БИОФИЗИКА ИОНИЗИРУЮЩИХ И НЕИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ

Конрад Рентген (27.03.1845 – 10.02.1923, Германия) окончил политехникум в Цюрихе, получил диплом инженера машиностроения и стал работать ассистентом при кафедре физики. В 1869 г. защитил докторскую диссертацию, в 1876 г. был избран профессором физики и математики в Страсбурге. В 1888 г. Рентген был приглашен на должность профессора физики Вюрцбургского университета. При изучении явлений, возникающих в момент прохождения электрического разряда сквозь разреженные газы, 8 ноября 1895 г. им были открыты неизвестные (Х) лучи. Каждый раз, когда ток высокого напряжения, исходивший из катушки Румкорфа, проскакивал через вакуумную трубку, случайно находившиеся рядом кристаллы платино-синеродистого бария (barium cyanoplatinite) вспыхивали зеленоватым светом. Свечение не ослабевало при обертывании трубки черной бумагой; ослабевало, если трубку отгораживали от кристаллов книгой, деревом, и прекращалось, если трубку от кристаллов отгораживали пластиной из свинца или платины. Кисть руки, поставленная на пути лучей, на экране – картоне, покрытом платино-синеродистым барием, вызывала теневой фон, в котором различалось изображение костей.

Спустя семь недель после открытия лучей Рентген вручил председателю Физико-медицинского общества при Вюрцбургском университете доклад «О новом роде лучей», состоящий из 17 тезисов. В январе 1896 г. Рентген опубликовал брошюру «О новом роде лучей» и сделал доклад о новых Х-лучах с показательным экспериментом: был произведен, проявлен и продемонстрирован снимок руки председательствовавшего на заседании общества анатома – гистолога Келликера. Потрясенный Келликер предложил назвать лучи по имени автора – рентгеновскими. В 1900 г. Рентген получил Нобелевскую премию.

Ленард и Эттингер наблюдали флюоресценцию при прохождении токов через вакуумные трубки, но не обратили на это внимания. В 1885 г. русский физик Каменский обнаружил при прохождении тока высокого напряжения через пустотные трубки особые лучи, назвал их фотохимическими, но открытие не опубликовал. Лишь в 1912 г. Лауэ с сотрудниками Фридрихом и Книппингом испытали X-лучи на прохождение их через кристалл и получили на фотографической пластинке интерференционную картину, доказав, что рентгеновские лучи отличаются от иных видов электромагнитных волн лишь длиной волны.

Излучение торможения. В рентгеновских аппаратах источником электронов в вакуумной электронной рентгеновской трубке с разрежением до 10^-5 атмосфер служит раскаленная вольфрамовая спираль (К). При создании электрического поля высокого напряжения между полюсами трубки электроны нити накала, имеющие одноименный заряд с отрицательным полюсом катода К, отбрасываются от него с кинетической энергией, зависящей от приложенного к полюсам трубки напряжения (рис. 1). Ускоренный поток электронов (катодные лучи) падает на мишень – скошенное зеркальце А антикатода. В момент удара электронов об антикатод почти весь запас их кинетической энергии переходит в тепло. Антикатод сильно нагревается, поэтому его изготавливают из тугоплавких металлов (вольфрам и молибден). Малая часть энергии катодного пучка (0,5 – 1,5 %) преобразуется в рентгеновское излучение торможения. Лучи торможения представляют собой электромагнитные колебания разной частоты, так как образующие их электроны при столкновении с антикатодом в разной степени трансформируют кинетическую энергию по глубине проникновения в металл антикатода. Имеет значение и синусоидальное выражение переменного напряжения тока. Вследствие этого рентгеновское излучение торможения имеет непрерывный (белый) энергетический спектр.

Интенсивность рентгеновских лучей торможения определяется энергией квантов, уходящих с 1 м² поверхности антикатода за 1 c. Если каждый электрон при ударе в антикатод создает один квант энергии (луч), тогда число ударов электронов в антикатод равно числу созданных рентгеновских квантов (лучей). Количество эмитирующих электронов определено силой тока через трубку и регулируется силой тока накала спирали. В зависимости от напряжения во вторичной обмотке повышающего трансформатора (см. рис. 1) электроны могут перемещаться в рентгеновских трубках с разными скоростями. При повышении напряжения на полюсах трубки интенсивность рентгеновских лучей увеличивается за счет роста числа и кинетической энергии эмитирующих электронов, предопределяющей энергию излучаемых квантов.

Рентгеновские лучи без заметного ослабления проходят сквозь стенки стеклянной трубки, бумагу, картон, дерево, не отклоняясь в электрическом и магнитном полях. Чем больше плотность вещества, тем оно менее проницаемо для рентгеновских лучей, например, одинаковые рентгеновские лучи задерживаются слоем алюминия толщиной до 10 см или слоем свинца толщиной 1 см. Проникающая способность лучей зависит от длины волны. Меняя напряжение главного трансформатора, получают сильно проникающие – жесткие, с более короткими длинами волн или слабо проникающие – мягкие, с более длинными волнами, рентгеновские лучи. Рентгеновское излучение подвержено преломлению, отражению, дифракции и интерференции, представляя электромагнитное излучение с длиной волны от 10 до 0,001 нм, или энергии квантов от 124 эВ до 1,24 МэВ соответственно.

Характеристическое излучение. Первичное рентгеновское излучение торможения в зависимости от длины волны производит в среде действия, характеризующие качество излучения. Длинноволновые (мягкие) рентгеновские лучи близки по длине волны и по действию к ультрафиолетовым лучам, а наиболее короткие (жесткие) рентгеновские лучи – к гамма-лучам радия. Но вместе с ними в рентгеновской трубке возникают и монохроматические излучения с линейчатым спектром – вторичное характеристическое излучение с длинами волн, заданными структурой атомов вещества мишени.

Поясним появление характеристического излучения на модели атома Бора. В системе атома ядро несет положительный заряд Z, а электроны – суммарный отрицательный заряд –Z. Электроны движутся по заданным системой атома стационарным энергетическим орбитам, не излучая. Орбиты составляют слои K, L, M, N, O, P. Наименьший энергетический уровень – в ближайшем слое K к ядру, более высокие уровни – в периферических слоях: L, M, N, O, P. Распределение электронов по орбитам определяется законами квантовой механики и принципом запрета Паули, согласно которому два электрона в одной системе не могут находиться в одинаковом квантовом состоянии. Энергия свободных электронов в рентгеновской трубке, заданная напряжением главного трансформатора, может возрасти настолько, что при их соударении их об анод будет выделяться энергия, достаточная, чтобы заставить электроны внутренних орбит атомов вещества анода перескакивать на внешние орбиты. Возбужденный атом возвратится в состояние покоя переходами электронов с внешних орбит на свободные внутренние орбиты с выделением квантов энергии. Переход электрона с i-й орбиты с энергией E_L на орбиту меньшей энергии E_K происходит скачком и сопровождается электромагнитным излучением дискретной порции (кванта) энергии hv = Е_L – E_K, где h – постоянная Планка; v – частота излучения. Освобождаются кванты энергии, равные разности энергий двух уровней (L и K), которые и испускаются в виде потока энергии характеристического излучения. Так как слои электронов в атоме каждого элемента строго определены и зависят от его места в таблице элементов, то получаемые от данного атома вторичные лучи имеют волны строго определенной длины, характеризующей данный элемент по появлению в спектрах рентгеновского излучения характерных линий (К-, L-, М-линий). С ростом атомного номера (Z) вещества мишени число энергетических уровней (слоев) растет, поэтому и интенсивность рентгеновского излучения увеличивается. Таким образом, для получения рентгеновского излучения большой интенсивности используют элементы с большими атомными номерами. Однако требуется материал и с высокой температурой плавления, поэтому для получения рентгеновского излучения используют такие вещества, как вольфрам (Z = 74) или золото (Z = 79), у которых высоки и атомная масса, и температура плавления.

Излучение было открыто в 1908 г. Баркла и Сэдлером и названо характеристическим. Если электрон атома оказывается выбитым за его пределы, то на освободившееся место переходит электрон из вышележащих слоев с излучением кванта с частотой, определяемой законом Мозли: ω = CR(Z – σ)², где постоянная Ридберга R = 2,07 ∙ 10¹⁶ с^-1; σ – постоянная экранирования; С = (1/k² – 1/n²), k и n – номера орбит.

Вторичные (характеристические) лучи могут возникнуть не только на аноде, и в области падения электронов. Если какой-либо атом, где бы он ни находился (например, в теле человека), поглотит квант лучистой энергии, то эту энергию он вернет в виде вторичного кванта характеристического излучения.

Гамма-излучение. Гамма-лучи (γ-лучи) – электромагнитное излучение с длиной волны от 0,001 до 0,1 нм, испускаемое ядрами при радиоактивном распаде, аннигиляции электрон-позитронной пары и распаде некоторых частиц, например π⁰-мезона. Излучение γ-квантов – не единственный путь перехода атомных ядер из возбуждённого в основное состояние. Часто происходит явление внутренней конверсии гамма-излучения, при котором ядро передаёт свою избыточную энергию электрону одной из внутренних оболочек своего атома так, что в результате атом покидает не гамма-квант, а так называемый конверсионный электрон. В природе редки радиоактивные процессы, не сопровождающиеся излучением γ-квантов (β-распад трития или стронция-90).

Гамма-лучи представлены квантами одного или нескольких уровней энергии, поэтому γ-спектры – линейчатые, без постоянного фона, как в случае рентгеновского излучения. В качестве источников гамма-лучей используют изотопы ⁶⁰Со и ¹³⁷Cs. Гамма-кванты большей энергии получают торможением электронов высоких энергий в ускорителях заряженных частиц. Рентгеновское и γ-излучения получают в рентгеновских трубках, бетатронах, циклотронах (табл. 2, прил. 3), генераторных и выпрямительных лампах и др.

Скорость распространения γ-квантов близка к скорости света. В воздухе пробег гамма-лучей достигает сотен метров. Задержать или ослабить γ-излучение может толстая бетонная плита или свинцовая пластина. При высокопроникающей способности удельная ионизация среды γ-излучением значительно меньше, чем альфаи бетаизлучением.

Взаимодействие ионизирующих излучений с веществом. Рентгеновские лучи распространяются от источника расходящимся пучком, убывая количественно по квадратичному закону. Они либо взаимодействуют с атомными структурами, вызывая их ионизацию, либо проходят мимо ввиду малых размеров атомов. При взаимодействии рентгеновские лучи поглощаются: ослабляются, меняют спектральный состав, теряя в пучке больше мягких, чем жестких лучей, меняются количественно и качественно за счет классического рассеивания, фотоэффекта и эффекта Комптона. Ослабление при мягком излучении происходит за счет поглощения, при жестком излучении – за счет рассеивания. Проникающая способность определяется ослаблением излучения поглощением с ростом плотности и толщины слоя вещества и с уменьшением жесткости лучей и выражается массовым коэффициентом поглощения, пропорциональным Z⁴ и λ³.

Взаимодействие рентгеновского и γ-излучения с веществом определяется тремя основными типами процессов, событийные вероятности которых зависят от зарядов ядер и энергии квантов: фотоэлектрический эффект, комптоновское рассеяние и эффект образования пар. Первые два типа включают взаимодействие фотонов с электронами вещества, через которое они проходят, а третий представляет собой процесс поглощения, происходящий в пределах сильного поля атомного ядра.

Другие взаимодействия не производят ни физического, ни химического действия, в частности, классическое рассеивание, при котором фотон с малой энергией, проходя через атом, встречает электрон, но не имеет достаточной энергии, чтобы выбить его с орбиты. Фотон меняет вектор импульса и отклоняется без потери энергии.

Фотоэлектрическое поглощение (фотоэффект). Фотопоглощение, или фотоэффект, – основной процесс поглощения при малых энергиях ионизирующих излучений. Если свободный электрон не может поглотить фотон, так как при этом не могут быть одновременно соблюдены законы сохранения энергии и импульса, то фотоэффект из атома, молекулы, конденсированной среды возможен из-за наличия связи электрона с окружением. Эта связь характеризуется в атоме энергией ионизации, а в конденсированной среде – работой выхода. Фотоэффект может наблюдаться и в газах на отдельных атомах и молекулах (фотоионизация). Фотон с энергией hν, большей энергии Е_к связи К-электрона в атоме, выбивает его из электронной оболочки (рис. 2, а), затрачивая всю энергию на разрыв связи электрона с атомом и на сообщение электрону кинетической энергии, и исчезает. Возникает быстрый фотоэлектрон с кинетической энергией: E_kin= hv – E_k. Далее образуется пара ионов – положительный ион (атом, из которого выбит электрон) и отрицательный (атом, к которому присоединяется выбитый электрон). «Вакантное место» выбитого К-электрона занимает один из внешних электронов с высвечиванием одного или нескольких фотонов характеристического излучения.

Коэффициент τ фотоэлектрического поглощения одинаково увеличивается и при росте длины волны (τ ~ λ³), и при переходе от легких элементов к тяжелым (τ ~ Z³). В средах с высокой электропроводимостью внутренний фотоэффект не наблюдается, но возникает фотоэлектронная эмиссия с поверхности (внешний фотоэффект).

Некогерентное рассеивание (несогласованное, ненаправленное). Если для фотоэффекта уместна аналогия пушечного ядра, выбивающего камни из кладки, связанной цементным раствором, то процесс рассеяния фотонов средней энергии на электронах любых атомов подобен упругому соударению не связанных друг с другом твердых шаров. Фотоны γ-квантов диапазона средних энергий (около 1 МэВ) чаще испытывают упругое рассеяние на электронах внешних слоев атомов. Этот диапазон объединяет излучение возбужденных атомных ядер при естественном радиоактивном распаде, искусственной радиоактивности, делении тяжелых ядер. Энергия связи с удалением от ядра падает, и электроны внешних слоев слабо связаны. Фотон выбивает электрон с его орбиты, истратив на это часть энергии, а сам с меньшей энергией уходит по другому направлению.

Возникновение фотона меньшей энергии происходит при жестком излучении с длиной волны не более 0,3 Ǻ и называется эффектом квантового рассеивания, или комптон-эффектом (рис. 2, б). Часть импульса и часть энергии hv первичного фотона передается рассеивающему электрону, первоначально (как бы) находящемуся в покое. Фотон меняет направление движения – рассеивается. Уменьшение энергии рассеянного света означает уменьшение его длины волны. В результате такого рассеяния возникает электрон отдачи, вылетающий под углом θ к направлению движения первичного фотона, и фотон меньшей энергии hv', рассеянный под углом φ. Иными словами, возникают быстро движущийся электрон и рассеянный γ-квант с малой остаточной энергией, для которого возрастает вероятность фотоэффекта.

Изменение энергии первичного фотона является функцией только угла рассеяния φ: при малых φ его энергия почти не изменяется (как при лобовом столкновении шаров); при обратном рассеянии, при φ = 180°, изменение энергии составляет не менее 250 кэВ. Интересно, что при одинаковых углах рассеяния квантов с энергией 120 и 1200 кэВ в первом случае длина волны изменится в полтора раза, а во втором – в шесть, чему соответствуют энергии рассеянных фотонов 80 и 120 кэВ. Так, в случае рентгеновского излучения, даже если и произойдет маловероятный в этой области энергий комптон-эффект, фотон изменит энергию незначительно, а γ-квант почти целиком передаст свою энергию.

Поскольку при комптон-эффекте происходит рассеяние на электронах, а их число в электронных оболочках атомов равно заряду Z атомного ядра, то вероятность σ комптон-эффекта пропорциональна числу электронов в атоме. Приняв во внимание число электронов в атоме, можно считать, что при одной и той же энергии квантов массовые, т. е. отнесенные к единице количества вещества, коэффициенты рассеяния и поглощения пропорциональны отношению Z/A. Иными словами, σ/φ слабо меняется от 0,5 (для элементов начала таблицы Менделеева, за исключением водорода, для которого Z/A = 1,0) до 0,396 – 0,386 для свинца и урана. Вероятность комптон-эффекта почти постоянна при любой энергии фотонов и для любых атомов. Практически комптон-эффект – основной процесс взаимодействия излучения с веществом при средней энергии фотонов от 0,3 – 0,5 до 3 – 5 МэВ. При меньших энергиях квантов растет вероятность фотоэффекта, при больших – начинает превалировать вклад третьего процесса – эффекта образования пар, который имеет энергетический порог и вообще не наблюдается для фотонов, энергия которых ниже Е_п = 2m₀с² = 1,022 МэВ, где т₀ и с – масса покоя электрона и скорость света.

В начале XX в. физики пришли к заключению, что в природе должны существовать процессы двух видов: в одном – инертная масса переходит в электромагнитную энергию, а в другом – поглощение энергии должно сопровождаться приращением массы. Первый из этих процессов был опознан в явлении радиоактивности: масса дочерних продуктов распада всегда меньше массы материнского ядра. Их разность преобразовывалась в энергию заряженных α- и β-частиц и электромагнитное γ-излучение (в полном согласии с законом сохранения энергии). В конце 30-х гг. Отто Хан и Фриц Штрассман открыли явление деления тяжелых ядер, при котором масштаб выделения энергии в сотни раз превосходил присущий радиоактивному распаду: при делении «рыхлые», переобогащенные нейтронами тяжелые ядра превращаются в прочно связанные ядра элементов середины таблицы Менделеева. Чем больше разность масс исходного и конечного продуктов ядерной реакции, тем больше выделяющейся энергии.

Обратный процесс (второй вид) – эффект образования пар – был обнаружен экспериментально. Высокоэнергетичный квант электромагнитного излучения в поле ядра превращается в две античастицы: электрон и позитрон. Разность между энергией поглощенного фотона и энергетическим порогом преобразуется в кинетическую энергию возникающих заряженных частиц и поровну делится между электроном и позитроном, разлетающимся в противоположных направлениях (рис. 3). Вероятность эффекта образования пар быстро растет с увеличением энергии фотонов, а с зарядом ядра связана соотношением ~ Z². Поэтому линейный коэффициент поглощения за счет образования пар (в расчете на единицу толщины поглотителя) в свинце в 22 раза больше, чем в алюминии. По величине массового коэффициента (в расчете на единицу массы вещества) свинец в 5 раз эффективнее алюминия. Быстро нарастая с энергией, эффект образования пар на ядрах свинца превосходит вклад комптон-эффекта при 3,5 МэВ, а у легкого алюминия это происходит при энергии – 15 МэВ.

Энергия свободных фотонов определяет, какой из трех процессов – фотоэлектрический эффект, комптоновское рассеяние или образование пар превалирует в поглощении. Глубина проникновения фотона в вещество зависит от энергии фотона, плотности вещества и атомного номера (Z). В результате случайных взаимодействий с веществом интенсивность пучка фотонов монотонно слабеет по глубине проникновения х:

I (x) = I₀ exp (−μx), где I₀ – интенсивность падающего излучения; μ – результирующий для трех описанных выше взаимодействий коэффициент затухания. В полулогарифмическом масштабе прямая линия позволяет получить величину «слоя половинного ослабления» (СПО) – толщину поглотителя, уменьшающую интенсивность пучка рентгеновского и γ-излучения на 50 %.

Излучение и поглощение α-частиц. Альфа-частицы (α- частицы) – ядра атома гелия с массовым числом 4 и зарядовым числом 2 испускаются в ходе α-распада, характерного для элементов конца периодической системы. Естественным распределенным первичным процессом образования (источником в земной коре) α-частиц является радиоактивный распад радия: ₈₈Ra²²⁶ →2 He⁴ +₈₆Rn²²².

Возбуждение и ионизация – два вида взаимодействия, с помощью которых α-частицы (и иные ионизирующие излучения) передают свою энергию веществу. Проходя через вещество α-частица вызывает сильное притяжение отрицательно заряженных орбитальных электронов атомов вблизи ее трека. В результате ионизации образуется пара: положительно заряженный ион и электрон. Если даже ионизация не происходит, то вызывается «возбуждение» увеличением энергии орбитальных электронов атомов. Ионизированные молекулы, электроны и возбужденные молекулы в начальные моменты сосредоточены в объеме трека (около условной траектории) α-частицы. Трек α-частицы непрерывный прямой и плотный.

Число ионных пар, образованных на единицу трека α-частицы, называют «линейной плотностью ионизации», или «удельной ионизацией». Удельная ионизация зависит как от энергии и заряда частицы, так и от плотности (атомного номера Z) среды:

Альфа-частицы задерживаются тонким слоем бумаги и не способны проникнуть через слой эпидермиса отмерших клеток, поэтому при внешнем облучении опасности для человека не представляют.

Длина их пробега (при энергии 4 МэВ) в воздухе составляет 2,5 см, в биологической ткани – 0,03 мм, в алюминии – 0,016 мм. Опасность становится большой в случае проникновения α-частиц внутрь организма (при инкорпорации нуклидов): через открытую рану, с пищей или вдыхаемым воздухом. Удельная ионизация α-частиц в тысячи раз выше, чем β-частиц и γ-лучей. По мере продвижения α-частицы в веществе большее число взаимодействий (ионизации и возбуждений) требует большой скорости потери ее энергии. Уменьшение скорости частицы приводит к росту ионизации. На определенном этапе ионизация достигает максимума (пик Брэгга (см. далее)) с последующим быстрым падением до нуля, когда замедлившаяся α-частица теряет энергию, притягивает два электрона и становится атомом гелия.

Излучение и поглощение электронов. В результате каждого из трех описанных выше процессов взаимодействия излучения с веществом в облучаемой среде возникает большое число быстро движущихся электронов. Значительная их часть обладает энергией, достаточной для ионизации атомов вещества.

Радиоактивные превращения большинства нуклидов приводят к менее радикальному изменению состава ядра, чем α-распад. Общее число нуклонов в ядре не изменяется, т. е. сохраняется прежнее массовое число нуклида, происходят лишь превращения внутри ядра – нейтрона в протон или протона в нейтрон, в результате которых испускается электрон (электронный распад) или позитрон (позитронный распад) соответственно. Электронный захват в известном смысле – процесс, противоположный электронному распаду. При электронном захвате атомное ядро захватывает один из электронов с внутренних электронных оболочек атома. Чаще всего электрон захватывается у ближайшей к ядру К-оболочки, и данный процесс называют К-захватом. В результате захвата электрона один из протонов ядра превращается в нейтрон. На место захваченного ядром электрона переходит один из электронов, находящийся на более удалённой оболочке, что сопровождается характеристическим излучением.

Электроны называют β-частицами, когда они являются продуктами радиоактивного распада. Бета-частицы представляют собой отрицательно (электронный β-распад) или положительно (позитронный β-распад) заряженные частицы. Взаимодействие нейтрино с окружающей материей пренебрежимо мало, поэтому практически всю энергию уносит β-частица. Бета-излучение имеет непрерывный спектр энергии, подчиняющийся распределению Ферми с энергией Е = (1/3)^.Е_max как средней энергией β-распада для максимального числа частиц.

Проникающая способность β-излучения выше, чем у α-частиц, но значительно слабее, чем γ-лучей той же энергии. Бета-излучение проходит в ткани организма на глубину 1 – 2 см. Благодаря небольшой массе и единичному отрицательному заряду каждый раз, когда свободный электрон приближается к орбитальным электронам атомов вещества, он отклоняется от своего пути. Отклоняется он и положительно заряженными ядрами атомов. Вследствие дискретных случайных отклонений электрона трудно построить кривую удельной ионизации по его треку. Электрон «скачет» от одного столкновения к другому, минуя сотни атомов. Пары ионов вдоль траектории образуются не сплошной, а пунктирной извилистой «дорожкой» конечной длины. В водных растворах для электронов с энергией до 100 кэВ диаметр такого трека составляет до 4 нм. Из-за сложности траектории глубина проникновения электронов в вещество меньше, чем истинная длина пробега. Максимальный пробег для ткане-эквивалентных материалов определен формулой Фэзера: R = (0,542E_max – 0,133), т. е. численно оценивается половиной энергии E_max, МэВ частицы. Длина пробега в воздухе (при энергии 4 МэВ) достигает 17,8 м, в воде – 2,6 мм. При прохождении 1 см нормального воздуха β-частицы создают 50 – 70 пар ионов, а в биологической ткани – 8 – 10 пар ионов на 0,01 мм пробега. По мере снижения энергии электрона снижается и его скорость, увеличивается вероятность взаимодействия с атомами вещества.

При взаимодействии с тканью β-частица может претерпевать рассеяние, обратное рассеяние, потерю энергии на ионизацию, возбуждение атомов и тормозное излучение. Часть энергии переходит в тепло.

Биологическое действие β-излучения исследуют от инкорпорированных в ткани изотопов, распадающихся по типу β-распада. При этом используют толщину слоя половинного ослабления, за которой число частиц вдвое меньше, чем у падающего потока частиц. Из-за неравномерности распределения β-частиц по спектру толщина а слоя половинного ослабления определена по эмпирической формуле: а = 0,095Z/AE_max^3/2, где А – атомный вес вещества поглотителя; Z – порядковый номер элемента.

Излучение и поглощение нейтронов. Взаимодействия нейтронов с веществом в форме поглощения или упругих соударений с ядрами атомов представляют редкие события, поэтому проникающая способность нейтронного излучения и гамма-лучей сопоставима.

По шкале энергий нейтроны делят на медленные (до 0,025 кэВ), резонансные (до 0,05 кэВ), промежуточные (0,5 кэВ – 0,5 МэВ), быстрые (0,5 – 20 МэВ), очень быстрые и сверхбыстрые (до 300 МэВ и более) нейтроны. Медленные, или тепловые, нейтроны взаимодействуют проникновением в ядро атома, где «захватываются» и удерживаются. С ростом энергии нейтроны обретают качество быстрых, и акцент взаимодействия смещается в сторону упругих столкновений с ядрами с образованием ядер отдачи. Тепловые нейтроны эффективно поглощаются бором, графитом, свинцом; быстрые – парафином, водой и бетоном.

При воздействии нейтронов на водородсодержащие вещества биологического происхождения, например в тканях человека, вследствие совпадения масс нейтрона и ядер водорода наиболее частыми событиями являются передачи энергии нейтронов протонам. Протоны отдачи, обладающие энергией, приближающейся к энергии свободных нейтронов, по мере замедления на своем пути образуют большую плотность ионизации, передавая полученную энергию на ионизацию и возбуждение атомов и молекул уже как заряженные частицы. Ядра отдачи образуются также из ядер азота, углерода и кислорода.

Помимо упругого рассеяния тепловые нейтроны подвергаются поглощению ядрами атомов азота, водорода и других элементов. При этом происходят ядерные реакции, сопровождающиеся возникновением γ-квантов либо заряженных частиц, например:

¹Н(n, γ)²D + 2,2 МэВ (гамма-квант);

¹⁴N(n, p)¹⁴C + 660 кэВ (протон).

Возникающие заряженные частицы (электроны, положительные ионы, ядра отдачи) продолжают процессы ионизации и возбуждения.

Уравнение Бете – Блоха. Пик Брегга. Перемещающаяся среди атомов и молекул вещества заряженная частица проходит вблизи от орбитальных электронов и может ионизировать молекулу или атом или перевести в возбужденное состояние. При каждом акте взаимодействия заряженная частица растрачивает энергию и тормозится. Скорость потери энергии заряженной частицей на длине трека описывается уравнением Бете – Блоха: , где т – масса электрона, е – заряд электрона, υ – скорость частицы, z – заряд частицы, N – число электронов в 1 см³ вещества, Z – среднее число электронов в атоме, I₀ – средний потенциал ионизации (возбуждения) атома, β = υ/с, с – скорость света в вакууме.

Из формулы Бете – Блоха следует, что при определенных скоростях и длине пробега резко возрастают линейная передача энергии (ЛПЭ) и плотность ионизации, a dE/dt достигает максимума – пика Брегга (рис. 4, а). Таким образом, при прохождении вышерассмотренных типов излучений через вещество в результате первичных взаимодействий возникает вторичное излучение (δ-излучение), которое также осуществляет ионизацию и возбуждение молекул и атомов. Процесс формирования треков вторичных ускоренных частиц – δ-излучения (рис. 4, б) продолжается до полного исчерпания энергии вторичного излучения.

Излучение заряженных частиц больших энергий. Быстрые заряженные частицы, в основной массе протоны, а также ядра гелия и в небольшом числе другие, включая и тяжелые ядра, составляют первичную компоненту космических лучей. Протоны с энергией в пределах 10¹⁰ – 10¹⁸ эВ испытывают столкновения с ядрами атомов атмосферы, которые при этом мгновенно испаряются: быстрые протоны, нейтроны и более тяжелые осколки разлетаются в разные стороны. В малом телесном углу в направлении движения первичной частицы «рождаются» π-мезоны (пионы) – кванты ядерного поля, излучаемые при ускорении ядерных частиц – носителей ядерного заряда, наподобие того, как фотоны – кванты электромагнитного поля – излучаются при ускорении частиц, несущих электрический заряд (см. прил. 3). Масса покоя фотона равна нулю, поэтому фотоны могут обладать сколь угодной малой энергией. Масса покоя пиона превышает массу покоя электрона почти в 300 раз, так что для рождения пиона нужна энергия более 140 МэВ.

Пионы бывают электрически заряженные π⁺ и π^~ (частица и античастица) и нейтральные π⁰. Спин пионов равен нулю. Все пионы «сильно» взаимодействуют с нуклонами и поглощаются ядрами. Вероятность захвата ядром возрастает с уменьшением энергии пиона в конце «пробега». Медленные π^–-мезоны притягиваются ядрами и на излете поглощаются ими. В самом ядре квант ядерного поля исчезает, а его энергия распределяется между частицами ядра.

Потерявший свою энергию (25 – 100 МэВ) на ионизацию и на излете потерявший возможность поглотиться ядром π⁺-мезон распадается на две частицы: мюон μ⁺ и мюонное нейтрино (v_μ). Если π^–-мезон не поглотится ядром, его ожидает та же участь. Поскольку π⁺- и π^–-мезоны относятся друг к другу как частица и античастица, при распаде π^--мезона появятся частицы μ^– и ~ν _μ. Среднее время жизни неподвижного π^±-мезона составляет 2,55 ∙ 10^-8 с. Масса π⁰-мезона меньше массы заряженных пионов, среднее время жизни 10^–16 с и распадается он на два γ-кванта или на γ-квант и пару электрон и позитрон.

Мюоны представляют «жесткую» часть вторичного космического излучения. При среднем времени жизни 2,21 ∙ 10^–6 с они достигают поверхности земли и проникают под землю и под воду на сотни метров. Значительно более слабая проникающая способность электронов, позитронов и фотонов представляет мягкую компоненту вторичного космического излучения, генератором которой являются γ- кванты больших энергий, образующиеся при распаде π⁰-мезонов.

«Жесткие» γ-кванты большой энергии в поле атомных ядер легко превращаются в пары электрон-позитрон, следующие в том же направлении. Образовавшиеся легкие заряженные частицы (электроны и позитроны) в силу своей малой массы сильно ускоряются в поле встречных ядер и теряют много энергии на тормозное излучение. Возникающие таким образом γ-кванты также обладают большой энергией и, в свою очередь, обращаются в пары электрон-позитрон. Эти частицы, в свою очередь, испускают γ-кванты, превращающиеся в пары, и т. д. В результате каждый π⁰-мезон большой энергии оказывается родоначальником множества легких частиц – γ-квантов, электронов и позитронов, число которых растет лавинообразно. Процесс носит название каскадного ливня, и нарастание происходит пока энергия γ-квантов достаточна для образования пары (более 1 МэВ). Так как энергия первичной частицы делится между всеми ее потомками (а также тратится на производимую ими ионизацию по пути), то в итоге размножение частиц прекращается. Образовавшиеся позитроны, замедлившись, аннигилируют со встречными электронами, порождая γ-кванты малой энергии, поглощаемые веществом.

Заряженные частицы с энергиями до 10² МэВ получают также и на ускорителях, используя потоки ускоренных протонов, дейтронов, α-частиц и ядер элементов (см. прил. 3).

Активность радионуклида. Энергия квантов жестких электро-магнитных излучений или тяжелых ускоренных частиц значительно больше энергии химических связей, поэтому ионизирующее излучение вызывает ионизирующее облучение неживых и живых объектов. Фактором обоснования дозиметрии и единицы измерения дозы производимого излучением эффекта облучения может стать индикатор: производимый физический и химический эффект или свойство самого излучения.

Количественной характеристикой радиоактивного элемента является скорость его ядерных превращений, или активность (А) радионуклида – число ядерных превращений (распадов) за секунду. В СИ единицей активности любого нуклида в радиоактивном источнике принят 1 беккерель (Бк, Bq), соответствующий одному распаду в секунду: 1 Бк = 1 расп/с. Внесистемная единица активности 1 кюри (Ки, Cu) соответствует количеству препарата нуклида, в котором происходит 3,7 ∙ 10¹⁰ расп/c, т. е. 1 Ки = 3,7 ∙ 10¹⁰ Бк.

В начальный период развития радиационной дозиметрии имели дело с распространяющимся в воздухе и действующим на кожу человека рентгеновским излучением. Качественной мерой поля излучения служила реакция кожи человека (эритема). Позже физической единицей условились считать экспозиционную дозу D_экс, равную количеству пар ионов, которые излучение образует вблизи рентгеновских трубок и аппаратов в 1 см³ сухого воздуха при нормальных условиях.

Дозы ионизирующих излучений и единицы измерения. Экспозиционная доза как количественная интегральная характеристика поля ионизирующего излучения в единице массы атмосферного воздуха, который для фотонного излучения является тканеэквивалентной средой вследствие близости эффективных атомных номеров воздуха и биологической ткани. Экспозиционная доза D_экс (или Х) рассчитывается в форме отношения суммарного заряда dQ всех ионов одного знака, созданных по завершении (экспозиции) ионизационных процессов в воздухе, когда все отрицательные и положительные ионы, освобожденные фотонами в элементе объема воздуха с массой dm, полностью остались в воздухе, к массе воздуха в этом объеме: D_экс = dQ/dm, Кл/кг. Скорость приращения экспозиционной дозы в поле излучения называют мощностью экспозиционной дозы (Р_экс): Р_экс = dD_экс /d_t,_ Кл/(кг∙с).

Внесистемная единица D_экс – рентген (Р): 1P = 2,083 ∙ 10⁹ пар ионов/см³ воздуха, производимых эмиссией электронов в 1 см³ сухого воздуха при температуре 0 °С и давлении 760 мм рт. ст. и несущих по одному элементарному электрическому заряду. Правило практической дозиметрии: доза 1 P накапливается за 1 ч на расстоянии 1 м от источника радия массой 1 г, т. е. активностью около 1 Kи.

На первых рентгеновских аппаратах с небольшим ускоряющим напряжением воздействие на организм человека затрагивало лишь покровные мягкие ткани. Близкие эффективные атомные номера Z_эфф воздуха (7,64) и мягких тканей (7,42) приводили к практически одинаковому относительному вкладу фотои комптон-эффектов и в воздухе, и в тканях. Характеризуя поле рентгеновского излучения в объеме пространства по ионизационному эффекту в воздухе, можно было оценивать ионизацию мягкой ткани в этом объеме.

По мере повышения напряжения на рентгеновских трубках до 140 – 250 кэВ для облучения более глубоко лежащих очагов заболеваний появились проблемы переносимой и допустимой доз облучения и ограниченности понятия D_экс при выявлении вредного и полезного (терапевтического) действия больших доз. Кроме того, в одном поле излучения и при одной величине D_экс радиационный эффект оказывался разным в мягкой и плотной (костной) ткани. Причина очевидна – более высокое значение Z_эфф костной ткани (13,8) в сравнении с мягкими тканями и воздухом вызывало образование большего числа фотоэлектронов и большее выделение энергии. Например, удельная ионизация от β-частиц в веществе является нелинейной функцией их энергии. При росте их энергий до 0,5 МэВ удельная ионизация резко растет, а далее – в пределах 0,5 МэВ < Е < 3 МэВ почти не меняется. Отношение физической (поверхностной) дозы к величине полной поглощенной облучаемым веществом энергии растет с уменьшением энергии β-излучения. Поэтому в качестве меры воздействия глубинных доз проникающих излучений была принята поглощенная энергия. Термин «поглощенная доза» представляет меру поглощенной энергии без учета того, каким образом она поглощается. Исследуется зависимость поглощенной дозы от эффекта облучения («дозыэффекта»), оставляя в стороне процессы «деградации» энергии первичного излучения в облучаемом веществе, при которых ионы не образуются: возбуждение атомов и молекул, распад и рекомбинация соединений.

Физическая поглощенная доза D_п – элементарная энергия dE, переданная излучением веществу в элементарном объеме, деленная на массу вещества dm этого объема: D_п = dE/dm. Практически поглощенная доза оценивается средней энергией ионизирующего излучения, переданного единице массы облучаемого вещества. В системе СИ единицей поглощенной дозы является грей (Гр): 1 Гр = 1 Дж/кг. Скорость накопления поглощенной дозы называется мощностью поглощенной дозы излучения: Р_п = dD_п / dt, Гр/с. Внесистемная единица поглощенной дозы – рад (англ. radiation absorbed dose): 1 рад = 10^–2 Гр. В поле рентгеновского или гамма-излучений для мягких тканей единице экспозиционной дозы D_экс = 1 P соответствует D_п = 0,88 ∙ 10^–2 Гр.

Поглощенная доза относится уже только к облученному объекту и характеризует результат взаимодействия поля ионизирующего излучения и среды (облучения). Чем больше поглощенная доза, тем больше радиационный эффект. Если доза является функцией поглощенной энергии в точке, ее представляют семейством кривых изодоз: каждая кривая обобщает все точки объема одинаковой дозы, а значит, и эффекта. И как только была показана высокая воспроизводимость таких зависимостей, возникли методы и приборы, количественно характеризующие интенсивность излучения, исходя из того, что фотодозиметр получает такую же дозу, что и ткани тела. Первые индивидуальные фотодозиметры были выполнены в виде фотокассеты или нескольких кадров запакованных в светонепроницаемую черную бумагу рентгеновской пленки и определяли дозу облучения по степени ее почернения. Такой фотометод практически безынерционен, но при аварийных дозах облучения из-за «насыщения» фотоэмульсии почерневшими зернами серебра появлялась недооценка с занижением фактической дозы. В таких случаях кадры проставлялись тонкими слоями металла.

Казалось бы, что радиационная безопасность обеспечена, если показания дозиметров не превышают допустимых значений. Однако действие ионизирующих излучений на живой организм оказалось сложнее, чем для неживых объектов. Выяснилось это при следующих обстоятельствах: у значительной части физиков, проводивших в течение ряда лет опыты на циклотронах, было обнаружено профессиональное помутнение хрусталика – лучевые катаракты, развившиеся в условиях умеренных, не превышающих допустимых поглощенных доз. С обнаружением отдаленных последствий облучения оказалось, что радиобиологический эффект зависит не только от поглощенной дозы, но и от модифицирующих факторов. Первый из них – распределение ионизаций и возбуждений в треке. Для объединения процессов ионизации и возбуждения был введен термин – линейная потеря энергии (ЛПЭ) как среднее количество переданной энергии, приходящейся на микрометр трека (кэВ/мкм). Значение ЛПЭ может быть определено и количеством порожденных излучением пар ионов на единице трека. При одной и той же поглощенной дозе радиобиологический эффект рос вместе с плотностью ионизации в треке, определяемой видом излучения. Для количественной оценки такого влияния ввели понятие коэффициента относительной биологической эффективности (ОБЭ), или коэффициента качества (КК) излучения в форме – численного коэффициента, равного отношению поглощенной дозы эталонного γ-излучения (энергия 180 – 250 кэВ), вызывающей данный радиобиологический эффект, к поглощенной дозе любого другого вида излучения, вызывающего тот же эффект. Тогда по определению для γ-излучения КК = 1; для электронов, позитронов и β-излучения – 1; для протонов – 10; для нейтронов (20 кэВ) – 3, для быстрых нейтронов (0,1 – 10 МэВ) – 10, для α-частиц – 20. Например: доза, при которой лучевая катаракта кроликов развивается при воздействии γ-излучения, составляет 2 Гр, а при воздействии быстрых нейтронов – 0,2 Гр. Ясно, что поглощенная доза для быстрых нейтронов может быть эквивалентна поглощенной дозе γ-излучения только с учетом коэффициента КК = 10.

Эквивалентная доза излучения в объеме ткани D_экв = D_пКК с единицей измерения (СИ) 1 зиверт (Зв): 1 Зв = 1 Дж/кг и внесистемной единицей – биологический эквивалент рада (бэр): 1 бэр = 10^-2 Зв.

Альфа-частицы, нейтроны, протоны определяют излучение с высокой ЛПЭ, а рентгеновское, гамма-излучение и быстрые электроны имеют низкую ЛПЭ. Частицы с высокой ЛПЭ – более повреждающие, поэтому α-частицы, протоны и нейтроны имеют более высокую D_экв, чем рентгеновское, γ-излучение и электроны. При большой удельной ионизации и высоких значениях ЛПЭ биологическая система получает энергии много больше необходимого для определенного эффекта, но избыток энергии остается вне эффекта, и ОБЭ не меняется.

В практических случаях смесей β- и γ-излучений применимо понятие поглощенной дозы и справедливы результаты дозиметрических измерений Д_погл, так как дозы β- и γ-излучений просто суммируются.

Для более сложной смеси только использование Д_экв позволяет избегать ошибок в оценке степени радиационной опасности облучения. Соотношения между дозиметрическими единицами приведены в прил. 2. На рис. 5 приведена схематично связь понятий источника и поля излучения, доз и единиц измерений.

Другим модифицирующим фактором является разная радиочувствительность органов и тканей. При одинаковой величине D_экв возникновение рака легких более вероятно, чем щитовидной железы, а облучение половых желез опасно из-за риска генетических повреждений. Поэтому дозы облучения критических органов и тканей корректируют коэффициентами радиационного риска (рис. 6).

Клинический синдром поражения определяется величинами доз, оказывающих повреждающее действие на критические органы кроветворения, сперматогенеза и эпителий кишечника. Поражение критических органов обусловливает патогенетические механизмы и исход заболевания.

Для оценки ущерба здоровью по суммарному эффекту неравномерного облучения для организма с учетом стохастических эффектов используется эффективная эквивалентная доза (ЭЭД): H_эфф = ΣW_iH_i, Зв_i, где Н_i – среднее значение D_экв в органе или ткани; W_i – взвешенный коэффициент, равный отношению ущерба облучения i-го органа или ткани к ущербу облучения всего тела при одинаковых D_экв.

Каждому биологическому виду свойственна своя мера радиочувствительности к действию ионизирующей радиации, которая варьирует в пределах одного вида (индивидуальная радиочувствительность) и зависит от возраста и пола. Для оценки ущерба от стохастических эффектов воздействий ионизирующих излучений на население используют коллективную эквивалентную дозу S, равную произведению индивидуальных эквивалентных доз на число лиц, подвергшихся облучению. Единица коллективной эквивалентной дозы – человекозиверт (чел.-Зв).

Летальные дозы. Чувствительность организмов к облучению тем больше, чем выше их организация. В качестве интегрального критерия радиочувствительности применяют величину ЛД₅₀ – летальную дозу облучения, вызывающую гибель 50 % биообъектов за определённый промежуток времени: ЛД_50/30 – за 30 дней, ЛД_50/60 – за 60 дней (табл. 3).

Часовая доза радиации, смертельная для 50 % организмов, составляет: для человека – 4 Гр, для рыб и птиц – 10 – 20 Гр, для растений – 10 – 1500 Гр, для насекомых – 1000 Гр. При дозах излучения, когда средняя продолжительность жизни (СПЖ) не превышает 40 сут, на первый план выступает нарушение гемопоэза; при больших дозах (СПЖ около 8 сут) ведущим становится проявление поражения кишечника, а при ещё больших (более 30 Гр, СПЖ около 2 сут) развиваются церебральные симптомы.

Доза, которая вызывает 100%-ную гибель живых организмов, называют абсолютной летальной дозой. При дозе, в 10 раз большей абсолютной летальной, смерть наступает во время облучения.

Оценка дозы осложняется при фракционированном (распределенном во времени) облучении в дискретных разовых дозах (фракциях), или меняющейся мощности дозы. В паузах между фракциями повреждения репарируются, и результирующий биологический эффект оказывается меньше, чем при однократном облучении в той же дозе.

Природные источники ионизирующего излучения. Радиационный фон космических лучей и солнечных вспышек дает около половины внешнего облучения от естественных источников радиации (см. прил. 3). Полюсы получают больше радиации, чем экваториальные области, из-за магнитного поля Земли, отклоняющего заряженные частицы космических лучей на разные полюсы соответственно знаку заряда.

На уровне моря средних широт среднегодовая ЭЭД от космического излучения составляет около 0,37 мЗв. Уровень облучения быстро растет с высотой и уменьшением защитного слоя воздушного экрана.

Уровни земной радиации зависят от концентрации радионуклидов в земной коре и неодинаковы для разных мест земного шара. Земные источники радиации ответственны за большую часть облучения человека от естественной радиации, обеспечивая 5/6 среднегодовой ЭЭД в основном вследствие внутреннего облучения (см. далее). Основные радиоактивные изотопы, встречающиеся в горных породах, калий-40, рубидий-87 и члены двух радиоактивных семейств урана238 и тория-232 – долгоживущих изотопов, входящих в состав Земли с начала ее образования. Малая часть дозы приходится на образуемые под действием космической радиации радиоактивные изотопы углерода-14 и трития.

В местах проживания основной массы населения ЭЭД от внешних β- и γ-источников излучения, содержащихся в земной коре, примерно одного порядка (табл. 4): около 95 % населения Франции, ФРГ, Италии, Японии и США живет в местах, где мощность дозы облучения в среднем составляет 0,3 – 0,6 мЗв/год; около 3 % получает в среднем 1 мЗв/год; около 1,5 % – более 1,4 мЗв/год.

Среднегодовые D_п тканей человека от естественных источников облучения (мГр/год): гонады – 0,78, легкие – 1,10, костная ткань – 0,87, красный костный мозг – 0,92.

Наиболее весомым из всех естественных источников радиации является невидимый, не имеющий вкуса и запаха тяжёлый (в 7,5 раз тяжелее воздуха) газ радон (прил. 4). Радон-222 вместе с дочерними продуктами радиоактивного распада ответственен за 3/4 годовой индивидуальной ЭЭД, получаемой населением от земных источников радиации, и примерно за половину дозы от всех естественных источников радиации. Основную часть среднегодовой ЭЭД от радона (1,3 мЗв) человек получает в непроветриваемом помещении. Грунт, вода из глубоких колодцев (скважин) и природный газ – главные источники радона. Он проникает в здания из грунта и выделяется строительными материалами (асбест, гранит, пемза, цемент, фосфогипс), содержащими малые количества урана-238. В аномальных местах, где близко к поверхности подходят гранитные массивы, грунты с высокой концентрацией радионуклидов, вблизи облицованных гранитом домов фон достигает 0,4 мкЗв/ч (1,5 мЗв/год).

Пребывание в помещении приводит к ослаблению уровня внешнего облучения. Коэффициент экранирования деревянных и каменных домов равен 2 и 10 соответственно. Но здания увеличивают дозы облучения за счет радионуклидов строительных материалов. Результирующая мощность дозы в кирпичных и панельных домах в 2 и 3 раза больше, чем в деревянных соответственно.

Искусственные источники ионизирующего излучения. Максимумы годовых доз облучения приходились на периоды испытаний ядерного оружия в атмосфере. В 1963 г. коллективная среднегодовая доза от ядерных испытаний составила 7 % дозы облучения естественных источников; в 1966 г. она уменьшилась до 2 %, а в 1980 г. – до 1 %. Большинство испытаний проводилось в Северном полушарии, поэтому там выпала и большая часть радиоактивных осадков. Пастухи на Крайнем Севере получили дозы облучения от цезия-137, в 10³ раз превышающие среднегодовые ЭЭД остального населения.

Профессиональные дозы являются самыми большими из всех видов доз (табл. 5). Самую большую группу таких работников составляют экипажи самолётов и шахтёры. При подъеме с высоты 4000 м (максимальная высота селений) до 12000 м (высота полета трансконтинентальных авиалайнеров) уровень облучения за счет космических лучей возрастает в 25 раз и продолжает расти при дальнейшем увеличении высоты до 20000 м (максимальная высота полета сверхзвуковых реактивных самолетов). При перелете из Нью-Йорка в Париж пассажир турбореактивного самолета получает дозу 50 мкЗв, а пассажир сверхзвукового самолета – на 20 % меньше, набирая за меньшее время дозу более интенсивного облучения. Более 300 мЗв/год получает персонал, обслуживающий радоновые ванны, что в 6 раз выше международного стандарта для атомной промышленности.

Опасные и неопасные дозы облучения. Среднегодовая ЭЭД обычного состояния среды обитания человека составляет 2,5 – 4 мЗв (см. табл. 4, 5). Радиационный уровень, соответствующий естественному фону 0,1 – 0,2 мк3в/ч, принимают нормальным, уровень 0,2 – 0,6 мкЗв/ч – допустимым, а уровень 0,6 – 1,2 мкЗв/ч – повышенным.

Для населения порог приемлемо опасной дозы 15 мЗв/год был установлен в 1952 г. В 1959 г. он был уменьшен до 5 мЗв/год, а в 1990 г. – до 1 мЗв/год. В некоторых штатах США принята допустимая годовая доза искусственного облучения населения 0,1 мЗв/год.

В радиобиологии различают воздействия сильного, но кратковременного облучения и воздействия длительного постоянного облучения слабыми дозами. Очень большие дозы облучения всего тела порядка 100 Гр вызывают такое поражение центральной нервной системы (ЦНС), что смерть наступает в течение нескольких часов. При дозах облучения 10 – 50 Гр поражение ЦНС может оказаться не критическим, но человек умрет через одну – две недели от кровоизлияний в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). При меньших дозах может не произойти серьезных повреждений ЖКТ или организм с ними справится, и, тем не менее, смерть может наступить через один – два месяца из-за разрушения клеток красного костного мозга. Так, от однократной дозы 3 – 5 Гр при облучении всего тела раньше или позже умирает около половины облученных.

Дозы ниже сублетального порога также оказывают соматические и генетические воздействия, но особи кажутся не пострадавшими от полученной дозы радиации. Красный костный мозг и иные элементы кроветворной системы теряют способность нормально функционировать при дозах облучения 0,5 – 1 Гр, но обладая способностью к регенерации, кроветворная система может восстановить функции полностью. Если же облучению подверглась лишь часть тела, то уцелевших клеток мозга бывает достаточно для возмещения поврежденных клеток, так как большинство тканей взрослого человека – не критические и малочувствительны к действию радиации. Почки в течение пяти недель выдерживают суммарную дозу около 23 Гр без особого для себя вреда, печень – 40 Гр за месяц, мочевой пузырь – 55 Гр за четыре недели, а зрелая хрящевая ткань за то же время – до 70 Гр.

К поиску приемлемого уровня облучения подойдем с двух сторон. С одной стороны, в общей экологии принято правило 11 %: любая сложная система в среднем статистически выносит без нарушения функций изменения не более 11 % ее составляющих. Если фоновое естественное облучение от всех источников (космические лучи, радон и др.) для 95 % человечества составляет 0,3 – 0,6 мЗв/год, то приемлемо опасной должна быть дополнительная доза облучения 0,03 – 0,06 мЗв/год.

С другой стороны, из общей теории риска следует, что в современном цивилизованном обществе считается приемлемым риск дополнительного заболевания или смерти одного человека на 1 млн/год, определяемым вероятностью быть убитым молнией. По правилу пропорционального риска принятый допустимый предел дозы искусственного облучения 1 мЗв/год соответствует генетическому поражению до 35 чел. на каждый миллион новорожденных (в 5 – 35 раз выше) или (при учете хронического облучения в череде многих поколений) дает 450 – 3400 случаев наследственных аномалий на один миллион новорожденных. Тогда безопасная индивидуальная ЭЭД должна составлять 0,01 мЗв/год, что значительно меньше дозы естественного фона.

Становится очевидным, что правило пропорционального риска в рассматриваемой задаче не работает. Не может быть единого для всех одинакового приемлемо-опасного уровня облучения для разных временных сезонов, местностей и возрастно-половых и этнических групп населения. Кроме того, величина дозы зависит от ее фракционирования. Большинство органов успевает в той или иной степени залечить радиационные повреждения и поэтому лучше переносит серию мелких доз, нежели ту же суммарную дозу облучения, полученную за один прием. Поэтому шведский радиобиолог Р. М. Зиверт в 1950 г. пришел к заключению, что для действия радиации на живые организмы нет порогового уровня. Пороговый уровень – уровень облучения, ниже которого не обнаруживается поражения у каждого облученного организма детерминированный (предопределенный) эффект. При облучении в малых дозах эффект будет стохастическим (случайным), т. е. определенные изменения среди группы облученных обязательно возникнут, но у кого и какие именно – заранее неизвестно.

Классификация уровней мощности внешнего лучевого воздействия в зависимости от вызываемых реакций организма (схема Кейзера):

Внутреннее облучение. Примерно 2/3 ЭЭД облучения от природных источников радиации поступает от радиоактивных веществ, попавших в организм человека с пищей, водой, воздухом и через кожу. По биологическому действию радиоактивные вещества различают в зависимости от вида, энергии излучения, периода полураспада, времени всасывания, накопления и скорости выведения из организма. Время внутреннего облучения определено временем пребывания радиоактивного вещества в организме. Наибольший биологический эффект при поступлении в организм отмечается при воздействии α- излучателей в связи с их высокой ЛПЭ. Это же исключает методы защиты поглощением ионизирующих α-частиц роговым слоем кожи и переводит α-активные вещества в ряд наиболее опасных, избирательно концентрирующихся в органах и тканях с усилением контактного облучения.

Ингаляционное поступление и всасывание в легких. Человек, занятый работой средней тяжести, потребляет за день 20 м³ воздуха. При поступлении радиоактивных элементов в легкие выделяют три параметрических фактора: дисперсность аэрозолей с радиоактивными веществами, скорость их выведения и период полураспада.

Пылевые частицы с адсорбированными радионуклидами при вдыхании воздуха проходят через верхние дыхательные пути, частично оседая в полости рта, носоглотке и проникая в пищеварительный тракт. Крупные частицы (более 1 мкм) эффективно (80 %) задерживаются верхними дыхательными путями. Частицы с размерами менее 1 мкм проникают в альвеолярные отделы легких, где отсутствуют механизмы вывода частиц в бронхи и трахею. Доля таких частиц составляет 90 %. Частицы пыли размером менее 0,1 мкм при вдохе попадают вместе с воздухом в легкие, но при выдохе практически полностью удаляются.

Поступление из ЖКТ. Радионуклиды, которые хорошо всасываются в легкие, хорошо всасываются и в ЖКТ. Радиоактивные вещества в ЖКТ поступают большей частью с пищей и водой. Для количественной оценки всасывания радиоактивных веществ из ЖКТ в кровь и лимфу используется коэффициент резорбции (всасывания) – доля радионуклида, обнаруженная в организме за определённое время наблюдения, по отношению к введенному количеству. По значению этого коэффициента радионуклиды разделены на четыре группы (табл. 6).

Человек получает в среднем 180 мкЗв в год за счёт калия-40, который усваивается организмом вместе с нерадиоактивными изотопами калия, необходимыми для жизнедеятельности организма. Но большую дозу внутреннего облучения человек получает от нуклидов радиоактивных рядов урана-238 (см. прил. 2, 3) и тория-232. Например, нуклиды свинца-210 и полония-210 поступают в организм с пищей, концентрируясь в рыбе и моллюсках.

Всасывание через кожу. Резорбция через неповрежденную кожу в 200 – 300 раз ниже, чем через ЖКТ. Однако радиоактивные вещества с водорастворимыми и жирорастворимыми соединениями всасываются быстро со скоростью, сопоставимой с кишечником. Они проникают в микротрещины, ссадины, потовые, сальные железы и волосяные фолликулы кожи, где длительно задерживаются, диффузией достигают сосудов и разносятся током крови и лимфы. По такому алгоритму активно проникают в кожу изотопы йода, молибдена, редкоземельных элементов. Тритий уже через час после нанесения на кожу водного раствора полностью поглощается всеми слоями кожи.

Распределение радионуклидов в организме. В организме человека представлены все химические элементы с соотношением одних – как в земной коре, других – как в морской воде, третьих – как в воздухе. Уже через несколько минут после попадания радионуклидов в организм они обнаруживаются в крови и лимфе с быстрым монотонным нарастанием концентрации до максимума и разносятся по органам и тканям. Далее в течение 15 – 20 сут уровень снижается. Одни радионуклиды распределяются равномерно по всем органам, если более половины обнаруженного в организме радионуклида распределено равномерно. Другие же долгоживущие изотопы проявляют тропность к определённым органам и тканям. Накопление таких изотопов в органах и тканях определяется их содержанием и концентрацией, т. е. абсолютной активностью радионуклида в целом органе и удельной активностью (на единицу массы органа) соответственно.

Тип распределения поступающих в кровь радионуклидов никак не связан с их радиоактивностью. Он формируется на основе свойств химических элементов, особенности их строения и валентности. Радиоактивные и стабильные изотопы одного и того же элемента, обладая одинаковыми физическими и химическими свойствами, распределяются в организме однотипно по принципам максимального содержания радионуклида в органах. Поэтому все радиоактивные и нерадиоактивные изотопы химических элементов I группы, II побочной подгруппы, III главной подгруппы периодической системы Менделеева распределяются в организме равномерно, за исключением серебра, поступающего преимущественно в печень вследствие коллоидообразования в условиях организма. Все элементы II главной подгруппы и III побочной подгруппы – остеотропные радиоэлементы; лантаноиды и актиноиды распределяются по ретикулоэндотелиальному типу; изотопы элементов Ge, Bi, U, Cd, As, Pt, Ru и Те имеют почечный тип распределения, поскольку они откладываются в почках в количестве до 50 % от общего содержания в организме (табл. 7).

По характеру распределения радионуклиды делят на 4 группы:

Остеотропные радионуклиды химически связаны с костной тканью и почти не выводятся из организма. Длительно задерживаются в органах и тканях изотопы с большой атомной массой, радионуклиды, находящиеся в организме в коллоидном состоянии (²¹⁰Po, ²³⁸U), и редкоземельные элементы. Выведение из организма таких веществ, как ²²⁶Ra или ²³⁹Pu, практически отсутствует, и α-облучение длится всю жизнь. Откладываясь в костях, они излучают α-частицы с малой проникающей способностью, но высокой ОБЭ, что приводит к повреждениям эндотелия, эпителия и клеток кроветворных тканей вследствие избирательного накопления в костном мозге (прил. 5).

Равномерно распределяющиеся радионуклиды вызывают диффузное поражение с угнетением лимфопоэза, преимущественным развитием опухолей молочной железы, гипофиза, яичников, почек, желудочно-кишечного тракта. При поступлении в организм гепатотропных радионуклидов (¹⁴⁰La, ¹⁴⁴Ce, ¹⁴⁷Pm) развиваются поражения эндокринных желез, слизистой оболочки желудка, кишечника, скелета, печени.

При хроническом поступлении радионуклидов в организм через определённое время и в зависимости от скорости обменных процессов, периода полураспада, эффективного периода полувыведения наступает стационарное состояние равенства потоков радионуклидов, поступающих в организм и выводящихся из организма.

Выведение радионуклидов из организма. Коэффициенты усвоения большинства радионуклидов в организме очень низки, и заглатывание даже больших количеств радиоактивного вещества может окончиться вполне благополучно. Радиолог Сейл проглотил 50 мкг радия. Через неделю в организме осталось 15 % от введенного количества вещества. Шундт выпил раствор радия, содержащий 5 ⋅10⁻⁵ Ки радия, а через четыре дня 91 % радия оказался вне организма. Он перенес лучевую болезнь в легкой форме.

Скорость выведения веществ из организма определяется эффективным периодом полувыведения – интервалом времени, в течение которого организм освобождается от половины депонированного вещества путем биологического выведения и радиоактивного распада. Если попавшие внутрь организма радионуклиды однотипны элементам, потребляемым человеком с пищей (натрий, хлор, калий и др.), то они быстро выводятся. Легко удаляются из организма элементы, образующие легкорастворимые соли и накапливающиеся в мягких тканях. В первые дни после поступления в организм выделяются радионуклиды ²⁴Na, ¹³⁷Cs, ¹³¹I и др. Уменьшение их содержания благодаря радиоактивному распаду характерно для короткоживущих радионуклидов ¹³¹I, ²⁴Na, ³²P.

Нормирование поступления радионуклидов. Нормирование поступления радионуклидов является единственным средством контроля их накопления сверх предельно допустимого содержания в организме, так как накопленную в том или ином органе радиоактивность изменить невозможно. Основными (первичными) дозовыми пределами являются предельно допустимая доза (ПДД) внешнего облучения и предел годового поступления (ПГП) радионуклидов в организм человека. Для оперативного контроля за средой в «Нормах радиационной безопасности» установлены вторичные дозовые пределы – допустимые концентрации (ДК) радионуклидов в воздухе и в воде (прил. 6).

Меры радиобиологических эффектов. Согласно гипотезе «точечной теплоты» физика Ф. Дессауэра (20-е гг. XX в.), кванты радиации, попадая в клетку, могут отдавать энергию в виде тепла – «микроожогом» в «чувствительной» точке клетки. Гипотеза не подтвердилась, но представлением о клетке как мишени для частиц воспользовались Блау и Альтенбургер, предложив в 1922 г. метод количественной оценки клеточной гибели при «точечном» лучевом поражении. Так была заложена теории попаданий как основа теория мишени и усилителя. Дертингер и Юнг писали, что трактовка кривых дозаэффект базируется на двух экспериментальных результатах и одном постулате физики:

Реакция системы на облучение, по которой судят о дозовой зависимости эффекта, представляет меру радиобиологического эффекта: тест-эффект, тест-реакцию (чаще всего как потерю способности клетки образовывать макро-колонию после облучения).

Одноклеточный организм (бактерии, амебы, инфузории) функционирует в неразрывном единстве со средой. Облучение однородной клеточной популяции регистрируется по выживаемости части клеток. В многоклеточных организмах растений и животных существование и деятельность каждой клетки определяются иными клетками и составными частями организма, слаженностью их работы при нормальном протекании регуляторных процессов и взаимоотношением организма с внешней средой. Гибель отдельных клеток в ткани с разной радио-устойчивостью маскируется разнообразными процессами радиационного синдрома с результирующей степенью проявления – выходом за пределы нормы функционирования (повреждением) наиболее функционально-значимых (критических) тканей. У многоклеточных растений критической тканью является меристема, поражение которой является причиной их гибели. У млекопитающих значительная часть клеток организма контактирует с внешней средой посредством внутренней среды – межклеточной жидкости и крови. Объединяют и согласовывают деятельность частей целого организма особые системы клеток мозга и желез внутренней секреции. Физиологические и патологические процессы контролируются высшей нервной системой.

В качестве тест-эффекта для многоклеточных сложных организмов используют выживаемость после облучения в заданный интервал времени. Для физиологических или метаболических процессов в качестве тест-эффекта служит степень угнетения или активации интенсивности соответствующих процессов. При действии излучений на ДНК в клетке в качестве меры эффекта используют выход двойных или одиночных разрывов нитей ДНК.

Причинно-следственная связь между дозой и степенью выраженности радиобиологического эффекта представляется зависимостью «доза-эффект»: по оси абсцисс откладывают значения доз, а по оси ординат меру радиобиологического эффекта: выживаемость клеток, выход разрывов ДНК или хромосомных аберраций, интенсивность дыхания и т. п. Экспериментальные дозовые кривые в большом диапазоне доз имеют экспоненциальный участок. Если обозначить через N число выживших клеток, а через N₀ общее число облученных клеток, D – дозу радиации, то N/N₀ = е^-kD, где k – коэффициент, отражающий радиочувствительность клеток. В полулогарифмическом масштабе дозовые кривые (рис. 7, а) определены прямолинейным участком с начальным отклонением (плечом) в диапазоне малых значений доз.

Назначим значение дозы D = D₀, при котором k D₀ = 1, тогда при k = 1/D₀ выживаемость падает в е раз и N/N₀ = 0,37. Если дозовая кривая не имеет плеча, то D₀ = D₃₇, т. е. дозе, при которой выживают 37 % исходного числа клеток. Если плечо существует, то D₀ = D₃₇ выполняется для прямолинейного участка, полученного экстраполяцией экспоненциальной зависимости из диапазона больших доз в диапазон малых значений доз. Значение ординаты в месте ее пересечения фиксируется экстраполяционным числом n. Величина плеча определена квазипороговой дозой D_q (рис. 7, б).

Локальное облучение вызывает зависящие от состояния организма разнообразные реакции с результатом: биологическая неполноценность и ослабление митотического деления облученных клеток, набухание и вакуолизация цитоплазмы, пикноз ядра и аутолиз клеток. Скорость восстановления облученных тканей зависит от регенеративной способности замещения поврежденных клеток неповрежденными и характеризуется величинами D_q и n в диапазоне малых доз.

Разные типы клеток в разной степени зрелости неодинаково реагируют на радиацию. Диффузия свободных радикалов как посредников радиационных повреждений и способность клетки репарировать радиационные повреждения делают применение теории мишени к клеткам высших растений и животных проблемным.

Формы кривых дозовых зависимостей выживаемости клеток от облучения отличаются от концентрационных зависимостей гибели клеток при действии токсических веществ (рис. 8). Пороговая кривая обретает черты сигмоиды из-за колебаний индивидуальной клеточной резистентности к токсину: до определенного значения концентрации токсина клетки сохраняют жизнеспособность, следуя закону «все или ничего». Для объяснения специфичности форм дозовых кривых радиобиологических эффектов потребовались иные принципы и подходы.

Принципы количественной радиобиологии. Основные принципы количественной радиобиологии – попадания, мишени и усилителя.

Принцип попадания: физической основой пусковых процессов лучевого поражения является дискретный и статистический акт взаимодействия кванта излучения с веществом клетки.

Принцип мишени: клетка отличается структурно-функциональной гетерогенностью, и передача энергии структурам мишени, определяющим функции клетки, приводит к развитию лучевого поражения.

Принцип усилителя: в результате попадания в мишень развиваются процессы вторичных массовых нарушений клеточных процессов, усиливающие начальное поражение клеточной структуры.

Теория мишени рассматривает прямое действие ионизирующего излучения, обозначая в клетке одно или несколько критических мест или мишеней, поражение которых может привести к гибели клетки или иному событию (эффекту). Ионизация, происходящая вне мишени, не событийна.

В соответствии с принципом попадания отдельные акты взаимодействия излучения с веществом имеют случайный характер, не зависят друг от друга и подчиняются распределению Пуассона. Вероятность Р(п) точного попадания в мишень объема V при дозе облучения D определяется уравнением Пуассона: P(n) = (VD)ⁿ e ^–VD/n!

В предположении, что для проявления тест-реакции облучаемого объекта требуется не менее n-попаданий и, следовательно, любая клетка, получившая (п – 1) или меньше попаданий в мишень V, не проявит тест-реакции, необходимо просуммировать клетки, получившие менее п попаданий в мишень. Если обозначить число таких клеток через N, а исходное число клеток через N₀ , то легко заметить, что выживаемость клеток в популяции равна N/N₀, если тест-реакцией является гибель клетки. В результате суммирования получим

В графическом формате решение этого уравнения при n > 1 представлено кривыми сигмоидальной формы (см. рис. 8) с «плечом», нарастающим при росте числа попаданий, необходимых для тестреакции. При n = 1 это же уравнение приобретает экспоненциальную форму NIN₀ = е ^–VD. Многие кривые выживаемости клеток имеют такую форму, определяемую одноударным процессом инактивации клеток. Логарифмируя простую экспоненциальную форму (при n = 1, k = 0), получаем ln(N/N₀) = –VD. Для случая выживаемости 37 % клеток VD₀ = 1 и объем мишени V = 1/D₀. Для расчета размеров мишени надо выбрать размерности используемых величин. Так, при дозе 1 Гр поглощенная энергия составляет 6,24∙10¹⁵ эВ/г клеточной массы. Если принять, что расходуемая на поражение мишени средняя энергия равна 60 эВ, то поглощенная доза в числе попаданий: 6,24 ∙ 10¹⁵/60 = 1,04 ∙ 10¹⁴ г^-1. Тогда при D₀ = 10 Гр мишень должна иметь массу 10^-13 г, близкую к массе ядра клетки. Следовательно, когда тест-эффект определяется одноударным повреждением уникальной невосстанавливаемой ультраструктуры клетки (n = 1), теория мишени достоверно оценивает тест-реакцию – гибель клетки.

В теорию количественной радиобиологии клетки включены и иные модели, непротиворечиво взаимно дополняющие друг друга: линейно-квадратичная модель корректно интерпретирует доза-эффекты радиационного выхода двунитевых разрывов ДНК; стохастическая модель рассматривает вероятностную природу влияний промежуточной последовательности процессов: от акта первичного молекулярного повреждения до конечного тест-эффекта.

Биологические изменения при облучении. Тип и динамика лучевых реакций определяются факторами облучения: видом (общее, местное, внешнее, внутреннее), временем (однократное, повторное, пролонгированное, хроническое), пространством (равномерное, неравномерное). На формирование дозы-эффекта влияют качество излучения, мощность и фракционирование дозы. Многофакторность условий и параметров облучения при системной реакции организма придают соотношению дозы-эффекта характер оценочного. Ниже приведен алгоритм процессов при поглощении излучения живой материей в интервале времени прохождения событий (табл. 8) и радиационные эффекты для разных уровней структурной организации млекопитающих (табл. 9).

Химические изменения, вызванные ионизирующим излучением. Повреждений не происходит, если излучение проходит сквозь клетку без передачи энергии и преимущественно при прямом образовании ионных пар. А так как и возбуждение, и ионизация имеют случайный характер, то при облучении живой материи, до 90 % состоящей из воды, чаще иных подвергаются ионизации молекулы воды. Одностадийный процесс ионизации далее вызывает двойные и тройные события («кластеры», «шпуры»).

При облучении молекул воды происходит ионизация с образованием быстрых свободных электронов (e^–) и положительно заряженных молекул воды: H₂О→H₂O⁺ + e^–. Выделенный электрон постепенно теряет энергию и захватывается другой молекулой с образованием отрицательно заряженной молекулы воды: e^– + Н₂О→H₂O^–. Каждая из молекул Н₂О^– и Н₂О⁺ не устойчива и диссоциирует на ион и свободный радикал. Но указанный процесс медленный, и электрон может успеть стать гидратированным – окруженным ориентированными молекулами воды. Гидратация электрона – быстрый процесс, происходящий за 10^–11с, а потому имеющий большую вероятность.

Свободные радикалы – электрически нейтральные атомы или молекулы с неспаренным электроном на внешней орбите. Понятие «неспаренный электрон» объясняется на модели атома Бора, имеющего К,…, Р оболочки, насыщенность электронами которых ограничивается принципом запрета Паули. В стабильных атомах и молекулах орбитальные электроны существуют парами с противоположными направлениями спина. Реакционная способность свободных радикалов повышена из-за сильной тенденции спаривать неспаренный электрон с аналогичным электроном другого свободного радикала или удалять из атома электрон с излучением. Благодаря этому они могут быть и акцепторами (окислителями), и донорами электронов (восстановителями).

Повышенный выход свободных радикалов в присутствии кислорода («кислородный эффект») объясняется активностью кислорода на стадии начальных химических повреждений. Гидратированные свободные радикалы выступают в качестве посредников в переносе энергии излучения биологическим молекулам. Их химические свойства идентичны химическим свойствам свободных радикалов.

Действие излучения на белки. Физико-химические критерии повреждения белков включают уменьшение молекулярной массы при разрыве полипептидных цепей, изменение растворимости, нарушение вторичной и третичной структур, образование сшивок и агрегатов и разрушение аминокислот в цепи. С изменением конформационных состояний ослабевает способность белка к молекулярному узнаванию, необходимая для самосборки надмолекулярных структур. Биохимическими критериями повреждения является потеря ферментами функций.

В клетке ферменты находятся в непосредственной близости от других белков, и любой нейтральный белок защищает ферменты от радиационного поражения. Но даже потеря значительной доли ферментов после облучения может не отразиться на жизнедеятельности клеток, так как многие из них образуются постоянно. Иными словами, для повреждения известных ферментов требуется облучение в гораздо более высоких дозах, чем для индукции серьезных изменений в клетках, приводящих к их гибели. В клетке есть более чувствительные к облучению мишени, чем ферменты.

Действие излучения на нуклеиновые кислоты. В составе макромолекулы ДНК две спиральные нити соединены между собой парами азотистых оснований: аденин-тимин, гуанин-цитозин. Вдоль нитей эти пары расположены в строгой последовательности, представляющей способ записи наследственной информации. В геноме эукариот гены не всегда состоят из непрерывных последовательностей кодонов, кодирующих весь белок. Некоторые гены «расщеплены» – имеют не кодирующие последовательности оснований (интроны), распределенные между последовательностями, кодирующими белок (экзонами).

Перенос информации с ДНК к месту синтеза производят молекулы посредника мРНК, точной комплементарной копии части ДНК. При подготовке клетки к делению сначала развивается двойная спираль ДНК и на одной или каждой из двух нитей идет сборка мРНК из полимеразы ядра. Информация с ДНК должна быть считана так, чтобы при этом возникла программа синтеза. В случае расщепленных генов интроны вырезаются, в мРНК остаются только экзоны. Молекулы мРНК выносятся из ядра в цитоплазму к месту синтеза – рибосомам, которые состоят из рибосомальной РНК (рРНК). На рибосомах мРНК выполняет функцию матрицы для синтеза специфического белка. Отдельные аминокислоты, необходимые для построения белка, доставляются к рибосоме при помощи третьего вида РНК – транспортных РНК (тРНК), имеющих код определенных аминокислот. Число таких молекул не меньше числа разных аминокислот, т. е. не менее 20. Подготовленная ферментом и заряженная энергией от богатого ею соединения – аденозинтрифосфорной кислоты – аминокислота активируется для комплементарного выбора и подсоединения к соответствующей тРНК. Триплеты из соседних оснований в мРНК кодируют соответствующие аминокислоты в строгой последовательности. Определенная последовательность оснований транслируется в линейной последовательности аминокислот, формируя молекулу белка по заданной программе.

Синтез РНК прекращается только при делении ядра. Процесс репликации ДНК не является непрерывным и происходит только в течение определенной фазы клеточного цикла (S-фазы) (рис. 9). Во время S-фазы репликации (копирования) две цепочки ДНК разъединяются и на них из полимеразы ядра набираются две новые цепочки с комплементарными парами оснований, и образуются две новые молекулы ДНК. Эти молекулы разъединяются во время митоза (М) с получением идентичной генетической информации двумя дочерними клетками. Фаза G₁ предшествует S-фазе, а следующая за S-фазой обозначается G₂ (G сокр. от англ. gap – интервал, пропуск). Во время G₁-фазы клетка строит биохимический аппарат, состоящий из небольших молекул, необходимых для копирования ДНК. В период S-фазы репликация ДНК происходит одновременно в 10 – 10⁴ местах вдоль молекулы в двух противоположных направлениях до воссоединения с соседними точками репликации. Во время G₂-фазы ДНК подвергается спирализации, ведущей к образованию хромосом.

ДНК подвержена постоянным повреждениям, вызываемыми ионизирующим излучением и химическими агентами (см. выше). Часть энергии клетки расходуется на синтез ферментов для репарации и поддержания постоянства генетического кода.

Митоз и деление клеток наиболее радиочувствительны, поэтому радиочувствительность клеток растет с увеличением ДНК, числа и размеров хромосом. К критическим (летальным) повреждениям относят одинарные и двойные разрывы ДНК в результате одного или двух попаданий в противоположные комлементарные нити.

Радиационное поражение клеточных мембран и органелл. Одна из функций клеточной мембраны – регуляция обмена веществ клетки и внеклеточной среды. Облучение в дозах диапазона несколько десятков грей влияет на внешние клеточные мембраны уменьшением проводимости нервного импульса в изолированных периферических нервах взрослых животных. Передача нервного импульса – результат избирательной диффузии ионов натрия и калия через мембрану аксона. Изменения электрической активности нервов, вызванные облучением, указывают на увеличение у аксона пассивной проницаемости для ионов.

Эндоплазматический ретикулум (ЭР) – это система внутриклеточных мембран, с которыми связаны ферментативные системы и рибосомы. Это указывает на вероятность причинно-следственной связи между повреждением ЭР, нарушением активности ферментов и снижением синтеза белка, даже если ферменты и рибосомы не повреждены.

Лизосомы содержат набор ферментов для расщепления инородных частиц. Активация лизосом – раннее событие после облучения. Увеличение проницаемости лизосомальных мембран и увеличение активности лизосомальных ферментов в 5 – 6 раз обнаруживают в клетках селезенки и тимуса (вилочковой железы) через 1 – 3 ч после облучения ⁶⁰Со в дозе 8,5 Гр. «Освобожденные» ферменты лизосом повреждают белки и нуклеиновые кислоты.

Митохондрии – первичные места окислительного фосфорилирования для накопления энергии в формах высокоэнергетических химических связей. Митохондриальные мембраны обеспечивают необходимую последовательность расположения ферментов. Если излучение «пробивает отверстия» – поры в мембране, любая ступень в окислительном процессе может быть нарушена с потерей функций митохондрии в целом. Облучение в дозе 10 Гр клеток печени приводит к образованию шаровидных митохондрий с уменьшением выхода окислительного фосфорилирования наполовину. Для крайне радиочувствительных клеток ткани тимуса окислительное фосфорилирование подавляется после их облучения даже в низких дозах (0,25 Гр).

Клеточные эффекты ионизирующего излучения. Решающими факторами тест-реакции клетки являются доза и мощность дозы. Большие значения обоих факторов вызывают морфологические изменения в ядре и ядрышке, приводя к гибели клетки. Облучение клеток млекопитающих в высоких дозах (несколько десятков Грей) вызывает прекращение метаболизма, разрушение и «немитотическую» («интерфазную») гибель клетки, наблюдаемую в неделящихся и редко делящихся клетках печени взрослых животных, почек, мышечной и нервной ткани. Облучение в низких дозах приводит к подавлению способности клетки к делению – пролиферативной (репродуктивной) гибели. Такая «погибшая» клетка может жить долго после облучения, не обнаруживая признаки видимых повреждений, пока не сделает попытки к делению. Из-за многообразия биологических эффектов образуются вариабельные по размеру и составу клеточные колонии:

Правило Бергонье и Трибондо. Сразу после открытия рентгеновских лучей и получения радия были начаты исследования действия лучей на клетку морфологическими методами (под микроскопом). Так, Беккерель в 1901 г. обнаружил первую закономерность – длительное воздействие лучей радия тормозит прорастание семян горчицы. А уже в 1906 г. Бергонье и Трибондо сформулировали общее правило: радиочувствительность клеток к излучению прямо пропорциональна их способности к делению и обратно пропорциональна их уровню дифференциации.

В соответствии с этим правилом быстро размножающиеся (часто делящиеся) клетки чувствительны к облучению, а зрелые функционально специализированные клетки (не расположенные к делению) менее чувствительны. Здесь следует иметь в виду, что не типы клеток являются радиочувствительными или радиорезистентными, а клеточные процессы и, в частности, процесс деления клеток, который и предопределяет радиочувствительность. В таком случае облучение является наиболее эффективным антимитотическим агентом. Постепенно появились и исключения из общего правила: нервные клетки и малые лимфоциты не делятся, но обладают высокой радиочувствительностью.

Действие излучения на тканевом уровне. По правилу Бергонье и Трибондо активно делящиеся ткани – радиочувствительные, а неделящиеся – радиорезистентные. У взрослых особей млекопитающих к радиорезистентным тканям относят печень, мышцы, мозг, кости, хрящи и соединительную ткань, так как эти ткани состоят из специализированных зрелых клеток, проявляя малую пролиферативную активность или не проявляя ее. Ткани, в которых интенсивно на всем протяжении жизни организма продолжается деление клеток (кроветворные органы, зобная железа, эпителий легких и кишечника, кожа), определены как радиочувствительные. Критическими оказались делящиеся клетки стволовых тканей – кроветворения и эпителия кишок у животных и меристемы – у растений. Характеристиками стволовых тканей являются скорость митозов, время обновления клеточной популяции ткани, способность клеток к миграции. В норме численность клеточной популяции стволовых тканей меняется по строгим количественным закономерностям соотношения митотической активности и дифференциации. Если при облучении часть клеток гибнет, то сохранившие способность к делению клетки ускоряют продвижение по циклу и увеличением нормы делений восполняют ущерб. В этот период репопуляции – восстановления стволовых тканей – возможны отрицательные эффекты: замедление образования производных тканей или интенсивности иной выполняемой стволовой тканью функции; выделение мутантных дефектных, но жизнеспособных форм клеток (см. далее), что приводит к генетической нестабильности с отдаленными последствиями.

Отдаленные радиационные эффекты. Согласно одной из гипотез отдаленные повреждения, проявляющиеся через месяцы, годы или десятилетия после облучения, объясняются повреждением кровеносных сосудов, приводящим к дегенерации клеток и тканей и поздним фиброзам связанных с ними соединительных тканей. Другая гипотеза предполагает, что разнообразие отдаленных последствий, различие во времени их появления, тяжести и скорости их развития можно объяснить в терминах клеточной кинетики. По этой гипотезе большинство острых и отдаленных эффектов излучения – результат пострадиационной митотической гибели клеток. Острые радиационные эффекты происходят рано в быстро делящихся тканях, а отдаленные эффекты проявляются поздно в медленно пролиферирующих или непролиферирующих тканях. Эффекты являются отдаленными (поздними), поскольку проявление повреждения в митозе отдаляется вследствие медленного деления клеток. Отдаленные последствия могут быть обусловлены и комбинацией эффектов в соединительной ткани, кровеносных сосудах и паренхиматозных тканях. Кроме этого у детей к радиочувствительным относят вообще все ткани, например, чем меньше возраст детей, тем сильнее при облучении подавляется рост костей.

Отдаленные последствия у многоклеточных организмов проявляются в формах ослабления иммунитета, перерождения тканей и развития злокачественных опухолей (радиационный концерогенез). Например, массовое образование опухолей у подвергшихся облучению в Хиросиме и Нагасаки наступило спустя 7 – 8 лет.

Реакция кожи на местное внешнее облучение. В одной из первых работ С. В. Гольдберг описал наблюдения над собственной кожей и кожей подопытных поросят после воздействия излучения препаратов радия. На четвертые сутки появилось покраснение, а на шестые – плотная и глубокая инфильтрация с последующей экссудацией с омертвением (некрозом) кориума. Развитие некроза по всей облученной поверхности приводило к появлению длительно незаживающей язвы.

Радиационное повреждение кожи – комплекс поражений трехкомпонентной системы слоев эпидермиса, дермы и подкожной жировой клетчатки. Основным местом поражения является герминативный слой эпидермиса, а наиболее быстрая реакция отмечается в сети капиллярных сосудов дермы. Расширение капилляров и выход гистамина вызывают характерное покраснение кожи (эритему) – острую воспалительную реакцию. Наиболее чувствительна кожа лица и кожа людей, страдающих нефритом и туберкулезом.

При облучении в умеренных дозах (3 – 8 Гр) эритема возникает в течение нескольких минут, но обычно – через 1 – 2,5 сут. После длительного латентного периода через 2 – 3 недели возникает вторичная эритема. По правилу Н. И. Иванова (1940 г.): «Латентный период до развития реакции обратно пропорционален величине дозы». Вторая фаза эритемы сопровождается: гибелью некоторых герминативных клеток с потерей поверхностных слоев эпидермиса; расширением капилляров как компенсаторной реакции на вызванный облучением тромбоз мелких артерий с уменьшением содержания кислорода в коже. Капилляры расширяются, чтобы компенсировать уменьшенное снабжение кислородом. Состояние кожи напоминает первую степень термических ожогов, например солнечных, и может длиться неделями, затем проходит. На коже остаются темные пятна. Клетки волосяных фолликулов являются радиочувствительными, и после облучения в дозе 3 – 4 Гр волосы редеют в течение трех недель, но с последующим их восстановлением.

При облучении в дозах 10 – 20 Гр вторая фаза эритемы длится около недели и приводит к серьезным повреждениям кожи с уплотнением и атрофией облученных участков, потерей эластичности, дисфункцией потовых желез и волосяных фолликулов, кожных фиброзов, полной и постоянной потерей волос. Радиационно-индуцированная гибель герминативных клеток вызывает значительную потерю эпидермиса десквамацией (шелушением) и может быть сухой или сопровождаться волдырями, изъязвлениями, выделением жидкости (влажная десквамация). Состояние кожи напоминает при этом вторую степень термических ожогов, заживление может длиться неделями с последующим формированием рубцов. Нейрорефлекторные воздействия с рецепторного аппарата кожи с выделением токсических веществ затрагивают нейрогуморальную регуляцию, гематопоэтическую функцию с дегенерацией элементов белой крови, усилением регенерации эритроцитов.

При облучении в дозе 50 Гр эпидермис разрушается, дерма и подкожные слои повреждаются. Заживление длится годами с рецидивами. При дозах более 50 Гр гибель наблюдается раньше кожной реакции.

Реакция легких на облучение. Более 40 типов клеток представляют легкие: эпителиальные (дыхательных путей и дыхательных альвеол), мышечные и нервные, клетки кровеносных сосудов и лимфатической сети. Легкие подвергаются наружному и внутреннему (при ингаляции радиоактивных частиц) облучению. Радиационная пневмония появляется в течение 4 – 6 мес. после фракционированного облучения в суммарной дозе 40 – 50 Гр и сопровождается потерей эпителиальных клеток, воспалением дыхательных путей, легочных альвеол и кровеносных сосудов и в конечном итоге приводит к фиброзам стенки альвеол с потерей тонкой структуры сосудистой и легочной тканей. Эти изменения вызывают уменьшение «функциональной резервной способности» легких, легочную недостаточность и гибель в течение нескольких месяцев после облучения грудной клетки. При лучевой терапии пороговая доза при острой легочной гибели составляет около 25 Гр рентгеновского или γ-излучения. После облучения легких в дозе 50 Гр гибель составляет 100 %.

Реакция глаза на облучение. Глаз состоит из радиочувствительных критических (хрусталик), умеренно чувствительных (роговица и конъюнктива), радиорезистентных (глазной нерв и сетчатка) тканей. В хрусталике нет кровеносных сосудов, поэтому отдаленные последствия радиационного воздействия объясняются повреждением его клеточных волокон, которые становятся непрозрачными, а рост помутневших участков приводит к слепоте. Пороговая доза, вызывающая помутнение (катаракту) хрусталика у определенного процента облученных рентгеновским или γ-излучением людей, составляет 2 Гр. Облучение в дозе 6 – 7 Гр вызывает катаракты у большинства облученных. Низкие дозы 0,5 – 2 Гр, но полученные в течение 10 – 20 лет, также приводят к помутнению хрусталика. Интервал времени между облучением и появлением катаракты сильно различается (от 6 мес. до 30 лет), составляя в среднем два-три года.

Нейроэндокринная система. Функция эндокринной системы – эффективное обеспечение организма гормонами для развития и поддержания адаптационных реакций. Эндокринные железы характеризуются низкой скоростью физиологического обновления клеток и у взрослых в норме являются радиоустойчивыми. Благодаря огромным физиологическим резервам они способны при фракционированном облучении переносить дозы, во много раз превосходящие таковые при общем облучении. Порог для возникновения тяжёлого функционального повреждения щитовидной железы у взрослых при её тотальном облучении составляет 25 – 30 Гр с фракционированием в течение 30 сут. Иные эндокринные железы менее радиочувствительны (45 – 60 Гр). С возрастом их радиочувствительность монотонно падает.

Радиационный эндокринный синдром от внешнего однократного облучения в дозах острого лучевого воздействия на нейроэндокринную систему, контролирующую гормональный гомеостаз, проявляется волнообразным характером реакции функции эндокринных желез с соответствующим изменением концентраций гормонов в крови, их соотношения на эффекторах и реактивности органов и тканей. Характерные для здорового организма функциональные ритмы и секреторная цикличность функционирования эндокринных органов сглаживаются с нарушением не только синтеза, но и выведения гормонов, определяющих компенсаторно-восстановительные процессы и иммунореактивность организма. Снижение или утрата чувствительности к специфическим раздражителям фиксирует эффект автономного режима работы (изоляции) центрального гипоталамо-гипофизарного комплекса с потерей регуляторной функции системной упорядоченности онтогенеза.

В ранней реакции (в течение минут и часов) происходит возбуждение функциональной активности гипофиза и активизация секретообразования в нейроцитах гипоталамуса. Фаза активизации сменяется дистрофией и выраженной деструкцией нейросекреторных клеток. В период восстановления преобладают компенсаторные и репаративные процессы, вновь сопровождающиеся активизацией секретообразования в секреторных нейроцитах гипоталамуса, которая монотонно снижается до нормального уровня.

Общее облучение приводит к изменению функции щитовидной железы в последовательности: активация до нескольких дней с интенсивным образованием и форсированным выведением гормонов щитовидной железы в кровь до полного их исчезновения при росте дозы; нормализация или угнетение (в зависимости от дозы), наиболее выраженное через неделю после воздействия.

Общее воздействие в сублетальных и летальных дозах проникающей радиации в течение первых трех суток после облучения вызывает усиление функции коры надпочечников. В поздние сроки наблюдаются дистрофические изменения клеточных элементов коркового вещества. Животные, не имеющие клеточных элементов корковой ткани надпочечника в организме, погибают в течение ближайших суток.

По сравнению с высокой радиочувствительностью сперматогенеза и овогенеза эндокринные элементы половых желез как у самцов, так и у самок проявляют большую устойчивость. Уровень эстрогенов и андрогенов в крови и моче может значительно изменяться, однако полного подавления биосинтеза гормонов не наступает.

Возможности выявления клинических признаков реакций со стороны регуляторных систем сокращаются при уменьшении интенсивности облучения. Радиационное воздействие в дозах, близких и менее 1 Гр ионизирующей радиации, вызывает повреждение у небольшого числа наиболее радиочувствительных клеток их популяции. Поэтому, с одной стороны, в реализации таких скрытых лучевых нарушений нарастает удельный вес стохастических эффектов, определяемых вероятностью их проявления, а не их тяжестью. С другой стороны, гибель даже небольшого числа клеток от их общего количества может привести к заметному нарушению функций органов и тканей. При хронических воздействиях малых поглощённых доз и низких мощностей доз изменения носят скрытый стойкий характер, являясь пусковым механизмом в последовательности отдаленных событий. Эти эффекты в формах опосредованных нарушений гормонального гомеостаза обретают приоритетное значение, и при малых дозах облучения фактором прогноза исхода лучевого поражения для организма в целом становится состояние нейроэндокринной системы.

Действие ионизирующих излучений на высшую нервную деятельность. При общем облучении в патогенезе лучевой болезни наблюдаются фазные изменения высшей нервной деятельности. Рост биоэлектрической активности – корковой возбудимости с повышением условных рефлексов и растормаживанием дифференцировок – через несколько часов снижается, через 2 сут нормализуется, а на 10 – 14-е сут (перед гибелью) вновь снижается с приступами возбуждения.

Облучение нервных центров в малых дозах нарушает нормальный баланс симпатических и парасимпатических влияний, а облучение головы людей вызывает последовательно экзальтацию и депрессию вазомоторных реакций. Изменение функционального состояния высших вегетативных центров головного мозга могут передаваться рефлекторным путем с облученного участка посредством афферентных нервов с реакцией сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Изменение рефлекторной регуляции сосудистой системы в облученном организме описывается как ослабление прессорных и усиление депрессорных влияний. Устойчивая реакция сердечнососудистой системы с ростом дозы меняется: нейроциркулярная дистония гипотонического типа сменяется колебаниями артериального давления, аритмией с постепенным неуклонным изменением механических свойств артерий.

Влияние малых доз радиации на систему крови. Пролиферирующие предшественники являются наиболее поражаемыми клетками системы крови. Рассматривают два режима экспозиции: лучевое облучение в дозах, не выявляющих поражения системы кроветворения при диагностических процедурах (рентгеноскопия); длительное или хроническое воздействие в низких дозах при длительных контактах с источниками излучения или при инкорпорации радионуклидов.

В первом случае повреждаются плюрипотентные клетки – предшественники гемопоэза; во втором – сокращаются интервалы времени генерации и продолжительности жизни радиорезистентных эритроцитов, которые могут изменяться в результате повреждения их предшественников в системе гемопоэза. Хроническое радиационное воздействие 0,1 – 1 Гр/сут сопровождается подавлением пролиферативных процессов в лимфоидной системе и сдвигами в иммунной системе. Как В-, так и Т-лимфоциты после хронического облучения в малых дозах имеют остаточные повреждения, приводящие к снижению пролиферативной способности. У Т-клеток эти изменения более выражены и не компенсируются в течение длительного времени.

Канцерогенное действие ионизирующих излучений. Оценки НКДАР ООН риска заболевания раком опираются на результаты обследования людей, переживших атомную бомбардировку, выпадение радиоактивных осадков на островах в Тихом океане после ядерных испытаний в 1954 г. и данные среди рабочих урановых рудников и лиц, прошедших курс лучевой терапии. Материалы по Хиросиме и Нагасаки отражают результаты обследования группы 10⁵ чел. всех возрастов, которые подверглись равномерному облучению всего тела. Но даже в этом случае оценка вероятности заболевания людей раком не надежна без «контрольной» группы, сопоставимой во всех отношениях (кроме самого факта облучения) с указанной группой.

Данные о частоте заболевания раком получены при обследовании людей, получивших более 1 Гр. Имеется мало сведений о действии доз облучения, получаемых населением Земли в повседневной жизни и последствиях профессиональных облучений. Способ оценки риска населения экстраполяцией оценок риска при больших дозах в область малых доз не имеет альтернативы и опирается на два допущения: 1. Не существует пороговой дозы, за которой отсутствует риск заболевания. 2. Вероятность заболевания возрастает прямо пропорционально дозе облучения. Второе допущение нивелирует недооценку риска.

Лейкозы вызывают гибель людей в среднем через 10 лет с момента облучения – гораздо раньше, чем другие виды раковых заболеваний. От каждой дозы облучения в 1 Гр в среднем два человека из тысячи умрут от лейкозов. Среди переживших атомные бомбардировки Хиросимы и Нагасаки смертность от лейкозов резко снизилась лишь через 25 лет.

Теория активации онкогенов утверждает, что в нормальном геноме существуют участки, которые под влиянием радиационных факторов способны к патологической активности, и канцерогенез рассматривается как вариант мутагенеза. «Лучевая» трансформация развивается в результате генных мутаций, связанных с активацией онкогенов. Хромосомные аберрации – один из ранних признаков лучевого повреждения пролиферирующих клеток системы крови. Наряду с хромосомными мутациями неизбежна лучевая индукция точковых мутаций в геноме клеток – мишеней с кумуляцией мутагеннного эффекта (см. далее) в диапазоне доз 0,01 – 0,1 Гр. Развитие лейкозов происходит именно при таких малых дозах.

Статистика рака щитовидной и молочной железы: 1 на 100 облученных. Обе разновидности рака излечимы. Подход к излечению основан на следствии из правила Бергонье и Трибондо: ингибирование пролиферативной активности клеток опухоли равносильно излечению.

Лучевая болезнь. Действие ионизирующего излучения на организм разделяют на соматическое и генетическое: соматическое действие проявляется повреждением отдельных органов и тканей и в виде лучевой болезни; генетическое действие оценивают статистически у потомков при незаметных последствиях для самого человека.

Лучевая болезнь – заболевание, возникающее в результате воздействия на организм ионизирующих излучений в дозах, превышающих допустимые. Может развиться и при внутреннем, и при внешнем облучении организма с поражением прежде всего наследственных структур делящихся клеток: костного мозга, лимфатической системы, ЖКТ, кожи, печени и легких. Течение лучевой болезни исследовалось по достоверной статистике наблюдений:

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) возникает в результате однократного или ряда последовательных воздействий ионизирующих излучений в больших дозах, хроническая – при длительном (месяцы и годы) облучении в малых дозах от инкорпорированных в организм радионуклидов. Поражаются центральная нервная система, система кроветворения и кровообращения, ЖКТ. Крайне чувствителен к радиации мозг плода.

При инкорпорации радионуклидов с коротким периодом полураспада, относительно равномерным распределением и жестким излучением возникают лейкопения, ретикулопения, внутренние кровоизлияния, угнетение иммунной системы. Бета-облучение не вызывает лучевой синдром, но может его сопровождать и усиливать.

В течение ОЛБ различают четыре периода: первичных реакций, скрытый, разгара и восстановления. В период первичных реакций сразу после облучения на фоне общей интоксикации пульс и артериальное давление теряют устойчивость. Наблюдают возбуждение, переходящее в апатию, слабость, головные боли, нарушение сна, тошноту, рвоту, понос и временные потери сознания. В скрытый период кажущегося улучшения общего состояния болезнь прогрессирует. Период разгара начинается с повышения температуры тела, рвоты и поноса с кровью. Появляется кровоточивость десен и слизистых оболочек с образованием изъявлений, под кожей возникают кровоизлияния, начинают выпадать волосы. Развиваются малокровие и нервные расстройства, приводящие к падению сопротивляемости организма к инфекциям.

В зависимости от дозы различают четыре степени лучевой болезни:

Лучевая болезнь 1-й степени (легкая, излечимая) возникает при суммарной дозе 1 – 2,5 Гр. Характерными для ранней реакции систем крови являются повышенные колебания числа гранулоцитов. При продолжающемся облучении наступает угнетение кроветворения: при мощности дозы 0,2 – 1 мГр/сут и суммарной дозе 1 Гр отмечается ретикулоцитоз; при мощности дозы более 1 мГр/сут уменьшается число нейтрофилов, лимфоцитов, тромбоцитов и в меньшей степени – эритроцитов. Лучевое действие в малых дозах активирует генетическую программу гибели в геноме лимфоидных клеток. После скрытого периода (несколько недель) появляется недомогание, тошнота, головокружение, колебания температуры тела.

Лучевая болезнь 2-й степени (средняя) возникает при суммарной дозе 2,5 – 4 Гр. После тотального облучения рентгеновским или γ-излучением больные неделю страдают рвотой и диареей. Скрытый период (около недели) сменяется острой фазой на 3 – 4 недели с сильно выраженными признаками заболевания (см. выше – степень 1). При активном лечении наступает выздоровление через 1,5 – 2 мес.

Лучевая болезнь 3-й степени (тяжелая) наступает при дозе 4 – 7 Гр. Скрытый период составляет несколько часов. Все изменения имеют регионарный характер. Сосуды мозговых оболочек и мозга расширены и переполнены кровью (предгеморрагическое состояние), эндотелий сосудов набухший, стенки сосудов среднего калибра разволокнены и пропитаны плазмой. Деструкция стенки сосудов приводит к повышенной проницаемости, и далее, к разрыву и мелким геморрагиям вокруг них. Болезнь протекает интенсивно и тяжело. Пик вероятности гибели приходится на период резкого снижения клеток крови – 30-е сут. Далее вероятность гибели снижается, достигая нуля через 60 сут. Благоприятный исход излечения возможен через 6 – 8 мес.

Лучевая болезнь 4-й степени (крайне тяжелая) наступает после облучения в дозах более 7 Гр, вызывающего нарушение гемодинамики изменениями всех структур стенки сосудов и окружающей их ткани. Развиваются дистрофические изменения в миокарде. Кровоизлияния в органы ЖКТ, особенно в слизистую оболочку желудка и кишечника («кишечный синдром»), вызывают дисбаланс жидкости в организме, что вместе с септическими инфекциями могут вызвать некротические изменения во всех оболочках кишки с запуском процесса их эрозий и язв, что и является основной причиной гибели. Аналогичная картина наблюдается в почках, половых и эндокринных железах.

В разгар ОЛБ обнаруживают макроскопические геморрагии в зоне коронарных сосудов и в области проводящей системы сердца в межжелудочковой перегородке, приводящие к внезапной остановке сердца.

После общего облучения в дозах 10 – 50 Гр у взрослых гибель наступала в течение 7 – 14 сут от потери электролитов, инфекции и истощения из-за не усвоения пищи. При дозах более 50 Гр не поддается лечению комбинированное поражение ЦНС и кровеносных сосудов и смерть наступает в интервале от несколько минут до суток.

Для повышения эффективности лучевой терапии злокачественных опухолей используют радиосенсибилизаторы, избирательно усиливающие действие ионизирующих излучений на клетки опухоли: кислород и ряд химических соединений. К радиопротекторам, ослабляющим лучевое поражение тканей и целого организма, относят фармакологические препараты и обедненные кислородом газовые смеси.

Мутации и механизм их возникновения. Ионизирующее излучение может вызвать в организме у всех живых объектов изменения, которые проявятся в следующих поколениях (генетическое действие). Разнообразные отклонения в наследственных свойствах организма возникают в результате процесса, названного мутацией.

Выделяют два типа мутаций: генные (точковые) и хромосомные. Генные мутации возникают при повреждении отдельных нуклеотидов в молекуле ДНК с нарушением генетического кода и фиксируются по изменению структуры ДНК: замене основания, изменению (вставкой) числа нуклеотидов, удвоением участка (дупликации), потерей одного или нескольких нуклеотидов (делеции) и поворотом участка гена (инверсии). Наименьшими мутирующими элементами гена являются отдельные пары нуклеотидов ДНК.

Хромосомные мутации – изменения структур хромосом, проявляющиеся изменением плоидности, числа наборов хромосом и структурными перестройками хромосом – хромосомными аберрациями. При хромосомных мутациях наблюдаются выпадение участка хромосомы (делеции), удвоение участка хромосомы (дупликации), повороты участка хромосомы (инверсии), перенос части хромосомы в другую хромосому (транслокации).

В структурах хромосом заключена наследственная информация, в соответствии с которой формируется новый организм. Так, в молекулах ДНК, входящих в состав хромосом оплодотворенной яйцевой клетки человека, «записана программа», согласно которой единственная клетка через длинную цепь последовательных делений превратится в индивидуум с унаследованными характерными признаками. В процессе деления клеток информация, заключенная в молекуле ДНК, воспроизводится с копированием возникающих ошибок в ее структуре. Каждая ошибка в записи и воспроизведении информации проявляется в потомстве в нарушении синтеза белка и возникновении генных мутаций.

При облучении в процессе деления хромосомы становятся «липкими», т. е. их расхождение к разным полюсам клетки в конце деления затруднено. Это поражение устраняется при последующих делениях. Клетки, которые облучение застигло, когда завершилось создание митотического аппарата, заканчивают процесс деления нормально и не теряют способности к нему далее. Если повреждаются хромосомы, а клетка не гибнет и не теряет способности к размножению, то хромосомные повреждения приводят к возникновению хромосомных мутаций. Ошибки при удвоении хромосом становятся явными, только когда сказываются на аминокислотном составе и свойствах белка.

Закономерности мутагенного действия ионизирующего излучения:

Рецессивные мутации передаются по наследству от поколения к поколению и проявляются у детей, если мутации совпадут у отца и матери по одному наследственному признаку.

Доминантные мутации проявляются в первом поколении независимо от того, возникнут ли они только у отца или у матери. Большинство мутаций носит рецессивный характер. Согласно генетической теории, облучение матерей должно вести к преимущественному рождению девочек, а облучение отцов – к преобладанию мальчиков.

Хромосомные перестройки, препятствующие делению клеток. Структурные и количественные ошибки в человеческих хромосомах составляют основную часть радиационно-индуцированных генетических повреждений. В ряду хромосомных повреждений выделяют хромосомные и хроматидные аберрации – типы структурных перестроек, препятствующие делению клетки (в отличие от хромосомных мутаций). Их выявляют по нарушению митоза в метаи анафазе, событийно по частоте нарастающих с ростом дозы радиации.

При облучении перед делением и в начальной фазе возникают разрывы хромосом. В это время происходит расщепление хромосомы на нити (хроматиды), которые дают две подобные хромосомы. Разрывы проявляются через некоторое время после облучения – после завершения биохимических процессов – виновников разрывов. Появление обломков становится видным в те фазы деления клеток, когда хромосомы различимы. В благоприятном случае склеиваются обломки одной хромосомы и повреждение нивелируется, в другом случае при склейке происходит выброс части хромосомы и она становится короче, в третьем – склеиваются отдельные части разных хромосом. Разрывы хромосом не восстанавливаются при заторможенном синтезе белка.

Последствия мутаций. Хроническое облучение при мощности дозы в 1 Гр на поколение (для человека – 30 лет) приведет к появлению около 2000 серьезных случаев генетических заболеваний на каждый миллион живых новорожденных среди детей тех, кто подвергся такому облучению. По оценкам рецессивных мутаций, 15000 живых новорожденных на каждый миллион будет рождаться с серьезными дефектами.

Если в организме, размножающемся половым путем, страдают не половые клетки организма, то возникают соматические мутации облученного организма. Если изменения возникают в наследственном веществе половых клеток, мутации передаются будущим поколениям. Однократное облучение семенников при дозе всего лишь в 0,1 Гр приводит к временной стерильности мужчин, а дозы более 2 Гр – к постоянной стерильности с восстановлением через годы. Для семенников фракционная суммарная доза облучения более опасна, чем та же доза, полученная за один прием. Яичники взрослых женщин менее чувствительны к действию радиации, и даже дозы более 3 Гр при фракционном облучении никак не сказываются на способности к деторождению.

Среди проявлений хромосомных нарушений преобладает синдром Дауна. Распространенной группой дефектов являются врожденные пороки: раздвоение позвоночника, гидроцефалия, катаракты, косоглазие, дефекты перегородки сердца, заячья губа и волчья пасть, косолапость и косорукость, врожденный вывих бедра. Многофакторные нарушения включают такие заболевания, как диабет, умственная отсталость, эпилепсия, шизофрения и близорукость. Хромосомные аберрации часто являются причиной самопроизвольных абортов. Самый распространенный тип хромосомных аномалий (до 50 % всех аберраций) у абортированных эмбрионов – трисомия одной из аутосом.

Природа и физические характеристики звука. Различают следующие звуки: тоны, шумы и звуковые удары. Гармоническому колебанию камертона соответствует простой (чистый) тон; ангармоническому колебанию музыкальных инструментов и аппарата речи – сложный тон, который может быть разложен на простые. Наименьшая частота v₀ разложения соответствует основному тону, остальные гармоники (обертоны) имеют частоты: 2v₀, 3v₀ и т. д. Набор частот с указанием их относительной интенсивности называется акустическим спектром. Спектр сложного тона линейчатый. Слышимость тона зависит от звукового давления и от частоты. Здоровый человек различает частоты в диапазоне от 20 ГЦ до 20 кГц.

Шум – звук неповторяющейся временной зависимости. Акустический спектр шума – сплошной. Звуковой удар – кратковременное звуковое воздействие: хлопок, взрыв и т. п.

Рассмотрим плоскую звуковую волну в среде. Выделим объем V в форме прямоугольного параллелепипеда (рис. 13) с площадью основания S и длиной ребра dl так, что вектор скорости распространения волны υ = dl/dt. Энергия W волны проходит через площадку S за 1 с, организуя поток звуковой энергии (звуковую мощность) Р = dW/dt. Механические продольные колебания частиц среды характеризуются объемной плотностью энергии ω_р = dW/dV = dW/(Sdl). Тогда

Р = ω_рSυ. (1)

Поток энергии волны, отнесенный к площади, нормальной (S_┴) направлению распространения волны, называют плотностью потока энергии волны, или интенсивностью: I = Р/S_┴ = ω_рυ, Вт/м². В векторной форме записи получаем вектор Умова:

(2)

Для звуковой волны максимальная скорость колебаний отдельной молекулы воздуха составляет несколько см/с, что соответствует малым возмущениям среды и значительно меньше скорости волны (около 330 м/с). При больших возмущениях (сверхзвуковое движение тел, мощный электрический разряд) скорость колеблющихся частиц среды может стать сравнимой со скоростью звука. При ядерном взрыве на образование ударной волны в окружающей среде затрачивается до 50 % энергии взрыва. В таких случаях говорят об ударной волне.

Энергия, переносимая упругой волной, складывается из потенциальной энергии деформации и кинетической энергии колеблющихся частиц. Если в формулу полной механической энергии колебательной системы вместо массы отдельной частицы подставить плотность ρ вещества, то получим

ω_ρ = ρA²ω² / 2. (3)

Подставляя (3) в (2), получаем

(4)

Для плоской волны интенсивность связана со звуковым давлением:

I = p² / 2ρυ, где ρ – плотность среды, υ – скорость звука.

Нормальное человеческое ухо воспринимает диапазон интенсивностей звука на частоте 1 кГц от I₀ = 10^–12 Вт/м² или р_о = 2 ∙ 10^-5 Па (порог слышимости) до I_max = 10 Вт/м² или р_mах = 60 Па (порог болевого ощущения). Отношение этих интенсивностей 10¹³, поэтому используют логарифмическую шкалу с единицей измерения 1 бел (Б):

L_Б = lg( I / I₀) , (5)

а для звукового давления L_Б = 2lg( p / p₀).

При использовании децибел (дБ)

L_дБ = 10 lg( I / I₀) и L_дБ = 20 lg( p / p₀). (6)

Это объективные характеристики уровней звука, но звук – объект слуховых ощущений и поэтому оценивается человеком субъективно.

Характеристики слуховых ощущений. Высота – субъективная характеристика частоты основного тона. Тембр звука определен спектральным составом сложного тона. Громкость – субъективная оценка уровня слухового ощущения, но может быть оценена и количественно – сравнением слухового ощущения от двух источников с известными характеристиками.

В основе шкалы уровней громкости лежит психофизический закон Вебера – Фехнера: если увеличивать раздражение в геометрической прогрессии, то ощущение этого раздражения возрастает в арифметической прогрессии. Это означает, что если интенсивность звука принимает ряд последовательных значений: aI₀, а²I₀, а³I₀ (а > 1), то им будут соответствовать ощущения громкости: Е₀, 2Е₀, 3Е₀. Отсюда следует, что громкость звука пропорциональна логарифму интенсивности звука. Если действуют два звуковых раздражения с интенсивностями I и I₀ порога слышимости, то на основании закона Вебера – Фехнера громкость:

E = k^.lg(I/I₀). (7)

Сильная зависимость k от частоты и интенсивности звука не позволяет измерение громкости свести к простому использованию формулы (7). Условно считают, что на частоте 1 кГц шкалы громкости и интенсивности звука полностью совпадают, т. е. k = 1 и Е_Б = lg(I/I₀), или по аналогии с формой (6)

Е_ф = 10 lg(I/I₀). (8)

Для отличия в шкале громкости децибел называют «фон». Громкость на иных частотах можно измерить, сравнивая исследуемый звук со звуком частоты 1 кГц. Для этого с помощью звукового генератора создают звук частотой 1 кГц и меняют интенсивность звука до тех пор, пока не возникнет слуховое ощущение громкости исследуемого звука.

Волновое сопротивление. Отражение звуковых волн. Если плоская звуковая волна падает нормально к границе раздела сред, то коэффициентом проникновения называют отношение интенсивности I₂ волны во второй среде к интенсивности I₁ в первой среде:

τ = I₂ / I1. (9)

Коэффициент проникновения звука рассчитывают по формуле Релея:

(10)

где ρυ = p/υ_ср – удельный акустический импеданс, или волновое сопротивление (для плоской волны), р – звуковое давление, υ_ср – скорость частиц среды.

При значении τ_max = 1 выполняется υ₁ρ₁ = υ₂ρ₂, и звуковая волна (при нормальном падении) пройдет границу раздела без отражения. Если υ₂ρ₂ >> υ₁ρ₁, то υ₁ρ₁/(υ₂ρ₂) << 1 и вместо формы (10) получим

τ ≈ 4υ1ρ1 /(υ2ρ2). (11)

Используем форму (11) для оценки коэффициента проникновения звуковой волны из воздуха (ρυ = 440 кг ∙ м^-2 ∙ с^-1) в бетон (ρυ = 4 800 000 кг ∙ м^-2 ∙ с^-1) и в воду(ρυ = 1 440 000 кг ∙ м^-2 ∙ с^-1):

Видим, что проходит только малая часть энергии звуковой волны.

Реверберация – процесс затухания звука в закрытых помещениях посредством большого числа отражений после выключения источника. При постройке аудиторий и залов указывают оптимальное время реверберации. Время реверберации заполненного (пустого) зала Большого театра составляет 1,55 с (2,06 с).

Ультразвук. Частотный диапазон ультразвуков: 2 ∙ 10⁴ – 10⁹ Гц. Диапазон ультразвуков 10⁹ – 10¹³ Гц называют гиперзвуковым. Из-за малой длины волны характер его распространения определяется межмолекулярной структурой среды, т. е. зависит от агрегатного состояния. Жидкости и твердые тела – хорошие проводники ультразвука со слабым затуханием. Газы (воздух) – плохие проводники ультразвука.

Интенсивность волны пропорциональна квадрату частоты (см. (4)), и ультразвук (УЗ) большой интенсивности получают при небольшой амплитуде колебаний. Большое ускорение частиц в УЗ волне указывает на существенные силы, действующие на частицы в биологических тканях при УЗ-облучении. В биообъектах возникают микровибрации, разрушение макромолекул, перестройка, повреждение и изменение их проницаемости мембран, разрушение клеток и микроорганизмов.

Для генерации ультразвуков используют электромеханические УЗ излучатели, работающие на явлении обратного пьезоэлектрического эффекта. Основная часть такого излучателя – вещество с пьезоэлектрическими свойствами (кварц, сегнетова соль). Если к нему приложить переменное электрическое напряжение, то пластина начинает вибрировать, излучая механическую волну резонансной частоты. Для пластин толщиной 1 мм резонанс возникает для сегнетовой соли 1,5 МГц, титаната бария 2,75 МГц и кварца на частоте 2,87 МГц.

Инфразвук. Частотный диапазон инфразвуков: (0,01 – 20) Гц.

К искусственным источникам инфразвука относят транспорт, самолеты, корабли, кондиционеры и устройства, которые посредством движения больших поверхностей или выталкивания газов возбуждают колебания воздуха. Самые сильные источники инфразвуков – атомные и термоядерные взрывы.

Естественные источники инфразвука на поверхности Земли: ветровая турбулентность, водопады, поверхности больших бассейнов и сейсмические явления. Естественный инфразвук образуется там же, где и шумы слышимых частот, формируя нижнюю границу спектра, но практически не воспринимается человеком, так как имеет небольшие амплитудные значения.

В атмосфере источники инфразвука – метеорологические и вулканические явления, атмосферная турбулентность, мощные восходящие потоки воздуха от больших пожаров, ветровые потоки, обтекающие горные системы, входящие в атмосферу метеориты, а также разряды молний.

При средней плотности потока инфразвуковой энергии, идущей от поверхности Земли вверх по порядку величины (0,3 – 1) 10^-3 Дж/(м² ∙ с), суммарный поток инфразвуковой энергии, идущей от земной поверхности, имеет порядок сотен миллионов киловатт. Ионосфера и верхние слои атмосферы из-за слабого затухания инфразвука постоянно подвержены его воздействию. Акустические колебания от перемещений со сверхзвуковой скоростью северного сияния распространяются так же, как ударная N-волна искусственных источников, претерпевая преобразование – звуковой импульс удлиняется, и энергия переходит в более низкий неслышимый диапазон частот.

Затухание инфразвука в свободной атмосфере мало: вязкость (сдвиговая и объемная) и теплопроводность создают затухание частоты 10 Гц порядка 2 дБ на 1000 км. На высоте 100 км затухание возрастает, но инфразвуковые волны с частотой 0,01 Гц и ниже затухают очень слабо. В приземном слое атмосферы затухание при распространении мало не только потому, что инфразвук мало поглощается в естественной среде, но и потому, что он слабо рассеивается и только на очень больших объектах: холмах и горах.

Инфразвук всегда оказывает неблагоприятное влияние на функциональное состояние систем организма: усталость, головная боль, сонливость, раздражение, аритмия. Первичный механизм действия инфразвука на организм имеет резонансную природу. Частота собственных колебаний тела человека: в положении лежа – (3 – 4) Гц, стоя – (5 – 12) Гц. Частота собственных колебаний грудной клетки – (5 – 8) Гц, брюшной полости – (3 – 4) Гц, кишечника – 16 Гц, головы – (20 – 30) Гц, глазного яблока – (60 – 90) Гц.

Звуковые методы исследований в медицине. Аускультация (выслушивание) известна со II в. до н. э. Для аускультации используют стетоскоп или фонендоскоп. Фонендоскоп состоит из полой капсулы с передающей звук мембраной, прикладываемой к телу больного, от нее идут трубки к уху врача. Так выслушивают дыхательные шумы, хрипы, перистальтику желудка и кишечника, сердцебиение плода, состояние сердечной деятельности по тонам и шумам.

При перкуссии выслушивают звучание частей тела. При простукивании поверхности тела из широкого диапазона колебаний усиливаются только совпадающие с собственными частотами объекта. По высоте и тембру тонов определяют топографию и состояние органов.

Локационные методы УЗ диагностики: эхо-энцефалография – определение опухолей и отека головного мозга; ультразвуковая кардиография – измерение размеров сердца в динамике; ультразвуковая локация – определение размеров глазных сред. С помощью эффекта Доплера определяют динамику сердечных клапанов и скорость кровотока.

УЗ хорошо отражается на границах мышца – надкостница – кость и на поверхности полых органов. Используя как непрерывное, так и импульсное УЗ излучения локацией определяют расположение и размер неоднородных включений, полостей, границы органов. В первом случае исследуется стоячая волна, возникающая при суммации падающей и отраженной волн от границы раздела. Во втором случае наблюдают отраженный импульс и измеряют время распространения ультразвука до исследуемого объекта и обратно. Зная скорость распространения ультразвука, определяют глубину залегания объекта.

Первичный механизм ультразвуковой физиотерапии – механическое и тепловое действия на ткань. Для терапевтических целей применяют ультразвук частотой 800 кГц с интенсивностью около 1 Вт/см². Сжатия и разрежения, создаваемые ультразвуком, приводят к образованию разрывов сплошности жидкости – кавитаций. Кавитации существуют недолго – быстро схлопываются, при этом локально выделяется энергия с разогревом вещества и диссоциацией, а иногда и ионизацией молекул.

Биоэлектрогенез на клеточном уровне. В 1791 г. Л. Гальвани обнаружил, что подвешенные на медном крючке на балконе препарированные задние лапки лягушки сокращались всякий раз, когда под влиянием ветра касались чугунной решетки. Это он истолковал как свидетельство существования в мышце «животного электричества». А. Вольта (1792) возражал против такой интерпретации, он считал, что сокращение лапки лягушки – результат ее раздражения электрическим током, возникающий при соединении посредством биологической ткани двух разнородных металлов (медного крючка и чугунных перил балкона). В итоге: Вольта изобрел источник постоянного тока, а Гальвани удалось обнаружить биоэлектрические потенциалы (БЭП).

Основы современных представлений о механизмах генерации БЭП были заложены Ю. Бернштейном (1902 – 1912), связавшим их возникновение со свойствами биоэлектрогенеза поверхностной мембраны клетки. Генерация разности потенциалов на поверхностной мембране обеспечена транспортными пассивными и активными механизмами и обусловлена неодинаковым распределением по обе ее стороны катионов и анионов (ионной асимметрии).

Электрические поля являются нормальным фактором функционирования биологических мембран. Поверхностная плазматическая мембрана клетки всегда поляризована: ее наружная сторона заряжена положительно, а внутренняя – отрицательно. Эта разность потенциалов на мембране может доходить у клеток некоторых объектов до 0,1 В. При такой трансмембранной разности потенциалов и средней толщине мембраны 10 нм напряженность электрического поля через мембрану составит не менее 10 В/см. Такие напряженности оказывают сильное влияние на структурную организацию мембраны. Молекулы или отдельные части молекул мембранных белков и липидов обретают дипольный момент, реагируя на изменения электрического поля на мембране изменением ориентации и конформационного состояния функционально значимых центров (электроактивация белков). Это вызывает в липидном матриксе изменение микровязкости, оказывая влияние на их перемещение в латеральной плоскости, кэпинг и согласованные функции с ускорением или замедлением (в зависимости от знака заряда) движений ионов через каналы.

Натриевый канал пропускает преимущественно ионы Na⁺, калиевый канал проницаем в основном для ионов К⁺. Функциональная часть рассматриваемых каналов – «ворота» как конформирующий, меняющий пространственную ориентацию участок интегрального белка, способный закрывать или открывать канал. Генерация потенциала действия (ПД) возможна потому, что состояние ворот натриевых и калиевых каналов по-разному зависят от величины мембранного потенциала. В процессе генерации ПД при деполяризации мембраны под влиянием раздражителя вначале открываются натриевые каналы и возникает входящий внутрь волокна натриевый ток. В условиях более глубокой деполяризации, вызванной входящим натрием, происходит закрывание (инактивация) натриевых каналов и открытие калиевых, что приводит к возникновению выходящего потока К⁺ и реполяризации мембраны с восстановлением исходного электрического потенциала. Генерация ПД не связана с затратами энергии и происходит за счет имеющихся на мембране ионных градиентов.

Нарушенные градиенты ионов Na и К восстанавливаются выкачиванием из клетки Na⁺ и закачиванием в клетку К⁺ работой ионного насоса – Na+К – АТФазы, работающего за счет энергии АТФ. Внешние слабые поля низкой частоты (60 В/см, 10 Гц) оказывают стимулирующее влияние на синтез АТФ.

Биофизика электрических полей на межклеточном уровне. Клетки организма имеют электрические полярности и создают вокруг себя слабые электрические поля. В совокупности они представляют своеобразную силовую матрицу, внутри которой происходит рост и развитие отдельных органов и тканей. Электрическое поле одного объекта влияет на электрическое поле соседа, обеспечивая электрическое сопряжение физиологических процессов. Это указывает на регуляторную роль БЭП. Поясним это на примере клеток крови. Поскольку все клетки крови (эритроциты, лейкоциты и тромбоциты) имеют поверхностный электрический заряд, то под действием электрического поля они обретают электрическую подвижность. Электрические заряды создают конвекционные электрические токи, а вращения дисков эритроцитов генерируют магнитное поле, которое действует между отдельными эритроцитами, располагая их симметрично по потоку. Одноименные электрические заряды эритроцитов отталкиваются (электрораспор), что препятствует их склеиванию с образованием тромбов.

Электрические поля слабой напряженности не оказывают повреждающего действия на функции и морфологию клеток. Электрические поля более высокой напряженности вызывают появление качественно новых явлений: 1) электропорация, 2) электрослияние, 3) электрофорез и диэлектрофорез с электровращением, 4) деформация мембран, 5) электротрансфекция, 6) электроактивация мембранных белков, 7) морфологические изменения с формированием локальных вздутий мембраны (блебов).

Электропорация и электротрансфекция. Действие на суспензии клеток короткими импульсами прямоугольной формы с длительностью от микродо миллисекунд при напряженности поля в несколько кВ/см вызывает рост проницаемости клеточных мембран и далее лизис. Электропорация – нарушение барьерных свойств клеточных мембран с обратимым повышением проницаемости мембран, обусловленных индукцией в электрическом поле трансмембранного потенциала до 1 В. При электропорации концентрации солей и сахарозы в клетке и в среде выравниваются, но мембрана остается непроницаемой для макромолекул цитоплазмы, которые поддерживают в клетке избыточное осмотическое давление. Электропорация позволяет вводить в клетки биологически активные вещества и чужеродные гены, но при этом происходит движение воды в клетку и ее быстрое набухание. Для проникновения через мембрану ДНК при электропорации необходимо обеспечить электрофоретическое движение молекулы ДНК. Электротрансфекция и электротрансформация – введение в клетки чужеродной ДНК.

Движение клеток. Известны два типа движения клеток в электрических полях: электрофорез – перемещение клеток, имеющих поверхностный заряд в постоянном поле небольшой напряженности; диэлектрофорез – движение клеток при взаимодействии наведенного дипольного момента с переменным полем повышенной напряженности.

Различие направлений диэлектрофоретической силы на низких (кГц) и высоких (МГц) частотах обусловлено различной ориентацией индуцированного дипольного момента по отношению к внешнему электрическому полю. При воздействии низкочастотного поля мембрана ведет себя как изолятор, и ток идет в обход клетки по проводящей среде. Индуцированные заряды успевают перераспределяться (рис. 14, а) и усиливают напряженность поля внутри частицы. Такое распределение индуцированных зарядов соответствует антипараллельной ориентации дипольного момента частицы относительно внешнего поля.

При воздействии высокочастотного поля проводимость мембраны высока, и так как электропроводность внутриклеточной среды выше электропроводности бессолевой внеклеточной среды, ток протекает преимущественно через клетку (рис. 14, б). Распределение индуцированных зарядов на поверхности частиц соответствует параллельной ориентации дипольного момента по отношению к внешнему полю (прил. 7).

Электрослияние мембран. Электрослияние мембран контактирующих клеток аналогично коагуляции гидрофобных коллоидных частиц. В зависимости от баланса совместного действия электростатических сил отталкивания и вандер-ваальсовых сил притяжения между несущими поверхностный заряд частицами в разделяющей их тонкой водной пленке превалирует либо положительное давление, препятствующее соединению частиц, либо отрицательное, приводящее к утонению водной пленки с образованием контакта.

В результате диэлектрофореза клетки выстраиваются в цепочки. Первичный контакт между мембранами возникает за счет дефектов – локальных вспучиваний (блебов) с последующим образованием коаксиальных пор. При замыкании кромок пор образуется мембранная трубка, соединяющая цитоплазмы сливающихся клеток. Набухание клеток вызывает натяжение мембран с увеличением периметра перемычки и полное смешивание цитоплазм.

Деформация мембран. Явление диэлектрофореза с электровращением клеток связано с действием на поверхность клетки сил, называемых максвелловскими напряжениями. В общем случае действующий на клеточные мембраны в электрическом поле вектор силы:

где n↼ – единичный вектор нормали к поверхности, ε_r – относительная диэлектрическая проницаемость диэлектрика, ε₀ – диэлектрическая проницаемость вакуума.

При воздействии на клетку низкочастотного поля силовые линии ее обходят (см. рис. 14, а), т. е. поле направлено тангенциально к поверхности. Так как векторы и ортогональны, то их скалярное произведение равно нулю, и , т. е. в области экватора на клетку действует внутрь направленное давление, заставляя ее вытягиваться вдоль силовых линий.

В случае воздействия высокочастотного поля силовые линии проходят через клетку (см. рис. 13, б), т. е. поле направлено перпендикулярно мембране на обоих концах клетки, обращенных к электродам. Поэтому , и высокочастотное поле создает усилие, которое растягивает концы клеток по направлению к электродам.

Электрические свойства биологических тканей и жидкостей. Лунд в начале XIX в. предположил, что природа электрической полярности многоклеточного организма заключается в полярности составляющих его клеток и электрическом взаимодействии их друг с другом. Так была сформулирована гипотеза биоэлектрической системы регуляции (БСР) как системы управления жизнедеятельностью многоклеточного организма.

В 1964 г. английский кибернетик Бир сформулировал два необходимых условия принципиальной возможности управления многокомпонентной системой посредством одного управляющего параметра:

Оба необходимых условия функционирования однопараметрической системы регуляции выполняются, если роль управляющего параметра играет средний мембранный потенциал клетки. Мембранный потенциал клетки активно функционирует в каждом элементе многоклеточного организма. В ответ на надпороговое изменение мембранного потенциала клетки по мембране клетки и далее по симпластному образованию многоклеточного организма распространяется вариабельный потенциал, который и переводит организм в иное – соответствующее стимулу функциональное состояние.

Макроскопические участки ткани, состоящие из большого числа плотно упакованных клеток, рассматриваются с позиций электродинамики как непрерывная (континуальная) среда. Токи биоэлектрических генераторов растекаются в теле, неоднородном по пассивным электрическим характеристикам. Относительная диэлектрическая проницаемость вещества клеточных мембран для постоянного поля при температуре 20 °С составляет единицы, а для вещества мозга достигает 90. Электропроводимость тканей зависит от типа и функционального состояния превалирующих клеток. По значению удельной электрической проводимости они сильно различаются: от 10^–7 См/м костной ткани, 0,05 – 0,95 См/м разных отделов сердца и до 1,5 См/м для сыворотки крови и спинномозговой жидкости. Скелетные мышцы, миокард и участки белого вещества мозга с упорядоченным (параллельным) расположением волокон обладают анизотропией – удельная электрическая проводимость в направлении осей клеток в несколько раз превышает удельную электрическую проводимость поперек осей.

Внутри организма ток распространяется в основном по кровеносным и лимфатическим сосудам, мышцам, оболочкам нервных стволов. При воспалении клетки набухают, сечение межклеточных соединений уменьшается, электрическое сопротивление растет, токи уменьшаются.

Зависимость постоянной разности потенциалов от возраста также указывают на управляющую роль постоянного электрического поля над процессами роста и развития биологического объекта. Например, к пяти годам у девочек разность электрических потенциалов между измеряемыми точками достигает максимума (24 мВ), что указывает на активные метаболические процессы в организме этого возраста.

Первичное действие постоянного тока на ткани организма. Под влиянием электрического поля ионы, имея разные коэффициенты амбиполярной диффузии, движутся с разными векторами скоростей и скапливаются около клеточных мембран, образуя встречное поляризационное электрическое поле. Первичное действие постоянного тока связано с перераспределением концентраций разных ионов.

Действие постоянного тока на организм зависит от силы тока и электрических свойств тканей и кожи. Влага, пот значительно уменьшают сопротивление, что даже при малом напряжении может вызвать значительный ток. Постоянный ток при напряжении 60 – 80 В и предельно допустимой плотности 0,1 мА/см² используют как лечебный метод физиотерапии – гальванизацию. При этом применяют электроды из листового станиоля толщиной 0,3 – 0,5 мм. Так как продукты электролиза, содержащегося в тканях раствора поваренной соли, вызывают прижигание, то между электродами и кожей помещают влажные гидрофильные фланелевые прокладки. Так же поступают при электрофорезе лекарственных веществ через кожу или слизистые оболочки, но прокладку активного электрода смачивают раствором соответствующего лекарственного вещества. Лекарство вводят с того полюса, зарядом которого оно обладает: анионы вводят с катода, катионы – с анода. Гальванизацию и электрофорез лекарственных веществ проводят погружением конечностей пациента и в жидкостные электроды (ванны).

Пример. Двум кроликам выбривают участки кожи на боках и к выбритым местам прикрепляют фланелевые прослойки; одни из них смочены раствором азотнокислого стрихнина, другие – раствором поваренной соли. На фланель накладывают электроды и пропускают по цепи ток силой 50 мА. Спустя некоторое время кролик, у которого стрихнин на аноде, погибает при типичных симптомах отравления стрихнином. Другой кролик, у которого стрихнин на катоде, не погибает.

Воздействие переменным электрическим полем. В физиотерапии используют электрические поля ультравысокой частоты (УВЧ-терапия). Для оценки эффективности действия поля УВЧ надо рассчитать выделяющееся в проводниках и диэлектриках количество теплоты.

Поместим проводящее электрический ток тело в переменное электрическое поле конденсатора без касания им электродов. Поэтому количество теплоты, выделяющееся за 1 с в 1 м³ ткани, целесообразно выразить не через плотность тока, а через напряженность Е электрического поля в проводящем теле, используя форму записи закона Джоуля – Ленца: q = E²/ρ.

В тканях, находящихся в переменном электрическом поле, возникают и токи смещения, и токи проводимости. Поэтому рассмотрим теперь диэлектрик с относительной диэлектрической проницаемостью ε_r, находящийся в переменном электрическом поле. При разности фаз φ между силой тока и напряжением расчетное среднее значение мощности в цепи переменного тока:

Применяя эту формулу только к конденсатору, при φ = π/2 получаем Р = 0. Мощность в конденсаторе не поглощается и ток смещения – полностью реактивный. В реальном диэлектрике небольшой ток проводимости и периодическое изменение поляризации вызывают небольшое поглощение подводимой электрической мощности, диэлектрик греется, на что расходуется часть энергии переменного электрического поля, т. е. имеют место диэлектрические потери. При наличии потерь в диэлектрике между силой тока и напряжением будет сдвиг по фазе φ ≠ π/2 (рис. 15).

Представим вектор тока I реактивной I_р и активной I_а составляющими. Реактивная составляющая сдвинута по фазе относительно напряжения U на π/2 и не вызывает диэлектрических потерь, активная составляющая направлена вдоль вектора напряжения и обусловливает диэлектрические потери. Угол δ между I и I_р называют углом диэлектрических потерь (см. рис. 15). Чем больше активная составляющая силы тока, тем больше тангенс угла диэлектрических потерь: I_a = I_ptgδ. При этом I_а = I_maxcosφ. Сопоставляя две эти формы записи, имеем

I_maxcosφ = I_рtgδ. (12)

Преобразуем с учетом (12) расчетную формулу для мощности:

(13)

Амплитуда реактивной составляющей силы тока I_р фактически соответствует амплитуде силы тока идеального конденсатора, поэтому

I_р = U_maxСω. (14)

Подставляя (14) в (13), раскрывая выражения для емкости плоского конденсатора и эффективного значения: U²_эф = U²_max / 2, получаем P = U²_эфω(ε_rε₀S / l)tgδ.

Отсюда, выражая напряжение через напряженность электрического поля, получаем P = ωE²ε_rε₀ Sltgδ, где Sl = V – объем диэлектрика.

Объемная плотность мощности: PV = ωE²ε_rε₀tgδ.

Выделяемое количество теплоты, пропорциональное квадрату эффективной напряженности E = E_max / √2 электрического поля, зависит от характеристик среды, а для диэлектрика – и от частоты поля. В аппаратах УВЧ используют частоту 40,58 МГц, при которой диэлектрические ткани организма нагреваются интенсивнее проводящих.

Воздействие на ткани переменными импульсными токами. При низких, звуковых и ультразвуковых частотах переменный ток, как и постоянный, вызывает раздражающее действие на биологические ткани. Теперь раздражение зависит от формы импульсного тока длительности импульса и его амплитуды. Увеличение крутизны фронта импульса уменьшает пороговую силу тока, вызывающую сокращение мышц. Это указывает на то, что мышцы приспосабливаются к изменению силы тока включением ионных компенсационных процессов. Крутизна прямоугольного импульса бесконечная, поэтому для таких импульсов пороговая сила тока наименьшая. Функциональная связь между пороговой амплитудой I_max и длительностью прямоугольного импульса, который вызывает раздражение, имеет форму обратной экспоненты. Каждой точке кривой и точкам, лежащим выше кривой, соответствуют импульсы, которые вызывают сокращение мышц. Точки, расположенные ниже кривой, отображают импульсы, не вызывающие раздражения. Такая кривая называется характеристикой возбуждения. Она специфична для разных органов и систем, поэтому для стимуляции центральной нервной системы (электросон, электронаркоз), нервно-мышечной системы, сердечно-сосудистой системы (кардиостимуляторы, дефибрилляторы) используют токи с разной временной зависимостью.

Ток с импульсами прямоугольной формы с длительностью импульсов τ_и = 0,1 – 1мс и диапазоном частот 5 – 150 Гц используют для лечения электросном, токи с τ_и = 0,8 – 3 мс и диапазоном частот 1 – 1,2 Гц применяют в имплантируемых кардиостимуляторах. Ток с импульсами треугольной формы (τ_и = 1 – 1,5 мс, частота 100 Гц), а также ток экспоненциальной формы, импульсы которого медленно нарастают и сравнительно быстро спадают (τ_и = 3 – 60 мс, частоты 8 – 80 Гц), применяют для возбуждения мышц при электрогимнастике.

Действие переменного (гармонического) тока на организм при низких, звуковых и ультразвуковых частотах оценивается порогом ощутимого тока и порогом неотпускающего тока.

Порог ощутимого тока – наименьшая сила тока, ощущаемая раздражающим действием. У мужчин на участке предплечье – кисть (рис. 16, кривая 1) порог ощутимого тока со средним значением 1 мА на частоте 50 Гц. Увеличивая силу тока, можно вызвать состояние сустава, при котором человек не сможет разжать руку и освободиться от проводника. Минимальную силу такого тока называют порогом неотпускающего тока. На рис. 16 (кривая 2) представлена ощутимого и неотпускающего тока зависимость среднего по группе значения порога неотпускающего тока от частоты. Токи меньшей силы – отпускающие.

Постоянный ток, ток низкой, звуковой и ультразвуковой частот при нагреве ткани могут привести к электролизу и разрушению ткани из-за своей величины, поэтому для нагревания используют токи высокой частоты. При частотах более 500 кГц смещение ионов становится соизмеримым с их смещениями при молекулярно-тепловых движениях, поэтому ток или электромагнитная волна не вызывают раздражающего действия. Основным первичным эффектом является тепловое воздействие. Подбирая соответствующую частоту, проводят «термоселективное» воздействие в нужных тканях и органах (в отличие от грелки). Регулируя мощность генератора, управляют мощностью тепловыделения во внутренних органах с дозированием прогрева. Пропускание тока высокой частоты через ткань используют в физиотерапевтических процедурах: диатермии и местной дарсонвализации. При диатермии применяют напряжение 100 – 150 В при силе тока несколько ампер, частотой около 1 МГц со слабозатухающими колебаниями. При расчетах используют закон Джоуля – Ленца с оценкой объемной плотности мощности, численно равной количеству теплоты q, выделяющейся в 1 м³ за 1 с:

q = j²ρ. (15)

Наибольшим удельным сопротивлением обладают кожа, жир, кости, мышцы, поэтому они и нагреваются сильнее. Наименьшее нагревание у органов, богатых кровью или лимфой: легкие, печень, лимфатические узлы. Недостаток диатермии – опасная сила тока и выделение в слое кожи и подкожной клетчатке большого количества теплоты.

Для местной дарсонвализации применяют напряжение в десятки киловольт при силе тока 10 – 15мА с частотой 100 – 400 кГц. Ток к пациенту П (рис. 17) поступает от источника высокочастотных колебаний И через вакуумный или заполненный графитом стеклянный электрод Э. Второго электрода нет, так как цепь замкнута (пунктирное изображение конденсатора) через тело пациента и окружающую среду токами смещения.

Токи высокой частоты используются в электрохирургии: диатермокоагуляции – прижигании и «сваривании» тканей при плотности тока 6 – 10 мА/мм², диатермотомии – рассечении тканей электроножом при плотности тока до 40 мА/мм².

Магнитобиология исследует влияния внешних магнитных полей на биосистемы. Из внешних магнитных полей естественное поле Земли наиболее сильное. Основное (постоянное) магнитное поле Земли (геомагнитное) определено в пределах 50 – 70 мкТл. Его вклад (99 %) в геомагнитное поле объясняют процессами (динамо-эффект), протекающими в жидком металлическом ядре Земли и формирующими магнитный диполь. Напряженность геомагнитного поля убывает от магнитных полюсов к магнитному экватору от 55,7 до 33,4 А/м (0,7 и 0,42 Э). Основное магнитное поле испытывает лишь медленные (вековые) изменения (вариации).

Переменное геомагнитное поле (~1 %) неустойчиво, меняется в частотном диапазоне 10^-5– 10² Гц. Наблюдаются периодические солнечно-суточные и лунно-суточные магнитные вариации с амплитудами 30 – 70 γ и 1 – 5 γ (1 γ = 10^-5 Э).

Линия, соединяющая магнитные полюса, называется магнитной осью и расположена не вдоль географической оси, а составляет с ней угол (10 – 11)°. Магнитные полюсы Земли не совпадают с ее географическими полюсами. Силовые линии направлены от магнитного полюса, который расположен в Южном полушарии (здесь расположен Северный магнитный полюс!), к магнитному полюсу, расположенному в Северном полушарии (Южному). Чем ближе к полюсу, тем они плотнее. Поэтому в Северном полушарии, чем дальше от экватора и ближе к полюсу, тем вектор магнитного поля все больше отклоняется вниз. В Южном полушарии вектор магнитного поля направлен вверх. По мере удаления от Южного полюса этот вектор все больше отклоняется от вертикали и на экваторе – горизонтален.

Непрерывное испарение высокотемпературной плазмы солнечной короны предопределяет непрерывное перемещение газа электрически заряженных частиц в межпланетное пространство – солнечный ветер. Поле магнитного диполя Земли сильно деформировано солнечным ветром. С дневной стороны, которая «в лоб» обдувается солнечным ветром, магнитное поле Земли поджимается вдвое ближе к Земле, и на удалении 10 земных радиусов от центра Земли оно кончается. На противоположной, ночной, стороне вблизи экваториальной плоскости солнечный ветер вытягивает силовые линии магнитного поля Земли на большие расстояния шлейфом. Особенности деформированной магнитосферы состоят в том, что открытое солнечной корпускулярной радиации пространство над магнитным полюсом смещено, как это указывалось выше, и имеет формы двух воронок, или овалов. Через эти овалы заряженные частицы (электроны, протоны и α-частицы) проникают внутрь магнитосферы Земли и в земную атмосферу, взаимодействуя с атомами и молекулами атмосферных газов, вызывая их ионизацию. Проводимость ионосферы растет, способность атмосферного газа проводить электрический ток на высотах 100 – 110 км увеличивается. Общая сила тока достигает сотен тысяч ампер. Поэтому их называют овалами полярных сияний: один – в Северном полушарии, а другой – в Южном на тех же геомагнитных широтах. Эти овалы магнитно сопряжены – связаны друг с другом магнитными силовыми линиями. Защитное действие магнитного поля на движение заряженных частиц определяется относительным направлением магнитного поля и векторов скоростей заряженных частиц, поэтому оно наилучшее на экваторе.

Дневная граница магнитосферы (магнитопауза) под давлением потока частиц может приблизиться к Земле от удаления 10 радиусов до 3 – 4 радиусов Земли, что приводит к увеличению напряженности магнитного поля. Так начинается мировая магнитная буря. Период 4 – 6 ч, когда магнитное поле на всей Земле увеличивается, называют начальной фазой магнитной бури. Далее магнитное поле вначале возвращается к норме, а затем его величина падает. Этот период 10 – 15 ч пониженного магнитного поля называют главной фазой мировой магнитной бури. Возмущение магнитного поля оценивается в баллах разными индексами, но по одному принципу: чем больше отклонение магнитного поля от нормы, тем больше величина индекса. С действием на биологические системы и человека эти индексы связаны опосредованно через ряд физических факторов, вызванных воздействием на магнитосферу солнечного ветра: 1. При взаимодействии электроструй возбуждаются волновые движения атмосферного газа – внутренние гравитационные волны, а в областях полярных сияний – инфразвуковые волны. 2. Микропульсации магнитного поля Земли с частотами 0,01 – 10 Гц действуют на нервную систему человека, меняя время реакций человека на возмущающий сигнал. 3. Под влиянием заряженных частиц и ультрафиолетового излучения меняется (до 40 %) концентрация стратосферного озона и химический состав атмосферы. При этом наиболее быстро погибают больные, страдающие тяжелыми расстройствами нервной системы и мозга, затем – сердечнососудистой системы.

На роль универсального физического агента, ответственного за гелиогеобиологические связи претендуют сверхслабые магнитные поля, но механизм их действия не раскрыт. Предполагают, что управляющее действие слабых магнитных полей определяется их влиянием на фотобиологические процессы, протекающие в живых организмах животного и растительного происхождения. В рамках этого предположения для здоровых организмов вариации магнитного поля служат своеобразными «сигналами точного времени», синхронизируя работу внутренних органов, позволяя системно подстраивать внутреннюю ритмику организма под ритмику внешней среды. Поэтому их воздействие является информационным, и длительное экранирование естественного магнитного поля приводит к ухудшению самочувствия.

Биомагнетизм исследует магнитные поля биоэлектрических генераторов, микроскопических магнитных частиц, попавших в организм извне или имеющих биологическое происхождение, с упорядоченной ориентацией или возникающие из-за неоднородности магнитной восприимчивости тела под влиянием сильного внешнего магнитного поля. Биоэлектрическое и биомагнитное поля генерируются биологическими тканями и органами, клетки которых обладают электрогенными мембранами. К тканям относят возбудимую мышечную и нервную ткань, к органам – сердце, мозг. В ткани органов чувств рецепторные клетки могут возбуждаться и генерировать потенциал действия под влиянием физических стимулов разной природы. Все эти поля слабые – их амплитуды в миллионы раз меньше, чем флуктуации естественных и искусственных магнитных полей среды.

Биоматериалы относятся к диамагнетикам (хотя в организме имеются и парамагнитные вещества). Органно-тканевое соотношение диа- и парамагнетизма в процессе жизни меняется из-за изменений в органах, богатых металлосодержащими белками. Для выявления степени парамагнетизма металлосодержащих протеинов изучают кровь, содержащую гемоглобин, органы, богатые ферритином (селезенка, печень) и чувствительные к воздействию магнитных полей (надпочечники, семенники). Наибольшее различие существует между магнитными восприимчивостями легких и сердца с кровью: для легких она вдвое меньше по абсолютной величине.

Сдвиги в диамагнетизме тканей возникают в организме при болезнях. При неизменной магнитной восприимчивости мышечной ткани диамагнитная восприимчивость печени больного атеросклерозом и сахарным диабетом повышается в 1,5 раза, сердца – на 20 %, легких – на 10 %, показатели диамагнетизма ткани селезенки, почек и мозга снижаются на 30 %. Диамагнетизм циррозной печени возрастает в 1,5 раза.

Деятельность живого организма может порождать переменные (как правило, периодические) поля и постоянные или медленно меняющиеся. Амплитуды электрических полей сердца и мозга имеют порядок милливольт и микровольт соответственно. Магнитное поле мозга в 10³ раз слабее магнитного поля сердца. Постоянные магнитные поля желудка по величине сравнимы с полем постоянных токов повреждения сердца. Через час после еды градиенты поля достигают значения 75 пТл/см в районе желудка и содержат ряд переменных во времени компонент. После 12-часового перерыва в еде поле уменьшается в три раза. Выпитый стакан холодной воды резко усиливает постоянное поле, теплая, газированная вода или вода с аспирином уменьшают постоянную составляющую, но вызывают переменную.

Источники сравнимых по величине постоянных магнитных полей – мышцы тела. Квазипостоянные поля с градиентами до 10 пТл возникают после работы мышц и затем спадают в течение часа. Источником поля являются пара приповерхностных встречных линейных токов, текущих вдоль кости на расстоянии около 1 см друг от друга.

Источником постоянных магнитных полей оказались токи, генерируемые активностью кожи, покрытой волосами, включая лицо, но отсутствуют на лбу или лысине. Вызванные прикосновением постоянные токи создают магнитные поля с градиентом 10 – 25 пТл/см, текут по коже головы, собираясь на темени.

Воздействие на организм переменным магнитным полем. Метод индуктотермии основан на том, что в массивных проводящих телах в переменном магнитном поле возникают вихревые токи. Эти токи могут использоваться для прогревания биологических тканей и органов. При воздействии импульсного магнитного поля по области приложения индуктора предпочтение отдается гипоталамусу. Индукционный способ воздействия на гипоталамус в течение 5 – 10 мин в диапазоне частот 5 – 30 Гц приводит к повышению лечебного эффекта. Низкочастотная магнитотерапия обладает обезболивающим действием при острых и хронических заболеваниях.

Рассмотрим факторы зависимости степени нагревания тканей при индуктотермии. Объект помещен в катушку переменного тока. Применяя частный случай закона электромагнитной индукции для токов в объеме объекта , выражая R через формулу для сопротивления, получаем , где k₁ = (S²/l) – коэффициент, учитывающий геометрические размеры ткани.

Предположим, что магнитная индукция поля меняется по гармоническому закону В = B_maxcosωt, тогда с учетом формулы (15) имеем , где k₁ = (S/l)²– коэффициент соотношения геометрических размеров объекта. Количество теплоты, выделяющееся в 1 м³ за 1 с при индуктотермии, пропорционально квадратам частоты и индукции переменного магнитного поля и обратно пропорционально удельному сопротивлению. Поэтому сильнее будут нагреваться ткани, богатые сосудами, мышцы – сильнее, жировые ткани – слабее.

При индуктотермии применяют как местное воздействие переменного магнитного поля, используя спирали, так и при общей дарсонвализации помещение пациента в клетку-соленоид, по виткам которого пропускают импульсный ток высокой частоты.