image

Неотложная врачебная помощь / под ред. В. Н. Лариной. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2022. - 144 с. : ил. - (Серия "На амбулаторном приеме"). - DOI: 10.33029/9704-6964-4-EMC-2022-1-144. - ISBN 978-5-9704-6964-4.

Аннотация

Первичный этап оказания медицинской помощи пациентам требует от врача-терапевта и врача общей практики своевременной верной диагностики и разработки стратегии лечения заболеваний, в связи с чем и возникла необходимость в подготовке серии мини-справочников "На амбулаторном приеме".

В настоящем издании отражены принципы рациональной тактики ведения пациентов в случае возникновения жизнеугрожающих состояний и необходимости оказания экстренной медицинской помощи на амбулаторном этапе. Информационный материал соответствует последним достижениям клинической практики в области внутренних болезней и доказательной медицины, систематизирован, представлен в виде схем, алгоритмов и таблиц.

Книга предназначена врачам-терапевтам, врачам общей практики, а также будет представлять интерес для врачей других специальностей, студентов медицинских вузов, ординаторов и аспирантов.

Авторский коллектив

Авторы — сотрудники кафедры поликлинической терапии лечебного факультета ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Ларина Вера Николаевна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой

Головко Милада Геннадиевна — кандидат медицинских наук, доцент, доцент кафедры

Соловьев Сергей Серафимович — кандидат медицинских наук, доцент, доцент кафедры

Кудина Екатерина Владимировна — кандидат медицинских наук, доцент, доцент кафедры

Ларин Владимир Геннадьевич — кандидат медицинских наук, доцент, доцент кафедры

Карпенко Дмитрий Геннадьевич — кандидат медицинских наук, доцент кафедры

Козырев Сергей Евгеньевич — ассистент кафедры

Корчагин Иван Андреевич — ассистент кафедры

Лунев Виктор Иванович — ассистент кафедры

Список сокращений и условных обозначений

— торговое наименование лекарственного средства и/или фармацевтическая субстанция

— лекарственное средство не зарегистрировано в Российской Федерации

— лекарственное средство в Российской Федерации аннулировано, или срок его регистрации истек

АД — артериальное давление

АШ — анафилактический шок

БА — бронхиальная астма

ГК — гипертонический криз

ГКС — глюкокортикостероиды

ДАИ — дозированный аэрозольный ингалятор

ДДБА — длительно действующие β2-агонисты

ДПИ — дозированный порошковый ингалятор

ИКС — ингаляционные кортикостероиды

ИГКС — ингаляционные глюкокортикостероиды

КДБА — короткодействующие β2-агонисты

ОКС — острый коронарный синдром

ОСН — острая сердечная недостаточность

СГКС — системные глюкокортикостероиды

ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии

ФП — фибрилляция предсердий

ЭКГ — электрокардиограмма

DS — диагноз

Обострение бронхиальной астмы. Ларина В.Н., Соловьев С.С., Головко М.Г.

1. Формулировка диагноза

1.1. Нозология

Обострение бронхиальной астмы (БА) — острый эпизод прогрессирования симптомов БА относительно привычного для пациента уровня, требующий изменения обычного режима терапии и характеризующийся снижением функциональных показателей — пиковой скорости выдоха и объема форсированного выдоха за первую секунду.

Триггеры обострения БА: аллергены, респираторная инфекция, аэрополлютанты, физическая нагрузка, метеорологические факторы, лекарственные препараты, пищевые продукты, эмоциональные реакции, беременность, менструация, обострение сопутствующих хронических заболеваний (синусит, ринит, бронхит и др.), неадекватные терапия и приверженность лечению.

1.2. Степень тяжести

Критерии степени тяжести обострений БА представлены в табл. 1.

Таблица 1. Степень тяжести обострений бронхиальной астмы
Степень тяжести обострения Критерии

Легкое/умеренно тяжелое

  • Усиление симптомов

  • Пиковая скорость выдоха ~50–75% от лучшего/расчетного результата

  • Повышение частоты использования препаратов скорой помощи ≥50% или дополнительное их применение через небулайзер

  • Ночные пробуждения из-за симптомов БА, требующие применения препаратов скорой помощи

Тяжелое

  • Пиковая скорость выдоха ~33–50% от лучших значений

  • Частота дыхания ≥25 в минуту

  • Пульс ≥110 в минуту

  • Невозможность произнести фразу на одном выдохе

Жизнеугрожающая БА/астматический статус

  • Пиковая скорость выдоха <33% от лучших значений

  • SрО2 — <92%

  • PaО2 — <60 мм рт.ст.

  • РаСО2 — 35–45 мм рт.ст. — нормокапния

  • «Немое легкое»

  • Цианоз

  • Слабые дыхательные усилия

  • Брадикардия

  • Гипотензия

  • Утомление/оглушение/кома

БА, близкая к фатальной/астматический статус

РаСО2 >45 мм рт.ст. — гиперкапния и/или потребность в проведении механической вентиляции легких

Степени тяжести дыхательной недостаточности представлены в табл. 2.

Таблица 2. Степени тяжести дыхательной недостаточности
Степень тяжести Одышка (по А.Г. Дембо, 1957) РаО2, мм рт.ст. SаO2, % РаСО2

Норма

Отсутствует

>80

>95

36–44

I

При значительной нагрузке

70–79

90–94

<50

II

При повседневной нагрузке

50–69

75–89

50–70

III

В покое

<50

<75

>70

2. Лечение

2.1. Медикаментозная терапия

Группы лекарственных препаратов в терапии БА представлены в табл. 3.

Таблица 3. Группы лекарственных препаратов в терапии бронхиальной астмы
Препараты скорой помощи Препараты для контроля симптомов Дополнительная терапия тяжелой БА
  • Формотерол + ингаляционный кортикостероид (ИГКС)

  • Короткодействующий β2-агонист (КДБА)

  • Антихолинергические препараты короткого действия

  • КДБА + короткодействующий антихолинергический препарат

  • ИГКС

  • Антилейкотриеновый препарат

  • ИГКС + длительнодействующий β2-агонист (ДДБА)

  • Тиотропия бромид

  • Системные глюкокортикостероиды (СГКС)

  • Моноклональные антитела к IgE

  • Моноклональные антитела к интерлейкину-5

Препараты для контроля симптомов применяются в качестве регулярной поддерживающей терапии БА.

Препараты скорой помощи используются для быстрого купирования симптомов БА — по потребности.

Дополнительная терапия для пациентов с тяжелой БА применяется при наличии персистирующих симптомов и/или обострений БА, несмотря на терапию высокими дозами ИГКС и ДДБА, а также при необходимости воздействия на модифицируемые факторы риска.

2.1.1. Симпатомиметики

Дозы, начало бронходилатационного действия и длительность действия КДБА представлены в табл. 4.

Таблица 4. Короткодействующие β2-агонисты
Препарат Разовая доза в дозированном аэрозольном ингаляторе (ДАИ)/дозированном порошковом ингаляторе (ДПИ), мкг Разовая доза для небулайзера, мг Начало бронходилатационного действия Пик бронходилатационного действия Длительность действия, ч

Сальбутамол

100 200

2,5–5,0

Через 3 мин

30–60 мин

4–6

Фенотерол

100

1–2

Через 3 мин

30 мин

4–6

Тербуталин

250 500

Через 3 мин

30 мин

4–6

Дозы, начало бронходилатационного действия и длительность действия ДДБА представлены в табл. 5.

Таблица 5. Длительнодействующие β2-агонисты
Препарат Разовая доза в ДАИ/ДПИ, мкг Начало бронходилатационного действия Пик бронходилатационного действия Длительность действия, ч

Формотерол (в составе фиксированных комбинаций с ИГКС)

4,5 9 12

Через 3 мин

30–60 мин

≥12

Салметерол (в составе фиксированных комбинаций с ИГКС)

25 50

Через 15–20 мин

60–120 мин

≥12

Вилантерол (в составе фиксированных комбинаций с ИГКС)

22

Через 3,1–5,8 мин

30 мин — 6 ч

24

Форма выпуска, разовая доза и длительность действия антихолинергических препаратов короткого действия представлены в табл. 6.

Таблица 6. Антихолинергические препараты короткого действия
Название Форма выпуска Разовая доза Длительность действия, ч

Ипратропия бромид

ДАИ Раствор для небулайзера

20 мкг 0,25–0,5 мг (1–2 мл)

4–8

Фенотерол + ипратропия бромид

ДАИ Раствор для небулайзера

50/20 мкг 1,0/0,5 мг (2 мл)

6–8

Форма выпуска, разовая доза и длительность действия антихолинергических препаратов длительного действия представлены в табл. 7.

Таблица 7. Антихолинергические препараты длительного действия
Название Форма выпуска Разовая доза Длительность действия, ч

Тиотропия бромид

Ингалятор типа soft mist (Респимат) Капсульный ДПИ

2,5 мкг 18 мкг

24

2.1.2. Метилксантины

Теофиллины короткого действия — аминофиллин, длительного действия (продолжительность — 12–24 ч) — теофиллин.

Теофиллины замедленного высвобождения малоэффективны в терапии БА и имеют высокую частоту побочных эффектов, в том числе жизнеугрожающих (при использовании в высоких дозах).

Побочные эффекты метилксантинов: потеря аппетита, гастралгия, тошнота, рвота, рефлюкс, изжога, диарея, нарушение ритма, тахикардия, головная боль, нарушение сна, возбуждение, тревожность, раздражительность, тремор, судороги, эпилептические припадки, усиление диуреза.

2.1.3. Глюкокортикостероиды

Суточные дозы ингаляционных глюкокортикостероидов представлены в табл. 8.

Таблица 8. Ингаляционные глюкокортикостероиды

Препарат

Суточные дозы, мкг

низкие

средние

высокие

Беклометазон (Беклометазона дипропионат)

200–500

>500–1000

>1000

Будесонид

200–400

>400–800

>800

Флутиказон (Флутиказона пропионат)

100–250

>250–500

>500

Циклесонид

80–160

>160–320

>320

Триамцинолон (Триамцинолона ацетонид)

400–1000

>1000–2000

>2000

Мометазон (Мометазона фуроат)

200–400

>400

Флутиказона фуроат (в составе препарата Релвар Эллипта)

100

200

2.1.4. Системные глюкокортикостероиды

Системные глюкокортикостероиды (СГКС): преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон.

СГКС используют в терапии тяжелых обострений БА.

Побочные эффекты СГКС: угнетение функции и атрофия коры надпочечников, остеопороз, переломы, асептические некрозы костей, задержка роста, усиление аппетита, ожирение, ухудшение заживления ран (замедление регенерации), иммуносупрессивное действие, миопатия, гипотрофия мышц, миокардиодистрофия, истончение кожи, стрии, облысение, васкулит, гиперлипидемия, гипокалиемия, задержка натрия и воды, артериальная гипертензия, отеки, тромбозы и тромбоэмболии, психические расстройства, гипергликемия, стероидный сахарный диабет, катаракта, глаукома, экзофтальм, повышение внутричерепного давления, стероидные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит, стеатоз печени, гирсутизм, аменорея, импотенция, синдром Иценко-Кушинга.

Профилактика побочных эффектов СГКС:

  • использование кратковременной (до 10 дней) или прерывистой (альтернирующей) схем лечения;

  • применение СГКС в минимально необходимой дозе;

  • утренний прием препарата;

  • диета, обогащенная белком, кальцием, калием;

  • ограничение потребления жидкости, соли, углеводов;

  • исключение алкоголя и курения;

  • использование ингибиторов протонной помпы;

  • физическая активность.

2.1.5. Фиксированные комбинации ингаляционного глюкокортикостероида и длительнодействующего β2-агониста

Фиксированные комбинации ИГКС/ДДБА представлены в табл. 9.

Таблица 9. Фиксированные комбинации ингаляционного глюкокортикостероида/длительно действующего β2-агониста
Торговое название Международное непатентованное наименование Форма выпуска Дозы, мкг

Симбикорт Турбухалер (противовоспалительный бронхолитик)

Будесонид + формотерол

ДПИ

80/4,5; 160/4,5; 320/9,0

ДуоРесп Спиромакс

Будесонид + формотерол

ДПИ

80/4,5; 160/4,5

Форадил Комби

Будесонид + формотерол

ДПИ

200/12; 400/12

Формисонид-натив

Будесонид + формотерол

ДПИ

80/4,5; 160/4,5; 320/9,0

Серетид

Салметерол + флутиказон

ДПИ

100/50; 250/50; 500/50

Серетид

Салметерол + флутиказон

ДАИ

50/25; 125/25; 250/25

Тевакомб

Салметерол + флутиказон

ДАИ

50/25; 125/25; 250/25

Салтиказон-натив

Салметерол + флутиказон

ДПИ

100/50; 250/50; 500/50

Фостер

Беклометазон + формотерол

ДАИ

100/6

СабаКомб

Беклометазон + сальбутамол

ДАИ

250/100

Форадил Комби

Будесонид + формотерол

ДПИ

200/12; 400/12

Формисонид-натив

Будесонид + формотерол

ДПИ

80/4,5; 160/4,5; 320/9,0

Релвар Эллипта

Вилантерол + флутиказона фуроат

ДПИ

92/22; 184/22

Зенхейл

Мометазон + формотерол

ДАИ

100/5; 200/5

Фиксированные комбинации ИГКС/ДДБА обеспечивают достижение контроля БА значительно лучше в сравнении с монотерапией ИГКС или использованием ИГКС и ДДБА раздельно.

2.1.6. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов: монтелукаст, зафирлукаст, пранлукаст, побилукаст, верлукаст, циналукаст, иралукаст, томелукаст.

Показания для применения антилейкотриенового препарата в качестве монотерапии и в комбинации с ИГКС:

  • аспириновая БА;

  • БА с аллергическим ринитом;

  • частые вирусиндуцированные обострения БА;

  • курящие пациенты с БА;

  • БА у пациентов с ожирением и избыточной массой тела;

  • БА с низкой толерантностью к физической нагрузке;

  • степдаун-терапия;

  • противопоказания к назначению ДДБА;

  • начальная контролирующая терапия пациентов с выраженными побочными эффектами ИГКС;

  • при отказе от использования ИГКС.

2.1.7. Биологическая терапия

Биологическая терапия — лечение с помощью биологических препаратов, в том числе моноклональных антител, получаемых из живых организмов или их продуктов.

Гуманизированные моноклональные антитела к IgE — омализумаб; гуманизированные моноклональные антитела к интерлейкину-5 — меполизумаб, реслизумаб, бенрализумаб, дупилумаб; гуманизированные моноклональные антитела к интерлейкину-4, интерлейкину-13 и интерлейкину-17 — лебрикизумаб, тралокинумаб, дупилумаб, секукинумаб, бродалумаб.

Показания для назначения: дополнительная терапия среднетяжелой и тяжелой атопической БА, не контролируемой глюкокортикостероидами.

Чтобы избежать неоправданных затрат и получить оптимальный эффект лечения БА, биологическая терапия требует строгого отбора пациентов на основании клинических и биологических маркеров.

Принципы ступенчатой терапии БА представлены на рис. 1 и в табл. 10.

img1
Рис. 1. Ступенчатая терапия бронхиальной астмы (The Global Initiative for Asthma, 2019)
Таблица 10. Ступенчатая терапия бронхиальной астмы
Ступени/шаги лечения Варианты лечения

1

По потребности: будесонид + формотерол в низкой дозе/КДБА + ИГКС в низкой дозе

2

  • Ежедневно: ИГКС в низкой дозе/антилейкотриеновый препарат + КДБА по потребности (скорая медицинская помощь)

  • По потребности: будесонид + формотерол в низкой дозе

3

  • Ежедневно: будесонид + формотерол в низкой дозе/ИГКС в низкой дозе + ДДБА/ИГКС в низкой дозе + антилейкотриеновый препарат/ИГКС в средней дозе

  • По потребности (скорая помощь): будесонид + формотерол в низкой дозе/КДБА

4

  • Ежедневно: ИГКС в средней дозе + ДДБА, добавление: антилейкотриеновый препарат/тиотропия бромид

  • По потребности (скорая помощь): будесонид + формотерол в низкой дозе/КДБА

5

  • Ежедневно: ИГКС в высокой дозе + ДДБА, добавление: тиотропия бромида/анти-IgE терапия/анти-интерлейкин-5 терапия/СГКС в низких дозах

  • По потребности (скорая помощь): будесонид + формотерол в низкой дозе/КДБА

2.2. Другие виды терапии

Другие методы лечения БА:

  • элиминация аллергенов и устранение контакта с другими триггерами;

  • аллергенспецифическая иммунотерапия — подкожная и сублингвальная;

  • профилактика и своевременное лечение острой респираторной вирусной инфекции и других заболеваний;

  • санация очагов хронической инфекции;

  • исключение воздействия профессиональных сенсибилизаторов — трудоустройство;

  • борьба с табакокурением и пассивным курением, ожирением, тревожностью;

  • физическая активность, занятия спортом, лечебная физкультура, дыхательная гимнастика;

  • здоровое питание с включением в рацион овощей и фруктов;

  • обучение больного БА методам самоконтроля (ежедневная пикфлоуметрия и ведение дневника самоконтроля);

  • контроль качества и безопасности медикаментозных препаратов, используемых в терапии БА и сопутствующих заболеваний;

  • исключение лекарственных средств, ухудшающих течение БА;

  • составление письменного плана действий в случае ухудшения состояния;

  • вакцинопрофилактика гриппа, пневмонии.

2.3. Лечение обострения бронхиальной астмы на догоспитальном этапе

Принципы лечения обострения БА в амбулаторных условиях представлены на рис. 2.

img2
Рис. 2. Тактика ведения больного с обострением бронхиальной астмы

Факторы риска летального исхода при БА:

  • в анамнезе — астматический статус, интубация, искусственная вентиляция легких;

  • в течение последнего года — госпитализация или лечение в отделении интенсивной терапии по поводу БА;

  • терапия СГКС в настоящее время или недавно;

  • отсутствие терапии ИГКС в настоящее время;

  • избыточное использование КДБА;

  • в анамнезе — наличие психического заболевания/психосоциальных проблем;

  • низкая приверженность терапии БА;

  • плохое соблюдение письменного плана действий при БА или его отсутствие.

Основные мероприятия по лечению обострений включают:

  • повторные ингаляции бронхолитиков быстрого действия;

  • раннее применение системных глюкокортикостероидов;

  • кислородотерапию.

Принципы ведения пациентов с обострением БА в амбулаторных условиях представлены в табл. 11.

Таблица 11. Терапия обострений бронхиальной астмы
В течение 1-го часа терапии После 1-го часа терапии
  • КДБА через ДАИ со спейсером по 4–10 доз каждые 20 мин

или

  • сальбутамол через небулайзер по 2,5–5 мг каждые 20 мин

Легкое обострение

Среднетяжелое обострение

  • КДБА через ДАИ со спейсером по 4 дозы каждые 3–4 ч,

или

  • сальбутамол через небулайзер по 2,5–5 мг каждые 4 ч,

или

  • ипратропия бромид через небулайзер по 500 мкг каждые 4–6 ч

  • КДБА через ДАИ со спейсером по 6–10 доз каждые 1–2 ч,

или

  • сальбутамол через небулайзер по 5–10 мг каждые 1–2 ч,

или

  • ипратропия бромид через небулайзер по 500 мкг каждые 2–4 ч

СГКС целесообразно использовать при лечении всех обострений, кроме самых легких, особенно при следующих условиях:

  • начальная терапия КДБА не обеспечила длительного улучшения;

  • обострение развилось у пациента, уже получающего СГКС;

  • предшествующие обострения требовали назначения СГКС.

Адекватные дозы СГКС: преднизолон (эквивалент) 40–50 мг/сут per os однократно.

Длительность терапии 5–7 дней с одномоментной отменой препарата.

Отмена СГКС проводится только на фоне ИГКС.

Если пациент получал ИГКС до обострения, прием препарата продолжается в более высокой дозе.

Терапия высокими дозами ИГКС через небулайзер (будесонид 2–4 мг/сут за 4 приема) по эффективности не уступает пероральным СГКС.

2.4. Астматическое состояние

Астматическое состояние — жизнеугрожающая астма; астма, близкая к фатальной. Это — не купирующийся приступ БА длительностью 6 ч и более с развитием резистентности к симпатомиметическим препаратам, нарушением дренажной функции бронхов и возникновением гипоксемии и гиперкапнии.

Классификация:

  • по форме астматического состояния (анафилактоидная форма, метаболическая форма) (табл. 12, 13);

  • по степени тяжести;

  • по стадиям развития (табл. 14).

Таблица 12. Анафилактоидная форма астматического состояния
Начало Патогенетические механизмы Клинические проявления

Немедленно развивающаяся форма

Превалируют неиммунологические или псевдоаллергические реакции с высвобождением большого количества медиаторов аллергических реакций

  • Гипоксия прогрессивно нарастает

  • Клинические проявления развиваются интенсивно и бурно, быстро сменяя друг друга

  • Острый и тяжелейший приступ удушья предшествует коматозному состоянию

Таблица 13. Метаболическая форма астматического состояния
Начало Патогенетические механизмы Клинические проявления

Медленно развивающаяся форма

Функциональная блокада β-адренергических рецепторов

  • Формируется в течение нескольких дней или недель

  • Может сохраняться затрудненная двигательная активность (передвижение по комнате, хождение в туалет)

  • Сопровождается резкой одышкой и ухудшением общего состояния

Таблица 14. Классификация по стадиям развития
Симптомы/показатели I стадия II стадия III стадия

Приступы

Частые, некупируемые

Не купируются, одышка резко выражена

Стадия гипоксической/гиперкапнической комы

Кашель

Непродуктивный, мокрота трудно отделяется

То же

Неэффективный

Вынужденное положение

Ортопноэ (одышка, в положении лежа, сидя или стоя больному легче)

Ортопноэ

Ортопноэ

Дыхание

До 40 вдохов в минуту, вовлечена вспомогательная дыхательная мускулатура

До 60 вдохов в минуту

Редкое, поверхностное, аритмичное

Кожные покровы

Выраженный цианоз

Бледно-серые, влажные, шейные вены набухшие

Холодный пот, диффузный разлитой цианоз

Перкуссия

Коробочный звук

Коробочный звук

Коробочный звук

Изменения со стороны центральной нервной системы

Больной подавлен, может присутствовать испуг

Возбуждение сменяется апатией

Судороги, потеря сознания

Аускультация

Дыхание мозаичное, задействованы все отделы легкого

Имеются большие участки обоих легких, не задействованные в дыхании

Полное отсутствие дыхательных шумов, или они очень слабые

Пульс

120 ударов в минуту

140 ударов в минуту, парадоксальный пульс

Нитевидный

Электрокардиограмма (ЭКГ)

Признаки перегрузки правых отделов сердца (предсердия и желудочка), отклонение электрической оси сердца вправо

Признаки перегрузки правых отделов сердца, аритмии различного рода, снижение амплитуды зубца Т

Может быть фибрилляция желудочков

3. Верификация диагноза

3.1. Физикальный осмотр

Физикальное обследование пациента включает обязательную оценку общего состояния и жизненно важных функций — сознания, дыхания, кровообращения.

  • Положение пациента — характерно ортопноэ.

  • Визуальная оценка наличия:

    • бочкообразной грудной клетки;

    • участия в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетки;

    • удлиненного выдоха;

    • цианоза;

    • набухания шейных вен;

    • гипергидроза.

  • Подсчет частоты дыхательных движений (тахипноэ).

  • Исследование пульса (может быть парадоксальный).

  • Подсчет частоты сердечных сокращений (тахикардия, в тяжелых случаях может быть брадикардия).

  • Перкуссия легких — коробочный звук.

  • Аускультация легких:

    • дыхание — динамика дыхания от жесткого к жесткому ослабленному, ослабленному и «немому легкому»;

    • хрипы — сухие разнотональные свистящие хрипы, преимущественно на выдохе; могут выслушиваться разнокалиберные влажные хрипы.

3.2. Лабораторные и инструментальные обследования

Лабораторные исследования: глюкометрия (как правило, норма).

Инструментальные исследования: измерение артериального давления (АД) (артериальная гипертензия, в тяжелых случаях может быть артериальная гипотензия); пульсоксиметрия — значительное снижение показателей сатурации кислорода в крови.

ЭКГ в 12 отведениях: электрическая ось сердца отклонена вправо, явления перегрузки правого предсердия и правого желудочка (легочное сердце), депрессия зубца Т в грудных отведениях, различные формы нарушений сердечного ритма.

3.3. Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика астматического состояния представлена в табл. 15.

Таблица 15. Дифференциальный диагноз
Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения диагноза

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Клинические признаки острой дыхательной недостаточности

Осмотр на предмет клинических признаков флеботромбоза, тромбофлебита, аускультация легких

Отсутствие участков «немого легкого», отсутствие боли в грудной клетке, снижения АД, аритмии сердца, аускультация легких

Аллергический бронхоспазм

Клинические признаки острой дыхательной недостаточности

Осмотр на предмет наличия признаков отека Квинке, аускультация легких

Отсутствие признаков аллергии — крапивницы, отека Квинке, отсутствие участков «немого легкого»

Инородное тело бронхов

Клинические признаки острой дыхательной недостаточности

Сбор анамнеза на предмет момента аспирации инородного тела, рентген-исследование органов грудной клетки

Отсутствие момента аспирации инородного тела, отсутствие рентгеноконтрастного инородного тела, участков ателектаза легкого

Нейрогенные расстройства (истерия)

Клинические признаки острой дыхательной недостаточности

Осмотр на предмет наличия признаков психического расстройства

Отсутствие признаков истерии

Анафилактический шок. Ларина В.Н., Козырев С.Е.

1. Определение

Анафилактический шок (АШ) — это угрожающее жизни остро развившееся в результате анафилаксии состояние, характеризующееся нарушением гемодинамики и приводящее к недостаточности кровообращения и гипоксии жизненно важных органов.

Анафилаксия — тяжелая генерализованная реакция гиперчувствительности, развивающаяся в сенсибилизированном организме в ответ на повторный контакт с аллергеном, характеризующаяся быстрым развитием и грозящая смертельным исходом.

Диагноз «АШ» может быть поставлен только при развитии гемодинамических нарушений.

1.1. Клиническая картина

Клиническая картина АШ представляет собой совокупность симптомов острой недостаточности кровообращения (рис. 3) с различной выраженностью симптомов анафилаксии.

img3
Рис. 3. Критерии артериальной гипотензии

Хронология развития АШ представлена на рис. 4.

img4
Рис. 4. Хронология развития анафилактического шока

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов анафилаксии различаются варианты течения АШ (рис. 5).

img5
Рис. 5. Клинические варианты анафилактического шока

1.2. Степень тяжести

Выраженность симптомов позволяет выделить четыре степени тяжести анафилактического шока (табл. 16).

Таблица 16. Степени тяжести анафилактического шока
1-я степень 2-я степень 3-я степень 4-я степень

Нарушение гемодинамики

Незначительное снижение АД на 30–40 мм рт.ст.

Значительное снижение АД до 90–60/40 мм рт.ст. и ниже

Тяжелое снижение систолического АД до 60–40 мм рт.ст., диастолическое АД может не определяться

Крайне тяжелое АД не определяется

Сознание

Сохранено, могут присутствовать беспокойство, возбуждение, страх смерти либо вялость, депрессия

Сохранено, характерно беспокойство и чувство страха, возможна потеря сознания в отсроченный период

Отсутствует

Отсутствует с первых секунд развития АШ

Жалобы

Чувство жара, боль за грудиной, шум в ушах, головная боль, кашель. Возможно развитие предшественников (5–10 мин): кожный зуд, першение в горле, кашель и др.

Ощущение жара, слабость, зуд кожи, затруднение глотания, осиплость голоса вплоть до афонии, асфиксия (отек гортани и бронхоспазм), головокружение, шум в ушах, парестезии, головная боль, боль в животе, рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация (паралич сфинктера), боль в пояснице, боль в области сердца

Без сознания

Без сознания

Физикальные данные

Возможные находки: уртикарные высыпания, ангиоотек, риноконъюнктивит

Бледность кожных покровов, иногда — цианотичная, уртикарные высыпания, ангиоотек, одышка, стридорозное дыхание, хрипы в легких. Глухость тонов сердца, тахикардия, аритмия

Цианоз губ, мидриаз, кожные покровы влажные, липкий пот. Тоны сердца глухие, ритм неправильный, пульс нитевидный. Возможно развитие судорожного синдрома

Тоны сердца и дыхание не определяются. Остановка дыхания и кровообращения

Эффективность терапии

Обычно высокоэффективна

В большинстве случаев поддается противошоковой терапии

Часто терапия малоэффективна

Противошоковая терапия неэффективна. Необходимо проведение сердечно-легочной реанимации

Выделяется несколько типов течения АШ в зависимости от тяжести и продолжительности симптомов (табл. 17).

Таблица 17. Клиническое течение анафилактического шока в зависимости от степени тяжести
Характер течения Описание

Злокачественное течение

Острое начало с тяжелой артериальной гипотонией (диастолическое АД — до 0 мм рт.ст.), с быстрым нарастанием явлений дыхательной недостаточности и бронхоспазма. Изменения прогрессируют до развития отека легких, стойкого падения АД и комы в исходе. Резистентность к терапии. Быстрая скорость развития симптомов — неблагоприятный признак касательно развития злокачественного течения АШ и летального исхода

Острое доброкачественное течение

Типичное течение АШ. Характеризуется относительно нетяжелыми изменениями гемодинамики, явлениями дыхательной недостаточности на фоне бронхоспазма, изменением сознания до оглушенности или сопора. При своевременной и адекватной противошоковой терапии прогноз благоприятный

Затяжное течение

Обычно развивается в ответ на введение лекарственного средства с пролонгированным действием, что обусловливает длительное поступление аллергена в организм. Характеризуется кратковременным или неполным ответом на противошоковую терапию. После начала терапии в отдаленном периоде состояние пациента обычно не тяжелее, чем в дебюте АШ, однако отличается резистентностью к проводимой терапии

Рецидивирующее течение

Развивается также при применении лекарственного средства пролонгированного действия. Симптомы АШ возникают повторно после купирования первичных симптомов. Характер проявлений при рецидиве может отличаться от таковых при первичном развитии АШ, в ряде случаев они могут быть более тяжелыми и резистентными к терапии

Абортивная форма

Является самой благоприятной формой АШ. Гемодинамические нарушения выражены минимально, состояние купируется быстро

2. Верификация диагноза

Диагноз «АШ» устанавливается на основании развившейся характерной клинической картины, данных физикального осмотра, а также уточнения условий, в которых развилось данное состояние.

Критерии постановки диагноза (необходимо наличие по меньшей мере одного критерия) перечислены на рис. 6, алгоритм диагностики АШ — на рис. 7.

img6
Рис. 6. Критерии постановки диагноза «анафилактический шок»
img7
Рис. 7. Алгоритм диагностики анафилактического шока

2.1. Анамнез

Сбор анамнеза является важным аспектом в диагностике АШ, однако может быть невозможен на этапе постановки диагноза в связи с тяжелым состоянием пациента. В таком случае сбор анамнеза и выяснение обстоятельств развития АШ могут помочь в выявлении причинного аллергена и разработке мер вторичной профилактики АШ. Для предупреждения повторного развития АШ важным является установление причинного аллергена и путей его проникновения в организм (рис. 810, табл. 18).

img8
Рис. 8. Типы аллергенов
img9
Рис. 9. Пути проникновения аллергенов в организм
img10
Рис. 10. Наиболее распространенные причины анафилактического шока у взрослых
Таблица 18. Характеристика отдельных аллергенов
Наиболее аллергогенные лекарственные средства

Полные белковые аллергены

1. Биологические экстракты: инсулин, гормоны гипофиза и паращитовидных желез животного происхождения, кортикотропин, вазопрессин, эстрадиол 2. Ферменты (трипсин, химотрипсин, химопапаин, пенициллиназа, стрептокиназа, аспарагиназа) 3. Лекарственные средства, приготовленные из лошадиной сыворотки (противостолбнячная, противодифтерийная, антирабическая и др. сыворотки) 4. Вакцины (коревая, гриппозная, столбнячная) 5. Аллерговакцины 6. Цитокины и иммуноглобулины (в том числе моноклональные антитела, интерфероны и др.)

Аллергены-гаптены

1. Антибиотики и другие противомикробные вещества (пенициллиновая группа, цефалоспорины, стрептомицин, мономицин, тетрациклин, рифампицин, сульфаниламиды) 2. Дезинфицирующие вещества 3. Миорелаксанты 4. Местные анестетики 5. Витамины 6. Цитостатики 7. Опиаты 8. Гепарин натрия 9. Нестероидные противовоспалительные средства [в том числе ацетилсалициловая кислота (Аспирин)] 10. Полисахариды (в том числе декстран) 11. Рентгеноконтрастные вещества 12. Латекс (в том числе на медицинских перчатках, эндоскопах, дренажах, электродах, зондах и т.д.)

Вызвать аллергическую реакцию может любое лекарственное средство!

Наиболее распространенные аллергены представлены на рис. 11, факторы риска развития АШ — на рис. 12.

img11
Рис. 11. Наиболее распространенные аллергены
img12
Рис. 12. Факторы риска развития анафилактического шока

2.2. Физикальный осмотр

Осмотр пациента с подозрением на АШ должен быть своевременным, быстрым и полноценным. Для оценки состояния используется алгоритм ABCDE (рис. 13, табл. 19).

img13
Рис. 13. Алгоритм осмотра пациента с подозрением на анафилактический шок
Таблица 19. Ключевые находки по результатам осмотра пациента с анафилактическим шоком по алгоритму ABCDE

Airways

Возможен отек губ, языка

Breath

Снижение SpO2, жесткое дыхание, сухие хрипы, стридорозное дыхание, ринорея, повышение частоты дыхательных движений

Circulation

Тахикардия/брадикардия, аритмия, артериальная гипотензия, возможна глухость тонов сердца, положительный симптом белого пятна, бледность/мраморность кожных покровов, цианоз, холодный липкий пот. Ангиоотек, уртикарные высыпания. Отсутствие специфичных находок на ЭКГ

Disability

Возбуждение/вялость, судорожный синдром, менингеальный и мезенцефальный синдром, в тяжелых случаях — отсутствие сознания, мидриаз

Exposure

Боль при пальпации живота, возможно появление перитонеальных симптомов. Отсутствие признаков травмы, тромбоза вен нижних конечностей

3. Лечение

img14
Рис. 14. Алгоритм лечения пациента с анафилактическим шоком на догоспитальном этапе

4. Профилактика

Принципы вторичной профилактики развития АШ представлены на рис. 15.

img15
Рис. 15. Вторичная профилактика развития анафилактического шока

Гипергликемическое состояние. Ларина В.Н., Карпенко Д.Г.

1. Определение

Гипергликемическое состояние — это острое осложнение сахарного диабета (диабетический кетоацидоз, гиперосмолярное гипергликемическое состояние, лактатацидоз).

Дифференциальная диагностика не представляется возможной на амбулаторном этапе по объективным причинам. В связи с этим требуется оказать пациенту первичную неотложную помощь и обеспечить оперативную транспортировку в стационар.

2. Верификация диагноза

Диагноз «гипергликемическое состояние» устанавливается клинически на основании жалоб пациента, данных анамнеза, физикального обследования, экспресс-анализа гликемии и анализа любой порции мочи на кетоновые тела.

Жалобы и данные физикального осмотра представлены на рис. 16.

img16
Рис. 16. Жалобы и данные физикального осмотра

3. Неотложная помощь на амбулаторном этапе

Алгоритм действий представлен на рис. 17.

img17
Рис. 17. Алгоритм действий при гипергликемическом состоянии

Гипогликемическое состояние. Ларина В.Н., Карпенко Д.Г.

1. Определение

Гипогликемия — это острое осложнение сахарного диабета, характеризующееся снижением уровня глюкозы крови ниже минимальной концентрации и приводящее к недостаточному обеспечению глюкозой клеток центральной нервной системы, которое требует оказания пациенту первичной неотложной помощи и оперативной транспортировки в стационар.

Значения глюкозы плазмы от 3,0 до <3,9 ммоль/л (с симптомами или без) у больных сахарным диабетом, получающих сахароснижающую терапию, указывают на риск развития гипогликемии и требуют начала мероприятий по купированию гипогликемии независимо от наличия или отсутствия симптомов. Значения глюкозы плазмы <3,0 ммоль/л с симптомами или без — клинически значимая гипогликемия, требующая немедленного купирования. Тяжелая гипогликемия — гипогликемия в пределах вышеуказанного диапазона с таким нарушением когнитивных функций (включая потерю сознания, то есть гипогликемическую кому), которое требует помощи другого лица для купирования.

1.1. Клиническая картина

Вегетативные и нейрогликемические симптомы представлены на рис. 18.

img18
Рис. 18. Вегетативные и нейрогликемические симптомы

2. Верификация диагноза

Диагноз гипогликемии устанавливается клинически на основании жалоб пациента, данных анамнеза, физикального обследования, экспресс-анализа гликемии.

3. Неотложная помощь на амбулаторном этапе

Алгоритм действий представлен на рис. 19.

img19
Рис. 19. Алгоритм неотложной помощи при гипогликемическом состоянии

Тромбоэмболия легочной артерии. Ларина В.Н., Козырев С.Е.

1. Определение

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это окклюзия ветвей или ствола легочной артерии тромбоэмболом, сформировавшимся в венах большого круга кровообращения или полостях правой половины сердца. Входит в группу венозных тромбоэмболических осложнений (рис. 20), являющихся одной из ведущих причин смерти в мире.

1.1. Этиология и факторы риска

Наиболее частым источником венозной тромбоэмболии являются глубокие вены нижних конечностей (рис. 21).

Тромбоз вен возникает вследствие одного/нескольких факторов, объединенных в триаду Вирхова (рис. 22).

img20
Рис. 20. Группа венозных тромбоэмболических осложнений
img21
Рис. 21. Встречаемость источников тромбоэмболии
img22
Рис. 22. Ключевые звенья венозного тромбоза и предрасполагающие факторы

Тромбоз вен из системы верхней полой вены является редкой причиной тромбоэмболии, обусловлен отдельным рядом причин (рис. 23).

img23
Рис. 23. Возможные причины тромбоза вен из системы верхней полой вены

Факторы риска тромбоэмболии легочной артерии представлены на рис. 24.

img24
Рис. 24. Факторы риска развития тромбоэмболии легочной артерии

1.2. Клиническая картина

ТЭЛА приводит к развитию тяжелых гемодинамических нарушений в малом круге кровообращения, сопровождающихся нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений в легких и острой перегрузкой правых отделов сердца объемом (рис. 25).

Выраженность симптомов при ТЭЛА зависит от калибра легочной артерии, пораженной тромбоэмболом (рис. 26).

В клинической картине ТЭЛА в зависимости от скорости развития симптомов и продолжительности их течения выделяется несколько вариантов течения: острое, подострое и рецидивирующее, характерное для немассивной ТЭЛА (рис. 27).

Симптомы развившейся ТЭЛА могут дать возможность предположить объем обструкции малого круга кровообращения, однако тяжесть симптомов не всегда коррелирует с калибром эмболизированной артерии (рис. 28).

Сложность диагностики ТЭЛА не в последнюю очередь заключается в отсутствии патогномоничных симптомов заболевания, многие из перечисленных симптомов могут отсутствовать в конкретной клинической ситуации (табл. 20).

img25
Рис. 25. Гемодинамические эффекты тромбоэмболии легочной артерии, жалобы и физикальные данные при тромбоэмболии легочной артерии
img26
Рис. 26. Выраженность симптомов тромбоэмболии легочной артерии в зависимости от степени поражения
img27
Рис. 27. Варианты течения тромбоэмболии легочной артерии
img28
Рис. 28. Клиническая картина массивной и немассивной тромбоэмболии легочной артерии
Таблица 20. Встречаемость различных симптомов при тромбоэмболии легочной артерии
Симптом >Встречаемость, %

Одышка

50

Плевритоподобная боль в грудной клетке

39

Кашель

23

Загрудинная боль

15

Лихорадка

10

Кровохарканье

8

Обморок

6

2. Верификация диагноза

На амбулаторном этапе ключевым звеном диагностики ТЭЛА является сопоставление жалоб, данных анамнеза и физикального осмотра с предтестовой вероятностью развития ТЭЛА (рис. 29). Врач должен быть настороженным относительно возможности ТЭЛА.

img29
Рис. 29. Общая последовательность обследования пациента при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии

Для оценки предтестовой вероятности ТЭЛА верифицированы шкалы Geneva и Wells (табл. 21, 22).

Таблица 21. Модифицированная шкала оценки предтестовой вероятности тромбоэмболии легочной артерии Geneva
Шкала Geneva

Параметры

Баллы

Обычная версия

Упрощенная версия

ТЭЛА или тромбоз глубоких вен в анамнезе

3

1

ЧСС 75–94 уд./мин ≥95 уд./мин

3 5

1 2

Хирургическое вмешательство или перелом за последний месяц

2

1

Кровохарканье

1

1

Онкологическое заболевание в активной стадии

1

1

Односторонняя боль в конечности

3

1

Боль в нижней конечности при пальпации или односторонний отек

4

1

Возраст старше 65 лет

1

1

Оценка вероятности по шкале Geneva

Трехуровневая шкала

Баллы

Обычная версия

Упрощенная версия

Низкая вероятность ТЭЛА

0–1

Средняя вероятность ТЭЛА

2–6

Низкая вероятность ТЭЛА

≥7

Двухуровневая шкала

Обычная версия

Упрощенная версия

ТЭЛА вероятна

0–4

0–1

ТЭЛА маловероятна

≥5

≥2

Таблица 22. Шкала оценки претестовой вероятности тромбоэмболии легочной артерии Wells
Шкала Wells

Параметры

Баллы

Обычная версия

Упрощенная версия

ТЭЛА или тромбоз глубоких вен в анамнезе

1,5

1,5

ЧСС ≥100 уд./мин

1,5

1,5

Хирургическое вмешательство или длительная иммобилизация в течение последнего месяца

1,5

1,5

Кровохарканье

1

1

Онкологическое заболевание в активной стадии

1

1

Клинические признаки тромбоза глубоких вен

3

3

Альтернативный диагноз менее вероятен, чем ТЭЛА

3

3

Оценка вероятности по шкале Wells

Трехуровневая шкала

Баллы

Обычная версия

Упрощенная версия

Низкая вероятность ТЭЛА

0–1

Средняя вероятность ТЭЛА

2–6

Низкая вероятность ТЭЛА

≥7

Двухуровневая шкала

Обычная версия

Упрощенная версия

ТЭЛА вероятна

0–4

0–1

ТЭЛА маловероятна

≥5

≥2

2.1. Инструментальные обследования

Арсенал инструментальных исследований, доступных на амбулаторном этапе для диагностики ТЭЛА, весьма ограничен, для выполнения доступны ЭКГ и рентгенография органов грудной клетки (рис. 3033).

img30
Рис. 30. Ключевые лабораторные и инструментальные исследования в диагностике тромбоэмболии легочной артерии
img31
Рис. 31. Находки на электрокардиограмме и рентгенограмме органов грудной клетки при тромбоэмболии легочной артерии
img32
Рис. 32. Электрокардиограмма при тромбоэмболии легочной артерии
img33
Рис. 33. Рентгенограмма органов грудной клетки при тромбоэмболии легочной артерии

3. Лечение

3.1. Принципы терапии

Задачей врача на амбулаторном этапе являются незамедлительный вызов скорой медицинской помощи при подозрении на ТЭЛА и оказание неотложной медицинской помощи до прибытия бригады скорой медицинской помощи (рис. 34).

3.2. Медикаментозная терапия

Своевременное назначение антикоагулянтной терапии является важным моментом в терапии ТЭЛА, решение о ее назначении принимается на основании данных анамнеза, а при невозможности его сбора — на данных физикального осмотра и оценки риска и пользы для пациента от проведения антикоагулянтной терапии (рис. 35).

img34
Рис. 34. Алгоритм медицинской помощи пациенту с тромбоэмболией легочной артерии на амбулаторном этапе
img35
Рис. 35. Противопоказания к назначению гепарина

Острый коронарный синдром. Ларина В.Н., Корчагин И.А.

1. Определение

Острый коронарный синдром (ОКС) — групповое клиническое понятие в составе ишемической болезни сердца, позволяющее по наличию любых симптомов и признаков заподозрить у пациента нестабильную стенокардию или дебют острого инфаркта миокарда. Диагноз принято использовать на ранних этапах диагностики до установления более точной нозологической формы.

При подозрении на наличие ОКС показана экстренная госпитализация (рис. 36).

1.2. Классификация

Классификация ОКС представлена в табл. 23.

img36
Рис. 36. Показания для экстренной госпитализации
Таблица 23. Классификация острого коронарного синдрома
По исходной ЭКГ По клинической картине

ОКС без подъема сегмента ST

ОКС с подъемом сегмента ST

Нестабильная стенокардия

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST

Инфаркт миокарда неклассифицированный

Внезапная сердечная смерть

1.3. Клиническая картина

Боль в грудной клетке (или ее эквивалент) длится более 5 мин, после прекращения физической нагрузки или после приема нитратов возможно появление симптомов в покое. Особенности клинической картины при ОКС представлены на рис. 37.

1.4. Пример формулировки диагноза

DS : ишемическая болезнь сердца. ОКС без подъема ST. Нестабильная стенокардия (прогрессирующая стенокардия с исходом в ОКС). Гипертоническая болезнь III стадии, неконтролируемая артериальная гипертензия, риск 4 (очень высокий). Целевое артериальное давление 120–130/70–79 мм рт.ст.

2. Верификация диагноза

Принципы обследования пациентов на амбулаторном этапе представлены в табл. 24.

img37
Рис. 37. Особенности клинической картины при остром коронарном синдроме
Таблица 24. Обследование пациентов на амбулаторном этапе
Лабораторные показатели

Сердечный тропонин Т Сердечный тропонин Т

10–14 нг/л 9–70 нг/л

ЭКГ в покое

Без подъема сегмента ST

С подъемом сегмента ST

  • Стойкая или преходящая депрессия сегмента ST (≥0,05 мВ)

  • Реже преходящая (транзиторная) элевация сегмента ST

  • Отрицательный зубец Т

  • Изменения на ЭКГ могут отсутствовать

  • Стойкий подъем сегмента ST в двух и более смежных отведениях

  • V2–V3

  • ≥0,2 мВ у мужчин от 40 лет, ≥0,25 мВ у мужчин до 40 лет, ≥0,15 мВ у женщин

  • Патологические зубцы Q со снижением зубцов R

  • Углубление зубцов Q и появление отрицательных зубцов Т

  • Остро возникшая предположительная блокада левой ножки пучка Гиса

3. Неотложная помощь на амбулаторном этапе

Алгоритм оказания неотложной помощи на амбулаторном этапе представлен на рис. 38.

img38
Рис. 38. Алгоритм оказания неотложной помощи на амбулаторном этапе

Острая сердечная недостаточность. Ларина В.Н., Лунев В.И., Ларин В.Г.

1. Определение и классификация

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением или острым ухудшением симптомов и признаков сердечной недостаточности (сниженный сердечный выброс, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в легочных капиллярах, застой в тканях), подтверждаемых радиологическими данными (застой легких на рентгенограмме грудной клетки) и биохимическими маркерами (мозговой натрийуретический пептид).

Клиническая классификация ОСН представлена на рис. 39.

Несмотря на многообразие клинических проявлений ОСН, первоначальная оценка пациента основана на определении признаков застоя и гипоперфузии независимо от основной этиологии. Пациенты описываются как «влажные» или «сухие» в зависимости от степени скопления жидкости, а также как «холодные» или «теплые» в зависимости от оценки статуса перфузии. Эта комбинированная клиническая оценка позволяет выделить четыре класса пациентов: класс 1 (A) — «теплые и сухие», класс 2 (B) — «теплые и влажные», класс 3 (L) — «холодные и сухие», класс 4 © — «холодные и влажные» (рис. 40).

img39
Рис. 39. Клиническая классификация острой сердечной недостаточности
img40
Рис. 40. Основные признаки острой сердечной недостаточности и классификация тяжести состояния пациентов по шкале клинической оценки гемодинамического профиля в зависимости от наличия признаков застоя и гипоперфузии

В зависимости от наличия признаков застоя и/или периферической гипоперфузии можно выделить четыре основных клинических варианта ОСН, обладающих схожими проявлениями (рис. 41).

img41
Рис. 41. Основные клинические варианты острой сердечной недостаточности

2. Верификация диагноза

2.1. Жалобы пациента

Диагноз ОСН основан на жалобах пациента, данных анамнеза, физикального осмотра, лабораторных и инструментальных методов обследования. Жалобы и клинические проявления ОСН разнообразны, зависят от возраста пациента, клинического состояния, явившегося причиной ОСН, сопутствующей сердечно-сосудистой и иной патологии.

Основными жалобами пациента при ОСН являются быстрое возникновение одышки или внезапное ее нарастание. Отмечаются следующие симптомы/признаки: усиление одышки, ортопноэ, отечность голеней и стоп, застой в малом и большом кругах кровообращения. При физикальном осмотре оценивается тяжесть клинического состояния, определяется температура тела, частота дыхательных движений, АД, частота сердечных сокращений. Возможны выявление смещения верхушечного толчка влево при пальпации, расширение границ сердца влево при перкуссии, влажные мелкопузырчатые хрипы в легких, глухость сердечных тонов, нарушения ритма, патологические шумы, ритм галопа при аускультации. Алгоритм диагностики ОСН, рекомендуемые исследования, клиническая шкала оценки вероятности ОСН представлены на рис. 42.

img42
Рис. 42. Алгоритм диагностики острой сердечной недостаточности, рекомендуемые исследования, клиническая шкала оценки вероятности острой сердечной недостаточности

Оптимальным для оценки клинического состояния пациента с ОСН является алгоритм ABCDE, включающий в себя оценку проходимости дыхательных путей (этап A — Airways), состояния дыхательной (этап B — Breathing) и сердечно-сосудистой систем (этап C — Circulation), неврологического статуса (этап D — Disability) и внешний осмотр (этап E — Exposure) (см. рис. 42). К основным инструментальным исследованиям данного алгоритма относятся пульсоксиметрия и снятие ЭКГ в 12 отведениях, к лабораторным — забор крови для клинического и биохимического исследования.

2.2. Лабораторные и инструментальные обследования

Пульсоксиметрия позволяет выявить потребность пациента в оксигенотерапии. Уровень сатурации (SpО2) менее 90% требует немедленного начала оксигенотерапии через лицевую кислородную маску с максимальной скоростью подачи кислорода — 10–15 л/мин. Целевой уровень сатурации (SpO2) 94% и выше (рис. 43).

ЭКГ в 12 отведениях должна быть проведена в максимально сжатые сроки для выявления нарушений ритма и проводимости сердца и исключения ОКС. Наибольшее значение имеет выявление острой ишемии миокарда, указывающей на необходимость срочных вмешательств для восстановления коронарного кровотока у пациентов с ОКС, а также тахи- или брадиаритмий, способствующих возникновению острой декомпенсации сердечной недостаточности.

img43
Рис. 43. Алгоритм раннего лечения пациентов с острой сердечной недостаточностью в зависимости от гемодинамического профиля, определенного в результате клинического обследования по алгоритму ABCDE

Эхокардиографическое исследование обычно проводится в первые 48 ч с момента госпитализации, однако это не исключает возможного проведения эхокардиографического исследования на амбулаторном этапе при его доступности.

Рентгенографическое исследование грудной клетки необходимо для выявления венозного застоя в легких, плеврального выпота и верификации отека легких и может быть выполнено на амбулаторном этапе при его доступности.

Клиническая картина ОСН не является ни чувствительной, ни достаточно специфичной для подтверждения или исключения диагноза, что требует применения сердечно-сосудистых биомаркеров. У пациентов с подозрением на ОСН должна быть проведена оценка уровня натрийуретических пептидов в плазме крови: мозгового натрийуретического пептида и его N-концевого фрагмента. При возможности данное исследование должно быть проведено на амбулаторном этапе. Уровень мозгового натрийуретического пептида <100 пг/мл или N-концевого фрагмента <300 пг/мл исключает диагноз ОСН, при уровне мозгового натрийуретического пептида >400 пг/мл или N-концевого фрагмента >450 пг/мл (у лиц <50 лет), >900 пг/мл (у лиц 50–75 лет), >1800 пг/мл (у лиц >75 лет) диагноз ОСН считается подтвержденным. Промежуточные значения натрийуретического пептида требуют применения клинической шкалы оценки вероятности ОСН (см. рис. 42, 43).

3. Показания к госпитализации

Общепринятые показания к госпитализации в кардиологическое отделение или отделение интенсивной терапии включают:

  • гемодинамическую нестабильность:

    • частота сердечных сокращений <40 ударов в минуту или >130 ударов в минуту;

    • систолическое АД <90 мм рт.ст.;

    • признаки гипоперфузии;

  • респираторный дистресс:

    • частота дыхания >25 вдохов в минуту;

    • периферическое насыщение кислородом <90%.

ОСН может осложняться нарушением функции многих органов и способствовать развитию полиорганной недостаточности с последующим развитием летального исхода, в связи с чем всем пациентам с подозрением на ОСН показана экстренная госпитализация.

4. Лечение

После установления диагноза ОСН и вызова скорой медицинской помощи необходимо начать лечение пациента в зависимости от его гемодинамического профиля. Для «сухих и теплых» и «сухих и холодных» пациентов рекомендованы общие мероприятия: придание возвышенного положения головного конца кушетки и полный покой. При выраженной гипоперфузии «сухим и холодным» пациентам возможно в/в введение жидкости. Для «влажных и теплых» и «влажных и холодных» пациентов рекомендовано в/в введение петлевых диуретиков с целью коррекции застойных явлений — фуросемид 40–100 мг в/в медленно, разведенный в 20 мл 0,9% раствора NaCl; с целью облегчения симптомов — применение периферических вазодилататоров — изосорбида динитрат 1 спрей-доза сублингвально (при уровне систолического АД >90 мм рт.ст.) (рис. 44).

На амбулаторном этапе должен осуществляться постоянный неинвазивный мониторинг витальных функций путем повторения алгоритма ABCDE до прибытия скорой медицинской помощи и госпитализации пациента с ОСН. Данный мониторинг включает в себя постоянный контроль АД, частоты сердечных сокращений, частоты дыхательных движений, периферической сатурации кислорода (SpO2) с началом оксигенотерапии при SpO2 <90% и непрерывную ЭКГ.

img44
Рис. 44. Алгоритм ведения пациента с острой сердечной недостаточностью до прибытия скорой медицинской помощи

Пароксизм фибрилляции предсердий. Ларина В.Н., Кудина Е.В.

1. Определение

Пароксизм — эпизод фибрилляции предсердий (ФП), возникший внезапно на фоне синусового ритма, продолжительностью от нескольких секунд до 7 сут.

На рис. 45 представлены клинические проявления пароксизма ФП.

img45
Рис. 45. Клинические проявления пароксизма фибрилляции предсердий

2. Показания к госпитализации

На рис. 46 и 47 представлены показания к госпитализации и амбулаторному лечению пациентов с пароксизмом ФП.

img46
Рис. 46. Показания к госпитализации при пароксизме фибрилляции предсердий
img47
Рис. 47. Показания к амбулаторному лечению при пароксизме фибрилляции предсердий

3. Лечение

Тактика врача-терапевта или врача общей практики поликлиники при пароксизме ФП и отсутствии показаний к госпитализации представлена на рис. 48.

img48
Рис. 48. Тактика врача поликлиники при пароксизме фибрилляции предсердий

Примечание: * Выбор тактики зависит от анамнеза течения и купирования предыдущих пароксизмов.

Купирование пароксизма ФП возможно в случае его длительности не более 48 ч. При более длительном течении и тахиформе назначают только препараты, урежающие частоту сердечных сокращений. При нормо- или брадисистолических вариантах и длительности пароксизма более 48 ч медикаментозная терапия не назначается.

Купирование пароксизма ФП носит название кардиоверсии.

На рис. 49 представлены методы купирования пароксизма ФП.

В табл. 25 представлены препараты, применяемые для снижения частоты сердечных сокращений при пароксизме ФП.

img49
Рис. 49. Методы купирования пароксизма фибрилляции предсердий
Таблица 25. Препараты, применяемые для контроля частоты сердечных сокращений при пароксизме фибрилляции предсердий
Класс препаратов Препарат Доза, мг*

β-Адреноблокаторы

Пропранолол

10–80

Атенолол

25–100

Метопролол

25–200

Бисопролол

2,5–10

Блокатор кальциевых каналов

Верапамил

40–240

Примечание: * Доза препарата определяется частотой сердечных сокращений и опытом предыдущего назначения. Если препарат ранее не назначался, рекомендована минимальная доза.

Резкое повышение артериального давления. Ларина В.Н., Кудина Е.В.

1. Определение

Гипертонический (гипертензивный) криз (ГК)— состояние, вызванное выраженным повышением АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и развитием острого повреждения органов-мишеней, нередко жизнеугрожающего и требующего немедленной квалифицированной медицинской помощи.

Особенности ГК представлены на рис. 50.

По современным рекомендациям понятие «неосложненный гипертонический криз» исключено из терминологии, поскольку подход к терапии данного состояния не отличается от тактики лечения бессимптомной артериальной гипертензии.

При отсутствии поражения органов-мишеней целесообразно использовать термин «резкое повышение АД».

img50
Рис. 50. Особенности гипертонического криза

2. Факторы, провоцирующие резкое повышение артериального давления

Ограниченный доступ к получению медицинского обслуживания и несоблюдение рекомендаций врача по режиму приема антигипертензивных препаратов нередко являются причиной резкого повышения АД на фоне имеющейся артериальной гипертензии. В табл. 26 приведены наиболее часто встречающиеся факторы, провоцирующие развитие ГК.

Таблица 26. Провоцирующие факторы гипертонического криза

image

Следует помнить, что развитие ГК возможно и без видимых провоцирующих факторов.

Не существует определенного порога повышения АД для определения ГК, поскольку при одном и том же значении АД поражение органов-мишеней, обусловленное артериальной гипертензией, может присутствовать или отсутствовать.

3. Клиническая картина

Симптомы поражения органов-мишеней включают боль в груди (ишемия миокарда или инфаркт миокарда), боль в спине (расслоение аорты), одышку (отек легких), неврологические симптомы, судороги или измененное сознание (табл. 27).

Таблица 27. Характеристики гипертонического криза
Течение ГК Клинические проявления ГК — появление или усугубление признаков поражения органов-мишеней
  • Внезапное начало заболевания — от минут до нескольких часов

  • Индивидуально высокий подъем АД — с учетом адаптивных показателей

  • Гипертоническая энцефалопатия

  • Острое нарушение мозгового кровообращения

  • ОКС/инфаркт миокарда

  • Острая левожелудочковая недостаточность

  • Расслаивающая аневризма аорты

  • Преэклампсия или эклампсия беременных

ГК — ургентная ситуация, требующая немедленной госпитализации пациента!

До приезда службы скорой медицинской помощи следует провести сбор анамнеза, осмотр пациента и при необходимости начать гипотензивную терапию.

4. Верификация диагноза

Для подтверждения ГК необходимы сбор анамнеза и физикальный осмотр пациента (правильное измерение АД на обеих руках и нижних конечностях соответствующим размером манжеты в случае подозрения на развитие острого расслоения аорты), позволяющие выявить возможные причины повышения АД и признаков острого повреждения органов-мишеней (табл. 28, 29).

Таблица 28. Особенности сбора анамнеза пациентов с гипертоническим кризом
Предшествующий анамнез артериальной гипертензии Анамнез развития криза Терапия артериальной гипертензии
  • Регистрировались ли ранее подъемы АД?

  • Каковы привычные и максимальные цифры АД?

  • Чем обычно субъективно проявляется повышение АД?

  • Время появления симптомов и их длительность (минуты, часы)

  • Наличие симптомов в начале развития криза, которые отсутствуют на момент осмотра

  • Использование рецептурных, безрецептурных лекарственных препаратов

  • Попытка самостоятельного купирования ГК

  • Получает ли пациент регулярную антигипертензивную терапию и какую?

  • Есть ли в анамнезе инсульт, заболевания почек и сердца?

  • Ухудшение зрения, появление рвоты, судорог, боли за грудиной, одышки, снижения объема диуреза

  • Прием рекомендованной антигипертензивной терапии в день развития ГК

  • Какие препараты использовались для снижения резкого повышения АД в анамнезе и был ли получен эффект терапии?

Таблица 29. Особенности физикального обследования пациентов с гипертоническим кризом
Физикальное обследование Возможные данные Осложнения ГК

Оценка сознания

Возбуждение, заторможенность

Острое нарушение мозгового кровообращения, гипертоническая энцефалопатия

Оценка дыхания

Бради-/тахипноэ

Острая левожелудочковая недостаточность

Положение пациента

Ортопноэ

Острая левожелудочковая недостаточность

Цвет кожных покровов

Бледность, цианоз

Острая левожелудочковая недостаточность, ОКС

Влажность кожных покровов

Холодный пот

ОКС

Сосуды шеи

Наличие набухания вен, видимой пульсации

Острая левожелудочковая недостаточность

Исследование пульса

Аритмичность

Нарушения ритма

Измерение АД на обеих руках

Значимая разница на обеих руках

Расслаивающая аневризма аорты

Аускультация легких

Влажные хрипы

Острая левожелудочковая недостаточность

Аускультация сердца

Аритмичность тонов, диастолический шум над аортой

Нарушения ритма, расслаивающая аневризма аорты

Исследование неврологического статуса

Наличие очаговой и менингеальной симптоматики

Острое нарушение мозгового кровообращения, гипертоническая энцефалопатия

На рис. 51 представлены наиболее частые врачебные ошибки при диагностике ГК на амбулаторном этапе.

5. Показания к госпитализации

Показания для госпитализации в стационар пациентов с резким повышением АД и отсутствием поражения органов-мишеней:

  • отсутствие снижения АД на 15–25% от исходного уровня в течение 2–6 ч;

  • подозрение на вторичный характер артериальной гипертензии (молодые пациенты с высокими цифрами АД);

  • беременность.

img52
Рис. 51. Врачебные ошибки при диагностике гипертонического криза

6. Лечение

Резкое повышение АД без поражения органов-мишеней купируется амбулаторно с помощью антигипертензивных препаратов с быстрым началом действия для перорального приема в соответствии со стандартным алгоритмом.

АД следует снижать постепенно на 20–25% от исходного уровня в течение 2–6 ч и контролировать уровень АД до достижения целевых значений (в течение нескольких часов, но не более 24 ч от начала терапии) (табл. 30).

Таблица 30. Пероральные препараты для купирования повышения артериального давления без поражения органов-мишеней
Препарат Фармакологический класс Дозы, мг*

Каптоприл

Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента

12,5–50

Пропранолол

β-Адреноблокатор

10–40

Метопролол

β-Адреноблокатор

25–100

Моксонидин

Агонист имидазолиновых рецепторов продолговатого мозга

0,2–0,4

Примечание: * Дозы препаратов подбираются индивидуально с учетом уровня АД и анамнеза предыдущего применения данного препарата или препаратов этого фармакологического класса.

Лечение пациентов с осложненным ГК проводится в отделении неотложной кардиологии или палате интенсивной терапии.

Артериальная гипотония. Ларина В.Н., Кудина Е.В.

1. Формулировка диагноза

Артериальная гипотония — снижение уровня систолического АД ниже 100 мм рт.ст. и диастолического АД ниже 60 мм рт.ст. для мужчин, <95/60 мм рт.ст. — для женщин.

Острая артериальная гипотония может развиться в результате вегетативной дисфункции, острой/обострения патологии сердечно-сосудистой и эндокринной систем, аллергических реакций, интоксикации или ятрогенного воздействия (табл. 31).

Таблица 31. Причины и механизмы развития артериальной гипотонии
Механизмы артериальной гипотонии Причины артериальной гипотонии

Снижение объема циркулирующей крови

Кровопотеря, диарея, полиурия

Снижение сократительной функции сердца

Хроническая/ОСН, пороки сердца, болезни перикарда

Снижение тонуса артериальных сосудов

Вегетативная дисфункция, интоксикация, аллергические реакции, нарушение гормональной регуляции

Ятрогенное воздействие

Передозировка гипотензивными, психотропными препаратами

Резкое снижение АД, требующее срочной медицинской помощи, может возникнуть вследствие разных клинических ситуаций (табл. 32).

Таблица 32. Клинические варианты резкого снижения артериального давления
Клинический вариант Этиология Клинические проявления

Вагоинсулярный криз

Активации парасимпатической системы в результате нервного стресса, резкого изменения атмосферного давления, физической перегрузки

  • Ощущения нехватки воздуха

  • Резкая слабость

  • Головокружение

  • Потливость

  • Чувство голода

  • Усиление перистальтики

  • Брадиаритмия

Лекарственная гипотония

Фармакологическое действие гипотензивного препарата

  • Резкая слабость

  • Потемнение в глазах

  • Головокружение

Ортостатическая гипотония

Нарушение регуляции сосудистого тонуса вследствие выраженного атеросклероза, патологии спинного мозга и/или периферической нервной системы. Возникает при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длительном нахождении в вертикальном положении

  • Резкая слабость

  • Потемнение в глазах

  • Головокружение

Острая надпочечниковая недостаточность («аддисонический криз»)

  • Тяжелый психоэмоциональный стресс, травма, инфекционное заболевание или прекращение приема глюкокортикостероидов у пациентов с хронической надпочечниковой недостаточностью, находящихся на постоянной стероидной терапии

  • Острое кровоизлияние в надпочечники

  • Сепсис

  • Обильный пот, похолодание рук и ног, внезапная слабость

  • Нарушение ритма сердца

  • Тошнота и рвота, сильные боли в животе, понос

  • Олиго-/анурия

  • Нарушение сознания

Коллапс — угрожающее жизни состояние, характеризующееся падением АД и ухудшением кровоснабжения жизненно важных органов

  • Инфаркт миокарда

  • Интоксикация (инфекционные заболевания, отравления ядами)

  • Тяжелые воспалительные заболевания (перитонит, сепсис, панкреатит)

  • Резкая гиповолемия (кровопотеря, диарея, рвота)

Заторможенность или отсутствие сознания, снижение реакции зрачков на свет, акроцианоз, кожные покровы бледные, покрыты холодным липким потом

2. Лечение

При резком снижении АД применяются препараты различных фармакологических классов в зависимости от патогенеза и клинических проявлений (табл. 33, 34).

Таблица 33. Характеристика препаратов, применяемых при резкой артериальной гипотонии
Препарат Фармакологический класс Клиническое действие

Кофеин

Производное метилксантина

Конкурентно блокирует центральные и периферические А1 - и А2-аденозиновые рецепторы. Стимулирует центры продолговатого мозга

Преднизолон

Глюкокортикостероидный препарат

Увеличивает количество циркулирующих катехоламинов, повышает чувствительность миокарда и сосудов к ним

Допамин

Агонист допаминовых рецепторов

  • В дозах >10 мкг/кг в 1 мин стимулирует α1-адренорецепторы, повышая общее периферическое сопротивление сосудов

  • В дозах 2–10 мкг/кг в 1 мин стимулирует β1-адренорецепторы, приводя к положительному инотропному эффекту

Фенилэфрин (Мезатон)

Агонист α1-адренорецепторов

Выраженное α-стимулирующее действие, приводящее к вазоконстрикции

Норэпинефрин (Норадреналин)

Агонист α1- и β1-адренорецепторов

  • Выраженное α-стимулирующее действие (вазоконстрикция)

  • Слабое β-стимулирующее действие (незначительное положительное инотропное действие)

Таблица 34. Алгоритм купирования резкого снижения артериального давления на догоспитальном этапе
Клинический вариант артериальной гипотонии Мероприятия с целью повышения АД Дальнейшая тактика

Вагоинсулярный криз

  • Уложить пациента в горизонтальное положение с приподнятыми ногами, расстегнуть тугие части одежды, обеспечить доступ свежего воздуха

  • Поднести к носу салфетку с нашатырным спиртом

  • При сохраняющейся гипотонии ввести подкожно кофеин

  • При нормализации АД и улучшении самочувствия — плановое обследование

  • При сохраняющейся резкой гипотонии — госпитализация

Острая надпочечниковая недостаточность

Ввести преднизолон 90–120 мг внутривенно

Срочная госпитализация

Коллапс

Инфузия раствора декстрана (Реополиглюкина) 400–800 мл + преднизолон 90—120 мг/гидрокортизон 125–250 мг

Срочная госпитализация

Норэпинефрин, допамин применяются только в условиях стационара.

При подозрении на внутреннее кровотечение необходимо обеспечить инфузию раствора с целью восстановления объема циркулирующей крови.

Препараты, повышающие АД, не вводить, так как это может усилить кровотечение.

Синкопальные состояния (обмороки). Ларина В.Н., Кудина Е.В.

1. Определение

Синкопальные состояния (обмороки) — преходящая потеря сознания, связанная с временной общей гипоперфузией головного мозга.

Характеристики обморока представлены на рис. 52.

В большинстве случаев после перенесенного обморока пациент не нуждается в госпитализации, поэтому задачей врача первичного звена является необходимость обследования с целью установления причины обморока и выработки тактики ведения.

2. Классификация

На рис. 53 приведена классификация синкопальных состояний.

img53
Рис. 52. Характеристики обморока
img54
Рис. 53. Классификация синкопальных состояний

3. Клиническая картина

Клинические проявления обмороков обусловлены патогенетическим механизмом их развития (табл. 35).

Таблица 35. Характеристика синкопальных состояний
Тип обморока Механизм развития Клинические проявления

Аритмический

Внезапное снижение сердечного выброса из-за резкого изменения частоты сердечных сокращений (тахи- или брадикардии)

Резкая бледность, слабый пульс со значимо сниженной или повышенной частотой

Синкопе при структурных поражениях сердца

Возникает при физической нагрузке из-за невозможности увеличить сердечный выброс

Резкая бледность, цианоз, пульс слабого наполнения. Обморок кратковременный, сознание восстанавливается после прекращения нагрузки

Вазовагальный

Активация парасимпатической системы как ответ на стрессовые ситуации, резкое изменение атмосферного давления или температуры воздуха

Бледность, влажность кожных покровов, пульс слабого наполнения

Ситуационный

Активация парасимпатической системы при воздействии на рецепторы блуждающего нерва (резкое повышение внутригрудного или внутрибрюшного давления)

Синдром каротидного синуса

Активация парасимпатической системы возникает при воздействии на область каротидного синуса

Ортостатический

Нарушение регуляции сосудистого тонуса при переходе из горизонтального в вертикальное положение (сниженный объем циркулирующей крови, нейропатии, выраженное варикозное расширение вен нижних конечностей)

Резкая бледность, пульс слабого наполнения. Обморок кратковременный, сознание восстанавливается после перехода в горизонтальное положение

4. Показания к госпитализации

  • Подозрение на травматическое повреждение.

  • Сохраняющиеся выраженные нарушения гемодинамики.

Учитывая, что синкопе — это кратковременная потеря сознания с полным самостоятельным восстановлением, специализированная врачебная помощь не требуется. Необходимо оказать первую доврачебную помощь и оценить состояние человека, прежде всего частоту и ритмичность пульса.

5. Первая помощь при обмороках

  • Уложить пациента в горизонтальное положение с приподнятыми ногами.

  • Убедиться в отсутствии травматических повреждений.

  • Расстегнуть тугие части одежды.

  • Обеспечить приток свежего воздуха.

  • Поднести к носу тампон, смоченный нашатырным спиртом.

Литература

  1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. Сахарный диабет. 2019. Т. 22, №1S1. DOI: https://doi.org/10.14341/DM221S1

  2. Аракелян М.Г., Бокерия Л.А., Васильева Е.Ю. и др. Фибрилляция и трепетание предсердий. Клинические рекомендации, 2020. Российский кардиологический журнал. 2021. Т. 26, №7. С. 4594. DOI: https://doi.org/10.15829/1560-4071-2021-4594

  3. Артериальная гипертензия у взрослых. Клинические рекомендации, 2020. Российский кардиологический журнал. 2020. Т. 25, №3. С. 3786. DOI: https://doi.org/10.15829/1560-4071-2020-3-3786

  4. Ведение фибрилляции предсердий. Практический подход / под ред. М. Шиннаса, А.Д. Камма. Пер. с англ. под ред. Ю.А. Карпова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. 256 с.

  5. Кардиология. Национальное руководство: краткое издание / под ред. Е.В. Шляхто. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. 816 с.

  6. Клинические рекомендации «Стабильная ишемическая болезнь сердца». Возрастная группа: взрослые. М., 2020 [Electronic resource]. URL: https://scardio.ru/content/Guidelines/2020/Clinic_rekom_IBS.pdf

  7. Клинические рекомендации « Анафилактический шок». РААКИ, ФАР, 2020 [Electronic resource]. URL: https://raaci.ru/dat/pdf/allergic_shock_2020.pdf

  8. Клинические рекомендации «Хроническая сердечная недостаточность». Российский кардиологический журнал. 2020. Т. 25, №11. С. 4083. DOI: https://doi.org/10.15829/1560-4071-2020-4083

  9. Ковалев А.В., Иванцова А.С. Тромбоэмболия легочных артерий и ошибки ее прижизненной диагностики. Судебно-медицинская экспертиза. 2016. №. 6. С. 10–14.

  10. Кудина Е.В., Ларина В.Н. Артериальная гипотензия в практике терапевта поликлиники: учебно-методическое пособие. М.: Издательство РАМН, 2016. 24 с.

  11. Ильина Н.И., Заболотских И.Б. и др. Анафилактический шок. Клинические рекомендации Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов и Общероссийской общественной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов». Вестник интенсивной терапии им. А.И. Салтанова. 2020. №3. С. 15–26. DOI: https://doi.org/10.21320/1818-474X-2020-3-15-26

  12. Ларина В.Н. и др. Сердечная недостаточность. Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики с позиций доказательной медицины: учебник для вузов / под ред. В.Н. Лариной. 2-е изд. М.: Юрайт, 2021. 289 с.

  13. Недогода С.В. и др. Алгоритмы ведения пациента с артериальной гипертензией и гипертоническим кризом. СПб.: Российское кардиологическое общество, 2019. 90 с.

  14. Ненашева Н.М. Бронхиальная астма. Современный взгляд на проблему. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. 304 с.

  15. Неотложная кардиология: руководство для врачей / под ред. А.Л. Сыркина. М.: Медицинское информационное агентство, 2015. 448 с.

  16. Бехзад Б. Паври. Обмороки: руководство для врачей. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. 176 с.

  17. Общая врачебная практика: национальное руководство. В 2 т. Т. 2 / под ред. И.Н. Денисова, О.М. Лесняк. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. 888 с.

  18. Патофизиология. Курс лекций: учебное пособие / под ред. Г.В. Порядина. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. 688 с.

  19. Поликлиническая терапия: учебник / под ред. В.Н. Лариной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021. 648 с.

  20. Рациональная фармакотерапия. Справочник врача: руководство / под ред. А.И. Мартынова, В.Н. Лариной. 2-е изд. М.: Литтерра, 2021. 1120 с.

  21. Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой легочной эмболии, разработанные в сотрудничестве с Европейским респираторным обществом (ERS), 2019. Российский кардиологический журнал. 2020. Т. 25, №8. С. 3848. DOI: https://doi.org/10.15829/1560-4071-2020-3848

  22. Рекомендации Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению синкопальных состояний, 2018. Российский кардиологический журнал. 2019. Т. 24, №7. С. 130–194. DOI: http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-7-130-194

  23. Респираторная медицина: руководство в 3 т. / под ред. А.Г. Чучалина. 2-е изд., перераб. и доп. М.: Литтерра, 2017.

  24. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система: учеб. пособие. 5-е изд. М.: МЕДпресс-информ, 2017. С. 877–894.

  25. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению анафилаксии, анафилактического шока. РААКИ, 2018. [Electronic resource]. URL: https://nrcii.ru/specialistam/klinrecommend/allergic_shock.pdf

  26. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению бронхиальной астмы, 2019 [Electronic resource]. URL: https://www.pulmonology.ru

  27. Arrigo M., Jessup M., Mullens W. et al. Acute heart failure. Nat. Rev. Dis. Primers. 2020. Vol. 6, N 16. DOI: https://doi.org/10.1038/s41572-020-0151-7

  28. Carrascosa M.F. et al. McGinn-White pattern. European Journal of Internal Medicine. 2020. N 79. P. 112–113. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ejim.2020.06.032

  29. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Revised 2017 [Electronic resource]. URL: https://www.goldcopd.com

  30. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Revised 2019 [Electronic resource]. URL: https://www.goldcopd.com

  31. Harjola P., Miró Ò., Martín-Sánchez F.J. et al.; EMS-AHF Study Group. Pre-hospital management protocols and perceived difficulty in diagnosing acute heart failure. ESC Heart Fail. 2020. Vol.7. N 1. P. 289–296. DOI: https://doi.org/10.1002/ehf2.12524

  32. Knuuti J., Wijns W., Saraste A. et al. ESC Scientific Document Group. ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes: The Task Force for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal. 2020. Vol. 41, N 3. P. 407–477.

  33. Kurmani S., Squire I. Acute Heart Failure: Definition, Classification and Epidemiology. Curr. Heart Fail. Rep. 2017. N 14. P. 385–392. DOI: https://doi.org/10.1007/s11897-017-0351-y

  34. Laurentius A., Ariani R. Diagnostic comparison of anterior leads T-wave inversion and McGinn-White sign in suspected acute pulmonary embolism: A systematic review and meta-analysis. Hong Kong Journal of Emergency Medicine, 2020. P. 1024907920966520. DOI: https://doi.org/10.1177/1024907920966520

  35. McDonagh T. A., Metra M., Adamo M., et al. ESC Scientific Document Group, 2021. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). With the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. European Heart Journal. 2021. Vol. 42, N 36. P. 3599–3726. DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab368

  36. Mebazaa A., Yilmaz M.B., Levy P. et al. Recommendations on pre-hospital & early hospital management of acute heart failure: a consensus paper from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, the European Society of Emergency Medicine and the Society of Academic Emergency Medicine. Eur. J. Heart Fail. 2015. Vol. 17, N 6. P. 544–558. DOI: https://doi.org/10.1002/ejhf.289txt2idtxt3id