что достигается послойным ушиванием мягких тканей в зоне доступа и выведением их путём проколов в стороне от ушитой хирургической раны.

При использовании чресшейного доступа один дренаж, несущий одно-два боковых отверстия, устанавливают к месту ушитого дефекта стенки пищевода, второй - на всю длину ложного хода. При использовании чрезбрюшинного доступа один дренаж устанавливают к месту ушитого и прикрытого манжетой пищевода, второй, контрольный, - в левое поддиафрагмальное пространство к пищеводному отверстию диафрагмы. Этот дренаж необходим для предотвращения распространения гноя по брюшной полости в случае развития несостоятельности швов пищевода. Оба дренажа укладывают поверх печени и выводят наружу путём проколов брюшной стенки в правом подреберье. Зону диафрагмотомии и введённого дренажа укутывают прядью большого сальника.

Обеспечение энтерального питания. При хирургическом лечении пищевод должен быть исключён из пассажа пищи на долгое время. Это достигается либо проведением мягкого назогастрального зонда (при повреждениях шейного и верхнегрудного отделов пищевода), либо наложением гастростомы или еюностомы.

Если больному ушит дефект нижнегрудного или абдоминального отделов пищевода и адекватно укрыт фундопликационной манжетой по Ниссену, ему можно наложить гастростому, так как пища, введённая в желудок, не будет попадать в зону повреждения. Гастростому для питания накладывают и в случаях резекции грудного отдела пищевода. Обычно гастростома у этих больных является временной, поэтому используют наиболее простую методику Кадера.

Если в силу каких-либо обстоятельств не удалось выполнить фундопликацию, препятствующую забросу содержимого желудка в пищевод, гастростому используют для аспирации желудочного сока, а для питания накладывают еюностому по Майдлю на включённой по Ру петле.

Послеоперационный период

Течение послеоперационного периода зависит от локализации и вида повреждения пищевода. При ушивании дефектов шейного отдела пищевода в ранние сроки после травмы послеоперационный период протекает гладко. При повреждениях грудного отдела пищевода больные нуждаются в комплексном интенсивном лечении, направленном на предупреждение осложнений. Травматический медиастинит течёт исключительно тяжёло, и его послеоперационное лечение требует усилий персонала на протяжении длительного времени.

В течение 3-5 сут после операции большое значение придают достаточному обезболиванию, особенно при чресплевральном и чрезбрюшинном доступах. Сразу же после выхода из наркоза больным придают полусидячее положение, осуществляют постоянную санацию трахеобронхиального дерева, а после перевода на самостоятельное дыхание - санацию полости рта.

Комплексная интенсивная терапия включает в себя антибактериальную, иммунную, инфузионно-трансфузионную, детоксикационную терапию, которую проводят, как и при других формах хирургического сепсиса, например при перитоните. При наличии показаний применяют активные методы детоксикации (плазмаферез, плазмадиафильтрация и т. д.).

Вместе с тем в значительной степени успех хирургического лечения повреждений пищевода определяет адекватная и надёжная эвакуация инфицированного содержимого из средостения, из плевральной полости и других областей, вовлечённых в травматический процесс. Продолжительность промывания и аспирации зависит от сроков заживления дефекта пищевода, масштабов разрушения клетчатки средостения и длины дренирующего канала. В случаях профилактического дренирования у больных с ушитыми дефектами пищевода дренажи извлекают в среднем через 8-10 дней после операции. При развитии гнойных осложнений промывание с аспирацией по дренажам продолжается иногда до 1,5-2 мес, до тех пор пока полости в средостении не облитерируются, после этого дренажи начинают постепенно подтягивать, заменять на более короткие.

Этот процесс нуждается в повседневном комплексном контроле эффективности лечения, который включает в себя клинические и иммунологические анализы крови, а также динамический рентгенологический контроль.

Перед выпиской больных из стационара следует проводить контрольное рентгенологическое исследование, при котором необходимо обращать внимание на функциональные и морфологические последствия травмы пищевода в виде стриктур, встречаемых в 1,2% наблюдений, и посттравматических дивертикулов, встречаемых в 3-4,8%.

Рекомендуемая литература

  1. Комаров Б.Д., Каншин Н.Н., Абакумов М.М. Повреждения пищевода. М. : Медицина, 1981. 174 с.

  2. Абакумов М.М. Инфекции в торакальной хирургии // Хирургические инфекции / под ред. И.А. Ерюхина, В.С. Шляпникова. СПб., 2003. С. 509-560.

  3. Абакумов М.М. Гнойный медиастинит // 80 лекций по хирургии / под ред. В.С. Савельева. М. : Литтерра, 2008. С. 757-774.

  4. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / под ред. В.С. Савельева. 2-е изд. М. : Мединформагентство, 2014. 532 с.

  5. Esophageal Diseases / eds R.M. Fisichella [et al.]. N.Y.; Berlin; London : Springer, 2014. 248 p.

  6. Reynolds S., Ahmad O. Mediastinal infections // Encyclopedia of Intensive Care Medicine / eds J.-L. Vincent, J.B. Hall. N.Y.; Berlin; London : Springer, 2012. P. 1371-1377.

Глава 24. Рак ободочной кишки

Ю.А. Шелыгин, С.И. Ачкасов, Д.Г. Шахматов

Рак ободочной кишки - это злокачественное новообразование, развиваемое из клеток эпителия толстой кишки.

Коды по МКБ-10:

  • С18.0 Рак слепой кишки.

  • С18.1 Рак червеобразного отростка.

  • С18.2 Рак восходящей ободочной кишки.

  • С18.3 Рак печёночного изгиба.

  • С18.4 Рак поперечной ободочной кишки.

  • С18.5 Рак селезёночного изгиба.

  • С18.6 Рак нисходящей ободочной кишки.

  • С18.7 Рак сигмовидной кишки.

Эпидемиология

Рак толстой кишки занимает одно из ведущих мест в структуре распространённости и смертности от онкологических заболеваний. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), всего в мире в 2012 г. колоректальный рак был диагностирован в 1361000 случаев, при этом умерли от данного заболевания 694000 человек. В мире по смертности рак толстой кишки из всех причин злокачественных новообразований занимает 3-е место среди мужчин и 2-е место среди женщин. В Российской Федерации, по данным 2013 г., рак толстой кишки по распространённости занимает 3-е место из всех причин рака и составляет 225,3 человека на 100000 населения.

Классификация

Международная классификация по системе TNM 7-го пересмотра (2009)

T - первичная опухоль

  • Tx - недостаточно данных для оценки первичной опухоли.

  • T0 - первичная опухоль не определяется.

  • Tis - опухоль в пределах слизистой оболочки.

  • T1 - опухоль прорастает в подслизистый слой.

  • T2 - опухоль прорастает в мышечный слой.

  • T3 - опухоль прорастает в субсерозный слой.

  • T4a - опухоль врастает в висцеральную брюшину, окружающую клетчатку.

  • T4b - опухоль врастает в соседние органы или париетальную брюшину.

N - регионарные лимфатические узлы

  • Nx - недостаточно данных для оценки поражения лимфатических узлов.

  • N0 - метастазы в регионарные лимфатические узлы не обнаружены.

  • N1a - метастаз в 1 регионарный лимфатический узел.

  • N1b - метастаз в 2-3 регионарных лимфатических узла.

  • N1c - субсерозные диссеминаты без поражения регионарных лимфатических узлов.

  • N2a - метастазы в 4-6 регионарных лимфатических узлов.

  • N2b - метастазы в 7 и более регионарных лимфатических узлов.

M - отдалённые метастазы

  • Mx - недостаточно данных для оценки наличия отдалённых метастазов.

  • M0 - отдалённых метастазов нет.

  • M1a - отдалённые метастазы в одном органе.

  • M1b - отдалённые метастазы более чем в одном органе либо отсевы опухоли по брюшине (карциноматоз).

Дополнительно в классификации предусмотрены префиксы, детализирующие основание для постановки диагноза:

  • c - диагноз основан на клинических данных;

  • p - диагноз основан на результатах патоморфологического исследования удалённого препарата.

Кроме того, префикс «у» означает состояние после предоперационного лечения (например, химиолучевой терапии).

Группировка по стадиям (классификация, принятая в России) представлена в табл. 24-1.

Таблица 24-1. Классификация рака прямой кишки по стадиям
Стадия T N M

0

Tis

N0

M0

I

T1

N0

M0

T2

N0

M0

IIA

T3

N0

M0

IIB

T4a

N0

M0

IIC

T4b

N0

M0

IIIA

T1-T2

N1-N1c

M0

T1

N2a

M0

IIIB

T3-T4a

N1-N1c

M0

T2-T3

N2a

M0

T1-T2

N2b

M0

IIIC

T4a

N2a

M0

T3-T4a

N2b

M0

T4b

N1-N2

M0

IVA

Любая T

Любая N

M1a

IVB

Любая T

Любая N

M1b

Дополнительным критерием, характеризующим агрессивность опухолевого процесса, является степень дифференцировки (G), учитывая её влияние на склонность к метастазированию и развитию рецидива:

  • Gx - степень дифференцировки не может быть установлена;

  • G1 - высокодифференцированная аденокарцинома;

  • G2 - умеренно дифференцированная аденокарцинома;

  • G3 - низкодифференцированная аденокарцинома;

  • G4 - недифференцированный рак.

В классификации рака по системе TNM после выполнения резекции кишки определяют значение R, характеризующее радикальность операции:

  • R0 - при микроскопическом исследовании в краях резекции опухоли не выявлено;

  • R1 - при микроскопическом исследовании в краях резекции обнаружены клетки опухоли;

  • R2 - опухоль в краях резекции определяется макроскопически.

Кроме того, в классификации предусмотрены дополнительные символы для обозначения прогностически значимых характеристик опухоли, которые могут быть установлены при патоморфологическом исследовании удалённого препарата, такие как инвазия в венозные сосуды (V), в лимфатические сосуды (L), а также периневральный рост опухоли (PN).

Например, диагноз «рак слепой кишки cT4NxM0G2» означает, что, по данным клинического исследования, выявлена умеренно дифференцированная аденокарцинома слепой кишки, прорастающая все слои кишечной стенки без отдалённых метастазов, при этом оценить поражение лимфатических узлов не представляется возможным.

Этиология

В настоящее время этиология рака толстой кишки неизвестна. Считается, что развитие данного заболевания носит случайный характер. Вместе с тем существует ряд экзогенных и эндогенных факторов, влияющих на развитие колоректального рака.

Так, факторами, повышающими риск развития рака, являются:

  • дефицит пищевых волокон в рационе питания;

  • курение;

  • избыточное употребление алкоголя;

  • низкая физическая активность;

  • ожирение;

  • СД;

  • облучение.

Определённую роль в развитии колоректального рака играет наследственность. Около 5% злокачественных опухолей толстой кишки имеют чёткий наследственный характер, их наблюдают у больных с семейным аденоматозом толстой кишки или наследственным неполипозным раком толстой кишки (например, синдромом Линча). При этих заболеваниях выявляют мутации в генах (APC, MLH1, MSH2 и др.), кодирующих белки, которые участвуют в противоопухолевых клеточных механизмах. Кроме того, риск заболеть колоректальным раком более чем в 2 раза выше у кровных родственников пациентов, страдавших этим заболеванием.

Другим фактором, повышающим риск развития рака толстой кишки, считают хроническое воспаление слизистой оболочки кишечной стенки, которое отмечается при язвенном колите и БК. Риск развития рака у таких пациентов тем выше, чем более длителен анамнеза колита. Вместе с тем нет доказательств повышенного риска развития рака ободочной кишки у больных дивертикулярной болезнью, которая также обычно сопровождается хроническим воспалением. По некоторым сведениям, частота рака толстой кишки выше у пациентов, перенёсших холецистэктомию, что предположительно связано с постоянным поступлением желчных кислот, которые вызывают дисплазию кишечного эпителия с последующим развитием злокачественной опухоли.

Основные черты патологии

Злокачественные опухоли толстой кишки по гистологическому строению в подавляющем большинстве случаев представлены аденокарциномой, чаще всего - умеренно дифференцированной. Реже встречаются более агрессивные слизеобразующие формы опухоли (в том числе и перстневидно-клеточный рак) или недифференцированный рак.

Патогенез развития колоректального рака заключается в нарушении функций антибластомной резистентности организма и появлении атипичных клеток при делении эпителиоцитов. Предполагают, что формирование злокачественной опухоли может происходить за счёт перерождения изначально нормального эпителия (рак denovo) или путём малигнизации доброкачественной аденомы.

Основные характеристики злокачественных опухолей - инвазивный рост и способность к метастазированию. Раковая опухоль толстой кишки, образовавшись в эпителии, постепенно распространяется на подлежащие слои кишечной стенки и последовательно инфильтрирует всю толщу слизистой оболочки, затем подслизистый, мышечный, серозный слои кишечной стенки. После прорастания кишечной стенки возможна инвазия в соседние органы и структуры (тонкая кишка, мочевой пузырь, матка, предстательная железа и т. д.). При этом выделяют две основные формы роста - экзофитный и эндофитный. Последняя форма характеризуется распространением опухоли преимущественно вдоль слоёв кишечной стенки, что может обусловливать трудность макроскопической оценки протяжённости новообразования.

Лимфогенное и гематогенное метастазирование сопровождают дальнейшее прогрессирование опухолевого процесса. При распространении раковых клеток по лимфатической системе происходит последовательное поражение регионарных лимфатических узлов, которые включают параколические, а также узлы вдоль артерий, питающих различные отделы толстой кишки (подвздошно-ободочные, правые ободочные, средние ободочные, нижнебрыжеечные, левые ободочные и сигмовидные группы лимфатических узлов). Гематогенный путь распространения опухоли толстой кишки приводит к появлению отдалённых метастазов в различных органах. Чаще всего поражается печень (70%), лёгкие (20%), реже - головной мозг, кости или другие органы.

При опухолях, инфильтрирующих серозный покров толстой кишки, возможно распространение опухоли контактным путём с возникновением отсевов по висцеральной и париетальной брюшине, так называемый карциноматоз. Такая форма рака имеет крайне неблагоприятный прогноз.

Наряду с неуклонным прогрессированием первичной опухоли и её метастазированием, течение рака толстой кишки нередко сопровождается развитием осложнений. Наиболее частыми осложнениями являются анемия, кишечная непроходимость, перифокальное воспаление. Реже отмечаются кишечные кровотечения, перфорация кишечной стенки.

Клиническая симптоматика

Клиническая картина колоректального рака неспецифична, на ранних стадиях развитие заболевания часто протекает бессимптомно. Дальнейшее течение злокачественной опухоли толстой кишки может проявляться изменениями характера стула в виде склонности к запору или поносу, ложными позывами на дефекацию, дискомфортом или болями в животе, диспепсическими явлениями, потерей массы тела, снижением толерантности к физической нагрузке, ухудшением аппетита, а также пальпируемой опухолью в животе.

Вместе с тем клинические проявления болезни чаще всего обусловлены развитием осложнений. Нарушение проходимости развивается вследствие обтурации кишечного просвета опухолью и сопровождается задержкой стула, вздутием живота, периодической тошнотой и рвотой. Острая обтурационная кишечная непроходимость - крайняя степень проявления подобного осложнения. Перифокальное воспаление обусловлено реакцией окружающих тканей на инвазивный рост опухоли, нарушением кровообращения в ней и может проявляться болями в животе, подъёмом температуры тела. В ряде случаев такой процесс может трансформироваться в нагноение с формированием паратуморального абсцесса, проявляемого лихорадкой, ознобом, выраженными симптомами интоксикации. Весьма грозным осложнением является самопроизвольное вскрытие такого гнойника в брюшную полость с развитием перитонита, что сопровождается плохими непосредственными и отдалёнными результатами лечения.

Следует отметить, что в определённой степени клиническая картина рака толстой кишки зависит от расположения первичной опухоли. Так, для рака правой половины ободочной кишки более характерна токсико-анемическая форма, при которой ведущими симптомами являются анемия, астения, снижение толерантности к физической нагрузке, потеря веса, ухудшение аппетита. При локализации рака в левой половине ободочной кишки основными являются симптомы нарушения кишечной проходимости, а также примесь тёмной крови к калу.

Диагностика

Диагностическая программа у пациента с подозрением на наличие колоректального рака включает в себя сбор жалоб и анамнеза, физикальное и инструментальное обследование, а также лабораторные тесты.

При беседе с больным выясняют жалобы, которые могут косвенно свидетельствовать о наличии осложнений опухоли, распространённости процесса. Сбор семейного анамнеза может помочь заподозрить наследственный характер опухоли. Важным аспектом служит выяснение наличия и тяжести сопутствующих заболеваний, что позволяет составить адекватный план лечения пациента с колоректальным раком. Физикальное обследование, которое включает осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию, пальцевое исследование через прямую кишку и влагалище, в ряде случаев позволяет определить приблизительную локализацию опухоли, наличие и выраженность перифокального воспаления, а также вовлечённость в опухолевый конгломерат других органов, таких как матка или мочевой пузырь.

В настоящее время в целях диагностики рака толстой кишки применяется широкий спектр инструментальных методов, таких, как:

  • колоноскопия с биопсией;

  • ирригоскопия;

  • УЗИ брюшной полости, забрюшинного пространства и полости малого таза, включая трансректальное УЗИ;

  • КТ грудной клетки, брюшной полости и полости малого таза;

  • МРТ брюшной полости и малого таза;

  • ПЭТ, ПЭТ-КТ;

  • гастроскопия как дополнительный метод исследования.

Колоноскопия до настоящего времени остаётся наиболее информативным методом диагностики колоректального рака, который позволяет оценить локализацию опухоли, её визуальную характеристику, а также произвести прицельную биопсию подозрительной ткани.

Ирригоскопия в настоящее время во многом утрачивает своё значение в диагностике рака толстой кишки и может применяться в качестве дополнительного метода оценки состояния толстой кишки в случае недоступности КТ и непроходимости для колоноскопа через опухолевый канал.

В целях уточнения степени распространения опухоли толстой кишки, выявления сопутствующих заболеваний следует использовать КТ органов брюшной полости, малого таза, грудной клетки. Более детальные сведения в ходе данного исследования можно получить за счёт сочетания различных способов контрастирования - внутривенного, перорального, введения контрастного препарата или воздуха через задний проход.

При отсутствии возможности выполнения КТ следует использовать УЗИ брюшной полости и малого таза, рентгенографию лёгких.

МРТ, ПЭТ, а также ПЭТ-КТ имеют большое значение в качестве уточняющих методов исследования при неясной картине, а также при подозрении на рецидив заболевания.

Эзофагогастродуоденоскопию используют для обнаружения сопутствующих неопухолевых заболеваний верхних отделов ЖКТ, возможного прорастания опухоли поперечной ободочной кишки в желудок, а также с целью исключения первично-множественного рака.

Наряду с обычными лабораторными тестами в программу обследования больных раком толстой кишки целесообразно включать определение уровня онкомаркёров крови: ракового эмбрионального антигена (РЭА) и ракового антигена CA 19-9, повышение уровня которых может свидетельствовать о наличии распространённых форм рака, отдалённых метастазов, карциноматоза и рецидива заболевания после операции. Важно отметить, что определение онкомаркёров в крови является ориентирующим тестом и может применяться лишь в качестве дополнения к основным методам диагностики.

Важный лабораторный тест - патоморфологическое исследование биоптатов опухоли. Необходимо понимать, что вследствие возможности ложноотрицательных результатов биопсии верификация рака толстой кишки на дооперационном этапе является желательной, но не обязательной. Совокупность данных инструментальных методов исследований позволяет поставить диагноз колоректального рака и определить показания к хирургическому лечению при отсутствии морфологического подтверждения.

Важное место в диагностике и стадировании рака толстой кишки занимает патоморфологическое исследование удалённого препарата, которое позволяет точно определить степень инвазии опухолью кишечной стенки и окружающих тканей, а также состояние регионарных лимфатических узлов. Данное исследование позволяет спланировать адекватную программу дальнейшего лечения и наблюдения за оперированными пациентами.

Принципы хирургического лечения

В настоящее время основной метод лечения рака толстой кишки - хирургический, при этом объём оперативного вмешательства определяется локализацией и степенью распространённости опухоли. Виды операций по поводу рака толстой кишки классифицируют по разным признакам.

Характер операций по сроку выполнения:

  • экстренные - выполняют при наличии состояний, непосредственно угрожающих жизни (например, перфорация опухоли с развитием перитонита, ОКН, продолжающееся кровотечение);

  • срочные - выполняют после предоперационной подготовки в случае невозможности полностью купировать осложнение опухоли (например, кишечную непроходимость);

  • плановые - выполняют после полноценного обследования и адекватной предоперационной подготовки.

Характер операции по цели вмешательства:

  • радикальные - резекция поражённой кишки с опухолью и регионарными лимфатическими узлами, а в ряде случаев вместе с удалимыми отдалёнными метастазами;

  • паллиативные - резекция кишки с первичной опухолью с оставлением отдалённых метастазов при невозможности их удаления или нецелесообразности выполнения комбинированной операции;

  • циторедуктивные - направлены на уменьшение массы опухоли (например, комбинированные операции при удалении первичной опухоли и карциноматозных узлов);

  • симптоматические - выполняют для ликвидации симптома нерезектабельной опухоли (например, формирование кишечной стомы или обходного анастомоза для ликвидации кишечной непроходимости).

Объём вмешательства:

  • типичные - стандартные объёмы резекций толстой кишки, определяемые локализацией опухоли;

  • расширенные - увеличенный по сравнению с типичным объём резекции кишки при наличии синхронных опухолей либо при местном распространении опухоли;

  • комбинированные - одномоментная резекция толстой кишки с первичной опухолью и другого органа по поводу местного или отдалённого распространения рака (например, левосторонняя гемиколэктомия с резекцией мочевого пузыря по поводу местнораспространённого рака сигмовидной кишки или правосторонняя гемиколэктомия с резекцией печени по поводу рака слепой кишки с метастазами в печень).

Способ проведения операции:

  • открытый - выполняют через срединную лапаротомию;

  • лапароскопический - выполняют с помощью лапароскопических инструментов через один или несколько небольших разрезов на передней брюшной стенке.

К лапароскопическим операциям по поводу рака толстой кишки относят:

  • собственно лапароскопические;

  • лапароскопически-ассистируемые;

  • лапароскопические с ручной ассистенцией;

  • операции из единого лапароскопического доступа;

  • операции через естественные отверстия организма.

Подготовка к операции. При плановых операциях и неосложнённом течении заболевания перед операцией обычно выполняют механическую очистку толстой кишки с помощью очистительных клизм или путём ортоградного лаважа с помощью осмотических слабительных - препаратов полиэтиленгликоля, либо с помощью приёма внутрь вазелинового масла и 15% раствора магния сульфата.

В последнее время в клиническую практику активно внедряется программа оптимизированного периоперационного ведения больных (в англоязычной литературе ERAS - enhanced recovery after surgery), которая подразумевает отказ от подготовки кишечника перед операцией и комплекс других мер, позволяющий сократить продолжительность послеоперационного пребывания пациента в стационаре. Тем не менее вопрос о проведении и объёме предоперационной подготовки решается индивидуально, в зависимости от конкретной клинической ситуации.

Особенности хирургических вмешательств. Онкологическая радикальность операции определяется высотой перевязки питающего сосуда, а также удалением кишки в пределах её собственной фасции. В целях соблюдения адекватной проксимальной границы необходимо отступить от края опухоли не менее 10 см. Дистальная граница резекции при раке ободочной кишки не должна быть менее 5 см.

При наличии местнораспространённых опухолей с прорастанием в соседние органы и структуры выполняют их резекцию в пределах здоровых тканей либо удаление (например, резекция мочевого пузыря, тонкой кишки, тубовариоэктомия). При выявлении карциноматозных узлов и/или метастазов в печень оценивают возможность их полного удаления и выполняют радикальную или циторедуктивную операцию.

В типичных случаях резекцию толстой кишки завершают формированием межкишечного анастомоза ручным способом или с помощью сшивающего аппарата. Противопоказаниями к формированию анастомоза являются ОКН, неадекватность кровоснабжения сохранённых отделов кишки, нестабильность гемодинамики, высокий риск местного рецидива опухоли в ближайшее время. В этих случаях резекцию кишки завершают выведением кишечной стомы.

Резекция толстой кишки по поводу местнораспространённого рака, а также при карциноматозе может быть дополнена проведением внутрибрюшной химиотерапии. Действие внутрибрюшной химиотерапии направлено на девитализацию микроскопических опухолевых эксфолиатов, распространяющихся по брюшине. После ушивания операционной раны через дренажную трубку в брюшную полость заливается химиопрепарат, обладающий прямым цитотоксическим действием (например, митомицин С), подогретый до температуры 42 °С. Экспозиция химиопрепарата составляет 2 ч, после чего дренаж открывают и препарат эвакуируется из брюшной полости.

Объёмы резекции при раке ободочной кишки

Правосторонняя гемиколэктомия (рис. 24-1, см. цв. вклейку). Выполняют при локализации опухоли в слепой, восходящей ободочной кишке, правом изгибе ободочной кишки, проксимальной трети поперечной ободочной кишки. Удаляют правую половину ободочной кишки со слепой кишкой и терминальным участком подвздошной кишки (10-15 см). При этом пересекают и лигируют подвздошно-ободочные, правые ободочные сосуды, а также правую ветвь средней ободочной артерии. Непрерывность кишечника восстанавливают путём формирования илеотрансверзоанастомоза ручным способом или с помощью сшивающего аппарата. При противопоказаниях к формированию анастомоза (абсцедирование, анемия тяжёлой степени) операцию завершают выведением илео- и трансверзостомы.

При локализации опухоли в правом изгибе или проксимальной трети поперечной ободочной кишки выполняют расширенный вариант операции - среднюю ободочную артерию и вену пересекают у основания, анастомоз формируют с дистальной частью поперечной ободочной кишки.

Резекция поперечной ободочной кишки (рис. 24-2, см. цв. вклейку). Выполняют при локализации опухоли в средней трети поперечной ободочной кишки. Удаляют часть поперечной ободочной кишки с мобилизацией правого и левого изгибов, пересечением средней ободочной артерии и вены и формированием анастомоза ручным или аппаратным способом. Выполнение сегментарной резекции поперечной ободочной кишки оправдано только при ранних стадиях рака у пациентов с высоким анестезиологическим риском.

Левосторонняя гемиколэктомия (рис. 24-3, см. цв. вклейку). Выполняют при локализации опухоли в дистальной трети поперечной ободочной кишки, в левом изгибе ободочной кишки, нисходящей и сигмовидной кишке. Удаляют левую половину ободочной кишки, включающую дистальную часть поперечной ободочной кишки, левый изгиб, нисходящую ободочную и сигмовидную кишку с перевязкой нижней брыжеечной артерии и вены и формированием трансверзоректального или трансверзосигмоидного анастомоза ручным или аппаратным способом. При расположении опухоли в левом изгибе ободочной кишки также необходимо пересечение средней ободочной артерии. При наличии противопоказаний к формированию анастомоза может быть выполнена операция Микулича (с формированием раздельных колостом) или операция Гартмана (с формированием одноствольной колостомы и ушиванием дистального участка кишки наглухо).

Дистальная резекция сигмовидной кишки (рис. 24-4, см. цв. вклейку). Выполняют при локализации опухоли в дистальной трети сигмовидной кишки. Производят мобилизацию сигмовидной и верхнеампулярного отдела прямой кишки, перевязывают нижнюю брыжеечную артерию и вену, резецируют дистальную треть сигмовидной и проксимальную треть прямой кишки, после чего формируют сигморектальный анастомоз ручным или аппаратным способом.

Субтотальная колэктомия (рис. 24-5, см. цв. вклейку). Производят при первично-множественном раке ободочной кишки. Удаляют большую часть ободочной кишки с формированием асцендоректального или илеосигмоидного анастомоза ручным или аппаратным способом. Такую субтотальную резекцию ободочной кишки называют дистальной или проксимальной соответственно.

Колэктомия (рис. 24-6, см. цв. вклейку). Производят при первично-множественном раке ободочной кишки. Удаляют всю ободочную и слепую кишку с пересечением подвздошно-ободочных, средних ободочных и нижних брыжеечных сосудов и формированием илеоректального анастомоза ручным или аппаратным способом.

Послеоперационное ведение пациентов

В послеоперационном периоде проводят профилактику венозных тромбоэмболических осложнений, стимуляцию моторики ЖКТ, коррекцию водно-электролитных нарушений и белково-энергетической недостаточности (инфузионная терапия, энтеральное и парентеральное питание), адекватное обезболивание.

Современная концепция оптимизированного послеоперационного ведения пациентов, перенёсших резекцию толстой кишки, подразумевает раннюю активизацию больного, возможно более ранний переход на пероральный приём жидкости и питания, отказ от избыточного введения лекарственных препаратов, включая внутривенные вливания.

Антибактериальную терапию проводят по строгим показаниям - при опухолях, осложнённых перифокальным воспалением, абсцедированием, а также при повышенном риске гнойно-воспалительных осложнений (например, обширные травматичные резекции, иммунодепрессивные состояния).

После выписки из стационара пациент становится на учёт к онкологу по месту жительства. Пациенты, перенёсшие операции по поводу рака толстой кишки, должны наблюдаться пожизненно. Первые 2 года после хирургического лечения контрольное обследование проводят каждые 6 мес, затем - ежегодно. Комплексное обследование включает колоноскопию, КТ или УЗИ брюшной полости и малого таза, а также КТ или рентгенографию органов грудной клетки, определение уровня онкомаркёров РЭА и СА19-9 в крови.

Адъювантная химиотерапия

Все пациенты, оперированные по поводу рака толстой кишки, должны быть консультированы онкологом-химиотерапевтом после получения результатов патоморфологического исследования удалённого препарата. Адъювантная химиотерапия показана:

  • всем больным раком толстой кишки с поражением регионарных лимфатических узлов (III стадия);

  • больным со II стадией заболевания при высоком риске ре-цидивирования (перфорация опухоли, кишечная непроходимость, лимфоваскулярная инвазия, периневральный рост опухоли, R1-R2 резекции).

Адъювантную химиотерапию следует начинать не позднее 8 нед после операции. Как правило, она должна проводиться в течение 6-12 мес. Наиболее распространённые схемы адъювантной химиотерапии при раке толстой кишки включают комбинацию препаратов фторпиримидинового ряда и платины.

Прогноз

Прогноз у пациентов, перенёсших операции по поводу рака ободочной кишки, напрямую зависит от стадии заболевания. Так, при I стадии рака 5-летняя выживаемость достигает 90%. При поражении регионарных лимфатических узлов (III стадия) этот показатель не превышает 50% (IIIA - 73%, IIIB - 46%, IIIC - 28%), а в случае отдалённых метастазов (IVстадия) - 10%.

Рекомендуемая литература

  1. Воробьев Г.И. Основы колопроктологии. М. : Медицинское информационное агентство,2006. 432 с.

  2. Кныш В.Н. Рак ободочной и прямой кишки. М. : Медицина, 1997. 304 с.

  3. Одарюк Т.С., Воробьев Н.И., Шелыгин Ю.А. Хирургия рака прямой кишки. М. : Дедалус, 2005. 256 с.

  4. Состояние онкологической помощи населению России в 2013 году / под ред. А.Д. Каприна, В.В. Старинского, Г.В. Петровой. М. : МНИОИ им. П.А. Герцена, 2014.

  5. Федоров В.Д., Воробьев Г. И., Ривкин В.Л. Клиническая оперативная колопроктология. М. : Медицина, 1994. 432 с.

  6. Чиссов В.И., Трахтенберг А.Х., Пачес А.И. Атлас онкологических операций. М., 2008. С. 351-372.

  7. Шелыгин Ю.А., Благодарный Л.А. Справочник по колопроктологии. М. : Литтерра, 2012. С. 229-395.

  8. Beck D.E., Wexner S.D., Hull T.L. et al. The ASCRS Manual of Colon and Rectal Surgery. 2nd ed. N.Y. : Springer, 2014. 1005 p.

  9. Corman M.L. Colon and Rectal Surgery. 4th ed. Philadelphia; N.Y. : Lippincott-Raven, 1998. 1423 p.

  10. Heald R.J., Karanjia N.D. Results of radical surgery for rectal cancer // World J. Surg. 1992. Vol. 16, N 9. P. 848-857.

  11. International Union Against Cancer (UICC). TNM Classification of Malignant Tumours. 7th ed. / eds L.H. Sobin, M.K. Gospodarowicz, Ch. Wittekind. N.Y. : Wiley-Blackwell, 2009.

Глава 25. Рак прямой кишки

Е.Г. Григорьев, А.В. Шелехов

Рак прямой кишки - опухоль, располагающаяся в пределах 15-18 см от края заднего прохода.

Код по МКБ-10: С20

Эпидемиология

Ежегодно в Европе регистрируют до 100 тыс. вновь выявленных больных раком прямой кишки, в США - около 40 тыс. [1], в России за 2013 г. зарегистрировано 23 889 больных [2], при этом заболеваемость среди мужчин составляет 11,0, а среди женщин - 7,1 случая на 100 тыс. населения.

Классификация

Классификация TNM согласно 7-му изданию [3].

T - первичная опухоль

  • Tx - первичная опухоль не может быть оценена.

  • T0 - отсутствие данных о первичной опухоли.

  • Tis - carcinoma in situ: внутрислизистая инвазия или в собственную пластинку слизистой оболочки.

  • Т1 - опухоль прорастает в подслизистую основу.

  • Т2 - опухоль прорастает в мышечную оболочку.

  • Т3 - опухоль прорастает в подсерозную основу или в не покрытые брюшиной периректальные ткани.

  • Т4 - опухоль прорастает в другие органы или структуры и/ или в висцеральную брюшину.

  • Т4а - опухоль прорастает в висцеральную брюшину.

  • T4b - опухоль прорастает в другие органы или структуры.

N - регионарные лимфатические узлы

  • Nx - регионарные лимфатические узлы не могут быть оценены.

  • N0 - нет метастазов в регионарных лимфатических узлах.

  • N1 - метастазы в 1-3 регионарных лимфатических узлах.

  • N1a - метастазы в 1 регионарном лимфатическом узле.

  • N1b - метастазы в 2-3 регионарных лимфатических узлах.

  • N1c - опухолевый (ые) депозит (ы) в подсерозной основе, брыжеечных сосудах или неперитонизированных параколярной или параректальной тканях без метастазов в регионарных лимфатических узлах.

  • N2 - метастазы в 4 и более регионарных лимфатических узлах.

  • N2a - метастазы в 4-6 регионарных лимфатических узлах.

  • N2b - метастазы в 7 и более регионарных лимфатических узлах.

M - отдалённые метастазы

  • Mx - наличие отдалённых метастазов не может быть оценено.

  • M0 - нет отдалённых метастазов.

  • M1 - есть отдалённые метастазы.

  • M1a - метастазы в одном органе: печень, лёгкие, яичники, нерегионарный лимфатический узел (узлы).

  • M1b - метастазы более чем в одном органе или в брюшине.

Группировка по стадиям (классификация, принятая в России) представлена в табл. 25-1.

Таблица 25-1. Классификация рака прямой кишки по стадиям
Стадия T N M

0

Tis

N0

M0

I

T1, T2

N0

M0

II

T3, T4

N0

M0

IIA

T3

N0

M0

IIB

T4a

N0

M0

IIC

T4b

N0

M0

III

Любая T

N1, N2

M0

IIIA

T1, T2

T1

N1

N2a

M0

IIIB

T3, T4a

N1

M0

T2, T3

N2a

M0

T1, T2

N2b

M0

IIIC

T4a

N2a

M0

T3, T4a

N2b

M0

T4b

N1, N2

M0

IVA

Любая T

Любая N

M1a

IVB

Любая T

Любая N

M1b

Классификация TNM подразделяется на две:

  • клиническая классификация (cTNM или TNM) - применяется до начала лечения и основана на данных клинического, рентгенологического, эндоскопического методов исследования, биопсии, хирургических и ряда дополнительных методов исследования;

  • патологоанатомическая классификация (pTNM) - базируется на данных, полученных до начала лечения, но дополненных или изменённых на основании результатов хирургического вмешательства или исследования операционного материала.

Этиология

Большинство злокачественных новообразований прямой кишки развивается на фоне аденоматозных полипов или аденом. Полипы гистологически классифицируют как тубулярные (малигнизация в 5% случаев), ворсинчатые (малигнизация в 40%) или смешанные (малигнизация в 20%). Степень дисплазии кишечного эпителия также играет важную роль в этиологии рака прямой кишки и колеблется от 5% малигнизации (при низкой степени) до 35% (при высокой степени). Риск малигнизации доброкачественных новообразований коррелирует и с размером аденом: 90% имеют размеры менее 1 см (1% риска), 10% - более 1 см (10% риска). К важным факторам развития рака прямой кишки также относят: возраст пациентов (старше 50 лет); факторы питания (высококалорийная пища с избытком животных жиров и белков, недостаток растительной клетчатки, пищевые канцерогены); ожирение; малоподвижный образ жизни; курение.

Основные черты патологии

Патоморфология

  • Аденокарцинома (>80%).

  • Слизистая аденокарцинома (слизистая, коллоидная).

  • Перстневидно-клеточный рак (мукоцеллюлярный).

  • Плоскоклеточный рак (<1%).

  • Железисто-плоскоклеточный рак (<<1%).

  • Недифференцированный рак (медуллярный, трабекулярный).

  • Неклассифицируемый рак.

Патофизиология

От доброкачественной аденомы до злокачественной карциномы проходит ряд стадий, включающий развитие ранней аденомы, поздней и далее злокачественной карциномы. Этот путь обеспечивают два главных механизма геномной нестабильности: хромосомная (chromosomal instability) и микросателлитная (microsatellite instability). При хромосомной нестабильности происходит перестройка больших участков хромосом, что выявляется в 85% случаев рака толстой кишки. Микросателлитная нестабильность (RER+-фенотип) - молекулярно-генетический феномен, открытый в 1993 г. M. Perucci и отражающий дефект репарации неспаренных оснований дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) (mismatch repair, MMR), наблюдается в 15% случаев рака толстой кишки. Система MMR ответственна за распознавание и удаление неправильно спаренных оснований, образованных в результате ошибок в процессе репликации ДНК. При нарушении данного механизма мутации в геноме клетки накапливаются со значительно большей скоростью, чем в нормальном состоянии. Данные нарушения отражают различные повреждения в генах-супрес-сорах опухолей: MSH2, MSH3, MSH6, MLH1, PMS2. Именно они ответственны за работу механизма MMR.

Клиническая симптоматика. Наиболее характерный симптом - примесь крови в каловых массах. Отмечается в 70-75% наблюдений. Как правило, выделяется небольшое количество крови. Наряду с кровью в кале появляются слизь и гной. Вторыми по частоте симптомами являются различные нарушения функции кишечника: ритм дефекации, изменение формы кала, возникновение и усиление запора, поноса. Наиболее тягостны для больных частые позывы на стул, сопровождаемые выделением небольшого количества кала, крови, слизи, гноя, газов (ректальный «плевок»). После дефекации пациенты не испытывают чувства облегчения, и у них остаётся ощущение инородного тела в прямой кишке. Такие симптомы, как анемия, потеря массы тела, слабость, возникают при поздних стадиях процесса.

Алгоритм диагностики

Пальцевое исследование прямой кишки. Ректальное исследование удобнее проводить в коленно-локтевом положении, а у женщин ещё и лёжа на спине в гинекологическом кресле. Оценивают тонус сфинктеров, определяют расстояние от края заднего прохода до нижнего полюса опухоли. Опухоль представляет собой плотное образование, как правило, суживающее просвет кишки. Если это возможно, устанавливаются протяжённость опухоли, её подвижность, отношение к окружающим органам и тканям. У женщин необходимо сочетать пальцевое исследование прямой кишки с исследованием влагалища. Также необходимо оценивать состояние клетчатки таза и тазовых лимфатических узлов. После извлечения пальца из просвета кишки можно судить о характере патологических выделений по их следам на перчатке.

Ректороманоскопия (рис. 25-1, см. цв. вклейку). Возможно использование как жёсткого, так и гибкого аппарата (фибросигмоидоскопа). В случае локализации опухоли в дистальном сегменте сигмовидной кишки и прямой кишке визуально оценивают новообразование, забирают мазки-отпечатки для цитологического исследования, выполняют биопсию. Во время исследования можно определить консистенцию опухолей и степень их подвижности.

В зависимости от характера роста различают следующие макроскопические формы рака прямой кишки.

  • Экзофитный рак - полиповидная опухоль, выступающая в просвет кишки в виде узла с неровной поверхностью, на широком, реже узком, основании; бляшковидная опухоль, выступающая в просвет кишки незначительно, имеющая плоскую или слегка вогнутую поверхность и закруглённые, чётко отграниченные края; рак, возникший из ворсинчатой опухоли с неровной крупнобугристой дольчатой поверхностью.

  • Смешанные, или переходные, формы - блюдцеобразные опухоли округлой или овальной формы с умеренно приподнятыми краями, сохраняющие экзофитный характер с преобладанием в них эндофитного инфильтрирующего роста. Подразделяются по генезу на первичные и вторичные.

  • Эндофитный рак (нечётко отграниченные опухоли с внутристеночным ростом) - эндофитно-язвенная форма, характеризуемая обширным язвенным процессом и глубоким прорастанием в стенку кишки и за её пределы; диффузно-инфильтративная форма, при которой опухоль, иногда с неглубоко изъязвлённой поверхностью, кольцеобразно прорастает стенку кишки.

УЗИ живота. Позволяет с высокой степенью достоверности установить метастатическое поражение печени, глубину инфильтрации опухолью стенки кишки и окружающих тканей, выявить наличие абсцессов в зоне опухоли. Разрешающая способность ультрасонографии возрастает при использовании внутрипрос-ветных датчиков. Для этого существуют не только жёсткие конструкции с целью исследования органов таза, но и специальные устройства, вмонтированные в фиброколоноскоп.

Трансректальное УЗИ (рис. 25-2, см. цв. вклейку). Определяет степень инвазии опухоли в кишечную стенку и окружающие ткани, позволяет установить параректальные метастазы, предварительно стадировать онкологический процесс.

Ирригография (рис. 25-3). Основным рентгенологическим симптомом рака прямой кишки является дефект наполнения при тугом её заполнении контрастным веществом. Однако имеются и другие симптомы: атипическая перестройка рельефа слизистой оболочки, ригидность кишечной стенки, сужение участка кишки, её фиксация. Дефект наполнения может быть в нескольких вариантах, и в первую очередь это зависит от размеров и макроскопической формы опухоли.

Компьютерная томография (рис. 25-4). Используют для установления местной распространённости опухолевого процесса, а также выявления метастазов в регионарных лимфатических узлах. КТ-признаки опухолевого поражения прямой кишки: наличие дополнительного внутрипросветного или внутристеночного образования с утолщением стенки кишки более 0,3 см; потеря эластичности (ригидность) стенки кишки в месте поражения; неровность, бугристость контуров поражённого участка; инфильтрация окружающей клетчатки (признак распространения опухоли за пределы кишечной стенки).

image
Рис. 25-3. Ирригограмма при раке верхнеампулярного отдела прямой кишки. На 12 см от ануса определяется циркулярное сужение (1 см) за счёт опухолевой инфильтрации протяжённостью до 8 см
image
Рис. 25-4. Компьютерная томограмма малого таза при раке среднеам-пулярного отдела прямой кишки. Видно прорастание опухолью матки и влагалища

Магнитно-резонансная томография (рис. 25-5) - золотой стандарт в диагностике локального распространения рака прямой кишки, позволяющий обоснованно установить показания к предоперационной лучевой терапии при распространении опухоли за пределы мышечного слоя с инвазией в параректальную клетчатку.

image
Рис. 25-5. Магнитно-резонансная томограмма малого таза при раке средне-ампулярного отдела прямой кишки

Принципы лечения

Лечение начинают после определения стадии заболевания. Для этого необходимо ответить на следующие вопросы: локализация опухоли; характеристика критериев T, N; вовлечение в патологический процесс собственной и/или мезоректальной фасций прямой кишки (капсула Амюсса); вовлечение в злокачественный процесс сфинктерного аппарата; наличие отдалённых метастазов (критерий М) [4].

Локализация опухоли: МРТ малого таза, ригидная и гибкая про-ктоколоноскопия. Критерии Т, N: эндоскопическое ректальное УЗИ, МРТ малого таза при средне- и верхнеампулярном раке, где УЗИ затруднено. Вовлечение сфинктерного аппарата: сочетание эндоскопического ректального УЗИ с МРТ малого таза. Наличие отдалённого метастазирования (критерий М): мультидетекторная КТ брюшной полости в сочетании с КТ грудной клетки (или рентгенография органов грудной клетки). После проведённого стадирования опухолевого процесса по классификации TNM следует приступить к составлению плана лечения.

Стадия cT1N0M0. Первичным лечением может быть локальное (трансанальное) иссечение опухоли, в том числе с использованием эндоскопических ригидных или фиброволоконных аппаратов [5]. При отсутствии опухолевого роста в крае резекции при гистологическом исследовании удалённого новообразования дальнейшее ведение больного можно ограничить динамическим наблюдением.

При наличии опухолевого роста в краях удалённого препарата выполняют или переднюю резекцию прямой кишки (при локализации опухоли более 10 см от ануса), или низкую переднюю резекцию (при локализации опухоли от 7 до 10 см от ануса. Возможны также ультранизкая передняя резекция (при локализации опухоли менее 5 см от ануса без вовлечения сфинктеров прямой кишки), или интрасфинктерная резекция (при вовлечении в процесс внутреннего сфинктера прямой кишки), либо брюшно-промежностная экстирпация (при вовлечении в опухолевый процесс внутреннего и наружного сфинктеров прямой кишки). Резекция или экстирпация прямой кишки в любом из представленных выше вариантов предполагают тотальное иссечение мезоректальной клетчатки, т. е. удаление совокупности тканей и органов, находящихся в пределах фасциальной оболочки прямой кишки, включающей параректальную клетчатку, сосуды и лимфатические узлы, - Holy plane (embriologic plane).

До конца 80-х годов XX в. методика выделения прямой кишки заключалась в её отслаивании от пресакральной фасции с последующей перевязкой «боковых связок», в которых расположены тазовые сплетения и средние прямокишечные артерии. Частота местных рецидивов достигала от 20 до 40%, а урологических осложнений - более 50%. Технология тотальной мезоректумэкто-мии повысила показатель 5-летней выживаемости до 72% и снизила уровень местных рецидивов опухоли до 4% - 1-й уровень доказательности исследования [6].

Стадия cT2N0M0. В зависимости от высоты расположения опухоли относительно ануса проводится резекция или экстирпация прямой кишки с тотальным удалением мезоректальной клетчатки.

Важным критерием эффективности хирургического лечения рака прямой кишки является латеральный край резекции (circumferential resection margins, CRM) - расстояние от опухоли до собственной фасции. Впервые его значение было показано в 1986 г. P. Quirke и соавт. [7], которые, применив методику серийных срезов кишки в поперечном направлении, установили вовлечение латерального края резекции в опухолевый процесс у 27% больных. При последующем наблюдении у 85% из них были выявлены местные рецидивы (продолжающийся рост), тогда как у больных с отсутствием опухоли в крае резекции рецидивы возникли в 3% случаев (р<0,001) - 1-й уровень доказательности исследования. На основании полученных данных авторы сделали вывод о том, что состояние CRM - важный показатель качества выполненной операции, и для его адекватной оценки необходимо исследовать несколько поперечных срезов опухоли, взятых на разных уровнях. Критическим расстоянием от опухоли до собственной фасции предлагается считать 1 мм и менее, в этом случае CRM оценивают как позитивный. При наличии CRM+ в послеоперационном периоде рекомендуют химиолучевую терапию.

Стадия cT3N0M0. На данной стадии заболевания наиболее эффективно комбинированное или комплексное лечение. Первое предполагает сочетание предоперационной лучевой терапии с оперативным вмешательством (локальное воздействие); второе - сочетание предоперационной лучевой терапии, химиотерапии и оперативного вмешательства, включающего тотальную мезоректумэктомию.

При назначении лечения в этой стадии заболевания, помимо состояния CRM, следует принимать во внимание степень вовлечения мезоректальной фасции в опухолевый процесс (MRF+/-). При негативном критерии (MRF-, вовлечения собственной фасции прямой кишки в опухолевый процесс нет) назначается короткий курс лучевой дистанционной терапии по 5 Гр в течение 5 дней на 5-7-й день после оперативного вмешательства, включающего тотальную мезоректумэктомию.

При позитивном критерии (MRF+, вовлечение собственной фасции прямой кишки в опухолевый процесс) назначают пролонгированный курс химиолучевой терапии: 45 Гр, разбитых на 25 фракций, в сочетании с введением кселоды или капецетабина. Далее делают 6-8-недельную паузу для купирования химиолучевых реакций со стороны кроветворной системы и кожного покрова. Затем проводят оперативное вмешательство, включающее ТМЕ.

Объединённый анализ 2795 пациентов (пяти европейских клинических испытаний) показал, что дооперационный пролонгированный курс химиолучевой терапии по сравнению с послеоперационным способствует увеличению полного лечебного ответа (резорбция опухоли после проведенного лечения), снижению локального рецидива (6% против 13%), влияет на отдалённое метастазирование и в целом на выживаемость пациентов (74% против 66%) [8].

При исследовании удалённого макропрепарата определялось состояние CRM. При CRM+ в той группе пациентов, где проводилась короткая 5-дневная предоперационная лучевая терапия, назначался курс химиолучевой терапии до полной лечебной дозы, а в группе пациентов, где проводился пролонгированный курс химиолучевой терапии, назначались 6 курсов адъювантной химиотерапии спустя 3-4 нед после операции.

Стадия cT4N0M0, или cT4N0-N2M0, или cT3 (MRF+) N0-N2M0. Этим пациентам назначается пролонгированный курс химиолучевой терапии с паузой 6-8 нед перед оперативным вмешательством, включающим ТМЕ. Спустя 3-4 нед после операции назначают 6 курсов адъювантной химиотерапии.

IV стадия. При резектабельности первичного опухолевого и метастатического процессов выполняют оперативное вмешательство, после которого назначаются 6-8 курсов адъювантной химиотерапии. При сомнительных признаках резектабельности проводят предоперационную неоадъювантную химиотерапию в объёме до 6 курсов, при возникновении признаков резектабельности первичного и метастатического опухолевых процессов выполняют отсроченное оперативное вмешательство.

К наиболее тяжёлым осложнениям в раннем послеоперационном периоде относится несостоятельность колоректального анастомоза. Наиболее эффективным методом её предупреждения и лечения является наложение протективной петлевой колосто-мы или илеостомы (чаще используется в Европе и США). Данный приём не оказывает влияния на частоту несостоятельности анастомоза, однако при выключенном толстокишечном пассаже улучшает результаты лечения, способствуя вторичному заживлению анастомоза [9].

Особенности ведения больного в ближайшем послеоперационном периоде

  • Эффективное купирование боли. Для послеоперационной аналгезии необходимо комплексное использование регионарной аналгезии, нейрональных блоков, комбинации парацетамола (ацетаминофен*) и неспецифических противовоспалительных средств [например, кетопрофена (кетонал*)], что позволяет уменьшить использование опиоидов и, как следствие, снизить их побочные эффекты.

  • Ранняя пероральная гидратация.

  • Раннее восстановление энтерального питания (через 6 ч после операции).

  • Ускоренная активизация.

Дальнейшее ведение пациента (после выписки из стационара)

Приблизительно 80% рецидивов и отдалённых метастазов опухоли отмечают в первые 3 года после оперативного лечения, поэтому мониторинг больных в этот период должен быть особенно тщательным. Наиболее часто отдалённые метастазы при раке прямой кишки наблюдаются в печени, забрюшинных лимфатических узлах и лёгких (38-60%). Локальный рецидив опухоли возникает в области малого таза вследствие дефектов выполнения тотальной мезоректумэктомии, за счёт позитивных критериев CRM и MRF, критерия T4 опухолевого роста.

Осмотры проводятся по следующему графику:

  • физикальный осмотр, УЗИ брюшной полости, раково-эмбриональный антиген - каждые 3 мес в течение 2 лет, далее - каждые 6 мес в течение 3 лет, далее - 1 раз в год;

  • фиброколоноскопия - каждые 24 мес, при высоком риске рецидива опухоли - каждые 6 мес в течение 3 лет;

  • рентгенография грудной клетки - ежегодно;

  • КТ грудной клетки, брюшной полости - по показаниям при выявлении изменений в ходе описанных выше обследований.

Прогноз заболевания

Наиболее подробно сведения по выживаемости при раке прямой кишки представлены в многоцентровом исследовании, проведённом в 2010 г. Американским объединённым комитетом по изучению рака - SEER trial (Surveillance, Epidemiology, and End Results). В базу данных вошли 35829 пациентов (табл. 25-2).

Таблица 25-2. Выживаемость больных в зависимости от стадии заболевания
Категория TN Стадия заболевания Уровень 5-летней выживаемости

T1N0

I

81,4

T2N0

I

75,7

T3N0

IIA

64,0

T4aN0

IIB

55,7

T4bN0

IIC

44,7

T1-2N1

IIIA

72,1

T1N2a

73,8

T2N2a

IIIB

58,2

T3N1a

55,4

T4aN1a

53,2

T3N1b

49,7

T1N2b

53,2

T4aN2a

44,3

T4aN1b

43,9

T3N2a

42,5

T2N2b

41,7

T3N2b

IIIC

32,0

T4aN2b

24,5

T4bN1

24,3

T4bN2a

18,5

T4bN2b

12,3

Рекомендуемая литература

  1. Jemal A. et al. Global cancer statistics // CA Cancer J. Clin. 2013. Vol. 63. P. 11-30.

  2. Состояние онкологической помощи населению России в 2013 г. / под ред. А.Д. Каприна, В.В. Старинского, Г.В. Петровой. М., 2014. 80 с.

  3. TNM: Классификация злокачественных опухолей / под ред. Л.Х. Собина и др. ; пер. с англ. и науч. ред. А.И. Щеголев, Е.А. Ду-бова, К.А. Павлов. М. : Логосфера, 2011. 304 с. (Перевод изд. TNM Classification of Malignant Tumours. 7th ed.)

  4. Клиническая оперативная колопроктология : рук. для врачей / под ред. В.Д. Федорова, Г.И. Воробьева, В.Л. Ривкина. М. : ГНЦ проктологии, 1994. 432 с.

  5. Воробьев Г.И., Пересада И.В., Филон А.Ф. Результаты трансанального эндохирургического удаления ранних форм рака прямой кишки // Колопроктология. 2010. № 3. С. 21-29.

  6. Hermanek P., Wiebelt H., Staimmer D. et al. Prognostic factors of rectal carcinoma: experience of the German Multicentre Study // Tumori. 1995. Vol. 81. P. 60.

  7. Quirke P., Durdet P., Dixon M.F. et al. Local recurrence of rectal adenocarcinoma due to inadequate surgical resection. Histopathological study of lateral tumor spread and surgical excision // Lancet. 1986. Vol. 2(8514). P. 996-998.

  8. Valentini V., van Stiphout R.G., Lammering G., Gambacorta M.A. et al. Nomograms for predicting local recurrence, distant metastases, and overall survival for patients with locally advanced rectal cancer on the basis of European randomized clinical trials // J. Clin. Oncol. 2011. Vol. 29, N 23. P. 3163-3172.

  9. Wilmore D., Kehlet H. Management of patients in fast track surgery // Br. Med. J. 2001. Vol. 322. P. 473-476.

Глава 26. Дивертикулярная болезнь

Ю.А. Шелыгин, С.И. Ачкасов, А.И. Москалёв

Дивертикул - это грыжевидное выпячивание стенки полого органа. По строению дивертикулы разделяют на истинные, в которых прослеживаются все слои полого органа, и ложные, в стенке которых отсутствуют мышечный и подслизистый слои. По происхождению дивертикулы разделяют на врождённые и приобретённые. Истинные дивертикулы преимущественно врождённые, ложные - приобретённые. По морфофункциональным особенностям выделяют пульсионные дивертикулы, возникающие в результате действия внутрипросветного давления на стенку полого органа, и тракционные дивертикулы - формирующиеся в результате фиксации органа к окружающим структурам и деформации его стенки вследствие рубцово-воспалительного или опухолевого процесса.

Дивертикулёз - это состояние, при котором в ободочной кишке формируются множественные дивертикулы. Выделяют два типа дивертикулёза - «западный» и «восточный». При «западном» типе дивертикулёза в первую очередь поражаются левые отделы ободочной кишки. Преимущественная географическая распространённость «западного» типа дивертикулёза - Европа, США, Канада, Австралия, Россия.

«Восточный» тип дивертикулёза характерен для стран Дальнего Востока и Юго-Восточной Азии. При этом дивертикулы локализуются в правых отделах ободочной кишки. Распространённость его в десятки и сотни раз ниже, чем «западного» варианта.

Дивертикулярная болезнь - это заболевание, при котором в дивертикуле (дивертикулах) развивается воспалительный процесс.

Коды по МКБ-10:

  • K57 Дивертикулярная болезнь кишечника.

    • K57.2 Дивертикулярная болезнь толстой кишки с прободением и абсцессом.

    • K57.3 Дивертикулярная болезнь толстой кишки без прободения и абсцесса.

    • K57.4 Дивертикулярная болезнь и тонкой, и толстой кишки с прободением и абсцессом.

    • K57.5 Дивертикулярная болезнь и тонкой, и толстой кишки без прободения или абсцесса.

    • K57.8 Дивертикулярная болезнь кишечника, неуточнён-ной части, с прободением и абсцессом.

    • K57.9 Дивертикулярная болезнь кишечника, неуточнён-ной части, без прободения и абсцесса.

Эпидемиология

Дивертикулёз ободочной кишки - одно из самых распространённых патологических состояний. Так, в странах Западной Европы и США в возрасте до 40 лет это заболевание выявляют у 5-10% пациентов, в возрасте 50-60 лет - у 14%, у лиц старше 60 лет - в 30%, а старше 80 лет - в 60-65%. Среди мужчин и женщин распространённость дивертикулёза приблизительно одинаковая.

В России частота обнаружения дивертикулов ободочной кишки среди пациентов с заболеваниями ЖКТ составляет 17-28%. В странах Азии и Африки заболевание встречается редко.

Вероятность перехода дивертикулёза в состояние дивертикулярной болезни составляет менее 5%. При этом перфорация дивертикула является 4-й по частоте среди причин экстренного хирургического вмешательства на органах брюшной полости, а также 3-й по частоте среди причин формирования кишечных стом.

Толстокишечные кровотечения развиваются у 3-15% пациентов с дивертикулярной болезнью.

Классификация дивертикулярной болезни

  • Неосложнённая.

  • Осложнённая:

    • острыми воспалительными процессами:

      • дивертикулит;

      • паракишечный инфильтрат;

      • перфоративный дивертикулит;

      • периколическая флегмона;

      • абсцесс (периколический, тазовый или отдалённый);

      • перитонит (местный, диффузный, разлитой);

    • хроническими воспалительными процессами:

      • хронический дивертикулит;

      • хронический паракишечный инфильтрат;

      • свищи ободочной кишки;

      • стеноз ободочной кишки;

    • кровотечением.

Неосложнённая форма характеризуется наличием дивертикулов ободочной кишки, которые сопровождаются болями в животе и нарушениями функции кишечника без каких-либо прямых или косвенных признаков существующего или ранее перенесённого воспаления.

Осложнённая форма разделяется на группу воспалительных осложнений и группу толстокишечных кровотечений. Воспалительные осложнения разделяют на острые и хронические. Острые осложнения - это осложнения, впервые возникшие в жизни. При остром воспалении наблюдается каскад типовых реакций, направленных на ликвидацию повреждающего агента. Если этого не происходит, а повреждающий агент продолжает действовать, то возникает наслоение разных фаз воспаления друг на друга и заболевание становится хроническим.

Острый дивертикулит констатируют, если острое воспаление локализуется в самом дивертикуле и распространяется на пери-дивертикулярную клетчатку.

Острый паракишечный инфильтрат - это острый инфекционно-воспалительный процесс, при котором он переходит на близлежащие ткани и органы, формируя пальпируемое опухолевидное образование размером ≥5 см без чётких границ.

Перфоративный дивертикулит - это разрушение стенок дивертикула с формированием периколической флегмоны, гнойной полости (абсцесса), развитием гнойного или калового перитонита.

Периколическая флегмона - это вариант перфоративного дивертикулита, при котором воздух из просвета кишки через повреждённую стенку дивертикула выходит в окружающую клетчатку в виде мелких пузырьков.

Абсцесс может быть периколическим, тазовым и отдалённым. Периколический абсцесс локализуется на месте разрушенного дивертикула, в брыжейке кишки или же прикрыт ею и стенкой живота. Тазовый абсцесс формируется, если его стенками помимо кишки и стенки таза является, как минимум, один из тазовых органов. К отдалённым абсцессам относят межпетельные гнойники вне полости малого таза, а также при локализации в других анатомических областях брюшной полости.

Перитонит, как и при других острых хирургических заболеваниях брюшной полости, дифференцируют по характеру экссудата (серозный, фибринозный, гнойный, каловый) и распространённости (местный, диффузный, разлитой).

К хроническим формам следует относить ситуации, при которых добиться ликвидации воспалительного процесса не удаётся в течение более чем 6 нед или же в этот срок и позже развивается рецидив воспаления.

Хронический дивертикулит констатируют, если воспаление локализуется в самом дивертикуле и распространяется на прилежащую клетчатку и стенку кишки по протяжённости менее чем на 5 см и без вовлечения в воспалительный процесс брюшной стенки или других органов брюшной полости. При этом длительность существования воспаления превышает 6 нед.

Хронический паракишечный инфильтрат - это хронический воспалительный процесс, при котором образуется опухолевидное образование в брюшной полости и малом тазу размером ≥5 см или же распространяется на соседние органы.

Свищи ободочной кишки - это патологическое соустье, исходящее из разрушенного дивертикула ободочной кишки. Свищи разделяют на внутренние, открывающиеся в соседние полые органы, и наружные, выходящие на кожный покров. К внутренним относят коловезикальные, коловагинальные, колоцервикальные, илеоколические. Другие варианты внутренних свищей крайне редки.

Стенозом ободочной кишки при дивертикулярной болезни называют рубцовое сужение кишки, вызванное хроническим воспалительным процессом в одном из дивертикулов и проявляемое нарушениями кишечной проходимости. Хронический воспалительный процесс при этом, в отличие от хронического паракишечного инфильтрата, локализуется внутристеночно, приводя к постепенному сужению просвета кишки.

Этиология и патогенез

Дивертикул представляет собой слизистую оболочку, которая пролабирует сквозь слабое место кишечной стенки наружу, за пределы кишечной стенки. Структура дивертикула представлена слизистой оболочкой и тонким соединительнотканным слоем, образующимся из дегенерировавших мышечного и подслизистого слоёв. В дивертикуле различают устье, шейку, тело и дно (рис. 26-1, см. цв. вклейку).

Дивертикул может быть окружён жировой тканью, если пролабировавшая слизистая оболочка располагается в жировом подвеске или брыжейке. Дивертикул также может быть покрыт серозной оболочкой, если он располагается в интраперитонеальной части ободочной кишки. Если дно дивертикула не выходит за пределы стенки, то такой дивертикул называют неполным или интрамуральным. Размеры дивертикулов обычно 2-8 мм. Возникновение дивертикулов в стенке ободочной кишки в первую очередь обусловлено изменением механических свойств соединительной ткани кишки. Это приводит к пролапсу слизистой оболочки через «слабые» участки кишечной стенки - места прохождения сквозь неё сосудов (рис. 26-2, см. цв. вклейку).

Причиной «слабости» соединительной ткани являются преобладание в рационе рафинированной пищи животного происхождения и недостаток нутриентов растительного происхождения, в том числе грубой волокнистой клетчатки. Экспериментально было доказано, что при таком рационе существенно увеличивается число поперечных сшивок в коллагеновых волокнах, а также концентрация коллагена III типа и эластина. Это снижает растяжимость соединительной ткани, делает её более плотной и хрупкой. В 3 раза реже дивертикулы выявляют у вегетарианцев, в 3 раза чаще - у всех лиц с ожирением, сниженной двигательной активностью, и практически у всех людей при врождённых дефектах структуры соединительной ткани (синдром Марфана, Энлоса-Данлоса, поликистоз почек).

В основе развития дивертикулярной болезни, в отличие от дивертикулёза, лежат воспалительные изменения в стенке дивертикулов. Задержка эвакуации содержимого из тела дивертикула через его узкую шейку приводит к образованию плотного комка, называемого фекалитом. При полной закупорке шейки дивертикула фекалитом в его теле развиваются процессы воспаления, а в просвете накапливается экссудат. Если в результате размягчения фекалита воспалительный экссудат не выталкивает его из шейки в просвет кишки, то развивается реактивное воспаление окружающих дивертикул тканей, а затем - пропитывание окружающих тканей воспалительным экссудатом. В зависимости от реактивных свойств организма и вирулентности инфекционного агента, воспаление может варьировать от незначительного отёка окружающей кишку жировой клетчатки до перфорации дивертикула с развитием перитонита.

По стиханию процессов острого воспаления, полное восстановление структурной целостности стенки дивертикула иногда не происходит. Дефекты стенки при этом заполняются грануляционной тканью, которая находится в постоянном контакте с агрессивным содержимым толстой кишки с высокой концентрацией микроорганизмов. Поскольку мышечный и подслизистый слои в дивертикуле отсутствуют, при разрушении базальной мембраны и собственной пластики слизистой оболочки содержимое кишки контактирует не со стенкой кишки, а с едва покрытой тонким слоем грануляций околокишечной клетчаткой. Тем самым создаются условия для перехода процесса в хроническую форму и развития рецидивов дивертикулита.

При дивертикулярной болезни в стенке ободочной кишки также развиваются специфические изменения мышечного слоя в виде его разволокнения и утолщения, но не за счёт гипертрофии, а вследствие его контрактурной волнообразной деформации. Мышечный слой при этом как бы гофрируется, а длина кишки уменьшается. Эти изменения максимально выражены в области воспалённого дивертикула и постепенно убывают по мере удаления от источника воспаления (рис. 26-3, см. цв. вклейку). В подавляющем большинстве случаев воспаление развивается только в одном из дивертикулов.

Механизм развития кровотечения из дивертикула состоит в том, что при эвакуации фекалита через шейку, в её узкой части, происходит повреждение рыхлой отёчной слизистой оболочки. Именно в этом месте шейку дивертикула обвивают конечные ветви прямых сосудов (см. рис. 26-2).

Клиническая симптоматика

Дивертикулёз ободочной кишки как таковой клинически никак не проявляется.

Дивертикулярная болезнь в самых общих чертах может проявлять себя в трёх вариантах:

  • преимущественно болями и функциональными нарушениями в виде запора или поноса;

  • в виде комплекса воспалительных реакций;

  • кровотечениями.

Клиническая симптоматика существенно разнится в зависимости от формы заболевания.

При неосложнённой форме клиническая картина схожа с таковой при синдроме раздражённого кишечника. Пациенты при этом предъявляют жалобы на периодические боли в животе, чаще в левых и нижних отделах. Выраженность болей значительно варьирует: от едва заметных до интенсивных. Больные также могут отмечать периодические запор и вздутие живота, а в 15% - частый жидкий стул. При глубокой пальпации в левой подвздошной области в большинстве случаев можно выявить спазмированную болезненную сигмовидную кишку, но, тем не менее, смещаемую.

Клиническая картина острых осложнений находится в прямой зависимости от выраженности и распространённости воспалительного процесса. Так, острый дивертикулит в первую очередь проявляет себя болями, которые локализуются в левой подвздошной области. В зависимости от локализации воспалённого сегмента кишки пациенты могут предъявлять жалобы на боли в левой боковой, правой подвздошной или гипогастральной областях. Боли могут быть приступообразными или постоянными, умеренными, не требующими назначения анальгетиков, или выраженными. В большинстве наблюдений они сопровождаются лихорадкой и лейкоцитозом. Другие симптомы, такие как вздутие живота, задержка стула, частый жидкий стул, тошнота, нарушение мочеиспускания и рвота, встречаются реже. При пальпации живота и/или бимануальном (влагалищном или ректальном) исследовании определяется болезненный, относительно подвижный сегмент сигмовидной кишки тестовидной или плотной консистенции. Общее состояние больных при остром дивертикулите удовлетворительное. Могут наблюдаться лейкоцитоз и повышение уровня С-реактивного белка.

При остром паракишечном инфильтрате или периколической флегмоне клиническая симптоматика более выражена, чем при остром дивертикулите. Это обусловлено большей интенсивностью и распространённостью воспалительного процесса. Закономерности локализации болей такие же, как и при остром дивертикулите, однако интенсивность их значительнее, и практически всегда возникает необходимость в назначении анальгетиков. Основным признаком острого паракишечного инфильтрата и периколической флегмоны является наличие опухолевидного образования в брюшной полости или полости таза, не имеющего чётких границ. Острый паракишечный инфильтрат отличается от периколической флегмоны только тем, что при периколической флегмоне есть признаки разрушения дивертикула в виде пузырьков воздуха в окружающей кишку клетчатке, а при остром паракишечном инфильтрате - нет. Этот симптом имеет важное тактическое и прогностическое значение: при периколической флегмоне чаще требуется госпитализация, лечение более длительное, эффективность консервативных мероприятий ниже, а вероятность рецидива воспалительного процесса - выше.

При остром паракишечном инфильтрате и периколической флегмоне возможно умеренное напряжение мышц передней брюшной стенки и слабо выраженные симптомы раздражения брюшины. Пальпация живота в области инфильтрата или флегмоны достаточно болезненная, а подвижность его ограничена за счёт фиксации к передней брюшной стенке, стенкам таза или другим органам. Постоянным признаком является лихорадка: у 2/3 пациентов температура тела поднимается выше 38 °С. В зависимости от выраженности интоксикации отмечаются тахикардия, сухость во рту, тошнота и рвота. Более 2/3 пациентов отмечают также вздутие живота и нарушения стула. Кишечная непроходимость при остром паракишечном инфильтрате или периколической флегмоне встречается редко. Функция кишечника достаточно быстро восстанавливается после начала антибактериальной терапии на фоне ограничений в диете и назначения масляных слабительных. Общее состояние больных при остром паракишечном инфильтрате или периколической флегмоне удовлетворительное или среднетяжёлое. Отмечаются лейкоцитоз и повышение уровня С-реактивного белка.

Клиническая картина перфоративного дивертикулита (абсцесс брюшной полости, гнойный или каловый перитонит) не имеет специфических особенностей, указывающих на дивертикулярную болезнь.

При остром периколическом абсцессе гнойная полость локализуется либо в брыжейке сигмовидной кишки, либо в тазу, либо прилежит к передней брюшной стенке. Больные в такой ситуации предъявляют жалобы на достаточно чётко локализованные боли в левых и нижних отделах живота постоянного характера, признаки интоксикации выражены умеренно. Усиление болей и распространение их на прилежащие анатомические области, нарастание признаков интоксикации, лихорадка выше 37,5 °С, сухость во рту, тошнота, рвота, тахикардия более 100 в минуту и наличие симптомов раздражения брюшины характерны для прорыва гнойника в брюшную полость с развитием разлитого перитонита.

Перфорация дивертикула в свободную брюшную полость с развитием калового перитонита имеет внезапное начало в виде острых интенсивных болей, быстро принимающих разлитой характер и сопровождаемых клинической картиной интоксикации с присоединением симптомов раздражения брюшины и лихорадки.

Существенные различия в клинической картине дивертикулярной болезни имеют место при хронических воспалительных осложнениях.

При хроническом дивертикулите клинические проявления варьируют в зависимости от характера и выраженности воспалительного процесса. Основным проявлением заболевания служат боли незначительной или умеренной интенсивности в левых и нижних отделах живота, как правило, периодически или постоянно сопровождаемые подъёмом температуры тела. Латентное течение хронического дивертикулита характеризуется минимальными или стёртыми клиническими проявлениями, а диагноз устанавливают по данным дополнительных методов обследования.

При непрерывном течении хронического дивертикулита в течение суток боли то периодически усиливаются, то ослабевают. Боли локализуются в левой подвздошной и левой боковой областях, возможна иррадиация болей в поясничную область, в правую подвздошную и эпигастральную области. Приём спазмолитических препаратов и анальгетиков позволяет купировать болевой синдром. Потребность ежедневного приёма спазмолитиков и анальгетиков отмечают небольшое число пациентов.

Пациенты с рецидивирующим течением хронического дивертикулита вне периодов обострения не предъявляют каких-либо жалоб или же они минимально выражены. При обострении развивается клиническая картина, подобная острым воспалительным осложнениям. Частота обострений обычно колеблется от 1 раза в месяц до 1 раза в 12 мес. Клиническое исследование у большинства больных определяет в левой подвздошной области плотную болезненную сигмовидную кишку. У некоторых женщин она определяется при влагалищном исследовании.

Хронический паракишечный инфильтрат клинически дополнительно характеризуется наличием опухолевидного образования в брюшной полости, как правило, фиксированного к брюшной стенке или другим органам. В большинстве наблюдений это образование определяют пальпаторно через переднюю брюшную стенку и/или при бимануальном (влагалищном, ректальном) исследовании.

Наружные свищи чаще всего располагаются на передней брюшной стенке в послеоперационных рубцах, но могут определяться в ягодичной и поясничной областях, промежности, бедре. В большинстве наблюдений свищ образуется после экстренного хирургического вмешательства, а также после пункции и дренирования внутрибрюшного абсцесса под контролем УЗИ.

Клинические проявления внутренних свищей, как правило, носят стёртый характер. При сигмовезикальных свищах - это периодическое или регулярное выделение газов при мочеиспускании, мутный цвет мочи и примесь в ней кала, незначительные боли в нижних отделах живота без чёткой локализации, недомогание, утомляемость и редкие подъёмы температуры тела. Значительно реже (менее 5% наблюдений) возможны интенсивные, порой невыносимые спастические боли при каждом мочеиспускании или развитие такого жизненно опасного осложнения, как восходящая инфекция мочевыводящих путей. Кишечно-генитальные свищи манифестируют болями незначительной и умеренной интенсивности, гнойно-каловыми выделениями из влагалища. При тонкокишечно-толстокишечных свищах отмечаются умеренные периодические боли, недомогание с субфебрильной лихорадкой, иногда - неустойчивый либо учащённый жидкий стул.

Стеноз ободочной кишки при дивертикулярной болезни имеет скудную клиническую симптоматику, основной классифицирующий признак - нарушение кишечной проходимости в виде эпизодов вздутия живота, ощущения тяжести в левой подвздошной области и гипогастрии, задержки стула до 3 сут, метеоризм. Эти симптомы, как правило, разрешаются после ограничения в питании и приёма слабительных. На фоне консервативных мероприятий нарушение кишечной проходимости удаётся ликвидировать в течение 12-24 ч, однако стойкого длительного эффекта достичь не удаётся. Расширение диеты приводит к повторному развитию вздутия живота и задержке стула.

Кровотечение проявляет себя выделениями алой крови из заднего прохода. В алой крови могут быть сгустки и примесь тёмной крови. Главным в диагностике кровотечения является определение объёма кровопотери.

Алгоритм диагностики

Диагноз дивертикулёза ободочной кишки ставят на основании эндоскопического или рентгенологического исследования. При этом целесообразно указывать на размер дивертикулов, их локализацию по отделам ободочной кишки, плотность их расположения.

Диагностические задачи при острых воспалительных осложнениях дивертикулярной болезни включают:

  • верификацию дивертикула ободочной кишки как источника осложнений (отёк и уплотнение прилежащей к воспалённому дивертикулу клетчатки, разрушение стенок дивертикула с формированием паракишечной полости, выход воздуха или контрастного вещества через устье одного из дивертикулов);

  • определение клинического варианта острых осложнений (острый дивертикулит, периколическая флегмона, абсцесс, гнойный перитонит, каловый перитонит);

  • оценку распространённости воспалительного процесса (вовлечение брюшной стенки, забрюшинного пространства при периколической флегмоне, локализация и размеры гнойной полости при абсцессе, при перитоните - распространённость поражения брюшины и определение характера экссудата);

  • оценку выраженности интоксикации.

В диагностической программе, помимо клинического обследования, первостепенное значение имеют УЗИ брюшной полости и МСКТ. Трансабдоминальное УЗИ у женщин целесообразно дополнять трансвагинальным исследованием. Ирригоскопию с использованием сульфата бария не рекомендуют из-за риска перфорации воспалённого дивертикула.

Эндоскопические исследования необходимы для решения задач дифференциальной диагностики: в первую очередь для исключения рака. Выполнять колоноскопию при острых осложнениях нужно с максимальной осторожностью из-за опасности перфорации воспалённого дивертикула.

Дифференциальная диагностика при острых воспалительных осложнениях требует исключения таких заболеваний, как острый аппендицит, опухоли органов брюшной полости и полости таза, острый инфекционный или паразитарный колит, острые воспалительные заболевания мочеполовой сферы, БК, ЯК, острые заболевания жировых подвесков ободочной кишки (заворот, воспаление, некроз).

Диагностические задачи при хронических воспалительных осложнениях дивертикулярной болезни включают:

  • верификацию дивертикула ободочной кишки как источника осложнений;

  • определение клинического варианта хронического воспалительного осложнения (хронический дивертикулит, хронический паракишечный инфильтрат, свищ, стеноз);

  • оценку распространённости воспалительного процесса (утолщение кишечной стенки за счёт деформации ≥3 мм, вовлечение в воспалительный процесс периколической клетчатки, брюшной стенки, забрюшинного пространства, органов брюшной полости и таза, при свищах - их топографо-анатомическая характеристика).

Диагностическая программа включает клиническое обследование и изучение анамнеза; лабораторные исследования крови и мочи; рентгенологические методы (КТ с внутривенным и внутрипросветным контрастированием, ирригоскопия, при свищах - фистулография, цистография, вагинография, рентгенография тонкой кишки); колоноскопию; УЗИ (трансабдоминальное, трансвагинальное, трансректальное).

Дифференциальная диагностика при хронических воспалительных осложнениях требует исключения таких заболеваний, как рак толстой кишки, иные опухолевые заболевания органов брюшной полости и полости таза, синдром раздражённого кишечника, БК, ЯК, ишемический колит.

При кровотечениях первостепенное диагностическое значение имеет колоноскопия, при которой в устье одного из дивертикулов можно обнаружить либо кровоточащий сосуд, либо фиксированный к стенке сгусток. Другие методы диагностики - дополнительные или уточняющие. Дифференциальная диагностика требует исключения в качестве причины кровотечения опухоли или полипа толстой кишки, ЯК, БК, ишемического колита, инфекционного колита, ангиодисплазии, геморроя, ятрогенных причин (предшествующая биопсия или полипэктомия).

Принципы лечения

Дивертикулёз ободочной кишки не требует лечения.

Неосложнённая форма дивертикулярной болезни подлежит комплексному консервативному лечению, включающему коррекцию диеты, нормализацию функции кишечника, назначение спазмолитических препаратов.

Лечебные подходы при острых воспалительных осложнениях дивертикулярной болезни определяются выраженностью и распространённостью воспалительного процесса.

Острый дивертикулит, острый паракишечный инфильтрат, периколическую флегмону лечат консервативно. Назначают бесшлаковую диету, антибиотики широкого спектра и спазмолитики, при необходимости - инфузионную и детоксикационную терапию. Эффект от лечения наступает в течение 1-3 дней. Отсутствие эффекта от проводимого лечения, прогрессирование выраженности явлений воспаления или ранний рецидив указывают на гиподиагностику (недиагностированное разрушение дивертикула и наличие более тяжёлых осложнений).

Хирургическая тактика в отношении острого абсцесса предполагает несколько вариантов лечения. При размере периколического абсцесса до 3 см предпочтение следует отдавать консервативному лечению. При размере абсцесса ≥3 см или отсутствии эффекта от проводимого консервативного лечения вне зависимости от его размера показаны пункция и дренирование абсцесса под контролем УЗИ или КТ и дальнейшее проведение консервативного лечения вплоть до максимально возможной ликвидации воспалительного процесса. Отсутствие выраженного лечебного эффекта от малоинвазивного лечения диктует необходимость срочного хирургического вмешательства.

При других формах перфоративного дивертикулита показана экстренная операция, цель которой - удаление сегмента толстой кишки с разрушенным дивертикулом из брюшной полости. Ушивание дивертикула при его перфорации противопоказано, так как швы при этом быстро прорезаются и кишечное содержимое вновь начинает поступать в брюшную полость.

Возможны следующие варианты вмешательств:

  • операция экстериоризации - выведение перфорированного сегмента на переднюю брюшную стенку в виде двуствольной колостомы;

  • операция Микулича (резекция сегмента кишки с выведением обоих концов на переднюю брюшную стенку в виде колостомы);

  • операция Гартмана (резекция сигмовидной кишки с ушиванием дистального конца и выведением проксимального на переднюю брюшную стенку в виде одноствольной сигмостомы);

  • в благоприятной ситуации возможно выполнение резекции ободочной кишки с формированием межкишечного анастомоза и наложением превентивной проксимальной кишечной стомы.

Лечение перитонита при дивертикулярной болезни ободочной кишки должно проводиться согласно общим принципам лечения абдоминального сепсиса без какой-либо специфики.

В лечении хронических воспалительных осложнений консервативный подход играет ведущую роль. При обострении воспалительного процесса лечение проводят так же, как и при острых осложнениях. При непрерывном течении хронического дивертикулита или хронического паракишечного инфильтрата лечение следует проводить до достижения клинического эффекта не менее 1 мес. Для этого возможна смена антибактериальных препаратов и спазмолитиков, включение в схему лечения не всасывающихся в просвете кишки антибиотиков. После ликвидации воспалительных явлений рекомендуют постепенный переход на высокошлаковую диету, периодический приём спазмолитиков. При высоком риске рецидива воспаления или непрерывном клиническом течении целесообразно использовать противорецидивную терапию: 1 раз в месяц в течение 1 нед проводить курс лечения, включающий бесшлаковую диету, приём вазелинового масла, назначение спазмолитиков, внутрипросветных антибиотиков (рифаксимин). Эффективность противорецидивного лечения повышается при включении в схему препаратов 5-амисалициловой кислоты [месалазин (салофальк*)].

Показания к плановому хирургическому лечению дивертикулярной болезни относительные, их устанавливают индивидуально на основании вероятности развития более тяжёлых осложнений, выраженности ранее перенесённых воспалительных осложнений, оценки эффективности проводимых консервативных мероприятий, качества жизни пациентов.

Свищи и стенозы ободочной кишки с помощью консервативных мероприятий излечены быть не могут, поэтому во всех случаях показано плановое хирургическое лечение. Оно заключается в резекции участка ободочной кишки с воспалительными изменениями.

При кровотечении лечебная тактика преимущественно консервативная и заключается в проведении гемостатической, инфузионной и, в зависимости от объёма кровопотери, трансфузионной терапии. Эффективность проводимых консервативных мероприятий определяют клинически и эндоскопически. Возможна эндоскопическая остановка продолжающегося кровотечения с помощью клипирования или коагуляции кровоточащего сосуда. В случае неэффективности эндоскопической остановки кровотечения показана экстренная операция. Объём операции варьирует от сегментарной резекции, если источник кровотечения точно локализован, и до субтотальной - если точную локализацию источника кровотечения установить невозможно. При экстренных вмешательствах выполняются операции Гартмана или Микулича.

В плановом хирургическом лечении дивертикулярной болезни отдают предпочтение лапароскопическим и лапароскопически-ассистированным вмешательствам.

Специфических особенностей ведения больных дивертикулярной болезнью в послеоперационном периоде и после выписки из стационара нет.

Прогноз

Основной предиктор неэффективности консервативного лечения - наличие признаков разрушения одного из дивертикулов. Дополнительные факторы неблагоприятного прогноза: возраст менее 50 лет, приём гормональных и нестероидных противовоспалительных средств, другие факторы угнетения иммунитета. Если диагноз установлен правильно, то эффективность хирургического лечения приближается к 100%.

Рекомендуемая литература

  1. Ачкасов С.И., Москалёв А.И., Жученко А.П. и др. Свищи ободочной кишки как осложнение дивертикулярной болезни // Колопроктология. 2011. № 4. С. 11-20.

  2. Воробьев Г.И., Панцырев Ю.М., Жученко А.П. и др. Острый дивертикулит сигмовидной кишки: клиника, диагностика и лечение // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2007. Т. 17, № 4. С. 44-49.

  3. Воробьев Г.И., Саламов К.Н., Ачкасов С.И., Москалев А.И. и др. Определение границ резекции ободочной кишки при дивертикулезе // Хирургия. 2001. № 1. С. 80-85.

  4. Шелыгин Ю.А., Ачкасов С.И., Москалёв А.И. Классификация дивертикулярной болезни // Колопроктология. 2014. № 4(50). С. 5-13.

  5. Шелыгин Ю.А., Ачкасов С.И., Москалев А.И. и др. Толстокишеч-но-мочепузырные свищи как осложнение дивертикулярной болезни // Урология. 2013. № 1. С. 17-23.

  6. Aldoori W.H., Giovannucci E.L., Rimm E.B. et al. A prospective study of alcohol, smoking, caffeine, and the risk of symptomatic diverticular disease in men // Ann. Epidemiol. 1995 May. Vol. 5, N 3. P. 221-228.

  7. Ambrosetti P., Gervaz P. Laparoscopic elective sigmoidectomy for diverticular disease: a plea for standardization of the procedure // Colorectal Dis. 2014 Feb. Vol. 16, N 2. P. 90-94.

  8. Biondo S., Lopez Borao J., Millan M., Kreisler E. et al. Current status of the treatment of acute colonic diverticulitis: a systematic review // Colorectal Dis. 2012 Jan. Vol. 14, N 1. P. e1-e11.

  9. Chabok A., Phlman L., Hjern F., Haapaniemi S. et al.; AVOD Study Group. Randomized clinical trial of antibiotics in acute uncomplicated diverticulitis // Br. J. Surg. 2012 Apr. Vol. 99, N 4. P. 532-539. doi: 10.1002/bjs.8688. Epub 2012 Jan 30.

  10. Chapman J.R., Dozois E.J., Wolff B.G., Gullerud R.E. et al. Diverticulitis: a progressive disease? Do multiple recurrences predict less favorable outcomes? // Ann. Surg. 2006 Jun. Vol. 243, N 6. P. 876-830; discussion 880-883.

  11. Cirocchi R., Farinella E., Trastulli S., Sciannameo F. et al. Elective sigmoid colectomy for diverticular disease. Laparoscopic vs open surgery: a systematic review // Colorectal Dis. 2012 Jun. Vol. 14, N 6. P. 671-683.

  12. Humes D.J. Changing epidemiology: does it increase our understanding? // Dig. Dis. 2012. Vol. 30, N 1. P. 6-11.

  13. Liu L., Hua F.Z., Li Q., Wang K. et al. Surgery for complicated diver-ticular disease: primary or secondary anastomosis after colonic resection // Cochrane Database Syst. Rev. 2011. Issue 12.

  14. Painter N.S., Burkitt D.P. Diverticular disease of the colon: a deficiency disease of Western civilization // Br. Med. J. 1971 May 22. Vol. 2(5759). P. 450-454.

  15. Spiller R. Is it diverticular disease or is it irritable bowel syndrome? // Dig. Dis. 2012. Vol. 30, N 1. P. 64-69.

  16. Strate L.L., Modi R., Cohen E., Spiegel B.M. Diverticular disease as a chronic illness: evolving epidemiologic and clinical insights // Am. J. Gastroenterol. 2012 Oct. Vol. 107, N 10. P. 1486-1493.

  17. Thomas K., Jackson A., Bell R. Prophylactic antibiotics for preventing recurrent symptomatic episodes of acute diverticulitis // The Cochrane Library. 2013. Issue 7.doi: 10.1002/14651858.cd010635

  18. Vennix S.1, Morton D.G., Hahnloser D. et al. Research Committee of the European Society of Coloproctocology. Systematic review of evidence and consensus on diverticulitis: an analysis of national and international guidelines // Colorectal Dis. 2014 Nov. Vol. 16, N 11. P. 866-878.

  19. Wess L., Eastwood M., Busuttil A., Edwards C. et al. An association between maternal diet and colonic diverticulosis in an animal model // Gut. 1996 Sep. Vol. 39, N 3. P. 423-427.

Глава 27. Воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит, болезнь Крона) и клостридий-ассоциированный колит

В.Т. Ивашкин, О.С. Шифрин

В практике абдоминального хирурга нередко встречаются пациенты с ВЗК. Далеко не всегда их подвергают оперативному лечению, но часто они требуют уточняющей диагностики и интенсивной терапии. Знание этих патологических состояний позволяет избежать неоправданных хирургических вмешательств, своевременно проводя, при наличии показаний, необходимые операции.

Язвенный колит

Язвенный колит (ЯК) - хроническое рецидивирующее заболевание, при котором иммунное воспаление носит диффузный характер и локализируется поверхностно, в пределах слизистой оболочки толстой кишки. При этом воспалительный процесс дебютирует с прямой кишки и, как правило, не распространяется на тонкую кишку.

Код по МКБ-10: К51.

Эпидемиология

Распространённость ЯК составляет от 21 до 268 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодный прирост заболеваемости - от 5 до 20 случаев на 100 тыс. населения. Этот показатель увеличивается (приблизительно в 6 раз в течение 40 лет). Мужчины и женщины болеют ЯК одинаково часто. Отмечается два пика заболеваемости: в возрастных группах от 20 до 40 лет и от 60 до 70 лет.

Этиология

Причины возникновения ЯК до настоящего времени неизвестны. Развитие аутоиммунного воспаления, определяющее сущностную характеристику патогенеза заболевания, детерминируется генетическими факторами и невыясненными нарушениями кишечного микробиота. Установлено, что гены классов HLA 1 b 2 определяют не только само возникновение заболевания, но и его клинические особенности. Воздействие различных микроорганизмов, в частности патогенной микрофлоры кишечника, можно рассматривать в качестве триггера, приводящего к извращённому иммунному ответу организма.

В патогенезе воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) доказана ведущая роль аутоиммунного компонента, однако не идентифицированы конкретные антигены, инициирующие иммунный ответ. Это отличает ЯК от иных заболеваний пищеварительного тракта, при которых чётко установлено наличие специфического антигена, вызывающего развитие иммунной аутоагрессии (аутоиммунные гепатиты, хеликобактерный гастрит и т. д.).

Патоморфология

Воспалительный процесс начинается с самых дистальных отделов толстой кишки и с течением заболевания распространяется в проксимальном направлении. В активной стадии ЯК изменённая при воспалении слизистая оболочка толстой кишки производит впечатление гиперемированной и разрыхлённой. При продвижении колоноскопа или пассаже каловых масс отмечается её повышенная ранимость. С течением заболевания исчезает нормальная складчатость слизистой оболочки и рельеф слизистой оболочки становится зернистым. Возникающие в слизистой оболочке эрозии при прогрессировании процесса увеличиваются в размерах, превращаясь в язвы. При этом островки нормальной слизистой оболочки, располагаясь между многочисленными язвами, внешне становятся похожими на «полипы», будучи по сути псевдополипами. При гистологическом исследовании характерным признаком воспаления выступает деструкция крипт. Наибольшие изменения затрагивают более глубокие отделы крипт. Лимфоплазмоцитарная инфильтрация свидетельствует о длительном течении воспалительного процесса. Нейтрофильный инфильтрат, ассоциирующийся с остротой воспаления, наряду с крипт-абсцессами - типичные, но не патогномоничные признаки воспалительного процесса при данном заболевании.

Классификация

Для характеристики протяжённости и локализации воспалительного процесса применяют Монреальскую классификацию (табл. 27-1).

Таблица 27-1. Монреальская классификация язвенного колита по протяжённости поражения
Проктит Поражение ограничено прямой кишкой

Левосторонний колит

Поражение распространяется до левого изгиба толстой кишки (включая проктосигмоидит)

Тотальный колит

Включая субтотальный колит, а также тотальный ЯК с ретроградным илеитом

По характеру течения выделяют:

  • острое течение (менее 6 мес от дебюта заболевания):

    • с фульминантным началом;

    • с постепенным началом;

  • хроническое непрерывное течение (отсутствие более чем 6-месячных периодов ремиссии на фоне адекватной терапии);

  • хроническое рецидивирующее течение (наличие более чем 6-месячных периодов ремиссии):

    • редко рецидивирующее (1 раз в год или реже);

    • часто рецидивирующее (2 раза и более в год).

Тяжесть заболевания в целом определяется тяжестью текущей атаки, наличием внекишечных проявлений и осложнений, рефрактерностью к лечению, в частности развитием гормональной зависимости и резистентности. Для клинической оценки тяжести текущего обострения, выраженность которого предопределяет выбор лечебной тактики, используют критерии Truelove-Witts (табл. 27-2).

Осложнения:

  • местные:

    • токсический мегаколон;

    • перфорация толстой кишки;

    • профузное кишечное кровотечение;

    • рак толстой кишки;

  • системные:

    • узловатая эритема;

    • гангренозная пиодермия;

    • эписклерит;

    • острая артропатия;

    • первичный склерозирующий холангит.

Таблица 27-2. Тяжесть атаки язвенного колита согласно критериям Truelove-Witts
Симптомы и признаки Лёгкая Среднетяжёлая Тяжёлая

Частота дефекаций с кровью

<4

≥4, если:

≥6, если:

Пульс

Нормальные значения

≤90 в минуту

>90 в минуту, или

Температура тела

≤37,5 °С

>37,5 °С, или

Гемоглобин

≥105 г/л

<105 г/л, или

СОЭ

≤30 мм/ч

>30 мм/ч

Контактная ранимость слизистой оболочки толстой кишки

Нет

Есть

Есть

Клиническая картина

Наличие крови в кале отмечают подавляющее большинство больных ЯК. При дистальных поражениях толстой кишки (проктите) кровь чаще покрывает поверхность кала, а для более проксимальных поражений толстой кишки характерно смешение кала и крови. Вместе с тем значимость данного признака для приблизительной топической оценки поражения весьма относительна.

Диарея - второй важнейший симптом ЯК. Частота стула может достигать 15-20 раз в сутки, но объём каловых масс при каждой дефекации, как правило, бывает небольшим. В тяжёлых случаях каловые массы в стуле практически отсутствуют и весь он состоит из смеси крови, гноя и слизи. Ночной характер - важное диагностическое отличие диареи от таковой при синдроме раздражённой кишки. Следует отметить, что у больных ЯК старших возрастных групп относительно часто встречается и запор, а при ювенильных формах обычно отмечают более высокую частоту диареи.

Тенезмы - ложные позывы, часто мучительные, астенизирующие больного, возникают при высокой активности воспалительного процесса, прежде всего, в прямой кишке. Боли при ЯК локализуются чаще всего в левой подвздошной области, они менее выражены, чем при БК. Для тотального поражения толстой кишки характерен их диффузный характер. Похудение закономерно возникает у больных тяжёлыми формами заболевания.

Внекишечные проявления (осложнения) встречаются как при ЯК, так и при БК. Частота внекишечных поражений, по данным различных авторов, сильно варьирует (от 5 до 20%). Обычно они сочетаются с наиболее тяжёлыми формами заболеваний. Внекишечные проявления можно разделить на связанные с активностью процесса в кишечнике; обусловленные нарушениями гомеостаза вследствие дисфункции кишечника; непосредственно не связанные с проявлениями основного заболевания. Внекишечные проявления могут предшествовать развитию клинически выраженных кишечных симптомов и выступать в определённые периоды заболевания на первый план.

Частыми внекишечными проявлениями активных форм ВЗК выступают кожные изменения: узловатая эритема, гангренозная пиодермия. Узловатая эритема - это выступающий, горячий при пальпации, гиперемированный участок кожи. Чаще всего подобные очаги расположены на поверхности голеней. Гангренозная пиодермия встречается несколько чаще при ЯК, чем при БК. Очень часто при БК (до 30%) и несколько реже при ЯК встречаются разнообразные поражения слизистой оболочки рта: афтозный стоматит, гиперпластичекие изменения полости рта.

Часто описанные выше кожные изменения сочетаются с разнообразными поражениями суставов: моно- и полиартритами, сакроилеитом, анкилозирующим спондилитом. Следует учитывать, что, несмотря на жалобы больных на выраженные боли в суставах, ограничение подвижности в них отсутствует, при рентгенологическом исследовании выраженной деструкции суставных тканей выявить обычно не удаётся.

Поражения глаз (эписклериты, ириты, иридоциклиты) при ВЗК возникают, прежде всего, при активных формах заболевания, нередко в сочетании с поражениями суставов и узловатой эритемой.

К клинически наиболее значимым поражениям печени и жёл-чевыводящих путей относят первичный склерозирующий хо-лангит. Чаще данное внекишечное проявление заболевания встречается при ЯК (в 2-7% случаев). Оно иногда манифестирует до появления клинической картины заболевания кишечника. Прогрессирование не имеет прямой связи с активностью процесса в кишечнике, однако гораздо чаще возникновение склерозиру-ющего холангита ассоциировано с наличием распространённого процесса в нём.

Аутоиммунные гепатиты при ЯК выявляют у 1-5% больных. Чаще всего возникает необходимость дифференцировать их от первичных склерозирующих холангитов. Воспалительные поражения сосудов при ВЗК возможны как в форме поражения крупных артерий (артериит Такаясу), так и микрососудистого русла (системная красная волчанка и другие коллагенозы). Нередкие интерстициальные изменения в лёгких также объясняют развитием васкулита. При наличии гемолитической анемии у больных ЯК следует дифференцировать лекарственный генез данного изменения, например, вследствие длительного приёма сульфасалазина, от его аутоиммунной природы в рамках внекишечных проявлений основного заболевания.

Осложнения заболевания

Токсическая дилатация толстой кишки выявляется, прежде всего, с помощью клинической констатации наличия токсического состояния у больного с тяжёлой формой ЯК. Появление отсутствовавшего ранее выраженного метеоризма, уменьшение или полное исчезновение кишечного шума, нарастание общих симптомов интоксикации должно крайне обеспокоить лечащего врача. Диагностике помогает рентгенологическое исследование и МСКТ.

Перфорация кишечника возникает у больных с тяжёлыми формами ЯК. Наиболее часто она развивается на фоне предшествующей токсической дилатации толстой кишки. Важнейшим клиническим проявлением перфорации служит внезапное ухудшение общего состояния больного: усиление симптомов интоксикации, заторможённость больного. Важно учитывать, что усиление болей на фоне первоначально тяжёлого состояния пациента может отсутствовать. Обнаружение свободного воздуха в брюшной полости при проведении срочного рентгенологического исследования подтверждает данный диагноз.

У больных ЯК необходимо также исключать развитие толстокишечной обструкции. Гораздо чаще следует опасаться возникновения тяжёлых колоректальных кровотечений. При длительном течении распространённых форм заболевания весьма вероятно развитие колоректального рака.

Диагностика

Однозначных диагностических критериев ЯК не существует. Диагноз выставляют на основании комплекса анамнестических данных, особенностей клинической картины и инструментальных исследований. Для этого врачу необходимо провести следующее.

  • Подробный опрос пациента, включающий, в частности, сбор информации о поездках в южные страны, непереносимости каких-либо продуктов, принимаемых лекарствах (в частности, антибиотиков и нестероидных противовоспалительных средств), курении и о наличии воспалительных и злокачественных заболеваний кишечника у родственников.

  • Подробный физикальный осмотр, при котором следует оценить частоту пульса, температуру тела, АД, индекс массы тела, наличие перитонеальных симптомов и признаков токсической дилатации, осмотр ротовой полости (исключение афтозного стоматита), а также кожных покровов (исключение узловатой эритемы и гангренозной пиодермии), глаз (исключение увеита, иридоциклита и т. п.) и суставов.

  • Анализ кала

    • Исключить острую инфекцию при первичной диагностике ЯК.

    • Исключить паразитарный колит.

    • Исследование токсинов А и В Cl. difficile после проведённого курса антибиотикотерапии или пребывания в стационаре, а также при тяжёлом обострении заболевания, резистентного к проводимой терапии. Для выявления инфекции в 90% случаев требуется минимум 4 образца кала.

    • Копрограмма.

    • Исследование уровня фекального кальпротектина при первичной дифференциальной диагностике ЯК с функциональными заболеваниями кишечника, а также для неинвазивной оценки активности воспалительного процесса в кишечнике на фоне лечения.

  • Исследование крови

    • Общий анализ крови, СОЭ.

    • Определение С-реактивного белка.

    • Гемокоагулограмма.

    • Биохимический анализ крови (обязательно: печёночные ферменты, креатинин, мочевина, электролиты).

    • Определение группы крови и резус-фактора.

  • Общий анализ мочи.

Основные лабораторные критерии активного ЯК при исследовании анализов крови можно разделить на 2 синдрома: эндотоксемии и метаболических расстройств (табл. 27-3).

  • Обзорная рентгенография брюшной полости (при тяжёлой атаке).

    • исключение токсической дилатации и перфорации толстой кишки.

  • Тотальная колоноскопия с илеоскопией:

    • обязательная процедура для установления диагноза ЯК, а также при решении вопроса о колэктомии в случае гормональной зависимости/резистентности;

    • при невозможности её выполнения - ирригоскопия с двойным контрастированием (для оценки протяжённости поражения толстой кишки) или компьютерная колонография.

  • Биопсия слизистой оболочки толстой кишки:

    • при первичной постановке диагноза;

    • при сомнениях в правильности ранее выставленного диагноза;

    • при длительном анамнезе ЯК (более 7-10 лет) - ступенчатая биопсия (из каждого отдела толстой кишки) для исключения дисплазии эпителия;

    • рекомендуемым стандартом биопсии является взятие биоптатов слизистой оболочки прямой кишки и не менее чем из 4 других участков толстой кишки, а также слизистой оболочки подвздошной кишки.

  • УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства, малого таза.

Таблица 27-3. Синдром эндотоксемии и метаболических расстройств
Системные признаки воспаления (синдром эндотоксемии) Метаболические расстройства
  • Лихорадка.

  • Лейкоцитоз.

  • Повышение СОЭ.

  • Повышение уровня острофазных белков (СРБ, фибриноген, серомукоид)

  • Анемия.

  • Гипопротеинемия.

  • Дисбаланс электролитов

При необходимости дифференциальной диагностики проводят следующие дополнительные исследования: МРТ; МСКТ; трансабдоминальное УЗИ тонкой и ободочной кишки; трансректальное УЗИ прямой кишки и анального канала; рентгено-контрастное исследование тонкой кишки с бариевой взвесью; гастродуоденоскопию. В отдельных случаях для дифференциального диагноза с тонкокишечной формой БК может потребоваться проведение капсульной эндоскопии или одноили двух-баллонной энтероскопии. С целью оптимальной диагностики внекишечных проявлений ЯК следует проводить консультации соответствующих специалистов (ревматолога, окулиста, дерматолога и т. д.).

Консервативное лечение

Принципы терапии

Цель терапии - достижение и поддержание бесстероидной ремиссии: прекращение приёма глюкокортикостероидов в течение 12 нед после начала терапии, профилактика осложнений ЯК, предупреждение операции, а при прогрессировании процесса, а также развитии опасных для жизни осложнений - своевременное назначение хирургического лечения. Поскольку полное излечение больных ЯК достигается только путём удаления субстрата заболевания (колпроктэктомии), при достижении ремиссии неоперированный больной должен оставаться на постоянной поддерживающей (противорецидивной) терапии. Следует особо отметить, что глюкокортикостероиды не могут применяться в качестве поддерживающей терапии.

Характер и объём терапии зависят:

  • от локализации и распространённости поражения;

  • тяжести атаки;

  • эффективности начального лечения.

Используют месалазин и глюкокортикостероиды - местно (при проктите) или системно, иногда в комбинации с азатиоприном или меркаптопурином. При отсутствии эффекта от системных стероидов в течение 4 нед показано проведение биологической терапии инфликсимабом или введение циклоспорина. Проявление лекарственной непереносимости инфликсимаба или его неэффективность позволяют рассматривать вопрос о назначении нового антицитокинового препарата голимумаба. Дозировки, способы введения и продолжительность использования тех или иных лекарственных средств подробно описаны в клинических рекомендациях по диагностике и лечению взрослых больных ЯК (2015).

При достижении эффекта обязательна поддерживающая терапия.

Показания к хирургическому лечению

Относительные показания к хирургическому лечению ЯК - неэффективность консервативной терапии (гормональная резистентность, неэффективность биологической терапии) или невозможность её продолжения (гормональная зависимость). Абсолютные показания - осложнения ЯК (токсическая дилатация, не разрешившаяся после адекватного консервативного лечения в течение суток, перфорация кишки, массивное и неустранимое терапевтическими мероприятиями кишечное кровотечение; а также рак толстой кишки или высокий риск его возникновения). Хирургическое лечение ЯК в прочих ситуациях, когда не исчерпаны возможности консервативной терапии заболевания, совершенно не обосновано.

В настоящее время стандартом хирургического лечения ЯК стала восстановительно-пластическая операция - колпрок-тэктомия с илеоанальным резервуарным анастомозом. При успешном выполнении данная операция обеспечивает возможность контролируемой дефекации через задний проход с удовлетворительным качеством жизни: средняя частота дефекации после формирования такого анастомоза составляет от 4 до 8 раз в сутки, а суточный объём полуоформленного/жидкого стула - около 700 мл/сут.

Проведение восстановительно-пластической операции, несмотря на очевидную привлекательность для пациента, возможно не во всех случаях, поскольку ряд факторов ухудшают функциональный исход операции и увеличивают риск осложнений, приводя к необходимости удаления резервуара у 3,5-10% больных.

Приблизительно у 10% пациентов с колитом даже при изучении операционного материала, полученного при колэктомии, не удаётся провести дифференциальную диагностику между БК и ЯК, в связи с чем им выставляется диагноз недифференцированного неспецифического колита. Решение о формировании резервуарного анастомоза в таких случаях принимают индивидуально, при этом пациент должен быть предупреждён о рисках неэффективности восстановительно-пластической операции и иных осложнениях, связанных с БК. Очевидными противопоказаниями к подобной операции служат рак толстой кишки и выраженная недостаточность анального сфинктера.

Субтотальная колэктомия с илеостомией, как относительно безопасный метод оперативного лечения даже у весьма тяжёлых по своему состоянию пациентов, купирует интоксикацию, обусловленную активным воспалительным процессом, что позволяет улучшить общее состояние больного, восстановить метаболизм, а изучение операционного препарата также позволяет уточнить диагноз и исключить БК. Наименее травматичным следует признать лапароскопический способ хирургического вмешательства.

Лекарственная терапия в до- и послеоперационном периоде

Приём преднизолона в дозе более 20 мг в течение более чем 6 нед повышает риск хирургических осложнений. Предоперационный приём азатиоприна не ухудшает исход хирургического лечения, в то время как введение инфликсимаба и циклоспорина незадолго до операции (менее месяца) может увеличивать частоту послеоперационных осложнений.

Если гормональная терапия перед операцией проводилась не более месяца, сразу после операции возможно прекращение приёма глюкокортикостероидов. В тех случаях, когда перед операцией пациент более месяца получал гормональные препараты, после хирургического вмешательства целесообразно перейти на пероральный приём глюкокортикостероидов внутрь в дозе не ниже верхней границы суточной продукции кортизола, т. е. не ниже 20 мг преднизолона. Дальнейшее снижение дозы проводится в зависимости от конкретной клинической ситуации.

Прогноз

Даже проведение адекватной поддерживающей терапии не исключает существенный риск обострения (в течение 5 лет у 50% больных, в течение 10 лет - у 80%). К факторам, повышающим риск неблагоприятного течения ЯК, относят распространённое поражение толстой кишки, первичный склерозирующий холангит, а также дебют заболевания в детском возрасте.

Болезнь Крона

Болезнь Крона (БК) - хроническое рецидивирующее заболевание неизвестной этиологии, основным проявлением которого выступает трансмуральный воспалительный процесс, который сегментарно поражает различные участки пищеварительного тракта.

Код по МКБ-10: К50.

Эпидемиология

Распространённость БК в среднем составляет 100-200 случаев на 100000 населения. Ежегодно выявляют от 4 до 7 новых случаев заболевания на 100000 населения. Наиболее часто заболевание выявляют в возрасте 20-30 лет. За последнее время отслеживается тенденция к учащению манифестации заболевания в более позднем возрасте. Существуют чётко очерченные зависимости между возрастом пациентов и локализацией воспалительного процесса: в молодом возрасте чаще всего встречается сочетанное поражение подвздошной и толстой кишки, в то же время у пожилых пациентов более часто диагностируют изолированное поражение толстой кишки. БК несколько чаще страдают женщины: соотношение заболевших мужчин и женщин составляет примерно 1:1,1.

Классификация

Для описания локализации поражения применяют Монреальскую классификацию (табл. 27-4). Поражение верхних отделов ЖКТ редко встречается в изолированном виде и, как правило, дополняет терминальный илеит, колит или илеоколит.

Таблица 27-4. Монреальская классификация болезни Крона по локализации поражения

Терминальный илеит

±Поражение верхних отделов ЖКТ

Колит

Илеоколит

Тяжесть заболевания в целом определяется: тяжестью обострения, наличием внекишечных проявлений и осложнений, рефрактерностью к лечению. Это необходимо не только для формулирования диагноза, но и для определения тактики лечения. Широко используют индекс активности БК (индекс Беста). Выделяют лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую степени обострения БК (табл. 27-5).

Таблица 27-5. Тяжесть атаки болезни Крона по индексу активности болезни Крона (индекс Беста)
Критерий Система подсчёта Коэффициент Сумма баллов

Частота жидкого или кашицеобразного стула

Учитывается сумма дефекаций за последние 7 дней

×2

=

Боль в животе:

  • 0 - отсутствие;

  • 1 - слабая;

  • 2 - умеренная;

  • 3 - сильная

Учитывается сумма баллов за 7 дней

×5

=

Общее самочувствие:

  • 0 - хорошее;

  • 1 - удовлетворительное;

  • 2 - плохое;

  • 3 - очень плохое;

  • 4 - ужасное

Учитывается сумма баллов за 7 дней

×7

=

Другие симптомы (внекишечные или кишечные осложнения)

  • артрит или артралгия;

  • ирит или увеит;

  • узловая эритема;

  • гангренозная пиодермия;

  • афтозный стоматит;

  • анальные поражения (трещины, свищи, абсцессы);

  • другие свищи

Каждый из существующих пунктов умножается на коэффициент

×20

=

Лихорадка ≥37,5°

Учитывается сумма эпизодов лихорадки за 7 дней

×20

=

Применение лоперамида (других опиатов) для купирования диареи:

  • 0 - нет;

  • 1 - да

×30

=

Напряжение мышц живота или пальпируемый инфильтрат:

  • 0 - отсутствует;

  • 2 - сомнительно;

  • 5 - отчетливо

Оценка производится однократно в момент осмотра

×10

=

Гематокрит

47 минус показатель больного (М)

42 минус показатель больного (Ж)

Учитывается разница между нормальным уровнем и показателем больного (с учётом знака «+» или «-»)

×6

=

Масса тела, кг

1 - (фактическая масса: идеальная масса)

×100

=

Итого

Общее число баллов

Оценка: <150 баллов - неактивная БК (клиническая ремиссия); 150-300 баллов - лёгкая атака; 301-450 баллов - среднетяжёлая атака; >450 - тяжёлая атака

Клинические варианты течения (типы):

  • воспалительный (нестриктурирующий, непенетрирующий);

  • стриктурообразующий;

  • пенетрирующий.

Перианальные поражения (свищи; анальные трещины, перианальные абсцессы) могут дополнять любой из указанных вариантов. В большинстве случаев заболевание протекает по смешанному типу (хотя обычно можно выделить преобладающий вариант течения).

Этиология

Крайне важной представляется генетическая предрасположенность к БК, на фоне которой отмечается влияние триггерных факторов, что приводит к нарушениям иммунорегуляции и реализации выраженного аутоиммунного компонента заболевания. Значение генетического фактора подтверждают высокая частота семейного развития заболеваний, их возникновение у монозиготных близнецов. При изучении связи заболевания с антигенами главного комплекса гистосовместимости (HLA-системой) выявляют как положительные, так и отрицательные связи частоты развития заболеваний с набором соответствующих HLA-антигенов. При семейных вариантах БК на хромосоме 16 установлен специфически ассоциированный с данной формой заболевания соответствующий локус.

На основании многочисленных эпидемиологических исследований установлено, что в отличие от ЯК курение при БК достоверно связано с более высокой частотой заболевания. В качестве провоцирующего фактора для развития БК можно рассматривать перенесённые в детском возрасте корь и эпидемический паротит. Более высокая частота детских инфекций и лечение их антибиотиками также ассоциировались в дальнейшем с более высокой частотой БК. В то же время не удалось провести чётких параллелей между частотой развития данного заболевания и характером питания или приёмом женщинами гормональных контрацептивов.

Хотя в патогенезе ВЗК присутствует выраженный аутоиммунный компонент, до сих пор чётко не выявлен исходный антиген, инициирующий патологический иммунный ответ организма. Подтверждают существование подобного ответа не только наличие системных проявлений (аутоиммунный тиреоидит, узловатая эритема и др.), эффект от лечения глюкокортикоидами, но и множество исследований гуморального и клеточного иммунитета. Так, при БК циркулирующие противотолстокишечные антитела обнаруживают более чем у 2/3 больных; увеличивается количество Т-хелперов, ответственных за воспалительные и ци-тотоксические реакции и т. д.

Патоморфология

Для БК характерны регионарное (прерывистое) поражение слизистой оболочки, симптом «булыжной мостовой» (сочетание глубоких продольно ориентированных язв и поперечно направленных язв c островками отёчной гиперемированной слизистой оболочки), линейные язвы (язвы-трещины), афты, а в некоторых случаях - стриктуры и устья свищей.

При гистологическом исследовании обнаруживают глубокие щелевидные язвы, проникающие в подслизистую основу или мышечный слой. Скопления эпителиоидных гистиоцитов без очагов некроза и гигантских клеток обнаруживают в операционном материале и реже - при биопсии слизистой оболочки кишки. Характерно наличие фокальной лимфоплазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки. При БК воспалительный процесс носит трансмуральный характер.

Клинические проявления

Клиническая картина БК чрезвычайно разнообразна. Прежде всего симптомы заболевания зависят от локализации воспалительного процесса, от вовлечённости в процесс того или иного отдела пищеварительного тракта. Клиническая картина поражения терминального отдела подвздошной кишки характеризуется рецидивирующими болями в правой подвздошной области, диареей, лихорадкой, нарастающей потерей массы тела больных. Поскольку характер болей напоминает таковой при остром аппендиците, нередко больные подвергаются аппендэктомии, причём истинный диагноз заболевания не всегда устанавливают даже после проведения данной операции. С другой стороны, терминальный илеит, как и более высокие поражения тонкой кишки, может манифестировать клинической картиной частичной или реже полной кишечной непроходимости.

При изолированном поражении толстой кишки больные предъявляют жалобы на понос, боли в нижних отделах живота; отмечают лихорадку, нарастающее похудение. Гематохезия менее типична для БК, чем для ЯК. Однако при наличии воспалительного процесса в дистальных отделах толстой кишки, особенно при поражении аноректальной области, выделение крови с калом - вовсе не редкость (до 46% случаев). Боли при дефекации могут быть обусловлены появлением анальных трещин. Поражения желудка и пищевода («высокие поражения») проявляются болями в верхних отделах живота, тошнотой, изжогой, дисфагией. Возможно развитие тяжёлых пищеводно-желудочных кровотечений.

При формировании абдоминальных инфильтратов или абсцессов в клинической картине доминируют симптомы интоксикации, лихорадка, при пальпации выявляют локализованную соответственно месту поражения абдоминальную болезненность. Больные быстро теряют массу тела.

Иногда на ранних стадиях заболевания внекишечные проявления манифестируют раньше описанных выше признаков БК, при этом обычно возникают дополнительные диагностические сложности. Внекишечные проявления БК в общем совпадают с таковыми при ЯК, однако частота различных форм органных поражений при ВЗК существенно различается. Так, гангренозная пиодермия и первичный склерозирующий холангит при БК возникают существенно реже, чем при ЯК. В то же время поражения полости рта, кожи лица, суставов чаще выявляют при БК, а узелковый панартериит кожи - исключительно при данном заболевании. Частота внекишечных поражений выше при толстокишечной локализации БК.

Диагностика

Диагностические критерии

Однозначных диагностических критериев БК не существует, и диагноз выставляют на основании сочетания данных анамнеза, клинической картины и типичных эндоскопических и гистологических изменений. Для подтверждения диагноза необходимы следующие мероприятия.

  • Подробный опрос пациента со сбором информации о характере начала заболевания, поездках в южные страны, непереносимости пищевых продуктов, приёме лекарственных препаратов (включая антибиотики и неспецифические противовоспалительные средства), наличии аппендэктомии в анамнезе, курении и семейном анамнезе;

  • Подробный физикальный осмотр.

  • Осмотр перианальной области, пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопия.

  • Анализ кала для исключения острой кишечной инфекции (при остром начале), исключение паразитарного колита (при остром начале).

  • Исследование токсинов А и В Cl. difficile для исключения псевдомембранозного колита.

  • Исследование крови (общий анализ крови, СОЭ, С-реактивный белок, гемокоагулограмма, биохимический анализ крови, группа крови и резус-фактор).

  • Общий анализ мочи.

  • Обзорная рентгенография брюшной полости (при симптомах кишечной непроходимости).

  • Тотальная колоноскопия с илеоскопией.

  • Гастродуоденоскопия.

  • Рентгенологическое исследование пассажа бариевой взвеси по тонкой кишке (после исключения признаков непроходимости) или КТ-энтероколонография (последнее предпочтительнее).

  • Биопсия слизистой оболочки кишки в зоне поражения.

  • УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства, малого таза.

  • Трансректальное УЗИ прямой кишки и анального канала (при перианальных поражениях).

Диагноз должен быть подтверждён:

  • эндоскопическим и морфологическим методом и/или;

  • эндоскопическим и рентгенологическим методом.

При необходимости проводят следующие дополнительные исследования.

  • МРТ, КТ (диагностика свищей, абсцессов, инфильтратов).

  • Фистулография (при наличии наружных свищей).

  • Капсульная эндоскопия (при подозрении на поражение тонкой кишки и при отсутствии стриктур). Следует помнить, что задержка капсулы в кишечнике наблюдается у 13% пациентов. В настоящее время у больных БК до проведения капсульной эндоскопии рекомендуется выполнять рентгенологические исследования (пассаж бария по кишечнику, КТ-энтерография) или МР-энтерографию для оценки наличия стриктур тонкой кишки.

  • Баллонная энтероскопия (при подозрении на поражение тонкой кишки).

Консервативное лечение

Характер и продолжительность терапии зависят от локализации и распространённости поражения, тяжести атаки. Обычно используют будесонид и месалазин, пероральные глюкокортикостероиды, сульфасалазин, иммуносупрессоры: азатиоприн или меркаптопурин, а при непереносимости тиопуринов - метотрексат. Поддерживающую терапию иммуносупрессорами или пероральным месалазином проводят не менее 4 лет.

При наличии инфильтрата брюшной полости назначают антибиотики: метронидазол в/в + фторхинолоны (преимущественно парентерально) на 10-14 дней. При необходимости назначают нутритивную поддержку. Проводят инфузионную терапию, дезинтоксикацию, корригируют белково-электролитные нарушения и анемию.

Выбор препаратов, дозировки, способы введения и продолжительность использования тех или иных лекарственных средств подробно описаны в книге: «Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения» (ред. В.Т. Ивашкин. 2-е изд. - М.: Литтерра, 2011).

Отдельные аспекты терапии

При проведении гормональной терапии постепенное снижение дозы стероидов до полной отмены - строго обязательно. Суммарная продолжительность гормональной терапии не должна превышать 12 нед. В период терапии глюкокортикостероидами показан сопутствующий приём препаратов кальция, витамина D (профилактика остеопороза), ингибиторов протонной помпы, контроль уровня глюкозы крови.

При назначении иммуносупрессоров (азатиоприн, меркаптопурин, метотрексат) следует помнить, что их действие, обусловленное терапевтической концентрацией препарата в организме, развивается в среднем в течение 3 мес для тиопуринов и 1 мес для метотрексата. В период терапии рекомендуют ежемесячный контроль уровня лейкоцитов.

Перед проведением биологической (антицитокиновой) терапии обязательны консультация врача-фтизиатра и скрининг на туберкулёз, строгое соблюдение доз и графика введения. Нерегулярное введение биологических препаратов повышает риск аллергических реакций и неэффективность лечения.

Биологическую (антицитокиновую) терапию для большей эффективности необходимо сочетать с иммуносупрессивной (азатиоприн) терапией. Проведение хирургического вмешательства на фоне терапии иммуносупрессорами и биологическими препаратами, как правило, не требует изменения противорецидивной терапии.

Профилактика оппортунистических инфекций

К факторам риска развития оппортунистических инфекций относят:

  • приём лекарственных средств: азатиоприн, внутривенная гормональная терапия 2 мг/кг или перорально более 20 мг в день в течение более 2 нед, биологическую терапию;

  • возраст старше 50 лет;

  • сопутствующие заболевания: хронические заболевания лёгких, алкоголизм, органические заболевания головного мозга, СД.

В соответствии с Европейским консенсусом по профилактике, диагностике и лечению оппортунистических инфекций при ВЗК, такие пациенты подлежат обязательной вакцинопрофилактике. Необходимым минимумом вакцинопрофилактики являются:

  • рекомбинантная вакцина против вируса гепатита B;

  • поливалентная инактивированная пневмококковая вакцина;

  • трехвалентная инактивированная вакцина против вируса гриппа.

Для женщин до 26 лет при отсутствии вируса на момент скрининга рекомендуют вакцинацию от вируса папилломы человека.

Хирургическое лечение

Большинство пациентов с БК в течение жизни переносят хотя бы одно оперативное вмешательство на ЖКТ. Невозможность радикального излечения пациентов с БК нередко приводит к повторным резекциям, увеличивая риск синдрома короткой кишки. Современная тактика хирургического лечения БК направлена на выполнение ограниченных резекций, а при возможности - проведение органосохраняющих вмешательств (стриктуропла-стика, дилатация стриктур). Показаниями к оперативному вмешательству при БК служат острые и хронические осложнения, а также неэффективность консервативной терапии и задержка физического развития.

Острые осложнения БК включают кишечное кровотечение, перфорацию кишки и токсическую дилатацию ободочной кишки.

Кишечное кровотечение предполагает экстренное хирургическое вмешательство при невозможности стабилизировать гемодинамику пациента, несмотря на переливания эритроцитарной массы и проведение интенсивной гемостатической терапии.

Выявление симптомов перфорации (перитонеальные симптомы, свободный газ в брюшной полости, по данным обзорной рентгенографии) предполагает экстренное хирургическое вмешательство, которое в подобной ситуации может быть ограничено резекцией поражённого отдела с формированием анастомоза или стомы. При перфорации толстой кишки операцией выбора является субтотальная резекция ободочной кишки с формированием илеостомы.

Токсическая дилатация ободочной кишки - редкое осложнение БК, оно представляет собой не связанное с механической обструкцией расширение ободочной кишки до 6,0 см и более с явлениями интоксикации. Неэффективность консервативного лечения вынуждает проводить оперативное вмешательство.

Хронические осложнения включают стриктуры, инфильтрат брюшной полости, внутренние или наружные кишечные свищи и наличие неоплазии.

Неэффективность консервативной терапии и наличие задержки физического развития следует оценивать у пациента на мультидисциплинарной основе с привлечением гастроэнтеролога, хирурга и при необходимости врачей других специальностей.

Хирургическое вмешательство при поражении тонкой кишки и илеоцекальной зоны

Подобную локализацию имеют приблизительно 1/3 всех пациентов с БК, она часто осложняется формированием стриктуры подвздошной кишки или илеоцекального клапана. Операцией выбора является резекция илеоцекального отдела с формированием илеоасцендоанастомоза.

Формирование абсцесса брюшной полости требует назначения антибиотиков, а также дренирования абсцесса или резекции поражённого участка.

Выполнение стриктуропластики, позволяющей избежать обширных резекций тонкой кишки, возможно при длине стриктуры не более 10 см.

Хирургическое вмешательство при поражении толстой кишки

При ограниченном поражении толстой кишки можно ограничиться резекцией поражённого сегмента с формированием кишечного анастомоза в пределах здоровых тканей. Правосторонняя гемиколэктомия показана при выявлении тяжёлых воспалительных изменений в восходящей и/или поперечной ободочной кишке. При левостороннем поражении выполняют резекцию левых отделов с формированием колоректального анастомоза.

При протяжённой БК толстой кишки с тяжёлыми клиническими проявлениями операцией выбора служит субтотальная резекция ободочной кишки с наложением одноствольной илеостомы. Все перечисленные хирургические вмешательства возможно безопасно выполнить с использованием лапароскопических технологий.

Хирургическое вмешательство при поражении верхних отделов желудочно-кишечного тракта

При вовлечении в воспалительный процесс участка кишечника проксимальнее терминального отдела подвздошной кишки, при формировании множественных стриктур и межкишечных свищей возможны формирование обходного анастомоза, стриктуропластика и резекция поражённого участка. Следует помнить, что чрезмерно обширные резекции часто приводят к развитию синдрома короткой тонкой кишки. При изолированных стриктурах гастродуоденальной зоны возможно проведение баллонной дилатации.

Лечение перианальных поражений

Выявление острого гнойного процесса в параректальной области требует срочного хирургического лечения.

Простые свищи, не сопровождаемые какими-либо симптомами, не требуют хирургического вмешательства. Однако при наличии симптомов рекомендуются ликвидация свища с помощью фистулотомии или его адекватное дренирование с помощью установки специальных латексных дренажейсетонов. Лечение сложных свищей включает установку латексных дренажей в комбинации с агрессивной медикаментозной терапией (биологическая терапия). В то же время сложные перианальные свищи часто выступают как показание к операции формирования двуствольной илеостомы (для отключения пассажа по толстой кишке). Ректовагинальные свищи, как правило, требуют хирургического вмешательства.

Противорецидивная терапия после хирургического вмешательства

К факторам, достоверно повышающим риск послеоперационного рецидива, относят: курение, две и более резекции кишки в анамнезе, протяжённые резекции тонкой кишки в анамнезе (>50 см), перианальные поражения, пенетрирующий фенотип заболевания.

В зависимости от сочетания факторов риска, а также от данных анамнеза (эффективность лечения в прошлом), пациенты в послеоперационном периоде разбиваются на группы с различным риском послеоперационного рецидива. В группе низкого риска рецидива БК возможно назначение месалазина или сульфасалазина. Пациентам из группы промежуточного риска показана терапия азатиоприном или меркаптопурином. Пациентам с высоким риском рецидива - биологическая терапия (инфликсимаб, адалимумаб, цертолизумаба пэгол).

Противорецидивную терапию рекомендуется начинать уже через 2 нед после оперативного вмешательства. Контрольное обследование пациентам проводится не позже чем через 6-12 мес.

Прогноз

В течение 10 лет течения заболевания хирургическое вмешательство по тем или иным причинам выполняется у половины пациентов с БК, причём рецидив заболевания после операции в течение 10 лет развивается у 35-60% больных.

Курение, дебют заболевания в детском возрасте, перианальные поражения, пенетрирующий фенотип заболевания, распространённое поражение тонкой кишки рассматриваются как факторы, повышающие риск неблагоприятного течения заболевания.

Клостридий-ассоциированный колит

Клостридий-ассоциированный колит - воспалительное заболевание кишечника (часто связанное с предварительным приёмом антибиотиков); связанное с патогенным воздействием Clostridium diffcile. Клинически варьирует от эпизодов кратковременной диареи до развития тяжёлого колита с массивными фибринозными наложениями на слизистой оболочке толстой кишки (псевдомембранозный колит).

Код по МКБ-10: К91.8.

Эпидемиология

Диарея может возникать у больных, получающих антибиотики, в 10-12% случаев. У большинства пациентов диарея протекает легко и прекращается после проведения антибиотикотерапии. В 10-30% случаев антибиотикоассоциированная диарея связана с патогенным воздействием C. diffcile. Данный микроорганизм выявляют в кишечнике у 4-5% здоровых людей, но частота нахождения при лабораторных исследованиях C. diffcile у госпитальных пациентов повышается до 20%. Соответственно, резко возрастает опасность развития внутрибольничных инфекций. Вместе с тем развитие клостридий-ассоциированного колита может происходить у лиц со сниженным иммунитетом и не получавших ранее антибиотики: инфицированные вирусом иммунодефицита человека, онкологические больные и т. д.

Классификация

Клинические формы:

  • диарея без колита;

  • колит без псевдомембран;

  • псевдомембранозный колит;

  • фульминантный колит.

Тяжесть течения (формы заболевания):

  • лёгкая (субклиническая);

  • среднетяжёлая;

  • тяжёлая.

При тяжёлом течении заболевание протекает с выраженной интоксикацией и на слизистой оболочке кишки на фоне воспалительных изменений можно обнаружить наличие псевдомембран (псевдомембранозный колит).

Этиология

C. diffcile - грамположительный, факультативный анаэроб, может образовывать споры и устойчив к большинству антибиотиков. При избыточном размножении штаммов данного микроорганизма (вследствие подавления при проведении антибиотикотерапии прочих составляющих кишечной микробиоты или снижения иммунного ответа организма человека) повышается его вирулентность. Патогенные штаммы продуцируют токсин А (энтеротоксин, обладающий провоспалительным и просекреторным действием) и токсин В (цитотоксин, повреждающий ко-лоноциты и мезенхиальные клетки). Клостридиальная инфекция вследствие описанных выше причин может возникать при применении большинства антибиотиков. Особенно часто заболевание развивается при использовании (подчас нерациональном) клиндамицина, полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов. Часто вследствие нарушений иммунной защиты организма человека клостридий-ассоциированный колит развивается даже без предшествующей антибиотикотерапии при уремии, лечении цитостатиками, БК, язвенном колите.

Клиническая симптоматика

При «собственно антибиотикоассоциированных» формах заболевания клиническая картина развивается или непосредственно во время проведения антибактериальной терапии, или на протяжении 2 мес после её окончания (чаще до 10 дней). В большинстве случаев заболевание протекает легко, сопровождается водянистой диареей и схваткообразной абдоминальной болью. При более тяжёлом течении клиническая картина сопровождается частой диареей (до 20 раз в сутки), лихорадкой, нередко отмечается гематохезия. У пациентов возникают симптомы интоксикации, дегидратации, гипокалиемии. Наиболее тяжёлая форма клостридий-ассоциированного колита - фульминантный колит (2-3% всех случаев). Он ведёт к серьёзным осложнениям: кишечной непроходимости, токсическому мегаколону, перфорации ободочной кишки, перитониту, сепсису. Фульминантный колит протекает с выраженным вздутием живота, абдоминальной болью, обезвоживанием, гипотонией, высокой лихорадкой (до 40 °С), нарушениями со стороны ЦНС.

Алгоритм диагностики

Важнейшее диагностическое значение принадлежит подробному сбору анамнеза у пациента: факт даже отсроченного от настоящего времени приёма антибиотиков (до 2 мес), приём цитостатиков, наличие аутоиммунных заболеваний и т. д. могут иметь большое диагностическое значение.

При проведении клинического анализа крови в среднетяжё-лых и тяжёлых случаях типичны лейкоцитоз, увеличение СОЭ. В биохимическом анализе в этих случаях наблюдают электролитные нарушения (прежде всего, гипокалиемию), гипоальбуминемию и гипопротеинемию. При псевдомембранозном колите нередки случаи нарушений КОС. При исследовании кишечного содержимого можно выявить гематохезию.

Ключевая роль принадлежит микробиологическому исследованию кала, которое должно выполняться уже на первоначальном этапе обследования. Ранее ведущая роль принадлежала посеву кала в анаэробных условиях и получению культуры C. diffcile из фекальных масс. В настоящее время этот трудоёмкий и достаточно длительный по продолжительности лабораторный метод утратил своё практическое значение. Ведущая роль в лабораторной диагностике принадлежит методам исследования токсинов А и В в фекальных массах (ферментный иммуноанализ) с помощью соответствующих диагностических наборов. Параллельно с этим микробиологическое исследование необходимо проводить для исключения острых инфекционных поражений кишечника (дизентерии, сальмонеллёза и т. д.).

Колоноскопия имеет решающее значение в диагностике этого патологического состояния. При угрожающей клинической картине и угрозе развития осложнений (токсическая дилатация кишки) исследование целесообразно проводить без подготовки с осмотром только дистальных отделов кишки. При тяжёлом течении заболевания (псевдомембранозный колит) при колоноскопии визуально можно наблюдать фибринозные наложения, плотно связанные со слизистой оболочкой (чаще эти изменения можно диагностировать в дистальных отделах толстой кишки).

При морфологическом исследовании биоптатов наблюдаются участки некроза эпителия; фибринозные наложения, инфильтрированные полиморфноядерными лейкоцитами.

Принципы лечения

При лёгких вариантах течения заболевания достаточной может быть простая отмена антибиотикотерапии (если это представляется возможным). В более тяжёлых случаях пациентам назначают метронидазол внутрь 0,5 г 3 раза в сутки. При тяжёлых формах заболевания показан ванкомицин 0,125-0,5 г 4 раза в день внутрь на протяжении 10-14 дней.

При рецидивах заболевания, частота которых достигает вследствие способности возбудителя к спорообразованию 20% всех случаев, повторно назначают метронидазол, а в более упорных случаях - ванкомицин 6-недельным курсом. В таких ситуациях препарат применяют по 0,125 г 4 раза в сутки в течение 7 дней; затем по 0,125 г 2 раза в сутки; 0,125 г 1 раз в сутки 7 дней; 0,125 г 1 раз через сутки 7 дней и 0,125 г через 2 дня 14 дней.

При отсутствии эффекта от стандартной терапии показано применение рифаксимина, как и при рецидивирующем течении заболевания. Препарат назначают по 400 мг 2 раза в сутки на протяжении 14 дней. Противорецидивный эффект оказывают пробиотики (особенно Saccharomyces boulardii 0,25-0,5 г 2 раза в сутки, содержащий лактобактерии отечественный препарат флоросан D).

При развитии токсической дилатации кишечника в качестве антибактериальной терапии используются только инфузионные формы метронидазола (0,5-0,75 г внутривенно каждые 6 ч).

Показания к хирургическому лечению (колэктомии) - перфорация толстой кишки, прогрессирование заболевания (несмотря на проведение адекватной консервативной терапии) с возможным развитием токсической дилатации кишечника и кишечной непроходимости.

Прогноз

Прогноз зависит от степени тяжести клостридий-ассоциированного колита, адекватности диагностики и лечения. К факторам, снижающим эффективность лечения, относят возраст пациентов старше 65 лет, тяжёлые сопутствующие заболевания, гипоальбуминемия ниже 2,5 г/л, продолжение лечения основного заболевания другими антибиотиками.

Рекомендуемая литература

  1. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения. 2-е изд., испр. и доп. / под общ. ред. В.Т. Ивашкина. М. : Литтерра, 2011. 844 с.

  2. Гастроэнтерология : нац. рук. / под ред. В.Т. Ивашкина, Т.Н. Лапиной. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. 704 с.

  3. Ивашкин В.Т., Шелыгин Ю.А., Шифрин О.С. Абдулганиева Д.И. и др. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению взрослых больных язвенным колитом // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2015. № 1. С. 48-65.

  4. Голованчикова В.М., Шифрин О.С., Ивашкин В.Т. Современные подходы к лечению хронических воспалительных заболеваний кишечника // Рос. мед. вести. 2009. Т. 14, № 3. С. 29-37.

  5. Cohen S.H. Clinical Practice Guidelines for Clostridium difficile Infection in Adults: 2010 Update by the Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA) and the Infectious Diseases Society of America (IDSA) // Infect. Control Hosp. Epidemiol. 2010. Vol. 3, N 5. P. 300-310.

  6. Van Assche G., Dignass A., Panes J. et al. The second European evidence-based consensus on the diagnosis and management of Crohn’s disease: Current management // J. Crohns Colitis. 2010. Vol. 4. P. 28-58.

  7. Dignass A. et al. Second EUROPEAN evidence-based Consensus on the diagnosis and management of ulcerative colitis: Current management // J. Crohns Colitis. 2012. Aug 30.

  8. Feagan B., Sandborn W.J., Baker J.P. et al. A randomized, doubleblind, placebo-controlled trial of CDP571, a humanized monoclonal antibody to tumour necrosis factor-alpha, in patients with corticosteroid-de-pendent Crohn’s disease // Aliment. Pharmacol. Ther. 2005. Vol. 21. P. 373-384.

  9. Issa M., Vikayapal A., Gracham M.B. et al. Impact of Clostridium difficile in inflammatory bowel disease patients // Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2007. Vol. 5. P. 345-351.

  10. Setti-Carraro P., Ritchie J.K., Wilkinson K.H. et al. The first 10 years' experience of restorative proctocolectomy for ulcerative colitis // Gut. 1994. Vol. 35. P. 1070-1075.

  11. Sutherland L., Macdonald J.K. Oral 5-aminosalicylic acid for induction of remission in ulcerative colitis // Cochrane Database Syst. Rev. 2006:CD000543.

Глава 28. Острый парапроктит

Ю.А. Шелыгин, Л.А. Благодарный, А.Ю. Титов

Проктология в настоящее время выделилась в отдельную хирургическую специальность, тем не менее в ряде случаев абдоминальные хирурги вынуждены заниматься некоторыми патологическими состояниями, относящимися к компетенции врача-проктолога. Это относится к неотложным состояниям, когда промедление с оперативным вмешательством чревато тяжёлыми осложнениями и иногда фатально для пациента. Вот почему в Руководстве представлены «проктологические» главы.

Острый парапроктит - острое воспаление околопрямокишечной клетчатки, обусловленное распространением воспалительного процесса из анальных криптианальных желёз.

Коды по МКБ-10:

  • К61 Абсцесс заднего прохода и прямой кишки.

    • K61.0 Анальный (заднепроходный) абсцесс.

    • K61.1 Ректальный абсцесс.

    • K61.2 Аноректальный абсцесс.

    • K61.3 Ишиоректальный абсцесс.

    • K61.4 Интрасфинктерный абсцесс.

Эпидемиология

Острый парапроктит - самое распространённое заболевание в практике неотложной хирургической проктологии. Пациенты с острым парапроктитом составляют около 1% всех госпитализированных в различные стационары хирургического профиля и 5% - среди страдающих заболеваниями ободочной и прямой кишки. Среди острых гнойных поражений аноректальной зоны его частота приближается к 55%.

Этиология

Возбудителем гнойного парапроктита в большинстве случаев является смешанная кишечная аэробная микрофлора. Причиной острого парапроктита чаще всего являются стафилококки и стрептококки в сочетании с кишечной палочкой и протеем. Реже, в 7-10%, поражение параректальной клетчатки могут вызывать анаэробные, спорообразующие (клостридии) и неспорообразующие микробы. Эта тяжёлая форма выделена в отдельную группу - анаэробный парапроктит.

Предрасполагающими факторами возникновения гнойного процесса в анальных криптах с последующим переходом на жировую клетчатку являются нарушения местного и общего иммунитета вследствие хронической инфекции (ангина, грипп, сепсис), сосудистые нарушения при СД, острый геморрой, трещина заднего прохода и т. д.

Патогенез

Главную роль в возникновении острого парапроктита играет воспаление анальных желёз и морганиевых крипт. Инфекция из просвета прямой кишки по протокам проникает к анальным железам. Если проток железы закупоривается за счёт разных причин (отёк, микротравма, криптит), развивается острое воспаление анальных желёз, открывающихся в крипту. В стенке анального канала развивается микроабсцесс. Вначале он локализуется в области анальной крипты, но чаще абсцесс по межсфинктер-ному пространству распространяется в различные околопрямокишечные клетчаточные пространства, вызывая образование гнойников различной степени тяжести.

Классификация

По характеру возбудителя:

  • аэробный;

  • анаэробный:

    • клостридиальный;

    • неклостридиальный.

По локализации поражения (рис. 28-1):

  • подкожный;

  • подслизистый;

  • межмышечный;

  • седалищно-прямокишечный (ишиоанальный);

  • тазово-прямокишечный:

    • пельвиоректальный;

    • ретроректальный;

    • подковообразный.

По локализации крипты, вовлечённой в процесс:

  • задний;

  • передний;

  • боковой.

Характер гнойного хода (рис. 28-2):

  • интрасфинктерный;

  • транссфинктерный;

  • экстрасфинктерный.

Клиническая симптоматика

Заболевание, как правило, начинается остро. За коротким продромальным периодом с ознобом, слабостью появляется нарастающая боль в прямой кишке, промежности или в тазу с повышением температуры тела. При локализации гнойника в подкожной клетчатке клинические проявления выражены более определённо и ярко: болезненный инфильтрат в области заднего прохода, гиперемия кожи и повышение температуры тела. Эти симптомы вынуждают пациента, как правило, обратиться к врачу в первые дни от начала заболевания.

image
Рис. 28-1. Расположение абсцессов в параректальных пространствах (схема): 1 - подкожный парапроктит; 2 - ишиоанальный; 3 - пельвиоректальный; 4 - подслизистый; 5 - межсфинктерный
image
Рис. 28-2. Расположение гнойных ходов при различных формах парапроктита (схема): 1 - кнутри от наружного сфинктера; 2 - через наружный сфинктер (чрессфинктерный); 3 - снаружи от наружного сфинктера (экстрасфинктерный)

Ишиоанальный абсцесс вначале проявляется лёгким ознобом, слабостью, тянущими болями в тазу и прямой кишке, усиливающимися при дефекации. В более поздние стадии появляются местные изменения: асимметрия ягодиц, гиперемия кожи и болезненный инфильтрат в подкожной клетчатке.

При пельвиоректальном и ретроректальном гнойнике, который располагается глубоко в тазу, в течение первых дней болезни пациенты отмечают озноб, головную боль, боли в суставах. Боль в тазу и в нижней части живота может быть не выражена. Часто пациент первично обращается к терапевту или урологу, женщины - к гинекологу. Продолжительность этого периода может составлять 10-12 дней. У больного нарастают боли в тазу и прямой кишке, отмечается задержка стула и мочи, выражена интоксикация. Задержка стула, тенезмы, дизурические расстройства, боли внизу живота особенно часто бывают при локализации гнойника в пельвиоректальном пространстве, но могут быть при любом виде парапроктита.

Осложнения. Возможен прорыв гноя из одного клетчаточного пространства в другое, прорыв гнойника (пельвиоректального, ретроректального) в просвет прямой кишки или влагалище, прорыв гноя из полости абсцесса через кожу промежности (спонтанное вскрытие). Самое грозное осложнение острого парапроктита - присоединение анаэробной инфекции и распространение воспалительного процесса на клетчаточные пространства таза, гнойное расплавление стенки прямой кишки. Возможно распространение гнойника вверх, в забрюшинное пространство. Осложнения, как правило, развиваются при запоздалом обращении больных к врачу, у пожилых, ослабленных больных, при наличии СД, сосудистых расстройств и т. п.

Диагностика

Первая и главная задача диагностики острого парапроктита - на основании жалоб пациента, клинической картины и осмотра оценить распространённость процесса, распознать локализацию гнойника в клетчаточном пространстве, окружающем прямую кишку.

Обязательный объём исследований:

  • осмотр и пальпация тканей со стороны промежности;

  • пальцевое исследование прямой кишки и анального канала;

  • влагалищное исследование у женщин.

Если возникают проблемы в диагностике, проводят аноскопию, ректороманоскопию, УЗИ. Наиболее информативным для обнаружения гнойного хода является УЗИ с использованием ректального датчика, которое с эффективностью 80-90% позволяет оценить локализацию, размеры, структуру патологического очага, наличие дополнительных ходов, степень вовлечения в воспалительный процесс стенки прямой кишки и волокон наружного сфинктера, глубину расположения патологического очага от кожных покровов.

Дифференциальная диагностика. Острый парапроктит приходится дифференцировать от нагноившейся тератомы параректальной клетчатки, абсцесса дугласова пространства, распространившегося на параректальную клетчатку. Парапрок-тит может быть осложнением распадающейся опухоли прямой кишки.

Лечение

Лечение острого парапроктита только хирургическое.

Операция должна быть выполнена тотчас после установления диагноза, она относится к разряду неотложных и предусматривает обязательное вскрытие гнойника, независимо от того, будет ли радикальная операция выполнена одномоментно или в два этапа. Целесообразно разделение хирургического лечения острого парапроктита на этапы. На первом из них производят неотложное вскрытие гнойника, на втором - выполняют ранние отсроченные радикальные операции, осуществляемые 5-7 дней спустя после стихания острых воспалительных явлений.

Основные задачи радикальной операции - обязательное вскрытие гнойника, дренирование его, поиск и нахождение поражённой крипты и гнойного хода, их ликвидация. Вид обезболивания играет важную роль. Чаще всего применяют внутривенный наркоз, перидуральную и сакральную анестезию. Радикальные операции, в основном, выполняют в специализированных колопроктологических отделениях.

Радикальные операции при остром парапроктите:

  • вскрытие и дренирование абсцесса, иссечение поражённой крипты и гнойного хода в просвет кишки;

  • вскрытие и дренирование абсцесса, иссечение поражённой крипты, проведение латексной лигатуры;

  • вскрытие и дренирование абсцесса, проктопластика для прерывания пути инфицирования из просвета прямой кишки.

Иссечение гнойного хода в просвет кишки с иссечением поражённой крипты выполняют в том случае, если гнойный ход располагается кнутри от наружного сфинктера или идёт через его подкожную порцию.

Вскрытие и дренирование абсцесса, иссечение поражённой крипты, проведение латексной лигатуры. Если гнойный ход располагается экстрасфинктерно или локализуется в толще мышцы наружного сфинктера и рассечение его в просвет кишки опасно из-за возможности получить недостаточность сфинктера, можно применить лигатурный метод. Вместо шелковой (лавсановой) нити в настоящее время применяют латексную лигатуру. Лигатура остаётся незавязанной до тех пор, пока рана не выполнится грануляциями и не станет поверхностной. Латексное кольцо обеспечивает постоянное круговое давление с постепенным рассечением сфинктера в то время, как происходит заживление раны в анальном канале.

Применение латексной лигатуры предполагает двухэтапное лечение острого парапроктита: на первом - вскрытие и дренирование абсцесса, на втором - проведение лигатуры через 5-6 дней после очищения раны от гнойно-некротических масс. После стихания воспаления следует выполнить необходимую радикальную операцию в зависимости от отношения гнойного хода к волокнам сфинктера.

Стремление во что бы то ни стало сразу выполнять радикальные вмешательства без диагностических навыков и достаточных знаний анатомии анального жома и параректальных клетчаточ-ных пространств может привести к тому, что вместе с гнойным ходом будет иссечена часть наружного сфинктера и возникнет его недостаточность. Наиболее целесообразным и оправданным методом лечения острого парапроктита является многоэтапный подход.

Основные принципы первого этапа хирургического лечения:

  • выполнение оперативного вмешательства в возможно ранние сроки;

  • широкое вскрытие подкожного гнойника и адекватное дренирование гнойной полости;

  • обеспечение интактности волокон анального сфинктера при ликвидации абсцесса;

  • ревизия просвета гнойной полости только под контролем пальца другой руки, введённого в прямую кишку.

Чего нельзя делать:

  • необоснованно задерживать оперативное лечение;

  • проводить операцию в условиях недостаточного обезболивания и миорелаксации;

  • при длительно сохраняющейся после вскрытия абсцесса гипертермии назначать антибактериальную терапию без диагностических мероприятий и ревизии раны.

Прогноз

Прогноз благоприятный при срочном и радикальном вскрытии гнойника и иссечении гнойного хода. В том случае, если производят вскрытие сложных форм острого парапроктита без ликвидации внутреннего отверстия гнойного хода, чаще всего формируется свищ прямой кишки - хронический парапроктит или рецидивный острый парапроктит.

Анаэробный парапроктит

Анаэробный парапроктит - анаэробная инфекция параректальной клетчатки. Возбудителями анаэробной инфекции являются как спорообразующие, так и неспорообразующие анаэробы. К первым из них относятся возбудители газовой гангрены Clostridium (Cl. perfringens, Cl. novyi, Cl. septicum, Cl. histolyticum). Ко вторым - представители группы бактероидов, фузобактерии и др., они не образуют спор, поэтому при контакте со средой, содержащей кислород, погибают. Все виды анаэробов, как сапрофиты, населяют кишечник и при определённых условиях могут быть причиной анаэробной инфекции.

Анаэробный клостридиальный парапроктит

Основные черты патологии. Анаэробный клостридиальный парапроктит - самая тяжёлая форма парапроктита. Инкубационный период заболевания очень короткий, иногда он составляет всего 3-6 ч, иногда 1-2 сут. Начало действия газовой инфекции проявляется тем, что у больного на фоне относительного благополучия появляется необъяснимое беспокойство, быстро нарастает учащение пульса, снижается АД, часто бросается в глаза серо-синюшная окраска лица. Одновременно с этим появляются сильные давящие боли в промежности, часто просто непереносимые. Сильные боли обусловлены ишемией тканей.

В зависимости от вида возбудителя может преобладать отёк тканей или газообразование, в некоторых случаях преобладает процесс распада мышц и других тканей. Они превращаются в аморфную массу, что быстро приводит к гниению. За счет газа и отёка повышается внутритканевое давление, приводящее к сдавлению сначала венозных, а затем и артериальных сосудов, так что к токсическим нарушениям кровообращения присоединяется ещё и ишемический фактор.

При осмотре промежности не обнаруживают гиперемию, характерную для воспалительных процессов, из-за отёчности тканей кожа становится белой и блестящей, позже вследствие гемолитических процессов она приобретает сначала коричневатый, а потом чёрно-серый цвет (рис. 28-3). При пальпации ощущается крепитация - «потрескивание» газовых пузырьков в тканях. Гиперемия и местное повышение температуры отсутствуют, лимфатические узлы обычно не увеличены. При пункции гнойника вместо гноя обнаруживают мутную жёлто-коричневую жидкость с неприятным сладковато-гнилостным запахом. При рассечении тканей вытекает жидкость, содержащая пузырьки газа. Мышцы дряблые и, по мере увеличения некроза, распадаются, поражаются также фасциальные перегородки.

Диагностика. Сильные боли, тяжёлое общее состояние, отсутствие признаков банального воспаления (гиперемия, гной), отёчность тканей, изменение цвета и вида кожи должны навести на мысль о возможности газовой инфекции. При появлении крепитации диагноз становится несомненным. На рентгенограммах определяют характерную «перистость», обусловленную расхождением мышц под воздействием газа.

image
Рис. 28-3. Клостридиальный парапроктит (фото зоны поражения). Отмечается изменение цвета кожного покрова, некроз участка кожи, выраженный отёк и инфильтрация ягодицы и промежности слева

Подтверждение клостри-диальной инфекции можно получить бактериоскопически и бактериологически. Мазок из раны (с поверхности мышц) окрашивают метиленовым синим. О наличии газовой гангрены свидетельствуют «неуклюжие» палочки (как рассыпанные из спичечной коробки спички), миолиз, газовые пузырьки, отсутствие лейкоцитов. Для бактериологического подтверждения диагноза следует взять из раны кусочек мышцы.

Лечение

  • Немедленно начинают интенсивную инфузионную терапию (плазма, электролиты, белки, при анемии - эритроцитарная масса).

  • Немедленно вводят высокие дозы антибиотиков широкого спектра действия [амоксициллин + клавулановая кислота (амоксиклав*), имипенем + циластатин (тиенам*), дорипенем (дорипрекс*)].

  • Немедленно выполняют премедикацию и последующую операцию с широким вскрытием очага инфекции, рассечением поражённых мышц и удалением явно нежизнеспособных тканей, орошением ран смесью 3% раствора водорода перок-сида (перекись водорода*) и 0,05% раствора хлорамфеникола в равных частях, установку дренажей для постоянного орошения ран. Операция при таком парапроктите не предусматривает поиск и иссечение поражённой крипты!

  • Лечение в барокамере завершает хирургическое и антибактериальное лечение, но не заменяет эти методы.

Неклостридиальный анаэробный парапроктит

Основные черты патологии. Предрасполагающими факторами для развития неклостридиальной инфекции являются:

  • плохо кровоснабжаемая ткань (при травме), местное понижение окислительных процессов, ослабление иммунитета, тканевой ацидоз, селекция анаэробов за счёт приёма антибиотиков, повышенное потребление кислорода аэробными микроорганизмами настолько, что практически создаются анаэробные условия.

При неклостридиальной инфекции процесс может возникнуть в клетчатке (целлюлит), мышцах (миозит), фасциях (фасциит) с некрозом тканей, отёком, иногда с образованием пузырьков газа за счёт гниения. Гиперемии, гноя не бывает. При рассечении тканей обнаруживают детрит и мутную жидкость с сильным запахом, что обусловлено наличием бактероидов. Развитие неклостридиального парапроктита сопровождается высокой лихорадкой, ознобами, тяжёлым общим состоянием вследствие токсемии.

Диагноз обычно ставят по клиническим признакам. Бактериологическое подтверждение диагноза не всегда возможно. Трудности возникают уже в момент взятия материала для исследования, его следует осуществлять при полном отсутствии доступа кислорода. Эти же требования распространяются и на транспортировку и технику обработки мазка. Выращивание микроорганизмов требует немалых затрат и продолжается 4-6 сут.

Лечение заключается в широком раскрытии очага поражения, удалении всех некротических и плохо кровоснабжаемых тканей. Причём простое рассечение их оказывается недостаточным. Раны промывают растворами водорода пероксида (перекиси водорода*), перманганата калия и антисептиков, дренируют. Проводят интенсивную инфузионную и антибактериальную терапию, применяют антибиотики широкого спектра действия, метронидазол. Хороший эффект после хирургического вмешательства даёт лечение в барокамере.

Хирургические вмешательства при анаэробных парапроктитах предусматривают создание широкого доступа к очагам инфекции, иссечение некротизированных тканей, вследствие чего образуются большие и глубокие раны. Во время последующих перевязок часто приходится иссекать вновь выявляемые нежизнеспособные ткани. Для ускорения процесса заживления обширных ран после того, как они очистятся и появятся грануляции, можно наложить вторичные швы.

Гнилостный парапроктит

Основные черты патологии. Гнилостный паропроктит - ещё одна тяжёлая форма парапроктита, вызываемая ассоциацией неспорообразующих анаэробов (бактероиды, фузобактерии, пептококки), кишечной палочки и протея. Гнилостный парапроктит часто развивается на фоне СД, снижения иммунитета вследствие голодания, переохлаждения, тяжёлых сосудистых заболеваний и пр.

Процесс захватывает параректальную клетчатку и в дальнейшем может распространиться на другие области (передняя брюшная стенка, поясничная область). Очень часто у мужчин некроз клетчатки переходит на мошонку и половой член. Такой процесс известен как гангрена Фурнье. Жировая клетчатка и кожа некро-тизируются, при этом выделяется зловонная жидкость, иногда с пузырьками газа («болотный» газ).

Гнилостный процесс вызывает тяжёлую интоксикацию. Промедление с хирургическим вмешательством, проведением детоксикации и дезинтоксикации, антибактериальной терапией делает прогноз крайне неблагоприятным.

Принципы лечения

  • Широкое вскрытие поражённых клетчаточных пространств с обязательным иссечением нежизнеспособных тканей (ориентир - появление кровоточащих участков ткани), промывание, орошение, дренирование полостей, применение мазей на водорастворимой основе.

  • Мощная антибактериальная терапия.

  • Интенсивная инфузионная терапия.

  • Коррекция обменных нарушений.

  • Сбалансированное питание.

Тяжёлое течение гнилостного процесса с участием анаэробов, необходимость выполнения по существу тех же лечебных мероприятий, что и при клостридиальных и неклостридиальных парапроктитах, позволяет отнести гнилостный парапроктит к анаэробным.

Прогноз. Летальность при анаэробном парапроктите составляет 17-60%. Чем раньше поставлен диагноз и начато правильное лечение, тем лучше результат. К сожалению, наличие сопутствующих заболеваний (сосудистые, СД и др.) ухудшает результаты и прогноз при этом очень тяжёлом заболевании.

Рекомендуемая литература

  1. Аминев А.М. Руководство по проктологии. М., 1973. Т. 3. С. 63-345.

  2. Дульцев Ю.В., Саламов К.Н. Парапроктит. М., 1981.

  3. Федоров В.Д., Дульцев Ю.В. Проктология. М., 1984. С. 136-154, 299-307.

  4. Ommer A., Herold A., Berg E. et al. Cryptoglandular Anal Fistulas // Dtsch. Arztebl. Int. 2011. Vol. 108, N 42. P. 707-713.

  5. Bleier J., Moloo H. Current management of cryptoglandular fistula-in-ano // World J. Gastroenterol. 2011. Vol. 17, N 28. P. 3286-3291.

  6. Zanotti C., Martinez-Puente C., Pascual I. et al. An assessment of the incidence of fistula-in-ano in four countries of the European Union // Int. J. Colorectal Dis. 2007. Vol. 22. P. 1459-1462.

  7. Воробьев Г.И. Основы колопроктологии. М., 2006. С. 135-152.

  8. Шелыгин Ю.А., Благодарный Л.А. Справочник колопроктолога. М. : Литтера, 2012.

  9. Garcia-Aguilar J., Belmonte C., Wong W.D., Goldberg S.M. et al. Anal fistula surgery: factorsassociated with recurrence and incontinence // Dis. Colon Rectum. 1996. Vol. 39. P. 723-729.

  10. Davies M., Harris D., Lohana P. et al. The surgical management of fistula-in-ano in a specialist colorectal unit // Int. J. Colorectal Dis. 2008. Vol. 23. P. 833-838.

  11. Toyonaga T., Matsushima M., Tanaka Y. et al. Non-sphincter splitting fistulectomyvs conventionalfistulotomy for high trans-sphincteric fistula-in-ano: a prospective functional and manometric study // Int. J. Colorectal Dis. 2007. Vol. 22. P. 1097-1102.

  12. Pescatori M., Ayabaca S.M., Cafaro D., Iannello A. et al. Marsupialization of fistulotomy andfistulectomywounds improves healing and decreases bleeding: a randomized controlled trial // Colorectal Dis. 2006. Vol. 8. P. 11-14.

  13. Song W.L., Wang Z.J., Zheng Y., Yang X.Q. et al. An anorectal fistula treatment with acellularextracellular matrix: a new technique // World J. Gastroenterol. 2008. Vol. 14. P. 4791-4794.

  14. Shanwani A., Nor A.M., Amri N. Ligation of the intersphincteric fistula tract (LIFT): a sphincter-savingtechnique for fistula-inano // Dis. Colon Rectum. 2010. Vol. 53. P. 39-42.

  15. Nessim A., Wexner S.D., Agachan F. et al. Is bowel confinement necessary after anorectal reconstructivesurgery? A prospective, randomized, surgeon-blinded trial // Dis. Colon Rectum. 1999. Vol. 42. P. 16-23.

Глава 29. Неопухолевые заболевания анального канала и промежности

Ю.А. Шелыгин, Л.А. Благодарный, А.Ю. Титов

Геморрой

Геморрой - патологическоеувеличение геморроидальныхузлов, сопровождаемое определённой клинической симптоматикой.

Коды по МКБ-10:

  • К64.0 Геморрой первой степени.

  • К64.1 Геморрой второй степени.

  • К64.2 Геморрой третьей степени.

  • К64.3 Геморрой четвёртой степени.

  • К64.4 Остаточные геморроидальные кожные бахромки.

  • К64.5 Перианальный венозный тромбоз.

  • К64.8 Другой уточнённый геморрой.

  • К64.9 Геморрой неуточнённый.

Эпидемиология

Распространённость геморроя составляет 120-140 человек на 1000 взрослого населения, а его удельный вес в структуре заболеваний толстой кишки колеблется от 34 до 41%.

Основные черты патологии

Геморроидальные узлы представляют собой сосудистые кавернозные структуры, образующиеся в процессе эмбриогенеза в подслизистом слое дистального отдела прямой кишки над аноректальной линией и в анальном канале под кожей промежности (рис. 29-1).

Причиной патологического увеличения геморроидальных узлов является острое или хроническое нарушение кровообращения в кавернозных структурах. Наряду с нарушениями кровообращения, в развитии геморроя значительную роль играют дистрофические изменения в связочном аппарате геморроидальных узлов.

Предрасполагающие факторы развития геморроя:

  • беременность, роды;

  • пожилой и старческий возраст;

  • малоподвижный образ жизни;

  • неправильное питание (ограничение употребления растительной клетчатки);

  • хронический или острый запор;

  • злоупотребление алкоголем.

image
Рис. 29-1. Схема строения анального канала: 1 - циркулярный мышечный слой прямой кишки; 2 - общая продольная мышца прямой кишки; 3 - глубокая порция наружного сфинктера; 4 - подкожная порция наружного сфинктера; 5 - внутренний сфинктер; 6 - зубчатая линия; 7 - анальные (морганиевы) столбики; 8 - внутреннее геморроидальное сплетение; 9 - наружное геморроидальное сплетение

Классификация

Локализация геморроя:

  • наружный (поражение наружных узлов);

  • внутренний (поражение внутренних узлов);

  • комбинированный (поражение наружных и внутренних узлов).

Клиническая форма:

  • острый;

  • хронический.

Стадии острого геморроя:

  • I - тромбоз наружных и внутренних узлов без воспаления;

  • II - воспаление тромбированных узлов;

  • III - воспаление подкожной клетчатки и перианальной кожи на фоне тромбоза и воспаления узлов.

Стадии хронического геморроя:

  • I - выделение алой крови из заднего прохода без выпадения геморроидальных узлов;

  • II - выпадение геморроидальных узлов с самостоятельным их вправлением в анальный канал (с кровотечением или без него);

  • III - выпадение узлов из анального канала с необходимостью их ручного вправления (с кровотечением или без него);

  • IV - постоянное выпадение геморроидальных узлов из анального канала (с кровотечением или без него).

Острая и хроническая формы периодически сменяются.

Клиническая симптоматика

Острый геморрой проявляется острыми болями в области заднего прохода, выделениями крови, появлением плотного болезненного образования в области расположения наружных и/или внутренних геморроидальных узлов. Хронический геморрой характеризуется постоянными, тупыми болями в области заднего прохода. Частой причиной обращения к врачу при хроническом геморрое является выделение крови из заднего прохода. У 80% пациентов отмечается выделение алой крови во время дефекации или сразу после неё. У части пациентов постоянное выделение крови приводит к снижению гемоглобина и развитию анемии. Гораздо реже отмечается выделение тёмной крови со сгустками. Выпадение геморроидальных узлов является характерным признаком поздних стадий заболевания и также является причиной обращения пациента к врачу.

Осложнения. Кровотечение является одним из основных симптомов геморроя, но в то же время непрекращающееся кровотечение из анального канала представляется осложнением. Длительное выделение крови из геморроидальных узлов приводит к анемии с возможным снижением гемоглобина до 40-50 г/л.

Воспалительный процесс, развившийся в окружающей клетчатке в результате тромбоза геморроидальных узлов, иногда приводит к острому парапроктиту, что также является осложнением геморроя. Длительное выпадение геморроидальных узлов, особенно у лиц пожилого возраста, может приводить к недостаточности анального сфинктера и недержанию газов, а иногда и жидкого кишечного содержимого.

Диагностика

Распознавание геморроя не представляет особого труда. Диагноз, как правило, ставят при опросе и первом амбулаторном осмотре пациента. Геморроидальные узлы определяются в виде выступающих в просвет кишки образований тёмно-вишневого цвета мягкоэластической консистенции, покрытых слизистой оболочкой. При пальцевом исследовании следует оценить функциональное состояние запирательного аппарата прямой кишки, определить наличие уплотнённых геморроидальных узлов, наличие полипов или анальных сосочков. Выпадающие внутренние узлы отчётливо пролабируют из заднего прохода при натуживании. Затем производят аноскопию, ректороманоскопию и при выделении крови из заднего прохода - колоноскопию или ирригоскопию.

Дифференциальная диагностика. Из заболеваний, с которыми следует проводить дифференциальную диагностику, необходимо помнить о выпадении слизистой оболочки или же всей прямой кишки, при котором выпадающее образование имеет цилиндрическую форму с чёткими границами. Дифференциальную диагностику проводят также с выпадающими гипертрофированными анальными сосочками, остроконечными перианальными кондиломами, ворсинчатой опухолью и раком прямой кишки.

Кровотечение, помимо геморроя, является характерным и для других заболеваний толстой кишки. Проявление этого симптома возможно при дивертикулёзе, язвенном и гранулематозном колитах, а главное, при злокачественных опухолях толстой кишки.

Консервативное и малоинвазивное лечение

Консервативное лечение показано в начальных стадиях хронического геморроя, при остром геморрое, в периоперацион-ном периоде. Прежде всего необходимы нормализация деятельности пищеварительного тракта, лечение хронического запора, и лишь затем надо применять местную терапию. Следует добиваться ежедневного опорожнения толстой кишки или хотя бы через 1-2 сут. Назначают ферментные препараты, лекарства, влияющие на кишечную флору, и средства, нормализующие перистальтику тонкой и толстой кишки, а также пищевые волокна, на фоне достаточного потребления жидкости.

При остром геморрое консервативная терапия складывается из общего и местного применения обезболивающих и противовоспалительных средств, флеботонических препаратов, наиболее эффективным из которых является гесперидин + диосмин (детралекс*), возможного применения очистительных клизм, мазевых повязок и физиотерапии.

При выборе местного лечения острого геморроя необходимо учитывать превалирование одного из симптомов - боль, тромбоз, распространённость воспалительного процесса. При кровотечении следует оценить величину кровопотери, его активность и выраженность постгеморрагической анемии.

Болевой синдром при геморрое чаще связан с развитием острого тромбоза геморроидальных узлов или возникновением острой анальной трещины. Поэтому для устранения болевого синдрома показаны ненаркотические анальгетики, флеботонические препараты, а именно: очищенная микронизированная флавоноидная фракция (детралекс*), и местные комбинированные обезболивающие препараты. Для местной терапии острого геморроя применяются такие препараты, как гепарин натрия + преднизолон (гепатромбин Г*), ультрапрокт*, проктогливенол*9 , фенилэфрин (релиф*) и др.

В 70-80% наблюдений тромбоз геморроидальных узлов осложняется их воспалением с переходом на подкожную клетчатку и перианальную область. При этом указанные выше препараты применяются в сочетании с водорастворимыми мазями, обладающими мощным противовоспалительным действием.

Кровотечение - один из основных симптомов геморроя. Непрекращающееся кровотечение в течение 1 ч является признаком острого процесса, и для его устранения можно применять свечи, содержащие адреналин, или малоинвазивные вмешательства, в основном склерозирующее лечение. Помимо этого применяют такие местные гемостатические материалы, как тахокомб, спонгостан, состоящие из фибриногена и тромбина. При введении в анальный канал они рассасываются, образуя фибринную плёнку. При геморроидальных кровотечениях возможно также использование системных гемостатических препаратов и комбинированных флеботонических препаратов [очищенная микронизированная флавоноидная фракция (детралекс*)]

Несмотря на появление разнообразных эффективных препаратов, анальных свечей и мазей, консервативное лечение, проводимое при остром геморрое, является паллиативной мерой и обладает лишь временным эффектом. Возобновление физической нагрузки, погрешностей в питании и запора нередко приводит к очередному обострению заболевания.

Малоинвазивные хирургические способы лечения геморроя получают в последние годы всё большее распространение, к тому же они вполне пригодны для применения в амбулаторных условиях. К ним относятся склерозирующее лечение, лигирование латексными кольцами, дезартеризация геморроидальных узлов под контролем ультразвуковой допплерометрии, электрокоагуляция и др. В большинстве стран Америки и Европы типичную геморроидэктомию в настоящее время выполняют лишь у 17-21% пациентов, а у остальных применяют малоинвазивные способы лечения.

Показания для малоинвазивных методов: хронический внутренний геморрой II-IV степени без выраженного наружного компонента. В то же время для каждой методики наряду с показаниями есть свои особенности выполнения.

Склерозирующую терапию следует проводить больным с начальными стадиями геморроя с преобладанием кровотечения. Лигирование геморроидальных узлов латексными кольцами можно проводить в более поздних стадиях геморроя, для которых основным симптомом служит выпадение узлов, но только при наличии чётких границ между внутренними и наружными геморроидальными узлами.

Противопоказанием для проведения малоинвазивных способов лечения являются тромбоз геморроидальных узлов, острый и хронический парапроктит, анальная трещина и другие воспалительные заболевания анального канала и промежности.

Склерозирование внутренних геморроидальных узлов показано при I-III степени кровоточащего геморроя (рис. 29-2). Наибольшая эффективность метода отмечается при кровоточащем геморрое степени. Возможно использование метода для остановки кровотечений у пациентов с любой стадией геморроя в случае развития постгеморрагической анемии средней и тяжёлой степени. При склерозирующем лечении геморроя в качестве флебосклерозирующих препаратов применяют 2-3% растворы тромбовара и этоксисклерола. По механизму действия эти препараты являются детергентами, т. е. после их введения в просвет геморроидального узла происходит денатурация белков внутренней оболочки геморроидального узла, его тромбоз с последующей облитерацией просвета.

Одновременно вводят препарат не более чем в два геморроидальных узла, так как использование большего количества склерозанта вызывает выраженный болевой синдром. При необходимости повторный сеанс проводят не ранее чем через 14-16 дней после стихания воспалительного процесса.

image
Рис. 29-2. Результаты склерозирующего лечения. Фото промежности: а - до лечения. III степень хронического геморроя; б - тот же больной после лечения

Лигирование геморроидальных узлов латексными кольцами показано при II-III степени геморроя с наличием отдельно расположенных внутренних геморроидальных узлов с чёткими границами. Противопоказанием для данной методики являются циркулярный геморрой, отсутствие чётких границ между наружным и внутренним компонентом. Возможно проведение от одного до трёх этапов лигирования с интервалом между процедурами 14-16 дней. Хорошие отдалённые результаты отмечают в 65-85% случаев (рис. 29-3).

Противопоказания: воспалительные заболевания аноректальной области и промежности.

С помощью шовного лигирования геморроидальных сосудов, выполняемого через специальный аноскоп с ультразвуковым датчиком, резко снижается приток крови к геморроидальным узлам, чем достигается их уменьшение в размерах и прекращение кровотечения. Эффективность методики составляет 80% у пациентов с степенью геморроя. Низкая интенсивность послеоперационного болевого синдрома позволяет сократить сроки реабилитации больных.

Дезартеризация геморроидальных узлов с мукопексией является усовершенствованной модификацией предыдущей методики, при которой возможно лечение геморроя и в IV степени. После прошивания и перевязки ветвей верхней прямокишечной артерии под контролем допплерометрии выше внутреннего геморроидального узла (на 3-4 см выше зубчатой линии) в дистальном направлении накладывают 3-4 непрерывных шва от зоны дезартеризации до уровня, расположенного на 0,5-1,0 см проксимальнее зубчатой линии. Хорошие результаты отмечают в 92% наблюдений.

image
Рис. 29-3. Лигирование геморроидального узла. Фото в момент аноскопии: а - геморроидальный узел с латексным кольцом на его ножке; б - культя узла на 16-й день после отторжения узла вместе с лигатурой

В настоящее время применяют комбинацию малоинвазивных методик (сочетание дезартеризации со склерозирующим лечением, дезартеризация, фотокоагуляция и др.). Применение малоинвазивных методов как в самостоятельном исполнении, так и в комбинации с хирургическими способами в зависимости от стадии заболевания позволяет достичь хороших результатов у 90% пациентов.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение геморроя всё же остается эталонным способом, с которым сравнивают другие методы лечения. Большая часть отечественных и зарубежных колопроктологов при геморрое выполняют геморроидэктомию, направленную на иссечение трёх геморроидальных узлов. Эта операция предложена Миллиганом и Морганом ещё в 30-х годах XX-го столетия, но применяется в различных модификация и до настоящего времени. Используют, в основном, два варианта операций. Первый - это закрытая гемор-роидэктомия с восстановлением слизистой оболочки анального канала узловыми непрерывными викриловыми или кетгутовыми швами. Этот вид оперативного вмешательства, как правило, применяют при геморрое III-IV степени при отсутствии чётких границ между наружными и внутренними геморроидальными узлами.

Вторую методику - открытую геморроидэктомию, при которой наружные и внутренние геморроидальные узлы удаляют единым блоком с помощью коагуляционного ножа с перевязкой ножки узла викриловой или кетгутовой нитью с оставлением открытой раны анального канала, выполняют у пациентов с теми же стадиями заболевания, но осложнёнными анальной трещиной или парапроктитом.

Наиболее частое осложнение геморроидэктомии - рефлекторная задержка мочи. Серьёзным осложнением раннего послеоперационного периода остаётся кровотечение из ран анального канала. Подобное осложнение случается у 1-1,5% пациентов после закрытой и открытой геморроидэктомии.

Закрытая бесшовная геморроидэктомия. В последние годы в хирургию геморроя, как и во многие другие разделы хирургии, внедряются малотравматичные высокотехнологические хирургические операции. Отечественные и зарубежные колопроктологи уже имеют достаточно большой опыт геморроидэктомии электрохирургическими аппаратами Liga Sure и Ultrasigion. Liga Sure - высокочастотный электрохирургический аппарат, который эффективно коагулирует ткани и создаёт плотный грануляционный вал, по прочности сопоставимый с ушитой нитями тканью. Аппарат Ultrasigion снабжён ножницами, которые одновременно коагулируют и рассекают ткани.

Степлерная геморроидопексия. Итальянский хирург A. Longo (1997) предложил оригинальное хирургическое вмешательство, смысл которого заключается в циркулярной слизисто-подслизистой резекции прямой кишки циркулярным сшивающим аппаратом с пересечением и клипированием геморроидальных сосудов в подслизистом слое прямой кишки. При этой операции внутренние геморроидальные узлы не удаляются, а только подтягиваются в анальный канал. Наружные узлы иссекаются лепестковыми разрезами.

Выбор метода лечения хронического геморроя. Таким образом, у пациентов с I степенью геморроя показано комбинированное консервативное лечение местными и системными препаратами, но возможно применение склеротерапии. При II степени можно проводить склерозирующее лечение или лигирование геморроидальных узлов латексными кольцами. При III степени лучше использовать лигирование, дезартеризацию с мукопексией, а при отсутствии границ между наружными и внутренними узлами - геморроидэктомию. При IV степени методом выбора являются дезартеризация геморроидальных узлов с или без мукопексии или геморроидэктомия.

Хирургическое лечение острого геморроя

Показанием к хирургическому лечению является острый локальный тромбоз геморроидального узла (ов) при сроках с начала заболевания не более 48-72 ч. Во время операции производят либо удаление тромботических масс из геморроидального узла (тромбэктомия), либо иссечение тромбированного геморроидального узла. Операция может быть выполнена как в амбулаторных условиях, так и в стационаре.

Хирургическое лечение в условиях стационара показано при больших размерах тромбированного геморроидального узла, распространении воспалительного процесса на дистальную часть анального канала и ткани перианальной области. При тромбозе геморроидальных узлов, при сроках от начала заболевания, превышающих 72 ч, показана консервативная терапия, направленная на купирование болевого синдрома и воспалительного процесса с последующим плановым хирургическим лечением.

Чего нельзя делать:

  • выполнять хирургическое лечение геморроя без обследования толстой кишки;

  • применять малоинвазивные методы лечения при циркулярном геморрое и сливном характере наружных и внутренних узлов;

  • выполнять малоинвазивные методы хирургического лечения при наличии гнойно-воспалительного процесса в пара-ректальных тканях;

  • проводить радикальные операции у больных с степенью анемии.

Прогноз

Дифференцированный подход к выбору способа лечения геморроя, проводимый врачом-колопроктологом, в зависимости от его стадии, применение малоинвазивных способов лечения позволяет достичь хороших результатов у 98-100% пациентов.

Анальная трещина

Анальная трещина представляет собой линейный дефект анодермы (рис. 29-4). Частота возникновения анальной трещины колеблется от 11 до 15% среди заболеваний толстой кишки. Чаще болеют женщины молодого и среднего возраста, а заболеваемость колеблется от 20 до 23 человек на 1000 взрослого населения.

Коды по МКБ-10:

  • K60.0 Острая трещина заднего прохода.

  • K60.1 Хроническая трещина заднего прохода.

  • K60.2 Трещина заднего прохода неуточнённая.

image
Рис. 29-4. Анальная трещина (схема): 1 - проксимальный фиброзный полип; 2 - анальная трещина; 3 - дистальный сторожевой бугорок

Этиология

Наиболее частая причина возникновения острых трещин - травма слизистой оболочки анального канала, возникающая при прохождении твёрдых каловых масс. При растяжении ано-дермы образуется дефект стенки анального канала, дном которого является внутренний сфинктер.

При хроническом течении края такой язвы уплотняются и утолщаются, особенно в дистальной части трещины, где возможно формирование полиповидного соединительнотканного утолщения - «сторожевого бугорка», а в проксимальном отделе, т. е. на уровне самой зубчатой линии, иногда определяется анальный фиброзный полип.

Классификация анальной трещины

Характер течения:

  • острая;

  • хроническая.

Локализация трещины:

  • задняя;

  • передняя;

  • боковая.

Спазм анального сфинктера:

  • имеется;

  • отсутствует.

Клиническая картина анальной трещины складывается из триады - боль в заднем проходе, спазм анального сфинктера, кровотечение из заднего прохода. Это настолько характерно и так чётко выявляется при первом же опросе больного, что в типичных случаях диагноз ясен ещё до обследования.

Боли, усиливающиеся во время дефекации, в свою очередь, вызывают спазм внутреннего сфинктера. Эти два симптома - боли и спазм - составляют важнейшие элементы известной клинической триады анальной трещины. Третья её составляющая - кровотечения из анального канала. Эти сравнительно небольшие геморрагии во время или сразу после дефекации объясняются травмированием стенок трещины плотными каловыми массами (особенно при запоре).

Осложнения. Осложнениями анальной трещины чаще всего являются выраженный болевой синдром, обусловленный спазмом внутреннего анального сфинктера, кровотечение, а также острый парапроктит, развивающийся в результате попадания инфекции через дефект слизистой оболочки анального канала в параректальную клетчатку. В последующем возможно формирование неполного свища прямой кишки.

Диагностика. Почти во всех случаях в анальном канале удаётся увидеть на глаз дистальную часть трещины - продольный или треугольный язвенный дефект. При пальцевом обследовании можно достаточно чётко определить не только точную локализацию трещины, но и состояние краёв (плотные, приподнятые). Именно пальцевое исследование до сфинктерометрии может дать опытному врачу сведения о наличии спазма анального сфинктера.

Инструментальные методы диагностики, такие как аноскопия или жёсткая ректороманоскопия, у больных с анальной трещиной с выраженным болевым синдромом и спазмом сфинктера без обезболивания проводиться не должны. Ректороманоскопия на высоту до 20-25 см может быть выполнена или после заживления трещины, или после операции, перед выпиской больного из стационара. Для уточнения функционального состояния запирательного аппарата прямой кишки у больных с хронической трещиной заднего прохода для выбора метода лечения чаще всего применяют профилометрию.

Дифференциальная диагностика анальной трещины относительно проста. Трещину анального канала необходимо дифференцировать, прежде всего, от неполных внутренних свищей прямой кишки. При неполном свище, как правило, спазм сфинктера не наблюдается, боли значительно меньше, а на первый план выступают гнойные выделения из заднего прохода. При пальцевом исследовании на дне малоболезненной язвы определяется чёткое углубление - полость свища.

При диагностике анальной трещины нужно быть уверенным в том, что это обычная, «банальная» трещина, а не проявление сифилиса (гумма), туберкулёза прямой кишки, какого-либо редкого паразитарного (актиномикоз) или другого заболевания, например анальной трещины при БК. Необходимо также помнить о возможных анальных проявлениях синдрома приобретённого иммунодефицита. Мы не знаем пока в деталях картины чётких локальных изменений при этом грозном заболевании, но у больных с подозрительным анамнезом (наркоманы, гомосексуалисты) выявленные анальные трещины с какими-либо нехарактерными признаками должны врача настораживать, и следует настойчиво советовать пациенту выполнение анализов крови для исключения сифилиса или синдрома приобретённого иммунодефицита.

Лечение. Лечение больных с анальной трещиной следует начинать с консервативных мер. Лечение острой (или рецидивирующей хронической) трещины начинают с нормализации стула. Во многих случаях только регулирование транзита кишечного содержимого по толстой кишке, изменение консистенции стула с помощью гидрофильных коллоидов и пищевых добавок даёт стойкий лечебный эффект. На период лечения, курс которого длится в среднем 6 нед, из рациона питания исключают солёные, кислые блюда и спиртные напитки.

Эффективность стандартной консервативной терапии, включающей слабительные средства, сидячие тёплые ванночки, свечи и мази с местными анестетиками, составляет около 50%. Причина её низкой эффективности - в отсутствии воздействия на повышенный тонус внутреннего сфинктера.

Применение 0,4% нитроглицериновой мази у больных с хронической анальной трещиной нормализует давление в анальном канале, ликвидирует спазм внутреннего сфинктера и болевой синдром. Оптимальный режим применения нитроглицериновой мази - 2 раза в день. Длительность лечения не должна превышать 8 нед, а неэффективность его в течение 56-58 дней является показанием к операции. При возникновении побочных эффектов, препятствующих проведению лечения органическими нитратами, возможно применение препаратов - блокаторов кальциевых каналов (кремы, содержащие дилтиазем или нифедипин).

Оперативное лечение анальных трещин необходимо проводить при хроническом течении заболевания, не поддающемся консервативной терапии. Целый ряд больных, у которых до операции спазм не определяется или выражен незначительно, могут быть стойко излечены путём только иссечения трещины в пределах здоровой слизистой оболочки. Если же спазм выражен, подтвержден функциональными методами, то показана боковая подслизистая сфинктеротомия либо пневмодивульсия.

Контролируемая пневмодивульсия анального сфинктера осуществляется пневмобаллоном, который вводят в анальный канал, постепенно в него нагнетают воздух до 0,7 атмосферы, и в течение 7 мин при максимальном давлении баллон удерживают в анальном канале. Затем баллон сдувается и извлекается из анального канала. Пневмодивульсия позволяет достичь устойчивой релаксации анального сфинктера. По данным ультрасонографии, дозированное растяжение сфинктера не сопровождается повреждением запирательного аппарата прямой кишки.

Противопоказания к пневмодивульсии: наружный и внутренний геморрой III-IV степени, ранее перенесённые вмешательства на анальном канале, свищи прямой кишки, ригидное сужение заднего прохода - пектеноз.

Противопоказанием к сфинктеротомии является наличие скрытых нарушений функции запирательного аппарата прямой кишки.

Осложнения сфинктеротомии: гематомы и абсцессы в области сфинктеротомии, формирование свищей в этой области, недостаточность анального сфинктера.

У больных с хронической анальной трещиной на фоне нарушения функции мышц тазового дна, наличия в анамнезе разрывов промежности во время родов, а также у пациентов пожилого возраста, скорее всего, следует отказаться от сфинктеротомии и после иссечения анальной трещины проводить медикаментозную релаксацию внутреннего сфинктера.

Иссечение трещины в сочетании с медикаментозной релаксацией внутреннего сфинктера. Показания: наличие высокого риска развития анального недержания после сфинктеротомии; разрывы промежности во время родов; клинические признаки опущения тазового дна; возраст старше 60 лет.

Чего нельзя делать:

  • проводить консервативную терапию более 6 нед;

  • проводить хирургическое лечение анальной трещины без релаксации внутреннего сфинктера прямой кишки.

Дальнейшее лечение. До заживления ран применяют сидячие теплые ванночки со слабым раствором перманганата калия или ромашки, а также ежедневные перевязки линиментами [диоксометилтетрагидропиримидин + хлорамфеникол (левомеколь*), диоксометилтетрагидропиримидин (метилурацил*), фузимет*], обладающими противовоспалительным и ранозаживляющим действием. Соблюдается диета, богатая растительной клетчаткой, принимаются пищевые волокна [подорожника овального семян оболочка (мукофальк*), фитомуцил*9 ] для смягчения стула.

Прогноз. Консервативное лечение и оперативное вмешательство, проведённые с учётом функционального состояния запирательного аппарата прямой кишки, установленного на основании клинико-функционального обследования, обеспечивают выздоровление 98-100% пролеченных пациентов.

Эпителиальный копчиковый ход

Эпителиальный копчиковый ход (ЭКХ) - узкий канал, расположенный по средней линии под кожей крестцово-копчиковой области, выстланный эпителием, содержащий волосяные луковицы, сальные железы, который открывается на коже межъягодичной складки одним или несколькими первичными точечными отверстиями.

Коды по МКБ-10:

  • L05.0 Пилонидальная киста с абсцессом.

  • L05.9 Пилонидальная киста без абсцессов.

Эпидемиология

ЭКХ является довольно частым заболеванием, отмечается у 1-2% всех хирургических больных. В общей популяции заболевание встречается в 26 случаях на 100000 человек. Проявляется в наиболее активном трудоспособном возрасте, пик заболеваемости приходится на возраст от 15 до 30 лет с преобладанием мужского пола в соотношении 3:1.

Этиология

ЭКХ - врождённое заболевание, обусловленное дефектом развития каудального участка эмбриона, в результате чего под кожей межъягодичной складки остаётся ход, выстланный эпителием.

Классификация (ГНЦ колопроктологии, 1988)

  • Неосложнённый эпителиальный копчиковый ход (без клинических проявлений).

  • Острое воспаление эпителиального копчикового хода:

    • инфильтративная стадия;

    • абсцедирование.

  • Хроническое воспаление эпителиального копчикового хода:

    • инфильтративная стадия;

    • рецидивирующий абсцесс;

    • вторичный свищ.

  • Ремиссия воспаления эпителиального копчикового хода.

Основные черты патологии

Клиническое проявление болезни начинается, как правило, с наступлением половой зрелости. В этот период в просвете эпителиального хода начинают расти волосы, скапливаются продукты деятельности сальных и потовых желез. Когда первичные отверстия хода не обеспечивают достаточного дренирования хода, в нём развивается воспаление, которое может перейти на окружающую клетчатку.

При воспалении эпителиального хода появляются боли в области крестца и копчика, выделения из первичных отверстий хода. Чаще всего такой очаг воспаления располагается латеральнее от средней линии в крестцово-копчиковой области. Этот период болезни обозначают как острое воспаление эпителиального копчикового хода, и в нём различают стадию инфильтрации и стадию абсцедирования. Если пациенту не сделана радикальная операция, а только вскрытие абсцесса, излечение не наступает, развивается хроническое воспаление хода с образованием инфильтратов, свищей, рецидивирующих абсцессов.

Воспалительные изменения в эпителиальном ходе и окружающей клетчатке при длительном отказе от радикального лечения могут привести к образованию множественных вторичных свищей, открывающихся достаточно далеко от крестцово-копчиковой области: в области кожи промежности, на мошонке, паховых складках и даже на передней брюшной стенке. Наличие вторичных свищей с гнойными выделениями иногда приводит к развитию пиодермии.

Диагностика

Диагностика неосложнённого эпителиального копчикового хода особых трудностей не представляет. Наличие первичных отверстий в межъягодичной складке служит патогномоничным признаком. Появление признаков воспаления в крестцово-копчиковой области, формирование свищей на месте абсцессов при наличии первичных отверстий по средней линии в межъягодичной складке делает диагноз осложнённого эпителиального хода несомненным.

При пальцевом исследовании следует обратить внимание на наличие изменений в области морганиевых крипт с тем, чтобы исключить свищ прямой кишки.

Фистулографию применяют только в сложных случаях, при необходимости проведения дифференциальной диагностики. УЗИ крестцово-копчиковой области позволяет оценить локализацию, размеры, структуру патологического очага, наличие дополнительных ходов, степень вовлечения в воспалительный процесс окружающих тканей, подкожной жировой клетчатки, глубину расположения патологического очага.

Часть авторов считают, что всем больным ЭКХ следует делать рентгенографию крестца и копчика для выявления ещё одной аномалии - незаращения дужек крестцовых позвонков: spinabifida. По нашему мнению, если нет подозрений на наличие менингоцеле, нет нарушения функции тазовых органов, нет нужды подвергать пациента дополнительным, небезразличным для здоровья исследованиям.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать наличие эпителиального копчикового хода иногда приходится от следующих заболеваний: свищ прямой кишки; заднее менингоцеле; пресакральная тератома; остеомиелит крестца и копчика.

Лечение

Консервативное лечение используют в основном при хроническом процессе ЭКХ или в качестве подготовки к хирургическому вмешательству. Используют:

  • гигиену (мытьё и высушивание) межъягодичной области;

  • бритьё (1 раз в неделю, захватывая межъягодичную складку шириной 2 см - от поясничной области до анального канала).

Хирургическое лечение. Вид оперативного вмешательства при ЭКХ зависит от стадии и распространённости процесса. Необходимо удалить основной источник воспаления - эпителиальный канал вместе со всеми, подчёркиваем, со всеми первичными отверстиями и, если уж возникло воспаление, то и с изменёнными тканями вокруг хода и со вторичными свищами.

В настоящее время применяются следующие операции: иссечение ЭКХ без ушивания раны, иссечение ЭКХ с ушиванием раны наглухо различными методами, операция марсупиализации, пластические операции с выкраиванием кожных лоскутов и подкожное иссечение ЭКХ (синусэктомия). Вопрос о сроках и методах операции удобнее всего рассмотреть, пользуясь приведённой выше клинической классификацией.

Эпителиальный копчиковый ход неосложнённый, т. е. когда имеется ход с первичными отверстиями (ранее не было и в настоящее время нет воспалительных осложнений), лучше всего оперировать в плановом порядке. После иссечения неосложнённого эпителиального копчикового хода рану можно ушить наглухо (рис. 29-5). Относительным противопоказанием к глухому шву может служить ожирение.

Острое воспаление копчикового хода подвергают хирургическому лечению с обязательным учётом стадии и распространённости воспалительного процесса. В стадии инфильтрата, если он не выходит за пределы межъягодичной складки и располагается вдоль хода, можно сразу сделать радикальную операцию: иссечения хода и первичных отверстий. Глухой шов в этой ситуации нежелателен. Если же инфильтрат распространяется на окружающую клетчатку за пределы межъягодичной складки, лучше вначале применить консервативные мероприятия: после тщательного бритья кожи крестцово-копчиковой области необходимо рекомендовать тёплые ванны, ежедневный душ, местно повязки с мазями на водорастворимой основе [диоксометилтетрагидропиримидин + сульфадиметоксин + тримекаин + хлорамфеникол (левосин*), диоксометилтетрагидропиримидин + хлорамфеникол (левомеколь*)], физиотерапию. И лишь после уменьшения инфильтрата выполнить радикальную операцию.

image
Рис. 29-5. Схема наложения параллельных швов после иссечения эпителиального копчикового хода

При абсцессе можно сразу сделать радикальную операцию, иссечь сам ход и стенки абсцесса. Чаще всего это делают при небольших размерах абсцесса (диаметром до 3 см). Рану при этом не ушивают вовсе или подшивают её края к дну по типу марсу-пилизации (рис. 29-6). Обширная инфицированная рана обычно заживает довольно долго, рубец получается грубым. Поэтому многие специалисты предпочитают при остром воспалении эпителиального копчикового хода оперировать в два этапа: вначале вскрывают абсцесс, санируют его (ежедневные промывания, введение в полость абсцесса мазей на водорастворимой основе) и после стихания воспаления производят радикальную операцию.

В стадии хронического воспаления эпителиального копчикового хода выполняют плановые радикальные операции с иссечением хода, первичных отверстий и вторичных свищей.

При ремиссии воспаления эпителиального копчикового хода обычно выполняют плановую радикальную операцию с иссечением хода и рубцовых тканей.

Иссечение ЭКХ с пластикой тканей перемещённым лоскутом (по Лимбергу, Каридакисус L, Z, Y, W-пластикой) показано при рецидивном ЭКХ или при наличии множественных свищевых затёков на правую и левую ягодичные области. После иссечения ЭКХ со всеми его разветвлениями, наружными свищевыми отверстиями и окружающей их кожей единым блоком до крестцовой фасции размечают и выкраивают кожно-жировой лоскут. Производят дополнительные разрезы кожи и подкожной клетчатки на всю её толщу под краями основного раневого дефекта. Лоскут перемещают на раневой дефект, фиксируют за нижний край жировой клетчатки к крестцовой фасции отдельными швами, после чего одну сторону его сшивают с каудальным краем раны.

image
Рис. 29-6. Схема подшивания краёв раны к дну после иссечения эпителиального копчикового хода с абсцедированием

Подкожное иссечение ЭКХ (синусэктомия) показано при неосложнённом течении болезни, ремиссии воспаления. Противопоказаниями для этой процедуры являются: гнойные затёки, большая удалённость первичных и вторичных отверстий друг от друга. ЭКХ через первичное или через вторичное свищевое отверстие прокрашивают метиленовой синью и иссекают под кожей от первичного отверстия к вторичному. Образованные при этом раны не ушивают. Положительный результат наблюдают в 93% случаев.

Чего делать нельзя:

  • при остром воспалении ЭКХ недопустима необоснованная задержка хирургического лечения;

  • при длительно сохраняющейся после вскрытия абсцесса гипертермии недопустимо назначение антибактериальной терапии без проведения диагностических мероприятий и ревизии раны;

  • выполнять закрытые и пластические операции (пластика кожными лоскутами) в условиях выраженного воспаления окружающих тканей;

  • длительно откладывать проведение радикальной операции после вскрытия и дренирования абсцесса.

Дальнейшее ведение больных

В послеоперационном периоде, как после радикального, так и после первого этапа многоэтапного лечения, пациентам проводят:

  • ежедневные перевязки раны с использованием водорода пероксида (перекиси водорода*), антисептиков на йодной [повидон-йод (бетадин*), повидон-йод + калия йодид (йодопирон*) и др.] или спиртовой основе (хлоргексидин);

  • используют мази, ускоряющие репарацию тканей [диоксометилтетрагидропиримидин (метилурацил*)] и обладающие антимикробными противовоспалительными эффектами [диоксометилтетрагидропиримидин + хлорамфеникол (левомеколь*), диоксометилтетрагидропиримидин + сульфадиметоксин + тримекаин + хлорамфеникол (левосин*), фузимет*];

  • комплексное физиотерапевтическое лечение - ежедневные 10-минутные сеансы ультрафиолетового облучения, ультравысокочастотная терапия в диапазоне 40-70 Вт и микроволновая терапия в пределах 20-60 Вт.

Прогноз

После радикального хирургического лечения эпителиального копчикового хода в любой стадии болезни прогноз благоприятный, наступает полное излечение.

Рекомендуемая литература

  1. Воробьев Г.И. Основы колопроктологии. М. : Медицинское информационное агентство, 2006. 430 с.

  2. Воробьев Г.И., Шелыгин Ю.А., Благодарный Л.А. Геморрой. М. : Литтерра, 2010. С. 38-40, 114-116, 137-138, 154-183.

  3. Генри М., Свош М. Колопроктология и тазовое дно. М. : Медицина, 1988. С. 232-255.

  4. Жуков Б.Н, Исаев В.Р, Чернов А.А. Основы колопроктологии для врача общей практики: монография. Самара : Офорт, 2009. 218 с.

  5. Кайзер А. Колоректальная хирургия. М. : БИНОМ, 2011. 737 с.

  6. Фролов С.А., Благодарный Л.А., Костарев И.В. Склеротерапия детергентами - метод выбора лечения больных кровоточащим геморроем, осложненным анемией // Колопроктология. 2011. № 2(36). С. 23-27.

  7. Шелыгин Ю.А., Благодарный Л.А. Справочник по колопроктоло-гии. М. : Литтерра, 2012. 596 с.

  8. Шелыгин Ю.А., Подмаренкова Л.Ф., Жарков Е.Е. Возможности медикаментозной релаксации внутреннего сфинктера у больных с хронической анальной трещиной // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2005. № 2. С. 87-92.

  9. Эктов В.Н. Лечение анальных трещин боковой подкожной сфин-ктеротомией. М., 1984. 157 с.

  10. Chung C.C., Ha J.P., Tai Y.P., Tsang W.W. et al. Double-blind, randomized trial comparing harmonic scalpel hemorrhoidectomy, bipolar scissors hemorrhoidectomy, and scissors excision: ligation technique // Dis. Colon Rectum. 2002. Vol. 45. P. 789-794.

  11. Goligher J.C. Pilonidal sinus // Surgery of the Anus, Rectum and Colon. 4th ed. / eds M.R.B. Keighley, N.S. Williams. Saunders, 1980.

  12. Karydakis G.E. Easy and successful treatment of pilonidal sinus after explanation of its causative process // Aust. N.Z. J. Surg. 1992. Vol. 62. P. 385-389.

  13. Corman M.L. Colon and Rectal Surgery. Philadelfia : Lippincott, 2005. Р. 177-255.

  14. Page B.H. The entry of hair into a pilonidal sinus // Br. J. Surg. 1969. Vol. 56. P. 32-39.

  15. Senagore A.J., Singer M., Abcarian H. et al. A prospective, randomized, controlled trial comparing stapled hemorrhoidopexy and Ferguson hemorrhoidectomy: perioperative and one-year results // Dis. Colon Rectum. 2004. Vol. 47. P. 1824-1836.

  16. Senapati A., Cripps N.P.J., Thompson M.R. Bascom’s operation in the day-surgical management of symptomatic pilonidal sinus // Br. J. Surg. 2000. Vol. 87. P. 1067-1070.

Раздел IV. ХИРУРГИЯ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Глава 30. Желчнокаменная болезнь и острый холецистит

А.Г. Бебуришвили, Е.Н. Зюбина, С.И. Панин

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ, холелитиаз) - наличие конкрементов в желчном пузыре (холецистолитиаз) и/или желчных протоках (холангиолитиаз, холедохолитиаз) вследствие обменных нарушений, сопровождаемое определёнными клиническими симптомами и серьёзными осложнениями. Острый холецистит - острое воспаление желчного пузыря бактериальной природы.

Оба заболевания рассматриваются в одной главе, поскольку они неразрывно связаны между собой. В генезе ЖКБ значение имеет фактор воспаления, с другой стороны, в подавляющем большинстве случаев острый холецистит имеет калькулёзный характер, и его возникновение обусловлено обтурацией желчным камнем пузырного протока. Все осложнения, характерные для ЖКБ, могут наблюдаться и при остром холецистите. В определённом отношении синонимом ЖКБ служит термин «хронический калькулёзный холецистит».

Коды по МКБ-10:

  • К80 Желчнокаменная болезнь (холелитиаз).

  • К81 Холецистит.

    • К81.0 Острый холецистит.

    • К81.1 Хронический холецистит.

Эпидемиология

ЖКБ остаётся одним из самых распространённых заболеваний. В нашей стране в определённых регионах холелитиаз выявляют у 40% населения. В США около 20 млн человек страдают ЖКБ, в странах ЕС - около 50 млн. В России в силу особенностей лечебной практики и страховой медицины чаще, чем в странах Запада, встречается острый холецистит. Так, в 2014 г. в российские стационары были госпитализированы 165 000 пациентов с этим заболеванием.

Классификация

Целесообразно использовать классификацию, принятую в рамках Токийского соглашения по острому холециститу (Tokyo Guideline, 2007, 2013), согласно которой разделение острого воспаления желчного пузыря на классы основано на оценке степени тяжести течения этого заболевания. Подобное выделение нескольких вариантов течения болезни позволяет выбрать наиболее предпочтительную тактику лечения острого холецистита и спрогнозировать его вероятный исход. Кроме того, эта классификация вполне определённо коррелирует с теми подходами по систематизации информации об остром холецистите, которые используются в отечественной хирургии.

Лёгкое течение (Grade - класс I). Острое воспаление желчного пузыря у соматически здоровых пациентов без сопутствующей патологии, с умеренными воспалительными изменениями стенки желчного пузыря. Подобное течение приступа соответствует определению - острый простой (катаральный) холецистит.

Среднетяжёлое течение (класс II). Критериями подобного варианта течения острого холецистита являются: анамнез заболевания свыше 72 ч, пальпируемый в правом подреберье жёлчный пузырь или инфильтрат, повышение уровня лейкоцитов в крови более 18×109 /л, верифицированные деструктивные формы острого холецистита с развитием перипузырных осложнений или желчного перитонита. Для градации среднетяжёлого течения необходимо наличие одного из указанных выше признаков. В отечественной хирургической литературе для определения подобной ситуации наиболее подходящими терминами являются флегмонозный и осложнённый холецистит.

Тяжёлое течение (класс III) - острый холецистит, сопровождаемый полиорганной недостаточностью. У нас в стране этих пациентов выделяют в отдельную, так называемую группу высокого риска при остром холецистите. Для отнесения пациентов с острым холециститом в эту группу необходимо наличие одного из следующих параметров: артериальная гипотензия, требующая медикаментозной коррекции, нарушение сознания, развитие острого респираторного дистресс-синдрома, олигурия и повышение уровня креатинина крови, нарушение свёртывающей системы крови за счёт удлинения протромбинового времени, тромбоцитопения. Как правило, в этих ситуациях речь идёт о деструктивном холецистите.

Классификация острого холецистита должна учитывать осложнения (как самого холецистита, так и осложнения ЖКБ, которые могут ему сопутствовать): перфорация, разлитой гнойный перитонит, перипузырный абсцесс, гнойный холангит, механическая желтуха, жёлчные свищи (наружные и внутренние). Они будут рассмотрены в соответствующих главах Руководства.

Этиология желчнокаменной болезни

В настоящее время не существует какой-либо одной теории, объясняющей все аспекты камнеобразования в желчном пузыре. Считается, что формирование конкрементов происходит при наличии таких факторов, как перенасыщение желчи холестерином, нарушение баланса между холестерином и жёлчными кислотами, наличие бактериальной инфекции в желчи и снижение сократительной функции желчного пузыря.

Этиология и патогенез острого холецистита

Многочисленные научные исследования, выполненные отечественными и зарубежными хирургами в XX столетии, позволили сформулировать основные положения так называемой теории желчной гипертензии (термин «желчная гипертензия» был введён Д.Л. Пиковским в 1959 г. и опубликован в 1964 г.). В настоящее время эта теория этиологии и патогенеза острого холецистита является общепризнанной (Tokyo Guidelines, 2007, 2013).

Пусковым моментом возникновения воспаления желчного пузыря является острая непроходимость пузырного протока. По данным, представленным в Токийском соглашении по острому холециститу, наиболее часто (до 90-95% наблюдений) обтурация в области пузырно-шеечного перехода и пузырного протока возникает вследствие блокады камнем, которая, по всей видимости, развивается на фоне активизации двигательной активности желчного пузыря. Кроме того, нарушение оттока желчи из желчного пузыря возможно за счёт анатомических особенностей строения (перегибы желчного пузыря), набухания слизистой оболочки (при системных аллергических реакциях), наличии инородного тела (аскариды и др.).

Следствием этого события служит повышение давления в просвете желчного пузыря. При этом степень и длительность острой непроходимости пузырного протока определяют выраженность внутрипузырной гипертензии и последующее течение заболевания, так как уровень гипертензии чётко коррелирует с патоморфологическими изменениями: чем выше давление, тем глубже деструктивные изменения в стенке желчного пузыря.

В дальнейшем начавшийся патологический процесс может развиваться в нескольких направлениях. Спонтанно или на фоне консервативной терапии кратковременная острая непроходимость пузырного протока может разрешиться. Камень отходит в дистальном направлении к телу и дну желчного пузыря или мигрирует в общий жёлчный проток, что приводит к снижению степени выраженности внутрипузырной гипертензии. Морфологически в желчном пузыре отмечают умеренные воспалительные изменения, в основном за счёт отёка субсерозного слоя. При таком развитии ситуации клиническая симптоматика острого холецистита достаточно быстро купируется. С точки зрения представленной выше классификации подобный приступ соответствует лёгкому течению заболевания (Grade I) или острому простому холециститу.

Несколько подобных приступов могут привести к хронизации заболевания и явлениям хронического холецистита, который патоморфологически представлен фиброзными изменениями стенки желчного пузыря с атрофией серозного слоя, а также нейтрофильной и лимфоцитарной инфильтрацией.

При сохраняющейся обтурации пузырного протока и способности желчного пузыря к дальнейшему растяжению исходом острого приступа может стать водянка. При водянке содержимое желчного пузыря прозрачное, бесцветное, водянистое и стерильное. Такая ситуация развивается сравнительно редко (менее 1% случаев). Предрасполагающими факторами возникновения водянки являются медленное растяжение стенок желчного пузыря, низкая вирулентность микрофлоры, содержащейся в желчи, и хорошая реакция иммунной системы пациента. Патоморфологически в подобном случае стенка желчного пузыря атрофичная и тонкая, воспалительные изменения почти полностью отсутствуют.

В большинстве наблюдений при сохранении острой непроходимости пузырного протока возникают предпосылки для возникновения деструктивных и осложнённых форм острого холецистита (Grade II). Следствие резкого нарастания давления в желчном пузыре - стаз и тромбоз мелких сосудов его стенки, значительное уменьшение ёмкости артериальной сети, расстройство крово- и лимфообращения и бактериохолия. Своеобразное строение желчного пузыря (наличие ходов Люшка) приводит к тому, что даже «лёгкое» воспаление распространяется на всю его стенку, что приводит к деструкции и экстрапузырному распространению инфекции.

При катаральном холецистите жёлчный пузырь представляется малоизменённым, стенка его обычно не отёчна. При микроскопическом исследовании существенной разницы между острым катаральным и хроническим холециститом нет. При флегмоноз-ном холецистите наиболее частая интраоперационная находка - резко увеличенный и напряжённый жёлчный пузырь. При этом стенки пузыря утолщены и гиперемированы с фибринозными наложениями. При гистологическом исследовании флегмонозно изменённого пузыря обнаруживают стаз в сосудах его стенки. Гангренозный холецистит отличается от флегмонозного наличием участков омертвения его стенки. Гистологически в препаратах имеется та же картина, что и при флегмонозном воспалении, которая дополняется наличием обширных некрозов всех слоёв стенки.

Клиническая симптоматика

Выраженность клинической симптоматики ЖКБ зависит от формы заболевания и может варьировать от отсутствия каких-либо проявлений (при бессимптомном носительстве) до классической картины желчной колики (при явлениях острой обструкции желчного пузыря).

Клиническая симптоматика острого холецистита складывается из ряда признаков, которые можно характеризовать как основные и вспомогательные. К основным проявлениям относят:

  • характерный приступ болей в правом подреберье с типичной иррадиацией;

  • признаки воспаления в анализе крови;

  • положительные симптомы Ортнера и Мерфи.

К вспомогательным симптомам можно причислить признаки развивающегося инфекционного процесса:

  • повышение температуры тела;

  • сухой или густо обложенный язык;

  • рвота;

  • тахикардия.

Для скрытой формы деструктивного холецистита, которая встречается у части пациентов, характерна более стёртая, атипичная симптоматика, представленная лишь слабой болезненностью в правом подреберье при глубокой пальпации. Вместе с тем в этой ситуации клиническая картина не соответствует действительному состоянию патологического процесса, при котором имеются деструктивно-воспалительные изменения желчного пузыря. Поэтому хирургу при определении тактики лечения нельзя полагаться на субъективные ощущения пациента, говорящие об улучшении состояния. Необходимо помнить, что обтурация пузырного протока может сохраняться, в связи с чем даже незначительные боли в правом подреберье у пациентов с острым холециститом могут указывать на возможность деструктивного процесса.

Алгоритм диагностики

Диагностику ЖКБ и острого холецистита основывают на оценке клинической симптоматики, данных лабораторного и инструментального обследования.

Лабораторная диагностика острого холецистита неспецифична и характеризуется наличием общевоспалительных изменений в анализе крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и т. д.).

Ультразвуковое исследование считают оптимальным методом диагностики ЖКБ и острого холецистита. Жёлчные конкременты определяются как эхоструктуры с акустической тенью. Типичные ультразвуковые признаки острого холецистита: увеличение размеров желчного пузыря, утолщение (более 4 мм) его стенки, изменение эхоструктуры содержимого пузыря и эхоплотности тканей, окружающих жёлчный пузырь, удвоение контуров пузырной стенки, наличие в области шейки желчного пузыря фиксированной гиперэхогенной структуры (камня). Согласно научным исследованиям со вторым уровнем доказательности, чувствительность УЗИ в плане диагностики острого холецистита варьирует в пределах 88-92%, а специфичность - 80-93,6%.

В качестве дополнительных инструментальных методов диагностики используют: ЭГДС с оценкой состояния большого дуоденального сосочка, гепатобилиарную сцинтиграфию, МСКТ и МРТ.

Принципы лечения

Разработка и внедрение в течение нескольких последних десятилетий малотравматичных методик оперирования, а также появление вполне определённой доказательной базы по этому вопросу существенным образом изменили тактику лечения пациентов с ЖКБ и острым холециститом.

В ходе разработки представленных ниже принципов лечения больных ЖКБ и острым холециститом нами была использована Оксфордская градация доказательности (под ред. Howick, 2009), согласно которой наиболее надёжные практические рекомендации (уровня А) могут быть получены на основе рандомизированных клинических исследований и их обобщения посредством метаанализа (уровень доказательности 1). Рекомендации уровня В разрабатывают на основе когортных (уровень доказательности 2) и «случай-контроль» исследований (уровень доказательности 3), а исследования, соответствующие уровню доказательности 4 и ниже, а также экстраполяции уровня доказательности 2-3, могут служить основой для наименее надёжных практических рекомендаций уровня C и D.

Считается, что при клинических проявлениях ЖКБ патогенетически обоснованным является хирургическое лечение, заключающееся в удалении желчного пузыря (холецистэктомия). Это единогласное мнение основано на результатах длительного наблюдения (в некоторых исследованиях этот период составлял 25 лет) за популяцией больных этой группы, а также на оценке вероятности возможности развития жизнеопасных осложнений. Кроме того, необходимо отметить, что холецистэктомия значительно улучшает качество жизни пациентов, страдающих клинически проявляемой ЖКБ (уровень доказательности 1, степень надёжности практических рекомендаций А).

В широкой клинической практике выбор способа холецистэктомии определяют предпочтения оперирующего хирурга и особенности хирургической школы. Наиболее широко распространёнными способами удаления желчного пузыря являются: традиционная (лапаротомная) холецистэктомия, ЛХЭ и минилапаротомная холецистэктомия (МХЭ).

С точки зрения доказательной медицины все три наиболее распространённые техники холецистэктомии [традиционная (лапаротомная) холецистэктомия, ЛХЭ и МХЭ] безопасны для пациента и практически не отличаются по характеру течения раннего послеоперационного периода и частоте встречаемости послеоперационных осложнений (уровень доказательности 1). Однако необходимо учитывать тот факт, что реабилитационный период после ЛХЭ и МХЭ протекает быстрее и более благоприятно, а качество жизни у пациентов, перенёсших малоинвазивные варианты холецистэктомии, в ближайшем послеоперационном периоде значительно лучше по сравнению с больными, оперированными традиционным способом (уровень доказательности 1).

Встречаемые ранее в литературе мнения экспертов в области желчной хирургии о том, что частота повреждения внепечёночных желчных протоков несколько выше при использовании малоинвазивных методик оперирования по сравнению с традиционной холецистэктомией, не имеют доказательной базы. То же самое относится и к цифрам послеоперационной летальности. Связано это с тем, что в связи с относительной редкостью повреждения внепечёночных желчных протоков при выполнении холецистэктомии и невысокими цифрами послеоперационной летальности для получения действительно достоверных сведений об этих различиях необходимо рандомизировать несколько десятков тысяч пациентов с ЖКБ, что представляется маловозможным практически и нецелесообразным.

При выборе наиболее предпочтительного способа малоинвазивной холецистэктомии (ЛХЭ или МХЭ) хирургу необходимо учитывать несколько факторов. Максимальным ограничительным критерием мини-лапаротомного доступа, без существенного увеличения травматичности вмешательства, является длина разреза передней брюшной стенки, не превышающая 8 см (уровень доказательности 1). В раннем послеоперационном периоде болевой синдром после МХЭ в сравнении с ЛХЭ имеет более интенсивный характер, что требует применения обезболивающих средств в большем объёме (уровень доказательности 2). В ближайшие 6 нед после операции качество жизни больных лучше в группе оперированных лапароскопическим способом (уровень доказательности 2). С экономической точки зрения холецистэктомия из открытого малого доступа является предпочтительной для бюджета здравоохранения всех уровней (уровень доказательности 2), однако концентрация лапароскопических операций в условиях одного или нескольких крупных стационаров приводит к значительному снижению стоимости ЛХЭ (уровень доказательности 1, необходим дальнейший набор доказательной базы).

У пациентов пожилого и старческого возраста ЛХЭ может быть проведена в условиях минимального пневмоперитонеума, при котором внутрибрюшное давление несколько ниже стандартно используемых 12-16 мм рт.ст. Доказано, что основным преимуществом подобного способа оперирования является менее выраженный послеоперационный болевой синдром (уровень доказательности 1). В то же время убедительных данных о том, что мини-пневмоперитонеум снижает вероятность развития послеоперационных осложнений со стороны сердечно-сосудистой и лёгочной системы, в настоящий момент не получено.

Вариантные способы ЛХЭ, такие как трёхпортовая ЛХЭ, холецистэктомия из единого лапароскопического доступа (SILS), робот-ассистированная ЛХЭ, эндоскопическая хирургия через естественные отверстия (трансгастральная холецистэктомия), минилапароскопическая холецистэктомия, не имеют существенных преимуществ перед отработанной в течение нескольких десятилетий методикой четырёхпортовой ЛХЭ (уровень доказательности 1, необходим дальнейший набор доказательной базы). По мнению экспертов кохрановской библиотеки, с целью скорейшего закрытия вопроса о преимуществах и недостатках указанных альтернативных методик их изучение необходимо проводить строго в рамках рандомизированных исследований (Gurusamy et al., 2011, 2013, 2014).

До середины 90-х годов ХХ столетия особенностью большинства холецистэктомий был дренаж пузырного протока по Холстеду-Пиковскому с интраоперационной холангиографией. Необходимо отметить, что этот дренаж не потерял своего значения и по сей день, хотя показания к его постановке сейчас сужены. Целесообразно использовать его при холецистэктомии для выполнения интраоперационной холангиографии, а также если имеет место функциональная гипертензия протоков, обусловленная спазмом, отёком папиллы или явлениями панкреатита.

Сравнение результатов УЗИ и рентгеноконтрастного исследования показало, что возможно отказаться от выполнения последнего, если: диаметр гепатохоледоха не превышает, по данным УЗИ, 6 мм, в анамнезе отсутствуют приступы холецистита с желтухой, имеются крупные конкременты в желчном пузыре или отключённый жёлчный пузырь (уровень доказательности 2, степень надёжности практических рекомендаций В).

В ходе завершающего этапа плановой холецистэктомии, при отсутствии технических проблем, можно отказаться от дренирования подпечёночного пространства (уровень доказательности 1, степень надёжности практических рекомендаций А).

При остром холецистите консервативная терапия, включающая в себя введение анальгетиков, спазмолитиков и проведение инфузионной терапии, позволяет в ряде случаев добиться дезобтурации пузырного протока и купировать воспалительный процесс в желчном пузыре. Назначение антибиотиков у больных острым холециститом вполне оправдано, поскольку нарушение оттока желчи при обтурации пузырного протока и ишемия стенки желчного пузыря ведут к бурному развитию не только патогенных, но и условно-патогенных микробов. Антибактериальная терапия играет важную роль в предотвращении диссеминации инфекции. Однако антибиотики не могут предотвратить развитие деструктивных изменений в желчном пузыре из-за их низкой способности накапливаться в желчи в связи с блокадой пузырного протока и в стенках желчного пузыря вследствие сосудистых нарушений.

К традиционно используемым группам антибактериальных препаратов относят: цефалоспорины (цефтриаксон, цефотаксим), фторхинолоны (ципрофлоксацин) и метронидазол, а также при септических состояниях на фоне острого холецистита - карбапенемы (меропенем). Кроме того, Токийским консенсусом (2007, 2013) рекомендованы к использованию такие группы антибиотиков, как: полусинтетические ингибиторзащищённые пенициллины (амоксициллин + клавулановая кислота, пиперациллин + тазобактам) и антибиотик группы глицилциклинов (тигециклин). Также считается, что у всех пациентов с осложнённым холециститом (класс II) и у пациентов группы риска (класс III) во время операции необходим забор желчи для определения характера возбудителя и подбора рациональной антибактериальной терапии (уровень доказательности 4, степень надёжности практических рекомендаций С).

Активная хирургическая тактика, предусматривающая выполнение срочной (ранней) холецистэктомии, при остром холецистите является наиболее предпочтительной (уровень доказательности 1). Встречаемые в литературе разночтения с определением срока выполнения срочной операции при остром холецистите были устранены с принятием Токийского соглашения (Tokyo Guidelines, 2007, 2013). Согласно общепринятому мировому стандарту, срочной операцией считается та, которая выполняется в течение первых 72 ч с момента начала приступа острого холецистита.

Кроме того, необходимо различать экстренные и отсроченные операции. Экстренной называют операцию, которую назначают немедленно после поступления больного в стационар, что не предусматривает проведения консервативной терапии (за исключением краткосрочной предоперационной подготовки). В настоящее время единственным показанием к экстренной холецистэктомии (в том числе по дежурству, в ночное время) является клиническая картина острого холецистита, осложнённого разлитым перитонитом. Отсроченная операция может быть перенесена на более поздний срок (позднее 72 ч с момента начала приступа), чаще всего её выполняют у пациентов с острым простым холециститом (класс I согласно Токийскому соглашению, 2007, 2013).

Полувековой опыт целенаправленного изучения вопросов диагностики и лечения острого холецистита позволил разработать тактическую схему (рис. 30-1), которая включает в себя основные принципиальные моменты по лечению пациентов с этой патологией (включая коррекцию экстрапузырных и протоковых осложнений).

По данным рандомизированных исследований, при остром холецистите в равной степени могут быть использованы как традиционный, так и малоинвазивные варианты операции, но предпочтительнее выполнение последних (уровень доказательности 1).

Срочные лапароскопические вмешательства при остром холецистите, особенно при осложнённых формах (класс II), имеют вполне определённые технологические особенности, обусловленные воспалительным процессом в желчном пузыре и окружающих его тканях, которые связаны с увеличением и напряжённостью желчного пузыря, утолщением его стенок, наличием спаечного процесса и инфильтративно-воспалительных изменений в перипузырной области. Основная техническая трудность при выполнении малоинвазивной холецистэктомии - выделение желчного пузыря и сосудистых структур из инфильтрата. Поэтому окончательно возможность выполнения операции тем или иным способом устанавливают при осмотре и инструментальной пальпации зоны вмешательства. Для выделения желчного пузыря из инфильтрата необходимо руководствоваться несколькими правилами: основным ориентиром для обнаружения желчного пузыря является край печени; при освобождении участка стенки пузыря дальнейшее выделение желчного пузыря производят строго по серозному покрову; остановку кровотечения из прилежащих тканей необходимо произвести немедленно, поскольку в дальнейшем поиск его источника затруднен, рассечение и коагуляцию тканей желательно выполнить на удалении (1,5-2 см) от полых органов; при выделении пузырного протока обязательно убедиться, что последний выходит из желчного пузыря и впадает в общий печёночный проток; клипировать пузырный проток и артерию нужно по возможности ближе к стенке пузыря для предотвращения коллизии с другими сосудистыми элементами. При значительных трудностях и невозможности верификации элементов гепатодуоденальной связки в течение 1 ч целесообразен переход к лапаротомии. Данный временной промежуток определён нами эмпирически (опыт нескольких тысяч малоинвазивных вмешательств по поводу острого холецистита). Как показывает практика, дальнейшие попытки чёткой верификации внепечёночных желчных протоков неэффективны, сопровождаются высоким риском их повреждения, что, в свою очередь, приводит к необоснованному удлинению оперативного вмешательства и к тяжёлым осложнениям.

image
Рис. 30-1. Тактическая схема лечения острого холецистита: ЛХЭ - лапароскопическая холецистэктомия; БДС - большой дуоденальный сосочек; ЭРПХГ - эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография; ЭПСТ - эндоскопическая папиллосфинктеротомия; МХЭ - мини-лапаротомная холецистэктомия; ДПП - дренирование пузырного протока; ТХЭ - традиционная (лапаротомная) холецистэктомия

Принятие решения о конверсии не означает поражение хирурга и не относится к интраоперационным осложнениям, если таковые ещё не наступили, но являются рациональным действием, направленным на их предупреждение.

Изучение общей популяции больных, оперированных по поводу острого холецистита, показывает рост числа пациентов так называемой группы риска (класс III), у которых заболевание протекает на фоне декомпенсированной сопутствующей патологии и полиорганной недостаточности. С начала 80-х годов ХХ столетия малоинвазивные технологии стали активно использовать в этапной тактике хирургического лечения острого холецистита. Такая модель лечения, включающая выполнение так называемых первичных (наружное дренирование желчного пузыря) и завершающих операций (холецистэктомия) при осложнённом холецистите, до сих пор имеет большое практическое значение. Более того, широкое внедрение мини-лапаротомных, видеолапароскопических и навигационных (УЗИ) технологий позволяет выполнять операции в рамках малоинвазивной хирургии, как на первичном, так и на заключительном этапах лечения больных осложнённым холециститом, что улучшает результаты и снижает цифры послеоперационной летальности.

Показания к этапному применению малоинвазивных технологий у пациентов группы риска определены следующим образом. Наружное дренирование желчного пузыря можно считать обоснованным у больных с деструктивным холециститом, операционным риском IV-V степени (см. гл. 1 Руководства), сочетанием острого холецистита с желтухой, патологией внепечёночных желчных протоков, панкреатитом.

Показания к малоинвазивной холецистэктомии после холеци-стостомии: степень операционного риска к моменту операции не более III-IV, состояние после наружного дренирования желчного пузыря при адекватной дооперационной эндоскопической коррекции осложняющих синдромов (холедохолитиаз, стеноз большого дуоденального сосочка, желтуха, панкреатит и др.), отсутствие общехирургических противопоказаний.

Срочное радикальное малоинвазивное вмешательство у больных группы риска показано в случаях: деструктивного холецистита у больных со степенью операционного риска не более III-IV при отсутствии патологии внепечёночных желчных протоков, желтухи, панкреатита; компенсированной сопутствующей патологии.

Необходимо отметить, что вопрос, связанный с этапной тактикой лечения осложнённого холецистита у пациентов группы риска, пока остаётся открытым с точки зрения доказательной медицины (отсутствуют доказательства 1-го уровня) и нуждается в дальнейшей разработке в рамках рандомизированных исследований.

Особенности ведения больного в послеоперационном периоде

Послеоперационный период после малоинвазивных и открытых операций имеет существенные различия, которые обусловлены разницей в травматичности этих вмешательств. Пациенты, перенёсшие ЛХЭ и МХЭ, после выхода из наркоза ощущают лишь незначительные боли, не требующие применения наркотических средств. Тошнота отмечается редко и быстро исчезает. Дыхание не затруднено. Больные активны с первых часов. Им рекомендуют садиться и вставать через несколько часов после окончания операции.

Если холецистэктомия была завершена дренированием брюшной полости, в послеоперационном периоде при отсутствии отделяемого дренажная трубка может быть удалена на следующие сутки. Дренаж не следует извлекать, если имеется более 30-50 мл серозно-геморрагического отделяемого, особенно если в нём обнаруживают даже незначительную примесь желчи. Такие больные нуждаются в пристальном наблюдении, лабораторном и УЗИ-контроле. Болевой синдром, лихорадка, френикус-симптом, тахикардия, рвота, ограничение подвижности диафрагмы не характерны для малоинвазивного вмешательства и свидетельствуют о неблагополучии в брюшной полости и необходимости решения вопроса о выполнении лапароскопии. Показания к проведению диагностической лапароскопии в раннем послеоперационном периоде у больных после холецистэктомии: желчеистечение по дренажу из брюшной полости более 300 мл/сут или выделение более 200 мл крови в течение 2 ч с момента завершения операции, ультразвуковая картина наличия свободной жидкости в брюшной полости, появление перитонеальных симптомов.

В послеоперационном периоде антибиотикотерапию необходимо продолжать до нормализации температуры тела пациента и лейкоцитарной формулы при отсутствии признаков интраабдо-минальных осложнений (уровень доказательности 4-5, степень надёжности практических рекомендаций D). Вопрос выписки из хирургического стационара решают индивидуально. При гладком течении послеоперационного периода пациент может быть выписан в ближайшие сутки.

Дальнейшее ведение пациента

После выписки из стационара необходимо соблюдать преемственность в проведении реабилитационных мероприятий. Также необходимо учитывать тот факт, что после выполнения малоинвазивных вмешательств (по сравнению с лапаротомными аналогами) происходит более быстрое восстановление физической работоспособности. Поэтому у пациентов, перенёсших ЛХЭ или МХЭ, в целях быстрейшего восстановления физической работоспособности с 7-10-х суток послеоперационного периода необходимо начать выполнение упражнений с медленно возрастающей нагрузкой на мышцы передней брюшной стенки. Кроме того, целесообразно использовать упражнения с форсированным диафрагмальным дыханием, а также увеличивать темп и длительность ходьбы на открытом воздухе.

Для нормализации функционального состояния верхнего отдела ЖКТ необходимо назначать рациональную диету и медикаментозную терапию. В течение первых месяцев после удаления желчного пузыря из питания полностью исключают тугоплавкие жиры, продукты, богатые холестерином, эфирными маслами, пряности, экстрактивные вещества. Диета должна быть полноценной (с нормальным содержанием белков, жиров и углеводов) и обогащённой овощами и фруктами. Необходимо поддерживать дробный режим питания и осуществлять последний приём пищи не позднее чем за 1,5 ч до сна. Медикаментозная коррекция предусматривает назначение 2-3 курсов прокинетиков в течение первого года после холецистэктомии. В случае выраженных диспепсических проявлений необходимо назначение полиферментных препаратов.

Кроме того, в комплексе реабилитационных мероприятий возможно использование немедикаментозных способов, таких как бальнеологическое, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.

Прогноз

ЖКБ и острый холецистит - потенциально угрожающие жизни больного заболевания. Поскольку врачи пока не могут точно спрогнозировать характер течения заболевания и вероятность развития жизнеопасных осложнений, удаление желчного пузыря в настоящее время является предпочтительным способом лечения ЖКБ и острого холецистита. Своевременное оперативное вмешательство приводит к выздоровлению, позволяет полностью восстановить работоспособность пациентов и существенным образом улучшает качество жизни большинства больных с этой нозологией.

Рекомендуемая литература

  1. Гальперин Э.И., Ветшев П.С. Руководство по хурургии желчных путей. 2-е изд. М. : Видар-М, 2009. 568 с.

  2. Клиническая хирургия : нац. рук. : в 3 т. / под ред. B.C. Савельева, А.И. Кириенко. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. Т. II. 832 с.

  3. Королев Б.А., Пиковский Д.Л. Экстренная хирургия желчных путей. М. : Медицина, 1990. 240 с.

  4. Минилапаротомные технологии при желчекаменной болезни: системный подход или хирургическая эквилибристика? / А.М. Шу-лутко [и др.] // Анналы хир. гепатологии. 2012. № 17(2). С. 34-42.

  5. Прудков М.И. Основы минимально инвазивной хирургии. Екатеринбург, 2007. 63 с.

  6. Федоров С.П. Жёлчные камни и хирургия желчных путей. 2-е изд. М.; Л., 1934. 392 с.

  7. Gurusamy K.S. et al. Early versus delayed laparoscopic cholecystectomy for people with acute cholecystitis // Cochrane Database Syst. Rev. 2013. Issue 6. Art. No.: CD005440. doi: 10.1002/14651858. CD005440.pub3. [Электронный ресурс] URL: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD005440.pub3/abstract (дата обращения 10. 10. 2014).

  8. Keus F., Hein G.G. Open, small-incision, or laparoscopic cholecystectomy for patients with symptomatic cholecystolithiasis. An overview of Cochrane Hepato-Biliary Group reviews // Cochrane Database Syst. Rev. 2010. Issue 1. Art. No.: CD008318. doi: 10.1002/14651858. CD008318. [Электронный ресурс] URL: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD008318/abstract (дата обращения 10. 10. 2014).

  9. Laparoscopy for abdominal emergencies. Evidence-based guidelines of the European Association for Endoscopic Surgery / S. Sauerland et al. // Surg. Endosc. 2006. Vol. 20. P. 14-29.

  10. TG13: Updated Tokyo Guidelines for the management of acute cholangitis and cholecystitis / T. Takada et al. // J. Hepatobiliary Pan-creat. Sci. 2013. Vol. 20, N 1. P. 1-105. [Электронный ресурс] URL: http://link.springer.com/journal/534/20/1/page/1 (дата обращения 10. 10. 2014).

Глава 31. Холедохолитиаз, холангит, абсцессы печени

С.Г. Шаповальянц

Объединение в одной главе столь разнородных, на первый взгляд, патологических состояний обусловлено тем, что в подавляющем большинстве случаев именно холедохолитиаз лежит в основе развития гнойного поражения желчных протоков и паренхимы печени.

Холедохолитиаз

Холедохолитиазом называют наличие конкрементов в желчевыводящих путях.

Код по МКБ-10: К80.5.

Эпидемиология

Холедохолитиаз развивается у 15-33% больных ЖКБ, он является причиной развития таких тяжёлых осложнений, как механическая желтуха (58,2-85%), холангит (23,6-50,6%), острый и хронический панкреатит (7,6-8%), стеноз большого сосочка ДПК (2-15%), билиарный цирроз печени и др.

Этиология

По механизму возникновения различают холедохолитиаз первичный и вторичный. При первичном холедохолитиазе камни образуются непосредственно в желчных путях в результате воздействия ряда патогенетических факторов (нарушение пассажа желчи, повышение её литогенности, инфицирование и др.). Вторичный холедохолитиаз возникает за счёт миграции конкрементов из желчного пузыря в жёлчные протоки. В зависимости от количества конкрементов выделяют единичный и множественный холедохолитиаз. По локализации камней - вне- и внутрипечёночную формы заболевания.

Диагностика

Выявление холедохолитиаза основывается на комплексе клинико-анамнестических и лабораторных данных, которые служат для обоснования применения инструментальных методов исследования.

Клиническая симптоматика. В 25% наблюдений при сохранённой проходимости желчных протоков холедохолитиаз протекает бессимптомно. В остальных наблюдениях отмечают периодические боли различной интенсивности в правом подреберье и эпигастральной области с иррадиацией в спину, тошноту, рвоту, горечь во рту, лихорадку. В зависимости от уровня и степени блокады оттока желчи появляются механическая желтуха, холангит, острый панкреатит.

Лабораторные данные подтверждают нарушение проходимости желчных протоков - повышается уровень билирубина (за счёт прямой фракции), активность щелочной фосфатазы и трансаминаз.

Инструментальные методы обследования имеют решающее значение в диагностике холедохолитиаза. УЗИ - важнейший метод скрининг-диагностики косвенных (расширение протока) и прямых (наличие конкрементов в желчных протоках) признаков (рис. 31-1). Точность диагностики составляет 65-90%.

В зависимости от оснащённости лечебного учреждения для диагностики холедохолитиаза могут быть использованы следующие высокоточные методы исследования: эндоскопическое УЗИ (рис. 31-2); МРТ-холангиопанкреатография, ЭРПХГ (рис. 31-3). Диагностическая точность указанных методов составляет около 100%. При подозрении на холедохолитиаз, возникший во время хирургического вмешательства, используют интраоперационные методы обследования желчных протоков - холангиогра-фию и холангиоскопию. В случаях подозрения на холедохолитиаз в послеоперационном периоде (резидуальный холедохолитиаз) при наличии наружного дренажа желчных протоков применяют холангиографию и холангиоскопию через дренаж.

image
Рис. 31-1. Ультразвуковая сканограмма органов гепатопанкреатобилиарной области. Виден конкремент в просвете умеренно расширенного общего желчного протока
image
Рис. 31-2. Эндоскопическая ультрасонография органов гепатопанкреатобилиарной области. Определяется конкремент в просвете общего желчного протока
image
Рис. 31-3. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатограмма. Визуализируется крупный конкремент в просвете расширенного общего желчного протока

Указанные выше инструментальные методы исследования обладают различными разрешающими способностями, что отражено в табл. 31-1.

Таблица 31-1. Сравнительная оценка инструментальных методов диагностики холедохолитиаза
Метод исследования Чувствительность, % Специфичность, % Точность, % Частота осложнений, %

УЗИ

20-86

56-95

71-93

-

Эндоскопическое УЗИ

95-100

95,4-100

96-99

0,05

ЭРПХГ

89-95

98-100

93-97

1-19

МСКТ

20-88

88-97

71-94

-

МРТ-холангиография

81-100

72,7-98

82,2-94

-

Интраоперационная холангиография

75-100

76-98

94

-

Лечение

В настоящее время тактические подходы с использованием различных комбинаций консервативных, хирургических, эндоскопических и чрескожных малоинвазивных вмешательств зависят от размеров, формы, локализации и количества конкрементов, а также от наличия и характера осложнений и, что важно, от состояния пациента.

Наиболее распространённым подходом является продолжение диагностической процедуры (ЭРПХГ) в лечебную - санацию желчных протоков путём эндоскопической папиллосфинктеротомии и извлечения конкрементов корзинкой Дормиа или латексным баллоном (рис. 31-4). При крупных размерах конкрементов (более 1,5 см) следует применять механическую или дистанционную ударно-волновую литотрипсию. Если размеры единичных конкрементов не превышают 1 см, то их можно удалить после баллонной папиллодилатации, что позволяет сохранить целостность структур большого сосочка ДПК. В последующем (при сохранённом желчном пузыре) производят лапароскопическую (как правило) или традиционную хирургическую холецистэктомию. Это в значительной мере гарантирует пациента от рецидива холедохолитиаза.

image
Рис. 31-4. Извлечение желчного камня после эндоскопической папиллосфинктеротомии. Эндофото двенадцатиперстной кишки

В случаях ограничения возможностей эндоскопических транспапиллярных вмешательств (перенесённые операции на желудке, околососочковые дивертикулы, не поддающиеся разрушению крупные конкременты протоков и др.) следует выполнять традиционные хирургические вмешательства путём лапаротомии. Операция заключается в холедохотомии, извлечении конкрементов, контрольной холангиоскопии для оценки полноты санации протоков и состояния области папиллы. В зависимости от проходимости устья холедоха, а также от выраженности воспалительных изменений, вмешательство может быть завершено глухим швом холедоха (идеальная холедохотомия) или временным наружным дренированием протоков (Т-образный дренаж или дренаж через культю пузырного протока) либо созданием билиодигестивного соустья (с двенадцатиперстной или тонкой кишкой). Во всех случаях операции заканчивают дренированием подпечёночного пространства.

В послеоперационном периоде рекомендуют приём литолитических средств (препараты урсодезоксихолевой кислоты).

Рецидив холедохолитиаза возникает в 3-8% наблюдений, как правило, при условии не полностью устранённого или вновь возникшего препятствия для оттока желчи на фоне её высоких литогенных свойств.

Холангит

Холангитом называют воспалительный процесс в желчных протоках бактериального или асептического происхождения.

Код по МКБ-10: К83.0 Холангит.

Острый гнойный холангит - тяжёлое бактериальное воспалительное поражение желчных путей, которое возникает при нарушении их проходимости, проявляемое местными воспалительными изменениями желчных протоков, системной воспалительной реакцией и полиорганной недостаточностью.

Этиология

Наиболее часто причинами холангита являются холедохолитиаз и рубцовые стриктуры желчных протоков. Реже - опухолевая обтурация билиарного дерева, врождённые аномалии (кисты, стриктуры), паразитарные поражения печени. Острый холангит может возникать как осложнение прямых транспапиллярных и чрескожных методов исследования желчных путей, некорректного размещения и обтурации билиарных стентов. Холангит может развиться после неадекватно выполненных хирургических и малоинвазивных вмешательств за счёт деформации и сужения билиодигестивных анастомозов, недостаточной по объёму па-пиллосфинктеротомии.

В норме жёлчь стерильна, её инфицирование происходит из просвета ДПК через устье папиллы. Помимо этого возможно инфицирование гематогенным и лимфогенным путями при остром холецистите и деструктивных формах панкреатита. Преобладают грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, Klebsiella, Proteus и др.). Реже высевают грамположительные бактерии (Enterococcus, Streptococcus). В наиболее тяжёлых наблюдениях могут преобладать анаэробные микроорганизмы (бактероиды, фузобактерии, клостридии).

Патогенез

Течение гнойного холангита характеризует раннее стремительное развитие полиорганной недостаточности, обусловленной обильным поступлением в кровоток эндотоксинов через холангиовенозный шунт, а также связанной с угнетением функции купферовских клеток. Метаболические нарушения прогрессируют в связи с гипертензией в желчных путях и билирубинемией, а с другой стороны, с отсутствием поступления желчи в кишечник (ахолия). Нарушается кровоток в жизненно важных органах, активируются процессы свободного радикального окисления, снижается уровень антиоксидантной защиты. Все это вызывает быстрое развитие местных и общих симптомов заболевания, системную воспалительную реакцию, полиорганную недостаточность.

Клиническая картина

Острый холангит характеризуется острым началом и бурным развитием заболевания, что обусловлено вовлечением в патологический процесс обширной поверхности желчевыводящих протоков. Возникновению холангита, как правило, предшествует эпизод желчной колики. Для развернутой картины заболевания характерна триада Шарко: боли в правом подреберье, озноб, лихорадка. Лихорадка носит гектический характер, сопровождается проливным потом. В зависимости от полноты и характера обту-рации желчных протоков, в различной степени выражена механическая желтуха. Характерно раннее развитие печёночно-почечной недостаточности, спутанного сознания, энцефалопатии. Как и при других гнойно-некротических процессах, наблюдается декомпенсация сопутствующих заболеваний, в частности СД.

Диагностика

Лабораторная диагностика острого гнойного холангита основывается на ряде характерных показателей - высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение уровня билирубина, активности печёночных ферментов (аланин- и аспартатаминотрансферазы, щелочная фосфатаза).

Инструментальная диагностика. УЗИ органов панкреатобилиарной области при холангите выявляет желчную гипертензию, а также причины нарушения оттока желчи (конкременты, опухоли). Кроме того, могут быть обнаружены осложнения острого холангита - абсцессы печени, тромбоз воротной вены, возможные воспалительно-деструктивные изменения желчного пузыря.

Методы экскреторной холангиографии при остром холангите и механической желтухе не применяют в связи с низкой информативностью и опасностью углубления функциональных нарушений печени.

Наибольшее значение имеют прямые (ретро- и антеградные) методы контрастирования желчных протоков, сочетающие в себе дополнительные возможности декомпрессии билиарного дерева. Методом выбора является неотложная ЭРПХГ. Уже на этапе визуальной оценки ДПК и большого сосочка ДПК выявляют косвенные признаки острого гнойного холангита (дуоденит, расширение продольной складки ДПК, острый папиллит, поступление гноевидной желчи из отверстия папиллы). В ряде наблюдений обнаруживают ущемлённый камень в ампуле сосочка, вызывающий острую блокаду желчных и панкреатических протоков (рис. 31-5, см. цв. вклейку). При транспапиллярной катетеризации желчных протоков необходима аспирация инфицированной желчи для микробиологического исследования.

Чрескожная чреспечёночная холангиография при остром холан-гите позволяет определить причину обтурации желчных протоков, однако возможности билиарной декомпрессии значительно уступают эндоскопическим ретроградным методам лечения.

Лечение

Больных острым холангитом следует помещать в отделения интенсивной терапии. После кратковременной медикаментозной подготовки выполняют важнейший компонент лечения - неотложную декомпрессию желчных протоков.

Наиболее эффективным методом декомпрессии желчных путей являются эндоскопические ретроградные вмешательства на большом сосочке ДПК и желчевыводящих путях. При эндоскопии выявляют изменения ДПК и сосочка, подтверждающие наличие острого холангита и являющиеся обоснованием для эндоскопической папиллосфинктеротомии, инструментальной ревизии и санации желчных протоков. В зависимости от особенностей строения большого дуоденального сосочка и наличия околососочковых дивертикулов применяют различные технические способы рассечения папиллы и дистального отдела холедоха. На этапе введения инструментов в ампулу сосочка в большинстве случаев отмечают обильное поступление желчи с гноем, крошковидными массами в просвет ДПК (рис. 31-6, см. цв. вклейку). Производят эндоскопическую папиллосфинктеротомию в максимальном объёме, инструментальную ревизию желчных протоков, извлечение конкрементов корзинкой Дормиа, промывание раствором диоксидина. В случаях неполной санации желчных протоков (крупные камни, тяжёлое состояние больного) выполняют назобилиарное дренирование или били-одуоденальное стентирование для профилактики повторного вклинения конкрементов и обеспечения надежной декомпрессии билиарного дерева.

При технических ограничениях выполнения транспапиллярных эндоскопических вмешательств применяют чрескожную чреспечёночную декомпрессию желчных путей, достигая наружного или наружно-внутреннего отведения желчи и гноя. Следует отметить, что лечебные возможности чреспечёночных методов дренирования при остром гнойном холангите уступают транспапиллярным способам билиарной декомпрессии.

В случаях отсутствия возможности проведения малоинвазивных методов лечения острый холангит является показанием к неотложному хирургическому вмешательству - холедохолитотомии, санации желчных протоков, наружному их дренированию Т-образным дренажем. Декомпрессивные вмешательства проводят на фоне интенсивного консервативного лечения (антибактериальная и инфузионная терапия, профилактика печёночной недостаточности, при необходимости - экстракорпоральные методы детоксикации, симптоматическая терапия).

Летальность при остром гнойном холангите в большой степени зависит от своевременно выполненной декомпрессии билиарного дерева и составляет 5-25%. Одной из причин летальных исходов служит развитие абсцессов печени билиарной природы в результате запоздалых вмешательств на желчных протоках. Для профилактики рецидивов заболевания необходимы полная санация желчных путей, обеспечение свободного оттока желчи в ЖКТ, достаточный диаметр (более 1,5 см) билиодигестивных анастомозов.

Абсцессы печени

Абсцессы печени - солитарные либо множественные гнойные полости в печени, ограниченные фиброзной тканью.

Код по МКБ-10: К75.0 Абсцесс печени.

Этиология

Инфицирование печени может происходить через ВВ (пилефлебит), желчевыводящие пути (обструкция и холангит), артериальным (при сепсисе) или контактным путём (при прорыве эмпиемы желчного пузыря или поддиафрагмального абсцесса).

Кроме того, абсцесс печени может возникнуть вследствие инфицирования гематомы, кисты печени, а также после ятрогенных воздействий (биопсия, чрескожное наружно-внутреннее дренирование желчных путей). Значимым предрасполагающим фактором служит СД. Наиболее часто встречаются абсцессы печени билиарного происхождения.

Классификация

Этиология абсцессов:

  • бактериальные:

    • билиарные;

    • посттравматические;

    • послеоперационные;

    • абдоминальные (при абсцессах брюшной полости);

  • паразитарные - амёбные, описторхозные;

  • специфические - туберкулёзные, актиномикотические.

Количество и размеры:

  • солитарные;

  • множественные;

  • милиарные.

Возбудители абсцессов печени - грамотрицательные бактерии, чаще всего кишечная палочка. Помимо этого могут обнаруживаться клебсиелла, протей, стрептококк. Примерно в 10% случаев выявляется анаэробная флора - бактероиды, клостридии и др.

Клиническая картина

Абсцессы печени клинически характеризуются гектической лихорадкой, болями в правом подреберье, увеличением печени. При холангиогенных абсцессах у большей части больных имеется механическая желтуха. В тяжёлых случаях развивается септический шок. При подкапсульном поддиафрагмальном расположении абсцесса боли иррадиируют в правое плечо, отмечается кашель. При прорыве абсцесса в брюшную полость возникает картина перитонита, в плевральную полость - острой дыхательной недостаточности. У некоторых больных со сниженным иммунитетом, пожилого и старческого возраста, отягощённых сопутствующими заболеваниями (например, СД) абсцессы печени могут длительное время протекать при полном отсутствии жалоб.

Диагностика

Для своевременной диагностики важен подробно собранный анамнез: недавно перенесённая операция на органах брюшной полости, аппендикулярный инфильтрат с абсцедированием, холангит. Важными факторами могут быть травма живота, диагностические пособия (пункционная биопсия печени). Лабораторные исследования не являются специфичными. Обнаруживают лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ, при длительном течении может появиться анемия. В биохимическом исследовании повышается уровень активности ферментов печени (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, щелочная фосфатаза). У половины больных посев крови выявляет возбудителя заболевания.

Рентгенологическое исследование грудной клетки представляет лишь косвенные данные о наличии абсцесса печени - высокое стояние купола диафрагмы, облитерация рёберно-диафрагмального и кардиодиафрагмального синуса, наличие плеврального выпота. Среди инструментальных методов наиболее информативно УЗИ и МСКТ. Эти методы уточняют количество, форму, размеры и локализацию абсцессов, что определяет тактику ведения больных. Данные МРТ или ЭРПХГ позволяют установить причины нарушения пассажа желчи. Для диагностики других заболеваний, приводящих к формированию абсцессов (дивертикулит, БК и др.), применяют ирригоскопию и колоноскопию. Важную информацию может предоставить лапароскопия. При подозрении на ишемию участков печени вследствие тромбоза или ятрогенного повреждения сосудов портальной триады (операции на печени или элементах гепатодуоденальной связки) целесообразно ангиографическое исследование.

Лечение

Хирургическая тактика должна обеспечить максимально быструю санацию гнойных очагов и устранение гнойной интоксикации, а также ликвидацию заболевания, приведшего к образованию абсцессов. При мелких множественных абсцессах лечение может быть ограничено антибактериальной терапией с учётом чувствительности микрофлоры.

В настоящее время методом выбора служат чрескожные малоинвазивные процедуры, выполняемые под контролем УЗИ или КТ. Небольшие по размеру абсцессы начинают лечить чрескожными пункциями под контролем УЗИ в сочетании с антибактериальной терапией, и лишь в случае неэффективности прибегают к их дренированию. При изначальном обнаружении крупных абсцессов следует сразу же прибегать к установке наружного дренажа (рис. 31-7). При наличии абсцессов разных размеров более мелкие из них пунктируют, а наибольшие по размеру - дренируют. Эффективность малоинвазивного лечения достигает 80-98%. Причинами неудач малоинвазивного пункционно-дренажного лечения являются большие размеры или многокамерный характер абсцесса, наличие секвестров и вязкое гнойное содержимое в его полости, толстая пиогенная оболочка с грануляционным валом, обладающая каркасными свойствами и препятствующая облитерации полости абсцесса на фоне адекватного дренирования.

При неэффективности чрескожного дренирования, а также в случаях перфорации абсцессов печени в брюшную полость показано традиционное хирургическое вмешательство, направленное на дренирование или иссечение абсцессов, а также санацию брюшной полости. Наряду с ликвидацией абсцессов проводят хирургическую коррекцию заболеваний брюшной полости, приведших к их возникновению (холедохолитиаз, рубцовые стриктуры желчных протоков, деструктивный холецистит, дивертикулит и др.). При абсцессах одной анатомической зоны печени (доли, сегмента), не поддающихся малоинвазивным методам лечения, проводятся различные по объёму анатомические резекции печени в зависимости от обширности поражения.

image
Рис. 31-7. Ультразвуковая сканограмма больного после наружного дренирования крупного абсцесса печени

Прогноз заболевания более благоприятный при солитарных абсцессах - летальность не превышает 10%. При множественных абсцессах обеих долей печени число неблагоприятных исходов возрастает до 50-80%.

Рекомендуемая литература

  1. Ахаладзе Г.Г. Гнойный холангит. Вопросы патофизиологии и лечения // Consilium Medicum. 2003. Прил. 1. С. 3-8.

  2. Гальперин Э.И., Ветшев П.С. Руководство по хирургии желчных путей. М. : Видар-М., 2006. 568 с.

  3. Карпов О.Э., Ветшев П.С., Бруслик С.В., Маады А.С. Сочетанное применение ретроградного и антеградного доступов при сложном холедохолитиазе // Анналы хир. гепатологии. 2013. Т. 18, № 1. С. 59-63.

  4. Шаповальянц С.Г., Мыльников А.Г., Никонов А.А., Веселова В.С. Профилактика и лечение рецидивного холедохолитиаза // Анналы хир. гепатологии. 2013. Т. 18, № 1. С. 16-23.

  5. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. М. : ГЭОТАР-Медиа, 1999. 864 с.

  6. Attasaranya S., Fogel E.L., LehmanG.A. Choledoholithiasis, ascending cholangitis and gallstone pancreatitis // Med. Clin. North Am. 2008. Vol. 92, N 4. P. 925-960.

  7. Chen C., Huang M., Yang J. Reappraisal of percutaneous transhepatic cholangioscopic lithotomy for primary hepatolithiasis // Surg. Endosc. 2005. Vol. 19, N 4. P. 505-509.

  8. Lu J., Cheng Y., Xiong X.Z. et. al. Two stage vs single-stage management for concomitant gallstones and common bile duct stones // World J. Gastroenterol. 2012. Vol. 18, N 24. P. 3156-3166.

  9. Shim C.S. How should biliary stones be managed? // Cut Liver. 2010. Vol. 4, N 2. P. 161-172.

  10. Stefanidis G., Christodoulou C., Monolacopoulos S.,Chuttani R. et. al. Endoscopic extraction of large common bile duct stones: A review article // World J. Gastrointest. Endosc. 2012 May 16. Vol. 4, N 5. P. 167-179.

Глава 32. Механическая желтуха

Г.Г. Ахаладзе

Механическая желтуха - синдром, возникающий при нарушении оттока желчи в ДПК. Вне зависимости от этиологии данное патологическое состояние характеризуется едиными механизмами расстройств гомеостаза, при нём во многом сходна диагностическая и лечебная тактика.

Код по МКБ-10:

K83.1 Закупорка желчного протока.

Этиология

Механическая желтуха - патологическое состояние, которое развивается в результате нарушения проходимости желчных протоков от гепатоцита до ДПК. У 40% взрослых желтуха является первым симптомом протоковой обструкции, и с увеличением возраста этот процент увеличивается. Самой частой причиной механической желтухи служат опухоли поджелудочной железы, большого дуоденального сосочка и желчных протоков, холедохолитиаз, панкреатит или ятрогенные стриктуры протоков. Другие менее частые причины - метастазы опухолей в эпителий желчных протоков, в воротах печени, склерозирующий холангит.

Основные черты патологии

Указанные выше патоморфологические причины приводят к нарушению проходимости протоковой системы печени, что сопровождается желчной гипертензией, холестазом, холемией и ахолией.

Желчная гипертензия. При механической желтухе давление внутри билиарной системы определяется секреторным давлением, которое при нарушении проходимости протоков растет медленно, в течение нескольких недель. Поэтому клиническая картина развивается постепенно, часто незаметно для больного. На рис. 32-1 представлено схематичное изображение изменений, происходящих в гепатоцитах, клетках Купфера и портальных трактах.

image
Рис. 32-1. Изменения в паренхиме печени при желчной гипертензии: увеличиваются печёночные клетки (1); расширяются межклеточные жёлчные щели (2); включается апоптоз (3); купферовские клетки накапливают жёлчные пигменты и кислоты (4); в портальных трактах развивается пролиферация клеток каналикул (5); отёк и ретенция желчи (6); нейтрофильная инфильтрация и деградация гепатоцитов (7)

Холестаз. Любое нарушение образования и выделения желчи от мембраны гепатоцита до большого дуоденального сосочка называют холестазом. Это понятие объединяет как механические, так и биохимические факторы. Холестаз - универсальная реакция печени на любой вид поражения (ишемический, токсический, механический, метаболический или аутоиммунный). Он бывает внепечёночным, внутрипечёночным и смешанным. При механической желтухе эти виды холестаза могут сочетаться, т. е. при повышении давления в желчных протоках (внепечёночный холестаз) страдают и гепатоциты (внутрипечёночный холестаз). Поэтому у больных механической желтухой можно встретить повышение обеих фракций билирубина и наряду с повышением концентрации щелочной фосфатазы - повышение аспартат- и аланинаминотрансферазы.

Холемия проявляется циркуляцией в крови повышенных концентраций билирубина и желчных кислот. Существует мнение, что билирубинемия опасна, так как вызывает интоксикацию, гипокоагулемию и печёночную недостаточность. Однако в литературе нет фактических сведений, доказывающих токсичность самого билирубина. Наоборот, есть достоверные данные о том, что он обладает мощным антиоксидантным действием и может защитить ткани при кислородном стрессе. Известно, что люди с врождённой ферментопатией (например, болезнь Жильбера) годами живут без каких-либо болезненных проявлений, несмотря на билирубинемию.

Другой фактор холемии - жёлчные кислоты. Возможно, именно их повышенное накопление в плазме крови и тканях вызывает патологическое состояние. Вместе с тем более изучены последствия отсутствия желчи в кишечнике.

Ахолия подразумевает патологическое состояние, связанное с непопаданием желчи в кишечник. Без желчных кислот в кишечнике происходят следующие явления.

  • Колонизация бактерий и их транслокация в портальную кровь.

  • Прекращение эмульгирования бактериального эндотоксина жёлчными кислотами, что ведет к повышению его концентрации в портальной крови.

  • Функциональное напряжение клеток Купфера, вызванное желчной гипертензией, не обеспечивает «сдерживания» эндотоксина и бактерий в синусоидах печени, что приводит к их прорыву в центральную вену и системный кровоток. Известно, что именно транслокация бактерий и эндотоксина из кишечника в ВВ - основной источник сепсиса при критических состояниях.

На основании перечисленных выше фактов сформирована теория, согласно которой причиной системной воспалительной реакции при ахолии служит портальная эндотоксемия. Однако если это так, то механическая желтуха и холангит - звенья одной цепи, и у всех больных с механической желтухой должен возникать холангит, но в реальной клинической практике при механической желтухе без холангита отсутствует системная воспалительная инфекция. Логически напрашивается вопрос: стерильна ли жёлчь при механической желтухе? При опухолевой обструкции билиарного тракта посев желчи на микроорганизмы положителен у 18-50% больных. Между тем обсеменённость желчи при механической желтухе не превышает 104 КОЕ/мл, что кардинально отличается от обсеменённости желчи при холангите (109 КОЕ/мл), приближающейся к обсеменённости содержимого толстой кишки.

Диагностика

Поскольку желтуха не самостоятельная нозологическая форма, а синдром, характерный для ряда заболеваний, то выбор рационального алгоритма диагностических методов затруднён. Для этого необходим в первую очередь учёт клинических и анамнестических данных.

Клинические проявления механической желтухи. Для механической желтухи характерны следующие симптомы: желтушность кожных покровов, кожный зуд, потемнение мочи и обесцвечивание кала. В ряде случаев указанная симптоматика появляется спустя 12-24 ч после резкого болевого приступа (печёночной колики). Эти анамнестические данные с большой долей вероятности указывают на наличие холедохолитиаза. Однако чаще боль отсутствует. При этом желтуха часто бывает первым и единственным проявлением опухоли панкреатодуоденальной зоны. Остальные «малые симптомы» выявляют только при тщательном опросе. Иногда больные отмечают поздние признаки опухолевого роста: потерю массы тела, отсутствие аппетита, слабость.

Лабораторные методы. Главный признак холестаза - би-лирубинемия. Однако из-за частой комбинации внепечёночного и внутрипечёночного холестаза по уровню билирубина и его фракций трудно бывает определить характер желтухи. В этом отношении более удобно ориентироваться по показателям печёночных ферментов.

После определения характера желтухи важно определить уровень блока желчных протоков и его причину. Поскольку методы визуализации играют небольшую роль в клинической оценке паренхиматозной желтухи, то первоочередной задачей является констатация факта, расширены жёлчные протоки или нет. Исследования показали, что в 85% случаев разделение на паренхиматозную и механическую желтуху можно провести, используя лишь только клинические данные (возраст, питательный статус, боль, системные проявления, печёночные звездочки, пальпируемое увеличение желчного пузыря) и простые биохимические анализы. У больных с высокой вероятностью немеханической желтухи (по биохимическим тестам), например при циррозе, гепатите, неспособности печени справиться с перегрузкой билирубином (гемолитическая анемия) или метаболической недостаточностью (болезнь Жильбера) редко нужны визуализирующие методы исследования. Можно ограничиться одним УЗИ. Чаще следующим шагом диагностики при необходимости является биопсия печени.

Методы визуализации. В список методов исследования желтушных больных входят: УЗИ, МСКТ, МРТ-холангиопанкреатография и ЭРПХГ. В оценке причины и места нарушения проходимости желчных протоков эти методы эффективны в разной степени. ЭРПХГ, кроме того, в целом ряде случаев может быть первым этапом устранения билиарной обструкции. Эндоскопическое УЗИ может быть применено как дополнительное исследование к ЭРПХГ в случае обструкции холедоха для выяснения причины (маленький камень или опухоль).

Следует помнить, что результат каждого из этих исследований напрямую зависит от особенностей исследуемого человека и опыта исследователя.

УЗИ - наименее инвазивный и дешёвый технический способ оценки состояния желтушного больного. Этот метод применяют для выявления желчной гипертензии с чувствительностью 55-95% и специфичностью 71-96% (рис. 32-2). Ложноотрицательные результаты могут быть получены по двум причинам: невозможность увидеть протоки из-за пареза кишечника или при нерасширенных, несмотря на наличие обструкции, протоках. Следует отметить, что изображённая на этом рисунке опухоль большая и хирургическое лечение в таких случаях редко приводит к удовлетворительным результатам. Выявление маленьких, или «ранних», опухолей представляет собой большую проблему. В оценке локализации и характера обструкции УЗИ менее эффективно, чем КТ или МРТ.

МСКТ в определении нарушения проходимости желчных протоков ненамного более чувствительный (74-96%) и специфичный (90-96%) метод, чем УЗИ, но он более эффективен в выявлении причины обструкции. Её чувствительность выше 90%, особенно при применении мультидетекторного преображения изображения. КТ строго рекомендуют у больных злокачественной обструкцией для установления диагноза и определения стадии опухолевого процесса.

image
Рис. 32-2. Ультразвуковое исследование больного раком головки поджелудочной железы: 1 - расширенный холедох; 2 - большая опухоль головки поджелудочной железы

МРТ может указать как место, так и причину билиарной обструкции (рис. 32-3), а МРТ-холангиопанкреатография позволяет увидеть трёхмерную анатомию панкреатического и общего желчного протоков (рис. 32-4). В выявлении камней желчных протоков это самый чувствительный из неинвазивных методов диагностики. Её применение помогает сократить частоту проведения ЭРПХГ, выполняемых перед плановой холецистэктомий. Современные исследования рекомендуют МРТ-холангиографию как метод выбора при подозрении на холедохолитиаз. Она незаменима в ситуации, когда ЭРПХГ невозможна, при расположении опухоли протоков в воротах печени, при внешней компрессии, а также у беременных с подозрением на панкреатобилиарные заболевания.

ЭРПХГ наиболее распространённая инвазивная диагностическая процедура, однако, в связи с возможностями современных неинвазивных методов, она превратилась в исключительно лечебное вмешательство. Свойственный ей риск осложнений (до 10% частота развития панкреатита и до 0,4% - летальность), высокая стоимость и инвазивный характер заставляют каждый раз взвешивать возможности ЭРПХГ. Главным показанием к ней служит холедохолитиаз, в лечении которого с её помощью успех достигается в 80-95%. Этот метод остаётся стандартным для установки стента при механической желтухе с частотой успеха, достигающей 90%. Сложности возникают при попытке установки более чем одного стента при гилюсной холангиокарциноме (опухоли Клацкина).

image
Рис. 32-3. Магнитно-резонансная томограмма больного механической желтухой на почве опухоли головки поджелудочной железы (указана стрелками). Виден блок расширенных общего желчного и панкреатического протоков
image
Рис. 32-4. МРТ-холангиография при механической желтухе, обусловленной холангиокарциномой ворот печени (указана стрелками). Видны расширенные внутрипечёночные жёлчные протоки, их блок, нерасширенный холедох и панкреатический проток

Эндоскопическое УЗИ представляется процедурой, дополняющей ЭРПХГ, которую применяют для выявления мелких камней общего желчного протока, обнаружения и определения стадии периампулярной опухоли, а также выполнения тонкоигольной биопсии. Чувствительность, специфичность, позитивная прогностическая ценность и точность тонкоигольной биопсии при эндо-УЗИ по поводу опухоли составляют 84,6, 100, 100 и 87,8% соответственно. В современной клинической практике считают целесообразным использование этого метода в начальной стадии сужения протока или опухоли до появления желтухи.

Выбор способа визуализации желчных протоков

Для выбора способа визуализации желчных протоков необходимо рассмотреть основные категории больных желтухой:

  • высокая вероятность доброкачественной обструкции желчных протоков;

  • высокая вероятность злокачественной обструкции;

  • низкая вероятность механического характера желтухи.

Вариант 1 - высокая вероятность доброкачественной обструкции. Больной этой категории страдает желтухой и болью в животе. В анамнезе желчнокаменная болезнь, подтверждённая УЗИ, или перенесённая операция на желчных путях. УЗИ, как самый дешёвый и доступный метод, помогает подтвердить расширение внутрипечёночных желчных протоков и холедоха на уровне ворот печени. Камни общего желчного протока видны при УЗИ значительно реже, чем камни желчного пузыря. Чувствительность УЗИ в выявлении камней холедоха не превышает 30%, так как дистальная часть протока чаще всего закрыта газом в ДПК. Чувствительность повышается до 70-86% при использовании гармонического усиления изображения. Несмотря на ограничения, УЗИ рекомендуют как начальный диагностический тест у больных с предположительным холедохолитиазом.

У больных с острым нарушением проходимости желчных протоков и возможностью развития таких осложнений, как холангит, холецистит или панкреатит, диагностические проблемы при которых с трудом решаются с помощью УЗИ, показана МСКТ брюшной полости с контрастным усилением для выявления уровня преграды, её причины и сопутствующих осложнений.

МРТ-холангиопанкреатография и ЭРПХГ высокочувствительны в выявлении желчных камней. Внедрение МРТ-технологии улучшило предоперационную диагностику, хотя чувствительность её при размере камней менее 6 мм снижается. Наиболее точный метод выявления мелких камней - эндо-УЗИ. Лечебные эндоскопические вмешательства в виде сфинктеротомии могут быть радикальными, но сопровождаются риском развития панкреатита в 10% случаев. У больных, ранее перенёсших хирургические операции с наложением гастроэнтероанастомоза, МРТ-холангиопанкреатография является методом выбора для обследования внепечёночных желчных путей. У больных с предполагаемым склерозирующим холангитом или стриктурой желчных протоков она позволяет увидеть изображение желчного дерева без манипуляций катетером и контрастирования замкнутой билиарной системы, способной привести к развитию холангита. Данные, полученные с помощью этого метода, могут быть использованы для определения лечебной или диагностической тактики с применением эндоскопической браш-биопсии, эндоскопического или чрескожного стентирования либо реконструктивной хирургии.

Вариант 2 - высокая вероятность злокачественной обструкции. Желтуха у больного обычно развивается незаметно, иногда сопровождается недомоганием, потерей массы тела, ощущением тяжести в животе. Механический характер желтухи может быть подтверждён УЗИ. Причиной чаще всего является рак поджелудочной железы, а также дистальная или проксимальная холан-гиокарцинома либо сдавление протоков лимфатическими узлами.

МСКТ с мультипланарной реконструкцией даёт возможность оценить характер и стадию злокачественной обструкции с чувствительностью, специфичностью и точностью в 95, 93,35 и 88,5% соответственно. В оценке стадии опухоли важно иметь информацию о распространении опухоли на зону слияния печёночных протоков, о её инвазии в брыжеечные сосуды (рис. 32-5) и в пе-рипанкреатическое пространство, в регионарные лимфатические узлы, а также о наличии печёночных метастазов. Двухфазная КТ, включающая панкреатическую и портальную фазы, входит в стандартный протокол оценки стадии опухоли поджелудочной железы.

МРТ и МРТ-холангиопанкреатография также достаточно точны в определении характера и стадии опухолей панкреатобилиарной зоны. Например, точность МРТ и мультипланарной КТ почти одинаковы (90,7 против 85,1%) в оценке билатерального распространения опухоли Клацкина и составляют 87% в оценке распространения на интрапанкреатическую часть холедоха при его опухолях [14].

ЭРПХГ - инвазивный метод, и он дороже, чем КТ, а МРТ обладает аналогичной или более высокой чувствительностью в определении, в частности, периампулярной опухоли, но она не даёт информации о стадии и не может определить операбельность опухоли. У больных с предполагаемой опухолевой обструкцией желчных протоков и отрицательными результатами КТ и МРТ, ЭРПХГ с эндо-УЗИ могут дать дополнительную информацию с цитологическим подтверждением диагноза.

Эндоскопическое и чрескожно-чреспечёночное дренирование желчных протоков показано больным, которые не являются кандидатами на радикальное хирургическое лечение. В 90-95% случаев стандартное эндоскопическое вмешательство позволяет добиться декомпрессии желчных протоков. Факторами, определяющими неудачный результат эндоскопического вмешательства, являются: нарушение проходимости желудка или ДПК, вызванное опухолью, аномальная анатомия, дивертикулы или перенесённые операции на желудке. Чрескожно-чреспечёночная холангиостомия тоже может использоваться для декомпрессии, но она приводит к наружному дренированию, что связано с возможностью инфицирования желчи. Внутреннее дренирование под контролем эндо-УЗИ связано с меньшей частотой осложнений, не требует наружного дренажа и всё чаще применяется вместо чрескожно-чреспечёночной холангиостомии.

Вариант 3 - низкая вероятность механического характера желтухи. В ситуации, когда по предварительным результатам обследования, наличие механической желтухи маловероятно, УЗИ или МРТ-холангиопанкреатография могут быть использованы как визуализирующие методы первой линии, так как не связаны с ионизирующей радиацией и осложнениями. Когда нужно исследовать большинство органов брюшной полости, целесообразно применить КТ или МРТ, хотя КТ более точно отражает абдоминальную анатомию. Если этот метод невыполним (например, в связи с непереносимостью йодистых контрастных препаратов), комбинация МРТ и МРТ-холангиопанкреатографии является альтернативой и даёт возможность исключить паренхиматозную причину желтухи и обструкцию панкреатобилиарной системы. В таких случаях биопсия печени является наиболее эффективным диагностическим шагом.

image
Рис. 32-5. Мультиспиральная компьютерная томограмма с контрастным усилением сосудов при раке головки поджелудочной железы. Стрелка показывает опухолевое сужение верхней брыжеечной артерии (SMA)

Лечение

В данном разделе не будут описаны способы радикального хирургического лечения злокачественных опухолей, которые могут привести к механической желтухе. Они представлены в соответствующих главах Руководства. Здесь изложена лишь информация о методах устранения синдрома механической желтухи, которые используют в неотложной хирургии печени и внепечёночных желчных протоков, а также способы контроля функции печени и оценки функционального резерва печени.

На рис. 32-6 представлен лечебно-диагностический алгоритм по отношению к пациентам с подозрением на механическую желтуху. Он включает клинические данные о вероятности той или иной причины желтухи и данные визуализационных методов исследования билиарного тракта. При низкой клинической вероятности механической желтухи вполне достаточно УЗИ, после исключения желчной гипертензии больные должны получать консервативное лечение.

Высокая вероятность доброкачественной окклюзии желчных протоков по клиническим признакам и данные УЗИ о наличии холедохолитиаза диктуют необходимость проведения ЭРПХГ и эндоскопической папиллотомии, которая может быть дополнена удалением камней с помощью корзинки Дормиа (иногда после литотрипсии). Это вмешательство устраняет блокаду оттока желчи и тем самым ликвидирует механическую желтуху. После её купирования следует произвести холецистэктомию (предпочтительно лапароскопическим способом) для предотвращения рецидива желтухи. Если результаты УЗИ в отношении ЖКБ и холедохолитиаза сомнительны, следует выполнить МРТ-холангиопанкреатографию или эндо-УЗИ, которые с высокой степенью достоверности подтвердят или исключат наличие конкрементов в общем желчном протоке. При подтверждении доброкачественного характера механической желтухи предпринимают лечебные мероприятия, описанные выше.

image
Рис. 32-6. Лечебно-диагностический алгоритм при подозрении на механическую желтуху

Высокая вероятность злокачественной окклюзии желчных протоков предполагает использование КТ и МРТ-холангиопанкреатографии, которые позволяют уточнить диагноз, характеризовать опухоль и её распространённость, выявить признаки неоперабельности. Окончательное заключение о возможности радикальной операции можно сделать по результатам видеолапароскопии в сочетании с эндо-УЗИ. Если опухоль неоперабельна, прибегают к минимально инвазивным способам желчеотведения в качестве окончательной меры хирургического воздействия. В случаях когда радикальная операция возможна, но её проведению препятствуют выраженная холемия и печёночная недостаточность (см. ниже), в качестве предоперационной подготовки осуществляют эндоскопическое ретроградное би-лиарное стентирование или установку чрескожного чреспечё-ночного билиарного дренажа. Если неоперабельность опухоли головки ПЖ выявляют во время пробной лапаротомии, обычно формируют билиодигестивное соустье.

Предварительная декомпрессия желчных протоков при злокачественной окклюзии желчных протоков. Длительная механическая желтуха может значительно ухудшить функциональное состояние и снизить функциональный резерв печени. Поэтому, перед тем как предпринять радикальную большую операцию (особенно с резекцией печени при опухолях Клацкина), очень важно ликвидировать механическую желтуху с помощью малоинвазивных методов декомпрессии. В перечень этих методов входят эндоскопическое стентирование (рис. 32-7) или назобилиарное дренирование, холецистостомия (лапароскопическая, чрескожная под контролем УЗИ), чрескожная холангиостомия (рис. 32-8), открытая холецисто-, холедохо- или гепатикостомия. Цель, с которой выполняют эти вмешательства, - нормализация функционального состояния печени перед предстоящей радикальной операцией по поводу опухоли.

image
Рис. 32-7. Этапы эндоскопического стентирования желчных протоков у больного с механической желтухой, обусловленной опухолью головки поджелудочной железы: а - протяжённое сужение холедоха большой опухолью; б - стент введён в холедох; в - окончательный вид после расширения стента.

К сожалению, все методы купирования механической желтухи в большей или меньшей степени инвазивны и поэтому чреваты осложнениями. Холангит - самое частое осложнение различных методов декомпрессии билиарного русла (чрескожно-чреспечёночная холангиостомия, эндоскопическое стентирование). Обычно в ближайшие сроки после выполнения наружного дренирования трубка инфицируется (чаще всего - Pseudamona aeruginosa). Однако при беспрепятственном оттоке желчи холангит не возникает. Причиной закупорки бывают прорастание опухолью, мелкие камни, замазка, дислокация трубки.

Кровотечение - чаще возникает после чрескожно-чреспечёночной холангиостомии на фоне желтухи. Дислокация трубки - желтуха не проходит, и появляется холангит. Такие ситуации наряду с кровотечением требуют срочного вмешательства.

Механическая желтуха и печёночная недостаточность. Опасность развития печёночной недостаточности на фоне механической желтухи после минимально-инвазивной декомпрессии желчных протоков (холецистостомия, холедохостомия, чрескожно-чреспечёночная холангиостомия, эндоскопическое стентирование) на практике невелика. Она реальна при больших операциях, таких как обширная резекция печени. Хирургическая травма проявляет скрытые нарушения её функциональной способности. После операции могут манифестировать признаки печёночной недостаточности: гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, гипербилирубинемия, проявления цитолиза. Непосредственной причиной могут быть:

  • кровопотеря и, следовательно, гипоксия остающейся паренхимы;

  • недостаточный объём остающейся паренхимы;

  • её функциональная неполноценность (цирроз, стеатоз);

  • начавшаяся после резекции регенерация печени.

image
Рис. 32-8. Чрескожная чреспечёночная халангиостомия при механической желтухе: а - у больного с опухолью головки поджелудочной железы. Стент (указан стрелками) проведён через опухолевое сужение в двенадцатиперстную кишку - наружно-внутреннее дренирование; б - у больного после лапароскопической холецистэктомии. Дренированы правый и левый печёночные протоки с целью ликвидации желтухи перед реконструктивной операцией по поводу клиппированного (чёрная стрелка) общего печёночного протока

Поэтому перед такими операциями возникает необходимость оценить функциональный резерв печени (способность выдержать такую нагрузку, как кровопотеря и операционная травма).

Оценка функционального резерва печени. Самым распространённым в мире методом определения функционального резерва печени является метод определения клиренса индоциа-ниновой зелени. Считается, что ретенция более чем 25% препарата в крови через 15 мин после его внутривенной инъекции - показатель возможного развития печёночной недостаточности после больших резекций печени. Разработаны специальные формулы, с помощью которых можно определить функциональную способность остающейся культи печени после планируемой резекции.

Необходимо заранее точно определять объём остающейся доли печени с помощью КТ. В настоящее время разработаны также сцинтиграфические методы определения функционального резерва печени, а однофотонная эмиссионная КТ и МСКТ дают возможность дополнительно высчитать объём остающейся доли, однако достоверность метода не оценена, и он пока не нашёл большого распространения.

Рекомендуемая литература

  1. Bailey M. Endotoxin, bile salts and renal function in obstructive jaundice // Br. J. Surg. 1976. Vol. 63. P. 774-778.

  2. Assimakopoulos S.F. Effect of antioxidant treatments on the gut-liver axis oxidative status and function in bile duct-ligated rats // World J. Surg. 2007 Oct. Vol. 31, N 10. P. 2023-2032.

  3. Kumari G.R. Bacteriology of bile in obstructive jaundice // Indian J. Pathol. Microbiol. 1993 Jul. 1. Vol. 36, N 3. P. 274-276.

  4. Grizas S. Etiology of bile infection and its association with postoperative complications following pancreatoduodenectomy // Medicina (Kaunas). -2005 Jan. 1. Vol. 41, N 5. P. 386-391.

  5. Fogel E.L. Program and abstracts of American College of Gasrtoen-terology. 64th Annual Scientific Meeting, Oct. 16-20. 1999. P. 1029.

  6. Glenn F., Moody F.C. Acute obstructive suppurative cholangitis // Surg. Gynecol. Obstet. 1961. Vol. 113. P 265-273.

  7. Bjornsson E., Ismael S., Nejdet S., Kilander A. Severe jaundice in Sweden in the new millennium: causes,investigations, treatment and prognosis // Scand. J. Gastroenterol. 2003. Vol. 38, N 1. P. 86-94.

  8. Pasanen P.A., Partanen K.P., Pikkarainen P.H. et al. A comparison of ultrasound, computed tomography and endoscopic retrograde cholangiopancreatography in the differential diagnosis of benign and malignant jaundice and cholestasis // Eur. J. Surg. 1993. Vol. 159, N 1. P. 23-29.

  9. Tongdee T., Amornvittayachan O., Tongdee R. Accuracy of multide-tector computed tomographycholangiography in evaluation of cause of biliary tract obstruction // J. Med. Assoc. Thai. 2010. Vol. 93, N 5. P. 566-573.

  10. Bang B.W., Jeong S., Lee D.H., Kim C.H. et al. Curved planar reformattedimages of MDCT fordifferentiation of biliary stent occlusion in patients with malignant biliary obstruction // AJR Am. J. Roentgenol. 2010. Vol. 194, N 6. P. 1509-1514.

  11. Williams E.J., Green J., Beckingham I. et al. Guidelines on the management of common bile duct stones (CBDS) // Gut. 2008. Vol. 57, N 7. P. 1004-1021.

  12. Ross W.A., Wasan S.M., Evans D.B. et al. Combined EUS with FNA and ERCP for the evaluation of patients with obstructive jaundice from presumed pancreatic malignancy // Gastrointest. Endosc. 2008. Vol. 68, N 3. P. 461-466.

  13. Maple J.T., Ben-Menachem T., Anderson M.A. et al. The role of endoscopy in the evaluation of suspected choledocholithiasis // Gastrointest. Endosc. 2010. Vol. 71, N 1. P. 1-9.

  14. Park H.S., Lee J.M., Choi J.Y. et al. Preoperative evaluation of bile duct cancer: MRI combined with MR cholangiopancreatography versus MDCT with direct cholangiography // AJR Am. J. Roentgenol. 2008. Vol. 190, N 2. P. 396-405.

  15. Okamoto E., Kyo A., Yamanaka N. et al. Prediction of the safe limits of hepaectomy by combined volumetric and functional measyrments in patients with impaired hepatic function // Surgery. 1984. Vol. 95, N 5. P. 586-592.

Глава 33. Синдром Миризи

Г.Г. Ахаладзе

Синдром Миризи - это понятие объединяет сдавление общего печёночного протока, образование пузырно-холедохеального свища или стриктуры общего печёночного протока, что обусловлено камнем, первично расположенным в шейке желчного пузыря.

Несмотря на редкость данного патологического состояния [22], клиническое его значение для хирургов велико, так как с ним связана значительная часть повреждений внепечёночных желчных протоков во время холецистэктомии.

Коды по МКБ-10:

  • К80.5 Камни желчного протока без холангита и холецистита.

  • К80.8 Другие формы холелитиаза.

  • К81 Холецистит.

Основные черты патологии

Механизм развития синдрома Миризи схематично изображен на рис. 33-1. Вколоченный в шейке желчного пузыря камень постепенно увеличивается, растягивает пузырный проток, вызывает пролежень стенок желчного пузыря, пузырного протока и общего печёночного протока. В результате образуется свищ, через который жёлчный камень, первично находившийся в пузыре, попадает в просвет общего печёночного и общего желчного протоков. Другим вариантом является образование в этой зоне стриктуры внепечёночных желчных протоков.

image
Рис. 33-1. Схематичное изображение этапов развития синдрома Миризи: а - вколоченный камень в шейке желчного пузыря постепенно растёт; б - он растягивает пузырный проток и прогибает перепонку, оставшуюся от стенок желчного пузыря, пузырного протока и общего печёночного протока; в - развивается пролежень, через который камень проваливается в просвет желчных протоков

Предрасполагающие факторы развития синдрома Миризи заключаются в анатомических особенностях соотношения пузырного и общего печёночного протоков:

  • уровень их слияния локализуется дистальнее обычного;

  • они расположены параллельно на значительном протяжении;

  • имеется общая оболочка, покрывающая оба протока.

Классификация

Критически оценив две самые распространённые классификации синдрома Миризи (Csendes А., 1989 и Nagakawa Т., 1997), мы предложили собственную, которая предполагает выделение четырёх типов этого патологического состояния (рис. 33-2):

I тип - включает вколоченный в шейку желчного пузыря крупный камень, сдавливающий общий печёночный проток (во всех классификациях он одинаков);

II тип - характеризуется наличием сформированного пузырно-холедохеального свища [23];

III тип - включает случаи рубцовой стриктуры общего желчного или общего печёночного протока (соответствует IV типу по T. Nagakawa);

IV тип - предполагает полное разрушение гепатикохоледоха (IV тип по A. Csendes).

image
Рис. 33-2. Схема классификационных признаков синдрома Миризи (объяснения см. в тексте)

Диагностика

Дооперационная диагностика синдрома Миризи сложна и во многом зависит от опыта врача. В связи с высоким риском повреждения протоков во время операции малейшее подозрение на этот синдром должно быть учтено хирургом. Важно, чтобы оперирующий хирург знакомился не только с заключениями инструментальных исследований, но совместно с соответствующим специалистом детально изучил картины УЗИ, КТ, МРТ, ЭРПХГ и эндоскопического УЗИ и составил себе представление о пространственном взаимоотношении патологически изменённого желчного пузыря, камней и протоков.

УЗИ - чувствительность метода в определении синдрома Миризи очень низкая и составляет около 17%. Однако это исследование часто является единственным визуализирующим методом, который проводят перед каждой операцией по поводу ЖКБ. Очень важно не упустить те признаки, которые заставляют заподозрить наличие синдрома Миризи. Ряд ультразвуковых признаков должен насторожить хирурга:

  • большой вколоченный камень в шейке желчного пузыря, «прижатый» к холедоху;

  • общий печёночный проток над камнем шире, чем холедох;

  • сморщенный жёлчный пузырь.

Эти находки во время УЗИ служат показанием к МРТ-холангиопанкреатографии или ЭРПХГ. Учитывая неинвазивность, приоритет следует отдавать первой.

МРТ-холангиопанкреатография - наиболее информативный неинвазивный метод дооперационной диагностики синдрома Миризи, позволяет получить вполне сравнимое с ЭРПХГ изображение всей желчевыводящей системы. Наибольшую ценность этот метод приобретает при диагностике синдрома Миризи I типа, когда нет прямой необходимости в инвазивных эндоскопических вмешательствах (рис. 33-3, а). При остальных типах синдрома Миризи этот метод позволяет запланировать тактику лечения и сделать выбор между эндоскопическими и открытыми хирургическими вмешательствами (рис. 33-3, б).

image
Рис. 33-3. Магнитно-резонансная холангиопанкреатография при синдроме Миризи: а - I типа: большой вколоченный камень в шейке желчного пузыря (указан длинной стрелкой) вызвал сдавление общего печёночного протока (короткая стрелка); б - II типа: пузырно-холедохеальный свищ (указан стрелкой)

ЭРПХГ. Признаки синдрома Миризи при проведении этого исследования:

  • наличие пузырно-холедохеального свища;

  • короткий пузырный проток или его отсутствие;

  • сморщенный жёлчный пузырь.

Чувствительность ЭРПХГ - 20,8%. Сочетание расширенных печёночных протоков с нерасширенным холедохом (рис. 33-4) увеличивает чувствительность ЭРПХГ до 39,6%.

Учитывая возможности МРТ-холангиопанкреатикографии, ЭРПХГ в настоящее время рассматривают в первую очередь в качестве лечебного инвазивного метода, с помощью которого можно разрушить и удалить камни, стентировать протоки и иногда полностью вылечить больного синдромом Миризи. Как диагностический метод он рассматривается при отсутствии МРТ.

Эндоскопическое УЗИ значительно повышает информативность эндоскопического исследования при синдроме Миризи (рис. 33-5).

image
Рис. 33-4. Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография при синдроме Миризи. Общий печёночный проток (указан короткой стрелкой) шире холедоха (указан длинной стрелкой)
image
Рис. 33-5. Эндоскопическое ультразвуковое исследование при синдроме Миризи IV типа: камень в объединённой полости желчного пузыря и общего печёночного протока (верхняя стрелка) и узкий холедох (нижняя стрелка)

Чрескожная чреспечёночная холангиография даёт возможность исследовать и дренировать внутрипечёночные протоки (рис. 33-6). Чувствительность метода - 90-100%. Однако так же как и ЭРПХГ, этот метод инвазивный и его применение оправдано тогда, когда оно завершается холангиостомией для дальнейшей литотрипсии и извлечения фрагментов камней через расширенную холангиостому (литолапаксии).

Клинические особенности синдрома Миризи

I тип. У больных нет ни холангита, ни желтухи. Характерна типичная картина холецистита. Если при УЗИ не обратили внимание на большой камень в шейке желчного пузыря и не произвели магнитно-резонансную холангиопанкреатографию или ЭРПХГ, никаких данных за синдром Миризи нет. Не подозревая опасности, хирург выполняет обычную холецистэктомию и встречает трудности выделения элементов шейки желчного пузыря. Ранение общего печёночного протока происходит как при лапароскопических, так и при открытых холецистэктомиях.

II тип. Желтуха и холангит, характерные для этих больных, определяют необходимость выполнения МРТ-холангиопанкреатикографии и ЭРПХГ до операции, при которой выявляют пузырно-холедохеальный свищ (рис. 33-7). Таких больных обычно оперирует опытный хирург, и ятрогенные повреждения желчных протоков происходят редко.

III тип. Клиническую картину больных определяют стриктура общего печёночного протока, гепатиколитиаз, а также желтуха и холангит. Предположительный диагноз удаётся поставить только после МРТ-холангиопанкреатикографии, ЭРПХГ (рис. 33-8), чрескожной чреспечёночной холангиографии или на операции.

IV тип. Клиническая картина больных ничем не отличается от таковой у больных холедохолитиазом. Диагноз удаётся поставить после МРТ-холангиопанкреатикографии, ЭРПХГ или эндо-УЗИ. Границы между желчным пузырем и общим печёночным протоком стёрты, а просветы объединены. Диаметр печёночных протоков значительно превосходит диаметр нерасширенной дистальной части холедоха.

image
Рис. 33-6. Чрескожная чреспечёночная холангиография больной синдромом Миризи IV типа, осложнённым холангитом и билиарным сепсисом. Попытка эндоскопического дренирования внутрипечёночных протоков не привела к успеху. Выполнена чрескожно-чреспечёночная холанги-остомия. На снимке видны: камень в объединённой полости желчного пузыря и общего печёночного протока, камни в дилатированных правом и левом печёночных протоках, которые значительно шире холедоха
image
Рис. 33-.7 Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография при синдроме Миризи II типа. Стрелкой указан пузырно-холедохеальный свищ
image
Рис. 33-8. Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография при синдроме Миризи III типа. Стрелками указана стриктура общего печёночного протока

Мы выделили интраоперационные признаки синдрома Миризи IV типа, обнаружение которых должно насторожить хирурга и предупредить его неосторожные действия:

  • относительно маленький жёлчный пузырь выделяется на фоне печёночно-двенадцатиперстной связки в виде бугорка;

  • дно желчного пузыря расположено не у края печени (как обычно), а на уровне её ворот.

Выделение такого желчного пузыря «от шейки» обнажает узкий холедох, который хирургом может быть принят за пузырный проток, а выделение «от дна» обычно приводит к ранению печёночных протоков. После такой «холецистэктомии» обнаруживают два пересечённых печёночных протока в воротах печени, а ниже - культю дистальной части холедоха. Неопытный хирург подобную ситуацию воспринимает трагически. В отличие от него, опытный хирург - спокойно, так как именно такой тактики требует хирургическое лечение подобной ситуации. Иссекают «резервуар», состоящий из разрушенных желчного пузыря и общего печёночного протока, и формируют гепатикоеюноанастомоз на выключенной по Ру петле тонкой кишки.

Частота ятрогенных повреждений при различных типах синдрома Миризи неодинакова. Приводим результаты анализа наших данных (табл. 33-1).

Таблица 33-1. Частота повреждений желчных протоков при различных типах синдрома Миризи (собственные наблюдения, n=55)
Типы синдрома Миризи Количество наблюдаемых больных Количество случаев ранения протоков

I тип

6

4

II тип

39

-

III тип

2

-

IV тип

8

6

Из таблицы видно, что самым «опасным» типом синдрома Миризи в отношении возможных повреждений протоков является I. Что же касается IV типа, то из 8 больных шестерым выполнено запланированное иссечение протоков с остатком желчного пузыря и наложен гепатикоеюноанастомоз (двум больным из-за тяжёлого общего состояния установлены эндоскопические стенты).

Лечение синдрома Миризи

I тип. При плотном сращении стенок желчного пузыря и общего печёночного протока, чтобы избежать повреждения желчных протоков, важно терпеливо и осторожно выделить элементы треугольника Кало, соблюдая принципы рекомендаций Европейской ассоциации эндоскопических хирургов (2013), положений Токийского соглашения по острому холециститу (2013) (см. гл. 34). Если есть инфильтрат, лучше вскрыть просвет желчного пузыря, удалить камни, ввести в просвет шейки палец и, если трудно выделить элементы, произвести субтотальную холецистэктомию с прошиванием устья пузырного протока изнутри и электрокоагуляцией слизистой оболочки остающейся стенки желчного пузыря - холецистэктомию по Прибраму.

Эту операцию можно выполнить и лапароскопически. Вместо пальцевого контроля следует применить визуальный - заглянуть в просвет шейки желчного пузыря и использовать лапароскопический ультразвуковой датчик.

Хирургическое лечение повреждений протоков при синдроме Миризи I типа зависит от вида операции и повреждения. Повреждение желчных протоков при лапароскопической операции требует конверсии, наружного дренирования протоков или гепатикоеюностомии. При повреждении желчных протоков во время открытой холецистэктомии показано дренирование протока по Керу или гепатикоеюностомия. При небольшом касательном повреждении протока возможно ушивание на установленном стенте.

II тип. Небольшие камни можно удалить эндоскопическим путём. Для дробления больших конкрементов возможно применение различных видов литотрипсии. После этих процедур целесообразна установка стента или назобилиарного дренажа, чтобы избежать вклинения фрагмента камня и устранить желчную гипертензию. При большой пузырно-холедохеальной фистуле камни удаляют и из желчного пузыря. Решение вопроса о необходимости дальнейшей холецистэктомии зависит от размера желчного пузыря, общего состояния и возраста больного. Освобождённый от камней жёлчный пузырь у пожилого человека можно оставить, а у молодого - лучше удалить.

Во время открытых операций после разделения пузырно-холедохеального свища и удаления камней протоки дренируют Т-образным дренажом, выведенным через отдельное отверстие. Дефект стенки ушивают тонкой нитью. К полному удалению стенки желчного пузыря не стремятся - чтобы не деформировать стенку протока. Следует отметить, что при большом дефекте стенки холедоха с сомнительным кровоснабжением пластика стенкой желчного пузыря в дальнейшем приводит к стриктуре протока.

III тип. Наличие рубцовой стриктуры желчных протоков при этом типе требует обязательного полного иссечения рубцовых тканей, извлечения камней внутрипечёночных желчных протоков и гепатикоеюностомии на выключенной по Ру петле тонкой кишки.

IV тип. Грубые воспалительно-деструктивные изменения в стенке остатка желчного пузыря и печёночных протоков, а также несоответствие диаметров расширенных печёночных протоков и узкой дистальной части холедоха не оставляют другого выбора, кроме иссечения пораженных тканей и наложение гепатикоеюноанастомоза.

Заключение

Редкая встречаемость синдрома Миризи и практическое отсутствие дооперационной диагностики определяют неподготовленность хирурга к операции в сложной ситуации. Поэтому при подозрении на синдром Миризи при УЗИ (большой камень в шейке желчного пузыря, близкое расположение к гепатикохоледоху) следует прибегать к магнитно-резонансной холангиопанкреатографии, эндоскопическому УЗИ или ЭРПХГ.

Рекомендуемая литература

  1. Beltran M.A. Mirizzi syndrome: history, current knowledge and proposal of a simplified classification // World J. Gastroenterol. 2012. Vol. 18. P. 4639-4650.

  2. Ревякин В.И. Диагностика и лечение синдрома Миризи // 50 лекций по хирургии» / под ред. В.С. Савельева. М. : Медиа Медика, 2003. С. 223-227.

  3. Lai E.C., Lau W.Y. Mirizzi syndrome: history, present and future development // Aust. N.Z. J. Surg. 2006 Apr. Vol. 76, N 4. P. 251-257.

  4. Ахаладзе Г.Г., Котовский А.Е., Унгуряну Т.В., Гальперин Э.И. Синдром Миризи - причина ятрогенных повреждений гепатикохоледоха // Consilium Medicum. Хирургия. 2008. Т. 10 № 8. С. 106-108.

  5. Csendes A., Diaz J.C., Burdiles P., Maluenda F. et al. Mirizzi syndrome and cholecystobiliary fistula: a unifying classification // Br. J. Surg. 1989. Vol. 76. P. 1139-1143.

  6. Nagakawa T., Ohta T., Kayahara M. et al. A new classification of Mirizzi syndrome from diagnostic and therapeutic viewpoints // Hepatogastroenterology. 1997. Vol. 44. P. 63-67.

  7. Erben Y., Benavente-Chenhalls L.A., Donohue J.M. et al. Diagnosis and treatment of Mirizzi syndrome: 23-year Mayo Clinic experience // J. Am. Coll. Surg. 2011. Vol. 213. P. 114-119.

Глава 34. Повреждения и стриктуры желчных протоков

М.И. Прудков

Повреждения и стриктуры желчных протоков - не самые распространённые патологические состояния. Однако каждый хирург, который берётся оперировать на желчном пузыре и внепечёночных желчных протоках, должен отдавать себе отчёт в том, что эти осложнения возможны. Он обязан предпринимать все возможные меры предотвращения этого опасного осложнения. В тех же случаях, когда они возникают, врачу необходимо знать чёткий алгоритм действий, которые необходимо выполнить в таких случаях.

Код по МКБ-10: К83.

Эпидемиология

Повреждения желчевыводящих путей возникают при хирургических вмешательствах: холецистэктомии (наиболее часто), операциях на печени и желчевыводящих путях, желудке и ДПК; закрытой травме живота и проникающих повреждениях брюшной полости, а также заболеваниях, сопровождаемых разрушением стенок желчных протоков (синдром Миризи, паразитарные инвазии).

Частота повреждений желчных протоков при холецистэктомии:

  • лапароскопической (по поводу хронического и острого холецистита) - 0,4-0,6%;

  • из мини-доступа - 0,2-0,3% (в том числе при операциях на протоках, при осложнённом холецистите);

  • открытой (лапаротомной) - 0,1-0,2% (при всех вариантах ЖКБ и ургентных заболеваниях внепечёночных желчных путей).

Классификация повреждений желчных протоков Европейской ассоциации эндоскопических хирургов (European Association for Endoscopic Surgery), 2013 г.

  1. Анатомическая локализация (типы). Повреждены:

    • главный жёлчный проток ≥2 см дистальнее нижней границы печёночного конфлюэнса;

    • главный жёлчный проток <2 см дистальнее нижней границы печёночного конфлюэнса;

    • главный жёлчный проток с вовлечением конфлюэнса и сохранением соединения правого и левого печёночных протоков;

    • главный жёлчный проток с вовлечением конфлюэнса и разобщением долевых протоков;

    • левый или правый печёночные протоки, конфлюэнс;

    • неосновные жёлчные протоки, включая ложе печени, аберрантные или добавочные протоки.

  2. Тип пересечения:

    • полное (С) или частичное (P);

    • большое (M - диаметром более 25%), малое (m - диаметром менее 25%).

  3. Повреждение сосудов:

    • имеется (V+);

    • отсутствует (V-).

  4. Дефект стенки протока (на протяжении):

    • имеется (LS+);

    • отсутствует (LS-).

  5. Время выявления:

    • во время операции (Ey);

    • ранний послеоперационный (E);

    • позднее (S = стриктура).

  6. Этиопатогенез:

    • механическое разделение (например, ножницы) (M);

    • разделение энергией (например, электрической (E));

    • ишемическое (вторичные к сосудистому повреждению или от энергии) (I).

  7. Окклюзия (O) (лигирование, клипирование) или желчеистечение (L).

Профилактика повреждений при открытых операциях (лапаротомия, мини-доступ).

  • Оперативный доступ должен обеспечивать адекватную экспозицию объекта желчного пузыря, треугольника Кало, гепатодуоденальной связки и необходимую свободу действий.

  • В области ворот печени нельзя пересекать трубчатые структуры до идентификации всех трёх элементов треугольника

Кало: пузырный проток, пузырная артерия, общий печёночный (жёлчный) проток.

  • Пузырный проток следует выделять и перевязывать на расстоянии 0,5-1 см от общего печёночного протока. Более низкая диссекция может привести к повреждению, а низкая перевязка (клипирование) - к деформации и сужению просвета общего печёночного протока.

  • Для уточнения анатомических взаимоотношений в сложных ситуациях целесообразно применять интраоперационную холангиографию.

  • В случае возникновения значительных технических трудностей, отсутствии эффективного продвижения операции в течение 30 мин или потери ориентировки следует сформировать более адекватный доступ (изменить положение ретракторов, осуществить конверсию мини-доступа в лапаротомию, расширить лапаротомию, установить ранорасширитель) или пригласить в операционную более опытного хирурга.

  • При плотном воспалительном инфильтрате в области шейки пузыря и гепатодуоденальной связки может быть использован следующий приём. Вскрывают дно желчного пузыря, эвакуируют его содержимое. Хирург вводит в пузырь палец, по которому, используя тактильные ощущения, острым путём старается выделить пузырный проток.

  • В технически сложных ситуациях допустимо ограничение объёма операции (холецистэктомии) иссечением дна и тела желчного пузыря с оставлением его шейки [24] или иссечением всей внепечёночной части с оставлением и мукоклазией участка стенки, оставшейся в области ложа (операция Прибрама).

Таблица 34-1. Классификация послеоперационных рубцовых стриктур желчных протоков (Гальперин Э.И., 2002)
Тип Описание стриктуры

+2

Культя общего печёночного протока более 2 см.

+1

Культя общего печёночного протока 1-2 см.

0

Культя общего печёночного протока менее 1 см.

-1

Культи общего печёночного протока нет, сохранён верхнезадний

-2

свод конфлюэнса печёночного протока.

-3

Зона конфлюенса разрушена, сохранены культи долевых протоков.

Переход рубца на сегментарные протоки

Профилактика повреждений при лапароскопической холецистэктомии

[Согласно рекомендациям Европейской ассоциации эндоскопических хирургов (2013), положениям Токийского соглашения по острому холециститу (2013), решениям национальных съездов и конференций. ]

  • Лапароскопическая холецистэктомия относительно безопасна при хроническом калькулёзном холецистите и остром холецистите I (лёгкой) степени. Она включает операции у практически здорового человека без органных дисфункций и с умеренными воспалительными изменениями в желчном пузыре в течение 72 ч от начала заболевания, при лейкоцитозе <18×109 /л, отсутствии гангренозного холецистита, пальпируемого перивезикального инфильтрата, абсцесса, перитонита или эмфизематозного холецистита.

  • Применение косметических вариантов ЛХЭ (SILS, эндоскопическая хирургия через естественные отверстия) может быть оправдано при соответствующем уровне квалификации хирурга у селективных групп больных (неосложнённые формы желчнокаменной болезни, отсутствие ожирения и выраженных сращений).

  • Лучше использовать лапароскопы с угловой оптикой.

  • Необходима устойчивая тракция дна желчного пузыря к правому плечу пациента.

  • Использовать тракцию кармана Гартмана в латеральном и каудальном направлении для перемещения пузырного протока перпендикулярно главному желчному протоку (общий печёночный проток, общий жёлчный проток).

  • Визуально идентифицировать общий жёлчный проток без его выделения.

  • Начинать диссекцию брюшины не над предполагаемым пузырным протоком, а над шейкой желчного пузыря, латерально или около её перехода на печень.

  • Использовать технику флага: поочередно разделяя ткани на медиальной и латеральной поверхностях желчного пузыря, перемещая соответствующим образом его шейку граспером.

  • Минимизировать использование монополярной коагуляции короткими импульсами (1-2 с).

  • Избегать контакта источника энергии (в том числе ультразвука) с жёлчными протоками.

  • Продолжать диссекцию до полного отделения шейки желчного пузыря от печени.

  • Освобождать треугольник Кало между пузырной артерий и пузырным протоком от жировой клетчатки, мелких сосудов и лимфатических узлов.

  • Выбирать достаточно безопасный уровень диссекции, при котором становится очевидным (critical view of safety), что к желчному пузырю подходят только 2 трубчатые структуры - пузырный проток и пузырная артерия.

  • Всегда помнить о том, что возможны варианты анатомии желчных протоков и сосудов.

Если критерии безопасности на этом этапе не достигнуты, то хирург обязан:

  • заново пересмотреть анатомические ориентиры;

  • продолжить отделение желчного пузыря от ложа;

  • снова ревизовать треугольник Кало ближе к шейке желчного пузыря, чтобы соответствовать критериям безопасности;

  • уточнить анатомические взаимоотношения с помощью интра-операционной холангиографии или лапароскопического УЗИ;

  • рассмотреть вариант холецистэктомии «от дна»;

  • рассмотреть вариант частичного удаления желчного пузыря;

  • осуществить конверсию доступа: по благоразумию (до возникновения осложнений: в случае обнаружения непреодолимых технических сложностей, при отсутствии эффективного продвижения операции в течение 20-30 мин) либо вынужденно (после возникновения осложнений).

В любом случае лигировать (клипировать) и пересекать пузырный проток и пузырную артерию можно только тогда, когда они выделены и чётко идентифицированы!

Пренебрежение правилами безопасности может приводить к тяжёлым ятрогенным повреждениям магистральных желчных протоков. При натяжении за шейку натянувшийся узкий общий жёлчный проток ошибочно может быть принят за продолжение пузырного. После его пересечения проксимальный участок холе-доха вместе с общим печёночным уходит единым блоком вместе с шейкой желчного пузыря.

В наиболее тяжёлых случаях вытянутыми и удалёнными оказываются даже конфлюэнс, начальные отделы долевых и сегментарных протоков. Их культи после прекращения тракции втягиваются обратно в окружение крупных сосудов в паренхиме ворот печени.

Хирургическая тактика при повреждении протоков

В современных условиях все большую значимость на разных этапах лечения приобретают сложные методы диагностики, минимально инвазивные абдоминальные вмешательства (навигационные пункции, видеолапароскопические операции, вмешательства из малых разрезов) и процедуры, выполняемые в просвете желчных протоков (эндоскопические транспапиллярные, чрескожные чреспечёночные, чресфистульные, чрездренажные). Их реализация требует опыта, специального оборудования и особых расходных материалов.

Программы уточнённой диагностики и лечения повреждений магистральных желчных протоков достаточно специфичны и должны согласовываться с центром билиарной хирургии экспертного уровня. Основными задачами хирургической службы общей сети стационаров являются профилактика повреждений желчных протоков, их своевременное выявление, а также проведение неотложных мероприятий, в первую очередь направленных на купирование угрожающих жизни осложнений.

Следующей по степени важности задачей стационара общей сети следует считать создание необходимых условий для завершающего этапа лечения в специализированном центре. При наличии особо благоприятных обстоятельств (компенсированное состояние пациента, благоприятные местные условия в зоне оперативного вмешательства, опытный хирург, необходимые инструменты и расходные материалы) в стационаре общей сети возможно первичное выполнение одномоментной реконструктивной операции при свежем повреждении.

При выборе хирургической тактики следует иметь в виду, что неудачно выполненная (ранняя) реконструкция или восстановительная операция лишь ухудшают прогноз. Возникают дополнительные риски тяжёлых осложнений, в брюшной полости формируются новые сращения. Рубцовые изменения могут распространиться на расположенные выше отделы протоков, развиваются рецидивирующий гнойный холангит, холангиогенные абсцессы и сепсис, печёночная недостаточность и билиарный цирроз печени. Возрастают длительность нетрудоспособности, риск инвалидизации, ухудшаются косметические исходы.

Анатомическая локализация повреждения (типы 1-6)

Тип 1. Относительно благоприятный тип повреждения, позволяющий использовать большинство существующих процедур для лечения: восстановительные и реконструктивные операции, дренирование и установку стентов с помощью ретроградных транспапиллярных или чрескожных чреспечёночных процедур.

Тип 2-3. Как правило, требуется реконструктивная операция с расширением протяжённости билиодигестивного соустья за счет рассечения передней стенки левого долевого протока.

Тип 4. Создание условий для реконструктивной операции может потребовать предварительной резекции паренхимы печени в области ворот, удаления IVb сегмента и даже гемигепатэктомии.

Тип 5. Шов краевого повреждения протока на стенте (при краевом повреждении возможно стентирование).

Тип 6. Доказательств наличия мелких «дополнительных», «добавочных» протоков, соединяющих внутрипечёночные протоки с просветом желчного пузыря, не найдено. Ходы Люшка - это слепо заканчивающиеся углубления слизистой оболочки желчного пузыря.

При отделении желчного пузыря от печени в области ложа возможны ранения мелких поверхностно расположенных ветвей правого печёночного протока. Повреждений любых протоков следует избегать. В случае их возникновения необходимо убедиться, что повреждён действительно мелкий, а не сегментарный и не долевой проток.

Во избежание послеоперационного желчеистечения обе культи (дистальная и проксимальная) травмированного мелкого протока должны быть надёжно лигированы. Их коагуляции следует избегать.

Пересечённый сегментарный, тем более долевой, проток малого диаметра необходимо дренировать наружу для последующей реконструкции желчеотведения или резекции отключённого сегмента (доли).

Типы повреждения («C», «P», «M», «m») и дефекты стенок («LS+», «LS-»)

При больших повреждениях (типы «С» или «M»), дефектах стенки «LS+» целесообразно выполнение первичных или отсроченных реконструктивных операций.

При меньших объёмах повреждений («P», «m») могут возникать благоприятные условия для восстановительных процедур и операций - назобилиарное или чрескожное чреспечёночное дренирование желчных протоков, эндобилиарное стентирование, ушивание повреждённой стенки протока.

Использование непокрытых проволочных стентов вблизи ворот печени не рекомендуют. Пластиковые и покрытые проволочные стенты следует менять каждые 3 мес.

Формирование стенки желчного протока на дренаже или стенте может занимать до 1,5-2 лет. Образованная на стенте «неостенка» по существу является эпителизированным рубцом, эволюция которого может со временем привести к образованию рубцовой стриктуры.

Повреждение сосудов («V+», «V-»)

Повреждения сети мелких сосудов, окружающих магистральные внепечёночные протоки. Артериальная система желчных протоков представлена окружающим их сосудистым сплетением, получающим кровоснабжение со стороны ворот печени (чаще правая печёночная артерия) и ДПК (одна из панкре-атодуоденальных артерий).

Пересечение протока редко проходит точно по границе кровоснабжения, поэтому один из концов нередко оказывается ишемизированным. В этих условиях первичный анастомоз пересечённых концов нередко осложняется формированием ишемической стриктуры в отдалённом периоде. Дополнительными предикторами неблагоприятного исхода служат ретракция пере-сёченных концов и их натяжение в зоне анастомоза, несостоятельность наложенных швов и формирование массивных рубцов в окружающих тканях.

Повреждения артериальных сосудов. Наиболее частой причиной повреждения правой печёночной артерии и её печёночных ветвей являются погрешности техники мобилизации шеечного отдела желчного пузыря, остановка кровотечений коагуляцией или клипированием «вслепую». Последствия зависят от массы ишемизированных тканей. В раннем послеоперационном периоде прекращение артериального кровоснабжения паренхимы может приводить к непродолжительной гипербилирубинемии (печёночной недостаточности). Приток крови по портальным венам сохраняется, поэтому некрозы и абсцессы печени возникают через несколько недель, и далеко не у всех больных. Постнекротические некрозы паренхимы и их абсцедирование в паренхиме печени, прилегающей к ложу желчного пузыря, могут трактоваться как «подпечёночный абсцесс».

Повреждения венозных сосудов. Портальные вены обычно расположены вне зоны оперирования. Однако при значительном увеличении размеров желчного пузыря (острый обтурационный холецистит, механическая желтуха, «застойный» жёлчный пузырь) карман Гартмана может оказаться вдавленным в глубину тканей под гепатодуоденальную связку и правую ветвь воротной вены. Недооценка изменённых анатомических взаимоотношений может привести к её повреждению.

Появление массивного венозного кровотечения из ветвей воротной вены является абсолютным показанием к немедленной широкой лапаротомии, временной сосудистой изоляции печени пальцевым пережатием сосудов гепатодуоденальной связки, наложением мягких сосудистых клемм или сдавливающего турникета (приём Прингла) с последующей экспозицией дефекта венозной стенки и его ушиванием.

Во избежание тяжёлого ишемического повреждения печени кровоток восстанавливают через каждые 20-30 мин. Временного гемостаза в перерывах между пережатиями связки можно достичь пальцевым закрытием дефекта. Грубые манипуляции «вслепую» (тугое тампонирование, наложение жёстких зажимов, попытки электрокоагуляции массива ткани в зоне кровотечения) противопоказаны.

Время выявления повреждения («Ey», «E», «S»)

Выявление повреждения во время операции (Ey). При подозрении на повреждение желчных протоков в процессе операции следует выполнить интраоперационную холангиографию.

Краевые травмы магистральных желчных протоков могут быть ушиты на извлекаемом стенте или Т-образном дренаже, «плечо» которого проведено через зону повреждения. Одномоментное восстановление проходимости наложением первичного билиобилиарного анастомоза крайне редко приводит к выздоровлению из-за ретракции и расхождения пересечённых концов, их недостаточного диаметра и нарушенного кровоснабжения.

Условия, позволяющие провести одномоментную неотложную прецизионную первичную гепатикоеюностомию на выключенной по Ру петле тощей кишки без использования сквозного транспечёночного дренажа, могут быть сформулированы следующим образом. Просвет пересечённого протока 5 мм и более, хорошее состояние и кровоснабжение анастомозируемой части протока, отсутствие перитонита, выраженных местных воспалительных изменений и органных дисфункций, достаточный опыт хирурга в выполнении реконструктивных операций, наличие необходимых инструментов, приспособлений и расходных материалов.

С учётом последующего рубцевания следует формировать широкое соустье диаметром не менее 1,5-2,0 см с использованием прецизионной техники анастомозирования монофиламентными нитями 4/0-6/0 со средним или длительным сроком резорбции. Временный наружный стент для декомпрессии и профилактики послеоперационной деформации анастомоза рекомендуют устанавливать через слепой конец петли кишки (выключенной по Ру). Для предупреждения рефлюкс-холангита её общая длина должна составлять не менее 80-100 см.

Гепатикоеюноанастомию на сквозном транспечёночном дренаже следует считать вынужденной мерой, призванной компенсировать отсутствие благоприятных условий для прецизионного анастомозирования. Применение этой операции далеко не всегда оправдано. Послеоперационный период чаще осложняется несостоятельностью наложенных швов с подтеканием желчи в подпечёночное пространство. Больной дольше оказывается нетрудоспособным (1,5-2 года, против 4-6 мес при отсроченном прецизионном анастомозировании). В этот период требуется постоянное наблюдение, регулярный уход, промывания и замены каркасных дренажей. Практически неизбежны эпизоды их закупорки, рецидивирующей желтухи и холангита, существенно снижающие качество жизни. В конечном итоге риск рубцевания узкого анастомоза, сформированного на сквозном транспечёночном дренаже, остаётся значительным.

При узких протоках (менее 5 мм), наличии перитонита или выраженных местных воспалительных изменений, системных дисфункций, отсутствии достаточного опыта выполнения реконструктивных операций предпочтительным является завершение вмешательства наружным дренированием печёночной культи пересёченного протока. В случаях безуспешности попыток найти место желчеистечения и герметизировать дренаж в культе протока допустимо дренирование подпечёночного пространства трубкой и широким плоским резиновым выпускником (перчатка).

В этом случае реконструктивная операция (прецизионная гепатикоеюностомия на выключенной по Ру петле тощей кишки) будет выполнена в отсроченном порядке (например, через 4-6 мес) после заживления ран, купирования воспалительных изменений и физической реабилитации пациента. К этому же времени окончательно определится уровень изменений, обусловленных нарушением кровоснабжения культи протока.

Выделяемую по дренажу жёлчь рекомендуется возвращать в ЖКТ, лучше через катетер, установленный на операции в отводящую культю желчного протока, или в ДПК через тонкий назодуоденальный зонд. Для предупреждения выпадения дренажной трубки необходимо еженедельно контролировать надёжность её фиксации.

Ключевой вопрос, во многом определяющий конечный результат реконструкции, - диаметр анастомозируемого протока. В случаях когда конец дренажа расположен вне просвета протоков и жёлчь оттекает через периодически рубцующийся канал, постепенная дилатация протоков происходит без дополнительных процедур. Отрицательный момент такого ведения больных - эпизоды желтухи и холангита, которые могут потребовать курсов консервативной терапии или чрескожной чреспечёночной холангиостомии.

Однако если конец дренажа находится в просвете протока, то он не меняет своего диаметра и даже постепенно сужается. Ситуацию можно изменить. Через 3-4 нед вокруг дренажной трубки образуется свищевой канал из грануляционной ткани, что позволяет приступить к этапной гидравлической дилатации протоков. Для этого свободный конец дренажной трубки вместе с ёмкостью, собирающей жёлчь, каждую ночь на 6-7 ч поднимают на 30-40 см выше уровня тела. Через 2-3 мес просвет протоков расширится на 2-3 мм, что существенно увеличит шансы на формирование широкого анастомоза.

Выявление повреждения в раннем послеоперационном периоде (E)

Проксимальная культя (культи) перевязана, печень или часть её паренхимы блокированы.

Типы 1-4. Доминирует синдром нарастающей механической желтухи. ЭРПХГ демонстрирует «слепую» дистальную культю; УЗИ, КТ и МРТ - расширенную сеть внутрипечёночных протоков.

При наличии благоприятных условий возможна одномоментная реконструктивная операция, желательно с прецизионным формированием гепатикоеюноанастомоза. При их отсутствии более целесообразно этапное лечение - неотложная чрескожная чреспечёночная холангиостомия и реконструкция желчеотведе-ния в отсроченном периоде после купирования желтухи, нормализации состояния больного, заживления ран и необходимой дилатации протоков.

Тип 5. Характеризуется кожным зудом и умеренной относительно стойкой гипербилирубинемией. Функция печени в целом обеспечена полностью работоспособной контралатеральной долей печени. УЗИ и ретроградная холангиопанкреатография (РХПГ) нередко недостаточно информативны. КТ и МРТ демонстрируют разницу диаметров протоков долей и сегментов печени: блокированные имеют значительно больший диаметр. Гнойный холангит в отключённой доле (сегменте) имеет классическую клиническую картину и рецидивирующее течение. В запущенных случаях может привести к холангиогенным абсцессам и холангиогенному сепсису. Консервативная тактика ведёт к формированию синдрома отключённой доли (сегмента) печени, её билиарного цирроза и атрофии. Контралатеральная доля (оставшиеся сегменты) гипертрофируются, компенсируя возникающие дисфункции.

Чрескожная чреспечёночная холангиостомия в этих случаях может применяться для купирования гнойного холангита, дренирования холангиогенных абсцессов и подготовки к резекции блокированной части печени или реконструктивному внутреннему желчеотведению.

Тип 6. Перевязка субсегментарных мелких ветвей правого печёночного протока в большинстве случаев проходит бессимптомно или сопровождается кратковременной незначительной гипербилирубинемией.

Культя (культи) желчного протока открыта, и жёлчь из неё поступает в брюшную полость. При наличии функционирующего подпечёночного дренажа отделяемое имеет значительный жёлчный дебит, стойкий характер и характерную примесь алой гемолизированной крови без сгустков (жёлчь сразу смешивается с кровью из повреждённых сосудов стенки протока, не позволяя ей сворачиваться).

Неотложная диагностика: анализ отделяемого на билирубин («+» при его концентрации в отделяемом выше, чем в крови), РХПГ, лапароскопия для исключения желчного перитонита, ликвидации желчеистечения (при 6-м типе повреждения). При оценке результатов чрездренажной холангиографии (Т-образный дренаж, дренажи Холстеда-Пиковского) следует иметь в виду, что отсутствие экстравазации контраста в брюшную полость не исключает подтекания желчи в брюшную полость. Следует также учитывать, что значительный дебит желчи по дренажам из просвета протоков и подпечёночного пространства не гарантирует отсутствия желчного перитонита.

При отсутствии подпечёночного дренажа и в случаях, когда по нему нет отделяемого (раннее закрытие сгустком фибрина или изоляции от свободной брюшной полости (сальник, слипчивый процесс), ведущий симптомокомплекс - жёлчный перитонит. Его основные особенности - стёртая картина и медленное прогрессирующее течение. До возникновения полиорганной недостаточности характерны умеренная гипербилирубинемия, общая слабость, неясные слабые боли в животе, недомогание и отсутствие аппетита при отсутствии выраженной перитонеальной симптоматики.

Первичный болевой синдром и симптомы раздражения брюшины, возникающие сразу после начала желчеистечения, нередко остаются незамеченными на фоне послеоперационного обезболивания. Жёлчь в брюшной полости малотоксична и длительное время остаётся стерильной. Инфицирование желчного перитонита, присоединение тяжёлого абдоминального сепсиса и полиорганной недостаточности чаще наблюдаются через 3-4 нед после повреждения. Существовавшие ранее проявления дополняются слабо выраженной перитонеальной симптоматикой на фоне резкого утяжеления общего состояния. В анализах характерны признаки умеренной гипербилирубинемии, сепсиса и последствия органных дисфункций.

УЗИ, КТ и МРТ при небольшом количестве жидкости в брюшной полости не всегда информативны. РХПГ позволяет выявить повреждение при краевом повреждении стенки или открытой дистальной культе пересечённого протока. Навигационные пункции с аспирацией экссудата под контролем УЗИ рекомендуют для диагностики изолированных скоплений жидкости (билом), а также при выявлении значительного объёма жидкости в свободной брюшной полости. Диагностическая лапароскопия высокоэффективна для неотложной диагностики желчного перитонита на всех этапах его развития и при любом количестве перитонеального экссудата.

Неотложная помощь. Восстановление герметичности краевого повреждения или проходимости повреждённого сегмента протока на эндобилиарном стенте (дренаже) с дренированием подпечёночного пространства трубкой, перевязка обоих концов повреждённого мелкого протока (6-й тип повреждения), наружное дренирование обеих культей пересечённого протока (проксимального - для наружного отведения желчи, дистального - для её возвращения в ЖКТ).

В специализированных центрах билиарной хирургии перечень применимых тактических решений существенно шире. Тем не менее благоприятные условия для выполнения в ранние сроки успешной реконструктивной операции открытым способом возникают относительно редко. Ещё реже эти операции приводят к хорошим результатам в отдалённом периоде. Значительно чаще успешным оказывается этапное лечение.

При отсутствии условий для герметизации протоковой системы допустимо широкое наружное дренирование подпечёночного пространства. Его осуществляют трубкой в комбинации с широким плоским дренирующим устройством (широкий дренаж типа Пенроза, перчаточный дренаж или «сигарообразный тампон»), которые должны свободно лежать (не быть зажатыми) в небольшой открытой ране, выполненной возможно ближе к месту желчеистечения.

В поздние сроки при развитии распространённого желчного перитонита, осложнённого тяжёлым абдоминальным сепсисом и тяжёлой полиорганной недостаточностью, объём неотложной помощи должен быть ограничен комплексным лечением перитонита, наружным дренированием желчи и полноценной изоляцией источника желчеистечения от свободной брюшной полости.

Комбинированная патология - часть паренхимы блокирована, но из функционирующей части жёлчь поступает в брюшную полость.

Симптоматика складывается из симптомокомплексов, которые описаны выше. Диагностика и выбор тактических решений представляют наибольшие сложности. Необходимо комплексное применение высокоинформативных методов исследования, аппаратуры экспертного уровня с привлечением наиболее опытных специалистов. Неполное выявление и устранение всего объёма патологических изменений могут иметь фатальные последствия.

Выявления повреждений в отдалённые сроки (S=стриктура)

Нарушение оттока всей желчи. Печень сохраняет свою форму и основные анатомические взаимоотношения долей и сегментов. Внутрипечёночные протоки равномерно расширены.

Без свища: прогрессирующие механическая желтуха и холан-гит. При отсутствии лечения присоединяются печёночная недостаточность, холангит, холангиогенные абсцессы и сепсис.

С наружным желчным свищом: рецидивирующая механическая желтуха и холангит. Рецидивы обычно связаны с нарушением наружного оттока желчи.

С внутренним желчным свищом: рецидивирующая механическая желтуха и холангит. Рецидивы чаще возникают после приёмов пищи.

Блокированная часть печени за счёт прогрессирующей атрофии паренхимы и развития билиарного цирроза уменьшается в объёме. Просвет протоков в ней увеличивается, растёт объём гнойного содержимого. Нормально функционирующая часть печени с нерасширенными протоками гипертрофируется и увеличивается в объёме, замещая собой поражённую часть органа. При этом изменяются не только анатомические взаимоотношения долей и сегментов. Смещаются ворота печени, сосуды и протоки гепатодуоденальной связки.

Особые трудности диагностики и хирургического лечения возникают при отключении правой доли. Её объём может сократиться до 5-10% общего объёма печени, а гипертрофированный IV сегмент займет её место. В результате УЗИ и ретроградная хо-лангиография покажут наличие неизменённых желчных протоков справа и слева от ворот печени. КТ и МРТ позволят выявить резкие различия состояния паренхимы и протоков в разных анатомических отделах печени.

Особые трудности выполнения реконструктивного вмешательства в этой ситуации обусловлены смещением большинства анатомических ориентиров.

Основные причины неудовлетворительных отдалённых результатов реконструктивных операций

Выполнение вмешательств при неблагоприятных обстоятельствах: неадекватная оценка объёма и степени тяжести патологии, недостаточный опыт хирурга, узкие и тонкостенные протоки, воспалительные изменения, травмированность или натяжение сшиваемых тканей, отсутствие качественных инструментов, шовного материала и необходимых приспособлений.

Ишемический или термический характер повреждения протоков до окончательного формирования границ поражения. Ишемические и ожоговые стриктуры развиваются постепенно в течение недель и месяцев, их границы трудно определить до окончательного формирования рубцов. Они имеют протяжённый характер, склонны к рецидивированию после эндобилиарной дилатации и стентирования. Реконструкция должна предприниматься после завершения патологического процесса, изменённые участки необходимо полностью иссекать.

Анастомозит, несостоятельность швов протоков и билиодигестивных соустий. Стриктуры развиваются постепенно, но имеют значительно меньшую протяжённость, что позволяет чаще рассчитывать на успех эндобилиарной дилатации и стентирования (временного). Профилактика - строгое соблюдение условий и техники анастомозирования, контроль герметичности наложенных швов и анастомозов, декомпрессия швов и стентирование протоков.

Рефлюкс-холангит. Возможные причины - формирование билиодигестивного анастомоза с желудком, ДПК, на петле тощей кишки с брауновским соустьем с отключением «заглушкой» (после прорезывания скобок «заглушки»); короткая длина петли тощей кишки, выключенной по Ру; внутренний жёлчный свищ с ЖКТ.

Синдром приводящей петли и рефлюкс-холангит. Ошибочное формирование билиодигестивного анастомоза с «невыключенной» петлёй тощей кишки с направленным в неё кишечным пассажем; провисание приводящей петли в зоне межкишечного анастомоза с формированием клапана, прикрывающего пассаж в отводящую петлю.

Рекомендуемая литература

  1. Гальперин Э.И. Что должен делать хирург при повреждении желчных протоков // 50 лекций по хирургии / под ред. В.С. Савельева. М. : Медиа Медика, 2003. 408 с.

  2. Малле-Ги П., Кестенс П.Ж. Синдром после холецистэктомии : пер. с фр. М. : Медицина, 1973. 140 с.

  3. Майстренко Н.А., Нечай А.И. Гепатобилиарная хирургия : рук. для врачей. СПб., 1999. 265 с.

  4. Руководство по хирургии желчных путей / под ред. Э.И. Гальперина, П.С.Ветшева. 2-е изд. М. : Видар-М, 2009. 568 с.

  5. Руководство по хирургии печени и желчевыводящих путей : в 2 т. / под ред. Ф.Е. Борисова. СПб. : Скифия, 2003 560 с.

  6. Ситенко В.М., Нечай А.И. Постхолецистэктомический синдром и повторные операции на желчных путях. Л. : Медицина, 1972. 240 с.

  7. Смирнов Е.В., Попов С.Д. Реконструктивные операции на желчных путях. Л. : Медицина, 1969. 288 с.

  8. Airan M., Appel M., Berci G., Coburg A.J. et al. Retrospective and prospective multiinstitutional laparoscopic cholecystectomy study organized by the Society of American Gastrointestinal Endoscopic Surgeons // Surg. Endosc. 1992. Vol. 6. P. 169-176; discussion 177-168.

  9. Eikermann M., Siegel R., Broeders I. et al. Preventation and treatement of bile duct injures during laparoscopic cholecystectomy: the clinical practice guidelines of the European Association for Endoscopic Surgery (EAES) // Surg. Endosc. 2012. Vol. 26. P. 3003-3009.

Глава 35. Злокачественные поражения желчных протоков

А.В. Чжао, Г.Г. Кармазановский, Р.З. Икрамов

Холангиокарцинома - злокачественная опухоль, исходящая из эпителия желчных протоков, которую в зависимости от локализации подразделяют на внутрипечёночную, перипортальную (воротную, или опухоль Клатскина) и дистальную.

Эпидемиология

Холангиоцеллюлярная карционома (ХЦК) - редкая злокачественная опухоль. В США ежегодно диагностируют 5000-6000 новых случаев заболевания, что составляет 3% от всех опухолей ЖКТ и 10-15% от всех первичных злокачественных заболеваний печени. При этом внутрипечёночные, перипортальные и дисталь-ные формы составляют соответственно 10, 50 и 40% всех ХЦК. Заболеваемость внутрипечёночной ХЦК составляет 0,85 на 100 000 населения, рак внепечёночных желчных протоков развивается с частотой 0,8-1,2 на 100000.

Внутрипечёночная холангиокарцинома

Код по МКБ-10:

C22.1 Рак внутрипечёночного желчного протока (холангиокарцинома).

ХЦК - вторая по частоте после ГЦР первичная злокачественная опухоль печени. Заболевание в большинстве случаев возникает после 50 лет, мужчины болеют в 1,5 раза чаще, чем женщины.

Классификация

Стадирование по международной системе TNM (версия 2015 г.).

Т - первичная опухоль

  • Tx - первичная опухоль не поддаётся оценке.

  • Т0 - нет признаков первичной опухоли.

  • Tis - рак in situ (внутрипротоковая опухоль).

  • T1 - единичная опухоль без сосудистой инвазии.

  • T2a - единичная опухоль с сосудистой инвазией.

  • T2b - множественные узлы без или с наличием сосудистой инвазии.

  • T3 - опухоль прорастает прилегающие внепечёночные структуры или капсулу печени.

  • T4 - опухоль с перипротоковой инвазией.

M - отдалённые метастазы

  • Mx - отдалённые метастазы не могут быть оценены.

  • M0 - нет отдалённых метастазов.

  • M1 - имеются отдалённые метастазы.

Группировка ХЦК по стадиям

  • Стадия 0 - Tis N0 M0.

  • Стадия I - T1 N0 M0.

  • Стадия II - T2 N0 M0.

  • Стадия III - T3 N0 M0.

  • Стадия IVA - T4 N0 M0; Любое T N1 M0.

  • Стадия IVB - Любое T, Любое N, M1.

G - степень дифференцировки

  • GX - Дифференцировка не может быть оценена.

  • G1 - Высокодифференцированная.

  • G2 - Средняя степень дифференцировки.

  • G3 - Низкая степень дифференцировки.

  • G4 - Недифференцированная.

Этиология. Факторы риска:

  • первичный склерозирующий холангит;

  • кисты холедоха;

  • паразитарные инфекции (Opisthorchis viverrini or sinensis);

  • ВЗК;

  • гепатотоксические препараты и токсины (Thorotrast);

  • билиарные циррозы;

  • холелитиаз;

  • аденома и папилломатоз желчных протоков;

  • алкогольная болезнь печени;

  • СД;

  • тиреотоксикоз;

  • хронический панкреатит;

  • ожирение;

  • неалкогольные заболевания печени;

  • гепатиты B и С;

  • курение.

Основные черты патологии. По макроскопическим характеристикам различают узловую, перипротоковую инфильтративную, внутрипротоковую и смешанную узловую с перипротоковой инфильтрацией. Узловая форма характеризуется образованием узла, хорошо отграниченного от окружающей паренхимы, чаще всего при этой форме ХЦК возникают внутрипечёночные метастазы. Перипротоковая инфильтративная ХЦК растёт в паренхиме печени по ходу портальных триад, часто метастазирует в лимфатические узлы ворот печени. Внутрипротоковая инфильтративная форма имеет хороший прогноз, однако встречается редко. Узловую с перипротоковой инфильтрацией (смешанный тип роста) относят к агрессивным формам ХЦК, сопровождаемым низкой продолжительностью жизни, эта форма редко встречается в Европе.

Клиническая симптоматика. Специфические симптомы отсутствуют, ХЦК проявляется дискомфортом в животе, потерей массы тела и желтухой. Ввиду того что опухоль не вовлекает на ранних стадиях внутрипечёночные протоки 1-го порядка, желтуха возникает на поздних стадиях развития болезни. В ранние сроки диагноз чаще всего устанавливают случайно при плановом обследовании.

Диагностика. Специфические лабораторные диагностические тесты отсутствуют, онкомаркёр СА 19-9 имеет диагностическую ценность при изучении в динамике у пациентов в группах риска, например при первично склерозирующем холангите. Превышение уровня 100 ед/л с чувствительностью 89% и специфичностью 86% может свидетельствовать о наличии холангиокарциномы. Альфафетопротеин не имеет диагностической ценности при ХЦК, но может помочь при дифференциальной диагностике от гепатоцеллюлярной карциномы.

УЗИ - отсутствуют типичная эхосемиотика, в зависимости от формы роста может быть выявлен гиперэхогенный узел в паренхиме печени, перипортальная инфильтрация и локальное расширение сегментарных желчных протоков выше опухоли. Дифференциальную диагностику проводят между метастазами и первичным раком печени, реже с доброкачественными опухолями.

МСКТ с внутривенным болюсным усилением - характерен тонкий ободок контрастного усиления в артериальную (рис. 35-1) и портальную венозную фазы, участки с низкой и высокой степенью ослабления накопления контраста также в обе фазы исследования, выявление сегментарной желчной гипертензии дистальнее уровня опухоли. Задержка контрастного усиления, по данным ряда авторов, коррелирует с плохим прогнозом.

МРТ - снижение интенсивности в T1 и гиперинтенсивности в T2, периферическое усиление с прогрессивным концентрическим наполнением в отсроченном периоде при контрастном усилении (рис. 35-2). Также возможно выявление расширения сегментарных желчных протоков.

ПЭТ-КТ - чувствительность и специфичность достигает, по данным ряда авторов, 85%, однако ценность метода снижается при воспалительных осложнениях.

image
Рис. 35-1. Мультиспиральная компьютерная томография с контрастированием при внутрипечёночной холангиокарциноме. В артериальную фазу границы опухоли (указана стрелками) чётко видны, отмечается выраженный гиперденсный ободок, контрастирование ткани опухоли неравномерное. В правой доле печени - гемангиома (указана толстой стрелкой)
image
Рис. 35-2. Мультиспиральная компьютерная томография с контрастным усилением (портально-венозная фаза) при внутрипечёночной холангиокарциноме. Отмечается выраженная мозаичность контрастирования опухоли (что не характерно для других печёночных новообразований)

Биопсия необходима лишь при распространённом процессе для уточнения диагноза перед химиотерапией. Как правило, биопсия свидетельствует об аденокарциноме панкреатобилиарной природы (CK-7+, CK20-, CDX2-) или имеет картину низкодифференцированной аденокарциномы без специфических поверхностных маркёров.

Следует подчеркнуть, что все пациенты с очагами в печени требуют детального всестороннего обследования для исключения метастатического поражения, а также выявления отдалённых метастазов, для чего обязательны КТ грудной клетки, брюшной полости, малого таза, эндоскопическое исследование верхних и нижних отделов ЖКТ, маммография и гинекологическое обследование.

Принципы лечения. При отсутствии отдалённых метастазов, в том числе и в периаортальные, перикавальные и лимфатические узлы чревного ствола, единственным вариантом лечения становится резекция печени в варианте R0. Объём резекции печени определяется локализацией опухоли и её отношением к трубчатым структурам печени, а также необходимостью выполнения R0-резекции. Лимфаденэктомия имеет лишь диагностическое значение и не влияет на отдалённые результаты. В этой связи имеет смысл удалить подозрительные лимфатические узлы. Послеоперационная летальность в специализированных центрах не превышает 3%, частота осложнений - 38%.

Трансплантацию печени при ХЦК выполняют редко ввиду плохих отдалённых результатов и раннего рецидива заболевания. В 10% случаев при ТП по поводу первичного склерозирующего холангита выявляют инцидентальную холангиокарциному.

Неоадъювантная и адъювантная химиотерапия. Системная химиотерапия и трансартериальная химиоэмболизация гемцитабинцисплатином позволяет увеличить продолжительность жизни при нерезектабельных ХЦК до 9-11,7 мес.

Особенности ведения больных в послеоперационном периоде. Лечение заключается в профилактике послеоперационной печёночной недостаточности при больших резекциях печени (больше 3 сегментов), а также гнойно-септических осложнений. УЗИ-контроль выполняют на 1-е и 7-е сутки после операции, с 3-х суток разрешают питание через рот, и при гладком послеоперационном течении пациентов на 10-14-е сутки выписывают на амбулаторное лечение.

Ведение пациента после выписки из стационара. Диспансерное наблюдение после радикальной операции заключается в УЗИ брюшной полости каждые 3 мес после операции, МСКТ или МРТ 1 раз в 6 мес первые 3 года. При III и IV стадиях заболевания обязательна адъювантная химиотерапия.

Прогноз. Пятилетняя продолжительность жизни после R0-резекций варьирует от 20 до 40%, при нерезектабельных ХЦК - не превышает 1 года.

Перипортальная холангиокарцинома (рак внепечёночных желчных протоков)

К перипортальным (проксимальным) опухолям (опухоль Клатскина) относят холангиокарциному, располагающуюся от уровня долевых желчных протоков первого порядка до уровня впадения пузырного протока.

Код по МКБ-10:

C24.0 Злокачественное новообразование внепечёночных желчных протоков.

Классификация по уровню поражения по Bismuth-Corlette:

  • Тип I - вовлекает общий жёлчный проток ниже конфлюэнса.

  • Тип II - располагается на уровне слияния правого и левого печёночных протоков.

  • Тип IIIa и IIIb - вовлекают конфлюэнс вместе с правым или соответственно левым печёночным протоком.

  • Тип IV - опухоль распространяется от конфлюэнса вплоть до желчных протоков второго порядка с обеих сторон (рис. 35-3).

Классификация TNM (версия 2015 г.)

T - первичная опухоль

  • Tx - первичная опухоль не поддаётся оценке.

  • T0 - нет признаков первичной опухоли.

  • Tis - рак in situ.

  • T1 - опухоль в пределах желчного протока с вовлечением мышечного слоя или соединительной ткани.

  • T2a - опухоль распространяется за пределы стенки желчного протока в окружающую жировую клетчатку.

image
Рис. 35-3. Магнитно-резонансная холангиопанкреатография при внепечёночной холангиокарциноме (опухоль Клатскина 1-го типа). Видны расширенные внутрипечёночные сегментарные и долевые протоки, конфлюэнс протоков. Проксимальный отдел общего печёночного протока сужен опухолью (указана стрелкой)
  • T2b - опухоль прорастает прилегающую паренхиму печени.

  • T3 - опухоль прорастает унилатеральную ветвь воротной вены или печёночной артерии.

  • Т4 - опухоль прорастает ствол воротной вены или её ветви с двух сторон; или общую печёночную артерию; или жёлчные протоки второго порядка с обеих сторон; или унилатеральное вовлечение желчных протоков второго порядка с вовлечением воротной вены или печёночной артерии с противоположной стороны.

N - региональные лимфатические узлы

  • Nx - региональные лимфатические узлы не поддаются оценке.

  • N0 - нет метастазов в региональные лимфатические узлы.

  • N1 - метастазы в региональные лимфатические узлы (пузырный проток, общий жёлчный проток, печёночная артерия, ВВ).

  • N2 - имеются метастазы в периаортальные, перикавальные, верхнемезентериальные и/или лимфатические узлы чревного ствола.

M - отдалённые метастазы

  • Mx - отдалённые метастазы не могут быть оценены.

  • M0 - нет отдалённых метастазов.

  • M1 - имеются отдалённые метастазы.

Группировка по стадиям

  • Стадия I - T1 N0 M0.

  • Стадия II - T2 N0 M0.

  • Стадия III - T3 N0 M0.

  • Стадия IVA - T4 N0 M0; Любое T N1 M0.

  • Стадия IVB - Любое T, Любое N, M1.

G - степень дифференцировки

  • GX - дифференцировка не может быть оценена.

  • G1 - высокодифференцированная.

  • G2 - средняя степень дифференцировки.

  • G3 - низкая степень дифференцировки.

  • G4 - недифференцированная.

Этиология. Опухоль Клатскина чаще всего возникает при отсутствии факторов риска, однако может сочетаться с воспалительными процессами в желчных протоках, первичным склерозирующим холангитом, неспецифическим ЯК, описторхозом.

Основные черты патологии. По характеру роста опухоли различают папиллярный (5%), узловой (15%) и склерозирующий/ инфильтративный (80%) варианты. Для опухоли Клатскина характерен медленный рост с инвазией в окружающие ткани, региональные лимфатические узлы и паренхиму печени с поздним возникновением отдалённых метастазов.

Клиническая симптоматика. Ранние симптомы отсутствуют. У 30% пациентов отмечаются потеря массы тела, боли в животе, желтуха и кожный зуд. При физикальном обследовании возможно выявление гепатомегалии, кожных расчесов. Холангит редко сопутствует опухоли Клатскина, если не выполнялись прямые методы контрастирования.

Диагностика. В лабораторных анализах наиболее часто отмечаются гипербилирубинемия, рост ферментов холестаза (ЩФ, гамма-глютамилтранспептидаза) и реже - маркёров цитолиза аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы. Возможно увеличение уровня онкомаркёров CEA и CA 19-9, однако они неспецифичны. Данные показатели имеют значение для динамического наблюдения, превышение их уровня в десятки раз больше нормы может свидетельствовать о канцероматозе брюшины и большом распространении процесса. IgG4 следует исследовать при дифференциальной диагностике опухоли Клатскина и IgG4-ассоциированных воспалительных заболеваний. Следует иметь в виду, что в 10-15% случаев локальные стриктуры на уровне общего печёночного протока могут быть обусловлены раком желчного пузыря (РЖП), метастазами в ворота печени, лимфомой, синдромом Миризи, доброкачественной стриктурой, доброкачественными фиброзирующими поражениями, псевдоопухолями печени, перихоледохеальным лимфаденитом и ятрогенными повреждениями.

Инструментальные методы исследования. Обязательно эндоскопическое обследование ЖКТ для исключения метастатической природы обструкции ворот печени, а также поиска сопутствующей патологии. Обследование начинают с УЗИ, МСКТ с внутривенным болюсным усилением и/или МРТ и МРТ-холангиопанкреатографии (см. рис. 35-3). При необходимости выполняют эндо-УЗИ. МСКТ и МРТ позволяют с высокой степенью достоверности оценить распространённость процесса, а также наличие сосудистой инвазии (рис. 35-4). Прямые методы контрастирования (ЭРПХГ, чрескожно-чреспечёночная холангиостомия) для диагностики в настоящее время не применяют, они показаны лишь при необходимости билиарной декомпрессии перед операцией при высоком уровне билирубина (выше 200 мкмоль/л) либо для выполнения паллиативного дренирования и/или стентирования желчных протоков при нерезектабельных опухолях.

Принципы лечения. Основной принцип лечения - радикальная R0-резекция, которая возможна в 30-40% случаев. С учётом особенностей роста опухоли и её локализации стандартным объёмом операции считают холецистэктомию с резекцией гепатикохоледоха en-block с правосторонней или левосторонней гемигепатектомией с обязательным удалением I сегмента печени и лимфаденэктомией из гепатодуоденальной связки в объёме D2. В ряде случаев для достижения R0 необходимо выполнение правосторонней расширенной гемигепатэктомии с резекцией бифуркации воротной вены или расширенной левосторонней гемигепатэктомии. Во время операции производится экстренное гистологическое исследование проксимального и дистального участков желчного протока для исключения роста опухоли по краю резекции.

image
Рис. 35-4. Опухоль Клатскина 4-го типа. Мультиспиральная компьютерная томография, портально-венозная фаза. На фоне контрастированной паренхимы дифференцируются расширенные протоки обеих долей печени, ветви воротной вены и также гиподенсная центрально расположенная опухоль. Имеется инвазия воротной вены и ткани печени

Билиарная декомпрессия остающейся части печени с эмболизацией воротной вены контралатеральной доли показана при низком функциональном резерве остающейся паренхимы печени. В этом случае радикальную операцию выполняют через 3 нед после эмболизации.

При R1- и R2-резекции или позитивных лимфатических узлах показана химиолучевая терапия [фторурацил (5-фторурацил-Эбеве*), гемцитабин].

При нерезектабельных опухолях показано билиарное дренирование и/или стентирование (чрескожно-чреспечёночное или эндоскопическое).

У строго ограниченного числа пациентов возможно выполнение ТП, что требует жёсткого отбора пациентов, лапаротомии с целью стадирования, неоадъювантной и адъювантной терапии в соответствии с протоколом клинической картины Мейо.

Послеоперационное ведение. Терапия после радикальной операции по поводу опухоли Клатскина мало отличается от ведения пациентов с внутрипечёночной холангиокарциномой, нюансы ведения связаны с наличием гепатикоеюноанастомоза на изолированной по Ру петле тощей кишки, что требует профилактики и ранней диагностики несостоятельности билиодигестивного анастомоза. Если анастомоз накладывался на гепатикостоме, последнюю открывают на первые 3-5 дней до появления перистальтики и перевода пациента на энтеральное питание, это позволяет уменьшить риск подтекания желчи из области анастомоза и паренхимы печени. Профилактическая антибиотикотерапия проводится не более 24 ч, лечебная - 5-7 сут от момента вмешательства с учётом антибиотикочувствительности. Объём инфузии обычно не превышает 30-40 мл/кг в сутки и определяется суточными потерями жидкостей. Антикоагулянты назначают со 2-х суток после операции при отсутствии признаков гипокоагуляции с учётом данных коагулограммы. Активизацию пациента начинают сразу же после перевода на самостоятельное дыхание (1-2-е сутки после операции), питание через рот (щадящий стол) - с 3-5-х суток, снятие швов и выписка пациента при гладком течении послеоперационного периода - на 10-14-е сутки.

Ведение после выписки из стационара. Первые 2 года контрольное обследование показано каждые 3 мес (онкомаркёры, УЗИ брюшной полости), каждые 6 мес выполняют МСКТ и/или МРТ. При выявлении рецидива без желтухи больному назначают химиолучевую терапию, при наличии желтухи необходимо выполнение чрескожного чреспечёночного дренирования с последующей химиолучевой терапией после разрешения желтухи. Типичные места локализации рецидивов: жёлчные протоки, печень, забрюшинные и хилярные лимфатические узлы, брюшина.

Прогноз. Пациенты с нерезектабельными опухолями живут 4-5 мес. При лечении гемцитабиномцисплатином - 12 мес. Хирургическое лечение: послеоперационная летальность - 2-10%, осложнения - 25-40%. Выживаемость после резекции печени по поводу опухоли Клатскина в 1-й год составляет 53-83%, во 2-й год - 30-63%, в 3-й год - 16-48%, 5-летняя продолжительность жизни - 16-44% (медиана от 12 до 44 мес). Пятилетняя продолжительность жизни после ТП составляет 65-70%. Благоприятные прогностические факторы: R0-резекция; резекция печени с 1 сегментом; G1 хорошо дифференцированная опухоль; N0.

Дистальная холангиокарцинома

К дистальной холангиокарциноме относят опухоли, возникающие из эпителия желчных протоков ниже уровня впадения пузырного протока.

TNM-классификация дистальной холангиокарциномы (7 изд., 2010)

T - первичная опухоль

  • Tx - первичная опухоль не поддаётся оценке.

  • T0 - нет признаков первичной опухоли.

  • Tis - рак in situ.

  • T1 - опухоль в пределах желчного протока подтверждается гистологически.

  • T3 - опухоль прорастает жёлчный пузырь, ПЖ, ДПК или другие прилегающие органы без вовлечения чревного ствола или верхней брыжеечной артерии.

  • Т4 - опухоль вовлекает чревный ствол или верхнюю брыжеечную артерию.

N - региональные лимфатические узлы; M - отдалённые метастазы и G - степень дифференцировки аналогичны изложенным выше.

Группировка по стадиям

  • Стадия 0 - Tis N0 M0.

  • Стадия IA - T1 N0 M0.

  • Стадия IB - T2 N0 M0.

  • Стадия IIA - T3 N0 M0.

  • Стадия IIB - T1 N1 M0; T2 N1 M0; T3 N1 M0.

  • Стадия III - T4, Любое N M0.

  • Стадия IVB - Любое T, Любое N, M1.

Эта локализация новообразования клинически проявляется механической желтухой. Диагностическая и лечебная тактика не отличается от таковой при опухоли Клатскина. Единственным радикальным способом лечения служит оперативное вмешательство. Следует подчеркнуть, что хирургам крайне редко удаётся выполнить R0-резекцию путём сегментарного иссечения холедоха. В большинстве случаев следует выполнять панкреато-дуоденальную резекцию (см. гл. 45). Ведение пациентов мало отличается от приведённых выше данных.

Рекомендуемая литература

  1. Вишневский В.А., Ефанов М.Г., Икрамов Р.З. и др. Отдаленные результаты радикальных и условно-радикальных резекций при воротной холангиокарциноме // Анналы хир. гепатологии. 2013. Т. 18, № 2. С. 19-20.

  2. Aljiffry M., Abdulelah A., Walsh M., Peltekian K. et al. Evidence-based approach to cholangiocarcinoma: A Systematic Review of the Current Literature // J. Am. Coll. Surg. 2008. Vol. 208, N 1. P. 134-147.

  3. Brown K.M., Parmar A.D. and Geller D.A. Intrahepatic cholangiocarcinoma // Surg. Oncol. Clin. North Am. 2014. Vol. 23. P. 231-246.

  4. Brown K.M., and Geller D.A. Proximal biliary tumors // Surg. Oncol. Clin. North Am. 2014. Vol. 94. P. 311-323.

  5. Masuoka H.C., Rosen C.B. Transplantation for cholangiocarcinoma // Clin. Liver Dis. 2011. Vol. 15. P. 699-715.

  6. National Comprehensive Cancer Network (NCCN). Clinical Practice Guidelines in Oncology. Hepatobiliary Cancer. URL: www.nccn.org

Глава 36. Доброкачественные опухоли и кисты печени

В.А. Кубышкин, П.В. Усякий

Доброкачественные опухоли

Среди доброкачественных опухолей печени основную по частоте группу составляют гемангиомы, реже встречаются фокальная нодулярная гиперплазия, аденома и гамартома.

Коды по МКБ-10:

  • D13.4 Доброкачественные новообразования печени.

  • К77 Поражения печени при болезнях, классифицируемых в других рубриках.

Эпидемиология

Гемангиомы, по данным посмертных исследований, обнаруживают у каждого 16-17-го человека, в 1,5 раза чаще у женщин. Менее чем в половине случаев гемангиома сочетается с заболеваниями желчного пузыря, кистами печени, язвенной болезнью ДПК, грыжами пищеводного отверстия диафрагмы.

Фокальная нодулярная гиперплазия печени - второе по частоте доброкачественное опухолевое образование печени. Составляет около 8% всех доброкачественных опухолей печени; частота выявления достигает 25% среди доброкачественных и 8% среди всех первично диагностированных новообразований печени; встречается в любом возрасте, чаще у женщин 30-40 лет (80-95%). Соотношение женщин и мужчин составляет 12:1.

Гепатоцеллюлярная аденома - редкая доброкачественная опухоль печени, которая развивается вследствие пролиферации гепатоцитов. Встречается в 1 случае среди 1 млн населения, преимущественно у женщин.

Основные черты патологии

Гемангиомы (кавернозные гемангиомы или печёночные венозные мальформации) имеют врождённую природу, не малигнизируются. Чаще всего представлены одиночным узлом небольших размеров (менее 5 см), хотя могут достигать и 30 см (гигантские гемангиомы). Возможны и множественные гемангиомы размером до 1-3 см.

Макроскопическая картина:

  • образование шаровидной формы с гладкой поверхностью, мягкоэластической консистенции, тёмно-вишневого или тёмно-красного цвета;

  • на разрезе имеет вид мелкоячеистой губки, с поверхности которой легко выдавливается кровь;

  • в центре опухоли имеются участки гиалиноза неправильной формы серого или белого цвета.

Микроскопическая картина:

  • визуализируют скопления сосудистых лакун, заполненных кровью, соединённых множественными сосудистыми анастомозами различного калибра;

  • стенки каверн представлены базальными мембранами, коллагеновыми и эластическими волокнами и выстланы неизменёнными эндотелиальными клетками.

Возникновение фокальной нодулярной гиперплазии печени, которая представляет собой гиперпластический рост гепатоцитов, связывают с дефектами развития желчных капилляров или с ответной реакцией на предшествующую сосудистую мальформацию в каком-то участке печени с усиленным его артериальным кровоснабжением. Образование не имеет кровоснабжения из системы воротной вены. Как правило, представлено одиночным узлом (76-93%), в 10-20% случаев имеется мультифокальное поражение. Чаще всего (около 80%) размер его не превышает 5 см, а в 20% случаев имеют диаметр более 5 см.

Макроскопическая картина:

  • образование имеет желтоватый оттенок, хорошо отграничено от прилежащей паренхимы печени, однако часто не отличается от окружающих тканей по цвету;

  • характерна шаровидная форма с гладкой или реже бугристой поверхностью;

  • обычно имеет звёздчатый рубец в центре;

  • на разрезе - дольчатая структура с прослойками соединительной ткани, отходящей от центрально расположенного рубца.

Микроскопическая картина:

  • представлена нормальными клетками печени с изменённой структурой;

  • характерно присутствие клеток Купфера;

  • всегда имеет множество пролиферативных желчных протоков;

  • имеются воспалительные клеточные инфильтраты, сосуды с утолщёнными стенками;

  • кровоснабжение от периферии к центру опухоли;

  • периодически определяются кальцинаты (1-2%);

  • не трансформируется в злокачественную опухоль.

Гепатоцеллюлярная аденома - встречается преимущественно у женщин в возрасте 30-40 лет, обычно при приёме гормональных контрацептивов. У мужчин причиной аденомы может быть употребление андрогенов и анаболических стероидов. Отмечена высокая частота заболевания при гликогенопатиях I и II типа, семейном диабете и вторичном гемохроматозе. Размеры образования варьируют от 1 до 19 см и в среднем составляют 5,4 см; аденома может быть солитарной и множественной.

Макроскопическая картина:

  • аденома имеет шаровидную форму с гладкой поверхностью;

  • представлена плотным узлом красного или жёлтого цвета с хорошо выраженными границами, на срезе часто выявляют очаги кровоизлияния и некроза.

Микроскопическая картина:

  • состоит из зрелых гепатоцитов с цитоплазмой, круглыми ядрами и ядрышком;

  • отсутствуют портальные триады, но характерна обильная васкуляризация;

  • выявляется дезорганизация ацинусов;

  • определяется сохранность соединительнотканных межклеточных структур;

  • никогда не имеет инвазии в сосуды печени;

  • отсутствуют клетки ретикулоэндотелиальной системы.

Клиническая симптоматика

В большинстве случаев клинические проявления доброкачественных новообразований печени отсутствуют, они являются случайной находкой при обследовании.

Гемангиомы размером до 5 см редко проявляются симптомами либо они носят неопределенный характер:

  • боль, дискомфорт или тяжесть в области правого подреберья или эпигастрия;

  • при сдавлении долевого желчного протока образованием больших размеров может наблюдаться повышение уровня общего билирубина за счёт прямой фракции;

  • при значительных размерах гемангиомы крайне редко (чаще при травмах) происходит её разрыв или некроз в центре образования, которые могут сопровождаться гемобилией или тяжёлым внутрибрюшным кровотечением;

  • у детей с большими гемангиомами печени может развиваться тяжёлая сердечная недостаточность.

Фокальная нодулярная гиперплазия печени также протекает бессимптомно. Редко наблюдается боль или дискомфорт в области правого подреберья или эпигастрия (вследствие растяжения глиссоновой капсулы печени), вздутие живота, склонность к задержке стула и газов, тошнота.

Гепатоцеллюлярную аденому обычно обнаруживают при проведении плановых исследований или подготовке к хирургическому лечению по поводу другого заболевания. Жалобы практически отсутствуют, в редких случаях больные отмечают боль или дискомфорт в области правого подреберья, при больших размерах - выраженный болевой синдром за счёт растяжения глиссоновой капсулы. Иногда больных беспокоит вздутие живота, склонность к задержке стула и газов (вследствие сдавления близлежащих органов). Опухоль больших размеров может пальпироваться.

Диагностика

Лабораторные методы исследования не имеют специфических показателей. При гемангиомах редко отмечают тромбоцитопению (она проявляется экхимозами и пурпурой - синдром Казабаха-Меррита). В случаях фокальной нодулярной гиперплазии печени иногда обнаруживают периодическое повышение уровня гамма-глютамилтранспептидазы.

Инструментальная диагностика. Широко используют УЗИ, МСКТ, МРТ, иногда - ангиографию. УЗИ при гемангиомах с применением цветового допплеровского картирования - обладает высокой чувствительностью (95%) и специфичностью (97%). При этом выявляют образование с чёткими неровными контурами, неоднородной, преимущественно гиперэхогенной структурой. В 20% оно выглядит как однородное гиперэхогенное образование с чёткими ровными контурами с анэхогенным включением в центре. В режиме цветового допплеровского картирования регистрируют кровоток и визуализируют сосуды различного калибра с признаками кавернозной трансформации.

В случаях фокальной нодулярной гиперплазии печени этот метод демонстрирует чувствительность 83%, специфичность - 98%. В 80% наблюдений очаг изоэхогенный (смещение сосудов - единственный признак наличия опухоли) или выявляют наличие гипоэхогенного ободка. В ряде случаев (в 19-47%) удаётся увидеть гиперэхогенный центральный рубец. В режиме цветового допплеровского картирования - кровоснабжение от периферии к центру.

Гепатоцеллюлярная аденома на УЗИ выглядит как солидное гиперэхогенное образование с чёткими границами.

На МСКТ с внутривенным болюсным контрастированием гемангиома визуализируется как округлое образование, с чёткими, в большинстве случаев ровными контурами и однородной структурой паренхимы. В случае образования диаметром до 6 см контрастное вещество накапливается от периферии к центру, выявляется специфичный симптом «гиалиновой щели».

Фокальная нодулярная гиперплазия печени определяется в виде хорошо отграниченного гипоили изоденсного образования. В 30% выявляют центральный рубец. Образование интенсивно накапливает контраст, который равномерно распределяется от периферии к центру в артериальную фазу. В портальную фазу опухоль - изоили гиперденсная по отношению к окружающей паренхиме. Изредка в паренхиматозную или отсроченную фазу вокруг опухоли может определяться псевдокапсула, в 10% случаев визуализируются кальцинаты.

Гепатоцеллюлярная аденома на МСКТ выглядит солидным образованием низкой плотности, которое становится изоили слегка гиперденсным при контрастном усилении. В артериальную фазу в ряде случаев аденома печени может быть гиперваскуляризирована.

При МРТ-холангиопанкреатографии гемангиома выглядит как участок высокой интенсивности сигнала на Т2-изображениях. В случаях фокальной нодулярной гиперплазии печени чувствительность МРТ и МРТ-холангиопанкреатографии составляет 70%, специфичность - 98%. На получаемых снимках образование изоили слегка гипоинтенсивно (на Т1-изображениях), на Т2-взвешенных изображениях - изоили слегка гиперинтенсивно по сравнению с окружающей паренхимой. Обычно визуализируются пролиферативные внутрипечёночные жёлчные протоки.

Ангиография печени существенно не дополняет информативность указанных методов, но при больших размерах гемангиомы или высоком риске операции и интраоперационной кровопотери может быть проведена эндоваскулярная окклюзия (эмболизация) афферентных ветвей печёночной артерии, питающих опухоль.

Выполнение пункционной биопсии при гемангиомах печени опасно ввиду возможности развития внутрибрюшного кровотечения. В случаях фокальной нодулярной гиперплазии печени она далеко не всегда позволяет уточнить диагноз. При сомнении в диагнозе интраоперационно применяют срочное морфологическое исследование.

Дифференциальная диагностика при гемангиомах печени включает ГЦР (при инструментальных исследованиях, в отличие от гемангиомы он выглядит как участок низкой плотности, что встречается при распаде злокачественной опухоли, имеет более округлую форму, нечёткие границы, неравномерную плотность). Типично также увеличение уровня онкомаркёров в крови. В детском возрасте гемангиомы необходимо дифференцировать от инфантильной гемангиоэндотелиомы, которая в большом проценте случаев озлокачествляется.

Фокальная нодулярная гиперплазия печени предполагает исключение аденомы печени. При ней отсутствуют центральный рубец и псевдокапсула. Имеется чёткая связь между развитием образования, его ростом и приёмом оральных контрацептивов, отсутствуют клетки Купфера. В отличие от нодулярной гиперплазии печени ГЦР на МсКт характеризуется сохранением и усилением визуализации в портальную и паренхиматозную фазы (опухоль обычно гиперваскулярна). Кроме того, увеличиваются уровни онкомаркёров крови.

Лечение

Консервативных методов лечения гемангиом печени не существует. При отсутствии выраженной симптоматики пациентов с гемангиомой размером до 5 см наблюдают. Рост опухоли в процессе наблюдения, гигантские размеры опухоли или невозможность исключения злокачественной её природы требуют оперативного вмешательства. В качестве метода операции наиболее обоснованы атипичные резекции печени с полным удалением опухоли.

Прогноз благоприятный. Специальных методов реабилитации не требуется. Трудоспособность не страдает.

Фокальная нодулярная гиперплазия печени. В подавляющем большинстве случаев при размерах образования до 5-6 см и достоверно установленном диагнозе возможно динамическое наблюдение, так как она не озлокачествляется и может не прогрессировать в размерах. Показания к операции обоснованы при увеличении размера, появлении осложнений, а также при невозможности убедительно исключить злокачественный характер опухоли. Оперативное лечение заключается в периопухолевой (атипичной) резекции печени. Прогноз благоприятный вследствие доброкачественности процесса, исключительно редки случаи рецидива, трудоспособность восстанавливается в течение 30 дней после операции.

Аденома печени. Терапию начинают с прекращения приёма контрацептивов, что часто сопровождается уменьшением объёма опухоли. Редко на фоне аденом выявляют ГЦР, что может свидетельствовать о возможности злокачественной их трансформации, в связи с чем показано хирургическое лечение. Большие (более 10 см) аденомы имеют склонность к кровоизлияниям в опухоль, разрывам и внутрибрюшным кровотечениям, при которых, соответственно, требуется проведение экстренного хирургического вмешательства. Применяют лапароскопический или робот-ассистированный способы резекции печени. Используют малые атипичные или анатомические резекции печени. При подтверждении диагноза и малых размерах аденомы показано хирургическое лечение, ввиду возможной малигнизации.

Консервативной тактики придерживаются при множественных билобарных поражениях печени, а также при полном регрессе опухоли через 6 мес после отмены гормонов.

Особенности послеоперационного периода

Проводят профилактику венозных тромбоэмболических осложнений (НМГ, эластическая компрессия нижних конечностей), лёгочных осложнений; обезболивание, раннюю активизацию пациентов. Отменяют инфузионную терапию и назначают энтеральное питание на 2-е сутки.

Кистозные опухоли печени

Кистозные опухоли печени - первичные опухоли печени, ведущим признаком которых является кистозный компонент. К ним относятся цистаденома и её злокачественный вариант - цистаденокарцинома.

Эпидемиология

В мире частота заболеваемость цистаденомами варьирует в диапазоне 1 на 20000-10000 человек, а цистаденокарцинома-ми - 1 на 10 млн человек. В Европе они встречаются у 0,1% людей. В 80-90% наблюдений цистаденомы возникают у женщин. Наибольшее их число встречается в среднем возрасте (50 лет).

Классификация

  • Неинвазивная муцинозная кистозная опухоль с низкой или средней степенью интраэпителиальной неоплазии.

  • Неинвазивная муцинозная кистозная опухоль с высокой степенью интраэпителиальной неоплазии.

  • Муцинозная кистозная опухоль, ассоциированная с инва-зивной карциномой.

Этиология и патогенез

Кистозные опухоли печени составляют менее 5% всех кистозных новообразований. Злокачественная трансформация возникает не менее чем через 20 лет после возникновения билиарной цистаденомы. Кистозные опухоли возникают в ответ на повреждение печени, аномалии развития желчных протоков, обусловленные эктопией элементов эмбрионального желчного пузыря в печень, из эндодермальных стволовых клеток или вну-трипечёночных желез.

Появление новых патологических мутаций происходит вследствие ухудшения экологической обстановки и увеличения количества канцерогенов, способных вызвать необратимые изменения генетического аппарата, потерю плеча или целой хромосомы, что выключает функцию по контролю за онкогенезом, развивается аномальное гипометилирование ДНК, что приводит к инактивации генов супрессии туморогенеза, увеличению точечных мутаций и изменению функция генов, участвующих в онкогенезе.

Основные черты патоморфологии

Макроскопическая картина:

  • шаровидная форма с бугристой поверхностью;

  • большинство кистозных опухолей - многокамерные;

  • 85% кистозных неоплазий печени определяются внутрипечёночно и всего в 15% наблюдений имеют экстраорганный рост;

  • внутренние перегородки размером от 2,5 до 28 см (средний размер - 15 см);

  • содержимое прозрачное или мутное, может быть как серозное, так и муцинозное;

  • объём жидкости колеблется от 700 до 4200 мл;

  • множественные полиповидные массы, включения ткани и папиллярные разрастания являются признаками малигнизации.

Микроскопическая картина. Стенка состоит из трёх слоев. Первый слой (внутренний) - билиарный эпителий, находящийся на базальной мембране (многослойный цилиндрический или реже плоский, содержащий клетки, продуцирующие муцин). Второй слой - стромальный, который может вообще отсутствовать или в нём можно выявить овариоподобную выстилку (толщина слоя 1-3 мм). Третий слой (наружный) - фиброзная ткань. В 20% случаев встречаются явления кишечной метаплазии выстилающего эпителия кистозной опухоли.

Злокачественная трансформация: отмечается в 25% случаев. В случаях серозной цистаденомы регистрируют лишь единичные случаи малигнизации. Они характеризуются существенной архитектурной перестройкой, гиперхромностью ядер, увеличением митозов, нарушением полярности и многослойностью. Отмечаются папиллярные или тубуло-папиллярные разрастания с инвазией в нижележащие слои, в частности в строму. Эпителиальные клетки имеют типичные характеристики аденокарциномы и в очень редких случаях приобретает вид саркомы.

Клиническая симптоматика

Большинство пациентов не имеют сколько-нибудь значимых проявлений заболевания. Зачастую опухоль обнаруживают при проведении скрининговых исследований или при выполнении хирургического вмешательства по поводу другого заболевания брюшной полости.

Жалобы. У 60% пациентов отмечаются боли или дискомфорт в области правого подреберья и эпигастрия, и 1/3 из них - увеличение размеров живота и визуальное определение опухолевого образования через переднюю брюшную стенку. В 26% случаев беспокоит вздутие живота, склонность к задержке стула и газов, в 11% - тошнота или рвота с потерей массы тела.

Проявления заболевания, связанные с осложнениями: желтушность кожного покрова и склер с присутствием или без эпизодов острого холангита, кровоизлияния в кисту, разрыв кистозной опухоли, сдавление нижней полой и воротной вен с развитием синдрома ПГ.

Диагностика

Лабораторные методы исследования. Включают клинический и биохимический анализ крови, исследование свёртывающей системы крови, исследования уровня онкомаркёров крови: раково-эмбрионального антигена (CEA), ракового антигена (CA19-9) и альфафетопротеина. Периодически отмечают повышение уровня щелочной фосфатазы и билирубина за счёт прямой фракции. Уровень CA19-9 в плазме крови может быть как нормальным, так и умеренно повышенным.

Инструментальная семиотика

УЗИ в В-режиме с применением цветового допплеровского картирования: характерны многокамерность, внутренние перегородки и включения ткани, наличие кровотока во внутренних перегородках.

МСКТ с внутривенным болюсным контрастированием. Выявляет внутренние перегородки с кровотоком, возможны более точная локализация опухоли, исключение регионарных или отдалённых метастазов (в случае цистаденокарциномы), определение связи с основными сосудисто-секреторными структурами.

МРТ, МРТ-холангиопанкреатография: выявляют многокамерность, кровоизлияния в полость кистозной опухоли или множественные белковые включения, внутренние перегородки и включения ткани, связь с протоковой системой печени, расширение внутрипечёночных желчных протоков проксимальнее опухоли («масс-эффект»), участки гиалиноза, кальциноза.

Цитология. Применяют на дооперационном этапе с помощью тонкоигольной аспирационной биопсии под контролем УЗИ. Обнаруживают значительное увеличение уровня CA19-9 и CEA в содержимом опухолевой кисты; редкие случаи повышения уровня CA19-9 и CEA в содержимом простых кист.

Иммуногистохимическая диагностика. Эпителиальные клетки, содержащие муцин, выделяют эпителиальный мембранозный антиген, раково-эмбриональный антиген (CEA) и муцинпродуцирующие антигены или муцины. Существуют несколько типов муцинов (MUCs), свойственных для кистозных заболеваний печени. Так, MUC1, связанный с мембраной белок, обнаруживается практически во всех эпителиальных тканях. MUC3 определяется в желчном пузыре и желчных протоках печени; MUC3 и MUC6 постоянно секретируются клетками внутрипечёночных желчных протоков и реже MUC5AC. Эпителий и строма ЦА и ЦАК экспрессируют антитела CK7, СК19, PR, СDХ2, p53, ER, S100p, Ki67. Фактор роста гепатоцитов (HGF) и его рецептор, тирозинкиназа (c-met), являются стимуляторами пролиферации клеток билиарного эпителия, клеток гепатоцеллюлярной карциномы, а также ткани яичника. Увеличение уровня HGF/c-met выявляется в случаях кистозной опухоли печени, ГЦР или других первичных злокачественных опухолях печени.

Дифференциальная диагностика. Её следует проводить со следующими заболеваниями:

  • кистозная трансформация гепатикохоледоха (связь с про-токовой системой печени, часто сопровождается билиарной гипертензией и практически не распространяется на печёночную паренхиму);

  • непаразитарная киста печени (практически не имеет перегородок и включений ткани, нет повышения уровня онкомаркёров крови; прозрачный характер содержимого кисты при пункции);

  • гепатоцеллюлярный или холангиоцеллюлярный рак с кистозной трансформацией (солидный компонент преобладает над жидкостной частью; имеют отличный характер контрастирования при применении гепатотропного контрастного препарата);

  • кистозный метастаз рака яичника и солидной псевдопапиллярной опухоли в печень (при наличии первичной опухоли в органах брюшной полости малого таза и хирургическом лечении опухолей в анамнезе);

  • тератома (практически всегда имеют кальцинаты и дочерние кисты в полости; при микроскопии имеют характерную выстилку и наличие её придатков);

  • эхинококкоз (имеет наиболее выраженную хитиновую оболочку);

  • лимфангиома (чаще однокамерная и локализуется в гепатодуоденальной связке с выраженным экстраорганным компонентом);

  • печёночные абсцессы (отличный от кисты характер плотности жидкостного компонента).

Лечение

Показания и основные понятия. Хирургическое лечение (полное удаление опухоли) - единственный радикальный метод. Несвоевременное лечение способствует малигнизации опухоли. Марсупиализация, фенестрация или частичная резекция кистозной опухоли в 60% случаев ведут к рецидиву. Приоритет должен принадлежать современным методикам лечения - лапароскопическим или робот-ассистированным способам резекции печени.

Хирургическая тактика. Рекомендуют выполнение резекции печени в пределах здоровых тканей и анатомическим способом. Следует учитывать близость опухоли к глиссоновым воротам печени. При прямой связи опухолевого образования с жёлчными протоками целесообразно выполнение резекции сегментов печени, которые вовлечены в опухолевый процесс. При выраженном местном распространении опухоли (с вовлечением магистральных сосудов, спаяние с соседними органами) проводят резекцию с оставлением стенки кисты и её обработкой биполярной или аргоноплазменной электрокоагуляцией и последующей оментопексией. Методы консервативного лечения (множественные пункционно-дренажные лечения с химической абляцией 95% этанолом, склерозирующая терапия) неэффективны вследствие высокой частоты рецидива.

Особенности послеоперационного периода

Следует проводить профилактику венозных тромбоэмболических осложнений (НМГ с эластической компрессией нижних конечностей). Показана ранняя активизация (на 1-е сутки); отмена инфузионной терапии и энтеральное питание со 2-х суток; профилактика инфекционных осложнений (антибиотикотерапия в течение 3-5 дней); адекватная аналгезия; профилактика лёгочных осложнений (ингаляции); профилактика стресс-повреждений желудка и ДПК; удаление дренажей из брюшной полости в течение 1-3 сут; контрольные исследования (УЗИ) и анализы крови, мочи на 5-е сутки.

Отдалённый период. В случае цистаденомы: контрольные исследования (УЗИ, и/или МСКТ, и/или МРТ брюшной полости) каждые 3 мес в течение полугода, затем каждый год в течение 5 лет. При цистаденокарциноме контрольные исследования (УЗИ, и/или МСКТ, и/или МРТ брюшной полости) каждые 3 мес в течение года, затем каждые полгода в течение 2 лет и 1 раз в год в течение 5 лет. В случае выявления рецидива - повторное хирургическое лечение. При малых размерах рецидивного кистозного образования - биопсия стенки кисты с тонкоигольной аспирационной биопсией содержимого и анализом на онкомаркёры и наличие атипичных клеток. В случае невозможности повторного хирургического лечения (тяжёлая сопутствующая патология, вовлечение магистральных сосудов и др.) - проведение пункционно-дренажного лечения с химической абляцией 95% этанолом и динамическое наблюдение.

Прогноз и выживаемость

Прогноз благоприятный после радикального удаления опухоли. Наименьшее количество рецидивов при анатомических резекциях печени. Лучшие показатели выживаемости - при отсутствии отдалённых метастазов на момент операции.

Непаразитарные (истинные) кисты печени

К непаразитарным кистам печени относят простые (истинные, билиарные) кисты печени, имеющие один ряд эпителиальной выстилки.

Эпидемиология

Заболеваемость непаразитарными кистами печени составляет 4-7% от числа всех пациентов с доброкачественными заболеваниями печени. Клиническая манифестация наступает в возрасте старше 40-50 лет, при диаметре кисты, достигающем 10 см и массе 0,5 кг. По мере увеличения размеров образования, к возрасту 70-80 лет выявляются тяжёлые клинические формы заболевания.

Этиология и патогенез

Истинные кисты печени возникают из аберрантных желчных ходов, являющихся врожденной мальформацией внутрипечёночного билиарного дерева. Ложные кисты (не имеющие эпителиальной выстилки) могут развиваться на фоне травм и опухолей печени, на фоне воспалительных и дегенеративных изменений в желчных путях и печени. При поликистозе печени заболевание передаётся по аутосомно-доминантному типу.

Основные черты патоморфологии

Простые билиарные кисты по своему строению однокамерные, однако периодически могут встречаться и многокамерные варианты; в 50-75% наблюдений бывают одиночными, реже - множественными.

Макроскопическая картина:

  • характерна шаровидная форма, мягкоэластическая консистенция;

  • стенка кисты, как правило, бывает гладкой и тонкостенной (до 5,0 мм);

  • содержимым является светло-жёлтая прозрачная жидкость без запаха, иногда жидкость может иметь шоколадный цвет (кровоизлиянием в просвет);

  • по характеру содержимого кист можно судить о наличии инфицирования (мутное содержимое с хлопьями).

Микроскопическая картина:

  • истинные кисты выстланы одним слоем эпителия (плоский, кубический, цилиндрический или мерцательный);

  • стромальный компонент отсутствует;

  • в содержимом периодически определяется повышение уровня онкомаркёров СА19-9 и карциноэмбриональных антигенов (CEA).

Клинические проявления

В большинстве наблюдений течение заболевания бессимптомное. Клинические проявления в виде ощущения тяжести в правом подреберье бывают только у 16% больных при прогрессировании болезни, частота болевого синдрома при кистах размером свыше 10 см составляет 7%. Относительно часто (до 50% пациентов) отмечают наличие мягкоили тугоэластического опухолевидного образования, смещающегося при дыхании вместе с печенью. Осложнения: кровотечение в полость кисты, перфорация или разрыв кисты, её нагноение, развитие желтухи, нарушение функции печени и развитие скрытой печёночной недостаточности. Описаны единичные случаи малигнизации простой билиарной кисты печени в плоскоклеточный рак. Нередко (до 40% случаев) имеется гепатомегалия.

Диагностика

Лабораторные методы исследования включают клинический и биохимический анализ крови, исследование свёртывающей системы крови, уровень онкомаркёров CEA и СА 19-9 для дифференциальной диагностики с кистозными опухолями. Изменения в лабораторных показателях могут возникать только при больших и гигантских кистах и сдавлении близлежащих органов или при значительном снижении объёма функционирующей паренхимы печени.

Инструментальные исследования

УЗИ в В-режиме с применением цветового допплеровского картирования - чувствительность исследования составляет 96%, специфичность - 89%, метод скрининга истинных кист печени выявляет однокамерное или, реже, многокамерное ан-эхогенное образование, заполненное жидкостным компонентом. Перегородки и включения практически во всех случаях отсутствуют, в режиме цветового допплеровского картирования - в стенках кист изредка можно выявить наличие сосудов малого калибра.

МСКТ с внутривенным болюсным контрастированием выявляет округлые образования с тонкой стенкой, не имеющие перегородок и дополнительных изменений вне и внутри их полости. МРТ с МРТ-холангиопанкреатографией исключает связь кист с протоковой системой печени, помогает проводить дифференциальную диагностику с кистозными опухолями печени (исключают наличие солидных включений, перегородок), выявляет наличие кровоизлияний в кисту и наличие белкового компонента в её полости.

При невозможности исключения кистозных опухолей печени выполняют пункцию с аспирацией содержимого (исключают наличие муцина) и исследования содержимого на цитологию и онкомаркёры.

Лечение

Исходя из того, что простые кисты печени имеют тенденцию к увеличению, что приводит к атрофии прилежащей паренхимы, они подлежат устранению при размере более 5 см. Предпочтительно использование мини-инвазивных методов (чрескожный пункционный, пункционно-дренирующий и лапароскопический). Показаниями для открытого хирургического лечения кист печени могут быть только разрыв кист с кровотечением и подкапсульное расположение с высоким риском разрыва.

Хирургическая тактика. Основной способ лечения билиарных кист - пункционное дренирование с последующими сеансами химической абляции 95% этанолом, включая кисты диаметром более 10 см. При осложнениях заболевания или лечения производят частичное иссечение (фенестрацию) выступающей над поверхностью печени «крыши» кисты после предварительной пункции и эвакуации её содержимого. Оставшиеся стенки обрабатывают 96% раствором этилового спирта, аргоновым или электрокоагулятором. При сообщении полости кисты с желчным протоком последний должен быть тщательно ушит.

Особенности послеоперационного периода

Необходимы ранняя активизация (на 1-е сутки); адекватная аналгезия; профилактика стресс-язв и эрозий желудка и ДПК. После дренирования следует ежедневно проводить сеансы алкоголизации кисты (количество сеансов зависит от размеров образования).

Отдалённый период. Следует проводить контрольные исследования (УЗИ и/или МСКТ) каждые 6 мес в течение года, затем через год. При выявлении рецидива - проведение повторного сеанса пункционно-дренажного лечения. Единая схема в отношении кратности лечебных манипуляций отсутствует.

Прогноз

Прогноз благоприятный при своевременном выявлении и лечении.

Рекомендуемая литература

  1. Вишневский В.А., Щеголев А.И., Корняк Б.С. и др. Кистозные опухоли печени // Мед. визуализация. 2004. № 4. С. 35-42.

  2. Вишневский В.А., Щеголев А.И., Кунцевич Г.И. и др. Склерози-рующая гемангиома печени (клиническое наблюдение) // Мед. визуализация. 2007. № 4. С. 26-33.

  3. Жаворонкова О.И. Чрескожное склерозирующее лечение крупных и гигантских непаразитарных кист печени под ультразвуковым контролем : автореф. дис. …​ канд. мед. наук. М., 2007. 26 с.

  4. Ничитайло М.Е., Снопок Ю.В., Булик И.И. Кисты и кистозные опухоли поджелудочной железы. Киев : Полиграфкнига, 2012. 544 с. С. 173-179.

  5. Скипенко О.Г., Чардаров Н.К., Шаветрян Г.А. и др. Фокальная нодулярная гиперплазия печени // Хирургия. 2012. № 6. С. 73-82.

  6. Щеголев А.И., Дубова Е.А., Паклина О.В., Тинькова И.О. Первичный плоскоклеточный рак печени // Арх. пат. 2006. № 3. С. 28-30.

  7. Anderson S.W., Kruskal J.B., Kane R.A. Benign hepatic tumors and iatrogenic pseudotumors // Radiographics. 2009. Vol. 29. P. 211-29.

  8. Delis S.G., Touloumis Z., Bakoyiannis A. et al. Intrahepatic biliary cystadenoma: A need for radical resection // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2008. Vol. 20. P. 10-14.

  9. Dill-Macky M.J., Burns P.N., Khalili K., Wilson S.R. Focal hepatic masses: enhancement patterns with SH U 508A and pulse-inversion-US // Radiology. 2002. Vol. 222, N 1. P. 95-102.

  10. Hussain S.M., Terkivatan Т., Zondervan P.E. et al. Focal nodular hyperplasia: findings at state-of-the-art MR imaging, US, CT, andpatho-logic analysis // Radiographics. 2004. Vol. 24, N 1. P. 3-17; discussion 18-19.

  11. Krasuski P., Poniecka A., Gal E., Wali A. Intrapartum spontaneous rupture of liver hemangioma // J. Matern. Fetal Med. 2001. Vol. 10. P. 290-292.

  12. Larssen T.B., Rorvik J., Hoff S.R. et al. The occurrence of asymptomatic and symptomatic simple hepatic cysts. A prospective, hospital-based study // Clin. Radiol. 2005. Vol. 60, N 9. P. 1026-1029.

  13. Manouras A., Margogiannakis H., Lagoudianakis E., Katergiannakis V. Biliary cystadenomawith mesenchymal stroma: Report of a case and review of the literature // World J. Gastroenterol. 2006. Voll. 12. P. 6062-6069.

  14. Mathieu D., Kobeiter H., Maison P. et al. Oral contraceptive use and focal nodular hyperplasia of the liver // Gastroenterology. 2000. Vol. 118, N 3. P. 560-564.

  15. Psatha E.A., Semelka R.C., Armao D. et al. Hepatocellular adenomas in men: MRI findings in four pacients // J. Magn. Reson. Imaging. 2005. Vol. 22, N 2. P. 258-264.

  16. Ramacciato G., Nigri G.R., Angello P. et al. Giant hepatic adenoma with bone marrow metaplasia not associated with oral contraceptive in take // Wold J. Surg. Oncol. 2006. Vol. 4. P. 58-64.

  17. Reddy K.R., Kligerman S., Levi J. et al. Benign and solid tumors of the liver: relationship to sex, age, size of tumors, and outcome // Am. Surg. 2001. Vol. 67, N 2. P. 173-178.

  18. Shen Y.H., Fan J., Wu Z.Q. et al. Focal nodular hyperplasia of the liver in 86 patients // Hepatobiliary Pancreat. Dis. Int. 2007. Vol. 6, N 1. P. 52-57.

  19. Shibata H., Tamada S., Goto M. et al.: Pathologic features of mucin-producing bile duct tumors // Am. J. Surg. Pathol. 2004. Vol. 28. P. 327-338.

  20. Subramony C., Herrera G.A., Turbat-Herrera E.A. Hepatobiliary cyst-adenoma. A study of five cases with reference to histogenesis // Arch. Pathol. Lab. Med. 1993. Vol. 117. P. 1036-1042.

  21. Voltaggio L., Szeto O.J., Tabbara S.O. Cytologic diagnosis of hepato-biliary cystadenoma with mesenchymal stroma during intraoperative consultation: a case report // Acta Cytol. 2010. Vol. 54, N 5. Suppl. P. 928-p32.

  22. Tsui W.M.S, Adsay N.V., Crawford J.M., Hruban R. et al..Mucinous cystic noplasms of the liver // WHO classification of Tumors of the Digestive System. Lyon : International Agency for Research on Cancer, 2010. P. 236-238.

Глава 37. Гепатоцеллюлярный рак

О.Г. Скипенко. Н.Н. Багмет, Д.А. Чекунов

Гепатоцеллюлярный рак (ГЦР) - первичная злокачественная опухоль печени, предрасполагающим фактором возникновения которой является цирроз. Для заболевания характерны плохой прогноз и высокая частота возникновения рецидива.

Код по МКБ-10: С22.0.

Эпидемиология

Первичный рак печени занимает пятое место по распространённости и второе по смертности среди онкологических заболеваний в мире. В 2008 г. зарегистрировано 749000 новых случаев и 695000 смертей от рака печени, а к 2012 г. заболеваемость повысилась до 782000. В структуре первичных опухолей печени ГЦР встречается наиболее часто и составляет 85-90% среди всех его гистологических типов. Заболеваемость повышена в регионах, эндемичных по вирусным гепатитам. В России, по данным ВОЗ, в 2012 г. стандартизованная по возрасту заболеваемость первичным раком печени составила 4,36 у мужчин и 1,94 у женщин на 100000 населения.

Классификация

Предложены различные классификации заболевания. Разнообразие принципов стадирования обусловлено необходимостью учёта как объёма онкологического поражения, так и функционального резерва печени.

Классификация первичного рака печени по системе TNM

  • Т1 - солитарная опухоль без инвазии сосудов.

  • Т2 - солитарная опухоль с инвазией сосудов.

  • Т3 - множественные опухоли >5 см или опухоль с инвазией основных ветвей воротной либо печёночной вены.

  • Т4 - опухоль (и) с инвазией прилежащих органов, кроме желчного пузыря, либо прорастающая висцеральную брюшину.

Стадии рака печени и их соотношение с TNM классификацией

  • I. T1 N0 M0.

  • II. T2 N0 M0.

  • IIIA. T3 N0 M0.

  • IIIB. T4 N0 M0.

  • IIIC. T любое N1 M0.

  • IV. Т любое N любое M1.

Для определения оптимальной тактики лечения наиболее часто применяют Барселонскую классификацию - Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) staging system, которая достаточно полно отображает тяжесть состояния пациента, печени и распространённость онкологического заболевания (табл. 37-1).

Таблица 37-1. Барселонская классификация гепатоцеллюлярного рака (BCLC staging system)

Стадия

Очаги

Макроваскулярная инвазия (сегментарная или портальная)

Оценка статуса пациента по шкале EGOC*

Тяжесть цирроза по Чайлд-Пью

Метастазы регионарные и отдалённые

Кол-во

Размер

0

1

<2 см

Нет

0

А

Нет

А

1

2-3

>2 см

<3 см

Нет

0

А или В

Нет

В

>3

Любой

Нет

0

А или В

Нет

С

Любое

Любой

Да

1-2

А или В

Да

D

Любое

Любой

Да или нет

3-4

C

Любые

*EGOC - Eastern Cooperative Oncology Group (Восточная объединённая онкологическая группа, США).

Стадия 0 (самая ранняя) и А (ранняя) - потенциально возможно радикальное лечение (резекция, трансплантация, локальная деструкция); стадия В (промежуточная) - обычно проводят транскатетерную артериальную химиоэмболизацию; стадия С (поздняя) - проводят химиотерапию (сорафениб); стадия D (терминальная) - только паллиативное лечение.

Этиология

В структуре этиологических факторов ГЦР гепатит В выявляют у 54% больных, гепатит С - у 31% и в 15% случаев приходится на другие причины. По данным аутопсий, у 80-90% пациентов с ГЦР выявляют цирроз. В течение года примерно у 1-8% больных циррозом печени диагностируют ГЦР. Цирроз печени любой этиологии способствует развитию онкологического заболевания, однако при вирусном поражении риск малигнизации выше. Наибольшую опасность возникновения ГЦР при циррозе представляет гепатит С. По данным метаанализа, риск развития ГЦР у пациентов, инфицированных гепатитом С, в 17 раз выше по сравнению с контрольной группой. Гепатит В, в отличие от других факторов риска, увеличивает вероятность возникновения опухоли одинаково как у пациентов с циррозом печени, так и без него.

Постоянное злоупотребление алкоголем (свыше 80 г/сут) в течение более 10 лет определяет 5-кратное увеличение риска развития ГЦР. Синергизм алкоголя и других факторов риска повышает вероятность онкообразования в печени.

Афлатоксин, который продуцируется плесневыми грибами Aspergillus flavus и Apsergillus parasiticus, Международным агентством изучения рака был признан печёночным канцерогеном. Обычно заражены зёрна, бобовые, лесные орехи, кукуруза, арахис. Контаминации способствует тёплый и влажный климат (Мозамбик, Вьетнам, Китай и Индия). Токсин также может присутствовать в молоке животных, употреблявших заражённый корм.

Другими, менее значимыми факторами, способными потенцировать развитие ГЦР, являются неалкогольное ожирение печени, неалкогольный стеатогепатит, диабет 2-го типа, наследственный гемохроматоз, дефицит альфа-1-антитрипсина, болезнь Вильсона и курение.

Основные черты патологии

При инфицировании гепатитом В возникновение ГЦР без цирроза обусловлено способностью вируса к интеграции в геном и активации гепатоканцерогенеза. В случае развития цирроза развиваются хронический воспалительный процесс, фиброзирование и пролиферация гепатоцитов, идентичные другим факторам риска. Вирус гепатита С не способен встраиваться в геном. Однако вирусные белки и вызванные ими ответные реакции организма индуцируют апоптоз, образование активных форм кислорода, активацию транскрипции и иммунную модуляцию посредством повышения синтеза интерлейкина-1 и -6, а также фактора некроза опухолей, что способствует малигнизации.

Клиническая симптоматика

Течение ГЦР на ранних стадиях характеризуется, как правило, отсутствием клинической симптоматики. По мере развития заболевания возможно возникновение таких неспецифических жалоб, как боли в правом верхнем квадранте живота, слабость, повышение температуры и снижение массы тела. На поздних стадиях рост опухоли и сдавление окружающих структур обусловливают появление желтухи и явлений ПГ. Стоит также отметить, что наличие цирроза печени, на фоне которого ГЦР преимущественно возникает, зачастую не позволяет достаточно чётко определить, проявлением какой из этих двух патологий оказываются те или иные симптомы.

Алгоритм диагностики

Диагностику ГЦР у пациентов с циррозом печени основывают, прежде всего, на использовании неинвазивных методов исследования. Широкое применение биопсии печени в данной группе больных не оправдано ввиду высокого риска кровотечения. Выполнение 4-фазной КТ или МРТ позволяет выявить характерную для опухоли особенность накопления контрастного вещества: гиперваскуляризация в артериальную фазу и «вымывание» контраста в портовенозную и отсроченную венозную фазы. Данный радиологический критерий даёт возможность диагностировать заболевание в большинстве случаев при размере образования более 2 см. Постановка диагноза с использованием только одного инструментального прибора (КТ или МРТ) возможна при выполнении исследования в специализированном центре у опытного специалиста. В сомнительных случаях, особенно при малых размерах очага, а также при недостаточном опыте специалиста, следует сочетать МСКТ и МРТ. При размере очага менее 1 см необходимо динамическое ультразвуковое наблюдение не реже 1 раза в 4 мес (схема 37-1).

image
Схема 37-1. Диагностический алгоритм и наблюдение в динамике

Патоморфологическое исследование показано при циррозе печени, когда затруднительна постановка диагноза по данным КТ и МРТ, а также всем пациентам без цирроза. Не следует осуществлять биопсию пациентам, поставленным в лист ожидания трансплантации. Тонкоигольная аспирационная биопсия сопряжена с меньшей вероятностью возникновения осложнения, однако последующее цитологическое исследование зачастую даёт как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты. Пункционная трепанобиопсия - более инвазивная манипуляция, однако полученный материал допускает проведение гистологического и иммуногистохимического исследований. Наибольшую сложность представляет патоморфологическая дифференциальная диагностика между диспластическими узлами высокой степени и ГЦР малых размеров.

Уровень онкомаркёров, в частности альфафетопротеина как основного показателя, для окончательной постановки диагноза в настоящее время не учитывается. Тем не менее рекомендуют его исследование в сочетании с УЗИ на этапе скрининга. Это связано с тем, что результаты УЗИ зависят от квалификации специалиста, и определение этого онкомаркёра позволяет повысить шанс обнаружения ГЦР на ранних стадиях. Скрининг показан пациентам, находящимся в группе риска возникновения ГЦР: с циррозом печени любой этиологии и носителям активного гепатита В. Регулярность обследования при скрининге составляет 6 мес.

Дальнейшее комплексное лабораторное и инструментальное обследование больного выполняют для оценки опухолевой распространённости, функции печени и общего состояния здоровья: анамнез и физикальное обследование, общий и биохимический анализы крови, коагулограмма, вирусные гепатиты, КТ грудной клетки, сцинтиграфия костной системы (по показаниям), ЭГДС. Допускается установка диагноза ПГ с помощью косвенных признаков (варикозное расширение вен пищевода или спленомегалия более 12 см в сочетании с тромбоцитопенией (менее 100×109 /л), без прямого измерения градиента давления воротной вены).

Принципы лечения

Для выбора адекватной терапии необходимо учитывать следующие показатели: резектабельность (локализация очагов, инвазия элементов ворот печени), онкологическая целесообразность (наличие отдалённых очагов, сосудистая инвазия), состояние печени (цирроз, ПГ) и состояние пациента (шкала EGOC, сопутствующая патология).

Резекция печени, трансплантация и локальная деструкция являются потенциально радикальными лечебными опциями. Тем не менее частое выявление заболевания в промежуточную и позднюю стадии, а также наличие диффузно измененной печёночной паренхимы у большинства больных ГЦР не позволяют осуществить эти методы в 60-70% случаев.

Резекционное вмешательство - метод лечения первой линии при условии полного хирургического удаления очага. Выполнение анатомической резекции требует соблюдения онкологических принципов и отступления от края опухоли на 2 см, что позволяет увеличить безрецидивную выживаемость. Одним из противопоказаний к резекционному вмешательству на печени служит недостаточный объём пострезекционной культи. Для обеспечения удовлетворительных функциональных резервов органа и снижения риска развития послеоперационной печёночной недостаточности необходимо сохранение как минимум 25% здоровой паренхимы и 30-40% цирротически изменённой. В целях повышения резектабельности используют методы наращивания левой доли печени: эмболизация или перевязка правой ветви воротной вены. Недавно разработанный подход In Situ Splitting заключается в перевязке правой ветви воротной вены с одновременным пересечением паренхимы, он позволяет достичь значительной регенерации в короткие сроки (в среднем на 75% в течение 9 дней). Опубликованы немногочисленные работы о применении этого метода при циррозе класса А по Чайлд-Пью.

Результаты оперативного лечения зависят от исходного состояния пациентов и объёма выполненного вмешательства. Резекция печени у специально отобранного контингента больных сопровождается низким уровнем развития осложнений и летальности (в диапазоне 5%). Результаты больших ретроспективных исследований показали 5-летнюю выживаемость 50% и выше, а некоторые авторы сообщили о 70% 5-летней выживаемости у пациентов с сохранной функцией печени и очень ранней стадией ГЦР (табл. 37-2).

Таблица 37-2. Результаты резекционных вмешательств по поводу гепатоцеллюлярного рака
Автор, количество наблюдений Критерии 5-летняя выживаемость, %

Poon R.T., 2002 N=135

Класс А по Чайлд-Пью, Миланские критерии

70

Патютко Ю.И., 2004 N=85

42

IkaiI, 2004 N=12

Размеры опухоли, см

≤2

66

2,1-5

53

5,1-10

37

>10

32

Hasegawa, 2005 N=210

Анатомическая резекция

66

Неанатомическая резекция

35

Nathan, 2009 N=788

39

Peng L., 2010 N=114

Локализация в хвостатой доле

31,8

Andreou A., 2012 N=539

Резекция ≥4 сегментов

40

Soubrane О., 2013 N=351

Лапароскопическая резекция, класс А по Чайлд-Пью

65,9

Выполнение резекции печени при ПГ не оправдано ввиду неудовлетворительных результатов. Тем не менее в одном проспективном мультицентровом исследовании при сравнении групп больных ПГ и сохранной функцией печени, которым был выполнен малый объём операции (резекция менее 2 сегментов), показатели общей выживаемости достоверно не отличались от таковой в группе пациентов без ПГ [27]. Резекция печени у пациентов с макрососудистой инвазией должна проводиться у «сохранных» пациентов и в специализированных центрах опытными хирургами. Наличие отдалённых метастазов служит противопоказанием для резекции печени.

После резекции печени по поводу ГЦР рецидив заболевания развивается у 70% больных в течение 5 лет. В настоящее время ведутся поиски сокращения частоты рецидивирования ГЦР после радикального лечения: неоадъювантная трансартериальная химиоэмболизация (ТАХЭ), адъювантная ТАХЭ, таргетная терапия, химиотерапия, иммунотерапия лимфоцитами, активированным интерлейкином-2, применение интерферона, ретиноидов, витамина К2 . Пока ни одна из схем неоадъювантной или адъювантной терапии не показала убедительных результатов. Возникновение рецидива требует повторной переоценки стадии заболевания и соответствующей терапии.

Трансплантации печени имеет то преимущество, что по сути дела позволяет оказать одномоментное лечебное воздействие как на онкологический процесс, так и на цирроз печени. Дефицит донорских органов заставляет стремиться к достижению максимальной эффективности данного метода. С этой целью используются критерии, позволяющие подбирать наиболее подходящих кандидатов с хорошим прогнозом после трансплантации органа. Благодаря разработанным в 1996 г. Миланским критериям (солитарная опухоль диаметром ≤5 см или не более 3 узлов диаметром ≤ 3 см) 4-летняя общая выживаемость стала достигать 85%, что соответствовало результатам трансплантации по поводу цирроза печени без ГЦР.

При выборе метода лечения (резекция или ТП) следует придерживаться следующей тактики: предпочтительно выполнять трансплантацию пациентам с ранним ГЦР и декомпенсированным циррозом (классы В или С по Чайлд-Пью), а резекцию - больным с резектабельным ГЦР и удовлетворительными показателями печени (класс А). Экстрапечёночное поражение и макрососудистая инвазия служат противопоказанием для трансплантации.

«Мост» к трансплантации используют у пациентов, подходящих для данной лечебной опции и включённых в лист ожидания, с целью снижения риска прогрессии заболевания. С учётом низкого уровня доказательности исследований представленного подхода рекомендуется выполнение радиочастотной абляции (РЧА) в качестве первой линии, ТАХЭ - в качестве второй - пациентам, у которых время ожидания превышает 6 мес. В США, по данным SRTR (Scientific Registry of Transplant Recipients), ТАХЭ является наиболее используемой техникой и выполняется более чем у 70% пациентов в листе ожиданий трансплантации по поводу ГЦР.

Локальная деструкция позволяет прицельно воздействовать на поражённые участки печени посредством термического (РЧА, микроволновая абляция) или химического (инъекция этанола) эффекта. Процедуры могут быть проведены чрескожно, открыто или лапароскопически. Они показаны пациентам, общее состояние которых не позволяет выполнить резекцию печени. РЧА в ходе ряда рандомизированных контролируемых исследований, сравнивающих различные методы локальной деструкции, показала наилучшие результаты и в настоящее время является наиболее эффективной и изученной методикой (рис. 37-1).

Онкологическая целесообразность лимитирует применение локальной деструкции максимальным размером очага более 3 см и количеством более 3. Локальная деструкция не является альтернативой резекции печени, и при возможности радикального удаления очага необходимо выполнение резекционного вмешательства. По данным метаанализа, в котором оценивали результаты хирургического лечения и РЧА пациентов с ГЦР малых размеров, в группе локальной деструкции выявлена достоверно большая частота развития локальных рецидивов в течение 5 лет (19,0 против 4,2%; р<0,001) [39]. Другой метаанализ (2535 пациентов) показал, что выживаемость и частота возникновения осложнений были статистически выше после резекции печени, чем после РЧА, а частота локальных рецидивов не различалась [40].

image
Рис. 37-1. Компьютерная томограмма пациента с ГЦР через 4 месяца после РЧА. Виден постабляционный очаг в VII сегменте печени (указан стрелкой), полный ответ (mRECIST)

Трансартериальная химиоэмболизация (ТАХЭ) осуществляется наиболее часто, так как возможно её применение у пациентов с промежуточной стадией заболевания, когда ГЦР диагностируется чаще всего. ТАХЭ оказывает двойной эффект на стабилизацию процесса: химиотерапевтическое и ишемиче-ское. Высокая селективность позволяет минимизировать системное токсическое воздействие на организм и повышает эффективность за счёт доставки химиоэмболизирующих агентов непосредственно в сосудистое русло опухоли (рис. 37-2).

Среди цитостатических препаратов чаще используют доксорубицин и цисплатин. Существуют два способа доставки химио-препаратов к опухоли: масляный (традиционный) и посредством насыщения микросфер. В первом случае применяется липиодол Ультра-флюид* - масляный препарат, способный адсорбировать препараты. В целях окклюзии питающих образования сосудов и повышения концентрации противоопухолевых веществ после введения эмульсии липиодола Ультра-флюид* с цитостатиком выполняют эмболизацию. В качестве эмболизирующих агентов используют поливиниловый спирт, желатиновую губку и разлагаемые крахмаловые микросферы. Применение поливинилового спирта предпочтительнее вследствие развития более стойкой окклюзии. Разлагаемые крахмаловые микросферы оказывают кратковременный ишемический эффект, что может быть актуально для пациентов с плохими печёночными показателями. При втором способе доставки выполняют «насыщение» цитостатиками микросфер; последние выполняют двойную функцию - являются как носителями химиопрепарата, так и эмболизирующими агентами.

image
Рис. 37-2. Артериальные гепатограммы во время химиоэмболизации ГЦР: а - эмболизация (доксорубицин + липиодол + PVA 500-700μm) очага VII-VIII сегментов печени; б - эмболизация насыщенными микросферами (DC Bead 500-700 μm c доксорубицином + Bead Block 500-700μm) двух очагов IV/VIII и V/VI сегментов печени

Результаты трёх проспективных рандомизированных исследований в группе пациентов после использования насыщаемых микросфер показали более частое достижение объективного ответа (р=0,038) и контроля заболевания (р=0,026) у больных с прогрессированием (рецидив, класс В по Чайлд-Пью, EGOC 1, би-лобарное поражение) [42]; более высокую частоту ответа, меньшее рецидивирование и большее время до прогрессии у больных с промежуточным ГЦР [43]; большую выживаемость у пациентов с нерезектабельным ГЦР по сравнению с традиционной ТАХЭ [44]. Тем не менее малое количество публикаций требует дальнейшего изучения этого вопроса.

Трансартериальная радиоэмболизация заключается в селективной доставке радиоэмболизирующих агентов (микросферы с иттрием-90), что создаёт высокую лучевую нагрузку в опухолевой ткани и окклюзию питающих сосудов. При сравнительном анализе в трёх ретроспективных исследованиях с ТАХЭ микросферы с иттрием-90 показали схожую выживаемость, а в одном исследовании в группе с радиоэмболизацией отметили увеличение времени до прогрессии и меньший токсический эффект [47, 48, 49]. Тем не менее малое количество публикаций требует дальнейшего исследования эффективности этого метода.

Комбинированное лечение - перспективное направление с учётом разнообразного спектра имеющихся в наличии лечебных опций. Достаточно большое количество работ посвящено схеме РЧА + ТАХЭ с противоречивыми результатами. В недавнем метаанализе (10 рандомизированных клинических исследований) было показано достоверно более высокое увеличение выживаемости в группе комбинированной терапии по сравнению с только ТАХЭ у пациентов с большими размерами ГЦР. При этом не было выявлено значимых различий между ТАХЭ + РЧА против РЧА среди больных с малыми размерами ГЦР [50].

Характерная особенность ГЦР - его резистентность к системному лекарственному воздействию. К настоящему времени наилучшие результаты в лечении ГЦР наблюдаются в группе таргетных препаратов. Сорафениб (ингибитор тирозинкиназы) показал увеличение выживаемости больных с поздней стадии ГЦР. В крупном двойном слепом исследовании общая выживаемость пациентов с поздней стадией ГЦР составила 7,9 мес в группе плацебо, а в группе сорафениба - 10,7 мес [51]. Этот препарат широко назначают онкологи во многих странах мира с параллельной оценкой его эффективности, в том числе в комбинации с другими лечебными технологиями. Проводится дальнейшее клиническое изучение эффективности иных таргетных препаратов: ингибиторов рецептора эпидермального фактора роста, бриваниба, бевазизумаба и пр.

Химиотерапевтическое лечение ГЦР цитостатиками на фоне цирроза печени в настоящее время уже не рассматривается.

Особенности ведения больного в ближайшем послеоперационном периоде

Ведение больного после резекционного вмешательства по поводу ГЦР не отличается от ведения пациентов после резекций печени при другой этиологии. Необходим клинико-инструментальный контроль, направленный на мониторирование, в первую очередь функционального состояния печени, лучевой контроль с целью выявления жидкостных скоплений в брюшной полости после операции. При развитии явлений печёночной недостаточности показано лечение в условиях отделения интенсивной терапии.

Дальнейшее ведение пациента

Пациенты после радикального лечения ГЦР из-за частого развития рецидива нуждаются в строгом мониторинге: КТ или МРТ, контроль уровня альфафетопротеина каждые 3-6 мес в течение первых 2 лет, затем 1 раз в 6-12 мес. Эффективность локальной деструкции, трансартериальных методов лечения и системной терапии следует оценивать на основании динамики изменения размеров жизнеспособной опухолевой ткани по результатам КТ или МРТ с контрастированием (табл. 37-3) [8].

Прогноз

Прогноз заболевания определяется исходными данными пациента на момент начала лечения. Ожидаемая общая выживаемость при ранней и очень ранней стадиях и при соответствующем лечении превышает 60 мес, при промежуточной стадии - 20 мес, при поздней стадии - 11 мес, в терминальную стадию - менее 3 мес [8].

Таблица 37-3. Модифицированные критерии эффективности лечения солидных опухолей, предложенные Европейской ассоциацией изучения печени
Измеряемые очаги (размер очага ≥1 см в одном размере)

Категория

Описание

Полный ответ

Исчезновение любого внутриопухолевого артериального кровоснабжения во всех очагах

Частичный ответ

Уменьшение на 30% и больше суммы диаметров жизнеспособной (гиперваскулярной в артериальную фазу) опухолевой ткани по сравнению с исходной суммой

Стабилизация

Любое состояние, не подходящее под частичный ответ или прогрессию

Прогрессия

Увеличение на 20% и более суммы диаметров жизнеспособной опухолевой ткани в сравнении с наименьшей суммой диаметров жизнеспособной ткани с тех пор, как лечение началось. Появление новых очагов

Неизмеряемые очаги (очаги меньше 1 см, по данным КТ)

Категория

Описание

Полный ответ

Исчезновение любого внутриопухолевого артериального кровоснабжения во всех очагах

Стабилизация/неполный ответ

Сохранение артериального кровоснабжения в неизмеряемых очагах

Прогрессия

Появление 1 или более очагов или явная прогрессия уже существующих

Дополнительные рекомендации:

  • опухолевый тромб воротной вены должен рассматриваться как неиз-меряемый очаг;

  • лимфатические узлы ворот печени считают злокачественными, если наименьший аксиальный размер составляет не менее 20 мм;

  • асцит необходимо забирать на цитопатологическое исследование (диагностика канцероматоза, редкого явления при ГЦР) при полном ответе или стабилизации

Рекомендуемая литература

  1. Lafaro K.J. Epidemiology of hepatocellular carcinoma // Surg. Oncol. Clin. North Am. 2015 Jan. Vol. 24, N 1. P. 1-17. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25444466

  2. Shariff M.I. et al. Hepatocellular carcinoma: current trends in worldwide epidemiology, risk factors, diagnosis and therapeutics // Expert Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2009 Aug. Vol. 3, N 4. P. 353-367. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19673623

  3. Custer B. et al. Global epidemiology of hepatitis B virus // J. Clin. Gastroenterol. 2004 Nov-Dec. Vol. 38, N 10. Suppl. 3. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Custer+B.+et+al.+Global+epidemiology+of+hepatitis+B+virus

  4. El-Serag H. Hepatocellular carcinoma: epidemiology and molecular carcinogenesis // Gastroenterology. 2007 Jun. Vol. 132, N 7. P. 2557-2576. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17570226

  5. Altekruse S. et al. Hepatocellular carcinoma incidence, mortality, and survival trends in the United States from 1975 to 2005 // J. Clin. Oncol. 2009 Mar 20. Vol. 27, N 9. P. 1485-1491. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Altekruse+S.%2C+Hepatocellular+carcinoma+incidence%2C+mortality%2C+and+survival+trends+in+the+United+States+from+1975+to+2005

  6. Bosch F.X. et al. Epidemiology of hepatocellular carcinoma // Clin. Liver Dis. 2005 May. Vol. 9, N 2. P. 191-211. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15831268

  7. Pons F. Staging systems in hepatocellular carcinoma // HPB (Oxford). 2005. Vol. 7, N 1. P. 35-41. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Pons+F.+Staging+systems+in+hepatocellular+carcinoma

  8. EASL-EORTC Clinical Practice Guidelines: Management of hepatocellular carcinoma // J. Hepatol. 2012. Vol. 56. P. 908-943.

  9. Tiribelli C. et al. Prevalence of hepatocellular carcinoma and relation to cirrhosis: comparison of two different cities in the world - Trieste, Italy and China, Japan // Hepatology. 1989. Vol. 10. P. 998-1002. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Tiribelli+C.+et+al.+Prevalence+of+hepatocellular+carcinoma+and+relation+to+cirrhosis%3A+comparison+of+two+different+cities+in+the+world%E2% 80%93Trieste%2C+Italy+and+China%2C+Japan

  10. Ioannou G. et al. Incidence and predictors of hepatocellular carcinoma in patients with cirrhosis // Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2007. Vol. 5. P. 938-945. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Ioannou+G.++et+al.+Incidence+and+predictors+of+hepatocellular+carcinoma+in+patients+with+cirrhosis.

  11. Donato F. et al. Alcohol and hepatocellular carcinoma: the effect of lifetime intake and hepatitis virus infections in men and women // Am. J. Epidemiol. 2002 Feb 15. Vol. 155, N 4. P. 323-331. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Donato+F.et+al.+Alcohol+and+hepatocellular+carcinoma%3A+the+effect+of+lifetime+intake+and+hepatitis+virus+infections+in+men+and+women

  12. Grewal P. et al. Liver cancer and alcohol // Clin. Liver Dis. 2012 Nov. Vol. 16, N 4. P. 839-850. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Grewal+P.+et+al.+Liver+cancer+and+alcohol

  13. Yuan J. et al. Synergism of alcohol, diabetes, and viral hepatitis on the risk of hepatocellular carcinoma in blacks and whites in the US // Cancer. 2004 Sep 1. Vol. 101, N 5. P. 1009-1017. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Yuan+J.+et+al.+Synergism+of+alcohol%2C+diabetes%2C+and+viral+hepatitis+on+the+risk+of+hepatocellular+carcinoma+in+blacks+and+whites+in+the+US

  14. Kuper H. et al. Tobacco smoking, alcohol consumptionand their interaction in the causation of hepatocellular carcinoma // Int. J. Cancer. 2000 Feb 15. Vol. 85, N 4. P. 498-502. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Kuper+H.+et+al.+Tobacco+smoking%2C+alcohol+consumptionand+their+interaction+in+the+causation+of+hepatocellular+carcinoma

  15. NCCN Guideline. 2014. URL: http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/fguidelines.asp

  16. Вишневский В.А., Кубышкин В.А., Чжао А.В. Операции на печени : рук. для хирургов. М. : Миклош, 2003. С. 50-56.

  17. Arii S. et al. Surgical strategies for hepatocellular carcinoma with special reference to anatomical hepatic resection and intraoperative contrast - enhanced ultrasonography // Oncology. 2010 Jul. Vol. 78, suppl. 1. P. 125-130. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Arii+S.et+al.+Surgical+strategies+for+hepatocellular+carcinoma+with+special+reference+to+anatomical+hepatic+resection+and+intraoperative+contrast%E2%80%93+enhanced+ultrasonography

  18. Shi M. et al. Partial hepatectomy with wide versus narrow resection margin for solitary hepatocellular carcinoma: a prospective randomized trial // Ann. Surg. 2007 Jan. Vol. 245, N 1. P. 36-43. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Shi+M.+et+al.+Partial+hepatectomy+with+wide+versus+narrow+resection+margin+for+solitary+hepatocellular+carcinoma%3A+a+prospective+randomized+trial

  19. Гранов Д.А. и др. Предоперационная эмболизация воротной вены у больных злокачественными опухолями печени // Вестн. РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН. 2004. Т. 15, № 1-2.

  20. Schnitzbauer A.A. et al. Right portal vein ligation combined with in situ splitting induces rapid left lateral liver lobe hypertrophy enabling 2-staged extended right hepatic resection in small-for-size settings // Ann. Surg. 2012 Mar. Vol. 255, N 3. P. 405-414. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22330038

  21. Скипенко О.Г. и др. Новый подход к двухэтапным операциям на печени (In Situ Splitting) // Хирургия. 2013. № 3. С. 37-41. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23612336

  22. Vennarecci G. et al. The ALPPS procedure: a surgical option for hepatocellular carcinoma with major vascular invasion // World J. Surg. 2014 Jun. Vol. 38, N 6. P. 1498-1503. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Vennarecci+G.+et+al.+The+ALPPS+procedure%3A+a+surgical+option+for+hepatocellular+carcinoma+with+major+vascular+invasion

  23. Cai X. et al. Completely Laparoscopic ALPPS Using Round-the-Liv-er Ligation to Replace Parenchymal Transection for a Patient with Multiple Right Liver Cancers Complicated with Liver Cirrhosis // J. Lapa-roendosc. Adv. Surg. Tech. A. 2014 Dec. Vol. 24, N 12. P. 883-886. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Cai+X.+et+al.+Completely+Laparoscopic+ALPPS+Using+Round-the-Liver+Ligation+to+Replace+Parenchymal+Transection+for+a+Patient+with+Multiple+Right+Liver+Cancers+Complicated+with+Liver+Cirrhosis

  24. Pawlik T.M. et al. Critical appraisal of the clinical and pathologic predictors of survival after resection of large hepatocellular carcinoma // Arch. Surg. 2005 May. Vol. 140, N 5. P. 450-457. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Pawlik+T.M.+et+al.+Critical+appraisal+of+the+clinical+and+pathologic+predictors+of+survival+after+resection+of+large+hepatocellular+carcinoma

  25. Chok K.S. Impact of postoperative complications on long-term outcome of curative resection for hepatocellular carcinoma // Br. J. Surg. 2009 Jan. Vol. 96, N 1. P. 81-87. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Chok+K.S.+Impact+of+postoperative+complications+on+long-term+outcome+of+curative+resection+for+hepatocellular+carcinoma

  26. Llovet et al. Intention-to-treat analysis of surgical treatment for early hepatocellular carcinoma: resection versus transplantation // Hepatology. 1999 Dec. Vol. 30, N 6. P. 1434-1440. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10573522

  27. Santambrogio R. et al. Hepatic resection for hepatocellular carcinoma in patients with Child-Pugh’s A cirrhosis: is clinical evidence of portal hypertension a contraindication? // HPB (Oxford). 2013 Jan. Vol. 15, N 1. P. 78-84. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Santambrogio+R.+et+al.+Hepatic+resection+for+hepatocellular+carcinoma+in+patients+with+Child-Pugh’s+A+cirrhosis%3A+is+clinical+evidence+of+portal+hypertension+a+contraindication%3F

  28. Ikai I. et al. Reevaluation of prognostic factors for survival after liver resection in patients with hepatocellular carcinoma in a Japanese nationwide survey // Cancer. 2004 Aug. 15. Vol. 101, N 4. P. 796-802. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15305412

  29. Hung H.H. et al. Milan criteria, multi-nodularity, and microvascular invasion predict the recurrence patterns of hepatocellular carcinoma after resection // J. Gastrointest. Surg. 2013 Apr. Vol. 17, N 4. P. 702-711. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23225107

  30. Andreou A. et al. Improved long-term survival after major resection for hepatocellular carcinoma: a multicenter analysis based on a new definition of major hepatectomy // J. Gastrointest. Surg. 2013 Jan. Vol. 17, N 1. P. 66-77. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22948836

  31. Chen Y.L. Elevated preoperative serum CA19-9 levels in patients with hepatocellular carcinoma is associated with poor prognosis after resection // Sci. World J. 2013 Jun. 12. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23843733

  32. Kishi Y. et al. Significance of anatomic resection for early and advanced hepatocellular carcinoma // Langenbecks Arch. Surg. 2012 Jan. Vol. 397, N 1. P. 85-92. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21904926

  33. Nathan et al. Predictors of survival after resection of early hepatocellular carcinoma // Ann. Surg. 2009 May. Vol. 249, N 5. P. 799-805. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19387322

  34. Kondo K. et al. Characteristics and surgical outcome of HCC patients with low platelet count // Hepatogastroenterology. 2012 Oct. Vol. 59, N 119. P. 2269-2272. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23435142

  35. Ma W.J. et al. Correlation analysis of preoperative serum alpha-feto-protein (AFP) level and prognosis of hepatocellular carcinoma (HCC) after hepatectomy // World J. Surg. Oncol. 2013 Aug. 27. Vol. 11. P. 212. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Ma+W.J.+2013+hcc

  36. Liu P. et al. Prognostic factors in the surgical treatment of caudate lobe hepatocellular carcinoma // World J. Gastroenterol. 2010 Mar. 7. Vol. 16, N 9. P. 1123-1128. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20205285

  37. Wang Q. et al. Impact of liver fibrosis on prognosis following liver resection for hepatitis B-associated hepatocellular carcinoma // Br. J. Cancer. 2013 Aug. 6. Vol. 109, N 3. P. 573-581. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23846171

  38. Thuluvath P.J. et al. Liver transplantation in the United States, 19992008 // Am. J. Transplant. 2010 Apr. Vol. 10, N 4. Pt 2. P. 1003-1019. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20420649

  39. Zhou et al. Meta-analysis of radiofrequency ablation versus hepatic resection for small hepatocellular carcinoma // BMC Gastroenterol. 2010 Jul. 9. Vol. 10. P. 78. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Zhou+et+al.+BMC+Gastroenterol+2010

  40. Xu G. Meta-analysis of surgical resection and radiofrequency ablation for early hepatocellular carcinoma // World J. Surg. Oncol. 2012 Aug. 16. Vol. 10. P. 163. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Xu+G.+Meta-analysis+of+surgical+resection+and+radiofrequency+ablation+for+early+hepatocellular+carcinoma

  41. Wiggermann P. et al. Dynamic evaluation and quantification of mi-crovascularization during degradable starch microspheres transarte-rial Chemoembolisation (DSM-TACE) of HCC lesions using contrast enhanced ultrasound (CEUS): A feasibility study // Clin. Hemorheol. Microcirc. 2013. Vol. 53, N 4. P. 337-348. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Dynamic+evaluation+and+quanti%EF%AC%81cation+of+microvascularization+during+degradable+starch+microspheres+transarterial+Chemoembolisation

  42. Lammer J. et al. Prospective randomized study of doxorubicin-eluting-bead embolization in the treatment of hepatocellular carcinoma: results of the PRECISION V study // Cardiovasc. Intervent. Radiol. 2010. Vol. 33. P. 41-52. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Lammer+J.+et+al.+Prospective+randomized+study+of+doxorubicin-eluting-bead+embolization+in+the+treatment+of+hepatocellular+carcinoma%3A+results+of+the+PRECISION+V+study.

  43. Malagari K. et al. Prospective randomized comparison of chemoembo-lization with doxorubicin-eluting beads and bland embolization with BeadBlock for hepatocellular carcinoma // Cardiovasc. Intervent. Radiol. 2010. Jun. Vol. 33, N 3. P. 541-51. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Malagari+K.+et+al.+Prospective+randomized+comparison+of+chemoembolization+with+doxorubicin-eluting+beads+and+bland+embolization+with+BeadBlock+for+hepatocellular+carcinoma.

  44. Dhanasekaran R. et al. Comparison of conventional transarterial che-moembolization (TACE) and chemoembolization with doxorubicin drug eluting beads (DEB) for unresectable hepatocellular carcinoma (HCC) // J. Surg. Oncol. 2010 May 1. Vol. 101, N 6. P. 476-480. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Dhanasekaran+R.et+al.+Comparison+of+conventional+transarterial+chemoembolization(TACE)and+chemoembolization+with+doxorubicin+drug+eluting+beads(DEB)for+unresectable+hepatocelluar+carcinoma(HCC).

  45. Niessen C. et al. Transarterial chemoembolization -status quo in Germany. 2013 // Rofo. 2013 Nov. Vol. 185, N 11. P. 1089-1094. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=45.%09Niessen+C.Et+al.+Transarterial+chemoembolization%E2%80%93status+quo+in+Germany

  46. White J.A. et al. Predictors of repeat transarterial chemoembolization in the treatment of hepatocellular carcinoma // HPB (Oxford). 2014 Dec. Vol. 16, N 12. P. 1095-1101. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=White+J.A.+et+al.+Predictors+of+repeat+transarterial+chemoembolization+in+the+treatment+of+hepatocellular+carcinoma

  47. Lance C. et al. Comparative analysis of the safety and efficacy of trans-catheter arterial chemoembolization and yttrium-90 radioembolization in patients with unresectable hepatocellular carcinoma // J. Vasc. Interv. Radiol. 2011 Dec. Vol. 22, N 12. P. 1697-1705. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Lance+C.+et+al.+Comparative+analysis+of+the+safety+and+efficacy+of+transcatheter+arterial+chemoembolization+and+yttrium-90+radioembolization+in+patients+with+unresectable+hepatocellular+carcinoma

  48. Salem R. et al. Radioembolization results in longer time-to-progression and reduced toxicity compared with chemoembolization in patients with hepatocellular carcinoma // Gastroenterology. 2011 Feb. Vol. 140, N 2. P. 497-507. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Salem+R.+et+al.+Radioembolization+results+in+longer+time-to-progression+and+reduced+toxicity+compared+with+chemoembolization+in+patients+with+hepatocellular+carcinoma

  49. Moreno-Luna L.E. et al. Efficacy and safety of transarterial radioembolization versus chemoembolization in patients with hepatocellular carcinoma // Cardiovasc. Intervent. Radiol. 2013 Jun. Vol. 36, N 3. P. 714-723. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Moreno-Luna+L.E.+et+al.+Efficacy+and+safety+of+transarterial+radioembolization+versus+chemoembolization+in+patients+with+hepatocellu-lar+carcinoma.

  50. Wang W. Transarterial chemoembolization in combination with percutaneous ablation therapy in unresectable hepatocellular carcinoma: a meta-analysis // Liver Int. 2010 May. Vol. 30, N 5. P. 741-749. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Wang+W.+Transarterial+chemoembolization+in+combination+with+percutaneous+ablation+therapy+in+unresectable+hepatocellular+carcinoma%3-A+ameta-analysis.

  51. Llovet J.M., Ricci S., Mazzaferro V. et al. SHARP Investigators Study Group. Sorafenib in advanced hepatocellular carcinoma // N. Engl. J. Med. 2008 Jul 24. Vol. 359, N 4. P. 378-390. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Llovet+J.M.%2C+Ricci+S.%2C+Mazzaferro+V.%2C+et+al.+SHARP+Investigators+Study+Group.+Sorafenib+in+advanced+hepatocellular+carcinoma

Глава 38. Рак желчного пузыря

А.В. Шабунин, В.В. Бедин

Рак желчного пузыря (РЖП) - редко встречаемая агрессивная опухоль, которая характеризуется локальной и сосудистой инвазией, региональным и отдалённым метастазированием.

Код по МКБ-10: С23.

Эпидемиология

Заболеваемость преобладает в популяциях с низким уровнем медицинского обеспечения. В странах, для которых характерна активная хирургическая тактика в отношении доброкачественной патологии желчного пузыря, заболеваемость РЖП ниже. На неё влияет также расовая и генетическая принадлежность. Так, распространённость этого новообразования выше в азиатских и южноамериканских странах. В то же время уровень заболеваемости ниже в Северной Америке. В странах ЕС РЖП регистрируют 3,2 и 5,4 случая на 100 тыс. населения в год среди мужчин и женщин соответственно. В России заболеваемость РЖП составляет 1,4 и 2,5 на 100 тыс. населения для мужчин и женщин соответственно. Частота РЖП по отношению к другим опухолевым поражениям органов гепатопанкреатобилиарной зоны составляет 10-12%. В то же время доля неэпителиальных опухолей желчного пузыря (леомиосаркома, ретикулосаркома, лимфома и др.) не превышает 2-3%.

Классификация TNM (2010)

Первичная опухоль

  • TX - первичная опухоль не выявляется.

  • T0 - нет очевидности первичной опухоли.

  • Tis - карцинома in situ.

  • T1 - инвазия опухоли в собственную пластинку или мышечный слой.

  • T1a - инвазия в собственную пластинку.

  • T1b - инвазия в мышечный слой.

  • T2 - опухоль выходит за мышечный слой (перимизий), нет распространения на серозу или печень.

  • T3 - опухоль выходит за серозу (висцеральную), и/или есть инвазия в печень, и/или прилежащий орган (желудок, ДПК, толстая кишка, ПЖ, сальник, внепечёночные жёлчные протоки).

  • T4 - инвазия в ВВ или печёночную артерию или в два соседних органа или структуры.

Регионарные лимфатические узлы

  • NX - регионарные лимфатические узлы не исследованы.

  • N0 - нет регионарного метастазирования.

  • N1 - метастазы в лимфатические узлы пузырного протока, общего печёночного протока, печёночной артерии и/или воротной вены.

  • N2 - метастазы в парааортальные, паракавальные, верхнебрыжеечные и/или лимфатические узлы чревного ствола.

Отдалённые метастазы

  • M0 - отдалённых метастазов нет.

  • M1 - отдалённые метастазы есть.

Дифференцировка:

  • Gx - дифференцировка не может быть выполнена.

  • G1 - высокая дифференцировка.

  • G2 - умеренная.

  • G3 - низкая.

  • G4 - недифференцированная.

Осложнения

  • Механическая желтуха.

  • Острый холецистит, холангит, абсцессы печени.

  • Стеноз ДПК или желудка, толстой кишки с непроходимостью.

Этиология

Факторы риска развития РЖП включают холелитиаз, аномальное панкреатобилиарное соединение и кальцификацию слизистой оболочки желчного пузыря, паразитарные заболевания желчных протоков (описторхоз и др.), первичный склерозирующий холангит, неспецифический ЯК. Большое значение имеют холестериновые полипы размером более 1 см и аденомиоматоз. При этом аденоматозные полипы встречаются в 20% случаев среди больных с полиповидными образованиями в желчном пузыре. Полиповидные образования диаметром более 15 мм следует расценивать как подозрительные в плане рака.

Таблица 38-1. Стадии рака желчного пузыря в зависимости от значений TNM
Стадия T N M

0

Tis

N0

M0

I

T1

N0

M0

II

T2

N0

M0

IIIA

T3

N0

M0

IIIB

T1-3

N1

M0

IVA

T4

N0-1

M0

IVB

Любая T

N2

M0

Любая T

Любая N

M1

Особенности патоморфологии

Опухоль обычно развивается из слизистой оболочки дна или шейки пузыря, но ввиду быстрого роста установить начальное расположение опухоли бывает трудно. Инвазия опухоли в мышечный слой и висцеральную брюшину значительно увеличивает вероятность метастазирования. Ввиду особенностей расположения желчного пузыря и общности с лимфатической системой печени рост опухоли происходит в просвет органа либо за его пределы в паренхиму печени, по ходу лимфатических коллекторов. Локализация в области дна желчного пузыря более благоприятна ввиду относительно длительного роста опухоли без заинтересованности внепечёночных желчных протоков и сосудистых структур гепатодуоденальной связки. Характер лимфатического и венозного оттока от пузыря обусловливает раннее мeтaстазирование в регионарные лимфатические узлы, что сопровождается желтухой и диссеминацией бластоматозного процесса. Желтуха развивается из-за сдавления желчных протоков извне образованием в печени или метастатическими лимфатическими узлами, а также в связи с прорастанием опухоли в жёлчные протоки. При РЖП в первую очередь поражаются лимфатические узлы по ходу внепечёночных желчных протоков (N1), затем портальная группа, лимфатические узлы по ходу печёночной артерии, парапанкреатические. Метастатическое поражение лимфатических узлов чревного ствола, парааортальных, верхней брыжеечной артерии, аортокавального промежутка (N2) следует относить к отдалённым метастазам. Для РЖП также характерно метастазирование по брюшине.

Наряду с лимфогенным метастазированием необходимо отметить гематогенное метастазирование в печень и лёгкие, которое, по различным данным, имеет место в 95% случаев даже при небольших резектабельных опухолях, что обусловливает частоту прогресса заболевания даже после радикально проведённых вмешательств.

Выделяют три основные формы РЖП: инфильтративную, узловую и папиллярную. Чаще встречается инфильтративная форма. При этом макроскопически отмечаются утолщение, бугристость и ригидность стенки с распространением опухолевого процесса на окружающие органы. Узловая и папиллярная формы встречаются достаточно редко и характеризуются чёткими границами, чаще наблюдается внутрипросветный рост (микрофокусы аденокарциномы в аденоматозном полипе).

Морфологическая классификация

  • Карцинома in situ.

  • Аденокарцинома не классифицированная (Not otherwise specified).

  • Папиллярная карцинома.

  • Аденокарцинома кишечного типа.

  • Муцинозная карцинома.

  • Перстневидно-клеточная карцинома.

  • Плоскоклеточная карцинома.

  • Железисто-плоскоклеточная карцинома.

  • Мелкоклеточная карцинома.

  • Недифференцированный рак.

  • Карциносаркома.

В большинстве случаев (60-70%) встречается муцинозная карцинома. К опухолям с высокой степенью злокачественности (низкодифференцированным) относят: перстневидно-клеточный, плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный, мелкоклеточный и недифференцированный рак. Их доля составляет до 25%.

Клиническая симптоматика

Клинические проявления РЖП могут быть схожими с таковыми при холецистите и желчнокаменной болезни. Первыми симптомами (отнюдь не ранними!) РЖП являются боль в верхних отделах живота или желтуха. В большинстве случаев проявления патологии желчного пузыря и желчных протоков доброкачественного и злокачественного генеза также идентичны: боль в правом подреберье встречается в 73-89% случаев; тошнота и рвота в 5357%; неспецифические симптомы: потеря аппетита, массы тела, вздутие живота, жидкий стул и т. д. - в 65% наблюдений. Поводом для подозрения на РЖП у больных ЖКБ должно служить изменение характера болевого синдрома. Длительно сохраняющаяся ноющая боль в правом подреберье, самостоятельно проходящая, сопровождаемая гипертермией, может свидетельствовать в пользу РЖП. Наличие пальпируемой опухоли, механической желтухи, признаков дуоденальной или толстокишечной непроходимости либо асцита свидетельствует о запущенности процесса.

Методы диагностики

Лабораторная диагностика. В настоящее время нет точных диагностических методов или специфических биохимических маркёров, позволяющих выявить РЖП на ранних стадиях. Изменения в клиническом и биохимическом анализах крови отмечают только при запущенном процессе. Наличие признаков механической желтухи и биохимические показатели печёночной дисфункции (повышение уровня билирубина, трансаминаз, щелочной фосфатазы) неспецифичны и характерны для опухолевого поражения как желчного пузыря, так и желчных протоков.

Исследование онкомаркёров - важный диагностический и прогностический метод. Специфичность ограничена увеличением уровня онкомаркёров при других опухолевых процессах и неопухолевых заболеваниях. При механической желтухе информативность СА 19-9 низка, так как его значения повышаются на фоне холестаза. Напротив, на уровень РЭА холестаз не влияет. Повышение РЭА более чем на 4 нг/мл (норма до 5 нг/мл), СА 19-9 более чем на 20 ед/мл (норма до 37 ед/мл) косвенно свидетельствуют в пользу РЖП. Специфичность СА 19-9 и РЭА при РЖП составляет 92,7 и 72,9% соответственно, напротив, чувствительность - 50 и 79,4% соответственно. Концентрация опухолевых маркёров прямо пропорциональна объёму опухоли. Исследование уровня онкомаркёров в динамике - до и после проведения хирургического лечения и проводимой адъювантной химиолучевой терапии - позволяет оценивать её эффективность. Увеличение уровня онкомаркёров может свидетельствовать о прогрессе заболевания.

Инструментальные методы обследования. Главная роль в диагностике РЖП отводится инструментальным методам обследования. В настоящее время широко применяют УЗИ, МСКТ, МРТ, ЭРПХГ. Кроме того, используют МРТ-холангиопанкреатографию, эндоскопическое и интраоперационное УЗИ.

УЗИ - метод базовой и скрининговой диагностики. Как правило, при отсутствии клинической симптоматики признаки, позволяющие заподозрить РЖП, выявляют при УЗИ печени и желчного пузыря. Локальное или диффузное утолщение стенки органа - общий, неспецифический ультразвуковой признак. Изменение толщины стенки желчного пузыря можно наблюдать в случаях острого или хронического холецистита, доброкачественной или злокачественной опухоли. Диагностическая точность УЗИ у больных РЖП составляет 62%, чувствительность - 23%, специфичность - 91%. УЗИ используют для биопсии образований в случае их распространения на печень и при подозрении на поражение лимфатических узлов. Проведение УЗИ с контрастным усилением позволяет дифференцировать опухолевые образования. При РЖП определяют диффузное разветвлённое распределение сосудов в отличие от распределения сосудов в доброкачественных новообразованиях. Для РЖП характерно раннее и длительное накопление контрастного вещества со специфичностью 89%. Методом контрастного УЗИ можно обнаружить небольшие полиповидные образования, а также оценить опухолевую инвазию в печень и выявить метастазы.

Если при УЗИ выявляют РЖП, в обязательном порядке проводят МСКТ и МРТ для уточнения стадии и распространения опухоли, определения отдалённых метастазов и сосудистой инвазии. МСКТ с внутривенным болюсным контрастированием по характеру накопления контрастного препарата позволяет оценивать состояние стенки желчного пузыря и внепечёноч-ных желчных протоков, выявлять опухолевые образования, распространение инвазии на сосудистые структуры. Чувствительность КТ при выявлении узловой внутрипузырной формы РЖП (рис. 38-1, а), на фоне ЖКБ и без неё, составляет 80 и 100% соответственно. Аналогичные показатели при выявлении инфильтративной формы РЖП (рис. 38-1, б) составляют 71 и 75% соответственно.

МРТ в диагностике РЖП имеет неоспоримые преимущества. При выявлении инвазии в паренхиму печени чувствительность МРТ составляет 100%, специфичность - 89%; при определении инвазии в жёлчный проток (рис. 38-2, а) чувствительность и специфичность метода составляют 100 и 92% соответственно. МРТ-холангиопанкреатографию применяют в случае расширения желчных протоков или клинической картины желтухи для определения уровня и характера блока желчных протоков (рис. 38-2, б).

Поскольку утолщение стенки желчного пузыря наблюдают не только при РЖП, но и при доброкачественных заболеваниях, таких как хронический холецистит и аденомиоматоз, возникают трудности при дифференциальной диагностике злокачественных новообразований и доброкачественной патологии.

Эндоскопическое УЗИ позволяет провести дифференциальную диагностику полипов и РЖП, определить глубину проникновения опухоли в стенку желчного пузыря, обнаружить увеличенные регионарные лимфатические узлы и выполнить биопсию. Чувствительность этого метода при РЖП составляет 92-97%. Использование интраоперационного УЗИ при вмешательствах на желчном пузыре повышает точность определения стадии заболевания, границ резекции, заинтересованности сосудистых и желчных структур. При РЖП точность данного метода достигает 100% по сравнению с 62% при обычном УЗИ.

image
Рис. 38-1. а - Мультиспиральная компьютерная томография при раке желчного пузыря. Отмечается значительное утолщение стенки пузыря в области его дна; б - мультиспиральная компьютерная томограмма при инфильтра-тивной форме рака желчного пузыря. Видно опухолевидное образование, занимающее значительную часть печёночной ткани
image
Рис. 38-2. а - Магнитно-резонансная томография при раке желчного пузыря. Виден опухолевый инфильтрат в воротах печени и в правой её доле
image
Рис. 38-2. б - Магнитно-резонансная холангиопанкреатография при раке желчного пузыря. Отмечается значительное расширение внутрипечёночных желчных протоков, зона конфлюэнса и проксимальный отдел общего желчного протока не контрастируются, дистальный отдел холедоха проходим

Среди инвазивных методов обследования следует отметить холангиографию, которая может быть выполнена как антеградно (чрескожно-чреспечёночно), так и ретроградно (эндоскопически). Выполнение холангиографии с исключительно диагностической целью нецелесообразно ввиду риска развития осложнений при проведении исследования, поэтому её, как правило, проводят с лечебно-диагностической целью: например, при проведении декомпрессии желчных протоков у больных механической желтухой.

Пункционная биопсия опухоли - важный метод определения тактики лечения, применения химиотерапевтического лечения при неоперабельности опухоли.

В настоящее время для определения резектабельности новообразования возможно применение диагностической лапароскопии с применением интраоперационного УЗИ. Она позволяет выявить метастазирование по брюшине, мелкие метастазы в печени, инвазию опухоли в окружающие органы. Алгоритм обследования больных с подозрением на РЖП можно разделить на несколько этапов (рис. 38-3).

Хирургическое лечение

Лечение больных по поводу РЖП должно проводиться в стационарах, где возможно выполнение хирургических вмешательств на органах гепатопанкреатобилиарной зоны любой категории сложности.

Выбор способа вмешательства. Новейшие разработки в области медицинского инструментария и совершенствование хирургической техники в настоящее время позволяют выполнять практически любые абдоминальные оперативные вмешательства эндоскопическим способом, особенно с использованием робототехники. Выполнение лапароскопических резекций печени и лимфоаденэктомии любого объёма уже широко распространено. Вместе с тем в большинстве современных руководств авторы отдают предпочтение открытой хирургии РЖП. При ЛХЭ выделение желчного пузыря из ложа выполняют субсерозно, поэтому наличие инвазии опухоли в мышечный слой и тем более за пределы серозы неизбежно ведёт к рецидиву. Недавно было показано, что только в 2,1% случаев РЖП выявляют в образованиях до 10 мм. В большинстве случаев опухолевый процесс обнаруживают в образованиях размером более 15 мм. Частота локорегионального рецидива после ЛХЭ по поводу РЖП составляет 11-19%. После традиционной прямой холецистэктомии этот показатель находится в пределах 4-6,5%. Поэтому при подозрении на опухолевое поражение желчного пузыря выбор способа вмешательства должен быть решён в пользу лапаротомного.

image
Рис. 38-3. Алгоритм и последовательность применения диагностических методов при подозрении на рак желчного пузыря

Критерии операбельности и резектабельности

Как и при любом опухолевом процессе, прежде всего необходимо учитывать общий статус пациента, характер местного распространения новообразования, наличие региональных и отдалённых метастазов. К критериям операбельности РЖП следует отнести наличие региональных и отдалённых метастазов. Метастатическое поражение парааортальных и паракавальных лимфатических узлов (N2) при РЖП в настоящее время расценивают как отдалённые метастазы наряду с метастатическим поражением лёгких и печени. Так, по результатам ряда исследований, прогноз зависит от наличия метастатического поражения лимфатических узлов. При N0 5-летняя выживаемость составляет 66%, при N1 - 53%, при N2 не превышает 16%. Резектабельность местнораспространённого опухолевого процесса оценивают по наличию инвазии в сосуды печёночно-дуоденальной связки, жёлчные протоки, а также по степени инвазии в них (для определения возможности выполнить реконструкцию). Jarnagin и соавт. выделяют следующие критерии нерезектабельности местнораспространённого РЖП и рака желчных протоков:

  • билатеральное вовлечение в опухолевый процесс субсегментарных желчных протоков;

  • заинтересованность или окклюзия воротной вены проксимальнее бифуркации;

  • атрофия одной из долей печени с контралатеральным блоком воротной вены;

  • атрофия одной из долей печени с контралатеральной инвазией в субсегментарные жёлчные протоки;

  • поражение субсегментарных желчных протоков с одной стороны с контралатеральным блоком воротной вены.

При определении резектабельности опухоли желчного пузыря и внепечёночных желчных протоков необходимо учитывать, что при проведении вмешательства объём его может быть расширен до гемигепатэктомии или панкреатодуоденальной резекции для достижения радикальности вмешательства. Подобные вмешательства требуют тщательного всестороннего обследования систем органов на дооперационном этапе. Наличие опухолевой инвазии элементов гепатодуоденальной связки в соответствии с изложенными выше критериями следует рассматривать как радикально не-резектабельное поражение. Даже при удалении опухоли в полном объёме (R0) прогноз в такой ситуации остаётся неблагоприятным. Существует ряд исследований, указывающих на увеличение продолжительности жизни после расширенных операций при стадиях Т1В и Т2 и отсутствие такого влияния при Т3, Т4.

Тактика лечения больных РЖП зависит от стадии опухолевого процесса и того, на каком этапе установлен диагноз. Бессимптомная опухоль, не выходящая за пределы слизистой оболочки, выявляемая при морфологическом исследовании удаляемого по поводу другой патологии желчного пузыря, например хронического калькулёзного холецистита или доброкачественных новообразований этого органа (холестериновых или аденоматозных полипов диаметром менее 10 мм), встречается в 1-2% и является курабельной в 80% случаев. Напротив, эта величина не превышает 5% в случаях, когда РЖП выявляют до хирургического вмешательства. Это связано с распространённостью опухоли на мышечный или серозный слои или соседние органы и, как правило, имеет клинические проявления. Изначально не диагностированный РЖП, выявленный только во время морфологического исследования желчного пузыря после рутинного хирургического вмешательства на стадиях ТО, T1A и негативном крае резекции в пузырном протоке, как правило, не требует повторных хирургических вмешательств. Пятилетняя выживаемость составляет 79-91%. Если диагноз РЖП устанавливают при Т1В (а тем более при Т2 и Т3) после обычной холецистэктомии, вероятность метастатического поражения регионарных лимфатических узлов составляет 43-50%, причём необходимо также учитывать сосудистую и периневральную инвазию, поэтому необходимо проведение повторной, более радикальной операции.

По данным некоторых исследований, повторные вмешательства при стадиях IB, II (резекция SIVB, SV, дополненная лимфаденэктомией) и последующей адъювантной терапией значимо увеличивают медиану жизни.

Резекцию внепечёночных желчных протоков с формированием билиодигестивного анастомоза с выключенным по Ру сегментом тощей кишки целесообразно выполнять при инвазии опухоли во внепечёночные жёлчные протоки или при положительном крае резекции пузырного протока. Агрессивная хирургическая тактика сопровождается высокой послеоперационной летальностью и осложнениями. Алгоритмы обследования и лечебной тактики представлены на рисунках 38-4 и 38-5.

image
Рис. 38-4. Алгоритм лечебной тактики при выявлении рака желчного пузыря после холецистэктомии
image
Рис. 38-5. Алгоритм лечебной тактики при выявлении рака желчного пузыря на дооперационном этапе

Особенности лечения при осложнениях рака поджелудочной железы (РПЖ). Инвазия опухоли в жёлчные протоки, окружающие органы (желудок, двенадцатиперстная или ободочная кишка) сопровождается характерными осложнениями: механической желтухой, стенозом ДПК, кишечной непроходимостью. Прогноз при распространённости опухоли на окружающие органы крайне неблагоприятный. В подобных ситуациях хирургическое вмешательство носит паллиативный характер и должно иметь минимально-инвазивный характер. При механической желтухе оптимальным является эндоскопическое ретроградное стентирование, при невозможности последнего - транспечёночное дренирование или стентирование с последующей химиолучевой терапией (рис. 38-6). При осложнениях воспалительного характера (острый холецистит, холангит, холангиогенные абсцессы печени) показано наружное дренирование желчных протоков с последующим стентированием. Предпочтение следует отдавать нитиноловым «покрытым» стентам, так как это уменьшает вероятность прорастания опухолью и обструкцию стента. «Открытая хирургия» и наружное дренирование желчных протоков допустимы лишь при невозможности применить мини-инвазивное вмешательство. При стенозе ДПК или толстой кишки показано эндоскопическое стентирование либо формирование обходных анастомозов.

image
Рис. 38-6. Алгоритм обследования и лечения при раке желчного пузыря, осложненном механической желтухой

Химиотерапия

В ряде рандомизированных исследований (фаза III) получены данные о преимуществе применения гемцитабина в сочетании с оксалоплатином (GEMOX) по сравнению с монотерапией гемцитабином, отмечено увеличение медианы выживаемости до 11,7 мес против 5,8 мес.

Лучевая терапия

В настоящее время используют дистанционную лучевую терапию преимущественно у больных РЖП в условиях нерезектабельной опухоли или при рецидиве после проведённого хирургического лечения. Применяются:

  • конформная лучевая терапия РОД-2Гр, СОД-60Гр при наличии микроскопической остаточной опухоли (R1);

  • конформная лучевая терапия РОД-2Гр, СОД-70Гр при наличии макроскопической остаточной опухоли (R2).

Имеются исследования, по результатам которых отмечено увеличение продолжительности жизни на фоне комбинированной терапии (химиотерапия в сочетании с интралюминальной брахиотерапией), а также на фоне применения фотодинамической терапии. Адъювантная терапия показана при стадии Т1В-Т4, N0-1 и более, при наличии неблагоприятных факторов прогноза (низкая дифференцировка опухоли, лимфоваскулярная и пери-невральная инвазия, возраст менее 50 лет, наличие опухолевых клеток в крае резекции). В настоящее время опубликовано ограниченное число рандомизированных исследований об эффективности применения комбинированного лечения (химио- + лучевая терапия) у больных с нерезектабельным РЖП и желчных протоков, что не позволяет выработать стандарты лечения. Это, прежде всего, связано с низкой чувствительностью опухолей желчных протоков и желчного пузыря к химиотерапии и лучевой терапии.

Послеоперационное наблюдение

В послеоперационном периоде показано динамическое наблюдение в целях выявления возможного прогресса заболевания и определения эффективности проводимой адъювантной терапии. С этой целью следует проводить скрининговое обследование, включающее определение уровня онкомаркёров и лучевые методы после каждого второго курса химиотерапии или курса лучевой терапии, но не реже чем 1 раз в 3 мес.

Прогноз

Прогноз при РЖП неблагоприятный - 5-летняя выживаемость составляет 5% из-за позднего выявления РЖП, в 80% случаев продолжительность жизни составляет менее года. Поздняя диагностика связана с идентичностью клинической картины при ЖКБ, хроническом и калькулезном холецистите, на фоне которого чаще и развивается РЖП.

Стадия опухолевого процесса - объективный прогностический фактор при РЖП. По данным мультицентрового исследования 2500 случаев РЖП в США, 5-летняя выживаемость составила 60, 39 и 15% для стадий 0, I и II соответственно и лишь 5 и 1% для стадий III и IV. Медиана составила 12,9 мес для стадий IA, II и 5,8 мес для III-IV.

В стадиях 0-I возможно выполнение радикального хирургического вмешательства. Пятилетняя выживаемость после хирургического лечения по поводу Tis, T1A достигает 91%. При Т1В пятилетняя выживаемость - менее 15%.

Рекомендуемая литература

  1. Eckel F., Brunner Т., Jelic S. Biliary cancer: ESMO Clinical Practice. Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up // Ann. Oncol. 2010. Vol. 21, suppl. 5. Р. 65-69.

  2. Пономарев А.А., Куликов Е.П., Караваев Н.С. Опухоли и опухоле-подобные образования печени и желчных протоков. Рязань, 2000.

  3. Gallbladder // AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. / eds S.B. Edge, D.R. Byrd, C.C. Compton et al. N.Y. : Springer, 2010. P. 211-217.

  4. Bartlett D.L. Gallblader cancer // Semin. Surg. Oncol. 2000. Vol. 19. P. 145-155.

  5. Sheth S., Bedford A., Chopra S. Primary gallbladder cancer recognition of risk factors and the role of prophylactic cholecystectomy // Am. J. Gastroenterol. 2000. Vol. 95. P. 1402-1410.

  6. Tazuma S., Kajiyama G. Caucinogenesis of malignant lesions of the gallbladder. The impact of chronic inflammation and gallstones // Langenbecks Arch. Surg. 2001. Vol. 386. P. 224-229.

  7. Руководство по хирургии желчных путей / под ред. Э.И. Гальперина, П.С. Ветшева. М. : Видар-М, 2006. 568 с.

  8. Пугачева О. Г., Кармазановский Г. Г., Вишневский В. А. Лучевая диагностика рака желчного пузыря // Мед. визуализация. 2008. № 1. C. 45.

  9. Данзанова Т.Ю., Синюкова Г.Т., Лепэдату П.И. Диагностика новообразований желчного пузыря // Вестн. РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН. 2013. № 3-4. С. 12-16.

  10. Reid K. M., Ramos-De la Medina A., Donohue J. H. Diagnosis and surgical management of gallbladder cancer: a review // J. Gastrointest. Surg. 2007. Vol. 11, N 5. P. 671-681.

  11. Kondo S. et al. Guidelines for the surgical treatment of biliary cancer // J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. 2008. Vol. 15. P. 41-54.

  12. Патютко Ю.И., Котельников А.Г., Долгушин Б.И. и др. Методы желчеотведения при механической желтухе опухолевой природы // Вестн. РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН. 2002. № 1. С. 34-39.

  13. Sasson A.R., Hoffman J.P., Ross E. et al. Trimodality therapy for advanced gallbladder cancer // Am. Surg. 2001. Vol. 67, N 3. P. 277-283; discussion 284.

  14. Furuse J. et al. Chemotherapy for biliary cancer // J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. 2008. Vol. 15. P. 55-62.

  15. Saito Н. et al. Radiation therapy and photodynamic therapy for biliary cancer // J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. 2008. Vol. 15. P. 55-68.

Глава 39. Метастатический колоректальный рак печени

Ю.И. Патютко, Д.В. Подлужный

Лечение колоректальных метастазов в печени представляет собой многофакторную терапию, включающую, помимо резекции печени, применение современных противоопухолевых химио-препаратов, использование рентгенохирургических технологий, локальных методов опухолевой деструкции. Применение всех вышеперечисленных методик в комплексе позволяет существенно увеличить продолжительность жизни и улучшить её качество у больных с данной опухолевой патологией.

Коды по МКБ-10, помимо резекции печени, применение современных противоопухолевых химиопрепаратов, использование рентгенохирургических технологий, локальных методов опухолевой деструкции.

  • C18 Злокачественное новообразование ободочной кишки.

  • C20 Злокачественное образование прямой кишки.

  • C21 Злокачественное новообразование ануса и анального канала.

  • С78.7 Вторичное злокачественное новообразование печени.

Эпидемиология

В 2012 г. в России от рака ободочной и прямой кишки умерли 38759 человек. Не менее 75% больных раком толстой кишки погибают от метастазов в печень. У абсолютного большинства больных печень является наиболее частым органом-мишенью для отдалённых метастазов рака толстой кишки - приблизительно 60% всех заболевших. Изолированное метастатическое поражение печени при раке толстой кишки отмечается у 50% заболевших, при этом лишь 10-20% из них исходно радикально резектабельны. Около 25% пациентов с колоректальным раком имеют метастазы уже при первоначальном диагнозе, и почти у 50% метастазы разовьются позже. В течение 3 лет метахронные метастазы развиваются у 15-30% пациентов.

Основные черты патологии

Печень - наиболее частая локализация гематогенных метастазов рака толстой кишки. Опухолевые эмболы попадают в печень через портальный кровоток.

Этапы метастазирования

  • Опухолевая инфильтрация сосудистой стенки и выход в кровь или лимфу. Опухолевые клетки могут проходить между эндотелиальными клетками, через поры в них или непосредственно отрываться, «вываливаясь» в просвет сосуда, так как часть сосудистой стенки в опухоли может состоять из опухолевой ткани. Этот процесс может начаться очень быстро после возникновения роста злокачественной опухоли.

  • Циркуляция в крови или движение по лимфатическим сосудам. Большинство клеток гибнет в лёгочных микрососудах.

  • Фиксация опухолевых клеток в кровеносных капиллярах или региональных лимфатических узлах.

  • Выход во внесосудистое пространство (экстравазация).

  • Дремлющее состояние опухолевых клеток. При этом клетки иногда сохраняют потенциальную способность к размножению очень долго - до 20-40 лет.

  • Размножение опухолевых клеток, чаще единичной клетки с образованием метастатического зачатка. При этом выживает в среднем одна из миллиона клеток, вышедших в кровь или лимфу.

  • Образование стромы и васкуляризация метастатического узла.

  • Рост метастатического узла с образованием зрелого метастаза.

Время удвоения метастазов колоректального рака в печени составляет от 50 до 112 дней, при этом большую часть метастазов выявляют при размере 1 см3 (10 млрд клеток). Таким образом, если объём очага составляет 1 мм3 , то его теоретически можно выявить через 10 мес. Метастазы в печени обычно имеют гистологическое строение, аналогичное первичной опухоли. Однако в ряде случаев метастазы отличаются от первичных опухолей степенью дифференцировки опухолевых клеток - первичный очаг представляет собой высокодифференцированное новообразование, тогда как метастазы этой опухоли в печень могут быть низкодифференцированными. Описан «каскадный» механизм метастазирования при раке толстой кишки, согласно которому метастазы развиваются поэтапно: первично в печени, далее - в лёгких, а затем - в других органах.

Классификация

По времени возникновения выделяют синхронные (возникающие одновременно) и метахронные метастазы рака толстой кишки в печень. Синхронными метастазами называют те, которые выявляют до удаления первичной опухоли или в течение первых 3 мес после операции. Метахронные метастазы возникают после 3 мес с момента оперативного вмешательства. По количеству метастазы в печени бывают солитарными, единичными (2-3 очага) и множественными (более 3). По локализации в печени выделяют унилобарное и билобарное поражение.

Классификация метастазов в печени по L. Gennari и соавт. (1984)

Н - объём опухоли:

  • Н1 - менее 25% печени;

  • Н2 - 25-50% печени;

  • Н3 - более 50% печени.

Количество метастазов и их локализация:

  • s - одиночный метастаз;

  • m - множественные метастазы;

  • b - билатеральное поражение (обеих долей печени).

Тяжесть поражения:

  • i - инфильтрация соседних органов и тканей;

  • f - нарушение функции печени;

  • А - незначительное распространение опухоли;

  • В - массивное внепечёночное распространение опухоли.

Классификация по стадиям поражения печени:

  • I стадия - (единичный метастаз, занимающий не более 25% объёма печени).

  • II стадия - H1 mb, H2 s (множественные и билобарные метастазы объёмом не более 25% паренхимы или единичный метастаз объёмом от 25 до 50% паренхимы).

  • III стадия - H2 mb, H3 smbi (множественные метастазы объёмом 25-50% паренхимы, а также метастазы общим объёмом более 50% паренхимы, независимо от количества метастазов, наличия билобарного поражения и инфильтрации соседних органов).

  • IV стадия - то же, что и III стадия, + А или В (любое поражение печени при наличии внепечёночного распространения опухоли).

Таблица 39-1. mTNM-классификация колоректальных метастазов в печени (Iwatsuki S.C. at al., 1986)

Стадия

I

mT1

N0

M0

II

mT2

N0

M0

III

mT3

N0

M0

IVA

mT4

N0

M0

IVB

Любая mT

N1

M0

-

-

N0/N1

M1

Примечание:

mT1 - солитарный узел ≤2 см.

mT2 - солитарный узел >2 см, множественные унилобарные узлы ≤2 см.

mT3 - множественные узлы >2 см, унилобарные.

mT4 - солитарный или множественный узлы билобарный, инвазия главных ветвей воротной и печёночных вен.

N1 - метастазы в абдоминальных лимфатических узлах.

M1 - внепечёночные метастазы или прямая инвазия в окружающие органы.

Клинические проявления

Метастатическое поражение печени при колоректальном раке, как правило, протекает бессимптомно. Исключением могут быть случаи множественных билобарных метастазов большого размера с распадом метастатических очагов, что приводит к печёночной недостаточности, абсцессам печени и механической желтухе. Развитие асцита является отражением того, что в патологический процесс вовлечена брюшина и в некоторых случаях свидетельствует о тромбозе или сдавлении воротной вены.

Диагностика

Диагностика метастазов колоректального рака в печени у больных, перенёсших операции на кишке, основана на периодическом лабораторном и инструментальном мониторинге, включающем определение уровня опухолевых маркёров, ультразвуковую или рентгеновскую КТ и морфологическую верификацию диагноза в случае выявления опухолевого поражения печени.

Лабораторная диагностика. Среди ассоциированных с опухолью антигенов наибольшее практическое значение в диагностике метастатического поражения печени имеют РЭА и СА 19-9. Специфичность РЭА составляет 60%. Регулярное определение этого онкомаркёра после радикальных операций позволяет выявить прогрессирование процесса (в том числе бессимптомное) у 47% больных. Однако в 40% случаев рака толстой кишки он не выявляется, но при этом может обнаруживаться и при других злокачественных опухолях (рак молочной железы, поджелудочной железы, лёгкого, яичников и саркомах), а также при некоторых неонкологических процессах (гидронефроз, желчекаменная болезнь). СА 19-9 ещё менее информативен, его специфичность при колоректальном раке составляет 25%, поэтому его используют одновременно с определением уровня РЭА.

Методы визуализации. Неинвазивными и высокоэффективными методами диагностики колоректальных метастазов в печени служат УЗИ, МСКТ и МРТ. Дополнительное использование специальных контрастных препаратов в некоторых случаях позволяет выявлять «скрытые» очаги в печени, не определяемые при нативном бесконтрастном исследовании, благодаря увеличению разницы в плотности (интенсивности или эхогенности) между нормальными и патологически изменёнными тканями.

УЗИ позволяет выявлять очаговые образования печени размерами от 1 см. Из-за физических ограничений метода весьма затруднительно отчётливо визуализировать более мелкие эхоструктуры и проводить дифференциальную диагностику уже обнаруженных очагов в силу их абсолютно одинаковой эхогенности. Внедрение новых методик УЗИ, таких как вторая гармоника, трёхмерная и панорамная эхография, энергетическая допплерография и УЗИ с внутривенным контрастированием, значительно расширяет диагностические возможности метода. Чувствительность нативной УЗИ не превышает 55-80%, она существенно повышается (до 70100%) при использованием внутривенного контрастирования.

МСКТ - основной метод выявления метастатического поражения печени, визуализации очагов для дооперационного планирования и наблюдения за опухолью. Чувствительность метода от 60 до 90%. Обнаружение колоректальных метастазов в печени при контрастном усилением основано на том, что эти очаги имеют преимущественно артериальное кровоснабжение, и поэтому они гиповаскулярны в венозную фазу изображений. К сожалению, до 25% метастазов колоректального рака в печени могут быть пропущены при МСКТ, особенно при поражениях малого диаметра.

МРТ по праву можно считать одним из лучших методов диагностики метастатического поражения печени. Её чувствительность - от 66 до 98%. Развитие технологии МРТ с контрастированием ещё более повысило информационную ценность в оценке метастазов колоректального рака. Чувствительность и специфичность составляют 91 и 100% соответственно. В настоящее время используют два варианта контрастных веществ: гадолиний-содержащие, которые при контрастировании печени и очагов дают схожие характеристики с контрастными КТ, и гепатоспецифические.

ПЭТ/КТ с 18 Е-фтордезоксиглюкозой - чрезвычайно информативный метод диагностики метастазов рака толстой кишки. Чувствительность его достигает 90-97%, а специфичность - 75%. Метод помогает в дифференциальной диагностике выявленных очагов неясного генеза, а также позволяет выявить новые очаги в случае планируемого хирургического вмешательства. Его можно с успехом использовать для динамического наблюдения за пациентами в процессе различных видов проводимой терапии (но чувствительность метода после лечения снижается, что скорее всего связано с вторичным снижением метаболизма).

По рекомендациям Национальной всеобщей онкологической сети (National Comprehensive Cancer Network) для первичной диагностики колоректального рака и стадирования необходимо выполнять КТ или МРТ грудной и брюшной полости, малого таза и - как резервную - опцию ПЭТ-КТ в сложных случаях.

Пункционная биопсия под ультразвуковым контролем необходима при впервые выявленных отдалённых метастазах для цитологической или гистологической верификации диагноза. Лишь в случае типичного метастазирования (не вызывающие сомнения метастазы в печень), исходного высокого риска метастазирования, интервала после удаления первичной опухоли до 3 лет морфологическую верификацию можно не проводить.

К другим сведениям, необходимым для предоперационного обследования, относят определение состояния кардиореспираторной и мочевыделительной систем, свёртывающей системы крови, а также функционального состояния не поражённой опухолью паренхимы печени. Всё это способствует оптимальному планированию предстоящего хирургического вмешательства.

Принципы лечения

В настоящее время при лечении диссеминированного колоректального рака исповедуют принцип «лечения как непрерывного процесса». Этот подход включает индивидуальное планирование, при котором пациентам обеспечивается максимальная отдача от всех активных препаратов и методов лечения при минимизации использования нецелевых и токсичных средств, руководствуясь высшей целью - продлить жизнь и улучшить её качество. План лечения больных с колоректальнными метастазами в печени должен быть обсуждён мультидисциплинарной группой, особенно если обнаружены потенциально резектабельные метастазы. Вместе с тем решение вопроса об операбельности больного и резектабельности метастазов в печени на всех этапах лечения должен принимать опытный хирург из специализированной клиники.

В настоящее время критерии резектабельности метастатического рака печени пересмотрены. Так, множественные метастазы и билобарное поражение уже не считают противопоказаниями к радикальному лечению, благодаря более широкому внедрению методик поэтапной резекции и радиочастотной абляции новообразований, назначению курсов неоадъювантной терапии. Кроме того, нет жёстких ограничений в отношении размеров метастазов, возможно выполнение операций по удалению синхронных внепечёночных метастазов. Разработаны методики резекции нижней полой и печёночных вен с последующей их реконструкцией. Также более не являются противопоказанием к оперативному вмешательству поражение лимфатических узлов ворот печени, границы резекции менее 1 см от края опухолевого узла. Эмболизация правой воротной вены позволяет проводить правостороннюю гемигепатэктомию у пациентов с малым объёмом паренхимы левой доли.

Критерии неоперабельности, которыми в настоящее время следует руководствоваться в рутинной клинической практике, можно сформулировать следующим образом:

  • поражение 6 и более сегментов печени;

  • поражение >70% паренхимы печени;

  • инвазия устьев 3 основных печёночных вен;

  • низкий функциональный резерв печени (класс В или С по Child-Pugh);

  • неудалимые внепечёночные метастазы.

Система Oncosurge определяет резектабельность метастазов как возможность резекции всех метастазов печени с сохранением негативных границ >1 см и остаточного объёма здоровой печени >20%. В этой системе прогностическими факторами являются функциональное состояние пациента и исходный процент здоровой печени. Наличие внепечёночных метастазов (в лимфатические узлы ворот печени, лёгкие, яичники и/или в надпочечники) не является формальным противопоказанием к проведению резекции печени. Приблизительно у 20% пациентов с метастазами в печени можно выполнить резекцию печени, и оценочное 5-летнее выживание таких больных составляет 50%.

В настоящее время выделяют 4 основных критерия резектабельности:

  • возможность полного удаления опухоли, R0-резекция как внутри-, так и внепечёночных метастазов;

  • сохранение не менее двух смежных сегментов печени;

  • сохранение основных сосудов, питающих оставшиеся сегменты, а также адекватного желчеотведения от них;

  • объём печени, оставшейся после резекции, должен быть не менее 20% общего объёма нормальной паренхимы печени.

Сейчас постепенно формируется концепция лечения больных метастазами колоректального рака в печени, которую в целом разделяют большинство специалистов. Относительно этой лечебной концепции всех больных метастазами колоректального рака в печени можно отнести к одной из трёх указанных ниже групп:

  • I группа - метастазы в печени явно резектабельны на момент их выявления;

  • II группа - метастазы в печени нерезектабельны на момент их выявления, но потенциально могут стать резектабельными после проведения первичной химиотерапии, которая носит название «конверсионная химиотерапия»;

  • III группа - метастазы в печени нерезектабельны на момент их выявления, и имеется очень низкая вероятность того, что они станут резектабельными даже при использовании эффективной химиотерапии.

При изначально резектабельных метастазах в печени возможны два варианта начала лечения.

  1. Резекция печени с проведением послеоперационной (адъю-вантной) химиотерапии - стандарт в лечении больных с метастазами колоректального рака в печени. Выполняется у пациентов с унилобарным поражением солитарными и единичными метастазами менее 5 см, без внепечёночных метастазов. Количество таких больных - менее 1/3 от числа всех пациентов с метастазами в печени, которым возможно их хирургическое удаление. Это больные с благоприятным прогнозом. Затем в послеоперационном периоде этим больным проводят адъювантную химиотерапию по схеме FOLFOX/XELOX или FOLFIRI в течение 6 мес.

  2. Предоперационная химиотерапия (неоадъювантная), затем резекция печени с последующим выполнением послеоперационной химиотерапии. Показанием к дооперационной химиотерапии является наличие хотя бы одного из неблагоприятных факторов прогноза (большой размер, билобарное поражение и множественные метастазы, метастазы в лимфатические узлы гепатодуоденальной связки, резектабельные внепечёночные метастазы и др.). Проведение неоадъювантной химиотерапии при резектабельных метастазах находится на этапе изучения. Периопераци-онная химиотерапия включает в себя 3 мес лечения до операции и 6 мес после резекции метастазов по схеме FOLFOX/XELOX или FOLFIRI. Выполнение операции после окончания предоперационной химиотерапии минимум через 2 нед при отсутствии побочных эффектов.

При потенциально резектабельных метастазах в печени лечение начинают с конверсионной химиотерапии. Таким больным с метастатическим поражением печени необходимо назначение максимально эффективной химиотерапии, позволяющей достичь наибольшего объективного ответа. Эффективность режимов, включающих фторпиримидины с иринотеканом или оксалиплатином (FOLFIRI или FOLFOX), составляет около 30-40%, что позволяет выполнить резекцию печени у 10-20% больных с изначально нерезектабельными метастазами в печень. Повысить частоту объективных ответов можно, применяя одновременно все три химиотерапевтических препарата. Примером такой комбинации, содержащей три активных препарата, может служить схема FOLFOXIRI или FOLFIRINOX. Благодаря этому эффективность тройной комбинации достигает 66-69%, а частота выполненных резекций печени - 26-36%. Повышенная токсичность таких режимов затрудняет их широкое применение. Другим подходом является добавление к стандартной комбинации таргетного препарата - цетуксимаба или бевацизумаба. У пациентов с отсутствием мутации гена K-RAS цетуксимаб позволяет существенно повысить частоту объективных ответов с 30-40% (FOLFOX или FOLFIRI) до 70%. Это соответственно увеличивает частоту радикальных резекций печени у больных с исходно нерезектабельными метастазами до 60%. Ряд исследований продемонстрировал, что бевацизумаб и цетуксимаб в комбинации со стандартной химиотерапией повышают частоту ответа опухоли (70-78%) и показатели резектабельности (60-93%) у пациентов с исходно нерезектабельными или потенциально резектабельными метастазами колоректального рака в печени. Этот эффект наблюдался при отсутствии неприемлемых периоперационных осложнений. Хирургическое лечение может выполняться через 3-4 нед после завершения химиотерапии и не ранее чем через 6-8 нед от последнего назначения бевацизумаба. Резекция печени должна выполняться сразу же, как процесс стал резектабельным, так как увеличение числа курсов химиотерапии приводит к росту частоты послеоперационных осложнений. При отсутствии возможности радикальной резекции в настоящий момент следует продолжать химиотерапию, пересматривая решение о проведении операции с периодичностью каждые 2 мес.

Задачами терапии больных нерезектабельными колоректальными метастазами являются продление жизни и устранение симптомов заболевания, но без существенного ущерба качества жизни. Лечение этой категории больных основано на применении современных схем химиотерапии, комбинаций с добавлением таргетных препаратов.

Особенности хирургического лечения

В настоящее время резекция печени является основным методом лечения для достижения многолетней выживаемости у пациентов с метастазами рака толстой кишки. Несмотря на то что в последние годы в арсенале онкологов появилось большое количество новых химиопрепаратов, в стандарты лечения вводятся целевые лекарственные средства, комбинация хирургического и лекарственного методов является «золотым стандартом» лечения больных с метастазами колоректального рака в печени. При сочетании резекции печени с химиотерапией медиана выживаемости больных достигает 45 мес, без операции при различных видах химиотерапии она составляет от 4 до 24 мес.

При одновременном обнаружении опухоли в толстой кишке и резектабельных метастазов в печени при возможности целесообразно выполнять симультанные операции. Синхронное выполнение оперативного вмешательства по поводу первичной опухоли и её метастазов в печени не увеличивает интраоперационной кровопотери, количества послеоперационных осложнений, послеоперационной летальности, сокращает продолжительность пребывания больного в стационаре и положительно влияет на психоэмоциональное состояние больного.

Выбор объёма операции на печени зависит от размеров метастатического очага, количества узлов и их локализации. Онкологический радикализм обязывает к удалению части печени, в которой разветвляется соответствующая сосудисто-секреторная ножка, максимально близко расположенная к опухоли, т. е. часть печени с потенциальными внутрипечёночными отсевами. Результатом этого является выполнение анатомических резекций печени (сегментэктомия, гемигепатэктомия). При солитарных и/или единичных метастазах небольших размеров возможно выполнение сегментэктомии или бисегментэктомии. При локализации очагов в одной доле выполняют гемигепатэктомию - правостороннюю или левостороннюю. При поражении одной доли печени и метастазах в прилежащих сегментах контралатеральной доли выполняют расширенную гемигепатэктомию - правостороннюю или левостороннюю. Более сложная ситуация возникает при множественном билобарном поражении печени, когда максимальное количество опухолевых узлов расположено в одной доле печени и имеются солитарные или единичные отсевы в контралатеральной доле, причем не только в прилежащих сегментах. В таком случае выполняют гемигепатэктомию на стороне большего поражения, очаги в контралатеральной доле печени подвергают либо локальной термодеструкции (радиочастотная термоабляция, криодеструкция), либо атипичной резекции, либо сочетают эти методы.

Важный аспект оперативного вмешательства - расстояние от края метастатического узла до линии резекции. При микроскопически позитивном крае резекции (R1) операция не улучшает прогноз по сравнению с симптоматической терапией. Довольно длительный период времени общепринятой оптимальной границей резекции считали расстояние не менее чем 1 см от края опухолевого очага до края резекции. Исследования, выполненные в последние годы, не выявили достоверной разницы в выживаемости среди пациентов, у которых расстояние до линии резекции было менее 1 см, и у тех, у кого это расстояние было более 1 см. Таким образом, необходимость широкого отступа от края опухоли пересмотрена. В настоящее время решающим является наличие микроскопически негативного края резекции. Полное удаление всех макроскопических метастазов с отрицательным микроскопическим краем резекции является залогом длительной выживаемости.

Эмболизация ветвей портальной вены и двухэтапные резекции. Лечение больных с множественными метастазами рака толстой кишки в печени нередко требует выполнения обширных резекций органа, но малый объём остающейся печени делает вмешательство рискованным из-за возможного развития послеоперационной печёночной недостаточности. Для решения этой проблемы ранее были предложены эмболизация ветвей портальной вены и двухэтапные резекции. Предоперационная эмболизация портальной вены показана, если предполагаемый объём остающейся части печени менее 20% от первоначального объёма органа при сохранной его паренхиме; менее 30% у больных, получивших предоперационную химиотерапию, и менее 40% у пациентов с циррозом печени.

Для оказания помощи считавшимся ранее неоперабельными пациентам с билобарным множественным метастатическим поражением печени была разработана тактика двухэтапного хирургического лечения - ALLPS (Associated Liver Partition and Portal vein ligation for Staged hepatectomy - разделение печени in situ). На первом этапе выполняют выключение из портального кровотока наиболее поражённой доли и разделение паренхимы печени in situ, с целью стимуляции компенсаторной гипертрофии контралатеральной «перспективной» доли печени, что дополняют методами абляции метастазов или атипичной её резекцией. Вторым этапом через 1-3 нед после того, как гипертрофия остающейся части печени становится достаточной, удаляют поражённую метастазами долю печени с ранее прекращённым портальным кровотоком. Вместе с тем эта операция требует тщательного отбора больных, имеет очень ограниченные показания, чревата большим процентом септических и желчных осложнений, сопровождается высокой послеоперационной летальностью.

При внепечёночном распространении рака толстой кишки тактика неоднозначна. Если имеет место врастание опухолевого узла печени в диафрагму или надпочечник, то, как правило, не составляет больших проблем выполнить резекцию этих органов. Отдалённые внепечёночные метастазы делят на две группы:

  • лёгочные;

  • внелёгочные.

Такое деление связано с тем, что метастазы рака толстой кишки в лёгких оказываются более чувствительны к химиотерапии по сравнению с метастазами других локализаций. Поэтому множественные нерезектабельные метастазы в лёгких не исключают целесообразности резекции печени по поводу метастазов в печени. Естественно, при резектабельных лёгочных метастазах предпочтение следует отдавать резекции лёгких на очередном этапе лечения. Вторая группа внепечёночных метастазов неоднородна. Так, например, метастазы в яичники, надпочечники целесообразно убирать. Сложнее с поражением лимфатических узлов - внепечёночные метастазы условно разделяют на метастазы с поражением лимфатических узлов ворот печени и парааортальных групп лимфатических узлов. В его основе лежит разный прогноз при той и другой локализации метастазов в лимфатических узлах.

Операцию на печени всегда начинают с лимфодиссекции ворот. При этом даже наличие в них метастазов даёт приемлемые результаты отдалённой выживаемости. Метастазы в лимфатических узлах околочревной группы и парааортальных лимфатических узлах даже при макроскопически радикальной операции исключают 5-летнюю выживаемость. Неудалимые метастазы в лимфатических узлах забрюшинного пространства и ворот печени, по мнению исследователей, исключают целесообразность резекции печени. Лечение таким больным всегда необходимо начинать с системной химиотерапии.

Прогресс лекарственной терапии метастазов рака толстой кишки в печени привёл к тому, что полная клиническая регрессии метастазов перестала быть казуистической редкостью. Она всё чаще затрудняет выполнение резекции печени при отсутствии там макроскопической опухоли. Имеющиеся данные ясно свидетельствуют о низкой частоте совпадения полных клинических и патоморфологических эффектов, составляющей лишь 17%. Таким образом, даже в случае полного исчезновения отдельных или всех метастазов в печени необходимо стремиться к удалению тех сегментов, поражение которых определялось до лечения.

Повторное развитие метастазов колоректального рака в оставшейся доле печени отмечают у 50-60% ранее оперированных больных. Данные большинства исследователей свидетельствуют: повторные резекции печени по количеству осложнений, послеоперационной летальности и отдалённой выживаемости не отличаются от первично оперированных больных. При этом 5-летняя выживаемость после повторных резекций печени достигает 40%.

В последнее десятилетие активно разрабатываются методы локальной деструкции метастазов в печень: склеротерапия этанолом, крио-, микроволновая, лазерная деструкция, фокусированный ультразвук и радиочастотные термоабляции. Внедрение в хирургическую практику до- и послеоперационной регионарной эндоваскулярной химиотерапии может повысить резектабельность и предупредить рецидивирование метастазов как в печени, так и в других органах. Для лечения пациентов с резектабельными метастазами в печени может рассматриваться вопрос о проведении локального воздействия, но при условии, если невозможно выполнить резекцию печени по функциональным характеристикам больного.

Осложнения и летальность

Послеоперационные осложнения встречаются приблизительно у 20-30% больных. На первом месте среди осложнений - печёночная недостаточность: от 1 до 15% случаев. Частота данного осложнения напрямую коррелирует с объёмом резекции печени. Так, по нашим данным, у больных с обширными резекциями печени частота печёночной недостаточности в послеоперационном периоде составила 20,4%. У больных, подвергнутых операциям в объёме удаления доли печени или экономным резекциям, частота развития данного осложнения была ниже и составила 13 и 1,8% соответственно.

Жёлчный свищ занимает второе место по частоте возникновения - от 3 до 13%. Третье место занимает поддиафрагмальный абсцесс, отмечающийся у 2-6% оперированных.

Важным фактором, влияющим на послеоперационные осложнения, признаётся количество дооперационных циклов химиотерапии. Без дооперационной химиотерапии осложнения наблюдаются в 13% случаев, при количестве циклов менее 5 - в 19%, при 6-9 циклах - в 45%, более 10 циклов - в 62% наблюдений (Karoui М. et al., 2006).

В настоящее время смертность после резекций печени по поводу метастазов колоректального рака составляет менее 5%, а в крупных специализированных клиниках - менее 3%. Есть публикации, в которых приведён показатель послеоперационной летальности не более 0,8%. В специализированных клиниках даже при резекциях печени с удалением более 80% печени летальность не превышает 5%. Наиболее частая причина послеоперационной летальности - острая печёночная недостаточность.

Наблюдение за пациентами после хирургического лечения

Задача наблюдения - выявление потенциально курабельных пациентов с рецидивом опухоли, метастазами или метахронной опухолью. Кроме жалоб и физикального осмотра применяются следующие варианты наблюдения.

  • При исходно нормальном уроне РЭА: МСКТ органов грудной клетки, брюшной полости и малого таза с внутривенным контрастированием каждые 6 мес в первые 2 года, далее ежегодно ещё 3 года; при невозможности выполнения МСКТ - применение УЗИ и рентгенографии органов грудной клетки в указанные сроки.

  • При исходно повышенном уровне РЭА: определение РЭА каждые 3 мес в течение первых 2 лет и далее каждые 6 мес в последующие 3 года; также в срок 12-18 мес после операции однократно выполняется КТ органов грудной клетки, брюшной полости и малого таза.

В обоих вариантах наблюдения выполняют колоноскопию через 1 и 3 года после удаления первичной опухоли, далее каждые 5 лет в целях выявления метахронной опухоли. При обнаружении полипов колоноскопию проводят ежегодно. В случае если до начала лечения колоноскопия не была выполнена по причине стенозирующей опухоли, её производят через 3-6 мес после операции. Другие клинические, лабораторные и лучевые методы диагностики показаны больным с соответствующими симптомами.

Прогноз

Комбинированная терапия больных с метастазами колоректального рака в печени (сочетающая резекцию печени и химиотерапию) позволяет значительно увеличить продолжительность их жизни. Она повышает 5-летнюю выживаемость до 40-50%, а 10-летнюю выживаемость - до 25%. Отдельные исследователи у больных с благоприятными прогностическими факторами дают показатели выживаемости - медиану до 87,6 мес; 5-летнюю выживаемость - до 74%, а в некоторых случаях позволяют добиться полного излечения - при 10-летней выживаемости 25-69%.

Выявлен ряд факторов, влияющих на прогноз при резекции печени по поводу колоректальных метастазов. К ним относят: стадию первичной опухоли; время появления метастазов; количество и размер очагов; длительность безрецидивного периода; удаление метастазов в пределах здоровых тканей; наличие внепечёночных метастазов; уровень РЭА; наличие метастазов в одной или обеих долях; объём вмешательства.

Рекомендуемая литература

  1. Вишневский В.А., Ефанов М.Г., Казаков И.В. Оценка прогноза и показаний к резекции печени у больных с метастазами колоректального рака // Вестн. хир. гастроэнтерологии. 2012. № 4. С. 56 64.

  2. Давыдов М.И., Аксель Е.М. Статистика злокачественных новообразований в России и странах СНГ в 2012 г. М., 2014.

  3. Минимальные клинические рекомендации Европейского общества медицинской онкологии (ЕСМО) / ред. рус. пер. С.А. Тюляндин, Н.И. Переводчикова, Д.А. Носов. М. : Изд. группа РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН, 2008. 146 с.

  4. Патютко Ю.И., Пылев А.Л., Сагайдак И.В., Котельников А.Г. и др.Современные подходы к лечению метастазов колоректального рака в печени // Вестн. хир. гастроэнтерологии. 2008. № 4. С. 14-28.

  5. Патютко Ю.И. Хирургическое лечение злокачественных опухолей печени. М. : Практическая медицина, 2005. 312 с.

  6. Adam R., Haas R.J., Wicherts D.A. et al. Is hepatic resection justified after chemotherapy in patients with colorectal liver metastases and lymph node involvement? // J. Clin. Oncol. 2008. Vol. 26. Р. 36723680.

  7. Adam R., Laurent A., Azoulay D. et al.Twostagehepatectomy: A planned strategy to treat irresectable liver tumors // Ann. Surg. 2000. Vol. 232. P. 777-785.

  8. Andreou A., Aloia T.A., Brouquet A., Dickson P.V. et al. Margin status remains an important determinant of survival after surgical resection of colorectal liver metastases in the era of modern chemotherapy // Ann. Surg. 2013. Vol. 257, N 6. P. 1079-1088.

  9. Osada S., Yamaguchi Y., Tanaka Y. et al. Stratagy for synchronous and multiple liver metastases // Hepatogastroenterology. 2012. Vol. 59, N 113. P. 198-203.

  10. DeMatteo R.P., Palese C., Jarnagin W.R. et al. Anatomic segmental hepatic resection is superior to wedge re-section as an oncologic operation for colorectal liver metastases // J. Gastrointest. Surg. 2000. Vol. 4, N 2. P. 178-184.

  11. Kokudo N., Tada K., Seki M. et al.Anatomical major resection versus nonanatomical limited resec-tion for liver metastases from colorectal carcinoma // Am. J. Surg. 2001. Vol. 181, N 2. P. 153-159.

  12. Adam R. et al. Fiveyear survival following hepatic resection after neoadjuvant therapy for nonresectable colorectal (liver) metastases // Ann. Surg. Oncol. 2001. Vol. 8, N 4. P. 347-353.

  13. Yamada H. et al. Analysis of predictive factors for recurrence after hepatectomy for colorectal liver metastases // World J. Surg. 2001 Sep. Vol. 25, N 9. P. 1129-1133.

  14. Ismaili N. Treatment of colorectal liver metastases // World J. Surg. Oncol. 2011. Vol. 9. P. 154-158. URL: http://www.wjso.com/content/9/1/154.

  15. Imaging diagnosis of colorectal iver metastases / Xu L.-H., Cai S.-J., Cai G.-X., Peng W.-J. // World J. Gastroenterol. 2011. Vol. 17, N 42. P. 4654-4659.

  16. Niekel M.C., Bipat S., Stoker J. Diagnostic imaging of colorectal liver metastases with CT, MR imaging, FDG PET, and/or FDG PET/CT: a meta-analysis of prospective studies including patients who have not previously undergone treatment // Radiology. 2010. Vol. 257, N 3. P. 674-684.

  17. Multicenter Randomized Trial of Adjuvant Fluorouracil and Folinic Acid Compared with Surgery Alone after Resection of Colorectal Liver Metastases. FFCD ACHBTH AURC 9002 Trial / Portier G., Elias D., Bouche O. et al. // J. Clin. Oncol. 2006. Vol. 24, N 31. P. 4976-4982.

Глава 40. Неколоректальные метастазы печени

Ю.И. Патютко, Д.В. Подлужный

Среди злокачественных новообразований печени метастатическое её поражение встречается в клинической практике значительно чаще, чем первичное. Соотношение метастатических и первичных опухолей печени составляет 50:1. У каждого третьего онкологического больного, независимо от локализации первичной опухоли, встречаются метастазы в печени. При локализации опухоли в зонах, дренируемых ВВ, частота метастазирования возрастает до 50%. К сожалению, только в 5% случаев метастатического поражения печени из опухолей, расположенных в органах, дренируемых ВВ, печень является единственным органом, поражённым метастазами.

Коды по МКБ-10:

Метастазы колоректального рака в печени кодируют по локализации первичного очага.

C00-C97 Злокачественные новообразования.

С78.7 Вторичное злокачественное новообразование печени.

Эпидемиология

В некоторых клинико-эпидемиологических исследованиях установлено, что помимо колоректального рака (частота метастазирования от 16 до 73%) другими частыми источниками мета-стазирования в печень являются: рак желудка - от 17,5 до 87,3%; рак ПЖ - 40%; рак лёгкого - 14,7-76,6%; рак молочной железы - 18,5-64,9%. В печень метастазируют также рак яичников, рак шейки матки, рак почки, меланома и др.

Основные черты патологии

Наиболее частые пути распространения злокачественных клеток - лимфогенный и гематогенный. В этой связи большое значение имеет абластичное выполнение операций по поводу первичных опухолей (лимфодиссекция, предварительная перевязка сосудов, кровоснабжающих резецируемый орган), а также системная химиотерапия после радикальных оперативных вмешательств. Скорость роста метастазов определяется, прежде всего, биологией первичной опухоли и состоянием иммунной системы пациента.

Классификация метастатического неколоректального рака

До сих пор отсутствует единая классификация неколорек-тальных метастазов. В целом классификация метастатического поражения печени по стадиям соответствует аналогичным классификациям при метастазах колоректального рака. Единый подход к классификации крайне важен для сравнения результатов лечения в различных клиниках. В таких случаях целесообразно использовать классификацию Gennari (см. гл. 39).

Диагностика

Онкологическая насторожённость особенно важна у больных, ранее оперированных по поводу злокачественных опухолей. Регулярное динамическое обследование групп высокого риска позволяет выявлять метастазы на ранних стадиях, что влияет на результаты лечения.

После клинического осмотра больного, лабораторных анализов, рентгенографии лёгких выполняется диагностический комплекс: УЗИ печени или МСКТ + иммунохимические тесты на маркёры опухоли в крови + тонкоигольная пункционная биопсия опухоли в печени. Вместо МСКТ может быть проведена МРТ. Указанный диагностический комплекс позволяет достоверно судить о морфологической структуре метастатической опухоли печени, её размерах, долевой и сегментарной локализации, наличии асцита, распространённости опухоли на ворота печени, отсевах внутри печени, наличии опухолевых тромбов в ветвях воротной вены и печёночных вен, отдалённых метастазов. Кроме того, получают информацию о поражении лимфатических узлов брюшной полости и распространении опухоли на прилежащие к печени органы. Словом, этот диагностический комплекс уже решает все поставленные диагностические задачи. Параллельно проводят обследование, необходимое для выявления первичной опухоли - источника метастазов в печени.

Для исключения рецидива опухоли важно оценить локальный статус. Описанную выше последовательность диагностического поиска осуществляют в амбулаторных условиях. Большое диагностическое значение имеют результаты применения различных радионуклидных методов. При локализации первичной опухоли в почке, молочной железе, предстательной железе показано исследование костей скелета. Кроме того, следует упомянуть ПЭТ. Разработан многочисленный ряд ПЭТ-методик, позволяющих изучать различные биологические характеристики опухолей, но наиболее широкое применение в онкологии получили исследования клеточной энергетики с 18 F-фтордезоксиглюкозой. Принцип методики основан на общеизвестном факте, что опухолевая ткань по сравнению с нормальной обладает более высокой скоростью «аэробного гликолиза», т. е. поглощает значительно большее количество глюкозы, чем нормальные ткани. Меченая глюкоза, введённая внутривенно, аккумулируется в опухолевых клетках в количестве, позволяющем выявлять очаги повышенного её накопления детекторной системой позитронного эмиссионного томографа. Количественное определение степени интенсивности накопления лежит в основе дифференцировки опухолевых и неопухолевых процессов. Одним из ярких достоинств метода является то, что одно-единственное исследование позволяет (за 40-60 мин) выявлять очаги опухолевого процесса и в печени, и в тканях головного мозга, в лёгких, в различных отделах скелета, лимфатических узлах.

Одним из новейших методов исследования печени считается сочетанное ПЭТ/КТ-сканирование. Соответствующая аппаратура представляет собой комбинацию ПЭТ-сканера и рентгеновского компьютерного томографа, что позволяет получать отображение очагов гиперфиксации радиофармпрепарата в организме человека (в частности, в печени) с уточнённой пространственной локализацией. По данным ряда авторов, показатели чувствительности и специфичности ПЭТ/КТ-сканирования превышают аналогичные показатели КТили ПЭТ-исследований, применяемых по отдельности. Пространственное разрешение ПЭТ - около 5-7 мм. ПЭТ/ КТ превосходно отображает метастазы в печень целого ряда первичных опухолей, в частности метастазы рака лёгких, рака молочной железы, меланомы и др.

Принципы лечения

Проблема хирургического лечения больных с метастазами в печень неколоректальных опухолей существует давно, но интерес к ней значительно возрос в течение последнего десятилетия, о чём свидетельствует прогрессивное увеличение научных публикаций. Несомненно, резекции печени при неколоректальных опухолях в последнее время стали выполнять чаще. И если резекция печени при метастазах колоректального рака давно стала стандартом, то тактика лечения при метастазах неколоректаль-ного рака до конца чётко не определена. До настоящего времени оценка результатов операций у этих больных неоднозначна, а показания к резекциям печени недостаточно унифицированы.

Представленный в публикациях клинический материал невелик, данные разных авторов зачастую противоречивы. Анализ современной литературы по хирургическому лечению больных с метастазами неколоректальных опухолей показал, что наилучшие результаты этого лечения получены в специализированных медицинских учреждениях, хирурги которых имеют всесторонние возможности постоянно совершенствовать технологию лечения таких пациентов, обобщать и систематизировать полученные результаты и, главное, разрабатывать новые, эффективные и безопасные методы лечения.

Лечение больных с метастатическим поражением печени включает хирургическое лечение, лучевую терапию, химио- и иммунотерапию. Конкретный метод выбирают в зависимости от общего состояния больного, возраста, гистологической характеристики первичной опухоли, размеров, анатомической локализации и соотношения с соседними органами, количества опухолевых узлов в паренхиме, от состояния паренхимы в целом. От 2 до 5% пациентов со злокачественными новообразованиями могут рассматриваться в качестве потенциальных кандидатов для резекции печени, так как большинство пациентов, помимо поражения печени, страдают от внепечёночного распространения.

Изучение отдалённых результатов хирургического лечения больных с метастазами неколоректальных опухолей является сложной проблемой. Небольшое количество клинических наблюдений, неоднородность состава - всё это приводит к тому, что большинство авторов в своих публикациях указывают средний показатель выживаемости больных с метастазами неколоректальных опухолей в печень, не детализируя его в зависимости от локализации и гистологического строения первичных опухолей.

Средняя продолжительность жизни нелеченых больных при наличии вторичных опухолей в печени составляет в среднем 1 год, 5-летняя выживаемость равна нулю. Так, по данным ряда авторов, общая 5-летняя выживаемость больных при хирургическом лечении метастазов неколоректальных опухолей в печень составляет от 21 до 45%, при этом большинство отмечает значительно худшие отдалённые результаты по сравнению с коло-ректальными метастазами. В целом удлинение бессимптомного периода при различных формах злокачественных заболеваний после радикального вмешательства достигается у 20-25% оперированных.

Более того, большинство исследователей включали больных с метастазами нейроэндокринных опухолей различных первичных локализаций в общую группу анализируемых больных, что приводило к смещению результатов выживаемости в сторону увеличения. Это связано с заведомо лучшим прогнозом при метастазах нейроэндокринного рака.

Тактика лечения больных с метастазами нейроэндокринного рака в печени (Neuro Endocrine Tumor - NET) отличается от таковой при других опухолях. По данным J.G. Touzios и соавт. (2006), у больных с метастазами нейроэндокринного рака в печени 5-летняя выживаемость без лечения составила 25%, медиана - 20 мес; при резекции печени 72% и больше - 96 мес; при трансартериальной химиоэмболизации - 50% и 50 мес. Другие исследователи приводят 5-летнюю выживаемость больных с метастазами нейроэндокринного рака в печени без лечения - 40%, после резекции печени - 60% (Mayo Clinic). А. Frilling и соавт. (2009) использовали дополнительные критерии для анализа хирургического лечения у 119 пациентов с метастазами нейро-эндокринного рака в печени. Авторы разделили больных на три группы в зависимости от степени поражения печени.

  • Тип I: солитарный метастаз.

  • Тип II: объёмный метастаз с небольшими отсевами.

  • Тип III: диссеминированное поражение печени.

5- и 10-летняя выживаемость при типе I составила 100 и 100%, при типе II - 84 и 75%, при типе Ill - 51 и 29%.

Нейроэндокринные опухоли могут быть гормонально-активными (продуцировать инсулин, глюкагон, гастрин, соматостатин, вазоинтестинальный пептид и др.) и сопровождаться системными гормональными проявлениями - от незначительных до существенно ухудшающих качество жизни больного - так называемый карциноидный синдром. Он может проявляться у 1040% больных. Резекция печени у таких больных в 90% случаев устраняет эти симптомы. Более того, для улучшения качества жизни при гормонально-активных метастазах показана циторедуктивная операция с удалением не менее 90% опухоли. Паллиативная резекция печени оправдана при удалении такого объёма опухолевой ткани, но противопоказана, если первичная опухоль признана нерезектабельной и не будет удалена.

Отдалённые результаты резекций печени у пациентов с метастазами в печень нейроэндокринного рака различных локализаций показали зависимость от степени дифференцировки и пролиферативной активности опухолевых клеток. При низкой дифференцировке опухолевых клеток (индекс Ki-67 >20%) только 1 пациент из 18 оперированных прожил более 60 мес. Медиана продолжительности жизни в этой группе составила 14 мес, а общая выживаемость в сроки наблюдения 5 лет - 6%. При высокой дифференцировке опухолевых клеток (Ki-67 <15%) выживаемость в сроки наблюдения 5 лет составила 89%. При величине индекса Ki-67 ≥15% - только 36%. Таким образом, степень дифференцировки опухолевых клеток и пролиферативный индекс Ki-67 имеют высокую прогностическую значимость, в отличие от такого фактора, как распространённость процесса в печени.

Показания для пересадки печени у больных с метастатическим поражением печени нейроэндокринными опухолями определяют следующим образом. «Метастатические нейроэндокринные опухоли у людей с гормональными симптомами, не поддающимися медикаментозной коррекции и изолированным поражением печени, которым ранее выполнена радикальная резекция первичного очага и метастазов в печени» (Fendrich V., Michl P. et al., 2010). В настоящее время в литературе описаны чуть более 300 случаев ТП, выполненной по поводу метастазов нейроэндо-кринных опухолей. В результате метаанализа 20 исследований, объединяющих 89 пациентов с метастазами в печень NET поджелудочной железы, которым была проведена пересадка печени, общая выживаемость в сроки наблюдения 1, 3, 5 лет составила 71, 55, 44% соответственно, а безрецидивная выживаемость составила 84, 47, 47% в те же сроки наблюдения. Для метастатического нейроэндокринного рака резекция печени, в том числе ТП, может обеспечить длительную выживаемость и во многих случаях вылечить больного.

Паллиативная помощь при метастазах нейроэндокринного рака в печени заключается в контроле гормональных синдромов методами локорегионарного (радиочастотная или микроволновая абляция, криоабляция, введение этанола в опухолевые узлы печени, трансартериальные вмешательства на печени - эмболизация, химиоэмболизация, радиоэмболизации) или системного лечения - радиорецепторная терапия, биотерапия и химиотерапия.

Неколоректальные не-нейроэндокринные метастазы в печень протекают по-другому. Для анализа результатов лечения многие авторы объединяют схожие нозологии в общие группы (табл. 40-1). Иногда выделяют группы с метастазами в печени по схожей локализации первичной опухоли, например группа урогенитальных опухолей или новообразований ЖКТ.

Таблица 40-1. Результаты лечения больных с неколоректальными ненейроэндокринными метастазами в печени
Автор Год публикации Количество больных Летальность, % Осложнения, % 5-летняя выживаемость, %

Harrison

1997

96

0

Не сообщается

37

Hemming

2000

37

0

Не сообщается

45

Laurent

2001

39

0

8

35

Takada

2001

14

7

Не сообщается

Не сообщается

Yamada

2001

33

9

21

12

Karavias

2002

18

0

11

Не сообщается

Cordera

2005

64

2

7

30

Ercolani

2005

142

0

21

34

Weitz

2005

141

0

33

Не сообщается

Adam

2006

1452

2

22

36

Teo

2006

18

0

0

Не сообщается

Lendoire

2007

106

2

Не сообщается

19

Reddy

2007

82

4

30

37

O»Rourke

2008

102

1

21

39

Ercolani

2009

134

3

23

40

Lehner

2009

242

2

21

28

Groesch

2011

420

2

20

31

Рассмотрим варианты лечения и прогноз по отдельным нозологиям.

Метастазы из опухолей желудочно-кишечного тракта: пищевода, желудка, поджелудочной железы

Независимо от гистологического типа основной опухоли пищевода, метастазы в печени будут присутствовать у 25% пациентов через 20 мес после удаления первичной опухоли. Печень - один из наиболее распространённых органов метастазирования, где поражения многочисленны и билобарны, и в любом случае при метастазах рака пищевода 3-летняя выживаемость падает до нуля. Синхронные метастазы в печень, которые выявляют у 1/3 пациентов, в настоящее время признаются в качестве абсолютных противопоказаний для хирургического лечения. Метахронные метастазы редко ограничиваются только печенью. В литературе имеются единичные случаи, описывающие резекции печени при пищеводном раке с 5-летней выживаемостью примерно 10%. Учитывая плохой долгосрочный прогноз для пациентов с метахронными метастазами рака пищевода в печень, как правило, резекцию печени не выполняют.

Ochiai и соавт. (1994) в своём исследовании из 6540 больных раком желудка только у 30 выполнили резекцию печени. Изолированное поражение печени встречается редко. Пациенты с синхронными локальными метастазами в печени имеют значительно худший прогноз, чем пациенты с метахронными метастазами. Известно, что только у 2,2% пациентов, страдающих раком желудка, было возможно выполнение резекции печени по поводу метастазов. В нескольких европейских статьях, с крупнейшей группой больных (n =64), представленной R. Adam и соавт., указана медиана выживаемости у этих больных, которая составила 15 мес, 5-летняя выживаемость - 27%. Японские авторы показывают несколько лучшие результаты: 5 лет пережили 32% больных, из которых 3/4 пациентов имели повторные метастазы в печени за время наблюдения (табл. 40-2). Прогностические факторы, влияющие на выживание, следующие: R0-резекция, солитарный или единичные метастазы и метахронное поражение.

Таблица 40-2. Выживаемость больных после резекции печени по поводу метастазов рака желудка
Автор Год публикации Кол-во больных 5-летняя выживаемость, %

Cheon

2008

58

21

Thelen

2008

24

10

Tsujimoto

2010

17

32

Dittmar

2011

15

27

Garancini

2011

21

19

Yang

2012

13

-

Метастазы по брюшине или в другие отдалённые органы считают противопоказанием для резекции печени. Любая планируемая резекция печени по поводу метастазов должна быть частью мультидисциплинарного лечения, только после стабилизации заболевания во время химиотерапии и при ограниченном количестве метастазов в печени. Таким образом, в настоящее время резекция печени по поводу метастазов рака желудка не может рассматриваться в качестве универсально рекомендуемой процедуры.

Метастазы рака поджелудочной железы. Detry и соавт. (2003) показали отсутствие 3-летней выживаемости после резекции печени по поводу метастазов рака поджелудочной железы. De Jong и соавт. представили медиану выживаемости после резекций печени - 13 мес. Резекция печени не может быть рекомендована для этих пациентов.

Лейомиосаркома и гастроинтестинальная стромальная опухоль. Метастазы лейомиосаркомы, как правило, малочувствительны к химиотерапии, лучевой терапии или химиоэмболизации. Поэтому результаты лечения метастазов оставляют желать лучшего. Без лечения медиана выживаемости больных с метастазами в печень составляет менее 12 мес. Хирургическое лечение показано во всех случаях, когда возможна R0-резекция. В серии из 56 пациентов, которым была выполнена такая резекция печени, 1-, 3- и 5-летняя выживаемость составила 88, 50 и 30% соответственно. Кроме того, внепечёночные метастазы не должны считаться противопоказанием для резекции, если возможно R0-удаление и печёночных, и внепечёночных метастазов. Повторная операция на печени при метастазах лейомиосаркомы также приемлема и может увеличить выживаемость.

Для гастроинтестинальной стромальной опухоли терапия с использованием иматиниба наиболее эффективна и может резко изменить управление локальным или метастатическим проявлениями болезни. Однако до настоящего времени хирургическое лечение является стандартом медицинской помощи при резектабельной гастроинтестинальной стромальной опухоли. Показанием к резекции считают опухоль, которая достигнет максимального ответа на иматиниб или становится устойчивой к нему. Безрецидивная выживаемость при резекции печени по поводу метастазов гастроинтестинальной стромальной опухоли - более 24 мес, 5-летняя выживаемость - 30-70%.

Метастазы рака молочной железы. Метастазы в печени развиваются приблизительно у половины женщин с раком молочной железы, при этом, как правило, уже имеются метастазы в другие органы, свидетельствующие о поздних стадиях заболевания и плохом прогнозе. Медиана выживаемости после диагностики метастазов в печени составляет только 1-4 мес. Изолированное поражение печени наблюдают у 4-8% пациенток. Показания к резекции печени: солитарные метастазы в печени, возможность выполнения резекции, изолированное поражение печени, отсутствие метастазов в костях, отсутствие прогрессирования на фоне проводимой химио/гормонотерапии (Elias et al., 2003).

Пациентки, у которых прогрессирование произошло во время химиотерапии, не пережили 5 лет по сравнению с 5-летней выживаемостью 41% у пациенток, которые показали стабилизацию или регрессию на химиотерапии. Неблагоприятные прогностические факторы: рецептороотрицательная опухоль, местный рецидив первичной опухоли, короткий безрецидивный период. Резекция печени при метастатическом раке молочной железы улучшает отдалённую выживаемость, все больше и больше опубликованных работ показывают 5-летнюю выживаемость от 33 до 61% (Elias et al., 2003).

Метастазы в печень при меланоме. Следует отметить, что меланома кожи и глазного яблока - два различных заболевания с разными предрасполагающими факторами риска и сродством к печени. В 90% оценивают риск возникновения метастазов в печень при увеальной меланоме и примерно в 1% - при меланоме кожи. Как правило, отмечается множественное билобарное поражение печени, медиана выживаемости в таком случае не превышает 6 мес. Чтобы улучшить долгосрочный прогноз, в некоторых отдельных случаях резекция печени может рассматриваться. При этом авторы исследований приводят следующую отдалённую выживаемость: 5-летняя выживаемость - 29%, медиана - 28 мес (Rose et al., 2001).

Отдалённые результаты выживаемости при хирургическом лечении больных с метастазами в печени опухолей других локализаций представлены в табл. 40-3.

Таблица 40-3. Выживаемость больных с различной локализацией первичной опухоли после хирургических вмешательств по поводу метастазов в печень
Поражённый орган Автор Год публикации Кол-во больных Медиана выживаемости, мес

ДПК

Adam

2006

15

38

Жёлчный пузырь

Elias

1998

7

21

Bresasola

2011

5

5

Яички

Goulet

1990

14

64.8

Adam

2006

78

82

Яичники

Merideth

2003

26

26,3

Adam

2006

65

98

Почки

Alves

2003

14

26

Adam

2006

85

36

Langan

2012

10

24

Лёгкие

Weitz

2005

4

17

Adam

2006

32

16

Надпочечники

Weitz

2005

15

40

Adam

2006

28

63

Gaujoux

2012

28

31,5

В Российском онкологическом научном центре им. Н.Н. Блохина резекция печени по поводу метастазов неколоректального рака выполнена 250 больным. Наиболее часто встречались пациенты с метастазами нейроэндокринных опухолей, рака почки, рака желудка, яичников, гастроинтестинальной стромальной опухоли, молочных желёз. Единичные наблюдения были представлены больными с метастазами рака лёгкого, щитовидной железы, рака гортани и др. Были изучены результаты отдалённой выживаемости у этих больных. На основании полученных данных больные были условно разделены на четыре группы различных локализаций первичных новообразований, при которых:

  • обосновано выполнение операций на печени сразу при выявлении метастазов: желудок, почка, надпочечник, нейро-эндокринный рак;

  • целесообразно выполнение резекции печени в плане комбинированного лечения: яичник, яичко, молочная железа, гастроинтестинальная стромальная опухоль;

  • выполнение резекции печени нецелесообразно: рак поджелудочной железы, фатерова соска, лёгкого, желчного пузыря, пищевода;

  • тактика лечения требует дальнейшего изучения: меланома, саркомы мягких тканей, гемангиоперицитома головного мозга, рак шейки матки, где при каждой локализации мы имеем по 1-3 наблюдения и поэтому не можем высказаться о целесообразности оперативного лечения.

Первая группа. Проведя детальный анализ выживаемости больных при лечении метастазов неколоректального рака в печень, мы пришли к заключению, что эта группа очень разнородна и в ней не может быть стандартных подходов к выбору тактики лечения. Основную подгруппу (45 человек) составили больные, у которых первичная опухоль исходно отличалась малой чувствительностью к химиотерапии. В неё вошли больные раком желудка, почки, печени, надпочечника. При всех этих заболеваниях не удаётся получить даже 3-, а иногда и 2-летней выживаемости, в то время как хирургическое лечение, по нашим данным, позволяет добиться относительно удовлетворительных результатов: 5-летняя выживаемость составила от 20 до 100%. Это бесспорный довод в пользу активной хирургической тактики для данной группы пациентов. Оперативное лечение показано им сразу же в момент выявления метастатического поражения печени. Объём операции должен выбираться исходя из онкологических принципов.

Ввиду отсутствия эффективных химиопрепаратов, проведение адъювантной химиотерапии этим больным нецелесообразно. Они требуют лишь динамического наблюдения. При выявлении новых очагов в печени в этой группе, как ни в какой другой, показано повторное оперативное вмешательство на печени, что мы неоднократно производили, особенно при метастазах рака почки и надпочечника.

Вторая группа. Во вторую, несколько меньшую группу вошли больные с опухолями яичка, яичников и молочной железы. К ним подход в выборе метода лечения был совершенно иной: при выявлении метастазов в печень лечение начинали с назначения лекарственных препаратов, уже показавших свою эффективность в многочисленных исследованиях, проведённых различными химиотерапевтическими школами. В ряде случаев наступает полный клинический эффект, и тогда операции на печени не требуется. Однако в подавляющем большинстве случаев полной резорбции опухоли в печени не наступает, и тогда требуется оперативное лечение. Здесь объём операции должен быть адекватным, но мы в подобных ситуациях отдаём предпочтение экономным вмешательствам.

Обоснованием подобной тактики служат два момента. Первый - всем этим больным перед операцией на печени проводят многократные курсы химиотерапии (на нашем материале - до 30 курсов), что не может не сказаться на функции печени. Поэтому обширная резекция может привести к печёночной недостаточности. Второй момент - это наличие достаточно эффективных химиопрепаратов. Поэтому всем больным этой группы в послеоперационном периоде продолжали проведение химиотерапии с учётом наличия лекарственного патоморфоза в опухоли, выявляемого при морфологическом исследовании удалённого препарата. Это положение является весьма важным, так как в ряде случаев, особенно при опухолях яичка, морфологически определялось «созревание» опухоли, в связи с чем дополнительное лечение не назначали, а больные находились на диспансерном наблюдении. Подобный подход к выбору тактики лечения позволил нам получить 5-летнюю выживаемость в данной группе, равную 24,0-33,0%. Мы полностью отдаём себе отчёт в том, что далеко не всем больным можно провести оперативное лечение метастазов в печени, о чём свидетельствует небольшое число наблюдений в данной группе при очень высокой частоте метастатического поражения печени в целом у подобных больных. Тем не менее при определённых условиях (солитарный или единичные очаги, хорошее общее состояние и т. п.) эти операции выполнимы и достаточно эффективны в плане продления жизни больным

Третья группа. Её составили пациенты, которым операция на печени в связи с имеющимися в ней метастазами не показана. Это больные раком поджелудочной железы, фатерова соска, лёгкого, желчного пузыря, пищевода. При данных локализациях мы не получили даже 2-летней выживаемости. Может быть, это положение звучит слишком категорично и не все авторы могут с нами согласиться. Действительно, количество наших наблюдений не очень велико. Тем не менее на данный момент мы не видим перспектив в хирургическом лечении этих пациентов.

Четвёртая группа. В неё вошли больные меланомой, саркомами мягких тканей, гемангиоперицитомой головного мозга, раком шейки матки, раком гортани, раком щитовидной железы, где при каждой локализации мы имеем по 1-3 наблюдения и поэтому не можем высказаться о целесообразности оперативного лечения. Уже сейчас мы можем сказать, что резекция печени показана при отсутствии эффекта от проводимой химиотерапии и ограниченном объёме поражения печени, а также как санационное пособие в случае распада опухоли и угрозе кровотечения. Однако всё это лишь общепринятые представления, не имеющие конкретных отдалённых результатов. Окончательно вопрос о выборе метода лечения в этой группе больных может быть решён при дальнейшем накоплении клинических данных.

Рекомендуемая литература

  1. Патютко Ю.И. Хирургическое лечение злокачественных опухолей печени. М. : Практическая медицина, 2005. 312 с.

  2. Adam R., Chiche L., Aloia T. et al. Association Francaise de C. Hepatic resection for noncolorectal nonendocrine liver metastases: analysis of 1,452 patients and development of a prognostic model // Ann. Surg. 2006. Vol. 244. P. 524-535.

  3. Benevento A., Boni L., Frediani L. et al. Result of liver resection as treatment for metastases from noncolorectal cancer // J. Surg. Oncol. 2000. Vol. 74. P. 24-29.

  4. Groeschl R.T., Nachmany I., Steel J.L. et al. Hepatectomy for noncolorectal non-neuroendocrine metastatic cancer: a multi-institutional analysis // J. Am. Coll. Surg. 2012. Vol. 214. P. 769-777.

  5. Harrison L.E., Brennan M.F., Newman E. et al. Hepatic resection for noncolorectal nonneuroendocrine metastases: A fifteen-year experience with ninety-six patients // Surgery. 1997. Vol. 121. P. 625-632.

  6. Hatzaras I., Gleisner A.L., Pulitano C. et al. A multi-institution analysis of outcomes of liverdirected surgery for metastatic renal cell cancer // HPB (Oxford). 2012. Vol. 14. P. 532-538.

  7. Hemming A.W., Sielaff T.D., Gallinger S. et al. Hepatic resection of noncolorectal nonneuroendocrine metastases // Liver Transpl. 2000. Vol. 6. P. 97-101.

  8. Laurent C., Rullier E., Feyler A. et al. Resection of noncolorectal and nonneuroendocrine liver metastases: late metastases are the only chance of cure // World J. Surg. 2001. Vol. 25. P. 1532-1536.

  9. Reddy S.K., Barbas A.S., Marroquin C.E. et al. Resection of noncolorectal nonneuroendocrine liver metastases: a comparative analysis // J. Am. Coll. Surg. 2007. Vol. 204. P. 372-382.

  10. Staehler M.D., Kruse J., Haseke N. et al. Liver resection for metastatic disease prolongs survival in renal cell carcinoma: 12-year results from a retrospective comparative analysis // World J. Urol. 2010. Vol. 28. P. 543-547.

  11. Weitz J., Blumgart L.H., Fong Y. et al. Partial hepatectomy for metastases from noncolorectal, nonneuroendocrine carcinoma // Ann. Surg. 2005. Vol. 241. P. 269-276.

Глава 41. Портальная гипертензия

А.Г. Шерцингер, Г.В. Манукьян, Р.А. Мусин

Портальная гипертензия (ПГ) - патологическое состояние, при котором происходит повышение давления в системе воротной вены свыше 200 мм вод.ст., обусловленное существованием препятствия для нормального кровотока. При этом имеется градиент между венозным притоком к печени и оттоком из неё. Основная причина ПГ - цирроз печени.

Код по МКБ-10:

  • K76.6 Портальная гипертензия.

Эпидемиология

ПГ в 80% случаев связана с циррозом печени и в 20% - с заболеваниями, приводящими к внепечёночной её форме. По данным ВОЗ, частота цирроза печени в популяции составляет от 1 до 11%, средний возраст больных - 46 лет. Вирусная этиология цирроза распознаётся у 60% больных, алкогольная - у 40%. Летальность, обусловленная циррозом печени, занимает 8-е место в мире. Пищеводно-желудочное кровотечение - причина смерти 51% больных. В последние годы стал очевидным факт увеличения количества пациентов с ПГ, в первую очередь за счёт увеличения доли вирусных гепатитов. Наблюдается рост количества больных внепечёночной ПГ за счёт увеличения количества хронических миелопролиферативных заболеваний крови и тромбофилий.

Классификация

Уровень препятствия кровотоку:

  • внутрипечёночная ПГ (обусловленная заболеваниями печени);

  • предпечёночная ПГ (блокада воротной вены и её притоков):

    • первичная (тотальная);

    • вторичная (тотальная или сегментарная);

  • надпечёночная ПГ:

    • болезнь Бадда-Киари (облитерирующий эндофлебит печёночных вен);

    • синдром Бадда-Киари (тромбоз НПВ с облитерацией печёночных вен);

  • смешанная ПГ (цирроз печени в сочетании с тромбозом воротной вены).

Этиология

  • Врождённая ПГ (первичная, связанная с аномалиями развития сосудов):

    • атрезия или гипоплазия, кавернозная дисплазия воротной вены;

    • мембранозное заращение отдела нижней полой вены.

  • Приобретённая ПГ (вторичная):

    • хронические заболевания печени;

    • хронические миелопролиферативные заболевания;

    • тромбоз воротной и селезёночной вены;

    • окклюзия печёночных вен;

    • сдавление проксимального отдела нижней полой вены;

    • артериовенозные свищи (селезёночных или брыжеечных сосудов).

Уровень повышения давления:

  • I степень - до 400 мм вод.ст.;

  • II степень - 400-600 мм вод.ст.;

  • III степень - свыше 600 мм вод.ст.

Размер варикозных вен:

  • 1-я степень - до 3 мм;

  • 2-я степень - 3-5 мм;

  • 3-я степень - свыше 5 мм.

Основные черты патологии

Внутрипечёночный блок воротного кровотока наиболее часто (более чем в 90% наблюдений) развивается вследствие цирроза печени. Из других довольно редких причин отмечают паразитарные заболевания печени, злокачественные опухоли, врождённый фиброз печени.

В патогенезе ПГ при циррозе печени большое значение имеет развитие узловой регенерации, нарушающей дренажную функцию ветвей печёночных вен, что способствует развитию постсинусоидальной блокады портального кровотока. В результате замещения паренхимы печени соединительной тканью происходит редукция внутрипечёночных разветвлений воротной вены. За счёт повышения давления в портальной системе начинают функционировать естественные портокавальные анастомозы.

Внепечёночный (предпечёночный) блок развивается в результате порока развития или тромбоза воротной вены (вследствие пупочного сепсиса). Данная патология обозначается как «первичная внепечёночная гипертензия». В этом случае повышенное венозное давление регистрируют во всей портальной системе, т. е. речь идет о тотальной первичной внепечёночной гипертензии. При этом основным клинически значимым путём оттока крови из портальной системы являются вены желудка и пищевода, которые подвергаются варикозной трансформации.

Вторичная внепечёночная гипертензия является следствием ряда заболеваний, при которых сосуды портальной системы вовлекаются в окклюзионный процесс при прогрессировании основной болезни. Тромбоз воротной вены и её притоков является не причиной, а следствием затруднения тока крови по ним. В первую очередь к ним относятся хронические миелопролиферативные заболевания, тромбофилии, а также различные заболевания ПЖ (опухоли, кисты, хронический панкреатит).

При изолированном тромбозе или окклюзии только селезёночной вены выделяют «сегментарную внепечёночную гипертен-зию», которая, как правило, возникает вторично в результате воспалительных заболеваний поджелудочной железы. При таком виде гипертензии отток крови из селезёнки осуществляется только через субмукозные и субсерозные вены фундального отдела желудка по направлению к левой желудочной вене (портопортальные анастомозы). При этом никогда не происходит варикозной трансформации вен пищевода.

Надпечёночный блок портального кровотока относят к наиболее редким формам ПГ. Под болезнью Бадда-Киари подразумевают симптомокомплекс, возникающий при нарушении оттока крови по печёночным венам, вследствие их первичного изолированного поражения. Наиболее частой причиной признаётся облитерирующий эндофлебит печёночных вен. Наличие первичного патологического процесса в нижней полой вене с последующим развитием стеноза печёночных вен трактуют как синдром Бадда-Киари.

Смешанная форма ПГ обычно развивается при сочетании цирроза печени с тромбозом воротной вены, при этом тромбоз и уменьшение притока портальной крови к печени усугубляют течение основного заболевания и способствуют развитию печёночной недостаточности.

Клинические проявления

При ПГ выделяют четыре основные группы портокавальных анастомозов:

  • гастроэзофагеальные (1);

  • анастомозы между левой ветвью воротной вены и передней брюшной стенкой (2);

  • анастомозы между прямокишечным венозным сплетением и нижней полой веной (3);

  • забрюшинные анастомозы (4).

Для клиницистов наиболее важным представляется существование гастроэзофагеального коллекторного пути. По этому пути происходит отток крови из пищевода в непарную, полунепарную, а затем в верхнюю полую вену через коммуникантные сосуды. Постоянная внутрисосудистая гипертензия, наличие рыхлого подслизистого слоя, который окружает вены пищевода и желудка, а также повышение давления в системе непарной вены за счёт избыточного притока крови из портальной системы обусловливают эктазию вен пищевода и желудка с последующей их варикозной трансформацией, причём изменения наступают как в стенках вен (васкулопатия), так и в прилегающей слизистой оболочке (эрозии).

В развитии спленомегалии при ПГ основная роль принадлежит гемодинамическому фактору - увеличению объёмного кровотока по селезёночной артерии и затруднению оттока по селезёночной вене. Нередко спленомегалию сопровождает цитопенический синдром: тромбоцитопения, лейкопения, анемия. Этот феномен носит название «гиперспленизм». В его патогенезе первостепенное значение придают повышенному депонированию и разрушению клеток крови увеличенной селезёнкой, а также тормозящему влиянию селезёнки на костный мозг. Развитие в селезёнке процессов фиброза и склероза сопровождается увеличением сопротивления притоку артериальной крови, что, как правило, ведёт к расширению, а нередко и к аневризмам селезёночной артерии.

Помимо варикозно расширенных вен, спленомегалии и гиперспленизма в клинической картине ПГ встречаются асцит, геморрой, сaput medusae. Симптом «головы медузы» развивается при вовлечении в коллатеральный кровоток вен передней брюшной стенки. В происхождении асцита участвуют несколько факторов - блок оттока крови от печени, гипоальбуминемия, гиперальдостеронизм, электролитные нарушения. Усиленное функционирование лимфатической системы приводит к недостаточности лимфообращения и также к образованию асцита. Варикозная трансформация геморроидальных вен - следствие образования портокавальных анастомозов с участием верхней, средней и нижней геморроидальных вен.

Предрасполагающими факторами возникновения кровотечения из расширенных вен служат высокое давление в портальной системе, варикозная венозная трансформация, истончение стенки вен, трофические изменения слизистой оболочки, покрывающей вариксы, дилатация и гипокинезия пищевода. В 60% наблюдений источник кровотечения локализуется в области кардиального жома или в нижней трети пищевода. В 30% случаев - в кардиальном и субкардиальном отделе желудка. В 5% - в области дна желудка и в 5% - в средней трети пищевода.

При внутрипечёночной ПГ симптоматика в значительной степени зависит от стадии цирроза печени, который служит основной причиной, вызывающей повышение портального давления. Гепатомегалия чаще развивается при алкогольном и билиарном циррозе, уменьшение размеров печени у большинства больных является следствием перенесённого вирусного гепатита.

Асцит, как правило, развивается на поздних стадиях развития болезни и является признаком декомпенсации патологического процесса в печени. Течение этого синдрома может осложняться развитием асцит-перитонита.

Кровотечения из варикозных вен желудка и пищевода у больных циррозом бывают обильными, сопровождаются рвотой алой кровью, меленой и, как правило, приводят к значительному ухудшению функции печени - нарастают желтуха, асцит, появляется и прогрессирует гепатопортальная энцефалопатия. Она проявляется нарастающей сонливостью, дезориентацией пациента во времени и месте пребывания. При дальнейшем прогрессиро-вании энцефалопатии развивается печёночная кома.

В отличие от цирроза печени, при первичной внепечёночной гипертензии первым клиническим проявлением синдрома служит спленомегалия или внезапно возникшее пищеводно-желудочное кровотечение. При этом в анамнезе отсутствуют данные, свидетельствующие о диффузном заболевании печени, как нет сведений о наличии ранее гепатомегалии, желтухи, энцефалопатии. У больных первичной внепечёночной гипертензией иногда возникает стриктура гепатикохоледоха, проявляющаяся признаками механической желтухи и холангита за счёт вовлечения внепечёночных желчных путей в патологический процесс, происходящий в печёночно-двенадцатиперстной связке.

Для синдрома Бадда-Киари абсолютно патогномоничными признаками являются гепатомегалия и асцит. Причём, в отличие от цирроза печени, при острой форме этого синдрома данные симптомы возникают внезапно и очень быстро прогрессируют, асцит сразу становится резистентным к терапии. Спленомегалия и варикоз вен пищевода и желудка развиваются позднее, по мере хронизации патологического процесса. В острый период болезни очень характерны полицитоз, высокий гемоглобин и гематокрит, которые развиваются вследствие быстрой гемоконцентрации за счёт перемещения жидкой части крови в брюшную полость. Кроме этого быстро прогрессирует печёночная недостаточность, и у большинства больных наступает летальный исход в течение нескольких недель. Для синдрома Бадда-Киари весьма характерно выраженное расширение подкожных вен, начинающееся от паховых складок и распространяющееся по переднебоковым стенкам брюшной полости и грудной клетки.

Перечисленные выше клинические проявления позволяют не только диагностировать синдром ПГ, но и с достаточной долей вероятности определить её форму. Вместе с тем окончательная верификация диагноза возможна только с использованием специальных методов исследований: эндоскопического, ультразвукового и ангиографического.

Диагностика

«Золотым стандартом» диагностики у больных ПГ является ЭГДС (табл. 41-1). Во время исследования выявляют наличие варикозных расширенных вен в пищеводе и желудке, а также оценивают степень их расширения и состояние слизистой оболочки над вариксами (рис. 41-1).

Таблица 41-1. Классификация варикозных вен пищевода и желудка
Признаки Характеристика признака Классификационное обозначение

Локализация

Изолированные ВРВ пищевода

Ограниченные

Распространённые

Изолированные ВРВ желудка

Свода желудка

Гастроэзофагеальные ВРВ

I типа (по малой кривизне желудка)

II типа (по большой кривизне желудка)

ВРВ пищевода и желудка при распространённом тромбозе сосудов портальной системы

В том числе эктопические вены желудка, двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки

Размер ВРВ

До 3 мм

I степень

3-5 мм

II степень

Более 5 мм

III степень

Кровотечение

Продолжающееся

Профузное

Диффузное

Состоявшееся

Красный тромб

Белый тромб

Изменения слизистой оболочки пищевода

«Красные стигматы» угрозы кровотечения

Васкулопатия

Гемоцистные пятна

Телеангиоэктазии

Трофические изменения

Эрозии

Изъязвления

Рубцы

Изменения слизистой желудка

Портальная гипертензион-ная гастропатия

Лёгкой степени

Средней степени

Тяжёлой степени

Вены желудка по локализации подразделяют на 4 типа. Гастроэзофагеальные вены, распространяющиеся из пищевода в желудок по малой кривизне, относят к I типу, гастроэзофагеальные вены с распространением по большой кривизне - ко II типу. Изолированный варикоз дна желудка, который регистрируют при окклюзии селезёночной вены, относят к III типу. Эктопические вариксы антрального отдела желудка и дуоденум - к IV типу вен. Последний тип варикозных вен встречается крайне редко, преимущественно у пациентов с внепечёночной ПГ. Ещё реже бывают кровотечения из вариксов этой локализации.

Выраженность варикозного расширения вен - прогностический критерий возникновения кровотечения. При расширении I степени риск кровотечения из них составляет 18%, при II степени - 29%, при III степени - 49%. По локализации: наиболее часто кровоточат вены пищевода, на их долю приходится 50% всех кровотечений портального генеза. Доля желудочных вен составляет 20-43%. Остальные кровотечения приходятся на портальную гастропатию - 7-30%. Среди желудочных вен наиболее часто кровотечения возникают при наличии II и III типа вен - 55 и 78% соответственно.

image
Рис. 41-1. Варикозные вены пищевода III степени

При эндоскопии могут выявляться пятна «красной вишни» - расширенные интра- и субэпителиальные венулы, которые выглядят как красные пятна на вершинах варикозных вен. Гематоцистные пятна представляют собой расширенные интраэпителиальные венозные узлы. Телеангиэктазии - субэпителиально расположенные сосуды микроциркуляторного русла, так называемые супервариксы. При наличии выраженной васкулопатии риск пищеводного кровотечения возрастает до 80%. Тяжёлая гастропатия увеличивает вероятность желудочного кровотечения до 64%.

Эндосонография позволяет определить наличие варикозных вен в пищеводе и желудке, степень их расширения, а также оценить толщину стенки вариксов, что важно для прогнозирования эпизода кровотечения. Кроме того, метод позволяет уточнить размеры параэзофагеальных вен и выявить наличие перфорантов.

Рентгенологическое исследование пищевода с бариевой взвесью в настоящее время применяется редко. Однако у ряда больных при наличии противопоказаний к ЭГДС возможна диагностика варикозных вен пищевода этим методом.

УЗИ помимо определения размеров печени и селезёнки позволяет изучить структуру этих органов, выявить регенераты и неоднородность паренхимы печени, характерные для цирроза печени; оценить размеры, проходимость сосудов портальной системы, а также провести допплерографию воротной, печёночных и нижней полой вен.

В некоторых наблюдениях необходимо выполнение ангиографических исследований. Чрескожную чреспечночную портографию и спленопортографию выполняют путём пункции печени или селезёнки и непосредственного контрастирования сосудов. Выполнение прямой мезентерикопортографии возможно лишь во время оперативного вмешательства после выделения брыжеечной вены. Исследования выполняют для оценки венозной ангио-архитектоники и выявления сосудов, пригодных для наложения портокавальных шунтов. Получить изображение сосудов портального бассейна можно при возвратной целиакографии и мезентерикографии. Во время венозной фазы контрастирования получают изображение сосудов системы воротной вены.

У пациентов с надпечёночной формой ПГ для диагностики преимущество отдают кавографии. Исследование позволяет уточнить характер окклюзии НПВ и уровень поражения. В ряде случаев возможно одновременное выполнение дилатации и стентирования НПВ.

Малоинвазивным и перспективным в плане оценки венозной ангиоархитектоники портального бассейна является метод МСКТ с внутривенным болюсным контрастным усилением и последующей 3D-реконструкцией сосудов (рис. 41-2), что позволяет прогнозировать возможность наложения портокаваль-ного шунта.

Для планирования лечения ПГ важно оценить состояние печени. Для этого используют классификацию цирроза печени по Чайлду-Пью (табл. 41-2), позволяющую разделить больных на три функциональных класса: класс «А» (стадия функциональной компенсации) - подразумевает набор 5-6 баллов; класс «В» (субкомпенсированная стадия) - 7-9 баллов; класс «С» (деком-пенсированная стадия) - более 10 баллов.

При функциональных классах цирроза печени «А» и «В» возможно проведение операции. При классе «С» риск вмешательства предельно высок, поэтому при возникновении пищеводно-желудочного кровотечения преимущество следует отдавать консервативным или малоинвазивным методам лечения.

image
Рис. 41-2. МСКТ-ангиограмма брюшной полости при портальной гипертензии. Обращают на себя внимание увеличение селезёнки и расширение селезёночной вены
Таблица 41-2. Оценка функционального состояния печени по Чайлду-Пью

Критерии оценки

Количество баллов

1

2

3

Билирубин, мкмоль/л

Ниже 34

34-51

Выше 51

Альбумин, г/л

Выше 35

28-35

Ниже 28

Асцит

Нет

Контролируемый

Резистентный

Степень энцефалопатии

Нет

1-2

3-4

Протромбиновый индекс

Выше 60

40-60

Ниже 40

Мы модифицировали классификацию Чайлда-Пью (2003), выделив переходные группы больных А-В и В-С, объективизировав градацию используемых критериев и добавив показатель, характеризующий состояние центральной гемодинамики (табл. 41-3). Нами выделено 5 клинических групп больных циррозом печени, различающихся по тяжести течения заболевания и степени компенсации печёночной недостаточности.

Таблица 41-3. Модифицированная система оценки резервных возможностей организма и степени компенсации хронической печёночной недостаточности

Параметры

Модифицированные функциональные классы

А

А-В

В

В-С

С

% дефицита соматического белка

0-5

5-10

10-15

15-20

>20

Висцеральный белок альбумин (г/л)

>40

40-35

35-30

30-25

<25

Асцит

Отсутствует

По данным УЗИ

I степень

II степень

III степень

Неврологический статус

Отсутствие клинических и ЭЭГ-признаков ГПЭ

Астения

Латентная ГПЭ

ГПЭ степени

Билирубин (мг %)

Норма

До 1,5-2 норм

До 3 норм

До 4 норм

Более 4 норм

Состояние ЦГД

Нормальные параметры ЦГД

Нормокинетика.

Повышение общего периферического сопротивления

Гиперкинетика. Увеличение ОЦК УО более 60 мл

Нормогипокинетика. Положительные волюмпро-бы УО 60-40 мл

Гипокинетика. УО менее 40 мл

Примечание:

ВРВ - варикозно расширенные вены.

ЭЭГ - электроэнцефалограмма.

ГПЭ - гепато-портальная энцефалопатия.

ЦГД - центральная гемодинамика.

УО - ударный объём.

Предложенную в 2002 г. в США шкалу MELD (Model for End-stage Liver Disease) используют, в основном, для оценки тяжести поражения печени и печёночной недостаточности пациентов, находящихся в листе ожидания ТП.

Принципы лечения

На основе модифицированной системы оценки степени компенсации заболевания нами предложен алгоритм тактических мероприятий в лечении больных циррозом печени и ПГ (рис. 41-3).

Первой и главной ступенью этого алгоритма служит объективная оценка степени компенсации заболевания, в зависимости от чего принимают решение о необходимости и объёме предоперационной подготовки, при проведении которой возможен переход в вышестоящий функциональный класс. Далее производится повторная оценка функционального класса больных и выбор соответствующего способа лечения.

Снижение портального давления достигают медикаментозной терапией и хирургической коррекцией - наложением аортокавальных шунтов. Для медикаментозной терапии ПГ применяют 2 группы препаратов - вазоконстрикторы, вызывающие уменьшение перфузии чревной области и снижение притока крови в портальный бассейн, и вазодилататоры, приводящие к увеличению ёмкости венозного русла и снижению портального давления. При кровотечениях из варикозных вен после стабилизации центральной гемодинамики применяют нитроглицерин, нитро-пруссид натрия, вазопрессин и соматостатин. Неселективные β-адреноблокаторы назначают в плановой ситуации для профилактики рецидивов пищеводно-желудочного кровотечения.

image
Рис. 41-3. Алгоритм лечебно-диагностических и тактических мероприятий у больных циррозом печени и портальной гипертензией в предоперационном периоде

Хирургическое лечение

В настоящее время спектр возможных хирургических вмешательств при ПГ варьирует в зависимости от конкретной клинической ситуации в широких пределах - от ТП, различных видов портокавального шунтирования и прямых вмешательств на варикозных венах пищевода и желудка до мини-инвазивных методов лечения. Последние представлены трансъюгулярным интрагепатическим портосистемным шунтом (TIPS), склеротера-пией и эндоскопическим лигированием варикозных вен, а также рентгенэндоваскулярной эмболизацией вен желудка и редукцией артериального селезёночного кровотока.

На современном этапе все операции, направленные на профилактику и лечение кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка, а также лечение других осложнений ПГ, можно разделить на 3 большие группы.

  1. Радикальные (влияющие на основную причину заболевания и ПГ):

    • ортотопическая ТП при внутрипечёночной форме ПГ;

    • портокавальное шунтирование при первичной внепечёночной ПГ;

    • спленэктомия при сегментарной внепечёночной ПГ.

  2. Условно-радикальные (устраняющие влияние ПГ):

    • портокавальное шунтирование у больных циррозом печени;

    • портокавальное шунтирование при вторичной внепечёночной ПГ;

    • TIPS при циррозе печени.

  3. Паллиативные (влияющие на состояние варикозных вен или асцита):

    • операции азигопортального разобщения;

    • мини-инвазивные вмешательства (рентгенэндоваскулярные, эндоскопические).

Существует несколько вариантов наложения портокавального анастомоза. Однако до сих пор не найден баланс между уровнем декомпрессии портальной системы и степенью сохранения воротного кровотока. В хирургии ПГ предпочтение отдают селективным и парциальным портокавальным шунтам, с помощью которых стараются осуществить декомпрессию отдела портальной венозной системы, «питающего» варикозные вены, в то же время сохранить некоторый кровоток к печени. Одним из лучших селективных шунтов признан дистальный спленоренальный анастомоз W.D. Warren. Операция заключается в создании соустья между дистальной частью селезёночной вены и левой почечной веной, что сопровождается разъединением всех коллатеральных сосудов, соединяющих верхнемезентериальный и гастроспленический отделы портальной системы (рис. 41-4).

При парциальном шунтировании накладывают анастомозы диаметром не более 8-10 мм. Венозный парциальный шунт слишком малого диаметра со временем тромбируется или расширяется, превращаясь, таким образом, в неселективный. При неудобном расположении сосудов и для сохранения парциальности шунта используют вставки малого диаметра из политетрафторэтилена (рис. 41-5).

Все нешунтирующие операции делят на 4 группы:

  • на варикозных венах пищевода и желудка;

  • направленные на уменьшение притока портальной крови к пищеводу и желудку (деваскуляризация органа);

  • разъединения воротной и кавальной систем (транссекции или пищеводно-желудочные резекции);

  • комбинированные вмешательства.

Прошивание варикозных вен пищевода путём трансторакальной эзофаготомии было предложено в середине прошлого века J. Boerema и G. Crile. При этом на венах желудка никаких вмешательств не проводили. В настоящее время эта операция не производится, её полностью вытеснили эндоскопические технологии. В 1959 г. М.Д. Пациора предложила прошивать варикозные вены желудка и нижней трети пищевода путём трансабдоминальной гастротомии (рис. 41-6). В настоящее время операция Пациоры получила наибольшее распространение в России и странах СНГ.

image
Рис. 41-4. Дистальный спленоренальный анастомоз - операция W.D. Warren’a (схема)
image
Рис. 41-5. Парциальные портокавальные шунты: а - мезентерикокавальный и б - спленоренальный (схема)
image
Рис. 41-6. Прошивание варикозных вен желудка и нижней трети пищевода путём трансабдоминальной гастротомии - операция М.Д. Па-циоры (схема)

Впервые операция деваскуляризации верхнего отдела желудка и абдоминального отдела пищевода была выполнена в 1938 г. C. Henschen. В 1967 г. египетский хирург M.A. Hassab предложил дополнить вмешательство спленэктомией. В настоящее время операция деваскуляризации желудка при ПГ наиболее распространена в странах Ближнего Востока.

Разъединение портальной и кавальной систем можно произвести, выполнив транссекцию или резекцию пищевода и желудка. В основе лежит предложенная в 1949 г. операция N.C. Tanner. Операция заключается в обширной мобилизации нижнего отдела пищевода и кардиального отдела желудка с перевязкой левой желудочной артерии и транссекции желудка в кардиальном отделе на 5 см ниже кардиального жома.

Наиболее типичным комбинированным вмешательством является операция M. Sugiura, предложенная им в 1973 г. Она включает в себя транссекцию пищевода, спленэктомию, деваскуляризацию абдоминального отдела пищевода и верхнего отдела желудка, селективную проксимальную ваготомию и пилоропла-стику. Операцию выполняют из 2 доступов: трансторакального и абдоминального. Рецидивы кровотечений в отдалённом периоде отмечены в 30-50% случаев. В России эта операция не получила распространения в связи с неоправданным большим объёмом и травматичностью.

Рентгенэндоваскулярные вмешательства выгодно отличаются от хирургических операций меньшей травматичностью и органо-сохранностью. Впервые A. Lunderquist и J. Vang в 1974 г. сообщили об успешной чрескожной чреспечёночной эмболизации левой желудочной и коротких вен желудка. В противовес малой травматичности методика несёт в себе возможные осложнения: механические повреждения печёночной паренхимы, кровеносных сосудов, желчного пузыря и протоков, тромбоз воротной вены, эмболии лёгочных сосудов. Удельный вес этих вмешательств невелик, и в некоторых клинических ситуациях эта операция может быть полезна (рис. 41-7).

image
Рис. 41-7. Эндоваскулярная эмболизация левой желудочной вены и коротких вен желудка: а - исходная чрескожная чреспечёночная спленопортограмма. Определяется выраженный ретроградный кровоток в направлении варикозных вен желудка и пищевода; б - после эмболизации левой желудочной вены спиралями Гиантурко варикозные вены не контрастируются (ВВ - воротная вена, СВ - селезёночная вена)

TIPS представляет собой прямой портокавальный шунт. Вмешательство отличает малая инвазивность, хорошая декомпрессия портальной системы. Однако, как и все прямые шунты, эта операция часто приводит к развитию печёночной энцефалопатии. Возможны стеноз или обтурация шунта, что требует баллонной ди-латации или установки дополнительного стента. TIPS обычно используют в качестве кратковременного «мостика» к ТП, поскольку это вмешательство не изменяет анатомию печени и её ворот.

Эндоскопический метод за последние 20 лет стал неотъемлемой частью лечения больных ПГ и варикозным расширением вен пищевода и желудка. Наиболее часто применяют склеротерапию. Существует 2 методики введения склерозантов - интра- и парава-зальная. Интравазальную методику в настоящее время не применяют в связи с большим количеством осложнений. Для паравазаль-ного склерозирования используют 0,5% раствор этоксисклерола. После введения склерозанта развивается асептическое воспаление с исходом в формирование соединительной ткани и сдавление вен.

В настоящее время всё большую популярность получила методика эндоскопического лигирования варикозных вен (рис. 41-8). Для лигирования вен пищевода используют многозарядные лигаторы Saeed, выпускаемые фирмой Wilson Cook. Для эндолигирования вен желудка применяют скользящую нейлоновую петлю фирмы Olympus, так как латексные кольца, подвергаясь быстрой деструкции под воздействием желудочного сока, рано отторгаются, что сопровождается большим количеством ранних рецидивов кровотечений.

image
Рис. 41-8. Эндоскопическое лигирование ВРВ пищевода: а - схема операции; б - эндофото моментов операции

При наличии гастроэзофагеальных вен I типа выполняют комбинированное эндолигирование вен желудка и пищевода. Одновременно используют нейлоновые петли для желудка и латексные кольца для пищевода. При наличии варикозных вен желудка II типа эндоскопическое лечение неэффективно, таким больным показано хирургическое вмешательство.

Алгоритм ведения больного с пищеводно-желудочным кровотечением

При пищеводно-желудочном кровотечении выполняют экстренную эзофагогастроскопию, выявляют источник кровотечения и его локализацию, наличие сопутствующих заболеваний. В случае состоявшегося кровотечения оценивают вероятность его рецидива. При продолжающемся кровотечении из варикозных вен пищевода следует немедленно установить зонд-обтуратор типа Сенгстакена-Блекмора на 4-6 ч. Одновременно после катетеризации центральной вены проводят заместительную терапию. После коррекции гемодинамики назначают нитраты для снижения портального давления. За время стояния зонда-обтуратора следует принять решение о способе окончательного гемостаза на основании эндоскопических данных и оценки общего состояния больного.

Использование зонда-обтуратора в составе комплексной терапии позволяет добиться гемостаза более чем в 90% случаев при локализации источника кровотечения в эзофагокардиальной области. Применение зонда-обтуратора может быть неэффективным при кровотечении из варикозных вен дна желудка или из эктопических вариксов.

При продолжающемся кровотечении из варикозных вен пищевода и желудка эндоскопический гемостаз следует начинать с паравазальной склеротерапии. Через 5-7 дней после склерозирования необходимо выполнить контрольную ЭГДС и убедиться в отсутствии постсклеротических изъязвлений. При благоприятной картине одновременно выполняют второй сеанс склерозирования. При наличии трофических изменений слизистой оболочки необходимо своевременно начать лечение для профилактики рецидива кровотечения.

Эндолигирование целесообразно проводить после остановки кровотечения зондом-обтуратором и аспирации содержимого желудка. В случае рецидива кровотечения после эндогемостаза следует отдать предпочтение трансабдоминальной гастротомии с прошиванием источника кровотечения из варикозных вен желудка и пищевода длительно рассасывающимся шовным материалом в модификации М.Д. Пациоры. Выполнение портокавального шунтирования в экстренной ситуации чаще всего невозможно из-за тяжёлого состояния больного.

Наряду с кровотечением из варикозных вен пищевода и желудка другим тяжёлым осложнением ПГ, требующим хирургической коррекции, является диуретикорезистентный асцит. Патогенез асцита сложен. В его происхождении участвуют несколько факторов: блок оттока крови от печени, гипоальбуминемия, гипер-альдостеронизм, электролитные расстройства.

Перитонеовенозное шунтирование - паллиативная операция, выполняемая у больных с диуретикорезистентным асцитом. Для вмешательства используют клапаны Denver или Le Vine. Шунты функционируют около 6-12 мес, после чего клапан тромбируется, что требует замены шунта.

Одним из способов лечения диуретикорезистентного асцита является рентгенэндоваскулярная редукция селезёночного артериального кровотока. В селезёночную артерию вводят спирали, которые уменьшают объём кровотока через селезёнку. Редукцию селезёночного кровотока выполняют поэтапно, так как высока вероятность развития инфаркта селезенки.

Ортотопическая ТП - радикальная, патогенетически обоснованная операция у больных с внутрипечёночной формой ПГ.

Она способна решить все вопросы, касающиеся смертельных осложнений у этой группы больных - кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка, печёночной недостаточности, энцефалопатии, диуретикорезистентного асцита. Более чем 50-летний мировой и 25-летний отечественный опыт трансплантации показал значительные успехи. Однако в настоящее время всё ещё не обеспечен необходимый объём операций вследствие нерешённости многих юридических и организационных вопросов.

Прогноз

Продолжительность жизни больных циррозом печени - меньше 8,6 года. Синдром ПГ - неблагоприятный прогностический фактор, при котором средняя продолжительность жизни сокращается до 18 мес. Перспективы улучшения результатов лечения больных с ПГ связаны в первую очередь с развитием трансплантационных технологий.

Рекомендуемая литература

  1. Ерамишанцев А.К., Шерцингер А.Г., Киценко Е.А. Портальная гипертензия. Клиническая хирургия : нац. рук. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. С. 626-665.

  2. Манукьян Г.В., Ерамишанцев А.К., Сухих Г.Т. и др. Трансплантация фетальных клеток в лечении больных циррозом печени и портальной гипертензией // Гепатология. 2004. № 6. С. 14-20.

  3. Пациора М.Д. Хирургия портальной гипертензии. Ташкент : Медицина, 1984. 319 с.

  4. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. М. : ГЭОТАР-Медиа, 1999. 864 с.

  5. Шерцингер А.Г., Чжао А.В., Ивашкин В.Т. и др. Лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка (практические рекомендации) // Анналы хир. гепатологии. 2013. Т. 18, № 3. С. 111-129.

  6. Шерцингер А.Г., Жигалова С.Б., Лебезев В.М. и др. Современное состояние проблемы хирургического лечения больных портальной гипертензией // Хирургия. 2013. № 2. С. 30-34.

  7. De Franchis R. Revising consensus in portal hypertension: report of Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension //J. Hepatol. 2010. Vol. 362, N 5. P. 823-832.

  8. Pomier-Layrargues G., Bouchard L., Lafortune M. et al. The transjugu-lar intrahepatic portosystemic shunt in the treatment of portal hypertension: current status // Int. J. Hepatol. 2012. Vol. 12, N 6. P. 352-358.

Глава 42. Хирургические болезни селезёнки

К.А. Апарцин, Е.Г. Григорьев

Хирургические заболевания селезёнки - нарушения структуры и/или функции органа, для профилактики или лечения которых применяют открытые или минимально-инвазивные вмешательства либо подразумевается готовность к хирургическому пособию.

Коды по МКБ-10:

  • D73 Болезни селезёнки.

  • D73.0 Гипоспленизм.

  • D73.1 Гиперспленизм.

  • D73.2 Хроническая застойная спленомегалия.

  • D73.3 Абсцесс селезёнки.

  • D73.4 Киста селезёнки.

  • D73.5 Инфаркт селезёнки.

  • D73.8 Другие болезни селезёнки: разрыв селезёнки нетравматический, перекручивание селезёнки, фиброз селезёнки, периспленит, спленит.

  • D73.9 Болезнь селезёнки неуточнённая.

  • S36.00 Травма селёзенки без открытой раны в брюшную полость.

Гипоспленизм

Гипоспленизм - состояние, характеризуемое гипофункцией селезёнки. Различают врождённый гипоспленизм (агенезия селезёнки) и приобретённый гипоспленизм, в том числе послеоперационный (спленэктомия, резецирующие вмешательства на селезёнке, редукция кровоснабжения) и нехирургический (функциональный) - при различных болезнях. В числе последних - гематологические (серповидно-клеточная анемия, болезнь Ходжкина, неходжкинские лимфомы), аутоиммунные (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, хронический активный гепатит, амилоидоз) и гастроинтестинальные (ВЗК, синдром хронической абдоминальной ишемии, болезнь Уиппла) заболевания.

Наибольшее практическое значение имеет послеоперационный гипоспленизм, особенно крайней степени выраженности - постспленэктомический гипоспленизм, поскольку сведения об этом состоянии изменили хирургическую тактику при болезнях и травме селезёнки.

Проявления синдрома постспленэктомического гипоспленизма

  1. В раннем послеоперационном периоде - высокая (до 30%) частота воспалительных осложнений.

  2. В отдалённом послеоперационном периоде:

    • 2.1. Молниеносный (фульминантный) сепсис.

    • 2.2. Снижение противоопухолевой устойчивости.

    • 2.3. Предрасположенность к паразитарным, грибковым и вирусным заболеваниям.

    • 2.4. Астенический синдром.

Референтный метод диагностики - обнаружение при микроскопии мазка крови телец Хауэлла-Жолли в эритроцитах. Метод инструментальной диагностики - гамма-сцинтиграфия с мечеными аутологичными эритроцитами, повреждёнными нагреванием. Количественная оценка ретикулоэндотелиальной функции возможна с помощью динамической сцинтиграфии селезёнки.

Уменьшает вероятность или предотвращает развитие постспленэктомического гипоспленизма:

  • сохранение ткани селезёнки с магистральным кровоснабжением (уровень доказательности IA);

  • наличие добавочной селезёнки и спленоза (уровень доказательности IIIC);

  • аутотрансплантация ткани удалённой селезёнки (уровень доказательности IIC).

Медикаментозная профилактика инфекционных осложнений

  1. Длительный приём антибиотиков с учётом чувствительности лидеров (Str. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae) - амоксициллин + клавулановая кислота/триметоприм/цефуроксим до 2 лет после спленэктомии.

  2. Иммунизация за 2 нед до плановой спленэктомии или на 2-й неделе после экстренного вмешательства с применением:

    • поливалентной пневмококковой вакцины (например, Pneumovax 23);

    • менингококковой полисахаридной вакцины, конъюгирован-ной с дифтерийным анатоксином (Menactra A/C/Y/W-135);

    • Haemophilus influenzae тип B конъюгированной вакцины. Каждые 3-6 лет проводится ревакцинация.

Пациент и лечащий врач должны быть проинформированы об опасности молниеносной инфекции. Экспериментально подтверждена эффективность введения селезёночных пептидов (спленопид) в раннем послеоперационном периоде для профилактики постспленэктомического гипоспленизма.

Гиперспленизм

Гиперспленизм - повышенное разрушение форменных элементов крови в селезёнке. Критерии диагностики: цитопения, по данным исследования периферической крови; компенсаторная гиперплазия костного мозга; спленомегалия; эффект от спленэктомии. Гиперспленизм первичный - при обследовании причина не выявлена; гиперспленизм вторичный (симптоматический), причиной которого является другое патологическое состояние. Им могут быть ПГ, болезнь Гоше, болезнь Верльгофа, лейкоз, лимфома, ангиосаркома, нарушение кровообращения (застойная спленомегалия вследствие ПГ или тромбоза селезёночной вены) при нормальных характеристиках клеток крови, поражение эритро- и/или тром-боцитарной мембраны вследствие врождённых (микросфероци-тарная гемолитическая анемия, талассемия) или приобретённых аутоиммунных процессов (аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура) при нормальном строении органа.

Спленэктомия показана при гиперспленизме, вызванном следующими причинами:

  • врождённые гемолитические анемии (микросфероцитарная анемия - болезнь Минковского-Шоффара, талассемия, серповидно-клеточная анемия);

  • идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура - при неэффективности консервативного лечения. Необходимы ревизия и удаление добавочных селёзенок и/или очагов спленоза;

  • злокачественные гематологические процессы с поражением селезёнки - лейкозы, болезнь Ходжкина (лимфома Ходжкина) и неходжкинская лимфома;

  • миело- и лимфопролиферативные расстройства (миелоидная метаплазия, различные варианты хронического лейкоза).

Показания определяются консилиумом с участием гематолога. Лапароскопическая спленэктомия является методом выбора (уровень доказательности IA). Противопоказание к лапароскопическому вмешательству - выраженная спленомегалия (длинник селезёнки свыше 20 см).

Хроническая застойная спленомегалия

Застойная спленомегалия - патологическое состояние, сопутствующее хроническому повышению давления в системе селезёночной/воротной вены. Заболевание характеризуется увеличением селезёнки вне зависимости от её функционального состояния. В норме селезёнка не пальпируется.

Критерии спленомегалии:

  • доступность пальпации;

  • увеличение площади, определяемой при УЗИ, более 50 см2 .

Причины:

  • ПГ;

  • бактериальные (инфекционный эндокардит, бруцеллёз, сифилис, тиф, туберкулёз), грибковые (гистоплазмоз, токсоплазмоз), паразитарные (малярия, лейшманиоз) и вирусные (гепатит, вирус иммунодефицита человека, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр) заболевания;

  • доброкачественные расстройства иммунной системы (ревматоидный артрит, синдром Фелти, системная красная волчанка и др.);

  • злокачественные процессы (острый и хронический лейкоз, болезнь Ходжкина, неходжкинская лимфома, меланома, саркома);

  • гематологические расстройства (аутоиммунная гемолитическая анемия, микросфероцитарная гемолитическая анемия, талассемия, гемоглобинопатии, мегалобластная анемия, экстрамедуллярное кроветворение);

  • обменные нарушения (болезнь Гоше); эндокринопатии (гипертиреоз).

Абсцесс селезёнки

Основные причины:

  • инфаркт;

  • травма;

  • микробная эмболия на фоне инфекционного эндокардита, остеомиелита, эмпиемы плевры, туберкулёза и др.

Семиотика гнойников селезёнки неспецифична, особенно на ранних стадиях поражения. Спленомегалия развивается при больших и гигантских абсцессах.

Основные методы диагностики: УЗИ и КТ (наличие гнойника, его локализация, размеры).

Лечение. Чрескожное дренирование абсцессов селезёнки сравнимо по эффективности со спленэктомией, но более безопасно (уровень доказательности IIIB). Пункционный способ опорожнения гнойника под контролем УЗИ предпочтителен при размерах абсцесса от 2 до 4 см и наличии в нём жидкого однородного содержимого (уровень доказательности IVB). При больших и гигантских гнойниках применяют дренажи типа «свиной хвост» или самофиксирующиеся корзинчатые конструкции диаметром 3-5 мм.

Спленэктомия показана при неэффективности минимально-инвазивного лечения, множественных гнойниках или развитии осложнений пункционно-дренажного метода лечения в виде кровотечения или прорыва гнойника в свободную брюшную полость.

Киста селезёнки

Различают истинные и ложные (посттравматические, паразитарные) кисты селезёнки. Истинная киста - врождённое состояние. До 20% истинных кист имеют эпителиальную выстилку, характеризуются скудной клинической симптоматикой и, как правило, являются находкой во время скринингового УЗИ. При их больших размерах, субкапсулярном расположении предпочтительно пункционное опорожнение под контролем УЗИ или КТ. При расположении кисты по висцеральной поверхности предпочтение может быть отдано трансгастральному доступу.

После полного пункционного опорожнения кисты с подтверждением редукции её полости при динамическом УЗИ проводят обработку эпителиальной выстилки 96% этиловым спиртом. Объём вводимого этанола не должен превышать 10% от эвакуированного объёма кистозной жидкости. При рецидивном скоплении жидкости в полости субкапсулярно расположенной кисты возможно проведение лапароскопической фенестрации для окончательной эвакуации содержимого.

Посттравматические кисты - этап трансформации субкапсулярной или внутритканевой гематомы селезёнки - подлежат динамическому наблюдению. При отсутствии редукции размеров полости, признаках воспалительной реакции (опасность абсце-дирования) для эвакуации содержимого показано минимально-инвазивное вмешательство, как описано выше. Необходимости в открытом или лапароскопическом вмешательстве на селезёнке, как правило, не возникает.

При эхинококкозе селезёнки показано полостное вмешательство, поскольку велика опасность контаминации брюшинной полости сколексами в процессе пункционного опорожнения кисты. Лапароскопические технологии имеют преимущество перед открытыми. Предпочтение следует отдавать органосохраняющим вмешательствам, например, сегментарной резекции селезёнки (уровень доказательности IIIC).

Инфаркт селезёнки

Формируется в результате тромбоэмболии ветвей селезёночной артерии. Источник эмбологенного тромбоза - левые отделы сердца. Если инфаркт селезёнки развился на фоне инфекционного эндокардита, следующим за эмболией этапом может стать абсце-дирование органа. Симптоматика инфаркта селезёнки определяется размерами очага ишемии. Болевой синдром появляется, как правило, лишь при обширном инфаркте с развитием периспленита. Методы диагностического изображения позволяют выявить характерную картину: поля ишемии имеют обычно клиновидную форму; поля «свежего» инфаркта обычно гиподенсивные, но временно могут приобретать пятнистый рисунок с гиперденсивными включениями за счёт мелких кровоизлияний. Со временем денситометрические характеристики в зоне поражения нормализуются при уменьшении объёма поражённой ткани. Этот процесс можно идентифицировать по появлению мелкобугристости капсулы, расположенной над зоной инфаркта. Ишемизированная ткань может подвергаться ликворификации с развитием ложной кисты или кальцинироваться. Инфаркт селезёнки отчётливо визуализируется при гаммасцинтиграфии с эритроцитами, меченными 99m Tc и повреждёнными нагреванием. Лечение консервативное, исключение составляют сформировавшиеся абсцессы селезёнки, которые пунктируются или дренируются транскутанно.

Разрыв селезёнки нетравматический

Пациенты со спленомегалией подвергаются риску спонтанного разрыва селезёнки при минимальной травматизации, поэтому им рекомендуют избегать физических нагрузок. Быстрое увеличение селезёнки у больных инфекционным мононуклеозом, лейкозом или лимфомой приводит к избыточному растяжению капсулы, что увеличивает риск спонтанного разрыва. Клиническая картина соответствует таковой при травме живота с повреждением селезёнки. Методы диагностического изображения позволяют установить источник кровотечения в брюшную полость.

Близким по патогенезу является двухэтапный разрыв повреждённой селезёнки. Разница лишь в том, что при спонтанном разрыве анамнестических указаний на травму живота выявить не удается, а разыв капсулы происходит на фоне патологии пульпы. Во втором варианте - травма живота в анамнезе, а источником кровотечения является разрыв капсулы вследствие нарастания субкапсулярной гематомы.

Как правило, выполняют спленэктомию. Альтернативные варианты лечения: санационная лапароскопия с проведением местного гемостаза и динамическим наблюдением, а также неоперативное ведение больного (описано ниже).

Перекручивание селезёнки

Слабость связочного аппарата селезёнки может приводить к изменению расположения в брюшной полости - блуждающая селезёнка (lienmobile). В такой ситуации заворот (перекручивание) селезёнки проявляется периодическими интенсивными болями с иррадиацией в левый верхний квадрант живота. Обсуждаемое состояние описано у женщин, пожилых мужчин и может встречаться в сочетании с дефектами развития органов живота. Сопровождается сегментарной венозной гипертензией. Лечение оперативное. Если ишемические повреждения ткани органа вследствие повторных эпизодов заворота выражены, показана спленэктомия. При тазовой дистопии показана лапароскопическая спленопексия.

Фиброз селезёнки, периспленит, спленит

Фиброз селезёнки - преимущественно патоморфологиче-ский диагноз (например, периваскулярная пролиферация соединительной ткани при болезни Банти). Периспленит - наличие сращений вокруг селезёнки, а также (при остром воспалительном процессе) паралиенальных гнойников, вовлекающих капсулу органа - панкреатогенные нагноения с формированием абсцессов в воротах селезёнки или в левом поддиафрагмальном пространстве либо абсцедирование субкапсулярной гематомы по диафрагмальной поверхности органа. Спленит - воспаление пульпы при застойных изменениях на фоне некротического панкреатита с тромбозом селезёночной вены или при абсцедировании селезёнки.

Травма селезёнки без открытой раны в брюшную полость

Согласно МКБ-10, изолированные повреждения селезёнки кодируются как S36.00. Между тем наиболее серьёзными являются именно сочетанные повреждения (травмы, охватывающие несколько областей тела) - Т00-Т07, например Т06.5 (травмы органов грудной клетки в сочетании с травмами органов брюшной полости и таза). Риск смерти наиболее высок у пострадавших с тяжёлыми сочетанными повреждениями, включая селезёнку, - ISS (Injury Severity Score) более 15 баллов (уровень доказательности IIIС).

Общепризнанной является классификация повреждений селезёнки, разработанная в составе Шкалы органных повреждений (Organ Injury Scale) Американской ассоциацией хирургов травмы (American Association for the Surgery of Trauma, AAST). Она основана на результатах интраоперационной ревизии и данных методов диагностического изображения, прежде всего КТ (рис. 42-1).

Симптомокомплексы повреждений селезёнки: болевой синдром и внутрибрюшинное кровотечение. Висцеральная боль (раздражение диафрагмальной брюшины): иррадиация боли в левую половину груди и плечо - симптом Керра (Kerr), в левое надпле-чье - симптом Зегессера (Saegesser), симптом Розанова («ваньки-встаньки»). Соматическая боль - повреждение тканей брюшной стенки, левой половины грудной клетки (ушибы, переломы рёбер). Кровотечение: нарастающая анемия и гемодинамические нарушения (тахикардия и артериальная гипотензия). Важной для лечебной тактики является гемодинамическая реакция на ин-фузию 2,0 л кристаллоидов. При значениях шокового индекса более 1,0 и АД ниже 90 мм рт.ст. диагностику повреждений проводят в условиях противошоковой операционной на фоне интенсивной терапии и противошоковых мероприятий. Факторы, затрудняющие диагностику: сочетанные повреждения опорно-двигательной системы; черепно-мозговая травма; алкогольное или наркотическое опьянение.

Неоперативное лечение повреждений селезёнки. Теоретической предпосылкой неоперативного ведения пострадавших с травмой селезёнки стал феномен спонтанной остановки кровотечения при разрывах пульпы. В отечественной практике метод неоперативного лечения применяют в детской хирургии, и существуют многочисленные доказательства (уровень IIIA) преимуществ этой тактики.

Основные показания: нормальные показатели гемодинамики при поступлении или после инфузии не более 2,0 л кристаллоидов; изолированные, множественные (с травмой печени, почки) или сочетанные повреждения селезёнки; отсутствие перитонеальной симптоматики; возраст до 5 лет.

image
Рис. 42-1. Шкала повреждений селезёнки в соответствии со Шкалой органных повреждений AAST (Moore E.E. et al., 1991)

Факторы риска: распространённый гемоперитонеум; необходимость трансфузии двух пакетов эритроцитарной массы и более; пожилой возраст; невозможность быстрого развёртывания операционной, если в процессе динамического наблюдения появится необходимость экстренного вмешательства; недоступность пострадавшего для наблюдения после выписки из стационара.

Пациенту назначаются строгий постельный режим и синдромальная терапия. Динамическое наблюдение проводят в условиях палаты интенсивной терапии с мониторированием (6-часовые интервалы) показателей гемодинамики, уровней гемоглобина и гематокрита. Выполняют контрольную КТ. Начало энтераль-ного питания, перевод в хирургическое отделение через 3 сут. Средний койко-день около 11 сут с учётом наибольшей вероятности рецидива кровотечения из поврежденной селезёнки на 7-9-е сутки.

Показания к традиционному хирургическому вмешательству: прогрессирующая анемия; гипотензия; появление симптомов сочетанных повреждений, не распознанных ранее. Частота не превышает 5% в детской хирургии и у взрослых колеблется от 5% при I классе до 80% при V классе повреждений. При этом эндоваскулярная эмболизация селезёночной артерии снижает частоту отказов от неоперативного лечения при повреждениях селезёнки IV-V класса (уровень доказательности IA).

Хирургическое лечение повреждений селезёнки. При наличии технических/организационных условий методом выбора является лапароскопия. Задачи: сбор крови и её реинфузия; санация живота; ревизия брюшной полости; топический гемостаз.

Перечень вмешательств на селезёнке определяют традиции и техническая оснащенность лечебного учреждения. Один из вариантов алгоритма гемостаза, не требующего специального оборудования, в зависимости от тяжести повреждений селезёнки и тяжести состояния пострадавшего, представлен на рис. 42-2 (см. цв. вклейку).

Локальный гемостаз показан при остановившемся к моменту операции кровотечении при разрывах класса, когда удаление сгустков с поверхности капсулы не привело к возобновлению геморрагии (для профилактики), либо при эффективной остановке паренхиматозного кровотечения физическими методами (диатермокоагуляция, аргон-усиленная коагуляция), местными гемостатиками.

Оментоспленорафия - ушивание раны селезёнки увеличивает надёжность шва и эффективность гемостаза. Показания (повреждения класса): одиночные разрывы (ранения) ткани селезёнки на диафрагмальной поверхности и в области полюсов. Противопоказания: разрывы более 3 см глубиной (III класс) на висцеральной поверхности при их направлении к воротам селезёнки; множественные повреждения; прорыв субкапсулярной гематомы; повреждения сегментарных сосудов селезёнки (IV-V класс).

Сегментарная резекция. Показания:

  • глубокие разрывы пульпы, когда спленография невозможна или неэффективна;

  • повреждения, распространяющиеся на ворота селезёнки, с активным кровотечением;

  • двухэтапные разрывы селезёнки с обширным отслоением капсулы и вторичным паренхиматозным кровотечением, когда сохранена часть органа;

  • очаговые патологические процессы в селезёнке.

Условия выполнения резекции:

  • сохранность части органа с магистральным кровотоком;

  • целостность капсулы оставляемой части;

  • стабильные показатели гемодинамики в ходе операции.

Этапы: мобилизация органа (с пересечением левой части желудочно-ободочной и желудочно-селезёночной связок); перевязка сосудов удаляемой части; удаление повреждённой ткани; остановка кровотечения из культи органа путём экстраорганной компрессии и местного гемостаза.

Атипичная резекция - удаление части селёзенки без учета сегментарного строения с сохранением ткани на селезёночно-почечной связке, выполняющей роль «брыжейки» культи селезёнки.

Показания:

  • повреждения III-IV класса при наличии неизменённого участка капсулы и пульпы, сохранившего связь с селезёночно-диафрагмальной связкой, при стабильном состоянии пациента во время операции;

  • рак желудка III-IV стадии, прорастающий верхнюю и среднюю трети органа с поражением 10-11 лимфатических коллекторов, без признаков неоперабельности;

  • доброкачественные процессы, локализованные в воротах селезёнки или в области хвоста поджелудочной железы, исключающие возможность сегментарной резекции.

Аутотрансплантация ткани удалённой селезёнки. Этапы: перфузия селезёнки через сегментарные сосуды; декапсуляция; формирование трансплантатов в виде пластинок или субсегментов в объёме 25-30% селезёнки; размещение ткани в дупликатуре большого сальника интраоперационно или экстраперитонеаль-ная аутотрансплантация на поперечную фасцию в ложе прямой мышцы живота. Последний способ исключает развитие внутри-брюшинных осложнений и позволяет выполнять отсроченную аутотрансплантацию после стабилизации состояния пациента.

Противопоказания:

  • наличие резидуальной селезёночной ткани (спленоз либо добавочная селезёнка);

  • тотальное поражение пульпы патологическим процессом;

  • сопутствующие заболевания системы крови, когда спленэктомия выполнена по гематологическим показаниям; вирус иммунодефицита человека и/или вирусный гепатит В и/или С; спленомегалия неуточнённого генеза (относительное противопоказание);

  • крайне тяжёлое состояние пациента во время вмешательства и в раннем послеоперационном периоде (возможно применение этапной хирургической коррекции повреждений).

Послеоперационное ведение больного и результаты вмешательств на селезёнке. Продолжительность пребывания пациентов в стационаре (за исключением погибших от декомпенсированного шока в раннем послеоперационном периоде) составляет 9-13 сут. Среди осложнений преобладают раневые (5-9%) и послеоперационные (до 5%) кровотечения. Тромбоэмболические осложнения, развивающиеся у аспленизированных пациентов в связи с тромбоцитозом и гиперкоагуляцией, достигающие максимума к 20-м суткам после операции, требуют стандартных методов профилактики и/или лечения.

Непосредственные результаты вмешательства на повреждённой селезёнке в большей степени определяются тяжестью сопутствующих повреждений, нежели характером операции. Летальность, по разным данным, составляет от 5 до 30%.

Специфической проблемой индуцированного послеоперационного гипоспленизма является пожизненный риск молниеносного сепсиса с наивысшей вероятностью его развития в первые 2 года после операции. Органосохраняющие операции, когда in situ сохранено достаточное количество ткани с магистральным кровоснабжением, предположительно минимизируют риск пост-спленэктомических инфекционных осложнений (уровень доказательности IIIC). Эффект аутотрансплантации в виде накопления в пересаженной ткани меченых эритроцитов следует оценивать через 1 год после удаления селезёнки.

Рекомендуемая литература

  1. Органосохраняющая хирургия селезенки / под ред. Е.Г. Григорьева, К.А. Апарцина. Новосибирск : Наука, 2001. 400 с.

  2. Неоперативное лечение повреждений селезенки у детей / под ред. В.В. Подкаменева, К.А. Апарцина, Е.Г. Григорьева. Новосибирск : Наука; Иркутск : НЦРВХ, 2014. 256 с.

  3. Armitage J.O. Approach to the patient with lymphadenopathy and splenomegaly // Goldman’s Cecil Textbook of Medicine. 21st ed. W.B. Saunders, 2000. P. 960-963.

  4. Chapman W.C., Newman M. Disorders of the spleen // Wintrobe’s Clinical Hematology. 10th ed. / ed. G.R. Lee. Lippincott Williams and Wilkins, 1999. P. 1969-1988.

  5. The Complete Spleen: Structure, Function, and Clinical Disorders. 2nd ed. / ed. A.J. Bowdler - Humana Press, 2002. 331 p.

  6. Wisner D.H. Injury to the spleen // Trauma. 7th ed. / eds K.L. Mattox, E.E. Moore, D.V. Feliciano. McGraw-Hill, 2013.

Глава 43. Острый панкреатит

А.С. Ермолов, М.И. Филимонов, Д.А. Благовестнов

Острый панкреатит (ОП) - острое асептическое воспаление поджелудочной железы, основу которого составляют процессы аутоферментативного некробиоза и некроза, с возможным распространением процесса на забрюшинную клетчатку и инфицированием.

Коды по МКБ-10:

  • К85 (включая абсцесс поджелудочной железы, острый и инфекционный некроз, рецидивирующий, геморрагический, подострый и гнойный панкреатит).

  • К85.0 Идиопатический острый панкреатит.

  • K85.1 Билиарный острый панкреатит, желчнокаменный панкреатит.

  • K85.2 Алкогольный острый панкреатит.

  • К85.3 Медикаментозный острый панкреатит.

  • K85.8 Другие виды острого панкреатита.

  • K85.9 Острый панкреатит неуточнённый.

Эпидемиология

ОП - одно из распространённых острых хирургических заболеваний. В России в 1980 годах в структуре острой хирургической патологии его доля составляла 12,5%, за последние два десятилетия заболеваемость ОП увеличилась в 2 раза. В странах Европы, Северной Америки и Азии за этот же период она также возросла вдвое и составляет в среднем 10-30 человек на 100 000 населения в год. В большинстве случаев ОП возникает в возрасте 30-50 лет, причём мужчин он поражает в 2 раза чаще, чем женщин, что связано со злоупотреблением алкоголем. Значимость рассматриваемой патологии для здравоохранения заключается в том, что летальность, обусловленная ею, значительна: даже при стерильных формах панкреонекроза она находится в пределах 10-20%, при инфицированных формах - достигает 30-40%.

Классификация

Современная классификация острого панкреатита разработана Российским обществом хирургов в 2014 г. с учётом классификации Атланта-92 и её модификаций, предложенных в г. Кочин в 2011 г. Международной ассоциацией панкреатологов (International Association of Pancreatology) и Международной рабочей группой по классификации острого панкреатита (Acute Pancreatitis Classification Working Group) в 2012 г. Согласно этой классификации следует различать следующие клинические формы острого панкреатита.

  • Острый панкреатит лёгкой степени (встречается в 7580% случаев). При данной форме доминирующим макроскопическим и морфологическим проявлением служит интерстициальный отёк, иногда - микроскопический некроз. Больные с этой формой заболевания отвечают на проводимую базисную терапию нормализацией объективного статуса и лабораторных данных и не требуют лечения в условиях ОРИТ.

  • ОП средней степени (встречается в 10-15% случаев) обычно проявляется сразу после начала заболевания. Характеризуется наличием хотя бы одного из местных проявлений заболевания: перипанкреатический инфильтрат, псевдокиста, отграниченный инфицированный панкреонекроз (абсцесс) - или/и с развитием общих проявлений в виде транзиторной органной недостаточности (не более 48 ч). Больные с этой формой заболевания отвечают на проводимую специализированную терапию в условиях ОРИТ с нормализацией органных нарушений, объективного статуса и лабораторных данных в течение первых 48 ч от начала проявлений системных нарушений, и в дальнейшем им не требуется лечение в условиях ОРИТ.

  • ОП тяжёлой степени (встречается в 5-10% случаев) обычно проявляется сразу после начала заболевания, быстро прогрессирует, иногда молниеносно, ассоциируется с такими системными осложнениями, как панкреатогенный шок и ранняя органная недостаточность. Характеризуется или наличием неотграниченного инфицированного пан-креонекроза (гнойно-некротического парапанкреатита), или/и развитием персистирующей органной недостаточности (длительностью более 48 ч).

Диагноз острого панкреатита лёгкой, средней или тяжёлой степени часто устанавливают только по факту законченного случая заболевания. Поэтому для оперативной оценки различных сторон патологического процесса, обоснованного выбора средств диагностики, прогноза, определения и разработки тактики дальнейшего лечения необходимо дополнение данной международной классификации следующими важными для понимания узловых моментов развития ОП моментами.

Этиологические формы ОП:

  • алкогольный;

  • билиарный (в том числе в сочетании с холангитом и/или холециститом);

  • травматический (в том числе после операции и ЭРПХГ);

  • обменный;

  • лекарственный;

  • идиопатический.

Фазы патологического процесса:

  • ферментной токсемии;

  • деструктивных осложнений (расплавления и секвестрации железы и забрюшинной клетчатки);

  • инфицирования (гнойных осложнений);

  • поздних осложнений.

Распространённость процесса (объём поражения по данным КТ):

  • интерстициальный отёк (множественные микроскопические некрозы, не визуализирующиеся КТ);

  • мелкоочаговый панкреонекроз (<30%);

  • крупноочаговый панкреонекроз (от 30 до 50%);

  • субтотальный панкреонекроз (>50%);

  • тотальный панкреонекроз (поражение всей ПЖ, по данным КТ).

Локализация поражения ПЖ (тип некротической деструкции):

  • головка железы (правосторонний);

  • тело железы (центральный);

  • хвост железы (левосторонний);

  • сочетанное поражение (субтотальное, тотальное).

Распространённость процесса на забрюшинную клетчатку:

  • глубина ретроперитонеонекроза:

    • поверхностный (не выходящий за передний листок околопочечной фасции);

    • глубокий (распространяющийся за передний листок околопочечной фасции);

  • объём ретроперитонеонекроза (количество поражённых анатомических областей):

    • ограниченный (одна область забрюшинного пространства);

    • распространённый (от 2 до 8 областей забрюшинного пространства);

    • тотальный (все анатомические области забрюшинного пространства).

Асептические осложнения острого панкреатита:

  • ферментативный перитонит;

  • ферментативный гидроторакс;

  • острые жидкостные скопления;

  • ретроперитонеонекроз;

  • перипанкреатический инфильтрат;

  • некротическая (асептическая) флегмона забрюшинной клетчатки (парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой и т. д.);

  • псевдокиста (стерильная);

  • аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в ЖКТ);

  • острый панкреатогенный СД;

  • механическая желтуха.

Инфекционные осложнения ОП:

  • отграниченный инфицированный панкреонекроз (абсцесс);

  • панкреатогенный абсцесс (забрюшинных клетчаточных пространств или брюшной полости);

  • неограниченный инфицированный панкреонекроз (гнойно-некротический парапанкреатит);

  • септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой;

  • инфицированная псевдокиста;

  • фибринозно-гнойный перитонит (местный, распространённый).

Системные осложнения:

  • панкреатогенный шок при стерильном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях;

  • септический (инфекционно-токсический) шок при инфицированном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях;

  • полиорганная недостаточность как при стерильном, так и инфицированном панкреонекрозе и их осложнениях.

Другие осложнения ОП:

  • свищи (панкреатический или полого органа):

    • сформированный или несформированный;

    • наружный или внутренний:

  • ложные кисты;

  • хронический панкреатит.

Приведённые дополнения к классификации соответствуют основным её принципам, хорошо зарекомендовали себя на практике, позволяя чётко регистрировать основные параметры осложнений ОП, значимые для лечебно-диагностической тактики.

Терминология, используемая для описания патологического процесса

Панкреатический некроз, или панкреонекроз, - основной субстрат острого панкреатита тяжёлой и среднетяжёлой формы, возникает рано, в фазе токсемии, и представляется как диффузная или очаговая абактериальная зона нежизнеспособной паренхимы поджелудочной железы, которая обычно связана с перипанкреатическим жировым некрозом. Могут иметь место кровоизлияния в ткань железы или окружающие ткани.

Ретроперитонеонекроз - некроз забрюшинной клетчатки, возникающий в результате разгерметизации протоковой системы ПЖ с вовлечением в патологический процесс окружающей железу жировой клетчатки. Возникает рано, в фазе токсемии. Некроз клетчатки может быть поверхностным или глубоким, ограниченным или распространённым.

Перипанкреатический инфильтрат - это экссудативно-пролиферативный воспалительный процесс в поджелудочной железе и окружающих тканях, который сопровождается острым скоплением жидкости (с панкреонекрозом или без панкреонекроза), располагающимся внутри или около ПЖ и не имеющим стенок из грануляционной или фиброзной ткани. Возникает во II фазе острого панкреатита; имеет следующие исходы: полное разрешение и рассасывание (чаще к 4-й неделе заболевания), образование псевдокисты поджелудочной железы, развитие гнойных осложнений

Острые жидкостные скопления - встречаются у больных ОП в 30-50% случаев, возникают рано, в фазе токсемии. Очаги жидкостных скоплений располагаются внутри железы или в непосредственной близости от неё и не имеют чёткой стенки, окружающей полость. В большинстве случаев они претерпевают спонтанную регрессию, но иногда могут стать начальным этапом в развитии псевдокисты или абсцесса.

Острая псевдокиста - возникает как позднее осложнение тяжёлого панкреатита, обычно не ранее 4-6 нед от начала заболевания. Это скопление панкреатической, богатой ферментами жидкости, которое возникает из-за разрушения панкреатического протока. Острые псевдокисты имеют чёткую неэпителиальную волокнистую стенку и могут быть связанными или не связанными с главным панкреатическим протоком. Они могут содержать секвестры.

Инфицированный панкреатический некроз - диффузное бактериальное воспаление некротизированной ткани ПЖ и/или перипанкреатической жировой ткани, зачастую распространяющееся глубоко вовнутрь ретроперитонеального пространства, без какой-либо фиброзной капсулы или локализованных скоплений гноя. В большинстве случаев развивается во II фазе, однако при массивном поражении может выявляться в более ранние сроки заболевания.

Панкреатогенный абсцесс - возникает как позднее осложнение тяжёлого панкреатита, обычно не ранее 4-6 нед от начала заболевания. Он чаще формируется вследствие расплавления и инфицирования очагов некроза с вторичным образованием в них жидкости. Абсцесс представляет собой осумкованное скопление гноя, содержит небольшое количество некротизированной ткани. Некротические изменения в железе и забрюшинной клетчатке минимальные.

Инфицированная псевдокиста - возникает как позднее осложнение тяжёлого ОП, обычно не ранее 4-6 нед от начала заболевания. Это локальное скопление инфицированной жидкости в области поджелудочной железы, иногда содержащее секвестры, похоже на абсцесс, но отличается от последнего отсутствием грануляционного вала.

Органная недостаточность определяется по наихудшему показателю одной из 3 органных систем (сердечно-сосудистой, почечной и дыхательной) за 24-часовой период без предшествующей органной дисфункции. Определение производят по соответствующим показателям шкалы SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment): превышение порога в 2 балла является основанием для диагностирования органной недостаточности:

  • сердечно-сосудистая недостаточность - необходимость инотропных препаратов;

  • почечная недостаточность - креатинин >171 /μmol/L (>2,0 mg/dL);

  • дыхательная недостаточность - Pa02/Fi02 <300 mmHg (<40 kPa).

Транзиторная органная недостаточность - недостаточность одной органной системы в течение менее 48 ч.

Персистирующая органная недостаточность - недостаточность одной органной системы в течение 48 ч или более.

Полиорганная недостаточность - недостаточность двух и более органных систем.

Этиология

Основные этиологические формы - алкогольный ОП (4050%) и билиарный (15-20%). Другие причинные факторы развития заболевания - абдоминальная травма, в том числе вследствие ЭРПХГ и эндоскопической папиллотомии; пенетрирующая язва ДПК; лекарственные средства (эритромицин, фуросемид, гистамин, индометацин и др.); нарушения метаболизма (гиперли-пидемия, СД, гиперпаратиреоз и др.) и идиопатический фактор, встречается реже и составляет 0,5-2%.

Основные черты патологии

В соответствии с современным пониманием патогенеза ОП - это протекающий во времени патологический процесс, в ходе развития которого наблюдается смена фаз и периодов, имеющих важные патоморфологические и патофизиологические особенности. Именно с их учётом разработаны современные подходы к комплексной диагностике и лечению этого заболевания.

В эволюции ОП принято выделять начальную фазу заболевания - фазу панкреатогенной токсемии (длительность 7-10 сут от начала заболевания). На протяжении этой фазы выделяют период острых гемодинамических нарушений (1-2-е сутки заболевания) и период ранней полиорганной недостаточности/дисфункции (3-10-е сутки заболевания). Максимальный срок формирования панкреонекроза составляет 3 сут, при крайне тяжёлой «фульми-нантной» форме этот период может сократиться до 12-24 ч.

Вторая фаза ОП, которую принято называть фазой деструктивных осложнений, начинается с 7-10-х суток от начала заболевания, может длиться несколько месяцев. На протяжении этой фазы принято выделять 2 периода: период асептических деструктивных осложнений - начинается, как правило, с 7-х суток заболевания и продолжается до выздоровления больного или до момента инфицирования возникших очагов деструкции; период гнойных деструктивных осложнений - наступает в случае инфицирования зон панкреатогенной деструкции.

Существует прямая зависимость между объёмом некротического поражения паренхимы ПЖ и забрюшинной клетчатки и вероятностью их контаминации эндогенной микрофлорой. Частота инфицирования при панкреонекрозе зависит от распространённости процесса и составляет 40-70%. Обычно оно происходит на 2-3-й неделе заболевания, но при определённых условиях (распространённый некроз железы и клетчатки) инфицирование очагов деструкции наступает в более ранние сроки.

Диагностика

Основополагающим моментом протоколов диагностики и лечения ОП в фазу панкреатогенной токсемии (первые 7 сут от начала заболевания) является своевременная его стратификация на лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую форму заболевания.

Определение начала острого панкреатита

Типичный болевой синдром возникает при остром панкреатите всегда. Обычно он интенсивный и стойкий, не купируется спазмолитиками и анальгетиками. Часто сопровождается многократной рвотой. Начало острого панкреатита следует определять по времени появления абдоминального болевого синдрома, а не по времени поступления больного в стационар. Выявить момент начала заболевания можно при тщательном сборе анамнеза.

Диагностические критерии острого панкреатита

  • Типичные этиологические, анамнестические и клинические данные - интенсивные не купируемые спазмолитиками боли опоясывающего характера; неукротимая рвота; вздутие живота; употребление алкоголя, острой пищи или наличие ЖКБ в анамнезе и др.

  • Данные УЗИ - увеличение размеров, снижение эхогенности, нечёткость контуров поджелудочной железы, наличие свободной жидкости в брюшной полости и плевральных полостях, признаки ЖКБ и/или билиарной гипертензии.

  • Данные обзорной рентгенографии грудной клетки - диско-видные ателектазы, жидкость в плевральной полости, высокое стояние и ограничение подвижности купола диафрагмы, признаки венозного застоя, гипергидратация (острый респираторный дистресс-синдром взрослых).

  • Данные обзорной рентгенографии брюшной полости - увеличение расстояния между большой кривизной желудка и поперечной ободочной кишкой, увеличение расстояния между позвоночником и желудком, изолированное вздутие поперечной ободочной кишки, вздутие отдельных петель тонкой кишки без уровней жидкости.

  • Данные ЭГДС - острые эрозии и язвы пищевода, желудка и ДПК, отсутствие желчи в ДПК, явления папиллита и стеноза большого дуоденального сосочка, выбухание продольной складки и наличие парафатерального дивертикула.

  • Наличие гиперамилаземии и/или гиперамилазурии.

* Лапароскопичсекие признаки ОП - отёк гепатодуоденальной связки и корня брыжейки поперечной ободочной кишки; выпот серозный или геморрагический; бляшки стеатонекроза.

Диагностические критерии с 1-го по 6-й являются обязательными в диагностике ОП, а 7-й критерий используют по показаниям. Все диагностические усилия следует предпринимать одновременно с лечебными мероприятиями в пределах 24-48 ч с момента поступления больного в условиях приёмного отделения, хирургического отделения или отделения реанимации.

При формировании первичного диагноза и дальнейшего диагностического мониторинга должна быть проведена стратификация ОП по форме заболевания на лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую форму на основе обновленной Международной клинической классификации (рис. 43-1). Стратификация ОП должна быть выполнена с учётом клинического осмотра, показателей лабораторных маркёров, данных интегральных шкал балльной оценки параметров физиологического состояния больного, данных УЗИ, КТ (нативная или с контрастным усилением), лапароскопии и других дополнительных инструментальных методов исследования [25].

Больных тяжёлым и среднетяжёлым панкреатитом следует направлять для лечения в ОРИТ; пациентов с лёгкой формой острого панкреатита - госпитализировать в хирургическое отделение.

image
Рис. 43-1. Стартовый алгоритм диагностики и лечебной тактики при остром панкреатите

Алгоритмы лечебно-диагностической тактики при остром панкреатите

Тактический алгоритм при лёгком остром панкреатите

Для лечения больных лёгким ОП достаточно проведения базовой (стандартной) консервативной программы лечения, которая включает следующие мероприятия (рис. 43-2): голод (2-3 сут), местная гипотермия (холод на живот); аспирация желудочного содержимого по назогастральному зонду; устранение болевого синдрома - введение неспецифических противовоспалительных средств и спазмолитиков (папаверин, дротаверин и платифиллин); а также антисекреторная терапия - М-холинолитики (атропин, метоциния йодид (метацин*), Н2 -блокаторы [фамотидин (квамател*) по 40 мг 2 раза в сутки в/в]; десенсибилизирующая терапия [прометазин (пипольфен*), хлоропирамин (супрастин*), дифенгидрамин (димедрол*)]; инфузионная терапия в объёме 30 мл на 1 кг массы тела пациента с форсированием диуреза в течение 24-48 ч.

Проведение комплексной инфузионно-медикаментозной терапии позволяет уже к 3-5-м суткам купировать явления ОП, свидетельством чего являются исчезновение болевого синдрома, нормализация уровня амилазы крови и температуры тела.

image
Рис. 43-2. Алгоритм специализированного консервативного лечения больных острым панкреатитом в отделении реанимации и интенсивной терапии

При отсутствии эффекта от проводимой базовой терапии в течение 6 ч лечения и при появлении клинико-лабораторной и инструментальной картины нарастающей билиарной гипертензии, для исключения билиопанкреатического блока следует провести срочную ЭГДС с осмотром большого дуоденального сосочка. При выявлении эндоскопических признаков «ущемлённого» конкремента, папиллита или стеноза большого дуоденального сосочка следует произвести декомпрессию билиопанкреатического дерева ретроградным (эндоскопическая папиллотомия) или - при отсутствии технических и анатомических условий - антеградным (чрескожным) доступом.

У больных лёгким билиарным ОП, обусловленным ЖКБ и её осложнениями, после купирования явлений панкреатита и холецистита должна быть произведена холецистэктомия, желательно в течение той же самой госпитализации. Применение такой лечебной тактики у больных ЖКБ направлено на профилактику рецидива ОП и острого холецистита.

Тактический алгоритм при тяжёлом остром панкреатите (в течение первых 7 сут заболевания)

Результаты лечения ОП напрямую зависят от раннего выявления именно тяжёлых форм. Стратегическим направлением лечения этого патологического состояния являются отказ от ранних традиционных хирургических вмешательств и проведение патогенетически обоснованной консервативной терапии с привлечением по показаниям мини-инвазивных хирургических вмешательств. Все диагностические и лечебные мероприятия в течение первых 7 сут заболевания у больных среднетяжёлым и тяжёлым панкреатитом должны проводиться в условиях ОРИТ (рис. 43-2).

  • Основой лечения больных тяжёлым ОП в фазу токсемии является патогенетически направленная интенсивная консервативная терапия, включающая элементы стандартной терапии с расширением её за счет компонентов, позволяющих нормализовать ОЦК и функции разных систем гомеостаза.

  • Лечение больных тяжёлым ОП должно проводиться при постоянном учёте степени органной недостаточности по шкале SOFA или по шкале APACHE II. При невозможности использовать многопараметрические шкалы допустимо применение клинико-лабораторных критериев: признаки ССВР, гипокальциемия, гемоконцентрация, гипергликемия, высокий уровень С-реактивного белка и прокальцитонина; снижение систолического АД, наличие дыхательной недостаточности; признаки почечной (возрастание креатинина крови) и печёночной (гиперферментемия) недостаточности; симптомы церебральной недостаточности (делирий, сопор, кома) и др.

Основой консервативной программы лечения в фазу токсемии является интенсивная инфузионная терапия, направленная на борьбу с гиповолемией. Она включает сбалансированные кристаллоидные и солевые растворы, 5-10% растворы глюкозы с инсулином, который вводят в дозе 45-80 мл на 1 кг массы тела. Волемический эффект подкрепляют введением коллоидных плазмозаменителей (Волювен, ГЭК) в общей дозе 20 мл на 1 кг массы тела.

Важный компонент патогенетической терапии тяжёлых форм ОП - использование лекарственных препаратов, подавляющих секрецию ПЖ (октреотид в дозе 100-300 мг 4 раза в сутки) и угнетающих желудочную секрецию [ингибиторы протонной помпы - омепразол (лосек МАПС*), пантопразол и др.], для профилактики эрозивно-язвенных поражений желудка и ДПК.

С целью адекватного обезболивания и борьбы с парезом кишечника больным проводят продлённую эпидуральную анестезию (в среднем в течение 5 сут). Эпидуральное пространство катетеризируют на уровне позвонков ThVIII-IX. Применяют современные анестетики (маркаин, анекаин, наропин).

Важным компонентом терапии тяжёлого ОП является ранняя нутритивная поддержка, которую применяют в двух режимах.

  1. Режим парентерального питания (аминостерил КЕ, оликлиномель, аминоплазмоль, липофундин MCT/LCT + 20% раствор глюкозы), которое проводят у всех больных, что обеспечивает потребление, в среднем, 40 ккал/кг массы тела в сутки.

  2. Режим энтерального питания через тонкий зонд, заведенный за связку Трейтца с помощью эндоскопа. Энтеральное питание начинают со 2-3-х суток заболевания и при условии, что «сброс» из желудка по назогастральному зонду составляет в объёме не более 500 мл. Сочетание парентерального и раннего энтерального питания обеспечивает поступление в сутки до 6065 ккал на 1 кг массы тела больного.

Обязательным компонентом интенсивной терапии больных среднетяжёлым и тяжёлым ОП является проведение антибактериальной терапии. Целесообразно назначать введение антибактериальных препаратов с 3-х суток от начала заболевания. На первом этапе лечения больных тяжёлым панкреатитом чаще всего используют комбинации цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) и метронидазола. Также эффективна комбинация из фторхинолонов (ципрофлоксацин, офлоксацин) и метронидазола. В случаях повышенного риска инфицирования целесообразно применение карбопинемов [например, имипенем + циластатин (тиенам*) 0,5 г в/в каждые 8 ч.].

Контроль эффективности проводимой терапии осуществляют с помощью ежедневной оценки общей клинической картины, динамики изменений лабораторных данных, тяжести ССВР и показателей шкалы APACHE II.

Хирургическое пособие больным тяжёлым ОП в фазу токсемии должно ограничиваться мини-инвазивными вмешательствами: лапароскопией, чрескожной пункцией острых жидкостных скоплений брюшной полости и забрюшинного пространства под ультразвуковым контролем, декомпрессией билиарного тракта.

Традиционные операции в фазу токсемии не должны проводиться, так как сопровождаются высокой «ранней» летальностью или высокой частотой инфицирования очагов панкреонекроза!

Тактический алгоритм в период асептических деструктивных осложнений (после 7 сут заболевания)

Вторая неделя заболевания клинически характеризуется формированием панкреатического инфильтрата и возникновением резорбтивной лихорадки. В этот период могут сохраняться клинические признаки органной дисфункции и эндотоксемии. В этой связи в составе лечебного комплекса должна оставаться консервативная терапия, направленная на профилактику инфицирования и нормализацию функции различных систем организма. У больных с сохраняющимися явлениями эндотоксемии показано проведение повторных сеансов экстракорпоральной детоксикации (гемофильтрация, гемодиафильтрация и др.).

В конце 2-3-й недели заболевания у больных тяжёлым ОП возможны различные варианты течения болезни: постепенное уменьшение панкреатического инфильтрата; асептическая секвестрация с формированием острой псевдокисты или кист; инфицирование очага деструкции с образованием абсцесса или распространённых зон панкреатогенной деструкции (распространённый инфицированный панкреонекроз и парапанкреатит).

В период асептических деструктивных осложнений, протекающих в форме образования жидкостных скоплений, которые не имеют капсулу и объёмом более 50 мл, показаны их пункции под контролем УЗИ-наведения. Систематические пункции острых жидкостных скоплений различной локализации могут послужить окончательным методом хирургического лечения или способствовать выполнению дренирующей операции в более благоприятные сроки заболевания (рис. 43-3).

image
Рис. 43-3. Алгоритм лечебно-диагностической тактики при асептических деструктивных осложнениях острого панкреатита

Чрескожное дренирование под УЗИ-наведением в период асептических деструктивных осложнений показано: в случаях неэффективности санационных пункций (рецидив жидкостного скопления до прежних объёмов, но не содержащих крупных секвестров более 1 см); в случае содержания в аспирате α-амилазы, превышающего норму в десятки раз, т. е. наличия связи с про-токовой системой поджелудочной железы.

Лапаротомные санирующие вмешательства в этот период заболевания должны проводиться не ранее 3-й недели, т. е. при условии полной секвестрации в очаге деструкции и при неэффективности чрескожных вмешательств под УЗИ-контролем.

Хирургическое вмешательство, проводимое в условиях завершённой секвестрации, должно предусматривать полную секвестрэктомию. В этой ситуации операцию заканчивают «закрытым» дренированием образовавшейся полости двухпросветными дренажными конструкциями для налаживания в послеоперационном периоде «закрытой» аспирационно-промывной системы. Показанием к завершению санации полости и удалению дренажей служит уменьшение размеров полости до диаметра дренажа; при обнаружении во время фистулографии сообщения с протоковой системой ПЖ дренаж не удаляют до формирования наружного свища.

Оперативное вмешательство при незавершённой секвестрации в связи с опасностью развития тяжёлых интра- и/ или послеоперационных осложнений некрэктомии категорически противопоказано. Операция должна завершаться открытым дренированием двухпросветными конструкциями зон незавершённой секвестрации (формированием оментобурсосто-мы или ретроперитонеостомы) либо налаживанием вакуумной аспирационной системы (что предпочтительнее) и планированием этапных санационных вмешательств.

Тактический алгоритм в период гнойно-деструктивных осложнений тяжёлого панкреатита

Инфицирование очагов панкреонекроза в среднем происходит на 3-4-й неделе заболевания. Однако при позднем поступлении больного или неадекватном лечении, а также при распространённом процессе инфицирование зон может произойти значительно раньше - на 1-2-й неделе заболевания, минуя период асептической деструкции.

Своевременная диагностика инфицированных форм панкреонекроза должна базироваться на комплексной оценке показателей мониторинга: клинико-лабораторных данных (ССВР; уровень СРБ и прокальцитонина), УЗИ и МСКТ (с контрастным усилением) или МРТ брюшной полости. Доказательством факта инфицирования должен служить положительный результат бактериоскопии, полученный при тонкоигольной пункции (рис. 43-4).

Инфицирование является абсолютным показанием к срочному вмешательству, цель которого - санация и ликвидация гнойного очага. При инфицированном панкреонекрозе характер хирургического пособия может быть различным, что зависит от масштаба поражения ПЖ и забрюшинной клетчатки и степени завершения секвестрации.

При лечении очагового неотграниченного панкреонекроза предпочтительно применение метода одномоментного дренирования очага двумя и более крупнокалиберными дренажами (8 мм) с последующим (через 2-3 дня) этапным бужированием и установкой в очаг более широких дренажей (диаметром до 20 мм) для последующей многоэтапной чресфистульной секвестрэктомии из очага деструкции. При отсутствии технической возможности использования данной технологии целесообразно выполнение операции из мини-доступа (с набором «Мини-ассистент»). При этом в случае полной секвестрации в очаге и адекватной санации операцию следует завершать «закрытым дренированием». При незавершённой секвестрации методом выбора является мини-бурсостомия или люмбостомия с последующими этапными санациями.

При хирургическом лечении распространённого неотграниченного гнойного панкреонекроза метод чрескожного дренирования может быть первым этапом лечения больных, чтобы отодвинуть сроки выполнения радикального вмешательства при полной секвестрации очагов некроза (3-4 нед). Важным условием применения данной технологии при распространённом гнойно-некротическом процессе в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке является возможность одномоментного дренирования всех максимально возможных зон гнойной деструкции крупнокалиберными дренажами (не менее 4 дренажей). Использование данной технологии позволяет на 2-м этапе лечения больных применять малотравматичные вмешательства - из мини-доступа.

В случае невозможности использования этапной тактики лечения необходимо проводить широкую лапаротомию и/или люмбо-томию. При распространённом гнойно-некротическом процессе в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке операцию заканчивают установкой вакуумной аспирационной системы либо дренажных конструкций и дренажей Пенроза-Микулича. Такая тактика лечения предусматривает выполнение этапных санационных вмешательств каждые 3-4 дня до полного очищения очагов от гноя и секвестров.

В качестве основного и окончательного метода лечения чрес-кожное дренирование под УЗИ-наведением показано при позднем инфицировании и гнойном расплавлении «сухого» очагового отграниченного панкреонекроза (панкреатогенный абсцесс) или инфицировании острой псевдокисты. Ограничения в данном случае могут быть только технические.

image
Рис. 43-4. Алгоритм лечебно-диагностической тактики при гнойно-деструктивных осложнениях острого панкреатита.

В послеоперационном периоде больных, перенёсших хирургические вмешательства в различные фазы и периоды течения тяжёлого панкреатита, необходимо лечить в условиях ОРИТ. Там продолжают многокомпонентную терапию, направленную на стабилизацию гемодинамики, восполнение ОЦК, коррекцию КОС; профилактику эрозивно-язвенных поражений желудка и ДПК; профилактику венозных тромбоэмболических осложнений назначением НМГ; профилактику и лечение инфекционных осложнений (назначение антибактериальных препаратов в комплексе с метронидазолом, включая антифунгальные средства по показаниям). Антибиотикотерапию следует осуществлять на основе систематического микробиологического контроля биоматериала (кровь, экссудат из брюшной полости и операционной раны и др.) не реже 2 раз в неделю.

При генерализации инфекции и тяжёлом сепсисе необходимо систематически проводить экстракорпоральную детоксикацию (гемофильтрация, гемодиафильтрация, «альбуминовый» диализ, MARS).

В раннем послеоперационном периоде до купирования проявлений полиорганной недостаточности больным показана длительная респираторная поддержка с помощью ИВЛ; для коррекции метаболических нарушений и полноценного обеспечения энергопластических потребностей организма больного проводят парентеральное (аминокислоты, жировые кислоты, глюкозо-ка-лиевая смесь) и энтеральное питание с использованием разных смесей.

Прогноз

Применение хирургической тактики, основанной на использовании на первом этапе лечения мини-инвазивных технологий, а на втором этапе - выполнении лапаротомии и/или люмбото-мии с последующими этапными санациями гнойно-некротических очагов, позволяют добиться снижения летальности в группе больных тяжёлым острым панкреатитом.

Рекомендуемая литература

  1. Багненко С.Ф., Толстой А.Д., Красногоров В.Б. и др. Острый панкреатит (Протоколы диагностики и лечение) // Анналы хир. гепатологии. 2006. Т. 11, № 1. С. 60-66.

  2. Ермолов А.С., Иванов П.А., Благовестнов Д.А. и др. Диагностика и лечение острого панкреатита. М. : Видар, 2013. С. 382.

  3. Савельев В.С., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Острый панкреатит : нац. рук. по хирургии. М. : ГЭОТАР-Мед, 2009. Т. 2. С. 196-229.

  4. Толстой А.Д., Багненко С.Ф., Краснорогов В.Б. и др. Острый панкреатит (протоколы диагностики и лечения) // Хирургия. 2004. № 7. С. 19-23.

  5. Атланта-1992 (Bradley E.L. 3rd. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the international symposium on acute pancreatitis, Atlanta, 1992 // Arch. Surg. 1993. Vol. 128. Р. 586-590.).

  6. Международная рабочая группа по классификации острого панкреатита (Американская коллегия гастроэнтерологов) - 2012 (Banks P.A., Bollen T.L., Dervenis C., Gooszen H.G. et al. Acute Pancreatitis Classification Working Group. Classification of acute pancreatitis 2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus // Gut. 2013. Vol. 62, N 1. P. 102-111).

Глава 44. Хронический панкреатит и ложные кисты поджелудочной железы

В.А. Кубышкин, И.А. Козлов

Хронический панкреатит (ХП) - прогрессирующее дегенеративное изменение паренхимы поджелудочной железы, которое сопровождается диффузным её фиброзом и глубокими расстройствами функции.

Коды по МКБ-10:

  • К86.0 Алкогольный хронический панкреатит.

  • К86.1 Другие хронические панкреатиты (инфекционный, непрерывно-рецидивирующий, возвратный).

  • К86.3 Ложная киста поджелудочной железы.

  • К86.8 Другие уточнённые болезни ПЖ (атрофия, литиаз, фиброз, цирроз, панкреатический инфантилизм, некроз).

  • K86.9 Болезнь ПЖ неуточнённая.

  • К90.1 Панкреатическая стеаторея.

Эпидемиология

В последние десятилетия ХП признаётся одним из лидирующих по частоте заболеваний в гастроэнтерологии. В европейских странах частота заболевания составляет от 8,2 до 27,4 случая на 100000 населения, достигая в среднем 25-30 случаев на 100000 населения в Японии и в других индустриальных странах мира.

Этиология и патогенез

Известна этиологическая классификация хронического панкреатита и фиброза ПЖ (Beger H.G., 2008).

ХП:

  • алкогольный;

  • наследственный;

  • аутоиммунный;

  • метаболический (гиперкальциемия, гиперлипидемия);

  • тропический;

  • идиопатический;

  • обусловленный анатомическими особенностями (например, pancreas divisum);

  • дуоденальная дистрофия («paraduodenal», «groove» pancreatitis, «cystic dystrophy»);

  • обструктивный панкреатит.

Фиброз ПЖ, не связанный с симптомами ХП:

  • престарелых;

  • кистозный;

  • при длительном течении СД 1-го типа;

  • гемохроматоз (бронзовый диабет).

Около 65-70% случаев заболевания обусловлены злоупотреблением алкоголем.

Основные черты патологии

ХП - группа заболеваний, имеющих различную природу и патоморфологическую основу. Статус ПЖ характеризуется функциональным и морфологическим состоянием паренхимы и протоковой системы. Встречаются две основные разновидности хронического воспалительного процесса в поджелудочной железе - с наличием камней в паренхиме и протоках, обструкцией и дилатацией протоков и без них. К протоковым изменениям относят изменчивость диаметра (дилатация более 3 мм), неравномерность контуров панкреатического протока или его боковых ветвей, наличие конкрементов и стриктур. Изменения паренхимы характеризуются общим (диффузным) или локальным увеличением размеров, неоднородностью ткани железы, наличием кист и кальцификатов.

По А.А. Шалимову (1997), различают три формы заболевания.

  1. Фиброзный ХП без нарушения проходимости протоков, при котором поражение протоков выражено в небольшой степени, кальцификаты практически отсутствуют, морфологические изменения ткани ПЖ минимальные, процесс характеризуется развитием участков фиброза, инфильтрированных мононуклеарными клетками, которые замещают экзогенную паренхиму. При инструментальных исследованиях часто выявляют ЖКБ, дивертикул ДПК, язвенную болезнь, дуоденостаз.

  2. Фиброзный ХП с дилатацией протоков железы и панкреатической гипертензией. Ему свойственны упорный болевой синдром, похудение больного вследствие недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы, характерные обструктивно-дилатационные изменения протоков ПЖ без кальцификации, нередко тубулярный стеноз дистального отдела общего желчного протока.

  3. Фиброзно-дегенеративный ХП с выраженными тяжёлыми морфологическими изменениями различных отделов ПЖ с фиброзом паренхимы и стромы органа. Данная форма ХП может быть подразделена на:

    • калькулёзный - с наличием в протоках и паренхиме железы кальцификатов, выраженной внутрипротоковой гипертензией и атрофией ацинарной ткани. Степень кальцификации ПЖ и протоков различна: от минимальной до резко выраженной (в зависимости от длительности заболевания). В анамнезе у большинства больных - хроническое злоупотребление алкоголем;

    • псевдотуморозный, при котором воспалительно-дегенеративные изменения в поджелудочной железе нередко симулируют наличие опухоли;

    • фиброзно-кистозный, для которого характерны выраженные морфологические изменения различных отделов поджелудочной железы, с образованием ретенционных кист, псевдокист и наружных свищей поджелудочной железы;

    • фиброзно-дегенеративный, протекающий с вовлечением соседних органов и нарушением их функции; при этом возникает непроходимость ДПК вследствие её сдавления, тубулярный стеноз дистального отдела общего желчного протока, асцит за счёт сдавления воротной вены и другие нарушения.

Классификация

Клиническое течение (Buchler M.W. et al., 2009)

  • Стадия А - неосложнённое течение панкреатита (боли любого типа и степени выраженности), не сопровождаемые недостаточностью экзокринной и эндокринной функции, могут наблюдаться незначительное угнетение экзокринной функции (без стеатореи), нарушение теста толерантности к глюкозе.

  • Стадия В - осложнённое течение панкреатита (в том числе механическая желтуха, дуоденальный стеноз, экстравазальная компрессия или тромбоз вен и т. д.), не сопровождаемое недостаточностью экзокринной и эндокринной функции.

  • Стадия С - выраженная экзокринная и эндокринная недостаточность (стеаторея, СД) с наличием или отсутствием осложнений панкреатита:

    • С1 - эндокринная недостаточность;

    • С2 - экзокринная недостаточность;

    • С3 - экзо-, эндокринная недостаточность + осложнения панкреатита.

Осложнения:

  • стеноз желчного протока (с билиарной гипертензией или желтухой);

  • стеноз ДПК с клиническими проявлениями;

  • экстравазальная компрессия воротной, верхней брыжеечной и/или селезёночной вен;

  • тромбоз (окклюзивный или неокклюзивный) указанных выше вен, вплоть до развития внепечёночной ПГ;

  • постнекротические кисты с клиническими проявлениями (сдавление соседних органов, нагноение, кровотечение);

  • панкреатические свищи (наружные или внутренние);

  • панкреатогенный асцит;

  • другие редко встречающиеся осложнения (стеноз ободочной кишки, селезёночные псевдокисты и т. д.).

Клиническая симптоматика

В анамнезе большинства больных мужчин, злоупотребляющих алкоголем, отмечают перенесённые эпизоды острого панкреатита. У женщин основой развития заболевания чаще служит ЖКБ. Ведущее проявление ХП - рецидивирующий болевой синдром, который чаще всего связан с приёмом пищи. Боль различной интенсивности локализуется в эпигастрии, иррадиирует в поясничную область, может носить опоясывающий характер. Как правило, боль сопровождается рвотой желудочным содержимым.

При осмотре пациентов не обнаруживают симптомов интоксикации, определяют умеренную тахикардию, правильную форму живота, умеренное напряжение мышц брюшной стенки только в эпигастрии. Симптом Щёткина-Блюмберга отрицательный. Кишечные шумы не угнетены. При лабораторном исследовании крови имеется нормальное число лейкоцитов, возможна умеренная амилаземия. Приём спазмолитиков, покой и воздержание от приёма пищи обычно купируют болевой синдром.

Рецидивы проявления заболевания протекают с более выраженным и продолжительным болевым синдромом. При многолетнем анамнезе болезни к болевой симптоматике присоединяются симптомы нарушения пищеварения - неустойчивый, часто зловонный и жирный стул (стеаторея). Развивается СД. Эти факторы ведут к прогрессирующему истощению больных, утрате трудоспособности.

Дифференциальную диагностику следует проводить со следующими заболеваниями:

  • язвенной болезнью желудка или ДПК;

  • ЖКБ, печёночной коликой;

  • стенозом большого сосочка ДПК;

  • стенозом чревного ствола.

Диагностика

Клинико-лабораторное обследование:

  • определение индекса массы тела (о дефиците массы тела свидетельствует индекс ниже 18,5 кг/м2 );

  • оценка интенсивности болевого синдрома;

  • исследование уровня онкомаркёров крови (CEA, СА 19-9);

  • оценка экзокринной функции ПЖ (наличие стеатореи, диспепсических расстройств, похудения);

  • оценка эндокринной функции ПЖ (уровень глюкозы крови натощак, пероральный тест толерантности к глюкозе, анализ мочи на сахар и кетоновые тела, определение глюкозы в 3 порциях суточной мочи, уровень гликозилированного гемоглобина).

Инструментальная диагностика:

  • УЗИ + дуплексное сканирование магистральных сосудов брюшной полости;

  • ЭГДС;

  • МСКТ;

  • эндоскопическое УЗИ;

  • МРТ (для дифференциальной диагностики ХП и рака ПЖ);

  • МРТ-холангиопанкреатография (при билиарной гипертензии, подозрении на наличие множественных стриктур панкреатического протока);

  • ангиография (при наличии ложной аневризмы, по данным УЗИ или КТ; признаках кишечного кровотечения из большого сосочка ДПК; анемии неустановленного генеза).

Шкала оценки болевого синдрома. Характер боли при ХП: при типе А отмечаются эпизоды острого панкреатита, разделённые, как правило, длительными безболевыми периодами в течение месяцев или лет; тип В проявляется продолжительными периодами постоянной ежедневной боли или повторными рецидивирующими тяжёлыми болевыми приступами (не менее 2 мес), которые требуют повторных госпитализаций. Персистирующая сильная боль типа В наблюдается в первую очередь при местных осложнениях и является основным показанием к хирургическому лечению.

  • Числовая шкала боли (Kafron, USA): от 0 (отсутствие боли) до 10 (максимально возможная боль).

  • Визуальная аналоговая шкала (European Organisation for Research and Treatment of Cancer - EORTC) - от 0 (отсутствие боли) до 100 (максимально возможная боль). Шкала EORTC достаточно сложна для подсчета.

Кисты поджелудочной железы

Кисты ПЖ - крайне неточный термин, который объединяет различные по этиологии и патогенезу заболевания этого органа. Кистозная трансформация панкреатического протока, его боковых ветвей или ткани ПЖ с образованием кист, различных по локализации и размерам, нередко свойственна не только фиброзно-воспалительным, но и опухолевым поражениям, а в редких случаях является проявлением врождённых истинных или паразитарных кист железы.

Основные черты патологии

В 70-90% случаев кистозные поражения ПЖ являются последствием острого или хронического панкреатита (син.: постнекротические кисты, псевдокисты).

Постнекротическая киста ПЖ - одно из наиболее частых (20-60%) осложнений хронического панкреатита. Она представляет собой скопление богатой ферментами железы жидкости, которое ограничено стенкой из грануляционной и/или фиброзной ткани при отсутствии эпителиальной выстилки и располагается в структуре железы (интрапанкреатическая киста) или рядом с железой (экстрапанкреатическая киста).

Постнекротическая киста возникает при разрушении главного и/или боковых протоков железы, в результате чего происходит истечение панкреатического секрета и его агрессивное воздействие на ткань железы (аутолиз) или парапанкреальную клетчатку. При этом развивается некроз паренхимы ПЖ и/или жировой клетчатки забрюшинного пространства. Возникающая перифокальная воспалительная реакция приводит к формированию стенки псевдокисты, состоящей вначале из грануляционной ткани. В дальнейшем дополнительное развитие соединительной ткани заканчивается фиброзом стенки. При патоморфологиче-ской оценке постнекротические кисты, осложняющие течение ХП, абсолютно идентичны псевдокистам, возникающим в результате острого панкреатита.

Классификация

Типы постнекротических кист на основании данных ЭРПХГ (рис. 44-1) по W.H. Nealon и E.Walser (2002).

  • Type I - нерасширенный проток, не связанный с кистой.

  • Type II - нерасширенный проток, сообщающийся с кистой.

  • Type III - нерасширенный проток со стриктурой, не связанный с кистой.

image
Рис. 44-1. Типы постнекротических кист на основании данных эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (схема)
  • Type IV - нерасширенный проток со стриктурой, сообщающийся с кистой.

  • Type V - нерасширенный проток, полная обструкция.

  • Type VI - киста, не связанная с хроническим панкреатитом.

  • Type VII - киста, связанная с хроническим панкреатитом.

Постнекротические кисты, сообщающиеся с панкреатическим протоком, могут быть успешно устранены при эндоскопическом транспапиллярном стентировании.

Дифференциальная диагностика с кистозными опухолями

Возникновению псевдокист (70-90% всех кистозных поражений поджелудочной железы), как правило, предшествует анамнез острого и хронического панкреатита или травмы брюшной полости.

При тонкоигольной биопсии с аспирацией жидкости из полости кисты можно получить коричневатую жидкость с высоким содержанием амилазы, тогда как при муцинозной кистоз-ной опухоли будет обнаружен высокий уровень CEA (раково-эмбрионального антигена). При гистологическом исследовании для псевдокист характерно отсутствие эпителиальной выстилки, яичникового типа стромы и слизистого содержимого (положительной реакции на муцин).

Псевдокисты выстланы изнутри грануляционной тканью с вкраплениями гемосидерина, имеют признаки клеточно-воспалительной реакции и нередко содержат некротический детрит. Вместе с тем следует отметить, что эпителиальная выстилка при муцинозной кистозной опухоли может отсутствовать на отдельных участках стенки и результаты, полученные при тонкоигольной биопсии, следует интерпретировать с некоторой долей осторожности как для оценки опухолевой природы, так и злокачественного потенциала образования.

Кистозная дистрофия стенки ДПК, или дуоденальная дистрофия, - это редкое заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление ткани поджелудочной железы, эктопированной в стенку ДПК. Правильный диагноз устанавливают на основании данных лучевых методов диагностики (КТ, МРТ), которые позволяют точно верифицировать изменения в стенке ДПК.

Лечебная тактика при хроническом панкреатите и постнекротических кистах

Хирургическая тактика должна учитывать «панкреатические» и «внепанкреатические» осложнения ХП.

«Панкреатические» осложнения ХП:

  • фиброзно-воспалительные изменения в головке или дистальных отделах ПЖ;

  • панкреатическая протоковая гипертензия;

  • вирсунголитиаз (камни в протоках);

  • постнекротические и ретенционные кисты ПЖ;

  • свищи ПЖ;

  • ложные аневризмы артерий.

«Внепанкреатические» осложнения ХП:

  • нарушение эвакуации пищи по ДПК - за счёт сдавления стенки кишки или дуоденальной дистрофии (фиброзная или кистозная формы);

  • билиарная гипертензия - обусловленная сдавлением или формированием стриктуры общего желчного протока;

  • внепечёночная ПГ (тромбоз или экстравазальная компрессия мезентерикопортального венозного ствола и селезёночной вены).

В одной из последних американских монографий под редакцией J.L. Cameron, посвящённой современным вопросам хирургии, H.G. Beger’ом предложена тактика лечения ХП, протекающего без «внепанкреатических» осложнений, которая сводится к следующим принципиальным моментам (Beger H.G., Siech M., 2001).

После верификации диагноза ХП на основании данных комплексного обследования (КТ и МРТ, УЗИ и исследование функционального состояния железы) больному, который впервые госпитализирован в стационар, проводят курс терапии (анальгетики, панкреатические ферменты, инсулин).

Если достичь купирования болевого синдрома удаётся легко, терапию следует продолжить.

Отсутствие эффекта от консервативного лечения определяет показания к оперативному лечению на основании полученных данных инструментальных методов обследования.

Хирургическое лечение, безусловно, показано при осложнениях ХП. Основным показанием является персистирующий болевой синдром (80-90% больных ХП), который в 30% случаев обусловлен наличием фиброзно-воспалительных изменений головки ПЖ, а также другими «панкреатическими» или «внепанкреатическими» осложнениями ХП.

Выбор способа оперативного лечения (табл. 44-1)

В случае узкого (менее 7 мм) протока железы необходимо предпочесть резекцию:

  • если головка ПЖ увеличена - операцию Бегера;

  • если головка ПЖ не изменена - дистальную или сегментарную резекцию органа с сохранением селезёнки.

Таблица 44-1. Выбор способа «открытого» оперативного вмешательства на поджелудочной железе при хроническом панкреатите и кистах поджелудочной железы
Характер изменений ПЖ Наиболее вероятный способ оперативного вмешательства

Выраженные фиброзно-воспалительные изменения головки ПЖ с увеличением её размеров (более 4 6 см)

Стриктура проксимального отдела ГПП (равномерное расширение протока)

Субтотальная резекция головки (операция Бегера) + ПЕА без продольного вскрытия ГПП

Множественные стриктуры дистального отдела ГПП

Субтотальная резекция головки (операция Бегера) + ПЕА с продольным вскрытием ГПП

Стриктура дистального отдела холедоха

Субтотальная резекция головки (операция Бегера) + холедохо-панкреатоеюностомия

Билиарная гипертензия (компрессия холедоха увеличенной головкой)

Субтотальная резекция головки (операция Бегера) без вскрытия холедоха

Внепечёночная ПГ (компрессия ВВ/ВБВ увеличенной головкой)

Субтотальная резекция головки (операция Бегера) + венолиз

Дуоденальная дистрофия, стеноз ДПК

Тотальная резекция головки ПЖ + циркулярная резекция ДПК или панкреатодуоденальная резекция

Невыраженные фиброзно-воспалительные изменения головки ПЖ с увеличением её размеров (не более 4-5 см)

Независимо от выраженности расширения, наличия и локализации стриктур ГПП

Субтотальная резекция головки (бернский способ) или частичная резекция головки с продольным ПЕА (операция Фрея)

Стриктура дистального отдела холедоха

Субтотальная резекция головки (бернский способ) или частичная резекция головки с продольным ПЕА (операция Фрея) + холедохопанкреатоеюностомия

Внепечёночная ПГ (компрессия ВВ/ВБВ увеличенной головкой) на фоне рубцового перипанкреатического инфильтрата

Субтотальная резекция головки (бернский способ) или частичная резекция головки с продольным ПЕА (операция Фрея)

Выраженные фиброзно-воспалительные изменения тела ПЖ

Единичная срединная стриктура ПЖ

Срединная резекция ПЖ с панкреатоеюноанастомозом с дистальной культей ПЖ

Крупная солитарная киста головки (более 2 см)

Множественные стриктуры дистального отдела ГПП

Частичная резекция головки с продольным ПЕА (операция Фрея) или цистопанкреатоеюноанасто-моз

Крупная киста тела ПЖ

Стриктуры ГПП

Цистопанкреатоеюноанастомоз

Без стриктур ГПП

Цистоеюноанастомоз

Выраженные фиброзно-воспалительные изменения хвоста ПЖ Киста хвоста ПЖ

Без стриктур проксимального отдела ГПП

Дистальная резекция ПЖ с сохранением селезёнки

Со стриктурами проксимального отдела ГПП

Дистальная резекция ПЖ с сохранением селезёнки + ПЕА с продольным вскрытием ГПП

Внепечёночная ПГ (тромбоз селезёночной вены), осложнённая варикозным расширением вен желудка и пищевода

Дистальная резекция ПЖ + спленэктомия + аутотрансплантация селезёнки

Расширение ГПП с множественными стриктурами

Без увеличения головки ПЖ

Продольный панкреатоеюноана-стомоз

Изолированная форма дуоденальной дистрофии

Без изменений головки и дистальных отделов ПЖ

Изолированная резекция ДПК или радикальная дуоденопла-стика

Подозрение на опухоль ПЖ

Панкреатодуоденальная резекция (?) или дистальная резекция ПЖ (?)

Примечание:

ГПП - главный панкреатический проток.

ПЕА - панкреатоеюноанастомоз.

При наличии панкреатической гипертензии (диаметр протока ПЖ более 7 мм) возможны три варианта вмешательств:

  • если головка ПЖ увеличена - операция Бегера;

  • если головка ПЖ увеличена незначительно - операция Фрея;

  • если изменений в головке ПЖ нет - продольный панкреа-тоеюноанастомоз.

Фиброзно-воспалительные изменения в головке ПЖ

Панкреатодуоденальная резекция не может считаться патогенетически обоснованным вмешательством при ХП, а её применение должно быть обосновано только невозможностью исключения опухоли поджелудочной железы. Альтернативой является субтотальная резекция головки ПЖ. При размерах головки ПЖ более 4-6 см показана субтотальная резекция головки ПЖ (операция Бегера или бернский способ резекции головки ПЖ). При этом следует обязательно проводить срочное гистологическое исследование удалённого макропрепарата.

Выбор способа адекватного дренирования протоковой системы ПЖ определяется следующими обстоятельствами:

  • при диффузном (равномерном на всем протяжении) расширении панкреатического протока, что свидетельствует об отсутствии стриктур в его дистальном отделе, показаний к широкому вскрытию главного панкреатического протока и формированию продольного панкреатоеюноанастомоза нет; резекция головки железы завершается панкреатоеюно-анастомозом «конец в конец» или «конец в бок»;

  • при наличии множественных стриктур панкреатического протока показаны широкое вскрытие протока и формирование продольного панкреатоеюноанастомоза, которое завершает реконструктивный этап операции;

  • при наличии стриктуры общего желчного протока субтотальная резекция головки ПЖ (операция Бегера и бернский способ) может быть дополнена холедохопанкреатоеюностомией.

Операционную травму панкреатического отдела общего желчного протока, которая, по данным G. Beger, отмечена в 14% случаев, не считают осложнением вмешательства, она легко корригируется формированием холедохопанкреатоеюноанастомоза.

Фиброзно-воспалительные изменения дистальных отделов ПЖ служат показанием для дистальной резекции железы с сохранением селезёнки.

Фиброзно-воспалительные изменения тела ПЖ предполагают срединную резекцию железы с формированием дистального панкреатоеюноанастомоза.

Панкреатическая протоковая гипертензия. Операции внутреннего дренирования протоков - способ снижения повышенного давления в протоках поджелудочной железы, позволяющий ликвидировать связанный с этой причиной болевой синдром.

При гипертензии, обусловленной единичной проксимальной (на уровне головки) стриктурой панкреатического протока, показаны эндоскопическое панкреатическое стентирование, баллонная дилатация, литоэкстракция из протока. Вмешательство может быть дополнено по показаниям стентированием общего желчного протока.

Противопоказания:

  • наличие фиброзно-воспалительных изменений в головке ПЖ;

  • множественные протяжённые стриктуры панкреатического протока;

  • внепечёночная ПГ, обусловленная экстравазальной компрессией мезентерикопортального венозного ствола.

Если малоинвазивное вмешательство не устраняет повышенное давление в протоках, то выполняются полостные операции на поджелудочной железе. В настоящее время наиболее распространённым дренирующим вмешательством служит продольный панкреатоеюноанастомоз. Идеальное условие выполнения анастомоза - диаметр панкреатического протока более 5 мм.

При множественных стриктурах панкреатического протока, если нет увеличения головки железы, а также отсутствует необходимость дренирования протоковой системы крючковидного отростка головки, накладывают продольный панкреатоеюноанастомоз (по Partington-Rochelle).

Этот способ хирургического лечения имеет недостатки:

  • «широкий» анастомоз склонен к рубцеванию;

  • при малом диаметре панкреатического протока (менее 3 мм) возникает необходимость в корытообразном иссечении передней поверхности ПЖ, но при этом анастомозирование нарушает отток из протоков II порядка;

  • наложение анастомоза не способно устранить ПГ, обусловленную экстравазальной компрессией магистральных вен.

Кроме того, при наличии невыраженного (до 4 см) увеличения головки поджелудочной железы, ретенционных кист или кальцинатов в крючковидном отростке, множественных стриктур панкреатического протока необходима частичная резекция головки с продольным панкреатоеюноанастомозом (операция Фрея).

Постнекротические кисты поджелудочной железы

При неограниченных внутрибрюшных жидкостных скоплениях или небольших (менее 3 см) несформированных (тонкостенных) кистах в ранние сроки после перенесённого деструктивного панкреатита показаны выжидательная тактика в течение 6 мес, контрольное УЗИ и КТ.

При сформированных кистах в отдалённые сроки (более 6 мес) после перенесённого панкреонекроза (при отсутствии «внепанкреатических» осложнений) первым этапом хирургического лечения является использование малоинвазивных технологий с применением ультразвуковой и эндоскопической техники.

Тактика хирургического лечения постнекротических кист ПЖ определяется в первую очередь связью полости кисты с панкреатическим протоком. При экстрапанкреатических постнекротических кистах, не имеющих сообщения с панкреатическим протоком, показано чрескожное пункционно-дренажное лечение - повторные пункции или наружное дренирование кисты под контролем УЗИ или КТ. Пункционное склерозирование кисты может привести к обострению панкреатита и к панкреонекрозу.

Следует обязательно проводить цитологическое исследование содержимого кисты и его биохимический анализ на амилазу, опухолевые маркёры (CEA, СА 19-9, СА 125); цистографию (для исключения возможной связи полости кисты с панкреатическим протоком). Кисты, не связанные с панкреатическим протоком, излечиваются, и дренажную трубку после прекращения выделения панкреатического сока удаляют. Если постнекротическая киста связана с панкреатическим протоком, то может сформироваться наружный панкреатический свищ.

Исходы свища: при отсутствии стриктуры панкреатического протока - в большинстве случаев возможно самостоятельное его закрытие (показана выжидательная тактика в течение 1-2 мес); при наличии стриктуры проксимального отдела панкреатического протока - самостоятельное закрытие свища невозможно (необходима повторная операция, направленная на внутреннее дренирование); в редких случаях происходит самопроизвольное закрытие свища с образованием стриктур протока и рецидивом болевого синдрома (необходима повторная операция - внутреннее дренирование, резекция поджелудочной железы).

При постнекротических кистах, связанных с панкреатическим протоком, необходима операция внутреннего дренирования - формирование цистогастроили цистодуоденоанастомоза под эндоскопическим, ультразвуковым и рентгенологическим контролем. Операции внутреннего дренирования имеют следующие недостатки, которые определяют необходимость повторной открытой операции:

  • инфицирование полости кисты с нагноением;

  • аррозивные кровотечения;

  • рубцевание соустья с последующим рецидивированием кисты.

Свищи поджелудочной железы. Для хирургического лечения наружных панкреатических свищей применяют различные дренирующие операции. Первым этапом возможны малоинвазивное эндоскопическое вмешательство - эндоскопическая папиллосфинктеротомия, стентирование панкреатического протока (не всегда радикальное). Идеальное показание к панкреатическому стентированию - наличие единичной стриктуры проксимального отдела протока поджелудочной железы. При наличии множественных стриктур, вирсунголитиаза, фиброзно-воспалительных изменений головки железы, отсутствии положительного эффекта от эндоскопического панкреатического стентирования - открытая операция, объём которой зависит от локализации свища.

Дистальный панкреатический свищ служит показанием к дистальной резекции поджелудочной железы, по возможности с сохранением селезёнки. При проксимальном панкреатическом свище необходимо наложение продольного панкреатоеюноанастомоза (если не увеличена головка железы); различные способы резекции головки, дополненные продольным панкреатоеюноанастомозом (если головка увеличена).

При срединном панкреатическом свище, который сочетается со стриктурой панкреатического протока этой зоны, оптимальна срединная резекция железы с формированием дистального панкреатоеюноанастомоза.

Предоперационная подготовка

Подготовка больных к операции должна включать коррекцию алиментарных и водно-электролитных нарушений. У больных, страдающих СД, необходимо проводить терапию с участием эндокринолога. При наличии дуоденальной дистрофии с нарушением дуоденальной проходимости требуется интенсивная терапия с элементами гипералиментации.

Прогноз

Прогноз во многом определяется способностью пациента к сотрудничеству с врачом, осознанию им необходимости соблюдения строгой диеты, исключению факторов, провоцирующих возникновение рецидива панкреатита.

Рекомендуемая литература

  1. Данилов М.В., Федоров В.Д. Хирургия поджелудочной железы: руководство для врачей. М. : Медицина, 1995. 512 с.

  2. Кубышкин В.А., Козлов И.А., Кригер А.Г., Чжао А.В. Хирургическое лечение хронического панкреатита и его осложнений // Анналы. хир. гепатологии. 2012. № 4. С. 24-35.

  3. Кармазановский Г.Г., Козлов И.А., Яшина Н.И. и др. Компьютерно-томографические критерии выбора метода и оценки результатов хирургического лечения хронического панкреатита // Мед. визуализация. 2006. № 3. С. 75-87.

  4. Ammann R.W., Mullhaupt B. Do the diagnostic criteria differ between alcoholic and nonalcoholic chronic pancreatitis? // J. Gastroenterol. 2007. Vol. 42, suppl. 17. P. 118-126.

  5. Beger H.G. The Pancreas: An Integrated Textbook of Basic Science, Medicine, and Surgery. 2nd ed. Wiley-Blackwell, 2008.

  6. Buchler M.W., Martignoni M.E., Friess H., Malfertheiner P. A proposal for a new clinical classification of chronic pancreatitis // BMC Gastroenterol. 2009. Vol. 9, N 1. P. 93-100.

  7. Kl ppel G., Kosmahl M. Cystic lesions and neoplasms of the pancreas. The features are becoming clearer // Pancreatology. 2001. Vol. 1. P. 648-655.

  8. Schlosser W., Siech M., Beger H.G. Pseudocyst treatment in chronic pancreatitis - surgical treatment of the underlying disease increases the long-term success // Dig. Surg. 2005. Vol. 22. P. 340-345.

  9. Rosso E., Alexakis N., Ghaneh P. et al. Pancreatic pseudocyst in chronic pancreatitis: endoscopic and surgical treatment // Dig. Surg. 2003. Vol. 20. P. 397-406.

  10. Crass R.A., Way L.W. Acute and chronic pancreatic pseudocysts are different // Am. J. Surg. 1981. Vol. 142. Р. 660-663.

  11. Nealon W.H., Walser E. Main pancreatic ductal anatomy can direct choice of modality for treating pancreatic pseudocysts (surgery versus percutaneous drainage) // Ann. Surg. 2002. Vol. 235. P. 751-758.

Глава 45. Рак поджелудочной железы

А.В. Шабунин, М.М. Тавобилов

РПЖ - злокачественное новообразование, характеризуемое быстрым прогрессированием и различными морфологическими формами.

Коды по МКБ-10:

  • С25 Злокачественные новообразования поджелудочной железы.

  • С25.0 Злокачественные новообразования головки поджелудочной железы.

  • С25.1 Злокачественные новообразования тела поджелудочной железы.

  • С25.2 Злокачественные новообразования хвоста поджелудочной железы.

  • С25.3 Злокачественные новообразования протока поджелудочной железы.

  • С25.4 Злокачественные новообразования островковых клеток поджелудочной железы.

  • С25.8 Поражение поджелудочной железы, выходящее за пределы одной и более из указанных выше локализаций.

Эпидемиология

По данным современных регистров, РПЖ - одно из самых агрессивных злокачественных новообразований. Он остается единственным новообразованием с негативным статистическим прогнозом во всём мире для обоих полов. В России в 2014 г. зарегистрировано более 19 000 пациентов с РПЖ, что составило 8,5% всех злокачественных опухолей. Наиболее частая локализация - головка ПЖ (до 80%), тело и хвост поражаются в 20% случаев, значительно реже - крючковидный отросток (не более 6%). Основная гистологическая форма рака - протоковая аденокарцинома (95%).

Классификация

По гистологической принадлежности различают пять основных форм рака поджелудочной железы: аденокарцинома (наиболее частая форма), плоскоклеточный рак, цистаденокарцинома, ацинарно-клеточный рак, недифференцированный рак.

По TNM:

  • Тх - первичная опухоль, не доступная оценке;

  • Т0 - признаки первичной опухоли отсутствуют;

  • Tis - карцинома in situ (в этот же раздел включены панкреатические интраэпителиальные новообразования PanIn-3);

  • Т1 - опухоль расположена в пределах поджелудочной железы, её размеры не превышают 2 см в наибольшем измерении;

  • Т2 - опухоль расположена в пределах поджелудочной железы, её размеры превышают 2 см в наибольшем измерении;

  • T3 - опухоль распространяется за пределы ткани поджелудочной железы, кроме чревного ствола и верхней брыжеечной артерии;

  • Т4 - опухоль распространяется за пределы ткани поджелудочной железы, захватывая чревный ствол и верхнюю брыжеечную артерию (первично нерезектабельная опухоль);

  • Nx - региональное метастазирование, не доступное оценке;

  • N0 - отсутствие метастазов в регионарных лимфатических узлах;

  • N1 - метастазы в регионарные лимфатические узлы;

  • M0 - отдалённые метастазы отсутствуют;

  • М1 - имеются отдалённые метастазы.

Таблица 45-1. Классификацией, позволяющей верно стадировать опухолевый процесс, представляется классификация AJCC (The American Joint Committeeon Cancer), 2010
Стадия Значения T Значения N Значения М

0

Tis

N0

М0

Ia

T1

N0

М0

Ib

T2

N0

М0

IIa

T3

N0

М0

IIb

T1-T3

N1

М0

III

T4

Любая N

М0

IV

Любая T

Любая N

М1

Этиология и патогенез

Среди причин возникновения РПЖ наиболее часто обсуждают курение, преобладание в диете жирной пищи, повышенную массу тела, воздействие некоторых химические веществ (бета-нафтиламин, бензидин).

Большие дебаты идут по поводу связи аденокарциномы ПЖ с СД, приёмом алкоголя и хроническим панкреатитом. Причиной гипергликемии может быть и аденокарцинома поджелудочной железы. Долгое время считалось, что хронический панкреатит является причиной развития рака поджелудочной железы, но проведённые исследования показали, что хронический панкреатит лишь в сочетании с курением и злоупотреблением алкоголем может вызвать данное заболевание. В 5% случаев имеет место генетическая предрасположенность к развитию данного заболевания, в частности, мутация генома р16 приводит к развитию аденокарциномы и меланомы. Также развитие протоковой аденокарциномы связывают с геном BRCA-2.

Клиническая диагностика

Симптоматика РПЖ заключается в потере массы тела, механической желтухе, неустойчивости стула, болях, диспепсии, тошноте и депрессии, но, как правило, все перечисленные выше признаки возникают на поздних стадиях развития заболевания. Иногда выявление СД может быть первым симптомом развития аденокарциномы поджелудочной железы.

Инструментальная диагностика. Опухоли ПЖ выявляют с помощью трансабдоминального УЗИ и МСКТ, при обнаружении опухолевой массы в ткани органа и расширении вирсунгова протока (рис. 45-11, - 45-3). Дифференциальную диагностику проводят с хроническим панкреатитом, доброкачественными новообразованиями ПЖ (к примеру, интрапапиллярной муцинозной неоплазмой).

Ретроградная холангиопанкреатография является не только диагностическим методом, но и лечебным, позволяющим при необходимости выполнить билиодуоденальное стентирование. Необходимо отметить, что у 3% больных с опухолью ПЖ визуализируются нормальные панкреатические протоки. Выполнение браш-биопсии панкреатического протока во время проведения РХПГ внедряется в диагностический протокол.

Магнитно-резонансная томография в сочетании с режимом холангиопанкреатографии играет свою роль при наличии противопоказаний к применению МСКТ, также может быть использована МРТ с болюсным контрастированием.

image
Рис. 45-1. Мультиспиральная компьютерная томография при раке головки поджелудочной железы (опухоль указана стрелкой)
image
Рис. 45-2. Мультиспиральная компьютерная томография при раке тела поджелудочной железы. Опухоль занимает большую часть этого отдела органа

Видеолапароскопия в сочетании с лапароскопическим УЗИ - диагностическая процедура, проведение которой показано при подозрении на метастатический процесс, а также при высоких значениях опухолевых маркёров. Проводят цитологическое исследование перитонеальной жидкости, полученной в ходе лапароскопии.

image
Рис. 45-3. Мультиспиральная компьютерная томография при раке хвоста поджелудочной железы. Больших размеров опухоль занимает всю часть органа, прорастает в окружающие ткани. Отмечаются увеличение селезёнки, метастатическое поражение печени

Стадийность и степень резектабельности опухоли ПЖ определяют, как правило, с помощью МСКТ, МРТ и УЗИ.

Инструментальные методы диагностики опухолей ПЖ в настоящее время дополняют эндоскопическим УЗИ (эндо-УЗИ), наибольшая диагностическая ценность которого проявляется у больных с кистозным поражением органа. Аденокарцинома ПЖ определяется как гипоэхогенная ткань в 85-92% случаев. Метод применяют как с допплеровским картированием, так и без него, используя современные гармонические технологии. С появлением различных контрастных веществ появилась возможность усиления акустического сигнала от тканей, что улучшает визуализацию. Чувствительность данного метода диагностики панкреатической карциномы достигает 96%, а специфичность - 88%.

Для лабораторной диагностики исследуют кровь на различные биологические маркёры. Наиболее часто при опухолях гепатопанкреатобилиарной зоны отмечают повышение уровня онкомаркёра СА19-9, хотя он не характеризуется органной специфичностью. Вместе с тем увеличение показателей СА19-9 позволяет отличить опухолевый процесс от воспалительного поражения поджелудочной железы. Уровень СА 19-9 коррелирует с рецидивом заболевания после оперативного вмешательства, а также проведённой химиотерапии. Ложное повышение онкомаркёров может быть обусловлено гипербилирубинемией, в связи с чем их уровень определяют после билиарной декомпрессии.

В настоящее время большое значение приобретает молекулярная диагностика (иммунный и генетический анализы). Генетическая диагностика заключается в исследовании ткани поджелудочной железы, получаемой с помощью тонкоигольной биопсии под контролем эндо-УЗИ. Исследуют мутации следующих генов: K-ras, p53, p16, DPC4/SMAD4, теломеразы, муцин кор-протеина. Диагностическая точность увеличилась до 92%, когда появилась возможность сочетать изучение экспрессии p53 и биопсийного материала. Комбинация цитологического исследования с гистологией и определением K-ras повышают чувствительность диагностики до 94%.

При отсутствии сомнений в резектабельности опухолевого процесса гистологическая верификация диагноза перед оперативным вмешательством не требуется, но она необходима при наличии показаний к проведению неоадъювантной терапии. При получении отрицательного результата первой биопсии процедуру необходимо повторить. Получение морфологической верификации из первичного очага необходимо больным с резектабельным либо с местнораспространённым процессом без метастатического поражения. В случаях диссеминированного опухолевого процесса предпочтительно выполнение чрескожной биопсии печени из метастатического очага.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение в настоящее время является единственным радикальным способом лечения РПЖ. К сожалению, более 80% пациентов с данным заболеванием на момент операции имеют радикально нерезектабельное опухолевое поражение. С целью определения лечебного прогноза проводят анализ данных МСКТ, эндо-УЗИ и РХПГ (если они проводились), с учётом уровня СА 19-9 и наличия либо отсутствия механической желтухи.

Критерии резектабельности опухоли:

  • отсутствие отдалённых метастазов;

  • отсутствие радиологических признаков изменения контуров ВБВ, воротной вены (ВВ);

  • наличие жировой прослойки между чревным стволом, общей печёночной артерией и верхней брыжеечной артерией.

Погранично-резектабельные опухоли:

  • отсутствие отдалённых метастазов;

  • вовлечение ВБВ и ВВ со сдавлением, сужением или обструкцией просвета на протяжении, достаточном для безопасной резекции с наложением сосудистого анастомоза или протезирования;

  • вовлечение гастродуоденальной артерии, а также участка печёночной артерии на небольшом расстоянии без изменений со стороны чревного ствола;

  • вовлечение в опухоль верхней брыжеечной артерии не более чем на 180° по окружности сосуда.

Критерии нерезектабельности:

  • при опухолях головки поджелудочной железы:

    • наличие отдалённых метастазов;

    • вовлечение верхней брыжеечной артерии более чем на 180° окружности чревного ствола, нижней полой вены;

    • отсутствие возможности для реконструкции ВБВ и ВВ;

    • вовлечение или инфильтрация стенок аорты;

  • при опухолях тела поджелудочной железы:

    • наличие отдалённых метастазов;

    • вовлечение ВБВ или чревного ствола более чем на 180° окружности;

    • отсутствие возможности для реконструкции ВБВ и ВВ;

    • инфильтрация стенок аорты;

  • при опухолях хвоста поджелудочной железы:

    • наличие отдалённых метастазов;

    • вовлечение ВБВ или чревного ствола более чем на 180° окружности;

    • наличие метастазов в отдалённых лимфатических узлах.

Степень радикальности оперативного вмешательства оценивают как:

  • R0 - в линии среза опухолевые клетки отсутствуют микроскопически;

  • R1 - в линии среза опухолевые клетки выявлены микроскопически;

  • R2 - в линии среза опухолевые клетки выявляются макроскопически.

Вид и объём оперативного вмешательства зависит от локализации и размера опухоли. Пациентам с опухолевым поражением головки ПЖ выполняют панкреатогастродуоденальную резекцию (операция Whipple) как традиционным, так и мало-инвазивными способами - лапароскопически или робот-ассистированно (рис. 45-4, см. цв. вклейку). Операция заключается в радикальном удалении головки ПЖ с опухолью, прилежащими тканями, ДПК, частью желчного протока и желудка. В настоящий момент убедительно доказано, что даже при наличии инвазии опухоли в ВБВ или ВВ резекционное сосудистое вмешательство повышает радикальность операции при неизменном уровне послеоперационных осложнений и летальности. Сейчас даже для артериальной сосудистой реконструкции не существует абсолютных противопоказаний.

В 1978 г. Traverso и Longmire сообщили об использовании пилоросохраняющей панкреатодуоденальной резекции (рис. 45-5, см. цв. вклейку). Нет статистически достоверного подтверждения данных, что после пилоросохраняющей панкреатодуоденальной резекции у пациентов выше качество жизни и лучше нутритивный статус. Таким образом, преимущества пилоросохраняющей панкреатодуоденальной резекции до настоящего времени не доказаны, но, несомненно, она может быть альтернативой классической панкреатогастродуоденальной резекции с антрумэктомией.

Панкреатодигестивный анастомоз - наиболее сложная процедура реконструктивного этапа панкреатогастродуоденальной резекции. Трудности при формировании панкреатодигестивного соустья возникают при «мягкой» и дольчатой ткани культи поджелудочной железы в сочетании с узким вирсунговом протоком (диаметр менее 3 мм). Процент послеоперационных осложнений у данной категории больных намного выше. В 2005 г. ISGPS (International Study Groupof Pancreatic Surgery) ввела понятия, по которым можно объективно оценивать преимущества того либо иного варианта анастомоза, - это послеоперационный панкреатический свищ, гастростаз, послеоперационные геморрагические осложнения.

Как правило, формируют два вида панкреатических соустий: с кишкой (см. рис. 45-4 и 45-5) или желудком (рис. 45-6, см. цв. вклейку). В различных исследованиях не отмечено различий в частоте панкреатических свищей, явлений гастростаза, кровотечений при формировании панкреатоеюноанастомоза либо панкреатогастроанастомоза.

Разработаны различные варианты панкреатоэнтероанастомо-зов: «конец в конец», «конец в бок», «вирсунгов проток со слизистой оболочкой тонкой кишки», инвагинационная техника. Однако ни один из анастомозов не доказал своего преимущества перед остальными. Проведённые исследования подтверждают, что если панкреатический анастомоз сформирован тщательно и без нарушения его кровоснабжения, то вероятность его несостоятельности значительно ниже. Внутренние стенты, применявшиеся ещё в 30-40-х годах прошлого века при формировании панкреатических анастомозов, используют и в настоящее время, но нет убедительных данных, подтверждающих, что они уменьшают частоту несостоятельностей. Частота возникновения наружного панкреатического свища после формирования анастомоза схожа в большинстве исследований и составляет от 6 до 16%, хотя нет точной информации по объёму отделяемого по свищу и длительности стояния страховочных дренажей.

При злокачественных опухолях тела - хвоста ПЖ показано выполнение дистальной резекции со спленэктомией (радикальная антеградная модульная дистальная резекция поджелудочной железы) как открытым, так и лапароскопическим способом. Стоит отметить, что в настоящий момент предпочтение отдаётся мало-инвазивным методикам.

При наличии тотального поражения поджелудочной железы, выявленного как при обследовании, так и интраоперационно путём неоднократного изучения краёв среза поджелудочной железы, показано выполнение тотальной панкреатэктомии.

Стандартная лимфаденэктомия в объёме D2 в настоящее время входит в обязательный протокол при выполнении панкреатогастродуоденальной резекции, при этом удаляются лимфатические узлы в области ДПК, поджелудочной железы, правой половины гепатодуоденальной связки, правой полуокружности верхней брыжеечной артерии, передние и задние панкреатоду-оденальные лимфатические узлы. Количество удаляемых лимфатических узлов при этом составляет от 13 до 18. Проведение лимфаденэктомии в объёме D3 (расширенной регионарной, количество удаляемых узлов до 40) может быть рекомендовано пациентам с большими опухолями поджелудочной железы либо больным, которым показана повторная операция в связи с местным рецидивом опухоли в ретроперитонеальные лимфатические узлы, тем самым повышая радикальность оперативного вмешательства. Необходимо отметить, что наличие метастатического поражения лимфатических узлов служит маркёром диссеминации опухолевого поражения и является неблагоприятным прогностическим признаком продолжительности жизни пациентов.

В дополнение необходимо отразить данные по исследованию применения аналогов соматостатина с целью возможности снижения послеоперационной несостоятельности панкреатодигестивного анастомоза у пациентов после панкреатогастродуоденальной резекции. Соматостатин не уменьшает частоту возникновения несостоятельности панкреатических анастомозов, это подтверждают результаты многих проспективных, рандомизированных, двойных-слепых, плацебо-контролируемых исследований. Следует отметить, что применение различных фибриновых клеев также не уменьшило частоту возникновения несостоятельности панкреатикодигестивных анастомозов.

Химио- и лучевая терапия

В настоящее время необходимость применения адъювантной терапии не вызывает сомнений. Основным потенциальным положительным моментом применения неоадъювантной терапии является попытка уменьшить объём опухолевой ткани и перевести пациента с местнораспространённым раком из группы нерезектабельных в группу потенциально резектабельных. Использование в лечении неоадъювантной терапии позволяет в некоторых случаях избежать ненужных операций у больных с очень быстро прогрессирующим опухолевым процессом.

Проводятся исследования, в которых сравнивают химиотерапию и химиолучевую терапию. Результаты их в настоящее время противоречивы. Изучается применение только гемцитабина (без лучевой терапии) либо химиолучевой терапии с этим препаратом как альтернативы химиолучевой терапии с 5-FU. Фаза III рандомизированного исследования (ECOG-4201) показала преимущество применения гемцитабина в сравнении с гемцитабином + 5-FU/лучевая терапия у пациентов с местнораспространённым нерезектабельным панкреатическим раком.

Проводятся исследование новых препаратов для терапии рака ПЖ - это иммунопрепараты, таргетные препараты и вакцины. Среди исследуемых препаратов необходимо отметить следующие - бевацизумаб (ингибитор фактора роста сосудистого эндотелия), цетуксимаб (ингибитор эпидермального фактора роста), таргетный препарат ингибитор циклооксигеназы-2, эрлотиниб, матриксные металлопротеиназы, тирафарниб - ингибитор трансфераз.

Паллиативное лечение местнораспрастранённого и метастатического рака

Примерно у 65-70% пациентов с раком головки ПЖ развивается обструкция желчных протоков. Для больных с диагностированным нерезектабельным опухолевым процессом и обтурацией желчных протоков наилучшим паллиативным вмешательством является выполнение ретроградного билиарного стентирования. Вместе с тем обтурация билиарного пластикового стента - это основная причина рецидивирующего холангита у пациентов, которым проведено это вмешательство. Обтурация возникает, как правило, через 3 мес после стентирования. Металлический стент имеет больший диаметр, чем пластиковый (тем самым уменьшается вероятность его обтурации), но, в свою очередь, обтурированный пластиковый стент технически легче переустановить.

Когда отсутствует техническая возможность установки били-арного стента (эндоскоп невозможно провести в ДПК из-за роста опухоли в просвет кишки), необходима установка чрескожного чреспечёночного билиарного дренажа. В свою очередь, при опухолевом сужении просвета ДПК возможна установка в неё дуоденального кишечного стента.

Пациентам с механической желтухой и потенциально резектабельным опухолевым процессом, у которых во время лапаротомии выявляется нерезектабельная опухоль, необходимо формирование билиодигестивного соустья. Предпочтение среди вариантов формирования билиодигестивного соустья отдают терминолатеральному гепатикоеюноанастомозу на выключенном сегменте тонкой кишки по Ру.

Симптомы стеноза выходного отдела желудка выявляются у 10-25% пациентов. В случае неблагоприятного прогноза продолжительности жизни, плохого общего статуса пациента, а также при наличии нерезектабельного опухолевого процесса и клинической картины стеноза выходного отдела желудка возможна эндоскопическая установка энтерального стента. Подобным пациентам, но с прогнозируемой продолжительностью жизни более 3-6 мес, показано формирование гастроэнтероанастомоза. В случае выявления нерезектабельного опухолевого поражения во время диагностической лапароскопии возможно выполнение лапароскопической гастроеюностомии и формирования билиодигестивного соустья.

Для пациентов, у которых интраоперационно выявлена нерезектабельная опухоль, паллиативная гастроэнтеростомия может быть выполнена для профилактики развития в будущем стеноза выходного отдела желудка. Два рандомизированных контролируемых исследования изучали роль профилактической гастроеюностомии при нерезектабельном периампулярном раке - в большинстве случаев симптомы были выявлены у больных раком головки поджелудочной железы. По результатам обоих исследований у 20% пациентов, которым не выполнялась профилактическая гастроеюностомия, в последующем развился стеноз выходного отдела желудка, что потребовало оперативного вмешательства. Профилактическая позадиободочная гастроеюностомия значительно уменьшала случаи позднего развития стеноза выходного отдела желудка.

Послеоперационное наблюдение

Экзокринная ферментативная недостаточность при панкреатическом раке обусловлена опухолевым повреждением паренхимы ПЖ и/или вирсунгова протока, так же как и резекцией ткани железы. Необходима коррекция экзо- и эндокринной недостаточности путём замещения как ферментными препаратами, так и инсулинотерапией по показаниям.

Динамический осмотр пациентов с раком ПЖ проводят 1 раз в 3-6 мес на протяжении 2 лет. Изучают динамику онкомаркёров (СА 19-9, РЭА) и результатов КТ.

Прогноз

Медиана жизни после радикальных операций составляет от 15 до 19 мес, 5-летняя выживаемость может достигать 20%. Отсутствие опухолевых клеток в срезе железы (резекция R0), вид ДНК опухоли, размер опухоли и отсутствие метастатического поражения регионарных лимфатических узлов, явления пери-невральной инвазии - это основные прогностические факторы продолжительности жизни. Необходимо отметить, что состояние среза железы служит главным прогностическим фактором. Так, продолжительность жизни больных после резекции R1 может быть сопоставима с продолжительностью жизни у больных, которым была применена химиолучевая терапия без оперативного вмешательства.

У больных с нерезектабельным опухолевым процессом медиана жизни равна 3-6 мес. Также необходимо отметить, что до настоящего времени около 58% больных не получают никакого дополнительного (химиотерапия, лучевая терапия) лечения после проведённого оперативного вмешательства. Улучшение результатов лечения связано с применением наряду с диагностическими методами современной неоадъювантной и адъювантной лучевой и химиотерапии. Рецидив заболевания выявляется у 81% больных, подвергнувшихся R0-резекции. Местный рецидив опухоли отмечается в 33% случаев. Наиболее часто выявляют метастатическое поражение печени (от 57 до 92%). Изолированное поражение лёгких выявляют редко - только в 3% случаев. Высокий процент рецидива, а также возникновение его в половине случаев в течение полугода от момента операции свидетельствуют о наличии микрометастазов уже во время вмешательства. Даже применение предоперационной КТ, эндоскопического УЗИ и тщательной интраоперационной ревизии далеко не всегда позволяет выявить их. Широко применяемый в практике онко-маркёр сыворотки крови СА 19-9 информативен только при его высоких значениях и имеет практический интерес при резком повышении уровня в послеоперационном периоде, подтверждая при этом возможное наличие рецидива опухолевого процесса.

Рекомендуемая литература

  1. Кубышкин В.А. Важнейшие осложнения панкреатодуоденальных резекций // Анналы хир. гепатологии. 1998. Т. 3, № 3. С. 35-40.

  2. Патютко Ю.И., Котельников А.Г. Рак поджелудочной железы: диагностика и хирургическое лечение на современном этапе // Анналы хир. гепатологии. 1998. - Т. 3, № 1. С. 96-111.

  3. Siegel R., Naishadham D., Jemal A. Cancerstatistics, 2013 // CA Cancer J. Clin. 2013. Vol. 63. P. 11-30.

  4. Raimondi S., Maisonneuuve P., Lowenfels A.B. Epidemiology of pancreatic cancer: an overview // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2009. Vol. 6. P. 699-708.

  5. Edge S.B., Byrd D.R., Compton C.C. et al. (eds). AJCC Cancer Staging Manual. N.Y. : Springer, 2010.

  6. Rosch T., Braig C., Gain T. et al. Staging of pancreatic and ampullary carcinoma by endoscopic ultrasonography. Comparison with conventional sonography, computed tomography, and angiography // Gastroenterology. 1992. Vol. 102. P. 188-199.

  7. Hartwing W., Strobel O., Hinz U. et al. CA 19-9 in potentially resectable pancreatic cancer: perspective to adjust surgical and perioperative therapy // Ann. Surg. Oncol. 2013. Vol. 20, N 7. P. 2188-2196.

  8. Wente M.N., Shrikhande S.V., Muller M.W. et al. Pancreaticojeju-nostomy versus pancreaticogastrostomy: systematic review and metaanalysis // Am. J. Surg. 2007. Vol. 193, N 2. P. 171-183. doi:10.1016/j.amjsurg.2006.10.010.

  9. Howard T.J., Krug J.E., Yu J. et al. A margin-negative R0 resection accomplished with mininmal postoperative complications is the surgeons contribution to long-term survival in pancreatic cancer // J. Gastrointest. Surg. 2006. Vol. 10. P. 1338-1345.

Раздел V. РАЗНЫЕ ПРОБЛЕМЫ АБДОМИНАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ.

Глава 46. Наружные брюшные грыжи

А.М. Шулутко

Наружная брюшная грыжа - это выход интраабдоминаль-но расположенных органов, покрытых париетальной брюшиной, через врождённый или образовавшийся дефект брюшной стенки.

Коды по МКБ-10:

  • K.40 Паховая грыжа прямая (двусторонняя, непрямая, косая, мошоночная).

  • К.41 Бедренная грыжа.

  • K.42 Пупочная грыжа (включена околопупочная грыжа).

  • К.43 Грыжа передней брюшной стенки (надчревная, инцизионная - п/операционная).

  • K.45 Другие грыжи брюшной полости (не классифицированные в других рубриках, поясничная, запирательная, женских наружных половых органов, забрюшинная, седалищная).

Эпидемиология

Наружные брюшные грыжи регистрируют у 3-4% всего населения. У детей наиболее часто - в возрасте до 1 года. Пик заболеваемости у взрослых приходится на лиц старше 50 лет, что обусловлено частичной атрофией тканей, гипотонией и жировым перерождением мышц брюшной стенки, истончением и уменьшением эластичности апоневрозов и фасции. Ежегодно в мире выполняется примерно 20 млн вмешательств по поводу брюшных грыж.

Классификация

По происхождению:

  • врождённые;

  • приобретённые:

    • от усилия;

    • от слабости;

    • послеоперационные (в том числе парастомальные грыжи);

    • травматические;

    • невропатологические.

По локализации:

  • паховые;

  • бедренные;

  • пупочные;

  • белой линии живота;

  • редкие: мечевидного отростка, спигелевой линии, надпузырные, поясничные, седалищные, запирательные, промежностные.

По клиническому течению:

  • неосложнённые (вправимые грыжи);

  • осложнённые:

    • ущемление;

    • невправимость;

    • копростаз;

    • воспаление.

  • рецидивные.

Основные черты патологии

Обязательные компоненты истинной грыжи:

  • грыжевые ворота - естественное или искусственное отверстие в мышечно-апоневротическом слое стенки живота либо фасциальном футляре, через которое выходит грыжевое выпячивание;

  • грыжевой мешок - представлен растянутой рубцово-из-менённой париетальной брюшиной;

  • грыжевое содержимое - органы брюшной полости, расположенные интра- и мезоперитонеально.

Выхождение внутренних органов наружу через дефекты в париетальной брюшине (т. е. не покрытых брюшиной) называют эвентрацией. Выхождение внутренних органов через естественные отверстия - выпадением (матки, прямой кишки).

Этиология и патогенез

Образование грыж - результат нарушения динамического равновесия между внутрибрюшным давлением и способностью брюшной стенки ему противодействовать.

Предрасполагающие факторы. Наличие «слабых мест» передней брюшной стенки (паховая область, пупочное кольцо, белая линия живота, спигелева линия); дефекты ушивания лапаротомной раны после абдоминальных вмешательств или образовавшиеся после её нагноения; наследственная слабость соединительной ткани (грыжи нередко сочетаются с варикозной болезнью нижних конечностей, геморроем, плоскостопием); гипотрофия тканей брюшной стенки у лиц преклонного возраста. Имеет значение гендерная принадлежность (особенности строения таза и большие размеры бедренного кольца у женщин); степень упитанности, стремительное снижение массы тела, травмы брюшной стенки; пересечение нервов, иннервирующих брюшную стенку.

Производящие факторы (повышающие внутрибрюшное давление): тяжёлый физический труд, беременность и роды с длительным потужным периодом, затруднение мочеиспускания при аденоме простаты и стенозе уретры, хронический запор, кашель при хронических бронхолёгочных заболеваниях. Усилие, способствующее повышению внутрибрюшного давления, может быть единственным и внезапным (подъём тяжести) или часто повторяющимся (кашель, запор).

Причиной образования врождённой грыжи может стать недоразвитие брюшной стенки во внутриутробном периоде: эмбриональные пупочные грыжи (грыжа пупочного канатика), незаращение влагалищного отростка брюшины и пр.

Клиническая симптоматика

Основной симптом брюшной грыжи - наличие опухолевидного образования, которое изменяет свои размеры под влиянием различных факторов - увеличение в вертикальном положении пациента, кашле и натуживании. При пальпации неосложнённая (вправимая) грыжа безболезненна, должна иметь мягкоэластическую консистенцию. В горизонтальном положении она свободно вправляется в брюшную полость, после чего легко можно определить грыжевые ворота (дефект брюшной стенки). Положительный симптом кашлевого толчка - классический признак наружной брюшной грыжи любой локализации за исключением ущемлённых. Определённые трудности в диагностике возникают в ранней стадии болезни, когда ещё не образовалось заметное глазу выпячивание, однако пациент может ощущать умеренные тянущие боли в области формирующейся грыжи.

Алгоритм диагностики

Наряду с клиническим исследованием он включает комплекс рентгенологических, ультразвуковых, эндоскопических методов и ряда функциональных проб. Их проводят как для уточнения диагноза, так и для выявления сочетанной патологии, в том числе органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

Лечение (общие принципы)

Наличие наружной брюшной грыжи служит показанием для хирургического вмешательства. При неосложнённой грыже операцию проводят в плановом порядке, поэтому её риск не должен превышать опасность самого заболевания. Абсолютным противопоказанием к хирургическому лечению неущемлённых грыж являются наличие у пациента лёгочно-сердечной недостаточности II-III степени, тяжёлых форм ишемической болезни сердца и СД, артериальной гипертензии III стадии, цирроза печени в стадии декомпенсации. В этих случаях назначают консервативное лечение, основу которого составляет комплекс мер по профилактике запора, а также ношение бандажа (только при вправимых грыжах!). Длительное использование последнего может привести к гипотрофии тканей брюшной стенки, образованию сращений между внутренними органами и грыжевым мешком - к развитию невправимой грыжи.

Предоперационная подготовка

У лиц с брюшными грыжами комплексную подготовку проводят по следующим направлениям:

  • диагностика и коррекция сопутствующих заболеваний, оценка уродинамики нижних мочевыводящих путей у мужчин;

  • определение резервов и подготовка сердечно-сосудистой и дыхательной систем к изменению объёма брюшной полости и перемещению внутренних органов;

  • выявление сочетанной хирургической патологии, требующей одномоментной коррекции;

  • профилактика раневой инфекции и тромбоэмболических осложнений.

Периоперационное обезболивание

Современный арсенал анестезиологических пособий при плановом вмешательстве у лиц с брюшными грыжами включает различные виды местной анестезии (инфильтрационная, проводниковая, спинномозговая). При этом возможно как самостоятельное их применение, так и комбинация с методами наркоза (внутривенная, многокомпонентная общая анестезия с ИВЛ).

Общие принципы хирургического лечения

Операцию по поводу грыжи традиционно называют грыжесечением. Она состоит из 2 этапов: собственно грыжесечения (удаления грыжи) и пластики грыжевых ворот. При неосложнённых грыжах вначале выполняют послойное рассечение покровных тканей над грыжевым выпячиванием, тщательно выделяют края грыжевых ворот. Затем отсепаровывают из окружающих тканей грыжевой мешок и вскрывают его. Содержимое вправляют в брюшную полость, прошивают и перевязывают шейку грыжевого мешка. Мешок отсекают, после чего укрепляют брюшную стенку в области грыжевых ворот.

Существует огромное количество вариантов пластического закрытия грыжевых ворот, связанных с использованием собственных тканей пациента или аллотрансплантатов. Общемировая тенденция базируется на соблюдении главного принципа герниологии - выполнение пластики «без натяжения» тканей. Последнее особенно актуально при большинстве видов вентральных грыж (ведущая роль натяжения тканей в патогенезе как послеоперационных осложнений, так и рецидивов). Внедрение в практику синтетических сетчатых эксплантов открыло новую эру в лечении наружных брюшных грыж - разработку методик ненатяжной герниопластики, в том числе лапароскопическим способом. Их использование позволяет добиться надёжного закрытия грыжевого дефекта с малым числом осложнений и существенно снижает частоту рецидивов.

По своим физико-химическим свойствам синтетические эксплантаты подразделяют на рассасывающиеся и нерассасывающиеся. Наиболее популярны нерассасывающиеся материалы - пластины из политетрафторэтилена («Gore Mycromesh», «Экофлон»), сетки из полиэстера («Mersilene», «Sofradim Parietex») и полипропилена («Ethicon, Surgipro», «Resorba», «Premilene», «Braun», «Линтекс»). Вызывая слабо-выраженную воспалительную реакцию, все они способствует образованию соединительной ткани, которая, прорастая в ячейки сетки (структурный каркас), практически вовлекает её в толщу формирующегося рубца.

По современным технологическим нормативам, эксплантаты должны быть химически инертными, обладать устойчивостью к раневой инфекции, равно как механической прочностью, гибкостью, не вызывать аллергических реакций и сенсибилизации, не оказывать канцерогенного и тератогенного воздействия. Наиболее высокотехнологичные синтетические сетчатые эксплантаты представляют собой двусторонние сетки с неадгезивным покрытием («Gore-Tex Dualmesh Plus»). Высокую популярность среди хирургов имеют пластины из пористого политетрафлюороэтилена («Экофлон»), в состав которых введён дополнительный антимикробный элемент (карбонат серебра или хлоргексидина диацетат). При эндоскопической методике вмешательства применяют сетчатые композитные материалы («Sofradim Parietene»), которые также имеют неадгезивное покрытие (коллагеновую плёнку), расположенное на одной из сторон полипропиленовой сетки, что предотвращает развитие спаечного процесса в брюшной полости.

Эксплантаты из рассасывающихся материалов (полиглактин-910, полигликолевая кислота) при закрытии грыжевых дефектов применяют редко ввиду ранней (до формирования адекватного соединительнотканного пласта) биодеградации.

Профилактика

Большое значение имеет раннее выявление лиц, страдающих брюшными грыжами, и проведение операции до развития осложнений. Взрослым показаны регулярные занятия лечебной физкультурой и спортом для укрепления мускулатуры. Предупреждение развития грыж у грудных детей заключается в соблюдении гигиены, правильном уходе за пупком, рациональном кормлении, регуляции функции кишечника.

Осложнения

Ущемление - самое частое и опасное осложнение, развиваемое как при длительном анамнезе, так и при только что возникшей грыже. Это патологическое состояние подробно рассмотрено в гл. 14 Руководства.

Невправимость - обусловлена наличием в грыжевом мешке сращений внутренних органов между собой и с грыжевым мешком за счёт их травматизации и асептического воспаления. Её развитию способствует длительное ношение бандажа. Невправимыми чаще бывают пупочные и послеоперационные грыжи (нередко многокамерные). Следует помнить, что вследствие развития множественных спаек и камер в грыжевом мешке невпра-вимая брюшная грыжа чаще осложняется ущемлением органов в одной из камер грыжевого мешка или развитием спаечной непроходимости кишечника (каловый механизм ущемления).

Копростаз - застой каловых масс в толстой кишке, которая является содержимым грыжевого мешка. Развивается в результате расстройства моторной функции кишечника на фоне невправимости грыжи и гиподинамии у лиц преклонного возраста. Необходимо добиваться опорожнения толстой кишки (малые клизмы с гипертоническим раствором хлористого натрия, глицерином или повторные сифонные клизмы). Применение слабительных препаратов противопоказано в связи с риском развития калового ущемления.

Воспаление - может возникать вследствие инфицирования грыжевого мешка изнутри при ущемлении кишки, остром аппендиците, воспалении меккелева дивертикула и пр. Источником инфицирования грыжи также могут быть воспалительные изменения кожи (фурункул, инфицированные ссадины, расчёсы, потёртости). Если острый аппендицит развивается при расположении червеобразного отростка в грыже, производят экстренную аппендэктомию, в других случаях удаляют иные источники инфицирования грыжевого мешка. При воспалительных процессах на коже в области грыжи плановое вмешательство возможно только после их ликвидации.

Отдельные виды грыж

Паховые грыжи

Паховые грыжи составляют до 75% всех наружных брюшных грыж. Среди больных с паховыми грыжами на долю мужчин приходится 90-97%. Паховые грыжи бывают врождёнными и приобретёнными. Врождённая паховая грыжа наиболее часто развивается в детском возрасте (90%), хотя встречается и у взрослых (до 10-12%); причина - полное незаращение влагалищного отростка брюшины, в результате чего его полость (грыжевой мешок) свободно сообщается с полостью брюшины.

Приобретённые паховые грыжи подразделяют на косую паховую грыжу и прямую. Косая паховая грыжа выходит через латеральную паховую ямку, идёт в составе элементов семенного канатика косо вниз через паховый канал до наружного отверстия или даже до мошонки. Прямая паховая грыжа выходит через медиальную паховую ямку, устремляется вперед через ослабленные мышечные ткани треугольника Гессельбаха (зона, ограниченная латеральным краем прямой мышцы, пупартовой связкой, косо идущей нижней надчревной артерией, залегающей сразу медиальнее внутреннего отверстия пахового канала). Прямые грыжи имеют широкую шейку, чаще бывают двусторонними и происходят от посторонних производящих факторов - например, хронической задержки мочи при обструкции шейки мочевого пузыря. В этих случаях хирургическая и/или медикаментозная коррекция причины грыжи должна предшествовать плановому грыжесечению.

Особенности клинической картины. У подростков и взрослых косые грыжи проявляются как выпячивание в паховой области с переходом в мошонку. Часто в анамнезе значительное физическое усилие. Даже будучи вправимыми, эти грыжи причиняют неудобство и болевые ощущения. Боль или жжение ощущается в области выпячивания и по внутренней поверхности бедра ниже паховой складки в зоне кожной иннервации подвздошно-пахового нерва. Пациент часто описывает косой ход грыжевого выпячивания в мошонку. Прямые грыжи редко дают болевые ощущения. Кашлевой толчок помогает в диагнозе, и его отсутствие при явном грыжевом выпячивании свидетельствует о невправимости (ущемлении) грыжи. При определении кашлевого толчка его позиция и направление помогают отличить паховую грыжу от бедренной, а прямую грыжу - от косой. Паховую грыжу следует дифференцировать от гидроцеле, варикоцеле, бедренной грыжи, предбрюшинной липомы, паховой лимфоаденопатии.

Оперативное лечение паховых грыж определяется двумя принципами:

  • правильной обработкой грыжевого мешка и грыжевого содержимого;

  • адекватным восстановлением структур, через которые проходила грыжа.

У детей:

  • необходимо идентифицировать и прецизионно выделить грыжевой мешок (влагалищный отросток брюшины) максимально высоко - желательно до уровня внутреннего отверстия пахового канала;

  • важно бережное отношение к элементам семенного канатика и сохранение адекватного тестикулярного кровотока;

  • нет необходимости в пластике задней стенки пахового канала, ибо её адекватность увеличится с возрастом.

У взрослых высокое выделение и перевязка грыжевого мешка должны дополняться тщательной реконструкцией задней стенки пахового канала. Способов последней предложено много, но в любом варианте следует избегать натяжения тканей при сшивании. В соответствии с современной доктриной герни-ологии выбор способа пластики пахового канала определяется степенью разрушения внутреннего пахового кольца и задней стенки пахового канала. С учётом типа грыж по классификации L. Nyhus и R. Condon (1993) рекомендованы следующие способы.

  • Способ Бассини - подшивание внутренней косой, поперечной и прямой мышц живота отдельными нерассасывающимися швами к паховой связке под семенным канатиком. Частота рецидива 2-4% через 1-2 года.

  • Способ Шоулдайса - с помощью непрерывного шва моно-филаментной полипропиленовой нитью 2/0 на атравматической игле формируют дубликатуру поперечной фасции. Этой же нитью подшивают нижний край внутренней косой и поперечной мышц к пупартовой связке. Обязательно предварительное циркулярное иссечение гипертрофированной мышцы, поднимающей яичко, от глубокого кольца до корня мошонки; пересечение и лигирование наружных семенных артерии и вены. Затем поверх семенного канатика сшивают края рассечённого апоневроза наружной косой мышцы живота в виде дубликатуры. Частота рецидива 1-2%.

  • Способ Лихтенштейна (рис. 46-1). Используют стандартный синтетический сетчатый эксплантат из полипропилена (8x13 см), который укладывают под семенной канатик и фиксируют непрерывным швом полипропиленовой нитью 2/0 вначале к связке Купера, а затем к паховой связке выше уровня внутреннего пахового кольца. Верхнемедиальную часть сетки пришивают к передней стенке влагалища прямой мышцы живота и внутренней косой мышце 4-5 отдельными швами. В «окно» синтетического сетчатого эксплантата помещают семенной канатик, и за ним края раскроенного «хвоста» сетки заправляют в ранее образованное пространство под апоневрозом наружной косой мышцы живота, сшивают между собой и фиксируют к внутренней косой мышце. Края апоневроза наружной косой мышцы сшивают между собой над семенным канатиком. Частота рецидива грыжи до 1%.

image
Рис. 46-1. Аллопластика задней стенки пахового канала - способ Лихтенштейна (схема)
  • Пластика с применением проленовой герниосистемы, которая представляет собой две сетчатые пластины, соединённые между собой полипропиленовым цилиндром. После выделения грыжевого мешка и взятия семенного канатика на держалку поперечную фасцию циркулярно вскрывают вокруг шейки грыжевого мешка. В предбрюшинной клетчатке тупым путём формируют пространство, и затем в нём размещают задний (круглый) лепесток проленовой гернио-системы. Далее передний (овальный) лепесток ориентируют параллельно паховой связке и фиксируют отдельными швами к влагалищу прямой мышцы живота, связке Купера и паховой связке до уровня глубокого пахового кольца (аналогично методике Лихтенштейна). Апоневроз наружной косой мышцы живота ушивают непрерывным швом.

  • Лапароскопическая предбрюшинная герниопластика (см. гл. 14 Руководства) - достаточно сложная в техническом отношении операция, требует использования дорогостоящей аппаратуры и специальной подготовки хирургов. Вначале выполняют разрез париетального листка брюшины над верхним краем грыжевых ворот, который дугообразно продлевают в медиальном и латеральном направлениях. Лоскут брюшины вместе с грыжевым мешком тупым путём отделяют от подлежащих тканей книзу. В предбрюшинное пространство вводят синтетический сетчатый эксплантат и укрывают им внутреннюю и наружную паховые ямки и внутреннее отверстие бедренного канала (кольца). Края сетки снизу с помощью сшивающего аппарата без натяжения подшивают к лонному бугорку, пупартовой и куперовой связкам, сверху - к мышцам передней брюшной стенки. Заключительный этап хирургического вмешательства - сопоставление краёв рассечённой брюшины и сшивание их с использованием герниостеплера для полной изоляции аллопластического материала от органов брюшной полости. Возможно также проведение тотальной экстраперитонеаль-ной пластики (ТЕР-методика). Частота рецидива после лапароскопических операций - от 2 до 4%.

Бедренные грыжи

Бедренные грыжи составляют около 5-8% всех наружных брюшных грыж. Располагаются в области бедренного треугольника. В подавляющем большинстве случаев возникают у женщин, что обусловлено большей выраженностью мышечной и сосудистой лакун и меньшей прочностью паховой связки, чем у мужчин. Местом выхода бедренной грыжи является конусообразный бедренный канал (в нормальных условиях не существует). Входом в него является бедренное кольцо шириной 1-3 см. Вентрально бедренное кольцо ограничено подвздошно-лонным тяжем и пупартовой связкой. Его дорзальной границей является лонная кость, медиально - лакунарная (жимбернатова) связка. Бедренная вена составляет латеральную стенку бедренного кольца. Оно заполнено волокнистой соединительной тканью и лимфатическим узлом Пирогова-Розенмюллера.

Особенности клинической картины. Характерным признаком бедренной грыжи является выпячивание полусферической формы в медиальной части верхней трети бедра, тотчас ниже паховой связки. Часто в анамнезе у больных есть паховое грыжесечение. До 40% бедренных грыж диагностируют только при развитии ущемления (возможен вариант рихтеровского ущемления), что обусловливает высокую летальность (6-8%). Недиагностированная осложнённая бедренная грыжа - одна из возможных причин ОКН у лиц преклонного возраста. Диагноз ставится клинически, УЗИ и КТ только для трудных диагностических ситуаций.

Бедренная грыжа - абсолютное показание для плановой операции. Местная анестезия адекватна при бедренном доступе. В ряде клиник популярна спинальная анестезия. При ущемлённых бедренных грыжах - только общая анестезия. Применяют несколько следующих видов герниопластики.

  • Способ Фабрициуса. Через прямой (бедренный) доступ накладывают редкие узловые швы полукруглой режущей иглой на куперову (надкостница верхней и внутренней поверхностей верхней ветви лонной кости) и паховую связку. Для предупреждения повреждения бедренной вены её отводят в сторону ретрактором (рис. 46-2).

  • Способ Бассини. После грыжесечения, выполненного бедренным доступом, сшивают 3-4 швами паховую и куперову связки, начиная от лонного бугорка до места впадения большой подкожной вены в бедренную вену. Вторым рядом швов ушивают наружное отверстие бедренного канала, сшивая серповидный край широкой фасции бедра и гребешковую фасцию.

  • Способ Руджи-Парлавеччио. Данный способ пластики особенно следует использовать у мужчин, поскольку у них в 50% случаев одновременно с бедренной грыжей возникает паховая грыжа и в случаях хирургического вмешательства при ущемлённой грыже (в случае необходимости позволяет выполнить герниолапаротомию и резекцию ущемлённой нежизнеспособной кишки). После вскрытия пахового канала и рассечения поперечной фасции, отодвигая в проксимальном направлении предбрюшинную клетчатку, выделяют грыжевой мешок, выводят его из бедренного канала и выполняют грыжесечение по обычной методике. Грыжевые ворота закрывают, подшивая внутреннюю косую и поперечные мышцы вместе с поперечной фасцией к верхней лобковой и паховой связкам. Пластику передней стенки пахового канала производят с помощью дубликатуры апоневроза наружной косой мышцы живота.

image
Рис. 46-2. Закрытие бедренного кольца по методу Фабрициуса (схема)
  • Способ Ривса - ненатяжная пластика с использованием синтетического сетчатого эксплантата. Наиболее ценен при рецидивных грыжах, когда имеются атрофия и рубцовое перерождение внутренней косой и поперечной мышц, разволокнение поперечной фасции. Выделение и обработку грыжевого мешка осуществляют аналогично методу Руджи-Парлавеччио. Далее поперечную фасцию широко отслаивают от брюшины для размещения в этом пространстве сетчатого протеза. Нижнюю часть полипропиленовой сетки подворачивают за куперову связку и фиксируют так же, как и при методике Лихтенштейна. Верхнюю часть сетчатого протеза размещают в предбрюшинном пространстве позади поперечной фасции и фиксируют сквозными трансмускулярными П-образными швами.

Пупочная грыжа

Приобретённые пупочные грыжи составляют 3-5% всех наружных брюшных грыж. Особенно часто они возникают у быстро располневших женщин в возрасте после 30 лет. Причина - дефекты анатомического строения пупочного кольца, повышение внутрибрюшного давления и растяжение передней брюшной стенки (повторная беременность, метеоризм, ожирение, опухоли брюшной полости), перенесённые видеолапароскопические операции (в зоне введения троакара). Пупочные грыжи довольно часто сочетаются с диастазом прямых мышц живота и эпигастральными грыжами, что необходимо иметь в виду при выборе способа операции. У детей пупочная грыжа носит врождённый характер, бывает небольших размеров и возникает в течение первых 6 мес после рождения, когда ещё не сформировалось пупочное кольцо. Расширению пупочного кольца и образованию грыжи у них способствуют различные заболевания, связанные с повышением внутрибрюшного давления (коклюш, фимоз, дизентерия).

Особенности клинической картины. Величина пупочной грыжи может быть самой различной; типично явное преобладание размеров выпячивания над диаметром грыжевых ворот. Последние обычно имеют округлую форму, апоневротические элементы этой зоны нередко истончены, атрофичны и разволокнены. Уплотнение (узел) в области пупка может оказаться метастазом рака органов ЖКТ. Поэтому всем пациентам с пупочной грыжей показано полноценное предоперационное инструментальное исследование.

Лечение пупочных грыж у взрослых только хирургическое. При небольших грыжевых воротах для их закрытия у взрослых применяют методы аутопластики с удвоением апоневроза:

  • способ Сапежко - формирование дупликатуры из мышечно-апоневротических лоскутов в продольном направлении;

  • способ Мейо - дупликатура апоневроза белой линии в поперечном направлении (по причине большей надёжности более популярный среди хирургов).

В настоящее время независимо от размеров грыжевых ворот методом выбора считают аллопластику брюшной стенки в области грыжевых ворот. Широко используют различные виды сетчатых эксплантатов, при размещении которых предпочтение отдается методике «Sublay» (см. ниже).

У 60% детей первых месяцев жизни в процессе роста возможно самоизлечение, наступающее обычно к 2-3 годам. Если к этому времени на фоне консервативного лечения (лейкопластырная черепицеобразная повязка на область пупка, лечебная физкультура, массаж и пр.) самоизлечение не наступило, рекомендуют операцию - ушивание пупочного кольца кисетным швом (способ Лексера) или отдельными узловыми швами. При больших пупочных грыжах используют способ Мейо.

Грыжи белой линии живота

Грыжи белой линии живота наблюдаются достаточно редко (в 2-4% всех случаев наружных брюшных грыж). Типичное местообразование - верхняя часть белой линии живота (эпига-стральные грыжи). Кроме того, они могут быть околопупочными и подпупочными (встречаются крайне редко). Грыжевыми воротами для них служат небольшие ромбовидные щели, образующиеся при пересечении волокон апоневрозов боковых мышц живота. Эти щели обычно заполнены жировой тканью, отрогами пред-брюшинной клетчатки. Вначале такие грыжи не имеют грыжевого мешка и представляют собой выпячивания предбрюшинного жира, которые условно называют «предбрюшинными липомами». В дальнейшем в грыжевые ворота вместе с жировой тканью выходит прилежащий отдел париетальной брюшины.

Особенности клинической картины. Грыжи белой линии живота встречаются, как правило, у мужчин в возрасте 25-45 лет, профессионально занятых тяжёлым физическим трудом. Типичны боли и диспепсические явления в эпигастраль-ной области, усиливающиеся при повышении внутрибрюшного давления и/или после приёма пищи. При физикальном обследовании пациента обнаруживают характерную симптоматику. Необходимо провести инструментальные исследования для исключения иных заболеваний, сопровождаемых болями в эпигастральной области.

Лечение. Обработку и удаление грыжевого мешка осуществляют по общепринятой методике. Метод пластики при эпигастральной грыже в значительной степени зависит от количества и размеров грыжевых ворот. Грыжевые ворота небольших размеров зашивают в поперечном направлении, чтобы линия швов не подвергалась растяжению боковыми мышцами живота. Грыжевые ворота значительных размеров при слабой брюшной стенке можно закрыть способом Мейо. Пластику по методу Сапежко применяют при множественных дефектах белой линии. В подавляющем большинстве случаев для дополнительного укрепления швов используют синтетическую сетку. Применение её особенно оправдано при «слабом» апоневрозе, когда белая линия живота представляет собой сетчатую структуру, через которую проходят множественные грыжи и предбрюшинные липомы. В таком случае её подшивают поверх апоневроза к передней стенке влагалища прямых мышц живота (методика «Onlay»). При наличии выраженных дегенеративных изменений апоневротических тканей применяют объёмные эксплантаты.

Послеоперационные вентральные грыжи

Причины формирования:

  • расхождение сшитых мышечно-апоневротических слоёв передней брюшной стенки в области хирургического доступа или оставление в нём дефекта - после тампонады брюшной полости;

  • нагноение раны;

  • нарушение иннервации мышечно-апоневротических структур после вмешательства;

  • чрезмерная физическая нагрузка в послеоперационном периоде.

Следствием перечисленных выше факторов развиваются паралитическая релаксация мышц с последующей их атрофией, нарушение каркасной функции передней брюшной стенки.

Особенности клинической картины. Для послеоперационных вентральных грыж характерны: вариабельные размеры грыжевых ворот, содержимое обычно на большом протяжении сращено со стенками, выраженный рубцовый фиброз и ригидность ворот, грыжевой мешок зачастую многокамерный и имеет выраженную васкуляризацию, что существенно усложняет и удлиняет проведение хирургической операции. Лечение представляет особые трудности, так как в 10-15% наблюдений возможны рецидивы заболевания. При планировании оперативного вмешательства и определении способа пластики передней брюшной стенки в настоящее время пользуются SWR-классификацией.

Классификация J.P. Chevrel, А.М. Rath (SWR-classification) признана наиболее обоснованной на XXI Международном конгрессе герниологов в Мадриде. Послеоперационные грыжи классифицируют по трём параметрам - локализации, ширине грыжевых ворот и наличию рецидива.

  • Локализация: срединная (М); боковая (L); сочетанная (ML).

  • Ширина грыжевых ворот: W1 (до 5 см); W2 (5-10 см); W3 (10-15 см); W4 (более 15 см).

  • Частота рецидивов: R1; R2; R3; R4 и более.

Вид обезболивания - общий; как метод выбора у пациентов пожилого возраста с тяжёлой соматической патологией оправдано применение перидуральной анестезии. Основные этапы вмешательства приведены ниже.

  1. Операцию начинают с выполнения широких окаймляющих разрезов - с полным иссечением послеоперационных рубцов, излишков кожи и подкожной жировой клетчатки. При локализации грыжи в эпигастральной области используют продольные доступы, а при наличии грыжевого образования в мезогастрии возможно применение поперечных разрезов. При локализации грыжи в гипогастральной области у пациентов, страдающих ожирением, наиболее оптимальными считают поперечные или Т-образные доступы с полным удалением кожно-подкожного «фартука». Оперативный доступ завершают выделением грыжевого мешка и краёв мышечно-апоневротического дефекта передней брюшной стенки. После ревизии содержимого грыжевого мешка и отделения фиксированных органов брюшной полости избыток грыжевого мешка иссекают и его края сшивают непрерывным швом.

  2. Обработка краёв грыжевых ворот. Послеоперационные грыжи имеют неправильную форму и нередко разделяются рубцовыми тканями на отдельные фрагменты. Во время хирургического вмешательства в обязательном порядке показано разделение всех рубцовых перегородок с экономным иссечением их краёв, в результате чего грыжевые ворота приобретают овальную форму. Снаружи края грыжевых ворот очищают от жировой клетчатки, а со стороны брюшной полости отделяют от подпаянных органов на протяжении 4-6 см во все стороны. При проведении грыжесечения нередко возникает необходимость устранить последствия спаечного процесса и в брюшной полости. В случаях выявления деформированных и рубцово-изменённых петель тонкой кишки и участков большого сальника последние иногда приходится даже резецировать. Это связано с тем, что спайки нередко становятся причиной болевого абдоминального синдрома и рецидивирующих приступов острой спаечной кишечной непроходимости.

  3. Пластика передней брюшной стенки. Выбор способа пластики передней брюшной стенки при ПВГ определяется величиной и локализацией грыжевых ворот, состоянием тканей брюшной стенки, а также объёмом грыжевого образования и степенью снижения объёма брюшной полости. Простое восстановление анатомических соотношений передней брюшной стенки с последующим её ушиванием допустимо только лишь при малых размерах грыжевых ворот (W1). В таких случаях при хорошей адаптации мышечно-апоневротических краёв раны без натяжения допускается аутопластика с формированием дупликатуры листков апоневроза в области грыжевых ворот. Прибегая к ней, необходимо учитывать, что закрытие грыжевых ворот проводится изменёнными тканями, что сопровождается их выраженной травматизацией. Это, в свою очередь, приводит к нарушению регенераторных процессов и, как правило, ведёт к формированию неполноценной рубцовой ткани.

У лиц с грыжевыми образованиями больших размеров (W2-W4) герниопластику необходимо выполнять только с применением синтетических эксплантатов. В настоящее время все виды протезирования передней брюшной стенки по степени восстановления её функциональных возможностей подразделяют на следующие ниже виды.

  • Реконструктивные - комбинированные методы пластики передней брюшной стенки с натяжением тканей, с помощью которых при закрытии грыжевых ворот восстанавливают утраченные функции передней брюшной стенки. К этим методам относят методики аллопластики «onlay» и «sublay», а также пластики методом разделения анатомических компонентов передней брюшной стенки, которая в основном применяется при дефиците объёма брюшной полости. Особенность комбинированных методик - возможность восстановления мышечного каркаса и достижение оптимального косметического результата, имеющие первостепенное значение у работоспособных категорий пациентов. Однако возможности способов комбинированной пластики передней брюшной стенки при больших размерах грыжи ограничены. В отдельных наблюдениях уменьшение объёма внутренних органов достигается попутным удалением большого сальника у лиц с ожирением. Кроме того, их применение возможно только при отсутствии у пациента серьёзных сердечно-сосудистых и лёгочных заболеваний.

  • Корригирующие - не предусматривают полного восстановления функции передней брюшной стенки и выполняются без натяжения её тканей. Показания:

    • если реконструкция передней брюшной стенки невозможна по техническим причинам;

    • наличие у пациентов тяжёлой сочетанной соматической патологии;

    • невправимое грыжевое выпячивание больших размеров (W3-W4) и ожидаемое снижение объёма брюшной полости.

При этом пластику передней брюшной стенки осуществляют по методике «Inlay» или с интраабдоминальным расположением эксплантата (intraabdominal). Основное и обязательное условие выполнения подобных вмешательств - наличие в лечебно-профилактических учреждениях полноценной анестезиолого-реанимационной службы.

Способы аллопластики передней брюшной стенки

Методика «Onlay» предусматривает расположение эксплантата поверх краёв сшитого апоневроза. При данном способе после резекции грыжевого мешка и сшивания краёв брюшины накладывают шов апоневроза без образования дупликатуры. При срединном расположении грыжевых ворот производят сближение влагалищ прямых мышц живота с восстановлением белой линии. Возникающее при этом умеренное натяжение тканей в дальнейшем компенсируется фиксацией синтетической сетки. Эксплантат выкраивают по форме раны, его размеры должны перекрывать образовавшийся шов во всех направлениях не менее чем на 4-5 см. Затем его укладывают на апоневроз поверх сшитых краёв и фиксируют по периметру к передней стенке влагалища прямых мышц живота. Фиксацию можно выполнять как отдельными узловыми, так и непрерывными швами. Оперативное вмешательство завершают активным дренированием раневой полости с расположением перфорированных дренажей вдоль краёв эксплантата. Для достижения полной герметичности раны необходимо ушить подкожную клетчатку и наложить продольный косметический шов на кожу. При выборе методики «Onlay» необходимо учитывать тот факт, что при надапоневротическом расположении синтетического протеза послеоперационный период достаточно часто осложняется формированием серомы.

Методика «Sublay» предусматривает укладку синтетической сетки под краями сшитого апоневроза (рис. 46-3). При данном способе после выделения грыжевого мешка и вправления грыжевого содержимого в брюшную полость иссекают избыток грыжевого мешка. Апоневротические края грыжевых ворот приподнимают, отделяют от них париетальную брюшину по всему периметру грыжевых ворот и края её сшивают непрерывным рассасывающимся швом. В образовавшееся предбрюшинное пространство помещают синтетическую сетку, выкроенную по размерам грыжевых ворот. Сначала эксплантат по периметру подшивают U-образными сквозными швами к апоневрозу и мышцам без завязывания швов. Затем края апоневроза сшивают край в край без образования дупликатуры. После ушивания апоневроза завязывают ранее наложенные U-образные швы.

image
Рис. 46-3. Расположение синтетического сетчатого эксплантата в позиции «sublay» (фото этапа операции)

В целом ряде ситуаций предбрюшинное расположение эксплантата сопровождается техническими трудностями его фиксации. В частности, после верхнесрединной лапаротомии размещение эксплантата в предбрюшинном пространстве зачастую невозможно из-за наличия плотных сращений брюшины и задних листков влагалищ прямых мышц живота. В связи с этим наиболее рационально располагать синтетический эксплантат в позадимышечном пространстве на задней стенке влагалища прямой мышцы передней брюшной стенки. В таких случаях вскрывается влагалище прямых мышц живота с мобилизацией последних. После этого непрерывным швом сопоставляют задние листки влагалища и поверх них размещают синтетическую сетку. Затем эксплантат фиксируют U-образными сквозными швами и сшивают передние листки влагалища прямых мышц живота.

Методика «Inlay» предусматривает расположение синтетической сетки поверх грыжевых ворот без сшивания краёв апоневроза. Данный способ применяют при больших послеоперационных вентральных грыжах, когда невозможно закрыть грыжевые ворота собственными тканями без чрезмерного натяжения и значительного повышения внутрибрюшного давления. Особенность данного вида операции - экономное иссечение послеоперационного рубца и сохранение грыжевого мешка для отграничения эксплантата от органов брюшной полости. Необходимо избегать слишком широкого иссечения послеоперационного рубца потому, что рану придётся закрывать с большим натяжением краёв кожи.

После выделения грыжевого мешка и вправления грыжевого содержимого в брюшную полость стенки грыжевого мешка сшивают. Затем края грыжевых ворот тщательно освобождают от жировой клетчатки для надёжной фиксации синтетического трансплантата. Для этого апоневроз острым путём освобождают на ширину до 5-6 см, а сосуды, перфорирующие передний листок влагалища прямых мышц живота, тщательно коагулируют или лигируют. Синтетический эксплантат выкраивают таким образом, чтобы его размер во всех направлениях превышал дефект апоневроза на 5 см. После выкраивания сетки её укладывают на апоневроз и без натяжения фиксируют к нему по всему периметру грыжевых ворот непрерывным швом. Затем вторым рядом швов края ССЭ подшивают к апоневрозу. Применение некоторых современных синтетических материалов допускает контакт эксплантата с внутренними органами. Тем не менее риск развития кишечных свищей будет гораздо ниже, если между петлями кишечника и синтетической сеткой будут размещены стенка грыжевого мешка и большой сальник. Закрытие грыжевых ворот при отсутствии грыжевого мешка можно осуществить и путём мобилизации медиальных отделов влагалищ прямых мышц и сшивания их между собой. Операцию завершают после установки активных дренажей, кожу ушивают без натяжения.

Лапароскопические операции показаны у пациентов с небольшими размерами вентральных грыж (W1) при симультанных оперативных вмешательствах в условиях отсутствия выраженного спаечного процесса в брюшной полости. Первый троакар вводят в брюшную полость максимально далеко от грыжевых ворот, где наименее вероятен спаечный процесс. После выполнения диагностической лапароскопии вводят дополнительные троакары, разделяют внутрибрюшные спайки, отделяют грыжевое содержимое от стенок грыжевого мешка, определяют расположение грыжевых ворот и их размеры. После оценки размеров дефекта брюшной стенки выкраивают синтетическую сетку так, чтобы её размеры на 3-4 см превышали величину грыжевых ворот. Затем париетальную брюшину вокруг грыжевых ворот рассекают и отделяют от поперечной фасции, создавая «карман» в пред-брюшинном пространстве для размещения эксплантата. Сетку сворачивают в виде трубочки и через троакар вводят в брюшную полость. Там её расправляют и помещают в подготовленное предбрюшинное пространство. Сетку фиксируют к брюшной стенке с помощью эндоскопического герниостеплера, после чего над ней ушивают брюшину. Оперативное вмешательство заканчивают отмыванием зоны пластики раствором антисептика и ушиванием ран после введения троакаров.

Особенности раннего послеоперационного периода

  • Ранняя активизация пациента с целью предупреждения кардиореспираторных осложнений, послеоперационного пареза кишечника и тромбоэмболических осложнений.

  • Подкожное введение профилактических доз НМГ в течение 7-10 сут в сочетании с постоянной эластической компрессией нижних конечностей (профилактика послеоперационных тромбоэмболических осложнений).

  • Периоперационная антибиотикопрофилактика с однократным внутривенным введением антибиотика широкого спектра действия за 1 ч до операции. Показания к послеоперационной антибиотикотерапии: наличие воспалительного инфильтрата или гематомы операционной раны, гипертермия, лечение воспалительных осложнений со стороны других органов.

  • Адекватная медикаментозная коррекция сочетанной соматической патологии.

  • Тщательный контроль состояния области вмешательства. При применении синтетических эксплантатов (особенно по методике «Onlay») неизбежна широкая мобилизация кожно-клетчаточных лоскутов, что вызывает обратимое нарушение оттока венозной крови и лимфы из подкожной клетчатки, приводит к скоплению в ране большого количества серозного отделяемого и замедлению её заживления. Серома после аллопластики - закономерная реакция жировой клетчатки на имплантацию синтетического инородного материала, её не расценивают в качестве раневого осложнения. С целью её купирования показано следующее.

    • Активное дренирование раневой полости двумя дренажами, расположенными между подкожной жировой клетчаткой и синтетической сеткой, в течение 2-3 сут.

    • Дозированная компрессия раны с помощью эластичного бандажа (одновременно с активным дренированием). Это позволяет равномерно прижимать кожные лоскуты к поверхности эксплантата, а брюшной стенке - полноценно участвовать в процессе дыхания. Ношение эластичного бандажа после выполнения пластики передней брюшной стенки с применением синтетического материала необходимо в течение 1-2 мес. Более длительное бандажирова-ние нецелесообразно из-за ослабления мышц передней брюшной стенки и показано только при выполнении пациентом физической нагрузки.

    • Дополнительная эвакуация раневого отделяемого путём пункций под ультразвуковым наведением с частотой 1-2 раза в течение 10 дней по показаниям.

Послеоперационные осложнения:

  • ранние:

    • местные раневые осложнения: гематома, воспалительный инфильтрат и нагноение раны;

    • абдоминальный компартмент-синдром;

    • послеоперационный венозный тромбоз и ТЭЛА;

  • поздние:

    • рецидив грыжи;

    • хроническая невралгия области вмешательства;

    • воспалительные инфильтраты, нагноение и свищи зоны аллопластики.

Рекомендуемая литература

  1. Егиев В.Н., Лядов К.В., Воскресенский П.К. и др. Атлас оперативной хирургии грыж. М. : Медпрактика-М, 2003. 228 с.

  2. Жебровский В.В. Хирургия грыж живота. М. : МИА, 2005. 384 с.

  3. Клиническая хирургия : нац. рук. / под ред. В.С. Савельева, А.И.Кириенко. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. Т. 2. С. 722-773.

  4. Тимошин А.Д., Юрасов А.В., Шестаков А.Л. Хирургическое лечение паховых и послеоперационных грыж брюшной стенки. М. : Триада-Х, 2003. 114 с.

  5. Шимко В.В., Сысолятин А.А. Грыжи живота. Учебное пособие для студентов, обучающихся по специальности 14.01.17 - Хирургия. Благовещенск, 2010. 150 с.

  6. Kingsnorth A., LeBlanc К. Management of Abdominal Hernias. 4th ed. Springer, 2013. 411 р.

  7. Latifi R. Surgery of Complex Abdominal Wall Defects. Springer, 2013. 220 р.

  8. Schumpelick V., Fitzgibbons R. Hernia Repair Sequelae. Springer, 2010. 530 р.

  9. Su rez Grau, Juan Manuel, BellidoLuque, Juan Antonio. Advances in Laparoscopy of the Abdominal Wall Hernia. Springer, 2014. 154 р.

  10. Wauschkuhn C., Schwarz J., Boekeler U., Bittner R. Laparoscopic inguinal herniarepair: gold standard in bilateral herniarepair? Results of more than 2800 patients in comparison to literature // Surg. Endosc. 2010 Dec. Vol. 24, N 12. Р. 3026-3030.

Глава 47. Диафрагмальные грыжи

О.Э. Луцевич

Диафрагмальной грыжей (ДГ) называют перемещение внутренних органов живота и забрюшинного пространства, с сохранением целостности покрывающих их оболочек, в грудную полость через врождённые или образовавшиеся в процессе жизни дефекты диафрагмы.

Истинная грыжа ДГ характеризуется наличием грыжевых ворот, грыжевого мешка и грыжевого содержимого. Грыжевой мешок образован париетальной брюшиной, сверху покрытой париетальной плеврой. Ложная грыжа характеризуется отсутствием грыжевого мешка. Если органы брюшной полости перемещаются в грудную полость не в грыжевом мешке, это состояние, по сути, является эвентрацией, но клинически его рассматривают как грыжу. ДГ представляются внутренними, так как выходят из одной полости в другую, а не под кожу (исключение составляют лишь крайне редко встречаемые межрёберные грыжи диафрагмы).

Коды по МКБ-10:

  • J98.6 Болезни диафрагмы (диафрагмит, паралич, релаксация).

  • Q40.1 Врождённая ГПОД.

  • Q79.0 Врождённая ДГ.

  • Q79.1 Другие пороки развития диафрагмы (отсутствие, не-уточнённые, эвентрация).

  • K44.0 ДГ с непроходимостью без гангрены.

  • K44.1 ДГ с гангреной.

  • K44.9 ДГ без непроходимости или гангрены.

Эпидемиология

ДГ составляют 2% всех видов брюшных грыж. Наиболее распространены ГПОД, они составляют 98% всех ДГ нетравматического происхождения, встречаются в молодом возрасте в 1-10%, в пожилом - от 35 до 50% и более, занимая по частоте 2-3-е место среди гастроэнтерологических заболеваний. У женщин заболевание встречается несколько чаще, чем у мужчин. Вторыми по распространённости являются травматические дефекты диафрагмы с формированием ложных грыж (эвентрация в плевральную полость). ДГ, выходящие через другие естественные отверстия и слабые места, встречаются редко. Врождённые грыжи собственно диафрагмы, являющиеся пороком развития, встречаются в соотношении 1:15000-35000 тыс. родов. Врождённые аномалии, включая недоразвитие диафрагмы, во взрослом состоянии практически не наблюдаются, так как без оперативного лечения приводят к смерти новорождённого. Достоверных данных о частоте ДГ в популяции нет, большинство грыж протекают бессимптомно. В рандомизированных исследованиях учитывают только те грыжи, которые потребовали оперативного лечения. Частота ущемлений при врождённых и травматических грыжах примерно одинаковая (около 20%), в основном ущемляются ложные грыжи.

Краткий анатомо-физиологический очерк

Анатомия. Диафрагма представляет собой плотную мышечную перегородку, отделяющую грудную полость от брюшной полости. Края диафрагмы состоят из мышц и прикрепляются к рёбрам и позвоночнику. Сухожильный центр диафрагмы состоит из соединительной ткани и выбухает в сторону грудной клетки в виде купола. Через отверстия в диафрагме (ближе к позвоночнику) проходят крупные сосуды, нервы и пищевод. Эти отверстия являются «слабыми местами» диафрагмы, через которые выходят грыжи. Пищевод переходит из грудной полости в брюшную через отверстие - hiatus oesophageus, сформированное из мышц диафрагмы. Мышечные волокна, образующие правую и левую ножки диафрагмы, формируют также переднюю петлю, которая в большинстве случаев образуется правой ножкой. Таким образом, пищеводное отверстие диафрагмы (ПОД) сформировано в основном правой внутренней ножкой диафрагмы. Его ширина 1,9-3,0 см, длина - 3,5-6,0 см, толщина - 0,3-1,0 см.

Абдоминальный отрезок пищевода небольшой, длина его в среднем около 2 см. Пищевод соединяется с желудком под острым углом. Дно желудка располагается выше и слева от пищеводно-желудочного соединения, занимая почти всё пространство под левым куполом диафрагмы. Острый угол между левым краем абдоминального отдела пищевода и медиальным краем дна желудка называют углом Гиса. Складки слизистой оболочки пищевода, спускающиеся в просвет желудка с вершины угла (клапан Губарева), играют роль дополнительного клапана. В нижней части пищевода имеется утолщение кругового слоя мышечной оболочки, названное нижним пищеводным сфинктером. Нижнюю часть пищевода и пищеводно-желудочное соединение удерживает в пищеводном отверстии френо-эзофагеальная связка.

Физиология. Диафрагма выполняет две основные функции: статическая (опорная) - является опорой для прилежащих к ней органов брюшной и грудной полости; динамическая (двигательная) - связана с воздействием попеременно сокращающейся и расслабляющейся диафрагмы на лёгкие, сердце и органы брюшной полости. Она выполняет респираторную, кардиоваскулярную и моторно-пищеварительную функции. Диафрагма осуществляет вентиляцию нижних долей и 40-50% объёма вентиляции верхних долей лёгких. Сокращение диафрагмы, вызывая уменьшение внутриплеврального давления, приводит к увеличению полости перикарда и расширению просвета полых вен во время вдоха, что способствует увеличению притока крови в правое сердце. Опускаясь при вдохе, диафрагма действует на печень, селезёнку, сосуды брюшной полости «подобно руке, сжимающей губку», что содействует оттоку венозной крови в НПВ. Диафрагма выполняет массирующее действие на желудок, толстую кишку, которые при её сокращении несколько опускаются и сжимаются. При расслаблении просвет этих органов увеличивается.

Этиология и патогенез

Факторы, приводящие к образованию ДТ, многочисленны. К ним относят: врождённое недоразвитие диафрагмы, родовую травму, травматические повреждения диафрагмы, генетическую предрасположенность к образованию грыж (врождённая слабость соединительной ткани), инволюционные (возрастные) изменения мышечно-связочного аппарата диафрагмы, приводящие к ослаблению его наиболее уязвимых звеньев. В качестве производящих факторов выступают все состояния, связанные с повышением внутрибрюшного давления: хроническая обструктивная болезнь лёгких, сопровождающаяся кашлем, подъём тяжестей и тяжёлые виды спорта, беременность и продолжительные тяжёлые роды, хронический запор, ожирение и т. п.

Классификация

Грыжи собственно диафрагмы

  • Врождённые грыжи:

    • рёберно-позвоночного отдела диафрагмы (грыжи Богдалека):

      • ложные;

      • истинные;

    • грудино-рёберного отдела диафрагмы:

      • ложные (френоперикардиальные);

      • истинные (грыжи Ларрея и Морганьи);

    • купола диафрагмы:

      • ложные;

      • истинные;

    • аплазия диафрагмы:

      • односторонняя;

      • тотальная.

  • Травматические (как правило, ложные).

  • Невропатические (релаксация диафрагмы).

  • Редкие грыжи естественных отверстий диафрагмы (щели симпатического нерва, полой вены, аорты).

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

  • Скользящие (аксиальные). Не имеют грыжевого мешка (ложные):

    • пищеводные (в средостение смещается абдоминальный отдел пищевода);

    • кардиальные (помимо пищевода в средостение смещается кардия);

    • кардиофундальные (в средостение дополнительно смещается дно желудка).

  • Параэзофагеальные (смещение органа рядом с пищеводом):

    • фундальная, антральная, кишечная, комбинированная, сальниковая (истинные грыжи, имеют грыжевой мешок, могут ущемляться).

  • Гигантские грыжи: субтотальные, тотальные (истинные грыжи, имеют грыжевой мешок, могут ущемляться).

  • Короткий пищевод (I степени - до 4 см над диафрагмой, II степени - более 4 см):

    • приобретённый (чаще следствие длительно существующей скользящей грыжи с последующей фиксацией пищевода и кардиального отдела желудка в средостении);

    • врождённый (редкий дефект; возникает в результате недостаточного удлинения эмбрионального пищевода, в результате пищеводно-желудочный переход не достигает брюшной полости).

Осложнения:

  • рефлюкс-эзофагит;

  • пептические язвы пищевода;

  • пептические стриктуры пищевода;

  • пищевод Барретта;

  • невправимость;

  • дыхательная недостаточность, пневмония;

  • ущемление (может привести к кровотечению, некрозу ущемлённого органа, перфорации, медиастиниту, сепсису, непроходимости ЖКТ).

Основные черты патологии

Врождённые грыжи возникают из-за недоразвития диафрагмы. В норме её формирование заканчивается к концу 2-го месяца эмбрионального периода. При задержке развития диафрагмы ранее этого срока возникают эмбриональные ложные грыжи. Чаще всего дефект локализуется в левом рёберно-позвоночном углу (ложные грыжи в области щели Богдалека) и реже - в области купола диафрагмы или её переднего (стернокостального) отдела. Местом проникновения грудино-рёберных грыж является лишённая мышц область соединения с грудиной и левой рёберной частью. Такие грыжи носят название грыж треугольника Ларрея. При отсутствии серозного покрова в области грудинного отдела диафрагмы справа формируются грыжи Морганьи. Изредка наблюдают ложные ретростернальные френоперикардиальные грыжи, при которых дефект диафрагмы открывается в полость перикарда.

В случаях более поздней задержки образования диафрагмы уже успевшие сформироваться, но не имеющие ещё мышечной прослойки брюшинный и плевральный мезотелиальные листки не в силах противостоять внутрибрюшному давлению, и тогда возникает истинная врождённая ДГ. Содержимым грыжевого мешка могут быть желудок, сальник, поперечная ободочная кишка, предбрюшинная жировая клетчатка (парастернальная липома). Эти грыжи могут протекать бессимптомно и обнаруживаться случайно. Клинические симптомы определяют выпавшие в грудную полость органы и степень их сдавления в грыжевых воротах.

Аплазию (отсутствие) купола диафрагмы можно расценивать как обширную ложную грыжу собственно диафрагмы. Двусторонняя аплазия встречается крайне редко, дети с этим тяжёлым пороком рождаются мёртвыми или живут не более 1 ч.

Травматические грыжи - состояния, когда вследствие механического повреждения диафрагмы внутренние органы живота перемещаются в грудную полость. Травматические грыжи диафрагмы наблюдаются сравнительно редко - у 2-4,5% лиц с тяжёлыми открытыми или закрытыми торакоабдоминальными повреждениями. Травматические грыжи значительно чаще встречаются слева, поскольку справа «удар» резко повышающегося внутрибрюшного давления первой принимает на себя печень. Грыжевые ворота могут быть различной локализации и размеров, что зависит от характера ранения. Как правило, это ложные грыжи. Очень редко при неполных касательных повреждениях диафрагмы наблюдаются истинные грыжи.

Различают острую, хроническую и ущемлённую травматическую ДГ. Острая грыжа - эвентрация органов живота в грудную полость в момент травмы или сразу после неё. При острой травматической ДГ может наблюдаться ущемление. При хронических грыжах форма грыжевых ворот овальная или щелевидная, края рубцово изменены. Обычно грыжевое содержимое - поперечная ободочная кишка, сальник и желудок, но могут быть и другие органы. При длительном существовании грыжи выпавшие органы, сдавленные узкими воротами, могут претерпевать рубцово-воспалительные изменения с развитием стриктур (частичная непроходимость), язв (кровотечение, перфорация) и сращений. При больших грыжах значительные изменения претерпевают и органы грудной клетки: в ателектазированном лёгком постепенно развивается пневмосклероз, из-за смещения средостения и частичного перегиба сосудов могут возникать затруднения в работе сердца. Особо следует различать травматические диафрагмально-межрёберные грыжи, когда разрыв диафрагмы происходит в месте прикрепления её волокон к нижним рёбрам или в области запаянного плеврального синуса. В этих случаях грыжевое выпячивание попадает не в свободную плевральную полость, а в одно из межреберий, как правило, слева.

Релаксация диафрагмы также может носить врождённый и приобретённый характер. Релаксацию относят к истинным грыжам с выпячиванием всего купола. Наиболее часто она является следствием паралича или пареза грудобрюшного нерва, вызванного родовой травмой. Приобретённая релаксация диафрагмы также в большинстве случаев является результатом повреждения диафрагмального нерва или его ветвей. В тех случаях, когда возникновение релаксации диафрагмы связывают с переходом на неё воспалительного процесса или с травмой, в основе механизма заболевания также лежит нарушение иннервации. Таким образом, есть все основания считать это заболевание в большинстве случаев невропатической грыжей.

Клиническая симптоматика

Для грыж собственно диафрагмы наиболее характерны симптомы, вызываемые сдавлением и перегибами органов брюшной полости, выпавших через дефект в диафрагме (грыжевые ворота) в грудную полость, сдавлением лёгкого и смещением средостения выпавшими органами живота, а также нарушением или прекращением функции самой диафрагмы. В соответствии с этим выделяют две группы симптомов: гастроинтестинальные и кардиореспираторные. Нередко наблюдают их различные сочетания, однако не исключена возможность бессимптомного периода как при острой, так и при хронической ДГ.

Кардиореспираторные симптомы могут быть выражены в различной степени. Наиболее тяжёлое состояние наблюдают при больших ложных грыжах у новорождённых. Сразу же после рождения или после начала кормления у ребёнка возникают беспокойство, тяжёлая одышка, цианоз, тахикардия. С.Я. Долецкий (1960) называл это состояние «асфиксическим ущемлением». Подобный синдром может развиться при острой травматической грыже, когда большая масса органов живота внезапно перемещается в грудную полость, сдавливает лёгкое и вызывает смещение средостения. Такие состояния требуют срочной операции. В других случаях кардио-респираторные нарушения бывают выражены в меньшей степени: диспноэ, тахикардия, цианоз появляются только после еды.

Тастроинтестинальные симптомы во многом определяются характером выпавших в грыжу органов. Наиболее часто содержимым грыжи являются желудок, поперечная ободочная кишка, сальник и петли тонкой кишки. При наличии относительно узких грыжевых ворот, обычно после еды или при работе нагнувшись, возникают боли. Эти боли локализуются в эпигастральной области, за грудиной и зависят от частичного ущемления органов. Могут наблюдаться также рвота и регургитация, задержка стула и газов и другие симптомы непроходимости кишечника. Иногда бывает кровотечение в ЖКТ, которое обычно является следствием изъязвления слизистой оболочки или венозного застоя.

Симптомы осложнений. Наиболее частые осложнения - невправимость и ущемление (30-40% всех ДГ). В связи с наличием «жёстких» грыжевых ворот при ложных ДГ ущемление перемещённых органов брюшной полости происходит чаще, чем при других грыжах диафрагмы.

Ущемление полых органов характеризуется внезапным началом. Характерны явления острой непроходимости ЖКТ в сочетании с дыхательной недостаточностью. Ранним признаком ущемления служат приступы схваткообразных болей. Длительность и интенсивность приступов могут быть различными, обычно схватки повторяются каждые 10-15 мин. В промежутках больные ведут себя относительно спокойно. Общее состояние прогрессивно ухудшается. Рвота всегда сопровождает ущемление, возникает во время приступа болей, часто бывает многократной. Задержка стула и газов наблюдается во всех случаях. Скудный стул бывает только в начале заболевания (при ущемлении верхних отделов кишечника).

Грудная клетка на стороне ущемления несколько отстаёт в движении при дыхании; выявляются одышка, цианоз, учащение пульса. Живот слегка втянут, нерезко болезненный при пальпации в эпигастральной области. Перкуторно и аускультативно определяют смещение органов средостения в противоположную грыже сторону, ослабление или отсутствие дыхания на больной стороне. В начале заболевания в грудной полости часто прослушиваются звонкие шумы перистальтики. При ущемлении желудка не удаётся установить желудочный зонд.

Диагностика

Внешний осмотр больного может оказать существенную помощь в диагнозе. Например, для большой ложной грыжи у младенца характерны цианоз и ладьевидный, запавший живот, асимметрия, деформация и отставание при дыхательных экскурсиях одной половины грудной клетки. На мысль о наличии травматической ДГ могут навести рубцы от старых ран или свежие ранения в соответствующих местах.

Физикальные данные. С помощью перкуссии и аускультации удаётся выявить характерные признаки, позволяющие заподозрить наличие ДГ. При перкуссии грудной клетки в нижних отделах на стороне предполагаемой грыжи, в зависимости от характера и состояния выпавших органов, определяются притупление или тимпанит, а нередко и чередование того и другого перкуторного тона. На стороне грыжи (обычно слева) дыхание резко ослаблено или не прослушивается. У детей старшего возраста улавливают слабые шумы кишечной перистальтики. На противоположной стороне дыхание ослаблено в меньшей степени. При рождении ребенка тоны сердца прослушивают в обычном месте, но сравнительно быстро (1-2 ч) они смещаются вправо за срединную или даже сосковую линию.

Рентгенологическое исследование имеет решающее значение для диагностики. Основные симптомы ДГ - смещение границ сердца (чаще вправо) и появление в лёгочном поле ячеистых полостей неравномерной величины (кишечные петли). Иногда при смещении в грудную полость желудка видно воздушное образование больших размеров. В брюшной полости петли кишечника мало заполнены газом. Характерным для непроходимости, вызванной ущемлением, является наличие в грудной полости нескольких крупных или множественных горизонтальных уровней.

Характерным рентгенологическим признаком значительных по размеру истинных грыж собственно диафрагмы, так же как и её релаксации, служат высокое стояние и парадоксальное движение грудобрюшной преграды. При многоосевом просвечивании диафрагма видна в виде тонкой правильной дугообразной линии, выше которой расположены газовые пузыри желудка и кишечных петель. Диагностические возможности существенно увеличиваются при использовании МСКТ и МРТ.

Рентгеноконтрастное исследование показано только при сомнении в диагнозе. Для этих целей новорождённому через зонд вводят в желудок 5-7 мл контраста, который, растекаясь, хорошо контурирует стенку желудка. Повторное исследование через 2-3 ч может показать прохождение контрастного вещества по тонкой кишке и выявить её смещение в грудную полость.

Лабораторные данные неспецифичны и малоинформативны.

Дифференциальную диагностику ложной ДГ у новорождённого следует проводить с некоторыми врождёнными пороками сердца и родовой травмой головного мозга, при которых цианоз и общая слабость ребенка дают повод заподозрить «ас-фиксическое ущемление». Приступы цианоза также наблюдают у новорождённого с острой лобарной эмфиземой или кистой лёгкого. Отсутствие характерных изменений органов дыхания и данные рентгенологического исследования помогают поставить правильный диагноз.

Принципы лечения

Ввиду неблагоприятного течения и очень высокой летальности показания к хирургическому лечению врождённых ДГ считают абсолютными. Исключение составляют бессимптомно протекающие истинные грыжи купола, при которых показано динамическое наблюдение. Наибольшие затруднения вызывает лечение новорождённых в состоянии асфиксического ущемления. Таким больным операция показана в течение 24-48 ч.

Современные методы хирургического лечения ДГ можно объединить в 4 группы:

  • простые аутопластические методы (ушивание дефекта «край в край» или с дупликатурой);

  • аутопластика мышечным или мышечно-апоневротическим лоскутом на ножке, свободной фасцией;

  • свободная аллопластика (твёрдой мозговой оболочкой, синтетическими сетчатыми протезами, в том числе с противо-спаечным покрытием);

  • перемещение органов из грудной полости в брюшную с фиксацией в ней, без пластики грыжевых ворот.

Обезболивание - интубационный наркоз с применением мышечных релаксантов.

Хирургические доступы (в зависимости от вида грыжи, её размера, состояния пациента и возможностей хирурга) - тора-котомный, лапаротомный, комбинированный или лапароскопический.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Основные черты патологии

Эта разновидность ДГ встречается наиболее часто. В настоящее время известно, что ГПОД - одно из наиболее распространённых заболеваний ЖКТ. Выделяют два основных типа таких грыж:

  • скользящие (аксиальные);

  • параэзофагеальные.

Скользящие (аксиальные) ГПОД (рис. 47-1). Составляют 85-90% всех ДГ. Скользящей грыжа называется потому, что за-дневерхняя часть кардиального отдела желудка не покрыта брюшиной и при смещении грыжи в средостение соскальзывает по типу выхождения мочевого пузыря при паховой грыже. Непосредственными причинами грыжеобразования могут быть два фактора: пульсационный - повышение внутрибрюшного давления при тяжёлой физической нагрузке, переедание, метеоризм, беременность, постоянное ношение тугих поясов, и тракционный - гипермоторика пищевода, связанная с частой рвотой, а также нарушением нервной регуляции моторики.

Морфологической причиной возникновения грыжи служит патология френоэзофагеальной связки, которая фиксирует пищеводно-желудочное соустье внутри пищеводного отверстия диафрагмы. Часть кардиального отдела желудка смещается в грудную полость. Перемещению кардии способствует отрицательное давление в грудной полости. Связка истончается и удлиняется, ПОД расширяется. В зависимости от положения тела и наполнения желудка пищеводно-желудочное соустье смещается из брюшной полости в грудную полость и обратно. При смещении кардии вверх угол Гиса становится тупым, сглаживаются складки слизистой оболочки. При этом нарушается функция клапанного аппарата пищеводно-желудочного соустья (клапан Губарева), в результате чего возможен рефлюкс кислого желудочного содержимого в пищевод. Диафрагмальная брюшина смещается вместе с кардией, хорошо выраженный грыжевой мешок бывает только при больших грыжах. Если в средостение смещается только абдоминальный отрезок пищевода, это свидетельствует о пищеводной ГПОД. Когда в средостение смещается и кардиальный отдел желудка, образуется кардиальная ГПОД. Смещение части дна желудка называют кардиофундальной грыжей.

image
Рис. 47-1. Скользящая (аксиальная) грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (схема)

Фиксация и сужение рубцами могут привести к укорочению пищевода (приобретённому) и постоянному нахождению пищеводно-желудочного соустья выше диафрагмы. В запущенных случаях наступает фиброзный стеноз. Скользящие грыжи никогда не ущемляются. Если происходит сдавление смещённой в грудную полость кардии, то нарушения кровообращения не наступает, поскольку отток венозной крови осуществляется по пищеводным венам, содержимое может опорожниться через пищевод. Скользящая грыжа часто сочетается с рефлюкс-эзофагитом. Наиболее часто он сопровождает кардиальную грыжу, реже - кардио-фундальную. Эпителий пищевода очень чувствителен к действию желудочного и дуоденального содержимого. Щелочной эзофагит вследствие влияния дуоденального сока протекает даже тяжелее, чем пептический. Эзофагит может становиться эрозивным и даже язвенным. Постоянный воспалительный отёк слизистой оболочки способствует лёгкой её травматизации с кровоизлияниями и кровотечением, что иногда проявляется в виде анемии. Последующее рубцевание приводит к образованию стриктуры пищевода и даже полному закрытию просвета. Хроническое повреждение слизистой оболочки дистального отдела пищевода желудочным или дуоденальным содержимым может привести к замещению многослойного плоского эпителия пищевода на цилиндрический железистый эпителий (желудочная или кишечная метаплазия). Это состояние носит название пищевода Барретта (см. гл. 18 Руководства).

Клиническая симптоматика

Скользящие грыжи без осложнений не сопровождаются клинической симптоматикой. Симптомы возникают тогда, когда присоединяется гастроэзофагеальный рефлюкс, рефлюкс-эзофагит и его осложнения. Основные симптомы и признаки ГПОД следующие.

  • Жжение и боль за грудиной - наиболее частый симптом, наблюдается в той или иной степени у 90% больных. Боли могут также локализоваться в эпигастральной области, левом подреберье и даже в области сердца. Связаны с рефлюкс-эзофагитом. Появляются сразу после приёма пищи, зависят от количества принятой пищи (особенно мучительные после обильной еды), усиливаются в горизонтальном положении и при наклоне тела вперёд. Часто боли возникают ночью при горизонтальном положении или на левом боку. Облегчение наступает после приёма средств, понижающих кислотность в желудке.

  • Изжога (30-47%), которая усиливается после приёма острой и жирной пищи, в положении лёжа, при наклоне вперёд и вниз. Локализуется внизу грудины.

  • Дисфагия. Встречается у 14-30% больных. Отмечается во время приёма жидкой пищи, холодной или горячей воды, при торопливой еде. Может быть связана со стриктурой пищевода на почве эзофагита, но чаще носит рефлекторный характер.

  • Отрыжка воздухом или срыгивание, вздутие живота (из-за грыжи во время приёма пищи в желудок попадает много воздуха). Встречается в 18-35% случаев.

  • Отрыжка пищевых масс во время сна - может вызвать попадание их в дыхательные пути и спровоцировать сильный кашель, сопровождаемый одышкой и страхом задохнуться. Регургитация может стать причиной часто повторяющихся бронхитов и пневмонии (чаще справа).

  • Боль в груди и постоянный кашель, сопровождаемый одышкой (как при астме), могут появиться при перемещении пищевода и части желудка в грудную полость. Нередко боли в груди напоминают стенокардию или обостряют течение стенокардии.

  • Развитие анемии вследствие хронических кровотечений из поражённого отдела пищевода возникает в ряде случаев у больных ГПОД.

Известны сочетания ГПОД с другими заболеваниями органов брюшной полости (от 3 до 67%). Синдром Кастена - сочетание ГПОД, хронического холецистита и язвенной болезни ДПК. Таких больных чаще всего трактуют как страдающих язвенной болезнью, холециститом, стенокардией или плевритом. Триада Сента - ГПОД, желчнокаменная болезнь, дивертикулёз толстой кишки. Больных чаще расценивают как страдающих ЖКБ или хроническим колитом.

К осложнениям ГПОД относят: рефлюкс-эзофагит, пептические язвы пищевода, пептические стриктуры, кровотечения из пищевода и грыжевой части желудка, пищевод Барретта (желудочная или кишечная анаплазия эпителия).

Параэзофагеальные грыжи (рис. 47-2). При этих грыжах кардия фиксирована в нормальном положении, в то время как через расширенное ПОД в средостение выходят дно или весь желудок, а иногда кишечные петли и большой сальник. Грыжевой дефект располагается слева от пищевода и может быть различной величины - диаметром до 10 см. Грыжевой мешок выстлан фиброзно изменённой диафрагмальной брюшиной. Желудок как бы «завёртывается» в дефект по отношению к фиксированному в отверстии пищеводно-желудочному соединению. Степень заворота может быть различной. Параэзофагеальные грыжи могут быть врождёнными и приобретёнными. Врождённые встречаются редко. Приобретённые грыжи встречаются в возрасте от 40 лет и старше.

Клиническая симптоматика параэзофагеальной грыжи может быть такой же, как при грыжах собственно диафрагмы, и обусловлена, главным образом, скоплением пищи в желудке, частично или полностью расположенном в грудной полости. Больные чувствуют давящие боли за грудиной, усиливающиеся после еды. Они уменьшают количество пищи, наблюдается потеря массы тела. Симптомы, характерные для эзофагита, бывают только при сочетании параэзофагеальной грыжи со скользящей. Пара-эзофагеальные грыжи встречаются редко, но часто дают осложнения - ущемление и желудочные кровотечения. При ущемлении грыжи наступает прогрессирующее растяжение выпавшей части желудка, вплоть до разрыва. Развивается медиастинит с сильными болями, признаками сепсиса и скоплением жидкости в левой плевральной полости. Поскольку пассаж пищи из деформированного желудка нарушается, грыжа может быть причиной развития пептической язвы желудка. Эти язвы плохо поддаются лечению и часто осложняются кровотечением или перфорацией. Поэтому показания к операции при параэзофагеальных грыжах ставят широко. Операцию в большинстве случаев сводят к частичному зашиванию ПОД и фиксации дна и тела желудка к брюшной стенке.

image
Рис. 47-2. Параэзофагеальная грыжа (схема)
image
Рис. 47-3. Гигантская (тотальная) грыжа пищевода «Upside-downstomach» (схема)

Гигантские ГПОД (рис. 47-3) встречаются достаточно редко, составляя менее 1% всех ГПОД. Имеют грыжевой мешок, склонны к ущемлению. Клинически проявляются кардиореспираторными и гастроинтестинальными симптомами (см. Грыжи собственно диафрагмы).

Короткий пищевод (рис. 47-4). В настоящее время идут дискуссии вокруг термина «короткий пищевод», так как под этот термин попадают как приобретённые в результате болезни состояния (пищевод Барретта или фиксированная при ГПОД над диафрагмой кардия), так и истинное врождённое наддиафрагмальное расположение желудка. Наши наблюдения показывают, что при использовании современной лапароскопической техники любой пищевод может быть мобилизован трансхиаталь-но в пределах треугольника Трусдейла и даже выше, что позволяет низвести в брюшную полость практически любой пищевод, что ещё больше сокращает пределы определения этого понятия.

image
Рис. 47-4. Короткий пищевод (схема)

Методы исследования

Для диагностики ГПОД и рефлюкс-эзофагита используют рентгенографическое и эндоскопическое исследования, 24-часовую рН-метрию, манометрию пищевода, сцинтиграфию и ультрасонографию. По показаниям применяют КТ и МРТ.

Рентгенологический метод исследования. Применяют полипозиционную обзорную и контрастную рентгеноскопию и рентгенографию. Исследование позволяет установить диагноз, уточнить локализацию грыжевых ворот, их размер, характер грыжевого содержимого, наличие сращений и составить план лечения. Исследование проводят в прямой, боковой и косых проекциях, стоя, на спине в положении Тренделенбурга, на животе, на боку, с применением компрессии живота. Исследование в горизонтальном положении с повышением внутрибрюшного давления особенно показано при небольших скользящих хиатальных грыжах. В этом случае наблюдают прямой признак недостаточности кардии - регургитацию бариевой взвеси. Выделяют прямые (смещение в средостение, выше диафрагмы того или иного отдела желудка) и косвенные (отсутствие или малые размеры газового пузыря желудка, искривление наддиафрагмального отрезка пищевода, рентгенологические признаки рефлюкс-эзофагита) признаки ГПОД.

Эндоскопические методы. На втором месте по информативности стоит ЭГДС, которая позволяет установить выраженность рефлюкс-эзофагита, степень укорочения пищевода и ряд других важных данных. В сочетании с рентгенологическими исследованиями ЭГДС позволяют довести процент выявления данного заболевания до 98,5%.

Характерные признаки ГПОД:

  • уменьшение расстояния от передних резцов до кардии (<38 см);

  • наличие грыжевой полости;

  • наличие «второго входа» в желудок;

  • зияние или неполное смыкание кардии;

  • пролапс слизистой оболочки желудка в пищевод;

  • гастроэзофагеальный рефлюкс;

  • признаки грыжевого гастрита и рефлюкс-эзофагита;

  • наличие контрактильного кольца;

  • наличие очагов эктопии эпителия - пищевод Барретта.

Внутрипищеводная рН-метрия (оптимально - 24-часовой мониторинг) позволяет выявить рефлюкс-эзофагит у 89% больных. В норме рН содержимого пищевода составляет 7,0-8,0, т. е. имеет нейтральную или слабощелочную среду. Изменение рН до 4,0 и ниже свидетельствует о забросе в пищевод кислого желудочного содержимого, длительное воздействие которого на слизистую оболочку пищевода является основной причиной рефлюкс-эзофагита, эрозий и язв, стриктур пищевода и метаплазии эпителия. Практическое значение имеют количество и продолжительность эпизодов рефлюкса.

Манометрический метод позволяет определить состояние нижнего пищеводного сфинктера. Считается, что если протяжённость абдоминальной его части меньше 1 см, вероятность развития рефлюкса достигает 90%.

Сцинтиграфия пищевода (введение Тс99 в желудок) эффективно выявляет наличие рефлюкса. В настоящее время применяют редко.

УЗИ чаще используют для выявления сопутствующей хирургической патологии (ЖКБ, экссудативный плеврит и т. д.), а также в виде эндо-УЗИ при эзофагоскопии (состояние стенки пищевода и желудка).

Лабораторные данные неспецифичны и малоинформативны.

Лечение

В настоящее время большинство гастроэнтерологов считает, что лечение этого вида диафрагмальных грыж должно быть консервативным. Вместе с тем консервативное лечение не устраняет грыжу. Оно направлено на ликвидацию явлений рефлюкс-эзофагита и предупреждение возникновения осложнений. С этой целью рекомендуют принимать механически и химически щадящую пищу небольшими порциями, после еды в течение 2-3 ч не ложиться, не носить тугих поясов и корсетов, не работать в наклонном положении. Для снижения пептической активности желудочного сока и подавления его секреции рекомендуются антисекреторные препараты (см. гл. 18 Руководства): блокаторы Н2-рецепторов [гастроцепин, фамотидин (квамател*)] или блокаторы протонной помпы [препараты омепразола - рабепразол (париет*), омепразол (лосек МАПС*), эзомепразол (некси-ум*)]. В целях местного воздействия на воспалённую слизистую оболочку пищевода применяют вяжущие и обволакивающие средства [алгелдрат + магния гидроксид (маалокс*), алюминия фосфат (фосфалюгель*) и др.]. Для нормализации моторики желудка и ДПК применяют прокинетики [домперидон (мотилиум*), итоприд (ганатон*)] и спазмолитические средства [дротаверин (но-шпа*), мебеверин (дюспаталин*)]. Эффективность такого лечения, по разным данным, составляет 20-80%. Часто на фоне лечения развиваются осложнения: стриктуры, изъязвления, пищевод Барретта. Прекращение приёма медикаментов быстро приводит к рецидиву рефлюкс-эзофагита.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение ГПОД показано в следующих случаях:

  • выраженные клинические проявления (боль, изжога и т. д.);

  • рефлюкс-эзофагит, который не поддается консервативной терапии или провоцирует стенокардию;

  • развитие осложнений (дисфагия, стриктура, кровотечение, пищевод Барретта);

  • выраженная регургитация и лёгочные осложнения;

  • сочетания с другими заболеваниями органов брюшной полости, требующими хирургической коррекции.

Цель - восстановление анатомической позиции и нормальной функции кардии.

Основной принцип - ликвидация грыжевых ворот и выполнение антирефлюксной операции. Это осуществляют путём мобилизации и низведения в брюшную полость пищеводно-желудочного перехода, сужения пищеводного отверстия диафрагмы и выполнения одного из видов фундопликации, которая позволяет восстановить нижний пищеводный сфинктер, зону высокого давления в нём и угол Гиса. Большинство открытых (лапаротомных, торакотомных) операций, разработанных для лечения ГПОД и рефлюкс-эзофагита в 40-70 годах ХХ в., в настоящее время практически не используют. Недостаток открытых способов коррекции желудочно-пищеводного рефлюк-са - их большая травматичность, особенно при трансторакальном доступе.

Современная хирургия ГПОД основана на принципах оперативных вмешательств, разработанных R. Nissen (1961), М. Rossetti (1976), Collis, Toupet, Dor, Б.В. Петровским, А.Ф. Черноусовым. Основным хирургическим доступом в настоящее время стал лапароскопический, несоизмеримо менее травматичный (по сравнению с открытыми вмешательствами) при практически том же функциональном результате.

Самой распространённой является операция Nissen, который предложил для лечения пищеводной грыжи, осложнённой эзофагитом, фундопликацию 360° (рис. 47-5). Она заключается в формировании из передней и задней стенок фундальной части желудка циркулярной манжетки, окутывающей мобилизованный абдоминальный отдел пищевода, в котором установлен зонд 30-32F [26]. Края желудка сшивают вместе со стенкой пищевода. Ширина манжеты - не менее 2,5-3 см. При широком грыжевом отверстии (более 3,5 см) ножки диафрагмы сшивают между собой сзади или спереди пищевода (задняя или передняя крурорафия) до нормальных размеров ПОД. При диаметре ПОД более 5 см для профилактики рецидива грыжи крурорафию целесообразно укрепить сетчатым протезом из нерассасывающегося синтетического материала (рис. 47-6). Для предотвращения соскальзывания в грудную полость желудочную манжету фиксируют отдельными швами к ножкам диафрагмы. Эта операция хорошо предупреждает кардиоэзофагеальный рефлюкс, не препятствуя прохождению пищи. В лапароскопическом варианте операцию стандартно выполняют с использованием 4-5 троакаров.

Фундопликация по Nissen-Rossetti также предполагает фундопликацию 360° с тем отличием, что желудочную манжету не фиксируют к диафрагме (профилактика икоты и болей при дыхательных движениях), но накладывают 1-2 шва между пищеводом и желудочной манжетой на стороне, противоположной от швов самой манжеты (профилактика расправления манжеты в области фундальной части желудка). Недостаток операций Ниссена и Ниссена-Розетти - скручивание пищевода по оси при проведении под ним фундального отдела желудка. Этого позволяет избежать модификация операции Ниссена, при которой производят мобилизацию первых коротких артерий желудка, задней (не покрытой брюшиной) стенки кардии и в создании манжеты задействуют переднюю и заднюю стенки фундального отдела желудка. Способ позволяет предотвратить ротацию пищевода и угловые натяжения, что приводит к увеличению абдоминальной порции пищевода, оптимизирует давление в нижнем пищеводном сфинктере. У пациентов уменьшается выраженность болевого синдрома и частота дисфагий.

image
Рис. 47-5. Фундопликация по Ниссену (схема)

Фундопликация по Toupet (рис. 47-7) заключается в формировании симметричной манжетки из передней и задней стенок фундального отдела желудка, на 240-270° окутывающей пищевод, оставляя свободной переднеправую её поверхность (локализация левого блуждающего нерва). Применяют при небольших размерах дна желудка. Многие авторы предпочитают этот способ фундопликации по причине меньшего числа дисфагий в раннем послеоперационном периоде (по сравнению с операцией Ниссена). Это преимущество нивелируется в дальнейшем за счёт большего числа рецидивов рефлюксной болезни.

image
Рис. 47-6. Укрепление швов ножек диафрагмы сеткой (интраоперационное фото)

Фундопликация по Dor. Также предполагает парциальную фундопликацию, при этом переднюю стенку фундального отдела желудка укладывают впереди абдоминального пищевода, фиксируя её к правой стенке пищевода. Данная операция малоэффективна, её используют редко в качестве вынужденной меры при невозможности полноценной мобилизации пищеводно-желудочного перехода и выполнения других видов фундопликации.

Операция Cuschieri (1991) - создание острого угла Гиса с помощью круглой связки печени, которую после частичной мобилизации от пупка проводят свободным концом под абдоминальным отрезком пищевода, подтягивая его вправо и кпереди (образуется острый угол Гиса). Используют редко в силу невысокой эффективности.

image
Рис. 47-7. Фундопликация по Toupet (схема)

При грыжах, сочетающихся с выраженным укорочением пищевода (врождённым или вследствие эзофагита), лучшие результаты даёт операция Collis-Nissen. Операция заключается в удлинении абдоминального пищевода за счёт малой кривизны желудка с последующей гастрофундорафией (окутыванием вновь созданной из малой кривизны пищеводной трубки стенками дна желудка по типу фундопликации Ниссена).

Интраоперационные осложнения - кровотечение (из паренхимы селезёнки, печени, сосудов диафрагмы и желудка); перфорация (пищевода, желудка, плевры, тонкой кишки); повреждение стволов блуждающего нерва. Послеоперационные осложнения - кровотечение, перитонит, кишечная непроходимость, гастростаз, транзиторная дисфагия, диарея, икота (рефлекторная, может быть связана с ушиванием ножек диафрагмы). Поздние осложнения - стриктуры пищевода, метеоризм, рецидив ГПОД и рефлюкс-эзофагит (результат прорезывания швов ножек диафрагмы или «распускания» манжеты).

Послеоперационное ведение больных

В случаях неосложнённого течения заболевания и успешного лапароскопического хирургического вмешательства послеоперационное ведение пациентов не выходит за рамки стандартных мероприятий (обезболивание по показаниям, антибиотикопрофилактика во время операции и в 1-е сутки после неё, питание жидкой пищей с 1-х суток, удаление страховочного дренажа через 12-24 ч). Продолжительность госпитализации - в среднем от 2 до 5 сут. При развитии осложнений (см. выше) - соответствующая терапия. Для оценки результатов лечения рекомендуют через 3-6 мес выполнить рентгенографию желудка, ЭГДС и рН-мониторинг.

Результаты лечения

По свидетельству большинства рандомизированных исследований, хороший клинический эффект лапароскопических антирефлюксных операций отмечен в 78-97% наблюдений. Рецидивы заболевания наблюдаются достаточно редко (2,5-5%), особенно в незапущенных случаях. При больших ГПОД расхождение ножек диафрагмы в результате прорезывания швов наблюдается в 8-20%, при укреплении линии крурорафии сеткой этот показатель снижается до 1-3%. Транзиторная (от нескольких дней до 1 мес) дисфагия наблюдается чаще после фундопликации 360° (5-20%), однако отдалённые результаты этих операций лучше, чем у парциальных методик.

Рекомендуемая литература

  1. Гостищев В.К. Инфекции в торакальной хирургии : рук. для врачей. М., 2004. 583 с.

  2. Емельянов С.И., Матвеев Н.Л., Феденко В.В. Лапароскопическая хирургия желудка. М. : Медпрактика-М, 2002. 163 с.

  3. Жебровский В.В. Хирургия грыж живота. М. : Медицинское информационное агентство, 2005. 384 с.

  4. Жебровский В.В., Тимошин А.Д., Готье С.В., Волобуев Н.Н., Кубышкин В.Ф. Осложнения в хирургии живота : рук. для врачей. М. : Медицинское информационное агентство, 2006. 448 с.

  5. Кубышкин В.А., Корняк Б.С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. М., 1999. 208 с.

  6. Луцевич О.Э., Галлямов Э.А., Преснов К.С. и др. Лапароскопические антирефлюксные вмешательства // Эндохирургия сегодня. 2015. № 6. С. 25-31.

  7. Петровский Б.В. Избранные лекции по клинической хирургии. М. : Медицина, 1968. 408 с.

  8. Пучков К.В., Филимонов В.Б. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. М. : Медпрактика-М, 2003. 171 с.

  9. Черноусов А.Ф., Шестаков А.Л., Тамазян Г.С. Рефлюкс-эзофа-гит. - М. : Типография «Наука», 1999. 136 с.

  10. Кэмерон Д.Л., Сэндон Корин. Атлас оперативной гастроэнтерологии : пер. с англ. / под ред. А.С. Ермолова. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. 560 С.

  11. Фергюсон М. К. Атлас торокальной хирургии : пер. с англ. / под ред. М.И. Перельмана, О.О. Ясногорского. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. 304 с.

  12. Le Blanc-Louvry I., Koning E. et al. Тяжёлая дисфагия после лапароскопической фундопликации: значение контрастной рентгеноскопии в идентификации причин - проспективное исследование // Surgery. 2000. Vol. 128, N 3. Эндохирургия сегодня. 2000. № 3. С. 31-40.

  13. John E. Skandalakis, Panajiotis N. Skandalakis, Lee John Skandalakis 2nd. Surgical Anatomy and Technique. N.Y. : Springer-Verlag, 2000.

Глава 48. Опухоли надпочечников

Н.А. Майстренко, П.Н. Ромащенко

Опухоли надпочечников - патологическое разрастание тканей коркового или мозгового вещества надпочечников, состоящее из качественно изменившихся клеток, ставших атипичными в отношении дифференцировки, характера роста, гиперпродукции гормонов и передающих эти свойства при последующем делении. В зависимости от функциональной активности новообразования надпочечников могут быть гормонально-активными и гормонально-неактивными.

Коды по МКБ-10:

  • Е24 Синдром Иценко-Кушинга.

  • E24 Кортикостерома*.

  • Е24.0 Болезнь Иценко-Кушинга гипофизарного происхождения*.

  • Е24.1 Синдром Нельсон.

  • Е24.2 Медикаментозный синдром Иценко-Кушинга.

  • Е24.3 Эктопический АКТГ-синдром*.

  • Е24.4 Кушингоидный синдром, вызванный алкоголем.

  • Е24.8 Другие состояния, характеризуемые кушингоидным синдромом.

  • Е24.9 Синдром Иценко-Кушинга неуточнённый.

  • Е25 Адреногенитальные расстройства.

  • Е25 Андростерома*.

  • Е25.0 Врождённые адреногенитальные нарушения, связанные с дефицитом ферментов.

  • Е25.8 Другие адреногенитальные нарушения.

  • Е25.9 Адреногенитальное нарушение неуточнённое.

  • Е26 Гиперальдостеронизм.

  • Е26.0 Первичный гиперальдостеронизм*.

    • Синдром Конна (альдостерома).

    • Двусторонняя гиперплазия надпочечников.

  • Е26.1 Вторичный гиперальдостеронизм.

  • Е26.8 Другие формы гиперальдостеронизма (синдром Бартера).

  • Е26.9 Гиперальдостеронизм неуточнённый.

  • Е27 Другие нарушения надпочечников.

  • Е27.0 Другие виды гиперсекреции коры надпочечников.

  • Е27.5 Гиперфункция мозгового слоя надпочечников*.

    • Гиперплазия мозгового слоя надпочечников.

    • Катехоламиновая гиперсекреция.

  • Е27.8 Другие уточнённые нарушения надпочечников.

  • Е27.9 Болезнь надпочечников неуточнённая.

  • D35

  • D35.0 Доброкачественное новообразование надпочечника*.

  • С74

  • С74.0 Злокачественное новообразование коры надпочечника*.

  • С.74.4 Злокачественное новообразование мозгового слоя надпочечника*.

Примечание. Знаком * отмечены новообразования, требующие оперативного лечения.

Эпидемиология

Опухоли надпочечников относятся к числу редких новообразований у человека (15-27 человек на 100000 населения в год), преимущественно у взрослых лиц в возрасте 30-50 лет (соотношение женщин и мужчин 4:1). На долю первичного гиперальдо-стеронизма приходится от 5 до 13% всех больных артериальной гипертензией. Эндогенный гиперкортицизм встречается в 10 случаях на 1 млн населения в год. Кортикостеромы являются причиной развития синдрома Иценко-Кушинга у 25-30% взрослых больных и у 60-70% детей. Андростеромы преимущественно развиваются у женщин в возрасте до 35 лет. Ежегодная заболеваемость хромаффиномой оценивается от 0,8 на 100 000 человек до 1,55-2,1 на 1 млн человек. Примерно в 10% случаев хромаффиномы встречаются у детей, причём чаще у мальчиков, как правило, в структуре синдрома множественной эндокринной неоплазии II типа. В детском возрасте чаще встречаются двусторонние хромаффиномы с частотой до 50-70%. Несмотря на редкую встречаемость опухолей надпочечников, частота развития адренокортикального рака составляет 0,7-2 случая на 1 млн населения в год. Среди хирургических заболеваний надпочечников на это новообразование приходится 10%, а в структуре онкологических заболеваний - около 2%. Данное заболевание чаще регистрируют у лиц наиболее трудоспособного возраста - на 4-5-й декаде жизни.

Клинико-морфологическая классификация хирургических заболеваний надпочечников (Калинин А.П. и др., 2004; Schwartz A.E. et al., 2004):

  • Первичный гиперальдостеронизм:

    • альдостерон-продуцирующая аденома (синдром Конна)*;

    • преальдостерома*;

    • идиопатическая гиперплазия обоих надпочечников.

  • Синдром Иценко-Кушинга:

    • кортикостерома*;

    • прекортикостерома*;

    • болезнь Иценко-Кушинга (кортикотропинома гипофиза)*;

    • АКТГ-эктопический синдром.

  • Вирильный синдром:

    • андростерома*;

    • врождённая двусторонняя гиперплазия коры надпочечников.

  • Хромаффинома (феохромоцитома)*:

    • доброкачественная надпочечниковая или вненадпочечниковая;

    • злокачественная надпочечниковая или вненадпочечниковая;

    • «немая» хромаффинома.

  • Адренокортикальный рак*:

    • гормонально-активный;

    • гормонально-неактивный.

  • Редкие новообразования надпочечников* (кисты, липома, миелолипома, тератома, шваннома, ганглионеврома, первичные мезенхимальные опухоли, саркомы).

Примечание. Знаком * отмечены новообразования, требующие оперативного лечения.

В соответствии с классификацией адренокортикального рака по системе TNM, предложенной Европейским обществом по изучению опухолей надпочечников, выделяют четыре стадии развития опухоли. К I и II стадиям заболевания относят локализованные формы рака без регионарного и отдалённого метаста-зирования, с диаметром опухоли меньше 5 см (I стадия, T1N0M0) или больше 5 см (II стадия, T2N0M0). Местнораспространённая III стадия этого злокачественного новообразования (T1-4N1M0, T3-4N0M0) характеризуется инвазией опухоли в прилежащие ткани, распространением опухолевых клеток в региональные лимфатические узлы, наличием опухолевого тромба в полой или почечной вене. При IV стадии заболевания (TxNxM1) определяются отдалённые метастазы.

Этиология

Рост опухолевых клеток, гиперплазия надпочечников, формирование опухоли и автономная продукция гормонов связаны с изменением межклеточных взаимодействий, местной продукции факторов роста и цитокинов, аберрантной экспрессией эктопических рецепторов в опухолевых клетках. В клетках опухолей надпочечников обнаружены генетические и хромосомные отклонения, включая дефекты участков хромосом и генов, отвечающих за синтез белков р53, р57 и инсулиноподобного фактора роста II. Кроме того, при ряде наследственных синдромов, связанных с развитием опухолей коры надпочечников, выявлены хромосомные маркёры. Они включают менин, который вызывает множественную эндокринную неоплазию I типа (синдром Вер-мера: сочетание гиперплазии паращитовидных желёз, опухолей гипофиза и опухолей из островковых клеток поджелудочной железы), и гибридный ген, который приводит к развитию семейного первичного гиперальдостеронизма I типа.

Наследственное происхождение хромаффином определяют гены доминантного типа с высокой степенью пенетрантности. Наиболее часто рост опухоли связан с мутацией аллельного гена в перицентромерном регионе хромосомы 10, отвечающего за развитие хромаффинной ткани. Другой причиной может быть генная патология в хромосоме 3. В этих случаях наследственную природу хромаффиномы подтверждает редкое её сочетание с заболеваниями наследственно-хромосомного генеза. Примером может быть множественная эндокринная неоплазия II типа (синдром Сиппла) в виде триады заболеваний: медуллярный рак щитовидной железы, хромаффиномы и паратиреоидная аденома. Описаны также сочетания хромаффинной опухоли со слизистыми невромами, с нейрофиброматозом (синдром Реклингаузена), синдромом Хиппеля-Линдау (ангиоматоз сетчатки и гемангиобластома мозжечка), синдром Стерджа-Вебера (врождённая кожная ангиома по ходу тройничного нерва, менингеальная ангиома и ангиомы сосудистой оболочки глаз) и другими заболеваниями. Ещё одна наследственная причина развития хромаффиномы - инактивация туморсупрессорных генов, расположенных в хромосоме 11.

Этиология адренокортикального рака малоизвестна, однако генетические исследования последних лет позволили выявить следующие хромосомные изменения: потеря гетерозиготности или отсутствие аллелей (LOH) в 11q13; потеря гетерозиготности аллелей в 17p13, в 11p15 и в 17q22-24. Исследование изменений концентрации современных молекулярных маркёров у больных этой опухолью свидетельствует о повышении продукции инсу-линоподобного фактора роста II, эпидермального фактора роста и его рецептора, рецептора фактора роста фибробластов (FGR1 и FGR2), трансформирующего фактора роста-α, трансформирующего фактора роста-β, сосудисто-эндотелиального фактора роста и его рецептора.

Некоторые особенности патоморфологии

Опухоли коры надпочечников подразделяются на доброкачественные (аденомы) и злокачественные (адренокортикальный рак).

Альдостерома (аденома при первичном гиперальдостеронизме) - в большинстве случаев одиночная, чётко очерченная, инкапсулированная опухоль мягкоэластической консистенции, диаметром до 3 см, массой 1-3 г.

Кортикостерома (аденома при синдроме Иценко-Кушинга) характеризуется односторонним поражением, имеет округлую или овальную форму, мягкоэластическую консистенцию, диаметр от 0,5 до 8 см, масса менее 50 г.

Андростерома (аденома при адреногенитальных расстройствах) - в одних случаях представлена опухолью желтовато-коричневого цвета с множеством кист, выполненных студенистыми массами и участками кровоизлияний, в других - розовато-красного цвета тканью мягкоэластической консистенции с обширными некрозами. Её диаметр может быть от 1 до 15 см.

Адренокортикальный рак при макроскопической оценке надпочечника представлен одним узлом или конгломератом узлов размером 7,8±2,5 см, которые полностью или частично инкапсулированы, мягкой консистенции, дольчатой структуры, на разрезе - розовато-жёлтой, коричневой, иногда пёстрой окраски с белесоватыми прослойками и участками некрозов, кровоизлияний. Опухоли, особенно крупных размеров, имеют истонченную капсулу, целостность которой нарушена. Общепринятыми критериями злокачественности являются наличие метастазов и прорастание опухоли надпочечников в близлежащие органы и ткани.

Опухоли мозгового вещества надпочечников подразделяют на доброкачественные (хромаффинома) и злокачественные (хромаффинобластома). Макроскопически опухоли имеют округлую форму, окружены плотной фиброзной капсулой с гладкой, реже бугристой поверхностью. Масса опухолей от 20 до 3000 г. Хромаффиномы мягкоэластической консистенции, на разрезе имеют пятнистую буровато-коричневую или жёлто-коричневую окраску, могут быть бледно-серого, серовато-красного цвета. Ткань опухоли с участками некроза и кровоизлияний, обызвествлениями и кистозными полостями, заполненными кровью.

По гистологическому строению на основании соотношения стро-мы и паренхимы различают опухоли солидного, альвеолярного, трабекулярного, дискомплексированного и смешанного типа. Примерно в 20% случаев наблюдений выявляют гистологические признаки злокачественного роста (клеточный и ядерный полиморфизм, повышенная митотическая активность, сосудистая инвазия, прорастание капсулы и др.), однако в подавляющем большинстве случаев такие опухоли протекают вполне доброкачественно и не дают метастазов. Абсолютно злокачественными следует считать хромаффиномы с выявленными отдалёнными метастазами или признаками местного прорастания в прилежащие сосуды и органы.

Патофизиологические особенности опухолей надпочечников

Патофизиологические особенности рассматриваемых опухолей обусловлены избыточной продукцией и действием гормонов.

Избыточная продукция альдостеромой минералокортикоидов (альдостерона и его предшественников - 11-дезок-сикортикостерона и кортикостерона) при низком ренине плазмы приводит к развитию первичного гиперальдостеронизма. Главными стимуляторами синтеза и секреции альдостерона являются ренин-ангиотензиновая система и концентрация в крови иона К+ . АКТГ и другие нейрогуморальные регуляторы выполняют роль модуляторов секреции альдостерона. Последний оказывает четыре основных эффекта:

  • повышает реабсорбцию натрия в почечных канальцах;

  • увеличивает экскрецию калия;

  • увеличивает секрецию протонов водорода;

  • оказывает ингибиторный эффект на юкстагломерулярный аппарат почек, тем самым снижая секрецию ренина.

Повышение реабсорбции натрия в почечных канальцах сопровождается его повышением в крови. Задержка натрия, в свою очередь, способствует восстановлению объёма жидкости. Кроме того, повышенная концентрация натрия увеличивает чувствительность мышечных клеток стенок артериол, играющих важную роль в поддержании АД, к вазоактивным веществам (ангиотензину II, катехоламинам, простагландинам). Их влияние, наряду с избыточным потреблением соли, способствует формированию стойкого повышения АД, особенно диастолического. Задержка натрия в крови способствует развитию гиперволемии, подавляющей выработку ренина и ангиотензина II. Другим эффектом альдостерона при его длительном воздействии через рецепторный аппарат многих органов (канальцев почек, потовых желёз, слизистой оболочки кишечника) является обмен катионов. Уровень экскреции калия лимитируется и определяется величиной реабсорбированного натрия. Гипокалиемический эффект перекрывает влияние альдостерона на процессы реабсорбции натрия, в результате чего формируется комплекс метаболических расстройств, являющихся ведущими в клинической картине первичного гиперальдостеронизма.

Истощение внутриклеточных запасов калия приводит к универсальной гипокалиемии (обычно менее 3,0 ммоль/л), замене внутриклеточного калия на ионы натрия и водорода, повышению экскреции хлора, что приводит к развитию внутриклеточного ацидоза и гипокалиемического, гипохлоремического внеклеточного алкалоза. Внутриклеточный дефицит калия влечет за собой функциональные, а затем и структурные нарушения в дистальных отделах почечных канальцев, в гладкой и поперечнополосатой мускулатуре, в центральной и периферической нервной системе. В результате гипокалиемии изменяется реакция эпителия почечных канальцев в виде снижения концентрационной способности почек. Гипокалиемия, подавляя секрецию инсулина, снижает толерантность к глюкозе.

Гиперпродукция глюкокортикоидов кортикостеромой (кортизола и его предшественников кортизона, 11-дезоксикортизола) обусловливает развитие синдрома Иценко-Кушинга, при котором отмечаются нарушения со стороны почти всех органов и систем. Наиболее ранним и частым клиническим признаком у больных эндогенным гиперкортизолизмом является центрипетальное ожирение (до 100%) вследствие торможения жиро-мобилизующего действия соматотропного гормона. Интенсивное превращение углеводов в жиры под влиянием глюкокортико-идов происходит за счёт стимуляции пентозного цикла. Одним из наиболее ярких внешних признаков гиперкортизолизма является лунообразное лицо и появление на коже живота, молочных желез и внутренней поверхности бёдер синюшно-багровых полос-«стрий». Их генез в большей степени связан со снижением эластических свойств кожи из-за подавления развития фибробластов, а также в связи с интенсивными процессами катаболизма белка. Окраска полос обусловлена расширением подлежащих кровеносных сосудов. Снижение общего иммунитета и защитных свойств кожи приводит к появлению фолликулита, фурункулов, равномерному выпадению волос на голове. Повышение содержания в крови надпочечниковых андрогенов приводит к развитию вирилизма у женщин.

Артериальная гипертензия при гиперкортизолизме (наблюдается в 95% случаев) характеризуется постепенным развитием, отсутствием кризов и резистентностью к гипотензивным средствам. Системная гипертензия у больных с синдромом Иценко-Кушинга по своим последствиям идентична эссенциальной гипертонической болезни, проявляясь гипертрофией не только левого, но нередко и правого желудочка, нарушениями предсердно-желудочковой проводимости, ритма. Сердечная недостаточность, определяемая по дефициту ударного объёма левого желудочка, развивается в разной степени у 85% больных. Артериальная гипертензия и стероидная миокардиопатия, которые обусловливают сердечную недостаточность, являются одной из главных причин летальных исходов, особенно у нелеченых больных. В паренхиме почек обнаруживают изменения, характерные для гло-мерулонефрита, артериолосклероз, нефрокальциноз. Даже после успешного лечения эндогенного гиперкортизолизма органические изменения со стороны почек служат фактором, способствующим сохранению гипертензии. Последняя остаётся главной причиной нетрудоспособности и инвалидизации.

Симптомокомплекс костных изменений при синдроме Иценко-Кушинга проявляется системным остеопорозом позвоночника, рёбер, черепа, тазовых и трубчатых костей, нередко сопровождающимся компрессионными переломами тел позвонков. Частота остеопороза достигает 100%, переломы возникают не менее чем у 25% больных. У 60% больных эндогенным ги-перкортизолизмом выявляют снижение толерантности к углеводам, у 25% - стероидный СД. Повышенная утомляемость и мышечная слабость, вплоть до тяжёлой адинамии, наблюдаются у 98% больных, которые сочетаются с относительным истончением верхних и нижних конечностей, снижением мышечной силы вследствие выраженной атрофии и уменьшения массы скелетных мышц.

Нарушение половой функции относят к числу ранних признаков гиперкортизолизма: нарушение и отсутствие менструального цикла, бесплодие, снижение полового влечения и потенции. Развивающиеся психические нарушения в начальной стадии заболевания обычно проявляются астеноневротическим синдромом. Больные не в состоянии активно концентрировать внимание, быстро утомляются, безразличны к окружающему, становятся вспыльчивыми, раздражительными, жалуются на поверхностный сон с тревожными сновидениями. Неустойчивое настроение перерастает в отчётливую депрессию, появляются суицидальные мысли. Элементы подобных расстройств наблюдаются у 42% больных.

Отмечены изменения со стороны свёртывающей системы крови, проявляющиеся тромбозом, эмболией, тромбофлебитом, петехиальными высыпаниями. Нередко (в 10-40%) причиной летальных исходов при эндогенном гиперкортизолизме являются тромбозы, эмболии, кровотечения.

Патофизиологические особенности андростером определяются вирилизирующим и анаболическим эффектом андрогенов. У детей отмечается раннее физическое и прежде всего половое развитие. Впоследствии рост ребенка замедляется в связи с ранним окостенением эпифизарных хрящей. Такие дети отличаются низким ростом, мускулистостью из-за анаболического эффекта андростерона. У мальчиков рано развиваются вторичные половые признаки (при этом яички нередко гипотрофичны), у девочек - маскулинизация, увеличение клитора, гипертрихоз, угри на лице и туловище, низкий грубый голос. У взрослых женщин андростерома приводит к маскулинизации без выраженного изменения телосложения, прекращаются менструации, атрофируются молочные железы, матка. Симптомы обычно развиваются относительно быстро, на протяжении 1-2 лет.

Патофизиологические изменения, развиваемые у больных хромаффиномой, обусловлены гиперпродукцией катехоламинов. Продолжительная гиперпродукция катехоламинов формирует гиперкинетическую вазоконстрикторную гиповолемическую артериальную гипертензию. Характерные изменения и нарушения возникают в сердечно-сосудистой системе как вследствие гипертензии, так и в связи с непосредственным влиянием катехоламинов на сердце и сосуды. Механизм действия катехоламинов основан на их способности связываться с адренорецепторами на мембране клеток и воздействовать на внутриклеточные ферментные системы «аденилатциклаза - циклический аденозинмонофосфат» и «гуанилатциклаза - циклический гуанозинмонофосфат».

Хромаффиномы секретируют все катехоламины, но в разных пропорциях у конкретного больного. Преимущественная секреция норадреналина обусловливает большую часть клинических проявлений вследствие возбуждающего действия на α1 - и β1 -адренорецепторы. Повышается как систолическое, так и диастолическое АД. Возбуждение α1 -рецепторов резистивных сосудов ведёт к быстрому уменьшению их просвета (спазму) и резкому увеличению общего периферического сопротивления. Кардиотропное действие норадреналина связано с воздействием на β1 -рецепторы сердца, однако оно маскируется рефлекторным повышением тонуса блуждающих нервов в ответ на повышение АД, что проявляется брадикардией. Уровень норадреналина во время криза в десятки раз превышает норму. Такое чрезмерное раздражение β1 -адренорецепторов сопровождается увеличением ЧСС и разовой производительности сердца.

Адреналин оказывает возбуждающее действие преимущественно на α2 - и β2 -aдренорецепторы. Воздействие на α2 -адренорецепторы приводит к спазму сосудов кожи и слизистых оболочек, органов брюшной полости, в меньшей степени сосудов скелетной мускулатуры. Возбуждение β2 -рецепторов ведёт к расширению просвета бронхов, кишечника и резистивных сосудов, усилению гликогенолиза в гепатоцитах. Влияние адреналина на β1 -адрено-рецепторы сердца приводит к тахикардии и резкому увеличению разовой производительности сердца, быстрому подъёму систолического АД при незначительном повышении диастолического, к снижению общего периферического сопротивления. Избыточная продукция адреналина повышает возбудимость миокарда, укорачивает рефрактерный период, вследствие чего создаются условия для нарушения ритма сердца.

Повышенная продукция дофамина хромаффиномой проявляется усилением сократительной активности, положительным инотропным и хронотропным действием на сердце, усилением кровотока в почках. Одной из причин отсутствия клинических проявлений при нефункционирующих хромаффиномах может быть незрелость клеток опухоли, их неспособность вырабатывать катехоламины, затруднение выделения катехоламинов в кровоток в связи со склерозированием опухолевой ткани.

Под воздействием катехоламинов уменьшается выработка инсулина за счет стимуляции α-адренорецепторов поджелудочной железы, вследствие чего возрастают гипергликемия и липолиз. Активация гликолиза и глюконеогенеза в печени, а также торможение глюкозотропного действия инсулина в скелетных мышцах приводят к нарушению толерантности к глюкозе и развитию вторичного СД. Кардиотоксическое действие катехола-минов обусловлено их разобщающим действием на процессы дыхания и фосфорилирования в митохондриях, что приводит к нарушению электролитного баланса в клетках миокарда и его специфическому повреждению - катехоламиновой миокардио-дистрофии. Возникающий спазм сосудов на периферии и централизация кровообращения сопровождаются выходом жидкости из сосудистого русла в «третье пространство» с развитием относительной гиповолемии. Высокая постнагрузка на фоне некоронарогенной миокардиодистрофии или некроза миокарда может привести к возникновению острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астме, отёку лёгких). Пароксизмы нарушения сердечного ритма являются у этих пациентов фактором высокого риска внезапной сердечной смерти. Синдром гиповолемии в значительной степени ответствен за нарушения микроциркуляции в жизненно важных органах. Наиболее ярко в клинической картине это проявляется состоянием «неуправляемой гемодинамики» во время оперативного лечения на этапе резкого падения уровня катехоламинов в крови после перевязки основных питающих опухоль сосудов. Прогрессирование гемодинамических нарушений с развитием сердечной недостаточности без адекватного лечения приводит к летальному исходу, причиной которого является острая декомпенсация сердечнососудистой деятельности.

Другие расстройства гомеостаза у больных хромаффиномой обусловлены различными метаболическими эффектами катехоламинов. В почках при воздействии катехоламинов на β-адренорецепторы юкстагломерулярного аппарата происходит высвобождение ренина и активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что обусловливает усиление артериальной гипертензии на фоне гипокалиемии. Избыточная продукция адреналина активизирует окислительные процессы и термогенез, вследствие этого развивается субфебрильная, а иногда фебрильная температура тела при катехоламиновом кризе. Профузная потливость и снижение веса имеют прямую рецепторную зависимость. Усиленное потоотделение, особенно выраженное во время приступа, связано со стимуляцией α-адренорецепторов потовых желёз кожи. Стимулирование β3 -адренорецепторов ли-поцитов способствует липолизу, что ведёт к уменьшению подкожного жирового слоя и похудению больных. Гиперпродукция катехоламинов может приводить к гиперкальциемии вследствие адренергической стимуляции и секреции паратгормона. Проявлением β2 -aдренорецепторного эффекта служит расслабление мышц матки, что может быть серьёзной проблемой во время беременности и родов. В кишечнике отмечается определённый синергизм воздействия катехоламинов на α- и β-адренорецеп-торы. Стимуляция всех типов рецепторов вызывает подавление моторной функции и повышает тонус сфинктеров ЖКТ. Эти эффекты приводят к возникновению у больных хромаффиномой хронического запора, что обусловливает интоксикацию, усугубляет гиповолемические проявления. В сочетании с гипокалиемией, усиливающей парез кишечной мускулатуры, запор может стать серьёзной клинической проблемой.

Клиническая симптоматика

Первичный гиперальдостеронизм у большинства больных характеризуется классической триадой: гипокалиемической артериальной гипертензией, нейромышечными нарушениями (мышечная слабость, парестезии, судороги) и почечными расстройствами (полиурия, изогипостенурия, никтурия, жажда, полидипсия). Нередко он клинически проявляется в «нетипичном» варианте, когда отмечают только гипокалиемическую гипертензию либо её сочетание с почечными или нейромышечными нарушениями. Классическая картина заболевания, как правило, отмечается у больных с альдостеромой (альдостеронсекретирующая аденома), в то время как «нетипичные» проявления заболевания отмечаются у пациентов с двусторонней гиперплазией обоих надпочечников (идиопатический гиперальдостеронизм).

Эндогенный гиперкортизолизм проявляется синдромом внешнего вида («кушингоидное» лунообразное лицо, жировой горбик на шее, синюшно-багровые стрии на животе и бедрах, центрипетальный тип ожирения), синдромом обменных нарушений (выпадение волос и остеопороз, скрытый или явный СД, психоневрологические расстройства, нарушения функции почек, образование камней в желчном пузыре и почках), синдромом артериальной гипертензии. У женщин, как правило, отмечают дисменорею или аменорею, у мужчин - различной степени нарушение потенции.

Вирильный синдром у взрослых женщин характеризуется маскулинизацией без выраженного изменения телосложения, прекращением менструаций, атрофией молочных желез, матки. Симптомы обычно развиваются на протяжении 1-2 лет. У детей наблюдают раннее физическое и прежде всего половое развитие. Впоследствии рост ребенка замедляется в связи с ранним окостенением эпифизарных хрящей.

Избыток катехоламинов формирует широкий спектр клинических признаков хромаффиномы, количество которых превышает 80. Главный из них - артериальная гипертензия, которая сочетается с яркими нейровегетативными расстройствами. По характеру течения гипертензии различают:

  • пароксизмальную;

  • постоянную;

  • смешанные формы;

  • с нормальным АД при «немых» хромаффиномах.

Классическая пароксизмальная форма (50-75%) проявляется гипертоническим кризом с повышением систолического АД до 300 мм рт.ст. и выше, при нормальных показателях в меж-кризовые периоды. Внезапное повышение АД сопровождается побледнением или покраснением кожных покровов, чувством страха смерти, парестезиями и сердцебиением. Зрачки после кратковременного расширения резко сужаются, нарушается зрение. Отмечаются набухание и растяжение вен шеи, дрожь во всем теле, судороги, резкая потливость, озноб, повышение температуры тела. Нередко появляются одышка, боли в животе, в поясничной области, за грудиной. Почти всегда, если приступ развивается после еды, возникают тошнота и рвота. Такие приступы продолжаются от нескольких минут до нескольких часов и заканчиваются улучшением самочувствия, иногда с элементами эйфории, потливостью и полиурией.

Весьма важными диагностическими признаками катехоламинового криза являются лейкоцитоз, гипергликемия и глюкозурия. В межкризовый период у части больных выявляют нарушение толерантности к углеводам. Вместе с тем такая яркая клиническая картина бывает далеко не всегда, приблизительно в половине случаев хромаффинома протекает атипично. Постоянная форма артериальной гипертензии (20%) характеризуется стойко повышенным АД без кризов и напоминает течение эссенциальной гипертонической болезни, от которой её бывает трудно отличить. Нередко лишь отсутствие эффективности традиционной гипотензивной терапии наводит на мысль о возможности надпочечникового происхождения стойкой гипертензии. При смешанной форме гипертонические кризы возникают на фоне постоянно повышенного АД: 160-170/110-120 мм рт.ст. Стабильная гипертензия присутствует приблизительно у 50% больных хромаффиномой, маскирующейся под эссенциальную гипертонию. Развивающиеся катехоламиновые кризы на этом фоне протекают менее типично, чем у больных с пароксизмальной формой, чаще доминируют симптомы хронического поражения сердечно-сосудистой системы.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Цель лабораторных исследований при новообразованиях надпочечников - определение маркёров их гормональной активности, что является неотъемлемой частью диагностического поиска. Лучевые методы исследования предназначены для топического выявления поражённого надпочечника, оценки размеров опухоли, её плотности и синтопического расположения с прилежащими структурами.

При подозрении на первичный гиперальдостеронизм обязательны лабораторные исследования: оценка электролитов крови (калия и натрия); определение уровня альдостерона крови и активности ренина плазмы. Скрининг-тестом служит определение концентрации калия в сыворотке крови, снижение которого до уровня 3,6 ммоль/л или ниже, особенно у больных артериальной гипертензией, является достаточным основанием для предварительного диагноза. Чувствительность этого теста - 80%. Для первичного гиперальдостеронизма характерна разнонаправленная динамика анионов, поэтому концентрация Na в сыворотке имеет тенденцию к росту и обычно превышает 140 ммоль/л. Повышение в крови альдостерона и снижение активности ренина плазмы считается характерным лабораторным признаком заболевания. После проведения натриевой нагрузки у здоровых людей уровень альдостерона снижается, а у большинства больных уровень альдостерона плазмы повышается. Чувствительность топических методов в диагностике варианта первичного гиперальдостеронизма составляет при УЗИ - 80%, КТ - 96%, МРТ - 98%. В топической диагностике первичного гиперальдостеронизма предпочтение следует отдавать КТ и МРТ ввиду малого размера альдостером (1,0-3,5 см) надпочечника или их двустороннего гиперпластического поражения.

В случаях синдрома Иценко-Кушинга обязательными гормональными исследованиями являются: исследование уровня кортизола крови, определение уровня 17-оксикортикостерои-дов в суточной моче. Уровень кортизола в сыворотке у здоровых людей наиболее высок утром и уменьшается в течение дня, достигая низшей точки к середине ночи. У больных с этим синдромом утренний уровень может быть повышен, но более постоянным признаком считается повышение уровня кортизола вечером. Повышение суточного выделения с мочой суммарных 17-оксикортикостероидов свидетельствует о повышенной эндогенной продукции кортизола. В определении локализации кортикосте-ром ведущие позиции заняла КТ с чувствительностью 95,8%, которая может быть так же эффективна в выявлении эктопированных АКТГ-продуцирующих аденом. Следует подчеркнуть, что при аденомах надпочечников диаметром >2 см их выявление приближается к 100%. КТ и МРТ позволяют оценить двустороннюю гиперплазию надпочечников у больных АКТГ-зависимым синдромом Иценко-Кушинга.

При андростероме лабораторная диагностика заключается в исследовании уровня дегидроэпиандростерона, андростендиона, 11-ОН-андростендиона, тестостерона крови и 17-кетостероидов в суточной моче. Андростендион обладает большей андрогенной активностью, чем дегидроэпиандростерон, но в 5 раз меньшей, чем тестостерон. Избыточная продукция надпочечниковых андрогенов приводит к выраженному вирильному эффекту и требует проведения топических методов исследования надпочечников. УЗИ, КТ и МРТ позволяют выявить андростерому надпочечника неоднородной «пестрой» структуры, с неровными контурами, как правило, больших размеров, смещающей прилежащие органы (печень кпереди, почку книзу).

В распознавании хромаффиномы, наряду с клинической картиной, большое значение имеет оценка характера экскреции ка-техоламинов и их дериватов с суточной мочой (ванилилминдальной кислоты и метанефринов). Такие исследования рекомендуют проводить не менее 4 раз. Широкое распространение в России приобрело исследование катехоламинов в моче, собранной в течение 3 ч после гипертонического криза. В качестве скрининг-теста на хромаффиному используется определение в крови и в моче суммарных (конъюгированных и свободных) метоксинаминов: метанефрина и норметанефрина. При хромаффиноме метанефрины в большом количестве синтезируются непосредственно в опухоли. В отличие от других фракций и метаболитов особенностью катехоламинов является то, что фракция метанефринов устойчива в течение суток, поэтому её определение не связано по времени с моментом выброса гормонов опухолью (чувствительность метода достигает 96-98%). Определение сывороточного хромогранина А считается более чувствительным тестом в сравнении с определением катехоламинов, но не отличается высокой специфичностью.

Генетические исследования у больных с хромаффиномой и всех членов их семьи целесообразны при синдромах множественной эндокринной неоплазии 2-го типа. Они заключаются в изучении 10-го и 11-го экзонов RET-протонкогена X-хромосомы методом ПЦР-амплификации и прямого секвестрирования. При генетическом верифицированном диагнозе у членов семьи больного показано ежегодное топическое и лабораторное обследование для раннего выявления хромаффиномы и прочих проявлений множественной эндокринной неоплазии 2-го типа. Характерная клиническая картина и повышенная экскреция катехоламинов с суточной мочой даёт основание для предварительного диагноза хромаффиномы и постановки вопроса о локализации опухоли. Обнаружение опухоли осуществляют, как правило, с помощью УЗИ, КТ и МРТ (чувствительность их 80, 95, 98% соответственно), что позволяет практически во всех наблюдениях поставить правильный топический диагноз. В настоящее время обязательным исследованием при неясной локализации опухоли, «немой» и подозрении на метастазирование злокачественной хромаффиномы является сцинтиграфия всего тела с метайодбензилгуанидином, меченным 123 J. Этот радиофармпрепарат после внутривенного введения поступает в адре-нергические структуры. Через 24 ч нормальная хромаффинная ткань освобождается от препарата, в опухоли же он задерживается до 4 сут и более. С учётом выявления места патологического накопления радиофармпрепарата предпринимаются дополнительные исследования (УЗИ, КТ, МРТ) интересующей области (мочевого пузыря, парааортальных и паравертебральных зон забрюшинного пространства). Следует помнить, что радионуклид-ное исследование не может считаться высокочувствительным методом диагностики хромаффином. Используемый радиофармпрепарат практически не накапливается в нефункционирующих хромаффиномах (в связи с незрелостью опухоли) и плохо накапливается в злокачественных хромаффиномах и в дофаминсекретирующих опухолях (из-за очагового некроза).

Адренокортикальный рак. Сочетание болей в животе или поясничной области на стороне локализации новообразования диаметром 8,4±2,2 см и клинических признаков эндогенного гиперкортизолизма позволяет выявить эту гормонально-активную опухоль. Это в 97% случаев подтверждается повышением в сыворотке крови уровня дегидроэпиандростерона до 955,6±26 мкг/дл, кортизола до 892,8±19,3 нмоль/л и экскрецией в суточной моче 17-оксикортикостероидов до 53,3±15 мкмоль/сут и 17-кортикостерона до 100,8±10,7 мкмоль/сут. Значительные трудности диагностики до операции представляют больные гормонально-неактивным раком, который в большинстве случаев протекает бессимптомно. Повышение уровня дегидроэпиандростерона в сыворотке крови (чувствительность - 55%), изменение соотношения кортизола к кортизону в сторону повышения соотношения (норма 2,0-4,5 усл. ед.), а также выявление при КТ опухоли надпочечника диаметром более 8 см неоднородной структуры, с бугристыми контурами, очагами распада, кальцификации и плотностью 37,8±2,5 ед. Hu и её повышение до 75,2±3,7 ед. Hu после внутривенного введения омнипака свидетельствует о злокачественной природе опухоли (p <0,05). При IV стадии адренокортикального рака КТ позволяет выявлять метастазы такой же плотности и в печени. Чувствительность топических методов в диагностике злокачественного поражения надпочечников составляет: УЗИ - 81,3%; КТ - 86,7%; МРТ - 91,4%. Выполнение ПЭТ с 18-фтордезоксиглюкозой показано для выявления отдалённых метастазов опухоли, проведения дифференциальной диагностики с доброкачественными опухолями надпочечников или их вторичным метастатическим поражением. Пункционная трепан-биопсия опухоли под навигационным контролем УЗИ целесообразна у неоперабельных больных IV стадией заболевания для определения биологических свойств опухоли и обоснования варианта полихимиотерапии.

Лечение опухолей надпочечников

Анестезиологическое обеспечение как открытых, так и эндовидеохирургических операций на надпочечниках определяется характером их опухолевого поражения и степенью расстройств гомеостаза, обусловленных основным процессом и сопутствующими заболеваниями. Главные направления - предупреждение артериальной гипертензии на первом этапе операции и гипотензии - на втором, профилактика проявлений надпочечниковой недостаточности. Вместе с тем определённые особенности анестезиологического пособия при эндовидеохирургических вмешательствах на надпочечниках определяются иной укладкой больного на операционном столе, спецификой оперативного доступа и самой техники выполнения вмешательства, предусматривающей введение под давлением углекислого газа в брюшную полость или забрюшинную клетчатку.

Современная хирургическая эндокринология базируется исключительно на обоснованном индивидуальном подходе к выбору доступа к надпочечнику и техники адреналэктомии. Золотым стандартом в хирургии надпочечников является эндовидео-хирургическая адреналэктомия, показаниями для которой являются:

  • доброкачественные гормонально-активные опухоли (альдостерома, кортикостерома, андростерома, хромаффинома диаметром не более 5 см), которые обусловливают развитие тяжёлых гормональных и обменных нарушений, приводят к расстройству сердечно-сосудистой системы, изменяют социальный фон, чреваты злокачественным ростом;

  • гормонально-неактивные опухоли (кисты, липомы, миелолипомы), диаметр которых не превышает 8 см;

  • адренокортикальный рак в I и II стадиях.

При опухолях правого надпочечника у лиц мезо- и долихоморфного телосложения, с учётом анатомо-топографических особенностей, более безопасной является задняя ретроперито-неоскопическая адреналэктомия, у лиц мезоморфного телосложения - передняя лапароскопическая адреналэктомия. При опухолях левого надпочечника независимо от типа телосложения пациента целесообразна задняя ретроперитонеоскопическая адреналэктомия.

Противопоказания к эндовидеохирургической адреналэктомии:

  • адренокортикальный рак III и IV стадий;

  • размеры новообразования диаметром более 8 см;

  • хромаффиномы диаметром более 5 см;

  • общие противопоказания к эндовидеохирургическим вмешательствам у больных тяжёлыми соматическими заболеваниями.

При открытых оперативных вмешательствах убедительно доказаны преимущества торакофренотомии (торакофренолапаротомии) в десятом межреберье как доступа выбора, особенно у пациентов с феохромоцитомой диаметром более 5 см и местнораспространённой формой адренокортикального рака III стадии (T1-4N1M0, T3-4N0M0). Этот доступ обеспечивает выполнение лимфодиссекции ворот почки и аортокавального промежутка с резекцией прилежащих органов при минимальном числе осложнений. Лапаротомия допустима для расширенных (сочетанных) и/или повторных оперативных вмешательств, при рецидиве опухоли надпочечника, метастатическом поражении печени и других органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Люмботомия в условиях использования современных хирургических технологий имеет по существу лишь историческое значение.

Послеоперационная реабилитация больных и прогноз

Реабилитация больных в послеоперационном периоде направлена на восстановление основных показателей гомеостаза. Отдалённые результаты после удаления гормонально-активных доброкачественных опухолей надпочечников оценивают по регрессу у пациентов патологических нарушений, вызванных гиперпродукцией кортикостероидов и катехоламинов, и повышению их качества жизни. Результаты адреналэктомии по поводу рака коры надпочечника определяют по длительности безрецидивного периода, 3- и 5-летней выживаемости.

После удаления альдостеромы обычно нет необходимости в специальной заместительной терапии минералоили глюкокортикоидами, поскольку опухоль, как правило, располагается с одной стороны, а функция здорового надпочечника, как правило, не страдает.

Послеоперационная реабилитация больных требует симптоматической терапии, одно из центральных мест при этом отводится продолжению коррекции гипокалиемии и нарушений КОС. После получения результатов морфологического исследования удалённых тканей решают вопрос о дальнейшей лечебной тактике. К моменту выписки из стационара, как правило, достигается нормализация уровня калия и альдостерона в крови, снижается АД, проходят почечные и нейромышечные нарушения. Пациент нуждается в динамическом наблюдении с контролем уровня электролитов, альдостерона и активности ренина каждые 3 мес в течение первого года и 2 раза в год в последующие 5-10 лет.

Отдалённые результаты лечения первичного гиперальдо-стеронизма во многом определяют длительность заболевания, тяжесть артериальной гипертензии и нефропатии, характер опухолевого процесса или гиперплазии надпочечников. Следует подчеркнуть, что хирургическое лечение позволяет добиться выздоровления 60-70% больных, у остальных - сохранение отдельных нарушений, как правило гипертензии, которая легче поддаётся коррекции обычными гипотензивными препаратами. Специально проведённые исследования показали, что в отдалённые сроки после удаления аденомы гипертензия обычно связана с недостаточностью депрессорной системы, в частности простагландина Е2 .

Реабилитация больных, оперированных по поводу кортикостеромы при синдроме Иценко-Кушинга, начинается с профилактики острой надпочечниковой недостаточности на операционном столе сразу после пережатия (лигирования, клипирования) центральной вены надпочечника. Она заключается во внутривенном введении 100 мг гидрокортизона с заместительной целью. Если АД стабилизируется, то гормональную терапию продолжают уже после помещения больного в палату интенсивной терапии по следующей схеме: до истечения первых суток назначают 300 мг гидрокортизона в виде непрерывной инфузии. В течение последующих 24 ч тоже равномерно вводят ещё 300 мг. На 3-и сутки дозу препарата уменьшают до 200 мг. С 4-х суток переходят на пероральный приём кортизона (кортизона ацетат*) по 50 мг 4 раза в сутки, а с 5-х - по 50 мг 3 раза в сутки. Далее назначение гормонов осуществляют с учётом стабильности гемодинамики. Подобное непрерывное внутривенное введение водорастворимого гидрокортизона в ранние сроки после адреналэктомии, устраняющей эндогенный гиперкортизолизм, является методом выбора для профилактики и лечения острой надпочечниковой недостаточности. Все больные в течение первых 3 сут после операции, устраняющей эндогенный гиперкортицизм, нуждаются в постоянном мониторировании АД, ЧСС, ЭКГ, в оценке ЦВД и содержания электролитов в плазме крови. В ходе анестезии и в послеоперационном периоде необходим контроль уровня глюкозы в крови. При полном устранении эндогенного гиперкортизолизма уже в течение первых месяцев после операции отмечают регресс клинических проявлений заболевания, за исключением полного восстановления костной ткани.

Хроническая надпочечниковая недостаточность неминуемо развивается у больных вследствие тотальной двусторонней адреналэктомии, предпринятой в качестве единственного метода лечения синдрома Иценко-Кушинга. Также при этом в 10-12% случаев существует риск развития гипофизарных аденом и гиперпигментации - синдрома Нельсона. Выделение группы риска развития синдрома Нельсона позволяет предупредить его развитие медикаментозным и/или лучевым воздействием на гипофиз. Основным методом коррекции послеоперационного гипокорти-цизма служит пероральный приём кортизона (кортизона ацетат*) [гидрокортизона (кортеф*)] или преднизолона. В то же время пероральная заместительная гормональная терапия не всегда позволяет адекватно компенсировать гормональный дефицит, особенно при стрессовых ситуациях и заболеваниях, когда риск усугубления хронической надпочечниковой недостаточности особенно велик.

Послеоперационная реабилитация больных после удаления хромаффиномы заключается в оценке состояния сердечно-сосудистой системы. Следует учитывать, что в большинстве случаев наблюдается достаточно резкое снижение ударного сердечного выброса, обусловленное относительно низким уровнем циркулирующих катехоламинов. Даже в ситуациях, когда клинически нет явных признаков недостаточности кровообращения, ЦВД может быть значительно повышено (до 25-30 см вод.ст.). В таких случаях рекомендуют продолжать инфузию допамина (дофамин*) (3-8 мкг/кг в 1 мин) и небольших доз нитроглицерина (30-50 мкг/мин) в течение от нескольких часов до 1-2 сут, избегая резких перепадов АД и тахикардии. В последующем подключают сердечные гликозиды и другие препараты, улучшающие сократительную способность миокарда. Мониторинг гемодинамики и газообмена, осуществлявшийся в операционной, проводят до полной стабилизации состояния больного. Особое внимание следует уделять своевременной диагностике надпочечниковой недостаточности. Косвенными признаками её служат сохраняющаяся тенденция к гипотензии, несмотря на проводимую инфузионную терапию, выявление при исследовании центральной гемодинамики стойкого снижения системного артериального тонуса, сонливость, адинамия.

Отдалённые результаты оперативного лечения хромаффином хорошие, хотя полное выздоровление наступает далеко не у всех больных. Почти у половины из них сохраняется тенденция к тахикардии, особенно при физической нагрузке. Более чем в половине случаев имеет место транзиторная или постоянная артериальная гипертензия. Иногда АД достигает высоких цифр, что чревато нарушением мозгового кровообращения через много лет после удаления новообразования. Причины гипертензии, выявляемой в разные сроки после операции, не вполне ясны. У отдельных больных повышение АД может быть связано с нарушениями в различных звеньях эндокринной системы, участвующих в регуляции сосудистого тонуса.

Если при обследовании больного с хромаффиномой отдалённые метастазы не выявляют, то прогноз благоприятный даже в тех случаях, когда определяют признаки злокачественного роста, включая сосудистую инвазию и прорастание капсулы. При наличии метастазов прогноз неблагоприятный. Как правило, продолжительность жизни таких больных около 1 года. Больные после удаления хромаффиномы должны быть на диспансерном учёте практически в течение всей жизни, и прежде всего такая необходимость определяется сохранением артериальной гипертензии или возможностью возникновения её в разные сроки после оперативного вмешательства.

Прогноз при адренокортикальном раке зависит от стадии заболевания. Результаты хирургического лечения на III и IV стадиях неутешительны даже в случаях расширенной или комбинированной адреналэктомии. Средняя выживаемость пациентов с IV стадией заболевания после операции составляет меньше 3 мес, а однолетняя - лишь 10%. Пятилетняя выживаемость при I и II стадиях рака составляет 80-90%, при III - 10%, а при IV - 0%. У пациентов моложе 35 лет с гормонально-неактивным адренокортикальным раком или с опухолями, которые выделяли андрогены, отмечена несколько большая выживаемость. Наличие отдалённых метастазов у пожилых пациентов является противопоказанием к операции, у молодых пациентов одиночный метастаз не должен быть причиной отказа в хирургическом лечении. Дооперационная химиотерапия митотаном* (хлодитаном*9 ) по 8-12 г/сут показана при наличии отдалённых метастазов и выраженной гиперкортизолемии. Курс лечения продолжают в среднем 2 мес. Используют также производные кетоконазола [кетоконазол (низорал*) 400 мг/сут].

Больным с местнораспространёнными формами адренокортикального рака (III стадия), независимо от степени его злокачественности, а также с локализованными формами (I и II стадии) при индексе Ki-67 более 75% в опухоли и количестве митозов более 30 в одном поле зрения целесообразно проведение адъювантной химиотерапии на основе платиносодержащих препаратов. Наиболее благоприятные результаты лечения больных на поздних стадиях заболевания достигаются применением так называемого Итальянского протокола, включающего внутривенное введение этопозида 100 мг/м2 в день 5-й, 6-й, 7-й, доксорубицина 20 мг/м2 в 1-й, 8-й день; цисплатина 40 мг/м2 в день 2-й, 9-й в сочетании с пероральным приёмом митотана (4 г в день). Повторение циклов химиотерапии - каждые 4 нед. Комбинация хирургического лечения с послеоперационной химиотерапией на основе платиносодержащих препаратов позволяет повысить общую однолетнюю выживаемость у больных местнораспро-странённым раком III стадии (T1-4N1M0, T3-4N0M0) с 47,8 до 96,4%, 2-летнюю - с 8,7 до 46,4%, 3-летнюю - с 4,4 до 32,2% и увеличить длительность жизни с 17,5±8,4 до 36,3±6 мес.

Рекомендуемая литература

  1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. М. : Медицина, 2000. 632 с.

  2. Хирургия надпочечников : рук. для врачей / под ред. А.П. Калинина, Н.А. Майстренко. М. : Медицина, 2000. 216 с.

  3. Хирургическая эндокринология : руководство / под ред. А.П. Калинина, Н.А. Майстренко, П.С. Ветшева. СПб. : Питер, 2004. 960 с.

  4. Эндовидеохирургия надпочечников : рук. для врачей / под ред. Н.А. Майстренко. СПб. : ЭЛБИ, 2003. 144 с.

  5. Clark O.H., Quan-Yang Duh. Textbook of Endocrine Surgery. Philadelphia etc : Saunders, 1997. 546 p.

  6. Endocrine Surgery / eds Schwartz A.E., Pertsemlidis D., Gagner M. N.Y.; Basel, 2004. 712 p.

  7. Lack E.E. Tumors of adrenal glands and extra-adrenal paraganglia // Atlas of Tumor Pathology. Washington, DC : Armed Forces Institute of Pathology, 1997. P. 123-168.

  8. Surgical Endocrinology / eds Doherty G.M., Skogseid B. Philadelphia, 2000. 618 p.

Глава 49. Паразитарные заболевания органов брюшной полости

В.П. Земляной, В.В. Дарвин, Б.П. Филенко, А.Б. Сингаевский, С.В. Онищенко, Б.В. Сигуа, А.С. Иванов

Паразитарные заболевания - группа болезней, вызываемых паразитами. Паразитизм - форма сожительства двух генетически чужеродных организмов, при котором организм-паразит использует в качестве среды обитания и места питания другой организм - хозяина, нанося ему вред.

В зависимости от типа паразита выделяют три раздела паразитологии: протозоология (простейшие паразиты); гельминтология (паразиты черви) и арахноэнтомология (паразиты членистоногие). Поражение органов брюшной полости вызывают эндопаразиты (обитают внутри хозяина), прежде всего простейшие и гельминты. Эндопаразиты бывают тканевыми (альвеококкоз) и полостными (аскаридоз), в зависимости от среды обитания. Жизненный цикл паразитов может включать как одного, так и нескольких хозяев. У человека наблюдают паразитирование как половозрелых особей - имагинальные паразиты, так и личиночных стадий - ларвальный паразитизм. Если в человеке паразитирует половозрелая особь (описторхоз), то он является окончательным хозяином, если личиночная (эхинококкоз), то промежуточным.

Эпидемиология

Амёбиаз имеет наибольшее значение среди заболеваний, вызываемых простейшими, протекает в форме ЯК или абсцессов печени и других органов. Амёбиаз широко распространён во многих странах, а в некоторых тропических и субтропических регионах Центральной и Южной Америки, Африки и Азии по-ражённость населения амёбами достигает 50-80%. По данным ВОЗ, ежегодно в мире регистрируют 40-50 млн случаев амёбного колита и абсцессов печени, из которых 40 000-110 000 заканчиваются летально, что по уровню смертности от протозойных заболеваний ставит амёбиаз на 2-е место после малярии.

Гельминтами инфицировано не менее 1/4 населения Земли. Распространённость определяется жизненным циклом паразита. Так, аскаридоз, являясь антропонозным геогельминтозом (нет промежуточного хозяина, личинка развивается вне организма), распространён повсеместно (инфицировано до 1,2 млрд человек). В цикле других паразитов обязательными являются специфические промежуточные и окончательные хозяева - биогельминтозы, что предопределяет формирование природных очагов заболеваний (описторхоз, альвеококкоз и др.).

Эхинококкоз - один из самых широко распространённых по всему миру зоонозов. ВОЗ поставила задачу разработки стратегии, которая позволит контролировать заболевание. Наиболее часто встречается в Центральной и Южной Америке, Северной Африке, Азиатском и Средиземноморском регионах среди населения, занятого в животноводстве, особенно там, где жизнь домашних животных и людей тесно связана. Альвеококкоз встречается только в Северном полушарии, наиболее подвержен риску контингент, контактирующий с дикими животными (например, обработка шкурок) в природных очагах. Для РФ областями, неблагополучными по гельминтозам, являются, прежде всего, регионы Сибири и Дальнего Востока. Заболеваемость описторхозом неравномерна: 2/3 мирового ареала приходится на территорию РФ. Самым обширным и интенсивным очагом описторхоза является Обь-Иртышский регион, включающий 15 краёв и областей России и Казахстана. Наибольшее распространение описторхоз имеет в ХМАО-Югре (поражённость населения 85-95%), следующий по величине - очаг в бассейне Днепра и его притоков. Из-за миграции населения в последнее время часто типичные природно-очаговые заболевания регистрируется вне эпидемических очагов.

В практике российских хирургов наибольшее значение имеют эхинококкоз и описторхоз.

Эхинококкоз

Известно 4 возбудителя эхинококкоза:

  • echinococcus granulosus - эхинококкоз цистный (гидатидозный или однокамерный);

  • echinococcus multilocularis - альвеококкоз, альвеолярный эхинококкоз;

  • e. vogeli;

  • e. oligarthrus - редко встречаемые варианты.

Эхинококкоз гидатидозный, цистный

Код по МКБ-10:

  • B67 Эхинококкоз.

Эхинококкоз - хронически протекаемое паразитарное заболевание человека и животных, развиваемое в результате проникновения в организм и развития в нём личиночной (ларвальной) стадии ленточного червя E. granulosus.

Этиология

Половозрелые черви E. granulosus паразитируют в кишечнике плотоядных рода Canidae (окончательный хозяин) - шакалов, волков, лис, но наибольшее эпидемиологическое значение имеет контакт людей с заражёнными домашними собаками. Червь длиной 2-7 мм состоит из головки (сколекса) с четырьмя присосками и крючьями и 3-4 члеников (проглотид). Последний из них содержит матку с яйцами паразита. Яйца эхинококков, имеющие плотную хитиновую оболочку, выделяются в окружающую среду, поедаются свиньями, овцами, коровами, верблюдами (промежуточный хозяин), где развивается личиночная стадия паразита (лавроциста) - кистозная. Далее окончательный хозяин поедает поражённые органы промежуточного хозяина. Человек заражается случайно при поедании яиц паразита и является биологическим тупиком для паразита. Под влиянием желудочного сока хитиновая оболочка яйца растворяется, личинка внедряется в стенку желудка или кишки, таким образом попадает в кровоток и далее в капилляры печени, где в 80% задерживается и начинает развиваться. Сначала формируется пузыревидная личинка - циста, по мере созревания в кисте развиваются оболочки, выводковые капсулы, сколексы и ацефалоцисты. Наиболее часто эхинококкоз наблюдается в печени (70-80%), лёгких (20%) и реже в головном мозге, селезёнке, почке, костях и спорадически в других органах.

Основные черты патологии

Пузырь эхинококка заполнен прозрачной жидкостью со сколексами различной степени зрелости и имеет трёхслойную стенку. Внутренняя стенка материнского пузыря (герминативная, зародышевая оболочка) имеет ростковый слой, далее он покрыт хитиновой оболочкой (белого цвета). Снаружи пузырь покрыт фиброзной капсулой - результат попытки хозяина отграничиться от эхинококка. Рост паразитарной кисты происходит аппозици-онно - раздвигая ткани. Внутрь пузыря отпочковываются дочерние пузыри и сколексы (головки паразита). 1 л жидкости пузыря содержит до 2-3 см3 эхинококкового «песка», содержащего до 1 млн сколексов. Ацефалоцисты - стерильный эхинококковый пузырь без выводковых капсул и сколексов. В поражённом органе может развиваться одна киста - солитарное поражение, или несколько - множественный эхинококкоз.

Классификация

В мире для сравнения результатов и стандартизации методов лечения наиболее часто используют классификацию эхинококкоза, основанную на ультразвуковой картине, которая учитывает активность процесса (табл. 49-1). Она утверждена рабочей группой ВОЗ по эхинококкозу (World Health Organization-Informal Working Groupon Echinococcosis) в 2001 г.

Таблица 49-1. Классификация эхинококкоза, утверждённая рабочей группой Всемирной организации здравоохранения по эхинококкозу, 2001
Стадия Описание Стадия/ статус

СЕ1

  • Однокамерная, простая киста, содержащая анэхогенное содержимое.

Оно может быть эхогенным из-за наличия эхинококкового песка, определяемого в полости в виде хлопьев - «снежинок».

  • Стенка кисты чётко визуализируется.

  • Обычно круглая или овальная.

  • Размер вариабельный: CE1s (<5,0 см), CE1m (5-10 см), CE1I (>10 см).

  • Статус: паразит живой

Активная

СЕ2

  • Многокамерная киста с «перегородками». Перегородки в кисте могут выглядеть как «спицы колес».

  • Патогномонична визуализация дочерних цист в виде структур, подобных сотам.

  • Дочерние цисты могут частично или полностью заполнять материнскую кисту.

  • Стенка кисты в норме визуализируется.

  • Обычно округлой или овальной формы.

  • Размер вариабельный: CE2s (<5,0 см), CE2m (5-10 см), CE2I (>10 см).

  • Статус: паразит живой

CE3A

  • Однокамерная киста, которая может содержать дочерние цисты.

  • Анэхогенное содержимое с видимой флотацией мембраны кисты (отслоившаяся и неправильно сложившаяся внутренняя оболочка кисты), определяется флотация в виде волн на верхушке кисты. УЗИ - симптом «водяной лилии» - отслоившаяся мембрана, плавающая в кистозной жидкости.

  • Киста может быть неправильной формы, не полностью округлая, в связи со снижением давления внутри кисты. Размер вариабельный: CE3s (<5,0 см), CE3m (5-10 см), CE3I (>10 см).

  • Статус: паразит в переходной, промежуточной фазе

Переходная

CE3B

  • Киста с дочерними кистами с равномерным матриксом.

  • Статус: переходная или промежуточная фаза; наряду с погибшей материнской и дочерними кистами, в жидкости и на оболочках могут находиться жизнеспособные протосколексы.

Комментарий: подтип CE3B выделен, так как подобный тип сопровождается более частым рецидивом и худшим ответом на терапию альбендозолом по сравнению с CE3A

СЕ4

  • Гетерогенное гипо- и гиперэхогенное содержимое (признак дегенеративных изменений).

  • Не содержит дочерних кист.

  • Визуализируется в виде «клубка шерсти», что указывает на разрушение оболочки.

Размер вариабельный: CE4s (<5,0 см), CE4m (5-10 см), CE4I (>10 см).

  • Статус: паразит погибший. Жизнеспособных протосколексов обычно не содержит

Неактивная

СЕ5

  • Киста характеризуется толстой кальцифицированной стенкой в форме арки, за которой образуется коническая эхо-тень.

  • Степень кальцификации от частичной до полной.

  • Размер вариабельный: CE5s (<5,0 см), CE5m (5-10 см), CE5I (>10 см).

  • Статус: паразит погибший. Жизнеспособных протосколексов обычно не содержит. Комментарий: диагноз не очевиден, нет патогномоничных симптомов, но подозревается E. granulosus

Клиническая симптоматика

Поскольку развитие эхинококковой кисты происходит медленно, в течение десятков лет от начального размера в несколько миллиметров до кисты, содержащей несколько литров жидкости, то выделяют раннюю (бессимптомную), неосложнённую и осложнённую стадии.

На ранней стадии киста, как правило, не оказывает существенного давления на окружающие органы, и её чаще всего выявляют случайно во время профилактического УЗИ.

На неосложнённой стадии эхинококкоза печени из-за её увеличения за счёт растущей кисты появляется чувство тяжести в правом боку, боли в этой зоне и эпигастрии. При преимущественной локализации в правой доле - боли напоминают холецистит, в случае локализации в левой доле чаще возникают жалобы на тошноту и тяжесть в эпигастрии. При больших размерах кисты и локализации в передних и поверхностных отделах печени могут пальпироваться увеличенная печень или сферические образования с гладкой поверхностью. Длительность второго периода может быть несколько лет, а прогрессирование заболевания связано с ростом паразита, что приводит к появлению гепатоспленомега-лии, желтухи, асцита.

Переход в осложнённую стадию предопределяется как трансформациями самой кисты, так и изменениями пораженного органа. Из-за сдавления желчных протоков развивается билиар-ная гипертензия, а компрессия воротной вены может приводить к признакам портальной гипертензии. К наиболее тяжёлым осложнениям, связанным с эхинококковой кистой, относят нагноение (асептический некроз или инфицирование), разрыв кисты (травматический или спонтанный), опорожнение кисты в просвет желчных протоков. Клиническая картина разрыва кисты зависит от иммунной реакции организма и может варьировать от крапивницы до анафилактического шока, кроме того, при прорыве кисты в свободную брюшную полость возникает риск диссеминации эхинококка.

Диагностика

Эпидемиологический анамнез - в эндемичных очагах все кисты печени следует первично рассматривать как эхинококковые. Серологическая диагностика основывается на выявлении антител к паразиту в крови пациентов. Осуществляется с помощью реакции непрямой гемагглютинации и иммуноферментного анализа. Серологические исследования используют не только для первичной диагностики эхинококкоза, но и для оценки результатов лечения. Рекомендуют проводить исследования через 3, 6 и 12 мес после операции и далее 1 раз в год в течение 5 лет. Четырехкратное увеличение титра может свидетельствовать о рецидиве заболевания. Инструментальные методы - высокоинформативным методом диагностики эхинококкоза печени является УЗИ, которое позволяет установить локализацию, количество и качественные характеристики кист. КТ и МРТ носят уточняющий характер, позволяют оценить поражение других органов (лёгкие, головной мозг и т. д.). При подозрении на прорыв кисты в жёлчные протоки применяют ЭРПХГ.

Принципы лечения

Используют:

  • противопаразитарную химиотерапию;

  • пункционные методики;

  • хирургическое лечение.

Тактика лечения эхинококкоза, основанная на данных лучевых методов исследования, представлена в табл. 49-2.

Таблица 49-2. Тактика лечения в зависимости от стадии эхиноккокоза
Стадии Рекомендации по лечению

СЕ1

Только лекарственная терапия (альбендозол) при размере кисты меньше 5 см.

PAIR + лекарственная терапия (альбендозол) при размере кисты больше 5 см

СЕ2

Хирургическое лечение + лекарственная терапия (альбендозол). Альтернативные пункционные методики + лекарственная терапия

СЕ3а

Только лекарственная терапия (альбендозол) при кисте меньше 5 см.

PAIR + лекарственная терапия (альбендозол) при кисте больше 5 см

СЕ3б

Хирургическое лечение + лекарственная терапия (альбендозол). Альтернативные пункционные методики + лекарственная терапия

СЕ4, СЕ5

Наблюдение с регулярным ультразвуковым контролем в течение 10 лет

Лекарственная терапия

Для лекарственной терапии эхинококкоза применяют препараты бензимидазола (альбендазол*9 или мебендазол). Из-за меньшей токсичности предпочтение отдают альбендазолу*9 , который назначают в дозе 10-15 мг/кг 2 раза в день, за 7 дней до оперативного лечения и далее несколько одномесячных курсов, разделённых 14-дневными интервалами. Обычно проводят от трёх до шести курсов.

Показания к лекарственной терапии:

  • предоперационная терапия и противорецидивная терапия после любого вида оперативного вмешательства;

  • спонтанный или травматический разрыв кисты. Лечение назначают в максимально короткие сроки от разрыва;

  • множественные кисты в одном или нескольких органах размером не более 3,5 см;

  • в случаях невозможности или противопоказаний к оперативному лечению.

NB! При поражении сердца или головного мозга химиотерапию проводят только после удаления кист, вне зависимости от их размера.

Неблагоприятные последствия химиотерапии бензимидазолами:

  • гепатотоксичность (транзиторное повышение аминотрансфераз);

  • нейтропения;

  • тромбоцитопения;

  • алопеция;

  • эмбриотоксичность.

Пункционно-дренажные методики

Метод PAIR (Puncture, Aspiration, Injection, Re-aspiration - пункция, аспирация, инжекция, реаспирация).

Показания для PAIR:

  • анэхогенное поражение диаметром больше или равно 5 см (CE1);

  • киста с дочерними цистами (CE2) и/или с определяемой мембраной (CE3);

  • многокамерная киста, доступная для пункции;

  • инфицированная киста.

Дополнительные показания: беременные; дети старше 3 лет; пациенты, не демонстрирующие ответ на химиотерапию, а также те, которым хирургическое лечение противопоказано или которые отказались от хирургического лечения; рецидив после хирургического лечения.

Противопоказания для PAIR:

  • отсутствие безопасной траектории для пункции или рискованная локализация;

  • кисты, локализуемые в спинном мозге, головном мозге, сердце;

  • неактивная стадия и кальцинированная киста;

  • киста, связанная с жёлчными протоками;

  • киста, прорвавшаяся в брюшную полость, бронхи или мо-чевыводящий тракт.

Преимущества PAIR:

  • минимально-инвазивная процедура;

  • меньше рисков по сравнению с хирургическим вмешательством;

  • подтверждение диагноза;

  • удаление большого количества сколексов при аспирации жидкости кисты;

  • увеличивает эффективность лекарственной терапии, назначаемой доили после пункции (возможно, из-за увеличения проницаемости для антигельминтных препаратов);

  • уменьшение продолжительности госпитализации;

  • стоимость пункции и химиотерапии обычно меньше затрат на хирургическое лечение или химиотерапию.

Осложнения и риски PAIR:

  • осложнения, свойственные любой пункции (кровотечения, механическое повреждение тканей, инфицирование);

  • анафилактический шок или другие аллергические реакции;

  • риск обсеменения из-за попадания содержимого кисты в свободную брюшную полость;

  • химический (склерозирующий) холангит, если киста имеет связь с жёлчными протоками;

  • быстрая декомпрессия кисты, может приводить к формированию цистобилиарных фистул;

  • выживание дочерних кист;

  • системная токсическая реакция от вводимых гермицидов (особенно при необходимости введения больших их объёмов).

Хирургическое лечение

Принципы хирургического лечения подразумевают эрадикацию паразита, предупреждение обсеменения окружающих тканей, закрытие остаточной полости. В качестве гермицида для обработки полости кисты рекомендуется 80-100% раствор глицерина или 30% раствор хлористого натрия. Независимо от доступа (открытый или лапароскопический) принципы должны быть соблюдены. Объём оперативного лечения определяют размер, количество, локализация кист и активность процесса.

Виды хирургического лечения.

  • Радикальное:

    • перицистэктомия - удаление паразита вместе с фиброзной оболочкой;

    • цистэктомия, эхинококкэктомия - удаление элементов эхинококковой кисты без фиброзной оболочки;

    • резекция органа.

  • Консервативное:

    • наружное дренирование;

    • фенестрация;

    • марсупилизация;

    • частичная цисто-перицистэктомия.

Альвеококкоз

Код по МКБ-10:

  • B67.5 Инвазия печени, вызванная Echinococcus multilocularis.

Отличительной эпидемиологической особенностью альвеококкоза (Echinococcus multilocularis) от гидатидозного эхинококкоза (Echinococcus granulosus) является циркуляция в природных очагах между дикими плотоядными животными (окончательный хозяин) и мышевидными грызунами (промежуточный хозяин).

Основные черты патологии

Заражение человека происходит при контакте с плотоядными животными или при обработке их шкур. Тяжёлое течение и плохой прогноз альвеококкоза при несвоевременной диагностике предопределяет инфильтративный характер роста «паразитарной опухоли», состоящей из множества мелких пузырьков, окружённых фиброзной капсулой. В подавляющем большинстве случаев органом-мишенью для альвеококка является печень человека, а поражение других органов (лёгкие, головной мозг, почки, селезёнка, мышцы, брюшина, брыжейка) осуществляется путём инфильтративного роста (паразит выделяет гиалуронидазу, растворяющую окружающие ткани) или метастазирования. Образовавшиеся в печени узлы представляют собой очаги продуктивно-некротического воспаления беловатого цвета, диаметром от 0,5 до 30 см и более, с прорастанием поверхности печени и соседних органов.

К специфическим осложнениям следует отнести холангиты, абсцессы печени, нагноение и распад узлов, а также цирроз печени. При прорастании желчных протоков развивается механическая желтуха. При некрозе паразитарного узла в его центральных отделах формируются полости с ихорозным или гнойным содержимым.

Клиническая симптоматика

Отличительная особенность альвеококкоза - длительно протекающий бессимптомный период заболевания (доклиническая стадия), что связано с медленным ростом паразита и особенностями иммунитета коренного населения в эндемических очагах. В развитии заболевания выделяют раннюю неосложнённую стадию, стадию осложнений и терминальную стадию. При ранней стадии заболевания общее состояние удовлетворительное, трудоспособность сохранена, однако отмечаются периодические ноющие боли в печени, а также ощущения тяжести в правом подреберье и в эпигастральной области. Печень на 2-3 см выступает из-под края правой рёберной дуги, при пальпации могут определяться участки каменистой плотности (симптом Любимова). В стадии развития осложнений отмечаются механическая желтуха и гнойный холангит с абсцедированием, а при сдавлении ворот печени - признаки ПГ. Тогда же появляются признаки функциональных нарушений печени. Наиболее яркую клиническую картину наблюдают при нарушении целостности и прорыве содержимого полости распада в брюшную или плевральную полость с развитием явлений перитонита или эмпиемы плевры. Наиболее тяжёлые осложнения альвеококкоза связаны с метастазированием возбудителя в головной мозг и лёгкие. В терминальной стадии болезни развиваются необратимые обменные нарушения и кахексия.

Диагностика основывается на эпидемиологических данных, результатах серологических исследований, УЗИ и КТ брюшной полости.

Лечение

Основной метод лечения альвеококкоза - хирургический. Возможности оперативного лечения в основном зависят от степени вовлечения печёночной ткани в патологический процесс. Все оперативные вмешательства можно разделить на 4 группы:

  • радикальные оперативные вмешательства, при которых выполняют резекции печени с удалением паразитарных узлов;

  • условно-радикальные - при этом удаляют основную массу поражённой печёночной ткани, а оставшиеся небольшие поражённые участки обрабатывают химическими противо-паразитарными средствами;

  • паллиативные резекции скриообработкой поражённого среза;

  • симптоматические вмешательства, направленные на устранение осложнений (желтуха, перитонит).

В комплексном лечении неоперабельных больных используют химиотерапию.

Больные альвеококкозом должны находиться на пожизненной диспансеризации и в случае рецидива - госпитализироваться в стационар.

Описторхоз

Код по МКБ-10:

  • B 66.0 Описторхоз.

Описторхоз - системное заболевание, возбудителями которого являются трематоды: Opisthorchisfelineus и Opisthorchisviverrini, паразитирующие в желчных протоках и поджелудочной железе. В России зарегистрирован Opisthorchisfelineus (кошачья двуустка). Это плоский червь ланцетовидной формы, длиной 3-13 мм и шириной 1-3,5 мм, гермафродит.

Основные черты патологии

В цикле развития кошачьей двуустки необходимо участие трёх хозяев - два промежуточных (моллюски и рыбы) и окончательный (человек, кошки, собаки и др.). При поедании поражённой рыбы личинки (метацеркарии) попадают в желудок, где под действием желудочного сока и желчи освобождаются от соединительнотканной оболочки и, продвигаясь по желудочно-кишечному тракту и протокам желчевыводящей системы (благодаря положительному хемотаксису к желчи), через 3-5 ч достигают желчного пузыря, печени и поджелудочной железы. При этом условия существования метацеркариев в поджелудочной железе менее благоприятны. Описторхисы в печени обнаруживают в 100% случаев инвазий, в желчном пузыре - в 60%, в поджелудочной железе - в 36%.

Классификация

Стадии (фазы) описторхоза:

  • острая - субклиническая или манифестная формы заболевания;

  • латентная;

  • хроническая - субклиническая или манифестная форма ки-стозной трансформации желчных протоков;

  • фаза исхода (необратимых изменений).

Патогенез и патоморфология описторхоза

Печень при описторхозе обычно умеренно увеличена, ткань её уплотнена, поверхность гладкая, реже мелкобугристая. При морфологическом исследовании обнаруживают изменения желчных ходов в виде распространённого продуктивного холангита и хронический интерстициальный гепатит (дистрофические, атрофические и регенеративные процессы со стороны гепатоцитов). В соответствии с нарастанием перидуктального и перипортального склероза обнаруживают гемодинамическую перестройку в системе ветвей воротной вены и печёночной артерии. При первичном заражении описторхозом наблюдается бурная гиперпластическая реакция эпителия и соединительной ткани внутрипечёночных желчных протоков, ведущая в последующем к аденофиброзубилиарному тракту и перихолангиотическому склерозу. Повышенная проницаемость сосудов, продуктивный эндоваскулит, очаги некроза паренхимы, эозинофильная инфильтрация, гиперплазия и высвобождение ретикулярных клеток в перипортальных лимфатических узлах свидетельствуют о гиперергической реакции организма в ранней фазе описторхоза. Жёлчные протоки принимают цилиндрическую форму, появляются мелкие холангиоэктазы, достигающие капсулы печени. В образовании холангиоэктазий имеют значение хроническое воспаление в стенке протоков, дискинезия, региональный холестаз, стеноз терминального отдела холедоха, большого дуоденального сосочка. Жёлчный пузырь значительно увеличивается в размерах, его гистологическая картина: атрофия слизистой оболочки, очаговые скопления лимфоидных клеток и гистиоцитов, плазмоцитов, участки грубого фиброза.

Основными патогенетическими факторами являются: механический, аллергический, нейрогенный и вторично-инфекционный. Описторхисы повреждают стенки желчных и панкреатических протоков присосками и шипиками. Образуется множество эрозий, что стимулирует регенеративно-гиперпластическую реакцию эпителия. Наряду с этим скопление в желчных и панкреатических протоках гельминтов, их яиц, слизи, эпителия создаёт препятствие для оттока желчи и секрета, что приводит к развитию билиарной гипертензии. Механическое раздражение интерорецепторов желчных и панкреатических протоков вызывает возникновение патологических нервных импульсов, что влечёт за собой нарушение функций ДПК и желудка, дискинезию желчного пузыря и дисфункцию сфинктеров Люткенса и Одди.

Существенное значение в патогенезе описторхоза и его осложнений имеет вторичная инфекция, проникающая в печень через жёлчные протоки и гематогенным путем. При присоединении инфекции у больных развиваются такие осложнения, как гнойный холангит, холангитические абсцессы, жёлчный перитонит. Однако ведущим фактором следует признать аллергическую перестройку организма, возникающую в результате сенсибилизации его продуктами обмена и распада описторхов, аутосенсибилизацию продуктами распада собственных тканей.

Клиническая симптоматика

Описторхоз с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин, чаще в возрасте от 20 до 40 лет. Инкубационный период обычно равен 1-6 нед. Затем наступает острый период, который характеризуется общей слабостью, головной болью, лихорадкой неправильного типа, с ознобами, повышенной потливостью, болями в мышцах и суставах, в области печени, характерны диспепсические расстройства, могут наблюдаться кашель, одышка, боль в груди. Условно выделяют четыре клинических варианта острой фазы описторхоза: тифоподобный, гепатохолангитический, гастроэнтерологический и латентный. Гепатохолангитический вариант встречается наиболее часто. Имеются характерные особенности острого описторхозного холецистохолангита. Во-первых, токсическое воздействие продуктов жизнедеятельности паразитов, сенсибилизация, развитие аллергии, механическое раздражение интерорецепторов билиарного тракта гельминтами, приступы дискинезии желчных путей вызывают функциональные расстройства центральной нервной системы. Больные становятся раздражительными, легко возбудимыми, развиваются головные боли, снижение памяти, потливость, тремор пальцев. Во-вторых, имеется увеличение печени и желчного пузыря у подавляющего числа больных (80%). Жёлчный пузырь при этом может содержать до 0,7-1,0 мл изменённой желчи. В-третьих, на фоне желчной гипертензии нередко возникают пропотной или перфоративный жёлчный перитонит. Пропотевание желчи происходит не только через истончённую и растянутую стенку желчного пузыря, но и через стенки многочисленных субкапсу-лярных холангиоэктазов, перфорации последних также нередки.

После перенесения острой фазы заболевание переходит в хронический процесс, при котором периоды обострения сменяются периодами затишья. Клиническая картина хронической фазы полиморфна. Можно выделить несколько синдромов, которые встречаются изолированно или вместе: синдром гастродуоденальной диспепсии, ангиохолецистита, панкреатита, цирроза, а может быть бессимптомное течение. Наиболее часто встречается синдром, указывающий на поражение желчного пузыря и желчных путей. Частой жалобой больных являются боли в правом подреберье. Присоединяются диспепсические явления, головная боль, головокружение, бессонница, раздражительность, субфебрильная гипертермия. У 62% пациентов отмечается увеличение печени, у 46% - субиктеричность кожи, у 0,5% - желтуха. Закупорка желчных протоков гельминтами, продуктами их обмена и яйцами, токсико-аллергическое действие опистор-хов на билиарную систему, присоединение вторичной инфекции, реактивный перихолангиосклероз обусловливают билиарную гипертензию (внутрипечёночный холестаз).

Основой всех хирургических осложнений описторхоза является желчная гипертензия, которая служит пусковым моментом в формировании холангиоэктазий, гнойного холангита, холецистита, холангиогенных абсцессов печени, перфорации субкапсулярных желчных протоков и желчного перитонита. По данным исследователей, у 50% больных определяется обтурационный холецистит, у 40% - рубцовая стриктура дистального отдела холедоха и большого дуоденального сосочка, у 10% - склерозирующий холангит. По вопросу о значении описторхозной инвазии в образовании камней в желчном пузыре единого мнения нет. Большинство исследователей считают, что описторхоз является одним из существенных факторов возникновения первичного рака печени.

Диагностика

Постановка диагноза описторхоза основывается на клинической картине, в которой далеко не часто можно выявить специфические симптомы. Ценные указания на наличие описторхозной инвазии может дать исследование крови, выявляющее эозинофилию. Снижаются пигментная, белковообразовательная функции печени, активность сывороточных ферментов. Наиболее выраженные отклонения обнаруживают в ранней фазе описторхоза, и в совокупности с клиническими симптомами и патоморфологическими изменениями в печени они укладываются в синдром холангиогепатита. В хронической фазе описторхоза нарушение функции печени обнаруживают у 3/4 больных. Они выражаются в диспротеинемии, гипергаммаглобулинемии, снижении сулемового титра крови, снижении содержания в крови холестерина и уровня сывороточного железа. Однако достоверно диагноз устанавливают только при нахождении яиц описторхов в дуоденальном содержимом или в испражнениях, что становится возможным только на 3-4-й неделе заболевания. Существует иммунная диагностика описторхоза: кожно-аллергические пробы, определение сывороточных антител, иммуноферментный анализ.

Лучевые и эндоскопические методы значимы в диагностике заболевания и его осложнений и в определении тактики лечения: ЭГДС, ЭРПХГ, УЗИ, КТ, МРТ. Особенности УЗИ-картины при описторхозе: увеличение печени, желчного пузыря, утолщение и повышение эхогенности внутрипечёночных протоков и воротной вены, участки локального расширения просвета внутрипечёночных желчных протоков (холангиоэктазы), множественные, мелкие, тонкостенные, неправильной формы кисты печени.

Лечение

Цель лечения - дегельминтизация и устранение расстройств, вызванных осложнениями описторхоза. Дегельминтизацию проводят в амбулаторных условиях, а осложнения описторхоза служат показанием для госпитализации в хирургический стационар.

Лечение описторхоза включает 3 этапа.

  • 1-й этап - подготовительный, включает патогенетическую терапию, направленную на нормализацию оттока из жел-чевыводящих путей и протоков поджелудочной железы, восстановление моторно-кинетической функции желчевы-делительной системы, купирование аллергического, интоксикационного синдромов. При наличии воспалительных процессов в желчевыводящих путях показан короткий курс антибиотиков широкого спектра действия.

  • 2-й этап предусматривает проведение специфической химиотерапии. В настоящее время эффективным средством специфической терапии описторхоза является празиквантел. Он повышает проницаемость клеточных мембран паразитов для ионов кальция, что ведёт к сокращению мускулатуры паразитов, переходящему в спастический паралич. Празиквантел назначают из расчёта 60 мг на 1 кг массы тела больного в 3 приёма с интервалом между приёмами 4-6 ч. Противопоказаниями к приёму препаратов празиквантела являются повышенная чувствительность к препарату, цистицеркоз глаз и печени, I триместр беременности, лактация, детский возраст до 4 лет, печёночная недостаточность. На 2-й день после приёма празиквантела выполняют дуоденальное зондирование с минеральной водой, сорбитом, ксилитом для эвакуации продуктов жизнедеятельности и распада опи-сторхисов. Эффективность подобной дегельминтизации достигает 80-90%.

  • 3-й этап лечения - реабилитационная патогенетическая терапия, направленная на максимальное выведение продуктов жизнедеятельности и распада паразитов: желчегонная терапия, адекватная типу дискинезии желчевыводящих путей, беззондовое дуоденальное зондирование (тюбажи с ксилитом, сорбитом, сернокислым магнием, минеральной водой), сорбенты, пре- и пробиотики - для восстановления биоценоза кишечника.

Контроль эффективности дегельминтизации проводят через 1, 3 и 6 мес после лечения: выполняются гельминтоовоскопические исследования фекалий не менее 3 раз в каждый из указанных сроков и исследование дуоденального содержимого. Парази-тологическое выздоровление далеко не всегда сопровождается клиническим выздоровлением: у лиц, страдавших описторхозом более 5 лет, сохраняются жалобы и объективные изменения, сформировавшиеся в хроническую фазу болезни, что обусловлено наличием глубоких морфологических изменений в органах. Вопрос же о тактике лечения резидуальных форм описторхоза остаётся до сих пор нерешённым.

Хирургическое лечение и особенности хирургической тактики

Оперативному лечению больные описторхозом подлежат лишь при наличии осложнений. Структура наиболее частых хирургических осложнений описторхоза: в 70% случаев - стриктура пузырного протока, в 44,6% - гнойный холангит, в 35% - желтуха, в 22,5% - стенозирующий папиллит, в 24,3% - местный и общий перитонит, в 17% - склерозирующий панкреатит, в 14,2% - холе-дохолитиаз, в 4,7% - склерозирующий холангит, в 2,3% - кисты и абсцессы печени. Одно из условий успешного лечения этих больных - своевременная нормализация оттока желчи, что и является основной задачей хирургического вмешательства. По поводу необходимости холецистэктомии при хроническом описторхозном холецистите мнения разных авторов расходятся. Одни считают, что застойный жёлчный пузырь не является показанием к его удалению (при отсутствии в нём деструктивных процессов). Другие - холецистэктомию считают обязательной, обосновывая это тем, что в 70% имеется стенозирующий шеечный холецистит, что ведёт к частым рецидивам обострений.

При наличии небольших кист без клинической симптоматики показано наблюдение с обязательной дегельминтизацией. Хирургическое лечение показано при больших кистах диаметром более 5-10 см, множественных кистах, расположенных в одной анатомической области, при сочетании кист с холелитиазом, обструкцией внепечёночных желчных протоков, разрыве и нагноении. Лечение описторхозных абсцессов печени определяется рядом факторов: преимущественно холангиогенный характер с разнообразием размеров и множественностью локализации, выраженность деструктивных изменений, наличие осложнений. При преимущественно инфильтративном характере поражения с незначительным деструктивным компонентом возможно консервативное лечение. При наличии преимущественно деструктивных изменений вследствие нагноения холангиоэктазов, кист, гнойного обструктивного холангита показано хирургическое лечение: санация билиарного тракта с использованием эндоскопических транспапиллярных или чрескожных вмешательств, пункция и дренирование полостей под УЗИ, КТ-контролем, вскрытие и дренирование абсцессов открытым способом, резекция печени.

Можно выделить следующие особенности хирургической техники при описторхозе:

  • использовать в качестве доступа срединную лапаротомию или лапароскопию, а не разрез по С.П. Фёдорову, в связи с увеличенной печенью и низким расположением желчного пузыря;

  • все манипуляции с печенью производить бережно, чтобы не повредить тонкостенные холангиоэктазы;

  • необходимо перевязать или клипировать все, даже мельчайшие холангиоэктазы во избежание желчеистечения в послеоперационном периоде на фоне внутрипечёночной гипертензии;

  • жёлчный пузырь следует выделять под контролем зрения только острым путём, стараясь оставить на поверхности печени как можно больший слой склерозированной стенки пузыря;

  • раневую поверхность печени необходимо дополнительно герметизировать, используя гемостатические пластины, тампонировать сальником на ножке;

  • чаще прибегать к наружному дренированию желчных путей (для ликвидации гипертензии и санации);

  • обязательно дренировать подпечёночное пространство через дополнительный разрез в подреберье, так как, несмотря на все меры предосторожности, в первые 2-3 дня может иметь место подтекание желчи;

  • лапароскопическая холецистэктомия и лапароскопические вмешательства по поводу кист печени (фенестрация с деструкцией оставшихся стенок, цистэктомия, резекция печени) сопровождаются рядом дополнительных трудностей, обусловленных спаечным перипроцессом, сложностями в идентификации трубчатых структур, проблемами в достижении надежного гемо- и холестаза.

Послеоперационное ведение

Особенности послеоперационного ведения больных определяются необходимостью и целесообразностью проведения дегельминтизации, если она не проведена в дооперационном периоде (у плановых больных - за 1-2 мес до операции). Если оперативное вмешательство завершено наружным дренированием желчных протоков, возможно проведение курса антигельминтной санации йод + калия йодид + поливиниловый спирт (йодинол*) по способу Б.И. Альперовича (1989): через дренаж в желчных протоках вводят 2-3 мл йода + калия йодид + поливиниловый спирт (йодинол*) в 10 мл 0,02% нитрофурала (фурацилин*) в течение 2-3 нед. Возможно проведение дегельминтизации через 3 мес после операции.

Прогноз

Как правило, прогноз даже при развитии хирургических осложнений при условии выполнения стандарта лечения благоприятен, однако это не исключает риск повторного заражения при проживании в эндемичном регионе, в связи с чем необходимо строгое соблюдение правил профилактики.

Рекомендуемая литература

  1. Альперович Б.И. Паразитарные заболевания в практике хирурга // 80 лекций по хирургии / под ред. В.С. Савельева. М. : Литтерра, 2008. 912 с.

  2. Онищенко С.В., Дарвин В.В. Папиллит в развитии описторхозного холангита // Анналы хир. гепатологии. 2012. Т. 17, № 1. С. 66-73.

  3. Сергиев В.П., Легоньков Ю.А., Полетаева О.Г. Эхинококкоз цист-ный (однокамерный). Клиника, диагностика, лечение, профилактика. М., 2008.

  4. Чебышев Н.В. Медицинская паразитология : учеб. пособие. М. : Медицина, 2012. 304 с.

  5. Яблоков Д.Д. Описторхоз человека. Томск : Изд-во Томского университета, 1979. 238 с.

  6. Junghanss Т., Silva A.M., Horton J., Chiodini P.L. et al. Clinical management of cystic echinococcosis: state of the art, problems, and perspectives // Am. J. Trop. Med. Hyg. 2008. Vol. 79, N 3. P. 301-311.

  7. Lim I.H., Mairiang E., Hwanahn G. Biliary parasitic diseases including clonorchiasis, оpisthorchiasis and fascioliasis // Abdom. Imaging. 2008. Vol. 33, N 2. P. 157-163.

  8. Torgerson P.R., Schweiger A., Deplazes P. et al. Alveolar echinococcosis: from a deadly disease to a well-controlled infection. Relative survival and economic analysis in Switzerland over the last 35 years // J. Hepatol. 2008. Vol. 49. P. 72-77.

  9. Watanapa P., Harwood A.P. Cholangiocarcinoma in pacients with opisthorchiasis // HPB Surgery. 1996. Vol. 9. P. 186.

  10. WHO Informal Working Group on Echinococcosis. International classification of ultrasoundimages in cystic echinococcosis for application in clinical and field epidemiological settings // Acta Trop. 2003. Vol. 85. P. 253-261.

Интернет-ресурсы

http://www.who.int/ - официальный сайт ВОЗ. Содержит информационные бюллетени по распространенности паразитарных заболеваний, а также рекомендации международных экспертов по их профилактике, диагностике и лечению.

Глава 50. Хирургическое лечение ожирения и метаболических нарушений

Ю.И. Яшков, Н.С. Бордан

Хирургия ожирения (бариатрическая [27] хирургия) - область нашей специальности, предметом которой является морбидное ожирение, т. е. клинически выраженные формы заболевания.

За последние десятилетия доказана высокая эффективность бариатрических операций при СД 2-го типа, нарушений липидного обмена и других составляющих метаболического синдрома, в связи с чем применительно к бариатрическим операциям все чаще используют термин «метаболическая хирургия».

Коды по МКБ-10:

  • Е.66.0 Ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов.

  • Е.66.2 Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией.

Распространение ожирения и сахарного диабета 2-го типа

По данным ВОЗ (2008), около 1,4 млрд взрослого населения планеты имеют избыточную массу тела, ожирением страдают около 500 млн человек. В среднем 50% европейцев имеют избыточный вес, на лечение ожирения расходуется примерно 6% бюджета здравоохранения европейских стран. Продолжительность жизни при морбидном ожирении сокращается на 9 лет у женщин и на 12 лет у мужчин.

Отмечаются высокие темпы роста заболеваемости СД 2-го типа. В РФ, по данным Государственного регистра, на январь 2011 г. насчитывалось 3,357 млн больных СД плюс ещё ~6 млн имеют СД, но не знают об этом и не получают необходимого лечения. СД 2-го типа может рассматриваться как обратимое заболевание. Доказано, что после операции у пациентов с индексом массы тела (ИМТ) >35 улучшается функция бета-клеток поджелудочной железы.

Основные черты патологии

Ожирение определяется Международной федерацией хирургии ожирения (IFSO) как хроническое пожизненное многофакторное, генетически обусловленное, опасное для жизни заболевание, вызванное накоплением избыточного количества жира в организме, приводящее к серьёзным медицинским, психосоциальным, физическим и экономическим последствиям.

Сопутствующие ожирению (ассоциированные) заболевания - артериальная гипертензия, синдром апноэ во сне, СД 2-го типа, заболевания суставов, позвоночника, вен нижних конечностей, пищеварительного тракта, сексуальные расстройства, бесплодие, а также комплекс обменных нарушений (абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, артериальная гипертензия, дислипидемии, коагулопатии, гиперурикемия), объединённых понятием «метаболический синдром» (МС) - G. Reaven, 1988. Следствием МС является развитие атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний - основной причины смертности населения. Неадекватное лечение СД 2-го типа приводит к развитию макро- и микрососудистых осложнений: инфаркта миокарда, инсульта, гангрене конечностей, потере зрения, почечной недостаточности. Лечение СД 2-го типа и его осложнений требует значительных затрат и не всегда эффективно при применении консервативных методов.

Классификация и подходы к лечению

Основным критерием, определяющим стадию ожирения, а также подходы к его лечению (табл. 50-1), является показатель ИМТ, определяемый по формуле:

ИМТ = масса тела (в кг) / рост22 )

Таблица 50-1. Классификация и подходы к лечению ожирения в зависимости от индекса массы тела
ИМТ, кг/м2 Характеристика Подходы к лечению

18-25

Нормальная масса тела

Лечения не требует

25-30

Избыточная масса тела

Самоограничение в еде, увеличение физической активности

30-35

Начальное ожирение (ожирение класс I)

Консервативное, в том числе медикаментозное лечение, при неэффективности - установка внутрижелудочного баллона

35-40

Выраженное ожирение (ожирение класс II)

Консервативное лечение, установка баллона, при наличии заболеваний, ассоциированных с ожирением, - хирургическое лечение

40-50

Морбидное ожирение (ожирение класс III)

При неэффективности консервативных мероприятий показано хирургическое лечение

Свыше 50

Сверхожирение

Показано хирургическое лечение. Значительная часть пациентов нуждается в предоперационной подготовке

На ранних стадиях ожирения (ИМТ до 35 кг/м2 ) консервативные методы лечения (диетотерапия, психотерапия, назначение физических упражнений, медикаментозное лечение) являются ведущими, хотя не всегда обеспечивают устойчивый результат и сдерживают прогрессирование заболевания. При ИМТ >35, а особенно >40 кг/м2 консервативные методы лечения неэффективны: 90-95% пациентов в течение года восстанавливают сниженную массу тела.

Хирургическая тактика

Показания к хирургическому лечению ожирения устанавливают при неэффективности консервативного лечения у пациентов с различным ИМТ.

  • ИМТ >40 кг/м2 (вне зависимости от наличия ассоциированных заболеваний).

  • У лиц с ИМТ 35-40 кг/м2 при наличии у них ассоциированных с ожирением заболеваний (см. выше), а также проблем психологического и социального характера, связанных с ним.

Согласно Interdisciplinary European Guidelines 2007 и 2014 гг. [1, 2], показания к операции могут быть установлены и в случае, если указанные показатели ИМТ были в прошлом. Выполнение бариатрических операций допускается и у лиц с ИМТ 30-35 кг/м2 (ожирение класс I), если операция может положительно повлиять на течение имеющихся у пациента заболеваний, в том числе СД 2-го типа [3]. Пациент должен быть детально информирован об особенностях предложенной ему операции и дать согласие на выполнение необходимых медицинских рекомендаций, т. е. быть комплаентным [4, 5].

Цель хирургического лечения - посредством значительного снижения массы тела воздействовать на течение связанных с ожирением заболеваний, улучшить качество жизни больных, отодвинуть угрозу преждевременной смерти. Все пациенты, перенёсшие бариатрические операции, нуждаются в пожизненном наблюдении, осуществляемом мультидисциплинарной группой специалистов (хирургом, эндокринологом, диетологом, терапевтом, психологом и др.) по следующему алгоритму: каждые 3 мес в течение первого года, 1 раз в полгода в течение второго года и далее - ежегодно. Обязательно наличие в бариатрическом учреждении диагностического и операционного оборудования, адаптированного к работе с тучными пациентами, лабораторий, отделения интенсивной терапии, подготовленных анестезиологов, необходимых консультантов, а также ведение детализированной базы данных об оперированных пациентах.

Противопоказания к хирургическому лечению:

  • обострение язвенной болезни желудка и ДПК;

  • беременность;

  • неустранённые онкологические заболевания;

  • психические расстройства: тяжёлые депрессии, психозы, злоупотребление психоактивными веществами (алкоголем, наркотическими и иными психотропными средствами), некоторые виды расстройств личности (психопатий) и пищевого поведения;

  • заболевания, угрожающие смертью в ближайшее время, а также необратимые изменения со стороны жизненно важных органов (ХСН III-IV функциональных классов, печёночная, почечная недостаточность и др.).

Специфические противопоказания к операции могут быть обусловлены отсутствием:

  • видимых попыток консервативного лечения ожирения до операции;

  • дисциплины и возможности участия в длительном наблюдении после операции;

  • возможности пациента себя обслуживать;

  • социальной адаптации.

Специфические противопоказания к бариатрическим операциям при диабете: вторичный диабет; положительные антитела к глутаматдекарбоксилазе или к островковым клеткам поджелудочной железы (ICA); уровень С-пептида <1 нг/мл или отсутствие реакции C-пептида на пищевую провокацию.

Эффективность хирургического лечения определяют:

  • показателем, характеризующим снижение избыточной массы тела:

image

*25 Верхняя граница нормы для ИМТ.

  • воздействием операции на течение ассоциированных с ожирением заболеваний;

  • изменениями качества жизни. Применяется балльная система Moorehead-Ardelt-II.

Особенности выполнения хирургических методов лечения

Установка внутрижелудочных баллонов

Методика известна с начала 1980 годов, она служит промежуточным звеном между консервативными и оперативными методами лечения ожирения (рис. 50-1). Баллон устанавливают в желудок под контролем эндоскопа сроком на 4-6 мес, заполняют жидкостью или воздухом в объёме 400-700 мл. Это вмешательство способствует уменьшению объёма желудка, раннему насыщению во время еды, замедлению эвакуации из желудка. Снижение массы тела варьирует от нуля до нескольких десятков килограммов, что значительно уступает результатам хирургических операций. После удаления баллона у большинства пациентов наблюдают восстановление утерянной массы тела. Лечение целесообразно сочетать с обучающими программами, диетотерапией, дозированными физическими нагрузками, психотерапией и т. д. Показано лицам с умеренно выраженным ожирением (ИМТ от 30 до 40 кг/м2 ), а также в качестве метода предоперационной подготовки пациентов со сверхожирением с высоким хирургическим и анестезиологическим риском. Лечение можно проводить неоднократно.

image
Рис. 50-1. Баллон, установленный в полости желудка (схема)

Бандажирование желудка

Операция известна с начала 1980 годов, была популярной в Европе в 1990 годах, в последние годы уступает место другим оперативным вмешательствам. Регулируемую модель бандажа предложил L. Kuzmak в 1986 г. Обеспечивает снижение ИМТ на 50-60%, эффективность при сверхожирении непредсказуема. Может применяться как у подростков, так и у лиц пожилого возраста. При бандажировании с помощью силиконовой манжеты, оснащённой внутренней мембраной (рис. 50-2), формируется малая часть желудка объёмом не более 15 мл в области субкардии. Манжета с помощью тонкой трубки соединяется с подкожным портом, через который манжета инъекционно наполняется физраствором (рис. 50-3). Заполнение системы вызывает уменьшение диаметра выходного отдела из малой части желудка, что ограничивает объём принимаемой пищи.

image
Рис. 50-2. Устройство для бандажирования желудка (фото)
image
Рис. 50-3. Операция бандажирования желудка (схема)

Методика бандажирования желудка. Операцию выполняют лапароскопически из 3-4 троакарных проколов, возможен однопортовый доступ. Этапы операции: формирование тупым путём позадижелудочного тоннеля от бессосудистого участка печёночно-желудочной связки (pars flaccida) по направлению к углу Гиса; проведение манжеты через сформированный тоннель и застёгивание замка; выведение соединительной трубки на переднюю брюшную стенку; соединение с портом в области мечевидного отростка грудины либо левой прямой мышцы живота. Госпитализация на 1-2 дня, возможно лечение в стационаре одного дня.

Послеоперационный период. Дробный приём жидкости со следующих после операции суток, жидкое питание в течение первой недели. Заполнение системы (регулировку) проводит только специалист, начиная с 6-8 нед после имплантации; первое заполнение и далее по необходимости - под рентгеновским контролем. Инструктаж пациентов в отношении режима питания, симптомов недостаточного либо избыточного заполнения системы. При отсутствии проходимости жидкости - экстренное обращение в клинику и удаление наполнителя. Применение регулируемого бандажирования желудка затруднено у лиц, проживающих в отдалённых регионах. При рентгенологическом контроле оценивают расположение бандажа, состояние пищевода, диаметр выходного соустья, эвакуацию из малой части желудка. При недозаполнении системы наблюдается недостаточная потеря массы тела.

Осложнения в раннем послеоперационном периоде очень редки, поздние встречаются достаточно часто. При нагноении порта показана ЭГДС для исключения пролежня стенки и попадания бандажа в просвет желудка. Слиппадж-синдром (синдром «соскальзывания») проявляется развитием полной непроходимости на уровне бандажа, рвотой, обезвоживанием, электролитными нарушениями, возможен болевой синдром. При рентгенологическом контроле определяют смещение угла стояния бандажа, дилатацию малой части желудка, отсутствие проходимости контрастного вещества на уровне бандажа. Лечение: полное удаление наполнителя из системы, по мере восстановления проходимости и стихания воспалительных явлений - последующее заполнение системы, возможна плановая репозиция бандажа. При стойкой непроходимости - экстренная операция: удаление либо репозиция бандажа. Возможно развитие некроза стенки желудка по мере длительного сдавления внутри манжеты. Дилатация пищевода и его S-образная деформация развиваются при длительном переполнении системы. Отмечают рвоту, симптомы рефлюкс-эзофа-гита c возможной регургитацией в дыхательные пути во время сна и астмоидными приступами, в запущенных случаях - обезвоживание, развитие аспирационной пневмонии.

«Техногенные» осложнения БЖ: нарушения целостности системы (протечка манжеты, повреждение и инфицирование порта, отсоединение, перегибы и повреждения соединительной трубки). Ситуационно может потребоваться небольшая операция (устранение перегиба, резекция соединительной трубки, замена порта) либо удаление или замена всей системы бандажа. Пролежень стенки и попадание бандажа в просвет желудка (в 2-8% случаев) обычно проявляется дискомфортом в эпигастрии, гипертермией, набором массы тела, иногда - меленой, экссудативным плевритом, нагноением порта. Достоверный диагноз ставится при ЭГДС. Попадание бандажа в просвет желудка - показание к его удалению эндоскопическим либо лапароскопическим путем. Через 2-3 мес показана повторная бариатрическая операция, поскольку удаление системы бандажа или её полная десуфляция приводят к рецидиву ожирения. Одномоментная операция по удалению пенетрировавшего в просвет желудка бандажа с проведением продольной резекции желудка или билиопанкреатического шунтирования (БПШ) описана нами ранее [6].

Продольная резекция желудка

Продольная резекция желудка (Рукавная гастрэктомия, Sleeve-Gastrectomy) предложена в 1999 г. M. Gagner поначалу как первый этап лапароскопической операции билиопанкреатического отведения у лиц со сверхожирением и высоким хирургическим риском. В последние годы становится наиболее популярной бариатрическая операция, но первоначально как самостоятельная операция применялась лишь у лиц с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями (в частности, при циррозе печени), пожилого возраста, а также у пациентов с относительно небольшим избытком массы тела.

Методика вмешательства. Выполняют обычно лапаро-скопически через 4-5 проколов, из лапаротомного доступа - при сочетании с абдоминопластикой, вмешательствами по поводу вентральных грыж, при сверхожирении как первый этап билиопанкреатического отведения. Этапы операции: полная мобилизация большой кривизины от привратника до угла Тиса; поэтапное рассечение желудка эндостеплером со стороны антрального отдела по направлению к углу Гиса над зондом 32-38 F, установленным по малой кривизне; удаление примерно 4/5 желудка в зоне большой кривизны с оставлением минимально возможного объёма желудочной трубки (60-120 мл) по малой кривизне; укрепление шва желудка (перитонизация серозно-мышечными швами либо специальным синтетическим покрытием - buttress-material). При продольной резекции желудок имеет форму равномерной узкой трубки, соразмерной ширине пищевода (рис. 50-4).

Механизмы снижения веса: ограничение количества потребляемой пищи, удаление грелин-продуцирующей зоны, возможен инкретиновый эффект за счёт быстрой эвакуации в ДПК. Преимущества продольной резекции желудка: предсказуемая потеря массы тела на первом этапе (по данным авторов, 73% к 2 годам и до 58% - к 5 годам наблюдения), отсутствие инородного материала в организме, физиологичность при сохранении основных сфинктеров желудка и пассажа пищи, отсутствие необходимости в пожизненной заместительной терапии, сравнительно несложная конверсия в гастрошунтирование и билиопанкреатическое отведение при необходимости. Отдалённые (10-летние и более) результаты продольной резекции желудка и устойчивость достигаемого эффекта при СД 2-го типа к настоящему времени неизвестны.

Послеоперационный период. Длительность госпитализации - 2-3 сут. Недопущение пищевых и водных перегрузок в течение первых 2-3 нед, антибиотики - 2-3 дня, антикоагулянты - 3-4 нед, ингибиторы протонной помпы - 2-3 мес. При наличии симптомов реф-люкс-эзофагита возможна пролонгированная терапия. УЗИ-наблюдение в связи с возможностью развития ЖКБ. С 3-й недели - витаминно-ми-неральная поддержка (мульти-витамины, кальций с витамином D, ежемесячные инъекции витамина В12 , препараты железа), длительность определяется результатами биохимического контроля.

Осложнения. В раннем послеоперационном периоде: несостоятельность шва желудка, кровотечение, перига-стральные абсцессы, стеноз желудочной трубки. Несостоятельность степлерного шва (от 0,5 до 6%, по нашим данным - 2,3%) наиболее часто локализуется в верхней части желудка. Проявления: боль, не соответствующая срокам послеоперационного периода, гипертермия до 38-39 °С, лейкоцитоз, примесь желудочного содержимого по дренажу, часто - экссудативный плеврит слева. Рентгенологическое исследование с водорастворимым контрастным веществом per os (бариевая взвесь противопоказана!) и проба с метиленовым синим (при наличии дренажа) подтверждают диагноз. На обзорной рентгенограмме и при КТ возможно выявление уровней и скоплений жидкости (затёков). Варианты лечения: адекватное дренирование зоны несостоятельности и возможных затёков; ушивание зоны несостоятельности (не всегда эффективно, особенно в верхней части желудка); конверсия в гастрошунтирование с ликвидацией зоны несостоятельности шва в ходе операции.

image
Рис. 50-4. Рентгеноконтрастное исследование на 4-е сутки после продольной резекции желудка, который имеет вид узкой трубки, соразмерной ширине пищевода

Необходимы назогастральная декомпрессия, микроеюностомия или назоеюнальный зонд для питания, парентеральное питание с постепенным переводом на обычный приём пищи. В отношении методов закрытия желудочных свищей единой тактики не выработано. Возможно стентирование желудочной трубки, Т-образное дренирование желудка в зоне «протечки», применение вакуум-аспирационных эндоскопических методов, пломбировка (заклеивание) свища. При длительно существующем свище в зоне «каскада» возможно наложение анастомоза с выключенной по Ру петлёй тонкой кишки. При стенозах желудочной трубки применяют эндоскопическую дилатацию, серомиотомию в зоне стеноза, гастрошунтирование в обход сте-нозированного участка.

Метаболические осложнения после продольной резекции желудка редки. Железодефицитная анемия - 16%, В12 -дефицитная анемия менее вероятна.

Повторные операции: при дилатации желудочной трубки - ререзекция желудка, sleeve -пликация. Конверсию в гастрошунтирование (предпочтительна при рефлюкс-эзофагите) или дополнение билиопанкреатическим шунтированием выполняют при недостаточном снижении массы тела, рецидиве ожирения.

Гастрошунтирование

Операция гастрошунтирования (ГШ), или шунтирование желудка (gastric bypass), известна в разных модификациях с 1966 г. (E.E. Mason и C. Ito) [7, 8]. В результате ГШ большая часть желудка, вся ДПК и начальный отдел тощей кишки выключаются из пассажа пищи. Рестриктивный компонент ГШ может быть усилен наложением синтетической ленты или кольца на малую часть желудка. Мальабсорбтивный компонент определяется уровнем наложения гастроэнтероанастомоза.

Методика вмешательства. В большинстве случаев ГШ выполняют лапароскопически. Этапы операции: с помощью сшивателей вдоль малой кривизны в области субкардии изолируют малую часть желудка объёмом 20-30 мл; накладывают гастро-энтероанастомоз диаметром до 10-13 мм между малой частью желудка и петлёй тонкой кишки, выключенной по Ру или без выключения. Гастроэнтероанастомоз выполняют с помощью циркулярного сшивателя, линейного степлера либо с применением ручного шва. Петлю тонкой кишки можно проводить как впереди-, так и позадиободочно; требуется тщательное ушивание брыжеечных дефектов в окне мезоколон, пространстве Петерсона, брыжейке тонкой кишки.

Разновидности ГШ. В зависимости от уровня наложения межкишечного анастомоза по Ру используют несколько следующих вариантов вмешательства.

  • Стандартный, или классический, вариант (regular R-en-Y Gastric bypass). При этом (рис. 50-5, а) межкишечный анастомоз располагают в 30-60 см от связки Трейтца, протяжённость выключенной по Ру петли тонкой кишки составляет 50-70 см.

  • ГШ на длинной петле, выключенной по Ру, - 150 см (long-limb Gastric bypass - рис. 50-5, б).

  • Дистальное ГШ (distal Gastric Bypass - рис. 50-5, в) - межкишечный анастомоз располагают в 75-100 см от баугини-евой заслонки, длина алиментарной петли, выключенной по Ру, составляет 200-250 см. Перемещение анастомоза в дистальном направлении улучшает результат операции, но одновременно повышает вероятность метаболических осложнений (мальабсорбции белков, анемии и проявлений дефицита жирорастворимых витаминов (А, D, E, K).

После ГШ необходим систематический пожизненный приём минеральных и витаминных добавок - поливитаминов, препаратов кальция (кальций-D3 ) в суточной дозе 1000 мг, ежемесячные инъекции витамина В12 , сульфата железа в суточной дозе 325 мг. С профилактической целью, особенно курящим пациентам, может потребоваться назначение противоязвенных препаратов.

Методика мини-ГШ (mini-gastric bypass, omega-loop gastric bypass) предложена в 2000 г. R. Ruttledge c целью упрощения ГШ в лапароскопическом варианте. С помощью эндокатетера вдоль малой кривизны выделяют узкий длинный желудочный канал, полностью изолируемый от остальной части желудка. При мини-ГШ малую часть желудка анастомозируют непосредственно с петлёй тонкой кишки на расстоянии примерно в 200 см от связки Трейтца без межкишечных анастомозов (рис. 50-6). Имеется вероятность билиопанкреатического рефлюкса из тонкой кишки в малую часть желудка с развитием рефлюкс-гастрита и эзофагита, для предупреждения которого рекомендуют «подвешивать» приводящую петлю тонкой кишки к малой части желудка отдельными швами. Мини-ГШ находит применение при лечении СД 2-го типа у больных с ИМТ менее 35 кг/м2 .

image
Рис. 50-5. Операция гастрошунтирования (схема): а - классический вариант; б - гастрошунтирование на длинной петле (150-200 см); в - дистальное гастрошунтирование

Эффективность. Потеря избыточной массы тела после ГШ составляет от 66 до 80% с возможностью её восстановления в отдалённые сроки, особенно при злоупотреблении жирной пищей и алкоголем. При рецидиве ожирения может быть выполнено эндоскопическое сужение гастроэнтероанастомоза, бандажирование и/или ререзекция малой части желудка, перемещение межкишечного анастомоза уровнем ниже, т. е. конверсия стандартного типа ГШ в дистальный. ГШ обладает мощным антидиабетическим эффектом, вероятность компенсации СД 2-го типа после ГШ приближается к 80%. В 16-18% случаев после ГШ, особенно у больных СД 2-го типа, возможно развитие клинически значимых гипогликемий (незидиобластоз).

Осложнения. Послеоперационная летальность при ГШ обычно не превышает 0,5-1%, приемлемая частота осложнений в пределах 5-10%. Возможны следующие хирургические осложнения (табл. 50-2), а также осложнения, связанные с мальабсорбцией кальция, железа, витаминов, если пациент отказывается от приёма необходимых добавок.

image
Рис. 50-6. Мини-гастрошунтирование (схема операции)
Таблица 50-2. Хирургические осложнения гастрошунтирования
Виды осложнений Методы лечения

Демпинг-синдром (вероятность 60-70%, часто рассматривается как желательный побочный эффект)

Исключение простых углеводов, в тяжёлых случаях уменьшение диаметра ГЭА, редко - конверсия в другие операции

Несостоятельность швов малой, а также выключенной части желудка или гастроэнтероанастомоза

По возможности - ушивание над зондом. Дренирование зоны несостоятельности, назогастральная или назоеюнальная декомпрессия, парентеральное питание, при возможности - в сочетании с микро-гастростомией выключенной части желудка катетером Фолея

Стеноз гастроэнтероана-стомоза

Парентеральное питание, эндоскопическая дилатация, редко - хирургическое устранение стеноза

Пролежень стенки и попадание манжеты или кольца в просвет желудка (если использовались)

Эндоскопическое удаление инородного материала, хирургическое лечение

Пептические язвы в зоне гастроэнтероанастомоза

Консервативное лечение, при неэффективности - ререзекция малой части желудка, ваготомия, обязательно разобщение реканализации между частями желудка, если таковая имеется

Кровотечение

В зоне, доступной для ЭГДС-контроля: в зависимости от интенсивности кровотечения консервативное, эндоскопическое или хирургическое лечение. В зоне, недоступной для ЭГДС-контроля (выключенная часть желудка, двенадцатиперстная кишка), - активная хирургическая тактика

Обструкция тонкой кишки, в том числе вследствие внутренних грыж

Ревизия, устранение причины обструкции, ликвидация грыжи, закрытие дефекта

Билиопанкреатическое шунтирование

Операция БПШ может выполняться как открытым способом, так и лапароскопически. Чаще используется термин билиопанкреатическое отведение - biliopancreatic diversion. Впервые применена в клинике в 1979 г. N. Scopinaro. Относится к комбинированным, но, главным образом, к мальабсорбтивным операциям. Рестриктивный компонент - субтотальная резекция желудка (при операции Scopinaro - дистальная, при Hess-Marceau - продольная) с оставлением культи желудка объёмом до 250 мл (рис. 50-7). Мальабсорбтивный компонент БПШ: реконструкция тонкой кишки с целью уменьшения всасывания жиров и крахмалов. Кишечный тракт при БПШ разделяют на 3 части.

  1. Алиментарную петлю длиной 200-250 см - участок подвздошной кишки, анастомозируемый с культёй желудка (или ДПК при модификации Hess-Marceau), по которой осуществляется транзит пищевого комка до межкишечного анастомоза.

  2. Билиопанкреатическую петлю, т. е. выключенную из пассажа пищи ДПК, а также практически всю тощую и часть подвздошной кишки. По этой петле осуществляется отведение желчи и панкреатического сока в дистальный отдел подвздошной кишки.

  3. Общую петлю - участок терминального отдела подвздошной кишки протяжённостью 50-100 см от межкишечного анастомоза до илеоцекального угла, где химус смешивается с основными пищеварительными соками и происходит всасывание жиров и сложных углеводов.

Рестриктивный компонент операции обеспечивает первоначальное снижение массы тела, селективная мальабсорбция жиров и сложных углеводов обеспечивает стабильное и долговременное её снижение на уровне 75% и более от дооперационной.

Специфические (не зависимые от снижения массы тела) эффекты БПШ: достижение нормохолестеринемии (100%) и стойкой ремиссии СД 2-го типа (95-98%) [9]. Неполная компенсация СД может наблюдаться в редких случаях при наличии секреторной недостаточности бета-клеток (латентном аутоиммунном диабете взрослых, вторичном диабете, СД 1-го типа), определяемой по базальному и стимулированному уровню С-пептида (<1 нг/л - сомнительный прогноз компенсации СД). За счёт свободного режима питания применение БПШ возможно у пациентов с трудно контролируемым пищевым поведением, в том числе при синдроме Прадера-Вилли.

image
Рис. 50-7. Билиопанкреатическое шунтирование в модификации Scopinaro (схема)

БПШ в модификации Hess-Marceau (Biliopancreatic Diversion/ Duodenal Switch) впервые произвели в 1988 г. D.S. Hess и D.W. Hess в США. Преимущества этого метода: сохранение привратника, снижение до минимума частоты демпинг-синдрома и пептических язв в зоне дуоденоилеоанастомоза. Этапы операции: продольная резекция желудка с удалением его большой кривизны и сохранением привратника; пересечение ДПК в 2-3 см ниже привратника; пересечение тонкой кишки в 320-350 см от ба-угиниевой заслонки; анастомоз каудального конца тонкой кишки с начальным отделом ДПК; межкишечный анастомоз орального конца пересечённой тонкой кишки с подвздошной кишкой в 75100 см от баугиниевой заслонки (рис. 50-8). Важно точное измерение петель тонкой кишки в растянутом состоянии по противо-брыжеечному краю: оптимальная длина общей петли 80-100 см, алиментарной петли - 230-250 см, билиопанкреатическая петля - оставшийся отрезок тонкой кишки. Важно адекватное ушивание мезентериальных «окон». Холецистэктомию и аппендэктомию рассматривают как составные элементы операции. Пожизненная заместительная терапия обязательна после БПШ: поливитамины, набор жирорастворимых витаминов (А, D, E, K), препараты кальция с витамином D (2 г/ сут), сульфат железа (325 мг/ сут), витамин B12 . Противоязвенная терапия 2-3 мес после операции, при необходимости - и далее.

Побочные эффекты и осложнения (табл. 50-3). В первые 2-6 мес возможны общая слабость, выраженное отвращение к пище, особенно белковой; кашицеобразный стул с неприятным запахом до 3-6 раз в день, метеоризм, временное выпадение волос, проктиты, обострения геморроя (10%), эпизоды почечной колики (3%), акне. Злоупотребление алкоголем предрасполагает к циррозу печени. Возможны отклонения в анализах крови: анемии, гипопротеинемия, повышение активности аспартатаминотрансферазы и аланин-аминотрансферазы. Повышение уровня щелочной фосфатазы, паратгормона (вторичный гиперпаратиреоидизм), а также снижение содержания кальция и витамина D в крови могут свидетельствовать о напряжённом состоянии кальциевого обмена и требуют своевременной коррекции. Устранение послеоперационных грыж (выявлены у 13% больных) целесообразно одновременно с абдоминопластикой после стабилизации массы тела. В случае необходимости возможны симультанные операции по удлинению или укорочению функционирующей тонкой кишки.

image
Рис. 50-8. Билиопанкреатическое шунтирование в модификации Hess-Marceau (схема)
Таблица 50-3. Осложнения после билиопанкреатического шунтирования и методы их лечения
Виды осложнений Методы лечения

Несостоятельность швов желудка, анастомозов, культи ДПК (0,7%)

По возможности - ушивание. Адекватное дренирование зоны несостоятельности, назогастральная декомпрессия, парентеральное питание, стентирование при желудочном свище

Кровотечение

В зоне, доступной для ЭГДС-контроля: в зависимости от интенсивности кровотечения консервативное, эндоскопическое или хирургическое лечение. В зоне, недоступной для ЭГДС-контроля (двенадцатиперстная, тощая кишка), - активная хирургическая тактика

Стеноз гастроэнтероанастомоза или дуоденоэнтероанастомоза

Парентеральное питание, противовоспалительная терапия, эндоскопическая дилатация, редко - хирургическое устранение стеноза

Белковая недостаточность (4%)

На начальном этапе - пища, богатая белками, ферментные препараты,белковые смеси,переливания альбумина. При неэффективности или рецидиве - удлинение общей петли тонкой кишки

Нарушения кальциевого обмена, вторичный гипер-паратиреоз

Адекватное лечение препаратами кальция и витамина D, предупреждение патологических переломов, при неэффективности консервативной терапии - включение в пищеварение двенадцатиперстной и начального отдела тонкой кишки

Тонкокишечная непроходимость, в том числе вследствие внутренних грыж (4%)

Локализация уровня обструкции при КТ, ревизия и устранение причины обструкции, ликвидация внутренней грыжи, в случае резекции кишки важно сохранить необходимую длину алиментарной и общей петель тонкой кишки

В дополнение к механизмам действия при СД 2-го типа, свойственным и другим операциям, при БПШ особую роль в ликвидации инсулинорезистентности играет селективная мальабсорбция жиров и крахмалов, способствующая снижению концентрации жирных кислот в системе воротной вены и липотоксичности.

Другие варианты БПШ. Модификация Larrad (1989): дис-тальная резекция до 4/5 желудка, малая (до 50-70 см) длина билиопанкреатической и общей петель, протяжённая алиментарная петля с целью оптимальной абсорбции белков. Модификация G. Noya и соавт.: БПШ без резекции желудка, реконструкция тонкой кишки по аналогии с операцией Scopinaro. Применялась при умеренном избытке массы тела в сочетании с гиперхолесте-ринемией и/или СД 2-го типа. Сохранение желудка обусловливает ульцерогенное действие операции, особенно у курящих пациентов. Модификация Ю.И. Яшкова (2001): добавление Duodenal Switch к ранее сделанной ВГП с целью улучшения результата рестриктивной операции. Модификация SADI’s (Single Anastomosis Duodeno-Ileal), предложенная A. Torres (2007), - упрощённый вариант Duodenal Switch, при котором после выполнения продольной резекции желудка проксимальный отдел ДПК анастомозируется с подвздошной кишкой на расстоянии 250 см от илеоцекального угла без дополнительных межкишечных анастомозов.

Общие принципы ведения больных после бариатрических операций

Ранняя (в течение 3-4 ч после операции) мобилизация пациентов, превентивная антибактериальная (2-3 сут) и антикоагулянтная (3-4 нед) терапия [эноксапарин натрия (клексан*), надропарин кальция (фраксипарин*)], эластическая компрессия ног, ингибиторы желудочной секреции (2-3 мес). На 2-4-е сутки после операции - рентгеноконтрастное исследование с водорастворимым контрастным веществом. Послеоперационное наблюдение осуществляют по обычному алгоритму для бариатрических пациентов (см. выше) с проведением общеклинических и биохимических анализов крови.

Основные правила питания после всех бариатрических операций [4]

  • Есть в медленном темпе, растягивая приём пищи по времени на 30-40 мин.

  • Тщательно пережёвывать пищу, делая 30-35 жевательных движений, прежде чем пища будет проглочена.

  • При появлении ощущения наполнения желудка необходимо останавливаться.

  • Не допускать появления рвоты во время еды и тем более не привыкать к ней.

  • Избегать приёма грубоволокнистой пищи (жёсткое мясо, зелень в неизмельчённом виде, инжир, хурма и т. д.), а также приёма лекарств в виде крупных таблеток и капсул.

  • Не принимать жидкость одновременно с приёмом пищи. Пить рекомендуется либо за 30-40 мин до еды, либо через 30-40 мин после неё.

  • Ограничить приём высококалорийной пищи в жидком виде (мороженое, сметана, шоколад, алкоголь и т. п.), а также контролировать общее количество принимаемой жидкости.

Специфические осложнения, возможные после бариатрических операций

Послеоперационные грыжи - при открытых операциях, ЖКБ, кратковременная алопеция, анорексия с избыточной потерей массы тела (редко), гипопротеинемия и дефицит жирорастворимых витаминов (A, D, E, K), более характерны для дистального ГШ и БПШ. Полинейропатии, в тяжёлых случаях - энцефалопатия Вернике-Корсакова, связанная с дефицитом витамина В1 , возникает у больных с частыми рвотами. Лечение - парентеральное назначение больших доз тиамина. Рабдомиолиз - раздавливание ягодичных или поясничных мышц, возможно, с развитием острой почечной недостаточности - наблюдается при длительном нахождении тучного пациента на операционном столе. Профилактика - мониторирование уровня КФК, мягкие прокладки, смена положения тела на столе, при повышении КФК свыше 5000 - переливание раствора соды, маннитола, контроль азотистых шлаков крови. В случаях развития почечной недостаточности - гемодиализ, ультрагемофильтрация.

Вместо заключения

  • Малоинвазивные технологии, находящиеся в стадии разработки и клинического изучения: гастропликация - уменьшение объёма желудка путём инвагинации большой кривизны на всём протяжении; электростимуляция желудка (Cigaina V., 1995) - снижение массы тела посредством воздействия на моторику желудка электрическими импульсами от подкожного пейсмекера. Endobarrier - синтетический «рукав», имплантируемый эндоскопически и фиксируемый к области привратника c целью изоляции контакта пищи со слизистой оболочкой двенадцатиперстной и начального отдела тощей кишки. Цель - прекращение постпрандиаль-ных сигналов со стороны ДПК, а также достижение мальабсорбции в зоне «рукава».

  • Международная федерация хирургии ожирения и метаболических нарушений (IFSO) - организация, учреждённая в 1995 г. и к 2014 г. насчитывавшая 58 стран. Состоит из четырёх отделений (Chapters): Североамериканского, Южно- и Латиноамериканского, Европейского и Азиатско-Тихоокеанского. Россия, представленная Обществом бариатрических хирургов, является коллективным членом IFSO с 2000 г. Ежегодно под эгидой IFSO проводятся международные конгрессы по бариатрической и метаболической хирургии. Печатные издания: журнал Obesity Surgery (Хирургия ожирения) - официальный печатный орган IFSO; журнал SOARD (издается Американским Обществом бари-атрических хирургов); журнал «Ожирение и метаболизм» (издаётся в России).

Рекомендуемая литература

  1. Fried M., Hainer V., Basdevant A. et al. European Guidelines for surgery for severe (morbid) obesity // Obes. Surg. 2007. Vol. 17. P. 260-270.

  2. Fried M., Yumuk V., Oppert J.M. et al.; International Federation for the Surgery of Obesity and Metabolic Disorders-European Chapter (IFSO-EC) and European Association for the Study of Obesity (EA-SO). Interdisciplinary European guidelines on metabolic and bariatric surgery // Obes. Surg. 2014 Jan. Vol. 24, N 1. P. 42-55.

  3. Busetto L., Dixon J., DeLuca M. et al. Bariatric surgery in class 1 obesity. A position statement from IFSO // Obes. Surg. 2014. Vol. 24. P. 487-519.

  4. Яшков Ю.И. О хирургических методах лечения ожирения. М. : Аир-Арт, 2004. 48 с.

  5. Лечение морбидного ожирения у взрослых : нац. клин. рекомендации // Ожирение и метаболизм. 2011. № 3. С. 75-83.

  6. Морбидное ожирение / под общ. ред. И.И. Дедова. М. : Медицинское информационное агентство, 2014. 608 с.

  7. Седлецкий Ю.И. Современные методы лечения ожирения. : рук. для врачей. СПб. : ЭЛБИ-СПб, 2007. 416 c.

  8. Яшков Ю.И. Гастрошунтирование в хирургии морбидного ожирения // Анналы хир. 2006. № 2. С. 12-18.

  9. Яшков Ю.И. Эффективность хирургических методов лечения ожирения при сахарном диабете II типа // Хирургия. 2000. № 12. С. 49-54.

Глава 51. Трансплантация печени, поджелудочной железы и тонкой кишки

С.В. Готье, Д.Г. Ахаладзе

Шагнув из области экспериментальных работ, за последние десятилетия трансплантация абдоминальных органов приобрела характер рутинных вмешательств и позволяет спасать пациентов с диффузными и нерезектабельными очаговыми болезнями печени, СД 1-го типа и синдромом короткой кишки. В настоящее время в России и за рубежом наблюдается существенный прогресс в развитии ТП, ПЖ и тонкой кишки, в том числе у детей. Стало возможным оперировать реципиентов с очень низкой массой тела, выполнять им трансплантации от несовместимого по группе крови донора, а также выполнять одномоментные трансплантации с почкой и ПЖ при сочетании болезней.

Сегодня трансплантация органов представляет собой муль-тидисциплинарную ветвь хирургии, реализующейся при взаимодействии врачей различных специальностей, в содружестве с которыми появляется возможность адекватной подготовки пациента к операции, её выполнения и преодоления проблем послеоперационного периода.

Трансплантация печени

Показания

При определении показаний к ТП наиважнейшим считается прогноз конкретного заболевания. Известны 5 основных групп патологических состояний, при которых могут возникать показания к пересадке печени как единственной возможности сохранения жизни больного.

  • Холестатические болезни печени с исходом в цирроз:

    • первичный билиарный цирроз;

    • вторичный билиарный цирроз;

    • первичный склерозирующий холангит;

    • болезнь Кароли;

    • прогрессирующий семейный внутрипечёночный холестаз 1-3-го типа;

    • билиарная атрезия;

    • билиарная гипоплазия (синдромальная/несиндромальная).

  • Нехолестатические болезни печени в стадии развития цирроза:

    • гепатит В;

    • гепатит С;

    • аутоиммунный гепатит;

    • алкогольный цирроз печени.

  • Нарушения метаболизма на фоне врождённых дефектов развития гепатоцита в стадии развития цирроза печени (кроме синдрома Криглера-Найяра):

    • болезнь Вильсона-Коновалова;

    • дефицит α-1-антитрипсина;

    • синдром Криглера-Найяра 1-го и 2-го типа;

    • болезнь Гирке;

    • болезнь Гоше;

    • первичная гипероксалурия.

  • Сосудистые болезни печени:

    • болезнь/синдром Бадда-Киари;

    • веноокклюзионная болезнь.

  • Нерезектабельные очаговые болезни печени:

    • гепатоцеллюлярная карцинома;

    • гепатобластома;

    • эпителиоидная гемангиоэндотелиома и др.

Показания к ТП по поводу гепатоцеллюлярной карциномы обычно ограничивают Миланскими критериями (один опухолевый узел диаметром не более 5 см или 2-3 узла, каждый из которых диаметром не более 3 см, отсутствие признаков сосудистой инвазии и отдалённых метастазов), обычно на фоне развития цирроза печени. Соблюдение этих критериев позволяет рассчитывать на удовлетворительные отдалённые результаты: пятилетнюю выживаемость 50-70%, менее 10% рецидивов. При соблюдении критериев Калифорнийского Университета Сан-Франциско - одиночный узел диаметром менее 6,5 см или не более трёх узлов до 4,5 см каждый, но не более 8 см в общей сумме, 5-летняя выживаемость составляет 50%. Для уменьшения размеров опухоли (downstaging) до операции могут применяться трансартериальная химиоэмболизация, радиочастотная абляция или алкоголизация опухоли.

Реже показания к ТП могут возникать: при муковисцидозе, амилоидной полинейропатии, тирозинемии, оксалурии, фульминантной печёночной недостаточности, альвеококкозе.

Независимо от этиологии, цирроз печени становится причиной гибели пациентов, как правило, в связи с развитием одного или нескольких осложнений: кровотечения из варикозных вен пищевода, асцита, энцефалопатии, геморрагического синдрома, трансформации в гепатоцеллюлярную карциному.

При постановке показаний к ТП необходимо оценить степень выраженности печёночно-клеточной недостаточности и клинически значимые проявления синдрома ПГ. Такие серьёзные осложнения, как асцит, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, печёночная энцефалопатия, асцит-перитонит, гепаторенальный синдром, ухудшают прогноз жизни больного циррозом печени. Именно они определяют жизненный прогноз и степень императивности показаний при циррозе печени. Прогноз у каждого пациента может быть оценён с помощью шкалы MELD (Modelfor End-Stage Liver Disease), рассчитывающейся по формуле:

image

Показатель MELD варьирует от 6 до 40 и связан с выживаемостью в течение 3 мес от 90 до 7% соответственно. Показания к ТП выставляются при значении MELD >15 либо при развитии одного из перечисленных выше осложнений цирроза.

Противопоказания

Противопоказания к ТП сходны с противопоказаниями к трансплантации других органов. Выделяют абсолютные и относительные противопоказания. К первым относят все те предсуще-ствующие патологические состояния и социальные обстоятельства, при которых выполнение трансплантации может повлечь за собой непосредственную угрозу жизни пациента или ухудшение её прогноза.

К абсолютным противопоказаниям к трансплантации любого органа относят:

  • терминальные состояния;

  • некорригируемые нарушения функции жизненно важных органов;

  • не поддающиеся лечению системные и локальные инфекции (синдром приобретённого иммунодефицита, активный туберкулёз и др.);

  • септические состояния;

  • злокачественные новообразования;

  • наркотическая и/или алкогольная зависимость;

  • психосоциальные факторы.

К относительным противопоказаниям относят факторы, увеличивающие степень хирургического и анестезиологического риска:

  • возраст старше 65 лет;

  • выраженное ожирение (превышение более чем на 50% идеальной массы тела);

  • распространённый атеросклероз;

  • фракция выброса ниже 50%;

  • язвенная болезнь желудка и ДПК.

Предоперационное обследование и подготовка к трансплантации

Оценка потенциального реципиента должна проводиться с участием хирургов-трансплантологов, эндокринолога, нефролога, гастроэнтеролога, невролога, анестезиолога и психолога. Также могут быть необходимы консультации других специалистов.

Лабораторные исследования включают:

  • определение группы крови;

  • выявление гемоконтактных инфекций, таких как вирус иммунодефицита человека, вирусных гепатитов, бледной трепонемы;

  • общий анализ крови;

  • развёрнутый биохимический анализ крови;

  • КОС в динамике;

  • развёрнутую коагулограмму;

  • диагностику цитомегаловируса и вируса Эпштейна-Барр методом ПЦР;

  • бактериологические посевы крови, мочи, кала и из полости рта;

  • HLA-типирование.

При получении позитивных результатов клинико-лабораторного обследования у реципиентов оценивают структурно-функциональное состояние сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем с помощью рентгенологических, ультразвуковых и эндоскопических методов. Наряду с этим клинический минимум включает в себя консультации врачей других специальностей: стоматолога, офтальмолога, гинеколога и отоларинголога.

Инструментальные методы исследования:

  • органов грудной клетки;

  • КТ головы, органов грудной клетки и брюшной полости;

  • электрокардиография;

  • эхокардиография;

  • УЗИ органов брюшной полости;

  • ЭГДС;

  • исследование сосудов (ультразвуковая допплерография артерий нижних конечностей, почечных, сонных артерий), холтеровское мониторирование, нагрузочные тесты и коронарография выполняются по показаниям всем потенциальным реципиентам старше 45 лет.

В случае родственной трансплантации фрагмента печени необходимо комплексное обследование родственного донора, которое помимо изложенных лабораторных и инструментальных исследований включает в себя оценку морфофункционального состояния паренхимы печени и её анатомии. Для оценки состояния печёночной паренхимы используют УЗИ, анализ биохимических данных, а при наличии показаний - биопсию печени. По результатам биопсии принимают решение либо о возможности использования данного потенциального родственного донора, либо о необходимости его кондиционирования, либо о его непригодности. При МСКТ с внутривенным контрастным усилением детально изучают строение афферентного и эфферентного кровотока печени донора и билиарную анатомию.

Пациенты, ожидающие ТП, в том числе дети, нуждаются в коррекции водно-электролитного, кислотно-основного состояний, в заместительной белковой, диуретической терапии, нутритив-ной поддержке, а также в санации возможных очагов инфекции. Зачастую требуются мероприятия по предупреждению кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода путём лигиро-вания увеличенных узлов. При развитии признаков печёночной энцефалопатии на фоне гипербилирубинемии и ПГ необходимо проведение сеансов альбуминового диализа (MARS). При выраженном гепаторенальном синдроме может потребоваться проведение сеансов вено-венозной гемодиафильтрации.

Отдельного внимания заслуживает подготовка несовместимой по системе АВ0 родственной пары. Такая подготовка включает в себя регулярное исследование титра антигрупповых антител.

При наличии низких (≤1:8) титров естественных и иммунных группоспецифических антител проведение специальной подготовки не требуется. В свою очередь, высокий титр подразумевает регулярную трансфузию свежезамороженной плазмы AB (IV) группы, при отсутствии противопоказаний - терапию ритукси-мабом и сеансы плазмафереза.

Выбор печёночного трансплантата

ТП от трупного донора имеет ряд преимуществ, в том числе с точки зрения адекватности массы печёночной ткани для реципиента. В то же время родственная трансплантация её фрагментов позволяет существенно сократить смертность в листе ожидания.

Таким образом, практикуют следующие виды ТП от посмертного донора:

  • трансплантация целой трупной печени;

  • сплит-ТП.

Чаще трупную печень разделяют на 2 фрагмента: расширенную правую долю (сегменты IV-VIII) для взрослого реципиента и левый латеральный сектор (сегменты II, III) для ребёнка. При стабильном состоянии донора резекцию выполняют in vivo в условиях сохраняющегося кровообращения, либо ex vivo при экстренном изъятии печёночного трансплантата.

Родственную трансплантацию предпочтительно выполнять детям и подросткам. Наиболее распространённые виды родственной ТП:

  • трансплантация правой доли печени;

  • трансплантация левой доли печени;

  • трансплантация левого латерального сектора печени;

  • трансплантация правого латерального сектора печени.

Выбор вида печёночного трансплантата у детей основывается в первую очередь на массе тела реципиента. Так, при массе тела менее 15 кг левый латеральный сектор полностью удовлетворяет физиологические потребности ребёнка. Детям с массой тела больше 15 кг выполняют трансплантацию правой или левой доли печени, что также определяется соотношением масс долей печени донора с точки зрения меньшего риска для него. Объективным критерием считается коэффициент GRWR (Graft/Recipient Weight Ratio):

GRWR = масса трансплантата (кг) / масса реципиента (кг) × 100,

который, согласно мировой практике, должен быть не менее 0,8. Как правило, при использовании у детей левого латерального сектора этот коэффициент колеблется от 2 до 6, а при использовании правой доли - 0,8-3,5, в зависимости от массы тела реципиента; коэффициент при использовании левой доли составляет 1,6-2,9.

Развитие хирургических возможностей использования как родственных, так и трупных трансплантатов печени способствовало постоянному уменьшению ограничений предельно допустимой массы тела реципиента по отношению к массе трансплантата. Стало возможным выполнение ТП даже детям раннего возраста массой тела до 5 кг. У таких маленьких реципиентов возникает необходимость тщательного подбора родственного донора не только с учётом качества паренхимы печени, анатомических особенностей строения афферентного и эфферентного кровоснабжений левого латерального сектора, но и размеров будущего трансплантата и брюшной полости ребёнка.

Техника трансплантации печени

Трансплантация печени включает несколько основных этапов.

  • Гепатэктомия (её всегда выполняют с сохранением НПВ реципиента при трансплантации фрагментарного печёночного трансплантата, а также при трансплантации целой трупной печени по методике Piggyback и без её сохранения при использовании классической методики трансплантации целой печени).

  • Имплантация, состоящая из последовательного восстановления венозного оттока от печени, портального притока, затем реперфузии трансплантата и следующей за ней артериальной реконструкции. Возможна одновременная портальная и артериальная реперфузия.

  • Восстановления желчеотведения.

На рис. 51-1 представлено схематичное изображение родственной трансплантации правой доли и левого латерального сектора печени. С технической точки зрения имплантация левой доли отличается от трансплантации левого латерального сектора только лишь наличием у трансплантата кроме левой печёночной вены ещё и срединной вены, идущей в толще IV сегмента.

Особенности восстановления венозного оттока от трансплантата. Сосудистая реконструкция при трансплантации фрагментов печени имеет ряд отличий по сравнению с имплантацией целой печени. Так, гепатико-кавальную реконструкцию при имплантации правой доли печени осуществляют между правой печёночной веной (в ряде случаев и с добавочной средней или нижней правой печёночной веной при её диаметре ≥6 мм) и окном на переднеправой полуокружности НПВ, сформированным из правой печёночной вены реципиента.

image
Рис. 51-1. Трансплантация (схемы): а - правой доли печени: 1 - гепатико-кавальный анастомоз; 2 - портальный анастомоз; 3 - артериальный анастомоз; 4 - билиодигестивный анастомоз с выключенной по Ру петлёй тощей кишки; 5 - ушитое устье левой и срединной печёночных вен. б - левого латерального сектора печени: 1 - гепатико-кавальный анастомоз; 2 - портальный анастомоз; 3 - артериальный анастомоз; 4 - билиодигестивный анастомоз с выключенной по Ру петлёй тощей кишки. в - целой трупной печени по классической методике: 1 - верхний кавальный анастомоз; 2 - нижний кавальный анастомоз; 3 -портальный анастомоз; 4 - артериальный анастомоз; 5 - билиодигестивный анастомоз с выключенной по Ру петлёй тощей кишки
image
Рис. 51-1. Продолжение

При имплантации левого латерального сектора этот анастомоз формируют между расширенной по медиальной или/и латеральной поверхностям левой печёночной веной трансплантата и дефектом в НПВ ребёнка, сформированным при объединении устий левой и срединной печёночной вены и продлении разреза на 3-5 мм в нисходящем направлении. Геометрия гепатико-кавального анастомоза чрезвычайно важна с двух точек зрения: 1 - формирование адекватного оттока из обоих сегментов левого латерального сектора; 2 - расположение трансплантата в верхнем этаже брюшной полости таким образом, чтобы его раневая поверхность была обращена к диафрагме. Такая позиция позволяет расположить его наиболее объёмную часть в правом поддиафрагмальном пространстве и не создавать натяжения передней брюшной стенки при её ушивании. Реже, для обеспечения венозного оттока, объединяют устья всех трёх печёночных вен.

Восстановление венозного оттока от целого печёночного трансплантата может осуществляться несколькими следующими способами.

  • По классической методике, подразумевающей имплантацию печени с замещением позадипечёночного отдела НПВ реципиента (рис. 51-1, в). Такая техника подразумевает полное пережатие НПВ и формирование 2 кавальных анастомозов: под диафрагмой и над устьями почечных вен.

  • По методике Piggyback, когда анастомоз формируют между объединёнными устьями печёночных вен реципиента и верхним устьем НПВ трансплантата (рис. 51-2). При такой технике подпечёночный отдел НПВ трансплантата ушивают наглухо. Выполнение подобной реконструкции позволяет сохранить венозный возврат и не пережимать НПВ.

  • При имплантации печени по методике Piggyback «бок-в-бок» анастомоз формируют между ретропечёночным отделом НПВ трансплантата и НПВ реципиента. Проксимальный и дистальный концы НПВ трансплантата ушивают (рис. 51-3).

Особенности восстановления афферентного кровотока печёночного трансплантата. При трансплантации целой трупной печени, равно как и при трансплантации правой доли от живого родственного донора, портопортальный анастомоз накладывают по методике «конец-в-конец» между ВВ трансплантата и стволом ВВ реципиента непрерывным швом, что требует использования фактора роста (growthfactor). Портальная рева-скуляризация левого латерального сектора отличается рядом сложностей, связанных с разницей диаметров анастомозируемых сосудов, которую преодолевают путём продольного рассечения медиальной стенки ВВ ребёнка, что позволяет не только сопоставить её с диаметром левой ветви воротной вены донора, но придаёт анастомозу Г-образную конфигурацию. Она выгодна с учётом помещения трансплантата в правое поддиафрагмальное пространство. При дефиците длины ВВ ребёнка анастомоз может быть сформирован с зоной слияния верхней брыжеечной и селезёночной вен, а в ряде случаев прибегают к использованию фрагмента нижней брыжеечной вены донора в качестве сосудистой вставки.

image
Рис. 51-2. Имплантация печени по методике Piggyback (схема): 1 - нижняя полая вена реципиента; 2 - объединённые и пережатые устья печёночных вен реципиента; 3 - заглушённый дистальный конец нижней полой вены трансплантата; 4 - анастомозируемый проксимальный конец нижней полой вены трансплантата

Артериальный анастомоз при имплантации целой печени чаще накладывают между артерией трансплантата на уровне общей печёночной артерии или чревного ствола и печёночной артерией реципиента в области отхождения желудочно-двенадцатиперстной артерии. В ряде случаев, когда артерия реципиента признаётся непригодной для реваскуляризации, возможно анастомо-зирование артерии трансплантата с инфраренальным отделом аорты с использованием сосудистой вставки из подвздошной или селезёночной артерии донора.

Артериальный анастомоз при имплантации левого латерального сектора печени ребёнку формируют после предварительного рассечения контралатеральных стенок анастомозируемых артерий, что позволяет увеличить их диаметр.

image
Рис. 51-3. Имплантация печени по методике Piggyback «бок-в-бок» (схема): 1 - боковое отжатие нижней полой вены реципиента; 2 - заглушённый проксимальный конец нижней полой вены реципиента; 3 - заглушённый дистальный конец нижней полой вены трансплантата; 4 - анастомозируемые продольные дефекты нижней полой вены трансплантата и реципиента

Восстановление желчеотведения. Билиарную реконструкцию при имплантации трупной печени предпочтительно выполнять путём холедохо-холедохостомии. Важно помнить, что скелетизация общего желчного протока как трансплантата, так и реципиента недопустима с целью сохранения трофики его стенки. При невозможности наложения концевого билиарного анастомоза формируют холедохоеюноанастомоз либо гепатико-еюноанастомоз (при имплантации фрагмента печени) с выключенной по Ру петлёй тощей кишки. Диаметр протока фрагментарного трансплантата может быть увеличен за счёт продольного рассечения его стенки. Дренирование желчных путей при выполнении билиарной реконструкции нецелесообразно.

Иммуносупрессивная терапия

Иммуносупрессивная терапия при ТП включает следующее.

  • Индукцию иммуносупрессии моноклональными антителами (базиликсимаб перед реперфузией и на 4-е сутки после операции).

  • Введение глюкокортикостероидов перед реперфузией трансплантата (500 мг взрослым и 10 мг/кг детям) с последующей постепенной редукцией дозы, вплоть до полной отмены.

    • Безстероидные протоколы иммуносупрессии целесообразно использовать у реципиентов с онкологическим диагнозом или при циррозе печени вирусной этиологии.

  • Терапию ингибиторами кальциневрина с 1-4-х сут после операции (такролимус в дозе 0,05-0,075 мг/кг × 2 раза в сутки, реже циклоспорин в дозе 5-6 мг/кг в сутки).

  • Целевые концентрации в сыворотке крови: такролимус: 1-й месяц - 8-10 нг/мл; 2-3-й месяц - 6-8 нг/мл; после 3-го месяца - 5-7 нг/мл; циклоспорин: 200-300 нг/мл.

  • Терапию препаратами микофеноловой кислоты (микофеноловая кислота или микофенолата мофетил) для пациентов, перенёсших трансплантацию трупной печени или трансплантацию от несовместимого по группе крови родственного донора.

    • Использование микофенолатов даёт возможность корректировать иммуносупрессию у конкретного больного в зависимости от ситуации. Например, микофенолаты могут быть добавлены при развитии острого или рефрактерного отторжения, при необходимости быстро снизить дозу глюкокортикоидов или поддерживать низкую концентрацию ингибиторов кальциневрина в случае их выраженного нефротоксического эффекта.

  • Ингибиторы mTOR (эверолимус, сиролимус), используемые в качестве основных препаратов у пациентов с низким иммунологическим риском и перенёсших ТП по поводу онкологической болезни. Сегодня эти препараты всё чаще применяют в комбинации с ингибиторами кальциневрина в низких дозах для уменьшения нефротоксичности.

Единого протокола иммуносупрессивной терапии не существует, так же как и достоверного маркёра эффективности избранной комбинации, что диктует необходимость назначать иммуносупрессанты каждому реципиенту индивидуально.

Трансплантация поджелудочной железы

Показания и варианты трансплантации

Показанием к трансплантации поджелудочной железы (ТПЖ) является СД 1-го типа при возникновении следующих патологических состояний, которые не поддаются коррекции:

  • декомпенсация СД 1-го типа с некорригируемой гипергликемией и частыми кетоацидотическими состояниями;

  • СД 1-го типа с периферической нейропатией в сочетании с ишемическими нарушениями (диабетическая стопа без инфекционных осложнений, хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей);

  • СД 1-го типа, осложнённый диабетическим гломерулоскле-розом;

  • СД 1-го типа, осложнённый предпролиферативной ретинопатией;

  • СД 1-го типа с сочетанием осложнений.

Терминальная стадия хронической почечной недостаточности у больных диабетом 1-го типа составляет основное показание для трансплантации почки в сочетании с ПЖ. При наличии живого донора почки её пересадка может быть выполнена в качестве первого этапа хирургического лечения, а трупная ПЖ пересажена впоследствии.

Таким образом, существуют следующие варианты трансплантации:

  • одномоментная ТПЖ и почки [показана при диабетической нефропатии (клиренс креатинина <40 мл/мин)], терминальной хронической почечной недостаточности, дисфункции ранее пересаженной почки;

  • изолированная ТПЖ (показана больным СД 1-го типа без тяжёлой нефропатии). Основным критерием отбора является преобладание угрозы осложнённого диабета (угрожающая жизни внезапная гипогликемия, гиперлабильное течение, необратимые вторичные осложнения);

  • ТПЖ после трансплантации почки (оправдана с точки зрения протекции от нефропатии и улучшения качества жизни).

Противопоказания

Противопоказания к ТПЖ схожи с противопоказаниями к трансплантации других органов. По данным Diabetes Controland Complication Trial Research Group (1993), у 50% больных СД 1-го типа через 20 лет и более от начала заболевания развиваются осложнения в различных сочетаниях. У 30% пациентов диагностируют терминальную хроническую почечную недостаточность. В связи с этим желательно рассматривать в качестве кандидатов для ТПЖ пациентов младше 50 лет, поскольку у них можно ожидать регресса ретинопатии, нефропатии и нейропатии. Согласно данным R. Allen, R. Stratta (1998), все пациенты старше 50 лет относятся к группе повышенного риска летального исхода и гибели трансплантата.

Предоперационное обследование

Объективный статус потенциального кандидата на ТПЖ должен быть максимально изучен. Чем стабильнее основные показатели гомеостаза, чем меньше сопутствующих болезней, тем больше шансов на полную реабилитацию больного после трансплантации.

Описанные выше рутинные предоперационные обследования перед ТПЖ должны быть дополнены детальным исследованием сосудов (УЗИ артерий нижних конечностей, почечных, сонных артерий) и коронарографией, которую выполняют всем потенциальным реципиентам с длительным стажем СД 1-го типа в возрасте старше 40 лет. В дооперационное исследование с целью диагностической визуализации и мониторинга может быть включено зондирование полостей сердца. Выделяют следующие показания к зондированию полостей сердца при СД 1-го типа:

  • возраст старше 45 лет;

  • длительность СД более 25 лет;

  • курение;

  • длительно существующая гипертоническая болезнь.

Отдельного внимания заслуживают пациенты, страдающие СД 1-го типа, с уже выполненными высокими ампутациями нижних конечностей. Ввиду нарушения сегментарного и магистрального кровотоков у этой категории пациентов следует учитывать возможные технические трудности при реваскуляризации трансплантата и высокий риск тромбоза в посттрансплантационном периоде. Поэтому у подобных пациентов следует включать в предоперационное исследование МСКТ с контрастированием в целях оценки состояния подвздошных сосудов.

Во время нахождения пациента в листе ожидания необходимо регулярно (не реже 1 раза в 2 мес) проводить контроль состояния пациента.

Предоперационная подготовка

Основной целью подготовки реципиента к трансплантации является профилактика возможных осложнений в интра- и по-

слеоперационном периодах. Важнейшие задачи подготовки к операции:

  • санация возможных очагов инфекции;

  • поддержание адекватного нутритивного статуса;

  • отсутствие эрозивно-язвенного поражения ЖКТ;

  • психологическая подготовка пациента, определение его способности неукоснительно следовать назначениям и рекомендациям медицинского персонала клиники;

  • непосредственно перед хирургическим вмешательством проводят деконтаминацию и лаваж кишечника до чистых вод (возможно использование осмотических слабительных препаратов на основе полиэтиленгликоля).

Техника трансплантации поджелудочной железы

Подготовка трансплантата поджелудочной железы. ПЖ извлекают из организма реципиента в комплексе с ДПК, парапанкреатической клетчаткой и селезёнкой. Подготовка трансплантата во время продолжающейся холодовой ишемии на «backtable» включает следующие этапы.

  • Перевязка и отсечение фрагментов соединительной (жировой) ткани по верхнему и нижнему краям поджелудочной железы.

  • Спленэктомия осуществляется при раздельном лигировании и пересечении одноимённых артерий и вен 2-3-го порядков.

  • Лигируют нижнюю брыжеечную вену у нижнего края поджелудочной железы.

  • На задней поверхности головки ПЖ устье общего желчного протока ушивают наглухо.

  • Культю воротной вены мобилизуют из окружающих тканей для удобства последующего её анастомозирования.

  • Мобилизуют верхнюю брыжеечную артерию с перевязкой и пересечением ганглионарной ткани чревного сплетения.

  • Проксимальную культю ДПК трансплантата герметизируют аппаратным швом и отсекают дистальнее привратника (на уровне верхнебокового края головки поджелудочной железы).

  • Дистальную культю ДПК трансплантата также ушивают аппаратным швом в месте перехода вертикальной в нижнегоризонтальную часть ДПК и отсекают.

  • Корень брыжейки поперечной ободочной кишки также ушивают аппаратным швом.

  • Дистальную культю верхней брыжеечной артерии и проксимальную культю одноимённой вены ушивают наглухо у нижнего края поджелудочной железы.

  • Проксимальное устье верхней брыжеечной артерии и проксимальное устье селезёночной артерии соединяют Y-образной вставкой (зона бифуркации общей подвздошной артерии донора на наружную и внутреннюю подвздошные артерии). Анастомозы накладывают непрерывным швом (рис. 51-4) нитью PDS или Prolene5-6/0.

Подготовительные этапы операции у реципиента. Хирургическая техника имплантации ПЖ зависит от вида трансплантации (изолированная ТПЖ, сочетанная ТПЖ и почки). Хирургическим доступом могут служить срединная лапаротомия или внебрюшинный доступ в нижних квадрантах живота справа (как при трансплантации почки). Если забрюшинный доступ целесообразен с точки зрения изоляции перипанкреатической секреции от органов брюшной полости в послеоперационном периоде, то срединная лапаротомия обеспечивает хорошую маневренность при выполнении дополнительных процедур: одномоментной трансплантации почки, удаления перитонеального катетера.

image
Рис. 51-4. Артериальная реконструкция трансплантата трупной поджелудочной железы с помощью Y-образной вставки из донорской подвздошной артерии на этапе backtable (схема, вид с дорсальной поверхности): 1 - воротная вена; 2 - нижняя надчревная артерия, латеральная ветвь Y-образной вставки; 3 - селезёночная артерия; 4 - наружная подвздошная артерия, медиальная ветвь Y-образной вставки; 5 - верхняя брыжеечная артерия

Далее выполняют:

  • мобилизацию купола слепой кишки;

  • мобилизацию сигмовидной ободочной кишки (для осуществления доступа к левым подвздошным сосудам при сочетанной ТПЖ и почки);

  • мобилизацию подвздошных сосудов с обнажением общей, наружной, внутренней подвздошных артерий и вен. Поясничные ветви лигируют и пересекают. В ходе скелетизации подготавливаемых для имплантации сосудов окружающие лимфатические сосуды следует лигировать и пересекать с целью предупреждения лимфореи в послеоперационном периоде.

Имплантация поджелудочной железы. Имплантацию ПЖ начинают с реконструкции венозного оттока трансплантата. Выделяют два основных способа реконструкции венозного оттока - портальный и системный. Портальная венозная реконструкция считается более физиологичной, так как прохождение крови через печень нивелирует возможную гиперинсулинемию. Системный венозный отток может вести к периферической гиперинсулинемии с последующим развитием резистентности к инсулину и нарушению липидного обмена. В настоящее время наиболее часто применяют именно системный венозный дренаж, главным образом в связи с простотой выполнения и меньшим риском тромбоза, однако выбор зависит от конкретного реципиента.

В таком случае сосудистая реконструкция включает:

  • анастомозирование воротной вены трансплантата с общей или наружной подвздошной веной реципиента по типу «конец-в-бок» непрерывным швом нитью PDS 5/0;

  • наложение артериального анастомоза между проксимальным концом Y-образной вставки и правой общей и наружной подвздошной артерии реципиенту «конец-в-бок» непрерывным швом нитью PDS 5/0 или «конец-в-конец» с внутренней подвздошной артерией.

Артериальная реваскуляризация трансплантата при портальном венозном дренаже технически осуществима при длинной донорской Y-образной артериальной вставке для наложения анастомоза с инфраренальным отделом аорты.

Восстановление экзокринного оттока от трансплантата поджелудочной железы

Из описанных более 40 способов восстановления экзокринного оттока от трансплантата ПЖ наиболее предпочтительным считают наложение дуоденоеюноанастомоза (рис. 51-5), так как последний, в отличие от дуоденоцистоанастомоза, не ведёт к развитию ферментативного и/или геморрагического цистита в посттрансплантационном периоде. Анастомоз накладывают с подвздошной кишкой по типу «бок-в-бок» 2-рядным швом по предпочитаемой хирургом методике. После реперфузии трансплантата необходимо учитывать возможность массивной кровопотери из мелких сосудов парапанкреатической клетчатки, которые должны быть клипированы.

image
Рис. 51-5. Одномоментная трансплантация поджелудочной железы и почки. Реконструкция экзокринной секреции поджелудочной железы с применением дуоденоеюностомии (схема): 1 - анастомоз Y-образной вставки с подвздошной артерией реципиента; 2 - анастомоз воротной вены трансплантата с подвздошной веной реципиента; 3-дуоденоеюноанастомоз; 4 - почечный трансплантат; 5 - уретероцистоанастомоз

После завершения имплантации поджелудочной железы в случае выполнения сочетанной операции приступают к имплантации донорской почки в левую подвздошную область.

Иммуносупрессивная терапия

Пациентам после ТПЖ, помимо индукции иммуносупрессии гибридными моноклональными антителами, требуется 3-компонентный протокол, состоящий из кортикостероидов, ингибиторов кальциневрина и препаратов микофеноловой кислоты. В связи с угрозой развития стероидного диабета существует настоятельная необходимость быстрого уменьшения дозы кортикостероидов с последующей отменой.

Трансплантация тонкой кишки

Несмотря на то что трансплантация тонкой кишки не получила настолько широкого распространения, как трансплантация других органов, она стойко зарекомендовала себя в качестве метода лечения синдрома короткой кишки как у взрослых, так и у детей.

Показания и противопоказания

Единственным показанием к трансплантации тонкой кишки является синдром короткой кишки (длина оставшейся тонкой кишки <20 см у взрослых и <10 см у детей), который развивается в результате различных болезней, ставших причиной обширных резекций кишечника. У взрослых причиной некроза кишки, повлекшего за собой необходимость её резекции, может служить:

  • мезентериальный тромбоз (тромбоз верхней брыжеечной артерии и/или ВБВ);

  • странгуляционная кишечная непроходимость;

  • закрытая травма живота;

  • БК;

  • радиационный энтерит.

У детей обширные резекции тонкой кишки могут быть выполнены по поводу:

  • атрезии тонкой кишки;

  • врождённой атрофии ворсинок тонкой кишки;

  • странгуляционной непроходимости;

  • некротического энтероколита;

  • БК;

  • гастрошизиса.

Пациенты, перенёсшие субтотальную или тотальную резекцию ТК, нуждаются в постоянном парентеральном питании, которое сопряжено с риском развития ассоциированного с ним поражения печени. В таких случаях пациенту может потребоваться сочетанная трансплантация тонкой кишки и печени. Кроме того, у таких пациентов могут возникать и сосудистые осложнения, связанные с продолжительным использованием центрального венозного доступа.

Таким образом, показания к трансплантации тонкой кишки могут быть выставлены при развитии >2 эпизодов катетер-ассоциированной инфекции и тромбозе 2 центральных вен и более. Перечисленные обстоятельства ставят под угрозу возможность проведения парентерального питания и могут привести к смерти пациента. Противопоказания к трансплантации тонкой кишки сходны с противопоказаниями к трансплантации других органов (см. выше).

Предоперационное обследование и подготовка к хирургическому лечению

Предоперационное обследование потенциального реципиента включает все изложенные прежде лабораторные и инструментальные методы исследования и дополняются только лишь исследованием пассажа контрастного вещества по желудочно-кишечному тракту. Последнее выполняют с целью определения сохранных дистанций тонкой и толстой кишки.

При планировании родственной трансплантации фрагмента тонкой кишки ребёнку обследование родственного донора проводят по сформулированному в разделе, посвящённом ТП, алгоритму. Возможность получения тонкой кишки от живого донора должна ограничиваться небольшой длиной трансплантата, чтобы не нанести ущерба здоровью донора. В связи с этим представляется логичным использовать живое (родственное) донорство тонкой кишки в педиатрической практике, в основном у детей первых лет жизни. Таким реципиентам для компенсации кишечной недостаточности можно имплантировать участок, не превышающий по длине 1 м, тогда как для взрослого реципиента трансплантат должен быть значительно длиннее, что небезразлично для здоровья донора. Поэтому у взрослых пациентов предпочтительна трансплантация трупной тонкой кишки.

Техника трансплантации тонкой кишки

Для выполнения трансплантации тонкой кишки взрослым реципиентам выполняют срединную лапаротомию; у детей наиболее адекватна бисубкостальная лапаротомия.

Для реваскуляризации кишечного трансплантата можно использовать любые артериальные и венозные сосуды, наложение анастомозов с которыми может обеспечить оптимальные условия для кровоснабжения трансплантата. Такими сосудами могут быть аорта выше чревного ствола или ниже отхождения почечных артерий, подвздошные артерии, а также собственная верхняя брыжеечная артерия реципиента.

Для восстановления венозного оттока можно использовать как портальный, так и системный дренаж, что зависит от конкретных условий имплантации. Портопортальный дренаж может быть выполнен анастомозированием вены трансплантата с ВВ реципиента («конец-в-бок»), с верхней брыжеечной веной реципиента («конец-в-конец» или «конец-в-бок») или с областью слияния верхней брыжеечной и селезёночной вен реципиента. Портосистемный дренаж может быть осуществлён анастомозом вены трансплантата с нижней полой или подвздошными венами реципиента в любом доступном месте.

При восстановлении непрерывности кишечной трубки проксимальный отдел трансплантата анастомозируют с оставшимся жизнеспособным фрагментом тощей или ДПК реципиента («конец-в-бок» или «бок-в-бок»). Дистальный анастомоз формируют по методике «конец-в-бок» между дистальным отделом трансплантата и ободочной кишкой реципиента (в некоторых случаях в сочетании с выведением концевой илеостомы). Схематичное изображение трансплантации тонкой кишки иллюстрирует рис. 51-6.

Формирование энтеростомы целесообразно для эндоскопической оценки трансплантата в течение 3-6 мес после операции. При благоприятном течении послеоперационного периода илеостому закрывают через 6 мес.

При имплантации фрагмента тонкой кишки, полученного от живого родственного донора, в педиатрической практике всегда используют системный венозный дренаж ввиду малого диаметра сосудов у детей. Восстановление непрерывности ЖКТ выполняют аналогичным имплантации от посмертного донора образом.

Оценка функции тонкокишечного трансплантата

Мониторинг функции тонкокишечного трансплантата в послеоперационном периоде осуществляют путём исследования абсорбции жиров в тонкокишечном отделяемом из энтеростомы.

image
Рис. 51-6. Трансплантация тонкой кишки (схема): 1 - тонкокишечный трансплантат; 2 - анастомоз артерии трансплантата с инфраренальным отделом аорты реципиента; 3 - анастомоз вены трансплантата с инфраренальным отделом нижней полой вены реципиента; 4 - межкишечный анастомоз; 5 - терминальная энтеростома

Подобное исследование позволяет отслеживать основной критерий удовлетворительной всасывающей способности трансплантата. Кроме того, реципиенту показано регулярное эндоскопическое исследование через энтеростому, которое позволяет визуально оценить состояние слизистой оболочки тонкой кишки и взять материал для морфологического исследования. При подозрении на нарушение пассажа по желудочно-кишечному тракту возможно рентгенологическое исследование с контрастированием.

Иммуносупрессивная терапия

Иммуносупрессивная терапия после трансплантации тонкой кишки включает индукцию моноклональными антителами, терапию глюкокортикостероидами и ингибиторами кальциневрина по принципам, изложенным в предыдущих пунктах. Отличие заключается лишь в том, что терапию такролимусом начинают с внутривенного введения в дозе 0,1-0,2 мг/кг в сутки. Затем пациента переводят на пероральную форму препарата, дозу разделяют на два приёма. Также необходимо регулярно мониторировать концентрацию такролимуса плазмы крови (в первые несколько месяцев после трансплантации целевая концентрация такролимуса 10-15 нг/мл).

Дополнительные компоненты иммуносупрессивной терапии, такие как препараты микофиноловой кислоты, ингибиторы mTor могут быть использованы с целью профилактики реакции отторжения или с целью возможности снижения дозировки ингибиторов калициневрина для снижения нефротоксичности.

Рекомендуемая литература

  1. Готье С.В. Трансплантация печени, поджелудочной железы и тонкой кишки // Клиническая хирургия : нац. рук. : в 2 т. Т. 1. / под ред. В.С. Савельева, А.И. Кириенко. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. Гл. 69. С. 774-799.

  2. Готье С.В., Константинов Б.А., Цирульникова О.М. Трансплантация печени. М., 2008.

  3. Готье С.В., Цирульникова О.М., Ким Э.Ф. Первая пересадка тонкой кишки в отечественной клинической практике // Вопр. практ. педиатрии: научно-практический журнал для неонатологов и педиатров. 2007. Т. 2, № 3. С. 69-72.

  4. Иммуносупрессия при трансплантации солидных органов / под ред. С.В. Готье. М.; Тверь : Триад», 2011.

  5. Инфекции в трансплантологии / под ред. С.В. Готье. М.; Тверь : Триада, 2010.

  6. Benedetti E., Panaro F., Holterman M., Abcarian A. Surgical approaches and intestinal transplantation // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2003. Vol. 17, N 6. P. 1017-1040,.

  7. Bussutil R.W., Klintmalm G.K. Transplantation of the Liver. Philadelphia : Elsevier; Saunders, 2005.

  8. Everly M.J. Pancreas transplant in the United States: an analysis of the UNOS registry // Clin. Transplant. 2009. P. 75-81.

  9. Giraldo M., Martin D., Colangelo J., Bueno J. et al. Intestinal transplantation for patients with short gut syndrome and hypercoagulable states // Transplant. Proc. 2000. Vol. 32. P. 1223-1224.

  10. Hakim N., Stratta R., Gray D. Pancreas and Islet Transplantation. Oxford University Press, 2002. P. 378.

  11. Humar A., Matas A.J., Payne W.D. Atlas of Organ Transplantation. London : Springer, 2006. P. 339.

  12. International Pancreas Transplant Registry. Midyear update for 2001 / Department of Surgery, University of Minnesota. Minneapolis, 2001. Vol. 13(N 1). P. 23.

  13. Killenberg P.G., Clavien P.-A. Medical care of the transplant patient. Tonal Pre-, Intraand Post-Operative Management. India : Blackwell Publishing, 2006.

  14. Lauria M.W., Figueiro J.M., Machado L.J. Metabolic long-term follow-up of functioning simultaneous pancreas-kidney transplantation versus pancreas transplantation alone: insights and limitations // Transplantation. 2010. Vol. 89. P. 83-87.

  15. Murray K.F., Carithers R.L. Jr. AASLD practice guidelines: Evaluation of the patient for liver transplantation // Hepatology. 2005. Vol. 41, N 6. P. 1407-1432.

  16. Ojo A.O., Meier-Kriesche H.U., Hanson J.A. The impact of simultaneous pancreas-kidney transplantation on long-term patient survival // Transplantation. 2001. Vol. 71. P. 82-90.

  17. Pierre-Alain Clavien, Michael G. Sarr, Yuman Fong. Atlas of Upper Gastrointestinal and Hepato-Pancreato-Biliary Surgery. 2007. P. 51.

  18. Pironi L., Spinucci G., Paganelli F. et al. Italian guidelines for intestinal transplantation: potential candidates among the adult patients managed by a medical referral center for chronic intestinal failure // Transplant. Proc. 2004. Vol. 36. P. 659-661.

  19. Strong R.W., Lunch S.V., Ong T.H. Successful liver transplantation from a living donor to her son // N. Engl. J. Med. 1990. Vol. 322. P. 1505-1507.

  20. Waki K., Kadowaki T. An analysis of long-term survival from the OPTN/UNOS Pancreas Transplant Registry // Clin. Transplant. 2007. P. 9-17.

  21. Williams J.W. Hepatic Transplantation. Philadelphia : W.B. Saunders. 1990. P. 245.

  22. Young B.Y., Gill J., Huang E., Takemoto S.K. Living donor kidney versus simultaneous pancreas-kidney transplant in type I diabetics: an analysis of the OPTN/UNOS database // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2009 . Vol. 4. P. 845-852.

Дополнительные иллюстрации

image
Рис. 6-1. Хирургические методы гемостаза (схема): 1- электрокоагуляция (моноили биполярная, с аргонусилением); 2 - прошивание; 3 - клипиро-вание; 4 - прижатие салфетки с адреналином; 5 - использование местных гемостатиков (гемостатический клей, порошковые гемостатики); 6 - применение местных гемостатиков (гемостатическая губка, препараты на основе регенерированной целлюлозы); 7 - временная тампонада полости (катетер Фолея, марлевый тампон); 8 - тампонада полости абсорбируемым гемостатическим материалом
image
Рис. 6-2. Способы гемостаза при массивном повреждении печени: 1 - иссечение размозжённой части органа; 2 - наложение матрасных швов; 3-тампонада прядью большого сальника
image
Рис. 9-3. Обтурирующая опухоль левой половины ободочной кишки (фото во время колоноскопии)
image
Рис. 9-4. Стентирование обтурирующей опухоли ободочной кишки (фото во время эндоскопического вмешательства)
image
Рис. 12-4. Фото момента диагностической лапароскопии при остром аппендиците. Червеобразный отросток (находится между браншами зажима) утолщён и гиперемирован
image
Рис. 19-1. Выживаемость больных раком желудка после хирургического лечения (данные РОНЦ РАМН, 2011)
image
Рис. 24-1. Схема правосторонней гемиколэктомии
image
Рис. 24-2. Схема резекции поперечной ободочной кишки
image
Рис. 24-3. Схема левосторонней гемиколэктомии
image
Рис. 24-4. Схема дистальной резекции сигмовидной кишки
image
Рис. 24-5. Схема субтотальной колэктомии: а - проксимальная; б - дистальная
image
Рис. 24-6. Схема колэктомии
image
Рис. 25-1. Ректороманоскопия при раке среднеампулярного отдела прямой кишки. Определяется бугристая опухоль больших размеров, суживающая просвет кишки
image
Рис. 25-2. Трансректальное ультразвуковое исследование при раке нижнеампулярного отдела прямой кишки. Отмечается прорастание опухолью всех слоёв стенки прямой кишки (1) и метастаз в регионарный лимфатический узел (2)
image
Рис. 26-1. Строение дивертикула (обозначения на рисунке)
image
Рис. 26-2. Кровоснабжение дивертикула и особенности соотношения его стенок с интрамуральными сосудами: 1 - в норме конечная ветвь прямого сосуда проходит через мышечный слой и разветвляется в подслизистом слое; 2 - начальная стадия формирования дивертикула; 3 - при сформированном дивертикуле место разделения прямого сосуда на мелкие ветви перемещается из подслизистого слоя в более глубокие слои, чаще располагаясь в области шейки дивертикула
image
Рис. 26-3. Изменения стенки резецированной сигмовидной кишки при дивертикулярной болезни
image
Рис. 31-5. Жёлчный камень, ущемлённый в большом дуоденальном сосочке. Эндофото двенадцатиперстной кишки
image
Рис. 31-6. Обильное поступление желчи, гноя и крошковидных масс в просвет двенадцатиперстной кишки после эндоскопической папилло-сфинктеротомии. Эндофото
image
Рис. 42-2. Выбор вмешательства на селезёнке в зависимости от характера её повреждения и интраоперационных показателей гемодинамики
image
Рис. 45-4. Завершающий этап панкреатогастродуоденальной резекции (схема): анастомозы с дистальной частью поджелудочной железы, холедохом и желудком сформированы на одной петле тощей кишки
image
Рис. 45-5. Завершающий этап пилоросохраняющей панкреатодуоденальной резекции (схема): в отличие от стандартной операции сохранён привратник, который анастомозирован с тощей кишкой
image
Рис. 45-6. Вариант завершения панкреатогастродуоденальной резекции (схема): культя поджелудочной железы анастомозирована с задней стенкой желудка

1. При условии чувствительности к ним выделенного возбудителя.
2. Максимально разрешённая доза дорипенема (1,5 г/сут) может быть недостаточной в случае слабочувствительных возбудителей (МПК > 2 мкг/мл).
3. При необходимости к любому препарату может быть добавлен амикацин.
4. Режим дозирования в/в 2 г 4-6 раз в сутки.
5. Режим дозирования в/в 2 г 3-4 раза в сутки.
6. Ванкомицин характеризуется низкой эффективностью против чувствительных к нему MRSA с МПК > 1 мкг/мл.
7. В случае инфекций с бактериемией
8. Только при невозможности назначения средств 1-го ряда; клинические исследования, подтверждающие эффективность, отсутствуют.
9. Распространённость VRE в РФ не изучена, диско-диффузионный метод не всегда позволяет выявлять VRE.
10. При ранениях из огнестрельного оружия ограниченного поражения, ввиду малой кинетической энергии ранящего снаряда (резиновой пули), зона раневого дефекта короткая (ранения слепые), размеры зоны первичного некроза минимальны, зона вторичного некроза практически отсутствует.
11. Аналог - FAST-исследование (Focused Assessment Sonography for Trauma).
12. На этапе специализированной хирургической помощи при содержании эритроцитов в лаважной жидкости от 100000×109/л до 750000×109/л может быть выполнена лапароскопия.
13. Тактика DCS (damage control surgery) - тактика многоэтапного хирургического лечения, направлена на предупреждение неблагоприятного исхода путём сокращения объёма первого оперативного вмешательства (выполняется только неотложное хирургическое пособие) и смещения окончательного восстановления повреждённых органов и структур до стабилизации жизненно важных функций организма.
14. Тактика ETC (early total care) - тактика одномоментного хирургического лечения всех повреждений в первые 24 ч после травмы.
15. Тактика NOT (non operative treatment) - тактика селективного консервативного лечения.
16. При ранениях резиновыми пулями из нелетального оружия ввиду их низкой кинетической энергии первичную хирургическую обработку, как правило, не производят.
17. AAST - Американская ассоциация хирургии травмы.
18. Холангиостомия - не вполне верное название, поскольку свищ сформируется на дренаже только через 2-3 нед после вмешательства.
19. Через 3-4 нед после формирования свищевого канала на дренаже доступ окажется изолированным от плевральной и брюшной полостей, тканей брюшной стенки, паренхимы и сосудов печени. Вмешательство станет более безопасным (см. вмешательства через свищевые каналы).
20. Алгоритм ведения больного с пищеводно-желудочным кровотечением при портальной гипертензии представлен в гл. 41 Руководства.
21. LMU, UML, MUL, MLU - L - от «lower third» - нижняя треть желудка; M - от «middle third» - средняя треть желудка; U - от «upper third» -верхняя треть желудка.
22. Частота возникновения синдрома Миризи, по разным данным, колеблется от 0,3 до 6,5%, но не превышает 1% в развитых странах Запада [ 2, 3, 4 ].
23. Авторы, указанные выше, по степени разрушения стенки холедоха различали два типа: II и III. Однако, проведя сравнительный анализ клинических проявлений и частоты возникновения стриктур протока, мы не нашли достоверных различий между ними.
24. Следует иметь в виду, что оставленный шеечный отдел желчного пузыря в последующем может увеличиться в размерах и стать причиной рецидива холецистолитиаза после «холецистэктомии» в анамнезе.
25. Шкала А.Д. Толстого и соавт., 2004
26. Калибр катетера по «французской» шкале Шаррье, 1 F = 1/3 мм.
27. От греч. baros - тяжёлый, тучный, весомый.