Клиническая хирургия

Доброкачественные новообразования и дисгормональные состояния - наиболее распространенные патологические состояния молочных желез. При разнообразных клинических и морфологических проявлениях чаще всего одновременно присутствуют различные признаки заболевания. Этим можно объяснить существование в научной литературе множества названий, появившихся в начале прошлого столетия: болезнь Реклю, болезнь Шиммельбуша, фиброаденоматоз, кистозная болезнь, мазоплазия, мастодиния. Наиболее широко распространен термин «фиброзно-кистозная мастопатия».

КОДЫ ПО МКБ-10

Согласно Международной статистической классификации болезней (МКБ-10) выделяют ряд патологических состояний и заболеваний молочной железы, связанных с нарушениями гормонального статуса, в рубриках «Болезни молочной железы» (N60-64) и «Доброкачественное новообразование молочной железы» (D24).

ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ

Фиброзно-кистозная мастопатия, или болезнь, включает доброкачественные дисплазии молочной железы:

В сочетании с диспластическими процессами и в изолированном виде встречаются доброкачественные опухоли молочной железы:

Из перечисленных выше нозологических единиц наиболее часто встречают фиброзно-кистозную мастопатию, или, по определению 1984 г., фиброзно-кистозную болезнь - патологическое состояние молочной железы, обусловленное расстройством гормональной

Регуляции, которое характеризуется развитием кист, уплотнением, очаговой гипертрофией, появлением узлов или атрофией ее тканей.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Фиброзно-кистозную мастопатию и связанную с ней масталгию регистрируют, по сводным данным, почти у 70% женщин. У 15% больных с масталгией боль настолько интенсивна, что она нарушает сексуальную жизнь (в 48% случаев), физическое состояние (37%), социальный статус (12%), учебную и рабочую активность (8%). До 30% женщин с болями в молочной железе, обратившихся к хирургу или маммологу, подвергаются оперативному лечению. При аутопсии умерших женщин до наступления менопаузы у 30-50% из них имелись морфологические признаки мастопатии, в возрасте 60-80 лет такие изменения находят лишь в четверти случаев.

ПРОФИЛАКТИКА

Причины развития мастопатии кроются как в нарушении генома (совокупности хромосомных наследственных факторов, передаваемых от родителей), так и в различных патологических изменениях гормональной регуляции развития и функционирования молочных желез под воздействием неблагоприятных факторов внутренней (нарушение нервной регуляции, микроциркуляции, метаболизма, иммунитета, функции паренхиматозных органов, особенно печени, других органов и систем, наличие хронической инфекции) и внешней (социальные факторы, канцерогены) среды.

Первичная профилактика (доклиническая) предусматривает генетические консультации будущих родителей еще при планировании беременности для исключения возможного «сложения и сочетания» однотипных генетических нарушений у будущего ребенка. Другим важным направлением первичной профилактики мастопатии служит устранение или нейтрализация известных вредоносных факторов внешней среды (социальных, психологических, алиментарных, канцерогенных, в частности курения и ионизирующей радиации).

Существуют факторы, снижающие риск пролиферативных заболеваний молочных желез, в том числе рака. К ним относят выношенную первую беременность в возрасте 20-24 лет, несколько беременностей, регулярную половую жизнь, кормление грудью, физическую активность (ходьба 3-4 ч в неделю снижает риск заболевания раком молочной железы на 54%). Овариэктомия, проведенная по поводу различных гинекологических заболеваний до 45 лет, значительно (более чем на 30%) снижает риск развития пролиферативных процессов в молочной железе.

Периодическое исследование гормонального профиля (при признаках его нарушения) еще до появления развернутой картины фиброзно-кистозной мастопатии и при необходимости его коррекция представляются приемлемым методом профилактики дисгормональных заболеваний. Для достижения этой цели необходима консультация эндокринолога. Различные заболевания репродуктивной системы женщин могут указывать на возможные гормональные нарушения, способные привести к фиброзно-кистозной болезни молочных желез ввиду схожести причин их развития. Мастопатия в 60-70% случаев возникает на фоне хронического аднексита, гиперплазии эндометрия, доброкачественных опухолей яичников, еще чаще (>80%) - при генитальном эндометриозе, нейрообменно-эндокринном синдроме, миоме матки. Реже мастопатические изменения возникают при дисфункциональных маточных кровотечениях (43,6%) и при синдроме поликистозных яичников (25%). Устранение хронических воспалительных заболеваний (особенно урогенитальных инфекций), своевременное лечение гинекологических заболеваний способствуют нормализации функции эндокринной системы. Своевременное комплексное лечение мастопатии снижает риск развития рака молочной железы у этих больных. Частота злокачественного образования молочной железы у пациенток, наблюдавшихся по поводу мастопатии и регулярно лечившихся, в 2-3 раза ниже, чем у нелечившихся больных.

СКРИНИНГ

Массовое обследование женского населения для выявления дисгормональных заболеваний молочных желез в принципе ничем не отличается от скрининга при выявлении рака этого органа. Вместе с тем для выявления мастопатии возраст контингента обследуемых снижается до 25 лет. Анализ жалоб, анамнеза и данных физикального обследования позволяет заподозрить дисгормональное заболевание молочных желез и направить больную на обследование к маммологу, а при подтверждении заболевания - на лечение и последующее наблюдение. Обследование молочных желез у женщин должно проводиться при посещении ими гинеколога, маммолога, терапевта и при плановой диспансеризации. Важно не причислять циклические естественные изменения молочных желез или допустимые аберрации в гормональной регуляции к патологическим проявлениям фиброзно-кистозной болезни.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Единой международной классификации фиброзно-кистозной мастопатии в настоящее время не существует. Разработаны морфологические, рентгенологические и другие узкоспециализированные классификации. Широко используют названия нозологических единиц согласно рубрике «Болезни молочной железы» МКБ-10, которые наиболее полно описывают отдельные проявления дисгормо-нальных изменений молочных желез, практически всегда выявляемые в различных сочетаниях и редко в изолированном виде.

Для клинической практики наиболее удобна классификация фиброзно-кистозной болезни, в которой используют морфологический, клинический и инструментальный принципы (Сметник В.П., 1995).

Классификация фиброзно-кистозной болезни (мастопатии)

Узловая мастопатия является более тяжелой формой заболевания по сравнению с диффузной.

Как компонент мастопатии выявляют отдельные виды дисгормональных проявлений в молочных железах, отмеченных в МКБ-10: кисты, расширение млечных протоков (дуктоэктазию), выделения из сосков. Вместе с тем ряд дисгормональных проявлений могут быть диагностированы в изолированном виде: гипертрофия, атрофия молочной железы, солитарная киста, доброкачественные опухоли молочной железы (фиброаденома, папиллома протока, соска). При установлении окончательного диагноза мастопатии следует учитывать также морфологические данные с указанием наличия пролиферации или атипии клеток.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Закладка молочных желез происходит в промежутке 6-12 нед внутриутробной жизни под воздействием гормонов плаценты и беременной идентично у плодов обоего пола. Различные заболевания беременной в указанные сроки или нарушение гормональной регуляции могут отразиться на формировании молочных желез плода и в последующем создавать неблагоприятный фон для развития дис-гормональных поражений. У мальчиков хромосомное заболевание синдромом

Клайнфельтера (полисомией по половым хромосомам) в 80% случаев сопровождается развитием гинекомастии. Указание на нарушение менструальной функции, ранний или поздний климакс, аборты, патологические роды, бездетность, бесплодие могут свидетельствовать о нарушениях гормональной регуляции репродуктивной системы.

Существенное воздействие на гормональную регуляцию оказывает хроническая инфекция, особенно урогенитальная, с развитием воспалительных заболеваний половых органов.

Хронические сопутствующие заболевания органов системы пищеварения (особенно печени и органов панкреатодуоденальной зоны), нарушения функции щитовидной железы, сахарный диабет, нарушения метаболизма также являются факторами риска для развития фиброзно-кистозной мастопатии. Наиболее опасны даже незначительные нарушения функции печени и желчевыделительной системы, так как при этом нарушается кишечно-печеночная циркуляция эстрогенов и их инактивация. Следует также обращать внимание на врожденные или приобретенные нарушения функции иммунной системы, роль которой велика в восстановлении нормальной структуры тканей молочных желез на фоне мастопатии.

Причинами заболевания служат врожденные или приобретенные нарушения гормональной регуляции формирования и функционирования молочных желез. Гормональная регуляция различна в каждый период жизни женщин. Она направлена на поддержание репродуктивной функции организма; после ее завершения развивается инволюция молочных желез. В каждом периоде, включая период инволюции, могут появиться те или иные изменения в молочных железах в зависимости от естественных колебаний гормонального фона. В литературе это явление обозначается ANDI (Aberrations of normal development and involution) и не рассматривается как проявление болезни, а характеризует только отклонения от средних показателей состояния молочных желез.

Кисты на месте атрофированных долек подразделяются на два типа по своему виду и содержимому.

Фиброзно-кистозная мастопатия. Включает разнообразные патологические изменения тканей молочной железы, которые, в свою очередь, влияют на функции других органов и систем, особенно на репродуктивную систему. Несмотря на явное превалирование тех или иных патологических изменений у каждой конкретной пациентки, имеются общие проявления заболевания:

К вариантам фиброзно-кистозной мастопатии относят (как правило, в сочетании) простые кисты, внутрипротоковый папилломатоз, фибросклероз, апокриновую метаплазию, склерозирующий аденоз, субареолярный внутрипротоковый папилломатоз. В последнем случае наблюдают уплотнение сосков за счет фиброза млечных протоков, могут появиться эрозии, имитирующие рак Педжета. На фоне мастопатии вследствие пролиферации железистых элементов могут образоваться аденома (редкая доброкачественная опухоль в капсуле), аденома соска (клинически малоотличима от рака Педжета) и папиллома протока, не являющаяся самостоятельной опухолью. Папилломы (в виде сосочковых разрастаний) возникают обычно в крупных выводных протоках вблизи соска, сопровождаются кровянистыми выделениями из него. Фиброаденома часто возникает на фоне дисгормо-нальных состояний, может достигать больших размеров у молодых пациенток (ювенильная фиброаденома), она четко отделена от окружающих тканей, иногда подвергается обызвествлению. В зависимости от расположения по отношению к протоку фиброаденома может быть периканаликулярной (когда внутридольковая соединительная ткань разрастается вокруг протоков) и интраканаликулярной (при удлинении железистых трубок и пролабировании их в просвет протоков, приобретающих щелевидную форму). Фиброаденомы мелких размеров почти всегда обнаруживают при фиброзно-кистозной мастопатии.

Особой разновидностью фиброаденом является клеточная интраканалику-лярная фиброаденома, или листовидная опухоль (cystosarcoma phyllodes). Опухоль характеризуется быстрым ростом, достигает больших размеров (иногда более 20 см в диаметре), развиваясь на месте существовавшего ранее уплотнения в молочной железе (рис. 71-1). Опухоль составляют интраканаликулярные и смешанные фиброаденомы. В просвет кистозно расширенных протоков выступают соединительнотканные выросты, покрытые одноили многорядным кубическим эпителием. Стромальный компонент представлен клетками с веретенообразными ядрами, встречаются митозы, кровоизлияния, некрозы. Возможно озлокачествле-ние. При этом злокачественные опухоли имеют вид фибросаркомы.

В связи с возможностью развития рака молочной железы важным является подразделение мастопатии на непролиферативные и пролиферативные формы.

У 30-60% мальчиков в пубертатном возрасте наблюдают юношескую транзитор-ную гинекомастию. Она начинается в возрасте 10-12 лет, максимально выражена в 13-14 лет и исчезает практически у всех в возрасте 16-17 лет. При сохранении гинекомастии необходимо исключить гиперэстрогенемию, пролактинемию, наследственные заболевания (гипогонадизм , синдром Клайнфельтера, гермафродитизм, наследуемые дефекты синтеза тестостерона и др.). Идиопатическую гинекомастию наблюдают наиболее часто. Следующий пик заболеваемости приходится на возраст 50-80 лет, когда проявляются некоторые сопутствующие заболевания и факторы,

нарушающие баланс «эстрогены-андрогены» в организме. Причинами, вызывающими гинекомастию, являются в 20-30% случаев побочное действие некоторых лекарств (дигоксина, резерпина, некоторых мочегонных средств, диазепама, галоперидола, теофиллина, эстрогенов, антиандрогенов и др.), такие заболевания, как цирроз печени, нарушение пищеварения, опухоли яичка, гипертиреоз, грубые нарушения иммунитета, другие причины. Чрезмерный прием алкоголя (особенно пива), наркомания часто приводят к гипертрофии молочных желез у мужчин. Гинекомастию без видимых причин (идиопатическую) наблюдают в 25% случаев.

Степень выраженности морфологических проявлений фиброзно-кистозной мастопатии может быть различной. Ввиду того что только в 4-10% биопсий при этом заболевании выявляют признаки атипической гиперплазии, а перестройка молочных желез при изменении гормональной регуляции на протяжении жизни женщины закономерна, существует мнение о замене термина «фиброзно-кистозная болезнь молочных желез» на термин «фиброзно-кистозные изменения молочных желез». Тем не менее фиброзно-кистозную болезнь следует рассматривать как фактор риска возникновения рака молочной железы, однако в этом отношении различные проявления мастопатии расцениваются неравнозначно. По данным Коллегии американских патологов, такие виды поражения, как аденоз, расширение протоков, фиброаденома без пролиферации, фиброз, слабая гиперплазия (3-4 слоя клеток), мастит, плоскоклеточная метаплазия, обычные кисты, не повышают риск малигнизации. Повышают риск развития рака молочной железы в 1,5-2 раза фиброаденома с пролиферацией, умеренная или выраженная гиперплазия эпителия, папиллома протока, склерозирующий аде-ноз. В 4-5 раз риск выше при гиперплазии эпителия протоков или долек, в 8-10 раз - при выявлении протоковой или дольковой карциномы in situ. Более 70% женщин с фиброзно-кистозной мастопатией не имеют повышенного риска заболеть раком молочной железы.

ДИАГНОСТИКА

Учитывая большое разнообразие причин, приводящих к возникновению и прогрессированию дисгормональных заболеваний молочных желез, изучение жалоб и анамнеза позволяет построить план целенаправленного обследования больных. Исследование всех органов и систем, патология которых теоретически может привести к развитию мастопатии, малоэффективно и дорого.

Клиническая картина

Жалобы и анамнез. В основном больные при фиброзно-кистозной мастопатии жалуются на боли в молочных железах, изменения их плотности, появление узловых образований, выделения из сосков. Боли в молочных железах могут быть периодическими, постоянными, часто усиливаются за несколько дней до менструации. Они могут иррадиировать в подмышечные впадины, иногда носят локальный характер (например, в области соска или уплотнения в молочной железе). Их необходимо дифференцировать от болей, связанных с остеохондрозом позвоночника с вторичным корешковым синдромом. Нередко болями в молочных железах сопровождается предменструальный синдром, проявляющийся вегетативными, сосудистыми, нейропсихическими и обменно-эндокринными нарушениями (встречают у половины женщин старше 30 лет). Боли в молочных железах при мастопатии наблюдают у 60-70% женщин. У 35-40% из них нагрубание и болезненность молочных желез наблюдают за 7 дней до менструации. В 15-20% случаев женщины испытывают боли, не связанные с менструальным циклом. Их провоцируют физическая нагрузка или психоэмоциональное напряжение. Интенсивность боли может быть определена больной самостоятельно с использованием визуальной аналоговой шкалы, которая позволяет оценить эффективность лечения. Отсутствие боли или ее незначительную интенсивность отмечают около 20% больных, умеренную - 65-75 и сильную боль - 6-10%.

Выделения из сосков наблюдают у 6-10% женщин, что чаще всего связано с расширением протоков (дуктоэктазией) или развитием папиллом в млечных протоках.

При общении с больной необходимо выявить признаки, указывающие на возможные причины нарушения нейрогуморальной регуляции. К ним относят:

Важно установить сроки возникновения тех или иных симптомов, видов проводимого ранее лечения.

При анализе семейного анамнеза можно выявить предрасположенность к развитию дисгормональных заболеваний, нарушений иммунитета, метаболических расстройств и рака молочной железы. В последнем случае у родственников больной могли наблюдаться случаи рака молочной железы до наступления менопаузы, что может указывать на мутации в генах (например, BRCA1 или BRCA2).

При сборе анамнеза большое значение имеет изучение рода деятельности больной в плане степени физического, умственного и психического напряжения, удовлетворенности работой и повседневной жизнью, наличия стрессов. Акушерско-гинекологический анамнез включает информацию о менструальной и генеративной функции женщины, перенесенных заболеваний репродуктивной системы.

Осмотр желез позволяет установить их размеры, симметричность (в норме у половины женщин левая молочная железа несколько больше правой), состояние сосково-ареолярного комплекса (втяжение, другие деформации соска), симптомы умбиликации (втяжения кожи рубцами или опухолью), симптом площадки (локальное уплощение кожи), выбухание контура железы над узловыми образованиями, деформации тканей в зонах регионарных лимфоузлов.

При пальпации устанавливают плотность желез, наличие диффузных или локальных уплотнений. Резкое повышение плотности желез увеличивает риск развития рака на 60%. При наличии крупных кист выявляют симптом баллотирования. При сдавливании соска и ареолы выявляют выделения из млечных ходов (у трети больных). Они могут быть молозивные, серого цвета, зеленоватые, коричневые или геморрагические. В последнем случае опасность наличия рака составляет от 15 до 20% (цитологическое исследование выделений из соска обязательно!).

Ввиду длительности лечения и наблюдения больных мастопатией целесообразна балльная оценка данных физикального обследования (Л.Н. Сидоренко):

Комковатые уплотнения или узлы локализуются в квадрантах молочной железы. Необходимо тщательно пальпировать шейно-надключичные, подключичные и подмышечные зоны, оценить состояние регионарных лимфатических узлов, их локализацию, количество, размеры, плотность и подвижность. При выраженной мастопатии возможно увеличение подмышечных лимфоузлов (у 25% больных), связанное с реакцией на всасывание содержимого кист или с воспалительными явлениями.

Лабораторная диагностика

Проводят общий анализ крови, мочи, тесты на вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вирусные гепатиты, сифилис. Биохимический анализ крови позволяет оценить печеночные пробы, уровень глюкозы, липидный обмен. Оценивают ревматические пробы, при узловой мастопатии возможно незначительное их повышение. Для исключения урогенитальной инфекции проводят исследование материала из мочеполовых путей с применением бактериологических, молекулярно-биологических и при необходимости других методов.

Исследование гормонального профиля, наряду с клиническими симптомами, играет существенную роль в диагностике дисгормональных состояний. Содержание гормонов в крови неодинаковое в разные возрастные периоды жизни, резко меняется в зависимости от фазы менструального цикла, зависит от приема различных лекарственных средств. Обычно исследуют гормоны у женщин в середине первой или второй фазы менструального цикла (при 28-дневном цикле на 5-8-й и 20-22-й дни).

Наиболее важно исследование концентрации в крови или экскреции с мочой гормонов половых желез и гипофиза, активно влияющих на репродуктивную систему.

Многие исследователи основной причиной мастопатии считают дисбаланс между эстрогенами и прогестероном в ткани молочной железы. Эстрогены, в частности эстрадиол, в повышенных концентрациях вызывают пролиферацию эпителия протоков молочной железы, развитие ацинусов, васкуляризацию и повышают степень гидратации соединительной ткани. Воздействие эстрогенов на клетки осуществляется преимущественно через рецепторы эстрогенов. Прогестерон, воздействуя через свои рецепторы, способствует развитию альвеол железистой ткани молочных желез, предотвращает повышенную пролиферацию, тормозит митотическую активность, усиливает процессы дифференцировки на дольки. В лютеиновую фазу происходят изменения эпителия и «миотелия» железистой ткани, сопровождающиеся отеком и набуханием стромы долек, что объясняет местные проявления предменструального синдрома. При мастопатии относительную или абсолютную гиперэстрогению наблюдают более чем у двух третей больных, у такой же части больных отмечают гипопрогестеронемию. Одновременно с гормонами яичников при необходимости исследуют гормоны гипофиза (лютеинизирущий и фолликулостимулирующий гормоны).

Соматотропный гормон гипофиза обеспечивает рост и развитие организма, особенно в пубертате. Под его воздействием стимулируется продукция инсулиноподобного фактора роста-1, рецепторы которого представлены и в эпителии молочной железы. Исследование этого гормона в ряде случаев полезно при мастопатии или гинекомастии.

Пролактин (гормон гипофиза), наряду с другими гормонами, обеспечивает маммогенез и лактацию. Гиперпролактинемия сопровождается болезненностью, нагрубанием, отеком молочных желез перед менструацией, галактореей. По нашим данным, при мастопатии гиперпролактинемию наблюдают в 14-18% случаев. В 5-10% случаев гиперпролактинемия обусловлена недостаточностью щитовидной железы. Анализ крови на пролактин, наряду с эстрадиолом, прогестероном, тестостероном, является стандартным назначением при дисгормональных заболеваниях молочных желез.

Гормоны щитовидной железы, надпочечников (стероидные) и инсулин обеспечивают все процессы, связанные с энергетическим обменом и реализацией эффектов других гормонов и биологически активных веществ. При дисгормональных заболеваниях молочных желез нередко (в 25-30% случаев) выявляют заболевания щитовидной железы, нарушения метаболизма (в частности, резистентность к инсулину и гиперинсулинемию, сахарный диабет), реже гиперпродукцию стероидов надпочечниками (в том числе и половых гормонов). Тестостерон под влиянием фермента ароматазы тканей трансформируется в эстрогены, что поддерживает гиперэстрогенемию, особенно у тучных женщин. Лабораторные тесты на соматотропный гормон, гормоны щитовидной железы, гиперинсулинемию по показаниям также следует выполнить до начала лечения.

Лабораторные исследования функции печени (на диспротеинемию, белково-осадочные пробы, активность аминотрансфераз, лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы, показатели пигментного обмена) необходимы при составлении плана лечения.

Желательно исследование показателей гуморального и клеточного иммунитета. Выраженные нарушения иммунитета снижают эффективность терапии. Следует также учитывать возможность аутоиммунных проявлений, особенно при узловой мастопатии и мастопатии с хроническим воспалением млечных протоков и железистой ткани.

Другие лабораторные исследования, с учетом их трудоемкости и стоимости, проводят при выявлении показаний для их выполнения.

Инструментальные методы

Среди инструментальных методов исследования при мастопатии ведущее место занимают рентгенологические, ультразвуковые и морфологические методы.

Рентгеновская маммография позволяет почти всегда распознать те или иные патологические изменения в молочных железах. Вместе с тем на фоне выраженной мастопатии диагностика рака молочной железы затруднена, при этом специфичность исследования снижается до 50%. Опыт специалиста также важен (при недостаточной квалификации ценность метода снижается до 30%). Для того чтобы свести к минимуму долю случаев ошибочной диагностики, следует производить маммографию в межменструальный период (лучше с 5-го по 12-й день цикла). У больных моложе 35 лет ценность исследования значительно снижается, при возрастной инволюции молочных желез, напротив, повышается. Исследуют обе железы, применяют компрессию, прицельные снимки, две или более проекций с маркировкой снимков и пальпируемого уплотнения в железе.

Расшифровка маммограмм имеет свои особенности и требует достаточного опыта. Точность диагностики рака молочной железы у больных всех возрастов составляет 68%, а у пациенток с инволюцией желез - более 80%. Необходимо обращать внимание на состояние кожи (ее толщину, деформацию), подкожную клетчатку (толщина ее от 3 до 30 мм, равномерная, в ней прослеживаются изображения сосудов в виде сети с диаметром сосудов 1-2 мм). При злокачественном опухолевом поражении сосудистый рисунок становится более плотным в соответствующем квадранте. За подкожным жировым слоем следует железистый треугольник, который уже в возрасте 25 лет разделяется на отдельные массивы. В ряде случаев видны млечные ходы. Затем оценивают ретромаммарное пространство, которое в норме и при мастопатии не деформировано. При раке с вовлечением задних отделов железы оно сужается или полностью исчезает в зоне опухолевой инфильтрации.

При диффузной фиброзно-кистозной болезни (мастопатии) с преобладанием железистого компонента (аденоз) можно наблюдать увеличение тени железистого треугольника, его рентгеновской плотности, возможны небольшие множественные очаги уплотнения (рис. 71-2). При преобладании фиброзного компонента наблюдают увеличение плотности тканей молочной железы с наличием более плотных тяжей, включая радиальные, иногда звездчатые, что создает картину, напоминающую злокачественную опухоль.

При диффузной фиброзно-кистозной мастопатии с преобладанием кистозного компонента на маммограммах прослеживают множественные округлые однородные затенения различных размеров с четкими ровными контурами (рис. 71-3).

Обычно наблюдают смешанную форму болезни с выявлением на маммограм-мах всех трех компонентов в различных сочетаниях.

Рентгенологическая картина узловой мастопатии характеризуется усугублением симптоматики, наблюдаемой при диффузной форме. В молочной железе выявляют крупные комковатые образования (узлы), которые могут деформировать контуры железистого треугольника. Фиброзные тяжи в отдельных случаях имитируют спикулы, характерные для рака. Достаточно часто обнаруживают множественные кисты, иногда - одиночные крупные округлые образования (солитарные кисты).

Рис. 71-3. Маммограмма при диффузной фиброзно-кистозной мастопатии с преобладанием кистозного компонента: множественные кисты различных размеров в железистой ткани.

Для оценки результатов лечения важно при первичном исследовании измерить площадь (в см² ) зон уплотнения, что позволит выявить их динамику при повторном исследовании.

Рентгенологическая картина фиброаденом достаточно характерна: обнаруживают чаще овальные или округлые тени с ровными контурами и просветлением вокруг. Листовидные опухоли в начальной фазе развития имеют вид обычных фиброаденом, но с течением времени становятся гигантскими, нередко приобретают дольчатое строение и кистозные полости внутри опухоли.

Нередко при мастопатии выявляют диффузные и сгруппированные микрокальцинаты размером около 1 мм, возникающие в процессе пролиферации эпителия, чаще протоков. Количество наблюдаемых на рентгенограмме сгруппированных микрокальцинатов в 1 см² указывает на частоту выявления рака: при обнаружении от 3 до 5 микрокальцинатов частота составляет 7%, 5-10 - 20%, больше 10 - более 50%.

Плазмоцитарный мастит на фоне мастопатии характеризуется неравномерным уплотнением ткани желез. После перенесенного плазмоцитарного мастита нередко обнаруживают кальцинаты, но размеры их, как правило, больше - от 2 до 5 мм (рис. 71-4), и они могут быть червеобразными.

При выделениях из соска определенное диагностическое значение имеет дуктография (введение до снимка в продуцирующий выделения проток 0,5-3,0 мл водорастворимого контраста). В протоках можно обнаружить папилломы с ровными контурами (доброкачественные) или с неровными контурами (подозрительные на внутрипротоковый рак), кистозные полости, сообщающиеся с протоками (цистоэпителиомы), закрытые кисты или опухоли (по косвенному симптому отклонения протоков). Патологические изменения в большинстве случаев обнаруживают на расстоянии 2-3 см от соска или непосредственно под ним (рис. 71-5). Следует учитывать высокую частоту выявления внутрипротокового рака при кровоточащих молочных железах (от 10 до 20%).

При наличии кист необходима пневмоцистография для исключения папилломатозных разрастаний в кисте или рака в ее стенке. Под ультразвуковым контролем или при использовании стереотаксической приставки к маммографу производят пункцию кисты (кист), эвакуируют содержимое и вводят равноценный объем воздуха. Затем выполняют маммографические снимки, на которых можно оценить толщину стенок кисты и оставшиеся в ней после эвакуации жидкости образования.

Разнообразие рентгенологических проявлений мастопатии создает определенные трудности при распознавании рака молочной железы. При раке микрокальцинаты в железистом треугольнике выявляют в 30-60% случаев. Размеры их обычно менее 1 мм в диаметре. Рентгенологические признаки рака описаны в главе 72.

Рентгеновскую компьютерную томографию (КТ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ) используют при подозрении на рак молочной железы.

Рентгенологические методы исследования молочных желез имеют ограничения. У большинства молодых женщин (до 35 лет) при отсутствии признаков жировой инволюции ткань молочных желез достаточно плотна и патологические образования могут не контрастировать на этом фоне при маммографии. Альтернативой визуализации патологических изменений в этих случаях являются другие методы диагностики, в частности ультразвуковое исследование (УЗИ).

Ультразвуковые исследования проводят после осмотра и пальпации молочных желез с оценкой их конфигурации, плотности и выявленных уплотнений или узловых образований. Исследуют не только молочные железы, но и зоны регионарного лимфооттока от них. Необходимо учитывать возрастную инволюцию железистой ткани. Толщина ее при компрессии датчиком в возрасте до 30 лет составляет 9-13 мм, затем незначительно уменьшается на 1-2 мм в возрасте 35-45 лет, а возрасте 45-55 лет составляет 6-8 мм. Ввиду вариабельности размеров и плотности желез необходимо сравнивать симметричные их участки справа и слева, а также соседние измененные и неизмененные зоны.

При диффузной мастопатии с преобладанием аденоза при ультразвуковом сканировании наблюдают расширение слоя железистой ткани. В зоне пальпируемых уплотнений выявляют средней и повышенной эхогенности железистые дольки без признаков очаговой патологии. Возможно выявление расширенных (>2 мм) млечных протоков в виде линейных структур. При диффузной мастопатии с преобладанием фиброза выявляют неравномерную тяжистость с высокой эхогенностью без четких границ перехода в железистую и жировую ткань. В зонах поражения (чаще всего это наружные верхние квадранты желез) толщина железистого слоя увеличена. При диффузной мастопатии с преобладанием кистозного компонента на фоне умеренного аденоза, фиброза или реже в изолированном виде выявляют кисты с содержимым, четкими контурами, отсутствием внутренних эхосигналов и усилением сигнала сзади кисты (простые кисты). Кистозные образования характерны для всех видов мастопатии. С помощью УЗИ диагностируют не только кисты и фиброзные узлы (при узловой мастопатии), но и резкое расширение млечных протоков, папилломы в них, фиброаденомы, аденомы, другие доброкачественные опухоли и заболевания (например, гемангиому, мастит, жировой некроз). УЗИ (с использованием допплеровского картирования) позволяет провести дифференциальную диагностику узловых и иных образований при мастопатии и раке молочной железы.

Определенные диагностические возможности имеет радиотермография молочных желез, при которой семиотика построена на фиксации разности температур между симметричными участками здоровой и пораженной железы, выявлении горячих и холодных участков в ней, более высокой температуре в зоне злокачественной опухоли. При фиброзных изменениях (особенно узловых) в молочных железах возникают гиповаскуляризированные участки железистой ткани.

Биопсия с морфологическим исследованием показана при всех узловых образованиях в молочных железах для определения характера патологических изменений и дифференциальной диагностики с раком. При диффузных изменениях она желательна для определения пролиферирующих и непролиферирующих форм фиброзно-кистозной мастопатии. При этом отсутствие признаков злокачественности в полученном материале не дает 100% уверенности, что рака нет.

При выделениях из сосков (светлых или кровянистых) жидкость или густое содержимое получают после аккуратной компрессии ареолы и соска и помещают, равномерно распределяя, на предметное стекло. При этом мазок для цитологического исследования должен быть тонким и равномерным. В ряде случаев мазки берут повторно.

Техника биопсии при мастопатии и доброкачественных процессах молочных желез включает тонкоигольную аспирационную, трепанобиопсию, стереотаксическую и эсцизионную (ножевую).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику мастопатии следует проводить с раком молочной железы, саркомой из листовидной опухоли, доброкачественными опухолями (аденомой, фиброаденомой, листовидной опухолью), жировым некрозом, организовавшейся гематомой, гематосаркомами (болезнью Ходжкина и неходжкински-ми лимфомами), воспалительными заболеваниями.

Показания к консультациям других специалистов

Ввиду большого комплекса причин, приводящих к развитию дисгормональных заболеваний молочных желез, при показаниях необходимо проконсультировать и обследовать пациентку у других специалистов.

Сложные патологические изменения гормонального статуса больных требуют консультации эндокринолога. Сопутствующая урогенитальная патология (особенно инфекции без тенденции к купированию) должна быть предметом врачебной заботы гинеколога или уролога. Больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, особенно с нарушениями (даже слабовыраженными) функции печени, целесообразно проконсультировать у гастроэнтеролога.

Пусковым моментом дисгормональных заболеваний молочных желез более чем в половине случаев являются перегрузки на работе, дома, социальная неустроенность, тревожно-депрессивные состояния, остеохондроз позвоночника с болевым синдромом и другие факторы. Практически все больные мастопатией нуждаются в психотерапии, которую проводит каждый врач при общении с больным. Однако у 10-20% больных необходимо участие профессионального психотерапевта, невропатолога и даже психиатра (особенно для назначения или коррекции медикаментозной терапии психотропными средствами).

Примеры формулировок диагноза

В зависимости от превалирования тех или иных симптомов мастопатии формулировка диагноза может быть различной с указанием существенных признаков заболевания. Приведем несколько вариантов с указанием кода по МКБ-10.

Таким образом, несмотря на общие причины возникновения тех или иных проявлений дисгормональных заболеваний молочных желез, при сочетании нозологических единиц (отмеченных в МКБ), их также следует выносить в диагноз. Такой подход обусловлен необходимостью использования специальных методов диагностики и лечения (например, дуктографии, удаления фиброаденомы, папилломы протока).

ЛЕЧЕНИЕ

Целью лечения больных с дисгормональными заболеваниями молочных желез, включая доброкачественные опухоли, является предотвращение нарастания патологических процессов в железах, которые могут привести к массивному фиброзированию и кистозному перерождению их тканей. Наряду с этим лечение должно купировать или снижать степень выраженности клинических симптомов заболевания (боли, галакторея, воспаление, нарушение конфигурации молочных желез, разной степени нервно-психические нарушения). Важной задачей является исключение или снижение влияние патологии молочных желез на гормональный статус, иммунитет, а также снижение риска возникновения рака молочной железы. Нормализация структуры тканей желез (за счет удаления или рассасывания узлов, кист, ликвидации дуктоэктазии) создает условия для полноценного мониторинга и своевременной диагностики злокачественных опухолей.

Большая часть больных с дисгормональными заболеваниями молочных желез (85-90%) нуждаются в амбулаторном обследовании и лечении, остальные подлежат госпитализации на короткие сроки (3-5 дней) - на время операции (обширных резекций с опасностью воспаления, лимфореи) и ближайшего послеоперационного периода при риске общих или местных осложнений. Большинство больных получают хирургическое лечение в амбулаторных условиях.

Неопухолевые и онкологические заболевания молочных желез сопровождаются однонаправленными патологическими изменениями в гормональном статусе различной степени выраженности. Лечение больных фиброзно-кистозной мастопатией часто сопряжено с необходимостью коррекции измененного гормонального статуса пациентов. Определенное значение имеет блокада мишеней в клетках, предупреждающая воздействие тех или иных гормонов, факторов роста и ферментов, отвечающих за синтез гормонов, ускоряющих рост опухоли. В ряде случаев заболевания молочных желез обусловлены первичным нарушением функции не только гипофиза, половых желез, но и щитовидной, поджелудочной желез, коры надпочечников, нарушением пищеварения, обмена веществ. Профилактика и лечение дисгормональных заболеваний молочных желез невозможна без решения некоторых социальных проблем, нормализации психической сферы пациента, восстановления или частичного замещения функций органов, задействованных в процессах дезактивации и утилизации гормонов. Во всех случаях необходим контроль над процессами кровообращения, микроциркуляции и состоянием транспортных систем организма. Успешное лечение сопутствующих заболеваний создает благоприятный фон для устранения патологических состояний молочных желез (в первую очередь это относится к урогенитальной патологии).

Лечение больных с дисгормональными заболеваниями молочных желез осуществляют с помощью следующих методов: немедикаментозной, медикаментозной терапии, хирургического вмешательства и их комбинаций.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозное лечение больных дисгормональными заболеваниями молочных желез предполагает использование психотерапии, санаторно-курортного лечения, диеты, минеральных питьевых вод, физиопроцедур.

Больным необходимо разъяснить причины заболевания, важность устранения или по возможности снижения психоэмоциональной нагрузки, соблюдения правил здорового образа жизни. Правильно проведенная психотерапия позволяет настроить больных на достижение наилучших результатов лечения. Такая установка даже без специального лечения в 20-25% случаев дает положительные результаты.

Санаторно-курортное лечение осуществляют в санаториях климатического или бальнеотерапевтического направлений. Ввиду опасности интенсивной инсоляции лечение целесообразно проводить в средней полосе или в регионах с умеренным климатом независимо от времени года. Санаторно-курортный отбор осуществляют с учетом основного и сопутствующих заболеваний, при этом дис-гормональные заболевания молочных желез, как правило, являются сопутствующими. Санаторно-курортное лечение больных мастопатией показано при заболеваниях пищеварительной системы, нервной системы, женских половых органов и нарушениях обмена веществ. Именно эти заболевания приводят к дисгормональным состояниям.

Факторы питания в значительной степени влияют на метаболизм и гормональный статус. Например, регулярное потребление жирной пищи приводит к снижению в плазме крови уровня андрогенов и повышению содержания эстрогенов. Согласно рекомендациям Комитета по диете, питанию и борьбе с раком Академии наук США в диете целесообразно снизить употребление жиров, включить фрукты, овощи (особенно богатые каротином), продукты злаков, свести до минимума потребление консервов и копченых продуктов.

У больных мастопатией нарушение процессов метаболизма нередко связано с дисфункцией печени. Учитывая большую роль магния в поддержании детоксици-рующей активности печени, больным мастопатией показаны минеральные питьевые воды с высоким содержанием этого элемента (200-500 мг/дм³ ), например хлоридно-магниевая минеральная вода.

Важным этиологическим фактором в возникновении мастопатии являются психоэмоциональные нарушения. При выявлении таких состояний в рамках санаторно-курортного лечения проводят электросонотерапию (10 сеансов) или гальванический воротник по Щербаку (10 сеансов). При начальных стадиях мастопатии допустимо применение электрофореза йодида калия или новокаина (8-10 процедур) на молочные железы. Противопоказанием являются опухолевые заболевания (рак молочной железы, фиброаденомы, аденомы), пролифера-тивная форма мастопатии. Используемые при электросонотерапии импульсные токи (проникающие в полость черепа через глазницы) воздействуют на структуры головного мозга (гипоталамус, гипофиз, ретикулярную формацию), усиливая процессы торможения, вследствие чего наступает дремота и даже сон. При этом снижается повышенный тонус сосудов, частично восстанавливается нарушенный углеводный, липидный, минеральный и водный обмен в организме, нередко нормализуется гормональный статус. Гальванический воротник по Щербаку вызывает седативный эффект. Под воздействием гальванизации (лечебного применения постоянного тока) усиливаются крово- и лимфообращение, резорбционная способность тканей не только в месте приложения электродов, но и в окружающих зонах.

Эффективность санаторно-курортного лечения достаточно велика (30-50%), однако важно поддерживать благотворный эффект цикловым лечением в повседневной жизни.

Из немедикаментозных методов терапии мастопатии в последнее время используют расфокусированный лазер. При контрольном обследовании через год после начала лечения первоначальные симптомы мастопатии купировались в 80% случаев, однако сонографические признаки мастопатии исчезали только у 32% пациенток. При традиционном медикаментозном негормональном лечении (в контрольной группе) эти цифры составили 72 и 30% соответственно. Наибольший эффект получен при сочетании медикаментозной и лазерной терапии (полное купирование симптомов в 85-90% случаев, нормализация структуры железы по данным УЗИ в 44%). Кроме того, у многих больных, получавших лазерное лечение, отмечено улучшение показателей иммунитета.

Немедикаментозное лечение следует проводить в комплексе с систематическим длительным (от 3 до 12 мес и более) медикаментозным, а при показаниях и с хирургическим лечением.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Медикаментозное лечение включает применение негормональных и гормональных средств. Применение гормональных средств без устранения причин, вызвавших нарушение гормональной регуляции, нецелесообразно в связи с быстрым прогрессированием заболевания после отмены этих медикаментов.

Негормональные средства

Препараты, обеспечивающие положительное влияние на психические функции больных. В большинстве случаев пусковым моментом нарушений функции эндокринной системы у больных с заболеваниями молочных желез являются перегрузки на работе и дома, нездоровый образ жизни, эмоциональные срывы, что часто активизирует гипоталамо-гипофизарную систему. Устранение вредоносных факторов в быту и на работе, создание условий для здорового образа жизни способствуют нормализации психических функций и гормонального статуса. В ряде случаев на определенных этапах лечения требуется медикаментозная коррекция препаратами следующих групп: нейролептиками, транквилизаторами, седативными средствами, антидепрессантами, нормотимическими и ноотропными средствами.

Нейролептики. Левомепромазин (тизерцин*) 0,025 г в таблетках назначают больным с невротическими расстройствами, при повышенной возбудимости, бессоннице. Продолжительность лечения - 2-3 нед. На фоне применения препарата отмечают замедление реакций на внешние раздражители. Нейролептики назначают преимущественно неработающим пациентам.

Транквилизаторы. Медазепам (мезапам*, рудотель*) 0,01 г в таблетках обладает успокаивающим, анксиолитическим действием, как и другие транквилизаторы бензодиазепинового ряда. Рассматривается как дневной транквилизатор, так как обладает некоторым активизирующим действием. Миореклаксирующее и общеугнетающее влияние мало выражено.

Применяют по таблетке 1-3 раза в сутки в течение 1-2 нед. Препарат бензо-диазепинового ряда грандаксин* 0,05 г в таблетках не снижает работоспособности, уменьшает напряжение и страх, вегетативные расстройства, апатию. Применяют по таблетке 1 раз в день утром в течение 1-2 нед.

Седативные средства. Оказывают регулирующее влияние на функции ЦНС. Настойка валерианы (Tinctura Valerianae; 30 мл) - применяют по 20-30 капель 3 раза в сутки в течение 3-4 нед. Валокордин* (Valocordin; 20 мл) - применяют до еды по 15-30 капель 2-3 раза в сутки. Настойка пустырника (Tinctura Leonuri; 25 мл) - по 30-50 капель до еды 3 раза в сутки 3-4 нед. Бромкамфора 0,25 г в таблетках - действует успокаивающе, улучшает работу сердца. Применяют по таблетке 2-3 раза в сутки после еды 3-4 нед.

Антидепрессанты. Применяют для лечения депрессий. Уменьшают скорость разрушения нейромедиаторов (норадреналина, дофамина и др.). Антидепрессант трехциклической структуры амитриптилин (Amitriptylinum) 0,025 г в таблетках - эффективен при тревожно-депрессивных состояниях. Применяют в относительно малых дозах (¹/₂ -¹/₄ часть таблетки) 1-2 раза в сутки в течение 1-3 нед. Противопоказан при глаукоме.

Антидепрессант четырехциклической структуры мапротилин (Maprotiline, людиомил*) 0,01 г в драже - применяют при депрессиях, сопровождающихся страхом, раздражительностью, по драже 1-2 раза в сутки в течение 2-3 нед.

Нормотимические препараты. Лития карбонат (Lithii carbonas) 0,3 г в таблетках - литий является антагонистом натрия, так как влияет на транспорт ионов натрия в нервных и мышечных клетках. Назначают по 1-2 таблетке в день после еды в течение 1-2 нед.

Лития оксибутират (Lithii oxybutyras) 0,5 г в таблетках - назначают по 1 таблетке 2-3 раза в день после еды в течение 1-2 нед.

Ноотропные препараты. За счет улучшения деятельности мозга способствуют купированию астенических, депрессивных, ипохондрических состояний. Пирацетам (Pyracetamum) 0,4 г в капсулах - имеет сходство с гамма-аминомасляной кислотой. Применяют по 1-2 капсулы 3 раза в сутки до еды в течение 6-8 нед с последующим постепенным снижением дозы.

Приведенные выше в качестве примера лекарственные средства могут быть заменены препаратами из тех же групп. При отсутствии эффекта в течение 2-3 нед больных необходимо направить к психоневрологу. В практике чаще всего используют грандаксин*, который не снижает работоспособности. Следует учитывать, что нейролептики, транквилизаторы и седативные средства (кроме грандаксина*) могут влиять на способность вождения автотранспорта.

При нарушениях функции печени, в частности при снижении ее детоксицирующей функции, показано применение гепатопротекторов. Наибоее приемлемым у больных мастопатией является использование препарата эссенциале форте* (Essentiale Forte) в капсулах. Препарат содержит эссенциальные фосфолипиды, витамины (тиамин мононитрат, пиридоксин гидрохлорат, цианокобаламин, нико-тинамид, токоферол ацетат). Применяют по 2 капсулы с едой 2-3 раза в сутки. Курс лечения - 2-3 мес. Помимо общеоздоравливающего эффекта, препарат способствует устранению гиперэстрогенемии за счет улучшения функции печени и метаболизма.

Лечение витаминами проводят стандартными препаратами для приема внутрь в целях улучшения функции печени, метаболизма и антиоксидантного эффекта. Рекомендуют прием витаминов A, B₁ и E. Витамин A, каротиноиды и ретиноиды обладают антиканцерогенным действием за счет улучшения дифференцировки клеток и снижения эффективности инсулиноподобного фактора роста (IGF-I), а также снижения экспрессии рецепторов эпидермоидного фактора роста (HER2-new). Для усиления антиоксидантного и антипролиферативного эффекта используют комбинированные препараты витаминов и микроэлемента селена. Комплексный препарат триовит* (Triovit) содержит антиоксидантные витамины С (100 мг), Е (40 мг) и β-каротин (10 мг), а также олигоэлемент селен (50 мкг). При мастоптии, особенно с пролиферацией эпителия, препарат принимают по 1-2 капсулы в день после еды. Курс лечения - 1-2 мес.

В последнее время при мастопатии используют негормональный препарат природного происхождения на основе индол-3-карбинола (индинол¹⁹ ). Он частично подавляет все три механизма патологической пролиферации эпителия: гормон (эстроген)-зависимого; активируемого факторами роста, ускоряемого провоспалительными цитокинами. Индинол¹⁹ принимают внутрь по 300-400 мг в сутки длительно.

Применение лекарственных средств, угнетающих воспаление и влияющих на иммунные процессы, обусловлено развитием в очагах мастопатии и кистах хронического воспаления с исходом в фиброз и даже гиалиноз. Воспаление при мастопатии возникает под воздействием различных эндогенных факторов, в частности проста-гландинов, тромбоксана, гистамина, некоторых интерлейкинов. Применяют чаще всего нестероидные противовоспалительные средства, ингибирующие циклоок-сигеназу и таким путем снижающие биосинтез простаноидов (простагландинов и тромбоксана). Производное салициловой кислоты - ацетилсалициловую кислоту (аспирин*) применяют в небольших дозах (0,5-1 г в сутки) при незначительных проявлениях мастопатии или предменструальном синдроме. В лечебные схемы при выраженной мастопатии включают производные фенилуксусной кислоты, в частности диклофенак натрия (ортофен*, вольтарен*) в таблетках по 0,025 г - применяют по таблетке 2 раза в сутки после еды в течение 1-2 нед в составе курса лечения. При выраженных предменструальных обострениях назначают препарат в свечах (0,05-0,1 г) на ночь за 7-10 дней до менструации. Препарат обладает выраженным противоспалительным, анальгезирующим и жаропонижающим действием. При выраженном болевом синдроме используют производные нафтилпропионовой кислоты, в частности напроксен в таблетках по 0,25 г. У препаратов этой группы сильно выражен анальгезирующий эффект и в меньшей мере - противовоспалительный. За счет уменьшения выраженности факторов воспаления, особенно отека, гиперемии, клеточной инфильтрации, достигают клинического эффекта (порядка 30-50%), который выше при комплексном лечении.

Гистамин и гистаминоподобные вещества воздействуют на гистаминовые рецепторы в тканях (Н₁ -рецепторы), увеличивая наряду с другими эффектами проницаемость капилляров, что приводит к развитию отека. Противогистаминные средства (блокаторы Н₁ -рецепторов) значительно снижают проявления воспалительных и аллергических реакций. Ряд из них (димедрол*, супрастин*, дипразин*) обладают выраженным угнетающим действием на ЦНС. Напротив, клемастин (тавегил* ), фенкарол* , лоратадин обладают незначительным седативным действием, а диазолин* на ЦНС практически не влияет. Тавегил* (Tavegyl) в таблетках 1 мг принимают по таблетке 2 раза в сутки в течение 1-4 нед. При глаукоме препараты этой группы противопоказаны. Для дополнительного седативного эффекта используют димедрол* , супрастин* , дипразин* .

Традиционным негормональным методом лечения мастопатии служит фитотерапия. В виде жидких лекарственных средств используют отвары, настои и настойки из растений, обладающих седативным (например, корень валерианы, пустырник), противовоспалительным (зверобой, корень пиона), антиаллергическим, иммунокорригирующим действием (одуванчик монгольский, саргассовая водоросль, череда), противоотечным (толокнянка), стимулирующим (корень женьшеня, лимонник) действием. Почти все фитопрепараты являются антиоксидантами.

Комбинированный препарат мастодинон* содержит стеблелист, фиалку альпийскую, грудошник, касатик, лилию тигровую. Препарат снижает секрецию пролактина. Это действие обусловлено наличием в нем прутняка, обладающего дофаминергической активностью. Препарат способствует нормализации уровня гонадотопных гормонов гипофиза, устранению недостаточности желтого тела. Мастодинон* принимают внутрь по 30 капель или по таблетке 2 раза в сутки в течение 3 мес на курс лечения. Препарат циклодинон* содержит только прутняк, его применяют по 40 капель или по таблетке 1 раз в день (утром) в течение 3 мес.

Существуют готовые аптечные сборы трав для лечения мастопатии, предназначенные для приготовления отваров в домашних условиях. Набор лечебных трав в них зависит от географического расположения страны-производителя и медицинских традиций в этой области. Более удобны в применении брикеты для изготовления чайных напитков. Можно рекомендовать фитопрепарат Алтайского краевого центра «Алфит»: «Алфит-1» и «Алфит-2» в виде брикетов по 2 г. «Алфит-1» включает пион уклоняющийся, душицу обыкновенную, зизифору клиноподиевидную, спорыш (горец птичий), красный корень (копеечник забытый). Брикет заливают кипятком (0,5-1 стакана), настаивают 5-10 мин и принимают утром за 30 мин до еды. Действия, влияющего на работоспособность, не наблюдают. «Алфит-2», кроме указанных трав, включает пустырник пятилопастный, обладающий седативным эффектом. Принимают вечером за 30 мин до еды.

Нашли применение комбинированные препараты со сложным набором компонентов растительного и животного происхождения. Маммолептин* (китайского производства) содержит ингредиенты растений и водорослей (14 названий, включая пион, ламинарию, женьшень, одуванчик монгольский) и панты в капсулах по 0,32 г. Этот препарат можно использовать при лечении мастопатии с преобладанием фиброзного и кистозного компонентов без клеточной пролиферации и у пожилых пациенток (антигериатрическое действие пантов). Принимают по 2 капсулы 3 раза в день через 1 ч после еды в течение 5 дней, затем каждые 5 дней прибавляют по 1 капсуле на прием до 5 капсул (на 16-й день). Курс лечения составляет 46 дней. При побочных эффектах (аллергических реакциях, диспепсических явлениях) препарат отменяют.

Лечение мастопатии микродозами йода до сих пор не утратило своей актуальности, особенно в регионах со сниженным содержанием йода в пище. Калия йодид (Kalii iodidum) назначают в виде 0,25% раствора по 1 чайной ложке в день, длительно (3-6 мес). При этом ликвидируется дефицит йода, наблюдается муколитическое действие, способствующее рассасыванию инфильтратов, нормализуется лютеиновая функция яичников, часто нарушенная при мастопатии в связи с наличием ановуляторных циклов, фолликулярных кист яичников или персистирующих фолликулов.

В последние годы в практику лечения мастопатии вошла системная энзимотерапия. Протеолитические ферменты обладают противовоспалительным действием, облегчают удаление вязких секретов и экссудатов, способствуют исчезновению отеков тканей, снижают количество патогенных иммунных комплексов, адгезивных молекул в капиллярах, что, в свою очередь, способствует восстановлению микроциркуляции. Кроме того, ферменты оказывают иммунонормализую-щее действие. Ферментный препарат вобэнзим* (включает панкреатин, трипсин, химотрипсин, бромелайн, папаин, рутозид) выпускают в таблетках. Принимают по 3 таблетки 3 раза в сутки за 40 мин до еды, запивая 200 мл воды. Курс лечения - 3 мес. Эффективность такой терапии даже в изолированном виде достаточно велика: улучшение наблюдают более чем в 65% случаев.

Местное негормональное лечение включает новокаиновые блокады, введение таурина, аппликации раствора диметилсульфоксида. При выраженном болевом синдроме используют ретромаммарные новокаиновые блокады (20-50 мл 0,25% раствора новокаина* ) 1-2 раза в неделю N 10. Существует опыт местного лечения мастопатии таурином (тауфоном*) (это аминокислота, продукт превращения цистеина), который обладает местным анальгезирующим эффектом, способностью стимулировать регенераторные процессы. Таурин (тауфон* ) выпускают в виде 4% раствора во флаконах по 5 мл. Интрамаммарно вводят в каждую железу через день по 5 мл 4% раствора N 8-10. В комплексе с хлоридно-магниевой минеральной водой отмечен стойкий положительный эффект почти у 90% больных.

В качестве препарата для местной терапии используют диметилсульфоксид (димексид* , Dimexidum). Димексид* (выпускают во флаконах по 100 мл) обладает противовоспалительным действием, способствует рассасыванию очагов фиброза. Используют раствор димексида* (1:3 или 1:4) в виде влажно-высыхающих аппликаций на железы ежедневно в течение длительного времени (3-6 нед), иногда с повторением курсов. В результате местного лечения уменьшается плотность желез, стихают боли, уменьшаются или исчезают очаговые уплотнения.

Гормональные методы лечения

Реакция тканей молочной железы на те или иные гормональные средства во многом связана с соотношением воздействия на них различных гормонов не только половой группы, но и соматотропного гормона, инсулина, гормонов щитовидной железы и надпочечников. Гормональный фон резко меняется в зависимости от возраста, что необходимо учитывать при гормонотерапии. Ввиду сложных гормональных взаимодействий лечение гормональными средствами можно начинать только после всестороннего изучения гормонального статуса с проведением лабораторных исследований, направленных на выявление дисгормональных состояний. Гормональное лечение без устранения причин, вызвавших мастопатию, после завершения курса терапии может привести к резкому обострению заболевания. Целесообразно начинать лечение с устранения воспалительных заболеваний (особенно урогенитальных инфекций), нарушений функции печени, восстановления нарушенных микроциркуляции и метаболизма.

Гиперэстрогенемию выявляют в 5-7% случаев фиброзно-кистозной болезни. Если она не купируется негормональными средствами и не связана с новообразованиями яичников и надпочечников (из клеток сетчатой зоны коры), снижение степени эстрогенемии может быть осуществлено путем обратимого подавления продукции гонадотропных гормонов гипофиза аналогами гонадотропин-рилизинг-гормона гипоталамуса или препаратом даназол.

Гонадотропин-рилизинг-гормон (декапептид) продуцируется дугообразными ядрами гипоталамуса. Под его влиянием идет высвобождение фолликулостимули-рующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ) и ФСГ/ЛГ, т.е. в трех видах клеток передней доли гипофиза. Используют аналоги релизинг-гормона (леупролид*⁹ , бусерелин, гозерелин и гистрелин*⁹ ). Для стимуляции гонадотропи-нов применяют пульсирующее внутривенное введение специальным аппаратом, для подавления - пролонгированные формы.

Для лечения доброкачественных заболеваний репродуктивной системы (мастопатии, эндометриоза, миомы матки и др.) используют курсы терапии длительностью 3-6 мес. Применяют пролонгированные формы. Гозерелин (зола-декс* ) - нейропептид, 3,6 мг (в шприце) вводят подкожно в переднюю брюшную стенку каждые 28 дней. К 21-му дню после первой инъекции препарат снижает концентрацию эстрадиола у женщин до кастрационных уровней. Трипторелин (декапептил-депо* ) - 4,12 мг подкожно или внутримышечно 1 раз в 28 дней с третьего дня менструации.

Классическим препаратом для подавления продукции гонадотропных гормонов гипофиза является даназол - 17а-этинилтестостерон. Он обладает целым спектром действия, частично связывая рецепторы со стероидными гормонами (кроме внутриклеточных), снижает синтез печенью глобулинов, связывающих половые гормоны, при этом не воздействует на ароматизацию андрогенов. Основными показаниями к применению являются первичные метроррагии, эндометриоз с сопутствующим бесплодием, предменструальный синдром, фиброзно-кистозная мастопатия. Препарат даназола данол* в капсулах по 100 и 200 мг назначают при эндометриозе в суточной дозе 200-800 мг, при метроррагии и предменструальном синдроме - от 100 до 400 мг, при мастопатии - 200-300 мг. Суточную дозу делят на 4 части. Срок лечения - 3-6 мес. Суточная доза менее 400 мг не прекращает овуляцию. Побочные эффекты (вирилизация, склонность к тромбозам и др.) частично нивелируются препаратами витамина Е.

Уменьшить действие эстрогенов на ткани-мишени, в том числе и на эпителий молочных желез, можно с помощью антиэстрогенных средств. Принцип их действия заключается в связывании с рецепторами эстрогенов, в результате эффект последних уменьшается. Вместе с тем нарушается отрицательная обратная связь, что может привести к активации гипоталамо-гипофизарной системы с повышением выделения гонадотропных гормонов и гиперфункцией яичников с увеличением их размеров. Учитывая возможные побочные эффекты (отеки, тромбоэмболию, флебит, гиперплазию эндометрия, тератогенное действие и др.), при мастопатии эти препараты назначают больным старше 40 лет, при отсутствии гиперплазии эндометрия, увеличения размеров яичников, повышения уровня ЛГ и ФСГ, нарушений функции печени (так как антиэстрогены метаболизируются в печени и подвергаются кишечно-печеночной рециркуляции). Используют тамоксифен в таблетках по 10 мг. У менструирующих женщин с выраженным предменструальным болевым синдромом назначают по таблетке с 5-го по 24-й день менструального цикла. У больных в менопаузе лечение проводят без перерыва. Срок лечения - 1-6 мес. Мастодиния купируется в 90% случаев. Назначение тамоксифена или других антиэстрогенов (например, торемифена по 20 мг в сутки) оправданно у пациентов с атипической пролиферацией, макрокистами и при раке молочной железы в анамнезе. Небольшой антиэстрогенной активностью обладает льняное семя (содержащее лигнан - предшественник антиэстрогена). Его принимают в виде слизи из льняного семени или лепешки (20-25 г).

У больных с мастопатией в 15-20% случаев выявляют гиперпролактинемию. Для снижения гипофизарной секреции пролактина используют бромокриптин (парлодел* ). Он уменьшает оборот дофамина в нейронах дугообразного ядра гипоталамуса, повышая его уровень в гипофизе. Кроме того, он прямо воздействует на дофаминовые рецепторы гипофиза, подавляя высвобождение пролактина. Необходимо перед началом лечения исключить аденому гипофиза.

Бромокриптин (Bromocriptin) в таблетках по 2,5 мг применяют:

Другим препаратом с аналогичным действием является каберголин (достинекс* ) в таблетках по 0,5 мг. При мастопатии на фоне гиперпролактинемии назначают 0,25-0,5 мг (¹ /₂ -1 таблетка) 1 раз в неделю.

В последнее время при лечении мастопатии используют синтетический аналог гормона шишковидного тела (эпифиза). В шишковидной железе из триптофана под влиянием фермента гидроксииндол-О-метилтрансферазы синтезируется мелатонин. Он замедляет биологическое старение, регулирует нейроэндокринные функции, является биологическим регулятором сна, имеет антиоксидантное, иммуномодулирующее (стимулирует реакции клеточного иммунитета) действие и слабый контрацептивный эффект. Мелатонин (Melatonin) в таблетках по 0,001 г применяют по 1-3 мг за 30 мин до сна длительно.

Применение гестагенных препаратов у больных с мастопатией оправданно в случае выявления недостаточности лютеиновой фазы у пациенток в возрасте 28-54 лет. Эти препараты используют во вторую фазу цикла в течение 3-6 мес. Натуральный микронизированный прогестерон - утрожестан* (Utrogestan) выпускают в капсулах по 100 мг. Назначают по 1 капсуле утром и вечером. Дидрогестерон (дюфастон*, Duphaston) в таблетках по 10 мг назначают по 5-10 мг в сутки. В постменопаузе для лечения мастопатии назначают медроксипрогесте-рон ацетат в суточной дозе 10 мг в течение 2-4 нед, затем по 5 мг в течение 2 нед, в последующем по 5 мг в сутки 2 раза в неделю в течение 2-4 нед. Натуральный прогестерон широко используют при местном воздействии в виде геля - прожестожель* (Progestogel) 1% в тубах. Содержит 32 дозы по 2,5 г (25 мг прогестерона). Одну дозу наносят на кожу каждой молочной железы до полного впитывания 2 раза в сутки независимо от цикла в течение 3-6 мес.

Мастопатия, согласно рекомендациям ВОЗ (2000), не является противопоказанием для применения гормональных контрацептивов. Вместе с тем появляется дополнительная нагрузка на печень, где они метаболизируются. Это особенно важно учитывать в группе больных в возрасте 18-27 лет. В связи с особенностями организма (умеренной эстрогенной насыщенностью в сочетании с относительным дефицитом прогестерона и высокой чувствительностью рецепторного аппарата органов-мишеней) девушкам-подросткам в качестве контрацептивов больше всего подходят препараты с низким содержанием эстра-диола и высокоактивных прогестагенов. Среди последних выгодно отличается дезогестрел. На его основе созданы контрацептивные препараты с минимальным содержанием этинилэстрадиола - регулон* (30 мкг) и новинет* (20 мкг). У девушек-подростков показаниями для применения современных гормональных контрацептивных препаратов являются ювенильные маточные кровотечения, дисменорея, дисгормональные доброкачественные заболевания молочных желез, формирующийся поликистоз яичников, гиперандрогенные проявления со стороны кожи, ногтей, волос, эндометриоз, функциональные кисты яичников. Оральные контрацептивы при мастопатии, по данным многих авторов, могут дать антипролиферативный эффект за счет воздействия гестагенов и нормализации ритма гормональной стимуляции молочных желез. Положительный эффект лечения в группе женщин 28-47 лет составляет порядка 80%, а в возрасте 48-54 года - менее 50%.

Учитывая возможность применения большого количества лечебных средств, актуальным является выявление ведущих компонентов в патогенезе и симптоматике мастопатии. В соответствии с этим назначают комплекс тех или иных препаратов у конкретного пациента.

Набор лечебных средств на каждый период терапии не должен превышать 2-3 препаратов для приема внутрь, одного средства для наружного применения и одного вида процедур.

Курсы лечения мастопатии проводят 2-3 раза в год, чаще весной и осенью, когда наблюдается обострение заболевания.

Эффективность медикаментозного лечения негормональными и гормональными средствами достаточно высока. При лечении молодых женщин с аденозом эффективность калия йодида составляет 50-60%, мастодинона* - 65-80%, отвара из лечебных трав - 45-55%. У больных мастопатией с преобладанием фиброза эффективность негормонального лечения не превышает 30-40%, при кистозной форме - 45-60%. Включение по показаниям гормональных средств повышает эффективность лечения: гонадотропин-рилизинг-гормона - 53%, даназола - 70-75%, бромокриптина - 40-78%, тамоксифена - 75%, оральных контрацептивов - 70-90%.

Диагностика и консервативное лечение гинекомастии сходно с таковыми при диффузной мастопатии.

ОПЕРАТИВНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ ДИСГОРМОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ

Оперативные вмешательства при дисгормональных заболеваниях молочных желез занимают важное место, поскольку более 50% этих больных нуждаются в хирургическом лечении. Необходимо определить последовательность лечебных мероприятий: оперативное вмешательство, затем консервативная терапия или в обратной последовательности. Целью оперативного вмешательства является удаление доброкачественной опухоли, очагов фиброза и пролиферации, сгруппированных микрокальцинатов, кист, расширенных протоков. Другая задача оперативного вмешательства - тщательное морфологическое исследование удаленных тканей для исключения неинвазивного и инвазивного рака.

Показания

Показания для оперативного вмешательства зависят от форм дисгормональных заболеваний молочных желез.

В плане дифференциальной диагностики с раком молочной железы только проведение трех исследований (физикального обследования, визуалазации уплотнения с помощью УЗИ или маммографии и тонкоигольной биопсии) гарантирует (в 99-100% случаев) безопасность длительного консервативного лечения.

Незначительные непостоянные выделения из сосков (от белого до зеленоватого цвета) наблюдают у двух третей здоровых женщин и обусловлены апокриновой секрецией. Патологические выделения из сосков в большем объеме обусловлены папилломами, галакто-реей, дуктоэктазией, перидуктальным маститом и требуют наряду с обычным обследованием дуктографии. При одиночных папилломах в одном протоке показано его удаление, при множественных папилломах, ювенильном папилломатозе протоков и в сочетании одиночных папиллом с уплотнением в зоне протоков выполняют секторальную резекцию со срочным гистологическим исследованием. Расширение протоков с развитием хронического перидуктального мастита при обострении (чаще всего в виде периареолярных инфильтратов) требует предоперационного консервативного лечения с включением антибактериальных средств (в 83% отмечают инфицирование грамотрицательными бактериями, в том числе анаэробами) и противовоспалительных средств. При отсутствии эффекта от консервативного лечения показана секторальная резекция. Дуктэктазию с маститом (нередко плазмо-клеточным) связывают с атрофией паренхимы желез и часто наблюдают у много курящих женщин. Галакторею лечат преимущественно консервативно (купирование гиперпролактинемии), в редких случаях возможна перевязка дистальных млечных протоков.

Показанием для оперативного лечения являются одиночные или множественные (в 10%) фиброаденомы. Проводят удаление опухоли с капсулой и дочерними узлами или секторальную резекцию. В последнем случае возможны гистологическая оценка ткани молочной железы и установление морфологической формы мастопатии. До операции проводят пункционную биопсию (озлокачествление наблюдают в 1-1,5% случаев). Листовидная опухоль (составляет 4% всех доброкачественных опухолей молочных желез) часто (более 10%) озлокачествляется при длительном существовании в зависимости от сроков ее роста. При отсутствии озлокачествления (по данным биопсии) проводят секторальную резекцию, подкожную или простую мастэктомию в зависимости от размеров опухоли по отношению к таковым молочной железы. При крупных размерах опухоли (более 7-10 см) с деформацией сосково-ареолярного комплекса, подозрении на озлокачествление (по клиническим признакам, даже при отсутствии цитологического подтверждения) рассматривают вопрос о простой мастэктомии без вмешательства на лимфатических коллекторах.

Методики хирургического лечения дисгормональных заболеваний молочных желез

Хирургические вмешательства на молочной железе проводят под местным обезболиванием или наркозом. Преимущества имеет наркоз, поскольку наряду с другими известными позитивными факторами при этом исключается деформация тканей железы раствором анестетика и уменьшается отек в послеоперационном периоде.

Операции по поводу дисгормональных заболеваний молочных желез имеют свои особенности. Ввиду доброкачественности заболевания операция должна сопровождаться максимальным сохранением нормальных тканей, с исключением грубых деформаций органа и патологических рубцов. Обязательным условием являются предоперационная локация патологического образования с помощью пальпации или методов визуализации (УЗИ, маммографии), разметка на коже предполагаемых разрезов и зон перемещения тканей.

Разрезы предпочтительнее проводить вдоль линий Лангера, которые на молочной железе проходят концентрически, параллельно краю ареолы. При центральном расположении удаляемого образования разрез проводят по краю ареолы, соответственно пораженному квадранту. После заживления раны видимых рубцов практически не остается. Для удаления измененных млечных протоков при папилломах или дуктоэктазии производят мобилизацию полуокружности (или менее) ареолы. После иссечения патологического образования единым блоком, послойного зашивания железистой ткани создают площадку для укладывания ареолы на подготовленное место без деформаций. Железистую ткань и поверхностную фасцию зашивают рассасывающимся шовным материалом, кожу - непрерывным внутридермальным горизонтальным П-образным швом.

При операциях по поводу гинекомастии, если гипертрофированная ткань молочной железы превышает размеры ареолы менее чем в 2-3 раза, разрез кожи проводят по нижней полуокружности края ареолы и при необходимости небольшие разрезы в стороны, что позволяет мобилизовать гипертрофированную ткань железы, отделить ее от ареолы и тем самым выполнить подкожную мастэктомию. При больших размерах железы разрез проводят ниже ареолы, параллельно ее краю.

Важно, чтобы после операции по поводу гинекомастии оба соска располагались симметрично на передней грудной стенке, на расстоянии 19-21 см от середины яремной вырезки и 9-11 см от передней срединной линии (в зависимости от комплекции больного). При толстом слое подкожной жировой клетчатки края раны мобилизуют с исключением грубого перепада толщины кожно-жирового слоя краев раны в области дефекта. Ареолу фиксируют строго по разметке к собственной фасции.

Разрезы для выполнения секторальной резекции по поводу патологических образований, расположенных далеко от ареолы, проводят параллельно ее краю. Исключение составляют ситуации с поражением всей дольки или наличием микрокальцинатов по ходу млечных протоков. При этом используют радиальный разрез, что позволяет удалить всю дольку (нередко несколько долек) с протоками от соска до края железы. В зависимости от размеров и глубины в железистом слое рану зашивают узловыми швами, нередко в два и более слоя, не допуская при этом широкого захвата тканей и сильного затягивания лигатур ввиду опасности возникновения обширных зон ишемии с последующим фиброзом. Обязательно не только сведение краев раны до зашивания кожи, но и наложение швов на поверхностную фасцию узлами внутрь для профилактики растяжения рубцов в ближайшие месяцы после операции. На кожу накладывают косметический шов. Исключение составляет плазмоклеточный мастит, при котором предпочтительнее обычные узловые швы.

В редких случаях показана подкожная или простая мастэктомия. Классическим показанием для таких операций является сопутствующая дольковая карцинома in situ (отличающаяся мультицентрическим ростом). У больных мастопатией показаниями к удалению молочной железы обоими способами являются следующие состояния: полное фиброзно-узловое или кистозное перерождение ткани молочной железы с ее деформацией, не поддающееся консервативному лечению; распространенная атипичная внутрипротоковая или дольковая гиперплазия; диффузный папилломатоз с атипией; обширная листовидная опухоль, занимающая значительную часть молочной железы. Через разрез кожи и подкожной клетчатки по нижнему краю железы мобилизуют и удаляют всю железистую ткань вместе с фасцией. Кожу и сосково-ареолярный комплекс оставляют. По показаниям операцию завершают первичной пластикой железы субмускулярным силиконовым протезом или аутоло-гичными тканями. Чем крупнее молочная железа, тем больше избыток кожи после подкожной мастэктомии, что резко снижает эстетические результаты операции. В таких случаях предпочтительнее простая мастэктомия.

В целях снижения количества осложнений необходимы тщательный гемостаз по ходу операции и адекватное дренирование раны. Его осуществляют при небольших ранах резиновыми полосками от дна раны, выведенными выше кожи на 1-2 см, или (при больших ранах) дренажной трубкой (диаметром 4-5 мм) с мелко перфорированным концом (устанавливают у дна раны), соединенной с закрытой вакуумной системой (чаще всего в виде гармошки). Дренажи держат 1-2 сут и более в зависимости от количества и качества отделяемого.

После иссечения патологического образования обязательным этапом операции служит тщательное интраоперационное обследование полости раны визуально и с помощью пальпации для исключения неполного удаления пораженных тканей, кист, опухолей в крае раны, в частности фиброаденом более мелкого размера, расположенных по соседству с удаленной крупной фиброаденомой.

Послеоперационный период особенностей не имеет. Кожа заживает на 6-8-е сут, сшитая железистая ткань - через 2-3 нед (особенно при обширных резекциях). На указанный срок показана иммобилизация железы бюстгальтером или поддерживающей повязкой.

Осложнения: гематома, нагноение раны, лимфорея - возникают редко. Гематому эвакуируют, осуществляют гемостаз, дренируют рану. При нагноении удаляют детрит, дренируют рану, назначают антибактериальное лечение. При лимфорее производят пункции с эвакуацией жидкости или дренируют до ее купирования. Примерные сроки нетрудоспособности в зависимости от объема операции и характера послеоперационного течения составляют 5-10 дней.

ПРОГНОЗ

Прогностическое значение мастопатии связано с возможностью развития рака молочной железы. В этом отношении наиболее опасны кровоточащие папилломы протоков и пролиферативная мастопатия. Особенно часто на фоне пролиферативной мастопатии возникает рак молочной железы у лиц с неблагоприятным семейным анамнезом.

Другие неблагоприятные осложнения мастопатии при отсутствии лечения: деформация молочных желез за счет растущих кист с замазкообразным содержимым, крупных сливающихся очагов фиброза, втяжение соска, асептическое или связанное с инфекцией, чаще всего подострое и хроническое воспаление железы (локальное или генерализованное по железе).

Всем больным мастопатией следует назначать адекватное лечение (эффективность лечения составляет >70%), что позволяет сохранить структуру молочных желез. Следует обратить внимание на то, что диагностика рака молочной железы даже не на ранней стадии на фоне грубых последствий мастопатии (особенно узловой) представляет большие трудности.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Айламазян Э.К. Гинекология от пубертата до постменопаузы: Практическое руководство для врачей / Под ред. Э.К. Айламазяна. - 2-е изд., доп. - М.: МЕДпресс-информ, 2006. - 496 с.

Базисная и клиническая фармакология. Т. 2 / Под ред. Б.Г. Катцунга. - М.: Бином; СПб.: Невский диалект, 1998. - 670 с.

Высоцкая И.В., Кушлинский Н.Е., Погодина Е.М. и др. Практическая маммология / Под ред. М.И. Давыдова, В.П. Летягина. - М.: Практическая медицина, 2007. - 272 с.

Кижаев Е.В., Муфазалов Ф.Ф., Бахмутский Н.Г. Лазерное и магнитное сопровождение лучевой терапии. - М.: РМАПО, 2003. - 250 с.

Летягин В.П., Высоцкая И.В., Легков А.А. и др. Лечение доброкачественных и злокачественных заболеваний молочной железы. - М.: Рондо, 1997. - 287 с.

Огнерубов Н.А., Тагиева Т.Т. Факторы возникновения и лечения мастопатии // Рак молочной железы / Под ред. Н.Е. Кушлинского, С.М. Портного, К.П. Лактионова. - М.: Изд-во РАМН, 2005. - С. 67-92.

Порханов В.А, Бахмутский Н.Г., Кижаев Е.В. Листовидная опухоль и саркомы молочной железы. - Краснодар: Периодика Кубани, 2005. - 184 с.

Сидоренко Л.Н. Мастопатия: Психосоматические аспекты. - 2-е изд., перераб. и доп. - Л.: Медицина, 1991. - 264 с.

Хайленко В.А., Легков А.А., Бурдина Л.М., Кижаев Е.В. и др. Дисплазия молочной железы (фиброзно-кистозная болезнь). - М.: РМАПО, 1999. - 32 с.

Bohmert Н., Gabka C.J. Plastic and Reconstructive Surgery of the Breast. - Stuttgart; New York: Thieme, 1997. - 376 p.

Crube B.J., Giuliano A.E. Benign breast disease // Berek J.S. Novae’s Gynecology. - 13th ed. / Ed. Berek J.S. - Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2002. - 1432 p.

Green V.L. Breast diseases: benign and malignant // The Linde’s Operative Gynecology. - 9th ed. - Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2003. - P. 1163-1222.

Harris J.R., Lippman M.E., Morrow M., Osborne C.K. Diseases of the Breast. - Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2004. - 1563 p.

Silva O.E., Zurrida S., Veronesi U. Breast Cancer. - 3rd ed. - Edinburg; New York; Toronto: Elsevier Saunders, 2005. - 646 p.

Speroff L., Fritz M.A. Clinical gynecologic endocrinology and infertility. - 7th ed. - Baltimore: Williams and Wilkins, 2005. - 1334 p.

Рак молочной железы - злокачественное новообразование, развивающееся из клеток эпителия протоков и долек паренхимы молочных желез. В конце прошлого столетия рак молочной железы стал наиболее частой онкологической патологией у женщин. Центральное звено в лечении этого заболевания - хирургическое вмешательство. Раннее выявление опухоли позволяет избежать калечащих операций, обеспечить выздоровление и высокий уровень качества жизни женщин. Современная медицина обладает такими возможностями.

КОД ПО МКБ-10

C50. Злокачественное новообразование молочной железы.

ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ

Этиология и патогенез

Возникновение опухоли обусловлено нарушением взаимодействия эндокринной и иммунной систем организма, которые влияют на трансформированные под влиянием различных канцерогенов клетки. Рак молочной железы возникает вследствие многолетнего накопления генетических повреждений в нормальных клетках органа, индуцируемых гормональными и иммунологическими факторами. За развитие новообразования отвечают два типа молекулярных повреждений - мутации ДНК и индукции клеточной пролиферации, в первую очередь на фоне гиперэстрогении. Ведущую роль в этиологии спорадического рака молочной железы отводят воздействию эстрогенов. Количество больных, генетически предрасположенных к раку (мутации генов BRCA-1, BRCA-2), составляет приблизительно 9%. Отмечают случаи рака молочной железы у кровных родственников, а также ассоциированный рак яичников и толстой кишки. Вместе с тем конкретная причина развития этой злокачественной опухоли неизвестна, определены лишь факторы риска, которые обнаруживают у 20% женщин: раннее наступление менархе (до 12 лет), позднее наступление менопаузы (после 55 лет), отсутствие беременностей, поздние первые роды (после 30 лет) или их отсутствие, возраст старше 50 лет, мастопатия, наличие рака молочной железы у прямых родственниц, мутации генов BRCA-1, BRCA-2.

Гормональный фактор. Развитие ткани молочной железы начинается с появлением менструаций, а заканчивается в период менопаузы. В постменопаузальном периоде происходят инволютивные процессы: железистая ткань замещается жировой и фиброзной. Ведущую роль в патогенезе рака играют эстрогены, оказывающие влияние на ткань молочной железы с антенатального периода (эстрогены матери проникают через плаценту) и до старости (эстрогены синтезируются в жировой клетчатке в результате процессов ароматизации андростендиола). Наиболее активны эстрогены при сохранности менструальной функции. Поскольку раннее начало менструаций и позднее наступление менопаузы увеличивают этот интервал, роль данных факторов в повышении риска развития рака молочной железы становится понятной. Заместительная гормонотерапия патологического климакса и остеопороза также увеличивает вероятность возникновения рака молочной железы. В меньшей степени на онкогенез влияют избыток пролактина, дефицит мелатонина, надпочечниковых андрогенов и тиреоидных гормонов.

Генетический фактор. Возникновение рака молочной железы обусловливают мутации генов BRCA-1, при наличии которых к 70 годам жизни риск возникновения рака составляет 70%, и BRCA-2 (риск образования опухоли достигает 80%). В семьях носителей данных генных мутаций часто отмечают случаи заболевания раком молочной железы и яичников у родственников первой и второй степеней родства. Мужчины - носители мутантного гена BRCA-2, также подвержены высокому риску развития злокачественной опухоли грудной железы.

По отношению к генетическому фактору выделяют:

Особенности поражения

Правая и левая молочные железы поражаются одинаково часто. Размер первичного очага - показатель биологической активности новообразования. С увеличением массы нарастает агрессивность опухоли. Чаще опухоль локализована в верхненаружном квадранте железы (60%), верхневнутренний квадрант поражается в 12% случаев, нижневнутренний - в 6%, нижненаружный - в 10%, центральная зона - в 12% случаев.

Тип роста опухоли отражает степень ее злокачественности. Различают две основные формы рака: узловую и диффузную. Последнюю подразделяют на отечно-инфильтративную, панцирную и воспалительную (мастито- и рожеподобную). Диффузные формы рака быстро прогрессируют и с трудом поддаются лечению.

Метастазирование рака молочной железы происходит лимфогенным и гематогенным путями. Чаще всего отдаленные метастазы обнаруживают в костях, легких и плевре. Лимфогенное метастазирование происходит по трем основным путям: подмышечному (главное направление), парастернальному и подключичному. При блокаде метастазами основных путей распространение опухоли может идти по ходу межреберных сосудов к задним межреберным узлам, по кожной и подкожной лимфатическим сетям в подмышечные лимфатические узлы противоположной стороны, надключичные лимфатические узлы, по ходу ветвей надчревных сосудов в печень, яичники, забрюшинные и паховые лимфатические узлы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Рак молочной железы занимает первое место среди злокачественных новообразований у женщин и является одной из главных причин смертности женского населения во всем мире. К 2020 г. прогнозируют увеличение ежегодной заболеваемости до 2 млн человек.

Частота возникновения рака молочной железы повышается с возрастом. Как правило, опухоли появляются после 35-40 лет, пик заболеваемости приходится на возраст 60-65 лет. Во всех странах мира за последнее десятилетие возросла заболеваемость и смертность женщин от рака молочной железы. Наиболее высокие стандартизованные показатели заболеваемости зарегистрированы в США, где данное новообразование составляет 32% всех впервые диагностированных случаев рака у женщин. Риск развития инвазивного рака в течение жизни составляет 12,6% (т.е. приблизительно у одной женщины из восьми). Показатели в Западной Европе ниже, из них более высокие зарегистрированы во Франции (86 на 100 000 женщин). Самую низкую заболеваемость раком молочной железы регистрируют в странах Африки (Алжир - 10 случаев на 100 000 женщин) и Азии (Таиланд - 15 случаев на 100 000 женщин).

В России в структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями рак молочной железы занимает первое место. Ежегодно его выявляют у 50 000 женщин. В 2006 г. распространенность этого новообразования среди пациентов со злокачественными опухолями в России составила 17,8%. Количество больных на 100 000 населения составляет 305,9; общее количество больных в Российской Федерации - 437 774. Абсолютное число заболевших в 2006 г. - 48 821, показатель заболеваемости на 100 000 населения - 65,5. Прирост за 10 лет (1997-2006 гг.) составил 24,6%. Показатели распространенности рака молочной железы в регионах России различны. Наиболее высокие показатели отмечены в мегаполисах - Москве и Санкт-Петербурге, а также в Хабаровском крае, Ростовской, Калининградской, Рязанской и Московской областях. Самые низкие - в Республике Тыва и Дагестане.

Несмотря на совершенствование методов диагностики и лечения, смертность от рака молочной железы в России не снижается. В 2005 г. она составила 29,5 случаев на 100 000 женского населения, одногодичная летальность - 10,3%. В 2006 г. рак молочной железы I-II стадий диагностировали у 61,8% больных, III стадии - у 25,9%, IV стадии - у 11,5%.

Снижение смертности от рака молочной железы в ряде развитых стран связывают с ранней диагностикой (маммографический скрининг) и применением тамоксифена.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика

Первичная профилактика во многом связана с экологическими и социальными аспектами. Восстановление и сохранение нормальной окружающей среды ограничивают влияние различных канцерогенов на организм человека. Нормализация семейной жизни, осуществление своевременной детородной функции, грудное вскармливание младенца, уменьшение количества абортов, лечение воспалений придатков и эндометриоза могут значительно снизить риск возникновения рака молочной железы.

Вторичная профилактика

Вторичная профилактика злокачественного новообразования молочной железы в настоящее время более реалистична. Она зависит от правильно скоординированных организационных и методических мероприятий.

Выявление предраковых заболеваний - очагов тяжелой дисплазии эпителия, быстрорастущих фиброаденом, цистаденопапиллом и других образований. Хирургическое лечение - удаление новообразований (объем операции - секторальная резекция, лампэктомия). Консервативное медикаментозное лечение проводят при мастопатии. Поскольку мастопатию определяют как дисгормональную гиперплазию молочных желез, возникающую, как правило, вследствие гиперэстрогении, то лечение направлено на нормализацию гормонального статуса. Применяют гормональные антиэстрогенные и седативные препараты, лекарства, в том числе растительные, гомеопатические, направленные на улучшение работы яичников, щитовидной железы, центральной нервной системы (см. главу 71). При выраженном предменструальном синдроме, набухании и болезненности молочных желез добавляют мочегонные травяные сборы, местные противовоспалительные мази и средства, а также мази, блокирующие действие эстрогенов.

Выявление опухоли на ранних (I, IIA) стадиях, когда лечение даже с помощью одного хирургического метода в 90-95% случаев приводит к стойкому многолетнему излечению. Для этого необходимы широкий скрининг, медицинское просвещение населения, обучение методам самообследования молочных желез.

Профилактическое лечение женщин с высоким наследственным риском возникновения рака молочной железы. Женщин, имеющих в анамнезе семейный рак, или носительниц мутантных генов BRCA-1, BRCA-2 следует особенно тщательно обследовать, удалять подозрительные мастопатийные очаги вплоть до выполнения подкожной мастэктомии с реконструкцией, проводить гормонотерапию антиэстрогенными препаратами (тамоксифеном и др.). При носительстве мутант-ного гена BRCA и сохраненной менструальной функции необходимо подавлять функциональную активность яичников.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее время применяют TNM-классификацию рака молочной железы, предложенную Международным противораковым союзом. Последняя, шестая, редакция классификации, введенная с января 2003 г., включает, по сравнению с TNM-5, следующие изменения.

Клиническая стадия (cTNM). Диагноз должен быть подтвержден цитологически (мазок-отпечаток) или гистологически (трепанобиопсия, инцизионная биопсия). Размер опухоли устанавливают до выполнения биопсии. Для определения размера первичной опухоли используют пальпацию, УЗИ, КТ, маммографию. При различии заключений о размере первичной опухоли категорию Т вычисляют как сумму ¹ /₂ диаметров, определяемых клиническим исследованием и маммографией. КТ и сцинтимаммография позволяют уточнить поражение парастернальных лимфатических узлов. Анатомическое расположение опухоли в классификации не учитывают (но указывают).

Патологоанатомическая стадия (pTNM). Диагноз устанавливают на основании данных, полученных во время операции (распространенность опухоли), исследования удаленной опухоли (железы), краев резекции и подмышечных лимфатических узлов. Если в крае резекции макроскопически определяют опухолевый рост, случай классифицируют как T_x , поскольку нельзя установить истинную распространенность первичной опухоли. Случай классифицируют категорией pT_x , если опухоль по краю резекции обнаруживают только микроскопически. Для установления рТ определяют размер инвазивного компонента опухоли. Например, рак с внутрипротоковым ростом на протяжении 4 см и размером инвазивного компонента 0,4 см классифицируют как pT^.

При подмышечной лимфаденэктомии удаляют и исследуют не менее 10 лимфатических узлов. Количество метастатически пораженных и общее число исследованных лимфатических узлов указывают в записи в скобках, например, T₂ N₂ (6/13) M₀ . При отсутствии клинических признаков поражения подмышечных лимфатических узлов необходимо удалить и исследовать нижнеподмышечные лимфатические узлы (уровень I). Как правило, в таком случае изучают не менее шести из них. Метастатические узлы в жировой клетчатке самой железы, при отсутствии ткани лимфатического узла, считают регионарным метастазом.

Классификация TNM

T - первичная опухоль

N - регионарные лимфатические узлы

M - отдаленные метастазы

G - степень гистопатологической дифференцировки опухолевой ткани

Гистологические типы опухолей молочной железы

Группировка по стадиям

любая 3 0

Комментарии

Микроинвазия рака молочной железы (Т_1п1к ). Распространение раковых клеток размером не более 0,1 см в наибольшем измерении за пределы базальной мембраны в прилегающую ткань. При множественных фокусах микроинвазии классификацию проводят по наибольшему из них. Нельзя использовать суммирование их размеров. Множественные фокусы должны быть указаны.

Мультицентрический рак молочной железы. При множественных синхронных опухолях одной молочной железы, определяемых макроскопически, используют следующие правила:

Билатеральный рак молочной железы. Каждую опухоль классифицируют отдельно (как первичные опухоли в отдельных органах).

Отечно-инфильтративный рак (воспалительная форма, carcinoma inflam-matoria). Характеризуется диффузным утолщением кожи с плотными краями, гиперемией, обычно без подлежащего пальпируемого опухолевого субстрата. Главный признак - отек железы - определяют преимущественно при осмотре и пальпации. Эхографический признак отека железы - утолщение кожи на более чем 2,1 мм. Маммографически определяют опухолевый узел и типичные изменения мягких тканей. Если данные биопсии кожи свидетельствуют о наличии в ней раковых эмболов, то при отсутствии локализованной опухолевой массы при клинической классификации применяют категорию T_4d , а при опухоли, отеке железы и отсутствии раковых эмболов в коже - T_4b .

Болезнь Педжета (рак соска). При отсутствии клинических признаков опухоли или инвазивного рака при гистологическом исследовании классифицируют как pT_is . В противном случае опухоль классифицируют соответственно ее размеру (клинически) или размеру инвазивного компонента (патоморфологически).

Кожные симптомы. Втяжение кожи, соска, другие изменения кожи (за исключением характеристик T_4b и T_4d ) возникают при разных размерах первичной опухоли, но не влияют на классификацию. Прорастание опухолью кожи без изъязвления не трактуют как T₄ .

Грудная стенка. К поражениям грудной стенки относят таковые ребер, межреберных и передней зубчатой мышц (но не грудных мышц).

ДИАГНОСТИКА

Клиническое обследование

Жалобы. Чаще жалуются на появление образования плотной консистенции, которое увеличивается в размерах, несмотря на самостоятельное применение противовоспалительных, гомеопатических, растительных и других методов лечения. Реже болезнь проявляется увеличением и уплотнением лимфатических узлов в подмышечной области или отечностью и покраснением железы. Все вышеперечисленные признаки прогрессируют с различной скоростью в зависимости от темпов роста опухоли. Длительность анамнеза на момент обращения к врачу составляет чаще от 2 мес до 1-2 лет.

Осмотр. Обращают внимание на симметричность молочных желез, возможные изменения кожи и сосково-ареолярного комплекса, состояние контура железы. Деформацию железы, втяжение кожи (рис. 72-1) или соска, появление симптома площадки, сочетание увеличения железы с признаками отека называют симптомом лимонной корки (рис. 72-2, см. цв. вклейку); гиперемия кожи, длительная мацерация и изъязвление соска с уплотнением складки ареолы, а также отек руки на стороне поражения служат признаками злокачественного новообразования. Реже это признаки хронического воспалительного процесса в железе - мастита, воспалений кист, посттравматических гематом.

Пальпация. Пальпируют железу в положении стоя, с поднятыми и скрещенными на затылке руками, и лежа. Во избежание ошибок вследствие физиологических предменструальных изменений консистенции железы пальпацию желательно проводить в течение 12 дней после окончания менструации. Вначале выполняют поверхностную пальпацию, затем глубокую. При пальпации определяют консистенцию ткани железы, наличие уплотнений, подвижность органа и выявленных уплотнений. Сосок и ареолу слегка сдавливают для обнаружения выделений. Кровянистые выделения характерны для внутрипротоковых папиллом, изредка для травм железы или рака.

При пальпации подмышечных и надключичных областей определяют консистенцию, размер и подвижность лимфатических узлов. В норме они мягкоэластичной консистенции, веретенообразной формы, размером до 1,0 см, подвижные. Плотноэластичные лимфатические узлы, иногда болезненные, увеличенные до 1,5-2,0 см в наибольшем измерении, расценивают как гиперплазированные, что может быть следствием различных причин. У женщин старше 45 лет, склонных к полноте, нередко обнаруживают липоматозно измененные лимфатические узлы, мягкие и подвижные, которые могут быть увеличены до 2-3 см и более. Плотные подвижные лимфатические узлы размером более 1,5 см (а также конгломерат узлов) при опухоли в железе предварительно расценивают как метастатические, пациентку направляют на дообследование. Дифференциальную диагностику проводят с неспецифическим лимфаденитом.

Лабораторные методы

Значение имеет определение опухолевых маркеров в сыворотке крови. Наиболее важен в диагностике рака молочной железы маркер СА15-3, который имеет муко-гликопротеиновую структуру, молекулярную массу 300-450 кДа и относится к онкофетальным белкам. Онкомаркеры низкоспецифичны, поэтому их не используют для первичной диагностики рака грудной железы. Необходимо учитывать, что повышение их концентрации в сыворотке крови обнаруживают и при таких заболеваниях, как бронхогенная карцинома, рак желудка, печени, поджелудочной железы, яичников, эндометрия и матки, а также при доброкачественных заболеваниях молочных желез и желудочно-кишечного тракта, при циррозе печени и хронической почечной недостаточности, ВИЧ-инфекции, хроническом бронхите и туберкулезе. Маркеры в настоящее время применяют для мониторинга состояния больных: уменьшение концентрации маркера в процессе лечения или после него свидетельствует об эффективности терапии, повышение - о прогрессировании болезни.

Инструментальные методы

Рентгеновская маммография - самый распространенный и рекомендуемый метод диагностики рака молочной железы. Снимки каждой железы выполняют в двух проекциях - вертикальной и косой. Для уточнения диагноза используют нестандартные укладки, местную компрессию, контрастные методы (пневмоцистографию, дуктографию).

Параметры, учитываемые при интерпретации маммограмм:

Особое внимание уделяют округлым образованиям и микрокальцинатам. Округлые образования, локальная перестройка структуры и асимметричная плотность ткани характерны для инвазивного рака. Локальное скопление кальцинатов чаще свидетельствует о карциноме in situ, но возможно и на фоне инвазивного рака (рис. 72-3). При определенной укладке пациентки в подмышечной области видны увеличенные подмышечные лимфатические узлы повышенной плотности и округлой формы - метастазы (рис. 72-4). Крупные кальцинаты можно выявить при обменных нарушениях в организме, в том числе при патологии паращитовидных желез и щитовидной железы, на фоне длительно существующих фиброаденом у женщин в постменопаузальном возрасте.

[[pic72-44] Рис. 72-4. Рентгеновская маммограмма. Видны узел в молочной железе и метастатические лимфатические узлы в подмышечной области.

Ультразвуковое исследование. Для исследования молочной железы используют аппараты с частотой датчика 7,5-10,0 МГц. Ультразвук отражается от границ раздела сред с разной плотностью, в результате получают представление о структуре исследуемой ткани, ее очаговом уплотнении (разрежении), определяют характер образования - солидное (плотная опухоль) или жидкостное (киста). Очаговое образование измеряют в трех проекциях. Для уточнения характера патологического образования необходимо изучить края и форму, акустический эффект позади образования, внутреннюю эхоструктуру, эхогенность, влияние компрессии на форму, отношение высоты образования к ширине (рис. 72-5). Следует обратить внимание на взаимоотношение образования с окружающими тканями - кожей, фасцией, большой грудной мышцей. Исследование лимфатических коллекторов показано всем пациенткам с клинически, маммографически или сонографиче-ски определяемым патологическим образованием в молочной железе. Цель - обнаружение регионарных метастазов (подмышечных, надключично-шейных и парастернальных), дифференцирование злокачественных и доброкачественных новообразований. Метастатически пораженные лимфатические узлы, как правило, увеличены, имеют округлую форму, однородную гипоэхогенную структуру; их легко дифференцировать с воспалительной гиперплазией. Чувствительность УЗИ составляет 98,4%, специфичность - 60%.

Преимущества УЗИ заключены в возможности применения метода у молодых женщин и беременных, в отсутствии вредного влияния на организм и потенциальной возможности использования для наведения иглы при биопсии непальпируемых или нечетко локализуемых опухолей.

УЗИ не используют для скрининга опухолей, так как метод плохо визуализирует микрокальцинаты и перестройку структуры ткани железы, характерные для доклинической стадии рака.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография. КТ и МРТ - трудоемкие и дорогостоящие методы, применяемые для решения сложных дифференциально-диагностических задач. До консультации онколога выполнение их нецелесообразно. В последние годы методы широко используют в онкомаммологии (в связи с развитием инструментальной диагностической базы). Они позволяют оценить состояние внутригрудных лимфатических узлов, исключить метастатическое поражение печени, легких и костей скелета. Информативность КТ, как и маммографии, особенно высока у больных с жировой инволюцией железы (дает на снимках линейно-сетчатый рисунок). На этом фоне малейшие изменения в структуре органа, в том числе опухоли, визуализируют без особого труда. С помощью КТ, как правило, диагностируют инфильтративно-отечные формы рака (по сравнению с УЗИ и маммографией метод позволяет точнее определить структурный рисунок молочной железы, обнаружить опухоль на фоне диффузно измененной ткани и утолщение кожи до 10 мм и более). КТ дает возможность выявить опухоли, расположенные в ретромаммарном пространстве и определить степень распространения опухоли на переднюю грудную стенку, что имеет значение для разработки лечебной тактики и планирования объема оперативного вмешательства. КТ уступает маммографии в обнаружении доклинических форм рака, оценке микрокальцинатов, изучении перестройки структуры окружающей опухоль ткани и гиперваскуляризации молочной железы.

МРТ выполняют на магнитно-резонансном томографе с напряженностью магнитного поля 1,0 Т. Исследование проводят до и после внутривенного введения контрастного препарата. Больную укладывают на живот, молочные железы помещают в специальную маммографическую «катушку», где создают необходимую компрессию железы. Диагноз рака ставят при обнаружении узлового образования, рисунок которого интенсивно и диффузно усиливается в течение первых двух минут после введения контрастного препарата. МРТ целесообразно использовать для диагностики скрытых форм рака молочной железы, дифференциальной диагностики локальных рецидивов и постлучевых рубцовых изменений, трудно интерпретируемых уплотнений, выявленных при маммографии и УЗИ. Чувствительность МРТ составляет 95%, специфичность - 100%.

Позитронная эмиссионная томография (ПЭТ) - радионуклидное исследование высокой точности. После введения радиофармпрепарата в течение нескольких часов анализируют его пространственное и временное распределения. Основное значение метода - выявление скрытой первичной опухоли, метастазов в отдаленные органы, дифференциальная диагностика доброкачественных и злокачественных опухолей молочной железы.

Радиоизотопное сканирование костей скелета - незаменимый метод одномоментного исследования всей костной системы, куда наиболее часто метастазирует рак молочной железы. В основе метода - внутривенное введение радиоизотопного препарата Tc⁹⁹ , очаговое накопление которого свидетельствует о наличии метастаза, реже остеохондроза, посттравматических изменений. Для уточнения причины поражения и характера метастазов (литический, бластический, с угрозой перелома) применяют прицельную рентгенографию. Радионуклидное исследование используют после морфологической верификации рака. При плановом обследовании ранее пролеченных больных без признаков рецидива болезни его применяют один раз в год.

Гистологические и иммунопатологические методы диагностики

Гистологический метод позволяет определить морфологические характеристики опухоли. В настоящее время подробно изучены такие важные прогностические факторы, как размер опухоли, количество пораженных метастазами регионарных лимфатических узлов, гистологическая форма, степень гистологической злокачественности, наличие опухолевых эмболов в лимфатических и кровеносных сосудах. Иммуногистохимический метод позволяет исследовать молекулярные опухолевые маркеры (в последние годы их изучают особенно тщательно). Они имеют прогностическое значение, так как позволяют оценивать эффективность различных химиотерапевтических и гормональных препаратов, а также биологически направленной (таргентной) терапии. Исследуя опухолевые маркеры, ученые получают дополнительную информацию о биологическом потенциале новообразований. К данным опухолевым маркерам относят рецепторы эстрогенов и прогестерона, маркер пролиферации Ki-67, онкоген HER2-new (human epidermal growth factor receptor 2).

Исследование рецепторов стероидных гормонов (эстрогенов и прогестерона) при раке молочной железы позволяет оценить гормональную чувствительность опухоли. Новообразование считают рецептор-положительным при обнаружении соответствующих рецепторов в количестве 10 фмоль/мг белка и более. Опухоли с высоким содержанием рецепторов стероидных гормонов, как правило, имеют высокую дифференцировку, низкую пролиферативную активность и менее злокачественное течение. Опухоли с рецепторами эстрогенов более чувствительны к неоадъювантной химиотерапии, чаще резорбируются, характеризуются выраженным лечебным патоморфозом. Ki-67 - ядерный антиген, экспрессируемый в пролиферативной фазе клеточного цикла (фазы G₁ , S, G₂ , M), но отсутствующий в фазе G₀ . Существует корреляция между количеством клеток, экспрессирующих Ki-67, степенью злокачественности опухоли и митотическим индексом. HER2-new - протоонкоген, кодирующий рецептор 2 человеческого эпидермального фактора. Его относят к группе рецепторов тирозинкиназы. Гиперэкспрессию этого гена в ткани опухоли обнаруживают примерно у трети больных раком молочной железы, что ассоциировано с плохим прогнозом. Уточнить степень гиперэкспрессии HER2-new позволяет FISH-тест (Fluorescence In Situ Hybridization). При гиперэкспрессии HER2 и местно-распространенном или метастатическом раке молочной железы назначают терапию с использованием моноклональных антител к этому антигену (лекарственное средство трастузумаб). Лечение трастузумабом (герцептином*) проводят как самостоятельно, так и в сочетании с химиопрепаратами.

Инвазивные методы диагностики

Тонкоигольная аспирационная биопсия - способ получения материала из опухоли или уплотнения для цитологического и иммуноцитохимического анализов. Используют иглу для внутримышечных инъекций. Цитологическое исследование кисты выполняют при кровянистом содержимом или внутрикистозном образовании (по данным УЗИ).

Трепанобиопсию проводят специальной иглой для получения участка ткани, объем и количество которого позволяют сформировать полное гистологическое и иммуногистохимическое заключение о характере патологического процесса (в том числе различить инвазивные опухоли и рак in situ), наличии рецепторов эстрогена и прогестерона в опухоли, степени ее дифференцировки.

При непальпируемых опухолях и микрокальцинатах производят вакуумную биопсию маммотомом под контролем УЗИ (рис. 72-6) или стереотаксическую биопсию под рентгенологическим контролем (рис. 72-7).

Хирургическая биопсия показана при подозрении на рак молочной железы, если с помощью тонкоигольной аспирационной биопсии и трепанобиопсии не смогли подтвердить или исключить диагноз злокачественного новообразования. Иссечение маленького участка кожи выполняют при появлении гиперемии вблизи послеоперационного рубца для исключения ракового лимфангита. С развитием диагностических методов необходимость в хирургической биопсии значительно снизилась.

Особенности диагностики различных форм рака

Различают две основные клинические формы рака молочной железы - узловую и диффузную, а также редко встречаемые формы - рак Педжета и метастатический рак с невыявленным первичным очагом (скрытый рак).

Узловая форма рака молочной железы

Узловую форму встречают более чем в 80% случаев, рак характеризуется наличием одного или нескольких опухолевых узлов на фоне неизмененной окружающей ткани железы. Пальпаторно определяют плотное и бугристое округлое безболезненное образование с нечеткими контурами, нередко ограниченно подвижное из-за опухолевой инфильтрации прилежащих тканей железы. При локализации опухоли вблизи сосково-ареолярного комплекса возможны изменения соска: отклонение его в сторону, фиксация или втяжение. Симптом площадки (фиксация кожи над опухолью больших размеров, близко прилежащей к коже) и симптом умбиликации (втяжение кожи; см. рис. 72-1) возникают за счет вовлечения в процесс и укорочения соединительнотканных тяжей молочной железы - так называемых связок Купера. Симптом лимонной корки - признак лимфатического отека кожи - выявляют на поздних стадиях рака (см. рис. 72-2 на цв. вклейке). При метастазировании в подмышечной области пальпируют плотные, округлой формы, подвижные или ограниченно подвижные лимфатические узлы размером более 1,5-2,0 см. Их следует дифференцировать от гиперплазии лимфоидной ткани, лимфаденита или липоматозно измененных лимфатических узлов. В любом случае при сочетании даже небольшой подвижной опухоли железы с увеличенными и уплотненными подмышечными лимфатическими узлами следует в первую очередь исключить рак.

Рис. 72-7. Биопсия новообразования молочной железы с помощью рентгеновской стереотаксической установки (горизонтальное позиционирование).

При рентгеновской маммографии определяют солидное образование с неровными, лучистыми (спикулообразными) краями, часто содержащее микрокаль-цинаты. Возможны наличие «дорожки» к соску (рис. 72-8) или грудной мышце, инфильтрации кожи, обнаружение увеличенных подмышечных лимфатических узлов повышенной плотности и округлой формы (см. рис. 72-4). Выявление скоплений микрокальцинатов по ходу протоков к соску свидетельствует о внутрипро-токовом росте опухоли.

При УЗИ обнаруживают превышение высоты образования над шириной, неровность краев, акустическую тень, неоднородную внутреннюю структуру.

ГРУДНАЯ ХИРУРГИЯ

Диффузные формы рака молочной железы

Диффузные формы рака характеризуются изменением всей ткани молочной железы вследствие диффузного опухолевого процесса. При этом возможно как наличие, так и отсутствие узла опухоли. Диффузные формы диагностируют в 15-17% случаев. К ним относят отечный, рожистый и маститоподобный рак.

Отечная форма характеризуется диффузным утолщением кожи с плотными краями и гиперемией, обычно без подлежащего пальпируемого опухолевого субстрата. Главный признак - отек железы - выявляют преимущественно при осмотре и пальпации. Эхографический и рентгенологический признак отека железы - утолщение кожи.

Рентгенологически с помощью маммографии определяют опухолевый узел и типичные изменения мягких тканей (поперечную тяжистость). Если данные биопсии кожи свидетельствуют о наличии в ней раковых эмболов, а локализованная опухолевая масса при этом отсутствует, то для клинической классификации применяют категорию T_4d (воспалительный рак, cancer inflammatory), а при опухоли, отеке железы и отсутствии раковых эмболов в коже - T_4b . Особенность течения отечных форм - быстрое распространение ракового лимфангита по коже и подкожной клетчатке, что выглядит как красные пятна - «языки пламени» (рис. 72-9, см. цв. вклейку).

Рожистый рак характеризуется выраженной гиперемией кожи с неровными, языкообразными краями, внешне напоминающими рожистое воспаление. Гиперемия может распространяться на грудную стенку. Чаще всего заболевание протекает остро, с высокой (до 40 °С) температурой тела. Течение злокачественное, опухоль быстро метастазирует в лимфатические узлы и отдаленные органы. УЗИ и маммографию для диагностики рожистого рака используют редко (вследствие небольшой эффективности). Данные УЗИ могут быть интерпретированы как характерные и для воспалительного процесса, а маммография затруднена в связи с невозможностью проведения полноценной компрессии железы. При дифференциальной диагностике с воспалительными заболеваниями молочной железы в любом сомнительном случае необходимо выполнять биопсию ткани образования (предпочтительнее трепанобиопсию).

Маститоподобныйрак проявляется увеличением молочной железы в объеме за счет быстро растущей опухоли без четких контуров. Кожа железы над опухолью покрыта розовыми пятнами (раковый лимфангит) или гиперемирована. В глубине пальпируют инфильтрат без признаков размягчения. Подвижность железы ограниченна. Часто наблюдают повышение температуры тела (не обязательно до высоких цифр). Лейкоцитоз не характерен. При тонкоигольной аспирационной биопсии гнойное отделяемое отсутствует (иногда получают гнойно-геморрагическое содержимое). Для дифференциальной диагностики проводят сцинтимаммографию. УЗИ неинформативно, маммография затруднена из-за технических проблем (невозможности компрессии железы) и высокой плотности ткани.

Другие формы рака молочной железы

Рак Педжета составляет от 0,5 до 5% всех случаев неоплазии молочной железы. Чаще данную патологию выявляют в постменопаузе, между 50 и 60 годами. Диагноз рака Педжета ставят на основании характерной клинической и морфологической картины. Клинические проявления начинаются с изменения соска (рис. 72-10, см. цв. вклейку), в последующем присоединяются изменения ареолы, в запущенных случаях - прилежащей кожи. Вначале изменяется чувствительность соска и ареолы, затем появляются зуд, жжение, поверхностная мацерация с последующими экзематозными изменениями, экссудацией, периодическим появлением и отхождением корочек, при прогрессировании процесса - изъязвления соска и деструкция сосково-ареолярного комплекса. Больные нередко длительно наблюдаются у дерматологов. При медицинских осмотрах струп ошибочно расценивают как высохший секрет из протоков. Морфологически: клетки Педжета происходят из клеток протокового рака, мигрирующих вдоль базальных мембран протоков в эпидермис соска. Этим объясняют частое сочетание рака Педжета с инвазивной протоковой карциномой, при этом в железе определяют узлы опухоли. Эпидермальные клетки вокруг групп клеток Педжета подвергаются компрессионной атрофии. Дерма также подвергается изменениям - она гиперемирована, инфильтрирована плазмоцитами, в ней формируются новые капилляры, происходит серозная экссудация, что и приводит к возникновению типичной клинической картины. Билатеральное поражение (т.е. обоих сосков) встречают крайне редко.

Несмотря на относительно благоприятное течение, особенности рака Педжета (центральная локализация и частая мультицентричность) резко ограничивают возможность применения органосохраняющих операций. Наиболее адекватное вмешательство - радикальная мастэктомия по Маддену с реконструкцией или без нее.

Скрытый рак. Первый клинический признак - увеличение пораженных метастазами подмышечных лимфатических узлов при отсутствии клинически определяемой опухоли в самой железе. Зачастую больных лечат от лимфаденита инфекционной природы, а к онкологу они попадают уже после возникновения отдаленных метастазов.

При увеличении подмышечных лимфатических узлов проводят УЗИ, маммографию и тонкоигольную аспирационную биопсию лимфатических узлов под контролем УЗИ. Использование маммографии, КТ, МРТ и сцинтимаммографии позволяет определить локализацию первичной опухоли. При отсутствии данных о первичной опухоли в молочной железе выполняют хирургическую биопсию подмышечных лимфатических узлов для гистологического и гистохимического исследования.

ГРУДНАЯ ХИРУРГИЯ

Дифференциальная диагностика

Дисгормональные заболевания. Характеризуются повышением плотности ткани желез, дольчатостью или зернистостью без доминантных образований. Симптомы чаще носят циклический характер, усиливаясь перед менструацией. Лечение консервативное, направлено на нормализацию гормонального статуса. Хирургическое лечение не показано, однако допустимо при болезненном узловом образовании.

Фиброаденома. Выглядит как плотноэластичная подвижная опухоль с четкими контурами. Возникает преимущественно в молодом возрасте. В менопаузе рост имеющихся и появление новых фиброаденом прекращаются. Лечение только хирургическое, консервативное неэффективно. При характерной клинической картине, данных УЗИ и цитологического исследования, полученного с помощью тонкоигольной аспирационной биопсии, размере до 1,5 см и отсутствии роста в течение 1 мес и более, т.е. если нет признаков озлокачествления, возможно наблюдение без хирургического вмешательства.

Киста. Болезненное, как правило, внезапно появившееся образование. Чаще при УЗИ обнаруживают множественные кисты. Для подтверждения диагноза выполняют тонкоигольную аспирацию. Хирургическое лечение применяют редко, только при воспалительных осложнениях.

Внутрипротоковая папиллома. Обнаруживают кровянистые или обильные серозные выделения из одного протока. После подтверждения (с помощью дуктографии) локализации папиллом проводят оперативное лечение.

Субареолярный абсцесс. Это болезненное образование под краем ареолы с гиперемией кожи над ним. Диагноз подтверждают цитологическим методом. После купирования воспаления хирургическим или консервативным противовоспалительным лечением показано скрининговое обследование.

Показания к консультациям других специалистов

Необходимость в консультации других специалистов возникает нечасто. При диагностике редких форм очагового поражения молочной железы (туберкулеза, гельминтозов, нетипичных воспалительных процессов) необходимы консультация и обследование у соответствующих специалистов - фтизиатра, паразитолога, эпидемиолога, хирурга другой специальности. Онкологические операции относят к сложным и большим по объему хирургическим вмешательствам. Именно поэтому онкологические центры и крупные онкологические стационары, как правило, имеют большую хирургическую базу и соответствующие хирургические возможности. Врачей других специальностей приглашают при выполнении сложных операций, требующих определенного хирургического пособия.

Диагностический алгоритм

Характер взаимодействия врачей различных специальностей при обнаружении узлового образования в молочной железе и диагностический алгоритм представлены на рис. 72-11, 72-12.

Пример формулировки диагноза

Рак левой молочной железы, стадия IIA - T₂N₀M₀. Сопутствующее заболевание: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.

СКРИНИНГ

Цель скрининга - обнаружение рака молочной железы на ранних стадиях (I, IIA), когда лечение позволяет достичь стойкого выздоровления у 90-95% больных. Задача скрининга - выявление групп пациенток с наибольшей вероятностью развития рака. Отбор больных в данные группы производят методом анкетирования населения или беседы с врачом. Выявление рака молочной железы в доклинической стадии позволяет уменьшить летальность на 20-30%, проводить органосохраняющее лечение, снижая инвалидизацию и затраты на лечение. Доля женщин, имеющих факторы риска, учитываемые при различных скрининговых программах, составляет около 30% всех заболевших раком молочной железы. Основной метод ранней диагностики - маммография, выполнение которой в большинстве развитых стран при обследовании женщин обязательно. Снижение смертности от рака молочной железы на 24% в ряде западных стран во многом связано с регулярным маммографическим обследованием. При семейном анамнезе рака молочной железы маммографию рекомендуют проводить ежегодно начиная с 35 лет. Всем остальным женщинам, достигшим этого возраста, выполняют первичную маммографию для определения структуры ткани молочных желез. Регулярно проводить маммографию рекомендуют с 40 лет. В возрасте 40-49 лет маммографию производят один раз в два года (по показаниям чаще). С 50 лет исследование проводят ежегодно. Верхняя возрастная граница для прекращения маммографического скрининга не определена. Женщины старше 75 лет должны принимать решение о скрининговой маммографии индивидуально.

Алгоритм обследования женщин с впервые выявленным образованием в груди

При тотальном маммографическом скрининге можно обнаружить 77-95% всех случаев рака, которые были бы диагностированы на протяжении следующего года. Результат маммографического скрининга зависит от уровня заболеваемости в регионе и ожидаемой продолжительности жизни женщин. При изменениях в железе для верификации диагноза применяют все возможные диагностические методы. Диагностику опухоли рентгеновским методом затрудняет высокая плотность ткани железы, обусловленная преобладанием железистого или фиброзного компонента, что встречается при мастопатии. При обнаружении на маммограммах трудно интерпретируемых изменений ткани необходимо дальнейшее обследование, в том числе биопсия и хирургическое вмешательство, а также повторные визиты к врачу.

Самообследование молочной железы играет важную роль в раннем выявлении новообразований. Самостоятельное ежемесячное или ежеквартальное обследование молочных желез рекомендуют всем женщинам, достигшим 20-летнего возраста. В России более чем в 80% случаев опухоли в молочной железе женщины обнаруживают самостоятельно. Цель самообследования - своевременное обращение к врачу при обнаружении патологических изменений молочных желез.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Цель лечения - ликвидация определяемых и скрытых очагов опухолевого роста в организме.

Показания к госпитализации

Хирургическое лечение

Хирургическая операция - основной метод лечения больных раком молочной железы, который в онкомаммологии применяют как самостоятельно, так и в комплексе с другими методами противоопухолевой терапии.

Хирургическая тактика

По мере развития онкологии, повышения уровня диагностики, совершенствования известных методов лечения (лучевого, химиогормонального) и появления новых (фотодинамической терапии, радиотермоабляции и др.) происходит постоянная эволюция взглядов на объем оперативного вмешательства.

При узловых формах рака объемы радикальных операций постоянно уменьшались - от калечащей мастэктомии по Холстеду, включающей удаление молочной железы с регионарными лимфатическими узлами и обеими грудными мышцами, до функционально-щадящей операции по Маддену, сохраняющей обе грудные мышцы. Внедрены органосохраняющие операции, объемы которых также постепенно, с осторожностью, сокращались - от радикальной резекции (удаление до ¹ /₃ железы) до квадрантэктомии, секторальных резекций и даже лампэктомий. Органосохраняющее и функционально-щадящее направление не обошло и регионарную лимфаденэктомию. Открытая парастернальная окончательно уступила место видеоассистированной эндоскопической лимфаденэктомии. Пересмотрен принцип обязательного до недавнего времени удаления всех подключично-подмышечных лимфатических узлов при раке. На ранних стадиях допустимо радиоизотопное исследование и удаление только 1-2 «сторожевых» узлов первого лимфатического барьера подмышечной области, что позволяет практически полностью исключить такое частое осложнение, как отечность и нарушение функций руки.

Параллельно развивается и противоположная тенденция - увеличение объема операции. При диффузных, в частности, отечных формах рака молочной железы внедряют операции с удалением огромного массива ткани, включающего молочную железу вместе с прилежащей по периметру подкожно-жировой (на расстоянии не менее 5,0 см) и подключично-подлопаточно-подмышечной клетчаткой. Удаление такого большого объема тканей продиктовано необходимостью соблюдения принципов онкологического радикализма. Выполнение операции стало возможным в связи с развитием реконструктивно-пластической хирургии, в том числе микрохирургии, позволяющей закрыть огромный дефект грудной стенки, возникающий после удаления вышеуказанных тканей.

У подавляющего большинства больных раком молочной железы с минимальным размером первичной опухоли (до 1 см) и отсутствием регионарных метастазов (N₀ ) системного распространения процесса не обнаруживают. Таким пациенткам для излечения назначают местное лечение в сочетании с органосохраняющей операцией и послеоперационным облучением (или без него) оставшейся ткани молочной железы.

При распространении опухолевого процесса T_t -T₂ (размер опухоли >1,5 см) N₀ , M₀ повышена вероятность скрытой системной диссеминации. Адъювантную химиотерапию назначают больным моложе 35 лет при отсутствии в опухоли рецепторов эстрогенов и/или прогестерона, наличии гиперэкспрессии HER2 или высокой (степень III) злокачественности опухоли. Гормонотерапию назначают в случае обнаружения в ткани опухоли рецепторов к эстрогенам и/или прогестерону. Объем операции - квадрантэктомия с удалением «сторожевых» лимфатических узлов или полная подключично-подмышечная лимфаденэктомия. При локализации опухоли во внутренних квадрантах операцию дополняют эндоскопической видеоассистированной парастернальной лимфаденэктомией.

При поражении регионарных лимфатических узлов (N₁ ) независимо от размера первичной опухоли существует высокий риск возникновения скрытых отдаленных метастазов. Таким пациенткам (после операции) назначают системное лечение; его варианты разрабатывают с учетом всех прогностических факторов: возраста заболевшей, менструальной функции, существования в ткани опухоли рецепторов к эстрогенам и прогестерону, гиперэкспрессии HER2. Степень поражения и абсолютное количество метастатически пораженных лимфатических узлов - наиболее значимый прогностический фактор для оценки риска рецидива заболевания.

Противопоказания к хирургическому лечению

Хирургическое лечение противопоказано, если имеются:

Радикальная мастэктомия

Радикальная мастэктомия - операция выбора в лечении местно-распространенного рака молочной железы (стадии IIB, IIIA) и некоторых случаев рака ранней стадии (I, IIA), которые не подходят для органосохраняющей операции вследствие большого размера опухоли, небольшого размера груди, мультифокальности поражения, медицинских противопоказаний к лучевой терапии (коллагенозы, предшествующая лучевая терапия). В некоторых случаях пациентки сознательно отказываются от органосохраняющих и реконструктивно-пластических операций и настаивают на мастэктомии из-за опасения перед возможным рецидивом.

Радикальная мастэктомия по Холстеду. В настоящее время операцию проводят только при прорастании опухоли в большую грудную мышцу. При этом выполняют различные разрезы кожи в зависимости от локализации и размеров опухоли, требований к закрытию раневого дефекта. Кожные лоскуты отсепа-ровывают кверху до ключицы, медиально - до грудины, книзу - до верхней трети прямой мышцы живота, латерально - до широчайшей мышцы спины. Молочную железу, большую и малую грудные мышцы, а также жировую клетчатку подмышечно-подлопаточной области с лимфатическими узлами удаляют единым блоком. В последние годы хирурги допускают удаление не всей, а только части большой грудной мышцы. Показания к операции Холстеда - прорастание опухоли в большую грудную мышцу, обширное метастатическое поражение лимфатических узлов подмышечной области или наличие неподвижного конгломерата метастатических узлов.

Модифицированная радикальная мастэктомия по Пейти. Отличается тем, что во время операции сохраняют большую грудную мышцу, но удаляют малую для облегчения доступа к подключичным лимфатическим узлам (рис. 72-13). После отсепаровывания кожи молочную железу отсекают от большой грудной мышцы вместе с ее фасцией. Ассистент отводит крючком большую грудную мышцу, хирург отсекает малую грудную мышцу и удаляет клетчатку с лимфатическими узлами подключичной области. Сохранение большой грудной мышцы снижает инва-лидизацию больных, улучшает условия для последующего протезирования или реконструкции молочной железы. Операцию Пейти выполняют при местно-распространенной узловой форме рака молочных желез, фиксации опухоли к малой грудной мышце или при технических трудностях во время удаления конгломерата подмышечных лимфатических узлов.

Радикальная функционально-щадящая мастэктомия по Маддену. Операция предусматривает сохранение как большой, так и малой грудной мышцы. При этом выполняют подключично-подмышечную лимфаденэктомию (в полном объеме) и удаляют межмышечную клетчатку, несмотря на некоторые технические сложности: малая грудная мышца затрудняет доступ в подключичную область и удаление подключичной клетчатки (рис. 72-14, 72-15). Малая грудная мышца прикрывает подключичные сосуды, поэтому ее сохранение предотвращает послеоперационное рубцевание, вызывающее сужение просвета подключичной вены (основная причина постмастэктомических отеков руки). Данную операцию в настоящее время считают оптимальной при узловых формах рака молочной железы: она носит функционально-щадящий характер и не увеличивает частоту возникновения местных рецидивов по сравнению с операциями Холстеда и Пейти.

Простая мастэктомия. Вмешательство выполняют при распространенном раке с распадом и кровотечением (санационная операция). Цель - исключительно улучшение качества жизни. В этом случае железу удаляют без фасции большой грудной мышцы. Подмышечную лимфодиссекцию не проводят, поскольку она повышает риск осложнений.

Радикальная расширенная модифицированная мастэктомия. Операция предполагает удаление вместе с железой прилежащей к ней кожи с подкожной клетчаткой на расстоянии 5 см от макроскопических краев железы (границы: сверху - второе межреберье, медиально - противоположный край грудины, латерально - задняя подмышечная линия, снизу - на 5 см ниже субмаммарной складки). Тканевой дефект закрывают кожно-подкожным лоскутом, формируемым путем продления разреза из углов раны вниз и кнаружи, или перемещенным на сосудистой ножке или без нее нижнеабдоминальным лоскутом. Данную операцию широко применяют с 2001 г. для лечения отечных форм рака молочной железы, больших опухолей с изъязвлением и рожеподобного рака, т.е. при вероятности продолжения роста новообразования после выполнения традиционных мастэкто-мий по Холстеду, Пейти, Маддену (рис. 72-16, 72-17).

Огромный дефект после радикальной расширенной модифицированной мастэктомии закрывают кожно-мышечным лоскутом спины, перемещенным на сосудистой ножке, или так называемым TRAM-лоскутом (рис. 72-18). Суть данного метода - перемещение поперечного нижнего кожно-подкожно-мышечного лоскута передней брюшной стенки на прямой мышце живота (TRAM-лоскут - Transverse Rectus Abdominis Myocutaneous flap). Для улучшения кровоснабжения и предупреждения возможных краевых некрозов лоскута, перемещенного на одной питающей ножке, рекомендуют наложение дополнительных анастомозов между сосудами лоскута и подмышечными сосудами. Возможно использование и свободного TRAM-лоскута с формированием микрососудистых анастомозов между эпигастральными артерией и веной и подлопаточными (реже внутренними маммарными) сосудами.

Постмастэктомический синдром и лимфорея

Постмастэктомический синдром верхней конечности - наиболее часто развивающееся осложнение после радикального лечения рака молочной железы. Он включает нарушение лимфатического оттока (лимфатический отек конечности) и венозного кровотока (за счет стеноза или окклюзии подмышечной и/или подключичной вен), а также наличие грубых рубцов, обусловливающих развитие приводящей контрактуры плеча и плечевого плексита. В настоящее время приблизительно у 20 млн больных в мире диагностирована постмастэктомическая лимфедема. Значительно ухудшая качество жизни, это осложнение приводит к инвалидизации 90% пациенток трудоспособного и социально активного возраста. Пациенты поздно обращаются за специализированной помощью, что обусловливает низкую эффективность проводимых мероприятий.

Диагностика постмастэктомического отека включает широкий спектр различных инструментальных исследований: лимфосцинтиграфию и флебографию верхних конечностей, флебоманометрию, лимфоманометрию, УЗИ мягких тканей, сосудов конечности, КТ и МРТ.

Выделяют три степени отека: легкую (разница периметров рук составляет менее 2 см), среднюю (2-6 см) и тяжелую (более 6 см). Кроме того, учитывают стадию отека (поражения): преходящий, мягкий, плотный, деформирующий.

Лечение сформировавшегося постмастэктомического отека конечности - трудная задача. Основа консервативных методов - применение лекарственных препаратов, улучшающих лимфатический и венозный отток (микронизированного диосмина - детралекса*), использование компрессионного трикотажа, физиопроцедуры (переменная пневмокомпрессия). Известны два основных направления хирургического лечения хронических лимфатических отеков: резекционное лечение, т.е. частичное или радикальное удаление избыточных тканей («наиболее простое решение вопроса»), и дренирующие операции, предполагающие создание новых путей оттока лимфы различными способами, - лимфоангиопластика, формирование лимфовенозных анастомозов, трансплантация участков тканей, содержащих лимфатические структуры (в частности, большой сальник). Способ профилактики раннего постмастэктомического отека - ношение эластичного рукава в послеоперационном периоде. В последние годы активно изучают различные методы интраоперационной профилактики лимфореи и развития постмастэктомического синдрома - миопластику наружным лоскутом широчайшей мышцы спины и обработку подмышечной области воздушно-плазменными протоками.

Несмотря на постоянное совершенствование консервативных и оперативных методов лечения, ни один из них не может обеспечить устойчивого положительного результата. Вот почему в клинической практике все большее место занимают органосохраняющие оперативные вмешательства.

Органосохраняющие операции

Радикальная резекция. Этот термин применяют в отечественной медицине для обозначения органосохраняющих операций, при которых удаляют до ¹ /₃ ткани железы или выполняют квадрантэктомию с оставлением ареолярного комплекса. Ткань молочной железы с опухолью (отступив от ее краев не менее чем на 3 см) удаляют в едином блоке с жировой клетчаткой и лимфатическими узлами подмышечной, подлопаточной и подключичной областей. Объем удаляемой ткани зависит от размера опухоли и формы молочной железы, гистологических характеристик опухоли и результатов интраоперационного исследования, подтверждающих отсутствие опухоли по краю резекции. При необходимости удаления большего объема железы формирование эстетически приемлемой груди невозможно без добавления реконструктивно-пластического компонента операции. При выполнении подобных вмешательств важно соблюдать критерии отбора больных: I или IIA стадия заболевания, размер опухоли не более 3 см в наибольшем измерении, медленный темп роста опухоли и его моноцентричный характер, средний или большой размер молочной железы.

Органосохраняющие операции, как правило, дополняют лучевой терапией. Органосохраняющие операции в меньшем объеме (лампэктомия или туморэктомия) малоприемлемы из-за высокого риска продолженного роста опухоли.

Кожесберегающая (подкожная) мастэктомия

При этой операции молочную железу удаляют в едином блоке с фасцией большой грудной мышцы, подкожной жировой клетчаткой и лимфатическими узлами подключичной, подмышечной и подлопаточной областей.

Методика операции. Кожные разрезы проводят с учетом локализации и размеров опухоли. Рассекают кожу, не проникая в глубь подкожной жировой клетчатки. Края кожи подхватывают цапками и отсепаровывают в стороны, оставляя на кожных лоскутах минимальный слой (<0,5-1,0 см). Подкожно отсепаровывают ткань молочной железы в медиальную сторону до середины грудины, кверху - до ключицы, латерально - до края широчайшей мышцы спины, книзу - до субмаммарной складки. Углубляясь перпендикулярно поверхности тела, достигают фасции большой грудной мышцы. После завершения отсепаровки подкожной жировой клетчатки до большой грудной мышцы края раны изолируют марлевыми салфетками. Ткань молочной железы вместе с отсепарованной подкожной жировой клетчаткой обертывают марлей. Отсекают ткань молочной железы вместе с фасцией передней поверхности большой грудной мышцы, сохраняя саму мышцу.

Рассекают глубокую грудную фасцию вдоль наружного края большой грудной мышцы и частично отслаивают от ее задней поверхности. Перевязывают сосуды, входящие в большую грудную мышцу с ее задней поверхности. Широким крючком отводят кверху большую грудную мышцу. Рассекают фасцию вдоль всего медиального, а под сосудами и вдоль латерального края малой грудной мышцы.

Выделяют клетчатку с лимфатическими узлами, расположенными по ходу сосудисто-нервного пучка. Выделение начинают с того места, где подключичная вена уходит за ключицу у ее медиального конца. В этом месте листок глубокой грудной фасции настолько плотен, что его рассекают скальпелем. Последующее выделение клетчатки с лимфатическими узлами вдоль передней и нижней поверхностями вены осуществляют скальпелем, ножницами или тупо, сдвигая ее книзу. Мелкие сосуды освобождают от клетчатки, пересекают между зажимами вблизи основного ствола и перевязывают.

Удаление клетчатки вместе с лимфатическими узлами начинают лишь после того, как четко определено местоположение подключичной вены. Для этого осторожно рассекают скальпелем остатки глубокой грудной фасции и сдвигают рыхлую жировую клетчатку. В освобожденном пространстве показывается стенка вены. Продвигаясь в латеральном направлении, освобождают от клетчатки всю переднюю и нижнюю поверхности подключичной и подмышечной вен, так как преимущественно на них расположены лимфатические сосуды и узлы (plexus lymphaticus axillaris et nodi lymphoidei axillares). Встречающиеся по ходу выделения вены ветви очищают от клетчатки, сдвигая ее разведенными браншами ножниц или анатомическим пинцетом вниз, в сторону молочной железы. На них накладывают кровоостанавливающие зажимы, пересекают и перевязывают. Сосуды лучше перевязывать кетгутом, так как узелки шелковых нитей, остающиеся в тканях, особенно при развитии гранулем вокруг них, в дальнейшем трудно отличить от проявлений рецидива и метастазов в зоне оперативного вмешательства.

Клетчатку вдоль сосудисто-нервного пучка выделяют вплоть до края широчайшей мышцы спины, удаляют клетчатку задней стенки подкрыльцовой впадины (с передней поверхности подлопаточной мышцы). Обнажаемый при этом межреберно-плечевой нерв, натягивающийся между боковой поверхностью грудной клетки и плечом, пересекают дважды - у места выхода из третьего межреберья и при переходе на плечо. Подлопаточный нерв, артерию и вену, а также их ветви, спускающиеся вниз по наружному краю подлопаточной мышцы, и длинный грудной нерв сохраняют. Для облегчения удаления клетчатки этой зоны вместе с задними подмышечными лимфатическими узлами рассекают фасцию по ходу этих сосудов и нервов. Завершают освобождение вены, подключичной, подмышечной и подлопаточной областей от жировой клетчатки и лимфатических узлов.

Всю клетчатку, выделенную по ходу вены, обертывают большой марлевой салфеткой и вместе с тканью молочной железы оттягивают в медиальном направлении. У края широчайшей мышцы спины отсекают фасцию передней зубчатой мышцы. Таким образом, ткань молочной железы удаляют единым блоком вместе с фасцией большой грудной мышцы, клетчаткой и лимфатическими узлами подключичной, подмышечной и подлопаточной областей.

Проводят тщательный гемостаз, для чего обычно осуществляют электрокоагуляцию. Не следует коагулировать ветви основного ствола подключичной и подмышечной вен, так как это может привести к некрозу стенки вены или тромбозу. Рану дважды промывают раствором антисептика, обрабатывают 70% этанолом. В подмышечную впадину через контрапертуру вводят дренаж с боковыми отверстиями, устанавливая его в нижнезадних отделах подкрыльцовой ямки так, чтобы конец не достигал сосудисто-нервного пучка. По окончании операции дренаж подсоединяют к вакуумному отсосу для активной аспирации в течение 4-6 сут. На 2-м этапе выполняют реконструкцию молочной железы с помощью аутотканей или в комбинации с эндопротезом.

Методика выполнения пластического этапа. Подкожно выделяют широчайшую мышцу спины до паравертебральной линии и пересекают сухожильную часть в месте ее прикрепления к плечевой кости. Затем через подкожный туннель перемещают широчайшую мышцу спины на сосудисто-нервной ножке в ложе удаленной ткани молочной железы и формируют «сумку» для эндопротеза между большой грудной мышцей и широчайшей мышцей спины путем сшивания этих мышц нерассасывающимися материалами. В подготовленную мышечную «сумку» вводят силиконовый эндопротез, швы завязывают, затем ушивают кожный дефект молочной железы.

Реконструктивные операции при раке молочной железы

Реконструкция молочной железы может быть проведена как одновременно с радикальной операцией, так и спустя некоторое время после нее.

Эстетический недостаток данных операций - послеоперационный рубец по всему периметру вновь восстановленной железы и в донорской зоне, а также необходимость создания сосково-ареолярного комплекса и субмаммарной складки. Реконструкция железы после кожесберегающей субтотальной или подкожной мастэктомии выглядит более эстетично. При этом сохраняют кожу железы, сосково-ареолярный комплекс и субмаммарную складку, а возникающий дефект молочной железы восстанавливают перемещенным на сосудистой ножке аутотрансплантатом широчайшей мышцы спины или деэпителизированным абдоминальным подкожно-мышечным лоскутом с эндопротезом или без него. Противопоказания - расположение опухоли вблизи ареолы и соска, а также раковая инфильтрация клетчатки подмышечной области.

Подмышечная лимфодиссекция

Лимфодиссекцию выполняют не только с лечебной, но и с диагностической целью для определения показаний к адъювантной химиотерапии и прогнозирования исхода заболевания. Для исследования следует удалить и изучить гистологическим методом не менее 10 лимфатических узлов. При выполнении традиционных радикальных мастэктомий обязательным считали удаление подключичных лимфатических узлов - наиболее сложный этап из-за ограниченного доступа и опасности повреждения стенки подключичной вены.

Для снижения риска развития осложнений, связанных с лимфаденэктомией, предложена методика обнаружения и удаления для анализа первого от опухоли лимфатического узла - исследование «сторожевого» лимфатического узла. При этом проводят сцинтиграфию с ^99m Tc для определения расположения лимфатических узлов, а непосредственно перед операцией субареолярно вводят краситель (метилтиониния хлорид). Ориентируясь на данные счетчика и визуально по красителю, хирург удаляет один, реже 2-3 первых лимфатических узла от опухоли в подмышечной области (I уровень). Отсутствие поражения этого «сторожевого» лимфатического узла - достаточный признак для установления распространенности pN₀ .

Парастернальная лимфаденэктомия

Операцию можно выполнить открытым путем после пересечения хрящевых отрезков ребер (для доступа к загрудинным лимфатическим узлам). Более современный и технологичный вариант операции - видеоторакоскопическая парастернальная лимфодиссекция.

Медикаментозное лечение

Химиотерапия

У большей части больных даже с неметастатическим раком молочной железы (стадии II, III) высок риск наличия субклинических метастазов в различных органах, в связи с чем в послеоперационном периоде необходима профилактическая адъювантная химиотерапия, а при местно-распространенных (стадия III) и диффузных формах рака - и предоперационная (неоадъювантная) химиотерапия. Больным с выявленными метастазами в отдаленные органы (стадия IV) проводят лечебную химиотерапию. Рак молочной железы - опухоль, чувствительная к большинству современных противоопухолевых препаратов (эффективность составляет 40-70%). В настоящее время препаратами первой линии химиотерапии у большинства больных считают антрациклины (доксорубицин, эпирубицин). Включение антрациклинов в схемы полихимиотерапии повышает их противоопухолевую активность и вероятность полных ремиссий. Использование антраци-клинсодержащих комбинаций, по сравнению с ранее популярной схемой CMF, позволяет уменьшить риск рецидива на 12%, а общую пятилетнюю выживаемость повысить на 2,7%. Наиболее часто используют следующие комбинации противоопухолевых препаратов: CAF, FAC, FEC, NFC, CAP (см. ниже). Химиотерапию по схеме CMF в настоящее время целесообразно применять у ослабленных, а также соматически отягощенных больных, при относительно благоприятном прогнозе и возрасте старше 70 лет.

В 90-е гг. ХХ в. в клинической практике появились новые препараты: паклитаксел (таксол*), доцетаксел (таксотер*), винорелбин (навельбин*), капецитабин (капецитабин*), гемцитабин (гемзар*). Высокая противоопухолевая активность препаратов нового класса, отсутствие перекрестной резистентности и кумулятивности побочных эффектов обусловили разработку режимов комбинированной химиотерапии с одновременным или последовательным использованием этих препаратов и антрациклинов. Доказана эффективность терапии рака молочной железы с поражением регионарных лимфатических узлов, предполагающей последовательное применение схемы AC (доксорубицин, циклофосфамид) и монотерапии паклитакселом.

С 1999 г. при гиперэкспрессии молекулярного онкомаркера HER2-new используют трастузумаб (герцептин*). Препарат относят к классу моноклональных антител. Применение трастузумаба привело к возникновению нового метода биологической, или таргентной (от англ. target - «мишень»), терапии опухолей.

Неоадъювантная химиотерапия. Ее назначают для уничтожения или подавления предполагаемых микрометастазов, а также уменьшения размеров первичной опухоли в стадии заболевания IIIA-B. Считают, что в ряде случаев существует возможность перевода опухоли из нерезектабельной в операбельную форму. Раннее начало системного лечения снижает также вероятность развития резистентности к цитостатикам, которая спонтанно возникает при росте опухоли. Определение степени лекарственного патоморфоза позволяет своевременно решить вопрос о необходимости перехода к более агрессивным методам лечения. Как правило, проводят от 3 до 6 циклов химиотерапии, затем выполняют оперативное лечение. Непосредственный эффект неоадъювантной химиотерапии констатируют по степени резорбции опухоли in vivo и/или степени лекарственного патоморфоза в удаленной опухоли. В случае эффективности в послеоперационном периоде химиотерапию продолжают по той же схеме; если опухоль резистентна, необходима замена химиопрепаратов.

Противопоказаниями к химиотерапии служат тяжелые соматические состояния больных, не позволяющие перенести лечение (опасность комы): кахексия, выраженная интоксикация, метастазы в печень, сопровождаемые значительным повышением концентрации билирубина в плазме крови, метастазы в головной мозг, сопровождаемые тяжелым состоянием больной.

Большинство цитостатиков вводят внутривенно. Иногда проводят регионарную внутриартериальную или эндолимфатическую химиотерапию.

Адъювантная химиотерапия. Этот термин обозначает комплекс дополнительных лечебных мероприятий, направленных на уничтожение скрытых метастазов после радикального удаления первичного очага опухоли. Использование адъювантной терапии повышает выживаемость больных и удлиняет безрецидивный период. Важно сохранить чувствительность опухоли к цитостатикам в случае развития в дальнейшем рецидива, иначе увеличение безрецидивного периода будет сопровождаться снижением общей выживаемости.

Обычно терапию начинают на 21-28-е сутки после операции, проводят не менее 4-6 курсов с интервалом в 21 день. Больным с высоким риском развития рецидива и метастазов (молодой возраст, наличие низкодифференцированных опухолей, отсутствие рецепторов к эстрогену/прогестерону, гиперэкспрессия онкогена HER2-new) назначают схемы, включающие антрациклины и таксаны. Большинство исследователей отмечают у пожилых больных наилучшую переносимость и эффективность схемы CMF.

Наиболее распространенные режимы химиотерапии

Лечебная химиотерапия. Ее используют при метастатическом раке молочной железы. При метастазах в кости в первую очередь применяют антрациклины в сочетании с ингибиторами ароматазы и бисфосфонатами. Возможно локальное облучение пораженных костей скелета с циторедуктивной и анальгезирующей целью. При метастатическом поражении висцеральных органов в качестве первой линии лечения используют комбинации антрациклинов с таксанами, второй - комбинации, включающие винорелбин, цисплатин, митомицин, капецитабин, гем-цитабин. При специфических плевритах возможно внутриплевральное введение 20-40 мг тиотепы, 500 мг фторурацила, 30-50 мг блеомицина.

Бисфосфонаты применяют при метастазах в кости. Золедроновая (зомета* ), памидроновая (аредиа* ), ибандроновая (бондронат* ), клодроновая кислоты (бонефос* ) существенно снижают риск развития гиперкальциемии и патологических переломов, уменьшают боли в костях и способствуют репарации костной ткани.

Гормонотерапия

Развитию гормональной терапии рака молочной железы способствовало обнаружение рецепторов эстрогена и прогестерона в ткани опухоли, синтез антагонистов эстрогенов, ингибиторов ароматазы, аналогов гонадотропин-рилизинг-гормона, подавляющего функцию яичников. В основе всех методов гормонального лечения лежит попытка препятствовать воздействию эстрогенов, за счет которых происходит пролиферация новообразования, на опухолевые клетки. Источник эстрогенов у женщины в пременопаузе - яичники и андростендион, продуцируемый корой надпочечников (в результате ароматизации он конвертируется в эстрогены). Регуляцию функций яичников осуществляет гонадотропин. Синтез гонадо-тропина и лютеинизирующего гормона гипофиза контролирует рилизинг-гормон, продуцируемый гипоталамусом. Он стимулирует секрецию лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов, которые совместно с эстрогеном и прогестероном регулируют менструальный цикл у женщин. Эстрадиол и прогестерон контролируют синтез и секрецию указанных гормонов по механизму отрицательной обратной связи.

В менопаузе единственный источник эстрогенов - андрогены, продуцируемые надпочечниками. Под действием ароматазы андрогены превращаются в эстрогены.

Снизить содержание эстрогенов в организме женщины в пременопаузе можно методом хирургической или лучевой кастрации, а также путем лекарственного (с помощью агонистов аналогов гонадотропин-рилизинг-гормона) выключения функции яичников. У женщин в период менопаузы для снижения уровня эстрогенов используют ингибиторы ароматазы (препятствуют конверсии андрогенов в эстрогены) или антиэстрогены (блокируют рецепторы эстрогенов в опухоли). Антиэстрогены назначают всем женщинам независимо от возраста.

Блокирование функций яичников. У женщин в репродуктивном возрасте функцию яичников блокируют путем овариэктомии (желательно эндоскопической), с помощью облучения яичников (доза облучения составляет 4 Гр) либо назначения аналогов гонадотропин-рилизинг-гормона. Выключение функции яичников, вне зависимости от метода, одинаково эффективно и приводит к ремиссии у 30% пациенток в пременопаузе. Преимущество использования агонистов гонадотропин-рилизинг-гормона в том, что эффект блокирования функции обратим и сохраняется только в период лечения. Аналоги обладают более сильными свойствами, чем природный гормон. Подавляя высвобождение лютеинизирующего и фолликуло-стимулирующего гормонов, аналоги гонадотропин-рилизинг-гормона уменьшают синтез эстрогенов яичниками, а следовательно, и концентрацию половых гормонов в плазме крови вплоть до полного их отсутствия. Гозерелин (золадекс* ) - наиболее известный препарат этой группы - выпускают в шприц-ампулах по 3,6 мг и вводят подкожно один раз в 28 дней. Побочные эффекты: приливы, ослабление либидо, сухость влагалища, головные боли, лабильность настроения.

Антагонисты эстрогенов. Антиэстрогены блокируют рецепторы эстрогенов в опухоли. Тамоксифен - основной гормональный препарат для лечения рака молочной железы у женщин в менопаузе. Как показали исследования, прием тамоксифена ежегодно сокращает риск возникновения рецидива заболевания на 29% у пациенток старше 50 лет, при этом смертность снижается на 20%. В пременопаузе целесообразно назначать тамоксифен после выключения функций яичников. При наличии рецепторов эстрогенов в опухоли эффективность тамоксифена составляет 60%, при отсутствии - только 10%.

Тамоксифен обладает слабой эстрогенной активностью (это не чистый антиэстроген), поэтому препарат оказывает стимулирующее влияние на эндометрий, а также действует на минеральный и липидный обмены. У некоторых больных отмечают развитие гиперпластических процессов (и даже малигнизации) эндометрия при длительном приеме тамоксифена.

К группе антиэстрогенов относят также торемифен (фарестон*), который назначают в дозе 60 мг/сут. Побочные эффекты антиэстрогенов: гиперплазия эндометрия, тромбозы глубоких вен, анорексия, увеличение массы тела и др.

Препараты нового класса стероидных антиэстрогенов, например фулвестрант (фазлодекс* ), по силе воздействия на эстрогеновые рецепторы значительно превосходят тамоксифен. Они блокируют эстрогеновые рецепторы и вызывают их деградацию, приводя к выключению транскрипции эстрогенчувствительных генов и ликвидации мишеней для оставшегося эстрадиола.

Ингибиторы ароматазы. Ароматаза - фермент, содержащий цитохром P450, отвечает за превращение синтезирующихся в коре надпочечников андро-генов в эстрогены. Ароматаза присутствует в различных органах и тканях: яичниках, печени, жировой ткани, скелетных мышцах и опухолях молочной железы. Ингибирование ароматазы приводит к снижению уровня эстрогенов и замедлению роста новообразования (при чувствительности опухоли к гормонам). Применяют ингибиторы ароматазы преимущественно у женщин в постменопаузе. В пременопаузе снижение синтеза эстрогенов вызывает компенсаторное повышение образования гонадотропинов, усиливающих синтез андростендиона, поэтому уровень эстрогенов вновь увеличивается. В настоящее время ингибиторы ароматазы вытесняют антиэстрогены не только в лечебном, но и в адъю-вантном режиме. Наиболее популярные ингибиторы ароматазы - летрозол, анастрозол и эксеместан.

Прогестины (мегэстрол, медроксипрогестерон) используют в качестве препаратов третьей линии после тамоксифена и ингибиторов ароматазы.

Медроксипрогестерон (провера*, депо-провера*, фарлутал*) назначают по 3001000 мг/сут. В США, как правило, используют мегэстрол (мегейс*), суточная доза препарата составляет 160 мг. Применяют внутрь. Побочные эффекты прогестинов: увеличение массы тела, алопеция, тромбоэмболические осложнения.

Выбор режима гормонотерапии. Первым этапом гормонотерапии пациенток в пременопаузе считают выключение функции яичников с помощью аналогов гонадотропин-рилизинг-гормона (золадекса* ) путем облучения или овариэктомии с последующим назначением антиэстрогенов. В качестве второй линии гормонотерапии используют ингибиторы ароматазы.

Больным в менопаузе (первичная гормонотерапия) назначают антиэстрогены (тамоксифен). В качестве альтернативы, особенно при склонности к тромбоэмболиям, используют торемифен. Препараты второй линии гормонотерапии для этих пациентов - ингибиторы ароматазы. В настоящее время во многих странах Европы разрешено использовать ингибиторы ароматазы, не применяя предварительно другие средства. Прогестины назначают при отсутствии чувствительности опухоли к антиэстрогенам и ингибиторам ароматазы.

Больные, резистентные к первому типу гормонотерапии, иногда чувствительны к последующим гормональным воздействиям. Как показали исследования, применение ингибиторов ароматазы оказывает положительный эффект на пациенток (в менопаузе) с прогрессирующим на фоне терапии антиэстрогенами опухолевым процессом.

Назначение анастрозола пациенткам (с гормоночувствительными формами рака молочной железы ранних стадий) после двухлетней терапии тамоксифеном приводит к существенному повышению безрецидивной выживаемости по сравнению с больными, принимавшими только тамоксифен (австралийское исследование). Как показали исследования «Тамоксифен-Аримидекс», проведенные в Италии, перевод пациенток на анастрозол после 2-3 лет адъювантной терапии тамоксифеном способствует удлинению безрецидивного периода. Согласно экспертной оценке Американского общества клинической онкологии (2004) длительное применение тамоксифена для лечения гормоночувствительного рака молочной железы не наилучший вариант. Для уменьшения вероятности возникновения рецидива опухоли в схему лечения необходимо включать ингибитор ароматазы.

Эффект гормонотерапии маловероятен, если имеется короткий безрецидивный период (до года), молодой возраст пациентки (до 35 лет), быстрое распространение метастазов, поражение печени или головного мозга, низкая дифференцировка опухоли, короткий период ремиссии после назначения гормональных препаратов.

Лучевая терапия

Лучевая терапия - метод антибластического локорегионарного воздействия, позволяющий существенно снизить риск развития рецидива и последующего роста опухоли в процессе лечения с использованием комбинированных и комплексных методов. После удаления опухоли размером 5 см и более, прорастающей фасции большой грудной мышцы, поражающей более четырех лимфатических узлов, риск возникновения местного рецидива при отсутствии лучевого лечения превышает 25%. При лучевой терапии вероятность развития постмастэктомического рецидива рака снижается до 5-7%. Облучение назначают до и/или после операции.

Предоперационная лучевая терапия. Необходима для повышения абла-стичности предстоящего хирургического вмешательства за счет девитализации наиболее анаплазированных и клоногенных опухолевых клеток, выделяемых в кровеносное русло во время операции и приводящих к диссеминации злокачественного процесса. При местно-распространенном процессе (T₃ или T₄ , ^_юбая ; или Tji _бая , N₂ или N₃ ) предоперационная лучевая терапия способствует уменьшению объема опухоли и метастатического конгломерата. При первично-операбельных опухолях T₁ -T₂ N₁ предоперационную лучевую терапию чаще выполняют в режиме крупных фракций (с двух тангенциальных полей на молочную железу и с одного фигурного поля на подключично-подмышечную область). Облучение проводят в течение пяти дней в разовой очаговой дозе 5 Гр до суммарной 25 Гр. Возможно и однократное облучение в дозе 10-13 Гр. Операцию выполняют через 24-48 ч после окончания курса лучевой терапии. При местно-распространенном процессе облучение проводят методом динамического фракционирования дозы. Подводят три фракции по 4 Гр, далее по 2 Гр до суммарной очаговой дозы 44 Гр, что по изоэффекту соответствует 50 Гр классического фракционирования. Регионарные лимфатические узлы облучают в разовой очаговой дозе 2,5 Гр до суммарной 40 Гр (изоэффект соответствует 45 Гр классического фракционирования). Оперативное вмешательство проводят на 14-21-й день после исчезновения (уменьшения) лучевой реакции кожи. Надключичную и парастернальную зоны облучают через 14-20 дней после операции в классическом или динамическом режимах: по 2-2,5 Гр ежедневно на каждую зону до суммарной дозы 44 Гр. В последние годы при первично-операбельных опухолях T₁ -T₂ N₁ M₀ и радикальной мастэктомии проводят только послеоперационную лучевую терапию.

Послеоперационная лучевая терапия. Направлена на девитализацию рассеянных в процессе операции раковых клеток и оставшихся злокачественных тканей в области операционного поля и в прилежащих к нему участках. Показаниями к ней служат высокий риск рецидивирования (мультицентричность), III степень злокачественности опухоли, множественные метастазы в подключично-подмышечной области.

Тактика лучевой терапии

При выполнении органосохраняющих операций лучевую терапию проводят после вмешательства. Доза облучения оставшейся части молочной железы - 50 Гр, регионарных лимфатических узлов - 40 Гр. Послеоперационный рубец дополнительно облучают в дозе 10-15 Гр. Начинать облучение необходимо не позднее чем через 12 нед после операции.

При отечно-инфильтративных формах рака выполняют предоперационную лучевую терапию с использованием режимов классического или динамического фракционирования дозы на молочную железу и все зоны регионарного лимфооттока одновременно. В случае выраженного эффекта неоадъювантной химиотерапии, позволившей локализовать опухолевый процесс, и отсутствия конгломерата, т.е. при резектабельной опухоли, допустимо проведение лучевой терапии после операции.

В некоторых случаях (при противопоказаниях или отказе больной от операции) лучевую терапию проводят в качестве основного метода лечения. Для полной деструкции опухоли необходимы высокие дозы (до 80-90 Гр), которые невозможно применить из-за предела толерантности окружающих нормальных тканей. При лучевой терапии как самостоятельном методе лечения на молочную железу дают дозы до 60 Гр с последующим подведением радикальной дозы с локального поля непосредственно на зону опухоли (70-80 Гр). Такое лечение не может быть радикальным, но в ряде случаев позволяет достичь хорошего клинического эффекта, особенно у пожилых пациенток.

Противопоказания к лучевой терапии:

Осложнения лучевой терапии

Существуют общие и местные осложнения лучевой терапии. К общим осложнениям относят слабость, отсутствие аппетита, тошноту, диспепсические расстройства, лейкопению и тромбоцитопению. Местная реакция заключается в изменениях кожи на облучаемых участках (радиодерматит). Все эти расстройства поддаются коррекции во время лечения и исчезают после окончания курса лучевой терапии. Отдаленные осложнения лучевой терапии - поражение миокарда и пневмониты (при попадании лучей в ткани сердца и легких). Негативное влияние ионизирующего излучения снижают за счет использования более современной аппаратуры и тщательного позиционирования (расчета полей облучения).

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА

Пациенткам необходимо предоставить полную информацию о заболевании (диагнозе) с указанием необходимости дополнительных методов его уточнения (маммографии, биопсии), если обследования не могут быть выполнены в данном учреждении.

При диагностировании рака молочной железы следует:

Для профилактики инфекционных осложнений следует максимально ограничить травматические воздействия на конечность, расположенную со стороны операции: не рекомендуют измерять артериальное давление (АД), проводить забор крови для анализов, делать инъекции; необходимо избегать бытового травматизма.

ПРОГНОЗ

Прогноз в первую очередь зависит от стадии заболевания, т.е. от размера первичной опухоли, количества пораженных регионарных лимфатических узлов и наличия отдаленных метастазов. Имеет значение степень злокачественности,

Количество гормональных рецепторов (эстрогенов и прогестерона) в опухоли, возраст больной, степень экспрессии HER2-new. Показатели общей 5-летней выживаемости больных раком молочной железы зависят от стадии заболевания: I - 87-95%, II - 75-92%, II - 37-65%, IV - 10-15%. В целом по России выживаемость в течение пяти лет больных при этом злокачественном новообразовании составляет около 55%.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Борисов В.И., Сарибекян Э.К. Неоадъювантная химиотерапия рака молочной железы // Новое в терапии рака молочной железы / Под ред. Н.И. Переводчиковой. - М.: Медиа-Медика, 1998. - С. 43-47.

Высоцкая И.В., Максимов К.В. Адъювантная гормонотерапия первичного рака молочной железы // Маммология и онкогинекология. - 2007. - № 1-2. - С. 43-45.

Летягин В.П. Первичные опухоли молочной железы: Практическое руководство по лечению. - М.: Миклош, 2004. - 322 с.

Орел Н.Ф. Рак молочной железы: Руководство по химиотерапии опухолевых заболеваний / Под ред. Н.И. Переводчиковой. - М.: Практическая медицина, 2005. - С. 257-271.

Пак Д.Д., Сарибекян Э.К. Рак молочной железы: Клинические рекомендации // Онкология / Под ред. В.М. Чиссова, С.Л. Дарьяловой. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - С. 269-314.

Семиглазов В.Ф., Семиглазов В.В., Божок А.А. Хирургическое лечение рака молочной железы // Материалы IV Международной ежегодной конференции «Проблемы диагностики и лечения рака молочной железы». - СПб., 2007. - С. 112-122.

ATAC Trialists' Group // Result of the ATAC (Arimidex, Tamoxifen. Alpne or in Combination) trial after completion of 5 years' adjuvant treatment for breast cancer // Lancet. - 2005. - N 23. - P. 5138-5147.

Bezwoda W.R., Esser J.D., Dansey R. et al. The value of estrogen and progesterone receptor determinations in advanced breast cancer. Estrogen receptor level but not progesterone receptor level correlates with response to tamoxifen // Cancer. - 1991. - Vol. 68. - P. 867.

Cuzick J., Powles T., Veronesi U. et al. Overview of the main outcomes in breast-cancer prevention trials // Lancet. - 2003. - P. 296.

Fisher B., Brown A.M., Dimitrov N.V. et al. Two months of doxorubicin-cyclophosphamide with and without interval reinduction therapy compared with 6 months of cyclophosphamide, metho-trexate, and fluorouracil in positive-node breast cancer patients with tamoxifen-nonresponsive tumors: results from the National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project B-15 // Clin. Oncol. - 1990. - Vol. 8. - P. 1483.

Krag D.N., Julian T. Expert perspectives: update on NSABP B32, a randomized phase III trial to compare sentinel node resection to conventional axillary dissection for clinically node-negative breast cancer // Breast Dis. Year Book Q. - 2002. - Vol. 13. - P. 113.

Lagios M.D., Westdahl P.R., Margolin F.R. et al. Duct carcinoma in situ: Relationship of extent of noninvasive disease to the frequency of occult invasion, multicentricity, lymph node metastases, and short-term treatment failures // Cancer. - 1982. - Vol. 50. - P. 1309.

Robertson J.F., Bates K., Pearson D. et al. Comparison of two oestrogen receptor assays in the prediction of the clinical course of patients with advanced breast cancer// Br. J. Cancer. - 1992. - N 65. - P. 727.

Smith R.A., Saslow D., Sawyer K.A., Burke W. et al. American Cancer Society guidelines for breast cancer screening: update 2003 // CA Cancer. J. Clin. - 2003. - N 53 (3). - P. 69.

Smith T.J., Davidson N.E., Schapira D.V. et al. American Society of Clinical Oncology 1998 update of recommended breast cancer surveillance guidelines // J. Clin. Oncol. - 1999. - N 17. - P. 1080.

Solin L.J., Kurtz J., Fourquet A. et al. Fifteen-year results of breast-conserving surgery and definitive breast irradiation for the treatment of ductal carcinoma in situ of the breast // J. Clin. Oncol. - 1996. - N 14. - P. 754.

Winer E.P., Hudis C., Bursrein H.J. et al. Amarican Society of Clinical Oncology technology assessment on the use of aromatase inhibitors as adjuvant therapy for postmenopausal women with hormone receptor-positive breast cancer: status report 2004 // J. Clin. Oncol. - 2005. - N 23. - P. 619.

Рак легкого (синонимы: рак бронха, бронхогенный рак, бронхо-легочный рак) - одна из наиболее распространенных опухолей в России. Он обусловливает пятую часть всех смертей от онкологических заболеваний, а среди мужчин - почти одну треть. До настоящего времени это злокачественное новообразование диагностируют поздно, в связи с чем радикальное лечение возможно далеко не во всех случаях.

КОДЫ ПО МКБ-10

C34. Злокачественное новообразование бронхов и легких.

C34.0. Злокачественное новообразование главных бронхов.

C34.1. Злокачественное новообразование верхней доли, бронхов или легкого.

C34.2. Злокачественное новообразование средней доли, бронхов или легкого.

C34.3. Злокачественное новообразование нижней доли, бронхов или легкого.

C34.8. Поражение бронхов или легкого, выходящее за пределы вышеуказанных локализаций.

C34.9. Злокачественное новообразование бронхов или легкого неуточненной локализации.

ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ

Этиология и факторы риска

Среди этиологических факторов, способствующих возникновению рака легкого, основное значение придают продолжительному курению табака, загрязнению атмосферного воздуха, вредным профессиональным и наследственным факторам. Согласно опубликованным данным при курении более двух пачек сигарет в сутки риск заболевания раком легкого в 20 раз больше, чем у некурящих. Есть материалы о том, что курение сигарет, по сравнению с курением сигар или трубок, теснее связано с возникновением рака легкого. В табаке сигарет выше содержание канцерогенного мышьяка, кроме того, курильщики сигарет обычно сильнее затягиваются и вдыхают в легкие больше дыма.

Важную роль отводят многолетнему вдыханию воздуха, загрязненного различными канцерогенными продуктами. Из них наиболее опасен 3,4-бензпирен. В середине прошлого века загрязнение воздуха в промышленно развитых странах усилилось вследствие увеличения выброса продуктов неполного сгорания угля, топливных масел, бензина, различных газов и пыли, образующейся, например, при трении автомобильных шин о битумное покрытие дорог. Существенное значение имеет попадание в легкие во время производственных процессов асбеста, хрома, никеля и других канцерогенных веществ с адсорбентами, например с дисперсной сажей, которая способствует их фиксации в тканях. Аналогичные условия возникают и при различных пылевых болезнях, воспалительных изменениях и атрофическом бронхите в связи с нарушением механизма физиологического самоочищения бронхолегочной системы. Есть также многочисленные клинико-рентгенологические и патоло-гоанатомические доказательства роли посттуберкулезных рубцовых изменений в легочной ткани (так называемый рак из рубца). Считают, что в рубцах возможно отложение канцерогенных агентов. Другие детально изучаемые факторы - генетическая обусловленность, иммуносупрессия, особенности гормональной сферы, действие ионизирующей радиации. Естественно, что риск заболевания раком легкого возрастает при сочетании ряда перечисленных факторов.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Рак легкого обычно развивается из эпителия бронхов, гораздо реже - из эпителия альвеол (т.е. чаще это бронхогенный рак). В большинстве случаев раковая опухоль возникает в субсегментарных или сегментарных бронхах, а затем по мере роста захватывает и более крупные бронхи - долевые и главные. Правое легкое поражается несколько чаще левого, верхние доли чаще нижних. В верхних долях рак чаще развивается в передних сегментах, а в нижних - в верхушечных.

Раковые опухоли сегментарных, долевых, главных бронхов обычно находятся ближе к корню легкого - их называют центральными, а опухоли в более мелких бронхах - периферическими. Это деление имеет большое практическое значение, так как клинические проявления и принципы диагностики центрального и периферического рака различны. Центральную и периферическую формы рака легкого наблюдают в настоящее время приблизительно с одинаковой частотой.

При центральном раке рост опухоли преимущественно в сторону просвета бронха называют эндобронхиальным, или экзофитным (рис. 73-1, см. цв. вклейку), а в сторону легкого - перибронхиальным, экзобронхиальным, или эндофитным (рис. 73-2, см. цв. вклейку). Форма роста в обоих случаях может быть узловой, ветвистой или смешанной. Часто наблюдают сочетание различных форм роста раковой опухоли.

Периферический рак обычно представляет собой опухолевый узел шаровидной или шароподобной формы (рис. 73-3, см. цв. вклейку). Опухоль не имеет капсулы, часто расположена субплеврально и втягивает висцеральную плевру в виде пупка. Иногда рост периферического рака протекает параллельно с разрушением легочной ткани и образованием полости. Это полостная форма рака. Известны также случаи инфильтрирующего роста опухоли без четких границ (пневмониеподобная форма рака) и поражения медиастинальных лимфатических узлов без выявляемого первичного очага (медиастинальная форма рака легкого). Выделяют также опухоль верхушки легкого (рак Панкоста), которая быстро прорастает купол плевры, задние отрезки ребер, позвонки, стволы плечевого нервного сплетения, симпатический ствол.

По гистологическому строению различают плоскоклеточный, или эпидермоидный, рак, аденокарциному, мелко- и крупноклеточный рак, карциноид, аденокистозный и мукоэпидермоидный рак. Существуют и различные смешанные формы опухолей.

В начальной стадии развития раковая опухоль, естественно, бывает маленькой и едва заметна глазу, а в далеко зашедших случаях может занимать почти все легкое, срастаться с множественными метастазами в лимфатических узлах и прорастать в окружающие органы и ткани. Метастазирование рака легкого происходит лимфогенным и гематогенным путями. Лимфогенные метастазы на первом этапе поражают пульмональные и бронхопульмональные лимфатические узлы, расположенные вдоль сегментарных и долевых бронхов. В дальнейшем поражаются трахеобронхиальные, бифуркационные, паратрахеальные и другие медиастинальные лимфатические узлы. Иногда этот порядок нарушается, появляются «прыгающие» метастазы. При блокаде регионарных лимфатических узлов возникает ретроградный ток лимфы, в результате которого возможно метастазирование опухоли вне обычных путей лимфооттока. Гематогенные метастазы рака легкого поражают печень, головной мозг, кости (позвоночник, ребра, череп), надпочечники, почки, реже поджелудочную железу, селезенку, противоположное легкое, щитовидную железу, кожу. Такие отдаленные метастазы чаще наблюдают у больных молодого возраста, особенно в случаях мелкоклеточного рака, который метастазирует раньше и интенсивнее других опухолей.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

До 40-х гг. прошлого века рак легкого был редким заболеванием. Со второй половины столетия заболеваемость стала возрастать, особенно в промышленно развитых странах. В США в одних и тех же возрастных группах населения с 1914 г. по 1950 г. смертность мужчин от рака легкого возросла в 28, а женщин - в 7 раз. Рост заболеваемости был истинным, т.е. не связанным с увеличением продолжительности жизни людей и улучшением диагностики. В настоящее время в мире рак легкого ежегодно диагностируют у 1,2 млн человек. По количеству вновь заболевающих лиц он занимает первое место среди мужчин и четвертое - среди женщин. Следует отметить, что количество умирающих от рака легкого мужчин и женщин мало отличается от такового заболевших.

В 2004 г. диагноз злокачественной опухоли был установлен в Российской Федерации у 468 029 человек, из которых рак легкого был у 59 057, т.е. у 12,6% всех онкологических больных. На 100 000 населения в 2004 г. раком легкого заболевал 41 человек (среди мужчин - 74, среди женщин - 13). У городского населения, особенно в крупных городах, рак легкого наблюдают чаще, чем среди жителей сельской местности. Возраст большинства больных превышает 60 лет. Мужчины заболевают в 5-10 раз чаще женщин. Наибольший риск заболевания у много курящих мужчин старше 70 лет. В течение года после верификации диагноза умирают 57,1% больных.

С 1995 г. отмечена небольшая тенденция к снижению заболеваемости раком легкого. Предположительно, это связано с некоторым уменьшением продолжительности жизни мужчин.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика рака легкого основана на знании факторов, предрасполагающих к его возникновению. В настоящее время профилактика сводится к комплексу образовательных, воспитательных и административно-запретительных мер по борьбе с курением и к мероприятиям по гигиене дыхания. В крупных городах важно добиваться уменьшения выброса дыма в атмосферу системами отопления и промышленными предприятиями. Для этого совершенствуют способы сжигания топлива и создают специальные улавливатели дыма. При составлении планов градостроительства учитывают необходимость создания санитарно-защитных зон около промышленных предприятий. Автомобильные двигатели для уменьшения загрязнения воздуха канцерогенными веществами совершенствуют и хорошо регулируют, а двигатели с большим износом снимают с эксплуатации. Важно улучшать гигиену труда работников газовой, горной, кожевенной, табачной промышленности, а также лиц, занятых производством и обработкой камня, асфальта, смол, хроматов, асбеста, никеля. Определенное значение имеет предупреждение и лечение заболеваний дыхательной системы, нарушающих механизмы ее самоочищения.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Клинико-анатомические формы

Осложнения

Гистологическое строение

Классификация TNM

Клиническая классификация - cTNM; послеоперационная патогистологическая классификация - pTNM.

T - первичная опухоль

N - регионарные лимфатические узлы

M - отдаленные метастазы

G - гистопатологическая градация

G обычно определяют послеоперационно.

Группировка рака легкого по стадиям

is 0 0

любая 3 0' 4 любая 0

ДИАГНОСТИКА

В развитии рака легкого различают четыре периода.

Симптомы, клиническое течение, принципы диагностики при центральном и периферическом раке легкого, особенно на ранних стадиях, отличаются.

Центральный рак

Первые симптомы заболевания при центральном раке - кашель и небольшое кровохарканье. Часто больные (преимущественно это многолетние курильщики) на эти симптомы не обращают должного внимания. По мере увеличения опухоли, особенно в случаях эндобронхиального роста, пораженный бронх сужается, возникает бронхостеноз. Он приводит к гиповентиляции сегмента, доли, а иногда и всего легкого. Нередко в этом периоде опухоль играет роль клапана, не препятствующего вдоху, но затрудняющего выдох. В результате появляется локальная эмфизема, которая, однако, при сужениях сегментарных и долевых бронхов обычно не вызывает субъективных ощущений и не выявляется перкуссией и аускульта-цией. Лишь при клапанном сужении главного бронха и обструктивной эмфиземе всего легкого больные начинают ощущать одышку.

Заподозрить центральный рак легкого в этом периоде помогает лишь рентгенологическое исследование, выявляющее признаки бронхостеноза в виде гиповентиляции или локальной эмфиземы. Их наличие служит основанием для углубленного рентгенологического исследования. Наиболее информативна КТ, позволяющая отчетливо визуализировать опухоли бронхов.

В результате дальнейшего роста опухоли наступает обтурация бронха. На месте бывшей гиповентиляции или эмфиземы легочная ткань становится безвоздушной, развивается ателектаз. Особенно быстро он возникает при раке среднедолевого бронха (синдром средней доли). В зоне ателектаза обычно развивается воспалительный процесс - ателектатическая пневмония. Общее состояние больного ухудшается, повышается температура тела, иногда появляется или усиливается кашель. В анализе крови отмечают умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение концентрации фибриногена. Эти выраженные и часто остро возникающие симптомы сам пациент обычно воспринимает как начало болезни, которую он, как правило, связывает с переохлаждением, простудой или гриппом. Аналогичную ошибку нередко допускают и врачи, даже после рентгенологического исследования, при котором выявленное патологическое затемнение трактуют как обычную бронхопневмонию. Антибактериальная терапия подавляет инфекцию, уменьшает отек слизистой оболочки бронха и в целом обычно оказывается эффективной. Если же через некоторое время клиническая картина ателектатической пневмонии повторяется, то ее неправильно трактуют как рецидив бронхопневмонии или вспышку туберкулезного процесса. Антибактериальная терапия опять может иметь временный успех. Неправильная оценка причины пневмонии - типичный источник диагностических ошибок, приводящий к запоздалой диагностике центрального рака легкого. Во избежание таких ошибок следует подчеркнуть необходимость и роль квалифицированного рентгенологического и особенно бронхоскопического исследования при затянувшейся или повторяющейся пневмонии. Сохранение участков ателектаза или других патологических теней - показание к компьютерной томографии, цитологическому исследованию мокроты и бронхоскопии.

В случаях преимущественно перибронхиального роста раковой опухоли клинические симптомы появляются позже, чем при эндобронхиальном росте. Заподозрить опухоль на ранней стадии можно только при контрольном рентгенологическом исследовании, когда выявляют признаки бронхостеноза, а также утолщение стенки бронха или патологическую тень по его ходу. Для отличия этих изменений от воспалительного поражения необходимы КТ и бронхоскопическая биопсия.

Периферический рак

Периферический рак легкого может длительно не давать никаких клинических симптомов. Нередко даже большие округлые периферические опухоли, диаметром 5-7 см и более, обнаруживают совершенно случайно при флюорографическом или рентгенологическом исследовании. В таких случаях важно сразу же выяснить, производили ли раньше рентгенологическое исследование легких и есть ли предыдущие снимки. Сравнение более старых и свежих рентгенограмм позволяет получить представление о темпах роста опухоли (рис. 73-4). Из различных вариантов периферического рака легкого чаще встречают узловой рак. На рентгенограммах он характеризуется относительно равномерной тенью средней интенсивности с ровными или бугристыми контурами. От тени опухоли в сторону плевры и легочной ткани могут отходить «усики». При распаде ракового узла образуется полость с толстыми стенками и неровной, бугристой внутренней поверхностью. Клинические симптомы периферического рака легкого появляются лишь после того, как опухоль начинает распадаться, сдавливать или прорастать в крупные бронхи, грудную стенку либо дает метастазы. Более раннее распознавание периферического рака легкого возможно только на основании скринингового флюорографического или рентгенологического исследования. При выявлении подозрительной тени необходимы КТ и цитологический анализ мокроты.

Полостная форма рака обычно возникает в случаях распада опухолевого узла. Распадаться могут и маленькие, и очень крупные узлы различного гистологического строения. В происхождении распада существенное значение имеют сдавление, прорастание или тромбоз кровеносных сосудов, питающих опухоль, а также разрушение стенки бронха и создание условий для дренирования через бронхиальное дерево. Вскрытие просвета бронха открывает доступ инфекции в полость опухоли и создает возможность для бактериального лизиса некротизированной опухолевой ткани. Весьма редко полостная форма рака легкого возникает в результате злокачественного роста в стенке уже существовавшей полости - кисты, абсцесса, туберкулезной каверны. Полость в опухоли может иметь различные размер и форму. В одних случаях полость расположена эксцентрично и бывает небольшой, в других имеет вид тонкостенной кисты. Дифференциальная диагностика полостной формы рака легкого с распадающейся туберкулемой, туберкулезной каверной или абсцессом может быть затруднена. Решающее значение имеет цитологическое исследование мокроты, которое у больных с полостной формой рака легкого часто позволяет обнаружить раковые клетки.

Редко наблюдаемый пневмониеподобный рак рентгенологически характеризуется не опухолевым узлом, а инфильтратом без четких форм и границ. Такой инфильтрат, постепенно увеличиваясь, может захватить целую долю. При локализации в области верхушки легкого опухоль быстро прорастает купол плевры, задние отрезки ребер, позвонки, стволы плечевого нервного сплетения, симпатический ствол. Клинически при этом возникает описанный в 1924 г. синдром Панкоста: сильные боли в плече, атрофия мышц руки, синдром Хорнера. Изредка рак легкого может проявляться только метастазированием, а первичную опухоль трудно обнаружить даже при патологоанатомическом исследовании.

В клинической картине рака легкого значительное место занимают паранео-пластические синдромы, возникающие вследствие общего действия раковой опухоли на организм. Это гипертрофическая остеоартропатия, миопатия, гинекомастия.

Гипертрофическая остеоартропатия (синдром Мари-Бамбергера) - колбовидное утолщение концевых фаланг пальцев верхних и нижних конечностей («барабанные палочки»), а также утолщение и склероз длинных трубчатых костей за счет субпериостального развития новой костной ткани. Ногти приобретают вид часовых стекол. Изменений суставов на рентгенограммах не обнаруживают. Остеоартропатия может предшествовать появлению других симптомов рака легкого. В отличие от остеоартропатии при гнойных заболеваниях и туберкулезе легких, при раке этот синдром возникает рано и характеризуется болями в суставах, чаще голеностопных и лучезапястных, а также в длинных трубчатых костях. После радикальной операции по поводу рака легкого боли в суставах прекращаются очень быстро, остеоартропатия ликвидируется через несколько месяцев, изменения надкостницы исчезают. В случае рецидива опухоли могут вернуться и симптомы остеоартропатии. Патогенез синдрома Мари-Бамбергера при раке легкого неизвестен. Есть данные о его связи с повышением концентрации эстрогена в сыворотке крови, что подтверждает возникновение у ряда больных гинекомастии.

Миопатический синдром включает мышечную слабость, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов. Он также может проявиться раньше других симптомов рака легкого и исчезнуть после радикальной операции.

Запущенные формы и осложнения рака легкого

По мере прогрессирования заболевания и увеличения объема опухоли разница в проявлениях центральных и периферических форм часто исчезает. Клиническая картина болезни становится более выраженной, лишь ретроспективный анализ рентгенограмм позволяет уточнить начальную форму рака. Поставить правильный диагноз на этих стадиях болезни гораздо проще, однако время для эффективного лечения уже упущено.

Появляются жалобы на постоянные боли в груди, изменение голоса, затруднение глотания, лихорадку, легочные кровотечения, снижение массы тела, появление или усиление одышки, общей слабости, утомляемости. При объективном исследовании нередко выявляют бледность кожи и слизистых оболочек, похудание, притупление или массивную тупость над опухолью или зоной ателектаза, различные изменения дыхательных шумов, симптомы поражения нервных стволов, синдром сдавления верхней полой вены, сдавление трахеи, разрушение одного или нескольких ребер. В опухоли или в зоне ателектаза часто возникает распад, а вокруг опухоли - паракарциноматозная пневмония. Возможна аррозия крупных кровеносных сосудов. На стороне опухоли в плевральной полости иногда обнаруживают жидкость, которая при пункции оказывается серозной или геморрагической. Цитологическое исследование этой жидкости после центрифугирования часто позволяет обнаружить раковые клетки. Жидкость может скапливаться и в полости перикарда. В случае появления отдаленных метастазов отмечают увеличение и уплотнение лимфатических узлов в надключичных областях, на шее, в подмышечных ямках, паховых областях, увеличение и бугристость печени, асцит, симптомы поражения нервной системы и др. Изредка метастазы рака легкого в средостение, кости, головной мозг, печень и другие органы клинически проявляются раньше и выражены гораздо резче, чем симптомы основной опухоли. Для правильной диагностики в подобных случаях необходимы знание этих особенностей рака легкого и всестороннее обследование больного.

Верификация диагноза и определение стадии

Важнейшее значение имеют морфологические данные (гистологические и цитологические), подтверждающие предположение о раке и, как правило, позволяющие верифицировать диагноз.

При центральном раке легкого в целях верификации диагноза применяют цитологическое исследование мокроты и бронхоскопию с забором материала для морфологического исследования. Мокроту для цитологического исследования лучше собирать утром. Перед откашливанием больной должен 3-4 раза прополоскать рот теплой водой, чтобы исключить примесь к мокроте частиц пищи. Собирают мокроту на дно чистой посуды и доставляют в лабораторию по возможности быстро, так как клеточные элементы в мокроте разрушаются. Целесообразно исследовать мокроту 5-6 дней подряд. Результаты исследования положительны чаще при эндобронхиальном, чем при перибронхиальном росте опухоли.

Бронхоскопия (видеобронхоскопия) - метод исследования, применяемый обычно амбулаторно под местной анестезией, реже в стационарных условиях. Для документации бронхоскопической картины применяют эндофотографию. В случаях эндобронхиального роста опухоль хорошо видна. При перибронхи-альном росте обнаруживают сужение просвета и ригидность стенки бронха, гиперемию и отечность слизистой оболочки. Во время бронхоскопии из видимой опухоли или подозрительных участков специальными инструментами «выкусывают» кусочки ткани для приготовления гистологических препаратов, а также берут пунктаты, мазки-отпечатки, соскобы или смывы для цитологического исследования.

Для визуального выявления опухолевого роста в стенке бронха и уточнения места биопсии может быть использована и так называемая флюоресцентная бронхоскопия, основанная на выявлении фотосенсибилизатора в опухолевой ткани. В качестве фотосенсибилизаторов пациенту вводят производные гемато-порфирина, который обеспечивает быстрое накопление протопорфирина IX в опухоли. Патологически измененные участки бронха устанавливают по разнице окраски в лазерном свете.

Представление об анатомически выраженной патологии бронхов позволяет получить и так называемая виртуальная бронхоскопия, основанная на данных КТ-исследования.

При периферическом раке легкого для получения материала в целях верификации диагноза используют трансбронхиальную катетеризацию и трансторакальную игловую биопсию. Трансбронхиальную катетеризацию производят под местной анестезией или под наркозом с рентгенотелевизионным контролем. Тонкий рентгеноконтрастный катетер проводят через специальный канал бронхоскопа и продвигают к патологической тени (рис. 73-5). Специальными инструментами скарифицируют прилежащую ткань и забирают материал для исследования. При наличии в легком полости распада целесообразно в конце исследования ее промыть и ввести антибиотики. Такое завершение катетеризации дает положительный терапевтический эффект, поэтому всегда полезно. После катетеризации необходимо в течение 2-3 дней собирать мокроту для цитологического исследования. Нередко именно в этих порциях мокроты удается обнаружить раковые клетки, которые ранее найти не удавалось.

Трансторакальная игловая биопсия целесообразна в случае прилегания или близкого расположения опухоли к грудной стенке. Процедуру можно проводить под рентгенотелевизионным или ультразвуковым контролем. В положении больного лежа под местной анестезией пунктируют легкое длинной иглой со шприцем и аспирируют материал для цитологического исследования. Значительно более высокой результативности пункции достигают использованием специальных игл или «пистолетов», которые позволяют извлечь ткань для гистологического исследования. Точность пункции значительно повышается при КТ-контроле, особенно при его сочетании с ультразвуковым контролем. Такая технология позволяет точно рассчитать глубину введения иглы и строго контролировать направление прокола. Полученный материал подвергают гистологическому исследованию. Осложнениями пункции легкого через грудную стенку могут быть травматический пневмоторакс (10-15%) и кровохарканье. Имплантация раковых клеток по ходу пункционного канала с развитием метастазов опухоли возникает крайне редко. В целях ее профилактики предложен специальный набор инструментов для электрокоагуляции стенок пункционного канала.

Распространенность опухолевого процесса, а следовательно, и его стадию оценивают по клиническим данным, результатам рентгенологического, ультразвукового, эндоскопического, радионуклидного исследований. В некоторых случаях прибегают к инвазивным методам диагностики в целях ревизии и забора материала для морфологического исследования.

Инвазивные методы исследования (пункцию плевральной полости, пункцию периферического лимфатического узла, прескаленную биопсию, медиастиноско-пию, парастернальную медиастинотомию, торакоскопию, лапароскопию) применяют для выявления метастазов рака легкого в плевру, регионарные лимфатические узлы, брюшину.

Диагностическая пункция плевральной полости показана во всех случаях, когда возникает подозрение на скопление жидкости в полости плевры. Для ракового поражения плевры особенно характерен геморрагический выпот. Полученную при пункции жидкость центрифугируют и подвергают цитологическому исследованию для обнаружения раковых клеток.

Пункция периферического лимфатического узла (шейного, подмышечного, пахового) показана в случае его увеличения и уплотнения, т.е. при подозрении на метастаз рака по данным пальпации. Прескаленная биопсия - удаление и гистологическое исследование лимфатических узлов, расположенных в клетчатке шеи на передней лестничной мышце. Такая биопсия рациональна в случаях, когда над медиальным краем ключицы между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы более или менее ясно пальпируют или обнаруживают при УЗИ увеличенные плотные лимфатические узлы. Их удаляют из небольшого разреза под местной анестезией. Часто вместо удаления можно произвести пункцию лимфатического узла и взять материал для цитологического исследования аспирационным путем.

Медиастиноскопия - хирургический метод ревизии передневерхнего средостения. Операцию выполняют из небольшого разреза над яремной вырезкой грудины. Проникают в претрахеальное пространство, вводят в него специальный аппарат с осветительной системой - медиастиноскоп. Весьма удобен видеомедиастиноскоп, позволяющий увидеть операционное поле на экране монитора (рис. 73-6). Производят пальцевую, визуальную и инструментальную ревизию переднего средостения и частично корней легких. По ходу ревизии забирают для гистологического исследования лимфатические узлы - паратрахеальные, трахео-бронхиальные и бифуркационные, а также подозрительные в плане опухолевого поражения ткани.

Более широкие возможности для исследования переднего средостения и корней легких обеспечивают медиастиноплевроско-пия и парастернальная медиастинотомия. Для медиастиноплевроскопии со стороны переднего средостения вскрывают и подвергают ревизии плевральную полость. При парастернальной медиастинотомии ревизию средостения производят после резекции хряща второго ребра и отслойки латерально медиастинальной плевры. Во многих онкологических и хирургических клиниках мира парастернальная медиастинотомия и особенно медиастиноскопия для определения распространенности рака легкого получили широкое применение и стали рутинной процедурой. В нашей стране редко применяют парастернальную медиастинотомию, отрицательно относятся к расширенным показаниям для медиастиноскопии и ориентируются в основном на данные бронхоскопии и КТ. Необходимо учитывать возможность увеличения лимфатических узлов при раке легкого из-за вторичного воспалительного процесса, а не только вследствие метастазирования первичной опухоли.

Для исключения отдаленных метастазов рака легкого необходимо всестороннее обследование больного. При этом используют клинические методы, ультразвук, КТ и МРТ (в том числе для исследования головного мозга), а для исследования костей - радионуклидное сканирование.

Позитронная эмиссионная томография - еще один метод, используемый для диагностики рака легкого. В основе его лежит оценка клеточного метаболизма. Внутривенно вводят радиофармакологический препарат FDG (¹⁸ Б-флюоро-дезоксиглюкозу), чувствительный к усиленному метаболизму глюкозы в раковых клетках и образующий на сканах светлые пятна (рис. 73-7, см. цв. вклейку). Раковые клетки могут быть распознаны в лимфатических узлах диаметром менее 1 см. Информативность метода увеличивается при сочетании с компьютерной томографией и создании совмещенных изображений.

Пример формулировки диагноза

Плоскоклеточный рак правого верхнедолевого бронха с преимущественно эндобронхиальным ростом, cT₁N₁M₀ , стадия IIA, ателектаз верхней доли.

Это означает наличие клинически определяемой опухоли до 3 см в наибольшем измерении с метастазами в лимфатические узлы корня легкого на стороне поражения без отдаленных метастазов.

СКРИНИНГ

Эффективное лечение рака легкого возможно только при его достаточно ранней диагностике, как правило, до появления клинических симптомов. Активное выявление рака легкого в доклиническом периоде - основное организационное и медицинское мероприятие для улучшения результатов лечения, сохранения трудоспособности, хорошего качества жизни больных, а также сокращения расходов на лечение и социальное обеспечение.

Для доклинической диагностики рака легкого необходим скрининг больших групп населения или групп высокого риска. Существуют два основных способа скрининга: цитологическое исследование мокроты и контрольное лучевое исследование, флюорографическое или рентгенологическое. Цитологическое исследование мокроты для скрининга не оправдало возлагавшихся на него надежд. Целесообразность лучевых исследований - массовых и в группах повышенного риска - изучали в США, Великобритании, Германии, Чехии, Японии и обсуждали на многих научных форумах и в мировой литературе.

Убедительные данные, доказывающие снижение смертности от рака легкого в результате более раннего выявления при массовых контрольных ежегодных лучевых исследованиях, в настоящее время отсутствуют. Однако совершенно очевидно, что только ранняя диагностика расширяет возможности эффективного лечения рака. Именно поэтому есть основания считать целесообразными ежегодные контрольные исследования в группах повышенного онкологического риска. Это лица старше 50 лет, курильщики, страдающие частыми респираторными заболеваниями, лица с патологическими изменениями в легких и бронхах, обнаруженными при рентгенологическом или бронхоскопическом исследовании, а также близкие родственники умерших от рака легкого. Важную группу составляют и лица с экологическими или производственными вредностями. Естественно, что контрольное лучевое исследование позволяет выявлять не только рак, но и ранние формы других заболеваний легких, в первую очередь туберкулез.

Лучшая форма выявления рака легкого в относительно ранней, доклинической стадии - контрольное лучевое исследование при диспансеризации. В нашей стране уникальный опыт выявления рака легкого в условиях диспансеризации аккумулирован в течение 23 лет в Медицинском центре при Президенте Российской Федерации. Под наблюдением находились от 50 до 90 тыс. человек, 75% из них - лица старше 40 лет. Эффективность диспансеризации и скрининга оказалась весьма высокой: у половины из 889 выявленных больных опухоль была в стадиях I-II, в то время как по России в целом этот показатель не превышал 20%. Соответственно повысилась резектабельность опухоли и улучшились отдаленные результаты лечения.

В России отмечено некоторое увеличение доли больных, у которых рак легкого был выявлен активно - при контрольном обследовании. Так, в 1995 г. доля активно выявленных больных была равна 14,3, а в 2003 г. - 20%. По-видимому, имеет значение расширение контрольной флюорографии легких в плане реализации федеральной программы по борьбе с туберкулезом.

Для раннего выявления рака легкого получают распространение новые способы исследования. Это спиральная КТ, флюоресцентная бронхоскопия, молекулярно-биологические методы.

ЛЕЧЕНИЕ

Эффективное лечение рака легкого возможно только при его своевременном распознавании. Основные методы лечения - хирургическое вмешательство, химио-, лучевая, фотодинамическая терапия, а также разные сочетания перечисленных методов (комбинированная терапия).

Хирургическое лечение

Цель хирургической операции - радикальное удаление опухоли и регионарных лимфатических узлов. К сожалению, у больных раком легкого часто выявляют различные противопоказания к операции и их признают неоперабельными. Согласно статистическим данным из общего количества заболевших раком легкого оперируют не более 15-20%.

Противопоказания к операции бывают обусловлены распространенностью и биологическими особенностями опухолевого процесса, а также возрастом и неудовлетворительным общим состоянием больных, низкими компенсаторными возможностями дыхания и кровообращения, наличием сопутствующих заболеваний. Операция противопоказана при сильных болях в грудной клетке и позвоночнике (если они обусловлены ростом опухоли или метастазами), в случаях обширного вовлечения в процесс средостения с симптомами сдавления верхней полой вены, при параличе возвратного гортанного нерва, поражении периферических лимфатических узлов, геморрагическом плеврите с раковыми клетками в жидкости, множественных метастазах рака в печень, контрлатеральное легкое и другие органы. Необходимо подчеркнуть, что только по большому размеру опухоли в легком нельзя судить об истинной распространенности процесса. Нередко в случаях больших опухолей прорастания в соседние органы и отдаленных метастазов нет, в то время как при совсем маленькой, иногда даже не выявляемой глазом опухоли может быть обширное метастазирование.

К биологическим особенностям опухолевого процесса, которые приходится учитывать при оценке показаний и противопоказаний к операции, относят особенно высокую степень злокачественности опухоли. В основном она свойственна мелкоклеточному раку легкого, который наблюдают у четверти больных, относительно часто у лиц молодого и среднего возраста. Мелкоклеточный рак отличается быстрым ростом, ранним и обширным метастазированием, поэтому показания к операции ограничены I и II стадиями процесса. При сомнениях в операбельности хирургическое лечение считают противопоказанной.

Другие частые противопоказания к операции - возраст старше 80-85 лет, дыхательная недостаточность, коронарокардиосклероз с сердечно-сосудистой недостаточностью, ожирение. В оценке противопоказаний всегда присутствует субъективный момент, а также возможности и клинический опыт конкретного медицинского учреждения.

Характер оперативных вмешательств

Стандартные радикальные операции при раке легкого - лобэктомия и пневмонэктомия с одновременным удалением клетчатки и регионарных лимфатических узлов. Окончательное решение о выборе объема операции принимают после тора-котомии и операционной ревизии. Альтернативные и компромиссные операции - реконструктивные вмешательства. Верхняя лобэктомия с циркулярной резекцией бронха позволяет сохранить у ряда больных среднюю и нижнюю доли справа, а слева - нижнюю долю легкого. Иногда производят так называемые малые, или сублобарные, резекции легких. Обычно их предпочитают в случаях периферического расположения опухоли, при ее небольших размерах, отсутствии метастазов в регионарных лимфатических узлах, а также у больных пожилого возраста и при низких компенсаторных возможностях.

При большой распространенности ракового процесса с прорастанием опухоли в прилежащие ткани и органы возможны комбинированные операции: легкое или его долю удаляют с участками грудной стенки, перикарда, диафрагмы. Такие операции целесообразны в случаях, когда возможно удаление всей опухоли и явно пораженных лимфатических узлов. Заведомо частичное оставление опухоли или пораженных лимфатических узлов, как правило, недопустимо, так как продолжительность жизни больных после подобных паллиативных операций не увеличивается, а даже сокращается. Исключения возможны только при повторяющихся легочных кровотечениях и тяжело протекающих вторичных нагноительных процессах.

Радикальную операцию удается выполнить приблизительно у 85% оперируемых больных. В 15% случаев из-за выявленной после торакотомии распространенности процесса ограничиваются пробной, или эксплоративной, торакотомией. Послеоперационная летальность среди больных раком легкого, которым была произведена пневмонэктомия, составляет 7-8%, лобэктомия - 2-4%. Основные послеоперационные осложнения, способные привести к смерти, - пневмония в единственном легком, бронхиальный свищ с эмпиемой плевральной полости, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Химиотерапия

Химиотерапия рака легкого за последние два десятилетия стала более эффективной благодаря синтезу новых препаратов из групп алкилирующих средств, антиметаболитов, противоопухолевых антибиотиков, веществ растительного происхождения. Наиболее распространены препараты платины (цисплатин, карбо-платин). Обычный способ их введения - внутривенная инфузия.

В последнее время внимание привлечено к молекулярно-направленной терапии немелкоклеточного рака легкого. Она основана на блокаде биологических мишеней - сигнальных путей и рецепторов, обеспечивающих рост рака. Большое значение имеет угнетение роста сети кровеносных сосудов, питающих опухоль. К таким препаратам направленного действия относят производимые в таблетированной форме эрлотиниб (тарцева*) и бевацизумаб (авастин*).

Мелкоклеточный рак легкого более чувствителен к химиотерапии, чем немел-коклеточные формы. У больных мелкоклеточным раком современные схемы интенсивной комбинированной химиотерапии 2-4 препаратами с разным механизмом действия позволяют получить положительный эффект и продлить жизнь в 30-50% случаев. При немелкоклеточном раке эти показатели пока ниже.

В случаях раковых плевритов после отсасывания жидкости рационально вводить в плевральную полость растворы тиотепы (тиофосфамида*) или тетрациклина. Они способствуют прекращению накопления жидкости в полости плевры и ее облитерации.

Лучевая терапия

Лучевое лечение рака легкого направлено на разрушение раковых клеток в основной опухоли и пораженных регионарных лимфатических узлах. Применяют лучевую терапию преимущественно у больных, которым операция противопоказана. В отличие от старой рентгенотерапии современные методики облучения позволяют, не повреждая кожу, интенсивно воздействовать на глубоко расположенную опухоль. Облучают как саму опухоль, так и зону предполагаемого метастазирования.

Под влиянием облучения раковые клетки подвергаются дегенерации и некрозу, а опухоль часто уменьшается и в отдельных случаях даже исчезает. Облучение обычно оказывает положительное влияние и на воспалительную реакцию вокруг опухоли. Уменьшение опухоли и зоны воспаления может способствовать улучшению бронхиальной проходимости, ликвидации ателектазов и иногда создает условия для хирургического лечения. Методические основы лучевой терапии, ее варианты и технологический уровень достигли высокого уровня. У неоперабельных или недостаточно радикально оперированных больных, а также у больных с прогрессированием рака после операции лучевую терапию часто сочетают с химиотерапией (химиолучевое лечение). Излечения пациентов с локальным опухолевым поражением легкого лучевой терапией достигают только в 10-12%.

С начала 80-х гг. разрабатывают также эндобронхиальную лучевую терапию (брахитерапию), а для лечения самых ранних форм рака бронха - и фотодинамическую терапию с использованием лазерного излучения.

Среди больных раком легкого, закончивших в 2003 г. в России специальное лечение, только хирургический метод был применен у 43,7%, лучевой - у 10,6%, лекарственный - у 8,1%, сочетание лекарственного и лучевого - у 9,9%.

В практике лечения рака легкого основное значение имеют хирургический и комбинированный метод (сочетание хирургической операции с химиотерапией и лучевой терапией в разных вариантах). Полихимиотерапию и лучевую терапию проводят по разным схемам после операции (адъювантная терапия) и до нее (неоадъювантная терапия). После операций у ряда больных, с учетом частого метастазирования в головной мозг, применяют его профилактическое облучение. Многие вопросы комбинированного лечения рака легкого до настоящего времени дискутабельны и неясны. Однако очевидно, что в стадиях IIA и III результаты комбинированного лечения лучше, чем одного хирургического.

ПРОГНОЗ

Отдаленные результаты лечения рака легкого во многом зависят от стадии, в которой лечение было начато, и гистологической формы опухоли. Результаты значительно лучше при операциях в стадиях I-II, чем в III. При немелкоклеточном раке результаты лучше, чем при мелкоклеточном. Лучшие результаты отмечены после лобэктомии по сравнению с пневмонэктомией. Причины достаточно понятны. Лобэктомию, как правило, производят при меньшей распространенности ракового процесса, больные переносят ее легче: реже возникает легочно-сердечная недостаточность, которая может стать причиной смерти в отдаленные сроки после пневмонэктомии. Через 5 лет после лобэктомии продолжают жить 35-40%, после пневмонэктомии - 25-30% больных. Большинство случаев смерти от рецидивов и метастазов рака приходится на первые 2-3 года после операции. Если больные благополучно переживают этот срок, а при контрольном исследовании рецидив или метастазы у них не обнаруживают, прогноз обнадеживающий.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Давыдов М.И., Полоцкий Б.Е. Рак легкого. - М.: Радикс, 1994. - 209 с.

Трахтенберг А.Х., Чиссов В.И. Клиническая онкопульмонология. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2000. - 600 с.

Чиссов В.И., Трахтенберг А.Х., Пачес А.И. Атлас онкологических операций. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 624 с.

Motta G. Lung cancer. Frontiers and Treatment. - Genoa: Grafica L.P., 1994. - 700 p.

Pass H.I. et al. Lung Cancer: Principles and Practice. - Philadelphia: Lippincott-Raven, 1995. - 982 p.

Туберкулез - хроническая рецидивирующая инфекция, чаще всего поражающая легкие. Основу лечения легочного туберкулеза составляет комплекс социальных и терапевтических мероприятий. Вместе с тем в ряде случаев излечение больного невозможно без участия хирургов.

КОДЫ ПО МКБ-10

A15. Туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически.

A15.0. Туберкулез легких, подтвержденный бактериоскопиче-ски с наличием или отсутствием роста культуры.

A15.1. Туберкулез легких, подтвержденный только ростом культуры.

A15.2. Туберкулез легких, подтвержденный гистологически.

A15.3. Туберкулез легких, подтвержденный неуточненными методами.

A15.4. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, подтвержденный бактериологически и гистологически.

A15.5. Туберкулез гортани, трахеи и бронхов, подтвержденный бактериологически и гистологически.

A15.6. Туберкулезный плеврит, подтвержденный бактериологически и гистологически.

A15.7. Первичный туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически.

A15.8. Туберкулез других органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически.

A15.9. Туберкулез органов дыхания неуточненной локализации, подтвержденный бактериологически и гистологически.

A16. Туберкулез органов дыхания, не подтвержденный бактериологически или гистологически.

A16.0. Туберкулез легких при отрицательных результатах бактериологических и гистологических исследований.

A16.1. Туберкулез легких без проведения бактериологического и гистологического исследований.

A16.2. Туберкулез легких без упоминания о бактериологическом или гистологическом подтверждении.

A16.3. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов без упоминания о бактериологическом или гистологическом подтверждении.

A16.4. Туберкулез гортани, трахеи и бронхов без упоминания о бактериологическом или гистологическом подтверждении.

A16.5. Туберкулезный плеврит без упоминания о бактериологическом или гистологическом подтверждении.

A16.7. Первичный туберкулез органов дыхания без упоминания о бактериологическом или гистологическом подтверждении.

A16.8. Туберкулез других органов дыхания без упоминания о бактериологическом или гистологическом подтверждении.

A16.9. Туберкулез органов дыхания неуточненной локализации без упоминания о бактериологическом или гистологическом подтверждении.

ПОКАЗАНИЯ К ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ

Показания к операции у больных туберкулезом легких обычно возникают, если выявлены:

Наиболее часто хирургическое лечение применяют при туберкулеме и фиброзно-кавернозном туберкулезе, реже - при циррозе легкого, туберкулезной эмпиеме плевры, казеозно-некротическом поражении лимфатических узлов, казеозной пневмонии.

Осложнения и последствия туберкулезного процесса, при которых показано хирургическое лечение:

Абсолютное большинство операций по поводу туберкулеза выполняют в плановом порядке. Однако иногда необходимо устранить непосредственную угрозу жизни больного, в этом случае показания к операции могут быть неотложными и даже экстренными. Показания к неотложным операциям - прогрессирование туберкулезного процесса на фоне интенсивной химиотерапии и повторные легочные кровотечения. Экстренные оперативные вмешательства необходимы в случаях профузного легочного кровотечения и напряженного пневмоторакса.

У впервые выявленных больных в условиях комбинированной химиотерапии показания к плановой резекции легкого и выбор времени для операции определяют индивидуально. Обычно лечение продолжают до тех пор, пока химиотерапия обеспечивает положительную динамику процесса. Ее прекращение служит основанием для обсуждения вопроса о хирургическом вмешательстве.

У большинства пациентов с туберкулезным поражением ограниченной протяженности после 4-6 мес лечения отсутствует лабораторно определяемое бактерио-выделение, но стабильная рентгенологическая картина патологических изменений может быть основанием для малой резекции легкого. Суммарно среди впервые выявленных больных с активным туберкулезом показания к операции в России возникают приблизительно у 12-15%.

При туберкулеме своевременная резекция легкого предупреждает прогрессирование туберкулезного процесса, сокращает срок лечения, позволяет полностью реабилитировать больного в клиническом, трудовом и социальном плане. В ряде случаев операция предотвращает нередкие ошибки в дифференциальной диагностике туберкулемы и периферического рака легкого.

При фиброзно-кавернозным туберкулезе излечение консервативным методом - исключение, а не правило (рис. 74-1 - 74-3). К сожалению, у этой категории пациентов очень часто выявляют противопоказания к хирургическому лечению, прооперировать удается лишь 15% из них.

При цирротическом туберкулезе и разрушении легкого в результате казеозной пневмонии при выборе лечебной тактики важна оценка не столько показаний, сколько противопоказаний к хирургическому лечению.

В случаях множественной лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза резекция легкого, если она осуществима, служит альтернативой длительной химиотерапии или дополняет ее при неэффективности.

Во время подготовки больного к операции необходимо максимально улучшить его общее состояние, прекратить или уменьшить выделение микобактерий туберкулеза, снизить интоксикацию, ограничить процесс, подавить неспецифическую флору. В дооперационном и послеоперационном периодах проводят комбинированную химиотерапию. Необходима также десенсибилизирующая и иммунная терапия, лечение сопутствующих заболеваний. По специальным показаниям проводят гемосорбцию, плазмаферез, парентеральное питание. Операцию целесообразно проводить в фазе ремиссии, которую определяют по клиническим, лабораторным и рентгенологическим данным. При этом следует учитывать, что слишком длительная подготовка больного к операции часто оказывается вредной. Она может привести к увеличению лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза и к очередной вспышке туберкулезного процесса. Клинический опыт показывает, что при длительном ожидании больные часто отказываются от предложенного оперативного вмешательства.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ

Противопоказания к хирургическому лечению туберкулеза легких в большинстве случаев обусловлены распространенностью процесса. Частые противопоказания - плохое общее состояние больных, старость, нарушения функции дыхания, кровообращения, печени и почек. Для оценки этих нарушений необходим мультидисциплинарный подход к пациенту.

Следует иметь в виду, что у многих больных после удаления основного очага инфекции и источника интоксикации функциональные показатели улучшаются и даже нормализуются. Наиболее часто это бывает при казеозной пневмонии, легочном кровотечении, хронической эмпиеме плевры с широким бронхоплевральным свищом.

ХАРАКТЕР ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ

При туберкулезе легких, плевры, внутригрудных лимфатических узлов, бронхов применяют различные хирургические вмешательства:

Отдельно следует назвать эндоскопическое удаление грануляций или бронхолита с помощью бронхоскопии и рентгенэндоваскулярную окклюзию бронхиальных артерий при легочном кровотечении.

Все операции на грудной стенке, легких, плевре, внутригрудных лимфатических узлах и бронхах производят под наркозом с интубацией трахеи или бронхов и при искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Резекция легких, пневмонэктомия

Резекции легких проводят в разном объеме. У больных туберкулезом чаще применяют так называемые малые, или экономные, резекции. Это сегментэктомия, клиновидная, краевая, плоскостная резекции. Еще более экономна прецизионная (высокоточная) резекция, когда конгломерат очагов, туберкулему или каверну удаляют с очень небольшим слоем легочной ткани. Техническое выполнение большинства малых резекций легких значительно облегчается применением сшивающих аппаратов и наложением механического шва скобками из тантала. Прецизионную резекцию выполняют с помощью точечной электрокоагуляции или неодимового лазера. На относительно крупные сосудистые и бронхиальные ветви накладывают лигатуры.

Удаление одной доли легкого (лобэктомию) или двух долей (билобэктомию) обычно производят при кавернозном или фиброзно-кавернозном туберкулезе с одной или несколькими кавернами в одной доле легкого. Лобэктомию производят также при казеозной пневмонии, больших туберкулемах с крупными очагами в одной доле, при циррозе доли легкого, рубцовом стенозе долевого бронха. Если оставшейся части легкого недостаточно для заполнения всей плевральной полости, дополнительно накладывают пневмоперитонеум для подъема диафрагмы. Иногда для уменьшения объема соответствующей половины грудной клетки резецируют задние отрезки трех-четырех ребер.

Резекции легких, особенно малые, возможны с обеих сторон. При этом различают последовательные операции с временны м интервалом 3-5 нед и одномоментные вмешательства. Малые резекции легких хорошо переносимы больными и высокоэффективны. Абсолютное большинство оперированных пациентов излечиваются от туберкулеза.

Пневмонэктомия показана преимущественно при распространенном одностороннем поражении. При обширном поражении легкого, осложненном эмпиемой плевральной полости, показана плевропневмонэктомия, т.е. удаление легкого с гнойным плевральным мешком. Пневмонэктомия нередко единственно возможная, абсолютно показанная и эффективная операция (рис. 74-4).

Торакопластика

Суть операции - резекция ребер на стороне пораженного легкого. В результате уменьшается объем соответствующей половины грудной клетки и снижается эластическое напряжение легочной ткани. Дыхательные экскурсии легкого становятся ограниченными вследствие нарушения целостности ребер и функции дыхательных мышц. Затем из оставленной реберной надкостницы формируют неподвижные костные регенераты. В коллабированном легком уменьшается всасывание токсических продуктов, создаются условия для спадения каверны и развития фиброза. Таким образом, торакопластика наряду с механическим эффектом, вызывает определенные биологические изменения, которые способствуют репарации при туберкулезе.

Каверна после торакопластики редко закрывается посредством образования рубца или плотного инкапсулированного казеозного очага. Чаще она превращается в узкую щель с эпителизированной внутренней стенкой. Во многих случаях каверна только спадается, но остается выстланной изнутри грануляционной тканью с очагами казеозного некроза. Естественно, что сохранение такой каверны может быть причиной обострения и прогрессирования процесса в различные сроки после операции.

Торакопластику производят, как правило, в случае противопоказаний к резекции легкого. Оперируют в фазе стабилизации туберкулезного процесса, при малых и средних размерах каверны, если в легочной ткани и стенке каверны не развился выраженный фиброз. Срочным показанием к торакопластике может быть кровотечение из каверны. У больных с остаточной плевральной полостью при хронической эмпиеме плевры с бронхоплевральным свищом торакопластика в сочетании с мышечной пластикой (торакомиопластика) часто эффективна, а иногда и незаменима.

Торакопластику хорошо переносят люди молодого и среднего возраста. В возрасте старше 55-60 лет показания к ней ограниченны. Чаще применяют одноэтапную торакопластику с резекцией задних отрезков верхних 5-7 ребер (рис. 74-5). Ребра удаляют на одно-два ниже расположения нижнего края каверны (ориентируясь по рентгенограмме в переднезадней проекции). При больших верхнедолевых кавернах верхние 2-3 ребра необходимо удалить почти полностью. После операции накладывают давящую повязку на 1,5-2 мес.

Осложнением после торакопластики может быть ателектаз легкого на стороне операции. Для его профилактики необходимо контролировать откашливание мокроты и при необходимости санировать бронхиальное дерево с помощью фибробронхоскопии.

Операции на каверне

Для дренирования в каверну вводят катетер путем прокола грудной стенки. Через катетер налаживают постоянную аспирацию содержимого каверны с помощью специальной отсасывающей системы. Периодически в каверну вводят лекарственные вещества. При использовании тонкого дренажа-катетера (микроирригатора) возможна достаточно длительная санация каверны местным применением лекарственных препаратов. В благоприятных случаях у больных отмечают выраженное клиническое улучшение. Содержимое каверны постепенно становится более жидким, прозрачным и приобретает серозный характер, микобактерии туберкулеза из содержимого каверны исчезают. Полость уменьшается в размерах, однако полного заживления обычно не происходит. Именно поэтому дренирование чаще применяют в качестве вспомогательного метода перед другой операцией - резекцией, торакопластикой или кавернопластикой.

Кавернотомия (вскрытие и открытое лечение каверны) показана при больших и гигантских полостях с ригидными стенками, когда другие операции противопоказаны (обычно из-за большой распространенности процесса или плохого функционального состояния больного). Перед операцией необходимо точное определение локализации каверны с помощью компьютерной томографии. После операции в течение 4-5 нед проводят открытое местное лечение тампонадой с химиопрепаратами. Полость обрабатывают низкочастотным ультразвуком или лазером. Стенки каверны постепенно очищаются, прекращается бактериовыделение, снижается интоксикация. На втором этапе хирургического лечения полость закрывают путем торакопластики, мышечной пластики или сочетанием этих методов - торакомио-пластики.

При хорошей санации одиночной каверны и отсутствии микобактерий туберкулеза в ее содержимом возможна одномоментная операция - кавернотомия с кавернопластикой. Для этого каверну вскрывают, ее стенки выскабливают и обрабатывают антисептиками, ушивают устья дренирующих бронхов и затем полость в легком. Возможно закрытие каверны мышечным лоскутом на ножке (каверно-миопластика). Иногда кавернопластика возможна и при двух близко расположенных кавернах. В процессе операции их соединяют между собой в единую полость. Одномоментная кавернопластика - клинически эффективная операция, хорошо переносимая больными.

Операции на плевре

Видеоторакоскопическая санация полости плевры - механическое удаление из полости плевры гноя, казеозных масс, наложений фибрина. Ликвидируют скопления патологического содержимого, полость промывают растворами противотуберкулезных препаратов и антисептиков. Как правило, такая санация - продолжение диагностической видеоторакоскопии (рис. 74-6). После осмотра плевральной полости оптическим торакоскопом, соединенным с монитором, выбирают место для второго торакопорта. Через него вводят в плевральную полость аспиратор, щипцы и другие инструменты для санации. После окончания манипуляций через торакопорты в полость плевры вводят два дренажа для постоянной аспирации.

Плеврэктомия (декортикация легкого) при туберкулезе показана пациентам с хроническим экссудативным плевритом, пиопневмотораксом, хронической эмпиемой плевры (рис. 74-7). Операция заключается в удалении всего плеврального мешка с гноем, казеозными массами и фибрином (рис. 74-8, см. цв. вклейку). Толщина стенок этого мешка (париетальная плевра и наложения на висцеральной плевре) может превышать 2-3 см. Операцию иногда называют эмпиемэктомией, подчеркивая ее радикальный характер при эмпиеме плевры. У ряда больных с эмпиемой и одновременным поражением легкого удаление мешка эмпиемы сочетают с резекцией легкого. В некоторых случаях вместе с гнойным плевральным мешком приходится удалять и все легкое (плевропневмонэктомия).

После удаления мешка эмпиемы и фиброзного панциря легкое расправляется и заполняет соответствующую половину грудной полости, его дыхательная функция постепенно улучшается. В отличие от торакопластики плеврэктомия с декортикацией легкого - восстановительная операция.

Торакостомия - резекция отрезков двух-трех ребер со вскрытием полости эмпиемы. Края кожи подшивают к глубоким слоям раны. В грудной стенке образуется «окно» (рис. 74-9), позволяющее проводить открытое лечение эмпиемы плевры путем промывания и тампонады полости, обработки ее низкочастотным ультразвуком, облучения лазером. Ранее торакостомию при туберкулезной эмпиеме широко применяли в качестве первого этапа перед торакопластикой. В настоящее время показания к торакостомии сужены.

Операции на бронхах

Больным с посттуберкулезным стенозом главного бронха, бронхолитом, бронхонодулярным свищом может быть показана резекция бронха. Иссечение пораженного отрезка бронха и восстановление бронхиальной проходимости позволяют сохранить у ряда больных все легкое или его часть.

Удаление лимфатических узлов

При хронически текущем первичном туберкулезе казеозно-некротические лимфатические узлы в корне легкого и средостении часто становятся источником интоксикации и распространения туберкулезной инфекции. Иногда отмечают одновременное туберкулезное поражение бронхов, прорыв казеозных масс в просвет бронха с бронхонодулярным свищом, образование в бронхе камня - бронхолита. Величина пораженных узлов, их топография, степень кальцинации и возможные осложнения разнообразны (рис. 74-10).

Хирургическое удаление казеозно-некротических лимфатических узлов - высокоэффективная операция. Количество осложнений минимальное, ближайшие и отдаленные результаты хорошие. При необходимости двустороннего вмешательства можно оперировать либо последовательно, либо одномоментно.

Экстренные операции

Экстренные операции по поводу осложнений туберкулеза легких в клинической практике применяют редко. Однако они чрезвычайно важны, поскольку могут быть единственным средством спасения жизни больного. В случаях легочных кровотечений наряду с резекцией легкого, пневмонэктомией или коллапсо-терапевтическим вмешательством весьма эффективна рентгенэндоваскулярная окклюзия бронхиальной артерии специальными материалами, которые вводят через катетер. При возникновении напряженного пневмоторакса немедленным мероприятием должно быть аспирационное дренирование плевральной полости. Оно устраняет непосредственную угрозу жизни. Затем, в случаях разрыва каверны или легочных булл, решают вопрос о целесообразности операции на легком.

ПРОГНОЗ

После малых резекций легких у больных туберкулезом летальность в настоящее время ниже 1%, количество излеченных от туберкулеза достигает 93-95%. После лобэктомии летальность равна 2-3%, после пневмонэктомии - 7-8%. Период послеоперационной реабилитации при гладком течении варьирует от 2-3 нед (после малых резекций) до 2-3 мес (после пневмонэктомии). Функциональные результаты после малых резекций и лобэктомии, как правило, хорошие. Трудоспособность восстанавливается в течение 2-3 мес. После пневмонэктомии функциональные результаты у лиц молодого и среднего возраста обычно вполне удовлетворительные. У людей пожилого возраста они хуже (физические нагрузки необходимо ограничить).

У больных с множественной лекарственной устойчивостью микобактерий туберкулеза к химиопрепаратам инфекционные и другие послеоперационные осложнения, как правило, обусловлены не самим фактом лекарственной устойчивости, а многими другими причинами. Основное значение имеют длительное течение болезни, распространенный и осложненный деструктивный процесс, ослабление иммунитета, сложность операции, плохая переносимость лекарств.

Для улучшения исходов лечения больных туберкулезом легких важно использовать возможности хирургии и при соответствующих показаниях оперировать больных своевременно. В связи с этим при недостаточной эффективности консервативного лечения и осложненном течении целесообразна консультация торакального хирурга.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Фтизиатрия: Национальное руководство / Под общ. ред. М.И. Перельмана. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 506 с.

Легочное кровотечение - откашливание крови, поступающей в нижние дыхательные пути. Оно может проявляться кровохарканьем (прожилки крови в мокроте или отдельные плевки жидкой крови) либо кровотечением, когда кровь откашливается непрерывно в большом количестве. Массивное кровотечение нередко становится причиной смерти вследствие развития асфиксии.

ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ

Этиология

Ранее (включая XX в.) считали, что легочный геморрагический синдром имеет прямое отношение к известному афоризму Гиппократа: «…​за отхаркиванием гноя следует отхаркивание крови, за отхаркиванием всего этого следует чахотка, за чахоткой следует смерть.»

Между тем причиной легочного кровотечения наряду с туберкулезом могут быть более 100 заболеваний легких, сосудов, органов средостения, системных поражений соединительной ткани, крови и др. В рамках обсуждаемой проблемы основной интерес представляют хирургические болезни трахеобронхиальной системы. Однако в диагностике геморрагического синдрома необходимо иметь в виду и более редкие заболевания, своевременное распознавание которых может существенно повлиять на прогноз патологического состояния.

Источники легочного кровотечения

Раньше у пульмонологов не было сомнений в ведущей роли легочного артериального русла в патогенезе кровотечения из нижних дыхательных путей. Именно поэтому торакальные хирурги прибегали к перевязке легочной артерии, когда нельзя было выполнить радикальное вмешательство. Первое впечатление было благоприятным, но частые рецидивы геморрагии заставили учитывать возможность повреждения других сосудистых структур, например бронхиальных артерий.

Достоверные ангиографические данные показали, что в большинстве наблюдений именно системные артерии легкого обусловливают возникновение и кровохарканья, и массивного, порой смертельного, кровотечения при острых и хронических бактериальных деструкциях легкого, бронхоэктатической болезни, кистозной дисплазии и др.

Однако при гангрене легкого в результате полного разрушения бронхолегочных структур источником массивного кровотечения, как правило, оказываются ветви легочной артерии и притоки легочных вен. При раке легкого могут кровоточить и сосуды малого круга, и системные артерии.

Понятие «системное кровообращение легких» включает прежде всего бронхиальные сосуды, а также артерии грудной стенки, средостения, брюшной полости и других органов, несущие к легким артериальную кровь. Эти сосуды отходят от аорты и являются нутритивными для бронхолегочных структур. Они кровоснаб-жают бронхи, висцеральную плевру, стенки легочных сосудов, интерстициальную ткань, пищевод, бронхопульмональные и медиастинальные лимфатические узлы, нервные структуры, коллагеновую ткань альвеол и др. Бронхиальные артерии отходят от грудной аорты на уровне IV-VI грудных позвонков, однако расположение их устьев может варьировать.

К.И. Суслов (1895) на основании изучения 113 трупов людей описал 18 вариантов отхождения бронхиальных артерий. Анализируя полученные данные, автор делает вывод о функциональной значимости бронхиальной сосудистой системы, отмечая, что в уменьшении количества бронхиальных артерий лежит разгадка частоты легочных заболеваний, «ибо легкое, получая меньше артериальной живой крови…​ менее способно бороться с различными внешними вредностями». Количество и типы отхождения бронхиальных артерий могут быть самыми разнообразными.

Описано различное количество бронхиальных артерий. Наиболее часто оно равно трем: две артерии кровоснабжают левое легкое, одна - правое. Помимо аорты и межреберных сосудов, известны дополнительные источники бронхиальных артерий: подключичная, внутренняя грудная и позвоночная артерии, чревный ствол, нижнегрудной и поддиафрагмальный сегменты аорты. Добавочные артерии для кровоснабжения бронхолегочных структур могут отходить от перикардиальных и диафрагмальных сосудов.

Расположение основных стволов бронхиальных артерий на главных бронхах более постоянно. Сосуды правого легкого локализованы в перибронхиальной клетчатке передней поверхности правого главного бронха; артерии, идущие к левому легкому, - на верхнезадней поверхности левого бронха. Дальнейший ход бронхиальных артерий соответствует делению бронхов до терминальных бронхиол.

Диаметр бронхиальных артерий в норме варьирует от 0,3 до 1,2 мм и значительно увеличивается при некоторых врожденных пороках сердца (комплексы Фалло) и воспалительных заболеваниях легких. Степень гиперплазии бронхиальных артерий и периферической гиперваскуляризации зависит от давности и активности воспалительного процесса.

Бронхиальное сосудистое русло тесно взаимосвязано с малым кругом кровообращения на капиллярном и прекапиллярном уровне. Значительной степени развития прекапиллярные связи между легочной и бронхиальной системами кровообращения достигают при нагноительных заболеваниях легких, врожденных пороках сердца, тромбоэмболии легочных артерий.

Анастомозы между ветвями бронхиальных и легочных артерий существенно влияют на гемодинамику малого круга, а их повреждение патологическим процессом обусловливает развитие легочного кровотечения.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Легочные кровотечения чаще наблюдают у мужчин (70%) в возрасте от 30 до 60 лет. Частота этого патологического состояния зависит от уровня диагностики разнообразных легочных заболеваний, своевременности и адекватности их лечения: чем больше запущенных форм поражения легких, тем выше опасность развития кровотечения из нижних дыхательных путей.

ПРОФИЛАКТИКА

Предотвратить возникновение легочного кровотечения можно путем своевременного и адекватного лечения заболеваний, которые чреваты его возникновением: гнойных поражений легких, злокачественных новообразований, туберкулеза.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Основой классификации легочных кровотечений является показатель, преимущественно определяющий прогноз. С этой точки зрения целесообразно оценивать объем кровопотери за единицу времени. Но и с учетом временного фактора трактовка легочного геморрагического синдрома весьма разнообразна.

ДИАГНОСТИКА

Клинические проявления легочного кровотечения, как и диагностическая и лечебная тактика, зависят от его интенсивности. При кровохарканье (степень I) состояние больного, как правило, не страдает. При массивном или профузном кровотечении кровь поступает полным ртом, пациент не успевает ее откашливать, быстро появляются признаки дыхательной недостаточности - вследствие аспирации геморрагической жидкости в бронхи здорового легкого развивается асфиксия.

При степени I легочного кровотечения (кровохарканье) возможно рентгенологическое обследование (прежде всего КТ), которое позволяет установить причину кровотечения и определить объем поражения легких. После этого необходимо выполнить фибробронхоскопию.

При массивном легочном кровотечении (степень II) необходимо использовать наиболее оперативные и максимально информативные методы диагностики с учетом того обстоятельства, что именно в первые часы летальность при геморрагическом синдроме наиболее высока. Именно поэтому первостепенное значение имеет эндоскопическое исследование.

Топическая диагностика источника кровотечения (сегмента, доли, легкого) возможна только при неотложной трахеобронхоскопии. Сегментарную локализацию кровоточащего сосуда удается определить при легочном кровотечении I степени, долевую - при II (рис. 75-1), при III степени можно установить только сторону кровотечения. Абсолютных противопоказаний для выполнения трахеобронхоскопии нет. К относительным противопоказаниям можно отнести выраженные формы кифосколиоза, деформирующие процессы челюстно-лицевой области, терминальное состояние. При массивном кровотечении из нижних дыхательных путей необходимо ограничиться осмотром трахеи и главных бронхов и сразу приступать к лечебным манипуляциям.

Точно установить источник кровотечения и его локализацию возможно только после проведения бронхиальной артериографии, реже ангиопульмонографии, при которых возможно контрастирование поврежденного сосуда (рис. 75-2 - 75-4).

Катетеризацию бронхиальных артерий осуществляют пункцией бедренной артерии и ретроградным проведением катетера по методике Сельдингера в грудной отдел аорты. Поиск устьев бронхиальных артерий проводят на уровне IV-VI грудных позвонков, чаще в промежутке, отграниченном воздушным столбом левого главного бронха. Как правило, обнаружить устья правых бронхиальных артерий, расположенных на правой боковой стенке аорты, нетрудно. Сложнее проводить исследование левых бронхиальных артерий и общего бронхиального ствола, поскольку эти сосуды обычно отходят от передней стенки аорты и фиксация зонда в их устьях затруднена. Целесообразно иметь панель катетеров с различными углами изгиба и длиной дистального кончика. Это позволяет уменьшить количество неудачных исследований. Перед инъекцией контрастного вещества обязателен новокаиновый тест (10 мл 0,5% раствора прокаина) для предупреждения повреждения спинного мозга и уменьшения болевого синдрома при попадании катетера в межреберную артерию.

Ангиографические признаки легочного кровотечения можно разделить на прямые и косвенные. К прямым симптомам относят экстравазацию контрастированной крови на высоте кровотечения (см. рис. 75-2) и тромбоз ветвей бронхиальной артерии в ближайшем постгеморрагическом периоде (см. рис. 75-3). Наиболее информативна среди косвенных симптомов легочного кровотечения периартериальная диффузия контрастного вещества. На ангиограммах она характеризуется потерей контуров сосуда, локальным избыточным пропитыванием периваскулярной и перибронхиальной клетчатки контрастным веществом. В отличие от экстравазации периартериальное пропитывание менее интенсивно и не имеет отчетливой границы с окружающими тканями. При ангиографии возможно установление причины кровотечения, т.е. первичного заболевания. К редким причинам легочных кровотечений относят аортолегочные свищи, обычно сопровождаемые массивными геморрагиями.

Бронхоскопия и ангиография - ведущие методы топической диагностики легочного кровотечения, как правило, трансформирующиеся в лечебные гемостатические процедуры.

ЛЕЧЕНИЕ

В 1976 г. во Франции на основании анкетного опроса пульмонологов было сделано заключение о состоянии проблемы. Установили, что массивное легочное кровотечение без лечения в большинстве наблюдений заканчивается смертью. Медикаментозное и парахирургическое лечение не предотвращает летального исхода у 56% больных. Хирургическое вмешательство по поводу продолжающегося кровотечения из нижних дыхательных путей снижает летальность до 19%. Сделан следующий вывод: «Тяжелое кровотечение - это вопрос смерти без лечения; смерти, несмотря на лечение; смерти, которой удалось избежать благодаря лечению.»

Кровотечение любого происхождения, а тем более легочное, при котором к общим проявлениям кровопотери присоединяются специфичные ощущения (одышки, удушья, страха смерти), способные напугать больного, травмировать его психику. Именно поэтому, если позволяет время, необходимо успокоить пациента, убедить его не бояться откашливать мокроту для освобождения дыхательных путей. Возможности первой помощи при легочном кровотечении вне стационара ограниченны, поэтому больного необходимо как можно быстрее госпитализировать, придавая ему при транспортировке положение полусидя для лучшего откашливания крови.

Медикаментозные методы лечения направлены прежде всего на уменьшение АД (управляемая гипотония) в целях создания условий для тромбирования кровоточащего сосуда (особенно бронхиальных артерий). В качестве фармакологических средств применяют нитропруссид натрия в дозе 0,25-5 мкг/(кгхмин) внутривенно, азаметония бромид (пентамин*) - 0,5-1,0 мл 5% раствора внутривенно, изосорбида динитрат (нитросорбид*) в дозе 0,01 г под язык. Если источником кровотечения оказывается легочная артерия, возможно использование 2,4% аминофиллина (эуфиллина*), который разводят в 10 мл 40% декстрозы и медленно вводят в вену.

Консервативное лечение легочного кровотечения как самостоятельный метод сегодня потеряло свою актуальность. В настоящее время среди разнообразия лечебных манипуляций ведущую роль заняли парахирургические процедуры.

Ухудшение состояния больных и неблагоприятный исход массивного легочного кровотечения обусловлены не столько кровопотерей, сколько дыхательной недостаточностью в результате аспирации крови в интактные отделы легких и развития асфиксии. Для профилактики и лечения дыхательной недостаточности используют различные приемы, направленные на дезобструкцию трахеобронхиального дерева и защиту здоровых отделов респираторной системы от поступления крови. При массивных геморрагиях целесообразно применять методы, позволяющие аспирировать кровь непосредственно из бронхов. В этих ситуациях оптимально выполнение экстренной трахеобронхоскопии.

При продолжающемся легочном кровотечении трахеобронхоскопия позволяет локализовать (отграничить) зону кровоточащего сосуда эндоскопической окклюзией бронха, прекратить поступление крови в дыхательные пути и восстановить их проходимость. При степени I продолжающегося кровотечения и вне геморрагического эпизода трахеобронхоскопия позволяет санировать патологический очаг, деблокировать внутрилегочные гнойники с опорожнением их в дыхательные пути или изолировать патологический регион для предупреждения аспирационного инфицирования здоровых отделов трахеобронхиального дерева.

Для эндоскопической окклюзии бронхов используют мелкопористый полиуретан (поролон), который калибруют с учетом возможных уровней окклюзии. Поролоновые окклюдеры формируют в виде цилиндров длиной от 0,5 до 2,5 см с поперечным сечением, превышающим таковое предполагаемого уровня окклюзии в 1,5-2 раза. Селективную окклюзию бронхов при легочном кровотечении степеней на долевом и сегментарном уровнях выполняют под визуальным контролем фибробронхоскопа. При степени ПБ-ША, Б используют ригидный бронхоскоп с тубусом максимально большого диаметра (N9-N12). Визуальный контроль при этом ограничивается трахеей и главными бронхами, но при продолжающемся массивном кровотечении на первом этапе этого объема информации достаточно, главное - определить кровоточащее легкое. Затем тубус направляют навстречу поступающей крови в главный бронх, отсоединяют осветительную систему и вслепую через тубус щипцами, преодолевая сопротивление, вводят окклюдер. Ощущение провала и более легкое движение щипцов свидетельствует о внедрении поролона в бронх. К тубусу подсоединяют осветительную систему, проводят коррекцию положения окклюдера и санацию бронхиального дерева противоположной стороны (рис. 75-5).

Эндоскопическая окклюзия бронха прекращает поступление крови в дыхательные пути, обеспечивает достаточную вентиляцию здоровых отделов трахеобронхиального дерева (рис. 75-6). Однако эта процедура не является методом окончательного гемостаза. Необходимы эндоваскулярная окклюзия кровоточащего сосуда (чаще бронхиальных артерий) либо выполнение трансторакального хирургического вмешательства.

В конце 60-х и первой половине 70-х гг. были разработаны технические аспекты катетеризации бронхиальных артерий и их контрастирования, углубленно изучена ангиосемиотика заболеваний легких. Это позволило по-новому оценить значение нарушений регионарного бронхолегочного кровообращения и обосновать целесообразность применения методов лечебных эндоваскулярных вмешательств. Впервые их успешно выполнили во Франции J. Remy, C. Voisin и C. Dupuis в 1974 г. В СССР независимо друг от друга эндоваскулярный гемостаз окклюзией бронхиальных артерий при легочном кровотечении в 1976 г. выполнили И.Х. Рабкин, М.И. Перельман и А.Л. Матевосов; Ю.Д. Волынский; В.И. Астафьев и Е.Г. Григорьев.

Лечебно-диагностическая катетеризация бронхиальных артерий включает несколько последовательных этапов:

Окклюзию бронхиальных артерий производят нерассасывающимися эмболами.

Одно из условий надежности эндоваскулярного гемостаза, особенно у больных с хроническими легочными нагноениями, осложненными массивным кровотечением из нижних дыхательных путей, - выключение всех бронхиальных артерий, принимающих участие в кровоснабжении патологической зоны (рис. 75-7). В противном случае риск рецидива кровотечения значительно возрастает. Нередко причиной рецидива кровотечения становятся аберрантные бронхиальные и небронхиальные артериальные коллекторы. Когда речь идет о системных небронхиальных источниках кровоснабжения легкого, которые могут быть причиной рецидива кровохарканья, имеют в виду прежде всего межреберные сосуды. Межреберные артерии необходимо окклюзировать, если на ангиограммах обнаружены безусловные признаки их патологических изменений за счет внутрилегочного процесса либо установлено коллатеральное сообщение с кровоточащей бронхиальной артерией. Чаще такая ситуация возникает у больных хроническим абсцессом легкого, реже - при острой бактериальной деструкции и периферическом раке легкого, осложненном паракарциноматозной пневмонией.

В зависимости от интенсивности легочного кровотечения следует придерживаться определенного лечебно-диагностического алгоритма (рис. 75-8). В качестве основных мероприятий в алгоритм включены эндоскопическая окклюзия бронха (трахеобронхоскопия) и эндоваскулярная окклюзия бронхиальных артерий. При степени I легочного кровотечения следует применять селективную окклюзию сегментарных и субсегментарных бронхов с помощью фибробронхоскопа. При степени I в отделение эндоваскулярной хирургии направляют больных подгруппы В, а также пациентов подгрупп А и Б в случае рецидива геморрагии. При степенях Ю и НА легочного кровотечения после успешной эндоваскулярной окклюзии больных можно направлять в отделение пульмонологии или торакальной хирургии.

При легочном кровотечении степеней НБ и III целесообразно транспортировать больного в отделение эндоваскулярной хирургии (минуя прочие подразделения), где синхронно выполняют эндоскопическую окклюзию бронха и внутрисосудистые вмешательства. При профузных кровотечениях реанимацию начинают немедленно, у постели больного. Главная составляющая - интубация трахеи с постоянной аспирацией крови до выполнения ригидной трахеобронхоскопии с окклюзией главного или долевого бронха. Организация работы в специализированном учреждении предполагает возможность выполнения пациентам с массивными и профузными кровотечениями реанимационной трахеобронхоскопии на всех этапах оказания помощи.

Эндоскопическая окклюзия бронха позволяет в 100% наблюдений добиться прекращения поступления крови в трахеобронхиальное дерево, т.е. осуществить важнейший этап профилактики попадания крови в контрлатеральное легкое и асфиксии. Эндоваскулярные методики эффективны лишь в 88% случаев, у 12% пациентов возможно возникновение ранних рецидивов легочного кровотечения.

Больным с острыми бактериальными деструкциями легких, в том числе гангреной, необходимо проводить профилактическую эндоскопическую окклюзию бронхов, если предполагается плевроскопия с эндоскопической некросеквестрэк-томией, при которой реально возникновение массивного легочного кровотечения. Практическую значимость приведенного положения иллюстрирует одно из наблюдений.

Больной К., 47 лет, поступил в областной центр хирургической инфекции через три недели от начала заболевания. Состояние тяжелое, обусловлено эндогенной интоксикацией, гнойно-резорбтивной лихорадкой, дыхательной недостаточностью. Пациент выделяет большое количество зловонной мокроты с примесью крови. Частота дыхательных движений в покое 28-30 в минуту. Грудная клетка асимметрична, правая половина отстает при дыхании. При перкуссии: над передней поверхностью справа - тимпанит, сзади в нижних отделах - укорочение звука. Аускультативно: ослабление дыхания справа. Тахикардия. В периферической крови гиперлейкоцитоз, сдвиг формулы влево, анемия. На обзорных рентгенограммах грудной клетки: распространенный гидропневмоторакс, легкое коллабировано на У₃ объема (рис. 75-9).

Диагноз: распространенная гангрена правого легкого, субтотальная острая парапневмоническая эмпиема плевры, множественные бронхоплевральные свищи. Плевральная полость дренирована, удалены зловонный экссудат, мелкие легочные секвестры. Больному проведены стандартное бронхологическое исследование и медикаментозная терапия. В плане предоперационной подготовки решено провести торакоскопию с санацией плевральной полости под визуальным контролем и, возможно, некросеквестрэктомией. Учитывая обильное гноетечение с примесью крови и вероятность массивного кровотечения при эндоскопической операции, перед торакоскопией правый главный бронх окклюзирован поролоном.

Процедура проведена в операционной, развернутой для экстренной торакотомии. Плевра покрыта гнойно-фибринозными массами. Легочные сосуды и бронхи нижней и средней долей скелетированы. Обнаружены множественные легочные секвестры. При удалении секвестров началось профузное кровотечение из нижней легочной вены. Выполнена торакотомия, эвакуирован выпот объемом 1200 мл. Выполнена пневмонэктомия. Пациент выписан на 115-е сутки после госпитализации.

Ретроспективный анализ рассмотренной ситуации показал, что профилактическая окклюзия бронха обеспечила нормальную вентиляцию левого легкого во время пневмонэктомии и предотвратила развитие асфиксии в результате легочно-плеврального кровотечения.

В патогенезе легочного кровотечения у больных гангреной, туберкулезом и раком легкого немаловажную (а часто ведущую) роль играют сосуды малого круга кровообращения. В качестве иллюстрации приведено наблюдение кровотечения, осложнившего рак легкого.

Больной В., 72 лет, направлен из онкологического диспансера в связи с обильным кровохарканьем, осложнившим рак средней доли. При поступлении выполнена ангиография бронхиальных артерий: типичные признаки гиперваскулярного рака правого легкого, прямых признаков геморрагии нет (рис. 75-10, а). Выполнена эндоваскулярная окклюзия бронхиальной артерии (рис. 75-10, б). Немедленный эффект не получен, кровохарканье меньшего объема продолжалось. Контрастирована правая легочная артерия - обнаружена деформация межуточного ствола и среднедолевой артерии, прямых признаков геморрагии не выявлено. Учитывая характер заболевания и недостаточный эффект эндоваскулярной окклюзии бронхиальной артерии, среднедолевая ветвь легочной артерии окклюзирована спиралью Гиантурко (рис. 75-10, в, г). В течение двух часов кровохарканье прекратилось. При контрольной фибро-бронхоскопии кровотечение остановлено. Больной переведен в онкологический диспансер, где ему в плановом порядке выполнена правосторонняя пневмонэктомия.

При неэффективности консервативных мероприятий и парахирургических процедур больному с легочным кровотечением показано оперативное вмешательство. В зависимости от периода кровотечения и его причин операции делят на экстренные, срочные и плановые. Экстренные операции (выполняют в течение 24 ч от начала кровотечения) показаны при массивном и профузном кровотечении, если не применяют или оказались несостоятельными методы парахирургического гемостаза; при продолжающихся легочно-плевральных кровотечениях у больных с бронхиальными свищами и эмпиемой плевры, если невозможен эндоваскулярный гемостаз.

Срочные вмешательства (24 ч-8 сут) выполняют по двум причинам: консервативное и парахирургическое лечение не обеспечило стабильный гемостаз; прогрессирование основного заболевания (например, гангрены легкого) определяет тяжесть состояния больного, а комплексная интенсивная терапия и парахирургические процедуры неэффективны.

Плановые оперативные вмешательства проводят по принятым в хирургической пульмонологии показаниям. Они направлены на лечение первичного заболевания.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Астафьев В.И., Григорьев Е.Г. Эндоваскулярная терапия и хирургия заболеваний легких. - Иркутск: Изд-во Иркутского ун-та, 1983. - 132 с.

Лужа Д. Рентгеновская анатомия сосудистой системы. - Изд-во Академии наук Венгрии, 1973. - 379 с.

Перельман М.И. Легочное кровотечение // Consilium Medicum. - 2006. - Т. 8. - № 3. - С. 88-90.

Gernez-Rieux Ch., Remy J., Voisin C. et al. L’arteriographie Bronchique Selective // J. Franc. Med. Chir. Thorac. - 1967. - Vol. 21. - N 4. - P. 463-475.

Remy J., Voisin C., Dupuis C. et al. Traitement Des Hemoptysies Par Embolisation De La Circulation Systemique // Ann. Radiol. - 1974. - Vol. 17. - P. 5."

В группу нагноительных заболеваний, рассматриваемых в данной главе, входит ряд патологических состояний: острые бактериальные деструкции легких (абсцесс и гангрена), хронический абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь и эмпиема плевры, с которыми чаще всего сталкивается хирург в своей врачебной практике. Своевременная диагностика и адекватные лечебные мероприятия - главный залог благоприятного исхода этих тяжелых болезней, летальность при которых до сих пор довольна высока. Несмотря на общность происхождения гнойных заболеваний легких и плевры и их патогенетическую связь, методы диагностики и лечения, используемые при каждом из них, существенно отличаются.

ОСТРЫЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ДЕСТРУКЦИИ ЛЕГКИХ

Абсцесс легкого - ограниченная грануляционным валом и зоной перифокальной воспалительной инфильтрации внутрилегочная полость, которая образуется в результате распада некротизированных участков легочной ткани и содержит гной.

Гангрена легкого - прогрессирующий некроз легочной ткани, доли, двух долей или наиболее часто всего легкого без демаркации; полости деструкции при гангрене легкого всегда содержат инфицированные девитализированные ткани (секвестры).

КОДЫ ПО МКБ-10

J85. Абсцесс легкого и средостения.

J85.0. Гангрена и некроз легкого.

J85.1. Абсцесс легкого с пневмонией.

ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ

Абсцесс и гангрену легких как отдельные нозологические формы выделил Р. Лаэннек в 1819 г. Он же сделал первое описание гангрены легкого как наиболее тяжелой формы легочной патологии. Ф. Зауэрбрух в 1920 г. предложил объединить эти заболевания под общим названием «легочные нагноения». Первые сведения о патогенезе гангрены легкого опубликованы в 1871 г. Л. Траубе.

При реализации любого этиологического фактора нагноительных заболеваний легких сначала развивается острая пневмония с известными клиническими проявлениями. В большинстве наблюдений в результате своевременной рациональной терапии острый воспалительный процесс обратим: подавляется инфекция, резорбируется альвеолярный экссудат, рассасывается воспалительный инфильтрат. В противном случае при определенных условиях и неблагоприятных обстоятельствах развивается некроз легочной ткани с последующим формированием полостей деструкции.

В дыхательных путях существуют эффективные локальные и системные механизмы, которые поддерживают стерильность терминальных бронхиол и паренхимы легкого. Возбудитель контаминирует дыхательные пути в результате вдыхания аэрозоля мелких частиц, аспирации ротоглоточного секрета (бронхогенный каскад) либо гематогенным путем. Однако аспирация содержимого ротоглотки предупреждается кашлевым и надгортанным рефлексами. Механическая задержка на уровне верхних отделов трахеобронхиального дерева в комбинации с мукоци-лиарным транспортом предупреждает контаминацию периферических отделов дыхательных путей. Если инфекционный агент достигает альвеолярного уровня, активируются клеточные и гуморальные механизмы, призванные элиминировать патогенные микроорганизмы.

При определенных состояниях механизмы защиты бронхопульмональных структур повреждаются и развивается воспалительный процесс. Предрасполагающими к этому факторами считают алкоголизм, наркоманию, эпилепсию, черепно-мозговую травму, передозировку седативных средств, общую анестезию, комы любого происхождения и другие состояния, обусловливающие нарушения сознания. Именно при них дыхательные пути легко контаминируются агрессивной микрофлорой ротоглотки. В этиопатогенезе острых легочных нагноений лидирующую роль играют неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Известно более 300 видов возбудителей этой группы, способных вызывать деструкцию легких. Из гнойных очагов наиболее часто выделяют Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Peptococcus, т.е. микрофлору, обычно колонизирующую носоглоточную область. При остром абсцессе и гангрене легкого неспорообразующие анаэробы всегда встречаются в ассоциации с аэробными госпитальными штаммами. Чаще всего это Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus и т.д. В патогенезе бактериальной деструкции легкого большое значение придают нарушению проходимости бронхиальных разветвлений с формированием ателектазов, а также нарушению кровообращения по бронхиальным и легочным сосудам с развитием ишемии бронхолегочных структур. Схема патогенеза острого абсцесса и гангрены легкого представлена на рис. 76-1. Патоморфологические особенности разных типов гангрены легкого показаны на рис. 76-2 (см. цв. вклейку).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Последние 10-15 лет проблема нагноительных заболеваний легких редко обсуждается в зарубежной литературе, но остается по-прежнему актуальной для России, особенно для восточных и северных регионов. При распространенной деструкции легких, вызванной ассоциацией высоковирулентных полирезистентных микроорганизмов, до настоящего времени результаты лечения остаются неудовлетворительными, и сохраняется высокая летальность. При остром одиночном абсцессе она составляет 2-4%, при гематогенных (двусторонних) - 10-15%, при гангренозном абсцессе - 10-15%, при распространенной гангрене - 50-70%.

С 1988 по 2006 г. в Иркутском областном центре хирургической инфекции наблюдали 857 больных, из них 597 с абсцессом и 260 с гангреной легких. Подавляющее большинство пациентов перед госпитализацией получали безуспешное лечение длительностью от 4 до 30 дней в терапевтических стационарах с диагнозами «пневмония», «ОРВИ» и др. Среди больных мужчин было большинство - 525 (67%). Чаще всего страдали лица трудоспособного возраста - 44,3±7,9 лет. Более чем две трети пациентов были социально неблагополучными: без постоянной работы, злоупотребляющие алкоголем, табакокурением. По этой причине доминировал аспирационный механизм развития деструкции легкого, при котором наиболее часто поражаются задние сегменты.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика нагноительных заболеваний легких заключается в улучшении условий жизни населения, ранней диагностике, своевременно начатом адекватном лечении внебольничной пневмонии и направлении пациентов в специализированные отделения.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация острых бактериальных деструкций легких учитывает причину поражения, клинико-морфологическую характеристику и наличие осложнений.

Осложнения

ДИАГНОСТИКА

Клиническое обследование и лабораторные методы

В целом клинические проявления острого абсцесса и гангрены легкого идентичны, но есть и различия прежде всего в тяжести состояния пациентов, выраженности эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности.

Абсцесс легкого

Клинические проявления зависят от стадии и периода болезни. Деструкция легкого не развивается внезапно. Этому всегда предшествует острая, как правило, затянувшаяся пневмония разной этиологии. Абсцедирование легкого заметно ухудшает состояние больного. Усиливаются слабость, недомогание, появляется лихорадка. Позднее присоединяются боли в грудной клетке, усиливающиеся на вдохе, непродуктивный кашель. По мере прогрессирования инфекционного процесса и увеличения объема деструкции температура тела становится гектической, ее подъемы сопровождаются проливными потами. Усиливается непродуктивный кашель, который носит характер мучительного пароксизмального. Нарастают интоксикация, дыхательная недостаточность. Перечисленные клинические признаки характерны для абсцесса легкого, не сообщающегося с трахеобронхиальным деревом. Если на этой стадии болезни не начато квалифицированное лечение, то следующим этапом болезни является спонтанный прорыв гнойника в регионарный (как правило, сегментарный) бронх либо в плевральную полость. У больного на фоне надсадного кашля внезапно, полным ртом откашливается дурно пахнущая гнойная мокрота. После этого состояние пациента несколько улучшается: уменьшаются признаки интоксикации, боли в грудной клетке, одышка, снижается температура тела. Если гнойник опорожнился в плевральную полость, развивается пиопневмоторакс (острая эмпиема плевры).

При осмотре больного острым абсцессом легкого обнаруживают бледность кожного покрова с сероватым оттенком, цианотичность губ и ногтевых лож. Вследствие болей в грудной клетке дыхание поверхностное. При перкуссии выявляют укорочение звука, если гнойник расположен в плаще легкого, аускультации - ослабление дыхания, сухие и влажные хрипы.

В результате интоксикации, дыхательной недостаточности, болей в грудной клетке у пациента возникает тахикардия, возможна артериальная гипотензия. В анализе крови выявляют выраженный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ.

Гангрена легкого

Еще более манифестные проявления легочной деструкции обнаруживают у больного гангреной легкого. Состояние тяжелое или крайне тяжелое. Наблюдают выраженную слабость, частое поверхностное дыхание, фебрильную или гектиче-скую температуру тела, анорексию. Больной истощен, кожный покров бледный, с синюшно-серым оттенком (рис. 76-3).

На ощупь кожа сухая. Положение вынужденное: больной сидит, опираясь на вытянутые руки. Ребра рельефно выступают под мягкими тканями. Грудная стенка на стороне поражения не участвует в дыхании, межреберные промежутки сужены. Главная особенность заболевания - непрерывно, полным ртом откашливают нетерпимо зловонную гнойную мокроту с фибрином, мелкими секвестрами легочной ткани в суточном объеме от 500 до 1500 мл (!) и более (вследствие множественных бронхиальных свищей, через которые в дыхательные пути дренируется гнойное содержимое плевральной полости при эмпиеме плевры).

При перкуссии выявляют укорочение звука над пораженным легким, при аускультации определяют резкое ослабление дыхания или его отсутствие на стороне патологии. Над вторым легким выслушивают рассеянные сухие и влажные хрипы вследствие аспирации гнойной мокроты из бронхов пораженного легкого.

В клиническом анализе крови обнаруживают выраженную анемию, гиперлейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы до юных форм, токсическую зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ.

Инструментальные методы

По-прежнему базовыми методами подтверждения клинического диагноза бактериальной деструкции легкого служат полипозиционная рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки, позволяющие подтвердить диагноз и определить локализацию процесса. При остром абсцессе легкого до сообщения его с бронхиальным деревом выявляют правильную округлую гомогенно затемненную полость с перифокальной инфильтрацией (рис. 76-4). После опорожнения гнойника в дыхательные пути визуализируется полость с уровнем жидкости (рис. 76-5).

Рентгенологическая картина гангренозного абсцесса характеризуется полостью в пределах доли легкого с бухтообразным неправильным очертанием внутреннего контура за счет некротических секвестров легочной ткани (рис. 76-6). Для распространенной гангрены легкого характерны тотальное затемнение половины грудной клетки на стороне поражения с мелкими, неправильных очертаний воздушными полостями, гидропневмоторакс (рис. 76-7).

Современным стандартом лучевой диагностики заболеваний легких следует считать КТ, которая позволяет детально изучить структуру полостного образования, его локализацию и провести дифференциальную диагностику нагноительных и других заболеваний, в частности рака и туберкулеза легких (рис. 76-8).

В перечень обязательных инструментальных исследований, используемых для диагностики нагноительных заболеваний легких, должна быть включена фибробронхоскопия. Она позволяет оценить выраженность и распространенность эндобронхита, обнаружить инородные тела, бронхиолит или опухоль бронха, а также провести забор материала для микробиологического, цитологического и гистологического исследований. Возможности эндоскопического исследования в диагностике представлены в следующем клиническом наблюдении.

Больной К., 48 лет, направлен в клинику с диагнозом «острый абсцесс нижней доли правого легкого, ограниченная эмпиема плевры». Плевральная и внутрилегочные полости дренированы, получен зловонный гной. Выполнена фибробронхоскопия. Бронх VIII сегмента правого легкого обтурирован фибрином. Через устья IX, X сегментов просматриваются некротические массы. Аппарат проведен в гнойную полость IX, X сегментов. Видны массивные наложения фибрина, некротические ткани, установленный транскутанно дренаж. Взята биопсия тканей стенки гнойника - выявлен плоскоклеточный ороговевающий рак легкого. Весьма ценным диагностическим методом при остром абсцессе легкого, особенно осложненном легочным кровотечением, выступает бронхиальная артериография, которая дает возможность оценить выраженность и стадию воспалительного процесса, локализовать источник геморрагии. Исследование проводят в рентгеноперационной. Рентгеноконтрастный катетер по методике Сельдингера через бедренную артерию ретроградно вводят в нисходящий сегмент грудной аорты, устанавливают его в устье бронхиальной артерии, которую контрастируют, и выполняют серию ангиограмм. При остром абсцессе легкого отмечают периферическую гиперваскуляризацию и насыщенную паренхиматозную фазу контрастирования, при гангрене легкого выявляют обширную гиповаскулярную зону в области поражения.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать острый абсцесс и гангрену легкого приходится прежде всего от деструктивных форм туберкулезного процесса. Определенные трудности возникают при дифференциальной диагностике острого абсцесса и периферического рака легкого с распадом (полостная форма опухоли). Нередко нагноение с формированием внутрилегочных полостей развивается у больных центральным раком сегментарного, долевого или главного бронхов. Это происходит в результате инфицирования ателектазированных участков легочной ткани (обструктивный пневмонит), естественная эвакуация содержимого из которых становится невозможной из-за опухолевой обтурации. В дифференциальный ряд должны быть включены также аспергиллез, эхинококкоз легкого и другие болезни с клинико-рентгенологическим синдромом острого нагноения.

Анамнез, клинические проявления и данные современных методов лучевой диагностики являются основой дифференциальной диагностики заболеваний легких, однако окончательный диагноз устанавливают на основании изучения результатов микробиологического, цитологического и гистологического исследований. Материал для исследования забирают из трахеобронхиального дерева во время фибробронхоскопии либо при транскутанной пункции патологических образований легкого и плевры под контролем КТ или УЗИ.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Эмпиема плевры. Наиболее типичное осложнение острых бактериальных деструкций легкого. Она развивается в результате прорыва внутрилегочного гнойника в плевральную полость. Как правило, полость эмпиемы сообщается через очаг деструкции с трахеобронхиальным деревом (бронхоплевральные свищи), что обусловливает формирование пиопневмоторакса с выраженным коллапсом легкого. Эмпиема плевры ухудшает состояние больного вследствие усиления резорбции токсинов, ухудшения газообмена в непораженных зонах спавшегося легкого и смещения средостения в здоровую сторону.

При остро возникшей эмпиеме больной ощущает резкую боль в грудной клетке. Усиливается одышка, появляется цианоз. При аускультации на стороне поражения дыхание не прослушивается или сильно ослаблено. Перкуторно выявляют тимпанит над верхними отделами грудной клетки и укорочение звука в базальных отделах. На обзорных рентгенограммах (в прямой и боковой проекциях) обнаруживают гидропневмоторакс с горизонтальным уровнем жидкости и коллапсом легкого.

Легочное кровотечение (см. главу 75).

Бронхогенное аспирационное воспаление противоположного легкого.

Формируется у ослабленных больных с выраженным угнетением кашлевого рефлекса. Гнойная мокрота инфицирует бронхи здорового легкого, где образуются воспалительные очаги с последующей деструкцией легочной ткани.

Пневмогенный тяжелый сепсис. Чаще развивается у больных с осложненным абсцессом и распространенной гангреной легкого. Системная воспалительная реакция с формированием полиорганной недостаточности становится результатом прогрессирующей обширной деструкции бронхолегочных структур. При недостаточной санации первичного очага состояние больного быстро ухудшается. Сохраняется гектическая лихорадка, усиливаются тахикардия и одышка, усугубляется гипоксе-мия, нарастают признаки полиорганной дисфункции. В анализе крови выявляют гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных форм.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение острых бактериальных деструкций легкого - безусловная прерогатива хирургов. Лучших результатов достигают в условиях специализированных торакальных отделений. Тяжесть состояния пациентов предполагает проведение разнообразной интенсивной терапии, парахирургических процедур и неотложных оперативных вмешательств при возникновении осложнений (рис. 76-9, 76-10).

Лечение включает применение инфузионных сред и лекарственных препаратов, способных корригировать нарушения гомеостаза, развивающихся в результате длительной интоксикации, гипоксемии и анорексии. Используют методы эфферентной терапии и гравитационной хирургии при условии, что гнойники адекватно дренированы.

Медикаментозное лечение

Немедленно при поступлении больного с острой бактериальной деструкцией легких в хирургический стационар назначают эмпирическую антибактериальную терапию, основанную на данных о полимикробной этиологии плевропульмональной инфекции. В последующем проводят коррекцию назначений с учетом результатов микробиологического исследования содержимого гнойников и резистентности микроорганизмов к антибиотикам. В лечении острого абсцесса и гангрены легкого чаще используют комбинированную (два и более препарата) антибактериальную терапию. Примерами таких сочетаний могут быть:

Вместе с тем возможна и монотерапия с использованием цефоперазона, сульбактама или карбопенемов. В остром периоде болезни антибиотики назначают преимущественно внутривенно. В отдельных клиниках получены хорошие результаты лечения острых абсцессов легкого путем селективной инфузии антибактериальных препаратов в бронхиальные артерии.

Непременное условие антибактериальной терапии - профилактика системного микоза антигрибковыми средствами, например флуконазолом (микосистом*, дифлюканом*), вориконазолом, амфотерицином B.

Немедикаментозное лечение

Ведущую роль в патогенезе бактериальной деструкции легкого играет нарушение бронхиальной проходимости. Для восстановления бронхиального дренажа необходимы разнообразные методы санации трахеобронхиального дерева. Простым и достаточно эффективным приемом опорожнения гнойной полости служит постуральный дренаж. Для его реализации больному придают положение, при котором гнойник оказывается выше дренирующего бронха. Например, при локализации абсцесса во II или VI сегменте легкого больного укладывают на живот с несколько опущенным головным концом кровати, что создает условия для естественного оттока инфицированного содержимого в дыхательные пути с последующим активным его откашливанием. Дренаж целесообразно сочетать с вибрационным массажем грудной клетки. Этот метод оказывается недостаточно эффективным, если густая гнойная мокрота и секвестры легочной ткани блокируют дренирующий бронх. В этих ситуациях целесообразно применять селективную санацию патологического очага с использованием катетера, который транскутанно либо трансназально вводят в трахею. Для этого под местной анестезией выполняют пункцию перстневидно-щитовидной связки, через иглу в трахею по методикам Сельдингера проводят рентгено-контрастный, специально моделированный катетер, кончик которого под контролем электронно-оптического преобразователя или фибробронхоскопа устанавливают в дренирующий бронх или гнойную полость (рис. 76-11). Через катетер проводят лаваж (12-14 капель в минуту) патологической зоны изотоническими растворами комнатной температуры с добавлением в них антисептиков, антибиотиков и пролонгированных протеолитических ферментов.

Парахирургические процедуры

У больных с большими и гигантскими субплевральными гнойниками, содержащими детрит, фибрин, секвестры легочной ткани, целесообразно сочетать интрабронхиальную санацию с чрескожным дренированием инфицированной полости. На основании полипозиционного рентгенологического исследования либо под контролем УЗИ выбирают место и маршрут для дренажа. Под местной анестезией через соответствующее межреберье в гнойник устанавливают троакар, а после удаления стилета проводят дренажную трубку. При небольших и труднодоступных полостях пункцию и дренирование целесообразно выполнять под контролем КТ.

Прорыв гнойника в плевральную полость предполагает проведение дополнительных парахирургических процедур. Некоторые методы лечения эмпиемы известны со времен Гиппократа. Следуя своему принципу «ubipus ibi incisio», великий врач прокалывал грудную клетку больного раскаленным железным прутом или ножом и вводил в плевральную полость бронзовые трубки для удаления гноя. Аналогичным образом поступают и в настоящее время, используя современные приборы и инструменты. При тотальной эмпиеме плевры устанавливают два дренажа: один - во второе межреберье по средней ключичной линии, второй - в седьмое межреберье по задней подмышечной линии. Содержимое плевральной полости эвакуируют путем активной аспирации. При эмпиеме плевры с бронхо-плевральными сообщениями она оказывается недостаточно эффективной; легкое расправить не удается. Кроме того, развивается синдром обкрадывания из-за обильного уклонения воздуха из дыхательных путей, что усиливает гипоксемию. В этом случае целесообразно провести селективную окклюзию свищенесущего бронха пенополиуретаном (поролоном). Окклюдер проводят через тубус ригидного бронхоскопа либо фибробронхоскопа и устанавливают под контролем зрения в устье сегментарного или долевого бронха, дренирующего гнойник. Бронхоплевральное сообщение прекращается, наступает реэкспансия легкого вследствие расправления здоровых сегментов.

Особенное место в лечении острых нагноительных заболеваний легкого занимают терапия и хирургия легочного кровотечения - осложнения, которое чаще других заканчивается смертью больного. Пациенты с массивным легочным кровотечением погибают в результате заполнения дыхательных путей кровью (объем трахеобронхиального дерева составляет не более 80-120 см³ ) и асфиксии.

Хирургическое лечение

Целенаправленное консервативное и парахирургическое лечение у большинства больных острым абсцессом легкого (95%) позволяет избежать неотложной операции. В противном случае необходимо хирургическое лечение.

Показанием к хирургическому вмешательству при рассматриваемой патологии служит продолжающееся кровотечение. При гангрене легкого альтернативы неотложной операции нет, поскольку консервативное и парахирургическое лечение заканчивается смертью абсолютного большинства больных. У пациентов с ограниченной гангреной (гангренозный абсцесс) возможно применение щадящей, органосохраняющей операции по типу пневмотомии или торакоплевроабсцессостомии, как это рекомендует В.К. Гостищев (рис. 76-12). Операция заключается в проекционной ограниченной торакотомии через ложе резецированных одного-двух ребер в зоне, наиболее близкой к патологическому процессу. Удаляют гной и секвестры легочной ткани. Края париетальной плевры и кожи сшивают, формируя плевроабсцессостому для последующей длительной открытой санации гнойной полости. Недостатком этой операции считают вероятность развития флегмоны грудной стенки, остеомиелита ребер, аррозивного кровотечения. Кроме того, ограниченную гангрену легкого встречают нечасто в отличие от распространенного процесса, когда хирургическое вмешательство через малый доступ провести невозможно.

В связи с этим, несмотря на очень тяжелое состояние больных, приходится выполнять радикальную операцию, как правило, в объеме анатомической пневмонэктомии. Эти операции сопровождаются тяжелыми осложнениями и высокой летальностью, но другого пути решения проблемы нет. Для предупреждения затекания гнойной мокроты в противоположное легкое (больной находится на операционном столе в положении на здоровом боку) накануне операции проводят эндоскопическую окклюзию главного бронха на стороне поражения. Наряду с этим выполняют раздельную интубацию бронхов.

Доступ к легкому выполняют в пятом межреберье от парастернальной до задней подмышечной линии. После рассечения кожи, подкожной клетчатки и поверхностной фасции по линии разреза мобилизуют широчайшую мышцу спины по переднему краю. Ее рассекают до a. toracodorsalis, рядом проходят одноименные вена и нерв. Надсекают перемизий передней зубчатой мышцы и ее элементы разводят без рассечения, пересекают нижнюю порцию большой грудной мышцы. По верхнему краю VI ребра рассекают межреберные мышцы без повреждения париетальной плевры. При первичной гангрене доступ к легкому осуществляют интраплеврально. При вторичной, развивающейся на фоне хронического нагноительного процесса, когда сформирована париетальная шварта, целесообразно проведение экстраплеврального пневмолиза. Чаще всего корень легкого при первичной гангрене легкодоступен, его элементы покрыты рыхлыми некротическими массами и фибрином. Обработку бронха и сосудов проводят, как правило, в обычной последовательности - артерия, вены, бронх. Возможны варианты - верхняя легочная вена, артерия, нижняя легочная вена, бронх. На центральные культи сосудов накладывают две лигатуры, одну из них (дистальную) прошивают. Возможно использование механических ушивателей сосудов («УКСН» и др.). В отличие от операций по поводу рака легкого бронх не скелетизируют, лимфатические узлы не удаляют. Длина культи не должна быть меньше 1 см: в случае несостоятельности швов это позволит оптимизировать повторное вмешательство, варианты которого описаны далее.

Для прошивания бронха используют различные конструкции сшивающих аппаратов («УКБ», «УКЛ-40» и их зарубежные аналоги). Дополнительно накладывают непрерывный шов монофильными атравматическими нитями 3-0. При гангрене легкого не всегда удается выполнить плевризацию культи бронха справа из-за выраженного воспаления тканей. Слева культя легко погружается в средостение. После удаления разрушенного легкого, секвестров и фибрина проводят тщательную санацию плевральной полости антисептическими растворами (хлоргексидин 0,02% + пероксид водорода 1%). В плевральный синус устанавливают широкопросветную дренажную трубку. Во втором межреберье по средней ключичной линии вводят Т-образный ирригатор (типа дренажа Кера) с множественными перфорациями для послеоперационного орошения плевральной полости (рис. 76-13). Контролируют аэростаз и гемостаз. Накладывают послойные швы на ткани грудной клетки. По возможности сшивают межреберные мышцы в переднем углу раны для лучшей герметизации плевральной полости. Сшивают широчайшую, переднюю зубчатую и большую грудную мышцы. Тщательно восстанавливают поверхностную фасцию груди. Накладывают редкие швы на кожу. На операционном столе выполняют фибробронхоскопию, оценивая культю бронха. Проводят тщательную санацию бронхов оставшегося легкого. Начинают промывание плевральной полости.

При гангрене легкого, осложнившей длительно текущие нагноительные процессы, в ряде случаев стандартного доступа для экстраплеврального пневмолиза бывает недостаточно, тогда дополнительно выполняют проекционную торакото-мию в седьмом или восьмом межреберьях от передней до задней подмышечной линии. Этот доступ позволяет под визуальным контролем острым путем с этапным гемостазом мобилизовать базальные сегменты легкого и освободить диафрагму без риска ее повреждения. Проекционную торакотомию выполняют после обработки элементов корня легкого.

Удаленное легкое обычно представляет собой неструктурную некротизированную паренхиму и обнаженные сегментарные бронхи, артерии и вены (именно поэтому гангрена легкого часто осложняется профузным легочно-плевральным кровотечением).

Послеоперационные осложнения

Наиболее частым осложнением послеоперационного периода при анатомической резекции легкого оказывается несостоятельность культи бронха (>50%). Основные причины ее возникновения - выраженный воспалительный процесс в стенке бронха (панбронхит), распространенная аэробно-анаэробная эмпиема плевры. Немаловажно и то, что репаративные процессы у больных гангреной легкого угнетены в результате грубых нарушений гомеостаза, вторичного иммунодефицита. Несостоятельность культи бронха диагностируют на основании значительного поступления воздуха по плевральному дренажу во время кашля и форсированного дыхания, нарастания дыхательной недостаточности. Подтверждают этот диагноз фибробронхоскопией.

Для лечения возникшего осложнения выполняют реторакотомию, резекцию культи бронха с повторным наложением швов. К сожалению, во многих случаях наступает рецидив несостоятельности. Если удается стабилизировать состояние пациента, подавить острый инфекционный процесс в плевральной полости, то формируется бронхоплевральный свищ с хронической эмпиемой плевры.

Очередную операцию, направленную на прекращение бронхоплеврального сообщения, выполняют в плановом порядке после стабилизации состояния больного, санации хронической эмпиемы плевры. Обычно ее проводят через 2-4 мес после пневмонэктомии. Существует несколько вариантов операций на культе бронха. Предпочтение отдают трансстернальному, трансперикардиальному и трансторакальному (со стороны здорового легкого) доступам.

В течение последних 15-20 лет отдельные авторы (Григорьев Е.Г., 1989) разрабатывают пластические внутрипросветные методы закрытия культи главного бронха и бронхиального свища у больных, перенесших пневмонэктомию по поводу гангрены легкого, с использованием ротационных лоскутов широчайшей мышцы спины или большого сальника с сохраненным осевым кровотоком. Получены удовлетворительные результаты.

Первичная миобронхопластика позволяет избежать нагрузки на швы, обусловленной эластичностью бронхиального каркаса и воздействием воздушного столба, предупредить образование бронхоплевральных лигатурных каналов, поскольку фиксация мышечных лоскутов по периметру культи бронха позволяет надежно отграничить лигатуры от просвета бронха расположенной проксимальнее мышцей. Формирование перибронхиальной муфты обеспечивает также изоляцию лигатур от плевральной полости.

Особо следует остановиться на применении бронхопластики на завершающем этапе пневмонэктомии по поводу гангрены легкого (первичная миобронхопластика). Этот вариант бронхопластической операции осуществляют следующим образом. Больному в положении для стандартной боковой торакотомии рассекают кожу, подкожную клетчатку и поверхностную фасцию по ходу V ребра от парастернальной до задней подмышечной линии. Затем разрез продолжают вниз по краю широчайшей мышцы спины (рис. 76-14). После мобилизации мышцу отсекают от трех точек фиксации - остистых отростков, ребер, гребня подвздошной кости. В результате формируют массивный мышечный лоскут с сохраненным осевым кровоснабжением длиной от 25 до 30 см. Мобилизованную мышцу закрывают простыней, смоченной теплым изотоническим раствором натрия хлорида. В пределах парастернальной и задней подмышечной линий резецируют поднадкостнич-но IV-VI ребра. Вскрывают плевральную полость. В обычной последовательности обрабатывают элементы корня легкого. Главный бронх не скелетируют, а пересекают справа по верхнему краю устья верхнедолевого бронха, слева на 1,5-2 см проксимальнее него. После удаления легкого тщательно санируют плевральную полость. Свободный конец трансплантата рассекают на три пряди, как описано выше. Среднюю прядь, моделированную соответственно диаметру культи бронха, внедряют в его просвет и фиксируют по периметру отдельными швами. Две крайние перибронхиальные пряди сшивают между собой таким образом, чтобы они образовывали мышечную муфту, окутывающую культю бронха. На завершающем этапе операции фиксируют отдельными монофильными нитями (этикон 3-0) мышцу к грудной стенке и операцию заканчивают дренированием плевральной полости.

Вторичную миобронхопластику выполняют в сроки от 30 до 120 дней с момента диагностики несостоятельности культи бронха и формирования бронхиального свища. Ко дню выполнения операции у больных купируют проявления острой эмпиемы плевры, дыхательной недостаточности, синдрома обкрадывания. Техника операции заключается в следующем. Выполняют переднебоковую торакотомию с иссечением послеоперационного рубца и резекцией IV-VI ребер в пределах парастернальной и задней подмышечной линий. Вскрывают плевральную полость и проводят ее санацию с удалением плотных продуктов воспаления. Далее разрез продлевают от угла лопатки вниз, в направлении гребня подвздошной кости. В обе стороны от разреза для обнажения широчайшей мышцы спины кожу отсепаровывают на 5-6 см с каждой стороны разреза. У угла лопатки под широчайшую мышцу спины подводят пальцы и мышцу мобилизуют от ребер. Как можно ниже пересекают ее мышечные пучки, идущие от остистых отростков, ребер и задней трети гребня подвздошной кости. Затем латеральнее, от нижнего угла лопатки по задней подмышечной линии, пересекают часть мышечных пучков передней зубчатой мышцы и надсекают трапецие- и ромбовидную мышцы. В результате формируют большой и подвижный мышечный лоскут с основанием у угла лопатки и сохраненным осевым кровотоком (рис. 76-15). Затем из дистального конца мышечного трансплантата формируют три пряди (рис. 76-16).

Среднюю прядь готовят в соответствии с просветом и длиной свища. На заднюю стенку бронха и среднюю прядь мышечного трансплантата накладывают четыре отдельных шва. После этого, подтягивая одновременно все лигатуры, проводят мышцу в просвет культи бронха. Не завязывая лигатуры, осуществляют контроль через фибробронхоскоп уровня расположения трансплантата в просвете бронха. Необходимо, чтобы мышечный трансплантат находился на уровне карины или выше ее не более чем на 0,2-0,3 см. После этого завязывают лигатуры и накладывают 3-4 отдельных шва на переднюю стенку бронха и трансплантата. Далее две крайние пряди мышц располагают и фиксируют перибронхиально и сшивают их между собой. Таким образом выполняют пластическое закрытие бронхиального свища, сочетающее элементы эндо- и перибронхиальной герметизации.

Оментобронхопластика. У больных, перенесших пневмонэктомию по поводу гангрены легкого, когда при доступе пересекались сосуды и нерв широчайшей мышцы спины, миобронхопластика затруднена из-за гипотрофии мышцы. У таких пациентов целесообразно выполнять оментобронхопластику (рис. 76-17). Операцию начинают с реторакотомии и санации плевральной полости. Затем выполняют верхнюю срединную лапаротомию и мобилизуют большой сальник путем его отсечения от поперечной ободочной кишки. Кровоснабжение сальника сохраняют через правую (чаще) либо левую желудочно-сальниковую артерию. Проводят трансплантат в грудную полость через созданное «окно» в диафрагме. На заднюю полуокружность бронхиального свища накладывают отдельные швы (эти-кон 3-0) и после проведения их через сальник завязывают. Верхушку сальникового лоскута внедряют в просвет бронха. После этого накладывают 4-5 швов на переднюю стенку культи бронха и сальника. Проверяют герметичность. Дополнительно в виде муфты подшивают сальник к окружающим тканям (рис. 76-18). В отличие от миобронхопластики при оментобронхопластике можно не разделять сальник на три лоскута, так как его пластичность позволяет легко выполнить оба этапа пластики: внутрипросветный и перибронхиальный. В отдельных случаях у больных с бронхиальными свищами и большим объемом гемиторакса целесообразно сочетать оментобронхопластику с миоплевроплатикой. Ниже приведено одно из наблюдений.

Пациент Б., 46 лет, поступил через 1 мес после пневмонэктомии справа по поводу распространенной гангрены легкого и через 3 нед после реампутации правого главного бронха в торакальном отделении одной из больниц Иркутской области.

При поступлении состояние тяжелое, потеря массы тела 25%, кожный покров землистого цвета, одышка и сердцебиение усиливаются при незначительной физической нагрузке. Пациент подавлен, негативен к окружающим. По дренажу, установленному в плевральной полости, поступают гнойное отделяемое (синегнойная палочка и золотистый стафилококк) и воздух. На обзорной рентгенограмме грудной клетки левое легкое расправлено, без признаков патологии. Правый гемоторакс большого объема. При фибробронхоскопии дефект культи правого главного бронха (длиной до 0,5 см) на весь просвет. При спирометрии выявлены нарушения внешнего дыхания по смешанному типу.

Пациенту налажена проточно-промывная система для санации плевральной полости, объем которой достигает 1000 мл.

При гастроскопии диагностированы острые (стрессовые) язвы желудка. В течение 1,5 мес проводили противоязвенную терапию и санацию полости плевры, коррекцию расстройств гомеостаза, анксиолитическую терапию.

После этого выполнена операция - внутрипросветная оментобронхопластика с миоплевропластикой. Выполнены переднебоковая торакотомия с иссечением кожного рубца, резекция IV, V и VI ребер в пределах парастернальной и заднеподмышечной линий. Разрез продлен по краю широчайшей мышцы спины до гребня подвздошной кости. Широчайшая мышца мобилизована (отсечена от трех точек фиксации - позвоночника, ребер, гребня подвздошной кости) с сохранением осевого кровотока (a. et v. thoracoabdominalis). Длина трансплантата 30, ширина 10 см. Тщательно санирована плевральная полость, содержащая инфицированный фибрин. Выполнена верхняя срединная лапаротомия, мобилизован большой сальник (длиной 40, шириной 10 см) с сохранением осевого кровотока (a. gastroepiploica dextra). Рассечены коронарная и серповидная связки печени. Выполнена диафрагмотомия в зоне кардиодиафрагмального ската (длина разреза 3 см). Большой сальник перемещен в плевральную полость. Задняя полуокружность свища и задняя поверхность трансплантата прошиты четырьмя лигатурами (полипропилен № 4). Верхушка большого сальника внедрена в просвет бронхиального свища, передняя поверхность лоскута фиксирована к передней полуокружности еще четырьмя лигатурами. Аэростаз отчетливый. Плевральная полость дренирована, заполнена ротационным лоскутом широчайшей мышцы спины. Наложены послойные швы на мягкие ткани. Время операции - 2 ч. Произведена бронхоскопия на операционном столе: верхушка трансплантата находится на уровне шпоры бифуркации трахеи, обычного цвета.

Рана зажила первичным натяжением. На 14-е сутки выполнена контрольная фибробронхоскопия: культя герметично окклюзирована прядью сальника. Выписан на 20-е сутки в удовлетворительном состоянии (рис. 76-19). Пациент осмотрен через 2 года, жалоб нет, работает неполный рабочий день по специальности (эколог).

ПРОГНОЗ

При хорошем непосредственном результате хирургического вмешательства при абсцессе и гангрене легких отдаленный благоприятный эффект наблюдают при соблюдении больным рекомендаций и реабилитационного лечения.

ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ

Примерно в 5% наблюдений острый абсцесс легкого не заканчивается выздоровлением, болезнь принимает хронический характер с типичными ремиссиями и обострениями. Определенно судить о сроках трансформации острого абсцесса в хронический трудно, однако принято считать, что не излеченный в течение 2 мес острый абсцесс следует относить к группе хронических легочных нагноений.

Причины, способствующие переходу острого абсцесса в хронический, - неадекватное дренирование гнойной полости в легком через бронхи, а также наличие внутриполостных секвестров. Безусловно, играют роль особенности микробного пейзажа и состояние реактивности организма. Наиболее часто хронические абсцессы развиваются в задних сегментах легких.

Основной морфологический признак хронического абсцесса легкого - соединительнотканная капсула, формирование которой происходит к исходу 6-8-й недели от начала болезни. Образовавшаяся пиогенная капсула, утолщаясь за счет разрастающейся соединительной ткани, становится ригидной. Уплотняется также легочная ткань вокруг полости деструкции. Образуется своеобразный порочный круг: усиливающиеся процессы пневмосклероза ведут к нарушению трофики легочной ткани, что усугубляет течение заболевания и способствует непрекращающемуся воспалительному процессу, который, в свою очередь, является причиной развития и распространения деструктивных изменений.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика хронических абсцессов заключается в своевременном и адекватном лечении острой бактериальной деструкции легких в условиях специализированных стационаров, а также квалифицированном наблюдении и лечении пациентов с сухими остаточными полостями в легких в условиях терапевтического стационара.

ДИАГНОСТИКА

Клиническое обследование

Клиническая симптоматика зависит от фазы клинического течения абсцесса - ремиссии или обострения. Во время ремиссии проявления заболевания минимальны. Пациенты жалуются на кашель с умеренным количеством слизисто-гнойной вязкой мокроты, иногда на сохраняющуюся слабость, потливость и похудание.

Обострение может быть спровоцировано вирусной инфекцией (гриппом, острой респираторной вирусной инфекцией), переохлаждением, сильным утомлением, стрессом. У больных поднимается температура тела, усиливается кашель, появляются одышка, боли в груди, недомогание. Увеличивается количество мокроты, приобретающей неприятный запах. Нередко присоединяется кровохарканье. При длительном течении заболевания и частых обострениях развивается гипопротеи-немия, появляются признаки хронической гипоксии и интоксикации (утолщения ногтевых фаланг в виде «барабанных палочек», ногти в виде часовых стекол). Характерна хроническая гнойная интоксикация. Она проявляется неспецифическими, свойственными и другим нагноениям легких признаками.

Часто встречающиеся при хронических абсцессах нарушения функций почек характеризуются альбуминурией, цилиндрурией. Тяжелые, длительно протекающие формы хронических абсцессов легких, сопровождающиеся амилоидозом внутренних органов, вызывают более глубокие изменения функций почек.

Инструментальные методы

При рентгенологическом исследовании отмечают одну или несколько толстостенных внутрилегочных полостей с горизонтальным уровнем жидкости (при обострении), окруженных зоной пневмосклероза. Видимые на КТ бронхи, проникающие в патологически измененные участки легкого, деформированы, просвет их неравномерно сужен или расширен. В период обострения становится заметной воспалительная инфильтрация, количество жидкости в полостях увеличивается. При бронхоскопии отмечают гнойный эндобронхит, наиболее выраженный на стороне поражения.

ЛЕЧЕНИЕ

Медикаментозное лечение

Больные с хроническим абсцессом легкого нуждаются в интенсивном консервативном лечении, которое является и подготовкой к радикальному оперативному вмешательству. Основные задачи лечения состоят в следующем:

Наиболее актуальна комплексная санация трахеобронхиального дерева с адекватной эвакуацией гнойного содержимого из полостей деструкции.

Хирургическое лечение

Хронический абсцесс является показанием к резекции легкого, которую выполняют после предоперационной подготовки в плановом порядке, как правило, в объеме лобэктомии.

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Бронхоэктазии - необратимые морфологические изменения (расширение, деформация) и функциональная неполноценность бронхов, приводящие к хроническому нагноительному заболеванию легких. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью.

ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ

Бронхоэктазы бывают врожденными и приобретенными. Врожденные бронхоэктазы встречаются сравнительно редко и развиваются в связи с нарушениями формирования бронхиального дерева. Гистологический признак врожденных бронхоэктазов - беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов бронха. Основным этиологическим фактором приобретенных бронхоэктазов является генетически детерминированная неполноценность бронхиального дерева (недоразвитие элементов бронхиальной стенки - гладкомышечных структур, эластической и хрящевой тканей, недостаточность механизмов защиты и т.д.), которая в сочетании с нарушением бронхиальной проходимости и появлением воспаления приводит к стойкой деформации бронхов. Формированию бронхоэктазии в значительной степени способствуют грипп, острые респираторные заболевания, корь, коклюш, бронхиты, пневмонии, абсцессы легких, туберкулез легких, несвоевременное удаление из трахеобронхиального дерева аспирированных инородных тел и т.д.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Происхождение бронхоэктазов:

Вид расширения бронхов:

Распространение:

Форма клинических проявлений:

Клиническое течение:

ДИАГНОСТИКА

Клиническое обследование и лабораторные методы

Основные жалобы при бронхоэктазиях - кашель с мокротой, кровохарканье, дискомфорт и боли в грудной клетке на стороне поражения, одышка, лихорадка, потливость, снижение работоспособности, потеря массы тела и общая слабость.

Наиболее характерным и ранним симптомом этого заболевания является кашель. Обычно кашель усиливается по утрам или сразу после физической нагрузки и сопровождается выделением большого количества мокроты. Во время ремиссии мокрота приобретает слизистый или слизисто-гнойный характер, легко откашливается, ее количество значительно уменьшается. Характерно, что одномоментно в большом количестве (полным ртом) мокрота отходит при определенном, так называемом дренажном положении тела пациента, которое зависит от локализации очагов поражения и непременно должно использоваться для улучшения дренажной функции бронхов.

Дискомфорт или тупые, усиливающиеся в период обострения процесса боли в грудной клетке связаны в основном с реактивным плевритом. Болевой синдром отмечают почти у каждого второго пациента. Одышка нарастает по мере прогрессирования заболевания.

При обострении процесса и задержке эвакуации мокроты из бронхиального дерева температура тела может повышаться до 39-40 °С. В фазе ремиссии сохраняется лишь вечерний субфебрилитет, но в отдельные дни возможно повышение температуры тела до 38 °С и более.

В далеко зашедших стадиях болезни появляются цианоз кожного покрова, губ и ногтевых лож, деформация пальцев кистей и стоп по типу «барабанных палочек» и изменения ногтей (приобретают вид часовых стекол). Возможны асимметрия грудной клетки за счет уменьшения объема пораженной стороны, углубление надключичной ямки, сужение межреберных промежутков. Над зоной обширных и прилегающих к грудной стенке патологически измененных участков легких можно определить притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание с различным количеством полиморфных (сухих и влажных) хрипов. Звучные разнокалиберные влажные хрипы сохраняются и в период ремиссии.

В фазе обострения выявляют анемию, высокий лейкоцитоз периферической крови с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ, гипоальбуминемию, угнетение фибринолитической активности крови, повышение агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов.

Бронхоэктазии часто осложняются легочным кровотечением, абсцедированием, развитием на фоне пневмофиброза и эмфиземы легких выраженной легочно-сердечной недостаточности и «легочного сердца», амилоидоза внутренних органов.

Инструментальные методы

В распознавании, определении локализации, распространенности и вида бронхоэктазии ведущая роль принадлежит рентгенологическим методам исследования. При рентгеноскопии, рентгенографии и томографии отмечают уменьшение объема и уплотнение пораженных отделов легкого, ячеистость и сетчатость легочного рисунка, сегментарные и долевые ателектазы, плевральные шварты, гиперплазию и уплотнение лимфатических узлов корня легкого. Кроме того, выявляют повышение воздушности его непораженных отделов за счет викарной эмфиземы, смещение тени средостения в сторону поражения. До недавнего времени основным рентгенологическим методом, подтверждающим наличие и уточняющим локализацию бронхоэктазии, была бронхография с обязательным и полным контрастированием бронхов обоих легких. Сегодня бронхографию проводят редко, поскольку исчерпывающую информацию можно получить при КТ легких (рис. 76-20).

Дифференциальная диагностика

Бронхоэктазии следует дифференцировать от туберкулеза легких, хронической пневмонии, хронического бронхита, хронических абсцессов, рака и кист легких.

ЛЕЧЕНИЕ

Учитывая необратимость процесса, а следовательно, бесперспективность консервативной терапии, единственным радикальным методом лечения бронхоэктатической болезни следует считать хирургическое вмешательство, объем которого зависит от распространенности бронхоэктазий.

ХРОНИЧЕСКАЯ ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ

ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ

Хроническая эмпиема плевры - результат неэффективного лечения острых легочных нагноений, осложнившихся пиопневмотораксом. Вследствие неадекватного дренирования плевры создаются условия для неполного расправления легкого и формирования инфицированной остаточной полости. Как правило, не удается добиться реэкспансии легкого при выраженных бронхоплевральных сообщениях, которые образуются в результате бактериальной деструкции легочной паренхимы. На стенках эмпиемной полости (висцеральная и париетальная плевра) образуются массивные наложения фибрина, которые с течением времени (1,5-3 мес) организуются и трансформируются в волокнистую соединительную ткань - шварты, которые прочно фиксируют коллабированное легкое, препятствуя его расправлению.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Патогенетические формы эмпиемы:

Вид поражения:

Протяженность поражения:

Клиническое течение:

ДИАГНОСТИКА

Клиническое обследование и лабораторные методы

Диагностировать хроническую эмпиему плевры несложно на основании анамнеза, клинических проявлений, результатов специальных исследований. Со времени перенесенного эпизода острого нагноения и хронизации процесса (1,5-3 мес) больной жалуется на постоянную слабость, быстро наступающую усталость при незначительной физической нагрузке, кашель с гнойной мокротой, периодически повышающуюся температуру тела. Выраженность этих проявлений зависит от длительности и периода болезни (ремиссии или обострения), распространения процесса.

При осмотре отмечают нездоровый цвет лица, одышку в покое, тахикардию, выявляют пониженное питание. Грудная клетка на больной стороне отстает при дыхании от здоровой половины, уменьшена в объеме, деформирована (западает подключичная область, сужены межреберные промежутки). При аускультации степень ослабления дыхания зависит от распространенности гнойной полости, перкуторно определяют укорочение звука. В анализе крови обнаруживают анемию, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Инструментальные методы

Диагноз подтверждают с помощью полипозиционной рентгенографии грудной клетки. Исчерпывающую информацию, касающуюся точной локализации остаточной полости, ее объема и изменений структур коллабированного легкого, позволяет получить КТ. Дополнительные сведения дает торакоскопия, оценивающая выраженность воспалительных изменений и особенности бронхоплевраль-ных сообщений.

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное и парахирургическое лечение хронической эмпиемы плевры, за редким исключением, неэффективно, особенно если в полость открывается бронхиальный свищ. Эти методы используют в комплексе предоперационной подготовки.

Хирургическое лечение

Основные задачи хирургического лечения - устранение причины болезни (например, прекращение бронхоплеврального сообщения) и ликвидация остаточной полости. В целях освобождения легкого от шварт и создания условий для его расправления используют операцию, которую называют декортикацией легкого. Суть вмешательства заключается в том, что после торакотомии висцеральные шварты несколькими разрезами рассекают до здоровой плевры. После этого тупым и острым путями намеченные фрагменты рубцовой ткани отслаивают от легкого и удаляют, что в итоге обеспечивает его подвижность и возможность полного расправления. Отрицательным моментом подобного вмешательства выступает сохранение париетальной шварты - реального источника реинфицирования плевральной полости.

Более сложный вариант операции при хронической эмпиеме плевры - плеврэктомия - удаление висцеральной и париетальной шварт. Для ее выполнения используют широкий доступ (от парастернальной до лопаточной линии) в проекции пятого или шестого межреберья. Мягкие ткани рассекают до париетальной шварты. При выраженном сужении межреберных промежутков резецируют одно ребро. Острым и тупым путями париетальную шварту отслаивают от грудной стенки, диафрагмы и структур средостения. После этого эмпиемный мешок вместе с висцеральной швартой отделяют от легкого и удаляют. Легкое расправляется и заполняет плевральную полость. Больным с бронхоплевральным свищом приходится расширять объем операции, дополняя плеврэктомию резекцией легкого, плевролобэктомией или пневмонэктомией. После санации плевральной полости и установления дренажей накладывают швы на рану грудной стенки.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Амосов Н.М., Малахова А.В. Хирургическое лечение нагноительных заболеваний легких. - Киев: Госмедиздат УССР, 1956. - 191 с.

Астафьев В.И., Григорьев Е.Г. Эндоваскулярная терапия и хирургия заболеваний легких. - Иркутск: Изд-во Иркутского ун-та, 1983. - 132 с.

Бакулев А.Н., Колесникова Р.С. Хирургическое лечение гнойных заболеваний легких. - М.: Медицина, 1961. - 207 с.

ГРУДНАЯ ХИРУРГИЯ

Бир А., Браун Г., Кюммель Г. Оперативная хирургия: В 5 т. - М.: Ленинград, 1930. - Т. 2. - C. 818-822, 830-834.

Богуш Л.К., Травин Л.А., Семененков Ю.Л. Операции на главных бронхах через полость перикарда. - М.: Медицина, 1972. - 205 с.

Вагнер Е.А., Кабанов А.Н., Козлов К.К., Павлов В.В. Лечение бронхиальных свищей. - Пермь: Изд-во Пермского ун-та, 1993. - 224 с.

Гостищев В.К., Харитонов Ю.К. Лечение острых абсцессов легких // Рус. мед. журн. - 2001. - Т. 9. - № 3-4. - С. 103-105.

Гостищев В.К., Смоляр В.А., Харитонов Ю.К. и др. Торакоабсцессостомия в комплексном лечении больных гангреной легких // Хирургия. - 2001. - № 1. - С. 54-57.

Гостищев В.К. Инфекции в торакальной хирургии: Руководство для врачей. - М., 2004. - 583 с.

Григорьев Е.Г., Коган А.С. Очерки парахирургического лечения острых гнойных процессов легких и плевры. - Иркутск: РИО ГИУВа, 1998. - 283 с.

Григорьев Е.Г., Коган А.С. Хирургия тяжелых висцеральных процессов. - Новосибирск: Наука, 2000. - 313 с.

Колесников И.С., Лыткин М.И., Лесницкий Л.С. Гангрена легкого и пиопневмоторакс. - Л.: Медицина, 1983. - 221 с.

Колесников И.С., Лыткин М.И. Хирургия легких и плевры. - Л.: Медицина, 1988. - 384 с.

Лукомский Г.И., Шулутко М.Л., Винер М.Г., Овчинников А.А. Бронхопульмонология. - М.: Медицина, 1982. - 400 с.

Перельман М.И., Лукомский Г.И. Трансстернальные операции при бронхиальных свищах после пульмонэктомии // Хирургия. - 1966. - № 9. - С. 90-93.

Петровский Б.В. Атлас грудной хирургии. - М.: Медицина, 1971. - 440 с.

Розенштраух Л.С., Рыбакова Н.И., Винер М.Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания. - М.: Медицина, 1987.

Шевченко Ю.Л. Частная хирургия. - СПб.: Специальная литература, 1998. - Т. 1-2. - 995 с.

Опухоли и кисты средостения - новообразования различного гистогенеза, объединенные в общую нозологическую группу благодаря расположению в одной анатомической области.

КОДЫ ПО МКБ-10

D15. Доброкачественное новообразование вилочковой железы и неуточненных органов грудной клетки.

C37. Злокачественное новообразование вилочковой железы.

C38. Злокачественное новообразование сердца, средостения и плевры.

с45.0. Мезотелиома.

КРАТКИЕ АНАТОМИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ

Средостение - часть грудной полости, ограниченная спереди грудиной, частично реберными хрящами и позадигрудинной фасцией, сзади - передней поверхностью грудного отдела позвоночника, шейками ребер и предпозвоночной фасцией, с боков - средостенной плеврой, снизу - диафрагмой, сверху - условной горизонтальной плоскостью, проходящей через верхний край рукоятки грудины.

Для удобства определения топографии средостения и локализации патологических процессов в нем предложены различные варианты разграничения средостения на три, четыре и более отделов. Наибольшее распространение получило предложение Твайнинга (рис. 77-1) разделять средостение двумя вертикальными и двумя горизонтальными плоскостями на девять областей, включающих три отдела (передний, средний, задний) и три этажа (верхний, средний, нижний). На боковой рентгенограмме граница между передним и средним отделами проходит через грудино-ключичный сустав, между средним и задним отделами - по задней стенке трахеи. Верхняя горизонтальная плоскость проходит через V грудной позвонок, нижняя - через VIII грудной позвонок.

Хотя эта анатомическая классификация получила большое распространение, в клинической практике при описании локализации опухолей средостение чаще делят на три отдела: передний (передне-верхний, или преваскулярный), средний (висцеральный) и задний (паравертебральный).

ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ

Патоморфологические формы опухолей и кист средостения характеризуются чрезвычайным многообразием, сложностью дифференциации перехода доброкачественных опухолей в злокачественные (при тимоме и тератоме) и большой вариабельностью степени злокачественности. Опухоли средостения могут происходить из органов, расположенных между органами тканей, а также смещенных в средостение тканей, являющихся его стенками. Кисты возникают вследствие патологических процессов и пороков развития с формированием полостей.

Таким образом, в данную нозологическую группу можно отнести:

Первичные новообразования средостения по гистогенезу представлены следующими группами.

У взрослых чаще развиваются нейрогенные опухоли, кисты и тимомы (табл. 77-1). У детей в 2 раза чаще, чем у взрослых, возникают нейрогенные опухоли, а тимомы встречаются редко.

Данные о наиболее частой локализации различных новообразований средостения отражены во многих литературных источниках. Целесообразно использовать схему, представленную в табл. 77-2. При этом следует учесть определенную взаимосвязь наиболее частой локализации новообразований в различных областях средостения с возрастом больного.

В переднем средостении у взрослых чаще обнаруживают тимомы, у детей и подростков - лимфомы или герминогенные опухоли. В заднем средостении (паравертебрально) у новорожденных чаще развиваются нейробластомы (злокачественные), у детей старшего возраста - доброкачественные ганглионевромы, у взрослых - шванномы.

Опухоли и кисты средостения характеризуются специфическими морфологическими и анатомо-физиологическими особенностями области, высоким риском патологических процессов и их осложнений для жизни пациента (что обусловлено локализацией), трудностями диагностики и морфологической верификации (необходимы для решения вопроса о программе лечения), а также неопределенностью лечебной тактики при ряде заболеваний.

Развитие опухоли или кисты в ограниченном пространстве среди ряда важных органов и тканей приводит к сдавлению и смещению элементов средостения, создавая угрозу жизни больных. Опасность существует как при злокачественных, так и при доброкачественных новообразованиях. Особое значение в клиническом течении заболевания имеют следующие процессы: развитие медиастинального синдрома с вовлечением в процесс жизненно важных органов, инфильтрирующий рост злокачественных опухолей с переходом на органы средостения, появление клинических симптомов, обусловленных продукцией биологически активных веществ, нагноение и/или прорыв кисты в дыхательные пути.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В структуре онкологических заболеваний опухоли и кисты средостения, по литературным данным, составляют 3-7%. Около 80% из них приходится на добро качественные новообразования, 20% - на злокачественные. Озлокачествление доброкачественных опухолей средостения происходит в 17-41% наблюдений.

Тимомы составляют 10-20% всех новообразований средостения. Среди лимфом у детей и взрослых превалируют неходжкинские лимфомы. К редким видам новообразований средостения относят кисты грудного лимфатического протока, аденомы и кисты паращитовидных желез, кисты вилочковой железы, мезенхимальные опухоли.

В структуре новообразований средостения в 80-е гг. превалировали кисты и нейрогенные опухоли. За период с 1959 по 1996 г. отмечено увеличение удельного веса заболеваний вилочковой железы.

ПРОФИЛАКТИКА

При опухолях и кистах средостения профилактику следует рассматривать в аспекте предупреждения осложнений и озлокачествления. Она предусматривает меры по раннему выявлению патологических образований в средостении и их удалению.

Опухоли и кисты средостения

КЛАССИФИКАЦИЯ

Первичные новообразования средостения

Наиболее часто используют следующую международную классификацию первичных новообразований средостения.

Вторичные новообразования средостения

Вторичные новообразования развиваются из находящихся вне средостения тканей (тканей щитовидной железы, костей и легких), которые мигрируют, прорастают или метастазируют в него.

ДИАГНОСТИКА

Клиническое обследование

В клинической картине опухолей и кист средостения можно выделить два периода: скрытый (бессимптомный) и выраженных клинических проявлений.

В стадии бессимптомного течения опухоли и кисты средостения диагностируют при случайном или профилактическом рентгенологическом исследовании у 25-50% пациентов. При кистах средостения симптомы могут отсутствовать более чем в половине случаев.

В стадии выраженных клинических проявлений можно выделить несколько групп признаков:

Частота клинических проявлений опухолей и кист средостения связана с возрастом больных, характером патологического процесса. У взрослых клинические признаки отмечают в 40-60%, у детей - в 60-80%, при злокачественных новообразованиях - в 80% случаев.

Наиболее часто заболевание манифестирует болями в грудной клетке, затруднением дыхания, кашлем, лихорадкой постоянного субфебрильного или перемежающегося фебрильного характера.

Местные клинические проявления включают болевой синдром, синдром компрессии органов и тканей средостения, признаки воспалительных, деструктивных или геморрагических осложнений. Боль при опухолях и кистах средостения носит неинтенсивный характер, локализована за грудиной или на стороне поражения, нередко иррадиирует в плечо, шею, межлопаточную область. При расположении образования слева болевой синдром может протекать под маской стенокардии. При опухолях заднего средостения боли возникают в межлопаточной области.

Для опухолей и кист средостения наиболее характерен синдром компрессии органов, проявляющийся в нескольких вариантах:

Синдром сдавления верхней полой вены наблюдают в 6,6-39% случаев. Основные его проявления: шум и тяжесть в голове, боль в груди и одышка, цианоз верхней части тела (головы, шеи, верхних конечностей, верхней половины туловища), отек верхней половины тела, особенно лица и верхних конечностей, расширение и напряжение вен шеи и верхних конечностей, усиление рисунка подкожных вен грудной стенки, телеангиэктазии на груди и спине, высокое давление в системе верхней полой вены, кровотечения (носовые, пищеводные, легочные, трахеальные), отечность голосовых связок с осиплостью голоса, признаки венозного застоя в головном мозге (головные боли, приливы к голове при наклонах, снижение остроты зрения, слуховые галлюцинации). Выраженность синдрома сдавления верхней полой вены возрастает при длительном пребывании в горизонтальном положении и уменьшается спустя некоторое время после перехода в вертикальное положение.

Компрессия дыхательных путей сопровождается кашлем, одышкой, кровохарканьем, а затем появлением стридорозного дыхания, развитием дыхательной недостаточности, снижением функции внешнего дыхания. Последнее может быть обусловлено непосредственным сдавлением дыхательных путей, а может быть следствием рецидивирующих воспалительных процессов в бронхах.

Сдавление пищевода опухолями и кистами средостения приводит к дисфагии, регургитации, выраженной потере массы тела.

Компрессия и дислокация сердца могут сопровождаться симптомами, подобными сдавливающему перикардиту; возможны тахикардия, нарушение ритма.

Сдавление легочной артерии проявляется возникновением над ней систолического шума, расширением правого желудочка, эпигастральной пульсацией.

Сдавление или прорастание опухолью возвратных гортанных нервов вызывает дисфагию, дисфункцию надгортанника, поперхивание, аспирацию.

Компрессия блуждающих нервов образованиями верхнего отдела заднего средостения приводит к появлению приступов кашля, бронхоспазму, а иногда и к стойкому пилороспазму.

Сдавление симпатического нервного ствола проявляется синдромом Хорнера (птозом, миозом, энофтальмом), нарушениями потоотделения, изменением местной температуры и дермографизма.

Повреждение диафрагмальных нервов чревато релаксацией диафрагмы.

Сдавление спинного мозга невриномами гантельной (песочной) формы сопровождается нарушениями его функций.

К местным проявлениям новообразований средостения кистозного характера относят прорывы кист в полость плевры и дыхательные пути (бронхи, легкие), внутрикистозные геморрагии и кровотечения в плевральную полость и средостение, пенетрации кист из проксимального кишечного зачатка в органы средостения.

Интоксикационные синдромы наблюдают в поздних стадиях злокачественных новообразований, а также при инфекционных осложнениях. При злокачественных опухолях наиболее часто возникает синдром нарушения общего состояния (слабость, гиподинамия, повышение температуры тела, похудание и др.). Миастенический синдром проявляется мышечной слабостью (вялый и сонливый вид, полуопущенные веки, затрудненное глотание, снижение работоспособности). Интоксикация продуктами метаболизма опухолей может проявиться артралгия-ми, припухлостью суставов, отеками мягких тканей конечностей, нарушениями частоты (ЧСС) и ритма сердечных сокращений. При нагноении кист средостения возникают признаки системной воспалительной реакции, возможно развитие тяжелого сепсиса.

Ассоциированные клинические синдромы в ряде случаев также наблюдают при новообразованиях средостения. У больных с тимомами нередко возникают аутоиммунные заболевания и иммунодефицитные состояния (миастения, эритроцитарная и/или лейкоцитарная аплазия, апластическая и гемолитическая анемия, миозиты, прогрессирующий системный склероз, системная красная волчанка, ревматоидный артрит и другие коллагенозы), эндокринные нарушения (пангипо-питуитаризм, аддисонова болезнь, гипертиреоз), миокардит.

При лимфомах наблюдают анемию, миастению. При нейрофибромах часто возникает болезнь Реклингхаузена, при карциноидах и тимомах - синдром множественной эндокринной неоплазии двух типов: I - синдром Вермера (доброкачественная опухоль передней доли гипофиза, гиперплазия паращитовидных желез, опухоли поджелудочной железы), II - медуллярный рак или феохромоцитома в сочетании с гиперплазией паращитовидных желез или ганглионейроматозом, нейромами.

Нейроэнтеральные кисты в ряде случаев сочетаются с вертебральными аномалиями, а несеминомные герминогенные опухоли - с синдромом Клайнфельтера (атрофия яичек, гинекомастия, увеличение экскреции гонадотропина с мочой, умственная отсталость).

Злокачественные опухоли средостения имеют короткий бессимптомный период развития, быстро увеличиваются, метастазируют, вызывают компрессию органов средостения, нередко сопровождаются появлением выпота в плевральных полостях, для них характерно повышение температуры тела.

Лабораторная диагностика

Исследования крови и биологических жидкостей имеют значение для выявления характера и причины интоксикации при нагноившихся кистах, их прорыве в средостение, при злокачественных новообразованиях. Обнаружение анемии, тромбоцитоза, лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево помогает в интерпретации клинических и инструментальных данных.

При диагностике новообразований из смещенной в средостение эндокринной ткани целесообразно определение некоторых показателей обмена веществ и концентрации гормонов (например, при аденоме паращитовидной железы - парат-гормона, показателей обмена кальция и фосфора). Есть сообщения о положительном значении определения паратгормона в содержимом кисты средостения при подозрении на развитие ее из тканей паращитовидной железы.

Лучевая диагностика

Для выявления опухолей и кист средостения, определения их характеристик и уточнения диагноза наибольшее значение имеют методы лучевой диагностики.

Флюорография сохраняет свою актуальность при обследовании больных с неопределенными общими симптомами и органоспецифической симптоматикой.

Особое значение для диагностики опухолей средостения имеют специфические синдромы, обусловленные биологически активными продуктами опухолей (табл. 77-3).

Для выявления небольших опухолей с ретростернальным и центральным расположением ее необходимо выполнять в двух проекциях.

Рентгеноскопия (многопроекционная), рентгенография (в двух-трех проекциях) и линейная томография позволяют в большинстве случаев выявить новообразование в средостении, локализовать его. Иногда удается определить контуры, структуру, распространенность процесса, размеры, пульсацию стенок. По этим характеристикам нередко можно поставить предположительный диагноз. Признаки образования в средостении на прямой проекции - сглаживание дуг, формируемых сердцем и сосудами по контурам средостения, а также дополнительные выпячивания. На боковых рентгенограммах образования выявляют в виде дополнительных теней. Контуры средостения чаще всего изменяются лишь при новообразованиях больших размеров. Рентгеноскопия и рентгенография в определенной степени позволяют уточнить взаимоотношения новообразования с окружающими органами.

Чрезвычайно важная информация может быть получена при контрастном исследовании пищевода. Его девиация, деформация или обструкция позволяют судить о взаимоотношении с новообразованием.

КТ в настоящее время стала методом выбора в уточняющей диагностике новообразований средостения. Она показана при наличии на рентгенограммах признаков объемных образований в средостении, при рентгенонегативных данных и подозрении на новообразование по клиническим признакам. КТ позволяет оценить внутреннюю структуру опухоли, ее отношение к органам средостения.

МРТ позволяет уточнить кистозный характер новообразования, распространение его при локализации в реберно-позвоночной борозде, связи со спинномозговым каналом, прорастании грудной стенки.

Лучевым методам диагностики принадлежит важная роль в определении злокачественного или доброкачественного характера новообразований (табл. 77-4).

Ультрасонография позволяет выявлять новообразования небольших размеров, дифференцировать солидные опухоли от полостных (кистозных) образований и крупных сосудов, оценить состояние лимфатических узлов в отдельных зонах, васкуляризацию образований, их распространение на окружающие ткани. С помощью УЗИ можно осуществить прицельную биопсию. Для УЗИ доступны следующие зоны:

Рентгеноконтрастная ангиография показана при необходимости исключения инвазии или компрессии крупных сосудов, дифференциальной диагностики с аневризмами.

Применение вышеуказанных методов лучевой диагностики позволило резко ограничить использование сложных инвазивных специальных рентгенологических методов (пневмомедиастинографии, диагностического пневмоторакса, пневмоперитонеума). Однако в ряде случаев, при рентгенонегативных данных о новообразовании в средостении и при миастеническом синдроме, пневмомедиастинография позволяет выявить тимому. Очень редко пневмоперитонеум может быть применен при дифференциальной диагностике между образованием в сердечно-диафрагмальном углу и патологией диафрагмы.

Радионуклидное исследование остается приоритетным в диагностике внутригрудного зоба и рака щитовидной железы (используют радиофармакологические препараты, меченные ¹³¹ I, ¹²³ I; технеций [^99m Tc] сестамиби, ²⁰¹ Tl), лимфом (⁶⁷ Ga), апудом (индипедин, ^m In*), аденом и карцином паращитовидной железы (технеций [^99m Tc] сестамиби, ²⁰¹ Tl).

Особенности лучевой диагностики различных новообразований

Использование конкретных лучевых методов в диагностике новообразований средостения зависит от характера предполагаемого процесса.

Липома. В 80% случаев локализована в области сердечно-диафрагмальных углов. В виде песочных часов она может располагаться по обе стороны диафрагмы. Участков кальцинации нет. Контуры ровные или слегка бугристые. При локализации в верхнем этаже форма приближена к шаровидной (рис. 77-2). Жир достоверно выявляют при КТ благодаря низким коэффициентам ослабления - от -70 до -130 HU (единиц Хаунсфилда). При МРТ чистый жир имеет одинаково высокую интенсивность сигнала на T₁ - и ^-взвешенных томограммах.

Диффузный липоматоз. Злокачественные жировые опухоли (липосаркомы, липофибросаркомы, миксолипомы) дифференцируют при биопсии. Они отличаются инвазивным ростом и на момент выявления часто прорастают в близлежащие сосуды или камеры сердца. Иногда опухоли имеют неравномерную мягкотканную плотность - более +20 HU.

Загрудинный и внутригрудной зоб, аденома щитовидной железы (рис. 77-3). Возможно обызвествление капсулы, в ряде случаев в толще образования находят глыбообразные или кольцевидные известковые включения. Обычно на компьютерной томограмме структура зоба неоднородная из-за кист и/или обызвествлений, плотность повышена; после внутривенного введения контраста плотность длительно повышена.

Аденомы и гиперплазии паращитовидных желез. Эктопированные паращитовидные железы (рис. 77-4) могут располагаться рядом с вилочковой или щитовидной железой, а также в аортопульмональном «окне». В большинстве случаев их плотность значительно повышается после внутривенного усиления.

Тимомы. Чаще расположены в центре переднего средостения асимметрично (рис. 77-5). Форма их овоидная, грушевидная или слегка уплощенная. Контуры ровные, иногда крупноволнистые. Структура чаще однородная. Злокачественные тимомы обычно имеют бугристые контуры.

Кисты. Тонкостенные одноили многокамерные образования, емкость которых варьирует от нескольких миллилитров до 1-2 л. При КТ и МРТ кисты отображаются как одиночные образования с отчетливой капсулой, плотность их соответствует жидкости (рис. 77-6).

Дермоиды и тератомы. В 70% случаев они занимают средний этаж переднего средостения (рис. 77-7), в остальных случаях - верхний. В нижнем отделе располагаются очень редко, обычно при очень больших размерах. Важный рентгенологический признак - обнаружение в толще опухоли плотных включений: зубов, челюстей, фаланг, волос и др. Другой существенный признак - краевое обызвествление в виде скорлупы - наблюдают в 15% случаев. Контуры доброкачественных тератом ровные и четкие, злокачественных - нечеткие и бугристые. В дермоидных кистах, осложненных прорывом в бронх или пищевод, определяют скопление воздуха и уровень жидкости. При нагноении дермоидных кист обнаруживают значительную перифокальную инфильтрацию.

Целомические кисты перикарда. Обнаруживают в 60% случаев в правом сердечно-диафрагмальном синусе, в 30% - в левом, в 10% - в других отделах переднего средостения. Размеры варьируют от 3 до 20 см и более. Типичные признаки - полукруглая тень, примыкающая к сердцу, куполу диафрагмы и передней грудной стенке. Контуры четкие, редко волнистые. На КТ виден плавный переход медиастинальной плевры с сердечно-сосудистой тени на кисту. Многокамерная киста имеет неправильную форму и полициклические контуры, что не характерно для целомических кист.

Истинные дивертикулы перикарда. Они сохраняют связь с полостью сердечной сорочки. В отличие от кист для них характерна грушевидная форма, причем суженная часть соответствует направленной к перикарду шейке. Полостной характер образования достоверно устанавливают при УЗИ, однако исчерпывающую детальную характеристику дают КТ и МРТ.

Бронхогенные и энтерогенные кисты. Локализация их вариабельна, но в подавляющем большинстве случаев они образуются в заднем средостении. Форма овоидная или грушевидная, по длиннику кисты расположены вертикально. При бронхогенных кистах наблюдают краевое обызвествление стенок, чего не бывает при энтерогенных. Бронхогенные кисты при КТ визуализируются как прилежащие к бронхам овальные образования с однородной структурой, ровными и четкими контурами, широким основанием (рис. 77-8). При прорыве в бронхиальное дерево в кисте выявляют уровень жидкости. На КТ и МРТ энтерогенные кисты по виду схожи с бронхогенными, но прилежат к пищеводу, вызывая его сдавление и смещение. После внутривенного усиления при КТ плотность содержимого кист не изменяется.

Неврогенные опухоли. В 90% случаев опухоли расположены паравертебрально в области реберно-позвоночного угла (рис. 77-9). Форма округлая или овоидная. Нервно-сосудистая ножка может быть одиночной (при опухолях, исходящих из нервного ствола); если опухоль происходит из симпатических ганглиев, возможно наличие двух-трех ножек и более.

Фибромы. Круглые компактные образования, растущие медленно и достигающие сравнительно небольших размеров (4-5 см). Часто имеют дольчатое строение с четкими и ровными, благодаря окружающей капсуле, контурами.

Эхинококковые кисты. Могут быть круглой, овальной или неправильной, с выступами формы. Контуры, как правило, четкие, но в случае присоединения воспалительного процесса становятся расплывчатыми. Возможно обызвествление капсулы.

Кистозные гигромы (лимфангиомы). Чаще расположены в верхнем этаже средостения. Структура гомогенная, стенки тонкие, четкие, ровные.

Серома. Это кистозное образование со скоплением лимфы. Киста грудного лимфатического протока локализована между аортой, пищеводом, трахеобронхи-альным деревом и позвоночником.

Болезнь Кастельмана. При этом заболевании в процесс обычно вовлекаются лимфатические узлы паратрахеальных групп. При внутривенном усилении отмечают равномерное, значительное повышение их плотности.

Параганглиомы. В большинстве случаев локализованы в стенке аорты в области аортопульмонального «окна». При КТ они значительно и длительно повышают свою плотность после внутривенного усиления, что в сочетании с типичной локализацией позволяет поставить правильный диагноз.

Менингоцеле. Обычно расположены в реберно-позвоночном углу, имеют четкие и ровные контуры (рис. 77-10).

Мезенхимальные опухоли. Половина их злокачественные. Рентгенологически затемнение характеризуется большими размерами, исходит из средостения и смещается в плевральную полость. Контуры затемнения могут быть четкими, однако это не свидетельствует о доброкачественности его характера.

Неходжкинские лимфомы. Их развитие зависит от типа опухоли и они склонны к диссеминации. Медленно растущие опухоли (например, фолликулярная мелкоклеточная лимфома) трудно поддаются лечению. Агрессивные лимфомы (например, апластическая, диффузная крупноклеточная) более чувствительны опухоли и кисты средостения к лечению, 30-60% из них могут быть излечены. Первичная медиастинальная B-клеточная лимфома - подвид диффузной крупноклеточной лимфомы - гистологически характеризуется фиброзом (рис. 77-11). T-клеточной лимфоме свойственно неблагоприятное течение, она резко активизируется при беременности (рис. 77-12).

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина). В начале заболевания появляется компактная группа увеличенных лимфатических узлов, чаще в верхнем этаже средостения. В костях находят склеротические и литические изменения. Возникают крайне разнообразные изменения в легких: инфильтраты, грубые тяжистые тени, полоски и др. После установления гистологического диагноза для определения стадии процесса необходима КТ.

Лимфосаркома. Контуры крупноволнистые, полициклические. При сдавлении крупных бронхов возможно появление ателектазов.

Эндоскопическая и морфологическая диагностика

Бронхоскопия позволяет выявить прорастание либо сдавление трахеи и бронхов, уплощение карины. При определенных условиях можно провести биопсию путем прямого забора материала из дыхательных путей или транстрахеобронхи-альной пункции.

Эзофагоскопия дает возможность определить сдавление, отклонение или прорастание пищевода, а также провести прямую биопсию. Метод помогает в диагностике дивертикулов пищевода.

Трансторакальная пункция новообразования (под контролем УЗИ или КТ) позволяет верифицировать морфологический диагноз.

Прескаленная биопсия при обнаружении увеличенных лимфатических узлов в области передней лестничной мышцы позволяет уточнить диагноз.

Если указанные методы не позволяют установить гистологический диагноз, используют парастернальную медиастинотомию и торакоскопию. Парастернальную медиастинотомию выполняют под наркозом путем рассечения мягких тканей вдоль II или II-III ребер. Субперихондрально удаляют хрящ на протяжении приблизительно 6 см. Внутреннюю грудную артерию и вену перевязывают и пересекают либо отодвигают. Плевру сдвигают латерально, после чего открывается средостение.

При расположении новообразования под медиастинальной плеврой и отсутствии выраженных спаек в плевральной полости торакоскопия позволяет осуществить гистологическую верификацию диагноза. Видеоторакоскопия при определенных условиях (небольших размерах, отсутствии тесной связи с жизненно важными органами и др.) делает возможным удаление образования.

Алгоритм инструментального обследования

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят как с неопухолевыми заболеваниями средостения и грудной клетки, так и между различными опухолями средостения. При этом следует учитывать:

Иногда дифференциальную диагностику облегчает клиническая картина. Например, дифференцировать тимому от лимфомы трудно, но задача решается при наличии миастенического синдрома (хотя последний иногда наблюдают при саркоидозе и нейробластоме).

Лимфогранулематоз, в отличие от других опухолей средостения, сопровождается симптомокомплексом, включающим периодическое повышение температуры тела до 38 °С, лейкоцитоз, эозинофилию, увеличение СОЭ, кожный зуд. Иногда выявляют группы увеличенных периферических лимфатических узлов.

Дифференциальную диагностику с заболеваниями сердца осуществляют на основе соответствующей клинической симптоматики (ангинозных загрудинных болей, нарушения ритма). В установлении диагноза могут помочь данные электрокардиографии (ЭКГ), КТ, эхокардиографии (ЭхоКГ).

Аневризму крупных сосудов удается отличить от опухолей и кист средостения благодаря характерному систолическому шуму над областью ее расположения и определяемой пульсации. Уточняют диагноз с помощью ангиографии и МРТ с болюсным контрастированием сосудов.

В ряде случаев развивающиеся стридорозное дыхание и экспираторная одышка, принимаемые за признаки обструктивного бронхита или бронхиальной астмы, могут быть симптомами опухоли или кисты средостения. Установить истинную причину патологического состояния позволяют лучевые методы диагностики.

ЛЕЧЕНИЕ

Многообразие опухолей и кист средостения, сложность их диагностики (из-за преимущественно сходной клинической и параклинической симптоматики при разном гистогенезе образований), а также риск нарушений функций жизненно важных структур средостения требуют выбора оптимальной, максимально целесообразной тактики лечения с учетом особенностей каждой формы новообразования.

Хирургическое лечение приоритетно при всех формах опухолей и кист средостения, за исключением лимфом, когда необходим индивидуальный подход в зависимости от особенностей патологического процесса. Показание к хирургическому лечению в остальных случаях - доброкачественная или злокачественная опухоль или киста средостения независимо от выраженности клинической симптоматики, локального или местно-распространенного характера. Хирургический метод применим при неврогенных опухолях, целомических кистах перикарда, бронхогенных и энтерогенных кистах, радиорезистентных опухолях (лейомиосар-коме, фибросаркоме, злокачественной шванноме, хондросаркоме). При сдавлении пищевода удаление кисты позволяет восстановить его проходимость (рис. 77-13).

При злокачественных опухолях средостения хирургическое вмешательство можно сочетать с лучевой, химио-, иммунотерапией, симптоматическим лечением.

Выбор тактики лечения медиастинальных лимфом зависит от объема образования и инвазии опухоли в органы и ткани средостения. При локализованных медиастинальных лимфомах возможно первым этапом удалить опухоль хирургическим путем, а затем применить химиолучевую терапию. Это позволяет устранить синдром сдавления органов средостения, повысить точность морфологического диагноза и эффективность химиолучевой терапии, уменьшить интоксикацию. При прорастании лимфомы в окружающие органы и ткани, а также при генерализации процесса целесообразно сразу начинать химиолучевую терапию.

При радиочувствительных опухолях (эпителиальных и лимфоидных тимомах, ангиосаркомах, липосаркомах, рабдомиосаркомах) проводят комбинированное лечение (удаление опухоли в сочетании с лучевой терапией).

Противопоказания к хирургическому лечению:

Основные виды хирургических операций

Оперативный доступ зависит от локализации опухоли или кисты средостения, органа, из которого исходит патологический процесс, инвазии определенных тканей и органов. При образованиях, расположенных в верхнем переднем средостении, методом выбора является срединная (продольная, вертикальная) стернотомия. Она целесообразна при опухолях вилочковой железы, особенно с инвазией в окружающие ткани и органы. При неинвазивных небольших опухолях и кистах средостения в этой зоне стернотомия может быть проведена от яремной вырезки грудины до уровня IV реберных хрящей.

Опухоли и кисты средостения

Удаление неинвазивных образований, расположенных в нижнем переднем средостении, целесообразно осуществлять через переднюю или переднебоковую торакотомию. Подход к среднему средостению обеспечивает боковая торакото-мия, к заднему - боковая и задняя торакотомия.

Загрудинный зоб может быть удален из типичного шейного доступа; при загрудинной локализации рака щитовидной железы рациональна срединная стернотомия. При внутригрудном зобе и аденоме щитовидной железы целесообразно применять торакотомию. В ряде случаев необходим комбинированный доступ.

Объем оперативного вмешательства при опухолях и кистах средостения может быть различным. Возможно радикальное удаление образования, расширенное (с окружающими тканями), комбинированное (с резекцией пораженных органов и структур) и условно-радикальное удаление (удаление видимой части инвазивной опухоли). В ряде случаев ограничиваются декомпрессией средостения (при невозможности радикального удаления новообразования, при высокочувствительных к химиолучевой терапии опухолях) или эксплоративным вмешательством, наложением межсосудистых анастомозов для уменьшения выраженности синдрома сдавления верхней полой вены.

ПРОГНОЗ

При злокачественных опухолях средостения трехлетняя выживаемость, по данным литературы, равна 68-88%. Пятилетняя выживаемость чрезвычайно варьирует и составляет в зависимости от вида опухоли от 12 до 79%.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Вишневский А.А., Адамян А.А. Хирургия средостения. - М.: Медицина, 1977. - 400 с. Габуния Р.И., Колесникова Е.К. Компьютерная томография в клинической диагностике: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 1995. - 351 с.

Дедков И.П., Захарычев В.Д. Первичные новообразования средостения. - Киев: Здоров’я, 1982. - 176 с.

Неймарк И.И. Опухоли и кисты средостения. - Барнаул: Алтайское книжное изд-во, 1981. - 196 с.

Петровский Б.В. Хирургия средостения. - М.: Медгиз, 1960. - 251 с.

Побегалов Е.С. Диагностика и хирургическое лечение опухолей и кист средостения: Учебное пособие для врачей и слушателей // Новый хирургический архив. - 2001-2002. - Т. 1. - № 1-6.

Розенштраух Л.С. Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания и средостения: Руководство для врачей: В 2 т. - М.: Медицина, 1991. - Т. 1. - 341 с.

Розенштраух Л.С. Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания и средостения: Руководство для врачей: В 2 т. - М.: Медицина, 1991. - Т. 2. - 382 с.

Синдромная диагностика и базисная фармакотерапия заболеваний внутренних органов: В 2 т. / Под ред. Г.Б. Федосеева, Ю.Д. Игнатова. - СПб.: Нордмедиздат, 2004. - Т. 2. - 728 с.

Торакальная хирургия: Руководство для врачей / Под ред. Л.Н. Бисенкова. - СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2004. - 928 с.

Davis R.W., Oldham H.N., Sabiston D.C. The mediastinum. // Surgery of the Chest / D.C. Sabiston, F.C. Spencer et al. - Vol. 1. - Philadelphia: Saunders, 1995. - P. 576-612.

Schwartz’s Principles of Surgery. 8th ed. / Ed. F. Charles Brunicardi et al. // ISBN 0-07141090-2. - RD 31. - P. 88. - 2005. - 1950 p.

Surgery: basic science and clinical evidence / Ed. Jeffrey A. Norton. et al. - New York: Springer-Verlag, 2001. - 2170 p.

Анатомо-физиологическое понятие «грудь» определяет единство анатомических и функциональных взаимоотношений органов, обеспечивающих два жизненно важных процесса: кровообращение и дыхание. Важно понимать, что только при травме груди возможны ситуации, когда относительно небольшое повреждение может достаточно быстро привести к угрожающим для жизни нарушениям дыхания или остановке сердца. Так, травма легкого или грудной стенки при клапанном характере повреждения плевры или легкого способна вызвать нарастающий коллапс легкого (напряженный пневмоторакс), а сдавление сердца скапливающейся в околосердечной сумке кровью (тампонада сердца) иногда происходит и без повреждения самого сердца, при кровотечении из пересеченного сосуда перикарда.

Меняющиеся условия жизнедеятельности на планете, рост дорожно-транспортных происшествий, падений с высоты, техногенных катастроф, локальных военных конфликтов, террористических актов с использованием взрывных устройств требуют совершенствования как форм оказания медицинской помощи, так и образовательных программ по проблеме травмы груди.

Морфофункциональные нарушения при травме груди

Нарушения дыхания и кровообращения (они наиболее очевидны) возникают не только за счет повреждения легких и сердца, но и костного каркаса груди, плевры, пищевода, грудного лимфатического протока, диафрагмы. Именно поэтому следует четко представлять, что может быть повреждено и как конкретные поражения отражаются на функции отдельных органов и организма в целом.

ГРУДНАЯ СТЕНКА

Термин «грудная стенка» обозначает костно-мышечную основу груди, которая образует переднюю и заднебоковые части грудной клетки. Грудная стенка обладает достаточной прочностью за счет костной основы (грудных позвонков, ребер, грудины), мышечно-фасциальных образований и кожного покрова. Мягкие ткани могут существенно изменять свои взаимоотношения с ребрами, что в случае проникающих ранений следует учитывать при первичном осмотре.

Другими особенностями грудной стенки являются ее каркасность и эластичность.

Первое качество обеспечивается малоподвижной фиксацией ребер к позвонкам и грудине, наличием двух слоев межреберных мышц и достаточно прочной внутригрудной фасции, интимно сращенной с надкостницей грудины и ребер, за исключением задневнутреннего отдела от углов ребер до позвоночного столба, где отсутствуют и внутренние межреберные мышцы. В этом месте под фасцией имеется рыхлое клетчаточное пространство, которое используют для субплевральных блокад.

Эластичность грудной стенки характеризуется податливостью ее при внешнем воздействии; это в значительной степени возрастная характеристика. Эластичность существенно выше у молодых людей и уменьшается с возрастом, что подтверждается наблюдениями поперечных разрывов крупных бронхов и аорты без перелома грудины и ребер, как правило, у детей и молодых людей при локальном интенсивном сдавлении груди.

Кровоснабжение грудной стенки осуществляют артериальные ветви, отходящие непосредственно от подключичной и подмышечной артерий. Начиная с третьего межреберья, межреберные мышцы и ребра снабжаются кровью за счет ветвей, отходящих спереди от внутренней грудной артерии, а сзади - непосредственно от грудной аорты. Эти ветви, анастомозируя между собой, формируют замкнутую дугу межреберной артерии. При ее пересечении образуется сразу два центральных дефекта, а для остановки кровотечения необходимо наложить лигатуры на оба конца пересеченного сосуда. Если же учесть, что ребра, начиная с III, представляют собой губчатую кость, заполненную костным мозгом, то становится понятным, почему при неповрежденных межреберных сосудах средний объем гематомы в зоне перелома каждого ребра составляет около 100 мл.

Межреберные сосуды и нервы находятся в бороздке ребра, у его нижнего края, на внутренней поверхности. Сверху расположена межреберная вена, чуть ниже - артерия и еще ниже - нерв. В связи с этим сформулировано простое правило для пункции плевральной полости: «…​по верхнему краю нижележащего ребра». На уровне поперечных отростков позвонков задняя ветвь межреберного нерва расположена около них, что используют для пролонгированной региональной пара-вертебральной блокады. На участке между боковой поверхностью позвоночного столба и углами ребер в клетчатке под фасцией проходят соединительные симпатические стволы. Именно в это пространство вводят растворы местных анастетиков для длительной региональной субплевральной блокады.

Лимфоотток от грудной стенки обеспечивают лимфатические сосуды, идущие по ходу артерий, а лимфатическими коллекторами являются окологрудинные, передние и задние межреберные, подкрыльцовые, надгрудинные, латеральные шейные лимфоузлы.

Повреждения мягких тканей грудной стенки при открытой травме груди носят характер ранений. Особенностью их является достаточно частое несоответствие расположения раны и поврежденных тканей. Это обусловлено как направлением действия ранящего предмета, так и положением разных частей тела в пространстве в момент ранения (поднятые руки, наклон туловища и др.). Для ножевых ранений характерно частое несоответствие величины кожной раны и разрушения мягких тканей и внутренних органов. Ранящее орудие в мышцах и внутри грудной полости может иметь секторальное движение, существенно увеличивающее зону поражения. О характере предполагаемых повреждений в случаях применения заостренных шиловидных предметов и при пулевых ранениях по величине кожной раны судить вообще нельзя. Именно эти обстоятельства иногда являются причиной не сразу распознанных ранений диафрагмы и органов брюшной полости.

Повреждения мягких тканей груди при взрывной травме отличаются многообразием, нередки множественные ранения (осколками взрывных устройств) и обильная загрязненность ран, что значительно повышает риск развития гнойных осложнений.

При закрытой травме груди повреждения мягких тканей включают весь спектр механических повреждений: от ограниченных ушибов до подкожных разрывов и гематом. Особое значение в последнее время придают обширным кровоизлияниям в толщу мягких тканей груди и субплевральным гематомам, резко меняющим ликвородинамику в полости плевры.

Переломы ребер, грудины и разрывы межреберных мышц на значительном протяжении приводят к нарушению каркасности грудной клетки. Ребра могут быть сломаны как в месте прямого приложения силы, так и в местах их деформации при достаточно интенсивном сдавливании груди. При этом возможны несколько вариантов: перелом в одном месте, в двух местах и даже на противоположной стороне (рис. 78-1). При локализованных воздействиях чаще повреждаются одно или два ребра. Но, если травмирующая сила имеет достаточную площадь воздействия на грудную клетку, возникают множественные переломы по одной или двум линиям или двусторонние с формированием подвижных фрагментов, иногда состоящих из грудины и отломков ребер справа и слева. Более чем у половины больных повреждаются заднебоковые отделы ребер. При левосторонней локализации они неотчетливо видны на прямых рентгенограммах, так как скрыты тенью сердца, поэтому нередко такие переломы не выявляют.

В месте каждого перелома возникает кровоизлияние, даже если межреберные сосуды не повреждены. Объем общей кровопотери составляет 100 мл, умноженное на число переломов независимо от количества поврежденных ребер.

При изолированных переломах ребер без разрушения межреберных мышц и внутригрудной фасции не происходит большого смещения отломков. Более значительные повреждения, захватывающие два ребра и больше с переломами по двум линиям, разрушением межреберных мышц и внутригрудной фасции, ведут к возникновению патологической подвижности фрагмента грудной стенки, ограниченного местами переломов и захватывающего поврежденные по двум линиям ребра. Именно в зоне этого фрагмента при дыхании возникает парадоксальная подвижность грудной стенки, что препятствует воздухообмену в легком с пораженной стороны. Такие переломы называют флотирующими, или фрагментарными (рис. 78-2). Иногда при переломах ребер отломки их становятся источником вторичных поражений плевры и легкого.

Переломы грудины возникают нечасто, однако, учитывая, что это типичная травма автомобилистов от удара грудью о руль, возможен дальнейший рост их числа. Перелом обычно поперечный, локализован между верхней и средней частью тела грудины, при этом нижний отломок смещается кзади и под верхнюю часть кости.

Переломы грудных позвонков при травме груди - редкое повреждение. Однако при тяжелых сочетанных травмах, основными причинами которых являются транспортные аварии и падения с высоты, о возможности таких повреждений следует помнить. Более того, при таких травмах чаще всего происходят повреждения грудного протока и пищевода.

ГРУДНАЯ ПОЛОСТЬ И ЕЕ ОРГАНЫ

Грудную полость определяют как пространство, расположенное внутри грудной клетки и ограниченное внутригрудной фасцией. Грудная клетка имеет два отверстия: верхнюю и нижнюю грудные апертуры. Через верхнюю апертуру из грудной полости выступают оба купола плевры и верхушки легких, проходят общие сонные, подключичные артерии, грудной лимфатический проток, возвратные и гортанные нервы. Через верхнюю апертуру в грудную полость уходят трахея и пищевод, внутренние яремные и подключичные вены, блуждающие и диафрагмальные нервы, симпатические стволы и их ветви.

Нижняя апертура закрыта диафрагмой, которая является мышечно-сухожильной перегородкой, отделяющей грудную полость от брюшной, и выполняет функции главной дыхательной мышцы. Мышечные волокна, формирующие плоскую мышцу диафрагмы, начинаясь от костно-крящевых структур нижней апертуры, поднимаются вверх и постепенно переходят в сухожильное растяжение в центре. Топографо-анатомические особенности, которые необходимо учитывать при травмах груди, заключаются в том, что реберная часть диафрагмальной мышцы, будучи сверху покрытой внутригрудной фасцией и плеврой, образует два достаточно глубоких кармана, диафрагмально-реберные синусы справа и слева. Они никогда не выполняются легкими, в связи с чем может произойти повреждение диафрагмы при проникающих ранениях или неправильно выбранном месте для пункции или введения дренажа.

Таким образом, форма грудной полости не совпадает с формой грудной клетки, так как сзади в нее вдается грудной отдел позвоночного столба, а снизу - диафрагма в виде купола, выступающего до VII-VIII ребра. Именно эти топографо-анатомические особенности лежат в основе некоторых типичных повреждений. Выступающий вперед почти на ¹ /₃ переднезаднего размера грудной полости позвоночный столб при эластичной грудной клетке или массивной травме становится твердым основанием, на котором как бы раздавливается бронх или крупный сосуд. С другой стороны, расположенные вне грудной полости, но фиксированные и прилежащие непосредственно к диафрагме печень, дно желудка, селезенка, надпочечники не так уж редко оказываются поврежденными при травмах груди.

Грудная полость является вместилищем для легких, сердца, крупных сосудов (полых вен, аорты и ветвей ее дуги), вилочковой железы, грудного отдела пищевода и грудного лимфатического протока. Через нее проходят блуждающие нервы и симпатические стволы. Легкие расположены в двух отграниченных друг от друга «мешках», изнутри покрытых серозной оболочкой, которая переходит на средостение и диафрагму, а в области корней легких - на поверхность каждого из них, при этом повторяя все углубления, глубокие борозды и щели, разделяющие легкие на доли. Так образуется замкнутое щелевидное пространство - плевральная полость. Часть плеврального мешка, покрывающую легкие, обозначают как висцеральную, остальную часть - париетальную плевру. Последнюю подразделяют на реберную, медиастинальную и диафрагмальную. Различают отделы плевры не только по расположению, но и по функциональной предназначенности.

Место перехода реберной плевры в диафрагмальную называют реберно-диафрагмальным синусом. Это наиболее глубокий карман плевральной полости, в котором чаще всего скапливаются кровь, сгустки и экссудат при травме. При переходе реберной плевры в медиастинальную имеются два вертикально расположенных углубления - реберно-медиастинальные синусы, передний и задний отделы. Еще один горизонтально расположенный синус находится при переходе диафрагмальной плевры в медиастинальную. Особенностью его является наличие дубликатуры висцеральной плевры нижней доли, которая носит название легочной связки. Она расположена вертикально от корня легкого до диафрагмы и разделяет медиастинальный синус на передний и задний отделы. Существование этой связки в условиях травмы ухудшает процесс дренирования переднего отдела. Именно здесь иногда и образуются осумкованные скопления крови и фибрина, труднодоступные для пункций, особенно слева.

В нормальных условиях в плевральной полости находится несколько миллилитров серозной жидкости, а постоянство ее по количественным и качественным параметрам поддерживается устойчивой рециркуляцией. Логично предположить, что в нормальных условиях рециркуляция плевральной жидкости является одним из важных механизмов, обеспечивающих собственную защиту плевры от инфицирования по аналогии с другими полыми образованиями организма.

Плевральная жидкость образуется в апикальных отделах париетальной плевры. Эвакуация ее происходит через лимфатические поры (люки), расположенные преимущественно в медиастинальной и диафрагмальной зонах этого анатомического образования. Фильтрация обусловлена достаточно высоким гидравлическим давлением в капиллярах париетальной плевры, относящихся к системе большого круга кровообращения. Дренажная функция плевры обеспечивается генерацией субатмосферного давления уже внутри лимфатической системы плевры за счет активности лимфангионов грудного протока, гладких мышц лимфатических сосудов плевры и меняющегося давления тканей внутри грудной клетки в период респираторного цикла. При травме груди (кровоизлияниях, субплевральных гематомах, ранах, потере герметичности плевральной полости) именно эти механизмы оказываются нарушенными. Обширность поражений плевры при закрытых повреждениях грудной клетки, с переломами ребер, разрывами легких значительно больше. При открытой травме груди она зависит от вида ранения (или оружия) и характера повреждений органов грудной полости.

Во всех случаях повреждения плевры проявляются скоплением в ее полости крови или воздуха или того и другого, что обозначают как гемоторакс, пневмоторакс и гемопневмоторакс. Следует отметить, что количество скопившегося воздуха или крови в ранние сроки не всегда соответствует обширности повреждения плевры. Клинический опыт показывает: при обширных субплевральных кровоизлияниях и гематомах кровь в плевре начинает скапливаться на 2-3-и сутки после травмы и достаточно долго экссудат имеет геморрагический характер. Негерметичность плевральной полости при закрытой травме груди обусловлена как характером травмы, так и выраженностью бронхообструктивного синдрома, имевшегося до повреждения груди.

Повреждения плевры, таким образом, включают ранения, субплевральные кровоизлияния, гематомы как париетального, так и висцерального ее отделов, гемоторакс, нарушения герметичности. При проникающих ранениях без повреждения легкого эти изменения захватывают менее обширные участки только париетальной плевры, они всегда более локализованы, даже тогда, когда приводят к, казалось бы, одинаковым проявлениям (объем гемоторакса, пневмоторакса).

Источником накопления крови в плевральной полости могут быть сосуды грудной стенки, легких и средостения. В зависимости от количества излившейся крови различают малый, средний и большой (тотальный) гемоторакс. Кроме того, выделяют ограниченный гемоторакс, при котором кровь скапливается в отдельных, свободных от спаек, карманах плевральной полости, а обозначают такой гемоторакс в соответствии с локализацией скоплений как верхушечный, междолевой, паракостальный, парамедиастинальный.

Излившаяся в плевральную полость кровь подвергается различным дальнейшим превращениям. При медленном накоплении кровь остается жидкой, но при массивном кровотечении сгустки образуются быстро. Считают, что спустя некоторое время происходит их лизис, однако у значительного числа пострадавших этого не происходит. Сгустки крови оказываются обсемененными аэробной и анаэробной флорой у ² /₃ пациентов одинаково часто при закрытых травмах и проникающих ранениях. Патологические изменения плевры при свернувшемся гемотораксе характеризуются стремительным нарастанием воспалительных процессов, которые уже к 10-м суткам после травмы приводят к эмпиеме плевры или формированию грубых фибринных наложений на поверхности легкого, препятствующих его расправлению.

Большую часть объема грудной полости занимают легкие (75-80%). В топографическом отношении границы легких не соответствуют таковым плевральной полости. Это несоответствие более выражено в нижних отделах и в области переднего реберно-медиастинального синуса. Разница в объеме полости и легких позволяет последним менять свой объем во время вдоха. Однако даже при глубоком вдохе нижний реберно-диафрагмальный синус заполняется не полностью. Занимая такой объем и располагаясь непосредственно у грудной стенки, именно легкие становятся объектом поражения у 70% травмированных. При проникающих ранениях частота поражения достигает 80%, при закрытых травмах - 60%.

Характер повреждений представлен ранениями, разрывами, сотрясениями, ушибами и гематомами. При каждом из перечисленных повреждений, независимо от вида травмы, возникает хотя бы один из ведущих признаков: пневмоторакс, гемоторакс, эмфизема средостения и подкожная эмфизема, кровохарканье. Особенностью последнего является то, что непосредственно после травмы оно возникает примерно у 50% больных, а у 50% может появляться в течение первых двух суток. Так же непостоянна и продолжительность кровохарканья: от однократного до 6 сут. Это еще раз свидетельствует о большом разнообразии повреждений легкого и протяженности травматических изменений.

Скопление воздуха в плевральной полости - обязательный результат любого нарушения целостности плевры. Воздух скапливается в плевральной щели в связи с тем, что на вдохе в грудной полости создается субатмосферное давление (до 20 см вод.ст. ниже атмосферного). В зависимости от того, попадает ли воздух в плевральную полость через открытую рану или повреждена только висцеральная плевра и воздухоносные пути легкого, различают открытый и закрытый пневмоторакс. По мере выравнивания давления внутри плевральной полости с атмосферным процесс накопления воздуха внутри плевры может уменьшиться и даже прекратиться. Вместе с тем, если при поступлении воздуха в плевру в месте дефекта формируется клапан, открывающийся только на вдохе, формируется вначале клапанный пневмоторакс, а затем напряженный (рис. 78-3, 78-4). Последнее состояние возникает в связи со смещением органов средостения на вдохе в сторону грудной полости, где формируется субатмосферное давление (т.е. в неповрежденную). Продолжающий поступать в этот момент через клапанный дефект воздух создает в поврежденной полости давление выше атмосферного.

Динамика открытого пневмоторакса без клапана будет во многом зависеть от величины дефекта грудной стенки. Большую опасность представляет сообщение с атмосферой, равное половине просвета главного бронха и более. В этом случае быстро наступает выравнивание внутриплеврального и атмосферного давления. Дальнейшего коллабирования легкого не происходит, однако при каждом вдохе средостение смещается в здоровую сторону, а на выдохе - возвращается на место. Создается ситуация, обозначаемая как флотация средостения, которая очень быстро заканчивается шоком.

У части больных развиваются эмфизема средостения и подкожная эмфизема. Термин «эмфизема» включает появление воздуха в мягких тканях груди и клетчатке средостения. В литературе описана так называемая спонтанная эмфизема, которая развивается чаще всего на фоне уже имевшего место легочного анамнеза. У части больных в результате травмы легкого в виде сдавления, ушиба, сотрясения происходит разрыв респираторных отделов, который открывается в клетчатку, окружающую элементы корня легкого. По этому пути воздух проникает в парабронхиальную и паравазальную клетчатку, затем в субплевральную и по клетчаточным пространствам распространяется вверх, на шею. Иногда этот процесс достигает значительной интенсивности, создавая синдром напряжения, что проявляется снижением АД, учащением пульса, появлением осиплости голоса. Очень часто эмфизема средостения сочетается с подкожной, обусловленной теми же причинами, только с другой локализацией повреждений респираторных отделов: в области реберной поверхности, при сформировавшихся ранее сращениях и спайках. Это состояние может возникнуть и при напряженном или массивном пневмотораксе в связи с проникновением воздуха через дефект париетальной плевры в зоне ранений или повреждений отломками ребер.

Дальнейшее существование скоплений воздуха в плевральной полости, клетчатке средостения, подкожной клетчатке зависит от характера повреждений воздухоносных путей и респираторных отделов легкого. Наиболее упорным газовый синдром бывает при ранениях и разрывах крупных бронхов и полных разрывах пищевода. Дефекты периферических отделов легочной ткани достаточно быстро покрываются фибрином, в области ранения развивается воспалительная реакция с формированием рубца. Этот процесс иногда затягивается у пациентов с хроническими болезнями легких, сопровождающимися явлениями бронхиальной обструкции.

СРЕДОСТЕНИЕ И ЕГО ОРГАНЫ

Средостение расположено в центре грудной полости между правой и левой медиастинальной плеврой. Оно ограничено спереди рукояткой и телом грудины, а сзади - грудным отделом позвоночника, простираясь от верхней апертуры до диафрагмы. Условной границей между верхним средостением и другими отделами является горизонтальная плоскость, проходящая на уровне корней легких (приближается к верхнему краю хряща III ребра).

Верхнее средостение содержит вилочковую железу, которая у взрослых нередко замещена жировой клетчаткой и соединительной тканью, плечеголовные вены и верхнюю полую вену, дугу аорты и отходящие от нее ветви, грудной отдел трахеи, пищевод, грудной проток, симпатические стволы и блуждающие нервы, диафрагмальные нервы, нервные сплетения органов и крупных сосудов. Пространство между этими образованиями заполнено рыхлой клетчаткой и нежными фасциями.

Переднее средостение представляет собой щелевидное пространство, ограниченное спереди телом грудины, сзади - фиброзной оболочкой передней стенки перикарда, справа и слева - заворотами реберно-медиастинальной плевры. Это пространство заполнено рыхлой клетчаткой и лимфатическими узлами. В переднем средостении справа и слева у края грудины под внутригрудной фасцией проходят внутренние грудные артерии.

Среднее средостение содержит перикард с заключенным в нем сердцем и перикардиальными отделами аорты, полых вен, легочным стволом и легочными артериями. К среднему средостению относятся главные бронхи, легочные артерии и вены, фасциально-клеточные образования и лимфатические узлы корня легкого.

Заднее средостение ограничено спереди задней стенкой перикарда и трахеи, сзади - позвоночником. Здесь расположены нисходящий отдел грудной аорты, непарная и полунепарная вены, пищевод, блуждающие нервы и симпатические стволы, грудной проток, клетчатка и лимфатические узлы.

Кровоснабжение органов средостения осуществляется артериальными сосудами, отходящими непосредственно от аорты, от задних межреберных артерий или от внутренних грудных артерий. Отток крови происходит через систему непарной или полунепарной вены, в меньшей степени - через внутренние грудные вены.

Существует достаточно стройная система лимфооттока и лимфоколлекторов, отводящих лимфу от пищевода и бронхов (т.е. висцеральная лимфатическая сеть). Особенностью лимфообращения средостения является наличие общих для ряда органов региональных сетей и коллекторов, что может создать условия для переноса инфекции и нарушений лимфооттока в зонах, не подверженных непосредственно первичному поражению.

Другой особенностью средостения, важной для формирования патологических процессов, является рыхлая клетчатка, разделяющая многочисленные переплетения различных анатомических структур в ограниченном пространстве. Наличие ее, с одной стороны, способствует легкости смещения органов средостения по отношению друг к другу, а с другой - дает возможность сохранять эту смещаемость на границе разных анатомических областей («шея-грудь», «грудь-живот»). Однако по этой же причине медиастинальная эмфизема и гематомы верхнего и заднего средостения не только с легкостью распространяются на клетчаточные структуры шеи, но и могут уходить в забрюшинное пространство.

Перикард расположен в среднем отделе средостения непосредственно на диафрагме. Его размеры у взрослых в высоту составляют 10-15, в ширину - 8-14 и 6-10 см - в переднезаднем измерении. Перикард образован достаточно прочной и малорастяжимой фиброзной оболочкой. Изнутри он покрыт многослойной серозной оболочкой, которая переходит на сердце, покрывая его практически полностью и создавая замкнутую щелевидную полость, содержащую несколько миллилитров серозной жидкости. Передняя стенка перикарда прилегает к грудине, выступая чуть влево. Она перекрывается передними реберно-медиастинальными синусами, которые иногда почти соприкасаются друг с другом (у астеников) или отстоят друг от друга до реберно-грудинных сочленений (у гиперстеников). Лишь в нижней части, слева у края грудины, всегда имеется небольшой участок треугольной формы, на который почти никогда не заходит плевра, - так называемый треугольник безопасности.

Синусы перикарда являются пространствами (щелями) между ним и стенкой сердца либо между разными его отделами. Наиболее четкое представление следует иметь о передненижнем синусе. Именно в нем чаще и больше всего скапливаются кровь и экссудат, и это наиболее низко расположенная часть перикарда, которую используют при эвакуации крови или экссудата. Синус образуется при переходе грудино-реберной части перикарда в диафрагмальную, высота его достигает 2 см, и он никогда полностью не заполняется сердцем. Доступ к нему обычно осуществляют через точку, расположенную у левого края грудины, в месте прикрепления к ней реберной дуги (рис. 78-5).

Отдельно следует отметить богатое кровоснабжение перикарда сосудами, отходящими от внутренних грудных артерий и аорты. Это обстоятельство создает условия для интенсивного кровотечения в просвет полости перикарда при его ранениях. Другой особенностью перикарда как серозной полости служит много-слойность его серозной оболочки, наличие в ее структуре образований (сосудистых клубочков), продуцирующих перикардиальную жидкость, и специальных насасывающих люков, связанных с лимфатической системой, через которую осуществляется резорбция жидкости. Этот процесс может нарушаться при травмах за счет кровоизлияний в клетчатку средостения, инфицирования крови, особенно ее сгустков. Возникают тяжелые осложнения в виде быстрого и значительного по объему накопления экссудата. Формируется симптомокомплекс тампонады (сдавления) сердца. Учитывая, что фиброзная часть стенки перикарда малорастяжима, для возникновения этого синдрома достаточно быстрого накопления 150-250 мл крови или жидкости.

Внезапное скопление крови в полости перикарда ведет к повышению диастолического давления в желудочках, внутрипредсердного и венозного давления, к уменьшению ударного объема и сердечного выброса. Падает АД. Развивается тахикардия, при этом во время вдоха пульс может ослабевать или даже исчезать (парадоксальный пульс). Значительно повышается центральное венозное давление: наблюдают набухание шейных вен.

Сердце расположено в перикарде по оси, идущей справа налево и сверху вниз. По отношению к срединной линии оно смещено влево, при этом ² /₃ его массы расположены левее срединной линии. Самой большой по площади и чаще всего травмируемой является передняя поверхность сердца. Ее образуют правое ушко и передняя стенка правого предсердия, участок правого желудочка с отходящим от него стволом легочной артерии, прикрывающим начальный отдел восходящей аорты, участок левого желудочка и верхушка сердца. Толщина стенок полостей сердца неодинакова: предсердий - 2-3, правого желудочка - 5-8, левого желудочка - 10-11 мм. Отчасти в связи с этим ранения предсердий часто проникают в полость сердца, раны желудочков - значительно реже.

Несмотря на хорошую защиту органов средостения, частота и тяжесть их повреждения возрастают за счет увеличения интенсивности повреждающих факторов. В структуре проникающих ранений груди (статистика 25-летней давности) повреждения органов средостения составляли 31,6%, а вместе с закрытыми повреждениями - 42,3%. После 2000 г. приводят данные о 50-55% повреждений средостения и его органов в структуре проникающих ранений груди.

Проникающие ранения средостения, как правило, поражают сердце. Именно ранения сердца составляют основную массу повреждений средостения, частота которых стойко держится на уровне 11-15% всех госпитализированных по поводу проникающих ранений груди, а по материалам судебно-медицинских вскрытий они составляют от 60 до 70%. Закрытые повреждения сердца возникают при тяжелых травмах и почти никогда не бывают изолированными. В практике клинициста чаще всего встречаются сотрясения и ушибы, поскольку более грубые травмы быстро ведут к летальному исходу. При травме сердца почти всегда присутствует кровоизлияние в клетчатку средостения и полость перикарда. Если одновременно имеются повреждения легких, то всегда отмечают появление эмфиземы средостения и гемоторакса.

Среди повреждений крупных сосудов средостения в связи со стремительным ростом автомобильных аварий отмечают увеличение количества травматических разрывов аорты. В структуре госпитализированных пациентов эти случаи нечасты, составляют 0,5%. Фактически этот показатель больше, но при полных разрывах пострадавшие погибают до госпитализации. Травмируются, как правило, дуга и начальный отдел нисходящей аорты, а сама травма представляет собой продольные или поперечные разрывы, иногда неполные, что и спасает жизнь пострадавших. В зоне повреждения стенки аорты всегда формируется гематома. Сообщение ее с просветом аорты передает пульсовую волну внутрь гематомы, что может быть замечено при УЗИ и аускультации (грубый систолический шум в этой зоне).

Повреждения сосудов дуги аорты происходят чаще при проникающих ранениях и сопровождаются массивной кровопотерей с летальным исходом на месте. В клинику попадают лишь пациенты с гематомами верхнего средостения, иногда напряженными. Характер повреждения устанавливают в процессе операции, обычно это краевое ранение стенки сосуда.

Грудной отдел трахеи и главные бронхи находятся глубоко, и для их повреждения при закрытой травме груди необходимы достаточно большие разрушения костного каркаса грудной клетки. Повреждения локализуются преимущественно в области бифуркации трахеи, в начальном отделе главных бронхов, и выглядят как поперечный разрыв или надрыв. Этот характерный вид повреждения бронхов при автокатастрофах дает основание предположить, что травма происходит более от перерастяжения, нежели от прямого раздавливания бронха. В ряде случаев, по-видимому, разрывы происходят вследствие значительного повышения внутри-бронхиального давления при сомкнутых голосовых связках и представляют собой продольные разрывы мембранозной части.

Повреждения трахеи и главных бронхов возможны также при проникающих и огнестрельных ранениях. Их локализация и характер могут быть самыми разными, однако и на них распространяются все особенности, присущие огнестрельной ране.

Пищевод, блуждающие нервы и грудной лимфатический проток залегают наиболее глубоко в заднем отделе средостения. Повреждения этих органов при травмах груди встречают редко, однако существует точка зрения, что частота их значительно выше. Некоторые повреждения пищевода, например, не заканчиваются полным разрывом и на фоне общего тяжелого состояния пострадавшего остаются невыявленными.

Чаще всего страдает грудной отдел пищевода, повреждения представлены в основном ушибами, гематомами и разрывами. Последние бывают частичными или полными, только мышечной части или мышечной и слизистой оболочек. Учитывая тяжесть состояния больных, травму пищевода нередко выявляют по мере улучшения состояния, когда больного начинают кормить, или при обследовании по поводу упорно текущего медиастинита. Следует иметь в виду, что смещение пищевода в среднем его отделе вправо и субплевральное расположение делает его уязвимым при правосторонних травмах груди. Поэтому при упорно текущих и ранних гнойно-септических осложнениях со стороны правой плевральной полости следует всегда исключать повреждение пищевода.

Аналогичная ситуация складывается при повреждении грудного лимфатического протока. Глубокое расположение, близость к позвонкам и пищеводу создают условия для повреждения его при тяжелых травмах груди, особенно с переломами тел грудных позвонков. Важно учитывать и то обстоятельство, что в нижней трети грудной проток прилежит к правой переходной складке заднего реберно-медиастинального синуса, поэтому при повреждении грудного протока в нижнегрудном отделе формируется правосторонний хилоторакс. В верхнем отделе грудной полости проток лежит близко к левой медиастинальной плевре и его повреждение сопровождается левосторонним хилотораксом.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ

В основе всех патофизиологических нарушений при травме груди лежат кардиореспираторные расстройства. Именно они, являясь взаимообусловленными, требуют неотложной профилактики и лечения. Фактором, запускающим цепь патологических реакций, является боль. Она, даже при относительно локализованных повреждениях, существенно ограничивает экскурсию грудной клетки, сразу же нарушая один из естественных механизмов самоочищения бронхов - кашель. Нарушаются два ведущих процесса, обеспечивающих вентиляцию легких: глубокий вдох и свободный выдох. Обширные разрушения и повреждения мягких тканей, костных структур грудной клетки, нарушение ее каркасности, повреждения воздухоносных путей и ткани легкого, потеря герметичности плевральной полости приводят к резким нарушениям эффективности дыхания.

Наиболее значимыми причинами, ухудшающими вентиляцию легких, являются множественные переломы ребер. Особенно опасно формирование створчатых фрагментов и парадоксальной их подвижности. Неэффективное дыхание таких больных сопровождается, как правило, нарушением дренажной функции бронхов пораженной стороны, угрожающим формированием обтурационного ателектаза.

Второе место по угрозе вентиляционных расстройств занимает пневмоторакс, открытый и напряженный. Опасность открытого пневмоторакса заключается не столько в коллапсе легкого, сколько в том, что при дефекте грудной стенки более ¹ /₂ просвета главного бронха после некоторого уменьшения легкого в объеме (до выравнивания давления внутри и вне бронхиального дерева) на каждом вдохе оно вместе со средостением смещается в сторону неповрежденной стороны. Это состояние, обозначаемое как флотирование средостения, обычно заканчивается шоком. Большое значение имеет и существенное ухудшение вентиляции единственного легкого за счет возникновения парадоксального дыхания. Суть его заключается в том, что на вдохе в здоровое легкое попадает значительная часть воздуха из воздухоносных путей коллабированного легкого и примерно такое же количество воздуха возвращается в травмированное легкое на выдохе. При этом от 30 до 50% дыхательного объема единственного эффективно работающего легкого составляет отработанный воздух, насыщенный не кислородом, а углекислым газом.

Вентиляция легкого может быть нарушена при обтурации бронха в результате аспирации крови, мокроты или вследствие повреждения механизмов эвакуации мокроты из крупных бронхов в связи с выраженным болевым синдромом и подавлением кашля. Возникающий в результате этого ателектаз всегда сопровождается тяжелыми расстройствами лимфо- и кровообращения в зоне ателектаза, ведущими к заполнению альвеол отечной жидкостью. Указанные изменения сопровождаются отчетливо выраженной гипоксией и очень часто осложняются пневмонией.

Расстройства дыхания не ограничиваются вышеописанными механизмами, особенно при закрытой травме груди. Обширные кровоизлияния, ушибы, разрывы легочной ткани сопровождаются гемо- и пневмотораксом. Разрывы диафрагмы, сами по себе резко нарушающие механику дыхания, приводят к перемещению органов живота в плевральную полость и коллапсу легкого. Во всех случаях это сопровождается дыхательной гипоксией, ведет к значительному возрастанию легочного сосудистого сопротивления и гипертензии в малом круге кровообращения. Результатом таких реакций становится уменьшение возврата крови от легких к сердцу. Нарушается диастолическая, а затем и систолическая функция сердца. В результате развиваются смешанная гипоксия и ацидоз.

Наиболее тяжелые нарушения наблюдают на фоне тяжелых сочетанных травм, сопровождающихся значительной кровопотерей и непосредственной механической травмой сердца и легких. Прямая угроза сердечной деятельности возникает при скоплении крови в перикарде и формировании синдрома тампонады сердца. При этом в механизме циркуляторных расстройств на первый план выходят нарушения возврата крови к сердцу из-за ухудшения условий деятельности предсердий, которые легче сдавливаются скопившейся в ограниченном пространстве перикарда кровью. Снижению сократимости сердечной мышцы также способствуют вторичные изменения миокарда вследствие анемии и гипоксии. При сочетанной травме груди можно отчетливо проследить синдром взаимного отягощения. Он предполагает более тяжелое течение сочетанных повреждений, нежели можно ожидать при оценке суммарной тяжести повреждений органов каждой из анатомических областей. Все эти факторы влияют на изменения общего состояния, частоту осложнений и исходы.

Таким образом, нарушения системной и легочной гемодинамики при травме груди протекают по трем типам, в соответствии с которыми выделяют три основных синдрома: гипертензионный, гиповолемический и кардиальный.

Наиболее выраженные изменения гемодинамики отмечают на 2-3-и сутки после травмы. Именно в это время достигают максимума расстройства вентиляции и газообмена, обусловленные обструкцией трахеобронхиального дерева, нарушениями кровотока в малом круге кровообращения, включая микроциркуляторные. Повышение проницаемости капилляров и повреждение сурфактантной системы легких завершают формирование синдрома кардиореспираторной недостаточности. Она чаще всего проявляется клинической картиной отека легкого и обозначается в литературе как шоковое, или влажное, легкое, а в последние 15-20 лет - как респираторный дистресс-синдром взрослых.

Клиническими признаками респираторного дистресс-синдрома взрослых являются быстро нарастающая спустя 2-5 сут после травмы дыхательная недостаточность, эйфория, спутанность, а иногда и потеря сознания, цианоз губ и конечностей, учащение дыхания до 40 в минуту и более, тахикардия, появление признаков перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ. При аускультации легких на фоне ослабленного дыхания выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы. Анализ газового состава крови свидетельствует о снижении напряжения кислорода р_а О₂ в артериальной крови менее 60 мм рт.ст., а при неблагоприятном течении синдрома - о повышении р_а СО₂ более 45 мм рт.ст., что указывает на серьезные нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Среди травматических поражений травма груди является наиболее частой причиной смерти. Она занимает третье место в структуре причин госпитализации по поводу травм, 6-7% - в структуре первичных обращений в поликлинику.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Характер травмы

Характер поражения

Отношение к серозным полостям

Повреждение органов

Осложнения

ДИАГНОСТИКА

Классический подход к первичному обследованию пострадавшего и подробное изучение всех клинических проявлений продиктованы не только обязательностью соблюдения стандарта, но и необходимостью организации и реализации лечебных мероприятий на основе выявления всех составляющих травмы, оценки фактических функциональных расстройств, прогнозирования течения травмы с учетом характера повреждений и исходного состояния здоровья (до травмы).

Клиническое обследование

Жалобы. Начальный этап обследования больного с травмой груди имеет свои особенности. Полноценную характеристику жалоб удается получить лишь при относительно нетяжелых повреждениях, ранней госпитализации и на амбулаторном приеме. Основной всегда является жалоба на боль в груди, и в этом случае важно уточнить:

Подробный расспрос следует проводить и в тех случаях, когда боль носит неопределенный характер, без точной локализации, преимущественно с одной стороны. Необходимо уточнять характеристику болей в начальный период появления после травмы и оценить их локализацию и динамику во времени. Все это позволит своевременно заподозрить гемоили пневмоторакс.

Спектр жалоб у больных, госпитализируемых экстренно, в состоянии средней тяжести, значительно шире. Возможны боли в груди и животе. Особое внимание следует уделить появлению боли в левом подреберье, усиливающейся при попытке больного лечь на спину, при переломе VII-X ребра слева по задней подмышечной линии. Иногда эта боль усиливается настолько, что пострадавший старается стоять или сидеть. Такие боли возникают при одновременном повреждении селезенки и сигнализируют о необходимости срочных мероприятий. Тянущие боли в эпигастральной области характерны для разрыва диафрагмы с перемещением в плевральную полость органов брюшной полости.

Достаточно часто больные обращают внимание на кровохарканье. Его наблюдают у 30% госпитализированных, и оно бывает, как правило, кратковременным, в течение первых суток. Поэтому при поздних сроках обращения больного будет правильным спросить его о кровохарканьи, объяснив больному, что это такое.

Анамнез. Большое значение в установлении правильного и полного диагноза имеет исследование анамнеза, обязательно включающего истории болезни и жизни. В первой части полезны сведения об обстоятельствах травмы, положении тела в момент ранения. Следует уточнить характер ранящего предмета и конструкций, которыми ранили пациента. То же относится к описанию устройств, которыми был придавлен пострадавший или о которые он ударился при падении. Однако получить объективную и точную информацию о них от пациента и окружающих удается далеко не всегда: даже очевидцы об одних и тех же событиях порой сообщают по-разному.

Ценными могут быть сведения о последовательности появления болезненных симптомов, стремительном или, наоборот, медленном развертывании клинических проявлений. Если больному уже оказывалась медицинская помощь, то в сопроводительных документах должны содержаться подробные сведения о проводимых лечебных мероприятиях, их эффективности или неэффективности.

Нельзя пренебрегать и историей жизни. Перенесенные травмы, хронические заболевания бронхолегочной системы, работа в кониозоопасных условиях, вибрационная болезнь, гипертония и другие болезни легких, сердца создают фон, на котором с другой интенсивностью и последовательностью будут формироваться кардиореспираторные расстройства.

Физикальное обследование. Обязательный этап обследования больного, позволяющий сформировать стратегию и последовательность дальнейших диагностических исследований. Любая деталь может оказаться важной: цвет кожных покровов, активность пострадавшего, вынужденное положение тела или сохранение какой-либо позы, наличие кровоподтеков, припухлостей и патологической подвижности участков грудной клетки.

Обязательно следует обратить внимание на состояние кожных покровов лица и шеи. Багровый цвет, синюшность лица, набухшие вены шеи свидетельствуют о затрудненном кровотоке на уровне верхней полой вены. В этом случае необходимы активные действия по установлению причины: возможны тромбоз верхней полой вены, сдавление ее гематомой средостения, тампонада сердца.

Одутловатость лица, распространяющаяся на шею, наряду с осиплостью голоса и крепитацией воздуха в подкожной клетчатке требует безотлагательного уточнения: какова последовательность и стремительность появления этих явлений, есть ли признаки напряженных воздушных синдромов (пневмоторакса и эмфиземы средостения).

Пальпация. Выполняют ладонями обеих рук, расположенными одна против другой (спереди и сзади, справа и слева), в течение нескольких дыхательных циклов. Это позволяет ощутить уплотнения в зоне гематом, патологическую подвижность участков грудной стенки, иногда смещение отломков ребер по отношению друг к другу (крепитация отломков ребер). Никогда не следует прилагать значительных усилий для того, чтобы обязательно обнаружить этот симптом. Пальпация позволяет ощутить перемещающиеся в мягких тканях грудной клетки пузырьки воздуха (крепитация воздуха). В этом случае обязательно следует определить локализацию и границы зоны, где определяется крепитация, так как это определяет дальнейшую тактику обследования больного. Возможны несколько вариантов:

Перкуссия. Обязательна при первичном осмотре, особенно при подозрении на тампонаду сердца и напряженный пневмоторакс. Однако следует заметить, что перкуссия при травме груди - малоинформативный метод, который, хотя и позволяет заметить границу (уровень) изменения перкуторного звука (укорочение, тимпанит), оказывается бесполезным методом при подкожной эмфиземе.

Физикальное обследование позволяет уточнить частоту и характеристику пульса, асимметрию пульсации артерий на руках, нарушения ритма. Измерение АД входит в число традиционных обязательных методов исследования. Кровопотеря более 500 мл уже может отражаться на показателях АД, а 1000 мл и более всегда ведет к его понижению. Показатели АД, как правило, оценивают в комплексе с частотой и характеристикой пульса, а потому обычно определяются одновременно.

Исследование пульса позволяет выявить еще одну характеристику, обязательную для оценки при травме груди, - нарушения ритма сердечных сокращений.

Необходимо подсчитать пульс в течение не менее одной минуты, а в случае выявления нарушений ритма сравнить с частотой ударов сердца, определяемой выслушиванием. Необходимо заметить, что измерения АД и подсчет пульса должны выполняться ежедневно, поскольку нарушения ритма как одни из признаков ушиба сердца появляются нередко спустя несколько дней после травмы.

Аускультация легких. Позволяет выявить асимметрию дыхательных шумов или их исчезновение как над всем легким, так и над отдельными зонами одного легкого, что происходит при пневмо-, гемотораксе и ателектазе. В остром периоде это позволяет предположить скопление крови или воздуха в одной из плевральных полостей. Большее значение выслушивание легких приобретает в процессе ежедневной оценки состояния легких и при оценке эффективности лечебных мероприятий.

Аускультация сердца при его тампонаде позволяет выявить глухие тоны. При ранении перикарда и легкого с гемопневмотораксом, гемоперикардом иногда слышен характерный хлюпающий звук, а позднее, на этапе выздоровления, - шум трения листков перикарда.

Самые большие сложности в интерпретации клинических проявлений возникают при тяжелых сочетанных травмах. Эту ситуацию 35 лет назад Е.А. Вагнер охарактеризовал как парадоксальную: максимальная тяжесть состояния пострадавшего и минимальная возможность получения информации для установления конкретных повреждений, в том числе и органов грудной клетки. В этих случаях распознавание повреждений органов грудной клетки, наряду с изучением механизмов травмы, основывается на выявлении и анализе ряда признаков. К ним относят быстро нарастающую одышку, прогрессирующий цианоз, тахикардию, подкожную эмфизему груди и шеи, набухание подкожных вен шеи, асимметрию и ограничение дыхательных экскурсий, тимпанит и притупление перкуторного звука на стороне повреждения, отсутствие или резкое ослабление дыхательных шумов, кровохарканье, глухие сердечные тоны. При пальпации могут определяться деформация грудной стенки, резкая болезненность в местах переломов костного каркаса и флотация реберных фрагментов. Следует признать, что при травме груди физикальные методы не всегда позволяют точно определить характер полученных повреждений.

При сочетанной травме клинические проявления травмы других анатомических областей часто маскируют характер грудного «слагаемого». Даже самый тщательный анализ клинических признаков не дает полного представления о внутригруд-ных повреждениях, поэтому лишь своевременное применение инструментальных методов диагностики обеспечивает возможность конкретизировать характер поражения и правильно определить лечебную тактику. Вместе с тем алгоритм инструментальных методов исследования строится с учетом данных первичного обследования.

Инструментальные методы

Наиболее информативными, широко применяемыми методами инструментальной диагностики при травме груди являются рентгенологические, эндоскопические и электрофизиологические. Последовательность инструментальных методик разная при отдельных видах поражений. Однако их объединяет одно: каждое исследование должно быть спланированно и организованно.

В эти понятия входит, прежде всего, определение цели инструментального обследования, вытекающей из анализа клинической картины, состояния пострадавшего и предполагаемых повреждений, которые нужно подтвердить или исключить. Организация исследования включает комплекс действий специалистов-хирургов, направленных на то, чтобы цели и задачи исследования были ясны и понятны для специалиста лучевой, эндоскопической, функциональной диагностики и др. Особенно это касается больных, находящихся в бессознательном состоянии, на ИВЛ. Это может быть личное участие в исследовании лечащего врача или письменное обоснование в истории болезни цели исследования при направлении больного. Лучше, если будет сделано и то и другое.

На первом месте по значимости, частоте использования и получения информации относительно состояния органов и тканей грудной клетки стоят разнообразные методы визуализации. К ним относят:

Первые четыре методики находят достаточно широкое применение в клинической практике. Радиоизотопное сканирование и магнитно-резонансную томографию используют главным образом в научных исследованиях. Каждый из перечисленных выше методов имеет свои достоинства и пределы возможностей.

Наиболее распространенным остается традиционное рентгенологическое исследование грудной клетки в прямой и боковой проекциях. Очередность рентгеноскопии и рентгенографии определяет рентгенолог, однако в начале обследования выполнение рентгенограмм более целесообразно, так как они могут потребоваться для оценки изменений в динамике, при возникновении осложнений, необходимости заключений медико-правового порядка. У больных в состоянии средней степени тяжести при сочетанных травмах выполнение боковых снимков затруднительно, а прямые производят только в положении лежа на спине, как правило, передвижным аппаратом. Качество таких снимков позволяет контролировать динамику, но выявить все повреждения бывает трудно.

Решением проблемы стало оснащение больниц компьютерными томографами, позволяющими в 5-10 раз сократить время самого исследования, а использование спирального компьютерного томографа, обладающего функцией реконструкции информации для построения многоплоскостных и объемных изображений, позволило повысить точность диагностики до 95-97%.

В остром периоде травмы груди наиболее результативна аортография, показания к которой возникают всякий раз при подозрениях на разрыв аорты. Ангиопульмонографию применяют редко. Она и сегодня не потеряла своего значения, однако в диагностике повреждений легких спиральная КТ позволяет обходиться без этого исследования. Ангиография бронхиальных артерий малопригодна для диагностики повреждений легких и бронхов в остром периоде в связи с достаточно сложной процедурой самого исследования. Она показана при возникновении повторных легочных кровотечений в поздние сроки после травмы или в отдаленном периоде для выявления источника кровотечения и эмболизации кровоточащего сосуда.

Ультразвуковая диагностика при травме груди по значимости стоит на втором месте после рентгенологического исследования. Существующая сегодня диагностическая аппаратура позволяет выявить все скопления жидкости в полостях, определить наиболее доступные места для эвакуации этой жидкости. Главные достоинства этого исследования: возможность выполнения его непосредственно в палате, отсутствие инвазии, получение информации, необходимой для своевременного выполнения инвазивных манипуляций по сохранению жизни пациента (при тампонаде сердца, напряженном пневмотораксе, большом гемотораксе).

Стремительное развитие этого направления диагностики, разработка новых методов компьютерной обработки ультразвуковых изображений дают основание ожидать существенного повышения роли УЗИ при травме груди в ближайшем будущем.

Для оценки расстройств гемодинамики используют ЭКГ и ЭхоКГ. Показания к их применению возникают при клинических признаках травмы сердца, нарушениях гемодинамики, обусловленных обширной травмой легких. Они необходимы и для оценки эффективности лечебных мероприятий.

Бронхоскопию используют при подозрении на разрыв бронха, инородное тело и обструкцию дыхательных путей. Ее выполняют жестким бронхоскопом Фриделя (при аспирации рвотных масс) или фиброволоконными аппаратами для аспирации мокроты, крови, для осмотра трахеи, главных, долевых и устьев сегментарных бронхов.

Эзофагоскопию следует выполнять при подозрениях на травму пищевода, непрерывном поступлении воздуха в плевральную полость, даже после пробной обтурации бронха.

В последние годы все большее значение в диагностике повреждений внутренних органов груди приобретает торакоскопия (или видеоторакоскопия). Современная эндоскопическая хирургия располагает достаточно совершенными комплексами (эндоскопами, видеоаппаратурой, инструментами), позволяющими в ранние сроки после травмы получить объективную информацию о характере повреждений плевры, содержимом ее полости, об источниках кровотечения и стойкости гемостаза. Не менее важны сведения о характере повреждений легкого, приводящих к накоплению воздуха в плевре. Уже сформировалось понятие о неотложной видеоторакоскопии - выполнении вмешательства сразу после госпитализации больного и предварительного общеклинического обследования при установлении факта гемо- и пневмоторакса независимо от их выраженности. Торакоскопию как диагностическую операцию использовали и ранее, однако перемещение этого этапа обследования в первый эшелон диагностических мероприятий преследует и лечебные цели.

Торакоскопия при травме груди

Торакоскопию выполняют при удовлетворительном или среднетяжелом состоянии больного. При тяжелом состоянии пострадавшего, обусловленном массивным внутриплевральным кровотечением, более целесообразна срочная торакотомия.

Выбор анестезии определяется общим состоянием больного и предполагаемыми повреждениями внутригрудных органов. Лучшие условия для ревизии всех отделов плевральной полости и хирургических манипуляций в них (ушивание ран легкого, опорожнение сублевральных гематом, лоскутная париетальная плеврэктомия, обширный плевродез трихлоруксусной кислотой) создает наркоз с возможностью выполнения однолегочной вентиляции. Нельзя исключить и необходимость перехода к торакотомии, потребность в которой возникает в 2,5-6% случаев. Лишь при торакоскопии, носящей исключительно диагностический характер, возможна операция под местной анестезией.

Накопленный к сегодняшнему дню опыт позволяет начинать торакоскопию без предварительной инсуффляции воздуха в плевральную полость, он в нее поступает сам после введения троакара. Определенные сложности возникают при введении троакара при отсутствии пневмоторакса в месте его введения (гемоторакс, свернувшийся гемоторакс). В этом случае введению в плевральную полость гильзы троакара предшествует пункция. Формирование раневого канала до плевры производят с помощью электрохирургических инструментов, а проникновение в плевральную полость осуществляют пальцем.

При плановой госпитализации по поводу неэффективности предыдущих методов лечения в другом лечебном учреждении место возможного введения инструментов может быть определено с помощью УЗИ или КТ. В этих случаях следует иметь в виду, что более чем у половины больных придется отказаться от торакоскопии в пользу торакотомии.

Пункция плевры

Среди инвазивных методов диагностики выделяют пункцию плевры. В настоящее время она выполняет единственную задачу: определить характер содержимого плевральной полости в ситуациях, которые по сей день обозначают как гидроторакс (скопление жидкости в полости плевры). В остром периоде применительно к травме груди эта манипуляция помогает определить, продолжается ли кровотечение: если в крови, полученной при пункции, образуется сгусток, то кровотечение продолжается (проба Ревилуа-Грегуара). В условиях, где нет других технических возможностей, и сегодня этот метод должен быть использован.

Диагностическая пункция плевры при травме груди имеет незначительные отличия, особенно тогда, когда ее выполняют при клинико-рентгенологической картине гемоторакса, без эхолокации места пункции (т.е. когда точное расстояние между листками плевры неизвестно). Место для пункции выбирают с учетом рентгенологической картины, однако чаще всего это заднебоковые отделы плевры, на уровне восьмого-девятого межреберья. Больной может принять положение сидя, облокотившись руками и грудью на какую-либо опору (спинку стула). Точка для пункции - задняя подмышечная линия на уровне или на одно межреберье ниже уровня тени, установленной рентгенологическим исследованием. Более удобно и безопасно (в отношении возникновения воздушной эмболии) выполнение этой процедуры в положении больного лежа на спине у края перевязочного стола с небольшим валиком, уложенным вдоль тела в области позвоночника.

Инструменты, необходимые для пункции плевры: шприц, толстая игла, имеющая плоскую заточку под углом 45°, и трубка, соединяющая шприц и иглу в процессе эвакуации содержимого плевры. Учитывая сложность обработки инструментария, для этой цели может быть использован отрезок стерильной системы с канюлей.

Выполняют местную анестезию 0,25-0,5% раствором новокаина*. Кончиком иглы при этом постоянно касаются ребра. На уровне гребня у верхнего края ребра вводят 10 мл раствора новокаина*, после чего дальнейшее продвижение иглы становится безболезненным. Иглу вводят под углом 45-60° по отношению к ребру в месте прокола грудной стенки в направлении спереди назад. При этом необходимо следить, чтобы скошенный павильон иглы был обращен внутрь плевральной полости, а не к ребру. В момент прокола плевры постоянно под давлением вводят раствор новокаина*. Момент прокола плевры определяют по падению сопротивления шприцу. Для отработки ощущения провала хирург должен всегда использовать шприцы одной емкости (10 мл) и одинаковой толщины иглы. Возврат поршня покажет, достигла ли игла полости плевры. Если получена кровь, можно начинать ее эвакуацию.

Содержимое первого шприца, в котором кровь смешивается с раствором новокаина*, сливают отдельно. Затем всю извлекаемую кровь собирают в сухой чистый лоток. Появление в этой крови спустя несколько минут сгустка свидетельствует о продолжающемся кровотечении. Если кровь не сворачивается, значит, кровотечение прекратилось. В первом случае пункцию целесообразно прекратить и в зависимости от оснащенности госпиталя переходить к видеоторакоскопии или торакотомии. Во втором случае наиболее приемлемой сегодня манипуляцией представляется видеоторакоскопия. При отсутствии возможности видеоторакоскопии следует удалить кровь полностью, ввести в полость плевры 10-20 мл физиологического раствора или новокаина* и набрать его обратно. Чистый раствор свидетельствует о полном удалении крови, что обязательно должно быть подтверждено рентгенологическим исследованием.

Для выполнения пункции перикарда целесообразно положение больного полусидя, лучше на операционном столе. Головной конец операционного стола поднимают до 30-45°. Обычно используют местную анестезию. Однако если пункцию выполняют по поводу гемопери-карда в остром периоде, анестезиологическая бригада выполняет все манипуляции по подготовке к наркозу (катетеризацию вен, дыхание кислородом через маску, введение наркологических анальгетиков).

Пункцию осуществляют в точке соединения мечевидного отростка с пункции, в момент продвижения иглы продолжают введение новокаина*. Проникновение в полость перикарда определяют по изменению сопротивления шприцу. Потягивание поршня шприца назад подтверждает положение иглы. После эвакуации крови из полости перикарда состояние гемодинамики обычно улучшается. Этот момент следует использовать для введения в наркоз и интубации трахеи.

ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ХИРУРГИЧЕСКОЙ ТАКТИКИ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ ГРУДИ

Общие положения

Хирургическая помощь при травме груди имеет некоторые особенности. Среди всех пострадавших от 70 до 75% имеют легкие повреждения, не требующие госпитализации. Однако амбулаторный характер лечения не позволяет сократить диагностические мероприятия до простого осмотра и физикального обследования. Напротив, уже при первичном осмотре следует исключить возможность пропуска повреждений, способных вызвать нарушения жизненных функций. Для этого следует получить объективную и максимально точную информацию

Иногда эксфузия крови прекращается после эвакуации нескольких шприцев. Тогда следует шприц промыть, наполнить чистым раствором, начать вводить вновь и, не вводя весь объем, обратным потягиванием поршня попытаться «размыть препятствие». При введении жидкости допускается некоторое смещение иглы вглубь, в стороны (5-7 мм). Иногда после этого в растворе появляются крош-ковидные мелкие хлопья сгустка, тонкие столбики (в соответствии с просветом иглы), которые свидетельствуют о свернувшемся гемотораксе. С помощью УЗИ или рентгенограммы подтверждают предположение, что станет дополнительным аргументом в пользу торакоскопии.

Пункция перикарда

Эта манипуляция и сегодня является не только диагностической, но и лечебной процедурой, поскольку показания к ней возникают при скоплении в перикарде крови или жидкости при клинической картине развивающейся тампонады сердца. Ее выполняют путем пункции переднего горизонтального синуса через одну из точек (по Марфану, Пирогову-Делорму, Куршманну или Ларрею). Наиболее безопасным подходом представляется пункция через точку Ларрея (рис. 78-6).

О всех повреждениях, для чего необходимо выполнить комплекс обязательных исследований. Необходимо выполнить прямую и боковую рентгенографию. При появлении каких-либо сомнений относительно поражения плевры и легкого они могут быть разрешены несколькими способами. Прежде всего, следует сравнить полученные снимки с флюорограммами, хранящимися в поликлинике. Иногда можно обнаружить, что изменения на рентгенограмме - следствие предыдущих травм или заболеваний. В других случаях могут появиться основания заподозрить ушиб легкого или гемоторакс, что заставит и при относительном благополучии направить больного в хирургический стационар. Дополнительные исследования: ультразвуковое, рентгеноскопия и рентгенография в положении больного лежа на боку - позволяют определить скопление крови в плевральной полости, его локализацию и наиболее удобное место для пункции.

Где лечить пострадавшего: в стационаре или поликлинике? Повреждения мягких тканей груди в виде поверхностных ушибов, резаных ран, не нарушающих механики дыхания, не затрудняющих откашливания мокроты, вполне можно лечить в поликлинике. Первичная хирургическая обработка раны, ненаркотические анальгетики, средства, разжижающие мокроту, позволяют в течение нескольких дней уменьшить боли и отек в области поврежденных тканей. Восстановление здоровья происходит в течение 10-14 дней.

Несколько иная тактика показана при переломах одного-двух ребер в одном месте без легочно-плевральных осложнений. Болевая реакция в этих случаях достаточно интенсивная, чтобы ухудшить вентиляцию легких и откашливание мокроты, особенно у курильщиков. Показания к госпитализации определяются возрастом пациентов и сопутствующей хронической патологией бронхолегочной системы. Молодые и до травмы здоровые лица успешно лечатся в поликлинике. Необходимость в более интенсивной терапии с использованием ингаляций аэрозолей лекарственных смесей (муколитики + антисептики + бронхолитики) возникает при хронической патологии легких (бронхоэктазах, хронических обструктивных болезнях легких, пневмокониозах). Этой категории пострадавших необходима анестезия мест переломов, иногда пролонгированные региональные блокады, такие как ретроплевральная или субплевральная. Данный объем лечения возможен только в условиях стационара.

При закрытых травмах груди, сопровождающихся множественными переломами ребер, появлением признаков поражений органов грудной полости, показана срочная госпитализация. В последние годы стремительно увеличивается количество больных с тяжелыми травмами груди (множественными переломами ребер, повреждениями сердца и легких, разрывами трахеи и пищевода), которые нередко сочетаются с травмами других областей. Эти пострадавшие нуждаются в догоспитальной реанимационной помощи и госпитализации в специализированные центры, оснащенные современным реанимационным и диагностическим оборудованием, специализированными службами для оказания помощи при травмах любых локализаций (груди, живота, скелета, головы, почек и мочеточников).

Стратегия оказания медицинской помощи при травмах груди определяется прежде всего выраженностью или угрозой формирования тяжелых расстройств дыхания и кровообращения. Не случайно в классификации Коллегии травматологов Американского общества хирургов все повреждения грудной клетки подразделяются на травмы, непосредственно угрожающие жизни, и потенциально опасные для жизни. Этот совершенно рациональный принцип реализуется через выявление конкретных повреждений и оказание лечебных мероприятий с учетом вариантов их течения. Особенности патологических синдромов, возникающих при закрытой и открытой травме груди, требуют лечебных мероприятий, ориентированных на каждый из этих синдромов и поражений.

Закрытая травма груди

Повреждения грудной стенки. Эта группа включает пострадавших без нарушения костного каркаса (52%) и с повреждением костной основы грудной стенки (48%), частота их почти одинакова. Лечение ушибов мягких тканей грудной стенки не имеет каких-либо отличий от подобных травм других локализаций: покой в первые 2-3 дня, ненаркотические анальгетики. Спустя 3 сут могут быть назначены электропроцедуры, которые ускоряют рассасывание кровоизлияний в подкожной клетчатке и мышцах. Иногда при более тяжелых повреждениях образуются межмышечные или подкожные гематомы. Они также могут рассасываться самостоятельно, однако, если их размер превышает 8-10 см и полость отчетливо определяется при УЗИ или по флюктуации гематомы, целесообразно дренировать гематому трубкой с постоянным вакуумным отсосом. Дренировать гематому следует и в тех случаях, когда появляются признаки нагноения, независимо от ее размеров.

Повреждения костного каркаса грудной стенки - самый частый вид повреждений при закрытой травме груди. Их встречают почти у 60% пострадавших и у ¹ /₃ из них, кроме повреждений грудины и ребер, имеется травма органов грудной полости. Количество сломанных ребер в какой-то степени является отражением тяжести самой травмы: по материалам Е.А. Вагнера и соавт., при переломе 1-2 ребер повреждения органов грудной полости встречаются в 12%, 3-5 ребер - уже в 37%, 6-10 ребер - в 88% случаев.

В клинической картине переломов ребер и грудины ведущими проявлениями являются боль и нарушения дыхания. Последние могут быть обусловлены патологической подвижностью фрагментов грудной стенки при множественных переломах, а также повреждением легких или органов средостения. При изолированных переломах ребер без поражения плевры и легких ведущим симптомом является боль в области перелома, которая усиливается при дыхании и кашле. Положение больного чаще вынужденное, больной больше сидит с прижатой к телу рукой с поврежденной стороны. При пальпации можно выявить характерное похрустывание отломков в области перелома. При умеренной и неотчетливой болезненности заметно резкое усиление боли в зоне перелома ребра при очень осторожном сдавлении груди руками в переднезаднем направлении.

Аускультация легких иногда позволяет отметить ослабление дыхания с поврежденной стороны. При этом отмечают определенную закономерность: при переломе одного-двух ребер без внутригрудных повреждений дыхание всегда учащенное, поверхностное, сопровождающееся гипервентиляцией легких; при множественных переломах всегда развивается гиповентиляция с появлением синюшности кожных покровов и снижением функциональных резервов внешнего дыхания.

Множественные переломы имеют более выраженную клиническую картину, которая обусловлена значительным нарушением биомеханики дыхания. Максимум таких нарушений наблюдают при фрагментарных переломах и флотации фрагмента грудной стенки. Именно последнее обстоятельство является причиной острой дыхательной недостаточности. Кроме того, при множественных переломах всегда имеют место цианоз кожных покровов, резкое снижение двигательной активности больного при видимой патологической подвижности поврежденной стороны грудной клетки (парадоксальная подвижность). Пальпация позволяет уловить крепитацию отломков ребер, подвижность грудной стенки. Рентгенография подтверждает множественный характер переломов, наличие или отсутствие легочно-плевральных осложнений. Обследование таких больных должно быть дополнено ЭКГ в стандартных отведениях, клиническим исследованием крови и мочи.

Физикальное и инструментальное исследования проводят на фоне реанимационного пособия, которое должна начинать на месте травмы бригада скорой помощи в объеме введения анальгетиков, катетеризации центральной вены и капельного введения солевых растворов. При гипоксии и одышке свыше 30-36 в минуту показаны интубация трахеи и ИВЛ.

Переломы грудины - относительно редко встречающиеся повреждения. Чаще всего это поперечные переломы на уровне верхней и средней ее трети. Однако описаны переломы продольные и Т-образные. Поскольку механизм травмы в основном связан с ударом о руль автомобиля в момент аварии, то и смещение нижнего отломка под верхний также встречается более часто. Как причину перелома в литературе упоминают удар кулаком или ногой в грудь, падение на твердый предмет или даже резкое сгибание тела вперед через упор.

Основной жалобой является сильная боль в месте перелома. Она усиливается при попытках наклоняться, при дыхании. Учитывая, что при переломе грудины может быть закрытая травма сердца (сотрясение, ушиб), следует уточнить характер и локализацию болезненных ощущений.

При осмотре иногда заметны деформация грудины и кровоподтек. В этой же области определяют резкую болезненность, возможна крепитация отломков. Диагноз уточняют после выполнения рентгенографии в двух проекциях. Обязательно следует выполнить ЭКГ.

Лечение начинают с блокады места перелома путем введения между отломками в гематому 1% раствора новокаина* в объеме 20-25 мл. Вправление отломков производят закрытым способом, одномоментно, при укладывании пострадавшего на небольшой (около 5 см) валик (под лопатки), путем надавливания на выступающий отломок при оттягивании его плеч вверх и назад. При неудаче показана открытая репозиция с фиксацией отломков двумя перекрещивающимися спицами Киршнера. В последующие дни необходим рентгенологический и контроль ЭКГ, так как возможны нарушения ритма, появление которых через 2-3 дня будет свидетельствовать о закрытой травме сердца.

Обезболивание и стабилизация реберного каркаса при закрытой травме груди

Обезболивание при переломах ребер - самостоятельный компонент лечения, обеспечивающий полноценное дыхание и откашливание мокроты. Для этой цели после травмы при транспортировке используют наркотические и ненаркотические анальгетики. Достоинством последних является отсутствие тормозящего двигательную активность эффекта, однако в первые несколько дней их обезболивающий эффект иногда недостаточен. Для обеспечения эффективного подавления боли применяют методики местного и проводникового обезболивания.

Анестезия места перелома ребра. После обработки кожи антисептиком в области перелома определяют кратчайший путь к перелому по наибольшей болезненности и с учетом данных рентгенографии. Внутрикожную анестезию проводят 0,5% раствором новокаина* , осуществляют инфильтрацию подкожной клетчатки и мышц по ходу продвижения иглы до упора в ребро. Если точка выбрана правильно, концом иглы ощущают место перелома на ребре и в этот дефект продвигают иглу на 0,5 см. После этого вводят 5,0 мл смеси, состоящей из 1 мл 96% этанола и 4,0 мл 1% раствора новокаина* . Длительность анестезии составляет 1,5-2 ч.

Для усиления обезболивающего эффекта при множественных переломах ребер применяют вагосимпатическую блокаду по А.В. Вишневскому, паравертебральную и субплевральную блокады. С внедрением в практику эпидуральной длительной анестезии многие виды проводниковых блокад не применяют. Неудобством эпидуральной анестезии является то, что ее должен выполнять специально обученный врач-анестезиолог. Для введения катетера в эпидуральную клетчатку необходимы специальные иглы. У больного не должно быть анемии и артериальной гипотен-зии, он должен быть в состоянии принять положение сидя или лежа на боку с приведенными к животу ногами. Этот вид анестезии представляется оптимальным в практике специализированных центров и реанимационных отделений при множественных переломах ребер.

В последние годы чаще других используют длительную региональную ретро-плевральную анестезию. Введение иглы под местной инфильтрационной анестезией производят на уровне поперечного отростка 2-го или 3-го грудного позвонка на стороне повреждения, игла упирается в поперечный отросток. Затем в вертикальном направлении иглу продвигают еще на 2-4 см вниз и фиксируют. Далее через ее просвет в мягкие ткани вводят катетер. После извлечения иглы катетер должен располагаться кзади от поперечных отростков позвонков у выхода межреберных нервов. Через катетер вводят 60-80 мл 0,5% раствора новокаина* или тримекаина. Эффект обезболивания сохраняется 6-8 ч. Адекватное обезболивание способствует улучшению функции внешнего дыхания и нормализации вентиляционно-перфузионных отношений в легких.

Субплевральная блокада также обеспечивает распространенную межреберную блокаду при одном проколе. Важным отличием этого способа обезболивания является возможность введения анестетика в клетчаточное пространство, где вну-тригрудная фасция уже не фиксирована к ребрам. Введенный через один прокол анестетик распространяется вверх, вниз и латерально по ходу сосудисто-нервных элементов межреберий, контактируя при этом с соединительными ветвями симпатического ствола.

Местом введения иглы служит угол ребра (рис. 78-7), являющегося средним из сломанных, который достаточно легко определяется под кожей. Игла должна быть направлена вперед до гребня ребра, а затем под углом примерно 75° кнутри и вперед на глубину 3-4 мм. После того как получено ощущение провала и новокаин* без сопротивления начал поступать в клетчатку, может быть проведен контроль положения иглы: при снятом шприце через иглу не должен всасываться воздух, а при глубоком дыхании раствор медленно уходит в просвет иглы. После этого через иглу вводят катетер. Иногда для придания катетеру нужного направления (в сторону позвоночника) используют специальную иглу, как для эпидуральной анестезии. Катетер продвигают за пределы иглы на 2 см, затем вводят 20 мл 1% раствора новокаина* (лидокаина). Введение анестетика повторяют через 2-3 ч и реже, ориентируясь на активность больного и интенсивность болевых ощущений. Катетер оставляют в субплевральной клетчатке на 5-8 дней.

Для стабилизации ребер в целях уменьшения патологической подвижности грудной стенки предлагались разные способы (фиксация подвижных фрагментов к специальным конструкциям на груди, применение различных систем для вытяжения, остеосинтез ребер с использованием клеевых технологий, металлоостео-синтез и др.). В последние годы предпринимают попытки создания технологий с применением специально адаптированных сшивающих аппаратов для малотравматичных способов стабилизации ребер. Вместе с тем в широкой практике подобные конструкции пока не используют. Как возможный выход из положения наиболее широко применяют методику пневматической стабилизации груди за счет длительной ИВЛ (от 7 до 16 дней).

Разрывы диафрагмы при закрытой травме груди у госпитализированных пациентов встречают относительно редко. Они не имеют характерной клинической картины, сопутствуют, как правило, тяжелым повреждениям костного каркаса груди и нередко расцениваются в первые дни как гемопневмоторакс или гемоторакс. В последние годы более частое применение торакоскопии в остром периоде травмы существенно повысило своевременность установления правильного диагноза. Обычно страдает левый купол диафрагмы, при этом в плевральную полость смещаются желудок, селезенка, сальник и ободочная кишка. При правосторонних разрывах, которые встречаются в 4 раза реже левосторонних, в плевральную полость перемещается печень.

Заподозрить разрыв левого купола можно в момент аускультации легких по необычной локализации кишечных шумов. Рентгенологическое исследование, иногда с контрастированием пищевода и желудка (лучше водорастворимыми препаратами), помогает своевременно заметить перемещение органов живота в плевральную полость. При правосторонних разрывах диафрагмы чаще всего во время первичного обследования устанавливают диагноз гемоторакса. И только безуспешные попытки удалить кровь с помощью пункций заставляют искать истинную причину. Уточнить диагноз помогает введение воздуха в брюшную полость (пневмоперитонеум). При разрыве диафрагмы воздух проникает в соответствующую плевральную полость. КТ - также высокоинформативный метод диагностики разрывов диафрагмы, особенно при перемещении органов живота в грудную полость. Торакоскопия (видеоторакоскопия) показана каждый раз при возникновении сомнений относительно целостности диафрагмы. Ее не стоит откладывать, поскольку переместившиеся в плевральную полость органы могут быть ущемлены.

Обоснованные подозрения на разрыв, так же как и установленный диагноз разрыва диафрагмы, являются показанием для торакотомии.

Лапаротомия тоже возможна, но показания к ней возникают только при клинической картине внутрибрюшного кровотечения и разрывов полых органов живота.

Повреждения плевры и легких при закрытой травме груди представлены субплевральными гематомами, разрывами плевры в области переломов ребер, сотрясениями, ушибами, гематомами и разрывами легочной паренхимы.

В основе клинической диагностики этих повреждений лежит выявление одного или нескольких достоверных признаков: гемоторакса, пневмоторакса, подкожной эмфиземы, кровохарканья. Более чем у половины больных имеется только один симптом, чаще всего подкожная эмфизема, которая затрудняет использование других методов физикального обследования, поэтому в основе диагностики повреждений легкого лежит рентгенологическое исследование. Именно оно позволяет у каждого третьего исследуемого с закрытой травмой груди выявить пневмо- или гемоторакс. В ранний период диагностики наиболее важно обнаружить такие признаки формирования угрожающих для жизни состояний, как поверхностное дыхание, нарастающая одышка, неравномерность дыхательных шумов справа и слева. Физикальные признаки смещения средостения в противоположную травме сторону являются явным сигналом формирования напряженного пневмоторакса. Характер оказания помощи зависит от ситуации. На месте аварии и при транспортировке пострадавшего плевральную полость необходимо пунктировать толстой иглой, через которую начинает с шумом поступать воздух. Иглу соединяют с системой, имеющей на конце резиновый клапан.

В условиях хирургического стационара больного следует сразу направить в операционную, где диагностические мероприятия (рентгенографию, ЭКГ, анализы крови, мочи, определение группы крови) проводят параллельно с организацией торакоскопического исследования или торакотомии в зависимости от состояния пациента и результатов обследования.

Диагностика повреждений легкого без нарушения целостности висцеральной плевры сложна. У ² /₃ пострадавших с такими повреждениями имеют место ограниченные по протяженности кровоизлияния, которые проявляются умеренной одышкой, кровохарканьем без расстройств дыхания и нарушений гемодинамики. Они зачастую остаются незамеченными, и только изменения на рентгенограммах при динамическом контроле позволяют установить диагноз.

Обширные ушибы наблюдают в 25% случаев повреждений легкого при закрытой травме груди. В ряде случаев они сопровождаются разрывом легочной ткани, но могут протекать и без нарушения целостности висцеральной плевры. В клинической практике при таких повреждениях всегда имеют место одышка, появление признаков дыхательной недостаточности (цианоз кожных покровов) и отчетливые гемодинамические нарушения (снижение АД, появление нарушений на ЭКГ). Рентгенологическое исследование, и особенно КТ, позволяют определить характер и распространенность повреждений легкого.

Лечебная и хирургическая тактика зависят от величины гемо- и пневмоторакса. При оказании помощи таким больным первоочередными становятся мероприятия по борьбе с гипоксией (дыхательные аналептики, ингаляции увлажненного кислорода, ИВЛ). При выявлении гемо- и пневмоторакса производят пункцию с последующим дренированием полости плевры.

В условиях специализированного центра показана видеоторакоскопия, которая позволяет установить характер и распространенность легочно-плевральных изменений. В процессе этого исследования удается выполнить ряд манипуляций по остановке кровотечения и восстановлению герметичности плевры: электрокоагуляцию кровоточащих мест, химический плевродез 33% раствором трихлоруксусной кислоты, удаление сгустков и жидкой крови, вскрытие и опорожнение субплевральных гематом, декомпрессию напряженной эмфиземы средостения. Операцию заканчивают обработкой плевральной полости и установкой дренажей в реберно-диафрагмальном синусе и к куполу плевральной полости. В последующие дни необходимо обеспечить контроль герметичности и расправления легкого.

В случае, когда плевральная полость дренирована без торакоскопии, основное внимание следует уделить контролю отхождения крови по дренажу с почасовой регистрацией ее количества. Продолжающееся выделение крови в объеме 250 мл/ч, положительная проба Ревилуа-Грегуара являются показанием к торакотомии.

Повреждения органов средостения при закрытой травме груди выявить особенно трудно, поскольку в изолированном виде они, как правило, не встречаются. В связи с этим характерные для травмы отдельных органов признаки нередко наслаиваются на клинические проявления повреждений грудной стенки и легких, иногда более тяжелые. Необходим определенный навык и педантичность как в оценке всех симптомов в комплексе, так и каждого из них.

Разрывы бронхов проявляются упорной и массивной эмфиземой средостения, не уменьшающейся после дренирования. Примерно в половине случаев эмфизема средостения сочетается с напряженным пневмотораксом, а безуспешность лечебных мероприятий каждый раз должна служить основанием для уточнения состояния крупных бронхов. Рентгенологическое исследование иногда позволяет выявить ателектаз легкого, однако четкой рентгенологической картины разрывов бронхов нет. Более надежным способом диагностики разрывов бронхов является спиральная КТ. Она позволяет установить точное место повреждения, протяженность и глубину разрывов. Бронхоскопия - информативный способ исследования, однако место повреждения удается увидеть только при полных разрывах, иногда с разобщением концов бронха. При неполных повреждениях могут оставаться сомнения, которые разрешаются повторными исследованиями.

Главная задача оказания медицинской помощи до госпитализации пострадавшего в специализированное отделение - обеспечение и поддержание проходимости дыхательных путей, дренирование средостения (шейная медиастинотомия) и плевральной полости при напряженном пневмотораксе.

При установленном диагнозе разрыва бронха или при обоснованных подозрениях, когда уточнить диагноз невозможно, а интенсивность поступления воздуха в средостение или в плевру не уменьшается, показана срочная торакотомия. Среди возможных вариантов хирургического пособия обычно рассматривают наложение швов на раневой дефект, клиновидную или циркулярную резекцию бронха с восстановлением проходимости просвета, лобили пневмонэк-томию. Для органоуносящих вмешательств необходимы дополнительные показания в виде массивных разрушений легочной ткани, большие разрушения бронха и легочных сосудов.

Неполные разрывы бронхов иногда так и остаются нераспознанными. Постепенно на месте пораженных хрящей формируется рубец, просвет бронха сужается, иногда полностью закрывается. Возникает новая ситуация, обусловленная посттравматической окклюзией или стенозом бронха, которая требует выполнения реконструктивно-восстановительных операций на бронхах в плановом порядке.

Повреждения сердца при закрытой травме груди, с которыми чаще всего приходится иметь дело, представлены:

Выделяют три формы клинического течения ушиба сердца: инфарктоподобную (10%), стенокардитическую (80%), смешанную (10%). При первой форме имеет место сильная боль за грудиной с иррадиацией в левое плечо и лопатку. Больные жалуются на ощущение слабости, любые движения им даются с трудом. Наблюдают выраженную бледность кожных покровов, одышку в покое, снижение АД, тахикардию и нарушения сердечного ритма в виде эктрасистолии, мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии. Тоны сердца приглушены или глухие, иногда, спустя несколько дней, появляется нежный систолический шум на верхушке. При появлении экссудата или крови в перикарде может быть выслушан шум трения перикарда.

Диагноз устанавливают на основе сопоставления сведений о состоянии здоровья до травмы, обстоятельств травмы, характера повреждений грудной стенки и костного каркаса с клиническими проявлениями. Для уточнения выполняют ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографию грудной клетки. При рентгенологическом исследовании грудной клетки обычно устанавливают характер повреждений костных структур, выявляют признаки повреждения респираторных отделов легких, оценивают изменения конфигурации срединной тени. На электрокардиограммах отмечают подъем сегмента ST выше изолинии, отсутствие зубца R в грудных отведениях, дугообразное снижение ST в стандартных отведениях, изменения комплекса QRS и нарушения ритма. Ультразвуковое исследование сердца позволяет выявить объем и локализацию повреждения, оценить состояние перегородок и клапанов. Исследование активности миокардиальных ферментов и сывороточной лактат-дегидрогеназы в остром периоде малоинформативно, однако оно может помочь оценить степень восстановления миокарда в процессе лечения. По характеру течения выделяют следующие формы:

Клинические проявления ушиба сердца разделяют на четыре периода.

Лечебная тактика определяется периодом течения ушиба сердца. В первом и втором периодах проводят консервативное лечение в палатах интенсивной терапии. Комплекс лечебных мероприятий включает покой, анальгетики, противовоспалительную терапию, назначение антиаритмических препаратов, дезагрегантов. Параллельно проводят санацию верхних дыхательных путей и оксигенотерапию.

Необходимость в хирургических манипуляциях возникает лишь в случаях формирования гемоперикарда или перикардита с угрозой тампонады сердца. В поздних стадиях исходом травмы сердца может быть аневризма или сдавливающий перикардит, который формируется чаще всего как исход гемоперикарда. Именно поэтому своевременная диагностика скоплений крови в перикарде является показанием для эвакуации ее путем пункции или перикардотомии.

Разрывы мышц сердца чаще обнаруживают в момент торакотомий, предпринятых по поводу других повреждений. В клинической практике у этих пациентов преобладают симптомы гемоторакса и гемоперикарда. Обнаруженные разрывы сердца подлежат ушиванию, а дальнейшую терапию проводят, как при ушибе сердца.

Внутренние разрывы перегородок и клапанов приводят к существенным нарушениям внутрисердечной гемодинамики. Развивается тахикардия, появляется грубый систолический шум над областью сердца без типичной локализации. Повреждения клапанов характеризуются симптомами их недостаточности. Диагноз основывают на анализе обстоятельств травмы, клинических проявлений, результатов ЭКГ и ЭхоКГ.

Лечение таких пострадавших на ранних этапах включает устранение проявлений сердечной недостаточности в зависимости от конкретных травматических повреждений. Оперативное вмешательство и коррекцию нарушенных внутренних структур проводят в условиях кардиохирургических центров.

Повреждение грудной аорты довольно редко встречается у пациентов, госпитализированных в клинику по поводу закрытой травмы груди, так как многие пострадавшие погибают раньше. Такие повреждения никогда не бывают изолированными и не имеют специфических симптомов. Среди клинических проявлений - тяжелое состояние пострадавших и большой гемоторакс, который не соответствует тяжести повреждений легкого.

Первые сомнения в отношении целостности аорты обычно возникают при анализе рентгенограмм, выполняемых после эвакуации крови из плевральной полости при большом гемотораксе. Наблюдают расплывчатость контуров тени дуги аорты, расширение тени средостения, иногда смещение трахеи вправо. При выслушивании сердца может быть установлена глухость его тонов, а при УЗИ - гематома заднего средостения. В редких случаях при фибробронхоскопии и эзофагоскопии отмечают сдавление бронхов и пищевода. КТ и аортография подтверждают диагноз.

Во всех случаях показаны экстренная торакотомия и восстановление целостности аорты путем ушивания раны или интерпозиции трансплантата. Операцию следует выполнять в кардиохирургическом центре, так как может возникнуть необходимость в искусственном кровообращении.

Повреждения пищевода при закрытой травме груди встречают нечасто, они характеризуются появлением эмфиземы средостения, очень быстро распространяющейся на шею. Иногда подозрение на разрыв пищевода возникает при неэффективности дренирования плевры и средостения и невыявленных источниках накопления воздуха. В этих случаях необходимо выполнить рентгенографию после введения в пищевод контрастного водорастворимого вещества (затекание контраста в средостение или плевральную полость подтвердит диагноз и укажет на уровень повреждения) или фиброэзофагоскопию.

Нередко разрывы пищевода выявляют поздно, в связи с воспалительными осложнениями в виде медиастинита или эмпиемы плевры. Избежать этого можно лишь путем тщательного обследования заднего средостения при каждой торакотомии, предпринятой по поводу повреждений других органов груди.

При установлении диагноза полного разрыва пищевода показано максимально раннее ушивание его стенки, широкое рассечение заднего реберно-медиастинального синуса и выключение пищевода из пассажа пищи назогастральным зондом или с помощью гастростомы.

Неполные разрывы пищевода выявляют редко, так же как и менее грубые повреждения. Они обычно остаются невыявленными или выявляют их последствия при обследовании в связи с появлением затруднений в прохождении пищи в зоне рубцевания неполного разрыва пищевода. Диагноз устанавливают с помощью рентгеноконтрастного исследования и подтверждают эзофагоскопией. Объем восстановительного лечения определяется величиной и протяженностью сужения и обычно не требует реконструктивных операций.

Грудной лимфатический проток при закрытой травме груди повреждается реже других органов. Его травму обычно выявляют в процессе лечения других повреждений грудной клетки, когда в пунктате или в отделяющемся по дренажам экссудате появляется хилезная жидкость. При отстаивании она образует два беловато-розовых непрозрачных слоя, густого сверху и жидкого внизу. Содержание белка в этой жидкости составляет 4-9%, жира - 6%. При микроскопии в ней определяют жировые капли и лимфоциты. Для подтверждения факта повреждения протока больному per os дают смесь сливочного масла и губной помады. Через 2 ч жидкость в плевре окрашивается в красно-розовый цвет. Диагноз подтверждают лимфографией, однако этот способ используют лишь в клиниках, специально занимающихся хирургической лимфологией.

При поступлении пострадавшему устанавливают плевральный дренаж в седьмом межреберье. Лимфу собирают и вводят через зонд в желудок. Ряд авторов придерживается консервативной тактики, рассчитывая на самопроизвольное закрытие раны протока и развитие коллатерального лимфооттока, но такой способ применим при небольших дефектах протока. При использовании этого способа происходят значительная потеря лимфы и истощение больного. В большинстве случаев показано оперативное лечение.

Хирургическая тактика зависит от времени, прошедшего с момента повреждения, характера изменений окружающих тканей и величины повреждения. В ранние сроки (1-е сутки) возможно ушивание дефекта или наложение анастомоза. Это следует делать с применением микрохирургической техники. Чаще всего, однако, проток прошивают выше и ниже повреждения вместе с окружающими тканями. Коллатеральные пути обеспечивают лимфоотток. При операциях на лимфатических путях медиастинальную плевру не ушивают, что обеспечивает свободный отток при возможном лимфоистечении.

Проникающие ранения груди

На тактику лечения пострадавших при проникающих ранениях грудной клетки влияют два обстоятельства: 1) повреждения грудных органов имеют более половины госпитализированных с такими ранениями; 2) в 30% случаев во время операции выявляют повреждения нескольких (двух и более) внутригрудных органов. Именно поэтому основной целью диагностики при ранениях груди является не только и не столько поиск доказательств проникающего характера травмы, сколько выявление всех повреждений внутригрудных органов. Эта цель остается доминирующей и в процессе выполнения хирургических вмешательств по ликвидации последствий ранения любого из органов грудной полости. Обследование больного преследует цель обнаружить или исключить ранения легкого, сердца и перикарда, органов заднего средостения и, наконец, торакоабдоминальное ранение.

Ранения легкого выявляют на основании типичных симптомов. К ним относят постоянную боль в груди на стороне ранения без четкой локализации, усиливающуюся на вдохе и при кашле. Кровохарканье бывает редко. Постепенно появляется одышка, дыхание становится поверхностным, учащается пульс. Стремительность нарастания одышки, выраженность тахикардии и степень артериальной гипотензии соответствуют объему внутриплевральной кровопотери и формированию пневмоторакса.

Картина открытого пневмоторакса бывает яркой только при больших ранах груди или у истощенных пациентов при локализации раны в местах, где отсутствуют мощные мышечные слои (боковая поверхность грудной клетки). Через рану с шумом всасывается и выходит воздух, она заполнена кровянистой пеной. Пострадавший бледен, беспокоен, одышка с частотой дыхательных движений до 30 в минуту и более, пульс резко учащен. Рану следует немедленно закрыть герметизирующей повязкой. После этого можно продолжить обследование больного с одновременным переводом его в операционную. При проникающих ранениях может образоваться наружный (грудная стенка) или внутренний (легкое) клапан и формироваться клапанный пневмоторакс, способный перейти в напряженный. Рентгенологическое исследование и клинический анализ крови, как правило, завершают обследование.

Возможны несколько вариантов проникающего ранения легкого: с закрытым, открытым и напряженным пневмотораксом (гемотораксом). Выбор хирургической тактики во многом определяется уровнем кровопотери и видом пневмоторакса. При тотальном (большом) гемотораксе показана торакотомия. При малом и среднем гемопневмотораксе в специализированном центре следует выполнить торакоскопию (видеоторакоскопию), в процессе которой показания к торакото-мии устанавливают у 2-3% пострадавших (в связи с выявлением повреждений органов средостения или значительных повреждений легкого).

В условиях обычного хирургического стационара при невозможности выполнить торакоскопию при малом и среднем гемопневмотораксе следует дренировать плевральную полость двумя дренажами, один из которых вводят в восьмом межреберье по задней подмышечной линии в направлении спереди назад по ходу межреберья. Второй дренаж устанавливают в третьем межреберье спереди. Для придания верхнему дренажу положения в плевральной полости снизу вверх рассечение кожи осуществляют на 3-4 см ниже прокола межреберья, через который будут вводить дренаж. Дренажи сохраняют в плевральной полости, пока легкое не будет расправлено, а количество экссудата, отделяющегося в сутки по нижнему дренажу, не станет менее 100 мл. В ближайшие сутки и часы после дренирования следует учитывать количество крови, оттекающей по дренажам. При выделении крови в объеме 250 мл и более в час следует выполнить торакотомию.

При ранениях легкого герметизация плевральной полости устанавливается не сразу. Обычно это происходит в течение 2-3 дней. В случаях, когда этого не происходит, следует оценить величину дефекта на легком по активности продувания. Воздух по дренажам может выходить при обычном дыхании, «с каждым вдохом», что свидетельствует о достаточно большом и устойчивом дефекте. В других случаях сброс воздуха происходит только «при разговоре» или даже только «при кашле». Оценивая этот простой феномен в течение 2-3 дней, можно сделать заключение о тенденции восстановления герметичности легкого. Если такая тенденция не выявлена, в условиях торакального центра показана временная окклюзия бронха раненой стороны специальным обтуратором. Чаще всего этот простой прием дает положительный результат. Обтурацию бронха и активную аспирацию воздуха из плевры продолжают от 2 до 5 дней. При отсутствии эффекта и возникновении повторного коллапса легкого показана торакотомия, которая в условиях торакального центра может быть выполнена в виде мини-торакотомии с видеоподдержкой. Рану легкого следует ушить, при значительном разрушении ткани возможна экономная резекция легкого.

Ранения сердца и перикарда требуют более активной тактики. Заподозрить ранение сердца можно уже по локализации раны (рис. 78-8). Эту зону очерчивают: сверху II ребро, слева - среднеключичная линия, снизу - левое подреберье и подложечная область, справа - парастернальная линия. Другие локализации ран не исключают возможность ранений сердца (это прежде всего относится к огнестрельным ранам), но делают их менее вероятными.

Клиническая картина весьма вариабельна. Типичными следует считать яркие клинические признаки в виде бледности кожных покровов, иногда обморочного состояния. При небольшой кожной ране наружного кровотечения чаще всего не бывает. Пульс становится частым, плохо прощупывается и нередко аритмичный. Характерны волнообразные ухудшения его на вдохе - так называемый парадоксальный пульс. Перкуссия обычно позволяет предположить гемоторакс, иногда - расширение границ сердечной тупости, при аускультации отмечают глухость тонов сердца и неотчетливость дыхательных шумов. Подобная клиническая картина не позволяет провести полноценное рентгенологическое исследование, выполнить УЗИ и ЭКГ. Больного сразу направляют в операционную.

Вместе с тем такая яркая картина бывает не всегда. В памяти каждого хирурга есть примеры, когда пациент с ранением сердца приходил сам в относительно благополучном состоянии. Обычно в таких случаях имеют место небольших размеров рана в проекции сердца, умеренные боли вокруг раны, небольшое учащение пульса, и только рентгенологическое исследование, изменения конфигурации сердечной тени и сглаженность его талии заставляют думать о ранении сердца или перикарда.

Хирургическая тактика при отчетливых признаках ранения сердца должна быть максимально активной: широкая торакотомия и ушивание раны сердца. Более сдержанно поступают при неотчетливых проявлениях и хорошем состоянии больного. Однако и в этом случае тактика должна быть активной, а операцию следует начинать с торакоскопии. Выявление небольшой раны перикарда при отсутствии активного кровотечения из нее позволяет не переходить к открытой торакотомии. В других случаях, при кровотечении из раны перикарда, выявлении сгустков крови в перикарде, показаны торакотомия, ревизия перикарда и осмотр сердца. При обнаружении ранения миокарда, даже не проникающие в полость сердца, должны быть ушиты. Последующее лечение проводят в палате интенсивной терапии.

Ранения органов средостения относятся к редким, но тяжелым видам повреждений по ряду обстоятельств. Они никогда не бывают изолированными, а потому в клинической картине присутствуют признаки ранений легкого и массивной кровопотери. Нередко такие повреждения связаны с огнестрельными ранениями груди, которые значительно чаще осложняются несостоятельностью ушитых ран трахеи, бронхов и легкого, что требует повторных оперативных вмешательств. Дооперационная диагностика в момент госпитализации очень трудна. Постоянным признаком ранений трахеи и крупных бронхов служит необычно большое поступление воздуха в плевральную полость, делающее безуспешными попытки расправления легкого при любом режиме аспирации. Подобная картина возникает и при проникающем ранении пищевода. Признаки массивной медиасти-нальной эмфиземы возможны, однако при больших разрушениях медиастиналь-ной плевры необязательны. Установлению правильного диагноза ранения трахеи, крупных бронхов и пищевода могут помочь бронхоскопия и эзофагоскопия, которые всегда следует проводить при малейших подозрениях на такие ранения.

Ранения крупных сосудов средостения не редкость, они сопровождаются массивным гемотораксом. Чаще всего их обнаруживают во время срочной торакотомии, предпринятой по гемостатическим показаниям. Краевые ранения сопровождаются образованием гематом средостения, выявляют их иногда при торакоскопических исследованиях и реже на рентгенограммах. Заподозрить такую гематому в верхнем средостении удается по изменению рентгенологической тени средостения в течение 1-2 сут.

Ранения пищевода на фоне общего тяжелого состояния иногда выявляют спустя несколько дней после травмы, при обследовании в связи с быстропрогрессирующим медиастинитом. Это же относится к пересечению грудного протока: формирование хилоторакса на 2-3-и сутки указывает на это ранение.

Хирургическая тактика при выявленных ранениях должна быть активной. Все раны бронхов и трахеи необходимо ушить. Особые сложности возникают при огнестрельных ранениях трахеи. Ушитые раны нередко открываются в связи с некрозом их краев. Больных приходится оперировать повторно, при этом для пластики дефекта стенки используют большой сальник или кивательную мышцу. Раны крупных сосудов также следует ушить. Если больного оперируют сразу после ранения, то выполняют достаточно простую операцию при краевых дефектах, которые хорошо выдерживают наложение швов. В случае выявления гематомы средостения спустя несколько дней после травмы пострадавшего следует направить в торакальный центр, так как может потребоваться реконструктивная операция.

Раны пищевода подлежат обязательному ушиванию с укреплением линии швов лоскутом плевры, прядью сальника или лоскутом диафрагмы, а средостение должно быть дренировано после широкого рассечения медиастинальной плевры. В зависимости от времени, прошедшего после ранения пищевода, и выраженности воспалительных изменений в средостении может возникнуть необходимость дренирования средостения не только через плевральную полость. При повреждении пищевода на уровне I-V грудного позвонка средостение следует дополнительно дренировать чресшейным доступом. Разрезом по внутреннему краю левой кивательной мышцы вскрывают околопищеводную клетчатку. В ней формируют канал вниз и вводят силиконовую трубку с боковыми отверстиями. При ранениях нижнегрудного отдела пищевода для дренирования клетчатки на уровне VI-X грудного позвонка выполняют чрезбрюшинную медиастинотомию.

Повреждение грудного лимфатического протока при проникающих ранениях никогда не бывает изолированным. Если такую травму случайно выявляют в процессе ревизии заднего средостения, показано прошивание протока вместе с окружающими тканями выше и ниже ранения.

В качестве заключения по настоящему разделу следует отметить, что при всякой торакотомии по поводу проникающего ранения груди следует после ликвидации основного повреждения подвергнуть ревизии все участки, среди которых менее всего доступна зона заднего средостения.

Проникающиеторакоабдоминальные ранения

К этому виду повреждений относят случаи одновременного повреждения диафрагмы, а также органов грудной и брюшной полостей. Возможны несколько вариантов таких ранений: торакальный (превалируют внутригрудные повреждения), абдоминальный (преобладают повреждения органов брюшной полости), торакоабдоминальный (поражены органы груди и живота), без признаков повреждений внутренних органов.

Такое разделение позволяет обосновать выбор оперативного доступа.

Диагностика грудобрюшного характера ранения представляет определенные трудности. Локализация раны в области нижних ребер (ниже VIII ребра), симптомы раздражения брюшины, иррадиация болей в плечо не являются достаточными признаками. Достоверные признаки (наличие свободного газа в брюшной полости, выпадение пряди сальника через рану, истечение содержимого желудка или кишечника через рану) встречают лишь у У₄ раненых. Именно поэтому в диагностике торакоабдоминальных ранений после рентгенологического исследования основное значение имеет ревизия раневого канала и эндоскопические исследования (торакоскопия, лапароскопия).

При установленном диагнозе показана срочная операция, а выбор доступа во многом определяют данные торако- и лапароскопии. Вместе с тем при выраженных признаках перитонита и кровотечения в брюшную полость операцию следует начинать срединной лапаротомией. При перемещении петель кишечника, сальника через рану диафрагмы в плевральную полость показаны торакотомия и трансплевральная диафрагмотомия. Трансторакальный доступ предпочтителен при правосторонних ранениях, когда возможны повреждения печени и ее сосудов. В этом случае торакотомию выполняют в девятом межреберье, чтобы через разрез диафрагмы можно было выполнить ревизию поддиафрагмального пространства и обработать все повреждения печени.

В случаях большого гемоторакса и напряженного пневмоторакса операцию начинают торакотомией в седьмом межреберье, чтобы при необходимости можно было через разрез диафрагмы провести ревизию органов живота, прилежащих к ране диафрагмы. Если при этом не удалось провести надлежащей ревизии и туалет брюшной полости, то после ушивания операционной раны на груди следует перейти к срединной лапаротомии.

Хирургические вмешательства при травме груди

Хирургическая тактика при травме груди определяется выраженностью жизнеугрожающих синдромов, а также выявлением повреждений, потенциально опасных для жизни и реально угрожающих формированием тяжелых осложнений. Реализации этих положений достигают за счет активной диагностики с применением малотравматичных способов обследования и лечения основных патологических синдромов. По обоснованным показаниям следует своевременно выполнять торакотомию и восстановительные операции на органах груди.

Среди хирургических манипуляций сегодня находят применение: 1) дренирование плевральной полости; 2) шейная медиастинотомия; 3) торакоскопия, видеоторакоскопия; 4) широкая торакотомия. Для выполнения этих операций (кроме торакоскопии) бывает достаточно общехирургических наборов инструментов. Вместе с тем в каждом хирургическом отделении, оказывающем неотложную хирургическую помощь, должны быть в достаточном количестве стерилизованные силиконовые трубки разных диаметров. Для дренирования плевральной полости при гемотораксе необходимы трубки диаметром не менее 12-14 мм. Попытки некоторых хирургов использовать стерильные стандартные системы для внутри-сосудистого введения жидкостей следует считать ошибкой.

Организация оказания медицинской помощи при травме груди требует слаженной работы хирургической и анестезиолого-реанимационной бригад. Особенно это относится к госпитализации пострадавшего в первые часы после травмы, когда клинические синдромы только формируются. Эта бригада должна быть готова к проведению инфузионной терапии, реинфузии крови, переводу больного на ИВЛ и выполнению общего обезболивания в момент операции со вскрытием грудной, а иногда и брюшной полости.

ДРЕНИРОВАНИЕ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

Необходимость в этом вмешательстве возникает при малом и среднем гемотораксе, гемопневмотораксе, в условиях, где нет возможности выполнить торакоскопию. Манипуляцию начинают с пункции плевральной полости (методику ее проведения см. выше). Местом прокола обычно служит седьмое или восьмое межреберье, при этом ориентируются на данные рентгенологического исследования и УЗИ. После удачной пункции по игле следует отметить расстояние от кожи до плевральной полости.

На дренажной трубке делают отметку накладыванием обычной лигатуры (рис. 78-9). От этой лигатуры следует отмерить расстояние от кожи до плевры, прибавить к нему 1,5-2,0 см и сделать первое боковое отверстие. Трубка должна быть отсечена в 10-15 см от этого отверстия и на всем протяжении к периферии перфорирована боковыми отверстиями, которые не должны быть более ¹ /₄ диаметра трубки, иначе она может сложиться внутри плевральной полости.

В намеченном месте делают разрез кожи длиной 1-1,5 см. Через него зажимом проделывают подкожный канал до ребра. Канал уходит несколько назад (по ходу иглы), с наклоном не более чем 45° и строго по ребру. Тупым способом с помощью зажима формируют отверстие у верхнего края нижележащего ребра и через него с помощью изогнутого зажима в плевральную полость вводят подготовленную дренажную трубку до лигатуры, наложенной ранее в качестве метки. На кожу накладывают шов, трубку фиксируют нитью этого же шва, при этом необходимо следить, чтобы не было длинной петли, позволяющей трубке смещаться. Дренажную трубку соединяют с системой для аспирации крови.

При скоплении воздуха в плевральной полости следует ввести второй такой же дренаж (рис. 78-10). В литературе есть указания, что он может быть более тонким. Однако опыт показывает, что тонкие дренажи быстро заполняются фибрином и перестают функционировать. для эвакуации воздуха вводят по среднеключичной или по передней подмышечной линии у места пересечения ее с большой грудной мышцей во втором-четвертом межреберье. пневмотораксе.

Этому дренажу задают направление снизу вверх, техника введения остается прежней. Чтобы дренаж сохранил заданное направление, кожу рассекают ниже прокола в межреберья на 3-4 см.

ШЕЙНАЯ МЕДИАСТИНОТОМИЯ

Шейную медиастинотомию используют при напряженной или нарастающей эмфиземе средостения. В практической хирургии выполняют два вида медиастинотомий: ретростернальную и паратрахеальную. Показанием для ретростернальной медиастинотомии является прогрессирующая эмфизема средостения с вовлечением подкожных клетчаточных пространств шеи. Паратрахеальную медиастинотомию производят при первых признаках изменения голоса, появлении эмфиземы в глубоких клетчаточных пространствах шеи.

При загрудинной медиастинотомии больному подкладывают под спину небольшой валик на уровне плечевых суставов. Учитывая, что показания к этой операции возникают при тяжелых повреждениях груди, иногда в период пребывания пострадавшего в палате интенсивной терапии ее нередко выполняют прямо на кровати. Обработка кожи захватывает области шеи, переднюю поверхность груди до середины грудины.

Анестезию кожи в яремной ямке производят по верхнему краю рукоятки грудины. Затем раствор новокаина* вводят в загрудинное пространство и в загрудинную клетчатку. Разрез кожи длиной 3-3,5 см осуществляют на 1 см выше края яремной вырезки в поперечном направлении. Клетчатку тупо препарируют вверх и вниз и с помощью плотных тупферов и пальца формируют канал в клетчатке по задней поверхности грудины. При этом не следует рассекать и препарировать клетчатку инструментами непосредственно у края рукоятки грудины, так как в этом месте находится крупная вена и ее повреждение вызовет значительное кровотечение. В сформированный канал вводят силиконовую трубку диаметром 10-14 мм, края кожной раны сшивают отдельными швами, одним из которых фиксируют трубку. Дренаж соединяют с подводной системой для аспирации.

Паратрахеальную шейную медиастинотомию выполняют с использованием тех же инструментов, однако после анестезии, рассечения кожи и поверхностной фасции в яремной ямке клетчаточное претрахеальное пространство вскрывают продольным рассечением фасциальных листков строго посередине, обнажая переднюю поверхность трахеи (как при нижней трахеостомии). Затем тупо пальцем, ориентируясь на переднюю стенку трахеи, формируют канал глубиной 5-6 см, в который вводят дренажную трубку. Края кожи сшивают, трубку фиксируют и соединяют с системой для аспирации или подводного дренирования.

ТОРАКОСКОПИЯ

В настоящее время эндоскопическая хирургия располагает совершенными комплексами и инструментарием, позволяющими в ранние сроки после травмы получить достоверную информацию прежде всего о состоянии висцеральной и париетальной плевры, содержимом плевральной полости, об источниках кровотечения и стойкости гемостаза, герметичности легкого и характере его повреждений, приводящих к накоплению воздуха в плевре.

Торакоскопия целесообразна при удовлетворительном или среднетяжелом состоянии больного (при тяжелом состоянии, обусловленном массивным внутри-плевральным кровотечением, показана срочная торакотомия). Выбор анестезии определяется общим состоянием больного и предполагаемыми повреждениями внутригрудных органов. Лучшие условия для ревизии всех отделов плевральной полости и торакоскопических манипуляций в различных ее отделах создает наркоз с возможностью выполнения однолегочной вентиляции. Нельзя исключить и возможность перехода к торакотомии, потребность которой даже при малом и среднем гемопневмотораксе возникает в 3% случаев. Весьма редко при торакоскопии, которую иногда приходится выполнять по поводу длительно накапливающегося экссудата после перенесенной легкой травмы груди, возможно применение местной анестезии.

При поздней госпитализации больных с подобными поражениями плевры (после 10 сут) место возможного введения инструментов следует определить с помощью УЗИ или КТ, имея в виду, что более чем в половине таких случаев от торакоскопии приходится отказываться в пользу торакотомии.

Характер внутриплевральных вмешательств имеет свои особенности при проникающих ранениях и закрытой травме груди. Операции в ранние сроки создают оптимальные условия для внутриплевральных манипуляций, так как в этот период еще нет «организации» сгустков крови и воспалительных изменений в легком.

Большая часть манипуляций при торакоскопии направлена на остановку кровотечения: коагуляция раны легкого, электрокоагуляция сосудов грудной стенки, ушивание поверхностных дефектов легкого, лоскутная париетальная плеврэктомия или плевродез 33% раствором трихлоруксусной кислоты, удаление крови из полости плевры. Операцию заканчивают ревизией плевральной полости и направленным ее дренированием, т.е. введением дренажа под контролем торакоскопа в максимально нижнем отделе плевральной полости по задней подмышечной линии таким образом, чтобы его первое боковое отверстие было не далее 0,5-1,0 см от плевры. Так же устанавливают и передневерхний дренаж для эвакуации воздуха либо использования его для проточного промывания (если в этом возникает необходимость).

Главное достоинство подобного вмешательства состоит в том, что торакоскопия, позволяя выявить внутригрудные осложнения у 96% больных, аргументировано определяет необходимость торакотомии. В отделениях, где широко используют эту методику, потребность в торакотомиях сократилась с 23 до 6-8%. Среди лечебных эффектов торакоскопии многие хирурги выделяют такой значимый эффект, как туалет плевральной полости. Поражение париетальной плевры за счет субплевральных гематом, кровоизлияний в область межреберий и тканей грудной стенки, повреждения диафрагмы, эмфизема средостения резко нарушают систему резорбции жидкости из полости плевры. Именно поэтому процесс эвакуации жидкости в остром периоде после травмы должен быть осуществлен путем дренирования плевры, пока количество отделяемого за сутки не будет 100 мл и менее.

Торакоскопия - высокотехнологичный метод хирургического лечения. Ее не выполняют повсеместно, но показания и возможности торакоскопии должны быть известны хирургам. И если состояние пострадавшего позволяет, то при показаниях он должен быть направлен в центр, где эту методику широко используют.

ШИРОКАЯ ТОРАКОТОМИЯ

За пределами крупных лечебных учреждений и специализированных центров при самых сложных повреждениях, требующих выполнения срочных вмешательств на органах груди, операцию нередко приходится выполнять хирургу, не имеющему специальной подготовки и опыта в торакальной хирургии. Нельзя забывать, что иногда только операция может спасти раненого, и в этих случаях ее следует начинать одновременно с реанимационными мероприятиями. При повреждениях органов груди показания к торакотомии определяются ведущими клиническими синдромами.

Гемостатические показания: 1) прогрессирующее внутриплевральное кровотечение (большой или нарастающий гемоторакс при положительной пробе Рувилуа-Грегуара); 2) внутриперикардиальное кровотечение с развитием тампонады сердца; 3) кровоизлияния в клетчатку средостения со сдавлением воздухоносных путей, смещением и сдавлением магистральных кровеносных сосудов.

Аэростатические показания возникают при безуспешном откачивании пневмоторакса или беспрерывном его рецидиве, несмотря на дренажи и постоянно действующую эндоплевральную аспирацию. В особо срочном порядке следует оперировать пострадавших с напряженным пневмотораксом, сопровождающимся смещением средостения, нарастающей эмфиземой последнего и развитием экстраперикардиальной тампонады сердца.

Дополнительные показания: 1) повреждение диафрагмы; 2) прогрессивное ухудшение состояния пострадавшего, несмотря на применение комплекса консервативных мер, что нередко обусловлено закрытым повреждением органов брюшной полости.

Хирургические вмешательства выполняют или в срочном порядке (срочные торакотомии), или в течение первых суток после травмы (ранние торакотомии).

Кроме того, выделяют торакотомии, которые выполняют спустя несколько суток после травмы.

Показаниями для срочной торакотомии являются:

Ранние торакотомии необходимы при следующих обстоятельствах:

Поздние торакотомии выполняют в случаях:

Срочные торакотомии проводят одновременно с реанимационными мероприятиями и нередко являются их составной частью. Ранние торакотомии осуществляют после предварительных реанимационных мероприятий, включающих восстановление проходимости дыхательных путей, адекватную вентиляцию легких, восполнение кровопотери и объема циркулирующий крови.

Особенности широкой торакотомии при травме груди. Для выполнения торакотомии в настоящее время приняты следующие доступы: переднебоковой, боковой, заднебоковой, трансстернальный. Выбор доступа обусловлен точным знанием патологии и программой предстоящих внутригрудных манипуляций. К сожалению, именно в остром периоде травмы груди показаниями к операции являются синдромы, а характер повреждений приходится уточнять по ходу вмешательства. В этих условиях наиболее приемлемые доступы - боковой и передне-боковой.

При проникающих ранениях, при которых грудная стенка практически не страдает, так же как и противоположная сторона, и которые чаще всего становятся поводом к срочной торакотомии в связи с подозрением на ранение сердца, чаще всего используют переднебоковой доступ в пятом межреберье. По аэростатическим показаниям можно предположить повреждения крупных бронхов, трахеи или пищевода, что является основанием для выбора бокового доступа. При повреждениях диафрагмы может быть выбран и передний, и боковой доступ, который должен проходить через седьмое или восьмое межреберье. Не следует оперировать путем расширения раны груди, расположенной вне указанных типичных мест.

Выполняя стандартную торакотомию, следует помнить, что разрез кожи должен проходить от парастернальной до задней подмышечной линии точно по ходу пятого межреберья. Рассекают кожу, подкожную клетчатку, большую грудную мышцу. Переднюю зубчатую мышцу после отсечения по ходу разреза ее прикреплений к VI ребру тупо расслаивают кзади по ходу волокон. Край широчайшей мышцы спины отслаивают и оттягивают кнаружи или частично рассекают по длине раны. После обнажения ребер межреберье рассекают по верхнему краю VI ребра. До грудины разрез не доводят примерно на 1 см, чтобы не повредить внутреннюю грудную артерию. Если необходим более широкий доступ, внутренние грудные сосуды можно пересечь и лигировать, а хрящевую часть вышележащего ребра рассечь. Кзади межреберье рассекают до задней подмышечной линии. После вскрытия плевральной полости и по мере разведения ребер рамочным ранорасширителем мышцы межреберья тупо раздвигают большим тупфером или пальцем кзади до углов ребер. Образующуюся при этом пластинку париетальной плевры в виде паруса необходимо рассечь, так как под ней в послеоперационном периоде может скапливаться экссудат.

Последовательность осмотра и ревизии состояния органов плевральной полости после удаления крови и сгустков определяется синдромом, послужившим показанием к торакотомии. При гемостатических показаниях все внимание сразу должно быть обращено на рану костальной плевры и прилежащую к ней висцеральную плевру. Если висцеральная плевра не повреждена, источником кровотечения могут быть сосуды межреберья, перикарда, сердца, верхнего средостения и корня легкого. Если рана межреберья не кровоточит, дальнейшие манипуляции предусматривают осмотр перикарда, верхнего средостения, купола плевры, заднего средостения, диафрагмы.

Аэростатические показания, диктующие необходимость торакотомии, предусматривают первоочередное уточнение характера повреждений воздухоносных путей. Отправной точкой при проникающих ранениях должны быть рана на париетальной плевре и поиск раны легкого или медиастинальной плевры. Источниками накопления воздуха в плевральной полости могут быть раны легкого или трахеи, повреждения крупных бронхов, раны и разрывы пищевода. В этих направлениях и осуществляют диагностический поиск.

Если при проникающих ранениях есть возможность проследить или предположить направление и ход раневого канала, то при закрытых травмах отправными пунктами служат субплевральные гематомы и зоны скопления воздуха под плеврой. Особое внимание следует уделить верхнему и заднему средостению. Для этого иногда рассекают плевру на всем протяжении реберно-медиастинального синуса, чтобы визуально убедиться в целостности трахеи и главного бронха слева, трахеи, главного бронха и пищевода - справа. На следующем этапе оперативного вмешательства устраняют повреждения органов.

Ранения перикарда и сердца. Количество скопившейся в перикарде крови может зависеть от расположения и величины раны перикарда и не должно быть определяющим для предварительного суждения о ранении сердца. Поэтому сразу же производят широкую перикардиотомию, расширяя рану перикарда до 8-10 см кпереди или кзади (примерно на 1 см) от диафрагмального нерва. В этот момент из полости перикарда поступают сгустки и жидкая кровь. Ладонь левой руки вводят в полость перикарда под сердце, большим пальцем удерживают сердце спереди, при необходимости прикрывая рану сердца на переднебоковой поверхности в момент наложения швов. После наложения швов на рану следует осмотреть заднюю стенку сердца. Для этого его осторожно приподнимают и выводят из полости перикарда, не допуская при этом грубых поворотов по оси и перегибов сосудов.

Шов желудочков должен захватывать всю толщу миокарда, не проникая внутрь сердца. Большую трудность для начинающих хирургов представляет ушивание ран предсердий. Здесь швы проводят через все слои, а их затягивание требует мягкости движений, чтобы избежать прорезывания тканей и еще большего увеличения раны. Иногда полезно сначала наложить несколько швов, прикрывая рану пальцем, а потом, подтягивая их одновременно, последовательно завязать все узлы. При наложении швов на рану сердца следует избегать захватывания в шов коронарных артерий, для этого существуют специальные приемы (рис. 78-11, 78-12). Полость перикарда после ушивания ран сердца освобождают от крови и сгустков электроотсосом и ушивают редкими (через 2-3 см) швами. В случаях, когда перикардиотомия была выполнена кпереди от диафрагмального нерва, целесообразно сделать «окно» на задней поверхности перикарда.

В редких случаях неполных разрывов сердца, когда успевают выполнить тора-котомию по поводу гемоперикарда, операция заключается в ушивании разрывов на всю их глубину. Никаких манипуляций в ране при этом (иссечение, освежение краев) делать не рекомендуют.

Ранение крупных сосудов легкого сопровождается массивным кровотечением в плевральную полость и просвет бронхов, поскольку всегда повреждаются бронхи достаточно большого диаметра. Действия хирурга в этой ситуации заключаются в максимально быстром (после торакотомии) пересечении легочной связки (с помощью электроножа) и пережатии корня легкого большим и указательным пальцами левой руки. Если этот прием оказывается эффективным, корень легкого подтягивают и проводят «УКЛ-40» или «УКЛ-60». С его помощью корень сдавливают не максимально, а только до прекращения вентиляции и кровотечения. Далее осуществляют повторное отсасывание крови из бронхов и выполняют ревизию раны корня легкого. В этот момент следует разделить главную междолевую щель до сосудов и бронха, после чего станет видна зона поражения (легочная артерия и ее ветви, легочная вена и ее притоки). В экстренной хирургии и в неспециализированном госпитале операцию обычно заканчивают пневмонэктомией. При участии торакального хирурга может быть выполнена и органосохраняющая операция типа лобэктомии. Хирургу, не имеющему опыта выделения и обработки элементов корня доли в условиях гематомы, этого делать не следует.

При повреждениях крупных сосудов груди возможность эффективно манипулировать в ране после боковой или переднебоковой торакотомии бывает только при разрывах аорты в ее нисходящем отделе. Для этого целесообразно обеспечить более широкий доступ разрезом до лопаточной линии. В момент наложения швов рана аорты может быть пережата дистальнее отхождения общей сонной артерии и ниже места разрыва специальными сосудистыми зажимами. При незначительных продольных повреждениях возможно боковое отжатие поврежденного места и наложение шва. Это, однако, бывает исключительно редко, так как раны на аорте чаще расположены поперечно.

Доступ к верхней полой вене при правосторонних торакотомиях несложен. Следует рассечь медиастинальную плевру от корня легкого до купола плевральной полости, чтобы были видны устья плечеголовных вен. Следует иметь в виду, что препарирование проводят на фоне кровотечения и гематомы, а поэтому при первой возможности следует пораженное место отжать боковым специальным зажимом. На рану накладывают непрерывный шов синтетической нитью на атравматической игле.

При повреждениях диафрагмы торакотомию следует выполнять ниже на два-три межреберья (в VII или VIII межреберье). Если оперативные вмешательства выполняют в срочном порядке и состояние органов брюшной полости не вполне ясно, следует пользоваться переднебоковым доступом, чтобы при необходимости выполнить лапаротомию, не перекладывая больного. В тех случаях, когда с момента травмы прошло более суток и клинические признаки повреждений полых органов живота отсутствуют, может быть выбран боковой доступ. После торакотомии проводят осмотр выпавших в грудную полость органов живота, оценку их сохранности и погружение в брюшную полость. Края дефекта диафрагмы берут на держалки, их приподнимают и через дефект проводят ревизию и удаление крови из поддиафрагмального пространства. Необходимость в более полном обследовании брюшной полости возникает тогда, когда выпавшие в плевральную полость петли кишечника или сальник оказываются поврежденными. Для этого иногда рассекают диафрагму на протяжении 10-15 см. Поддиафрагмальное пространство дренируют силиконовой трубкой при повреждениях печени и после ушивания разрывов селезенки; в других случаях в этом необходимости нет. Ушивание диафрагмы выполняют одноили двухрядным швом. Первый ряд - узловые отдельные швы капроном через 1 см. При закрытых повреждениях диафрагмы, когда края дефекта неровные, может быть наложен второй непрерывный шов викрилом, который носит более косметический характер и служит для предотвращения появления грубых сращений легкого с диафрагмой по ходу шва.

Заключительным этапом широкой торакотомии служит санация, дренирование плевральной полости и ушивание операционной раны. По окончании основных хирургических манипуляций плевральную полость следует промыть и убедиться, что под плеврой не осталось гематом, что легкое герметично. Кровоточащие участки париетальной плевры могут быть дополнительно коагулированы, так же как и отдельные места повреждения плевры на поверхности легкого. Активно «продувающие» места на легком лучше не ушивать, а, захватив окончатым зажимом, перевязать лигатурой.

После операции по поводу травмы обычно наблюдают значительную экссудацию в плевральную полость, поэтому нужно создать условия для беспрепятственного удаления экссудата по дренажам. Для этого перед их установкой следует пересечь легочную связку. Нижнюю долю захватывают легочным зажимом и отводят ее вверх и кзади. При этом легочная связка натягивается, становятся видны ее ориентиры от нижней легочной вены до диафрагмы. У самой диафрагмы в связке проходят один-два достаточно значимых сосуда, которые следует надежно коагулировать, а лучше перевязать. Связку пересекают ножницами или электроножом.

Другая особенность заключается в том, что далеко не всегда удается добиться полной герметичности легочной паренхимы, поэтому необходимо создать условия эффективного функционирования дренажей. Для этого дренаж к куполу плевры целесообразно вводить на одном уровне с нижним, только спереди, по средней ключичной линии. Нужно предусмотреть, чтобы дренаж, пока легкое не восстановит герметичность, не сместился кзади. Для этого на уровне третьего межреберья его фиксируют петлей из рассасывающейся нити, которая удерживает дренаж на месте и не препятствует извлечению, как только возникнут показания (рис. 78-13).

Задненижний дренаж устанавливают в восьмом межреберье. Его длина в плевральной полости составляет 15-18 см, дренаж располагают в направлении от задней подмышечной линии к заднему реберно-медиастинальному синусу, по которому он поднимается вверх до нижней легочной вены.

Операционную рану ушивают послойно: межреберье, мышцы груди, поверхностная фасция, подкожная клетчатка, кожа. Ребра в зоне операционной раны фиксируют тремя обвивными швами рассасывающимися нитями (использование нерассасывающихся материалов иногда приводит к тяжелым, длительным межреберным невритам). Для остальных тканей грудной клетки шовный материал может быть любым. При этом основную герметизирующую роль играет тщательное ушивание мышц и их фасций.

В раннем послеоперационном периоде следует наладить активную аспирацию через водяной манометр (рис. 78-14), в котором высота погружения открытой трубки в жидкость показывает величину субатмосферного разрежения в дренажной системе. Начинать активную аспирацию следует через 2-4 ч после операции начиная с небольших разрежений (5, 10, 15 см вод.ст.). Суточный объем экссудата, оттекающего по дренажам, подлежит регистрации, так же как и его состав. Дренажи сохраняют до восстановления герметичности, расправления легкого и восстановления резорбционной функции плевры.

Замечено, что при объеме стекающего по дренажам экссудата 100 мл и менее после извлечения дренажей экссудат в плевре не накапливается. Несмотря на это, после удаления дренажей следует контролировать состояние плевры (с помощью рентгеноскопии, УЗИ) и при появлении рентгенологически значимых скоплений необходимо эвакуировать жидкость путем пункции.

Осложнения, их профилактика и лечение

При травме груди существует определенная закономерность возникновения осложнений. В остром периоде наиболее частой причиной гибели больных является острая кровопотеря. В раннем послешоковом периоде на первое место выходят легочные осложнения, причинами которых могут быть недостаточное дренирование плевральной полости, обезболивание и вентиляция легких. Наиболее частым и опасным осложнением этого периода является формирование респираторного дистресс-синдрома взрослых. Это грозное осложнение сопровождается нарушением функций как сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, так и жизненно важных паренхиматозных органов. Исход его характеризуется высокой летальностью (до 50%), а ранняя диагностика и своевременно начатое лечение позволяют получить обнадеживающие результаты только в высокоспециализированных центрах. Хирургические методы профилактики респираторного дистресс-синдрома при травме груди включают надежное обезболивание, устранение гемопневмоторакса, восстановление костного каркаса грудной клетки и обеспечение адекватной вентиляции легких.

Пневмония - типичное осложнение травмы груди, развивающееся в период до 14-15 сут с момента травмы. В основе этого осложнения лежат микроэмболии сосудов малого круга кровообращения, повреждения сурфактантной системы и нарушения дренажной функции бронхов. С учетом перечисленных факторов должны строиться мероприятия и по профилактике, и по лечению пневмонии.

Наиболее управляемой и весьма частой причиной, предшествующей пневмонии, является ателектаз, развивающийся вследствие обструкции дыхательных путей даже на фоне достаточного обезболивания и сохранения кашлевого рефлекса. В основе диагностики этого состояния лежит оценка клинических проявлений (одышки, тахикардии, цианоза кожных покровов, лихорадки) и рентгенологических изменений, характеризующихся уменьшением в объеме и потерей воздушности сегментарных, долевых участков или всего легкого. Дополнительные проявления: смещение средостения в пораженную сторону, высокое стояние купола диафрагмы, уменьшение межреберных промежутков.

Описанная картина служит показанием к выполнению фибробронхоскопии в неотложном порядке. После удаления слизи и сгустков крови в просвет бронха вводят и тут же аспирируют лекарственные смеси, содержащие, как правило, три компонента: муколитики, бронхолитики и антисептики. В последующие дни усиливают антибактериальную терапию, санационные бронхоскопии обычно приходится повторять.

В основе лечения пневмонии, развившейся после травмы, лежит антибактериальная терапия с обязательным использованием препаратов, обладающих как антиаэробной, так и антианаэробной активностью.

В более позднем периоде, спустя 2-3 нед, развиваются плевральные осложнения в виде острой и хронической эмпиемы плевры. Причиной этого чаще всего является сочетанное влияние не полностью удаленной из полости плевры крови, длительно существующей негерметичности легкого, неадекватного дренирования и подавления механизмов иммунной защиты. К этому же периоду относится и появление гнойных осложнений в перикарде в виде значительного накопления экссудата. Состояние больного ухудшается, появляются чувство тяжести в области сердца, одышка и сердцебиение при малейшей нагрузке. Вновь возникает акроцианоз, набухают вены шеи.

Диагностика и эмпиемы плевры, и перикардита строится на оценке всех клинических проявлений, среди которых превалируют функциональные нарушения и лихорадка, а также на данных лабораторных исследований, рентгенологических и ультразвуковых методов. При возникновении гнойно-воспалительных осложнений в серозных полостях груди необходимо их дренирование, но с обязательным обеспечением герметичности дренажной системы за счет клапанов и подводных замков.

При хронических эмпиемах с бронхиальными свищами крупных бронхов требуются достаточно сложные, иногда многоэтапные реконструктивно-восстановительные операции. Именно поэтому при возникновении плевральных и перикардиальных осложнений больных следует направлять в специализированные торакальные центры.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Авилова О.М., Гетьман В.Г., Макаров А.В. Торакоскопия в неотложной грудной хирургии. - Киев: Здоров’я, 1986. - 128 с.

Бисенков Л.Н. Хирургия огнестрельных ранений груди: Руководство для врачей. - СПб.: Гиппократ, 2000. - 312 с.

Вагнер Е.А. Проникающие ранения груди. - М.: Медицина, 1975. - 178 с.

Вагнер Е.А. Хирургия повреждений груди. - М.: Медицина, 1981. - 288 с.

Взрывные поражения / Э.А. Нечаев, А.И. Грицанов, И.П. Миннуллин и др. - СПб.: Фолиант, 2002. - 656 с.

Военно-полевая хирургия / Под ред. П.Г. Брюсова, Э.А. Нечаева. - М.: ГЭОТАР, 1996. - 414 с.

2000 болезней от А до Я. - 2-е изд. / Под ред. И.Н. Денисова, Э.Г. Улумбекова. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. - 1344 с.

Лайт Р.У. Болезни плевры. - М.: Медицина, 1986. - 376 с.

Новые технологии в военно-полевой хирургии и хирургии повреждений мирного времени: Материалы международной конференции. - СПб., 2006.

Сочетанная травма и травматическая болезнь / Под ред. С.А. Селезнева, В.А. Черкасова. - Пермь: ПГМА, 1999. - 332 с.

Хирургия: Руководство для врачей и студентов: Пер. с англ. / Под. ред. Ю.М. Лопухина,

В.С. Савельева. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 1997. - 1070 с.

Шарипов И.А. Травма груди. Проблемы и решения / И.А. Шарипов. - М.: ИД «ГРААЛЬ», 2003. - 328 с.

Эндоскопическая торакальная хирургия / А.М. Шулутко, А.А. Овчинников, О.О. Ясногородский, И.Я. Мотус. - М.: Медицина, 2006. - 392 с.

Operative thoracic surgery / Eds L.R. Kaiser, Jameson. - 5th ed. - New York: Hodder Arnold, 2006. - 520 p.

Заболевания и повреждения диафрагмы - достаточно часто встречающаяся патология, представленная разнообразными видами и формами поражения. Выделяют функциональные и воспалительные заболевания, кисты и опухоли диафрагмы, врожденные и приобретенные грыжи, полную и частичную релаксацию, повреждения.

КОДЫ ПО МКБ-10

K44. Диафрагмальная грыжа.

Q40.1. Врожденная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Q79.0. Врожденная диафрагмальная грыжа.

Q79.1. Другие пороки развития диафрагмы.

Общие сведения о патологии диафрагмы

КРАТКИЙ АНАТОМО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ЭКСКУРС

Диафрагма (diaphragma - «перегородка» или «грудобрюшная преграда») отделяет органы грудной клетки от брюшной полости. Она представляет собой непарную широкую плоскую мышцу, образующую мышечно-сухожильный каскад с двумя боковыми выпуклостями, вдающимися в грудную клетку, с уплощением в центре. Выделяют центральную (сухожильную) и краевую (мышечную) части диафрагмы. Мышечную часть, в свою очередь, делят еще на три отдела: грудинный, реберный и поясничный.

Практическое значение для хирургии диафрагмы имеют следующие анатомические участки - слабые места, где возможно формирование диафрагмальных грыж, в том числе атипичных локализаций (рис. 79-1):

Различают статическую и динамическую функции диафрагмы. Статическая (опорная) функция заключается в том, что диафрагма служит опорой для прилежащих к ней органов грудной и брюшной полостей. Эта функция зависит от мышечного тонуса и в случаях его нарушения (релаксации, сквозных дефектов) брюшные органы смещаются в грудную клетку. Динамическая (двигательная) функция - основной механизм, обеспечивающий легочную вентиляцию (полностью - нижних и на 40-50% - верхних долей легких); кроме того, колебания внутриплеврального давления вследствие движения диафрагмы обеспечивают отток крови от органов брюшной полости и приток крови к сердцу.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ПОВРЕЖДЕНИЙ ДИАФРАГМЫ

Заболевания:

Травматические повреждения:

ДИАГНОСТИКА

Клиническое обследование

При заболеваниях и повреждениях диафрагмы большое значение имеют жалобы больных, указывающие на болевой синдром, кардиореспираторные и гастро-интестинальные нарушения. Следует учитывать травмы, заболевания и состояния, сочетающиеся с патологией диафрагмы.

Для установления диагноза часто достаточно физикального обследования. При перкуссии можно выявить изменения в уровне стояния диафрагмы и появление над ней притупления или тимпанита, что позволяет заподозрить перемещение органов брюшной полости в грудную. Аускультативно можно выявить ослабление дыхательных шумов и выслушать перистальтику кишечника.

Инструментальные методы

Основной объективный метод диагностики повреждений и заболеваний диафрагмы - рентгенологическое исследование. В прямой проекции диафрагма представляет собой две выпуклые непрерывные дуги; вершина правой дуги расположена на уровне V ребра спереди, а левой - на одно ребро ниже. Во время спокойного дыхания оба купола на вдохе опускаются на 1-2 см (на одно ребро). При форсировании вдоха и выдоха экскурсия диафрагмы достигает 6 см. Высокое стояние обоих куполов наблюдают при беременности, асците, паралитической кишечной непроходимости, диффузном перитоните. Высокое стояние одного из куполов наблюдают при параличах, релаксации, кистах и опухолях, абсцессах печени и поддиафрагмальных пространств; низкое стояние куполов - у астеников, при висцероптозе, дефектах передней брюшной стенки, эмфиземе легких.

Важная информация может быть получена при рентгенографии в боковой проекции, когда хорошо видны контуры диафрагмы, образующие задний костально-диафрагмальный синус.

В диагностике грыж диафрагмы в ряде случаев определяющую роль играет контрастное исследование желудочно-кишечного тракта. Оно позволяет точно определить расположение органов по отношению к диафрагме.

В последние годы в диагностике заболеваний и повреждений диафрагмы все большее применение находит УЗИ. Его проводят в положении пациента лежа на спине, на боку, сидя, из субкостального, межреберного или эпигастрального доступов.

Дифференциальная диагностика

При дифференциальной диагностике заболеваний и повреждений диафрагмы необходимо учитывать особенности клинического течения отдельных форм патологии и специфические синдромы.

При поражении диафрагмы и смежных с ней органов наблюдают смещение кверху нижних отделов легких. Затемнения на рентгенограммах органов грудной полости иногда трудно отличить от теней внутрилегочных образований. Такие затемнения могут возникать за счет:

Выявление патологической тени, сливающейся с диафрагмой, требует тщательной дифференциальной диагностики в первую очередь для установления топического диагноза. Необходимо учитывать следующие патологические процессы, исходящие из четырех анатомических отделов (Яковец В.В., 2002).

Заболевания диафрагмы

АПЛАЗИЯ ДИАФРАГМЫ

Аплазия диафрагмы - общее название аномалий развития диафрагмы, при которых отсутствует часть диафрагмы или фрагмент какой-либо части. Крайне редко у новорожденных встречают врожденное отсутствие всей диафрагмы, но это состояние несовместимо с жизнью и поэтому не представляет практического значения.

Классификация

Выделяют одностороннюю и тотальную аплазию диафрагмы. В свою очередь, односторонняя аплазия может быть полной (тотальной) или частичной. Варианты частичных аплазий:

ДИАФРАГМАТИТ

Диафрагматит - воспаление диафрагмы.

Этиология и патогенез

Диафрагматит возникает как осложнение плеврита, перитонита, абсцесса легкого или печени. Воспалительный процесс развивается вторично, в результате проникновения возбудителей инфекции в диафрагму гематогенным, лимфогенным или контактным путями. Выделяют острый и хронический диафрагматит.

Диагностика

На рентгенограммах острый диафрагматит

проявляется утолщением, неровностью и смазанностью контура пораженной половины купола. Диафрагма на стороне поражения расположена выше и уплощена, ее подвижность ограниченна. В базальных отделах легкого соответствующей стороны поражения диафрагмы определяют очаги воспалительной инфильтрации, возможны дисковидные ателектазы.

Хронический диафрагматит на рентгенологических снимках проявляется плевро-реберно-диафрагмальными спайками, нечеткостью контуров. Выпот в плевральных синусах отсутствует.

ГРЫЖИ

Диафрагмальная грыжа - перемещение органов брюшной полости или забрюшинного пространства в грудную полость через дефекты или естественные отверстия в диафрагме. Грыжа может быть истинной и ложной. Истинная диафрагмальная грыжа характеризуется наличием грыжевого мешка, который ограничивает перемещение органов брюшной полости. При ложной диафраг-мальной грыже существует сквозной дефект диафрагмы и пристеночной брюшины, грыжевой мешок отсутствует.

Эпидемиология

Диафрагмальные грыжи составляют 2% всех видов грыж, истинные грыжи не превышают 1%.

Этиология

Патогенез

В патогенезе грыжи пищеводного отверстия диафрагмы большое значение имеют структурные нарушения диафрагмально-пищеводной связки, прогрессирующие с возрастом, и дефект пищеводного отверстия диафрагмы кпереди от пищевода (возможно, врожденного характера).

Классификация

Нетравматические грыжи

Травматические грыжи:

В плевральную полость чаще смещаются кишечник, желудок, сальник, реже паренхиматозные органы (печень, селезенка, почка и др.).

Клиническая картина

Клиническая картина диафрагмальных грыж зависит от следующих факторов:

Возникающие изменения ткани диафрагмы в области грыжевых ворот приводят к болевому синдрому с иррадиацией, характерной для раздражения диафрагмального нерва. Перемещение желудка или кишечника в грудную полость может сопровождаться диспепсическим синдромом, признаками частичной кишечной непроходимости, а при ущемлении - развитием острой непроходимости кишечника. Появление других симптомов определяется тем, какие органы перемещаются в грудную полость.

Сдавление легкого и смещение средостения часто сопровождаются развитием одышки, цианоза, тахикардии, гипотонии.

Диагностика

Во время рентгенологического исследования при подозрении на грыжу диафрагмы необходимо определить:

При диафрагмальной грыже целесообразно обратить внимание на синдром Лиана-Сигье-Вельти - сочетание диафрагмальной грыжи, осложненной рефлюкс-эзофагитом, с повторными тромбозами вен конечностей и часто с гипохромной анемией.

Отдельные виды грыж

Грыжи врожденных дефектов диафрагмы могут приводить к выраженным кардиореспираторным нарушениям, обусловленным перемещением в грудную полость органов, занимающих значительный объем. Это проявляется дыхательной недостаточностью, коллапсом. При меньшем объеме переместившихся в грудную полость органов развиваются одышка, тахикардия.

Для врожденных аномалий диафрагмы и желудка характерен синдром Ровиральты, характеризующийся наличием диафрагмальной грыжи, рефлюкс-эзофагита и гипертрофического пилоростеноза.

Лечение хирургическое. Его цель - закрытие дефекта диафрагмы.

Френоперикардиальная грыжа представляет собой смещение, чаще всего кишечника или сальника в полость перикарда через сочетанный дефект в перикарде и диафрагме. В большинстве случаев генез этой грыжи травматический, но иногда ее развитие обусловлено врожденным дефектом диафрагмы. Диагностика очень сложна, особенно если в полость перикарда выпадает сальник (наложение однородной и малоинтенсивной тени) либо в брюшную полость смещается сердце. Диагноз чаще ставят во время операции. Если в грыжевом мешке находятся органы желудочно-кишечного тракта, то возможна дооперационная диагностика. При контрастировании кишечника можно видеть его контур на фоне сердца непосредственно за грудиной, который не отделяется от сердечной тени. Развитие френоперикардиальной грыжи опасно из-за возможного сдавления сердца с развитием сердечной недостаточности и риском тампонады сердца.

Лечение хирургическое. Цель - закрытие дефекта диафрагмы.

Грыжи слабых зон диафрагмы. Типичными представителями этих грыж являются люмбокостальная грыжа Богдалека (рис. 79-2) и парастернальная грыжа Ларрея-Морганьи (рис. 79-3).

Люмбокостальная грыжа, или грыжа Богдалека, характеризуется проникновением органов и тканей брюшной полости через заднее пояснично-реберное щелевидное пространство. Она является следствием незаращения плевропери-тонеального канала в заднебоковой области диафрагмы. Парастернальная, или грыжа Ларрея-Морганьи, чаще локализуется справа от грудины. Содержимым ее могут быть поперечная ободочная кишка, реже часть желудка (рис. 79-4), тонкая кишка, часть печени, сальник и др. Она возникает при несращении стернальной и костальной отделов диафрагмы.

Грыжа Ларрея-Морганьи обычно не проявляется клинически до зрелого возраста, тогда как грыжа Богдалека может вызвать выраженный респираторный дистресс-синдром при рождении, который требует экстренной операции.

Главным рентгенологическим признаком грыжи является наличие в правом кардиодиафрагмальном углу неоднородного или ячеистого образования, примыкающего к передней грудной стенке. При контрастировании желудочно-кишечного тракта определяют петли кишечника. Если содержимым является сальник, то тень будет однородной и малоинтенсивной. В сложных случаях показано наложение пневмоперитонеума, при котором воздух проникает в грыжевой мешок и хорошо виден на рентгенограммах. При грыже Богдалека тень грыжи неоднородная: видны скопления газа, пищевых и каловых масс, полулунные складки слизистой оболочки кишки.

Лечение - плановое хирургическое вмешательство. Исключением является прогрессирующий кардиореспираторный синдром новорожденных, когда показана экстренная операция. Ее проводят трансабдоминальным или трансторакальным доступом.

Грыжи атипичной локализации. К ним относят грыжи, возникающие при общем пищеводно-аортальном отверстии, грыжи в щели симпатического нерва, по ходу чревного нерва, в отверстиях для аорты и нижней полой вены. Наблюдают их редко. Клиническая картина обусловлена сдавлением соответствующих образований. Диагностику осуществляют рентгенологическим методом, включая выполнение ангиографии при необходимости. Лечение хирургическое.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Развитие этих грыж связано с пищеводным отверстием в поясничной части диафрагмы, через которое проходят соответственно пищевод и блуждающие нервы. Пищеводное отверстие находится на уровне X-XI грудного позвонка. В этом месте пучки диафрагмальной мышцы, идущие от поясничных позвонков, соединяются с мышечными волокнами пищевода и образуют круговую мышцу. Кроме того, пищевод фиксирован пищеводно-диафрагмальной мембраной.

Патологические изменения тканей в этой области и повышение внутрибрюш-ного давления приводят к смещению брюшного отдела пищевода и части желудка в грудную полость. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы может сочетаться с желчнокаменной болезнью и дивертикулезом толстой кишки (синдром Сейнта). Многие авторы используют классификацию грыж пищеводного отверстия диафрагмы, выделяющую три вида: скользящую, параэзофагеальную грыжи, короткий пищевод. Учитывая, что в ряде случаев сочетаются признаки скользящей и параэзофагеальной грыж, а в механизме развития параэзофагеальной грыжи имеет значение короткий пищевод, целесообразно выделять четыре типа данного патологического процесса.

I - аксиальная (скользящая) грыжа, которая характеризуется смещением вверх через пищеводное отверстие диафрагмы абдоминального отдела пищевода и желудка по одной оси (рис. 79-5). Перед впадением в желудок пищевод образует изгибы (кардия перемещается кверху, дно желудка остается на месте).

II - параэзофагеальная грыжа. При таком варианте абдоминальная часть пищевода и кардия остаются под диафрагмой, а часть фундального отдела желудка проникает в грудную полость и располагается рядом с грудным отделом пищевода (рис. 79-6).

III - смешанная грыжа, при которой наблюдают сочетание аксиальной и пара-эзофагеальной грыж.

IV - короткий пищевод.

При I и II типах грыж пищеводного отверстия диафрагмы желудок в конечном итоге ротируется на 180° вокруг продольной оси и фиксируется кардией и привратником. Для скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и смешанного типа грыжи характерен сниженный тонус нижнего пищеводного сфинктера. При параэзофагеальной грыже тонус этого сфинктера, как правило, нормальный.

В клинической практике учитывают степень пролабирования части желудка в грудную полость.

Принципы диагностики и лечения грыж пищеводного отверстия диафрагмы представлены в главе 82.

РЕЛАКСАЦИЯ ДИАФРАГМЫ

Релаксация диафрагмы - стойкое одностороннее высокое расположение диафрагмы при нормальном ее прикреплении к нижней апертуре грудной клетки, сопровождающееся перемещением органов брюшной полости. В клинической практике можно встретить несколько синонимов: эвентрация диафрагмы, первичная диафрагма, мегафрения. При ограниченных выпячиваниях участка купола диафрагмы используют термины «ограниченная релаксация диафрагмы», «частичная эвентрация», «мягкая диафрагма», «дивертикул диафрагмы».

Этиология

Причиной этого заболевания является неполноценность мышечных элементов диафрагмы. Неполноценность может быть как врожденной (аплазия органа, внутриутробная травма диафрагмального нерва, порок развития - отсутствие мышечной и сухожильной ткани в куполе диафрагмы), так и приобретенной (атрофические и дистрофические изменения мышц, переход воспалительных явлений с серозных покровов органов брюшной полости, воспаление, травма или новообразование диафрагмы). Причинами ограниченной релаксации участков купола диафрагмы служат эхинококкоз печени и селезенки, поддиафрагмальный абсцесс, наддиафрагмальный осумкованный плеврит, кисты перикарда, диафрагмально-медиастинальные сращения.

Классификация

Различают полную и частичную релаксацию диафрагмы. По клиническому течению выделяют следующие формы:

Клиническая картина

Клинические проявления зависят от локализации и степени выраженности релаксации. Левосторонняя релаксация протекает с более выраженными нарушениями вследствие кардиореспираторного синдрома. В клинической картине можно выделить патологическую симптоматику со стороны органов пищеварения, дыхания, сердечно-сосудистой системы, общие симптомы. Жалобы обусловлены смещением и ротацией средостения, а также нарушениями функций диафрагмы.

Больные жалуются на ощущение тяжести после приема пищи, частые отрыжки, икоту, изжогу, урчание в животе, тошноту, рвоту, метеоризм и запоры, дисфагию, рецидивирующие желудочно-кишечные кровотечения. Причинами этих жалоб являются нарушение статической (опорной) функции диафрагмы, перегиб абдоминального отдела пищевода, заворот желудка с последующим растяжением и нарушением кровоснабжения вплоть до его гангрены, наличие язв и эрозий.

У больных с релаксацией диафрагмы отмечают одышку, тахипноэ, кашель. Возникают тахикардия, нарушения ритма, боли в области сердца. Эта симптоматика связана со смещением и ротацией средостения, выключением из дыхания части диафрагмы. Кроме того, больные отмечают потерю массы тела, слабость.

Диагностика

При физикальном обследовании выявляют симптом Гувера (более сильное отклонение при вдохе левой реберной дуги кверху и кнаружи). Перкуторно определяют увеличение и смещение кверху пространства Траубе: нижняя граница легких спереди приподнята до II-IV ребра, граница сердечной тупости смещена вправо. При аускультации выявляют приглушенные сердечные тоны, ослабленное дыхание, кишечные шумы, шум плеска над грудной клеткой.

Инструментальные исследования позволяют выявить нарушения внешнего дыхания (особенно ЖЕЛ), замедление внутрижелудочковой проводимости по данным ЭКГ, экстрасистолию.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают стойкое повышение уровня соответствующего купола диафрагмы до ребра (рис. 79-7, 79-8).

В горизонтальном положении диафрагма и прилежащие к ней органы брюшной полости смещаются кверху. Контуры диафрагмы представлены ровной, непрерывной дугообразной линией. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить характерные рентгенологические и клинико-рентгенологические симптомы релаксации диафрагмы:

Заболевания и повреждения диафрагмы

Лечение оперативное. Показанием к операции является установление диагноза релаксации, сопровождающейся болевым синдромом, нарушениями дыхания, сердечно-сосудистой деятельности и функций желудочно-кишечного тракта. При релаксации диафрагмы применяют несколько видов операций:

ПОВРЕЖДЕНИЯ ДИАФРАГМЫ

Повреждения диафрагмы делят на открытые (огнестрельные, колото-резаные ранения) и закрытые (разрывы, чаще всего сухожильной части диафрагмы с левой стороны, так как справа ее защищает печень). Торакоабдоминальные повреждения сопровождаются травмами внутренних органов и диафрагмы. Органы брюшной полости могут сразу выпадать через дефект диафрагмы в плевральную полость или постепенно смещаться в грудную клетку в течение нескольких месяцев и даже лет.

Клиническая картина

При открытых повреждениях диафрагмы клиническая картина зависит от характера и объема поражения органов грудной и/или брюшной полостей. Наблюдают острую дыхательную недостаточность, острую недостаточность кровообращения, гемопневмоторакс, перитонит, кровотечения, переломы ребер, грудины.

В клинической картине открытых повреждений диафрагмы могут преобладать признаки поражения органов брюшной полости, грудной полости или обеих полостей. В первом случае превалируют симптомы, обусловленные повреждением полых и/или паренхиматозных органов с развитием перитонита и шока. Во втором случае ведущим является синдром повреждения легкого (кашель, кровохарканье, одышка, пневмоторакс, пневмогемоторакс) и сосудов (признаки острой кровопотери, гемоторакса, шока).

При небольших закрытых повреждениях диафрагмы без поражения внутренних органов клиническая картина может быть стертой и проявляться лишь небольшим болевым синдромом, обусловленным развитием грыжи.

Травматические диафрагмальные грыжи

При закрытом разрыве диафрагмы с повреждением органов грудной и брюшной полости клиническая картина яркая, выраженная и связана с характером и объемом повреждения. Основными осложнениями при травматических повреждениях диафрагмы являются кровотечение, непроходимость, кардиореспираторная недостаточность, странгуляционная непроходимость.

Диагностика

Диагностика повреждения диафрагмы затруднена вследствие многообразия симптомов травмы. Из дополнительных признаков при открытых повреждениях можно отметить направление раневого канала. Подозрение на разрыв диафрагмы подтверждается при аускультации и перкуссии грудной клетки, если выявляют притупление перкуторного звука в результате перемещения в правую плевральную полость печени или тимпанит и перистальтические шумы в левой плевральной полости (смещены желудок, петли кишечника).

Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить затемнение соответствующей половины грудной клетки (полное, частичное), уровни жидкости, петли кишечника (рис. 79-12), пневмоторакс, гемоторакс. При подозрении на повреждение левого купола диафрагмы целесообразно рентгеноконтрастное исследование желудочно-кишечного тракта (рис. 79-13).

При хроническом формировании грыжи информативны данные ирригоскопии. Диагностическое значение имеют умеренный пневмоперитонеум (в сложных случаях), лапароскопия.

Все большее распространение получает УЗИ.

Вместе с тем в значительной доле случаев УЗИ малоинформативно по ряду объективных причин. Его успеху препятствуют технические проблемы (наличие подкожной эмфиземы, раневой поверхности, окончатые переломы ребер), тяжесть состояния пациента, определенный характер повреждения (небольшие линейные разрывы, когда контур и эхо-структура диафрагмы не изменены), сопутствующие заболевания (диафрагмальная грыжа), высокое стояние купола диафрагмы (обусловленное конституцией, релаксацией, беременностью, асцитом, крупными опухолями или кистами, поддиафрагмальным абсцессом), проводимые лечебные мероприятия (ИВЛ с положительным давлением в плевральной полости препятствует перемещению органов из брюшной полости).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику формирующихся посттравматических грыж и их осложнений следует проводить с ателектазом, опухолью плевральной полости, жидкостью в плевральной полости (особенно свернувшимся гемотораксом), кишечной непроходимостью.

Лечение

Лечение повреждений диафрагмы хирургическое. В случае травматического повреждения диафрагмы и внутренних органов, представляющего угрозу для жизни, показана экстренная операция. Только при формировании хронической грыжи и отсутствии осложнений возможна плановая операция.

Доступ при открытом повреждении диафрагмы определяется преобладающей со стороны грудной или брюшной полости симптоматикой. Если операцию начинают с брюшной полости, то плевральную полость предварительно дренируют.

Торакальный доступ в первую очередь выполняют при остановке сердца, профузном внутриплевральном кровотечении, быстро нарастающем пневмотораксе, ранениях сердца и крупных сосудов, т.е. при угрожающих жизни повреждениях и патологических состояниях.

В течение первых суток после торакоабдоминального ранения торакотомия показана в случаях продолжающегося внутриплеврального кровотечения с объемом кровопотери 300 мл/ч и более, некупируемого клапанного пневмоторакса, открытого пневмоторакса с массивным повреждением легкого, ранения пищевода. Объем операции зависит от степени повреждений внутренних органов. Обязательным компонентом операции является закрытие дефекта диафрагмы.

ОПУХОЛИ ДИАФРАГМЫ

Опухоли диафрагмы относят к относительно редким заболеваниям и одинаково часто отмечают у мужчин и женщин в возрасте 30-50 лет с преимущественным поражением заднего ската левого купола диафрагмы.

Выделяют первичные и вторичные опухоли диафрагмы. Первичные опухоли бывают доброкачественными (липома, фиброма) и злокачественными (саркомы). Контуры доброкачественных опухолей ровные, четкие, участки кальцинации отсутствуют. Злокачественные первичные опухоли имеют различные размеры - от незначительных до огромных, масса которых может достигать 2-3 кг. Для уточнения диагноза используют УЗИ, КТ и МРТ.

Фибросаркома - наиболее часто встречающаяся первичная злокачественная опухоль. Рентгенологически фибросаркома проявляется одиночной округлой или овальной тенью с четким, как правило, бугристым контуром, интимно связанной с куполом диафрагмы (рис. 79-14). При дыхании опухоль совершает однонаправленные движения с диафрагмой.

Вторичные опухоли диафрагмы чаще всего представлены раком, исходящим из кардиального отдела желудка. При рентгенологическом исследовании на фоне газового пузыря желудка определяют измененный контур диафрагмы или увеличенное расстояние между сводом желудка и диафрагмой (по типу симптома Ассманна-Фаульхабера), а при пневмоперитонеуме - фиксацию диафрагмы к своду желудка, малую подвижность дистального отдела пищевода, отсутствие полоски газа между диафрагмой и сводом желудка.

Возможно вторичное поражение диафрагмы при инвазии в нее мезотелиомы, опухолей легкого, пищевода, забрюшинного пространства, печени и других органов и тканей.

Лечение

Лечение только хирургическое. Доступ - торакотомия, соответствующая расположению опухоли. Объем операции - удаление опухоли с зашиванием дефекта диафрагмы.

КИСТЫ ДИАФРАГМЫ

Стенка кисты диафрагмы образована фиброзной тканью. В мировой литературе имеются немногочисленные наблюдения кист диафрагмы. Развитие методов диагностики, гистологическая верификация диагноза, выделение в отдельную нозологию воспаления диафрагмы сделало нецелесообразным отнесение к кистам воспалительных поражений диафрагмы и рамолиционных липом (размягчение, разжижение и рассасывание ткани).

Классификация

Кисты диафрагмы могут быть классифицированы следующим образом.

Клиническая картина

Первичные непаразитарные кисты, как правило, одиночные, небольших размеров (2-4 см) и расположены преимущественно в заднем скате левой половины диафрагмы.

Чаще всего течение бессимптомное, кисты обнаруживают при рентгенологическом исследовании случайно. Рентгенологически киста представлена в виде округлой или овальной тени, которая сохраняет связь с диафрагмой при исследовании во всех положениях больного и в различные фазы дыхания; контуры образования четкие, ровные, иногда волнистые; тень малоинтенсивная, иногда присутствуют мелкие известковые включения или полоски кальциноза по контуру. Тень кисты совершает синхронные движения с диафрагмой, причем на глубине вдоха и выдоха изменяет форму. При многокамерной кисте отмечают неправильную форму, полицикличные контуры.

Методы диагностики - УЗИ, КТ и МРТ.

Паразитарные кисты (чаще эхинококковые) локализованы обычно справа, на переднем скате половины диафрагмы (в толще диафрагмальной мышцы). Они нередко множественные, достигают в диаметре 10 см и более.

Форма образования округлая, овальная, но может быть неправильной, с выступами, мало изменяется при дыхании, тень интенсивная, прилежит к диафрагме под острым или прямым углом с большой площадью соприкосновения. Иногда тень имеет обызвествленный ободок с гладким и четким контуром. При воспалении кисты контуры становятся нечеткими и расплывчатыми. При вторичном эхинококкозе процесс распространяется со стороны печени или легких (возможен метастатический путь вследствие переноса сколексов током крови или лимфы, как правило, после операций по поводу эхинококкоза органов брюшной полости). Эхинококковая киста интимно связана с соответствующей поверхностью диафрагмы или прорастает ее.

Методы диагностики те же, что и при других кистах диафрагмы.

Лечение

Лечение только хирургическое. Оптимальной операцией, к выполнению которой следует стремиться во всех случаях, является идеальная эхинококкэктомия - удаление, вылущивание из фиброзной капсулы паразита в хитиновой оболочке, не нарушая ее целостности (без вскрытия пузыря).

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Абакумов М.М., Ермолова И.В., Погодина А.И. и др. Диагностика и лечение разрывов диафрагмы // Хирургия. - 2000. - № 7. - С. 28-33.

Вагнер Е.А. Хирургия повреждений груди. - М.: Медицина, 1981. - 288 с.

Василенко В.Х., Гребнев А.Л. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. - М.: Медицина, 1978. - 223 с.

Глушков И.И., Кубачев К.Г. Видеоэндоскопические вмешательства на органах живота, груди и забрюшинного пространства: Руководство для врачей. - СПб.: Янус, 2002. - С. 209-225.

Колесов А.П., Бисенков Л.Н. Хирургическое лечение огнестрельных повреждений груди. - Л.: Медицина, 1986. - 140 с.

Маслов В.И., Тахтамыш М.А. Хирургическая тактика при осложненных травматических диафрагмальных грыжах // Хирургия. - 2004. - № 7. - С. 26-31.

Оскретков В.И., Ганков В.А., Климов А.Г. и др. Видеоэндоскопическая хирургия пищевода. - Барнаул: Азбука, 2004. - 158 с.

Петровский Б.В., Каншин Н.Н., Николаева Н.О. Хирургия диафрагмы. - Л.: Медицина, 1965. - 336 с.

Рабкин И.Х., Акпербеков А.А. Рентгенодиагностика заболеваний и повреждений диафрагмы. - М.: Медицина, 1973. - 168 с.

Тагер И.Л., Липко А.А. Клинико-рентгенологическая диагностика грыж пищеварительного отверстия диафрагмы. - Ташкент: Медицина, 1965. - 222 с.

Уткин В.В., Апинис Б.К. Грыжи пищеварительного отверстия диафрагмы. - Рига: Зинатне, 1976. - 176 с.

Шалимов А.А. Хирургия пищеварительного тракта. - Киев: Здоров’я, 1987. - 567 с.

Яковец В.В. Рентгенодиагностика заболеваний органов головы, шеи и груди. - СПб.: Гиппократ, 2002. - 576 с.

Schwartz’s Principles of Surgery. - 8th ed. / Eds F. Charles Brunicardi et al. - McGraw-Hill Professional, 2005. - 1950 p.

Surgery: basic science and clinical evidence / Ed. Jeffrey A. Norton. - New York: Springer-Verlag, 2001. - 2170 p.

Повреждения пищевода вследствие своей полиэтиологичности не являются отдельной нозологической формой, вместе с тем они имеют общие закономерности патогенеза, а также сходные принципы диагностики и лечения. Вне зависимости от характера травмирующего фактора, повреждение стенки пищевода очень часто создает угрозу жизни пострадавшего, что объясняют анатомо-физиологическими особенностями самого пищевода и средостения в целом. Четкое понимание этих специфических свойств играет ключевую роль в успешном лечении рассматриваемой патологии.

Данный раздел руководства написан на основании опыта диагностики и лечения более 2000 больных с механическими и 2500 больных с химическими повреждениями пищевода, наблюдавшихся в НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, где выполнены основные научные исследования по этой проблеме.

КОДЫ ПО МКБ-10

K22.3. Прободение пищевода.

T28.6. Химический ожог пищевода.

T28.1. Термический ожог пищевода.

ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ

К механическим повреждениям пищевода относят (рис. 80-1, 80-2):

Ранения холодным и огнестрельным оружием наблюдают нечасто вследствие анатомического расположения пищевода. Такие ранения, как и случайное повреждение пищевода в ходе хирургической операции, наносят снаружи.

Редким видом механической травмы пищевода является гидравлический разрыв: он возникает в тех случаях, когда у больных с послеожоговыми рубцовыми стриктурами пищевода наступает обтурация просвета органа пищей и они пытаются восстановить его проходимость приемом через рот больших глотков воды. Под давлением столба жидкости и глотательных движений происходит продольный разрыв измененной стенки пищевода в супрастенотическом отделе.

Гораздо чаще происходит механическая травма изнутри пищевода: в прошлом веке превалировали перфорации пищевода острыми инородными телами (мясными, птичьими и рыбьими костями, иголками, проволокой) или пролежни стенки пищевода твердыми крупными инородными телами (косточками от фруктов, монетами, зубными протезами).

Редкая механическая травма пищевода - разрыв его стенки под действием струи сжатого газа, направленной в рот (производственная шутка).

В последние десятилетия доминируют инструментальные повреждения ятро-генного характера, возникающие во время бужирования стриктур пищевода, эзофагогастродуоденоскопии, эндотрахеальной интубации, проведении толстого желудочного зонда, кардиодилатации. Исключение составляют больные, травмирующие себе пищевод при попытках самостоятельно «бужировать» послеожого-вые рубцовые сужения или проталкивать застрявшую пищу различными бытовыми предметами (черенком ложки и т.д.).

Химические и термические повреждения пищевода. Наиболее частой причиной таких повреждений служит прием через рот химических веществ (химический ожог), гораздо реже - горячей жидкости, масла, расплавленного металла (термический ожог).

Разнообразные химические прижигающие жидкости (соляная, серная, уксусная кислоты, каустическая сода, аммиак) делят на три основные группы: кислоты, щелочи и сильные окислители. В отличие от первой половины XX в., когда превалировали ожоги щелочами (каустической содой), в последние десятилетия подавляющее большинство наблюдений составляют химические ожоги пищевода растворами кислот. В первую очередь это связано с резким ограничением применения в быту концентрированных растворов щелочей.

Ожоги пищевода чаще возникают у мужчин. Непосредственные причины, приводящие к ним, и тяжесть ожогов различны у мужчин и женщин. У подавляющего большинства мужчин прием прижигающей жидкости носит непреднамеренный, случайный характер и обычно связан с алкогольным опьянением. Небрежное хранение ядовитых жидкостей (в частности, в гаражах) приводит к ошибочному их употреблению в качестве спиртного. При этом, как правило, делают большие глотки этой жидкости, что вызывает обширные и тяжелые ожоги средней и нижней третей пищевода и желудка.

У женщин преобладают суицидальные попытки, чаще всего их наблюдают у молодых женщин в весеннее время. Распространенность и глубина ожога пищевода в таких случаях различны. У части больных собственный поступок и знание о характере жидкости вызывают страх, вслед за поступлением в полость рта химического вещества следует спазм пищевода и прижигающую жидкость выплевывают. В таких случаях наблюдают яркую клиническую картину ожога губ, полости рта, глотки и начальных отделов пищевода. Люди, которые решаются на серьезные суицидальные действия, принимают залпом большое количество прижигающей жидкости, и у них возникают глубокие ожоги не только полости рта, глотки и пищевода, но и желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишки. Такие больные, как правило, погибают в течение 2-3 сут от тяжелой интоксикации и обширных некрозов тканей.

Лучевые поражения. Связаны с длительным лучевым лечением онкологических заболеваний шеи и органов груди, вследствие чего развиваются рубцовые стриктуры пищевода.

Особое место в этиологии разрывов пищевода занимает так называемый спонтанный разрыв: без видимой причины, на фоне незначительной физической нагрузки, при кашле, чиханье, смехе возникает продольный разрыв нижнегрудного отдела пищевода (чаще слева). Данную патологию называют синдромом Бурхаве. Более 80% спонтанных разрывов регистрируют у мужчин в возрасте 50-60 лет. Большинство авторов считают, что непременным фактором спонтанного разрыва служит резкое повышение внутрипищеводного давления во время рвоты, при которой одновременно происходит резкое напряжение мышц брюшного пресса, сокращение диафрагмы и мышечной оболочки желудка. Если во время рвотных движений глоточно-пищеводный сфинктер остается плотно закрытым, возникает продольный разрыв нижней трети грудного отдела пищевода (на протяжении от 2 до 10 см). Разрыв может произойти при произвольных попытках сдержать рвоту либо при нарушенной координации глоточно-пищеводного сфинктера в результате сильного алкогольного опьянения или заболевания центральной нервной системы. Значение также придают предшествовавшим изменениям стенки пищевода, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, при которой имеются недостаточность кардии и выраженный эзофагит (нередко с глубокими язвами).

Разрывы пищевода иногда переходят на кардиальный отдел желудка, что дает основание некоторым авторам отождествлять такой механизм послервотного разрыва с механизмом возникновения синдрома Маллори-Вейсса, который можно рассматривать как неполный разрыв кардиального отдела желудка, а иногда и пищевода, сопровождающийся пищеводно-желудочным кровотечением.

Уровень разрыва. Чаще всего наблюдают повреждения шейного отдела пищевода. Одновременные повреждения пищевода на различных уровнях характерны для крупных и острых инородных тел (щитки осетра, осколки стекла). Повреждения боковых стенок пищевода (в том числе обеих одновременно) также характерны для крупных инородных тел. При инструментальных манипуляциях чаще всего повреждают заднюю стенку в области глоточно-пищеводного перехода. Спонтанные и послервотные разрывы локализуются на левой стенке нижней трети грудного отдела пищевода.

Форма разрыва. Разрыв пищевода имеет округлую форму при перфорации эзофагоскопом, зондом или интубационной трубкой. Величина рваного отверстия в стенке пищевода, как правило, равна диаметру повреждающего инструмента. Повреждения бужом часто имеют щелевидную форму. Линейная форма дефекта стенки пищевода характерна для спонтанных, гидравлических, послервотных разрывов, интраоперационных повреждений, ранений острым инородным телом (рассечение стенки осколком стекла).

Глубина разрыва. Непроникающие повреждения возникают намного чаще, чем их диагностируют. Они представлены ссадинами слизистой оболочки, гематомами подслизистого слоя. Сквозные дефекты стенки пищевода, проникающие в околопищеводную клетчатку, имеют размеры от нескольких миллиметров до 8-10 см. Разрывы больших размеров сопровождаются повреждением близлежащих органов и анатомических образований: трахеи, крупных сосудов, медиастинальной плевры.

ПАТОГЕНЕЗ

Течение патологического процесса зависит от вида повреждения, его локализации и степени повреждения клетчатки, окружающей пищевод.

Непроникающие механические повреждения стенки пищевода сопровождаются локальным эзофагитом, через 6-12 ч присоединяется серозный параэ-зофагит, который сохраняется в течение нескольких дней. Гнойные осложнения при непроникающих повреждениях возникают редко. Глубокие ссадины слизистой оболочки покрываются фибрином, могут образоваться плоские язвы, которые позднее эпителизируются.

Перфорации и разрывы всей стенки пищевода быстро приводят к возникновению гнойного процесса в клетчаточных пространствах шеи и средостения, перикарде и плевральной полости. Даже через небольшой дефект стенки органа в околопищеводную клетчатку при каждом непроизвольном глотке устремляется воздух и слюна, в которой присутствует большое количество сапрофитной микробной флоры полости рта, в частности, неклостридиальные анаэробы. В первые 6-8 ч в стенке пищевода еще не развивается выраженное воспаление, но возникают и быстро нарастают отек и эмфизема околопищеводной клетчатки. Особенно обширной и резко выраженной эмфизема бывает в случаях перфорации пищевода фиброволоконными эндоскопическими приборами, поскольку в процессе этого исследования для расправления складок слизистой оболочки пищевода производят инсуффляцию воздуха. В таких случаях эмфизема и отек могут вызывать сдавление просвета пищевода и оттеснять трахею кпереди, а в ряде случаев даже привести к разрыву медиастинальной плевры.

Через 6-8 ч в краях дефекта пищевода уже обнаруживают признаки гнойного воспаления. Края имбибированной кровью перфорации покрыты налетом фибрина. При гистологическом исследовании наблюдают лейкоцитарную инфильтрацию, распространяющуюся на окружающую клетчатку. Ложный ход в клетчатке средостения, образовавшийся в результате продвижения инструмента, заполняется фибринозным экссудатом, в который при глотании попадают слюна и частички пищи. Если была повреждена и медиастинальная плевра, появляется фибринозно-гнойный плевральный выпот (развивается пиопневмоторакс).

Через 12-24 ч края дефекта пищевода приобретают грязно-серый вид, в окружности дефекта появляются множественные поверхностные язвы слизистой оболочки. Гистологически в стенке пищевода и окружающей клетчатке прогрессируют признаки флегмонозного воспаления. При разрывах нижнегрудного отдела пищевода, в том числе при спонтанных, к этому времени развивается отчетливая реакция диафрагмальной брюшины в виде фибринозных наложений, во время лапа-ротомии пальпаторно можно определить инфильтрацию этой зоны. При такой локализации разрыв всегда сопровождается забросом желудочного содержимого в средостение и плевральную полость, что приводит к быстрому нарастанию интоксикации; без хирургического лечения все больные погибают.

Гнойный медиастинит, развивающийся вследствие перфорации или разрыва пищевода, характеризуется крайне тяжелым течением и даже при своевременно выполненном и адекватном хирургическом лечении сопровождается большим количеством осложнений (вторичной эмпиемой плевры, гнойным перикардитом, аррозией сосудов средостения, пищеводно-плевральными и пищеводно-респираторными свищами, поддиафрагмальными абсцессами).

Если больные переживают период генерализации гнойно-септического процесса, то к концу 2-3-й недели после перфорации пищевода происходят отграничительные и репаративные процессы, которые выражаются в осумковании отдельных гнойников, заживлении и эпителизации разрывов стенки пищевода. Репаративная стадия продолжается от 3 нед до 3 мес и зависит не столько от величины образовавшейся гнойной полости и обширности разрушения клетчатки средостения, сколько от размера дефекта стенки пищевода, так как только после прекращения поступления содержимого пищевода в средостение может наступить выздоровление. Неушитые дефекты стенки размером более 1,5 см замещаются рубцовой тканью, что приводит к деформации пищевода и образованию посттравматических дивертикулов.

Указанные процессы наблюдают при заживлении поврежденной стенки шейного, верхне- и среднегрудного отделов пищевода. Неушитые дефекты нижнегрудного и абдоминального отделов не имеют тенденции к заживлению из-за постоянного заброса агрессивного желудочного содержимого. В таких случаях формируются пищеводно-плевральные свищи, ликвидация которых требует применения травматичных и сложных вмешательств.

Патогенез химических и термических повреждений пищевода имеет свои особенности.

Раствор кислоты, попадая на слизистую оболочку пищевода, приводит к коагуляции тканей, их некрозу и образованию плотного коагуляционного струпа, под которым развивается тяжелое воспаление (ожоговый эзофагит). Раствор щелочи, напротив, вызывает омыление тканей и их гибель без образования плотного струпа, что способствует более глубокому поражению и более обширной зоне ожогового эзофагита. Сильные окислители (перманганат калия, концентрированный раствор перекиси водорода) по своему действию схожи с кислотами. Очень опасен прием внутрь сухого перманганата калия, несколько крупинок которого, фиксируясь в стенке пищевода, способны быстро вызывать сквозной некроз стенки с развитием медиастинита. Прижигающее (коррозивное) действие оказывают многие другие химические агенты, но их местное действие на стенку пищевода, как правило, выражается в ожоге легкой степени, а на первый план выступают явления общего отравления организма.

В зависимости от глубины поражения тканей различают три степени химического ожога пищевода.

Сразу после приема более 50 мл концентрированной прижигающей жидкости (при ожоге II или III степени) общее состояние больного быстро ухудшается. Нарастает тахикардия, возникают одышка, акроцианоз. При отравлениях уксусной кислотой быстро присоединяются анемия и гемолитическая желтуха.

Если больного удается вывести из стадии токсемии, в течение последующих 2 нед развиваются тяжелые соматические осложнения (пневмония, плеврит, острая почечно-печеночная недостаточность), лечение которых требует больших усилий. Одновременно начинается отторжение некротизированных слоев пищевода с образованием глубоких кровоточащих язв. Иногда у больных при рвотных движениях одномоментно отходит «слепок» слизистой оболочки пищевода и вслед за этим начинается профузное пищеводное кровотечение в виде многократной рвоты свежими сгустками крови. Глубокий некроз стенки в таких случаях чреват разрывом остатков мышечной оболочки и перфорацией пищевода.

Этот опасный для жизни больного период длится 2-3 нед, после чего начинается стадия регенерации. Состояние больного стабилизируется. Глубокие дефекты пищеводной стенки замещаются грануляционной тканью и плотными рубцами. Примерно через год развивается рубцовая стриктура пищевода, что часто требует хирургического лечения.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

На протяжении XX в. наблюдали существенный рост количества больных с повреждениями пищевода, хотя официальной статистики такого рода наблюдений не существует. В настоящее время летальность при повреждениях пищевода во всем мире колеблется от 3 до 40% в зависимости от возраста пациентов, локализации и вида повреждения.

ПРОФИЛАКТИКА

Ятрогенные повреждения пищевода можно предотвратить путем тщательного соблюдения методики эндоскопических исследований, осторожного манипулирования под рентгенологическим контролем бужами и дилататорами. Для предупреждения химических ожогов следует наносить обязательную наглядную маркировку на емкости, содержащие агрессивные среды, и хранить их в недоступных для детей местах.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Причины повреждения

Характер повреждения

Осложнения

Эмпиема плевры.

ДИАГНОСТИКА

В диагностике повреждений пищевода существенную роль играют данные анамнеза. При указаниях на прием прижигающей жидкости, застревание инородного тела и попытки его извлечения, различные инструментальные манипуляции, ранение шеи или груди следует предположить вероятное повреждение пищевода.

Многообразные клинические симптомы повреждений пищевода можно разделить на местные и общие.

Существуют значительные отличия в алгоритме диагностики и способах лечения механических и химических либо термических поражений пищевода, поэтому ниже они рассмотрены отдельно.

Механические повреждения пищевода

Диагноз разрыва пищевода основывается на данных анамнеза, клинического осмотра и рентгенологического исследования.

Клиническая симптоматика

Каждому виду повреждения соответствует определенный комплекс клинических признаков, вместе с тем большую их часть наблюдают в поздней стадии, уже при развитии гнойных осложнений.