Аритмии сердца. Тахиаритмии и брадиаритмии

^♠ - торговое наименование лекарственного средства

^ρ - лекарственное средство не зарегистрировано в Российской Федерации

^¤ - лекарственное средство аннулировано в Российской Федерации

ААП - антиаритмический препарат

АВ - атриовентрикулярный

АТФ - аденозинтрифосфат

ЖТ - желудочковая тахикардия

ЖЭ - желудочковая экстрасистолия

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ЛНПГ - левая ножка пучка Гиса

МНО - международное нормализованное отношение

НПОАК - новый пероральный антикоагулянт

РЧА - радиочастотная абляция

СА - синоатриальный

Синдром WPW - синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

СССУ - синдром слабости синусового узла

ТЖ - трепетание желудочков

ТП - трепетание предсердий

ФЖ - фибрилляция желудочков

ФП - фибрилляция предсердий

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиография, электрокардиограмма

ЭКС - электрокардиостимуляция

ЭОС - электрическая ось сердца

Проблема профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний - одна из наиболее актуальных в современной медицине.

У каждого третьего пациента с заболеваниями сердца возникают нарушения ритма сердца (Чазов Е.И., 1971).

Нарушения ритма сердца относятся к числу наиболее распространенных синдромов, их популяционная частота не поддается точной оценке.

Аритмии сердца - любые нарушения сердечного ритма, характеризующиеся изменением частоты, регулярности и последовательности сердечных сокращений в результате нарушения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости.

Все нарушения ритма сердца условно можно разделить на две основные группы (тахиаритмии и брадиаритмии), принципиально различающиеся как по электрофизиологическим механизмам их возникновения, так и по клинической картине и основным принципам лечения (Розенштраух Л.В., 2010).

Аритмии являются неспецифическим симптомом многих заболеваний и могут быть обусловлены:

Благодаря экспериментальным и клиническим исследованиям в настоящее время изучены многие патогенетические процессы, обусловливающие развитие аритмий, электрофизиологические исследования (внутрисердечное, чреспищеводное) позволяют надежно диагностировать некоторые механизмы развития нарушений сердечного ритма.

Пусковыми моментами развития аритмии могут быть:

один из важнейших и наиболее сложных разделов клинической кардиологии. По сложившемуся мнению, это связано с многообразием форм нарушений ритма сердца, наличием большого количества лекарственных препаратов, обладающих определенными побочными эффектами. Многие препараты оказывают аритмогенное действие, то есть могут способствовать возникновению новых форм или усилению имеющейся аритмии. Это вызывает серьезные трудности в подборе эффективного метода лечения, особенно в случаях сложных нарушений ритма.

Не менее важным является выбор способа лечения (медикаментозное, электрическое, хирургическое), а также то, как оно будет осуществляться, - в виде неотложной или плановой, длительной или курсовой терапии.

В предлагаемой читателям работе приводится анализ современных методов диагностики, медикаментозного и немедикаментозного лечения аритмий сердца. Учитывая, что самым информативным методом диагностики нарушений ритма и проводимости сердца является электрокардиография, ей уделено особое внимание.

При написании главы, посвященной фибрилляции предсердий, использованы рекомендации Российского кардиологического общества, Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции и Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России (2012) по диагностике и лечению фибрилляции предсердий.

Монография предназначена кардиологам, терапевтам, врачам отделений функциональной диагностики и студентам старших курсов медицинских вузов.

Аритмии сердца - любые нарушения сердечного ритма, характеризующиеся изменением частоты сердечных сокращений (ЧСС), их регулярности и последовательности в результате нарушения основных функций сердца - автоматизма, проводимости и возбудимости.

ФУНКЦИИ СЕРДЦА

Важной чертой, характеризующей сердечную мышцу, является строгая периодичность ее работы, обусловленная основными функциями сердца - автоматизмом, проводимостью, возбудимостью и сократимостью. В большинстве случаев в основе нарушения сердечного ритма лежат изменения этих функций.

Автоматизм - это способность сердца вырабатывать импульсы, вызывающие возбуждение. Сердце способно спонтанно активизироваться и вырабатывать электрические импульсы. В норме наибольшим автоматизмом обладают клетки синусового узла.

Проводимость - это способность сердца проводить импульсы от места возникновения до сократительного миокарда. В норме импульсы для возбуждения сердца возникают в синусовом узле, расположенном в верхней части правого предсердия между устьями полых вен. Импульсы, возникающие в синусовом узле, вызывают возбуждение и сокращение сердца. Схема проводящей системы сердца приведена на рис. 1-1.

Нормальный автоматизм синусового узла составляет 60-80 импульсов в минуту и является центром автоматизма I порядка. Импульс возбуждения из синусового узла распространяется на миокард правого предсердия через клетки Пуркинье, анастомозирующие с клетками синусового узла, а на миокард левого предсердия - по ответвлению от пучка Бахмана.

К атриовентрикулярному (АВ) узлу возбуждение распространяется по трем межузловым путям: переднему (пучок Бахмана), среднему (пучок Венкебаха) и заднему (пучок Тореля). АВ-узел расположен в нижней части правого предсердия и межпредсердной перегородки.

Принято делить АВ-узел на следующие основные части: верхняя - переходная от предсердных волокон к АВ-узлу, средняя - компактная, нижняя - переходная от АВ-узла к пучку Гиса.

АВ-узел обладает функцией автоматизма, вырабатывает 40-60 импульсов в минуту и является центром автоматизма II порядка. На уровне АВ-узла импульс значительно замедляется, вследствие чего АВ-узел выполняет свою основную функцию - фильтрует подходящие к нему импульсы.

Нижняя часть АВ-узла, утончаясь, переходит в пучок Гиса. Пучок Гиса представлен двумя ножками - правой и левой. Правая ножка образует изолированную ветвь, направляющуюся к различным участкам правого желудочка и межжелудочковой перегородки. Левая ножка разделяется на два разветвления: широкое задненижнее и центральное, или собственно переднее.

Ножки пучка Гиса постепенно разветвляются на все более мелкие ветви и постепенно переходят в волокна Пуркинье. Ножки пучка Гиса и их разветвления являются центром автоматизма III порядка и вырабатывают импульсы с частотой 15-40 в минуту. Автоматические центры II-III порядка являются латентными водителями ритма и проявляют свою функцию в патологических условиях - при понижении автоматизма синусового узла или при повышении автоматизма этих центров.

Проводящей системе присуща способность передавать импульсы не только в обычном направлении - от предсердий к желудочкам, то есть антероградно, но и в противоположном направлении - от желудочков к предсердиям, то есть ретроградно.

Kроме того, встречаются - как проявления порока развития АВ-фиброзных колец - дополнительные проводящие пути: пучки Кента, волокна Джеймса и Махейма. По этим путям импульсы из предсердий, минуя АВ-узел, попадают в желудочки, вызывая преждевременное их возбуждение.

Возбудимость - это способность сердца возбуждаться под влиянием импульсов. Функцией возбудимости обладают клетки проводящей системы и сократительного миокарда. Возбудимость резко отличается в различные периоды сердечного цикла, что обусловлено неодинаковой рефрактерностью.

Рефрактерный период представляет собой часть сердечного цикла, в течение которого сердце не возбуждается либо дает измененный ответ.

Различают три периода рефрактерности сердца - абсолютный, эффективный и относительный (рис. 1-2).

Под абсолютным рефрактерным периодом понимают такое состояние сердца, при котором любой силы раздражитель не в состоянии вызвать активацию и сокращение сердца. При эффективном рефрактерном периоде сердце способно активироваться, но вследствие слабости электрического импульса сокращение миокарда не развивается. Эффективный рефрактерный период слагается из абсолютного рефрактерного периода и периода, в течение которого возникает слабое электрическое активирование миокарда без распространения импульса. Под относительным рефрактерным периодом понимают период, когда более сильный, чем обычно, раздражитель в состоянии активировать миокард и вызвать сокращение сердца. Эффективный и относительный рефрактерные периоды суммируются в тотальный рефрактерный период. Этому периоду на электрокардиограмме (ЭКГ) соответствует интервал Q-T (электрическая систола желудочков).

Абсолютный рефрактерный период на ЭКГ соответствует комплексу QRS, начальной и средней части сегмента ST. Конец абсолютного рефрактерного периода определяется по моменту реполяризации. Эффективный рефрактерный период соответствует комплексу QRS и всему сегменту ST.

Относительный рефрактерный период (уязвимый) очень короткий и соответствует зубцу Т, включая конечную часть реполяризации. Вслед за окончанием относительного рефрактерного периода начинается период супернормальности. Он находится в начале диастолы и часто совпадает с волной U на ЭКГ. В этот период возбудимость миокарда повышена. Даже субпороговый (незначительный) возбудитель в состоянии вызвать сильное электрическое активирование и развитие различных тахиаритмий сердца. Следовательно, существуют два сравнительно коротких периода сердечного цикла, во время которых возбудимость сердца повышена: уязвимый и супернормальный. Эти периоды наиболее опасны развитием различных нарушений ритма сердца. Наконец, за супернормальным периодом следует сердечная пауза (диастола), отражающая вне-рефрактерный период. Во время паузы порог возбудимости сердца низок, он постоянен для клеток сократительного миокарда.

Для установления предварительного диагноза нарушения ритма сердца достаточную информацию можно получить тщательным сбором анамнеза.

Такие важные амнестические данные, как внезапность начала и окончания приступа сердцебиения, возможность купирования его рефлекторными пробами, указывают на наличие суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии. Чувство полного беспорядка в работе сердца в момент приступа указывает на мерцательную аритмию, чувство замирания, ощущения толчков в груди, на экстрасистолию.

Тахиаритмии могут вызвать приступы стенокардии, удушья, эпизоды потери сознания, кардиогенный шок.

Ценную диагностическую информацию можно получить при объективном осмотре. Hаличие экстрасистолии, тахиаритмии легко установить с помощью пальпации сонной и лучевой артерии или с помощью аускультации. Ценную информацию дает также характер пульсации вен шеи. В норме перед пульсацией сонной артерии и I тоном отмечается предсердная волна венного пульса. При ЖТ на фоне регулярной пульсации сонной артерии заметны нерегулярные усиленные волны венного пульса.

Основным методом диагностики аритмий, несомненно, является ЭКГ. Регистрация ЭКГ в 12 общепринятых отведениях в большинстве случаев дает наиболее полное представление о различных формах аритмий, если их удается зарегистрировать.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ

ЭКГ представляет собой метод графической регистрации электрических процессов, происходящих в сердечной мышце.

В основе возникновения электродвижущей силы в сердце лежит движение ионов через клеточную мембрану. Согласно мембранной теории возбуждения, каждая миокардиальная клетка окружена мембраной. В электрохимическом отношении клеточная мембрана представляет собой оболочку, обладающую разной проницаемостью для различных ионов.

По обе стороны мембраны мышечной клетки содержится определенное количество ионов различного химического состава. Основное значение при этом имеют катионы натрия, калия и кальция, анионы хлора и др. Концентрация их внутри и снаружи клетки разная. В состоянии покоя свыше 90% ионов, расположенных снаружи мембраны, - это положительно заряженные ионы натрия и отрицательно заряженные ионы хлора. Внутри клетки находятся, главным образом, положительные ионы калия, отрицательными ионами являются разнородные органические, преимущественно белковые молекулы (клеточные органеллы). Концентрация ионов натрия почти в 20 раз больше снаружи клетки, а концентрация ионов калия почти в 30 раз больше внутри клетки. При этом наружная поверхность клетки миокарда заряжена положительно вследствие преобладания там катионов натрия, внутренняя поверхность клеточной мембраны имеет отрицательный заряд вследствие преобладания внутри клетки анионов хлора и внутриклеточных органелл. В этих условиях миокардиальная клетка поляризована, и при присоединении к гальванометру регистрируется прямая линия. Клеточная мембрана в покое непроницаема для ионов натрия. Однако при возбуждении клетки мембрана становится проницаемой для катионов натрия, которые устремляются внутрь клетки и переносят туда свой положительный заряд. Hаружная поверхность данного участка приобретает отрицательный заряд. При этом появляется разность потенциалов между положительным и отрицательным участками поверхности клетки, и гальванометр зафиксирует отклонение от изо-электрической линии. Этот процесс носит название деполяризации.

Ток ионов натрия из внеклеточной жидкости в клетку во время процесса деполяризации приводит к тому, что наружная сторона клетки становится заряженной отрицательно по отношению к возбужденным участкам мышечного волокна. Hаоборот, внутри клетки преобладают положительные заряды. Приток ионов натрия в клетку сопровождается выходом ионов калия из клетки, что также способствует процессу деполяризации. В тот момент, когда выход ионов калия из клетки начинает превышать ток ионов натрия в клетку, начинается процесс восстановления - реполяризации.

Описанные процессы происходят во время систолы. Когда вся наружная поверхность вновь приобретает положительный заряд, внутренняя - отрицательный, на кривой снова будет зафиксирована изоэлектрическая линия. Вышеуказанные процессы относятся к возбуждению единичного мышечного волокна (рис. 3-1).

Возбуждение (деполяризация), возникшее в одной клетке, распространяется во всех направлениях, постепенно охватывая весь миокард по типу цепной реакции.

ЭКГ представляет собой запись суммарного электрического потенциала, возникающего при возбуждении множества миокардиальных клеток.

Электродвижущая сила сердца проецируется на поверхность человеческого тела и регистрируется с помощью электрокардиографа, основными частями которого являются гальванометр, система усиления и регистрирующее устройство. Гальванометр имеет два полюса - положительный и отрицательный.

Электродвижущую силу, образующуюся при работе сердца, регистрируют с помощью двух электродов, один из которых соединен с положительным, а другой - с отрицательным полюсом гальванометра.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ОТВЕДЕНИЯ

Система расположения электродов называется электрокардиографическими отведениями.

В клинической практике наибольшее распространение получила система 12 отведений: три стандартных - I, II, III отведения, три усиленных однополюсных отведения - aVR, aVL и aVF и шесть грудных отведений, обозначаемых V₁ -V₆ .

Из различных ЭКГ-отведений, применяемых в клинической практике, помимо системы 12 отведений, используют трехосевую систему по Небу: D (dorsalis), A (anterior) и I (interior).

ЭЛЕМЕНТЫ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ

Графическая регистрация ЭКГ состоит из основной линии (изолинии) и отклонений от нее (зубцов). Отрезки на ЭКГ между соседними зубцами называются сегментами, расстояние между различными зубцами, включая сегменты, - интервалами.

Зубцы, сегменты и интервалы на ЭКГ обозначаются латинскими буквами (рис. 3-2).

Зубец Р отражает электродвижущую силу обоих предсердий. Первая половина зубца Р соответствует возбуждению правого предсердия, вторая половина - возбуждению левого предсердия. Продолжительность зубца Р не превышает 0,1 с, высота не превышает 2,5 мм и 1/4 соответствующего зубца R. Зубец Р всегда положительный в I, II, aVF и V₂ -V отведениях. В отведении aVR зубец Р всегда отрицательный. В отведениях III и V₁ зубец Р может быть положительным, отрицательным или двухфазным. При вертикальном положении электрической оси сердца (ЭОС) и правограмме в отведении aVL зубец Р может быть отрицательным.

Сегмент PQ располагается от конца зубца Р до начала зубца Q ®, и отражает время АВ (физиологической) рефрактерности. Отношение зубца Р и сегмента PQ называется индексом Макруза, его норма - 1,1-1,6. Увеличение индекса Макруза свидетельствует о гипертрофии левого предсердия.

Интервал Р-Q ® отражает время атриовентрикулярного проведения. Продолжительность его колеблется от 0,12 до 0,20 с и зависит от ЧСС: чем чаще ритм, тем короче интервал P-Q , но не меньше 0,12 с; чем реже ритм, тем продолжительнее интервал P-Q , но не больше 0,20 с.

Желудочковый комплекс QRS отражает процесс деполяризации желудочков и состоит из трех зубцов: Q, R, S.

Зубец Q - вниз направленный зубец желудочкового комплекса, который отражает потенциалы межжелудочковой перегородки. Этот зубец - необязательный элемент желудочкового комплекса в данном конкретном отведении. Его наличие или отсутствие зависит от анатомического расположения сердца в грудной клетке и направления ЭОС. Если зубец Q регистрируется, то в норме его глубина не превышает 1/4 соответствующего зубца R и продолжительность не превышает 0,03 с. Исключение составляет отведение aVR, в котором регистрируется глубокий и широкий зубец Q.

Зубец R - всегда вверх направленный зубец, отражает охват возбуждением (деполяризацию) миокарда обоих желудочков. Имеет восходящее колено, вершину и нисходящее колено. Время от начала желудочкового комплекса Q ® до перпендикуляра из вершины зубца R называется интервалом внутреннего отклонения (intrinsiciod deflection) и характеризует время распространения волны возбуждения от эндокарда до эпикарда правого и левого желудочков. В норме он в правом грудном отведении V₁ не превышает 0,03 с, а в левом грудном отведении V₆ - 0,05 с. Высота зубца R в отведении от конечностей не превышает 20 мм, а в грудных отведениях (V₄ или V₅ ) - 25 мм.

Зубец S - необязательный вниз направленный зубец желудочкового комплекса, который отражает потенциалы базальных отделов межжелудочковой перегородки обоих желудочков. Его наличие или отсутствие зависит от анатомического расположения сердца в грудной клетке и направления ЭОС. В норме амплитуда зубца S не превышает 25 мм.

Комплекс QRS (желудочковый комплекс) отражает процесс деполяризации желудочков. Продолжительность желудочкового комплекса QRS не превышает 0,10 с.

Сегмент ST - отрезок от конца комплекса QRS (конца зубца R или S ) до начала зубца Т.

Соответствует периоду, когда оба желудочка полностью охвачены возбуждением. В норме сегмент ST расположен на изолинии, и его смещение ниже изолинии в стандартных и левых грудных отведениях не превышает 0,5 мм. В грудных отведениях V₁ - V₃ допускается смещение сегмента ST выше изолинии до 2 мм. Точка перехода комплекса QRS в сегмент ST обозначается как точка соединения j.

Зубец Т отражает процесс реполяризации желудочков, и в норме он всегда положителен в I, II, aVF, V₂ -V₆ отведениях, всегда отрицателен в отведении aVR. В III и V отведениях может быть положительным, отрицательным или двухфазным. При вертикальном положении ЭОС или правограмме зубец Т может быть отрицательным в отведении aVL. Имеет асимметричную форму. Максимальная допустимая амплитуда зубца Т в стандартных отведениях не превышает 5-6 мм, а в грудных отведениях - 15-17 мм.

Интервал Q-T - электрическая систола желудочков. Измеряется от начала зубца Q ® до конца зубца Т. Продолжительность зависит от пола, возраста и ЧСС. Нормальная продолжительность интервала Q-T определяется по формуле Базетта:

QTc = K / √(R-R),

где К - коэффициент, равный 0,37 для мужчин и 0,40 для женщин; R-R - длительность одного сердечного цикла. В норме не превышает 0,44 с (0,39-0,44 с).

Зубец U - небольшой положительный зубец, изредка регистрируемый вслед за зубцом Т, происхождение которого не до конца ясно.

Сегмент ТР регистрируется от конца зубца Т до начала зубца Р следующего комплекса PQRST. Он соответствует диастоле желудочков и предсердий, в норме расположен на изолинии.

ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ ОСЬ СЕРДЦА

В стандартных и усиленных отведениях форма комплекса QRS зависит от положения ЭОС. ЭОС является вектором, указывающим направление электродвижущей силы сердца в течение всего времени распространения возбуждения по миокарду желудочков. Проекция суммарного вектора на фронтальную плоскость тела и является ЭОС.

ЭОС образует угол с осью I стандартного отведения и называется углом α. По углу α можно судить о направлении ЭОС.

Точное определение угла α можно провести, вычислив алгебраическую сумму амплитуд зубцов QRS в любых двух отведениях от конечностей. Чаще всего для этой цели используют I и III стандартные отведения. Для этого имеются специальные таблицы.

Более простым и доступным является визуальный метод определения положения ЭОС, основанный на двух принципах.

Различают следующие положения ЭОС (рис. 3-3):

Нормальное положение электрической оси сердца

При нормальном положении ЭОС алгебраическая сумма зубцов во всех трех стандартных отведениях положительная и на ЭКГ в этих отведениях регистрируется зубец R. Самый высокий - в отведении II (R_II > R_I > R_III ). При этом ЭОС более или менее перпендикулярна оси отведения aVL. Именно поэтому алгебраическая сумма зубцов в этом отведении близка к нулю, R aVL = S aVL.

Нормальный зубец Q регистрируется в II отведении. Угол α колеблется от +30 до +70° (рис. 3-4).

Вертикальное положение электрической оси сердца

При этом положении ЭОС самый высокий зубец R регистрируется в отведении aVF. Зубец R регистрируется также в II, III отведениях. В I отведении зубец R равен зубцу S, и общее соотношение зубцов следующее: R _II = R _III > R_I и R_I = S_{I ?}

Нормальный зубец Q регистрируется в III, aVF отведениях. Угол α колеблется от +70 до +90° (рис. 3-5).

Отклонение электрической оси сердца вправо (умеренное)

При отклонении ЭОС вправо самый высокий зубец R регистрируется в III стандартном отведении. Зубец R регистрируется и в II, и в aVF отведениях. В I отведении регистрируется комплекс RS, где зубец R меньше зубца S. В отведении aVL регистрируется глубокий зубец S, и комплекс имеет вид rS.

Общее соотношение зубцов: R_III > R_II > R_I и S_I > R_I . Зубец Q регистрируется в III, aVF отведениях. Угол α больше +90°.

Резкое отклонение ЭОС вправо характеризуется тем же соотношением зубцов, что при умеренном отклонении ЭОС вправо, и увеличением амплитуды зубца R в отведении aVR, то есть R_III > R_II > R_I , S_I > R_I и R aVR > Q (S ) aVR. Угол α более +120° (рис. 3-6).

Горизонтальное положение электрической оси сердца

Самый высокий зубец R регистрируется в I отведении, зубец R регистрируется также в II и aVL отведениях. В III отведении зубец S больше зубца R. В отведении aVF зубец R равен зубцу S. Таким образом, для горизонтального положения ЭОС характерно следующее соотношение зубцов: R_I > R_II > R_III ; S_III > R_III ; S aVF = R aVF.

Зубец Q регистрируется в I, aVL отведениях. Угол α колеблется от 0 до +30° (рис. 3-7).

Отклонение электрической оси сердца влево (умеренное)

Самый высокий зубец R регистрируется в I отведении, высокий зубец R регистрируется также в отведении aVL. В III и aVF отведениях зубец S больше зубца R. Общее соотношение зубцов следующее: R_I > R_II > R_III ; R_II > S_II ; S_III > R_III ; S aVF > R aVF. Угол α колеблется от 0 до -30° (рис. 3-8).

Резкое отклонение ЭОС влево характеризуется совпадением ЭОС с осью отведения aVL, и самый высокий зубец R регистрируется в отведении aVL. Для резкого отклонения ЭОС влево характерно следующее соотношение зубцов: R_I > R_II > R_III ; R_II = S_II ; S_III > R_III ; S aVF > R aVF. Угол α - более -30°.

S-тип электрической оси сердца

При таком положении ЭОС во всех стандартных отведениях регистрируется зубец S (S_I-S_II-S_III) и практически невозможно определить угол α. Зубец Q не регистрируется (рис. 3-9).

Определение поворотов сердца вокруг продольной оси

Форма комплекса QRS в грудных отведениях зависит от поворотов сердца вокруг продольной оси в горизонтальной плоскости. В качестве продольной оси сердца служит гипотетическая прямая, проходящая через середину основания желудочков и верхушку сердца.

Для определения поворота сердца вокруг продольной оси устанавливают локализацию переходной зоны.

При нормальном положении ЭОС в горизонтальной плоскости переходная зона расположена в отведении V₃ (R = S). При этом от V₁ до V₄ зубец R нарастает, и самый высокий зубец R регистрируется в отведении V₄ RV₅ < RV₄ и RV₆ < RV₅ .

В этих отведениях регистрируется комплекс qRs. Зубцы q и s имеют малую амплитуду (см. рис. 3-3).

При повороте сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке переходная зона смещается до отведения V₄ (V₅ ) и относительно глубокий зубец S регистрируется в отведениях V₄ -V₆ . Зубец Q может регистрироваться только в отведении V₆ (рис. 3-10).

При повороте сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки левый желудочек смещается по направлению вперед, причем он занимает большую часть передней стенки сердца. При этом переходная зона смещается до V₂ (V₁ ) и зубец Q регистрируется в отведениях V₄ -V₆ (V₃ ), а зубец S отсутствует (рис. 3-11).

При повороте сердца вокруг поперечной оси верхушкой вперед в I, II и III отведениях регистрируется зубец q (синдром трех q) (рис. 3-12).

При повороте верхушкой назад - S_I , S_II , S_III (синдром трех S ) (см. рис. 3-9).

Однако аритмии могут возникать спорадически, то есть в виде одиночных случаев, и их выявление зависит от условий и длительности регистрации ЭКГ.

Для увеличения информативности ЭКГ-диагностики используют:

Выбор оптимального плана обследования, своевременное начало лечения и профилактики должны проводиться, прежде всего, с учетом данных, собранных у постели больного.

Данные анамнеза определяют показания к проведению того или иного исследования.

Холтеровское мониторирование показано всем больным с имеющимися в анамнезе нарушениями сердечного ритма и проводимости.

Выявление ЭКГ-изменений по данным холтеровского монитори-рования имеет особенно большое клиническое значение при их сопоставлении с жалобами больного и данными анамнеза, а также особенностями течения того или иного заболевания.

Проба с физической нагрузкой. Показана в тех случаях, когда клинические симптомы, подозрительные на возникновение нарушений ритма и проводимости, появляются у больных на фоне физической нагрузки.

Чреспищеводная ЭКГ. Анатомическая близость пищевода к предсердиям позволяет хорошо записать предсердные зубцы, что используется при дифференциальной диагностике предсердных аритмий и блокад, ретроградного возбуждения предсердий, наджелудочковых тахиарит-мий с аберрацией желудочковых комплексов, различными типами АВ-тахикардий.

Неоценимую информацию в диагностике аритмий дает электрофизиологическое исследование. Результаты электрофизиологического исследования определяют правильность диагностики, тактику лечения и прогноз пациентов с нарушениями ритма сердца.

Различают инвазивное внутрисердечное электрофизиологическое исследование и наиболее простой и безопасный метод чреспищеводной электростимуляции.

В клинике для дифференциальной диагностики и купирования наджелудочковых пароксизмальных тахикардий используют вагусные пробы. Их применение основано на усилении парасимпатических влияний на сердце, что сопровождается замедлением АВ-проводимости и снижением функции синусового узла. К ним относятся:

ПОРЯДОК ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКОГО АНАЛИЗА РИТМА СЕРДЦА

Нарушение образование импульса. Эктопические очаги автоматической активности (аномальный автоматизм) могут находиться в предсердиях, коронарном синусе, по периметру АВ-клапанов, в АВ-узле, в системе пучка Гиса и волокнах Пуркинье. Возникновению эктопической активности способствует снижение автоматизма синусового узла (брадикардия, дисфункции синусового узла).

Нарушения проведения импульса. Могут возникать на любом уровне проводящей системы сердца (асистолия, брадикардия, СССУ).

Круговое движение (re-entry). Для формирования кругового движения необходимы наличие замкнутого контура проведения однонаправленной блокады в одном из участков контура и замедленное распространение возбуждения в другом участке контура.

Импульс медленно распространяется по колену контура с сохраненной проводимостью, совершает поворот и входит в колено, где имелась блокада проведения. Если проводимость восстановлена, то импульс, двигаясь по замкнутому кругу, возвращается к месту своего возникновения и вновь повторяет свое движение. Волны re-entry могут возникать в синусовом и АВ-узлах, предсердиях и желудочках; при наличии дополнительных проводящих путей - в любом участке проводящей системы сердца, где может появиться нарушение проведения возбуждения. Этот механизм играет важную роль в развитии пароксизмальных тахикардий, фибрилляции предсердий (ФП) и трепетания предсердий (ТП) (рис. 4-1).

Триггерная активность. При триггерной активности происходит развитие следовой деполяризации в конце реполяризации или в начале фазы покоя. Это связано с нарушениями трансмембранных ионных каналов.

Ранняя постдеполяризация. Замедление реполяризации и увеличение продолжительности потенциала действия.

Поздняя постдеполяризация. Перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция.

До начала медикаментозной антиаритмической терапии врач должен установить нозологическую форму аритмии, оценить клинические проявления аритмии, выяснить причины, ее вызывающие. Важно выяснить наличие провоцирующих факторов, таких как злоупотребление кофе, чаем, алкоголем, физические перегрузки, эмоциональные стрессы, поскольку проведенная этиотропная терапия или устранение и воздействие на многие из этих факторов могут играть положительную роль в лечении пациентов с аритмиями.

В случае несомненного диагноза перед врачом встает вопрос о терапевтической тактике. Прежде всего следует установить, надо ли лечить данное нарушение ритма, так как многие аритмии вполне доброкачественны по течению и часто практически бессимптомны субъективно. Если лечение необходимо, нужно определить характер терапии (неотложная помощь, плановая), препарат, его дозы и возможные осложнения.

В настоящее время имеется большое количество антиаритмических препаратов, оказывающих определенное влияние на механизмы возникновения нарушений ритма, которые легли в основу общепринятой классификации.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИАРИТМИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ

Наиболее широко известна классификация антиаритмических препаратов (ААП), предложенная E.M. Vaughan Williams (1969; 1984) и дополненная D. Harrison (1979). Согласно этой классификации, антиаритмические лекарственные средства подразделяют на четыре класса:

КЛАСС I - ВЕЩЕСТВА, БЛОКИРУЮЩИЕ БЫСТРЫЕ НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ (МЕМБРАНОСТАБИЛИЗАТОРЫ)

Препараты этого класса подразделяют на три подкласса: IА, IB, IС.

Все препараты I класса замедляют проводимость в предсердиях и желудочках, удлиняют интервалы P-Q, Q-T, расширяют комплекс QRS, могут увеличивать ЧСС. Более выражен подкласс IС. Препараты подкласса IB слабо влияют на проводимость P-Q, ширину комплекса QRS, укорачивают интервал Q-T.

Из ААП класса I в России используют: хинидин (Кинидин Дурулес^{♠ ¤}), Этацизин^♠, лаппаконитина гидробромид (Аллапинин ^♠), пропафенон (Ритмонорм ^♠, Пропанорм^♠). Эти препараты обладают примерно одинаковой эффективностью и переносимостью. Кроме этих препаратов класса I, в неотложных ситуациях используют внутривенное введение прокаинамида (Новокаинамида ^♠ ) и лидокаина.

Подкласс IA

Показания к применению. Купирование ФП, ТП, реже предсердной тахикардии [в том числе при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)] и ЖТ. Лечение экстрасистолической аритмии высоких градаций. Профилактика рецидивов персистирующей формы ФП и ТП, предсердной тахикардии.

Побочные действия. Артериальная гипотензия, снижение сократимости, синоатриальная (СА) блокада, остановка синусового узла, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса, удлинение интервала Q-T и развитие тахикардии torsade de pointes, фибрилляция желудочков (ФЖ) и внезапная смерть.

Противопоказания. СССУ, СА-блокада, АВ-блокады II-III степени, ФЖ и ТЖ, блокада ножек пучка Гиса, хроническая почечная недостаточность.

Подкласс IB

Показания к применению. Купирование пароксизмов ЖТ и ФЖ при остром инфаркте миокарда и дигиталисной интоксикации.

Не применяется для лечения наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

Побочные действия. Препараты этого подкласса относительно безопасны среди ААП класса I.

Характерны: сонливость, головокружение, головная боль, нарушения чувствительности, тремор, дизартрия, судороги, снижение АВ диссоциации, периферическая вазодилатация, коллапс (лидокаин). Тошнота, рвота, анорексия, запоры [мексилетин, токаинид^ρ , фенитоин (Дифенин^♠ )]. Тромбоцитопения, лейкопения, агранулоцитоз, макро-цитарная и мегалобластная анемия, псевдолимфома [фенитоин (Ди-фенин^♠ ), токаинид^ρ ]. Аллергические реакции.

Противопоказания. Тяжелые кровотечения, шок, артериальная гипотензия, выраженная брадикардия, кардиогенный шок, АВ-блокада II- III степени. Тяжелые нарушения функции печени, паркинсонизм.

Подкласс IC

Показания к применению. Лечение и профилактика наджелудочковых и желудочковых экстрасистол, ФП и ТП, АВ-узловой тахикардии, АВ-тахикардии при синдроме WPW.

Побочные действия. СА- и АВ-блокады, замедление внутрижелудочковой проводимости, усиление сердечной недостаточности, аритмогенное действие, брадикардия [кроме лаппаконитина гидробромида (Аллапинина^♠ )]. Сухость во рту, тошнота, анорексия, головная боль, головокружение, нарушения зрения, лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения. Аллергические реакции.

Противопоказания. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) III- IV функционального класса, артериальная гипотензия, кардиогенный шок, СССУ, СА-блокада, АВ-блокада II-III степени, блокада ножек пучка Гиса, интоксикация дигоксином, обструктивные заболевания легких, детский возраст, брадикардия менее 50 в минуту.

В настоящее время, несмотря на существенное проаритмическое действие и наличие побочных эффектов, ААП класса I используются в клинической практике достаточно часто для терапии как наджелудочковых, так и желудочковых нарушений ритма. Исключение составляют антиаритмики класса IB, которые в подавляющем большинстве случаев применяют для купирования угрожающих жизни желудочковых аритмий у пациентов с острым инфарктом миокарда или в случаях передозировки сердечных гликозидов. Однако для профилактики желудочковых нарушений ритма у пациентов с острым инфарктом миокарда лидокаин не используют, поскольку в этом случае отмечается увеличение летальности (MacMahon S. et al., 1988).

КЛАСС II - β -АДРЕНОБЛОКАТОРЫ

К препаратам данного класса относят блокаторы β-адренергических рецепторов: пропранолол, метопролол, бисопролол, эсмолол, небиволол (Небилет^♠ ).

В основе антиаритмического действия β-адреноблокаторов лежит их способность подавлять аритмогенное действие катехоламинов - норадреналина и адреналина на сердце. Этот эффект достигается путем блокады ß1-адренорецепторов, расположенных на клеточной мембране как проводящих, так и сократительных кардиомиоцитов.

Лекарственные средства этой группы замедляют ритмическую активность СА-узла за счет угнетения способности его клеток к спонтанной диастолической деполяризации, то есть уменьшения их автоматизма и, следовательно, ЧСС. В АВ-узле β-адреноблокаторы замедляют проведение. β-Адреноблокаторы не оказывают существенного влияния на скорость проведения импульса по патологически измененным предсердиям и желудочкам сердца, однако в условиях острой ишемии миокарда повышают порог ФЖ и в настоящее время рассматриваются как один из наиболее эффективных лекарственных средств для профилактики внезапной сердечной смерти у этой категории больных.

β-Адреноблокаторы замедляют ЧСС, АВ-проводимость, практически не влияют на продолжительность комплекса QRS и интервала Q-T.

Несмотря на то что по спектру антиаритмической активности β-адреноблокаторы уступают ААП I и III класса, они по своей способности статистически значимо уменьшают частоту случаев внезапной смерти, в том числе у пациентов с различными формами ишемической болезни сердца (ИБС), превосходят все известные ААП.

Показания к применению. β-Адреноблокаторы в качестве ААП применяют при суправентрикулярных пароксизмальных тахикардиях, в том числе при синдроме WPW, тахисистолической форме мерцательной аритмии в целях урежения частоты желудочковых сокращений, супра-вентрикулярной и желудочковой экстрасистолии. Также применяют для профилактики ФЖ у пациентов с острым инфарктом миокарда.

Побочные действия. Брадикардия, гипотензия, похолодание конечностей, сердечная недостаточность, АВ-блокада, ослабление либидо, одышка, бронхоспазм, вазомоторный ринит.

Противопоказания. Повышенная чувствительность, АВ-блокада II-III cтепени, СА-блокада, острая сердечная недостаточность, ХСН III стадии, дисфункция синусового узла, выраженная синусовая бради-кардия (менее 60 в минуту), кардиогенный шок, нарушения периферического кровообращения.

КЛАСС III - БЛОКАТОРЫ КАЛИЕВЫХ КАНАЛОВ

Амиодарон, соталол, бретилия тозилат, дофетилид^ρ , ибутилид, нитрофенилдиэтиламинопентилбензамид (Нибентан^♠ ), вернакалант^ρ , дронедарон.

В основе их механизма действия лежит способность удлинять потенциал действия путем блокады трансмембранных потенциалзависимых калиевых каналов во время фазы реполяризации и тем самым удлинять рефрактерный период кардиомиоцитов.

Механизм антиаритмической активности основных препаратов III класса не ограничивается только блокированием калиевых каналов. Амиодарон блокирует быстрые трансмембранные Na⁺ -каналы, β-адренорецепторы и препятствует входу кальция в кардиомиоциты. Соталолу присущи свойства β-адреноблокаторов, а бретилия тозилат сочетает в себе свойства антиаритмика III класса и симпатомиметика.

Показания к применению. ААП III класса, особенно амиодарон, обладают широким спектром антиаритмической активности и эффективны при большинстве наджелудочковых и желудочковых аритмий, в том числе резистентных к другим антиаритмическим средствам.

Побочные действия. Брадикардия, дисфункция синусового узла, редко СА-, АВ-блокады. Амиодарон (Кордарон ^♠ ) - отложения липофусцина в эпителии роговицы, фотосенсибилизация кожи, фиброз, обли-терирующий бронхиолит, пневмония, бронхоспазм, угнетение синтеза гормонов щитовидной железы.

Соталол - усиление симптомов сердечной недостаточности, артериальная гипотензия, бронхоспазм.

Противопоказания. Брадикардия (менее 50 в минуту), СССУ, СА-блокада, АВ-блокада II-III степени, кардиогенный шок, ХСН IV функционального класса, артериальная гипотензия, гипотиреоз, тиреотоксикоз, удлинение интервала Q-T, интерстициальные заболевания легких, бронхиальная астма.

КЛАСС IV - БЛОКАТОРЫ МЕДЛЕННЫХ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ (АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ)

К антиаритмическим лекарственным средствам IV класса относятся препараты из группы антагонистов ионов кальция верапамил и дилтиазем. Антиаритмическая активность их обусловлена способностью блокировать медленные трансмембранные ионные кальциевые каналы, в частности, каналы, расположенные на клеточной мембране проводящих кардиомиоцитов СА- и АВ-узлов. Такое действие приводит к тому, что уменьшается автоматизм СА-узла, замедляется проведение и увеличивается рефрактерный период АВ-узла.

На ЭКГ под действием антиаритмиков IV класса удлиняется интервал P-Q.

Показания. Купирование и профилактика наджелудочковых реципрокных тахикардий, мерцательной аритмии и синусовой тахикардии (в целях снижения ЧСС). Следует отметить, что внутривенное введение верапамила противопоказано при мерцательной аритмии у пациентов с синдромом WPW, так как у этих больных после введения верапами-ла наблюдается резкое увеличение частоты сокращений желудочков до 300 в минуту и более. Существует вариант ЖТ, при котором верапамил выступает в качестве препарата выбора. Это так называемая верапамилочувствительная ЖТ - идиопатическая ЖТ, при которой комплексы QRS имеют форму блокады правой ножки пучка Гиса и отклонение ЭОС влево.

Побочные эффекты. Гипотензия, брадикардия, АВ-блокада, сердечная недостаточность, головная боль, головокружение, тревожность, повышенная утомляемость, сонливость, депрессия, аллергические реакции (кожный зуд, сыпь, синдром Стивенса-Джонсона).

Противопоказания. Гипотония, кардиогенный шок, АВ-блокада II- III степени, СА-блокада, дисфункция синусового узла, брадикардия менее 50 в минуту, ФП и ТП на фоне синдрома WPW или синдрома укороченного интервала P-Q, тяжелый аортальный стеноз, острая сердечная недостаточность, ХСН III-IV функционального класса, острый инфаркт миокарда с левожелудочковой недостаточностью.

В классификацию не включены другие препараты, применяемые для лечения аритмий.

Сердечные гликозиды. Снижают автоматизм СА-узла, замедляют проведение в АВ-соединении. Применяют как средства, урежающие ЧСС у пациентов с ФП, ТП, и для купирования АВ-узловой тахикардии. Нельзя применять при ФП/ТП в сочетании с синдромом WPW.

Побочный эффект - гликозидная интоксикация.

Аденозин [аденозинтрифосфат (АТФ)]. Замедляет АВ-проводимость, увеличивает рефрактерность АВ-узла, понижает автоматизм СА-узла. Применяют для купирования АВ-узловой реципрокной тахикардии, в том числе при синдроме WPW.

Побочные эффекты. Одышка, боль в груди, головокружение, бронхо-спазм.

Противопоказания. Дисфункция синусового узла, АВ-блокада II- III степени, бронхиальная астма.

Магния сульфат. Используют для купирования ЖТ типа torsade de pointes. Вызывает снижение АВ-диссоциации, одышку, гиперемию, брадикардию.

ПРИНЦИПЫ ВЫБОРА АНТИАРИТМИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ

Выбор ААП осуществляется на основании данных об эффективности, безопасности, побочных эффектах и противопоказаний к его назначению.

При наличии показаний к лечению того или иного варианта нарушения ритма выбирают препарат, наиболее приемлемый для данного больного. В дальнейшем при необходимости последовательно оценивают все имеющиеся ААП до тех пор, пока не будет обнаружено первое эффективное средство, или выбирают самый подходящий препарат из нескольких действенных. В случае отсутствия эффекта от монотерапии подбирают комбинацию ААП или применяют немедикаментозные способы лечения аритмий.

У пациентов с аритмиями, но без признаков органического заболевания сердца считается допустимым назначение любых ААП.

У пациентов с органическими заболеваниями сердца (постинфарктным кардиосклерозом, гипертрофией желудочков и/или дилатацией сердца) препаратами первого выбора являются β-адреноблокаторы и амиодарон. С учетом безопасности ААП оценку эффективности целесообразно начинать с β-адреноблокаторов и амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают эффект сочетания амиодарона и β-адреноблокаторов. Если нет брадикардии или удлинения интервала P-Q, можно сочетать с амиодароном любой β-адреноблокатор. Показано, что совместный прием амиодарона и β-адреноблокатора в значительно большей степени снижает смертность среди пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем каждый из препаратов в отдельности. Только при отсутствии эффекта от β-адреноблокаторов и/или амиодарона применяют ААП класса I. При этом препараты класса I, как правило, назначают на фоне терапии β-адреноблокатором или амиодароном.

Примерная последовательность подбора эффективной антиаритмической терапии у пациентов с рецидивирующими аритмиями:

ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ АРИТМИЙ

Электроимпульсная терапия является одним из самых эффективных методов лечения аритмий. Существуют два вида электроимпульсной терапии: синхронизированная с сердечным циклом - кардиоверсия, несинхронизированная - дефибрилляция. Электроимпульсную терапию проводят экстренно в рамках программы реанимационных мероприятий и планово.

Экстренную электроимпульсную терапию проводят при следующих аритмиях:

При неэффективности медикаментозной терапии или противопоказаниях к ней: кроме того, экстренную электроимпульсную терапию проводят при неэффективности медикаментозной терапии или противопоказаниях к ней.

Плановую электроимпульсную терапию проводят при фибрилляции и трепетании предсердий.

Электрокардиостимуляция (ЭКС) - метод, с помощью которого мышцу сердца принуждают к сокращению под воздействием электрических импульсов определенной силы и частоты, вырабатываемых электронным водителем ритма - кардиостимулятором.

Существует временная и постоянная ЭКС.

Временную ЭКС используют как для учащения ритма сердца при бра-дикардии, так и для его урежения при пароксизмальных тахикардиях. Показания к постоянной ЭКС:

Кардиовертер-дефибриллятор. В некоторых случаях при рефрактерных аритмиях возможно использование имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов. Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор представляет собой прибор, используемый для лечения опасных для жизни аритмий - ФЖ и тяжелой ЖТ. Кардиовертер-дефибриллятор имплантируют больному подкожно, а электроды устанавливают в правое предсердие и в области верхушки правого желудочка. Устройство позволяет купировать угрожающие жизни желудочковые аритмии. С этой целью используют режимы электрической дефибрилляции, кар-диоверсии и электростимуляции сердца.

Показаниями к имплантации кардиовертера-дефибриллятора являются:

РАДИОЧАСТОТНАЯ АБЛЯЦИЯ

Радиочастотная абляция (РЧА) - малоинвазивное рентген-хирургическое катетерное вмешательство с использованием специальных катетеров, пункционно введенных в полость сердца через сосуды, проводящих токи высокой частоты.

Действие метода РЧА основано на точечном воздействии электрода на участок с нарушенной проводимостью, блокировании проведения патологических импульсов.

РЧА была внедрена в начале 1980-х гг. и стала методом выбора для лечения многих аритмий. РЧА проводится с помощью тонкого гибкого катетера-проводника, который вводится через кровеносный сосуд и подводится к источнику патологического ритма в сердце, вызывающему аритмию. Далее к этому проводнику подается радиочастотный импульс, который разрушает участок ткани, отвечающий за аритмию.

Показания. Показаниями к РЧА являются нарушения ритма сердца, которые невозможно скорректировать медикаментозно: мерцательная аритмия (ФП/ТП), желудочковая и наджелудочковая пароксимальные тахикардии, синдром WPW.

Противопоказания:

Осложнения:

Риск осложнений повышается в тех случаях, когда больной страдает сахарным диабетом, нарушением свертываемости крови и старше 75 лет.

Преимущества РЧА в сравнении с традиционными инвазивными операциями на сердце:

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И КЛАССИФИКАЦИЯ

Экстрасистолия - один из самых распространенных видов аритмии. Экстрасистола - это преждевременное по отношению к основному ритму возбуждение и сокращение всего сердца или отдельных его частей - предсердий (при блокированной экстрасистоле), вызванное эктопическим импульсом, возникающим вне синусового узла.

Импульсы для преждевременного сокращения сердца могут возникать в любом участке проводящей системы и сократительного миокарда.

В основе развития экстрасистолической аритмии лежат следующие электрофизиологические механизмы:

ЭТИОЛОГИЯ

Среди этиологических факторов развития экстрасистолической аритмии выделяют:

Клиническая картина экстрасистолической аритмии может отсутствовать, возможны ощущение перебоев и замирания сердца, нехватки воздуха, чувство волнения. При частых, групповых, политопных экстрасистолах, особенно желудочковых, могут быть предобморочные и обморочные состояния вследствие снижения сердечного выброса, пароксизмы одышки или ее усиление.

Основным методом диагностики, несомненно, является ЭКГ. Регистрация ЭКГ в 12 отведениях в большинстве случаев дает наиболее полное представление о различных формах аритмии, если их удается зарегистрировать. Однако экстрасистолия может возникнуть спорадически, то есть в виде одиночных случаев, и ее выявление зависит от условий и длительности регистрации ЭКГ. Для увеличения информативности ЭКГ-диагностики используют:

Общими ЭКГ-признаками для любой экстрасистолы являются:

По электрофизиологическим характеристикам экстрасистолы классифицируют следующим образом:

Экстрасистолы могут возникать в ранней диастоле после предшествующего сокращения и называются ранними (рис. 6-6).

Различают также вставочные экстрасистолы (интерполированные),

которые возникают чаще всего на фоне брадикардии и не нарушают регулярность основного ритма. При вставочных экстрасистолах компенсаторная пауза отсутствует (рис. 6-7).

Экстрасистолы могут быть одиночными и групповыми (парными). Три экстрасистолы и более расцениваются как пробежка эктопической тахикардии (рис. 6-8, 6-9).

Случаи, когда комплексы (экстрасистолический и основного ритма) чередуются в определенной правильной последовательности, называют аллоритмией:

В зависимости от места возникновения эктопического очага автоматизма различают экстрасистолию предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую. Первые две формы объединяют под названием «суправентрикулярная экстрасистолия».

НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

При наджелудочковой экстрасистолии эктопический очаг возбуждения может быть как в предсердиях, так и в АВ-узле.

ПРЕДСЕРДНАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

При предсердной экстрасистолии изменения на ЭКГ касаются только зубца Р. Он в зависимости от локализации эктопического очага отличается от синусового формой и полярностью. При верхнепредсердной экстрасистолии зубец Р положительный, но отличается от синусового формой (рис. 6-14).

При нижнепредсердной экстрасистолии зубец Р отрицательный в отведениях II, III, aVF (рис. 6-15).

При левопредсердной экстрасистолии зубец Р отрицательный в I, II, III, aVF и V₅, V₆ отведениях, а в отведении V₁ - типа «щита и меча». Желудочковый комплекс QRS предсердной экстрасистолы не изменен. Однако если предсердная экстрасистола попадает в фазу рефрактерности одной из ножек пучка Гиса, желудочковый комплекс QRS имеет широкий, деформированный вид, по форме напоминающий блокаду одной из ножек пучка Гиса (чаще неполной блокады правой ножки пучка Гиса). В отличие от желудочковой экстрасистолы перед комплексом QRS регистрируется преждевременный зубец Р (рис. 6-16).

После предсердной экстрасистолы компенсаторная пауза неполная.

Если предсердная экстрасистола попадает в фазу рефрактерного периода АВ-узла, происходит полное блокирование проведения импульса на желудочки, и на ЭКГ регистрируется преждевременный зубец Р без комплекса QRST. Это блокированная предсердная экстрасистола (рис. 6-17).

ЭКСТРАСИСТОЛЫ ИЗ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО СОЕДИНЕНИЯ

При экстрасистолии из АВ-узла эктопический импульс распространяется антероградно на желудочки и ретроградно - на предсердия. В связи с этим изменения на ЭКГ касаются месторасположения зубца Р по отношению к желудочковому комплексу QRS. Если экстрасистолический импульс достигает ретроградно предсердий и антероградно желудочков одновременно, зубец Р экстрасистолы наслаивается на комплекс QRS и не виден (рис. 6-18).

Если же импульс достигает желудочков раньше, чем предсердия, отрицательный зубец Р регистрируется за комплексом QRS, зубец P, наслаивающийся на сегмент ST или зубец Т. Обычно желудочковый комплекс не изменен и схож с желудочковым комплексом синусового происхождения (рис. 6-19).

Однако если экстрасистола попадает в фазу рефрактерности одной из ножек пучка Гиса, на ЭКГ регистрируется широкий, деформированный комплекс QRS, похожий по форме на блокаду одной из ножек пучка Гиса, чаще неполной правой (рис. 6-20).

Различают также стволовые экстрасистолы, исходящие из общего ствола пучка Гиса. При этой экстрасистоле импульс не может быть проведен ретроградно на предсердия, так как АВ-узел находится в рефрактерной фазе. На желудочки возбуждение проводится обычным путем, поэтому желудочковый комплекс QRST не изменен, а зубец Р экстрасистолы отсутствует. Однако в синусовом узле в обычное время возникает импульс, который, как и в норме, вызывает возбуждение предсердий с положительным зубцом Р. Этот зубец Р сливается с комплексом QRS экстрасистолы или наслаивается на сегмент ST или же на зубец Т (рис. 6-21).

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Желудочковая экстрасистола - это внеочередное преждевременное возбуждение и сокращение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы и сократительного миокарда желудочков. При ЖЭ эктопический импульс сначала активирует тот желудочек, в котором он возник, затем импульс распространяется на другой желудочек обходными путями, ретроградно. Это обусловливает широкий, дискордантный (более 0,12 с) комплекс QRS, где сегмент ST и зубец Т расположены противоположно. При ЖЭ компенсаторная пауза полная (не всегда), которая в сумме с интервалом сцепления равна двум интервалам R-R основного ритма (рис. 6-4).

О происхождении желудочковых экстрасистол обычно судят по ЭКГ в грудных отведениях. Если в грудных отведениях экстрасистола похожа по форме на блокаду правой ножки пучка Гиса, то такая экстрасистола исходит из левого желудочка (рис. 6-22).

Если же экстрасистола в грудных отведениях похожа на блокаду левой ножки пучка Гиса, то она исходит из правого желудочка (рис. 6-23).

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИЧЕСКОЙ АРИТМИИ

Для оценки клинической значимости ЖЭ используют классификацию В. Lown и М. Wolf.

Согласно этой классификации, с увеличением класса экстрасистол риск внезапной смерти значительно увеличивается.

Однако следует отметить, что прогностическое значение имеет не столько класс ЖЭ, сколько характер основного заболевания и выраженность органического поражения сердца. В связи с этим представляет интерес прогностическая классификация ЖЭ, предложенная T. Bigger и J. Monganrofh (1990).

ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИЧЕСКОЙ АРИТМИИ

Экстрасистолия, не вызывающая неприятных ощущений у практически здоровых лиц, не требует лечения. Если у пациента с экстрасистолией нет других жалоб, кроме ощущения сердцебиения и перебоев в работе сердца, практически единственным показанием к антиаритмической терапии является именно субъективная непереносимость аритмии. Помимо субъективной непереносимости аритмии, показанием к лечению является частая групповая политопная желудочковая экстрасистолия, вызывающая нарушение гемодинамики. Частоту экстрасистол и их морфологию оценивают по данным холтеровского мониторирования.

Независимо от вида экстрасистолии при их лечении необходимо соблюдать ряд условий.

ЛЕЧЕНИЕ НАДЖЕЛУДОЧКОВОЙ ЭКСТРАСИСТОЛИИ

Показания к медикаментозному лечению независимо от субъективной переносимости:

При наличии показаний подбор эффективного ААП проводится методом проб и ошибок. Наряду с лечением основного заболевания и коррекцией факторов, способствующих возникновению аритмии, последовательно на 2-4 дня назначают препараты в средних суточных дозах (с учетом противопоказаний).

Обычно лечение начинают с назначения короткодействующих β-адреноблокаторов - пропранолола (Анаприлина^♠ ) в дозе 30-80 мг/сут. При хорошей переносимости и эффективности дальнейшее лечение можно продолжить селективными β-адреноблокаторами [метопрололом (Метопролола сукцинатом^{♠ ¤}), бисопрололом, небивололом (Небилетом^♠ )]. При наличии противопоказаний или непереносимости β-адреноблокаторов можно лечение проводить антагонистами кальция - верапамилом в средней суточной дозе 240-320 мг (по 80 мг 3-4 раза в сутки) или дилтиаземом в суточной дозе 120-180 мг/сут в 3-4 приема, при эффективности - с переходом на пролонгированные формы.

При склонности к брадикардии можно использовать антиаритмики классов IА и IС - дизопирамид (ритмилен ^ρ ) в дозе 200-400 мг/сут, пропафенон по 600-900 мг/сут; Этацизин ^♠ по 100-150 мг/сут, лаппаконитина гидробромид (Аллапинин ^♠ ) по 50-75 мг/сут.

При неэффективности монотерапии лечение проводят двумя препаратами из разных групп в малых дозах. Наиболее оптимальным вариантом считается комбинация β-адреноблокатора и лаппаконитина гидробромида (Аллапинина^♠ ) в половинных суточных дозах.

ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ЭКСТРАСИСТОЛИИ

Выбор антиаритмической терапии основан на оценке прогностической значимости желудочковой аритмии, характера основного заболевания, данных ЭКГ, эхокардиографии, холтеровского мониторирования, электрофизиологического исследования.

Доброкачественные желудочковые аритмии подлежат лечению при плохой субъективной переносимости. Целесообразно назначение β-адреноблокаторов [пропранолола (Анаприлина^♠ ), метапролола, бисопролола, небиволола] в сочетании с седативными средствами (клоназепамом по 0,5 мг 2 раза в сутки или фитопрепаратами - пустырником, боярышником). При неэффективности возможно назначение антиаритмиков класса I (при отсутствии органической патологии сердца).

Пациентам с потенциально опасными злокачественными ЖЭ неишемической природы и отсутствием выраженной дисфункции левого желудочка возможно назначение антиаритмиков классов IА и IС, желательно в комбинации с β-адреноблокатором:

Все препараты классов IА и IС противопоказаны при исходном удлинении интервала Q-T более 450 мс и пароксизмах ЖТ типа «пируэт». С осторожностью их следует применять при исходных АВ-блокадах и блокадах ножек пучка Гиса. При резистентности к лечению вышеуказанными ААП переходят к антиаритмикам класса III - амиодарону или соталолу (Соталексу^{♠ ¤}) под контролем интервала Q-T .

Возможна комбинация амиодарона и β-адреноблокатора (в малых дозах), при использовании которой происходит снижение риска аритмической смерти в большей степени, чем при монотерапии амиодароном.

Основной целью лечения больных с потенциально злокачественной желудочковой аритмией ишемической природы является снижение смертности. Терапию начинают с назначения β-адреноблокаторов, которые хотя и не оказывают прямого антиаритмического действия на ЖЭ, но благодаря своему антиишемическому действию способствуют снижению риска ФЖ и внезапной сердечной смерти.

Больным с потенциально опасными злокачественными желудочковыми аритмиями, перенесшим инфаркт миокарда, а также лицам с выраженной дисфункцией левого желудочка назначение антиаритмиков классов IА и IС не показано.

Несмотря на существенное уменьшение ЖЭ, лечение этими препаратами сопровождается значительным увеличением смертности, обусловленной их аритмогенным эффектом. В таких случаях препаратом выбора является амиодарон (200-400 мг), в том числе в комбинации с β-адреноблокатором.

При злокачественных (жизнеугрожающих) желудочковых аритмиях показаны госпитализация больных, проведение холтеровского мони-торирования, электрофизиологического исследования и острых лекарственных тестов.

Применение ААП классов IА и IС противопоказано из-за выраженного аритмогенного эффекта. Препаратом выбора является амиодарон. Возможна осторожная комбинация с β-адреноблокатором.

Альтернативой медикаментозному лечению является имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор.

Парасистолия - это нарушение ритма сердца, возникающее вследствие наличия в миокарде двух независимых водителей ритма, обычно синусового узла и эктопического парацентра.

В норме импульсы для возбуждения сердца возникают в синусовом узле. При парасистолии, кроме синусового узла, в сердце имеется дополнительный конкурирующий эктопический центр автоматизма, который генерирует импульсы в своем ритме. Возникает ситуация, когда сокращение сердца происходит то из синусового узла, то из парасистолического центра.

Сосуществование двух источников ритма становится возможным в результате того, что парацентр защищен от разрядки обычно более частыми импульсами основного (синусового) водителя ритма блокадой входа. Однонаправленная блокада входа расположена в непосредственной близости от парацентра и эффективна в течение всего цикла его активности.

При большой частоте возбуждения часть импульсов парацентра может оказаться неэффективной в силу того, что не распространяется на окружающий миокард благодаря механизму блокады выхода. Импульсы из парацентра вызывают возбуждение сердца тогда, когда застают его вне рефрактерности после возбуждения, активированного основным водителем ритма.

Причинами парасистолии могут быть:

Механизмы. Большинство исследователей придерживаются мнения, что парацентр - это очаг клеток, способных к спонтанной диастолической деполяризации, то есть к автоматизму, анормальному либо нормальному. Предполагают, что клеткам, образующим ядро парацентра, свойствен более высокий уровень автоматизма, чем клеткам, расположенным вокруг ядра. Последний к тому же настолько гипополяризован, что создаются условия для одноили двунаправленной блокады.

Клиническая картина парасистолии совпадает с таковой экстрасистолической аритмии. Для нее характерны:

Диагностика. Основным методом диагностики является ЭКГ, в том числе холтеровское мониторирование ЭКГ.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПАРАСИСТОЛИИ

Перед сливным сокращением желудочков обычно регистрируется положительный зубец Р, обусловленный возбуждением из синусового узла, которое проходит затем к желудочкам. Сливной комплекс следует через короткий промежуток времени после этого зубца Р.

Парацентр может локализоваться не только в желудочках, но и в предсердиях, АВ-соединении. Форма таких парасистол напоминает соответствующие экстрасистолы. Эти парасистолы также отличаются различным интервалом сцепления, кратностью расстояния между эктопическими комплексами с наличием общего делителя и регистрацией сливных предсердных волн (рис. 7-2).

По частоте регистрации парасистолических комплексов выделяют брадикардическую и тахикардическую формы.

Парасистолия может сочетаться с другими аритмиями: синусовой брадикардией, синусовой тахикардией, синусовой аритмией, экстрасистолией, мерцанием и трепетанием предсердий, синдромом WPW. Парасистолия не всегда сопровождается нарушением гемодинамики и ухудшением состояния больного.

ЛЕЧЕНИЕ ПАРАСИСТОЛИИ

При отсутствии органической патологии сердца и признаков дисфункции левого желудочка антиаритмическая терапия не требуется.

Медикаментозное лечение направлено:

При плохой субъективной переносимости парасистол назначают β-адреноблокаторы: пропранолол (Анаприлин^♠ ) по 20-40 мг 2-3 раза в сутки, бисопролол (Конкор^♠ ) по 2,5-5,0 мг 1 раз в сутки, седативные средства. Можно также использовать верапамил по 40-80 мг 2-3 раза в сутки, Этацизин^♠ по 50 мг 2-3 раза в сутки, лаппаконитина гидробромид (Аллапинин^♠ ) по 25 мг 2-3 раза в сутки.

При наличии органической патологии сердца и нарушении гемодинамики, обусловленной парасистолией, наряду с лечением основного заболевания, нормализацией электролитного обмена проводится антиаритмическая терапия. Из ААП наиболее эффективным считается амиодарон (Кордарон^♠ ) по 200 мг 3 раза в сутки 7-10 дней, затем по 200 мг 2 раза в сутки 7 дней и поддерживающая терапия 200 мг 5 дней в неделю, 2 дня перерыв, а при неэффективности терапии амиодароном (Кордароном^♠ ) можно сочетать с малыми дозами β-адреноблокатора.

В литературе имеются указания на эффективность омега-3 кислот этиловых эфиров 90 (Омакора ^♠ ).

При неэффективности медикаментозной антиаритмической терапии прибегают к хирургическому лечению - РЧА (радиочастотной абляции аритмогенного очага).

Пароксизмальной тахикардией называют внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ учащения сердечного ритма с частотой от 130 до 250 в минуту, импульсы для возникновения которого исходят из эктопического очага возбуждения.

В зависимости от места расположения эктопического очага различают тахикардию предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую.

Первые две формы объединяют под названием «наджелудочковая (суправентрикулярная) пароксизмальная тахикардия», так как водитель ритма локализуется выше разветвления пучка Гиса. Кроме того, объединение их в одно название обусловлено тем, что трудно отличить АВ пароксизмальную тахикардию от предсердной ввиду того, что зубец Р плохо виден на ЭКГ, наслаивается на зубец Т предшествующего комплекса или даже на сегмент ST и зубец Т, регистрируясь после комплекса QRS.

По ЭКГ все пароксизмальные тахикардии делят на две группы: с нормальными (неуширенными) комплексами QRS и с уширенными желудочковыми комплексами (0,12 с и более). Тахикардия с уширенными комплексами QRS может быть как наджелудочковой (с нарушением внутрижелудочковой проводимости), так и желудочковой.

Важным признаком любой пароксизмальной тахикардии является постоянство ЧСС, то есть правильный ритм.

В основе развития различных форм пароксизмальной тахикардии лежат три механизма:

Пароксизмальные тахикардии, в основе которых лежит механизм re-entry, называют реципрокными.

НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ

Причинами развития наджелудочковых пароксизмальных тахикардий могут быть как органическая патология сердца (ревматические пороки сердца, ИБС, гипертоническое сердце, миокардиты и миокардиопатии, легочное сердце), так и экстракардиальные факторы при практически здоровом сердце (симпатикотония, рефлекторные влияния со стороны патологически измененных внутренних органов, гормональные нарушения, курение, злоупотребление кофе, крепким чаем, алкоголем). Нередко наджелудочковые пароксизмальные тахикардии развиваются у лиц с синдромом WPW.

Клиническая картина. Чаще всего больные жалуются на внезапно появившийся приступ сильного сердцебиения без предшествующих предвестников, сопровождающийся слабостью, головокружением, повышенной потливостью, легкой одышкой, чувством тяжести в области сердца, иногда стенокардитическими болями. Реже тахикардия может сопровождаться тошнотой, рвотой и кратковременной потерей сознания, особенно в начале и в конце приступа. Очень характерным признаком является полиурия (симптом спастической мочи). Выраженность субъективных ощущений зависит от исходного состояния миокарда и продолжительности приступа. При объективном осмотре отмечаются бледность, влажность кожи, повышенная потливость, учащенный ритм с частотой 130-250 в минуту. Ритм обычно правильный. Тон I усиленный, тон II ослабленный. Пульс слабого наполнения, мягкий, нередко его нельзя сосчитать. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению. Возможно развитие кардиогенного шока или острой левожелудочковой недостаточности.

ПРЕДСЕРДНАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

При предсердной пароксизмальной тахикардии источник эктопического очага возбуждения расположен в различных участках предсердий, в связи с чем распространение импульса по предсердиям изменено по сравнению с нормой, поэтому зубец Р деформирован. При расположении эктопического очага близко к синусовому узлу он положительный, мало изменен, а при расположении эктопического очага в нижних отделах предсердий - он отрицательный в отведениях II, III, aVF и положительный в отведении aVR (рис. 8-1).

Интервал P-Q может быть нормальным. Однако, в связи с тем что в АВ-узел поступает большое количество импульсов с большой частотой и проводимость по АВ-узлу не успевает восстановиться, возможно развитие АВ-блокады I степени (P-Q более 0,20 с), а при очень большой частоте сердечных импульсов - АВ-блокады II степени (рис. 8-2).

Поскольку возбуждение по желудочкам распространяется обычным путем по пучку Гиса, желудочковые комплексы QRS не изменены. B редких случаях при предсердной тахикардии возможно появление аберрантных комплексов QRS, обусловленных преходящей блокадой ножек пучка Гиса (преимущественно правой ножки). При дифференциации необходимо иметь в виду наличие в анамнезе блокады до развития тахикардии. Кроме того, каждому аберрантному комплексу QRS предшествует зубец Р.

Важной клинико-электрокардиографической проблемой является также разграничение этой формы тахикардии от ТП. При дифференциальной диагностике учитывают форму интервалов Р-Р и Т-Р. При пред-сердной тахикардии эти интервалы изоэлектрические. При ТП вместо изолинии регистрируется пилообразная или волнистая линия.

Сегмент ST и зубец Т не изменены, за исключением больных ИБС, у которых во время тахикардии наблюдается снижение сегмента ST или инверсия зубца Т.

В зависимости от механизма развития и локализации источника аритмии выделяются четыре формы пароксизмальной тахикардии.

Особенности ЭКГ-изменений:

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

АВ-тахикардии включают два основных варианта - АВ узловую реципрокную тахикардию и АВ реципрокную тахикардию при синдроме преждевременного возбуждения желудочков с участием дополнительных путей проведения.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ УЗЛОВАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Для АВ-узловой тахикардии, при которой импульс циркулирует внутри АВ-узла, характерна одновременная деполяризация предсердий и желудочков, поэтому ретроградные зубцы Р сливаются с комплексами QRS и на ЭКГ их невозможно обнаружить (рис. 8-5).

Гораздо реже зубцы Р определяются сразу за комплексами QRS в виде псевдозубцов S в отведении II и псевдозубцов r (r ') в отведениях aVR и/или V₁ .

Такая конфигурация предсердных зубцов обусловлена ретроградной активацией предсердий (рис. 8-6).

Поскольку волна возбуждения на желудочки распространяется нормальным путем по пучку Гиса, желудочковые комплексы QRS не изменены. Однако в редких случаях при АВ-тахикардии возможно появление аберрантных комплексов QRS, обусловленных преходящей блокадой ножек пучка Гиса или на фоне предшествующей блокады (рис. 8-7).

Нередко АВ пароксизмальная тахикардия возникает на фоне синдрома преждевременного возбуждения желудочков.

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

При желудочковой пароксизмальной тахикардии эктопический очаг возбуждения расположен в пучке Гиса, ножках пучка Гиса или в периферических разветвлениях проводящей системы и сократительном миокарде желудочков.

В большинстве случаев причиной желудочковой пароксизмальной тахикардии является органическое поражение миокарда. Наиболее часто ЖТ наблюдается у больных ИБС, особенно у больных острым инфарктом миокарда или постинфарктной аневризмой стенки левого желудочка. Нередко ЖТ возникает при дилатационной кардиомиопа-тии, миокардитах, тиреотоксикозе, пороках сердца с недостаточностью кровообращения.

Возникновение ЖТ могут провоцировать сердечные гликозиды, симпатомиметики, ААП [хинидин, дизопирамид (ритмилен^ρ ), прокаинамид (Новокаинамид^♠ )], нарушение электролитного обмена.

Выделяют также ЖТ при синдроме удлиненного интервала Q-T. При этом синдроме развивается тахикардия типа «пируэт» («пляска точек»), то есть полиморфная ЖТ.

Различают два вида синдрома удлиненного интервала Q-T - врожденный и приобретенный.

Врожденный синдром удлиненного интервала Q-T часто сочетается с глухонемотой. Приступ тахикардии возникает во время физической нагрузки, при эмоциональном напряжении, при зрительных или слуховых сигналах. Такую тахикардию называют адренергически зависимой. Прогноз очень серьезен, смертность высокая - до 70%.

Приобретенный синдром удлиненного Q-T в большинстве случаев развивается в результате лечения некоторыми ААП [хинидином, прокаинамидом (Новокаинамидом^♠ ), дизопирамидом (ритмиленом^ρ )]. Факторами риска развития тахикардии являются гипокалиемия, брадикардия.

Одной из причин развития ЖТ может быть аритмогенная дисплазия правого желудочка, при которой происходит замещение части миокарда правого желудочка жировой и фиброзной тканью. Форма желудочковых комплексов во время тахикардии напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ).

Критериями диагноза аритмогенной дисплазии правого желудочка являются увеличение размеров правого желудочка, участков гипокинезии и дискинезии, снижение фракции выброса правого желудочка, выявленные с помощью эхокардиографии. Для подтверждения необходима биопсия миокарда. Проведение магнитно-резонансной томографии позволяет выявить замещение миокарда правого желудочка жировой тканью.

Очень редко желудочковая пароксизмальная тахикардия регистрируется у лиц без органического поражения сердца, ее называют идиопатической. Классическим вариантом этой формы является непрерывно рецидивирующая тахикардия.

Клиническая картина. Субъективные и объективные проявления при желудочковой пароксизмальной тахикардии зависят от частоты и продолжительности приступа, основного заболевания и гемодинамических нарушений. При небольшой частоте и продолжительности клинические проявления слабовыражены или даже могут не влиять на самочувствие больного, проявляясь только электрокардиографическими изменениями; при большой частоте желудочковой тахикардии развиваются гемодинамические нарушения в виде кардиогенного шока и острой сердечной недостаточности. Выраженное уменьшение ударного и минутного объема сердца вследствие короткой диастолы и понижения кровенаполнения желудочков приводит к резкому снижению артериального давления и ишемии всех органов.

При ЖТ кровоток мозга уменьшается на 40-75% и проявляется слабостью, адинамией, головокружением, эпизодами потери сознания, нарушением зрения, судорогами и афазией.

Понижение почечного кровотока приводит к олигурии, анурии и развитию почечной недостаточности.

Нарушение кровообращения в органах желудочно-кишечного тракта сопровождается метеоризмом, диспепсией, язвенными поражениями желудочно-кишечного тракта, развитием кишечной непроходимости.

Снижение коронарного кровотока может привести к возникновению приступов стенокардии, увеличению зоны некроза при инфаркте миокарда. ЖТ значительно чаще, чем наджелудочковая тахикардия, приводит к развитию сердечной недостаточности или усугублению ранее имеющейся сердечной недостаточности.

При объективном осмотре ЧСС варьирует в пределах от 130 до 220 в минуту. Частота не меняется при физической нагрузке и раздражении вагуса. Ритм правильный. Отмечаются колебания звучности I тона, который периодически может усиливаться (пушечный тон).

Неодновременное сокращение желудочков и закрытие клапанов приводит к выраженному расщеплению тонов у верхушки сердца. Яремные вены пульсируют с меньшей частотой по сравнению с частотой артериального пульса из-за диссоциации между сокращениями предсердий и желудочков.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Для желудочковой пароксизмальной тахикардии характерны следующие электрокардиографические признаки.

Принято различать следующие ЭКГ-формы желудочковой парок-сизмальной тахикардии.

В зависимости от места возникновения различаются следующие виды желудочковой пароксизмальной тахикардии.

Дифференциальная диагностика. Желудочковую пароксизмальную тахикардию в основном приходится дифференцировать от суправентрикулярной формы тахикардии. Трудности дифференциации обусловлены тем, что при суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии, сочетающейся с предшествующей блокадой ножек пучка Гиса, синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта или с аберрантным проведением, желудочковый комплекс QRS уширен.

При дифференциальной диагностике важную информацию можно получить, анализируя тахикардические желудочковые комплексы QRS: ширину QRS -при наджелудочковых пароксизмальных тахикарди-ях с тахизависимой блокадой ножки не превышает 0,12 с; комплексы QRS при желудочковой тахикардии шире 0,12 с; электрическую ось QRS - отклонение влево, скорее, указывает на ЖТ; форму комплексов - конкордантные мономорфные комплексы QRS в отведениях V₁ -V₆ (вверх или вниз) весьма характерны для ЖТ.

Комплексы QRS в виде блокады правой ножки пучка Гиса: моно- (R ) или двухфазные (RR ', qR, QRS, RS ) комплексы в отведении V₁ позволяют диагностировать ЖТ, если такие комплексы не регистрировались до приступа; трехфазные комплексы QRS (RsR ' , RSR ' , rSR ') типичны для суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии, при этом в отведениях I, V6 регистрируются зубцы q, отражающие нормальный ход возбуждения межжелудочковой перегородки. Сегмент QS в отведении I - признак ЖТ. Комплексы QRS в отведении при левоже-лудочковой тахикардии имеют вид rS, QS, при суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии - qRS (R/S >1).

Комплексы QRS в виде блокады ЛНПГ: в отведении V₁ для ЖТ характерно расширение начального зубца r более 30 мс и интервала от начала r до надира зубца S более 60 мс, а также зазубренность на нисходящем колене зубца S. В отведении комплексы QR и QS встречаются только при ЖТ.

Дифференциально-диагностические признаки желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрацией желудочкового комплекса представлены в табл. 8-1.

Суть синдрома преждевременного возбуждения желудочков заключается в том, что желудочки возбуждаются раньше, чем это бы произошло под влиянием синусового импульса, проведенного по нормальной проводящей системе, через АВ-узел.

В настоящее время считается установленным, что в основе синдрома предвозбуждения желудочков лежит наличие дополнительных аномальных предсердно-желудочковых соединений.

Согласно классификации, предложенной Anderson R. и соавт. (1975), различают следующие аномальные проводящие пути, проникающие в сократительный миокард желудочков.

Схематичное расположение основных дополнительных проводящих путей представлено на рис. 9-1.

В клинической практике наиболее часто встречаются три синдрома предвозбуждения желудочков:

В большинстве случаев аномальное проведение возбуждения осуществляется через пучки Кента.

СИНДРОМ ВОЛЬФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА

Синдром WPW обусловлен функционированием пучков Кента. Встречается во всех возрастных группах, но чаще у молодых людей мужского пола.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ СИНДРОМЕ ВОЛЬФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА

Для синдрома WPW характерны следующие ЭКГ-признаки (рис. 9-2):

Указанные изменения на ЭКГ обусловлены тем, что синусовый импульс проходит вниз, к желудочкам, по обычному и дополнительному путям. Но по дополнительному пути импульс проводится быстрее и достигает желудочков раньше, так как не задерживается в АВ-узле. Это приводит к укорочению интервала P-Q и ранней регистрации комплекса QRS. Как только импульс, проходящий по дополнительному пути, достигает желудочков, он распространяется по миокарду необычным путем - по неспециализированным проводящим путям. В связи с этим возбуждение проводится медленнее, чем в норме, и на ЭКГ регистрируется δ-волна. Проведение же через АВ-узел происходит нормально, но медленнее, чем по дополнительному пути. Однако как только импульс достигает желудочков, дальнейшее распространение его идет по обычным проводящим путям, по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье, поэтому импульс, проведенный через АВ-узел, быстрее распространяется на желудочки, чем по дополнительному пути. Это обусловливает сливной характер комплекса QRS: начальная часть его, δ-волна, связана с импульсом, проведенным по дополнительному пути, остальная часть - с возбуждением, проведенным через АВ-узел. Вторичные изменения сегмента ST и зубца Т обусловлены ранним асинхронным возбуждением части миокарда желудочков и изменением последовательности реполяризации. Эти изменения связаны с величиной преждевременно возбуждавшейся области и степенью преждевременности.

Степень выраженности ЭКГ-изменений зависит от нескольких факторов.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ СИНДРОМА ВОЛЬФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА

В 1945 г. F. Rosenbaum и соавт. предложили на основе определения формы комплекса QRS в грудных отведениях два типа синдрома WPW - А и В. В последующем были описаны другие типы, в том числе AB, С. Все их соотносили с уровнем расположения аномальных дополнительных пучков Кента.

В зависимости от формы желудочкового комплекса и анатомического расположения дополнительного пути различают следующие ЭКГ-типы синдрома WPW.

• Тип А. δ-Волна и комплекс QRS в правых и левых грудных отведениях направлены кверху. В отведении V₁ комплекс QRS имеет вид R, RS, RSr, в отведении δ-волна также положительная.

Электрическая ось QRS отклоняется вправо. В отведении I δ-волна чаще бывает отрицательной, реже положительной, в отведении III δ-волна обычно положительная (рис. 9-3).

Однако встречаются ЭКГ, по которым трудно дать окончательное заключение, поскольку δ-волна не всегда отчетливо видна (Бутаев Т.Д., 1986). Встречаются преходящие, перемежающиеся формы синдрома WPW (рис. 9-6).

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ СИНДРОМА ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

Условно синдром преждевременного возбуждения желудочков считается вариантом нормы и может встречаться и у практически здоровых лиц, но может наблюдаться у пациентов с ревматическими и врожденными пороками сердца, ИБС, миокардитами. Нередки сочетания синдрома с другими аномалиями сердца: синдромом Марфана, пролабированием митрального клапана, синдромом ранней реполяризации. Известны и семейные варианты синдрома.

Клинически синдром преждевременного возбуждения желудочков ничем не проявляется и влияния на гемодинамику не оказывает. Часто он является лишь ЭКГ-патологией. Предлагается даже различать два понятия: феномен преждевременного возбуждения желудочков и синдром преждевременного возбуждения желудочков. В первом случае речь идет о существовании только ЭКГ-признаков синдрома, во втором - о возникновении на фоне этого синдрома различных нарушений ритма сердца, в первую очередь пароксизмов суправентрикулярной тахикардии с большой частотой (более 200 в минуту), экстрасистолии и мерцания или трепетания предсердий, которые связаны с тяжелым прогнозом и терапевтическим риском. Особенно это касается пациентов с пароксизмами тахисистолической формы мерцания предсердий, у которых имеется высокий риск внезапной смерти. В литературе имеются сведения о том, что если на ЭКГ, снятой во время пароксизма мерцания предсердий, самый короткий интервал R-R (250 мс и менее), то опасность внезапной смерти велика и профилактическое лечение обязательно (Бокерия Л.А.,1986, 1987; Klein G. et al., 1989).

В основе пароксизмальных нарушений ритма сердца при синдроме преждевременного возбуждения желудочков лежит механизм re-entry (повторного входа). Дополнительные проводящие пути являются более быстрыми путями проведения импульсов по сравнению с АВ-соединением. Функционирование двух путей проведения с разной скоростью проведения, разной продолжительностью рефрактерных периодов создает условия для формирования с их участием механизма re-entry.

Наиболее частой формой пароксизмальной тахикардии у пациентов с синдромом WPW является АВ реципрокная тахикардия. Возникновение реципрокной тахикардии с вовлечением дополнительных путей обусловлено наличием замкнутого пути проведения, состоящего из следующих структур:

В связи с большой протяженностью петли re-entry реципрокные АВ-тахикардии с участием дополнительных путей АВ-проведения являются тахикардиями, обусловленными механизмом macro-re-entre.

Проведение импульсов по дополнительным путям может осуществляться в обоих направлениях, но иногда лишь в одном - антероградном или ретроградном. В зависимости от того, в каком направлении распространяется волна возбуждения, различают две формы АВ реципрокной пароксизмальной тахикардии - ортодромную и антидромную. Если во время пароксизмальной тахикардии импульс проводится с предсердий на желудочки через АВ-узел, после чего возвращается ретроградно в предсердия по дополнительному пути, формируется ортодромная АВ реципрокная пароксизмальная тахикардия. На долю этой формы пароксизмальной тахикардии приходится 85-90% всех случаев пароксизмальных тахикардий при синдроме WPW.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

В связи с тем что при ортодромной реципрокной пароксизмальной тахикардии возбуждение к желудочкам распространяется обычным путем, через АВ-узел, желудочковый комплекс QRS не изменен, то есть нет признаков преждевременного возбуждения желудочков. Возбуждение к предсердиям распространяется ретроградно, по большой петле re-entry, и в силу этого достигает предсердий позже, чем желудочков, поэтому отрицательные зубцы Р регистрируются после комплекса QRS . При этом длительность интервала R-P более 0,07 с и составляет менее половины интервала R-R (рис. 10-1).

Длительность интервала R-Р более 0,07 с отличает эту тахикардию от пароксизмальной АВ-тахикардии с предшествующим возбуждением желудочков без дополнительных путей проведения, при котором длительность интервала R-Р составляет менее 0,07 с или зубец Р не виден в результате наслоения на комплекс QRS. Ритм сердца правильный, с частотой от 140 до 200 в минуту.

Диагностика этой формы пароксизмальной тахикардии облегчается, если у больного вне пароксизма тахикардии регистрируется ЭКГ-картина синдрома WPW. Однако следует помнить, что синдром WPW может быть скрытым, не выявляться электрокардиографически, проявляться только ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ-тахикардией. Для выявления скрытого синдрома WPW необходимо проведение электрофизиологического исследования сердца.

При антидромной реципрокной пароксизмальной тахикардии предсердий импульс проводится на желудочки по дополнительному пути антероградно, а затем в ретроградном направлении к предсердиям - через систему Гиса-Пуркинье и АВ-узел. Волна возбуждения в желудочках распространяется по сократительному миокарду от места контакта с ним добавочного проводящего пути и охватывает желудочки последовательно, а не одновременно. В связи с этим на ЭКГ регистрируются широкие комплексы QRS (более 0,12 с) с наличием δ-волны в начале комплекса. После комплекса QRS регистрируются отрицательные зубцы Р в отведениях II, III, aVF, наслаивающихся на сегмент ST. Ритм сердца правильный, то есть интервалы R-R равны на протяжении всего пароксизма, с частотой от 170 до 250 в минуту. Данная форма тахикардии встречается редко и составляет не более 15% всех случаев АВ пароксизмальной тахикардии при синдроме WPW (рис. 10-2).

При лечении пациентов с пароксизмальными нарушениями ритма сердца перед врачом стоят две задачи:

Выбор препарата и способ его введения зависят от скорости, с которой желательно получить антиаритмический эффект, с учетом вида аритмии, нарушения гемодинамики, патологии, лежащей в основе нарушения ритма, возраста, побочного эффекта того или иного ААП.

Больным, у которых приступ тахикардии возникает редко (1 раз в месяц, несколько раз в год) и сравнительно легко переносится ими, не вызывая существенных нарушений гемодинамики, более рационально назначать ААП в целях купирования приступа.

При частых (более 2 раз в месяц) приступах показано превентивное применение ААП.

При пароксизмальных тахикардиях, сопровождающихся выраженными нарушениями гемодинамики или тяжелыми клиническими симптомами (такими как сердечная астма, резкое снижение артериального давления, стенокардия, потеря сознания), необходимы неотложные мероприятия: парентеральное применение лекарственных средств или электроимпульсная терапия.

ЛЕЧЕНИЕ НАДЖЕЛУДОЧКОВЫХ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ ТАХИКАРДИЙ

Для купирования приступа наджелудочковой пароксизмальной тахикардии в первую очередь рекомендуются механические приемы раздражения блуждающего нерва - вагусные пробы. Наиболее часто применяются следующие приемы: прием Мюллера - попытка вдохнуть с замкнутой голосовой щелью; прием Вальсальвы - натуживание (попытка выдохнуть) при зажатом носе и закрытой голосовой щели; вызывание рвотного рефлекса путем механического раздражения глотки (раздражение пальцами корня языка); погружение лица в холодную воду с задержкой дыхания на 10, 20, 30 с; проглатьввание маленького кусочка льда или корочки сухого хлеба. Эффективность вагусных проб - 70-80%. При этом надо помнить, что вагусные пробы противопоказаны при остром инфаркте миокарда. Отсутствие эффекта от указанных проб требует применения ААП. Из большого количества ААП эффективными являются верапамил (Финоптин^♠ , Изоптин^♠ ), АТФ, прокаинамид (Новокаинамид^♠ ), сердечные гликозиды, препараты калия, амиодарон (Кордарон^♠ ), эсмолол. Наиболее рациональна следующая последовательность введения ААП.

При пароксизмальной тахикардии, обусловленной гликозидной интоксикацией, лекарственными средствами выбора являются препараты калия.

Если известно, что пароксизм наджелудочковой тахикардии возник на фоне синдрома WPW, не следует применять сердечные гликозиды и верапамил (Финоптин^♠ ) из опасности учащения ритма.

При пароксизме наджелудочковой тахикардии у беременных могут оказаться эффективными седативные препараты и вагусные пробы. При неэффективности этих мер проводится медикаментозное купирование приступа верапамилом, пропранололом (Обзиданом^♠ ), прокаинамидом (Новокаинамидом^♠ ), дигоксином или амиодароном (Кордароном^♠ ).

Если вышеуказанными средствами не удается купировать приступ тахикардии, можно применить электроимпульсную терапию, а также чреспищеводную электростимуляцию сердца.

Предупреждение повторных приступов тахикардии. У пациентов с редкими, сравнительно легко переносимыми пароксизмами нет необходимости в постоянной антиаритмической терапии. У пациентов с частыми пароксизмами, сопровождающимися выраженными нарушениями гемодинамики или тяжелыми клиническими симптомами, необходимо проводить профилактическое лечение, направленное на предупреждение повторных пароксизмов тахикардии.

С этой целью назначают ААП для применения внутрь в виде монотерапии или рациональной их комбинации:

Самым надежным способом лечения и профилактики наджелу-дочковой пароксизмальной тахикардии при WPW-синдроме является радиочастотное катетерное разрушение (абляция) дополнительных проводящих путей.

ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ФОРМ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ ТАХИКАРДИЙ

Если желудочковая пароксизмальная тахикардия у пациентов с органической патологией сердца сопровождается нестабильностью гемодинамики, ишемией миокарда, застойной сердечной недостаточностью или гипоперфузией центральной нервной системы, необходимо как можно скорее восстановить синусовый ритм с помощью электроимпульсной терапии.

При стабильной гемодинамике лечение обычно начинают с медикаментозных средств.

Купирование пароксизма мономорфной желудочковой тахикардии. Начальным средством выбора для купирования пароксизма этой формы желудочковой тахикардии является лидокаин в дозе 4-6 мл 2% раствора (80-120 мг) внутривенно струйно, затем 2 мл (40 мг) внутривенно капельно в 0,9% растворе натрия хлорида (или каждые 5 мин внутривенно медленно) до наступления эффекта или до достижения общей дозы 3 мг/кг. Купирующий эффект невелик, однако этому препарату отдается предпочтение ввиду малой токсичности. При ЖТ, возникшей на фоне лечения сердечными гликозидами, одновременно с введением лидокаина осуществляют инфузию калия хлорида. При отсутствии эффекта от лидокаина обычно применяют амиодарон (Кордарон^♠ ). Его вводят в дозе 450 мг внутривенно струйно медленно в 10 мл 5% раствора глюкозы.

Эффективным препаратом является прокаинамид (Новокаинамид^♠ ). Прокаинамид (Новокаинамид^♠ ) вводится внутривенно струйно в дозе 10 мл 10% раствора в 10 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Его необходимо вводить очень медленно, в течение 5-7 мин, под контролем артериального давления. Для профилактики падения артериального давления целесообразно предварительное введение фенилэфрина (Мезатона^♠ ) внутримышечно в дозе 0,5-0,75 мл 1% раствора.

Эффективны и другие препараты, вводимые внутривенно медленно:

При неэффективности медикаментозной терапии применяют электроимпульсную терапию.

При желудочковой пароксизмальной тахикардии не следует использовать вагусные пробы, применять АТФ ввиду их неэффективности. Опасно применение сердечных гликозидов, так как возможно развитие ФЖ.

Предупреждение повторных приступов желудочковой тахикардии. Больным с частыми приступами тахикардии необходимо проводить профилактическую антиаритмическую терапию. Подбор эффективного препарата проводят путем последовательного назначения ААП и их комбинаций. Одним из самых эффективных ААП для профилактики повторных приступов ЖТ является амиодарон (Кордарон^♠ ) по 200 мг 1 раз в сутки внутрь в виде поддерживающей дозы после насыщающей дозы.

Рекомендуется использовать и другие ААП: соталол по 80-160 мг/сут, или пропафенон по 150-300 мг/сут внутрь, или лаппаконитина гидробромид (Аллапинин^♠ ) по 25 мг 3 раза в сутки, или прокаинамид (Новокаинамид^♠ ) по 0,5 г 3 раза в сутки внутрь.

У пациентов с редкими приступами нет необходимости в постоянном приеме ААП.

Лечение полиморфной желудочковой тахикардии (типа «пируэт»). Если полиморфная ЖТ не связана с синдромом удлиненного интервала Q-T, лечение проводят так же, как и при мономорфной тахикардии.

При полиморфной ЖТ у пациентов с врожденным синдромом удлиненного интервала Q-T наиболее эффективным методом лечения является назначение β-адреноблокаторов (пропранолола) в больших дозах (2-3 мг/кг в сутки) при отказе от всех препаратов, способных удлинять интервал Q-T.

При неэффективности лечения β-адреноблокаторами эти больные нуждаются в хирургическом методе лечения.

Лечение тахикардии типа «пируэт» у пациентов с приобретенным синдромом удлиненного интервала Q-T начинают с отмены препарата, вызвавшего тахикардию. Препаратом выбора считают сернокислую магнезию, которую вводят внутривенно быстро в дозе 8 мл 25% раствора (2 г). При отсутствии эффекта через 10-15 мин повторно вводят внутривенно ту же дозу препарата. Далее переходят к капельному вливанию со скоростью от 3 до 20 мг/мин, длительностью от 7 до 48 ч. Поскольку фактором риска является гипокалиемия, им дополнительно назначают препараты калия.

Из других препаратов используют внутривенное капельное введение изопротеренола в дозе 0,5-5 мкг в минуту в 5% растворе глюкозы для увеличения ЧСС до 90-100 в минуту.

При неэффективности изопротеренола^ρ или противопоказаниях к его назначению проводят электрокардиостимуляцию.

Лечение ЖТ у пациентов с дисплазией правого желудочка проводится по общим правилам. Однако ААП нередко малоэффективны. В рефрактерных случаях используют хирургические способы лечения вплоть до электрической изоляции правого желудочка.

Лечение идиопатических форм желудочковой тахикардии. При парок-сизмальной тахикардии, не вызывающей нарушений гемодинамики, абсолютных показаний к антиаритмической терапии нет. При наличии клинических симптомов лечение проводят подбором эффективного ААП методом проб и ошибок. Лечение идиопатической устойчивой желудочковой пароксизмальной тахикардии, при которой форма желудочковых комплексов во время пароксизма напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса с отклонением ЭОС влево, проводят верапамилом в дозе 10 мг внутривенно или внутрь по 120-320 мг. Эффективность - почти 100%.

Фибрилляция желудочков (ФЖ) - это угрожающее жизни нарушение ритма сердца, характеризующееся дискоординированными и асинхронными сокращениями отдельных мышечных волокон желудочков с частотой до 450 в минуту.

Трепетание желудочков представляет собой частые, сравнительно ритмичные, слабые поверхностные и неэффективные сокращения желудочков с частотой 200-350 в минуту, при которых пауза не определяется.

ТЖ и ФЖ очень часто переходят друг в друга и быстро приводят к остановке кровообращения и клинической смерти вследствие отсутствия эффективного сокращения сердца и выброса крови в системный кровоток.

Причины. Все причины ФЖ/ТЖ делят на две группы. В первую группу причин входят различные заболевания и патологические состояния самой сердечной мышцы: ИБС, инфаркт миокарда, гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка, синдром Бругада, синдром удлиненного интервала Q-T. Предвестниками ФП/ТП являются ЖТ типа «пируэт», а при карди-омиопатии правого желудочка - мономорфная правожелудочковая тахикардия, ФП при синдроме WPW.

Ко второй группе относятся заболевания и состояния, не связанные с сердцем, так называемые экстракардиальные причины (редко передозировка сердечными гликозидами, нарушения электролитного состава крови и, как следствие, развитие ацидоза).

Также ФЖ/ТЖ может быть осложнением приема симпатомиметиков, барбитуратов, инструментальных диагностических и лечебных процедур (коронарографии, стентирования, кардиоверсии).

Клиническая картина. Предвестниками являются ЖЭ высокой градации и пароксизмальная ЖТ. ФЖ/ТЖ начинается с головокружения, общей слабости, затем через 15-20 с больной теряет сознание, в последующем, через 35-40 с, появляются судороги, непроизвольное мочеиспускание. При этом отсутствуют тоны сердца, наступает апноэ с отсутствием пульса артериального давления и появляется резкая бледность кожного покрова. Состояние расценивается как клиническая смерть.

ЭКГ. ТЖ на ЭКГ имеет пилообразную кривую с ритмичными волнами одинаковой ширины и амплитуды, где нельзя различить желудочковый комплекс и изоэлектрические интервалы (рис. 12-1).

При мерцании желудочков на ЭКГ желудочковые комплексы отсутствуют, вместо них имеются волны различной формы и амплитуды, частота которых может достигать 400 в минуту и более (рис. 12-2).

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ФИБРИЛЛЯЦИИ И ТРЕПЕТАНИИ ЖЕЛУДОЧКОВ

Состояние, развивающееся при ФЖ, требует экстренного вмешательства и проведения реанимационных мероприятий. Задачей реанимационных мероприятий является обеспечение искусственной вентиляции легких и восстановления кровообращения. При отсутствии дефибриллятора на доврачебном этапе в целях восстановления сердечного ритма проводят так называемый прекардиальный удар. Этот прием представляет собой резкий удар кулаком в область проекции сердца (нижняя треть грудины). За счет резкого толчка возможно рефлекторное восстановление сердечного ритма и устранения угрозы дальнейшей фибрилляции. После прекардиального удара проводят непрямой массаж сердца одновременно с искусственным дыханием до прибытия реанимационной бригады.

При мерцании и трепетании предсердий наиболее эффективным методом лечения является электроимпульсная терапия.

Проводят дефибрилляцию разрядом 200 Дж, при необходимости повторную с возрастающим показателем заряда.

Увеличение заряда при повторных дефибрилляциях не должно быть резким, так как высокий заряд может вызвать постконверсионное осложнение.

При первичной форме ФЖ/ТЖ такая терапия оказывается наиболее эффективной. Чем раньше проведена дефибрилляция, тем больше шансов на восстановление ритма сердца и спасение жизни больного.

При электроимпульсной терапии в течение первой минуты от начала фибрилляции ритм сердца восстанавливается в 75% случаев.

Если же дефибрилляцию провели на 4-й минуте, положительный эффект наблюдается в единичных случаях.

При неэффективности проводимой терапии внутрисердечно вводят эпинефрин (Адреналин^♠) в дозе 1 мг болюсом, в последующем внутривенно каждые 3-5 мин. После восстановления сердечного ритма начинают консервативную терапию с введением вазоактивных препаратов и растворов электролитов.

Лечение ФЖ/ТЖ, помимо реанимационных мероприятий и электроимпульсной терапии, заключается во внутривенном введении раствора соды для ликвидации ацидоза, струйном введении амиодарона (Кордарона^♠) в дозе 300 мг внутривенно. При отсутствии амиодарона (Кордарона^♠ ) - лидокаин в дозе 1 мг/кг также внутривенно болюсом. Вся медикаментозная терапия проводится на фоне аппаратной искусственной вентиляции легких и закрытого массажа сердца, который проводится до восстановления нормального ритма и определения пульсации на крупных артериях. В последующем для предотвращения повторного приступа за больным устанавливается круглосуточное мониторное наблюдение и проводится интенсивное лечение основного заболевания, вызвавшего ФЖ.

Это неприступообразное учащение сердечного ритма до 90-130 в минуту, вызванное относительно частыми эктопическими импульсами, исходящими из предсердий, АВ-соединения или желудочков. Таким образом, ускоренные эктопические ритмы, или непароксизмальная тахикардия, отличаются от соответствующих форм медленных (замещающих) выскальзывающих ритмов более высокой частотой сердечных сокращений. В то же время ЧСС не превышает обычно 120-130 в минуту, что в большинстве случаев позволяет дифференцировать ускоренные эктопические ритмы от различных форм пароксизмальной тахикардии. Ускоренные эктопические ритмы характеризуются постепенным началом и окончанием, в связи с чем больные иногда не ощущают учащение ритма сердца.

Этиологическими факторами ускоренных эктопических ритмов могут быть:

В основе развития могут быть различные механизмы: угнетение функции СА-узла, или повышение нормального автоматизма центров II, III порядка (ускорение диастолической деполяризации пейсмейкеров), или триггерная активность.

Клиническая картина. Заболевают преимущественно лица молодого возраста (до 40 лет). Большинство пациентов не предъявляют жалоб на субъективные ощущения, и аритмия выявляется случайно при регистрации ЭКГ. Небольшая часть больных жалуется на сердцебиение, перебои сердца, головокружение, неприятные ощущения в левой половине грудной клетки.

У лиц старшего возраста с органической патологией сердца жалобы зависят от характера патологии сердца.

При объективном осмотре тоны сердца частые, у пациентов с органической патологией границы сердца могут быть расширены влево. Признаки сердечной недостаточности у большинства пациентов отсутствуют, ЧСС колеблется в пределах 90-130 в минуту, редко больше.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

При суправентрикулярных формах ускоренных эктопических ритмов для ЭКГ-изменений характерны:

Ускоренная (непароксизмальная) желудочковая тахикардия характеризуется уширением и деформацией желудочкового комплекса QRS, склонностью к АВ-диссоциации, наличием желудочковых захватов и сливных сокращений.

Различают две формы желудочковой непароксизмальной тахикардии - левожелудочковую и правожелудочковую.

При левожелудочковой форме ЭКГ во всех отведениях схожа с ЭКГ при блокаде правой ножки пучка Гиса, при правожелудочковой ЭКГ напоминает по форме блокаду ЛНПГ (рис. 13-3).

ЛЕЧЕНИЕ УСКОРЕННЫХ (НЕПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ) ТАХИКАРДИИ

Непароксизмальные тахикардии отличаются доброкачественностью и редко сопровождаются ухудшением состояния больных и, как правило, не требуют неотложных лечебных мероприятий.

При стойких рецидивирующих тахикардиях, сопровождающихся субъективными проявлениями и нарушением гемодинамики, необходима плановая терапия прежде всего основного заболевания.

Для устранения тахикардии у пациентов с наджелудочковыми формами назначают β-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем, а также лаппаконитина гидробромид (Аллапинин^♠ ), Этацизин^♠ , пропафенон.

Больным ЖТ рекомендуется лечение амиодароном, мексилетином, Этацизином^♠ , лаппаконитина гидробромидом (Аллапинином^♠ ).

Фибрилляция (мерцание) предсердий (ФП) - наджелудочковое нарушение ритма сердца, при котором происходит некоординированное, хаотическое сокращение отдельных мышечных волокон предсердий с частотой от 300 до 600 в минуту.

ФП - наиболее распространенное нарушение ритма сердца. Одна треть всех госпитализаций по поводу нарушений ритма сердца приходится на ФП.

Частота распространения ФП в общей популяции составляет 1-2% и с возрастом увеличивается. В возрасте до 60 лет - менее 1%, а после 60 лет достигает 5-10%. ФП в 1,5 раза чаще развивается у мужчин, чем у женщин.

ФП ассоциируется с увеличением частоты инсульта, других тромбо-эмболических осложнений, декомпенсацией сердечной недостаточности. У пациентов с ФП качество жизни существенно хуже, чем у здоровых людей или больных ИБС и с синусовым ритмом.

Частота развития ишемического инсульта у пациентов с ФП неревматической этиологии в среднем составляет 5% в год, что в 2-7 раз выше, чем без ФП. При ФП ревматической этиологии риск развития ишемического инсульта возрастает в 17 раз.

Смертность пациентов с ФП в 2 раза выше, чем у пациентов с синусовым ритмом, и взаимосвязана со степенью тяжести основного заболевания.

В эту клиническую группу входит и другой вид нарушения ритма сердца - трепетание предсердий (ТП), при котором ритм сердца периодически или постоянно остается правильным. Такое объединение двух видов нарушения ритма сердца обосновывается тем, что этиология, патогенез, гемодинамика и клиническая картина при мерцании и трепетании сходны, причем возможна трансформация мерцания в трепетание и наоборот, а также смешанные и переходные формы (Люсов В.А., Колпаков Е.В., 2009).

ТП - это правильный, координированный, ускоренный предсердный ритм с частотой от 250 до 400 в минуту. В связи с тем что частота предсердных импульсов при трепетании очень велика, АВ-узел из-за его рефрактерности не может провести так много импульсов, и возникает функциональная АВ-блокада II степени, проводится каждый второй, или третий, или же четвертый импульс.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиологическими факторами ФП/ТП могут быть:

К ФП могут привести острые причины (в результате острого, временного воздействия):

У 25-30% больных причину ФП установить не удается - эту форму называют идиопатической.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

В основе развития ФП/ТП лежат три механизма.

ФП, особенно развивающаяся в молодом возрасте, может быть частично обусловлена наследственной предрасположенностью. Наджелудочковые аритмии, часто включая ФП, могут наблюдаться при синдромах короткого и удлиненного интервала Q-T, синдроме Бругада. Кроме того, ФП часто встречается при гипертрофической кар-диомиопатии, синдроме WPW и патологической гипертрофии левого желудочка, ассоциирующейся с мутацией гена PRKAG и других генов.

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ

К ним относятся увеличение объема предсердий, особенно левого с нарушением его функции, внутрипредсердные тромбы и опухоли. Ведущее место среди них отводится расширению левого предсердия. Причинами расширения левого предсердия, при отсутствии митрального стеноза, выраженной гипертрофии стенок левого желудочка, митральной регургитации, могут быть:

КЛАССИФИКАЦИЯ

С клинической точки зрения, с учетом течения и длительности аритмии, выделяются пять типов ФП.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Возможно бессимптомное течение ФП, чаще встречающееся при постоянной форме фибрилляции.

Специфическими симптомами являются сердцебиение, синкопе при пароксизмальной форме ФП; неспецифическими - одышка, дискомфорт, головокружение, слабость, вялость, повышенная потливость, нарушения сна, памяти.

Указанные симптомы появляются при нарушении гемодинамики, что обусловлено:

Степень выраженности клинических проявлений пароксизмальной формы ФП зависит:

Существуют особенности течения приступа ФП в зависимости от состояния вегетативной нервной системы.

ОСЛОЖНЕНИЯ

ДИАГНОСТИКА

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Самым высокоинформативным методом диагностики ФП является электрокардиография.

Основным электрокардиографическим признаком ФП является отсутствие зубца Р, что связано с исчезновением одновременного возбуждения миокарда предсердий. Вместо зубцов Р регистрируются различной формы и величины волны ff, обусловленные возбуждением отдельных мышечных волокон предсердий. Волны фибрилляции f лучше видны в отведениях II, III, aVF, V₁ -V₂ (рис. 14-1).

В зависимости от числа регистрируемых на ЭКT/`-волн и их величины различают два варианта фибрилляции. При первом из них на ЭКГ регистрируются до 350-450 f -волн в минуту, их амплитуда превышает 0,5 мм. Этот вариант ФП называют крупноволновым (рис. 14-2).

Второй ЭКГ-вариант ФП характеризуется более высокой частотой регистрируемых f -волн - до 600-700 в минуту. Эти волны могут быть не видны, их амплитуда меньше 0,5 мм. Такую форму ФП называют мелковолновой, и она чаще встречается у пожилых людей, у больных, страдающих кардиосклерозом, при атриомегалии, на фоне гипокалиемии, при дигиталисной интоксикации (рис. 14-3).

Другим важным признаком ФП является желудочковая аритмия, что проявляется различной продолжительностью интервалов между желудочковыми комплексами (различная длительность интервалов R-R). Это связано с хаотическим поступлением в АВ-узел предсердных импульсов, многие из которых блокируются, поскольку под влиянием частой стимуляции удлиняется эффективный рефрактерный период АВ-узла. Аритмичность сокращения желудочков лучше всего видна при нормальной частоте ритма. При выраженной тахикардии различия в расстоянии интервалов R-R бывают маловыраженными.

Желудочковая аритмия обусловлена не только хаотическими поступлениями импульсов в АВ-узел и их блокированием, но и воздействием механизма скрытого АВ-проведения, то есть проникновением волн предсердной фибрилляции в АВ-узел на различную глубину не только без возбуждения желудочков, но и с активацией АВ-узла, затрудняющей движение последующих импульсов к миокарду желудочков или препятствующей ему (Hoffman B. et. al., 1961; Moe G., Abildskov J., 1964).

Электрокардиографические признаки скрытого АВ-проведения следующие:

ЧСС при ФП зависит от длительности рефрактерного периода АВ-узла и скорости проведения в нем предсердных импульсов. Различают следующие формы ФП в зависимости от частоты сердечных сокращений (рис. 14-5 - 14-7).

Высокая частота желудочковых сокращений может быть обусловлена проведением импульсов возбуждения по дополнительным путям (синдром WPW).

При хронической форме ФП частота сердечных сокращений реже, чем при острой, пароксизмальной форме. Однако и у пациентов с хронической формой могут отмечаться периоды выраженного учащения сердечного ритма, что бывает связано с укорочением эффективного рефрактерного периода АВ-узла (пароксизмы при хронической ФП).

Сочетание ФП (ТП) с АВ-блокадой III степени (полной), обусловленная развитием полной поперечной блокады на фоне ФП или если ФП возникает на фоне полной АВ-блокады, называется синдромом Фредерика. Появление или нарастание АВ-блокады может быть обусловлено выраженной ваготонией, особенно в ночное время, чрезмерным воздействием лекарственных средств на АВ-узел (β-адреноблокаторов, дигоксина). Развитию полной АВ-блокады может предшествовать неполная АВ-блокада II степени, I типа, с периодикой Венкебаха- Самойлова, когда комплексы QRS следуют друг за другом с укорачивающимися интервалами R-R, что заканчивается паузой, длительность которой меньше двух самых коротких интервалов R-R.

На ЭКГ синдром Фредерика характеризуется полной АВ-диссо-циацией, то есть импульсы из предсердий не проводятся к желудочкам, и их возбуждение осуществляется водителем ритма, расположенным в АВ-соединении или в желудочках, - возникает замещающий ритм. Если замещающий ритм расположен в АВ-соединении, то комплексы QRS не измененные, с ЧСС 40-60 в минуту (рис. 14-8). Если замещающий ритм расположен в желудочках, то комплексы QRS уширенные, деформированные, с ЧСС 20-40 в минуту. При синдроме Фредерика замещающий ритм правильный (расстояния R-R одинаковые) (рис. 14-9).

Форма желудочковых комплексов QRS при ФП остается нормальной, но может быть аберрантной. Это может быть связано с предшествующей и функциональной (тахизависимой) блокадой одной из ножек пучка Гиса (чаще правой) (рис. 14-10) или синдромом WPW (рис. 14-11).

При тахисистолической форме ФП с аберратными широкими комплексами QRS возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики с ЖТ. В таких случаях тщательное измерение интервалов R-R и оценка полярности комплексов QRS в различных отведениях позволяют провести дифференциацию.

Аберрантные комплексы QRS приходится дифференцировать от желудочковых экстрасистол, появляющихся у пациентов с ФП. Дифференциация тех и других комплексов QRS важна в практическом смысле, поскольку токсические дигиталисные экстрасистолы требуют отмены сердечного гликозида, тогда как аберрантные желудочковые комплексы не требуют отмены.

При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду:

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

ЭКГ-признаки. Зубец Р отсутствует, регистрируются предсердные F -волны одинаковой формы и величины, имеющие положительную и отрицательную фазы. Расстояние между волнами одинаковое. Волны обычно правильной формы, четко переходят одна в другую, и частота их составляет от 250 до 400 в минуту. Волны трепетания лучше выражены в отведениях II, III, aVF, V₁ -V₂ .

Изолиния между волнами отсутствует. Предсердные F -волны наслаиваются на сегмент ST и зубец Т, часто вызывая их деформацию (рис. 14-13).

ТП, как правило, сопровождается неполной АВ-блокадой II степени, которая носит физиологический характер и защищает желудочки от частых предсердных импульсов.

Ритм комплексов QRS либо правильный с АВ-проводимостью от 2:1 до 4:1, либо неправильный при изменчивости АВ-проводимости. Соответственно этому выделяют неправильную (рис. 14-14) или правильную (рис. 14-15) формы ТП.

Электрофизиологически круг re-entry включает крупные участки предсердий (macro-re-entry). В зависимости от того, проходит циркуляция возбуждения через нижний перешеек - истмус, расположенный между полой веной и периметром трикуспидального клапана, или не проходит, выделяют истмусзависимое и истмуснезависимое ТП.

В зависимости от формы, которую имеют F-волны на ЭКГ, различают классическое, или типичное (тип 1), и необычное, или атипичное (тип 2), ТП.

Типичное ТП (тип 1) встречается чаще и обусловлено циркуляцией волны возбуждения в правом предсердии во фронтальной плоскости вокруг кольца трехстворчатого клапана.

Волна возбуждения при типичном ТП проходит через нижний перешеек - истмус. Истмусзависимость - главный отличительный признак типичного ТП.

В зависимости от направления волны возбуждения в предсердиях выделяют две разновидности истмусзависимого типичного ТП:

Для ТП с циркуляцией волны возбуждения против часовой стрелки на ЭКГ характерны доминирующие отрицательные F -волны в отведениях II, III, aVF и положительные волны трепетания в отведении V₁ с переходом в негативную фазу в отведении V₆ (рис. 14-16).

Для ТП с циркуляцией волны возбуждения по часовой стрелке характерны положительные волны трепетания в отведении V₁ с переходом в негативную фазу в отведении V₆ (рис. 14-17).

Атипичное ТП (тип 2) отмечается более высокой частотой предсердий (300-420 в минуту) при различной морфологии F -волн. Атипичное ТП рассматривают как переходную форму от ТП к ФП (рис. 14-18).

Форма желудочковых комплексов при ТП зависит от состояния внутрижелудочковой проводимости и частоты предсердных сокращений. Возможны сочетание ТП с блокадой одной из ножек пучка Гиса или аберрация комплексов QRS при частых желудочковых ответах (рис. 14-19).

Подход к лечению ФП/ ТП зависит от их формы - пароксизмальной, персистирующей и хронической.

Основные цели лечения при этом следующие:

АНТИТРОМБОТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Всем больным с ФП/ ТП для профилактики тромбоэмболических осложнений рекомендуется антитромботическая терапия; исключение составляют пациенты с противопоказаниями и низким риском подобных осложнений.

Частота ишемического инсульта у пациентов с ФП связана с наличием факторов риска. Идентификация клинических факторов, ассоциированных с риском инсульта, привела к разработке различных шкал по оценке вероятности его развития. Наиболее простой, адаптированной к реальной жизни представляется схема CHADS2, в основе которой лежит балльная оценка факторов риска у пациентов с неклапанной ФП. За каждый фактор риска больному присваиваются баллы: наличие сердечной недостаточности, артериальной гипертонии, сахарного диабета, возраст 75 лет и старше оцениваются в 1 балл, а наличие инсульта (транзиторной ишемической атаки) в анамнезе - в 2 балла. Пользуясь данной схемой стратификации риска, легко подсчитать конкретную сумму баллов у каждого больного и определить риск инсульта.

В 2010 г. шкала CHADS₂ подверглась модификации, в нее добавился ряд новых факторов риска возникновения инсульта. Новая шкала оценки риска возникновения инсульта получила название C HA₂ DS₂ - VAS_c и представлена в табл. 15-1.

Согласно новой шкале CHA₂ DS₂ -VAS_c , все факторы риска условно (в зависимости от «стоимости» в баллах) разделены на две категории: «большие» и «клинически значимые небольшие». К «большим» факторам риска относятся наличие в анамнезе инсульта/транзиторной ишемической атаки или системной тромбоэмболии и возраст 75 лет. Каждый «большой» фактор оценивается в 2 балла. Следует отметить, что наличие митрального стеноза и протезированных клапанов сердца у пациентов с ФП также позволяет отнести их в группу высокого риска развития ишемического инсульта/системных тромбо-эмболий.

Все остальные факторы риска назвали «клинически значимыми небольшими». К ним относятся сердечная недостаточность (в особенности умеренная или тяжелая систолическая дисфункция левого желудочка, характеризующаяся снижением фракции выброса левого жулудочка менее 40%), артериальная гипертония, сахарный диабет, женский пол, возраст 65-74 года и сосудистое заболевание (перенесенный инфаркт миокарда, наличие атеросклеротических бляшек в аорте и заболевание периферических артерий). Значимость каждого из указанных факторов риска оценивается в 1 балл. Вероятность инсульта/ системных тромбоэмболий прогрессивно возрастает с увеличением количества факторов риска, поэтому при наличии по крайней мере двух указанных факторов оправдана антикоагулянтная терапия.

АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ

Согласно принципам доказательной медицины, одним из основных препаратов для профилактики инсульта и системных тромбоэмболий при ФП являются антагонисты витамина К. Метаанализ контролируемых исследований показал, что применение препаратов этой группы у пациентов с неклапанной ФП снижает относительный риск развития всех инсультов на 64%, что соответствует абсолютному снижению риска на 2,7% в год. Из антагонистов витамина К предпочтение следует отдать производным кумарина - варфарину. Варфарин является препаратом, клиническая эффективность которого у пациентов с ФП установлена в крупных рандомизированных исследованиях.

Новые пероральные антикоагулянты (НПОАК). Новые пероральные антикоагулянты для профилактики инсульта при ФП делятся на два класса: пероральные прямые ингибиторы тромбина (дабигатрана этексилат) и пероральные прямые ингибиторы Ха-фактора свертывания крови (апиксабан, ривароксабан).

В настоящее время одобрено применение дабигатрана этексилата, апиксабана и ривароксабана.

НПОАК представляют собой альтернативу антагонистам витамина К для профилактики тромбоэмболических осложнений у пациентов с ФП неклапанного генеза.

По сравнению с варфарином эти препараты более удобны в применении, не менее эффективны, чем варфарин, в предупреждении инсульта и тромбоэмболических осложнений, способствуют снижению риска геморрагического инсульта и внутричерепных кровотечений и как минимум сопоставимы с варфарином по частоте крупных кровотечений.

НПОАК не требуют подбора дозы по результатам специфических коагуляционных тестов [в отличие от международного нормализованного отношения (МНО) при назначении антагонистов витамина К].

НПОАК не имеют специфических антагонистов, поэтому лечение кровотечений является в основном поддерживающим, особенно с учетом относительно короткого периода их полувыведения.

НПОАК рекомендуется применять для профилактики тромбо-эмболических осложнений у пациентов с ФП и дополнительными факторами риска этих осложнений при отсутствии гемодинамически значимых пороков или протезов клапанов сердца, тяжелой почечной недостаточности, выраженной патологии печени, внутричерепного кровотечения в анамнезе, а также недавнего ишемического инсульта.

Рекомендации по выбору антитромботической терапии с использованием шкалы CHA₂ DS₂ -VAS_с. У пациентов с количеством баллов по шкале CHA₂ DS₂ - VAS_с -0 (включая женщин моложе 65 лет, с ФП без других факторов риска) антикоагулянтная терапия не рекомендуется.

У пациентов с 1 баллом и более по шкале CHA₂ DS₂ - VAS_с рекомендуется терапия оральными антикоагулянтами, такими как:

НПОАК:

При отсутствии противопоказаний перед назначением антагонистов витамина К и НПОАК больному ФП необходимо оценить соотношение пользы и риска антикоагулянтной терапии. При выборе НПОАК важно учитывать клиническое состояние больного, прием сопутствующих медикаментозных препаратов, поскольку некоторые из них не могут быть использованы из-за неблагоприятного взаимодействия с НПОАК.

Биодоступность и фармакокинетика дабигатрана этексилата и апикса-бана не зависят от того, принимаются ли эти препараты с пищей или нет. В то же время для ривароксабана это имеет принципиальное значение. Ривароксабан рекомендуется применять одновременно с приемом пищи.

При выборе дозы дабигатрана этексилата следует учитывать, что доза 150 мг 2 раза в сутки предпочтительнее дозы 110 мг 2 раза в сутки, она эффективнее варфарина в отношении снижения риска инсульта и артериальных тромбоэмболий при одинаковом риске крупных кровотечений, а доза 110 мг 2 раза в сутки сравнима по эффективности с вар-фарином, но безопаснее в отношении риска крупных кровотечений. Доза 110 мг 2 раза в сутки рекомендуется в следующих случаях:

При применении ривароксабана у большинства пациентов доза 20 мг ежедневно предпочтительнее дозы 15 мг/сут. Доза 15 мг/сут рекомендуется в следующих ситуациях:

При применении апиксабана у большинства пациентов доза 5 мг 2 раза в сутки предпочтительнее дозы 2,5 мг 2 раза в сутки. Доза 2,5 мг 2 раза в сутки рекомендуется в следующих ситуациях:

При переходе с антагонистов витамина К на НПОАК прием последних может быть начат, как только величина МНО станет ниже 2,0, поскольку все НПОАК характеризуются быстрым наступлением антикоагулянтного эффекта. Если МНО находится в диапазоне от 2,0 до 2,5, начать прием НПОАК лучше на следующий день; при МНО более 2,5 целесообразно повторить его определение через 36-42 ч (если используется варфарин), после чего принимать решение о назначении НПОАК.

Ввиду медленного поступления и окончания действия антагонистов витамина К переход с приема НПОАК на антагонисты витамина К может занять 5-10 сут. При этом в течение определенного времени, необходимого для достижения терапевтического диапазона МНО, НПОАК принимают одновременно с антагонистами витамина К.

Переход с одного НПОАК на другой может быть осуществлен одномоментно, в соответствующее время больной принимает другой НПОАК.

Переход с терапии нефракционированным гепарином на прием НПОАК может быть осуществлен сразу после прекращения внутривенной инфу-зии гепарина натрия, поскольку период полувыведения его составляет 2 ч.

При переходе с терапии низкомолекулярными гепаринами на терапию НПОАК первый прием НПОАК должен совпадать со временем запланированного очередного введения низкомолекулярного гепарина.

АНТИТРОМБОЦИТАРНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Наиболее часто применяемыми антитромбоцитарными препаратами являются ацетилсалициловая кислота и клопидогрел.

Установлено, что ацетилсалициловая кислота в дозе 75 мг практически полностью ингибирует агрегацию тромбоцитов. При этом низкие дозы (менее 100 мг) реже вызывают кровотечения, чем дозы 300 мг и выше. Именно поэтому, если есть показания к применению, ацетилсалициловую кислоту логичнее назначать в дозе 75-100 мг/сут.

Сравнение ацетилсалициловой кислоты с антагонистами витамина К показало, что антагонист витамина К по эффективности достоверно превосходит ацетилсалициловую кислоту, снижая относительный риск на 39%.

Сочетание ацетилсалициловой кислоты и клопидогрела оказалось более эффективным, чем монотерапия ацетилсалициловой кислотой, в то же время это комбинация уступает по эффективности лечению вар-фарином по способности уменьшать риск развития инсульта, системных тромбоэмболий, инфаркта миокарда или сосудистой смерти.

Применение антитромбоцитарных препаратов для профилактики тромбоэмболических осложнений у пациентов с неклапанной ФП рекомендуется, если пациенты отказываются принимать любые пероральные антикоагулянты. Предпочтительнее сочетание ацетилсалициловой кислоты в дозе 75-100 мг с клопидогрелом в дозе 75 мг ежедневно (при низком риске кровотечения) или, что менее эффективно, монотерапия ацетилсалициловой кислотой в дозе 75-100 мг ежедневно.

У больных, имеющих 0 баллов по шкале CHA₂ DS₂ -VAS_c , в возрасте менее 65 лет и изолированной ФП без факторов риска инсульта, предпочтительнее отказаться от антитромботической терапии, чем использовать ацетилсалициловую кислоту.

При принятии решения о профилактике тромбоэмболических осложнений необходимо оценить соотношение риска инсульта и риска кровотечения, особенно внутричерепного, которое является самым опасным осложнением антикоагулянтной терапии с высокой частотой инвалидизации и смертельного исхода.

Риск крупных кровотечений при лечении ацетилсалициловой кислотой, клопидогрелом и антагонистами витамина К сопоставим особенно у пожилых людей.

Оценка риска кровотечений проводится по формуле HAS-BLED (табл. 15-2).

Примечание: 0-1 балл - низкий риск кровотечения; 2-3 балла - средний риск кровотечения; 3 балла и более - высокий риск кровотечения.

Компоненты факторов риска кровотечения

Пациенты с количеством баллов по шкале HAS-BLED более 3 требуют осторожного подхода, регулярного наблюдения и проведения мероприятий по коррекции потенциально обратимых факторов риска кровотечений.

АНТИТРОМБОТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОСОБЫХ СИТУАЦИЯХ

Стабильная ишемическая болезнь сердца (стабильная стенокардия напряжения)

Сочетание ИБС и ФП не является редкостью и представляет собой достаточно трудную задачу по выбору оптимальной антикоагулянтной и антитромбоцитарной терапии.

При наличии стабильной стенокардии через 1 год и более после перенесенного острого коронарного синдрома, клинических проявлений атеросклероза сонных или периферических артерий сумма баллов по шкале CHA₂ DS₂ -VAS_с составляет более 1, у пациентов с сочетанием ФП и стабильной ИБС следует использовать пероральные антикоагулянты.

Поскольку присоединение ацетилсалициловой кислоты к антагонисту витамина К у пациентов со стабильной ИБС не снижает риск инсульта или других сосудистых событий, включая инфаркт миокарда, но существенно увеличивает частоту кровотечений, широкое применение подобного сочетания антитромботических препаратов при стабильных проявлениях атеросклероза нежелательно.

Острый коронарный синдром (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда)

У пациентов с ФП имеется ряд существенных особенностей в проведении антитромботического лечения как в ранние, так и отдаленные сроки острого коронарного синдрома. В первую очередь это касается необходимости одновременного использования пероральных антикоагулянтов и антитромбоцитарных препаратов, что существенно увеличивает риск крупных кровотечений.

Согласно современным рекомендациям по лечению больных острым коронарным синдромом, они (при отсутствии противопоказаний) должны как можно раньше получить нагрузочную дозу ацетилсалициловой кислоты (150-300 мг), клопидогрела, и им должно быть начато парентеральное введение антикоагулянтов (нефракционированного гепарина, фондапаринукса натрия или эноксапарина натрия).

У пациентов с ФП, постоянно принимающих пероральные антикоагулянты, у которых развился острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST, методом выбора реперфузий миокарда является первичное чрескожное коронарное вмешательство, выполняемое доступом через лучевую артерию.

Если у пациента с ФП, постоянно принимающего пероральные антикоагулянты, развился острый коронарный синдром без подъема сегмента ST, при наличии риска смерти и риска кровотечений, когда показано применение срочной инвазивной стратегии (чрескожное коронарное вмешательство в первые 120 мин после контакта с медицинским работником), тактика лечения не отличается от лечения пациента с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST (за исключением невозможности применения тромболитической терапии).

Согласно современным рекомендациям, больным, перенесшим острый коронарный синдром (как с подъемом, так и без подъема сегмента ST), вне зависимости от выбранной тактики ведения (чрескожное коронарное вмешательство или медикаментозное лечение), целесообразно продолжать прием ацетилсалициловой кислоты в сочетании с клопидогрелом в течение 12 мес.

Для пациентов с ФП, перенесших острый коронарный синдром, требуется одновременное предупреждение кардиоэмболических, с одной стороны, и повторных тромботических осложнений коронарного атеросклероза - с другой. Это предполагает обязательное включение в состав антитромботической терапии перорального антикоагулянта в дозе, способствующей предотвращению кардиоэмболических осложнений. Однако проведение тройной антитромботической терапии (одновременное использование пероральных антикоагулянтов и двойной антитромбо-цитарной терапии) увеличивает риск крупных кровотечений, поэтому желательно стремиться максимально сократить период тройной терапии. Современные рекомендации предлагают короткий период (1 нед) сочетанного применения парентеральных антикоагулянтов с ацетилсалициловой кислотой и клопидогрелом. В последующем речь может идти об использовании тройной антитромботической терапии в ближайшие 3-6 мес с переходом на двойную терапию до истечения 12 мес от возникновения острого коронарного синдрома.

Острый ишемический инсульт

Острый ишемический инсульт может быть первым проявлением ФП, учитывая частое бессимптомное течение аритмии. В течение первых 2 нед после инсульта отмечается наиболее высокий риск его рецидива, связанного с повторной тромбоэмболией. Однако антикоагуляция в острой фазе инсульта может привести к развитию внутричерепного кровотечения. У пациентов с ФП и острым ишемическим инсультом или транзиторной ишемической атакой перед началом анти-коагулянтной терапии необходимо обеспечить адекватный контроль за артериальной гипертонией и провести компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного мозга для исключения внутричерепного кровоизлияния. При отсутствии кровоизлияния антикоагуляцию начинают со второй недели. У пациентов с ФП и транзиторной ишемической атакой антикоагулянтную терапию следует начинать как можно раньше, при условии исключения церебрального инфаркта или кровоизлияния.

Хроническая болезнь почек

Хроническая болезнь почек со снижением клиренса креатинина (менее 60 мл/ммоль) является независимым фактором риска как тромбоэмболических, так и геморрагических осложнений у пациентов с ФП. Применение антагонистов витамина К и НПОАК значительно снижает риск тромбоэмболических осложнений, одновременно повышая риск кровотечения. В связи с этим необходимо проявить осторожность при применении антагониста витамина К у пациентов с умеренным и выраженным снижением клиренса креатинина, в том числе менее 30 мл/мин.

При применении НПОАК у больных хронической болезнью почек cо снижением клиренса креатинина менее 60 мл/мин требуется снижение их дозы.

ВОССТАНОВЛЕНИЕ СИНУСОВОГО РИТМА

При восстановлении синусового ритма необходимо учитывать давность ФП/ ТП и состояние гемодинамики.

При нарушении гемодинамики, независимо от длительности пароксизма, предпочтение отдается электрической кардиоверсии.

ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ КАРДИОВЕРСИЯ

Электрическая кардиоверсия - эффективный метод восстановления синусового ритма у пациентов с ФП.

Проведение электрической кардиоверсии требует нанесения электрического импульса, синхронизированного с комплексом QRS, чтобы не допустить попадания разряда в «уязвимый период» сердечного ритма. Такое попадание сопряжено с высокой вероятностью развития ФЖ. Синхронизация снижает вероятность ФЖ, но не исключает ее полностью.

Осложнения. Электрическая кардиоверсия может осложниться тром-боэмболиями и аритмиями, кроме того, могут наблюдаться осложнения общей анестезии. Частоту тромбоэмболий можно снизить с помощью адекватной антикоагуляции перед плановой кардиоверсией или путем исключения тромбоза левого предсердия. Частым осложнением являются ожоги кожи. У пациентов с дисфункцией синусового узла, особенно у пожилых людей со структурным заболеванием сердца, может развиться длительная остановка синусового узла. Опасные аритмии, такие как ЖТ и ФЖ, могут наблюдаться при наличии гипокалиемии, интоксикации сердечными гликозидами или неадекватной синхронизации.

Рецидивы ФП после электрической кардиоверсии возникают в три временных интервала:

Факторы, предрасполагающие к рецидивированию ФП: возраст, длительность ФП перед кардиоверсией, увеличение размеров левого предсердия, наличие ИБС, заболевания легких, митральный порок сердца, предсердная экстрасистолия, особенно ранние экстрасистолы Р на Т, нарушения внутрипредсердной проводимости.

Назначение перед кардиоверсией амиодарона, ибутилида, соталола, флекаинида^ρ , пропафенона увеличивает вероятность восстановления синусового ритма и снижает риск немедленных и ранних осложнений. Для профилактики поздних рецидивов необходим постоянный длительный прием ААП: амиодарона, соталола, пропафенона, лаппаконитина гидробромида (Аллапинина^♠ ), Этацизина^♠ с учетом противопоказаний. Электроимпульсная терапия противопоказана:

ТП может быть купировано или переведено в ФП чреспищеводной электростимуляцией предсердий. Стимуляция проводится продолжительностью 10-30 с при частоте импульсов, превышающей на 15-20% частоту предсердных сокращений.

Перед электроимпульсной терапией для повышения ее эффективности и предупреждения рецидивов ФП/ ТП желательно назначение амиодарона, флекаинида^ρ , пропафенона, ибутилида, соталола или лаппаконитина гидробромида (Аллапинина^♠ ).

Восстановление синусового ритма должно быть ранним, до 48 ч от начала приступа, так как при длительности приступа более 48 ч имеются все условия для образования внутрисердечного тромба.

Нецелесообразно купировать пароксизм ФП/ ТП (при отсутствии неотложных показаний) у пациентов с высоким риском развития рецидива аритмии, а именно при наличии:

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КАРДИОВЕРСИЯ

Эффективность фармакологической кардиоверсии снижается в зависимости от давности ФП/ ТП.

Наиболее эффективно проведение кардиоверсии в течение 24-48 ч с момента возникновения аритмии.

Купирование пароксизма фибрилляции и трепетания предсердий длительностью менее 48 ч

Во всех случаях при тахисистолической форме ФП/ ТП назначают лекарственные средства, урежающие частоту желудочкового ритма: верапамил, β-адреноблокаторы, дигоксин или Кордарон^♠ при ХСН и фракции выброса менее 40%.

Непосредственно перед кардиоверсией вводят гепарин натрия в дозе 5000 ЕД внутривенно струйно, затем подкожно 5000 ЕД 4 раза в сутки или фраксипарин подкожно по 0,6 мл 2 раза в сутки.

При стабильной гемодинамике и отсутствии органической патологии сердца для медикаментозной кардиоверсии применяют:

Лекарственные средства, рекомендуемые для медикаментозной кардиоверсии у пациентов с недавно развившимся пароксизмом ФП/ ТП, и их дозы даны в табл. 15-3.

У пациентов с ИБС, постинфарктным кардиосклерозом, ХСН и/или снижением фракции выброса левого желудочка менее 40%, выраженной гипертрофией левого желудочка как отражением структурного поражения миокарда существенно повышается риск аритмогенного действия ААП. Именно поэтому у этих больных вернакалант^ρ , ибутилид, пропафенон, прокаинамид, флекаинид^ρ для лекарственной кардиоверсии не должны применяться. При органической патологии сердца рекомендуется кардиоверсию проводить амиодароном или Нибентаном^♠ . Однако следует отметить, что при применении Нибентана^♠ вероятность развития полиморфной ЖТ на фоне изменения интервала Q-T высока, поэтому необходимо соблюдать режим его дозирования и применять в палатах интенсивной терапии с мониторным контролем ЭКГ на протяжении 24 ч после введения препарата. У этих же больных лаппаконитина гидробромид (Аллапинин^♠ ), морацизин (Этмозин^♠ ), Этацизин^♠ , пропафенон, фле-каинид^ρ не рекомендуется использовать для профилактики рецидивов ФП/ ТП после медикаментозной или электрической кардиоверсии и как средства длительной антиаритмической терапии у пациентов с ФП/ ТП.

Дигоксин, верапамил, соталол, β-адреноблокаторы и аймалин неэффективны в восстановлении синусового ритма.

Поскольку вероятность инсульта/системных тромбоэмболий прогрессивно возрастает с увеличением количества факторов риска, при наличии по крайней мере двух указанных факторов показана антикоагулянтная терапия.

Больным с высоким риском инсульта в течение не менее 5 сут вводят гепарин натрия или фраксипарин, одновременно подбирая дозу варфа-рина, лечение которым продолжают пожизненно под контролем МНО в пределах 2,0-3,0.

При отсутствии клапанной патологии сердца в качестве антикоагу-лянтной терапии можно использовать НПОАК (дабигатрана этексилат, ривароксабан, апиксабан).

При полном отсутствии факторов риска инсульта вводят гепарин натрия или фраксипарин в течение 5 сут, но в дальнейшем антикоагулянты не назначают.

Стратегия «таблетка в кармане»

У отдельных пациентов с недавно развившейся ФП, при отсутствии органической патологии сердца со структурными изменениями и редкими (не чаще 1 раза в месяц) пароксизмами, можно использовать для купирования пароксизма пропафенон или флекаинид^ρ в высокой дозе (пропафенон - 450-600 мг, флекаинид^ρ - 200-300 мг), если безопасность этого подхода была ранее подтверждена в стационаре.

Купирование пароксизма фибрилляции и трепетания предсердий длительностью более 48 ч

При стабильной гемодинамике, если длительность пароксизма превышает 48 ч, восстановление синусового ритма откладывают на 3 нед, назначив варфарин в целях поддержания МНО на уровне 2,0-3,0, а также лекарственные средства, урежающие частоту желудочкового ритма (дигоксин, β-адреноблокаторы, верапамил).

При необходимости более быстрого купирования затянувшегося приступа ФП/ ТП кардиоверсию проводят под контролем чреспищеводной эхокардиографии. Если при чреспищеводной эхокардиографии тромб в левом предсердии или его ушке не обнаружен, применяют раннюю кардиоверсию - вводят гепарин натрия внутривенно, добиваясь увеличения активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5-2,0 раза, или назначают варфарин коротким курсом, доводя МНО до 2,0-3,0, после чего проводят медикаментозную или электрическую кардиоверсию. После восстановления синусового ритма назначают вар-фарин в течение 4 нед, при высоком риске инсульта - пожизненно (МНО - 2,0-3,0) или при отсутствии клапанной патологии - НПОАК (дабигатрана этексилат, ривароксабан, апиксабан в соответствующих дозах).

Если при чреспищеводной эхокардиографии обнаружен тромб в ушке левого предсердия, назначают варфарин в течение 3 нед, после чего проводят чреспищеводную эхокардиографию. Если тромб растворен, проводят кардиоверсию, после которой назначают пожизненную антикоагулянтную терапию. Если тромб в левом предсердии сохраняется, целесообразно отказаться от восстановления синусового ритма в пользу контроля за числом сердечных сокращений.

При нестабильной гемодинамике и невозможности чреспищеводной эхокардиографии проводят экстренную кардиоверсию на фоне внутривенного введения гепарина натрия, после чего назначают варфарин в течение 4 нед или пожизненно.

ПРОФИЛАКТИКА ПАРОКСИЗМОВ ФИБРИЛЛЯЦИИ И ТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ (ПОДДЕРЖАНИЕ СИНУСОВОГО РИТМА)

У части больных после успешной кардиоверсии рано или поздно возникают рецидивы ФП/ ТП. Возникновению рецидивов способствуют наличие органической патологии сердца, митрального порока, увеличение размеров левого предсердия, нарушения внутрипредсердной проводимости.

Для профилактики поздних рецидивов ФП необходим длительный прием ААП.

Из ААП для профилактики рецидивов ФП/ ТП используют амиодарон, дизопирамид, Этацизин^♠ , пропафенон, лаппаконитина гидробромид (Аллапинин^♠ ), соталол, флекаинид^ρ , β-адреноблокаторы.

Дозы, противопоказания, нежелательные эффекты представлены в табл. 15-4.

Из перечисленных ААП наиболее эффективным является aмиoдa- poн. В отличие от большинства ААП, его можно назначать больным с органической патологией сердца, включая сердечную недостаточность. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью III и IV функционального класса или нестабильной сердечной недостаточностью II функционального класса (декомпенсация в течение предыду- щего месяца) амиодарон является препаратом выбора. Однако из-за токсичности его обычно следует применять, если другие ААП неэффективны или противопоказаны.

Для профилактики адренергической формы ФП и контроля за ритмом у пациентов с первым эпизодом ФП можно использовать β-адреноблокаторы.

ВЫБОР АНТИАРИТМИЧЕСКОГО ПРЕПАРАТА С УЧЕТОМ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Пациенты с изолированной фибрилляцией предсердий

У больных без структурного заболевания сердца антиаритмическую терапию следует начинать с флекаинида^ρ , пропафенона, соталола и дронедарона. ААП не рекомендуется применять для удержания синусового ритма у пациентов с выраженной дисфункцией синусового узла, если им не имплантирован функционирующий постоянный водитель ритма сердца.

Пациенты с органической патологией сердца

Выделяют различные патофизиологические варианты поражения сердца: гипертрофию, ишемию, ХСН. В каждом из этих случаев рекомендуется избегать применения определенных препаратов.

Пациенты с гипертрофией левого желудочка

У пациентов с гипертрофией левого желудочка соталол чаще оказывает аритмогенное действие. При менее выраженной гипертрофии могут быть использованы флекаинид^ρ и пропафенон, хотя риск аритмогенного действия, особенно у пациентов с сопутствующей ИБС, сохраняется. Более рекомендуемым препаратом в этих случаях, то есть при гипертонии и гипертрофии левого желудочка, является дронедарон.

Пациенты с ишемической болезнью сердца

Больным с ИБС не следует назначать флекаинид^ρ и пропафенон. Препаратом первой линии является соталол. Амиодарон этим больным назначают на последнем этапе лечения, учитывая риск экстракардиаль-ных побочных эффектов.

Пациенты с хронической сердечной недостаточностью

Амиодарон является единственным лекарственным средством, которое может безопасно применяться у пациентов с ХСН I-IV функционального класса. ААП не рекомендуется применять для удержания синусового ритма у пациентов с выраженной дисфункцией синусового узла или АВ-узла, если им не имплантирован функционирующий постоянный водитель ритма сердца.

У пациентов с высоким риска инсульта назначают пожизненный прием оральных антикоагулянтов при клапанной патологии - вар-фарин (МНО - 2,0-3,0), при неклапанной патологии можно также назначить НПОАК (ривароксабан, дабигатрана этексилат, апиксабан в соответствующих дозах).

ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С ДЛИТЕЛЬНО ПЕРСИСТИРУЮЩЕЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ ФОРМОЙ ФИБРИЛЛЯЦИИ И ТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

Возможны два подхода к ведению этих больных:

При выборе подхода к восстановлению синусового ритма проводится подготовка к плановой кардиоверсии: трехнедельный прием варфарина (МНО на уровне 2,0-3,0), лекарственных средств, урежающих ЧСС, и ААП, с помощью которых предполагается проводить поддерживающую терапию.

Восстановление синусового ритма нежелательно в тех случаях, когда давность последнего эпизода ФП/ ТП составляет более 2 лет, размер левого предсердия более 5 см, фракция выброса левого желудочка менее 40%, артериальная гипертония III степени, имеются тяжелые клапанные поражения сердца, дисфункция синусового узла, небольшой срок сохранения синусового ритма после предыдущих кардиоверсий, наличие в анамнезе указания на тромбоэмболические осложнения, инсульт, транзиторную ишемическую атаку, наличие тромба в ушке левого предсердия, возраст пациентов с пороками сердца старше 65 лет и больных ИБС старше 75 лет.

Альтернативой поддержания синусового ритма у этих больных является контроль за желудочковыми сокращениями, одновременно с антитромботической терапией. В рандомизированных исследованиях показано, что и стратегия восстановления синусового ритма, и стратегия контроля за ритмом оказались одинаково эффективными в отношении клинических проявлений ФП/ ТП, однако толерантность к физическим нагрузкам оказалась лучше при контроле за частотой ритма, то есть нормосистолической форме ФП/ ТП. При плохой переносимости ФП/ ТП решается вопрос о целесообразности хирургического метода лечения.

КРИТЕРИИ КОНТРОЛЯ ЗА ЧАСТОТОЙ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

Критерии контроля за ЧСС зависят от возраста. ЧСС считается контролируемой, когда частота желудочковых сокращений колеблется между 60-80 в минуту в покое и 90-115 в минуту при умеренной физической нагрузке.

Препараты, используемые для контроля за частотой желудочкового ритма, представлены в табл. 15-5.

ОСОБЕННОСТИ КОНТРОЛЯ ЗА РИТМОМ И ЧАСТОТОЙ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ У ОТДЕЛЬНЫХ ГРУПП БОЛЬНЫХ

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Развитие ФП у больных ХСН часто приводит к ухудшению состояния, предрасполагает к развитию декомпенсации, увеличению риска тромбоэмболических осложнений и ухудшает отдаленный прогноз. В связи с этим при лечении пациентов с ХСН и ФП следует выявлять и по возможности устранять предрасполагающие факторы риска и проводить адекватную терапию сердечной недостаточности.

Для контроля за ЧСС у этих больных предпочтительно применение β-адреноблокаторов, так как они снижают ЧСС не только в покое, но и при физической нагрузке. Если монотерапия β-адреноблокаторами неэффективна, следует добавить дигоксин.

У гемодинамически нестабильных пациентов с острой сердечной недостаточностью и низкой фракцией выброса левого желудочка препаратом выбора является амиодарон (Кордарон^♠ ).

Примечание: N/A - нет внутривенной формы введения этих препаратов.

У больных ХСН с сохранной фракцией выброса левого желудочка для уменьшения ЧСС при физической нагрузке можно использовать недигидропиридиновые антагонисты кальция - дилтиазем в комбинации с дигоксином.

Пациентам с ФП и сохраняющейся ишемией миокарда, артериальной гипертонией, застоем в малом кругу кровообращения при неэффективности медикаментозных средств для снижения ЧСС рекомендуется электрокардиоверсия.

У пациентов с постоянной формой ФП и показаниями к ресинхронизации сердца (ХСН III-IV функционального класса, фракцией выброса левого желудочка менее 35% и продолжительностью QRS более 130 мс) для контроля за ЧСС следует рассмотреть целесообразность абляции АВ-узла, если другие меры неэффективны или противопоказаны.

ПОРОКИ СЕРДЦА

У пациентов с митральным пороком сердца и увеличением левого предсердия на поздних стадиях аортального порока часто развивается ФП, что является показанием к хирургическому вмешательству.

Медикаментозное лечение проводят по стандартной схеме. Однако, учитывая низкую вероятность стойкого восстановления синусового ритма, предпочтение отдают стратегии контроля за ЧСС.

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

ФП развивается у 2-21% больных острым коронарным синдромом и ассоциируется с увеличением как госпитальной, так и поздней смертности и повышением риска ишемического инсульта. Для урежения частого желудочкового ритма у этих больных рекомендуется внутривенное введение β-адреноблокаторов или амиодарона. Если у этих больных отмечаются тяжелые нарушения гемодинамики, рефрактерная ишемия или с помощью лекарственных средств не удается добиться адекватного контроля за ЧСС, следует провести неотложную электро-кардиоверсию.

ПОЖИЛЫЕ БОЛЬНЫЕ

Пожилые больные ФП значительно отличаются от пациентов более молодого возраста. Эти различия включают:

Учитывая, что эффективность профилактики ишемического инсульта антитромбоцитарными препаратами с возрастом уменьшается и относительная переносимость антагонистов витамина К у пожилых людей приемлема, предпочтение отдают этим препаратам.

Пожилым больным редко проводят электрическую кардиоверсию, поскольку удержать синусовый ритм часто бывает трудно. Для контроля за ЧСС эффективны β-адреноблокаторы и недигидропириди-новые антагонисты кальция. β-Адреноблокаторы следует применять с осторожностью у пожилых пациентов с хронической обструктивной болезнью легких.

БЕРЕМЕННОСТЬ

ФП редко возникает у беременных при отсутствии органической патологии сердца.

У беременных при отсутствии органической патологии и клапанных пороков сердца ФП хорошо переносится. Но чаще возникают осложнения у плода.

Применение β-адреноблокаторов для урежения ЧСС, особенно в I триместре, нежелательно. Эти препараты отрицательно влияют на развитие плода - задерживают рост.

Дигоксин свободно проникает через плаценту, а интоксикация сердечными гликозидами у матери может привести к смерти плода.

Применение внутрь недигидропиридиновых антагонистов кальция (верапамила и дилтиазема) для контроля за ЧСС безопасно.

Для восстановления синусового ритма у беременных с ФП при нестабильной гемодинамике может быть выполнена электрическая кардиоверсия во всех триместрах.

При стабильной гемодинамике и отсутствии органической патологии сердца можно использовать внутривенное введение флекаинида^ρ или ибутилида.

Амиодарон оказывает отрицательное влияние на плод, и его использование допустимо только при неотложных ситуациях. Назначение любых лекарственных средств в I триместре нежелательно.

Беременным с ФП и высоким риском тромбоэмболических осложнений необходимо проведение антитромботической профилактики на протяжении всей беременности. В I триместре и на последнем месяце беременности рекомендуется подкожное введение низкомолекулярных гепаринов в терапевтических дозах. С II триместра рекомендуется применение витамина К (варфарина). Их следует отменять за 1 мес до предполагаемых родов.

ГИПЕРТИРЕОЗ

ФП развивается у 10-25% больных гипертиреозом. Основная цель - восстановление синусового ритма. Однако антиаритмические средства и электрическая кардиоверсия малоэффективны при сохранении гипертиреоза. В связи с этим восстановление нормальной функции щитовидной железы является обязательным.

Для контроля за ЧСС у пациентов с гипертиреозом рекомендуется применение β-адреноблокаторов. При наличии противопоказаний к ним рекомендуется назначение недигидропиридиновых антагонистов кальция (дилтиазем или верапамил). Антитромботическую терапию этим больным проводят с учетом наличия факторов риска.

СИНДРОМ ВОЛЬФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА

Среди нарушений ритма сердца, которые отмечаются у лиц с синдромом WPW, пароксизмы ФП (ТП) составляют 20-25% всех видов тахиаритмий и встречаются несколько чаще, чем в общей популяции. Пароксизмы ФП чаще возникают вследствие реципрок-ной АВ-тахикардии с участием дополнительных путей проведения. Это связано с тем, что возникает электрическая нестабильность в миокарде предсердий с наличием дополнительных путей проведения.

При пароксизме ФП у пациентов с синдромом WPW, учитывая возможность развития ФЖ и внезапную смерть при антероградном проведении импульсов из предсердий по дополнительному проводящему пути, возникает необходимость в неотложной кардиоверсии. При стабильной гемодинамике для контроля за ЧСС можно использовать про-каинамид (Новокаинамид^♠ ) 10,0 - 10% раствора внутривенно медленно или капельно на 100 мл 5% раствора глюкозы; амиодарон (Кордарон^♠ ) по 300-450 мл внутривенно капельно; β-адреноблокатор - метопролол по 2,5-5,0 мг внутривенно болюсно в течение 2 мин. Из препаратов только прокаинамид (Новокаинамид^♠ ) и амиодарон (Кордарон^♠ ) способны прекратить ФП и восстановить синусовый ритм, поэтому лучше применять именно их, но можно также использовать ибутилид, флекаинид^ρ (не зарегистрированы в России). Важно помнить, что внутривенное введение дигоксина или верапамила для контроля за ЧСС противопоказано. При нестабильной гемодинамике и неэффективности медикаментозной кардиоверсии проводят экстренную кардиоверсию.

После стабилизации ритма сердца для профилактики ФП и внезапной смерти при синдроме WPW рекомендуется катетерная радиочастотная абляция дополнительных проводящих путей, эффективность которой составляет около 95%. РЧА рекомендуется также лицам рискованных профессий (пилотам, водителям общественного транспорта) и пациентам, у которых на ЭКГ выявляются признаки проведения по дополнительным путям, с высоким риском развития ФП.

ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ КАРДИОВЕРСИЯ

Электрическая кардиоверсия - электрический разряд прямым током, синхронизированный с деятельностью сердца, обычно на R -волне ЭКГ. Это гарантирует, что электрическая стимуляция не произойдет в течение уязвимой стадии сердечного цикла - 60-80 мс до и 20-30 мс после вершины T -волны.

ЭКВ используется для лечения всех патологических сердечных ритмов, кроме ФЖ.

Термин «дефибрилляция» подразумевает асинхронный разряд, который необходим для лечения ФЖ, но не ФП.

Осложнения электрической кардиоверсии редки, но встречаются, и о них необходимо уведомить пациентов при их согласии на процедуру.

Основными осложнениями наружной кардиоверсии являются системная эмболия, желудочковые аритмии, синусовая брадикардия, гипотензия, отек легких.

Восстановление синусового ритма может вскрыть имеющийся СССУ или АВ-блокаду, поэтому при кардиоверсии надо быть готовым к временной кардиостимуляции.

Электрическая кардиоверсия противопоказана при интоксикации сердечными гликозидами, гипокалиемии, острых инфекциях, деком-пенсированной сердечной недостаточности, частых кратковременных пароксизмах ФП, купирующихся самостоятельно или медикаментозно.

При постоянной форме ФП кардиоверсия противопоказана в следующих ситуациях:

ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ

Имплантацию электрокардиостимулятора проводят при возникновении приступов ФП на фоне брадиаритмии (синдром брадикардиитахикардии), брадиаритмической форме ФП.

РАДИОЧАСТОТНАЯ КАТЕТЕРНАЯ АБЛЯЦИЯ

Катетерная РЧА показана для устранения ФП у больных, которые плохо переносят антиаритмическую терапию, или ее неэффективности.

РЧА при ФП в настоящее время становится наиболее распространенным методом радикального лечения аритмии.

Различаются следующие варианты РЧА:

ПРЕДСЕРДНЫЙ КАРДИОВЕРТЕР-ДЕФИБРИЛЛЯТОР

Имплантация такого устройства позволяет купировать пароксизм сразу после его возникновения. При этом приступы ФП в последующем также возникают реже.

Помимо антиаритмической терапии, для профилактики рецидивов ФП должны также использоваться и другие возможности. Это прежде всего лечение органической патологии сердца, приводящей к структурным изменениям миокарда и его ремоделированию. С этой целью используют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, имеющие достаточную доказательную базу как реально урежающие частоту рецидивов ФП.

Менее изучены, но имеют определенную доказательную базу в плане эффективности для профилактики рецидивов ФП статины и омега-3-полинасыщенные жирные кислоты в виде омега-3 кислот этиловых эфиров 90 (Омакора ^♠ ). Их следует применять в качестве дополнения к антиаритмической терапии. При длительном курсовом приеме Омакора^♠ имеются доказательства того, что он усиливает антиаритмическое действие амиодарона, пропафенона и других ААП разных классов в отношении профилактики рецидивов ФП. Омакор^♠ практически не имеет побочных действий и достаточно хорошо переносится (Дошицин В.Л., 2012).

Что касается статинов, учитывая, что в развитии ФП может играть роль воспаление (увеличение С-реактивного белка, провоспалительных цитокинов), давая противовоспалительный эффект, а также улучшая липидный обмен, антиоксидантное действие, статины способствуют нормализации функционирования ионных каналов мембран миокардиальных клеток, могут оказывать профилактическое действие на развитие ФП.

В литературе имеются указания на антиаритмический эффект первоначально разработанного для лечения ИБС препарата - ранолазина (Ранекса^♠ ).

Ранолазин в предсердиях способен подавлять предсердные тахи-аритмии и ФП, что, вероятно, связано с его многоканальными блокирующими свойствами.

Ранолазин вызывает предсердно-селективное, частотно-зависимое снижение параметров в зависимости от функций Na-канала, таких как скорость деполяризации, диастолический порог возбуждения и постре-поляризующая рефрактерность (Antzelevitch C. et al., 2011). Было отмечено, что в миоцитах предсердий пациентов с персистирующей ФП ингибирующее действие ранолазина на поздние Na-каналы было сильнее, чем у пациентов с синусовым ритмом. Ранолазин также подавляет преждевременное сокращение в правом предсердии и снижает диастолическое напряжение (Dorian P. et al., 2007; Sossala S. et al., 2010).

Назначают ранолазин в дозе 100 мг 2 раза в сутки. Во время лечения ранолазином отмечена достоверно меньшая частота возникновения аритмий по сравнению с плацебо, включая ЖТ типа «пируэт». Ранолазин потенцирует действие β-адреноблокаторов и антагонистов кальция, не сопровождается побочными эффектами и практически не влияет на уровень артериального давления и ЧСС.

Препарат подходит для пациентов с гипотонией и брадикардией.

Немаловажную роль в профилактике ФП играет устранение провоцирующих факторов и пусковых моментов. Одним из провоцирующих факторов ФП может быть психоэмоциональный стресс, который вызывает дисбаланс со стимуляцией симпатической нервной системы. По данным А.В. Недоступы и соавт., периферическим и центральным стабилизирующим вегетативный дисбаланс эффектом обладает клона-зепам - противосудорожный препарат из группы атипичных бензиди-азепинов. Назначение его в дозе 1 мг на ночь и 0,5 мг утром приводит к улучшению течения пароксизмальной ФП - урежению, укорочению приступов ФП.

При вагусзависимой форме ФП назначают белоид^ρ или белладонны алкалоиды + фенобарбитал + эрготамин (Беллатаминал^♠ ) на ночь.

Не вызывает сомнения провоцирование ФП токсическим влиянием алкоголя и его суррогатов, наркотиков, никотина, лекарственных препаратов, устранение которых положительно влияет на профилактику пароксизмов ФП.

Большое значение имеет также устранение электролитного дисбаланса - гипокалиемии.

Нельзя рассчитывать на успех в профилактике пароксизмов ФП у тех больных, у которых не подавлена избыточная активность щитовидной железы (Кедров А.А., Сомов Л.И., 1984; Шутко Г.В. и др., 1987).

Все эти рекомендации, разумеется, не решают полностью проблемы профилактики рецидивов ФП без лекарственной терапии.

Брадиаритмия - собирательное понятие, включающее все виды нарушений ритма сердца с ЧСС 50 в минуту и менее, обусловленные нарушением образования импульса, то есть автоматизма, и/или нарушением проведения этих импульсов по проводящей системе и миокарду. Исходя из этого, к брадиаритмиям можно отнести дисфункцию синусового узла и связанные с ней аритмии и нарушения проводимости.

ДИСФУНКЦИЯ СИНУСОВОГО УЗЛА

Дисфункция синусового узла - это сочетание клинических и электрокардиографических признаков, отражающих его неспособность нормально выполнять свою физиологическую функцию водителя ритма и обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям (Lown B. et al., Jerrer M.J., 1966).

КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от этиологических факторов выделяют следующие формы дисфункции синусового узла.

Среди этиологических факторов дисфункции синусового узла органической природы (СССУ), приводящих к изолированному повреждению синусового узла, на долю ИБС приходится более 50% случаев. Тромбоз или длительный спазм правой коронарной артерии, от которой отходит артерия синусового узла, может осложниться некрозом узла.

Острые дисфункции синусового узла возникают у 5% больных инфарктом миокарда, особенно задней локализации. Нередко прямое повреждение синусового узла происходит во время хирургических операций по поводу врожденных пороков сердца, при закрытых травмах грудной клетки.

Причинами СССУ могут быть также заболевания миокарда предсердий с вовлечением в патологический процесс синусового узла: инфиль-тративные процессы (синильный амилоидоз, гемохроматоз); замещение мышечных волокон жировой или фиброзной тканью; микседематозный отек; прорастание раковой опухоли; поражение миокарда при дифтерии, тифах, бруцеллезе, паразитарных инвазиях, нагноениях, коллагенозах, ревматизме, болезни Рейтера, болезни Бехтерева. В литературе имеются описания СССУ при тяжело протекающих тиреотоксикозе, сахарном диабете, ганглиолитах и невритах в зоне синусового узла. У лиц пожилого возраста часть поражения синусового узла сочетается с поражением более дистальных отделов проводящей системы сердца.

Своеобразное подавление автоматизма синусового узла возникает у спортсменов вследствие хронического перенапряжения с развитием выраженной брадикардии (менее 45 в минуту) и зависящих от бради-кардии аритмий. Оно отличается от СССУ, поскольку в период физической нагрузки число сердечных сокращений возрастает. Временное угнетение синусового узла может наблюдаться при гиперкальциемии, гиперкалиемии, механической желтухе.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Несмотря на различные патогенетические механизмы, прогностическая оценка и методы лечения СССУ и других форм дисфункций синусового узла, их клинические проявления во многом одинаковы.

На ранних стадиях заболевания большинство пациентов асимпто-матичны.

Основные клинические проявления связаны с брадикардией. Церебральные симптомы: усталость, раздражительность, забывчивость. У пожилых больных отмечаются снижение памяти, предобморочные, обморочные состояния.

У части больных развитие брадикардии может сопровождаться болями коронарного характера, усугублением хронической сердечной недостаточности, что связано с резким уменьшением минутного объема сердца. Различные нарушения ритма сердца, развивающиеся на фоне дисфункции синусового узла, сопровождаются сердцебиением, перебоями в работе сердца. Такие смены ритма способствуют образованию внутрисердечных тромбов и их отрыву.

Крайними проявлениями СССУ и тяжелых дисфункций синусового узла являются приступы Морганьи-Адамса-Стокса и внезапная смерть.

Различают три патогенетические формы этого синдрома:

При объективном осмотре выявляются брадикардия, различные нарушения ритма сердца: экстрасистолия, тахикардия. Кроме того, может быть выявлена повышенная чувствительность каротидного синуса. У здоровых людей массаж области каротидного синуса сопровождается преходящим урежением ритма сердца не более 3 с, а у лиц с повышенной чувствительностью каротидного синуса может вызвать рефлекторную остановку сердца.

При стойкой брадикардии развивается гемодинамическая систолическая артериальная гипертония.

ДИАГНОСТИКА

Наиболее информативным методом диагностики синусовых дисфункций является ЭКГ, снятая в различных вариантах:

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Выраженная синусовая брадикардия

Стойкая выраженная синусовая брадикардия с частотой менее 50 в минуту является наиболее частым признаком дисфункции синусового узла. Нижней границей нормального синусового ритма для взрослых считается 60 в минуту. Однако следует отметить, что у части здоровых молодых людей ЧСС колеблется от 50 до 60 в минуту. Кроме того, у хорошо тренированных спортсменов ЧСС в покое даже в дневное время может замедляться до 40, реже 30-35 в минуту (Бутченко Л.А., Дембо А.Г., 1988).

На ЭКГ синусовая брадикардия характеризуется следующими признаками:

Классификация синусовой брадикардии по клинико-патогенетическому принципу следующая:

При дифференциальной диагностике используются различные пробы.

Определение истинной собственной частоты сердечного ритма с помощью полной вегетативной фармакологической блокады

Истинным собственным ритмом синусового узла называется число импульсов, которые синусовый узел вырабатывает за 1 мин в условиях полного освобождения от влияния вегетативной нервной системы.

Методика. Пропранолол (Обзидан^♠ ) в дозе 0,2 мг/кг вводят внутривенно со скоростью 1 мг/мин. У здорового человека β-адренергическая блокада сопровождается урежением синусового ритма всего на 10 в минуту. Через 10 мин после пропранолола (Обзидана^♠ ) внутривенно вводят 0,04 мг/кг массы тела атропина (Атропина сульфата^♠ ) за 2 мин. Спустя 5 мин обычно достигается полная вегетативная блокада синусового узла. Истинный синусовый ритм остается неизмененным в течение 30 мин (Jordan J., Mandel W., 1980; Strauss H. et al., 1976).

Для расчета нормальной собственной частоты синусового узла используется формула: 118,1 - (0,57 × возраст).

Для молодых людей (моложе 45 лет) 95% достоверное ограничение теоретической собственной частоты сердечного ритма составляет ±14%, для лиц старше 45 оно равно ±18%. Если величина наблюдаемой собственной частоты сердечного ритма отличается от теоретической собственной частоты сердечного ритма не более чем на два стандартных отклонения, это свидетельствует о нормальной работе синусового узла, и наоборот, если собственная частота сердечного ритма оказывается выше или ниже 95% достоверного ограничения для собственной частоты сердечного ритма, это рассматривается как указание на нарушение собственной функции синусового узла.

Мониторирование электрокардиограммы

При однократных и повторных записях ЭКГ не всегда удается выявить нарушения синусового ритма, выявить взаимосвязь с клиническими проявлениями и ЭКГ-изменениями, характерными для этой аритмии. В этих случаях наиболее информативным методом установления взаимосвязи между клиническими симптомами и ЭКГ-признаками нарушения функции синусового узла является длительная регистрация ЭКГ, то есть суточное или более длительное мониторирование ЭКГ.

Чреспищеводная электростимуляция

В тех случаях, когда с помощью ЭКГ не удается точно определить, что причиной клинических симптомов является СССУ, показано электрофизиологическое исследование. Вполне достаточно чреспищеводной электростимуляции, при которой основным электрофизиологическим способом оценки функции синусового узла является проба с частой стимуляцией предсердий, в результате которой определяют время восстановления функции синусового узла. При ваготонической форме время восстановления функции синусового узла меньше 1500 м/с, а при СССУ - больше 1600 м/с.

Синусовая аритмия

Синусовая аритмия характеризуется нерегулярной деятельностью синусового узла вследствие неравномерного образования импульсов в нем.

У здоровых людей обычный синусовый ритм имеет легкую нерегулярность. Однако разница между интервалами R-R при этом меньше 10% всего расстояния R-R. В то же время различия между отдельными интервалами R-R у здоровых людей обычно больше 0,05 с. О синусовой аритмии говорят в тех случаях, когда расстояние R-R между различными комплексами QRS неодинаковое и разница в продолжительности короткого и самого продолжительного интервала R-R превышает 10% среднего расстояния R-R. Распространение импульса из синусового узла на предсердия и желудочки при синусовой аритмии идет нормальным путем, поэтому зубец Р, интервал P-Q, комплекс QRS и зубец T не изменены (рис. 18-2).

Отсутствие различий в продолжительности интервалов R-R, то есть более правильный ритм, характерно для патологии синусового узла и указывает на поражение миокарда.

Различают дыхательную и недыхательную синусовую аритмию.

Чаще всего встречается дыхательная синусовая аритмия, при которой во время вдоха число сердечных сокращений увеличивается и расстояние R-R уменьшается, во время выдоха, наоборот, частота ритма уменьшается и расстояние R-R увеличивается.

Дыхательная синусовая аритмия исчезает при задержке дыхания, при физической нагрузке или введении атропина. Изредка она появляется у пациентов с ИБС, пороками сердца.

Недыхательная синусовая аритмия не связана с фазами дыхания, она возникает чаще у пожилых людей в период засыпания или пробуждения, когда понижается контроль коры головного мозга за подкорковыми центрами, регулирующими сердечный ритм. Недыхательная синусовая аритмия сохраняется при задержке дыхания.

Ригидный синусовый ритм - это такой ритм, при котором исчезают физиологические колебания частоты, и всегда является патологией. Различают две формы ригидного синусового ритма:

Синоатриальная блокада, или блокада выхода (Exit block) из синоатриального узла

Термином «СА-блокада» обозначают форму нарушения внутрисердечной проводимости, характеризующуюся замедлением или полным прекращением передачи импульса от синусового узла к предсердиям.

Различают СА-блокаду I, II и III степени.

СА-блокада I степени на поверхностной ЭКГ не диагностируется, так как на ЭКГ возбуждение синусового узла не находит отражения. На СА-блокаду I степени косвенно может указывать стойкая синусовая брадикардия.

СА-блокада II степени характеризуется блокированием одного или нескольких подряд синусовых импульсов. Различают три типа СА-блокады II степени:

Для СА-блокады II степени I типа характерны:

СА-блокада II степени с периодикой Венкебаха-Самойлова может характеризоваться проведением 3:2, где в числителе - число синусовых импульсов, включая ожидаемый, а в знаменателе - число проведенных импульсов. На ЭКГ в этом случае правильно чередуются короткие и длительные расстояния P-P, причем длительный интервал R-R должен быть короче, чем два коротких интервала P-P (рис. 18-3).

Возможно также появление СА-блокады II степени I типа с проведением 4:3, 5:4 и т.д.

СА-блокада II степени II типа характеризуется периодическими нарушениями проведения импульса из синусового узла к предсердиям, что приводит к выпадению возбуждения и сокращению предсердий и желудочков. На ЭКГ в этот период отсутствуют зубец Р, комплекс QRS и зубец Т. Во время паузы СА-проводимость восстанавливается. Следующий импульс, образующийся в синусовом узле, вызывает обычное возбуждение и сокращение предсердий и желудочков (рис. 18-4).

СА-блокада II степени III типа, далеко зашедшая, характеризуется выпадением, то есть блокированием, 3, 4, 5 синусовых импульсов. Длинный интервал между зубцами Р синусового происхождения будет равен произведению основного интервала P-P на соответствующий множитель (рис. 18-5).

В части случаев пауза прерывается выскальзывающими комплексами, ритмами из предсердий и АВ-узла. Иногда формируется АВ-диссоциация - полная, неполная форма с захватом желудочков (рис. 18-6).

Один из вариантов неполной АВ-диссоциации, когда за каждым выскальзывающим комплексом следует захват желудочков синусовым импульсом, получил название бигеминии типа «выскальзывание- захват».

Синоатриальная блокада III степени (полная)

При полной СА-блокаде синусовые импульсы не достигают предсердий, желудочки сокращаются под влиянием водителя ритма II или III порядка из предсердий, АВ-узла, желудочков, что приводит к возникновению замещающего ритма. На обычной ЭКГ подобная картина отмечается при остановке синусового узла и асистолии предсердий.

Остановка синусового узла (синусовая пауза)

Остановка синусового узла характеризуется тем, что синусовый узел периодически теряет способность вырабатывать импульсы для возбуждения предсердий и желудочков. Это приводит к выпадению возбуждения и сокращению предсердий и желудочков. На ЭКГ наблюдается длительная пауза, во время которой не регистрируются зубцы Р, QRS и Т, а записывается изолиния. Во время этой паузы восстанавливается автоматизм синусового узла и на ЭКГ снова начинают регистрироваться предсердные и желудочковые комплексы. В отличие от СА-блокады II степени, пауза здесь не соответствует числу пропущенных синусовых циклов (рис. 18-7).

Синдром брадикардии-тахикардии (синдром Шорта)

Характеризуется чередованием редкого синусового ритма с пароксизмами тахисистолии. Среди тахисистолий явно преобладает ФП, реже встречается ТП и еще реже - предсердная, или АВ-тахикардия, ЖТ (рис. 18-8).

Остановка предсердий

Под остановкой предсердий понимают отсутствие возбуждения предсердий. Асистолия предсердий обычно возникает при остановке синусового узла или СА-блокаде III степени. На ЭКГ асистолия предсердий проявляется отсутствием зубца Р перед желудочковыми комплексами QRS. Регистрируется медленный замещающий ритм из эктопических центров автоматизма II или III порядка (АВ-соединения или желудочков).

Возможен вариант остановки предсердий при сохранении автоматизма синусового узла, продолжающего контролировать возбуждение АВ-узла и желудочков. Такая картина наблюдается при выраженной гиперкальциемии, когда появляется правильный ритм с уширенными комплексами QRS без зубцов Р. Этот феномен получил название сино-атриовентрикулярного проведения (Кушаковский М.С.).

В качестве замещающего ритма может также развиваться ФП брадисистолической формы.

Миграция наджелудочкового водителя ритма

При этом нарушении проводимости водитель ритма перемещается по проводящей системе от синусового узла к АВ-узлу и в обратном направлении. Сокращение сердца обусловливается последовательными импульсами, исходящими из различных участков предсердий, АВ-узла и снова из синусового узла. На ЭКГ регистрируются:

Миграция водителя ритма может возникнуть у здоровых людей в результате периодически наступающих изменений тонуса блуждающего нерва, влияющего на функцию синусового узла. При усилении этого тонуса водителями ритма становятся специализированные клетки предсердий и АВ-узла. Однако у пациентов с органической патологией сердца (ИБС, миокардитами, кардиомиопатиями, пороками сердца) более вероятно, что мигрирующий ритм является эктопическим ритмом как проявление дисфункции синусового узла.

Одним из проявлений дисфункции синусового узла является постэк-страсистолическая депрессия синусового узла, при которой после экстрасистолы возникают продолжительные паузы (больше компенсаторной), которые могут прерываться выскальзывающими сокращениями из нижележащих центров автоматизма.

Атриовентрикулярная диссоциация

Для этой формы нарушения ритма характерна независимая деятельность предсердий и желудочков под влиянием двух различных водителей ритма. Предсердия активируются импульсами из синусового узла и предсердных эктопических центров, а желудочки, более частыми импульсами, - из АВ-узла, иногда из желудочковых центров.

Известно, что более высокая автоматическая активность нижележащих центров автоматизма обычно приводит к тому, что эти центры становятся водителями ритма всего сердца. При АВ-диссоциации такая закономерность нарушается. Проникновению более частых АВ и желудочковых импульсов к предсердиям препятствует полная или частичная ретроградная вентрикулоатриальная блокада. Этим отличается АВ-диссоциация от ритма АВ-узла. В то же время, в отличие от полной поперечной блокады, при АВ-диссоциации антероградное проведение импульсов от предсердий к желудочкам вполне возможно, хотя оно необязательно. Сочетание при АВ-диссоциации ретроградной вентрикулоатриальной блокады с антероградной проводимостью получило название односторонней блокады (inidirection block).

АВ-диссоциация всегда является вторичным нарушением ритма сердца и часто бывает связана: 1) с дисфункцией синусового узла; 2) учащением образования импульсов в АВ-узле или желудочках; 3) АВ-бло-кадой II или III степени.

Электрокардиограмма. Различают две ЭКГ-формы АВ-диссоциации: неполную с захватом желудочков и полную изоритмическую.

При неполной форме с захватом желудочков на ЭКГ за счет АВ-диссоциации наблюдаются два независимых ритма: синусовый, вызывающий возбуждение предсердий, и из АВ-узла, вызывающий активирование желудочков. Положительные зубцы Р наслаиваются на различные моменты систолы и диастолы желудочков с неизмененными комплексами QRS. Желудочковый ритм более частый, чем сокращения предсердий, интервал R-R меньше интервала P-P. Более редкое возбуждение синусового узла иногда может все больше и больше запаздывать по отношению к импульсам, исходящим из АВ-узла. При этом синусовый импульс может достигать АВ-узел в тот момент, когда последний не находится в рефрактерном состоянии. В этот момент синусовый импульс может пройти через АВ-узел и вызвать возбуждение желудочков. Временное возбуждение из синусового узла при АВ-диссоциации называют желудочковым захватом. Во время желудочкового захвата и предсердия, и желудочки возбуждаются под влиянием импульса из синусового узла. В этом случае на ЭКГ наблюдается сцепление, или интерференция, двух ритмов - синусового и АВ-узлового. При желудочковых захватах комплексу QRS предшествует положительный зубец Р, который сопровождается нормальным интервалом P-Q. Однако интервал P-Q может быть удлинен, что обусловлено неполным восстановлением проводимости по АВ-узлу. К желудочкам могут проводиться один или несколько следующих друг за другом синусовых импульсов (рис. 18-10).

Желудочковый захват наблюдается раньше, чем следующие по порядку обычные сокращения из эктопического водителя ритма. Именно поэтому желудочковый захват представляет собой раннее сокращение желудочков, которое сочетается с предшествующим зубцом Р. В момент желудочкового захвата комплекс QRS имеет неизмененный, или аберрантный, вид. Возможна регистрация сливных сокращений желудочков, когда начальная часть комплекса QRS обусловлена возбуждением, исходящим из синусового узла, и имеет обычный, нормальный вид, а вторая часть комплекса QRS связана с возбуждением, исходящим из АВ-узла, что может вызвать некоторую деформацию комплекса QRS (рис. 18-11).

При полной изоритмической АВ-диссоциации возбуждение предсердий обусловлено импульсами из синусового узла, а желудочков - из АВ-узла.

Импульсы из АВ-узла не могут быть проведены ретроградно к предсердиям. Возбуждение из синусового узла не проводится антероградно к желудочкам. Это связано с тем, что предсердия и желудочки возбуждаются с одинаковой частотой из различных центров автоматизма. На ЭКГ отмечается перемещение положительного зубца Р вокруг неизмененного комплекса QRS. Зубец Р располагается то впереди комплекса QRS, то после него, не удаляясь далеко, то сливается с ним (рис. 18-12).

Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы

Медленные замещающие выскальзывающие комплексы и ритмы - это несинусовые ритмы или отдельные сокращения, обусловленные эктопическими центрами автоматизма II или III порядка из предсердий, АВ-соединения или желудочков.

Условиями, при которых появляются выскальзывающие комплексы и ритмы, являются:

Возможно также сочетание всех трех условий.

При наличии указанных условий автоматизм центров II или III порядка начинает преобладать над автоматизмом синусового узла, и возбуждение сердца вызывается импульсом, исходящим из этих центров.

Латентные центры автоматизма могут вызывать одиночные или множественные сокращения. Если под влиянием латентных центров автоматизма возникают подряд три сокращения и более, говорят об эктопических ритмах.

В зависимости от того, откуда исходит эктопический импульс для возбуждения сердца, различают эктопические сокращения и ритмы:

Электрокардиограмма при выскальзывающих комплексах и ритмах

Выскальзывающие комплексы (ритмы) регистрируют: при СА-блокаде в удлиненных паузах, в случаях отказа (остановки) СА-узла, при нерегулярном синусовом ритме на фоне продолжительных интервалов P-P, при АВ-блокаде II степени с выпадением одного или нескольких желудочковых комплексов, в период полной АВ-блокады. Предсердные выскальзывающие комплексы и ритмы При предсердных комплексах и ритмах импульс для возбуждения сердца исходит из правого или левого предсердия. В связи с тем что волна возбуждения по предсердиям распространяется необычным путем, зубцы Р этих комплексов отличаются от синусовых формой и полярностью. Они могут быть деформированными двухфазными или отрицательными. Распространение возбуждения по АВ-узлу и по желудочкам идет антероградным путем, так же как и в норме. Именно поэтому интервал P-Q и комплекс QRST не изменены. Частота ритма составляет 40-60 в минуту.

При правопредсердном ритме (правопредсердном нижнем ритме) зубец Р в отведениях I, aVL и aVR положительный, в II, III, aVF - отрицательный. Зубец Р в отведении V₁ двухфазный (±) или отрицательный, в отведениях V₅ -V₆ - сглаженный или низкий положительный (рис. 18-13).

При левопредсердном ритме зубец Р в отведениях II, III, aVF, иногда в I и часто V₅ -V₆ отведениях отрицательный, в отведении aVR - положительный; в отведении V₁ зубец Р имеет особую форму («купол и шпиль», «щит и меч») (рис. 18-14). Последний признак рассматривается как специфический (Mirowski et al., 1970).

Атриовентрикулярные выскальзывающие комплексы и ритмы

При АВ-ритмах и комплексах водителем ритма становится АВ-узел, который вырабатывает импульсы с частотой 30-60 в минуту. Импульс из АВ-узла распространяется ретроградно на предсердия и антероградно на желудочки. В зависимости от скорости и условий проведения импульса к предсердиям и желудочкам выделяют три ЭКГ-варианта этого ритма.

При всех трех вариантах волна возбуждения на желудочки распространяется нормальным антероградным путем, и желудочковый комплекс QRS не изменен, имеет наджелудочковую форму.

Желудочковые выскальзывающие сокращения и ритмы

Функцию водителя ритма на себя берет центр автоматизма III порядка в желудочках сердца. Эктопический очаг может находиться в любом участке желудочков (в ножках пучка Гиса и их разветвлениях) и называется желудочковым (идиовентрикулярным) ритмом.

При желудочковом эктопическом ритме ход распространения волны возбуждения по желудочкам напоминает его распространение при блокаде ножек пучка Гиса, поэтому ЭКГ при желудочковом ритме напоминает ЭКГ при блокаде противоположной ножки пучка Гиса. Желудочковые комплексы QRS уширенные, деформированные, дискордантные. Частота желудочкового ритма составляет от 15 до 40 в минуту (рис. 18-18).

Причиной желудочкового эктопического ритма обычно бывает тяжелое органическое поражение сердца (инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца). Клинически может проявляться приступами Морганьи-Адамса-Стокса.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение (регуляторных) вагусных дисфункций синусового узла.

Проводится в зависимости от остроты развития, этиологии, патогенетических механизмов и клинических проявлений. В первую очередь отменяют все лекарственные препараты, которые могут способствовать развитию нарушений проводимости, и устраняют другие факторы, сопровождающиеся повышением тонуса блуждающего нерва.

Острое вагусное торможение синусового узла может быть устранено введением атропина (Атропина сульфата^♠ ) 0,1% в дозе 0,5-1,0 мл внутривенно с последующим назначением 0,5-1,0 мл подкожно 3-4 раза в сутки.

Можно также назначить симпатомиметики (изадрин^ρ , сублингвально), тиопек по 1/3 таблетки 2 раза в сутки, белладонны алкалоиды + фенобарбитал + эрготамин (Беллатаминал^♠ ) по 1 таблетке 2-3 раза в сутки.

При неэффективности указанной терапии и клинических признаках нарушения гемодинамики показана временная эндокардиальная электрокардиостимуляция (ЭКС).

При остром развитии асистолии сердца или приступа Морганьи- Адамса-Стокса проводят:

Лечение дисфункции синусового узла органической природы (СССУ).

Основным методом лечения пациентов с СССУ является имплантация искусственного водителя ритма (кардиостимулятора). Показания к постоянной ЭКС у пациентов с СССУ:

Противопоказания:

Предпочтительна установка стимуляторов с режимом детекции и стимуляции предсердий как изолированно, так и с последующей синхронной стимуляцией желудочков.

При синдроме брадикардии-тахикардии, умеренной синусовой бра-дикардии и частых пароксизмах наджелудочковой тахикардии, которая еще не является показанием к установке постоянного ЭКС, возможно осторожное назначение лаппаконитина гидробромида (Аллапинина^♠ ) по 1/2 таблетки 3-4 раза в сутки или дизопирамида по 200 мг/сут.

Для купирования пароксизма мерцания или трепетания предсердий можно использовать сердечные гликозиды - дигоксин внутривенно; если пароксизм не купируется, то не следует особенно стараться, переводя тахисистолию в нормосистолию.

АВ-блокада представляет собой нарушение проводимости импульсов возбуждения от предсердий к желудочкам, может быть замедленной или прерванной.

Общепринятым является деление АВ-блокады на блокаду I, II и III степени. В соответствии с тяжестью нарушений проведения АВ-блокады I и II степени считаются неполными.

АВ-блокада I степени характеризуется удлинением времени проведения импульса от предсердий к желудочкам, но все синусовые (пред-сердные) импульсы достигают желудочков, вследствие чего желудочковые сокращения не выпадают и ритм сердца остается правильным.

Блокада может локализоваться на четырех уровнях:

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЕ I СТЕПЕНИ

При межузловой (внутрипредсердной) АВ-блокаде I степени отмечается равномерное удлинение интервала P-Q свыше 0,20 с, амплитуда зубца Р заметно снижена. Иногда зубцы Р оказываются уширенными (более 0,10 с) и расщепленными. Желудочковый комплекс QRS не изменен (рис. 19-1).

При узловой АВ-блокаде I степени интервал P-Q превышает 0,28 с. Комплексы QRS узкие (рис. 19-2).

При стволовой АВ-блокаде I степени, так же как и при предыдущих блокадах, интервал P-Q удлинен. Комплексы QRS чаще расширены за счет сопутствующих нарушений внутрижелудочковой проводимости (рис. 19-3).

При АВ-блокаде I степени вследствие двусторонней блокады ножек пучка Гиса, помимо удлинения интервала P-Q более 0,20 с, обязательным признаком является уширение комплексов QRS (более 0,12 с), они имеют вид блокады одной из ножек пучка Гиса, чаще левой (рис. 19-4).

Этиология и клиническое значение. Узловая АВ-блокада I степени встречается как при ваготонии (у спортсменов, при нейроциркуляторной дистонии и на фоне синусовой брадикардии), так и при органической патологии. В детском и юношеском возрасте наиболее частой причиной АВ-блокады I степени является ревмокардит. В пожилом возрасте АВ-блокада I степени часто развивается при ИБС. Кроме того, причинами данной блокады могут быть интоксикация сердечными гликозидами или прием других медикаментов [β-адреноблокаторов, негидропиридиновых антагонистов кальция - верапамила (Изоптина^♠ ), дилтиазема], ААП I класса, гиперкалиемия, неревматические миокардиты.

АВ-блокада I степени не оказывает влияния на гемодинамику и клинически ничем не проявляется, однако имеет определенное клиническое значение. Внутрипредсердная блокада может способствовать возникновению ТП или ФП. АВ-блокада I степени в системе пучка Гиса может прогрессировать в АВ-блокаду II степени II типа.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ (АНТЕРОГРАДНЫЕ) БЛОКАДЫ II СТЕПЕНИ (НЕПОЛНЫЕ)

При АВ-блокадах II степени некоторые импульсы вообще не доходят до желудочков и отдельные сокращения желудочков выпадают, что приводит к нарушению регулярности сердечного ритма.

Различают четыре варианта АВ-блокады II степени:

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА II СТЕПЕНИ I ТИПА (МОБИТЦ I)

Эта форма неполной АВ-блокады характеризуется выпадением одиночных желудочковых комплексов после прогрессивно нарастающего удлинения предшествующих интервалов P-Q в нескольких последовательных сокращениях сердца. Различают АВ-блокады II степени I типа: узловые, стволовые и в области ножек пучка Гиса.

На ЭКГ отмечается прогрессирующее удлинение интервала P-Q от комплекса к комплексу. Исходный интервал P-Q может быть нормальным или удлиненным. В тот момент, когда АВ-узел становится не в состоянии провести очередной импульс к желудочкам, на ЭКГ регистрируется только зубец Р, обусловленный возбуждением предсердий, а желудочковый комплекс QRST выпадает. Выявляется длительная пауза.

Интервал P-Q первого сокращения после паузы самый короткий. Затем цикл повторяется. Период с постепенным удлинением интервала P-Q и выпадением очередного комплекса QRST называется периодикой Венкебаха-Самойлова (рис. 19-5).

Степень увеличения продолжительности интервала P-Q, как правило, бывает наибольшей во втором сокращении, следующем после паузы. Далее величина его прироста уменьшается. Самый длинный интервал P-Q имеет место перед блокированным желудочковым комплексом. Соотношение предсердного и желудочкового ритмов чаще всего бывает 3:2 или 4:3 (рис. 19-6) и очень редко 5:4 (рис. 19-7) и т.д.

Частота желудочковых комплексов всегда меньше частоты пред-сердных зубцов Р, так как часть зубцов Р блокируется. Интервал R-R паузы, включающей блокированный зубец, наиболее длинный во время периодики Венкебаха-Самойлова, но он короче суммы двух интервалов R-R предшествующих желудочковых циклов. Желудочковый комплекс QRS имеет нормальную форму.

Встречаются также атипичные варианты узловой периодики Венкебаха-Самойлова:

Во всех атипичных периодиках первый после паузы интервал P-Q оказывается самым коротким.

ЭКГ-признаки стволовой формы АВ-блокады II степени I типа такие же, как и при узловой, но нередко отмечаются нарушения внутрижелу-дочковой проводимости, то есть уширенные комплексы QRS.

При локализации блокады в области ножек пучка Гиса комплексы QRS, как правило, имеют вид полной блокады одной из ножек пучка Гиса.

Этиология и клиническое значение АВ-блокады II степени с периодикой Венкебаха-Самойлова. По генезу может быть функциональной вагусной и органической. Функциональная (вагусная) чаще встречается у спортсменов и не вызывает никаких гемодинамических нарушений.

АВ-блокада II степени I типа, развивающаяся при органических заболеваниях сердца, чаще носит временный характер и исчезает с лечением основного заболевания. Однако у пожилых пациентов с хронической формой эта блокада со временем может перейти в полную АВ-блокаду.

Больные могут предъявлять жалобы на ощущения перебоев и замирания сердца. При выраженной брадикардии возможны головокружение, слабость и одышка. Объективно можно выявить брадикардию, нарушение ритма в виде пауз вследствие выпадения части желудочковых систол.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА II СТЕПЕНИ II ТИПА (МОБИТЦ II)

Для этой блокады характерны внезапное блокирование предсерд-ных импульсов и выпадение одиночных желудочковых комплексов без предшествующего прогрессивного удлинения интервала P-Q. Выпадение сокращения желудочков может происходить регулярно после постоянного числа сокращений желудочков или отличаться беспорядочностью.

На ЭКГ отсутствует прогрессирующее удлинение интервала P-Q перед выпадением желудочкового комплекса QRST. Этот интервал отличается стабильностью во всех отведениях. Он может быть удлиненным или нормальной продолжительности. За счет постепенного ухудшения АВ-проводимости периодически выпадает очередной желудочковый комплекс QRST, и на ЭКГ регистрируется только зубец Р. Желудочковый комплекс QRS может выпадать, при этом регулярно после каждых 3, 4 или 5-х комплексов, или АВ-блокада появляется нерегулярно, что приводит к значительной аритмии сокращений желудочков. Ввиду наличия блокированных зубцов Р частота желудочковых комплексов всегда меньше, чем предсердных зубцов Р. Интервал R-R -паузы, включающей блокированный зубец Р, обычно в 2 раза больше интервала R-R при проведенных импульсах (рис. 19-8, 19-9).

АВ-блокада II степени II типа обычно локализуется в стволе пучка Гиса или в ножках пучка Гиса. При стволовой локализации желудочковый комплекс нормальной продолжительности, при локализации в ножках пучка Гиса - уширенный.

Этиология и клиническое значение. АВ-блокада II степени II типа всегда встречается при органической патологии сердца, часто сопровождается сердечной недостаточностью. В прогностическом отношении весьма неблагоприятна. Данная форма блокады часто переходит в дистальную АВ-блокаду III степени с развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА II СТЕПЕНИ III ТИПА 2:1

При этой блокаде происходит блокирование каждого второго импульса из предсердий и выпадение каждого второго сокращения из желудочков.

На фоне синусового ритма АВ-блокада 2:1 может локализоваться на трех уровнях: в АВ-узле, общем стволе и в области ножек пучка Гиса.

На ЭКГ регистрируется зубец Р, а следующий за ним комплекс QRS отсутствует. Желудочковый комплекс выпадает после каждого нормального сокращения сердца. На каждые два зубца Р приходится только один комплекс QRS. При отсутствии синусовой аритмии расстояние между интервалами Р-Р одинаковое. Расстояние между интервалами R-R также одинаково удлиненное, что симулирует синусовую брадикардию. Интервалы P-Q проведенных импульсов могут быть нормальными, удлиненными.

При диагностике этих вариантов учитывают продолжительность желудочкового комплекса QRS. При узких комплексах QRS сочетание на одной ЭКГ блокады 2:1 и периодики Венкебаха-Самойлова характерно для нарушения проводимости в АВ-узле (рис. 19-10 - 19-12).

Стволовая АВ-блокада 2:1 имеет, так же как и при узловой блокаде, узкие комплексы QRS и распознается по ЭКГ (рис. 19-13).

Для дифференциации узловой и стволовой АВ-блокад 2:1 с узкими комплексами QRS используют пробы с физической нагрузкой и атропином, при которых узловая АВ-блокада ослабевает или даже может восстановиться. Стволовая АВ-блокада 2:1 нечувствительна к атропину, а физическая нагрузка усугубляет блокирование в этой зоне. Уширение желудочкового комплекса QRS более 0,12 с является надежным признаком локализации блокады в области ножек пучка Гиса.

При АВ-блокадах 2:1 может возникнуть АВ-диссоциация, обусловленная замедлением синусового ритма (рис. 19-14).

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА II СТЕПЕНИ ИЛИ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА ВЫСОКОЙ СТЕПЕНИ

Для данной формы нарушения проводимости характерно блокирование подряд нескольких наджелудочковых импульсов. Соотношение между зубцами Р и комплексами QRS составляет 3:1, 4:1 и т.д. Блокирование может происходить как на проксимальном (АВ-узел), так и на дистальном (система Гиса-Пуркинье) уровне. В первом случае комплексы QRS проведенных импульсов узкие, во втором случае - расширенные. Расстояние Р-Р одинаковое (если нет синусовой аритмии). В комплексах проведенных импульсов интервал P-Q может быть удлиненным или нормальной продолжительности. Во время длительных пауз на ЭКГ нередко регистрируются выскальзывающие сокращения из АВ-узла. Предсердный ритм чаще синусовый, но может быть эктопическим (предсердная тахикардия) (рис. 19-15 - 19-17).

Этиология и клиническое значение АВ-блокады высокой степени такие же, как при полной атриовентрикулярной блокаде.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА III СТЕПЕНИ (ПОЛНАЯ)

При полной АВ-блокаде наступает полное прекращение проведения импульсов из предсердий к желудочкам, и вследствие этого начинают функционировать замещающие центры автоматизма II или III порядка. При этом предсердия возбуждаются из синусового узла или эктопического очага возбуждения из предсердий (мерцание, трепетание или предсердная тахикардия) (рис. 19-18, 19-19), а желудочки под влиянием импульсов - из АВ-узла ниже места блокады или же из центров автоматизма III порядка.

При локализации замещающего центра автоматизма в нижней части АВ-узла или в стволе пучка Гиса желудочковые комплексы QRS нормальной продолжительности (не более 0,10 с), а частота их колеблется от 30 до 60 в минуту. Эта форма полной АВ-блокады называется проксимальной (рис. 19-20).

При локализации замещающего центра автоматизма ниже, на уровне ножек пучка Гиса, желудочковые комплексы широкие, деформированные, частота их составляет от 20 до 40 в минуту, и эта форма полной АВ-блокады называется дистальной (рис. 19-21, 19-22).

В результате полной АВ-блокады наступает полная АВ-диссоциация, то есть сокращения предсердий и желудочков происходят независимо друг от друга. В связи с тем что автоматизм синусового узла выше автоматизма АВ-узла и желудочков частота сокращений предсердий больше числа сокращений желудочков. При синусовом предсердном ритме интервалы P-P одинаковые, но при синусовой аритмии могут быть неодинаковыми.

В большинстве случаев замещающий ритм правильный и интервалы R-R одинаковые. Однако нередко желудочковый ритм при полной АВ-блокаде может быть неправильным, с различной продолжительностью интервалов R-R. Причинами этого являются:

По течению различают две формы полной АВ-блокады:

Этиология. Наиболее частыми причинами острых (преходящих) форм полной АВ-блокады являются острый инфаркт миокарда, особенно задненижней локализации, и интоксикация сердечными гликозидами. Помимо этого, причинами преходящей полной АВ-блокады могут быть миокардиты инфекционной этиологии, гиперкалиемия, интоксикация антиаритмическими препаратами [хинидином, прокаинамидом (Новокаинамидом^♠ ), фенитоином], операционные травмы. Очень редко преходящая блокада III степени проксимального типа может развиться у пациентов с чрезмерной чувствительностью холинорецепторов АВ-узла к ваготоническим рефлексам (питье холодной воды, глотание пищи, интубация трахеи и т.д.). Введение атропина предотвращает развитие блокады.

Хронические АВ-блокады III степени бывают приобретенными и врожденными. В основе приобретенной полной АВ-блокады лежат: миокардиты различной этиологии, коллагенозы с фиброзным перерождением клеток АВ-узла, ИБС, дилатационная кардиомиопатия, опухоли сердца, хирургические операции с повреждением АВ-узла, саркоидоз, протезирование митрального клапана. Полная АВ-блокада дистального типа чаще всего бывает связана с процессами склеродегенеративного характера (болезнью Ленегра), прогрессирующим склерозом и кальцинированием проводящей системы сердца (болезнью Лева). Их называют первичными идиопатическими полными АВ-блокадами.

Врожденные АВ-блокады III степени в 3/4 случаев носят изолированный характер, в остальных случаях они сочетаются с другими врожденными дефектами сердца (дефектом межжелудочковой перегородки, транспозицией крупных сосудов сердца).

Гемодинамика. Основными факторами, обусловливающими гемоди-намические нарушения, являются выраженная брадикардия с удлиненным периодом диастолического наполнения сердца и патологический процесс, лежащий в основе блокады. Большой объем крови приводит к перегрузке миокарда и его гипертрофии.

В связи с увеличенным систолическим объемом сердца повышается систолическое артериальное давление при неизмененном диастолическом. При ЧСС свыше 40 в минуту и при отсутствии тяжелого поражения миокарда минутный объем сердца в состоянии покоя сохраняется в пределах нормы, а при тяжелом поражении миокарда даже при частоте 40 в минуту и более минутный объем оказывается сниженным и в состоянии покоя. У этих больных физическая нагрузка приводит к развитию или усугублению имеющейся сердечной недостаточности.

При врожденных АВ-блокадах III степени гемодинамика, особенно в покое, не нарушается.

Клиническая картина. Полная АВ-блокада, особенно врожденная с узловым замещающим ритмом, может клинически ничем не проявляться. Но чаще больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, головокружение, одышку, обмороки. Субъективная симптоматика зависит от частоты желудочковых сокращений и изменений гемодинамики. Жалобы больных более выражены при значительном замедлении желудочкового ритма. У некоторых больных возникают кратковременные приступы потери сознания, сопровождающиеся тоническими и клоническими судорогами, непроизвольными актами мочеиспускания и дефекации, - синдром Морганьи-Адамса-Стокса. Приступы длятся недолго, от 10-20 с до 1 мин. Возобновление сердечной деятельности происходит спонтанно. Жизненный прогноз ухудшается после первого приступа Морганьи-Адамса-Стокса.

При объективном осмотре ведущим симптомом является брадикардия с частотой от 15-20 до 40-60 в минуту. Ритм правильный, за исключением тех случаев, когда появляются экстрасистолы. Велоэргометрия или введение атропина не вызывает значительного учащения ритма. При аускультации сердца выслушивается I тон меняющейся интенсивности - иногда усиленный, пушечный тон из-за совпадения систолы предсердий и желудочков. Большое диагностическое значение имеет пульсация шейных вен. Ритм пульсации правильный, и частота превышает частоту пульса. Кроме того, через различные интервалы времени появляются более сильные пульсации шейных вен, обычно совпадающие с пушечным тоном.

ЛЕЧЕНИЕ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫХ БЛОКАД

При лечении пациентов с АВ-блокадами обязательным является выяснение этиологического фактора, поскольку этиологическая или этиопатогенетическая терапия заболевания сердца может способствовать восстановлению нормальной проводимости. Это особенно касается острых блокад, развившихся у больных инфарктом миокарда, миокардитами различной этиологии, а при блокадах, обусловленных медикаментозной терапией [сердечными гликозидами, β-адрено-блокаторами, амиодароном (Кордароном^♠ ), хинидином, верапамилом и т.д.], ее необходимо отменить.

АВ-блокада I степени не требует специального лечения.

Лечение острых АВ-блокад II и III степени. Медикаментозную терапию острых блокад II и III степени проводят препаратами, улучшающими АВ-проводимость и усиливающими автоматизм желудочков (атропин, белладонна, симпатомиметики). Действие атропина и его аналогов связано с блокадой отрицательного действия блуждающего нерва на АВ-проводимость. Эти препараты оказывают положительное влияние на проксимальный тип блокады. Атропин применяют в дозе 0,1% - 0,5-1,0 мл подкожно или внутривенно 3-4 раза в сутки, белоид^ρ [белладонны алкалоиды + фенобарбитал + эрготамин (Беллатаминал^♠ )] - по 1 таблетке 2-3 раза в сутки. При блокадах дистального типа введение атропина неэффективно, даже может усилить степень блокады. Кроме того, часто вызывает побочное действие.

Действие симпатомиметиков связано с их стимулирующим влиянием на β-адренорецепторы, вследствие чего улучшается АВ-проводимость и повышается автоматизм желудочков. Наиболее часто применяют изадрин^ρ по 5 мг сублингвально через 4-6 ч или внутривенно капельно 0,02% - 0,5-1,0 мл. Аналогично применяют и алупент^ρ , который выпускается в ампулах по 1 мл 0,05% раствора и в таблетках по 20 мг. Можно также использовать эфедрин по 30-50 мг через каждые 4-6 ч, теофиллин (Теопэк^♠ ) по 1/3-1/4 таблетки 1-2 раза в сутки.

При остром возникновении АВ-блокады с паузами асистолии более 3 с, приступом Морганьи-Адамса-Стокса и/или ЧСС менее 40 в минуту проводят:

Основные показания к имплантации ЭКС:

Противопоказания к имплантации ЭКС:

При острых АВ-блокадах высокой степени у больных ревмокардитом и миокардитом оправдано применение глюкокортикоидов. Считается, что глюкокортикоиды способствуют ускорению рассасывания отека и прекращению воспалительного процесса в области АВ-узла. Чаще всего применяют преднизолон в дозе 60-120 мг внутривенно. Лечение глюко-кортикоидами блокад иной этиологии и хронических форм неоправданно.

Под нарушением внутрижелудочковой проводимости понимают задержку или полное прекращение проведения импульса возбуждения ниже разветвления пучка Гиса на две ножки. Среди этих нарушений наиболее частыми являются блокады ножек пучка Гиса.

Классификация внутрижелудочковых блокад

БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

Блокада правой ножки пучка Гиса может быть обусловлена:

ЭКГ-признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса:

ЭКГ-признаки неполной блокады правой ножки пучка Гиса. При неполной блокаде правой ножки пучка Гиса ЭКГ-изменения идентичны таковым при полной блокаде правой ножки, но, в отличие от нее, продолжительность комплекса QRS менее 0,12 с (рис. 20-3).

Существующая одновременно с блокадой правой ножки пучка Гиса гипертрофия правого желудочка может маскироваться блокадой и оказывать влияние на величину и направление вектора QRS, проявляться изменениями на ЭКГ. Следует указать, что блокада правой ножки пучка lиса сама по себе часто является косвенным признаком гипертрофии правого желудочка. При дифференциации значение имеет амплитуда зубца R' в правых грудных отведениях и зубца S в левых грудных отведениях. Наличие конечного зубца R' в отведении V₁ выше 8 мм при неполной блокаде и выше 12 мм при полной блокаде правой ножки и глубокого зубца S в отведениях V₅ -V₆ указывает на сопутствующую гипертрофию правого желудочка (рис. 20-4).

БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

Блокада ЛНПΓ характеризуется нарушением проведения электрического импульса по основному стволу ножки до ее разделения на две ветви либо одновременным поражением обеих ветвей ЛНПΓ.

В связи с блокадой ЛНПΓ возбуждение в левый желудочек проводится необычным путем - волна возбуждения приходит сюда со стороны правого желудочка. Это вызывает значительное замедление прохождения возбуждения по желудочкам, уширение и деформацию комплекса QRS и нарушение направления реполяризации в левом желудочке.

ЭКГ-признаки полной блокады ЛНПГ:

ЭОС при блокаде левой ножки расположена горизонтально или умеренно отклонена влево. При горизонтальном положении оси сердца и при отклонении ее влево I и aVL отведениях QRS по форме напоминают QRS в V₅ -V₆ отведениях, а в III и aVF отведения - QRS в V₁ -V₂ отведениях (рис. 20-5).

Иногда при блокаде ЛНПГ наблюдается нормальное или даже полувертикальное положение ЭОС (рис. 20-6).

НЕПОЛНАЯ БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

При неполной блокаде левой ножки проведение импульса по ней сохранено, но замедленно. В этом случае комплексы QRS имеют ту же форму, что и при полной блокаде, но общая продолжительность QRS не превышает 0,12 с, составляя 0,10-0,12 с. Изменения сегмента ST и зубца Т незначительны.

Четкий диагноз гипертрофии левого желудочка при полной блокаде ЛНПГ ставится с большим трудом. Более уверенно диагноз можно поставить при неполной блокаде левой ножки.

Отличительными признаками гипертрофии левого желудочка являются:

Диагностика гипертрофии правого желудочка при наличии блокады ЛНПГ на основании ЭКГ невозможна.

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса

При блокаде передней ветви ЛНПГ нарушается проведение возбуждения по этой ветви на верхние отделы передней стенки левого желудочка. Оно беспрепятственно распространяется по общему стволу левой ножки и по ее задней ветви и в обычное время достигает миокарда левого желудочка. При этом возбуждение проходит на нижние участки миокарда левого желудочка, преимущественно его задней стенки, к которым и подходят волокна задней ветви левой ножки. Участки миокарда левого желудочка, снабжаемые передней ветвью левой ножки, получают импульсы по анастомозам от задней ветви. В результате того что возбуждение правого желудочка не нарушается, а в левом желудочке только несколько изменяется порядок распространения возбуждения, комплекс QRS при этой блокаде или не уширяется, или уширяется лишь незначительно - на 0,01-0,02 с.

ЭКГ-признаки блокады передней ветви ЛНПГ:

Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса

При блокаде задней ветви ЛНПГ нарушено проведение возбуждения к задненижним отделам левого желудочка. Задненижние отделы левого желудочка с опозданием возбуждаются нормальным импульсом, который проходит необычным путем - через переднюю ветвь левой ножки. Ход волны возбуждения в желудочках заметно не нарушается, меняется только порядок возбуждения левого желудочка. В связи с этим комплекс QRS при блокаде задней ветви не уширен или уширяется только на 0,01-0,02 с.

ЭКГ-признаки блокады задней ветви ЛНПГ:

Подобные ЭКГ-изменения встречаются также:

Именно поэтому диагноз блокады задней ветви ЛНПГ может быть поставлен в следующих случаях:

БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ И ЛЕВОЙ ПЕРЕДНЕЙ ВЕТВИ ПУЧКА ГИСА

При сочетанной блокаде нарушение локализуется одновременно в правой ножке и передней ветви левой ножки. В связи с блокадой правой ножки пучка Гиса возбуждение не может пройти по этой ножке к миокарду правого желудочка, поэтому на правую половину межжелудочковой перегородки и правый желудочек возбуждение распространяется необычным путем - со стороны левого желудочка и левой половины межжелудочковой перегородки. В результате этого возбуждение правого желудочка, как и при изолированной блокаде правой ножки, начинается после окончания возбуждения левого желудочка и течет медленно. В результате необычного и замедленного хода возбуждения по желудочкам наблюдается уширение комплекса QRS.

ЭКГ-признаки правой ножки пучка Гиса и передней ветви ЛНПГ.

На ЭКГ при сочетании блокады правой ножки и блокады передней ветви ЛНПГ наблюдается одновременная картина блокады правой ножки и резкое отклонение ЭОС влево.

В отведениях V₁ и V₂ регистрируются признаки блокады правой ножки пучка Гиса (желудочковый комплекс приобретает вид rsR ' , rSR' , RSR ', широкий зубец R '). В левых грудных отведениях поздним зубцам R` соответствуют широкие и зазубренные зубцы S. В отведениях от конечностей наблюдаются изменения, характерные для резкого отклонения ЭОС влево. На блокаду передней ветви ЛНПГ в таких случаях указывает резкое отклонение электрической оси влево, угол α - более -30° (рис. 20-8).

БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ И ЛЕВОЙ ЗАДНЕЙ ВЕТВИ ПУЧКА ГИСА

При сочетании блокады правой ножки и задней ветви ЛНПΓ возбуждение в левом желудочке распространяется сначала по передней ветви левой ножки на высокие отделы передне-боковой стенки левого желудочка, затем по анастомозам - на задненижние отделы левого желудочка, возбуждаемые задней ветвью. Правая половина межжелудочковой перегородки и правый желудочек в связи с блокадой правой ножки возбуждаются окольным путем - со стороны левой половины межжелудочковой перегородки и левого желудочка.

На ЭКΓ регистрируются признаки блокады правой ножки пучка Γиса и резкое отклонение электрической оси вправо, если отсутствуют клинические данные о наличии гипертрофии правого желудочка (см. рис. 18-13).

БИЛАТЕРАЛЬНАЯ БЛОКАДА НОЖЕК ПУЧКА ГИСА

При билатеральной блокаде наблюдается сочетанное поражение ствола левой и правой ножек пучка Γиса. Одновременное поражение правой и левой ножек пучка Γиса обычно сопровождается различными нарушениями АВ-проводимости.

При одновременном развитии полной билатеральной блокады полностью прекращается проведение импульсов к желудочкам и развивается полная поперечная блокада. Возможно также появление сверхнормального проведения на уровне АВ-узла.

При билатеральной блокаде признаки блокады ножек пучка Γиса могут быть одновременно на одной и той же ЭКΓ (рис. 20-9).

Ритм несинусовый, правильный, 85 в минуту. ЭОС отклонена вправо. Отрицательный, двугорбый, широкий зубец P в отведениях I, aVL, положительный зубец Р - в отведении aVR, двухфазный с высокой положительной и широкой отрицательной фазой или без нее - в отведении V₁ . Зубец Q - в отведениях I, aVL, V₃ -V₅ . Широкий зубец R - в отведениях V₄ -V₆ , зубец S - в отведениях V₁ , V₂ . Косонисходящее смещение сегмента ST с переходом в отрицательный зубец Т - в отведениях V₄ -V₆ . Широкий зубец S - в отведениях I, aVL.

ТРЕХПУЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ

Этим термином обозначают одновременное полное или частичное блокирование трех основных путей внутрижелудочкового проведения импульса - двух разветвлений левой ножки и правой ножки. При этом на одной ЭКГ могут быть комплексы QRS различной формы, характерные то для блокады передней ветви левой ножки, то для блокады задней ветви, и признаки блокады правой ножки пучка Гиса. О трехпучковой блокаде можно думать, если при сочетании блокады правой ножки и передней ветви левой ножки имеется одновременно нарушение АВ-проводимости различной степени, которое является следствием блокады то задней ветви левой ножки, то, наоборот, передней ветви.

ПРЕХОДЯЩИЕ БЛОКАДЫ НОЖЕК ПУЧКА ГИСА

Блокады ножек или ветвей ЛНПГ могут быть постоянными и преходящими. При преходящей блокаде левой или правой ножки пучка Гиса и ветвей левой ножки желудочковые комплексы QRS, характерные для блокады ножки, могут иногда чередоваться с нормальными комплексами (рис. 20-10, 20-11).

Описаны также случаи, когда на одной ЭКГ наряду с нормальными комплексами QRS наблюдались желудочковые комплексы, характерные для блокады то левой, то правой ножки пучка Гиса.

ОЧАГОВЫЕ БЛОКАДЫ

К этой группе блокад относятся зазубрины и расщепления желудочкового комплекса, которые нельзя отнести к описанным выше нарушениям внутрижелудочковой проводимости.

ЭКГ-признаками очаговой блокады являются зазубрины или расщепления средней или конечной части комплекса QRS (зубца R или S ) при отсутствии или в сочетании с незначительным уширением комплекса QRS в двух отведениях и более.

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ

Постоянные, необратимые блокады ножек пучка Γиса, особенно полная блокада левой ножки, могут способствовать нарушениям гемодинамики и развитию сердечной недостаточности у пациентов с органической патологией сердца. У части пациентов с двух- и трех-пучковыми блокадами и распространенным внутрисердечным кальцинозом, у которых полная дистальная АВ-блокада развивается заметно быстрее, чем у других больных, имеется угроза развития желудочковых нарушений ритма (тахикардии, ФЖ) и внезапной смерти.

ЛЕЧЕНИЕ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫХ БЛОКАД

Поскольку развитие внутрижелудочковых нарушений проводимости чаще всего обусловливается органическим поражением миокарда, лечение этиологического заболевания является основным. Пациенты с бессимптомными блокадами не требуют специального лечения. Однако пациентам с АВ-блокадой II степени III типа и дистальной АВ-блокадой III степени с приступами Морганьи-Адамса-Стокса показана постоянная ЭКС.