Острая странгуляционная кишечная непроходимость у детей

Среди всех видов кишечной непроходимости, острая спаечная кишечная непроходимость у детей составляет 30–40%. По данным А.Ф. Дронова, Ю.Ф. Исакова, число релапаротомий по поводу спаечной кишечной непроходимости у детей выполняется до 60%. Последние годы отмечен рост спаечной кишечной непроходимости в связи с увеличением количества и объема оперативных вмешательств.

Острая спаечная кишечная непроходимость у детей занимает особое место. По данным А.В. Чернова (2006), Ю.Ю. Соколова с соавт. (2009), В.В. Подкаменева (2013), А.Ф. Дронова (2018), острая странгуляционная кишечная непроходимость (ОСКН) у детей встречается от 5 до 12,4% от всех больных, поступающих в хирургический стационар. Послеоперационная летальность при этом колеблется до 28,4%.

Наиболее часто ОСКН у детей является следствием перенесенных в прошлом оперативных вмешательств на органах брюшной полости. Среди них главной причиной являются перенесенные операции по поводу деструктивного аппендицита, заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, гинекологических заболеваний у девочек, опухолей брюшной полости и забрюшинного пространства, травм и т.д.

Брюшные тяжи также могут носить как врожденный, так и приобретенный характер. Среди врожденных брюшинных сращений, приводящих к острой спаечной странгуляционной кишечной непроходимости у детей, значительное место занимают такие пороки и аномалии желудочно-кишечного тракта, как незавершенный поворот кишечника, заворот средней кишки и синдром Ladd, врожденные сращения и тяжи в зоне илеоцекального угла, аномалии желточного протока и т.д. Острая спаечная странгуляционная кишечная непроходимость возникает также при ущемлении петли кишечника во врожденных отверстиях брыжейки тонкого кишечника.

У старших детей после аппендэктомии острая страгуляционная кишечная непроходимость встречается у 3% детей, после колоректальных операций — у 14%, при закрытии илеостомы — у 25% детей.

По мнению В.И. Петлах с соавт. (2012), у 75% детей острая спаечная кишечная непроходимость возникает в первые 2 года после перенесенных оперативных вмешательств в периоде новорожденности. После операции по поводу синдрома Ladd ОСКН возникает в 24% случаев, при операции на толстой кишке — в 2,5%, при операциях на тонкой кишке — у 5,4 % детей.

Отечественная и зарубежная классификация разделяет кишечную непроходимость на врожденную и приобретенную, динамическую и механическую. Механическая непроходимость подразделяется на обтурационную и странгуляционную. Чаще всего странгуляционная кишечная непроходимость возникает после перенесенных ранее оперативных вмешательств на органах брюшной полости и трактуется как спаечная странгуляционная кишечная непроходимость. Врожденная странгуляционная кишечная непроходимость встречается реже и в основном у детей раннего возраста. К.С. Симонян, Ю.Л. Шальков спаечную странгуляционную кишечную непроходимость подразделяют на раннюю и позднюю. О.И. Блинникова, в зависимости от распространенности спаечного процесса, спаечную кишечную непроходимость подразделяет на 4 степени. А.Ф. Дронов классификацию спаечной кишечной непроходимости у детей ставит в зависимости от морфологических вариантов, которые выявляются при лапароскопии. В 2016 году Ю.Ф. Исаков в национальном руководстве по детской хирургии спаечную кишечную непроходимость разделяет на раннюю и позднюю стадии. В ранней стадии он выделяет острую и подострую формы. Поздняя стадия подразделяется на острую, подострую и сверхострую. А.Ю. Разумовский, Д.А. Морозов, Ю.Ю. Соколов, О.В. Карасева считают, что спаечную кишечную непроходимость у детей следует разделить на острую и подострую формы.

В клинических рекомендациях Министерства здравоохранения РФ «Спаечная кишечная непроходимость у детей», утвержденных Российской ассоциацией детских хирургов в 2018 г., с клинической точки зрения непроходимость, вызванную спайками брюшины, следует рассматривать как две разные формы.

Острая спаечная динамическая непроходимость (76%), обусловленная функциональной перегрузкой желудочно-кишечного тракта, при отсутствии полного перекрытия просвета кишки и вызывает частичную кишечную непроходимость.

Острая спаечно-механическая непроходимость (24%), которая подразделяется на:

А.Ю. Разумовский (2018), Д.А. Морозов (2018), Ю.Ю. Соколов (2018), О.В. Карасева (2018) считают, что спаечно-динамическая кишечная непроходимость обусловлена функциональной перегрузкой желудочно-кишечного тракта, при отсутствии полного перекрытия просвета кишки и вызывает частичную кишечную непроходимость.

Спаечно-механическая форма кишечной непроходимости может быть обтурационной или странгуляционной.

Обтурационная форма кишечной непроходимости развивается в результате внешнего сдавления кишки. Начальным механизмом развития непроходимости является нарушение транзита по кишечнику с включением в патологический процесс микроциркуляторного русла приводящей петли в более поздние сроки.

При спаечной странгуляционной форме кишечной непроходимости с самого начала нарушается кровообращение в сосудах кишки за счет внешнего сдавления или ущемления наряду с прекращением кишечного транзита, что определяет наступление некроза кишки (рис. 1-1).

В эксперименте временное выключение изолированной петли тонкой кишки из кровотока в течение 2 ч не приводит к гибели этого участка, он остается жизнеспособным и не теряет регенеративных возможностей. Через 3 ч отмечаются отчетливо выраженные некробиотические изменения ядер кишечных эпителиоцитов с отслоением пластов последних в просвет кишки. Увеличение срока ишемии тонкой кишки до 4–6 ч вызывает тяжелые необратимые изменения стенок кишки и гибель 75% животных.

Характер и степень структурных изменений тонкой кишки в значительной мере определяет глубину нарушений моторной деятельности. Угнетению моторной деятельности тонкой кишки также способствует развивающийся после странгуляции перитонит. Скорость кровотока в артериолах, капиллярах и венулах замедляется, повышается их проницаемость. В ишемизированных тканях стенки тонкой кишки накапливаются недоокисленные вещества, продукты клеточного и тканевого метаболизма, токсины белковой природы, микробы и продукты их жизнедеятельности. Через кишечную стенку токсические вещества микробного и метаболического генеза поступают в просвет кишки и в свободную брюшную полость. Являясь веществами белковой природы, токсины всасываются расширенными лимфатическими капиллярами брюшины и по грудному протоку поступают в системное кровеносное русло. В поздних стадиях ОСКН и перитонита (свыше 24 ч начала заболевания) лимфокапилляры брюшины подвергаются деструкции, однако всасывательная способность брюшины сохраняется.

В механизме пареза кишечника большую роль отводят повышению тонуса симпатической нервной системы. Поздняя стадия характеризуется паралитическим расширением прекапилляров и патологическим дренированием крови в венозном отделе микрогеморусла. Нервные клетки интрамуральных сплетений стенок кишки подвергаются хроматолизу с пикнозом ядер и вакуолизацией нейроплазмы. Нервные волокна огрубевают, местами утолщаются.

В основе спаечной странгуляционной непроходимости лежит развитие явлений рефлекторного шока, характеризующегося резким угнетением микроциркуляции, гипоксией, нарушением проницаемости и реологических свойств крови, изменением водно-электролитного баланса, гиповолемией (Ю.М. Гальперин, 1975). Именно расстройства гемомикроциркуляции и ишемия являются причиной прогрессирующих дисфункциональных явлений в стенках кишечника.

Спаечная кишечная непроходимость сопровождается интоксикацией, степень которой зависит от выраженности некробиотических процессов в кишечнике. Происходит секвестрация эритроцитов, что наряду с потерей жидкости и белков плазмы приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК). Вследствие того, что при странгуляции в первую очередь сдавливаются вены брыжейки, происходит депонирование крови в кишечной стенке, а затем выхождение эритроцитов в просвет кишечника и брюшную полость. Жидкость, скапливающаяся в брюшной полости, как правило, имеет розово-красный, иногда даже коричневый цвет и содержит гемоглобин. Определенное значение в патогенезе расстройств при спаечной кишечной непроходимости имеет нарушение деятельности центральной нервной системы вследствие болевых рефлексов (К.С. Симонян, 1966).

При обтурационной форме начальным механизмом развития непроходимости является нарушение транзита по кишечнику с включением в патологический процесс микроциркуляторного русла, приводящей петли в более поздние сроки. При спаечной странгуляционной форме непроходимости в первую очередь нарушается кровообращение в сосудах кишки за счет внешнего сдавления, или ущемления с самого начала, наряду с прекращением кишечного транзита, что определяет раннее наступление некроза кишки.

В.С. Савельев (2014) острую кишечную непроходимость (обтурационную + странгуляционную), в зависимости от начала заболевания, подразделил на начальную (12 ч), промежуточную (12–24 ч) и терминальную (24 ч и более).

Мы в работе использовали классификацию Е.О. Непокойчицкого (1974), который предложил соединить клинические формы заболевания и степень распространения внутрибрюшинного спаечного процесса. При этом спаечную кишечную непроходимость он разделил на 3 формы: компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную.

Мы также разделяем острую спаечную кишечную непроходимость на III стадии (компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную). Основа классификации стадий ставится в зависимости от патогенеза острой спаечной кишечной непроходимости, так как каждая из стадий имеет свой патогенез.

Механизм ОСКН связан с тем, что спайки (тяжи) передавливают петлю кишки вместе с брыжейкой. Это вызывает резкую боль у ребенка, вплоть до коллаптоидного состояния. Боли длятся, пока не погибнут нервные окончания ущемленной кишки и брыжейки. Это — компенсированная стадия, которая длится не менее 12 ч. В I стадии ОСКН пареза органические изменения в интрамуральных нервных приборах отсутствуют, а микроциркуляторные сдвиги носят переходящий характер. С переходом во II стадию наблюдаются более выраженные нарушения и органические изменения в автономных нервных структурах. Эта стадия — субкомпенсированная, которая длится до 24 ч с момента ущемления. Боли уменьшаются, но появляются признаки интоксикации, обезвоживания и пареза кишечника. В III стадии — декомпенсированной — наступает некроз кишки, возникает перитонит и перфорация кишки. Состояние ребенка очень тяжелое за счет выраженного эндотоксикоза.

Частота ОСКН в структуре острых хирургических заболеваний органов брюшной полости составляет от 9 до 31%. ОСКН является причиной 10–25% летальных исходов во всей группе ургентных хирургических больных. По мнению большинство авторов, основным фактором, оказывающим влияние на летальность при ОСКН, является срок, прошедший от начала заболевания до хирургического вмешательста: чем он больше, тем выше вероятность неблагоприятного исхода.

Основными причинами задержки хирургического вмешательства при ОСКН является вариабильность клинической картины, непозволяющая в ряде случаев установить правильный диагноз, и отсутствие четкого алгоритма точной диагностики уровня и характера ОСКН.

Кишечник делится на две резко отличные части: тонкую кишку (intestinum tenue) и толстую кишку (intestinum crassum).

Тонкая кишка начинается от привратника и, образовав на своем пути ряд петлеобразных изгибов, оканчивается у начала толстой кишки. Длина тонкой кишки, по данным Ю.М. Лопухина, у мужчин — около 7 м, у женщин — около 6 м, она превышает длину тела в 4,3 раза. Индивидуальные колебания длины весьма велики: от 4 до 9 м.

Диаметр кишки уменьшается от верхнего конца, где он достигает приблизительно 48 мм, к нижнему, где он равен у места впадения в толстую кишку 27 мм. По своему развитию, функциям и строению тонкая кишка делится на три отрезка: двенадцатиперстная кишка (duodenum ), тощая кишка (intestinum jejunum ) и подвздошная кишка (intestinum ileum ).

Двенадцатиперстная кишка резко отличается от остальных отрезков своим строением и функцией. Тощая и подвздошная кишки по сходству своего строения, функции и развития объединяются в один общий отдел. Общая протяженность jejunoileum в среднем равна 5 м, так что этот отдел является наибольшей частью кишки, имеющей вид петель (кишечные петли), висящих на брыжейке (рис. 1-2).

Начальная петля тощей кишки по своим морфологическим и функциональным свойствам значительно отличается от остальной части тонкой кишки. Она более фиксирована из-за малой ширины брыжейки и является наиболее активной в функциональном отношении (рис. 1-3).

Стенка кишки состоит из трех слоев или оболочек:

Между слизистой и мышечной оболочками находится подслизистый слой рыхлой соединительной ткани (tela submucosa ).

Слизистая оболочка состоит из эпителиального покрова, собственной соединительнотканной пластинки и мышечного слоя. Слизистая оболочка вступает в непосредственное соприкосновение с содержимым кишечного канала, осуществляет процессы переваривания и всасывания. В связи с этим она имеет приспособления двух родов для:

В тощей и подвздошной кишках помимо многочисленных бокаловидных клеток — одноклеточных желез в эпителиальной выстилке слизистой, имеются железы разного строения. Кишечные или либеркюновы железы (glandulae intestinales Lieberkiihni ) представляют собой маленькие и тонкие трубочки длиной 0,3–0,4 мм, расположенные более или менее перпендикулярно к поверхности кишки. Внутри трубочки выстланы цилиндрическим эпителием, вырабатывающим кишечный сок. Дно трубочек не выходит за пределы слизистой оболочки, а устья открываются у основания ворсинки, окружая последнюю венцом. Из-за малой величины и поверхностного расположения некоторые авторы называют эти железистые образования не железами, а криптами. Либеркюновы крипты распространены в огромном количестве по слизистой оболочке всей тонкой и толстой кишок, за исключением duodenum и rectum . Общее число их достигает 10 млн, а общая поверхность составляет до 14 м² .

Лимфатические образования стенки кишки составляют одиночные лимфатические узелки (folliculi, s. noduli lymphatici solitarii ), разбросанные по всем тонким и толстым кишкам. Это белые, мягкие, кругловатые образования величиной с просяное зерно, слегка выдающиеся на поверхности слизистой. Они встречаются как между складками слизистой, так и на них. Общее число одиночных фолликулов колеблется в больших пределах от 120 до 900. Число узелков увеличивается по направлению сверху вниз. В подвздошной кишке они даже скапливаются в целые агрегаты, так называемые пейеровы бляшки.

Пейеровы бляшки состоят из расположенных по плоскости групп отдельных лимфатических узелков и имеют вид продолговатых пластинок длиной в 2–10 см и шириной в 1–3 см. Продольный диаметр их совпадает с продольной осью кишечной трубки, причем бляшки лежат против места прикрепления брыжейки. В подвздошной кишке насчитывается 20–30 пейеровых бляшек, причем число их увеличивается по направлению к толстой кишке, так что в нижнем отделе подвздошной кишки их больше, чем в верхнем.

Кишечные ворсинки (villi іntestinales ) представляют собой тончайшие отростки слизистой оболочки длиной около 1 мм. Они распространены по всей слизистой оболочке и придают ей матовый, бархатистый вид. Общая поверхность тонкой кишки вместе с ворсинками в развернутом виде составляет от 4 до 5 м² , что в 2–3 раза превышает поверхность кожи и в 5 раз — внутреннюю поверхность самого кишечного канала.

Густота и размеры ворсинок в разных частях тонкой кишки различны соответственно интенсивности процессов всасывания. Так, в тощей кишке они самые длинные и более многочисленны, чем в подвздошной: на 1 мм приходится 22–40 ворсинок в тощей кишке и 18–30 — в подвздошной. Длина ворсинок в верхней части тонкой кишки достигает 0,6–1,2 мм, а в нижней — 0,2–0,6 мм.

Ворсинки осуществляют важнейшую функцию пищеварительной системы — всасывание. Всасывательная площадь слизистой оболочки тонкой кишки значительно увеличена благодаря наличию в них поперечных складок, называемых круговыми складками. Эти складки состоят только из слизистого и подслизистого слоев и являются постоянными образованиями, не исчезающими даже при растяжении кишечной трубки. Значительную роль в образовании складок играет lamina muscularis mucosae , состоящая из гладких мышечных волокон, идущих в продольном и поперечном направлениях. Сокращение этих волокон обусловливает изменение величины и формы складок слизистой и ворсинок.

Образованию складок способствует подслизистый слой, который состоит из рыхлой соединительной ткани, позволяющей слизистой оболочке легко смещаться и собираться в складки. В подслизистом слое находятся наибольшие сплетения кровеносных и лимфатических сосудов. Пульсация этих сосудов, тургор тканей и особенно сокращение lamina muscularis mucosae составляет аппарат аутопластики, благодаря которому слизистая оболочка обладает способностью двигаться независимо от остальных слоев кишечной стенки и образовывать складки различной величины.

Поперечное положение складок замедляет продвижение пищевой кашицы, что благоприятствует обработке пищи и всасыванию.

Кроме постоянных (анатомических) круговых складок, у человека под влиянием аутопластики образуются временные (физиологические) складки слизистой разного направления — поперечные, продольные и косые, создающие процеживающие и преграждающие механизмы.

Мышечная оболочка (tunica muscularis ) выполняет моторную функцию и соответственно трубчатой форме тонкой кишки состоит из двух слоев гладких мышечных волокон: наружного продольного (stratum longitudinale ) и внутреннего циркулярного (stratum circulare ). Циркулярный слой развит лучше, чем продольный. Существует взгляд, согласно которому, кроме продольного и циркулярного слоев мускулатуры имеются пучки гладкой мышечной ткани, расположенные спирально. Эти спиральные волокна находятся в слое круговых мышечных пучков. Отдельные спирали соединяются друг с другом, благодаря чему на определенном отрезке кишки создается непрерывный слой спиральной мускулатуры (Brandt, Carrey ). Мышечная оболочка по направлению к нижнему концу кишки становится тоньше. Сокращения мышечных слоев носят перистальтический характер и последовательно распространяются волнами в направлении к нижнему концу.

Циркулярные и спиральные волокна суживают просвет кишки, причем спиральные волокна способствуют продвижению перистальтической волны дистально вдоль оси кишечной трубки. Продольные волокна, укорачиваясь, способствуют ее расширению дистально от сократившегося кольца волокон.

Серозная оболочка (tunica serosa ) охватывает со всех сторон тонкую кишку, оставляя только узкую полосу между двумя листками брыжейки, где к кишке подходят нервы, кровеносные и лимфатические сосуды. Серозная оболочка имеет строение и функцию обычного серозного покрова. Кроме разницы в строении слоев стенки тонкой кишки, обнаруживается и разница в строении кишки по ее протяжению. Jejunum переходит в ileum без резких границ, однако между этими двумя отрезками тонкой кишки имеется ряд существенных отличий, обусловленных тем, что тощая кишка приступает раньше, чем подвздошная кишка, к переработке пищевой кашицы и имеет дело с еще не уменьшенным ее количеством. Эти отличия следующие:

Положение отделов тонкой кишки очень изменчиво вследствие чрезвычайной подвижности ее петель, которые располагаются в полости живота ниже поперечной ободочной кишки и покрыты спускающимся с нее в виде фартука сальником. Они лежат как бы в рамке, окаймляющей кишечные петли в виде обода, образованного ободочной кишкой: сверху поперечной и с боков восходящей н нисходящей. Часть петель тонкой кишки продвигается кпереди от восходящей, поперечной и нисходящей ободочных кишок. Внизу, в зависимости от наполнения тазовых внутренностей, часть петель спускается в малый таз. Jejunum лежит в брюшной полости преимущественно слева и вверху, в пупочной области и левой подвздошной области; ileum находится справа и внизу, занимая правую подвздошную область, подчревную область и полость малого таза. Кишечные петли располагаются в несколько слоев: одни поверхностно, касаясь брюшной стенки, другие — более или менее глубоко. Можно различать 5 групп петель:

Эти три группы петель относятся к тощей кишке.

Последние две группы петель относятся к подвздошной кишке.

При рентгенологическом исследовании кишечника тощая кишка оказывается расположенной в среднелевом отделе брюшной полости, а подвздошная — в нижнеправом. При этом верхние петли тощей кишки имеют горизонтальный ход, параллельно большой кривизне желудка, а остальные петли ее и петли подвздошной кишки приближаются к вертикали. Нередко часть петель подвздошной кишки расположена в малом тазу.

Фиксация тонкой кишки осуществляется при помощи подвижной брыжейки (mesenterium ), чем и обусловлены подвижность и вариабельность длины и положения тонкой кишки. Только в двух местах тонкая кишка фиксирована неподвижно: на месте перехода duodenum в jejunum и у перехода ileum в caecum в правой подвздошной яме. Первое место фиксации расположено слева от тела II поясничного позвонка, где образуется резкий изгиб кишечной трубки (flexura duodeno-jejunalis ), причем начальная часть тощей кишки направляется вниз вперед и влево. Изгиб этот фиксирован пучком гладких мышечных волокон (m. suspensorius duodeni ). Он начинается от левой ножки диафрагмы и от плотной соединительной ткани в окружности a. coeliaca и вплетается в мышечную оболочку двенадцатиперстной кишки в области только что упомянутого изгиба.

Место перехода тонкой кишки в толстую расположено в правой подвздошной яме. Нижний конец подвздошной кости, называемый конечной частью (ileum terminale), поднимается вверх (отчего его называют также ileum ascendens) из полости малого таза, в котором расположились последние петли ileum (при умеренном наполнении брюшных внутренностей), и перекрещивает m. psoas dext. и a. et v. iliacae communes dext., чтобы перейти в тонкую кишку.

На месте перехода тонкой кишки в толстую имеется специальное приспособление, регулирующее продвижение кишечного содержимого из одного отдела кишечника в другой и препятствующее обратному поступлению его из толстой кишки с ее кислой химической средой в тонкую, где среда щелочная. Это приспособление имеет строение клапана и называется заслонкой (valva ileo-caecalis, s. valvula coli Bauhini ; баугиниева заслонка).

Возрастные особенности кишечника . Начало тонкой кишки у новорожденного и маленьких детей располагается выше, чем у взрослых — на уровне I поясничного позвонка. В дальнейшем flexura duodeno-jejunalis опускается до II поясничного позвонка, что обычно для взрослых. Положение петель тонкой кишки в раннем детском возрасте сравнительно высокое, а затем они опускаются вместе с другими внутренностями, причем процесс опускания тонкой кишки продолжается до глубокой старости. Он особенно резко выражен при истощении. У недоношенных и новорожденных детей из-за отсутствия сальника петли тонкой кишки прилегают к париетальной брюшине, а по мере развития его отодвигаются, так что к 7-му году сальник полностью покрывает кишки.

Рост кишечника совершается особенно интенсивно в течение первого года жизни, когда длина его увеличивается в 2 раза, дальнейшее увеличение происходит медленно. Наиболее сильное развитие петель тонкой кишки наблюдается на 4-м мес, после чего до 3 лет совершается медленнее. При этом отмечается диспропорция между тонкой и толстой кишками. До 3 лет обе эти кишки растут равномерно, а затем интенсивнее растет толстая кишка, но слабее развивается восходящая кишка, которая вначале оказывается короче нисходящей. После 4 лет, наоборот, восходящая кишка становится длиннее нисходящей.

По мере развития colon ascendens происходит опускание caecum и илеоцекального угла. Место перехода тонкой кишки в толстую опускается от места под печенью (у новорожденных) до правой подвздошной ямы (у взрослых) и малого таза (у стариков). Colon transversum с возрастом постепенно опускается и может провисать в малый таз.

Тонкая кишка получает кровь из a. mesenterica sup. , которая отходит от аорты ниже чревной артерии, направляется вниз и вперед, между поджелудочной железой и двенадцатиперстной кишкой, входит в корень брыжейки тонкой кишки и проходит в ее толще, разветвляясь на ряд ветвей (10–16), аа. intestinales . Последние делятся на ветви к тощей (аа. jejunales ) и подвздошной (аа. І lei ) кишкам. Эти ветви, соединяясь между собой, образуют в брыжейке дуги (аркады), расположенные в несколько рядов (2–5). Соединения дуг I ряда образуют как бы сплошной сосуд, идущий параллельно кишечной трубке — «параллельный сосуд». Дуги являются функциональным приспособлением, обеспечивающим приток крови к кишечнику при любых движениях и положениях его петель. От дуг отходят прямые артерии, являющиеся пристеночными. Они вступают в стенку кишки и становятся внутристеночными, интраорганными. Число прямых артерий достигает 1000–1200. Каждая из них охватывает кишку кольцеобразно, перпендикулярно длинной оси кишечной трубки, и далее разветвляется в толще стенки, проникая до подслизистого слоя. По данным Ю.М. Лопухина, каждая прямая артерия до вступления в кишечную стенку отдает 1–2 ветви в серозную оболочку. Затем она прободает оба слоя мышечной оболочки, давая им незначительные ветви, и идет до подслизистой, где разветвляется, соединяясь с соседними артериями и образуя мощное сосудистое сплетение (подслизистое). Из сплетения исходят ветви как внутри, в слизистую оболочку, так и наружу, в мышечную и серозную оболочки (возвратные ветви). Возвратные артерии являются основными питающими сосудами для мышечной и серозной оболочек.

Мельчайшие разветвления внутриорганных артерий кишечника (артериолы) распределяются соответственно строению отдельных образований каждого слоя кишки. Например, в слизистой они образуют особые сгущения сети вокруг лимфатических узелков наподобие корзиночки, в которую как бы погружены эти узелки; в мышечной идут в прослойках соединительной ткани параллельно мышечным пучкам; в серозной — вдоль соединительнотканных пучков.

Тонкая кишка снабжается всего тремя кишечными артериями, образующими только один ряд сосудистых аркад. Часто (10%) ветви первой кишечной артерии не имеют анастомозов с ветвями второй, вследствие чего непрерывность «параллельного» сосуда нарушается, что следует учитывать при операциях во избежании осложнений из-за прекращения питания начальных участков тощей кишки. Вместе с тем, начальный отрезок тощей кишки очень богат интрамуральными разветвлениями сосудов, что стоит в связи с ее наибольшей функциональной активностью.

Последний отрезок тонкой кишки (ileum ) получает отдельную ветвь верхней брыжеечной артерии (a. ileo-colica) которая одновременно несет кровь и к слепой кишке с ее червеобразным отростком.

Внутриорганные артериолы переходят в капилляры и частично прямо в венулы при помощи артериовенозных анастомозов. На верхушке ворсинок находится сплетение артериовенозных анастомозов, прямосвязывающее артерии и вены — артериовенозное краевое сплетение. Благодаря этому сплетению, вены ворсинок наполняются кровью из артерий раньше, чем капилляры, в силу чего избыток ее уходит по названным артериовенозным анастомозам прямо в венозное русло.

Существует связь между наполнением капилляров и артериовенозных анастомозов. При поступлении в кишку пищевой кашицы, капиллярная сеть ворсинок наполняется кровью, вследствие чего она набухает и выпрямляется, а ее центральный млечный сосуд расширяется, что способствует всасыванию в него хилуса.

При голодании капиллярная сеть ворсинки мало заполняется кровью, а последняя перегоняется непосредственно в венозное русло через краевые артериовенозные сплетения.

Строение венозной системы аналогично артериальной. Венулы ворсинок вместе с венулами кишечных крипт образуют в слизистой оболочке венозное сплетение, откуда венозная кровь переходит в мощное венозное сплетение подслизистой. Сюда впадают также вены серозной и мышечной оболочек.

Из венозного сплетения подслизистой формируются крупные отводящие вены (прямые вены), которые, сопровождая прямые артерии, прободают вместе с ними мышечный и серозный слои кишечной стенки и становятся внекишечными. На своем пути через слои кишечной стенки прямая вена принимает некоторое количество тонких венозных стволов непосредственно из мышечной и серозной оболочек.

Тонкая кишка содержит сеть лимфатических капилляров во всех слоях ее стенки: в слизистой, подслизистой, мышечной и серозной. Различают две системы лимфатических сосудов: лимфатические сосуды серозной оболочки и хилусные или млечные сосуды, которые залегают в слизистой и подслизистой оболочках и транспортируют всасывающийся жир, придающий лимфе вид молочной эмульсии (хилуса). Корнями млечных сосудов являются млечные синусы, начинающиеся слепо под эпителием, на вершине ворсинки.

Лимфоотток из тонкой кишки совершается по двум системам лимфатических сосудов. Одна система начинается в слизистой оболочке, другая в мышечной и серозной. Корнями лимфатических сосудов слизистой оболочки являются центральные млечные синусы ворсинки, которые у основания ворсинок переходят в сеть лимфатических капилляров слизистой.

Из этой сети возникают лимфатические капилляры, пронизывающие muscularis mucosae и сообщающиеся с лимфатическими капиллярами подслизистого слоя. Часто млечные синусы прямо впадают в лимфатические капилляры подслизистого слоя. Лимфатические узелки (солитарные и пейеровы бляшки) окружены лимфатическими капиллярами и кажутся как бы лежащими в корзиночках. В подслизистом слое различают сеть лимфатических капилляров и сплетений отводящих лимфатических сосудов, которые пронизывают мышечную и серозную оболочки и уходят в брыжейку, отводя лимфу из слизистой оболочки непосредственно в лимфатические узлы. На своем пути отводящие лимфатические сосуды слизистой оболочки тонкой кишки сопровождают кровеносные сосуды, прилегая к артериям.

Кишечник иннервируется вегетативной нервной системой, симпатической и парасимпатической.

R.Morris (1912) предположил спаечные сращения брюшной полости разделять на врожденные и приобретенные. Последние распределяются на послеоперационные и воспалительного происхождения. E. Payr (1914) различал врожденные, травматические, спонтанные, послеоперационные и комбинированные сращения. А.В. Верещинский (1925) различал:

По распространенности сращения подразделяют на:

По микроморфологическим признакам сращения делятся на 3 группы:

Рыхлые сращения содержат различное количество коллагеновых и эластических волокон в межклеточном веществе. Они богаты клеточными элементами: фибробластами, гистиоцитами, лимфоцитами, эритроцитами.

Сращения из плотной соединительной ткани состоят из пучков толстых коллагеновых волокон, богаты эластическими волокнами и содержат небольшое количество клеток.

Слоистые спайки имеют структуру, схожую с морфологией спаек первой и второй групп. Слоистые спайки имеют большое количество клеточных элементов и могут содержать пучки гладких мышечных клеток, сосудов и нервных волокон. Поверхность спаек покрыта мезотелием. Полное созревание соединительной ткани происходит через 3–4 месяца после оперативного вмешательства.

Врожденные спайки — это нежные, тонкие, блестящие мембраны, по внешнему виду напоминают брюшину. Они хорошо воскуляризированы. Локализация этих сращений довольно типична. С возрастом они подвергаются рубцовому перерождению.

Совершенно другой вид имеют сращения, образовавшиеся вследствие воспалительных заболеваний и послеоперационные спайки. Они располагаются в зависимости от локализации воспалительного очага в брюшной полости и от места оперативного вмешательства, бывают грубыми и неправильной формы. Сращения быстро распространяются по брюшной полости, особенно после перитонитов, огнестрельных ранений и т.д. Распространенность их зависит от растекания содержимого полых органов по брюшной полости.

Спайки после операций и воспалительных заболеваний вызывают деформацию, смещение и фиксацию органов, нарушают их перистальтику. При этом образуются многочисленные перегибы кишечной трубки, продольные складки, гофрирование, сужение просвета. К передней брюшной стенке и внутрибрюшинным органам могут прирастать не только петли кишки, но и большой сальник.

А.В. Мельников (1948) считал, что спайки со временем могут рассасываться. Под влиянием перистальтики кишечника спайки постепенно изменяют форму. Из плоских они становятся шнуровидными, часть которых разрывается. Однако многие авторы считают, что имеется ряд факторов, препятствующих рассасыванию спаек (хронические заболевания внутренних органов, очаги инфекции, гематомы, инородные тела в самих сращениях). В.В. Успенский (1948) считал, что сформировавшиеся спайки рассасыванию не подвергаются. Длительно сохраняющиеся спайки не остаются безразличными для органов брюшной полости и могут вызывать морфологические изменения в кишечнике. При шнуровидных спайках воронкообразно вытягивается стенка кишечника с вовлечением в рубец всех ее слоев, в том числе мышечной и слизистой оболочек, образуя неправильной формы карманы и дивертикулы.

Происходят изменения и в интрамуральных нервных сплетениях. Органические изменения в нервной системе приводят к нарушению перистальтики. Таким образом, формирование фибринозных наложений есть защитная реакция организма в ответ на инфекцию, травму, химическое раздражение и др. Если фактор быстро ликвидируется, то свежие фибринозные сращения, еще не подвергшиеся полной соединительнотканной организации, имеют тенденцию рассасываться. Когда же воспалительный процесс затягивается, то фибринозные сращения подвергаются соединительнотканной организации и не способны рассасываться.

До недавнего времени считалось, что одним из основных факторов, вызывающих возникновение спаек в брюшной полости, является механическое повреждение брюшины, и что не поврежденный мезотелий предохраняет от появления спаек. Брюшина человека обладает большими регенеративными возможностями. Однако при наличии обширных ран брюшина может полностью восстанавливать свою целостность и довольно часто без образования спаек (А.В. Мельников, 1948). Точка зрения, согласно которой для предупреждения спаек необходимы целость мезатепия и перитонизация, в последующие годы была подвергнута сомнению (H. Ellis, 1960). Частое возникновение спаек при перитонизации связано с созданием очагов ишемии от сдавления лигатурами тканей, а также с оставлением в них инородных тел. До сих пор неясно, каким путем регенерируются дефекты брюшины.

Экспериментально удалось установить, что краевая мезотелизация при заживлении ран брюшины не бывает. Поврежденный участок брюшины довольно быстро покрывается тонким слоем фибрина, а затем мезателием. Слой фибрина на месте дефекта организуется в соединительную ткань, а ободок фибрина на неповрежденной брюшине рассасывается.

Вопрос: откуда на поверхности фибрина, покрывающего дефект, появляются мезотелиоциты и происходит быстрая мезотелизация всего дефекта? В эксперименте показано, что при введении в брюшную полость раздражителя (сыворотки) в ней появляются свободные клетки не только обычного, но и пролиферирующего мезотелия. Эти клетки оседают и имплантируются на слое фибрина, покрывающего дефекты брюшины, и становятся источником мезотелизации (Р.А. Женчевский , 1989). Я.Е. Хесин (1946) считает, что мезотелий является разновидностью эпителиальной ткани. Он возникает при эмбриональном развитии из целомической выстилки вторичной полости тела и не способен превращаться в соединительнотканные клетки или происходить из них. В дальнейшем было установлено, что мезотелий происходит из мезодермы, выстилающей целомические полости, и представляет специфическую структуру целонефродермального типа (Н.А. Краевский, А.В. Смольников, 1976).

Современная эмбриология отвергает возможность возникновения мезотелия из соединительнотканных клеток. Брюшина не имеет росткового слоя. По-видимому, мезотелий большого сальника и ворсин является источником появления в эксудате брюшной полости пролиферирующего мезотелия.

В.А. Женчевскому удалось показать, что заживление дефектов брюшины происходит путем их покрытия гладким, тонким слоем фибрина, его организации и одномоментной мезотелизации дефекта на всем протяжении. Мезотелизация идет путем имплантации на фибрине пролиферирующих клеток из экскудата брюшной полости. Поэтому меняются представления об абсолютно необходимой перитонизации всех дефектов брюшины путем сшивания небольших дефектов и путей пересадки сальника.

R.Virchov (1853) первым отметил связь между спаечным процессом брюшной полости и отложением фибрина в ней при воспалении брюшины. Он считал, что фибрину принадлежит главная роль в образовании спаек, но ошибочно полагал, что фибрин является продуктом функции соединительной ткани.

Детально изучал патогенез воспаления и формирования спаек в серозных полостях отечественный исследователь Г.Н. Минх (1870). Он провел экспериментальное исследование , описал процесс образования фибрина и проследил его судьбу. При этом было отмечено, что в ряде случаев фибрин постепенно распадается и всасывается без развития спаек и, наоборот, иногда спайки образуются при отсутствии существенных фибринозных наложений. Г.Н. Минх пришел к выводу, что фибрин поступает в серозные полости из расширенных сосудов при воспалении.

Этиологические моменты спайкообразования весьма разнообразны.

Вскрытие брюшной полости ведет к механическому травмированию брюшины: рассечение, захватывание инструментами краев брюшины, повреждение мезотелия зеркалами, сухими марлевыми салфетками во время промокания и протирания брюшной полости. При этом на брюшине могут оставаться десерозированные участки. Механическому повреждению брюшины до настоящего времени придают большое значение как одному из основных этиологических факторов в формировании спаек. Особенно часто сращения образуются тогда, когда к механической травме присоединяются другие факторы (инфекция, кровь в брюшной полости, введение антибиотиков и др.).

Наиболее легко спайки образуются при механическом повреждении брюшины на обоих соприкасающихся органах. Что касается большого сальника, то ввиду своей высокой пластической способности не поврежденный механически сальник легко срастается с органом, у которого повреждена брюшина или имеется его воспаление.

Другим важным этиологическим фактором в появлении сращений является высушивание брюшины воздухом. Вскрытие брюшной полости сопровождается соприкосновением брюшины с неестественной для нее внешней средой — воздухом. При лапаротомии брюшина сравнима с огромной раной, равной по площади ее поверхности. Длительная эвентрация кишечника приводит к высушиванию и охлаждению брюшины, на ней оседают возбудители воздушно-капельной инфекции. Если при эвентрации внутрибрюшные органы обложены влажными салфетками, то сращения чаще всего не возникают.

А.А. Савиновская (1961) показала, что при длительном пневмоперитонеуме у кроликов возникали воспалительные изменения брюшины с отложением фибрина. Небольшие дозы адренокортикотропного гормона снижали воспалительную реакцию. Е.Д. Савченко и соавторы (1967) провели гистологические исследования брюшины, взятой во время операции в различные сроки после наложения пневмоперитонеума. При этом установлено, что через 3–24 ч появляется полнокровие сосудов, в том числе расширение лимфатических сосудов. Брюшина выглядит рыхлой, отечной. Отмечается повышенная сосудистая проницаемость, сопровождающаяся пропотеванием и выходом полинуклеаров, эритроцитов, плазмы и наступлением лейкоцитарной инфильтрации. Через 2 сут имеются клеточные митозы, мезотелий располагается пластами в несколько рядов; на 5–6-й день образуются полипозные выросты, периваскулярные инфильтраты с примесью лимфоцитов, эозинофилов, гистиоцитов; через 15–25 дней — очаги склероза брюшины.

Важную роль в возникновении спаек играет инфекция. Особенно выраженные сращения возникают при попадании инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта после операций по поводу прободения полых органов, при попадании в брюшную полость кишечного содержимого во время резекции тонкой и особенно толстой кишки. Е.С. Епифанов (1960) при повторных операциях у больных, оперированных ранее по поводу прободных язв желудка, находил спайки в 90 % случаев. Спаечный процесс после прободения желудка зависит не только от инфицирования брюшной полости, но и от попадания в брюшную полость кислого содержимого желудка, частиц пищи. Особенно выраженный спаечный процесс в брюшной полости остается после комбинированного повреждения брюшины, что наблюдается при проникающих ранениях живота. В этих случаях инфекция попадает из поврежденных кишечных петель в брюшную полость. Кроме того, одновременно имеются обширная механическая травма брюшины, кровоизлияния и инородные тела в брюшной полости. Спаечная непроходимость при этом обнаруживается от 10 до 68% больных.

Е.Рауr (1914) высказал парадоксальное, на первый взгляд, мнение о том, что после острого гнойного перитонита сращения возникают меньше, чем после чистой лапаротомии. Это он объяснил тем, что при распаде лейкоцитов выделяются протеолитические ферменты, которые лизируют фибрин.

Операция на органах брюшной полости часто сопровождается скоплением крови в ней в большем или меньшем количестве. При асептическом воспалении брюшины, при перитоните всасывание крови из брюшной полости нарушается, кровь подвергается гнойному расплавлению и способствует пластическому процессу. Кровь, введенная в брюшную полость, вызывает выпадение фибрина, декомплексацию мезотелия, пролиферацию соединительнотканных клеток.

В клинике у больных с кровоизлиянием в брюшную полость всегда отмечаются умеренно выраженные признаки раздражения брюшины, иногда явления пареза кишечника.

На основании литературных данных, в настоящее время можно прийти к заключению, что излившаяся в свободную брюшную полость кровь способствует, а в сочетании с механической травмой или инфекцией является одним из важных факторов в возникновении спаек. При наличии механической травмы брюшины кровь свертывается, образуются сгустки, которые воздействуют на брюшину как инородные тела, они подвергаются организации и вызывают развитие спаек. Сочетание кровоизлияния с инфекцией, инородными телами и с десерозированием брюшины приводит к сращениям.

Различные химические вещества (спирт, йод) во время операции могут попадать на брюшину, вызывать ее асептическое воспаление и приводить к развитию сращений. Соприкосновение эвентрированного кишечника с кожей, обработанной раствором йода, также приводит к развитию спаек. После промывания брюшной полости антисептиками во время лапаротомии у раненных в живот увеличивается количество случаев кишечной непроходимости (15,3%) по сравнению с больными без промывания брюшной полости (6,9%).

С появлением антибиотиков широкое распространение получило внутрибрюшное введение их для лечения перитонита и с профилактической целью после различных операций на органах брюшной полости. Применение антибиотиков сыграло большую роль в борьбе с перитонитом, но с накоплением опыта выявлен ряд их отрицательных сторон. В ответ на введение пенициллина и других антибиотиков в брюшную полость серозная оболочка реагирует воспалительной реакцией с образованием серозного выпота. Согласно экспериментальным исследованиям и клиническим наблюдениям введение антибиотиков в брюшную полость вызывает развитие спаечного процесса. Частота и выраженность спаечного процесса зависят от концентрации вводимых антибиотиков. Наиболее часто спаечный процесс развивается после применения антибиотиков в порошкообразном виде или при введении концентрированных растворов. При большом разведении реакция брюшины менее выражена.

Всякие инородные тела (лигатуры, ворсины от марли, тальк и др.), попадающие в брюшную полость при операции, вызывают воспалительную реакцию, образование гранулем и сращений. Во время лапаротомии в брюшную полость довольно часто заносят тальк или крахмал, которыми обрабатывают резиновые перчатки. Мельчайшие частицы талька или крахмала также являются инородными телами и ведут к образованию гранулем и выраженного спаечного процесса. При прободениях полых органов и проникающих ранениях в брюшную полость попадают мелкие кусочки пищи и содержимое кишечника. Путем образования сращений, гранулем организм экстраперитонизирует, отграничивает инородные тела от свободной брюшной полости. Вставляемые в брюшную полость тампоны, резиновые трубки также вызывают развитие спаечного процесса. Спайками они как бы экстраперитонизируются от свободной брюшной полости.

Важное значение в возникновении сращений придают парезу кишечника, который часто бывает в послеоперационном периоде. Считается, что перистальтику необходимо стимулировать первые 4–5 дней, пока наступит регенерация мезотелия.

К возникновению сращений в брюшной полости может приводить тупая травма живота. Внутрибрюшные сращения возникают при закрытой травме в тех случаях, когда происходит кровоизлияние в брюшную полость или образуются гематомы в брыжейке, забрюшинно, когда происходит растяжение связочного аппарата брюшной полости, сопровождающееся асептическим воспалительным процессом. Забрюшинные и брыжеечные гематомы в связи с давлением на соседние ткани вызывают лимфостаз и нарушение оттока крови по венам. Это в свою очередь нарушает микроциркуляцию в брюшине, ведет к нарушению метаболизма с экссудацией в брюшную полость. В связи с медленным рассасыванием гематом все перечисленные патофизиологические изменения приводят к формированию выраженного спаечного процесса. У наблюдавшихся нами больных со сращениями травматического происхождения отмечались выраженный многолетний отек брыжейки (видимо, связанный с лимфостазом после перенесенной гематомы) и сплошной спаечный процесс, распространенный по всей брюшной полости.

Важное значение в возникновении спаек имеет местная ишемия тканей. Именно венозный стаз (перевязка вен брыжейки) ведет к возникновению спаечного процесса в брюшной полости. Сращения часто можно выявить вокруг опухолей, сдавливающих соседние ткани, после операций по поводу странгуляционной непроходимости кишечника с нарушением брыжеечного кровообращения.

Внутрибрюшные сращения могут также развиваться на фоне воспалительных заболеваний органов брюшной полости или быть врожденными.

Сращения воспалительного происхождения чаще называют перивисцеритами. Большинство перивисцеритов имеет инфекционную природу. Сращения обычно располагаются в окружности хронически воспаленного органа и могут захватывать соседние ткани. В связи с распространением инфекции по лимфатическим сосудам и системе воротной вены перивисцерит может возникнуть на более обширных участках брюшной полости. Так, при хронических аппендицитах спаечный процесс локализуется вначале в области червеобразного отростка и слепой кишки, затем в связи с лимфогенным распространением инфекции может захватывать область правого подреберья. При хронических холециститах спаечный процесс, кроме самого желчного пузыря, может распространяться на печень, двенадцатиперстную кишку, желудок и поперечную ободочную кишку. При язвах двенадцатиперстной кишки перивисцерит имеет такое же расположение. При сигмоидите и илеите инфекция по лимфатическим путям часто распространяется на соответствующий участок брыжейки, что приводит к мезосигмоидиту или мезоилеиту с выраженными рубцовыми изменениями в брыжейке. Инфекция и воспалительный процесс постепенно распространяются со слизистой оболочки органа на подслизистую основу, мышечную и серозную оболочки. При маловирулентной инфекции и достаточной реактивности макроорганизма на серозной оболочке образуются фибринозные наложения, которые превращаются в дальнейшем в фиброзную ткань. Воспаленный орган часто спаивается с большим сальником, который обладает морфологическими и функциональными особенностями. Образующийся инфильтрат с сальником обычно локализует инфекцию.

Врожденные сращения связывают с пороками развития брюшины в эмбриональном периоде и с недостаточным кровообращением во время поворота кишки. Врожденное происхождение этих связок доказывается наличием их у плодов и новорожденных.

К врожденным сращениям относят связку Лена. В. Lane (1928) описал тяж, располагавшийся в 2–6 см от слепой кишки и идущий от подвздошной кишки на заднюю поверхность ее брыжейки. Фиксация и перегиб конечной петли подвздошной кишки происходят в результате укорочения заднего листа брыжейки. В настоящее время большинство авторов считают, что связки Лена не врожденного, а воспалительного происхождения, и формируются они в результате хронического мезоилеита.

Пленчатые образования, или джексоновские мембраны, описаны J. Jackson (1913). Чаще всего они захватывают правый отдел толстой кишки, а по ходу ее левых отделов располагаются редко. Мембрана начинается обычно на боковой стенке брюшной полости, покрывает слепую и восходящую ободочную кишку и прикрепляется к передней или боковой поверхности кишки. Врожденные сращения между печенью, желчным пузырем и ободочной кишкой известны под названием печеночно-ободочной связки и пузырно-двенадцатиперстной связки. Эти мембраны начинаются от нижнего края печени, желчного пузыря и переходят на поперечную ободочную кишку, привратник и двенадцатиперстную кишку. Значительно реже врожденные перепонки локализуются в области двенадцатиперстной кишки (нисходящей и горизонтальной ее части), а также в области двенадцатиперстно-тощего изгиба.

Хотя врожденные мембраны и сращения на фоне перенесенных воспалительных заболеваний встречаются у людей часто, однако спаечная непроходимость кишечника, вызванная ими, занимает небольшой удельный вес. Одиночные сращения отмечены только у 12,8% больных.

Причинные факторы, ведущие к возникновению послеоперационных сращений, чрезвычайно разнообразны. Сращения, возникающие после операций, тупой травмы живота и заболеваний органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, аднексит, колит и др.), можно объединить, как сращения воспалительной природы Патогенез их однотипен. Ведущим моментом их возникновения является воспалительный процесс брюшины. Последний сопровождается нарушением местного тканевого обмена, образованием экссудата, выпадением из него фибрина, слущиванием мезотелия. В связи с выпадением фибрина как на поверхности брюшины, так и в ее строме, проходит склеивание серозных покровов соседним органов. В результате пролиферативной фазы воспалительного процесса на выпавшем фибрине на 2–3-и сутки появляются фибробласты, которые начинают продуцировать коллагеновые волокна. Выраженная соединительнотканная организация начинается с 7-го дня и завершается к 21-му дню. В течение этого времени фибринозные сращения превращаются в плотные фиброзные спайки. С 7–21-го дня в сращениях появляются кровеносные капилляры, начинается врастание нервных волокон. Формирование нервов в спайках завершается к 30-му дню. Именно сращения воспалительной природы занимают основной удельный вес в возникновении разнообразной патологии.

Остается неясным один из узловых вопросов в патогенезе спайкообразования: почему при одинаковых условиях у одних людей после операции в брюшной полости остается выраженный и распространенный спаечный процесс, а у других, наоборот, спаек не образуется, или же имеются единственные сращения в зоне послеоперационного рубца?

Повышенную наклонность к возникновению спаек в брюшной полости связывали с конституциональными особенностями организма. Упорное возобновление спаек в брюшной полости называли «фибропластический диатезон», приписывали «лимфатической» и «астенической» конституции. Есть мнение, что послеоперационная спаечная болезнь чаще возникает у носителей 0(1) группы крови по системе АВ0, при астеническом типе конституции у лиц, склонных к образованию келлоидных рубцов, страдающих коллагенезами, имеющих аллергическую предрасположенность, заболевания пищеварительного тракта или оперированных в сезон осень и весна. Однако приведенные гипотезы представляются нам малоубедительными.

Приведенные Э.А. Женчевским (1989) экспериментальные данные и клинические находки позволяют считать, что склонность к продуктивному процессу возникает при присоединении патоиммунного компонента или при сенсибилизации с попаданием разрешающего фактора в брюшную полость. Причем изменения в брюшине носят системный характер.

По гистохимическим и биохимическим данным основное вещество соединительной ткани представляет собой комплекс гликопротеидов. Незначительная часть их находится в свободном виде в крови. При деструкции соединительной ткани количество гликопротеидов в сыворотке крови значительно увеличивается. При разрушении коллагеновых компонентов сиаловые кислоты, входящие в состав гликопротеидов, накапливаются как в сыворотке крови, так и в самих тканях. Считается, что сиаловые кислоты принимают участие в превращении фибриногена в фибрин. При различных острых и хронических заболеваниях ее концентрация может увеличиваться. Определение концентрации сиаловых кислот в сыворотке крови больных, помогает при установлении диагноза судить об остроте и тяжести патологического процесса.

Об обострении процесса или развитии осложнений можно судить также по появлению в крови С-реактивного белка (СРБ), который у здоровых людей отсутствует.

Оценивать иммунобиологические изменения в организме больных можно также по данным изучения белка и белковых фракций сыворотки крови. При этом используется метод Олла и Манкорда, основанный на свойстве фосфатных растворов осаждать белки.

Известно, что β- и γ-глобулины являются носителями антител, и увеличение их концентрации указывает на перегруженность организма антителами. Увеличение этих фракций у больных со спайками брюшной полости вне приступа спаечной непроходимости указывает на иммунологические изменения в организме этих больных. Одновременно отмечено снижение альбуминов крови.

Диагностика ОСКН у детей остается сложной и до конца не решенной проблемой. Ни один из применяемых методов исследования, включая инструментальные и рентгенографические, не позволяют ответить на все вопросы, интересующие практического хирурга. Основная задача — странгуляционная или обтурационная непроходимость — остается трудно решаемой.

Исследование кровотока в стенке кишки при ОСКН, несмотря на применение ультразвуковой допплерографии и ангиографических исследований, до сих пор мало изучены как у взрослых, так и у детей.

Под ишемией понимают полное или частичное прекращение таких функций кровотока, как доставка кислорода, доставка субстратов окисления тканями кишечника, а также удаление продуктов метаболизма.

Именно ранняя диагностика ишемических повреждений кишечника при ОСКН у детей и послеоперационный контроль являются важными.

В настоящее время определение жизнеспособности ущемленных отделов кишечника при ОСКН у детей диагностируют при лапаротомии или лапароскопии. При этом общепринятыми критериями являются визуальные признаки: оценка цвета кишки, блеска серозной оболочки, пульсации брыжеечных сосудов, наличия перистальтических сокращений и характера выпота в брюшной полости. Данные признаки весьма субъективны при оценке жизнеспособности кишки и выборе объема резекции некротизированных участков.

По мнению М.В. Биленко (1989), С.В. Дьякова с соавт. (2013), Я.Б. Коровина с соавт. (2015), В.М. Тимербулатова с соавт. (2017), Ш.Б. Полвонова с соавт. (2018), лактат (молочная кислота) является маркером кислородной недостаточности, а накопление его в сыворотке крови свидетельствует о недостаточной оксигенации кишки при острой странгуляционной непроходимости кишечника у взрослых. Повышение уровня лактата отражает циркуляторную недостаточность и является показателем тканевой перфузии. Изучение лактата при ОСКН в детском возрасте мы не встретили.

Объективная оценка жизнедеятельности тканей кишки при ОСКН у детей должна оцениваться комплексно, где основная роль принадлежит лапароскопии и лапаротомии.

В результате микробной инвазии и токсемии при ОСКН повреждаются практически все системы гомеостаза — регуляция адаптации, метаболизма, иммунитета, гемодинамики, газообмена и т.д. Создается патоморфологическая основа развития синдрома острой почечно-печеночной недостаточности. Уже на начальной стадии ишемии кишки наблюдаются повреждения эпителия, барьерной функции и активного всасывания веществ. Ведущими при этом являются синдромы обезвоживания, развития эндотоксикоза. По мнению многих авторов именно эндотоксины грамотрицательных микробов, имеющих липополисахаридную природу, являются одним из факторов развития синдрома полиорганной недостаточности. В результате нарушения барьерной функции кишки при ее ишемии или некрозе, в кровоток попадает большое количество токсинов, которые повреждают клетки печени и почек. Нарушается процесс трансмембранного переноса различных субъектов. Эти нарушения в свою очередь приводят к дискоординации обменных процессов и в дальнейшем приводят к гибели клеток печени и почек.

Печень и почки регулируют многие жизненно-важные процессы в организме, играют большую роль в процессе детоксикации, обеспечивают регуляцию метаболизма белков, углеводов и жиров, водно-электролитного обмена. Нарушение детоксикационной функции организма сопровождается поражением головного мозга (энцефалопатия, отек головного мозга, внутричерепная гипертензия). Дети при этом находятся в коматозном состоянии.

Именно поэтому при ОСКН развившаяся печеночно-почечная недостаточность характеризуется быстрым и массивным некрозом клеток печени и почек — представляет угрожающее жизни состояние. Летальность при ОСКН, осложненной печеночно-почечной недостаточностью и развитием токсико-септического шока достигает у взрослых 100% (А.А. Назаренко, 2016).

При ОСКН, особенно при III стадии, развиваются легочные и сердечно-сосудистые осложнения, гепаторенальный синдром, сепсис, приводящий к смерти, когда эти изменения становились необратимыми.

В клинической практике диагностика и лечение ОСКН у детей представляет сложную проблему. Из-за отсутствия типичной клинической картины и трудностей на ранних стадиях, ОСКН диагностика затруднена. Отсутствие четких клинических критериев, малая информативность лабораторных тестов затрудняют диагностику определения степени выраженности интоксикации.

В классическом для ОСКН описании динамики развития заболевания выявляется стадия ишемии, ведущим синдромом которой является боль из-за нарушения гемоциркуляции в стенке кишки. Затем стадия волемических расстройств проявляет себя рвотой, потерей жидкости в просвет и стенки кишки, скоплением экссудата в брюшной полости. Болевой синдром в этой стадии имеет угасающий характер за счет отмирания нервных окончаний, что склоняет хирурга к выжидательной тактике при текущем патологическом процессе. Следующей стадией ОСКН является нарастание интоксикации. Обезвоживание и эндотоксикоз — вот патофизиологическая основа этой стадии. Внутрикишечный источник интоксикации, морфофункциональные и деструктивные изменения в стенке кишки, нарушение барьерной функции кишечника, инфицирование первоначального стерильного выпота в брюшной полости, развитие гнойного перитонита — этапы динамики при ОСКН у детей.

Интоксикация при ОСКН у детей является тем фактором, который указывает на тяжесть состояния ребенка и зависимость ее от состояния кишечника. Чаще всего гипертермия и заторможенность служат фоном, на котором разворачивается процесс с генерализованной реакцией системы микроциркуляции. Изменения периферического кровотока проявляются в реологических расстройствах, интракапиллярных нарушениях с внутрисосудистым свертыванием крови и активацией кининовой системы. Вовлечение в патологический процесс желудочно-кишечного тракта приводит к обезвоживанию. Типичными при любой интоксикации являются нарушения водно-электролитного обмена. Пока организм у детей с ОСКН способен поддерживать стабильную гемодинамику, можно говорить о стадии компенсации обезвоживания. Декомпенсация наступает с появлением циркуляторных расстройств.

Патогенетическим моментом угнетения перистальтики кишечника является: угнетение выброса катехоламинов, повышенный тонус симпатической нервной системы, увеличение протеолитической активности крови. Большое значение придается также энтеро-энтеральному рефлексу, нарушениям брыжеечного кровотока и обмена серотонина (О.С. Мишарев с соавт., 1990). Потеря больших объемов жидкости при парезе путем «секвестрации» усугубляется рвотой и ведет к потере калия, содержание которого в пищеварительных соках в два раза превышает его содержание в плазме крови.

Дегидратация и гипокалиемия на фоне вздутия кишечника усугубляют нарушения дыхательной функции. Бактериальные токсины вызывают в организме больного гемодинамические сдвиги, блокируют оксигенацию тканей. Резорбция микробных токсинов и токсических веществ в кровеносное русло усугубляет нарушения функции печени, могут служить причиной печеночной недостаточности.

Таким образом, по всем многообразным проявлениям эндогенной интоксикации при ОСКН с клинико-лабораторных позиций возможно условно выделить основные синдромы, знания которых важно для правильной оценки тяжести заболевания. Это синдром гемодинамических расстройств, синдром водно-электролитных нарушений, синдром нарушения кислотно-основного состояния (КОС), синдром нарушения печеночной функции, синдром дыхательных расстройств, коагуляционный синдром (Ю.Ф. Исаков, 2015; L. Martini, 2016).

Поэтому большое диагностической значение в оценке тяжести ОСКН у детей имеют исследования функционального и морфологического состояния органов и систем, которые подвергаются значительным нарушениям.

Нарушения центральной гемодинамики и транспорта кислорода у детей с тяжелыми формами ОСКН являются одним из ведущих звеньев в патогенезе и отражают стадийность заболевания. Большое распространение получило деление нарушений гемодинамики на два типа: гипердинамический с увеличением сердечного индекса и низким общим периферическим сопротивлением и гиподинамический со снижением сердечного индекса (СИ), и высоким общим периферическим сопротивлением (В.С. Савельев, 2016). Установлена зависимость гемодинамических нарушений от распространенности и тяжести ОСКН.

Значительные нарушения газообмена и внешнего дыхания проявляются снижением дыхательного объема, функциональной остаточной емкости легких, функциональной жизненной емкости легких, артериальной гипоксемии. Как показали исследования Е.А. Фрейдина (1983), гипоксемия при тяжелых формах сочетается с гипокалиемией.

Представляется значительный интерес состояния иммунного статуса, возможность мобилизации естественных защитно-приспособительных механизмов, характер иммунологической активности при ОСКН. Большинство авторов, исходя из представления об интоксикации как главном факторе патогенеза ОСКН, продолжают исследовать природу эндотоксикоза и разрабатывают методы диагностики, основанные на определении уровня интоксикации (С.С. Киреев, Y. Bokerman).

Продолжается изучение природы эндогенной интоксикации, ее структуры в зависимости от стадии ОСКН. Природа эндотоксинов сложная. Различают микробные токсины, энзимные и токсические вещества промежуточного обмена. Важнейшим пусковым механизмом эндогенной интоксикации является прямое повреждающее действие эндотоксина на эндотелиальную структуру сосудов, клетки крови, систему комплемента, свертывающую систему. Результатом этого воздействия является образование бóльшего количества биологически активных веществ: гистамина, серотонина, плазменных кининов, простогландинов и др. Лабораторные методы оценки эндотоксинов сложны, поэтому пользуются косвенными методами: парамецийный тест, лейкоцитарный индекс интоксикации и др.

Вещества среднемолекулярной массы в настоящее время объединяются термином «среднемолекулярные олигопептиды». Впервые их роль в генезе эндотоксикоза была доказана при хронической почечной недостаточности (Ball A.L. et al., 1973). Y. Bokerman (1990) считает, что до 80% молекулы средней массы (МСМ) являются продуктами нарушения белкового обмена. Доказана прямая зависимость между степенью эндогенной интоксикации и концентрацией молекул средней массы в крови больного.

Г.А. Баиров в парезе кишечника у детей выделяет III стадии. Одним из основных объективных тестов диагностики стадии пареза кишечника является определение перистальтической активности.

Известно несколько методов исследования перистальтики кишечника: аускультация живота, рентгенографический метод исследования, баллонография кишечника, фоноэнтерография и электроэнтерография. В последние годы, как наиболее информативными, зарекомендовали себя фоноэнтерография и электроэнтерография. Последние позволяют проводить исследование перистальтики как угодно долго, в любом участке живота.

Фоноэнтерография — это графическая регистрация звуковых колебаний, образующихся при моторной деятельности кишечника.

Таким образом, ишемия и эндотоксикоз является главным фактором, определяющим тяжесть ребенка с ОСКН. Перспективна диагностика стадий ОСКН в зависимости от степени выраженности ишемии ущемленной кишки и эндогенной интоксикации. Учитывая значения пареза в прогнозе заболевания, важным является совершенствование объективных методов диагностики перистальтики кишечника у детей при ОСКН.

Клинические данные являются решающими в постановке диагноза ОСКН и ее стадий. Лабораторные и специальные методы исследования уточняли диагноз, а результаты лапароскопии и оперативного лечения делали его окончательным. Клинические симптомы ОСКН у детей, полученные в результате анализа 89 историй болезни за 10 лет (табл. 2-4).

Клиническая картина у детей с I стадией ОСКН была очень близка к клинике функционального нарушения работы желудочно-кишечного тракта. Трудности диагностики имелись чаще в этой группе детей. При сборе анамнеза, статистических данных очень важным было определение времени начала заболевания. Так, давность заболевания у большинства детей с I стадией была до 12 ч. 30 детей поступали в состоянии средней степени тяжести. Все дети предъявляли жалобы на резкие боли в животе. У большинства они носили схваткообразный характер. Чем меньше был ребенок, тем локализацию болей в животе труднее было выяснить. Температурная реакция была субфебрильной у всех детей с I стадией ОСКН. Как показали результаты УЗИ органов брюшной полости и лапароскопии, у этих детей наблюдались спайки в правой подвздошной области.

Одно-двукратная рвота желудочным содержимым в первые часы заболевания наблюдалась только у 7 детей, дуоденальным содержимым — у 2 детей. Изменения стула наблюдались у всех детей: у 20 — задержка стула, у 13 — жидкий стул. При осмотре отмечалось вынужденное положение ребенка на спине или на правом боку с подтянутыми к животу ногами. При пальпации живота появились «гримасы», не связанные с болевым синдромом. У всех детей имелась обложенность языка. Язык был сухим у 21 ребенка. Имелось умеренное вздутие живота у 6 детей, значительное у 27 детей.

Вид живота точно соответствовал степени нарушения моторно-эвакуаторной функции кишечника, которая у детей с I стадией ОСКН была незначительно нарушена. Пальпаторно не отмечали болей в животе, не было пассивного мышечного напряжения. У беспокойных и маленьких детей для выявления пассивного мышечного напряжения использовали 1–2% раствор хлоралгидрата в клизме. Симптомы раздражения брюшины у детей с I стадией ОСКН не обнаружили.

Аускультация живота наряду с другими клиническими данными позволяла ориентироваться в выраженности перистальтики кишечника. У детей с I стадией объективно определялась усиленная перистальтика, во время которой появлялись боли в животе, иногда тошнота и рвота, умеренная тахикардия. У 31 детей зарегистрирована олигурия. В общем анализе крови почти у всех определялся умеренный лейкоцитоз.

Клинические симптомы II стадии ОСКН у детей проявлялись неясными болями в животе, чаще постоянного характера. Большинство детей поступали до суток с момента заболевания. 9 детей поступили в состоянии средней тяжести, 22 — в тяжелом состоянии. У 26 детей имелась субфебрильная температура, у 5 — фебрильная. Рвота желудочным и дуоденальным содержимым имела место у 20 детей. У 18 детей отмечалась задержка стула, у 13 — жидкий стул.

При осмотре цвет кожных покровов был бледный, язык сухой и обложен. У 28 детей имелось значительное вздутие живота. Мышечное напряжение определялось у 29 детей. У всех был лейкоцитоз: у 16 — умеренный, у 15 — высокий. Тахикардия была у всех детей, олигурия — у 26, анурия — у 5.

Тяжелая клиническая картина непроходимости наблюдалась у детей с III стадией ОСКН. Состояние становилось тяжелым или очень тяжелым. Давность заболевания была более суток, у всех имелись постоянные боли в животе. Дети были истощены, рвота энтеральным содержимым. У 16 детей имелась задержка стула, у 9 — жидкий стул.

Дежурные хирурги определяли состояние детей как тяжелое. Имелся цианоз губ, одышка, язык обложен и сухой. При пальпации живота определялось мышечное напряжение по всему животу. Симптомы раздражения брюшины были положительными. Высокий лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом был у 21 ребенка. Тахикардия, олигурия — у 13 детей, анурия — у 12.

Для уточнения стадии ОСКН у детей, нами использованы дополнительные методы исследования. В табл. 2-5 приведены симптомы УЗИ при ОСКН у детей. Как видно из табл. 2-5, в I стадии ОСКН УЗИ признаки непроходимости отсутствовали у всех детей. Утолщение стенки тонкой кишки соответствовало 3 мм, что не отличалось от нормы. Во II и III стадиях ОСКН отмечали увеличение диаметра тонкой кишки, маятникообразные движения химуса в просвете кишки, наличие конгломерата петель тонкой кишки, утолщение стенки кишки. Однако, несмотря на динамическое исследование, точно определить стадию ОСКН у детей представляет большие трудности.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) применялось при многих заболеваниях органов брюшной полости. Оно является простым и доступным, недорогим, не- инвазивным и эффективным методом без лучевой нагрузки. Имелась возможность увидеть и определить движущиеся анатомические структуры. Информативность УЗИ по нашим данным составляет от 60 до 85%. Все зависит от причины ОСКН.

Рентгенологические признаки ОСКН у детей делятся на прямые и косвенные. К прямым относят, кроме уровней жидкости и чаш Клойбера, еще и арки, поперечная исчерченность кишки и переливание жидкости из одной петли в другую. Арки образуются, когда в петлях кишки содержится больше газа, чем жидкости. В зависимости от характера расположения арок они могут иметь вид симметричной арки или приобретают асимметричную форму. В зависимости от стадии ОСКН рентгенологическая картина может иметь вид чаш и арок. Эта изменчивость во II и особенно в III стадии связана с увеличением или уменьшением жидкости и газа. В случае преобладания жидкости над газом отмечается форма чаши. При скоплении газа и малом количестве жидкости — форма арок, тяжелая кишка, заполненная жидкостью, определяется внизу живота или полости таза. Фиксированные петли тонкого кишечника при вертикальном положении остаются на своем месте, образуя арки, заполненные газом. Такие рентгенологические признаки чаще встречаются во II и III стадиях ОСКН.

В I стадии ОСКН при вертикальном положении уровни располагаются на разных участках брюшной полости или находятся в небольшом количестве в одном месте (см. рис. 2-1). Во II стадии ОСКН выявляются уровни жидкости и чаши Клойбера (рис. 2-3). В III стадии уровни находятся внизу брюшной полости (рис. 2-4). Исследования в латеропозициях дают возможность определить место фиксации кишки, так как патологические изменения при ОСКН чаще локализуются в терминальных отделах тонкой кишки. Латероскопия при положении ребенка на спине дает возможность определить сращение петель тонкого кишечника с передней брюшной стенкой.

При ОСКН важным признаком служит проявление поперечной исчерченности, утолщение керкринговых складок. Этот симптом впервые описан Frimann-Dahl в 1954 г. Он полагает, что выявление только одного этого признака дает право поставить диагноз непроходимости тонкой кишки. Этот признак нами чаще обнаружен у детей со II стадией ОСКН.

В методических рекомендациях, опубликованных Российской ассоциацией детских хирургов в 2018 г. и утвержденных Министерством здравоохранения Российской Федерации, всем детям с подозрением на ОСКН рекомендовано выполнять рентгеноконтрастное исследование желудочно-кишечного тракта и энтерографию, то есть динамическое рентгенологическое исследование с оценкой пассажа контрастного вещества по тонкой кишке. Однако недостатком является длительность исследования по времени, что несет риск задержки с уточнением диагноза. В 16 случаях производилось рентгенологическое исследование с контрастом в динамике. В табл. 2-6 приводятся рентгенологические симптомы у детей с ОСКН в зависимости от стадии заболевания.

Как видно из табл. 2-6, основные рентгенологические симптомы кишечной непроходимости выявляются во II и III стадиях ОСКН у детей. В I стадии ОСКН каких-либо рентгенологических симптомов, говорящих о непроходимости, почти нет. В 5 случаях использовалась компьютерная томография. Полученные результаты не позволяют нам высказаться определенно по поводу обследования детей с ОСКН.

Компьютерная томография с контрастированием произведена у 5 детей со II стадией ОСКН, при этом у всех детей регистрировалась дилатация кишечных петель до 42 мм, толщина стенки до 4 мм (табл. 2-7).

Возможности компьютерной томографии показывают параметры: наличие свободной жидкости, состояние стенки кишки, локализацию сращений. КТ совместно с введением контрастного препарата улучшает визуализацию в случаях тонкокишечной непроходимости. Это имеет большое значение для оптимального доступа к пораженному органу при лечении лапароскопическим способом (рис. 2-5).

С 2018 г. в клинике детской хирургии лапароскопия нашла широкое применение у детей при ОСКН (Клинические рекомендации «Спаечная кишечная непроходимость у детей», утвержденные Российской ассоциацией детских хирургов в 2018 г.).

Лапароскопия произведена у 16 детей с I стадией ОСКН. При лапароскопической ревизии брюшной полости производился осмотр органов, выраженности спаечного процесса с вовлечением петель тонкого кишечника, нарушение кровообращения в кишке, пассаж кишечного содержимого. Оценивали расположение, размеры, формы спаек и послеоперационных рубцов.

Из 16 детей с I стадией ОСКН у 12 имело место фиксация петель тонкого кишечника и сальника к передней брюшной стенке. Определяли протяженность сращений и возможность адгезиолизиса.

При лапароскопии детей с I стадией ОСКН у 10 обнаружили сужение просвета кишки за счет странгуляционого тяжа (контрикация) и у 2 детей — перекручивание кишки вокруг собственной оси (торсия).

После введения троакара с эндоскопом и нагнетания углекислого газа до 14 мм рт.ст. производили осмотр брюшной полости, оценивали выраженность спаечного процесса, степень циркуляторных нарушений в пораженном кишечнике и состояние брюшины. Ревизию начинали от илеоцекального угла и спавшейся тонкой кишки до места непроходимости. Решался вопрос, что дальше: либо лапароскопическое разделение спаек, либо переход на лапаротомию. Противопоказанием к лапароскопии служили: выраженный парез кишечника, опасность повреждения кишки, некроз кишки с перитонитом, тотальный спаечный процесс.

Таким образом, клиническая картина острой странгуляционной кишечной непроходимости I стадии была во многом сходна с функциональными нарушениями кишечника. Давность заболевания у большинства детей была до 12 ч. Продолжающиеся схваткообразные боли в животе, рвота, обложенный язык, умеренный лейкоцитоз были начальными проявлениями заболевания. Схваткообразные боли в животе, несоответствие между частотой пульса и температурной реакцией давали повод для дополнительных методов обследования. Из дополнительных методов проводили УЗИ органов брюшной полости и лапароскопию, которые позволили уточнить диагноз острой странгуляционной кишечной непроходимости I стадии (рис. 2-6).

При II стадии ОСКН диагноз ставился уже при поступлении ребенка в приемный покой. Клиника характеризовалась неясными болями в животе и нарастанием симптомов интоксикации. Давность заболевания у 19 детей была до суток. При поступлении тяжелое состояние было у 22 детей. Дети жаловались на постоянные боли в животе. У 8 детей раннего возраста их локализовать не удалось, или дети показывали на боли около пупка. При поступлении гипертермическая реакция отмечена у всех детей. Кроме рвоты желудочным содержимым (16 детей), у 15 детей наблюдалась частая застойная рвота дуоденальным и энтеральным содержимым. Характерны были изменения стула: у 17 детей имелась задержка стула, у 13 — жидкий стул.

Эти жалобы наряду с другими клиническими признаками указывали на прогрессирующий парез кишечника. У 9 детей раннего возраста имелись явления диспепсии. Эта группа требовала проведения тщательной дифференциальной диагностики с другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта. При рентгенологическом обследовании у 8 детей выявлены уровни жидкости и чаши Клойбера. На УЗИ органов брюшной полости у 9 детей заподозрен инфильтрат в правой половине живота.

У 22 детей II стадии ОСКН при лапароскопии обнаружены причины (шнуровидные спайки, изменения со стороны ущемленной кишки, геморрагический выпот). Крутой перегиб кишки (ангуляция) обнаружен у 12 детей, двустволка — у 11, перекручивание кишки вокруг собственной оси (торсия) — у 14. При осмотре дети находились в вынужденном положении на спине и на правом боку. Пальпация живота вызывала у детей болевую реакцию. У 20 детей при осмотре наблюдалась бледность кожных покровов и слизистых. Дети отмечали жажду. У 28 детей живот был значительно вздут, практически не участвовал в акте дыхания, кроме верхних его отделов. При аускультации живота у всех детей отмечено значительное ослабление перистальтических шумов. Регистрировались тахикардия и тахипноэ. При поступлении олигурия наблюдалась у 26 детей.

Рентгенологические данные характеризовались равномерным вздутием петель кишечника, переполненных застойным содержимым, появлением равномерных уровней жидкости по всему животу (рис. 2-7).

Таким образом, клиническая картина вместе с дополнительными методами исследования ОСКН II стадии была более тяжелой, хотя боли в животе несколько уменьшились. Длительность заболевания, тяжелое состояние, нарастающие явления интоксикации, парез кишечника, данные УЗИ, лапароскопии, рентгенологического обследования — все эти симптомы II стадии ОСКН, которые требовали соответствующей тактики (рис. 2-8).

III стадия ОСКН у детей диагностирована в 25 случаях. Тяжелое и очень тяжелое состояние ни в одном случае не вызывало сомнений в диагнозе. Давность заболевания у детей была более суток. Тяжесть состояния определялась выраженными явлениями токсикоза. Визуально обращали на себя внимание страдальческий взгляд, осунувшееся лицо, запавшие глаза. Сознание было спутанное, заторможенное, часто контакт с ребенком был затруднен.

Основной жалобой у детей была мучительная жажда, которая не могла быть удовлетворена энтеральным потреблением жидкости. Рвота была многократной, имела тенденцию к прогрессированию, приобретая все более застойный характер дуоденальным и энтеральным содержимым. Боли беспокоили ребенка постоянно, но из-за тяжелого состояния и спутанного сознания многие не жаловались.

При осмотре живот у всех детей с III стадией ОСКН был значительно вздут, передняя брюшная стенка не участвовала в дыхании. У детей до года отмечалась пастозность и отечность мягких тканей живота, а у мальчиков — отек мошонки. Даже поверхностная пальпация живота вызывала резкую болезненность во всех отделах. Локализовать место максимальной болезненности часто не представлялось возможным. Мышечное напряжение было выражено по всему животу. У старших детей интенсивность мышечного напряжения была такова, что его можно было квалифицировать как «доскообразный живот».

Аускультативные данные, полученные при выслушивании живота у детей с III стадией ОСКН, можно обозначить как «немой живот». Перистальтические шумы не определялись: «гробовая тишина» при аускультации живота, его значительное вздутие, рвота застойным содержимым, неотхождение стула и газов — основные клинические симптомы выраженной непроходимости кишечника имели место у детей с III стадией ОСКН.

Значительная интоксикация и обезвоженность определяли нарушения функций печени и почек. Тоны сердца были приглушены, у некоторых детей наблюдалась аритмия сердечной деятельности, значительная тахикардия. Функция дыхательной системы была напряжена, одышка наблюдалась у всех детей. Олигурия отмечена у 13 детей, анурия — у 12.

На обзорных рентгенограммах органов брюшной полости определяли значительный метеоризм кишечных петель, множественные уровни жидкости, чаши Клойбера, кишечные «арки». Нижние отделы живота были затемнены в результате скопления экссудата в брюшной полости.

Лапароскопические исследования у детей с III стадией ОСКН не проводились из-за тяжелого общего состояния.

III стадия ОСКН у детей характеризовалась клиникой выраженной интоксикации на фоне значительного обезвоживания организма. Давность заболевания более 2–3 сут. Состояние было тяжелое или очень тяжелое за счет непроходимости кишечника и перитонита. Застойная рвота дуоденальным и энтеральным содержимым, резкое вздутие живота, неотхождение стула и газов, отсутствие перистальтики говорили о тяжелом парезе кишечника.

В заключение следует сказать, что клиническая картина является ведущей в постановке диагноза ОСКН у детей и в определении ее стадии, но как показал ретроспективный анализ наших данных, клинический диагноз не всегда совпадал с окончательным.

Так, совпадение предварительного и окончательного диагнозов у детей с I стадией ОСКН имело место у 70% детей, со II стадией — 84%, с III стадией — у всех детей. Согласно данным исследований последних лет тяжесть ОСКН определяется степенью ишемии ущемленной кишки, уровнем лактата, эндотоксикоза и пареза кишечника.

Рентгенологическое исследование, УЗИ и компьютерная томография вносили важный вклад в уточнении диагноза. Однако, проведенные во многих клиниках исследования, по данным И.Ф. Суфиярова, Ф.Ф. Муфазалова и Г.Р. Ямаловой (2018), являются неоправданными как в плане затраты времени, так и задержки операции. Кроме того, резко повышается лучевая нагрузка на ребенка.

Предлагаемые схемы диагностического поиска обычно мало обоснованы с позиции доказательной медицины. Актуальным остается изучение диагностической эффективности, оптимальной последовательности и целесообразности применения различных методов диагностики острой спаечной кишечной непроходимости (ОСКН) и формирование на этой основе алгоритма диагностического поиска.

С целью определения тяжести патофизиологических изменений при ОСКН нами предпринято тщательное лабораторное обследование детей с различными стадиями ОСКН при поступлении и в процессе лечения (рис. 2-9).

На современном этапе большое значение в диагностике стадий ОСКН у детей принадлежит лабораторным методам исследования, позволяющим объективно оценить уровень эндогенной интоксикации.

В работе дети с ОСКН нами были разделены на две группы.

Биохимические исследования

С целью определения тяжести патологических изменений при ОСКН и в зависимости от выраженности эндотоксикоза нами тщательно обследовано 34 детей II группы с различными стадиями ОСКН.

С I стадией ОСКН тщательно лабораторно обследована группа детей из 15 человек. Обследование проводилось при поступлении в ургентное хирургическое отделение. Возраст детей от 1 года до 18 лет. Результаты обследования, которые получены до интенсивной терапии или предоперационной подготовке, представлены в таблицах.

В группе детей с I стадией ОСКН были умеренные явления эндотоксикоза (табл. 2-8). Молекулы средней массы (МСМ) как первая, так и вторая фракции, были повышены, коэффициент МСМ₁ /МСМ₂ был равен — 2,1. Статистически достоверно регистрировалось повышение концентрации циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) на 24,2%. Лейкоцитарный индекс интоксикации повышался незначительно, изменение активности трансаминаз крови было малоубедительным. Несколько выше нормы регистрировалась только АсТ.

Таким образом, у детей с I стадией ОСКН статистически достоверно наблюдались умеренные проявления эндотоксикоза, которые мы обозначили как эндотоксикоз I степени. Иммунологические изменения у этих детей были неубедительны. Содержание Т и В-лимфоцитов колебалось в пределах нормальных величин, патологических сдвигов со стороны клеточного и гуморального звена иммунитета не отмечено.

У детей с I стадией ОСКН (табл. 2-9, 2-10) регистрировали одышку — превышение частоты дыхания до 30% свыше возрастной нормы. Потребление кислорода тканями организма (ПО₂ ) возрастало на 32% несмотря на то, что дыхательный объем оставался в пределах нормы. Напряжение углекислого газа (PaCO₂ ) и кислорода (PvO₂ ) в венозной крови незначительно снижалось, тогда как парциальное давление газов в артериальной крови было нормальным.

Насыщение кислородом гемоглобина было сниженным в артериальной крови (HbО₂ а) на 3%, а в вене (HbО₂ v) — на 23%. Отмеченные дыхательные расстройства приводили к изменению КОС-дефициту оснований в артериальной крови (BEa) и в венозной крови (BEv) до –3,1 и –3,6 ммоль/л соответственно. То есть у детей с I стадией ОСКН отмеченные дыхательные расстройства находились на уровне компенсаторных сдвигов. Одышка обеспечивала адекватную вентиляцию, удерживая парциальное давление газов крови и насыщение гемоглобина кислорода на должном уровне. Потребление кислорода тканями при этом значительно возрастало. Зарегистрированные изменения КОС были незначительные.

У детей с I стадией ОСКН (см. табл. 2-10) регистрировали умеренную тахикардию — ЧСС на 10–20% выше возрастной нормы. СИ и ударный индекс (УИ) были выше возрастной нормы на 14,5% и на 6,3% соответственно, что указывало на умеренную гипердинамику кровообращения. Напряженная работа системы кровообращения обеспечивала адекватную доставку кислорода (DО₂ ) тканям организма, АВР и ЦВД определялись в пределах нормы. То есть у детей с I стадией ОСКН можно было говорить о гипердинамическом типе кровообращения, обеспечивающим доставку кислорода тканям, который соответствовал его потребностям.

Таким образом, I стадия ОСКН у детей характеризовалась умеренным эндотоксикозом (эндотоксикоз I степени), отсутствием достоверно подтвержденных иммунологических сдвигов, дыхательными расстройствами в пределах компенсации, минимальными изменениями кислотно-основного состояния (КОС) организма и незначительной гипердинамической реакцией кровообращения.

Со II стадией ОСКН тщательное лабораторное обследование проведено у 12 детей. Забор анализов и регистрация показателей гемодинамики проводились сразу при поступлении ребенка. Четверо детей обследованы в условиях хирургического отделения, а остальные обследованы на территории анестезиологического реанимационного отделения (АРО), где одновременно с обследованием осуществлялась предоперационная подготовка. Полученные данные представлены в таблицах.

Эндотоксикоз у детей со II стадией ОСКН наиболее выражен (табл. 2-11). Содержание молекул средней массы (МСМ) в крови было повышенным у всех детей (МСМ₁ на 41,6%, а МСМ₂ на 47,4%), коэффициент МСМ₁ /МСМ₂ так же, как и у детей с I стадией, был равен 2,1. Регистрировалось повышение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) на 64,2%, а лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) превышал норму в 3,7 раза. В отличие от детей с I стадией ОСКН отмечено повышение трансаминаз крови. Наметилась некоторая тенденция к снижению абсолютного и относительного содержания Т и В-лимфоцитов, хотя их значения не спускались ниже границ нормы.

То есть у детей со II стадией ОСКН наблюдались более значительные проявления эндотоксикоза, которые мы обозначили эндотоксикозом II степени и наметилась депрессия клеточного звена иммунитета.

Тахикардия у детей со II стадией ОСКН (см. табл. 2-10) была более значительной, до 30% превышая нормальную частоту сердечных сокращений. САД, СИ и УИ соответствовали нормальным средневозрастным величинам. Доставка кислорода (DО₂ ) при II стадии ОСКН, так же, как и при I стадии, соответствовала его потреблению (ПО₂ ). Артериовенозная разница (АВР) в результате артериовенозного шунтирования была ниже нормы на 13%.

Одышка у детей со II стадией ОСКН была более выражена (см. табл. 2-11). Отмечалось снижение дыхательного объема ниже нормы, тогда как потребление тканями кислорода увеличилось почти в 2 раза — на 98,6%. Отмечено снижение в артериальной крови парциального давления кислорода (PaO₂ ) на 8%, а также уменьшение насыщения гемоглобина кислородом (HbО₂ а) на 8%, при относительном, по сравнению с I стадией, возрастали в венозной крови PvO₂ и HbО₂ v, то есть регистрировалось артериовенозное шунтирование.

Парциальное давление углекислого газа как в артерии, так и в вене (PaCO₂ и PvCO₂ ) определялось на нижних границах нормы. Гиперкапния отсутствовала.

Имевшая место тканевая гипоксемия сопровождалась умеренно выраженным метаболическим ацидозом (снижение рНа и рНv, а также дефицит оснований в артериальной и венозной крови: BEa=4,4 ммоль/л, а BEv=5,1 ммоль/л).

Дыхательные расстройства у детей со II стадией ОСКН носили характер субкомпенсации. Увеличилась одышка. Несмотря на снижение дыхательного объема, потребление кислорода тканями организма возросло почти в 2 раза. Имело место артериовенозное шунтирование и начальные проявления метаболического ацидоза.

То есть у детей со II стадией ОСКН можно было отметить нормодинамический тип кровообращения, обеспечивающий достаточную доставку кислорода тканям организма, отвечающую их потребностям. Нормодинамический тип кровообращения и повышение ПО₂ свидетельствовали о субкомпенсированной работе систем кровообращения и дыхания.

Таким образом, II стадия ОСКН у детей характеризовалась выраженным явлением эндотоксикоза (эндотоксикоз II степени), тенденцией к депрессии клеточного звена иммунитета, дыхательными расстройствами и расстройствами гемодинамики в пределах субкомпенсации. Имели место артериально-венозное шунтирование и начальные проявления метаболического ацидоза. Наблюдался нормодинамический тип кровообращения.

С III стадией ОСКН обследовались 7 детей. Все дети обследованы в условиях реанимационного отделения, где параллельно с обследованием проводился весь комплекс мероприятий предоперационной подготовки. Результаты обследования представлены в таблицах.

Как следует из табл. 2-12, все данные, указывающие на эндотоксикоз, были значительно повышены. МСМ₁ возросли на 59,3%, МСМ₂ — на 85,9%, коэффициент МСМ₁ /МСМ₂ был равен 1,86, то есть ниже 2,0, что указывало на значительную интоксикацию (С.С. Киреев с соавт., 1990). С нарастанием тяжести ОСКН увеличивалась концентрация не только МСМ, но также значительно возросло количество ЦИК, ЛИИ. Лейкоцитарный индекс интоксикации увеличился до 8 и более. Активность аминотрансфераз превышала значение 2 ммоль/ч/л.

Явления вторичного иммунодефицита проявлялись снижением абсолютного и относительного количества Т и В-лимфоцитов.

Эндотоксикоз у детей с III стадией ОСКН расценивали как эндотоксикоз III степени.

Как следует из табл. 2-13, тахикардия у детей с III стадией ОСКН была выражена еще больше (130–150% от нормальных величин). САД превышало средневозрастные показатели на 12,3%, отражая рост периферического сопротивления. Учащение сердечных сокращений не обеспечивало необходимой доставки кислорода (DО₂ ) тканям организма, которая на 29,6% была ниже должных величин и, в свою очередь, оказалась ниже потребностей тканей в кислороде (ПО₂ ).

Высокие цифры ЦВД отражали сниженные компенсаторные возможности миокарда у этих детей, о чем говорили также низкие цифры сердечного индекса (СИ).

Как видно из табл. 2-14, частота дыхания возросла на 40% от возрастной нормы. Дыхательный объем был на 24% ниже нормы. Парциальное давление кислорода в артериальной и венозной крови (PaO₂ и PvO₂ ) снизилось так же, как и насыщение гемоглобина кислородом, как в вене, так и в артерии (HbО₂ а и HbО₂ v). Декомпенсация — снижение на 23,3% и ударного индекса (УИ) — снижение на 24,5%.

То есть для детей с III стадией ОСКН был характерен гиподинамический тип кровообращения с декомпенсацией функции миокарда, при которой доставка кислорода тканям организма была ниже его потребности.

Таким образом, III стадия ОСКН у детей характеризовалась значительным эндотоксикозом (эндотоксикоз III степени), явлениями вторичного иммунодефицита, пограничными с декомпенсацией расстройствами функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, проявляющимся метаболическим ацидозом, тканевой гипоксией, гипотоническим типом кровообращения.

Как следует из полученных данных, одним из ведущих критериев в оценке стадий ОСКН у детей является степень эндотоксикоза, о котором можно судить по уровню в крови молекул средней массы (МСМ), лейкоцитарному индексу интоксикации (ЛИИ) и концентрации циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) дыхательных расстройств, который приводил к значительным метаболическим нарушениям — регистрировался метаболический ацидоз: дефицит оснований в артерии был (BEa) –7,6±1,3 ммоль/л, а в вене (BEv) –8,6±1,6 ммоль/л.

То есть дыхательные расстройства у детей с III стадией ОСКН имели характер субкомпенсации на грани декомпенсации. Несмотря на одышку, потребность тканей в кислороде не удовлетворялась, имевшаяся тканевая гипоксия у этих детей сопровождалась метаболическим ацидозом.

Определяли две фракции МСМ, СМ, которые соответствовали эндотоксинам пептидной природы, а МСМ₂ — эндотоксинам, производящим глюкуроновой кислотой. Количество последних отражало более глубокие и тяжелые изменения межсуточного обмена, поэтому коэффициент МСМ₁ /МСМ₂ уменьшался у детей более тяжелыми стадиями ОСКН, становясь меньше вдвое при III стадии. При I и II стадиях ОСКН он был равен 2,1 и 2,09 соответственно, тогда как его нормальное значение равно 2,2.

В норме значение МСМ₁ определено нами как 0,339±0,005 усл.ед. При I стадии ОСКН наблюдался рост МСМ₁ на 20,9%, при II стадии — на 41,6%, а при III стадии — на 59,3%. МСМ₂ увеличились по мере усиления тяжести ОСКН еще более значительно: при I стадии — на 21,8%, при II — на 47,4%, при III стадии — на 85,9%.

Количество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) так же, как и МСМ, возрастало соответственно тяжести ОСКН. При норме ЦИК в 4,75±0,36 ед.опт.плотн. их рост по стадиям ОСКН распределяется следующим образом: при I стадии ОСКН отмечали увеличение ЦИК на 24,2%, при II стадии — на 64,2%, а при III стадии — уже на 137,9%.

Объективно отражая тяжесть ОСКН и уровень эндотоксикоза при нем как при поступлении, так и в процессе лечения, лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) Кальф-Калифа, как видно из табл. 2-16, величина ЛИИ отражала тяжесть ОСКН более чем убедительно. При I стадии — в 4,7, а при III стадии — уже в 8,7 раза (табл. 2-15, 2-17).

Активность трансаминаз и иммунологические изменения оказались менее достоверными в оценке тяжести ОСКН. При первых двух стадиях их значения практически оставались в пределах нормальных величин. Только при III стадии ОСКН наблюдалось достоверное увеличение активности трансаминаз (АсТ и АлТ) стало 2 ммоль/ч/л, что отражало реакцию лечения на уровень эндотоксинов в организме больного ребенка. У детей с III стадией ОСКН можно было отметить вторичный иммунитет, проявляющейся снижением абсолютного и относительного количества Т и В-лимфоцитов (ниже должных величин на 9 и 58% соответственно).

Просматривалась прямая зависимость между функциональными нарушениями дыхательной и сердечно-сосудистой системы и тяжесть ОСКН. Так, для I стадии ОСКН были характерны функции дыхания и кровообращения в пределах компенсации; при II стадии отмечены изменения субкомпенсаторного характера, а у детей с III стадией — функциональные нарушения этих систем находились на грани декомпенсации, а у некоторых детей наступала декомпенсация дыхания или кровообращения, что требовало проведения реанимационных мероприятий.

Объективизация выраженности эндотоксикоза у детей с ОСКН позволили нам выделить три степени эндотоксикоза, которые соответствовали трем стадиям ОСКН. Подобная оценка стадии ОСКН позволила объективно подойти к разграничению общих и хирургических мероприятий в период предоперационной подготовки, во время операции, а также в послеоперационном периоде.

Исследования уровня лактата в крови у детей с острой спаечной кишечной непроходимостью

Ишемические повреждения играют важную роль в этиологии и патогенезе заболевания органов брюшной полости. Особую актуальность они приобретают при остром ишемическом поражении кишечника, в частности при ОСКН у детей.

Лактат — конечный продукт анаэробного гликолиза. Он вырабатывается даже в условиях, когда кислорода достаточно во всех тканях. Нормальное значение лактата в плазме у взрослых 0,5–1,5 ммоль/л. Broder и Weil в 1964 г. использовали показатель лактата в качестве прогноза ишемии. Было проведено множество исследований для определения параметров лактата, чтобы предсказать, есть ли некроз кишки из-за ущемления, прежде чем решиться на операцию. К сожалению, до сих пор нет четкой ясности в обнаружении маркера, который полностью идентифицирует некроз кишечника (Dahlstrand U. et al., 2009).

Mutlu Sahin et al. (2020), исследуя лактат крови у больных с ущемленной грыжей, пришел к заключению, что показатели лактата крови являются важным фактором в определении тактики лечения. Кроме лактата крови производились исследования ЛИИ, лактатдегидрогеназы, лейкоцитоза. Если уровень лактата крови превышал 1,46 ммоль/л, то некроз кишки наступает у 84% больных с ущемленной грыжей.

Уровень лактата (молочная кислота) определяли в плазме крови «Калорометрическим тестом для определения лактата в сыворотке, плазме и церебральной жидкости».

С I стадией ОСКН уровень лактата исследован у 17 детей, со II стадией — у 14, с III — у 9. Анализы производились при поступлении, на 3-и и 7-е сутки после оперативного лечения (табл. 2-18). Как видно из таблицы, у детей с I стадией содержание лактата в крови у новорожденных, детей грудного возраста и старших детей при поступлении было умеренно повышено. У детей со II и III стадией ОСКН уровень лактата превышал возрастную норму в 2 раза.

Значительное превышение нормы содержания лактата в крови во всех возрастных группах детей с ОСКН мы связываем с нарастающей ишемией на фоне общего тяжелого состояния.

В 7 случаях рост лактата в крови позволил подтвердить повторно возникшую ишемию в послеоперационном периоде у детей. У детей, у которых имело место благоприятное течение послеоперационного периода, уровень лактата снижался с 2 дня и достигал нормальных показателей к 3 суткам.

Клиническое наблюдение

Ребенок А., 5 лет, поступил в клинику детской хирургии через 16 ч с момента заболевания с жалобами на схваткообразные боли в животе, рвоту. При поступлении живот вздут, болезненный в области пупка и правой подвздошной области. Два года назад оперирован по поводу деструктивного аппендицита. В правой подвздошной области имеется послеоперационный рубец. Симптомов раздражения брюшины нет. Per rectum — без особенностей. Анализ крови без патологии. Лактат крови — 4 ммоль/л. На обзорной рентгенограмме уровней жидкости не обнаружено. Диагноз: частичная спаечная кишечная непроходимость.

Ребенку назначены спазмолитики, внутривенно 200 мл 5% раствора декстрозы (Глюкозы^♠ ) и 200 мл натрия хлорида раствора сложного [калия хлорида + кальция хлорида + натрия хлорида] (Раствора Рингера^♠ ). Мальчик заснул. Однако через 6 ч наблюдения в стационаре резко усилились боли в животе. Появились симптомы раздражения брюшины. Анализ крови: Hb — 109 г/л, L — 6,4×109/л, СОЭ — 6 мм/ч, лактат крови — 5,3 ммоль/л.

Ребенок оперирован: произведена срединная лапаротомия. При ревизии обнаружен выраженный спаечный процесс в илеоцекальном углу. Брыжейка петли тонкой кишки передавлена шнуровидной спайкой. Выше тонкий кишечник раздут. Спайки рассечены, ущемленная петля подвздошной кишки имеет темно-бурый цвет. После введения в брыжейку 15 мл 0,25% прокаина (Новокаина^♠ ) и отогревания ущемленная кишка не изменила цвет, пульсация сосудов брыжейки отсутствует.

Произведена резекция 15 см подвздошной кишки с наложением анастомоза «конец в конец».

Клинический диагноз: острая спаечная странгуляционная непроходимость III стадия, некроз участка подвздошной кишки.

Заключение патогистолога: некроз подвздошной кишки (доц. И.В.Васин).

Тяжелое послеоперационное течение. По средней линии ниже пупка образовался инфильтрат 5х4 см. После смены антибиотиков и гирудотерапии инфильтрат рассосался.

На 21-е сутки ребенок выписан в удовлетворительном состоянии.

Пример показал, что несмотря на высокий показатель лактата крови (соответствует II стадии острой спаечной странгуляционной кишечной непроходимости), ребенок продолжал наблюдаться при относительно удовлетворительном состоянии.

Клиническое наблюдение

Ребенок В., 10 лет, поступил в клинику через 18 ч от начала заболевания с жалобами на схваткообразные боли в животе, рвоту, задержку стула. 4 года назад оперирован по поводу деструктивного аппендицита, периаппендикулярного абсцесса в одном из районов области.

У ребенка периодически схваткообразные боли в животе, рвота в течение 2 последних лет. Сегодня после обеда появились резкие боли в животе. Рвота. Промыт желудок, делали клизму, давали спазмолитики. Госпитализирован в областную детскую клиническую больницу.

В срочном порядке обследован. Язык обложен, живот вздут, мягкий, болезненный в правой подвздошной области. Там же послеоперационный рубец. Симптомов раздражения брюшины нет. На обзорной рентгенограмме уровней жидкости не обнаружено. В анализе крови L — 0х109/л, лактат крови 3,9 ммоль/л. Диагноз: острая спаечная странгуляционная кишечная непроходимость II стадия.

Лапароскопия не удалась из-за перепасного конгломерата петель в правой подвздошной области.

Произведена срединная лапаротомия. В области илеоцекального угла перепаянный тонкий кишечник. Выше препятствия — раздутые петли тонкого кишечника. Конгломерат петель с трудом разобран, удалена основная перетяжка, ущемляющая брыжейку тонкой кишки. Кишка признана жизнеспособной. В брыжейку введено 50 мл 0,25% раствора прокаина (Новокаина^♠ ).

Послеоперационное течение благоприятное. Швы сняты на 8-е сутки. Проведена противорецидивная терапия. На 16-е сутки ребенок выписан домой.

Приведенный пример показывает, что несмотря на то, что отсутствовали симптомы раздражения брюшины, а показатель лактата крови был высоким, оперативное лечение оказалось своевременным.

Лечение ОСКН у детей состоит из трех этапов:

Все дети с ОСКН в зависимости от методов и способов лечения были разбиты на 2 группы. В I группу вошло 52 ребенка, находившихся в клинике с 2012 по 2016 г., которым применялось общепринятое обследование и лечение ОСКН.

В период применения традиционных методов лечения наблюдалось относительно много послеоперационных осложнений (28). При I стадии ОСКН они встречались у 1 ребенка, II — у 6 и при III стадии — у 12 детей. Такие грозные осложнения как некроз кишки имел место у 9 детей, ранняя спаечная кишечная непроходимость была у 5 детей, абсцесс брюшной полости — у 1 ребенка. Релапаротомия была проведена у 10 детей (18,6%). Всего осложнений наблюдалось у 19 детей (36,5%), умерло 9 (17,3%).

Полученные результаты лечения ОСКН не могли удовлетворить, поэтому мы провели анализ результатов лечения и выявили причины осложнений у детей первой группы (табл. 2-19). Оперативное вмешательство у них заключалось в ревизии органов брюшной полости и удаление спаек (чаще в илеоцекальном углу).

Все дети оперированы из разреза в правой подвздошной области. Субъективизм в определении стадии ОСКН у 2 детей был причиной неверного выбора оперативного доступа и ревизии брюшной полости.

Со II стадией у 14 детей оперативное вмешательство произведено из разреза в правой подвздошной области, у 5 — срединная лапаротомия. Ошибка в определении стадии ОСКН у детей этой группы привело к возникновению послеоперационных осложнений, которых было 6. При этом кроме ликвидации непроходимости и иссечения тяжей и спаек преобладали более серьезные осложнения: ранняя спаечная непроходимость — у 2. Некроз кишки имел место у 2 детей.

Причиной осложнений стали: поздняя госпитализация (15), неправильное определение стадий (12), технические трудности во время операции из разреза в правой подвздошной области (14), недостаточная терапия в послеоперационном периоде (14) и лечение пареза кишечника (7). 2 детям с ранней спаечной непроходимостью и абсцессом брюшной полости произведена релапаротомия.

С III стадией из 16 детей всем произведена срединная лапаротомия. У половины детей ОСКН возникала после оперативных вмешательств в периоде новорожденности. Отмечался большой рост тяжелых осложнений. У 12 детей наряду с некрозом кишки (у 7 детей) имелись абсцессы и инфильтраты брюшной полости, выраженный спаечный процесс (у 3 детей). Релапаротомия понадобилась 8 детям.

Причинами осложнений у детей с III стадией ОСКН явились: неправильная трактовка стадии ОСКН до операции (13), недостаточная санация брюшной полости и недостаточная борьба с парезом кишечника у 14 детей (отсутствие разгрузочной колостомы и недостаточно эффективная интенсивная терапия).

Таким образом, как показал анализ результатов традиционного лечения детей с ОСКН в период с 2012 по 2016 г., основными причинами осложнений после операций были: поздняя обращаемость, отсутствие диагностики стадий ОСКН, недостаточно радикальное оперативное вмешательство, интенсивная до- и послеоперационная терапия без учета стадии ОСКН и пареза кишечника.

В последние годы мы пересмотрели свои подходы, касающиеся диагностики стадии и лечения ОСКН у детей. Нами пересмотрена хирургическая тактика лечения второй группы детей с ОСКН, находившихся под наблюдением с 2017 по 2021 г. Всего было 37 детей с ОСКН: с I стадией — 16 детей, со II стадией — 12, c III стадией — 9.

Клиникой разработаны объективные критерии оценки стадий инвагинации, коррелирующих со степенью эндотоксикоза в организме больного ребенка, изменениями функции дыхания и кровообращения, нарушениями перистальтики кишечника, а также данными УЗИ органов брюшной полости.

Клинически инвагинация кишечника сопровождается характерным симптомокомплексом. Ранними главными симптомами заболевания являются: внезапное появление кратковременных приступов схваткообразной боли в животе, чередующихся со светлыми промежутками; многократная рвота, возникающая вскоре от начала заболевания; появление примесей крови со слизью в стуле, раннему выявлению которой помогает пальцевое исследование прямой кишки и клизма; пальпируется опухоль — инвагинат в брюшной полости на фоне мягкого и нераздутого живота. Вспомогательное значение для диагностики инвагинации имеют: задержка стула и газов, асимметрия живота, укорочение перкуторного звука над инвагинатом, расслабление сфинктера заднего прохода. Вздутие живота, мышечное напряжение брюшной стенки и появление симптомов раздражения брюшины — поздние проявления инвагинации кишечника, указывающие на ее некроз и развитие перитонита.

С целью выявления патофизиологических сдвигов у детей с инвагинацией нами детально обследовано 54 ребенка в возрасте от 4 мес до 1 года. В комплекс обследования кроме общепринятых клинических и лабораторных методов были включены гемодинамические показатели и газы крови, средне артериальное давление (САД), сердечный индекс (СИ), доставка кислорода тканям (DО₂ ), потребление кислорода тканями (ПО₂ ), содержание кислорода в венозной крови (О₂ ), а также лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), величины веществ средней молекулярной массы (СММ₁ , СММ₂ ), индикаторные ферменты (АлТ, АсТ). Исследования проводились при поступлении, а также на 3-и, 5-е, 7-е и 10-е сутки после консервативной дезинвагинации или оперативного вмешательства.

Анализируя клинические и лабораторные данные, мы попытались уловить динамику токсемии. Известно, что изменения микроциркуляции после дезинвагинации приводят к нарастанию уровня метаболитов, продуктов распада в крови. Их уровень будет зависеть от стадии инвагинации, способа дезинвагинации, качества послеоперационного ведения. Были выявлены наиболее достоверные показатели, отражающие динамику заболевания и степень токсемии.

Как видно из табл. 3-1, до операции показатели изучаемых лабораторных данных мало отличались от средневозрастных вне зависимости от стадии инвагинации. При I и II стадии инвагинации отмечалась тахикардия, повышение артериального давления на высоте болевого синдрома. В III стадии отмечалось снижение сердечного индекса на 15–40% от возрастных показателей.

О степени эндотоксикоза судят по уровню в крови больного молекул средней массы (МСМ — первая и вторая их фракции), циркулирующим иммунным комплексам (ЦИК), лейкоцитарному индексу интоксикации (ЛИИ), уровню трансаминаз крови (АлТ и АсТ).

В клинической практике для оценки кровообращения в кишечнике обычно пользуются визуальными признаками и основываются на анализе цвета, блеска серозных покровов, пульсации брыжеечных сосудов, наличия перистальтических сокращений, характера выпота в брюшной полости. Недостатком является субъективизм оценки.

Как известно, молочная кислота (лактат) является маркером кислородной недостаточности. Накопление ее в сыворотке крови свидетельствует о недостаточной оксигенации кишки. Повышение уровня лактата отражает циркуляторную недостаточность и является показателем тканевой перфузии.

У детей с I стадией инвагинации уровень лактата исследован у 10 детей, со II стадией — у 7, c III — у 3. Исследование проводилось при поступлении, на 3 и 7 дни после дезинвагинации.

Как видно из табл. 3.2, у детей с I стадией инвагинации содержание лактата крови при поступлении был умеренно повышено. У детей со II и III стадией инвагинации лактат крови был повышен в 2 раза и более, что мы связываем с нарастающей ишемией кишки.

Несмотря на заметные успехи диагностики и лечения инвагинации кишечника, у детей до сих пор встречаются случаи летального исхода, одной из причин которых является тяжелая степень интоксикации.

В клинике детской хирургии за последние 10 лет находилось на лечении 143 ребенка с инвагинацией кишечника. Мальчиков было 82, девочек — 61. На первые сутки заболевания поступило 112 детей, на вторые — 25, на третьи и позже — 10.

При поступлении компенсированная стадия инвагинации диагностирована у 105 детей (I группа), субкомпенсированная — у 27 (II группа), декомпенсированная — у 11 (III группа).

Стадии инвагинации у детей мы, как и большинство авторов, определяли в зависимости от давности заболевания, возраста, причины, вызывающей инвагинацию, от уровня, количества цилиндров, а также от степени токсикоза.

В I группу вошло 105 детей с компенсированной стадией инвагинации. Детей в возрасте до 3 мес было 9, от 3 до 5 мес — 21, от 6 до 9 мес — 40, от 10 до 12 мес — 23, старше года — 12 . Через 12 ч поступило 6 детей, от 12 до 24 ч — 84, от 24 до 36 ч — 9, от 36 до 48 ч — 6 детей. Тонко-толстокишечная инвагинация была у 99 детей, тонко- тонко-толстокишечная — у 4, толсто-толстокишечная — у 2. Причиной инвагинации у 93 детей было нарушение вскармливания, у 2 — кишечная инфекция. Всем детям произведена консервативная дезинвагинация без оперативного вмешательства.

Во II группу вошло 27 детей с субкомпенсированной стадией инвагинации. В возрасте от 5 до 9 месяцев было 6 детей, от 10 до 12 месяцев — 17, старше года — 4. Через 24 ч поступили 18 детей, через 36 ч — 6, через 40 ч — 3. Тонко-тонкокишечная инвагинация была у 1, тонко-толстокишечная– у 12, тонко-тонко-толстокишечная — у 13, толсто-толстокишечная — у 1. Среди причин инвагинации нарушение вскармливания имело место у 14 детей, кишечная инфекция и мезаденит — у 6, выпадение слизистой подвздошной кишки через баугиневу заслонку — у 6, капилляротоксикоз — у 1. Из 27 детей консервативная дезинвагинация удалась у 22. Оперативное расправление инвагината проведено 5 детям (дезинвагинация, аппендэктомия).

В III группу вошло 11 детей с декомпенсированной стадией инвагинации. Из 2 детей до 48 ч с момента заболевания поступил 1. Остальные дети поступали через 2 сут и позже. 5 детей были в возрасте от 5 до 9 месяцев, 4 — от 10 до 12 мес; 2 — старше года. У 2 детей была тонко-тонкокишечная инвагинация, у 9 — тонко-толстокишечная. Среди причин инвагинации у 3 было нарушение вскармливания, у 3 — кишечная инфекция, у 2 детей — полип кишечника, у 3 — меккелев дивертикул. Все дети были прооперированы. Резекция некротизированного кишечника произведена у 9 детей, расправление инвагината — у 2.

При I стадии инвагинации гемодинамика оставалась стабильной. Незначительные отклонения отмечались в лабораторных показателях к концу первых суток после дезинвагинации: склонность к метаболическому ацидозу, умеренное повышение веществ средней молекулярной массы (на 15–30%). Остальные показатели колебались незначительно. Инфузионная терапия, включая 10% раствор декстрозы (Глюкозы^♠ ) с KCl и витамином С, выравнивала метаболические сдвиги.

При II стадии в первые сутки после дезинвагинации отмечалось умеренное повышение величины сердечного индекса за счет тахикардии.

При лабораторном контроле уже в первые сутки после дезинвагинации дефицит оснований доходил до 6–8 ммоль/л, имелось снижение насыщения венозной крови кислородом. На вторые сутки регистрировалось повышение количества веществ средней молекулярной массы, склонность к гиперкоагуляции. Наиболее выраженные метаболические сдвиги нами отмечены на 3-и сутки после дезинвагинации. Прежде всего, повышались вещества средней молекулярной массы и лейкоцитарного индекса интоксикации. При этом отмечено: чем активнее в терапию включали дезагреганты, вещества, улучшающие микроциркуляцию [декстран (Реополиглюкин^♠ ), пентоксифиллин (Трентал^♠ ), дипиридамол (Курантил^♠ ), гепарин натрия (Гепарин^♠ )], тем быстрее (в ранние сроки) имелось повышение веществ средней молекулярной массы. Клинически дети были стабильны, если адекватно проводилась инфузионная терапия, сердечный индекс поддерживался на 25–40% выше средневозрастных показателей. То есть повышение токсических метаболитов по срокам послеоперационного периода у этой категории больных было обусловлено, прежде всего, объемом и качеством интенсивной терапии после дезинвагинации. Вероятно поэтому, отмечено и более быстрое появление уровня эндотоксинов в крови.

У детей с III стадией инвагинации в первые сутки отмечалось нестабильность центральной гемодинамики: склонность к артериальной гипотонии, снижение сердечного индекса, а также выраженный дефицит оснований (6–12 ммоль/л), артериальная и венозная гипоксемия. Показатели эти четко коррелировали с объемом оперативного вмешательства. Вероятно, этим объясняется описываемая в литературе летальность в первые сутки после оперативного вмешательства, когда проводилось расправление (с резекцией кишечника с наложением тонко-толстокишечного анастомоза). Кроме гипоксемии и метаболического ацидоза уже в конце первых суток появлялись признаки гиперкоагуляции, которые были наиболее выражены на 2–3-и сутки. Количество вещества средней молекулярной массы начинало нарастать с 2–3-х суток, и наибольший уровень обычно удерживался на 4–5-е сутки. На сутки запаздывало нарастание ЛИИ, АСТ, АЛТ. Следует отметить, что динамика токсемии существенно зависела от стабилизации центральной и периферической гемодинамики, улучшения коагуляционных свойств крови. Ранее включение в терапию альбумина, дезагрегантов [пентоксифиллина (Трентала^♠ ), дипиридамола (Курантила^♠ ), гепарина натрия (Гепарина^♠ ), декстрана (Реополиглюкина^♠ )] позволили быстрее стабилизировать гемодинамику, скорректировать метаболический ацидоз, коагулирующие свойства крови, уменьшить степень токсемии.

С целью снижения интоксикации в послеоперационном периоде всем детям III стадии производилась интубация кишечника (2 — через цекостому, 9 — через илеостому).Важным фактором послеоперационной терапии явились методы экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез), которые следует использовать у этой группы больных после операции на фоне стабильной гемодинамики при нарастании признаков эндотоксикоза (табл. 3-3).

Изменения функции дыхания оценивают по следующим параметрам: частота дыхания, дыхательный объем (К), употребление кислорода тканями (ВO₂ ), кислотно-основное состояние (КОС- pH в артерии и вене), парциальное давление газов крови в артерии и вене (РO₂ и СO₂ ), насыщение гемоглобина кислородом в артерии и вене (НвO₂ ).

Определяли показатели гемодинамики и транспорта кислорода у детей с инвагинацией: частота сердечных сокращений (ЧСС), среднее артериальное давление (CAД), сердечный индекс (СИ), ударный индекс (УИ), доставка кислорода тканям (К,), артерио-венозная разница (АВР), центральное венозное давление (ЦВД).

Для определения параметров двигательной активности кишечника при разных стадиях инвагинации мы использовали прибор для контроля сердечной деятельности плода — УФ-21 ДМ «Малыш».

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости у ребенка с инвагинацией кишечника позволяет не только локализовать инвагинат, но и определить достаточно специфические изменения, характерные для каждой стадии.

Рентгенологический метод диагностики инвагинации кишечника у детей в настоящее время имеет свои особенности. Так, на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости, сделанной вертикально, необходимо определить признаки кишечной непроходимости, их обнаружение. Сам инвагинат не определяется. Рентгенография толстого кишечника с контрастированием воздухом (пневмоирригография) в основном применяется как метод консервативного распрямления инвагината, а к моменту компрессии может быть использована и с диагностической целью — диагностическая пневмоирригография. Учитывая почти 100% диагностическую ценность ультразвукового исследования, если вопрос об оперативном лечении решен, от рентгенографии можно отказаться (рис. 3-3, 3-4).

Объективная диагностика стадий инвагинации при поступлении ребенка в клинику позволяет дифференцировать объем мероприятий на этапах лечения и улучшить их результаты.

При внимательных родителях, вовремя обратившихся за помощью, а также правильной оценке клиники заболевания детским хирургом, возможна и желательная диагностика инвагинации кишечника в начале заболевания.

I стадия инвагинации кишечника может быть обозначена как «стадия ярких клинических проявлений».

Здоровый, крепкий малыш внезапно начинает резко беспокоиться, притягивает ножки к животу. Через несколько минут приступ беспокойства прекращается, и ребенок снова выглядит абсолютно нормальным и достаточно активным. Подобные приступы появляются через каждые 20–25 мин. В начале беспокойства может быть нормальный стул. Обычно возникает рвота непереваренной пищей, позже рвотные массы окрашиваются желчью. При пальпации, как правило, мягкого живота определяется тугоэластичная колбасообразная опухоль — инвагинат, чаще в правой половине живота. Его локализация зависит от места и глубины. Кровь со слизью из прямой кишки при I стадии инвагинации может еще не выделяться. Для ее раннего обнаружения большое значение имеет пальцевое исследование прямой кишки.

Давность заболевания обычно не превышает суток. Функция жизненно важных органов не нарушена. На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости признаки кишечной непроходимости отсутствуют. Может определяться чрезмерное скопление газа в правой подвздошной области, как проявление локального пареза кишечника.

Неоценимым диагностическим методом является ультразвуковое исследование. Сонографическая картина при I стадии инвагинации позволяет выявить эхоположительное образование округлой или цилиндрической формы. Как поперечное, так и продольное сканирование определяет чередующиеся концентрические эхогенные зоны, определяется гипоэхогенный центр и равномерное газонаполнение кишечника.

Как показали наши исследования, наибольшей информативностью в оценке стадии заболевания обладают показатели, отражающие уровень эндотоксикоза: МСМ, ЦИК, ЛII и трансаминазы крови. У больных с I стадией инвагинации явления эндотоксикоза не обнаружены или обнаружены неясно. Повышение молекулярной средней массы (МСМ) не отмечается, или оно минимальное. Уровень трансаминаз остается в норме. Имеет место повышение лейкоцитарного индекса интоксикации на 30–40%.

Дыхательные расстройства находятся на уровне компенсаторных сдвигов, одышка обеспечивает адекватную вентиляцию, удерживая парциальное давление газа в крови и насыщение гемоглобина кислородом на должном уровне. Потребление кислорода тканями при этом значительно растет. Изменения КОС незначительны.

Показатели гемодинамики и транспорта кислорода у детей с I стадией инвагинации также изменены соответственно. Напряженная работа системы кровообращения обеспечивает адекватную доставку кислорода тканям организма, АВР и ЦВД определяются в пределах нормы. То есть у этих больных можно говорить о гипердинамическом типе кровообращения, который обеспечивает доставку кислорода тканям, отвечающим их потребностям.

Характерны изменения двигательной активности кишечника у больных с I-q стадией. Регистрируется увеличение амплитуды и частоты перистальтических волн.

Таким образом, у детей с инвагинацией кишечника в зависимости от степени эндотоксикоза можно выделить III стадии: компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную. Наиболее выраженные сдвиги гомеостаза отмечены у детей в поздних стадиях, по-видимому, за счет значительного всасывания продуктов распада через поврежденную стенку кишечника. Поэтому оптимизировать период после дезинвагинации можно лишь стабилизировав гемодинамику, улучшив микроциркуляцию, проведя интубацию кишечника, а также включив опережающие нарастанию токсемии методы экстракорпоральной детоксикации (плазмафереза, гемосорбцию).

I стадию инвагинации кишечника у детей, учитывая клинику, минимальные проявления эндотоксикоза, данные УЗИ и результаты дополнительных методов исследования, мы обозначаем как компенсированную стадию.

Лечение больных детей с I стадией инвагинации кишечника, как правило, консервативно. Это достигается поэтапным нагнетанием воздуха в толстый кишечник под манометрическим и рентгенологическим контролем до полного распрямления инвагината, так называемое пневматическое расправление инвагината — пневмоирригография. Перед расправлением ребенка осматривает анестезиолог, назначает премедикацию, и через 30 мин в рентгенкабинете начинаем процесс расправления инвагината. Смазанный вазелином катетер или катетер Фоллея вводим в прямую кишку и фиксируем его на месте, сжимая ягодицы и удерживая ребенка. Нагнетание воздуха производим аппаратом для измерения артериального давления (сфигмоманометр серийного производства). При давлении в 40–60 мм рт.ст. делаем рентгенограмму брюшной полости, так называемая диагностическая пневмоирригография, позволяющая подтвердить диагноз инвагинации и локализовать головку инвагината. Расправление наступает при более значительных цифрах давления, но не более 120 мм рт.ст.

Критерии расправления инвагината:

Процедуру консервативной дезинвагинации можно повторить дважды. Отсутствие эффекта при давлении в 120 мм рт.ст. может говорить о наличии подвздошно-ободочной инвагинации, которая не подлежит бескровному распрямлению.

Консервативное расправление инвагината по применяемой методике было эффективно у 82% детей. Так, из 143 больных с I стадией заболевания 105 нами была проведена консервативная дезинвагинадия без предварительной подготовки, причем, у 62 детей — с первой попытки, а у 24 — со второй. У 21 ребенка консервативная дезинвагинация была безуспешной, этим детям осуществлено оперативное распрямление инвагината после кратковременной предоперационной подготовки (лапароскопически — у 8 детей, у 13 — лапаротомия в правой половине живота).

После окончания расправления инвагината ребенка обязательно госпитализируем в хирургическое отделение, где в течение минимум трех суток он становится объектом тщательного наблюдения. Обычно сразу после дезинвагинации он успокаивается, берет грудь, засыпает. Вскоре появляются самостоятельный стул, в первых порциях которого может быть примесь крови, отходят газы.

В последезинвагинационном периоде постоянно контролируем показатели эндотоксикоза, параметры дыхания и кровообращения, объективно отражающие тяжесть состояния ребенка и динамику заболевания. У детей с I стадией инвагинации клинико-лабораторные нарушения, определяемые при поступлении, ликвидируются за 3 дня после дезинвагинации, что является основанием для их выписки домой.

Клинические проявления инвагинации кишечника у больных со II стадией заболевания более значимы. Давность заболевания, как правило, от 1 до 2 дней. Многое зависит от характера проникновения, возраста ребенка, его предморбидного состояния. Характерны схваткообразные боли в животе, продолжительность которых увеличивается до 2,5–3 мин, в то же время «светлые промежутки» становятся более короткими. В межприступный период активность ребенка снижается, он может быть вялым и сонливым (рис. 3-5).

Общее состояние средней тяжести или тяжелое. Появляются признаки дегидратации и токсикоза, что проявляется тахикардией и одышкой. Манифестирующий симптом часто бывает причиной обращения родителей за медицинской помощью — это кровяные выделения из прямой кишки, являющиеся смесью крови со слизью. Поэтому всегда необходимо проводить дифференциальную диагностику инвагинации с кишечной инфекцией, что послужило основанием для обозначения II стадии инвагинации кишечника как «стадия псевдо-дизентерийная».

Рвота приобретает постоянный характер, рвотные массы с примесью желчи. Нарастающее вздутие живота, которое остается мягким, может наблюдаться его асимметрия. Пропальпировать колбасообразное и опухолевидное образование (инвагинат) можно только тогда, когда удается преодолеть активное напряжение мышц брюшной стенки (во время физиологического или медикаментозного сна). Симптомы раздражения брюшины при II стадии инвагинации отрицательные, что указывает на отсутствие перитонита. Аускультативно определяется усиление перистальтических шумов, совпадающее с приступами болей.

На рентгенограмме в вертикальном положении появляются признаки механической непроходимости кишечника — асимметрия газонаполнения, расширенные тонкокишечные петли с горизонтальными уровнями жидкости.

Данные УЗИ брюшной полости, характеристики эндотоксикоза, характеристики функции дыхания и кровообращения разрешают объективизировать диагноз II стадии инвагинации кишечника у ребенка.

При II стадии, когда возникает полное обтурирование просвета кишок, сонографическая картина изменяется. Появляется гиперэхогенный центр. На периферии образования отсутствует концентричность и теряется четкость контуров, что указывает на значительный отек всех слоев инвагината.

Лабораторные характеристики эндотоксикоза при II стадии более выражены. Наблюдается рост молекул средней массы, циркулирующих иммунных комплексов, лейкоцитарного индекса интоксикации, трансаминаз крови. Эти данные наиболее информативно отражают тяжесть заболевания.

Дыхательные нарушения также более существенны. Всегда есть одышка. Есть снижение дыхательного объема ниже нормы, тогда как потребление тканями кислорода увеличивается почти в 2 раза. Отмечается снижение парциального давления кислорода в артериальной крови, а также уменьшение насыщения гемоглобина кислородом, то есть регистрируется артериовенозное шунтирование. Парциальное давление углекислого газа как в артерии, так и в вене определяется на нижних границах нормы. То есть дыхательные нарушения у детей со II стадией инвагинации кишечника носят характер субкомпенсации.

Тахикардия более значительна, до 30% превышая нормальную частоту сердечных сокращений. Доставка кислорода тканям (DО₂ ) при этом соответствует его употреблению (В0₂ ). То есть у данных больных можно обозначить нормодинамический тип кровообращения, обеспечивающий адекватную доставку кислорода тканям организма, отвечающий их потребностям.

Инструментальное определение перистальтики у ребенка регистрирует значительное увеличение амплитуды и частоты перистальтических сокращений как в мезогастральной, так и в правой подвздошной области.

Таким образом, II стадию инвагинации кишечника, учитывая яркую клиническую картину, данные УЗИ-диагностики, нарастающий эндотоксикоз с нарушениями функций дыхания и кровообращения, имеющих характер субкомпенсации, мы обозначили как субкомпенсированная стадия.

Лечение больных со II стадией инвагинации (27 детей), учитывая проявления эндотоксикоза, обязательно включает в себя кратковременную подготовку к дезинвагинации, продолжительностью не более 2 ч. Она предусматривает постановку назогастрального зонда, катетеризацию центральной вены, проведение инфузионной детоксикационной терапии из расчета 20–30 мл на кг массы тела [декстран (Реополиглюкин^♠ ), 5% декстроза (Глюкоза^♠ ), плазма].

Из 27 детей у 14 инвагинация распрямлена с первой попытки. Вторую попытку у детей со II стадией не предпринимаем. Оперативное распрямление осуществлено у 9 детей, у 7 — с доступа в правой половине живота, а у 7 — лапароскопическим способом. Во всех случаях оперативной дезинвагинации кишка оказалась жизнеспособной (рис. 3-6, 3-7). Вводим 0,25% раствор прокаина (Новокаина^♠ ) и, при необходимости, отогреваем пострадавшую кишку теплым раствором нитрофурала (Фурацилина^♠ ). При вовлечении в инвагинат червеобразного отростка выполняем аппендэктомию.

Ведущими синдромами, определяющими тяжесть состояния детей после дезинвагинации (как консервативной, так и оперативной), были интоксикация, дегидратация и парез кишечника. В последезинвагинационном и послеоперационном периоде проводится инфузионная терапия в течение 5–7 дней. В целях борьбы с динамической непроходимостью помимо общепринятых методов лечения у половины детей применяется фармакологическая симпатическая блокада [орнид^Ã , метоклопрамид (Церукал^♠ )] и, по показаниям, продолжена эпидуральная анестезия. Как подтверждают клинические, лабораторные и функциональные методы исследования, к 7-му дню у детей со II стадией после дезинвагинации ликвидируются явления интоксикации и дегидратации, восстанавливается моторно-эвакуаторная функция желудочно-кишечного тракта.

Инвагинация III стадии соответствует клинике тяжелого перитонита, диагноз которого не вызывал сомнений, что и определяет его клиническое название, как «стадия перитонита» (рис. 3-8).

Давность заболевания у всех больных более 2 сут (11 детей). Выражены клинические проявления дегидратации и токсикоза. Страдающий взгляд ребенка, осунувшееся лицо, впалые глаза. Сознание спутано, ребенок заторможен, контакт затруднен. Рвота многократная, калового характера. Боли в животе носят постоянный характер, наблюдается высокая гипертермия.

Инвагинат невозможно пропальпировать из-за резко раздутого и напряженного живота. Пассивное мышечное напряжение, как и симптомы раздражения брюшины, наблюдаются над всей поверхностью передней брюшной стенки. Перкуторно — разлитый тимпанит, а в пологих местах — притупление перкуторного звука. Из прямой кишки, как правило, наблюдается выделение гемолизованной крови. При аускультации перистальтические шумы не выслушиваются.

Застойная рвота дуоденальным и энтеральным содержимым, резкое вздутие живота, не отходят газы, у большинства больных отсутствует перистальтика кишечника — все указывает на тяжелый парез кишечника.

Интоксикация и обезвоживание обусловливают нарушение функции других органов и систем. Характерна тахикардия, одышка. У некоторых детей наблюдается аритмия сердечной деятельности. У всех имеет место олигурия.

На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости отмечается значительный метеоризм кишечных петель, множественные уровни жидкости, «чаши Клойбера». Нижние отделы живота затемнены в результате скопления экссудата в брюшной полости.

При III стадии инвагинации сонографическая картина отличается полиморфизмом. У некоторых больных инвагинат из-за вздутия живота может быть не определен. Отсутствует концентричность слоев по его периферии. Определяется отек и утолщение стенок кишечной трубки. Появляются газовые пузыри над уровнем жидкости (аналог известного симптома «чаши Клойбера»). При сонографии в брюшной полости определяется «свободная жидкость».

Наиболее объективную информацию, позволяющую диагностировать III стадию инвагинации кишечника, получаем при лабораторном обследовании детей, проводимом в реанимационном отделении, параллельно с предоперационной подготовкой.

Все показатели соответствуют выраженному эндотоксикозу. С нарастанием тяжести кишечной непроходимости и перитонита концентрация МСМ увеличивается вдвое. Коэффициент МСМ₁ /МСМ₂ становится ниже 2,0, что указывает на значительную интоксикацию. Возрастает количество ЦИК (в 3–4 раза), увеличивается ЛИИ (до 8 усл.ед. и более), активность аминотрансфераз превышает значение 2 ммоль/час/л. Эндотоксикоз у детей с III стадией инвагинации расцениваем как эндотоксикоз III степени.

У детей с III стадией инвагинации декомпенсация дыхательных нарушений приводит к значительным метаболическим сдвигам: регистрируется метаболический ацидоз. Несмотря на одышку, потребность тканей в кислороде не удовлетворяется.

Регистрируется значительная тахикардия (до 150% нормальных величин). Увеличенная потребность тканей в кислороде не обеспечивается доставкой кислорода тканям организма. Высокие цифры ЦВД отражают снижение компенсаторных возможностей миокарда у этих больных, о чем говорят также низкие цифры сердечного и ударного индексов. Для больных с III стадией инвагинации кишечника характерен гиподинамический тип кровообращения с субкомпенсацией функции миокарда.

На эхоэнтерограмме при этом регистрируется чрезвычайное угнетение перистальтической активности кишечника вплоть до полного исчезновения импульсов.

Таким образом, III стадию инвагинации кишечника у детей, клинически схожую с тяжелым перитонитом, имеющим проявления эндотоксикоза III степени, со значительными нарушениями функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, которые проявляются метаболическим ацидозом, тканевой гипоксией и гиподинамическим типом кровообращения, мы обозначаем как декомпенсированная стадия.

Лечение детей с III стадией инвагинации (11 больных) проводим в реанимационном отделении, куда они поступают в тяжелом или крайне тяжелом состоянии с клиникой кишечной непроходимости, осложненной перитонитом. Здесь проводим весь комплекс мер предоперационной подготовки и, если в этом возникает необходимость, реанимационные мероприятия. Комплексное лабораторное и инструментальное обследование позволяет объективно подтвердить III стадию кишечной инвагинации. Сразу при поступлении всем детям катетеризуем центральную вену по методу Сельдингера, ставим зонд в желудок и катетер в мочевой пузырь с целью контроля диуреза. Инфузионная терапия включает введение 5–10% раствора декстрозы (Глюкозы^♠ ), солевых растворов, декстрана (Реополиглюкина^♠ ), плазмы, растворов альбумина, сердечных гликозидов, комплекса витаминов, ингибиторов протеаз и т.д. Объем жидкости для предоперационной подготовки равен 30–45 мл/кг. Корректируем гипертермию, водно-электролитные нарушения, изменения кислотно-основного состояния. Об эффективности проводимых мероприятий судим по общеклиническим данным и результатам дополнительных методов исследования: снижение температуры тела, исчезновение мраморности кожи, нормализации диуреза, улучшение показателей гемодинамики. Продолжительность предоперационной подготовки 4, максимум 6 ч. Стабилизация состояния ребенка и улучшение показателей гомеостаза позволяют решить вопрос в пользу оперативного вмешательства.

Всем больным с III стадией инвагинации выполняем срединную лапаротомию под эндотрахеальным наркозом с управляемым дыханием.

Электроотсосом аспирируем серозно-геморрагическое или гнойное содержимое из свободной брюшной полости. Оцениваем жизнеспособность инвагината и при его некрозе производим резекцию кишечника в пределах здоровых тканей с инвагинатом, без попытки его распрямления. Так, из 8 наших больных с III стадией инвагинации у 5 имел место некроз инвагината, и этим детям выполнена резекция кишки с последующим наложением конечной илеостомы и интубацией тонкой кишки. У остальных (3) больных инвагинат удалось расправить, и кишка признана жизнеспособной после введения в брыжейку раствора прокаина (Новокаина^♠ ) и отогрева в течение 30 мин. Наложение первичного анастомоза после резекции кишки в условиях перитонита считаем недопустимым. При вовлечении в инвагинат червеобразного отростка выполняем аппендэктомию. Операцию завершаем тщательной санацией брюшной полости раствором нитрофурала (Фурацилина^♠ ) до «чистых промывных вод».

Восстановление проходимости по кишечнику, если была выполнена резекция его некротизированной части, производим оперативным путем через 1–6 месяцев.

После окончания операции все дети поступают в реанимационное отделение, где им до стабилизации гемодинамики проводится искусственная вентиляция легких. В целях борьбы с динамической непроходимостью кишок всем детям применяем эпидуральную блокаду. Учитывая эндотоксикоз III степени, обязательно используем экстракорпоральные методы детоксикации (плазмаферез). Обычно проявления эндотоксикоза уменьшаются на 3-и сутки послеоперационного периода, а у некоторых больных они еще остаются значительными. На 7-е сутки после операции, как правило, полностью ликвидируются признаки эндотоксикоза, нормализуются дыхательные и гемодинамические нарушения. У детей, которым выполнена дезинвагинация без резекции кишки, наблюдается тяжелое течение послеоперационного периода, что объясняется изменениями в пораженном отделе кишечника. Упреждающее пополнение ОЦК, использование кардиотоников, тканевых метаболитов на фоне повторных сеансов экстракорпоральных методов детоксикации позволяет стабилизировать состояние этой тяжелой категории больных и достичь выздоровления. Летальных исходов не было.

Таким образом, клиническая диагностика инвагинации кишок у детей не всегда точно отражает тяжесть заболевания, что может являться причиной тактических и лечебных ошибок. Более объективным критерием, позволяющим определить стадию инвагинации, является определение лактата крови, степень эндотоксикоза. О степени эндотоксикоза судим по уровню в крови МСМ, ЛИИ, ЦИК, активности АсТ АлТ. В детских хирургических и реанимационных отделениях следует использовать набор лабораторных исследований, определяющих указанные характеристики эндотоксикоза.

Большим подспорьем в диагностике стадии инвагинации кишечника является также ультразвуковое сканирование брюшной полости и лапароскопия.

Комплексное обследование детей с использованием лабораторных и инструментальных методов явилось основанием для выделения III стадий инвагинации кишечника, коррелирующих со степенью лактата крови, эндотоксикоза и нарушениями функции кишечника.

Рецидивы инвагинации у детей встречаются редко. Их причинами, по мнению большинства авторов, чаще всего являются механические факторы (дивертикул Меккеля, полипы кишечника и др.).

В клинике детской хирургии за 10 лет находилось на лечении 16 детей с рецидивом инвагинации. Из них до 6 мес был один ребенок, от 6 мес до 1 года — 11 детей, от 1 года до 3 лет — 3 ребенка, старше 3 лет — 2 ребенка. Из 16 детей у 2 рецидив инвагинации был 2 раза, у 1 — 3, у 1 — 4. Рецидивы инвагинации встречались у мальчиков в 2 раза чаще, чем у девочек. При первичном обращении в клинику дети поступали в сроки от 6 до 48 ч от начала заболевания. Сроки поступления с рецидивом инвагинации в стационар от момента заболевания сократились, что, по-видимому, обусловлено большей настороженностью родителей (табл. 3-4).

У детей при поступлении в анамнезе имелись указания на факторы, которые могли спровоцировать инвагинацию кишечника (погрешность в диете — у 5 детей, диспепсия — у 1, острый бронхит — у 1, эпилепсия — у 1). Клиническая картина у всех была типичной для инвагинации. Всем детям при поступлении в клинику была проведена консервативная дезинвагинация воздухом (120–140 мм рт.ст.). При повторных обращениях в обязательном порядке проводилось рентгенконтрастное исследование тонкого и толстого кишечника с целью выявления морфологических причин, провоцирующих рецидивы инвагинации.

В 5 случаях имелись косвенные признаки наличия опухолевидных образований в просвете кишечника. Этим детям произведена диагностическая лапаротомия. Лишь в одном случае найден дивертикул Меккеля, послуживший причиной рецидива инвагинации. В остальных случаях патологии не выявлено. Приводим наше наблюдение.

Ребенок Б., 11 мес, (история болезни № 1216), поступил в клинику в 4-й раз с инвагинацией кишечника через 6 ч от начала заболевания. Произведена диагностическая пневмоирригография. В средней трети восходящего отдела толстой кишки определяется головка инвагината. Под давлением 140 мм рт.ст. инвагинат расправлен, после чего на снимке обнаружена дополнительная тень размерами 1,5×5 см, на ножке, в терминальном отделе тонкой кишки, ближе к баугиниевой заслонке. Произведена рентгенконтрастная ирригография с барием, заподозрен полип в зоне баугиниевой заслонки.

Учитывая данные рентгенологического обследования, анамнез, ребенок оперирован в плановом порядке. При срединной лапаротомии, ревизии терминального отдела тонкой кишки, слепой и восходящей кишки патологических образований не выявлено. Вскрыт просвет слепой кишки — макроскопических изменений нет. При гистологическом исследовании слизистой слепой кишки — (операционный материал) очаговая дистрофия клеток эпителия (прозектор — О.К. Степановский ). Послеоперационный период без осложнений. Швы сняты на 7-е сутки. Ребенок выписан на 11-е сутки в удовлетворительном состоянии. Наблюдался в течение последующих 2 лет — здоров, рецидива инвагинации не было.

У 11 больных при повторном поступлении проводилась консервативная дезинвагинация воздухом. Отметим, что во всех случаях расправление достигалось с большими трудностями и под большим давлением (до 180 мм рт.ст.), чем в первый раз.

Таким образом, рецидивы инвагинации кишечника у детей чаще встречаются у мальчиков в возрасте до 1 года. Причины рецидивов инвагинации во многом остаются неясными. Консервативная дезинвагинация является методом выбора в лечении рецидивов инвагинации. Диагностическая лапаротомия с целью поиска причин рецидивов инвагинации должна проводиться по строгим показаниям, при наличии достоверных рентгенологических данных, указывающих на возможную морфологическую причину.

Объективная оценка стадий инвагинации позволяет дифференцировать объем мероприятий на этапах лечения в зависимости от стадии заболевания, что значительно упрощает решение стоящих перед хирургом, анестезиологом и реаниматологом тактических задач до, во время и после дезинвагинации.

Ишемическое повреждение играет важную роль в этиологии и патогенезе заболеваний органов брюшной полости. Особую актуальность они приобретают в условиях экстренной хирургии в оценке степени этих нарушений и выбора рациональной тактики.

При ущемленных паховых грыжах (УПГ) в ущемляющем кольце передавливаются петли кишечника вместе с брыжейкой и тестикулярными сосудами. Это вызывает резкую боль у ребенка вплоть до коллаптоидного состояния. Критериями состояния ущемленных органов являются время, прошедшее с момента заболевания, особенности клиники, лабораторные показатели, рентгенологические и инструментальные данные, а также данные оперативных находок.

В клинической практике для оценки кровообращения в кишечнике при УПГ обычно пользуются визуальными признаками, которые основываются на анализе цвета, блеска серозной оболочки, пульсации сосудов брыжейки, наличии перистальтических сокращений, характера выпота. Недостатком является субъективизм оценки.

Как известно, молочная кислота (лактат) является точным маркером кислородной недостаточности и накопление ее в сыворотке крови свидетельствует о недостаточной оксигенации кишки. Повышение уровня лактата отражает серьезную циркуляторную недостаточность и является важным показателем тканевой перфузии.

За 10 лет 96 мальчиков в возрасте до 3 лет поступали с ущемленной паховой грыжей, включая анамнез, клинику, лабораторные обследования, лактат крови, УЗИ и допплерографию. Особое внимание при обследовании уделяли уровню лактата в крови. Анализ осуществлялся при поступлении детей в стационар. Уровень лактата определяли в плазме крови калорометрическим методом. Для проведения статистического анализа использовали программу statsoft statistica 10. Статистически анализировали различия уровня лактата в зависимости от сроков заболевания с помощью непараметрического многомерного критерия Краскела–Уоллиса с последующим парным сравнением уровня лактата в группах. Критерием достоверности различий в медицинских исследованиях является вероятность ошибки менее 1% (p <0,01).

Из 96 оперированных детей с УПГ у 6 произведена резекция тонкой кишки в связи с ее некрозом. У 8 детей диагностирован частичный тромбоз сосудов семенного канатика и эпидидимит, у 6 — инфаркт яичка. 28 детей (1 группа) поступили через 12 ч с момента ущемления грыжи, 12 (2 группа) — через 12–24 ч, 6 (3 группа) — через 24 ч и более. Все дети оперированы доступом в паховой области. Биопсия произведена у 6 детей с инфарктом яичка, у 6 детей морфологически изучены некротизированные сегменты удаленной тонкой кишки. Во всех случаях у детей с УПГ подтверждено ущемление сегмента кишки в грыжевом мешке при ультразвуковом исследовании. При допплерографическом исследовании УПГ отмечено снижение кровотока у детей с частичным тромбозом сосудов семенного канатика до 50% по сравнению с нормой. Кровоток полностью отсутствовал у детей с некрозом кишки и инфарктом яичка.

Исследование лактата крови при поступлении проводили у всех детей с УПГ. У детей 1-й группы лактат крови был равен 2,4±0,3 ммоль/л, во 2-й группе — 3,3±0,4 ммоль/л, у детей 3-й группы — 3,5±0,3 ммоль/л.

Изучены показатели уровня лактата у детей с УПГ в зависимости от степени нарушения кровотока ущемленных органов. У 32 детей (4-я группа) с УПГ без видимых нарушений кровотока во время операций показатель лактата составил 2,7±0,3 ммоль/л. У 8 детей (5-я группа) с частичным тромбозом сосудов семенного канатика и эпидидимитом лактат был равен 3,0±0,5 ммоль/л. У детей 6-й группы (6 детей) с некрозом кишки и яичка лактат крови был равен 3,5±0,4 ммоль/л.

В табл. 4-1 представлены изменения уровня лактата крови у детей с УПГ в зависимости от сроков заболевания (группа 1, 2, 3). В табл. 4-2 (группа 4, 5, 6) приведены изменения уровня лактата крови в зависимости от видимых нарушений кровотока в ущемленной кишке и яичке.

В отечественной и зарубежной литературе исследований лактата крови в качестве маркера ишемии кишечника и яичка в детской хирургии мы не встретили. Исследования в основном проведены во взрослой практике или экспериментально на животных. T. Keiichizo et al. (2012), исследуя маркеры ишемии в крови у 40 взрослых пациентов со спаечной кишечной непроходимостью, выявили, что уровень лактата в крови более 2 ммоль/л достоверно коррелировал с наличием ишемии кишечника. S. Mutlu et al. (2020) , исследуя 67 взрослых пациентов с ущемленными паховыми грыжами, показали, что у пациентов с ущемленной тонкой кишкой лактат составил 2,17±0,9 ммоль/л.

Как видно из табл. 3-5, у детей с УПГ при поступлении статистически значимые различия находились в зависимости от сроков заболевания (p <0,01). Однако попарное сравнение с группой здоровых детей не показало значимых различий у детей 1 группы. Полученные данные свидетельствуют, что в первые 12 ч с момента заболевания уровень лактата крови не позволил достоверно заподозрить ишемию ущемленных органов. T. Keiichizo et al. (2012), модулируя странгуляционную кишечную непроходимость на крысах путем наложения лигатуры на петлю тонкого кишечника, выявил достоверное увеличение лактата в крови лишь через 8 ч от момента создания ущемления.

У детей с УПГ, поступивших в сроки от 12 до 24 ч (2-я группа), уровень лактата превышал возрастную норму в 2 раза. Эти данные показывают, что при длительности заболевания у детей более 12 ч лактат в крови увеличивается в 2 раза и более (4 ммоль/л) относительно нормы, что указывало на наличие ишемии кишечника и яичка. Значительное превышение нормы содержания лактата крови при УПГ у детей 3-й группы мы связываем с нарастающей ишемии и гипоксией на фоне общего тяжелого состояния. Статистически значимые различия выявлены между всеми группами детей.

В табл. 3-6 приведены изменения уровня лактата у детей с УПГ в зависимости от степени ущемления. Так, у 32 детей (4-я группа) с УПГ во время операции не было выявлено нарушений со стороны брыжеечных сосудов кишки и яичка. При исследовании уровня лактата у этих детей не позволило достоверно заподозрить ишемию органов. У 8 детей (5-я группа) во время герниотомии выявлен частичный тромбоз сосудов семенного канатика и эпидидимит. Исследование лактата крови у этой группы детей показало превышение его в 2 раза и более. Значительное превышение нормы лактата указывало на выраженную ишемию гипоксию у детей (6-я группа) с некрозом кишки и инфарктом яичка.

В детских хирургических отделениях 40% всех плановых операций составляют паховые грыжи. У 10,5–24% происходит ущемление, некроз и гибель гонад. С этим согласенN. Takehara et al. (2009), который считает что, некроз органов при УПГ возникает у 10–30% детей и наблюдается чаще у мальчиков и недоношенных детей. Напротив, Ю.А. Козлов и соавт. (2018) считают, что при УПГ некроз кишки и яичка встречается редко. К сожалению, большая часть исследований по детской хирургии до сих пор сосредотачивает свое внимание на анализе окончательного эффекта оперативного пособия. Однако редко уделяется внимание изучению осложнений, которые имеют значение в будущей фертильной истории — мужскому бесплодию.

Таким образом, определение лактата у детей с ущемленными паховыми грыжами может быть использовано в диагностике ишемии кишечника и яичка, что может помочь детскому хирургу вовремя заподозрить ишемию, стадию заболевания и провести оперативное вмешательство, тем самым предотвратить развитие грозных осложнений, в том числе и некроза кишки и яичка.

О так называемом «грыжевом» аппендиците впервые упоминал Claudius в 1735 г, который оперировал 11-летнего мальчика по поводу пахово-мошоночной грыжи, содержимое ее был гангренозно измененный червеобразный отросток (Taylor P.A., 1929).

Ущемления червеобразного отростка в паховых грыжах у детей наблюдаются редко и описываются в литературе как единичные наблюдения. Чаще нахождение червеобразного отростка в грыжевом мешке является операционной находкой и встречается в 2% наблюдений. Вагинальный проток в раннем детском возрасте долгое время может оставаться открытым, что позволяет червеобразному отростку перемещаться в грыжевой мешок. В плановой хирургии операция может заканчиваться погружением отростка в брюшную полость, пересечением вагинального протока и пластикой пахового канала.

В случае ущемления червеобразного отростка в грыжевом мешке возникает инфаркт отростка и симптомы острого воспаления мошонки. Брюшная полость отграничена от содержимого грыжевого мешка слепой кишкой и отростком, поэтому инфекция не распространяется на свободную брюшную полость.

Острый аппендицит у детей протекает скрыто, отсутствуют признаки интоксикации и нарушения пассажа по желудочно-кишечному тракту. Возникает некроз отростка и нарастают явления острого воспаления мошонки: отек, инфильтрация и гиперемия кожи.

В разное время нами оперировано 12 детей с локализацией червеобразного отростка в грыжевом мешке. Диагноз у 8 детей установлен во время планового оперативного вмешательства. Операция у них заканчивалась погружением содержимого грыжевого мешка вместе с червеобразным отростком в брюшную полость. Грыжевой мешок удалялся, шейка мешка прошивалась, производилась пластика пахового канала.

С ущемлением червеобразного отростка в грыжевом мешке оперировано 4 ребенка. Двое из них оперированы по поводу ущемления червеобразного отростка в паховой грыже справа. Со скользящей ущемленной правосторонней паховой грыжей оперирован один ребенок. Другой оперирован по поводу ущемленной скользящей бедренной грыжи. У всех в грыжевом мешке диагностирован гангренозный аппендицит.

Осмотр брюшной стенки и мошонки играет основную роль в диагностике. Ущемленная паховая грыжа проявляет себя как выпячивание в паховой и мошоночной области. Пальпация ущемленной паховой грыжи всегда болезненна: определяется опухолевидное, эластическое образование, не вправимое в брюшную полость. У новорожденных и детей раннего возраста ущемленная грыжа может быть вправлена, если не прошло более 12 ч с момента ущемления.

Общее состояние ребенка при ущемленных паховых грыжах в первые часы не страдает. Чаще встречается рвота, боли в паховой области. В поздних стадиях проявляются симптомы странгуляционной кишечной непроходимости.

УЗИ и допплерографическое исследование позволяют визуализировать необлитерированный влагалищный проток. На ущемленную паховую грыжу указывает прямая визуализация грыжевого мешка и его содержимого. Определение скорости кровотока в яичке и ущемленном сегменте кишки позволяет определить жизнеспособность ущемленных органов. Рентгенодиагностика при ущемленных грыжах помогает в поздних стадиях заболевания.

Клиническое наблюдение

Ребенок К., 1,5 мес, поступил 28.03.76 в детское хирургическое отделение г. Рязани с диагнозом острый аппендицит.

Родился недоношенным с весом 2500,0, с правосторонней паховой грыжей.

Болеет в течение 3 сут. Заболевание началось с беспокойства, рвоты. Ребенок находился в Первой детской клинической больнице с пневмонией. Направлен с диагнозом острого аппендицита.

При осмотре 26.03.76 хирургическая патология у ребенка были исключена. Кожа паховой области и мошонки без изменений. Ребенок отпущен.

27.03.76 мальчик вновь направлен на консультацию к детскому хирургу с диагнозом острый аппендицит.

При осмотре состояние удовлетворительное, t=37,6, L=12,4×10⁹/_л . Живот мягкий, безболезненный. Симптомов раздражения брюшины нет. Стул был, мочился свободно.

В паховой области справа пальпируется увеличенный семенной канатик (1,8×1,0 см). Яичко справа без особенностей. Диагноз: фуникулит справа.

Произведена новокаиновая блокада по Лорин–Эпштейну. Ребенок отпущен.

28.03.76 вновь поступает с диагнозом острого аппендицита. При осмотре состояние средней тяжести. Ребенок беспокоен, со стороны желудочно-кишечного тракта патологи нет. t=38,6, L=16,6´10⁹/_л , палочкоядерный сдвиг.

Семенной канатик справа увеличен (2,8х1,6 см). Пальпация его стала болезненной. Правое яичко не дифференцируется. При попытке произвести блокаду по Лорин–Эпштейну из иглы получен гной с каловым запахом.

Диагноз: ущемленная пристеночная паховая грыжа справа.

28.03.76 операция: разрезом в паховой области справа выделен грыжевой мешок. Мешок вскрыт, обнаружен гангренозно измененный червеобразный отросток длиной 4,5 см с перфоративным отверстием 0,3´0,2 см в средней трети. Стенка грыжевого мешка, семенной канатик и окружающие ткани инфильтрированы. После рассечения ущемляющего кольца в рану выведены купол слепой кишки и червеобразный отросток, на котором видна странгуляционная борозда. Аппендэктомия лигатурным способом. Влагалищный проток пересечен и ушит. Пластика пахового канала. Яичко темного цвета выведено в рану. Диагностирован инфаркт правого яичка. В ране оставлены две резиновые полоски. Назначены антибиотики.

Послеоперационное течение без осложнений. Выпускники удалены на 5-е сутки. Выписан в удовлетворительном состоянии на 14-е сутки.

Патанатомический диагноз: гангренозный аппендицит (патанатом — проф. Белецкий К.А.). Диагноз: ущемленная пахово-мошоночная грыжа справа, гангренозный аппендицит, инфаркт правого яичка.

Клиническое наблюдение

Ребенок М., 5 мес, поступил в клинику 21.02.81 с жалобами на опухолевидное образование в правой пахово-мошоночной области. Со слов матери, ребенок ведет себя беспокойно в течение 2 сут (родился с правосторонней паховой грыжей), рвота была 3 раза, стула не было. Участковым педиатром направлен в детский хирургический стационар.

При поступлении состояние средней тяжести, t=38,1 °С, пульс 130 уд в 1/мин. Изменений со стороны органов грудной клетки нет. Язык обложен, живот вздут, при пальпации мягкий, безболезненный. В правой паховой области и мошонке определяется плотноэластическое болезненное опухолевидное образование 5×2,5 см. Кожа над ним гиперемирована. Яичко в правой половине мошонки не дифференцируется. Диагноз: правосторонняя ущемленная пахово-мошоночная грыжа.

Разрезом в правой паховой области вскрыт грыжевой мешок. Обнаружен гангренозно измененный червеобразный отросток длиной 4,5х2 см с перфорацией. Стенка грыжевого мешка, семенной канатик и окружающие ткани инфильтрированы. После рассечения ущемляющего кольца в рану выведены купол слепой кишки и червеобразный отросток, на котором видна странгуляционная борозда.

Произведена аппендэктомия лигатурным способом. В грыжевом мешке яичко черного цвета. Новокаиновая блокада семенного канатика. Влагалищный проток пересечен, прошит. Пластика пахового канала. В ране оставлены две резиновые полоски, которые были удалены на 5-е сутки. Назначены антибиотики. Послеоперационное течение без осложнений. На 16-е сутки ребенок выписан в удовлетворительном состоянии.

Диагноз: ущемленная пахово-мошоночная грыжа справа, гангренозный аппендицит, инфаркт правого яичка.

Патанатомический диагноз: гангренозный аппендицит (патанатом — проф. Белецкий К.А.). Диагноз: ущемленная пахово-мошоночная грыжа справа, гангренозный аппендицит, инфаркт правого яичка.

В доступной литературе мы не встретили описаний случаев ущемленной скользящей паховой и бедренной грыжи в детской возрасте.

Клиническое наблюдение

Ребенок К., 2,5 лет, поступил в клинику детской хирургии г. Рязани 06.04.2016 с жалобами на боли в правой паховой области, увеличение и инфильтрацию верхней трети правой половины мошонки. Со слов матери, болеет двое суток, ведет себя беспокойно. Осматривался хирургом по месту жительства, был направлен в стационар с диагнозом ущемленная правосторонняя паховая грыжа.

При поступлении состояние средней тяжести, t=37,8 °С, L=10×10⁹/_л, пульс — 120 уд в 1/мин, язык обложен, рвота 2 раза, живот мягкий, безболезненный, стула не было, мочится свободно. В правой паховой области и верхней трети мошонки определяется опухолевидное образование 5,5×2,5 см, болезненное при пальпации. Кожа мошонки справа гиперемирована и инфильтрирована. Семенной канатик утолщен. Пальпация опухолевидного образования резко болезненна. Яичко справа в мошонке не дифференцируется.

С диагнозом ущемленная правосторонняя паховая грыжа ребенок оперирован. При ревизии обнаружен ущемленный купол слепой кишки, который выпал через наружное отверстие пахового канала. Рядом лежит грыжевой мешок. Содержимое грыжевого мешка — гангренозно измененный червеобразный отросток 5,0×1,2 см. После рассечения ущемляющего кольца червеобразный отросток удален лигатурным способом. В брыжейку введено 10 мл 0,25% раствора прокаина (Новокаина^♠ ). Купол слепой кишки 2,5×1,5 см, отечен, инфильтрирован, с кровоизлияниями, признан жизнеспособным. Слепая кишка погружена в забрюшинное пространство. Произведена пластика пахового канала.

Диагноз: ущемленная скользящая правосторонняя паховая грыжа слепой кишки и червеобразного отростка, гангренозный аппендицит.

Клиническое наблюдение

Мальчик Г., 12 лет, 29.07.05 поступил в клинику детской хирургии г. Запорожья с диагнозом ущемленная рецидивная паховая грыжа справа.

4 года назад ребенок оперирован по поводу правосторонней паховой грыжи. Однако сразу после операции появилось грыжевое выпячивание в правой паховой области (рецидив). Со временем опухолевидное образование увеличивалось, но свободно вправлялось в брюшную полость.

Два дня назад опухолевидное образование в паховой области справа резко увеличилось и стало болезненным. Вправить в брюшную полость его не удалось.

При поступлении состояние ребенка удовлетворительное. В паховой области справа послеоперационный рубец. В области наружного отверстия пахового канала и ниже определяется опухолевидное образование 5,4´3,5 см. Правое яичко без особенностей. На УЗИ и рентгенограмме патологии не обнаружено. Диагноз: ущемленная правосторонняя рецидивная паховая грыжа.

29.07.05 операция: в правой паховой области рассечены кожа и подкожная клетчатка. Вскрыт паховый канал — грыжевого мешка нет.

Произведена срединная лапаротомия. При ревизии из брюшной полости имеется вход в грыжевой мешок ниже пупартовой связки. Вход в грыжевой мешок закрыт червеобразным отростком и слепой кишкой, уходит в бедренный канал с его содержимым. Мешок выделен в рану, вскрыт, содержит ущемленный гангренозно измененный червеобразный отросток 5,6´3 см. Аппендэктомия лигатурным способом. Обнаружено, что медиальной стенкой грыжевого мешка является стенка мочевого пузыря. Шейка грыжевого мешка ушита двумя кисетными швами. Брюшная полость промыта раствором нитрофурала (Фурацилина^♠ ). Бедренный канал ушит отдельными швами. Срединная рана зашита. Назначена антибактериальная терапия.

Послеоперационное течение без осложнений. Швы сняты на 7-е сутки.

Заключение патанатома: гангренозный аппендицит (патанатом — О.К. Степановский).

Окончательный диагноз: ущемленная бедренная скользящая грыжа мочевого пузыря и червеобразного отростка. Гангренозный аппендицит.

Осмотр через 2 месяца. Жалоб нет, рецидива грыжи нет. На экскреторных урограммах функция почек и верхних мочевых путей хорошая. На микционной цистограмме небольшая деформация правой боковой стенки мочевого пузыря. Уретра проходима, пузырно-мочеточниковый рефлюкс отсутствует.

У 2–5% новорожденных и детей грудного возраста влагалищный проток остается открытым, что создает условия для перемещения внутренних органов за пределы брюшной полости. Основная причина ущемления органов брюшной полости заключается в повышении внутрибрюшного давления при относительно узком наружном паховом кольце, которое препятствует возвращению органов. При ущемлении червеобразного отростка возникает инфаркт в короткие сроки, особенно у новорожденных и детей раннего возраста. Острый гангренозный аппендицит при этом протекает атипично с клиническими признаками острых заболеваний яичек, что обусловливает позднюю обращаемость и госпитализацию. Значительно затрудняет диагностику преобладание симптомов ущемленной грыжи и острого воспаления органов мошонки.

Примеры ущемленной скользящей паховой и бедренной грыжи показывают, что только комбинированное оперативное вмешательство с абдоминальным и герниатомическим доступом позволяют выполнить радикальную операцию и избежать тяжелых послеоперационных осложнений.

Из вышеуказанного следует:

Таким образом, за 10 лет в клинику поступило 96 детей с ущемленной паховой и бедренной грыжами. У 34 детей в приемном покое при осмотре ущемленные грыжи вправились, и дети были оперированны в плановом порядке. У 44 детей при оперативном вмешательстве по поводу ущемленной грыжи обнаружены неизмененные петли кишечника и яичка. После рассечения ущемляющего кольца внутренности вправлены в брюшную полость.

У 4 детей при операции по поводу ущемленной паховой (у 2 детей) и бедренные (у 2 детей) грыж найден некротизированный червеобразный отросток. У 6 детей во время операции имел место некроз не только петли тонкой кишки, но и некроз яичка. В 8 случаях при ревизии грыжевого мешка обнаружен частичный тромбоз тестикулярных сосудов.