Лечение травматической отслойки и дефектов покровных тканей

Кожа — орган, обеспечивающий постоянство гомеостаза организма, несмотря на постоянно изменяющиеся условия внешней среды. Благодаря структурным особенностям, обеспечивающим одновременно прочность и эластичность, кожные покровы устойчивы к механическим, физическим и химическим воздействиям.

Схема строения кожи и ее придатков представлена на рис. 1-1 Анатомически кожа разделена на два слоя: внешний (надкожа) и собственно кожа — внутренний, их разделяет базальная мембрана. Кожный покров развивается из двух эмбриональных зачатков: эпителий формируется из кожной эктодермы, а подлежащие соединительнотканные слои — из дерматомов (производных сомитов). В итоге образуется два различных слоя — наружный эпидермис (представлен в основном многослойным плоским ороговевающим эпителием) и дерма — соединительнотканная основа. Дерма формируется сложным комплексом компонентов внеклеточного матрикса и клеточных элементов. Они включают резидентные клетки — фибробласты, макрофаги, плазмоциты, тканевые базофилы; транзиторные клетки — гранулоциты и лимфоциты. Лимфоциты проникают в дерму из крови и имеют гематогенное происхождение. Принципиальная особенность дермы — значительное преобладание внеклеточного матрикса над клеточными элементами.

На протяжении жизни человека происходит почти семикратное увеличение массы и площади кожи. Кожа является самым крупным из всех органов человека. У взрослого человека масса кожи составляет до 4–6% от общей массы тела. Вместе с подкожной жировой клетчаткой до 16–18%. Площадь кожи — от 16 000 до 20 000 см² , ее толщина — от 0,5 мм (на слуховой перепонке) до 6 мм (на ладонях и подошвах). Сосуды кожи способны вмещать до трети объема циркулирующей крови. Кожа взрослого примерно на 60–70% состоит из воды. При этом около 10% жидкости содержит роговой слой, 60–70% — эпидермис и 20–30% — дерма. Около 15% воды находится внутри клеток, а 63% внеклеточной воды связано с волокнистыми белками дермы (коллагеном и эластином), 22% — с мукополисахаридами и белками плазмы крови. В коже человека содержится от 300 до 350 млн клеток, которые в течение года обновляются не менее 6 раз. В одном квадратном сантиметре кожи содержится около 6 млн клеток. При этом жизненный цикл кератиноцитов эпидермиса обычно составляет 2–4 нед; а полный цикл обновления клеток кожи занимает в среднем от 60 до 80 дней. Таким образом, в течение года вырабатывается около 2 млрд новых клеток кожи (Пономарева А.А., 2018).

Основные функции нормальной и неповрежденной кожи: защитная (барьерная), терморегуляторная, метаболическая, сенсорная.

Можно выделить следующие аспекты защитной функции кожи: барьерная, поддержание водно-электролитного обмена, защита от ультрафиолетового излучения, механическая защита. Защиту кожи от химического воздействия, а также от микробных и вирусных патогенов, обеспечивают роговой слой и секретируемое сальными железами кожное сало. В роговом слое содержится кератин. Он устойчив к большинству химических и ферментных веществ. Кожное сало поддерживает на поверхности кожи кислую среду с рН около 5,5. На защитные свойства кожи отрицательно влияют как ее избыточная влажность, так и сухость. Избыточный контакт кожных покровов с водой ведет к набуханию и разрыхлению эпидермиса, что уменьшает его прочность, а удаление с поверхности кожи рогового слоя и сала ее высушивает. Сухая кожа менее эластична и растяжима, чем в норме, и поэтому легко трескается.

Резистентность к патогенной микрофлоре обеспечивают также микроорганизмы, населяющие здоровую кожу человека. Нормальные вирусные контаминаты человека неизвестны. Этот феномен известен под названием «бактериальная интерференция». Выделяют две разновидности контаминантов здорового человека:

Кожа является частью иммунной системы. К иммунной системе кожи относят клетки Лангерганса, тканевые макрофаги и тучные клетки.

Эпидермис мало проницаем для воды. Это позволяет сохранять постоянство водноэлектролитного баланса и снижает потери жидкости. Помимо потоотделения, вода теряется через эпидермис путем длительного испарения. В отличие от пота вода, выделяющаяся путем испарения, не содержит электролитов или других растворенных веществ. В норме через кожу в сутки выделяется до 700 мл воды.

Терморегуляторная функция кожи позволяет сохранить относительно постоянную температуру внутренних органов и тканей млекопитающих и осуществляется при помощи двух основных механизмов — изменения тонуса (просвета) сосудов кожи и потоотделения. Как уже отмечалось, при нагревании происходит изменение диаметра кровеносных сосудов, это увеличивает теплоотдачу. Уменьшение диаметра сосудов наблюдается при снижении температуры окружающей среды. Образование «гусиной кожи» можно отнести к рудиментарным реакциям. Благодаря шерсти у животных такая реакция значительно увеличивает теплозащитные свойства кожи. Интенсивность потоотделения регулируется потовыми железами, которые у человека бывают двух видов: акриновые и апокриновые. Терморегуляторную функцию выполняют в основном акриновые железы.

Метаболическая функция. Кожа принимает участие в синтезе и обмене ряда жизненно важных веществ. Под влиянием ультрафиолета в коже образуется витамин D. Кожа продуцирует ряд биологически активных соединений (интерлейкины, нейропептиды, интерферон). Через неповрежденную кожу также осуществляется транспорт многих химических, в том числе лекарственных, веществ. Также кожа выполняет и дыхательную функцию.

Сенсорная функция. Благодаря широкой сети расположенных в коже нервных окончаний, реагирующих на различные типы воздействия, человек получает информацию об окружающем мире. Рецепторы кожи являются специализированными. Концевые колбы Краузе реализуют холодовую чувствительность. Тельца Руффини служат рецепторами тепла. Тельца Мейсснера обеспечивают тактильную чувствительность, а тельца Пачини определяют ощущение от давления. Боль воспринимается немиелинизированными нервными окончаниями. Что такое «боль» знают все, однако определение этого специфического чувства встречает трудности. Подразумевается, что боль — это реакция организма на вредное воздействие, однако известны многие клинические и физиологические состояния, когда раздражитель продолжает оказывать вредное действие, а реакция целого организма отсутствует. Другое распространенное мнение, что боль является сигналом опасности, тоже отражает лишь одну сторону проблемы. Ведь боль продолжается и после поступления сигнала о воздействии в центры регистрации. Гедом (1881) разделил боль на два вида: эпикритическую и протопатическую. В дальнейшем эта классификация легла в основу деления на первичную и вторичную виды боли (это тождественно разделению на острую и хроническую).

Острая (первичная, эпикритическая) боль имеет важное значение. Первичная боль является предупреждающей о состоявшемся повреждении. Эта боль короткая, подвергается адаптации через 1–2 с, сопровождается фазическим сокращением мышц (отдергивание конечностей от источника боли), активирует воспалительные процессы, не нарушает трофику тканей, не вызывает их гипоксию, стимулирует пролиферативные процессы. Эпикритическая боль является результатом активации специфических рецепторов, в основном механорецепторов. Сигналы первичной боли проводятся миелинизированными волокнами со скоростью 4–20 м/с до центров обработки сенсорных сигналов. Специфическими в возникновении первичной боли считают механические и термические раздражители.

Хроническая (вторичная, протопатическая, патологическая) боль, появляющаяся через 20–30 с от момента раздражения, суммируется в интенсивности, расширяется зона ее восприятия. Для появления вторичной боли требуется более интенсивное раздражение. В результате вторичной боли возникает тоническое сокращение мышц, изменяется активность репаративных процессов, развитие коллатералей, трофика тканей. Хроническая боль является «регистрирующей и напоминающей» о состоявшемся повреждении. Тем самым устанавливается роль вторичной боли в активации тех механизмов, которые устраняют последствия повреждения. Вторичная боль передается по тонким безмиелиновым волокнам со скоростью 0,4–2 м/с при большей задержке на различных уровнях нервной системы. Вторичная боль по своим нейрофизиологическим механизмам соответствует как теории специфичности (сигнал может генерироваться только специализированными рецепторами), так и теории интенсивности (болевой сигнал может генерироваться любыми рецепторами при превышении интенсивности раздражителя определенного уровня).

В любой ситуации болевого реагирования имеет место как первичная, так и вторичная боль. Отличие заключается в том, что первичная боль через небольшой интервал времени уступает вторичной, которая может сохраняться долго (хронически). При этом химические повреждения вызывают сразу же вторичную боль. При утрате чувствительности любым участком кожи в результате ранения или заболевания нервной системы эта область становится более подверженной различным повреждениям.

Кожа — один из немногих в организме органов, способных периодически самообновлять свой клеточный состав, происходит физиологическая регенерация (реституция) кожи. Важной особенностью кожи является то, что ее придатки (ногтевые ложа, волосяные фолликулы, сальные и потовые железы) выстланы слоем эпидермальных клеток (эпидермоцитов). Это важно учитывать при определении глубины повреждения покровных тканей и, соответственно, определении методов лечения. Ранее в отечественной литературе хирургические руководства классификацию ран по глубине, как правило, не рассматривали. Соответственно, отсутствует термин, определяющий гибель кожи на глубину залегания ее придатков. В книгах, посвященных лечению ожогов и отморожений, их относят к поверхностным повреждениям, имея в виду заживление этих ран путем островковой эпителизации без образования рубца, заменяя термин цифровым обозначением степени повреждения — III A — для ожогов (Юденич В.В., 1980) или II — для отморожений (Сатыбалдыев В.М., 2000). Эти раны, в отличие от «чисто» поверхностных и «чисто» глубоких, заживают частично благодаря пролиферации эпителия из оставшихся его островков в месте выводных протоков кожных желез (как поверхностные) и образованию грануляций за счет миграции эпидермоцитов от краев этих островков к центру дефектов (как глубокие раны).

В зарубежных источниках, в отличие от поверхностных (superficial ) и глубоких или полнослойных (full-thickness ), такие раны называют либо глубокими дермальными (deep dermal ) (Thomas S., 1990), либо частично-глубокими (partial-thickness ) (Bryant R.A., 1992).

Попытку классификации ран в зависимости от глубины повреждения тканей в России предпринял Г.И. Назаренко и соавт. (2002). Авторы вводят термин «частично глубокие или парциальные раны (от лат. pars — часть и англ. partial — частичный)» и делят раны:

При поверхностных ранах повреждение распространяется на глубину залегания эпидермиса. При механических повреждениях происходит сдирание (экскориация) поверхностных слоев кожи твердыми предметами при их движении в касательном направлении по отношению к поверхности кожи. Воздействие низких или высоких температур (физическое повреждение) незначительной интенсивности и короткой экспозиции приводит к отслаиванию эпителия (деэпителизации) в месте поражения с образованием пузырей, наполненных плазмой крови. Биологические агенты (микроорганизмы или грибы) поражают поверхностные слои эпидермиса с образованием пузырей (импетиго) или мокнущих поверхностей ран (десквамация). Отличительной особенностью поверхностных ран является их заживление путем физиологической регенерации через пролиферацию оставшегося росткового слоя. Как правило, образуемые при этом слои идентичны нормальным. Кожа восстанавливает все свои функции.

В частично глубоких (парциальных) ранах целость тканей нарушается до глубины залегания придатков кожи. При этом повреждаются эпидермис и (частично, не на всю глубину) дерма с сохранением сосочкового слоя и расположенных в нем концевых отделов придатков кожи: выводных протоков волосяных фолликулов, сальных и потовых желез. Парциальная рана с сохранением придатков кожи и базальных эпидермоцитов реэпителизируется частью физиологически, частью с образованием неполноценного эпидермиса с нарушенными функциями.

В глубоких ранах поражаются все слои кожи и ее придатки, включая поверхностный слой гиподермы. В отличие от поверхностных и парциальных, глубокие раны заживают посредством патологической регенерации (субституции) путем образования грануляционной ткани и ее эпителизации посредством миграции эпителия, окружающего раневой дефект. В отличие от реституции, при заживлении глубокой раны перемещающиеся от ее краев эпидермоциты обладают ограниченной возможностью для дифференциации. Они мигрируют по поверхности грануляций, более «жесткой», чем дерма. Поэтому образующаяся кожа более тонкая и менее эластичная, чем в норме. Вновь образованный эпидермис нередко менее пигментирован. Это происходит из-за отсутствия меланоцитов. Вследствие недостатка клеток Лангерганса — более подвержен инфекции, менее гидратирован, нередко не чувствителен к прикосновениям. В нем нет выводных протоков сальных и потовых желез. На нем не растут волосы, он сухой и ломкий. Такое восстановление структуры называется репаративной регенерацией (субституцией) и сопровождается функциональной недостаточностью структурных элементов кожи и гиподермы.

Глубину раны можно определить по ее внешнему виду. Если края дефекта не расходятся (рана не зияет), такую рану относят к поверхностным. Большая по площади поверхностная рана имеет гиперемированную поверхность с отслоенным эпидермисом в виде пузырей — как при ожогах II степени. Их содержимое, как правило, прозрачно и имеет желтую окраску. При нарушении целости отслоенного эпидермиса обнажается красного цвета болезненная дерма. Поверхность парциальной раны являет собой желтые и серые островки жировой клетчатки и дермы, чередующиеся с жизнеспособной дермой красного цвета. Если при этом имеются пузыри отслоенного эпидермиса, то их содержимое нередко окрашено в красный цвет. При глубоких ранениях дно раны представляет собой жировую клетчатку желтого (серого) цвета, а также мышцу (фасцию).

На структурно-функциональные свойства кожи, ее способность к регенерации оказывают влияние самые различные факторы, к основным можно отнести:

Необходимо отметить, что по достижении половой зрелости толщина дермы несколько уменьшается. Эпидермис остается относительно интактным, но время его обновления возрастает. Барьерная функция кожи и чувствительность рецепторов снижаются. Синтез витамина D уменьшается, уменьшается и количество клеток Лангерганса. Поэтому кожа взрослого не только более восприимчива к повреждениям и развитию инфекции, но и значительно увеличивается время заживления ран. Уменьшение числа потовых желез, редукция сосудистого русла и уменьшение жировой прослойки уменьшают терморегуляторные свойства кожи. Дермальные сосочки сглаживаются, складчатость базальной мембраны уменьшается. Эти изменения нарушают прочность эпидермо-дермального соединения и значительно уменьшают способность кожи противостоять механическим воздействиям.

Целость здоровой кожи и ее структурно-функциональные свойства во многом зависят от достаточного поступления к этому органу всех необходимых нутриентов, включая белки, жиры, углеводы, витамины и минералы.

Регуляция крайне сложного процесса заживления осуществляется посредством взаимодействия медиаторов, синтезируемых клетками воспалительного инфильтрата (нейтрофилами, моноцитами, лимфоцитами, тромбоцитами), резидентными клетками (фибробластами, гистиоцитами, эпителиальными клетками, эндотелием сосудов) и компонентами внеклеточного матрикса. Межклеточные и клеточно-матриксные взаимодействия, происходящие в области раны, формируют каскад тесно связанных между собой процессов. Эти процессы включают коагуляцию, воспалительную реакцию, синтез и накопление компонентов внеклеточного матрикса, неоваскуляризацию, контракцию, ремоделирование внеклеточного матрикса и реэпителизацию.

В норме в процессе заживления кожных ран можно выделить три фазы:

Непосредственно после травмы, сопровождающейся разрушением эпителиального покрова, внеклеточного матрикса и эндотелия кровеносных сосудов в области раны, запускается процесс свертывания крови. Кровяной сгусток, помимо гемостатической функции, выполняет роль провизионального внеклеточного матрикса, который обеспечивает миграцию клеток в область повреждения. Первые полиморфноядерные лейкоциты появляются в ране уже через несколько минут после повреждения. Максимальным их количество становится к исходу вторых суток. В дальнейшем их количество постепенно уменьшается. Однако даже на поздних стадиях заживления ран полиморфноядерные лейкоциты в незначительных количествах входят в состав сохраняющегося воспалительного инфильтрата. Лейкоциты в фазе воспалительно-репаративной реакции мигрируют в область повреждения и активизируют систему комплемента, взаимодействуют с калликреин-кининовой системой, системами свертывания и фибринолиза, фактором Хагемана. С другой стороны, в области повреждения под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов происходит частичный лизис свертка крови, бактериальной флоры, инородных тел, тканевого детрита.

Дегрануляция тромбоцитов приводит к высвобождению основных регуляторов репаративных процессов: транформирующего фактора роста-β и тромбоцитарного фактора роста. Местное выделение тромбоцитарного фактора роста усиливает пролиферацию мезенхимальных клеток — фибробластов. Транформирующий фактор роста-β вызывает усиление экспрессии гена рецепторов в клетках-мишенях и влияет на продукцию ими других цитокинов ростовых факторов, таких как тромбоцитарный фактор роста, интерлейкин-1, фактор некроза опухоли α, фактор роста фибробластов (FGF) и эпидермальный фактор роста (EGF). Транформирующий фактор роста-β является мощным хемоаттрактантом для моноцитов/макрофагов, которые инфильтрируют зону повреждения и на более поздних этапах раневого заживления и становятся основным источником как провоспалительных цитокинов, так и фиброгенных факторов роста (рис. 1-4).

Одновременно с началом накопления в воспалительном инфильтрате клеток моноцитарно/макрофагального ряда в зоне повреждения появляются лимфоциты, однако при отсутствии выраженной инфицированности раны или других антигенных стимулов роль лимфоцитов при неспецифическом повреждении и воспалении менее важна для начала репаративной регенерации, чем роль мононуклеарных лейкоцитов.

Взаимодействие моноцитов/макрофагов с другими клеточными популяциями и межклеточным матриксом реализуется благодаря большому количеству секретируемых ими медиаторов. Посредством интегриновых рецепторов макрофаги связываются с компонентами внеклеточного матрикса, что обусловливает активацию фагоцитоза, а также стимулирует синтез мононуклеарными лейкоцитами TNF-α (фактор некроза опухоли) — одного из основных факторов воспаления, а также колониестимулирующего фактора 1, необходимого для поддержания постоянного количества клеток в зоне повреждения. Для активизации репаративных процессов мононуклеарные лейкоциты синтезируют PDGF (тромбоцитарный фактор роста), TGF-β (трансформирующий фактор роста), IL-1(интерлейкин), FGF (фактор роста фибробластов), EGF (эпидермальный фактор роста).

Инфильтрация зоны повреждения моноцитами/макрофагами приводит к дополнительной продукции TGF-β, миграции и пролиферации фибробластов и к выраженному накоплению компонентов внеклеточного матрикса. Одновременно TGF-β блокирует процесс деградации внеклеточного матрикса путем снижения синтеза протеиназ и увеличения уровня ингибиторов протеиназ. Однако существует и обратная сторона биологических эффектов TGF-β — индукция накопления компонентов внеклеточного матрикса в зоне повреждения из адаптивной реакции может перерастать в патологическую, приводя к развитию фиброза и рубца (Федоров Д.Н., 2002).

Взаимодействия различных клеток с фибробластами приводят к их миграции и ускоренной пролиферации, дифференцировке, синтезу и секреции коллагена и других компонентов матрикса. Грануляционная ткань начинает заполнять раневое пространство на 4–5 сут после повреждения (рис. 1-5).

В грануляционной ткани активно протекает процесс неоваскуляризации. Этот процесс тесно связан с ремоделированием внеклеточного матрикса в области раневого дефекта и митогенной активацией эндотелия клеточным окружением. Пролиферирующие эндотелиальные клетки в процессе формирования новых микрососудов экспрессируют на поверхности фибронектиновые рецепторы. Расположенный периваскулярно фибронектин играет роль «направляющих» для растущих кровеносных сосудов.

Синтез компонентов внеклеточного матрикса в ответ на действие фиброгенных цитокинов сконцентрирован на коллагенах I и III типов — основных элементах соединительной ткани. Изучение синтеза компонентов соединительной ткани in vitro показывает, что микроокружение вызывает качественные и количественные изменения синтеза коллагенов и изменяют соотношение между I и III типами в различных пропорциях за счет изменения спектра синтезируемых субстрат-специфичных протеиназ и их ингибиторов. Медиаторы эффекторных клеток (макрофагов, тромбоцитов, лимфоцитов), так же как и межклеточные контакты, участвуют в индукции синтеза коллагенов. Прилегающие к области повреждения кератиноциты оказывают влияние на ход процесса раневого заживления. Они синтезируют различные изоформы TGF-β, а также PDGF, оказывают регулирующее действие на пролиферацию фибробластов, их миграцию в область повреждения и продукцию компонентов внеклеточного матрикса. Изменения в клетках эпидермиса и дермы, окружающих рану, можно обнаружить уже через несколько часов после ранения. В них наблюдается ретракция внутриклеточных тонофиламентов, разрыв большинства межклеточных десмосомальных контактов, обеспечивающих механическое соединение клеток. Ослабление межклеточных контактов и контактов клеток с базальной мембраной, формирование периферических цитоплазматических актиновых филаментов делают возможным движение эпителиальных клеток в сторону поврежденных тканей. Этому также способствует потеря на поверхности эпидермальных клеток интегриновых рецепторов, которые обеспечивают взаимодействие с различными компонентами внеклеточного матрикса (фибронектином, витронектином и др.), которые вместе с фибриновыми сгустками заполняют раневое пространство (провизиональный матрикс).

Уже через один-два дня после повреждения эпителиальные клетки, расположенные на краю раны, начинают активно пролиферировать и мигрировать. Предполагается, что отсутствие плотных контактов между клетками, наличие раны, свободной от эпителиального покрова, может стимулировать пролиферацию и миграцию эпидермальных клеток при реэпителизации. Большое влияние оказывают ростовые факторы, в высокой концентрации содержащиеся в области повреждения (EGF, TNFα, KGF, PDGF, IGF-I), а также повышенная экспрессия рецепторов к ним. По мере продвижения процесса реэпителизации заново формируется базальная мембрана. Эпителиальные клетки, восстановившие обычный фенотип, закрепляются на образованной базальной мембране и формируют нормальные структурные связи с ней и с подлежащей дермой. Развивающийся параллельно процесс деградации и ремоделирования внеклеточного матрикса в значительной мере облегчает реэпителизацию во время раневого заживления.

В результате комплексного взаимодействия различных клеток, компонентов внеклеточного матрикса и медиаторов начинается контракция раны. В течение второй недели раневого заживления фибробласты приобретают фенотип миофибробластов. Появление миофибробластов свидетельствует о формировании полноценной соединительной ткани и начале контракции раны. Контракция регулируется в основном воздействием TGF — β₁ и β₂ , а также PDGF, при помощи которых регулируется прикрепление фибробластов к внеклеточному матриксу и создание связей между отдельными молекулами коллагена (Федоров Д.Н., 2002).

Ремоделирование внеклеточного матрикса играет ключевую роль в процессе перехода от грануляционной ткани к рубцовой. В обеспечении данного процесса большое значение придается плазминоген/плазминовой системе (рис. 1-6). Сериновые и металлопротеиназы также играют важную роль на данном этапе, поскольку они активны при нейтральном значении рН и секретируются клетками непосредственно in situ.

В течение первых трех недель раневого заживления ремоделирование матрикса происходит наиболее активно, что и обеспечивает быстрое закрытие раневого дефекта. В последующем периоде обмен компонентов внеклеточного матрикса снижается, молекулы коллагена формируют супрамолекулярные комплексы, призванные обеспечить достаточную прочность новообразованной ткани. Однако новообразованная ткань чаще всего не достигает коэффициента прочности, характерного для неповрежденной ткани.

Кроме описанного выше процесса нормального заживления ран, можно выделить два основных варианта патологического заживления. Это раны, заживающие с избыточным накоплением соединительной ткани и формированием рубца, другой вариант — длительно незаживающие раны.

Раны, заживающие с избыточной фиброплазией, достаточно хорошо изучены. Одной из причин, приводящих к образованию рубца, является избыточная продукция фиброгенных цитокинов, в основном TGF-β. К другим причинам относятся: недостаточность ферментных систем, ответственных за деградацию внеклеточного матрикса, в частности, плазминоген/плазминовой, металлопротеиназ; избыточное действие TIMPs; усиленная пролиферация фибробластов и повышение продукции ими компонентов внеклеточного матрикса. Нарушения в ходе предшествовавшей воспалительной реакции и связанные с ними изменения спектра выделяемых цитокинов также могут приводить к избыточной фиброплазии. На стадии трансформации грануляционной ткани в зрелую соединительную ткань фибробласты подвергаются апоптозу. Нарушение нормальной экспрессии продуктов генов — регуляторов апоптоза, таких как bcl-2, p53, fas и bcl-x, может приводить к нарушению раневого заживления и развитию келоида. Нарушения нормального заживления являются длительно незаживающие раны.

Таким образом, кожа — это орган, который выполняет большое количество жизненно важных функций, в том числе регуляцию температурного и водно-солевого режима, иммунологическую и сенсорную функции. Одним из важнейших свойств кожи как органа является ее способность обеспечивать постоянство внутренней среды организма. Благодаря своим уникальным структурным особенностям, обеспечивающим одновременно прочность и эластичность, кожные покровы достаточно устойчивы к механическим, физическим и химическим воздействиям.

Кожа — один из немногих в организме органов, способный производить физиологическую регенерацию (реституцию). Это хорошо заметно при заживлении поверхностных ран, путем пролиферации оставшегося росткового слоя. Как правило, образуемые при этом слои идентичны нормальным, и кожа восстанавливает все свои функции. Благодаря тому что придатки кожи (ногтевые ложа, волосяные фолликулы, сальные и потовые железы) выстланы слоем эпидермальных клеток (эпидермоцитов), парциальные раны (с сохранением придатков кожи и базальных эпидермоцитов) реэпителизируются частью физиологически, частью с образованием неполноценного эпидермиса с нарушенными функциями. В отличие от реституции, при заживлении глубокой раны процессы репаративной регенерации (субституции) сопровождаются функциональной недостаточностью тех или иных структурных элементов кожи и гиподермы.

На структурно-функциональные свойства кожи, ее способность к регенерации оказывают влияние самые различные факторы. Регуляция процессов заживления осуществляется посредством взаимодействия медиаторов, синтезируемых клетками воспалительного инфильтрата (нейтрофилами, моноцитами, лимфоцитами, тромбоцитами), резидентными клетками (фибробластами, гистиоцитами, эпителиальными клетками, эндотелием сосудов) и компонентами внеклеточного матрикса. Межклеточные и клеточно-матриксные взаимодействия, происходящие в области раны, формируют сложный каскад тесно связанных между собой процессов, включающих коагуляцию, воспалительную реакцию, синтез и накопление компонентов внеклеточного матрикса, неоваскуляризацию, контракцию, ремоделирование внеклеточного матрикса и реэпителизацию.

Кроме процесса нормального заживления ран, можно выделить два основных варианта патологического заживления:

Таким образом, крайне важно пытаться максимально сохранить поврежденные покровные ткани для получения максимально благоприятного клинического результата.

В случае неадекватного лечения сопутствующей патологии или значительного повреждения покровных тканей перед врачом может появиться проблема лечения длительно незаживающих ран (трофических язв) покровных тканей. За рубежом, как правило, применяют понятие «длительно незаживающая рана ». В англоязычной литературе: chronic skin wounds, nonhealing chronic wounds, poorly healing wounds . Это относится к следующим патологическим процессам: трофические язвы нижних конечностей, диабетические язвы, пролежни, незаживающие раны, раны, развившиеся на месте травмы или оперативного вмешательства, а также в результате обморожения, термического, химического поражения кожного покрова. Обобщение таких, на первый взгляд, разных по этиологии и патогенезу процессов является вполне оправданным, если рассматривать их в аспекте клинических проявлений и процессов, происходящих на клеточном и субклеточном уровнях.

Российские морфологи тоже давно объединили понятия «трофическая язва» и «длительно незаживающая рана». Но для российских клиницистов основным критерием является временной фактор. По окончании определенного времени длительно незаживающая рана считается трофической язвой. Но здесь нет единого мнения. Некоторые исследователи называют срок 2 мес, другие — 4–6 мес (Григорян А.В. и др., Васютков В.Я., Проценко Н.В., Лаврова О.Д., Цахаев А.Н.). Однако при этом нигде не уточняется, по истечении какого времени рана становится длительно незаживающей. При анализе литературных данных четко прослеживается тенденция, что при употреблении термина «трофическая язва» подразумеваются трофические язвы нижних конечностей на фоне варикозной болезни, а в остальных случаях используется термин «длительно незаживающая рана». Также подчеркивается, что длительно незаживающие раны и трофические язвы отличаются по размерам и выраженности рубцового вала по краям раны (Григорян А.В. и др., Васютков В.Я., Проценко Н.В., Маколинец В.И.). Но эти изменения больше зависят от этиологии заболевания, чем от сроков существования дефекта.

Поэтому целесообразно ввести определение «длительно незаживающая рана», объединяющее эти патологические состояния. Тем более что принципиального различия в тактике лечения нет. И, взяв за основу известное определение трофической язвы, данное А.В. Григоряном и В.К. Гостищевым (1972), можно предложить, что «длительно незаживающая рана» — это дефект кожных покровов с низкой тенденцией к заживлению, возникший вследствие внешних или внутренних причин, который по своей интенсивности выходит за пределы регенерационных возможностей организма, и существующий более 3 мес .

Патологические процессы, подпадающие под определение длительно незаживающей раны, характеризуются наличием хронического воспаления. В области раневого дефекта покровных тканей изменяются межклеточные и клеточно-матриксные взаимодействия, появляется дисбаланс в метаболизме внеклеточного матрикса со смещением в сторону повышенной деградации его компонентов. Происходят нарушения в соотношении компонентов нормального матрикса и появление в ране компонентов матрикса, не встречающихся в норме. Это препятствует формированию базальной мембраны и последующей реэпителизации раневой поверхности или образованию зрелой соединительной ткани в случае формирования рубца. Эти явления становятся выраженными в ранах, существующих более 3 мес. Поэтому этот временной интервал становится оправданным при разделении на раны с неосложненным течением раневого процесса и длительно незаживающие раны.

В настоящее время при изучении патогенетических и морфологических особенностей длительно незаживающих ран основное внимание сконцентрировано на анализе молекулярных механизмов развития данной патологии. Определенное смещение акцентов в сторону использования молекулярно-биологических методов обусловлено тем, что морфологические методы исследований не дают полной картины происходящих процессов. Это затрудняет корректную оценку получаемых данных и выработку новых принципов лечения.

При длительно незаживающих ранах на первичные этиологические факторы заболевания наслаиваются другие патогенетические механизмы: полиантибиотикорезистентная инфекция, микробная и медикаментозная аллергизация, изменение иммунологической реактивности. Необходимо учитывать, что длительно незаживающие раны — это не только региональные нарушения микроциркуляции, лимфодренажа и трофики тканей, но и хронический воспалительный процесс, который имеет тенденцию к распространению и частому рецидививированию. Формируется замкнутый круг, разорвать который очень трудно.

Основные тактические ошибки лечения, приводящие к образованию длительно незаживающих ран.

Как уже отмечалось, в основе механизмов развития длительно незаживающих ран лежит нарушение межклеточных и клеточно-матриксных взаимодействий, а также изменения со стороны систем, регулирующих метаболизм внеклеточного матрикса. Так, при нормальном течении репаративных процессов фибробласты грануляционной ткани синтезируют большее количество компонентов внеклеточного матрикса, чем фибробласты, находящиеся в неизмененной дерме. Анализ синтеза компонентов внеклеточного матрикса в биоптатах, полученных от пациентов с длительно незаживающими ранами, демонстрирует снижение экспрессии дермальными фибробластами проколлагенов I и III типов. Существует несколько причин, способных вызывать данные изменения. Одной из них является «старение» фибробластов раны или изменение фенотипа фибробластов длительно незаживающих ран, характерно уменьшение пролиферативной активности и резкое снижение синтеза компонентов внеклеточного матрикса. Угнетение синтеза проколлагена фибробластами связано с накоплением в дерме частично разрушенных (под действием физических и химических факторов) коллагеновых волокон. Также для длительно незаживающих ран характерно наличие хронического воспаления с преобладанием в воспалительном инфильтрате клеток моноцитарно/макрофагального ряда. В некоторых случаях выявляется повышение количества плазматических клеток, Т- и B-лимфоцитов. При этом отмечается нарушение соотношения CD4/CD8-позитивных клеток (Т-хелперы/Т-супрессоры) за счет снижения количества CD4-позитивных клеток.

Одним из цитокинов, регулирующих миграцию мононуклеарных лейкоцитов в очаг воспаления, является MIP-1 (макрофагальный воспалительный белок). Две известные высокогомологичные изоформы MIP-1α и MIP-1β оказывают не одинаковый эффект, а в некоторых случаях могут работать как антагонисты. При этом MIP-1α проявляет себя как более активный провоспалительный цитокин. Нарушение экспрессии MIP-1α и MIP-1β, а также MCP-1 может являться одной из причин нарушения хода воспалительной реакции и приводить к возникновению длительно незаживающей раны. Снижение или отсутствие экспрессии MIF — фактора, ингибирующего миграцию моноцитов/макрофагов, и CXC — хемокинов, регулирующих процессы ангиогенеза и реэпителизации, также может приводить к нарушению заживления ран.

Мононуклеарные лейкоциты являются основным источником не только провоспалительных агентов, но и большого числа цитокинов и факторов роста, активно участвующих в регуляции репаративных процессов. Изменение уровней экспрессии этих факторов может является одной из причин развития длительно незаживающих ран.

Повышенный уровень экспресссии TNFα коррелирует с замедлением репаративных процессов у больных с длительно незаживающими ранами нижних конечностей. Снижение уровня экспрессии TGF-β, TGF-ассоциированных факторов и их рецепторов также может приводить к замедлению репаративных процессов. При этом снижается не только синтез компонентов внеклеточного матрикса, регулируемый TGF-β, но и нарушается синтез αSMA, трансформация фибробластов в миофибробласты, что приводит к отсутствию контракции раневого дефекта.

Снижение экспрессии PDGF, ростового фактора, играющего ведущую роль в регуляции воспалительно-репаративной реакции, также может приводить к замедлению раневого заживления. Еще одной причиной может являться снижение экспрессии рецепторов к PDGF на клетках-мишенях, что было продемонстрировано как в экспериментальных, так и в клинико-морфологических исследованиях. Доказана необходимость bFGF (FGF-2) для нормального хода воспалительно-репаративной реакции: лабораторные животные с блокированным FGF-2-геном демонстрировали значительное замедление темпов заживления кожных ран. При этом не происходила компенсация дефицита bFGF за счет других факторов, относящихся к семейству FGF.

Нарушения в функционировании внутриклеточных ферментных систем также может сопровождать развитие длительно незаживающих ран. B. Stallmeyer и J. Reichner (1999) обнаружили, что блокирование функции активной NO-синтазы на ранних стадиях воспалительно-репаративной реакции может приводить к снижению функциональной активности макрофагов, а на более поздних сроках замедляет реэпителизацию.

Другим направлением в поиске причин возникновения длительно незаживающих ран является изучение систем ответственных за ремоделирование внеклеточного матрикса. Особое место в исследованиях занимает изучение роли сериновых и металлопротеиназ в развитии длительно незаживающих ран, а также специфических ингибиторов их активности. A. Wysocky и соавт. (1999) исследовал уровни экспрессии урокиназы (u-PA), ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1) и MMP-9 в нормально заживающих послеоперационных ранах и в длительно незаживающих ранах, развившихся на фоне варикозной болезни. Было выявлено значительное (примерно в 5 раз) повышение уровня экспрессии активных форм u-PA и PAI-1 в длительно незаживающей ране. Одновременно отмечалось повышение экспрессии MMP-9, количество которой вдвое превышало таковое в нормально заживающих ранах.

Матриксные металлопротеиназы (MMPs) являются эндопептидазами, проявляющими субстрат-специфическую активность к большинству молекул внеклеточного матрикса, помимо непосредственного участия в процессе ремоделирования внеклеточного матрикса, обеспечивают миграцию клеток и, в том числе, реэпителизацию в ходе заживления кожных ран. Регуляция экспрессии MMPs достаточно сложна и осуществляется на нескольких уровнях. На этапе транскрипции при помощи промотеров (AP-1/AP-2, PEA-3) и ингибиторов. На посттранскрипционном этапе происходит активация MMPs (синтезирующихся в неактивной форме — proMMPs), в которой принимают участие как плазминоген/плазминовая система, так и собственно матриксные металлопротеиназы (в том числе мембрано-ассоциированные формы — MT-MMPs). Кроме того, на функциональную активность MMPs оказывают влияние многие цитокины и факторы роста (интерлейкины, TNFα, TGF-β, EGF и др.), адгезивные молекулы (интегрины и катгерины), некоторые компоненты внеклеточного матрикса.

Учитывая сложность организации данной системы и большое число факторов, вовлеченных в ее регуляцию, вполне естественным является тот факт, что при нарушении нормального течения репаративных процессов обнаруживаются значительные изменения в функционировании MMPs и TIMPs. Повышенная активность желатиназ IV типа (MMP-2 и MMP-9) угнетает рост кератиноцитов, нарушает формирование базальной мембраны, что также затрудняет реэпителизацию раневой поверхности. Нарушения в системе регуляции активности ММPs при развитии длительно незаживающих ран подтверждены в экспериментальных работах, стереотипны для процессов, связанных с нарушением ремоделирования внеклеточного матрикса, и могут служить прогностическим критерием.

Таким образом, характерной чертой, отличающей длительно незаживающие раны от обычных ран, являются специфические изменения в составе внеклеточного матрикса как в зоне раневого дефекта, так и в прилегающих областях. Нарушения межклеточных и клеточно-матриксных взаимодействий, дисрегуляция систем ответственных за ремоделирование матрикса приводят к увеличению количества фибронектина, изменению соотношения протеогликанов, накоплению тенасцина, снижению содержания во внеклеточном матриксе интерстициальных коллагенов. Похожие изменения со стороны внеклеточного матрикса наблюдаются и при нормально протекающей репарации, однако при обычном раневом заживлении они носят транзиторный характер, и за короткий срок состав внеклеточного матрикса возвращается к практически исходным значениям.

При развитии длительно незаживающей раны происходит повышенное накопление тенасцина во всех слоях раны. При этом, проявляя антиадгезивные свойства, тенасцин препятствует ремоделированию внеклеточного матрикса, формированию базальной мембраны, клеточной миграции и адгезии к субстрату. Одной из причин накопления тенасцина в ране является недостаточная активность сериновых протеиназ, в норме обеспечивающих его деградацию. Кроме того, синтез тенасцина регулируется действием TGF-β, bFGF и IL-1, уровень экспрессии которых также изменяется при нарушении репарации.

При нарушении репарации характерные изменения происходят со стороны внутриклеточных микрофиламентов и поверхностных адгезивных молекул. Нарушение реэпителизации сопровождается изменением спектра цитокератинов, экспрессируемых эпителиальными клетками (появляющиеся CK16 и CK18 не характерны для нормального эпидермиса), что может использоваться как диагностический критерий. Уменьшение содержания αSMA в миофибробластах вызывает снижение контракции раны. Изменение спектра адгезивных молекул, экспрессируемых на клеточной поверхности и обеспечивающих контакты с микроокружением, также может оказывать влияние на ход воспалительно-репаративной реакции за счет снижения миграции клеток воспалительного инфильтрата в зону повреждения, нарушения процессов ангиогенеза в ходе формирования грануляционной ткани, ослабления межклеточных и клеточно-матриксных контактов в более поздние периоды заживления раны (Федоров Д.Н., 2009).

Естественно, что с появлением новых методов исследования, уточнением и переосмыслением имеющихся данных будет происходить более полное понимание межклеточных и клеточно-матриксных взаимодействий в длительно незаживающей ране. Это, в свою очередь, окажет влияние на характер используемых методов лечения.

Выбор метода лечения раневых дефектов покровных тканей в основном зависит от этиологии и площади поражения, длительности заболевания, состояния окружающих и прилежащих к ране тканей, степени нарушения венозного и артериального кровообращения, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний. Если размеры раневого дефекта менее 5 см в диаметре, у врача есть высокая вероятность добиться успеха в лечении. Однако гораздо чаще приходится работать с раневыми дефектами большей площади. По данным М.И. Кузина и Б.М. Костюченока (1990), при площади раны более 200 см² у больных отмечаются значительные нарушения электролитного баланса, анемия, гипопротеинемия, требующие проведения интенсивной терапии. Подсчитано, что при ожогах II–III степени на площади 10% поверхности тела у человека весом 70 кг потеря жидкости составляет около 2,5 л в сутки, а затраты энергии на испарение — 1300 ккал в сутки (Кузин М.И. и др., 1982). Поэтому глубокие раны площадью более 50 см² следует считать обширными, так как надеяться на успешное заживление только за счет краевой эпителизации и контракции раны не приходится даже при неосложненном течении раневого процесса.

Фундаментальные исследования Н.Н. Аничкова и соавт. (1951) показали, что скорость движения эпителия является величиной постоянной и составляет около 1 мм от края раны по периметру за 7–10 сут. Феномен раневой контракции заключается в равномерном концентрическом сокращении краев и стенок раны. Впервые описан еще в начале XIX в J. Hunter (1817). Наиболее заметен в конце II — начале III фазы заживления, к моменту выполнения раны здоровыми грануляциями и появлением в ране миофибробластов. Ширина эпителиального ободка при этом не меняется. Такой механизм заживления наиболее выражен при локализации ран на задней поверхности туловища и шеи, ягодицах, передней брюшной стенке, но менее выражен при иной локализации ран, особенно в области культей конечностей, образованных в результате оперативного лечения по типу некротомии.

Кроме того, обширная раневая поверхность является источником интоксикации организма продуктами распада тканей и жизнедеятельности микроорганизмов. Хирурги времен Великой Отечественной войны отмечали: «Большая, долго гноящаяся рана определяет собой изменение общей реактивности и обмена у раненого и, в конечном итоге, приобретает основные черты дистрофических ран». Такое состояние Н.И. Пироговым было образно названо «раневая чахотка».

При длительном существовании раны на первичные этиологические факторы наслаиваются другие патогенетические механизмы: развитие антибиотикорезистентной микрофлоры, микробная и медикаментозная аллергизация, изменение иммунологической резистентности, фиброзные изменения в краях и дне раны, приводящие к нарушению микроциркуляции в зоне раны, и другие факторы. Это существенно снижает репаративные процессы и значительно увеличивает сроки эпителизации. Консервативное лечение в подобных случаях бывает длительным, малоэффективным и сопряжено со значительной потерей трудоспособности.

Необходимо отметить, что имеются отдельные функционально активные участки конечностей, где даже незначительная по размерам рана после заживления может привести к рубцовой контрактуре (кисть, пальцы, суставы). Поэтому требуется наболее раннее использование пластических способов закрытия ран.

Показания к оперативному закрытию ран определяются также и темпами эпителизации. При замедлении эпителизации показано хирургическое лечение, несмотря на размеры раны.

Наиболее оптимальным вариантом закрытия любой раны является пластика местными тканями. Например, при небольших (до 5% поверхности тела), глубоких ранах или ожогах IV степени возможно закрытие дефекта местными тканями с наложением первичного шва. Применим также метод дозированного растяжения, в последние годы все чаще используются подкожные экспандеры. Однако в случае длительно незаживающих ран (трофических язв), особенно на фоне хронической венозной недостаточности, выполнение этого способа оказывается невозможным. В основном это связано со значительной индурацией тканей, окружающих длительно незаживающую рану, и явлениями микробной экземы. Также на нижней трети голени, по ее внутренней поверхности (наиболее частой локализации длительно незаживающих ран), нет значительных резервов мобильной кожи. Поэтому для закрытия длительно незаживающих ран, возникших на фоне хронической венозной недостаточности, предложено множество способов пластики местными тканями: мостовидные, перемещенным лоскутом, встречными треугольными лоскутами. Однако в настоящее время хирурги практически отказались от проведения таких операций из-за большого процента неудовлетворительных результатов. Трудно надеяться, что измененная кожа в области краев раны может служить идеальной тканью для закрытия длительно незаживающей раны.

Лоскуты на временной питающей ножке (стебель по В.П. Филатову, итальянская пластика и другие варианты) также продолжают применяться для оперативного закрытия длительно незаживающих ран на фоне хронической венозной недостаточности. Достоинством данного метода является то, что длительно незаживающая рана закрывается полнослойным лоскутом, который более функционален и устойчив к трению. Отрицательным моментом является сложность техники операции, необходимость в длительной фиксации конечности. Так, фиксация при использовании итальянской пластики по Тальякоци осуществляется не менее 2–3 нед, а при использовании стебля по В.П. Филатову — до нескольких месяцев. Использование таких операций у больных преклонного возраста и с системным атеросклерозом чаще всего невозможно, так как пересаженная кожа у них, как правило, погибает.

Поэтому как при лечении длительно незаживающих ран, так и в случае значительной площади раневых дефектов (при лечении обширных ожоговых или скальпированных ран) возникает проблема дефицита пластического материала.

Можно выделить следующие основные направления решения этой проблемы.

Имеется целый ряд противопоказаний как общего, так и местного характера, при наличии которых у пациентов с раневыми дефектами вынуждены проводить только консервативную терапию. Для этой категории больных ведущее значение имеет комплексное местное лечение ран, в том числе с использованием искусственных раневых покрытий. Различают следующие виды раневых покрытий в зависимости от:

Разнообразные искусственные раневые покрытия предложены также в качестве временного протезирования функций кожи до выполнения аутодермотрансплантации. Однако до сих пор не существует раневого покрытия, которое по своим характеристикам было бы идеальным и соответствовало ряду требований:

Разработаны современные раневые покрытия отечественного производства, используемые при лечении длительно незаживающих ран, в том числе и в комбинации с дермотрансплантацией. Ограничено применение при активном воспалении, наличии некрозов в ране, обильном раневом отделяемом.

АППОЛО — повязки, изготовленные на текстильной сетчатой подложке, пропитанные гидрогелем на основе сополимера акриламида и акриловой кислоты. В геле находится местный анестетик [броманилиддиэтиламинопропановая кислота (Анилокаин^♠ )] и антисептики [повидон-йод (Йодовидон^♠ ) или бензилдиметил-миристоиламино-пропиламмоний (Мирамистин^♠ )]. Повязки удобны в использовании, хорошо моделируются на язве (рис. 3-1). Компоненты геля «Апполо» обеспечивают достаточно выраженный противоотечный, охлаждающий, антимикробный и анальгетический эффект. Влажная поверхность моделирует эффекты, присущие применению примочек.

Активтекс представляет собой текстильный материал, пропитанный биосовместимым полимером и лекарственным препаратом (рис. 3-2). Перед использованием салфетка смачивается стерильным изотоническим раствором хлорида натрия. При этом полимер сорбирует воду, образуя гелевое покрытие салфетки, в котором содержатся лекарственные наполнители. Выпускаются салфетки с добавлением антисептиков [хлоргекседин, фуразидин (Фурагин^♠ )], гемостатиков (аминокапроновая кислота, ферракрил^℘ ), местных анестетиков, различных стимуляторов репаративных процессов [эвкалипта листьев экстракт (Хлорофиллипт^♠ ), облепихи крушиновидной плодов масло (Облепиховое масло^♠ ), рутозид (Рутин^♠ ), токоферол, др.] и их комбинации. Клинические испытания показали высокую клиническую эффективность салфеток «Активтекс», сравнимую с водорастворимыми мазями. В ходе исследований не было отмечено осложнений, связанных с применением лечебных салфеток. Наличие разнообразных лекарственных препаратов в составе салфеток, местный анестезирующий эффект, достаточно высокая лечебная эффективность делают возможным использование этих повязок в любой период раневого процесса.

Воскопран представляет собой открыто ячеистую основу (полиамидная сетка) с атравматическим восковым слоем (рис. 3-3). Конструкция повязки обеспечивает адекватный влаго- и газообмен раневой поверхности. Повязка стерильна и удобна в использовании. Выпускаются повязки с гидрофобными или гидрофильными (водорастворимыми) мазями, антисептиками, стимуляторами репарации, глюкокортикоидными гормонами.

Исторический обзор . Попытки проведения кожной пластики при лечении ран применялись еще в 1803 г. G. Baronio установил, что кожу овцы можно пересадить с одного участка на другой. В качестве доноров кожи для человека были перепробованы многие животные, и кожа свиньи оказалась наиболее близкой по антигенному составу. Применение ксенокожи было обусловлено следующими основными причинами: недостаток собственной кожи при обширных ранах и стимулирующее влияние чужеродного белка на процесс заживление ран.

В 1869 г. швейцарец Реверден (Reverdin J.L.) впервые пересадил «малый тонкий эпидермальный лоскут аутокожи» на гранулирующую рану. Реверден использовал следующую технику. На передней поверхности голени (над большеберцовой костью) слегка растягивал кожу. Затем в толщу кожи под эпидермис вводил острие кровопускательного ланцета (скальпеля) и срезал кусочек эпидермиса в диаметре около 0,5 см. Этот кусочек помещал на грануляции раневого дефекта. Чем больше размеры дефекта, тем больше кусочков, от которых в дальнейшем пойдет эпителизация, приходилось пересаживать. В 1870 г. врач Поллок из Лондона, узнав об операции, сделанной Реверденом, с успехом вылечил по данной методике послеожоговую гранулирующую рану бедра двухлетней давности у девушки.

Первую известную операцию пересадки кожных лоскутов от овцы на грудь девочки-подростка предпринял в 1880 г. хирург из Чикаго Е.W. Lee.

Попытки пересадки кожного аллотрансплантата предпринимали многие исследователи в разных странах. В 1881 г. J.H. Girdner закрыл большой дефект кожи после ожога путем пересадки человеческой трупной кожи. Улер (1872) заморозил лоскут и получил его приживление. В 1874 г. Тирш начал пересаживать аутодермотрансплантаты сначала диаметром 1 см, а затем и большей площади. Уже в 1886 г. предложил использовать лоскуты шириной 2–3 см и длиной до 10 см. Забор осуществлялся при помощи бритвы. Лоскут должен был состоять из эпидермиса и частично из сосочкового слоя кожи. В России по аналогичной методике оперировал И.Я. Фомин (1888). При этом способе можно было закрывать уже значительные по площади раны. Тем не менее результаты лечения не всегда были удачными из-за нагноения и лизиса дермотрансплантатов. Неудовлетворительными были и отдаленные косметические результаты.

Дальнейшее развитие свободной трансплантации кожи пошло по пути увеличения площади кожного лоскута для пересадки и оптимизации его толщины для успешного приживления. Краузе в 1893 г. довел площадь пересаженного лоскута до 200 см² . Для выполнения таких операций были разработаны специальные ножи, которыми можно было срезать большие, более-менее дозируемые по толщине дермотрансплантаты. П.И. Дьяконов, Фогель и Ферстерлинг (1907) впервые перфорировали лоскут для оттока раневого отделяемого. В 1908 г. Ленц изобрел аппарат для перфорации кожи. Девис (1917) усовершенствовал пересадку кожи малыми кусочками на раневую поверхность. В 1929 г. Бир и Браун предложили с помощью специального «присасывающего» устройства (ретрактора) брать не полнослойный, а «расщепленный» лоскут толщиной 0,3–0,6 мм. Этот лоскут хорошо приживался, при этом донорская рана заживала самостоятельно. Косметические результаты операций можно было расценить как удовлетворительные. В 1937 г. Драгстедт и Вилсон предложили производить забор лоскута размером в 2/3 от размера раны и наносить насечки в шахматном порядке. Это позволило значительно увеличить площадь трансплантата и закрыть всю поверхность раны, экономя при этом донорские ресурсы.

Русские врачи сыграли значительную роль в распространении метода свободной кожной пластики. С. Шкляревский (1870) разработал и усовершенствовал пересадку кожи малыми кусочками на раневую поверхность. С.М. Янович-Чайнский (1870) произвел пересадку полнослойного лоскута и указал на то, что чем толще кусочек пересаживаемой кожи, тем активнее идет его разрастание и надежнее приживление. Необходимо отметить, что эта методика широко использовалась во время Великой Отечественной войны. Производилась следующим образом: после обработки операционного поля на коже донорского участка кончиком иглы приподнимается небольшой конус кожи, который непосредственно под введенной иглой отсекают скальпелем. Получается округлый кусочек кожи диаметром 2–5 мм, состоящий в центре из всех слоев кожи.

П. Пясецкий в 1870 г. усовершенствовал метод Ревердена. Он начал пересаживать кусочки кожи в сделанные в грануляциях углубления, плотно фиксируя трансплантаты повязкой. А.С. Яценко (1871) в диссертации писал: «Кожа, взятая во всю ее толщину, будучи перенесенная на грануляционную поверхность, приживается и дает вокруг себя начало образованию рубцовой ткани. Соединительная ткань, содержащая в своих петлях жир, будучи взята вместе с кожей и перенесена на грануляционную поверхность, препятствует приживлению кожи к этой поверхности». Он впервые произвел свободную пересадку кусочков кожи на раны после огнестрельных повреждений военного времени (Франко-Прусская война). С.С. Иванова (1890), Витте (1891) и М. Рудаков (1894) использовали для пересадки трупную кожу. Н.Н. Кукин (1940) и Ю.Б. Берингер (1961) трупную кожу предварительно консервировали. А.Н. Окулова (1948) использовала для лечения длительно незаживающих ран консервированную кожу человеческих плодов. Н.И. Бутикова (1945) указывала на эффективность аллогенной кожи при лечении обширных ожогов у детей. И.В. Токало и Л.А. Павеньков (1959) использовали комбинированную пластику аллогенной и аутогенной кожей.

В.П. Филатов в 1916 г. разработал метод пересадки кожи на питающей ножке в виде трубчатого стебля и открыл тем самым новую эпоху в пластической хирургии.

Отдельно необходимо отметить методику, предложенную В.К. Красовитовым в 1938 г. Она широко используется и сейчас при свежих травмах с наличием полностью оторванных кожных лоскутов. С отделенного кожного лоскута полностью удаляется подкожная клетчатка. Поврежденный лоскут становится свободным кожным трансплантатом на всю толщину кожи. Затем этот лоскут пришивают на раневую поверхность по принципам первичной хирургической обработки (ПХО) ран. При наличии больших отслоенных кожных лоскутов, висящих на узких кожных мостиках, целесообразно пересечь эти мостики и превратить лоскут в свободный. Иначе его сложно обработать, а рассчитывать на сохранение питания через сохранившийся узкий мостик нельзя. Необходимо обязательно производить перфорацию лоскута. В случае трудностей при подготовке дермотрансплантатов можно использовать методику, предложенную Ю.Ю. Джанелидзе в 1945 г. Удаление жира с удаленного кожного лоскута производится путем накручивания лоскута на зажимы Кохера (рис. 3-4).

Показательный клинический пример рассмотрен в монографии Н.Н. Блохина «Кожная пластика» (1955): пациентке с тяжелой травмой — отрывом правой нижней конечности и обширной скальпированной раной плеча и предплечья произвели пересадку кожных лоскутов, обработанных по принципу Красовитова с оторванного сегмента на скальпированную рану. Это дало возможность сохранить руку. Также авторами введен термин «утильная кожа». Применяется при лоскутной пересадке кожи с подлежащих ампутации конечностей. Например, при отморожениях, когда степень повреждения конечностей неравноценна и предстоит ампутация одной конечности, а другую можно сохранить, если поражение захватывает только кожный покров. Пересадки «утильной кожи» допустимы, когда нет срочных показаний к ампутации. Схема лоскутной пересадки «утильной» кожи приведена на рис. 3-5.

Возможности лечения обширных глубоких ожогов и ран поднялись на новый уровень, когда в 1939 г. врач И. Педжет (Padjett E.) и инженер Г. Худ (Hood G.I.) создали уникальный инструмент дерматом для взятия больших по площади и, главное, четко дозируемых по толщине кожных лоскутов. Дерматом Педжета–Худа состоит из изогнутой металлической пластинки (барабана) размерами 10×20 см, площадью 200 см² (рис. 3-6). Поперечно оси барабана укреплена бритва, которая может двигаться вдоль пластины барабана. Расстояние между бритвой и пластиной барабана определяется и изменяется микрометрическим винтом. Это расстояние определяет толщину забираемого лоскута кожи. Барабан дерматома приклеивали к коже специальным клеем и производили забор дермотрансплантата.

С учетом выявленных при эксплуатации недостатков дерматома Педжета–Худа в 1946 г. М.В. Колокольцев сконструировал новый аппарат для забора кожных трансплантатов заданной толщины (рис. 3-7).

В основу конструкции дерматома Колокольцева положен принцип дерматома Педжета, однако внесен ряд важных изменений. Барабан дерматома Колокольцева имеет меньшую кривизну. Нож фиксирован не в области рукоятки, а непосредственно у пластинки барабана. Расстояние между пластинкой барабана и ножом также изменяется с помощью микрометрических винтов. На пластинке барабана сделано много отверстий, расположенных в шахматном порядке. Это позволило легко делать множественные отверстия в вырезанном лоскуте, не снимая его с дерматома. Оригинально также устройство самого ножа. Он выполнен из трех стандартных лезвий безопасной бритвы. Лезвия вкладывают в специальную рукоятку, причем края их слегка заходят друг на друга, но это не отражается на равномерности среза. Такой комбинированный нож не требует заточки лезвий — они легко заменяются новыми. Сам нож также мог быть использован для вырезывания тонких кожных лоскутов без дерматома. М.В. Колокольцев использовал следующий состав клея для работы с дерматомом: 50% раствор канифоли в эфире и 3% раствор каучука в эфире. Эти растворы смешивали в равных количествах. В СССР были также распространены дерматомы завода «Красногвардеец» и Казанского завода.

Значительные размеры раны (более 5 см в диаметре), отсутствие эпителизации в течение более чем месячного лечения являются прямыми показаниями к кожной пластике. Имеющие большую площадь раны редко заживают самостоятельно. В таких случаях быстро истощаются механизмы контракции раны, краевой и островковой регенерации. Образующийся обширный рубец является поверхностным, не содержит потовых и сальных желез, чаще всего подвержен повторному изъязвлению. Несмотря на то что абсолютных противопоказаний к кожной пластике нет, имеется ряд больных с обширными и длительно незаживающими ранами, которым оперативное лечение не может быть выполнено в связи с плохим прогнозом операции. Относительные противопоказания могут быть связаны с общим тяжелым состоянием, отеком конечности, неудовлетворительным состоянием раны. Плохие результаты операции могут быть обусловлены и опасностями общей анестезии, операционной кровопотерей, неадекватным поведением больного. Кроме того, условием успешного приживления лоскута является высокий уровень общего белка и отсутствие анемии.

Критерии готовности раны к аутодермоплатике были сформулированы еще в 1955 г. Н.Н. Блохиным в его классическом труде «Кожная пластика»: «Не отрицая значения бактериологического контроля ран, все же большое значение мы придавали клинической картине: внешнему виду раны, характеру грануляций, отделяемого и т.д. Можно производить пластическую операцию, если рана имеет яркие сочные грануляции, свободные от каких-либо налетов, если она дает небольшое отделяемое, если вокруг нее отсутствуют воспалительные явления и особенно если по ее краю появляется узкая полоса эпителизации. Последнее как бы показывает, что рана готова к эпителизации, что не хватает лишь эпителиального покрова, который в этих условиях при пересадке будет хорошо воспринят тканями. Если рана не отвечает указанным условиям, ее нужно временно лечить консервативными методами (перевязки с применением тех или других лечебных средств, покой, физиотерапия и т.д.)».

Таким образом, хороший итог аутодермопластики можно ожидать при следующем виде раны:

При отсутствии этих признаков рану к дермопластике следует готовить. Свободная кожная пластика осуществляется одним из 3 методов.

Следует отметить, что последние два способа являются травматичными, часто нуждаются в анестезиологическом пособии, имеют противопоказания при общем тяжелом состоянии. Раневая поверхность требует тщательного гемостаза, пренебрежение этим фактором также ухудшает результаты аутодермотрансплантации.

При избыточных грануляциях, появляющихся в более поздние сроки после травмы, применяются препараты, содержащие гидрокортизон. Подобные препараты способствуют уплотнению и «оседанию» грануляций, сглаживанию грубой зернистости, уменьшению отека. К удалению грануляций следует прибегать крайне редко. Удаление грануляционной ткани перед пересадкой кожи не дает каких-либо особых преимуществ по сравнению с пластикой на гранулирующую рану. Кроме того, оно сопровождается значительной кровопотерей и ведет к возникновение гематом под трансплантатом.

Иссечение грануляций вместе с измененными окружающими и подлежащими тканями целесообразно только при пластике длительно существующих ран с патологическими грануляциями, рубцовом их изменении и при неудачной консервативной терапии, а также при наличии грубых, «омозолелых» краев раны.

Считается, что высокая бактериальная обсемененность длительно незаживающей раны патогенными микроорганизмами препятствует приживлению кожного лоскута. Анализ результатов аутодермопластики у больных с гнойными заболеваниями позволил обосновать проведение аутодермопластики при содержании микрофлоры ниже критического числа (105 микробных тел в грамме ткани) независимо от вирулентности микрофлоры. Увеличение микробного числа выше 10⁵ является противопоказанием к кожной пластике. По мнению Е.Е. Яругского (1978), к относительным противопоказаниям к выполнению аутодермопластики относится наличие тяжелых острых заболеваний или рецидивы ряда хронических заболеваний со стороны жизненно важных органов и систем организма.

Таким образом, показанием к активной хирургической тактике является наличие раневого дефекта диаметром более 5 см, хотя гораздо чаще приходится работать с ранами большей площади. Надеяться на успешное заживление глубокой раны площадью более 50 см² только за счет краевой эпителизации и контракции раны не приходится даже при неосложненном течении раневого процесса. Выбор метода лечения раневых дефектов зависит не только от площади поражения, но и от длительности заболевания, состояния окружающих и прилежащих к ране тканей, степени нарушения венозного и артериального кровообращения, возраста больных, наличия сопутствующих заболеваний. Возникающая перед врачами проблема дефицита пластического материала решается различными способами. Был предложен ряд искусственных раневых покрытий. Однако, несмотря на широкий выбор современных лекарственных средств и перевязочных материалов, в клинической практике нет искусственного покрытия, которое по своим физиологическим свойствам приближалось бы к коже человека. Результаты использования дермотрансплантатов значительно улучшились после создания в 1939 г. дерматома — инструмента для взятия значительных по площади и четко дозируемых по толщине кожных лоскутов (Padjett E. и Hood G.I.). С тех пор свободная пластика расщепленным перфорированным кожным лоскутом занимает центральное место в комплексе мероприятий по восстановлению кожных покровов у пострадавших.

В последние десятилетия появляется все больше сообщений об успешном применении искусственно выращенных клеток кожи как для лечения обширных, так и глубоких повреждений покровных тканей.

Разработку методов культивирования тканей начали более 100 лет назад. Но лишь в 40-х гг. XX столетия появились методы, позволяющие дезагрегировать ткани на отдельные клетки. Это позволило добиваться их более активной пролиферации, чем в культивируемых тканевых фрагментах. Культивируемые клетки стали находить практическое применение и использоваться в научных исследованиях.

На сегодняшний день большинство из 200 типов клеток, образующих организм человека, не могут эффективно размножаться в искусственных условиях. Только несколько типов клеток нормальных тканей успешно размножаются in vitro . К их числу относятся эпидермальные кератиноциты кожи человека, миобластные предшественники мышечных клеток, клетки эндотелия, выстилающие камеры сердца, лимфатические и кровеносные сосуды, мезотелиальные клетки, выстилающие брюшную и плевральную полости, а также фибробласты.

Первый опыт трансплантации культивированных клеток эпидермиса принадлежит М.А. Karasek, который в 1968 г. на лабораторных животных разработал метод трансплантации первичных культур эпидермальных кератиноцитов. Исследования в этом направлении развивались медленно в связи с трудностями, возникающими при выращивании клеток в больших масштабах. Впервые H. Green и J.G. Rheinwald достигли значительного прогресса в получении больших по площади пластов культивированных кератиноцитов кожи. Это открыло возможность конструирования различных вариантов покрытий для закрытия ран.

Впервые клиническое применение культивированных кератиноцитов было осуществлено в конце 80-х гг. группой сотрудников Массачусетского технологического центра. После этого появились многочисленные сообщения о применении культивированных кератиноцитов в практической медицине. Использование культивированных кератиноцитов для лечения обширных ожогов позволило частично решить проблему дефицита донорских ресурсов аутокожи. Однако дальнейшее развитие этой области требовало решения ряда проблем.

Первая проблема — длительный срок получения трансплантата. Из биоптата, взятого у больного в первые сутки после травмы, можно получить достаточный по площади пласт культивированного эпителия с учетом его констрикции только на 21 день, до этого срока раны необходимо как-то закрывать. С целью сокращения сроков изготовления трансплантатов проводятся работы по использованию культур аллогенных клеток эпителия, полученных от доноров. Четкого представления о влиянии аллогенных кератиноцитов на процессы заживления ран до настоящего времени пока нет. Ряд авторов утверждает, что аллогенные эпидермальные клетки могут встраиваться в эпидермис реципиента к 28 дню после трансплантации. Аллогенные клетки могут приживаться на раневой поверхности больного за счет потери аллогенными кератиноцитами антигенов гистосовместимости при их многократном субкультивировании. Считается, что отсутствие в трансплантате клеток Лангерганса снижает вероятность отторжения аллогенных клеток. Возможно, что снижение реакции отторжения аллогенного материала связано с общим снижением иммунологической реактивности у тяжелобольных. Другое мнение состоит в том, что механизм действия аллогенных клеток основан на выработке ими многочисленных цитокинов и факторов роста, стимулирующих эпителизацию с краев раны и из глубоких придатков кожи.

Второй проблемой при использовании культивированных кератиноцитов (аутологичных и аллогенных) является высокая степень осложнений инфекционной природы и лизиса трансплантатов — около 84%. С целью их устранения были попытки использовать антибактериальные препараты. Проводились работы, изучающие лекарственные средства как с выраженной токсичностью, так и максимально безвредные для культивируемых клеток. Однако ощутимого положительного действия это в борьбе с микрофлорой ран не дало. Поэтому наиболее эффективным мероприятием по уменьшению инфекционных осложнений, влекущих за собой гибель пересаженных трансплантатов, считается ранняя хирургическая обработка гнойных ран. Приживление культивированных клеток после этого достигается на 20–80% от всей закрываемой ими площади.

Третья проблема вытекает из особенностей приживления трансплантата из культивированных кератиноцитов. Приживление клеток на раневой поверхности происходит через 2 нед после трансплантации. К этому сроку восстанавливаются все слои эпидермиса. Однако созревание структур, обеспечивающих механическую прочность кожного покрова (базальной мембраны, коллагеновых, ретикулярных и эластических волокон) происходит значительной позже — в течение 3–12 мес. Окончательное созревание рубца наблюдается через 1–1,5 года. В результате этого у больных возникают такие патологические изменения нового кожного покрова, как дискератоз, фокальный паракератоз, гиперпигментация, образование эпидермальных волдырей. Некоторые авторы связывают дефекты реорганизации зоны базальной мембраны в период заживления ран с изменениями со стороны клеток соединительной ткани — фибробластов. По данным C.C. Compton, полное восстановление кожи как органа происходит через 3–5 лет. Такое длительное восстановление полноценной кожи позволило сделать заключение, что самостоятельное покрытие ран культивированными кератиноцитами является временным, лишь на ранних сроках заживления ран, и не обеспечивает формирования адекватного кожного покрова.

Было замечено, что лучшие результаты приживления кератиноцитов на раневой поверхности и более стойкий кожный покров получали при предварительном использовании аллогенной кожи. По данным литературы, в этом случае приживление составляет 87%. Если прижившуюся аллогенную кожу перед трансплантацией кератиноцитов удаляли, то приживление происходило хуже — 76%. При переносе пластов на раневое ложе, подготовленное с помощью других покрытий, приживление составляло только 47%. В случае выращивания аутологичных кератиноцитов на поверхности аллогенной дермы и переносе такого рода комплексов на раны уровень приживления составил 93,4% (Hikerson W. et al., 1994).

Четвертой проблемой является высокая чувствительность кератиноцитов к антисептикам, применяемым для местного лечения ран. Воздействие многих антисептических растворов приводит к гибели пересаженных клеток (Парамонов Б.А. и др., 2000). Наиболее токсичными для культивируемых клеточных пластов являются:

Пятая проблема — экономическая. Внедрению в широкую практику применения культивированных кератиноцитов препятствует не только сложность и трудоемкость методики их получения, но и высокая цена — около 400 долл. США за 25 см² .

При внедрении метода, в начале 80-х гг. ХХ в., эффективность лечения была относительно невысокой, но по мере накопления опыта существенно повысилась. Основное достоинство аутокератинопластики заключается в том, что после пересадки клеток и их приживления рана более не нуждается в закрытии.

Дополнением к использованию культивированных кератиноцитов при лечении поверхностных ожогов и длительно незаживающих ран явилось применение выращенных in vitro клеток соединительнотканной основы кожи — фибробластов. Исследования, посвященные изучению раневого процесса и культивированию эпителиальных клеток кожи, подтвердили важную роль фибробластов в ходе физиологической регенерации и заживлении ран. Клетки для выращивания получают из кожи самого реципиента, донора или трупного материала путем ее механической фрагментации и ферментативной обработки. В последующем их проводят (пассируют) через 4–7 последовательно сменяемых питательных сред, пока не получат хорошо выраженный монослой с элиминированными поверхностными антигенами гистосовместимости, но сохраненной потенцией к пролиферации. Для максимального терапевтического эффекта не достигшие окончательной зрелости клетки в растворе фибриногена или на фибриновой пленке (для лучшей адгезии к поверхности раны) переносят на раневую поверхность. При этом используют смешанные культуры, включающие клетки ауто- и аллогенного происхождения. В отличие от кератиноцитов фибробласты менее прихотливы, содержат меньше антигенов гистосовместимости и не требуют сверхсложного оборудования.

Фибробласты могут продуцировать коллагены I и III типа и компоненты внеклеточного матрикса: ламинин, нидоген, тенасцин, хондроитин-4-сульфат протеогликан, фибронектин, некоторые факторы роста, а также факторы, стимулирующие адгезию к коллагену и миграцию кератиноцитов и другие вещества. Фибробласты во многом определяют направленность и исход процессов восстановления структуры ткани. Это связано с их способностью синтезировать, кроме специфического белка тропоколлагена, и другие компоненты межклеточного вещества — гликозамингликаны и фибронектин, участвующие во внеклеточной сборке коллагеновых фибрилл и ремодулировании соединительной ткани. Большое значение имеют фибробласты в реализации коллаген-фибронектина и клеточных взаимоотношений. Одной из основных функций фибробластов является регуляция своего «микроокружения» и эпителиально-мезенхимального взаимодействия. Вместе с волокнистыми образованиями фибробласты создают пространственную структуру (архитектонику) соединительной ткани. Клеточная поверхность фибробластов, по современным представлениям, является важной рецепторной зоной, опосредующей воздействие различных регуляторных факторов.

В нашей стране в этом направлении наиболее известны работы под руководством академика Российской академии медицинских наук Д.С. Саркисова и профессора А.А. Алексеева в Институте хирургии им. А.В. Вишневского (Москва). Новаторство ученых состоит в том, что фибробласты, использовавшиеся во всех методиках в качестве фидерного слоя, были использованы как самостоятельная повязка. Основным аргументом использования фибробластов является их стимулирующее влияние на эпидермоциты как в культуре клеток, так и в ране. Другой особенностью метода явилось использование аллогенного материала.

В настоящее время накопилось много данных о значительной роли факторов роста в механизме раневого процесса, что позволяет во многом объяснить стимулирующее действие клеток на заживление ран. Так было выявлено, что фактор роста кератиноцитов (KGF) секретируется стромальными фибробластами в культуре и экспрессируется in vivo в области дермы, но не в эпидермисе, что подтверждает его участие в паракринной регуляции пролиферации кератиноцитов.

Роль культивированных аллотрансплантатов в заживлении хронических раневых дефектов, вероятнее всего, заключается в следующем. В глубине раны могут оставаться группы кератиноцитов, относящихся к волосяным фолликулам или потовым железам. Поскольку условия на поверхности раны неблагоприятны для миграции и пролиферации кератиноцитов, то они не покрывают рану, хотя и не погибают. При достаточной стимуляции аутокринными факторами роста эти «застывшие» кератиноциты начинают активно размножаться и мигрировать. К такому биологическому ответу способны и более многочисленные кератиноциты, окаймляющие рану, которые будут сокращать ее периметр.

Другим важным механизмом раневого заживления, в котором активную роль принимают фибробласты, является контракция раны. Исследованиями В.В. Терских и соавт. (1990) было показано, что контракция раны — это сложный процесс, в котором огромную роль играют как клеточные элементы (фибробласты, кератиноциты), так и химические структуры, создаваемые и выделяемые этими клетками. Авторами было доказано, что кератиноциты значительно усиливают способность фибробластов к контракции раны за счет выделения биологически активных веществ.

Использование донорской кожи для получения культивированных аллогенных фибробластов человека позволило создать запас клеточных культур фибробластов. Это сократило период клинического применения трансплантата до нескольких дней. Время созревания клеток и образования из них монослоя составляло 24–72 ч. Оптимальный срок использования культивированных аллофибробластов человека — 3 сут. Это обусловлено тем, что именно к этому моменту происходило образование фибробластами активного экстрацеллюлярного матрикса, после чего трансплантат был пригоден к применению. Трансплантация производилась после химической некрэктомии на зрелую грануляционную ткань. Метод был успешно применен при лечении ран у взрослых больных с ожогами II — IIIа ст. В результате клинического применения культивированных аллогенных фибробластов человека было установлено стимулирующее влияние фибробластов на течение раневого процесса, в том числе и в условиях инфицированной раны.

Комбинированные методы: острый дефицит донорских ресурсов заставляет использовать для закрытия раневого дефекта кожные лоскуты с большим коэффициентом перфорации. Современные дерматомы и перфораторы позволяют эффективно произвести забор кожи практически с любых участков тела и увеличить площадь лоскутов в соотношении 1:6, 1:8 и более. Это уменьшает площадь донорских участков и увеличивает площадь одномоментно закрываемых ран. Однако применение трансплантатов с перфорацией 1:4 и более имеет свои отрицательные стороны. Так, удлиняется время эпителизации ран до 3–4 нед. Отмечается высыхание раневой поверхности в ячейках перфорированного лоскута кожи с образованием участков вторичного некроза. Большие сетчатые кожные лоскуты с таким коэффициентом перфорации в 40% случаев лизируются. Это не позволяет решить проблемы эффективного лечения и профилактики опасных для жизни осложнений, таких как сепсис, истощение, пневмонии, зачастую приводящих к неблагоприятному исходу.

Новый подход в решении проблемы лечения обширных глубоких ожогов разработан в Институте хирургии им. А.В. Вишневского. Методика основана на пластическом закрытии ожоговых ран трансплантатами из культивированных аллофибробластов человека в комбинации с перфорированными 1:6 или 1:8 сетчатыми кожными аутолоскутами.

Разработанный способ лечения ожоговых ран на основе сочетания активного хирургического лечения и использования культивированных аллофибробластов человека во многом предопределил успех в лечении тяжело обожженных. Патогенетическая суть этой методики определяется стимулирующим влиянием трансплантированных на рану фибробластов на пролиферацию эпидермоцитов, сохранившихся в ране, и эпидермоцитов сетчатых лоскутов аутокожи. Такое влияние обусловливает ускорение процессов приживления аутодермотрансплантатов с большим коэффициентом перфорации за счет стимуляции процесса эпителизации ячеек. Операции с применением культивированных аллофибробластов и сетчатых кожных лоскутов получили название комбинированной аутодермопластики с трансплантацией культивированных аллофибробластов.

Данный метод можно применять и при лечении пациентов с длительно незаживающими ранами и обширными раневыми дефектами покровных тканей.

Основной проблемой при проведении данного метода лечения является сохранение технологической цепочки от отбора биоптатов до трансплантации на раны. Вырастить, трансплантировать клетки на раневые поверхности и достичь восстановления кожного покрова можно только при строгом соблюдении технологического режима.

В последние годы большое внимание уделяется биодеградирующим материалам, которые, выполняя функцию временного направляющего матрикса для регенерации, замещались бы постепенно собственными тканями организма. В настоящее время имеются многочисленные сообщения об использовании коллагена и его производных для пластики сосудов и клапанов сердца, трахеи, мочевого пузыря, закрытия кожных дефектов ожоговой или травматической этиологии, дефектов кости, твердой мозговой оболочки, роговицы, барабанной перепонки, печени, селезенки, в качестве шовного рассасывающегося материала, а также в виде гемостатических средств и тампонов для заполнения костных полостей, мембран для диализа. Эти работы со временем привели к созданию «дермальных эквивалентов» (ДЭ) — раневых покрытий, по структуре подобных дерме, эпидермису или коже в целом. Их основой является коллаген, покрытый в одних случаях силиконом, в других — культурами эпителиальных клеток. Параллельно исследования развивались в направлении создания «живого эквивалента дермы», представляющего собой трехмерный коллагеновый гель, в который имплантируются фибробласты. Образуется структура, являющаяся эквивалентом дермального слоя нормальной кожи. Фибробласты, включенные в гель, вызывают его контракцию и стимулируют разрастание эпителиальных клеток. Этот процесс сложен и до конца не изучен. Известно, что степень контракции зависит от концентрации коллагена и количества клеток, от прямого взаимодействия клеток и фибрилл коллагена, от функционирования цитоскелета и от содержания в среде сыворотки или факторов роста.

По мере контракции геля и образования фибрилл коллагена пролиферативная активность фибробластов быстро снижается, и они переходят в состояние покоя. Образовавшаяся трехмерная структура имеет очень большое сходство с тканью и может рассматриваться как дермальный эквивалент, а также как подложка для выращивания эпидермиса.

ДЭ и способ трансплантации должны удовлетворять следующим требованиям.

Первый успешный проект «искусственной кожи» был создан под руководством V.Y. Jannas и T. Burke в 1980 г. и получил название «Стейдж-1». Эта повязка представляла собой двухслойную проницаемую мембрану. Верхняя часть имитировала эпидермис нормальной кожи, была изготовлена из пористого силикона и предотвращала потерю организмом жидкости. Нижняя часть состояла из ковалентно связанных коллагена и хондроитин-6-сульфата и служила матрицей для синтеза неодермы. Функциональная ценность повязки «Стейдж-1» обусловливалась структурной аналогией к дермальному слою кожи за счет наличия в нижнем (коллагеновом) слое пор строго определенного диаметра и направленности. За счет этого скорость биодеградации коллаген-гликозамингликановой части мембраны была равна скорости миграции мезодермальных клеток с раневой поверхности в поры с последующим прорастанием этих фокусов мезодермы сосудами и соединительной тканью. В течение 3–4 нед коллаген-гликозамингликановый слой искусственной кожи рассасывался и заменялся новой хорошо васкуляризированной неодермальной тканью. Одновременно с краев ран наблюдалась миграция эпидермиса на границе между верхним (силиконовым) и нижним (коллагеновым) слоями повязки. Ценными свойствами повязки являлись отсутствие антигенных, гемокоагуляционных свойств и воспалительной реакции на нее тканей организма. Отмечалось значительное снижение контракции раны и предотвращение развития грубых стягивающих рубцов. В таких случаях вновь сформированная соединительная ткань из-за сложного строения пор повязки напоминала дермальный слой кожи человека.

По мере созревания неодермы на месте коллаген-гликозамингликанового слоя повязки силиконовую мембрану снимали и накладывали тонкий сетчатый аутотрансплантат. Необходимость обязательного выполнения аутодермотрансплантации являлась одним из недостатков повязки «Стейдж-1». Однако ее применение позволяло добиться увеличения донорских ресурсов кожи за счет того, что можно было использовать расщепленные аутолоскуты очень малой толщины. При этом донорские раны эпителизировались за короткие сроки, что предопределяло возможность с тех же донорских участков повторно брать трансплантаты 2–3 раза с недельным интервалом.

С целью сокращения времени образования неоэпителия был разработан «Стейдж-2», в повязку между ее слоями были добавлены аутологичные базальные клетки эпителия кератиноциты. Она представляла собой суспензию выделенных аутологичных кератиноцитов больного, которые внедряли спринцеванием или центрифугированием в нижний слой повязки. Примерно через 4 ч «Стейдж-2» накладывали на подготовленные к трансплантации раневые участки. Внедренные в повязку эпителиальные клетки мигрировали на границу раздела двух слоев и со временем сливались в сплошной слой кератинизированного эпителия. Таким образом, введенные в повязку базальные клетки эпителия росли значительно быстрее, чем эпителий с краев раны. При этом с помощью использования генетической маркировки было доказано, что пролиферируют именно клетки трансплантата.

Позднее было обнаружено, что фибробласты эквивалента дермы несут только антигены I класса, и это обеспечивает успех применения трансплантатов, содержащих аллогенные фибробласты. Инфильтрация трансплантата мононуклеарами была кратковременной и исчезала на 7–9 сут, но отторжения не наблюдалось. Дальнейшие исследования подтвердили факт отсутствия антигенов гистосовместимости в культурах фибробластов, используемых для получения дермального эквивалента.

В целом результаты применения повязки «искусственная кожа» показали, что она имеет некоторые преимущества в сравнении с аутодермопластикой или гомопластикой ран.

Введение в повязку небольшого количества выделенных аутологичных клеток эпителия сокращало сроки лечения за счет лучшего приживления на неодерме тонкого (0,1 мм) лоскута, а реэпителизация донорского участка была близка к нормальному заживлению.

Использование «искусственной кожи» уменьшило формирование контрактур и рубцов на месте глубоких дефектов и донорских участках.

Однако эти положительные качества повязок типа «Стейдж» не могли компенсировать отрицательные свойства:

Это существенно ограничивает широкое применение аналогичных повязок в широкой клинической практике.

Как уже было отмечено выше, одна из трудностей, возникающих при разработке метода лечения обширных дефектов кожи, состоит в необходимости наращивания большой клеточной массы. Выращивание клеточных культур на плоской подложке не позволяет решить эту задачу в полном объеме.

Поэтому перспективным направлением оказалось выращивание клеток на микроносителях, представляющих собой мелкие частицы, к которым прикрепляются клетки, которые могут находиться в питательной среде во взвешеном состоянии. В этом случае существует реальная возможность культивирования клеток в промышленном масштабе.

Культивирование клеток на микроносителях было впервые предложено Ван Везелом, использовавшим для этого гранулы декстрана (сефадекс А-50). Проведенная с тех пор большая исследовательская работа привела к тому, что в настоящее время имеется много различных типов микроносителей.

Применение микроносителей сочетает преимущества монослойного и суспензионного методов культивирования и имеет следующие достоинства.

Обобщая имеющиеся данные, Ван Везел сформулировал требования к микроносителям. По его мнению, микроносители должны иметь следующие основные характеристики.

Наиболее полно этим требованиям соответствуют микроносители на основе поперечно сшитого декстрана. Однако у получаемых на этой основе субстратов отсутствует ионный заряд, а значит, и способность обеспечивать адгезию и пролиферацию клеток, поэтому возникает необходимость их модификации. Обычно им придают положительный заряд путем введения в состав матрикса N,N-диэтил-аминоэтиловых или N,N,N-триметил-2-гидроксиамино-пропиловых групп, но это существенно усложняет технологию. Кроме того, возникает необходимость в тщательном контроле величины заряда выпускаемых микроносителей, поскольку клетки весьма чувствительны к его величине, а оптимальные значения находятся в довольно узких границах — 1,5–1,8 mEq/g. При этом величина заряда различна для разных типов клеток. Поэтому не все клетки способны эффективно расти на таких микроносителях.

Другой и более эффективный способ придания микроносителям способности обеспечивать адгезию клеток — нанесение на поверхность гранул из незаряженного декстрана, коллагена (Cytodex 3) или создание микроносителей целиком из денатурированного коллагена (Ventragel; Цитолар 1; Gelatin).

В отличие от полученных положительно заряженных микроносителей на основе поперечно сшитого декстрана, коллагеновые микроносители незначительно адсорбируют компоненты питательной среды и секретируемые клетками вещества. Это дало основание считать, что коллаген и его производные являются наиболее перспективной основой для разрабатываемых микроносителей.

Метод культивирования клеток на микроносителях позволяет проводить визуальный контроль культур клеток. Культуры на микроносителях могут быть подготовлены для световой микроскопии и для электронно-микроскопического исследования. Для подсчета клеток, выросших на микроносителях, культуры последних либо трипсинизируют, либо подсчитывают ядра клеток, применяя модифицированную методику Санфорд. Также разработана методика сбора клеток с микроносителей в больших объемах. Обработка культур клеток в вибромиксере раствором трипсина позволяет собрать около 90% клеток.

Технология выращивания различных клеточных культур на микроносителях достаточно хорошо изучена, однако применительно к фибробластам и кератиноцитам практически не использовалась. Первые опыты использования фибробластов, выращенных на микроносителях, показали, что фибробласты достаточно быстро мигрируют с микроносителей на коллагеновый гель. Это дает основание предполагать, что они также могут мигрировать с микроносителей на раневую поверхность.

Коллективом цитобиологов под руководством доктора биологических наук В.В. Терских и доктора биологических наук А.В. Васильева была разработана технология культивирования клеток кожи на микроносителях, представляющих собой микросферы, к которым прикрепляются клетки и которые при перемешивании могут находиться в питательной среде во взвешенном состоянии. Кроме того, выращивание клеток на микроносителях может решить и другие технические задачи указанного метода: создать значительный запас клеточных культур, упростить процедуру трансплантации и значительно удешевить лечебный процесс.

Для создания модифицированного дермального эквивалента сначала выделяли коллаген I типа, который получали из сухожилий хвостов крыс линии Вистар, затем получали трехмерный коллагеновый гель. Для получения первичной культуры фибробластов использовали кожу плода человека. Обработанные кусочки кожи пипетировали и полученную взвесь клеток помещали в биореактор, выращивали на микроносителях «Цитолар-1». После того как фибробласты покрывали не менее 50% площади микроносителей, их отделяли от питательной среды, переносили в чашку Петри и заключали в трехмерный коллагеновый гель. Микроносители «Цитолар 1» были выбраны с учетом экономических соображений, высокой эффективности прикрепления клеток к поверхности микроносителей и оптической прозрачности последних при выполнении исследований. В результате эксперимента было выявлено, что при совместном культивировании фибробластов и эпидермальных кератиноцитов наблюдалось хорошо выраженное усиление контракции. Фибробласты контрактировали гель весьма активно, что является нормой, а при культивировании фибробластов и эпидермальных кератиноцитов контракция геля резко усиливалась.

Результаты исследований других авторов по контракции коллагенового геля под влиянием фибробластов также показали, что кератиноциты выделяют факторы, стимулирующие фибробласты. В то же время мезенхимные клетки, в свою очередь, оказывают влияние на поведение кератиноцитов, выражающиеся в усилении их пролиферации.

Эти результаты позволяют утверждать, что мезенхимные клетки и эпидермоциты влияют на контракцию геля двумя способами:

Как было указано выше, дермальный эквивалент представляет собой трехмерный коллагеновый гель, в котором находятся фибробласты кожи. До настоящего времени применение дермального эквивалента в связи с проблемой его быстрого устаревания было достаточно ограниченным. Фибробласты, помещенные в трехмерный коллагеновый гель, вызывают его контракцию и теряют способность к пролиферации, что предопределяет создание данной структуры непосредственно перед трансплантацией. Использование микроносителей с прикрепленными к ним фибробластами снимает эту проблему, так как фибробластам необходимо время для того, чтобы мигрировать с поверхности микроносителей.

Учитывая, что клетки кожи мигрируют с микроносителей на коллагеновый гель, это дает основание полагать, что они также могут мигрировать с микроносителей на раневую поверхность.

Таким образом, данная конструкция — трехмерный коллагеновый гель с клетками кожи человека на микроносителях может с успехом использоваться в качестве трансплантата.

При работе с данной конструкцией достигается ряд преимуществ:

Известен способ хранения выращенных эпидермальных пластов при температуре +24+26 °С в течение 10–12 сут. Попытка кратковременного хранения выращенных на микроносителях фибробластов человека в стационарных условиях при температуре +24+26 °С не привела к удовлетворительным результатам. Уже через 3–4 сут клетки отделялись от поверхности микроносителей. Часть их мигрировала на поверхность культурального сосуда. Через 5–6 сут в среде было множество погибших клеток, открепившихся от микроносителей, а к 10 сут в культуре происходили регрессивные изменения, не позволяющие трансплантировать выращенные клетки. Поэтому метод, пригодный для кратковременного хранения эпидермальных пластов, оказался не пригоден для фибробластов, выращенных на микроносителях.

Для кратковременного хранения выращенных на микроносителях клеток рекомендуется использовать трехмерный коллагеновый гель, поскольку он является аналогом дермы.

Фибробласты, выращенные на микроносителях, будучи заключенными в трехмерный коллагеновый гель, сохраняли жизнеспособность до 1 мес. Это происходило как при температуре от +24 до +26 °С, так и при температуре +37,5 °С.

Созданная конструкция не требовала никаких обработок в процессе хранения.

Для длительного хранения клеток кожи человека на микроносителях использовали криоконсервацию, а именно хранили культуру в жидком азоте при температуре –193 °С.

Таким образом, модифицированный дермальный эквивалент значительно упростил процедуру трансплантации. Полученные данные клинических исследований также подтвердили положительное действие аллогенных фибробластов на динамику воспаления и регенерацию гранулирующих ран.

Важным преимуществом данного метода является отсутствие травматичности при выполнении трансплантации. В отличие от аутодерматопластики это позволяет избегать увеличения площади ран за счет донорских участков. Эта особенность имеет большое значение при лечении длительно незаживающих ран и обширных раневых дефектов у пожилых пациентов, так как у них хирургическое лечение является сложной проблемой из-за наличия сопутствующих заболеваний, осложняющих течение раневого процесса. Таким образом, микроносители являются оптимальной основой для культивирования фибробластов, позволяющей производить клеточные культуры в достаточном объеме при минимальных затратах. Созданный на основе фибробластов, выращенных на микроносителях, модифицированный дермальный эквивалент является простым и удобным средством для трансплантации при лечении длительно незаживающих ран. Кроме того, созданная биологическая конструкция может быть использована:

Хранение выращенных клеточных трансплантатов является важной составляющей всей технологии культивирования и использования клеток для восстановления кожных покровов. Возможность хранения открывает перспективы создания запасов (банков) подготовленных трансплантатов.

Учитывая крайнюю сложность лечения пострадавших с травматической отслойкой покровных тканей и, главное, ошибки, допускаемые при лечении этой группы пострадавших, данный материал сочли необходимым выделить в виде отдельной главы.

Впервые, в качестве самостоятельного вида травмы, травматическую отслойку кожи описал в 1848 г. Morel-Lavallee. В нашей стране первое сообщение опубликовал В.В. Алексеев в 1930 г., а первая журнальная статья вышла в 1936 г. под редакцией К.К. Кодзаева. Однако даже в современных учебниках по хирургии повреждений данный вид патологии чаще отсутствует либо описан не в полном объеме.

В русскоязычной литературе традиционно применяется термин «травматическая отслойка кожи» (Красовитов В.К., 1947). Необходимо понимать, что, кроме кожи, отслаивается плотно соединенная с ней подкожно-жировая клетчатка с находящимися в ней образованиями. Поэтому современными отечественными авторами чаще применяется термин «покровные ткани» (Коростелев М.Ю. и др., 2017). Под травматической отслойкой понимают отделение покровных тканей от подлежащей фасции на протяжении более 1% тела, с повреждением артериальных, венозных, лимфатических сосудов и нервов вследствие грубого высокоэнергетического механического воздействия различных движущихся предметов с приложением силы под углом (Бордаков В.Н. и др., 2015). Характерна для сочетанных или тяжелых изолированных повреждений, частота относительно невелика и достигает 1,5–3,8% от всех случаев открытых повреждений конечностей (Соколов В.А., 2006). У пациентов, поступающих с сочетанной или множественной травмой, отслойка покровных тканей наблюдается в 0,75–3,8% случаев. При производственной травме доля открытых переломов достигает 29%, среди которых в 14,5% — это обширные дефекты кожи (Бровкин С.В. и др., 2006; Васильев М.А. и др., 2008; Зубарева Н.С., 2017; Скороглядов А.В. и др., 2014). Особенность высокоэнергетических травм с обширными дефектами и отторжениями покровных тканей — первичная загрязненность механическими частицами и микробным компонентом. Поэтому более чем в 50% случаев развиваются различные инфекционные осложнения, и в дальнейшем невозможно произвести закрытие дефектов без применения различного вида пластических операций (Панасенко С.Л. 2008). Это приводит к неудовлетворительным функциональным и эстетическим результатам.

Пороховые газы при подрыве на противопехотных минах (бронетехнике) также вызывают отслойку покровных тканей на значительном протяжении. С учетом выраженного загрязнения таких ран также предсказуемы длительные сроки лечения, плохие функциональные и эстетические результаты, высокий процент вторичных ампутаций конечностей (Антипенко В.С. и др., 2012; Брюсов П.Г. и др., 1996).

Можно выделить следующие основные причины для развития травматической отслойки (Бордаков В.Н. и др., 2015; Микусев И.Е. и др., 2015).

В своей работе В.К. Красовитов (1947) выделил три основных типа травматической отслойки кожи.

Также В.К. Красовитов выделял отслойку кожи и отрыв кожи, рассматривая отслойку кожи как один из этапов ее отрыва. Вероятно, это было связано с неудачами при попытках сохранить кожу при ее отслойке. Поэтому в плане выбора тактика лечения оторванной кожи и отслоившейся в те годы была почти одинаковой.

Тип отслойки кожи находится в прямой зависимости от механизма травмы, от скорости перемещения повреждающего объекта по отношению к пострадавшему сегменту, от индивидуальных особенностей поврежденного участка, а также от возраста пострадавшего и сопутствующей патологии.

Следует отметить, что ряд авторов выделяют полный и неполный отрыв (Красовитов В.К., 1947; Микусев И.Е. и др., 2015). При неполном отрыве поврежденный сегмент (остатки покровных тканей) узкими мостиками и перемычками соединен с уцелевшими сегментами. В таких случаях эти фрагменты покровных тканей (конечности) доставляются вместе с пациентом в стационар. При отрыве покровные ткани утрачивают анатомическую связь с окружающими тканями. Фрагменты покровных тканей (конечности) могут остаться на травмирующем предмете или на том месте, где произошла травма. В этом случае будет исходный дефицит покровных тканей. Однако, применительно к покровным тканям, это не оказывает принципиального влияния на выбор лечебной тактики.

Выделяют закрытые и открытые травматические отслойки кожи. При закрытой отслойке отсутствует сообщение между ее полостью и окружающей средой, возможны обширные осаднения кожи. В случае открытой отслойки кожи имеется рана, сообщающаяся с полостью на месте отслойки, проникающая до поверхностной фасции (Рубашев С.М., 1936; Элькин М.А., 1939; Имшенник О.В., 2001). Характерным признаком отслойки является щелевидное пространство («карман») чаще всего между кожей и поверхностной фасцией. При травме вместе с разрушением жировой ткани происходит разрыв кровеносных и лимфатических сосудов, и образующийся «карман» заполняется изливающейся кровью и лимфой, что клинически проявляется в виде зыбления (ундуляции), кожа легко сдвигается в складку — симптом Келлера (Гиршин С.Г., 2004).

При наличии раны производится ее хирургическая обработка. При закрытой отслойке покровные ткани рассекаются до фасции, производится эвакуация гематомы, промывание полости. Разрез при этом производится в типичных, наиболее удобных для этой цели зонах с минимальным риском дополнительного повреждения анатомических образований. На бедре это наружная поверхность, на голени — внутренняя и задняя поверхности. При этом на фоне отека мягких тканей и контракции покровных тканей края раны расходятся, и поэтому формируется дефект веретенообразной формы, длина которого соответствует длине разреза, а ширина определяется величиной расхождения краев раны. При открытых повреждениях дефект формируется в результате первичного повреждения и/или отторжения покровных тканей, иссечения нежизнеспособных тканей и расхождения краев раны. Оторванные покровные ткани после обработки могут использоваться для дермопластики по В.К. Красовитову с целью закрытия дефекта. Первичная хирургическая обработка раны является важнейшим этапом лечения. Неадекватная — избыточная или недостаточно радикальная ПХО, поздняя ПХО приводят к высокой (до 31,2%) частоте инфекционных осложнений (Дубров В.Э. и др., 2014; Коростелев М.Ю. и др., 2017; Dienstknecht T. et al., 2013).

При отслойке покровные ткани сохраняют на широком протяжении анатомическую связь с окружающими тканями, утрачивая связь лишь с подлежащими тканями (рис. 4-2). К сожалению, у данной группы пациентов, при неправильной тактике лечения, могут образоваться дефекты покровных тканей на всей площади отслойки.

Логичным было появление попыток классификации травматической отслойки по площади поражения. Например, А.А. Прошаков и соавт. (1987) подразумевает разделение на 3 группы.

Лечение тяжелых травматических отслоек кожи связано с постоянным решением ряда организационных, тактических и лечебных вопросов, в том числе по хирургической обработке, выбору метода остеосинтеза, борьбе с раневой инфекцией, подготовке ран к пластическому закрытию. По настоящее время остаются открытыми вопросы времени наложения первичного отсроченного и вторичного шва, по способам закрытия дефектов мягких тканей, о преимуществах и недостатках одномоментного и последовательного остеосинтеза при данных повреждениях, сроках антибактериальной терапии, показаниям к вакуумному дренированию и т.д.

Лечение подобных травм, с тех пор как В.К. Красовитов предложил метод закрытия дефектов мягких тканей отторгнутыми лоскутами кожи, почти не изменилось. За рубежом обработку кожи чаще производят in situ , без отделения ее от подлежащих тканей (Yan H. et al., 2013). Теоретической основой этого метода послужило мнение, что кожные лоскуты, лишенные подкожно-жировой клетчатки, сохраняют способность к приживлению в течение 6–10 ч после травмы. Проведенные позднее исследования показали, что данный временной интервал составляет до 17 ч (Васильев А.В., Федоров Д.Н., 2008).

Этот вид пластического закрытия тканей выполняется в два этапа (при технической возможности выполняются параллельно).

Первый этап — подготовка реципиентного ложа. Включает отсечение кожно-подкожного лоскута и тщательную обработку раневой поверхности с полным удалением подкожно-жировой клетчатки до фасции.

Второй этап — подготовка донорского кожного лоскута. Он не расщепляется, а полностью освобождается от подкожно-жировой клетчатки. Для улучшения дренирования и уменьшения вероятности образования сером лоскут перфорируют в шахматном порядке остроконечным скальпелем. Подготовленный лоскут укладывают на реципиентное ложе и фиксируют по краю узловыми швами. Для предотвращения смещения лоскута относительно ложа выполняется стабилизация конечности в аппарате наружной фиксации, что позволяет производить лечение отслойки покровных тканей открытым способом.

Как правило, «приживление» кожных лоскутов наблюдается приблизительно до 50%, что объясняется «размятием (повреждением) самой кожи» и невозможностью при иссечении кожи скальпелем сохранить одинаковую толщину лоскута — не более 0,6 мм. Вероятность некроза выше на участках лоскута, находящихся под постоянным давлением (например, по задней поверхности бедра и голени, когда больной находится в вынужденном положении на спине). Поэтому оптимальным для решения этих задач является наложение аппарата внешней фиксации (стержневой или Илизарова).

По своей сути, пластика по В.К. Красовитову — органосохраняющая операция, однако имеет целый ряд недостатков:

Это случается потому, что происходит вынужденное полное удаление подкожной жировой клетчатки и выполняется реплантация именно дермально-эпидермального лоскута, а не полноценной кожи . Поэтому продолжается поиск новых, более совершенных методов лечения этой тяжелой патологии. Однако пластика по Красовитову по-прежнему остается базовым элементом большинства предлагаемых методов.

Основным преимуществом кожной пластики по Красовитову является техническая воспроизводимость и отсутствие донорской зоны. Сроки оперативного вмешательства определяются общим состоянием больного и возникновением в поврежденной коже необратимых изменений. Вид и объем оперативного пособия определяется типом, видом, обширностью отслойки, а также стабильностью общего состояния пострадавшего (Дубров В.Э. и др., 2014; Жинусов Е.Т., 2005; Оболенский В.Н. и др., 2010).

При обширных отслойках I типа , когда кровоснабжение лоскута мягких тканей считается несостоятельным, показана пластика зоны отслойки по В.К. Красовитову.

При отграниченных отслойках II типа кровоснабжение отслоенного лоскута может осуществляться идущими в нем внутрикожными сосудами, что делает возможным проведение ПХО в отсроченном периоде и в уменьшенном объеме (подшивание кожи и дренирование полости).

При ограниченных открытых отслойках , когда лоскут сохранил кровоснабжение, выполняют щадящее иссечение явно мертвых участков кожи, фасции и мышц, полный осмотр полости отслойки с тщательным коагулированием и перевязкой всех явных источников кровотечения и отмыванием антисептическими растворами. Если подкожно-кожные лоскуты толстые, без явного размозжения и при ревизии хорошо кровоточат, возможно наложение узловых кожно-мышечных «якорных» швов с дренированием полости отслойки трехпросветными трубками, выведенными через отдельные доступы. Трубки подключаются к аспирационному устройству с налаживанием системы проточно-промывного дренирования растворами антисептиков. При отсутствии уверенности в полном дренировании раны ее широко рассекают и ведут открыто.

Закрытая отграниченная травматическая отслойка при сохранении сосудистого ответа переводится в открытую вскрытием в центре отслойки и повторением этапов, описанных выше. Если в проекции отслоенной кожи находятся крупные сосудисто-нервные пучки и гематома быстро нарастает, необходимо выполнение ангиографии для исключения ранения сосудов.

Необходимо особо отметить, что жизнеспособность лоскута размерами более 200 см² при любом типе отслойки, а также всех лоскутов I типа расценивается как крайне сомнительная. Они лишены кровоснабжения и при наложении якорных швов подвергаются некрозу. В дальнейшем развиваются местные и общие инфекционные осложнения. В итоге увеличивается длительность лечения, и конечный результат лечения значительно хуже.

Механизм патогенеза травматической отслойки кожи выглядит следующим образом. Воспалительные процессы начинаются непосредственно сразу после повреждения и при удачном развитии процесса завершаются на 3–5-е сутки. Ответ тканей изменяется по стадиям и происходит в виде альтерации (первичного повреждения и биомеханических нарушений), экссудации (расстройство микроциркуляции) и вторичных повреждений, в результате чего происходит очищение раны с отторжением мертвых тканей. Совместно с изменениями в мягких тканях происходят сосудистые изменения: кратковременный спазм, артериальная и венозная гиперемия и стаз (Кузин М.И. и др., 1990; Шибаев Е.Ю. и др., 2014).

Во время стадии альтерации (первые трое суток) из клеток высвобождаются биологически активные вещества, высокоактивные продукты протеолиза (кинины) и липолиза (лейкотриены и простогландины), лизосомальные гидролитические ферменты, происходит активация комплимента. Все это приводит к расстройству обмена веществ с возникновением ацидоза (pH <7,2), нарушению кровообращения и лимфообращения в ране. Происходит кратковременный спазм сосудов, который сменяется артериальной гиперемией. Следствием биохимического воздействия является клеточный и гуморальный ответ на повреждение. Это ведет к увеличению проницаемости сосудистой стенки и миграции лейкоцитов к воспалительному очагу. В воспалительном процессе на смену артериальной гиперемии приходит венозная гиперемия, что приводит, с одной стороны, к местному формированию в ране комплекса защитных реакций, с другой — стимулирует активное образование экссудата (Давыдовский И.В., 1952; Локтионов П.В., 2017).

Во время экссудативной стадии (3–5-е сутки) наблюдается выход плазмы крови из сосудов в зону повреждения с нарастанием отеков и увеличением количества экссудата в полостях. С точки зрения физиологии важно отметить, что вместе с жидкостями в зоне повреждения накапливаются активные вещества, выделенные клетками крови (иммуноглобулины, ферменты плазмы, кинины, биологически активные вещества и др.). При поступлении в очаг воспаления они вместе с тканевыми медиаторами выполняют опсонизацию патогенного агента, стимулируют фагоцитирующие клетки, принимают участие в килинге и лизисе фрагментов поврежденных клеток и микроорганизмов, способствуя очищению раны и репарации тканей (Серов В.В., 1995).

Важным эффектом воспалительного очага является функция дренирования, через него вместе с экссудатом удаляются токсины, продукты обмена веществ, факторы патогенности. Необходимо отметить, что увеличение отека в воспалительном очаге провоцирует сдавление кровеносных сосудов, тем самым развивается стаз вплоть до полной остановки кровообращения в ране, что приводит к отсутствию диссеминации инфекции и развитию септических осложнений. Происходит ограничение очага в результате образования нейтрофильного и моноцитарного барьера по краю зоны альтерации (Давыдовский И.В., 1952).

Знание основных стадий течения раневого процесса необходимо для выбора адекватной тактики лечения.

При скрупулезной обработке лоскута и адекватном ведении пациента возможно получение хороших клинических результатов даже при обширных повреждениях покровных тканей — клинический пример № 1 (рис. 4-3). Пациентка К., 21 год, травма в результате дорожно-транспортного происшествия. Пешеход вследствие личной невнимательности попала под грузовой автомобиль. Диагноз: «Сочетанная травма. Сотрясение головного мозга. Закрытый перелом костей таза: лонная и седалищная справа, разрыв крестцово-подвздошного сочленения слева. Травматическая отслойка покровных тканей правой нижней конечности площадью до 9%. Травматический шок II ст.».

При поступлении выполнена фиксация костей таза стержневым аппаратом. Произведена пластика по Красовитову поврежденных покровных тканей правой нижней конечности. Выявлено отсутствие части кожных покровов площадью до 2% в области бедра. Наложение АНФ аппарат наружной фиксации на бедро/голень не выполнено по техническим причинам. Достигнуто приживление до 85% лоскута. Некрозы отмечены в области первичного повреждения кожных покровов на голени, и развился краевой некроз в области коленного сустава (в том числе и из-за отсутствия АНФ бедро/голень). Выполнена пластика расщепленным кожным лоскутом мест дефектов покровных тканей. Контрольный осмотр через 4 мес — опороспособность правой нижней конечности сохранена, движения во всех суставах в полном объеме. От выполнения пластики полнослойным лоскутом на питающей ножке в области дефекта на задней поверхности коленного сустава пациентка отказалась.

Как уже отмечалось, мягкотканные повреждения зачастую сопровождаются травмами опорно-двигательного аппарата, нередко это следствие высокоэнергетической травмы. Итог лечения в конечном итоге зависит не только от объема, степени повреждения и жизнеспособности покровных тканей, но и от времени, объема и адекватности оказания медицинской помощи. При открытых переломах очень важно грамотно оценить степень повреждения мягких тканей, так как от этого в значительной степени зависит планируемое лечение и прогноз лечения. Как правило, имеется несоответствие между размерами кожной раны и повреждением глубжележащих тканей. Небольшая рана на коже (в особенности при огнестрельном ранении и минно-взрывной травме) может сигнализировать о существенном повреждение других структур (Ефименко Н.А. и др., 2007).

В современной хирургии подход к лечению открытых переломов конечности прямо зависит от степени повреждения мягких тканей. Чаще всего используются классификации R. Gustilo/J. Anderson (1984) и H. Tscherne (1982). В классификации R. Gustilo/J. Anderson (1984) выделяют три степени повреждений мягких тканей при открытых переломах:

Данная классификация позволяет определять прогноз, так как имеется доказанная прямая корреляция между степенью повреждения мягких тканей и вероятностью развития гнойно-воспалительных осложнений.

Согласно классификации повреждений мягких тканей H.G. Tscherne, H.J. Oestern (1984), выделяют 4 степени.

I степень — повреждение кожи костным осколком изнутри. Отсутствует или имеется незначительное осаднение кожи. Возникает при непрямом механизме травмы и соответствует типу А по классификации АО ассоциация остеосинтеза.

II степень — открытые переломы с любой по размерам кожной раной, сопровождающиеся поверхностной контузией кожи и подлежащих мягких тканей с незначительным загрязнением раны. Тип перелома может быть любой (А, В, С по классификации АО). Отсутствует повреждение магистральных сосудов и нервов.

III степень — переломы сопровождаются массивными мягкотканными повреждениями, часто с дополнительным повреждением магистральных сосудов и периферических нервов. Эти переломы всегда сопровождаются ишемией и относятся к типу В или С по классификации АО.

IV степень — эта группа представлена субтотальными или тотальными отрывами (ампутациями) сегментов конечностей.

При относительно легких степенях повреждений мягких тканей при открытых переломах (I или II степень) укрытие дефекта не требуется, возможно первичное выполнение остеосинтеза. При тяжелых степенях (III или IV) необходимо выполнять пластику дефектов, и остеосинтез производится последовательно.

До появления в повседневном арсенале травматологов простых и доступных аппаратов внешней фиксации, при массовом поступлении раненых и пострадавших, хирурги вели раны открыто с иммобилизацией перелома гипсовой повязкой. Это позволяло постепенно удалять некротизированные ткани, обеспечивая отток отделяемого. Однако данный метод при всей своей относительной простоте имеет ряд существенных недостатков (Дубров В.Э. и др., 2014).

Главным методом профилактики развития инфекционных осложнений является раннее радикальное выполнение хирургической обработки с резекцией нежизнеспособных участков мягких тканей и кости, последующее активное дренирование раны. Проведение обработки позволяет создать условия для выполнения внеочагового остеосинтеза по Илизарову с меньшим риском инфицирования и нагноения. Последние десятилетия стержневые аппараты внешней фиксации для остеосинтеза трубчатых костей плотно вошли в повседневный арсенал отечественных травматологов как метод выбора при политравме и изолированных повреждениях. Они обеспечивают стабилизацию костных отломков без значительного повреждения кровоснабжения надкостницы и окружающих мягких тканей, в остром периоде уменьшают риск возникновения жировой эмболии, позволяют рано начать активизацию больного с политравмой (Соколов В.А., 2006). Внутренний остеосинтез из-за большого числа осложнений и неудовлетворительных результатов в аналогичных ситуациях в нашей стране применяется достаточно редко. Однако новые методы постоянно разрабатываются, и в дальнейшем подходы могут измениться. Отсутствие гипсовой иммобилизации позволяет раньше выполнять необходимые пластические операции по закрытию дефектов покровных тканей.

Хирурги активно используют закрытый способ лечения ран, заключающийся в наложении первичного шва на рану в условиях адекватного дренирования (Винник Ю.С. и др., 2015). Распространен способ закрытого аспирационно-промывного лечения загрязненных и гнойных ран по Н.Н. Каншину (1980). Роль «изолирующей камеры» при этом выполняют кожные покровы. Швы накладываются только на кожу, все остальные слои инфицированной раны не ушиваются. В раневую полость устанавливается двухпросветная трубка. К тонкому каналу подключается капельница, а к широкому каналу — аспирационная система. Раневой детрит из боковых отверстий поступает в широкий канал, перемешивается с промывной жидкостью и в разведенном виде выводится в сосуд-сборник. Использование современных аппаратов с регулировкой силы разряжения позволяет выполнять аспирацию в необходимых пределах. Однако такой подход имеет свои технические ограничения при сочетании открытых переломов с обширными дефектами мягких тканей. Малоприменим для лечения огнестрельных ран, где наложение первичных швов, за исключением ряда анатомических зон, неприемлемо из-за особенностей раневого процесса. К отрицательным моментам следует отнести невозможность визуальной оценки жизнеспособности тканей и контроля течения раневого процесса в условиях закрытой раны. Длительное проточно-промывное дренирование требует круглосуточного наблюдения и мониторинга специально подготовленным медицинским персоналом (Кузин М.И. и др., 1990; Милюков В.Е. и др., 2009; Липатов К.В. и др., 2012; Нечаев Э.А. и др., 1997; Павлюченко С.В., 2004).

Поэтому в последние годы все шире применяется методика использования контролируемого отрицательного давления — VAC-ваккум-терапия — терапия или NPWT (Negative Pressure Wound Therapy) для лечения острых и хронических ран. Для ее выполнения необходим адгезивный материал для закрытия раневой поверхности, прозрачная пленка для фиксации повязки и поддержания вакуума, дренажи и соединительные трубки для отвода воздуха и экссудата в специальные контейнеры и аспиратор для создания отрицательного давления.

VAC-терапия с успехом применяется для лечения открытых повреждениях мягких тканей в сочетании с переломами костей, при гнойно-воспалительных заболеваниях, в пластической хирургии и т.д. А.Б. Ларичев и соавт. в своих трудах (1999) подробно описал механизм воздействия вакуум-терапии на раневой процесс. Это полностью соответствует современным представлениям отечественных и зарубежных исследователей (Оболенский В.Н. и др., 2010; Ubbink D.T. et al., 2008; Vikatmaa P. et al., 2008). Выделяют несколько эффектов указанного метода: детоксикационный эффект, происходящий в силу активного удаления микроорганизмов и избыточного раневого отделяемого; сохранение влажной раневой среды, вызывающей ангиогенез, что усиливает фибринолиз и способствует функционированию факторов роста. Также вакуум-терапия приводит к выраженному снижению бактериальной обсемененности тканей раны. Было подтверждено, что в результате вакуум-терапии деконтаминация раны ниже критического уровня достигается на 4–5-е сутки вместо 11–15 сут, как в случае использования других методов лечения. Использование контролируемого отрицательного давления уменьшает локальный интерстициальный отек тканей и межклеточное давление, тем самым увеличивает местное лимфообращение и транскапилярный транспорт. В результате происходит ощелачивание раневой среды, улучшается питание тканей и увеличивается скорость образования грануляций, а усиление перфузии раневого ложа также способствует деконтаминации раны.

Вакуум-терапия увеличивает местное кровообращение. Исследование M. Morykwas и соавт. (1997) показало, что увеличение интенсивности местного кровообращения при воздействии отрицательного давления (–125 мм рт.ст.) составляет около 400%.

Прямое действие отрицательного давления на дно и края раны в условиях внешней изоляции оказывает «стягивающий» эффект в отношении ее краев, уменьшая размеры, независимо от скорости клеточной пролиферации. Кроме этого, локальное отрицательное давление стягивает и деформирует ткани раневого ложа, это также стимулирует миграцию и пролиферацию клеток. Непосредственное воздействие отрицательного давления на раневое ложе приводит к местному снижению парциального давления кислорода, что стимулирует ангиогенез и улучшает качество грануляционной ткани (Горюнов С.В., 2013; Оболенский В.Н. и др., 2011; Argenta L.C. et al., 1997).

Следует отметить, что вакуум-повязка накладывается, как правило, сроком на 3–5 сут. Это позволяет обойтись без перевязок в первую фазу и сэкономить таким образом перевязочные средства, лекарственные препараты, силы и время медицинского персонала. Уменьшение числа перевязок у стационарного больного снижает риск инфицирования раны госпитальными штаммами микроорганизмов. На фоне усиления местного лимфо- и кровообращения, транскапиллярного транспорта, улучшения перфузии раневого ложа происходит более быстрое накопление в области раны поступающих в организм лекарственных веществ. Используется на различных стадиях раневого процесса как элемент подготовки ложа для рефиксации лоскута и как способ прижатия его к ложу (Коростелев М.Ю. и др., 2017; Yan H. et al., 2013). Таким образом, вакуум-терапия производит комплексное влияние на раневой процесс во всех его фазах. Особенно данный эффект выражен в фазе воспаления. Вакуумное дренирование способствует приближению сроков закрытия раны к срокам первичного заживления. В конечном итоге данный метод лечения увеличивает выживаемость пациентов, сокращает расходы на лечение, уменьшает процент местных и общих осложнений, снижает число повторных операций.

Таким образом, необходим комплексный подход в лечении больных с травматической отслойкой покровных тканей на фоне активного внедрения инновационных достижений в широкую клиническую практику. В свою очередь результаты лечения требуют дальнейшего изучения и осмысления.

Был разработан оригинальный метод лечения (Патент на изобретение «Способ лечения травматической отслойки кожи» № 2662705 от 04.10.2017), включает следующие элементы (этапы).

Оперативные вмешательства на конечностях при травматической отслойке покровных тканей необходимо рассматривать как элемент комплексного лечения, которое включает хирургическое пособие, направленное на коррекцию угрожающих жизни состояний, общую противошоковую терапию и поддержание гомеостаза.

При поступлении пострадавшим проводятся следующие лечебные мероприятия:

Все описанные ниже операции, процедуры и манипуляции выполняются в условиях операционной под общим наркозом или под спинномозговой анестезией.

Разработан алгоритм определения хирургической тактики при травматической отслойке (отторжении) покровных тканей (рис. 4-4). Выделяют три основных момента.

Предложенный метод обеспечивает сохранение подкожно-жирового слоя и приживление покровных тканей в виде полнослойного лоскута, сохраняющего все функции и свойства (эластичность, подвижность, чувствительность) нативной кожи. В этом состоит основное ее отличие от методик, основанных на закрытии дефекта мягких тканей подготовленным дермальным аутотрансплантатом.

Следует выделить основные этапы применения вакуумного дренирования при лечении пациентов с травматической отслойкой покровных тканей по разработанной методике.

1. Механическая обработка (туалет) раны.

Цель этапа — удаление инородных тел (фрагментов грунта, осколков ранящих снарядов, частей одежды и т.д.). В условиях операционной (перевязочной) под общим обезболиванием рану необходимо промыть 10–15 л мыльного раствора, приготовленного непосредственно перед манипуляцией, путем разведения в теплой водопроводной воде моющего средства. Кожные покровы обрабатываются мягкой щеткой, раневая поверхность — марлевой салфеткой или губкой (рис. 4-5). После такой первичной механической очистки появляется возможность более достоверной оценки объема повреждения и жизнеспособности отдельных лоскутов кожи, фрагментов подкожно-жировой клетчатки и подлежащих тканей. Кожа и раневая поверхность высушивается и обрабатывается 7–10 л раствора антисептиков. Обычно для этих целей применяется 1%-ный водный раствор хлоргексидина или 0,02%-ный раствор нитрофурала (Фурацилина^♠ ). Рана и кожные покровы повторно высушиваются. Производится окончательная обработка средствами для обработки операционного поля.

При поступлении пациентов с предыдущих этапов оказания медицинской помощи с наложенными лечебно-транспортными аппаратами внешней фиксации эти фиксаторы не демонтируются на период обработки раны во избежание дополнительной травматизации поврежденного сегмента конечности.

На этом этапе определяется площадь и тип отторжения покровных тканей по методу Постникова — при выполнении ПХО на поврежденную кожу накладывается стерильная марля и края раны обводятся стерильным маркером. После операции марлю накладывают на миллиметровую бумагу и определяют точный размер отслойки в квадратных сантиметрах (рис. 4-6).

По формуле Мостеллера (ППТ = √(вес (кг)×рост (см)/3600) определяется площадь поверхности тела и высчитывается процентное отношение к ней площади отслойки.

2. Разметка и формирование портов.

Цель данного элемента — создание условий для адекватного дренирования образовавшейся полости между отслоенными покровными тканями и подлежащей поверхностной фасцией. В связи с неизбежным повреждением расположенных в подкожно-жировой клетчатке кровеносных и лимфатических сосудов это пространство заполнено жидким содержимым (транссудатом). Для уменьшения его количества, создания условий для адекватного венозного оттока из отслоенного лоскута и скорейшего слипания полости отслойки необходимо выполнить правильное позиционирование основного порта. Основной порт — это доступ через покровные ткани к подлежащим тканям, через который осуществляется эвакуация транссудата путем вакуумной аспирации (рис. 4-7).

При закрытых отслойках покровных тканей основной порт формируется путем рассечения кожи и подкожной клетчатки над центром отслойки на протяжении 10–20 см в зависимости от ее размеров. Разрез выполняется по оси сегмента. На голени не рекомендуется выполнять разрез в проекции большеберцовой кости по переднемедиальной поверхности. При открытых отслойках основной порт, как правило, расположен в проекции раны покровных тканей. Допустимо расширить имеющуюся рану проксимально и/или дистально. Правильное позиционирование порта позволяет эффективно дренировать полость и легко закрыть дефект с помощью эластичной дерматотензии.

При обширных, циркулярных и неправильной формы отслойках покровных тканей ближайшие к краям основного порта стенки полости быстро слипаются, что делает невозможным адекватное дренирование всей раны. Поэтому необходимо установить один или два дополнительных порта. Дополнительные порты формируются в отдаленных участках полости, а при циркулярных отслойках — на противоположной стороне из отдельных разрезов кожи до фасции длиной 8–12 см (см. рис. 4-7). При выполнении дополнительных разрезов также осуществляется тщательный гемостаз. Как правило, на первой перевязке через 5–7 дней дополнительные порты ушивают узловыми швами.

3. Создание депо антибактериальных препаратов в зоне костных дефектов.

Данный этап необходим для создания высокой локальной концентрации антибактериальных препаратов в месте наиболее вероятного развития остеомиелита. Местное применение антибиотиков в составе спейсеров (бус, гранул и пр.) обеспечивает длительный антибактериальный эффект без системного токсического действия. Дополнительный эффект применения таких спейсеров состоит в заполнении костных дефектов, которые по мере извлечения бус заполняются грануляциями, а затем — рубцовой и костной тканью. В качестве материала для бус используется костный цемент с антибиотиками. Предпочтение — официнальным препаратам. При их отсутствии бусы возможно изготавливить непосредственно в операционной вручную или с помощью формы для заливки. Стандартно в 10 г костного цемента размешивается 1 г ванкомицина. После тщательного перемешивания в смесь цемента с антибиотиком добавляется загуститель. До завершения процесса полимеризации из цемента формируются шарики диаметром около 0,5 см, которые нанизываются на крепкую не рассасывающуюся нить. Важно на одном из концов «бус» оставить свободный участок нити длиной 15–20 см для выведения на кожу. Длина самих «бус» от 20 до 50 см в зависимости от объема дефекта.

Использование силиконовых форм для «бус» значительно сокращает время их изготовления. Бусы укладываются в зону дефекта рыхло, сворачивая по спирали. Необходимо следить за тем, чтобы нить не спутывалась во избежание проблем при удалении. Свободный конец нити выводится на кожу и завязывается на ней в стороне от раны (рис. 4-8).

4. Защита отслоенных покровных тканей сетчатыми покрытиями.

Цель этапа — обеспечение равномерного давления на всю поверхность отслоенных покровных тканей в процессе их прижатия вакуумной повязкой. В качестве защитного материала используются сетчатые покрытиями типа бранолин и др. (рис. 4-9). При их отсутствии допустимо использовать предварительно простерилизованную синтетическую тюль с крупным сетчатым рисунком. Данный прием способствует снижению локального давления на кожу, улучшает венозный отток и позволяет уменьшить вероятность развития очагов некроза. Необходимо следить, чтобы защитная пленка покрывала ткани на всем протяжении отслойки. Иначе возможно образование остаточных полостей, содержащих транссудат. Это затрудняет процесс дренирования и приживления отслоенных покровных тканей.

5. Подключение системы вакуумного дренирования.

Цель — создание постоянного разрежения в области портов, это приводит к уменьшению полостей и создает условия для плотной фиксации покровных тканей к фасции. В качестве пористого материала (наполнителя) можно использовать поролоновую губку или специальные салфетки. Наполнитель выкраивается по размерам и форме портов (рис. 4-10).

Несоответствие размеров наполнителя размерам раны может приводить к преждевременному слипанию краев полости и затрудняет адекватное дренирование. Это происходит в тех случаях, когда размер наполнителя меньше размера раны. При больших размерах (объемах) использованного наполнителя, в результате избыточного давления на ткани, возможно образование краевых некрозов.

При наличии нескольких доступов каждый из них дренируется отдельным портом или трубкой. При использовании трубки ее укорачивают по длине ворот и укладывают в толщу наполнителя.

Затем выполняется герметизация повязки. Удобнее использовать стандартные квадратные стерильные фиксирующие трехслойные повязки с дополнительными лентами, чем их рулонные аналоги. Необходимо покрывать повязкой всю площадь отслоенных покровных тканей, отступая не менее 5 см от краев портов. Сложнее всего обеспечить герметичность в местах выхода из мягких тканей стержней внешнего фиксатора. Именно здесь чаще всего происходит нарушение герметичности. При невозможности проведении стержня вне повязки необходимо несколько раз обмотать его основание покровной пленкой и придавить сверху резиновой пробкой.

После создания герметичности повязки над всей площадью отслойки с помощью скальпеля формируются «окна» для аспирации воздуха. На них накладываются специальные приемники, которые с помощью трубок соединяются с емкостью аппарата вакуумной аспирации (рис. 4-11).

В налаженной системе создается постоянное разрежение на уровне 120–130 мм ртутного столба. При выявлении мест поступления воздуха их дополнительно герметизируют пленкой. Главными показателями герметичности повязки является уменьшение объема наполнителя в 3–4 раза и поступление первой порции транссудата в емкость для сбора жидкости.

6. Стабилизация конечности стержневым аппаратом внешней фиксации.

Цель данного элемента — стабилизация конечности аппаратом внешней фиксации при наличии у пострадавшего циркулярной отслойки и/или костных повреждений.

При относительно небольших отслойках аппарат внешней фиксации накладывается по общим правилам с максимальным разнесением стержней. При обширных отслойках, сочетающихся с костными повреждениями, в первую очередь необходимо добиться стабилизации отломков. Желательно использовать минимально возможное количество стержней с учетом трудностей с обеспечением герметичности системы. Уход за установленными стержнями заключается в смене спиртовых салфеток 2–3 раза в неделю.

Важным условием приживления отслоенных покровных тканей является исключение давления на них веса конечности. К стандартной модификации аппарата внешней фиксации добавляются дополнительные штанги, образующие подобие параллелограмма, в центр которого помещался травмированный сегмент (рис. 4-12). Такая компоновка аппарата позволяет менять положение пострадавшего, транспортировать его и осуществлять движения в коленном и тазобедренном суставах без риска нарушения герметичности повязки, хотя и производит впечатление громоздкой конструкции. Это обеспечивает возможность ранней активизации пациента и значительно уменьшает количество гипостатических осложнений.

Сроки оказания первичной специализированной помощи являются важным фактором сохранения жизнеспособности отслоенных лоскутов кожи. Оптимальный вариант — оказание помощи в течение первых 24 ч после получения травмы. В дальнейшем в отслоенных покровных тканях происходят необратимые процессы.

Система вакуумного дренирования устанавливается при поступлении сроком на 5–7 сут. В первые 2–3 сут дренирование осуществляется в постоянном режиме 110–120 мм рт.ст. После уменьшения количества отделяемого для стимуляции репаративных процессов давление снижается до 90–100 мм рт.ст., и аспирация проводится в переменном режиме. В первые сутки отделяемое обычно имеет геморрагический характер, в более поздние сроки преобладает серозное отделяемое. Необходимо постоянно контролировать герметичность повязки (на современных аппаратах имеется звуковая сигнализация). При отсутствии общих противопоказаний целесообразно проведение курса оксиген баротерапии (10–15 процедур).

При отсутствии признаков гнойно-воспалительных осложнений первая перевязка выполняется на 5–7-е сутки. На перевязке оценивается жизнеспособность покровных тканей, адекватность дренирования, наличие замкнутых полостей. Экономно иссекаются явно нежизнеспособные ткани, выявленные полости вскрываются через дополнительные небольшие продольные разрезы. Как правило, в эти сроки уже не было необходимости продолжать дренирование через дополнительные порты, и они ушиваются редкими узловыми швами.

Для уменьшения основного порта с помощью кожного степлера и силиконового сосудистого турникета производится эластичная дерматотензия краев раны. Для этого через 1–1,5 см на расстоянии от края 0,5–1 см кожа прошивается скобкой, конец сосудистого турникета завязывается на первой скрепке, зигзагом пропускается через остальные и завязывается на последней с умеренным натяжением (рис. 4-13). Это позволяет равномерно распределить нагрузку и уменьшить риск краевых некрозов.

В соответствии с получившейся новой конфигурацией раны выкраивается новый наполнитель, и повторно (на 7–10 дней) налаживается система вакуумного дренирования в переменном режиме силой 90–100 мм рт.ст.

После того как систему дренирования демонтируют, в условиях операционной под спинномозговой анестезией или общим обезболиванием выполняется вторая перевязка. На ней удаляются нежизнеспособные ткани, и дефекты кожи закрываются с использованием различных видов пластики (рис. 4-14). Временную внешнюю иммобилизацию сохраняют в течение 2–3 нед до этапа выполнения пластических операций. При переломах после заживления мягких тканей выполняется отсроченный последовательный остеосинтез.

Вакуумное дренирование является основным элементом разработанной методики, однако получение хороших результатов возможно только при правильном и последовательном выполнении всех элементов.

Работа выполнялась в период с 2011 по 2018 г. на базе травматологических центров Федерального государственного бюджетного учреждения «Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины имени А.М. Никифорова» МЧС России и Федерального государственного бюджетного учреждения «Главный военный клинический госпиталь им. академика Н.Н. Бурденко» Московской области России. В зависимости от выбранного метода лечения пациентов разделили на 2 группы.

1-я группа (основная) — 37 (60%) пациентов, которые лечились по разработанной методике.

2-я группа (контрольная) — 25 (40%) пациентов, которые лечились по методу В.К. Красовитова.

Группы сопоставимы по полу, возрасту, времени поступления в стационар от момента травмы, а также по тяжести повреждений. В обеих группах преобладали мужчины молодого возраста, что объясняется характером полученных повреждений (дорожно-транспортные происшествия, производственные травмы, взрывные ранения).

В качестве универсального инструмента оценки результатов выбрали шкалу качества жизни SF-36. Это один из наиболее популярных методов при проведении подобного рода исследований, который учитывает физическую и психологическую составляющую. Использовали следующие критерии: сроки стационарного лечения, площадь приживления отслоенного лоскута, сохранение объема движений в смежных суставах, показатели качества жизни. При поступлении все пациенты осматривались анестезиологом-реаниматологом, хирургом и травматологом-ортопедом. Проводился установленный клиническими рекомендациями и локальными актами набор клинических, лабораторных и инструментальных исследований. С целью определения площади отслойки покровных тканей применяли методику по Постникову. Распределение пациентов по тяжести местной травмы представлено в табл. 4-1.

Приживление поврежденных покровных тканей — один из основных показателей, характеризующих качество лечения при закрытии дефектов мягких тканей конечностей. Площадь приживления лоскута является отражением состояния его кровоснабжения. При сравнении эффективности приживления отслоенного лоскута у пострадавших основной и контрольной групп выявили существенные преимущества предложенного метода (табл. 4-2).

Таким образом, площадь приживления принципиально не зависела от степени тяжести местных повреждений. Однако отмечаются лучшие показатели в основной группе по сравнению с контрольной. Так, у пациентов с 1-й степенью тяжести площадь приживления была в 1,1 раза больше. У пациентов со 2-й степенью тяжести этот показатель также был равен 1,1. У пациентов с 3-й степенью тяжести площадь приживления в основной группе была больше в 1,2 раза.

Таким образом, применение разработанного метода позволяет на 10–20% (в зависимости от степени тяжести) увеличить площадь приживления отслоенных покровных тканей по сравнению с традиционно применяемым методом Красовитова.

Особо необходимо отметить, что речь идет о приживлении не дермально-эпидермального трансплантата, а полнослойного лоскута, сохраняющего в основе своей свойства нативной кожи.

При сравнении основной и контрольной групп по показателю «объем движения в смежных суставах» были выявлены значимые различия (рис. 4-15).

Одним из факторов, отягощающих состояние пациентов после выздоровления, является ограничение объема движений в коленном и голеностопном суставах. Основной причиной этого осложнения при пластике по В.К. Красовитову является иссечение подкожно-жировой клетчатки, выполняющей роль дополнительного механизма скольжения. При формировании рубца между кожей и фасцией формируются десмогенные контрактуры, препятствующие нормальному движению в суставах и требующие дополнительных реабилитационных мероприятий или ревизионных операций, не всегда успешных. В табл. 4-3 представлены данные дефицита объема движений в коленном и голеностопном суставах у пациентов сравниваемых групп через 1 год после травмы.

Как следует из данных табл. 4-3, имеется прямая зависимость развития контрактур от степени тяжести в обеих группах. Так, у пострадавших с 1-й степенью тяжести дефицит объема движений в коленном и голеностопном суставах был в 2 раза меньше в основной группе, чем в контрольной. У пострадавших со 2-й степенью тяжести в коленном суставе дефицит объема движения в основной группе был в 2–4 раза меньше по сравнению с контрольной, в голеностопном суставе — в 1,5–3 раза. У пострадавших с 3-й степенью тяжести эти показатели составляли соответственно 3–5 в коленном и 2–3 в голеностопном суставах.

Дополнительным фактором, который способствовал сохранению движений в суставах, была возможность ранней активизации пациента в условиях внешней фиксации. Это позволяло начинать движения в смежных суставах с первых дней после травмы.

Качество жизни пострадавших рассматриваемой категории определялось целым рядом факторов, в том числе восстановлением функции поврежденной конечности и эстетическим результатом. Поэтому применили шкалу SF-36, которая является универсальным инструментом субъективной оценки качества жизни при проведении подобного рода исследований. Учитывая то, что часть пострадавших была из других регионов, опрос смогли провести среди 28 пациентов основной и 19 — контрольной группы (табл. 4-4).

Особый интерес представляли интегральные показатели: физический компонент здоровья и психологический компонент здоровья. При сравнении основной и контрольной групп по интегральному показателю здоровья по шкале SF-36: физический компонент здоровья имеет значимые различия в зависимости от группы (рис. 4-16). В основной группе физический компонент здоровья достоверно больше в 1,7 раза.

При сравнении основной и контрольной групп по интегральному показателю здоровья по шкале SF-36: психологический компонент здоровья имеет значимые различия в зависимости от группы (рис. 4-16).

В основной группе психологический компонент здоровья был достоверно больше в 1,6 раза. Наиболее показательные случаи представлены в виде клинических примеров.

Клинический пример № 2 (основная группа). Пострадавший П., 25 лет, охранник, травма на рабочем месте в результате наезда колесом автомобиля, доставлен машиной скорой помощи через 1,5 ч после получения травмы. Диагноз: «Открытая циркулярная травматическая отслойка кожи левой голени ~824 см² . Открытый перелом внутренней лодыжки левой голени с незначительным смещением отломков». Взят в операционную через 3 ч после получения травмы. Проведено лечение по разработанному алгоритму. Вакуумное дренирование проводилось в два этапа (суммарно 12 сут). В области основного порта из-за сокращения тканей сформировался дефект, который закрыли расщепленным кожным лоскутом, взятым с переднебоковой поверхности бедра. В стационаре провел 28 дней, наступило полное выздоровление (рис. 4-18).

Имеется циркулярное отслойка покровных тканей; в — 2-е сутки после поступления. Иммобилизация с помощью стержневого аппарата внешней фиксации и вакуумное дренирование ран, образовавшихся после рассечения покровных тканей по внутренней (вверху) и наружной поверхности (внизу) с целью ревизии и хирургической обработки; г — 7-е сутки после поступления. Внешний вид ран после сеанса вакуумного дренирования на протяжении 6 сутки. Рана по наружной поверхности голени являлась контрапертурой; д — 7-е сутки после поступления. Ушивание ран. Рана, расположенная по внутренней поверхности голени, ушита резиновой лентой без натяжения (вверху). Рана, расположенная по наружной поверхности, ушита наглухо (внизу); е — 7-е сутки после поступления. Укрытие раны защитной сетчатой пленкой (вверху) и проведение повторного сеанса вакуумного дренирования (внизу); ж — внешний вид раны после проведения повторного сеанса вакуумного дренирования на 12-е сутки после поступления (вверху) и на 5-е сутки аутодермопластики (внизу); з — 28-е сутки после поступления. Внешний вид голени перед выпиской из стационара. Кожный лоскут после аутодермопластики прижился на 89%; и — внешний вид на 46-е сутки после травмы; к — внешний вид левой голени пострадавшего через 5 лет

Клинический пример № 3 (основная группа). Пострадавший П., 27 лет, военнослужащий, подрыв на противопехотной мине, доставлен авиатранспортом через 2 дня после ранения (ПХО в МОСН через 1 ч).

Пхо — первичная хирургическая обработка

Мосн — медицинский отряд специального назначения

Диагноз: «Минно-взрывная травма. Открытый внутрисуставной оскольчатый перелом дистальной суставной поверхности правой большеберцовой кости с незначительным смещением отломком. Открытая циркулярная травматическая отслойка кожи правой голени ~619 см² с дефектом кожных покровом ~184 см^2» .

Взят в операционную через 2 ч после поступления. Провели лечение по разработанному алгоритму. Вакуумное дренирование проводилось в два этапа (суммарно 12 сут). Произведена фиксация конечности в аппарате наружной фиксации для стабилизации перелома плато большеберцовой кости и защиты кожи. Через 5 сут произвели уменьшение размера раны методом эластичной дерматотензии. Через 12 сут после поступления место дефекта покровных тканей закрыли расщепленным кожным лоскутом, взятым с переднебоковой поверхности бедра (рис. 4-19).

Проведенное сравнение результатов лечения пациентов травматической отслойкой покровных тканей по таким показателям, как сроки стационарного лечения, развитие контрактур суставов, площадь приживления и качество жизни, доказало высокую эффективность разработанного метода. В основной группе сроки стационарного лечения пациентов с 1-й степенью тяжести повреждения покровных тканей были короче в 2,1 раза. У пациентов со 2-й степенью тяжести — короче 3,5 раза, а при третьей степени тяжести — 3,2 раза. Это указывает на эффективность разработанного метода у пациентов с более тяжелыми повреждениями. Площадь приживления принципиально не зависела от степени тяжести местных повреждений. У пациентов с 1-й и 2-й степенью тяжести площадь приживления была в 1,1 раза больше. У пациентов с 3-й степенью тяжести площадь приживления в основной группе была больше в 1,2 раза по сравнению с контрольной группой.

При сравнении по критерию сохранения функции смежных суставов также выявлены лучшие показатели в основной группе по сравнению с контрольной. Так, у пострадавших с 1-й степенью тяжести дефицит объема движений в коленном и голеностопном суставах был в 2 раза меньше в основной группе, чем в контрольной. У пострадавших со 2-й степенью тяжести в коленном суставе дефицит объема движения в основной группе был в 2–4 раза меньше по сравнению с контрольной, в голеностопном суставе — в 1,5–3 раза. У пострадавших с 3-й степенью тяжести эти показатели составляли 3–5 раз в коленном и 2–3 в голеностопном суставах. При оценке качества жизни по шкале SF-36 в основной группе физический компонент здоровья был достоверно больше в 1,7 раза по сравнению с контрольной. Психологический компонент здоровья при этом был достоверно больше в 1,6 раза.

Таким образом, только комплексный подход в лечении больных с травматической отслойкой покровных тканей позволяет получить хорошие результаты лечения. Предложенная методика обес-печивает сохранение подкожно-жирового слоя и приживление покровных тканей в виде полнослойного лоскута, сохраняющего все функции и свойства (эластичность, подвижность, чувствительность) нативной кожи. В этом состоит основное ее отличие от методик, основанных на закрытии дефекта мягких тканей подготовленным дермальным аутотрансплантатом. При лечении с использованием вакуумных повязок необходимо отметить важность контроля сохранения герметичности на протяжении всей процедуры. В противном случае в результате скопления патологического отделяемого можно получить противоположный эффект. Были наблюдения, когда приходилось менять повязку раньше запланированного срока из-за ее разгерметизации. Вакуумное дренирование является основным элементом разработанной методики, однако получение хороших результатов возможно только при правильном и последовательном выполнении всех элементов. Особенно важна скрупулезная обработка поврежденных покровных тканей.

Применение аллогенной кожи в качестве временного биологического покрытия является одним из подходов в комбустиологии. Несмотря на то что полностью механизм действия аллодермотрансплантатов неизвестен, они с успехом используются при лечении ожогов и других травм и заболеваний, сопровождающихся нарушением целостности кожного покрова. Дает положительный эффект: уменьшается потеря жидкостей, белков, плазмы и электролитов через рану, уменьшается потеря тепла организмом, снижается риск инфицирования раневой поверхности, поврежденные и регенерирующие ткани защищаются от высыхания, снижается бактериальная обсемененность ран. Повязка из аллогенной кожи, примененная на обожженной поверхности, служит также противошоковым средством — при ее аппликации уменьшаются болевые ощущения. Под аллогенной кожей не угнетается репарация местных тканей. Свойство аллогенной кожи стимулировать регенерацию эпителия способствует ее применению в качестве биологической повязки. Особенно эффективно применение при лечении остаточных гранулирующих ран, свежих ожогов II и IIIA степени, длительно незаживающих донорских участков, в случае лизиса аутолоскутов. Восстановление кожного покрова происходит за счет стимуляции аллодермотрансплантатами краевой эпителизации и регенерации эпителия из глубоких придатков кожи. Эта стимуляция обусловлена действием физиологически активных веществ, выделяемых пересаженным лоскутом. После трансплантации аллогенного эпидермиса происходит модификация раневой поверхности, обеспечивающая условия миграции и пролиферацию собственных эпителиальных клеток. Такая модификация может происходить за счет синтеза белков внеклеточного матрикса, прежде всего компонентов базальной мембраны. Р. Contard и соавт. (1993) обнаружили, что при культивировании эпидермальных кератиноцитов на включающей фибробласты трехмерной структуре, являющейся аналогом дермы, уже через три недели наблюдалось появление фрагментов базальной мембраны. Через 5–6 нед в культуре выявлялись все признаки сформированной базальной мембраны, такие как полудесмосомы, заякоривающие филаменты, lamina densa , lamina lucida , заякориваюшие фибриллы, пучки эластин-ассоциированных фибрилл и тонких коллагеновых фибрилл. При этом эпителий начинает играть непосредственную роль в фибриллогенезе. R. Fleischmajer и соавт. (1991) обнаружили, что при культивировании кератиноцитов на трехмерной структуре, содержащей фибробласты, формирующиеся коллагеновые фибриллы в области, наиболее приближенной к дермально-эпидермальному контакту, значительно тоньше, чем в подлежащих слоях. В нормальной коже тонкие коллагеновые фибриллы располагаются непосредственно под базальной мембраной и необходимы для ее сборки.

Однако выраженный клинический эффект после аллодермотрансплантации отмечается только при временном приживлении аллогенной кожи. Поэтому одной из проблем, которой уделяется особое внимание при использовании аллогенной кожи, является длительность сохранения аллодермотрансплантатов на ране. Указываемые в литературе сроки приживления аллогенной кожи сильно различаются. Наиболее часто сообщается о приживлении аллодермотрансплантатов на срок от нескольких дней до одного месяца. Однако есть сообщения, указывающие и на более длительные сроки приживления — до 2–6 мес. Кроме того, сообщается о клинических случаях, когда видимого отторжения аллогенной кожи не происходило. Это связано с постепенным замещением аллодермотрансплантата собственными клетками кожи. Аллогенный эпидермис начинает отторгаться раньше, чем аллогенная дерма, на которую и наползает нарастающий эпидермис. В дальнейшем аллогенная дерма постепенно резорбируется. Некоторые авторы указывают, что клинические и гистологические признаки позволяют заключить, что часть аллогенной дермы включается в новообразованную кожу.

Для продления сроков приживления аллодермотрансплантатов используются различные методы:

Снижение иммуногенности аллодермотрансплантатов является наиболее распространенным подходом. В литературе имеются данные, что обработка кожи ультрафиолетовым излучением, глюкокортикоидами подавляет клетки Лангерганса. Обработка глутаральдегидом^℘ , формальдегидом (Формалином^♠ ) снижает антигенные свойства кожи и увеличивает срок ее хранения. Антигенные свойства кожи снижаются при глубоком замораживании в жидком азоте и использовании некоторых неблагоприятных (–60 °С) температурных режимов хранения.

Некоторые авторы отмечают, что пересадка кожи от близких родственников, одноименная группа крови и резус-совместимость у донора и реципиента обычно способствуют приживлению аллодермотрансплантатов на более длительный срок, но такая закономерность характерна только для свежей (жизнеспособной) донорской или кадаверной кожи. Вместе с тем, по данным В.М. Бурмистрова (1986), подбор донора и реципиента по групповой принадлежности не удлиняет сроков отторжения аллогенной кожи.

Наряду с исследованиями, направленными на снижение антигенной активности пересаживаемой кожи, а также на иммунологическое сближение аллодермотрансплантата и организма реципиента, многими авторами изучается возможность снижения иммунологической реакции реципиента. С этой целью распространенным стало использование иммунодепрессантов. Однако в литературе имеются данные и о нахождении аллодермотрансплантатов на ране до 2–6 мес при отсутствии специальных назначений иммунодепрессантов. Отмечается, что приживление аллогенной кожи у ослабленных и истощенных больных с глубокими обширными ожогами происходит чаще и на более длительный срок. Это связано с тем, что иммунная система у тяжело обожженных пациентов подавлена, а это может замедлить отторжение аллогенной кожи. В отторжении кожных трансплантатов определенную роль может играть иммунологическая инертность аллогенной дермы. В экспериментах in vitro было показано, что клетки аллогенной дермы могут выделять факторы, препятствующие их контакту с лимфоцитами периферической крови.

Другая проблема, связанная с использованием аллодермотрансплантатов, — это проблема их чистоты от микробного загрязнения и отсутствие у донора инфекций. Поэтому при использовании аллогенных трансплантатов кожи необходимо проведение тщательного бактериологического и серологического контроля. С целью тестирования аллогенной кожи на бактериальную контаминацию производится выращивание культуры бактерий из посевов, взятых с поверхности тела донора перед забором кожи, или культивирование микроорганизмов непосредственно из кожных биоптатов. Кроме того, по данным M.J. White и соавт. (1991), исследовавшего бактериальную обсемененность аллодермотрансплантатов в момент взятия, в процессе хранения и после трансплантации, незначительная обсемененность кадаверной кожи не влияет на результаты ее клинического использования. По мнению авторов, это позволяет использовать такие трансплантаты наравне с кожей, из которой бактерии не высеваются.

В связи с распространением вируса иммунодефицита человека появились противоречивые мнения об использовании аллодермотрансплантатов в ситуациях, не связанных со спасением жизни. Передача вируса иммунодефицита человека через аллодермотрансплантат считалась теоретически возможной еще в 1987 г., когда J.A. Clarke (1987) сообщил о передаче вируса иммунодефицита человека со свежим аллодермотрансплантатом от необследованного донора. Однако не было ни одного случая передачи вируса иммунодефицита человека при использовании обработанного холодом и помещенного в банк аллодермотрансплантата от обследованного донора. Она значительно меньше, чем при переливании крови, так как число потенциально опасных клеток в лоскуте значительно меньше, чем в крови.

Необходимым условием для сохранения физиологических свойств и хорошего приживления аллодермотрансплантата является его жизнеспособность, которая во многом определяется временем забора аллодермотрансплантата после смерти донора, а также использованного метода хранения.

R.S. Wester и соавт. (1998) указывают на то, что жизнеспособность кожи, определяемая по поглощению глюкозы, была наибольшей в течение первых 18 ч после смерти. Поэтому кожу можно использовать в течение 18 ч после смерти (May S.R., 1985). В соответствии с программой банка кожи при Мичиганском университете для сохранения жизнеспособных клеток, забор кожи осуществляют в течение 12 ч после наступления смерти. Согласно рекомендациям Британской ассоциации банков кожи, забор кадаверной кожи должен производиться в течение 48 ч после смерти. Однако предпочтительнее сокращать эти сроки до 24 ч.

Результаты применения аллодермотрансплантатов зависят также от выбранного консерванта и метода хранения кожи. Первые попытки длительного хранения жизнеспособносных фрагментов кожи были предприняты в XIX в. Люинггреном. Использовавшаяся на первых порах культуральная среда была простой и состояла из солевого раствора различного состава. В нее добавляли декстрозу (Глюкозу^♠ ) и плазму крови.

В 1949 г. C. Polge и соавт. открыли эффект криопресервации, который делает возможным замораживание кожи в жизнеспособном состоянии. Пресерватом оказался глицерол (Глицерин^♠ ). В его среде при замораживании клетки не разрушались. Дальнейшие попытки разработать оптимальную технологию хранения кожных трансплантатов способствовали созданию бесчисленного множества различных методов хранения.

В настоящее время выделяют три основных технологических метода хранения аллогенной кожи.

Очевидно, что одни из методов предусматривают использование нежизнеспособных кожных трансплантатов, другие направлены на сохранение жизнеспособной кожи.

Как указывают L. Marshall и соавт. (1995), существует несколько основных путей разрушения патогенов в коже: лиофилизация, гамма-облучение, стерилизация оксидом этилена и хранение кожи в глицерине высоких концентраций. С целью снижения бактериальной обсемененности многие исследователи также вносят в консервирующие растворы антибиотики. Однако обеспечение стерильности трансплантатов достижимо в тканях, которые можно использовать в нефункциональном состоянии. Применение таких радикальных методов обработки для достижения стерильности подразумевает использование нежизнеспособных аллодермотрансплантатов из-за их влияния на механические и биологические свойства. В настоящее время для достижения стерильности аллодермотрансплантатов применяется глицерин, который в высоких концентрациях эффективно инактивирует грибы, бактерии и вирусы.

Другим методом хранения нежизнеспособной кожи является лиофилизация. Преимущество данного метода состоит в длительных сроках хранения трансплантатов и возможность использования более радикальных методов обработки с целью снижения вероятности бактериального загрязнения. Однако при консервации кожи методом лиофилизации наблюдается необратимое изменение структуры ткани. Лиофилизированная кожа, как правило, не приживается к раневой поверхности даже на весьма короткий срок. В нее не врастают кровеносные капилляры, а пересаженные лоскуты кожи сохраняются всего несколько дней лишь как протектив. В то же время имеются сведения о сохранении на ране лиофилизированной кожи до 30 и более дней. Не существует однозначного ответа и на вопрос о преимуществе применения жизнеспособных или нежизнеспособных аллодермотрансплантатов. Однако большинство исследователей наиболее предпочтительным считают использование жизнеспособной аллогенной кожи. По мнению S.R. May и F.A. De Clement (1980), жизнеспособные аллодермотрансплантаты, вследствие своей физиологической близости к нормальной коже, являются самым подходящим материалом для закрытия обширных ожогов и других дефектов кожного покрова. При длительной консервации кожа с течением времени теряет свои биологические свойства, что подтверждается нарастающими в ней морфологическими изменениями и малой клинической эффективностью пересаживаемых лоскутов.

Как указывают F.S. Fahmy и соавт. (1993), существует два пути сохранения жизнеспособности кожи:

Криоконсервирование является трудной задачей и ограничено небольшими по размеру одноклеточными биологическими объектами. Основным подходом, на котором основаны современные методики хранения жизнеспособной кожи при отрицательных температурах, является использование криопротекторов. Самым распространенным из них является глицерин. Помимо глицерина применяются диметилсульфоксид, этиленгликоль, сахароза, декстран. Известно, что повреждения клеток, происходящие при замораживании и оттаивании, обусловлены образованием внутриклеточных кристаллов льда и осмотическими эффектами. Потеря жизнеспособности обусловлена развитием тотальной холодовой ишемии. Уже при –15–17 °С также в области околонулевых температур в липидах мембран возникают фазовые переходы. В белках происходят конформационные перестройки. Температурозависимая деструкция белково-липидных структур активирует мембранные фосфолипазы, перекисное окисление липидов, нарушает работу мембраносвязанных ферментов энергетического обмена в клетках, создавая условия для развития в них энергетического дисбаланса и тканевой гипоксии. Таким образом, глубокая гипотермия из фактора противоишемической защиты постепенно превращается в фактор ишемического повреждения. Применение криопротекторов позволяет снизить повреждающее действие гипотермии при консервировании. Защитное действие криопротекторов основано на их способности снижать температуру кристаллизации воды, увеличивать количество жидкой фазы при отрицательных температурах и уменьшать количество образующегося льда. Также исследуется способность криопротекторов предотвращать температурозависимую деструкцию липидов и макромолекул и сохранять барьерную функцию мембран. Однако криопротекторы оказывают токсическое действие на биологические структуры, степень которого зависит от типа криопротектора, его концентрации, степени очистки и времени контакта с клетками. Поэтому эффективность применения криопротекторов определяется, с одной стороны, степенью его защитного действия, а с другой — его токсичностью. Для сохранения жизнеспособной кожи наиболее часто используют глицерол (Глицерин^♠ ) в концентрациях 10 и 15%.

Обеспечить сохранение жизнеспособного материала позволяет также выбор оптимальных режимов замораживания, хранения и размораживания трансплантатов. В настоящее время в криоконсервировании кожи можно выделить два направления:

В соответствии с рекомендациями Американской ассоциации тканевых банков, при хранении жизнеспособной кожи оптимальным является ее медленное замораживание со скоростью 1–5 °С/мин в программных замораживателях. Однако такая скорость замораживания может быть достигнута и без использования программного замораживателя. S.R. May и соавт. (1981) разработали метод хранения кожи в коробках из полистирола, в противоположные стенки которых были вмонтированы алюминиевые пластины. Такой подход позволял замораживать кожу при постоянной температуре –70 °С со скоростью 1 °С/мин. Авторами также была проведена оценка жизнеспособности кожи по поглощению глюкозы. Было выяснено, что через 24 ч после хранения кожа сохраняла до 80% метаболизма глюкозы, что соответствовало замораживанию со скоростью 1 °С/мин до –70 °С в программном замораживателе.

Одним из путей улучшения результатов хранения биологических объектов при отрицательных температурах является разработка консервирующих растворов с введением в их состав различных биологически активных веществ: инсулина, антигистаминных препаратов, глюкокортикоидов. Улучшить результаты хранения позволяет также использование сыворотки крови. S.R. May и F.A. De Clement (1980) для хранения жизнеспособной кожи использовали модифицированную «среду Игла» с 15% раствором глицерола (Глицерина^♠ ) и 10% раствором человеческой сыворотки.

Кроме методов хранения кожи замораживанием, можно хранить жизнеспособную кожу при температуре +4 °С. В настоящее время показано, что наиболее эффективным для кратковременного хранения жизнеспособной кожи при температуре +4 °С является использование консервирующих растворов, включающих плазму крови, среды для культивирования и различные биологические добавки. Режимами хранения жизнеспособной кожи в настоящее время являются температуры –70, –80 и –196 °С. Так, например, в банках кожи Великобритании хранение жизнеспособных трансплантатов осуществляется в фосфатном буферном растворе с 15% раствором глицерола (Глицерина^♠ ), антибиотиками и антимикотиками при –80 °С.

Хранение жизнеспособной аллогенной кожи дает возможность для проведения тестирования донора на наличие особо опасных инфекций и трансплантатов на бактериальное загрязнение, а также предоставляет возможность использовать кожу повторно от одного и того же донора, создание запасов кожных трансплантатов. Жизнеспособная кожа после хранения может рассматриваться как источник для получения культур кератиноцитов и фибробластов.

Для обеспечения системного и безопасного применения донорской кожи созданы тестированные запасы, объединенные в банки кожи. J. Wentscher использовал банк кожи овец для экспериментальных исследований уже в 1903 г. Банк кожи человека начал функционировать в 1930 г. Первый банк кожи был основан в 1937 г. в госпитале Cook Country. J.P. Webster (1944) впервые сообщил о клиническом применении кожных лоскутов, хранившихся в холодильнике длительное время, до 21 дня. C.C. Bondoc и J.F. Burke (1971) создали банк хранения кожи для лечения обожженных в ожоговом центре в госпитале Массачусетса, а W.C. Trier и K.W. Sell — для нужд военно-морских сил США в госпитале в Бетезде. Преимуществом централизованной системы банков кожи является возможность поставки в хирургические клиники и ожоговые центры аллодермотрансплантатов, тестированных в соответствии с единым стандартом, а также обеспечение наличия постоянного запаса кожи на случай чрезвычайных ситуаций, аварий и катастроф. Такие запасы позволяют временно замещать пораженные кожные покровы на этапах эвакуации пострадавших и позволяют закрывать рану в период лечения. Важно, что запасы кожных трансплантатов создают возможность широко использовать аллогенную кадаверную кожу. Банки кожи действуют в США, Великобритании и других странах Европы. Они активно используются для лечения раненых и больных, в том числе и в вооруженных силах. Например, в настоящее время в США имеется 42 ассоциированных тканевых банка. Ежегодно производится более 100 000 трансплантации аллогенной кожи, 500 000 — аллогенной кости, 50 000 — аллогенной роговицы.

В СССР первый центр по консервированию тканей был создан в 1947 г. при Ленинградском институте переливания крови под руководством профессора А.Н. Филатова. Однако в настоящее время в нашей стране фактически отсутствуют структуры, предназначенные для хранения тестированных запасов аллогенных тканей, отсутствуют доступные технологии заготовки, хранения и использования аллогенной кожи.

Рост числа травм, ожогов, больных с длительно незаживающими ранами, а также старение населения обусловливают необходимость поиска новых малотравматичных и относительно недорогих методов для местного лечения ран, в том числе с использованием жизнеспособных аллодермотрансплантатов.

Необходимым условием для сохранения физиологических свойств и хорошего приживления аллодермотрансплантата является его жизнеспособность, которая во многом определяется технологией забора, зависит от выбранного консерванта и метода хранения аллодермотрансплантата.

В лаборатории проблем клеточной пролиферации Института биологии развития им. Н.К. Кольцова Российской академии наук был проведен ряд исследований, направленных на определение сроков забора кадаверной жизнеспособной кожи после смерти донора (Васильев А.В., 2002). О жизнеспособности кожи судили по жизнеспособности основного типа клеток эпидермиса — кератиноцитов. Для определения их жизнеспособности был использован комплекс методов: культивирование выделенных кератиноцитов in vitro , тест на исключение кератиноцитами красителя — трипанового синего и оценка синтеза белка по включению меченого лейцина. Кроме этого, для оценки структуры кожи было применено гистологическое исследование.

Исследования по выращиванию эпидермальных кератиноцитов, выделенных из кожи после различных способов хранения от живых доноров и кадаверов, взятой в различные сроки после смерти, позволили выделить четыре основных варианта их культивирования (Федоров Д.Н., 2002).

Первый вариант — при нормальном росте и развитии культуры наблюдается следующая последовательность формирования многослойного пласта кератиноцитов. На первые сутки после посадки начинается прикрепление клеток к субстрату. Прикрепление посеянных кератиноцитов полностью заканчивается примерно через 48 ч. К этому же сроку формируются мелкие колонии кератиноцитов. На 4–6-е сутки происходит некоторое уменьшение площади уже образовавшихся колоний и открепление части клеток. На 6–7-е сутки роста культура переживает кризис, в течение которого некоторые колонии могут исчезнуть. На этой стадии роста культуры обычно еще не наблюдаются заметные зоны роста клеток. Однако к 8–10-м суткам начинается активное увеличение колоний в размерах. К этому времени формируются обширные колонии с активным ростом клеток по периферии. Колонии сливаются и к 16–20-м суткам образуют многослойный пласт кератиноцитов.

Данный вариант формирования культуры характерен для клеток, полученных из кожи живых доноров, и является обычным в практике выращивания эпителиальных пластов с целью их последующей трансплантации. Он может быть принят как показатель жизнеспособности кожи.

Второй вариант — формирование культуры происходит не до конца и останавливается на стадии образования колоний. Количество прикрепившихся клеток ко вторым суткам культивирования при таком типе развития культуры меньше, чем в первом случае. Также меньше и количество мигрирующих из кусочков клеток. К тому же часть прикрепившихся кусочков в последующем откреплялась. В дальнейшем из оставшихся кусочков формировались немногочисленные колонии на площади менее 50% поверхности культурального флакона. При последующем культивировании в центре таких колоний образовывались зоны некроза и постепенно наступала гибель культуры в течение 7–10 сут.

Такой тип формирования культуры обусловлен низким процентом клеток, способных дать начало образованию колоний. Поэтому в дальнейшем в связи с преобладанием гибели клеток над ростом культуры формирование эпителиального пласта не происходит. Однако при внесении клеток в большей концентрации в результате культивирования может быть получен многослойный эпителиальный пласт.

Третий вариант культивирования характеризуется постепенной гибелью культуры после прикрепления кусочков и миграции из них клеток. После посадки к подложке прикреплялись единичные кусочки. Ко вторым суткам культивирования из части прикрепившихся кусочков мигрировали клетки. Формирования зон роста не происходило. К 3–5-м суткам культивирования выползшие из кусочков кератиноциты откреплялись. В последующем откреплялись и кусочки. Уровень жизнеспособности такой кожи крайне низкий.

В четвертом варианте культура кератиноцитов была представлена в основном единичными клетками и конгломератами роговых чешуек, не прикреплявшихся к подложке. Такая кожа является нежизнеспособной.

Для того чтобы дать не только качественную, но и количественную характеристику выживаемости кожи после хранения и объяснить описанный выше феномен, необходимо было использовать дополнительную оценку жизнеспособности кожи. Для этого применялись два метода:

Для начала определили результаты этих методов для заведомо жизнеспособной кожи, взятой от здорового живого донора. При культивировании получен многослойный пласт кератиноцитов. Количество клеток, не включающих краситель, составило в среднем 87%. Радиоактивность включившегося лейцина на 100 тыс. клеток (имп./мин) 2086±212.

Сравнение результатов культивирования эпидермальных кератиноцитов с результатами, полученными при окрашивании клеток трипановым синим, показало наличие корреляции между процентом живых клеток в коже и эффективностью их культивирования (табл. 5-1).

Данное исследование также позволило выделить четыре основных результата культивирования кератиноцитов. Многослойный эпителиальный пласт удается получить, если количество живых (не включающих краситель) кератиноцитов в коже составляет в среднем 83%. В случае если количество живых клеток составляет 65%, при культивировании удается получить колонии кератиноцитов на площади менее 50% поверхности флакона. На основании положительных результатов культивирования был сделан вывод — полученные значения количества живых клеток могут быть приняты как показатель того, что кожа жизнеспособна. Количество живых клеток 53% и ниже, ввиду неспособности кератиноцитов к пролиферации, было принято как показатель того, что кожа нежизнеспособна.

Другим методом оценки жизнеспособности кожи было определение уровня синтеза белка эпидермальными кератиноцитами. Результаты, полученные при использовании данного метода, были также сравнены с результатами культивирования кератиноцитов. Проведенное исследование показало, что низкий уровень синтеза белка кератиноцитами не свидетельствует однозначно о гибели клеток. Прогноз выживаемости клеток по уровню синтеза белка менее определенный, чем при оценке жизнеспособности по исключению клетками трипанового синего. Поэтому данный метод не может использоваться в качестве основного при оценке жизнеспособности кожи, однако возможно его привлечение как вспомогательного.

Были выбраны два основных критерия для оценки жизнеспособности кожи (Федоров Д.Н., 2002):

Основным источником для создания запасов жизнеспособных трансплантатов и получения аллогенных трансплантатов кератиноцитов является кадаверная кожа. С целью определения возможных сроков ее забора была оценена жизнеспособность кожи в различные сроки после смерти донора.

Было проведено исследование жизнеспособности кожи от 20 доноров, взятой в сроки от 3 до 21 ч после смерти. Было установлено, что многослойный эпителиальный пласт может быть получен из кожи, взятой в течение 17 ч после смерти. Такая кожа характеризовалась высоким уровнем синтеза белка и большим процентом живых клеток. Анализ роста культур не выявил каких-либо отличий в сравнении с нашим опытом выращивания кератиноцитов из кожи живых доноров.

Таким образом, кожа, взятая в течение 17 ч после смерти, может использоваться для создания запасов жизнеспособных кожных трансплантатов.

Однако поскольку одним из факторов, определяющих конечный результат хранения, является исходная жизнеспособность кожи, предпочтительным является использование кожи, полученной в как можно более ранние сроки после смерти. При этом необходимо учитывать возраст доноров, сопутствующую патологию, сроки и причину смерти, а также условия хранения трупа после смерти. В жаркое время года или при нахождении трупа в помещении с температурой выше 20 °С явления атолиза развиваются быстрее. В этих случаях предельно допустимые сроки должны быть сокращены до 3–4 ч после смерти. Однако, если труп в указанные сроки поместить в холодильную камеру с температурой 4 °С, допустимый срок забора может быть увеличен до 17 ч после смерти.

С целью выбора оптимальных условий хранения было изучено влияние различных сред и температурных режимов на жизнеспособность кожи.

Учитывая данные литературы и собственный опыт, в качестве основы для консерванта были использованы культуральные среды. Было проведено исследование жизнеспособности кожи после хранения при +4 °С в трех растворах: «среде Игла», «среде 199» и физиологическом растворе (табл. 5-2).

Наибольшее количество живых клеток сохранялось в коже, хранившейся в «среде 199». Уровень синтеза белка кератиноцитами такой кожи также был выше, чем в коже после хранения в других растворах. Таким образом, в качестве основы для консерванта была выбрана «среда 199», а в качестве криопротектора — глицерол (Глицерин^♠ ).

Для сохранения жизнеспособности кожи при отрицательных температурах хранения эффективным оказалось введение в консервант факторов роста. С этой целью использовали эпидермальный фактор роста, основывались на его способности предотвращать апоптоз в клетках, выполнять трофические функции и увеличивать продолжительность жизни кератиноцитов в культуре. Было установлено, что эпидермальный фактор роста улучшает результаты хранения. Снижение количества живых клеток при внесении данного фактора уменьшилось в среднем на 29%, тогда как в коже, хранившейся без эпидермального фактора роста, количество живых клеток снижалось в среднем на 47%.

В результате исследований был создан оригинальный консервант «Криодерм» для хранения жизнеспособной кожи при отрицательных температурах.

В качестве температурного режима хранения выбраны два температурных режима: –18 и –70 °С. Выбор этих температур определяется наличием соответствующего оборудования в отечественных клиниках и рассматривается как перспективный для последующего внедрения в клиническую практику. Кроме того, температурный режим –18 °С легко достижим в морозильных камерах обычных бытовых холодильников.

С целью определения максимальных сроков хранения кожи в разработанном консерванте при –70 °С и при –18 °С изучили динамику сохранения ее жизнеспособности (Васильев А.В., Федоров Д.Н., 2002).

Предельный срок хранения при –18 °С составил 45 сут. Оценка жизнеспособности кератиноцитов проводилась каждые 5 сут. В разные сроки хранения количество живых клеток в коже было неодинаковым. Снижение жизнеспособности кожи происходило равномерно. Каждые 5 дней количество живых клеток уменьшалось в среднем на 12%. К 10-м суткам количество живых кератиноцитов в коже уменьшилось в среднем на 26%. При высокой исходной жизнеспособности кожи это позволяло получать полноценные колонии кератиноцитов. К 15-м суткам хранения количество живых кератиноцитов снижалось в среднем на 40% от исходного уровня. При этом результаты культивирования были отрицательными даже при высокой исходной жизнеспособности кожи (рис. 5-1).

Использование более низкого температурного режима (–70 °С) позволило увеличить срок наблюдения до 90 сут. К этому времени количество живых клеток в эпидермисе снижалось в среднем на 52%. Падение жизнеспособности кожи происходило неравномерно. Наибольшее снижение количества живых клеток наблюдалось в интервале от 0 до 15 сут. Снижение количества живых клеток к 45 сут составляло в среднем 29%. При высокой исходной жизнеспособности кожи это позволяло получать при культивировании колонии кератиноцитов. Исходя из полученных данных, был сделан вывод, что предельным сроком хранения кожи с высокой исходной жизнеспособностью при –18 °С является 10 сут. При –70 °С этот интервал может быть увеличен до 30–45 сут. В случае замораживания кожи при –70 °С флаконы с консервантом и кожей предварительно помещали в пенопластовые коробки с толщиной стенки 1 см. Через сутки коробку удаляли.

В случае хранения при –196 °С биоптаты и консервант запаивали в фольгированные пакеты, выдерживающие глубокое замораживание. Замораживание осуществляли прямым погружением пакетов с кожей и консервантом в жидкий азот. Этот режим перспективен в случае создания Банков кожи, так как кожа остается жизнеспособной не менее одного года. Окончательно же определить возможные сроки хранения каждого конкретного образца кожи можно, лишь только зная его исходную жизнеспособность.

Эффективность хранения кожи по разработанному методу была подтверждена в эксперименте. С этой целью использовали метод аутотрансплантации криопрезервированной кожи на гранулирующие раны у крыс линии Вистар.

Проведенные исследования показали, что кожа после хранения в разработанном консерванте приживается и функционирует так же, как и кожа, не подвергавшаяся хранению. После хранения в консерванте, содержащем эпидермальный фактор роста, происходит иммобилизация части эпидермального фактора роста на аллодермотрансплантат, что оказывает влияние на репаративные процессы, протекающие в ране. Исследования, выполненные И.А. Чекмаревой и соавт. (2000), свидетельствуют, что при лечении ран биологически активным покрытием с иммобилизированным эпидермальным фактором роста происходит достоверная активация функциональных и пролиферативных процессов в сосудистых клетках (эндотелиоцитах и перицитах) и фибробластах, увеличивается количество межклеточных контактов. В результате выраженной активации пролиферативных процессов происходит ранняя дифференциация клеток фибринобластического ряда и, как следствие, ускоряется эпителизация раневого дефекта.

Применяемый консервант является достаточно простым в использовании и не требует больших материальных затрат.

При работе по забору кожных трансплантатов руководствовались следующими официальными документами.

В соответствии с требованиями этих документов потенциальными донорами могут быть «больные или пострадавшие, находящиеся в критическом состоянии в реанимационных отделениях с тяжелой черепно-мозговой травмой, первичными опухолями мозга (без метастазов), спонтанными или иными внутричерепными кровоизлияниями, инфарктом мозга, отеком-набуханием или острым вспучиванием мозга, отравленные барбитуратами и окисью углерода. Донорами могут быть лица в возрасте до 65 лет в зависимости от возрастных изменений внутренних органов.

Противопоказаниями к изъятию донорских органов являются:

Изъятие органов и/или тканей производится у трупа при констатации биологической смерти или на основании "смерти мозга"».

Так как забор кожи может производиться на протяжении 17 ч после смерти донора, то перечень потенциальных доноров был расширен. В него включили тех, у кого причиной смерти послужила тяжелая травма, острая массивная кровопотеря, острая сердечная недостаточность. Нельзя производить забор кожи у трупов с признаками кожных заболеваний (псориаз, дерматиты, гнойничковые поражения, инфицированные ссадины и т.д.), массивными дефектами кожного покрова, после местного воздействия химически и/или биологически активных веществ, с подозрением на какое-либо острое инфекционное заболевание, сепсис, отравление (кроме случаев отравления алкоголем), у лиц с пониженным питанием.

В наших наблюдениях время с момента летального исхода до забора аллодермотрансплантата составило 10–14 ч, что было обусловлено оформлением необходимых документов (посмертный эпикриз, сопроводительные документы и т.д.) и временем, необходимым для доставки трупа на специальном транспорте из лечебного учреждения в патологоанатомическое (судебно-медицинское) отделение.

Заготовка тканей осуществлялась после осмотра трупа судебно-медицинским экспертом (согласно «Правилам судебно-медицинской экспертизы трупа» от 1 января 1997 г.), который давал разрешение на изъятие тканей и ознакомление с сопровождающими труп документами.

Взятие кадаверной кожи осуществляли при помощи электродерматома толщиной около 0,3 мм в условиях перевязочной с соблюдением правил асептики и антисептики. Обработку кожных покровов трупа перед взятием аллодермотрансплантата проводили по следующей методике:

Забор кожи осуществлялся с переднебоковой поверхности туловища и конечностей. С одного донора осуществлялся забор от 50 до 500 см² аллокожи.

Полученные биоптаты с соблюдением правил асептики переносили в почкообразный тазик со стерильным Хенкса раствором^♠ . При необходимости удаляли избыток дермы и в обязательном порядке производили перфорацию лоскута скальпелем. Затем перед помещением в консервант «Криодерм» на хранение биоптаты тщательно промывали в стеклянном флаконе с Хенкса раствором^♠ , содержащем 2000 ед/мл пенициллина и 1 мг/мл стрептомицина. Далее кожные лоскуты переносили в стеклянные флаконы с разработанным консервантом «Криодерм» в соотношении 1:2, герметично закрывали резиновой пробкой и помещали в морозильную камеру.

Кровь для необходимых исследований, при отсутствии их в истории болезни, брали из сердца или крупных кровеносных сосудов в объеме 7–10 мл, помещали в маркированные пробирки и направляли в специализированную лабораторию. Проводили анализы крови на сифилис, вирус иммунодефицита человека, гепатит (HBs-антиген и гепатит С), группу крови в системе АВО и резус-принадлежность.

Как уже отмечалось, срок хранения при температуре хранения –18 °С составляет 10 сут, это позволяет объективно оценить результаты вскрытия донора и данные анализов, в том числе посевов.

Подготовку раневой поверхности к трансплантации производили в виде нескольких последовательных этапов.

Показаниями к использованию жизнеспособных аллодермотрансплантатов являлась низкая тенденция к заживлению ран на фоне проводимого лечения, наличие противопоказаний для оперативного лечения, отказ больного от операций.

Размораживание закрытых флаконов с криоконсервированной кадаверной кожей производили в водяной бане или под проточной водой при температуре +38–+42 °С до полного исчезновения кристаллов льда непосредственно перед проведением трасплантации.

Перед проведением пластики аллогенной кожи раневую поверхность, с которой были удалены основные массивы некротизированных тканей, обрабатывали 3% раствором водорода пероксида (Водорода перекиси медицинской^♠ ). Затем производили дистанционное воздушно-плазменное воздействие на рану до появления на раневой поверхности полуматовой пленки. Это являлось критерием достаточности экспозиции. Далее аллодермотрансплантат укладывали на рану и производили укрытие аллодермотрансплантата атравматической сеткой, стерильной марлевой салфеткой, пропитанной мазями на водорастворимой основе (Левосин^♠ , Левомеколь^♠ ). Накладывали асептическую повязку. Если аппликацию лоскута осуществляли вблизи сустава, то выполняли гипсовую иммобилизацию конечности.

Первая перевязка была на 1-е сутки. Удаляли все слои повязки до атравматической сетки. При необходимости производили туалет раны 3% раствором водорода пероксида (Водорода перекиси медицинской^♠ ), осуществляли дистанционное воздушно-плазменное воздействие через атравматическую сетку. Затем снова накладывали повязку с мазями на водорастворимой основе или с 0,06% раствором натрия гипохлорита.

Аллодермотрансплантат сохраняли на месте пластики до тех пор, пока не появлялись признаки его нежизнеспособности. Лизировавшиеся участки аллодермотрансплантатов удаляли на перевязках.

С использованием криоконсервированных жизнеспособных аллодермотрансплантатов проведено лечение 108 больных с раневыми дефектами кожных покровов в возрасте от 28 до 88 лет. Принципиально можно выделить две группы больных.

Всем этим больным возможности проведения активного хирургического лечения были ограничены в связи с высоким операционным риском, неподготовленностью раны к аутодермопластике или отказом больного от оперативного лечения. Распределение больных в зависимости от характера основного заболевания, явившегося причиной возникновения раневого дефекта, представлено в табл. 5-3.

В зависимости от этиологии заболевания в группе с длительно незаживающими ранами превалировали длительно незаживающие раны, возникшие на фоне варикозного изменения сосудов нижних конечностей. Они составили 47,2%. Причиной возникновения обширных раневых дефектов чаще всего были рожистое воспаление (некротические формы) — 33,3% и отморожения конечностей — 22,8%. Основная локализация раневых дефектов была в нижней трети голени — 77,8%, это связано с анатомо-физиологическими особенностями данной области и представленной патологией. При этом у 48,2% пациентов длительно незаживающие раны локализовались на левой нижней конечности, в 33,3% — на правой и в 14,8% — на обеих.

Распределение больных по возрасту представлено в табл. 5-4.

При распределении по возрасту большинство больных с длительно незаживающими ранами было в возрасте от 60 до 75 лет, с обширными раневыми дефектами — в возрасте от 40 до 59 лет. Как правило, у больных имелись сопутствующие заболевания. Чаще всего это были сахарный диабет, сердечно-легочная недостаточность, гипотрофия, лимфовенозный стаз в зоне раны, анемия.

Всем больным проводили комплексную консервативную терапию в соответствии с основным заболеванием и общесоматической патологией. Назначались антибиотики широкого спектра действия. В дальнейшем производилась коррекция антибиотикотерапии в соответствии с результатами антибиотикограммы. По показаниям проводили инфузионную терапию, противовоспалительную, общеукрепляющую и иммунотерапию.

Раневой дефект при поступлении в стационар обрабатывали раствором антисептика, некротизированные ткани удаляли механическим путем, накладывали повязки с протеолитическими ферментами или мазями на водорастворимой основе (Левосин^♠ , Левомеколь^♠ ). Назначали физиотерапию, лечебную физкультуру.

Больным с сахарным диабетом подбирали дозу инсулина (короткого или пролонгированного действия) и/или назначали прием перорального гипогликемизирующего препарата под контролем уровня гликемии. Больным с варикозным расширением вен, хронической лимфовенозной недостаточностью производили коррекцию нарушений венозной гемодинамики бинтованием нижних конечностей эластическими бинтами и назначали препараты, тонизирующие венозную стенку, улучшающие микроциркуляцию и реологические свойства крови. У больных с облитерирующими заболеваниями артерий общее лечение заключалось во внутривенных введениях дезагрегантов и декстранов. Всем пациентам проводили противовоспалительную, общеукрепляющую и иммунотерапию.

Микробная обсемененность ран у больных до начала лечения находилась в пределах от 105 до 108 в 1 г ткани. Качественный состав микрофлоры представлен в табл. 5-5.

При этом у больных с длительно незаживающими ранами микрофлора в 59,3% была представлена в виде ассоциаций — чаще всего высеивались Staph. aureus + Pseudomonas aeruginosa и Proteus vulgaris + Pseudomonas putida . В 40,7% — в виде монокультуры, практически с одинаковой частотой высевались Proteus vulgaris , Pseudomonas aeruginosa и Staph. aureus . У больных с обширными раневыми дефектами в 87,5% наблюдений микрофлора была представлена в виде монокультуры. Вероятно, в основном это связано с длительностью существования раневого дефекта. Все микроорганизмы отличались высокой антибиотикорезистентностью (табл. 5-6). Согласно этим данным, наиболее эффективно применение амикацина — к нему чувствительны 54,4% микроорганизмов, высеянных из раневого отделяемого на момент проведения исследования. А применение эритромицина мало оправдано, к нему резистентно 93,3% микроорганизмов, а чувствительных вообще не оказалось.

В основном длительно незаживающие раны у больных были на фоне варикозной болезни сосудов нижних конечностей — 47,2%. Оставшиеся 52,8% составили пациенты с длительно незаживающими ранами на фоне эндартериита, облитерирующего атеросклероза, диабетической ангиопатии нижних конечностей, системной красной волчанки. У подавляющего большинства больных раны были локализованы в нижней трети голени, при этом чаще были поражены передняя и внутренняя ее поверхности. Одиночные длительно незаживающие раны были у 74,1% больных. Длительность существования кожного дефекта колебалась от 3 мес до 20 лет. Чаще болели женщины — 62,7%. Первоначальная площадь раневого дефекта составила 41,8±8,4 см. У больных с длительно незаживающими ранами в месте раневого дефекта имелись явления алкалоза, в начале лечения рН ран составлял в среднем 7,9±0,4.

Пациентам была выполнена пластика криоконсервированными жизнеспособными аллодермотрансплантатами. Как показали наблюдения, большинство пациентов уже через 3–4 ч после пластики отмечало значительное уменьшение болевого синдрома. Улучшилось общее самочувствие. На перевязке было отмечено существенное уменьшение отека, гиперемии, а также уменьшение количества раневого отделяемого и сдвиг его рН до 6,7±0,3. У 33% больных на 3–5 сут происходил лизис аллодермотрансплантатов. В этих случаях сдвиг рН в щелочную сторону составлял до 8 и выше. При проведении повторной пластики наступала более стойкая нормализация рН, изменения которого в дальнейшем зависели от срока жизнеспособности аллодермотрансплантата. Динамика изменения рН длительно незаживающих ран после пластики криоконсервированных жизнеспособных аллодермотрансплантатов представлена на рис. 5-2.

Большинству больных с трофическими язвами (в 66,7% наблюдений) производилась многократная пластика криоконсервированных жизнеспособных аллодермотрансплантатов. Двукратную пластику производили у 40,7% пациентов, троекратную — у 11,1%, четырехкратную — у 14,9% больных. В среднем приходилось 2,1 трансплантации на одного больного. При повторных трансплантациях наблюдали неравномерное отторжение аллодермотрансплантата, протекающего по типу растянутого некробиоза или временное клиническое его приживление с последующим отторжением. Число аллодермотрансплантаций зависело от длительности существования и площади дефекта, состояния раны, а также этиологии заболевания и сопутствующей патологии. Срок фиксации составлял от 3 дней до 6 нед и более. Уже после первой пластики отмечали значительное уменьшение болей и отека. Появлялась краевая эпителизация и прогрессивное уменьшение размеров дефекта.

Наиболее эффективным оказалось сочетание использования криоконсервированных жизнеспособных аллодермотрансплантатов и воздушных плазменных потоков. Особенно это касалось длительно незаживающих ран у больных на фоне хронической венозной недостаточности. После первой аллодермотрансплантации у этой группы пациентов имелась выраженная краевая эпителизация. Проявлялись островки эпидермиса в проекции ран с последующим выраженным увеличением их в размерах. За счет этого отмечалось прогрессивное уменьшение размеров раневого дефекта. Интенсивность уменьшения площади раневой поверхности составила 3,0% в сутки. Снижение болевого синдрома давало возможность осуществлять компрессию пораженной конечности эластичным бинтом и более раннюю активизацию больных.

Интенсивность уменьшения площади раневой поверхности у пациентов с длительно незаживающими ранами культей составила 3,4 ± 0,4% в сутки.

При лечении больных с длительно незаживающими ранами другой этиологии интенсивность эпителизации была ниже. Так, уменьшение площади раневой поверхности за сутки для больных с длительно незаживающими ранами на фоне облитерирующего атеросклероза составляло 1,2%, при эндартериите нижних конечностей — 1,9%, при диабетической ангиопатии — 2,3%.

Необходимо отметить, что у пациентов с длительно незаживающими ранами на фоне системной красной волчанки положительной динамики в лечении не установлено. Сохранялись гиперемия, боль, тот же характер и объем отделяемого. Изменение рН не происходило. Лизис аллодермотрансплантатов наступал на 2–3 сут. Повторное выполнение аллодермопластики также эффекта не имели. Вероятно, это связано с аутоиммунным характером заболевания.

Во всех остальных случаях у больных отмечалась выраженная положительная динамика. К концу 4 нед наступило заживление у 22,2% больных, а значительное уменьшение размеров раневых дефектов — у 44,5%.

Гистологические и иммуногистохимические исследования свидетельствовали об активизации репаративных процессов, приводящих к восстановлению эпителиального покрова в длительно незаживающих ранах при применении криоконсервированных жизнеспособных аллодермотрансплантатов.

С целью изучения особенностей репаративных процессов у больных с длительно незаживающими ранами после трансплантации криоконсервированных жизнеспособных аллодермотранс-плантатов был проведен ряд морфологических и иммуногистохимических исследований (Федоров Д.Н., 2002).

Биопсийный материал получали из различных участков раневой поверхности. Забор материала — до начала лечения, а также на 5, 10, 15-е сутки после трансплантации жизнеспособных, криоконсервированных в консерванте «Криодерм» аллодермотрансплантатов. Биоптаты доставляли в стерильном, охлажденном (+4 °С) физиологическом растворе через 2–3 ч с момента взятия. Часть полученного материала использовали для изготовления полутонких срезов, которые окрашивали метилтиониния хлоридом (Метиленовым синим^♠ ) — Азуром II^♠ и фуксином основным. Из другой части приготовлялись криостатные срезы. Иммуногистохимические реакции проводили по стандартному стрептавидин–биотин–пероксидазному методу с использованием моно- и поликлональных первичных антител. В исследовании использовались первичные антитела, характеризующие:

Для выявления продуктов иммуногистохимической реакции использовалась система визуализации HistoStain-Plus с диаминобензидином в качестве хромогена. Срезы докрашивали гематоксилином и заключали в эпоксидную смолу. Иммунофлюоресцентное исследование проводилось по аналогичной схеме (непрямой метод) с использованием ФИТЦ для визуализации продуктов реакции.

При интерпретации результатов учитывали локализацию иммунореактантов и интенсивность их окрашивания, которую оценивали полуколичественным методом по следующим критериям: «–» — реакция отсутствует, «–/+» — слабоположительная реакция, «+», «++», «+++» — степени выраженности положительной реакции.

Результаты распределения компонентов внеклеточного матрикса, миофибробластов и моноцитов/макрофагов в длительно незаживающих ранах и экспрессия факторов роста, провоспалительных цитокинов, MMP-9 и TIMP-1/TIMP-2 до начала лечения и на 5, 10 и 15-е сутки после трансплантации жизнеспособных криоконсервированных аллодермотрансплантатов представлены в табл. 5-7 и 5-8 (Федоров Д.Н., 2002). Анализ полученных данных показал, что в большинстве случаев длительно незаживающие раны характеризуются значительными нарушениями со стороны внеклеточного матрикса с выраженным дисбалансом в соотношениях составляющих его компонентов Во всех изученных биоптатах было выявлено снижение содержания коллагена III типа. При этом количество коллагена I типа оставалось неизменным также во всех случаях. В нормальной дерме на коллаген III типа приходится приблизительно 15% от общего числа коллагеновых волокон. Основной его функцией является обеспечение механической прочности и эластичности дермы. Кроме того, взаимодействуя с интегриновыми рецепторами, коллагеновые волокна могут влиять на функциональную активность клеточного микроокружения и, в первую очередь, на синтетическую активность дермальных фибробластов, приводя к изменению спектра синтезируемых ими компонентов внеклеточного матрикса. Обладая меньшей, чем коллаген I типа, устойчивостью к действию протеолитических ферментов, коллаген III типа быстрее деградирует, что в сочетании со сниженной синтетической функцией фибробластов обусловливает характерный для длительно незаживающих ран дисбаланс компонентов внеклеточного матрикса.

Примечание. Критерии оценки: «–» — реакция отсутствует, «–/+» — слабоположительная реакция, «+», «++», «+++» — степени выраженности положительной реакции.

Примечание. Критерии оценки: «–» — реакция отсутствует, «–/+» — слабоположительная реакция, «+», «++», «+++» — степени выраженности положительной реакции.

Изменения структуры внеклеточного матрикса в длительно незаживающей ране проявляются накоплением в строме тенасцина и плазменного фибронектина, изменением локализации ламинина. Ламинин — один из основных гликопротеидов базальной мембраны, выполняющий роль адгезивного субстрата для различных эпителиальных и мезенхимальных клеток. Он в больших количествах выявлялся в стенках кровеносных сосудов и диффузно откладывался в матриксе незрелой грануляционной ткани раны и в прилегающей дерме. Тенасцин, гликопротеид внеклеточного матрикса, выявляющийся преимущественно в эмбриональной ткани, а также в ограниченных количествах входящий в состав неизмененной кожи, в значительных количествах обнаруживался в области раны (рис. 5-3).

Интенсивное накопление тенасцина, который, проявляя антиадгезивные свойства, в норме способствует миграции клеток и обеспечивает неоангиогенез и формирование грануляционой ткани, в случае развития длительно незаживающей раны препятствует нормальным клеточно-матриксным взаимодействиям. Что также свидетельствует о неполноценности формируемой соединительной ткани.

Одной из возможных причин нарушения синтетической функции фибробластов, приводящей к формированию незрелой соединительной ткани, является изменение спектра экспрессируемых цитокинов и факторов роста. Было выявлено практически полное отсутствие положительного иммунопероксидазного окрашивания с антителами к TGF-β, одному из основных фиброгенных факторов роста. Также в большинстве случаев наблюдалось снижение экспрессии bFGF. Следует отметить, что наблюдаемое в некоторых случаях снижение интенсивности иммунопероксидазного окрашивания с антителами к факторам роста может быть обусловлено не только угнетением их синтеза, но также и повышенной их утилизацией.

Кроме дефицита факторов роста в длительно незаживающих ранах было обнаружено повышение интенсивности иммунопероксидазной реакции при выявлении провоспалительных цитокинов — IL-1β и MIP-1β. Они являются хемоаттрактантами для мононуклеарных фагоцитов. MIP-1α оказывает более выраженное влияние на миграцию мононуклеарных фагоцитов в очаг воспаления, чем MIP-1β. В некоторых случаях MIP-1α и MIP-1β могут проявлять противоположное действие, то есть угнетать миграцию моноцитов/макрофагов. В проведенных исследованиях было выявлено повышение экспрессии MIP-1β в длительно незаживающих ранах. При этом экспрессия MIP-1α в большинстве случаев была выражена слабо, что свидетельствует о рассогласовании систем, ответственных за регуляцию миграции клеток воспалительного инфильтрата в очаге повреждения.

Неполноценность формируемого в области раны внеклеточного матрикса также связана с повышенной концентрацией протеиназ и снижением синтеза их ингибиторов, что в итоге обусловливает дисбаланс в процессе реорганизации внеклеточного матрикса со смещением в сторону повышенной утилизации компонентов внеклеточного матрикса. Выявлено повышение экспрессии MMP-9 в сочетании со снижением TIMP-1 и TIMP-2.

Высокая активность в длительно незаживающих ранах протеолитических ферментов, и в первую очередь сериновых и матриксных металлопротеиназ в сочетании с недостатком их ингибиторов, может являться причиной повышенной утилизации различных цитокинов и факторов роста. Образуется их дефицит и, в сочетании с другими факторами, приводит к развитию длительно протекающего, функционирующего по принципу «порочного круга» патологического процесса.

Хроническое воспаление в изученных случаях имело свои характерные особенности. Воспалительный инфильтрат состоял из клеток моноцитарно/макрофагального ряда (CD-68⁺ клетки). Только в некоторых случаях в составе инфильтрата определялись CD-4 и CD-8 — положительные лимфоциты. Преобладание в воспалительном инфильтрате моноцитов/макрофагов, возможно, связано с описанными выше нарушениями в системе хемоаттрактантных белков — MIP-1α/MIP-1β. Кроме того, мононуклеарные фагоциты являются одним из основных источников провоспалительных цитокинов и некоторых протеолитических ферментов, поэтому их постоянная повышенная активность в зоне повреждения также может являться причиной замедления репаративных процессов в ране.

Использование жизнеспособных аллодермотрансплантатов для закрытия ран активизирует процессы ремоделирования внеклеточного матрикса в области дефекта. Так, на 5-е сутки после трансплантации при иммуногистохимическом исследовании было обнаружено увеличение содержания коллагена III типа в сочетании со снижением накопления тенасцина в области раны. Кроме того, наблюдалось перераспределение ламинина, который входил в состав формирующейся в зоне контакта с аллодермотрансплантатом провизиональной базальной мембраны (рис. 5-4), а также положительная иммунопреоксидазная реакция в стенках кровеносных сосудов при выявлении мерозина. Появление в сосудистой стенке мерозина является маркером созревания кровеносных сосудов. Это сочетается с повышением экспрессии ангиогенных факторов роста (VEGF) и увеличением синтеза протеаз, участвующих в процессах неоангиогенеза. В большинстве случаев наблюдалось изменение строения грануляционной ткани с появлением признаков формирования зрелой соединительной ткани. При сохраняющемся воспалительном инфильтрате отмечалось увеличение количества фибробластов. Внеклеточный матрикс вокруг сосудов приобретал черты, характерные для нормальной дермы.

На 10-е сутки после трансплантации наблюдалась реэпителизация раневого дефекта. Соединительная ткань в области раны по строению была сходной с нормальной дермой. При иммуногистохимическом исследовании практически во всех случаях в периваскулярной зоне обнаруживались скопления CD-68⁺ клеток. Однако количество миофибробластов к 10-м суткам оставалось по-прежнему незначительным. Соотношение компонентов внеклеточного матрикса в области заживающей раны было практически нормальным. Отмечалось формирование полноценной базальной мембраны, содержащей коллаген IV и VII типов (рис. 5-5).

Ламинин локализовался преимущественно вдоль базальной мембраны и в стенках кровеносных сосудов, количество которых оставалось значительным, однако структура их была близкой к строению стенки зрелых кровеносных сосудов дермы. Экспрессия αSMA⁺ клеток выявлялась в субэндотелиальном слое. Тенасцин обнаруживался в ране в меньших количествах. Отмечалась его аккумуляция в верхних слоях дермы и периваскулярной зоне. Формирование базальной мембраны сопровождалось активной пролиферацией эпителия, расположенного под остатками гибнущего аллогенного трансплантата (рис. 5-6).

В базальном слое эпидермиса определялось значительное количество Ki-67⁺ клеток. Кератиноциты, участвующие в ре-эпителизации раневого дефекта, имели нормальный фенотип. На 10-е сутки после трансплантации наблюдалось ослабление степени интенсивности иммунопероксидазной реакции с антителами к TGF-β в области заживающей раны. Выраженность иммунопероксидазного окрашивания bFGF оставалась высокой. Ослабление в области раневого дефекта интенсивности окрашивания провоспалительных цитокинов (IL-1β и MIP-1α/β) коррелировало с уменьшением количества клеток воспалительного инфильтрата. Кроме того, отмечалось повышение интенсивности иммунопероксидазной реакции с антителами к TIMP-2. Это свидетельствовало об увеличении уровня экспрессии данного ингибитора как фибробластами, так и кератиноцитами. При этом выраженность иммунопероксидазной реакции при выявлении TIMP-1 увеличилась незначительно. Интенсивность иммунопероксидазного окрашивания MMP-9 не изменилась. Сохранялись фибробласты и клетки воспалительного инфильтрата.

Клинически на 15-е сутки у большинства пациентов отмечалось активное заживление раны без формирования выраженного рубца, в некоторых случаях происходила полная реэпителизация раневого дефекта. В области раневого дефекта формировалась зрелая дерма. На границе дермо-эпидермального контакта обнаруживались скопления CD-68-положительных клеток, однако их число было незначительным. Количество сосудов в дерме уменьшалось. Также отмечалось снижение количества Ki-67⁺ клеток в базальных слоях эпидермиса. Тенасцин выявлялся в минимальных количествах в периваскулярной и субэпидермальной областях, что соответствует его локализации в нормальной коже. Ламинин локализовался в базальной мембране и стенках кровеносных сосудов. Фибронектин в умеренных количествах содержался в дерме. Клеточно-ассоциированная форма фибронектина выявлялась на поверхности фибробластов и в базальных слоях кератиноцитов. Там же отмечалась экспрессия VLA-2 и VLA-6.

Выраженность экспрессии фиброгенных факторов роста (TGF-β, bFGF) и противовоспалительных цитокинов (IL-1β, MIP-1α, MIP-1β, MMP-9, TIMP-1/2) соответствовала норме.

Количество миофибробластов в длительно незаживающей ране после трансплантации не увеличилось по сравнению с началом лечения и оставалось неизменным в течение всего периода заживления ран, что свидетельствует об отсутствии феномена контракции раны. В норме миофибробласты, отличительной чертой которых является синтез большого количества αSMA, что делает их сходными с гладкомышечными клетками, ответственны за контракцию раны и принимают активное участие в регуляции заживления кожных ран (рис. 5-7).

Наблюдаемое отсутствие формирования рубцовой ткани на месте заживающей длительно незаживающей раны в сочетании с небольшим количеством раневых миофибробластов подтверждает предположение об их влиянии на развитие рубца. Это указывает на возможное участие миофибробластов в регуляции синтеза компонентов внеклеточного матрикса. Обнаруженное в исследованиях уменьшение количества миофибробластов и связанное с этим отсутствие контракции также является одной из особенностей длительно незаживающих ран. При этом во всех случаях заживление ран происходило практически без формирования рубца, что является отличительной особенностью репаративных процессов в ранах при применении жизнеспособных аллодермотрансплантатов.

К 15-м суткам после трансплантации соотношение компонентов внеклеточного матрикса в длительно незаживающих ранах было близким к норме. Тенасцин обнаруживался в субэпителиальной зоне, что было обусловлено участием в процессах миграции кератиноцитов. Ламинин выявлялся в составе эпителиальной базальной мембраны, которая также включала коллагены IV и VII типов, что также соответствует норме.

Параллельно с восстановлением базальной мембраны начинается процесс реэпителизации раны собственными кератиноцитами, имеющими нормальный фенотип. О высокой активности процессов пролиферации можно судить по повышенному уровню экспрессии Ki-67 в базальных слоях эпидермиса, располагающегося под остатками частично лизированного аллодермотранс-плантата.

Трансплантация жизнеспособных аллодермотрансплантатов на рану вызывала значительные изменения в распределении цитокинов и факторов роста в области раны. К 5-м суткам после трансплантации отмечалось увеличение интенсивности иммунопероксидазной реакции при выявлении всех исследуемых факторов роста, что по времени совпало с началом процесса активного ремоделирования внеклеточного матрикса и формирования базальной мембраны. К 10–15-м суткам отмечалось снижение выраженности реакции с антителами к TGF-β1. При этом интенсивность реакции с антителами к bFGF оставалась несколько повышенной. Параллельно с увеличением продукции факторов роста установлено снижение содержания провоспалительных цитокинов, интенсивность иммунопероксидазного окрашивания которых к 10-м суткам соответствовала выраженности реакции в контрольных нормально заживающих кожных ранах. Повышенная интенсивность иммунопероксидазного окрашивания с антителами к MMP-9, наблюдавшаяся в длительно незаживающих ранах, после трансплантации жизнеспособных аллодермотрансплантатов постепенно уменьшалась. Одновременно в области раны повышалось содержание TIMP-1 и TIMP-2, также достигнувшее нормы к 10-м суткам. Изменение соотношения MMP-9 и ингибиторов металлопротеиназ по времени совпало с формированием полноценной базальной мембраны и реэпителизацией раны, что подтверждает наличие прямой зависимости между протеазной активностью в длительно незаживающих ранах и темпами восстановления базальной мембраны и реэпителизацией раневого дефекта.

Экспрессия VLA-2 (α₂ β₁ -интегринов) и VLA-6 (α₆ β₁ -интегринов), являющихся рецепторами к коллагену и ламинину на поверхности кератиноцитов и фибробластов, также свидетельствует о восстановлении нормальных стромально-эпителиальных взаимодействий в длительно незаживающих ранах после использования жизнеспособных аллодермотрансплантатов.

На основании проведенных морфологических и иммуногистохимических исследований можно сделать вывод, что длительно незаживающие раны характеризуются наличием хронического воспаления, особенностью которого является преобладание в инфильтрате клеток моноцитарно/макрофагального ряда в сочетании с повышенной экспрессией провоспалительных цитокинов и нарушением их нормального соотношения, происходит повышение протеолитической активности в области раны в сочетании со снижением активности ингибиторов протеаз. Снижается экспрессиия фиброгенных факторов роста. Нарушение формирования нормальной соединительной ткани проявляется снижением содержания коллагена III типа, накоплением тенасцина и плазменной формы фибронектина в строме, перераспределением ламинина, уменьшением количества миофибробластов в ране. Данные изменения стереотипны для большинства длительно незаживающих ран вне зависимости от их этиологии. Репарация в длительно незаживающих ранах, активизирующаяся после закрытия ран жизнеспособными аллодермотрансплантатами, характеризуется нормализацией состава внеклеточного матрикса: повышением содержания коллагена III типа; снижением аккумуляции тенасцина и плазменной формы фибронектина в строме; восстановлением баланса в экспрессии MMP-9 и ингибиторов матриксных металлопротеиназ; увеличением продукции фиброгенных факторов роста (TGF-β1, bFGF) и уменьшением экспрессии провоспалительных цитокинов (IL-1β, MIP-1α/MIP-1β). В зоне контакта трансплантата и подлежащего матрикса формируется провизиональная базальная мембрана, необходимая для восстановления эпителиального покрова. Характерной особенностью репарации в длительно незаживающих ранах является минимальное количество миофибробластов в течение всего периода репаративной регенерации, обусловливающее отсутствие контракции раневого дефекта и формирование рубцовой ткани.

Клинический пример № 4. Больной М., 30 лет, поступил в клинику с диагнозом: «Варикозная болезнь нижних конечностей. Облитерирующий эндартериит. Инфицированные длительно незаживающие раны нижней трети правой голени».

Предъявлял жалобы на наличие ран в нижней трети голени, постепенно увеличивающиеся в размерах. Из анамнеза выяснилось, что считает себя больным в течение четырех лет, когда после травмы — закрытого перелома обеих лодыжек и заднего края большеберцовой кости правой голени, выполненной операции открытой репозиции и остеосинтезу перелома пластиной, в области послеоперационного рубца в проекции обеих лодыжек появились раны. Металлоконструкция была удалена, но раневые дефекты самостоятельно не закрылись. При поступлении раневые дефекты в проекции лодыжек составляют 21,5 см² . Рана покрыта обильным серозно-гнойным отделяемым, рН 9 (рис. 5-8). При посевах содержимого ран установлено, что микрофлора была представлена в виде антибиотикорезистентной монокультуры Staph.аureus.

Выполнена пластика криоконсервированных жизнеспособных аллодермотрансплантатов. Уже на первой перевязке отмечалось значительное уменьшение отека, гиперемии, количества отделяемого, рН снизился с 9 до 8. На 3-и сутки произошел лизис трансплантатов. Они были удалены на перевязке. При этом отмечалось оживление грануляций и активизация краевой эпителизации. Выполнена повторная пластика криоконсервированных жизнеспособных аллодермотрансплантатов. На последующих перевязках отмечалась более выраженная краевая эпителизация. На 15-е сутки после первой пластики и на 11-е сутки после повторной не было установлено признаков отторжения, больной выписан для амбулаторного лечения по месту жительства. Амбулаторно на 25-е сутки проведена еще одна повторная пластика криоконсервированных жизнеспособных аллодермотрансплантатов. На 35-е сутки наступило полное закрытие ран. Срок наблюдения более четырех лет. Рецидива за это время не было.

Клинический пример № 5. Больная В., 61 год, поступила в клинику с диагнозом: «Варикозная болезнь нижних конечностей; инфицированная длительно незаживающая рана нижней трети левой голени. У больной имеется ИБС, атеросклеротический кардиосклероз; гипертоническая болезнь IIа ст. НК II».

Более 15 лет страдает варикозной болезнью нижних конечностей. Последние 2,5 года образовалась рана на латеральной поверхности левой голени, которая в последний год значительно увеличилась в размерах. Лечение традиционными методами эффекта не принесло. При поступлении дефект 8×6 см, общей площадью 34 см² , рН 8, обильное серозно-гнойное отделяемое (рис. 5-9). Микрофлора была представлена в виде антибиотикорезистентной ассоциации Staph. aureus + Pseudomonas aeriginosa.

Выполнена пластика криоконсервированных жизнеспособных аллодермотрансплантатов. Через 4 ч отмечено значительное уменьшение болей. Первую ночь пациентка спала. На перевязке на следующий день установлено значительное уменьшение количества отделяемого, рН составил 6,5. Уменьшились гиперемия и отек, аллодермотрансплантат фиксирован, жизнеспособен. Учитывая выраженное снижение болевого синдрома, нам удавалось провести эластическую компрессию пораженной конечности и активизацию больной. При последующих перевязках отмечалась выраженная краевая эпителизация и прогрессивное уменьшение раневого дефекта. Повторное наложение криоконсервированных жизнеспособных аллодермотрансплантатов не производили. Через 30 дней рана полностью закрылась.

Следует отметить, что образовавшийся рубец мягкий и не имеет склонности к изъязвлению. В плановом порядке выполнена флебэктомия. За период наблюдения рецидива не отмечалось.

Клинический пример № 6. Больной Ш., 45 лет, поступил в клинику с диагнозом: «Отморожение обеих культей голеней II–III ст.; ИБС; атеросклеротический кардиосклероз». Отморожение получил за 6 сут до поступления, после злоупотребления алкоголем и проведенной ночи на улице. Ранее пациенту уже была выполнена ампутация на уровне нижней трети обеих голеней по поводу отморожения. Проводилась консервативная терапия. Раневой дефект на культе левой голени закрылся. На культе правой голени раневой дефект составлял 19,6 см² (рис. 5-10).

Принято решение произвести пластику раневой поверхности жизнеспособными криоконсервированными аллодермотрансплантатами. На момент пластики отмечался выраженный болевой синдром и обильное серозное отделяемое, рН раны составлял 8. Микрофлора была представлена в виде антибиотикорезистентной монокультуры Burholderia cepacia.

Через 4 ч после пластики пациент отметил значительное уменьшение болевого синдрома. Ночью спал без применения обезболивающих. Уже на первой перевязке отмечалось значительное уменьшение отека, гиперемии, количества отделяемого, рН составил 6,5. Лоскуты были фиксированы к поверхности раны, жизнеспособны. На последующих перевязках отмечалась выраженная краевая эпителизация. Полное закрытие раневого дефекта наступила на 28-е сутки после пластики. На 30-е сутки после первичной пластики выписан из стационара на дальнейшее лечение по месту жительства.

Данная методика лечения также была использована при лечении 57 больных с обширными ранами, которые образовались в процессе лечения гнойных заболеваний мягких тканей, некротических форм рожистого воспаления, инфицированных ожогов, скальпированных ран, отморожений. Из них мужчин было 33 пациента, женщин — 23, в возрасте от 20 до 79 лет.

После проведения однократной пластики аллодермотрансплантатов у 91,6% больных отмечали выраженную краевую эпителизацию, значительное уменьшение болей и отека, уменьшение размеров дефекта. Проведенные гистологические исследования свидетельствовали об активизации репаративных процессов. У 8,4% больных аллодермопластика выполнялась повторно. В области раневого дефекта также наблюдались явления алкалоза. В начале лечения рН ран составлял в среднем 7,8±0,4. При проведении стандартной консервативной терапии наблюдалось плавное снижение рН до 7,4±0,3. В случае применения криоконсервированных жизнеспособных аллодермотрансплантатов уже на первой перевязке отмечали достоверное уменьшение рН до 6,7±0,3, сохранявшееся на таком уровне до эпителизации раны.

У большинства больных при использовании криоконсервированных жизнеспособных аллодермотрансплантатов отмечалась положительная динамика, к концу 4-й недели наступило заживление (16,7%) или значительное уменьшение раневых дефектов (41,7%). Интенсивность уменьшения площади раневой поверхности в основной группе составила 3,4 + 0,4% в сутки (отмечались колебания от 1,1 до 6,4%).

Клинический пример № 7. Больная Г., 75 лет, поступила в клинику с диагнозом: «Инфицированная скальпированная рана передней поверхности средней трети левой голени; бронхиальная астма (гормонозависимая форма) в стадии неустойчивой ремиссии; ИБС, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз».

Травму получила в бытовых условиях — упала со стула. Находилась на лечении в травматологическом отделении. Скальпированный лоскут при поступлении в стационар был обработан по Красовитову. Но лоскут некротизировался, и образовался раневой дефект площадью 56 см² , через 4 нед после получения травмы переведена в отделение гнойной хирургии. В связи с сопутствующей патологией и характерными изменениями кожи вследствие приема гормональных препаратов («пергаментная кожа») было принято решение произвести пластику криоконсервированных жизнеспособных аллодермотрансплантатов.

На момент пластики отмечался болевой синдром и обильное серозное отделяемое из раны, рН 8. Микрофлора была представлена в виде антибиотикорезистентной монокультуры Proteus vulgaris . Через 4 ч после пластики аллодермотрансплантатов пациентка отметила значительное уменьшение болевого синдрома. Ночью спала без применения обезболивающих. Уже на первой перевязке отмечали значительное уменьшение отека, гиперемии, количества отделяемого, рН 7. Лоскуты были фиксированы к поверхности раны и жизнеспособны (рис. 5-11).

На последующих перевязках установлена выраженная краевая эпителизация. На 10-е сутки после пластики аллогенной кожи у больной признаков отторжения аллодермотрансплантатов не было. Произошло временное клиническое приживление аллогенной кожи с последующим постепенным замещением ее собственной кожей. Выписана из стационара на 11-е сутки после аллодермопластики на амбулаторное лечение по месту жительства. Осмотрена на 20-е сутки — полное закрытие раневого дефекта.

Клинический пример № 8 . Больной Т., 48 лет, поступил в отделение через 10 дней после термического ожога спины. В домашних условиях опрокинул на себя ведро с кипятком. Получил ожог IIIА степени, площадью до 10%. Кроме того, имели место пролежни крестца, анемия, правосторонняя внебольничная нижнедолевая пневмония. Алкогольная болезнь. Кахексия.

При поступлении состояние расценено как тяжелое. Пациент находится в сопоре. Пульс — 100 ударов в минуту, артериальное давление 100/60 мм рт.ст. Частота дыхательных движений — 28–26 в минуту. При аускультации выслушиваются влажные хрипы, больше справа. Язык сухой, обложен налетом. В анализах крови — анемия (гемоглобин 77 г/л), признаки почечно-печеночной недостаточности (креатинин — 485 нмоль/л, общий билирубин — 36 нмоль/л,), гипокалиемия (2,6 нмоль/л). В области спины имеется обширная некротическая рана, покрытая плотным струпом, с обильным гнойным отделяемым (рис. 5-12).

В отделении у больного развился алкогольный делирий. После стабилизации состояния, переливания трех доз свежезамороженной плазмы, двух доз эритроцитарной массы, коррекции водно-электролитных растройств на 5-е сутки после поступления была выполнена некрэктомия и пластика жизнеспособным аллодермотрансплантатом.

На 14-е сутки произошло частичное отторжение аллодермотрансплантатов, принято решение выполнить повторную аллодермотрансплантацию. На 3-и сутки установлена плотная фиксация аллотрансплантата к ране. Произошло временное приживление большей части аллотрансплантата. Отделяемое из ран скудное, а в местах, где трансплантат плотно фиксирован к ране, отсутствует, рН 7,0. Микробиологические исследования раневого отделяемого роста не дали. По мере стабилизации состояния больного и отторжения участков аллодермотрансплантата выполнялась аутодермотрансплантация. Отторжение большей части трансплантата произошло на 31-е сутки. В зоне отторжения аллодермотрансплантанта ясные, сочные грануляции. Отделяемое имеет рН 7,2, имеется краевая эпителизация. Посевы раневого отделяемого дали рост Stafiiococcus aureus в содержании 103.

Выполнена аутодермопластика раневых поверхностей расщепленным перфорированным аутодермотрансплантатом. Послеоперационный период без осложнений. Выписан из стационара на 70-е сутки лечения в удовлетворительном состоянии.

Клинический пример № 9. Больная З., 73 года, поступила в клинику с диагнозом: «Рожистое воспаление правой голени и стопы, буллезно-некротическая форма, варикозная болезнь нижних конечностей; ИБС, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз; гипертоническая болезнь II ст; НК — II^а » (рис. 5-13).

Выполнена некрэктомия пораженных участков кожи. Ввиду отсутствия признаков эпителизации раны, наличия тяжелой сопутствующей патологии было принято решение произвести пластику криоконсервированных жизнеспособных аллодермотранс-плантатов.

На момент пластики отмечали выраженный болевой синдром и обильное серозное отделяемое раны, рН раны 8. Микрофлора была представлена в виде антибиотикорезистентной монокультуры Proteus mirabilis . Через 4 ч после пластики аллодермотрансплантатов пациентка отметила значительное уменьшение болевого синдрома. Уже на первой перевязке отмечали значительное уменьшение отека, гиперемии. Уменьшилось количество раневого отделяемого, рН 7. Кожные лоскуты лизировались. Выполнена повторная аллодермопластикапластика. В дальнейшем динамика течения раневого процесса положительная.

В дальнейшем больной была выполнена третья аллодермопластика. Раневой дефект закрылся. Больная была выписана на 27-е сутки для амбулаторного лечения по месту жительства. При контрольном осмотре через 1,5 года — рецидива нет.

Таким образом, при лечении длительно незаживающих ран и обширных раневых дефектов с использованием криоконсервированных жизнеспособных аллодермотрансплантатов были получены хорошие клинические результаты. Полное закрытие ран наступило у 19,7% больных, значительное уменьшение площади ран — у 43,1%, незначительное уменьшение площади ран — у 27,4%, отсутствие эффекта — у 9,8%, отрицательный эффект отмечен не был. У больных можно выделить четыре основных варианта исхода аллодермопластики.

Наиболее эффективен метод оказался у больных с длительно незаживающими ранами на фоне хронической венозной недостаточности. Уже после первой аллодермотрансплантации у этой группы пациентов имелась выраженная краевая эпителизация. Проявлялись островки эпидермиса в проекции ран с последующим выраженным увеличением их в размерах. За счет этого отмечалось прогрессивное уменьшение размеров раневого дефекта. Интенсивность уменьшения площади раневой поверхности составила 3,0% в сутки. Снижение болевого синдрома давало возможность осуществлять компрессию пораженной конечности эластичным бинтом и более раннюю активизацию больных. А закрытие ран позволяло в дальнейшем проводить активную хирургическую тактику для коррекции венозного кровотока.

Фактически данный способ восстановления кожного покрова не имеет альтернатив при обширных раневых дефектах, длительно незаживающих ранах, в случаях, когда имеется дефицит донорских ресурсов или тяжесть состояния пациента не позволяет проводить активную хирургическую тактику. Например, у больных со скальпированными инфицированными ранами на фоне гормонозависимой бронхиальной астмы, учитывая выраженные изменения кожи при длительном приеме гормональных препаратов («пергаментная кожа») и связанные с этим сложности при проведении аутодермопластики. У четырех больных наступило временное клиническое приживление жизнеспособных криоконсервированных аллодермотрансплантатов. Закрытие ран наступило за счет выраженной краевой эпителизации и постепенного замещения аллодермотрансплантатов собственной кожей (клинический пример № 7).

На основании проведенных морфологических и иммуногистохимических исследований можно сделать вывод, что длительно незаживающие раны характеризуются наличием хронического воспаления, особенностью которого является преобладание в инфильтрате клеток моноцитарно-макрофагального ряда в сочетании с повышенной экспрессией провоспалительных цитокинов и нарушением их нормального соотношения, происходит повышение протеолитической активности в области раны в сочетании со снижением активности ингибиторов протеаз. Снижается экспрессиия фиброгенных факторов роста. Нарушение формирования нормальной соединительной ткани проявляется снижением содержания коллагена III типа, накоплением тенасцина и плазменной формы фибронектина в строме, перераспределением ламинина, уменьшением количества миофибробластов в ране. Данные изменения стереотипны для большинства длительно незаживающих ран вне зависимости от их этиологии. Репарация в длительно незаживающих ранах, активизирующаяся после закрытия ран жизнеспособными аллодермотрансплантатами, характеризуется нормализацией состава внеклеточного матрикса: повышением содержания коллагена III типа; снижением аккумуляции тенасцина и плазменной формы фибронектина в строме; восстановлением баланса в экспрессии MMP-9 и ингибиторов матриксных металлопротеиназ; увеличением продукции фиброгенных факторов роста (TGF-β1, bFGF) и уменьшением экспрессии провоспалительных цитокинов (IL-1β, MIP-1α/MIP-1β). В зоне контакта трансплантата и подлежащего матрикса формируется провизиональная базальная мембрана, необходимая для восстановления эпителиального покрова. Характерной особенностью репарации в длительно незаживающих ранах является минимальное количество миофибробластов в течение всего периода репаративной регенерации, обусловливающее отсутствие контракции раневого дефекта и формирование рубцовой ткани.

С учетом возможностей, предоставляемых разработанным методом хранения криоконсервированных жизнеспособных дермотрансплантатов, проведено лечение 17 пациентов с травматическими отрывами конечностей в возрасте от 21 до 78 лет. Из них мужчин было 15 человек, женщин — 2. Контрольную группу составили 20 пациентов, сопоставимые по этиологии, длительности заболевания и площади раневого дефекта.

Большинство пострадавших (вошедших в I основную группу) — 15 человек (82,2%) — лица активного трудоспособного возраста, мужчин — 15 (82,2%), женщин — 2 (17,8%). Возраст составил от 21 до 78 лет, средний возраст — 46,6 года. Наиболее частыми причинами травм были дорожно-транспортные происшествия — 23,5%, производственные травмы — 29,4%, рельсовые травмы — 47,1%. Отрывы верхних конечностей встречались у 3 пострадавших (17,6%), нижних конечностей — у 13 (76,5%), верхней и нижней конечности — у 1 (5,9%). Отрыв одной конечности — у 16 пострадавших (84,9%), двух конечностей — у 1 (15,1%). В течение первого часа после травмы в клинику доставлено 47,1% пострадавших, до двух часов — 35,3% и позднее — 17,6%.

Оперативное лечение на конечностях применялось после выведения пострадавшего из состояния травматического шока и стабилизации показателей гемодинамики и дыхания. Цель оперативного вмешательства — окончательная остановка кровотечения, удаление нежизнеспособных тканей. Ампутацию конечности проводили как можно дистальнее, в соответствии со сберегательным принципом ампутационной хирургии. При размозжении тканей культи производили первичную хирургическую обработку, удаляя лишь нежизнеспособные ткани, с применением общепринятых методов обработки костей, сосудов и нервов. Кожно-фасциальные лоскуты выкраиваются как можно ближе к ране. Допускается атипичное формирование лоскутов.

По окончании ампутации производилась иммобилизация оперированного сегмента до полного заживления раны. Использовалась гипсовая иммобилизация культи или аппарат внешней фиксации. Использование аппаратов внешней фиксации целесообразно при обширном повреждении мягких тканей, выполнении первичной кожной пластики, планируемых заранее повторных ПХО, так как надежно предохраняет оперированный сегмент от дополнительной травматизации, делает более удобными перевязки и уход за пострадавшими. По окончании операции швы на кожу, как правило, не накладывали. В течение 2–3 дней проводили комплексное лечение и наблюдение. При отсутствии в ране признаков воспаления возможно наложение первично-отсроченного шва. При появлении в ране признаков некроза тканей или развития раневой инфекции показано выполнение повторной хирургической обработки, а иногда и реампутации конечности.

Нагноение раны встречается у большинства пострадавших с отрывами и разрушениями конечностей — 82,3%, остальные местные осложнения протекают на фоне нагноения или являются его следствием.

Микробная обсемененность ран у больных до начала лечения находилась в пределах от 10⁵ до 10⁸ в 1 г ткани, в 71,4% наблюдений микрофлора была представлена в виде монокультуры. В конце лечения чаще встречались ассоциации. Результаты микробиологических исследований в I основной группе представлены в табл. 6-1.

Первоначальная площадь раневого дефекта составила в I основной группе 43,0±3,5 см² , в контрольной — 45,5±3,6 см² . Края ран у большинства пострадавших были неправильных очертаний, с отечными краями. Дно выполнено бледными, вялыми грануляциями и частично гнойно-некротическими массами. Отделяемое серозное или серозно-гнойное, обильное. В области раневого дефекта наблюдались явления алкалоза. В начале лечения рН ран составлял в среднем 7,8±0,4.

Показаниями к использованию аутологичной кожи являлись: значительная площадь раневого дефекта, самостоятельная эпителизация которого невозможна или может занять значительные сроки, а также низкая тенденция к заживлению ран на фоне проводимого лечения. В I основной группе пострадавших после очищения раны от основного массива некротизированных тканей (на 10±4 сут после предыдущей операции) производили пластику криоконсервированных жизнеспособных аутодермотрансплантатов по разработанной методике. Большинство пациентов, 83,2% I основной группы, уже через 3–4 ч после пластики криоконсервированных жизнеспособных аутодермотрансплантатов отмечало значительное уменьшение болевого синдрома. Уже на первые сутки отмечалось значительное уменьшение отека, гиперемии, раневого отделяемого, достоверный сдвиг рН в щелочную сторону, до 6,7±0,3, снижение болевого синдрома и улучшение общего самочувствия. Аутодермотрансплантаты фиксированы, жизнеспособны. У больных I основной группы на 2–3 сут после пластики аутодермотрансплантатов грануляции становились более яркими, края раны становились менее отечными, появлялась краевая эпителизация, значительно уменьшался отек культи. У 4 пострадавших отмечались явления краевой эпителизации пересаженных аутодермотрансплантатов.

У больных I контрольной группы в сопоставимые сроки сохранялся отек конечности, выраженный болевой синдром, гиперемия окружающих тканей. Количество и рН раневого отделяемого были без динамики, грануляции вялые, бледные.

В I основной группе у 5 больных (29,4%) на 4–5 сут произошел частичный лизис аутодермотрансплантатов. На месте лизировавшихся участков аутодермотрансплантатов имелась выраженная положительная динамика — очищение раны, развитие нормальных грануляций и появление признаков краевой эпителизации. Прозведена повторная пластика криоконсервированных жизнеспособных аутодермотрансплантатов на эти участки. У большинства пострадавших I основной группы (82,3%) на 5–7 сут после пластики криоконсервированного жизнеспособного аутодермотрансплантата происходило уменьшение ран за счет краевой эпителизации и значительного уменьшения отека культи конечности. Болевой синдром отсутствовал или был незначительным. Отделяемое скудное, серозное.

У больных I контрольной группы в эти сроки еще сохранялся выраженный отек культи конечности, болевой синдром выраженный, сохраняется гиперемия окружающих тканей. Отделяемое обильное, серозно-гнойное. Объем и рН раневого отделяемого без динамики.

В течение первых 10–12 сут после первичной пластики крио-консервированных жизнеспособных аутодермотрансплантатов в I основной группе еще у 2 пострадавших (11,8%) произошел частичный лизис аутодермотрансплантатов, но значительного изменения рН при этом не происходило. В дальнейшем наблюдали значительное уменьшение ран за счет выраженной краевой эпителизации, приживления аутодермотрансплантата и существенного уменьшения отека конечности. Болевой синдром отсутствовал или был незначительным. Таким образом, повторная пластика криоконсервированных жизнеспособных аутодермотрансплантатов потребовалась у 7 (41,2%) пострадавших в I основной группе. Однако, учитывая наличие заготовленных «утильных» криоконсервированных жизнеспособных аутодермотрансплантатов, необходимости в дополнительной травматизации пострадавших при заборе аутодермотрансплантатов нет.

У больных I контрольной группы дольше сохранялся выраженный отек культи конечности, выраженный болевой синдром и гиперемия окружающих тканей. Аутодермопластика по стандартной методике проводилась по достижении готовности раны к кожной пластике. В зависимости от проводимого лечения и степени поражения мягких тканей, тщательности хирургической обработки, в наших наблюдениях период подготовки раны в контрольной группе к кожной пластике занимал от 12 до 27 дней, в среднем 19,2±3,1 дней (в основной группе — 10,3±4,1 дней). В основном это связано с более высокими требованиями, предъявляемыми к раневой поверхности при выполнении стандарной аутодермопластики. Хороший итог аутодермопластики можно ожидать при следующем виде раны:

Как уже отмечалось, у пострадавших в месте раневого дефекта имелись явления алколоза, в начале лечения рН ран составлял в среднем 7,8±0,4. В случае применения криоконсервированных жизнеспособных аутодермотрансплантатов уже на первой перевязке отмечался сдвиг рН до 6,7±0,3, сохранявшийся до эпителизации раны.

У пострадавших I контрольной группы наблюдалось плавное рН до 7,0±0,3 ориентировочно к 16-м суткам лечения, непосредственно к моменту выполнения аутодермопластики. После аутодермопластики уже на первой перевязке также отмечался сдвиг рН до 6,7±0,3, сохранявшийся до эпителизации раны.

В I контрольной группе у 5 пострадавших (25%) на 4–5-е сутки после аутодермопластики также происходил частичный лизис аутодермотрансплантатов. Но на месте лизировавшихся участков аутодермотрансплантатов имелась выраженная положительная динамика — очищение раны, развитие нормальных грануляций и появление признаков краевой эпителизации. У большинства пострадавших контрольной группы (75%) на 5–7-е сутки после аутодермопластики происходило уменьшение ран за счет краевой эпителизации и значительного уменьшения отека культи конечности. Болевой синдром отсутствовал или был незначительным. Отделяемое скудное, серозное.

В течение первых 10–12-и суток после аутодермопластики в I контрольной группе еще у 2 пострадавших (10%) произошел частичный лизис аутодермотрансплантатов, но значительного изменения рН при этом не происходило. У 6 пострадавших (30%), которые нуждались в повторной аутодермопластике, возникал ряд проблем как организационного характера (необходимость снова занимать операционную), так и медицинского характера (дополнительная травматизация при заборе дермотрансплантатов, боязнь новой неудачной манипуляции и т.д.). Поэтому 3 пациента контрольной группы отказалась от проведения повторной аутодермопластики. Еще у 1 пострадавшего на фоне значительного уменьшения отека культи и выраженной краевой эпителизации необходимости в повторной аутодермопластике не было — рана эпителизировалась. Остальным 3 пострадавшим была выполнена повторная аутодермопластика, в среднем через 4 сут после лизиса аутодермотрансплантата.

В дальнейшем наблюдали значительное уменьшение ран за счет выраженной краевой эпителизации, приживления аутодермотрансплантата и существенного уменьшения отека конечности. Болевой синдром отсутствовал или был незначительным. В I контрольной группе к концу 2-й недели после аутодермопластики раны культей у большинства пострадавших эпителизировались. Все больные отмечали значительное улучшение общего самочувствия, болевой синдром отсутствовал, или интенсивность его была незначительна.

Учитывая различные сроки в выполнении кожной пластики в основной и контрольной группах, существенно различается структура и частота повторных операций у пациентов с травматическими отрывами конечностей (табл. 6-2).

В I основной группе реже выполнялась повторная хирургическая обработка — 32,5%, в контрольной — 54,3%. Частота выполнения реампутаций в группах сопоставима (9,3 и 8,7% соответственно) и в основном связана с развитием гнойных осложнений (в том числе на фоне критической ишемии сегмента), выполнялась до применения пластических методов закрытия раневого дефекта. Сопоставима и частота закрытия раневого дефекта путем пластики местными тканями. В I основной группе пластика крио-консервированными жизнеспособными аутодермотрансплантатами использовалась у 14 пациентов, составила 51,3% от всех выполненных оперативных пособий в данной группе и выполнялась 1,6 опер./чел. В I контрольной группе аутодермопластика выполнялась у 9 пострадавших (26,1% от всех операций), 1,3 опер./чел.

*У некоторых пациентов выполнялось по несколько оперативных вмешательств.

Таким образом, разработанный метод хранения криоконсервированных жизнеспособных дермотрансплантатов позволяет улучшить результаты лечения раненых и пострадавших с травматическими отрывами конечностей и дефицитом кожных покровов на пострадавшем сегменте. Так как забор жизнеспособной кожи у пострадавшего с оторванного сегмента (в случае невозможности реимплантации) можно произвести в течение 17 ч после травмы, то у медперсонала имеется время для проведения всех неотложных мероприятий по спасению жизни пациента. А в дальнейшем, учитывая возможность достаточно длительного хранения жизнеспособных аутодермотрансплантатов (особенно при использовании температурного режима –70 °С), имеется возможность выждать необходимое время для очищения раны и уменьшения отека и произвести пластику криоконсервированных жизнеспособных аутодермотрансплантатов на подготовленную поверхность.

Клинический пример № 10. Пострадавший Х., 21 год, доставлен с диагнозом: «Траматический отрыв правой голени на уровне с/3-н/3 (поездная травма). Травматический шок II».

Выполнена ампутация на уровне в/3–с/3 голени. В послеоперационном периоде на 15-е сутки, за счет некроза кожных покровов, образовался дефект площадью до 25 см² (рис. 6-1).

Выполнена пластика криоконсервированными аутодермотранс-плантатами (заготовлены с ампутированной голени), на 4-е сутки на фоне выраженных явлений краевой эпителизации наступил лизис дермотрансплантатов. Осуществлена повторная пластика крио-консервированными аутодермотрансплантатами — лоскуты фиксированы, жизнеспособны, выраженная краевая эпителизация. Дефект закрылся, произведено предварительное протезирование.

При значительном загрязнении обширных скальпированных ран и травматической отслойке покровных тканей предложенная В.К. Красовитовым методика может быть недостаточна эффективна. Велика вероятность нагноения раны, и перспективы приживления дермотрансплантатов сомнительны. Поэтому оптимальным у таких пострадавших было бы производить аутодермопластику криоконсервированными жизнеспособными аутодермотрансплантатами после очищения раны.

Проведено лечение 21 пострадавшего в возрасте от 20 до 79 лет, которые составили II основную группу. Из них мужчин было 12 человек, женщин — 9. В данную группу вошли пострадавшие со скальпированными (рвано-ушибленными) ранами конечностей, которым пластика по Красовитову не производилась вследствие значительного загрязнения раны. Пострадавшим в основной группе производилось иссечение поврежденной загрязненной кожи, ее последующая обработка, консервирование и использование по разработанной методике. После очищения раны от некротизированных и инфицированных тканей выполнялась аутодермопластика криоконсервированными жизнеспособными аутодермотрансплантатами.

При выполнении данной части исследования значительные технические сложности возникли при обработке поврежденных кожных лоскутов, особенно при удалении подкожной жировой клетчатки и формировании достаточно тонкого дермотрансплантата. Оптимальным представляется использование дерматома Колокольцева («клеевого дерматома»), однако в рамках проведенного исследования найти данный инструмент не удалось. В связи с этим размеры раневых дефектов в данной группе относительно небольшие — до 50 см² . Однако и такие относительно небольшие дефекты требуют пластических методов закрытия. Также необходимо отметить, что у пострадавших основной группы имелись выраженные нарушения кровоснабжения лоскута и выраженное загрязнение раны, которые и явились показанием к использованию данного метода лечения.

II контрольную группу составили 20 пострадавших, которым была выполнена попытка хирургической обработки кожного лоскута по стандартной методике. Группы сопоставимы по возрасту, локализации и площади раневого дефекта.

Основная локализация раневых дефектов была в средней и нижней трети голени — 82,8%, это связано с механизмом получения травм. При этом анатомо-физиологические особенности кожных покровов в области нижней трети голени и стопы существенно ограничивают варианты пластики мягкими тканями, оставляя в арсенале хирурга в основном аутодермопластику.

Первоначальная площадь раневого дефекта составила во II основной группе 35,0±7,5 см² , в II контрольной — 33,5±6,6 см² . Раневой дефект при поступлении в стационар обрабатывали раствором антисептика, заведомо нежизнеспособные ткани удаляли механическим путем, накладывали повязки с мазями на водорастворимой основе (Левосин^♠ , Левомеколь^♠ ). В тех случаях, когда раневой дефект находился в проекции суставов, выполнялась иммобилизация гипсовой лонгетой или аппаратом внешней фиксации. Всем больным проводили комплексную консервативную терапию в соответствии с основным заболеванием и общесоматической патологией. Назначались антибиотики широкого спектра действия. В дальнейшем производилась коррекция антибиотикотерапии в соответствии с результатами антибиотикограммы.

Микробная обсемененность ран у больных до начала лечения находилась в пределах от 10⁵ до 10⁸ в 1 г ткани, в 87,5% наблюдений микрофлора была представлена в виде монокультуры различных штампов стафилококка. Все микроорганизмы отличались высокой антибиотикорезистентностью.

Для практических целей необходимо выделить критерии, которые позволяют принять решение — производить первичную свободную кожную пластику или производить ушивание раны с соблюдением принципов ПХО. Механизм получения травмы напрямую влияет на хирургическую тактику. При первом и третьем механизме получения травмы отслоенный лоскут лишен кровоснабжения, а значит, почти неизбежно некротизируется с образованием обширной раневой поверхности и последующим развитием в ране тяжелых форм раневой инфекции, если не будет выполнено ПХО или пластика по Красовитову. При втором механизме — в кожном лоскуте на фоне минимальной травмы подлежащих тканей может сохраниться значительное количество кровеносных сосудов. Однако нередко в области отслойки наступает вторичная недостаточность кровоснабжения, связанная как с недостаточной сетью коллатералей, так и с тромбозом кровеносных сосудов вследствие травмы, отека и ишемии. Данные факторы приводят к образованию некрозов отслоенного лоскута в более поздние сроки (от трех дней до двух недель).

Также необходимо определять степень нарушения крово-снабжения лоскута. В.К. Красовитов рекомендовал наносить насечки на отслоенный лоскут, кровотечение из которых в течение 10–15 мин считал признаком жизнеспособности. В.Г. Ванштейн и М.И. Лыткин рекомендовали пальцевую пробу: если при надавливании кончиком пальца пятно «побеления» после прекращения давления быстро исчезает, значит кровоснабжение лоскута сохранено, если не исчезает — нарушено или отсутствует.

Для выбора варианта пластики важна локализация области отслойки. Вследствие хорошей васкуляризации в области головы и шеи результаты пластики лучше. Менее благоприятны условия там, где преобладают скудно васкуляризированные ткани — сухожилия, кости, практически не покрытые мышцами — нижняя треть предплечья и голени, а также тыльная поверхность кистей и стоп. В этих областях значительно чаще возникают некрозы лоскутов и гнойные осложнения. Однако вследствие высокой функциональной активности данных областей необходимо их раннее пластическое закрытие (в том числе с использованием пластики по Красовитову), чтобы избежать нагноения и рубцевания с формированием контрактур.

Во II основной группе пострадавших после очищения раны от основного массива некротизированных (инфицированных) тканей (на 9,2±3,2 сут после предыдущей операции) производили пластику криоконсервированных жизнеспособных аутодермотрансплантатов по разработанной методике. При перевязке уже на первые сутки после пластики отмечалось значительное уменьшение отека, гиперемии, раневого отделяемого, достоверный сдвиг рН в щелочную сторону — до 6,7±0,3. Большинство пациентов — 16 (76,2% основной группы) отметило снижение болевого синдрома и улучшение общего самочувствия. Аутодермотрансплантаты фиксированы, жизнеспособны. У больных основной группы на 2–3 сут после пластики грануляции становились более яркими, края раны становились менее отечными, появлялась краевая эпителизация, значительно уменьшался отек. На 4–5 сут в основной группе у 4 пациентов (19,0%) наступил первичный лизис аутодермотрансплантатов, еще у 8 пострадавших (38,0%) произошел частичный лизис аутодермотрансплантатов, в основном на тех участках, которые находились на некрозах. Но на месте лизировавшихся участков аутодермотрансплантатов имелась выраженная положительная динамика — очищение раны, развитие нормальных грануляций и появление признаков краевой эпителизации. У большинства пострадавших основной группы, 76,2%, на 5–7 сут после пластики криоконсервированных жизнеспособных аутодермотрансплантатов происходило уменьшение ран за счет первичного приживления дермотрансплантатов и краевой эпителизации, а также уменьшения отека конечности. Болевой синдром отсутствовал или был незначительным. Отделяемое скудное, серозное. В течение первых 10–12 сут после первичной пластики криоконсервированных жизнеспособных аутодермотрансплантатов в основной группе еще у 3 пострадавших (14,3%) произошел частичный лизис аутодермотрансплантатов, но значительного изменения рН при этом не происходило. В дальнейшем наблюдали значительное уменьшение ран за счет выраженной краевой эпителизации, приживления аутодермотрансплантата и существенного уменьшения отека конечности. Болевой синдром отсутствовал или был незначительным.

Таким образом, у 4 пострадавших II основной группы наступил первичный лизис аутодермотрансплантата, у 11 — частичный. Вероятно, вследствие сложностей при обработке лоскута и его повреждения при травме. Однако повторная пластика крио-консервированных жизнеспособных аутодермотрансплантатов потребовалась 10 (47,6%) пострадавшим во II основной группе. У 5 пострадавших, несмотря на частичный лизис криоконсервированных жизнеспособных аутодермотрансплантатов, вследствие улучшения репаративных процессов раневые дефекты эпителизировались, и необходимости в дополнительном оперативном пособии не возникло.

У 4 пострадавших имелись запасы криоконсервированных жизнеспособных аутодермотрансплантатов, так как вследствие перфорации лоскутов происходит увеличение площади дермотрансплантатов. Им была произведена повторная пластика криоконсервированными жизнеспособными аутодермотрансплантатами, и необходимости в дополнительной травматизации пострадавших при плановом заборе аутодермотрансплантатов не возникло. В результате проведенного лечения раны эпителизировались полностью. У 6 (28,5%) пострадавших пришлось произвести аутодермопластику в плановом порядке по стандартной методике вследствие отсутствия достаточных запасов криоконсервированной аутологичной кожи. Однако потребности в размерах забираемых аутодермотрансплантатов были значительно меньше вследствие значительного уменьшения площади ран после первичной пластики криоконсервированными жизнеспособными аутодермотрансплантатами.

Таким образом, 15 пострадавшим, или 71,5% II основной группы, удалось обойтись без аутодермопластики в плановом порядке и дополнительной травматизации больных.

Средний койко-день, в зависимости от степени тяжести травмы, площади раневого дефекта, возраста пациента, а также особенностей течения раневого процесса, составил от 21 до 42, в среднем 28,4±6,3.

У пациентов II контрольной группы значительное время уходило на лизис (некроз) травмированного участка кожи и подготовку раны к кожной пластике — до 35 дней, в среднем 21,1±7,4 (IV основной группе — на 9,2+3,2 сут после предыдущей операции). В дальнейшем возникала необходимость выполнения аутодермопластики и лечения в послеоперационном периоде (приживление аутодермотрансплантата и эпителизации донорской зоны), что занимало, в среднем, дополнительно 14,5±6,3 дней. А общая длительность лечения во II контрольной группе достигала до двух месяцев, в среднем 37,7±9,6.

Также у больных II контрольной группы дольше сохранялся выраженный отек конечности, выраженный болевой синдром и гиперемия окружающих тканей.

Таким образом, разработанный метод хранения криоконсервированных жизнеспособных дермотрансплантатов позволяет улучшить результаты лечения раненых и пострадавших со скальпированными (рвано-ушибленными) ранами конечностей, у которых пластика по Красовитову не производилась вследствие выраженного нарушения кровоснабжения лоскута и значительного загрязнения раны. Существенно снижается необходимость в выполнении аутодермопластики в плановом порядке (во II основной группе производилась лишь у 28,5% пострадавших). Происходит значительное уменьшение сроков лечения, в среднем на две недели.

Клинический пример № 11. Пострадавший З., 27 лет, диагноз: «Открытый перелом II–III плюсневых костей. Рвано-ушибленная рана тыльной поверхности левой стопы. Онихомикоз стоп». Травма в результате дорожно-транспортного происшествия — упал с мотоцикла. В ране определяются участки нежизнеспособных тканей, множество инородных тел (частицы асфальта, пластик от оперения мотоцикла, костные фрагменты) (рис. 6-2).

Учитывая локализацию раны и механизм травмы, имеется высокая вероятность развития некроза кожного лоскута. Выполнена хирургическая обработка раны, остеосинтез спицами II–III плюсневых костей (спицы проведены атипично из-за выраженного грибкового поражения стопы). Поврежденные участки кожи стопы с нарушенным кровоснабжением обработаны по разработанной методике. Произведена пластика криоконсервированными жизнеспособными аутодермотрансплантатами (заготовлены при обработке раны) на 8 сут после получения травмы.

При последующих перевязках дермотрансплантаты фиксированы, жизнеспособны, выраженная краевая эпителизация. Дефект закрылся, выписан для амбулаторного лечения по месту жительства.

У пациентов с обширными раневыми дефектами практически невозможно добиться одновременной готовности раны к кожной пластике на всей площади дефекта. На практике приходится сталкиваться с «мозаичностью» раневого дефекта — на одном участке раны имеются все признаки готовности к аутодермопластике, на другом грануляции уже «перезрели», а на оставшейся части раневого дефекта — некротизированные ткани и гнойное отделяемое. Возникает проблема — добиваться полного очищения раны от некротизированных тканей с неизбежным иссечением при этом избыточных грануляций и рубцов или производить аутодермопластику в несколько этапов, занимая операционную и дополнительно травмируя пациента в процессе повторного забора дермотрансплантата. Аналогичная проблема возникает и у пострадавших с открытыми инфицированными переломами нижних конечностей в случае наличия существенного раневого дефекта эпителиальных тканей, так как одновременно выполнить операцию остеосинтеза и аутодермопластики чаще всего невозможно из-за неудовлетворительного состояния мягких тканей в области раневого дефекта. Поэтому через какой-то интервал времени в дальнейшем приходится выполнять аутодермопластику в плановом порядке, снова занимая операционную и выполняя лечение новой донорской зоны. В другом варианте развития событий, например, при отказе пациента от новой операции, приходится заниматься длительным местным лечением раневого дефекта с образованием обширного нефункционального рубца.

Поэтому с учетом возможностей, предоставляемых разработанным методом хранения криоконсервированных жизнеспособных дермотрансплантатов, у пациентов при плановой операции (аутодермопластике, остеосинтезе) производился забор аутодермотрансплантатов с «запасом». Хранение излишков аутологичной кожи проводилось в консерванте «Криодерм» при температурном режиме –18 и –70 °С. Это позволяет, по мере необходимости, производить повторную пластику жизнеспособной криоконсервированной аутологичной кожи, не занимая операционную и не травмируя дополнительно больного. Криоконсервированные жизнеспособные аутодермотрансплантаты, подготовленные во время плановой операции аутодермопластики/остеосинтеза, были использованы у 57 больных в возрасте от 20 до 75 лет. Из них мужчин было 34 пациента, женщин — 23. Принципиально можно выделить две группы.

Контрольные группы составили по 30 пациентов, сопоставимые по этиологии, длительности заболевания и площади раневого дефекта.

Большинство пациентов (81,2%) — лица активного трудоспособного возраста, мужчин — 71 (60,7%), женщин — 46 (39,3%). Возраст составил от 20 до 75 лет, средний возраст — 46,6 года.

Наиболее частыми причинами травм были (в целом по группам): дорожно-транспортные происшествия — 23,5%, производственные травмы — 29,4%, бытовые травмы — 47,1%.

Наиболее распространенным видом возбудителей был Staph. aureus , выделенный в виде монокультуры (17,3% от общего числа посевов в начале лечения и 6,5% — в конце лечения), и ассоциации Staph. aureus с другими возбудителями (чаще всего Ech. coli , Acinetobacter sp. , Pseudomonas aeruginosa — 10,8% в начале лечения и 8,7% — в конце лечения от общего числа посевов). Первоначальная площадь раневого дефекта составила в III основной группе 253,0±23,5 см² , в контрольной — 235,5±23,6 см² , в IV основной группе — 30,0±3,5 см² , в контрольной — 31,5±3,6 см² .

Раны у большинства пострадавших были неправильных очертаний, с отечными краями. Дно выполнено частично сочными, мелкозернистыми грануляциями, частично — бледными и вялыми грануляциями, а частично — гнойно-некротическими массами. Отделяемое серозное и серозно-гнойное, обильное. В области раневого дефекта наблюдались явления алколоза. В начале лечения рН ран составлял в среднем 7,4±0,4.

Показаниями к использованию аутологичной кожи являлась значительная площадь раневого дефекта, самостоятельная эпителизация которого невозможна или может занять значительные сроки.

В III основной группе пострадавших с обширными раневыми дефектами, которые образовались в процессе лечения скальпированных и рвано-ушибленных ран, этапную пластику криоконсервированных жизнеспособных аутодермотрансплантатов по разработанной методике производили после очищения раны от основного массива некротизированных тканей (на 10±4 сут после предыдущей операции) и образования на 50% раны грануляций, готовых к проведению аутодермопластики. В процессе проведения плановой операции аутодермотрансплантации расщепленный перфорированный кожный лоскут укладывался на те участки раневого дефекта, которые подходили под требования, предъявляемые для успешного приживления аутодермотрансплантата. Также, учитывая определенный запас аутодермотрансплантатов, пластика производилась и на те участки, которые не полностью подходили для выполнения кожной пластики. Всего во время плановой первичной аутодермотрансплантации закрывалось 60–80% от площади раны. «Плановые излишки» аутодермотрансплантатов подвергались криоконсервированию по разработанной методике. Большинство пациентов, 70,4% основной группы, уже через 3–4 ч после аутодермопластики отмечало значительное снижение болевого синдрома, поэтому назначение анальгетиков производили только части больных. У пациентов III основной группы при перевязке уже на первые сутки отмечалось уменьшение отека конечности, гиперемии, раневого отделяемого, достоверный сдвиг рН в щелочную сторону, до 6,7±0,3, снижение болевого синдрома и улучшение общего самочувствия. Аутодермотрансплантаты фиксированы, жизнеспособны. На 3–4-е сутки после аутодермопластики у больных III основной группы грануляции становились более яркими, края раны становились менее оте-чными, появлялась краевая эпителизация, прогрессивно уменьшался отек конечности. На 3–4-е сутки после трансплантации у части аутодермотрансплантатов может наблюдаться частичная отслойка эпидермиса, который снимается в виде тонкой серовато-белой пленочки. Отделяемое скудное, серозное. В основной группе у 5 больных (18,5%) на 3–4-е сутки произошел частичный лизис аутодермотрансплантатов, в основном на тех участках, которые находились на некрозах. Но на месте лизировавшихся участков аутодермотрансплантатов имелась выраженная положительная динамика — очищение раны, развитие нормальных грануляций и появление признаков краевой эпителизации. У большинства пострадавших III основной группы — 82,3% — на 5–7-е сутки после аутодермопластики происходило уменьшение ран за счет краевой эпителизации и значительного уменьшения отека конечности. Болевой синдром отсутствовал или был незначительным. Отделяемое скудное, серозное. Потребности в проведении инфузионной терапии и антибиотикотерапии существенно уменьшаются. В течение первых 8–10-е сутки после первичной аутодермопластики в III основной группе еще у 3 пострадавших (11,1%) произошел частичный лизис аутодермотрансплантатов, но значительного изменения рН при этом не происходило, он оставался в пределах 6,5±0,4. Как правило, в эти сроки производилась пластика криоконсервированных жизнеспособных дермотрансплантатов на оставшиеся участки раневого дефекта (которые к этому времени очищались от нежизнеспособных тканей и были покрыты мелкозернистыми грануляциями) и на те участки, где произошел лизис аутодермотрансплататов. В этом случае можно было ожидать успех от кожной пластики. Также вследствие значительного уменьшения отека конечности происходило и прогрессивное уменьшение площади раневого дефекта. На 12–14 сут после первичной пластики пациенты не предъявляли значительных жалоб и отмечали существенное улучшение своего состояния. Как правило, в эти сроки или несколько ранее происходила и эпителизация донорского места. Дермотрансплантаты, пластика которых была проведена первично — физиологичной окраски, плотно фиксированы, выраженная краевая эпителизация. Криоконсервированные аутодермотрансплантаты также жизнеспособны, фиксированы на ране. Раневое отделяемое скудное или отсутствует. Болевого синдрома нет, или он незначительный.

Большинство больных — 19 (70,4%) III основной группы на 16–18-е сутки после первичной пластики выписывалось для амбулаторного долечивания по месту жительства. Аутодермотрансплантаты фиксированы, имеется выраженная краевая эпителизация. Отделяемого нет. Перевязки безболезненны и не требуют специальных навыков и особой осторожности.

Многократная (свыше 2 раз) пластика криоконсервированных жизнеспособных аутодермотрансплантатов потребовалась лишь 4 пациентам — 14,8%, и обусловлена, в основном, значительной площадью раневого дефекта, до 600 см² .

После выполнения аутодермопластики происходит выраженный анальгетический эффект. Это связано с механическим прикрытием раны, приживлением дермотрансплантата, подавлением микрофлоры в ране и уменьшением воспалительных явлений (рис. 6-3). У пациентов III контрольной группы анальгетический эффект после проведения аутодермопластики менее выраженный (10–11-е сутки по графику), что связано с большим объемом и травматичностью манипуляций при подготовке раневого дефекта к выполнению пластики.

Пример результатов лечения при этапном закрытии обширных раневых дефектов с использованием криоконсервированных жизнеспособных аутодермотрансплантатов (III основная группа) приведен в 12 клиническом примере (рис. 6-4).

Клинический пример № 12. Пострадавшая С., 61 год, доставлена в клинику через 7 суток после получения травмы с диагнозом: «Рвано-ушибленная рана верхней трети левой голени. Состояние после хирургической обработки раны, некроз лоскута. ИБС, атеросклеротический кардиосклероз. Варикозная болезнь нижних конечностей» (см. рис. 6-4).

Травма в результате дорожно-транспортного происшествия (удар бампером легкового автомобиля). Первая врачебная помощь оказана в центральной районной больнице по месту дорожно-транспортного происшествия. Произведена хирургическая обработка ран, кожный лоскут был подшит без качественной обработки — не было произведено иссечение подкожной жировой клетчатки и перфорация лоскута. Отсутствует иммобилизация. Наступил некроз кожного лоскута.

Получала комплексное лечение. Выполнена этапная некрэктомия, по достижении готовности 80% раны выполнена аутодермопластика. Учитывая высокую вероятность частичного лизиса аутодермотрансплантатов, часть заготовленных дермотрансплантатов обработана по разработанной технологии.

На 9-е сутки после аутодермопластики произведена пластика криоконсервированными жизнеспособными аутодермотрансплантатами на те участки раны голени, где произошел лизис ауто-дермотрансплантатов или где пластика не производилась из-за неудовлетворительного состояния раны.

На последующих перевязках криоконсервированные аутодермотрансплантаты фиксированы, жизнеспособны. Отдаленные результаты через 1,5 года — состояние кожных покровов голени удовлетворительное.

Таким образом, у всех 27 пострадавших III основной группы (с обширными раневыми дефектами) удалось обойтись без повторной аутодермопластики в плановом порядке и дополнительной травматизации больных. Средний койко-день, в зависимости от степени тяжести травмы, площади раневого дефекта, возраста пациента, а также особенностей течения раневого процесса, составил от 24 до 48, в среднем 30,2±6,4.

У пациентов III контрольной группы этап подготовки раневой поверхности к проведению кожной пластики занимал более длительный интервал времени, в основном это связано с более высокими требованиями, предъявляемыми к раневой поверхности у данной группы больных, в среднем на 10,6±5,2 дней. Также значительно увеличивалось время нахождения больных в условиях стационара (на 13,3±7,2) в случае частичного лизиса аутодермотрансплантата — у 7 (35%) пострадавших контрольной группы. При этом третья часть пациентов (15%) отказалась от выполнения повторной аутодермопластики, несмотря на то что часть раневого дефекта не эпителизировалась. В целом длительность пребывания пациентов III контрольной группы в стационаре была больше на 17,5+9,3 дней, при этом 35% пострадавших нуждалась в выполнении повторной плановой аутодермопластики.

Как уже отмечалось, у пострадавших с открытыми инфицированными переломами нижних конечностей, в случае наличия раневого дефекта и выраженных трофических расстройств кожных покровов, возникает проблема невозможности как выполнения операции погружного остеосинтеза, так и аутодермопластики (одновременно). Поэтому 30 пациентам (IV основная группа) произведен внешний остеосинтез КДА Илизарова, и сразу после этого в условиях операционной произведен забор аутодермотрансплантатов с их последующим криоконсервированием по разработанной методике. Выполнение аутодермопластики одновременно с остеосинтезом не представлялось возможным из-за неудовлетворительного состояния раны. Пациентам IV контрольной группы также производили внешний остеосинтез КДА Илизарова, но аутодермопластика выполнялась в плановом порядке — по достижении готовности раны.

Большинство раневых дефектов — 82% — в данном наблюдении сопровождало переломы костей дистального отдела голени и повреждения голеностопного сустава. Переломы дистального отдела большеберцовой кости являются одним из наиболее распространенных видов травм скелета и составляют 17–25% среди всех переломов. Выполнять операцию остеосинтеза после заживления раневого дефекта нецелесообразно, так как это занимает достаточно длительное время, особенно на фоне не устраненного смещения отломков, из-за неблагоприятного прогноза восстановления функции конечности. Особенностью повреждений области голеностопного сустава является заполнение межотломковой зоны рубцовой тканью или неокрепшей костной мозолью, образование ригидных внутренних рубцов между смещенными элементами сустава. При наличии грубых смещений (вывих стопы кзади при отрыве заднего края) и длительных сроках после получения травмы смещение нельзя устранять одномоментно, так как это может привести к повреждению мягких тканей, вызванному разрывом рубцов и неокрепшей костной мозоли, и в таких случаях приходится планировать оперативное лечение в несколько этапов. Поэтому желательно выполнять операции как можно раньше.

Метод Илизарова позволяет лечить самые сложные травмы и заболевания скелета, особенно при наличии ран с явлениями воспаления (нагноения). Но имеет один весьма существенный недостаток — он сложен в использовании, а при самых разных видах переломов многие авторы предлагают самые разнообразные варианты компоновки фиксатора. Поэтому метод Илизарова не получил широкого распространения при оказании помощи пострадавшим с переломами области голеностопного сустава. С практическими целями все повреждения области голеностопного сустава разделили на две группы: простые и сложные. Это позволило разработать стандартные компоновки аппарата Илизарова для данных повреждений и существенно упростить выполнение оперативных пособий. Более подробно данный материал изложен здесь:

Принципиальных различий в заживлении раневых дефектов в раннем послеоперационном периоде не отмечалось. У пострадавших IV основной и IV контрольной групп, как правило, отмечалось улучшение местного статуса на фоне устраненного смещения отломков и надежной иммобилизации.

Основные различия в тактике лечения и, соответственно, в течении раневого процесса происходили на 7,4±2,2 сут после операции металоостеосинтеза — пострадавшим IV основной группы производилась пластика криоконсервированных жизнеспособных аутодермотрансплантатов. В 5 наблюдениях дермопластика производилась ранее, на 2–3-и сутки, с целью укрыть выступающие в рану сухожилия и кости. Криоконсервированные аутодермотрансплантаты укладывались на те участки раневого дефекта, которые подходили под требования, предъявляемые для успешного приживления аутодермотрансплантата. Также с учетом определенного запаса аутодермотрансплантатов пластика производилась и на те участки, которые не полностью подходили для выполнения кожной пластики. Всего закрывалось 70–90% от площади раны.

Пациентам IV контрольной группы аутодермопластика производилась в более поздние сроки — на 11,7±4,5 сут.

У пациентов IV основной группы при перевязке уже на первые сутки после аутодермопластики отмечалось уменьшение отека конечности, гиперемии, раневого отделяемого, достоверный сдвиг рН в щелочную сторону, до 6,7±0,3, снижение болевого синдрома и улучшение общего самочувствия. Аутодермотрансплантаты фиксированы, жизнеспособны. На 3–4-е сутки после аутодермопластики у больных IV основной группы грануляции становились более яркими, края раны становились менее отечными, появлялась краевая эпителизация, прогрессивно уменьшался отек конечности. У части аутодермотрансплантатов может наблюдаться частичная отслойка эпидермиса, который снимается в виде тонкой серовато-белой пленочки. Отделяемое скудное, серозное. В основной группе у 5 больных (16,7%) на 3–4-е сутки произошел частичный лизис аутодермотрансплантатов, в основном на тех участках, которые находились на некрозах. Но на месте лизировавшихся участков аутодермотрансплантатов имелась выраженная положительная динамика — очищение раны, развитие нормальных грануляций и появление признаков краевой эпителизации. У 24 пострадавших, 80% IV основной группы, на 5–7-е сутки после аутодермопластики происходило существенное уменьшение площади ран за счет краевой эпителизации и значительного уменьшения отека конечности. Болевой синдром отсутствовал или был незначительным. Отделяемое скудное, серозное. Аутодермотрансплантаты фиксированы, жизнеспособны.

В течение первых 8–10 сут после первичной аутодермопластики в IV основной группе еще у 3 пострадавших (10%) произошел частичный лизис аутодермотрансплантатов, но значительного изменения рН при этом не происходило (в пределах 6,5±0,4). Как правило, в эти сроки производилась пластика криоконсервированных жизнеспособных дермотрансплантатов на оставшиеся незакрытыми участки раневого дефекта (которые к этому времени очищались от нежизнеспособных тканей и были покрыты мелкозернистыми грануляциями) и на те участки, где произошел лизис аутодермотрансплататов. При этом вследствие значительного уменьшения отека конечности и краевой эпителизации происходило прогрессивное уменьшение площади раневого дефекта. Поэтому повторная пластика криоконсервированных жизнеспособных аутодермотрансплантатов производилась лишь у 5 (16,7%) пострадавших, хотя частичный лизис аутодермотрансплантатов наступил у 8 пострадавших.

На 12–14-е сутки после первичной пластики пациенты не предъявляли значительных жалоб и отмечали существенное улучшение своего состояния. Как правило, в эти сроки или несколько ранее происходила и эпителизация донорского места. Криоконсервированные аутодермотрансплантаты, пластика которых была проведена первично — физиологичной окраски, плотно фиксированы, выраженная краевая эпителизация. Раневое отделяемое скудное или отсутствует. Болевого синдрома нет или он незначительный. Большинство больных — 25 (83,3%) IV основной группы — выписано для амбулаторного долечивания по месту жительства.

Оставшиеся пятеро пострадавших IV основной группы, которым производилась повторная пластика криоконсервированных жизнеспособных аутодермотрансплантатов, для амбулаторного долечивания по месту жительства были выписаны на 18–20-е сутки после первичной аутодермопластики. Все аутодермотрансплантаты фиксированы, имеется выраженная краевая эпителизация. Раны практически полностью зажили, отделяемое скудное или отсутствует. Перевязки безболезненны и не требуют специальных навыков и особой осторожности. Многократная (свыше 2 раз) пластика криоконсервированных жизнеспособных аутодермотрансплантатов не потребовалась.

Пациентам IV контрольной группы аутодермопластика производилась в более поздние сроки — на 12,7±4,3 сут после операции по металлоостеосинтезу перелома. Это связано с более высокими требованиями, предъявляемыми к раневой поверхности при выполнении плановой аутодермопластики, вследствие более высокого риска повторной операции вследствие неудачи. У пострадавших IV контрольной группы после выполнения аутодермопластики наблюдалась схожая картина заживления раневого дефекта. Однако необходимо учитывать необходимость выполнения повторной плановой операции, связанной с дополнительной травматизацией больных. А также отсутствие запасов дермотрансплантатов в случае их лизиса и необходимости вследствие этого повторной аутодермотрансплантации.

Так, в данном наблюдении частичный лизис аутодермотрансплантатов наступил у 5 пострадавших (25%), в 1 случае потребовалось выполнение повторной аутодермопластики, что послужило к увеличению сроков нахождения в стационаре на 14 дней, необходимых для эпителизации раны и донорской зоны.

В процессе лечения значительно больше стало количество стерильных посевов, уменьшилось количество посевов с микробными ассоциациями.

Пример результатов лечения при этапном закрытии раневых дефектов на фоне открытых переломов конечностей с использованием криоконсервированных жизнеспособных аутодермотрансплантатов (IV основная группа) приведен в клиническом примере 12.

Клиническое наблюдение № 12. Больная А., 47 лет, диагноз: «Открытый перелом обеих костей н/3 правой голени со смещением отломков» (рис. 6-5).

Клинический пример № 13. Больной Д., 47 лет, диагноз: «Открытый перелом обеих костей в/3 правой голени со смещением отломков, остеомиелит».

Травма в результате дорожно-транспортного происшествия. Первая врачебная помощь оказана в центральной районной больнице по месту дорожно-транспортного происшествия. Произведена хирургическая обработка ран, налажена система скелетного вытяжения за пяточную кость. В дальнейшем выполнена иммобилизация гипсовой лонгетой. Госпитализирован в клинику через 1,5 мес после получения травмы для оперативного лечения (рис. 6-6).

При выполнении операции по остеосинтезу костей голени произведена плановая заготовка криоконсервированных жизнеспособных аутодермотрансплантатов. На 9 сут после операции произведена дермопластика раневого дефекта. На последующих перевязках криоконсервированные аутодермотрансплантаты фиксированы, жизнеспособны. Рана эпителизировалась.

Таким образом, у всех 30 пострадавших IV основной группы (с раневыми дефектами на фоне открытых инфицированных переломов) при использовании криоконсервированных жизнеспособных аутодермотрансплантатов, заготовленных во время операции металлоостеосинтеза, удалось обойтись без повторной аутодермопластики в плановом порядке. Аутодермопластика заготовленными дермотрансплантатами производилась на 7,4±2,2 сут после металлоостеосинтеза. Средний койко-день, в зависимости от характера и тяжести травмы, площади раневого дефекта, возраста пациента, а также особенностей течения раневого процесса, составил от 22 до 34, в среднем 25,4±3,3.

Пациентам IV контрольной группы аутодермопластика производилась в более поздние сроки — на 11,7±4,5 сут. Этап подготовки раневой поверхности к проведению кожной пластики занимал более длительный интервал времени, в основном это связано с более высокими требованиями, предъявляемыми к раневой поверхности у данной группы больных, в среднем на 6,4±2,2 дня. Также значительно увеличивалось время нахождения больных VI контрольной группы в условиях стационара (на 9,3±3,2 дней) в случае полного (1 наблюдение) или частичного лизиса аутодермотрансплантата (4 пациента). В целом длительность пребывания пациентов IV контрольной группы в стационаре была больше на 12,7±5,3 дней, при этом 10% пострадавших нуждалась в выполнении повторной плановой аутодермопластики.

На современном этапе главным методом профилактики развития инфекционных осложнений является раннее радикальное выполнение хирургической обработки с резекцией в пределах здоровых тканей раздробленных, нежизнеспособных участков кости и последующее активное дренирование раны. Проведение такой раневой обработки позволяет создать условия для выполнения внеочагового дистракционного остеосинтеза с меньшим риском инфицирования и нагноения.

Проверенным и эффективным отечественным методом является внеочаговый остеосинтез по Илизарову. Внутренний остеосинтез из-за большого числа осложнений и плохих результатов в аналогичных ситуациях применяется редко. С последнего десятилетия прошлого века этот метод остеосинтеза трубчатых костей прочно вошел в арсенал отечественных травматологов как метод выбора при политравме и изолированных повреждениях. Он обеспечивает стабилизацию костных отломков без повреждения кровоснабжения надкостницы и окружающих мягких тканей, в остром периоде уменьшает риск возникновения жировой тромбоэмболии, позволяет рано начать активизацию больного с политравмой. Отсутствие гипсовой иммобилизации позволяет раньше выполнять необходимые пластические операции по закрытию дефектов покровных тканей.

КДА внешней фиксации, названный по имени его изобретателя Г.А. Илизарова, является таким же узнаваемым символом России за рубежом, как первый спутник. На постсоветском пространстве этот аппарат знают и любят за уникальные возможности при лечении тяжелых открытых переломов, лечении последствий заболеваний и травм. При открытых (в том числе высокоэнергетичных/огнестрельных) переломах погружной остеосинтез часто неприемлем из-за высокого риска нагноения раны и/или развития остеомиелита. Сам аппарат почти всегда есть в любом травматологическом стационаре, расходные материалы недороги и доступны. Вариантов компоновки КДА Илизарова, в зависимости от особенностей полученной травмы, предполагаемого объема лечения, предпочтений врача, бесчисленное множество (рис. 6-7).

Однако после выполнения остеосинтеза аппаратом Илизарова затрудняется доступ к ране с целью выполнения ПХО или перевязок, не говоря уже о сшивании сосудов и нервов, так как каждое кольцо связано с соседним как минимум тремя продольными резьбовыми штангами, которые существенно перекрывают операционное поле для манипуляций. Также недостатком данного аппарата является то, что кольца с закрепленными в них спицами должны располагаться в плоскости, перпендикулярной длинной оси трубчатой кости, а значит, и самой конечности (этот этап требует высокой педантичности в проведении проксимальных спиц), если кольцо со спицами находится в другой плоскости, отличной от перпендикулярной, то возникает необходимость соединения колец резьбовыми штангами с шарнирами, это еще больше увеличивает трудоемкость операции и ее длительность. Процесс наложения аппарата имеет высокую трудоемкость и осуществляется под общей анестезией. Длительность выполнения остеосинтеза также является недостатком при лечении пациентов, находящихся в тяжелом состоянии (тяжелая сочетанная травма, травматический шок). При таком состоянии нужно как можно быстрее и короче по времени произвести фиксацию отломков (создать неподвижность отломков). Для того чтобы сократить по времени операцию по методике Илизарова, проводят только проксимальные и дистальные спицы с фиксацией их в кольцах, а парафрактурные кольца оставляют пустыми (без спиц), чтобы провести их в дальнейшем после компенсации состояния пациента. Но это лишь ненамного сокращает операцию по времени, так как большая часть времени уходит на сборку аппарата. Существенно сокращает по времени проведение только проксимальных и дистальных спиц с фиксацией их в кольцах и монтажом такого двухсекционного аппарата, а парафрактурные спицы и кольца устанавливают и выполняют репозицию в дальнейшем после компенсации состояния пациента, но это требует перемонтажа аппарата, при котором теряется ранее выполненная фиксация отломков. Процесс монтажа аппарата Илизарова из четырех стандартных колец трудоемок, длителен и поэтому зачастую неприемлем в качестве первичного остеосинтеза, особенно в условиях политравмы. Еще одним недостатком является то, что парафрактурные репозиционные спицы с упором недостаточно (только в одной плоскости) фиксируют отломки, возникает необходимость проведения и фиксации в кольцах еще по одной парафрактурной спице во второй плоскости, отличной от плоскости, в которой проведены первые парафрактурные спицы. Это требует выполнения либо полной репозиции на операционном столе, либо ослабления вторых парафрактурных спиц во время репозиции, если репозиция выполняется в послеоперационном периоде. В аппарате Илизарова возможна фиксация единым блоком кости смежных сегментов, но при этом конструкция получается очень громоздкой, нежесткой, неуправляемой, выполнение остеосинтеза при этом трудоемкое и длительное по времени.

Поэтому в ургентной хирургии чаще всего применяются стержневые аппараты внешней фиксации (КСТ, Хоффман и др.).

Неудивительно, что КДА Илизарова неоднократно становился объектом для попыток его улучшения. Зачастую эти попытки приводили только к избыточному усложнению метода и остались невостребованными.

Накопленный личный опыт, анализ данных литературы и общение с коллегами привели к пониманию «врожденных» недостатков КДА Илизарова. Основными из них являются следующие.

В случае полного перемонтажа аппарата внешней фиксации происходит дополнительная травматизация мягких тканей, костных фрагментов, теряется первичная репозиция отломков, достигнутая ранее.

Разработанное «Модульное устройство для внеочагового остеосинтеза переломов длинных трубчатых костей» на основе КДА Илизарова позволяет решить эти задачи (патент на изобретение № 2629325).

Техническое решение достигается за счет использования модульного устройства для внеочагового остеосинтеза переломов длинных трубчатых костей, которое содержит две кольцевые базовые опоры и несколько оригинальных репозиционных полуколец с отверстиями для закрепления в них спиц. Все опоры и полукольца соединены между собой четырьмя резьбовыми штангами и применением деталей стандартного набора аппарата Илизарова. Репозиционные полукольца выполнены разъемными и состоящими из внешнего и внутреннего сегмента с полуокружностями, образующими при сборке отверстия, при этом сегменты соединены между собой П-образными скобами с резьбовым отверстием и гайками, заранее установленными на резьбовых штангах, а между собой внутренние сегменты полукольца соединяют с помощью стандартных болтов и гаек (рис. 6-8).

В качестве фиксаторов спиц могут быть использованы стандартные спицефиксаторы в зависимости от компоновки устройства.

Применяют предлагаемое модульное устройство следующим образом. Базовые опоры в виде колец или полуколец с отверстиями и спицы экстренно монтируют первым этапом операции. При этом размер колец выбирают исходя из периметра периферических отделов сегмента с допуском на возможный отек мягких тканей (например, для голени применяются стандартные кольца размером 160 или 180 мм). После минимальной дистракции и предварительной репозиции накладывается устройство внешней фиксации в составе дистальной и проксимальной базы на основе стандартных полуколец. Проводится по две пары спиц с напайками. Устройство стабилизируется. Выполняется обработка поврежденных мягких тканей. В случае дальнейшего выполнения противошоковых мероприятий и тяжелого состояния пострадавшего на этом оперативное пособие можно завершить (1-й этап). Важно, что в резьбовые стержни, соединяющие дистальную и проксимальную базы, заранее обязательно дополнительно накручиваются стандартные гайки и П-образные скобы для фиксации в последующем репозиционных полуколец (число гаек и скоб кратно числу планируемых полуколец).

На этом ургентная часть операции завершается, не только не отягощая общего состояния больного, но и являясь противошоковым средством. Затраты времени при этом минимальные: 15–30 мин.

В дальнейшем (по стабилизации состояния пострадавшего и/или завершения обработки мягких тканей) выполняется следующий, 2-й, этап в отсроченном/плановом порядке в объеме доукомплектования устройства репозиционными полукольцами (рис. 6-9).

В проекции планируемого проведения спиц заводится внутренний сегмент полукольца, затем второй внутренний сегмент полукольца. Сегменты фиксируются между собой с помощью болтов и гаек. Далее заводится внешний сегмент полукольца и фиксируется с помощью П-образной скобы и гайки на резьбовой штанге. Аналогичная операция выполняется на втором внешнем сегменте полукольца.

Монтаж производится в следующем порядке: заранее накрученные на резьбовые штанги стандартные гайки и П-образные скобы позиционируются на уровне предполагаемого проведения спиц. В свободном промежутке между конечностью и резьбовыми штангами проводится внутренний сегмент полукольца и укладывается на П-образную скобу, закрепленную на резьбовой штанге, затем второй внутренний сегмент полукольца. Сегменты фиксируются между собой с помощью стандартных болтов и гаек из набора аппарата Илизарова. Затем на эти же П-образные скобы укладываются наружные сегменты репозиционного модульного кольца и фиксируется гайками к П-образным скобам. Всего каждый сегмент фиксируется минимум двумя П-образными скобами, заранее установленными на резьбовых штангах. Таким образом, в сборе получается стандартное репозиционное кольцо, на котором можно устанавливать стандартные комплектующие от аппарата Илизарова и использовать все возможности, предоставляемые этим устройством (проводить спицы, устанавливать выносные планки, кронштейны с отверстиями и т.д.). В дальнейшем через костные фрагменты проводятся спицы с напайками и фиксируются с помощью гаек (при необходимости П-образных скоб) и спицефиксаторов. Аналогично устанавливается второе репозиционое кольца на другом (необходимом по характеру перелома костей) уровне. Производится окончательная репозиция и фиксация отломков и стабилизация устройства.

При необходимости выполнения повторных оперативных пособий (ПХО, кожная пластика, некрэктомия, костная пластика и т.д.) производится временный монтаж/демонтаж дополнительных репозиционных разъемных полуколец в обратном порядке.

Можно накладывать предлагаемое устройство внешней фиксации, не снимая ранее наложенный стержневой аппарат внешней фиксации с целью сохранения репозиции и снижения травматизации мягких тканей. Минимальное количество дополнительных соединений позволяет сохранить высокую жесткость и стабильность аппарата в целом.

Конструктивными особенностями и преимуществами предлагаемого устройства перед прототипом являются следующие.

Клинический пример № 14. Пациент Н., 37 лет. Травма в результате дорожно-транспортного происшествия. Диагноз: «Тяжелая сочетанная травма. Закрытая черепно-мозговая травма, ушиб головного мозга тяжелой степени. Открытый оскольчатый фрагментарный перелом костей верхней трети правой голени. Обширная размозженная рана правой голени, правого бедра. Травматический шок 2–3 ст.». При поступлении пациента общее состояние тяжелое. Кожные покровы бледные, сухие. Пульс 110 в минуту, ритмичный, ослабленный. Артериальное давление 70/40 мм рт.ст. Учитывая тяжесть состояния и объем травмы, произведено: ПХО ран голени, обработка кожного лоскута по Красовитову. Наложен стержневой аппарат внешней фиксации (рис. 6-10).

Учитывая удовлетворительное стояние отломков, высокую вероятность повторной кожной пластики и необходимость повторных хирургических обработок ран голени, через 2 сут после поступления по стабилизации состояния больного произведена смена стержневого аппарата внешней фиксации на предлагаемое модульное устройство. При этом демонтаж стержневого аппарата не производился до окончательной сборки предлагаемого авторами устройства (рис. 6-11). Через 5 мес выполнен демонтаж аппарата внешней фиксации — наступила консолидация перелома. Результат лечения расценен как хороший.

Таким образом, предлагаемое устройство позволяет рассчитывать на улучшение результатов лечения открытых переломов длинных трубчатых костей с травматической отслойкой покровных тканей, особенно в остром периоде травматической болезни при нестабильном общем состоянии больного.