Магнитно-резонансная томография в диагностике и дифференциальной диагностике рассеянного склероза

Кротенкова, М. В. Магнитно-резонансная томография в диагностике и дифференциальной диагностике рассеянного склероза / Кротенкова М. В. и др. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2019. - 160 с. - ISBN 978-5-9704-4944-8.

Аннотация

В книге представлены особенности МРТ-визуализации головного и спинного мозга при рассеянном склерозе, необходимость применения контрастного вещества. Обсуждаются современные МРТ-критерии диагностики рассеянного склероза в пересмотрах 2010, 2016 и 2017 гг. Рекомендован к использованию стандартизированный протокол МРТ-исследования головного и спинного мозга с целью дальнейшего наблюдения, оценки динамики патологического процесса в центральной нервной системе и мониторинга терапии у таких пациентов. Часть руководства посвящена дифференциальной диагностике рассеянного склероза с другими демиелинизирующими и многоочаговыми заболеваниями со схожей МРТ-картиной.

Издание предназначено врачам-рентгенологам, неврологам и специалистам, интересующимся данной темой.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВИЧ - вирус иммунодефицита человека

ВПРС - вторично-прогрессирующий рассеянный склероз

ДВИ - диффузионно-взвешенные изображения

ДВ-МРТ - диффузионно-взвешенная магнитно-резонансная томография

КВ - контрастное вещество

КИС - клинически изолированный синдром

МР-томограмма - магнитно-резонансная томограмма

МРТ - магнитно-резонансная томография

ОРЭМ - острый рассеянный энцефаломиелит

ПМЛ - прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

ППРС - первично-прогрессирующий рассеянный склероз

РИС - радиологически изолированный синдром

РРС - ремиттирующий рассеянный склероз

РС - рассеянный склероз

СВ - серое вещество

СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита ЦНС - центральная нервная система

CADASIL - cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейко-энцефалопатией)

DAWM - dirty appearing white matter (грязное белое вещество)

DIR - double inversion recovery (импульсная последовательность

«двойная инверсия-восстановление»)

FLAIR - fluid attenuated inversion recovery (импульсная последовательность «инверсия-восстановление с подавлением сигнала от свободной жидкости»)

GCSD - general cortical subpial demyelination (общая корковая субпи-альная демиелинизация)

HTLV1 - human T-lymphotropic virus 1 (Т-лимфотропный вирус человека типа 1)

MAGNIMS - The magnetic resonance imaging in multiple sclerosis (Европейская группа специалистов по изучению магнитно-резонансной томографии в диагностике рассеянного склероза)

MELAS - mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis, and strokelike episodes (синдром митохондриальной энцефаломиопатии с лактатацидозом и инсультоподобными эпизодами)

MTI - magnetization transfer imaging (режим с использованием феномена переноса намагниченности)

NAWM - normal appearing white matter (внешне неизмененное белое вещество)

PD - proton density (изображения, взвешенные по протонной плотности)

STIR - short tau inversion recovery (импульсная последовательность

«инверсия-восстановление с коротким временем тау»)

SWI - susceptibility weighted imaging (изображения, взвешенные по магнитной восприимчивости)

ТЕ - time echo (время эхо)

TR - time repetition (время повторения)

Т1-ВИ - Т1-взвешенные изображения

Т2-ВИ - Т2-взвешенные изображения

Т2*-ВИ - импульсная последовательность «градиентное эхо»

Глава 1. ОСОБЕННОСТИ МРТ-ВИЗУАЛИЗАЦИИ ПРИ РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ

1.1. ОСОБЕННОСТИ СИГНАЛЬНЫХ ХАРАКТЕРИСТИК И ЛОКАЛИЗАЦИИ ОЧАГОВ ДЕМИЕЛИНИЗАЦИИ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ПРИ РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ

Первые магнитно-резонансные томограммы (МР-томограммы) головного мозга пациента с рассеянным склерозом (РС) были получены в самом начале 1980-х годов [211]. С тех пор магнитно-резонансная томография (МРТ) прочно вошла в ежедневную клиническую практику и является основным методом, подтверждающим диагноз «рассеянный склероз». Данные МРТ во многих случаях позволяют однозначно подтвердить диагноз «рассеянный склероз» и отличить от него ряд патологических состояний, протекающих под его маской [13].

Патоморфологически РС характеризуется образованием очагов и зон разрушения миелина (демиелинизации) в веществе головного и спинного мозга, что клинически проявляется многообразной неврологической симптоматикой.

Рис. 1-1. МРТ головного мозга в режиме Т2, аксиальная проекция. Гиперинтенсивные очаги демиелинизации в перивентрикулярном и субкортикальном белом веществе (стрелки). Диссеминация процесса в пространстве

Очаги демиелинизации при рассеянном склерозе на Т2-взвешенных изображениях (Т2-ВИ), изображениях в режиме Т2FLAIR (FLuid Attenuated Inversion Recovery - импульсная последовательность «инверсия-восстановление с подавлением сигнала от свободной жидкости») и изображениях, взвешенных по протонной плотности (PD), имеют гиперинтенсивный МР-сигнал, отдельные очаги обычно имеют достаточно четкие контуры, однако могут быть окружены менее ярким ореолом, вероятнее всего, вследствие отека во время активной фазы воспалительного процесса (рис. 1-1). Очаги при рассеянном склерозе обычно имеют размер от нескольких миллиметров до сантиметра и более в диаметре и округлую или овальную форму, так как располагаются преимущественно вдоль волокон белого вещества (рис. 1-2) [69].

Рис. 1-2. МРТ головного мозга в режиме Т2FLAIR, сагиттальная проекция. Гиперинтенсивные очаги демиелинизации в субкортикальном, юкстакортикальном и перивентрикулярном белом веществе полушарий большого мозга, в мозолистом теле, среднем мозге, мосту мозга, продолговатом мозге, мозжечке

Различия в форме очагов наблюдаются в связи с прохождением среза под углом к церебральной венуле, которая зачастую представляет собой центр очага демиелинизации при РС. Гиперинтенсивные зоны неправильной формы образуются, как правило, вследствие слияния очагов поражения (рис. 1-3).

Рис. 1-3. МРТ головного мозга в режиме Т2FLAIR, аксиальная проекция. Гиперинтенсивная зона неправильной формы в перивентрикулярном белом веществе, образовавшаяся в результате слияния очагов демиелинизации (показана стрелками)

Рис. 1-4. МРТ головного мозга: а - режим Т2-ВИ (аксиальная проекция); б - режим Т1-ВИ (коронарная проекция). Некоторые очаги демиелинизации, гиперинтенсивные в режиме Т2-ВИ, визуализируются на Т1-ВИ как гипоинтенсивные (стрелки)

Около 10-20% гиперинтенсивных на Т2-ВИ очагов имеют гипоин-тенсивный МР-сигнал на Т1-взвешенных изображениях (Т1-ВИ) по сравнению с окружающим внешне неизмененным белым веществом (рис. 1-4). В фазу активного воспаления гипоинтенсивный МР-сигнал на Т1-ВИ обусловлен выраженным отеком, он может исчезнуть по мере разрешения воспалительного процесса [205]. Очаги, сохраняющие гипоинтенсивный МР-сигнал на Т1-ВИ и также получившие название «черные дыры» (black holes) (рис. 1-5), характерны для крайней степени нейродегенеративного процесса и соответствуют областям с более выраженным повреждением аксонов [206]. Необходимо отметить, что в последнее время среди показателей, используемых в контроле лечения РС, применяется доля конверсии черных дыр, то есть учитывается, какая часть гипоинтенсивных очагов на Т1-ВИ останется гипоинтенсивными спустя 12 мес после периода обострения. Наиболее показательным для выявления этих очагов является парасагиттальное сканирование на уровне боковых желудочков [2]. В этом случае очаги визуализируются в виде так называемого жемчужного ожерелья [201]. Крупные бляшки чаще выглядят гипоинтенсивными в режиме Т1-ВИ как в фазе активного воспаления, так и вне обострения. Инфратенториально изменения МР-сигнала при РС более диффузные и менее яркие, образование так называемых черных дыр менее характерно для этой области мозга [73].

Рис. 1-5. МРТ головного мозга в режиме Т1-ВИ. «Черные дыры» (гипоинтенсивные очаги демиелинизации, указаны стрелками) в перивентрикулярном белом веществе: а, б - аксиальные проекции; в - сагиттальная проекция

Следует отметить, что типичной локализацией очагов в головном мозге при рассеянном склерозе являются перивентрикулярное белое вещество, включая мозолистое тело, юкстакортикальные отделы белого вещества и инфратенториальная область, включая средние ножки мозжечка. Отдельные гиперинтенсивные очаги, прилежащие к телу или височному рогу бокового желудочка, являются весьма характерными для РС (рис. 1-6) и редко встречаются при другой патологии [156].

Рис. 1-6. МРТ головного мозга в режиме Т2-ВИ, аксиальная проекция. Гиперинтенсивные перивентрикулярные очаги демиелинизации у височных рогов и тел боковых желудочков (стрелки)

Очаги в мозолистом теле располагаются, зачастую непосредственно прилегая к его нижней границе и перпендикулярно к боковым желудочкам, то есть распространяются радиально по направлению к периферии [81, 93, 185]. На изображениях в сагиттальной плоскости они кажутся вытянутыми в виде «пальцев Доусона» (Dawson’s fingers - симптом, впервые описанный J.W. Dawson в 1916 г. по данным патоморфологи-ческих исследований, рис. 1-7), что, вероятно, связано с воспалительным отеком вещества мозга по ходу медуллярных венул [80].

Рис. 1-7. МРТ головного мозга в режиме Т2FLAIR, сагиттальная проекция (а, б). Гиперинтенсивные перивентрикулярные очаги демиелинизации, вытянутые в виде «пальцев Доусона»

Рис. 1-8. МРТ головного мозга в режиме Т2-ВИ, аксиальная проекция. Гиперинтенсивные очаги демиелинизации в варолиевом мосту, ножках мозга, полушариях и средних ножках мозжечка

Типичной локализацией инфратенториальных очагов при рассеянном склерозе являются дно четвертого желудочка, ножки мозжечка и поверхностные отделы моста мозга (рис. 1-8) [156].

Рис. 1-9. МРТ головного мозга в режиме Т2FLAIR, аксиальная проекция. Наряду с типичными очагами демиелинизации в правом полушарии мозжечка и перивентрикулярном беломвеществе, в обоих полушариях большого мозга визуализируются диффузные зоны слабо повышенной интенсивности МР-сигнала в белом веществе семиовальных центров, перивентрикулярно - «грязное белое вещество» (зоны указаны стрелками)

Едва уловимое повышение интенсивности МР-сигнала между отдельными очагами демиелинизации или вокруг них, а также без их наличия может наблюдаться на изображениях в режимах Т2-ВИ и Т2FLAIR и представляет собой диффузный компонент патологического процесса [72]. Термин «грязное белое вещество» (dirty appearing white matter, DAWM) был введен для неясных поражений, проявляющихся преимущественно в глубоких и перивентрикулярных отделах белого вещества, которые иногда нелегко отличить от индивидуальных особенностей миелинизации нервных волокон (рис. 1-9, 1-10). Довольно постоянные по распространенности, эти зоны могут быть местом образования новых очагов демиелинизации при наблюдении в динамике [78].

Хотя РС традиционно считается патологией белого вещества, очаги демиелинизации встречаются во всех отделах центральной нервной системы (ЦНС), в том числе в коре и глубоком сером веществе [152]. Хотя впервые об очагах в сером веществе головного мозга при РС заговорили несколько десятилетий назад, только в последние несколько лет очаги демиелинизации в сером веществе головного мозга стали общепризнанной нейропатологической особенностью данного заболевания, подтвержденной методом МРТ [44].

Рис. 1-10. МРТ головного мозга в режимах Т2-ВИ (а) и Т2FLAIR (б), аксиальная проекция. Наряду с типичными очагами демиелинизации в обоих полушариях большого мозга (перивентрикулярно, в семиовальных центрах), в обоих полушариях мозжечка и в обеих средних мозжечковых ножках визуализируются диффузные зоны слабо повышенной интенсивности МР-сигнала - «грязное белое вещество» (зоны указаны стрелками)

Существуют различные системы классификации корковых очагов при РС, одной из которых является система по Bö, основанная на пато-анатомических наблюдениях Dawson [38, 99]. Эта классификация разделяет смешанные очаги, пересекающие границу серого и белого вещества (очаги I типа), и очаги, расположенные в толще серого вещества коры (очаги II-IV типа). К очагам II типа относятся мелкие внутрикорковые очажки. Очаги III типа более крупные, начинаются непосредственно под мягкой мозговой оболочкой и простираются вглубь серого вещества, не достигая, тем не менее, субкортикального белого вещества (так называемые субпиальные очаги), а очаги IV типа поражают всю толщу серого вещества коры, простираясь от субпиальной области до субкортикального белого вещества.

Наиболее часто встречающимися, занимающими обширные территории коры, являются субпиальные очаги (III тип) [38, 155]. Для данного типа поражения наиболее характерна протяженная лентовидная патологическая зона, расположенная субпиально, обычно занимающая несколько рядом расположенных извилин, что свидетельствует о распространенной поверхностной утрате коркового миелина. Это явление было названо общей корковой субпиальной демиелинизацией (general cortical subpial demyelination, GCSD) [37, 99, 155]. У пациентов с общей корковой субпиальной демиелинизацией не наблюдается увеличенного объема поражения белого вещества по сравнению с остальными пациентами с РС. Последние исследования подтвердили наличие данного паттерна распространенной демиелинизации при прогрессирующих формах течения рассеянного склероза и показали, что степень распространенности корковой демиелинизации не коррелирует со степенью распространенности очагов демиелинизации в белом веществе [82, 117]. Распространенная корковая демиелинизация, как правило, бывает ассоциирована с прогрессирующими формами болезни и гораздо реже встречается при ремиттирующем рассеянном склерозе [37]. Распространение корковой демиелинизации трудно определить in vivo, так как стандартные режимы МРТ не чувствительны к выявлению корковых очагов; по некоторым данным, их чувствительность к выявлению чисто кортикальных очагов составляет около 3-5% [12, 14, 83]. Чувствительность МРТ к выявлению очагов в глубоком сером веществе (рис. 1-11) выше и составляет около 10-40% [147].

При проведении МРТ головного мозга нелегко определить, являются очаги исключительно внутрикорковыми, или они расположены в субкортикальном белом веществе, или находятся на границе серого и белого вещества, поэтому появился такой термин как «юкстакортикальный очаг» (рис. 1-12). Юкстакортикальные очаги крайне важны при дифференциальной диагностике, так как U-образные волокна обычно остаются сохранными при гипоксически-ишемическом поражении головного мозга, а юкстакортикальные очаги часто обнаруживаются при рассеянном склерозе. Было обнаружено, что общий объем (юкста) кортикальных очагов и атрофия коррелируют с физической недееспособностью, эпиприступами, когнитивными нарушениями и депрессией [33, 67, 189].

Обнаружение очагов в сером веществе коры полушарий большого мозга затруднено в связи с тем, что количество миелина в коре невелико. Это обусловливает более длительное время T2 релаксации в коре по сравнению с белым веществом. Как следствие, в корковых очагах наблюдается весьма небольшое увеличение времени Т2 релаксации по сравнению с очагами в белом веществе. Кроме того, частичный объемный эффект цереброспинальной жидкости в бороздах может еще больше затруднить обнаружение бляшек РС на МРТ-изображениях. Это приводит к выявлению лишь небольшого количества очагов в коре полушарий большого мозга. Другим фактором, ограничивающим выявление бляшек демиелинизации в коре на МРТ-изображениях (а также при гистохимическом исследовании), является отсутствие воспалительной реакции в корковых очагах, в том числе в корковой части очагов I типа [84].

Рис. 1-11. МРТ головного мозга в режиме Т2FLAIR, аксиальная проекция: а - очаги демиелинизации в медиальных отделах таламуса слева (толстая короткая стрелка); б - участки корковой демиелинизации (тонкие длинные стрелки); в - пример юкстакортикального очага у пациента с вторично прогрессирующим рассеянным склерозом (треугольная стрелка)

Рис. 1-12. МРТ головного мозга. Гиперинтенсивные очаги демиелинизации юкстакортикальной локализации (указаны стрелками, аксиальная проекция): а - режим импульсной последовательности «двойная инверсия-восстановление» (DIR); б - режим Т2FLAIR; в - Т2-ВИ

Рис. 1-13. МРТ головного мозга в режимах Т2 (а) и Т2FLAIR (б), аксиальная проекция. Гиперинтенсивные очаги демиелинизации юкстакортикальной локализации (указаны стрелками)

Рис. 1-14. МРТ головного мозга в режиме «двойная инверсия-восстановление» (DIR). Очаги в коре головного мозга у пациента с рассеянным склерозом, визуализируемые с помощью режима DIR (указаны стрелками)

Результаты многих исследований in vivo указывают на то, что использование импульсной последовательности Т2FLAIR может улучшить выявление очагов демиелинизации в коре головного мозга (рис. 1-13) [23, 119, 196, 202].

Прогресс в визуализации очагов демиелинизации в сером веществе головного мозга может быть достигнут при исследовании с более высоким разрешением (например, на томографах с величиной магнитной индукции 3Т и выше), а также с использованием других специализированных импульсных последовательностей, особенно последовательности «двойная инверсия-восстановление» (double inversion recovery, DIR), которая обеспечивает подавление сигнала не только от свободной жидкости, но и, например, от белого вещества, что приводит к повышению контрастности очагов в коре по сравнению с изображениями, полученными при использовании традиционной последовательности Т2 (рис. 1-14) [84, 160, 203].

1.2. ДРУГИЕ ОСОБЕННОСТИ МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ

Помимо наличия очагов существует еще один признак РС - атрофия головного мозга [138]. Первоначально у пациентов с РС она отмечалась качественно (описательно) в виде расширения желудочков мозга, субарахноидальных пространств и уменьшения объема вещества мозга (рис. 1-15) [61]. Не так давно были предложены многочисленные количественные методы для точного измерения общей и локальной атрофии мозга [138]. Атрофия мозга имеет место во всех стадиях прогрессирующего течения, в том числе у пациентов с начальными проявлениями рассеянного склероза [42].

Показатель атрофии мозга при РС более высок (0,6-1,0% ежегодно), чем в естественно стареющем мозге (0,1-0,3% ежегодно) [17, 79, 158]. Хотя точный механизм атрофии при РС не полностью ясен, она может быть результатом повреждения миелина и аксонов. В последние годы выделяют новый термин - «псевдоатрофия», при котором наблюдается уменьшение объема вещества головного мозга вследствие снижения выраженности иммунно-воспалительного компонента, возникающее в ответ на лечение при обострении гормональными препаратами, а затем иммуномодулирующими средствами. Стоит помнить, что это лишь реакция мозга на проводимое лечение, а не истинная атрофия.

В настоящее время все большее значение получают исследования, направленные на измерение объема коры полушарий большого мозга и толщины определенных зон коры с последующей их корреляцией со степенью поражения вещества мозга и инвалидизацией. Чаще всего морфометрические показатели оцениваются по данным Т1-ВИ с толщиной среза 1 мм в импульсных последовательностях «инверсия-восстановление» и «спиновое эхо», обеспечивающих лучший контраст (дифференцировку) между серым и белым веществом.

Рис. 1-15. МРТ головного мозга в режимах Т2-ВИ, аксиальная проекция (а, б) и Т2FLAIR, сагиттальная проекция (в). Визуализируется расширение боковых и третьего желудочков мозга, субарахноидального пространства полушарий большого мозга, а также истончение мозолистого тела

К наиболее часто используемым методам исследования размеров вещества мозга относится объемное сравнение выделенных вручную, автоматически или полуавтоматически областей интереса, автоматическое повоксельное сравнение объема вещества всего мозга и отдельных его компонентов [10, 97, 204]. Внедрение автоматической воксельной МРТ-морфометрии сделало возможной детальную количественную оценку вещества мозга, которая, однако, требует предварительной обработки полученных данных. Этот препроцессинг включает нормализацию, сегментацию и сглаживание [15, 20].

Атрофия головного мозга обнаруживается при всех формах РС, включая первично-прогрессирующий РС (ППРС) и клинически изолированный синдром (КИС), а это указывает на то, что атрофия является значимой и общей особенностью РС [178]. Показана связь степени атрофии с типом течения, стадией заболевания, генетическими и токсическими факторами. Было выявлено, что у пациентов с различными типами течения РС и КИС снижение объема головного мозга в целом на 5,7% больше по сравнению с контролем, причем у пациентов с вторично-прогрессирующим типом течения РС (ВПРС) оно было значительно выше, чем с ремиттирущим (РРС). На данный момент доказано, что атрофические процессы ЦНС при РС обусловлены не только потерей миелина, но и нейродегенеративным процессом с потерей аксонов, нейронов, что отражается в уменьшении объема коры и подкорковых структур. В связи с этим при оценке атрофического процесса при РС с помощью метода воксельной морфометрии выделяются следующие составляющие: атрофия белого вещества, коры головного мозга и подкорковых структур.

Изначально при РС именно воспалительной демиелинизации белого вещества придавалось ключевое значение, и поэтому считалось, что именно оно подвергается атрофическим изменениям. Однако повреждение аксонов в рамках поражения белого вещества ведет к атрофии, которая, вероятнее всего, развивается двумя путями: потеря вещества в самих очагах демиелинизации и дальнейшая дегенерация путей, связанных с очагом поражения. Атрофия белого вещества затрагивает определенные зоны головного мозга, включая оба полушария большого мозга, ствол мозга и мозжечок [50].

Проведены исследования как с измерением объема серого вещества, так и с оценкой истончения коры головного мозга. Согласно проведенным исследованиям in vivo, именно потеря серого вещества ускоряется по мере прогрессирования заболевания [9]. В ходе метаана-лиза у пациентов с различными типами течения РС, без разделения на группы, была выявлена преимущественная атрофия коры пре- и постцентральных извилин (более выраженная в левом полушарии), левой средней лобной извилины, нижней теменной дольки правого полушария большого мозга, поясных извилин, преимущественно правой задней поясной и левой парагиппокампальной извилин [118]. Согласно последним данным, атрофия таламуса развивается раньше, чем атрофия коры, что было продемонстрировано у пациентов с РРС и ППРС при динамическом исследовании [21, 181]. Таким образом, воксельная МРТ-морфометрия наряду с другими современными методами значительно расширяет наши представления о патогенезе РС. Исследования, в которых показана атрофия разных зон головного мозга при различных типах течения РС, вносят новый вклад в понимание патофизиологических механизмов дегенеративного процесса.

Помимо развития методов измерения атрофии головного мозга специалисты не оставляют попыток увеличить количество получаемой полезной информации об областях изменения сигнальных характеристик вещества головного мозга. В настоящее время при проведении МРТ-обследования пациентов с РС все больше внимания уделяется изображениям, взвешенным по магнитной восприимчивости (susceptibility-weighted imaging, SWI), в основе получения которых лежит последовательность «градиентное эхо».

Большинство стандартных методов МРТ, за исключением фазово-контрастной ангиографии и последовательностей инверсия-восстановление, используют лишь информацию об амплитуде сигнала. Фазовая информация обычно игнорируется, а, между тем, она несет массу данных о локальных изменениях магнитной восприимчивости между различными тканями организма, которую можно использовать для определения содержания железа и других веществ, вызывающих локальную неоднородность магнитного поля. Ученым удалось скомбинировать фазовые и магнитудные (амплитудные) изображения для того, чтобы сделать информацию более доступной, создав тем самым новые изображения, взвешенные по магнитной восприимчивости, хотя фазовые и амплитудные изображения сами по себе несут бесценные диагностические данные [88]. SWI содержат информацию о любом веществе, магнитная восприимчивость которого отличается от окружающих тканей, например, деоксигенированной крови, гемосидерине, ферритине, кальции, что чрезвычайно ценно для диагностики многих заболеваний ЦНС.

Комбинирование фазовых и амплитудных изображений (получение SWI) позволяет визуализировать изображения, несущие информацию как о Т2*-контрастности тканей, так и о различиях их магнитной восприимчивости. После получения комбинированных изображений обычно проводят их оценку с помощью проекций минимальной интенсивности (minIP), суммируя информацию по 4 и более изображениям (рис. 1-16).

Рис. 1-16. Изображения, взвешенные по магнитной восприимчивости (SWI): а - амплитудные изображения; б - фазовые изображения; в - проекция минимальной интенсивности

Рис. 1-16. Окончание. Изображения, взвешенные по магнитной восприимчивости (SWI): г - комбинированные изображения; д - проекция максимальной интенсивности

При анализе данных SWI существует три основных компонента, которые необходимо оценивать. Во-первых, это первичные амплитудные изображения (рис. 1-16, а). При сравнении с традиционными Т2*-взвешенными изображениями (Т2*-ВИ) также наблюдаются артефакты вблизи околоносовых пазух и на границе раздела сред, однако более выражены даже незначительные изменения магнитной восприимчивости, например, присутствие дезоксигемоглобина в венах. Так, если вена меньше размера воксела, это приведет к гипоинтенсивному сигналу от этого воксела с сохранением сигнала в окружающих его вокселах. Если вена занимает несколько вокселов, гипоинтенсивными будут те, которые содержат как вену, так и окружающую ее ткань. Если воксел содержит только вену, выпадения сигнала не будет, поэтому вены могут иметь яркий сигнал внутри, окруженный гипоинтенсивным сигналом по периферии. Тем не менее при комбинировании с фазовыми изображениями все вены выглядят гипоинтенсивными.

Второй важный компонент для оценки - первичные фазовые изображения (рис. 1-16, б). Так, для левосторонних систем (рис. 1-17) вены будут иметь гиперинтенсивный сигнал на фазовых изображениях, потому что деоксигенированная кровь обладает парамагнитными свойствами по сравнению с окружающим веществом мозга, тогда как кальций, наоборот, будет иметь гипоинтенсивный сигнал, поскольку фосфаты кальция - наиболее распространенная форма его присутствия в организме - обладают диамагнитными свойствами по сравнению с окружающим веществом мозга (и наоборот для правосторонних систем, см. рис. 1-17).

Рис. 1-17. Системы координат: а - левосторонняя система; б - правосторонняя система. Название их связано с возможностью изобразить системы с помощью правой и левой руки, используя в качестве осей X, Y, Z большой, указательный и средний палец соответственно. МР-томографы Siemens используют левостороннюю систему координат

Третий компонент - комбинированные SWI-изображения (рис. 1-16, г). Так, при комбинировании амплитудной и фазовой информации получаются изображения с большим количеством гипоинтенсивных компонентов. Чтобы разделить их на сосуды и другие включения, используют проекции минимальной интенсивности (MinIP), учитывая одновременно информацию четырех и более изображений (рис. 1-16, в). При такой оценке видно, что вены являются протяженными структурами, а включения в вещество мозга - дискретными. В целом, получение MinIP похоже на реконструкцию проекций максимальной интенсивности (MIP) при ангиографии. Интересно, что если использовать метод построения MIP из SWI, можно получить результирующие изображения, похожие на аналогичные изображения при ангиографии, особенно на томографах с величиной магнитной индукции 3,0 Тл (рис. 1-16, д) [88].

За годы использования SWI было показано, что они обеспечивают специалистов дополнительной информацией при оценке множества заболеваний головного мозга. При обследовании пациентов с РС данные SWI могут служить не только для оценки гипоинтенсивного сигнала от подкорковых ядер, таламусов и очагов демиелинизации в результате накопления в них железа (рис. 1-18), что может пролить свет на его роль в патогенезе РС, но и для визуализации венул, вокруг которых расположены очаги демиелинизации, что обусловливает их специфическую форму и локализацию. Перивентрикулярная локализация очагов демиелинизации является важным критерием для дифференциальной диагностики [3]. Этот признак особенно виден на МРТ с высокой величиной магнитной индукции (не менее 3,0 Тл) [195]. Применение режима SWI дает дополнительную возможность для дифференциальной диагностики, особенно когда SWI выполняется и оценивается совместно с режимом Т2FLAIR и носит название FLAIR* (рис. 1-19) [88].

В недавнем исследовании с использованием режима 3D Т1 после введения контрастного вещества (КВ) на МР-томографе с величиной магнитной индукции 3,0 Тл так называемый веноцентрический паттерн наблюдался в большинстве очагов РС и составил 95% [179]. Веноцентрическая локализация очагов и наличие в них гипоинтенсивных участков являются специфическими маркерами и должны использоваться в дифференциальной диагностике у пациентов с КИС или РС с другими неврологическими заболеваниями [89]. Так, при псевдотуморозном очаге РС визуализация прохождения сквозь него церебральных венул может помочь дифференциальной диагностике его с истинным новообразованием, как правило оттесняющим нормальные вены мозга.

Рис. 1-18. Очаг демиелинизации у заднего рога правого бокового желудочка повышенной интенсивности МР-сигнала на изображениях в режиме Т2FLAIR (б) имеет пониженную интенсивность на изображениях, взвешенных по магнитной восприимчивости (SWI) (а), вероятно, в связи с отложением в нем железа

Рис. 1-19. МРТ головного мозга пациента с рассеянным склерозом: а - изображение в режиме Т2FLAIR; б - изображение в режиме SWI; в - изображение в режиме FLAIR* (совмещение режимов T2FLAIR и SWI). Наблюдается перивенулярная локализация очагов демиелинизации на изображении в режиме FLAIR* (веноцентрический паттерн,

Хотя интерпретация данных SWI требует определенного опыта, несомненно, что увеличение использования этого метода в повседневной практике откроет новые пути и возможности его применения, в том числе при комплексном использовании с другими методами для повышения эффективности дифференциальной диагностики РС с различными заболеваниями ЦНС.

С учетом существующего при РС феномена несоответствия клинической картины и степени поражения вещества мозга по данным МРТ-исследования с использованием традиционных последовательностей (Т2-ВИ, PD, Т2FLAIR, T1-ВИ, STIR) было высказано предположение о существовании патологических изменений в веществе мозга, визуально не пораженном по данным традиционного МРТ-обследования, для которого был введен термин «внешне неизмененное белое вещество» (normal appearing white matter, NAWM) [85]. В настоящее время активно ведутся исследования внешне неизмененного белого вещества с помощью сравнительно недавно появившихся методов МРТ, таких как диффузионная тензорная МРТ и МР-спектроскопия, а также режима с использованием феномена переноса намагниченности (magnetization transfer imaging, MTI). Кроме того, помимо нейродегенеративного поражения вещества мозга с развитием необратимого неврологического дефицита предметом интенсивного изучения являются компенсаторные механизмы. В частности, кортикальная реорганизация рассматривается как дополнительный фактор, обусловливающий восстановление тех или иных функций при необратимом повреждении миелина и аксонов при РС, что активно изучается с помощью метода функциональной МРТ. Однако эти методы, несмотря на их широкое распространение, пока не вошли в рутинную клиническую практику при обследовании пациентов с демиелинизирующими заболеваниями.

1.3. ОСОБЕННОСТИ СИГНАЛЬНЫХ ХАРАКТЕРИСТИК И ЛОКАЛИЗАЦИИ ОЧАГОВ ДЕМИЕЛИНИЗАЦИИ В СПИННОМ МОЗГЕ ПРИ РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ

Изменения при РС могут быть обнаружены на всем протяжении спинного мозга, но наиболее часто встречаются в его шейном отделе [199]. Очаги демиелинизации в спинном мозге при РС выглядят так же, как и в головном мозге, за исключением того, что нет «черных дыр» [73]. Изменения в спинном мозге варьируют от единичного или немногочисленных очагов до диффузного вовлечения в патологический процесс всего спинного мозга. На сагиттальных изображениях очаги деми-елинизации в спинном мозге чаще всего имеют форму «сигары», могут быть расположены центрально, несколько кпереди или кзади [48, 107, 197]. На аксиальных изображениях обычно видна распространенность бляшек на периферию, стремление к треугольной форме, со склонностью к вовлечению в процесс задних столбов (рис. 1-20, 1-21) [197].

Рис. 1-20. Характерная форма и локализация очагов демиелинизации на аксиальных изображениях спинного мозга (схема)

Рис. 1-21. МРТ спинного мозга в режиме Т2, аксиальная проекция. Варианты расположения интрамедуллярных очагов демиелинизации

Рис. 1-22. MPT шейного и верхнегрудного отделов позвоночника и спинного мозга. Гиперинтенсивные очаги демиелинизации в продолговатом мозге и верхнешейном отделе спинного мозга: а - режим T2-ВИ, сагиттальная проекция; б - режим PD, сагиттальная проекция; в - режим T2-ВИ, аксиальная проекция

Спинальные очаги при РС редко занимают более половины поперечного сечения спинного мозга и не превосходят по длине два сегмента спинного мозга (рис. 1-22 - 1-24).

Рис. 1-23. MPT шейного отдела позвоночника и спинного мозга в режиме T2-ВИ, сагиттальная проекция. Гиперинтенсивные очаги демиелинизации в спинном мозге у пациента с рассеянным склерозом (а, б, в - разные срезы одного изображения)

Острые очаги, хотя и нечасто, могут сопровождаться объемным воздействием с МРТ-признаками отека спинного мозга. При более длительном течении очаги могут сливаться в обширные зоны повышенной интенсивности МР-сигнала. У меньшей части пациентов визуализируется только диффузное поражение спинного мозга по большей части его длины [132]. Кроме того, на более поздних стадиях может наблюдаться атрофия спинного мозга, которая отражает аксональную деструкцию и, как полагают, играет важную роль в развитии инвалидизации пациентов с РС [130] (рис. 1-25).

Рис. 1-24. MPT грудного отдела позвоночника и спинного мозга в режиме T2-ВИ, сагиттальная проекция. Гиперинтенсивные очаги демиелинизации в спинном мозге у пациента с рассеянным склерозом (а, б - разные срезы одного изображения)

1.4. ДРУГИЕ ОСОБЕННОСТИ МРТ СПИННОГО МОЗГА ПРИ РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ

При оценке спинного мозга при РС помимо очаговых и диффузных изменений также может отмечаться его атрофия.

Атрофические изменения наиболее часто выявляются в шейном отделе спинного мозга, причем в большей степени у пациентов с прогрессирующим типом течения. Существует связь между степенью атрофии спинного мозга и тяжестью клинической симптоматики [128, 167]. Учитывая небольшой размер спинного мозга и строение окружающих тканей, измерять его объем довольно сложно. Однако с применением МРТ-морфометрии это стало возможным. Выраженная атрофия спинного мозга отмечается у пациентов с ВПРС, ППРС и даже при доброкачественном течении РС [166]. Это подтверждает то, что атрофия развивается при прогрессирующем и длительно текущем заболевании.

Рис. 1-25. MPT шейного отдела позвоночника и спинного мозга. Множественные интрамедуллярные очаги, сливающиеся в диффузные зоны с участком локальной атрофии на уровне С_IV-С_V позвонков (сагиттальная проекция): а - режим T2-ВИ; б - режим STIR; в - режим T1-ВИ

1.5. МРТ С ПРИМЕНЕНИЕМ КОНТРАСТНОГО ВЕЩЕСТВА ПРИ РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ

Введение КВ при выполнении МРТ-исследования повышает его значимость. Во-первых, контрастное усиление может помочь в идентификации нетипичных очагов, полученных на Т2-ВИ, и обнаружить структурные повреждения, не различимые на изображениях без контрастирования, такие как лептоменингеальные или корковые поражения, например саркоидоз, инфильтрирующие опухоли, сосудистые мальформации, особенно капиллярные телеангиэктазии, дуральные артериовенозные мальформации или венозные ангиомы, или менингиомы. Во-вторых, введение КВ может определить степень активности заболевания, что имеет прогностическое значение [186].

Значительный прогресс в установлении связи между активностью PC и данными МРТ был достигнут после внедрения метода контрастирования с использованием контрастных средств на основе трехвалентного гадолиния, относящихся к группе позитивных парамагнетиков, в норме не проникающих через гематоэнцефалический барьер [146].

1.5.1. МРТ головного мозга с применением контрастного вещества при рассеянном склерозе

При МРТ головного мозга с внутривенным введением КВ часть очагов демиелинизации может накапливать КВ [86, 106]. Контрастный препарат проходит через стенку капилляра и на некоторое время задерживается во внеклеточном пространстве, изменяя скорость релаксации спинов и усиливая МР-сигнал от зоны воспаления на Т1-ВИ. Если у пациента обнаруживаются гиперинтенсивные очаги на Т2-ВИ, а при исследовании в режиме Т1-ВИ с внутривенным контрастированием лишь часть из них накапливает КВ, это свидетельствует о разном возрасте очагов и подтверждает диссеминацию патологического процесса во времени (рис. 1-26).

Сравнения с данными патоморфологических исследований показали, что накопление КВ происходит исключительно в свежих очагах демиелинизации с выраженными воспалительными изменениями в виде отека и клеточной инфильтрации. Каждое появление нового очага или увеличение размеров старой бляшки обязательно сопровождается преходящим накоплением КВ. Длительность транзиторного периода, когда свежий очаг накапливает КВ и, соответственно, характеризуется повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера и активным воспалением, как правило, ограничивается 2-6 нед [87, 94]. При введении КВ выделяют несколько типов его накопления, отражающих, как правило, соответствующую стадию эволюции активной бляшки. Так, однородное интенсивное накопление КВ характерно для острого активного очага; затем наблюдается частичное его накопление (по типу «кольца», «полукольца»), характерное для хронического активного очага (рис. 1-27) [27, 106, 137].

Рис. 1-26. МРТ головного мозга в режиме T2FLAIR (а) и T1 с контрастным усилением (б): часть визуализируемых нa T2FLAIR очагов накапливает контрастное вещество диффyзнo или по типу «кольца», что подтверждает диcceминaцию процесса во времени

Рис. 1-27. МPT головного мозга в режиме T1-ВИ после введения контрастного вещества, аксиальная проекция. Накопление контрастного препарата очагами в головном мозге: однородное (диффузное) по типу «кольца» и «незамкнутого кольца». Наблюдаются очаги демиелинизации, накапливающие и не накапливающие контрастное вещество. Все это подтверждает неравномерность течения воспалительного процесса

При клинически стабильном РС на МРТ в режиме Т1-ВИ может наблюдаться накопление КВ при отсутствии изменений в стандартных режимах (Т2-ВИ, Т2FLAIR), оценивающих структурное состояние вещества мозга (рис. 1-28). Это характерно для так называемой острейшей бляшки РС и имеет большое значение в понимании патогенеза РС, так как подтверждает, что нарушение проницаемости гематоэнцефа-лического барьера предшествует образованию очагов демиелинизации и наблюдается во внешне неизмененном, по данным бесконтрастной МРТ, белом веществе.

Рис. 1-28. МPT головного мозга, аксиальная проекция: а - режим T2-ВИ; б - режим T1-ВИ без введения контрастного вещества; в - режим T1-ВИ после введения контрастного вещества. Наблюдается накопление контрастного вещества (в, стрелка) при отсутствии структурных изменений той же локализации в стандартных режимах МPT (а, б, овал) - «острейшая» бляшка рассеянного склероза

Количество и характеристики очагов демиелинизации также зависят от времени, прошедшего от внутривенного введения препарата до начала проведения исследования. Минимальный временной интервал между введением КВ и получением постконтрастных Т1-ВИ (или так называемая задержка исследования) должен составлять не менее 5 мин. В течение этого времени можно получить Т2-ВИ или изображения в режиме Т2FLAIR [77]. Однако следует помнить, что свойство гадолиния укорачивать время Т2-релаксации может теоретически замаскировать повреждения на Т2-ВИ, вызывая «парадоксальное» снижение интенсивности МР-сигнала [207]. Несмотря на большие индивидуальные отличия, как правило, через первые 5 мин наблюдается кольцевидное усиление, а к 16-20-й минуте оно становится гомогенным; иногда контраст накапливается только в центре очага. Большие очаги с кольцевидным усилением иногда также представляют собой увеличившиеся в размерах старые очаги демиелинизации [136, 187].

Интересным представляется феномен контрастирования очагов РС по типу «незамкнутого кольца», когда повышение интенсивности МР-сигнала на Т1-ВИ после введения КВ отмечается только в ограниченной зоне по периферии очага демиелинизации, не замыкаясь, как при кольцевидном контрастировании. Такой тип накопления КВ, предположительно, обусловлен неравномерным повреждением гематоэн-цефалического барьера относительно границы очага демиелинизации, что связано, в свою очередь, с неравномерно текущим аутоиммунным процессом (см. рис. 1-27) [6].

Рис. 1-29. МPT головного мозга в режиме T1-ВИ после внутривенного введения контрастного вещества, аксиальная проекция: а - без использования метода переноса намагниченности; б - с использованием метода переноса намагниченности

Рис. 1-30. МPT головного мозга в режиме T1-ВИ: а - без контрастного вещества и без использования переноса намагниченности: некоторые очаги демиелинизации имеют пониженную интенсивность сигнала; б - без контрастного вещества с использованием переноса намагниченности: визуализируется ряд очагов слабо повышенной интенсивности МP-сигнала (пример в рамке); в - с контрастным веществом без использования переноса намагниченности: визуализируются очаги повышенной интенсивности МP-сигнала, накапливающие контрастное вещество (пример в рамке); г - с контрастным веществом с использованием переноса намагниченности: визуализируются очаги слабо повышенной интенсивности МP-сигнала за счет эффекта переноса намагниченности (рамка слева), а также более контрастные очаги повышенной интенсивности МP-сигнала, действительно накапливающие контрастное вещество (рамка справа)

Получение Т1-ВИ с использованием MTI после внутривенного введения КВ позволяет улучшать выявляемость активных очагов демиелинизации. Это связано со снижением интенсивности МР-сигнала от интактного вещества мозга, уменьшением контрастности между серым и белым веществом, в то время как интенсивность МР-сигнала от зон накопления КВ не меняется. Все это приводит к увеличению контрастности между активной бляшкой и окружающим веществом мозга, улучшая при этом визуализацию накапливающих КВ очагов (рис. 1-29) [65]. Однако изображения, полученные с помощью MTI, стоит использовать только в том случае, если имеются Т1-ВИ после введения КВ без применения MTI, - для последующего их сравнения. В противном случае велика вероятность ложной оценки очагов как накапливающих КВ (рис. 1-30) [183]. Считается, что применение MTI с введением КВ в одинарной дозе по своей чувствительности для выявления активных очагов демиелинизации равно тройной дозе КВ без применения MTI.

1.5.2. МРТ спинного мозга с применением контрастного вещества при рассеянном склерозе

Острые очаги в спинном мозге также могут накапливать КВ после его внутривенного введения (рис. 1-31). Однако свидетельства активности заболевания, в том числе появление новых очагов и накопление ими КВ, наблюдаются в спинном мозге значительно реже (примерно в четыре раза), чем в головном мозге, и обычно это связано с появлением новых клинических симптомов [184, 199]. Накопление КВ очагами в спинном мозге у пациентов с РС также связано с повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера из-за острого воспалительного процесса и сохраняется обычно в течение нескольких недель [56]. Выявление активных очагов в спинном и головном мозге зачастую происходит одновременно, что, возможно, отражает общую активность болезни во время обострения. Среди типов накопления КВ бляшками РС наиболее часто встречается однородное его накопление; в свою очередь кольцевидный тип накопления в спинном мозге был описан сравнительно недавно как редко наблюдаемый феномен [63, 111, 161, 209]. В дифференциально-диагностический ряд при обнаружении кольцевидного паттерна накопления КВ очагом в спинном мозге следует включать также новообразование, абсцесс и гранулематозные заболевания.

Чувствительность МРТ в определении очагов зависит от выбора протокола исследования и качества его выполнения. Разработка стандартного протокола исследования, подразумевающего унифицированные проекции изображений и толщину срезов для пациентов с подозрением на РС, должна помочь оптимизировать процедуру исследования и сравнение изображений в разных учреждениях, что может быть необходимо в трудных диагностических случаях.

Рис. 1-31. МPT шейного и верхнегрудного отделов позвоночника и спинного мозга, сагиттальная проекция: а - режим T2-ВИ; б - режим T1-ВИ после введения контрастного вещества. Гиперинтенсивные очаги демиелинизации в верхнешейном отделе спинного мозга на T2-ВИ, один из которых накапливает контрастное вещество на уровне СVI позвонка

Глава 2. МРТ-КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА

В результате многочисленных МРТ-исследований и их сопоставления с морфологическими данными была показана высокая чувствительность метода для диагностики изменений в веществе головного мозга. Так, чувствительность МРТ для выявления очагов демиелинизации в веществе головного мозга составляет до 98% по сравнению с компьютерной томографией (КТ) - около 37% (рис. 2-1).

Для постановки диагноза «рассеянный склероз» при МРТ должны быть выявлены два характерных признака: диссеминация патологического процесса в пространстве и во времени [192].

За последние 30 лет неврологическим сообществом принимались различные диагностические критерии, которые каждый раз модифицировались после появления новых данных в клинических исследованиях и экспертных рекомендациях [134, 156, 157, 159]. Как известно, лечение любого заболевания наиболее эффективно на самой ранней его стадии, в связи с чем ранняя диагностика РС особенно важна.

Ранее общепринятыми МРТ-критериями диагностики РС являлись критерии Макдональда, впервые опубликованные в 2001 г., а затем пересмотренные и дополненные в 2005 г. [156]. Согласно данным критериям, диссеминация в пространстве характеризуется следующими признаками: по крайней мере, один инфратенториальный очаг; по крайней мере, один субкортикальный очаг; по крайней мере, три пери-вентрикулярных очага; девять очагов (или, по крайней мере, один), накапливающих КВ.

При этом для подтверждения диссеминации в пространстве достаточно наличия трех из четырех вышеуказанных критериев. Один очаг в спинном мозге может заменить инфратенториальный очаг, количество очагов в спинном мозге может быть добавлено к общему количеству очагов в головном мозге, также один накапливающий КВ очаг в спинном мозге может заменить аналогичный очаг в головном мозге. Таким образом, МРТ-исследование спинного мозга может заменить два из четырех критериев диссеминации в пространстве. Диссеминация во времени подразумевает появление одного нового очага или более при повторном исследовании не менее чем через 30 дней после первого исследования или появление одного очага или более, накапливающего КВ, не менее чем через 3 мес после первого МРТ-исследования (табл. 2-1).

Рис. 2-1. Компьютерная томография (а), МPT в режиме T2FLAIR (б) головного мозга пациента с рассеянным склерозом. Стрелками указаны очаги демиелинизации в перивентрикулярном белом веществе головного мозга

Несомненным преимуществом описанных критериев является возможность их применения при единичных клинических проявлениях (КИС). Они обладают высокой специфичностью и прогностической ценностью положительного результата. Тем не менее чувствительность критериев пересмотра 2005 г. составляет всего около 60%, высокий процент ложноотрицательных результатов связан, прежде всего, со строгостью описанных критериев и необходимостью наличия одновременно большого количества признаков даже в тех случаях, когда демиелинизирующий характер очагов очевиден. В связи с этим в 2010 г. европейское сообщество MAGNIMS (Magnetic Imaging in Multiple Sclerosis) предложило и опубликовало вариант обновленных критериев диагностики РС, в котором была увеличена чувствительность МРТ-критериев и упрощено подтверждение диссеминации патологического процесса в пространстве и во времени. Однако специфичность метода несколько снизилась по сравнению с более ранними пересмотрами от 2001 и 2005 гг. [143, 157].

Таблица 2-1. МРТ-критерии Макдональда (2005)
Диссеминация в пространстве	Диссеминация во времени
Необходимы три из четырех нижеперечисленных критериев: очаг, накапливающий контрастное вещество, или 9 гиперинтенсивных очагов в режиме T2-ВИ; инфратенториальный очаг; юкстакортикальный очаг; три перивентрикулярных очага	Накопление контрастного вещества новой локализации, по меньшей мере, через три месяца после начала первой клинической атаки. Выявление нового очага в режиме T2-ВИ, который определяется в любой момент, по сравнению с соответствующими данными МPT, сделанной по меньшей мере через 30 дней после начала первой клинической атаки

В МРТ-критериях Макдональда от 2010 г. при оценке диссеминации патологического процесса в пространстве акцент ставится не на количество очагов поражения, а на типичную их локализацию, что облегчает интерпретацию результатов МРТ. И в качестве свидетельства диссеми-нации в пространстве необходимо наличие одного или более очагов в двух из четырех типичных локализаций (юкстакортикальной, перивентрикулярной, инфратенториальной и спинальной). Свидетельством диссеминации во времени служит одновременное наличие накапливающих и не накапливающих КВ очагов, как доказательство диссеминации патологического процесса во времени у некоторых пациентов, которым выполнено единственное МРТ-исследование в любое время после появления симптомов, а также появление новых очагов в режиме Т2 или накапливающих КВ очагов при повторных исследованиях вне зависимости от времени проведения первого исследования (табл. 2-2; рис. 2-2). Кроме того, отсутствует обязательный временной интервал между клинической атакой и первичным МРТ-исследованием, что способствует более раннему началу наблюдения за пациентом. Вместе с тем диагностические критерии требуют исключения других альтернативных диагнозов, которые клинически или радиологически могут имитировать РС [51, 139]. С формальной точки зрения диагноз РС может быть поставлен только на основании клинических проявлений, но МРТ, тем не менее, должна быть выполнена для подтверждения вышеописанных ключевых характеристик и с целью исключения другой патологии ЦНС.

Таблица 2-2. МРТ-критерии Макдональда (2010)
Заболевание	Диссеминация в пространстве	Диссеминация во времени
Pемиттирующий рассеянный склероз	Один очаг или более в двух из четырех типичных локализаций (перивентрикулярно, юкстакортикально, субтенториально и спинально). Исключаются все симптомные очаги при локализации в стволе мозга и спинном мозге	Один из следующих критериев: новый(е) очаг(и) на T2 и/или Gd+ на T1 на последующих МPT, независимо от времени проведения первичного сканирования; одновременное наличие асим-птомных Gd+ и Gd- очагов на T1 в любое время даже при первичном сканировании
Первично-прогрессирующий рассеянный склероз	Два из трех следующих критериев: наличие одного очага и более в головном мозге на T2, по крайней мере, в одной из трех типичных локализаций (перивентрикулярно, юкстакорти-кально, субтенториально); наличие двух очагов и более в спинном мозге на T2; наличие олигоклональных антител IgG и/или увеличение уровня IgG в ликворе	Прогрессирование заболевания в течение года (определяемое ретроспективно и проспективно)

Ранее не существовало никаких доказательств того, что нейровизуа-лизационные характеристики больных РРС существенно отличаются от таковых у больных ППРС. В варианте от 2010 г. МРТ-критерии, характеризующие диссеминацию патологического процесса в пространстве и во времени, впервые были разделены для диагностики ППРС и РРС (см. табл. 2-2) [142, 157]. Согласно данным критериям, диссеминация патологического процесса в пространстве при ППРС определяется наличием двух из следующих трех критериев: наличие одного очага и более в головном мозге в режимах Т2, по крайней мере, в одной из трех типичных для РС локализаций (перивентрикулярно, субкортикально, субтенториально); наличие двух очагов и более в режимах Т2 в спинном мозге; положительное исследование ликвора на олигоклональные антитела IgG.

Рис. 2-2. МPT головного мозга: а, б, в - в режиме T2FLAIR в ноябре; г, д, е - в режиме T2FLAIR с подавлением сигнала от жировой ткани через три месяца (в феврале). При первом исследовании визуализируются очаги в продолговатом мозге (а) и белом веществе правого полушария большого мозга (в), при исследовании в динамике через три месяца отмечается появление новых очагов в левой средней мозжечковой ножке (г)

Рис. 2-2. Окончание. МPT головного мозга: в юкстакортикальных отделах белого вещества с распространением на лентикулярное ядро правого полушария большого мозга (д). Tаким образом, наблюдается диссеминация процесса в пространстве и во времени

Несмотря на все их преимущества, МРТ-критерии Макдональда 2010 г. были сильно раскритикованы. Упрощенные и менее ограничительные условия в редакции 2010 г. МРТ-критериев Макдональда могут поставить под угрозу диагностическую специфичность, приводя тем самым к гипердиагностике. Этот риск особенно велик, когда результаты МРТ-исследования анализируются без учета клинической и лабораторной информации или интерпретируются рентгенологами или клиницистами, которые не имеют необходимого опыта в оценке поражений головного и спинного мозга для подтверждения или опровержения диагноза РС. Трудности вызывает и отсутствие «неврологического» навыка у МРТ-специалиста, которому, согласно МРТ-критериям 2010 г., необходимо дифференцировать друг от друга симптомные и асимптомные очаги, локализующиеся в том числе в стволе мозга и спинном мозге. Проведение анализа спинномозговой жидкости для подтверждения диагноза РРС по критериям Макдональда 2010 г. больше не требуется. Однако результаты анализа ликвора могут помочь пациентам, у которых при МРТ выявляются изменения, не совсем типичные для РС [62].

Несомненно, МРТ-критерии Макдональда 2010 г. существенно улучшили процесс диагностики РРС, но они обладают рядом ограничений при выявлении ППРС. Диагностика ППРС может быть основана исключительно на проведении МРТ головного и спинного мозга [157]. Однако при проведении МРТ головного мозга никаких особенностей может быть не выявлено, а при выполнении МРТ спинного мозга, несмотря на улучшение современной аппаратуры, также никаких повреждений может быть не найдено [105]. Таким образом, если опираться только на МРТ головного и спинного мозга, диагностика ППРС может быть существенно затруднена.

Пересмотр МРТ критериев Макдональда в 2010 г. был частично основан на результатах группы MAGNIMS при наблюдении за пациентами белой европеоидной расы [142, 172]. Считается, что МРТ-критерии Макдональда могут быть применены для диагностики РС и у лиц других популяций (например, людей азиатского происхождения и латиноамериканцев, а также пациентов детского возраста). Тем не менее для подтверждения этой точки зрения сообщество MAGNIMS подчеркнуло необходимость проведения дополнительных исследований в названных популяциях [157].

В настоящее время также опубликованы данные в отношении специфичности критериев Макдонольда у пациентов детской возрастной группы. В одном из таких исследований ретроспективно сравнивались МРТ-критерии Макдональда 2005 и 2010 гг. в группе детей с острой демиелинизацией, которых затем проспективно наблюдали в течение последующих 24 мес [175]. Исследователи констатировали высокую чувствительность и специфичность МРТ-критериев Макдональда 2010 г. у детей старше 11 лет, которые имели клинические симптомы, не связанные с острым рассеянным энцефаломиелитом (ОРЭМ). Результаты и выводы другого мультицентрового ретроспективного исследования также подтверждают высокую диагностическую ценность МРТ-критериев Макдональда 2010 г. у детей [114].

Также отмечено, что после выделения оптикомиелита Девика и оптиконейромиелит-ассоциированных синдромов в отдельную нозологию точность МРТ-критериев Макдональда 2010 г. у пациентов с КИС стала сопоставимой между людьми европеоидной и азиатской рас. Этот факт позволяет предположить, что диагностика РС в азиатской популяции принципиально не отличается от диагностики РС в европеоидной расе [96].

В 2016 г. сообществом MAGNIMS был произведен очередной пересмотр МРТ-критериев РС. Изменения коснулись критериев диссеминации патологического процесса в пространстве (табл. 2-3). Для удобства в табл. 2.3 все произведенные изменения выделены курсивом.

Таблица 2-3. МРТ-критерии MAGNIMS (2016)
Заболевание	Диссеминация в пространстве	Диссеминация во времени
Ремиттирующий рассеянный склероз	Наличие очагов в двух из пяти типичных локализаций: ≥3 очагов перивентрику-лярно; ≥ 1 очага в зрительном нерве; ≥1 очага юкстакортикаль- но/кортикально; ≥1 очага субтенториально; ≥1 очага в спинном мозге. Не имеет значения симптомность очагов в стволе мозга, спинном мозге и зрительном нерве	Один из следующих критериев: новый(е) очаг(и) на Т2 и/или Gd+ на Т1 на последующих МРТ, независимо от времени проведения первичного сканирования; одновременное наличие асимптомных Gd+ и Gd- очагов на Т1 в любое время даже при первичном сканировании
Первично-прогрессирующий рассеянный склероз	Два из трех следующих критериев: наличие 1 очага и более в головном мозге на Т2, по крайней мере, в одной из трех типичных локализаций (перивентрикулярно, юкстакортикально, субтенториально); наличие 1 и более очагов в спинном мозге на Т2; наличие олигоклональных антител IgG и/или увеличение уровня IgG в ликворе	Прогрессирование заболевания в течение 1 года (определяемое ретроспективно и проспективно)

Поскольку наличие одного перивентрикулярного очага в рамках подтверждения диссеминации процесса в пространстве не является достаточно специфичным для демиелинизирующего воспалительного процесса и очаги могут быть выявлены у здоровых людей и у пациентов с другими неврологическими заболеваниями, был изменен показатель количества перивентрикулярных очагов, который применялся в МРТ-критериях Макдональда 2005 и 2010 гг. [16, 21, 26]. Эти данные подтверждаются при анализе большой когорты из 652 пациентов с КИС, где было показано, что у пациентов, которые не отвечают критериям диссеминации патологического процесса в пространстве для РС, но при наличии трех перивентрикулярных очагов в сочетании с возрастом и наличием олигоклональных антител, наблюдается высокий риск развития РС [174].

В другом ретроспективном исследовании у больных с КИС с вовлечением спинного мозга, в возрасте до 40 лет, с тремя перивентрикулярными очагами и более и синтезом интратекального иммуноглобулина, наблюдается развитие РС с точностью до 78% [173]. В многоцентровом исследовании 468 пациентов с КИС наличие трех перивентрикулярных очагов имело большое прогностическое значение трансформации в РС в течение 3-летнего периода наблюдения [144]. В исследовании по сопоставлению пациентов с РС и первичным и вторичным васкулитами ЦНС наличие трех перивентрикулярных очагов и более было единственным отличительным признаком в МРТ-критериях, чтобы отличить пациентов с РС от больных с системной красной волчанкой или синдромом Шегрена [110].

Клинические особенности неврита зрительных нервов (нарушение зрения, в том числе цветового зрения, скотомы, боль при движении глазных яблок), МРТ зрительного нерва, показывающая воспалительные изменения в нем (повышение МР-сигнала в режимах Т2, накопление КВ, утолщение зрительного нерва), изменения при оптической когерентной томографии (истончение слоя нервных волокон сетчатки) и нейрофизиологические изменения (особенно с задержкой зрительных вызванных потенциалов) - все это подтверждает необходимость включения зрительного нерва в качестве дополнительной области ЦНС, типичной для РС, которая может вовлекаться в патологический процесс. Особенности визуализации клинически асимптомного воспаления зрительного нерва (очаги в нем на МРТ или истончение слоя нервных волокон сетчатки) подтверждают диссеминацию в пространстве и, у пациентов без зрительных нарушений на данный момент, диссеминацию во времени [69].

Результаты гистологических исследований показали обширное вовлечение серого вещества в патологический процесс при РС [140]. В соответствии с локализацией очагов в коре головного мозга выделяют следующие подтипы корковых очагов: субпиальные, чисто вну-трикорковые и очаги, располагающиеся на границе коры и субкортикального белого вещества. Визуализация корковых очагов является достаточно сложной задачей, особенно при использовании стандартных протоколов МРТ. Для улучшения чувствительности визуализации корковых очагов были предложены различные специальные импульсные последовательности, включая DIR, PSIR, MPRAGE [84]. Тем не менее многие кортикальные очаги остаются невидимыми на МРТ, даже на томографах с величиной магнитной индукции 1,5 и 3,0 Тл [180]. В связи с этим изменения в МРТ-критериях коснулись не выделения новой - корковой - локализации (как в случае со зрительным нервом), а расширения термина «юкстакортикальная локализация», который теперь звучит как «юкстакортикально/кортикальная локализация». Оценка кортикальных очагов может также помочь в дифференциальной диагностике РС с другими заболеваниями, имитирующими РС: например, кортикальные очаги никогда не выявлялись при мигрени и оптиконейромиелите, а также очень редко встречались и у здоровых пациентов [84, 108].

В диагностических критериях Макдональда 2010 г. для оценки дис-семинации патологического процесса в пространстве не учитывались симптомные очаги, локализующиеся в стволе мозга и спинном мозге. Поскольку на практике границу между асимптомными и симптомны-ми очагами провести не всегда просто, в последнем пересмотре МРТ-критериев РС данное ограничение было снято, и любые очаги теперь имеют равноценную диагностическую значимость. Для подтверждения диссеминации патологического процесса в пространстве в идеале рекомендуется визуализация всего спинного мозга (особенно у пациентов, которые не отвечают критериям диссеминации процесса в пространстве при МРТ-исследовании головного мозга).

Безусловно, подразделение типов течения РС на РРС и ППРС является сугубо клиническим. Тем не менее ведется поиск различных биомаркеров, с помощью которых можно было бы дополнительно различать эти клинические формы. В 2012 г. были опубликованы данные по исследованию чувствительности применения критериев поражения спинного мозга и исследования ликвора на олигоклональные антитела IgG у 95 больных ППРС [105]. В результате данного исследования критерий диссеминации патологического процесса в пространстве для спинного мозга в МРТ-критериях РС в пересмотре 2016 г. был изменен с двух очагов и более на один очаг и более (при этом не важно, являются эти очаги клинически значимыми или нет), что существенно упростило данный критерий и повысило его чувствительность (см. табл. 2-3). Однако требуется более детальная проверка специфичности критерия диссеминации процесса в пространстве.

Применение МРТ-критериев Макдональда 2017 года. В 2017 г. был произведен последний пересмотр критериев Макдональда. Изменения также коснулись критериев диссеминации патологического процесса в пространстве (табл. 2-4). Для удобства все изменения относительно пересмотра от 2016 г. в табл. 2-4 выделены курсивом.

Таблица 2-4. МРТ-критерии Макдональда (2017)
Заболевание	Диссеминация в пространстве	Диссеминация во времени
Ремиттирующий рассеянный склероз	Наличие очагов в двух из четырех типичных локализаций: ≥ 1 очага перивентрикулярно; ≥1 очага юкстакортикально/ кортикально; ≥1 очага субтенториально; ≥1 очага в спинном мозге. Не имеет значения симптомность очагов в стволе мозга, спинном мозге и зрительном нерве	Один из следующих критериев: новый(е) очаг(и) на Т2 и/или Gd+ на Т1 на последующих МРТ, независимо от времени проведения первичного сканирования; одновременное наличие асимптомных Gd+ и Gd- очагов на Т1 в любое время даже при первичном сканировании
Первично-прогрессирующий рассеянный склероз	Два из трех следующих критериев: наличие одного очага и более в головном мозге на Т2, по крайней мере, в одной из трех типичных локализаций (перивентрикулярно, юкстакортикально, субтенториально); наличие двух очагов и более в спинном мозге на Т2; наличие олигоклональных антител IgG и/или увеличение уровня IgG в ликворе	Прогрессирование заболевания в течение одного года (определяемое ретроспективно и проспективно)

Глава 3. ПРОТОКОЛ МРТ-ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ

3.1. СТАНДАРТИЗИРОВАННЫЙ ПРОТОКОЛ МРТ-ИССЛЕДОВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

МРТ головного мозга имеет особое значение в быстрой и точной диагностике РС, поскольку обладает высокой чувствительностью в выявлении очагов демиелинизации в белом веществе головного мозга. Однако различные факторы, связанные с проведением МРТ-исследования, включающие позиционирование пациента, выбор импульсных последовательностей, величины магнитной индукции, применение КВ, оказывают большое влияние на выявление изменений в веществе головного мозга. Предлагаемый стандартизированный протокол МРТ должен выполняться на томографе с величиной магнитной индукции не менее 1,5 Тл с максимальной толщиной срезов 3 мм, с пространственным разрешением 1×1 мм (размер воксела 3×1×1 мм) и с использованием импульсных последовательностей, указанных ниже (табл. 3-1) [4, 172].

Таблица 3-1. Стандартизированный протокол МРТ головного мозга [172]
Первичное МРТ-исследование Pекомендуемые последовательности: T2FLAiR и/или T2/PD в аксиальной плоскости; 2D или 3D T2FLAIR в сагиттальной плоскости; 2D или 3D T1 с введением контрастного вещества. Дополнительные последовательности: 2D или 3D T1 без контрастного вещества; 2D и/или 3D DIR; диффузионно-взвешенные изображения в аксиальной плоскости
Повторные МРТ-исследования Pекомендуемые последовательности: T2-FLAIR и/или T2/PD в аксиальной плоскости; 2D или 3D T1 с введением контрастного вещества. Дополнительные последовательности: 2D или 3D T1 без контрастного вещества; 2D и/или 3D DIR; диффузионно-взвешенные изображения в аксиальной плоскости

Рис. 3-1. МPT головного мозга пациента с рассеянным склерозом: а - режим T2; б - T2FLAIR; в - T2FLAIR в сагиттальной проекции; г - T1 после введения контрастного вещества

Рис. 3-1. Окончание. МPT головного мозга пациента с рассеянным склерозом: д - диффузионно-взвешенное изображение; е - в режиме измеряемого коэффициента диффузии (а, б, г, д, е - аксиальная проекция)

Рекомендуемая длительность МРТ-протокола должна составлять 25-30 мин. Тем не менее, несмотря на все вышесказанное, выбор конкретных последовательностей и временной интервал между последующими МРТ-исследованиями должны определяться врачом в каждом случае индивидуально (рис. 3-1).

Импульсные последовательности Т2. Наиболее чувствительными к повреждениям вещества головного мозга при РС являются Т2-взвешенные последовательности с длинным временем эхо (time echo, ТЕ) и временем повторения (time repetition, ТR), поскольку очаги демиелинизации при РС обладают более длительным временем Т2-релаксации по сравнению с внешне неизмененным белым веществом. При этом выбор наиболее подходящих импульсных последовательностей Т2 имеет решающее значение. Визуализация очагов в перивентрикулярных, суб- и юкстакортикальных областях бывает затруднена в связи с наличием гиперинтенсивного МР-сигнала от цереброспинальной жидкости на Т2-ВИ. Повышение контрастности очагов достигается получением изоили гипоинтенсивного МР-сигнала от ликвора. Он имеет изоинтенсивный веществу головного мозга МР-сигнал при правильном получении изображений, взвешенных по протонной плотности (PD) с коротким ТЕ и длинным TR. Как Т2-ВИ, так и изображения, взвешенные по протонной плотности, могут быть получены с использованием традиционной импульсной последовательности «двойное эхо» (T2+PD) (рис. 3-2).

Рис. 3-2. МPT головного мозга в режиме «двойное эхо» (T2+PD): а - время эхо равно 89 мс; б - время эхо равно 11 мс

Рис. 3-3. Субтенториальные очаги демиелинизации у пациентки с рассеянным склерозом на МPT-изображениях головного мозга (в аксиальной плоскости): а - режим T2-ВИ; б - режим T2FLAIR

Гипоинтенсивный МР-сигнал от цереброспинальной жидкости с целью улучшения визуализации очагов демиелинизации вблизи ликво-росодержащих пространств при РС получают с использованием FLAIR с длинным TR, что создает эффект Т2-взвешенности изображения. Данная последовательность обладает меньшей чувствительностью к определению инфратенториальных очагов по сравнению с режимом Т2-ВИ, что является безусловным препятствием в ее диагностической значимости (рис. 3-3). Однако режим Т2FLAIR обеспечивает явно лучшую визуализацию очагов субкортикальной и перивентрикулярной супратенториальной локализации (рис. 3-4, 3-5), что обусловливает необходимость комбинирования вышеуказанных последовательностей с целью проведения полноценной комплексной МРТ-диагностики при подозрении на РС [68, 192].

Рис. 3-4. Субкортикальные очаги демиелинизации у пациентки с рассеянным склерозом на МPT-изображениях головного мозга (аксиальная плоскость): а - режим T2-ВИ; б - режим T2FLAIR

При первичном МРТ-исследовании последовательности Т2 должны быть выполнены как минимум в двух плоскостях: аксиальные Т2FLAIR и Т2 (или PD) комбинируются с использованием Т2-FLAIR в сагиттальной проекции. Это позволяет сравнивать результаты разных Т2-последовательностей в одной плоскости, а также получать информацию о наличии и локализации очагов в мозолистом теле, что используется в дифференциальной диагностике РС с типичной асимметричной локализацией и расположением в нижних отделах мозолистого тела по сравнению с очагами сосудистого происхождения [164].

Рис. 3-5. Перивентрикулярные очаги демиелинизации у пациентки с рассеянным склерозом на МPT-изображениях головного мозга (аксиальная плоскость): а - режим T2-ВИ; б - режим T2FLAIR

Изображения в аксиальной проекции ориентируются перпендикулярно межполушарной щели и параллельно линии, соединяющей дно турецкого седла и вершину крыши четвертого желудочка, или линии, соединяющей колено и нижнюю границу валика мозолистого тела (рис. 3-6).

Режим 3D Т2FLAIR с изотропным вокселем (размер воксела 1 мм³ ) может заменить выполнение режима 2D Т2FLAIR, поскольку он обладает такими преимуществами, как высокое пространственное разрешение и сканирование с тонкими срезами, и подходит для рутинного МРТ-обследования пациентов [36]. Кроме того, в режиме 3D Т2FLAIR наблюдается более однородное подавление МР-сигнала от ликвора, уменьшение артефактов в задней черепной ямке, тем самым достигается лучшая визуализация субтенториальных очагов [28]. К тому же при необходимости можно получить изображения высокого качества в любой плоскости.

Исследования с применением КВ. Применение КВ не требуется, если в режимах Т2 не обнаружено патологических изменений. Когда очаги в веществе головного мозга выявлены, проведение режима Т1 после введения КВ (в разовой дозировке 0,1 ммоль/кг) является обязательным при первичном МРТ-исследовании, так как это позволяет отличить активные очаги от хронических и, следовательно, используется в оценке диссеминации патологического процесса во времени. Характер накопления КВ также может помочь в дифференциальной диагностике РС с другими заболеваниями, которые могут его имитировать.

Рис. 3-6. Примеры разметки аксиальных изображений по центральному сагиттальному срезу: параллельно линии, соединяющей дно турецкого седла (нижний край гипофиза) и вершину крыши четвертого желудочка (нижняя линия), и линии, соединяющей колено и нижнюю границу валика мозолистого тела (верхняя линия)

Рекомендуемое время задержки между введением КВ и началом выполнения режима Т1 составляет 5-15 мин. Это время ожидания может быть использовано для проведения режима Т2FLAIR. Таким образом, на общее время МРТ-исследования вышеописанная задержка не повлияет. Хотя такая схема может иметь некоторые недостатки в виде появления артефактов от тока крови в связи с низким Т1 взвешиванием Т2FLAIR изображений вследствие длительного времени инверсии. Временная задержка более 20 мин и применение больших доз КВ может помочь выявить дополнительные изменения в головном мозге при РС, но, как правило, в рутинной клинической практике такая схема МРТ-исследования не используется [183].

Выбор наиболее подходящей импульсной последовательности Т1 после введения КВ все еще остается предметом дискуссий. Хотя стандартные режимы 2D Т1 в импульсной последовательности «спиновое эхо» оказались лучше, чем «градиентное эхо» для визуализации активных очагов РС на аппаратах с величиной магнитной индукции 1,5 Тл после введения КВ, единого мнения о том, какую импульсную последовательность следует использовать в рутинной практике, применяя сверхвысо-копольные МР-томографы с величиной магнитной индукции 3,0 Тл, нет [16]. Вполне возможно, что режим 3D Т1 с изотропным вокселем (размер воксела 1 мм³ ) в таких случаях может быть полноценной альтернативой 2D Т1-последовательности, так как использует тонкие срезы с высоким разрешением и охватывает весь объем головного мозга. Кроме того, при последующей постобработке можно получить изображения высокого качества в любой плоскости. Последние исследования показали, что использование 3D Т1 в импульсных последовательностях «градиентное эхо» или «быстрое спиновое эхо» на МР-томографах с величиной магнитной индукции 3,0 Тл обладает более высокими показателями выявления накапливающих КВ очагов (особенно небольшого размера), чем стандартные 2D Т1 в импульсной последовательности «градиентное эхо» с лучшим подавлением артефактов, связанных с пульсацией от сосудов [57].

Диффузионно-взвешенная МРТ (ДВ-МРТ). Диффузионно-взвешенные изображения (ДВИ) в стандартизированном протоколе МРТ головного мозга были предложены с целью дифференциальной диагностики активных очагов РС с «острой» ишемией головного мозга. Так, например, накапливающие КВ активные очаги демиелинизации будут иметь высокие показатели измеряемого коэффициента диффузии, в то время как «острые» очаги ишемии, наоборот, имеют низкие значения измеряемого коэффициента диффузии [11]. Однако в некоторых активных очагах демиелинизации в ранней стадии их эволюции (первые несколько часов или дней) было описано кратковременное ограничение диффузии (повышение интенсивности МР-сигнала на ДВИ и снижение измеряемого коэффициента диффузии, как при «острой» ишемии), что может быть связано с локальным воспалительным процессом или локальными гипоксически-ишемическими изменениями, которые сопровождаются развитием цитотоксического и вазогенного отеков [24]. Поскольку данный феномен не является закономерным для активных очагов РС, ДВ-МРТ не может заменить применение режима Т1 после введения КВ для дифференциальной диагностики острых изменений при РС с хроническими. Кроме этого, ДВ-МРТ в последнее время активно применяется для дифференциальной диагностики активных очагов демиелинизации с прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатией (ПМЛ), которая рассматривается в рамках осложнений применения некоторых препаратов, изменяющих течение РС [12].

Импульсные последовательности для выявления кортикальных очагов. Кортикальные очаги встречаются в достаточном количестве у пациентов с РС и легко визуализируются в импульсной последовательности DIR [3]. Таким образом, DIR улучшает чувствительность МРТ для выявления очагов корковой локализации in vivo, но пока не позволяет различать между собой типы корковых очагов. Также чувствительными в этом смысле являются последовательности PSIR (phase-sensitive inversion recovery) и MPRAGE (high-resolution 3D magnetization-prepared rapid acquisition with gradient echo), выполненные на аппаратах с высокими величинами магнитной индукции.

МРТ-исследования в динамике. Повторное проведение МРТ головного мозга необходимо выполнять и тем пациентам, которые имеют клинические и рентгенологические данные, позволяющие предполагать РС, но пока еще не отвечают диагностическим МРТ-критериям, и пациентам с уже установленным диагнозом РС с целью оценки субклинической эффективности применяемой терапии. В первом случае временной интервал между первичным и повторным МРТ-исследованиями является до сих пор предметом дискуссий, но считается, что оптимальный интервал должен составлять 3-6 месяцев. Это предположение основано на том, что у большинства (80%) пациентов с КИС, которые имеют, по крайней мере, три очага поражения в белом веществе при первичном МРТ-исследовании, в последующие три месяца появляются новые очаги в режимах Т2 [154]. Если новые очаги поражения белого вещества при повторном МРТ-исследовании отсутствуют, третье сканирование может быть выполнено через 6-12 месяцев.

Эти временные интервалы могут также применяться в обследовании пациентов с радиологически изолированным синдромом (РИС). Новые активные очаги, появляющиеся у пациентов с РИС при повторном МРТ-исследовании, значительно увеличивают риск развития у таких пациентов РС, хотя точный диагноз РС не может быть установлен при отсутствии соответствующей клинической симптоматики [120]. Необходимость проведения повторного МРТ-исследования спинного мозга для установки диагноза РС является пока предметом дискуссий.

У пациентов с уже установленным диагнозом РС для оценки субклинической эффективности применяемой терапии временной интервал между МРТ-исследованиями устанавливается непосредственно лечащим врачом в зависимости от применяемого препарата и клинического течения заболевания на фоне терапии.

Основной целью повторных МРТ-исследований головного мозга является выявление активных очагов (то есть новых или увеличенных в размере очагов в режимах Т2 с накоплением КВ или без накопления КВ в режиме Т1). Таким образом, упрощенный (по сравнению с первичным МРТ-исследованием) протокол МРТ для повторных МРТ-исследований включает в себя Т2FLAIR и/или Т2/PD последовательности, а время сканирования не должно превышать более 15-20 мин. Выполнение режима Т1 после введения КВ не является строго обязательным, но рекомендуется, поскольку облегчает выявление активных накапливающих КВ очагов. Особенно это важно у пациентов с большим количеством очагов, когда анализ динамики патологического процесса только по Т2 изображениям весьма сложен [36].

В идеале, повторные МРТ-исследования должны быть выполнены на том же оборудовании и по тому же протоколу МРТ, что и при первичном сканировании, - это позволит максимально приблизить идентичность МРТ-исследований друг к другу. Адекватное репозиционирование также является необходимым для точной оценки МРТ изображений в динамике и, наоборот, неправильное репозиционирование может приводить к артефактам, которые могут имитировать изменения при РС. Сравнение двух последовательных серий изображений возможно с помощью так называемой субтракции - автоматизированного «вычитания» первичного из повторного МРТ-исследования с получением изображений, на которых отображены различия между ними. Однако эти автоматизированные алгоритмы не всегда технически легко реализовать в рутинной клинической практике.

3.2. СТАНДАРТИЗИРОВАННЫЙ ПРОТОКОЛ МРТ-ИССЛЕДОВАНИЯ СПИННОГО МОЗГА

Изменения при РС затрагивают всю ЦНС, в спинном мозге выявляются в виде локальных и диффузных изменений. Поражения спинного мозга менее распространены при КИС, чем при подтвержденном РС. Тем не менее бессимптомные поражения спинного мозга встречаются у 30-40% пациентов с КИС, а также описаны при РИС [150].

Визуализация спинного мозга с помощью МРТ сопряжена с некоторыми трудностями, потому что спинной мозг является небольшой и подвижной структурой [135]. Снижение качества изображений, кроме того, может наблюдаться в связи с наличием артефактов от пульсации сердца и крупных сосудов, а также артефакта спектральной утечки, или артефакта Гиббса [43, 59, 95, 122]. Эти трудности были преодолены с помощью таких технических инноваций, как синхронизация сканирования с сердцебиением, использование пространственной пресатурации и быстрых визуализационных последовательностей [135]. Развитие и внедрение в практику катушек с фазовой решеткой для спинного мозга сделали возможной визуализацию всех его отделов в течение вполне разумного времени сканирования [169].

МРТ спинного мозга рекомендуется проводить на аппаратах с величиной магнитной индукции 1,5 Тл (табл. 3-2). В отличие от МРТ головного мозга использование аппаратов с величиной магнитной индукции 3,0 Тл не дает дополнительных диагностических и прогностических преимуществ [191].

МРТ спинного мозга обязательно выполнять в обследовании пациентов со спинальной симптоматикой в дебюте заболевания, прежде всего, чтобы исключить другую патологию, не связанную с демиелинизирующим процессом. Кроме того, МРТ спинного мозга необходимо выполнять в случаях сомнительных изменений, обнаруженных при МРТ головного мозга, например, во время дифференциальной диагностики РС с очагами сосудистого происхождения, очагами глиоза у пациентов старшего возраста, случайных находок, связанных с мигренью или хронической головной болью, а также при обнаружении одного или двух очагов, характерных для РС, но не соответствующих критериям диссеминации патологического процесса в пространстве.

В отличие от ситуации с головным мозгом, в спинном мозге реже встречаются изменения, характерные для РС. В таких ситуациях необходимо интерпретировать выявленные изменения в спинном мозге совместно с МРТ-данными головного мозга и клинической симптоматикой. Выявление изменений в спинном мозге может помочь в постановке клинического диагноза РС и использоваться с прогностической точки зрения в оценке трансформации в клинически достоверный РС [188]. Кроме того, наличие асимптомных спинальных очагов у пациентов с очагами в головном мозге, у которых предполагается РИС, ассоциируется с повышенным риском быстрого прогрессирования либо в КИС, либо в ППРС.

Таблица 3-2. Стандартизированный протокол МРТ спинного мозга [172]
Сагиттальные изображения Pекомендуемые последовательности: T2 и PD в импульсной последовательности «быстрое спиновое эхо»; STIR (как альтернатива PD); T1 в импульсной последовательности «спиновое эхо» с введением контрастного вещества (если в режиме T2 выявлены очаги). Дополнительные последовательности: PSIR (как альтернатива STIR на шейном уровне)
Аксиальные изображения Pекомендуемые последовательности: 2D и/или 3D T2 в импульсной последовательности быстрое «спиновое эхо»; T1 в импульсной последовательности «спиновое эхо» с введением контрастного вещества (если в режиме T2 выявлены очаги)

Импульсные последовательности Т2. Выбор соответствующей Т2 последовательности необходим для получения качественного и диагностически значимого изображения. Сагиттальные изображения позволяют увидеть большие по протяженности отделы спинного мозга, но обладают ограничениями в виде частичной потери информации в связи с небольшой толщиной последнего, а также из-за наличия артефактов от пульсации спинномозговой жидкости. Стандартные последовательности «спиновое эхо» и «быстрое спиновое эхо» (такие как Т2 и PD) с пространственным разрешением 3×1×1 мм на сегодняшний день следует считать основными для визуализации спинного мозга [76].

Правильный выбор ТЕ в режимах Т2 в импульсной последовательности «инверсия-восстановление» является решающим для получения качественных изображений спинного мозга, что улучшает выявление очагов в спинном мозге, а это особенно важно при наличии диффузных его поражений (рис. 3-7). Импульсная последовательность STIR в этом плане имеет более высокую чувствительность перед стандартными и быстрыми режимами Т2 в импульсной последовательности «спиновое эхо», поскольку погашает сигнал от жировой ткани, тем самым повышая контрастность между «интактным» спинным мозгом и очагами в нем. Однако по сравнению с другими режимами Т2 последовательность STIR также имеет высокую чувствительность к артефактам, связанным с пульсацией спинномозговой жидкости (которые могут приводить к ложноположительным интерпретациям), невысокое качество получаемых изображений и требует более длительного времени исследования. По этой причине режим STIR не следует рассматривать как альтернативу другим режимам Т2, а выполнять его и анализировать его результаты вместе с данными режимов Т2.

Альтернативой режиму STIR для визуализации спинного мозга в сагиттальной проекции является режим Т1 в импульсной последовательности «инверсия-восстановление» в комбинации с режимом PSIR. Эта последовательность обладает большей чувствительностью к выявлению очагов в спинном мозге, чем STIR и Т2 в импульсной последовательности «быстрое спиновое эхо», хотя опробована она пока только на шейном отделе спинного мозга. Режим Т2FLAIR очень хорошо используется для обнаружения очагов в головном мозге, но к выявлению поражений спинного мозга Т2FLAIR менее чувствителен, чем стандартные и быстрые Т2-последовательности.

При выявлении очагов в спинном мозге в сагиттальной проекции для уточнения и оценки изменений относительно поперечника спинного мозга необходимо выполнить исследование в аксиальной проекции. Учитывая малую площадь поперечного сечения спинного мозга, нужно использовать последовательности с высоким разрешением. Для этого применяют 2D импульсные последовательности «градиентное эхо» с коротким ТЕ, которые обладают быстрым временем сканирования и относительно устойчивы к артефактам от пульсации ликвора. Быстрые «спиновое эхо» последовательности Т2 с тонкими срезами требуют большего времени сканирования, но более чувствительны к выявлению очагов, особенно на грудном уровне. Сочетание режимов PSIR и Т2 с высоким разрешением в аксиальной проекции чувствительно для визуализации очагов на шейном уровне, но требует длительного времени, в связи с чем ограничено в применении в клинической практике.

Рис. 3-7. МPT спинного мозга пациента с рассеянным склерозом в сагиттальной проекции в режимах T2 в импульсной последовательности «спиновое эхо» (а), в импульсной последовательности «инверсия-восстановление» с различными показателями TE (времени эха): 204 мс (б), 57 мс (в), 9,8 мс (г) и в режиме T1 после введения контрастного вещества (е). В левых отделах спинного мозга выявляется очаг демиелинизации (указан стрелкой), визуализируемый в режиме T2 в аксиальной проекции (д), интенсивно кольцевидно накапливающий контрастное вещества в режиме T1 (указан стрелкой), на фоне диффузных изменений в спинном мозге, определяемых в различных режимах в сагиттальной плоскости

Исследования с применением КВ. Значение и необходимость применения КВ при МРТ-исследовании спинного мозга до сих пор обсуждаются в литературе. Показано, что только небольшой процент очагов в спинном мозге накапливает КВ и касается это тех очагов, которые напрямую связаны с клинической симптоматикой. При этом рекомендуется использовать стратегию «одного окна», то есть проводить МРТ-исследование спинного мозга непосредственно сразу после МРТ головного мозга с КВ, что позволяет сэкономить дополнительное введение КВ и время сканирования. Таким образом, для МРТ-исследования и головного, и спинного мозга используется однократная доза КВ.

Глава 4. МРТ-КАРТИНА РЕДКИХ (АТИПИЧНЫХ) ФОРМ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА

Помимо классической формы РС по характеру изменений в мозге выделяют так называемые атипичные формы, в том числе псевдотумо-розный вариант, который нейрорентгенологически характеризуется наличием больших размеров (несколько сантиметров) очага или плохо ограниченной зоны гиперинтенсивного МР-сигнала в режиме Т2-ВИ и гипоинтенсивного в режиме Т1-ВИ, которые зачастую сопровождаются значительным перифокальным отеком с объемным воздействием на прилежащие структуры иногда на фоне типичных для РС очагов (рис. 4-1 - 4-3). Именно поэтому при подозрении на демиелинизирующую природу крупного очага в веществе головного мозга и отсутствии типичных для РС очагов супра- и субтенториальной локализации рекомендуется выполнить МРТ-исследование спинного мозга (рис. 4-2, г). Патологическая область, как правило, локализуется в белом веществе больших полушарий, реже - в полушариях мозжечка. Серое вещество обычно остается интактным и, в отличие от классического РС, отсутствует склонность к вовлечению перивентрикулярного белого вещества, зрительных нервов и ствола мозга [7]. Патологические зоны накапливают КВ преимущественно неоднородно, часто по периферии по типу «кольца», «полукольца» или частичной каймы, контрастирование по типу «кольца» или «незамкнутого кольца» считается патогномоничным для демиелинизирующего процесса вследствие неравномерно текущего воспалительного процесса (наличия участков поврежденного и сохранного гематоэнцефалического барьера).

Помимо традиционных МРТ последовательностей, для дифференциальной диагностики данной формы РС с объемными процессами также может быть полезна визуализация в режиме SWI, МРТ-перфузия и МР-спектроскопия. Для псевдотуморозной формы РС характерно прохождение венозных структур сквозь патологический очаг (рис. 4-2, в), вероятно, вследствие возникновения воспалительного процесса по их ходу, что описывается при типичных для РС очагов, тогда как объемные образования зачастую оттесняют вены мозга, образуя собственную новую сосудистую сеть. При МР-перфузии отмечается снижение кровотока в области псевдотуморозного очага РС (рис. 4-2, е), а при МР-спектроскопии обнаруживается увеличение пика холина вследствие инфильтрации очага воспалительными клетками и ускорения обменных процессов в мембранах, ассоциированного с фибриллярным глиозом и, вероятно, демиелинизацией, а также снижение пика N-ацетиласпартата вследствие нарушения целостности нейрональных структур (рис. 4-2, ж).

Рис. 4-1. Изображение компьютерной томографии головного мозга (а), аксиальная проекция; МPT-изображения головного мозга в режимах T2FLAIR (б, в) и T1-ВИ после введения контрастного вещества (г), аксиальная проекция. В левом полушарии головного мозга визуализируется крупный очаг демиелинизации - указан стрелками (а, в) на фоне «классических» очагов рассеянного склероза (б) с участками накопления контрастного вещества по периферии - указаны стрелками (г)

Дифференциальную диагностику приходится проводить также с такими редкими формами демиелинизации, как концентрический склероз Бало, болезнь Марбурга и болезнь Шильдера (диффузный периаксиальный лейкоэнцефалит).

МРТ-картина при концентрическом склерозе Бало характеризуется немногочисленными, но большими участками демиелинизации, перемежающимися с нормально миелинизированными зонами, по МРТ-картине напоминающими годичные кольца на спиле дерева или имеющими «мишенеподобный» вид [26, 29, 109, 112]. В центре очага в связи с выраженной демиелинизацией характерный паттерн, как правило, не выявляется. Накопление КВ обычно наблюдается в «кольцах», расположенных снаружи, в связи с острым воспалением по наружному краю очага. Миелинизированные участки скорее отражают процессы ремиелинизации, нежели сохраненный миелин. Классический склероз Бало имеет острое монофазное течение, зачастую с летальным исходом, встречается в детском и молодом возрасте, чаще у представителей монголоидной расы. Бало-подобные очаги иногда встречаются при обострении РРС и не сопровождаются летальным исходом. Для этой формы РС характерна минимальная выраженность «диссеминации очагов в пространстве», чаще всего она представлена единичным очагом, реже несколькими или в комбинации с типичными для РС очагами (рис. 4-4, 4-5) [92].

При болезни Марбурга на МРТ-изображениях обнаруживаются множественные, различных размеров (в том числе крупные) очаги демиелинизации с перекрывающими друг друга зонами перифокального вазогенного отека, в том числе и в стволе мозга [148, 170, 184]. Типично контрастное усиление очагов по типу «колец» и «незамкнутых колец». МРТ головного мозга в динамике отражает быстрое развитие очагов с некротическим распадом в центральной части с увеличением их размеров и количества (рис. 4-6, 4-7). Клинически болезнь Марбурга характеризуется сравнительно острым началом в виде приступа головных болей, рвоты, помутнения сознания, очаговой неврологической симптоматики, крайне злокачественным и быстропрогрессирующим течением с выраженными обострениями, приводящими к тяжелой инвалидности или даже смерти через несколько недель или месяцев [160].

Рис. 4-2. МPT головного мозга пациентки 26 лет в режимах T2-ВИ (а), T2FLAIR (б), SWI (в) в аксиальной проекции и МPT шейного отдела позвоночника и спинного мозга в режиме STIR (г) в сагиттальной проекции. В белом веществе правого полушария большого мозга визуализируется крупный очаг, неоднородно накапливающий контрастное вещество после его внутривенного введения, сопровождающийся признаками объемного воздействия (а, б), характеризующийся прохождением венозных структур непосредственно сквозь измененное вещество мозга (в). При МPT-исследовании спинного мозга визуализируется типичный очаг демиелинизации (г). Указанные признаки свидетельствуют о демиелинизирующем характере изменений в правом полушарии большого мозга (псевдотуморозная форма рассеянного склероза)

Рис. 4-2. Окончание. МPT головного мозга пациентки 26 лет после внутривенного введения контрастного вещества (д), МP-перфузии (e), МP-спектроскопии (ж) в аксиальной проекции. В белом веществе правого полушария большого мозга визуализируется крупный очаг, неоднородно накапливающий контрастное вещество после его внутривенного введения, сопровождающийся признаками объемного воздействия (д), характеризующийся пониженным кровотоком по отношению к неизмененному веществу головного мозга (е), повышением пика холина и снижением пика N-ацетиласпартата (ж). Указанные признаки свидетельствуют о демиелинизирующем характере изменений в правом полушарии большого мозга (псевдотуморозная форма рассеянного склероза)

Рис. 4-3. МPT головного мозга в режимах T2-ВИ (а) и T2FLAIR (б), аксиальная проекция. В белом веществе левого полушария большого мозга визуализируется крупный очаг повышенной интенсивности МP-сигнала с участком гетерогенно измененной интенсивности сигнала, расположенным эксцентрично (указан стрелкой след от биопсии, по заключению - признаки демиелинизации). В правом полушарии большого мозга на фоне слабого диффузного повышения интенсивности МP-сигнала в белом веществе перивентрикулярно визуализируются характерные очаги демиелинизации

Болезнь Шильдера (периаксиальный диффузный лейкоэнцефалит) характеризуется распространенными, сливными очагами демиелинизации в обоих полушариях мозга, стволе и мозжечке, часто с поражением мозолистого тела. Зачастую патологические очаги сопровождаются объемным воздействием. После внутривенного введения КВ чаще наблюдается его накопление по типу «незамкнутого кольца» или «полукольца» [193]. На поздних стадиях болезни у выживших больных наблюдается валлеровская дегенерация и образование кист. Классическая болезнь Шильдера наблюдается у детей и клинически характеризуется острой психиатрической симптоматикой, внутричерепной гипертензией, интеллектуально-мнестическими нарушениями, двигательными нарушениями в виде гемиили тетрапарезов, дизартрией и дисфагией, униили билатеральной оптической нейропатией, гомонимной гемианопсией, прогрессивным ухудшением без повышения температуры [116].

Рис. 4-3. Окончание. МPT головного мозга той же пациентки через полтора месяца в режимах T2-ВИ (г) и T2FLAIR (д), T1 после внутривенного введения контрастного вещества (в), SWI (е). По сравнению с предыдущим исследованием визуализируется динамика в виде уменьшения псевдотуморозного очага в левом полушарии большого мозга, в белом веществе обоих полушарий большого мозга визуализируются очаги демиелинизации меньших размеров. При исследовании в режиме SWI отмечается прохождение венозных структур сквозь псевдотуморозный и типичные очаги демиелинизации (е). После внутривенного введения контрастного вещества визуализируется его накопление преимущественно в области послеоперационных (постбиопсийных) изменений (в)

Рис. 4-4. МPT головного мозга в режимах T2-ВИ (а) в аксиальной проекции, T2FLAIR (б) и T1-ВИ после внутривенного введения контрастного вещества (в) в сагиттальной проекции. В правом полушарии головного мозга определяется Бало-подобный очаг с характерным «мишенеподобным» паттерном в комбинации с типичными классическими очагами демиелинизации, некоторые из которых накапливают контрастное вещество

Рис. 4-5. МPT головного мозга в режимах T2-ВИ (а), T2FLAIR (б) и T1-ВИ после внутривенного введения контрастного вещества (в), аксиальная проекция. В левом полушарии головного мозга определяется единичный Бало-подобный очаг демиелинизации, имеющий характерный «мишенеподобный» вид, слабо накапливающий контрастное вещество по периферии по типу «частичной каймы»

Рис. 4-6. МPT головного мозга в режимах T2-ВИ (а), T1-ВИ после введения контрастного вещества (б) и в режиме T2FLAIR спустя 2,5 мес (в), аксиальная проекция. В левом полушарии головного мозга визуализируется зона неправильной формы, частично накапливающая контрастное вещество (указана стрелками). Спустя 2,5 мес после первого исследования отмечается отрицательная динамика в виде увеличения зоны в левом полушарии головного мозга в размерах и распространении ее через валик мозолистого тела на противоположное полушарие (указана стрелками). Клинические и МPT-данные позволили сделать заключение о наличии у пациента болезни Марбурга

Рис. 4-7. МPT головного мозга больного с болезнью Марбурга в режимах T2-ВИ (а) и T1-ВИ после введения контрастного вещества (б) через 5,5 мес после первого исследования (см. рис. 4-6), аксиальная проекция. Отмечается отрицательная динамика в виде увеличения вышеописанных зон в размерах и появления очагов демиелинизации субтенториальной локализации, частично накапливающих контрастное вещество (указано стрелками). Подтверждена диссеминация процесса в пространстве и во времени

Несмотря на то что у большинства пациентов с клинически установленным диагнозом «рассеянный склероз» на МРТ обнаруживаются типичные очаги и временами эти изменения даже более явные, чем размытые клинические симптомы, у небольшого количества пациентов все же не удается обнаружить патологии на МРТ как головного, так и спинного мозга. Кроме того, другие заболевания также могут сопровождаться появлением очагов в головном мозге, похожих на очаги демиелинизации при РС. Все это объясняет трудность воплощения знаний опытных нейрорентгенологов в простые диагностические критерии, поэтому, безусловно, необходимо рассматривать МРТ-изменения в контексте клинической картины и результатов дополнительных методов исследования.

В заключение хотим отметить, что помимо неоценимой диагностической роли МРТ при РС современные нейровизуализационные методы значительно расширяют наши представления о патогенезе данного заболевания. Различные методы МРТ позволяют детально оценить поражение при РС, в том числе на клеточном уровне, уточнить функциональные, метаболические, патофизиологические особенности, могут способствовать детальной оценке влияния терапии на иммуновоспалительные реакции и нейропротекцию.

Глава 5. МРТ-КАРТИНА ДРУГИХ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

5.1. ОПТИКОМИЕЛИТ ДЕВИКА

В отдельную нозологическую форму демиелинизирующих заболеваний по данным биохимических исследований (наличию антител к аквапорину-4) в настоящее время выделяют болезнь Девика, или оптикомиелит, который на МРТ-изображениях проявляется типичными очагами демиелинизации в спинном мозге (рис. 5-1) и зрительных нервах (рис. 5-2). При этом между нарушением зрения и возникновением спинальной симптоматики, как правило, проходит не более трех месяцев. Спинной мозг на уровне очага обычно утолщен, а сам очаг, как правило, распространяется на три и более сегмента спинного мозга в краниокаудальном направлении (см. рис. 5-1), и в конечном итоге приводит к атрофическим изменениям спинного мозга (рис. 5-3) [70]. После введения КВ отмечается его накопление зрительными нервами и очагами в них, а также очагами в спинном мозге [193].

Рис. 5-1. Болезнь Девика (оптикомиелит). МPT шейного отдела позвоночника и спинного мозга в режимах T2-ВИ (а) и STIR (б), сагиттальная проекция. Интрамедуллярно, на уровне С_II-С_III позвонков определяется протяженный очаг демиелинизации

Рис. 5-2. МPT головного мозга в режимах T2-ВИ (а), T2FLAIR (б), аксиальная проекция; T1-ВИ (в), коронарная проекция. У пациента с болезнью Девика в левых отделах хиазмы визуализируется очаг демиелинизации, указанные отделы зрительного перекреста несколько утолщены (обозначено овалом)

Иногда изменения на МРТ-изображениях при болезни Девика могут отсутствовать, вероятно, это связано с некачественно проведенным исследованием [6]. Наряду с изменениями в зрительных нервах и спинном мозге также возможно обнаружение очагов в головном мозге, преимущественно локализующихся вокруг третьего, четвертого желудочков и водопровода мозга в соответствии с наибольшей плотностью расположения рецепторов к аквапорину-4, а также в таламусе и гипоталамусе. Характерным является поражение дорсальных отделов продолговатого мозга (area postrema), наличие односторонних или двусторонних очагов в глубоких и субкортикальных отделах белого вещества полушарий большого мозга, а также протяженное поражение мозолистого тела [208].

Рис. 5-3. МPT грудного отдела позвоночника и спинного мозга пациентки с болезнью Девика (+АT к аквапорину-4) в режимах T2-ВИ (а, г), STIR (д), T1-ВИ после внутривенного введения контрастного вещества (б, в, е) сразу после возникновения симптоматики (а, б, в) и через 9,5 мес (г, д, е). При первом исследовании визуализируется интрамедуллярная зона повышенной интенсивности МP-сигнала на уровне Th_VIII -L_I позвонков, спинной мозг на этом уровне несколько утолщен (а), описанная зона интенсивно неоднородно накапливала контрастное вещество после его внутривенного введения (б, в). При исследовании через 9,5 мес отмечается уменьшение ранее выявляемой зоны и организация ее в отдельные очаги на уровне Th_X , Th_XIII , L_I позвонков, появление истончения спинного мозга до 0,3 см

5.2. ОСТРЫЙ РАССЕЯННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ

Острый рассеянный (диссеминированный) энцефаломиелит (ОРЭМ или ОДЭМ) представляет собой иммуноопосредованную реакцию организма на предшествующую вирусную инфекцию или вакцинацию. Наиболее частым триггером является неспецифическая инфекция верхних дыхательных путей, хотя причиной могут быть многие бактериальные или вирусные инфекции. МРТ-картина ОРЭМ похожа на таковую при дебюте РС. У ряда пациентов с диагнозом ОРЭМ впоследствии отмечаются повторные обострения заболевания, и диагноз может измениться на РС. На Т2-ВИ при ОРЭМ отмечаются множественные очаги повышенной однородной (вследствие одновременного возникновения) интенсивности МР-сигнала в супратенториальном и инфратенториальном (реже) белом веществе (рис. 5-4, а; рис. 5-5, а) с частым вовлечением глубинного серого вещества базальных ганглиев и таламу-сов, иногда окруженные зоной перифокального отека (на более ранних сроках), также возможно вовлечение в процесс спинного мозга. Очаги демиелинизации могут быть довольно большими, но масс-эффект, как правило, умеренный. В отличие от проявлений РС, они имеют тенденцию к более симметричному расположению (рис. 5-5). МРТ-контроль в динамике обычно выявляет заметное уменьшение очагов в размерах, а в ряде случаев полное исчезновение последних после стероидной терапии, в то время как в случае МРТ-исследования в динамике при РС ожидают появление новых очагов [60]. Тем не менее и при ОРЭМ возможны рецидивы (см. рис. 5-5).

Рис. 5-4. Острый рассеянный энцефаломиелит. МPT головного мозга в режимах T2-ВИ (слева) и T1-ВИ после введения контрастного вещества (справа). Многочисленные небольшие очаги округлой формы, расположенные преимущественно перивентрикулярно, накапливающие контрастное вещество однородно или по типу «замкнутого кольца». Наблюдается накопление контрастного вещества всеми очагами

Рис. 5-5. МPT головного мозга в режимах T2-ВИ (а) и T1-ВИ после внутривенного введения контрастного вещества (б) пациентки с острым рассеянным энцефаломиелитом 7 лет назад в анамнезе. Визуализируются множественные, в том числе крупные, очаги демиелинизации в белом веществе обоих полушарий большого мозга, интенсивно и однородно накапливающие контрастное вещество после его внутривенного введения. Наличие аналогичного эпизода в анамнезе позволило сделать вывод о наличии у пациентки рецидивирующего острого рассеянного энцефаломиелита

Обострения и новые очаги при ОРЭМ также могут возникать в результате несвоевременного прекращения стероидной терапии. При ОРЭМ (как и при РС) в большинстве случаев отмечается однородное или «кольцевидное» контрастное усиление очагов. Менее характерно накопление КВ по типу «полуколец», так как демиелинизирующий процесс острый и монофазный [6]. Именно поэтому, в отличие от проявлений при РС, характерным является накопление КВ всеми очагами (рис. 5-4, б; 5-5, б).

Острый геморрагический лейкоэнцефалит (болезнь Харста) - молниеносная форма ОРЭМ. При МРТ в белом веществе больших полушарий и мозжечка выявляются множественные асимметричные очаги демие-линизации, чаще небольших размеров и с кровоизлияниями. Для подтверждения наличия кровоизлияний в очагах демиелинизации необходимо проведение МРТ головного мозга с использованием импульсных последовательностей «градиентное эхо»: Т2*-ВИ, SWI.

Глава 6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА

С момента внедрения МРТ в клиническую практику для диагностики РС этот метод стал играть ключевую роль в ранней постановке диагноза данного заболевания [211]. Однако, несмотря на крайне высокую чувствительность МРТ, в диагностике РС она недостаточно специфична. Это связано с вариабельностью поражения белого вещества при РС, особенно в случае его атипичных форм; с наличием множества заболеваний ЦНС другой этиологии, имеющих сходные с РС очаговые проявления на МРТ-изображениях, а также с неспецифичностью и однонаправленностью самих изменений МР-сигнала при различных морфологических процессах (отек, воспаление, демиелинизация, астроглиоз) [32, 66]. Многие из таких поражений легко дифференцировать от РС по МРТ-картине, другие, наоборот, тяжело, поскольку они чрезвычайно схожи с РС. И только комплексное нейрорентгенологическое обследование, как правило, с неоднократным динамическим контролем и опорой на анамнез заболевания и клиническую симптоматику, позволяет подтвердить правильный диагноз.

В связи с тем, что принятые диагностические критерии РС не учитывают МРТ-признаки, при наличии которых следует усомниться в диагнозе «рассеянный склероз», на специально проведенном симпозиуме европейского МРТ-сообщества MAGNIMS был составлен список так называемых МР-сигналов опасности. Если данные обследования пациента удовлетворяют международным критериям диагностики и «МР-сигналы опасности» отсутствуют, диагноз «рассеянный склероз» не вызывает сомнений и не требует, помимо стандартного обследования пациента, проведения дополнительных тестов. В том случае, если наряду с диагностическими критериями присутствует хотя бы один подобный «сигнал», диагноз «рассеянный склероз» может быть установлен только после проведения специальных дополнительных тестов, результаты которых окажутся отрицательными [51]. Перечень «МР-сигналов опасности» приведен в табл. 6-1.

Таблица 6-1. МРТ-признаки, которые могут свидетельствовать об альтернативном диагнозе (Charil A. et al., 2006)
Белое вещество головного мозга Без очаговых изменений: оптикомиелит (болезнь Девика), острый поперечный миелит. Очаги больших размеров: атипичные формы PС, первичный артериит ЦНС (сопровождающийся масс-эффектом). Симметрично расположенные очаги: ОPЭМ, лейкоэнцефалопатии взрослых. Нечеткие края очагов: ОPЭМ. Отсутствие или малое количество очагов в виде «пальцев Доусона», очагов в мозолистом теле и очагов, расположенных преимущественно перивентрикулярно: ОPЭМ. Отсутствие новых очагов при последующих наблюдениях: ОPЭМ. Гиперинтенсивный МP-сигнал в режиме T2-ВИ в белом веществе височных долей, островка, в области U-волокон и наружных капсул: CADASIL. Множественные двусторонние очаги с микрогеморрагиями: CADASIL. Отсутствие очагов в мозолистом теле и белом веществе мозжечка: CADASIL, микро-ангиопатия. Очаги, расположенные преимущественно в мозолистом теле: синдром Сусака. Кровоизлияния: первичный артериит ЦНС, болезнь Харста. Накопление контрастного вещества всеми очагами: ОPЭМ, первичный артериит ЦНС. Единичные накопления контрастного вещества: первичный артериит ЦНС, саркоидоз, болезнь Бехчета. Одиночные очаги, накапливающие контрастное вещество по типу «кольца» (чаще замкнутого): абсцессы, новообразования, первичная лимфома ЦНС. Инфаркты: системные аутоиммунные заболевания, первичный артериит ЦНС, микроангиопатия. Преимущественное расположение очагов в области корково-подкорковой локализации: системные аутоиммунные заболевания. Диффузное вовлечение белого вещества: болезнь Бехчета, энцефалит (например, ВИЧ-энцефалит), микроангиопатия, CADASIL. Tромбоз венозных синусов головного мозга: болезнь Бехчета. Крупные и инфильтрирующие ствол мозга очаги: болезнь Бехчета. Вовлечение передних отделов височных и базальных отделов лобных долей, сопровождающееся контрастным усилением и/или масс-эффектом: энцефалит (вызванный вирусом простого герпеса). Наличие масс-эффекта: абсцессы, новообразования. Мультифокальные асимметричные очаги, образующиеся сначала в субкортикальных отделах белого вещества и прогрессивно увеличивающиеся в размерах: прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ). Обширные поражения без масс-эффекта или редко с ним: ПМЛ. Изолированные обширные билатеральные поражения перивентрикулярного белого вещества: дефицит меди, витамина В₁₂
Серое вещество коры головного мозга Корково-подкорковые патологические зоны, не соответствующие ни одному сосудистому бассейну: MELAS. Преимущественное вовлечение в патологический процесс серого вещества по сравнению с белым: энцефалит
Глубокие отделы серого вещества (подкорковые структуры) Двустороннее поражение: ОPЭМ (на границе серого и белого вещества), CADASIL. Лакунарные инфаркты: CADASIL, микроангиопатия. Гиперинтенсивный МP-сигнал в режиме T1-ВИ в таламусах: болезнь Фабри. Множественные отдельные очаги в базальных ядрах и таламусах: синдром Сусака. Большие и инфильтрирующие очаги в базальных ганглиях: болезнь Бехчета
Спинной мозг Крупные очаги, сопровождающиеся отеком: оптикомиелит (болезнь Девика), ОPЭМ, острый поперечный миелит, синдром Шегрена. Диффузное изменение МP-сигнала от задних столбов: дефицит меди, витамина В₁₂
Другое Лакунарные инфаркты в мосту: CADASIL, микроангиопатия. Диффузное повышение пика лактата при МP-спектроскопии: MELAS. Накопление контрастного вещества мозговыми оболочками: синдром Сусака, первичный артериит ЦНС, болезнь Бехчета, менингит, болезнь Лайма, саркоидоз. Отсутствие поражения зрительного нерва: ПМЛ

6.1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА ПРИ ПОРАЖЕНИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА

6.1.1. Ишемическо-гипоксические повреждения вещества головного мозга

Наиболее часто при нейрорентгенологическом обследовании РС приходится дифференцировать от церебральной патологии ишемическо-гипоксической природы, связанной с поражением мелких сосудов. Зачастую такие поражения проходят бессимптомно, но могут проявляться мигренозными головными болями, транзиторными ишемическими атаками, инсультами, дисциркуляторной энцефалопатией, субкортикальной атеросклеротической энцефалопатией (болезнью Бинсвангера). В отличие от преимущественно перивентрикулярного распределения очагов при РС, локализация так называемых сосудистых очагов зачастую соответствует определенному артериальному бассейну.

6.1.2. Изменения, связанные с невоспалительным поражением сосудов малого калибра

Хроническая ишемия мозга (дисциркуляторная энцефалопатия), болезнь Бинсвангера и некоторые другие гипоксические энцефалопатии часто сопровождаются возникновением очаговых и диффузных изменений белого вещества головного мозга, что связывают с явлениями демиелинизации, вызванной хронической гипоксией. Эти изменения также носят асимметричный характер с локализацией как в глубоком, так и в субкортикальном белом веществе, обычно сопровождающиеся расширением желудочковой системы и субарахноидальных пространств вследствие общей атрофии вещества мозга (рис. 6-1).

При субкортикальной атеросклеротической энцефалопатии очаги могут располагаться в мозолистом теле и выглядеть совершенно идентично очагам при РС [149]. Однако чаще всего они имеют неправильную форму, а U-волокна при болезни Бинсвангера обычно остаются неповрежденными, в отличие от случая РС [34]. Дифференциальной диагностике также помогают дополнительные признаки: частое, в отличие от демиелинизирующих заболеваний, выявление аналогичных очаговых изменений в подкорковых ядрах, лакунарных инфарктов или постинфарктных изменений после перенесенных ишемических инсультов (рис. 6-2). Нередко при этих состояниях определяется диффузное повышение МР-сигнала в режимах T2-ВИ и Т2FLAIR, окаймляющее боковые желудочки (лейкоареоз) (рис. 6-3) [22]. При РС подобные изменения перивентрикулярного белого вещества могут наблюдаться только на поздних стадиях болезни [219]. Контрастное усиление при отсутствии острых ишемических повреждений для гипоксических энцефалопатий не характерно.

При мигрени на МРТ могут выявляться мелкие немногочисленные очаги преимущественно в субкортикальных и глубоких отделах белого вещества полушарий большого мозга. Они также обусловлены васкулопатией мелких артериол. Очаги при мигрени, в отличие от очагов демиелинизации при РС, имеют малые размеры (до 0,5 см), не встречаются в стволе мозга и задней черепной ямке и не накапливают КВ после его внутривенного введения (рис. 6-4).

Изменения при церебральной аутосомно-доминантной артериопатии с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy, CADASIL) на МРТ-изображениях также могут не отличаться существенно от изменений при РС, особенно при такой его атипичной форме, как болезнь (энцефалит) Шильдера, которая проявляется обширными сливающимися асимметричными зонами демиелинизации в обоих полушариях большого мозга, стволе мозга и мозжечке. Отличительные МРТ-признаки CADASIL включают в себя сливающиеся очаги в передних отделах белого вещества височных долей, островка, в области U-волокон конвекситальных отделов теменных долей, наружных капсул, в таламусах и стволе мозга (рис. 6-5) [149].

Кроме того, у недоношенных детей, перенесших внутриутробную гипоксию, гипоксическое состояние в родах (слабость родовой деятельности, асфиксию, обвитие пуповиной), нередко развивается синдром так называемой перивентрикулярной лейкомаляции, который может сопровождаться МРТ-картиной, схожей с проявлениями РС [1]. При данном синдроме в глубоких отделах белого вещества полушарий большого мозга, по ходу зрительной лучистости, вокруг задних рогов и тел боковых желудочков у больных детей выявляются участки снижения МР-сигнала в режиме Т1-ВИ различной степени интенсивности. В режиме Т2-ВИ от указанных областей определяется повышение интенсивности МР-сигнала [14]. В типичных случаях изменения носят симметричный характер, с поражением белого вещества обоих полушарий большого мозга, однако редко они могут быть асимметричными. Кроме того, характерной особенностью перивентрикулярной лейкомаляции является уменьшение объема перивентрикулярного белого вещества, выражающееся в максимальном приближении извилин мозгового вещества к эпендиме боковых желудочков различной степени выраженности, с деформацией наружных контуров тел боковых желудочков и истончением задних отделов мозолистого тела, чего, как правило, не бывает при наследственных поражениях белого вещества. В отличие от РС и других демиелинизирующих заболеваний, для перивентрикулярной лейкомаляции характерно обратное, чаще неполное, развитие изменений интенсивности МР-сигнала на МРТ и отсутствие накопления КВ [6].

Рис. 6-1. МРТ головного мозга в режимах T2-BИ (а, аксиальная проекция) и T2FLAIR (б, сагиттальная проекция). Множественные небольшие очаги повышенной интенсивности MP-сигнала в глубоком и субкортикальном белом веществе, диффузное изменение MP-сигнала от пepивeнтpикyляpнoгo белого вещества (лeйкoapeoз), расширение ликвopocoдepжaщиx пространств. Изменения в веществе головного мозга, характерные для диcциpкyлятopнoй энцефалопатии

Рис. 6-2. МРТ головного мозга в режимах T2-BИ (а, аксиальная проекция) и T2FLAIR (б, сагиттальная проекция). Постинфарктные изменения в правых отделах моста мозга, множественные очаги в белом веществе обоих полушарий большого мозга, тaлaмyce слева повышенной интенсивности MP-сигнала в режиме T2-BИ с признаками киcтoзнoй трансформации в режиме T2FLAIR (лaкyнapныe инфаркты). Очаги демиелинизации очень редко имеют зону некроза в центре очага в отличие от очага инфаркта

Рис. 6-3. Изменения, характерные для диcциpкyлятopнoй энцефалопатии с лaкyнapными инфарктами: а - режим T2FLAIR в сагиттальной проекции; ŏ - режим T2FLAIR в аксиальной проекции. Множественные диффyзнo-oчaгoвыe изменения белого вещества, расположенные в том числе пepивeнтpикyляpнo и субкортикально, однако не затрагивающие дугообразные волокна и сопровождающиеся лaкyнapными постинфарктными изменениями

Рис. 6-4. МPT головного мозга в режиме T2-ВИ (а, аксиальная проекция) и T2FLAIR (б, сагиттальная проекция) молодой женщины с выраженными головными болями. Немногочисленные небольшие (около 0,2 см) очаги повышенного МP-сигнала в субкортикальных отделах белого вещества обоих полушарий большого мозга

Рис. 6-5. МРТ головного мозга в режиме T2-BИ {a, аксиальная проекция) и T2FLAIR {б, сагиттальная проекция). Многочисленные лaкyнapныe инфаркты на фоне диффузных зон повышения интенсивности MP-сигнала, как в субкортикальных отделах полюсов височных долей и островков, так и в глубоких пepивeнтpикyляpныx отделах белого вещества. Генетическое исследование подтверждает наличие у пациента CADASIL

6.1.3. Множественные расширенные периваскулярные пространства

Одной из особенностей строения, имитирующей многоочаговое поражение вещества мозга, являются множественные расширенные пространства вокруг сосудов, имеющие, как правило, овоидную форму, четкие ровные контуры и повышенную интенсивность МР-сигнала в режиме Т2, так как заполнены ликвором. Дифференциальная диагностика их с очагами демиелинизации не вызывает трудностей, так как в остальных режимах они также имеют ликворную интенсивность МР-сигнала - пониженную в режимах Т2FLAIR и Т1-ВИ. Изредка некоторые, как правило, наиболее крупные периваскулярные пространства могут сопровождаться участками перифокальных изменений на изображениях в режиме Т2FLAIR (рис. 6-6).

6.1.4. Митохондриальные энцефалопатии

Среди обширной гетерогенной группы митохондриальных энцефалопатий следует в первую очередь выделить синдром митохондриальной энцефаломиопатии с лактат-ацидозом и инсультоподобными эпизодами - MELAS (mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis, and stroke-like episodes), который также необходимо дифференцировать от атипичного варианта РС - энцефалита Шильдера. При МРТ-исследовании обращает на себя внимание преимущественное вовлечение коры головного мозга по сравнению с превалирующим поражением белого вещества при РС, возможно накопление корой КВ. Зоны патологически измененного МР-сигнала при синдроме MELAS крупные, сливающиеся между собой, одиночные или множественные, но обычно, как и при РС (энцефалите Шильдера), асимметричные. При МРТ-исследованиях в динамике обнаруживаются мигрирующие инфарктоподобные поражения, оставляющие следы в виде прогрессирующей атрофии вещества мозга с расширением желудочков (рис. 6-7) [171]. Для дифференциальной диагностики также может быть полезным обнаружение отложений кальция в бледном шаре и хвостатом ядре [152].

6.1.5. Инфекционные, воспалительные и аутоиммунные заболевания

Энцефалиты, менингоэнцефалиты и абсцессы различной этиологии на МРТ могут имитировать картину РС. Многие из них имеют патогно-моничные проявления, позволяющие осуществить дифференциальную диагностику, однако в целом МРТ-картина неспецифична, и в сложных случаях необходимо обращаться к данным клинического обследования и анализа цереброспинальной жидкости.

Рис. 6-6. МРТ голового мозга в режимах T2-BИ (а, аксиальная проекция) и T2FLAIR (б, сагиттальная проекция). Множественные очаги oвoиднoй формы с ровными четкими контурами повышенной интенсивности MP-сигнала в режиме T2-BИ, пониженной интенсивности практически без пepифoкaльныx изменений в режиме T2FLAIR - расширенные пepивacкyляpныe пространства

Рис. 6-7. МPT головного мозга в режимах T2-ВИ (а, б, аксиальная проекция) и T2FLAIR (в, сагиттальная проекция) молодого человека с синдромом MELAS. Зоны повышенной интенсивности МP-сигнала в коре и субкортикальном белом веществе преимущественно затылочных и височных долей с признаками атрофии вещества мозга в виде расширения заднего рога левого бокового желудочка

6.1.6. Инфекционные заболевания вирусной этиологии

Подострый склерозирующий панэнцефалит возникает в результате медленной инфекции, реактивированной после острого эпизода кори, и имеет медленное течение. МРТ и компьютерная томография головного мозга выявляют диффузные изменения интенсивности МР-сигнала и плотности от перивентрикулярного белого вещества с вовлечением серого вещества базальных ганглиев и коры со значимым отеком и масс-эффектом, компрессией желудочков, а в терминальной стадии - развитием атрофии мозга и нейрорентгенологической картиной «грецкого ореха» [6].

Прогрессирующий краснушный панэнцефалит является следствием перенесенной внутриутробно или в раннем детстве коревой краснухи, заболевание может начаться спустя 8-19 лет от первично перенесенной инфекции, патогенез его точно не ясен. Нейрорентгенологическая картина неспецифична и подобна таковой при подостром склерозирующем панэнцефалите.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) представляет собой демиелинизирующее заболевание ЦНС, которое наиболее часто бывает связано с иммуносупрессией (нелеченая ВИЧ-инфекция, лечение онкологических и аутоиммунных заболеваний, терапия рассеянного склероза натализумабом и др.). Причиной является реактивация латентной вирусной инфекции (паповавирус JC), довольно распространенной среди людей при снижении (CD4)Т-клеточного иммунного ответа и инфицировании олигодендроцитов [113]. ПМЛ необходимо дифференцировать от других многоочаговых поражений белого вещества головного мозга, и в первую очередь от РС, точнее, от его обострения, так как ПМЛ проявляется резким ухудшением состояния пациента.

Классическая МРТ-картина ПМЛ характеризуется множественными или единичными патологическими зонами различной формы и размеров с нечеткими границами в белом веществе и четкими границами, обращенными к серому веществу (рис. 6-8, а), что, вероятно, связано с вовлечением в патологический процесс U-волокон [176]. В режиме Т2-ВИ патологические зоны имеют повышенную интенсивность МР-сигнала, зачастую неоднородную. Крупные зоны, как правило, окружены более мелкими точечными очагами.

Существует предположение, что мелкие точечные очаги являются первым признаком дальнейшего развития ПМЛ в данной области. Чаще поражается белое вещество теменных долей, однако очаги могут наблюдаться в любых отделах мозга. Так, весьма характерны патологические зоны в мозжечке в виде полумесяца. В начале заболевания присутствует всего несколько очагов, но по мере прогрессирования процесса отмечается нарастание их количества с тенденцией к увеличению их в размерах и слиянию. Однако даже крупные повреждения обычно не сопровождаются выраженным масс-эффектом [200]. Наиболее чувствительными для выявления очагов являются изображения в режиме Т2FLAIR (рис. 6-8, б).

Рис. 6-8. МРТ головного мозга в режиме T2-BИ (а). Множественные зоны с нечеткими контурами, обращенными к белому веществу, и четкими - обращенными к серому веществу, неоднородной интенсивности MP-сигнала в режиме T2-BИ, некоторые - окруженные мелкими точечными очагами, более явно описанные зоны визуализируются в режиме T2FLAIR (обозначено овалом)

Рис. 6-8. Продолжение. МРТ головного мозга в режиме T2FLAIR (б), аксиальная проекция. Множественные зоны с нечеткими контурами, обращенными к белому веществу, и четкими - обращенными к серому веществу, неоднородной интенсивности MP-сигнала в режиме T2-BИ, некоторые - окруженные мелкими точечными очагами, более явно описанные зоны визуализируются в режиме T2FLAIR

Рис. 6-8. Продолжение. МРТ головного мозга в режиме диффyзиoннo-взвeшeнныx изображений (b1000) (в). Все описанные ранее зоны имеют повышенную интенсивность MP-сигнала на ДBИ (обозначено овалом), пониженную в режиме T1, не накапливают контрастное вещество

Рис. 6-8. Окончание. МРТ головного мозга в режиме T1 после внутривенного введения контрастного вещества (г). Все описанные ранее зоны имеют повышенную интенсивность MP-сигнала на ДBИ, пониженную в режиме T1, не накапливают контрастное вещество

Рис. 6-9. МРТ головного мозга в режимах T2-BИ (а), T2FLAIR (б), аксиальная проекция. В белом веществе обоих полушарий большого мозга, более выpaжeннo на уровне центральных извилин справа, в мозолистом теле визуализируются диффузные зоны повышенной интенсивности MP-сигнала в режимах T2-BИ (а), T2FLAIR (б), у пациентки с ВИЧ-инфекцией без противовирусной терапии с резким ухудшением состояния (оглушение)

Рис. 6-9. Окончание. МРТ головного мозга в режимах ДBИ (в) и T1 -BИ (г), аксиальная проекция. В белом веществе обоих полушарий большого мозга, более выpaжeннo на уровне центральных извилин справа, в мозолистом теле визуализируются диффузные зоны повышенной интенсивности MP-сигнала в режимах ДBИ (в) и пониженной в режиме T1-BИ (г) у пациентки с ВИЧ-инфекцией без противовирусной терапии с резким ухудшением состояния (оглушение)

Πaтoгнoмoничным MPT-пpизнaкoм ΠMЛ является повышение интенсивности MP-сигнала от патологических зон в режиме ДВИ (b1000) (рис. 6-8, в). На T1-ВИ в начале заболевания очаги обычно имеют слабо гипоинтенсивный MP-сигнал, с течением времени интенсивность MP-сигнала снижается, но, в отличие от случаев PС, восстановление сигнала в последующем не происходит в связи с необратимой потерей вещества мозга (рис. 6-8, г). Обычно контрастное усиление отсутствует, однако в некоторых случаях наблюдается скудное точечное накопление КВ периферическими отделами патологических зон [176]. При наблюдении в динамике отмечается прогрессирование патологических изменений и быстрое вовлечение в процесс новых областей мозга, однако локальной атрофии вещества мозга обычно не наблюдается [212].

Поражение головного мозга при ВИЧ-инфекции (также известное как СПИД-деменция) на MPT чаще всего проявляется атрофией вещества головного мозга. На ранних стадиях болезни в режимах T2-ВИ и T2FLAIR обнаруживаются очаги малых размеров в перивентрику-лярном и субкортикальном белом веществе, а также в сером веществе коры без отека и масс-эффекта. По мере прогрессирования появляются множественные сливные очаги высокой интенсивности MP-сигнала в перивентрикулярном и глубоком белом веществе (рис. 6-9).

Билатерально симметричное повышение интенсивности MP-сигнала может быть отмечено в базальных ганглиях (хвостатом ядре и скорлупе) и таламусе, гиперинтенсивность MP-сигнала также может отмечаться в стволе мозга. При MPT-исследованиях в динамике на фоне противовирусной терапии отмечается стабилизация и даже регресс изменений MP-сигнала. Tакже у ВИЧ-инфицированных пациентов может развиться миелопатия, характеризующаяся диффузным поражением белого вещества спинного мозга, чаще на всем его протяжении, в виде повышения интенсивности MP-сигнала в режиме T2-ВИ, не визуализирующаяся, либо имеющая слабо пониженную интенсивность MP-сигнала в режиме T1-ВИ. Накопление КВ чаще отсутствует.

Т-лимфотропный вирус человека типа 1 (HTLV1) может вызывать поражения ЦНС, клинически не отличимые от прогрессирующей формы PС. При MPT спинного мозга наблюдается атрофия грудных сегментов с повышением интенсивности MP-сигнала или без него или без слабого накопления КВ этой областью. При MPT головного мозга обнаруживают хаотично расположенные в белом веществе очаги, иногда не отличимые от таковых при PС. Проведению дифференциальной диагностики в таких случаях поможет обнаружение в цереброспинальной жидкости высокого титра антител к T-лимфотропному вирусу человека типа 1 [64].

Цитомегаловирусный лейкоэнцефалит характеризуется тенденцией к обширному поражению белого вещества головного мозга. В патологичecкий процесс вовлекаются преимущественно субкортикальные отделы белого вещества. Поражаются симметричные зоны головного мозга, однако участки измененного МР-сигнала (гиперинтенсивные на Т2-ВИ и при грубых изменениях гипоинтенсивные на Т1-ВИ) явно асимметричны и повторяют очертания извилин, прилегая к ним и вовлекая U-волокна, но не переходя на серое вещество. Нередко цито-мегаловирусный лейкоэнцефалит имеет место у больных с синдромами иммунносупрессии, при этом диагностика осложняется возможностью сочетанного поражения белого вещества. В острой стадии характерно накопление КВ, нередко носящее многоочаговый характер, в том числе по типу «незамкнутого кольца», патогномоничному для РС. Однако для лейкоэнцефалитов характерна монофазность процесса с одновременным контрастированием всех очагов в отличие от РС. Именно поэтому для дифференциальной диагностики лейкоэнцефалитов с псевдоту-морозным вариантом РС важным является проведение МРТ головного мозга в динамике, позволяющее выявить диссеминацию очагов во времени при РС. Может также наблюдаться поражение белого вещества ствола мозга и мозжечка.

Стволовой энцефалит Бикерстаффа характеризуется подострым развитием стволовых симптомов, включая офтальмоплегию, паралич лицевых мышц, потерю чувствительности, дизартрию, глухоту и атаксию. Для данной патологии характерен длительный, в течение нескольких месяцев, продромальный период в виде слабости и головных болей [35]. До сих пор нет единого мнения, является ли это заболевание самостоятельной нозологией или совокупностью вирусных инфекций и постинфекционных синдромов. При МРТ-исследовании отмечаются типичные воспалительные изменения в среднем мозге, мосту и продолговатом мозге [90, 210]. В подобных случаях для проведения дифференциальной диагностики с РС требуется МРТ в динамике: изменения в белом веществе регрессируют по ходу выздоровления [47, 90].

6.1.7. Инфекционные заболевания бактериальной этиологии

Болезнь Лайма вызывается спирохетой Borrelia burgdorferi, которая проникает в организм человека с укусом инфицированного клеща. При вовлечении в инфекционный процесс нервной системы часто встречаются поражение черепных нервов и асептический менингит, неврит двигательных и чувствительных нервов, хорея, миелит [176]. Очаги повышенной интенсивности в режиме Т2-ВИ при болезни Лайма очень похожи на очаги демиелинизации при РС (рис. 6-10). После внутривенного введения КВ часто наблюдается его накопление мозговыми оболочками, что нехарактерно для РС [58].

Рис. 6-10. МРТ головного мозга в режиме T2FLAIR, сагиттальная проекция. Множественные зоны повышенной интенсивности MP-сигнала, расположенные субкортикально с захватом дугообразных волокон и в мозолистом теле у пациента с нeйpoбoppeлиoзoм после укуса клеща (разные срезы одного изображения)

Нейровизуализационные паттерны, встречающиеся у больных с нейросифилисом, включают ишемические очаги при сифилитическом васкулите, паренхиматозное гуммозное поражение и сифилитический миелит. Кроме того, отмечается вовлечение в процесс черепных нервов, особенно зрительного и преддверно-улиткового нервов. Ишемические очаги при данной патологии обычно представлены лакунарными инфарктами и по расположению соответствуют чаще всего области кровоснабжения средней мозговой артерии (рис. 6-11).

Рис. 6-11. МPT головного мозга в режиме T2-ВИ (аксиальная проекция; разные срезы одного изображения). В сером и белом веществе лобной, теменной и височной долей правого полушария большого мозга визуализируются зона и очаги повышенной интенсивности МP-сигнала у молодого больного с положительной реакцией Вассермана (ишемические изменения при сифилитическом васкулите)

У пациентов с паренхиматозным гуммозным поражением встречаются атрофия коры лобных долей и диссеминированные очаги измененного МР-сигнала. Сифилитические гуммы характеризуются гиперинтенсивным МР-сигналом в режиме Т2-ВИ, а в режиме Т1-ВИ - гипоили изоинтенсивным МР-сигналом, размером от 2 мм до нескольких сантиметров; они интенсивно накапливают КВ после его внутривенного введения. Чаще всего гуммы локализуются в стволе мозга, мозжечке и базальных отделах полушарий головного мозга [193]. Кроме того, иногда наблюдается билатеральное истончение коры височных и теменных долей, диффузное повышение интенсивности МР-сигнала от медиальных отделов височных долей в режиме Т2-ВИ, расширение желудочков мозга и снижение интенсивности МР-сигнала в режиме Т2-ВИ от бледных шаров, скорлупы, головки хвостатого ядра и таламусов за счет отложений ферритина.

Одним из видов паренхиматозного повреждения ЦНС при туберкулезе являются туберкуломы, или вызывающие диссеминированное поражение вещества головного и спинного мозга, или представленные единичными очагами. У детей туберкуломы обычно располагаются инфратенториально. У взрослых очаги поражения чаще всего локализуются в лобных и теменных долях, преимущественно в области границы белого вещества и серого вещества коры головного мозга. При МРТ-исследовании очаги имеют гиперинтенсивный МР-сигнал в режиме Т2-ВИ, гипоинтенсивный - в режиме Т1-ВИ. Гранулемы без казеозного некроза накапливают КВ интенсивно и гомогенно в центре очага поражения. Гранулемы, сопровождающиеся казеозным некрозом, накапливают КВ по типу «кольца» неравномерной толщины, солидный центр которых имеет гипоили изоинтенсивный МР-сигнал в режимах Т2-ВИ и Т1-ВИ и может гетерогенно накапливать КВ. Колликвационный некроз в центре гранулемы будет выглядеть гиперинтенсивным в режиме Т2-ВИ и гипоинтенсивным в режиме Т1-ВИ.

Иногда, несмотря на проводимую терапию, возможно появление новых гранулем, однако большинство патологических образований при туберкулезе не оставляет следов при МРТ-исследовании в динамике. Лишь иногда наблюдается локальная атрофия вещества мозга и отложение кальция. При милиарном туберкулезе в веществе головного мозга обнаруживаются множественные диссеминированные мелкие округлые очаги, интенсивно и гомогенно накапливающие КВ, однако такие поражения обычно не сопровождаются выраженной клинической картиной [193]. При данном поражении, как и при сифилисе и болезни Лайма, дифференциальной диагностике могут помочь сопутствующие поражения других органов, в первую очередь - легких.

6.1.8. Инфекционные заболевания, вызванные простейшими и грибами

Некоторые паразитарные поражения вещества мозга также могут проявляться множественными супра- и инфратенториальными очагами (рис. 6-12). Так, при токсоплазмозе при проведении МРТ-исследования головного мозга обнаруживаются очаги повышенного МР-сигнала в режиме Т2-ВИ и пониженного в режиме Т1-ВИ, окруженные зоной перифокального отека, диаметром чаще всего от 1 до 3 см, локализующиеся преимущественно в области подкорковых структур и на границе серого и белого вещества в отличие от очагов при РС. После введения КВ отмечается его накопление крупными очагами по типу замкнутого «кольца» в связи с возникновением некроза в центре абсцесса, а в более мелких очагах наблюдается узловой тип накопления КВ [193].

Грибковые, как и многие паразитарные заболевания головного мозга, возникают преимущественно у пациентов с выраженной иммуносупрессией. В случае многоочагового поражения МРТ-картина представлена множественными мелкими округлыми очагами, расположенными также преимущественно в базальных ядрах и на границе серого и белого вещества (рис. 6-13). После внутривенного введения КВ у пациентов с относительно сохранным иммунитетом визуализируется кольцевидное или даже паренхиматозное накопление КВ всеми очагами, также возможно накопление КВ мозговыми оболочками вследствие развития лептоменингита.

Рис. 6-12. МРТ головного мозга в режимах T2FLAIR (а) и T1-BИ после внутривенного введения контрастного вещества (б). Многочисленные очаги повышенной интенсивности MP-сигнала на уровне подкорковых структур и на границе серого и белого вещества, большинство из которых сопровождаются зоной пepифoкaльнoгo отека и накапливают контрастное вещество - паразитарное поражение головного мозга у пациента с ВИЧ-инфекцией

Рис. 6-13. МРТ головного мозга в режимах T2-BИ (а) и T1-BИ после внутривенного введения контрастного вещества (б). Множество мелких очагов в полушариях большого мозга, стволе мозга и мозжечке, расположенных преимущественно в подкорковых структурах и на границе серого и белого вещества, вблизи ликвopныx пространств, все очаги кольцевидно или диффyзнo накапливают контрастное вещество - грибковое поражение головного мозга

6.1.9. Другие воспалительные и аутоиммунные заболевания

Среди заболеваний, которые по МРТ-признакам могут проявлять сходство с РС, следует упомянуть некоторые васкулиты и коллагенозы, такие как системная красная волчанка, узелковый периартериит и первичный артериит ЦНС, нейросаркоидоз, болезнь Бехчета. Изменения при этих заболеваниях по данным МРТ обусловлены васкулитом или васкулопатией и в большинстве случаев соответствуют следующим вариантам: мелкие многоочаговые изменения (реже могут отмечаться очаги крупных размеров) в белом веществе с характерной перивентрикуляр-ной, субкортикальной или сочетанной локализацией; мультифокальная диффузная лейкоэнцефалопатия или сочетанное многоочаговое поражение белого и серого вещества головного мозга [112]. Все васкулиты являются, как правило, монофазными процессами, поэтому при введении КВ в острой стадии наблюдается его накопление всеми очагами.

Рис. 6-14. МPT головного мозга в режимах T2FLAIR (а) и T2-ВИ (б), аксиальная проекция. В белом веществе обоих полушарий большого мозга визуализируются практически симметричные очаги повышенной интенсивности МP-сигнала, возникшие вследствие поражения сосудов головного мозга у пациентки с системной красной волчанкой

Системная красная волчанка является системным коллагенозом, проявляющимся иногда клинической картиной, не отличимой от картины РС. МРТ-картина крайне неспецифична: отмечаются небольшие очаги повышенной интенсивности МР-сигнала, расположенные преимущественно в коре и субкортикальных отделах белого вещества, а также перивентрикулярно [31]. Накопление КВ очагами при системной красной волчанке встречается гораздо реже, чем при РС. Кроме того, очень редко встречаются «черные дыры», которые визуализируются при РС в режиме Т1-ВИ без введения КВ [101]. При системной красной волчанке возможно возникновение васкулита, проявляющегося чаще симметричными очагами, которые могут быть как немногочисленными (рис. 6-14), так и множественными, локализующимися на границе серого и белого вещества.

При васкулитах иной этиологии очаги также зачастую располагаются на границе серого и белого вещества, характерно относительно симметричное расположение очагов в семиовальных центрах вдоль срединной линии (рис. 6-15). Помочь дифференциальной диагностике с РС могут небольшие постинфарктные изменения в коре.

Антифосфолипидный синдром представляет собой заболевание, обусловленное наличием антител к фосфолипидам. Антифосфолипидные антитела обладают способностью воздействовать на большинство процессов, составляющих основу регуляции гемостаза, нарушение которых приводит к гиперкоагуляции. Различают первичный (генетическая предрасположенность) и вторичный (на фоне аутоиммунных и инфек-цонных заболеваний, опухолей и приема лекарственных препаратов) антифосфолипидный синдром. Заподозрить антифосфолипидный синдром помогают такие признаки, как невынашивание беременности, головные боли, преходящие нарушения зрения, повышение артериального давления, мраморная окраска кожи, язвы голени, тянущие боли за грудиной при физической нагрузке. Основу поражения ЦНС при антифосфолипидном синдроме составляет своеобразная васкулопатия, обусловленная невоспалительным и/или тромботическим поражением сосудов и заканчивающаяся их окклюзией, что может проявляться как сосудистыми очагами (рис. 6-16), так и инфарктами мозга, насторожить врача в данном случае может молодой возраст пациента.

Нейросаркоидоз представляет собой системный гранулематоз неизвестной этиологии, который чаще всего проявляется хроническим леп-томенингитом нижней поверхности мозга с образованием гранулем или развитием диффузных повреждений паренхимы мозга. Повреждения при нейросаркоидозе могут быть трудноотличимы от очагов демиелинизации при РС (рис. 6-17) [125]. Может наблюдаться накопление КВ острыми очагами, которое снижается после терапии глюкокортикоидами. Кроме того, для нейросаркоидоза характерно накопление КВ пораженными утолщенными оболочками мозга. Хотя часто МРТ-картина нейросаркоидоза очень напоминает МРТ-картину РС, лептоменингеальное контрастирование и точечное накопление КВ веществом мозга должны помочь при проведении дифференциальной диагностики [123].

Рис. 6-15. МРТ головного мозга в режимах T2-BИ (а, аксиальная проекция) и T2FLAIR (б, сагиттальная проекция). Относительно симметричные очаги в белом веществе обоих полушарий большого мозга, расположенные вдоль срединной линии, преимущественно на границе серого и белого вещества, однако также распространяющиеся на серое вещество левой теменной доли у пациентки с IgE-oпocpeдoвaнным вacкyлитoм

Рис. 6-16. МРТ головного мозга: а - режим T2-BИ (аксиальная проекция); б - режим T2FLAIR (сагиттальная проекция). Множественные очаги повышенной интенсивности MP-сигнала в белом веществе обоих полушарий большого мозга, некоторые с распространением на кору, постинфарктные очаги в левом полушарии мозжечка

Рис. 6-17. МPT головного мозга пациентки с верифицированным диагнозом «саркоидоз»: а - режим T2FLAIR (сагиттальная проекция); б, в, г - режим T2-ВИ (аксиальная проекция). В продолговатом мозге, а также в перивентрикулярном белом веществе обоих полушарий большого мозга определяются очаги повышенной интенсивности МP-сигнала в режимах T2-ВИ и T2FLAIR. Отмечается накопление контрастного вещества очагом в продолговатом мозге по типу «кольца»

Рис. 6-17. Окончание. МPT головного мозга пациентки с верифицированным диагнозом «саркоидоз»: д, е, ж, з - режим T1-ВИ после введения контрастного вещества (аксиальная проекция). В продолговатом мозге, а также в перивентрикулярном белом веществе обоих полушарий большого мозга определяются очаги повышенной интенсивности МP-сигнала в режимах T2-ВИ и T2FLAIR. Отмечается накопление контрастного вещества очагом в продолговатом мозге по типу «кольца»

Рис. 6-18. МРТ головного мозга пациента с болезнью Бехчета в режиме T2-BИ (а, аксиальная проекция) и T2FLAIR (б, сагиттальная проекция). Сливающиеся очаги повышенной интенсивности MP-сигнала в мосту и ножках мозга, а также многочисленные очаги в белом веществе обоих полушарий большого мозга

Болезнь Бехчета - идиопатический системный васкулит, который в 20-30% случаев наряду с другими симптомами или изолированно проявляется различными синдромами поражения ЦНС [74]. Болезнь Бехчета может иметь ремиттирующее течение, что еще сильнее затрудняет ее дифференциальную диагностику с РС. При МРТ-исследовании обнаруживаются очаги повышенной интенсивности МР-сигнала в режиме Т2-ВИ, которые могут иметь пониженную интенсивность МР-сигнала в режиме Т1-ВИ. Наиболее часто в процесс вовлекаются пограничная зона промежуточного и среднего мозга, ножки мозга, мост и спиной мозг (рис. 6-18). Кроме того, могут поражаться базальные ганглии, внутренние капсулы и зрительные нервы. Очаги, расположенные в полушариях большого мозга, в отличие от бляшек РС, не имеют тенденции к перивентрикулярному расположению [91]. Изолированное поражение ствола мозга часто встречается при болезни Бехчета и совершенно не характерно для РС. После введения КВ обычно определяется его накопление очагами в острую фазу и быстрое снижение накопления контраста после терапии глюкортикоидами [176]. Кроме того, изменения в стволе головного мозга при болезни Бехчета зачастую ведут к локальной атрофии, что практически не наблюдается при РС [121].

Синдром Сусака (ретинокохлеоцеребральная васкулопатия) проявляется подострой энцефалопатией, окклюзией ветвей центральной артерии сетчатки, гиперинтенсивными очагами до 7 мм в диаметре в белом веществе полушарий большого мозга, базальных ганглиях, мозолистом теле (расположены центрально в отличие от очагов в мозолистом теле при РС, примыкающих к краю), накоплением КВ мягкой мозговой оболочкой, также возможно диффузное поражение вещества мозга [145].

6.1.10. Токсические и метаболические поражения головного мозга

Синдром осмотической демиелинизации объединяет ранее существовавшие понятия центральный понтинный миелинолиз и экстрапонтинный миелинолиз, развивается в результате снижения концентрации натрия менее 120 ммоль/л в течение более 48 ч с последующей коррекцией не более 12-20 ммоль/л в сутки, что может наблюдаться при хронической алкогольной интоксикации, снижении функции печени, анорексии, рвоте беременных, СПИДе, после перитонеального диализа, пересадки костного мозга и при других патологических состояниях. Точный механизм повреждения миелина неизвестен, клинические его проявления крайне разнообразны, от тремора и атаксии до спастической тетраплегии, псевдобульбарного паралича, комы и даже летального исхода.

При МРТ-исследовании в области миелинолиза наблюдается повышение интенсивности МР-сигнала в режиме Т2-ВИ и понижение - на Т1-ВИ [194]. Типичные патологические изменения при центральном понтинном миелинолизе представляют собой билатеральную симметричную локальную деструкцию миелина в мосту мозга (рис. 6-19), однако иногда она может быть ограничена и одной стороной. Примерно в 10% случаев понтинный миелинолиз бывает ассоциирован с экстрапонтинным, в таких случаях патологические зоны наблюдаются в покрышке моста, таламусах, мозжечке, базальных ганглиях, глубоких слоях коры и прилежащем белом веществе головного мозга (рис. 6-20), передней спайке, субталамическом ядре и мозолистом теле [127].

Рис. 6-19. Центральный понтинный и экстрапонтинный миелинолиз. МPT головного мозга в режиме T2-ВИ, аксиальная проекция. Гиперинтенсивные диффузные зоны в мосту мозга и полюсах височных долей

Болезнь Маркиафавы-Биньями является редкой демиелинизирующей патологией, поражающей в первую очередь мозолистое тело. Впервые это заболевание было описано у итальянцев, употребляющих большое количество красного вина. При данной патологии поражаются центральные отделы мозолистого тела, а вентральные и дорсальные его части, в отличие от случаев РС, остаются нетронутыми. По клиническому течению болезнь Маркиафавы-Биньями делится на фульминантную, острую, подострую и хроническую формы. При фульминантном течении поражаются колено и валик мозолистого тела, в то время как при хронической форме чаще выявляется поражение самого ствола мозолистого тела (рис. 6-21). Нейрорентгенологическая картина при острой форме включает в себя диффузный отек мозолистого тела с повышенной режим T1-ВИ (коронарная проекция). Обширная зона демиелинизации в мосту мозга и линейные зоны в наружных капсулах интенсивностью МР-сигнала в режимах Т2-ВИ, Т2FLAIR и пониженной - в режиме Т1-ВИ; патологические очаги часто накапливают КВ. При подостром и хроническом течении очаги в центральной части мозолистого тела обычно имеют пониженную интенсивность МР-сигнала в режиме Т1-ВИ и повышенную или пониженную (в результате отложения гемосидерина) в режиме Т2-ВИ [98]. Сливные очаги повышенной интенсивности МP-сигнала от глубокого и субкортикального белого вещества обоих полушарий большого мозга интенсивности МР-сигнала в режимах Т2-ВИ и Т2FLAIR могут наблюдаться также в субкортикальном и перивентрикулярном белом веществе головного мозга. По данным некоторых авторов, экстракаллозальные очаги могут со временем исчезать, поэтому они соответствуют, скорее всего, отеку, а не демиелинизации [5].

Рис. 6-20. Центральный понтинный и экстрапонтинный миелинолиз. МPT головного мозга: а - режим T2-ВИ (аксиальная проекция). Обширная зона демиелинизации в мосту мозга и линейные зоны в наружных капсулах

Рис. 6-20. Окончание. Центральный понтинный и экстрапонтинный миелинолиз. МPT головного мозга: б - режим T1-ВИ (коронарная проекция). Обширная зона демиелинизации в мосту мозга и линейные зоны в наружных капсулах

Рис. 6-21. Алкогольная лейкоэнцефалопатия по типу Маркиафавы-Биньями: а, б - один случай; в, г - второй случай. МPT головного мозга в режиме T2FLAIR в аксиальной (а, в) и сагиттальной (б, г) проекциях. Отмечаются атрофия и диффузные изменения в мозолистом теле повышенной интенсивности МP-сигнала

Рис. 6-22. МPT головного мозга в режиме T2-ВИ (аксиальная проекция) сестры 60 лет (а, б, в) с наследственной лейкодистрофией. Отмечается симметричное диффузное повышение интенсивности МP-сигнала от глубокого и субкортикального белого вещества обоих полушарий большого мозга

Рис. 6-22. Окончание. МPT головного мозга в режиме T2-ВИ (аксиальная проекция) брата 62 лет (г, д, е) с наследственной лейкодистрофией. Отмечается симметричное диффузное повышение интенсивности МP-сигнала от глубокого и субкортикального белого вещества обоих полушарий большого мозга

Постхимиотерапевтическая лейкоэнцефалопатия возникает вследствие химиотерапии, проводимой больным по поводу различных, обычно онкологических, заболеваний. Препаратами, чаще всего вызывающими лейкоэнцефалопатию, являются метотрексат, цисплатин, цитозинарабинозид, кармустин и тиотепа [5]. Постхимиотерапевтическая лейкоэнцефалопатия проявляется множественными зонами в белом веществе головного мозга гиперинтенсивного МР-сигнала в режимах Т2-ВИ и Т2FLAIR, накапливающими КВ, с мелкими неправильной формы гипоинтенсивными очагами (некроз) в режиме Т2FLAIR [145]. Патологические зоны возникают в первую очередь в центральном и перивентрикулярном белом веществе, при этом подкорковые U-образные волокна, мозолистое тело, передняя и гиппокампальная спайка чаще всего остаются сохранными [5].

Рис. 6-23. МРТ головного мозга в режиме T2FLAIR (аксиальная проекция) пациента с лeйкoэнцeфaлoпaтиeй, связанной с дефицитом витамина B₁₂ . Отмечаются очаговые и диффузные изменения повышенной интенсивности MP-сигнала от глубокого белого вещества обоих полушарий большого мозга (а, верхний ряд), которые значительно уменьшаются после лечения витамином B₁₂ (б, нижний ряд)

Лейкодистрофии представляют собой наследственные заболевания, клинические проявления которых можно спутать с прогрессирующей формой РС. В целом, лейкодистрофии при МРТ-исследовании проявляются диффузными патологическими зонами в режимах Т2-ВИ и Т2FLAIR, которые в отличие от очагов при РС расположены более или менее симметрично (рис. 6-22). Часто в процесс вовлекаются ствол мозга и мозжечок. Кроме того, патологические изменения не накапливают КВ [75].

При дефиците витамина В₁₂ наряду с патологией спинного мозга участки периваскулярной демиелинизации небольших размеров могут обнаруживаться и в головном мозге. МРТ при этом может выявлять очаги гиперинтенсивного МР-сигнала в режимах Т2-ВИ и Т2FLAIR в белом веществе, которые регрессируют после лечения витамином В₁₂ (рис. 6-23) [5].

6.1.11. Другие поражения вещества головного мозга

Первичные новообразования (лимфомы, глиомы и др.) и метастазы иногда, особенно на ранних стадиях, могут быть чрезвычайно похожими на очаги демиелинизации при РС или ОРЭМ, прежде всего при многоочаговом поражении (рис. 6-24). В таких случаях дифференциальной диагностике с РС поможет наличие выраженного перифо-кального отека, диффузное или по типу замкнутого «кольца» накопление КВ после его внутривенного введения, признаки оттеснения образованием(ями) вен мозга, отсутствие типичных для РС очагов, а также наблюдение в динамике и выполнение дополнительных методов исследования (МР-спектроскопия, МРТили КТ-перфузия). Так, в случае РС при МР-спектроскопии внутри очагов будет наблюдаться увеличение пика холина и снижение пика N-ацетиласпартата, тогда как объемные образования зачастую характеризуются преимущественно увеличением пика лактата. Очаги РС, в том числе псевдотуморозные, характеризуются снижением мозгового кровотока, а объемные образования, в свою очередь, могут сопровождаться как увеличением, так и снижением перфузии. Однако в некоторых случаях установить точную природу патологии может только биопсия головного мозга [45, 49].

Рис. 6-24. МPT головного мозга пациентки с множественными метастазами рака молочной железы в головной мозг в аксиальной проекции в режимах T2-ВИ (а) и T1-ВИ после введения контрастного вещества (б). Множественные супра- и субтенториальные очаги повышенной интенсивности МP-сигнала в режиме T2-ВИ, окруженные выраженными зонами перифокального отека, интенсивно диффузно или по типу замкнутого «кольца» накапливающие контрастное вещество

Посттравматические изменения в головном мозге в очень редких случаях могут выглядеть схожими с его поражением при РС. Это может иметь место при травме по типу диффузного аксонального повреждения [77]. Классическая диагностическая МР-триада при данном виде повреждения включает в себя очаги повышенного МР-сигнала в режимах Т2-ВИ и Т2FLAIR в полушариях большого мозга, наиболее часто в лобных долях, на границе серого и белого вещества, в мозолистом теле и дорсолатеральной части верхних отделов ствола мозга - среднего мозга и моста (рис. 6-25). Повреждения мозолистого тела чаще всего локализуются в его валике, располагаются эксцентрично и могут занимать всю его толщину. От очагов РС и других неспецифических поражений их может отличать наличие геморрагического компонента, лучше выявляемого в режиме Т2*-ВИ (импульсная последовательность «градиентное эхо»). Дифференциальной диагностике также зачастую помогает анамнез, который сам по себе указывает на причину возникновения очагов. В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы правильной диагностике способствует также отсутствие контрастного усиления очагов диффузного аксонального повреждения, отсутствие перифокального отека, а также часто наблюдаемая трансформация в кистозно-глиозные изменения [112].

Рис. 6-25. МPT головного мозга через два года после травмы, после выхода из комы. В режиме T2FLAIR (а) визуализируются очаги повышенной интенсивности МP-сигнала в мозолистом теле, в режиме T2-ВИ (б, в) обращают на себя внимание МP-признаки атрофии стволовых структур, связанные, вероятно, с повреждением проводящих путей

Рис. 6-25. Окончание. МPT головного мозга через два года после травмы, после выхода из комы. В режиме T2*-ВИ (г, д, е) визуализируются очаги пониженной интенсивности МP-сигнала в мозолистом теле и на границе серого и белого вещества полушарий большого мозга (постгеморрагические изменения)

6.2. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА ПРИ ПОРАЖЕНИЯХ СПИННОГО МОЗГА

6.2.1. Острый рассеянный энцефаломиелит

Острый рассеянный энцефаломиелит наряду с поражением головного мозга реже вызывает аналогичное повреждение спинного мозга. Однако по сравнению с очагами при РС очаги при ОРЭМ отличаются гораздо большей распространенностью и более выраженным отеком спинного мозга [40].

6.2.2. Ишемическое повреждение спинного мозга

Ишемическое повреждение спинного мозга встречается при проведении торакоабдоминальных операций и ангиографии в результате распада атероматозной бляшки с возникновением микроэмболии, диссекции аорты и гипотензии с последующей гипоперфузией [55, 165]. Основной артерией, кровоснабжающей грудной и поясничный отделы спинного мозга, является артерия Адамкевича - одиночная радикуляр-ная артерия, берущая начало из левой межреберной артерии на уровне между телами Th_VIII и Th_XI позвонков [52]. При МРТ наблюдается повышение интенсивности МР-сигнала в режиме Т2-ВИ от вещества спинного мозга, что клинически чаще всего проявляется остро развивающейся параплегией. Серое вещество спинного мозга более чувствительно к ишемии, чем белое вещество, в связи с более высоким уровнем метаболизма [103]. При нарушении кровоснабжения последовательно поражаются сначала область передних рогов (симптом «глаза совы» или «глаза змеи») (рис. 6-26), затем область задних рогов, проводящие пути в заднебоковых отделах белого вещества и наконец весь поперечник спинного мозга. Повышение интенсивности МР-сигнала в режиме Т2-ВИ в задних отделах тел позвонков является важным признаком, ассоциированным с инфарктом спинного мозга, так как они кровоснабжаются задней центральной артерией, которая берет свое начало из парных спинальных ветвей, также кровоснабжающих радикулярные артерии [151]. Иногда это может быть единственным признаком ише-мического повреждения спинного мозга [39]. Дифференциальной диагностике с РС обычно помогают анамнез и наблюдение в динамике, при котором отмечается отсутствие других типичных для РС очагов в веществе спинного и головного мозга.

6.2.3. Острый поперечный миелит

Острый поперечный миелит представляет собой острый или подост-рый монофазный воспалительный процесс, возникающий в результате недавно перенесенных инфекций или вакцинации, что делает его похожим на ОРЭМ [48]. Острый поперечный миелит характеризуется возникновением острого, быстро прогрессирующего очага, занимающего обе половины спинного мозга. Очаг может иметь любую локализацию, однако преимущественно возникает в нижнегрудных и поясничных сегментах спинного мозга [18]. Характерным признаком острого поперечного миелита при МРТ-исследовании является очаг повышенной интенсивности в режиме Т2-ВИ, занимающий более двух третей поперечного сечения спинного мозга и распространяющийся более чем на три сегмента в краниокаудальном направлении [53]. В отличие от РС, возникновение очага в спинном мозге при остром поперечном миелите чаще сопровождается его веретеновидным увеличением [124, 198]. Накопление КВ не обязательно для острого поперечного миелита, однако если оно наблюдается, то может быть узловым или диффузным по периферии очага (рис. 6-27).

Рис. 6-26. МPT шейного отдела спинного мозга пациентки с инфарктом в бассейне кровоснабжения передней спинальной артерии в сагиттальной проекции в режимах T2-ВИ (а), STIR (б) и в аксиальной проекции в режимах T2-ВИ (в), STIR (г). В шейном отделе спинного мозга на уровне СIV позвонка определяется очаг повышенной интенсивности МP-сигнала в режимах T2-ВИ и STIR, линейной формы в сагиттальной проекции (указано стрелками). В аксиальной проекции наблюдается симметричное поражение передних рогов спинного мозга - симптом «глаза совы» или «глаза змеи» (указано стрелками)

Рис. 6-27. МPT спинного мозга пациентки с герпетическим поперечным миелитом в сагиттальной проекции в режимах T2-ВИ (а), STIR (б), T1-ВИ до введения контрастного вещества (в) и после его введения (г). В шейном отделе спинного мозга определяется зона веретеновидной формы, повышенной интенсивности МP-сигнала в режимах T2-ВИ и STIR, частично накапливающая контрастное вещество. Наблюдается утолщение спинного мозга на уровне вышеописанной зоны

6.2.4. Миелопатия при спинальной артериовенозной мальформации

Прогрессирующая миелопатия может быть причиной наличия спинальной артериовенозной мальформации/фистулы [182]. В результате нарушения венозного оттока развивается отек спинного мозга, который ведет к хронической гипоксии. При этом из-за небольшого количества венозных сосудов на грудном уровне (по сравнению с шейным) зона отека распространяется в каудокраниальном направлении, что объясняет наличие у пациентов в первую очередь симптоматики со стороны конуса спинного мозга, даже если артериовенозная мальформация локализуется удаленно [100]. При выполнении МРТ-исследования спинного мозга в режимах Т2 визуализируется протяженная зона миелопатии, локализующаяся в центральных отделах, без четких контуров, которая может быть окружена участками пониженного МР-сигнала в режиме Т2-ВИ, отражающими расширенные сосуды. Расширенные перимедуллярные сосуды локализуются преимущественно по задней поверхности спинного мозга и хорошо визуализируются на Т2-CISS и постконтрастных изображениях в режиме Т1 (рис. 6-28).

6.2.5. СПИД-ассоциированная вакуолярная миелопатия

СПИД-ассоциированная вакуолярная миелопатия является наиболее частым видом хронической миелопатии, возникающей на поздних стадиях ВИЧ-инфекции или СПИДа [168, 177]. При МРТ-исследовании спинного мозга отмечается не характерное для РС симметричное повышение интенсивности МР-сигнала в режиме Т2-ВИ с преимущественным вовлечением задних столбов и латеральных кортикоспинальных трактов в нескольких соприкасающихся сегментах (рис. 6.29), при этом чаще всего поражаются средние и нижние грудные сегменты [41, 54, 177]. Накопление КВ очагом после его внутривенного введения обычно не отмечается [54].

Рис. 6-28. МPT спинного мозга пациентки с зоной миелопатии на уровне ThIX-LI в сагиттальной (а) и аксиальной (г) проекциях в режиме T2-ВИ, развившейся в результате нарушения венозного оттока из-за наличия спинальной артериовенозной мальформации, хорошо визуализирующейся в режимах T2-CISS (б) и T1-ВИ после введения контрастного вещества (в, д)

Рис. 6-29. МPT спинного мозга пациентки со СПИД-ассоциированной миелопатией в сагиттальной проекции в режимах T2-ВИ (а), STIR (б), STIR* (в). В спинном мозге определяются изменения повышенной интенсивности МP-сигнала

6.2.6. Нейросаркоидоз

Нейросаркоидоз поражает спинной мозг менее чем в1% случаев [131]. На МРТ-изображениях очаги очень похожи на таковые при РС и сопровождаются локальным утолщением спинного мозга и повышенной интенсивностью МР-сигнала в режиме Т2-ВИ. Процесс, в отличие от РС, обычно начинается с лептоменингеального накопления КВ с последующим вовлечением в процесс спинного мозга, который, в свою очередь, минимально накапливает контрастный препарат [102]. После разрешения воспалительного процесса возможно развитие атрофии спинного мозга.

6.2.7. Сифилитический миелит

Сифилитический миелит проявляется обширными зонами повышенной интенсивности МР-сигнала в режиме Т2-ВИ, сопровождающимися отеком и увеличением в размерах поперечника спинного мозга, интенсивно накапливающими КВ. Кроме того, иногда наблюдается значительное утолщение оболочек спинного мозга и формирование арахноидальных кист, нарушающих нормальную циркуляцию ликвора [92].

6.2.8. Травматическая миелопатия

При остром травматическом повреждении спинного мозга обычно в месте приложения наибольшей силы определяется очаг гетерогенно измененной интенсивности МР-сигнала (рис. 6-30).

Рис. 6-30. МPT спинного мозга в сагиттальной проекции в режимах T2-ВИ (а), STIR (б) пациента с переломом и смещением Th_I позвонка, развитием стеноза позвоночного канала, деформацией и компрессией спинного мозга (обозначено овалом)

Острые травматические повреждения спинного мозга разделяют на три типа [115]. При первом типе обнаруживается интрамедуллярное кровоизлияние, имеющее гетерогенно измененный МР-сигнал в течение первых 72 ч, который в последующем преобразуется в МР-сигнал повышенной интенсивности в режимах Т2-ВИ и Т1-ВИ. При втором типе острого травматического повреждения выявляется локальный отек спинного мозга, сопровождающийся гиперинтенсивным МР-сигналом в режиме Т2-ВИ, изоинтенсивным - в Т1-ВИ. Именно повреждения этого типа сложнее всего отличить от очагов демиелинизации при РС, большое значение в данном случае имеет грамотно собранный анамнез. Третий тип обычно возникает вследствие ушиба спинного мозга, сочетает черты первого и второго типов и характеризуется небольшой центральной областью неизмененного МР-сигнала, окруженной по периферии значительной областью повышенной интенсивности МР-сигнала в режиме Т2-ВИ [162].

Рис. 6-31. МРТ спинного мозга пациентки с экстрамедуллярным объемным образованием в левом межпозвонковом отверстии на уровне C_1V-C_V в сагиттальной проекции в режимах T2-BИ (a), STIR (б), STIR* (в), T1-BИ с введением контрастного вещества (г) и в аксиальной проекции в режимах T1 -BИ с введением контрастного вещества (д), T2-BИ (e). Определяется образование, однородно интенсивно накапливающее контрастное вещество, расположенное в межпозвонковом отверстии, - симптом «песочных часов» (указано стрелками)

Кроме описанных повреждений существует также редко встречающееся подострое прогрессирующее посттравматическое поражение спинного мозга, проявляющееся протяженной, зачастую увеличивающейся зоной повышенной интенсивности МР-сигнала в режиме Т2-ВИ с увеличением поперечного размера спинного мозга, при котором возможно даже накопление КВ. Дифференциальной диагностике этого повреждения помогает тщательный сбор анамнеза.

Наиболее частой причиной компрессионной миелопатии являются грыжи межпозвонковых дисков. К другим причинам относятся эпи-дуральные абсцессы, нестабильность позвоночника, новообразования. В случае умеренной или выраженной компрессии спинного мозга определяются очаги повышенной интенсивности МР-сигнала в режиме Т2-ВИ, возникающие в результате комбинации отека, локальной ишемии, хронической миеломаляции и атрофических изменений [141]. Дифференциальной диагностике обычно помогают сопутствующие патологические или послеоперационные изменения.

Большинство новообразований спинного мозга (рис. 6-31 и 6-32) выглядят как участки повышенной интенсивности МР-сигнала в режиме Т2-ВИ и на первый взгляд могут быть трудноотличимы от очагов демиелинизации при РС. Дифференциальной диагностике в случае обнаружения изолированной зоны повышения интенсивности МР-сигнала могут помочь такие признаки, характерные для новообразований, как образование сателлитных кист, иногда довольно больших размеров, большая протяженность самих новообразований, вплоть до трех-четырех тел позвонков в краниокаудальном направлении, сопутствующее ремоделирование костей в виде расширения позвоночного канала и изъязвления задних отделов тел позвонков, постоянное накопление КВ образованием, чаще всего узловое [129, 189, 190].

6.2.9. Новообразования спинного мозга

Наиболее часто встречающимися первичными интрамедуллярными образованиями являются эпендимомы, на втором месте по частоте - астроцитомы [71]. Напротив, довольно редко встречаются интрамедул-лярные метастазы, чаще всего первичной опухолью при которых является рак легкого, а излюбленной локализацией считается шейный отдел спинного мозга [52, 103]. Обычно интрамедуллярные метастазы сопровождаются выраженным отеком, распространяющимся на множество сегментов, и увеличением спинного мозга в размерах, что может затруднить обнаружение самого метастатического узла, но помогает дифференцировать метастатическое поражение спинного мозга от РС [153]. Однако после внутривенного введения КВ отмечается выраженное его накопление метастатическим узлом по типу «кольца» в случае возникновения центрального некроза или интенсивное и гомогенное его накопление.

Рис. 6-32. МPT спинного мозга пациентки с интрамедуллярным объемным образованием (астроцитома) на нижнегрудном уровне в сагиттальной проекции в режимах T2-ВИ (а), T1-ВИ без введения контрастного вещества (б) и T1-ВИ с введением контрастного вещества (в). Определяется образование, однородно слабо накапливающее контрастное вещество, окруженное перифокальным отеком (указано стрелками). Спинной мозг при этом утолщен

6.2.10. Дефицит витамина В₁₂ (цианокобаламина)

Дефицит витамина В₁₂ может приводить к поражению как периферической нервной системы, так и спинного мозга, в большей степени [5]. Подострая сочетанная дегенерация спинного мозга (фуникулярный миелоз) развивается в результате снижения активности кобаламинза-висимой метилкобаламинэстеразы в условиях дефицита витамина В₁₂ с последующим накоплением метилмалоновой кислоты, которая токсична для миелина [190]. Разрушение миелиновых волокон и, в меньшей степени, аксонов происходит преимущественно в задних и латеральных отделах белого вещества спинного мозга [30]. При МРТ-исследовании обычно обнаруживается повышение интенсивности МР-сигнала в задних и иногда латеральных столбах спинного мозга, главным образом, в шейных и верхнегрудных сегментах (рис. 6-33) [126]. При этом характерна симметричность и выраженная протяженность измененной интенсивности МР-сигнала, позволяющая отличить данный патологический процесс от очагов демиелинизации при РС, которые обычно рассредоточены. Обычно накопления КВ не наблюдается [104]. Иногда отмечается утолщение спинного мозга на уровне очага повреждения вследствие отека, а в запущенных случаях возможно возникновение атрофических изменений. По данным МРТ, признаки подострой сочетанной дегенерации могут регрессировать на фоне лечения витамином В₁₂ .

Рис. 6-33. МPT спинного мозга пациентки с миелопатией, связанной с дефицитом витамина В₁₂, в сагиттальной проекции в режимах T2-ВИ (а), STIR (б) и в аксиальной проекции в режиме T2-ВИ (в, г). В задних отделах спинного мозга наблюдаются диффузные изменения повышенной интенсивности МP-сигнала в режимах T2-ВИ и STIR (указаны стрелками)

6.2.11. Ионизирующее излучение

Поражение спинного мозга вследствие воздействия ионизирующего излучения чаще всего проявляется хронически прогрессирующей лучевой миелопатией, возникающей через 3-40 мес после облучения [133]. МРТ-исследование, проведенное в течение восьми месяцев после появления клинической симптоматики, выявляет протяженную зону повышенной интенсивности МР-сигнала в режиме Т2-ВИ (рис. 6-34), сопровождающуюся отеком костного мозга в телах позвонков на уровне облучения, а затем признаками жировой инволюции, и накапливающую КВ. Область накопления КВ обычно гораздо меньше зоны повышения интенсивности МР-сигнала за счет отека [46]. В случае затяжного течения отек спадает, и через три года после появления клинической симптоматики выявляется атрофия спинного мозга без каких-либо изменений МР-сигнала [163].

Рис. 6-34. МPT спинного мозга пациентки с миелопатией после лучевой терапии, связанной с лечением гемангиомы в теле ThX позвонка, в сагиттальной проекции в режимах T1-ВИ (а), T2-ВИ (б). В спинном мозге на грудном уровне наблюдаются изменения повышенной интенсивности МP-сигнала в режиме T2-ВИ. Tакже обращает на себя внимание изменение интенсивности МP-сигнала от позвонков на данном уровне

6.2.12. Болезнь Хираяма

При болезни Хираяма - заболевании, встречающемся преимущественно у жителей Японии и Юго-Восточной Азии, - отмечается односторонняя (реже асимметричная двусторонняя) прогрессирующая мышечная слабость и неврогенная атрофия мышц кисти и предплечья (миотомы С_VII , С_VIII , Th_I ).

При оценке МРТ-изображений на себя обращают внимание следующие признаки (рис. 6-35) [8, 10]:

локальная атрофия нижнешейного отдела спинного мозга (уровень С_IV -С_VII ), под которой подразумевается уменьшение толщины спинного мозга по сравнению с выше- и нижележащими его отделами на сагиттальных изображениях (подтверждаемое на аксиальных срезах);
асимметричное уплощение спинного мозга на уровне атрофии, оцениваемое на аксиальных срезах и обозначающее уплощение без сужения или облитерации прилежащего субарахноидального пространства. Нормальный спинной мозг на аксиальных срезах имеет форму эллипса, при асимметричном уплощении - грушевидную форму, при симметричном уплощении - треугольную [18];
наличие интрамедуллярных изменений (повышение интенсивности МР-сигнала в режиме Т2-ВИ) на уровне С_V -С_VI -С_VII -Th_I ;
наличие выраженного эпидурального компонента с множественными участками выпадения МР-сигнала, соответствующими венозному сплетению, интенсивно накапливающего КВ;
смещение задней поверхности дурального мешка кпереди в положении пациента лежа на спине с максимальным сгибанием шеи, что является основным признаком и первичным патогенетическим звеном болезни Хираяма;
отсутствие интимного прилегания задних отделов дурального мешка к соответствующей поверхности дужек позвонков на протяжении более чем 1/3 от всей зоны соприкосновения;
патологический изгиб шейного лордоза (выпрямление или формирование патологического кифоза) [19].

Рис. 6-35. МPT спинного мозга пациента 20 лет с симметричными очагами в передних рогах спинного мозга на уровне С_V-С_VII в сагиттальной (а, б) и аксиальной (в, г) проекциях в режиме T2-ВИ, спинной мозг на данном уровне атрофичен, уплощен. При максимальном сгибании (б, r) выявляется выраженное расширение эпидурального пространства (в структуре которого визуализируются множественные зоны выпадения сигнала - извитые вены) с компрессией дурального пространства, передняя поверхность спинного мозга при этом прилежит к задней поверхности тел позвонков С_V-Th_I

Внедрение в клиническую практику МРТ значительно улучшило визуализацию патологических изменений вещества мозга при РС. Тем не менее эти изменения при данной патологии не являются абсолютно специфичными, и только адекватная интерпретация результатов МРТ-исследования наряду с владением клинической информацией способствуют правильной своевременной диагностике РС.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. М., 2001. 638 c.
Бисага Г.Н. Рассеянный склероз. Современные представления, диагностика и лечение. СПб. : Аспект плюс, 2001. 41 с.
Брюхов В.В. и др. Современные методы визуализации в патогенезе рассеянного склероза // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2013. № 3. C. 47-53.
Брюхов В.В. и др. Стандартизация МРТ-исследований при рассеянном склерозе // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2016. Т. 116. № 10-2. C. 27-34.
Гусев Е.И., Завалишин И.А., Бойко А.Н. Рассеянный склероз. М., 2011. 528 c.
Гусев Е.И., Бойко А.Н., Силуянова В.А. и др. Варианты течения и прогноз при рассеянном склерозе // Рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания : руководство для врачей / под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Бойко, И.А. Завалишина. М., 2004. С. 158-180.
Корниенко В.Н., Пронин И.Н., Серков С.В. Случай острого воспалительного демиелинизирующего процесса с псевдотуморозным течением // Медицинская визуализация. 2003. № 1. C. 6-12.
Кремнева Е.И. и др. Предупрежден - значит вооружен: особенности МРТ-исследования при болезни Хираяма // Лучевая диагностика и терапия. 2015. Т. 6. № 3. C. 35-43.
Кротенкова И.А. и др. Атрофия головного и спинного мозга у пациентов с ремиттирующим рассеянным склерозом: 3-летнее динамическое исследование // Лучевая диагностика и терапия. 2017. № 8 (1). C. 37-42.
Кротенкова М.В. и др. Магнитно-резонансная томография при рассеянном склерозе // Медицинская визуализация. 2001. № 1. C. 62-66.
Кротенкова М.В., Суслин А.С., Танашян М.М. и др. Диффузионно-взвешенная МРТ и МРТ-перфузия в остром периоде ишемического инсульта // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2008. № 4. C. 11-16.
Куликова С.Н., Брюхов В.В., Переседова А.В. и др. МРТ-диагностика прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2013. № 10. C. 95-101.
Нуднов Н.В., Никифорова Н.В., Мартынова Н.В. и др. Магнитно-резонансная томография в диагностике рассеянного склероза // Медицинская визуализация. 1998. № 3. C. 6-11.
Серков С.В., Пронин И.Н., Фадеева Л.М. и др. Нейрорентгенология в диагностике лейкодистрофий // Медицинская визуализация. 2003. № 2. C. 77-90.
Юдина Е.Н. и др. Опыт применения МРТ-морфометрии при болезни Гентингтона // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2013. № 4 (7). C. 16-19.
Alkan O. et al. Comparison of contrast-enhanced T1-weighted FLAIR with BLADE, and spin-echo T1-weighted sequences in intracranial MRI // Diagnostic and interventional radiology (Ankara, Turkey). 2009. Vol. 15. Iss. 2. P. 75-80.
Altmann D.R. et al. Sample sizes for brain atrophy outcomes in trials for secondary progressive multiple sclerosis // Neurology. 2009. Vol. 72. Iss. 7. P. 595-601.
Andronikou S. et al. MRI findings in acute idiopathic transverse myelopathy in children // Pediatric Radiology. 2003. Vol. 33. Iss. 9. P. 624-629.
Archibald R., Gelb A. A method to reduce the Gibbs ringing artifact in MRI scans while keeping tissue boundary integrity // IEEE Transactions on Medical Imaging. 2002. Vol. 21. Iss. 4. P. 305-319.
Ashburner J., Friston K.J. Voxel-based morphometry - the methods // NeuroImage. 2000. Vol. 11. Iss. 6. P. 805-821.
Audoin B. et al. Localization of grey matter atrophy in early RRMS: a longitudinal study // Journal of Neurology. 2006. Vol. 253. Iss. 11. P. 1495-1501.
Baker L.L., Stevenson D.K., Enzmann D.R. End-stage periventricular leu-komalacia: MR evaluation // Radiology. 1988. Vol. 168. Iss. 3. P. 809-815.
Bakshi R. et al. Fluid-attenuated inversion recovery magnetic resonance imaging detects cortical and juxtacortical multiple sclerosis lesions // Archives of neurology. 2001. Vol. 58. Iss. 5. P. 742-748.
Balashov K.E., Lindzen E. Acute demyelinating lesions with restricted diflusion in multiple sclerosis // Multiple Sclerosis Journal. 2012. Vol. 18. Iss. 12. P. 1745-1753.
Balériaux D.L. Spinal cord tumors // European Radiology. 1999. Vol. 9. Iss. 7. P. 1252-1258.
Balo J. Encephalitis periaxialis concentrica // Archives of Neurology And Psychiatry. 1928. Vol. 19. Iss. 2. P. 242-264.
Barkhof F. et al. Remyelinated lesions in multiple sclerosis // Archives of Neurology. 2003. Vol. 60. Iss. 8. P. 1073-1081.
Barkhof F., Pouwels P.J.W., Wattjes M.P. The Holy Grail in diagnostic neuroradiology: 3T or 3D? // European radiology. 2011. Vol. 21. Iss. 3. P. 449-456.
Barkovich A.J., Raybaud C. Pediatric neuroimaging. Philadelphia, 2012.
Bassi S.S. et al. MRI of the spinal cord in myelopathy complicating vitamin B12 deficiency: two additional cases and a review of the literature // Neuroradiology. 1999. Vol. 41. Iss. 4. P. 271-274.
Bastianello S. Magnetic resonance imaging ofMS-like disease // Neurological Sciences. 2001. Vol. 22. Suppl. 2. P. S103-S107.
Bastianello S. et al. Atypical multiple sclerosis: MRI findings and differential diagnosis // Neurological sciences: official journal of the Italian Neurological Society and of the Italian Society of Clinical Neurophysiology. 2004. Vol. 25. Suppl. 4. P. S356-S360.
Benedict R.H.B. et al. Prediction of neuropsychological impairment in multiple sclerosis // Archives of Neurology. 2004. Vol. 61. Iss. 2. P. 226-230.
Bennett D.A. et al. Clinical diagnosis of Binswanger’s disease // Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry. 1990. Vol. 53. Iss. 11. P. 961-965.
BickerstaffE.R., Cloake P.C.P. Mesencephalitis and rhombencephalitis // British medical journal. 1951. Vol. 2. Iss. 4723. P. 77-81.
Bink A. et al. Detection of lesions in multiple sclerosis by 2D FLAIR and single-slab 3D FLAIR sequences at 3,0 T: initial results // European Radiology. 2006. Vol. 16. Iss. 5. P. 1104-1110.
Bø L. et al. Subpial demyelination in the cerebral cortex of multiple sclerosis patients // Journal of neuropathology and experimental neurology. 2003. Vol. 62. Iss. 7. P. 723-732.
Bø L. et al. Intracortical multiple sclerosis lesions are not associated with increased lymphocyte infiltration // Multiple sclerosis. 2003. Vol. 9. Iss. 4. P. 323-331.
Boddu S.R. et al. Spinal Cord Infarction and Differential Diagnosis. New York, NY : Springer New York, 2016. P. 1125-1183.
Bot J.C.J. et al. The spinal cord in multiple sclerosis: relationship of high-spatial-resolution quantitative MR imaging findings to histopathologic results // Radiology. 2004. Vol. 233. Iss. 2. P. 531-540.
Bourgouin P.M. et al. A pattern approach to the differential diagnosis of intramedullary spinal cord lesions on MR imaging // American Journal of Roentgenology. 1998. Vol. 170. Iss. 6. P. 1645-1649.
Brex P.A. et al. Detection of ventricular enlargement in patients at the earliest clinical stage of MS // Neurology. 2000. Vol. 54. Iss. 8. P. 1689-1691.
Bronskill M.J. et al. Syrinx-like artifacts on MRimages of the spinal cord // Radiology. 1988. Vol. 166. Iss. 2. P. 485-488.
Brownell B., Hughes J.T. The distribution of plaques in the cerebrum in multiple sclerosis // Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry. 1962. Vol. 25. Iss. 4. P. 315-320.
Butteriss D.J.A. et al. Use of serial proton magnetic resonance spectroscopy to differentiate low grade glioma from tumefactive plaque in a patient with multiple sclerosis // The British Journal of Radiology. 2003. Vol. 76. Iss. 909. P. 662-665.
Calabrò F., Jinkins J.R. MRI of radiation myelitis: a report of a case treated with hyperbaric oxygen // European Radiology. 2000. Vol. 10. Iss. 7. P. 1079-1084.
Camarda R.M., Cammalleri R., Raimondo D. Bickerstaff brainstem encephalitis. A case report // Italian journal of neurological sciences. 1992. Vol. 13. Iss. 2. P. 165-168.
Campi A. et al. Acute transverse myelopathy: spinal and cranial MR study with clinical follow-up // American journal of neuroradiology. 1995. Vol. 16. Iss. 1. P. 115-123.
Capello E. et al. Tumor-like multiple sclerosis (MS) lesions: neuropathologi-cal clues // Neurological sciences: official journal of the Italian Neurological Society and of the Italian Society of Clinical Neurophysiology. 2001. Vol. 22. Suppl. 2. P. S113-116.
Ceccarelli A. et al. A voxel-based morphometry study of grey matter loss in MS patients with different clinical phenotypes // NeuroImage. 2008. Vol. 42. Iss. 1. P. 315-322.
Charil A. et al. MRI and the diagnosis of multiple sclerosis: expanding the concept of «no better explanation» // Lancet Neurology. 2006. Vol. 5. Iss 10. P. 841-852.
Chason J.L., Walker F.B., Landers J.W. Metastatic carcinoma in the central nervous system and dorsal root ganglia. A prospective autopsy study // Cancer. 1963. Vol. 16. P. 781-787.
Choi K.H. et al. Idiopathic transverse myelitis: MR characteristics // American journal of neuroradiology. 1996. Vol. 17. Iss. 6. P. 1151-1160.
Chong J. et al. MR findings in AIDS-associated myelopathy // American journal of neuroradiology. 1999. Vol. 20. Iss. 8. P. 1412-1416.
Chu B.C. et al. MR findings in spinal hemangioblastoma: correlation with symptoms and with angiographic and surgical findings // American journal of neuroradiology. 2001. Vol. 22. Iss. 1. P. 206-217.
Cotton F. et al. MRI contrast uptake in new lesions in relapsing-remitting MS followed at weekly intervals // Neurology. 2003. Vol. 60. Iss. 4. P. 640-646.
Crombe A. et al. MS lesions are better detected with 3D T1 gradient-echo than with 2D T1 spin-echo gadolinium-enhanced imaging at 3T // American Journal of Neuroradiology. 2015. Vol. 36. Iss. 3. P. 501-507.
Curless R.G. et al. Lyme neuroborreliosis masquerading as a brainstem tumor in a 15-year-old // Pediatric neurology. 1996. Vol. 15. Iss. 3. P. 258-260.
Curtin A. et al. MR imaging artifacts of the axial internal anatomy of the cervical spinal cord // American Journal of Roentgenology. 1989. Vol. 152. Iss. 4. P. 835-842.
Dale R.C., Branson J.A. Acute disseminated encephalomyelitis or multiple sclerosis: can the initial presentation help in establishing a correct diagnosis? // Arch. Dis. Child. 2005. Vol. 90. P. 636-639.
Dietemann J.L. et al. Multiple sclerosis and corpus callosum atrophy: relationship of MRI findings to clinical data // Neuroradiology. 1988. Vol. 30. Iss. 6. P. 478-480.
Dobson R. et al. Cerebrospinal fluid oligoclonal bands in multiple sclerosis and clinically isolated syndromes: a meta-analysis of prevalence, prognosis and effect of latitude // Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. 2013. Vol. 84. Iss. 8. P. 909-914.
Dohi N. et al. Multiple sclerosis with open-ring enhancement in the cerebrum and spinal cord // Internal medicine. 2003. Vol. 42. Iss. 3. P. 273-276.
Douen A.G., Pringle C.E., Guberman A. Human T-cell lymphotropic virus type 1 myositis, peripheral neuropathy, and cerebral white matter lesions in the absence of spastic paraparesis // Archives of neurology. 1997. Vol. 54. Iss. 7. P. 896-900.
Dousset V. et al. Experimental allergic encephalomyelitis and multiple sclerosis: lesion characterization with magnetization transfer imaging // Radiology. 1992. Vol. 182. Iss. 2. P. 483-491.
Falini A. et al. Differential diagnosis of posterior fossa multiple sclerosis lesions neuroradiological aspects // Neurological sciences: official journal of the Italian Neurological Society and of the Italian Society of Clinical Neurophysiology. 2001. Vol. 22. Suppl. 2. P. S79-83.
Feinstein A. et al. Structural brain abnormalities in multiple sclerosis patients with major depression // Neurology. 2004. Vol. 62. Iss. 4. P. 586-590.
Filippi M. et al. Quantitative assessment of MRI lesion load in multiple sclerosis. A comparison of conventional spin-echo with fast fluid-attenuated inversion recovery // Brain: a journal of neurology. 1996. Vol. 119. P. 1349-1355.
Filippi M. et al. MRI criteria for the diagnosis of multiple sclerosis: MAGNIMS consensus guidelines // The Lancet Neurology. 2016. Vol. 15. P. 292-303.
Filippi M., Rocca M.A. MR imaging of Devic’s neuromyelitis optica // Neurological sciences: official journal of the Italian Neurological Society and of the Italian Society of Clinical Neurophysiology. 2004. Vol. 25. Suppl. 4. P. S371-S373.
Fine M.J. et al. Spinal cord ependymomas: MR imaging features // Radiology. 1995. Vol. 197. Iss. 3. P. 655-658.
Gasperini C. et al. Macroscopic and microscopic assessments of disease burden by MRI in multiple sclerosis: relationship to clinical parameters // Journal of magnetic resonance imaging. 1996. Vol. 6. Iss. 4. P. 580-584.
Gass A. et al. Characteristics of chronic MS lesions in the cerebrum, brainstem, spinal cord, and optic nerve on T1-weighted MRI // Neurology. 1998. Vol. 50. Iss. 2. P. 548-550.
Gass A. et al. The contribution of MRI in the differential diagnosis of posterior fossa damage // Journal of the neurological sciences. 2000. Vol. 172. Suppl. 1. P. S43-49.
Gass A. et al. MRI Atlas of MS Lesions. Springer, 2014.
Gass A. et al. MRI monitoring of pathological changes in the spinal cord in patients with multiple sclerosis // The Lancet Neurology. 2015. Vol. 14. Iss. 4. P. 443-454.
Gass A., Moseley I.F. The contribution of magnetic resonance imaging in the differential diagnosis of optic nerve damage // Journal of the neurological sciences. 2000. Vol. 172. Suppl. 1. P. S17-S22.
Ge Y. et al. Dirty-appearing white matter in multiple sclerosis: volumetric MR imaging and magnetization transfer ratio histogram analysis // American journal of neuroradiology. 2003. Vol. 24. Iss. 10. P. 1935-1940.
Ge Y. et al. Age-related total gray matter and white matter changes in normal adult brain. Part I: volumetric MR imaging analysis // American journal of neuroradiology. 2002. Vol. 23. Iss. 8. P. 1327-1333.
Ge Y. et al. Prominent perivenular spaces in multiple sclerosis as a sign of perivascular inflammation in primary demyelination // American journal of neuroradiology. 2005. Vol. 26. Iss. 9. P. 2316-2319.
Gean-Marton A.D. et al. Abnormal corpus callosum: a sensitive and specific indicator of multiple sclerosis // Radiology. 1991. Vol. 180. Iss. 1. P. 215-221.
Geurts J.J., Barkhof F. Grey matter pathology in multiple sclerosis // The Lancet Neurology. 2008. Vol. 7. Iss. 9. P. 841-851.
Geurts J.J.G. et al. Cortical lesions in multiple sclerosis: combined postmortem MR imaging and histopathology // American journal of neuroradiology. 2005. Vol. 26. Iss. 3. P. 572-577.
Geurts J.J.G. et al. Intracortical lesions in multiple sclerosis: improved detection with 3D double inversion-recovery MR imaging // Radiology. 2005. Vol. 236. Iss. 1. P. 254-260.
Goodkin D.E. et al. A serial study of new MS lesions and the white matter from which they arise // Neurology. 1998. Vol. 51. Iss. 6. P. 1689-1697.
Grossman R.I. et al. Multiple sclerosis: serial study of gadolinium-enhanced MR imaging // Radiology. 1988. Vol. 169. Iss. 1. P. 117-122.
Guttmann C.R. et al. The evolution of multiple sclerosis lesions on serial MR // American journal of neuroradiology. 1995. Vol. 16. Iss. 7. P. 1481-1491.
Haacke E.M. et al. Susceptibility weighted imaging (SWI) // Magnetic Resonance in Medicine. 2004. Vol. 52. Iss. 3. P. 612-618.
Hagemeier J. et al. Phase white matter signal abnormalities in patients with clinically isolated syndrome and other neurologic disorders // American Journal of Neuroradiology. 2014. Vol. 35. Iss. 10. P. 1916-1923.
Hagenkötter B., Forster J., Ferbert A. [Bickerstaff encephalitis. Clinical and magnetic resonance follow-up studies] // Der Nervenarzt. 1998. Vol. 69. Iss. 10. P. 892-895.
Haghighi A.B., Pourmand R., Nikseresht A.-R. Neuro-Behcet Disease // The Neurologist. 2005. Vol. 11. Iss. 2. P. 80-89.
Hähnel S. (Stefan) Inflammatory diseases of the brain. Springer, 2009. 234 p.
Hashemi R.H. et al. Suspected multiple sclerosis: MR imaging with a thin-section fast FLAIR pulse sequence // Radiology. 1995. Vol. 196. Iss. 2. P. 505-510.
He J. et al. Enhancing patterns in multiple sclerosis: evolution and persistence // American journal ofneuroradiology. 2001. Vol. 22. Iss. 4. P. 664-669.
Hinks R.S., Quencer R.M. Motion artifacts in brain and spine MR // Radiologic clinics of North America. 1988. Vol. 26. Iss. 4. P. 737-753.
Huh S.-Y. et al. The usefulness of brain MRI at onset in the differentiation of multiple sclerosis and seropositive neuromyelitis optica spectrum disorders // Multiple Sclerosis Journal. 2014. Vol. 20. Iss. 6. P. 695-704.
Hutton C. et al. A comparison between voxel-based cortical thickness and voxel-based morphometry in normal aging // NeuroImage. 2009. Vol. 48. Iss. 2. P. 371-380.
Ishii K. et al. Regional Cerebral Glucose Metabolism and Blood Flow in a Patient with Marchiafava-Bignami Disease // American Journal of Neuroradiology. 1999. Vol. 20. Iss. 7. P. 1249-1251.
Dawson J.D. The histology of multiple sclerosis // Transactions of the Royal Society of Edinburgh. 1916. Vol. 50. P. 517-740.
Jeng Y. et al. Spinal Dural Arteriovenous Fistula: Imaging Features and Its Mimics // Korean journal of radiology. 2015. Vol. 16. Iss. 5. P. 1119-1131.
Jennekens F.G.I., Kater L. The central nervous system in systemic lupus erythematosus. Part 1. Clinical syndromes: a literature investigation // Rheumatology (Oxford, England). 2002. Vol. 41. Iss. 6. P. 605-618.
Junger S.S. et al. Intramedullary spinal sarcoidosis: clinical and magnetic resonance imaging characteristics // Neurology. 1993. Vol. 43. Iss. 2. P. 333-337.
Kalayci M. et al. Intramedullary spinal cord metastases: diagnosis and treatment - an illustrated review // Acta Neurochirurgica. 2004. Vol. 146. Iss. 12. P. 1347-1354.
Karantanas A.H., Markonis A., Bisbiyiannis G. Subacute combined degeneration of the spinal cord with involvement of the anterior columns: a new MRI finding // Neuroradiology. 2000. Vol. 42. Iss. 2. P. 115-117.
Kelly S. et al. A proposed modification to the McDonald 2010 criteria for the diagnosis of primary progressive multiple sclerosis // Multiple Sclerosis Journal. 2013. Vol. 19. Iss. 8. P. 1095-1100.
Kermode A.G. et al. Heterogeneity of blood-brain barrier changes in multiple sclerosis: an MRI study with gadolinium-DTPA enhancement // Neurology. 1990. Vol. 40. Iss. 2. P. 229-235.
Kidd D. et al. Spinal cord MRI using multi-array coils and fast spin echo. II. Findings in multiple sclerosis // Neurology. 1993. Vol. 43. Iss. 12. P. 2632-2637.
Kidd D. et al. Cortical lesions in multiple sclerosis // Brain: a journal of neurology. 1999. Vol. 122. P. 17-26.
Kim M.O. et al. Balo’s concentric sclerosis: a clinical case study of brain MRI, biopsy, and proton magnetic resonance spectroscopic findings // Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry. 1997. Vol. 62. Iss. 6. P. 655-658.
Kim S.S. et al. Limited utility of current MRI criteria for distinguishing multiple sclerosis from common mimickers: primary and secondary CNS vas-culitis, lupus and Sjogren’s syndrome // Multiple Sclerosis Journal. 2014. Vol. 20. Iss. 1. P. 57-63.
Klawiter E.C. et al. Spinal cord ring enhancement in multiple sclerosis // Archives of Neurology. 2010. Vol. 67. Iss. 11. P. 1395-1398.
Knaap M.S. van der., Valk J., Barkhof F. et al. Magnetic resonance of myelination and myelin disorders. Springer, 2005. 1084 p.
Koralnik I.J. New insights into progressive multifocal leukoencephalopa-thy // Current opinion in neurology. 2004. Vol. 17. Iss. 3. P. 365-370.
Kornek B. et al. Evaluation of the 2010 McDonald multiple sclerosis criteria in children with a clinically isolated syndrome // Mult. Scler. 2012. Vol. 18. Iss. 12. P. 1768.
Kulkarni M.V. et al. Acute spinal cord injury: MR imaging at 1,5 T // Radiology. 1987. Vol. 164. Iss. 3. P. 837-843.
Kurul S. et al. Schilder’s Disease: case study with serial neuroimaging // Journal of Child Neurology. 2003. Vol. 18. Iss. 1. P. 58-61.
Kutzelnigg A. et al. Cortical demyelination and difiuse white matter injury in multiple sclerosis // Brain. 2005. Vol. 128. Iss. 11. P. 2705-2712.
Lansley J. et al. Localized grey matter atrophy in multiple sclerosis: a meta-analysis of voxel-based morphometry studies and associations with functional disability // Neuroscience and biobehavioral reviews. 2013. Vol. 37. Iss. 5. P. 819-830.
Lazeron R.H. et al. Neuropsychological impairment in multiple sclerosis patients: the role of (juxta)cortical lesion on FLAIR // Multiple sclerosis. 2000. Vol. 6. Iss. 4. P. 280-285.
Lebrun C. et al. Association between clinical conversion to multiple sclerosis in radiologically isolated syndrome and magnetic resonance imaging, cere-brospinal fluid, and visual evoked potential // Archives of Neurology. 2009. Vol. 66. Iss. 7. P. 841.
Lee S.H. et al. MRI findings in neuro-behçet’s disease // Clinical Radiology. 2001. Vol. 56. Iss. 6. P. 485-494.
Levy L.M. et al. Spinal cord artifacts from truncation errors during MR imaging // Radiology. 1988. Vol. 166. Iss. 2. P. 479-483.
Lexa F.J., Grossman R.I. MR of sarcoidosis in the head and spine: spectrum of manifestations and radiographic response to steroid therapy // American Journal of Neuroradiology. 1994. Vol. 15. Iss. 5. P. 973-982.
Lin X. et al. Spinal cord atrophy and disability in multiple sclerosis over four years: application of a reproducible automated technique in monitoring disease progression in a cohort of the interferon beta-1a (Rebif) treatment trial // Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry. 2003. Vol. 74. Iss. 8. P. 1090-1094.
Lipper M.H., Goldstein J.M. Neurosarcoidosis mimicking a cerebello-pontine angle meningioma // American Journal of Roentgenology. 1998. Vol. 171. Iss. 1. P. 275-276.
Locatelli E.R. et al. MRI in vitamin B12 deficiency myelopathy // The Canadian journal of neurological sciences. 1999. Vol. 26. Iss. 1. P. 60-63.
Loizou L.A., Rokost J. Central pontine myelinolysis in association with Hodgkin’s lymphoma // Postgraduate Medical Journal. 1981. Vol. 57. P. 324-328.
Losseff N.A. et al. Spinal cord atrophy and disability in multiple sclerosis. A new reproducible and sensitive MRI method with potential to monitor disease progression // Brain. 1996. Vol. 119. Iss. 3. P. 701-708.
Lowe G.M. Magnetic resonance imaging of intramedullary spinal cord tumors // Journal of neuro-oncology. 2000. Vol. 47. Iss. 3. P. 195-210.
Lucchinetti C. et al. Heterogeneity of multiple sclerosis lesions: implications for the pathogenesis of demyelination // Annals of neurology. 2000. Vol. 47. Iss. 6. P. 707-717.
Lury K.M. et al. Neurosarcoidosis: review of imaging findings // Seminars in roentgenology. 2004. Vol. 39. Iss. 4. P. 495-504.
Lycklama à Nij eholt G.J. et al. MR of the spinal cord in multiple sclerosis: relation to clinical subtype and disability // American journal of neuroradiology. 1997. Vol. 18. Iss. 6. P. 1041-1048.
Marcus R.B., Million R.R. The incidence of myelitis after irradiation of the cervical spinal cord // International journal of radiation oncology, biology, physics. 1990. Vol. 19. Iss. 1. P. 3-8.
McDonald W.I. et al. Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the International Panel on the diagnosis of multiple sclerosis // Annals of neurology. 2001. Vol. 50. Iss. 1. P. 121-127.
Mikulis D.J. et al. Oscillatory motion of the normal cervical spinal cord // Radiology. 1994. Vol. 192. Iss. 1. P. 117-121.
Miller D. The role of magnetic resonance techniques in understanding and managing multiple sclerosis // Brain. 1998. Vol. 121. Iss. 1. P. 3-24.
Miller D.H. et al. Magnetic resonance imaging in monitoring the treatment of multiple sclerosis: concerted action guidelines // Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry. 1991. Vol. 54. Iss. 8. P. 683-688.
Miller D.H. et al. Measurement of atrophy in multiple sclerosis: pathological basis, methodological aspects and clinical relevance // Brain: a journal of neurology. 2002. Vol. 125. P. 1676-1695.
Miller D.H. et al. Differential diagnosis of suspected multiple sclerosis: a consensus approach // Multiple sclerosis. 2008. Vol. 14. Iss. 9. P. 1157-1174.
Minagar A. et al. The thalamus and multiple sclerosis: Modern views on pathologic, imaging, and clinical aspects // Neurology. 2013. Vol. 80. Iss. 2. P. 210-219.
Mizuno J. et al. Clinicopathological study of "snake-eye appearance" in com-pressive myelopathy of the cervical spinal cord // Journal of Neurosurgery: Spine. 2003. Vol. 99. Suppl. 2. P. 162-168.
Montalban X. et al. Primary progressive multiple sclerosis diagnostic criteria: a reappraisal // Multiple Sclerosis Journal. 2009. Vol. 15. Iss. 12. P. 1459-1465.
Montalban X. et al. MRI criteria for MS in patients with clinically isolated syndromes // Neurology. 2010. Vol. 74. Iss. 5. P. 427-434.
Moraal B. et al. Magnetic resonance imaging predictors of conversion to multiple sclerosis in the BENEFIT study // Archives of Neurology. 2009. Vol. 66. Iss. 11. P. 1345-1352.
Moritani T. (Toshio). Diffusion-weighted MR imaging of the brain. Springer, 2005. 229 p.
Nesbit G.M. et al. Multiple sclerosis: histopathologic and MR and/or CT correlation in 37 cases at biopsy and three cases at autopsy // Radiology. 1991. Vol. 180. Iss. 2. P. 467-474.
Newcombe J. et al. Histopathology of multiple sclerosis lesions detected by magnetic resonance imaging in unfixed postmortem central nervous system tissue // Brain: a journal of neurology. 1991. Vol. 114. P. 1013-1023.
Niebler G. et al. Fulminant multiple sclerosis // American journal of neuroradiology. 1992. Vol. 13. Iss. 6. P. 1547-1551.
O’Riordan S., Nor A.M., Hutchinson M. CADASIL imitating multiple sclerosis: the importance of MRI markers // Multiple Sclerosis Journal. 2002. Vol. 8. Iss. 5. P. 430-432.
Okuda D.T. et al. Asymptomatic spinal cord lesions predict disease progression in radiologically isolated syndrome // Neurology. 2011. Vol. 76. Iss. 8. P. 686-692.
Pallis C.A., Louis S., Morgan R.L. Radiation myelopathy // Brain : a journal of neurology. 1961. Vol. 84. P. 460-479.
Paolillo A. et al. [Fast spin echo and fast fluid attenuated inversion recovery sequences in multiple sclerosis] // La Radiologia medica. 1997. Vol. 93. Iss. 6. P. 686-691.
Payer S. et al. Intramedullary spinal cord metastases: an increasingly common diagnosis // Neurosurgical Focus. 2015. Vol. 39. Iss. 2. P. E15.
Pestalozza I.F. et al. Monthly brain magnetic resonance imaging scans in patients with clinically isolated syndrome // Multiple sclerosis. 2005. Vol. 11. Iss. 4. P. 390-394.
Peterson J.W. et al. Transected neurites, apoptotic neurons, and reduced inflammation in cortical multiple sclerosis lesions // Annals of Neurology. 2001. Vol. 50. Iss. 3. P. 389-400.
Polman C.H. et al. Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2005 Revisions to the "McDonald Criteria" // Annals of Neurology. 2005. Vol. 58. Iss. 6. Р. 840-846.
Polman C.H. et al. Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2010 Revisions to the McDonald criteria // Annals ofNeurology. 2011. Vol. 69. Iss. 2. P. 292-302.
Popescu V. et al. Brain atrophy and lesion load predict long term disability in multiple sclerosis // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2013. Vol. 84. Iss. 10. P. 1082-1091.
Poser C.M. et al. New diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines for research protocols // Annals of neurology. 1983. Vol. 13. Iss. 3. P. 227-231.
Poser S. et al. Acute demyelinating disease. Classification and non-invasive diagnosis // Acta neurologica Scandinavica. 1992. Vol. 86. Iss. 6. P. 579-585.
Pyle W. et al. Open-ring peripherally enhancing lesion of the cervical spine // Neurology. 2009. Vol. 72. Iss. 4. P. 381.
Ramón S. et al. Clinical and magnetic resonance imaging correlation in acute spinal cord injury // Spinal cord. 1997. Vol. 35. Iss. 10. P. 664-673.
Rampling R., Symonds P. Radiation myelopathy // Current opinion in neurology. 1998. Vol. 11. Iss. 6. P. 627-632.
Renard D. et al. An MRI review of acquired corpus callosum lesions // Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. 2014. Vol. 85. Iss. 9. P. 1041-1048.
Richard S. et al. Haemangioblastoma of the central nervous system in von Hippel-Lindau disease. French VHL Study Group // Journal of internal medicine. 1998. Vol. 243. Iss. 6. P. 547-553.
Rocca M.A. et al. A multicenter assessment of cervical cord atrophy among MS clinical phenotypes // Neurology. 2011. Vol. 76. Iss. 24. P. 2096-2102.
Rocca M.A. et al. Voxel-wise mapping of cervical cord damage in multiple sclerosis patients with different clinical phenotypes // Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry. 2013. Vol. 84. Iss. 1. P. 35-41.
Rocco A. Di et al. A pilot study of L-methionine for the treatment of AIDS-associated myelopathy // Neurology. 1998. Vol. 51. Iss. 1. P. 266-268.
Roemer P.B. et al. The NMR phased array // Magnetic Resonance in Medicine. 1990. Vol. 16. Iss. 2. P. 192-225.
Ropper A.H., Samuels M.A. Multiple sclerosis and allied demyelinating diseases // Ropper A.H., Samuels M.A. et al. Adams and Victor’s Principles of Neurology. 10^th ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2014.
Rosen L., Phillips S., Enzmann D. Magnetic resonance imaging in MELAS syndrome // Neuroradiology. 1990. Vol. 32. Iss. 2. P. 168-171.
Rovira À. et al. Evidence-based guidelines: MAGNIMS consensus guidelines on the use of MRI in multiple sclerosis - clinical implementation in the diagnostic process // Nature Reviews Neurology. 2015. Vol. 11. Iss. 8. P. 471-482.
Ruet A. et al. Predictive factors for multiple sclerosis in patients with clinically isolated spinal cord syndrome // Multiple Sclerosis Journal. 2011. Vol. 17. Iss. 3. P. 312-318.
Ruet A. et al. Early predictors of multiple sclerosis after a typical clinically isolated syndrome // Multiple Sclerosis Journal. 2014. Vol. 20. Iss. 13. P. 1721-1726.
Sadaka Y. et al. 2010 McDonald criteria for diagnosing pediatric multiple sclerosis // Annals of Neurology. 2012. Vol. 72. Iss. 2. P. 211-223.
Sahraian M.A., Radue E.-W. MRI Atlas of MS Lesions. Springer, 2008. 178 p.
Sartoretti-Schefer S., Blättler T., Wichmann W. Spinal MRI in vacu-olar myelopathy, and correlation with histopathological findings // Neuroradiology. 1997. Vol. 39. Iss. 12. P. 865-869.
Sastre-Garriga J. et al. Grey and white matter volume changes in early primary progressive multiple sclerosis: a longitudinal study // Brain. 2005. Vol. 128. Iss. 6. P. 1454-1460.
Sati P. et al. Rapid, high-resolution, whole-brain, susceptibility-based MRI of multiple sclerosis // Multiple Sclerosis Journal. 2014. Vol. 20. Iss. 11. P. 1464-1470.
Seewann A. et al. Postmortem verification of MS cortical lesion detection with 3D DIR // Neurology. 2012. Vol. 78. Iss. 5. P. 302-308.
Sepulcre J. et al. Regional gray matter atrophy in early primary progressive multiple sclerosis // Archives of Neurology. 2006. Vol. 63. Iss. 8. P. 1175-1180.
Sherif C. et al. Long-term outcome of a multidisciplinary concept of spinal dural arteriovenous fistulae treatment // Neuroradiology. 2008. Vol. 50. Iss. 1. P. 67-74.
Silver N.C. et al. Sensitivity of contrast enhanced MRI in multiple sclerosis. Effects of gadolinium dose, magnetization transfer contrast and delayed imaging // Brain: a journal of neurology. 1997. Vol. 120. P. 1149-1161.
Silver N.C. et al. A modified protocol to improve the detection of enhancing brain and spinal cord lesions in multiple sclerosis // Journal of neurology. 2001. Vol. 248. Iss. 3. P. 215-224.
Simon J.H. et al. Corpus callosum and subcallosal-periventricular lesions in multiple sclerosis: detection with MR // Radiology. 1986. Vol. 160. Iss. 2. P. 363-367.
Simon J.H. et al. Standardized MR imaging protocol for multiple sclerosis: Consortium of MS Centers consensus guidelines // American journal of neuroradiology. 2006. Vol. 27. Iss. 2. P. 455-461.
Smith M.E. et al. Clinical worsening in multiple sclerosis is associated with increased frequency and area of gadopentetate dimeglumine-enhancing magnetic resonance imaging lesions // Annals of Neurology. 1993. Vol. 33. Iss. 5. P. 480-489.
Sombekke M.H. et al. Spinal cord lesions in patients with clinically isolated syndrome: a powerful tool in diagnosis and prognosis // Neurology. 2013. Vol. 80. Iss. 1. P. 69-75.
Spatt J., Chaix R., Mamoli B. Epileptic and non-epileptic seizures in multiple sclerosis // Journal of neurology. 2001. Vol. 248. Iss. 1. P. 2-9.
Srikanth S.G. et al. MRI in subacute combined degeneration of spinal cord: a case report and review of literature // Neurology India. 2002. Vol. 50. Iss. 3. P. 310-312.
Stankiewicz J.M. et al. Spinal cord lesions and clinical status in multiple sclerosis: a 1,5 T and 3 T MRI study // Journal of the neurological sciences. 2009. Vol. 279. Iss. 1-2. P. 99-105.
Stevenson V.L. et al. Imaging of the spinal cord and brain in multiple sclerosis: a comparative study between fast FLAIR and fast spin echo // Journal of neurology. 1997. Vol. 244. Iss. 2. P. 119-124.
Storch-Hagenlocher B., Bendszus M. Multiple sclerosis and other demyelinating diseases. Berlin, Heidelberg: Springer, 2009. P. 3-23.
Sugimoto T. et al. Central pontine myelinolysis associated with hypokalaemia in anorexia nervosa // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2003. Vol. 74. P. 353-355.
Tallantyre E.C. et al. Ultra-high-field imaging distinguishes MS lesions from asymptomatic white matter lesions // Neurology. 2011. Vol. 76. Iss. 6. P. 534-539.
Tan I.L. et al. Serial isotropic three-dimensional fast FLAIR imaging: usingimage registration and subtraction to reveal active multiple sclerosis lesions // American Journal of Roentgenology. 2002. Vol. 179. Iss. 3. P. 777-782.
Tartaglino L.M. et al. Multiple sclerosis in the spinal cord: MR appearance and correlation with clinical parameters // Radiology. 1995. Vol. 195. Iss. 3. P. 725-732.
Tench C.R. et al. Spinal cord imaging in multiple sclerosis // Journal of Neuroimaging. 2005. Vol. 15. Suppl. 4. P. 94S-102S.
Thorpe J.W. et al. Spinal MRI in patients with suspected multiple sclerosis and negative brain MRI // Brain: a journal of neurology. 1996. Vol. 119. P. 709-714.
Thurnher M.M. et al. Initial and follow-up MR imaging findings in AIDS-related progressive multifocal leukoencephalopathy treated with highly active antiretroviral therapy // American journal of neuroradiology. 2001. Vol. 22. Iss. 5. P. 977-984.
Truyen L. et al. Accumulation of hypointense lesions ("black holes") on T1 spin-echo MRI correlates with disease progression in multiple sclerosis // Neurology. 1996. Vol. 47. Iss. 6. P. 1469-1476.
Tubridy N. et al. The sensitivity of thin-slice fast spin echo, fast FLAIR and gadolinium-enhanced T1-weighted MRI sequences in detecting new lesion activity in multiple sclerosis // Journal of neurology. 1999. Vol. 246. Iss. 12. P. 1181-1185.
Turetschek K. et al. Double inversion recovery imaging of the brain: initial experience and comparison with fluid attenuated inversion recovery imaging // Magnetic resonance imaging. 1998. Vol. 16. Iss. 2. P. 127-135.
Verstraete E. et al. Motor network degeneration in amyotrophic lateral sclerosis: a structural and functional connectivity study // PLoS ONE. 2010. Vol. 5. Iss. 10. P. e13664.
Waesberghe J.H. van et al. Patterns oflesion development in multiple sclerosis: longitudinal observations with T1-weighted spin-echo and magnetization transfer MR // American journal of neuroradiology. 1998. Vol. 19. Iss. 4. P. 675-683.
Walderveen M.A. van et al. Histopathologic correlate of hypointense lesions on T1-weighted spin-echo MRI in multiple sclerosis // Neurology. 1998. Vol. 50. Iss. 5. P. 1282-1288.
Wessbecher F.W., Maravilla K.R., Dalley R.W. Optimizing brain MR imaging protocols with gadopentetate dimeglumine: enhancement of intracranial lesions on spin-densityand T2-weightedimages // American journal of neuroradiology. 1991. Vol. 12. Iss. 4. P. 675-679.
Wingerchuk D.M. et al. International consensus diagnostic criteria for neuromyelitis optica spectrum disorders // Neurology. 2015. Vol. 85. Iss. 2. P. 177-189.
Xia L. et al. Tumefactive demyelinating lesions: nine cases and a review of the literature // Neurosurgical Review. 2009. Vol. 32. Iss. 2. P. 171-179.
Yaqub B.A. et al. Bickerstaff brainstem encephalitis. A grave non-demyelinating disease with benign prognosis // Journal of the neurological sciences. 1990. Vol. 96. Iss. 1. P. 29-40.
Young I.R. et al. Nuclear magnetic resonance imaging of the brain in multiple sclerosis // Lancet. 1981. Vol. 2. Iss. 8255. P. 1063-6.
Yousry T.A. et al. Evaluation of patients treated with natalizumab for progressive multifocal leukoencephalopathy // The New England journal of medicine. 2006. Vol. 354. Iss. 9. P. 924-933.