Интерпретация лабораторных и инструментальных исследований в судебно-медицинской экспертной практике

Интерпретация основных биохимических показателей применительно к судебно-медицинской экспертизе трупа

Аланинаминотрансфераза

Нормальные значения (ориентировочные) — 5–40 Ед/л.

Диагностическое значение: АЛТ — внутриклеточный фермент. Самых больших концентраций АЛТ достигает в печени, далее — в скелетных, сердечной мышцах и почках. Увеличение активности АЛТ указывает скорее на повреждение клеток, чем на нарушение функции органа. Имеется относительная корреляция между объемом вовлеченной в процесс ткани и активностью фермента.

Повышение активности фермента — наиболее частый признак заболевания печени (гепатит, холестазы, цирроз). Активность фермента повышается при токсическом повреждении печени (алкоголь, наркотики, пестициды, хлорорганические соединения, соли тяжелых металлов и т.д.).

Аспартатаминотрансфераза

Нормальные значения (ориентировочные) — 5–40 Ед/л.

Диагностическое значение: АСТ — внутриклеточный фермент. Самая высокая концентрация АСТ в миокарде, печени, скелетных мышцах, почках и эритроцитах. Гемолиз приводит к повышению показателей. Увеличение активности фермента указывает скорее на повреждение клеток, чем на нарушение функции органа.

Повышение активности фермента — наиболее частый признак инфаркта миокарда, тяжелого приступа стенокардии, тахиаритмии, острого ревмокардита, тромбоза легочной артерии. Гиперферментемия наблюдается также при токсических поражениях печени, остром алкогольном отравлении, гемолитическом синдроме, обширных прижизненных повреждениях.

Коэффициент де Ритиса (аспартатаминотрансфераза/аланинаминотрансфераза)

Нормальные значения — 1,33±0,42.

Диагностическое значение: АСТ/АЛТ менее 1,33 — признак поражения печени. АСТ/АЛТ более 1,33 — признак гибели миоцитов (инфаркт миокарда), краш-синдрома, прижизненных повреждений.

Амилаза

Нормальные значения (ориентировочные) — 25–125 Ед/л.

Диагностическое значение: амилаза в самых больших концентрациях находится в поджелудочной железе и слюнных железах. Амилаза сыворотки состоит на 40% из панкреатической амилазы и на 60% из слюнной амилазы. Рост активности имеет самое большое значение при диагностике болезней поджелудочной железы.

Повышение активности амилазы наблюдается при отравлении алкалоидами опиума (морфин, героин, кодеин), отравлении метанолом, большими дозами этанола (у алкоголиков).

Снижение активности амилазы наблюдается при некрозе поджелудочной железы, тиреотоксикозе.

Белок общий

Нормальные значения — 65–85 г/л.

Диагностическое значение: концентрация общего белка зависит главным образом от синтеза и распада основных белковых фракций — альбумина и глобулина. Альбумин синтезируется в печени, глобулины — в лимфоцитах.

Повышение концентрации белка связано чаще всего с острыми и хроническими инфекциями, обезвоживанием.

Снижение концентрации белка связано с пониженным синтезом белка (болезни печени, токсическое повреждение печени, новообразования), увеличенной потерей белка (нефротический синдром, сахарный диабет, ожоги, кровотечения), повышенным распадом белка (длительные лихорадочные состояния, травмы, опухоли, тиреотоксикоз) и гипергидратацией.

Билирубин общий

Нормальные значения — 17–19 мкмоль/л.

Диагностическое значение: билирубин в организме образуется в ретикулоэндотелиальной системе при распаде гемоглобина. Гипербилирубинемия является результатом повышенной продукции билирубина или пониженной способности к конъюгации, усвоению и секреции билирубина гепатоцитами.

Различают: гипербилирубинемии гемолитические (надпеченочные желтухи) при гемолитических анемиях, обширных гематомах; гипербилирубинемии печеночные паренхиматозные (печеночные желтухи) при острых и хронических заболеваниях печени, вторичных дистрофических поражениях печени, токсических поражениях печени; гипербилирубинемии печеночные (подпеченочные желтухи) при внепеченочной обтурации желчных протоков, желчекаменной болезни, новообразованиях поджелудочной железы.

γ-глутамилтранспептидаза

Нормальные значения (ориентировочные): женщины — 10–65 Ед/л / 37°С, мужчины — 15–104 Ед/л / 37 °С.

Диагностическое значение: γ-глутамилтранспептидаза — мембраносвязанный фермент, который встречается во многих паренхиматозных органах. Однако повышенная активность фермента в сыворотке определяется только при заболеваниях печени и желчевыводящих путей. γ -глутамилтранспептидаза относится к ферментам, указывающим на наличие холестаза.

Повышение активности γ-глутамилтранспептидазы наблюдается у алкоголиков, при токсическом поражении печени.

Сочетанное повышение активности γ-глутамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы свидетельствует о внутри- и внепеченочном холестазе.

Гемин

Нормальные значения (ориентировочные):

Диагностическое значение: исследуют кровоизлияния подкожно-жировой клетчатки на гемин с целью дифференциальной диагностики прижизненных и посмертных повреждений. В качестве контроля нужно брать подкожный жир из симметрично расположенных неповрежденных участков кожи. Если содержание гемина в контроле более 100 мкг/г, это предполагает неправильный забор материала (близко от поврежденного участка кожи), или подкожная жировая клетчатка взята вместе с мягкими тканями.

Концентрация гемина в трупных пятнах неповрежденной кожи в среднем выше, чем в коже без них. Значительное повышение уровня гемина может наблюдаться при наличии петехиальных кровоизлияний.

При быстро наступившей смерти содержание гемина в кровоизлияниях подкожной жировой клетчатки огнестрельных ран в среднем в 4 раза больше, чем в колото-резаных повреждениях. При оценке результатов исследования на гемин необходимо учитывать продолжительность посттравматического периода, поскольку есть литературные данные об изменении количества гемина в кровоподтеках и гематомах давностью свыше суток (Ешмуратов Б.Е. и соавт., 1989, 1990; Нарбаев И.Н., Сеидметов Б.Х., 1978). Исследовать область губ нежелательно, так как в этой области расположено много кровеносных сосудов и, следовательно, показатель гемина будет высоким везде, даже в контроле.

Гликоген

Нормальные значения:

Диагностическое значение: в таблице 2 суммированы признаки «гликогенового теста», рекомендованные в письме Главного судебно-медицинского эксперта МЗ РСФСР (от 28.07.1988 № 1688) и работе Чистовой Т.Н. (1989).

Гликозилированный гемоглобин

Нормальные значения (ориентировочные) зависят от используемого диагностического набора:

Диагностическое значение: процесс гликозилирования протекает необратимо, длительно и зависит от концентрации глюкозы, поэтому гликозилированный гемоглобин считается специфическим и достоверным показателем гликемического статуса на протяжении 3–4 мес жизни. Уровень гликозилированного гемоглобина сохраняется в трупной крови на протяжении более 2 мес, т.е. этот параметр стабилен и не зависит от давности смерти и гнилостных изменений.

Высокая концентрация глюкозы в крови при нормальной концентрации гликозилированного гемоглобина свидетельствует только об однократном повышении глюкозы (бывает при стрессе). Нормальные или пониженные показатели глюкозы на фоне увеличения концентрации гликозилированного гемоглобина позволяют сделать вывод о прижизненной гликемии в течение предшествующих месяцев и заподозрить наличие сахарного диабета. При отсутствии глюкозы в крови сделать вывод о возможной гликемии можно лишь по уровню гликозилированного гемоглобина.

Глюкоза

Нормальные значения — 3,3–5,5 ммоль/л.

Фибринолизная кровь — 5,0–6,5 ммоль/л.

Атональная кровь — 2,4–2,7 ммоль/л.

Диагностическое значение: глюкоза в трупной крови довольно быстро утилизируется и к концу 2–3-х суток теряет около 90% исходного уровня. Даже при хранении крови при +4–+5 °С нулевой уровень достигается к концу 3-х суток. Предполагается, что основным потребителем этого углевода являются клеточные элементы крови. В судебно-медицинской литературе приводятся данные об установлении прижизненного наложения петли по концентрации глюкозы. В том случае, когда циркуляция крови между головным мозгом и туловищем нарушена (прижизненное наложение петли), концентрация глюкозы в крови головного мозга будет значительно меньше, чем в крови туловища.

Свободный гемоглобин (сыворотка)

Самостоятельного диагностического значения не имеет. Используется как показатель гемолиза трупной крови.

Глутаматдегидрогеназа (ГДГ)

Нормальные значения — 0–1,2 МЕ/л.

Диагностическое значение: ГДГ — органоспецифический фермент, локализованный в митохондриях гепатоцитов, определяется в сыворотке в связи с заболеваниями печени. Активность ГДГ повышается только при тяжелых некротических повреждениях гепатоцитов.

Значительное повышение активности фермента связано с острым гепатитом, обострением хронического гепатита, развитием цирроза печени и влиянием гепатотропных ядов. Особенно высока активность ГДГ у наркоманов. Незначительное повышение активности ГДГ наблюдается при нарушении малого круга кровообращения, сердечной недостаточности.

Карбоксигемоглобин

Нормальные значения: как процент общего гемоглобина — 0–3%.

Отравление: легкое — 10–20%; среднее — 20–30%; острое — 30–40%; тяжелое — 40–60%; смертельное — более 60%.

Диагностическое значение: у ослабленных лиц, больных и находящихся в состоянии алкогольного опьянения смерть может наступить и при более низких концентрациях карбоксигемоглобина. Не исключено обнаружение небольших количеств карбоксигемоглобина в крови трупов, подвергшихся действию высокой температуры и пламени во время пожара, поскольку установлено, что при нагревании количество карбоксигемоглобина в крови снижается на 41–46%. Обнаружение в крови карбоксигемоглобина в низкой концентрации не дает оснований для вывода об отсутствии отравления.

Креатинин

Нормальные значения — менее 133 мкмоль/л.

Диагностическое значение: креатинин является конечным продуктом распада креатина, который вовлечен в энергетический обмен мышечной и других тканей. Концентрация креатинина в плазме крови является производной от образования и выведения. Его образование непосредственно зависит от мышечной массы. Он не реутилизируется, а экскретируется почками с мочой. Определение креатинина используется для диагностики заболеваний почек. Повышение концентрации креатинина — признак почечной недостаточности.

Креатинкиназа (КК)

Нормальные значения (ориентировочные):

Диагностическое значение: криатинкиназа локализована главным образом в поперечнополосатых мышцах, сердечной мышце, матке и мозге. При инфаркте миокарда поступление КК из сердца в сыворотку опережает другие ферменты, поэтому КК используется для ранней диагностики инфаркта. Критерием для постановки диагноза у людей с увеличенной активностью КК и АСТ является величина отношения КК/АСТ. Если отношение больше 14 (при активности КК до 1200 МЕ/л), 20 (при активности КК 1200–2000 МЕ/л) и 25 (при КК выше 2000 МЕ/л), то с достоверностью 95% можно диагностировать ИБС. Величина активности КК, как правило, коррелирует с тяжестью и размерами инфаркта миокарда. Повышение активности КК может быть связано с обширной травмой мышц (краш-синдром).

Лактатдегидрогеназа

Нормальные значения (ориентировочные) — 170–520 Ед/л.

Гемолиз приводит к завышению результатов, активность ЛДГ в эритроцитах в 100 раз выше, чем в сыворотке.

Диагностическое значение: ЛДГ является внутриклеточным ферментом, находящимся во всех тканях организма. Самая высокая активность ЛДГ отмечается в почках, печени, сердце, скелетных мышцах и эритроцитах. Увеличение активности ЛДГ выше 200 ЕД/л позволяет диагностировать ИБС. Соотношение ЛДГ1/ЛДГ2 составляет 0,76 и выше (у здоровых — 0,45–0,74). Увеличение активности ЛДГ4 и ЛДГ5 — признак заболевания печени или повреждения скелетных мышц.

Липиды (диагностика жировой эмболии легких)

Нормальные значения:

Диагностика внутриутробной асфиксии

Новорожденные с аспирацией околоплодных вод (внутриутробная асфиксия — 8,70±0,574% сухого остатка).

Новорожденные без аспирации околоплодных вод — 1,96±0,177% сухого остатка.

Разница в количестве липидов в легких трупов новорожденных на свежем материале при выраженной аспирации околоплодных вод (7–11%) и при отсутствии или слабой выраженности ее (1–5%) сохраняется и после длительного гниения, соответственно 11–16% и 1–7% сухого остатка.

Диагностика жировой дистрофии печени

Среднее количество липидов в печени — 20% сухого остатка.

Жировая дистрофия печени I степени — до 30% сухого остатка.

Выраженная жировая дистрофия — более 30% сухого остатка.

Исследование позволяет диагностировать жировую дистрофию печени и определить степень ее выраженности как на свежем и фиксированном материале, так и при резко выраженных гнилостных изменениях.

Диагностика жировой дистрофии миокарда

Левый желудочек — 4,12±0,642% сухого остатка.

Межжелудочковая перегородка — 6,04±1,45% сухого остатка.

При жировой дистрофии миокарда количество липидов в миокарде возрастает в 2 и более раз. Исследование можно проводить и на гнилостно измененном материале — количество липидов в мышце левого желудочка (после 6–8 дней гниения) составляет 5,51±1,434% сухого остатка.

Метгемоглобин (кровь, гематома)

Нормальные значения — 0,1–0,3% от общего гемоглобина.

Диагностическое значение: при оценке результатов определения метгемоглобина в случае отравления нормой считать его содержание в трупной крови 13–15%. Наибольшая концентрация метгемоглобина наблюдается в крови из легких и наименьшая — в крови из синусов твердой мозговой оболочки (независимо от вида и времени смерти). Для правильной оценки содержания метгемоглобина в гематоме необходимо провести параллельное определение его в крови из синусов твердой мозговой оболочки и гематоме (табл. 3).

Пример : в крови из синусов твердой мозговой оболочки обнаружено 13% метгемоглобина, в гематоме — 17,3%. Разность составляет 4,3%, что по таблице соответствует 6 ч с момента образования гематомы.

Мочевина (азот мочевины)

Нормальные значения — 2,5–8,3 ммоль/л.

Если единицы ммоль/л, то мочевина = азот мочевины.

Если единицы мг/дл, то мочевина = 2,14 × азот мочевины.

Диагностическое значение: мочевина — основной азотсодержащий конечный продукт катаболизма белков. Концентрация мочевины в крови зависит от скорости образования в печени и удаления почками. При тяжелой патологии печени способность гепатоцитов синтезировать мочевину нарушается. Аммиак накапливается, а мочевина снижается. В трупной крови концентрация мочевины зависит от сроков, прошедших с момента смерти до момента начала исследования, — концентрация снижается вплоть до полного исчезновения. Повышение концентрации мочевины чаще всего связано с патологией почек.

Миоглобин

Нормальные значения:

Диагностическое значение: миоглобинурии наблюдаются при травме мышц, синдроме длительного раздавливания, электротравме, вследствие ишемии мышечной ткани (тромбозы, эмболии). Токсические миоглобинурии наблюдаются при отравлении спиртом, барбитуратами, укусах змей. В условиях массивного разможжения мышечной ткани, обширных ожогах содержание миоглобина в крови повышается в 20–30 раз, приводя к развитию острой почечной недостаточности.

Средние молекулы

Нормальные значения:

Диагностическое значение: средние молекулы — интегральный показатель эндогенной интоксикации. Это белковые токсины пептидной природы со средней молекулярной массой 500–5000 дальтон. Обладают высокой биологической активностью: меняют тонус сосудов, меняют проницаемость клеточных мембран, влияют на биоэлектрическую активность сердца. Повышение концентрации средних молекул коррелирует с развитием почечной недостаточности.

Фибриноген и продукты деградации фибрина

Нормальные значения:

Диагностическое значение: фибриноген является растворимым предшественником нерастворимого фибрина — главного компонента кровяного сгустка. Фибриноген синтезируется в печени. Относится к острофазным белкам, уровень которых увеличивается в острой фазе воспаления. Повышение количества фибриногена рассматривается как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Снижение концентрации — признак диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома) (табл. 4), состояния после кровотечения, травмы, ожога. Снижение концентрации фибриногена наблюдается при отравлении гепатотропными ядами. Продукты деградации фибрина ингибируют превращение фибриногена в фибрин, вызывают агрегацию тромбоцитов, повышают проницаемость сосудистой стенки, способствуют капиллярным геморрагиям. Положительная проба — признак ДВС-синдрома.

Холестерин

Нормальные значения — 3–6 ммоль/л.

Диагностическое значение: холестерин является компонентом клеточных мембран, предвестником стероидных гормонов и желчных кислот. Гиперхолестеринемия может привести к патологическим изменениям сосудистой стенки в жизненно важных органах. Повышение концентрации наблюдается при нефрите, нефрозе, механической желтухе, атеросклерозе. Понижение концентрации — туберкулез, большие потери крови, голодание.

Холинэстераза

Нормальные значения: активность холинэстеразы — 47,7 мг/г/ч.

Диагностическое значение: сывороточная, или псевдохолинэстераза широко распространена, присутствует в печени, поджелудочной железе, секретируется печенью в кровь. Уровень холинэстеразы в сыворотке используется как показатель синтетической активности печени. Уменьшение активности фермента наблюдается при выраженном поражении паренхимы печени. Максимальное снижение активности холинэстеразы практически до нуля наблюдается при отравлении необратимыми ингибиторами холинэстеразы (ФОС). Отравление гепатотропными ядами, грибами, алкоголем, наркотиками, лекарственными средствами сопровождается снижением активности холинэстеразы. Повышение активности холинэстеразы наблюдается при хроническом алкоголизме, нефрозе, сахарном диабете II типа (тучность).Щелочная фосфатаза Нормальные значения щелочной фосфатазы приведены в табл. 5.

Диагностическое значение: щелочная фосфатаза присутствует в мембранах клеток многих тканей, но самая высокая ее концентрация отмечается в остеобластах, клетках печеночных и почечных канальцев и эпителиальных клетках кишечника. Рост костей связан с повышением щелочной фосфатазы, поэтому активность ее в сыворотке у детей выше, чем у взрослых. Патологическое повышение активности щелочной фосфатазы в сыворотке связано в основном с заболеваниями костей (формированием костной ткани) и печени (обструкцией протоков, через которые желчь продвигается в кишечник). В практике судебной медицины повышение щелочной фосфатазы связывают с атрофией печени, желтухой, прижизненными повреждениями костной ткани.

Электролиты калий и натрий в миокарде

Нормальные значения:

Диагностическое значение: снижение отношения калий/натрий ниже 1,0 свидетельствует об острых ишемических нарушениях в исследованном участке миокарда.

Определение давности возникновения кровоподтеков с помощью гистологических методов исследования (Челноков В.С., 1971)

10 мин — капилляры обычные, просветы вен и артерий сужены, пустые или с единичными лейкоцитами; кровоизлияния состоят из эритроцитов правильной формы и единичных нейтрофильных лейкоцитов; начальные признаки раздражения нервных волокон.

30–40 мин — вены, капилляры, артерии мелкого калибра расширены, артерии среднего и крупного калибра с узкими просветами, в таком состоянии сосуды сохраняются несколько суток; коллагеновые волокна с обрывками; кровоизлияния локализуются вокруг сосудов, большая часть эритроцитов правильной формы, но есть и неправильной формы.

1–2 ч — отек сосудистой стенки, набухание эндотелия капилляров, через 1–2 ч в просветах сосудов — единичные лейкоциты, после 2 ч — единичные лейкоциты в зонах кровоизлияний, эмиграция мелкая — по краю кровоизлияний, при ув. 7×40 количество лейкоцитов от 10–30 до 30–50 в поле зрения.

3 ч — может быть фибрин в толще кровоизлияний, отек дермы, набухание клеток секреторного отдела потовых желез, отчетливы признаки раздражения нервных волокон.

6–12 ч — очень много лейкоцитов в просветах сосудов и среди эритроцитов — 30–50–150 в п/зр., единичные макрофаги, отек эпидермиса + дермы.

12 ч — лейкоциты распадаются, много лейкоцитов в просветах сосудов, появляются единичные макрофаги, тучные клетки, разрушение отдельных клеток секреторного отдела потовых желез, разрушение в пучках и свободно лежащих нервных волокон.

12–24 ч — максимальная лейкоцитарная реакция, увеличенное количество макрофагов, тучных клеток, некроз мелких обрывков коллагеновых волокон в зоне кровоизлияния, накопление кислых мукополисахаридов, явление дегенерации нервных волокон, периваскулярные инфильтраты меньше.

1–3-е сутки — пролиферация фибробластов вокруг сосудов, изменение эритроцитов в зоне кровоизлияния; некроз мелких обрывков коллагеновых волокон, уменьшение лейкоцитарной инфильтрации, увеличено количество лимфоцитов, макрофагов, накопление кислых мукополисахаридов, дегенеративные изменения мышечных волокон.

4–7-е сутки — нарастают все пpoцессы, описанные выше, на 5-е сутки — гемосидерофаги.

Определение давности возникновения кровоподтеков с помощью гистологических методов исследования (Бондарь С.С., 1982)

10 мин — небольшое количество эритроцитов, единичные нейтрофилы, фрагменты коллагеновых волокон, сосуды слегка расширены, на разрезе — рыхло спаяны, иногда смываются водой.

30–40 мин — сгустки крови плотно спаяны, начальные признаки повышения плазменного пропитывания стенки мелких сосудов, увеличение гликопротеинов, отмешивание фибрина, активность ферментов повышена, вокруг сосудов тканевые базофилы.

1–2 ч — сосуды расширены и переполнены эритроцитами, среди них пристеночно расположены нейтрофилы, часть их — периваскулярно; единичные гранулоциты на значительном расстоянии от сосудов проникают в очаги кровоизлияний; по периферии кровоизлияния — нити фибрина, в дерме периваскулярно — начальные признаки пролиферации клеток гистофибробластического ряда, единичные лимфоциты, среди них округлой формы клетки с базофильной цитоплазмой при окраске по Ван-Гизону — слабая пикринофилия, высокая активность щелочной фосфатазы в окружности кровоизлияний.

3 ч — коллагеновые волокна набухшие, горизонтально ориентированы, вокруг придатков кожи — тканевые базофилы; в сосудах умеренное расширение, много лейкоцитов, лейкодиапедез, лейкоцитарные инфильтраты вокруг сосудов + лимфоциты, в центре гематомы — лейкоциты.

6–12 ч — часть эритроцитов в виде бесструктурных масс с оранжевым оттенком по периферии, сохранены четкие контуры эритроцитов, нейтрофилы увеличены диффузно, периваскулярно — небольшие лимфо-гистио-лейкоцитарные инфильтраты. Коллагеновые волокна разрыхлены с оптическими пустотами, фибриноидная дистрофия коллагеновых волокон, снижение метахромазии, через 1 ч сосуды полнокровны, лейкоцитов мало в сосудах, но много в кровоизлияниях, уменьшение гиперемии, лейкодиапедез.

12 ч — на фоне ярко выраженной воспалительной реакции, выражающейся в резком увеличении нейтрофилов, отмечаются уменьшение гиперемии мелких сосудов и явления лейкодиапедеза, в дерме — лимфолейкоцитоз в зоне кровоизлияния, инфильтраты, наступает ацидоз.

12–24 ч — эритроцитарная бесструктурная масса, желто-бурый оттенок, в центре кровоизлияния — уменьшенное число лейкоцитов, а на периферии — «вал», уменьшены лимфо-гистиоцитарные инфильтраты вокруг сосудов, а также уменьшено количество сосудов с инфильтратами, отек межуточного вещества.

1–3-е сутки — умеренная гиперемия, уменьшено количество лейкоцитов в очаге кровоизлияния и по периферии, исчезает «вал», выявляются макрофаги, периваскулярные инфильтраты состоят из клеток лимфоидного ряда; в дерме большое количество фибробластов в виде тяжей к очагу геморрагии, снижение степени активности ферментов в фибробластах; к концу 3-х суток — гемосидерофаги.

4–7-е сутки — снижение реактивных воспалительных изменений, которые локализуются в очагах геморрагий, проявляются незначительные репаративные процессы; нейтрофилы уменьшаются, макрофаги уменьшаются, эритроцитарная бесформенная коричневая масса, некроза коллагеновых волокон нет.

Время формирования эпи- и субдуральных гематом

Ряд исследователей (Trotter W. и др., 1914) считают, что гематомы образуются в результате постепенного длительного кровотечения. Ю.В. Зотов, В.В. Щедренок (1984) этот период определяют в 3–4 ч независимо от источника кровотечения. Кроме того, возможно неоднократное возобновление кровотечения, что постепенно увеличивает объем гематомы.

Эпидуральная гематома макроскопически претерпевает следующие изменения (Попов В.Л., 1988):

Визуальная характеристика субдуральных гематом (изучена Уткиной Т.М. и соавт., 1978):

Исследования (Чикун В.И., 2000) разных составляющих внутричерепной гематомы (кровь, твердая мозговая оболочка) показали, что макроскопически эти гематомы до 10–12 ч после травмы представлены жидкой однородной по всему объему кровью независимо от источников кровотечения.

Но в эпидуральных кровоизлияниях к 12-му часу часто отмечается наличие красных рыхлых свертков крови. В субдуральных гематомах к этому времени количество свертков значительно меньше. Более быстрая динамика эпидуральных кровоизлияний, вероятно, связана с отсутствием контакта с ликвором, имеющего место в случаях субдурального кровоизлияния.

В более поздние сроки после травмы (12–24 ч) в жидкой части кровоизлияний появляются рыхлые красные свертки, причем первоначальное их образование в субдуральном пространстве ориентировано к твердой мозговой оболочке либо к источнику кровотечения. Эпидуральные кровоизлияния в аналогичный период времени претерпевают более выраженные макроскопические изменения и к 24-му часу после травмы представлены достаточно сформированным свертком плотной консистенции в центральной части и рыхлой — по периферии. Какой-либо интимной связи с твердой мозговой оболочкой не обнаруживается.

На 2–3-и сутки кровоизлияния имеют вид плотного эластичного свертка с закругленными краями, преимущественно однородные. При сдавливании между пальцами сверток эпидуральной гематомы оказывается плотным, но легче фрагментируется. Сверток субдуральной гематомы более эластичен и менее подвержен фрагментированию.

В дальнейшем в макроскопической картине внутричерепных кровоизлияний отмечается следующая эволюция: на 4–6-е сутки цвет их более темный, с прослеживающимся буроватым оттенком. Эластичность свертков значительно снижается, увеличивается их плотность. Поверхность фрагментов суховатая. Свертки достаточно хорошо связаны с твердой мозговой оболочкой.

Начиная с 7-х суток и далее свертки постепенно теряют свою плотность, становятся рыхлыми и начинают разжижаться.

Сводные данные макроскопических изменений эпи- и субдуральных кровоизлияний приведены в таблице 14.

* Судебно-медицинская диагностика прижизненности и давности повреждений мягких тканей гистологическими методами. 2-е изд. Методические рекомендации РЦ СМЭ, 2021.

Правила пользования таблицей

Учитывая наличие непредсказуемого влияния ряда факторов на организм пострадавшего и, как следствие, возможного несовпадения реальной и полученной в результате исследования давности образования повреждений, при формулировании выводов иногда предлагают временной интервал указывать в виде нижней границы. Например, «давность повреждения селезенки составляет не менее 7–8 ч» (Русакова Т.И., Федулова М.В., 2007). Если же найдены факторы, ускоряющие реактивные процессы (например, лейкоцитоз в крови), такую формулировку применять нецелесообразно.

Сведения о возможности более ранних или более поздних сроков используются только при наличии особых причин:

При попадании одного и того же случая сразу в два соседних временных интервала (по разным признакам) некоторые авторы советуют устанавливать давность образования повреждения как время, находящееся на границе между этими двумя интервалами (например, при попадании случая в интервалы 7–8 и 9–11 ч давность образования повреждения устанавливают равной 8–9 ч). Это неправильная практика. Во-первых, отставание одной реакции никоим образом не означает ускорения второй. Обычно при действии фактора, изменяющего реактивность, одни реакции изменяют скорость, другие — нет. Поэтому при несовпадении реакций прежде всего надо искать его причину. Причины, имеющие практическое значение, указаны выше в списке факторов, изменяющих реактивность организма, и в таблице для соответствующих реакций и повреждений.

При уверенности в однократности травмы ответ надо давать по наиболее выраженной, соответствующей наибольшему сроку повреждения реакции. Исключение представляет реакция лейкоцитов при повышении их уровня в крови.

Предшествовавшие травме патологические изменения — воспалительные инфильтраты, резидуальные явления старых травм, фиброз, рубцы — диагностируют макроскопически при исследовании трупа и гистологически при исследовании контрольного образца ткани из симметричной или смежной области.

При повторной травматизации, оперативном вмешательстве следует изучать гистотопограммы либо серийные срезы и препараты, полученные из разных участков изучаемого повреждения в целях поиска первоначального, наиболее старого повреждения. Указывается его давность и по возможности давность повторных травм.

Итоги обзора литературы по возможным концентрациям гнилостного неогенеза этанола

Schwerd (1954) при исследовании трупной крови in vitro нашел, что при до отказа заполненной пробирке при анаэробных условиях при нулевой исходной концентрации алкоголя может образоваться до 1,0 промилле алкоголя. При неполной пробирке (воздух над кровью), т.е. аэробных условиях хранения крови, может наблюдаться образование этанола до 0,48 промилле.

Paulus, Janitzki (1959) обнаружили в 29 из 124 случаев гнилостных трупов с исключенным прижизненным приемом алкоголя различные концентрации этанола до максимально 0,29 промилле.

Weinig, Lauterbach (1961) считают, что гнилостный алкоголь может образовываться до 1,0 промилле (исследование начиная с 6-го дня после наступления смерти или позднее).

Osterhaus, Johannsmeier (1966) предлагают при оценке трупной крови отнимать от полученной концентрации этанола 0,1 промилле алкоголя за каждые 2 сут постмортального периода до момента исследования крови. Однако максимально можно отнимать 1,0 промилле. При обнаружении только этанола без других спиртов максимально можно отнимать только 0,5 промилле.

Mebs, May (1980), проводя эксперименты на животных, пришли к выводу, что гнилостный этанол может достигать концентрации в 1 промилле.

Gilliland, Bost (1993) считают, что гнилостный алкоголь может достигать 1,5 промилле.

Canfield и соавт. (1993) описывают у двух жертв авиакатастрофы образование 1,5 промилле этанола.

После обзора данной литературы:

Таким образом, при обнаружении этанола до 0,5 промилле в трупной крови можно объяснить этот факт гнилостным неогенезом.

При обнаружении этанола до 1,0 промилле можно в вероятностной форме говорить о витальном приеме алкоголя в небольших дозах.

При обнаружении этанола более 1,5 промилле можно говорить о доказанном витальном приеме алкоголя. Для нахождения истинной концентрации необходимо, однако, отнимать по 0,1 промилле за каждые 2 дня постмортального периода, но не больше чем 0,5 промилле, в особо сложных случаях — до 1 промилле.

Пример описания альгологического исследования

Эксперту предоставлены стеклопрепараты минерализатов легкого, почки, жидкости из пазухи основной кости. Они приготовлены методом «обогащения капель» (наслаивания капель минерализата одной за другой при их подсыхании).

В стеклопрепарате минерализата легкого обнаружены элементы диатомового планктона порядка центрические до 33 штук, размерами от 10 мкм до 25 мкм, порядка перистые до 42 штук, размерами от 15 мкм до 210 мкм, порядка промежуточные до 7 штук, размерами от 20 до 65 мкм.

В стеклопрепарате минерализата почки элементы диатомового планктона не обнаружены.

В стеклопрепарате жидкости из пазухи основной кости обнаружены элементы диатомового планктона порядка центрические 15 штук, размерами от 15 мкм до 25 мкм, порядка перистые 7 штук, размерами от 15 мкм до 45 мкм, порядка промежуточные до 7 штук, размерами от 20 до 42 мкм, порядка промежуточные до 3 штук, размерами от 90 до 170 мкм.

Исследование проводилось при частично опущенном конденсоре, увеличении микроскопа ×250, ×400, ×1000 (иммерсионный метод).

Заключение: результаты альгологического исследования подтверждают утопление в воде с элементами вышеуказанного диатомового планктона.

Примеры судебно-гистологических заключений (курсивом отмечены диагностически значимые морфологические критерии)

Некоторые инфекционные и паразитарные болезни

Сепсис

Головной мозг (3 объекта):

Кора с подкоркой, подкорковая область (2 объекта) — мягкая мозговая оболочка (ММО) представлена относительно небольшим фрагментом, несколько утолщена, разволокнена за счет слабого отека. В толще ММО слабо выраженный лимфогистиоцитоз. Слабое утолщение ряда сосудистых стенок ММО и вещества мозга за счет сочетания склероза, плазматизации. Сосуды ММО различного кровенаполнения, часть из них в состоянии венозно-капиллярного полнокровия. В веществе мозга — неравномерное кровенаполнение с преобладанием венозно-капиллярного полнокровия. В ряде сосудов эритростазы, слабые лейкостазы, единичные мелкие фибриновые внутрипросветные тромбы. Стенки ряда сосудов со слабым продуктивным васкулитом, слабым разрастанием в периваскулярных зонах рыхлой соединительной ткани. Неравномерно выраженный отек вещества мозга: просветление периваскулярных пространств варьирует от слабого до выраженного, перицеллюлярных пространств и пространств вокруг элементов глии — от начального до умеренного. Дистрофические изменения нейроцитов различной степени, с наличием «тающих» нейроцитов, клеток-«теней». Неравномерное очаговое обеднение коры пирамидными клетками. В отдельных периваскулярных зонах единичные гематоксилиновые шары (как признак хронической гипоксии ткани мозга).

Ствол мозга (1 объект, стенка желудочка мозга) — неравномерное кровенаполнение с преобладанием венозно-капиллярного полнокровия. В ряде сосудов эритростазы, слабые лейкостазы. Неравномерно выраженный отек вещества мозга: просветление периваскулярных пространств варьирует от слабого до резко выраженного, перицеллюлярных пространств и пространств вокруг элементов глии — от начального до резко выраженного. Слабый и слабо-умеренный мелко/среднеочаговый сетчатый отек. Дистрофические изменения нейроцитов различной степени, отдельные из них с карио- и нейроцитолизисом. Небольшие группы нейронов со слабым/умеренным липофусцинозом цитоплазмы.

Сердце (2 объекта) — в срезах неравномерный очаговый начальный аутолиз. Диффузное венозно-капиллярное полнокровие. Эритростазы. Слабое и слабо-умеренное расширение межмышечных пространств. Представлены небольшие веточки коронарных артерий с неравномерным утолщением стенок за счет слабого/умеренного коронаросклероза, часть из них в состоянии дистонии, спазма, окружена начальным периваскулярным кардиосклерозом. Цитоплазма кардиомиоцитов зернистого вида, слабо-умеренный липофусциноз цитоплазмы ряда из них. Признаки дистрофии миокарда в виде сочетания в срезах небольших групп кардиомиоцитов в состоянии слабой и слабо-умеренной гипертрофии, мелких пучков мышечных волокон, истонченных за счет слабой/умеренной атрофии, мелко/среднеочагового периваскулярного липоматоза, мелкоочагового интрамурального липоматоза, значительного развития субэпикардиальной жировой ткани. Крупноочаговая выраженная фрагментация, мелкоочаговая волнообразная деформация мышечных волокон миокарда.

Легкие (5 объектов) — неравномерное кровенаполнение: сосуды слабого, умеренного кровенаполнения, в состоянии венозно-капиллярного полнокровия. Эритростазы, слабый/умеренный внутрисосудистый лейкоцитоз, разделение крови на плазму и форменные элементы. Наличие фибриновых микротромбов, внутрипросветных смешанных тромбов (с рыхлым и уплотненным фибрином). Во всех срезах в капиллярах межальвеолярных перегородок довольно большое количество мегакариоцитов. Начальный склероз ряда сосудистых стенок. Ангиоспазм различной степени выраженности. На большей площади срезов выраженные субтотальные дистелектазы (участки частичного спадения) и ателектазы (участки полного спадения) легочной ткани. Немногочисленные небольшие и средних размеров очаги умеренной/выраженной острой альвеолярной эмфиземы. Во всех срезах сходная картина смешанной (паренхиматозной и интерстициальной) полиморфноклеточной пневмонии (внутриальвеолярный экссудат представлен небольшим количеством рыхлого фибрина и сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов, различным количеством макрофагов, в том числе склонных к слиянию друг с другом, с примесью гемосидерофагов, слущенных гипертрофированных альвеоцитов 2-го типа; интерстициальное воспаление представлено очаговой и очагово-сливной слабой и слабо-умеренной лимфогистиоцитарной инфильтрацией периваскулярных зон и групп межальвеолярных перегородок на фоне слабого/умеренного их отека). Внутриальвеолярный отек варьирует в различных срезах от мелкоочагового до умеренно выраженного очагово-диффузного. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых (до 1–10% альвеол на площади срезов в 2 объектах, гиалиновые мембраны относительно тонкие, как «свежие», выстилающие стенки альвеол, так и выпавшие в просветы альвеол, с частичной их резорбцией макрофагами, расположены преимущественно субплеврально). Представлены небольшие и единичные среднего сечения бронхи, со слабой и слабо-умеренной очаговой лимфоидной инфильтрацией стенок, тотальной десквамацией мерцательного эпителия. В просветах бронхов слущенный эпителий в виде пластов, разрозненных клеток, небольшое количество макрофагов. Во всех срезах выраженная картина гнойно-фибринозного плеврита (полосовидные, лентовидные наложения преимущественно рыхлого фибрина, с большим количеством сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, с распадом от 1/5 до 2/3 лейкоцитов), с наличием небольших колоний бактериальной микрофлоры, со слабо-умеренным формированием склероза легочной плевры. Эозинофилия в изученных срезах не обнаружена.

Трахея (1 объект) — в срезах очаговый слабый аутолиз. Выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы, в отдельных сосудах слабо выраженные лейкостазы. В толще подслизистой основы на фоне выраженного отека незначительная очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Мерцательный эпителий слизистой оболочки отсутствует на всем протяжении срезов. Пластинки гиалинового хряща не изменены. В паратрахеальных тканях на фоне выраженного отека, венозно-капиллярного полнокровия сосудов, тромбоза ряда из них (тромбы фибриновые, с рыхлым фибрином) выраженное распространенное гнойно-фибринозное воспаление, с распадом различного количества сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, очаговыми некрозами тканей, с умеренным количеством небольших колоний бактериальной микрофлоры, мелкими включениями буро-коричневого цвета.

Печень (1 объект) — неравномерное кровенаполнение синусоидных капилляров, варьирующее от слабо-умеренного кровенаполнения до умеренного полнокровия. В ряде синусоидов слабо выраженные лейкостазы. Преобладает полнокровие центральных вен и вен портальных трактов, в ряде из них эритростазы, разделение крови на плазму и форменные элементы. Балочно-радиарное строение печеночных долек прослеживается. Выраженная белковая зернистая дистрофия гепатоцитов. Около 15–20% гепатоцитов в состоянии мелко/среднеочаговой мелко/средне/крупнокапельной жировой дистрофии, с примерным соотношением мелких, средних размеров и крупных жировых капель как 3:3:1 соответственно. Мелкоочаговая умеренная/выраженная гидропическая дистрофия гепатоцитов. Единичные мелкие скопления клеток Краевского. Слабо-умеренная картина внутриклеточного холестаза. Слабо-умеренный и умеренный склероз ряда портальных трактов, в их строме слабо-умеренная очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация, с немногочисленными нейтрофильными лейкоцитами. От отдельных трактов отходят неширокие короткие фиброзные тяжи. Слабый склероз стенок отдельных артерий портальных трактов. Капсула печени в срезах отсутствует.

Почки (1 объект) — в срезах неравномерный аутолиз, варьирующий от начального до слабо-умеренного, ограничивающий оценку срезов (степени выраженности дистрофических изменений эпителия канальцев, наличия и степени выраженности некроза эпителия канальцев). Просветы ряда капилляров и венозных сосудов заполнены гемолизированной кровью. На фоне аутолиза слабый и слабо-умеренный склероз стенок артерий, слабый/умеренный гиалиноз стенок артериол, умеренно выраженный мелко/среднеочаговый нефросклероз с очаговым слабо выраженным продуктивным межуточным воспалением (лимфогистиоцитарной инфильтрацией). Около 1/5 клубочков в состоянии гломерулосклероза/гиалиноза (как фокального, очагового, так и тотального), со слабо выраженным склерозом капсулы Шумлянского–Боумена. Небольшие группы канальцев с признаками слабой/умеренной атрофии (просветы канальцев расширены, эпителий канальцев снижен по высоте).

Селезенка (1 объект) — срезы неравномерно фрагментированы, с наличием слабого аутолиза. На фоне преобладания умеренного кровенаполнения пульпы немногочисленные мелкие очаги ее геморрагического пропитывания. Умеренная диффузная делимфатизация пульпы. Лейкоцитоз пульпы в изученных срезах не прослеживается. Умеренные/выраженные атрофия и делимфатизация фолликулов. Стенки центральных артерий фолликулов умеренно утолщены за счет гиалиноза. Трабекулы не расширены. Капсула селезенки без признаков склероза и воспаления.

Надпочечники (1 объект) — в срезах представлен преимущественно корковый слой надпочечника, с мелко- и среднеочаговым выраженным капиллярно-венозным полнокровием, эритростазами, периваскулярными диапедезными микрогеморрагиями, мелкоочаговыми кровоизлияниями, с единичными лейкоцитами. Умеренная/выраженная диффузная делипидизация (делипоидизация) цитоплазмы клеток коркового слоя.

Поджелудочная железа (1 объект) — в срезах диффузный умеренный/выраженный аутолиз. Просветы ряда венозных сосудов заполнены гемолизированной кровью. На фоне аутолиза слабый склероз стенок ряда сосудов, слабо-умеренный сетчатый склероз, преимущественно сетчатого типа, слабо выраженный перидуктальный склероз, мелко/среднеочаговый липоматоз. Инсулярные островки Лангерганса в изученных срезах отсутствуют.

Гортань (1 объект, картон № 1) — в срезах представлены волокнистая соединительная ткань, жировая ткань, мышечная ткань в состоянии венозно-капиллярного полнокровия, с эритростазами, лейкостазами. Картина полиморфноклеточного ларингита (по краю срезов слабо-умеренная полосовидная лимфогистиоцитарная инфильтрация + сегментоядерные нейтрофильные лейкоциты, выраженные лентовидные наложения гнойно-фибринозного экссудата, фибрин рыхлый, распад немногочисленных нейтрофильных лейкоцитов).

Надгортанник (1 объект, картон № 2) — многослойный плоский неороговевающий эпителий не изменен. Под ним единичные мелкие очажки лимфогистиоцитарной инфильтрации. Преобладает венозно-капиллярное полнокровие с эритростазами. Очаговое разрастание соединительной ткани в подслизистой основе с довольно большим количеством полнокровных сосудов. Неравномерный отек ткани надгортанника, нарастающий от эпителия к окружающим тканям. Картина полиморфноклеточного эпиглоттита (в окружающих надгортанник тканях выраженное гнойно-фибринозное воспаление, с рыхлым фибрином, распадом различного количества сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, очаговым некрозом тканей, слабо выраженной лимфогистиоцитарной инфильтрацией).

Гистологическое заключение : неравномерное кровенаполнение внутренних органов. Нарушения реологических свойств крови в виде эритростазов, внутрисосудистого лейкоцитоза, разделения крови на плазму и форменные элементы. Наличие фибриновых микротромбов, внутрипросветных смешанных тромбов (с рыхлым и уплотненным фибрином) в легких.

В головном мозге (кора с подкоркой, подкорковая область, ствол мозга) — слабый отек ММО, в толще ММО слабо выраженный лимфогистиоцитоз, неравномерно выраженный отек вещества мозга (наиболее выраженный в срезах ствола мозга, с наличием слабого и слабо-умеренного сетчатого отека), слабое утолщение ряда сосудистых стенок за счет сочетания склероза, плазматизации, стенки ряда сосудов со слабым продуктивным васкулитом, слабым разрастанием в периваскулярных зонах рыхлой соединительной ткани, признаки энцефалопатии, слабо выраженной хронической гипоксии ткани мозга.

В сердце — слабый/умеренный коронаросклероз, наличие коронароспазма, начальный периваскулярный кардиосклероз, признаки дистрофии миокарда; крупноочаговая выраженная фрагментация, мелкоочаговая волнообразная деформация мышечных волокон миокарда (как признаки нарушения ритма сердца).

В легких — во всех срезах выраженная картина гнойно-фибринозного плеврита, с наличием небольших колоний бактериальной микрофлоры, со слабо-умеренным формированием склероза легочной плевры, выраженные субтотальные дистелектазы и ателектазы легочной ткани, мегакариоцитоз ткани легких, слабо выраженная картина смешанной (паренхиматозной и интерстициальной) полиморфноклеточной пневмонии, осложнившейся слабо выраженным острым респираторным дистресс-синдромом взрослых (до 1–10% альвеол на площади срезов в 2 объектах, гиалиновые мембраны относительно тонкие, как «свежие», выстилающие стенки альвеол, так и выпавшие в просветы альвеол, с частичной их резорбцией макрофагами), на фоне внутриальвеолярного отека, варьирующего в различных срезах от мелкоочагового до умеренно выраженного очагово-диффузного.

В трахее — в подслизистой основе незначительная очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация; в паратрахеальных тканях на фоне выраженного отека, венозно-капиллярного полнокровия сосудов, тромбоза ряда из них выраженное распространенное гнойно-фибринозное воспаление, с распадом различного количества сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, очаговыми некрозами тканей, с умеренным количеством небольших колоний бактериальной микрофлоры, мелкими включениями буро-коричневого цвета.

В печени — выраженная белковая зернистая дистрофия гепатоцитов, около 15–20% гепатоцитов в состоянии мелко/среднеочаговой мелко/средне/крупнокапельной жировой дистрофии, с примерным соотношением мелких, средних размеров и крупных жировых капель как 3:3:1 соответственно, мелкоочаговая умеренная/выраженная гидропическая дистрофия гепатоцитов, единичные мелкие скопления клеток Краевского, слабо-умеренная картина внутриклеточного холестаза, слабо-умеренная картина очагового хронического продуктивного межуточного гепатита.

В почках — на фоне аутолиза слабый и слабо-умеренный склероз стенок артерий, слабый/умеренный гиалиноз стенок артериол, умеренно выраженный мелко/среднеочаговый нефросклероз с очаговым слабо выраженным продуктивным межуточным воспалением, около 1/5 клубочков в состоянии гломерулосклероза/гиалиноза (как фокального, очагового, так и тотального), небольшие группы канальцев с признаками слабой/умеренной атрофии.

В селезенке — на фоне аутолиза умеренная диффузная делимфатизация пульпы, умеренные/выраженные атрофия и делимфатизация фолликулов.

В надпочечниках — умеренная/выраженная диффузная делипидизация (делипоидизация) цитоплазмы клеток коркового слоя.

В поджелудочной железе — на фоне аутолиза слабый склероз стенок ряда сосудов, слабо-умеренный сетчатый склероз, преимущественно сетчатого типа, слабо выраженный перидуктальный склероз, мелко/среднеочаговый липоматоз.

В гортани (картон № 1) — картина полиморфноклеточного ларингита (лимфогистиоцитарная инфильтрация + сегментоядерные нейтрофильные лейкоциты, воспаление в зоне наружной оболочки, выраженные лентовидные наложения гнойно-фибринозного экссудата).

В надгортаннике (картон № 2) — картина гнойно-фибринозного эпиглоттита (воспаление преимущественно в зоне тканей, окружающих надгортанник).

Гистологические признаки артериальной гипертензии длительного течения.

Сочетание в срезах гнойно-фибринозного плеврита с единичными небольшими колониями бактериальной микрофлоры, медиастинита с наличием паратрахеальных очагов некроза тканей, с наличием умеренного количества небольших колоний бактериальной микрофлоры, полиморфноклеточных ларингита (наружная оболочка), эпиглоттита (в окружающих надгортанник тканях), слабо выраженной смешанной полиморфноклеточной пневмонии, осложнившейся слабо выраженным острым респираторным дистресс-синдромом взрослых (до 1–10% альвеол на площади срезов в 2 объектах, в субплевральных зонах), выраженных дистелектазов/ателектазов легочной ткани.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких в фазе прогрессирования

Легкие (10 объектов, гематоксилин-эозин) — неравномерное кровенаполнение: сосуды с пустыми просветами, слабого, умеренного кровенаполнения, в состоянии венозно-капиллярного полнокровия. В ряде сосудов эритростазы, слабый/умеренный внутрисосудистый лейкоцитоз, разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы. Наличие внутрипросветных, пристеночных и обтурирующих тромбов (фибрин в тромбах рыхлый, уплотненный и плотный). Слабый склероз стенок ряда сосудов. Циркулярная лимфогистиоцитарная и полиморфноклеточная (лимфогистиоцитарная + лейкоцитарная) инфильтрация сосудистых стенок и периваскулярных зон варьирует от слабой до выраженной. Ангиоспазм различной степени выраженности. Очагово-диффузный внутриальвеолярный отек вплоть до выраженного в отдельных срезах. В отдельных полях зрения слабо-умеренный очаговый гемосидероз легочной ткани. Слабо-умеренное и умеренное очагово-диффузное продуктивное межуточное воспаление, сочетающееся со слабым/умеренным отеком, слабым склерозом групп межальвеолярных перегородок. Во всех срезах обнаружены расположенные группами по 4–7 штук, сливающиеся друг с другом мелкие, средних размеров и крупные туберкулезные гранулемы, большая их часть с центрально расположенными очагами казеозного некроза (занимают более 1/2 и 2/3 площади гранулем). Большая часть гранулем с наличием ограничительных соединительнотканных, фиброзных капсул, варьирующих от начальных, слабых и слабо-умеренных до выраженных. Небольшое количество гигантских многоядерных клеток Пирогова–Лангганса. Наряду с признаками неполного заживления гранулем имеются различной степени выраженности признаки активности воспалительного процесса (сохранение очагов казеозного некроза более 1/2 и 2/3 площади гранулем, очаговая лейкоцитарная инфильтрация на их периферии, с частичным распадом нейтрофильных лейкоцитов, перифокальная полиморфноклеточная пневмония, внутриальвеолярный экссудат состоит из гнойно-фибринозного экссудата, с макрофагами, лимфоцитами, моноцитами, в ряде полей зрения со слабо выраженными признаками организации внутриальвеолярного экссудата, немногочисленные мелкие туберкулезные гранулемы без признаков отграничения). В отдельных срезах средне/крупноочаговый пневмосклероз с различной степенью «зрелости» соединительной ткани, в ряде из них большое количество новообразованных полнокровных сосудов; формирование умеренного/выраженного склероза легочной плевры со слабо-умеренным очагово-диффузным ее продуктивным воспалением. Гиалиновые мембраны в изученных срезах отсутствуют. Представлены небольшие и среднего сечения бронхи без признаков склероза, со слабой очаговой или диффузной лимфогистиоцитарной/лейкоцитарной инфильтрацией стенок, в состоянии дистонии, спазма, с частичной и тотальной десквамацией мерцательного эпителия, в их просветах — пласты слущенного эпителия, скопления слизи, небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов. Умеренно выраженные признаки гиперсекреции слизи в слизистой оболочке ряда бронхов (в виде набухания бокаловидных клеток, просветления их цитоплазмы).

При окраске срезов легких по Цилю–Нильсену (10 срезов) обнаружены микобактерии (палочковидные, прямые и изогнутые, немногочисленные) красного цвета на синем фоне, на периферии очагов казеозного некроза.

Казеозная пневмония

Легкие (4 объекта, гематоксилин-эозин) — неравномерное кровенаполнение: сосуды с пустыми просветами, слабого, умеренного кровенаполнения, в состоянии венозно-капиллярного полнокровия. В ряде сосудов эритростазы, внутрисосудистый лейкоцитоз различной степени выраженности, разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы. Стенки сосудов практически не изменены. Ангиоспазм различной степени выраженности. В большинстве срезов наличие средне/крупноочаговой умеренной/выраженной острой альвеолярной эмфиземы. Слабый и слабо-умеренный очаговый и очагово-диффузный внутриальвеолярный отек. Небольшие группы альвеол заполнены гемосидерофагами. Представлены небольшие и единичные крупные бронхи без признаков воспаления стенок, со слабым склерозом стенок отдельных бронхов, часть бронхов в состоянии неравномерно выраженного спазма (вплоть до выраженного). В крупных бронхах умеренная/выраженная гиперсекреция слизи. В срезах 2 объектов специфическое воспаление, вызванное микобактерией туберкулеза, картина казеозной пневмонии: крупные фокусы полиморфноклеточной пневмонии (гнойно-фибринозный экссудат + макрофаги, гемосидерофаги, лимфоциты), в центре фокусов воспаления крупные «свежие» очаги казеозного некроза, клетки Пирогова–Лангганса в срезах не прослеживаются . Просветы рядов расположенных разновеликих бронхов заполнены гнойно-фибринозным экссудатом, смешанным с пластами слущенного мерцательного эпителия, стенки бронхов с умеренной/выраженной полиморфноклеточной инфильтрацией (лимфогистиоцитарная + лейкоцитарная). В одном из этих объектов картина полиморфноклеточного туберкулезного плеврита (лимфогистиоцитарная инфильтрация + нейтрофильные лейкоциты) с единичными небольшими туберкулезными гранулемами с частичным их заживлением, единичными гигантскими многоядерными клетками Пирогова–Лангганса, процессом склерозирования плевры.

При окраске срезов легких по Цилю–Нильсену (4 среза) обнаружены микобактерии туберкулеза (палочковидные, прямые и изогнутые, немногочисленные) красного цвета на синем фоне, на периферии очагов казеозного некроза.

Гистологическое заключение : в легких — ангиоспазм, слабый и слабо-умеренный очаговый и очагово-диффузный внутриальвеолярный отек, в отдельных срезах средне/крупноочаговая умеренная/выраженная острая альвеолярная эмфизема; в срезах 2 объектов специфическое воспаление, вызванное микобактерией туберкулеза, картина казеозной пневмонии, в одном из этих объектов картина полиморфноклеточного туберкулезного плеврита с единичными небольшими туберкулезными гранулемами с частичным их заживлением, с формированием исхода в склероз.

Милиарный туберкулез множественных локализаций

Головной мозг (2 объекта) — неравномерное кровенаполнение (сосуды слабого, умеренного кровенаполнения, в состоянии венозно-капиллярного полнокровия), в ряде сосудов эритростазы, лейкостазы, разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы, наличие внутрипросветных смешанных тромбов с рыхлым фибрином. Стенки ряда сосудов головного мозга со слабыми и слабо-умеренными склерозом и плазматическим пропитыванием, слабо-умеренным продуктивным васкулитом.

Кора с подкорковой областью (1 объект) — ММО значительно утолщена, разволокнена за счет выраженного отека. В толще ММО очаговое выраженное диффузное полиморфноклеточное воспаление (на фоне преобладания лимфогистиоцитарной инфильтрации примесь сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов), слабый диапедез эритроцитов, небольшое количество гемосидерофагов. В веществе мозга — небольшие очаги полиморфноклеточного энцефалита в коре под ММО (гнойное воспаление + лимфоциты + макрофаги). Неравномерно выраженный отек вещества мозга: просветление периваскулярных пространств варьирует от слабого до выраженного; перицеллюлярных пространств и пространств вокруг элементов глии — от начального до слабо-умеренного и умеренного. Преобладают выраженные дистрофические изменения нейроцитов, с наличием «тающих» нейроцитов, клеток-«теней». Неравномерное диффузное обеднение коры пирамидными клетками. В поверхностных слоях коры небольшие компактные скопления умеренного количества гематоксилиновых шаров (как признак хронической гипоксии ткани мозга).

В одном из объектов (1 объект) — принадлежность ткани головного мозга к определенному его отделу не определяется из-за выраженных патологических изменений: на большей площади срезов крупноочаговый некроз мозговой ткани с выраженной перифокальной лейкоцитарной инфильтрацией, с распадом большинства нейтрофильных лейкоцитов, перифокальной организацией со скоплениями умеренного количества «зернистых шаров» (макрофагов), процессом новообразования сосудов. Умеренное количество мелкоочаговых диапедезно-деструктивных кровоизлияний насыщенно- и темно-красного цвета, с неравномерным гемолизом эритроцитов, на фоне некроза и воспаления мозговой ткани. Большинство сосудов с выраженной и резко выраженной картиной продуктивного и полиморфноклеточного васкулита, в состоянии венозно-капиллярного полнокровия, с наличием внутрипросветных смешанных тромбов.

Сердце (4 объекта, гематоксилин-эозин) — неравномерное кровенаполнение миокарда: участки слабого кровенаполнения граничат с разновеликими очагами выраженного венозно-капиллярного полнокровия. В ряде сосудов эритростазы, слабые лейкостазы, разделение крови на плазму и форменные элементы. Диффузный слабый и слабо-умеренный отек стромы. Обнаружено несколько небольших очагов слабой и слабо-умеренной лимфогистиоцитарной инфильтрации стромы, с немногочисленными сегментоядерными нейтрофильными лейкоцитами. Представлены небольшие веточки коронарных артерий, часть из них с неравномерным утолщением стенок за счет слабого/умеренного коронаросклероза, в состоянии дистонии, спазма, окружена слабым и слабо-умеренным периваскулярным кардиосклерозом. В ряде полей зрения мелко/среднеочаговый интрамуральный кардиосклероз. Выраженная белковая зернистая дистрофия кардиомиоцитов, слабо-умеренный липофусциноз цитоплазмы ряда из них. Признаки дистрофии миокарда в виде сочетания в срезах преобладающих кардиомиоцитов в состоянии гипертрофии, варьирующей от слабой и слабо-умеренной до переходной в выраженную, небольших мышечных пучков, истонченных за счет формирующейся, слабой и слабо-умеренной атрофии, мелкоочагового периваскулярного липоматоза. Миоцитолизис отдельных мышечных волокон и мелких их пучков. Выраженная крупноочаговая (вплоть до субтотальной) фрагментация, мелкоочаговая волнообразная деформация мышечных волокон миокарда.

При окраске (гематоксилин-основной фуксин-пикриновая кислота), окраска по Ли (ГОФП-методом) (8 срезов, с целью оценки наличия, степени выраженности и распространенности очагов раннего ишемического «повреждения» миокарда) — на большей площади срезов обилие мелких очагов умеренной/выраженной фуксинофилии цитоплазмы кардиомиоцитов в виде мелких их фрагментов, окрашенных в красный и малиново-красный цвет на бледно-зеленом фоне, склонных к слиянию и сливающихся друг с другом, с образованием крупных и распространенных (вплоть до субтотальных на площади срезов) очагов умеренной/выраженной фуксинофильной дегенерации миокарда.

Легкие (4 объекта) — неравномерное кровенаполнение: сосуды с пустыми просветами, слабого, умеренного кровенаполнения, в состоянии умеренного венозно-капиллярного полнокровия. В ряде сосудов эритростазы, слабый/умеренный внутрисосудистый лейкоцитоз, разделение крови на плазму и форменные элементы. Внутрипросветные фибриновые и смешанные тромбы (фибрин в тромбах преимущественно рыхлый). Склероз стенок ряда сосудов от слабого до выраженного. Картина продуктивного и полиморфноклеточного васкулита. Ангиоспазм. Внутриальвеолярный отек варьирует в различных срезах от слабого очагового до очагово-диффузного. На большей площади срезов картина, характерная для специфического воспаления, вызванного микобактерией (в наиболее вероятной степени, микобактерией туберкулеза), сочетание фаз прогрессирования и неполного заживления очагов воспаления [крупные очаги перифокальной полиморфноклеточной пневмонии (продуктивное воспаление + макрофаги + гнойно-фибринозное воспаление), сохранение фрагментов очагов казеозного некроза (в том числе крупных), острого гнойного воспаления в их зоне, с распадом различного количества лейкоцитов]. Мелко/средне/крупноочаговый пневмосклероз (соединительная ткань различной степени «зрелости»), с единичными «замурованными» гигантскими многоядерными клетками Пирогова–Лангганса. В срезах одного объекта на фоне преобладания крупноочаговой выраженной острой альвеолярной эмфиземы (единственный объект с сохраненной воздушностью легочной ткани) обнаружено несколько округлых гранулем без очагов казеозного некроза, с наличием 1–3 клеток Пирогова–Лангганса в каждой из них. Представлены небольшие бронхи со слабыми склерозом и лейко/лимфогистиоцитарной инфильтрацией стенок. Мерцательный эпителий бронхов набухший, преимущественно сохранен, с признаками гиперсекреции слизи. Часть бронхов в состоянии умеренного/выраженного спазма. В просветах бронхов — слущенный эпителий, слизь, в небольшом количестве нейтрофильные лейкоциты, макрофаги, гемосидерофаги. Умеренный/выраженный склероз/фиброз легочной плевры со слабым и слабо-умеренным ее продуктивным воспалением.

Печень (1 объект) — неравномерное кровенаполнение синусоидных капилляров (от слабо-умеренного кровенаполнения до умеренного полнокровия). В ряде синусоидных капилляров слабые лейкостазы. Слабо выраженное очагово-диффузное расширение (отек) перисинусоидальных пространств Диссе. Умеренное кровенаполнение и полнокровие центральных вен и вен портальных трактов, в ряде из них разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы. Балочно-радиарное строение печеночных долек прослеживается на большей площади срезов. Выраженная белковая зернистая дистрофия набухших гепатоцитов. Признаки усиления регенерации гепатоцитов в виде деления их ядер и самих клеток. Немногочисленные гепатоциты с наличием 1–2 мелких жировых капель в цитоплазме. Единичные гепатоциты с наличием крупных жировых капель. Единичные мелкие скопления клеток Краевского. Обнаружены немногочисленные мелкие гранулемы без казеозного некроза, с единичными клетками Пирогова–Лангганса. Портальные тракты со слабым и слабо-умеренным расширением за счет склероза, со слабо-умеренной очаговой/диффузной лимфогистиоцитарной инфильтрацией стромы. Стенки артерий и артериол портальных трактов не изменены. Капсула печени без признаков склероза и воспаления.

Почки (2 объекта) — в срезах представлено корковое и мозговое вещество почки. Неравномерное очаговое венозно-капиллярное полнокровие коркового вещества. В отдельных сосудах эритростазы, разделение крови на плазму и форменные элементы. Диффузное венозно-капиллярное полнокровие, с эритростазами, слабый диффузный отек интерстиция мозгового вещества. Слабый и слабо-умеренный склероз стенок ряда артерий. Слабый гиалиноз стенок отдельных артериол. Единичные мелкие очаги слабо выраженного продуктивного межуточного воспаления. Неравномерное умеренное кровенаполнение, умеренное полнокровие клубочков. Единичные клубочки в состоянии склероза, со слабо выраженным склерозом капсулы Шумлянского–Боумена. Выраженная белковая зернистая дистрофия набухшего эпителия канальцев. Большинство канальцев с гидропической дистрофией эпителия, варьирующей от слабой и слабо-умеренной до выраженной. Некроз отдельных эпителиоцитов канальцев, групп клеток эпителия. Очаги туберкулезного воспаления, клетки Пирогова–Лангганса в изученных срезах не обнаружены.

Селезенка (1 объект) — неравномерное диффузное полнокровие, умеренно выраженная диффузная делимфатизация пульпы. Лейкоцитоз пульпы в изученных срезах не прослеживается. Умеренные/выраженные атрофия и делимфатизация фолликулов. Стенки центральных артерий фолликулов с умеренным гиалинозом, слабым склерозом. Диффузно в срезах расположено умеренное количество мелких гранулем без казеозного некроза, с небольшим количеством нейтрофильных лейкоцитов, практически без продуктивного компонента воспаления, с наличием 1–2 клеток Пирогова–Лангганса в каждой из них. Трабекулы не расширены. Капсула селезенки не утолщена, без признаков склероза и воспаления.

Гистологическое заключение : неравномерное кровенаполнение внутренних органов. Нарушения реологических свойств крови в виде эритростазов, внутрисосудистого лейкоцитоза различной степени выраженности, разделения крови на плазму и форменные элементы, плазмостазов.

В головном мозге — выраженный отек ММО, выраженная картина полиморфноклеточного лептоменингита с преобладанием продуктивного компонента воспаления, стенки ряда сосудов со слабыми и слабо-умеренными склерозом и плазматическим пропитыванием, слабо-умеренным продуктивным васкулитом, неравномерно выраженный отек вещества мозга, небольшие очаги полиморфноклеточного энцефалита в коре (гнойное воспаление + лимфоциты + макрофаги) , признаки энцефалопатии, хронической гипоксии ткани мозга. В одном из объектов (структура мозга не определяется) крупноочаговый некроз вещества мозга с перифокальной выраженной лейкоцитарной инфильтрацией (с распадом большинства нейтрофильных лейкоцитов), очагами организации, стенки ряда сосудов с выраженной и резко выраженной картиной продуктивного и полиморфноклеточного васкулита.

В сердце — слабый/умеренный коронаросклероз, наличие коронароспазма, картина хронической ишемической болезни сердца (ХИБС) (периваскулярный кардиосклероз, мелко/среднеочаговый интрамуральный кардиосклероз), картина мелкоочагового продуктивного межуточного миокардита , признаки дистрофии миокарда; выраженная крупноочаговая (вплоть до субтотальной) фрагментация, мелкоочаговая волнообразная деформация мышечных волокон миокарда (как признаки возможного нарушения ритма сердца).

При окраске срезов миокарда ГОФП-методом (8 срезов) — обилие мелких очагов умеренной/выраженной фуксинофилии цитоплазмы кардиомиоцитов, склонных к слиянию и сливающихся друг с другом, с образованием крупных и распространенных (вплоть до субтотальных на площади срезов) очагов умеренной/выраженной фуксинофильной дегенерации миокарда.

В легких — склероз стенок ряда сосудов от слабого до выраженного, картина продуктивного и полиморфноклеточного васкулита, ангиоспазм, фибриновые и смешанные внутрипросветные тромбы (фибрин в тромбах рыхлый), внутриальвеолярный отек варьирует в различных срезах от слабого очагового до очагово-диффузного, на большей площади срезов картина, характерная для специфического воспаления, вызванного микобактерией (в наиболее вероятной степени, микобактерией туберкулеза), сочетание фаз прогрессирования и неполного заживления очагов воспаления (картина перифокальной полиморфноклеточной пневмонии, наличие мелких гранулем, сохранение фрагментов очагов казеозного некроза, острого гнойного воспаления в их зоне), мелко/средне/крупноочаговый пневмосклероз (соединительная ткань различной степени «зрелости»), с единичными клетками Пирогова–Лангганса.

В печени — выраженная белковая зернистая дистрофия набухших гепатоцитов, признаки усиления регенерации гепатоцитов, немногочисленные гепатоциты с наличием 1–2 мелких жировых капель в цитоплазме, единичные гепатоциты с наличием крупных жировых капель, единичные мелкие скопления клеток Краевского, картина очагового межуточного продуктивного гепатита, немногочисленные мелкие гранулемы без казеозного некроза, с единичными клетками Пирогова–Лангганса.

В почках — слабый и слабо-умеренный склероз стенок ряда артерий, слабый гиалиноз стенок отдельных артериол, единичные мелкие очаги слабо выраженного продуктивного межуточного воспаления, единичные клубочки в состоянии склероза, со слабо выраженным склерозом капсулы Шумлянского–Боумена, выраженная белковая зернистая дистрофия набухшего эпителия канальцев, большинство канальцев с гидропической дистрофией эпителия, варьирующей от слабой и слабо-умеренной до выраженной, некроз отдельных эпителиоцитов канальцев, групп клеток эпителия.

В селезенке — умеренно выраженная диффузная делимфатизация пульпы, умеренные/выраженные атрофия и делимфатизация фолликулов, умеренное количество мелких гранулем без казеозного некроза, с небольшим количеством нейтрофильных лейкоцитов, практически без продуктивного компонента воспаления, с наличием 1–2 клеток Пирогова–Лангганса в каждой из них.

Гистологическая картина характерна для генерализованного микобактериоза (специфического воспаления, наиболее вероятно, вызванного микобактерией туберкулеза, в стадии прогрессирования) с поражением легких, печени, селезенки.

Очаговый туберкулез легкого

Легкие (2 объекта) — на всей площади срезов одного из объектов представлен казеозный некроз с большим количеством угольного пигмента, единичными мелкими кальцинатами. В других срезах — также крупный очаг казеозного некроза, окруженный грубой соединительной тканью с выраженной очаговой круглоклеточной инфильтрацией, мелкими скоплениями гигантских многоядерных клеток Пирогова–Лангганса, без признаков перифокального воспаления. Специфическое воспаление, вызванное микобактерией туберкулеза, без признаков активности процесса.

ВИЧ-инфекция, стадия 4В (иммунный блот положит.), фаза прогрессирования

Пневмоцистная пневмония

Легкие (3 объекта) — неравномерное кровенаполнение сосудов, на отдельных участках преобладает венозно-капиллярное полнокровие с эритростазами, слабо выраженными диапедезными микрогеморрагиями. Стенки большинства сосудов утолщены за счет выраженной полиморфноклеточной инфильтрации с преобладанием продуктивного компонента (как бы одеты в клеточные муфты). В просветах ряда сосудов видно большое количество белесоватых округлых дрожжеподобных элементов. Практически во всех просветах альвеол, несколько отступя от стенки альвеолы (местами видны тонкие ограничивающие мембраны), расположены бесструктурные розовые массы, в которых расположены скопления мелких белесоватых дрожжеподобных клеток, а также отдельные двуядерные структуры. Вокруг зрелых пневмоцист сосредоточено большое количество молодых форм (трофозоидов), имеющих лабильные очертания. По мере созревания внутриклеточные тельца заполняют зрелые цисты, их оболочка разрывается, внутриклеточные тельца выталкиваются в окружающие ткани, превращаясь в трофозоиды. Материнские клетки приобретают чашевидные или полулунные очертания, постепенно дегенерируют (похожи на «полулуния» уплотненного фибрина или на гиалиновые мембраны, но в их толще можно еще увидеть небольшое количество пневмоцист). В ряде просветов альвеол скопления сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, тяжей несколько уплотненного фибрина, единичные фибробласты. Межальвеолярные перегородки умеренно и значительно утолщены за счет инфильтрации мононуклеарами. В строме видны небольшие и средней величины очаги выраженного продуктивного воспаления. В срезах представлены единичные небольшие бронхи с полиморфноклеточной инфильтрацией стенок, частичной десквамацией мерцательного эпителия, в просветах — небольшое количество гнойного экссудата. Легочная плевра представлена в одном из объектов, без признаков склероза и воспаления.

Гистологическое заключение : картина полиморфноклеточной пневмонии пневмоцистной этиологии (преобладает выраженное межуточное продуктивное воспаление, вызывающее нарастающую дыхательную недостаточность из-за усиливающегося альвеолярно-капиллярного блока).

ВИЧ, саркома Капоши

Легкие (в направлении указаны 4 объекта, присланы 5 объектов) — диффузное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы, диапедезные микрогеморрагии и мелкоочаговые кровоизлияния насыщенно-красного цвета. В срезах 4 объектов умеренное и выраженное очагово-диффузное разрастание веретеноклеточной саркомы. Преимущественно периваскулярно расположены хорошо отграниченные разрастания хаотично переплетающихся тонких пучков веретенообразных клеток, разделенных щелевидными пространствами, содержащими эритроциты. На отдельных участках видны группы порочно сформированных сосудистых полостей, разделенных тонкими соединительнотканными перегородками (по типу кавернозной гемангиомы). В 2 из этих объектов картина веретеноклеточной саркомы сочетается с диффузно расположенными небольшими очагами казеозного некроза, практически полностью замещенными и окруженными фиброзной тканью со слабой/умеренной круглоклеточной инфильтрацией, с единичными гигантскими многоядерным клетками Пирогова–Лангганса, без признаков острого перифокального воспаления, с очагами пневмосклероза различной величины. Стенки небольших бронхов и бронхов средней величины с продуктивным воспалением стенок замурованы в очагах пневмосклероза и саркоматозных разрастаниях. Слабый и умеренный склероз легочной плевры. В срезах 5-го объекта просветы альвеол различной величины, слабый очаговый альвеолярный отек, просветы небольшого количества альвеол заполнены гнойным экссудатом, небольшие группы межальвеолярных перегородок со слабой и слабо-умеренной лейкоцитарной инфильтрацией.

Печень (1 объект) — неравномерное полнокровие синусоидных капилляров. Полнокровие центральных вен и вен портальных трактов. В одних срезах балочно-радиарное строение печеночных долек сохранено, центральную часть других срезов занимает крупный очаг разрастания веретеноклеточной саркомы с хаотично расположенными пучками веретенообразных клеток, разделенных щелевидными пространствами, содержащими эритроциты, с небольшими очагами круглоклеточной инфильтрации, диапедезными микрогеморрагиями и мелкоочаговыми кровоизлияниями насыщенно-красного цвета. Сохранившиеся гепатоциты в состоянии белковой зернистой дистрофии, с признаками слабой/умеренной их регенерации в виде деления ядер и самих клеток, около 1/10 печеночных клеток в состоянии слабо выраженной мелкокапельной жировой дистрофии, в цитоплазме единичных гепатоцитов крупные жировые капли.

В срезах одного из объектов оценивается состояние портальных трактов: слабо и умеренно утолщены за счет склероза, со слабой и слабо-умеренной очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией стромы, в зоне одного из трактов очаговое разрастание веретеноклеточной саркомы.

Почка (1 объект) — неравномерное кровенаполнение ткани почки: на фоне слабого ее кровенаполнения диффузно расположены мелкие очаги умеренного капиллярно-венозного полнокровия. В просветах отдельных сосудов видны конгломераты вытянутых веретенообразных клеток. Слабо выраженный отек интерстиция мозгового вещества. Начальный склероз отдельных сосудистых стенок. Кровенаполнение почечных клубочков варьирует от слабо-умеренного кровенаполнения до умеренного полнокровия, 1% из них на площади изученных срезов подвергся гломерулосклерозу. Выраженная белковая зернистая дистрофия эпителия канальцев, некробиоз-некроз отдельных клеток и групп эпителиоцитов. В просветах канальцев — бледно-розовое гомогенное и слабо-зернистое содержимое.

Селезенка (1 объект) — срезы неравномерно фрагментированы. Слабо-умеренное кровенаполнение красной пульпы. Выраженная атрофия и делимфатизация фолликулов, видны практически только центральные артерии фолликулов. Вокруг единичных пульпарных сосудов единичные небольшие очаги разрастания веретеноклеточной саркомы.

Надпочечники (1 объект) — представлены корковый и мозговой слои в состоянии умеренно выраженного очагового капиллярно-венозного полнокровия. Корковый слой с признаками умеренной его атрофии. Выраженная диффузная (вплоть до субтотальной) делипидизация цитоплазмы клеток коры пучковой зоны коры. В строме на границе коркового и мозгового слоев мелкоочаговая умеренная круглоклеточная инфильтрация.

Поджелудочная железа (1 объект) — в срезах неравномерный слабо-умеренный аутолиз. Полнокровие отдельных сосудистых стенок. Выраженное расширение междольковых пространств. Единичный небольшой очаг склероза. Инсулярные островки Лангерганса в данных срезах не видны.

Кожа (1 объект, картон № 1) — в срезах представлена кожа с тонким эпидермисом. Богата пигментом меланином. Эпидермис с умеренным и выраженным клеточным отеком в виде просветления перинуклеарных пространств. В сосочковом слое дермы коллагеновые волокна набухшие, с явлением их гомогенизации на фоне слабо-умеренного продуктивного воспаления. Сосуды преимущественно в спавшемся состоянии. В сетчатом слое дермы небольшая группа полнокровных сосудов и мелкоочаговые диапедезно-деструктивные кровоизлияния насыщенно-красного цвета, с единичными лейкоцитами. В глубоких слоях дермы средней величины округлые очаги разрастания веретеноклеточной саркомы с небольшим количеством круглоклеточных элементов.

Стенка пищевода (1 объект, картон № 2) — очаговое венозно-капиллярное полнокровие. Стенка пищевода значительно утолщена. В виде частокола густо расположены полипообразные выросты слизистой оболочки различной формы и толщины, с наличием продуктивного воспаления и очагового разрастания веретеноклеточной саркомы в подслизистой основе. На всей площади срезов резко выраженная распространенная гиперплазия желез в подслизистой основе пищевода. Видны небольшие включения его мышечной оболочки. В одном из полей зрения небольшой округлой формы очаг разрастания веретеноклеточной саркомы.

Лимфатический узел прикорневой (1 объект, картон № 3) — практически на всей площади срезов разнонаправленные пучки разрастания веретеноклеточной саркомы , очаги обильной васкуляризации, группы полнокровных сосудов, сходных с кавернозной гемангиомой, мелкоочаговые диапедезные кровоизлияния насыщенно-красного цвета, мелкие очаги слабой и умеренной круглоклеточной инфильтрации. Лимфоидная ткань представлена единичными мелкими фрагментами.

Слизистая оболочка желудка (1 объект, картон № 4) — неравномерное кровенаполнение сосудов с очаговым венозно-капиллярным полнокровием. В строме слизистой оболочки слабая/умеренная очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Подслизистая основа значительно утолщена за счет наличия в ее толще распространенного полосовидного разрастания веретеноклеточной саркомы.

Гистологическое заключение : гистологическая картина саркомы Капоши с характерными хаотичным, незавершенным ангиогенезом, пролиферацией веретенообразных клеток, образующих переплетающиеся пучки, разрастанием грануляционной ткани, инфильтрированной иммунокомпетентными клетками (в данном случае — лимфоцитами), с поражением легких, печени, селезенки, лимфоузлов, пищевода, желудка, кожи. В легких — специфическое воспаление, вызванное микобактерией туберкулеза, неактивный процесс, картина очаговой острой гнойной пневмонии.

Новая коронавирусная инфекция (COVID-19), подтвержденная ПЦР-тестом, осложненная двусторонней долевой вирусно-бактериальной пневмонией.

Легкие (4 объекта) — преобладает выраженное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы, внутрисосудистый лейкоцитоз различной степени выраженности (вплоть до белых тромбов), разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы, внутрипросветные смешанные и фибриновые тромбы (в ряде тромбов фибрин плотный) . В одном крупном венозном сосуде формируется слоистый внутрипросветный смешанный тромб. Ангиоспазм. Часть сосудов с картиной неравномерно выраженного полиморфноклеточного васкулита. Неравномерно выраженный очаговый геморрагический синдром: в срезах одного объекта крупноочаговое распространенное выраженное интраальвеолярное кровоизлияние, в срезах другого объекта мелко- и среднеочаговые интраальвеолярные кровоизлияния темно-красного цвета, с частичным гемолизом эритроцитов, умеренным лейкоцитозом, на фоне картины воспаления легочной ткани. Воздушность легочной ткани значительно снижена или отсутствует. Во всех срезах сходная картина смешанной (паренхиматозной и интерстициальной) полиморфноклеточной пневмонии (внутриальвеолярный экссудат представлен фибрином различной плотности, лейкоцитами, с распадом части лейкоцитов, лимфоцитами, моноцитами, макрофагами, в том числе склонными к слиянию друг с другом, группами альвеол, заполненными гемосидерофагами, с примесью слущенных гипертрофированных альвеоцитов 2-го типа; интерстициальное воспаление представлено слабой/умеренной лимфогистиоцитарной инфильтрацией стромы периваскулярных и перибронхиальных зон, разновеликих групп межальвеолярных перегородок, на фоне отека межальвеолярных перегородок). Выраженный очагово-диффузный внутриальвеолярный отек, в отдельных срезах насыщенно-розового цвета за счет примеси гемолизированных эритроцитов, серозной жидкости. Картина острого респираторного дистресс-синдрома взрослых (во всех объектах от 1/5 до 4/5 альвеол соответственно с наличием гиалиновых мембран различной толщины, как преобладающих гомогенных, в виде «полулуний» выстилающих межальвеолярные перегородки, так и немногочисленных выпавших в просветы альвеол, с частичной их резорбцией макрофагами). Представлены небольшие, среднего сечения и крупные бронхи без признаков склероза стенок, со слабой очаговой и диффузной лимфо/лейкоцитарной инфильтрацией стенок, частичной десквамацией мерцательного эпителия. Мерцательный эпителий набухший, в ряде бронхов с признаками гиперсекреции слизи в виде набухания, просветления бокаловидных клеток. В просветах бронхов — слущенный эпителий, отечная жидкость, макрофаги, небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов. Легочная плевра в состоянии умеренно выраженного отека, с выраженными лейкостазами в ряде сосудов в ее толще.

Гистологическое заключение : картина смешанной (паренхиматозной и интерстициальной) полиморфноклеточной пневмонии, с неравномерно выраженным очаговым геморрагическим синдромом, осложнившейся острым респираторным дистресс-синдромом взрослых, на фоне выраженного очагово-диффузного внутриальвеолярного отека.

Легкое (9 объектов) — неравномерное кровенаполнение: сосуды слабого, умеренного кровенаполнения, в состоянии умеренного/выраженного венозно-капиллярного полнокровия. В ряде сосудов эритростазы, короткие сладжи эритроцитов, лейкостазы различной степени выраженности, разделение крови на плазму и форменные элементы, внутрипросветные и обтурирующие фибриновые и смешанные тромбы (в ряде тромбов фибрин со значительным уплотнением). В ряде капилляров межальвеолярных перегородок наличие мегакариоцитов. Стенки сосудов со слабым склерозом, часть из них со слабой/умеренной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, отеком, формированием склероза. Очаговая периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация различной степени выраженности. Ангиоспазм. Неравномерно выраженный очаговый геморрагический синдром: наличие мелко/средне/крупноочаговых диапедезно-деструктивных экстра/интраальвеолярных кровоизлияний насыщенно- и буровато-темно-красного цвета, последние с преобладающим гемолизом эритроцитов (на фоне воспаления и склероза подлежащей ткани). На всей площади срезов воздушность легочной паренхимы значительно снижена или практически отсутствует из-за наличия картины смешанной (паренхиматозной и интерстициальной) полиморфноклеточной пневмонии. Паренхиматозный компонент воспаления представлен гнойно-фибринозным экссудатом, часть нейтрофильных лейкоцитов в состоянии распада, фибрин различной плотности, макрофагами в различном количестве, часть из них сливается друг с другом с образованием крупных многоядерных макрофагов в виде гемосидерофагов, плазмоцитами, лимфоцитами. В просветах альвеол наличие десквамированных пролиферирующих гипертрофированных альвеолоцитов 2-го типа. Диффузная слабо-умеренная организация внутриальвеолярного экссудата. В ряде срезов диффузно расположен мелко/среднеочаговый рыхлый пневмофиброз. Интерстициальный компонент воспаления представлен слабо-умеренной лимфогистиоцитарной инфильтрацией межальвеолярных перегородок на фоне их отека, с формированием умеренного/выраженного их склероза, лимфогистиоцитарной инфильтрацией периваскулярных и перибронхиальных пространств. Умеренно выраженный очагово-диффузный внутриальвеолярный отек. Картина острого респираторного дистресс-синдрома взрослых (до 30–80% альвеол на площади различных срезов с наличием гиалиновых мембран различной толщины, как гомогенных, в виде «полулуний» или циркулярно выстилающих межальвеолярные перегородки, так и выпавших в просветы альвеол, с частичной их резорбцией макрофагами). Представлены небольшие бронхи без признаков склероза стенок, со слабо-умеренной лейко/лимфоидной/лейкоцитарной инфильтрацией стенок бронхов, частичной и тотальной десквамацией мерцательного эпителия. Просветы бронхов заполнены слущенным эпителием, слизью, отечной жидкостью, гнойным, гнойно-фибринозным экссудатом с примесью макрофагов. В единичных полях зрения участки легочной ткани по типу «сотового» легкого. Легочная плевра в состоянии слабого отека, без признаков склероза и воспаления, с сохраненным мезотелием.

Гистологическое заключение : картина смешанной (паренхиматозной и интерстициальной) полиморфноклеточной пневмонии, с признаками организации, мелко/среднеочаговым рыхлым пневмофиброзом, участками «сотового» легкого, осложнившейся острым респираторным дистресс-синдромом взрослых, на фоне умеренно выраженного очагово-диффузного внутриальвеолярного отека.

Новообразования

Аденокарцинома поджелудочной железы

Поджелудочная железа (1 объект) — преобладает неравномерно выраженное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы. Стенки ряда сосудов со слабым и умеренным склерозом, в состоянии дистонии, нерезкого спазма. На большей площади срезов разрастание атипичной ткани с гистологической картиной аденокарциномы инфильтрирующего типа роста. На фоне неравномерно выраженной стромы, ее отека расположено большое количество мелких желез с полиморфизмом клеток, наличием гигантских многоядерных уродливых клеток. В просветах ряда железистых структур — бледно-розовое гомогенное содержимое. Немногочисленные мелкие очаги некроза опухолевой ткани со слабой и умеренной реактивной лейкоцитарной инфильтрацией.

Острый недифференцированный лейкоз

Головной мозг (4 объекта)

Кора с подкоркой (2 объекта), вещество головного мозга (3 объекта, кора с подкорковой областью, картоны № 1–3) — ММО утолщена, разволокнена за счет слабого и слабо-умеренного отека. В толще ММО слабо выраженная очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Сосуды ММО различного кровенаполнения (от сосудов с пустыми просветами до сосудов в состоянии умеренно выраженного венозно-капиллярного полнокровия). В ряде сосудов разделение крови на плазму и форменные элементы, слабые лейкостазы, кучные скопления лейкозных клеток. В одном из сосудов лейкозные клетки входят в состав внутрипросветного смешанного тромба. Стенки отдельных сосудов ММО со слабо выраженным плазматическим пропитыванием. В веществе мозга — неравномерное кровенаполнение: сосуды с пустыми просветами, слабого и умеренного кровенаполнения, немногочисленные сосуды умеренно полнокровные. В ряде сосудов разделение крови на плазму и форменные элементы, мелкие скопления лейкозных клеток. Стенки ряда сосудов со слабо выраженной плазматизацией, в состоянии дистонии, спазма. Неравномерно выраженный отек вещества мозга: просветление периваскулярных пространств варьирует от слабого до выраженного и резко выраженного (деструктивного характера), перицеллюлярных пространств и пространств вокруг элементов глии — от начального до резко выраженного (в срезах одного из объектов резко выраженный отек вещества субтотальный). Преобладают выраженные дистрофические изменения нейроцитов, с наличием диффузно расположенных «тающих» нейроцитов и клеток-«теней». Мелкие очаги обеднения коры пирамидными клетками.

Подкорковая область (1 объект) — преобладает слабое кровенаполнение, сосуды с пустыми просветами или с наличием плазмостазов. Единичное мелкоочаговое диапедезно-деструктивное кровоизлияние розово-красноватого цвета, с частичным гемолизом эритроцитов, единичными лейкоцитами, макрофагами. Стенки ряда сосудов со слабо выраженными отеком, плазматизацией, картиной продуктивного васкулита, в состоянии дистонии, спазма. Неравномерно выраженный отек вещества мозга: просветление периваскулярных пространств варьирует от слабого до выраженного, перицеллюлярных пространств и пространств вокруг элементов глии — от начального до умеренного. В отдельных полях зрения мелкие очаги формирования слабого сетчатого отека (преимущественно периваскулярной локализации). Дистрофические изменения нейроцитов различной степени выраженности, часть нейроцитов с карио- и нейроцитолизисом. Слабая и слабо-умеренная диффузная пролиферация элементов глии (глиоз).

Ствол мозга (1 объект) — ММО в срезах отсутствует. В веществе мозга преобладает слабое кровенаполнение, сосуды — с пустыми просветами. Стенки сосудов практически не изменены, отдельные из них — в состоянии дистонии, спазма. Неравномерно выраженный отек вещества мозга: просветление периваскулярных пространств варьирует от слабого до выраженного, перицеллюлярных пространств и пространств вокруг элементов глии — от начального до слабо-умеренного. В отдельных полях зрения мелкие очаги формирования слабого сетчатого отека. Дистрофические изменения нейроцитов различной степени выраженности, часть нейроцитов с карио- и нейроцитолизисом.

ТМО без кровоизлияния (1 объект, картон № 4) представлена фрагментом фиброзной ткани, деформированным в виде складок, с очаговым умеренным/выраженным отеком. Сосуды в толще ТМО с пустыми просветами, в спавшемся состоянии. Стенки ряда сосудов утолщены, с диффузной слабо-умеренной и умеренной лейкемической инфильтрацией. Часть сосудов в состоянии дистонии, спазма. Наложения на поверхностях ТМО в изученных срезах отсутствуют. В срезах небольшое количество мелких фрагментов костной ткани.

ТМО с кровоизлиянием (1 объект, картон № 5) представлена фрагментом фиброзной ткани, деформированным в виде складок, с диффузным умеренно выраженным отеком. Сосуды в толще ТМО с пустыми просветами, в спавшемся состоянии. К одной из поверхностей ТМО прилежат небольшие и средних размеров компактные скопления эритроцитарных масс темно-красного цвета, с частичным гемолизом эритроцитов, умеренным/выраженным лейкоцитозом, небольшими включениями рыхлого фибрина, слабой макрофагальной реакцией. На границе гематомы и поверхности ТМО очаговая начальная пролиферация фибробластов. В срезах скопления большого количества мелких и средних размеров фрагментов костной ткани.

Сердце (2 объекта) — неравномерное кровенаполнение миокарда: участки преобладающего слабого кровенаполнения граничат с мелкими очагами умеренного венозно-капиллярного полнокровия. В большинстве мелких сосудов скопления лейкозных клеток. Диффузный отек межмышечной стромы варьирует от умеренно выраженного в одних срезах до резко выраженного в других срезах. Представлены небольшие веточки коронарных артерий без утолщения стенок, часть из них в состоянии дистонии, спазма. Вокруг ряда артерий слабо-умеренное и умеренно выраженное периваскулярное разрастание рыхлой соединительной ткани, со слабо-умеренной пролиферацией фибробластов, мелкими очагами лейкемической инфильтрации. Признаки дистрофии миокарда в виде сочетания в срезах различной величины групп кардиомиоцитов в состоянии слабой и слабо-умеренной гипертрофии, небольших пучков мышечных волокон, истонченных за счет слабой/умеренной атрофии. В срезах одного объекта единичные мелкоочаговые интрамуральные кровоизлияния с рыхлым расположением эритроцитов насыщенно-красного цвета, небольшим количеством лейкоцитов. Диффузно в срезах другого объекта расположены мелко/средне/крупноочаговые интрамуральные и субэндокардиальные, неравномерно гемолизированные диапедезно-деструктивные кровоизлияния различной давности образования (от слабого лейкоцитоза до признаков слабо выраженной организации), с очагово-диффузной лейкозной инфильтрацией в их зоне (преимущественно морфологически гомогенные малые лимфобласты). Также диффузно в этих срезах расположены довольно крупные очаги некробиоза и некроза мышечных волокон, со слабо выраженными лейкоцитозом, макрофагальной реакцией, единичными фибробластами, различной величины очаги формирования очень рыхлой соединительной ткани с наличием в ее толще гемолизированных эритроцитов, на фоне лейкоцитов, макрофагов, фибробластов выраженная лейкемическая инфильтрация миокарда с преобладанием морфологически гомогенных малых лимфобластов. Мелкоочаговая фрагментация и мелко/средне/крупноочаговая волнообразная деформация мышечных волокон миокарда.

Предсердие с надрывами (1 объект, картон № 6) — преобладает слабое кровенаполнение миокарда. Диффузно в срезах расположены мелко/средне/крупноочаговые интрамуральные и субэпикардиальные кровоизлияния различной давности образования (от слабого лейкоцитоза до признаков слабо выраженной организации). В ряде мелких сосудов скопления лейкозных клеток. Диффузный слабый/умеренный отек межмышечной стромы. Мелкоочаговая лейкозная инфильтрация стромы. Представлены небольшие веточки коронарных артерий без утолщения стенок, часть из них в состоянии дистонии, спазма. В единичных полях зрения слабо выраженный периваскулярный кардиосклероз. Признаки дистрофии миокарда в виде сочетания в срезах различной величины групп кардиомиоцитов в состоянии слабой и слабо-умеренной гипертрофии, небольших пучков мышечных волокон, истонченных за счет слабой/умеренной атрофии. Различной величины группы мышечных волокон в состоянии некробиоза. Мелкие очаги формирования интрамурального кардиосклероза. Мелко/среднеочаговая волнообразная деформация мышечных волокон миокарда.

Кровоизлияние в задней стенке левого желудочка (1 объект, картон № 8) — неравномерное кровенаполнение миокарда: участки преобладающего слабого кровенаполнения граничат с небольшими очагами венозно-капиллярного полнокровия. В ряде мелких сосудов скопления лейкозных клеток. Диффузный отек межмышечной стромы варьирует от умеренно выраженного до выраженного. Слабая/умеренная гипертрофия мышечного слоя стенок ряда артерий. Слабо-умеренный периваскулярный кардиосклероз со слабо-умеренной пролиферацией фибробластов. Выраженные признаки дистрофии миокарда в виде сочетания в срезах относительно небольших групп кардиомиоцитов в состоянии слабой и слабо-умеренной гипертрофии, диффузно расположенных различной величины пучков мышечных волокон, истонченных за счет атрофии, варьирующей от слабой до выраженной, слабо-умеренного очагового периваскулярного липоматоза. Группы умеренного количества мелкоочаговых интрамуральных диапедезно-деструктивных кровоизлияний различной давности образования (слабый лейкоцитоз местами с примесью макрофагов). Мелкоочаговая лейкозная инфильтрация стромы. Мелкоочаговая фрагментация и мелко/среднеочаговая волнообразная деформация мышечных волокон миокарда.

Легкие (8 объектов) — неравномерное кровенаполнение: сосуды слабого, умеренного кровенаполнения, в состоянии венозно-капиллярного полнокровия. Слабые/умеренные интраальвеолярные диапедезные микрогеморрагии. В отдельных срезах фрагменты крупноочаговых деструктивных кровоизлияний в толще легочной ткани, насыщенно- и темно-красного цвета, с обилием компактно расположенных лейкозных клеток (преимущественно морфологически гомогенных малых лимфобластов). В очаговых кровоизлияниях без лейкозных клеток определяется слабый лейкоцитоз и слабый лейкоцитоз с примесью немногочисленных макрофагов. Нарушения реологических свойств крови: эритростазы, разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы, внутрисосудистый лейкоцитоз. В ряде сосудов компактные скопления лейкозных клеток (преимущественно морфологически гомогенные малые лимфобласты). Стенки сосудов без признаков склероза и клеточной инфильтрации. Ангиоспазм. Выраженный периваскулярный и очаговый интерстициальный отек. Мелко/средне/крупноочаговая выраженная острая альвеолярная эмфизема. Умеренный/выраженный внутриальвеолярный очагово-диффузный отек. На большей площади срезов слабая и слабо-умеренная очагово-сливная лейкемическая инфильтрация межальвеолярных перегородок. В просветах альвеол скопления небольшого и умеренного количества макрофагов (различной величины, склонных к слиянию друг с другом, часть из них крупные), небольшого количества лимфоцитов, слущенных альвеолоцитов 2-го типа. Единичные небольшие группы альвеол с наличием гиалиновых мембран с частичной их резорбцией макрофагами. Представлены небольшие бронхи без признаков склероза стенок, отдельные — с незначительной лимфогистиоцитарной инфильтрацией стенок. Субтотальная десквамация мерцательного эпителия бронхов. В просветах бронхов — слущенный эпителий в виде пластов и разрозненных клеток, небольшие скопления тяжей слизи, преимущественно большое количество отечной жидкости. Легочная плевра в состоянии отека, варьирующего в различных срезах от слабого до умеренно выраженного.

Легкое с кровоизлиянием (1 объект, картон № 9) — неравномерное кровенаполнение: сосуды слабого и умеренного кровенаполнения, в состоянии венозно-капиллярного полнокровия. Слабые/умеренные интраальвеолярные диапедезные микрогеморрагии. Нарушения реологических свойств крови: эритростазы, разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы, внутрисосудистый лейкоцитоз. В ряде сосудов компактные скопления лейкозных клеток (преимущественно морфологически гомогенные малые лимфобласты). Стенки сосудов без признаков склероза и клеточной инфильтрации. Ангиоспазм. Выраженный периваскулярный отек. Средне/крупноочаговая выраженная острая альвеолярная эмфизема. Умеренный/выраженный внутриальвеолярный очагово-диффузный отек. На большей площади срезов слабая и слабо-умеренная очагово-сливная лейкемическая инфильтрация межальвеолярных перегородок. В просветах альвеол скопления небольшого и умеренного количества макрофагов (различной величины, склонных к слиянию друг с другом, часть из них крупные), небольшого количества лимфоцитов, слущенных альвеолоцитов 2-го типа. Единичные небольшие группы альвеол с наличием гиалиновых мембран с частичной их резорбцией макрофагами. Представлены небольшие бронхи без признаков склероза стенок, с незначительной лимфогистиоцитарной инфильтрацией стенок, субтотальной десквамацией мерцательного эпителия. В просветах бронхов — слущенный эпителий в виде пластов и разрозненных клеток, небольшие скопления тяжей слизи, гемолизированных эритроцитов, отечная жидкость. Легочная плевра в срезах отсутствует.

Трахея (1 объект) — преобладает умеренное кровенаполнение. В просветах сосудов слабые лейкостазы, единичные эозинофилы, незрелые клетки — предшественники лимфоцитов. Признаки воспаления в изученных срезах отсутствуют. Мерцательный эпителий слизистой оболочки сохранен в виде мелких малоинформативных фрагментов. Признаки гиперсекреции в собственных железах стенки трахеи. Пластинки гиалинового хряща не изменены.

Печень (3 объекта, во всех срезах сходная картина) — преобладает слабое кровенаполнение синусоидных капилляров. Очагово-диффузная лейкемическая инфильтрация стенок синусоидных капилляров печеночных долек. Скопления лейкозных клеток в просветах синусоидных капилляров, центральных вен и вен портальных трактов. Балочно-радиарное строение печеночных долек стерто и нарушено: резко выраженная диффузная инфильтрация лейкозными клетками стромы портальных трактов и перипортальных зон, очаговая лейкемическая инфильтрация в толще печеночных долек (преобладают морфологически гомогенные малые лимфобласты). Гепатоциты в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии, слабой/умеренной гидропической дистрофии, слабо выраженной диссеминированной мелкокапельной жировой дистрофии. Капсула печени без признаков склероза, с очаговым вовлечением в лейкемическую инфильтрацию.

Почки (3 объекта, во всех срезах сходная картина) — слабое и слабо-умеренное кровенаполнение коркового вещества. Очаговое венозно-капиллярное полнокровие мозгового вещества с наличием в ряде сосудов лейкозных клеток. Единичные мелкие очаги лейкемической инфильтрации стромы. Стенки артерий и артериол не изменены. Неравномерное слабое и слабо-умеренное кровенаполнение клубочков, структура клубочков сохранена. Увеличение клеточности отдельных клубочков за счет инфильтрации лейкозными клетками стенок капиллярных петель клубочков, наличия лейкозных клеток в их просветах. Выраженная белковая зернистая дистрофия эпителия канальцев. Некроз отдельных эпителиоцитов канальцев и групп клеток эпителия. Большинство канальцев в состоянии умеренной/выраженной атрофии (высота эпителиоцитов канальцев снижена, просветы канальцев расширены). Слабо выраженные признаки микрогематурии (в просветах ряда канальцев на фоне слущенных погибших эпителиоцитов небольшое количество гемолизированных эритроцитов).

Кровоизлияния в области чешечно-лоханочной системы (1 объект, картон № 7) — ткань почки обескровленная, по морфологии сходная с вышеописанными срезами объектов почек. В околопочечной жировой ткани вокруг частично спавшейся артерии среднего калибра с неизмененной стенкой расположено крупноочаговое периваскулярное кровоизлияние насыщенно-красного цвета, большую его площадь занимает крупное компактное скопление лейкозных клеток.

Селезенка (2 объекта) — преобладает слабо-умеренное кровенаполнение пульпы. Слабо-умеренная диффузная лейкемическая инфильтрация пульпы. Гиперплазия фолликулов в виде слабо-умеренного увеличения их размеров, склонности к слиянию друг с другом 2–3 рядом расположенных фолликулов. Выраженное просветление широких реактивных центров большинства фолликулов. Трабекулы не расширены. Капсула селезенки без признаков склероза и воспаления. Крупноочаговая умеренная/ выраженная лейкемическая инфильтрация тканей, окружающих селезенку, на фоне их отека.

Надпочечники (1 объект) — в срезах представлены корковый и мозговой слои надпочечника, в состоянии слабого кровенаполнения, обескровливания. В немногочисленных капиллярах обнаружено небольшое количество лейкозных клеток. Умеренная/выраженная диффузная делипидизация (делипоидизация) цитоплазмы клеток коркового слоя. Единичные мелкие микроаденомы в тонкостенной соединительнотканной капсуле.

Зобная железа (2 объекта) — преобладает слабое и слабо-умеренное кровенаполнение. Стенки сосудов не изменены. Дистония, спазм отдельных сосудистых стенок. Диффузный слабо-умеренный и умеренный отек стромы. Соединительнотканная строма выражена слабо и слабо-умеренно. Жировая ткань между дольками тимуса практически отсутствует. Диффузная делимфатизация, истончение коркового слоя в одних полях зрения. Соотношение коркового и мозгового вещества тимуса в изученных срезах варьирует как 1:1, 1:2 и 1:3 соответственно. В других полях зрения граница коркового и мозгового вещества значительно размыта из-за выраженной делимфатизации коркового вещества. Слоистые эпителиальные тельца Гассаля в большом количестве, мелкие и средних размеров, расположены преимущественно в мозговом слое тимуса. Наличие кистозных телец Гассаля, в ряде из них включения кальцинатов, появление в отдельных полях зрения телец Гассаля в корковом веществе вилочковой железы.

Поджелудочная железа (1 объект) — преобладает слабое кровенаполнение, в ряде сосудов плазмостазы, слабые лейкостазы. Стенки сосудов не изменены. Выраженный диффузный отек стромы. Строение железистой ткани не нарушено. Единичные небольшие очаги липоматоза. Инсулярные островки Лангерганса мелкие и средних размеров, в умеренном количестве диффузно расположены на площади изученных срезов, строение их не нарушено, отек стромы отсутствует.

Гистологическое заключение : неравномерное кровенаполнение внутренних органов с преобладанием слабого кровенаполнения, обескровливания в ряде из них. Нарушения реологических свойств крови в виде эритростазов, внутрисосудистого лейкоцитоза, разделения крови на плазму и форменные элементы, плазмостазов. Скопления лейкозных клеток в просветах сосудов в срезах головного мозга, сердца, легких, печени, почек, надпочечника. Лейкемическая инфильтрация органов в срезах сердца, легких, печени, почек, селезенки.

В головном мозге (кора с подкоркой, ствол мозга) — слабый и слабо-умеренный отек, слабый очаговый лимфогистиоцитоз ММО (представлена в срезах коры), неравномерно выраженный отек вещества мозга (вплоть до резко выраженного очагового в срезах коры), стенки ряда сосудов со слабо выраженными отеком и плазматизацией, немногочисленных сосудов — со слабо выраженной картиной продуктивного васкулита, в подкорковой области и стволе мозга — мелкие очаги формирующегося сетчатого отека.

ТМО (картон № 4) — умеренный/выраженный очаговый отек ТМО, лейкозная инфильтрация стенок ряда сосудов в толще ТМО.

ТМО (картон № 5) — умеренно выраженный диффузный отек ТМО, фрагменты дуральной гематомы, переход острой гематомы в подострую (умеренный/выраженный лейкоцитоз, небольшие включения рыхлого фибрина, слабая макрофагальная реакция, на границе гематомы и поверхности ТМО очаговая начальная пролиферация фибробластов).

В сердце — коронароспазм, слабо-умеренный и умеренный периваскулярный кардиосклероз, признаки дистрофии миокарда, мелко/средне/крупноочаговые интрамуральные и субэндокардиальные кровоизлияния различной давности образования (от слабого лейкоцитоза до признаков слабо выраженной организации), с очагово-диффузной лейкозной инфильтрацией в их зоне, различной величины очаги некробиоза мышечных волокон, формирования интрамурального кардиосклероза; мелкоочаговая фрагментация и мелко/средне/крупноочаговая волнообразная деформация мышечных волокон миокарда (как признаки возможного нарушения ритма сердца).

Предсердие с надрывами (картон № 6) — слабо выраженный периваскулярный кардиосклероз, признаки дистрофии миокарда, мелко/средне/крупноочаговые интрамуральные и субэпикардиальные кровоизлияния различной давности образования (от слабого лейкоцитоза до признаков слабо выраженной организации), мелкоочаговая лейкозная инфильтрация стромы, различной величины группы мышечных волокон в состоянии некробиоза, мелкие очаги формирования интрамурального кардиосклероза; мелко/среднеочаговая волнообразная деформация мышечных волокон миокарда (как признак возможного нарушения ритма сердца).

Задняя стенка левого желудочка (картон № 8) — слабая/умеренная гипертрофия мышечного слоя стенок ряда артерий, слабо-умеренный периваскулярный кардиосклероз, выраженные признаки дистрофии миокарда, группы умеренного количества мелкоочаговых интрамуральных диапедезно-деструктивных кровоизлияний различной давности образования (слабого лейкоцитоза местами с примесью макрофагов), мелкоочаговая лейкозная инфильтрация стромы; мелкоочаговая фрагментация и мелко/среднеочаговая волнообразная деформация мышечных волокон миокарда.

В легких — фрагменты крупноочаговых деструктивных кровоизлияний в толще легочной ткани, с обилием компактно расположенных лейкозных клеток (преимущественно морфологически гомогенных малых лимфобластов), ангиоспазм, выраженный периваскулярный и очаговый интерстициальный отек, мелко/средне/крупноочаговая выраженная острая альвеолярная эмфизема, умеренный/выраженный внутриальвеолярный очагово-диффузный отек, на большей площади срезов слабая и слабо-умеренная очагово-сливная лейкемическая инфильтрация межальвеолярных перегородок, отек легочной плевры варьирует от слабого до умеренно выраженного.

В трахее — признаки воспаления в изученных срезах отсутствуют, признаки гиперсекреции в собственных железах стенки трахеи.

В печени — резко выраженная диффузная инфильтрация лейкозными клетками стромы портальных трактов и перипортальных зон, очагово-диффузная лейкемическая инфильтрация стенок синусоидных капилляров печеночных долек, гепатоциты в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии, слабой/умеренной гидропической дистрофии, слабо выраженной диссеминированной мелкокапельной жировой дистрофии, большое количество средних размеров и крупных скоплений клеток Краевского.

В почках — выраженная белковая зернистая дистрофия эпителия канальцев, некроз отдельных эпителиоцитов канальцев и групп клеток эпителия, большинство канальцев в состоянии умеренной/выраженной атрофии, единичные мелкие очаги лейкемической инфильтрации стромы, слабо выраженные признаки микрогематурии.

Картон № 7 — в околопочечной жировой ткани вокруг частично спавшейся артерии среднего калибра с неизмененной стенкой расположено крупноочаговое периваскулярное кровоизлияние с крупным компактным скоплением лейкозных клеток.

В селезенке — слабо-умеренная диффузная лейкемическая инфильтрация пульпы, гиперплазия фолликулов селезенки, выраженное просветление широких реактивных центров большинства фолликулов; крупноочаговая умеренная/выраженная лейкемическая инфильтрация тканей, окружающих селезенку, на фоне их отека.

В надпочечниках — умеренная/выраженная диффузная делипидизация (делипоидизация) цитоплазмы клеток коркового слоя, единичные мелкие микроаденомы.

В поджелудочной железе — выраженный диффузный отек стромы, строение железистой ткани не нарушено, единичные небольшие очаги липоматоза.

В тимусе — признаки акцидентальной инволюции вилочковой железы 2–3-й степени (диффузная делимфатизация, истончение коркового слоя в одних полях зрения, в других полях зрения граница коркового и мозгового вещества значительно размыта из-за выраженной делимфатизации коркового вещества, наличие кистозных телец Гассаля, в ряде из них включения кальцинатов, появление телец Гассаля в корковом веществе вилочковой железы).

Гистологическое заключение : гистологическая картина острого недифференцированного лейкоза (с преобладанием морфологически гомогенных малых лимфобластов), бластного криза, геморрагического синдрома с признаками различной давности образования кровоизлияний (от слабого лейкоцитоза до слабо выраженных признаков организации).

Гепатоцеллюлярный рак

Печень (2 объекта) — кровенаполнение синусоидных капилляров варьирует от слабого и слабо-умеренного до очагового умеренного полнокровия. Балочно-радиарное строение печеночных долек на крупных участках срезов нарушено за счет наличия крупных очагов разрастания атипичной ткани с гистологической картиной гепатоцеллюлярного рака. Мелкие очаги опухолевой ткани и небольшие группы гепатоцитов в состоянии некроза со слабо выраженным реактивным лейкоцитозом. Видны небольшие сосуды с распространением опухолевых клеток по ходу их стенок и с наличием опухолевых конгломератов в просветах (гематогенная диссеминация опухоли). Сохранившиеся гепатоциты в состоянии выраженной и резко выраженной белковой зернистой дистрофии, с признаками гипотрофии, атрофии, деформации. Небольшие очаги гидропической дистрофии гепатоцитов. До 15–20% печеночных клеток подверглись мелко- и крупнокапельному ожирению. Умеренное количество гепатоцитов с признаками их регенерации в виде деления их ядер и самих клеток. Портальные тракты слабо расширены за счет склероза, с очаговой слабо выраженной лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Капсула печени с неравномерным слабым и умеренным склерозом, на ее поверхности слабо выраженные тонкие полосовидные наложения рыхлого фибрина.

Гистологическое заключение: гепатоцеллюлярный рак. Картина хронического персистирующего гепатита. Признаки фибринозного перитонита.

Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушение обмена

Сахарный диабет 1-го типа, тяжелое течение

Поджелудочная железа (1 объект) — очагово-диффузное венозно-капиллярное полнокровие. Слабо-умеренный отек стромы. Выраженный диффузный склероз, с очаговым слабым/умеренным продуктивным воспалением. Средне- и крупноочаговый липоматоз железы. Умеренно выраженный перидуктальный склероз, стенки протоков со слабым/умеренным склерозом, диффузным слабо-умеренным продуктивным воспалением. Инсулярные островки Лангерганса в состоянии атрофии различной степени выраженности, в умеренном количестве на площади изученных срезов. Группы инсулярных островков «замурованы» в толще фиброзной ткани. Немногочисленные островки Лангерганса резко увеличены в размерах за счет гиперплазии. Картина хронического склерозирующего панкреатита.

Изменения почек при сахарном диабете (инсулинзависимом) и артериальной гипертензии длительного течения

Почка (1 объект, гематоксилин-эозин) — неравномерное очагово-диффузное венозно-капиллярное полнокровие коркового и мозгового вещества. Эритростазы. Умеренно выраженный диффузный отек интерстиция мозгового вещества. Умеренный/выраженный склероз стенок артерий. Умеренно выраженный гиалиноз стенок артериол. Мелко/среднеочаговый нефросклероз со слабо выраженным продуктивным межуточным воспалением. Неравномерное полнокровие клубочков. Около 1/5 клубочков в состоянии гломерулосклероза/гиалиноза (как фокального, очагового, так и тотального, с поражением всего клубочка). Выраженная белковая зернистая дистрофия эпителия канальцев, в большинстве канальцев вакуольная дистрофия эпителия канальцев (в цитоплазме эпителиоцитов канальцев по ходу их базальной мембраны густо расположены мелкие и средних размеров белесоватые вакуоли, похожие на жировые капли). Небольшие группы канальцев с признаками мембранопатии (мембраны канальцев со слабо-умеренным утолщением, гомогенизированы, окрашены в насыщенно-розовый цвет). До 1/2 канальцев в состоянии атрофии, варьирующей от слабо-умеренной до резко выраженной. Немногочисленные мелкие очажки «щитовидной почки».

При окраске срезов почки суданом III (1 объект) — мелко/среднекапельная жировая дистрофия эпителия канальцев.

Гистологическое заключение : в почках — склероз стенок артерий, гиалиноз стенок артериол, мелко/среднеочаговый нефросклероз с признаками слабо выраженного очагового продуктивного нефрита, около 1/5 клубочков в состоянии склероза/гиалиноза, выраженная белковая зернистая дистрофия, мелко/среднекапельная жировая дистрофия эпителия канальцев (последняя подтверждена специальной окраской суданом III), группы канальцев с признаками мембранопатии, до 1/2 канальцев в состоянии атрофии. Гистологическая картина срезов почки характерна для изменений при сахарном диабете, артериальной гипертензии длительного течения.

Болезни нервной системы

Менингит

Энцефалит, менингоэнцефалит

Головной мозг (2 объекта) — неравномерное кровенаполнение (сосуды слабого, умеренного кровенаполнения, в состоянии венозно-капиллярного полнокровия), в ряде сосудов эритростазы, лейкостазы, разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы, наличие внутрипросветных смешанных тромбов с рыхлым фибрином. Стенки ряда сосудов головного мозга со слабыми и слабо-умеренными склерозом и плазматическим пропитыванием, слабо-умеренным продуктивным васкулитом.

Кора с подкорковой областью (1 объект) — ММО значительно утолщена, разволокнена за счет выраженного отека. В толще ММО очаговое выраженное диффузное полиморфноклеточное воспаление (на фоне преобладания лимфогистиоцитарной инфильтрации примесь сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов), слабый диапедез эритроцитов, небольшое количество гемосидерофагов. В веществе мозга — небольшие очаги полиморфноклеточного энцефалита в коре под ММО (гнойное воспаление + лимфоциты + макрофаги). Неравномерно выраженный отек вещества мозга: просветление периваскулярных пространств варьирует от слабого до выраженного; перицеллюлярных пространств и пространств вокруг элементов глии — от начального до слабо-умеренного и умеренного. Преобладают выраженные дистрофические изменения нейроцитов, с наличием «тающих» нейроцитов, клеток-«теней». Неравномерное диффузное обеднение коры пирамидными клетками. В поверхностных слоях коры небольшие компактные скопления умеренного количества гематоксилиновых шаров (как признак хронической гипоксии ткани мозга).

В одном из объектов мозга (1 объект) принадлежность ткани головного мозга к определенному его отделу не определяется из-за выраженных патологических изменений: на большей площади срезов крупноочаговый некроз мозговой ткани с выраженной перифокальной лейкоцитарной инфильтрацией, с распадом большинства нейтрофильных лейкоцитов, перифокальной организацией со скоплениями умеренного количества «зернистых шаров» (макрофагов), процессом новообразования сосудов. Умеренное количество мелкоочаговых диапедезно-деструктивных кровоизлияний насыщенно- и темно-красного цветов, с неравномерным гемолизом эритроцитов, на фоне некроза и воспаления мозговой ткани. Большинство сосудов с выраженной и резко выраженной картиной продуктивного и полиморфноклеточного васкулита, в состоянии венозно-капиллярного полнокровия, с наличием внутрипросветных смешанных тромбов.

Гистологическое заключение : в головном мозге — выраженный отек ММО, выраженная картина полиморфноклеточного лептоменингита с преобладанием продуктивного компонента воспаления, стенки ряда сосудов со слабыми и слабо-умеренными склерозом и плазматическим пропитыванием, слабо-умеренным продуктивным васкулитом, неравномерно выраженный отек вещества мозга, небольшие очаги полиморфноклеточного энцефалита в коре (гнойное воспаление + лимфоциты + макрофаги), признаки энцефалопатии, хронической гипоксии ткани мозга. В одном из объектов (структура мозга не определяется) крупноочаговый некроз вещества мозга с перифокальной выраженной лейкоцитарной инфильтрацией (с распадом большинства нейтрофильных лейкоцитов), очагами организации, стенки ряда сосудов с выраженной и резко выраженной картиной продуктивного и полиморфноклеточного васкулита.

Болезни системы кровообращения

Острый трансмуральный крупноочаговый инфаркт миокарда (тип 1)

Сердце (3 объекта, стенка левого желудочка, гематоксилин-эозин) — неравномерная, очаговая выраженная пестрая окраска кардиомиоцитов. Выраженное очагово-диффузное венозно-капиллярное полнокровие миокарда с эритростазами, наличием в капиллярах «монетных столбиков» эритроцитов, диапедезными микрогеморрагиями и мелкоочаговыми диапедезно-деструктивными интрамуральными кровоизлияниями насыщенно-красного цвета. В отдельных сосудах разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы, слабый и умеренный внутрисосудистый лейкоцитоз. Большинство сосудов с наличием внутрипросветных и пристеночных тромбов, стенки отдельных сосудов некротизированы. В ряде полей зрения расположены небольшие и средних размеров участки миокарда с умеренно выраженной гомогенизацией мышечных волокон, сдавлением стромы . В срезах представлены небольшие коронарные артерии с неравномерным утолщением стенок за счет слабого и умеренного коронаросклероза, отдельные из них в состоянии дистонии, нерезкого спазма, окружены слабо выраженным периваскулярным кардиосклерозом. Немногочисленные мелкие и средних размеров очаги интрамурального кардиосклероза. Диффузно в срезах расположены крупные участки миокарда в состоянии некроза (мышечные волокна набухшие, потерявшие ядра и поперечную исчерченность, бесструктурные), с выраженной реактивной перифокальной, реактивной лейкоцитарной инфильтрацией, с распадом небольшого количества сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов. Выраженная белковая зернистая дистрофия кардиомиоцитов, большая их часть в состоянии слабой и умеренной гипертрофии. Немногочисленные мелкие пучки мышечных волокон истончены за счет слабой и умеренной атрофии. Мелко- и среднеочаговые умеренные/выраженные фрагментация и волнообразная деформация мышечных волокон миокарда (как признаки возможного нарушения ритма сердца).

При окраске ГОФП-методом (6 срезов) — во всех срезах на участках сохранившихся кардиомиоцитов обилие густо расположенных, сливающихся друг с другом, мелких очагов умеренной/выраженной фуксинофилии цитоплазмы кардиомиоцитов в виде небольших их участков, окрашенных в красный и кирпично-красный цвет на желто-зеленом фоне. В зоне некроза миокарда фуксинофильный субстрат в цитоплазме кардиомиоцитов не определялся.

Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз

Сердце — неравномерная окраска кардиомиоцитов. Неравномерное кровенаполнение миокарда: участки слабого кровенаполнения граничат с очагами венозно-капиллярного полнокровия, в ряде сосудов эритростазы. Слабый и слабо-умеренный отек стромы. Представлены мелкие веточки коронарных артерий со слабым и слабо-умеренным коронаросклерозом, отдельные из них в состоянии дистонии, спазма, окружены слабым/умеренным периваскулярным кардиосклерозом. В одном из объектов диффузно расположены мелкие и средних размеров очаги формирующегося интрамурального кардиосклероза в виде «созревающей» рыхлой соединительной ткани со слабой и слабо-умеренной пролиферацией фибробластов, новообразованием сосудов, немногочисленными глыбками внеклеточно расположенного буро-коричневого гемосидерина. В отдельных полях зрения очаги формирующегося кардиосклероза склонны к слиянию друг с другом. На большей площади срезов этого объекта распространенный перимускулярный кардиосклероз (диффузный миофиброз), когда тонко-петлистое разрастание соединительной ткани оплетает каждый кардиомиоцит (как «в кружеве»). В другом объекте представлен крупный очаг постинфарктного кардиосклероза (фиброзная ткань грубая, зрелая). Преобладают кардиомиоциты в состоянии гипертрофии, варьирующей от начальной до выраженной. Белковая зернистая дистрофия кардиомиоцитов, умеренный липофусциноз цитоплазмы ряда из них. Группы кардиомиоцитов с глыбчатым распадом цитоплазмы, миоцитолизом и миоцитолизисом. Мелко- и среднеочаговые фрагментация и волнообразная деформация мышечных волокон миокарда.

Гистологическое заключение: слабый и слабо-умеренный коронаросклероз, наличие коронароспазма, картина ХИБС (периваскулярный, мелко/среднеочаговый интрамуральный кардиосклероз, крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз), группы кардиомиоцитов с глыбчатым распадом цитоплазмы, миоцитолизом и миоцитолизисом; мелко- и среднеочаговые фрагментация и волнообразная деформация мышечных волокон миокарда (как признаки возможного нарушения ритма сердца).

При окраске ГОФП-методом (4 среза) — во всех срезах субтотально обилие густо расположенных мелких очагов выраженной фуксинофилии цитоплазмы кардиомиоцитов в виде мелких их фрагментов, окрашенных в насыщенно-красно-малиновый цвет на бледно-зеленом фоне, сливающихся друг с другом, с образованием крупных и распространенных очагов выраженной фуксинофильной дегенерации миокарда.

Алкогольная кардиомиопатия

В сердце преобладает слабое кровенаполнение миокарда, в ряде капилляров слабый и умеренный внутрисосудистый лейкоцитоз. Неравномерный отек межмышечной стромы, варьирующий от слабого до выраженного. Немногочисленные небольшие очаги слабо-умеренной лейкоцитарной инфильтрации стромы с распадом единичных сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов. Строение миокарда нарушено: диффузно в срезах расположены множественные группы набухших кардиомиоцитов с потерей поперечной исчерченности, пикнотичными или лизированными ядрами, в их цитоплазме очень мелкие, мелкие и крупные округло-овальные включения в виде оптических пустот, похожих на жировые капли, на отдельных участках срезов полностью замещающих цитоплазму кардиомиоцитов. Сохранившиеся кардиомиоциты в состоянии слабой/умеренной гипертрофии. Мелко- и среднеочаговый интрамуральный липоматоз.

При окраске суданом III: диффузно в срезах на синем фоне расположены небольшие, средней величины и крупные группы набухших кардиомиоцитов с потерей поперечной исчерченности, пикнотичными или лизированными ядрами, в их цитоплазме очень мелкие (пылевидное ожирение), мелкие (мелкокапельное ожирение) и крупные (крупнокапельное ожирение) жировые капли оранжево-желтого цвета на отдельных участках срезов полностью замещающие цитоплазму кардиомиоцитов.

Гистологическое заключение : гистологическая картина «тигрового» сердца с мелкоочаговым острым гнойным миокардитом.

Хроническая сердечная недостаточность

Печень (картина «мускатной печени») (1 объект) — выраженное крупноочаговое центролобулярное полнокровие синусоидных капилляров, с эритростазами, диапедезными микрогеморрагиями, в ряде капилляров слабые лейкостазы. Центролобулярно гепатоциты умеренно и значительно уменьшены в размерах, в состоянии дистрофии/атрофии, дискомплексация печеночных балок. На периферии печеночных долек умеренное кровенаполнение и умеренное полнокровие синусоидных капилляров, гепатоциты средних размеров или несколько увеличены в размерах. Белковая зернистая дистрофия гепатоцитов. Около 5–7% гепатоцитов в состоянии диссеминированной мелко/средне/крупнокапельной жировой дистрофии. Слабый склероз портальных трактов, в строме ряда из них слабо выраженная очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Умеренно выраженный склероз стенок артерий портальных трактов. Капсула печени без признаков склероза и воспаления.

Печень (картина монолобулярного цирроза печени с выраженным уменьшением объема ее «рабочей паренхимы») (1 объект) — слабое кровенаполнение и обескровливание синусоидных капилляров. В зоне фиброзных тяжей умеренное очаговое полнокровие ряда небольших венозных сосудов. Балочно-радиарное строение печеночных долек нарушено за счет значительного диффузного разрастания тяжей грубой фиброзной ткани различной толщины и протяженности, с неравномерно выраженной очагово-диффузной лимфогистиоцитарной инфильтрацией (в ряде полей зрения с примесью сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов), исходящих из склерозированных портальных трактов и зон перивенулярного склероза (вокруг центральных вен). Фиброзные тяжи охватывают небольшие группы гепатоцитов, каждая в пределах одной печеночной дольки. Гепатоциты неравномерно набухшие (вплоть до выраженного набухания), в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии, часть из них деформирована, в состоянии атрофии, с признаками регенерации в виде деления ядер и самих клеток. Единичные мелкие группы печеночных клеток подверглись мелко/средне/крупнокапельному ожирению. В толще фиброзной ткани очагово-диффузная, довольно выраженная пролиферация желчных протоков. Мелкие очажки холестаза. Капсула печени в срезах не представлена.

Печень (картина мономультилобулярного цирроза печени с преобладанием монолобулярного компонента) — преобладает слабое кровенаполнение синусоидных капилляров. В зоне фиброзных тяжей умеренное очаговое полнокровие ряда небольших венозных сосудов. Балочно-радиарное строение печеночных долек нарушено за счет значительного диффузного разрастания тяжей грубой фиброзной ткани различной толщины и протяженности, с умеренной и выраженной очагово-диффузной лимфогистиоцитарной инфильтрацией (в ряде полей зрения с примесью небольшого количества сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов). Фиброзные тяжи исходят из склерозированных портальных трактов и зон перивенулярного склероза (вокруг центральных вен), охватывают небольшие группы гепатоцитов в пределах одной печеночной дольки (преимущественно) и крупные группы гепатоцитов в пределах нескольких смежных печеночных долек. Гепатоциты неравномерно набухшие (вплоть до резчайшего набухания), в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии, часть из них деформирована, в состоянии атрофии, с признаками регенерации в виде деления ядер и самих клеток. Небольшое количество печеночных клеток подверглось мелко/средне/крупнокапельному ожирению. Немногочисленные мелкие очаги выраженной гидропической дистрофии гепатоцитов. Мелкие скопления клеток Краевского. В толще фиброзных тяжей — очагово-диффузное разрастание мелких желчных протоков, небольшие очаги отложения зерен внеклеточно расположенного гемосидерина.

Болезни органов дыхания

Бронхопневмония

Легкие (4 объекта) — неравномерное кровенаполнение с преобладанием венозно-капиллярного полнокровия. Эритростазы, внутрисосудистый лейкоцитоз, варьирующий от слабого до выраженного, разделение крови на плазму и форменные элементы. Наличие немногочисленных мелких внутрипросветных смешанных тромбов с рыхлым фибрином. Слабый/умеренный склероз ряда сосудистых стенок. В отдельных сосудах картина продуктивного эндоваскулита. Ангиоспазм различной степени выраженности. Во всех срезах воздушность легочной ткани практически отсутствует: выраженная картина очагово-сливной смешанной (паренхиматозной и интерстициальной) полиморфноклеточной пневмонии (внутриальвеолярный экссудат представлен большим количеством фибрина, рыхлым и несколько уплотненным, сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, часть из них в состоянии распада, с примесью умеренного количества макрофагов, небольшого количества гемосидерофагов, лимфоцитов; интерстициальный компонент воспаления представлен очаговой слабо-умеренной и умеренной лимфогистиоцитарной инфильтрацией групп межальвеолярных перегородок, периваскулярной и перибронхиальной стромы), с выраженным геморрагическим синдромом (сливающиеся друг с другом мелко/средне/крупноочаговые экстра/интраальвеолярные кровоизлияния буровато-темно-красного цвета, с гемолизом эритроцитов различной степени, на фоне воспаления легочной ткани), с очагами абсцедирования, некроза легочной ткани, с колониями бактериальной микрофлоры, очагами слабой и слабо-умеренной организации внутриальвеолярного экссудата, наличием мелких, средних размеров и крупных очагов карнификации легочной ткани, рыхлого пневмосклероза, довольно крупных групп межальвеолярных перегородок в состоянии склероза от слабого до умеренно выраженного. Выраженный распространенный внутриальвеолярный отек. Гиалиновые мембраны в изученных срезах отсутствуют. Представлены небольшие бронхи, крупный бронх с диффузной лимфо/лейкоцитарной инфильтрацией стенок, варьирующей от слабой до выраженной, выраженным отеком стенок, некоторой гипертрофией мышечной оболочки и слабо-умеренным склерозом стенки крупного бронха, признаками гиперсекреции слизи в слизистой оболочке. В бронхах тотальная десквамация мерцательного эпителия. В просветах бронхов слущенный эпителий в виде пластов, разрозненных клеток, гнойно-фибринозный экссудат с примесью макрофагов, скопления слизи. Легочная плевра в отдельных срезах умеренно и значительно утолщена за счет формирования ее склероза на фоне выраженного гнойно-фибринозного воспаления.

ТРАХЕЯ (1 объект) — выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие, множественные эритростазы. В ряде сосудов слабые/умеренные лейкостазы, формирование внутрипросветных мелких смешанных тромбов. В подслизистой основе на фоне выраженного отека выраженное диффузное полиморфноклеточное воспаление (преобладающее выраженное гнойно-фибринозное воспаление, с распадом 1/5–1/2 нейтрофильных лейкоцитов + очаговая слабо-умеренная и умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация), неравномерное разрастание соединительной ткани со слабой/умеренной пролиферацией фибробластов. Мерцательный эпителий слизистой оболочки отсутствует на всем протяжении срезов. Пластинки гиалинового хряща не изменены.

Гистологическое заключение : неравномерное кровенаполнение внутренних органов. Нарушения реологических свойств крови в виде эритростазов, внутрисосудистого лейкоцитоза, разделения крови на плазму и форменные элементы. Наличие немногочисленных мелких внутрипросветных смешанных тромбов с рыхлым фибрином в срезах легких. В легких — во всех срезах выраженная картина очагово-сливной смешанной (паренхиматозной и интерстициальной) полиморфноклеточной пневмонии, с выраженным геморрагическим синдромом, с очагами абсцедирования, некроза легочной ткани, с колониями бактериальной микрофлоры, очагами слабой и слабо-умеренной организации внутриальвеолярного экссудата, наличием мелких, средних размеров и крупных очагов карнификации легочной ткани, рыхлого пневмосклероза, довольно крупных групп межальвеолярных перегородок в состоянии склероза от слабого до умеренно выраженного, на фоне выраженного распространенного внутриальвеолярного отека; картина гнойно-фибринозного плеврита с формированием склероза легочной плевры. В трахее — выраженная картина полиморфноклеточного трахеита (преобладающее гнойно-фибринозное воспаление + очаговая слабо-умеренная и умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация).

Болезни органов пищеварения

Алкогольный панкреонекроз

Поджелудочная железа (картина обострения хронического склерозирующего панкреатита в виде очагового острого гнойно-некротического воспаления) — неравномерное кровенаполнение сосудов (участки слабого кровенаполнения граничат с очагами выраженного венозно-капиллярного полнокровия с эритростазами, внутрисосудистым лейкоцитозом, диапедезными микрогеморрагиями). Стенки отдельных сосудов слабо и умеренно утолщены за счет слабого и умеренного склероза, в состоянии дистонии. Резко выраженный диффузный отек стромы. Умеренно выраженный сетчатый склероз с диффузно расположенными небольшими очагами слабой и умеренной круглоклеточной инфильтрации. В ряде полей зрения расположены средней величины очаги некроза ткани железы с выраженной перифокальной лейкоцитарной инфильтрацией. Мелко- и среднеочаговый липоматоз железы. Инсулярные островки Лангерганса средней величины и с признаками слабой/умеренной их гиперплазии.

Алкогольный мелкоузловой цирроз печени

Печень (1 объект) — кровенаполнение синусоидных капилляров варьирует от слабого кровенаполнения до очагового умеренного их полнокровия. В зоне фиброзных тяжей умеренное полнокровие ряда небольших сосудов. Балочно-радиарное строение печеночных долек нарушено за счет умеренного разрастания тяжей грубой фиброзной ткани различной толщины и протяженности, со слабо выраженной очаговой круглоклеточной инфильтрацией, исходящих из склерозированных портальных трактов и зон перивенулярного склероза (вокруг центральных вен), охватывающих небольшие группы гепатоцитов в пределах одной печеночной дольки и крупные группы гепатоцитов в пределах нескольких смежных печеночных долек. Гепатоциты в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии, часть из них деформирована, в состоянии атрофии, с признаками регенерации в виде деления ядер и самих клеток. До 2–3% печеночных клеток подверглось крупнокапельному ожирению.

Гистологическое заключение : картина мономультилобулярного цирроза печени.

Болезни мочеполовой системы

Изменения почек при сахарном диабете (инсулинзависимом) и артериальной гипертензии длительного течения

Почка (1 объект, гематоксилин-эозин) — неравномерное очагово-диффузное венозно-капиллярное полнокровие коркового и мозгового вещества. Эритростазы. Умеренно выраженный диффузный отек интерстиция мозгового вещества. Умеренный/выраженный склероз стенок артерий. Умеренно выраженный гиалиноз стенок артериол. Мелко/среднеочаговый нефросклероз со слабо выраженным продуктивным межуточным воспалением. Неравномерное полнокровие клубочков. Около 1/5 клубочков в состоянии гломерулосклероза/гиалиноза (как фокального, очагового, так и тотального, с поражением всего клубочка). Выраженная белковая зернистая дистрофия эпителия канальцев, в большинстве канальцев вакуольная дистрофия эпителия канальцев (в цитоплазме эпителиоцитов канальцев по ходу их базальной мембраны густо расположены мелкие и средних размеров белесоватые вакуоли, похожие на жировые капли). Небольшие группы канальцев с признаками мембранопатии (мембраны канальцев со слабо-умеренным утолщением, гомогенизированы, окрашены в насыщенно-розовый цвет). До 1/2 канальцев в состоянии атрофии, варьирующей от слабо-умеренной до резко выраженной. Немногочисленные мелкие очажки «щитовидной почки». При окраске срезов почки суданом III (1 объект) — мелко/среднекапельная жировая дистрофия эпителия канальцев.

Гистологическое заключение : в почках — склероз стенок артерий, гиалиноз стенок артериол, мелко/среднеочаговый нефросклероз с признаками слабо выраженного очагового продуктивного нефрита, около 1/5 клубочков в состоянии склероза/гиалиноза, выраженная белковая зернистая дистрофия, мелко/среднекапельная жировая дистрофия эпителия канальцев (последняя подтверждена специальной окраской суданом III), группы канальцев с признаками мембранопатии, до 1/2 канальцев в состоянии атрофии. Гистологическая картина срезов почки характерна для изменений при сахарном диабете, артериальной гипертензии длительного течения.

Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин

Хроническая субдуральная гематома

Головной мозг (3 объекта)

Кора, подкорковая область (2 объекта) — ММО неравномерно утолщена, расслоена за счет отека, в одних срезах слабо-умеренного, в других срезах — выраженного.В толще ММО, находящейся в состоянии выраженного отека, слабо выраженная диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация, слабая пролиферация фибробластов, немногочисленные зерна внеклеточно расположенного гемосидерина буро-коричневого цвета. Венозно-капиллярное полнокровие сосудов ММО. Стенки ряда сосудов ММО со слабо выраженными склерозом, плазматическим пропитыванием. В веществе мозга — венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы. Слабо выраженные склероз, отек, плазматизация ряда сосудистых стенок. Неравномерно выраженный отек вещества мозга: просветление периваскулярных, перицеллюлярных пространств и пространств вокруг элементов глии варьирует от умеренного до резко выраженного. В коре полосовидный слабо-умеренный отек белого вещества, придающий веществу мозга «губчатый вид». В отдельных периваскулярных зонах формирование отека белого вещества. Преобладают выраженные дистрофические изменения нейроцитов, «тающие» нейроциты, клетки-«тени». Неравномерно выраженное диффузное обеднение коры пирамидными клетками.

Ствол мозга (1 объект) — ММО в состоянии слабо выраженного отека, с преобладанием венозно-капиллярного полнокровия, в ряде сосудов слабо-умеренные склероз, плазматическое пропитывание стенок, эритростазы, слабые лейкостазы, формирование внутрипросветных смешанных тромбов. В веществе мозга преобладает венозно-капиллярное полнокровие, в ряде сосудов слабо-умеренные склероз, плазматическое пропитывание стенок, эритростазы, слабые лейкостазы, формирование внутрипросветных смешанных тромбов. Неравномерно выраженный отек вещества мозга: просветление периваскулярных, перицеллюлярных пространств и пространств вокруг элементов глии варьирует от умеренного до резко выраженного деструктивного. Очагово-диффузный отек белого вещества (сетчатый, криброзный отек) варьирует от умеренного до резко выраженного, деструктивного. Преобладают выраженные дистрофические изменения нейроцитов, наличие «тающих» нейроцитов.

ТМО (картон № 4, по 1 объекту из наборов стеклопрепаратов).

Стеклопрепарат «А» — представлен полосовидный фрагмент фиброзной ткани в состоянии слабо-умеренного отека, с наличием в ее толще диффузно расположенных мелких кальцинатов. Сосуды в толще ТМО слабого, умеренного кровенаполнения, в состоянии полнокровия различной степени выраженности. Стенки сосудов ТМО не изменены. К одной из поверхностей ТМО прилежит распространенный неравномерной толщины полосовидный фрагмент грануляционной ткани (до 1/8–1/4 толщины ТМО) с рыхло расположенными нежными коллагеновыми волокнами, с небольшим количеством лейкоцитов (часть из них в состоянии распада), макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов, с единичными гемосидерофагами, слабо-умеренной пролиферацией фибробластов, резко полнокровными тонкостенными новообразованными сосудами по типу синусоидных капилляров, варьирующими от умеренного количества до большого количества густо расположенных скоплений сосудов. В отдельных полях зрения из переполненных кровью сосудов грануляционной ткани обнаружены мелко/среднеочаговые диапедезно-деструктивные кровоизлияния в ее толщу, эти кровоизлияния насыщенно-красного цвета, с единичными лейкоцитами. Под грануляционной тканью расположены крупные компактные скопления эритроцитарных масс с неравномерным их гемолизом, включениями фибрина различной плотности. По краю свертка крови (ближе к ММО) небольшое количество формирующихся коллагеновых волокон, слабо выраженная пролиферация фибробластов, единичные новообразованные капиллярные щели.

Стеклопрепарат «Б» — представлен полосовидный фрагмент фиброзной ткани в состоянии слабо-умеренного отека, с диффузно расположенными мелкими кальцинатами в толще ТМО. Сосуды в толще ТМО слабого, умеренного кровенаполнения, в состоянии полнокровия различной степени выраженности, часть из них паретически расширена, с эритростазами. Стенки сосудов ТМО не изменены. К одной из поверхностей ТМО прилежат крупные компактные скопления эритроцитарных масс с неравномерным их гемолизом, включениями фибрина различной плотности, а также фрагментов грануляционной ткани с рыхло расположенными нежными коллагеновыми волокнами, с небольшим количеством лейкоцитов (часть из них в состоянии распада), макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов, со слабо-умеренной пролиферацией фибробластов, с наличием групп резко полнокровных тонкостенных новообразованных сосудов по типу синусоидных капилляров.

Гистологическое заключение : отек ММО головного мозга варьирует от слабого (в срезах стволового отдела) до выраженного (в срезах коры). Неравномерно выраженный отек вещества мозга, с наибольшей степенью выраженности в стволовом отделе (вплоть до деструктивного), с наличием очагово-диффузного отека белого вещества (сетчатого, криброзного отека). Стенки ММО и вещества мозга с явлениями склероза, плазматического пропитывания. Слабо-умеренный отек ТМО головного мозга. Субдуральная гематома, переход из подострой в хроническую, с ориентировочной давностью образования от 1 нед до 3 нед до наступления смерти. Очаговые «свежие» кровоизлияния из очагов повышенной васкуляризации в толще грануляционной ткани, составляющей формирующуюся капсулу субдуральной гематомы.

Травматический отек спинного мозга

Головной мозг (3 объекта) — неравномерное кровенаполнение: сосуды слабого, умеренного кровенаполнения, в состоянии венозно-капиллярного полнокровия. Стенки ряда сосудов ММО и вещества мозга со слабо выраженными склерозом, плазматическим пропитыванием.

Кора с подкоркой (1 объект), ПОДКОРКОВАЯ ОБЛАСТЬ (1 объект) — ММО утолщена, разволокнена за счет слабо выраженного отека. Единичные фибриновые внутрипросветные тромбы (фибрин рыхлый). В веществе мозга — неравномерно выраженный отек вещества мозга: просветление периваскулярных пространств варьирует от слабого до выраженного, перицеллюлярных пространств и пространств вокруг элементов глии — от начального до слабо-умеренного и умеренного. Дистрофические изменения нейроцитов различной степени выраженности, с наличием «тающих» нейроцитов, клеток-«теней». Неравномерное очагово-диффузное обеднение коры пирамидными клетками. В веществе подкорковой области крупноочаговый умеренный глиоз (пролиферация элементов глии), мелкоочаговый слабо выраженный и формирующийся сетчатый отек.

Ствол мозга (1 объект) — неравномерно выраженный отек вещества мозга с преобладанием выраженного просветления периваскулярных, перицеллюлярных пространств и пространств вокруг элементов глии. Мелкоочаговый слабо выраженный и формирующийся сетчатый отек. Дистрофические изменения нейроцитов различной степени выраженности, часть из них с карио- и нейроцитолизисом.

Спинной мозг (2 объекта) — ММО не утолщена, без признаков отека. Сосуды ММО различного кровенаполнения (от сосудов с пустыми просветами до сосудов в состоянии венозно-капиллярного полнокровия). Слабо-умеренные склероз и плазматическое пропитывание сосудистых стенок ММО и вещества спинного мозга. В веществе спинного мозга преобладают сосуды с пустыми просветами, в спавшемся состоянии, слабого кровенаполнения. Неравномерно выраженный отек вещества мозга: просветление периваскулярных пространств варьирует от слабого до выраженного, перицеллюлярных пространств — от начального до умеренного и переходного в отдельных полях зрения в выраженное. Мелко/среднеочаговый слабый/ умеренный сетчатый отек. Дистрофические изменения нейроцитов различной степени выраженности, группы по 4–6 н ейронов в состоянии нейроцитолизиса. Умеренное количество диффузно расположенных (преимущественно в веществе мозга под ММО) гематоксилиновых шаров (как признак хронической гипоксии ткани мозга).

ТМО спинного мозга с субдуральной гематомой (1 объект) представлена полосовидным фрагментом грубой фиброзной ткани, в состоянии слабо выраженного отека, представленные мелкие сосуды в толще ТМО слабого кровенаполнения, в спавшемся состоянии. В отдельных сосудах плазмостазы. В толще ТМО несколько мелкоочаговых диапедезно-деструктивных кровоизлияний, с неравномерным гемолизом эритроцитов, с небольшим количеством лейкоцитов, в отдельных кровоизлияниях также с наличием единичных макрофагов и фибробластов. К одной из поверхностей ТМО прилежат небольшой и средних размеров компактные скопления гемолизированных эритроцитов, с небольшим количеством лейкоцитов, макрофагов, фибробластов, с началом процесса васкуляризации (формирование сосудов, преимущественно по типу «капиллярных щелей»).

Гистологическое заключение : неравномерное кровенаполнение внутренних органов. Нарушения реологических свойств крови в виде эритростазов, внутрисосудистого лейкоцитоза, разделения крови на плазму и форменные элементы, плазмостазов. Наличие немногочисленных внутрипросветных смешанных и фибриновых тромбов в срезах легких (фибрин рыхлый). В срезах головного мозга единичные фибриновые внутрипросветные тромбы (фибрин рыхлый).

В головном мозге (кора, подкорковая область, ствол) — слабо выраженный отек ММО, неравномерно выраженный отек вещества мозга, с наибольшей степенью выраженности отека в срезах ствола мозга, мелкоочаговый слабо выраженный и формирующийся сетчатый отек в срезах ствола мозга и подкорковой области, слабо выраженные склероз, плазматизация ряда стенок сосудов ММО и вещества мозга, признаки энцефалопатии.

В спинном мозге — неравномерный отек вещества мозга, мелко/среднеочаговый слабый/умеренный сетчатый отек, слабо-умеренные склероз и плазматическое пропитывание сосудистых стенок, признаки хронической гипоксии ткани спинного мозга.

ТМО спинного мозга — слабый отек ТМО, мелкоочаговые интрадуральные кровоизлияния с небольшим количеством лейкоцитов и с начальными признаками организации, фрагменты подострой субдуральной гематомы с началом процесса васкуляризации (формирование сосудов по типу «капиллярных щелей»).

Жировая эмболия сосудов легких сильной степени

Легкие (2 объекта, судан III, с целью оценки наличия и степени выраженности жировой эмболии малого круга кровообращения, оценка проводилась на площади срезов 2 кв. см, что соответствует площади 2 стандартных гистологических срезов 1×1 см, а также соответствует 10 полям зрения при увеличении микроскопа 56×).

В одних срезах — в 10 полях зрения микроскопа при 56× увеличении (окуляр 7×, объектив 8×, на площади срезов 2 кв. см) обнаружено до 170–180 жировых эмболов желто-оранжевого цвета, размерами более 8 мкм, расположенных в капиллярах межальвеолярных перегородок (большая их часть обтурирующего типа), артерий и вен различного калибра, что соответствует сильной степени жировой эмболии малого круга кровообращения (по Адкину В.И.).

В других срезах — в 10 полях зрения микроскопа при 56× увеличении (окуляр 7×, объектив 8×, на площади срезов 2 кв. см) обнаружено до 200–210 жировых эмболов желто-оранжевого цвета, размерами более 8 мкм, обтурирующих капилляры межальвеолярных перегородок, артерий и вен различного калибра, что соответствует переходу сильной степени жировой эмболии малого круга кровообращения в очень сильную степень (по Адкину В.И.). Также обнаружено выраженное явление жирового эмболизма (наличие в просветах капилляров, артериол, венул мелких жировых капель желто-оранжевого цвета, размерами менее 8 мкм).

Жировая эмболия сосудов головного мозга сильной степени

Головной мозг (1 объект, кора-подкорковая область, судан III) — на площади срезов 2 кв. см обнаружено 30–35 жировых эмболов в виде оранжево-желтых колбасовидных (червеобразных) однородных включений, обтурирующих просветы капилляров, что соответствует сильной степени жировой эмболии большого круга кровообращения, по классификации Адкина В.И.

Термический ожог

Пример № 1.

Кожа живота (1 объект, картон № 1) — в срезах представлена кожа с тонким эпидермисом. Роговой слой неравномерно расслоен, на большем протяжении срезов с тонкими наложениями инородных мелких черных частиц, похожих на копоть. Эпидермис на большей площади срезов отслоен от базальной мембраны, пластами приподнят над ней, с образованием эпидермальных пузырей различной величины. В просветах кожных пузырей умеренное количество эритроцитарных масс с немногочисленными лейкоцитами. Очаговый слабый клеточный отек эпидермиса в виде просветления перинуклеарных пространств. Сосочки дермы неравномерно сглажены . Неравномерное кровенаполнение сосудов: часть сосудов с пустыми просветами, в спавшемся состоянии, в состоянии спазма, слабого и умеренного кровенаполнения, на этом фоне очаговое венозно-капиллярное полнокровие (просветы сосудов заполнены гомогенизированной кровью), с начальным внутрисосудистым лейкоцитозом. Эндотелий сосудов, эпителиальные клетки потовых желез, волосяных фолликулов деформированы, как при термическом воздействии. Коллагеновые волокна дермы утолщены. Гиподерма в состоянии слабо-умеренного отека. На границе дермы и гиподермы несколько мелкоочаговых диапедезно-деструктивных кровоизлияний с гемолизом эритроцитов, единичными лейкоцитами (3–5 ш тук).

Гистологическое заключение : картина характерна для ожога 2-й степени, прижизненного происхождения.

Пример № 2.

Кожа передней поверхности левого бедра (1 объект, картон № 3) — в срезах представлена кожа с тонким эпидермисом. Роговой слой не дифференцируется. Эпидермис в виде бесструктурной рыже-бурой полоски. На его поверхности мелкоочаговые наложения инородных мелких черных частиц, похожих на копоть. Сосочки дермы значительно сглажены. Неравномерное кровенаполнение сосудов: часть сосудов с пустыми просветами, в спавшемся состоянии, в состоянии спазма, часть сосудов с заполнением просветов гомогенизированной кровью. Эндотелий сосудов, эпителиальные клетки потовых желез, волосяных фолликулов деформированы, как при термическом воздействии. Коллагеновые волокна дермы утолщены, бесструктурные, с большим количеством продольных разрывов между ними. Гиподерма в состоянии умеренно выраженного отека. На границе дермы и гиподермы, в толще гиподермы сливающиеся друг с другом мелко- и среднеочаговые диапедезно-деструктивные кровоизлияния с гемолизом эритроцитов (на фоне термического воздействия), единичными лейкоцитами (8–10 ш тук).

Гистологическое заключение : картина характерна для ожога 3Б степени, прижизненного происхождения.

Химический ожог уксусной кислотой

Стенка желудка (2 объекта) — выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие всех слоев стенки желудка, просветы сосудов расширены, переполнены кровью, с эритростазами, внутрисосудистым лейкоцитозом, пристеночным стоянием лейкоцитов, диапедезными кровоизлияниями. Стенки ряда сосудов с картиной острого гнойного и гнойно-некротического васкулита. Явление внутрипросветного и пристеночного тромбоза. В срезах представлены резко измененная слизистая оболочка: утолщена, с субтотальным ее некрозом, выраженной реактивной лейкоцитарной инфильтрацией, наличием мелких колоний бактериальной микрофлоры, в одном из объектов — резко выраженные очагово-диффузные деструктивные кровоизлияния темно-красного и буро-коричневого цвета, с неравномерно выраженным гемолизом эритроцитов на фоне лейкоцитарной инфильтрации. Подслизистая основа резко утолщена, разрыхлена, разволокнена за счет отека, с выраженными кровоизлияниями деструктивного характера, с лейкоцитарной инфильтрацией, сливающимися друг с другом, распространяющимися частично на мышечную оболочку. Видны мелкие и средней величины очаги некроза мышечной оболочки с лейкоцитарной инфильтрацией. Серозная оболочка умеренно утолщена, разрыхлена, с немногочисленными сегментоядерными нейтрофильными лейкоцитами, очаговыми тонкими наложениями рыхлого фибрина.

Стенка пищевода (1 объект) — резко выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие всех слоев стенки пищевода, просветы сосудов расширены, переполнены кровью, с эритростазами, внутрисосудистым лейкоцитозом, пристеночным стоянием лейкоцитов, диапедезными кровоизлияниями. Слизистая оболочка резко утолщена, с очаговыми ее некрозом и геморрагическим пропитыванием, лейкоцитарной инфильтрацией. Эпителиоциты слизистой оболочки резко набухшие, с выраженным просветлением цитоплазмы, в состоянии резко выраженной гидропической дистрофии. Подслизистая основа в состоянии резко выраженного отека, с наличием сливающихся диапедезно-деструктивных кровоизлияний темно-красного цвета, с неравномерным гемолизом эритроцитов, лейкоцитарной инфильтрацией, распространяющейся на мышечную оболочку. Серозная оболочка в данных срезах не представлена.

Общее переохлаждение организма

Головной мозг (1 объект).

Кора, подкорковая область — ММО умеренно утолщена, разрыхлена, расслоена за счет отека, с очаговым слабо выраженным диапедезом эритроцитов без клеточной реакции. Сосуды ММО полнокровны, с эритростазами, в отдельных сосудах разделение крови на плазму и форменные элементы, по ходу сосудистых стенок наличие округлых оптических пустот, стенки утолщены, гомогенизированы за счет слабо выраженного плазматического пропитывания. В веществе мозга — диффузное выраженное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы, диапедезные микрогеморрагии, в отдельных сосудах разделение крови на плазму и форменные элементы, немногочисленные внутрисосудистые агрегаты эритроцитов, слабо выраженная плазматизация стенок. Просветление периваскулярных, перицеллюлярных пространств и пространств вокруг элементов глии ближе к умеренному. Преобладают выраженные дистрофические изменения нейроцитов, часть из них в сморщенном состоянии, с наличием кариолизиса, умеренное количество «тающих» нейроцитов и клеток-«теней».

Сердце (3 объекта, субэндокардиальная область, гематоксилин-эозин) — неравномерная, пестрая окраска кардиомиоцитов, на отдельных участках миокарда базофильный оттенок цитоплазмы кардиомиоцитов. Выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие миокарда с эритростазами, наличием в капиллярах «монетных столбиков» эритроцитов. В отдельных сосудах разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы. Диапедезные микрогеморрагии и единичные мелкоочаговые интрамуральные кровоизлияния диапедезно-деструктивного характера, насыщенно-красного цвета, без клеточной реакции. На большей площади срезов крупные участки миокарда, сливающиеся друг с другом, с выраженными гомогенизацией мышечных волокон, сдавлением стромы (картина характерна для отека кардиомиоцитов, выраженный признак Асмоловой–Ривенсона). В срезах представлены небольшие коронарные артерии с практически неизмененными стенками, отдельные из них в состоянии дистонии, нерезкого спазма. Выраженная белковая зернистая дистрофия кардиомиоцитов. Мелко- и среднеочаговая умеренная/выраженная волнообразная деформация мышечных волокон миокарда (как признак возможного нарушения ритма сердца).

При окраске ГОФП-методом (6 срезов) — во всех срезах обилие густо расположенных, склонных к слиянию друг с другом, мелких очагов умеренной/ выраженной фуксинофилии цитоплазмы кардиомиоцитов в виде небольших их участков, окрашенных в красный и кирпично-красный цвета на желто-зеленом фоне.

Легкие (4 объекта) — преобладает венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы, в ряде сосудов разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы, нерезкий и умеренный спазм стенок. Слабо и умеренно выраженные диапедезные микрогеморрагии. В некоторых сосудах по ходу их стенок расположены округлые оптические пустоты, похожие на газовые пузырьки. В срезах преобладает распространенная выраженная острая альвеолярная эмфизема с истончением и дефектами ряда межальвеолярных перегородок. Мелкоочаговый альвеолярный отек. В срезах представлены небольшие и среднего сечения бронхи без признаков склероза и воспаления стенок, с сохраненными и утолщенными эпителиальными пластами, в состоянии тотального выраженного спазма, в ряде из них видны «фигуры колосьев». В ряде бронхов выраженное набухание бокаловидных клеток, просветление их цитоплазмы, ядра клеток оттеснены к базальной мембране (выраженная гиперсекреция слизи), в некоторых бронхах виден процесс выхода «гроздей» слизистого секрета в их просветы. В просветах бронхов — слизь, небольшое количество эритроцитов насыщенно-красного цвета. Легочная плевра без признаков склероза и воспаления. Положительный признак Осьминкина.

При окраске суданом III (1 объект) — в отдельных полях зрения группы межальвеолярных перегородок с наличием в просветах капилляров небольшого и умеренного количества мелких жировых капель оранжево-желтого цвета, менее 8 мкм в диаметре, что свидетельствует о наличии жирового эмболизма.

Печень (1 объект) — выраженное диффузное полнокровие синусоидных капилляров с эритростазами, диапедезными микрогеморрагиями. Полнокровие центральных вен и вен портальных трактов, эритростазы, в отдельных сосудах разделение крови на плазму и форменные элементы. Балочно-радиарное строение печеночных долек сохранено. Гепатоциты в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии, неравномерно набухшие, около 10% печеночных клеток подверглось мелко- и крупнокапельной жировой дистрофии. Большое количество гепатоцитов с признаками их регенерации в виде деления ядер. Диффузно расположены мелкие скопления клеток Краевского (значительно набухшие гепатоциты полигональной формы, с выраженным просветлением цитоплазмы, расположены компактно, в виде «булыжной мостовой»). Портальные тракты не расширены, строма их в состоянии умеренного отека, без признаков воспаления. Капсула печени не утолщена.

Почка (2 объекта) — выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие коркового и мозгового вещества с эритростазами, диапедезными микрогеморрагиями. В отдельных сосудах разделение крови на плазму и форменные элементы. Диффузный выраженный отек интерстиция. Стенки представленных сосудов не утолщены. Клубочки полнокровны, единичные из них склерозированы. Выраженная белковая зернистая дистрофия неравномерно набухшего эпителия почечных канальцев, некробиозы-некрозы отдельных эпителиоцитов и небольших групп клеток, в небольших группах канальцев с переходом в гидропическую дистрофию. В просветах канальцев — гомогенное бледно-розовое содержимое. БИН-симптом (базальная инкрустация нефротелия пигментными гранулами) не прослеживается.

Стенка желудка (1 объект) — выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы, диапедезные микрогеморрагии, в отдельных сосудах разделение крови на плазму и форменные элементы, слабые/умеренные лейкостазы, нерезкий и умеренный спазм стенок. Единичные внутрипросветные смешанные тромбы. Слизистая набухшая, крупные группы железистых клеток с признаками гиперсекреции слизи (эпителиоциты резко набухшие, с выраженным просветлением цитоплазмы, ядра клеток оттеснены к базальной мембране), в просветах желез гранулы слизистого секрета. На большей площади срезов на всю толщу слизистой оболочки крупноочаговый чашеобразный некроз с буро-темно-коричневым геморрагическим пропитыванием, с преобладанием гемолизированных эритроцитов, реактивной слабо-умеренной лейкоцитарной инфильтрацией в толще слизистой оболочки и подслизистой основы.

Поджелудочная железа (1 объект) — диффузное выраженное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы, диапедезные микрогеморрагии. В отдельных сосудах разделение крови на плазму и форменные элементы. Выраженный диффузный отек стромы. Ангиоспазм. Строение железистой ткани не нарушено. Спазм отдельных неизмененных стенок протоков. Инсулярные островки Лангерганса преимущественно средней величины, в умеренном количестве на площади изученных срезов.

Щитовидная железа (1 объект) — выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы, диапедезные микрогеморрагии. Выраженный диффузный отек стромы. Фолликулы незначительно уменьшены в размерах. Увеличение высоты и числа тиреоидного эпителия. Выраженная краевая вакуолизация коллоида. Усиление пролиферативной активности интрафолликулярного эпителия. Слущивание пластов тиреоцитов в просветы фолликулов.

Надпочечник (1 объект) — в срезах представлены корковый и мозговой слои надпочечника (строение и взаиморасположение их не нарушено) в состоянии выраженного очагово-диффузного капиллярно-венозного полнокровия с эритростазами и диапедезными микрогеморрагиями. В отдельных сосудах разделение крови на плазму и форменные элементы. Умеренно выраженная очагово-диффузная делипидизация адренокортикоцитов клубочковой и пучковой зон коры.

Гистологическое заключение : гистологическая картина характерна для общего переохлаждения организма. Пятна Вишневского с признаками переживаемости.

Посмертное промерзание тканей трупа

При посмертном промерзании тканей под микроскопом в них видны игольчатые или ячеистые округло-овальные дефекты (следы разрывов тканей от растаявших льдинок, «ложе» кристаллов льда, по В.А. Осьминкину). При таком состоянии тканей достоверно высказаться об их кровенаполнении, наличии и степени выраженности отека, ряда патологических состояний не представляется возможным.

Механическая асфиксия от сдавления шеи петлей

Кожа с передней поверхности шеи из области странгуляционной борозды (1 объект, картон № 1) — в срезах представлена кожа с тонким роговым слоем, последний сохранен в виде фрагментов различной толщины, неравномерно расслоен, с мелкими наложениями эритроцитарных масс насыщенно-красного цвета. В центральной части срезов крупный участок эпидермиса (до 3 полей зрения микроскопа при увеличении 100×) с выраженными его истончением, уплощением, ядра эпителиоцитов истончены, ориентированы горизонтально. Коллагеновые волокна подлежащей дермы набухшие, тесно прилежат друг к другу, с выраженной их гомогенизацией, умеренно выраженной крупноочаговой базофилией. Сосуды дермы спавшиеся, в виде «клеточных тяжей». Представлены придатки кожи в виде волосяных фолликулов, сальных и потовых желез, часть из них деформирована от сдавления. Краевые валики различной формы (один — пологий, другой — подрытый), со слабо выраженным клеточным отеком эпидермиса в виде просветления перинуклеарных пространств. Вокруг зоны пергаментированной странгуляционной борозды сосуды полнокровны, с эритростазами, диапедезными микрогеморрагиями, отдельные из них в состоянии дистонии, нерезкого спазма. Гиподерма в состоянии слабо выраженного отека. На границе дермы и гиподермы мелко- и среднеочаговые деструктивные кровоизлияния насыщенно-красного цвета, с наличием 3–7 лейкоцитов.

Гистологическое заключение : прижизненная пергаментированная странгуляционная борозда.

Поражение техническим электричеством

Кожа левой ладони с типичной электрометкой (2 объекта) — в срезах представлена кожа с толстым роговым слоем. В толще последнего расположены группы полостей различной величины и формы (округлые, овальные, сотовидные, угловатые), разъединенных между собой тонкими перемычками. Роговой слой на большем протяжении срезов отделен от клеточных слоев эпидермиса в виде лент и обрывков; на отдельных участках он отделен вместе с клетками поверхностных слоев эпидермиса. На поверхности рогового слоя видны инородные черные и бурые частицы, расположенные в виде прерывающейся полосы, на отдельных участках они внедрены в толщу рогового слоя. Ядра клеток базального и шиповатого слоев гиперхромные, резко нитевидно вытянуты, ориентированы вертикально или образуют завихрения в виде «метелок», «рыбьих хвостов», «частокола». Большая часть представленных сосудов дермы и гиподермы с расширенными просветами, заполнены гемолизированной, гомогенизированной рыже-бурой кровью. Коллагеновые волокна гомогенизированы, с очаговой базофилией. В сосочковом слое дермы мелкоочаговые деструктивные кровоизлияния ярко-красного цвета, с наличием 3–5 лейкоцитов.

Гистологическое заключение : картина типичной электрометки.

Отравление этиленгликолем

Почка (1 объект) — резко выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие коркового и мозгового вещества с эритростазами, диапедезными микрогеморрагиями и кровоизлияниями. Умеренно выраженный отек интерстиция мозгового вещества. Стенки отдельных сосудов со слабо выраженным склерозом. Клубочки значительно полнокровные, единичные из них склерозированы. Выраженная и резко выраженная белковая зернистая дистрофия эпителия почечных канальцев, с некробиозами/некрозами отдельных эпителиоцитов и групп клеток, с переходом в ряде канальцев в гидропическую дистрофию. БИН-симптом не прослеживается. В просветах большого количества канальцев кристаллы оксалатов («почтовые конверты», «крылья бабочки», «цветок» и др.).

Гистологическое заключение : гистологическая картина характерна для отравления этиленгликолем (антифризом).

Отравление этанолом

Выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие внутренних органов, эритростазы. Резкое повышение проницаемости стенок сосудов, диапедезные кровоизлияния, плазматическое пропитывание сосудистых стенок.

Головной мозг — выраженный отек мягкой мозговой оболочки головного мозга, диапедезные кровоизлияния в ее толще; плазматизация сосудистых стенок, диапедезные кровоизлияния, периваскулярный, перицеллюлярный отек различной степени выраженности, выраженные дистрофические изменения нейроцитов, нейроцитолизис, клетки-«тени» в срезах ствола мозга — очаги сетчатого («криброзного») отека («токсический ствол»).

Сердце — неравномерная окраска кардиомиоцитов, сочетание очагового отека стромы и отека кардиомиоцитов (последние гомогенизированы, строма сдавлена), артерио- и артериолоспазм, выраженная белковая зернистая дистрофия кардиомиоцитов, глыбчатый распад, миоцитолизис отдельных волокон, выраженная фрагментация кардиомиоцитов. При окраске ГОФП-методом — множественные мелкие очаги фуксинофилии цитоплазмы кардиомиоцитов, сливающиеся друг с другом.

Легкие — на фоне резко выраженного венозно-капиллярного полнокровия выраженные диапедезные микрогеморрагии и кровоизлияния, очаги острой альвеолярной эмфиземы, альвеолярный отек (как проявление острой сердечной недостаточности), активная миграция макрофагов в просветы ряда альвеол, бронхоспазм, гиперсекреция слизи, просветы бронхов обтурированы слущенным эпителием. В ряде случаев — признаки аспирации желудочным содержимым и воспалительные очаги.

Печень — застойное полнокровие центральных вен, расширение пространств Диссе, резко выраженная белковая зернистая дистрофия, очаги гидропической дистрофии, жировая дистрофия гепатоцитов, большое количество клеток Краевского (гепатоциты с признаками мобилизации гликогена на воздействие экзогенного токсического стрессора, набухшие гепатоциты, с просветленной цитоплазмой, полигональной формы, расположены компактно, в виде «булыжной мостовой»), явление холестаза, отек стромы портальных трактов.

Почка (после удаления в срезах зерен формалинового пигмента путем их обработки раствором перекиси водорода) — резко выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы, диапедезные микрогеморрагии, клубочки увеличены, резко полнокровны, петли капилляров растянуты фибринозными тромбами, среди петель — зерна гемоглобинового пигмента. Очаги гидропической дистрофии эпителия почечных канальцев. В частично некротизированном эпителии проксимальных канальцев на месте базальной исчерченности пылевидное и в виде мелких зерен отложение буро-коричневого пигмента (положительный БИН-симптом, базальная инкрустация нефротелия).

БИН-симптом свидетельствует о наличии внутрисосудистого гемолиза эритроцитов, отложившись в эпителиоцитах, он будет присутствовать в их цитоплазме до регенерации эпителия (мы будем видеть БИН-симптом и при повторяющихся интоксикациях).

Стенка желудка — выраженное диффузное полнокровие, слизистая оболочка набухшая, с картиной усиления секреции слизи железами, явлением мукостаза, наличием кровоизлияний различных величины и окраски. На поверхности слизистой оболочки — наложения слизи со слущенными эпителиоцитами.

Поджелудочная железа — выраженный отек стромы и железистой ткани, кровоизлияния, некрозы железистой ткани, вплоть до панкреонекроза.