Легочное кровотечение : руководство для врачей

Редактор

Григорьев Евгений Георгиевич — доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН, научный руководитель Иркутского научного центра хирургии и травматологии, заведующий кафедрой госпитальной хирургии Иркутского государственного медицинского университета, Иркутск, Россия

Авторы

Григорьев Евгений Георгиевич — доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН, научный руководитель Иркутского научного центра хирургии и травматологии, заведующий кафедрой госпитальной хирургии Иркутского государственного медицинского университета, Иркутск, Россия

Пак Владислав Евгеньевич — кандидат медицинских наук, доцент, заведующий колопроктологическим отделением Иркутской областной клинической больницы, доцент кафедры госпитальной хирургии Иркутского государственного медицинского университета, Иркутск, Россия

Пачерских Федор Николаевич — кандидат медицинских наук, доцент, доцент кафедры госпитальной терапии Иркутского государственного медицинского университета, Иркутск, Россия

♠ — торговое название лекарственного средства и/или фармацевтическая субстанция

℘ — лекарственное средство не зарегистрировано в Российской Федерации

⊗ — лекарственное средство в Российской Федерации аннулировано или срок его регистрации истек

АД — артериальное давление

АПГ — ангиопульмонография

БА — бронхиальная артерия

БАГ — бронхиальная артериография

ИБС — ишемическая болезнь сердца

КТ — компьтерная томография

ЛА — легочная артерия

ЛВ — легочная вена

ЛК — легочное кровотечение

МРТ — магнитно-резонансная томография

МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография

ОБ — окклюзия бронха

ПЦР — полимеразно-цепная реакция (тест)

РЭОБА — рентгеноэндоваскулярная окклюзия бронхиальной артерии

ТБД — трахеобронхиальное дерево

ТБС — трахеобронхоскопия

ФБС — фибробронхоскопия

ЭКГ — электрокардиография (электрокардиограмма)

COVID-19 — коронавирусная инфекция 2019 г., потенциально тяжелая острая респираторная инфекция, вызываемая коронавирусом SARS-CoV-2 (COronaVIrus Disease 2019)

Hb — гемоглобин

Ht — гематокрит

NO-терапия — оксид-азотная терапия

Посвящается

150-летию Иркутской государственной областной ордена Знак Почета клинической больницы

100-летию кафедры госпитальной хирургии Иркутского государственного медицинского университета

90-летию учителя — профессора Астафьева Всеволода Ивановича

Изучение заболеваний легких имеет давнюю историю. Врачи глубокой древности, Средних веков, периода Возрождения, XIX и XX столетий нашли достаточно эффективные средства их лечения, некоторые из них в усовершенствованных вариантах используются до настоящего времени. В этой проблеме исключительное положение всегда занимало легочное кровотечение (ЛК), лечение которого до середины ХХ в. считалось малоперспективным занятием. Надежда на эффективность медикаментозной терапии была иллюзорной, а неотложные хирургические вмешательства сопровождались высокой летальностью. Заключительная четверть ХХ и особенно начало ХХI столетия ознаменовались быстрым развитием методов диагностики и лечения разнообразной легочной патологии и ее осложнений, в частности ЛК. Нашли широкое применение современные высокотехнологичные инструментальные исследования пульмонологических больных, прежде всего рентгеновская и магнитно-резонансная томография (МРТ), трахеобронхоскопия (ТБС), диапевтические эндоваскулярные вмешательства. Заметно сократилось число «невыясненного» кровохарканья и улучшились результаты терапевтического и хирургического лечения.

По отношению к ЛК всегда преобладала активная хирургическая тактика, что не вызывает принципиальных возражений, так как оперативное вмешательство радикально решает главные задачи: остановить кровотечение и устранить его причину. Между тем резекция легкого или пневмонэктомия на высоте геморрагического эпизода всегда граничит с высоким риском интра- и послеоперационных осложнений, обусловленных не только ЛК и связанными с ним нарушениями вентиляции и гемодинамики, но и недостаточной подготовкой пациентов к хирургическому вмешательству по основному заболеванию, особенно если речь идет о бактериальной деструкции легких. Экстренная операция нередко выполняется у недостаточно обследованных пациентов, в связи с чем может быть выбран неадекватный болезни объем вмешательства (чаще завышенный). Наконец, существует достаточно большая группа больных, которым хирургическое лечение не показано по существу основной патологии или противопоказано по разным причинам: возраст, значительное распространение процесса, сопутствующие заболевания, критические показатели функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем и т.д.

Кроме рассмотренных, в обсуждении нуждается еще ряд вопросов, главным из которых следует считать по-прежнему высокую летальность при хирургическом лечении продолжающегося ЛК.

В арсенале современной пульмонологии и торакальной хирургии достаточно средств и методов гемостаза: лекарственная терапия, искусственная гипотензия, эндоскопическая окклюзия бронхов (ОБ), эндовазальная окклюзия легочных и системных артерий и пр. Многолетний опыт использования этих приемов, с одной стороны, убеждает в том, что они эффективно обеспечивают временный или окончательный гемостаз при массивном ЛК и позволяют выполнить резекцию легкого после всестороннего обследования пациента и соответствующей предоперационной подготовки. С другой, — некоторые из перечисленных методов, в частности рентгенохирургические эндовазальные вмешательства, применяются не во всех, даже специализированных, лечебных и научно-исследовательских учреждениях, а ряд вопросов, связанных с их использованием, до сих пор остается нерешенным. В частности, при определении показаний к применению способов неоперативного гемостаза не учитываются интенсивность ЛК и особенности течения основного заболевания. Существуют противоречия в методических, тактических и технических подходах, в оценке возможностей и целесообразности эндоскопической ОБ и эндоваскулярной редукции системного кровотока легких и ветвей легочной артерии (ЛА). Иногда результаты применения обсуждаемых методов рассматриваются вне связи с общим комплексом терапевтического, парахирургического и хирургического лечения ЛК.

С 1970-х годов в госпитальной хирургической клинике Иркутского государственного медицинского института (далее по тексту — Клиника) на базе многопрофильной Областной клинической больницы шаг за шагом менялись тактические подходы по отношению к ЛК. Вначале не вызывала сомнений целесообразность экстренной операции на высоте геморрагического эпизода. Однако высокая летальность послужила основанием для разработки методов неотложного парахирургического гемостаза. С 1976 г. для этой цели применяют: разные варианты эндоскопической ОБ для ареста кровоточащей зоны; методы рентгенохирургического гемостаза с выключением из кровообращения кровоточащих сосудов; классические резекционные вмешательства, которые, как правило, выполняют после остановки кровотечения по поводу основного заболевания легких — причины ЛК.

Более чем 40-летний опыт Клиники в лечении ЛК перечисленными выше методами послужил основанием для обобщения полученных результатов.

Обсуждаемые проблемы стали поводом для выполнения и защиты в разные годы сотрудниками хирургической и терапевтической госпитальных клиник Иркутского государственного медицинского института (с 1995 г. — университета) и Иркутской областной клинической больницы 6 кандидатских и 2 докторских диссертаций.

Кандидатские диссертации

Григорьев Е.Г. Лечебная катетеризация бронхиальных артерий при осложненных формах легочных нагноений (1983).

Чикотеев С.П. Легочное кровообращение у больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких до и после резекций (1983).

Пачерских Ф.Н. Нарушения бронхиально-легочного кровообращения у больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких и возможности их рентгеноэндоваскулярной коррекции (1989).

Портнягин А.Ф. Эндоваскулярная диагностика и терапия тромбоэмболии легочной артерии (1990).

Пак В.Е. Хирургическая тактика при двусторонних заболеваниях легких, осложненных легочным кровотечением (1991).

Капорский В.И. Внутрипросветная пластика культи бронха после операций при гангрене легкого (2000).

Докторские диссертации

Астафьев В.И. Рентгеноэндоваскулярные вмешательства в неотложной хирургии (1986).

Григорьев Е.Г. Диагностика и лечение легочного кровотечения (1990).

В 1983 году в издательстве Иркутского университета вышла монография В.И. Астафьева и Е.Г. Григорьева «Эндоваскулярная терапия и хирургия заболеваний легких».

Приведенные в Руководстве теоретические положения подтверждаются собственными клиническими наблюдениями, касающимися причин, источников, диагностики и лечения ЛК. Часть иллюстративного материала (некоторые ангиопульмонограммы и бронхиальные артериограммы) дополнена схемами.

ЛК — междисциплинарная проблема, поэтому к написанию данного Руководства имеют отношение сотрудники отделений терапевтической пульмонологии, торакальной и гнойной хирургии, анестезиологии и реанимации, лучевой диагностики, рентгенохирургии, эндоскопии Иркутской областной клинической больницы, за что авторы им признательны и благодарны.

Легочное кровотечение (ЛК) в клиническом отношении понятие емкое, включающее в себя экспекторацию с мокротой геморрагических прожилок и массивное откашливание крови («полным ртом»). Существует термин «скрытое ЛК». Многочисленны определения обильного кровотечения: массивное, профузное, тяжелое, драматическое, смертельное и т.д. Часто ЛК разделяют на кровохарканье и собственно кровотечение. Приведенные качественные характеристики ЛК не имеют точных количественных эквивалентов. Поэтому целесообразно попытаться унифицировать термины и понятия и классифицировать признаки ЛК.

Классификация ЛК — не самоцель, не формальное разделение геморрагии по интенсивности и ритму экспекторации крови, она необходима для формирования диагностического алгоритма и лечебной тактики. Следовательно, в основу ее должен быть положен показатель, в главном определяющий прогноз кровотечения. С этой точки зрения целесообразно оценивать ЛК как объем кровопотери за единицу времени. Однако и с учетом временнго фактора трактовка легочного геморрагического синдрома весьма разнообразна. Например, критерием массивности ЛК многие пульмонологи считают кровопотерю 600 мл и более в течение 24 ч. Однако дело в том, что если экспекторация приведенного объема равномерно распределена в указанные сутки, то в течение 60 мин пациент откашливает 25 мл крови, что никак нельзя считать жизнеугрожающим ЛК. В то же время откашливание 600 мл крови в течение 1 ч с большой долей вероятности закончится асфиксией.

В классических работах S. Pursel, G. Lindskog (1961) выделение 100 мл крови в течение одного эпизода относится к легкому, до 500 мл — к среднему, 500 мл и более — к обильному ЛК [28].

В прочих немногочисленных классификациях отечественных и зарубежных пульмонологов, торакальных хирургов приводятся разные термины, обозначающие характер ЛК, объем экспекторации крови, как правило, в течение 1 сут. В некоторых классификациях для определения выраженности кровопотери авторы ориентируются не только на интенсивность откашливания крови, но и на уровень гемоглобина и количество эритроцитов, что вряд ли имеет весомое значение в трактовке прогноза ЛК. В отдельных классификациях к обильному (профузному) ЛК относят геморрагии, сопровождающиеся падением артериального давления (АД). Между тем снижение АД при кровотечении из дыхательных путей, как правило, связано с трахеобронхиальной обструкцией даже малым объемом крови.

Наибольшее признание в нашей стране получила классификация Л.М. Недвецкой (1985), разработанная в клинике В.И. Стручкова.

М.И. Перельман (2006) классифицировал ЛК в зависимости от объема суточной (три степени) и одномоментной кровопотери:

Таким образом, краткий обзор терминов и классификаций ЛК позволяет заметить их неоднозначность в качественной, количественной и временнй оценках геморрагического легочного синдрома. С этим, очевидно, связано различие результатов лечения и особенно показателей летальности, которые варьируют в широких пределах.

С учетом опыта практической работы и анализа результатов лечения 519 пациентов в 1988 г. для формирования диагностического алгоритма и лечебной тактики нами предложена трехстепенная классификационная схема ЛК, детализирующая темп кровотечения и его объем за единицу времени. Разработанный вариант не учитывает всего многообразия проявлений легочного геморрагического синдрома, но конкретизирует интенсивность ЛК и характер нарушений бронхиальной проходимости, прогнозируя исход. Эти показатели, пожалуй, играют ключевую роль в создании комплексной лечебно-тактической программы, в которую включены наиболее рациональные и эффективные для конкретной ситуации варианты диагностики, терапевтического и хирургического лечения.

Принципиально ЛК разделено на кровохарканье (I степень), массивное (II степень) и профузное (III степень) кровотечение.

I степень (кровохарканье):

II степень (массивное кровотечение):

III степень (профузное кровотечение):

Не настаивая на бесспорности разработанной классификации, полагаем, что в практическом отношении она удобна. Согласно ей, у большей части пациентов (в наших наблюдениях — 65,13%) отмечается ЛК I степени.

Подчеркнем, что во всех известных классификациях ЛК, а также в приведенной выше очевидны элементы субъективности в определении темпа и объема кровопотери. Особенно это касается пациентов с ЛК I степени, которые чаще поступают из неспециализированных лечебных учреждений после неэффективной консервативной терапии. Нетрудно оценить кровопотерю при ЛК IIА и IIIА степени. Асфиктическое кровотечение (ЛК IIIБ степени) не требует определения объема кровопотери.

Итак, зависимость методов диагностики и лечебной тактики от классификации ЛК сказывается на эффективности лечения пациентов, в частности на показателях летальности. Кроме того, отсутствие общепринятой классификации препятствует формированию единого лечебно-диагностического алгоритма и объективной оценке результатов.

Причиной ЛК могут быть более 100 заболеваний легких, сердца, других органов средостения, сосудов, крови, соединительной ткани и т.д.

В рамках предлагаемой книги основной интерес представляют хирургические болезни трахеобронхиальной системы. В 1961 г. S. Pursel, G. Lindskog, рассматривая в сравнительном аспекте причины кровохарканья, пришли к выводу, что легочный геморрагический синдром имеет прямое отношение к известному афоризму Гиппократа: «…за отхаркиванием гноя следует отхаркивание крови, за отхаркиванием всего этого следует чахотка, за чахоткой следует смерть…» [28].

Действительно, в XIX и в меньшей степени в XX вв. основным заболеванием и главной причиной ЛК был туберкулез. В настоящее время ЛК чаще встречается при острых и хронических воспалительных (прежде всего нагноительных) заболеваниях дыхательной системы, раке легкого, аспергилломе. Туберкулез в наших наблюдениях диагностирован у 6,5% пациентов, по данным других авторов, этот показатель составляет 2,0–3,5%.

На самом деле установить место специфического поражения легких в структуре болезней ТБД, осложненных ЛК, непросто. Это связано с тем, что в общесоматические отделения лечебных учреждений пациенты с туберкулезом легких поступают ошибочно, чаще с диагнозом «бактериальная деструкция легких», или переводятся из фтизиостационара для рентгенохирургического гемостаза.

К редким причинам ЛК относят аортолегочное сообщение в результате расслоения истинной аневризмы аорты или пульсирующей гематомы после травмы грудной клетки (ложная аневризма аорты). Ниже (см. раздел 7.3) будет описан вариант аортолегочного свища после коррекции врожденного септального порока, где причиной ЛК стал дефект передней стенки восходящей аорты в месте ее канюляции для осуществления искусственного кровообращения. Диагностика сосудисто-дыхательных сообщений сложна из-за недостатка времени на фоне асфиктического ЛК, которое, как правило, заканчивается смертью пациента.

Эксвизитной причиной ЛК можно считать диффузное повреждение слизистой оболочки бронхов множественными телеангиэктазиями (болезнь Рандю–Ослера–Вебера) [1]. Многочисленные рецидивы кровотечения лечили консервативно. Представляется, что в этом наблюдении основным методом гемостаза могла быть рентгеноэндоваскулярная окклюзия бронхиальных артерий (РЭОБА).

Наконец, опубликованы и казуистические причины ЛК. В частности, H. Longefait (1976) приводит выдержку из анкеты, полученной от французского пульмонолога D. Chicon, с наблюдением массивного ЛК, причиной которого стали аспирированные с питьевой водой пиявки. Найдено оригинальное решение — при эндоскопическом исследовании пиявки были анестезированы и последовательно извлечены, после чего наступило выздоровление [25].

W.Huang и соавт. (2021) описывают наблюдение массивного ЛК, вызванного гемангиомой средостения [21].

Появились первые публикации, посвященные ЛК, осложнившему течение COVID-19 (COronaVI rus Disease 2019 — коронавирусная инфекция 2019 г., потенциально тяжелая острая респираторная инфекция, вызываемая коронавирусом SARS-CoV-2) [15, 27]. В одной из них обсуждается пациент, которому выполнена эмболизация бронхиальной артерии (БА) на высоте ЛК [15]. Не исключено, что повреждение легких при COVID-19 в ближайшей перспективе будет частой причиной геморрагического бронхолегочного синдрома. Сейчас он встречается в 5% наблюдений [20].

Судя по предварительной информации в публикациях 2020–2021 гг., причина ЛК при вирусной агрессии — повреждение пневмоцитов, эндотелия артериокапиллярных разветвлений ЛА с их тромботической обструкцией и развитием легочной гипертензии. Вероятно, в этих ситуациях эндоваскулярные вмешательства не показаны, и речь может идти о консервативной терапии — снижении давления в ЛА, назначении дезагрегантов, реологических средств, возможно, антикоагулянтов, несмотря на геморрагический синдром.

Уже в 2021 г. в Клинике наблюдали пациента, 64 года, с COVID-19, переведенного из инфекционной больницы в связи с забрюшинной гематомой объемом 2,2 л. Кровотечение было остановлено, гематома эвакуирована. Отмечена положительная динамика клинических проявлений и данных мультиспиральной компьютерной томограммы (МСКТ). Контрольный тест полимеразно-цепной реакции (ПЦР-тест): носительство сохраняется. Репликация вируса осложнилась ЛК IA–IБ степени. Фибробронхоскопия (ФБС) через интубационную трубку: поступление крови без сгустков из субсегментарных бронхов. Проведена санация охлажденным 0,02% раствором хлоргексидина. Геморрагия прекратилась. Рецидив произошел через 4 ч. Повторная эндоскопическая санация оказалась эффективной. Эхокардиограмма (ЭКГ): давление в ЛА 68 мм рт.ст. Через 12 ч наступила смерть. Аутопсия: вирусная пневмония, периферические тромбозы артериол и венозных притоков (рис. 2-1).

В Клинике массивное и профузное ЛК установлено в 34,87% наблюдений. Тяжесть состояния пациентов этой группы определяло не только кровотечение II и III степени, но и характер основного заболевания, представлявшего непосредственную опасность для жизни. Прежде всего речь идет о гангрене легкого, которая диагностируется среди причин ЛК у 7,4% пациентов и дает наибольшую летальность. В ее патогенезе ключевую роль играют обструкция бронхиальных разветвлений в результате бактериальной контаминации, повреждения механизмов защиты и экспекторации мокроты с последующим нарушением кровообращения по БА и ЛА, легочным венам (ЛВ) [3]. Этиологию и патогенез гангрены легкого можно представить в виде схемы (рис. 2-2) [2].

Итак, при гангрене в результате стремительного распространения некроза легочной ткани разрушаются и тромбируются крупные разветвления ЛА и ЛВ. Если преобладают нарушения притока крови, то поврежденное легкое становится относительно компактным, плотным — коагуляционный некроз («сухая» гангрена) (рис. 2-3). При венозной конгестии легкое бесструктурное, водянистое — колликвационный некроз («влажная» гангрена) (рис. 2-4), который чаще осложняется массивным ЛК.

Таким образом, трудно сказать определенно, какое из заболеваний наиболее часто осложняется ЛК. Многое зависит от профиля лечебного учреждения, сотрудники которого обобщают материал, от специализации авторов, диапазона диагностических исследований, периода публикации и ряда других обстоятельств, влияющих на нозологическую структуру обследованных пациентов.

Практическое значение для хирургической клиники имеют острые (абсцесс и гангрена) и хронические (прежде всего бронхоэктатическая болезнь) неспецифические заболевания легких, туберкулез и онкологические процессы дыхательной системы. В диагностике геморрагического синдрома необходимо иметь в виду и более редкие заболевания, своевременное распознавание которых может существенно повлиять на прогноз ЛК.

С точки зрения лечебной тактики не меньшее значение, чем знание причин ЛК, имеет представление о его источнике.

Мало у кого из пульмонологов и торакальных хирургов до 1960–1970-х годов возникали сомнения относительно ведущей роли легочного артериально-венозного русла в патогенезе геморрагии из дыхательных путей. Поэтому прибегали к перевязке или эндовазальному баллонированию ЛА, когда нельзя было выполнить радикальное вмешательство на высоте ЛК. Первое впечатление от операций было благоприятным (Ф.Г. Углов), однако частые рецидивы геморрагии заставили учитывать возможность повреждения других сосудистых структур легких (Н.М. Амосов).

Надо сказать, что сведения о кровоснабжении бронхолегочных структур аортальными ветвями получены давно. Гениальный во всем Леонардо да Винчи создал эскизы БА, сосудов сердца, которые открыл и описал на основании анатомических исследований (вскрыто 30 трупов людей), проведенных в госпитале Санта Мария Нуова во Флоренции (рис. 3-1). Он сообщил, что изображенные сосуды необходимы, «дабы с бóльшим удобством питать вещество легкого» [6].

Анатомия системного кровотока легких детально изучена К.И. Сусловым в конце XIX в., описавшим 18 вариантов отхождения БА и сделавшим вывод об их функциональной значимости, отметив при этом, что в уменьшении числа БА лежит разгадка частоты легочных заболеваний, «ибо легкое, получая меньше артериальной живой крови… менее способно бороться с различными внешними вредностями» [10].

Наиболее типичные варианты отхождения БА от аорты приведены в схеме E.W. Cauldwell и соавт. (1948), разработанной на основании исследования 150 трупов людей. Чаще (40,6%) встречаются три БА, две из которых крово­снабжают левое и одна (как правило, межреберно-бронхиальный ствол) — правое легкое (рис. 3-2) [16].

Системные сосуды легких отличаются заметно меньшим диаметром по сравнению с ветвями ЛА (в норме не более 1 мм) (рис. 3-3). Отчасти поэтому как ключевой источник ЛК торакальными хирургами они, за редким исключением, не рассматривались, несмотря на то, что высокое внутрисосудистое давление и патологическая гиперплазия объясняют тяжесть кровотечения.

Ревизия устоявшихся представлений об источниках ЛК началась в 1960-е годы. Это стало возможным, когда на основании известных анатомических исследований системного кровоснабжения легких стали разрабатываться ангиографические методы изучения БА. Пионерские работы Ch. Gеrnez-Rieux, И.Х. Рабкина, Ю.Д. Волынского, В.И. Астафьева и их сотрудников доказали ведущую роль БА в возникновении ЛК.

Выяснилось, что при многих заболеваниях, прежде всего хронических нагноительных процессах, особенно бронхоэктатической болезни, развиваются выраженная гиперплазия БА, гиперваскуляризация патологически измененных сегментов легкого. Диаметр ствола этих артерий нередко достигает 1 см и более, и если учесть, что они начинаются непосредственно от аорты, то сомневаться в их ключевой роли в возникновении ЛК не приходится.

Итак, результаты исследований подтверждают, что источником ЛК могут быть ветви ЛА и протоки ЛВ или БА. Очевидно, что при различных заболеваниях легких неодинакова вероятность вовлечения в процесс той или иной сосудистой системы. Опыт Клиники (>2000 больных с ЛК за 1974–2021 гг.) показывает, что при полостной форме периферического рака, гангрене легких, при повреждении аневризм Расмуссена в туберкулезных кавернах, артериовенозных постэмболических мальформациях ветви ЛА могут быть изолированным источником гемофтиза или кровоточить наряду с БА.

Пациент, 72 года, направлен из онкологического диспансера в связи с обильным кровохарканьем (ЛК IB степени), осложнившим острый абсцесс (периферический рак?) средней доли, которое непрерывно продолжалось 2 сут. Консервативная терапия и эндоскопическая санация оказались неэффективными. ФБС: небольшое количество крови с обеих сторон. Проведена санация. В устье среднедолевого бронха — красный сгусток, из-под которого заметно небольшое поступление крови. Бронхиальная артериография (БАГ): типичная ангиосемиотика гиперваскулярного периферического рака легкого, опухолевая окклюзия (тромбоз?) периферических ветвей (рис. 3-4).

Проведена РЭОБА (рис. 3-5). Немедленный эффект не получен, кровохарканье меньшего объема продолжилось.Суперселективная ангиопульмонография (АПГ): обнаружены деформация межуточного ствола и сужение (пристеночный тромбоз?) устья среднедолевой артерии. Учитывая характер заболевания и сомнительный эффект РЭОБА, среднедолевая ветвь ЛА окклюзирована спиралью Гиантурко (рис. 3-6).

ФБС: сгусток из устья среднедолевого бронха фрагментирован и аспирирован. Проведена санация. Кровотечение не продолжается. В плановом порядке выполнена пневмон­эктомия. Диагноз: плоскоклеточный периферический рак средней доли. T3N2M0, III стадия.

При гангрене легкого также системный кровоток обед­нен, а источником ЛК, как правило, оказываются разветвления ЛА и/или притоки ЛВ (рис. 3-7 - 3-9).

При острых бактериальных деструкциях (исключая гангрену) и хронических нагноительных заболеваниях легких, туберкулезе, аспергилломе чаще источником кровохарканья и массивного ЛК являются системные сосуды легких.

Стоит заметить, что истинные БА, начинающиеся от нисходящей аорты, составляют только часть артериального потенциала легких. Поэтому J.L. Denies и соавт. (1976) предложили заменить определение «бронхиальный кровоток» как слишком ограниченное на термин «системный кровоток легких» [17]. Для рентгенохирургов эти сведения представляют несомненный интерес. Бесспорно, что значительное число неудач после РЭОБА обусловлено васкуляризацией и реваскуляризацией патологической зоны другими системными артериями. Авторы приводят схему кровоснабжения легких, весьма удобную для использования в практической работе (рис. 3-10).

В наших наблюдениях были обнаружены аберрантные БА в бассейнах подключичной, внутренней грудной и межреберных артерий, щитошейного и чревного стволов и верхней диафрагмальной артерии. В двух наблюдениях источником ЛК стала восходящая аорта при ее аневризме.

В единичных наблюдениях БА начинаются от венечных сосудов. При выполнении коронарографии пациенту, 40 лет, страдавшему ишемической болезнью сердца (ИБС), обнаружена гиперплазированная с периферической гиперваскуляризацией ветвь, отходящая от I сегмента правой коронарной артерии. Она кровоснабжала правое легкое и формировала синдром обкрадывания (стил-синдром) с дефицитом венечного кровотока и признаками ИБС (рис. 3-11). После перевязки БА проявления ишемии миокарда исчезли.

Итак, когда не удается контрастировать истинные БА, отходящие от аорты на уровне IV–V грудных позвонков, или источник геморрагии вызывает сомнение, целесообразно последовательно катетеризировать перечисленные выше артериальные коллекторы.

Таким образом, БА в большинстве наблюдений (в 90%, по данным H. Kathuria и соавт. (2020) [23]) обусловливают возникновение кровохарканья и массивного, нередко смертельного кровотечения. Поэтому БАГ стала универсальным и часто решающим методом определения локализации его источника. Роль ветвей ЛА в патогенезе ЛК обсуждалась выше. Целесообразность АПГ определяется перечисленными нозологическими формами.

Установить факт ЛК при осмотре пациента нетрудно, если при кашле в мокроте видна примесь крови.

Клинические проявления зависят от интенсивности кровотечения. При кровохарканье (ЛК I степени) состояние больного, как правило, существенно не ухудшается, если не страдает кашлевой рефлекс и не нарушается экспекторация содержимого дыхательных путей. При массивном (ЛК II степени) и тем более профузном (ЛК III степени) кровотечении пациент не успевает откашливать кровь, быстро нарастают дыхательная недостаточность, гипоксия. Если помощь (окклюзия бронхов — ОБ) не оказана своевременно, развивается асфиксия в результате затопления дыхательных путей кровью.

Клиническое исследование на высоте ЛК позволяет определить объем кровопотери, предположить степень обструктивной дыхательной недостаточности и на основании аускультации и перкуссии — выраженность аспирационного синдрома. В результате формируются неотложный лечебный алгоритм и последовательность диагностических процедур.

Необходимо решить как минимум две задачи:

Оценить это бывает достаточно сложно. Лучевые и эндоскопические методы исследования не всегда позволяют получить исчерпывающую информацию. Поэтому в литературе, посвященной обсуждаемой проблеме, часто приводятся наблюдения ЛК невыясненной природы и локализации.

Нередко в публикациях разного уровня рекомендуется дифференцировать легочное и желудочное кровотечения путем исследования кислотности содержимого медицинского лотка. Такой диагностический прием больше имеет теоретическое значение и малополезен для практического применения. Это связано с тем, что, во-первых, отличительные признаки гемофтиза и желудочного кровотечения очевидны, особенно если удается собрать анамнез и/или выслушать очевидцев дебюта геморрагического эпизода. Во-вторых, в результате кровотечения ульцерогенного происхождения, например при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, а тем более желудка, излившаяся кровь нейтрализует соляную кислоту (за счет чего уменьшаются или исчезают боли в эпигастрии). Следовательно, изучение уровня кислотности излившейся крови для дифференциации легочного и дигестивного кровотечений неинформативно.

Следует заметить, что тщательное физикальное и в полном объеме лучевое исследование больных (обзорная рентгенография грудной клетки, МСКТ) возможно при ЛК I степени (кровохарканье). Положение меняется, если речь идет о массивном, угрожающем жизни кровотечении. В этих ситуациях следует использовать наиболее оперативные и максимально информативные диагностические приемы с учетом того обстоятельства, что именно в первые часы летальность при массивном ЛК наиболее высокая. Принципиально важно проводить диапевтические процедуры, сочетающие возможности точной диагностики и немедленного гемостаза. К таким методам прежде всего относится экстренная ТБС.

Кровотечение любого происхождения, а тем более массивное легочное, где к общим проявлениям кровопотери присоединяются специфические ощущения — непрерывное откашливание крови «полным ртом», одышка, удушье, страх смерти, сопровождается психомоторным возбуждением, усиливающим дыхательную, сердечно-сосудистую и церебральную недостаточность.

Эти пациенты нуждаются в немедленной многоцелевой консервативной терапии, тем более если геморрагический эпизод случился в неспециализированном лечебном учреждении.

Терапия ЛК предполагает следующее: психологическое и лекарственное воздействие по поводу эмоционального стресса; восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей; подавление (уменьшение интенсивности) пароксизмального кашля; разгрузку малого круга кровообращения; коррекцию волемических нарушений и анемии; адресное лечение причин ЛК, особенно нагноительных заболеваний и туберкулеза легких; коррекцию полиорганной, прежде всего сердечно-легочной, дисфункции; нормализацию свертывающей системы крови и предупреждение фибринолиза.

При эмоциональном возбуждении, если позволяет ситуация, необходимо успокоить пациента, попытаться убедить его в благополучном исходе заболевания. Назначают седативные средства [фенобарбитал + этилбромизовалерианат (Валокордин^♠), мяты перечной листьев масло + фенобарбитал + этилбромизовалерианат (Корвалол^♠), валерианы лекарственной корневища с корнями (Валериана^♠)] и транквилизаторы [мепротан^℘ , триоксазин^℘ , хлордиазепоксид, диазепам, диазепам (Cедуксен^{♠ ⊗})]. Кислородотерапию проводят через назальный катетер или лицевую маску.

Для подавления мучительного кашля и предупреждения повышения внутрилегочного давления в зависимости от точки приложения используют противокашлевые препараты центрального или периферического действия [7]. К первым относят наркотические (кодеин, этилморфин) и ненаркотические (глодуин^℘ , окселадин, бутамират) средства, ко вторым — преноксдиазин (Либексин^♠), ацетиламинонитропропоксибензол (Фалиминт^{♠ ⊗}), леводропропизин (Левопронт^♠).

Наиболее известным препаратом первой группы является кодеин (метилморфин^℘ ). Он обладает противокашлевым, обезболивающим и успокаивающим действием, особенно при пароксизмальном кашле. Продолжительность блокады кашлевого рефлекса — 4–6 ч. Сходный с кодеином эффект оказывают этилморфин (диоксин^℘) и фолькодин^℘ . Уменьшает интенсивность кашля комбинированный препарат кодтерпин^℘ (метилморфин^℘ + терпингидрат + натрия гидрокарбонат).

Кашель не следует полностью подавлять, чтобы не препятствовать экспекторации излившейся в бронхи крови. Пациенту желательно находиться в положении полусидя или лежа на стороне больного легкого.

В результате бронхообструкции и рефлекса Эйлера–Лильестранда при массивном ЛК могут развиться или усугубиться гипертензия малого круга кровообращения, острая легочно-сердечная недостаточность.

Лекарственно-индуцированная управляемая системная гипотензия (снижение систолического АД до 85–90 мм рт.ст.) способствует тромбозу кровоточащего сосуда, а снижение давления в ЛА улучшает функциональную способность сердца и легких [9].

Для этого используют артериовенозные вазодилататоры, например нитроглицерин, нитропруссид натрия^℘ , которые увеличивают емкость периферического русла и уменьшают возврат крови к правому сердцу. Применяют β-адреноблокаторы (пиндолол, целипролол), обладающие прямым сосудорасширяющим действием.

Чаще для управляемой гипотензии назначают ганглио­блокаторы типа арфонада^℘ , бензогексония^℘ , азаметония бромида (Пентамина^♠) и т.д., механизм действия которых заключается в депрессии кровообращения в целом. Инфузию ганглиоблокаторов проводят в условиях отделений интенсивной терапии с перманентным мониторингом АД. Детально методика управляемой гипотензии при ЛК описана В.Н. Яковлевым и В.Г. Алексеевым (2013) [14].

Необходимо подчеркнуть, что искусственная гипотензия при массивном ЛК по понятным причинам применяться не должна. При ЛК I–II степени ее можно назначить в терапевтическом стационаре общего профиля как выход из положения, так как специальные методы гемостаза в этих учреждениях используются редко.

При легочном, даже массивном, кровотечении, в отличие от дигестивного, пациенты страдают в основном не от анемии, а от дыхательной недостаточности и погибают от асфиксии.

Поэтому чаще неотложная гемотрансфузия не требуется, а волемические расстройства корректируют коллоидными и кристаллоидными растворами в соотношении 1:2. Контролируемая гемодилюция [гематокрит (Ht) = 0–32%] улучшает реологические свойства крови. При массивном рецидивирующем или длительно продолжающемся ЛК и развитии анемии (Hb <100 г/л, Ht <30%) назначают инфузию эритроцитарной массы.

Для коррекции нарушений свертывающей системы крови назначают универсальные гемостатические средства: рекомбинантный активированный фактор VII (Эптаког альфа [активированный] (НовоСэвен^♠ , Коагил VII^♠). Эптаког альфа [активированный] (90 мкг на 1 кг массы тела) вводят внутривенно струйно каждые 2–3 ч до достижения гемостаза [14].

Менее эффективно назначение витамина K, так как его гемостатический эффект проявляется лишь через 12–18 ч после внутримышечного введения [14].

Непременной составляющей инфузионной терапии является свежезамороженная плазма крови. Она эффективно нормализует волемические расстройства и содержит все факторы свертывания крови, поэтому в экстренных ситуациях, особенно при массивном ЛК, целесообразно немедленное проведение инфузии нескольких доз препарата.

Уже несколько десятилетий для профилактики и остановки внутреннего кровотечения небольшой интенсивности применяют препараты кальция, который непосредственно участвует в агрегации и адгезии тромбоцитов и стимулирует образование тромбоцитарных и фибриновых тромбов [14].

Для контроля фибринолиза при ЛК применяют 5% α-аминокапроновую и транексамовую кислоты, механизм действия которых заключается в предупреждении активации плазминогена (профибринолизина) и трансформации его в плазмин (фибринолизин). Эти препараты за счет подавления репродукции активных пептидов (например, кининов) обладают противоаллергическим и противовоспалительным действием [14, 19].

Факторы свертывания крови и системные ингибиторы плазминогена значительно увеличивают риск тромбообразования и эмболических осложнений. Следовательно, воздействовать на эту систему необходимо при дефиците факторов свертывания (коагулопатия потребления), продолжительном ЛК, нестабильном гемостазе с угрозой рецидива кровотечения.

Гемостатическую терапию при острых воспалительных заболеваниях и туберкулезе легких проводят одновременно с интенсивной антибактериальной и химиотерапией. До установления микрофлоры назначают полусинтетические пенициллины, цефалоспорины III поколения, аминогликозиды и карбопенемы. В дальнейшем антибактериальную терапию проводят с учетом результатов бактериологического исследования.

Терапевтические мероприятия по поводу основной причины и ведущих патогенетических звеньев геморрагического синдрома позволяют остановить ЛК I степени у 80–90% пациентов, но они недостаточно эффективны при массивном кровотечении. Консервативное лечение должно проводиться до, во время и/или после эндоскопического, рентгенохирургического или оперативного лечения.

Итак, применение разнонаправленных лекарственных средств рассматривается пульмонологами и торакальными хирургами как важная составная часть интенсивного комплексного лечения и профилактики рецидива кровотечения, что особенно эффективно при ЛК I степени. Улучшение результатов лечения угрожающего жизни кровотечения, профилактики и лечения асфиктической бронхообструкции связано с использованием методов парахирургического гемостаза и прежде всего эндоскопической ОБ [8].

В Клинике первая БАГ выполнена 5 декабря 1974 г., а первое лечебное эндоваскулярное вмешательство по поводу ЛК — 16 февраля 1977 г. пациенту, 20 лет, с двусторонней стафилококковой деструкцией легких — эмболизация периферического русла БА макроагрегатом альбумина с величиной частиц 50–200 мк. Нерассасывающиеся эмболы (поролон) стали применять с конца 1977 г.

В 1974–1977 гг. для эндоваскулярных исследований использовали модернизированный рентгенохирургический комплекс «Хиродур» (Чехословакия), с 1978 г. — аппараты фирм Siemens (Pandoras Optimatic) и General Electric. В настоящее время рентгенохирургические вмешательства проводят на многоцелевых ангиографических системах Artis Zee Floor (2014, 2019) фирмы Siemens.

Зондирование системных артерий легких выполняют разнообразно моделированными в зависимости от вида исследования и локализации устья сосуда рентгеноконтрастными катетерами.

Как правило, в Клинике используют феморальный, реже — радиальный доступ. Перед пункцией бедренной артерии проводят инфильтрацию перивазальных тканей 0,25% раствором прокаина (Новокаина^♠) (10–15 мл) не только для обезболивания, но и с целью предупреждения ангиоспазма. Кожу на 2,0–2,5 см ниже пупартовой связки рассекают глазным скальпелем для облегчения установки интродьюсера в сосуд. Прокол передней стенки артерии иглой Сельдингера Ре160 проводят под углом 40–45°, в просвет сосуда по струне продвигают интродьюсер диаметром 5Fr, через который вводят рентгеноконтрастный катетер (Jadkins left, 4,0, 100 см).

Поиск устьев БА начинают на уровне IV–V грудных позвонков в проекции воздушного столба левого главного бронха. При необходимости зону поиска расширяют от правой подключичной артерии до абдоминального сегмента аорты [17]. После фиксации дистального конца катетера в устье обнаруженного сосуда перед его контрастированием медленно вводят 0,25% раствор прокаина (Новокаина^♠) (2–5 мл). С пациентом обсуждают его ощущения: першение в горле, туссогенные позывы и т.д. Затем проводят пробную инъекцию контрастного вещества (0,5–1,0 мл медленно). После идентификации БА продолжают диагностическую процедуру. Выполняют БАГ инъекцией 5–10 мл контрастного вещества автоматическим инъектором со скоростью 1,5–2 мл/с.

По завершении диагностического и лечебного этапов исследования катетер и интродьюсер удаляют. Над доступом в бедренную артерию создают мануальную компрессию в течение 5–10 мин. Затем накладывают циркулярную повязку. В последние годы после завершения операции для эндоваскулярной герметизации (гемостаза) передней стенки бедренной артерии эффективно используют устройство Perclose Proglide. Постельный режим при традиционном гемостазе — 24 ч, при эндовазальном закрытии — 6 ч.

Радиальный доступ в нашей практике используется преимущественно для коронарографии, баллонной дилатации и стентирования венечных артерий. Реже — для БАГ и РЭОБА в случае относительных противопоказаний к феморальному доступу (синдром Лериша и стенозирующий атеросклероз бедренных артерий, повышенная извитость подвздошно-бедренных сегментов и т.д.) и возможных технических трудностей, связанных, например, с избыточной массой тела пациента.

По мнению S.S. Jolly и соавт. (2011), Е.Р. Хайрутдинова и соавт. (2017), радиальный доступ существенно снижает число местных осложнений, в частности развитие паравазальных гематом [11–13, 22]. При радиальном доступе также используют интродьюсер 5Fr, который устанавливают в левую лучевую артерию. Для обезболивания используют 1% раствор лидокаина. Для предупреждения спазма и тромбоза сосуда медленно вводят 2–3 мл 0,25% раствора прокаина (Новокаина^♠), нитроглицерин. Используют катетеры Cobra I (Curatia, США), AR2.

После окончания процедуры и удаления интродьюсера создают компрессию лучевой артерии с использованием специального устройства [11–13]. При этом физическая активность пациента, в отличие от выполнения феморального доступа, не ограничивается.

Скрупулезное, точное выполнение перечисленных этапов рентгенохирургического вмешательства при артериальных доступах позволяет минимизировать вероятные осложнения.

АПГ также выполняют чаще феморальным, реже — подключичным или югулярным доступом. Методика пункции бедренной вены не отличается от таковой при артериальном доступе. По Сельдингеру устанавливают интродьюсер 5Fr, катетер продвигают в легочный ствол, а затем в его правую или левую ветвь в зависимости от локализации патологического процесса. Проводят селективную АПГ с инъекцией 20–40 мл контрастного вещества автоматическим инъектором MEDRAD^® Mark 7 Arterion (производитель — Bayer Medical Care Inc.) со скоростью 15–20 мл/с. При необходимости суперселективно контрастируют основные ветви ЛА и их долевые и/или сегментарные разветвления. Завершают процедуру наложением давящей повязки в месте венозного доступа.

В этой главе преимущественно рассматривается хирургическое вмешательство по поводу бактериальной деструкции легких с бронхоплевральными свищами, эмпиемой плевры. Показания к операции, тактические решения и технические приемы при этой патологии, осложняющейся ЛК, по-прежнему обсуждаются. Имеются разные мнения о сроках, объеме вмешательства и вариантах его завершения. Среди этих пациентов фиксируются наибольшие показатели периоперационных осложнений и летальности, связанные не только (а иногда и не столько) с ЛК, но и с тяжелым течением острого нагноения, особенно гангрены легкого. В этих ситуациях чрезвычайно важно избегать хирургического вмешательства на высоте ЛК, необходимо провести максимально возможную интенсивную предоперационную подготовку и только после этого оперировать.

Для объективной оценки результатов хирургические вмешательства по срокам их выполнения разделяют:

Показания к хирургическому лечению определяют на основании интенсивности и периода ЛК, а также эффективности методов неоперативного гемостаза. Особенности течения бронхолегочного процесса — причины ЛК также играют немаловажную роль при назначении срока хирургического вмешательства.

Экстренные операции пациентам с ЛК II–III степени выполняют, если перед этим не применялись или оказались неэффективными методы парахирургического гемостаза. Абсолютным показанием к экстренному оперативному лечению является легочно-плевральное кровотечение при бактериальной деструкции легкого, осложненной бронхоплевральными свищами. Чаще подобная ситуация складывается у больных гангреной, реже — острым абсцессом и полостной формой рака легкого. При своевременном выполнении ОБ можно предотвратить асфиксию, но в этой ситуации тяжесть состояния определяет анемизирующее кровотечение в плевральную полость.

Женщина, 69 лет, поступила в Клинику 22 июня 1988 г. в тяжелом состоянии, обусловленном легочной, почечно-печеночной, церебральной недостаточностью. При клинико-рентгенологическом исследовании диагностированы гангрена средней доли, ограниченная эмпиема плевры. В 1986 г. лечилась по поводу острого абсцесса нижней доли правого легкого, распространенной эмпиемы плевры с бронхоплевральными свищами.

При поступлении одномоментно откашляла до 200 мл зловонной мокроты с примесью крови. В этой связи выполнены ригидная бронхоскопия, окклюзия среднедолевого бронха. Дренирована плевральная полость, получено до 500 мл гноя с ихорозным запахом. Через 3 сут в связи с поступлением крови по дренажам выполнена окклюзия правой БА (прямых признаков ЛК не было). Кровотечение из плевральной полости не остановлено, более того, присоединилось обильное кровохарканье. При эндоскопическом осмотре обнаружено, что кровь поступает из верхнедолевого бронха. Проведена селективная ОБ. В связи с продолжающимся кровотечением в плевральную полость экстренно выполнена проекционная торакотомия, удалены секвестры верхней и средней долей. Лигированы ветви ЛА и притоки верхней ЛВ. Кровотечение остановлено. Общий объем кровопотери составил 1,5–1,7 л. Открытое ведение легочно-плевральной гнойной полости. Через 35 сут проведена миоплевропластика сосудозависимым ротационным лоскутом широчайшей мышцы спины. Выписана в удовлетворительно состоянии.

В приведенном наблюдении ОБ предотвратила асфиксию и позволила адекватно вентилировать левое легкое на всех этапах лечения. Эта история болезни подтвердила, что при гангрене легкого источниками ЛК являются ветви ЛА и притоки ЛВ. И последнее: у пациентки пожилого возраста, с полиорганной дисфункцией, избыточной массой тела и прогнозируемыми при традиционном варианте операции (пневмонэктомия) трудностями технического характера выполненная проекционным доступом пневмотомия оказалась эффективной альтернативой травматичному вмешательству.

Срочные операции выполняют по двум причинам:

Безусловно, при рецидиве массивного, а тем более профузного ЛК перемещение больных в группу срочных операций возможно только при эндоскопическом контроле геморрагии окклюзией соответствующего бронха. ОБ обеспечивает возможность кратковременной (1–8 сут) интенсивной предоперационной подготовки, что особенно важно при бактериальных деструкциях легкого, сопровождающихся распространенной эмпиемой плевры, обильным гноетечением, выраженным эндобронхитом, полиорганной дисфункцией. Подчеркнем, что срочное оперативное вмешательство на фоне ОБ выполняют после неоднократной эндоскопической (ФБС) посегментарной санации ТБД с эвакуацией аспирированной крови, мокроты.

Пациентка, 50 лет, через 1,5 мес после начала заболевания поступила в Клинику в тяжелом состоянии по поводу острого абсцесса нижней доли левого легкого, ограниченной эмпиемы плевры. Через 1 сут после госпитализации развилось массивное ЛК (IIБ степени), на высоте которого проведена окклюзия нижнедолевого бронха слева. Тщательная санация бронхиального дерева. Попытка выполнить РЭОБА оказалась неудачной — не обнаружены устья левых БА. Продолжены активное дренирование эмпиемы плевры, лаваж бронхиального дерева через микроконикостому, антибиотикотерапия (из содержимого плевральной полости и из дыхательных путей выделены неклостридиальные анаэробы, синегнойная палочка — 10⁵ КОЕ, протей — 10⁷ КОЕ). Состояние улучшилось, гектическая температура снизилась до субфебрильных значений, пациентка активно откашливала промывные воды и мокроту, появился аппетит. Через 3 сут проведена поднаркозная ригидная бронхоскопия. В трахее, долевых и сегментарных бронхах обнаружено небольшое количество мокроты, уменьшились отек и гиперемия слизистой оболочки. Удален окклюдер. Кровотечение возобновилось. Повторная ОБ. На 6-е сутки после первого геморрагического эпизода выполнена операция. В плевральной полости — массивные наложения фибрина. Нижняя доля деревянистой плотности. Выделены элементы ее корня, ниже устья бронха VI сегмента сделана поперечная бронхотомия, удален окклюдер. Поступление крови из бронхов базальной пирамиды. Выполнена лобэктомия. Послеоперационный период протекал без осложнений. Эмпиема плевры купирована. Выписана на 20-е сутки послеоперационного периода. Осмотрена через 7 мес, самочувствие удовлетворительное.

Рассмотренная история болезни подтверждает преимущество срочных операций перед экстренными вмешательствами при массивном ЛК у больных бактериальной деструкцией легких. Акцентируем внимание на эффективности предоперационных мероприятий, направленных на эндоскопический арест кровоточащей зоны, санацию гнойника ТБД и плевры, детоксикацию.

Разумеется, в отличие от плановой хирургии, риск послеоперационных осложнений при экстренных и срочных резекциях легкого выше, что связано не столько с последствиями массивного ЛК, сколько с активным бронхолегочным воспалительным процессом.

Возможности методов неоперативного гемостаза позволили оперировать пациентов с нагноительными заболеваниями легких и массивным ЛК планово более чем в половине наблюдений. Радикальное вмешательство становится вполне реальным у больных пожилого возраста, со сложной патологией легких, полиорганной дисфункцией. Удается выполнить адекватный болезни объем операции, часто меньший, чем при экстренных и срочных вмешательствах.

Пациент, 60 лет, поступил с выраженной легочной и сердечной недостаточностью, гектической температурой и эндогенной интоксикацией. Заболевание началось 1 мес назад с непродуктивного кашля, болей в левой половине грудной клетки, быстро нарастающей одышки. Позднее появились температура, кашель с обильной гнойной мокротой. При поступлении диагностированы нижнедолевая гангрена слева, базальная эмпиема плевры. Установлены гипотензия (АД — 80/60 мм рт.ст.) и мерцательная аритмия (частота сердечных сокращений — 125 в минуту, пульс — 90 в минуту), гепатомегалия и отеки нижних конечностей. Плевральная полость дренирована — эвакуировано 300 мл зловонного экссудата. При бактериологическом исследовании обнаружен рост кишечной палочки (10⁶ КОЕ) и протея (10⁵ КОЕ), а при газожидкостной хроматографии — метаболиты неспорообразующих анаэробов. Через 15 сут после поступления появилось ЛК IIА степени, которое усугубило легочную и сердечную недостаточность. После окклюзии нижнедолевого бронха выполнены БАГ (экстравазация), РЭОБА.

Удален окклюдер, кровотечение остановилось. После аспирации скопившейся крови обнаружено сужение 2/3 просвета бронха тканью, покрытой фибрином. Биопсия: аденокарцинома. В течение 58 сут проводили медикаментозную коррекцию сердечной патологии, санацию плевральной полости. Выполнена плевропневмонэктомия с резекцией перикарда и медиастинальной лимфодиссекцией. Через 30 сут пациент выписан. Диагноз: центральный рак левого легкого. T3N1M0, III стадия, обструктивный пневмонит, ограниченная эмпиема плевры, ЛК IIА степени; ИБС, хроническая сердечная недостаточность, гипертоническая болезнь.

В приведенном наблюдении безусловным источником ЛК (обнаружена экстравазация контрастированной крови) стала гиперплазированная БА. РЭОБА обеспечила возможность длительной целенаправленной коррекции кардиореспираторных расстройств, адресной антибактериальной терапии, санации плевральной полости. Все это обусловило относительно стабильное течение периоперационного периода.

При гангрене источниками массивного, как правило, легочно-плеврального кровотечения оказываются разветвления ЛА и притоки ЛВ. Реже это бывает при остром абсцессе легкого.

Пациент, 30 лет, поступил в отделение гнойной хирургии 2 июля 2008 г. в тяжелом состоянии, с жалобами на боли в грудной клетке слева, откашливание гнойной мокроты с неприятным запахом (до 250 мл/сут), повышение температуры тела до 39 °C, одышку в покое, слабость и отсутствие аппетита.

Рассказал, что в течение 15 лет выкуривает 1 пачку сигарет за 2 дня. Работа связана с постоянным переохлаждением. 19 июня обратился в районную больницу, где диагностирован абсцесс нижней доли левого легкого, который дренирован транскутанно. Назначены эмпирическая антибактериальная терапия [цефтриаксон 1,0 г — 4 раза в сутки, метронидазол (Метрогил^♠) 500,0 мг — 3 раза в сутки, пефлоксацин (Абактал^♠) 400 мг] и санация гнойной полости. В связи с недостаточной эффективностью лечения направлен в Клинику.

При поступлении состояние тяжелое, кожа бледная, выраженная экспираторная одышка. АД — 130/80 мм рт.ст., частота сердечных сокращений — 86 в минуту. Грудная клетка правильной формы, левая половина малоподвижна. Дыхание справа везикулярное, слева — жесткое в верхних отделах, в нижних не выслушивается. «Полным ртом» откашливает гнойную мокроту с неприятным запахом.

МСКТ грудной клетки: в левом легком в проекции нижней доли полость диаметром до 12 см, горизонтальный уровень жидкости, секвестры, стенки неравномерно утолщены (рис. 8-1). Правое легкое без воспалительных изменений.

Выполнено редренирование в восьмом межреберье по паравертебральной линии трубкой диаметром 10 мм: получены воздух, гной, фибрин. Диагноз: острый абсцесс левого легкого. При бактериологическом исследовании содержимого внутрилегочного гнойника выделены Ps. aeruginosa (10⁶ КОЕ), мицелиальные грибы (10⁶ КОЕ). С учетом этого проведена коррекция антибактериальной терапии. Уменьшилось количество мокроты, но сохранялось поступление по дренажу воздуха и гноя.

Выполнена ФБС. Через дренаж в полость гнойника введен раствор метиленового синего, поступление которого обнаружено из бронха Х сегмента. В его устье установлен поролоновый окклюдер. Сброс воздуха прекратился. Продолжена санация гнойной полости.

15 июля — эпизод массивного ЛК с экспекторацией до 300 мл крови в течение 1 ч, поступление крови по дренажу. При ригидной бронхоскопии обнаружено кровотечение из бронхов VII–IX сегментов. Выполнена окклюзия нижнедолевого бронха. Поступление крови в дыхательные пути прекратилось.

БАГ: левая БА умеренно гиперплазирована. В проекции нижней доли гиперваскуляризация, прекапиллярное шунтирование. Прямых признаков продолжающегося кровотечения нет (рис. 8-2). Выполнена эндоваскулярная материальная окклюзия левой БА (12 поролоновых эмболов).

Нижнедолевая АПГ: экстравазация контрастированной крови из артерии Х сегмента. Окклюзия спиралью Flipper артерий базальной пирамиды (рис. 8-3).

ФБС: признаков кровотечения нет. Окклюдер из бронха удален. В течение 1 мес проводили парахирургическое и консервативное лечение. Гноетечение уменьшилось, однако полость прежних размеров с толстыми стенками сохранилась.

6 августа выполнена боковая торакотомия в шестом межреберье слева: верхняя доля увеличена в размерах, воздушная. Базальные отделы гемиторакса заращены, нижняя доля не дифференцируется. Экстраплевральный пневмолиз. Вскрылась полость по задней поверхности VI и X сегментов, которая занимает всю нижнюю долю. Верхняя стенка гнойника — V и II сегменты. Множественные тромбированные культи субсегментарных сосудов (рис. 8-4). Междолевая щель отсутствует. Перевязана и пересечена нижняя ЛВ. Атипично по стенке гнойника разобщены II и VI сегменты. Точно так же от V сегмента отделена нижняя доля. Из рубцов выделен нижнедолевой бронх. Нижнедолевая ЛА не пульсирует, не дифференцируется. Наложен сшивающий аппарат (Этикон). Дополнительно прошита культя бронха VI сегмента. С учетом грубой рубцовой адгезии базальной поверхности нижней доли и диафрагмы дополнительно выполнен проекционный доступ в восьмом межреберье. Под визуальным контролем острым путем с техническими трудностями легкое отсечено от диафрагмы. Верхняя доля расправлена, занимает плевральную полость, под жидкостью герметична. Послеоперационный период протекал без осложнений. Выписан на 14-е сутки после операции (рис. 8-5).

Макропрепарат: нижняя доля левого легкого массой 236 г, размером 12×10×5 см. Занята полостью с неровными стенками, в которых просматриваются тромбированные культи субсегментарных сосудов и бронхов.

В приведенном наблюдении надежный парахирургический гемостаз позволил провести комплексную длительную предоперационную подготовку (32 сут) и выполнить непростую в техническом отношении лобэктомию, сохранив полноценную верхнюю долю. Экстренная операция, весьма вероятно, закончилась бы пневмонэктомией. И еще. БА могла участвовать в геморрагическом эпизоде, но основным источником ЛК была ЛА.

При гангрене, в отличие от других бактериальных деструкций легких, где в большинстве наблюдений (95,0%) эффективны методы неоперативного гемостаза, альтернативы неотложной операции нет.

У пациентов с лобарной гангреной возможно проведение щадящего органосохраняющего вмешательства — торакоплевроабсцессостомии. Она заключается в проекционной торакотомии через ложе резецированных одного-двух ребер в зоне, наиболее близкой к патологическому процессу. Удаляют гной и секвестры легочной ткани, прошивают кровоточащие культи ветвей ЛА и притоков ЛВ. Формируют абсцессоплевростому (торакостому) сшиванием краев мобилизованной кожи и париетальной плевры. Заживление вторичным натяжением (рис. 8-6) или выполняют пластическое закрытие с использованием кожно-мышечных лоскутов с сохранением осевого кровотока.

В Клинике подобного рода операции выполняют редко, так как ограниченная долей гангрена легкого встречается нечасто, в отличие от распространенного процесса, когда хирургическое вмешательство через ограниченный доступ провести невозможно. Поэтому, несмотря на тяжелое состояние больных, после эндоскопической окклюзии главного бронха проводят радикальную операцию, как правило, в объеме анатомической пневмонэктомии. Удаленное легкое обычно представляет собой неструктурную некротизированную паренхиму с обнаженными культями сегментарных бронхов, артерий и вен (рис. 8-7 - 8-9).

Наиболее характерное и тяжелое осложнение после удаления гангренозного легкого — несостоятельность культи бронха, варианты формирования которой основаны на сочетании механических и лигатурных швов. Они испытывают нагрузку, связанную с эластичностью бронхиального каркаса. Лигатуры и скобки сшивающего аппарата прорезают ткани с формированием бронхоплевральных каналов, инфицированием плевральной полости. Некротический панбронхит, присущий распространенной гангрене легкого, является ключевым фоновым фактором, определяющим ненадежность швов, сближающих стенки бронха (рис. 8-10).

Для лечения возникшего осложнения выполняют реторакотомию, ререзекцию бронха с ушиванием культи в различных вариантах. Часто несостоятельность культи бронха рецидивирует. Если удается стабилизировать состояние пациента, хронизировать плевральный инфекционный процесс, то формируется бронхоплевральный свищ с хронической эмпиемой плевры.

Очередную операцию, направленную на прекращение бронхоплеврального сообщения, проводят через 1–6 мес после пневмонэктомии. Ее выполняют через трансстернальный (Л.К. Богуш), парастернальный или трансторакальный на стороне оставшегося легкого (М.И. Перельман) доступ.

Учитывая изложенные обстоятельства, в 1987 г. в Клинике предложен и внедрен в практику гнойной торакальной хирургии метод ненатяжной пластики культи бронха с использованием сосудозависимого ротационного лоскута широчайшей мышцы спины. Позднее стали применять оментобронхопластику.

Пациенту в положении для стандартной боковой торакотомии рассекают мягкие ткани по ходу V ребра от парастернальной до задней аксиллярной линии, затем разрез продолжают вниз по краю широчайшей мышцы спины, которую после мобилизации отсекают от трех из четырех точек фиксации: остистых отростков позвонков; ребер; гребня подвздошной кости. Важно, что четвертая точка фиксации — гребень малого бугорка плечевой кости сохраняется, благодаря этому функция верхней конечности не страдает. Формируют массивный лоскут с сохраненным осевым кровоснабжением (a. et v. thoracodorsales ) длиной от 25 до 30 см. В пределах парастернальной — задней аксиллярной линий резецируют поднадкостнично IV и V ребра, вскрывают плевральную полость. Выполняют пневмонэктомию. Главный бронх не скелетируют, пересекают справа по верхнему краю устья верхнедолевого бронха, слева — на 1,5 см проксимальнее. Свободный край трансплантата разделяют на 3 пряди (рис. 8-11). Среднюю, моделированную соответственно параметрам культи бронха, внедряют в ее просвет и фиксируют по периметру отдельными швами. Две крайние сшивают между собой таким образом, чтобы они образовали мышечную муфту, окутывающую культю бронха. Миобронхопластика позволяет избежать нагрузку на швы, обусловленную ригидностью бронхиального каркаса и воздействием воздушного столба, предупредить образование бронхоплевральных лигатурных каналов.

Пациент, 39 лет, водитель большегрузного автомобиля, поступил в Клинику 12 мая 1988 г., через 15 дней после начала заболевания и неэффективной терапии «тотальной плевропневмонии» из Центральной районной больницы. Выкуривал 15–20 сигарет в сутки, алкоголь употреблял в умеренных количествах, редко. Заболел после переохлаждения во время ремонта автомобиля, с быстрым появлением большого количества гнойной мокроты, высокой температуры тела и одышки. Тяжесть состояния обусловлена дыхательной недостаточностью, эндогенной интоксикацией, гнойно-резорбтивной лихорадкой.

Кожа бледная, с серым оттенком, акроцианоз. Грудная клетка асимметричная — справа расширены межреберные промежутки, снижена амплитуда дыхательных движений. Непрерывно «полным ртом» откашливал зловонную кровянистую мокроту. Одышка в покое — 32–34 в минуту, АД — 90/50 мм рт.ст., пульс — 110 в минуту. Аускультация: дыхательные шумы справа не проводились, слева дыхание жесткое, во всех отделах влажные хрипы.

Обзорная рентгенограмма и шаговая КТ: правосторонний гидропневмоторакс, смещение средостения влево (рис. 8-12). Дренирована плевральная полость, удалены около 2 л (!) зловонного экссудата и газ. Откашливание мокроты уменьшилось. В содержимом плевральной полости при бактериологическом исследовании выявлена клебсиелла в высокой концентрации. Методом газожидкостной хроматографии обнаружены летучие жирные кислоты, свидетельствующие об анаэробной неклостридиальной инфекции. Общий анализ крови: гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы влево и выраженной токсической зернистостью нейтрофилов. ФБС: слизистая оболочка трахеи и главных бронхов (особенно справа) отечна и гиперемирована, в просвете умеренное количество гнойной жидкости. В правом главном и межуточном бронхах очаговые наложения плотно фиксированного фибрина. Установлены распространенная гангрена правого легкого, ЛК IВ степени.

В течение 9 сут проводили предоперационную подготовку, включавшую в себя эндоскопическую окклюзию правого главного бронха, санацию плевральной полости, антибактериальную терапию с учетом микробного пейзажа, три сеанса внутрисосудистого лазерного облучения крови. На фоне интенсивной терапии состояние больного несколько улучшилось и 25 мая выполнена операция.

Проведена однолегочная вентиляция. Разрез сделан по ходу V ребра от парастернальной до задней аксиллярной линии, затем продолжен вдоль переднего края широчайшей мышцы спины до гребня подвздошной кости. С сохранением осевого кровотока выкроен лоскут длиной 30 см и шириной 10 см.

В пределах парастернальной — задней аксиллярной линий поднадкостнично резецированы IV и V ребра, вскрыта плевральная полость. Легкое представляло собой бесструктурную некротизированную массу с обильным наложением фибрина. Сосудистые элементы его корня обработаны без особых усилий в обычной последовательности. Главный бронх пересечен тотчас выше устья верхнедолевого. Легкое удалено (рис. 8-13).

В культю установлена турунда, смоченная 0,02% раствором хлоргексидина. Париетальная декортикация и тщательная санация плевральной полости. Миобронхопластика по описанной выше методике. Дренирование плевральной полости. Швы на рану. После экстубации на операционном столе появились признаки дыхательной недостаточности, которые быстро прогрессировали. ФБС: мышечный лоскут выступает за пределы бронхиальной культи и на 2/3 перекрывает просвет трахеи. Интубация левого главного бронха. Реторакотомия. Сняты швы с муфты и передней стенки культи бронха. Мышечная прядь вывихнута в плевральную полость, резецирована и вновь внедрена в просвет культи под контролем ФБС. Восстановлена мышечная муфта. Швы на рану грудной стенки.

В послеоперационном периоде проводили стандартное лечение эмпиемы плевры. Контрольная ФБС (33-и сутки): в культе правого главного бронха эпителизированная верхушка мышечного лоскута (рис. 8-14).

Выписан на 40-е сутки после операции. Через 1 год приступил к работе механиком-водителем. С 2000 г. — пенсионер. Образ жизни активный. После операции не курит.

Осмотрен через 29 лет. Медленно, без остановки, поднялся на 6-й этаж. Заметной одышки нет. Настроение хорошее. Пульс — 84 в минуту, АД — 130/90 мм рт.ст. Кожа и губы обычного оттенка. Деформация грудной клетки заметна, но не выражена. Движения правой руки в полном объеме (рис. 8-15). Результаты перкуссии и аускультации левого легкого безукоризненные. Частота дыхательных движений в покое — 16–18 в минуту. Проба Штанге — 21 с, проба Генча — 38 с.

Спирография (с учетом одного легкого): жизненная емкость легких 3,0 л (минимальная норма — 3,05 л) — 74%; форсированная жизненная емкость легких 2,7 л (минимальная норма — 2,83 л) — 73%, объем форсированного выдоха за 1 мин 1,65 л (минимальная норма — 2,12 л) — 57%. Эхокардиограмма: расчетное давление в правом желудочке — 32 мм рт.ст. Фракция выброса левого желудочка — 58%.

МСКТ: форма грудной клетки обычная. Правый гемиторакс уменьшен в объеме, купол диафрагмы расположен высоко. В плевральной полости — мышечный лоскут, внедренный в культю правого бронха (рис. 8-16). В левом легком патологии нет. Виртуальная ТБС: в просвете культи правого главного бронха (2 мм длиной) округлой формы с ровными контурами образование, покрытое слизистой оболочкой (рис. 8-17). Пациенту рекомендовано ежегодное профильное курортное лечение.

В Клинике первичная миобронхопластика выполнена у 5 (7,6%) из 66 пациентов. Все выздоровели. По поводу несостоятельности культи бронха и бронхиального свища 37 пациентам проведена вторичная бронхопластика (у 25 использован ротационный мышечный лоскут, у 12 — большой сальник). Операция оказалась эффективной у 29 пациентов. Послеоперационная летальность составила 18,9%.

Современные сшивающие аппараты, атравматичный шовный материал, эффективные антибактериальные средства, возможности интенсивной терапии позволили заметно уменьшить число пациентов с несостоятельностью культи бронха при гангрене легкого (с 75,2% в 1976–1990 гг. до 9,49–12,0% за последние 20 лет). Поэтому первичная миооментобронхопластика используется редко. В случае несостоятельности культи бронха эти операции выполняли по показаниям.

В одном наблюдении у пациента, 46 лет, с бронхиальным свищом и эмпиемой плевры после пневмонэктомии (гангрена легкого) выполнены оментобронхопластика и миоплевропластика. Он поступил в Клинику через 1 мес после пневмонэктомии справа по поводу распространенной гангрены легкого и массивного ЛК и через 3 нед после реампутации правого главного бронха в торакальном отделении одной из больниц области (рис. 8-18).

Состояние тяжелое, потеря массы тела 20%, кожа бледная, с землистым оттенком, одышка и сердцебиение усиливаются при незначительной физической нагрузке. Пациент подавлен, негативен. По дренажу, установленному в плевральной полости, поступают гнойное отделяемое (выделены синегнойная палочка и золотистый стафилококк — по 10⁵ КОЕ) и воздух при кашле. Обзорная рентгенограмма грудной клетки: левое легкое без признаков патологии. Правый гемиторакс большого объема. ФБС: дефект культи правого главного бронха (длина 0,5 см) на весь просвет (рис. 8-19). Налажена проточно-промывная система для санации плевральной полости, объем которой достигал 1000 мл. Фиброгастроскопия: множественные острые язвы желудка. В течение 1,5 мес проводили противоязвенную терапию, санацию полости плевры, коррекцию расстройств гомеостаза.

10 июня 2003 г. выполнена операция. Иссечение кожного рубца, разрез продлен по краю широчайшей мышцы спины до гребня подвздошной кости (рис. 8-20). Резекция IV, V и VI ребер в пределах парастернальной — заднеаксиллярной линий. Широчайшая мышца спины мобилизована с сохранением осевого кровотока (a. et v. thoracoabdominales ) (рис. 8-21).

Длина трансплантата — 30 см, ширина — 10 см. Тщательно санирована плевральная полость, содержавшая инфицированный фибрин (рис. 8-22). Полный свищ правого главного бронха (рис. 8-23). Верхняя срединная лапаротомия, мобилизован большой сальник (длина — 40 см, ширина — 10 см) с сохранением осевого кровотока (a. gastroepiploica dextra ) (рис. 8-24, 8-25).

Рассечены коронарная и серповидная связки печени. Диафрагмотомия в зоне кардиодиафрагмального ската (длина разреза 3 см). Большой сальник перемещен в плевральную полость, рана брюшной стенки ушита. Задняя полуокружность культи бронха и задняя поверхность трансплантата прошиты четырьмя лигатурами (полипропилен № 4). Верхушка большого сальника внедрена в просвет бронхиального свища, передняя поверхность лоскута фиксирована к передней полуокружности еще четырьмя лигатурами (рис. 8-26).

Аэростаз отчетливый. Плевральная полость дренирована, заполнена ротационным лоскутом широчайшей мышцы спины (рис. 8-27). Послойные швы на мягкие ткани. Время операции — 2 ч. ФБС на операционном столе: верхушка трансплантата на уровне шпоры бифуркации трахеи, обычного цвета.

В послеоперационном периоде развился напряженный пневмоторакс слева (осложнение катетеризации левой подключичной вены). Дренирование плевральной полости, легкое расправлено. Раны грудной и передней брюшной стенок зажили первичным натяжением. На 14-е сутки выполнена контрольная ФБС: культя бронха герметично окклюзирована прядью сальника (рис. 8-28).

Пациент выписан на 20-е сутки в удовлетворительном состоянии (рис. 8-29). Осмотрен через 4 года, жалоб нет, работает неполный рабочий день по специальности (эколог).

Таким образом, внутрипросветная оментобронхопластика позволяет надежно герметизировать бронхиальный свищ после пневмонэктомии на фоне послеоперационной эмпиемы плевры. Использование ротационного лоскута широчайшей мышцы спины дает возможность редуцировать плевральную полость большого объема, что оптимизирует ее санацию и предупреждает рецидив послеоперационной эмпиемы плевры.

Тяжелым, всегда неожиданным и часто смертельным осложнением после удаления гангренозного легкого оказывается аррозивное кровотечение из культи ЛА и/или ЛВ.

Если причина анемизирующей кровопотери установлена и немедленно выполнены реторакотомия и временный гемостаз, то следующий, ключевой этап операции — герметизация культи сосуда, не гарантирует от рецидива кровотечения, так как сквозные швы, наложенные через инфицированные ткани, как правило, прорезаются.

В Клинике разработан хирургический метод гемостаза, применяющийся при обсуждаемой ситуации.

Пациент, 49 лет, поступил в тяжелом состоянии 17 марта 1989 г. из туберкулезного диспансера, где лечился в течение 2 мес. Явления сердечной и легочной недостаточности, анемия на фоне пневмогенного сепсиса. Установлены гангрена верхней доли правого легкого, эмпиема плевры. Через 5 дней по поводу легочно-плеврального кровотечения IIIА степени выполнена срочная торакотомия. Верхняя доля лизирована с обнаженными сосудами и бронхами, деструкция IV и VI сегментов. Пневмонэктомия. Через 7 сут по поводу несостоятельности культи бронха выполнена миобронхопластика. В связи с обширной флегмоной грудной стенки и прогрессирующей анаэробной эмпиемой плевры операция закончена плевростомией. Через 5 сут — аррозивное кровотечение из культи ЛА. Временный пальцевой гемостаз. Наложены швы через перикард, медиастинальную плевру и стенки сосуда. Еще дважды произошел рецидив кровотечения. Учитывая бесперспективность обычного ушивания культи ЛА, в ее просвет введен поролоновый протектор, через который проведены прошивные лигатуры (рис. 8-30). Рецидивов кровотечения не было. Эмпиема плевры и флегмона грудной стенки санированы. Плевральная полость постепенно заполнилась грануляциями. Через 2 мес перемещенным кожно-мышечным лоскутом (прямая мышца живота) выполнена пластика дефекта грудной клетки.

В 1988 г. в Клинике сформулирован алгоритм профилактики периоперационных осложнений, обусловленных бронхообструкцией, у больных с нагноительными заболеваниями легких (прежде всего гангреной), при экстренных и срочных вмешательствах. В его основе лежит арест кровоточащей зоны легкого путем окклюзии соответствующего бронха. ОБ проводится больным не только на высоте ЛК, но и с остановившимся массивным кровотечением, непосредственно перед операцией.

На операционном столе выполняют тщательный посегментарный лаваж бронхиального дерева. На заключительном этапе санации в вентилируемые разветвления вводят 3–5 мл раствора антибиотиков с учетом данных бактериологического исследования. Несмотря на ОБ, главные бронхи разобщают двухпросветной трубкой типа Карленса или избирательной интубацией здорового легкого. Последнее необходимо потому, что во время обработки элементов корня легкого возможна дислокация окклюдера в трахею или противоположный бронх.

Во время операции систематически санируют бронхиальное дерево через интубационную трубку, что особенно важно у больных гангреной легкого. Окклюдер удаляют после обработки сосудистых элементов. Для этого дистальнее уровня резекции переднебоковую стенку бронха рассекают поперечно на 1/3 окружности, и поролон извлекают зажимом. После завершения операции проводят лечебную ФБС на операционном столе.

Итак, факторы, обусловливающие развитие осложнений и неблагоприятные исходы экстренных и срочных операций по поводу ЛК, многообразны. Они обсуждались выше. Непосредственными причинами смерти на операционном столе могут быть асфиксия при продолжающемся или рецидивирующем ЛК, обструкция дыхательных путей в результате затопления гнойной мокротой бронхов противоположной стороны во время манипуляций с больным легким при недостаточно дренированных легочно-плевральных гнойниках. Наиболее эффективным методом профилактики до- и интраоперационной бронхообструкции следует считать выключение из вентиляции кровоточащего легкого с помощью окклюзии соответствующего бронха.

В главе обсуждалось хирургическое лечение, которое проводили по экстренным или неотложным показаниям у больных с осложнениями нагноительных заболеваний легких. Плановая резекция легких — обычная в торакальной хирургии операция, поэтому не будем останавливаться на технике ее выполнения.

Обсуждение летальности при ЛК касается, как правило, больных, у которых развивается бронхообструктивный синдром на фоне аспирации крови в здоровые зоны легкого. Иными словами, речь идет о так называемых массивных кровотечениях. Определение этому понятию на основании имеющейся в литературе информации и собственного опыта мы дали выше, сейчас же приведем данные, касающиеся летальности при этих состояниях.

В 1976 г. H. Longefait установил, что тяжелые ЛК без лечения заканчивались смертью в 100% наблюдений, при использовании медикаментозной терапии и парахирургических вмешательств — в 56%. Хирургические вмешательства по поводу продолжающегося ЛК снижают летальность до 19% [25].

Это позволило автору прийти к следующему заключению: «Мы скажем только, что тяжелое кровотечение — это вопрос смерти. Смерти без лечения; смерти, несмотря на лечение; смерти, которую удалось избежать благодаря лечению» («Nous dirons simplement qu’ une H.D. est une guestion de mort: mort sans traitement; mort malgre le traitement; mort evitee grace au traitement»).

По данным S.R. Seyyedi и соавт. (2019), непосредственная летальность среди 189 обследованных пациентов с умеренным и массивным кровотечением после ангиоэмболизации составила 1,1% [29].

На основании анализа современных публикаций H. Kathuria и соавт. (2020) установили, что 5–14% пациентов поступают в госпиталь с жизнеугрожающим ЛК, и летальность среди них колеблется между 9 и 38% [23]. По мнению T.W. Noseworthy, B.J. Anderson (1986), сочетание управляемой гипотензии, эндобронхиальной тампонады и эмболизации БА на 50% снижает вероятность смерти при массивном ЛК [26].

В материалах, касающихся результатов лечения ЛК, показатели летальности часто представлены интегрально, без учета степени кровотечения, его этиологии и периода геморрагического эпизода (продолжается, остановлено). Показатели колеблются от десятых долей до 100%.

По нашим данным, ЛК I степени не только в условиях специализированного стационара редко является непосредственной причиной смерти, и летальность при нем приближается к 0%. Однако при ЛК II–III степени (особенно последней), учитывая небольшой объем дыхательных путей, в результате нарушения трахеобронхиальной проходимости даже в специализированных лечебных учреждениях погибают значительная часть пациентов независимо от причины кровотечения.

Что касается нозологических форм, то в наших наблюдениях наибольшая летальность в разные периоды ЛК отмечена у пациентов с гангреной легкого. Фатальными оказываются ЛК III степени при аортолегочных свищах. Немедленную смерть от асфиксии можно предотвратить однолегочной интубацией или ОБ, если геморрагический эпизод произошел в отделении реанимации и интенсивной терапии специализированного стационара.

Итак, при ЛК IIIА, а тем более IIIБ степени избежать летального исхода в случае асфиксии сложно, но возможно при стечении благоприятных обстоятельств, таких как:

В Клинике летальность при массивном ЛК, осложнившим распространенную гангрену легкого, достигала в 1970-80-х годах 50–55%, за последние десятилетия она снизилась до 17–25%. Главные причины неблагоприятного исхода — бронхообструкция, тяжелое течение основного заболевания, пневмогенный сепсис, полиорганная дисфункция. Показатель летальности равен 7,97%, если его рассчитывать во всей группе пациентов с ЛК I–III степени независимо от его причины: будь то хронический бронхит или гангрена легкого.

Несмотря на заметный прогресс клинических дисциплин в изучении заболеваний легких, осложненных кровотечением, непрерывную модернизацию медицинских приборов и технологий, обусловливающих успешную диагностику и эффективное применение парахирургических и оперативных вмешательств, результаты лечения жизнеугрожающих ЛК (II и особенно III степени) считать удовлетворительными преждевременно.

Выше уже обсуждалось, что клиническую ситуацию при ЛК определяет не только (а при геморрагии I степени и не столько) его интенсивность, но и характер основного заболевания с многообразием местных и общих осложнений. Следовательно, для эффективного лечения ЛК необходимы многофакторные клинико-лабораторные и рентгеноэндоскопические диагностические оценки геморрагического эпизода, особенностей течения основного патологического процесса и сопутствующих заболеваний. На этом основании формируется лечебно-тактическая программа с назначением наиболее рациональных и эффективных методов терапии и хирургии, где собственно гемостаз является одним из этапов интенсивного лечения бронхолегочного процесса.

В лечении ЛК решающее значение имеет организация неотложной помощи, которую можно оказать в полном объеме только в специализированном учреждении. В госпитальной хирургической клинике Иркутского государственного медицинского института на базе Областной клинической больницы в 1976 г. был создан Регионарный центр круглосуточного оказания помощи пациентам с ЛК. В него входят отделения терапевтической пульмонологии, торакальной и гнойной хирургии, лучевой диагностики, эндоскопии и рентгеноэндоваскулярной хирургии.

Пациентов с геморрагией в анамнезе обследуют в плановом порядке, начиная с физикальных и лучевых методов диагностики, лабораторных исследований и ФБС. Помощь больным с продолжающимся ЛК оказывают в последовательности, зависящей от темпа кровоизлияния и характера основного заболевания. При ЛК I степени после МСКТ и ФБС в отделение рентгенохирургии направляют пациентов подгруппы В, а также А и Б в случае рецидива геморрагии. При ЛК IB и IIA степени после успешной эндоскопической и эндоваскулярной окклюзии больных размещают в профильных отделениях, если они не нуждаются в интенсивном наблюдении и лечении по основному и сопутствующим заболеваниям. При ЛК IIБ степени целесообразно транспортировать больного в эндоскопическое отделение в сопровождении врача-реаниматолога, готового при необходимости выполнить срочную интубацию трахеи. При профузном ЛК (IIIА, IIIБ степени) реанимацию начинают немедленно в машине скорой помощи, приемном покое, отделении, а главными составляющими этого мероприятия до выполнения ТБС являются интубация трахеи с постоянной аспирацией крови и искусственная вентиляция легких. Неэффективность последующей эндоваскулярной окклюзии бронхиальных и/или ЛА при ЛК II, III степени предполагает выполнение срочной (легочно-плевральное кровотечение) или неотложной операции после интенсивной предоперационной подготовки, тщательной санации бронхов проксимальнее окклюзии и противоположного легкого. Прежде всего речь идет о пациентах с распространенной гангреной легкого, реже — раком легкого, осложненными параканкрозной деструкцией или обструктивным пневмонитом. Ниже представлен предложенный нами алгоритм проведения диагностических и лечебных мероприятий в зависимости от степени ЛК.

Итак, результат лечения ЛК, особенно II–III степени, зависит прежде всего от организации неотложной помощи этим пациентам. В полном объеме ее можно оказать в медицинском учреждении, где протокольное проведение диагностического и лечебного этапов обеспечено соответствующими современными технологиями, опытными специалистами, что позволяет получить положительный результат. Для транспортировки пациентов из лечебных учреждений общего профиля необходимо привлекать специализированные бригады скорой помощи, оснащенные реанимационным оборудованием.